Se define el Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico como la situación clínica secundaria a la claudicación

aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba, produciéndose acúmulo de líquido en el espacio
intersticial y los alveolos pulmonares.
FISIOPATOLOGÍA
En circunstancias normales existe un equilibrio en el intercambio de líquidos y solutos entre el espacio
intersticial y la luz vascular. Cuando este equilibrio se altera, de modo que el flujo de líquido hacia el intersticio
excede el flujo hacia la luz de los capilares, se produce el edema intersticial. Este acúmulo de líquido en el
intersticio no solo depende de esta circunstancia sino que además se añade una dificultad al drenaje linfático del
mismo. De manera que cuando esta última se encuentra afectada, la instauración del edema intersticial puede
ser más rápida.
Como consecuencia de un desequilibrio de las fuerzas de Starling, o por la lesión primaria de las diferentes
componentes de la membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiogénico), la secuencia de intercambio y
acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases. En la fase I, aumenta el volumen de líquido
que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares pulmonares; aunque la filtración aumenta, el volumen
intersticial crece gracias al aumento del drenaje linfático. En la fase II se produce una saturación en la capacidad
de bombeo de los linfáticos, acumulándose líquido en el intersticio que rodea arteriolas, vénulas y bronquíolos.
En la fase III el espacio intersticial menos elástico de los septos alveolocapilares se distiende, pasando líquido a
los espacios alveolares.
La producción del edema pulmonar tiene lugar con distribución topográfica, siendo mayor en las bases
pulmonares por efecto de la gravedad. En el individuo sano en posición erecta, la perfusión es mayor en la base
pulmonar que en los vértices; la desviación de este patrón se denomina redistribución vascular, y se caracteriza
por un incremento relativo de la perfusión apical, debido a una disminución de la perfusión en las bases. Este
fenómeno se debe probablemente a compresión de la pared vascular secundaria a la formación más rápida y
más abundante de edema en las bases pulmonares.
Edema pulmonar no cardiógeno. Por defi nición, las presiones hidrostáticas son normales en el edema
pulmonar no cardiógeno. El agua pulmonar aumenta por daño del endotelio capilar pulmonar con fuga de
proteínas y otras macromoléculas y su paso a tejidos; el líquido se desplaza con la proteína conforme cambian
las fuerzas oncóticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro anterior se acompaña de
disfunción de la capa de sustancia tensioactiva que reviste los alvéolos, con incremento de las fuerzas de superfi
cie y una propensión de los alvéolos al colapso cuando los volúmenes pulmonares son pequeños.
En lo que toca a la funcionalidad, el edema pulmonar no cardiógeno se caracteriza por un “cortocircuito”
intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de los pulmones.
Diferenciación entre el edema pulmonar cardiógeno y no cardiógeno. Los datos del interrogatorio son
esenciales para evaluar la posibilidad de alguna cardiopatía primaria y para identifi car algunos de los cuadros
que se acompañan de edema pulmonar no cardiógeno. En la exploración física en casos de edema pulmonar
cardiógeno se advierten signos de mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleración del
pulso venoso yugular y edema periférico) y estertores, sibilancias o ambos al auscultar el tórax. A diferencia de
ello, en la exploración física en casos de edema pulmonar no cardiógeno predominan signos del cuadro
desencadenante; los signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases incipientes del
problema.
En la radiografía de tórax, en caso de edema pulmonar cardiógeno se advierte típicamente ensanchamiento de
la silueta cardiaca, redistribución vascular, engrosamiento intersticial e infi ltrados alveolares perihiliares; es
frecuente observar derrame pleural. En el edema no cardiógeno el tamaño del corazón es normal, los infi ltrados
alveolares están distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces hay derrames pleurales. Por
último, la hipoxemia del edema pulmonar cardiógeno depende en gran medida de la desigualdad entre
ventilación y perfusión, que mejora con la administración de oxígeno suplementario. A diferencia de lo
mencionado, la hipoxemia en el edema no cardiógeno proviene más bien de cortocircuito intrapulmonar y
persiste típicamente a pesar de la administración de elevadas concentraciones de oxígeno por inhalación.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Es fundamental detectar lo más rápidamente posible las causas desencadenantes del edema pulmonar, ya que
algunas de ellas precisan de unas medidas terapéuticas específicas y urgentes (infarto de miocardio,
tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco y arritmias).
A. Infarto Agudo de Miocardio. En muchas ocasiones (hasta un 25%) pueden ser indoloros, presentándose
clínicamente como un cuadro agudo de insuficiencia cardíaca. El ECG será de inestimable ayuda para su
diagnóstico
B. Hipertensión Arterial. En el seno de una cardiopatía hipertensiva crónica. Crisis derivadas de la secreción de
aminas vasoactivas por un feocromocitoma.
C. Valvulopatía Mitral y/o Aórtica. Descompensación de un proceso crónico secundaria a caída en fibrilación
auricular o instauración brusca debido a rotura de cuerdas.
D. Miocardiopatía. Entrada en fibrilación auricular de una miocardiopatía hipertrófica.
E. Anemia
F. Taquiarrtimias o Bradiarritmias severas. Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular de alto grado.
Fibrilación auricular paroxística.
G. Taponamiento cardíaco. Insuficiencia cardíaca derecha aguda; pulso paradójico e hipotensión. Se confirma
mediante ecocardiografía

PRESENTACIÓN CLÍNCA
El inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco y de aparición generalmente durante el reposo nocturno.
El comienzo se caracteriza generalmente por la presencia de tos, taquipnea (provoca hiperventilación y alcalosis
respiratoria subsecuente) y sibilancias. Cuando el edema alcanza la mucosa de las vías respiratorias altas se
produce expectoración, que en fases avanzadas se hace hemoptoica. Cuando el líquido alcanza los espacios
alveolares, aumenta la dificultad respiratoria, apareciendo estertores crepitantes húmedos. Las necesidades
generales de oxígeno aumentan debido al mayor trabajo respiratorio y a la estimulación adrenérgica. Sin
embargo cada vez son menos las unidades alveolares funcionantes debido al edema progresivo, lo que da lugar
a que el metabolismo se derive hacia rutas anaeróbicas, lo que provoca la formación de ácido láctico, haciendo
que el pH disminuya y se inicie una fase de acidosis metabólica, que sustituye a la de alcalosis respiratoria
previa. Con la progresión del cuadro, el paciente presenta palidez cutánea, cianosis central y periférica y
sudoración profusa. En estadios muy avanzados se afecta incluso el flujo cerebral, produciéndose respiración de
Cheyne-Stokes y pausas de apnea.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES. es causada por disminución de la sensibilidad de los centros

respiratorios a la PCO2 arterial. Hay una fase apneica, durante la cual la PO2 arterial disminuye y la PCO2
arterial se incrementa. Estos cambios en el contenido de gases de la sangre arterial estimulan el centro
respiratorio que se encuentra deprimido, lo que da origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de
recurrencia de la apnea.

ORTOPNEA. Puede defi nirse como la disnea que ocurre en decúbito, Resulta de la redistribución de líquido de
la circulación esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el
incremento resultante en la presión capilar pulmonar.

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (PND). El término se refi ere a los episodios agudos de disnea grave y
tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1 a 3 h después de acostarse. La
disnea paroxística nocturna (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND) puede manifestarse por tos o sibilancias, tal
vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria,
junto con el edema pulmonar intersticial, lo que ocasiona incremento en la resistencia de las vías respiratorias.

A la auscultación se aprecian estertores crepitantes húmedos y sibilantes diseminados, así como taquicardia e
incluso algún ruido cardíaco que nos puede orientar hacia la causa desencadenante de esta situación (galope,
soplo sistólico de regugitación mitral aguda, etc.). Además la tensión arterial se suele encontrar elevada como
consecuencia del aumento del tono simpático.

1. Historia clínica: el paciente presenta disnea de aparición aguda, ortopnea, disnea paroxística nocturna, y
puede presentar tos con expectoración rosácea.
2. Exploración física: A la exploración física el paciente adopta la posición de sedestación con los brazos
apoyados en la cama y las piernas colgando de la misma, en un intento fisiológico por disminuir el retorno
venoso y aumentar el trabajo respiratorio. La piel se encuentra fría y pegajosa. Se objetiva tiraje intercostal y
supraclavicular evidente. El paciente está taquipneico, taquicárdico. Son sobresalientes los datos de congestión
pulmonar con estertores pulmonares húmedos en ambos campos pulmonares. Pueden aparecer también
elevación de la presión venosa yugular y edemas en extremidades inferiores.
A la auscultación cardíaca presenta tercer tono (galope), y puede haber soplos que indiquen valvulopatía
asociada o insuficiencia mitral funcional.

Estudios complementarios
3. Radiografia de torax: Es obligatoria su realización urgente en la que aparece cardiomegalia, redistribución
vascular, infiltrado intersticial (lineas B de Kerley) e infiltrado alveolointersticial bilateral generalmente
distribuido a partir de los hilios pulmonares (infiltrado en alas de mariposa), puede aparecer derrame pleural,
generalmente bilateral.
4. Electrocardiograma: Se debe realizar ECG y monitorización ECG para valorar la existencia de síndrome
coronario agudo y/o arritmias.
5. Analítica de sangre y orina (hemograma, bioquímica con creatinina e iones, enzimas cardíacos).
6. Determinación de péptidos natriuréticos: cerebral (BNP) y proBNP N-terminal (NT-proBNP).
7. Gasometría: Monitorización de saturación arterial de oxígeno dig ital y gasometria arterial.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A. Tromboembolismo pulmonar masivo. Taquipnea. Hipoxemia e hipocapnia; alcalosis respiratoria.
Disociación clínico-radiológica (radiografía de tórax con campos pulmonares claros)
B. Neumotórax. Se descarta mediante la exploración y la radiografía de tórax.
C. Crisis asmática.
D. EPOC agudizado.
E. Edema pulmonar no cardiogénico. Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto
El manejo clínico del paciente en esta situación debe incluir una anamnesis y exploración dirigidas y rápidas, Se
procederá a la obtención de una vía venosa y al inicio de oxigenoterapia. Como pruebas complementarias
iniciales se realizarán: ECG, radiografía simple de tórax, analítica elemental de sangre y orina (hemograma,
creatinina, enzimología, iones) y gasometría arterial. La Ecocardiografía-Doppler está indicada en todos los
pacientes con edema pulmonar cardiogénico a menos que existan factores precipitantes obvios y la función
miocárdica haya sido valorada previamente. Dependiendo de la urgencia para confirmar o establecer el
diagnóstico, se realizará más o menos pronto tras la estabilización inicial.
TRATAMIENTO
A/ Pacientes sin hipotensión arterial (tensión arterial sistólica >100 mm Hg.
A.1/ Tratamiento inicial
􀂃 Se colocará al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de disminuir en lo posible el
retorno venoso.
􀂃 Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentración 35-100%. Precaución en caso de pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
􀂃 Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir
a intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3 veces); o bien vía intravenosa, iniciando la perfusión a
dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solución
de dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15 ml/h), y aumentando paulatinamente según
respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una causa isquémica coronaria como si no. Está
contraindicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral.
􀂃 Furosemida. Su administración en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga prácticamente de
forma inmediata por un mecanismo de venodilatación; posteriormente a este efecto se suma el aumento de la
diuresis. La dosis inicial es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente según respuesta, que
generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace máxima a las dos horas.
􀂃 Mofina. Tiene un efecto simpaticolítico, disminuyendo la descarga adrenérgica y por tanto el consumo de
oxígeno; además se añade un efecto venodilatador indirecto, secundario a esa reducción de la actividad
simpática a nivel central. Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg, con especial atención a las
cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaución en pacientes con bronconeumopatía crónica, ya que en
ellos puede desencadenarse una parada respiratoria, secundaria a depresión del centro respiratorio. Para su
preparación se diluye 1 ampolla de cloruro mórfico en 9 cc de suero fisiológico (con lo que se obtiene una
concentración de 1 mg/cc), administrándose en forma de tercios hasta una dosis máxima de 15 mg. Se
desaconseja la administración por vía subcutánea debido a que sus efectos son mucho más impredecibles, dado
el carácter errático de su absorción.
􀂃 Aminofilina. Su utilidad se relaciona con el efecto broncodilatador que produce, sino también por sus
acciones inotropa positiva, venodilatadora y diurética. Es especialmente útil en casos en que se asocie
broncoespasmo. La dosis se ajustará según el paciente siga o no tratamiento crónico con teofilinas; así, si en las
últimas 24 horas no ha recibido dicho tratamiento se administrará una dosis de carga de 5 mg/kg de peso
intravenosa en 10 minutos (se diluyen 1,5 ampollas de aminofilina en 250 cc de dextrosa al 5%, y se refunden
en 10-20 minutos) y posteriormente se continuará con una infusión continua de 8- 10 microgramos/kg de peso.
Si el paciente ha recibido teofilinas en las últimas 24 horas o si el paciente es hepatópata, la dosis se debe
reducir a la mitad.
􀂃 Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades, a una presión que se encuentre entre la sistólica y
la diastólica del paciente. Se trata de una medida excepcional y prácticamente desesperada, en un intento
heroico por reducir el retorno venoso y la congestión pulmonar.
􀂃 Tratamiento de las arritmias concomitantes Si tras 30-60 minutos de iniciadas las medidas se produce una
mejoría clínica significativa, con menor trabajo respiratorio y diuresis apropiada, podemos considerar una buena
respuesta al tratamiento instaurado. Posteriormente, como tratamiento de mantenimiento, se pautarán IECAs,
diuréticos y digoxina.
A.2/ Tratamiento en caso de ausencia de respuesta
En este caso se instaurará un tratamiento intensivo a base de drogas inotropas con el objetivo de aumentar el
gasto cardíaco y/o con infusión de nitroprusiato para conseguir una reducción de la postcarga con un estrecho
control hemodinámico. Generalmente se realiza en la Unidad Coronaria mediante la realización de un
cateterismo derecho, a través de la colocación de un catéter de Swan-Ganz a nivel de la arteria pulmonar; con
ello en la mayoría de los casos se puede conseguir una adecuada monitorización del gasto cardíaco (incluso de
forma continua) así como de las presiones del lado derecho del corazón y conocer la presión de enclavamiento
de la arteria pulmonar, que se corresponde con la presión capilar pulmonar, y por tanto refleja la presión en la
aurícula izquierda.
􀂃 Nitroprusiato sódico. Está especialmente indicado en aquellos pacientes que no responden a los nitratos y en
caso de individuos con insuficiencia mitral o aórtica agudas o en el edema pulmonar secundario a hipertensión
arterial severa refractaria. Su administración está contraindicada en caso de hipotensión (presión arterial
sistólica por debajo de 85-90 mm Hg). Su infusión se inicia a una dosis de 0,1 microgramo/kg/min y se
modifica según respuesta, con un máximo de 0,5 microgramos/kg/min.
􀂃 Mantener infusión de nitroglicerina intravenosa y diuréticos intravenosos para conseguir una mayor
reducción de la postcarga.
􀂃 Milrinona. Su mecanismo de acción se produce al inhibir la fosfodiesterasa III a nivel miocárdico,
provocando como consecuencia una importante acción inotropa. Además tiene efectos vasodilatadores arteriales
y venosos, disminuyendo tanto la precarga como la postcarga, pero no tiene efecto sobre la frecuencia cardíaca
y no desarrolla fenómenos de tolerancia. Se debe emplear en aquellos pacientes en los cuales hemos conseguido
estabilizar la tensión arterial y con un estrecho control de esta última, ya que puede provocar hipotensiones
graves. Se administra en dosis de ataque de 50 microgramos/kg, manteniendo una infusión continua de 0,375-
0,75 microgramos/kg/min.
􀂃 Intubación y ventilación mecánica asistida. Esta medida se tomará en el caso de pacientes en situación de
hipoxia grave refractaria o con acidosis respiratoria grave. La instauración de un régimen de presión positiva al
final de la inspiración (PEEP) será de gran utilidad al disminuir significativamente el retorno venoso. Como
paso previo a la intubación los sistemas actuales de ventilación asistida sin necesidad de intubación (BIPAP)
pueden ser de gran utilidad en muchas ocasiones, permitiendo una mejoría del paciente de forma rápida sin
necesidad de someterlo a medidas invasivas, y en muchas ocasiones yatrógenas, como la implantación de un
tubo endotraqueal.
􀂃 En caso de que se reduzca excesivamente la tensión arterial será preciso iniciar tratamiento con inotropos
positivos (dopamina, dobutamina), para aumentar el gasto cardíaco y la postcarga.
B/ Tratamiento en paciente con hipotensión arterial.
En este caso es prioritario estabilizar la tensión arterial antes de iniciar cualquier otra medida terapéutica.
Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la Unidad Coronaria, donde se realizará un cateterismo
derecho para monitorización hemodinámica, que permita un adecuado manejo de las drogas inotropas.
􀂃 Dopamina. Se trata de un inotropo positivo con efectos alfa y betamiméticos dependiendo de la dosis. A dosis
de hasta 2-3 microgramos/kg/min estimula exclusivamente receptores dopaminérgicos renales, aumentando el
flujo a dicho nivel y por consiguiente la diuresis. A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta como un
estimulante betamimético, produciendo un aumento evidente del gasto cardíaco y por tanto de la tensión
arterial. A dosis mayores de 10 microgramos/kg/min es alfa y betaestimulante, asociando vasoconstricción
periférica a los efectos sobre el corazón, aumentando aún más la tensión arterial (aunque fundamentalmente a
través del aumento de la postcarga periférica); a estas dosis máximas hemos de tener en cuenta el grado de
hipoperfusión periférica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para la viabilidad e integridad de
órganos vitales.
􀂃 Dobutamina. En este caso, presenta un importante efecto inotrópico, provocando un aumento significativo
del gasto cardíaco, sin efecto cronotropo (no es tan taquicardizante como la dopamina); tampoco aumenta el
consumo miocárdico de oxígeno y contribuye a disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Generalmente
se asocia a la dopamina cuando el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente a pesar de la infusión de
dopamina a dosis máximas. Está contraindicado su uso en caso de edema pulmonar con hipotensión (tensión
arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgramos/kg/min, con una dosis máxima
de 20 microgramos/kg/min.
􀂃 Noradrenalina. Se añade a la dopamina y la dobutamina cuando éstas no son lo suficientemente eficaces. Su
efecto es fundamentalmente alfaadrenégico con lo que contribuye a aumentar la postcarga, como un intento para
mantener la tensión arterial y gracias a ella la perfusión de los órganos y aparatos vitales para la supervivencia.
La dosis de infusión oscila entre 0,5-30 mg/min
􀂃 Oxigenoterapia. En este caso la instauración de ventilación mecánica debe realizarse de forma precoz.
􀂃 Si se estabiliza la tensión arterial pero persiste la situación de fracaso cardíaco se debe valorar la infusión de
nitroprusiato, nitroglicerina o milrinona.