Infecciones Vía Aérea Superior

Infecciones virales altas:

Causa más frecuente de consulta, ausentismo escolar e internación.

EPIDEMIOLOGÍA:

Características epidemiológicas:

 Estacionalidad (especialmente en invierno).

 Mayor frecuencia en población infantil.
 Frecuente presentación como infección subclínica.

Menor edad → más probabilidad de primoinfección → más sintomática.

Problemas del control de la propagación → casos subclínicos.

PATOGENIA:

Corresponde a un tipo de infección localizada.

Fuente de contagio:

 Vía directa → gotas de Flügge.

 Puerta de entrada → mucosa respiratoria.

Atraviesan las barreras defensivas locales → se absorbe → penetra en las células del epitelio
respiratorio → invade la submucosa → compromete ganglios regionales → se propaga a los órganos
vecinos.

Periodo de incubación corto → 1-3 días.

Alta contagiosidad, especialmente en lugares cerrados y hacinados.

Se observa compromiso de aparato respiratorio en varios niveles.

Mecanismos de defensa:

 Carácter local.
 Producción de IgA local.
ETIOLOGÍA:

Principalmente viral:

 Rinovirus.
 Coronavirus.
 Adenovirus.
 Influenza.
 Parainfluenza.
 VSR.
 Enterovirus.

CUADROS CLÍNICOS:

 Resfrios.
 Laringitis.
 Síndromes bronquiales obstructivos.
 Síndromes febriles inespecíficos.

Resfrío común:
Infección respiratoria más frecuente.

FACTORES DE RIESGO:

 Exposición al frío.
 Humedad.
 Respiración bucal.
 Hiperplasia adenoidea.

ETIOLOGÍA:

Principalmente viral:

 Rinovirus.
 Coronavirus.
 VSR.
PATOGENIA:

Infección directa por vía aérea de enfermo o portador a susceptible.

Infección se localiza en la mucosa nasal y rinofaríngea.

Se caracteriza → edema submucoso, infiltración de mononucleares y polimorfonucleares,

descamación epitelial.

CUADRO CLÍNICO:

 Decaimiento.
 Rechazo parcial de la alimentación.
 Fiebre.
 Sueño intranquilo.
 Estornudos.
 Estridor nasal.
 Rinorrea.
 Cambios del ritmo de deposiciones.
 Deposiciones de color verde.
 Los síntomas disminuyen al tercer o cuarto día → signos de extensión del proceso → ronquera,
tos húmeda.

EXAMEN FÍSICO:

 Faringe congestionada.
 Presencia de coriza.
 Fiebre.

COMPLICACIONES:

 Trompa de Eustaquio es más corta y ancha → otitis media.

 Anillo linfático de Waldeyer → hiperplasia y alteración de la mecánica respiratoria.
 Uso indiscriminado de ATB → supresión de la flora normal y sobreinfección con patógenos.
 Más frecuentes → otitis, adenoiditis y sinusitis.
 Otras enfermedades virales que ofrecen síntomas respiratorios → sarampión, fiebre tifoidea,
poliomielitis.
TRATAMIENTO:

 Antipiréticos.
 Ambiente adecuado.
 Alimentación y aporte de líquidos.
 Reposo.
 No se recomienda antibioticoterapia.

Influenza:
Enfermedad infectocontagiosa aguda de las vías respiratorias producida por el virus influenza.

ETIOLOGÍA:

Virus de la influenza, perteneciente a la familia de los ortomixovirus. Están constituidos por una cadena
de ARN de polaridad negativa rodeada de proteínas y envuelta por un manto lipoproteicos.

La ribonucleoproteína interna y las proteínas de la matriz de la envoltura tienen antígenos

tipoespecíficos que no varían y permiten definir los tipos de influenza A, B y C.

El manto de virus posee dos antígenos superficiales (hemaglutinina y neuraminidasa) detctables.

PATOGENIA:

Fuente de contagio → ser humano con infección clínica o subclínica. También algunas influenzas de
origen animal (raro).

El virus llega por vía aérea a la mucosa respiratoria → se multiplica → produce inflamación local y
destrucción del epitelio. Puede afectar los alvéolos pulmonares.

Nivel bronquial → edema, leucocitosis, obstrucción, enfisema y atelectasia.

Recuperación → descamación epitelial y eliminación de secreciones.

Lesión pulmonar → desde una leve inflamación a una inflitración pulmonar masiva con focos
necróticos.

CUADRO CLÍNICO:

 Fiebre alta.
 Cefalea.
 Dolores osteoartromusculares.
  Decaimiento.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Congestión faríngea.
 Tos → seca al principio, luego productiva.

DIAGNÓSTICO:

 Clínico y epidemiológico.
 Examen físico → taquipnea, cianosis, hipoxemia, fiebre alta.
 Auscultación → estertores finos bilaterales.
 Hemograma → tendencia a leucopenia sin alteraciones de la serie roja. También se puede
observar leucocitosis con desviación a la izquierda y VSG >50mm/hora.
 Etiología → detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia o ELISA, o
demostración de la elevación de anticuerpos séricos.
 Imágenes (radiografía) → opacidad tenue en uno o más lóbulos e infiltrado intersticial difuso
simétrico con zonas de condensación.

PRONÓSTICO:

Generalmente benigno.
Se puede complicar con sobreinfección bacteriana.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

Tratamiento sintomático.

Inmunización con la vacuna contra la influenza → 1 vez al año a partir de los 6 meses.

Otitis:

OTITIS MEDIA:

Frecuente en el niño.

El cerumen, el escaso calibre y la angulación del conducto auditivo externo en el lactante son
obstáculos reales en una edad donde esta patología es muy frecuente.
Fluctúa en 3 estadios:

 Oído medio normal.

 Otitis media aguda.
 Otitis media supurativa.

OTITIS MEDIA AGUDA:

Ocurre luego de una congestión de la mucosa respiratoria, que incluye la de la trompa de Eustaquio y
afecta la ventilación del oído medio. Se produce una presión negativa que provoca aspiración de
patógenos desde la nasofarínge hasta el oído medio.

Se acumula líquido y los microorganismos proliferan y provocan la OMA.

Se reconoce por → otodinia, enrojecimiento, convexidad, engrosamiento, pérdida del brillo y

transparencia.

Bacterias más frecuentes → Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella

catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.

Tratamiento más recomendado → amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas, sulfamidas. Se tratan

durante 10 días por extrapolación de la duración sólidamente establecida para la faringitis
estreptocócica.

Factores de riesgo → edad, estación del año, severidad del episodio, antecedentes de otitis media y
respuesta al tratamiento indicado.

OMA RECURRENTE:

Pacientes que sufren 3 OMA en 6 meses o 4 OMA en un año.

Limitar profilaxis a momentos de rinorrea mucopurulenta.

Otras medidas:

 Vacuna antineumocócica.
 Adenoidectomía.
 Tubos de timpanostomía.

OTITIS MEDIA SEROSA:

Se produce por presión negativa prolongada en el oído medio.

La obstrucción funcional o mecánica de la trompa de Eustaquio hace que el intercambio de gases

desde el oído medio hacia la microcirculación de la membrana mucosa provoque un vacío que lleva a
la producción de un trasudado.

Cuando se prolonga y aumenta la viscosidad de la secreción → curación espontánea más difícil.

Problemas a largo plazo → trastornos del habla, lenguaje, aprendizaje y conducta. Provocados por la
hipoacusia conductiva durante períodos críticos del desarrollo del SNC.

La mayoría de los episodios de OMS se resuelven espontáneamente en 1-2 meses. Cuando persiste
más tiempo suele ser necesario un tratamiento antimicrobiano. Considerar tubos de timpanostomía
como último recurso (ante hipoacusia sostenida o cambios estructurales).

OTITIS CRÓNICAS:

La mucosa está previamente alterada por procesos que llevan a hiperplasia.

OC exudativas → perforación previa, de carácter permanente → OMA necrótica.

La perforación puede ser tratada mientras se buscan afecciones nasales, sinusales o faríngeas
condicionantes del proceso.

OTITIS EXTERNA:

Presenta 2 formas clínicas:

 Húmeda o infecciosa.
o Aguda.
o Crónica.
o Bacteriana.
o Micótica.
 Seca o dermatítica.

Puede desarrollar complicaciones:

 Forúnculos.
 Celulitis.
Flora normal del conducto auditivo externo:

 Staphylococcus eidermidis.
 Corinebacterias.
 Staphylococcus aureus.
 Staphylococcus viridans.
 Pseudomonas.

Causas etiológicas:

 Pseudomonas.
 Estafilococos.
 E. coli.
 Proteus.
 Klebsiella.
 Aspergillus.
 Cándida.

Causa más común → humedad por natación.

Maceración → prurito, rascado, edema, implantación bacteriana.

pH → se alcaliniza y desarrolla una infección de amplia extensión.

Tratamiento → limpieza meticulosa del CAE. Luego eliminar los microorganismos con gotas de ácido
acético al 2% con o sin hidrocortisona.

Infección agresiva o huésped inmunocompetente → puede evolucionar a celulitis con edema intenso.
Se trata con una mecha con antisépticos y control otoscópico.

Cuando una OE se complica con celulitis más profunda, absceso o dermatosis severa → indicarse
tratamiento sistémico → cefalexina oral 50 mg/kg/día cada 6 horas ante stafilococos o ceftazidina 100
mg/kg/día IV o IV en 2 aplicaciones diarias ante Pseudomonas.

También se puede usar ciprofloxacina 30 mg/kg/día en 2 tomas diarias, combinado con rifampicina 20
mg/kg/día en 2 tomas.
Sinusitis:
Enfermedad frecuente que requiere alto índice de sospecha para su diagnóstico.

10% de las infecciones del tracto respiratorio superior se complican con respuesta inflamatoria de la
mucosa de los senos paranasales.

Las infecciones del tracto respiratorio superior afectan la motilidad ciliar comprometiendo el normal
funcionamiento de este mecanismo de drenaje de las secreciones.

La disfunción de la boca de los senos perturba las constantes fisiológicas intracavitarias.

La permeabilidad de estas se encuentra alterada en el 80% de los pacientes que cursan cuadros de
rinitis viral aguda.

Los bloqueos sinusales agudos son dolorosos.

En la sinusitis aguda se conjuga la acción de mediadores de inflamación y fenómenos de aumento de

la presión intracavitaria en una primera fase para generar presión negativa la cual es responsable del
dolor.

CLÍNICA:

Signo-sintomatología depende de las características del huésped y el proceso patológico.

Signos y síntomas → rinorrea purulenta (precisar el lugar de drenaje), puntos dolorosos sinusales.

Detectar presencia de cuerpos extraños.

Ponderar los datos de la anamnesis y la clínica.

Presentación aguda → antecedente inmediato de IVAS.

Más allá de 10 días → hipertermia, dolor facial y rinorrea purulenta, tos, obstrucción nasal, vómitos,
cefaleas.

Laboratorio → VSG acelerada y leucocitosis con predominio de neutrófilos en banda.

Forma subaguda → síntomas respiratorios moderados e intermitentes por más de 30 días y hasta 3
meses.
Forma crónica → mayor a 3 meses. Presencia de secreción mucopurulenta, tos persistente,
obstrucción nasal, modificación del hábito respiratorio, irritación faríngea, halitosis, cefalea.

ETIOLOGÍA:

 S. pneumoniae.
 H. influenzae.
 M. catarrhalis.

IMÁGENES:

Radiología → nos permite diferenciar el tipo de cambio que se produce en la mucosa.

Recomendaciones para la toma de radiografía:

 Pacientes mayores de 7 años con sospecha clínica fundada en sinusitis.

 Pacientes mayores de 2 años con enfermedad severa.

Imagen patológica:

 Generalmente confirma el diagnóstico.

 Signos radiológicos importantes:
o Opacificación completa.
o Engrosamiento de la mucosa.
o Presencia de nivel hidroaéreo.

Tomografía computarizada con cortes coronales → nos permite evaluar más precisamente la anatomía
normal de los senos y sus relaciones, las variaciones anatómicas.

ENFOQUE TERAPÉUTICO:

Abordaje multifactorial → factores ambientales, alteraciones anatómicas y funcionales.

Antibioticoterapia que cubra los agentes más frecuentes. Generalmente Amoxicilina/clavulánico y

macrólidos.

Tratamiento durante 2-3 semanas o hasta 7 días luego de la desaparición de los síntomas.

Fase aguda → uso de agentes tópicos nasales durante 3-4 días para favorecer la permeabilización del
ostium y permitir el drenaje de secreciones.
También son de utilidad los lavajes con solución salina saturada cuando el paciente colabora.

Faringoamigdalitis:
Proceso inflamatorio de observación frecuente que involucra a las membranas adyacentes de la
faringe en forma aguda o crónica y puede ser causado por diferentes grupos de organismos.

Responde a etiología viral y ocurre como parte de un síndrome de catarro de vía aérea superior.

Afecta a niños menores de 3 años.

Infecciones bacterianas → EBHGA (Streptococcus pyogenes).

Clínica similar → fiebre, dolor, disfagia, decaimiento, congestión en fauces.

Complicaciones:

 Supurativas.
 No supurativas → fiebre reumática y glomerulonefritis.

ETIOLOGÍA:

Virales:

Principales virus → rinovirus, coronavirus, adenovirus, coxsackie y echovirus.

Signos y síntomas → malestar general, cefaleas, mialgias y conjuntivitis. Herpangina (vesículas

pequeñas que se ubican sobre el paladar blando, la úvula y los pilares amigdalinos anteriores y que se
acompañan de un síndrome febril con odinofagia intensa en niños.

Infección por herpes simple 1-2 → lesiones vesiculosas o ulcerosas en paladar, gingivoestomatitis,
adenopatía regional dolorosa, fiebre.

Inmunocompetentes → enfermedad mucocutánea crónica.

Virus de Epstein-Barr → faringitis exudativa, fiebre, decaimiento, cefalea, poliadenopatías no

dolorosas, esplenomegalia.

Bacterianos:
Difteria → faringitis membranosa blanquecina, adherida a la mucosa amigdalina y faríngea. Cuadro
toxoinfeccioso. Se previene con vacuna pentavalente.

Neisseria gonorrhoeae → generalmente asintomática. Presente en población sexualmente activa.

Estreptococos de los grupos C y G y EBHGA → asociados a brotes de origen alimentario común,

afecta a niños entre los 5-15 años de edad. Cursa con fiebre, dolor abdominal con náuseas y vómitos,
adenopatías cervicales y exudado que cubre la faringe posterior y el área amigdalina con edema de
úvula. Produce una toxina que puede producir escarlatina.

DIAGNÓSTICO:

Necesaria → anamnesis, evaluación epidemiológica, presencia de erupción cutánea, conjuntivitis,

síntomas asociados.

Examen físico → examen de estructuras faríngeas, adenopatías regionales o sistémicas, evaluación

del estado general, fiebre, escalofríos, dolor intenso, hepatoesplenomegalia, erupción dérmica.

Diagnóstico definitivo → cultivo de fauces en placas de agar sangre.

TRATAMIENTO:

Faringitis por anaerobios → penicilina IV u oral.

Difteria y gonococia → tratamiento específico.

Enfermedad hepética → Aciclovir 200 mg en 5 tomas por día durante 7 días.

Tratamiento de sostén:

Analgésicos, antitérmicos, adecuada hidratación y nutrición.

Tratamiento quirúrgico → casos excepcionales → obstrucción de la vía aérea y absceso

periamigdalino.

Extirpación de las amígdalas → enviar a anatomía patológica.

Prevención secundaria:

Aislamiento del caso índice por 24 horas y tratamiento correspondiente.

Vacunación → pentavalente.
FARINGITIS RECURRENTE:

3 episodios de faringitis por EBHGA microbiológicamente documentado en 6 meses.

Terapia → antimicrobiana.

Causas posibles → insuficiente concentración de antibióticos, incumplimiento en la toma del

medicamento, pobre absorción intestinal, escasa penetración amigdalina, inactivación por cepas
productoras de betalactamasa, tiempo de tratamiento insuficiente, reinfecciones, defectos
inmunológicos.

Tratamiento de elección:

 Penicilina.
 Rifampicina 20 mg/kg/día.
 Macrólidos.

Profilaxis:

 Penicilina 20000 U/kg/día.

 Penicilina benzatínica 1200000 unidades cada 4 semanas.
 Patología Vía Aérea Inferior
Asma:
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que intervienen varios tipos de células →
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.

Inflamación causa → sibilancias, disnea y tos. Se asocian a obstrucción bronquial difusa.

EPIDEMIOLOGÍA:

Alta y creciente prevalencia en población infantil.

Frecuencia 10 veces mayor en el niño que en el adulto. Más elevada en el varón.

Razones del aumento de la prevalencia → cambios ambientales intra y extradomiciliarios,

aeroalérgenos, ácaros, contaminación ambiental, tabaquismo, sensibilización alérgica.

Mortalidad baja.

HISTORIA NATURAL:

Depende de la edad del comienzo:

 Lactantes y preescolares:
Puede presentarse en los primeros meses de vida.
Diagnóstico recién a los 6 años.
Sibilancias en lactantes → virales, vías aéreas pequeñas, las cuales cuando crecen
desaparecen los síntomas.
En un grupo reducido las sibilancias son predictoras de asma, con aumento de marcadores
atópicos e hiperreactividad. Aumento de la sensibilización por exposición a alérgenos.
 Escolares:
La alergia es la causa más común asociada con el asma.
Principal factor → ácaros domésticos.
Los virus pueden gatillar las exacerbaciones del asma.
 Adultos:
Puede aparecer por aparición tardía de la atopía o como consecuencia de agentes
ocupacionales.

FACTORES PREDISPONENTES:
Herencia y atopía:

Atopía → predisposición a producir cantidades anormales de IgE en respuesta a la exposición a

antígenos ambientales.

Prevalencia de atopía → 30-50%.

Los niveles de IgE elevados se relacionaron con el cromosoma 11q y 5q.

Sexo y asma:

Es más frecuente en varones antes de los 8 años y en mujeres después de los 10 años.

Raza:

Mayor prevalencia en negros. Condicionado por condiciones socioeconómicas y ambientales

desfavorables.

FACTORES CAUSALES:

Alérgenos ambientales intradomiciliarios:

Ácaros domésticos, polvo, caspa de animales, cucarachas y hongos.

Ácaros → los más potentes y causa más frecuente.

Polvo → mezcla de diversos componentes orgánicos e inorgánicos.

Animales domésticos → caspa, orina y saliva.

Alérgenos extradomiciliarios:

Pólenes y hongos ambientales. De comienzo preferente en la primavera y comienzos del verano.

Drogas y aditivos de los alimentos:

AINES → principales gatilladores de exacerbaciones.

Alimentos y aditivos → desencadenantes y exacerbantes.

FACTORES CONTRIBUYENTES:

Tabaquismo:

Humo del cigarrillo → irritante específico de la mucosa bronquial e inductor de la tos, hipersecreción y
sibilancias.
Aumenta el riesgo de exacerbaciones.

Contaminación ambiental:

Extradomiciliaria o intradomiciliaria → exacerbación de los síntomas del asma.

Intradomiciliarios → óxido nítrico y nitroso, monóxido de carbono, anhídrico carbónico, anhídrido

sulfuroso, formaldehído, humo de cigarrillo.

Extradomiciliario → smog industrial, smog fotoquímico, hidrocarburos.

Infecciones virales:

Contribuyen a su desarrollo.

Dieta:

No se estudio bien.

Se cree que el huevo contribuye directa o indirectamente al desarrollo del asma.

FACTORES DESENCADENANTES:

Producen exacerbaciones del asma → inflamación, broncoconstricción o ambos mecanismos.

Alérgenos:

Paciente sensibilizado → exposición a alérgenos → desencadenamiento de síntomas.

Infecciones virales:

Principal exacerbación en niños menores de 10 años.

Principales responsables → VSR, rinovirus, parainfluenza y virus influenza.

Pueden desencadenar a través de varios mecanismos:

 Daño epitelial e inflamación de las vías aéreas.

 Algunos virus → producción de IgE específica.
 Aumento de mediadores de la liberación de mediadores de la inflamación.

Ejercicio e hiperventilación:

Gatillantes de crisis asmáticas → hiperventilación con aire seco y frío y aire caliente.

Irritantes ambientales:
Factores intra y extradomiciliarios.

Cambios climáticos:

Frío extremo, humedad relativa elevada, tormentas y contaminación atmosférica.

Alimentos y aditivos:

No existen buenas evidencias. Se cree que algunos alimentos y aditivos pueden producir síntomas
obstructivos.

Drogas:

AINEs → 20% de probabilidad de producir asma. Mucha frecuencia en niños.

Factores emocionales:

Estrés emocional, expresiones extremas pueden desencadenar asma a través de la hiperventilación o

hipocapnia.

Reflujo gastroesofágico:

Desencadenante del asma, especialmente en niños.

ETIOPATOGENIA:

Inflamación crónica de las vías aéreas → limitación al flujo aéreo e hiperreactividad bronquial.

Aumento del número de eosinófilos, mastocitos y linfocitos T activados en mucosa.

Mecanismos inmunológicos:

Linfocitos B → producen y secretan anticuerpos específicos.

Linfocitos T → controlan la función de los linfocitos B y tienen actividad proinflamatoria a través de la

secreción de citoquinas.

Algunas células específicas presentan el antígeno al linfocito T → se activa y genera una respuesta
inmune que incluye receptores de superficie y moléculas de adhesión → producción de IgG e IgM →
secreción de IgE específicos.

Inflamación de las vías aéreas → resulta de la interacción entre los mediadores de la inflamación y las
citoquinas liberadas.

Cada mediador contribuye a una característica patológica.

Su acción conjunta → broncoconstricción, hipersecreción y edema de la mucosa.

Algunas células accesorias → presentan antígeno a subgrupo de linfocitos Th2 → estimula a los
linfocitos B para la síntesis y secreción de anticuerpos IgE específicos.

Una vez sensibilizado al alérgeno → reexposición → aumenta la producción de IgE específica.

Linfocitos T → controlan la síntesis de IgE por parte de los linfocitos B y liberan citoquinas para la
acumulación y activación de leucocitos → inflamación.

Citoquinas liberadas → factor estimulante de colonias granulocitos-macrófagos (GM-CSF) e

interleucinas-3, 4, 5, 9 y 13 → ejercen acción inflamatoria.

Linfocitos Th1 → sintetizan IL2 → estimula la proliferación de linfocitos T y la producción de INF-G →

inhibe la síntesis de linfocitos B, síntesis de IgE y síntesis de TNF-B.

Linfocitos Th2 → inducen y mantienen la inflamación a través de la acción específica de citoquinas

sobre los linfocitos B, eosinófilos y mastocitos.

Moléculas de adhesión:

Estas moléculas incluyen la selectina E, la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la molécula

de adhesión vascular-1 (VCAM-1).

Su regulación por mediadores e IL facilita el reclutamiento de los leucocitos y su migración a la mucosa

aérea.

Epitelio bronquial:

Son capaces de secretar una serie de citoquinas que podrían contribuir a perpetuar la inflamación del
asma.

Control neurológico:

Desempeñado por el sistema adrenérgico-colinérgico y el sistema no adrenérgico no colinérgico.

Interactúa a través de neurotransmisores específicos (neuropéptidos). Actúa a través de 2 vertientes

→ una excitadora y otra inhibidora.

Asma nocturna:

Factores:

 Aumento del tono parasimpático.

 Disminución de la actividad adrenérgica.
  Aumento de la inflamación de las vías aéreas y capacidad residual funcional durante la noche.

Contribuye al desencadenamiento → alérgenos, disminución de la depuración mucociliar,

hipoventilación o hiperventilación, reflujo gastroesofágico.

Asma inducida por ejercicio:

Mecanismos involucrados → cambios en la mucosa por hiperventilación, enfriamiento o

recalentamiento y modificaciones en la osmolaridad del fluido que tapiza la mucosa bronquial.

FISIOPATOLOGÍA:

Alteración básica → disminución del calibre aéreo por broncoespasmo, edema mucoso, hipersecreción
e infiltración inflamatoria.

Reactividad → aumenta la inflamación → mayor engrosamiento mucoso → mayor obstrucción basal.

Alteración más característica → aumento de la resistencia de las vías aéreas → reducción del VEF1,
CVF y cociente de Tiffaneau.

Aumenta la obstrucción → atrapamiento aéreo → aumento del volumen residual, capacidad residual
funcional y capacidad pulmonar total.

Atrapamiento de aire → músculos inspiratorios trabajan acortados → disminuye su capacidad de

generar tensión.

Modificaciones de la relación ventilación/perfusión → hipoxemia e hipercapnia.

Hipoxemia → aumento de la frecuencia y débito cardíaco, presión arterial.

Hipercapnia severa → vasodilatación arterial e hipotensión.

Acidosis, hipercapnia e hipoxemia → aparición de arritmias y paro cardíaco.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

 Hiperinsuflación de ambos pulmones, taponamiento de los bronquios por secreción.

 Atelectasia.
 Descamación del epitelio bronquial.
 Hipertrofia del músculo liso.
 Engrosamiento de la membrana basal con infiltración de células inflamatorias, depósito de
inmunoglobulinas, fibrinógeno y otras proteínas.
  Aumento significativo de las glándulas submucosas y células caliciformes.

CLÍNICA:

Cuadro clínico:

 Episodios de broncoespasmo intermitente y variable.

 Tos.
 Sibilancias.
 Disnea con opresión torácica.

Historia clínica:

 Antecedentes de atopía personal y familiar.

 Edad de comienzo, frecuencia e intensidad de las crisis.
 Influencia estacional.
 Factores desencadenantes y su relación con las pruebas cutáneas.
 Tratamientos farmacológicos e inmunológicos previos.

Síntomas iniciales → vagos y asociados con rinitis. Luego → tos seca con progresión a húmeda,
expectoración mucoide y viscosa. Predomina a la noche y se exagera con emociones extremas.

Examen físico:

 Espiración prolongada y sibilancias.

 Crisis aguda → agitación, ortopnea, taquipnea, espiración prolongada, tiraje, sudoración, tos
frecuente, sibilancias, cianosis, pulso paradójico.
 Tórax → hiperinsuflacion.

DIAGNÓSTICO:

Mayor de 5-6 años → diagnóstico clínico y funcional.

Menor de 4 años → etiología viral y asma bronquial.

Otras posibilidades → fibrosis quística, aspiración de cuerpos extraños, cardiopatías congénitas,

displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico, inmunodeficiencias, síndrome de cilio inmóvil,
malformaciones congénitas.
Exámenes complementarios → radiografía de tórax, electrolitos en sudor, tránsito esofagogástrico,
TAC, fibrobroncoscopía, estudios inmunológicos y ecocardiografía.

Niño menor con antecedentes personales y familiares → indicar ensayo terapéutico con
broncodilatadores y antiinflamatorios por inhalación.

Niños de 4-6 años → historia personal y familiar y examen físico. Se puede medir con confiabilidad los
volúmenes respiratorios mediante espirometría, con demostración de obstrucción bronquial y
reversibilidad mediante la inhalación de un B2-agonista.

Espirometría:

 VEF1 → disminuye precozmente antes de que aparezcan los síntomas y varía en proporción
inversa al grado de obstrucción. Mide el grado de obstrucción y la respuesta a
broncodilatadores (significativo ≥12%).
 PEF → varía con el ritmo circadiano del tono broncomotor. Variabilidad diaria máxima del 12-
15%.

Pacientes asintomáticos → 3 pruebas:

 Provocación con estímulo conocido.

 Prueba de provocación con ejercicio, aire frío o inhalación de soluciones hipertónicas.
 Determinación del PEF diario ambulatorio durante 2 semanas.

Exámenes complementarios:

 Pruebas cutáneas alérgicas. Pueden ser positivas en un 80-85% de niños asmáticos.

 Determinación de IgE total en sangre. IgE superior a 100 UI/ml → asociado a asma.
 Determinación de IgE específica.
 Eosinofilia en sangre o expectoración.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA:

Se clasifica según su severidad sobre la base de una apreciación cualitativa y cuantitativa de los
síntomas y de la medición de la función pulmonar.

Clasificación según la severidad basados en presencia de → tos, sibilancias, disnea y opresión

torácica → evaluados en términos de → frecuencia, duración, número de exacerbaciones agudas,
existencia de síntomas nocturnos, antecedentes de consultas de urgencia u hospitalizaciones en el
ultimo año, síntomas en los periodos intercríticos, ausentismo escolar, limitación de la actividad física y
frecuencia del uso de broncodilatadores y esteroides inhalatorios.

Según “La estrategia global para el manejo y la prevención del asma bronquial´´ → 4 grados de
severidad:

 Intermitente → síntomas menos de 1 vez por semana, asintomáticos entre exacerbaciones y

presencia de síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes, sin tratamiento preventivo a largo
plazo, tratamiento preventivo con salbutamol o bromuro de ipratropio s/ necesidad no más de 3
veces por semana.
 Crónica leve → síntomas 1 o más veces a la semana, menos de 1 día de duración, presencia
de síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, tratamiento preventivo a largo plazo con
corticoesteroides inhalatorios a largo plazo, tratamiento sintomático con salbutamol o bromuro
de ipratropio según necesidad no más de 4 veces por día.
 Crónico moderado → Síntomas diarios, uso diario de salbutamol, exacerbaciones que afectan
la vida cotidiana, síntomas nocturnos más de una vez por semana, tratamiento preventivo a
largo plazo con corticoides inhalados en dosis mayores, tratamiento sintomático ídem a crónico
leve.
 Crónico persistente → síntomas continuos con limitación franca de la actividad física y
síntomas nocturnos frecuentes, tratamiento preventivo a largo plazo con corticoides inhalatorios
en dosis altas más corticoides orales si es necesario, tratamiento sintomático ídem a crónico
leve y moderado.

Según el consenso chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en niños y adultos →
categorías:

 Asma leve:
o Clínica → exacerbaciones aguda de escasa intensidad y duración, menos de 5 veces
por año, ausencia de síntomas nocturnos, asintomático en período intercrítico, sin
antecedentes de consultas de urgencia ni internaciones, buena tolerancia al ejercicio,
excepto en pruebas de resistencia, ausentismo escolar muy ocasional.
o Función pulmonar → Normal en períodos intercríticos. PEF varía menos del 20%.
VEF1 igual o mayor a 70%. Reversibilidad con el broncodilatador en aerosol.
o Tratamiento → salbutamol según necesidad. Bromuro de ipratropio según necesidad.
 Asma crónica moderada:
 o Clínica → presencia frecuente de tos y sibilancias. Exacerbaciones agudas 6 o más
veces al año. Consultas por exacerbaciones agudas en urgencia poco frecuentes. Asma
inducida por ejercicio. Ausentismo escolar frecuente.
o Función pulmonar → Variabilidad diaria del PEF entre 20-30%. VEF1 normal o
disminuido, mayor al 50% teórico.
o Tratamiento → Corticoides inhalados a largo plazo. Salbutamol según necesidad.
 Asma crónica severa:
o Clínica → síntomas diarios. Exacerbaciones semanales. Síntomas nocturnos
frecuentes. Consulta de urgencia muy frecuente. Antecedentes de internación o ingreso
a UTI. Limitación significativa de la actividad física. Gran ausentismo escolar. Frecuente
compromiso pondoestatural. Deformidades torácicas.
o Función pulmonar → variabilidad diaria del PEF mayor del 30%. VEF menor del 50%
teórico.
o Tratamiento a largo plazo → corticoides inhalatorios en dosis altas. Corticoides orales
con dosis única matinal en días alternados. Salmeterol si persisten los síntomas
nocturnos.
 Crisis de asma aguda severa:
o Presencia de sintomatologoia bronquial obstructiva progresiva refractaria al tratamiento.
o Pone en peligro la vida.
o Requiere internación y manejo en UTI.
o Mayor frecuencia en adolescentes.
o Historia clínica:
 Asma corticoide dependiente.
 Antecedentes de hospitalización por asma durante el último año.
 Antecedentes de intubación y ventilación mecánica por crisis de asma.
 Suspensión extemporánea del tratamiento sin indicación médica.
 Automedicación inapropiada.
 Conflictos con relación al tratamiento.
 Aumento franco de la sintomatología en los días previos a la hospitalización.
 Desconocimiento o desinterés por parte del paciente de la gravedad de su
enfermedad.

COMPLICACIONES:
Infecciones → bronquitis, neumonitis, neumonía, bronconeumonía, sinusitis y otitis media.

Atelectasias.

Neumotórax y neumomediastino.

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Pruebas cutáneas de alergia → método de puntura (prick test) → mayor especificidad de los
procedimientos intradérmicos para detectar reacciones de tipo I, mediadas por IgE.

Pruebas de provocación bronquial → histamina → alto valor diagnóstico y pronóstico →

demostración de una disminución superior al 20% del VEF1.

Prueba de provocación con el ejercicio → se puede medir el PEF con el flujómetro de Wright o
determinando el VEF1 mediante espirometría.

Función pulmonar → evaluación completa, incluida la curva flujo volumen y determinación de

volúmenes pulmonares.

Eosinofilia periférica → mayor a 500/mm3 → hallazgo frecuente. Su ausencia no descarta el

diagnóstico.

Expectoración → dosaje de eosinófilos.

Secreción nasal → alcalina, no irritante. Recuento elevado de eosinófilos → diagnóstico de rinitis

alérgica.

Radiología → complicaciones → neumotórax, neumomediastino, atelectasia, neumonía y fracturas

costales.

TRATAMIENTO:

Objetivo básico → permitir al paciente y sus familiares desarrollar una vida normal.

Ideal:

 Permanecer asintomático o presentar el mínimo de síntomas posibles.

 Evitar crisis agudas y consultas de urgencia.
 Requerimientos de B-agonistas deben estar reducidos a un mínimo.
 Evitar limitaciones en actividad física.
 Normalizar la función pulmonar.
3 aspectos:

 Educación del niño y sus padres.

 Medidas generales de control ambiental.
 Terapia farmacológica, sintomática y profiláctica.

Educación:

Es esencial.

Explicar:

 Que es el asma.
 Historia natural.
 Efectos en la salud y la vida diaria.
 Conocer los signos y síntomas y su variabilidad.
 Factores desencadenantes y como evitarlos.
 Diferencia entre tratamiento broncodilatador y profiláctico y su importancia.
 Cómo responder a una crisis.
 Síntomas de deterioro y medidas de automanejo.
 Uso de los inhaladores y los flujómetros.

Control ambiental:

Controlar:

 Alérgenos intradomiciliarios.
 Alérgenos extradomiciliarios.
 Humo de cigarrillo y contaminantes ambientales.
 Infecciones respiratorias.
 Alérgenos alimentarios.
 Medicamentos.

Tratamiento farmacológico:

Mediante la utilización adecuada y controlada de unos pocos medicamentos, la gran mayoría de los
niños asmáticos pueden llevar una vida totalmente normal.

 Beta2-adrenérgicos de acción corta:

 o Primera elección para las exacerbaciones del asma y prevención del asma inducida por
el ejercicio.
o Salbutamol y terbutalina.
o Efectos terapéuticos → broncodilatación, depuración mucociliar y reducción de la
permeabilidad capilar, disminución de la liberación de mediadores de la inflamación.
o Su acción mediante inhalación empieza a las 3-6 minutos.
o En el uso de aerocámaras → 10 respiraciones.
o Dosis de 100-200 ug en menores de 5 años y 200-400ug en mayores de 5 años.
 B2-adrenérgicos de acción prolongada:
o Salmeterol y formoterol.
o Período de acción de 12 horas.
o Es para asmáticos que no logran controlar sus síntomas, especialmente los nocturnos,
con las dosis habituales de corticoides inhalados.
o Probabilidad de desarrollo de taquifilaxia.
o Dosis de 1-2 inhalaciones de 50ug cada 12 horas.
 Corticoesteroides:
o Su potente acción antiinflamatoria es esencia no solo para tratar a los enfermos graves,
sino también para prevenir la inflamación crónica de las vías aéreas en todas las formas
del asma.
o En asma moderada y severa se usan en aerosol y comprimidos. En crisis asmáticas y
shock anafiláctico se usan las formas inyectables.
o Efectos colaterales sistémicos → síndrome de Cushing, aumento de peso, excitabilidad,
alteraciones de la piel, osteoporosis, cataratas, intolerancia a la glucosa, alteraciones
emocionales, síntomas gastrointestinales, edema, hipertensión, hipopotasemia.
o Efectos colaterales de corticoides en aerosol → candidiasis, disfonía, tos e irritación
local.
o Crecimiento → los niños asmáticos severos presentan un retraso puberal,
desaceleración de la curva preadolescencia y retardo y prolongación del período de
crecimiento.
o Dosis inhaladas → 500 ug de beclometasona o 400 ug de budenoside o 250 ug de
fluticasona. (cada 6 u 8 horas).
o Dosis oral → prednisona oral.
 o Dosis parenteral → asma grave → hidrocortisona (5-10 mg/kg/dosis). Meprednisolona
(2-4 mg/kg/dosis) cada 4-6 horas.
 Anticolinérgicos:
o Bromuro de ipratropio.
o Bloquean las vías vagales eferentes posganglionares.
o Producen broncodilatación del tono vagal. Bloquea la broncoconstricción refleja
determinada por inhalación de gases irritantes.
o Son menos potentes, comienzo más lento y constituyen una alternativa para los que no
responden a los B-agonistas, presencia de taquicardia y temblores exagerados por
causa de ellos.
o Dosis → vía inhalatoria → 2 inhalaciones de 40ug cada 6 horas.

Tratamiento farmacológico del asma en el niño:

 Asma leve:
o Solo en periodos sintomáticos.
o Responden a B-adrenérgicos inhalatorios.
o 15 minutos antes de hacer ejercicios.
 Asma crónica moderada:
o Tratamiento sintomático:
 Salbutamol a libre demanda.
o Tratamiento de mantenimiento:
 200-400 ug diarios de beclometasona, distribuidas cada 12 horas.
 Asma crónica severa:
o Tratamiento sintomático:
 B2-agonistas según necesidad.
o Tratamiento de mantenimiento:
 Corticoesteroides por vía inhalatoria en dosis de 400-800 ug diarios cada 12
horas. Si la respuesta es insuficiente, usar 800-1200 ug diarios de
beclometasona. Si las dosis son elevada, se prefiere el uso de budesonide o
fluticasona.
 Intentar con prednisona 1-2 mg/kg/día en única dosis matinal.
 Exacerbaciones agudas:
 o Exacerbaciones leves → sibilancias, ausencia de dificultad respiratoria y frecuencia
respiratoria inferior a 30 RPM. PEF superior a 70%
o Exacerbaciones moderadas → sibilancias audibles, taquipnea (más de 30 RPM), tiraje,
murmullo vesicular disminuido, dificultad para alimentarse, grado de agitación y
angustia. PEF entre 60-70%. Saturación de oxígeno entre 92-95%.
o Exacerbaciones severas → sibilancias audibles, taquipnea importante, tiraje universal,
murmullo vesicular muy disminuido, rechazo de la alimentación y compromiso del SNC.
o Crisis agudas → tratamiento → salbutamol → 2 inhalaciones cada 10 minutos durante
6-8 veces. Si la respuesta es favorable, se continua con salbutamol 2 inhalaciones cada
2-4 horas durante 48 horas, y luego según necesidad.
o Crisis moderada → PEF entre 60-70% → salbutamol cada 4-6 horas y prednisona o
prednisolona oral 1-2 mg/kg/día en única dosis matinal, durante 7 días.
o Crisis severa → PEF menor del 60% y no responde a salbutamol → servicio de
urgencia.
o Monitorear → saturación de O2 arterial, gasometría arterial, radiografía de tórax.
 Tratamiento de la crisis aguda severa:
o Oxigenoterapia:
 Mantener la satO2 arterial por encima del 94%.
o Salbutamol:
 2 inhalaciones cada 10 minutos durante 1 hora o en nebulizaciones con oxígeno.
o Corticoesteroides sistémicos:
 Mepredisolona → 2-4 mg/kg. IV.
 Hidrocortisona → 5-10 mg/kg IV.
 Tratamiento de la crisis de asma aguda severa (mal asmático):
o Se define como una obstrucción bronquial progresiva refractaria al tratamiento.
o Pone en peligro la vida.
o Hay que tratarla precoz y agresivamente.
o Frecuente en adolescentes.
o Diagnóstico → 3 o más de las siguientes condiciones.
 Síntomas y signos de obstrucción bronquial muy intensa.
 Cianosis persistente, aún con FIO2 igual o mayor a 0,4.
 Compromiso de la conciencia y disminución de la respuesta al dolor.
 Fatiga muscular generalizada.
  Pco2 en ascenso.
 Pulso paradójico mayor de 20 mmHg.
o Está indicado:
 Hospitalización e UTI.
 Oxigenoterapia con monitoreo cardíaco y oximetría de pulso continuos.
 Mantenimiento de una vía venosa central y arterial.
 Balance hídrico y control de electrolitos.
 Medidas terapéuticas:
 Oxigenoterapia → mantener una SatO2 mayor a 94%.

PRONÓSTICO:

Importancia pronóstica → cuando aparece en los 2 primeros años de vida.

Episodios obstructivos frecuentes y prolongados durante los 2 primeros años de vida y estigmas
atópicos → 70-75% de probabilidad de seguir con asma crónica a los 21 años.

Deformidades torácicas → importante valor pronóstico.

Asma moderada o severa entre los 10-14 años → alta probabilidad de presentar el mismo tipo de
asma en la vida adulta.