Вы находитесь на странице: 1из 805

medwedi.

ru
КЛИНИЧЕСКАЯ
Ангиология
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПОД РЕДАКЦИЕЙ
АКАДЕМИКА РАМН
А. В. ПОКРОВСКОГО

В ДВУХ ТОМАХ

ТОМ 1

МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2004

medwedi.ru
УДК616.13/.16(035.3)
ББК 54.102
К49

Клиническая ангиология: Руководство/Под ред. А.В.Покровского. В двух


томах. — Т. 1. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. — 808 с: ил.
ISBN 5-225-04738-6
Руководство является первым в стране изданием, которое включает
современные сведения о заболеваниях артериальной, венозной и лим-
фатической систем. Подробно изложены клиническая картина, диагнос-
тика, принципы консервативного и хирургического лечения как наибо-
лее распространенной, так и редко встречающейся патологии сосудов.
Для врачей всех специальностей, наблюдающих ангиологических
больных.
ББК 54.102

Clinical angiology: Manual/Ed. by A.V. Pokrovsky. — Mos-


cow: Medicine Publishers, 2004. — V. 1. — 808 p.: ill.
ISBN 5-225-04738-6
This is the country's first manual that includes the currently available data
on diseases of the arterial, venous, and lymphatic systems. It details the clini-
cal picture, diagnosis of, the principles in the medical and surgical treatment
of both the most common and rare vascular diseases.
Readership: physicians of all specialties who follow up angiological pati-
ents.

ISBN 5-225-04738-6 © Коллектив авторов, 2004

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Коллектив авторов

ПОКРОВСКИЙ Анатолий Владимирович — академик РАМН, доктор мед. наук,


проф., руководитель отделения хирургии сосудов Института хирургии им.
А.В. Вишневского РАМН, зав. кафедрой клинической ангиологии и сосудистой хи-
рургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ
АБРАМОВА Наталья Николаевна — канд. мед. наук, науч. сотр. отдела томогра-
фии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ
АМБАТЬЕЛЛО Сергей Георгиевич — доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. кли-
нико-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураков-
ского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
АРАКЕЛЯН Валерий Сергеевич — доктор мед. наук, главный науч. сотр. отделения
хирургии аорты и заболеваний магистральных сосудов Института коронарной и
сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
БЕЛИЧЕНКО Олег Игоревич — доктор мед. наук, проф., ведущий науч. сотр. от-
дела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова
РКНПК МЗ РФ
БЕЛОЯРЦЕВ Дмитрий Феликсович — доктор мед. наук, сотрудник отделения со-
судистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
БОГАТОВ Юрий Петрович — канд. мед. наук, доцент кафедры клинической анги-
ологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии последиплом-
ного образования МЗ РФ
БУЗИАШВИЛИ Юрий Иосифович — доктор мед. наук, проф., зам. директора по
научной работе, руководитель клинико-диагностического отделения Института
кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
БУРЦЕВА Елена Анатольевна — канд. мед. наук, младший науч. сотр. отделения
ультразвуковой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ВИННИЦКИЙ Леонид Ильич — доктор мед. наук, проф., руководитель лаборато-
рии иммунологии и регуляторных механизмов в хирургии Российского научного
центра хирургии РАМН
ВЛАСОВ Геннадий Павлович — доктор мед. наук, проф., науч. сотр. Московского
городского НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
ГАВРИЛЕНКО Александр Васильевич — член-корр. РАМН, доктор мед. наук,
проф., руководитель отделения хирургии сосудов Российского научного центра
хирургии РАМН
ГРИНЬКО Анатолий Николаевич — доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделе-
ния кардиохирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ГУЗЕЕВА Елена Борисовна — доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения лу-
чевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ДАНИЛИН Евгений Иванович — доктор мед. наук, зав. отделением хирургии сосу-
дов ЦКБ № 4 им. Н.А. Семашко МПС
5

medwedi.ru
ДЕМЕНТЬЕВА Инна Иосифовна — доктор мед. наук, проф., руководитель лабора-
тории экспресс-диагностики Российского научного центра хирургии РАМН
ЕРЕМЕНКО Александр Анатольевич — доктор мед. паук, проф., руководитель от-
деления реанимации и интенсивной терапии Российского научного центра хирур-
гии РАМН
ЗОТИКОВ Андрей Евгеньевич — доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения
хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ИВАНИЦКИИ Анатолий Владимирович — член-корр. РАМН, доктор мед. наук,
проф., руководитель отдела рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ИВАЩЕНКО Анна Анатольевна — канд. мед. наук, младший науч. сотр. клини-
ко-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского
НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ИЛЬИНА Мария Викторовна — врач отделения ультразвуковой диагностики Ин-
ститута хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КАЗАКОВ Станислав Валерьевич — врач отделения реконструктивной хирургии
приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплантологии и искусственных ор-
ганов МЗ РФ
КАЛАШНИКОВ Сергей Владимирович — младший науч. сотр. отделения рентге-
нохирургических методов диагностики и лечения Института хирургии им.
А.В. Вишневского РАМН
КАРМАЗАНОВСКИЙ Георгий Григорьевич — доктор мед. наук, проф., руководи-
тель отделения лучевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского
РАМН
КИРИЧЕНКО Андрей Аполлонович — доктор мед. наук, проф., зав. кафедрой те-
рапии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ
КИЯШКО Вадим Андреевич — канд. мед. наук, доцент кафедры клинической ан-
гиологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии последип-
ломного образования МЗ РФ
КОКОВ Леонид Сергеевич — доктор мед. наук, проф., зав. отделением рентгено-
хирургических методов диагностики и лечения Института хирургии им. А.В. Виш-
невского РАМН
КРЮКОВ Владислав Алексеевич — канд. мед. наук, старший науч. сотр. отделе-
ния рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
КУНЦЕВИЧ Галина Ивановна — доктор мед. наук, проф., зав. отделением ультра-
звуковой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КУПРИН Алексей Викторович — науч. сотр. лаборатории искусственного крово-
обращения Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ЛАЙНЕР Михаил Григорьевич — канд. мед. наук, врач отделения хирургии сосу-
дов Госпиталя ветеранов войны № 3
ЛИХВАНЦЕВ Валерий Владимирович — доктор мед. наук, проф., руководитель от-
дела анестезиологии и реанимации Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН
МАЦКЕПЛИШВИЛИ Симон Теймуразович — доктор мед. наук, старший науч.
сотр. клинико-диагностического отделения Института кардиохирургии им.
В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
МИЛАНОВ Николай Олегович — академик РАМН, доктор мед. наук, проф., зам.
директора по научной и лечебной работе Российского научного центра хирургии
РАМН
НЕСУК Ольга Михайловна — канд. мед. наук, зав. научно-консультативным тера-
певтическим отделением Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
6
НИКИТАЕВ Николай Степанович — канд. мед. наук, ведущий науч. сотр. отделе-
ния лучевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ПЕЧЕРИЦА Владимир Викторович — канд. мед. наук, сотрудник Института хи-
рургии им. А.В. Вишневского РАМН
ПИВОВАРОВА Елена Михайловна — канд. мед. наук, науч. сотр. Института кли-
нической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ
ПИВОВАРОВА Галина Максимовна — канд. мед. наук, зав. кабинетом сосудистой
патологии поликлиники Медицинского центра Управления делами Президента РФ
РОЙТМАН Евгений Витальевич — доктор биол. наук, ведущий науч. сотр. лабора-
тории экспресс-диагностики Российского научного центра хирургии РАМН
САВИН Вадим Витальевич — канд. мед. наук, врач отделения хирургии сосудов
Госпиталя ветеранов войны № 1
САВРАСОВ Геннадий Викторович — доктор техн. наук, академик Российской ака-
демии медико-технических наук, профессор факультета биомедицинской техники
МГТУ им. Н.Э. Баумана
СЕМЕНОВСКИЙ Моисей Львович — доктор мед. наук, проф., зав. отделением
реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплан-
тологии и искусственных органов МЗ РФ
СИНИЦЫН Валентин Евгеньевич — доктор мед. наук, проф., ведущий науч. сотр.
отдела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова
РКНПК МЗ РФ, профессор кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии
ММА им. И.М. Сеченова
СИТНИКОВ Александр Владимирович — канд. мед. наук, младший науч. сотр. от-
деления рентгеыохирургических методов диагностики и лечения Института хирур-
гии им. А.В. Вишневского РАМН
СКЛЯРОВА Елена Александровна — канд. мед. наук, науч. сотр. научно-консуль-
тативного терапевтического отделения Института хирургии им. А.В. Вишневского
РАМН
СОБОЛЕВ Андрей Васильевич — канд. мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения
рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
СОКОЛОВ Виктор Викторович — доктор мед. наук, главный науч. сотр. отделения
реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплан-
тологии и искусственных органов МЗ РФ
СПИРИДОНОВ Алексей Александрович — заслуженный деятель науки РФ, док
тор мед. наук, проф., зам. директора по науке Института коронарной и сосудистой
хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ТЕРНОВОЙ Сергей Константинович — академик РАМН, доктор мед. наук, проф.,
руководитель отдела томографии Института клинической кардиологии им.
А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, заведующий кафедрой лучевой диагностики и
лучевой терапии ММА им. И.М. Сеченова
ТУГЕЕВА Эльвина Фаатовна — канд. мед. наук, науч. сотр. клинико-диагностиче-
ского отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского Научного цен-
тра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева
ТУТОВ Евгений Григорьевич — доктор мед. наук, зав. отделением хирургии аорты
и заболеваний магистральных сосудов Института коронарной и сосудистой хирур-
гии НЦССХ им. А.Н. Бакулева
ХАРАЗОВ Александр Феликсович — канд. мед. наук, ассистент кафедры клиниче-
ской ангиологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии по-
следипломного образования МЗ РФ
ШЕХОНИН Борис Владимирович — доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. лабо-
ратории клинической и молекулярной кардиологии РКНЦ РАМН
7

medwedi.ru
Оглавление

Предисловие...................................................................................................................... 16
Г л а в а 1. Общие вопросы ........................................................................................... 17
1.1. История развития сосудистой хирургии в России. — А.В. Покровский,
Ю.П. Богатое . :...................................................................................................... 17
1.2. Эмбриогенез сосудистой системы человека. — Б.В. Шехонин ........................... 30
1.3. Атерогенез. — Е.М. Пивоварова ............................................................................ 36
1.4. Гемодинамика и реология сосудистых поражений: применение в диаг-
ностике и лечении. — А.В. Покровский, А.Ф. Харазов ........................................ 46
1.5. Микроциркуляция. — Е.В. Ройтман..................................................................... 57
1.6. Классификация заболеваний артериальной системы. — А.В. Покровский,
В.А. Кияшко.............................................................................................................. 69
Г л а в а 2. Диагностика заболеваний сосудистой системы ..................................... 72
2.1. Общая симптоматика заболеваний сосудов. — А.В. Покровский,
А.Ф. Харазов............................................................................................................. 72
2.2. Ультразвуковая диагностика. — Г.И. Кунцевич, Е.А. Бурцева ......................... 87
2.3. Внутрисосудистая ультразвуковая диагностика. — А.В. Иеаницкий,
В.А. Крюков, А.В. Соболев .................................................................................. 173
2.4. Ангиографическая диагностика. — Л. С. Коков, СВ. Калашников,
А.В. Ситников ........................................................................................................ 179
2.5. Исследование микроциркуляции. — А.В. Покровский, А.Ф. Харазов............... 219
2.6. Компьютерно-томографическая диагностика заболеваний сосудов. —
Г.Г. Кармазановский, П. С. Никитаев, Е.Б. Гузеева .......................................... 232
2.7. Томографические методы исследования сосудистой системы. —
В.Е. Синицын, С.К. Терновой................................................................................ 263
2.8. Магнитно-резонансная томография. — С. К. Терновой, О. П. Беличенко,
Н.Н. Абрамова ........................................................................................................ 282
2.9. Интраоперационная ангиофиброскопия. — А.В. Покровский, М.Г. Лайнер 288
2.10. Функциональные методы диагностики сопутствующей ИБС у больных
с распространенным атеросклерозом на этапе отбора к хирургическому
лечению. — О.М. Песук, Е.А. Склярова............................................................... 302
2.11. Диагностика ИБС у больных с поражением магистральных и перифери-
ческих артерий.— Ю.П. Бузиашвили, СГ. Амбатьелло, СТ. Мацкеплиш-
вили, Э.Ф. Тугеева, А.А. Иващенко ....................................................................... 315
2.12. Гормональные и иммунологические исследования. — Л.И. Винницкий . . . 324
Г л а в а 3. Общие вопросы хирургического лечения заболеваний сосудов .... 329
3.1. Классификация и терминология реконструктивных операций на аорте
и артериях. — А.В. Покровский, В.А. Кияшко..................................................... 329
3.2. Сосудистый шов, принципы сосудистой реконструкции.— А.В. Гавриленко 330
3.3. Сосудистые трансплантаты. — А.В. Гавриленко ................................................ 335
3.4. Интраоперационный контроль качества сосудистых реконструкций. —
А.В. Покровский..................................................................................................... 341
8
3.5. Технологии ультразвуковой ангиохирургии. — Г.В. Саврасов,
Е. И. Данилин.......................................................................................................... 345
3.6. Основы микрососудистой хирургии. — И.О. Миланов ..................................... 356
3.7. Ангиохирургическис аспекты гемодиализа. — В. В. Савин.............................. 375
3.8. Анестезиологическое обеспечение в сосудистой хирургии. — В.В. Лих-
ванцев, В.В. Печерица ........................................................................................ 381
3.9. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных вС время
и после хирургических вмешательств. — И.И. Дементьева ............................ 401
3.10. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. — А.А. Еременко . . 409
3.11. Диспансеризация больных с сосудистыми заболеваниями в условиях
поликлиники. — Г.М. Пивоварова....................................................................... 462
Г л а в а 4. Рентгеноэндоваскулярные лечебные вмешательства на артериях. —
Л.С. Коков, СВ. Калашников, А.В. Ситников ......................................................473
4.1. Транслюминальная баллонная ангиопластика .................................................473
4.2. Рентгеноэндоваскулярные лечебные вмешательства на венах .........................496

Г л а в а 5. Заболевания грудной аорты и ее ветвей................................................506


5.1. Ишемическая болезнь сердца. — А.А. Кириченко ..............................................506
5.2. Аортокоронарнос шунтирование. — Г.П. Власов...............................................527
5.3. Синдром Марфана. — М.Л. Семеновский, В.В. Соколов, СВ. Казаков .... 546
5.4. Врожденные деформации дуги аорты. — А.А. Спиридонов, B.C. Аракелян 598
5.5. Коарктация аорты. — Е.Г. Тутов ......................................................................612
5.6. Открытый артериальный поток. — А.А. Гринько, Л.С. Коков, А.В. Куприн,
М.В. Ильина .........................................................................................................626
5.7. Аневризмы грудного отдела аорты. — А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев . . 636
5.8. Неспецифический аортоартериит. — А.В. Покровский, А.Е. Зотиков .... 697
5.9. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (окклюзионное
поражение ветвей дуги аорты). — А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев ............734

medwedi.ru
Contents

Preface ................................................................................................................................16
C h a p t e r 1. General considerations.......................................................................... 17
1.1. The history of vascular surgery in Russia. — A. V. Pokrovsky, Yu.P. Bogatov .... 17
1.2. Embryogenesis of the human vascular system. — B.V. Shekhonin .......................... 30
1.3. Atherogenesis. — Ye.M. Pivovarova ..................................................................... 36
1.4. The hemodynamics and rheology of vascular lesions: use in their diagnosis
and treatment. — A. V. Pokrovsky, A.F. Kharazov....................................................46
1.5. Microcirculation. — Ye. V. Roitman ..........................................................................57
1.6. The classification of arterial diseases. — A. V. Pokrovsky, V.A. Kiyashko ................ 69
C h a p t e r 2. Diagnosis of vascular diseases.............................................................. 72
2.1. The common symptomatology of vascular diseases. — A.V. Pokrovsky,
A.F. Kharazov ............................................................................................................72
2.2. Ultrasound diagnosis. — G.I. Kuntsevich, Ye.A. Burtseva .....................................87
2.3. Intravascular ultrasound diagnosis.— A.V. Ivanitsky, V.A. Kryukov, A.V. Sobolev 173
2.4. Angiographic diagnosis. — L.S. Kokov, S.V, Kalashnikov, A.V. Sitnikov ...............179
2.5. Study of microcirculation. —A.V. Pokrovsky, A.F. Kharazov ..............................219
2.6. Computed tomographic diagnosis of vascular diseases. — G.G. Karmazanovsky,
N.S. Nikitayev, Ye.B. Guzeyeva ................................................................................232
2.7. Tomographic studies of the vascular system. — V.Ye. Sinitsyn, S.K. Ternovoy 263
2.8. Magnetic resonance imaging.— S.K. Ternovoy, O.I. Belichenko, NN. Abramova 282
2.9. Intraoperative angiofibroscopy. — A.V. Pokrovsky, M.G. Lainer ...........................288
2.10. Functional diagnostic methods for concomitant coronary heart disease in
patients with generalized atherosclerosis when selected for surgical treatment.—
O.M. Nesuk, Ye.A. Sklyarova ...................................................................................302
2.11. Diagnosis of coronary heart disease in patients with lesions of the great and
peripheral arteries. — Yu.I. Buziashvlli, S.G. Ambatyello, S.T. Matskeplishvili,
E.F. Tugeyeva, A.A. Ivashchenko ............................................................................315
2.12. Hormonal and immunological studies. — I.I. Vinnitsky ..........................................324
C h a p t e r 3. General aspects of surgical treatment of vascular diseases................329
3.1. The classification and terminology of reparative operations on the aorta
and arteries. — A. V. Pokrovsky, V.A. Kiyashko ......................................................329
3.2. Vascular suture, principles of vascular repair. —A.V. Gavrilenko ...........................330
3.3. Vascular transplants. — A.V. Gavrilenko ...............................................................335
3.4. Intraoperative control of the quality of vascular repairs. — A.V. Pokrovsky. . . . 341
3.5. Technologies of ultrasound angiosurgery. — G.V. Savrasov, Ye.I. Danilin.............345
3.6. Principles of microvascular surgery. — N. 0. Milanov ............................................356
3.7. The angiosurgical aspects of hemodialysis. — V. V. Savin ....................................375
3.8. Anesthesiological support in vascular surgery. — V.V. Likhvantsev,
V. V. Pecheritsa ....................................................................................... ...............381
3.9. Laboratory diagnosis of hemostatic disorders in patients during and after
surgical interventions. — /./. Dementyeva ...............................................................401
10
3.10. Postoperative intensive care therapy. — A.A. Yeremenko....................................... 409
3.11. Follow-up of patients with vascular diseases in the outpatient setting. —
G.M. Pivovarova ..................................................................................................... 462
C h a p t e r 4. X-ray endovascular medical interventions into the arteries. —
L.S. Kokov, S. V. Kalashnikov, A. V. Sitnikov ......................................................... 473
4.1. Transluminal balloon angioplasty ........................................................................... 473
4.2. X-ray endovascular medical interventions into the veins ..................................... 496
C h a p t e r 5. Diseases of the thoracic aorta and its branches ............................. 506
5.1. Coronary heart disease. — A.A. Kirichenko ............................................................ 506
5.2. Aortocoronary bypass surgery. — G.P. Vlasov ..................................................... 527
5.3. Marfan's syndrome. — M.L. Semenovsky, V.V. Sokolov, S.V. Kazakov .................. 546
5.4. Congenital deformities of the aortic arch. — A.A. Spiridonov, VS. Arakelyan 598
5.5. Aortic coarctation. — Ye. G. Tutov ....................................................................... 612
5.6. Patent arterial duct. — A.A. Grinko, L.S. Kokov, A. V. Kuprin, M. V. Ilyina .... 626
5.7. Aneurysms of the thoracic aorta. —- A.V. Pokrovsky, D.F. Beloyartsev ................ 636
5.8. Nonspecific aortoarteritis. —A.V. Pokrovsky, A.Ye. Zotikov ................................ 697
5.9. Chronic cerebrovascular insufficiency (occlusive lesion of the branches of
the aortic arch). —A.V. Pokrovsky, D.F. Beloyartsev.............................................. 734

medwedi.ru
Принятые сокращения

ABA — аневризма висцеральных артерий


АВБА — аневризма верхней брыжеечной артерии
АВМ — артериовенозная мальформация
АВШ — артериовенозное шунтирование
АВФ — артериовенозная фистула
АВШ — артериовенозный шунт
АК — аортальный клапан
АКШ — аортокоронарное шунтирование
АПА — аневризма почечной артерии
АПГМ — антеградная перфузия головного мозга
АПС — аортоподвздошный сегмент
АСА — аневризма селезеночной артерии
ACT — аспартатаминотрансфераза
АУ — акустический узел
АЧТ — аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БЦА — брахиоцефальная артерия
ВБА — верхняя брыжеечная артерия
ВББ — вертебробазилярный бассейн
ВБВ — верхняя брыжеечная вена
ВБН — вертебробазилярная недостаточность
ВВ — воротная вена
ВКИМ — величина комплекса интима-медиа
ВОМ — веноокклюзирующий механизм
ВПВ — верхняя полая вена
ВПК — вена прямой кишки
ВСА — внутренняя сонная артерия
ВССП — вызванный соматосенсорный потенциал
ВСУЗИ — внутрисосудистое ультразвуковое исследование
ВЭМ — внутренняя эластическая мембрана
ГДВ — глубокая дорсальная вена
ГК — глюкокортикоиды
ГКС — гипогастрико-кавернозная система
ГЛП — грудной лимфатический проток
ГМ — головной мозг
ГМК — гладкомышечная клетка
ГНМВ — гепарин с низким молекулярным весом
ГЭК — гидроксиэтилкрахмал
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ДДТ — диадинамические токи
ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров
ДКТ — динамическая компьютерная томография
ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка
ДО2 — доставка кислорода
ДС — дуплексное сканирование
ДСА — двигательная субтракционная ангиография
12
ДЭ — диабетическая энцефалопатия
ЖДА — желудочно-дуоденальная артерия
ЖСА — желудочно-сальниковая артерия
ЗБА — задняя большеберцовая артерия
ЗМА — задняя мозговая артерия
ЗСА — задняя соединительная артерия
ИВТ — ишемический венозный тромбоз
ИД — импульсная допплерография
ИК — искусственное кровообращение
ИМ — инфаркт миокарда
ИОКС — интраоперационная катетерная склеротерапия
ИРД — индекс ретроградного давления
ИСА — инфаркт связанной артерии
ИСДН — изосорбида динитрат
КА — коарктация аорты
КАГ — коронароартериография
КБА — коронарная баллонная ангиопластика
КГ — коронарография
КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина
КЖВ — короткая желудочная вена
КК — кровоснабжение конечности
КОД — коллоидно-осмотическое давление
КОС — кислотно-основное состояние
КФК — креатинфосфокиназа
КШ — коронарное шунтирование
КЭ — каротидная эндартерэктомия
ЛВН — лимфовенозная недостаточность
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛЖА — левая желудочная артерия
ЛЖВ — левая желудочная вена
ЛПА — левая печеночная артерия
ЛПБ — липидпереносящий белок
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
ЛПЛ — липопротеидлипаза
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности
ЛПОНГ — липопротеиды очень низкой плотности
ЛСК — линейная скорость кровотока
ЛХАТ — лецитин-холестеринацилтрансфераза
МА — мультифокальный атеросклероз
МИРМ — мини-инвазивная реваскуляризация миокарда
МК — мозговой кровоток
МКШ — маммарокоронарное шунтирование
МНК — международный нормализационный коэффициент
МНС — международное нормализованное соотношение
МРТ — магнитно-резонансная томография
МХТБС — микрохирургическая трансплантация большого сальника
МЭКИ — медицинские эластичные компрессионные изделия
НА — надблоковая артерия
НАА — неспецифический аортоартериит
НАКГ — непрямой антикоагулянт
НБВ — нижняя брыжеечная вена
НВС — нейроваскулярный синдром
НМГ — низкомолекулярный гепарин
НМК — нарушение мозгового кровотока
НПВ — нижняя полая вена
НС — нестабильная стенокардия
НСА — наружная сонная артерия
НФГ — нефракционированный гепарин

medwedi.ru
ОА — основная артерия
ОАН — острая артериальная непроходимость
ОАП — открытый артериальный проток
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКС — острый коронарный синдром
ОНМК — острое нарушение мозгового кровотока
ОПА — общая печеночная артерия
ОПС — общее периферическое сопротивление
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСА — общая сонная артерия
ОСК — объемная скорость кровотока
ОТ — облитерирующий тромбангиит
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПА — позвоночная артерия
ПВД — патологический венозный дренаж
ПДК — перфузионная дозированная кавернозометрия
ПЖСА — правая желудочно-сальниковая артерия
ПИМ — периоперационный инфаркт миокарда
ПКА — подключичная артерия
ПМА — передняя мозговая артерия
ПМК — пролапс митрального клапана
ПО2 — потребление кислорода
ППА — правая печеночная артерия
ППИ — парапротезная инфекция
ППСО — позвоночно-подключичный синдром обкрадывания
ПСА — передняя соединительная артерия
ПТФБ — посттромбофлебитическая болезнь
ПТФЭ — политетрафторэтилен
ПХ — перемежающаяся хромота
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РВПГ — регионарная венозная почечная гипертензия
РД — ретроградное давление
РККС — ретроградная кардиоплегия через коронарный синус
РЛВ — раствор лекарственного вещества
РОТ — реваскуляризирующая остеотрепанация
РПГМ — ретроградная перфузия головного мозга
СА — сонная артерия
СВ — селезеночная вена
СДСЧ — спектр допплеровского сдвига частот
СИ — сердечный индекс
СКТ — спиральная компьютерная томография
СМ — синдром Марфана
СМА — средняя мозговая артерия
СМГМ — синдром малой грудной мышцы
СМН — сосудисто-мозговая недостаточность
СМТ — синусоидальные модулированные токи
СОПЛ — синдром острого повреждения легких
СПА — собственная печеночная артерия
СПОН — синдром полиорганной недостаточности
ССД — системная склеродермия
СТБС — свободная трансплантация большого сальника
ТАП — тканевый активатор плазминогена
ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТДС — транскраниальное дуплексное сканирование
ТИА — транзиторная ишемическая атака
ТКД — транскраниальная допплерография
ТКДС — транскраниальное дуплексное сканирование
14
ТЛБАП — транслюминальная баллонная ангиопластика
ТМ — тромбоцитная масса
ТМЛРМ — трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда
ТО2 — тканевая оксигенация
ТФ — тканевый фактор
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ТЭО — тромбоэмболическое осложнение
УАП — урокиназный активатор плазминогена
УГДФ — ультрагемодиафильтрация
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
УО2 — утилизация кислорода
ФВ — фактор Виллебранда
ХВН — хроническая венозная недостаточность
ХМ — хиломикроны
ХНЗЛ — хроническое неспецифическое заболевание легких
ЦВД — центральное венозное давление
ЦДК — цветовое допплеровское картирование
ЦДС — цветовое дуплексное сканирование
ЧА — чревная артерия
ЧПЭС — чреспищеводная электрокардиостимуляция
ЧпЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография
ЧТЛБАП — чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика
ЭАЭ — эндартерэктомия
ЭИКМА — экстраинтракраниальный микроанастомоз
ЭК — эндотелиальная клетка
ЭКП — эхоконтрастный препарат
ЭКС — электрокардиостимуляция
ЭЛЛТ — эндолимфатическая лазерная терапия
ЭЛТ — электронно-лучевая томография
ЭМБ — эмболизация
ЭОДС — энергия отраженного допплеровского сигнала
ЭОК — эректильный объем крови
ЭПРФ — эндотелийпроизводящий релаксирующий фактор
ЭПСФ — эндотелийпроизводящий сосудосуживающий фактор

АСС — общая сонная артерия


АСЕ — наружная сонная артерия
ACI — внутренняя сонная артерия
AFP — глубокая бедренная артерия
AV — артерия позвоночная
AVF — артериовенозная фистула (фистула с использованием собственны
сосудов пациента)
ЕСМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация
Fi02 — фракция кислорода на вдохе
PL — бляшка
PTFE — политетрафторэтилен
SIHC — артериовенозный шунт
SIRS — синдром системной воспалительной реакции
TNF — фактор некроза опухолей
TNFa — туморнекротизирующий фактор альфа
VJI — внутренняя яремная вена
VF — бедренная вена
VFP — глубокая бедренная вена

medwedi.ru
Предисловие

Одними из наиболее приоритетных задач здравоохранения большинства


развитых стран мира, имеющих долгосрочные Национальные программы
по сердечно-сосудистым заболеваниям, являются профилактика и лечение
болезней системы кровообращения и в первую очередь атеросклероза —
подлинного бича нашего времени.
Прогрессирующий рост заболеваемости и смертности от патологии со-
судов в современной России является закономерным следствием резкого
ухудшения социально-экономических условий жизни в стране. Сегодня
более половины соотечественников умирают от сердечно-сосудистых забо-
леваний, нередко в наиболее трудоспособном возрасте. Огромные матери-
альные и интеллектуальные потери для государства обнажают тревожную
реальность: в России отсутствует единая система профилактики, раннего
выявления и лечения сосудистых заболеваний. Несмотря на очевидную
необходимость, в России в отличие от многих зарубежных стран отсутст-
вуют специальность и должность врача-ангиолога, способного на профес-
сиональном уровне координировать и решать основные вопросы ранней
диагностики и тактики лечения у больных с сосудистыми заболеваниями.
Недостаточная компетентность врачей в вопросах, касающихся смежных
клинических дисциплин и отсутствие преемственности в лечении во мно-
гом определяют судьбу больных с различной сосудистой патологией. Ана-
хронизмом является и то, что больной с заболеванием артериальной сис-
темы в зависимости от преобладания поражения в том или ином сосуди-
стом бассейне наблюдается и лечится у врачей разных специальностей —
кардиолога, невропатолога, терапевта, хирурга и т.д.
Запоздалая и часто ошибочная диагностика острых и хронических забо-
леваний кровеносных сосудов, как правило, связана с незнанием практи-
ческими врачами основ клинической ангиологии. Существующее положе-
ние усугубляется также отсутствием печатных изданий, содержащих необ-
ходимый спектр сведений о разнообразной патологии крово- и лимфооб-
ращения, адресованных не только ангиохирургам, несущим основную тя-
жесть борьбы с сосудистыми заболеваниями, но и прежде всего практиче-
ским врачам других специальностей, повседневно встречающимся с таки-
ми больными.
Авторы надеются, что настоящее «Руководство по клинической ангио-
логии», являющееся первой российской монографией подобного типа,
восполнит дефицит систематизированной информации о современных ме-
тодах диагностики и лечения болезней сосудов и позволит нашим колле-
гам интегрировать разрозненные и порой противоречивые сведения о дан-
ной патологии, содержащиеся в других изданиях, а главное — повысить
эффективность помощи больным с сосудистыми заболеваниями.

16
Глава 1
Общие вопросы

1.1. История развития сосудистой хирургии


в России
Реконструктивная хирургия сосудов операцией при повреждениях и не-
явилась одним из наиболее выдаю- которых заболеваниях магистраль-
щихся достижений XX в. С появле- ных артерий и вен являлась пере-
нием и развитием этой сравнитель- вязка сосудов. Господствовавшее в
но молодой ветви клинической хи- то время мнение о неизбежном
рургии стала возможной эффектив- тромбозе сосуда в области шва не
ная помощь больным с различной позволяло надеяться на благопо-
сосудистой патологией, ранее счи- лучный исход восстановительных
тавшимся неизлечимыми и обре- операций, хотя идеи о сберегатель-
ченными на гибель. Пройден нелег- ном подходе в лечении поврежде-
кий, во многом драматичный путь. ний сосудов высказывались отече-
И в начале XXI в. следует с благо- ственными хирургами более 150 лет
дарностью вспомнить имена отече- назад. Так, А.Чаруковский в 1836 г.
ственных хирургов-пионеров, сде- писал, что «... если только можно
лавших первые шаги и тем са- надеяться сохранить диаметр сосу-
мым явившихся основоположника- да, то не должно накладывать лига-
ми различных направлений совре- туры, но всеми способами хирургии
менной сосудистой хирургии. Это споспешествовать благотворной це-
тем более необходимо, что неумо- ли натуры» [Чаруковский А., 1836].
лимое время оставило далеко поза- Н.И.Пирогов, разработавший
ди эти первые вехи, ставшие едва классические хирургические досту-
различимыми в огромном числе пы к аорте и магистральным арте-
публикаций, содержащих не всегда риям, в 1865 г. дал подробное опи-
точные, а порой и противоречивые сание патологии, клиники и лече-
сведения. Подробную историю за- ния ранений сосудов и опроверг
рубежной сосудистой хирургии догматические взгляды о бесперс-
можно найти в книге H.Haimovici пективности шва сосудов на осно-
«Vaseular Surgery» (1976). Целью вании выводов из ряда наблюдений
данного очерка явилось желание за больными с повреждениями ар-
положить начало историогра- терий, проходимость которых впо-
фии отечественной ангиохирургии, следствии сохранилась или восста-
славный путь развития которой, не- новилась [55].
сомненно, будет продолжен, а до- Мировой приоритет наложения
стижения приумножены. прямого сосудистого анастомоза
На протяжении многих столетий, принадлежит выдающемуся отече-
вплоть до начала XX в., основной ственному хирургу и физиологу
17

medwedi.ru
Николаю Владимировичу Экку, ко- жен делать большое насилие над
торый впервые в мире в 1877 г. осу- собой, чтобы собственной рукою
ществил сшивание воротной и перевязать главный сосуд ради не-
нижней полой вены в эксперименте большого отверстия в совершенно
(фистула Экка). Тем самым, а так- здоровой ткани его стенки». Пред-
же работами П.И.Тихова, А.С.Яси- седательствующий на съезде акаде-
новского, Н.И.Напалкова и других мик Н.А.Вельяминов в ответ на это
авторов была окончательно доказа- заявил: «Пусть лучше погибнет
на ошибочность точки зрения о не- один раненый, которого можно
избежности тромбоза в области шва было бы спасти швом, чем десять
сосуда и положено начало хирургии тысяч их от неподачи помощи по
сосудов. случаю непозволительной затраты
В конце XIX — начале XX века времени на кропотливую операцию
результаты многочисленных иссле- сшивания стенок сосуда» [Сапежко
дований в области лечения сосудов К.М., 1989]. Однако уже в 1913 г.
в эксперименте дали основание для Ю.Ю.Джанелидзе впервые в мире
выполнения подобных операций в успешно зашил ножевую рану вос-
клинической практике. Одно за ходящей части грудной аорты. В те
другим стали появляться сообще- годы речь шла преимущественно о
ния об успешных случаях восста- лечении повреждений сосудов, но
новления поврежденных сосудов. подобно тому как история хирургии
Так, в 1886 г. М.В.Орлов присте- вообще началась с хирургии по-
ночно ушил поврежденную во вреждений, первые попытки вос-
время операции подколенную арте- становить целость и проходимость
рию, а в 1894 г. Г.Ф.Цейдлер нало- сосуда наложением швов при ране-
жил пристеночный шов на подко- нии и дезоблитерации при острой
ленную вену. В 1895 г. В.Г.Цеге- закупорке создали предпосылки к
Ианфейтель ушил дефект бедрен- развитию современной сосудистой
ной артерии после аневризмэкто- хирургии.
мии, а еще через 4 года зашил об- В мае 1895 г. русский хирург
ширную рану нижней полой вены. И.Ф.Сабанеев впервые в мире по-
В тот же период времени велась пытался удалить эмбол из бедрен-
активная разработка различных ме- ной артерии у женщины 28 лет,
тодов и техники циркулярного шва страдавшей ревматическим поро-
сосудов. Появился ряд предложе- ком сердца. Об этом наблюдении
ний, положивших начало основным он писал: «Успехи современных
способам восстановления сосудов способов лечения ран дают сме-
при полном нарушении их непре- лость хирургам удачно применять
рывности. Среди них наиболее операции, которые прежде казались
удачной оказалась техника цирку- врачам абсурдом. Мне пришла в го-
лярного ручного сосудистого шва, лову мысль сохранить конечность и
предложенная в 1902 г. A.Carrel попытаться восстановить в ней
(1902) и усовершенствованная кровообращение хирургическим пу-
А.И.Морозовой (1909) и Н.А.Доб- тем, удалив закрывающую артерию
ровольской (1912). пробку». Однако из-за несовпаде-
На XIV съезде хирургов в России ния областей артериотомии и лока-
в 1916 г. развернулась дискуссия по лизации эмбола дезоблитерация
поводу возможностей сосудистой оказалась невозможной. Операция
хирургии. Выступивший в прениях была закончена ушиванием стенки
К.М.Сапежко говорил о стыде за артерии и ампутацией бедра.
свое искусство, когда при ранении Блестящим продолжением и раз-
главного для питания конечности витием идеи И.Ф.Сабанеева яви-
сосуда «... современный хирург дол- лась попытка эмболэктомии из би-
18
фуркации аорты, предпринятая успех эмболэктомии в чисто техни-
русским хирургом Р.Р.Вреденом в ческом плане был обеспечен у боль-
1897 г. Данная операция была пер- шинства больных; к настоящему
вой в мире попыткой ретроградной времени данная операция стала од-
эмболэктомии, завершившейся час- ной из наиболее массовых в неот-
тичным успехом (удалось спасти ложной ангиохирургии.
лишь правую нижнюю конечность). При хронических окклюзиях пе-
Полный успех пришел значитель- риферических артерий длительное
но позже: в 1930 г. Г.М.Давыдов время основным методом лечения
из клиники И.И.Грекова впервые были ампутации, затем паллиатив-
удачно выполнил прямую эмболэк- ные вмешательства на симпатиче-
томию у женщины 80 лет с тромбо- ской нервной системе и надпочеч-
эмболией правой бедренной арте- никах, а также разнообразные спо-
рии. В 1934 г. П.И.Фейтельберг и в собы консервативной терапии.
1937 г. Р.М.Динабург удачно вы- И.М.Шах-Паронианц в своей дис-
полнили аналогичные вмешательст- сертации «О произвольном омертве-
ва. В том же 1937 г. Б.А.Петров и нии наружных частей» (1865), под-
В.А.Жмур в Москве независимо черкивая необходимость своевре-
друг от друга впервые предприняли менного хирургического вмешатель-
попытку прямой эмболэктомии из ства при развитии гангрены ко-
бифуркации аорты чрезбрюшин- нечности, т.е. ампутации, писал:
ным доступом, однако обе больные «... представляется вопрос: нельзя
погибли. Частичный успех такой ли удалить закупоривание в сосу-
операции (кровообращение в ко- дах? С этой целью кто-то предложил
нечностях было восстановлено, но вскрыть сосуд и вынуть из него
потребовалась ампутация левой пробки. К счастью, этот нелепый
стопы и пальцев на правой сто- совет никем не был применен в
пе) был достигнут А.В.Гуляевым в практике». Подобный консерватизм
1940 г. хирургического мышления сохра-
После открытия J.D.McLean нялся в России долго. Лишь в
(1916) и применения в клинике ге- 1923 г. во Франции R.Leriche впер-
парина С.Н.Best (1936), развития вые высказал чрезвычайно смелую в
рентгеноконтрастных методов ис- те годы мысль: «Идеальное лечение,
следования сосудов реконструктив- по всей видимости, состоит в резе-
ные и пластические операции на цировании облитерированной зоны
сосудистой системе стали находить и, если это возможно, восстановле-
все большее признание. нии артериальной проходимости».
Частые неудачи при прямой эм- По-видимому, первое протезиро-
болэктомии из бифуркации аорты, вание бедренной артерии было про-
помимо отсутствия большого опыта, изведено в 1935 г. Н.А.Богоразом,
можно объяснить значительной который «... с успехом заместил
травматичностью прямых эмболэк- почти полностью удаленную бед-
томии в сравнении с катетеризаци- ренную артерию большой подкож-
онными методами, которые с начала ной веной» (цит. по А.Н.Филатову
60-х годов стали основными, осо- и соавт., 1960).
бенно после предложения в 1962 г. Реальными предпосылками зна-
группы американских хирургов во чительного и быстрого прогресса
главе с T.J.Fogarti использовать для хирургии сердца и сосудов в нашей
эмболэктомии атравматичный кате- стране наряду с достижениями за-
тер с баллонной манжеткой на кон- рубежных специалистов явились
це. Применение такого катетера оригинальные отечественные раз-
максимально упростило методику работки. Так, в 1920—1925 гг.
оперативного вмешательства, и С.С.Брюхоненко был разработан
19

medwedi.ru
метод искусственного кровообра- стране успешно произвел шунтиро-
щения и создан первый в мире вание бедренной артерии заморо-
аппарат искусственного крово- женным гомотрансплантатом дли-
обращения. В 1945 г. В.Ф.Гу- ной 35 см у больного П., 56 лет, с
дов совместно с Н.И.Капитановым, атеросклеротической окклюзией
А.А.Стрекотовым, П.И.Андросовым поверхностной бедренной артерии.
и Н.П.Петровой впервые в мире Периферическая пульсация была
сконструировал и применил в кли- восстановлена, больной выписан.
нике сосудосшивающий аппарат. В том же месяце А.Н.Филатов, так-
В 1960 г. вышла монография же первый в стране, оперировал бо-
П.И.Андросова, обобщающая уже льного Л., 40 лет, с окклюзией бед-
многолетний опыт применения ме- ренной артерии. Ему была выпол-
ханического шва в ангиохирургии. нена открытая эндартерэктомия на
В 1949 г. была издана монография участке 12 см. Оба пациента впо-
Б.В.Петровского, посвященная хи- следствии были демонстрированы
рургическому лечению ранений со- на заседании Хирургического об-
судов. щества им. Н.И.Пирогова в Ленин-
С середины 50-х годов активно граде.
разрабатывались методы ангиогра- В 1959 г. Н.И.Краковским впер-
фических исследований при раз- вые была предложена и выполнена
личной сосудистой патологии, ито- операция шунтирования при «бо-
гами которых явились первые в лезни перевязанного магистрально-
стране монографии Е.Н.Мешалки- го сосуда конечности лиофилизи-
на, К.Б.Тихонова, Н.И.Краковско- рованным артериальным гомо-
го и П.Н.Мазаева. В эти же годы трансплантатом» .
А.А.Полянцевым, Д.А.Донецким, 16 декабря 1960 г. А.А.Шалимов
Г.М.Соловьевым, М.Н.Анисковым впервые в нашей стране при шунти-
были предложены новые модифи- ровании подвздошного и бедренно-
кации сосудистого шва. го сегментов использовал принцип
Б.В.Петровским, Н.И.Краков- in situ. Шунтом являлись одноимен-
ским и В.Я.Золотаревским, А.А.Ша- ные подвздошные и бедренные
лимовым впервые в стране были вены после предварительного иссе-
разработаны и применены в клини- чения клапанов посредством мно-
ке оригинальные приспособления и жественных флеботомий. Первая
наборы инструментов для эндар- операция выполнена у больного Г.,
терэктомии. 36 лет, с атеросклеротической ок-
С начала 50-х годов велись ак- клюзией левой общей подвздошной
тивные поиски сосудистых замени- и бедренной (до нижней трети бед-
телей. В 1955—1956 гг. Н.И.Краков- ра) артерии, однако вскоре после
ский и его сотрудники впервые в операции больной умер от крово-
нашей стране разработали методику течения. Вторая попытка была сде-
получения артериальных транс- лана 4 января 1961 г. у больного 3.
плантатов консервацией трупных с такой же локализацией пораже-
артерий методом замораживания и ния, но единственной правой ниж-
высушивания в вакууме. Естествен- ней конечностью. Пульсация была
ным продолжением этих и еще восстановлена, больной выписан.
многих других достижений отечест- Можно утверждать, что положи-
венной медицины явились первые тельный опыт названных первопро-
реконструктивные вмешательства ходцев окончательно склонил мне-
при заболеваниях периферических ние хирургической общественности
артерий. в пользу реконструктивного метода
В декабре 1957 г. в Ленинграде лечения хронических окклюзии пе-
А.Н.Филатов впервые в нашей риферических артерий. Вместе с
20
тем существовавшая проблема оп- тезов на периферических артериях
тимальных сосудистых заменителей было сделано Б.В.Петровским и со-
сдерживала энтузиазм хирургов и авт. в 1959 г.
определила концентрацию подоб- В Ленинграде М.И.Лыткин и
ных больных в крупных, в основ- Л.В.Лебедев 13 и 17 апреля 1960 г.
ном столичных клиниках, лучше также успешно использовали отече-
обеспеченных и подготовленных к ственный лавсановый трубчатый
выполнению новых и больших ре- протез при атеросклеротической ок-
конструктивных вмешательств на клюзии бедренной артерии, а 11 ок-
сосудах. тября 1960 г. — при повреждении
Первое в стране бифуркационное подкрыльцовой артерии. Первую в
аортобедренное шунтирование син- России успешную операцию при
тетическим трансплантатом выпол- окклюзии брюшной аорты с приме-
нил Б.В.Петровский в 1959 г., а нением нового отечественного лав-
первую в России резекцию бифур- санового бифуркационного протеза
кации брюшной аорты с протезиро- выполнил М.И.Лыткин в 1962 г.
ванием дакроновым протезом при С ноября 1968 г. в клинике
ее атеросклеротической окклю- Б.В.Петровского при лечении ок-
зии — В.С.Савельев 13 июля 1960 г. клюзионных поражений брюшной
у больного И., 54 лет. аорты и магистральных артерий ко-
К настоящему времени эти вме- нечностей применяется метод эвер-
шательства стали основными мето- сионной эндартерэктомии. Инте-
дами реконструкции при стеноти- ресно, что первое подобное вмеша-
ческих и окклюзионных поражени- тельство, выполненное М.Д.Князе-
ях аортоподвздошного сегмента. вым у больного с распространенной
В 1959 г. в Ленинграде Л.В.Лебе- окклюзией аортоподвздошно-бед-
дев и Л.Л.Плоткин начали работы ренных сегментов, было начато
по созданию сосудистых протезов случайно. Предполагалось произве-
из отечественного синтетического сти типичное тогда в подобных слу-
волокна лавсана, и уже к 1962 г. чаях иссечение окклюзированных
были разработаны и применены в сосудов с последующим протезиро-
клинике тканые трубчатые и би- ванием синтетическим трансплан-
фуркационные гофрированные татом. Однако легкость расслоения
протезы из лавсана, а в 1963 г. — из стенки иссеченного препарата на-
фторлона в комбинации с лавса- вела на мысль о возможности эвер-
ном, которые и на сегодняшний сии сосудов и эндартерэктомии с
день являются лучшими из отечест- последующей трансплантацией аор-
венных сосудистых заменителей, не ты, подвздошных и бедренных ар-
уступающими зарубежным образ- терий единым блоком, что и было с
цам. успехом произведено. Тем не менее
Впервые в нашей стране сосуди- подобные операции в силу травма-
стый протез из лавсана был приме- тичности и продолжительности не
нен в клинике Е.Н.Мешалкиным: получили распространения, хотя
11 ноября 1958 г. после резекции идея эверсии сосудов продолжала
части дуги аорты у молодой жен- развиваться.
щины он произвел замещение де- Постепенно операции при пато-
фекта тканым негофрированным логии брюшной аорты и магистра-
протезом длиной 12 см. Больная льных артерий конечностей стали
выздоровела и была демонстриро- проводиться во многих клиниках
вана через 1,5 года после операции страны: в Ленинграде — А.Н.Фи-
на заседании московского Хирурги- латовым, К.Ю.Литмановичем,
ческого общества. Первое сообще- Л.В.Лебедевым, М.И.Лыткиным;
ние о применении лавсановых про- в Ярославле — М.П.Вилянским,
21

medwedi.ru
Ю.В.Новиковым; в Горьком — почечной артерии. Несомненные
Б.А.Королевым; в Куйбышеве — преимущества данного вмешатель-
Г.Л.Ратнером; в Саратове — ства в сравнении с наиболее часто
Г.Н.Захаровой; в Челябинске — применявшимися до этого метода-
Ю.И.Малышевым, А.А.Фокиным; ми шунтирования, протезирования,
в Иркутске — А.В.Серкиной; в Ха- чрезартериальной дезоблитерации и
баровске — Ю.С.Бондарем и т.д. т.д. явились определяющим факто-
В то же время расширилась об- ром того, что в настоящее время
ласть сосудистой хирургии, вклю- чрезаортальная эверсионная эндар-
чив в себя операции на различных терэктомия стала методом выбора
сосудах и органах. Так, Б.В.Петров- при атеросклеротических пораже-
ский в 1960 г. впервые оперировал ниях почечных артерий.
больного с вазоренальной гипер- Первую в нашей стране ауто-
тензией и выполнил реконструк- трансплантацию почки при патоло-
цию стенозированной почечной ар- гии ее кровоснабжения произвел
терии. Точных сведений о характе- Н.А.Лопаткин в 1975 г. Не пред-
ре этой операции мы не имеем, од- ставляется возможным точно уста-
нако достаточно отметить, что она новить российское авторство более
была успешной. чем двух с половиной десятков раз-
В 1960 г. А.Я.Пытель первым из личных видов реконструкций по-
отечественных хирургов наложил чечных артерий, но несомненно
прямой артериальный спленорена- одно: этот совокупный труд значи-
льный анастомоз. Эта операция тельно продвинул вперед развитие
также явилась первым вмешатель- отечественной сосудистой хирур-
ством на артерии единственной гии.
почки у больной 21 года с фибро- Начиная с 50-х годов в нашей
мускулярной дисплазией левой по- стране активно разрабатывается
чечной артерии, причем больная проблема хирургического лечения
ранее перенесла правостороннюю острой и хронической ишемии ор-
нефрэктомию по поводу хрониче- ганов пищеварения, хотя попытки
ского пиелонефрита. Положитель- восстановить кровообращение в ки-
ный результат операции сохранялся шечнике при эмболических заку-
у этой больной в течение 9 лет. порках предпринимались и раньше.
В 1961 г. Б.В.Петровский у мальчи- Так, Я.Б.Ривлин в 1940 г., а затем
ка 14 лет с неспецифическим аор- Н.И.Блинов в 1950 г. впервые по-
тоартериитом и стенозом обеих по- пытались выполнить эмболэкто-
чечных артерий первым успешно мию из верхней брыжеечной арте-
выполнил мезентерико-ренальный рии, однако оба больных погибли.
анастомоз справа. При такой же па- Первая успешная операция произ-
тологии А.В.Покровский в 1965 г. ведена А.С.Любским в 1961 г. К со-
впервые успешно произвел бифур- жалению, общее число эффектив-
кационное аортопочечное шунти- ных эмболэктомий из висцераль-
рование синтетическим протезом. ных ветвей брюшной аорты и в на-
Логическим продолжением идеи стоящее время невелико, что объяс-
эверсионной эндартерэктомии яви- няется главным образом значением
лась операция чрезаортальной эн- фактора времени при достаточной
дартерэктомии методом «выворачи- трудности раннего распознавания
вания». Этот вид реконструкции данного заболевания в общехирур-
впервые в нашей стране был вы- гических стационарах, куда попада-
полнен 7 февраля 1969 г. М.Д.Кня- ет основное число подобных боль-
зевым с хорошим клиническим эф- ных.
фектом у больного Л., 46 лет, с ате- В случаях хронических окклюзии
росклеротическим стенозом левой висцеральных ветвей брюшной аор-
22
ты ситуация иная, и опыт различ- ее висцеральные ветви. Крупным
ных реконструктивных вмеша- шагом в этом направлении явилась
тельств при синдроме хронической разработка методики операции од-
абдоминальной ишемии насчитыва- номоментной трансаортальной эн-
ет многие десятки наблюдений. дартерэктомии из аорты, верхней
Первая в стране операция на чрев- брыжеечной и почечных артерий.
ном стволе выполнена А.В.Покров- Это вмешательство было разработа-
ским 25 мая 1962 г. у больной А., но и впервые в мире успешно вы-
51 года, с клинической картиной полнено А.В.Покровским 12 января
брюшной ангины. Была произведе- 1971 г. у больного Д., 35 лет, с ате-
на декомпрессия чревного ствола и росклеротическим поражением со-
общей печеночной артерии. Им же судов.
26 апреля 1968 г. впервые произве- Оперативное лечение аневризм
дено бифуркационное аорточревно- брюшной аорты до середины 50-х
почечное протезирование у боль- годов XX в. было паллиативным и
ной Ш., 57 лет, с атеросклеротиче- заключалось во введении в ее по-
ским поражением сосудов. После лость различных металлических
операции наступила полная норма- предметов или коагулирующих пре-
лизация артериального давления и паратов с целью вызвать тромбоз, а
исчезли проявления абдоминаль- в лучшем случае — в окутывании
ной ишемии. аневризматического мешка разно-
Следует особо подчеркнуть, что образными тканями. В то же время
отечественная сосудистая хирургия, постоянная угроза разрыва прогрес-
особенно хирургия ветвей брюшной сивно истончающейся стенки анев-
аорты, с первых шагов была само- ризмы и возникающие у больных
бытной и имела существенные от- нарушения гемодинамики диктова-
личия по сравнению с западными ли более активную тактику.
хирургическими школами. В пер- Первую в нашей стране ради-
вую очередь это касалось критериев кальную операцию при аневриз-
отбора больных для операций, ме брюшной аорты выполнил
этапности их выполнения при си- В.А.Жмур в 1958 г. Операция за-
мультанных поражениях, а также ключалась в резекции аневризмати-
выбора оперативных доступов, что ческого мешка и замещении сег-
позволяло достичь высоких и ста- мента аорты аортальным гомотран-
бильных результатов. В 1962 г. сплантатом. В 1962 г. Б.В.Петров-
впервые в мире А.В.Покровский ский сообщил о нескольких успеш-
использовал забрюшинный тора- но выполненных им операциях при
кофренолюмботомический доступ данной патологии. 18 апреля 1963 г.
для подхода к торакоабдоминаль- Ю.Е.Березов впервые произвел ре-
ной аорте и висцеральным артери- зекцию аневризмы брюшной аорты
ям. Этот, как оказалось, наименее с одновременным протезированием
травматичный из известных досту- аорты и правой почечной артерии у
пов быстро завоевал популярность больного И., 25 лет, с неспецифи-
среди отечественных хирургов и ческим аортоартериитом. Первую в
стал доступом выбора при реконст- стране успешную резекцию разо-
рукции брюшной аорты и ее вет- рвавшейся аневризмы брюшной
вей, а за рубежом получил название аорты выполнили в 1966 г. Н.Н.Ма-
«русский доступ». линовский и М.Д.Князев в клинике
Накопление опыта в реконструк- Б.В.Петровского.
тивной хирургии сосудов позволило За последние 3 десятилетия хи-
выполнять восстановительные опе- рургическое лечение этого заболе-
рации и при распространенных по- вания получило широкое распро-
ражениях, захватывающих аорту и странение, и в настоящее время ре-
23

medwedi.ru
зекция брюшной аорты с внутри- делах ангиохирургии опыт и соот-
мешковым протезированием стала ветствующее техническое оснаще-
стандартной операцией и выполня- ние позволяли получать более ста-
ется во многих сосудистых отделе- бильные положительные результаты
ниях. подобных операций.
Пожалуй, одной из самых «моло- Свою историю развития имеет
дых» проблем ангиохирургии явля- опыт оперативного лечения заболе-
ется оперативное лечение окклюзи- ваний грудной аорты — одного из
онных поражений ветвей дуги аор- наиболее сложных разделов сосуди-
ты. Вплоть до середины прошлого стой хирургии. Разнообразие форм
века подобные больные были уде- заболевания этой локализации, от-
лом неврологических клиник. Од- сутствие унифицированных мето-
нако успехи реконструктивной хи- дов коррекции нарушений гемоди-
рургии сосудов, возросшие диагно- намики и ряд других объективных
стические возможности позволили причин сделали первые шаги в
предпринять первые шаги в хирур- этом направлении особенно труд-
гическом лечении ишемических по- ными. Первым хирургом в стране,
ражений головного мозга. Посколь- успешно выполнившим в 1955 г.
ку вопросами нарушений церебра- реконструктивное вмешательство
льной гемодинамики традиционно при коарктации аорты (резекция
занимались невропатологи и нейро- коарктации с протезированием),
хирурги, то первые восстановитель- был Н.Е.Мешалкин. Он же в 1957 г.
ные и реконструктивные вмешате- впервые произвел резекцию нисхо-
льства на сонных артериях были дящей грудной аорты при ее суже-
выполнены в 1959 г. Э.И.Злотни- нии. Первую успешную операцию
ком и В.И.Лерманом и в 1962 г. — при врожденном надклапанном
Ю.В.Богатыревым из Института не- стенозе аорты с пластикой аорты в
врологии АМН СССР при остром условиях искусственного кровооб-
тромбозе сонных артерий. При ращения произвел А.В.Покровский
проксимальном поражении брахео- 24 апреля 1968 г. у больного А.,
цефальных артерий первая опера- 13 лет. В 1965 г. Г.М.Соловьев
ция произведена Б.В.Петровским впервые выполнил торакоабдоми-
24 ноября 1960 г. у больного В., нальное шунтирование при неспе-
48 лет, с атеросклеротической ок- цифическом аортоартериите, и
клюзией безымянной артерии. Опе- в том же году А.В.Покровский
рация заключалась в шунтировании успешно протезировал нисходящую
из дуги аорты в правые подключич- аорту при аналогичной патологии.
ную и общую сонную артерии ком- Одной из до конца не решенных
бинированным доступом. К сожа- проблем остается хирургия анев-
лению, больной умер на 2-е сутки ризм грудной аорты. Отдельные по-
после операции с проходимым пытки удаления мешотчатых анев-
шунтом от дыхательной недоста- ризм грудной аорты предпринима-
точности на почве двусторонней лись в начале XX в. [Крестов-
сливной пневмонии. ский В.В., 1927; Аминев A.M., 1938].
Первая в стране успешная резек- По-видимому, первую успешную
ция безымянной артерии с протези- резекцию посттравматической анев-
рованием выполнена В.С.Савелье- ризмы грудной аорты выполнил
вым 27 декабря 1961 г. у больного Б.В.Петровский в 1947 г. 17 апреля
54 лет. В последующем оперативное 1962 г. аналогичную операцию, но в
лечение экстракраниальных пора- условиях искусственного кровооб-
жений головного мозга стало пре- ращения произвел М.Н.Аничков.
рогативой сосудистых хирургов, так Положительный опыт первых
как накопленный ими в других раз- операций при травматических анев-
24
ризмах явился стимулом к активи- с протезированием дуги и всех бра-
зации попыток хирургического ле- хиоцефальных артерий у больного
чения различных по этиологии и К., 33 лет, с сифилитическим меза-
локализации аневризм грудной аор- ортитом, аневризмой дуги и нисхо-
ты. дящей аорты. Больной был также
Первая радикальная операция по демонстрирован на заседании Хи-
поводу мешотчатой аневризмы дуги рургического общества Москвы и
аорты была произведена А.Н.Баку- Московской области через 15 лет
левым в 1952 г. 28 декабря 1962 г. после операции.
А.В.Покровский в условиях гипо- Особое место в силу распростра-
термии и искусственного кровооб- ненности поражения и трудности
ращения выполнил успешную ре- радикальной коррекции, особенно
зекцию мешотчатой аневризмы при типах 1Б и IIIБ, занимают рас-
восходящей аорты с наложением слаивающие аневризмы грудной
бокового шва у больного С, 29 лет. аорты. Совместный опыт успешно-
Значительные трудности в силу го лечения данной патологии в
специфичности анатомических и стране пока невелик, хотя первые
морфологических изменений воз- вмешательства выполнены сравни-
никают при резекции аневризмы тельно давно. Так, первую опера-
восходящей аорты у больных с син- цию при расслоении аорты, захва-
дромом Марфана. Первую в стране тывающем только восходящий ее
успешную операцию при этой пато- отдел (тип И), успешно произвел
логии произвел 23 октября 1973 г. у Б.В.Петровский в 1964 г. Сущность
больного Н., 27 лет, Г.И.Цукерман. операции заключалась в пересече-
Ему удалось выполнить супракоро- нии аорты, сшивании ее стенок с
нарную резекцию и протезирование последующим прямым анастомозом
аортального клапана. 28 февраля аорты. Через год, 2 ноября 1965 г.,
1979 г. Г.И.Цукерман при той же при расслоении типа ШБ, распро-
патологии выполнил резекцию с странявшемся от начала нисходя-
протезированием восходящей аор- щей грудной аорты до брюшной
ты, замещением аортального клапа- аорты, у больного В., 45 лет,
на с имплантацией коронарных ар- А.В.Покровский впервые в стране
терий в сосудистый протез (опера- успешно произвел резекцию анев-
ция Бентала) у больного М., 45 лет. ризмы с протезированием в услови-
26 сентября 1963 г. этим же хирур- ях искусственного кровообраще-
гом, но при расслаивающей анев- ния, а в феврале 1981 г. при анало-
ризме аорты с аортальной недоста- гичной патологии с успехом осуще-
точностью впервые в нашей стране ствил протезирование аорты эндо-
была выполнена аналогичная опе- протезом в обычных условиях, пе-
рация по методу Каброля у больно- режав аорту лишь на 13 мин.
го Д., 34 лет. Впоследствии оба па- Большой вклад внесли отечест-
циента были демонстрированы на венные хирурги в разработку хирур-
заседании Хирургического обще- гических методов лечения ишемиче-
ства Москвы и Московской облас- ской болезни сердца. Попытки уме-
ти. ньшить болевой синдром при стено-
Одним из наиболее значительных кардии путем различных десимпати-
достижений отечественной ангио- заций [Джанелидзе Ю.Ю., 1950; Ка-
хирургии того времени явилась занский В.И., 1952], использование
операция, которую успешно осуще- методов непрямой реваскуляриза-
ствил А.В.Покровский 15 мая ции миокарда за счет сращений с
1972 г. Он первым в стране произ- перикардом, подшивания различ-
вел полную резекцию дуги и части ных тканей и органов, перевязки
нисходящего отдела грудной аорты внутренних грудных артерий и
25

medwedi.ru
т.д. оказались малоэффективными. дца, впервые в нашей стране была
Подлинным переворотом в хирурги- выполнена 1 июля 1970 г. М.Д.Кня-
ческом лечении ишемической бо- зевым в клинике Б.В.Петровского у
лезни сердца явились первые опера- больного Ш., 39 лет, дважды пере-
ции непосредственно на коронар- несшего инфаркт миокарда. В усло-
ных артериях. Благодаря неоцени- виях естественного кровообраще-
мому опыту этих первых оператив- ния ему были произведены откры-
ных вмешательств, направленных на тая эндартерэктомия и аутовеноз-
прямую реваскуляризацию миокар- ное шунтирование правой коронар-
да, выделился и стал быстро разви- ной артерии с хорошим результа-
ваться новый, особый раздел клини- том [Петровский Б.В. и др., 1978].
ческой хирургии — коронарная хи- Первое в нашей стране аутове-
рургия. Среди многих имен перво- нозное аортокоронарное шунтиро-
открывателей, стоящих у истоков вание в сочетании с аневризморра-
этого направления, в первую оче- фией левого желудочка у больного
редь следует назвать ленинградского Г., 33 лет, с окклюзией передней
хирурга В.И.Колесова, который межжелудочковой ветви левой
первым в мире выполнил ряд опера- коронарной артерии произвел
ций при острой и хронической ише- А.В.Покровский 30 сентября 1970 г.
мии миокарда. Однако, следуя хро- Больной выписан с улучшением.
нологическому порядку изложения, Последующий опыт этих и многих
необходимо отметить, что подлин- других авторов, принимавших учас-
ное начало реконструктивной коро- тие в разработке данной важней-
нарной хирургии в нашей стране шей проблемы клинической меди-
было положено в Институте сер- цины, высокие результаты опера-
дечно-сосудистой хирургии им. ций по реваскуляризации миокарда
А.Н.Бакулева 14 ноября 1961 г., ког- и лечению сочетанных форм пора-
да В.И.Пронин у больного Ф., жений сосудистой системы вновь
46 лет, впервые произвел эндартер- убедительно доказали самобыт-
эктомию (кюретаж) из передней ность развития отечественной ан-
межжелудочковой ветви левой коро- гиохирургии.
нарной артерии при изолированном Крупным достижением и одно-
ее поражении. Спустя почти 3 года, временно новым направлением оте-
25 февраля 1964 г., в Ленинграде чественной кардиологии явилась
В.И.Колесов впервые в мире нало- разработка метода внутрикоронар-
жил прямой маммарно-коронарный ного тромболизиса при остром ин-
анастомоз с огибающей ветвью ле- фаркте миокарда. 5 июня 1974 г.
вой венечной артерии с хорошим впервые в мире Е.И.Чазов и его со-
результатом. Им же 17 мая 1968 г. трудники осуществили введение
впервые в мире произведена успеш- фибринолизина в бассейн коронар-
ная операция при остром инфаркте ной артерии у больного с острой
миокарда. На работающем сердце ишемией миокарда с блестящим
без искусственного кровообра- клиническим эффектом [Ча-
щения был наложен прямой зов Е.И. и др., 1976].
маммарно-коронарный анастомоз у За последние годы возможности
больного 54 лет также с хорошими сосудистой хирургии значительно
ближайшим и отдаленным результа- расширились благодаря активному
тами. внедрению новейших научных до-
Операция аутовенозного аорто- стижений, полученных на стыке
коронарного шунтирования, на различных областей знаний и кли-
сегодняшний день являющаяся нических дисциплин. Одним из та-
основным методом хирургического ких новых перспективных направ-
лечения ишемической болезни сер- лений клинической медицины яви-
26
лась рентгеноэндоваскулярная хи- лишь в 1978 г. D.Choy впервые в
рургия, в частности рентгеноэндо- эксперименте применил лазерную
васкулярная дилатация и протези- энергию через фиброволоконный
рование магистральных сосудов. эндоскоп для реканализации обту-
И если опыт первых чрескатетер- рированных сосудов.
ных внутрисосудистых манипуля- Мировой приоритет первого кли-
ций во второй половине 70-х годов нического применения лазерной
касался лишь заболеваний перифе- ангиопластики принадлежит R.Gin-
рических артерий, то уже в 1981 г. sburg и соавт. (1984) из Медицин-
появились публикации И.Х.Рабки- ского центра Стенфордского уни-
на и соавт., В.В.Кухарчука и соавт. верситета, когда больному с рас-
о первых успешных рентгеноэндо- пространенной атеросклеротиче-
васкулярных дилатациях почечных ской окклюзией магистральных ар-
артерий у больных вазоренальной терий нижней конечности в качест-
гипертензией. ве альтернативы ампутации была
А.Л.Матевосов 12 января 1982 г. произведена лазерная реканализа-
из клиники Б.В.Петровского впер- ция устья глубокой артерии бедра с
вые в нашей стране выполнил рент- хорошими ближайшим и отдален-
геноэндоваскулярную дилатацию ным результатами. Этот опыт по-
подключичной артерии, а 17 февра- служил хорошим стимулом для раз-
ля 1982 г. И.Х.Рабкин первым в вития лазерной ангиохирургии во-
стране успешно произвел рентгено- обще и в нашей стране в частности.
эндоваскулярную дилатацию коро- Работы начались почти одновре-
нарной артерии у больного с атеро- менно в различных клиниках, и
склеротическим стенозом передней вскоре появились первые публика-
межжелудочковой артерии. Следует ции, обобщающие многочисленные
особо отметить, что И.Х.Рабкин экспериментальные и клинические
впервые в мире в клинических исследования в этом направлении
условиях 27 марта 1984 г. осущест- [Девяткин Н.Д, и др., 1986; Акчу-
вил дилатацию, а затем эндоваску- рин Р.С. и др., 1987; Петро-
лярное протезирование нитиноло- сян Ю.С. и др., 1987; Швальб П.Г.
вой спиралью левой наружной под- и др., 1987]. Вполне объяснимо, что
вздошной артерии у больного Т., первые вмешательства с примене-
56 лет, с атеросклеротическим по- нием лазерной ангиопластики про-
ражением сосудов [Рабкин И.Х. и изведены на артериях нижних ко-
др., 1984, 1987]. нечностей. Однако 2 июня 1988 г. в
В 1985 г. Н.Л.Володось разрабо- клинике Е.И.Чазова Р.С.Акчурин и
тал и впервые применил в клинике его коллеги впервые в стране вы-
оригинальную методику дистанци- полнили лазерную реканализацию
онного эндопротезирования аорты и баллонную дилатацию левой по-
и подвздошных артерий. чечной артерии при ее субтоталь-
Стремление к максимально пол- ном стенозе на почве фибромуску-
ной реваскуляризации при наи- лярной дисплазии у больной К.,
меньшей травматичности метода, 23 лет, с вазоренальной гипертен-
являющееся ведущим принципом зией. В тот же день упомянутые ав-
современной сосудистой хирургии, торы, также впервые, произвели ла-
положило начало другому новому и зерную ангиопластику передней
перспективному направлению — нисходящей ветви левой коронар-
лазерной реканализации и пластике ной артерии при ее атеросклероти-
сосудов. Оптические квантовые ге- ческом поражении у больного 3.,
нераторы (лазеры) различных кон- 41 года. Обе операции прошли
струкций стали применяться в кли- успешно [Акчурин Р.С. и др., 1989].
нической практике с 1970 г. Однако Крупным достижением можно счи-
27

medwedi.ru
тать лазерную ангиопластику при впервые в стране в 1971 г. наложил
окклюзии брахиоцефального ство- нодуловенозный анастомоз. В Ин-
ла, которую впервые в мире 28 но- ституте хирургии им. А.В.Вишнев-
ября 1989 г. выполнили П.В.Маль- ского Т.В.Савченко совместно с
цев и Д.Ф.Белоярцев в Институте В.Я.Золотаревским к 1985 г. нако-
хирургии им. А.В.Вишневского. пил и первый в стране опыт одно-
В этом же институте, также впер- моментного создания многосегмен-
вые в мире, 30 ноября 1988 г. Х.Са- тарных лимфовенозных анастомо-
кер наложил два микрососудистых зов. В клинике Б.В.Петровского
лимфовенозных анастомоза с испо- В.С.Крыловым, Г.А.Степановым и
льзованием лазерного излучения. Н.О.Милановым лишь за трехлет-
Последующий опыт аналогичных ний период было выполнено 49
операций этого специалиста у 10 операций прямого лимфовенозного
больных убедительно показал высо- анастомоза с микрохирургической
кую эффективность и надежность техникой у 40 больных.
лазерной ангиопластики в микро- Неоценимый опыт этих и многих
сосудистой хирургии [Савель- других операций, выполненных в
ев B.C., Спиридонов И.В., 1979]. трудных условиях, лишний раз сви-
Не ставя задачей в рамках одного детельствует о поистине неисчерпа-
очерка подробно остановиться на емых возможностях и энтузиазме
исторических аспектах всех разде- отечественных хирургов, проторив-
лов и направлений современной ших дорогу теперь уже всемогущей
сосудистой хирургии, считаем не- сосудистой хирургии в нашей стра-
обходимым особо подчеркнуть ми- не.
ровой приоритет отечественных хи-
рургов в лечении лимфедемы ко- Литература
нечностей. Первую в мире опера-
цию пересадки лимфатических про- Акчурин Р. С, Беляев А.Л., Рагимов СВ.
токов бедра без соединяющих швов и др. Лазерная ангиопластика в сочета-
в просвет большой подкожной нии с подвздошно-бедренно-подколен-
вены бедра по поводу вторичной ным шунтированием//Кардиология. —
слоновости разработал и выполнил 1987. -№ 1. — С. 93-94.
Н.И.Махов 9 мая 1950 г. у больной Акчурин Р.С, Беляев А.А., Савченко А.П.,
К., 20 лет, со вторичным лимфоста- Померанцев Е.В. Чрескожная лазерная ан-
зом. Больная была демонстрирова- гиопластика коронарных и почечных ар-
на на заседании Московского хи- терий малого калибра//Кардиология. —
1989. - № 5. - С. 100-103.
рургического общества 23 июня
1950 г. Последующее наблюдение Андросов П.И. Механический шов в хи-
за ней в течение многих лет показа- рургии сосудов. — М., 1960.
ло сохранение хорошего клиниче- Аничков М.Н., Лев ИД. Атлас патологии
ского эффекта и доказало, что пря- аорты. — Л., 1967.
мые лимфовенозные анастомозы Бакулев А.А., Савельев B.C., Рыней-
являются надежным средством ле- ский СВ., Гринберг А.А. О некоторых во-
чения хронических лимфатических просах хирургического лечения атеро-
отеков конечностей. склеротических окклюзии бифуркации
С созданием современных опти- аорты//Хирургия. — 1961. — № 8. —
С. 3-11.
ческих систем и микрохирургиче-
ского инструментария начался но- Бакулев А. Н., Комаров Б.Д. Результаты ра-
вый этап в развитии хирургическо- дикального хирургического лечения боль-
ных с аневризмами аорты//Вестн. АМН
го лечения лимфостаза. Эта пробле- СССР. - 1963. - № 9. - С. 19-25.
ма разрабатывалась в Институте
сердечно-сосудистой хирургии им. Березов Ю.Е., Доброва Н.Б., Покров-
А.Н.Бакулева, где А.В.Покровский ский А. В. и др. Хирургия аорты//Вестн.
АМН СССР. - 1963. - № 9. - С. 26-32.
28
Брюхоненко С. С. Аппарат для искусствен- Пытель А Я. Диагностика и хирургиче-
ного кровообращения (теплокровных)// ское лечение гипертонии, обусловленной
Журн. экспер. биол. — 1928. — № 26. — окклюзионным заболеванием почечных
С. 296-306. артерий//Вестн. АМН СССР. - 1961. -
№ 8. - С. 63-72.
Гришин И.Н., Давыдовский И.А., Ба-
тян Н, Т. Разрывы аневризм брюшной Рабкин И.Х., Матевосов А.Л., Готман Л.Н.
аорты и их лечение. — Минск, 1987. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. —
М., 1987. - 416 с.
Гудов В.Ф. Новый способ соединения
кровеносных сосудов. — М., 1950. Сабанеев И.Ф. К вопросу о шве сосудов//
Русск. хир. арх. — 1985. — № 1. —
Девяткин Н.Д., Рабкин И.Х., Максимо- С. 625-639.
вич И.В. и др. Применение излучения ла-
зера на парах меди для испарения атеро- Савельев B.C. Вопросы хирургии органов
склеротических поражений магистраль- средостения и магистральных кровенос-
ных артерий//Хирургия.— 1986.— № 4.— ных сосудов. — М., 1962.
С. 117-121.
Савельев B.C., Затевахин И.И. Эмболии
Динабург P.M. Случай поздней эмболэк- бифуркации аорты и магистральных кро-
томии//Вестн. хир. — 1937. — Т. 53, веносных сосудов. — "М., 1962.
№ 140. - С. 171-172.
Цейдлер Г.Ф. О подколенных аневризмах
Князев М.Д., Белорусов О. С, Савчен- и их лечении. — СПб., 1895.
ко Л.Н. Хирургия аортоподвздошных ок-
клюзии. — Минск, 1980. — 255 с. Цукерман Г.И. Протезирование восходя-
щей аорты и аортального клапана при
Колесов В.И. Хирургия венечных артерий синдроме Марфана//Грудн. хир.— 1976.—
сердца. — Л., 1977. № 6. - С. 16-23.
Кухарчук В.В., Арабидзе Г.Г., Беличен- Чазов Е.И., Матвеева Л.С, Мазаев А.В. и
ко И.А. Чрескожная внутрисосудистая др. Внутрикоронарное введение фибрино-
баллонная дилатация в лечении боль- лизина при остром инфаркте миокарда//
ных реноваскулярной гипертонией//Тер. Тер. арх. - 1976. - № 4.
арх. - 1981. - № 8. - С. 72-75.
Чаруковский А. Военно-походная медици-
Лебедев Л.В., Плоткин Л.Л., Смирнов А.Д. на. - СПб., 1836. - Ч. V. - С. 132.
Протезы кровеносных сосудов. — Л.,
1981. - С. 5-19. Шалимов А.А., Дрюк И.Ф. Хирургия аорты
и магистральных артерий. — Киев, 1979.
Лыткин М.И., Коломиец В.П. Острая трав-
ма магистральных кровеносных сосу- Швальб П.Г., Ухов Ю.И., Иешкин А.А.,
дов. -Л., 1973. - С. 10. Бучнев С.А. Открытая лазерная реканали-
зация при сегментарных атеросклероти-
Махов П. И. Новый метод лечения слоно- ческих поражениях периферических арте-
вости путем пересадки лимфатических рий/Двести, хир. — 1990. — № 3. —
протоков бедра в большую подкожную С. 10-14.
вену//Хирургия. — 1950. — № 12. —
С. 69-70. Экк И.В. К вопросу о перевязке воротной
вены//Воен.-мед. журн. — 1877. — Ч. 130,
Петровский Б.В., Крылов B.C., Венедик- кн. II, разд. 2. — С. 1.
тов Д.Д. К вопросу о хирургическом ле-
чении атеросклероза крупных сосу- Carrel A. Lo technique operatiore des ana-
дов//Хирургия.- 1959.- № 12.- С. 127. stomoses vasculares et la transplantation des
visceres//Lyon Medical.— 1902.— Vol. 98.—
Петровский Б.В., Крылов B.C., Беличен- P. 859-886.
ко И.А. Хирургия ветвей дуги аорты. —
М., 1970. Choy D.S., Stertrez S., Rotterdam П., Bru-
no M. Laser coronary angioplasty: experience
Петровский Б.В., Князев М.Д., Шабал- with 9 cadaver hearts//Amer. J. Cardiol. —
кин Б.В. Хирургия хронической ишемиче- 1982. - Vol. 50. - Dec. - P. 1209-1211.
ской болезни сердца. — М., 1978. — 272 с.
Forarty T.J., Cranley J.J., Krause R.J. et al.
Петросян Ю.С., Кипшидзе И.П., Пути- A method for extraction of arterial emboli
лин С.А. и др. Первый опыт транслюмина- and thrombi//Surg. Gynec. Obstet.— 1963.—
льной лазерной реканализации у больных Vol. 116, N 2. - P. 241-244.
со стенозирующим атеросклерозом ниж-
них конечностей//Кардиология.— 1987.— Ginsburg R., Kim D., Gutaner D. et al. Salva-
№ 6. - С. 15-19. ge of an ischemic limb by laser angioplasty:

29

medwedi.ru
description of a new technique//Clin. Cardi- syndrome de l'obliteration termino-aortique
ol. - 1984. - Vol. 7, N 1. - P. 54-58. pour arterite//Presse Med. — 1940. — Vol.
54-55. - P. 601-604.
Haimovici H. Vascular surgery. Principles
and techniques//McGraw Hill Book Compa- Saker H., Arthyshenko V.D., Sargin M.E. et
ny, 1976. - P. 2-16. al. Surgical CO2 laser naits with specialized
blood delivery systems. Proc. «Spie» laser
Leriehe R. De la resedion du carrefour aorti- surgery: advanced characterization therapy
coiliaque avec double sympathectomie lom- and systems//U.S.A. - 1989. - Vol. 160. -
baire pour thrombose arterilique de l'aorte le P. 43.

1.2. Эмбриогенез сосудистой системы человека


Особенности формирования сосу- лию. На ранних стадиях развития
дистой системы в эмбриональном стенки даже таких крупных сосудов,
периоде связаны не только с про- как грудная или брюшная аорта, со-
цессом развития зародыша, но и с стоят только из эндотелиального
типом кровообращения на разных слоя. В просвете кровеносных сосу-
этапах эмбриогенеза. Сначала раз- дов ранних зародышей видны пер-
вивается так называемое желточное вичные клетки крови — гемоцито-
кровообращение. Первые кровенос- бласты и первичные ядерные эрит-
ные сосуды появляются вне тела за- роциты. Позже вокруг эндотелиаль-
родыша — в мезенхиме стенки жел- ных клеток появляются различной
точного мешка, поддерживающего формы мезенхимальные клетки, ко-
стебелька и хориона. Они имеют торые в результате стимулирующего
вид пузырьков, которые затем вы- влияния эндотелиальных клеток
тягиваются и превращаются в труб- трансформируются в гладкомышеч-
ки, анастомозируют между собой и ные клетки (ГМК). В зависимости
вступают в связь с сосудами тела от локализации сосудов ГМК могут
зародыша. Сосуды образуются не- происходить из латеральной ме-
сколько позже, одновременно с за- зодермы, неврального гребешка,
кладкой сердца и развитием пла- спланхноплевральной мезодермы
центарного кровообращения, когда или дорсального мезокардиума. Ту-
кислород и питательные вещества ника медия крупных сосудов состо-
доставляются плоду из крови мате- ит из ГМК, которые образуются из
ри. При этом две пупочные арте- неврального гребешка (neural crest).
рии, отходящие от конца аорты, не- Когда замыкается невральная труб-
сут кровь через пуповину к плацен- ка, клетки неврального гребешка
те, где путем диффузии кровь плода претерпевают трансформацию из
получает запас кислорода и питате- эпителиальных в мезенхимальные
льных веществ из крови матери, за- клетки, отщепляются от невральной
тем через пупочную вену кровь трубки и мигрируют в фарин-
снова поступает в кровеносное рус- геальные дуги, где приобретают фе-
ло плода. нотип гладкомышечных клеток. Ди-
стальные сегменты крупных сосудов
1.2.1. Эндотелий и гладкомышечные строят свою медию более просто,
клетки привлекая окружающие мезенхима-
льные клетки, которые превраща-
Первоначально кровеносные сосуды ются в ГМК. Общепринято мнение,
зародыша формируются в виде зам- что ГМК медии мелких артерий и
кнутых пузырьков, стенка которых вен также происходят из мезенхима-
состоит из вытянутых мезенхималь- льных клеток, однако в деталях это
ных клеток, дающих начало эндоте- не изучено. В противоположность
30
описанному ГМК коронарных арте- дорсальных аорт сливаются в одну
рий возникает из предшественников непарную нисходящую аорту.
в экстракардиальном целомическом Truncus arteriosus делится перего-
мезотелии, который формирует эпи- родкой во фронтальной плоскости
кард, покрывающий сердце. При на вентральную часть, из которой
этом эпикардиальные клетки транс- образуется легочный ствол, и дор-
формируются в мезенхимальные, сальную, превращающуюся в вос-
инвазируют субэпикардиальный ходящую аорту. Этим объясняется
матрикс и приобретают фенотип расположение аорты позади легоч-
ГМК. Таким образом, сосудистые ного ствола. Шестая пара жаберных
ГМК имеют различное происхожде- артерий превращается в две легоч-
ние в эмбриогенезе, и ГМК таких ные артерии — правую и левую.
сосудов, как аорта и коронарные ар- При этом если правая шестая жа-
терии, развиваются из предшествен- берная артерия сохраняется только
ников, которые претерпевают на небольшом проксимальном от-
трансформацию из эпителиальных резке, то левая остается на всем
клеток в мезенхимальные, чтобы за- протяжении, образуя ductus arterio-
тем развиваться и дифференцирова- sus Botalli, который связывает ле-
ться в ГМК. гочную артерию с концом дуги аор-
ты, что имеет значение для крово-
1.2.2. Артериальная система обращения плода. Четвертая пара
жаберных артерий сохраняется на
У зародыша человека закладка сер- обеих сторонах на всем протяже-
дца возникает на 3-й неделе; пред- нии, но дает начало различным со-
полагается, что сразу же, до враста- судам. Левая четвертая жаберная
ния в него нервов, оно начинает артерия вместе с левой вентральной
сокращаться. Truncus arteriosus пo аортой и началом левой дорсальной
выходе из сердца делится на два ар- аорты образует дугу аорты.
териальных сосуда, которые огиба- Проксимальный отрезок правой
ют снизу переднюю кишку и дохо- вентральной аорты превращается в
дят до жаберных дуг. Это так назы- плечеголовной ствол (truncus brac-
ваемые вентральные, или первич- hiocephalicus), а правая четвертая
ные восходящие, аорты. Войдя в жаберная артерия — в отходящее от
толщу жаберных дуг и образовав в названного ствола начало правой
каждой из них жаберную аорталь- подключичной артерии (a. subclavia
ную дугу, они выходят на дорсаль- dextra). Левая подключичная арте-
ную сторону зародыша. Здесь они рия вырастает из левой дорсальной
поворачивают назад и превращают- аорты каудальнее последней жабер-
ся в две спинные аорты, идущие по ной артерии.
бокам от хорды в каудальном на- Обе вентральные аорты на участ-
правлении. Всего образуется шесть ке между четвертой и третьей аор-
пар жаберных артерий, которые тальными дугами преобразуются в
идут по боковой стенке глотки общие сонные артерии (aa.carotis
вдоль жаберных дуг кзади, где впа- communes), причем вследствие ука-
дают в дорсальные аорты. Таким занных выше преобразований про-
образом, жаберные артерии соеди- ксимального отдела вентральной
нены на каждой стороне продоль- аорты правая общая сонная артерия
ными стволами: спереди — вентра- оказывается отходящей от плечего-
льными аортами и сзади — дорса- ловного ствола, а левая — непо-
льными. В дальнейшем часть жа- средственно от дуги аорты. На
берных артерий и часть дорсальных дальнейшем протяжении вентраль-
аорт, особенно правой, редуцирует- ные аорты превращаются в наруж-
ся, а оставшиеся отделы первичных ные сонные артерии.
31

medwedi.ru
Третья пара жаберных артерий и развиваются в виде вторичных вет-
дорсальные аорты на отрезке от вей аорты.
третьей до первой жаберной дуги Артерии верхних конечностей
развиваются во внутренние сонные первоначально заложены в виде
артерии, чем и объясняется то, что сети капиллярных петель, распола-
внутренние сонные артерии у гающихся главным образом вдоль
взрослого человека лежат латераль- нервных стволов. Некоторые из
нее, чем наружные. Дорсальные этих петель берут перевес в своем
аорты на участке между третьей и развитии и образуют окончательно
четвертой жаберными дугами обли- один срединный артериальный
терируются. Вторая жаберная арте- ствол плеча, предплечья и кисти,
рия превращается в aa.linguales and но затем перевес в развитии берут
pharyngeae, а первая пара — в челю- боковые ветви, образуя a.radialis и
стную, лицевую и височную арте- a.ulnaris.
рии. На нижней конечности первым
Сегментарные артерии представ- развивается ствол, сопровождаю-
ляют ряд парных боковых ветвей, щий n.ishiadicus. He доходя до ко-
отходящих как от дорсальных аорт, ленного сустава, он анастомозирует
так и от общего аортального ствола. с появляющимся позднее его ство-
От первой шейной сегментарной лом a.femoralis, которая и берет на
артерии отходит ветвь, дающая на- себя главную роль в снабжении
чало церебральной части a.vertebra- нижней конечности кровью, седа-
lis. Остальные семь шейных сегмен- лищный же ствол отстает в разви-
тарных артерий, анастомозирую- тии и превращается в a.comitans
щих между собой, облитерируются, nervi ishiadici.
но анастомоз их остается и превра-
щается в шейную часть a.vertebralis. 1.2.3. Венозная система
Подключичная артерия вначале яв-
ляется боковой ветвью a.vertebralis, В период эмбрионального развития
но затем она утолщается и перего- венозная система, прежде чем до-
няет в своем росте основной ствол, стичь своего окончательного вида,
так что в конечном результате a.ver- подвергается ряду значительных
tebralis становится ее ветвью. Верх- превращений. Эти превращения
ние грудные сегментарные артерии происходят во всех трех больших
также облитерируются, остается то- отделах венозной системы: в облас-
лько их анастомоз в виде a.intercos- ти верхней и нижней полых вен, а
talis superior. Остальные грудные и также в системе воротной вены.
поясничные сегментарные артерии Несущие кровь из области головы
дают начало aa.intercostales posterio- наружная и внутренняя яремные
res и aa.lumbales. вены соединяются вначале в сим-
Висцеральные артерии брюшной метричные правую и левую первич-
полости получают свое начало ча- ные общие яремные вены. Проходя
стью уже от желудочно-брыжееч- дорсально от жаберных дуг, они в
ных артерий, которые вначале от- области сердца соединяются с кар-
ходят от аорты в виде нескольких динальными венами, которые идут
ветвей к желточному мешку. А.те- навстречу яремным венам, неся
senterica superior развивается из кровь из каудального отдела туло-
a.omphalomesenterica, которая вна- вища. Вследствие слияния яремных
чале отходит несколькими стволи- и кардинальных вен образуются
ками от аорты. Tr.coeliacus форми- парные общие кардинальные ве-
руется путем обособления одного ны — кювьеровы протоки, которые
из корешков a.omphalomesenterica. сливаются вместе с желточными и
Остальные висцеральные артерии пупочными венами в один общий
32
венозный синус, соединяющийся вены превращается в нижний отдел
непосредственно с предсердием. нижней полой вены, а соответству-
Этот синус, постепенно расширя- ющий участок левой кардинальной
ясь, входит затем в состав стенки вены облитерируется.
предсердия. Симметричность в об- Воротная вена образуется вслед-
ласти общих яремных вен наруша- ствие превращений желточно-бры-
ется вследствие образования ана- жеечных вен (vv.omphalomesenteri-
стомоза, который идет косо сверху сае). Желточно-брыжеечная вена по
вниз и слева направо от места сое- пути к венозному синусу отдает бо-
динения левых яремной и подклю- ковые ветви для закладки печени —
чичных вен к правой яремной вене. приводящие вены (vv.advehentes),
Этот анастомоз превращается в ле- которые распадаются в печени на
вую плечеголовную вену. Часть капилляры; собирающиеся из этих
правой яремной вены выше впаде- капилляров отводящие вены (vv. re-
ния в нее поперечного анастомоза vehentes) снова уносят кровь в
становится правой плечеголовной vv.omphalomesentericae. Постепенно
веной, а остальной участок правой количество крови, проходящей че-
яремной вены вместе с правым кю- рез vv.advehentes и revehentes, увели-
вьеровым протоком — верхней по- чивается, участок же желточно-бры-
лой веной. На левой стороне учас- жеечной вены на протяжении между
ток яремной вены ниже анастомоза местами отхождения и впадения в
вследствие отвода значительной ча- нее этих вен запустевает, тогда вся
сти крови этим анастомозом отста- кровь из желточного мешка прохо-
ет в своем развитии в сравнении с дит через печеночный круг кровооб-
правой стороной. Из этого участка ращения. Из участка v.omphalome-
образуется верхняя межреберная sentericae на протяжении от места
вена, кювьеров же проток (левый) впадения в нее брыжеечной вены до
облитерируется, за исключением ворот печени образуется воротная
участка, ближайшего к сердцу, ко- вена, a vv.revehentes отдают ветви,
торый становится sinus coronarius которые служат для закладки пече-
cordis. ночных вен.
Нижняя полая вена образуется в При образовании плацентарного
результате превращений в области кровообращения, идущего на смену
кардинальных вен, причем она со- желточно-брыжеечному, появляю-
стоит из двух неодинаковых по щиеся пупочные вены вступают в
своему происхождению участков: из непосредственное сообщение с во-
более короткого переднего и более ротной веной: левая пупочная вена
длинного заднего (границей между открывается в левую ветвь воротной
обоими участками является место вены и, таким образом, несет кровь
впадения почечных вен). Передний из плаценты в печень, а правая пу-
участок закладывается в виде небо- почная вена облитерируется. Часть
льшого непарного сосуда, который крови, однако, идет, помимо пече-
поднимается к сердцу впереди по- ни, через анастомоз между левой
звоночника справа от аорты. Вскоре ветвью воротной вены и конечным
этот сосуд на нижнем своем конце отрезком правой печеночной вены.
соединяется в области почечных вен Этот образовавшийся уже ранее
посредством анастомоза с кардина- анастомоз вместе с ростом зароды-
льными венами. По этому анасто- ша, а следовательно, и увеличением
мозу кровь из нижних отделов кар- крови, проходящей через пупочную
динальных вен начинает поступать в вену, значительно расширяется и
передний, или верхний, отдел ниж- превращается в ductus venosus Aran-
ней полой вены; участок правой tii. После рождения он облитериру-
кардинальной вены ниже почечной ется в ligamentum venosum Arantii.
33

medwedi.ru
1.2.4. Система лимфатических которая вступает в связь с венозной
сосудов только в области яремных мешков,
у места слияния яремной и под-
Лимфатическая система формиру- ключичной вен на обеих сторонах
ется позже кровеносной и является тела. В дальнейшем первоначально
как бы добавочным руслом веноз- симметричное строение лимфати-
ной системы, в тесной связи с ко- ческой системы нарушается, так
торой она развивается и с которой как большего развития достигает
имеет сходные черты строения (на- левый проток (грудной). В качестве
личие клапанов, направление тока варианта развития иногда сохраня-
лимфы от тканей к сердцу). Первые ется двойной грудной проток, что
признаки образования лимфатиче- для низших позвоночных является
ских сосудов становятся заметными правилом.
у 7—6-недельных эмбрионов в виде
широких лимфатических мешков, 1.2.5. Гетерогенность
выстланных эндотелием, которые эндотелиальных
возникают в мезенхиме по ходу и гладкомышечных
крупных вен. Всего образуется 6 клеток сосудов
лимфатических мешков: два — око-
ло яремных вен, один забрюшин- Эндотелиальные клетки. Гетероген-
ный — у основания брыжейки, ность эндотелиальной выстилки
один — рядом с предыдущим: это кровеносных сосудов наблюдается
cysterna chyli, два — около под- уже у плодов и детей. У взрослого
вздошных вен. В развивающихся человека эндотелиальные клетки
органах и тканях образуются мезен- (ЭК) главных артериальных и ве-
химальные щели, выстланные эн- нозных стволов весьма различны
дотелием, которые растут, разветв- по размеру, форме и ориентации
ляются и образуют каналы — лим- по отношению к длинной оси сосу-
фатические капилляры. Первыми да. Кроме того, клетки неодина-
появляются яремные лимфатиче- ковой формы и размеров могут
ские мешки, а затем остальные (в встречаться в пределах одного и
паховой и поясничной областях, в того же участка сосуда или одно-
корне брыжейки). Из яремных типные клетки образуют островки,
мешков развиваются лимфатиче- нерезко отграниченные от соседних
ские сосуды головы, шеи и верхней участков с клетками иной формы.
конечности (последние из допол- Выраженным полиморфизмом ха-
нительных мешков, возникающих рактеризуется также эндотелий
около подключичных вен). Из за- лимфатических сосудов, что в
брюшинного возникают сосуды основном исследовано у амфибий и
брыжейки, собирающие лимфу от рептилий. Интересной особенно-
кишки, а из подвздошных — сосу- стью эндотелия аорты человека яв-
ды нижней конечности и таза. Кро- ляется наличие в нем особого типа
ме того, яремные мешки разраста- гигантских многоядерных ЭК, на-
ются по направлению к грудной считывающих значительно боль-
полости и сливаются друг с другом шее число ядер, чем ЭК, возника-
в один ствол, который встречается ющие путем полиплоидизации в
с разрастаниями cysterna chyli. экспериментальных условиях in
Вследствие этого образуется груд- vivo и in vitro. В таких клетках чис-
ной проток, соединяющий между ло ядер нередко достигает несколь-
собой системы подвздошных, за- ких десятков и даже сотен. Сущест-
брюшинного и яремных мешков в вуют косвенные доказательства,
одно целое. Так возникает единая основанные на изучении особенно-
система лимфатических сосудов, стей строения центриолярного ап-
34
парата, что такого рода многоядер- утрачивается в ГМК аорты 25-не-
ные ЭК образуются путем слияния дельного плода. Следует также
одноядерных клеток. Исследовани- учитывать, что у человека после
ями последних лет показана также рождения, особенно в крупных ар-
фенотипическая гетерогенность териях, происходят изменения в
ЭК, в частности, по экспрессии мо- артериальной стенке, где формиру-
лекул адгезии, взаимодействие ко- ется субэндотелиальный слой ин-
торых с соответствующими лиган- тимы. У плода эндотелий в аорте
дами лежит в основе таких процес- лежит непосредственно на внут-
сов, как воспаление, развитие им- ренней эластической мембране
мунного ответа, заживление ран, (ВЭМ), но вскоре после рождения
тромбогенез, метастазирование и и отчетливо через 2—5 мес после
др. рождения у человека формируется
Гладкомышечные клетки. Работ, слой соединительной ткани между
посвященных электронно-микро- эндотелием и ВЭМ, который про-
скопическому исследованию эмб- грессивно утолщается с возрастом
рионального развития ГМК в арте- и заселяется ГМК предположите-
риальной стенке, очень мало, при льно из медии через фенестры в
этом большинство из них ограни- ВЭМ. У взрослого человека ГМК
чивалось изучением развития арте- субэндотелия и медии различаются
рий у различных животных. Пред- по ультраструктурным и фенотипи-
полагается, что ГМК сосудистой ческим признакам и представлены
стенки развиваются так же, как гетерогенной клеточной популя-
висцеральные ГМК. Однако оче- цией. Основной функцией медиа-
видно, что по фенотипическим ха- льных ГМК является сокращение,
рактеристикам и происхождению поэтому их цитоплазма содержит
(см. выше) ГМК артерий имеют множество толстых и тонких мио-
свои особенности. При исследова- филаментов в ассоциации с плот-
нии фенотипов ГМК в период эм- ными тельцами. ГМК интимы ха-
брионального развития человека рактеризуются повышенной синте-
было обнаружено, что с 8-й до тической активностью и в меньшей
20-ю неделю ГМК аорты экспрес- степени участвуют в процессе со-
сируют миозин ГМК и альфа-ак- кращения. Они также содержат
тин, но в отличие от висцеральных пучки филаментов в ассоциации с
ГМК лишены таких маркеров плотными тельцами. Однако коли-
ГМК, как кальпонин и h-калдес- чество их меньше и в основном
мон. Изменения фенотипов ГМК в представлено тонкими миофила-
артериях происходят также в пери- ментами. Органеллы, в основном
од эмбрионального развития. Так, шероховатый эндоплазматический
у эмбриона 8—12 нед висцераль- ретикулум, свободные рибосомы и
ные и артериальные ГМК экспрес- аппарат Гольджи, выражены и рас-
сируют все формы фибронектина. пространены по цитоплазме. Вдоль
Однако уже через 20—25 нед в клеточной мембраны мало плотных
ГМК аорты исчезают фибронектин телец и плазмолеммальных вези-
с ЕД-А- и Е-В-последовательно- кул. Базальная пластинка есть, но
стями, в то время как висцераль- она не всегда полностью покры-
ные ГМК лишаются только ЕД- вает клетку. По фенотипическим
В-фибронектина. Цитокератины характеристикам гетерогенность
являются промежуточными фила- ГМК выявлена как в медии, так и
ментами эпителиальных клеток. в интиме артерий. При этом попу-
Оказалось, что цитокератин 8 экс- ляция интимальных ГМК более пе-
прессируется ГМК аорты 10-не- страя, с наличием клеток эмбрио-
дельного эмбриона человека и нального типа и отличается от ме-
35

medwedi.ru
диальных ГМК. Так, ГМК интимы Campbell G.R., Chamley-Campbell J.H.,
аорты взрослого человека экспрес- Burnstock G. Differentiation and phenotypic
modulation of arterial smooth muscle
сируют фибронектин с ЕД-А- cells//Structure and Function of the Circu-
последовательностью; подобно lation/Ed. C.J.Schwartz, T.Werthessen,
эмбриональным, некоторые ГМК S.Wolf. — New York: Plenum Publishing
содержат цитокератин 8 и лишены Corp, 1981. - Vol. 3. - P. 357-399.
h-калдесмона и/или кальпонина. Frid M.G., Shekhonin B.V., Koteliansky V.E.,
Медиальные же ГМК не экспрес- Glukhova M.G. Phenotypic changes of hu-
сируют ЕД-А-фибронектин, не со- man smooth muscle cells during develop-
держат цитокератин 8, но все эксп- ment: late expression of heavy caldesmon
рессируют h-калдесмон и кальпо- and calponin//Devel. Biology. — 1992. —
нин. Гетерогенность ГМК в медии Vol. 153. - P. 185-193.
выявляется также на протяжении Glukhova M.A., Frid M.G, Shekhonin B.V. et
одной и той же артерии. Напри- al. Expression of extra domain A fibronectin
мер, десмин отсутствует в ГМК ме- sequence in vascular smooth muscle cells is
дии грудной аорты взрослого чело- phenotype dependent//J. Cell Biology. —
1989. - Vol. 109. - P. 357-366.
века, но выявляется в ГМК медии
брюшного отдела аорты. Эти осо- Glukhova M.A., Frid M.G, Shekhonin B.V. et
бенности ГМК сосудистой систе- al. Expression of fibronectin variants in vas-
cular and visceral smooth muscle cells in de-
мы, с одной стороны, могут отра- velopment//Devel. Biology. — 1990. — Vol.
жать специфику эмбриональной 141. - P. 193-202.
закладки различных ее отделов, с
другой стороны, в первую очередь Glukhova M.A., Shekhonin B.V., Kruth H.
Expression of cytokeratin 8 in human aor-
в интиме, являются следствием ре- tic smooth muscle cells//Amer. J. Physiolo-
конструкций сосудистой стенки в gy, Suppl.- 1991. - Vol. 261. - P. 72- 77.
процессе онтогенеза.
Haust M.D. Atherosclerosis — Lesions and
Sequelae//Cardiovascular pathology/Ed.
D.Malcolm. — New York — Edinburgh —
Литература London — Melbourne: Silver, Churchill
Livingstone, 1983.-Vol. 1.-P. 191-315.
Ильинская О.П., Локтионова С.А., Арефье-
ва A.M. и др. Популяционная динамика LeLievre C, LeDouarin N.M. Mesenchymal
полиплоидных клеток эндотелия аорты derivatives of the neural crest: analysis of
человека в онтогенезе и при атеросклеро- chimeric quail and chick embryous//J. Emb-
зе//Ангиол. и сосуд, хир.— 1999.— Т. 5.— ryol. Exp. Morphol. - 1975. - Vol. 34. -
С. 61-71. P. 125-154.
Лысенков Н.К., Бушкович В.И., При- Mikawa Т., Gourdie R. Pericardial mesoderm
вес М.Г. Учебник нормальной анатомии generates a population of coronary smooth
человека. — М.: Медгиз, 1958. muscle cells migrating into the heart along
Фалин Л.И. Эмбриология человека: Ат- with ingrowth of the epicardial organ//
лас. - М., 1976. Dev. Biol. - 1996. - Vol. 174. - P. 221 —
232.

1.3. Атерогенез
Атеросклероз — это заболевание последующим развитием соедини-
артерий, выражающееся в инфиль- тельнотканных утолщений (бля-
трации их стенки холестерином с шек)1.

1
Аничков Н.Н. Частная анатомия. — М.—Л.: Медгиз, 1947. —
патологическая
С. 357.
36
1.3.1. Гипотезы атерогенеза росклерозе объясняют увеличением
числа клеток, продуцирующих кол-
Для объяснения причин возникно- лаген и другие компоненты внекле-
вения и прогрессирования атероск- точного матрикса. Кроме того,
леротических изменений было предполагается, что воздействие
предложено множество различных повреждающих факторов приводит
гипотез. Однако в настоящее время к изменению проницаемости сосу-
наиболее подтвержденными явля- дистой стенки, значительной ин-
ются две из них: ответ на поврежде- фильтрации ее клетками крови, ко-
ние (response to injury), предложен- торые в свою очередь обусловлива-
ный в начале 70-х годов R.Ross, и ют развитие воспалительной ком-
инфильтративная гипотеза, в разра- поненты атеросклероза. Мигриро-
ботке которой выдающуюся роль вавшие через поверхность эндоте-
сыграли отечественные ученые во лия лейкоциты накапливаются в
главе с Н.Н.Аничковым. Обе гипо- интиме. Моноциты крови превра-
тезы по мере накопления новых на- щаются в макрофаги и через ске-
учных знаний претерпели измене- венджер-рецепторы и рецепторы к
ния. окисленным липопротеидам низ-
Согласно концепции «ответа со- кой плотности захватывают окис-
судистой стенки на повреждение», ленные ЛПНП, превращаясь в пе-
пусковым механизмом развития нистые клетки.
атеросклеротических изменений Наиболее полно описывает про-
является десквамация эндотелия в цессы, происходящие при атеро-
отдельных участках сосудистого склерозе, «инфильтративная», ли-
русла. В качестве повреждающих попротеидная теория атерогенеза,
агентов в наши дни рассматривают- основоположником которой счита-
ся модифицированные липопротеи- ется Н.Н.Аничков. Благодаря тру-
ды низкой плотности, вирусы, раз- дам отечественных ученых, скрупу-
личные химические агенты и др. лезно изучивших каждое звено и их
Фиброзные изменения в артериях последовательность в цепи событий
лабораторных животных не отлича- при атеросклерозе, А.Н.Ореховым
ются существенно друг от друга в были сформулированы представле-
зависимости от того, индуцированы ния о клеточных механизмах атеро-
ли они механической травмой, вы- склероза. Модифицированные ли-
званы гипоксией, обусловлены по- попротеиды низкой плотности
явлением в крови иммунных комп- или(и) их агрегаты проникают из
лексов или связаны с резким возра- крови в субэндотелиальную инти-
станием в крови уровня холестери- му. В интиме за счет агрегатов или
на. В ответ на повреждение проис- комплексов, содержащих ЛПНП,
ходят адгезия тромбоцитов и выде- активируется фагоцитоз, в резуль-
ление ими фактора, обладающего тате чего ослабляются межклеточ-
свойством повышать пролифера- ные связи, а ЛПНП проникают в
тивную активность гладкомышеч- клетку, минуя регулируемый рецеп-
ных клеток — фактора роста тром- торный путь захвата липопротеи-
боцитов (platelet derived growth fac- дов, что вызывает накопление ли-
tor — PDGF). Этот фактор вызыва- пидов в клетках. Это приводит к
ет миграцию гладкомышечных кле- падению уровня цАМФ и увеличе-
ток из средней оболочки артерий в нию уровня цГМФ, что в свою оче-
интиму, их размножение, накопле- редь ведет к дальнейшему накопле-
ние и модификацию в секреторно нию внутриклеточных липидов,
активные клетки. В рамках гипоте- стимуляции пролиферации, а также
зы реакции на повреждение образо- синтеза и секреции внеклеточного
вание фиброзных структур при ате- матрикса. Такая ситуация характер-
37

medwedi.ru
на для ранних атеросклеротических мального слоя. Неосложненная ате-
изменений в интиме (начальные росклеротическая бляшка содержит
поражения). Дальнейшее накопле- очаг атероматоза и соединительно-
ние липидов, проникающих в клет- тканную покрышку.
ки путем фагоцитоза, усугубляет Атероматозный очаг состоит из
обособление клеток до полного внеклеточных липидов, клеточного
разрыва связей между ними и раз- детрита и некробиотически изме-
рушения единой клеточной сети, ненных клеток. Часть бляшки, об-
характерной для непораженной ин- ращенную к просвету сосуда, рас-
тимы. Образуются пенистые клет- положенную над зоной атеромато-
ки, цитоплазма которых заполнена за, называют соединительноткан-
липидными включениями. По мере ной покрышкой. Она представляет
накопления липидов в интималь- собой фиброзно-мышечное утол-
ных клетках и разрушения клеточ- щение, отделяющее скопление ли-
ных связей происходит дальнейшая пидов и клеточный детрит от суб-
стимуляция пролиферативной ак- эндотелиального слоя интимы.
тивности, а также синтеза и секре- Различают следующие морфоло-
ции внеклеточного матрикса. Это гические стадии атеросклеротиче-
свойственно выраженным жировым ских изменений: жировую инфиль-
поражениям интимы (жировая по- трацию, жировую полосу, липо-
лоса, липофиброзная бляшка). Сек- фиброзную бляшку, фиброзную
ретируемый коллаген и другие ком- бляшку.
поненты матрикса, окружая синте-
зировавшую их клетку, еще в боль- 1.3.2. Клеточный субстрат
шей степени обособляют ее от со- атеросклеротического процесса
седних клеток, что в конечном сче-
те приводит к полной изоляции от- Интима аорты взрослого человека
дельных клеток и исчезновению состоит из двух слоев, имеющих
клеточной сети. При этом актив- четкие морфологические границы.
ность основных атерогенных про- Под слоем эндотелия, выстилающе-
цессов резко падает: снижаются на- го просвет аорты, находится внут-
копление липидов в клетках, их ренний интимальный слой, нося-
пролиферативная активность, син- щий названия: эластико-гипертро-
тез внеклеточного матрикса. Это фический, соединительнотканный,
наблюдается в фиброзной бляшке. прилуминальный, протеогликано-
Таким образом, первичным и клю- вый. Этот слой отделен от наруж-
чевым моментом атерогенеза явля- ного, прилегающего к медии слоя
ется накопление липидов в клетках, внутренней пограничной пластин-
вызванное модифицированными кой. В свою очередь наружный,
ЛПНП. мышечно-эластический слой, или
Стенка крупных и средних арте- слой Йореса, отделен от медии
рий человека, в которых развивают- внутренней эластической мембра-
ся атеросклеротические поражения, ной. В жировой полосе толщина
состоит из трех слоев: наружного — обоих слоев увеличивается: мышеч-
адвентиции, среднего — медии, от- но-эластического слоя — на 11 %,
деленного от адвентиции наружной протеогликанового — в 2—4 раза.
эластической мембраной, и внут- В атеросклеротической бляшке тол-
реннего — интимы, отделенного от щина протеогликанового слоя мо-
медии внутренней эластической жет в 10—20 раз превосходить его
мембраной, а от просвета сосуда — толщину в норме. В этом же слое в
монослоем эндотелиальных клеток. основном накапливаются коллаген
Атеросклеротическая бляшка и липиды, происходит резкое уве-
развивается из внутреннего инти- личение клеточности. Клетки мы-
38
шечно-эластического слоя — это но-эластического слоя к эндотелию
гомогенная клеточная популяция, происходит уменьшение числа вы-
представленная в основном гладко- тянутых и одновременно увеличе-
мышечными клетками. Протеогли- ние числа звездчатых клеток. В ате-
кановый слой интимы населен как росклеротических поражениях чис-
оседлыми клетками, так и клетками ло звездчатых клеток возрастает бо-
гематогенного происхождения: лее чем в 6 раз (при увеличении об-
макрофагами, лимфоцитами, туч- щего числа клеток в 2 раза), причем
ными клетками, дендритическими именно они наиболее перегружены
клетками. Особенностью популя- липидами (пенистые клетки). Про-
ции оседлых интимальных клеток исходит физическое нарушение
является ее морфологическая гете- контактов между клетками, снижа-
рогенность: среди клеток протео- ется степень межклеточной комму-
гликанового слоя можно обнару- никации. Потеря контактов между
жить клетки различной формы — клетками приводит к росту их син-
от вытянутой до звездчатой. Вытя- тетической активности. Появляют-
нутые клетки имеют удлиненное ся клетки, способные синтезиро-
тело, обычно без отростков или с вать основной интерстициальный
небольшими боковыми отростками; коллаген соединительнотканной
они плотно упакованы в клеточные покрышки бляшки — коллаген I
пласты, экспрессируют маркер типа. Таким образом, гиперсекре-
гладкомышечных клеток — альфа- ция внеклеточного матрикса явля-
актин, содержат хорошо выражен- ется следствием нарушения целост-
ный сократительный аппарат. ности клеточной системы интимы.
Звездчатые (перицитоподобные) Итак, основные события атероге-
клетки имеют округлое тело, три и неза развиваются в протеогликано-
более боковых отростков. Кроме вом слое интимы. Принципиаль-
маркера гладкомышечных клеток — ным клеточным типом этого слоя
альфа-актина, они эспрессируют являются звездчатые клетки. Звезд-
антигены перицитов 3G5 и 2А7, ан- чатые клетки субэндотелиальной
тиген макрофагов CD68, скевенд- интимы отличаются от типичных
жер-рецептор. В рыхлом соедини- гладкомышечных клеток формой,
тельнотканном матриксе субэндо- хорошо развитым шероховатым эн-
телиальной интимы звездчатые доплазматическим ретикулумом,
клетки располагаются без видимой малым количеством сократитель-
ориентации, все клетки контакти- ных органелл, экспрессией ряда ан-
руют друг с другом в горизонталь- тигенов. Клетки протеогликанового
ной плоскости, образуя сеть. Клет- слоя, контактируя друг с другом,
ки, расположенные на разных уров- образуют трехмерную клеточную
нях, также связаны между собой, сеть. Ассоциаты ЛПНП с гликоза-
образуя соединения между сетями, миногликанами, протеогликанами,
формируя трехмерную клеточную фибронектином, коллагеном и дру-
сеть. Не существует ни одного от- гими компонентами соединитель-
ростка, который не контактировал нотканного матрикса сосудистой
бы с отростком или телом другой стенки, а также агрегаты ЛПНП
клетки. проникают в клетки путем неспе-
Существует непрерывный верти- цифического фагоцитоза. Обход ре-
кальный градиент изменения соот- гулируемого рецепторного пути
ношения количества отростчатых приводит к нерегулируемому отло-
«звездчатых» субэндотелиальных и жению липидов и перенасыщению
типичных вытянутых гладкомышеч- ими клетки. Клетки с липидными
ных клеток: по направлению от включениями обнаруживаются сре-
глубоко расположенного мышеч- ди клеток, принадлежащих ко всем
39

medwedi.ru
морфологическим типам, однако blast growth factor, FGF), макрофа-
доля звездчатых пенистых клеток гальный колониестимулирующий
составляет наибольший процент. фактор (monocyte-colony stimulating
Перегруженные липидами клетки factor, M-CSF), гранулоцитмакро-
разобщаются друг с другом. Разрыв фагальный колониестимулирующий
клеточных контактов приводит к фактор (granulocyte-monocyte colo-
росту синтетической и пролифера- ny stimulating factor, GM-CSF),
тивной активности клеток. Секре- фактор некроза опухолей a (tumor
тируемый коллаген и другие компо- necrosis factor, TNF), фактор роста
ненты матрикса, окружая клетку, опухолей b (transforming growth fac-
приводят к полной клеточной изо- tor b, TGFp), интерлейкины-1, -2,
ляции, исчезновению клеточной -6, -8 (interleukin-1, IL-1, -2, -6, -8),
сети и в дальнейшем к стиханию интерферон у. Цитокины, продуци-
активности основных атерогенных руемые Т-клетками и макрофагами,
процессов: липоидоза, пролифера- играют решающую роль в наруше-
ции и фиброза. нии гемостаза при атеросклерозе.
Как уже отмечалось выше, коли- Так, интерферон у, интерлейкин-1,
чество гематогенных клеток в ате- фактор некроза опухолей угнетают
росклеротическом поражении так- способность гладкомышечных кле-
же возрастает: доля макрофагов ток к экспрессии гена коллагена,
увеличивается с 7 % в норме до индуцируют выработку ими интер-
13 % при поражениях, а лимфоци- стициальной коллагеназы и строме-
тов — от 3 до 6 % соответственно. В лизина, провоцируют их апоптоз,
кооперации макрофагов и лимфо- тем самым дестабилизируют бляш-
цитов важную роль играют интер- ку. Модифицированные ЛПНП на-
лейкины. Так, интерлейкин-1, про- ряду с интерлейкином-6 и интер-
дуцируемый макрофагами, стиму- лейкином-8 стимулируют синтез и
лирует пролиферацию и синтез эн- экспрессию тканевого фактора на
дотелиальными клетками специфи- поверхности эндотелия, который в
ческих белков, ускоряющих адге- свою очередь индуцирует актива-
зию моноцитов и лимфоцитов. Ин- цию фактора X в комплексе с VIIa,
терлейкин-2, продуцируемый Ха, Va и Са2+. К дефекту эндотелия
Т-лимфоцитами после их актива- прилипают тромбоциты, которые
ции антигеном, ускоряет пролифе- активируются после адгезии, вы-
рацию активированных Т-клеток. свобождают содержащийся в грану-
Интерлейкин-6, продуцируемый лах АДФ, образуют тромбоксан А2,
макрофагами, стимулирует проли- серотонин и способствуют образо-
ферацию Т- и В-лимфоцитов и ванию тромбина. Тромбин индуци-
синтез антител В-клетками. Глад- рует образование эндотелием ин-
комышечные клетки активно реа- терлейкина-1, оказывающего сход-
гируют на секретируемые тромбо- ное с тромбином действие на эндо-
цитами и эндотелиальными клетка- телий и стимулирующего синтез
ми факторы и ингибиторы роста и простагландинов, тканевого актива-
также секретируют ряд биологиче- тора плазминогена и фактора акти-
ски активных веществ: хемоаттрак- вации тромбоцитов, повышающего
тантов моноцитов крови и свой гемостатическую активность эндо-
собственный фактор роста. Цито- телиоцитов и адгезию лейкоцитов,
кины и факторы роста, которые секрецию ими лизосомальных про-
могут участвовать в прогрессирова- теиназ и токсичных метаболитов
нии атеросклероза, следующие: О2, что приводит к дальнейшему
тромбоцитарный фактор роста (pla- повышению сосудистой проницае-
telet-derived growth factor, PDGF), мости, геморрагии и микротром-
фактор роста фибробластов (fibro- бозу.
40
1.3.3. Роль липопротеидов зой — ферментом, который регули-
в транспорте липидов в организме рует скорость синтеза холестерина
в клетке. Активность ГМК-КоА-
Как указывалось выше, основным и редуктазы зависит в свою очередь
наиболее ярким проявлением ате- от действия ряда факторов. Так,
росклероза считается накопление ионизирующая радиация, введение
внутриклеточных липидов, главным инсулина и тиреоидных гормонов
образом холестерина и его эфиров. усиливают активность, а голода-
Холестерин был первым липидным ние, глюкагон, глюкокортикоиды,
компонентом, роль которого в раз- большие дозы никотиновой кисло-
витии атеросклероза была доказана ты ингибируют активность ГМГ-
Н.Н.Аничковым: «без холестерина КоА-редуктазы. Кроме того, актив-
не может быть атеросклероза». По- ность фермента подвержена суточ-
этому целесообразно в общих чер- ным колебаниям: максимум ее
тах рассмотреть процессы метабо- приходится на полночь и мини-
лизма холестерина и липопротеи- мум — на утренние часы. И, нако-
дов. нец, образовавшийся в клетке хо-
Холестерин выполняет в орга- лестерин угнетает синтез ГМГ-
низме разнообразные физиологиче- КоА-редуктазы. В стенке тонкой
ские функции. Неэтерифицирован- кишки синтез холестерина регули-
ный холестерин вместе с фосфоли- руется концентрацией желчных
пидами и белками обеспечивает из- кислот.
бирательную проницаемость кле- Несмотря на то что любая клет-
точной мембраны, оказывает регу- ка организма способна к синтезу
лирующее влияние на ее состояние собственного холестерина, боль-
и на активность связанных с ней шинство периферических клеток
энзимов. Холестерин является ис- холестерин получает извне. Един-
точником образования в организме ственным средством транспорти-
желчных кислот, а также стероид- ровки липидов экзогенного (пище-
ных гормонов (половых и кортико- вых) и эндогенного (синтезирован-
ных в печени и стенке тонкой
идных). Продукт окисления холе- кишки) происхождения в крови
стерина — 7-дегидрохолестерин под являются липопротеиды различных
действием ультрафиолетовых лучей классов плотности.
на кожу превращается в витамин Строение липопротеидной части-
D3. цы. Липопротеиды представляют
Биосинтез холестерина осуществ- собой частицы сферической фор-
ляется в клетках всех органов и тка- мы. Они состоят из гидрофобного
ней. Последовательность реакций, ядра, образованного неполярными
происходящих в клетке при синтезе липидами — триглицеридами и
холестерина, можно разделить на 3 эфирами холестерина, и гидрофи-
основные стадии: I — образование льной оболочки, представленной
мевалоновой кислоты из ацил-КоА; слоем фосфолипидов с вкрапления-
II — образование сквалена из мева- ми свободного холестерина, на по-
лоновой кислоты и III — циклиза- верхности которой располага-
ция сквалена и образование холе- ется апопротеин. Поверхностные
стерина. (апо-)белки, входящие в состав ли-
Источником образования мева- попротеидной частицы, выполняют
лоновой кислоты является ацетил- регуляторную функцию в процессе
КоА, который в результате ряда метаболизма липопротеидов. По
энзиматических реакций образует флотационной способности липо-
(3-гидрокси-р-метилглутарил-КоА. протеиды подразделяют на хило-
Этот процесс катализируется гид- микроны (ХМ), липопротеиды
роксиметилглутарил-КоА-редукта-
41

medwedi.ru
очень низкой плотности (ЛПОНП), ровой и мышечной ткани. В резуль-
липопротеиды низкой плотности тате воздействия ЛПЛ на хиломик-
(ЛПНП) и липопротеиды высокой роны происходит гидролиз тригли-
плотности (ЛПВП). церидов с образованием жирных
Первыми частицами, образую- кислот и глицерина, непропорцио-
щимися в процессе всасывания пи- нальное уменьшение ядра этих час-
щевого жира, являются хиломикро- тиц, вследствие чего часть поверх-
ны. В стенке кишечника под дейст- ностно расположенных на них ком-
вием холинэстеразы происходит понентов: фосфолипидов, неэтери-
гидролиз эфиров холестерина до фицированного холестерина и бел-
свободного холестерина и жирных ков — становится «лишней». Про-
кислот. Триглицериды гидролизу- исходит повторное взаимодействие
ются панкреатическими и кишеч- хиломикронов с ЛПВП, на которые
ными липазами и абсорбируются в перемещаются апо-CI, -СII, -СIII,
виде свободных жирных кислот и фосфолипиды и НЭХС в обмен на
моноглицеридов. Ресинтезирован- эфиры холестерина. Образуются
ные в эпителиальных клетках три- ремнантные частицы ХМ, апо-Е
глицериды, фосфолипиды, этери- которых взаимодействует с Е- или
фицированный холестерин и апо- В/Е-рецептором клеток печени,
протеины В, A-I, А-II, A-IV соби- обеспечивая элиминацию послед-
раются внутри цистерн гладкого них из крови.
эндоплазматического ретикулума в Повышение концентрации неэ-
большие липопротеидные части- терифицированных жирных кис-
цы — прехиломикроны. Затем в лот, приносимых в клетки печени
виде липидных капель они переме- в составе ремнантов ХМ или в
щаются к аппарату Гольджи, да- комплексе с альбумином, стиму-
лее — к плазматической мембране, лирует образование ЛПОНП.
сливаются с ней и путем экзоцито- ЛПОНП образуются в клетках пе-
за изливают содержимое в межкле- чени и частично в кишечнике.
точное пространство. Из межкле- Основной поверхностный белок
точного пространства пре-ХМ пе- этих липопротеидов В-100 синте-
ремещаются в мезентериальные зируется в рибосомах шероховатого
лимфатические сосуды, из них — в ретикулума гепатоцитов. Сборка
грудной лимфатический проток и ЛПОНП из триглицеридов, эфиров
далее — в кровяное русло. В крови холестерина и апо-В-100 происхо-
происходит взаимодействие пре- дит в гладком эндоплазматическом
ХМ с ЛПВП, в результате которого ретикулуме. Насцентные ЛПОНП
пре-ХМ акцептируют апо-CI, -СИ, через аппарат Гольджи попадают в
-СIII и апо-Е в обмен на апо-А и секреторные везикулы и экскрети-
эфиры холестерина. Приобретен- руются в пространство Диссе. По-
ные апопротеины контролируют падая в кровь, ЛПОНП, подобно
весь дальнейший метаболизм хило- ХМ, взаимодействуют с ЛПВП, об-
микронов. Так, апо-Е обеспечивает мениваются с ними поверхностны-
направленный транспорт ХМ в пе- ми белками, превращаясь в зрелые
чень, апо-CI изменяет способность частицы. В дальнейшем ЛПОНП,
апо-Е связываться с Е-рецептором подвергаясь деградации под дейст-
клеток печени, апо-СII активирует, вием липопротеидлипазы и пече-
а апо-СIII ингибирует липопроте- ночной триглицеридлипазы, взаи-
идлипазу. В капиллярах ХМ взаи- модействуя с ЛПВП, на которые
модействуют с липопротеидлипазой перемещаются апо-CI, -СII, -СIII,
(ЛПЛ) — ферментом, расположен- а также при помощи липидперено-
ным на поверхности эндотелиаль- сящего белка фосфолипиды, три-
ных клеток, главным образом жи- глицериды и НЭХС превращаются
42
либо в ЛППП, либо в ремнанты ямок (coated pits), в которых при
ЛПОНП, которые захватываются участии мембранного белка клатри-
печенью. на концентрируются рецепторы.
Скорость выведения ремнантов После взаимодействия ЛПНП с ре-
ЛПОНП зависит: цептором окаймленная ямка выпя-
• от изоформы апо-Е, которая чивается внутрь клетки с образова-
определяет сродство частицы к ре- нием окаймленной везикулы, кото-
цептору. Наибольшая аффинность рая, сливаясь с гладкой везикулой,
к рецептору выявлена у апо-Е4, образует эндосому. В эндосомах
наименьшая — у апо-Е2. Варианты происходит диссоциация ЛПНП и
апо-Е4 и апо-Е2 являются продук- рецепторов, рецепторы возвраща-
тами разных аллелей одного локуса ются в эндоплазматическую мемб-
и отличаются от апо-ЕЗ типом ами- рану, а эндосомы с ЛПНП слива-
нокислотных остатков в положени- ются с лизосомами, в которых
ях 112 и 158 молекулы апо-Е. Фе- ЛПНП подвергаются действию ли-
нотип апо-Е2 характерен для лиц с зосомальных энзимов. Белок ли-
семейной гиперлипопротеидемией попротеидов расщепляется до ами-
III типа; нокислот, эфиры холестерина — до
• от активности липолитических свободного холестерина и жирных
ферментов — ЛПЛ и ПТЛ; кислот. Образовавшийся холесте-
• от активности липидперенося- рин ингибирует активность гидро-
щего белка (ЛПБ); ксиметилглутарил-КоА-редуктазы,
• от активности специфических подавляя, следовательно, биосинтез
рецепторов на поверхности гепато- собственного холестерина в клетке;
цитов и периферических кле- угнетает синтез и экспрессию В/Е-
ток. Основная функция ХМ и рецепторов; активирует микросома-
ЛПОНП — транспорт к тканям льную ацил-КоА-холестеринацил-
триглицеридов, где они использу- трансферазу (АХАТ), этерифициру-
ются в качестве источников энер- ющую холестерин, который затем
гии или запасаются в виде жира. депонируется в цитоплазме. Депо-
ЛППП, продолжая взаимодейст- нированный холестерин использу-
вовать с ЛПВП, теряют триглице- ется клеткой для синтеза гормонов
риды, апо-С и апо-Е, трансформи- и построения мембран вновь обра-
руясь в ЛПНП. Основная часть хо- зующихся клеток.
лестерина плазмы крови содержит- ЛПВП играют важную роль в
ся в ЛПНП. Холестерин составляет транспорте холестерина из перифе-
около 50 % массы ЛПНП. Липо- рических тканей в печень и в регу-
протеиды переносят холестерин в ляции нормального метаболизма
ткани через высокоаффинные ХМ и ЛПОНП. ЛПВП образуются
В/Е-рецепторы. Каждая частица несколькими путями. В гепатоцитах
ЛПНП на своей поверхности со- и энтероцитах синтезируются не-
держит только одну молекулу зрелые ЛПВП (н-ЛВПВ). Эти час-
апо-В-100, которая выполняет роль тицы существенно отличаются от
лиганда к В/Е-рецепторам перифе- плазменных ЛПНП: они имеют
рических клеток. форму дисков, обогащены неэтери-
Транспорт холестерина в составе фицированным холестерином и
ЛПНП в клетку происходит ре- фосфолипидами, содержат апо-Е и
цепторопосредуемым эндоцитозом. незначительное количество апо-АI.
Один рецептор связывает одну В крови н-ЛВПВ насыщаются холе-
частицу ЛПНП. Взаимодействие стерином из ЛПОНП и ХМ, акцеп-
ЛПНП с рецептором осуществляет- тируют апо-А белки. Трансформа-
ся в области специальных образова- ция «дисков» в сферические части-
ний мембраны — окаймленных цы происходит при участии фер-
43

medwedi.ru
мента лецитин-холестеринацил- Таким образом, становится очевид-
трансферазы (ЛХАТ). При действии ным, что при нормальном функци-
ЛХАТ жирно-ацильный радикал из онировании липопротеидов невоз-
р-положения лецитина передается можно накопление эфиров холесте-
на гидроксильную группу холесте- рина клетками, которое происходит
рина, находящегося на поверхности при атеросклерозе.
ЛПНП, в результате чего образует-
ся эфир холестерина и лизолеци- 1.3.4. Роль липопротеидов
тин. Эфиры холестерина ввиду их низкой плотности в накоплении
нерастворимости в полярных липи- внутриклеточных липидов
дах перемещаются во внутреннюю
гидрофобную зону бислойного дис- Из описанных путей метаболизма
ка, раздвигают фосфолипидные липидов в организме человека сле-
слои и способствуют формирова- дует, что основным источником
нию сферической структуры. В хо- поступления холестерина в клетки
де ЛХАТ-реакции липопротеидная сосудистой стенки являются ли-
частица теряет неэтерифицирован- попротеиды низкой плотности.
ный холестерин и лецитин. Изоле- Долгое время считалось, что высо-
цитин, соединяясь с альбумином, кое содержание ЛПНП в плазме
уносится током крови. Обедненная крови связано с ускоренным раз-
поверхностными липидами частица витием атеросклероза. При гомози-
ЛПВПЗ становится сильным акцеп- готной форме семейной гиперхоле-
тором свободного холестерина и ле- стеринемии (гиперлипопротеине-
цитина и постоянно ими пополня- мии II типа по Frederickson) атеро-
ется. При контакте ЛПВПЗ с плаз- склеротические поражения сосудов
матической мембраной происходит появляются, прогрессируют и при-
переход неэтерифицированного хо- водят к преждевременной смерти в
лестерина с мембраны на ЛПВПЗ. течение первого десятилетия жиз-
Кроме того, ЛПВПЗ взаимодейст- ни. Эти данные позволили предпо-
вует со специфическим рецепто- ложить, что существует альтерна-
ром, лигандом к которому служит тивный механизм поступления хо-
апо-AI, в результате чего липопро- лестерина в клетки сосудистой
теидные частицы проникают внутрь стенки, отличный от В/Е-рецепто-
клетки, небольшая часть их дегра- ра. Гипотетический альтернатив-
дирует, но большая часть подверга- ный путь получил название ске-
ется ретроэндоцитозу. По мере на- венджер-рецептора (Scavenger cell
сыщения холестерином ЛПВПЗ receptor). Функционирование ске-
превращаются в ЛПВП2. Холесте- венджер-рецептора было описано
рин из ЛПВП2 посредством бел- Goldstein и соавт. в 1979 г. Скевен-
ка—переносчика эфиров холестери- джер-рецептор опосредовал эндо-
на (cholesteryl ester transferring pro- цитоз модифицированных in vitro
tein, СЕТР) может переноситься в ЛПНП, захват и интернализация
ЛПОНП, которые захватываются которых приводили к массивному
печенью. ЛПНП2 также захватыва- отложению эфиров холестерина в
ются печенью. Показано, что холе- культивируемых клетках. Этот путь
стерин ЛПВП является предпочти- характеризовался высокой аффин-
тельным субстратом для образова- ностью и крайне низкой насыщае-
ния желчных кислот. Установлено мостью. Нативные ЛПНП не узна-
также, что ЛПВП участвуют в пере- вались скевенджер-рецептором и
даче холестерина не только пече- не конкурировали за места связы-
ночным клеткам, но и клеткам сте- вания. Такая рецепторная актив-
роидогенных тканей, почек, эпите- ность была впоследствии обнару-
лия тонкой кишки, адипоцитам. жена у моноцитов крови человека
44
и макрофагов, в том числе и у бо- 2—4 раза ниже. Более того, отмеча-
льных с гомозиготной формой ги- лась обратная корреляция между
перхолестеринемии, у эндотелиаль- содержанием сиаловой кислоты в
ных клеток быка, у пенистых кле- ЛПНП и их атерогенным действи-
ток, выделенных из эксплантатов ем.
аорты кроликов с холестеринин- Сиаловая кислота является од-
дуцируемым атеросклерозом. В ним из углеводов, входящих в со-
1985 г. скевенджер-рецептор был став нативных ЛПНП, и, как пред-
выделен из мышиных линейных полагают, играет роль в метаболиз-
макрофагов P338D1 и идентифи- ме и функции ЛПНП. Аполипоп-
цирован как гликопротеин с мол. ротеин В (апо-В100) ЛПНП явля-
массой 260 кДа. Активность ске- ется гликопротеидом и имеет два
венджер-рецептора в отличие от типа полисахаридных цепей, свя-
ЛПНП-рецептора не регулируется занных с аспарагиновыми остатка-
содержанием внутриклеточного хо- ми молекулы белка N-гликозидной
лестерина. Поэтому постоян- связью: олигоманнозидные и сиа-
ный эндоцитоз модифицирован- ловые биантенные. При этом сиа-
ных ЛПНП через скевенджер-ре- ловая кислота содержится в цепях
цептор на макрофагах приводит к второго типа, где она является тер-
образованию больших внутрикле- минальным сахаром. Установлено,
точных отложений. Однако неко- что в молекуле апо-В содержится
торые типы химически модифици- 14—16 полисахаридных групп, 9—
рованных ЛПНП, например мети- 10 из них являются сиалированны-
лированные, вызывая внутрикле- ми биантенными цепями. Встреча-
точное накопление холестерина, не ющиеся в составе ЛПНП глико-
конкурировали с ацетилированны- сфинголипиды также содержат тер-
ми ЛПНП за скевенджер-рецептор, минальную сиаловую кислоту.
что позволило предположить суще- В результате каких-то пока не изу-
ствование путей захвата модифи- ченных процессов аполипопротеин
цированных ЛПНП, отличных как ЛПНП теряет терминальную сиа-
от В/Е-рецептора, так и от скевен- ловую кислоту, десиалируется. Это
джер-рецептора. приводит к последующей множест-
В 1989 г. из сыворотки крови бо- венной модификации ЛПНП. Де-
льных с документированным атеро- сиалированные, множественно-мо-
склерозом коронарных артерий дифицированные, циркулирующие
были выделены атерогенные ЛПНП теряют сродство к В/Е-ре-
ЛПНП, способные в культуре глад- цептору клеток и приобретают
комышечных клеток аорты челове- способность взаимодействовать со
ка вызывать накопление липидов. скевенджер-рецептором, асиало-
Выяснилось, что ЛПНП больных и гликопротеид-рецептором, с кле-
здоровых не имеют существенных точными протеогликанами. Моди-
различий в содержании апо-В, сво- фицированные ЛПНП в отличие
бодного и этерифицированного хо- от нативных ЛПНП способны
лестерина, триглицеридов и фосфо- спонтанно агрегировать, образовы-
липидов. Кроме того, не отмеча- вать иммунные комплексы и ассо-
лось различий в содержании про- циаты с компонентами соедините-
дуктов перекисного окисления ли- льнотканного матрикса: протеогли-
пидов. Атерогенные и неатероген- канами, коллагеном, эластином.
ные ЛПНП существенно различа- Такие крупные ЛПНП-содержащие
лись по содержанию сиаловой кис- комплексы захватываются клетка-
лоты. Уровень сиаловой кислоты в ми путем фагоцитоза. Усиленный
ЛПНП больных ИБС по сравнению захват клетками модифицирован-
с ЛПНП здоровых лиц оказался в ных ЛПНП, низкая скорость их
45

medwedi.ru
деградации и гидролиза эфиров хо- валидности, а нередко к смерти.
лестерина, а также стимуляция эте- Диагноз атеросклероза может быть
рификации свободного холестери- поставлен только на основании за-
на являются причинами внутри- ключения ангиографии: ультразву-
клеточного накопления эфиров хо- ковой, рентгеноконтрастной, маг-
лестерина, образующих липидные нитно-резонансной. Эти методы
включения, характерные для атеро- исследования имеют свои ограни-
склеротических клеток. Следова- чения. Так, УЗ-ангиография не по-
тельно, ключевым моментом в раз- зволяет визуализировать большую
витии атеросклероза считается по- часть сосудов коронарного бассей-
явление в крови циркулирую- на, сосудов интракраниального от-
щих множественно-модифициро- дела брахиоцефальной системы.
ванных липопротеидов низкой Применение рентгеноконтрастной
плотности. ангиографии ограничено в силу
Диагноз. По классификации того, что она является инвазивным
А.Л.Мясникова, различают два пе- методом исследования. МР-ангио-
риода развития заболевания: нача- графия требует оснащения лечебно-
льный (доклинический) и период го учреждения весьма дорогостоя-
клинических проявлений, который щим оборудованием. Именно по-
в свою очередь проходит 3 ста- этому диагноз атеросклероза в на-
дии — ишемическую, тромбонекро- стоящее время ставят на основании
тическую и склеротическую. Одна- выявления ишемии, гиперхолесте-
ко часто манифестация болезни ринемии, наличия у пациентов
происходит в тромбонекротической факторов риска атеросклероза, что
стадии, приводя пациентов к ин- не совсем правильно.

1.4. Гемодинамика и реология сосудистых


поражений: применение в диагностике и лечении
Хирург, который стоит перед проб- где P1 — давление на входе; Р2 —
лемой заболевания сосудов, должен давление на выходе; О2 — объемный
основывать свои решения на комп- кровоток, равный Vпr ; L — длина,
лексной оценке гемодинамических n — коэффициент вязкости в пуа-
и реологических факторов. зах; r — радиус просвета сосуда.
Нормальный кровоток. Основные Это равенство утверждает, что
потери энергии крови при ее дви- при постоянном кровотоке гради-
жении, выражающиеся в возникаю- ент давления прямо пропорциона-
щем градиенте давления, связаны с лен длине сегмента и вязкости кро-
вязкостью и скоростью. ви и обратно пропорционален чет-
При наличии прямой, ригидной вертой степени радиуса сегмента.
цилиндрической трубки с постоян- Среди многих факторов, определя-
ным ламинарным током жидкости ющих вязкость крови, гематокрит
вязкость ответственна за все энер- является важнейшим; при цифрах,
гетические потери. Уравнение Пуа- равных 50 %, вязкость крови повы-
зейля определяет взаимоотноше- шается вдвое по сравнению с тако-
ния между градиентом давле- вой при гематокрите 35 %. Таким
ния (энергии) и током жидкости образом, в ситуациях, когда преоб-
при вышеназванных строгих усло- ладает ламинарный ток крови, ге-
виях: матокрит может оказывать значи-
тельный эффект на градиент давле-
ния или кровоток.
46
Реальные условия движения кро- Формула также отражает тот факт,
ви далеки от описанных выше, по- что сопротивление не является по-
этому всякий раз, когда меняется стоянной величиной и возрастает с
направление движения, возникают увеличением кровотока. Таким об-
дополнительные потери энергии разом, сопротивление участка сосу-
крови. Это происходит при любом да может быть определено только
изгибе сосуда, его раздвоении или при точно известных объеме крово-
ответвлении и всегда — при его су- тока, частоте пульса и других фак-
жении или расширении. С каждой торах, однако минимально возмож-
систолой сердца поток крови уско- ное сопротивление можно вычис-
ряется и замедляется, вплоть до лить, основываясь на законе Пуа-
движения в обратном направлении зейля, хотя следует понимать, что
во время диастолы, движется к истинное сопротивление всегда бу-
стенкам сосуда при его расшире- дет выше, чем рассчитанное мини-
нии и обратно — при сужении его мальное.
просвета. Инерционные потери
пропорциональны плотности кро- 1.4.1. Артериальные стенозы
ви и квадрату изменений ее скоро-
сти: Энергетические потери тока крови
при стенозе. На входе в суженный
участок микроскопические и ульт-
где к — постоянная; р — плотность рамикроскопические частицы кро-
крови; v — скорость движения кро- ви должны ускориться и изменить
ви. направление движения для прохож-
Во многих ситуациях инерцион- дения сквозь суженный просвет со-
ные потери даже больше, чем поте- суда. На выходе из участка стеноза
ри, связанные с вязкостью крови. возникает наибольшая турбулент-
Относительные вклады вязкости ность потока крови, следовательно,
и инерционных потерь в кровоток здесь самые большие энергетиче-
варьируют в значительных преде- ские потери инерционного характе-
лах, поэтому очевидно, что невоз- ра, они пропорциональны квадрату
можно охарактеризовать кровоток с разности скоростей внутри сужен-
помощью простой формулы даже ного участка и в участке дистальнее
при нормальных условиях. Тем не стеноза:
менее можно выразить общую кон-
цепцию вклада этих величин фор-
мулой: где к — постоянная, отражающая
форму бляшки; vs — скорость внут-
ри суженного участка; vd — ско-
рость в участке дистальнее стеноза,
в которой сохраняются все выше- остальные обозначения — прежние.
приведенные обозначения. Неровная, с обрывистыми края-
В связи с тем что сопротивление ми бляшка в просвете сосуда вызы-
(R) крови в сегменте сосуда — это вает образование большей турбу-
отношение градиента давления и лентности, чем бляшка с гладкой
кровотока через сегмент (AP/Q), а поверхностью и постепенным уме-
v=Q/pr2, сопротивление обратно ньшением толщины. Отражая ха-
пропорционально четвертой степе- рактер просвета сосуда, постоянная
ни радиуса: к колеблется от 0,2 при последнем
типе бляшки до 1,0 при первом
типе. Соответственно асимметрич-
В этой формуле сохраняются все ные стенозы вызывают большее со-
вышеприведенные обозначения. противление току крови, чем сим-
47

medwedi.ru
метричные, при одной и той же мального расширения артериол
площади поперечного сечения. Ча- кровоток через область стеноза не
стично этот факт может объяснить меняется, несмотря на суживаю-
существование высокого сопротив- щийся диаметр сосуда. Градиент
ления в подвздошных артериях при давления увеличивается более стре-
наличии в них бляшки, которая мительно. После того как все ком-
видна только в боковой позиции пенсаторные возможности к рас-
при ангиографии. На входе в су- ширению артериол исчерпываются,
женный участок существуют те же дальнейшее уменьшение просвета
соотношения, отражающие дезорга- артерии вызывает быстрое падение
низацию кровотока, но выражены давления и кровотока.
они в меньшей степени. Второй основной компенсатор-
В случае тандемных стенозов со- ный механизм — развитие коллате-
противление увеличивается, но оно ральных сосудов. Благодаря нали-
не будет равно сумме сопротивле- чию коллатералей сопротивление в
ний каждого стеноза. Для этого су- сегменте, содержащем стеноз, мо-
ществует несколько причин, одна жет оставаться неизменным, как и
из которых следующая: так как со- периферическое давление с объем-
противление есть функция ско- ным кровотоком. В этих условиях
рости, любое снижение скоро- выраженного градиента давления
сти будет приводить к снижению на стенозированном участке не бу-
сопротивления в любом из стено- дет, но кровоток по этому артериа-
зов. льному сегменту пострадает. Колла-
Пульсирующий характер крово- терали такой эффективности —
тока обусловливает и другие слож- скорее исключение из правила: во
ности. Если в различных стадиях многих клинических ситуациях со-
сердечного цикла существует ревер- противление будет возрастать. В ре-
сия кровотока, то попеременно зультате на стенозированном участ-
вход становится выходом из сужен- ке давление и объемный кровоток
ного участка, и наоборот (обычно несколько падают.
при наличии стеноза реверсии тока Стенозы как часть большого ар-
крови все же не происходит). В здо- териального круга. Стенозирован-
ровых сосудах эта реверсия вызыва- ная артерия и ее коллатерали могут
ет инерционные потери. Следовате- рассматриваться как единый
льно, сопротивление возрастает артериальный сегмент со своим
с увеличением пульсаторного ин- «фиксированным» сопротивлени-
декса. ем. Этот сегмент связан с перифе-
Таким образом, потери энергии в рическим руслом, сопротивление
области стеноза, во-первых, обрат- которого значительно колеблется в
но пропорциональны квадрату ра- зависимости от стресса и других
диуса и прямо пропорциональны факторов. В это периферическое
скорости и квадрату разности ско- русло включаются артерии диста-
ростей на входе и выходе из сужен- льнее места впадения последних
ного участка и, во-вторых, зависят коллатеральных сосудов, артерио-
от формы и симметричности про- лы, капилляры, венулы и вены.
света. Большая часть периферического
Компенсаторные реакции организ- сопротивления создается артерио-
ма в ответ на стеноз. Постепенная лами. Кровоток через перифериче-
дилатация периферических артери- ское русло определяется не только
ол — один из двух механизмов, с существующим между центральны-
помощью которого организм ком- ми артериями и венами градиен-
пенсирует повышенное сопротив- том давления, но и общим сопро-
ление в области стеноза. До макси- тивлением, которое есть сумма сег-
48
ментарного и периферического со- такое низкое, что градиент давле-
противлений: ния составляет всего несколько
миллиметров ртутного столба (ино-
Q = (Ра - Pv)/(Rseg + Rp), гда систолическое давление в дис-
где Q — объемный кровоток в сег- тальном сегменте артерии может
менте; Ра — давление в артериаль- превышать давление в проксималь-
ном отделе сегмента; Pv — давление ном участке из-за отраженных пу-
в венозном отделе сегмента; Rseg — льсовых волн, но среднее давление
сегментарное сопротивление; Rp — всегда ниже в дистальном сегмен-
периферическое сопротивление. те). Даже если во время нагрузки
Когда нет артериальной обструк- кровоток увеличивается во много
ции, величина Rseg относительно раз, все равно периферическое со-
низкая и большая часть общего со- противление остается достаточно
противления приходится на пери- низким и падение периферического
ферическое русло. При физическом давления незначительное. Если
упражнении или другом стрессе, возникает повышение артериально-
который вызывает расширение ар- го давления в проксимальном уча-
териол и соответственно снижение стке, то в дистальном участке дав-
величины Rp, кровоток увеличива- ление тоже может возрасти.
ется в 10 раз и более. При наличии Компенсаторная дилатация пери-
препятствия в артериальном сег- ферических артериол удерживает
менте величина сегментарного со- кровоток в покое на нормальных
противления всегда повышена, не- значениях, поэтому повышение
смотря на развитие коллатералей. сегментарного сопротивления вы-
Пока не превышена ауторегулятор- зывает повышение градиента давле-
ная способность артериол к расши- ния через пораженный сегмент, ко-
рению, значение периферического торый при прежнем давлении в
сопротивления компенсаторно сни- проксимальном сегменте достигает-
жается и общее сопротивление кон- ся за счет падения периферическо-
тура не меняется — следовательно, го давления. Нагрузка за счет уси-
периферический кровоток остается ления кровотока вызывает еще бо-
на нормальном уровне. Во время льшее снижение периферического
физической нагрузки дальнейшее давления, иногда до уровня, на ко-
снижение периферического сопро- тором оно не может быть измерено.
тивления ограничено и снижения После завершения нагрузки крово-
общего сопротивления недостаточ- ток снижается по мере возмещения
но для обеспечения нормального метаболической задолженности ра-
кровоснабжения мышечной тка- ботавшим мышцам. В норме эта за-
ни — возникает перемежающаяся долженность минимальна и крово-
хромота. В тяжелых случаях сегмен- ток быстро падает до исходного
тарное сопротивление настолько уровня; при поражении артерий ко-
высоко, что артериолярная дилата- нечностей, особенно если оно вы-
ция не в состоянии снизить общее ражено, для возмещения задолжен-
сопротивление до нормальных ности требуется длительное время.
цифр даже в покое. Перифериче- Как долго сохраняется повышен-
ская перфузия падает ниже уровня ным кровоток, так долго перифери-
метаболических запросов, и возни- ческое давление остается на низком
кают боль в покое или некротиче- уровне, постепенно повышаясь в
ские изменения. постнагрузочный период до исход-
Градиент давления в суженном ного уровня.
сегменте определяется его сопро- Ситуация усложняется при мно-
тивлением и величиной кровотока. гоэтажных поражениях. В этом слу-
В норме значение сопротивления чае физиологические эффекты не
V 49

medwedi.ru
только зависят от суммы сегментар- но. Низкие значения этого показа-
ных сопротивлений, но и включают теля позволяют агрегатам тромбо-
в себя феномен «обкрадывания». цитов и другим субстанциям, взаи-
Учитывая, что проксимальный ар- модействующим с интимой, уско-
териальный сегмент кровоснабжает рять развитие атеросклеротических
не только сосудистое русло, кото- бляшек, вызывать утолщение ин-
рое питается за счет более дисталь- тимы и фибромышечную диспла-
ного артериального сегмента, но и зию. Это объясняет предпочтитель-
промежуточное, нагрузка вызовет ную локализацию бляшек в каро-
обкрадывание дистального русла за тидном бульбусе, бифуркациях тер-
счет промежуточного. минального отдела аорты, общей
Кровоток тяжело оценить с испо- бедренной или подколенной арте-
льзованием неинвазивных методик, риях, т.е. во всех местах, геометрия
поэтому в клинике ограничиваются которых увеличивает разделение
измерением периферического арте- кровотока и снижает напряжение
риального давления. В отличие от сдвига. После образования бляшки
кровотока нормальные значения ее дальнейшее распространение
периферического давления прибли- может быть ускорено возникаю-
жаются к центральному артериаль- щим за ней участком со снижен-
ному давлению. Более того, давле- ной скоростью кровотока. Сни-
ние точнее, чем объемная скорость женное напряжение сдвига и виб-
кровотока, отражает возможность рация, возникающая в артериаль-
циркуляторного русла выполнять ной стенке, могут вызвать постсте-
свое предназначение. нотическую дилатацию.
Влияние стеноза на напряжение Внутри суженного участка уве-
сдвига и атерогенез. Тонкий слой личение напряжения сдвига выше
крови, контактирующий с интимой некоторых пределов может вызвать
сосуда, находится практически в повреждение стенки сосуда, но
неподвижности, а прилегающие пока мало убедительных доказа-
слои движутся, что создает силу тельств связи данного факта с ате-
противодействия между этими сло- рогенезом. Возможно, рецепторы
ями и стенкой сосуда, которая на- эндотелия фиксируют увеличение
зывается напряжением сдвига. Ее напряжения сдвига и передают ин-
значение прямо пропорционально формацию мышечным элементам
средней скорости кровотока и об- стенки, возникает дилатация сосу-
ратно пропорционально внутренне- да, и напряжение сдвига возвраща-
му радиусу сосуда. Так, в любой ется к престенотическому уровню.
фазе сердечного цикла напряжение Это может сглаживать выражен-
сдвига возрастает при увеличении ность стеноза, чем можно объяс-
скорости или уменьшении радиуса, нить некоторые случаи ангиогра-
и наоборот. фических наблюдений «рассасыва-
На выходе из стеноза возникает ния» бляшек. Другие исследовате-
зона разделения потока крови, ко- ли предполагают, что повышение
торое начинается от места оконча- напряжения сдвига при других
ния сужения. В этом участке ток сходных обстоятельствах ответст-
крови замедляется и принимает венно за артериальный тромбоз
различные направления вплоть до за счет позитивной корреляции с
обратного. Напряжение сдвига со- отложением фибрина и тромбоци-
ответственно снижается и в зависи- тов.
мости от фазы сердечного цикла Таким образом, стеноз не только
может менять свой знак. воздействует на давление и перифе-
Патофизиологическое значение рическую перфузию, но и имеет
напряжения сдвига открыто недав- местное немаловажное влияние.
50
1.4.2. Шунтирующие операции ренний диаметр, и хотя тонкий
круговой слой 0,5 мм незначитель-
Протез функционирует как еще но влияет на градиент давления в
один коллатеральный канал, дейст- крупном кондуите, он может по-
вующий параллельно окклюзиро- влиять на функцию протеза с ма-
ванному сосуду и существующим лым диаметром. В связи с тем что
коллатералям. Сопротивление про- большие скорости ответственны за
теза определяется не только его образование тонкого слоя псевдо-
длиной и диаметром, но также кон- интимы, диаметр протеза должен
фигурацией проксимального и дис- быть не больше необходимого
тального анастомозов. для обеспечения удовлетворитель-
Сопротивление протеза. Как уже ной гемодинамики. Если диаметр
говорилось, закон Пуазейля может протеза будет больше необходимо-
быть применен для расчета минима- го, то на внутренней поверхности
льного сопротивления синтетиче- протеза при приспособлении пото-
ского протеза. Этот закон не прини- ка крови к большему диаметру кон-
мает во внимание инерционные по- дуита образуются тромботические
тери энергии, которые возникают массы, что может вызвать тромбо-
на входе и выходе и при каждом из- эмболию или тромбоз шунта. При
гибе протеза, хотя они могут быть одинаковом среднем объемном
значительными. Более того, пульси- кровотоке скорость в протезе диа-
рующий кровоток также увеличива- метром 7 мм будет в два раза боль-
ет потери, которые не ожидаются в ше, чем в протезе 10 мм. Учитывая
случае постоянного ламинарного вышесказанное, при вмешательстве
потока жидкости. Например, аорто- на подвздошных артериях следует
бедренный протез длиной 20 см и предпочесть протез меньшего диа-
диаметром 7 мм может иметь объем- метра, так как функциональные ха-
ный кровоток 3000 мл/мин с мини- рактеристики этих двух протезов
мальными потерями давления; од- мало различаются.
нако 5-миллиметровый протез той Подкожные вены, используемые
же длины и в той же позиции уже при бедренно-подколенных и бед-
имеет значительное сопротивление ренно-тибиальных реконструкциях,
даже без учета инерционных факто- содержат клапаны, которые умень-
ров. Бедренно-подколенный протез шают площадь поперечного сече-
длиной 40 см и диаметром 4 мм ния вены на 60 %. Несмотря на то
и более будет иметь кровоток что создаваемое таким образом
500 мл/мин без выраженных энерге- препятствие сравнительно корот-
тических потерь, тогда как протезы кое, сохраненные клапаны создают
в той же позиции, но меньшего диа- дополнительные инерционные по-
метра обладают выраженным со- тери. Исследования показали, что
противлением. Длинные протезы сопротивление аутовены даже в ре-
(80 см) в бедренно-тибиальном по- версированной позиции после раз-
ложении используют для купирова- рушения клапанов снижается.
ния симптомов критической ише- Показано, что сужение просвета
мии, когда уровень кровотока в по- в аутовенозных трансплантатах вы-
кое незначителен и градиент давле- звано интимальной гиперплазией,
ния 10 мм рт.ст. допустим. Неэф- образование которой связано с низ-
фективными кондуитами в этой по- ким напряжением сдвига.
зиции считаются протезы диамет- Низкое напряжение сдвига сти-
ром менее 3 мм. мулирует секреторную активность
После имплантации в синтетиче- миоцитов и провоцирует адгезию
ских протезах развивается псевдо- тромбоцитов. В то же время высо-
интима, которая уменьшает внут- кое напряжение сдвига увеличивает
51

medwedi.ru
отдаленную проходимость шунта и приближает периферическое сопро-
уменьшает тенденцию к гиперпла- тивление к «истинному», но не вы-
зии интимы. Этот факт можно объ- ключает коллатерали, впадающие
яснить супрессией высвобождения ниже анастомоза. Тем не менее
эндотелина-1, пептида эндотелио- этот маневр повышает возможности
цитов, действующего как вазокон- прогнозирования тромбоза шунта с
стриктор и митоген гладкомышеч- помощью измерения перифериче-
ных клеток. ского сопротивления. Другим недо-
Сопротивление путей оттока. Вы- статком метода является использо-
сокое периферическое сопротивле- вание солевого раствора, вязкость
ние приводит к тромбозу протеза. которого меньше вязкости крови,
Несмотря на существование мно- что занижает результаты измерения
жества различных методик оценки периферического сопротивления
периферического сопротивления, при функционирующем шунте.
все они основаны на измерении Распределение кровотока в парал-
давления в дистальном отделе про- лельных стенозированной артерии и
теза при инфузии солевого раствора шунте. Теоретически не существует
и представляют собой отношение возможности «обкрадывания» шун-
давления и объемного кровотока та стенозированной артерией при
солевого раствора. Периферическое анастомозе по типу конец в бок.
сопротивление, измеренное таким Даже если предоперационный гра-
образом, отражает сопротивление диент давления в стенозированной
как магистральных путей оттока, артерии составляет всего 10 мм
так и коллатеральных сосудов, от- рт.ст., более 90 % объемного тока
ходящих ниже дистального анасто- крови будет протекать по шунту.
моза. При низкой объемной скоро- Следовательно, выбор анастомоза
сти инфузии давление, развиваю- типа конец в конец должен базиро-
щееся в протезе, не превышает та- ваться на других соображениях.
ковое в проксимальном отделе кол- Аутовенозные шунты с двумя
латеральных сосудов; таким обра- стволами. Иногда подкожная вена
зом, коллатеральный кровоток кон- разделяется на два отдельных ство-
курирует с кровотоком по протезу ла примерно одинакового диаметра,
за кровоснабжение периферическо- которые через какое-то расстояние
го сосудистого русла. Однако при вновь объединяются. В этой ситуа-
высокой объемной скорости инфу- ции хирург стоит перед выбором:
зии давление, создаваемое в проте- включать в шунт или перевязывать
зе, достаточно высокое и способно дополнительный ствол. Учитывая,
реверсировать кровоток в коллате- что оба параллельных ствола будут
ралях, которые в этом случае стано- иметь диаметр, меньший, чем ис-
вятся дополнительным путем отто- ходная аутовена, у них и общее со-
ка. Таким образом, сопротивление противление окажется больше, чем
зависит от уровня инфузии солево- у исходной вены такой же длины
го раствора: оно обманчиво высо- (за исключением случая, когда диа-
кое при низкой скорости инфузии метр дополнительного ствола не
и низкое — при высокой скорости. превышает 84 % диаметра исходной
Для точного моделирования пери- вены). Очевидно, гемодинамиче-
ферического сопротивления изме- ский эффект такой ситуации зави-
рения должны производиться при сит от соотношения длин стволов и
предполагаемом давлении работы неразделенного участка вены; дру-
шунта. гими словами, градиент давления
Пережатие артерии проксималь- через такой шунт будет увеличива-
нее дистального анастомоза снижа- ться с увеличением длины раздво-
ет объем коллатерального русла и енного участка вены.
52
Рис. 1.1. Кровоток в покое (А) и при физической нагрузке (Б) через аутовену дли-
ной 40 см с раздвоенным участком длиной 20 см в бедренно-подколенной пози-
ции. Диаметр основного ствола 5 мм, раздвоенных участков — 3 мм. Объемный
кровоток в покое на бедре и на голени 200 и 100 мл/мин соответственно. Компью-
терная модель [по Haimovici's Vascular Surgery, 1996].
а — исходные значения объемного кровотока; б — кровоток через шунт с перевязанным до-
полнительным стволом; в — кровоток через шунт с сохраненным дополнительным стволом.

При одинаковом исходном кро- сти кровотока, неоправданно —


вотоке в мышцах бедра и голени скорость тока крови в каждом из
давление и объемный кровоток в стволов превышает таковую в не-
подколенной артерии выше при со- раздвоенной вене. Таким образом,
храненном дополнительном стволе сохранение двух стволов желатель-
вены, чем в случае ее перевязки но, хотя и не обязательно. Если же
(рис. 1.1). Различия возрастают во диаметр одного из стволов значите-
время нагрузки. Тем не менее оба льно превышает диаметр второго,
варианта операции улучшают гемо- то сохранение меньшего не улуч-
динамику пораженной конечности. шит гемодинамическую ситуацию.
Опасение, что сохраненный допол- Секвенциальные шунты. При по-
нительный просвет ухудшает отда- ражениях поверхностной бедрен-
ленную проходимость аутовенозно- ной и подколенной артерий есть
го шунта за счет снижения скоро- несколько вариантов оперативного
53

medwedi.ru
Рис. 1.2. Исходный кровоток (а) и кровоток через 40 см бедренно-подколенный
шунт в изолированный сегмент подколенной артерии (б), бедренно-тибиальный
(в) и бедренно-подколенно-тибиальный шунты (г) диаметром 5 мм в покое. Объ-
емный кровоток на бедре, голени и стопе 200, 70 и 30 мл/мин соответственно [по
Haimovici's Vascular Surgery, 1996].

пособия: бедренно-берцовое или Бедренно-берцовый и бедренно-


секвенциальное бедренно-подко- подколенно-берцовый шунты по-
ленно-берцовое шунтирование. Ка- вышают давление в голени и лоды-
кие же существуют теоретические жечное давление и уменьшают сте-
преимущества использования каж- пень ишемии конечности (рис. 1.2),
дого типа операции? однако при последнем варианте
54
Рис. 1.3. Исходный кровоток (а) и кровоток через бедренно-подколенный шунт в
изолированный сегмент подколенной артерии (б), бедренно-тибиальный (в) и
бедренно-подколенно-тибиальный (г) шунты во время физической нагрузки. Объ-
емный кровоток на бедре, голени и стопе 400, 140 и 30 мл/мин соответственно [по
Haimovici's Vascular Surgery, 1996].

улучшение более заметно за счет Теоретически объемный крово-


дополнительного включения колла- ток в бедренно-берцовом шунте
тералей из включенного изолиро- ниже, чем в проксимальном отделе
ванного сегмента подколенной ар- бедренно-подколенно-берцового
терии. Таким образом, при нагруз- шунта, но выше, чем в его дисталь-
ке секвенциальный шунт лучше ных отделах. Проксимальный сег-
справляется со своей задачей мент секвенциального шунта кро-
(рис. 1.3). воснабжает не только голень, но и
55

medwedi.ru
(за счет ретроградной перфузии) принимать во внимание эффект
бедро. В связи с тем что скорость снижения давления в донорской
зависит от уровня кровотока, дис- конечности. Обычно это уменьше-
тальные сегменты секвенциального ние перфузионного давления несу-
шунта больше склонны к тромбо- щественно, но при поражении ар-
зам, чем проксимальные, однако терий бедра или голени может
бедренно-берцовые шунты имеют спровоцировать появление симпто-
большую склонность к тромбозам, мов ишемии в ранее асимптомной
чем проксимальные сегменты сек- конечности или утяжеление суще-
венциальных шунтов. ствовавшей ишемии донорской ко-
Перекрестные шунты. Функцио- нечности.
нирование экстраанатомических Конфигурация анастомоза также
бедренно-бедренных, подключич- оказывает влияние на возникнове-
но-подключичных, подключично- ние инерционных потерь и соответ-
бедренных и других подобных шун- ственно повышение градиента дав-
тов зависит от способности донор- ления. Постоянно существует не-
ской артерии обеспечивать повы- сколько зон нарушения ламинарно-
шенный кровоток без существенно- го тока крови, где напряжение сдви-
го падения давления. Учитывая, что га низкое и возникает турбуленция:
градиент давления в любом артери- это «дно» (в артерии-реципиенте —
альном сегменте — это функция от напротив анастомоза), «мыс» и
сопротивления и объемного крово- «пятка» (сразу около линии шва)
тока, то сопротивление в донор- анастомоза типа бок в конец. В свя-
ской артерии должно быть сравни- зи с тем что низкое напряжение
тельно низким. Обычно проблем сдвига сопряжено с адгезией тром-
при интактной артерии-доноре не боцитов, гиперплазией интимы и
возникает, но если она содержит атерогенезом, отдаленные результа-
атеросклеротические бляшки, мо- ты реконструктивного вмешательст-
жет развиться феномен «обкрады- ва могут зависеть от соблюдения хи-
вания». Вопросы, касающиеся со- рургом гемодинамических принци-
противления в донорской артерии, пов построения анастомоза.
легко решаются при исследовании Для снижения возможных энер-
ее гемодинамики, тогда как ангио- гетических потерь, связанных с
графические данные могут вводить турбуленцией кровотока, переход
в заблуждение. Например, перед протеза в реципиентную артерию
бедренно-бедренным перекрестным должен быть максимально плав-
шунтированием хирург должен из- ным. Этой цели лучше всего отве-
мерить давление в донорской об- чают анастомозы типа конец в ко-
щей бедренной артерии в условиях нец. Другие типы анастомозов (ко-
двойного увеличения кровотока, нец в бок или бок в конец) часто
что обычно легко достигается при вызывают нарушения в ламиниро-
пробе с введением папаверина. ванном токе крови. Нивелирует на-
Если операция выполняется по по- рушения удлинение анастомоза или
воду перемежающейся хромоты, то наложение его под острым углом к
возможно небольшое падение дав- артерии-реципиенту. Все же при
ления; при операции, выполняемой этом, несмотря на уменьшение тур-
по поводу критической ишемии, буленции в дистальном направле-
допускается больший градиент дав- нии, она возрастает в ретроград-
ления. Другими словами, создавае- ном. Другая ошибка, которой сле-
мое давление в реципиентной арте- дует остерегаться, — это выражен-
рии должно быть достаточно высо- ное различие в диаметрах протеза и
ким для адекватной перфузии ише- сосуда и щелевидная конфигурация
мизированных тканей. Следует анастомоза. Последняя возникает
56
при попытке анастомозировать леблется от 0,74 до 0,76. Таким об-
протез с избыточно длинным арте- разом, гемодинамически оптималь-
риотомическим отверстием. Тем не ная конфигурация еще не создана.
менее на практике существующий Несмотря на то что у большинст-
градиент давления на анастомозе ва бифуркационных протезов, ис-
(при условии его качественного на- пользуемых для реконструкций в
ложения и отсутствия стенозов) не- аортоподвздошно-бедренном сег-
значителен независимо от его угла менте, размер вторичной бранши
или конфигурации. протеза равен половине диаметра
Бифуркационные протезы. Ни основной бранши, эта конфигура-
одна геометрическая конфигурация ция не является оптимальной.
существующих в настоящее время Имеет значение также угол меж-
бифуркационных протезов для аор- ду вторичными браншами. Наруше-
топодвздошно-бедренных реконст- ния кровотока минимальны при
рукций не удовлетворяет всем не- остром угле. При тупом угле обра-
обходимым требованиям. Доступ- зуются пристеночные зоны наруше-
ные в настоящее время коммерче- ния кровотока, в итоге провоциру-
ские протезы 16 х 9, 14 х 8, 12x7 мм ющие образование тромботических
имеют отношение диаметров бран- наложений. Этот угол можно уме-
шей, равное 0,56, 0,57 и 0,58 соот- ньшить, сохраняя короткой основ-
ветственно. Хотя эти протезы име- ную и длинными — вторичные
ют улучшенное строение по сравне- бранши протеза.
нию со старыми (у которых соотно- Таким образом, знание основных
шение размеров браншей было рав- принципов гемодинамики и реоло-
но 0,5), тем не менее у них все так гии облегчает понимание симпто-
же повышена скорость кровотока мов заболевания артерий, интер-
во вторичных браншах; градиент претацию функциональных проб и
давления и количество отраженной выработку хирургической тактики
энергии составляют 30 %, что мо- лечения. При прогнозировании от-
жет ослаблять линию швов прокси- даленных результатов реконструк-
мального анастомоза при наложе- тивных вмешательств нужно при-
нии его с измененной аортой и нимать во внимание все аспекты
приводить к образованию ложных кровообращения, включая коллате-
аневризм и аортотонкокишечных ральное русло, периферическое со-
фистул. Например, для создания противление, ауторегуляцию, на-
постоянной скорости кровотока че- правление кровотока, феномены
рез бифуркацию отношение диа- «обкрадывания» и инерционные
метров вторичной к основной факторы; другой подход будет диле-
бранше должно быть 0,71, для от- тантским. Каждая ситуация инди-
сутствия градиента давления — видуальна и требует тщательного и
0,84, для достижения минимальной всестороннего рассмотрения с при-
отраженной волны это отношение менением как неинвазивных, так и
должно быть 0,76. У взрослого че- инвазивных методов диагностики
ловека и новорожденного оно ко- давления и кровотока.

1.5. Микроциркуляция
Микроциркуляция в дословном пе- принят в 1950—1954 гг. К микро-
реводе обозначает «кровообраще- циркуляции относятся строение и
ние в микроскопически мелких со- функция капилляров и прилегаю-
судах». Этот термин был широко щих к ним мельчайших артерий и
57

medwedi.ru
вен; закономерности течения крови ров, поэтому пережатие сосуда вы-
в микрососудах в нормальных и па- ключает тем большую его площадь,
тологических условиях; феномены чем выше оно осуществляется.
и закономерности, определяющие Мостовой тип. Особенностью
интенсивность микроциркуляции, строения является наличие центра-
и механизмы ее регулирования; льного канала (обычно метартерио-
процессы пассивного перехода и ла), соединяющегося с венулой. От
активного транспорта веществ че- метартериолы отходят прекапилля-
рез стенки капилляров между кро- ры, распадающиеся на капилляры.
вью и окружающими тканями. В местах ответвления прекапилля-
Каждый микрососуд играет опреде- ров обычно имеются несколько
ленную роль в кровообращении, гладкомышечных клеток, окружаю-
однако деятельность каждого отде- щих устье прекапилляра и образую-
льного сосуда подчинена общей за- щих структуру — так называемый
даче — поддержанию гомеостаза. «прекапиллярный сфинктер». В ре-
Посредством системы микроцирку- зультате периодического сокраще-
ляции различные вещества посто- ния и расслабления прекапилляр-
янно доставляются в ткани или уда- ного сфинктера достигается изби-
ляются из них: это кислород, кото- рательное регулирование неболь-
рый транспортируется из легких в шого участка капиллярного ложа, а
ткани, где утилизируется для окис- именно бассейна двух или несколь-
лительного обмена веществ; пита- ких капилляров, на которые развет-
тельные вещества (углеводы, ами- вляется соответствующий прека-
нокислоты, жиры и промежуточные пилляр.
продукты метаболизма, необходи- Сетевой тип. Для этого типа
мые для поддержания обмена ве- строения характерно наличие зам-
ществ и синтеза высокоэнергетиче- кнутых кольцевидных образований
ских соединений), различные про- из артериол, которые сообщаются с
межуточные и конечные продукты подобными венулярными кольце-
обмена веществ (углекислый газ, видными структурами путем клас-
аммиак и пр.), физиологически ак- сического типа ветвления капилля-
тивные вещества (в частности, гор- ров, а также через центральные ка-
моны и витамины) и т.д. налы и короткие артериовенуляр-
В понятие «микроциркуляция» ные анастомозы. От артериолы от-
некоторые авторы включают также ходят капилляры, которые, анасто-
течение лимфы по мельчайшим мозируя между собой, образуют
лимфатическим сосудам и переме- единую сеть. Поэтому пережатие
щение жидкости по межклеточным одной артериолы не отражается на
пространствам в тканях. капиллярном кровотоке.
Микроциркуляция крови в любых Сочетание сетевого типа с кон-
частях тела имеет много общего, но цевой артериолой представляет со-
одновременно в каждом органе бой, как правило, подкожное арте-
имеются свои отличия. Тем не ме- риолярное кольцо, от которого от-
нее схематично и достаточно услов- ходят мелкие канделябровидные
но выделяют 4 типа строения тер- артериолы, распадающиеся на ка-
минального сосудистого русла. пилляры.
Классический тип — сеть капил- Функциональные единицы микро-
ляров, отходящих от приносящего циркуляторного русла. Приносящие
ствола (артериолы) и образующих микрососуды: артериолы, метарте-
густую сеть анастомозов, а затем риолы, прекапиллярный сфинктер
сливающихся в отводящий ствол и прекапилляры.
(венулы). Анастомозы находятся на Обменные микрососуды представ-
уровне венозных отделов капилля- лены капиллярами, в некоторых
58
органах называемыми синусоидами, • регуляция кровенаполнения;
диаметром 2—20 мкм, образован- • стимуляция венозного кровото-
ными одним слоем эндотелиальных ка в направлении правого сердца
клеток. Толщина стенки капилляра путем приложения высокого давле-
не превышает 1 мкм, на уровне ния (артериального) к низкому дав-
ядра эндотелиальной клетки — 2—3 лению (венозному);
мкм. Длина капилляра варьирует от • артериализация венозной крови;
нескольких (межкапиллярные ана- • мобилизация депонированной
стомозы) до нескольких сотен мик- крови;
рометров. Плотность капиллярной • регуляция тока тканевой жид-
сети (число капилляров на единицу кости в венозное русло;
площади) исключительно велика, • влияние на общий кровоток че-
но число перфузируемых капилля- рез изменение местного тока крови
ров широко варьирует в зависимо- и жидкости;
сти от функционального состояния • регуляция теплоотдачи.
органа. Структура элементов микроцирку-
Синусоиды — органоспецифиче- ляторного русла. Артериолы —
ские образования капиллярного группа сосудов с наружным диамет-
ложа в органах, выполняющих об- ром 50—100 мкм. Эндотелиальная
менную функцию. выстилка состоит из истонченных
Отводящие микрососуды — тре- клеток толщиной до 0,15 мкм и
тий компонент микроциркулятор- длиной до 50 мкм. В цитоплазме
ного русла, образованный мелкими эндотелиальных клеток присутству-
венулами (диаметр 15—20 мкм), об- ют микрофибриллы, в том числе
разующимися при слиянии веноз- сократительные.
ных отделов капилляров. Мелкие Между базальной мембраной эн-
венулы впадают в более крупные, дотелия и гладкомышечными клет-
образуя сложную систему с много- ками средней оболочки расположен
численными анастомозами. слой основного вещества с немного-
Артериоловенулярные анастомо- численными волокнистыми элемен-
зы — сосудистые мостики между тами. Гладкомышечный слой пред-
артериолой диаметром около 20 ставлен двумя-тремя слоями клеток,
мкм и несколько более крупными имеющих различную ориентацию.
венулами. Анастомозы имеют раз- Гладкомышечные клетки имеют
личную форму и длину с характер- веретенообразную форму, длину до
ными различиями в артериолярном 40 мкм и ширину до 5 мкм. В самом
и венулярном отделах. внутреннем слое они расположены
Существует два типа артериоло- циркулярно, в следующем — по
венулярных анастомозов: первый — спирали вокруг сосуда. Благодаря
анастомозы замыкающего типа, по- миоцитам стенка артериолы может
строенные в виде соединяющих ка- сокращаться, поддерживая тем са-
налов; второй — анастомозы гло- мым тонус и создавая перифериче-
мусного типа, построенные в виде ское сопротивление кровотоку.
клубочков, содержащих миоэпите- Базальная мембрана толщиной
лиальные клетки и нервные волок- 60—80 нм окутывает клетки со всех
на. сторон, прерываясь только в местах
Функциональная роль артериоло- контакта смежных клеток. Контакт
венулярных анастомозов в основ- между клетками осуществляется за
ном заключается в следующем: счет краевых цитоплазматических
• регуляция тока крови через ор- выпячиваний, проходящих сквозь
ган; базальную мембрану до поверхно-
• регуляция общего и местного сти смежных клеток с образовани-
давления крови; ем щели шириной менее 5 нм.
59

medwedi.ru
Волокнистые элементы соедини- рой, выявляемые различия в основ-
тельной ткани в мышечной оболоч- ном касаются эндотелия и базаль-
ке представляют собой отдельные ной мембраны. По структуре эндо-
коллагеновые волокна и микрово- телия и базальных мембран выделя-
локонца в промежутках между база- ют три основных типа кровеносных
льными мембранами. капилляров. Для капилляров первого
Адвентициальный слой представ- типа (соматические) характерна
лен элементами рыхлой соедините- непрерывная эндотелиальная вы-
льной ткани. Границу сосудистой стилка без межклеточных или
стенки определяет почти непрерыв- трансцеллюлярных пор. Под эндо-
ный слой фибробластов. В адвенти- телием располагается непрерывная
циальном слое также встречаются базальная мембрана, в листки кото-
макрофаги, тучные клетки, леммо- рой заключены раздельно лежащие
циты (шванновские клетки) с не- перициты. Кнаружи от базального
миелинизированными аксонами, слоя определяется слой клеточных
свободные аксоны и нервные тер- и неклеточных элементов соедини-
миналии. тельной ткани, являющийся про-
Терминальные (прекапиллярные) должением адвентиционного слоя
артериолы и прекапиллярные сфинк- более крупных сосудов. Капилляры
теры. Эти микрососуды (диаметр первого типа обладают общим
15—50 мкм) отличаются от артери- принципом строения сосудистой
ол наличием только одного слоя стенки — трехслойностью: внутрен-
гладкомышечных клеток, полным ний слой — эндотелий, средний —
отсутствием эластической мембра- базальная мембрана с перицитами,
ны, расширением участков контак- наружный — перикапиллярная сое-
та между гладкомышечными клет- динительная ткань.
ками и появлением миоэндотелиа- Капилляры второго типа (висце-
льных связей. Прекапилляры, по- ральные) отличаются наличием в
мимо транспортной и распредели- эндотелии трансцеллюлярных
тельных функций, участвуют в про- сквозных (поры) или слепых (фене-
цессах трансэндотелиального пере- стры) отверстий.
носа веществ. Базальный и адвентициальный
В местах, где от терминальных слои в капиллярах второго типа ме-
артериол отходят более мелкие ве- нее развиты; в некоторых случаях
точки или непосредственно капил- перициты и адвентиций могут пол-
ляры, встречается структура, назы- ностью отсутствовать (например, в
ваемая прекапиллярным сфинкте- клубочковых капиллярах).
ром. Общий принцип его организа- Кровеносные капилляры третьего
ции предполагает наличие выбуха- типа — это синусы и синусоиды.
ющих эндотелиальных клеток, цир- Их особенностью является наличие
кулярно расположенных гладкомы- эндотелия с широкими межклеточ-
шечных клеток, а также нервных ными щелями, каналами или про-
элементов. межутками и почти полное отсутст-
Метартериолы — сосуды диа- вие базальной мембраны и других
метром 7—12 мкм с прерывистым элементов капиллярной стенки.
слоем гладкомышечных клеток. В Эндотелий капилляров может
остальном они подобны капилля- быть непрерывным, перфорирован-
рам. ным, прерывистым. В разных фун-
Капилляр — фрагмент капилляр- кциональных отделах одного и того
ной сети, который не имеет боко- же органа постоянно имеются мик-
вых ветвей. Основная функция ка- рососуды с разным типом эндоте-
пилляров — обменная. Капилляры лия и микрососуды с нетипичным
обладают в целом сходной структу- эндотелием.
60
Эндотелий в микрососудах раз- диаметра коллекторных венул пери-
ных органов неодинаков и по сво- циты заменяются незрелыми глад-
им функциональным свойствам, комышечными клетками, а затем —
что в первую очередь касается его сплошным слоем типичных гладко-
фагоцитарной активности и спо- мышечных клеток.
собности реагировать на различные Эндотелий, сильно истонченный
(прежде всего гистаминового типа) в венозных отделах капилляров, по-
медиаторы. степенно утолщается до 0,3—
Перикапиллярные клетки (периэн- 0,5 мкм. Адвентициальный слой
дотелиальные клетки, перициты) — также становится более оформлен-
клеточный элемент капиллярной ным в стенке собирательных венул.
стенки. Они обладают собственной Венулярные отделы обеспечива-
базальной мембраной, сливающей- ют отток крови из тканей, участву-
ся с базальной мембраной эндоте- ют в обмене веществ. Венулярно-
лия, и определенным сходством с венозный отдел является своеоб-
эндотелиальными и гладкомышеч- разным стабилизатором кровотока
ными клетками. и буфером, предотвращающим рез-
Связи с эндотелием осуществля- кие изменения давления крови.
ются за счет отростков перицитов, Венозный отдел микроциркулятор-
проникающих сквозь базальную ного русла поддерживает тургор
мембрану к эндотелиальной повер- тканей и кровенаполнение орга-
хности, а также за счет базальных нов.
выпячиваний самих эндотелиаль- Таким образом, к гематотканево-
ных клеток. Тесные контакты с эн- му обмену наиболее приспособле-
дотелием предполагают существо- ны стенки капилляров и постка-
вание двустороннего обмена, вы- пиллярных венул, имеющих только
полняющего информационную и один слой эндотелия и базальную
трофическую функции. Основная мембрану с отдельными перицита-
функция перицитов — барьерная, ми. Соответственно артериальный
связанная с их фагоцитарной ак- (прекапиллярный) и венозный (на-
тивностью. чиная с коллекторных венул) отде-
Неклеточные компоненты база- лы формируют систему, которая
лъного слоя представлены мукопо- путем регулирования притока и от-
лисахаридным покрытием эндоте- тока крови обеспечивает этот об-
лиальных клеток и базальной мемб- мен в соответствии с меняющимися
раной, относимой к базальному условиями функционирования ор-
слою капиллярной стенки. Послед- гана.
няя имеет важное значение для Физиология микроциркуляторного
транскапиллярного обмена, явля- русла, транскапиллярный обмен,
ясь, с одной стороны, своеобраз- проницаемость капилляров. Давле-
ным фильтром, с другой — опреде- ние крови в капиллярах, как прави-
ляя движение веществ вдоль сосуда ло, не превышает 1/6 величины сис-
по субэндотелиальному пространст- толического давления. В среднем в
ву. артериальном отделе капилляра
Венозные микрососуды включают давление равно 25—37 мм рт.ст., в
в себя коллекторные (собиратель- венозном отделе— 8—12 мм рт.ст.
ные) венулы (диаметр 30—50 мкм), Исключение составляют капилляры
образующиеся при слиянии по- почечных клубочков, в которых
сткапиллярных венул. В коллектор- кровяное давление в артериальном
ных венулах прерывистый слой пе- отделе микрососудов достигает 70—
рицитов становится непрерывным, 90 мм рт.ст., что является необхо-
появляется сплошная оболочка из димым условием для осуществ-
фибробластов. По мере увеличения ления фильтрационной функции
61

medwedi.ru
(при снижении давления до 40— ных капилляров и соответственно
50 мм рт.ст. фильтрация прекраща- площадь, через которую осуществ-
ется). ляется фильтрация. Другими слова-
Характерной особенностью мик- ми, транскапиллярный обмен жид-
роциркуляции является прерыви- кости зависит от скорости вазомо-
стость движения крови в отдель- ций и от длительности преобладаю-
ных капиллярах, обусловленная су- щей фазы — констрикции или ди-
жением и расширением просвета латации. Важно и то, что с током
метартериол и прекапиллярных жидкости через стенку сосуда пере-
сфинктеров. Моторика (вазомо- носятся только те молекулы, разме-
ции) прекапиллярного сфинктера ры которых не превышают величи-
характеризуется прерывистым рит- ну пор ультрафильтра — пор капил-
мом с периодом от нескольких се- лярной стенки.
кунд до нескольких минут. Этот При пассивной диффузии вещества
ритм не зависит от моторики арте- попадают из одной среды в другую
рий и артериол. не в зависимости от наличия пото-
Обмен между кровью и внутри- ков жидкости, а вследствие сущест-
тканевой средой происходит через вования градиентов концентраций
стенку капиллярных микрососудов: этих веществ по обе стороны ка-
артериальных и венозных капилля- пиллярной стенки и наличия не-
ров, посткапиллярных венул и за- прерывной водной фазы, в которой
висит от проницаемости сосуди- они распределяются в соответствии
стой стенки, величины капилляр- с законами термодинамики.
ной поверхности (площадь филь- Нарушение процессов диффузии
трации), гемодинамических и осмо- играет большую роль в расстройст-
тических факторов. вах транскапиллярного обмена.
Обмен веществ через капилляр- Важно также, что обмен между ка-
ную стенку осуществляется ультра- пиллярной кровью и тканями зави-
фильтрацией, диффузией и микро- сит от градиентов концентрации
везикулярным транспортом. Филь- вдоль капилляра, через его стенку и
трация — это проникновение ве- с окружающей тканью. Градиент
ществ определенной молекулярной вдоль капилляра выражает отноше-
массы через определенной величи- ние диффузии и кровотока. В ка-
ны поры под влиянием гидростати- пиллярах некоторых тканей (на-
ческого давления или в сторону по- пример, в сердечной или попереч-
вышенного осмотического давле- нополосатой мышце) обмен воды и
ния. Коэффициент капиллярной растворимых в жирах веществ с ма-
фильтрации отражает количество лой молекулярной массой довольно
жидкости, которое проходит (филь- сильно ограничивается величиной
труется) через определенную пло- кровотока. Ограничивается также
щадь стенки сосуда в единицу вре- обмен ионов и незаряженных моле-
мени при определенном давлении кул, нерастворимых в жирах. Для
крови. Гидростатическое давление веществ, нерастворимых в жирах,
в капиллярах в основном обуслов- проницаемость снижается по мере
лено деятельностью прекапилляр- увеличения молекулярной массы.
ного сфинктера. При его закрытии Однако следует заметить, что веще-
падает гидростатическое давление и ства, нерастворимые в жирах, у ко-
возрастает абсорбционное, в резу- торых молекулярная масса больше,
льтате чего увеличивается прохож- чем у сывороточного альбумина,
дение тканевой жидкости в капил- проходят путем ультрафильтрации.
ляры. При раскрытии сфинктера В нормальных условиях транспорт
гидростатическое давление увели- больших молекул через капилляр-
чивается, возрастают число актив- ную стенку весьма замедлен по
62
сравнению с водой и молекулами Отдельно следует отметить осо-
небольшого размера. Градиент диф- бенности строения и проницаемо-
фузии между кровью внутри капил- сти лимфатических капилляров. Дре-
ляра и окружающими тканями нажная функция лимфатических
обычно включает не только соеди- капилляров четко отражается на их
нительную ткань, но и лимфатиче- структуре. По сравнению с крове-
ские сосуды, а также паренхиматоз- носными капиллярами лимфатиче-
ные клетки органа. ские имеют большой просвет (10—
Часто перенос веществ происхо- 100 мкм, в среднем 20—40 мкм) с
дит против градиента концентра- истонченной эндотелиальной вы-
ции путем так называемого актив- стилкой. Характерной особенно-
ного транспорта молекул, который стью лимфатических капилляров
выполняется при участии фермен- является наличие специализиро-
тов пермеаз. ванных структур, осуществляющих
Различные отделы микроцирку- «привязывание» капилляров к при-
ляторного русла обладают разной лежащей соединительной ткани, —
проницаемостью. Как правило, лег- пучков микронитей, тесно связан-
кодиффундирующие вещества про- ных с базальной поверхностью эн-
ходят на артериальном конце дотелиальных клеток и уходящих в
капилляра, труднодиффундирую- интерстициальную соединительную
щие — на венозном. Вещества диф- ткань.
фундируют или фильтруются в за- Лимфатическая система является
висимости от их свойств (величины системой с очень низким давлени-
молекулы, растворимости и др.) и ем и небольшой величиной потока,
способности связываться с белками которая возвращает тканевую жид-
плазмы. Существуют различия и в кость в кровяное русло.
проницаемости кровеносных сосу- Функциональные особенности
дов в разных органах. Условно вы- стенки лимфатических капилляров
деляется три группы органов: определяются главным образом по-
• органы, имеющие относительно движностью межклеточных контак-
низкую проницаемость (мышцы, тов в эндотелии.
сердце, легкие, мозг, нервы, кожа); Регуляция микроциркуляторного
• органы с относительно высокой русла необходима для создания в
сосудистой проницаемостью (пе- капиллярах такого кровотока, кото-
чень, селезенка, костный мозг); рый был бы оптимальным для нор-
• органы, занимающие промежу- мального транскапиллярного обме-
точное положение по своей сосуди- на между кровью и тканями. Это
стой проницаемости (кишечник, обеспечивается двумя системами
почки, эндокринные железы). регуляции — местной, гумораль-
Микровезикулярный транспорт ной, и нервной и их взаимодейст-
основан на способности эндотелиа- вием. Существенно также влияние
льных клеток к пиноцитозу, что по- и ауторегуляции микроциркулятор-
зволяет переносить молекулы прак- ной системы, проявляющейся в
тически любых размеров. В местах спонтанной активности гладкомы-
адсорбции веществ (имеющей при шечных клеток, на ритм которой
этом определенную избиратель- накладывается ритм внешних регу-
ность) образуются микровезикулы, ляторных влияний.
внутри которых оказывается данное Реактивность микрососудов (сте-
вещество. Микровезикулы, мигри- пень их чувствительности к дейст-
руя в цитоплазме к противополож- вию различных агентов) обусловле-
ной стороне клетки, затем высво- на способностью гладкомышечных
бождают переносимое вещество на- клеток к сокращению и расслабле-
ружу. нию. Под реактивностью капилля-
63

medwedi.ru
ров, не имеющих мышечных кле- микрососуды, однако его выражен-
ток, подразумевают степень изме- ность может быть весьма слабой.
нения проницаемости под влияни- Основным способом нервной ре-
ем различных воздействий. Чувст- гуляции микрососудов капиллярно-
вительность мышечных клеток го типа является иннервация по
микрососудов значительно выше, бессинаптическому типу со свобод-
чем в крупных сосудах. ной диффузией нейромедиаторов в
Существует также градиент реак- направлении микрососудов. Нер-
тивности, обусловленный различ- вная регуляция осуществляется по
ной чувствительностью разных от- принципу «регуляторных ситуа-
делов микрососуда к одному и тому ций» — на основе конкретных со-
же воздействию. Градиент реактив- отношений нейромедиаторов и ва-
ности изменяется или даже исчеза- зоактивных веществ. Именно через
ет в зависимости от структурной них проводится связь центральных
организации микроциркуляторного регуляторных механизмов с систе-
русла в разных органах и тканях. мой местной саморегуляции.
Чувствительность микрососудов Число открытых капилляров
к вазоактивным веществам неоди- определяет функциональную ем-
накова в разных органах и тканях и кость капиллярного русла, а следо-
также значительно изменяется при вательно, размер площади капил-
патологии. лярной фильтрации и величину
Характер реакции микрососудов транскапиллярного обмена. Коли-
на гистамин (вазоконстрикция или чество активных капилляров явля-
вазодилатация и их последователь- ется весьма динамичным показате-
ность) зависит от его дозы, обу- лем. Число активных капилляров
словленной степенью дегрануляции определяется деятельностью прека-
тучных клеток, от вида и размера пиллярных сфинктеров, управляе-
сосуда. Гистамин преимущественно мых по типу обратной связи ткане-
влияет на проницаемость эндоте- выми метаболитами. Поэтому при
лия венул, причем венулы легких и усиленной работе продукты клеточ-
мозга менее чувствительны к нему, ного обмена вызывают расширение
чем, например, венулы мыщц, прекапиллярного сфинктера, в свя-
кожи и т.д. Серотонин оказывает зи с чем возрастает кровоток и
преимущественно констрикторное включаются закрытые капилляры и
влияние на микрососуды, обуслов- синусы. С устранением этих про-
ленное частичным сокращением дуктов обмена мышечный тонус
метартериол, прекапиллярных сфинктера вновь повышается и
сфинктеров и выраженным сокра- число активных капилляров умень-
щением венул. Под влиянием серо- шается.
тонина повышается чувствитель- Изменение емкости капиллярно-
ность микрососудов к адреналину и го русла происходит также в ре-
норадреналину. зультате действия гемодинамиче-
Гистамин, серотонин и брадики- ских факторов, в частности соот-
нин способны повреждать эндоте- ношения артериального и венозно-
лий, вызывая его набухание и изме- го давления на уровне устья прека-
нение проницаемости. При этом пиллярного сфинктера: число ак-
наиболее уязвимы мышечные вену- тивных капилляров тем больше,
лы. чем больше разница между ними в
Нейромедиаторы (адреналин, пользу артериального давления.
норадреналин) оказывают интен- Реакция гладких мышц артериол
сивное вазоконстрикторное дейст- на растяжение—напряжение (кро-
вие, ацетилхолин — преимущест- вяного давления), на действие кис-
венно вазодилататорное влияние на лорода, норадреналина или других
64
факторов является основой регули- Гемокоагуляционные нарушения
рования кровотока. При падении также влияют на микроциркулятор-
внутреннего давления ниже опре- ный кровоток. Важную роль в этом
деленного уровня сокращение играют феномен агрегации тромбо-
мышц приводит к окклюзии мик- цитов и адгезия тромбоцитов к со-
рососуда. судистой стенке, обусловленные
В ряде случаев некоторые капил- действием биологически активных
ляры «выключаются» из системы веществ и иммунных комплексов с
микроциркуляции крови. Вследст- последующим образованием тром-
вие закрытия прекапиллярных боцитарных пробок и белых тром-
сфинктеров они не пропускают бов. Препятствуя нормальному
форменные элементы, т.е. превра- кровотоку, они приводят к сниже-
щаются в «плазматические». Ско- нию линейной скорости тока кро-
рость плазмотока резко снижается. ви, уменьшению кровенаполнения
Состояние капиллярного русла на- микрососудов и развитию обрати-
ходится в тесной зависимости от мого (а в ряде случаев и необрати-
тканевого метаболизма реологиче- мого) стаза. Важно, что скорость
ских и других свойств крови. Плаз- формирования тромба в артериоле
матические капилляры — обязате- значительно выше, чем в венуле.
льная промежуточная стадия при Серьезные нарушения микроцир-
включении микрососудов в цирку- куляции могут быть связаны с из-
ляцию и при выключении из нее. менением как соотношения между
Патология микроциркуляции яв- активностью свертывания крови и
ляется важным патогенетическим фибринолиза, так и баланса про- и
звеном при ряде базисных патоло- антикоагулянтных механизмов кро-
гических процессов и различных ви.
заболеваниях. Изменение скорости кровотока в
Внутрисосудистые нарушения. функциональных пределах (0,2—
Среди внутрисосудистых наруше- 2,5 мм/с) — обычное физиологиче-
ний микроциркуляции ведущая ское явление. Однако замедление
роль принадлежит реологическим кровотока имеет особое значение в
расстройствам и прежде всего тем, патологии кровообращения, так как
которые связаны с патологической вызывает недостаточную перфузию
агрегацией и агглютинацией эрит- микрососудистой, в частности ка-
роцитов. Крайняя степень их выра- пиллярной, сети. Следствием этого
женности проявляется развитием становится гипоксия, а при полном
сладжа крови, в основе которого стазе крови — аноксия тканей.
лежат прилипание эритроцитов, Патологические реакции на уров-
лейкоцитов и тромбоцитов к друг не сосудистой стенки в первую оче-
другу и к стенке микрососуда, из- редь связаны с изменением формы и
местонахождения эндотелиальных
менение характера кровотока (от клеток. Так, на фоне разнообраз-
ламинарного к турбулентному), ных патологических процессов раз-
снижение скорости кровотока и по- вивается отек эндотелиальных кле-
вышение вязкости крови. С увели- ток: такие клетки принимают
чением числа и размеров агрегатов округлую форму, набухают и выпя-
клеток крови (прежде всего эритро- чиваются в просвет сосуда.
цитов) растут скорость их осажде- Нарушение (повышение) проницае-
ния и замедление кровотока во всех мости стенок микрососудов являет-
сосудах. При этом возникает заку- ся одним из наиболее частых рас-
порка терминальных артериол и ка- стройств микроциркуляции, в зна-
пилляров, в которых прекращается чительной мере сказывающихся на
кровоток, что приводит к гипоксии функции органов и тканей. Повы-
тканей в органах.
65

medwedi.ru
шение проницаемости сопровожда- цитов в околососудистую ткань че-
ется увеличением фильтрации ве- рез межэндотелиальные промежут-
ществ через стенку сосуда, исчез- ки.
новением абсорбции, снижением Периваскулярные нарушения мик-
эффективного давления белков роциркуляции связаны с реакцией
плазмы и постепенным исчезнове- окружающей микрососуд ткани.
нием кровотока в капиллярах Своеобразные и часто значитель-
вплоть до полного стаза. Важными ные нарушения микроциркуляции
факторами, способными изменить наблюдаются при местных процес-
проницаемость сосудистой стенки, сах воспаления, опухолях, дистро-
считаются снижение парциального фических процессах, гипертрофии,
напряжения кислорода, повыше- гипотрофии и т.п.
ние парциального напряжения Реакция тучных клеток проявля-
СО2, местное снижение рН, свя- ется их дегрануляцией, сопровож-
занное прежде всего с накоплени- дающейся выбросом гепарина, гис-
ем молочной кислоты. Важно, что тамина, серотонина и других био-
при этом нарушается равновесие логически активных веществ. Их
между фильтрацией жидкости в ар- влияние на микрососуды было рас-
териальной части капилляра и ее смотрено выше.
реабсорбцией в венозной части ка- Нарушения лимфообразования
пилляра, а также происходит по- происходят в результате деформа-
вреждение эндотелия и его базаль- ции лимфатических капилляров
ной мембраны. (например, при хронизации воспа-
Изменение эндотелиальных кле- лительного процесса) или вследст-
ток приводит к прилипанию (адге- вие облитерации лимфатических
зии) форменных элементов крови, капилляров при развитии репара-
опухолевых клеток, инородных час- тивной фазы и пролиферации эле-
тиц и т.п. к эндотелию. Этот про- ментов соединительной ткани.
цесс является важным звеном в ге- Нарушения микроциркуляции
мостазе, метастазировании опухо- могут развиваться на фоне нейроди-
лей и при многих патологических строфических процессов, что обу-
процессах. словлено изменением механизмов
Проникновение (диапедез) формен- нервной и гуморальной регуляции
ных элементов крови через стен- микрососудистого русла.
ку микрососуда часто происходит Микрогемодинамика при артериа-
вслед за прилипанием соответству- льной и венозной патологии. Тонус
ющей клетки к внутренней стенке микрососудов, количество крови в
сосуда. Диапедез клеток — важный микроциркуляторной системе и
компонент воспаления. При этом местное периферическое сопротив-
диапедез эритроцитов и лейкоци- ление являются основными пара-
тов характерен для острого воспа- метрами микрогемодинамики. Из-
ления, лимфоцитов — для хрони- менение этих трех показателей
ческого. определяет давление в микрососу-
Микрокровоизлияния являются в дах, скорость кровотока и другие
основном следствием действия на показатели. Вследствие этого от ис-
стенки микрососудов протеолити- ходного функционального состоя-
ческих ферментов (как при мест- ния микрососудов напрямую зави-
ном феномене Шварцмана, при фе- сит реактивность микроциркуля-
номене Артюса) или других по- торной системы. Показатели мик-
вреждающих факторов (термиче- рогемодинамики колеблются в за-
ский фактор, токсины и др.). Мик- висимости от возраста, пола, окру-
рокровоизлияния могут возникать жающей температуры и ряда других
также вследствие диапедеза эритро- факторов. Например, понижение
66
температуры окружающей среды пример, на наиболее пораженной
приводит к уменьшению микро- конечности).
циркуляторного кровотока. С воз- При этом закономерно снижают-
растом повышается также тонус ся и функциональные возможности
микрососудов и снижается их элас- микроциркуляторной системы: фи-
тичность, особенно у мужчин стар- зическая нагрузка приводит к раз-
ше 60 лет. Одновременно происхо- витию спазма микрососудов, со-
дят редукция истинных капилля- провождающегося повышением их
ров, убыль обменных микрососудов тонуса, снижением объемно-пуль-
в системе микроциркуляции, что сового кровоснабжения, отсутстви-
проявляется нарастающей атро- ем рабочей гиперемии и как следст-
фией структур органов и тканей, вие — к нарушению метаболиче-
завершающейся их фиброзом. Ре- ских процессов на уровне клеток и
дукция микрососудов начинается с тканей. В совокупности эти нару-
истинных капилляров, затем рас- шения проявляются болями при
пространяется на пре- и посткапил- физической нагрузке, атрофией и
ляры, магистральные капилляры, другими симптомами.
артериоло-артериолярные, вену- В фазе декомпенсации регионар-
ло-венулярные и артериоловену- ного кровотока еще более увеличи-
лярные анастомозы. По мере по- ваются тонус микрососудов и мест-
следовательного включения в про- ное периферическое сопротивле-
цесс редукции названных микросо- ние, уменьшается объемно-пульсо-
судов возрастает централизация вое кровоснабжение, усиливает-
микрогемодинамики и как следст- ся ишемия тканей. Одновремен-
вие — снижение эффективности но происходит быстрое истоще-
обмена. ние компенсаторных возможностей
Приведенные выше зависимости микроциркуляторного русла, вслед-
приобретают большую значимость ствие чего уменьшение кровена-
при артериальной и венозной пато- полнения микрососудов на 60—
логии. 70 % сопровождается длительной
На фоне тромбооблитерирующих ишемией тканей, а при снижении
заболеваний артерий (атеросклероз, кровенаполнения на 75—80 % — их
атеротромбоз) происходит сущест- некрозом. При этом даже неболь-
венное повышение тонуса микро- шое переохлаждение и малейшая
сосудов в зоне регионарного крово- физическая нагрузка приводят к
тока. Однако при наличии относи- срыву адаптации и развитию некро-
тельной компенсации нарушений за.
регионарного кровотока функцио- В целом же хронический дефи-
нальные возможности микрососу- цит притока артериальной крови к
дов находятся на достаточно высо- тканям приводит к малокровию и
ком уровне, что позволяет поддер- запустеванию капилляров, облите-
живать гемодинамику в микроцир- рации их просвета, атрофии и ис-
куляторном русле на уровне, соот- чезновению эндотелиоцитов, раз-
ветствующем функциональным по- рыхлению, фрагментации и лизису
требностям тканей. В фазе субком- базальной мембраны, т.е. к редук-
пенсации в первую очередь повы- ции капилляров вследствие продол-
шается тонус микрососудов и уве- жительной ишемии органов и тка-
личивается местное перифериче- ней. По ходу таких капилляров от-
ское сопротивление, что, по-види- мечаются пролиферация коллагено-
мому, является компенсаторной ре- вых фибрилл и их огрубление. Ис-
акцией организма. Эти изменения, чезающие капилляры, как правило,
как правило, наиболее выражены в замещаются соединительной тка-
зоне наибольшего поражения (на- нью.
67

medwedi.ru
При венозной патологии (напри- ются также посткапилляры и соби-
мер, при венозной недостаточно- рательные венулы, вследствие чего
сти, варикозной болезни, по- последние могут трансформирова-
сттромбофлебитическом синдроме ться в вены малых диаметров.
и т.п.) кровоток замедляется и гид- В результате микроциркуляторный
родинамическое давление в веноз- кровоток приобретает централизо-
ной системе повышается. На уров- ванный характер за счет того, что
не микроциркуляции это приводит значительная часть крови из арте-
к пропотеванию через стенки мик- риальной системы поступает непо-
рососудов белков, электролитов и средственно в венозную, и таким
других компонентов плазмы крови, образом существенно снижается
что сопровождается индурацией метаболическая эффективность си-
мягких тканей и развитием стойких стемы микроциркуляции. Развива-
отеков. В свою очередь механиче- ются стойкая ишемия тканей, ди-
ское сдавление и снижение элас- строфические, атрофические, дест-
тичности тканей еще более наруша- руктивные и склеротические про-
ет микроциркуляторный кровоток. цессы в них, нарушение транска-
Микрогемодинамика характеризу- пиллярного обмена и некрозы.
ется повышением тонуса микросо-
судов, увеличением капиллярного
давления, артериального компрес- Литература
сионного давления и венозного де- Ананин В.Ф. Биорегуляция человека. —
компрессионного давления, сниже- М.: Биомединформ, 1996. — Т. 5.
нием объемной скорости кровотока Банин В.В. Механизмы обмена внутрен-
и объемно-пульсового кровоснаб- ней среды. — М.: Наука, 2000.
жения. Одновременно уменьшают-
ся функциональные возможности Джонсон П. Периферическое кровообра-
щение. — М.: Медицина, 1982.
микроциркуляторной системы,
проявляющиеся удлинением време- Козлов В.И. и др. Гистофизиология капил-
ни развития рабочей гиперемии и ляров. — М.: Наука, 1994.
снижением ее продолжительности в Крылова Н.В., Соболева Т.М. Микроцир-
ответ на физическую нагрузку. куляторное русло человека. — М.: Изд-во
Застойное венозное полнокро- УДН, 1986.
вие, связанное с нарушением отто- Матюхин В.А. Архитектоника кровенос-
ка крови из органов и тканей, со- ного русла. — Новосибирск: Наука, 1982.
провождается преобразованием ис- Мчедлишвили Г. И. Микроциркуляция кро-
тинных капилляров в емкостные ви. Общие закономерности регулирова-
сосуды. Длительное полнокровие ния и нарушений. — Л.: Наука, 1989.
истинных капилляров приводит к Полынский А,А. Функциональное состоя-
их удлинению, они становятся из- ние микроциркуляторной системы ниж-
витыми, а просвет их расширяется. них конечностей при хронической арте-
Одновременно происходит очаго- риальной и венозной недостаточности:
вая пролиферация капилляров с Дис. ... канд. мед. наук. — Вильнюс, 1985.
увеличением их плотности в ка- Черных A.M., Александров П.Н., Алексе-
пиллярных сетях. Постепенно в ев О.В. Микроциркуляция. — М.: Меди-
обменном звене микроциркулятор- цина, 1975.
ного русла увеличивается число Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кора б -
расширенных капилляров, в про- лев А. В. Капилляротрофическая недоста-
свете которых эритроциты распо- точность системы микрогемоциркуляции
лагаются уже не в один, а в два и как одно из проявлений общей пато-
более рядов. Дилатации подверга- логии//Арх. пат. — 1996. — Т. 58, № 1. —
С. 41-47.

68
1.6. Классификация заболеваний
артериальной системы
В Международной статистической концепций необходима для полного
классификации болезней 10-го пе- взаимопонимания хирургов при ре-
ресмотра (ВОЗ, 1995) дано опреде- шении как научных, так и практиче-
ление термина «классификация». ских проблем. Существующие в ли-
Под этим понимается система руб- тературе классификации отличаются
рик, в которую отдельные патоло- или крайней упрощенностью, или
гические состояния включены в со- излишней детализацией, включаю-
ответствии с определенными уста- щей даже те заболевания сосудистой
новленными критериями. Безуслов- системы, с которыми ангиохирурги
но, эти критерии будут различными фактически не сталкиваются в своей
при статистической разработке и практике. Поэтому мы сочли необ-
клиническом анализе заболевания. ходимым предложить достаточно
Поэтому, естественно, должны су- простую классификацию хирургиче-
ществовать определенные различия ской патологии аорты и магистраль-
между общепринятой статистиче- ных артерий, основанную на следу-
ской классификацией заболеваний ющих принципах:
артериальной системы и клиниче- • этиология процесса;
ской классификацией. • локализация;
Рост числа больных с заболева- • форма поражения артериально-
ниями сосудов требует создания си- го русла;
стемы унифицированного подхода • характер течения процесса;
врачей разных специальностей к • клиническая степень ишемии
постановке предварительного диа- органа.
гноза ангиологического заболева- В известных классификациях
ния, выбору объема обследования и широко пользуются такими терми-
соответственно тактики лечения нами, как стадия и степень, ставя
пациента. фактически знак равенства между
К сожалению, авторы большин- ними. Необходимо стремиться к
ства монографий стремятся к со- чистоте применяемой медицинской
зданию собственных классифика- терминологии, поэтому два указан-
ций, что делает практически невоз- ных термина совершенно несопос-
можным сопоставление клиниче- тавимы, так как стадия есть вре-
ского материала. С учетом задач менной фактор, а степень является
практического здравоохранения не- качественной характеристикой про-
обходимо в первую очередь создать цесса. Перечисленные моменты
максимально простую и удобную должны быть общими для любой
классификацию заболеваний сосу- нозологической формы патологии
дистой системы, в которой главное аорты и артерий, однако не исклю-
внимание было бы уделено вопро- чается дополнительная детализация
сам тяжести проявления заболева- каждой из них, если это имеет зна-
ний того или иного органа. чение для выработки определенной
Прогресс ангиологии требует уни- тактики хирургического лечения.
фицирования терминологии не толь-
ко заболеваний магистральных арте- 1. ЭТИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА:
рий, но и выполняемых хирургиче- Врожденные аномалии и пороки раз-
ских вмешательств. Ранее этому во- вития
просу была посвящена наша статья в А. Аорты:
журнале «Вестник АМН СССР»
(1978, № 11). Выработка единых • коарктация;
69

medwedi.ru
• гипоплазия; • торакоабдоминальный отдел аорты;
• патологическая извитость; • брюшная аорта (супраренальный,
• аномалии расположения дуги аор- интерренальный и инфраренальный от-
ты и ее ветвей; делы);
• синдром Марфана. • тотальное поражение.
Б. Артерий: Б. Артерии:
• гипоплазия, аплазия, аневризмы; • коронарные артерии;
• ангиодисплазия; • плечеголовной ствол;
• фибромускулярная дисплазия; • подключичные артерии;
• идиопатическая извитость (кин- • позвоночные артерии;
кинг); • сонные артерии;
• экстравазальная компрессия. • подмышечные артерии;
В данный подраздел отдельные пато- • плечевые артерии;
логические формы не включены, так • артерии предплечья;
как они могут встречаться в артериаль- • чревный ствол;
ном русле различной локализации. • верхняя брыжеечная артерия;
• почечные артерии;
Приобретенная патология • нижняя брыжеечная артерия;
• подвздошные артерии;
А. Невоспалительного генеза: • бедренные артерии;
• подколенные артерии;
• облитерирующий атеросклероз; • тибиальные артерии;
• диабетическая ангиопатия; • артерии стопы.
• эмболии;
• травматические повреждения; 3. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ АОРТЫ
• болезнь Менкеберга; И АРТЕРИЙ:
• экстравазальные компрессии (син-
дром позвоночной артерии, синдром • стеноз (до 50 %, гемодинамически
передней лестничной мышцы, синдром значимый стеноз > 60; %, 75—90 %, бо-
шейного ребра, гиперабдукционный лее 90 %);
синдром, синдром малой грудной • окклюзия;
мышцы, реберно-ключичный синдром, • патологическая извитость;
синдром грушевидной мышцы, подко- • аневризма (истинная, ложная);
ленный синдром). • расслоение аорты;
• комбинированные формы (наличие
Б. Воспалительного генеза: различных поражений в одном артери-
• облитерирующий тромбангиит; альном бассейне);
• сочетанные формы (наличие раз-
• неспецифический аорто-артериит; личных или однотипных поражений
• специфические аортиты и артерии- аорты и артерий разных бассейнов).
ты (бактериальные, сифилитические,
туберкулезные и др.); 4. ОСЛОЖНЕНИЯ:
• микотические аневризмы;
• различные васкулиты. • тромбоз;
• разрыв;
2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА: • расслоение.
А. Аорта: 5. ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА:
• синусы Вальсальвы; • острое (быстротекущее, вялотеку-
• синусы Вальсальвы и восходящая щее, молниеносное);
аорта; • хроническое (латентное, прогрес-
• восходящая аорта; сирующее, интермиттирующее).
• восходящая аорта и дуга аорты;
• дуга аорты; 6. СТЕПЕНЬ ИШЕМИИ ОРГАНА:
• восходящая аорта, дуга аорты и ни-
сходящая аорта; А. В острой стадии (классификация
• дуга и нисходящая аорта; острой ишемии конечностей по
• нисходящая аорта; В.С.Савельеву, 1974):
70
• IA степень — отсутствие наруше- ются объективные симптомы заболева-
ния чувствительности и движений в ко- ния;
нечности. Чувство онемения, похолода- • II степень — преходящая (транзи-
ния, парестезии; торная) ишемия, жалобы появляются
• IБ степень — боль в конечности; периодически (перемежающаяся хро-
• IIА степень — расстройства чувст- мота, боли, ТИА, гипертензия);
вительности, активных движений, па- • III степень — постоянная ишемия:
рез конечности; характеризуется стойкой сосудистой
• IIБ степень — плегия конечности; недостаточностью, постоянством симп-
• IIIА степень — субфасциальный томов (боли, энцефалопатия, гипертен-
отек; зия);
• IIIБ степень — парциальная конт- • IV степень — осложнения ишемии,
рактура; характеризующиеся развитием гангре-
• IIIB степень — тотальная контрак- ны, инфаркта, инсульта, злокачествен-
тура. ной гипертензии, разрывом аневризмы.
Б. В хронической стадии: Такое деление на 4 степени ише-
• I степень — асимптомная ишемия, мии применимо практически ко
при наличии патологии сосудов жа- всей патологии аорты и магист-
лобы у больного отсутствуют, но име- ральных артерий.

medwedi.ru
Глава 2
Диагностика заболеваний
сосудистой системы

2.1. Общая симптоматика заболеваний сосудов


Несмотря на сложность распозна- ального поражения. Для них также
вания сосудистых заболеваний, характерно появление или усиление
правильный диагноз большинства в момент физической активности.
из них можно установить при Парез верхней и/или нижней ко-
обычном клиническом обследова- нечности, эпизодическое выпаде-
нии больного. Важно только, чтобы ние полей зрения, нарушения речи,
оно было тщательным и достаточно головокружения могут быть следст-
подробным. Специальные методы, вием стенозирования сонной арте-
как правило, только уточняют де- рии, реже брахиоцефального ствола
тали. и сигнализируют о нарушенном
На разных этапах клинического кровоснабжении мозга. В некото-
обследования можно обнаружить рых случаях симптоматика появля-
симптомы, важные для выявления ется при определенных движениях,
ангиопатий. и тогда можно заподозрить сдавле-
Расспрос пациента. В первую ние сосудов с транзиторной ише-
очередь выявляют симптомы, свя- мией головного мозга. V/
занные с недостаточным крово- Для правильной оценки симпто-
снабжением какого-либо органа. матики важны сведения о длитель-
Характерная особенность этих жа- ности и динамике развития симп-
лоб — их появление или усиление в томов, а также об эффективности
момент функциональной активно- использования различных медика-
сти. Например, боль, возникающая ментозных средств.
на высоте пищеварения, позволяет Осмотр. В некоторых случаях,
заподозрить патологию висцераль- например при варикозном расши-
ных артерий. Боль в конечностях рении вен, болезнь обнаруживается
при физической нагрузке обычно сразу, в других случаях осмотр по-
указывает на поражение магистра- зволяет выявить важные для диа-
льных артерий. гностики сосудистых заболеваний
Мышечная слабость также явля- нарушения трофики тканей.
ется постоянным спутником нару- Дистрофические изменения кожи
шенного кровообращения и часто (ее истончение, выпадение волос)
сопровождает болевой синдром. часто сопровождают хроническую
Парестезии (онемение, «ползание недостаточность кровообращения в
мурашек»), особенно локализован- данной зоне. Изменения окраски
ные, могут быть симптомом артери- кожи, ее бледность, цианоз бывают

72
локальными и имеют большую диа- Таблица 2.1. Определение пульсации
гностическую ценность. на артериях
Мышечная гипотрофия обычно Название Место определения
развивается при хроническом нару- артерии пульсации
шении артериального кровоснабже-
ния. Например, характерно непро- Общая сонная По внутреннему краю гру-
артерия дино-ключично-сосцевид-
порциональное развитие мускулату- ной мышцы, сонный треу-
ры пояса верхних и нижних конеч- гольник
ностей при коарктации аорты. Уве-
личение объема конечности свиде- Поверхностная Височная область кпере-
височная ди от хрящевой части на-
тельствует о венозном и лимфати- артерия ружного слухового прохо-
ческом стазе. да
Важно учитывать локализацию Подключичная Надключичная ямка
перечисленных симптомов, в связи артерия
с чем осмотр должен быть макси- Плечевая Медиальная борозда пле-
мально полным, с обязательным артерия ча и в локтевой ямке меди-
сравнением симметричных участ- альнее от сухожилия дву-
ков тела и конечностей. главой мышцы плеча
Иногда необходимо осматривать Лучевая На ладонной поверхности
больного в специальном положении. артерия предплечья медиальнее
шиловидного отростка лу-
Например, пациента с заболеванием чевой кости, между сухо-
венозной системы нижних конечно- жилиями плечелучевой
стей осматривают не только лежа, но мышцы, лучевого сгибате-
и в положении стоя, а при аневризме ля запястья и поверхност-
ного сгибателя пальцев
внутренней яремной вены лучше
всего попросить больного нагнуться Локтевая На ладонной поверхности
и задержать дыхание на вдохе. артерия предплечья латеральнее
шиловидного отростка
Пальпация позволяет определить локтевой кости, между су-
сразу несколько симптомов: хожилиями поверхностно-
• оценить изменения температу- го, глубокого сгибателей
ры различных участков тела и про- пальцев и локтевого сги-
бателя запястья
вести сравнение по симметричным
зонам; Брюшная аорта По средней линии живота
от мечевидного отростка
• обнаружить патогномоничный до пупка
симптом заболевания — объемное
Подвздошные На линии, проведенной от
пульсирующее образование в случае артерии i ) пупка до точки между
аневризмы, систолодиастолическое внутренней и средней тре-
дрожание при артериовенозном тью паховой связки
свище, наличие флеболитов при Бедренная Под паховой связкой,
венозной форме ангиодисплазии, артерия между внутренней и сред-
пульсацию межреберных артерий ней ее третью
при коарктации; Подколенная Середина подколенной
• определить пульсацию артерий артерия ямки
на различных уровнях и при различ- Артерия тыла Тыл стопы над клиновид-
ных положениях конечности (на- стопы ными костями предплюс-
пример, исчезающая пульсация лу- ны (продолжение первого
межплюсневого проме-
чевой артерии при отведении руки в жутка)
случае скаленус-синдрома) и оце-
Задняя берцо- Ямка позади медиальной
нить ее симметричность (табл. 2.1). вая артерия лодыжки
Перкуссия имеет меньшее значе-
Латеральная Выше и медиальнее лате-
ние, чем остальные методы физи- лодыжковая ральной лодыжки
кального обследования, однако в ветвь малобер-
некоторых случаях она позволяет цовой артерии

73
получить важную информацию. На- Аускультация. Без аускультации
пример, притупление перкуторного обследование сосудистого больного
звука в отлогих местах живота мо- нельзя считать полноценным. Ее
жет указывать на забрюшинную ге- необходимо проводить во всех точ-
матому при разрыве аневризмы ках, особенно при осмотре больно-
брюшной аорты или гематому по- го с атеросклеротическим пораже-
сле пункции аорты, притупление нием артериальной системы (табл.
звука над легочными полями — на 2.2). В норме над магистральной
гемоторакс. Перкуссия позволяет артерией можно выслушать провод-
также определить границы сердеч- ной тон удара пульсовой волны.
ной тупости и сосудистого пучка. При сужении или патологическом

Таблица 2.2. Аускультация артерий


Название артерии Место аускультации Характер шума

Внутренняя сонная артерия Позади угла нижней челюсти Систолический шум


Общая сонная артерия То же » »
(область бифуркации)
Общая сонная артерия Место прикрепления грудино-ключич- » »
(начальный отдел) но-сосцевидной мышцы к ключице
Подключичная артерия Позади грудино-ключично-сосцевид- » »
ной мышцы
Брахиоцефальный ствол Позади грудино-ключично-сосцевид- » »
ной мышцы справа
Позвоночная артерия На 2 см кзади от проксимальной трети » »
ключицы в надключичной ямке
Восходящая аорта Второе межреберье справа от груди- » »
ны
Аортальный клапан (аневриз- Второе межреберье справа от груди- Систолический или
ма восходящей аорты с относи- ны; третье межреберье слева от гру- диастолический
тельной недостаточностью дины (точка Боткина—Эрба) шум
клапана)
Расширенные внутренние груд- В точке пересечения парастерналь- Систолический шум
ные артерии (при коарктации ных линий с реберными дугами, меж-
аорты) лопаточная область
Нисходящий отдел грудной Паравертебральная линия слева » »
аорты
Нисходящая грудная и прокси- Средняя линия живота под мечевид- » »
мальный отдел брюшной аорты ным отростком
Чревный ствол То же » »
Почечная артерия Параректальная линия на середине » »
расстояния между мечевидным отро-
стком и пупком
Подвздошные артерии На линии, проведенной от пупка до » »
точки между внутренней и средней
третью паховой связки
Бедренная артерия Над участком пульсации в паховой » »
складке
Подколенная артерия Середина подколенной ямки » »
Аневризмы аорты, перифери- Над местом локализации поражения » »
ческих артерий
Артериовенозные свищи То же Систолодиастоли-
ческий шум

74
расширении артерии возникает си-
столический шум, при сбросе кро-
ви из артериального в венозное
русло — систолодиастолический
шум.
Точки аускультации сосудов по-
казаны на рис. 2.1.
После реконструктивных опера-
ций шумовая картина меняется: в
большинстве случаев шумы умень-
шаются, но не исчезают. Например,
после выполнения аортобедренной
реконструкции над областью дис-
тальных анастомозов выслушивает-
ся систолический шум, который
свидетельствует о проходимости
анастомоза. Динамическое наблю-
дение за характером шума может
помочь выявить стеноз анастомоза,
при котором шум становится более
интенсивным и грубым. Другой
пример — исчезновение шума меж-
реберных артерий в области ребер-
ной дуги после резекции коаркта-
ции аорты — указывает на норма-
лизацию гемодинамики, а сохране- Рис. 2.1. Точки аускультации артерий.
ние шума, напротив, — на резидуа-
льный стеноз аорты.
Необходимо еще раз подчеркнуть
обязательность аускультации сосу- только систолическое давление на
дов у каждого больного, даже не бедре или голени, для чего манжету
предъявляющего характерных жа- накладывают на бедро или голень
лоб. Например, выслушивание сис- соответственно и регистрируют АД,
толического шума в проекции сон- при котором появляются первые
ной артерии может свидетельство- пульсовые удары берцовых артерий.
вать о ее стенозе у асимптомного У пациентов с поражением артерий
пациента, а шум в проекции почеч- нижних конечностей нередко пуль-
ных артерий при наличии артериа- сация подколенной и берцовых ар-
льной гипертензии может помочь терий вообще не пальпируется, при
заподозрить ее вазоренальный ха- этом АД можно определить при по-
рактер. мощи ультразвуковых допплерогра-
Определение артериального дав- фических методов. У здорового че-
ления (АД) важно производить на ловека систолическое АД на ниж-
всех четырех конечностях. При них конечностях на 20 мм рт.ст.
определении АД на бедре больного выше, чем на руках. При гемодина-
укладывают на живот, манжету от мически значимом поражении под-
аппарата накладывают на бедро и ключичной артерии или брахиоце-
выслушивают тоны Короткова в фального ствола систолическое дав-
подколенной ямке. Из-за большого ление на пораженной руке мини-
массива тканей и глубокого залега- мум на 20 мм рт.ст. меньше. В этом
ния артерии тоны здесь выслуши- случае указанный симптом наряду с
ваются гораздо хуже, чем на руках. систолическим шумом может быть
Однако чаще требуется определить единственным. При стенозирую-
75
щем поражении грудной аорты, могут отсутствовать и до наступле-
брюшной аорты и артерий нижних ния выраженного болевого синдро-
конечностей АД на ногах значите- ма. Большинство движений в стопе
льно ниже, чем на руках. Еще раз осуществляется более проксималь-
оговоримся о необходимости изме- но расположенными мышцами
рения АД на обеих руках и ногах, (например, сгибание или разгиба-
так как в случае, например, одно- ние пальцев стопы — за счет
временного стеноза одной из под- мышц, начинающихся сразу под
ключичных артерий и грудной аор- коленным суставом), где ишемия
ты давление на ногах будет больше, может быть менее выражена, чем в
чем на пораженной руке. Для более дистальнее расположенных мы-
точного определения градиента си- шечных массивах. Таким образом,
столического давления целесооб- чтобы выявить ранний моторный
разно использовать пробы с физи- дефицит, врач должен исследовать
ческой нагрузкой (20 приседаний функцию мышц стопы, помня о
или работа мышц руки). том, что эти мышцы не у всех хо-
Основные диагностические кри- рошо развиты. Страдает заполне-
терии, характерные для той или ние капилляров, сегмент конечно-
иной патологии, будут представле- сти ниже места окклюзии значите-
ны в соответствующих главах. В ка- льно прохладнее, подкожные вены
честве примера приводим список запустевают. Следует также прово-
вопросов и симптомов, которые дить сравнение с противополож-
можно обнаружить у больных с по- ной конечностью.
ражением сосудов нижних конеч- Боль при острой ишемии конеч-
ностей. ности бывает различной. При не-
Боль является наиболее частым выраженной ишемии боль может
симптомом при заболевании сосу- быть мимолетной или отсутство-
дов нижних конечностей. Зная ее вать. Если боль слабоинтенсивная и
особенности, выраженность, лока- нет двигательных или сенсорных
лизацию, частоту, продолжитель- нарушений, то пациенты могут
ность, предрасполагающие факто- даже не обращаться за медицин-
ры, можно диагностировать или ской помощью, а сам факт наступ-
исключить патологию сосудов в ления окклюзии обнаруживают
90 % случаев перед специальным позже, при появлении перемежаю-
обследованием. щейся хромоты или при обследова-
Острая артериальная окклюзия нии по поводу других причин. Тем
не всегда представлена симптомо- не менее боль при острой ишемии
комплексом, который известен как очень характерна, она отличается
«пять Р»: от таковой при хронической ише-
• Pain (боль); мии (см. далее). Она не имеет чет-
• Pallor (бледность); кой дистальной локализации и свя-
• Pulselessness (отсутствие пульса); зи с вертикальным или горизонта-
• Paresthesias (парестезии); льным положением конечности,
• Paralysis (паралич). может быть той же интенсивности,
Боль может быть мимолетной; что и при хронической ишемии, но
цианоз часто подменяет бледность; более диффузной, часто распро-
пульсацию иногда трудно опреде- страняется выше голеностопного
лить из-за наличия уже существую- сустава. Начинается внезапно и бы-
щей артериальной патологии, а стро достигает пика в случае арте-
ранние изменения чувствительно- риальной эмболии. Пациенты часто
сти и мышечной силы очень легко описывают ее как удар по ноге, ко-
не заметить. Изменения поверхно- торый приводит к резкой слабости.
стной и глубокой чувствительности Если пациент стоит, то он будет
76
вынужден присесть или даже растяжение. У опытного клиници-
упасть. ста дифференциальная диагностика
Манифестация артериальных таких состояний обычно не вызы-
тромбозов обычно не столь драма- вает затруднений. Нередко также
тична, но и в этом случае пациент встречается ситуация, когда пожи-
обычно описывает внезапное изме- лые пациенты не испытывают сим-
нение своего самочувствия; при уг- птомов, обусловленных поражени-
рожающих состояниях боль быстро ем поверхностной бедренной арте-
нарастает. Боль может затухать и в рии, в связи с ограничением их по-
зависимости от степени выражен- вседневной физической активно-
ности ишемии, сохраняющейся по- сти, а постепенное развитие окклю-
сле первой волны вазоспазма, и зии позволяет развиться достаточ-
развития коллатералей она может ному количеству коллатералей, что
полностью разрешиться или перей- предотвращает появление ишемии
ти в хроническую стадию. Сохраня- покоя.
ющаяся боль, сопровождающаяся Боль или дискомфорт в икро-
онемением и слабостью в конечно- ножной мышце, связанные с на-
сти, указывает на тяжелую ише- грузкой, могут быть следствием
мию. синдрома сдавления подколенной
Хроническая артериальная недо- артерии. Такими больными обычно
статочность нижних конечностей являются спортсмены молодого
сопровождается двумя типами бо- возраста с хорошо развитыми икро-
левого синдрома: ножными мышцами. Дальнейшее
• перемежающейся хромотой, нарастание мышечной массы уве-
• болью покоя. личивает сдавление подколенной
Термин «хромота» происходит от артерии и нарушает венозный от-
латинского claudicatio и отражает ток. Боль при этом заболевании
дискомфорт при выполнении како- обычно возникает после определен-
го-либо физического упражнения. ных упражнений и длительно не
В зависимости от уровня и протя- проходит после прекращения на-
женности окклюзии дискомфорт грузки.
может возникать в ягодице, бедре, Пациенты с окклюзирующим
голени или стопе, изолированно поражением аортоподвздошного
или сочетанно. Наиболее часто по- сегмента могут испытывать как вы-
является низкая перемежающаяся сокую (в ягодице или бедре), так и
хромота (в голени). Обычно это со- низкую перемежающуюся хромоту.
стояние описывается как судороги Высокая хромота по характеру
в икроножной мышце, которые обычно отличается от низкой: бо-
возникают при сходном уровне фи- льные описывают ее чаще не как
зической нагрузки и полностью болевой синдром, а как диском-
проходят при отдыхе в течение ми- форт и слабость. Эти пациенты мо-
нуты или более. Не следует путать гут отрицать существование боли
эту боль с ночными судорогами как таковой, жалуясь на то, что та-
схожей локализации у больных по- зобедренный сустав и бедро «уста-
жилого и старческого возраста, не- ют» или «отказывают» после про-
смотря на то что у них также мож- хождения определенного расстоя-
но обнаружить отсутствие пульса- ния. Больные с артритом тазобед-
ции или другие признаки пораже- ренного или коленного сустава тоже
ния артерий нижних конечностей. могут предъявлять сходные жало-
Эти ночные боли не имеют сосуди- бы на ощущение дискомфорта
стого происхождения и обычно при физической нагрузке; важны-
связываются с неадекватным ней- ми отличительными чертами явля-
рогенным ответом на мышечное ются:
77
• степень физической нагрузки окклюзией венозного русла при
каждый раз бывает различной; илеофеморальном венозном тром-
• боль после прекращения на- бозе. В покое венозное коллатера-
грузки не всегда проходит; льное русло способно обеспечить
• интенсивность боли с каждым отток крови без создания высокого
разом варьирует, часто связана с венозного давления в конечности,
изменениями погодных условий которое появляется лишь при на-
или физической активности. грузке на конечность. В этом слу-
Корешковый синдром, вызванный чае именно высокое венозное дав-
сдавлением корешков спинного ление ответственно за возникнове-
мозга остеофитами, может симули- ние боли, которая описывается как
ровать появление высокой переме- ощущение тяжести или распирания
жающейся хромоты. Обычно при конечности. Для снижения веноз-
корешковом синдроме пациенты ного давления требуется больше
испытывают онемение и слабость, времени, поэтому боль проходит
которые проявляются в ортостазе гораздо медленнее, чем при артери-
(или другом положении, увеличива- альной ишемии.
ющем поясничный лордоз) больше, Перемежающаяся хромота стопы
чем при ходьбе, и при остановке не возникает достаточно редко. Она
проходят до момента, пока больной может существовать независимо от
не изменит положение тела, т.е. не хромоты голени, если поражение
сядет или не обопрется на что-ли- диффузное и вовлекает все артерии
бо, уменьшив тем самым осевую голени; однако она может соче-
нагрузку на позвоночный столб. таться с хромотой голени при бо-
Дальнейший опрос пациента выяв- лее проксимальном поражении. Та-
ляет, что слабость связана с онеме- кая хромота при облитерирующем
нием или парестезиями, иногда во- тромбангиите возникает чаще, чем
влекающими промежность. Это при атеросклерозе, что связано с
классический пример важности более дистальным поражением при
правильного сбора жалоб больного. тромбангиите. Пациенты обычно
Для сосудистых больных не харак- жалуются на выраженную боль в
терно наличие боли в ягодице или стопе, судороги в своде стопы, свя-
тазобедренном суставе без симпто- занные только с ходьбой. Они жа-
мов высокой перемежающейся хро- луются также на «одеревенелость»,
моты в бедре; появление такой онемение той же локализации и по-
симптоматики обычно наблюдается холодание стопы по ночам. Часто
при окклюзии аортобедренного сег- такие больные используют различ-
мента с отсутствием пульсации на ную ортопедическую обувь и обра-
бедренной артерии. щаются к подиаторам. Эта редкое
Наконец, билатеральная аорто- проявление перемежающейся хро-
бедренная окклюзия, проявляюща- моты обычно возникает в тяжелых
яся перемежающейся хромотой, случаях артериальной недостаточ-
обычно сопровождается импотен- ности и нередко сочетается с болью
цией у мужчин. Отсутствие импо- в покое. Такую перемежающуюся
тенции у мужчин с симптоматикой хромоту можно спутать с артритами
боли в тазобедренных суставах и или другими воспалительными за-
бедрах указывает на то, что болевой болеваниями стопы (ревматоидный
синдром вызван не билатеральной артрит, фасцикулит, метатарсал-
окклюзией аортобедренных сегмен- гия). Однако при вышеупомянутых
тов или поражение ограничено на- заболеваниях связь между нагруз-
ружными подвздошными артерия- кой и покоем не так очевидна.
ми. Иногда высокая перемежающа- В табл. 2.3 указаны принципы диф-
яся хромота может быть вызвана ференциальной диагностики.
78
Таблица 2.3. Дифференциальная диагностика перемежающейся хромоты
Патология Локализация Характеристика Связь с физической Влияние Влияние положения Другие
боли боли нагрузкой отдыха тела характеристики

Низкая переме- Голень Судороги Связаны только с Быстро проходит Не влияет Возникает при сход-
жающаяся хро- нагрузкой ных условиях
мота
Вариант кореш- Иррадиация вдоль Острая, стреля- В начале ходьбы Проходит медленно Облегчение может В анамнезе пораже-
кового синдрома всей конечности, ющая боль (обычно сохраняет- наступить при раз- ние позвоночника
обычно по задней ся и в покое) грузке позвоночного
поверхности столба
Синдром сдав- Голень Тяжесть, распи- После тяжелой на- Проходит очень Облегчение насту- Обычно у спортсме-
ления вены рающая боль грузки медленно пает при поднима- нов с развитой мус-
нии конечности кулатурой
Венозная пере- Вся конечность, но Тоже После ходьбы Проходит медленно То же В анамнезе тромбоз
межающаяся обычно хуже на глубоких вен, при-
хромота бедре и в паху сутствуют симпто-
мы поражения вен,
отеки
Высокая пере- Область тазобед- Дискомфорт на Связаны только с Быстро проходит Не влияет Возникает при сход-
межающаяся ренного сустава, грани боли, сла- нагрузкой ных условиях
хромота бедро, ягодицы бость в нижних
конечностях
Вариант кореш- Область тазобед- Больше сла- После ходьбы или Проходит при оста- Облегчается сгиба-
В анамнезе пораже-
кового синдрома ренного сустава, бость, чем боль стояния в течение новке только в слу- нием в пояснице ние позвоночника,
бедро, ягодицы определенного чае перемены поло- (сидение или на-провоцируется по-
(вдоль соответству- промежутка време- жения тела клон вперед) вышением внутри-
ющего дерматома) ни брюшного давления
Артроз тазобед- Область тазобед- Дискомфорт на После нагрузок Проходит медленно Удобнее сидеть Различного харак-
ренного сустава ренного сустава, грани боли различного уровня (обычно сохраняет- расслабившись тера, может быть
бедро, ягодицы ся и в покое) связана с физиче-
ской нагрузкой или
погодой
Перемежающа- Стопа, ее свод Выраженная Связаны только с Быстро проходит Не влияет Возникает при сход-
яся хромота боль и онемение нагрузкой ных условиях
стопы
Артриты, другие То же Тупая боль После нагрузок Проходит медленно Иногда уменьшает- Различного харак-
воспалительные различного уровня (обычно сохраняет- ся при отказе от но- тера, может быть
заболевания ся и в покое) шения тяжелых связана с физиче-
предметов ской нагрузкой
Существуют случаи, когда кли- ской, возникающей в положении
ническая картина не вполне укла- лежа в любое время.
дывается в рамки диагноза или ког- Боль при венозных заболеваниях
да при ясном диагнозе она не соот- нижних конечностей не столь ха-
ветствует выраженности заболева- рактерна, как при артериальной па-
ния. Тогда могут оказаться полез- тологии, к тому же эта патология
ными неинвазивные методы диа- легко распознается по ряду физика-
гностики. Например, после выпол- льных симптомов. Примером боли,
нения физического упражнения связанной с физической активно-
боль может появиться при падении стью, может служить боль при уже
давления на голени ниже 50 мм упомянутой проксимальной веноз-
рт.ст. Если же давление остается на ной окклюзии, однако в основном
достаточно высоком уровне, то у она связана с клапанной недоста-
больного могут быть как минимум точностью. Выраженный болевой
две причины болевого синдрома. синдром нетипичен для этого со-
Боль покоя при хронической кри- стояния. Тем не менее следует
тической ишемии — это обычно осторожно относиться к пожилым
ночная выраженная боль, локализу- больным с болью и варикозно-рас-
ющаяся в стопе дистальнее пред- ширенными венами, особенно если
плюсны или в области трофической этим заболеванием пациент страда-
язвы. Боль может быть настолько ет длительное время, а боль появи-
сильной, что не купируется нарко- лась недавно. Такие больные могут
тическими анальгетиками. Спящие страдать и заболеванием артерий.
в горизонтальном положении паци- Обычно боль при хронической ве-
енты просыпаются при появлении нозной недостаточности описыва-
боли, садятся, «баюкают» поражен- ется как «тянущая», «жгучая», «да-
ную конечность или идут к меди- вящая» в области варикозно-рас-
цинской сестре за очередной дозой ширенных вен, тогда как тяжесть в
анальгетика. Все это приводит к ногах и повышенная утомляемость
снижению боли за счет увеличения более характерны для недостаточ-
перфузионного давления в дисталь- ности глубоких вен. Вся симптома-
ных сегментах конечности. Боль- тика уменьшается в приподнятом
ные быстро обучаются этому спосо- положении конечности, хотя пона-
бу и в дальнейшем спят с опущен- чалу ощущение жгучих и тянущих
ной ногой. Эта боль весьма харак- болей может усиливаться.
терна, но иногда врача смущают Венозный тромбоз обычно не со-
появление гиперемии стопы и бы- провождается острой болью до воз-
строе наполнение капилляров в ор- никновения выраженной воспали-
тостатическом положении. При тельной реакции, когда появляется
возвращении конечности в гори- боль по ходу пораженного венозно-
зонтальное положение стопа при- го ствола. Отечность конечности
обретает «трупную бледность», что нередко сопровождается умеренной
указывает на болезнь Бюргера. болью или дискомфортом и тяже-
У больных с артритом мелких су- стью; выраженная боль может воз-
ставов стопы (плюснефаланговых, никнуть лишь в том случае, если
например) тоже возможно возник- пациент находится в вертикальном
новение ночной боли, которая уме- положении длительное время, или
ньшается в ортостазе, что наблюда- при значительном препятствии от-
ется при дегенеративном остеоарт- току крови в случае венозного
рите или ревматоидном артрите. тромбоза (венозная хромота). Не-
Такая боль нерегулярна, ее может смотря на вариабельность симпто-
не быть в течение нескольких дней, матики при венозной патологии,
что отличает эту боль от ишемиче- достаточно четко прослеживается
80
связь между болью в положении му нерва или острые сосудистые
стоя и ее купированием в горизон- нарушения, такие как венозный
тальном положении. Нетрудно про- или артериальный тромбозы, необ-
вести дифференциальную диагнос- ходимо принимать во внимание
тику причин при значительном ди- при осмотре пациента. Вышеука-
скомфорте, который возникает при занная форма каузалгии встречает-
длительном стоянии у пациентов с ся также после операций на меж-
хронической венозной недостаточ- позвоночных дисках и связана с
ностью, и неудобстве, ассоциирую- «травмой» при длительно существу-
щемся с лимфедемой (см. ниже). ющей корешковой компрессии. В
Пациентов с другими причинами этом случае такую форму каузалгии
происхождения боли в конечностях путают с «арахноидитом». Обычно
часто направляют к сосудистому при таких состояниях наблюдаются
хирургу на основании ложного симптомы дисбаланса вегетативной
предположения, что боль имеет со- нервной системы, которые ошибоч-
судистый генез, поэтому ангиохи- но принимаются за признаки сосу-
рург должен быть готовым распо- дистого поражения. Конечность
знать неваскулогенные болевые вначале может быть горячей и су-
синдромы, связанные с неврологи- хой, позже становится цианотич-
ческими или мышечными рас- ной, прохладной на ощупь. Трофи-
стройствами. Как уже отмечалось, ческие нарушения, которые могут
боль при артритах или ишиасе до- развиться, не характерны для арте-
статочно характерна. Две другие риальной недостаточности. Боль не
причины болевого синдрома могут всегда поверхностная, жгучая и чет-
маскироваться под сосудистые бо- ко локализованная в соответствую-
ли. Одна из них — периферический щем соматоме, как это описывается
неврит — обычно встречается при в литературе. Если есть достаточ-
сахарном диабете, и врач может ные основания подозревать каузал-
ошибочно принять начальные про- гию, то уменьшение болей после
явления диабетической нейропатии внутриартериального введения 10
за признаки хронической артериа- или 15 мг толазолина в проксима-
льной недостаточности, чему спо- льнее расположенный сосуд и по-
собствуют отсутствие пульсации на сле паравертебральной симпатиче-
периферических артериях и трофи- ской блокады может помочь в уточ-
ческие нарушения у таких пациен- нении диагноза.
тов. Более поздние стадии диабети- После тщательного сбора ана-
ческой нейропатии обычно безбо- мнеза осмотр пациента при боли в
лезненны и сопровождаются невро- конечности обычно производит уже
логической симптоматикой, однако «предвзято» настроенный врач, в
на ранних стадиях эти симптомы этом случае трудно соблюдать сис-
тематичный подход. Несмотря ни
могут быть незаметными, ограни- на что, необходимо проводить пол-
чиваясь легкой и мозаичной поте- ное физикальное обследование.
рей тактильной, вибрационной чув- При соблюдении систематичности
ствительности. можно выявить ранее не обнару-
Следующая причина болевого женные диастолическую гипертен-
синдрома конечности — рефлектор- зию, шум в проекции сонной арте-
ная симпатическая дистрофия, или рии, мерцательную аритмию, анев-
малая каузалгия. Боль носит жгучий ризму аорты. Необходимо докумен-
характер, как при невритах. Боль- тировать состояние пульсации пе-
шая каузалгия, связанная с непол- риферических артерий, что может
ным пересечением нерва, обычно оказаться полезным в дальнейшем.
легко распознается; малую же, со- Обследование живота должно быть
провождающую минимальную трав-
81
шире, чем просто пальпация перед- при четкой пульсации в подколен-
ней брюшной стенки в поисках ной ямке можно подозревать анев-
аневризмы. Например, систоличе- ризму. Методика определения пу-
ский шум в нижних отделах живота льсации такова: пациент находится
может быть единственным призна- в положении лежа при частично со-
ком, подтверждающим поражение гнутой в коленном суставе конеч-
артерий аортобедренного сегмента ности, врач охватывает пальцами
у больных с высокой перемежаю- коленный сустав таким образом,
щейся хромотой, так как у них мо- что межфаланговые суставы каса-
жет пальпироваться пульсация бед- ются сухожилий, ограничивающих
ренных артерий, что связано с не- подколенную ямку, а подушечки
высоким градиентом артериального пальцев слегка пальпируют центр
давления (10 мм рт.ст. в покое) на подколенной ямки, причем конеч-
участке гемодинамически значимо- ность как бы опирается на пальцы
го стеноза. исследователя.
У таких пациентов (с критиче- Локализация пульсации задней
скими стенозами подвздошных ар- берцовой артерии в ямке позади
терий) может исчезнуть ранее су- медиальной лодыжки, а артерии
ществовавшая пульсация на артери- тыла стопы — на тыле стопы между
ях стоп при нагрузке, вызывающей первой и второй плюсневыми кос-
перемежающуюся хромоту, в связи тями хорошо известна. Менее изве-
с выраженным падением перифери- стен тот факт, что примерно у 10 %
ческого сосудистого сопротивления здоровых людей пульсация на од-
и перераспределением кровотока в ной из артерий стопы не определя-
мышечные массивы проксимальнее ется. В таких случаях полезно разы-
уровня стеноза. В этом смысл изме- скать на стопе пульсацию латераль-
рения периферического артериаль- ной лодыжковой ветви малоберцо-
ного давления при тесте на беговой вой артерии — выше и медиальнее
дорожке. Существует еще одна при- латеральной лодыжки. Теплое по-
чина перемежающейся хромоты мещение и легкие прикосновения к
при пальпируемом пульсе на арте- коже облегчают поиск пульсации
риях стоп. При возникновении по- артерий стопы. В противном случае
добной симптоматики у молодых остается надеяться, что частота пу-
пациентов можно заподозрить син- льса исследователя и пациента не
дром «ловушки» подколенной арте- совпадет. Наконец, очень важно
рии и перепроверить пульсацию на выслушивать шумы по ходу круп-
стопах в состоянии подошвенного ных артерий, особенно выше места
сгибания или пассивного тыльного ослабления пульсации. Удивитель-
сгибания. но, насколько часто врачи даже не
Пальпация пульса. Пульсацию аускультируют живот в проекции
бедренных артерий иногда трудно подвздошных артерий при наличии
пропальпировать у мускулистых стенозов.
или тучных пациентов, в этом слу- Признаки выраженной ишемии
чае может помочь пальпация над конечности. Выраженная перемежа-
верхней ветвью лонной кости в по- ющаяся хромота может сопровож-
ложении наружной ротации бедер, даться атрофией мышц голени; час-
где артерии лежат на 1,5—2 шири- то этот симптом пропускается, не-
ны пальца латеральнее лонного бу- смотря на односторонность и асим-
горка и покрыты меньшим слоем метрию в строении конечностей.
жировой ткани. Пальпация пульса- Еще один часто встречающийся
ции подколенной артерии даже у признак ишемии — снижение рос-
опытного клинициста вызывает за- та волос на тыльной поверхности
труднения — до такой степени, что пальцев и стопы, что может сопро-
82
вождаться утолщением ногтевых и язвы. Отеки в случае недостаточ-
пластинок. Более выраженные тро- ности остиального клапана умерен-
фические изменения в виде атро- ные и наблюдаются редко, зона
фии кожных покровов и подкож- дерматита и гиперпигментации
ных тканей до появления «скелето- ограничена варикозно-расширен-
образной» стопы обычно не прояв- ными венами, трофические язвы не
ляются в отсутствие ишемической характерны для начальной стадии
боли покоя. Отсроченное заполне- заболевания. При первичной недо-
ние капиллярного ложа после сдав- статочности сафенофеморального
ления пальца и медленное венозное соустья варикозное расширение в
заполнение после перевода конеч- первую очередь затрагивает ствол
ности в вертикальное положение большой подкожной вены и ее
тоже являются признаками выра- крупные ветви — в большей степе-
женной ишемии. ни, чем отдельные притоки; при
Симптом Бюргера (трупная блед- наложении жгута на верхнюю треть
ность при подъеме ноги над уров- бедра заполнение вен ниже жгута
нем кровати и гиперемия при опус- происходит медленно.
кании конечности) возникает Тромбированная поверхностная
вследствие очень ограниченного вена пальпируется как подкожно
притока крови и хронической дила- расположенный болезненный тяж,
тации посткапиллярных венул. Па- кожа над которым гиперемирована,
льцы опущенной стопы могут быть гиперпигментирована, инфильтри-
настолько гиперемированы и после рована, кожная температура в этом
снятия давления заполняться так месте повышена. Тромбоз глубоких
быстро, что неопытный врач может вен с выраженной воспалительной
связать этот признак с наличием реакцией тоже может проявляться
гиперемического синдрома, а не с болезненностью по ходу поражен-
ишемией конечности. Локализо- ной вены. Обычно при этом возни-
ванные бледность или цианоз, со- кает отек дистальнее расположен-
провождающиеся медленным за- ного сегмента конечности. В случае
полнением капиллярного русла, тромбоза глубоких вен голени мо-
обычно являются предвестниками гут наблюдаться следующие симп-
гангрены или язвообразования. На томы: болезненность при тыльном
этой стадии ишемии стопа может сгибании стопы (симптом Хоман-
быть отечна, так как больные по- са), болезненность при сдавлении
стоянно держат конечность в опу- мышц голени в переднезаднем, но
щенном положении в попытке уме- не в боковом направлении (симп-
ньшить ишемическую боль покоя. том Банкрофта), резкая боль при
Симптомы венозной недостаточ- надувании манжеты на голени бо-
ности. Как уже упоминалось, боль в лее 80 мм рт.ст. (симптом Лоуен-
нижних конечностях при венозной берга). Эти симптомы присутствуют
патологии не характерна, а ощуще- у 1/3 больных с тромбозом глубоких
ние дискомфорта уменьшается в вен. Учитывая это, диагноз тромбо-
приподнятом положении конечно- за вен на основании только физи-
сти. Варикозно-расширенные вены кального осмотра может устанавли-
могут быть следствием первичной ваться лишь в случаях явного пора-
недостаточности остиального кла- жения крупных вен конечности,
пана сафенофеморального соустья, например флегмазии, или в случаях
а могут быть проявлением недоста- заболевания, сопровождающегося
точности глубоких вен. При отсут- выраженной воспалительной реак-
ствии соответствующего лечения в цией. Венозная плетизмография и
последнем случае возникают отеч- УЗДГ вен нижних конечностей, а
ность, гиперпигментация, дерматит лучше дуплексное сканирование
позволяют подтвердить диагноз в вследствие перенесенных лимфан-
95 % случаев. гиитов или отток нарушен в связи с
Отеки конечности — второй по хирургическим вмешательством, то
частоте симптом, с которым стал- повышается онкотическое давление
кивается сосудистый хирург. При в межклеточной жидкости, что вы-
осмотре больного с отеками необ- зывает отеки. Обратный механизм
ходимо помнить еще «пять Ps»: приводит к возникновению отеков
• Pressure (гидростатическое дав- при гипопротеинемии.
ление); Венозная гипертензия является
• Protein (онкотическое давление); наиболее частой причиной отеков
• Permeability (проницаемость); конечностей. Этиология может
• Paresis (парез капилляров); быть разной: правожелудочковая
• Pendency (ортостатическое по- сердечная недостаточность; окклю-
ложение конечности). зия проксимального венозного рус-
Компоненты плазмы во время ла при венозных тромбозах; сдавле-
циркуляции проникают из русла в ние извне, например, когда правая
ткани и обратно по закону Стар- подвздошная артерия сдавливает
линга. Существует тонкое равнове- левую подвздошную вену. Но чаще
сие между контролирующими этот всего венозное давление повышает-
процесс влияниями, особенно в ся в ортостатическом положении
нижних конечностях, когда сила при несостоятельности клапанного
тяжести является дополнительным аппарата глубоких и перфорантных
утяжеляющим фактором. Венозная вен. Редко отмечается вторичная
мышечная помпа — проявления венозная гипертензия при артерио-
эволюционного механизма адапта- венозных фистулах, к тому же это
ции человека к прямохождению. заболевание вызывает более лока-
При длительном нахождении в по- лизованные изменения, чем при ве-
ложении стоя венозное давление на нозном стазе.
голени стабилизируется на уровне Клинически трудно отдифферен-
80—100 мм рт.ст., что вызывает оте- цировать отеки небольшой давно-
ки и петехиальные кровоизлияния. сти; в хронической стадии харак-
Даже при умеренных сокращениях терные симптомы значительно об-
мышц голени в условиях сохранен- легчают эту задачу. В 95 % случаев
ного клапанного аппарата венозное опытный клиницист сможет уста-
давление голени снижается до 20— новить диагноз по распределению
30 мм рт.ст., а возникающие не- отека, его исчезновению при воз-
большие отеки конечности полно- вышенном положении конечности,
стью регрессируют за время ночно- изменениям кожи и дискомфорту.
го отдыха. У тех же больных, кото- Если при надавливании на кожу
рым не удается принять горизонта- остается ямка и отсутствуют кож-
льное положение во время отдыха ные изменения, то вероятная при-
(например, пациенты с ишемиче- чина отека — центральная или сис-
ской болью покоя), возникают хро- темная (сердечная недостаточность,
нические отеки. гипопротеинемия, вторичный аль-
При воспалении повышается достеронизм). Такие отеки часто
проницаемость капилляров, что называются ортостатическими,
приводит к возникновению отеков. они расположены дистально и все-
Отеки наблюдаются при вторичном гда захватывают стопу. Ямка при
альдостеронизме. По лимфатиче- надавливании на венозный отек
ским сосудам белок возвращается в даже в острой стадии возникает не
сосудистое русло. Если существует сразу. В хронической стадии веноз-
врожденная гипоплазия или об- ный отек сопровождается характер-
литерация лимфатических сосудов ными изменениями кожи. Разруше-
84
ние эритроцитов, транссудировав- нии на кожу образуется ямка, кото-
ших в межклеточное пространство, рая быстро исчезает при прекраще-
вызывает гиперпигментацию кожи нии давления. Гиперпигментация и
и вместе с возросшим содержанием образование трофических язв мало-
фибрина в интерстициальной жид- характерны для этого заболева-
кости ведет к воспалению и фибро- ния — наоборот, со временем про-
зу подкожных тканей. Эти измене- исходит гипертрофия кожи. Конеч-
ния кожи называются застойным ную стадию болезни — слоно-
дерматитом и находятся преимуще- вость — с ее характерными призна-
ственно в нижней трети голени, что ками трудно спутать с чем-то дру-
связано с расположением в этой гим.
зоне несостоятельных перфорант- Случается, что у больных с дер-
ных вен. В дальнейшем прогресси- матитом и трофическими язвами на
рование заболевания приводит к фоне ПТФС развивается слоно-
атрофии кожи и подкожной клет- вость, которая связана с облитера-
чатки, гиперпигментации кожи, и цией подкожных лимфатических
вид нижней конечности вместе с сосудов в результате хронического
вышерасположенным отечным сег- инфицирования из области язвы.
ментом конечности описывается Иногда женщины страдают хро-
термином «перевернутая бутылка ническими отеками без вышеопи-
шампанского». Малейшее повреж- санных характерных симптомов,
дение такой измененной кожи мо- причем часто отрицают наличие у
жет привести к образованию тро- них болезни и указывают на утол-
фической язвы. щение области лодыжек. У таких
Иногда при осмотре пациента пациенток, а также их родственниц
трудно установить причину настоя- жировая ткань избыточно отлагает-
щего состояния конечности: пер- ся как на ногах, так и на руках.
вичная ли это несостоятельность По неизвестным причинам у них
клапанов подкожных вен или по- отмечается склонность к развитию
сттромбофлебитический синдром ортостатических отеков, больные
(ПТФС). В анамнезе часто отсутст- жалуются на тупую боль и гипер-
вуют указания на тромбоз глубоких чувствительность в области лоды-
вен или семейный анамнез вари- жек. Эти отеки, иногда называемые
козной болезни. В этом случае не- липедемой, симметрично поражают
обходимо выяснить, что появилось обе конечности и никогда не уме-
первым. При первичной несостоя- ньшаются при поднимании конеч-
тельности клапанов подкожных вен ности или после применения диу-
требуется некоторый промежуток ретиков.
времени для вовлечения перфоран- Наконец, отеки, которые всегда
тных и берцовых вен; такие боль- кажутся большими пациенту, чем
ные отмечают, что варикозное рас- они есть на Самом деле при осмот-
ширение подкожных вен у них поя- ре, могут являться формой дизесте-
вилось задолго до отеков и трофи- зии. Если больные жалуются еще
ческих изменений кожи. Пациенты на поверхностную жгучую боль (ди-
с ПТФС могут и не знать о том, что скомфорт) и у них наблюдаются
они перенесли тромбофлебит глу- признаки нарушения автономной
боких вен, но помнят, что до появ- регуляции, то можно заподозрить
ления отеков и дерматита их ноги одну из форм каузалгии или реф-
имели вполне здоровый вид. лекторную симпатическую дистро-
Отеки при лимфедеме начинаются фию. Дифференциальный диагноз
с пальцев стопы и поднимаются этих состояний отражен в табл. 2.4.
вверх. Такие отеки носят «губча- Трофические язвы — третья по
тый» характер, т.е. при надавлива- распространенности проблема, с
85
которой приходится сталкиваться жения. По этим же причинам язвы
сосудистому хирургу. Существует плохо кровоточат.
три основные причины образова- Нейротрофические язвы обычно
ния язв нижних конечностей: ише- безболезненны и при повреждении
мия, нейротрофические наруше- хорошо кровоточат. Такие язвы
ния, застойный дерматит. глубокие и окружены валиком не
Ишемические язвы очень болез- только острой, но и хронической
ненны и сопровождаются типич- воспалительной реакции кожи,
ными болями покоя в дистальных включая омозолелость; располага-
отделах конечности, которые часто ются в местах близкого положения
появляются в ночное время и об- к коже костных образований, на-
легчаются при опускании ноги. пример на подошвенной поверхно-
Язвы имеют неровные края, в хро- сти первого или пятого плюснефа-
нической стадии часто приобрета- ланговых суставов, подошвенной
ют вид глубоких ран. Локализуют- поверхности межфланговых суста-
ся на тыле или на пальцах стопы, вов пальцев в условиях сгибатель-
иногда располагаются претибиаль- ной контрактуры или в пяточной
но. Дно язвы обычно выстлано вя- области. Пациенты обычно длите-
лой грануляционной тканью. льно страдают диабетической не-
Окружающая кожа бледная или с вропатией с гипестезией, отсутст-
пятнами гиперемии, в различных вием вибрационной чувствительно-
сочетаниях выявляются все другие сти.
признаки хронической ишемии. Так называемые венозные тро-
Отсутствуют обычные признаки фические язвы, связанные с веноз-
перифокального воспаления в свя- ной гипертензией, находятся в
зи с недостаточностью кровоснаб- пределах расположения перфо-

Таблица 2.4. Дифференциальная диагностика хронических отеков нижних конеч-


ностей
Клиническая Венозный Лимфатиче- Кардиальный Липедема
характеристика ский ортостатический

Консистенция Плотный «Губчатый» Податливый (при Неподатливый (жир-


отека надавливании ный), при надавли-
остается ямка) вании ямки нет
Уменьшение Полное Умеренное Полное Минимальное
при поднимании
конечности
Распределение Большей частью у Диффузное, Диффузное, Большей частью у
голеностопного су- обычно дис- обычно дисталь- голеностопного сус-
става и на голени, тальное рас- ное расположе- тава и на голени, на
на всей конечно- положение ние отека всей конечности бы-
сти бывает редко отека вает редко
Сопутствующие Атрофия и пигмен- Гипертрофия Блестящая кожа, Изменений кожи нет
изменения кожи тация, подкожный умеренно выра-
фиброз женная пигмента-
ция без трофиче-
ских изменений
Боль Тяжесть, тупая Боли нет или Боль практически Тупая боль, повы-
боль, жжение ощущение тя- отсутствует шенная чувстви-
жести тельность кожи
Расположение Бывают, но не рав- Бывает, но не- Всегда, но могут Всегда
на обеих нижних номерно равномерно быть несиммет-
конечностях ричны

86
рантных вен нижней трети голени, предшествующую образованию язв,
чаще около медиальной лодыжки. хронизация которых может быть
Обычно их размеры больше язв связана с нарушениями кровоснаб-
другого генеза, неровной, вытяну- жения нижней конечности. Не-
той формы, с обильным отделяе- осложненные язвы обычно зажива-
мым. Окружены зоной воспали- ют без какой-либо терапии.
тельной реакции кожи и застойно-
го дерматита.
95 % и более трофических язв
нижних конечностей обусловлены После завершения первичного
тремя вышеописанными причина- физикального обследования боль-
ми. У язв другого генеза нет столь ного сосудистый хирург должен
ярких отличительных черт, они мо- принять решение о необходимости
гут быть вызваны васкулитами, ар- дальнейшего инструментального
териальной гипертензией, сифили- обследования для решения тактики
сом. При васкулитах образуются лечения. Локализация, распростра-
множественные язвочки, в основа- ненность и выраженность пораже-
нии которых обнаруживают некроз ния обычно могут быть установле-
жировой ткани или хронический ны в результате неинвазивных ме-
«панникулит». Гипертонические яз- тодик исследования.
вы представляют собой инфаркт Необходимость в ангиографиче-
кожи и очень болезненны; распола- ском подтверждении диагноза воз-
гаются вокруг лодыжек, чаще лате- никает лишь в случае решения во-
ральной. Несмотря на отсутствие проса об оперативном вмешатель-
широкого распространения сифи- стве. В связи с небезопасностью и
лиса в настоящее время, наличие дороговизной этих методов диагно-
любой атипичной язвы без ка- стики решение о выборе тактики
кой-либо причины системного ха- лечения между консервативной те-
рактера, такой как гангренозная рапией или операцией должно
пиодермия или туберкулез, может быть принято до ангиографии.
указывать на сифилитический генез Следует еще раз подчеркнуть, что
язвы. Длительно существующие правильное использование обыч-
трофические язвы, трудно поддаю- ных методов исследования пациен-
щиеся лечению, могут быть следст- та, особенно пальпации и аускуль-
вием остеомиелита или злокачест- тации сосудов, позволяет устано-
венного поражения кожи. вить правильный диагноз в усло-
Наконец, большинство больных виях поликлиники у большинства
с язвами указывают на травму, больных.

2.2. Ультразвуковая диагностика


2.2.1. Ультразвуковая направления его в общей сонной и
допплерография ветвей дуги аорты надблоковой артериях (НА). Для
регистрации кровотока в общей
2.2.1.1. Методика сонной артерии датчик с частотой
излучения 4 МГц располагают на
Методика исследования кровотока расстоянии 1—2 см выше ключицы
в бассейне сонных артерий состоит вдоль медиального края груди-
из двусторонней последовательной но-ключично-сосцевидной мышцы.
локации кровотока с регистрацией Изменяя угол наклона датчика по
допплеровских сигналов скорости и отношению к оси сосуда, необходи-
87
мо получить сигнал пульсирующего артерии компенсируется увеличе-
характера чисто артериального то- нием его в бассейне внутренней
на. Для общей сонной артерии ан- сонной артерии, в частности в над-
теградным (физиологическим) яв- блоковой артерии. Компрессию об-
ляется направление кровотока к щей сонной артерии необходимо
мозгу. проводить в нижней части шеи,
Для регистрации скорости крово- чтобы не вызвать эффекта раздра-
тока в НА датчик с частотой излу- жения каротидного синуса, находя-
чения 8 МГц располагают в медиа- щегося в области бифуркации об-
льном углу глазницы. Для НА ан- щей сонной артерии. При компрес-
теградным является направление сии на протяжении 2—3 с ипсила-
кровотока из черепа наружу, т.е. к теральной общей сонной артерии
датчику. кровоток в надблоковой артерии
Регистрацию кровотока в НА не- уменьшается до нуля; это свидете-
обходимо подтвердить выполнени- льствует о том, что источником
ем компрессионных проб: кровоснабжения исследуемой внут-
• компрессия ветвей наружной ренней сонной артерии является
сонной артерии (НСА) уточняет на- одноименная общая сонная арте-
правление кровотока в НА; рия.
• компрессия одноименной об- В норме выявляют два варианта
щей сонной артерии (ОСА) уточня- реакции УЗ-сигналов на компрес-
ет источник кровоснабжения одно- сию противоположной общей сон-
именной внутренней сонной арте- ной артерии:
рии (ВСА); • увеличение амплитуды и/или
• компрессия противоположной звукового сигнала;
ОСА дает информацию о функцио- • отсутствие реакции.
нальном состоянии передней сое- Первый вариант свидетельствует
динительной артерии. о наличии коллатерального крово-
Используя результаты компресси- обращения на интракраниальном
онных проб, мы получаем информа- уровне и о включении передней со-
цию о состоянии коллатерального единительной артерии, второй — о
кровообращения на экстра- и/или том, что информация о передней
интракраниальном уровне. соединительной артерии не получе-
Проводят компрессионные про- на.
бы следующих ветвей наружной Методика исследования кровооб-
сонной артерии: поверхностной ви- ращения в вертебрально-базиляр-
сочной артерии (кпереди от ушной ном бассейне основана на двусто-
раковины, непосредственно над ви- ронней регистрации УЗ-сигналов
сочно-нижнечелюстным суставом), от подключичной и позвоночной
лицевой артерии (вблизи угла ниж- артерии.
ней челюсти). В норме при комп- Для определения кровотока в
рессии ветвей одноименной наруж- подключичной артерии можно ис-
ной сонной артерии антеградное пользовать надключичный или под-
направление кровотока в НА не ме- ключичный доступ. При надклю-
няется, а УЗ-сигнал скорости кро- чичном доступе артерия лоцируется
вотока либо изменяется в виде уве- при направлении УЗ-луча вниз и
личения амплитуды и/или силы медиально. При подключичном до-
звукового сигнала, либо реакция ступе датчик располагают под дис-
отсутствует. Данные изменения тальной частью ключицы с направ-
связаны с тем, что во время комп- лением УЗ-луча медиально и под
рессии уменьшается артериальный ключицу. Если в силу анатомиче-
приток к коже лица, шеи, а сниже- ских особенностей пациента лока-
ние кровотока по наружной сонной ция подключичной артерии затруд-
88
нена, то аналогичную информацию да и/или сила звукового сигнала,
(за малым исключением) можно это свидетельствует о локации по-
получить, лоцируя кровоток в под- звоночной артерии. Компрессия
крыльцовой или плечевых артери- общей сонной артерии дает инфор-
ях. Сигнал от подкрыльцовой арте- мацию и о функциональном состо-
рии получают в верхней трети под- янии одноименной задней соеди-
мышечной ямки. Сигнал от плече- нительной артерии. Увеличение ам-
вой артерии лоцируется в нижней плитуды и/или звукового сигнала
трети плеча с направлением УЗ-лу- свидетельствует о включении одно-
ча под мышцу или в локтевой ямке именной задней соединительной
ближе к медиальному надмыщелку артерии (ЗСА), а отсутствие реак-
плеча. Регистрацию сигнала от пле- ции — о том, что информация о
чевой артерии можно использовать задней соединительной артерии не
для измерения систолического ар- получена.
териального давления на руке с Из-за особенностей анатомиче-
применением манжеты, накладыва- ского хода позвоночной артерии
емой на плечо. определение направления кровото-
Исследование кровотока в позво- ка в ней с использованием техниче-
ночной артерии связано с некото- ских возможностей приборов не
рыми трудностями, вызванными представляется возможным. На-
тем, что, во-первых, большая часть правление кровотока можно опре-
артерии расположена в костном ка- делить следующими способами:
нале и не доступна УЗ-лучу, во-вто- проведением пробы «реактивная
рых, в связи с наличием других ар- гиперемия» и оценкой типа крово-
терий в проекции анатомического тока в подключичной артерии.
хода позвоночной артерии в экст- В первом случае производят ис-
ракраниальном отделе. кусственную компрессию плечевой
Наибольшее распространение артерии пневматической манжетой,
для локации УЗ-сигналов скорости соединенной с манометром. Уро-
кровотока в позвоночных артериях вень давления, создаваемый в ман-
получила область с ориентацией на жете, должен превышать систоли-
сосцевидный отросток. При прави- ческое артериальное давление.
льной установке датчика у задне- Компрессию продолжают в среднем
нижнего края сосцевидного отрост- 3 мин с одновременной постоянной
ка с направлением луча медиально регистрацией кровотока в позво-
и получении УЗ-сигнала максима- ночной артерии. В момент декомп-
льной амплитуды можно провести рессии плечевой артерии отсутст-
давление датчиком на кожу, чтобы вие каких-либо изменений указы-
отличить затылочную артерию (рас- вает на антеградное направление
положенную более поверхностно) кровотока, что соответствует отри-
от позвоночной. Если с увеличени- цательной пробе «реактивная гипе-
ем давления, производимого ремия».
УЗ-датчиком, сигнал исчезает, это При втором способе о направле-
означает, что он получен от заты- нии кровотока в позвоночной ар-
лочной артерии; если не исчезает, терии судят по типу кровотока в
то фиксируются показатели от по- подключичной артерии: магистра-
звоночной артерии. Однако более льный тип кровотока свидетельст-
надежным способом идентифика- вует об антеградном направлении в
ции позвоночной артерии является одноименной позвоночной арте-
применение компрессионной про- рии. Этот способ более удобен при
бы ипсилатеральной общей сонной исследовании практически здоро-
артерии. Если УЗ-сигнал не изме- вых лиц, так как в отличие от пер-
няется или увеличивается амплиту- вого способа экономит время об-
89
следования, однако при выявлении 2.2.1.2. УЗ-критерии диагностики
признаков окклюзирующего пора- окклюзирующих поражений ветвей
жения в подключичной артерии дуги аорты
необходимо обязательно обратить-
ся к пробе «реактивная гипере- Окклюзия, критический стеноз
мия». внутренних сонных артерий. Важ-
Анализ кривой скорости крово- нейшим критерием в диагностике
тока включает качественную и ко- окклюзирующих поражений внут-
личественную оценки. Кровоток в ренней сонной артерии является
надблоковой и позвоночных арте- направление кровотока в надблоко-
риях имеет непрерывную пульса- вой артерии. Здесь возможны три
цию, достаточный уровень диасто- варианта.
лической составляющей скорости и 1. Ретроградное направление кро-
непрерывный звуковой сигнал, что вотока в надблоковой артерии —
является следствием низкого пери- наиболее часто встречающийся путь
ферического сопротивления во коллатерального кровообращения
внутренней сонной артерии и по- при окклюзии внутренней сонной
звоночной артерии. артерии. Глазная артерия в этих слу-
Форма кривой скорости кровото- чаях участвует в кровоснабжении в
ка в периферических артериях качестве коллатерали. При компрес-
(подключичная, подкрыльцовая, сионной пробе ветвей одноименной
плечевая, локтевая, лучевая) суще- и/или противоположной наружной
ственно отличается от формы кри- сонной артерии скорость кровотока
вой артерий, снабжающих мозг. в надблоковой артерии снижается
В силу высокого периферического или уменьшается до нуля. Такая ре-
сопротивления этих сегментов со- акция, во-первых, объясняется тем,
судистого русла практически отсут- что потеря притока по ветвям на-
ствует диастолическая составляю- ружной сонной артерии не может
щая скорости и кривая скорости быть компенсирована пораженной
кровотока располагается на изоли- внутренней сонной артерией и,
нии. Тип кровотока в перифериче- во-вторых, наличием коллатераль-
ских артериях определяет форму ного кровообращения на экстракра-
кривой. В норме кривая скорости ниальном уровне.
кровотока периферических артерий 2. Антеградное направление кро-
имеет три компонента: систоличе- вотока в надблоковой артерии —
скую пульсацию, обусловленную второй распространенный путь
прямым кровотоком; обратный коллатерального кровообращения.
кровоток в период ранней диасто- Если скорость кровотока в надбло-
лы, связанный с артериальным ковой артерии при компрессии од-
рефлюксом и отклонение в период ноименной общей сонной артерии
поздней диастолы. Подобный тип не меняется, это свидетельствует о
кровотока называется магистраль- том, что дистальная часть внутрен-
ным. ней сонной артерии заполняется из
Средняя скорость кровотока в другого источника кровообращения
общей сонной артерии находится в и подтверждает наличие коллатера-
диапазоне 12—25 см/с, в надблоко- льного кровообращения на интра-
вой — 7—15 см/с, в позвоночной — краниальном уровне. Для уточне-
7—14 см/с (аппарат «Спектр-МС», ния источника кровообращения не-
Россия). Математическая обработка обходимо провести компрессию
кривой скорости кровотока дает це- контралатеральной общей сонной
лый ряд других показателей, харак- артерии. Уменьшение, прекраще-
теристика которых будет представ- ние или изменение направления
лена в разделе 2.2.2.1. кровотока в надблоковой артерии
90
свидетельствуют о том, что источ- 2. Ретроградное направление, из-
ником коллатерального кровообра- меняющееся на антеградное при
щения является бассейн контрала- компрессионных пробах ветвей на-
теральной общей сонной артерии. ружной сонной артерии.
3. Антеградное направление кро- Вариабельной величиной являет-
вотока в надблоковой артерии, ве- ся линейная скорость кровотока в
личина которого не меняется при надблоковой артерии. Чаще отме-
последовательной компрессии обе- чается асимметрия линейной ско-
их общих сонных артерий, — тре- рости кровотока более 30 % в над-
тий, довольно редко встречающий- блоковой артерии за счет снижения
ся путь коллатерального кровообра- на стороне стеноза (при односто-
щения. Можно предположить, что роннем поражении ВСА). В общей
источником кровообращения явля- сонной артерии могут отмечаться
ются артерии вертебрально-бази- закругление систолической верши-
лярного бассейна. ны, увеличение времени подъема и
Вторым критерием является спада скорости кровотока, сниже-
оценка состояния периферического ние систолической и диастоличе-
сопротивления в общей сонной ар- ской составляющих скорости кро-
терии. Увеличение его в бассейне вотока.
сонной артерии характеризуется, Окклюзия общих сонных артерий.
как правило, снижением уровня Характерны следующие признаки:
диастолической составляющей ско- • УЗ-сигнал скорости кровотока
рости или отсутствием ее с соответ- в проекции общей сонной артерии
ственным увеличением индекса пе- не регистрируется, что свидетельст-
риферического сопротивления от вует об отсутствии кровотока;
0,8 до 1,0; форма кривой кровотока • направление кровотока в над-
также изменяется в виде закругле- блоковой артерии в этих условиях
ния или расщепления вершины. может иметь три варианта, что обу-
Однако в ряде случаев за счет до- словлено источником коллатераль-
статочно развитого коллатерально- ного кровообращения:
го кровообращения, осуществляю- — антеградным с линейной ско-
щегося, как правило, через замкну- ростью кровотока, уменьшающейся
тый виллизиев круг, не отмечается или снижающейся до нуля при
повышения периферического со- компрессии контралатеральной об-
противления в исследуемом бассей- щей сонной артерии;
не. Форма кривой скорости крово- — ретроградным с ЛСК, снижаю-
тока и уровень диастолической со- щейся при компрессии ветвей кон-
ставляющей скорости кровотока в тралатеральной наружной сонной
общей сонной артерии остаются в артерии;
пределах нормы. Этот вариант — антеградным с ЛСК, не меня-
встречается реже, чем первый. ющейся при компрессионных про-
Стеноз внутренних сонных арте- бах контралатеральной общей сон-
рий. В зависимости от степени сте- ной артерии.
ноза ВСА в надблоковой артерии Окклюзия, критический стеноз
возможно два варианта направле- подключичных артерий. При ок-
ния кровотока. клюзии, критическом стенозе под-
1. Антеградное направление со ключичной артерии регистрируется
снижением линейной скорости коллатеральный тип кровотока в
кровотока. При кратковременной исследуемой артерии. При этом
компрессии одноименной общей форма кривой скорости кровотока
сонной артерии кровоток в надбло- подключичной артерии характери-
ковой артерии снижается до изоли- зуется закруглением систолической
нии. вершины, исчезновением обратного
91
кровотока и увеличением времени рением вершины, отсутствием об-
подъема и спада скорости кровото- ратного кровотока в период ранней
ка. Выявление коллатерального диастолы. Выявление магистрально
типа кровотока по подключичной измененного типа кровотока по
артерии является показанием к подключичной артерии служит по-
проведению пробы «реактивная ги- казанием к проведению пробы «ре-
перемия» с целью определения сег- активная гиперемия» с целью опре-
мента поражения исследуемой ар- деления сегмента поражения. Отри-
терии. Отрицательная проба указы- цательная проба указывает на ан-
вает на антеградное направление теградное направление кровотока в
кровотока в позвоночной артерии и позвоночной артерии и свидетель-
свидетельствует об окклюзии или ствует о стенозе II и/или III сег-
критическом стенозе II и/или III мента подключичной артерии.
сегмента подключичной артерии, Стеноз I сегмента подключичной
т.е. сегментов дистальнее места от- артерии сопровождается переход-
хождения позвоночной артерии. ным позвоночно-подключичным
Окклюзия или критический сте- синдромом «обкрадывания». В по-
ноз I сегмента подключичной арте- звоночной артерии регистрируется
рии сопровождается полным позво- двунаправленный кровоток. Деком-
ночно-подключичным синдромом прессия сопровождается резким
«обкрадывания». В исходном состо- увеличением скорости кровотока в
янии форма кривой кровотока по- позвоночной артерии.
звоночной артерии характеризуется Поражения позвоночных артерий.
отсутствием диастолической со- Основные трудности в диагностике
ставляющей скорости. Дистальным окклюзирующих поражений позво-
бассейном для позвоночной арте- ночной артерии связаны с особен-
рии в этом случае является бассейн ностями строения вертебробазиляр-
подключичной артерии, перифери- ной системы. Главным отличием
ческое сопротивление в котором является то, что позвоночные арте-
выше, чем в вертебробазилярном. рии в полости черепа сливаются в
Компрессия плечевой артерии ис- основную артерию и, следователь-
кусственно снижает перифериче- но, их гемодинамика очень тесно
ское сопротивление в верхней ко- взаимосвязана. Снижение или от-
нечности. Декомпрессия сопровож- сутствие кровотока в одной из по-
дается резким увеличением скоро- звоночных артерий может приво-
сти кровотока в позвоночной арте- дить к компенсаторному увеличе-
рии, что связано с кратковремен- нию кровотока в другой. Большие
ным уменьшением периферическо- проблемы в интерпретации данных
го сопротивления и последующим ультразвуковой допплерографии
возвратом кровотока к исходному возникают из-за часто наблюдае-
состоянию. Таким образом, эти из- мых анатомических колебаний диа-
менения скорости кровотока в по- метра позвоночной артерии у отде-
звоночной артерии указывают на льных лиц.
ретроградное направление кровото- В связи с тем что критерием по-
ка, что соответствует положитель- ражений позвоночной артерии яв-
ной пробе «реактивная гиперемия». ляется асимметрия линейной ско-
Стеноз подключичных артерий. рости кровотока по позвоночной
При стенозе подключичной арте- артерии, а линейная скорость кро-
рии регистрируется магистрально вотока зависит от диаметра арте-
измененный тип кровотока, при рии, выявляемая асимметрия ли-
котором наблюдается достаточно нейной скорости кровотока между
выраженная систолическая часть позвоночными артериями не явля-
кривой с расщеплением или расши- ется надежным критерием. Сниже-
92
ние линейной скорости кровотока в 2) позвоночно-подключичного
позвоночной артерии может быть синдрома обкрадывания с возвра-
обусловлено экстравазальными том в общую сонную артерию.
причинами, гипоплазией позвоноч- Диагностика позвоночно-под-
ной артерии, деформацией позво- ключичного синдрома обкрады-
ночной артерии, окклюзирующим вания с помощью ультразвуковой
поражением подключичной арте- допплерографии приведена выше.
рии, окклюзирующими поражения- Сонно-подключичный синдром об-
ми позвоночной артерии: окклю- крадывания характеризуется ретро-
зией в проксимальном отделе, сте- градным направлением кровотока в
нозом позвоночной артерии. правой общей сонной артерии, за-
На основании данных о линей- кругленной вершиной кривой кро-
ной скорости кровотока, форме вотока и снижением его скорости.
кривой кровотока можно сделать При позвоночно-подключичном
вывод об отсутствии или наличии синдроме обкрадывания с возвра-
кровотока в позвоночной артерии и том в общую сонную артерию в
его направлении. Лишь в некото- правой общей сонной артерии от-
рых случаях можно предполагать мечаются снижение скорости кро-
наличие стеноза позвоночной арте- вотока, изменение формы кривой
рии по совокупности следующих кровотока. При проведении пробы
признаков: асимметрии линейной «реактивная гиперемия» антеград-
скорости кровотока более 50 %, ное направление кровотока в мо-
снижению или отсутствию диасто- мент декомпрессии меняет направ-
лической составляющей скорости, ление на ретроградное с последую-
изменению формы кривой кровото- щим возвратом к антеградному.
ка с превращением систолической Для гемодинамически значимого
части из пологой в более острую стеноза плечеголовного ствола ха-
при изменении звукового сигнала рактерно антеградное направление
на слух. кровотока в правой общей сонной
Критерием окклюзии позвоноч- артерии. При проведении пробы
ной артерии на протяжении являет- «реактивная гиперемия» в общей
ся отсутствие УЗ-сигнала в проек- сонной артерии в момент деком-
ции позвоночной артерии. прессии направление кровотока не
Окклюзия, стеноз плечеголовного меняется, форма кривой скорости
ствола. Состояние плечеголовного кровотока в общей сонной артерии
ствола изучают на основании изме- характеризуется закруглением сис-
нений кровотока в правой общей толической вершины и снижением
сонной, подключичной и позвоноч- скорости кровотока.
ной артериях. Особенностью ок- Возможности и ограничения уль-
клюзирующего поражения плечего- тразвуковой допплерографии. К на-
ловного ствола является развитие стоящему моменту уже достаточно
различных вариантов синдрома об- хорошо изучены и оценены диагно-
крадывания, при этом позвоноч- стические возможности метода уль-
но-подключичный преобладает над тразвуковой допплерографии, его
сонным, что, по-видимому, являет- разрешающая способность и режи-
ся следствием прямой и быстрой мы оптимального использования.
связи между кровотоком позвоноч- Точное выполнение описанных ме-
ных артерий. Окклюзия плечего- тодических приемов ультразвуко-
ловного ствола характеризуется на- вой допплерографии, как правило,
личием: обеспечивает получение достаточно
1) позвоночно-подключичного и точной информации. Метод ультра-
сонно-подключичного синдромов звуковой допплерографии обладает
обкрадывания; высокой диагностической ценно-
93
стью в определении гемодинамиче- визуализации просвета и стенки со-
ски значимых стенозов и окклюзии судов, а также из оценки характера
внутренней сонной артерии, общей и показателей скорости кровотока.
сонной артерии, подключичной ар- Исследование проводят линейным
терии и плечеголовного ствола. С датчиком с частотой излучения 5—
высокой точностью выявляет раз- 7,5 МГц. Проксимальный отдел об-
личные виды позвоночно-подклю- щей сонной артерии и подключич-
чичного синдрома обкрадывания и ную артерию можно исследовать
позволяет определять источник и датчиком с частотой излучения
пути коллатерального кровообра- 2,5—3,5 Мгц.
щения на экстра- и интракраниаль- Вначале получают и оценивают
ном уровнях. Положительные резу- изображение бифуркации плечего-
льтаты использования метода ульт- ловного ствола, устанавливая дат-
развуковой допплерографии у па- чик в надгрудинной вырезке и на-
циентов даже при отсутствии кли- правляя ультразвуковой луч вправо,
нической симптоматики способст- далее проводят исследование кро-
вуют выявлению поражений сосу- вотока в плечеголовном стволе,
дов дуги аорты и позволяют свое- правой подключичной и устье пра-
временно решать вопрос о целесо- вой общей сонной артерии.
образности проведения дуплексно- Исследование сонных артерий
го сканирования или рентгеноконт- начинают с визуализации прокси-
растной ангиографии для уточне- мального участка правой общей
ния показаний к оперативному ле- сонной артерии (ОСА), отходящей
чению. от плечеголовного ствола. Распола-
Следует отметить, что диагности- гая датчик с частотой излучения
ческая ценность метода снижается 2,5—3,5 МГц в надгрудинной вы-
при множественных окклюзирую- резке с направлением УЗ-луча вниз
щих поражениях ветвей дуги аорты, и несколько влево, получают изоб-
при окклюзирующих поражениях ражение устья левой ОСА. Для по-
позвоночной артерии, поскольку лучения информации о средней и
критерии ультразвуковой доппле- дистальной частях общей сонной
рографии в значительной степени артерии датчик с частотой излуче-
основаны на сравнении скорости ния 5—7,5 МГц располагают вдоль
кровотока и выявлении асимметрии медиального и/или латерального
сторон. Одновременно отсутствуют края m.sternocleidomastoideus. По-
надежные УЗ-критерии, позволяю- следняя позиция датчика более ин-
щие отличать окклюзию от крити- формативна в оценке состояния
ческого стеноза исследуемых арте- стенки сосуда.
рий и выявлять гемодинамически Длина общей сонной артерии со-
незначимые стенозы. ставляет справа в среднем 9,5 см,
слева — 12,5 см. Средний диаметр
2.2.2. Дуплексное сканирование ОСА колеблется от 0,6 до 0,9 см.
ветвей дуги аорты Продвигая датчик в продольном
направлении по ходу ОСА к углу
2.2.2.1. Методика нижней челюсти, получаем изобра-
жение расширения сосуда в области
Методика исследования экстракра- bulbus с последующим ее делением
ниального отдела сонных артерий и на внутреннюю и наружную сон-
артерий вертебробазилярной систе- ные артерии.
мы состоит из двустороннего по- Внутренняя сонная артерия
следовательного изучения особен- (ВСА) по своему ходу является про-
ностей анатомического расположе- должением ОСА, располагается ла-
ния и хода магистральных артерий, теральнее наружной сонной арте-
94
рии, имеет больший диаметр да можно использовать надключич-
(0,4—0,6 см), не имеет ветвей в эк- ный или подключичный доступ.
стракраниальном отделе. В своем При надключичном доступе опре-
начальном отделе внутренняя сон- деляются I и II сегменты справа и
ная артерия несколько расширена. II сегмент артерии как справа, так
Кпереди от ВСА на экране распо- и слева при расположении датчика
лагается внутренняя яремная вена. параллельно ключице и направле-
Диаметр наружной сонной ар- нии УЗ-луча вниз и медиально.
терии (НСА) варьирует от 0,25 до При подключичном доступе опре-
0,5 см, в ряде случаев визуализиру- деляется дистальный отдел II и III
ются ветви, отходящие от начально- сегментов. Для исследования про-
го сегмента НСА. Для адекватной ксимального отдела левой подклю-
оценки структурных особенностей чичной артерии необходимо испо-
исследуемых артерий недостаточно льзовать секторный датчик. В нор-
использовать данные, получаемые ме диаметр подключичной артерии
только в продольном сечении. Их составляет 0,9—1,1 см.
оценку необходимо дополнить и В экстракраниальном отделе в
данными, регистрируемыми при ис- позвоночной артерии выделяют
следовании сосудов в поперечном 3 сегмента: I сегмент — от устья до
сечении. Для этого датчик устанав- входа в позвоночный канал шейно-
ливают перпендикулярно средней го отдела позвоночника; II сег-
линии шеи и сканируют артерию от мент — внутри позвоночного кана-
уровня верхнего края ключицы до ла; III сегмент — от уровня первого
угла челюсти. Артерия, как правило, шейного позвонка до входа в по-
представляет собой круг, постепен- лость черепа.
но расширяющийся в области би- Для получения изображения
фуркации и раздваивающийся при устья позвоночной артерии датчик
делении ОСА на внутреннюю и на- смещают вдоль заднего края m.ster-
ружную сонные артерии. nocleidomastoideus до ключицы; по-
УЗ-исследованию доступны сле- являющееся изображение подклю-
дующие ветви наружной сонной ар- чичной артерии позволяет в каж-
терии: поверхностная височная ар- дом конкретном случае правильно
терия, лицевая и угловая артерии. ориентировать ось датчика. Визуа-
Располагая датчик кпереди от уш- лизируют подключичную артерию в
ной раковины, непосредственно поперечном сечении и проксималь-
над височно-нижнечелюстным сус- ный сегмент позвоночной арте-
тавом, и перемещая его по височ- рии — в продольном. На экране
ной кости, получают изображение устье позвоночной артерии видно в
поверхностной височной артерии. проекции нижней части поперечно-
Для получения информации о ли- го сечения подключичной артерии,
цевой артерии датчик располагают и далее артерия направляется в по-
вблизи угла нижней челюсти, где перечное отверстие позвонка. По-
лицевая артерия огибает край ниж- звоночную артерию в надключич-
ней челюсти, а затем для визуализа- ной области необходимо диффе-
ции концевой ее ветви — угловой ренцировать от щитошейного ство-
артерии — датчик перемещают в ла. Последний визуализируется в
область носогубного треугольника. проекции верхней части попереч-
Исследование артерий вертебро- ного сечения подключичной арте-
базилярной системы начинают с рии, имеет длину до 1,5 см, затем
исследования подключичных арте- делится на ветви. Ход позвоночной
рий. Для получения изображения артерии далее можно проследить в
подключичной артерии в зависимо- костном канале позвоночника.
сти от исследуемого сегмента сосу- УЗ-картина последнего поедставле-
95
на участками, гипоэхогенность ко- диа. Для определения локализации
торых обусловлена поперечными дистальной точки данного сегмента
отростками позвонков, позвоноч- задней стенки ОСА обычно исполь-
ной артерией и веной, расположен- зуют метод проведения перпендику-
ными между позвонками. Третьим лярной линии от передней к задней
сегментом, где можно получить ин- стенке в месте перехода ОСА во
формацию о позвоночной артерии, внутреннюю сонную артерию. Про-
является область сосцевидного от- ксимальную точку определяют от-
ростка. ступя 1 см, а среднюю — между дис-
На уровне отхождения позвоноч- тальной и проксимальной граница-
ной артерии располагаются внут- ми исследуемого сантиметра задней
ренние грудные артерии, которые стенки ОСА.
отходят от подключичной артерии Проводят количественную оценку
вниз. Для получения изображения величины комплекса интима — ме-
внутренних грудных артерий ли- диа в дистальной, средней и про-
нейный датчик с частотой излуче- ксимальной точках задней стенки
ния 5—7 Мгц располагают паралле- ОСА. Для вычисления средних зна-
льно левой парастернальной линии чений величины комплекса инти-
от нижнего края ключицы до пято- ма — медиа (ВКИМ) измеряют аб-
го межреберья на глубине сканиро- солютную ее величину в трех иссле-
вания 40—50 мм. В норме диаметр дуемых точках. Для стандартизации
внутренней грудной артерии со- методики и подтверждения точно-
ставляет 2,1+0,2 мм. УЗ-оценка сти измерения ВКИМ дистального
структурного и функционального участка общих сонных артерий мы
состояния внутренних грудных ар- проводили трехкратное ультразвуко-
терий имеет важное значение при вое исследование артерий в В-режи-
планировании аортокоронарного ме. ВКИМ дистального участка
шунтирования и использовании их ОСА у 25 практически здоровых лиц
в качестве шунта [Балахонова Т.В., находилась в диапазоне 0,7—1 мм.
1992]. Среднее ее значение у мужчин 0,92±
В норме по данным изображения ±0,1 мм, у женщин — 0,6+0,1 мм.
в В-режиме просвет исследуемых Коэффициент корреляции между
сосудов представлен в виде эхоне- исследованиями составил 0,9, коэф-
гативного однородного пространст- фициент вариации — 8 %.
ва, обусловленного кровотоком в В режиме энергии отраженного
полости сосуда и ровными контура- допплеровского сигнала (ЭОДС)
ми внутренней стенки исследуемых или цветового допплеровского кар-
артерий. тирования (ЦДК) отмечается окра-
При изображении в В-режиме шивание потока в просвете артерии
стенка артерии представлена двумя с четкой визуализацией внутренне-
параллельными гиперэхогенными го контура сосуда.
линиями (tunica intima и tunica ad- При допплеровском исследова-
venticia), разделенными гипоэхоген- нии кровотока с использованием
ным пространством (tunica media). анализа спектра допплеровского
Границу комплекса интима — медиа сдвига частот мы получаем инфор-
оценивают между линиями, соот- мацию: 1) об уровне перифериче-
ветствующими внутреннему краю ского сопротивления; 2) характере
tunica adventicia и краю tunica inti- кровотока (ламинарный, турбулент-
ma, граничащих с просветом сосуда. ный); 3) количественной оценке
Дистальный сегмент общих сонных кровотока.
артерий является наиболее перспек- В зависимости от уровня перифе-
тивным участком для измерения рического сопротивления все ис-
толщины комплекса интима — ме- следуемые артерии можно разде-
96
лить на 2 группы. Артерии с низ- — индекс периферического со-
ким периферическим сопротивле- противления (индекс Пурсело):
нием (внутренняя сонная артерия, RI = (S-D)/S;
позвоночная артерия) характеризу-
ются достаточным уровнем диасто- — пульсаторный индекс (индекс
лической составляющей скорости Геслинга):
кровотока (спектр допплеровского
сдвига частот расположен над изо- PI = (S-D)/M;
линией), кривая скорости кровото- — систолодиастолический индекс
ка имеет непрерывную огибающую (индекс Стьюарта):
и мягкий непрерывный звуковой ISD = S/D.
сигнал на слух. Артерии с высоким
периферическим сопротивлением Величину объемной скорости
(наружная сонная артерия, плечего- кровотока (VF) оценивают на осно-
ловной ствол, щитошейный ствол, вании данных о диаметре артерии,
подключичная артерия) характери- линейной скорости кровотока и ве-
зуются низким уровнем диастоли- личине угла между анатомическим
ческой составляющей скорости ходом сосуда и УЗ-лучом. Объем-
кровотока, острой систолической ный кровоток рассчитывают или с
вершиной и прерывистым звуко- помощью компьютерных программ,
вым сигналом на слух. заложенных в дуплексных систе-
В норме в артериях отмечается мах, или по формуле:
ламинарное течение кровотока (лат.
lamina — слоистый, плоский).
Спектр допплеровского сдвига час- где d — диаметр сосуда в диастолу;
тот представлен полосой спектра TAV — средняя линейная скорость
частот вдоль огибающей спектра и кровотока за цикл (см/с); 60 — до-
чистым артериальным окном под полнительный множитель для по-
систолическим пиком. лучения величины кровотока,
Количественную оценку кровото- мл/мин [Hayes А.С., 1989].
ка проводят как на основании не- Данные значений диаметра и ко-
посредственно измеряемых пара- личественной оценки скорости
метров, так и с помощью рассчиты- кровотока и ее производных в ис-
ваемых индексов. К непосредствен- следуемых артериях, полученные
но измеряемым параметрам крово- нами при обследовании здоровых
тока относятся систолическая пи- лиц в возрасте от 25 до 35 лет на
ковая скорость (Vs), конечная диа- аппарате «Elegra» фирмы «Siemens»,
столическая скорость (Vd), средняя представлены в табл. 2.5, 2.6.
максимальная скорость кровотока Одной из особенностей позво-
за один или несколько сердечных ночных артерий является величина
циклов (ТАМх), средняя скорость диаметра. Полученные данные по-
кровотока за один сердечный цикл зволили нам выделить 4 варианта
(TAV). Для корректной регистра- диаметра позвоночных артерий;
ции перечисленных параметров ис- различие в диаметре составило
пользуют такие сегменты сосудов, 1,0 мм. Позвоночные артерии раз-
где угол между ультразвуковым лу- ного диаметра пропускают к мозгу
чом и анатомическим ходом сосуда неодинаковый объем кровотока.
составлял менее 60°. Величина объемной скорости кро-
В дуплексных системах с помо- вотока в позвоночной артерии
щью компьютерных программ рас- определяется диаметром, по мере
считывают индексы, величина ко-
торых не зависит от угла наклона уменьшения которого отмечается
датчика: тенденция к повышению перифе-
рического сопротивления, о чем
97
Таблица 2.5. Значения диаметра и показатели кровотока в сонных артериях в
норме

Таблица 2.6. Значения диаметра и показатели кровотока в позвоночных артери-


ях в норме

свидетельствуют показатели PI и При продольном сканировании


RI. датчик располагают параллельно
Следует отметить, что величина заднему краю m.sternocleidomeastoi-
линейной и объемной скорости deus в дистальном отделе шеи.
кровотока в артериях, измеренная Внутренние яремные вены доступ-
на различных ультразвуковых сис- ны визуализации на уровне внут-
темах, может иметь разные значе- ренней сонной артерии и распола-
ния. Так, по данным C.Ranke, гаются на экране кпереди от арте-
I.J.Trappe (1997), ультразвуковая рии. При смещении датчика вниз
система фирмы «Hewlett Packard» от уровня верхнего края гортани
SONOS 2500 определяет значения вены располагаются параллельно и
скорости кровотока на 10 % ниже латерально от общих сонных арте-
по сравнению с системой фирмы рий. Выше уровня грудиноключич-
ATL. ного сустава, у нижнего конца вен,
образуется расширение — нижняя
луковица яремной вены, которая на
2.2.3. Дуплексное сканирование этом участке соединяется с под-
внутренних яремных ключичной веной, образуя плечего-
и позвоночных артерий ловную вену. Правая плечеголовная
вена визуализируется из супрастер-
2.2.3.1. Методика нального доступа при направлении
Методика исследования вен состо- ультразвукового луча вправо. Левая
ит из двустороннего последователь- плечеголовая вена при использова-
ного изучения анатомического рас- нии линейного датчика в области
положения и хода, визуализации грудиноключичного сустава, как
просвета и стенок сосудов, а также правило, недоступна визуализации.
оценки характера и показателей При поперечном сканировании об-
скорости кровотока. щая сонная артерия имеет вид
круглого образования, кпереди от тивоположное кровотоку в общей
нее располагается овальная, сплюс- сонной и позвоночной артериях.
нутая в переднезаднем направлении Спектр кровотока в венах имеет
внутренняя яремная вена. четко выраженную фазность, син-
Позвоночные вены сопровожда- хронизирован с дыханием с выра-
ют позвоночные артерии. Методика женным увеличением скорости на
исследования вен аналогична ис- выдохе и уменьшением на вдохе.
следованию артерии. При продоль- Спектр венозного кровотока харак-
ном или поперечном сканировании теризуется наличием трех или четы-
позвоночные вены доступны визуа- рех пиков. Первый пик имеет рет-
лизации в костном канале. Далее роградное направление, второй и
вена выходит через foraten transver- третий — антеградное.
sarium VI, а иногда VII шейного по- Данные значений диаметра, сред-
звонка, и впадает в плечеголовные ней и объемной скорости кровото-
вены. На экране вены располагают- ка в позвоночных и внутренних
ся кпереди от артерии. Согласно яремных венах, полученные нами
нашим данным, при обследовании при обследовании здоровых лиц в
здоровых лиц в 86,7 % случаев ви- возрасте от 25 до 35 лет на аппарате
зуализировалась одна позвоночная «Elerga» фирмы «Simiens», пред-
вена, сопровождающая одноимен- ставлены в табл. 2.7.
ную позвоночную артерию; две по-
звоночные вены отмечены в 13,3 %
случаев. Таблица 2.7. Диаметр и показатели
В норме по данным изображения скорости кровотока в венах в норме
в В-режиме вены имеют ровные
тонкие стенки, движение их связа-
но с актом дыхания. Просвет пред-
ставлен эхонегативным однород-
ным пространством. При кратко-
временной компрессии датчиком
просвет вены полностью сжимает-
ся. В просвете внутренних яремных
вен в области нижней луковицы во
всех наших наблюдениях визуали-
зировались 2 створки венозного
клапана в виде тонких (толщиной По данным магнитно-резонанс-
не более 1 мм) полосок. ной венографии и дуплексного ска-
В зависимости от фазы дыхания нирования, выполненных В.Г.Абал-
изменяется диаметр просвета вены. масовым и С.Е.Семеновым (2000),
Измерение диаметра вены мы про- отмечено, что линейная скорость и
водили проксимальнее нижней лу- объемный кровоток в правой и ле-
ковицы. У 72 % обследованных здо- вой внутренних яремных венах в
ровых лиц внутренняя яремная норме неодинаковы и зависят от
вена справа шире, чем слева. При типа угла бифуркации плечеголов-
исследовании правой и левой по- ных вен, что необходимо учитывать
звоночных вен различий в диаметре для корректной оценки венозного
нами не отмечено. кровотока. Значительно более вы-
При исследовании спектра доп- сокие показатели линейной скоро-
плеровского сдвига частот во внут- сти и объемного кровотока во внут-
ренних яремных и позвоночных ве- ренней яремной вене справа при
нах регистрируются прерывистый ц-типе венозного угла обусловлены
звуковой сигнал на слух и направ- тем, что оси правой внутренней
ление кровотока от мозга, т.е. про- яремной, правой плечеголовной и
99
Таблица 2.8. Показатели гемодинамики во внутренних яремных венах при ц-, у-,
Y-типах венозного угла в норме

верхней полой вен совпадают, и это шого мозга), позвоночных и задних


создает благоприятные условия для нижних мозжечковых артерий;
тока крови. Левая же внутренняя • исследование глубоких вен и
яремная вена впадает в левую пле- синусов твердой мозговой оболоч-
чеголовную, а та в свою очередь — ки.
в верхнюю полую вену под углами,
близкими к 90°, что создает препят-
ствия кровотоку, ведущие к сниже- 2.2.4.1. Методика исследования
нию линейной скорости и объем- структур головного мозга
ного кровотока в венозных магист- в В-режиме
ралях шеи слева. При у- и Y-типах
венозного угла выраженной разни- В сагиттальном срезе головного
цы в гемодинамических показа- мозга можно выделить 4 отдела:
телях справа и слева не наблюдает- ▲конечный мозг (telencephalon);
ся, поскольку отсутствуют значи- ▲промежуточный мозг (diencep-
тельные анатомические изгибы ве- halon);
нозных магистралей слева, что ▲средний мозг (mesencephalon),
определяет равные или почти рав- включающий мост и мозжечок;
ные условия для кровотока (табл. ▲продолговатый мозг (myencep-
2.8). halon).
Для полноценного исследования
гемодинамики и структур головно-
2.2.4. Транскраниальное дуплексное го мозга методика предполагает ис-
сканирование пользование трех основных ультра-
звуковых доступов (окон): транс-
Транскраниальное дуплексное ска- темпорального, трансорбитального
нирование включает: и трансфораменного, а для получе-
• исследование структур головно- ния изображения венозных синусов
го мозга в В-режиме; исследование дополняют данными,
• исследование артерий виллизи- полученными при затылочном до-
ева круга (артериальный круг боль- ступе.
100
Использование транстемпораль- формы — передние рога ипси- и
ного ультразвукового окна дает воз- контралатерального боковых желу-
можность получать аксиальные и дочков.
коронарный сканы головного моз- Для получения скана через цент-
га. При расположении датчика го- ральную часть боковых желудочков
ризонтально над скуловой дугой в требуется использовать максималь-
области височной кости между на- ный наклон датчика краниально,
ружным краем орбиты и ушной ра- что дает асимметричное изображе-
ковиной возможно получение акси- ние мозговых гемисфер. Контуры
альных сканов головного мозга че- боковых желудочков разделены ги~
рез центральную часть бокового перэхогенными границами. Иссле-
желудочка, средний и промежуточ- дование позволяет визуализировать
ный мозг. передние рога, центральные части и
В скане через средний мозг цент- коллатеральные треугольники, в то
ральной структурой для ориентации время как контуры затылочных ро-
является ствол среднего мозга, ко- гов едва прослеживаются.
торый визуализируется как структу- Коронарный скан через ствол
ра в форме «бабочки» средней мозга получают из транстемпораль-
эхоплотности. При детальном рас- ного ультразвукового окна, уста-
смотрении ножек мозга обращают навливая датчик вертикально над
внимание на огибающие их пульси- скуловой дугой или несколько
рующие структуры, соответствую- асимметрично. Здесь центральной
щие задним мозговым артериям структурой для ориентации являет-
(ЗМА). Височные рога бокового ся гипоэхогенный мост, кпереди от
желудочка определяются в височ- которого располагаются таламус и
ной доле полушарий конечного третий желудочек. В основной бо-
мозга как гипоэхогенные структуры розде на нижней поверхности моста
продолговатой формы, содержащие определяется пульсация основной
гиперэхогенное хориоидальное артерии.
сплетение. Основание черепа имеет
высокую эхоплотность. Гиперэхо- 2.2.4.2, Методика исследования
генные малые крылья каменистой и артерий виллизиева круга,
клиновидной костей, формирую- позвоночных и задних нижних
щих границу средней черепной мозжечковых артерий
ямки, являются ее главными ориен-
тирами. Параллельно им в гипоэхо- Из транстемпорального доступа,
генной сильвиевой щели находится используя аксиальное сканирова-
пульсирующая структура, соответ- ние, в режиме цветового доппле-
ствующая стволу (сегмент Ml) ровского картирования и/или энер-
средней мозговой артерии (СМА). гии отраженного допплеровского
При легком наклоне датчика кра- сигнала получаем информацию об
ниально визуализируется таламус анатомическом ходе и расположе-
овоидной формы. Шишковидная нии артерий виллизиева круга.
железа имеет повышенную эхо- Изображение ствола (сегмент Ml)
плотность. Третий желудочек и средней мозговой артерии пред-
межполушарная щель визуализиру- ставляет собой тубулярную структу-
ются как среднелинейные струк- ру, направленную на экране верти-
туры повышенной эхоплотности. кально или под небольшим углом
В области межполушарной щели (15—35°), просвет которой окраши-
определяется пульсация передней вается красным цветом в режиме
мозговой артерии (ПМА), по бокам ЦДК. При исследовании сегментов
от межполушарной щели несколь- Ml не выявляется существенной
ко асимметрично, продолговатой асимметрии сторон в диаметре.

101
Сегмент М2 в дистальном отделе дят компрессию контралатеральной
разветвляется на 2, реже — 5 вет- и ипсилатеральной общих сонных
вей. Сегмент Ml CMA визуализи- артерий. Средняя длина передней
руется приблизительно у 80 % па- соединительной артерии 0,2 см.
циентов. Использование эхоконт- Анатомическое строение артерии
растных препаратов увеличивает может быть различным (одиночная,
процент визуализации, особенно двойная, сеткообразная, V-образ-
дистальных (М2, МЗ) сегментов ная, Y-образная).
[Bogdahn U. et al., 1998]. Задние соединительные артерии
Передняя мозговая артерия, рас- гипоплазированы у 22 % лиц и ап-
полагаясь в области межполушар- лазированы с 1 или 2 сторон у 1 —
ной щели, визуализируется как го- 2 % [Van Budingen H.J. et al, 1993].
ризонтально расположенная линей- При исследовании в режиме
ная структура, просвет которой ЦДК из транстемпорального досту-
окрашивается синим цветом в ре- па, используя коронарное сканиро-
жиме ЦДК. вание, определяется дистальная
По данным B.Griewing и др. часть основной артерии, которая у
(1998), ПМА гипоплазирована у переднего края моста делится на
4 % лиц и аплазирована у 1 %. Диа- две — правую и левую задние моз-
метр ПМА в значительной степени говые артерии. Дистальный сегмент
изменчив. Частота визуализации основной артерии окрашивается
сегмента А1 ПМА при адекватном красным цветом, ипсилатеральная
акустическом окне составляет око- задняя мозговая артерия — крас-
ло 80 %, в то время как сегменты ным цветом, контралатеральная —
А2 и A3 обычно трудно или невоз- синим. Следует отметить, что более
можно визуализировать. Введение качественного окрашивания бифур-
эхоконтрастных препаратов улуч- кации основной артерии легче до-
шает процент визуализации сегмен- биться, используя режим энергети-
та А1 до 92 % [Bogdahn U. et al., ческого картирования, поскольку
1998]. указанные сосуды располагаются
Две задние мозговые артерии от- под углом 90° к плоскости сканиро-
ходят от дистальной части основ- вания, что существенно затрудняет
ной артерии. Прекоммуникантные визуализацию в режиме ЦДК.
сегменты (PI) 3MA простираются Вместе со стволом головного
вентролатерально (сегмент Р1 со- мозга позвоночные артерии входят
ставляет в длину 0,5—1 см), затем в полость черепа через большое за-
огибают ножки мозга, направляют- тылочное отверстие (УЗ-сегмент),
ся латерально и окципитально (сег- погружаются в субарахноидальное
мент Р2). В режиме ЦДК Р1-сег- пространство и простираются в
мент окрашивается красным цве- S-образной или линейной форме до
том, Р2-сегмент — синим цветом. слияния с контралатеральной по-
Переднюю и заднюю соедините- звоночной артерией, обычно в кау-
льные артерии исследуют, регист- дальной части варолиева моста
рируя изображение потока между (V4-сегмент).
двумя передними мозговыми арте- При исследовании через транс-
риями и между средней и задней фораменный ультразвуковой доступ
мозговыми артериями соответст- возможно получение ультразвуко-
венно. При затрудненной визуали- вого изображения обеих позвоноч-
зации и оценке анатомического ных артерий и проксимального сег-
строения виллизиева круга исполь- мента основной артерии. Для этого
зуют компрессионные пробы. При датчик устанавливают под большим
регистрации кровотока в передней затылочным отверстием горизон-
и задней мозговых артериях прово- тально, направляя ультразвуковой
102
Таблица 2.9. Средние значения показателей кровотока в артериях в норме

луч внутрь черепа. В В-режиме ным уровнем диастолическои со-


определяются гипоэхогенное боль- ставляющей скорости кровотока.
шое затылочное отверстие и распо- Показатели кровотока в артери-
ложенные по бокам гиперэхоген- ях, полученные нами при обследо-
ные поперечные отростки I шейно- вании здоровых лиц в возрасте от
го позвонка. В режиме ЦДК позво- 25 до 35 лет на аппарате «Elegra»
ночные и основная артерии коди- фирмы «Simiens», представлены в
руются синим цветом, так как кро- табл. 2.9.
воток в них направлен от датчика. Согласно нашим данным, при
Методика позволяет визуализиро- использовании режимов ЦДК
вать заднюю нижнюю мозжечковую и/или ЭОДС частота визуализации
артерию, являющуюся одной из са- сегмента Ml средней мозговой ар-
мых крупных интракраниальных терии составляет 100 %, сегмента
ветвей позвоночной артерии и М2 — 46,7 %, сегмента А1 передней
окрашивающуюся красным цветом. мозговой артерии — 100 %, сегмен-
Из трансорбитального ультразву- та А2 — 40 %, сегментов Р1 и Р2
кового окна проводят исследование задней мозговой артерии — 100 %.
глазной артерии и сифона внутрен- В группе здоровых лиц по данным
ней сонной артерии. Визуализиру- дуплексного сканирования класси-
ются гипоэхогенное шаровидное ческое строение виллизиева круга
глазное яблоко и гиперэхогенная диагностировано в 86,7 % случаев.
глазница. Тотчас ниже глазниц на
глубине 25—35 мм лоцируется глаз- 2.2.4.3. Оценка функционального
ная артерия, просвет которой окра- резерва мозгового кровообращения
шивается красным цветом. Сифон
внутренней сонной артерии опреде- Визуальная оценка анатомического
ляется в виде несколько закруглен- строения виллизиева круга, регист-
ной структуры, располагающейся рация и измерение скорости крово-
на глубине 50—60 мм. тока по данным транскраниального
Помимо исследования анатоми- исследования являются существен-
ческого хода артерий мозга, прово- ным шагом вперед в изучении осо-
дят качественную и количествен- бенностей гемодинамики на уровне
ную оценку спектра допплеровско- артерий, формирующих виллизиев
го сдвига частот в каждом сосуде. круг. Однако оценка абсолютных
В норме спектр допплеровского значений скорости кровотока и ее
сдвига частот по артериям мозга ха- производных не отражает функцио-
рактеризуется быстрым нарастани- нального состояния системы мозго-
ем систолического пика, острой си- вого кровообращения в целом. Осо-
столической вершиной и достаточ- бое значение приобретает количе-
103
ственная характеристика ауторегу- N.A.Lassen в 1983 г. предложил
ляции, которая обозначается как использовать в качестве функцио-
показатель реактивности сосудов нального теста ацетазоламид (диа-
головного мозга. Реактивность со- мокс). Точный механизм сосудо-
судов головного мозга является расширяющего действия ацетазола-
объективным показателем компен- мида неизвестен. После внутривен-
саторных возможностей сосудистой ного введения препарата кровоток
системы, или, другими словами, ре- повышается через 3—5 мин, дости-
зерва мозгового кровоснабжения. гает максимума через 15—30 мин с
Анализ реакции кровотока в сред- последующим постепенным сниже-
ней мозговой артерии во время нием к 45-й минуте от начала ис-
проведения функциональных тес- следования.
тов отражает функциональный ре- При изучении характера реакции
зерв мозгового кровообращения и на вазодилататорные стимулы при
позволяет судить о состоянии сосу- атеросклеротической патологии ма-
дистой системы мозга в целом. гистральных артерий шеи H.Furst и
Во время функциональных тестов соавт. (1994), H.Wolfgang и соавт.
регистрируется кровоток в средней (1994) предложили различать три
мозговой артерии с последующим типа ответа:
определением скорости и направле- • нормальный (т.е. при отсутст-
ния кровотока. Для регистрации от- вии существенной односторонней
ветных реакций наибольшее рас- асимметрии при ответе на вазоди-
пространение получили следующие лататорный стимул);
функциональные нагрузочные тес- • с преобладанием реакции на
ты: контралатеральной поражению сто-
• двуокись углерода (газовая роне;
смесь с 7 % концентрацией СО2); • с преобладанием ответа на ип-
• ацетазоламид (диамокс) — силатеральной поражению стороне.
внутривенно струйно 1 г; Первый тип реакции объясняется
• нитроглицерин — сублингваль- полной компенсацией гемодинами-
но в дозе 0,00025 г. ческого дефицита, созданного ло-
Двуокись углерода — один из кальным препятствием за счет кол-
наиболее мощных сосудорасширя- латеральных путей. Второй тип от-
ющих агентов, воздействующий на вета возникает при отсутствии ком-
гладкомышечные элементы стенки пенсации в бассейне пораженного
сосудов и на синокаротидную зону. сосуда за счет недостаточного раз-
При 7 % напряжении (величина вития анастомозов. Третий тип ре-
СО2 в крови, регистрируемая с по- акции характерен для так называе-
мощью капнографа) увеличение си- мого синдрома обкрадывания, раз-
столической скорости кровотока в вивающегося в результате компен-
СМА более 20 % по сравнению с саторного перераспределения крови
исходным уровнем свидетельствует в бассейн пораженной артерии с
о достаточном уровне резерва моз- максимальной дилатацией СМА с
гового кровоснабжения, менее противоположной стороны. С.Э.Ле-
20 % — о сниженном. Крайняя сте- люк (1996) предложила выделить
пень снижения реактивности сосу- четвертый тип — при сниженном
дов головного мозга выражается в или отсутствующем ответе на функ-
отсутствии ответа на сосудорасши- циональный тест с двух сторон.
ряющие стимулы и свидетельствует При этом первый тип ответа рас-
о том, что резерв кровоснабжения сматривается как однонаправлен-
исчерпан, а расширение сосуда уже ная положительная реакция, второй
достигло своего максимального и третий типы — как разнонаправ-
значения [Куликов В.П., 1999]. ленная реакция и четвертый тип —
104
как однонаправленная отрицатель- ления ишемических нарушении
ная реакция. Ответные реакции со- мозгового кровообращения, фор-
судов головного мозга достаточно мирующихся по механизму сосуди-
убедительно демонстрируют сосу- сто-мозговой недостаточности.
дорасширяющий эффект ацетазола- Следует помнить, что параметры
мида, однако на сегодняшний день реактивности сосудов мозга не яв-
в литературе не приводится количе- ляются постоянной величиной, а
ственная оценка изменений скоро- могут изменяться по мере форми-
сти кровотока в СМА при проведе- рования коллатерального кровооб-
нии данного функционального тес- ращения через виллизиев круг и/
та. или лептоменингеальные анастомо-
Тест-нагрузка с нитроглицерином зы.
обладает двунаправленным влияни-
ем на систему регуляции мозгового 2.2.4.4. Эмболии артерий мозга
кровообращения: с одной стороны,
за счет своего влияния на централь- Мониторирование кровотока с це-
ную гемодинамику (уменьшение ве- лью регистрации эмболии произво-
нозного возврата к сердцу, умень- дят по средней мозговой артерии,
шение сердечного выброса и т.д.), а поскольку она является наиболее
с другой стороны — за счет прямого крупным сосудом, несущим 80 %
эндотелийнезависимого сосудорас- крови к соответствующему полуша-
ширяющего действия на артерии рию, и наиболее доступна для ульт-
среднего калибра. Для системы моз- развукового исследования. После
гового кровообращения следствием корректной регистрации кровотока
этого влияния является повышение по артерии исследование продол-
объемного мозгового кровотока на жают в течение 0,5 ч с записью ре-
фоне снижения линейной скорости зультатов исследования на видео-
кровотока в крупных артериях за магнитофон.
счет их дилатации. При транскрани- Детекция микроэмболов с помо-
альной допплерографии регистри- щью УЗ-исследования возможна
руют снижение средней скорости только тогда, когда размер и/или
кровотока на 24—27 %, что считают акустический импеданс последних
адекватной реакцией [Гайдар Б.В. и отличается от такового у нормаль-
др., 1998]. ных форменных элементов крови.
По данным Д.Ю.Бархатова Наличие в просвете сосуда движу-
(1992), отсутствие изменений кро- щихся частиц, сопротивление кото-
вотока в СМА или его возрастание рых отличается от акустического
свидетельствует о наличии отрица- сопротивления эритроцитов, вызы-
тельной и парадоксальной реакции вает нарушение цветового картиро-
на прием нитроглицерина и об из- вания спектра допплеровского
менении резерва мозгового крово- сдвига частот с одновременным из-
обращения. менением звукового сигнала на
Авторы многочисленных иссле- слух «щелкающего» характера. Ин-
дований показывают тесную связь тенсивность отраженного от эмбо-
между состоянием резерва мозгово- лической частицы ультразвукового
го кровообращения и степенью раз- сигнала зависит от ее размера и
вития коллатерального кровообра- акустического импеданса. Воздуш-
щения через систему виллизиева ные эмболы по интенсивности име-
круга и лептоменингеальные ана- ют более сильный сигнал, чем мик-
стомозы [Furst H. et al., 1994; Wolt- росгустки крови, жир или атерома-
gang H. et al., 1994]. Недостаточное тозные массы. На СДСЧ регистри-
развитие коллатералей в значитель- руются сигналы высокой интенсив-
ной степени повышает риск появ- ности, расположенные по одну или
105
обе стороны от изолинии. На слух выше фонового спектра скорости
образуется громкий, «щелкающий» крови, являются однонаправленны-
звуковой сигнал. ми, расположенными внутри огиба-
Материальные эмболы, акустиче- ющей спектра допплеровского
ское сопротивление которых близ- сдвига частот, в сочетании со зву-
ко к сопротивлению частиц крови, ковым сигналом, описываемым в
представлены на СДСЧ в виде сиг- литературе как «щелчок». За период
налов меньшей интенсивности, чем мониторирования подсчитывают
воздушные эмболы, но большей — количество микроэмболических
по сравнению с общим фоном сигналов, измеряют их длитель-
спектра. Сигналы от материальных ность, максимальную и среднюю
эмболов расположены по одну сто- интенсивность, а также скорость.
рону от изолинии, соответственно
регистрируемому потоку крови. 2.2.4.5. Методика исследования
Появление эмболов сочетается с глубоких вен мозга и синусов
мягким звуковым сигналом щелка- твердой мозговой оболочки
ющего характера на слух. Таким об-
разом, качественный анализ спект- Исследование глубокой венозной
ра допплеровского сдвига частот системы проводят через транстем-
позволяет диагностировать наличие поральное ультразвуковое окно, ис-
эмболических сигналов на спектре пользуя аксиальный срез через про-
допплеровского сдвига частот в ис- межуточный мозг. Этот скан позво-
следуемом сосуде, высказать пред- ляет визуализировать дорсальные
положение о характере эмболиче- части таламуса и затылочные доли
ских частиц. Однако на сегодняш- конечного мозга. Параллельно
ний день в клинической практике средней мозговой артерии распола-
не представляется возможным диа- гается глубокая средняя мозговая
гностировать точный состав и раз- вена. Прямой синус представляет
мер регистрируемых эмболов. собой окрашенную в синий цвет
В настоящее время в клиниче- точечную структуру, расположен-
ской практике применяют ультра- ную в дорсальной части серединной
звуковые системы, оснащенные линии, в ряде случаев возможно
программным обеспечением авто- визуализировать впадение его в си-
матической регистрации эмболов. нусный сток. Синусный сток опре-
Идентификацию микроэмболиче- деляется каудальнее прямого сину-
ских сигналов осуществляют мето- са и проецируется несколько асим-
дом автоматической детекции сиг- метрично на контралатеральную за-
налов специальным программным тылочную кость. Кпереди от пря-
обеспечением, методом визуально- мого синуса, в среднедорсальной
го определения по цветовой шкале части промежуточного мозга, опре-
градаций и в соответствии с крите- деляется окрашенная синим цветом
риями, определенными Spencer и тубулярная структура — большая
уточненными согласительным ко- вена мозга, или вена Галлена, в ко-
митетом 9-го Международного сим- торую впадают внутренние вены
позиума по церебральной гемоди- мозга и базальные вены.
намике и межцентровыми соглаше- Через затылочное ультразвуковое
ниями (1995). окно, располагающееся над транс-
Для отличия высокоинтенсивных форменным окном, используя сере-
сигналов от прочих артефактов динный сагиттальный сканирую-
было взято за основу, что они име- щий план, визуализируют прямой
ют длительность менее 150 мс в си- синус; также возможно получение
столу и менее 300 мс в диастолу и изображения верхнего и нижнего
энергию, по меньшей мере на 6 дБ сагиттальных синусов. В норме
106
спектр допплеровского сдвига час- авторы предлагают использовать
тот в венах мозга имеет слабовыра- орто- и антиортостатические ин-
женную фазность. дексы, которые рассчитываются
При обследовании здоровых лиц как процент изменения кровотока
в возрасте от 25 до 35 лет, согласно при нагрузке по отношению к го-
нашим данным, частота визуализа- ризонтальному положению пациен-
ции внутренних вен мозга состави- та. В группе здоровых лиц ортоста-
ла 100 %, большая вена мозга диа- тический индекс составляет 18,8 %
гностирована в 71 % наблюдений, (от 7 до 33 %), антиортостатиче-
глубокая средняя мозговая вена — в ский - 24,9 % (от 11 до 33 %).
85,7 %, прямой синус — в 57 %, си-
нусный сток — в 42,8 % случаев. 2.2.5. Ранние атеросклеретические
Количественная оценка кровотока изменения в магистральных
представлена в табл. 2.10. артериях
Для диагностики ранних атероскле-
Таблица 2.10. Показатели скорости ротических поражений P.Pignoli и
кровотока по глубоким венам мозга и др. впервые в 1986 г. предприняли
синусам в норме
попытку количественного изучения
величины комплекса интима — ме-
диа (ВКИМ) в сонных артериях с
помощью ультразвукового исследо-
вания в В-режиме.
ВКИМ в дистальном отделе об-
щей сонной артерии более 1 мм
и/или в бульбусе сонной артерии
более 1,1 мм свидетельствует о на-
личии ранних атеросклеротических
изменений.
Связь между факторами риска
развития атеросклероза и ВКИМ
сонных артерий была убедительно
доказана многими эксперименталь-
ными и клиническими исследова-
ниями. Согласно результатам на-
В норме показатели кровотока, ших работ, при обследовании лиц
зарегистрированные по данным мужского пола в возрасте от 40 до
ТКД в горизонтальном положении 59 лет с наличием таких факторов
пациента, отличаются от показате- риска развития атеросклероза, как
лей, полученных при выполнении курение, артериальная гипертензия
ортостатических [изменение поло- в сочетании с начальными проявле-
жения тела от ортоположения ниями недостаточности мозгового
(+75°)] и антиортостатических кровообращения, выявлены ранние
(—45°) нагрузок. В горизонтальном атеросклеротические изменения в
положении ЛСК в прямом синусе дистальном участке общих сонных
(локация через затылочное окно) артерий. Средние значения величи-
находится в диапазоне от 14 до ны комплекса интима — медиа со-
30 см/с, в ортоположении снижает- ставили 1,26+0,05 мм.
ся — от 13 до 25 см/с, а в антиорто- Сопоставление данных липидно-
положении — увеличивается от 19 го состава крови и результатов ис-
до 41 см/с [Шахнович В.А., Галуш- следования в В-режиме ОСА у 90
кина А.А., 1998]. Кроме абсолют- лиц с факторами риска развития
ных значений скорости кровотока, атеросклероза показало, что при
107
ВКИМ 1,1 — 1,2 мм гиперхолестери- бедренных артериях. Так, у боль-
немия и гипертриглицеридемия ных I ФК стенокардии средняя ве-
встречаются в 20 % наблюдений, личина комплекса интима — медиа
при КИМ 1,3—1,4 или 1,5 мм и бо- в ОСА составляла 1,15+0,05 мм, в
лее высокий уровень липидов кро- ОБА - 1,19+0,05 мм. У лиц, пе-
ви отмечался в 45,5 и 61,5 % на- ренесших инфаркт миокарда, —
блюдений соответственно [Шути- 1,25+0,05 и 1,44+0,05 мм соответст-
хина И.В., 1998]. венно.
Средние различия между ВКИМ Основными признаками пораже-
сонной артерии у лиц с наличием и ния коронарных артерий у больных
отсутствием отдельных факторов с приобретенными пороками серд-
риска развития атеросклероза, вы- ца следует считать изменение сосу-
явленные C.Bonithon-Kopp (1996), дистой стенки при величине инти-
представлены в табл. 2.11. ма — медиа более 2,5 мм в общей
сонной и бедренной артериях и на-
личии мультифокальных пораже-
Таблица 2.11. Средние различия меж- ний по данным дуплексного скани-
ду ВКИМ сонной артерии у лиц с нали- рования [Агаджанова Л.П. и др.,
чием и отсутствием факторов риска 1998]. Начаты исследования эласти-
развития атеросклероза котонических свойств артериаль-
ной стенки сонных и бедренных ар-
терий с использованием показателя
модуля Юнга. Модуль Юнга опре-
деляется как отношение стресса к
растяжению и рассчитывается по
формуле:

где R — радиус артерии; WT — ве-


личина комплекса интима — ме-
Результаты наших исследований диа; РР — пульсаторное давление;
ВКИМ у 95 больных с клиниче- CAS — изменение диаметра арте-
рии за один сердечный цикл.
ским проявлением ИБС и отсутст- В норме величина модуля Юнга
вием окклюзирующих поражений в составляет в ОСА 2 535+22 н/м2, в
магистральных артериях шеи и ОБА — 682+20 н/м . Природа более
нижних конечностей показали, что высоких значений модуля Юнга в
ранние атеросклеротические изме- бедренной артерии объясняется
нения только в общих сонных арте- биохимическими свойствами ее со-
риях выявлены в 16 % наблюдений, судистой стенки, а именно преоб-
только в общей бедренной арте- ладанием в ней коллагеновых воло-
рии — в 23 % случаев, сочетанные кон и, следовательно, увеличением
поражения ОСА+ОБА — у 43 % бо- упругости.
льных, и все это на фоне отсутст- Согласно нашим данным, при
вия клинических проявлений ише- обследовании 95 больных ИБС при
мии нижних конечностей и нали- отсутствии окклюзирующих пора-
чия дисциркуляторной энцефало- жений в магистральных артериях
патии у 11 % больных и ишемиче- шеи и нижних конечностей по мере
ского инсульта в 20 % наблюдений нарастания клинических проявле-
[Кунцевич Г.И. и др., 2000]. При ний ИБС регистрируется увеличе-
этом по мере нарастания тяжести ние модуля Юнга в общей сонной и
клинических проявлений ИБС про- бедренной артериях, где он дости-
грессировал ранний атеросклерети- гает значений 780+25 и 870+21 н/м2
ческий процесс в общих сонных и
108
соответственно [Кунцевич Г.И. и фициент упругости артерий боль-
др., 2000]. ных гипертонической болезнью,
Следует подчеркнуть, что модуль повышенный в покое, резко возра-
Юнга является более информатив- стает при пробе со статической на-
ным показателем в диагностике ате- грузкой и резко снижается при про-
росклеротического процесса на ран- бе с нифедипином.
них этапах, чем ВКИМ. Так, при Метод УЗ-сканирования исполь-
нормальных значениях ВКИМ уве- зуется для оценки терапии, прово-
личение модуля Юнга выявлено в димой у лиц с ранними атероскле-
ОСА в 23 % наблюдений, в ОБА — в ротическими изменениями сонных
16 %, сочетанные изменения — в артерий (табл. 2.12).
20 % случаев. Чувствительность уль- Для оценки функционального
тразвукового исследования в В-ре- состояния эндотелия используют
жиме в диагностике атеросклерети- тесты с анализом изменения плече-
ческого процесса на ранних этапах с вой артерии под влиянием эндоте-
использованием модуля Юнга со- лийзависимых и эндотелийнезави-
ставляет 98 %, специфичность — симых стимулов. В В-режиме фик-
88% [Жукова Е.А., 2001]. сируют изменения в диаметре пле-
По данным Э.Ч.Шанцило (2000), чевой артерии и линейной скорости
для здоровых лиц характерны низ- кровотока в ней в ответ на увеличи-
кие значения коэффициента упру- вающийся поток крови при прове-
гости, умеренные его изменения дении пробы с реактивной гипере-
при проведении проб со статиче- мией (эндотелийзависимая реак-
ской и физической нагрузкой и ни- ция) и в ответ на сублингваль-
федипином. У больных атероскле- ный прием 500 мкг нитроглицерина
розом отмечаются высокие значе- (эндотелийнезависимая реакция).
ния коэффициента упругости в по- Промежуток времени между проба-
кое, значительное его возрастание ми с реактивной гиперемией и при-
при пробе со статической нагруз- емом нитроглицерина составляет
кой и практически отсутствие реак- 10 мин. В ходе исследования диа-
ции на прием нифедипина. Коэф- метр плечевой артерии измеряют

Таблица 2.12. Оценка эффективности лечения ранних атеросклеротических из-


менений в сонных артериях по данным исследования в В-режиме

109
10 раз: в покое, через 4,5 мин после ции о состоянии стенки и просвета
наложения манжеты на область сосуда, что позволяет применить
плеча при пробе с реактивной гипе- данную методику для оценки:
ремией, через 30 и 60 с после сня- • локализации и степени пораже-
тия манжеты (декомпрессия), снова ния артерий;
в покое и через 1, 2, 3, 4, 5 мин по- • структуры атеросклеротической
сле приема нитроглицерина. Ско- бляшки.
рость кровотока оценивают в покое Исследование больных с окклю-
и сразу после снятия манжеты. Из- зионными поражениями внутрен-
мерение диаметра плечевой арте- них сонных артерий целесообразно
рии проводят линейным методом, начинать с исследования общих
предложенным D.S.Celermajer и со- сонных артерий с учетом количест-
авт. (1992), который заключается в венных показателей величины ком-
непосредственном измерении диа- плекса интима — медиа в дисталь-
метра артерии с использованием ном отделе общих сонных артерий
двух точек: одной — на границе ад- и определения локализации и сте-
вентиция — медиа передней стенки пени стенозирующих поражений.
артерии, другой — на границе ме- Согласно нашим данным, у паци-
диа — адвентиция задней стенки ентов со стенозом ВСА менее 60 %
[Балахонова Т.В. и др., 1998]. значения величины комплекса ин-
Выявлено улучшение эндотелий- тима — медиа находились в диапа-
зависимой реакции у больных ИБС зоне 0,9—1,6 мм (среднее значение
в ответ на пробу с реактивной гипе- 1,1+0,2 мм); при стенозе более
ремией на фоне приема L-аргинина 60 % — 1,0—1,8 мм (среднее значе-
от 5 % перед началом лечения до ние 1,3±0,2 мм).
7,8 % после него. Потокзависимая
дилатация плечевой артерии у па- 2.2.6.1. УЗ-критерии диагностики
циентов с распространенным ате- степени окклюзионных поражений
росклерозом увеличивалась после
2 мес приема флувастатина с 4,7 до Степень поражения артерий оцени-
7 % при значимом снижении уров- вают на основании суммарных дан-
ня общего холестерина и холесте- ных, получаемых при расчете про-
рина ЛПНП в сыворотке крови цента стеноза по результатам реги-
[Балахонова Т.В. и др., 1999]. страции УЗ-изображения и опреде-
Оценивая возможности метода ления степени локальных наруше-
УЗ-исследования в В-режиме в диа- ний кровотока по данным анализа
гностике ранних атеросклеротиче- спектра допплеровского сдвига час-
ских поражений магистральных ар- тот. Первый подход основан на ин-
терий, следует подчеркнуть, что в терпретации данных УЗ-изображе-
клинической практике целесооб- ния в В-режиме и режимов цвето-
разно использовать этот неинвазив- вого допплеровского картирования
ный и информативный способ диа- и/или ЭОДС. Как бы четко ни
гностики ранних морфологических были определены границы контура
изменений магистральных артерий бляшки в В-режиме, необходимо
у лиц с факторами риска развития подтверждать полученную инфор-
атеросклероза. мацию в режиме ЦДК и/или
ЭОДС. Практически процент сте-
2.2.6. Окклюзионные поражения ноза может быть определен двумя
внутренних сонных артерий способами: на основании расчета
площади поперечного сечения (Sa)
Дуплексное сканирование сонных и по диаметру сосуда (Sd). Все дуп-
артерий обеспечивает получение лексные системы последнего поко-
точной диагностической информа- ления позволяют производить эти
110
расчеты автоматически, с помощью устойчивости кровотока, проявляю-
компьютерной программы. Вычис- щаяся расширением СДСЧ с одно-
ление степени стеноза осуществля- временным уменьшением или ис-
ют по формулам: чезновением площади окна под сис-
толическим пиком. Непосредствен-
но за бляшкой линейная скорость
кровотока может оставаться в пре-
делах нормы или возрастать, однако
где D1 — истинный диаметр сосуда; кровоток не теряет своего пульсиру-
D2 — проходимый диаметр стено- ющего характера, поэтому форма
зированного сосуда; A1 — истинная контура спектра не меняется.
площадь поперечного сечения сосу- По мере нарастания стенозирую-
да; А2 — проходимая площадь по- щего процесса регистрируют турбу-
перечного сечения стенозированно- лентный характер кровотока. При
го сосуда. стенозе 60—75 % увеличивается
Процент стеноза, определяемый скорость кровотока, обусловленная
по площади, является более инфор- уменьшением просвета сосуда, и
мативным, поскольку учитывает соответственно увеличивается сис-
геометрию бляшки, формирующей толическая скорость кровотока, из-
стеноз. Как правило, процент сте- меняется звуковой сигнал на слух.
ноза, рассчитанный по площади Поскольку кровоток теряет свой
поперечного сечения, превышает пульсирующий характер, изменяет-
процент стеноза по диаметру на ся форма контура спектра в виде
10-20 %. сглаживания катакротического
Гемодинамические характеристи- пика, увеличивается угол наклона
ки кровотока в исследуемых арте- восходящей систолической части и
риях включают качественную и ко- расстояние между восходящей и
личественную оценку спектра доп- нисходящей частями спектра. От-
плеровского сдвига частот и изуче- мечаются значительное расширение
ние величины объемной скорости спектра и заполнение окна под сис-
кровотока. толическим пиком.
Анализируют данные СДСЧ в Для стеноза 75—90 % присущи
зоне атеросклеротической бляшки, все признаки, характерные для по-
для чего контрольный объем поме- ражения 60—75 %. Кроме этого,
щают в просвет сосуда и плавно пе- как правило, регистрируют отрица-
ремещают его в позицию до, над и тельные значения допплеровского
непосредственно за бляшкой, а так- сдвига частот, обусловленные бес-
же дистальнее нее, одновременно порядочным движением эритроци-
регистрируя и оценивая СДСЧ и тов с направлением как к датчику,
звуковой сигнал на слух. так и от него.
При стенозе почти в 40 % случа- Повышение скорости кровотока
ев визуализируется выступающая в при стенозе 60—75 и 75—90 % от-
просвет сосуда бляшка, более чет- четливо регистрируется в режиме
кая форма которой определяется ЦДК в виде изменения интенсив-
при исследовании в режиме ЦДК ности окрашивания потока на уча-
или ЭОДС. Спектральный анализ стке поражения. Как правило, опи-
допплеровского сдвига частот не санные изменения гемодинамики
выявляет отклонений от нормы. локальны, регистрируются в месте
При стенозе от 40 до 60 % векто- препятствия и непосредственно за
ры эритроцитов становятся разно- ним.
направленными, и вследствие не- При стенозе более 90 % в месте
упорядоченного движения послед- препятствия отмечаются резкая де-
них возникает локальная потеря формация спектра, который пред-
111
ставляет собой широкое распреде- больных достаточно четко визуали-
ление частот во всех фазах сердеч- зируются стенки артерии, гипоэхо-
ного цикла без определения конту- генный просвет сосуда, заполнен-
ра формы спектра из-за ограниче- ный гиперэхогенными массами.
ния шкалы скорости кровотока при При длительно существующей ок-
использовании линейного датчика. клюзии УЗ-изображение артерий
Обследование таких пациентов с практически не дифференцируется
применением датчика с частотой от окружающих тканей.
излучения 2,5 МГц, где предусмот- Критерии степени окклюзионно-
рен более широкий диапазон ско- го поражения ВСА, основанные на
ростей, СДСЧ регистрируется в количественных характеристиках
полном объеме с повышением ско- спектра допплеровского сдвига час-
рости кровотока свыше 4 м/с. Толь- тот, представлены в табл. 2.13.
ко тщательное сканирование в ре- Сопоставление данных спектра
жиме ЦДК и ЭОДС в сочетании с допплеровского сдвига частот с инт-
данными анализа спектра доппле- раоперационными результатами в
ровского сдвига частот позволяет диагностике степени стеноза ВСА,
выявить проходимость сосуда и, та- согласно нашим исследованиям,
ким образом, дифференцировать свидетельствует о том, что чувстви-
окклюзию от субтотального стеноза тельность метода составляет 98 %,
исследуемой артерии. При наличии специфичность — 97 %, точность —
локальной атеросклеротической 99 %. Чувствительность спектра
бляшки дистальнее максимально допплеровского сдвига частот в
стенозированного участка поток определении стеноза 60 % и более
приобретает ламинарный характер, составляет от 77 до 96 %, специфич-
о чем свидетельствуют восстановле- ность — от 78 до 95 %; в диагности-
ние контура СДСЧ, снижение ско- ке стеноза 70 % и более, чувстви-
рости кровотока и регистрация тельность — от 77 до 98 %, специ-
окна под систолическим пиком. фичность — от 87 до 97 %.
Диагноз окклюзии артерий, участ- Мы провели сопоставление сте-
вующих в кровоснабжении голов- пени и распространенности атеро-
ного мозга, может быть установлен склеротического процесса во ВСА с
на основании выявления факта от- величиной объемной скорости кро-
сутствия кровотока по данным цве- вотока в общих сонных артериях.
тового картирования и спектра доп- У больных с одно- и двусторонним
плеровского сдвига частот. При ис- стенозом ВСА до 80 % показатели
следовании артерий с небольшим объемной скорости кровотока в
по времени сроком окклюзии у ОСА статистически достоверно не

Таблица 2.13. Критерии степени окклюзионного поражения ВСА [по Zwiebel V.


1992]

112
отличались от значений в норме. макрофагов. Гетерогенной бляшке
Показатели ОСК в общей сонной соответствовала фиброзная бляшка
артерии при стенозе ВСА более с изъязвлением, кровоизлиянием,
80 % зависели от состояния проти- атероматозом.
воположной ВСА. Мы отметили Чувствительность ультразвуково-
ограничение притока крови к мозгу го исследования в диагностике кро-
на 51 и 36 % при двустороннем сте- воизлияния составляет, по данным
нозе ВСА более 80 % и лишь на различных авторов, от 72 до 94 %,
15 % — при одностороннем стенозе специфичность — от 65 до 88 %
ВСА 80 %, поскольку интактные ма- [Bluth E.I. et al., 1986; Widder В. et
гистральные артерии активно участ- al., 1990].
вовали в компенсации мозгового Чувствительность ультразвуково-
кровообращения. Степень сниже- го исследования в диагностике изъ-
ния величины ОСК при окклюзии язвления, по данным различных ав-
ВСА определялась состоянием про- торов, колеблется от 30 до 90 % и
тивоположной сонной артерии. Так, снижается по мере увеличения сте-
при наличии окклюзии обеих ВСА пени стеноза [Goodson S.F. et al.,
отмечалось снижение ОСК на 66 % 1987; Fischer G.G. et al., 1995].
нормальной величины. При умень- На сегодняшний день в литерату-
шении степени поражения в одной ре не существует единой классифи-
ВСА величина ОСК оставалась на кации атеросклеротической бляш-
47 и 39 % ниже нормальных значе- ки, однако большинство авторов
ний. В контралатеральной к окклю- отдают предпочтение ее структур-
зии ВСА по мере уменьшения сте- ным характеристикам. Приведен-
пени поражения увеличивались по- ная ниже классификация представ-
казатели ОСК, которые в конечном ляет собой комплексный подход к
итоге были выше значений в норме ультразвуковой оценке строения
и носили компенсаторный характер бляшки и является обобщением ра-
[Кунцевич Г.И., 1992]. бот ряда авторов [Атьков О.Ю., Ба-
лахонова Т.В., 1999].
2.2.6.2. Структура
атеросклеротической бляшки I. Ультразвуковая плотность:
• мягкие;
Дуплексное сканирование позволяет • средней эхоплотности;
неинвазивно определять структуру • плотные;
бляшки и выявлять ряд ее осложне- • твердые (кальцинирован-
ний — кровоизлияния, изъязвления, ные).
что крайне важно для определения II. Структура бляшки:
тактики лечения больного и выра- • гомогенная;
ботки показаний к операции. • гетерогенная:
Впервые L.M.Reilly и соавт. (1983) а) с преобладанием гипер-
на основании изучения интенсивно- эхогенных элементов (плот-
сти эхосигналов, отражающихся от ного, твердого компонен-
структуры бляшки, предложили вы- тов);
делить два ультразвуковых варианта б) с преобладанием гипо-
бляшки в зависимости от морфоло- эхогенного элемента (мяг-
гического состава — гомогенную и кого, средней плотности
гетерогенную. Гомогенной бляшке компонента).
соответствовала фиброзная бляшка, III. Состояние поверхности
поверхность которой покрыта тон- бляшки:
ким слоем фибрина, под которой • гладкая;
располагается большее количество • шероховатая;
липидов, гладкомышечных клеток и • изъязвленная.
113
Рис. 2.2. Гомогенная ате-
росклеротическая бляшка
внутренней сонной арте-
рии. Изображение в
В-режиме.

IV. Наличие осложнений: такой бляшки способствуют иссле-


• неосложненная; дования в режиме ЦДК и особен-
• осложненная: но в режиме энергии отраженного
— кровоизлияние; допплеровского сигнала. В В-ре-
— изъязвление; жиме данная бляшка не диагности-
— пристеночный тромбоз. руется.
Бляшке средней эхоплотности со-
Гомогенные атеросклеротические ответствует образование, прибли-
бляшки — это фиброзные бляшки жающееся по ультразвуковой плот-
на разных стадиях формирования ности к мышечным структурам,
(рис. 2.2). морфологически представляющее
Мягкой бляшке соответствует собой фиброзные структуры.
эхонегативное образование, высту- Плотная бляшка по эхоплотности
пающее в просвет артерии, при- приближается к адвентициальному
ближающееся по плотности к ее слою артериальной стенки.
просвету, расположенное, как пра- Твердая бляшка дает ультразвуко-
вило, эксцентрично. Выявлению вой сигнал высокой интенсивности
и акустическую «тень», перекрыва-
ющую подлежащие ткани, морфо-
логически соответствует кальцино-
зу (рис. 2.3).
Гетерогенные бляшки — бляшки
в стадии атероматоза и атерокаль-
циноза, состоящие из компонентов
различной ультразвуковой плотно-
сти (рис. 2.4, 2.5).
Кровоизлияние в бляшку характе-
ризуется наличием эхонегативной
полости в ее ткани, отделяющей
интимальную бляшку от комплекса
медиа — адвентиция.
Происхождение кровоизлияния
связывают с повреждением сосудов
артериальной стенки (vasa vasorum)
по мере прогрессирования атеро-
Рис. 2.3. Трехмерная реконструкция склеротического процесса и излия-
кальцинированной бляшки внутренней нием крови в полость бляшки. На-
сонной артерии.
114
Рис. 2.4. Гетерогенная
атеросклеротическая
бляшка внутренней сон-
ной артерии. Изображе-
ние в В-режиме.

растание кровоизлияния способ- 2.2.7. Извитость внутренних


ствует увеличению степени стено- сонных артерий
за и может привести к разрыву
поверхности бляшки, вызывая Данные ультразвуковой допплеро-
тромбообразование на ее поверх- графии позволяют выделить не-
ности и эмболию в артерии моз- сколько вариантов в состоянии ге-
га. модинамики, обусловленных изви-
Ложноположительная диагности- тостью ВСА:
ка кровоизлияний в бляшку может • отсутствие признаков недоста-
иметь место при наличии кальци- точности кровообращения;
ноза, атероматоза. • умеренная недостаточность
Изъязвление поверхности бляшки кровотока;
диагностируется при выявлении
кратера с резкими, подрытыми
краями, который необходимо ви-
зуализировать при продольном
и поперечном сканировании
(рис. 2.6).
При исследовании в режиме
ЦДК или ЭОДС в чаше кратера
определяется кровоток. Нередко на
его поверхности визуализируются
эхонегативные образования — све-
жие тромботические наложения,
определяющиеся при исследовании
в режиме ЦДК.
Ошибки в диагностике изъяз-
вления могут возникать при нали-
чии:
— двух бляшек, расположенных
рядом;
— бляшки с неровной, шерохова- Рис. 2.5. Гетерогенная атеросклероти-
той поверхностью без повреждения ческая бляшка внутренней сонной ар-
ее покрышки. терии. Трехмерное ультразвуковое
изображение.
115
Рис. 2.6. Атеросклероти-
ческая бляшка с изъязв-
лением внутренней сон-
ной артерии. Изображе-
ние в В-режиме.

• грубая недостаточность крово- • tortuesity (изгиб) — 45—89°;


тока; • kinking (петлеобразование) —
• признаки дисциркуляции кро- 90-120°;
вотока. • coiling (перегиб под углом) —
Выявленные изменения анало- более 120°.
гичны тем, которые наблюдаются В большом проценте наблюдений
обычно у пациентов при стенотиче- деформация ВСА локализуется
ском поражении ВСА и, характери- выше устья артерии, и из-за топо-
зуя функциональное состояние графически высокой ее локализа-
кровотока в бассейне ВСА, отража- ции или вовсе не удается получить
ют степень выраженности этих из- изображение извитости, или воз-
менений. Однако с помощью мето- можно изучение лишь начального
да УЗДГ невозможно выделить ка- ее сегмента. Поэтому при УЗ-об-
кие-либо характерные УЗДГ-при- следовании пациентов, особенно
знаки, присущие конкретно состоя- молодого возраста, имеющих очаго-
нию извитости ВСА. вую неврологическую симптомати-
По данным УЗ-изображения, ку при отсутствии патологических
критерием наличия извитости яв- изменений в области бифуркации
ляются изменение прямолинейного общей сонной артерии по данным
хода артерии шеи или обрыв конту- дуплексного сканирования, необхо-
ра сосуда, при этом дальнейшее димо помнить о возможности суще-
изображение сосуда может появля- ствования извитости и целесооб-
ться при изменении плоскости ска- разности проведения ангиографи-
нирования. С внедрением в клини- ческого исследования.
ческую практику цветового карти- Дуплексное сканирование позво-
рования задача выявления деформа- ляет оценить состояние устья ВСА,
ций и уточнения их форм благодаря диагностировать наличие бляшек,
окрашиванию потока в просвете ар- существование которых в какой-то
терии существенно облегчилась. мере подтверждает вклад атероскле-
Классификация M.Ciccone осно- роза в формирование извитости.
вана на определении величины угла Кроме того, данный метод исследо-
между теоретической осью сосуда и вания диагностирует септальные
его реальным направлением: стенозы на участке извитости, раз-
116
витие которых может быть обуслов- и, в частности, дуплексного скани-
лено изменением гемодинамиче- рования, при различных формах
ских условий на участке максима- патологии артерий вертебробази-
льного изгиба сосуда. Исследова- лярного бассейна особое внимание
ние структуры бляшки показало, следует обращать на следующие
что у данного контингента больных анатомо-физиологические особен-
преобладают гомогенные и лишь в ности позвоночных артерий:
единичных наблюдениях — гетеро- • величину диаметра;
генные бляшки. • характер анатомического хода;
По данным анализа спектра доп- • возможность визуализации
плеровского сдвига частот можно устья с помощью дуплексного ска-
выделить особенность, характерную нирования.
для всех видов деформаций: лока- По нашим данным, при исследо-
льное повышение скорости крово- вании позвоночных артерий в
тока в сочетании с чистым артериа- 43,2 % случаев диаметр составил
льным окном под систолическим 0,4-0,5 см, в 33,3 % - 0,3-0,4 см,
пиком на участке максимального в 10 % наблюдений — 0,3—0,2 см и
изгиба сосуда. в 13,5 % — 0,2 см и менее. Диаметр
Проведение более углубленного позвоночной артерии в диапазоне
исследования извитости артерии с 0,3—0,5 см чаще отмечался слева, а
учетом не только величины диамет- в диапазоне 0,3 см и менее — спра-
ра и особенностей кровотока на ва. Согласно данным J.S.Meyer и
участке деформации при различном соавт. (1965), J.S.Stopford (1916), в
уровне артериального давления и норме в 73 % случаев отмечается
поворотах головы, но и величины асимметрия диаметра позвоночных
угла в области деформации позво- артерий, при этом в 80 % наблюде-
лит выявить по данным спектра ний левая артерия больше правой
допплеровского сдвига частот мо- [Ackerstaff R. et al., 1988].
менты, важные для принятия реше- При сравнении анатомического
ния о дифференциальной диагнос- хода ПА в проксимальном сегменте
тике между гемодинамически зна- в группе здоровых лиц и в группе
чимой и незначимой извитостью. больных с поражением сонных арте-
Для определения гемодинамиче- рий нами отмечена извитость ПА в
ской значимости извитости ВСА виде изгиба или петлеобразования в
можно использовать показатели 27 и 46 % случаев соответственно.
ОСК. Среди пациентов, у которых В ряде случаев наблюдается чрез-
мы измеряли объемную скорость мерное удлинение позвоночной ар-
кровотока в ОСА, у 52 % величина терии, вследствие чего создаются
ОСК снижалась на 18—55 % диапа- условия для перегибов или сдавле-
зона значений в норме. В 48 % слу- ния их мышцами шеи. По данным
чаев показатели ОСК оставались в Н.В.Верещагина (1980), в 25-30 %
диапазоне нормальных значений случаев извитость позвоночной ар-
[Кунцевич Г.И., 1992]. терии сочетается с аномалиями раз-
вития в виде отхождения позвоноч-
2.2.8. Возможности дуплексного ной артерии от дуги аорты (8 % на-
сканирования в оценке блюдений), высокого вхождения в
анатомо - физиологических костный канал (на уровне позвон-
особенностей позвоночных артерий ков С4 и С5), латерального смеще-
ния устья.
Для оценки изменений кровообра- Исследование устья ПА опреде-
щения в позвоночной и подклю- ляется в основном анатомическими
чичной артериях с помощью ульт- особенностями шеи пациента и
развуковых методов исследования размером используемого датчика.
117
На аппарате DRF-1000 фирмы «Di- 80 % одноименной ВСА величина
asonics» устье позвоночной артерии ОСК в общей сонной артерии уве-
мы визуализировали в 56 % случаев личивалась в среднем на 30 %. Ста-
[Кунцевич Г.И., 1992]. Согласно тистически достоверного увеличе-
данным ряда авторов, точность ния диаметра противоположной ПА
дуплексного сканирования в опре- нами не было зарегистрировано, од-
делении позвоночной артерии в эк- нако отмечалось увеличение ОСК в
стракраниальном отделе составляет среднем на 30 % при интактной или
93—100 %, однако успешная визуа- со стенозом менее 60 % ПА.
лизация устья позвоночной артерии При переходном позвоночно-
ниже и составляет справа от 82 до подключичном синдроме обкрады-
90 % и слева — от 50 до 63 % [Zwie- вания, обусловленном наличием
bel W.J., 1992]. Более качественную стеноза более 70 % проксимального
информацию о состоянии устья ис- сегмента подключичной артерии,
следуемой артерии можно полу- обкрадывание мозга в 2 раза мень-
чить, используя режим ЦДК и/или ше, чем при полном позвоноч-
энергии отраженного допплеров- но-подключичном синдроме обкра-
ского сигнала. Согласно нашим дывания при одинаковых значени-
данным, визуализация устья позво- ях диаметра ПА.
ночной артерии справа составляет При стенозе позвоночной арте-
92 %, слева - 85 %. рии степень локальных изменений
скорости кровотока определяется
2.2.9. Окклюзионные поражения размерами бляшки, величиной диа-
артерий вертебробазилярного метра AV и соответствующей дан-
бассейна ному диаметру исходной скоростью
кровотока. При выявлении бляшки
Поражение проксимального сег- ни в одном из наблюдений нами не
мента подключичной артерии спо- была диагностирована гетерогенная
собствует развитию синдрома по- бляшка. В тех случаях, когда невоз-
звоночно-подключичного обкрады- можно визуализировать устье ПА,
вания, величина которого опреде- необходимо регистрировать спектр
ляется степенью поражения под- кровотока на участке, доступном
ключичной артерии и диаметром визуализации, и в зависимости от
позвоночной артерии. При полном отсутствия или наличия нарушений
позвоночно-подключичном синд- кровотока в ряде случаев можно
роме обкрадывания, обусловленном косвенно получить информацию о
окклюзией устья подключичной ар- состоянии устья исследуемой арте-
терии, не регистрируется кровоток рии (рис. 2.7). Чувствительность
в проксимальном сегменте. дуплексного сканирования в опре-
Спектр кровотока ПА и результа- делении стеноза более 50 % в устье
ты проведения пробы «реактивная ПА составляет 73—76 %, специфич-
гиперемия» приведены в разделе ность - 94-97 % [Zwiebel W.J.,
2.2.1. Мы провели оценку величины 1992].
обкрадывания мозга при полном
синдроме обкрадывания. В подклю- 2.2.10. Окклюзионные поражения
чичной артерии отмечено снижение артерий виллизиева круга
объемной скорости кровотока
(ОСК) в среднем на 50 % по сравне- По данным ангиографического ис-
нию с показателями в норме. При следования, стенозы артерий вил-
средних значениях диаметра позво- лизиева круга встречаются пример-
ночной артерии 0,4 см величина об- но у 3 % пациентов, страдающих
крадывания мозга составила 100 %. сосудистыми заболеваниями голов-
При интактной или со стенозом до ного мозга, при этом чаще поража-
118
Рис. 2.7. Гемодинамиче-
ски значимый стеноз по-
звоночной артерии.
Изображение в режиме
ЭОДС и СДСЧ.

ется средняя мозговая артерия имеют соотношение скорости кро-


[Kaps M, 1998]. вотока и оценка формы спектра
Известно, что метод транскрани- проксимальнее места сужения, не-
ального дуплексного сканирования посредственно на участке сужения и
позволяет диагностировать только дистальнее его. В каждом из этих
гемодинамически значимые стено- положений показатели линейной
зы артерий, поскольку его разреша- скорости кровотока, форма спектра
ющая способность и режимы опти- будут отличаться от нормы, и интер-
мального использования не дают претация их идентична таковой при
информации о состоянии стенки диагностике стеноза сонных арте-
сосудов. рий в экстракраниальном отделе.
Критерием гемодинамически зна- По данным J.Ley-Pozo, E.G.Ringel-
чимого стеноза, по данным ЦДК, stein (1990), сравнение результатов
может быть локальное изменение дуплексного сканирования с данны-
окрашивания просвета артерии на ми ангиографии показало высокий
участке сужения. Однако определя- уровень диагностической точности
ющее значение в диагностике лока- ультразвукового метода исследова-
лизации гемодинамически значимо- ния в определении стеноза средней
го стеноза имеют данные анализа мозговой артерии при регистрации
спектра допплеровского сдвига час- локального повышения скорости
тот. Несмотря на то что к настояще- кровотока с величиной средней ско-
му моменту уже достаточно хорошо рости кровотока более 80 см/с и на-
изучены и оценены диагностиче- личием асимметрии кровотока меж-
ские возможности спектра доппле- ду одноименными артериями выше
ровского сдвига частот в диагности- 30 см/с (при условии односторонне-
ке степени стеноза в сонных артери- го поражения).
ях в экстракраниальном отделе, па- Окклюзия средней мозговой ар-
раметров оценки степени стеноза терии может быть диагностирована
артерий виллизиева круга, верифи- при условии хорошей визуализации
цированных с данными ангиографи- структур головного мозга, передней
ческого исследования, на сегодняш- мозговой артерии и отсутствии в
ний день в литературе нет. Опреде- сильвиевой щели окрашивания
ляющее значение для диагностики просвета средней мозговой артерии
гемодинамически значимого стеноза в режимах ЦДК или ЭОДС.

119
2.2.11. Интраоперационное скорости кровотока в средней моз-
мониторирование мозгового говой артерии после выключения
кровотока общей сонной артерии и клиниче-
ское состояние больного дают
При проведении реконструктивных предварительную информацию о
операций на магистральных артери- ситуации, которая может возник-
ях шеи остается открытым вопрос нуть во время операции.
об оценке адекватного кровоснаб- Выделяют четыре степени толе-
жения ткани мозга на этапе пере- рантности головного мозга к ише-
жатия сонной артерии. мии:
Оценка коллатеральной компен- • высокая степень — снижение
сации в момент выключения крово- ЛСК по СМА до 25 % и отсутствие
тока по общей сонной артерии мо- неврологической симптоматики;
жет быть проведена по трем на- • удовлетворительная — сниже-
правлениям: ние линейной скорости кровотока
• постоянный контроль за невро- на 25—50 % и отсутствие невроло-
логическим статусом пациента, воз- гической симптоматики;
можный, однако, только при про- • низкая — снижение ЛСК на
ведении реконструктивных вмеша- 50—75 %, появление неврологиче-
тельств в условиях местной анесте- ской симптоматики на 2—4-й ми-
зии; нуте;
• интраоперационное измерение • критически низкая — снижение
артериального давления прямым ЛСК более 75 %, появление невро-
методом с последующим расчетом логической симптоматики через
индекса ретроградного давления 10-15 с.
(ИРД); Оценку состояния коллатерально-
• транскраниальное неинвазив- го кровообращения в момент пере-
ное исследование позволяет мони- жатия общей сонной артерии можно
торировать и контролировать со- провести по показаниям линейной
стояние кровотока в артериях осно- скорости кровотока в средней моз-
вания мозга во время операции в говой артерии. При этом выделяют
условиях как общего, так и местно- следующие стадии коллатерального
го обезболивания. кровообращения: стадия декомпен-
В дооперационном периоде ре- сации соответствует значениям ли-
гистрируется линейная скорость нейной скорости кровотока в сред-
кровотока в средней, передней, ней мозговой артерии 0—10 см/с,
задней мозговых артериях, позво- промежуточная стадия — линейной
ночной и основной артериях с по- скорости кровотока в средней моз-
следующим определением направ- говой артерии 11—20 см/с и стадия
ления и функционального состоя- компенсации — линейной скорости
ния передней и задних соедините- более 20 см/с [Cabrini G.P. et al.,
льных артерий. 1998].
Существует несколько подходов Изменение гемодинамики в арте-
к определению толерантности сосу- риях виллизиева круга при реконст-
дов головного мозга до операции. В руктивных операциях на внутренней
течение 4 мин лечащий врач осуще- сонной артерии. После введения бо-
ствляет пальцевое пережатие общей льного в наркоз или выполнения
сонной артерии на стороне предпо- местной проводниковой анестезии
лагаемой операции, при этом реги- повторно регистрируют линейную
стрируют кровоток в ипсилатераль- скорость кровотока в артериях вил-
ной средней мозговой артерии и лизиева круга с последующим мо-
проводят наблюдение за состояни- ниторированием этих показателей
ем больного. Величина линейной во время операции. Особое внима-
120
ние уделяют изменению линейной Информация о клиническом со-
скорости кровотока в средней моз- стоянии пациента, величине линей-
говой артерии в течение следующих ной скорости кровотока в СМА и
этапов мониторирования крово- интраоперационном измерении АД
тока: позволяет решить вопрос об испо-
• в момент выключения из кро- льзовании методов защиты мозга.
вотока общей сонной артерии; Во время второго этапа монито-
• в период пережатия общей сон- рирования кровотока, в период пе-
ной артерии; режатия общей сонной артерии, мы
• в момент пуска кровотока по получаем следующую информацию:
реконструированному сосуду. — о степени восполнения дефи-
Рассчитывать процент изменения цита кровотока в СМА, при испо-
кровотока в средней мозговой арте- льзовании временного внутрипро-
рии во время операции можно, светного шунтирования — о его эф-
принимая исходную линейную ско- фективности;
рость кровотока за 100 %. Перед — о реакции смежных артериаль-
наложением зажима на общую сон- ных бассейнов на временно возни-
ную артерию необходимо зафикси- кающий дефицит кровотока в сис-
ровать «чистый», без помех сигнал теме ОСА на стороне реконструк-
от кровотока в средней мозговой ции.
артерии и в момент пережатия об- У больных, оперированных без
щей сонной артерии лоцировать защиты мозга, величина прироста
остаточный кровоток в средней линейной скорости кровотока в
мозговой артерии. средней мозговой артерии зависит
Кровоток у различных пациентов от состояния противоположной
снижается неоднозначно: менее внутренней сонной артерии и со-
50 %, более 50 % с регистрацией ставляет в среднем 30—40 %, если
коллатерального типа кровотока противоположная ВСА интактна
или на 100 % исходной величины. или имеется гемодинамически не-
Более значительное снижение кро- значимый стеноз. В ситуации, ког-
вотока в средней мозговой артерии да противоположная внутренняя
связано, как правило, с ограничен- сонная артерия окклюзирована, ве-
ной способностью коллатерального личина прироста линейной скоро-
кровообращения. Нижней границей сти кровотока меньше.
адекватной мозговой перфузии в При использовании временного
момент пережатия общей сонной внутрипросветного шунтирования
артерии является показатель линей- важна оценка его эффективности.
ной скорости кровотока в средней Величина прироста линейной ско-
мозговой артерии 20 см/с. Коэффи- рости кровотока составляет в сред-
циент корреляции между значения- нем 100—220 %. При использова-
ми линейной скорости кровотока в нии шунта линейная скорость кро-
средней мозговой артерии в момент вотока в средней мозговой артерии
пережатия общей сонной артерии и ниже по сравнению ее с исходными
индексом ретроградного давления значениями свидетельствует о низ-
составляет 0,81 [Кунцевич Г. И., кой резервной возможности арте-
1992]. рий смежных бассейнов, что может
Мониторирование кровотока в быть одной из возможных причин
средней мозговой артерии в момент развития симптомов ишемии мозга
выключения сонной артерии из в ближайшем послеоперационном
кровотока позволяет адекватно периоде.
контролировать временно возника- Для оценки реакции смежных ар-
ющий дефицит кровотока в бассей- териальных бассейнов на временно
не выключенной магистрали. возникающий дефицит кровотока
121
во время пережатия общей сонной стигало 15. Во всех случаях эмболы
артерии целесообразно регистриро- были воздушными. В послеопера-
вать линейную скорость кровотока ционном периоде данных о нали-
в передних, средних и задних моз- чии неврологической симптомати-
говых артериях как на стороне ре- ки не отмечено ни в одном наблю-
конструкции, так и в противопо- дении. При успешно выполненной
ложном полушарии. операции восстанавливается маги-
Линейная скорость кровотока в стральный тип кровотока.
задних мозговых артериях у боль- Суммируя данные об особенно-
ных, оперированных без защиты стях интраоперационного монито-
мозга, свидетельствует об увеличе- рирования кровотока в артериях
нии кровотока, больше выраженно- основания мозга при реконструк-
го на стороне выключенной маги- тивных операциях на магистраль-
страли. ных артериях шеи, следует отме-
Степень выраженности компен- тить, что этот вид мониторирова-
саторных возможностей противопо- ния имеет большое практическое
ложного каротидного бассейна про- значение в клинической практике,
является в основном в изменении поскольку позволяет мгновенно
линейной скорости кровотока в пе- оценить истинное состояние крово-
редней мозговой артерии, однако тока в артериях основания мозга на
функциональные возможности этой всех этапах оперативного вмешате-
артерии во многом определяются льства. Большое значение для по-
состоянием одноименной внутрен- нимания сущности перестройки и
ней сонной артерии. адекватной адаптации мозгового
У больных, оперированных с кровообращения имеют изменения
применением временного внутри- кровотока в каждой отдельной ар-
просветного шунтирования, во терии мозга, поскольку они дают
время пережатия общей сонной ар- возможность оценить и наблюдать,
терии повышается линейная ско- как снижение кровотока в средней
рость кровотока в обеих задних мозговой артерии в момент пережа-
мозговых артериях, однако в мень- тия общей сонной артерии включа-
шей степени, чем у больных, опе- ет в работу артерии смежных бас-
рированных без защиты мозга. Су- сейнов.
щественных изменений линейной
скорости кровотока в средней и пе- 2.2.12. Состояние ветвей дуги аорты
редней мозговых артериях противо- после реконструктивных операций
положного полушария, как прави-
ло, не отмечается. Согласно данным литературы, ответ
Важным этапом операции явля- артериальной стенки на эндартер-
ется момент восстановления крово- эктомию существует в виде 4 вари-
тока по реконструированной арте- антов:
рии, т.е. момент снятия зажима с • миоинтимальная реакция, явля-
общей сонной артерии. ющаяся физиологическим ответом
Момент пуска кровотока счита- на травму; ее толщина не должна
ется опасным этапом операции превышать 3 мм;
из-за возможности эмболии пузы- • миоинтимальная гиперплазия,
рьками воздуха, осевшими на стен- при которой толщина стенки пре-
ках артерии в зоне операции, или вышает 3 мм;
материальными частицами. В на- • ранний рестеноз (от 12 до 18
ших наблюдениях в момент пуска мес);
кровотока эмболы могли или отсут- • поздний рестеноз (после 2 лет).
ствовать, или регистрироваться. Рассмотренные варианты состоя-
Максимальное их количество до- ния реконструированной артерии
122
достаточно надежно диагностиру- относили к нормальным первич-
ются с помощью УЗ-изображения ным проявлениям хирургического
артерии и спектра допплеровского лечения.
сдвига частот. Согласно нашим Состояние реконструированной
данным, среди больных, перенес- ВСА в отдаленные сроки было не-
ших каротидную эндартерэктомию, сколько иным, чем в ближайшем
у 30 пациентов мы провели оценку периоде: полное отсутствие измене-
и анализ результатов ближайшего ний или наличие утолщения стенки
послеоперационного периода и у обнаружено нами у 62,8 % и по-
70 — отдаленного. При ультразву- вторное сужение артерии — у
ковом изучении состояния стенки 38,5 % больных, из них у 10 — ме-
реконструированной ВСА в бли- нее 25 %, у 11 — менее 50 % и у 4 —
жайшем послеоперационном пери- более 50 % просвета сосуда. Изуче-
оде изменения отсутствовали или ние эхогенности повторной бляшки
было обнаружено утолщение стен- свидетельствовало о наличии мяг-
ки в 50 % случаев, сужение ВСА кой бляшки в 6 случаях, твердой —
менее 25 % — в 23,3 % и более в 7, с отложениями кальция — в 2 и
25 %, но менее 50 % - в 13,3 % формирование гетерогенной бляш-
случаев. Изучение эхогенности ки—в 1 случае. По нашим дан-
бляшки свидетельствовало о фор- ным, у оперированных пациентов
мировании в ближайшем послеопе- частота случаев развития рестеноза
рационном периоде мягкой повтор- составила 5,7 % [Кунцевич И.Г.,
ной бляшки в 14 случаях и твер- 1992].
дой — в 1 случае. Проведенные серии исследований
Среди наблюдений, в которых, дуплексного сканирования у 68
по данным изображения реконст- больных за период наблюдения
руированной артерии, отсутствова- 30+2 мес позволили в 14,7 % случаев
ли какие-либо изменения или ви- диагностировать развитие дополни-
зуально фиксировалось минималь- тельных гемодинамически значи-
ное утолщение стенки, на месте мых поражений в других, неопери-
удаленной первичной бляшки, по рованных магистральных артериях.
данным спектра допплеровского Клинические симптомы заболева-
сдвига частот, регистрировалось ния проявлялись лишь в 1,4 % слу-
локальное повышение скорости чаев, в то время как у остальных па-
кровотока с заполнением артериа- циентов они полностью отсутство-
льного окна, что свидетельствовало вали. Вышеуказанные обстоятельст-
о нарушении ламинарного потока ва диктуют настоятельную необхо-
в реконструированной артерии. димость проведения диспансерного
При обследовании этих пациентов наблюдения за больными, перенес-
через 2—3 мес изменений по дан- шими КЭАЭ, с целью выявления
ным спектра допплеровского сдви- возможного прогрессирования ок-
га частот нами не было обнаруже- клюзирующего поражения артерий
но. Следовательно, формирование и соответственно выполнения ре-
локальных изменений кровотока конструктивных операций для пред-
на протяжении реконструирован- отвращения развития инсультов.
ного сегмента артерии в раннем К другой группе относятся опе-
послеоперационном периоде связа- рации, выполняемые по поводу ок-
но с реакцией стенки сосуда, кото- клюзии артерии (протезирование
рая со временем регрессирует, спо- плечеголовного ствола, подключич-
собствуя постепенной нормализа- но-бифуркационное шунтирование,
ции характеристик потока. Эти на- имплантация подключичной арте-
блюдения, фиксируемые в ближай- рии в общую сонную артерию).
ший период после операции, мы В данной группе больных ведущи-
123
ми УЗ-критериями оценки положи- венной близости от анастомоза. Ло-
тельных результатов лечения явля- кация ретроградного кровотока в
ются восстановление магистрально- области анастомоза на глубине от
го и антеградного кровотока в ре- 25 до 55 мм и его редукция при
конструированной артерии, увели- компрессии поверхностной височ-
чение показателей объемной скоро- ной артерии указывают на гемоди-
сти кровотока по сравнению с до- намическую значимость ЭИКМА
операционными данными. [Куперберг Е.Б., 1998].
Для оценки состояния подклю-
чично-сонного шунта и определе- 2.2.13. Диабетическая
ния объема крови, доставляемого энцефалопатия
шунтом к мозгу, необходимо оце-
нить просвет шунта, его диаметр и При клинически выраженной диа-
тип кровотока. В наших наблюде- бетической энцефалопатии (ДЭ)
ниях ОСК по шунту составляла в выявляются изменения спектра
среднем 180—190 мл/мин. допплеровского сдвига частот, ре-
Данные дуплексного сканирова- гистрируемые по стволу и ветвям
ния позволили нам установить кри- средней мозговой артерии. Оценка
терии, свидетельствующие об адек- качественного анализа СДСЧ по-
ватном выполнении имплантации зволяет выделить два типа измене-
подключичной артерии в общую ний формы спектра. При одном
сонную артерию: виде изменения систолической час-
• антеградное направление кро- ти СДСЧ заключались в образова-
вотока в позвоночной артерии на нии высокого, острого, четко очер-
стороне реконструкции; ченного систолического пика и
• восстановление магистрального наличии второго пика — меньшей
типа кровотока в реконструирован- амплитуды и большей ширины.
ной подключичной артерии. При втором типе изменений систо-
Анализируя данные результатов лическая составляющая в отличие
применения транскраниального ис- от первого типа выглядит цельной
следования в оценке гемодинами- и имеет четкое остроконечное
ческой значимости экстра-интрак- очертание. Общим для первого и
раниального микроанастомоза второго типов изменений систоли-
(ЭИКМА) между поверхностной ческой части спектра является сни-
височной артерией и корковыми жение уровня диастолической со-
ветвями средней или передней моз- ставляющей скорости. Данные ко-
говыми артериями при окклюзии личественного анализа СДСЧ в
ВСА, можно говорить о том, что средней мозговой артерии и ее вет-
создаваемый анастомоз значим тог- вях представлены в табл. 2.14.
да, когда через него происходит за- Сопоставление общеклинических
полнение либо крупных ветвей или данных и значений кровотока СМА
ствола СМА, либо мелких ветвей показало, что самые значительные
СМА, находящихся в непосредст- отклонения параметров кровотока

Таблица 2.14. Средние значения диаметра и показатели кровотока в средних


мозговых артериях у больных сахарным диабетом с клинически выраженной
диабетической энцефалопатией [Барабашкина А.В., 1997]

124
отмечаются у пациентов с тяжелой ра наблюдают при АВМ «большого
формой СД. Выраженность измене- потока», вызывающих турбулентное
ний кровотока в средней мозговой движение крови в зонах бифурка-
артерии и ее ветвях не зависит от ций магистральных артерий голо-
типа СД и возраста больных. вы, вплоть до формирования не-
Таким образом, для ранней диа- пульсирующих турбулентных пат-
гностики поражения ЦНС при са- тернов);
харном диабете применение транс- • резким снижением цереброва-
краниального дуплексного скани- скулярной реактивности вследствие
рования следует рассматривать в отсутствия в структуре АВМ сосу-
качестве существенного дополни- дов, обладающих контрактильными
тельного объективного способа свойствами. Степень выраженности
диагностики микроангиопатии. вышеприведенных параметров за-
висит от размеров клубка мальфор-
2.2.14. Артериовенозные мации и величины шунтирования.
мальформации Чувствительность транскраниаль-
ной допплерографии в диагностике
Выделяют 4 основные категории АВМ составляет 89,5 % при специ-
сосудистых мальформации голов- фичности 93,3 % и точности 90,8 %.
ного мозга: артериовенозные маль- Сочетанное применение КТ и ТКД
формации, кавернозные ангиомы, в диагностике АВМ позволяет по-
капиллярные телеангиэктазии и ве- высить уровень чувствительности
нозные мальформации. до 92,9 % [Гайдар Б.В. и др., 1998].
АВМ в подавляющем большинст- При использовании транскраниа-
ве случаев поражают большие полу- льного дуплексного сканирования в
шария головного мозга (до 85 %), В-режиме не всегда удается визуа-
причем нередки случаи интравент- лизировать АВМ. Однако при при-
рикулярной локализации, реже они менении режима цветового доппле-
располагаются в задней черепной ровского картирования чувствите-
ямке (15 %) [Дан В.Н. и др., 2000]. льность данного метода возрастает
Согласно данным В.Г.Гайдара и и АВМ можно легко идентифици-
др. (1998), маркерами артериове- ровать на основании их многоцвет-
нозного шунтирования по данным ного изображения. Чувствитель-
транскраниальной допплерографии ность транскраниального дуплекс-
служат уровень средней максималь- ного сканирования в определении
ной линейной скорости кровотока, АВМ составляет 77,5 % [Bartels E.,
индекс пульсации и индекс вазомо- 1998]. Определение локализации
торной реактивности в сосудах, пи- АВМ имеет важное практическое
тающих АВМ. Они отличаются значение. Процент визуализации
от возрастной нормы в 2,3; 1,6 и АВМ в париетальной, затылочной,
3,9 раза соответственно. мозжечковой и лобной областях по
Наличие свободного артериове- мере их приближения к коре сни-
жается. Иногда АВМ можно запо-
нозного шунтирования характери- дозрить на основании косвенных
зуется рядом признаков: признаков, таких как визуализация
• значительным повышением сосудов, питающих АВМ. Чувстви-
(преимущественно за счет диасто- тельность ТКДС при визуализации
лической) линейной скорости кро- АВМ, расположенных в аксиальной
вотока пропорционально уровню плоскости сканирования, составля-
артериовенозного сброса; ет 90 % [Bartels E., 1998]. Минима-
• значительным снижением уров- льный размер АВМ, диагностируе-
ня периферического сопротивления; мый в аксиальной плоскости ска-
• отсутствием выраженных изме- нирования, составляет 1 см.
нений спектра (расширение спект-
125
Кавернозная ангиома может быть 2.2.16. Острый период
обнаружена при ТКДС только в том ишемического инсульта
случае, если в структуре ангиомы
присутствует кальцинированный Диагностические задачи, которые
компонент, однако использование можно решить с помощью ультра-
эхоконтрастных препаратов увели- звуковых методов исследования у
чивает процент визуализации ка- данного контингента больных, сле-
вернозных ангиом. В 1995 г. Bog- дующие.
dahn и Becker получили слабый ве- 1. Состояние магистральных ар-
нозный сигнал (скорость 12 см/с) в терий, участвующих в кровоснаб-
кавернозных гемангиомах при по- жении головного мозга с учетом их
мощи ТКДС с применением лево- проходимости и функционального
виста [Bogdahn U. et al., 1998]. состояния.
2. Анатомическое строение и
2.2.15. Спазм артерий мозга функциональное состояние артерий
виллизиева круга.
Наличие, локализация и размеры 3. Состояние клапанов сердца,
аневризм артерий виллизиева круга насосной и сократительной функ-
диагностируются с помощью дуп- ции миокарда, наличие патологиче-
лексного сканирования с использо- ских образований, которые могут
ванием режимов ЦДК и/или быть потенциальными источника-
ми кардиоэмболии.
эодс. 4. Регистрация микроэмболии в
Степень повышения линейной артерии мозга.
скорости кровотока в средней моз- Дуплексное сканирование в пер-
говой артерии используется для вые сутки развития ишемического
определения выраженности спазма инсульта позволяет выявить анато-
артерии. По данным M.Kaps (1998), мические особенности артерий,
увеличение средней скорости кро- участвующих в кровоснабжении
вотока в СМА более чем на 50 % по мозга, диагностировать степень и
сравнению с диапазоном нормаль- распространенность атеросклероти-
ных значений или более 120 см/с ческого процесса, определить
расценивается как клинически зна- структуру атеросклеротической
чимый спазм артерий. При этом со- бляшки, оценить участие магистра-
отношение линейной скорости кро- льных артерий в кровоснабжении
вотока СМА/ВСА составляет бо- головного мозга.
лее 3. Повышение средней скорости Детально изучая особенности ге-
кровотока более 200 см/с и соотно- модинамики в артериях виллизиева
шение скоростей СМА/ВСА более круга при классическом его строе-
6 классифицируется как тяжелый нии, мы обнаружили, что на сторо-
спазм с высокой вероятностью раз- не инфаркта мозга в бассейне СМА
вития церебральных осложнений. в первые 3 сут заболевания в сред-
Преимущество ТКДС по сравне- ней мозговой и в меньшей степени
нию с ТКД заключается в том, что в в передней мозговой артериях сни-
процессе мониторирования можно жается уровень систолической, диа-
выбирать для измерения скорости столической и средней скорости
кровотока определенные участки ар- кровотока на фоне повышения пе-
терий с коррекцией величины угла риферического сопротивления, о
между ультразвуковым лучом и ана- чем свидетельствуют значения PI и
томическим ходом сосуда. Кроме RI [Кунцевич Г.И., Бень А.В.,
этого, спазмированную артерию 2000]. "
можно идентифицировать по дан- В задней мозговой артерии ста-
ным изображения в режиме ЦДК за тистически достоверных изменений
счет регистрации аляйзинг-эффекта.
126
по сравнению со значениями в лические сигналы располагались в
норме нами не было зарегистриро- пределах огибающей спектра. Ана-
вано. На контралатеральной сторо- лизируя интенсивность микроэмбо-
не также регистрировали снижение лических сигналов, можно было с
показателей скорости кровотока в большей вероятностью предпола-
средней мозговой артерии, выра- гать наличие материальных эмбо-
женное, однако, в меньшей степе- лов.
ни, чем на стороне инфаркта мозга Среди 28 больных, которым было
без признаков повышения перифе- выполнено мониторирование кро-
рического сопротивления. Паралле- вотока в средних мозговых артери-
льно отмечалась тенденция к повы- ях, у 53,5 % было документировано
шению систолической скорости участие эмболического механизма в
кровотока в передней мозговой ар- развитии ишемического инсульта
терии без существенных изменений по типу артерио-артериальной и
гемодинамики в задней мозговой кардиоэмболии [Бень А.В., 2000].
артерии. Следует признать, что ве-
личина скорости кровотока в арте- 2.2.17. Дуплексное сканирование
риях виллизиева круга в остром пе- артерий верхних конечностей
риоде инсульта является количест-
венным показателем гемодинами- 2.2.17.1. Методика
ки, в достаточной мере объективно
отражающим степень перестройки Артерии верхних конечностей явля-
кровообращения в головном мозге. ются перспективным участком для
По данным Б.С.Виленского диагностики заболеваний данного
(1999), в условиях резкого срыва бассейна благодаря поверхностному
ауторегуляции, но при хорошо фун- расположению и доступности для
кционирующих анастомозах может УЗ-исследования практически на
наблюдаться снижение кровотока в всем протяжении.
артериальной системе противопо- Исследование артерий верхних
ложного полушария. При резком конечностей целесообразно выпол-
угнетении мозгового кровотока в нять, используя линейный датчик с
результате межполушарного диаши- частотой излучения 7,5 МГц, для
за в ряде случаев могут формирова- исследования артерий кисти —
ться «зеркальные инсульты». В свя- 13,5 МГц.
зи с этим исследования параметров Исследование подключичных ар-
кровотока в артериях основания терий представлено в разделах 2.2.1
мозга, особенно у лиц с острым на- и 2.2.2. Для получения ультразвуко-
рушением мозгового кровообраще- вого изображения подкрыльцовой
ния как на стороне инфаркта, так и артерии датчик располагают в обла-
на противоположной стороне, не- сти подмышечной ямки. Непосред-
сомненно, необходимы. ственным продолжением данной ар-
У больных с митральным стено- терии является плечевая артерия,
зом, атеросклеротическими бляш- которая начинается от уровня ниж-
ками во внутренних сонных артери- него края большой грудной мышцы.
ях, ИБС с мерцательной аритмией, Визуализируют плечевую артерию
наличием тромба в левом желудоч- на всем протяжении между плече-
ке во время мониторирования кро- вой костью и нижнемедиальной по-
вотока в средних мозговых артери- верхностью двуглавой мышцы, до-
ях в первые 7 дней после развития стигая локтевой ямки. На уровне
ишемического инсульта мы отмеча- верхней трети плеча от плечевой ар-
ли на СДСЧ сигналы, которые по терии отходит глубокая артерия пле-
интенсивности отличались от фо- ча, которая на экране располагается
нового спектра частот. Микроэмбо-
кзади от плечевой артерии. В облас-
127
ти локтевой ямки плечевая артерия При расположении датчика на
делится на две ветви — лучевую и боковой поверхности пальцев визу-
локтевую артерии. Лучевая артерия ализируют собственные пальцевые
отклоняется к латеральному краю артерии. Перемещая датчик на об-
предплечья, прослеживают ее на ласть ногтевого ложа, определяют
всем протяжении. Далее датчик пе- сосуды, которые располагаются
ремещают на ладонную поверхность между ногтевой пластинкой и кост-
кисти для определения лучевой ар- ной структурой дистальной фалан-
терии, которая поворачивает дуго- ги пальца. На экране ногтевая пла-
образно в сторону локтевого края и стинка имеет вид двухконтурной
соединяется с r.palmaris profundus линейной структуры толщиной в
локтевой артерии, при этом получа- среднем 0,4±0,02 мм. Кзади от ног-
ют изображение глубокой ладонной тевой пластинки располагаются пе-
дуги. Получают изображение локте- реплетающиеся между собой арте-
вой артерии, которая располагается рии.
вдоль медиального края предплечья. По данным спектра допплеров-
Далее датчик перемещают на ладон- ского сдвига частот в артериях пле-
ную поверхность кисти, визуализи- ча, предплечья и проксимальной
руют локтевую артерию, которая за- фаланге пальцев регистрируется
ворачивает в сторону лучевого края магистральный тип кровотока.
предплечья и соединяется с r.palma- В области ногтевого ложа в арте-
ris superficialis лучевой артерии, при риях определяется 2 конфигурации
этом видна поверхностная ладонная спектра допплеровского сдвига ча-
дуга. стот. Первая соответствует магист-
На уровне верхней трети локте- ральному типу кровотока, вторая
вой артерии отходит общая межко- характеризуется достаточно выра-
стная артерия, переднюю ветвь ко- женным уровнем диастолической
торой можно проследить при ульт- составляющей скорости, что, ве-
развуковом исследовании, распола- роятно, обусловлено регистра-
гая датчик посередине внутренней цией кровотока в области анасто-
поверхности предплечья. Величина мозов.
комплекса интима — медиа в пле- Величина диаметра и показатели
чевой артерии в среднем составляет гемодинамики в исследуемых арте-
0,6+0,03 мм, в лучевой и локте- риях в группе здоровых лиц пред-
вой — 0,5±0,03 мм. ставлены в табл. 2.15.

Таблица 2.15. Средние значения диаметра и показателей кровотока в артериях


верхней конечности

128
В норме кровоток в артериях вер- представлена в разделах 2.2.1 и
хних конечностей характеризуется 2.2.2.
снижением линейной скорости Разница в абсолютных значениях
кровотока в направлении от про- систолического АД в лучевой и
ксимального к дистальному сегмен- локтевой артериях рассматривается
ту и высоким периферическим со- как признак патологии конкретной
противлением. артерии с более низким уровнем
систолического АД.
Градиент давления более 20 мм
2.2.17.2. Измерение рт.ст. между двумя соседними сег-
сегментарного давления ментами свидетельствует о наличии
гемодинамически значимого стено-
Для определения сегментарного ар- за или окклюзии.
териального давления используют При облитерирующем тромбан-
пневматические манжетки, которые гиите, как правило, преобладают
накладывают на плечо и предпле- дистальные нарушения с поражени-
чье. Сегментарное давление опре- ем артерий кисти и предплечья.
деляют для каждого уровня конеч- При исследовании артерии пред-
ности, контролируя сигнал крово- плечья в В-режиме можно выделить
тока в лучевой или локтевой арте- следующие особенности данного
риях. Для измерения пальцевого заболевания:
давления накладывают манжетку • процесс начинается с пораже-
шириной 2,5 см на проксимальную ния адвентиции и постепенно рас-
фалангу пальца с регистрацией кро- пространяется на все слои стенки
вотока в пальцевой артерии на сосуда с отсутствием дифференци-
уровне дистальной фаланги. рования слоев стенки и повышени-
В норме градиент давления меж- ем ее эхогенности;
ду правой и левой конечностью или • поражение носит пролонгиро-
двумя соседними сегментами на од- ванный характер;
ной конечности меньше 20 мм • по мере увеличения толщины
рт.ст., между дистальным отделом стенок артерий, по данным доппле-
предплечья и пальцем — меньше ровского сдвига частот, изменяется
30 мм рт.ст. характер кровотока от магистраль-
ного до коллатерального или отсут-
ствия кровотока при развитии ок-
2.2.17.3. Окклюзионные клюзии артерии (рис. 2.8).
поражения артерий Сопоставление состояния крово-
тока в ногтевом ложе в зависимости
При атеросклерозе, эмболии в арте- от степени ишемии верхних конеч-
рии верхней конечности дуплекс- ностей свидетельствует о том, что
ное сканирование на основании при критической степени кровоток
данных изображения стенки, про- отсутствует, при II степени сосуди-
света артерий и оценки типа крово- стый рисунок обеднен, при I степе-
тока дает информацию о локализа- ни кровоток сохранен.
ции, степени и протяженности по- При наличии окклюзирующе-
ражения. Качественная оценка го поражения дистальнее ладон-
спектра допплеровского сдвига час- ной дуги градиент давления между
тот, позволяющая судить о типе дистальным отделом предплечья
кровотока и степени поражения в и пальцами составляет более
артериях верхних конечностей, 30 мм рт.ст.

129
Рис. 2.8. Лучевая артерия
при облитерирующем
тромбангиите. Изображе-
ние в режиме ЦДК.

2.2.17.4. Роль дуплексного ного выброса. Согласно данным


сканирования в оценке Т.Н.Енькиной (1999), после форми-
адекватности артериовенозной рования АВФ у больных на додиа-
фистулы для программного лизном этапе уже через месяц объ-
гемодиализа емная скорость кровотока составля-
ет 444,6+14,8 мл/мин и в начальном
Дуплексное сканирование применя- периоде гемодиализного этапа уве-
ют для оценки артерии и вен, кото- личивается до 805,6+1,7 мл/мин.
рые могут быть использованы при Формирование АВФ на додиализ-
формировании артериовенозной ном этапе и в начальном периоде
фистулы (АВФ) и прогноза «жизне- гемодиализа с величиной шунтового
способности сформированной фис- сброса от 5 до 10 % сердечного вы-
тулы». АВФ, используемая в качест- броса не вызывает развития сердеч-
ве постоянного сосудистого досту- ной недостаточности, но усугубляет
па, должна иметь, с одной стороны, нарушение гемодинамики в виде
достаточный объем кровотока для увеличения сердечного выброса и
проведения эффективного гемодиа- гипертрофии миокарда левого желу-
лиза, а с другой стороны, его вели- дочка. Увеличение шунтового сбро-
чина не должна декомпенсировать са по АВФ более 30 % сердечного
сердечную деятельность. выброса истощает компенсаторные
При оценке АВФ необходимо возможности гипертрофированного
учитывать особенности ее хирурги- миокарда и провоцирует застойную
ческой конструкции, т.е. формиро- сердечную деятельность.
вание анастомоза на предплечье Т.Н.Енькиной (1999) предложена
между a.radialis и v.cephalica или на формула, позволяющая прогнози-
плече между a.brachialis и v.basilaris ровать необходимость хирургиче-
по типу конец вены в бок артерии. В ской коррекции кровотока в АВФ с
клинической практике считается, целью предупреждения застойной
что критерием адекватности АВФ сердечной деятельности:
для проведения эффективного гемо-
диализа должен быть кровоток с ве-
личиной шунтового сброса не менее
500 мл/мин и не более 30 % сердеч-
130
где Д — дискриминантная функция после пережатия лучевой арте-
необходимости коррекции кровото- рии величина кровотока менее
ка в АВФ; КДО/ММЛЖ - показа- 500 мл/мин, т.е. недостаточна для
тель адекватности гипертрофии последующего проведения гемодиа-
миокарда на нагрузку объемом; лиза, можно признать несостояте-
ЧСС — частота сердечных сокра- льной систему ладонных артериаль-
щений; Е/А — показатель диасто- ных анастомозов, заполняющихся
лической функции левого желудоч- из локтевой артерии. Операция по
ка; длит. ХПН III ст. — длитель- перевязке лучевой артерии с целью
ность уремического периода ХПН уменьшения кровотока по АВФ в
до начала гемодиализа; СН — нали- этом случае противопоказана из-за
чие проявлений сердечной недоста- риска развития синдрома обкрады-
точности; ОД — объем остаточного вания, что требует поиска других
диуреза в раннем периоде гемодиа- результативных хирургических при-
лиза. емов для уменьшения кровотока
Если Д < 9,6, то необходимость через артериовенозную фистулу.
коррекции АВФ невелика, если Д >
11,3 — необходимость коррекции 2.2.18. Грудная аорта
АВФ значительна. В связи с разви-
тием застойной сердечной недоста- 2.2.18.1. Методики
точности на фоне увеличенного трансторакальной
кровотока по АВФ, не корригируе- и чреспищеводной эхокардиографии
мой медикаментозной терапией,
необходима хирургическая коррек- Трансторакальную эхокардиогра-
ция увеличенного кровотока по фию выполняют по стандартной
АВФ. Для выбора метода такой методике секторным ультразвуко-
коррекции целесообразны выпол- вым датчиком с частотой сканиро-
нение дуплексного сканирования с вания 2,5—3,5 МГц; она позволяет
оценкой состояния артерий и вен, оценить состоятельность аорталь-
формирующих АВФ, и проведение ного клапана, а также получить ин-
компрессионной пробы для оценки формацию о размерах и состоянии
состоятельности артериальных ла- восходящей аорты, дуги и прокси-
донных анастомозов. Методика вы- мального отдела нисходящей аорты.
полнения компрессионной пробы При двухмерном исследовании
состоит в следующем: после оценки из парастернальной позиции по
состояния артерий и вен, формиру- короткой оси аортальный клапан
ющих АВФ, и измерения объемной выглядит как структура, состоящая
скорости кровотока по артериове- из трех симметрично расположен-
нозной фистуле под контролем дат- ных, одинаково тонких створок; в
чика выполняют компрессию про- систолу они полностью открыва-
ксимального отдела питающей ар- ются, а в диастолу закрываются,
терии в течение 5 мин, при этом по образуя фигуру, похожую на пе-
артериализованной вене регистри- ревернутую эмблему автомобиля
руют поток, обеспечиваемый доста- Mercedes-Benz. Место смыкания
точным ретроградным притоком всех трех створок может выглядеть
через систему ладонных артериаль- чуть утолщенным. Корень аорты
ных анастомозов, повторно выпол- имеет больший диаметр, чем оста-
няют измерение объемной скорости льная часть восходящего отдела
кровотока в артериовенозной фис- аорты, и формируется из трех си-
туле. Компрессионная проба счита- нусов Вальсальвы, которые анало-
ется положительной, если величи- гично створкам клапана называют-
на кровотока по АВФ больше ся левым коронарным, правым ко-
500 мл/мин. Установлено, что если ронарным и некоронарным. В нор-
131
ме диаметр корня аорты не превы- дящая аорта имеют практически
шает 37 мм, дуги и нисходящего параллельный ход.
отдела аорты — 20—36 мм. В нор- Интубацию пищевода осуществ-
ме аорта в В-режиме имеет одно- ляют по стандартной методике в
родный гипоэхогенный просвет и положении пациента на левом боку
равномерное окрашивание потока после премедикации и местной
в режиме ЦДК с наличием четких, анестезии слизистой оболочки ро-
ровных контуров стенок. При ис- тоглотки 10 % раствором лидокаи-
следовании кровотока через аорта- на. При введении датчика с обра-
льный клапан регистрируется щенной кпереди сканирующей по-
спектр треугольной формы, макси- верхностью на глубину 30—35 см от
мальная скорость которого в норме передних резцов получают попереч-
составляет до 1,5 м/с. ный срез на уровне основания сер-
Дугу и устья ветвей дуги аорты дца. С помощью регулировки угла
исследуют из супрастернального сканирования и изменения глуби-
доступа. ны введения датчика достигают оп-
Эхокардиография с высокой точ- тимальной визуализации створок и
ностью позволяет выявить патоло- фиброзного кольца аортального
гию аорты в зонах, доступных для клапана, устьев и проксимальных
визуализации. Однако в ряде случа- сегментов коронарных артерий, си-
ев ее проведению мешают акусти- нусов Вальсальвы, поперечных сре-
ческие препятствия, которые могут зов восходящей аорты на различ-
локализоваться вне или в самом ных уровнях.
сердце, поэтому результаты иссле- Изменяя плоскость сканирова-
дования требуют дальнейшего уточ- ния и незначительно ротируя дат-
нения. Использование чреспище- чик вправо или влево, получают
водного ультразвукового исследова- продольный срез левых камер серд-
ния позволяет преодолеть эти труд- ца и восходящей аорты. В этой про-
ности. екции целесообразно проводить из-
В основе высокой информатив- мерение диаметра левого желудоч-
ности метода ЧпЭхоКГ при иссле- ка, выходного тракта левого желу-
довании грудного отдела аорты ле- дочка, фиброзного кольца аорталь-
жат анатомические предпосылки. ного клапана, восходящей аорты,
Грудной отдел аорты практически которая доступна для визуализации
на всем протяжении находится в на протяжении 6—8 см от корня
тесной близости от пищевода, что аорты. При цветовом допплеров-
позволяет использовать мульти- и ском картировании в этой проек-
биплановые ультразвуковые датчи- ции оценивают наличие, направле-
ки с высокой частотой сканирова- ние, ширину и протяженность
ния (5 и 7 МГц), обладающие высо- струи аортальной регургитации.
кой разрешающей способностью. Импульсная допплерография по-
Корень аорты и восходящая часть зволяет оценить характер кровотока
находятся непосредственно кпереди в восходящей аорте, выявить пато-
от пищевода. Однако, несмотря на логические потоки и систоличе-
высокую информативность, метод ский градиент на клапане.
ЧпЭхоКГ имеет ограничения в ви- Для исследования нисходящего
зуализации дистального сегмента отдела грудной аорты датчик пово-
восходящей аорты, дуги и устьев рачивают приблизительно на 180°,
ветвей дуги аорты из-за интерпози- предварительно определив попе-
ции левого главного бронха между речную плоскость сканирования.
пищеводом и аортой. Дистальнее Для последовательной регистрации
устья левой подключичной артерии изменений в нисходящей аорте дат-
и до диафрагмы пищевод и нисхо- чик вначале вводят на глубину
132
50 см от передних резцов, а затем Эхокардиографическим призна-
исследуют аорту по мере извлече- ком расслоения аорты является об-
ния эндоскопа в поперечном и про- наружение отслоившейся интимы,
дольном сечениях, оценивая диа- которая делит просвет аорты на
метр, толщину, строение стенки и истинный и ложный каналы. Од-
характер кровотока. Для последую- ним из принципиальных подходов
щей корректной оценки результа- в дифференциации истинного ка-
тов исследования по видеозаписи нала от ложного является исследо-
на экране отмечают глубину введе- вание систолического потока с ис-
ния датчика. пользованием цветового доппле-
Общее время нахождения эндо- ровского картирования. Спектра-
скопа в пищеводе обычно не пре- льные характеристики кровотока в
вышает 15—20 мин. Все исследова- пределах этих двух каналов разли-
ние должно быть зарегистрировано чаются: спектр кровотока в истин-
на видеопленке. ном канале близок к магистраль-
ному, тогда как в ложном носит
2.2.18.2. Аневризмы аорты турбулентный, двунаправленный
характер с выраженным ретроград-
Для дилатации корня аорты свойст- ным компонентом. Кроме того,
венна характерная картина при следует обращать внимание на пу-
двухмерной эхокардиографии: уве- льсирующий характер просвета ис-
личенный размер между передней и тинного канала, диаметр которого
задней стенками аорты, что, как увеличивается в систоле и умень-
правило, является результатом ате- шается в диастоле.
росклеротического поражения. Другой путь идентификации ис-
Чреспищеводная эхокардиогра- тинного канала состоит в регистра-
фия позволяет визуализировать ции входного отверстия расслое-
аневризму, определить ее локализа- ния. В восходящей аорте кровоток
цию, форму, протяженность, диа- через фенестрацию носит однона-
метр на разных уровнях и в различ- правленный характер — из истин-
ных сечениях, тромбоз аневризма- ного канала в ложный. На протяже-
тического мешка. Эта методика нии нисходящей аорты кровоток
дает информацию о состоянии через фенестрацию двунаправлен-
стенки аорты с учетом ее толщины ный — из истинного канала в лож-
и наличия атеросклеротических ный в систоле и из ложного в ис-
бляшек, целостности стенки аорты. тинный в диастоле. Вследствие за-
В полости аневризмы может реги- медления кровотока в ложном ка-
стрироваться феномен «спонтанно- нале может наблюдаться эффект
го эхо контрастирования». спонтанного эхоконтрастирования.
При аневризмах восходящего от- При наличии «слепого кармана»
дела аорты принципиально важны независимо от направления рас-
оценка функции аортального кла- слоения (анте- или ретроградное)
пана и выявление причин аорталь- определяется частичный или пол-
ной недостаточности. Так, по дан- ный тромбоз ложного просвета.
ным В.А.Сандрикова и соавт. Одним из ключевых вопросов яв-
(1999), основными причинами вы- ляется определение типа расслое-
раженной аортальной регургитации ния аневризмы аорты. Общеприня-
являются расширение фиброзного та классификация De Bakey (1961),
кольца АК в среднем до 32 мм и основанная на локализации про-
наличие бикуспидального аорталь- ксимальной фенестрации и распро-
страненности расслоения. Чувстви-
ного клапана без признаков значи- тельность ЧпЭхоКГ в диагностике
мого стеноза и кальциноза створок расслоения аневризмы аорты, по
АК.
133
данным В.А.Сандрикова и соавт. ЦДК в диастоле визуализируется
(1998), составляет 100 %. струя, направленная из выносящего
Важное практическое значение тракта левого желудочка в правое
имеют диагностика распростране- предсердие; по короткой оси при
ния процесса расслоения на коро- этом отмечается слабое выпячива-
нарные, ветви дуги аорты, висцера- ние некоронарного синуса. При
льные, почечные, подвздошные ар- разрыве аневризмы в межжелудоч-
терии и определение, от какого ковую перегородку в М-режиме в
просвета они отходят. выносящем тракте левого желудоч-
Для того чтобы избежать диагнос- ка регистрируется резко выражен-
тических ошибок, необходимы зна- ное движение межжелудочковой
ние технических деталей и тщатель- перегородки. Аневризма может
ный анализ как трансторакальных, перфорировать и в левый желудо-
так и чреспищеводных эхокардио- чек, провоцируя при этом аорталь-
грамм. В некоторых случаях визуа- ную регургитацию. Сообщение
лизируются артефакты от стенок аневризмы с правым желудочком
аорты, которые производят впечат- повышает диастолическое давление
ление отслоившейся интимы. Мно- в нем, что приводит к преждевре-
жественные линейные эхоструктуры менному открытию клапана легоч-
в просвете расширенной аорты мо- ной артерии.
гут быть артефактами отражения от
противоположной стенки. При ис- 2.2.18.3. Коарктация аорты
пользовании данных только ультра-
звукового изображения левую пле- Диагностика коарктации аорты при
чеголовную вену можно ошибочно трансторакальном двухмерном ис-
принять за расслоение аорты. следовании из супрастернальной
Ложная аневризма аорты пред- позиции у детей, как правило, не
ставляет собой эхонегативное обра- вызывает затруднений. Исследова-
зование, размеры которого могут ние этого участка аорты у взрослых
быть чрезвычайно большими и ко- сопряжено с техническими трудно-
торое может сдавливать окружаю- стями, что может приводить как к
щие ткани, включая аорту. Цвето- ложноотрицательным, так и к лож-
вое допплеровское картирование и ноположительным заключениям.
импульсная допплерография позво- Спектр допплеровского сдвига
ляют выявить наличие сообщения частот и режим ЦДК, даже при от-
между аортой и ложной аневриз- сутствии хорошей визуализации
мой. аорты на участке сужения, позволя-
Аневризмы синуса Вальсальвы ют выявлять ускоренный кровоток,
диагностируются при трансторака- а постоянно-волновая допплерогра-
льной эхокардиографии из позиции фия — измерять его скорость и вы-
по короткой оси в диастолу. При- числять максимальный градиент
менение чреспищеводной эхокар- давления, используя для этого рас-
диографии позволяет с большей ширенное или упрощенное уравне-
точностью выявить фистулы и диа- ние Бернулли. Регистрация высоко-
гностировать разрывы аневризмы скоростного потока в аорте в диа-
синуса Вальсальвы. Аневризматиче- столе с градиентом давления более
ским изменениям может быть под- 30 мм рт.ст. и наличие магистраль-
вержен любой из коронарных сину- но-измененного или коллатераль-
сов. Обычно аневризма распростра- ного типа кровотока в брюшном
няется кпереди и вправо, разрыв отделе аорты и/или в бедренных
аневризмы происходит в правые от- артериях указывают на гемодина-
делы сердца. В этом случае из четы- мическую значимость сужения аор-
рехкамерной позиции в режиме ты. Кроме сужения участка аорты,
134
нередко обнаруживается пре- и 28 мм, на уровне висцеральных ар-
постстенотическое ее расширение. терий — 20—24 мм, в дистальном
Как правило, коарктация аорты со- отделе — 18—20 мм.
четается с гипертрофией миокарда При допплеровском исследова-
левого желудочка, гиперкинезией нии кровоток в аорте соответствует
его стенок, увеличением полости магистральному типу с высокой
левого предсердия, а у части боль- максимальной систолической ско-
ных с бикуспидальным аортальным ростью, острой систолической вер-
клапаном наблюдается аорталь- шиной, обратным кровотоком в пе-
ная регургитация. При сочетании риод ранней диастолы и сопровож-
коарктации аорты с открытым арте- дается характерным звуковым сиг-
риальным протоком сброс крови налом. Максимальная систоличе-
слева направо снижает скорость ская скорость в аорте составляет
стенотической струи, что приводит 80±25 см/с.
к недооценке величины градиента В норме при ЦДК регистрируют
давления. ярко-красное окрашивание потока
Неинвазивность и безопасность в систоле, а в период ранней диа-
трансторакальной и чреспищевод- столы отмечается синее окрашива-
ной эхокардиографии позволяют ние, наглядно демонстрирующее
использовать эти методы для дли- наличие обратного кровотока.
тельного динамического контроля Для ультразвукового исследова-
за состоянием аорты на участке вы- ния непарных висцеральных арте-
полненной реконструкции. Резуль- рий, в частности чревного ствола
таты допплерографии в оценке гра- датчик располагают в продольной
диента давления на участке разви- плоскости на 2—3 см ниже мече-
вающегося рестеноза имеют высо- видного отростка грудины. Попе-
кую степень корреляции с данны- речное сканирование в той же по-
ми, полученными при ангиографи- зиции датчика позволяет визуали-
ческом исследовании. зировать чревный ствол на всем его
протяжении, а также общую пече-
2.2.19. Дуплексное сканирование ночную и селезеночную артерии.
брюшной аорты и висцеральных Общая печеночная артерия от чрев-
артерий ного ствола направляется вправо,
располагаясь на экране горизонта-
2.2.19.1. Методика льно до воротной вены, затем пово-
рачивает вверх, визуализируясь на
Для получения продольного изоб- протяжении 3—5 см. Селезеночная
ражения брюшного отдела аорты артерия отходит от чревного ствола,
датчик располагают вдоль и не- направляясь влево, и далее смеща-
сколько влево от средней линии ется кзади и вниз.
тела при положении пациента лежа Для корректной регистрации
на спине или на боку. При ультра- спектра допплеровского сдвига час-
звуковом исследовании этот отдел тот кровотока используют следую-
аорты выглядит как тубулярная щие сегменты: чревный ствол в по-
структура с ровными, гладкими перечной или продольной плоско-
стенками, однородным анэхоген- сти сканирования; область устья об-
ным просветом. На всем протяже- щей печеночной артерии или диста-
нии отчетливо выявляют ее пульса- льный ее сегмент в проекции ворот
цию. Под диафрагмой брюшная печени; участок селезеночной арте-
аорта обычно шире, а дистальнее, рии на 2—3 см дистальнее устья.
вплоть до бифуркации, просвет су- Качественный анализ спектра
жается. В среднем диаметр аорты чревного ствола, общей печеночной
ниже диафрагмы составляет 25— и селезеночной артерий свидетель-
135
ствует о высоком уровне конечной Информация о чревном стволе и
диастолической скорости, непре- верхней брыжеечной артерии по
рывном характере кровотока и зву- данным УЗ-исследования может
кового сигнала, что указывает на быть получена более чем у 90 % лиц
низкое периферическое сопротив- [Moneta G.L. et al., 1991; Zwo-
ление в бассейне артерий, участву- lar R.M., 1998].
ющих в кровоснабжении печени и Для ультразвукового исследова-
селезенки. ния почечных артерий используют
Верхняя брыжеечная артерия передний, боковой и задний досту-
представляет собой крупный сосуд, пы. При переднем, проводя попе-
который отходит от передней повер- речное сканирование, получают
хности брюшной аорты на 0,5—2 см изображение поперечного сечения
ниже чревного ствола и в начальном аорты и небольшой участок почеч-
своем сегменте расположен парал- ной артерии на уровне отхождения
лельно аорте. Продольное сканиро- от брюшной аорты. Наиболее целе-
вание в эпигастральной области по- сообразно исследовать начальные
зволяет получить изображение верх- сегменты почечных артерий в поло-
ней брыжеечной артерии, которая жении больного на боку, располагая
расположена ниже чревного ствола, датчик в области правого подребе-
направляется каудально и визуали- рья параллельно средней линии тела
зируется на протяжении 5—7 см от и ориентируя плоскость сканирова-
устья. Регистрацию спектра крово- ния таким образом, чтобы аорта и
тока верхней брыжеечной артерии начальные сегменты почечных арте-
целесообразно проводить в устье, рий располагались во фронтальной
где угол между анатомическим хо- плоскости. Такой доступ обеспечи-
дом сосуда и ультразвуковым лучом вает визуализацию одновременно
не превышает 60°. обеих почечных артерий от устья на
Качественные характеристики протяжении 3— 4 см (рис. 2.9). Для
спектра кровотока по верхней бры- исследования почечных артерий в
жеечной артерии отличаются сни- проекции ворот почек используют
жением уровня конечной диастоли- боковой и задний доступы, приме-
ческой скорости, прерывистым зву- няя поперечное сканирование, что
ковым сигналом, свидетельствую- позволяет исследовать дистальные
щими о высоком периферическом сегменты основных стволов почеч-
сопротивлении в бассейне артерии, ных артерий.
участвующей в кровоснабжении Диаметр почечных артерий в
кишки. норме составляет 0,53+0,05 см. Ка-
Количественная оценка кровото- чественный анализ спектра почеч-
ка в чревном стволе, общей пече- ных артерий свидетельствует о до-
ночной, селезеночной и верхней статочном уровне конечной диасто-
брыжеечной артериях представлена лической скорости, непрерывном
в табл. 2.16. характере кровотока и звукового

Таблица 2.16. Значения диаметра и показатели гемодинамики в артериях у здо-


ровых лиц

136
Рис. 2.9. Почечные арте-
рии. Изображение в ре-
жиме ЭОДС в норме.

сигнала. Количественные характе- 2.2.19.2. Аневризмы брюшной аорты


ристики спектра почечных артерий
в норме имеют следующие значе- При обследовании данного контин-
ния: RI - 0,5-0,7, PI - 0,84-1,28, гента больных целесообразно при-
систолическая скорость кровотока держиваться следующих методиче-
60—120 см/с. Идентификация по- ских моментов:
чечных артерий возможна в 75— • исследовать аорту и подвздош-
95 % случаев [Hellnon О., 1995; ные артерии на всем протяжении
Strotzer M, 1995]. для определения аневризмы;
Режим ЭОДС или ЦДК позволя- • определить наружный размер,
ет визуализировать сегментарные локализацию, форму аневризмы и
артерии (область центрального эхо- расстояние от почечных артерий до
комплекса почки), междолевые шейки аневризмы;
(проходят в мозговом веществе • исследовать состояние почеч-
вдоль пирамид) и дуговые (огибают ных и висцеральных артерий и оце-
основания пирамид на границе нить степень вовлечения их в про-
коркового и мозгового вещества) цесс;
артерии почки. ЭОДС обладает бо- • исследовать состояние под-
лее высокой чувствительностью вздошных артерий для обнаруже-
при визуализации сосудов корково- ния окклюзирующих поражений и
го слоя почек в норме с наличием их степени независимо от того, во-
участков гипо- и гиперваскуляриза- влечены они в аневризматический
ции. процесс или нет. В случаях эмбо-
Количественные показатели диа- лии в артерии конечностей целесо-
метра и кровотока внутрипочечных образно расширить объем исследо-
артерий в норме представлены в вания, включая бедренные, подко-
табл. 2.17. ленные артерии и артерии голени;

Таблица 2.17. Диаметр и показатели кровотока внутрипочечных артерий в норме


[Барабашкина А.В., 1997]

137
Рис. 2.10. Аневризма
брюшного отдела аорты с
пристеночным тромбо-
зом. Изображение в В-ре-
жиме.

• исследовать состояние почек с матического мешка в сагиттальной


последующим определением их и поперечной плоскостях сканиро-
функции с помощью дополни- вания. Более точно максимальные
тельных методов исследования. размеры аневризмы диагностиру-
Исследуют аорту в сагиттальной, ются при исследовании в попереч-
поперечной и коронарной плоско- ной плоскости сканирования. Сле-
стях сканирования с измерением дует отметить, что деформация
максимального диаметра аорты на 4 аорты с изменением ее анатомиче-
уровнях: ниже диафрагмы, на уров- ского хода и, следовательно, анев-
не висцеральных артерий, почеч- ризмы, плохая разрешающая спо-
ных артерий и над бифуркацией собность на границе стенка аор-
аорты. Проводят анализ анатомиче- ты — окружающая ткань препятст-
ского хода, расположения аорты с вуют правильности точного опре-
указанием смещения и изгибов. деления размеров аневризмы по
Первым ультразвуковым признаком данным ультразвукового исследо-
наличия аневризмы является сег- вания.
ментарное увеличение наружного Оценку состояния просвета анев-
поперечного сечения аорты в 2 раза ризмы осуществляют в В-режиме и
и более. Увеличение поперечного режимах ЦДК и/или ЭОДС. При
сечения аорты менее чем в 2 раза исследовании в В-режиме аневриз-
свидетельствует о наличии аневриз- ма представлена гипоэхогенным,
матического расширения. На экра- однородным по структуре полост-
не аневризма представлена полост- ным образованием. Часто внутри
ным образованием округлой или аневризмы визуализируются тром-
чаще овальной формы. В продоль- ботические массы, представленные
ной плоскости сканирования вере- гипоэхогенными, преимущественно
тенообразная аневризма имеет фор- однородными по структуре образо-
му овала, мешотчатая — характери- ваниями, эхогенность которых
зуется выбуханием одной из стенок выше эхогенности остаточного про-
аорты. света сосуда (рис. 2.10). В режиме
Максимальный диаметр аневриз- ЦДК полость аневризматического
мы определяют по наружному мешка окрашивается разнонаправ-
краю адвентиции стенок аневриз- ленными потоками красного и си-

138
него цвета. Спектр допплеровского случаев диагностируют и изолиро-
сдвига частот характеризуется низ- ванные аневризмы наружной под-
кой систолической скоростью и из- вздошной артерии. Исследование
менением соотношения величины подвздошных артерий начинают с
систолических и диастолических измерения максимального диаметра
пиков. с последующим определением со-
Качественная и количественная стояния стенки и просвета артерий.
характеристика стенки аневризмы При аневризме или аневризматиче-
основывается на следующих при- ском расширении необходимо ука-
знаках: зать максимальный диаметр, протя-
— не изменена; женность, состояние просвета и
— утолщена (мм) — равномерно, стенки аневризмы.
неравномерно; Ультразвуковым критерием рас-
— истончена (мм) — равномерно, слаивающих аневризм (что обычно
неравномерно. начинается в грудной аорте) в
Большое практическое значение В-режиме является наличие мемб-
имеет исследование почечных арте- раны, которая состоит из интимы
рий. В зависимости от расположе- и/или интимы и медии, движущей-
ния аневризмы относительно по- ся синхронно пульсации аорты.
чечных артерий определяют ее ло- При режиме ЦДК регистрируют
кализацию (супраренального, ин- двунаправленные потоки в истин-
терренального или инфраренально- ном и ложном просвете аорты.
го отдела аорты). Существует два При выявлении расслаивающейся
подхода к определению взаимоот- аневризмы аорты необходимо тща-
ношения аневризмы с почечными тельное исследование грудной аор-
артериями: 1) в режиме ЦДК или ты, а затем подвздошных артерий
ЭОДС в сочетании с СДСЧ визуа- для определения границ распро-
лизируют почечные артерии и из- странения данного осложнения
меряют расстояние от устья ис- (рис. 2.11).
следуемых артерий до аневризмы; В послеоперационном периоде
2) в случаях, когда невозможно по- целесообразнее выполнение ультра-
лучить информацию о локализации звукового исследования с целью:
устья почечных артерий, измеряют • оценки функционирования про-
расстояние от ВБА до аневризмы. теза;
Почечные артерии располагаются • исследования зоны проксималь-
на 1 — 1,5 см ниже ВБА. Далее ана- ного и дистального анастомозов;
лизируют состояние стенки и про- • определения состояния тканей
света почечных артерий с количест- перипротезной области.
венной оценкой кровотока. При
стенозе в исследуемых артериях не-
обходимо диагностировать его сте- 2.2.19.3. Экстравазальная
пень и локализацию, при аневриз- компрессия чревного ствола
ме — зафиксировать ее максималь-
ный диаметр. Кроме того, целесо- Известно, что дыхательные экскур-
образно обращать внимание на на- сии диафрагмы оказывают влияние
личие или отсутствие добавочных на гемодинамику в чревном стволе
почечных артерий. в норме таким образом, что в фазе
Аневризмы дистального отдела глубокого выдоха происходит уско-
аорты могут сочетаться с аневриз- рение кровотока в исследуемой ар-
матическим расширением или терии. Такое ускорение является
аневризмой подвздошных артерий. следствием физиологического сдав-
Чаще поражаются общие под- ления чревного ствола диафрагмой.
вздошные артерии, однако в ряде Физиологическое сдавление не от-
139
Рис. 2.11. Расслаивающая
аневризма брюшного от-
дела аорты. Изображение
в режиме трехмерной ре-
конструкции.

ражается на состоянии кровотока в — определяется эхоплотное об-


дистальном сосудистом русле и разование по типу «муфты»,
наиболее выражено у лиц астениче- окутывающее артерию с зонами
ского телосложения. максимальной эхоплотности по
С внедрением в клиническую одной из полуокружностей ЧС
практику дуплексного сканирова- [Прядко СИ., 1997].
ния появилась возможность диа- Согласно данным, полученным
гностировать экстравазальную ком- по результатам дуплексного скани-
прессию чревного ствола как по ре- рования ЧС, в норме при наличии
зультатам изображения сосуда в физиологического сдавления в фазе
В-режиме, так и по данным анализа глубокого выдоха регистрируется
спектра допплеровского сдвига час- увеличение систолической и диа-
тот. столической составляющих скоро-
По результатам УЗИ в В-режиме сти кровотока на 30,5 % относите-
выделяют следующие варианты льно глубокого вдоха. Критериями
компрессии. гемодинамики значимой компрес-
• Серповидной связкой верхней сии ЧС являются:
полуокружности ЧС: • углообразная деформация арте-
— поджимает проксимальный рии в краниальном направлении;
сегмент ЧС к аорте, смещает • увеличение систолической ско-
вниз; рости на 80,2 % и диастолической
— над ЧС определяется зона на 113,2 %;
усиления эхосигнала. • снижение уровня перифериче-
• Левой ножкой диафрагмы: ского сопротивления, подтвержден-
— определяется эхоплотная ное уменьшением значений пульса-
структура, прикрывающая на- торного индекса на 60,4 % и индек-
чальные отделы ЧС; са периферического сопротивления
— смещение ЧС вправо. на 29,1 %;
• Правой н