Вы находитесь на странице: 1из 396

Горасио Дж.

Адроге, &
Мартин Дж. Тобин

Дыхательная
недостаточность
Пер, с англ. — М.: Медицина, 2003.

Оригинал:

Respiratory Failure
Horacio J. Adrogue & Martin J. Tobin

Blackwell Science 1997

Данный файл изготовлен пиратом «Алихан» ради успехов медицины.

(Treasure Island 2015)

1
Краткая аннотация
В руководстве, составленном в виде детальных ответов на 990 конкретных вопросов, даны
основные сведения об анатомии к физиологии системы дыхания, транспорте газов кровью
и кислотно-основном состоянии, подробно описаны этиопатогенез, клинические
признаки, методы диагностики и лечения дыхательной недостаточности, вызванной
различными заболеваниями и травмами. Особое место уделяется способам искусственной
и вспомогательной вентиляции легких, применению фармакологических препаратов.
Приведены клинические примеры с их подробным анализом.

Предисловие переводчиков
Вниманию читателей представляется руководство Г.Дж.Адроге и М.Дж.Тобина
"Дыхательная недостаточность". Форма книги – краткие ответы на 990 конкретных и
четко сформулированных вопросов, которые охватывают широкий спектр проблем,
связанных с патофизиологией, патогенезом, диагностикой и лечением острой и
хронической дыхательной недостаточности различного генеза. Книга написана на
современном уровне, приведенные в ней рекомендации подвергнуты критическому
анализу с позиций "разумной осторожности". В тексте имеются многочисленные
клинические примеры. Следует отметить, что в руководстве встречается ряд повторений,
иногда дословных, но это явно объясняется не небрежностью авторов. Отчетливо
прослеживается их стремление сделать книгу полезной не только для усердного читателя,
который последовательно проштудирует весь текст от начала до конца, но и для
практического врача, открывшего руководство, может быть, в спешке, в надежде найти
ответ на какой-то вопрос в экстренном случае. Книга написана в расчете на то, что она
станет настольным руководством для клинициста, основательно подзабывшего многие
теоретические дисциплины.

Заслуживает внимания и методический подход авторов к изложению материала. Его


можно свести к двум положениям: "От основных принципов к постели больного" и "Врач
должен сменить опасения на уверенность!"

Поскольку различные формы дыхательной недостаточности встречаются при самых


разных патологических состояниях и являются Предметом изучения многочисленных
специалистов, переводчики надеются, что данное руководство окажется полезным
широкому кругу читателей: терапевтам, пульмонологам, специалистам в области
интенсивной терапии, врачам скорой помощи и другим медикам.

Заслуженный деятель науки РФ, профессор В.Л.Кассиль

Д-р техн.наук Ю.С.Гальперин

2
Предисловие авторов
Медицинская практика быстро движется от лечения пациента многими специалистами,
каждый из которых отвечает за какую-то отдельную проблему, к комплексному ведению
больного одним практическим врачом. Такая тенденция требует, чтобы те, кто оказывает
медицинскую помощь, умели интегрировать знания, относящиеся к разным областям
медицины и успешно применять их на практике. Однако нынешнее медицинское
образование, как и раньше, заставляет студентов проглатывать огромное количество
информации по каждой из многочисленных теоретических дисциплин (анатомия,
биохимия и т.д.), после чего за короткое время они должны овладеть различными
аспектами клинической работы. Поэтому приобретение клинических знаний
сопровождается одновременной потерей основных фундаментальных концепций. Этот
нежелательный эффект вызван нашими устаревшими учебными программами, которые не
обеспечивают правильное совмещение, соподчинение и интеграцию знаний, а также не
способны развить и воспитать навыки, требуемые для оказания всесторонней
медицинской помощи.

Это издание, озаглавленное "Дыхательная недостаточность", является шестым из серии


"Основы медицинских знаний" издательства "Blackwell", серии, которая исследует
соответствующие отрасли медицины, используя концепцию применения
фундаментальных знаний как отправной точки. Доктрина, на которой была основана эта
серия, заключается в том, что для приобретения навыков оптимального ведения больных,
необходимы прежде всего два элемента. Первый элемент – это подходы, основанные на
прочном знании патофизиологии. Второй элемент заключается в том, что базовые
медицинские знания должны применяться с позиций здравого смысла. Правильная
комбинация этих двух принципов позволяет преодолевать трудности и разбираться в
неясных клинических ситуациях. В данной серии сформулированы простые вопросы, на
которые приводятся короткие ответы, а также описания клинических случаев,
иллюстрирующие различные темы. Последовательность вопросов такова, что читатель
неуклонно наращивает понимание каждой темы. Применение изложенных выше подходов
для анализа каждого случая поможет соединить теоретические принципы с фактами,
имеющими место на практике.

"Дыхательная недостаточность", как и ранние выпуски из этой серии, освещает тщательно


отобранные темы, касающиеся повседневной медицинской помощи. Читатель найдет в
ней инструмент для вдумчивой интерпретации клинических данных, основанной на
здравых патофизиологических концепциях, что позволит ему улучшить качество помощи
пациентам.

Учебный подход, использованный в этой книге, отличается от традиционно принятых


принципов медицинского образования, которое рассматривает приобретение
энциклопедических знаний как исключительно важное средство решения медицинских
проблем. Мы убеждены, что вместо этого большая часть времени и сил должна быть
направлена на интеграцию теории и практики.

Горасио Дж.Адроге & Мартин Дж.Тобин

3
Список сокращений

АТФ – аденозин три фосфат

ДР — разность давлений между начальным и конечным участками кровообращения

ЕПС – единицы периферического сопротивления

2,3-ДФГ – 2,3-дифосфоглицерата

ИСП – интерстициального пространства .

НАД – никотинамиде – адениндинуклеотиде

ОЕЛ–TLC общая емкость легких

ОРДС – острым респираторным дистресс синдромом

ФАД –флавин-аденин-динуклеотид

МВЛ – MVV максимальной произвольной вентиляции легких

НАД никотинамид – адениндинуклеотид

НАВГД непрерывную артериовенозную гемофильтрацию с сопутствующим диализом

НАВГ непрерывную артериовенозную гемофильтрацию без диализом

НВВГД непрерывную вено-венозную гемофильтрацию с сопутствующим диализом

НВВГ непрерывную вено-венозную гемофильтрацию без диализом

ХОБЛ хронической обструктивной болезни легких

САД – среднее артериальное давление

ЛСС – легочное сосудистое сопротивление

[ВВ]р – величина буфера или буферных оснований в крови

[BB]b – дыхательный компонент буферных оснований

[ВЕ]b — это количество кислоты или щелочи, которое должно быть добавлено к 1 л
полностью оксигенированной крови in vitro с РСО2, равным 40 мм рт.ст. при 38°С, чтобы
достичь нормального рН (7,40).

[ВЕ]р – является суммой значений буферности плазмы и буферности гемоглобина

C – растяжимость или комплайнс

CL – статическая растяжимость легких

CL+T или С (L+T) растяжимость легких и грудной клетки вместе


4
СОHb карбоксигемоглобин

DLCO – значение диффузионной способности легких для окиси углерода (тест


одиночного дыхания), известной как

DO2 доставка кислорода

FEVi – объем форсированного выдоха за первую секунду.

FVC – форсированной жизненной емкости

FENa+ – процент фильтрованного натрия, выделенного с мочой.

FiO2 — фракция (доля) кислорода во вдыхаемом газе

НСО3- – ион бикарбоната

[HCO3-]i – внутриклеточная концентрация бикарбонатов

[НСО3-]р – концентрация бикарбоната в плазме (стандартный буфер)

Hb – гемоглобин (концентрация)

NADH динуклеотида никотинамидаденина ()

Q – кровоток, или сердечный выброс

Qva/Qt – Венозное примешивание ()

MSV – maximum sustained ventilation максимально поддерживаемая вентиляция

P50 – Значение РО2, которое приводит к SO2 = 50%, называют и обычно используют как
меру сродства гемоглобина к кислороду (нормальная величина 26,6 мм рт.ст.).

РТР – транспульмональное давление

Рреак – пикового проксимального давления дыхательных путей (синоним Рпик)

Рпик – пиковое давление (синоним Рреак )

Pplat – уровень "давления плато" инспираторной паузы (синоним Рплато )

Рплато – уровень "давления плато" инспираторной паузы (синоним Pplat )

Pst TLC – включают статическое давление при общей емкости легких

РЕmax – экспираторное давление в дыхательных путях

PImax – Максимальное давление в дыхательных путях на вдохе

Рimах – Максимальное давление вдоха (синоним PImax)

PEFR (peak expiratory flow rate), или PEF, – максимальная скорость форсированного
выдоха.

5
PEF (peak expiratory flow), или PEFR, – максимальная скорость форсированного выдоха.

РА – аО2 – альвеолярно-артериального градиента по кислороду

РЕmах – Максимальное давление выдоха – самое высокое давление на выдохе при полной
емкости легких

РО2 – парциальное давление (напряжение) О2

PiO2 парциального давления кислорода во вдыхаемом газе

РAО2 — напряжение кислорода в альвеолярном газе

PaO2 – напряжение кислорода в артериальной крови

РТО2 – давление кислорода во влажном вдыхаемом газе на уровне моря

PvO2 – напряжение кислорода в венозной крови

РА–аО2 – альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

PaO2/FiO2 – отношение напряжения кислорода в артериальной крови к концентрации


кислорода в дыхательной смеси

РаО2/РАО2 – отношение напряжения кислорода в артериальной крови к парциальному


давлению кислорода в альвеолах

РСО2 – парциальное давление (напряжение) СО2

РАСО2 – альвеолярное давление двуокиси кислорода

РЕТСО2 – парциальное давление двуокиси углерода в конце выдоха

РЕСО2 – парциальное давление двуокиси углерода в выдыхаемом газе

Raw сопротивление дыхательных путей

RQ – (VCO2/VO2) Респираторный коэффициент – дыхательный коэффициент (отношение


продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода

R – сосудистое сопротивление

R х С –постоянная времени, которая составляет произведение сопротивления


дыхательных путей и растяжимости данного участка легких

RE показатель дыхательного обмена (процесса, происходящего в легких)

SaO2 – процент насыщения Hb кислородом (сатурация) в артериальной крови

SvO2 – процент насыщения Hb кислородом (сатурация) в венозной крови

SO2 – процент насыщения Hb кислородом (сатурация)

SGaw специфическую проводимость .


6
ТСО2общая двуокись углерода

V̇ /Q – вентиляционно-перфузионные отношения
V̇ E – Минутная вентиляция легких – полный объем вдыхаемого или выдыхаемого газа за
минуту, выраженный в числе литров в минуту (общая вентиляция легких)

V̇ A – Альвеолярная вентиляция – это объем газа, который замещает альвеолярный газ за


определенный период, выраженный в числе литров в минуту

VA – объём альвеолярной вентиляции (один вдох)

VD – физиологическое мертвое пространство область, в которой значимого газообмена не


происходит (объем мертвого пространства) литры

V̇ D – вентиляцию воздухоносных путей (вентиляция мертвого пространства), литры/мин

VT – дыхательный объем литры

VD/VT – отношение мертвого пространства к дыхательному объему

V̇ O2 – Потребление кислорода
VCO2/VO2 – (RQ) дыхательный коэффициент

V̇ O2/DO2 – отношение потребление/доставка называется коэффициентом экстракции


кислорода

7
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие к русскому изданию 2
Предисловие авторов 3
Список сокращений 4
Часть I. Сущность дыхания
1. Основные концепции
Введение 11
Механика дыхания 13
2. Кислород
Значение кислорода 15
Потребление кислорода 18
Уравнение альвеолярного газа 21
Градиенты давления и транспорт кислорода и двуокиси углерода 23
Роль гемоглобина в транспорте кислорода 25
Кривая диссоциации оксигемоглобина 28
3. Двуокись углерода
Источники двуокиси углерода 31
Транспорт двуокиси углерода 32
Респираторный коэффициент — RQ (коэффициент газообмена) 36
4. Легочное кровообращение
Легочная гемодинамика 37
Применение закона Старлинга к легочным капиллярам 43
5. Центральная регуляция дыхания
Регуляция вентиляции легких 46
6. Исследования функций легких
Спирометрическая оценка 52
Кривые давление—объем и растяжимость 58
Оценка функции дыхательных мышц 63
7. Газы крови
РО2, РА-аО2) РаО2/РАО2, PaO2/FiO2 65
PCO2 ,РЕСО2, VD/VT 72
Дыхательные (газовые) и метаболич. компоненты кислотно-основного состояния 77
8. Одышка 86
Часть II. Патофизиология дыхательной недостаточности
9. Основные типы дыхательной недостаточности
Нарушения функции "дыхательного насоса" и гипоксемическая дыхательная
недостаточность: общие сведения 93
Нарушения функции "дыхательного насоса": первичная гиперкапния (дыхательный
ацидоз) 97
Реакция на первичную гиперкапнию 104
10.Обструктивные заболевания дыхательных путей
Хроническая обструктивная болезнь легких 107
Эффекты гиперинфляции легких 114
11.Нарушения функции дыхательных мышц
Дисфункция дыхательных мышц и нарушения конфигурации грудной стенки 118
Недостаточность насосной функции: клинические примеры 124
12.Некардиогенный и кардиогенный отек легких
Гипоксемическая дыхательная недостаточность: отек легких 130

8
13.Первичная гипокапния
Дыхательный алкалоз 136
Клинические примеры первичной гипокапнии 144
14.Различные вопросы
Электролиты при первичных гиперкапнии и гипокапнии 147
Дыхательные и смешанные нарушения кислотно-основного состояния.
Псевдодыхательный алкалоз 150
Часть III. Клиническая картина дыхательной недостаточности
15.Острое поражение легких
Острый респираторный дистресс-синдром 156
16.Обструктивные заболевания дыхательных путей
Бронхиальная астма 170
Хроническая обструктивная болезнь легких 175
17.Инфекционные заболевания и другие состояния
Бронхиолит, бронхоэктазия, альвеолярный протеиноз 180
Пневмония 182
18 Кардиореспираторная недостаточность
Эмболия и легочная гипертония 185
Легочное сердце (cor pulmonale) 189
Недостаточность кровообращения 192
19. Нарушения центральной регуляции дыхания
Периодическое дыхание 195
Сонное апноэ 197
20. Различные нарушения дыхания
Обструкция верхних дыхательных путей 205
Рестриктивные нарушения легочной вентиляции, легочный фиброз 208
Нервно-мышечные нарушения дыхания 210
Нарушение функции дыхательных мышц. Мышечная
дистрофия и сколиоз 213
Электролиты и дисфункция дыхательных мышц.Гиперкалиемия и гипокалиеми 217
Легочно-почечные синдромы 220
Синдром гипервентиляции 221
Часть IV. Лечение больных с дыхательной недостаточностью
21. Кислородная терапия
Принципы кислородной терапии 223
Способы подачи кислорода 225
Риск кислородной терапии. Токсичность кислорода 229
22. Воздуховоды
Типы воздуховодов 231
Осложнения 234
23. Искусственная вентиляция легких
Цели, показания и уход за больными 237
Аппараты ИВЛ (респираторы) 243
Методы респираторной поддержки 247
Установка параметров респиратора. Допустимая гиперкапния 252
Ауто-ПДКВ 257
ПДКВ 259
Положение тела во время искусственной вентиляции легких 263
Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику 264
"Борьба с респиратором" 267
9
Осложнения искусственной вентиляции легких 270
Прекращение искусственной вентиляции легких 275
Необходимые условия для попытки "отлучения" от респираторной поддержки 278
Методы "отлучения" от искусственной вентиляции легких 281
Неудачи "отлучения" от респираторной поддержки 285
24. Острый респираторный дистресс-синдром
Общие вопросы лечения 288
Избыток жидкости при ОРДС и отек легких 293
Гемофильтрация при ОРДС и критических состояниях 298
Осложнения 302
Сердечно-дыхательная недостаточность: отек легких 304
Жировая эмболия. Венозная воздушная эмболия 311
25. Обструктивные заболевания дыхательных путей
Бронхиальная астма 312
Общее лечение стабильной ХОБЛ 318
Бета-адренергические агонисты 325
Антихолинергические средства 328
Кортикостероиды 329
Применение ксантинов 331
Обострение ХОБЛ 335
Кислородная терапия при ХОБЛ 341
Искусственная вентиляция легких при ХОБЛ 344
Осложнения ХОБЛ 348
Легочное сердце 350
26. Инфекции
Пневмонии 356
27. Различные состояния
Травма грудной клетки 360
Сонное апноэ 361
Дыхание Чейна—Стокса 362
Интоксикация окисью углерода. Поражения от вдыхания дыма 364
Кислотно-основные и калиевые нарушения при дыхательной недостаточности 366
28. Респираторный мониторинг
Введение 373
Газы крови 376
Пульсоксиметрия 380
Жизненная емкость легких и характеристика (паттерны) дыхания 381
Катетеризация легочной артерии 385
Капнография 388
Параметры гемодинамики 390
Рекомендуемая литература 393

10
Часть I Сущность дыхания
1.Основные концепции
ВВЕДЕНИЕ

001) Что такое дыхание? Перечислите главные процессы, принимающие участие в


дыхании.

□ Дыхание включает ряд процессов, которые обеспечивают обмен кислорода и


двуокиси углерода между атмосферой и тканями организма. Начальный этап дыхания –
вентиляция легких – заключается в перемещении масс атмосферного воздуха в те участки
легких, в которых происходит газообмен (т.е. альвеолы), и из них. Другие процессы
дыхания включают доставку и распределение крови в легких, диффузию кислорода и
двуокиси углерода через поверхность раздела между воздухом и кровью (альвеолярно-
капиллярную мембрану), а также движение этих газов между легкими и периферическими
тканями. Клеточное дыхание потребляет кислород и производит двуокись углерода,
обеспечивая биосинтез АТФ, молекулы которого составляют энергетическую основу
жизни.

002) Какова главная функция дыхательной системы?

□ Главная функция системы дыхания заключается в доставке воздуха из


окружающей среды в альвеолы легких, что обеспечивает газообмен с кровью легочных
капилляров, Этот процесс доставляет кислород и удаляет двуокись углерода, поддерживая
оптимальное функционирование клеток во всех тканях и органах.

003) Каковы компоненты системы дыхания?

□ Систему дыхания составляют дыхательные пути и легочные альвеолы, круг


легочного кровообращения, различные элементы стенок грудной клетки (в частности,
диафрагма и межреберные мышцы), соответствующие центры нервной системы –
центральной и периферической, а также афферентные и эфферентные пути. Дыхательную
недостаточность могут вызвать нарушения любого компонента системы дыхания.

004) Каким образом дыхательная система выполняет свою задачу по поддержанию


оптимальных уровней кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови?

□ Дыхательная система поддерживает оптимальные уровни кислорода и двуокиси


углерода в артериальной крови, изменяя вентиляцию легочных альвеол (т.е. альвеолярную
вентиляцию) и кровоток в легочных капиллярах, тем самым сохраняя такое соотношение
вентиляции и кровотока, которое обеспечивает максимальный газообмен через стенки
альвеол (т.е. отношение, приблизительно равное 1,0).

005)Что такое вентиляция легких? Сравните общую вентиляцию и альвеолярную


вентиляцию легких.

□ Вентиляция легких – это процесс, посредством которого дыхательная система


доставляет свежий воздух в дыхательные пути и легочные альвеолы. Общая вентиляция
11
легких (V̇ E) представляет собой полный объем вдыхаемого или выдыхаемого газа за
определенный временной интервал, выраженный в числе литров в минуту. Альвеолярная
вентиляция (V̇ A) – это объем газа, который замещает альвеолярный газ за определенный
период, выраженный в числе литров в минуту. Общая вентиляция легких больше, чем
альвеолярная, так как первая включает вентиляцию воздухоносных путей (V̇ D), объем
которых называют объемом мертвого пространства (VD), области, в которой значимого
газообмена не происходит.

006) Объясните, как происходит вдох.

□ Вдох – это поступление атмосферного воздуха в легкие. Для осуществления вдоха


должен быть создан перепад давления между входом в дыхательные пути (носовые ходы,
полость рта) и альвеолами, потому что поток воздуха может быть направлен только из
области с высоким давлением в область с низким давлением. Сокращение дыхательных
мышц (например, диафрагмы, межреберных мышц, лестничных мышц) во время
нормального вдоха вызывает увеличение объема грудной полости. Соответственно вдох –
это активный процесс, который потребляет энергию. Инспираторное расширение грудной
полости направлено против стремления легких сжаться вследствие свойственной им
эластичной тяги и создает нормальные отрицательные внутриплевральное и альвеолярное
давления, которые побуждают воздух поступать из атмосферы в альвеолы. Объем
входящего в легкие газа зависит от нескольких факторов, включающих
внутриплевральное давление, величину противодействующих сил, обусловленных
эластичной тягой легких и стенок грудной клетки, а также сопротивлением трения в
дыхательных путях и тканях легких. Вдох может также осуществляться искусственно
путем увеличения давления на входе в дыхательные пути, как это делается в аппаратах
искусственной вентиляции легких с положительным давлением

007) Объясните, как происходит выдох.

□ Выдох – это выход воздуха (выдыхаемого газа) из легких в атмосферу. Выдох


обычно является пассивным процессом, выполняемым за счет энергии, которая
накапливается во время вдоха в растянутых эластичных структурах легких и стенок
грудной клетки. В норме альвеолы в различных участках легких растягиваются и
опорожняются в одинаковой степени и синхронно. Однако у пациента с легочным
заболеванием региональные различия сопротивления дыхательных путей и растяжимости
(эластичности) легких могут привести к неоднородности наполнения и опорожнения, так
что выдох в некоторых отделах легких может не завершиться к началу следующего вдоха.
Эти участки характеризуются увеличением постоянной времени, которая составляет
произведение сопротивления дыхательных путей и растяжимости данного участка легких
(R х С). Такая регионарная неравномерность, вероятно, происходит у больных при
высокой частоте дыхания и может вызвать нарастающую задержку газа в легких.

12
МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

008) Объясните физические факторы, которые определяют сопротивление потоку


воздуха.

□ Так как воздух ведет себя, как жидкость с низкой вязкостью, сопротивление потоку
воздуха определяется теми же факторами, которые управляют течением жидкости
(например, в системе кровообращения), следовательно, к потоку воздуха в дыхательной
системе с некоторыми ограничениями может быть применен закон Пуазейля для
ламинарного потока в жестких трубках. Этот закон устанавливает, что перепад давления,
требующийся, чтобы вызвать необходимый поток, обратно пропорционален четвертой
степени радиуса трубки. Таким образом, этот радиус в наибольшей степени влияет на
сопротивление потоку (например, бронхоспазм уменьшает радиус бронхиол, увеличивая
сопротивление дыхательных путей, и поддержание данного потока воздуха потребует
увеличения требуемого перепада давления).

009) Объясните применение закона Пуазейля к дыхательным путям при бронхоспазме,


например в случае астматического статуса.

□ Значение закона Пуазейля в применении к дыхательным путям можно


продемонстрировать на следующем примере: если радиус бронхиол уменьшается
наполовину, для обеспечения того же потока газа давление должно быть увеличено в 16
раз. Поэтому в результате значительного и генерализованного бронхоспазма работа
дыхания, совершаемая дыхательными мышцами, может резко увеличиться.

010) Как вычисляется сопротивление дыхательных путей?

□ Для вычисления сопротивления дыхательных путей нужно знать перепад давления


и величину потока (расход) воздуха. Сопротивление подсчитывается следующим образом:

R = (Pawo – PA)/ V̇

Cопротивление дыхательных путей = (давление во рту – альвеолярное давление)/поток

011) Что такое градиент транспульмонального давления? Каковы уровни плеврального и


альвеолярного давления при нормальном дыхании?

□ Градиент транспульмонального давления – это разность давлений в плевральной


полости и в альвеолах. Его также называют восстанавливающим давлением, так как он
представляет собой меру эластических сил в легких, которые вызывают их спадение. Во
время нормального дыхания плевральное давление немного ниже атмосферного
(например, –5 и – 7,5 см вод.ст. соответственно во время выдоха и вдоха). Альвеолярное
давление в конце выдоха приблизительно нулевое (когда голосовые связки открыты и
отсутствует поток, направленный в дыхательные пути или из них, величина давления во
всей системе от альвеол до гортани идентична и равна атмосферному давлению, которое
принимают за 0 см вод.ст.). Во время нормального вдоха альвеолярное давление
снижается приблизительно до – 1 см вод.ст. Это небольшое отрицательное давление
вводит в легкие примерно 0,5 л воздуха за 2 с вдоха. Во время выдоха происходит
13
изменение альвеолярного давления, которое возрастает приблизительно до +1 см вод.ст., и
градиент давлений между альвеолами и входом в дыхательные пути выводит из легких
примерно 0,5 л воздуха за 2–3 с.

012) Как можно определить альвеолярную вентиляцию?

□ Считая, что во время дыхания воздухом окружающей среды парциальное давление


двуокиси углерода (РСО2) практически равно нулю, эффективную альвеолярную
вентиляцию можно рассчитать следующим образом:

V̇ A = V̇ E x PECO2/PaCO2,

где РЕСО2 – парциальное давление двуокиси углерода в выдыхаемом газе. Анализ этого
выражения показывает, что, если выдыхаемое и артериальное РСО2 идентичны, их
отношение равно единице и общая вентиляция легких равна альвеолярной. Напротив,
если выдыхаемое РСО2 приближается к нулю, это отношение становится минимальным, и
большая часть общей вентиляции легких будет задерживаться в мертвом пространстве,
что вызовет задержку двуокиси углерода.

013) Каков нормальный уровень вентиляции легких, также называемый минутным


объемом дыхания?

□ Нормальный уровень вентиляции легких, или нормальный минутный объем


дыхания, равен приблизительно 6,5 л/мин. Он представляет собой полный объем свежего
воздуха, поступающего в дыхательные пути каждую минуту и равен дыхательному
объему (VT), умноженному на частоту дыхания. Нормальное значение VT составляет 380
мл, нормальная частота дыхания – 17 циклов в минуту. Считавшиеся в прошлом
нормальными значения VT = 0,5 л и частоты дыхания 12/мин были определены с помощью
спирометра при медленном глубоком дыхании. Во время гипервентиляции VT, как и
частота дыхания, обычно увеличивается, например, до 2,0 л х 45/мин = 90 л/мин. Хотя VT
может достигать величины жизненной емкости легких, при физической нагрузке в ответ
на увеличенную потребность в вентиляции VT возрастает приблизительно до половины
жизненной емкости.

014) Как измеряют вентиляцию легких?

□ У больных с введенной эндотрахеальной трубкой и без нее непосредственное


измерение вентиляции легких производится по-разному. У интубированных пациентов
легко непосредственно измерить легочную вентиляцию, присоединив спирометр или
пневмотахометр к эндотрахеальной трубке. У неинтубированных больных в критическом
состоянии такая процедура затруднительна, потому что эти больные плохо переносят
подключение любого устройства к дыхательным путям. Кроме того, применение
загубника или носового зажима вызывает изменение характера вентиляции,
сопровождающееся увеличением дыхательного объема и снижением частоты дыхания.
Чтобы преодолеть эти трудности, был создан ряд устройств для косвенного измерения
вентиляции. Эти приспособления описаны в соответствущем разделе.

14
2. Кислород
ЗНАЧЕНИЕ КИСЛОРОДА

015) Какова роль кислорода в жизнедеятельности клеток и всего интактного организма?

□ Кислород требуется для химических реакций, которые отвечают более чем за 95%
энергии, потребляемой живыми клетками и всем организмом. Соответственно из-за своей
роли в биосинтезе АТФ кислород – необходимая субстанция для поддержания
жизнедеятельности. Молекулы АТФ являются универсальным источником энергии,
используемым для большинства клеточных функций всеми формами жизни

016) Как используется большая часть поглощенного легкими кислорода?

□ Большая часть поглощенного легкими кислорода в процессе метаболизма


превращается клетками в двуокись углерода. Существует прямая связь между
потреблением кислорода и продукцией двуокиси углерода, которая выражается
показателем дыхательного обмена (RE, процесса, происходящего в легких) и
дыхательным коэффициентом (RQ, зависящим от химических реакций, которые
происходят в тканях).

017) Как удаляется из организма кислород, поглощенный легкими и потребленный


тканями?

□ Кислород, поглощенный легкими и потребленный в процессе клеточного


метаболизма, превращается главным образом или в двуокись углерода, или в воду. Атомы
углерода, доставляемые с пищей (например, с углеводами, жирами), соединяются с
кислородом, образуя двуокись углерода. Продукт метаболизма – вода – является
результатом реакции доставленного с пищей водорода и поглощенного легкими
кислорода (о функции "дыхательной цепочки" см. в разделах 18, 20 – 23).

018) Как проявляется действие кислорода на живой организм?

□ Кислород используется в преобладающем пути синтеза АТФ, называемом


окислительное фосфорилирование (т.е. добавление "фосфорилирующей группы" к АДФ с
образованием АТФ через поглощение кислорода). Действие кислорода проявляется
следующим образом: 1) водород, генерируемый при химических реакциях во всех живых
клетках (например, метаболизм углеводов, жиров и протеинов), временно накапливается в
никотинамиде – адениндинуклеотиде (НАД) и флавин-аденин-динуклеотиде (ФАД) – двух
главных компонентах "дыхательной цепочки"; 2) "переносчики" водорода НАД и ФАД
высвобождают водород, который реагирует с молекулярным кислородом, образуя в
качестве конечного продукта Н2О (так называемую метаболическую воду); 3) транспорт
протонов (ионов водорода) обеспечивает энергию, необходимую для фосфорилирования
АДФ в АТФ, посредством хемоосмотического механизма (гипотеза Митчела). Таким
образом, кислород действует как акцептор водорода (что облегчает окисление пищи и
имеющегося водорода), образуя воду. Такая роль кислорода обеспечивает генерацию
АТФ, молекулы которого усиливают клеточный метаболизм (т.е. химические реакции
внутри клеток).
15
019) Каков смысл аэробной и анаэробной энергии?

□ Анаэробной называют энергию, которая выделяется без одновременного


потребления кислорода. Напротив, аэробная энергия выделяется при процессах, которые
требуют одновременного потребления кислорода. Как отмечается в других разделах
данной книги, большая часть синтеза АТФ происходит в результате использования
кислорода в дыхательной цепочке, находящейся в митохондриях живых клеток.

020) Разъясните дальнейший транспорт водорода в дыхательной цепочке, образующейся


в митохондриях живых клеток, к месту его конечного назначения.

□ Молекулы водорода состоят из протонов (т.е. ионов водорода) и электронов.


Переносчики водорода НАД и ФАД получают молекулы водорода посредством
химических реакций, в которых углеводы, жиры и белки расщепляются (процессами,
которые в совокупности называются окисление субстратов). Далее, "загруженные"
водородом его переносчики НАД и ФАД (т.е. НАДH и ФАДH2) высвобождают водород,
поддерживая тем самым транспорт электронов и протонов, которые по отдельности
проходят через дыхательную цепочку. Электроны при этом переносятся мобильными
молекулами (например, убиквинон, цитохром С), находящимися во внутренних
мембранах митохондрий. Протоны высвобождаются в пространство, отделяющее
внутренние мембраны (прилегающие к матрице) митохондрий от внешних мембран
(прилегающих к цитозолю). В результате возникающее накопление протонов в
межмембранном пространстве создает градиент концентраций Н+, который через
протонные каналы продвигает Н+ из этого пространства к матрице митохондрий. Так как
протоны движутся через соответствующие каналы пассивно (снижая градиент
концентраций), они поддерживают синтез АТФ, так что происходит фосфорилирование
АДФ до АТФ (т.е. действует хемосмотический механизм по гипотезе Митчела). Внутри
матрицы митохондрий электроны и протоны взаимодействуют с кислородом, что
приводит к образованию воды (например, 2е- + 2Н+ + 1/2О2 → Н2О).

021) Назовите клинически значимые соединения, которые нарушают функцию клеточной


дыхательной цепочки.

□ Клинически значимыми субстанциями, которые нарушают функцию клеточной


дыхательной цепочки и могут привести к смерти, являются окись углерода и цианид. Эти
соединения блокируют последнюю ступень переноса электронов по дыхательной цепочке,
которая преобразует электроны комплекса IV в молекулярный кислород. Окись углерода
и цианид прерывают основной клеточный путь, ответственный за биосинтез АТФ,
молекулы, которая является источником жизни.

022) Какие субстраты могут быть использованы для синтеза АТФ в отсутствие
кислорода? Сравните синтез АТФ при использовании кислорода и без его использования.

□ В анаэробных условиях для синтеза АТФ могут быть использованы углеводы


(например, глюкоза). Расщепление 1 моля глюкозы на 2 моля пировиноградной кислоты
производит 3 моля АТФ, если начальным углеводом является гликоген, и 2 моля АТФ,
когда начальным субстратом является сама глюкоза. Относительно небольшая продукция
АТФ во время анаэробного гликолиза контрастирует с 38 молями АТФ на каждый моль
16
глюкозы, которые создаются в присутствии кислорода (полный цикл Кребса и
дыхательные цепочки).

023) Каково нормальное значение внутриклеточного напряжения кислорода (РО2) и каков


его минимальный уровень, необходимый для поддержания метаболических процессов?

□ В среднем внутриклеточное РО2 составляет приблизительно 20 мм рт.ст. (в норме 5


– 40 мм рт.ст.). В то же время уровень, требуемый для внутриклеточного метаболизма,
равен всего 1 – 3 мм рт.ст. Таким образом, для безопасности доставки кислорода
жизненно важным тканям существуют широкие пределы нормального состояния.
Необходимо ясно понимать, что РаО2, требуемое для обеспечения внутриклеточного РО2,
которое поддерживает нормальный клеточный метаболизм, должно составить по крайней
мере 55 мм рт.ст.

17
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

024) Каково нормальное потребление кислорода? Объясните понятие "коэффициент


экстракции кислорода", а также потребления кислорода, "зависимого от доставки" и
"независимого от доставки".

□ Потребление кислорода (VO2) в норме составляет около 250 мл/мин. Его можно
рассчитать по формуле Фика:

V̇ O2 = (СаО2 – CvO2) • Qt = 5 мл О2/дл • 10 дл/л • 5 л/мин = 250 мл О2/мин.

Потребление кислорода увеличивают лихорадка, адренергическая стимуляция,


повышенная мышечная активность и алкалоз. У здоровых людей в ткани поступает
намного больше кислорода (1000 мл/мин), чем ими потребляется (250 мл/мин). Это
отношение (VO2/DO2) называется коэффициентом экстракции кислорода и позволяет
определить многие факторы, воздействующие на оксигенацию тканей. В норме
коэффициент экстракции кислорода равен 0,25, или 25%. У пациентов с заболеваниями,
которые нарушают доставку кислорода, повышение экстракции кислорода вначале
компенсирует снижение его доставки, в результате потребление кислорода остается
нормальным. Однако когда достигается критически низкий уровень доставки килорода,
этот компенсаторный механизм становится недостаточным, и снижение транспорта
кислорода вызывает пропорциональное уменьшение его потребления. Этот тип
потребления кислорода, зависящий от доставки, контрастирует с нормальной ситуацией,
при которой поглощение кислорода не зависит от его доставки. Раньше считалось, что
пациенты с острым респираторным дистресс синдромом (ОРДС) и другими критическими
заболеваниями проявляют патологическую зависимость потребления кислорода от его
транспорта, означающую, что поглощение кислорода прямо зависит от доставки этого
газа. Исследования, на которых основывалась эта концепция, имеют серьезный изъян, и
концепция зависимости потребления кислорода от его доставки в патологических
условиях более не считается правильной.

025) Какой фактор в основном определяет потребление кислорода?

□ Главным фактором, определяющим потребление кислорода, является скорость


расхода энергии (т.е. скорость образования АДФ), а не количество доставляемого
кислорода (за исключением условий крайней гипоксии). Пока внутриклеточное РО2 выше
чем 1 – 3 мм рт.ст., скорость потребления кислорода не зависит от доставки кислорода.
Как отмечено ранее, РаО2, требуемое для того, чтобы внутриклеточное РО2 обеспечивало
оптимальный клеточный метаболизм, по-видимому, должно быть не менее 55 мм рт.ст.

026) Как во время напряженной физической нагрузки увеличивается поглощение


кислорода в легочных капиллярах, чтобы соответствовать возросшей потребности
тканей?

□ Диффузная способность легких по отношению к кислороду во время напряженной


физической нагрузки увеличивается втрое вследствие повышения числа перфузируемых
капилляров и улучшения отношения вентиляция/кровоток в верхних участках легких, что
также сопровождается ростом сердечного выброса. Во время такой нагрузки снижение
18
времени, в течение которого кровь остается в легочных капиллярах, менее чем до
половины от нормального не уменьшает оксигенацию крови, потому что она достигается
за 1/3 времени прохождения крови через легочные капилляры. Соответственно кровь
всегда выходит из системы легочного кровообращения почти полностью насыщенной
кислородом, и поступление кислорода в артериальную кровь может более чем в 20 раз
превысить нормальный уровень, наблюдаемый в покое (т.е. тройное увеличение
способности легких диффундировать кислород умножается на семикратное повышение
сердечного выброса).

027) Что такое кислородная задолженность, которая следует за усиленной мышечной


нагрузкой?

□ Кислородная задолженность относится к поглощению кислорода, превышающему


уровень в покое (сопровождающемуся гипервентиляцией), которое продолжается после
окончания напряженной мышечной работы и длится до 60 мин. Усиленное поглощение
кислорода необходимо для: 1) снижения уровня лактата в мышцах и плазме посредством
его преобразования в глюкозу в печени и почках (цикл Кори); 2) восстановления
мышечных запасов АТФ и фосфокреатина; 3) возвращения к начальному уровню
содержания кислорода, связанного с миоглобином и гемоглобином (Hb) и первоначально
присутствовавшего в дыхательном тракте.

028) Что является источником энергии во время мышечного напряжения? Что является
в этих условиях конечным продуктом анаэробного гликолиза?

□ Источники энергии во время усиленной мышечной нагрузки включают: 1) запасы


АТФ, накопленные в клетках мышц до начала нагрузки; 2) новый АТФ, полученный при
разложении фосфокреатина (эта составляющая является наиболее важным запасом
энергии в миоцитах); 3) анаэробный гликолиз из запасов гликогена в клетках мышц; 4)
окислительные реакции, которые регенерируют АТФ. Все эти процессы принимают
участие в создании энергии, хотя их относительный вклад существенно различается.
Первые два процесса могут поддерживать усиленную нагрузку только несколько секунд.
Аналогично и окислительный метаболизм действует короткое время из-за быстрого
снижения мышечного РО2. Следовательно, главную роль в этих условиях играет
анаэробный гликолиз, производящий на финальной стадии этого процесса молочную
кислоту вместо пировиноградной. Пируват превращается в лактат из-за накопления
сниженной формы динуклеотида никотинамидаденина (NADH) в результате анаэробных
условий работы мышц.

029) Каков максимальный уровень кислорода, который может быть создан в


периферических тканях хорошо тренированного бегуна-марафонца?

□ У хорошо тренированных бегунов-марафонцев доставка кислорода в


периферические ткани может увеличиваться в 20 раз по сравнению с состоянием покоя.
Такое увеличение обеспечивается повышением коэффициента экстракции (процент крови,
которая освобождает кислород, проходя через капилляры тканей) от нормального уровня,
составляющего 25%, до максимального значения 75 – 85% и увеличением сердечного
выброса. Поскольку последний может возрасти в 6 – 7 раз по сравнению с нормальной

19
величиной, произведение увеличенного коэффициента экстракции и возросшего
сердечного выброса (т.е. 3 • 7 = 21) объясняет примерно 20-кратное увеличение доставки
кислорода в ткани.

030) Каков источник энергии в организме при остановке дыхания или тяжелой острой
гипоксии?

□ Насыщенный кислородом гемоглобин, а также кислород, содержащийся в


дыхательных путях, обеспечивают аэробную энергию примерно на 2 мин после остановки
дыхания. Анаэробный гликолиз, использующий глюкозу, которая выделяется при распаде
гликогена, обеспечивает энергию еще примерно на 1 мин. Поэтому через 3 мин после
острой остановки дыхания (или сопоставимых с ней условий острой гипоксии) все
источники энергии исчерпываются и повреждение клеток и смерть становятся
неизбежными.

20
УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА

031) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи уравнения
альвеолярного газа?

□ Количественное определение альвеолярных РО2 и РСО2 по единственной пробе


выдыхаемого альвеолярного газа может дать совершенно ошибочные результаты, но
среднее альвеолярное РО2 удается подсчитать точно, используя уравнение альвеолярного
газа. Считается, что на уровне моря общее давление газов (кислород, двуокись углерода,
азот и пары воды) в альвеолах равно 760 мм рт.ст. (Ратм) и что величины парциального
давления любых трех из этих четырех газов известны, так что четвертую величину можно
получить вычитанием. Таким образом:

760 мм рт.ст. = РО2 + РСО2 + PN2 + РН2 О

Соответственно

РО 2 = 760 мм рт.ст. – РСО 2 – PN 2 – РН 2 О

РО2 = 760 мм рт.ст. – 47 мм рт.ст. – 563 мм рт.ст. – 40 мм рт.ст. = 110 мм рт.ст.

Здесь принято, что при 37°С РН2О равно приблизительно 47 мм рт.ст.; в качестве среднего
альвеолярного значения РСО2 используется величина артериального РСО2, a PN2 равно
563 мм рт.ст. Это рассуждение будет справедливым, если дыхательный коэффициент
газообмена (R) равен 1 (т.е. величина СО2, добавленная в альвеолы, равна количеству
кислорода, выведенного из альвеол за 1 мин). В действительности за 1 мин из альвеол в
кровь поступает больше кислорода, чем добавляется двуокиси углерода (т.е. R = 0,8).
Значение R должно быть учтено в уравнении альвеолярного газа (см. подробнее в ответе
на соответствующий вопрос).

032) Как точно выглядит уравнение альвеолярного газа? Как оно используется для
клинических целей?

□ Уравнение альвеолярного газа (считая, что вдыхаемое РСО2 = 0) выглядит


следующим образом:

PAO2 = РiО2 – РАСО2 • [FiO2 + (1 – FiO2)/R]

где РiО2 – давление кислорода во влажном вдыхаемом газе на уровне моря, равное 20,93
% от (760 –47), что составляет 149 мм рт.ст.; РАСО2 – альвеолярное давление двуокиси
кислорода, которое принимается равным артериальному РСО2; FiO2 – фракция (доля)
кислорода во вдыхаемом газе. Наиболее часто используется следующая форма уравнения

альвеолярного газа, принимая во внимание, что большинство больных с легочными


заболеваниями получают повышенную концентрацию кислорода:

PAO2 = (Ратм – РH2О)•(FiO2 – PaCO2/0,8)

21
Последнюю формулу следует использовать при лечении больных с дыхательной
недостаточностью.

033) Объясните, как соотносятся РО2 и РСО2 у больных, дышащих воздухом


окружающей среды, когда это соотношение определяется по диаграмме Рана и Фенна
"двуокись углерода –кислород".

□ Диаграмма Рана и Фенна показывает, что возрастание РСО2 должно


сопровождаться падением РО2, и наоборот. Наклон кривой, отражающей это отношение
(ΔРСО2/ΔРО2), зависит от респираторного коэффициента (коэффициента газообмена – R),
который оценивается как 0,8. Следовательно, у здорового человека возрастание РСО2 на
10 мм рт.ст. вызывает снижение РО2 на 12,5 мм рт.ст. У больных с острой дыхательной
недостаточностью в результате хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при
дыхании воздухом окружающей среды самый низкий уровень РаО2, еще совместимый с
жизнью, составляет 20 мм рт.ст. Поэтому самый высокий переносимый уровень РаСО2
при дыхании окружающим воздухом равен приблизительно 80 – 90 мм рт.ст. В
действительности у пациентов с легочными заболеваниями, которые дышат воздухом
окружающей среды, РаСО2 редко превышает 80 мм рт.ст. из-за сопутствующего
увеличения альвеолярно-артериального градиента кислорода.

22
ГРАДИЕНТЫ ДАВЛЕНИЯ И ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА

034) Сравните величины РО2 в альвеолах легких, легочных капиллярах и в артериальной


крови

□ РО2 в альвеолах легких, подсчитанное с помощью уравнения альвеолярного газа,


составляет приблизительно 100 мм рт.ст. РО2 смешанной венозной крови, достигающей
альвеол, равно примерно 40 мм рт.ст. и возрастает до величины, почти идентичной РО2 в
альвеолярном газе (т.е. РО2 в легочных капиллярах также составляет приблизительно 100
мм рт.ст.). Однако РО2 артериальной крови равно примерно 90 мм рт.ст., что на 10 мм
рт.ст. ниже РО2 в крови легочных капилляров. Это снижение РО2 вызвано теми 2 % крови,
которые не контактируют с альвеолярным газом, потому что они образуют бронхиальное
кровоснабжение и имеют концентрацию венозного РО2 около 40 мм рт.ст. (величина,
близкая к показанию для системной венозной крови). Таким образом, бронхиальная
венозная кровь представляет собой "шунт" плохо оксигенированной крови, которая
добавляется к хорошо оксигенированной крови, прошедшей через альвеолярные
капилляры.

035) Сравните РО2 и РСО2, а также соответствующие градиенты давления (движущую


силу диффузии) между кровью и периферическими тканями.

□ РО2 артериальной крови идентично его величине в артериальном конце капилляров


(т.е. 95 мм рт.ст.) и примерно в четыре раза превышает среднее РО2 в тканях (т.е. 23 мм
рт.ст.). Следовательно, существует большой градиент давления, который обеспечивает
быструю диффузию кислорода из крови в ткани. За исключением артериального конца
капилляров, в которых имеется высокий уровень РО2, этот уровень в крови капилляров
равен приблизительно 40 мм рт.ст., и эта величина соответствует существующей в
венозном конце капилляров и в венозной крови. В отличие от высокого градиента
давления, который продвигает кислород в ткани, градиент двуокиси углерода,
обеспечивающий переход продуктов метаболизма из тканей в кровь, очень мал (всего 1
мм рт.ст.). РСО2 в артериальной крови и артериальном конце капилляров идентично (40
мм рт.ст.). Градиент давления двуокиси углерода между тканями и капиллярной кровью
равен только 1 мм рт.ст., поскольку эти значения составляют соответственно 46 и 45 мм
рт.ст. РСО2 в венозной крови также равно 45 мм рт.ст., идентично таковому в
капиллярной крови.

036) Сравните величину кислорода и двуокиси углерода, переносимых кровью, и


соответствующие значения этих газов, потребляемых и производимых тканями в
нормальных условиях.

□ Каждый децилитр артериальной крови переносит в периферические ткани 20 мл


кислорода и 48 мл двуокиси углерода. Однако каждый децилитр смешанной венозной
крови переносит 15 мл кислорода и 52 мл двуокиси углерода в легкие, где капиллярная
кровь обогащается кислородом и теряет двуокись углерода, становясь снова артериальной
кровью. Соответственно 5 мл кислорода и 4 мл двуокиси углерода на 1 дл крови (мл/дл,
также называется объемным процентом) представляют артериовенозную разницу, которая
23
в свою очередь объясняется метаболизмом в тканях (на одной стороне) и функцией легких
(на другой стороне). Отношение 4 мл двуокиси углерода к 5 мл кислорода на 1 дл крови
(артериовенозная разница) равно 0,8, и эта величина идентична дыхательному
коэффициенту VCO2/VO2

24
РОЛЬ ГЕМОГЛОБИНА В ТРАНСПОРТЕ КИСЛОРОДА

037) Какое количество кислорода может транспортироваться гемоглобином в


нормальных условиях?

□ Приблизительно 20 мл кислорода может транспортироваться гемоглобином (Hb),


содержащимся в 100 мл крови, когда молекула этого вещества насыщена кислородом на
100 % (т.е. 15 г Hb х 1,34 мл кислорода = 20 мл). Все же в нормальных условиях только 5
мл кислорода (25 % от полной величины, также называемой коэффициентом утилизации)
высвобождается в периферических тканях. Иначе говоря, в ткани доставляется только 5
объемных процентов из 20, и это выражение – объемный процент – целесообразно
использовать вместо процента насыщения на кривой диссоциации оксигемоглобина.

038) Сравните величину кислорода, переносимого в растворенном состоянии, с величиной,


переносимой Hb крови в нормальном состоянии.

□ Содержание кислорода в крови представляет собой сумму кислорода, связанного с


Hb. Первое слагаемое подсчитывается умножением артериального РО2 на 0,003
(постоянный фактор). Соответственно при нормальном артериальном РО2, равном 95 мм
рт.ст., величина растворенного кислорода равна приблизительно 0,3 мл/дл, в то время как
при нормальном венозном РО2, равном 40 мм рт.ст., уровень растворенного кислорода
составляет около 0,1 мл/дл крови. Таким образом, только 0,2 мл растворенного кислорода
на 1 дл крови высвобождается в ткани, в то время как гемоглобин транспортирует 5 мл
кислорода в идентичном объеме крови, который поступает в ткани (растворенный
кислород составляет только 3 % от общего количества, передаваемого в ткани).

039) Сколько кислорода на 1дл крови в нормальных условиях доставляется с гемоглобином


в периферические ткани? Сравните эту величину с потреблением кислорода за 1 мин.

□ В нормальных условиях в ткани доставляется приблизительно 5 мл кислорода на 1


дл крови (такая же величина берется из альвеол легких, пополняя содержание кислорода в
крови). Потребление кислорода тканями можно определить вычитанием содержания
кислорода в смешанной венозной крови (т.е. 14,4 мл/дл) из содержания кислорода в
артериальной крови (т.е. 19,4 мл/дл). Следовательно, доставка 250 мл кислорода в минуту
для поглощения тканями в покое требует сердечного выброса примерно 5 л/мин, так как:

(5млO2)/(0,1л крови) •(5л/мин) = 250мл/мин

040) Охарактеризуйте клиническую значимость уровня Hb для кислородной емкости


крови.

□ Содержание кислорода в крови представляет собой сумму кислорода, связанного с


Hb, и кислорода, растворенного в жидкой фазе крови, а именно:
Содержание О2 в крови = О2 связанному с Hb, + О2 в растворе

= (l,34 • Hb•SO2) + (PO2•0,003) =


= (1,34 •15•0,97) + (95•0,003) =
=19,5 + 0,3,
25
где SO2 – процент насыщения Hb. Соответственно уровень Hb является критически
важным детерминантом кислородной емкости крови. Невозможно эффективно повысить
содержание кислорода в крови у больного с существенной анемией (например, Hb менее
10 г/дл), увеличивая РО2 в попытке повысить количество растворенного в крови кис-
лорода. Коррекция этого дефекта требует введения эритроцитов (переливания крови).

041) Является ли артериальное РО2 надежным показателем содержания кислорода в


крови? Объясните, как влияет отравление окисью углерода на транспорт кислорода.

□ Нет. Артериальное РО2 не является надежным индикатором содержания кислорода


в крови, потому что в отсутствие Hb или при его функциональной недостаточности
содержание кислорода в крови крайне мало и несовместимо с жизнью. Тяжелая
интоксикация окисью углерода представляет собой типичный пример этого дефекта, так
как у больного и в подобных условиях часто сохраняется нормальное артериальное РО2 и
вместе с тем возникает угрожающая жизни тканевая гипоксия под влиянием резкого
падения содержания кислорода в артериальной крови вследствие образования
карбоксигемоглобина. Связанный с окисью углерода Hb не способен транспортировать
кислород. Кроме того, окись углерода нарушает способность Hb, который может еще
связывать кислород.

042) Опишите условия, в которых фракция кислорода, транспортируемого в


растворенном состоянии, будет или значительно меньше, или больше, чем в нормальном
состоянии покоя.

□ Фракция кислорода, транспортируемого в растворенном состоянии, снижается


(хотя его абсолютное количество увеличивается) во время интенсивной нагрузки, потому
что величина кислорода, высвобождаемая из гемоглобина в ткани, может возрасти втрое,
и соответственно всего лишь 1,5 % общего количества доставляемого в ткани кислорода
во время нагрузки транспортируется в растворенной форме. Напротив, существенно
большая доля кислорода, доставляемого в растворенном состоянии, наблюдается у
больных, которые дышат обогащенной кислородом смесью. В последнем случае высокое
РО2 может привести к развитию синдрома токсичности кислорода.

043) Участвует ли гемоглобин в транспорте других газов, кроме кислорода и двуокиси


углерода?

□ Кроме транспорта кислорода из легких в ткани и доставки двуокиси углерода в


обратном направлении, Hb переносит и третий газ – окись азота. Повидимому, Hb мо-жет
заставлять кровеносные сосуды расширяться или сжиматься, регулируя количество
воздействующей на них окиси азота. Известно, что железо в составе Hb имеет выраженное
сродство к окиси азота после того, как Hb высвобождает кислород в тканях, где
приобретает двуокись углерода и окись азота. Другая часть Hb, сегмент его протеиновой
цепочки, известный как cysteine residue, может связывать и высвобождать суперокись
азота (один электрон добавляется к окиси азота), химическую форму, которая не
поглощается атомами железа в Hb. Когда эритроциты поступают в легкие, их молекулы
гемоглобина высвобождают двуокись углерода и связывают кислород и суперокись азота,
производимую в легких и присоединяемую к cysteine residue гемоглобина. Эритроциты

26
движутся через артерии и проходят в капилляры периферических тканей, где
высвобождается кислород. Освободив кислород, атомы железа Hb могут затем
присоединить любой местный избыток обычной окиси азота, что вызывает сужение
сосудов. Но гемоглобин после высвобождения кислорода меняется и может также
высвободить суперокись азота, заставляя сосуды расширяться. Когда эритроциты
возвращаются в легкие, они освобождают двуокись углерода и обычную окись азота,
связанную с атомами железа. Затем Hb связывает еще кислород и суперокись азота, и
цикл продолжается.

27
КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА

044) Что такое "кривая диссоциации оксигемоглобина"?

□ Кривая диссоциации между процентом насыщения гемоглобина кислородом


(отложенным на стандартной диаграмме по вертикальной оси – оси "Y", – так как SaO2
является зависимой переменной) и РО2 окружающей среды (отложенным по
горизонтальной оси – оси "X", – так как РО2 является независимой переменной). Когда
РО2 увеличивается, постепенно повышается и процент гемоглобина, который насыщен
кислородом. Форма кривой существенно влияет на поглощение гемоглобином кислорода
в легких и его освобождение в периферических тканях. Кроме того, некоторые
физиологические состояния, так же как и заболевания, могут сместить кривую
диссоциации оксигемоглобина влево (т.е. увеличить сродство Hb к кислороду) или вправо
(т.е. уменьшить сродство Hb к кислороду).

045) Какой уровень РО2 связан с насыщением гемоглобина кислородом на 10, 30, 50, 70 и
90 % (при нормальной температуре 37°С и рН 7,40)? Что такое Р50?

□ Анализ нормальной кривой диссоциации оксигемоглобина показывает, что SO2 в


10, 30, 50, 70 и 90 % приблизительно соответствуют значения РО2 10; 19; 26,6; 37 и 58 мм
рт.ст. Значение РО2, которое приводит к SO2 = 50 %, называют P50 и обычно используют
как меру сродства гемоглобина к кислороду (нормальная величина 26,6 мм рт.ст.).
Большие значение Р50 наблюдаются, когда кривая оксигемоглобина смещается вправо,
уменьшая сродство гемоглобина к кислороду (благоприятный эффект). Напротив,
меньшие значения Р50 наблюдаются, когда кривая оксигемоглобина смещается влево,
увеличивая сродство Hb к кислороду (неблагоприятный эффект).

046) Что больше всего влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина? Когда эта
кривая смещается вправо или влево? Каково воздействие этого смещения на
высвобождение кислорода в тканях?

□ Основные факторы, которые меняют положение кривой диссоциации


оксигемоглобина, включают тип гемоглобина (например, фетальный, "взрослый" и др.),
температуру тела, РСО2, рН крови, уровень 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в
эритроцитах и концентрацию карбоксигемоглобина. Смещение кривой вправо указывает
на пониженное сродство гемоглобина к кислороду, которое облегчает его высвобождение
в тканях; этот эффект наблюдается в присутствии ненормального гемоглобина (например,
типа Е, Сиэтл, Канзас), гипертермии, гиперкапнии, ацидоза и повышенного уровня 2,3-
ДФГ. Наоборот, смещение кривой влево указывает на увеличенное сродство кислорода,
снижающее высвобождение кислорода в тканях. Такой эффект наблюдается в
присутствии большого количества фетального гемоглобина (и других типов, в том числе
гемоглобина Yakenia, Chesapeake, Ranier), гипотермии, гипокапнии, алкалоза,
пониженного уровня 2,3-ДФГ и высокой концентрации карбоксигемоглобина.

047) Объясните подробнее особенности вида кривой диссоциации оксигемоглобина и ее


физиологическое значение.

28
□ Кривая диссоциации в растворе чистого гемоглобина имеет вид гиперболы и S-
образный характер, если эритроциты не повреждены благодаря взаимодействию
гемоглобина с 2,3-ДФГ и другими факторами, которые принимают участие в управлении
свойствами гемоглобина. Начальный участок кривой крутой, демонстрирующий большое
изменение насыщения гемоглобина кислородом при умеренных изменениях РО2
(например, SO, увеличивается с 10 до 70%, когда РО2 возрастает с 10 до 37 мм рт.ст.).
Конечный участок кривой, наоборот, плоский и отражает небольшие изменения
насыщения гемоглобина при значительном изменении РО2 (например, SO2 растет с 70,0 до
97,5%, когда РО2 увеличивается с 37 до 100 мм рт.ст,). Крутая часть кривой облегчает
отделение кислорода от гемоглобина в периферических тканях в присутствии несколько
сниженного РО2. С другой стороны, плоская часть кривой оксигемоглобина облегчает
адекватное связывание кислорода гемоглобином в легких даже при значительном
снижении РО2 или при легочных заболеваниях. Свойства гемоглобина обеспечивают
почти максимальное связывание кислорода в легких и высвобождение этого газа в тканях.

048) Разъясните роль гемоглобина в поддержании сравнительно постоянного РО2 в


периферических тканях при значительных изменениях альвеолярного РО2 (вызванных
изменениями РО2 и легочными заболеваниями).

□ Относительно плоская верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина


объясняет малое изменение процента насыщенности артериальной крови кислородом,
когда альвеолярный РО2 снижается до 60 мм рт.ст. (SO2 = 89%) или увеличивается до 500
мм рт.ст. (SO2 – 99%); эти значения составляют соответственно уменьшение только на 8%
и увеличение лишь на 2 % относительно нормального 97% насыщения. Поскольку из
тканей удаляется приблизительно 5 мл кислорода на 1 дл крови, соответствующие
значения SO2 в смешанной венозной крови равны 77% (РО2 = 43 мм рт.ст.) и 67% (РО2 =
35 мм рт.ст.). Следовательно, РО2 в тканях не изменяется более чем на несколько
миллиметров ртутного столба, несмотря на значительное изменение альвеолярного РО2.

049) Сравните количество кислорода, высвобождаемого Hb в нормальных условиях, с его


количеством при смещениях кривой диссоциации оксигемоглобина в любом направлении.

□ Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина в любом направлении может


существенно изменять количество кислорода, высвобождаемого в тканях. Например, при
рН крови, равном 7,20, высвобождается примерно на 30% больше кислорода, чем при рН
крови, равном 7,60 (эти значения рН соответствуют смещению кривых вправо и влево по
сравнению с нормальной кривой диссоциации оксигемоглобина при рН, равном 7,40).

050) Как смещается кривая диссоциации оксигемоглобина во время физической нагрузки?


Чем определяется смещение?

□ Во время физической нагрузки наблюдается смещение вправо кривой диссоциации


оксигемоглобина в капиллярной крови, которая доставляет кислород в мышцы.
Основными факторами, ответственными за это смещение, являются: 1) увеличение
температуры мышц примерно на 3°С; 2) более высокий уровень РСО2 в ткани, вызванный
увеличенной продукцией двуокиси углерода; 3) ацидемия, вызванная большим РСО2 и
меньшей концентрацией бикарбоната в плазме ([НСО3-]р) (реакция на лактацидоз); 4)

29
выделение фосфатных соединений из мышц. Следовательно, от 75 до 85% кислорода,
транспортируемого гемоглобином, может быть выделено в ткани в отличие от только
25%, выделяемых в нормальном состоянии покоя.

051) Какова величина РО2 и процент насыщения гемоглобина кислородом в артериальной


и смешанной венозной крови у здоровых людей?

□ Насыщение кислородом артериальной крови составляет приблизительно 97%,


потому что у здоровых людей РаО2 равно примерно 95 мм рт.ст. Значения SO2 и РО2 в
смешанной венозной крови (полученной из легочной артерии и представляющей собой
нормальную венозную кровь, воз вращающуюся из периферических тканей) составляют
соответственно 75% и 40 мм рт.ст.

052) В чем заключается эффект Бора? Каково значение этого эффекта?

□ Эффект Бора заключается в смещении кривой диссоциации оксигемоглобина,


вызванном изменениями РСО2 в крови. Этот процесс имеет важное физиологическое
значение, потому что он облегчает связывание гемоглобином кислорода в легких, так же
как и его высвобождение в тканях. Переход двуокиси углерода из крови в альвеолы
легких уменьшает уровень угольной кислоты в крови и ее [Н+]. Следовательно, смещение
кривой вверх, что также сдвигает ее влево, происходит вследствие потери двуокиси
углерода и тем самым увеличивает поглощение кислорода гемоглобином, когда кровь
проходит через легкие. Противоположное явление происходит в периферических тканях,
когда увеличение двуокиси углерода в крови смещает кривую вправо. Это смещение
кривой диссоциации оксигемоглобина вправо обеспечивает большее высвобождение
кислорода в тканях.

053) Как гемоглобин помогает поддерживать относительно постоянный РО2 в


периферических тканях в состояниях, сопровождающихся увеличенной потребностью
тканей в кислороде (например, при большой физической нагрузке)?

□ Крутая нижняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина характеризуется


большим изменением процентного насыщения Hb кислородом при относительно
незначительном уменьшении РО2. Эта часть кривой диссоциации облегчает
высвобождение кислорода в тканях, особенно во время физической нагрузки. В
нормальном состоянии SvO2 составляет 75%, a PvO2 – 40 мм рт.ст., но во время тяжелой
мышечной нагрузки SvO2 достигает 30 %, a PvO2 – 20 мм рт.ст. Таким образом, во время
нагрузки SvO2 уменьшается на 45 % (с 75 до 30%). Относительно малое снижение РО2 в
тканях – с 40 до 20 мм рт.ст. сопровождается высвобождением дополнительных 9 мл
кислорода на 1 дл крови (т.е. 15 г Hb • 1,34 мл О2 • 0,45 = 9 мл). Таким образом,
гемоглобин помогает поддерживать относительно постоянное РО2 в тканях, когда РаО2
заметно снижается и когда потребность тканей в кислороде существенно увеличивается;
это свойство часто считают результатом "буферного" действия Hb в отношении
парциального давления кислорода в тканях.

30
3. Двуокись углерода
ИСТОЧНИКИ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА

054) Каковы источники двуокиси углерода и как велики запасы этого газа во всем
организме? Сравните суточную продукцию летучих и нелетучих кислот у здоровых
взрослых людей.

□ У людей, потребляющих обычное питание, промежуточный метаболизм приводит к


продукции и летучих (угольная кислота), и фиксированных кислот; первые удаляются из
организма в виде двуокиси углерода (углекислого газа) легкими, в то время как вторые
выводятся почками. Суточная скорость продукции двуокиси углерода клеточным
метаболизмом в нормальном взрослом организме в условиях основного обмена составляет
приблизительно 15000 ммоль. Во время максимальной нагрузки продукция двуокиси
углерода увеличивается в 20 раз, но, как установлено, сопутствующее гиперпноэ
поддерживает РСО2 в жидкостях организма относительно постоянным. Суточная
продукция нелетучих кислот, которые должны выделяться из организма, составляет у
здоровых взрослых от 70 до 100 ммоль, т.е. намного меньше, чем продукция летучих
кислот. Таким образом, сравнение суточной продукции летучих и нелетучих кислот,
представленное выше, показывает, что уровень первых примерно в 200 раз превышает
уровень вторых. Значительная разница между скоростью образования и выделения
двуокиси углерода и метаболических кислот позволяет понять, что за тяжелой
гииовентиляцией легких почти немедленно следует нарушение кислотно-основного
состояния. С другой стороны, после прекращения почечной функции требуется несколько
дней, чтобы изменить кислотность плазмы в такой же степени. У здоровых людей,
поддерживающих относительно постоянный уровень активности и рацион, двуокись
углерода образуется с исключительно постоянной скоростью. Диеты, очень богатые
углеводами, значительно увеличивают продукцию двуокиси углерода, и это может
повлечь за собой клинические проявления у больных с дыхательной недостаточностью и
ограниченным дыхательным резервом. Запасы двуокиси углерода в организме весьма
велики даже при нормальном РСО2 и составляют приблизительно 1,8 л/кг массы тела.
Большая часть этих извлекаемых запасов двуокиси углерода присутствует в форме
карбонатов в костях, за ними следует двуокись, связанная в форме ионов бикарбоната,
которые находятся во всех жидкостях организма

055) Как измеряют суточную продукцию летучих кислот?

□ Суточную продукцию летучих кислот (т.е. угольной кислоты) оценивают


измерением выделяемой легкими двуокиси углерода, так как легкие – единственный
орган, обеспечивающий окончательную элиминацию летучих кислот из организма. Как и
в случае продукции и выделения нелетучих кислот, в состоянии гомеостаза образование и
элиминация летучих кислот одинаковы. Таким образом, измерение выделения двуокиси
углерода легкими позволяет количественно определить ее продукцию.

31
ТРАНСПОРТ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА

056) Опишите транспорт двуокиси углерода от клеток до окружающей среды.

□ Непрерывный поток крови постоянно транспортирует двуокись углерода,


образованную в тканях, к легким для заключительного выделения в атмосферный воздух.
Большая часть двуокиси углерода, поступающей в систему кровообращения,
преобразуется в негазовую форму и транспортируется благодаря механизмам, которые в
значительной степени зависят от некоторых свойств гемоглобина. Все же процесс
диффузии – фундаментальная движущая сила, обеспечивающая непрерывный переход
двуокиси углерода из тканей в кровь и из крови в альвеолы легких. Соответственно, чтобы
перемещать двуокись углерода через несколько мембран между местом ее продукции и
альвеолярным пространством, требуется нарастающий градиент давления. Однако из-за
интенсивности, с которой газообразная двуокись углерода преобразуется в кровотоке в
другие молекулярные формы, транспорт двуокиси углерода из тканей в легкие
осуществляется с поразительно небольшим градиентом для РСО2. Таким образом,
воздействие самой продукции двуокиси углерода на уровень кислотности очень
незначительно. Между тканями и легочными альвеолами градиент РСО2 составляет
только 6 мм рт.ст., когда среднее РСО2 в тканях и альвеолярное РСО2 равны
приблизительно 46 и 40 мм рт.ст. соответственно. Если бы транспорт двуокиси углерода
должен был бы осуществляться исключительно как физически растворенная в плазме
газовая форма СО2, потребовался бы в 10 раз больший градиент парциального давления
двуокиси углерода между тканями и легкими, чтобы гарантировать выделение ее
суточной продукции.

057) Объясните подробнее транспорт двуокиси углерода в крови.

□ Содержание двуокиси углерода в крови зависит от РСО2. Такая зависимость,


известная как кривая диссоциации двуокиси углерода, является в отличие от S-образной
кривой диссоциации оксигемоглобина относительно линейной. Более высокое содержание
в крови двуокиси углерода, когда РСО2 увеличивается, обусловлено большим
количеством СО2 во всех различных формах этого газа в крови (свободная двуокись
углерода; двуокись углерода, химически связанная с водой, гемоглобином и белками
плазмы). При нормальном артериальном РСО2, равном 40 мм рт.ст., содержание двуокиси
углерода в крови составляет 48 мл/дл, в то время как при нормальном РСО2 смешанной
венозной крови, равном 45 мм рт.ст., содержание двуокиси углерода равно 52 мл/дл.
Только 5 % содержания двуокиси углерода в смешанной венозной крови
транспортируется в растворенном состоянии (например, 2,7 мл/дл составляет 5 % от 52
мл/дл).

058) Сравните диффузию кислорода и двуокиси углерода в тканях организма.

□ Двуокись углерода диффундирует приблизительно в 20 раз быстрее, чем кислород.


Эта особенность объясняет намного меньший градиент давления СО2 по сравнению с
кислородом в тканях и легких. В альвеолах легких рО2 составляет приблизительно 100 мм
рт.ст., а в смешанной венозной крови – примерно 40 мм рт.ст., таким образом, градиент
РО2 между альвеолярным газом и капиллярной кровью равен 60 мм рт.ст. Так как РСО2 в

32
смешанной венозной крови составляет 45 мм рт.ст., а альвеолярное РСО2 равно 40 мм
рт.ст. (величина, идентичная РСО2 крови в последних 2/3 длины легочных капилляров и
артериальному РСО2), градиент РСО2 составляет примерно одну де сятую долю градиента
РО2 (т.е. 5 и 60 мм рт.ст. составляют соответственно градиенты РСО2 и РО2 между
альвеолярным газом и капиллярной кровью).

059) Как происходит переход двуокиси углерода из капиллярной крови в легочные


альвеолы?

□ Явления, которые приводят к перемещению двуокиси углерода из тканей в


кровоток, в легочных капиллярах имеют обратную последовательность. Поскольку РСО2 в
альвеолах более низкое, чем в крови, выделение двуокиси углерода обеспечивается
градиентом ее давления. Снижение РСО2 в крови, омывающей легочные альвеолы,
приводит к местной алкалемии, которая влияет на гемоглобин и другие небикарбонатные
буферы крови таким образом, что эти субстанции высвобождают ионы водорода, которые
титруют ионы бикарбоната внутри и вне эритроцитов, продуцируя угольную кислоту. Так
как оксигенация гемоглобина преобразует это вещество в более сильную кислоту,
уменьшая величину рН имидазольных групп гистидина, выход ионов водорода из
гемоглобина еще больше увеличивается. Вновь образовавшаяся угольная кислота быстро
дегидратируется угольной ангидразой эритроцитов, а также угольной ангидразой,
находящейся на эндотелиальной поверхности альвеолярных капилляров. Также
выделяется двуокись углерода, связанная с карбаминами. Очень высокая проницаемость
альвеолярно-капиллярной мембраны для двуокиси углерода, приблизительно в 20 раз
превышающая проницаемость для кислорода, обеспечивает быстро наступающее
равновесие между кровью и альвеолярным газом, которое устанавливается за часть
времени прохождения эритроцитов по легочным капиллярам.

060) Объясните значение кровеносной системы для выделения двуокиси углерода.

□ В дополнение к рассмотренным выше механизмам транспорта двуокиси углерода в


крови и легочной вентиляции элиминация двуокиси углерода требует также и адекватной
функции кровеносной системы. Согласно принципу Фика, общее выделение двуокиси
углерода является функцией сердечного выброса (Q, в л/мин) и разности содержания
двуокиси углерода в венозной и артериальной крови, выражаемой как (Cv – Са) СО2:

V̇ CO2 = Q • (Cv - Са) СО2.

Как следует из этого уравнения, в присутствии постоянной разности венозно-


артериального содержания двуокиси углерода увеличение сердечного выброса вызывает
увеличение выделения двуокиси углерода; и наоборот, если сердечный выброс
уменьшается, выделение СО2 падает. Эта закономерность имеет очень важное значение
для надлежащей интерпретации содержания газов в артериальной и венозной крови у
пациентов с нарушенным кровообращением.

061) Объясните подробнее процесс транспорта двуокиси углерода в крови. Что такое
эффект Ходдейна?

33
□ Начало этого процесса составляет поступление двуокиси углерода из тканей в
плазму в форме СО2, растворенной в воде. Очень малая часть метаболически
произведенной двуокиси углерода транспортируется как физически растворенная СО2; это
количество равно физическому коэффициенту растворимости для двуокиси углерода
(равному 0,0301 ммоль/л/мм рт.ст.), умноженному на величину парциального давления
СО2. Таким образом, при нормальном уровне РСО2 в смешанной венозной крови,
составляющей 45 мм рт.ст., концентрация растворенной двуокиси углерода в плазме равна
1,35 ммоль/л. Самая большая доля двуокиси углерода, поступающей в плазму,
диффундирует в эритроциты, где происходит ее преобразование в негазообразные формы.
Гидратация двуокиси углерода в эритроцитах формирует угольную кислоту под
каталитическим влиянием угольной ангидразы эритроцитов. Угольная кислота затем
ионизируется с последовательным образованием ионов бикарбоната и ионов водорода.
Буферные свойства гемоглобина, которые усиливаются в тканевых капиллярах из-за
деоксигенации гемоглобина, нейтрализуют создающиеся ионы водорода; большинство
образовавшихся ионов бикарбоната диффундирует из эритроцитов в плазму. При любом
РСО2 плохо оксигенированная кровь проявляет увеличенную по сравнению с хорошо
оксигенированной кровью способность к транспортировке двуокиси углерода. Это
явление называют эффектом Холдейна (Haldane). Количество двуокиси углерода,
переносимое цельной кровью in vitro, увеличивается по мере повышения РСО2, принимая
форму прямой линии в физиологическом диапазоне РСО2, и точка насыщенности для
двуокиси углерода не достигается. Этот тип кривой резко отличается от S-образной
формы кривой диссоциации оксигемоглобина, определяющей содержание кислорода в
цельной крови по величине РО2, при которой кровь становится полностью насыщенной
кислородом в верхней части физиологических значений РО2.

062) Насколько важен эффект Холдейна для транспорта и выведения двуокиси углерода
из тканей в атмосферный воздух?

□ Увеличение способности крови транспортировать дву-окись углерода при низком


РО2 и уменьшение этой способности при высоком РО2 (эффект Холдейна) очень важны
для элиминации СО2. Этот эффект удваивает количество двуокиси углерода, поглощаемое
кровью в тканях, так же как и удваивает количество двуокиси углерода,
высвобождающейся из крови в легких. Другими словами, если бы отсутствовало
смещение кривой диссоциации двуокиси углерода с изменением РО2 (отсутствовал бы
эффект Холдейна), только 2 мл двуокиси углерода на 1 дл крови переходило бы из тканей
в кровь и выводилось бы в легких в ответ на изменение РСО2 приблизительно на 5 мм
рт.ст., т.е. на разницу между PvCO2 и РаСО2 (в противоположность нормальной величине
4 мл двуокиси углерода на 1 дл крови). Эффект Холдейна количественно гораздо более
важен для переноса двуокиси углерода, чем эффект Бора для обеспечения транспорта
кислорода.

063) Насколько важно для транспорта двуокиси углерода присутствие угольной


ангидразы в эритроцитах и легочных капиллярах?

□ Угольная ангидраза ускоряет формирование и диссоциацию угольной кислоты


(Н2СО3 ↔ СО2 + Н2О) примерно в 5000 раз. Следовательно, поглощение и освобождение
двуокиси углерода кровью соответственно в периферических тканях и легких достигается
34
за доли секунды вместо нескольких секунд и даже минут. Приблизительно 70% двуокиси
углерода, транспортируемой между тканями и легкими, находится под влиянием угольной
ангидразы.

064) Что такое "хлоридное смещение" в эритроцитах? Объясните относительное


значение каждого из трех механизмов, обеспечивающих транспорт двуокиси углерода, в
общем процессе ее выделения.

□ Переход бикарбоната в плазму из эритроцитов изменил бы их электрическую


нейтральность, которая восстанавливается диффузией ионов хлоридов в клетки, –
явлением, известным под названием хлоридное смещение. Быстрый транспорт анионов –
отличительная функция мембраны эритроцита, которая обеспечивает "обменную
диффузию" хлоридов со скоростью в 2,5 млн раз быстрее, чем диффузия катионов, таких
как калий. Этот процесс опосредуется анионным белком мембраны эритроцита,
обладающим тремя связями (трехсвязочный протеин). В отсутствие хлоридного
смещения накопление в клетках бикарбоната ограничило бы способность эритроцитов
транспортировать двуокись углерода. Существенная, но меньшая часть двуокиси
углерода, поступающей в красные кровяные клетки, связывается непосредственно и
обратимо с некоторыми аминными группами молекулы гемоглобина, образуя
карбаминовые соединения. Вклады трех составляющих транспорта двуокиси углерода
кровью, а именно растворенного СО2, карбамина и ионов бикарбоната, в общий транспорт
СО2 между тканями и легкими составляет приблизительно 8, 10 и 82 % соответственно.

065) Сравните результаты разницы в кривых диссоциации двуокиси углерода и кислорода


в крови.

□ Изменения газов артериальной крови, которые возникают при различных


заболеваниях легких, в значительной степени отражают различия кривых диссоциации в
крови двуокиси углерода и кислорода. Почти линейная в физиологическом диапазоне
форма кривой диссоциации СО2 позволяет удалять более чем нормальный объем двуокиси
углерода (благодаря повышенной в результате гипоксемии вентиляции) из участков
легких с относительно неповрежденным газообменом. Это явление компенсирует
результаты одновременной задержки СО2 в областях легких, в которых имеется отек или
гиповентиляция. С другой стороны, форма кривой диссоциации оксигемоглобина
объясняет тот факт, что гипервентиляция областей легких, в которых гемоглобин уже
максимально насыщен кислородом, не может возместить артериальную гипоксемию в
результате примешивания к артериализованной крови гипоксичной крови,
гтерфузирующей капилляры в недостаточно вентилируемых областях (шунтирование
справа налево). Вследствие этого при "гипоксемической дыхательной недостаточности"
наблюдается артериальная гипоксемия в сочетании с гипокапнией, нормокапнией или
гиперкапнией.

35
РЕСПИРАТОРНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ – RQ (КОЭФФИЦИЕНТ ГАЗООБМЕНА)

066) Что такое респираторный (дыхательный) коэффициент?

□ Респираторный коэффициент (RQ) – отношение выделения двуокиси углерода к


потреблению кислорода. Значение этого коэффициента, измеренного в течение 60 мин
или более длительного периода, идентично величине дыхательного коэффициента
химических реакций, происходящих в тканях. Средняя величина RQ составляет 0,825, но
она изменяется соответственно метаболизируемому субстрату (например, углеводы и
жиры имеют значения RQ 1,0 и 0,7 соответственно).

067) Постоянна ли в норме величина респираторного коэффициента (RQ)?

□ Нет. Так как респираторный коэффициент RQ является отношением продукции


двуокиси углерода к потреблению кислорода, его величина зависит от субстрата,
снабжающего ткани энергией. Потребление углеводов повышает RQ до 1,0, в то время как
окисление жирных кислот уменьшает его до 0,7. Кроме того, физическая нагрузка
увеличивает RQ до 1,0. Исходя из того, что для энергетического снабжения тканей обычно
используется смесь субстратов, RQ считают приблизительно равным 0,8 и используют эту
величину в уравнении альвеолярного газа (см. соответствующие вопросы).

36
4. Легочное кровообращение
ЛЕГОЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

068) Что такое сердечный выброс и как он измеряется? Укажите нормальную величину
сердечного выброса (т.е. легочного и системного кровотока).

□ Сердечный выброс – это объем крови, нагнетаемый сердцем в большой


(системный) или малый круг кровообращения за единицу времени, обычно выражаемый в
л/мин и равный произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений. Два
последовательно включенных насоса, правый и левый желудочки, подают равные
количества крови в минуту и отвечают за кровоток во всей системе. Следовательно,
одинаковый объем крови протекает через каждую часть системы кровообращения каждую
минуту (сердечный выброс), и скорость крови в артериях, капиллярах и венах обратно
пропорциональна их соответствующему поперечному сечению. Таким образом,
сердечный выброс идентичен и легочному, и системному кровотоку. Сердечный выброс
можно измерить методом Фика (принцип Фика гласит, что кровоток через орган или все
тело равен величине такой субстанции, как кислород, за единицу времени, деленной на
разность между артериальным и венозным уровнем вещества, называемую
артериовенозной [a-v] разностью) или методом разведения индикатора. При последнем
способе известное количество индикатора (например, радиоактивного изотопа или
красителя типа индоцианина зеленого) вводят в вену конечности и измеряют
концентра¬цию индикатора в последовательных пробах артериальной крови (здесь
сердечный выброс равен величине введенного индикатора, деленной на его среднюю
концентрацию в артериальной крови после однократного прохождения через сердце).
Наиболее часто используемая техника разбавления индикатора основана на
термодилюционном методе. Индикатор представляет собой холодный физиологический
раствор, который вводят в правое предсердие через катетер с двумя просветами, после
чего измеряют изменение температуры крови термисторным датчиком, установленным в
легочной артерии. Сердечный выброс лучше всего выражать на единицу площади
поверхности тела (обычно в квадратных метрах), получая сердечный индекс (нормальный
диапазон от 2,3 до 3,9 л/мин/м2).Сердечный индекс меньше 2,0 л/мин/м2 вызывает
тяжелую гипоперфузию тканей.

069) Одинаковы ли выбросы левого и правого желудочков? Имеют ли функции правого и


левого желудочков равное значение в поддержании кровообращения при нормальных
условиях?

□ Производительность левого желудочка теоретически несколько выше


производительности правого желудочка из-за малой величины кровотока в бронхиальных
артериях, который дренируется в легочные вены, и коронарного кровотока, который
поступает в левые предсердия и желудочек через тебезиевые вены. Кроме того, изменения
положения тела, дыхательный цикл (вдох и выдох) и физиологическое регулирование
могут вызвать кратковременный (несколько секунд) переходный процесс, в течение
которого развивается существенная разница в производительности левого и правого
желудочков. Однако средний сердечный выброс левого и правого желудочков для
практических целей можно считать одинаковым. В условиях эксперимента в покое от
37
правого желудочка не требуется поддержания легочного кровотока и артериального
давления. Когда эта камера исключена из кровообращения, т.е. экспериментально
обойдена, левый желудочек поддерживает полное кровообращение, хотя при этом
развивается задержка жидкости и умеренно увеличивается венозное давление. Напротив,
функция желудочка важна для поддержания адекватного кровообращения во время
физической нагрузки, в состояниях с увеличенным легочным сосудистым сопротивлением
и при гиповолемии.

070) Каковы общие детерминанты артериального давления в легочном и системном


круге кровообращения?

□ Детерминанты артериального давления удобно разделить на физические и


физиологические. К физическим детерминантам относятся: 1) объем крови в
артериальной системе (артериальный объем крови); 2) эластические характеристики
(отношение объем – давление или растяжимость) артериального пространства.
Физиологические детерминанты изменяют физические – артериальный объем крови и
растяжимость посредством изменения всего циркулирующего объема крови,
артериального "притока", или сердечного выброса, артериального "оттока", а также
свойств стенок сосудов (структурные и функциональные изменения). Таким образом,
физиологические факторы воздействуют на физические детерминанты артериального
давления в малом круге кровообращения, так же как и в большом.

071) Каковы специфические детерминанты артериального давления в легочном и


системном круге кровообращения?

□ Среднее артериальное давление определяется сердечным выбросом и сосудистым


сопротивлением – препятствием протеканию крови через сосуд – согласно закону Ома
(теория электрического контура) и закону Пуазейля (теория истечения жидкостей). Закон
Ома в приложении к кровообращению устанавливает, что:

Q = ΔP/R
Здесь Q – кровоток, или сердечный выброс, ΔР – разность давлений между начальным и
конечным участками кровообращения (например, начиная с конца большого круга
кровообращения в правом предсердии, которое имеет давление приблизительно 0 мм
рт.ст., ΔР идентично среднему артериальному давлению), a R – сосудистое
сопротивление, Закон Пуазейля обычно применяется к прямым и жестким трубам,
заполненным гомогенной жидкостью, в которых протекает постоянный ламинарный
поток. Хотя такие условия нельзя в точности применить к кровеносным сосудам in vivo,
закон Пуазейля используется для описания кровотока in vivo. Согласно этому закону,

Q = π ΔP r4/ 8 L η
где π и 8 – константы пропорциональности, L – длина сосуда, η – вязкость жидкости. В
соответствии с этим законом гидравлическое сопротивление (R):

R = ΔP/Q = 8 L η/π r4

38
Следовательно, закон Пуазейля учитывает дальнейшее разделение различных
компонентов, ответственных за сосудистое сопротивление в кровобращении (легочном и
системном).

072) Какие принципы регуляции легочного и системного кровообращения вытекают из


законов Ома и Пуазейля?

□ Эти законы и соответствующие уравнения устанавливают, что: 1) кровоток прямо


пропорционален разнице давлений и обратно пропорционален сосудистому сопротивле-
нию; 2) на сосудистое сопротивление резко и обратно пропорционально влияет радиус
сосуда, потому что последний входит в формулу в четвертой степени; 3) кровеносные
сосуды, соединенные параллельно (благоприятная особенность, свойственная
большинству капиллярных русел), имеют меньшее сопротивление потоку, чем то, которое
было бы в случае последовательного соединения, и, кроме того, параллельное соединение
кровеносных сосудов обеспечивает большую общую площадь поперечного сечения с
таким же сопротивлением, как один сосуд большого диаметра (т.е. общее сопротивление
16 параллельных трубок малого диаметра равно сопротивлению одной трубки с
диаметром в четыре раза больше); 4) вязкость крови, которая зависит от изменений
гематокрита, белков сыворотки и температуры, может существенно влиять на скорость
движения крови и циркуляторное давление, воздействуя на малые сосуды легочного и
системного круга циркуляции.

073) Как измеряют и выражают сопротивление кровотоку в легочном и системном круге


кровообращения, известное как сосудистое сопротивление?

□ Препятствие кровотоку через сосуд (упрощенно называемое сосудистым


сопротивлением) невозможно измерить непосредственно, но можно рассчитать на
основании измерений скорости кровотока и разницы давлений в различных точках
системы кровообращения. Сосудистое сопротивление подсчитывается делением разности
средних давлений в двух точках сосудистой системы на величину кровотока между ними
(т.е. среднего количества крови, проходящей от одной точки до другой в единицу
времени). Сосудистое сопротивление может быть выражено в разных единицах.

1)Применяют единицы периферического сопротивления (ЕПС), в которых градиент


давления выражен в миллиметрах ртутного столба, а кровоток – в миллилитрах в секунду.
Поскольку у здоровых взрослых в покое разность давления между системными артериями
и венами приблизительно равна 100 мм рт.ст. и одновременно измеренный сердечный
выброс составляет около 100 мл/с (т.е. 6 л/мин означает, что 6000 мл крови протекает
через систему кровообращения за 60 с), общее периферическое сопротивление равно
приблизительно 1 ЕПС (100/100 = 1).

2)В системе единиц CGS (см-г-с), которые получают, умножая ЕПС на переводной
коэффициент 1332, сосудистое сопротивление выражают в размерности дин·c·см-5,
обычно используемой в гидромеханике и мониторинге гемодинамики.

3)Используются единицы R, в которых градиент давления выражен в миллиметрах


ртутного столба, а кровоток – в литрах в минуту. Эта единица может быть преобразована
в единицы CGS умножением ее величины на 80. Вычисление сосудистого сопротивления
39
в единицах R и последующее умножение на 80 – стандартный метод, принятый в
клиниках, включая отделения интенсивной терапии и лаборатории гемодинамики.

074) Каковы главные факторы, которые регулируют просвет или диаметр просвета
кровеносных сосудов легочного и системного круга кровообращения?

□ Просвет кровеносных сосудов регулируется их гладкими мышцами, которые


сокращаются и расслабляются, реагируя на различные стимулы; этот процесс называется
сосудодви-гателъной реакцией. Главные факторы, которые влияют на эту реакцию,
включают: 1) автономную нервную систему, волокна которой иннервируют кровеносные
сосуды и местно выделяют норэпинефрин или ацетилхолин, играющие важную роль в
регуляции просвета сосудов в системном круге кровообращения, но имеющие скромное
значение для малого круга; 2) метаболические, химические и гормональные вещества,
выделяемые локально или принесенные кровотоком; 3) сосудистый эндотелий, который
продуцирует сосудорасширяющие вещества (например, окись азота, также называемую
эндотелиалъным фактором расслабления – ЭФР) и вазоконстрикторы (например,
эндотелиин-1) – вещества, которые участвуют в местной модуляции сокращения гладких
мышц сосудов. Относительная значимость этих механизмов заметно меняется от одного
сосудистого участка к другому. В большинстве органов автономная нервная система для
регулирования регионарного кровотока работает синергично с экстраневральными
влияниями (например, РО2, РСО2, К+, простагландинами, окисью азота).

075) Сравните нормальные уровни системного и легочного сосудистого сопротивления.

□ Нормальное среднее системное, или общепериферическое, сосудистое


сопротивление (ОПСС), выраженное в единицах CGS, у взрослого составляет
приблизительно 1200 единиц (90 мм рт.ст. ÷ 6 л/мин • 80 = 1200 единиц) и находится в
диапазоне от 770 до 1500 дин·с·см-5. При генерализованной вазоконстрикдии ОПСС
может временно увеличиться в четыре раза по сравнению с нормальной средней
величиной (приблизительно 5000 единиц). И наоборот, при генерализованной
вазодилатации ОПСС может временно упасть до 1/4 от нормальной средней величины
(приблизительно 300 единиц). ОПСС рассчитывают, исходя из данных
гемодинамического мониторинга, по следующей формуле:

ОПСС = (САД – ЦВД)/Q •80


где САД (среднее артериальное давление) можно рассчитать следующим образом:

САД = (АДсист – АДдиаст) • 1/3+АДдиаст


ЦВД (центральное венозное давление) также измеряют или рассчитывают. Нормальное
среднее легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), выраженное в единицах CGS, у
взрослого составляет приблизительно 70 единиц ([5 мм рт.ст. ÷ 6 л/мин] х 80 = 67 единиц).
Обычный нормальный диапазон ЛСС – от 20 до 120 дин·с·см-5. ЛСС рассчитывают,
исходя из данных гемодинамического мониторинга, по формуле:

ЛСС = (СрДЛА – ДЗЛА)/Q • 80

40
где СрДЛА – среднее давление в легочной артерии (например, 13 мм рт.ст.), а ДЗЛА –
давление заклинивания легочной артерии, измеряющее среднее легочное давление
заклинивания, которое приблизительно равно давлению в левом предсердии (например, 8
мм рт.ст.; диапазон от 2 до 12 мм рт.ст.

076) Следует ли увеличение или уменьшение сосудистого сопротивления в легочном и


системном круге кровообращения приравнивать соответственно к сужению и
расширению артериол?

□ Нет. Интерпретация увеличения и уменьшения сосудистого сопротивления как


показателей соответственно сужения и расширения сосудов является значительным
упрощением. Другие факторы, включающие окклюзию сосудов (которая увеличивает
сосудистое сопротивление), активное кровотечение (которое уменьшает сосудистое
сопротивление*) и изменения вязкости крови, влияют на расчетные уровни сосудистого
сопротивления.

* С этим трудно согласиться. Хорошо известно, что массивное кровотечение, если только оно не происходит за
несколько минут, сопровождается повышением ОПСС, причем этот процесс может поддерживаться в течение
нескольких часов и даже суток.(В.Л. Кассиль)

077) Объясните, какие факторы определяют насосную функцию сердца в легочном и


системном круге кровообращения. Что такое сердечная преднагрузка и постнагрузка –
две главные детерминанты ударного объема и характеристик неповрежденного левого
или правого желудочков?

□ Преднагрузка – мера наполнения сердца (т.е. давление заполнения его камер) в


конце диастолы, которая, согласно закону Старлинга, помогает определить силу
сокращения желудочка во время систолы. Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови
при сокращении желудочка в течение систолы, например для левого желудочка –
давление в аорте, для правого желудочка – давление в легочной артерии. Концепции
преднагрузки и постнагрузки являются результатом изучения in vitro сосочковой мышцы
или миокарда предсердия, когда один конец мышцы присоединен к источнику
напряжения, а другой – к рычагу, который может свободно двигаться. Небольшой вес,
названный преднагрузкой, прикрепляется к рычагу так, чтобы растянуть мышцу, и
прикладывается сигнал "стоп" так, чтобы любой вес, прибавленный к рычагу, не
растягивал мышцу и не воспринимался ее тканью, пока она не начинает сокращение,
реагируя на электрическое раздражение. Грузы, добавленные, когда был включен сигнал
"стоп", представляют постнагрузку. Общий приложенный груз равен сумме преднагрузки
и постнагрузки.

078) Как изменения общего объема крови и части объема крови, находящейся в грудной
клетке, влияют на сердечную преднагрузку? Каково воздействие на нее увеличенного
внутригрудного давления?

□ Уменьшенный или увеличенный общий объем циркулирующей крови в отсутствие


компенсаторных механизмов соответственно уменьшает или увеличивает преднагрузку.
Однако активация адренергической нервной системы позволяет поддерживать
постоянную величину преднагрузки, если снижение объема крови невелико (менее 15% от
общего объема) или совершается постепенно. При любом данном общем объеме крови
41
преднагрузка увеличивается, когда большая доля крови задерживается в грудной клетке
(например, в положении лежа при глубоком вдохе, погружении в воду до подбородка, при
сжимающей нижнюю часть тела одежде, в состоянии невесомости во время космического
полета). Напротив, преднагрузка уменьшается, когда большая доля крови находится вне
грудной клетки (увеличенное внутригрудное давление из-за пневмоторакса или
применения искусственной вентиляции легких с положительным давлением, вертикальное
положение, разрежение, прилагаемое к нижним конечностям и туловищу). Увеличение
давления в перикарде вследствие наличия выпота в нем и стенозирующего перикардита
также уменьшает преднагрузку.

079) Насколько надежно измерение фракции выброса (отношения ударного объема к


объему в конце диастолы) для оценки сократимости миокарда у пациентов с
сердечнолегочной патологией. Какова ее нормальная величина?

□ Фракция выброса – широко используемый и надежный показатель работы сердца,


который можно оценить различными методами, включая радионуклидную или
радиоконтрастную ангиографию, двухмерную эхокардиографию и отображение с
помощью магнитного резонанса. Однако фракция выброса значительно меняется при
изменении уровня желудочковой нагрузки как преднагрузки, так и постнагрузки, тем
самым исключая ее использование в качестве надежного показателя сократимости
миокарда. Таким образом, уменьшение фракции выброса и сниженный сердечный выброс
могут наблюдаться в условиях сниженной преднагрузки (например, при гиповолемии) или
увеличенной постнагрузки (например, при легочной системной артериальной
гипертензии) несмотря на нормальную сократимость миокарда. Тем не менее фракция
выброса (нормальный диапазон от 0,55 до 0,78, средняя величина 0,67; существенная
депрессия – менее 0,50) остается полезным клиническим показателем желудочковой
сократимости.

080) Что такое градиент давления в легочном и системном круге кровообращения?

□ Поскольку левый и правый желудочки нагнетают кровь непосредственно в аорту и


легочную артерию, в этих сосудах развивается самое высокое давление в пределах
каждого круга. Систолическое и диастолическое давление в аорте и системных артериях
соответственно составляет приблизительно 120 и 75 мм рт.ст., а средняя величина –
примерно 90 мм рт.ст. Систолическое и диастолическое давление в легочной артерии
равно приблизительно 25 и 10 мм рт.ст. со средним уровнем примерно 15 мм рт.ст.
Среднее артериальное давление в каждом круге можно определить, сложив уровень
систолического и диастолического давления, умноженного на два, и разделив полученную
сумму на три. Большое сопротивление потоку крови через артериолы служит причиной
значительного снижения давления, которое происходит, когда кровь протекает из артерий
в капилляры (приблизительно 17 и 7 мм рт.ст. соответственно в системных и легочных
капиллярах). Самое низкое давление крови в системе кровообращения отмечается в
окончании полой вены в правом предсердии (приблизительно 0 мм рт.ст.) и на входе
легочных вен в левое предсердие (приблизительно 2 мм рт.ст.).

42
ПРИМЕНЕНИЕ ЗАКОНА СТАРЛИНГА К ЛЕГОЧНЫМ КАПИЛЛЯРАМ

081) Опишите закон Старлинга применительно к обмену жидкости через стенки


капилляров малого круга кровообращения и других сосудистых пространств.

□ Осмотические силы вносят вклад в распределение воды, проникающей через


стенки капилляров, хотя высокая проницаемость этих мембран для солей натрия и
глюкозы делает данные растворенные вещества неэффективными детерминантами
внутрисосудистого объема. Напротив, белки плазмы – действенные субстанции в
сосудистом пространстве, поскольку их крупные молекулы проникают через капиллярные
стенки с большим трудом. Перемещение жидкости путем конвекции через стенки
капилляров определяется разностью между силами, которые поддерживают фильтрацию,
и силами, способствующими реабсорбции жидкости. Закон Старлинга в целом
выражается следующим образом:

Общее перемещение жидкости = проницаемость капилляров • (силы фильтрации – силы


реабсорбции).

082) Дайте более детальное объяснение различных компонентов закона Старлинга для
капиллярно-интерстициального обмена.

□ С использованием общей формулы для переноса жидкости конвекцией,


приведенной ранее, закон Старлинга может быть выражен следующим образом:

J v - (ΔР + Δπ) • А • L p ,
где Jv – суммарное перемещение жидкости или суммарный поток объема, ΔР – градиент
гидростатического давления, Δπ – градиент осмотического давления, А – площадь
мембраны для потока объема, Lp – гидравлическая проницаемость мембраны. ΔР
рассчитывают следующим образом:

ΔР = Рсар – PISF
где Рсар – капиллярное гидростатическое давление, PISF – гидростатическое давление
интерстициальной жидкости. Δπ рассчитывают по следующей формуле:

Δπ = πp – PISF
где πр – онкотическое давление плазмы, πISF – внутритканевое онкотическое давление
(образованное фильтрованными белками плазмы и внутритканевыми мукоподисахарида-
ми). Обозначение Kf (коэффициент фильтрации, или суммарная проницаемость
капиллярной мембраны) чаще всего используется в уравнении Старлинга для замены
выражения А • Lp (величина площади поверхности, доступной для перемещения
жидкости, умноженная на гидравлическую проницаемость стенки капилляра), поскольку
составная величина, выраженная как Кf, может быть точно определена количественно, в
то время как ее составляющие нельзя измерить с достаточной точностью.

083) Каковы значения сил Старлинга в капиллярах малого круга кровообращения?

43
□ ΔР составляет приблизительно 16 мм рт.ст., так как Рсар равно примерно 14 мм
рт.ст., a PISF – 2 мм рт.ст. Приблизительная величина Δπ – 16 мм рт.ст., так как πр
составляет примерно 25 мм рт.ст., a πISF – 9 мм рт.ст. Таким образом, силы,
поддерживающие реабсорбцию (поток жидкости, поступающей в капилляры), равны
силам, поддерживающим фильтрацию (поток среды, выходящей из капилляров).
Следовательно, альвеолы легких остаются "сухими", что обеспечивает оптимальный
газообмен. Приведенные значения сил Старлинга в легочных капиллярах представляют
средние уровни для всех зон легких. В зоне 1, включающей верхушечные области,
сосудистое давление ниже, чем альвеолярное, в то время как в зоне 3 (базальные области)
сосудистое давление выше альвеолярного.

084) Опишите другие основные механизмы, которые изменяют суммарное перемещение


жидкости через стенки капилляров в легких и других тканях (например, увеличение
проницаемости капилляров).

□ Поскольку гидростатическое и онкотическое давление – главные физиологические


детерминанты суммарного перемещения жидкости через стенки капилляров, изменения
любой из этих переменных могут существенно повлиять на обмен жидкости в тканях
организма. Соответственно увеличенное гидростатическое давление в капиллярах из-за
повышения венозного давления (например, при застойной сердечной недостаточности)
или уменьшенное осмотическое давление коллоидов (например, низкая концентрация
белка в плазме вследствие белкового голодания, цирроза печени или нефротического
синдрома) способствует накоплению жидкости в периферических тканях. Увеличенная
проницаемость капилляров – третий важный механизм, увеличивающий выход жидкости
из внутрисосудистого пространства (первый и второй механизмы составляют увеличенное
давление фильтрации и уменьшенный осмотический градиент давления коллоидов).
Среди гуморальных факторов, про которые известно, что они увеличивают капиллярную
проницаемость, гистамин, кинины и субстанция Р

085) Равно ли интерстициальное давление жидкости в легких этому показателю в других


тканях?

□ Нет. Интерстициальное давление жидкости различно в разных тканях; самая низкая


величина отмечается в легких (примерно – 2 мм рт.ст.), а самая высокая – в мозге
(приблизительно +6 мм рт.ст.). Промежуточные значения характерны для подкожной
клетчатки, печени и почек: уровень ниже атмосферного отмечается в подкожной
клетчатке, составляя примерно – 1 мм рт.ст., а в печени и почках он выше атмосферного
(примерно от +2 до +4 мм рт.ст.).

086) Опишите три зоны легких от верхушек к базальным отделам, в которых в


положении стоя или сидя кровоток различается под воздействием гравитации.

□ Эти три легочные зоны включают приблизительно верхнюю, среднюю и нижнюю


треть легких. В зоне 1, или в верхней области, легочные капилляры почти бескровны,
потому что их внутреннее давление меньше по величине, чем внешнее, или альвеолярное
давление (или почти такое же), что делает кровоток очень низким или нулевым.
Теоретически зона 1 не должна иметь никакой капиллярной перфузии, так как давления

44
соотносятся между собой следующим образом; РА > Ра > Pv (соответственно
альвеолярное, артериальное и венозное давление). В зоне 2, или средних отделах,
легочный кровоток имеет промежуточную величину между самым низким, наблюдаемым
в зоне 1, и большим капиллярным потоком, существующим в зоне 3. Капиллярное
давление на артериальной стороне в зоне 2 превышает альвеолярное давление; последнее
в свою очередь превышает капиллярное давление на венозной стороне (таким образом, Ра
> РА > Pv). В зоне 3, или в нижних отделах легких, капиллярные сосуды постоянно
наполнены (в отличие от коллапса капилляров на их венозной стороне в зоне 2) и имеют
высокий кровоток, так как внутреннее давление на артериальной и венозной стороне
капилляров выше, чем альвеолярное давление (таким образом, Pa>Pv>PA). Чтобы надежно
измерить давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) катетером, введенным в
легочную артерию, кончик катетера должен быть помещен в зону 3. Следует ясно
понимать, что использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ –PEEP)
может превратить область легких, которая принадлежит зоне 3, в зону с характеристиками
зон 1 или 2 из-за альвеолярного растяжения и коллапса сосудов, что происходит под
влиянием увеличения внутригрудного давления.

45
5. Центральная регуляция дыхания
РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

087) Каким образом система управления дыханием регулирует альвеолярную


вентиляцию?

□ Нейроны дыхательных центров, расположенные в стволе головного мозга,


получают информацию от хеморецепторов, периферических сенсорных рецепторов и
коры головного мозга. Эта информация обобщается, и результирующий эфферентный
сигнал, передаваемый на дыхательную мускулатуру и легкие, определяет уровень РаО2 и
РаСО2. Кора мозга может также передать сигналы дыхательной мускулатуре через
нервные пути, которые обходят дыхательные нейроны ствола мозга.

088) Кратко опишите главные компоненты системы управления дыханием,


ответственные за стабильность РаО2 и РаСО2. Объясните роль управляющих центров,
сенсорных и исполнительных элементов дыхательной системы.

□ Главные компоненты механизма, регулирующего вентиляцию легких, – это


управляющие центры, сенсорные и исполнительные элементы. Управляющие центры
содержат нейроны, которые регулируют вентиляцию и расположены на нескольких
уровнях ствола мозга, с наиболее важной частью, находящейся в продолговатом мозге, где
вырабатывается дыхательный ритм. Эти центры ствола мозга ответственны за
автоматический контроль дыхания, но над ними могут превалировать сигналы коры мозга,
которые действуют во время речи и других актов, требующих произвольного контроля
вентиляции. Дыхательные сенсоры состоят из хеморецепторов (центральных и
периферических) и других сенсорных рецепторов. Центральные хеморецепторы
реагируют прежде всего на РаСО2, а периферические – прежде всего на РаО2. Другие
группы рецепторов включают периферические сенсорные рецепторы, которые
локализуются в стенках грудной клетки, дыхательных путях и в легких. Среди рецепторов
стенок грудной клетки находятся механорецепторы дыхательных мышц, которые
реагируют на растяжение. Рецепторы дыхательных путей и легких включают: 1)
ирритантные – быстро реагирующие рецепторы, которые воспринимают физическую или
химическую стимуляцию; 2) рецепторы растяжения легких (медленно реагирующие),
которые реагируют на значительное увеличение легочных объемов; 3) рецепторы с С-
волокнами, расположенными глубоко в паренхиме легких (J-рецепторы) и бронхах,
которые реагируют на сосудистый застой и переполнение, на химическую стимуляцию и в
меньшей степени на механическую стимуляцию. Исполнительными элементами
(эффекторами) сигналов дыхательного центра являются дыхательные мышцы, которые
перемещают воздух в грудную полость и из нее, обеспечивая легочный газообмен.
Изменения конфигурации грудной клетки, РаО2 и РаСО2 вырабатывают возникающие в
легких, стенках грудной клетки и хеморецепторах сигналы обратной связи для
центральной нервной системы, которые по афферентным нервам информируют
управляющие центры об адекватности легочной вентиляции.

089) Каковы функции дыхательных мышц?

46
□ Главная функция дыхательных мышц – расширение грудной клетки с целью
создания отрицательного (ниже атмосферного) внутригрудного давления, что
обеспечивает поступление потока воздуха в легкие. Дыхательные мышцы также
выполняют другие функции, включающие экспульсивные усилия (такие, как кашель,
рвота и дефекация) и стабилизацию реберной клетки и брюшной полости для наружного
положения тела и выполнения физической нагрузки. Дыхательные мышцы –
единственные скелетные мышцы, необходимые для жизни, потому что их повторяющееся
сокращение ответственно за жизненную функцию – дыхание.

090) Каковы главные анатомические и физиологические особенности диафрагмы?


Объясните действие сокращения реберных и круральных волокон.

□ Диафрагма составлена из реберных волокон, которые простираются от уровня


нижних шести ребер, и круральных волокон, располагающихся, начиная от уровня первых
трех поясничных позвонков. И реберные, и круральные части диафрагмы прикреплены к
центральному сухожилию. Эти части диафрагмы отличаются по эмбриональному
происхождению, сегментарной иннервации, составу волокон и по механическому
действию. Сокращение диафрагмы заставляет купол диафрагмы двигаться вниз без
изменения формы; этот эффект подобен действию поршня. В результате происходит
увеличение брюшного давления с соответствующим расширением брюшной полости. В
это же время нижняя часть реберной клетки расширяется из-за воздействия двух сил: 1)
сокращение реберных диафрагмальных волокон в их точке прикрепления (действие
"ручки ковша"); 2) увеличение внутрибрюшного давления, которое действует
непосредственно на область приложения между реберной клеткой и диафрагмой.
Круральный компонент диафрагмы также вызывает увеличение брюшного давления.
Однако круральные волокна не расширяют реберную клетку; фактически они вызывают
ее смещение внутрь.

091) Сравните изменение кровотока в диафрагме с его изменением в других скелетных


мышцах во время их сокращения.

□ В отличие от кровотока в других скелетных мышцах диафрагмальный кровоток


увеличивается пропорционально интенсивности сокращения мышцы. Полагают, что эта
особенная реакция происходит потому, что на диафрагму не влияют сжимающие силы,
поскольку она находится между грудной и брюшной полостями. Кроме того, в отличие от
других скелетных мышц в диафрагме отсутствуют фасциальные плоскости, которые могут
скользить и изгибать кровоснабжающие сосуды. Однако, когда работа дыхания
повышается до уровня, вызывающего усталость мышцы, диафрагмальный кровоток
уменьшается. Кроме того, в эксперименте показано, что снижение сердечного выброса
приводит к утомлению диафрагмы, возможно, вызванному уменьшением поступления
крови к этой мышце.

092) Каковы главные анатомические и физиологические особенности межреберных и


дополнительных мышц? Имеется ли у внутренних межреберных мышц экспираторная
активность? Являются ли лестничные мышцы дополнительной дыхательной
мускулатурой?

47
□ Межреберные мышцы состоят из наружных и внутренних. Последние
подразделяются на парастернальные (межхрящевые) и межкостные компоненты. Раньше
считалось, что наружные межреберные мышцы действуют во время вдоха, а внутренние –
во время выдоха. Теперь признано, что обе группы мышц действуют как мышцы выдоха
при высоких легочных объемах и как мышцы вдоха – при низких легочных объемах.
Грудиноключично-сосцевидные и лестничные мышцы традиционно рассматривались как
дополнительные дыхательные мышцы. Однако лестничные мышцы активны и во время
нормального дыхания и поэтому не должны рассматриваться как дополнительные. При
энергичных дыхательных усилиях (при минутной вентиляции 50 – 100 л/мин или при
достижении глубины вдоха 75% жизненной емкости легких) обычно вовлекаются в работу
и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

093)Какие типы волокон имеются в дыхательных мышцах?

□ В дыхательных мышцах имеется три вида волокон, известных как типы 1, 2А и 2В.
Волокна типа 1 (медленно сокращающиеся, с высокой окислительной и низкой
гликолитической способностью) составляют приблизительно 55% диафрагмы, 65%
межреберных мышц и от 30до 60% брюшных мышц. Волокна типа 1 обладают самым
высоким сопротивлением утомлению, и они лучше всего приспособлены к поддержанию
тонической активности. Наоборот, волокна типа 2 (2А и 2В) – быстро сокращаются и
наилучшим образом приспособлены для поддержания фазовой активности (тип 2А) или
кратковременной активности (тип 2В). Волокна типа 2А и 2В составляют соответственно
около 20 и 25% диафрагмальной мышцы.

094) Играют ли брюшные мышцы какую-либо роль в процессе вдоха?

□ Да. Будучи в первую очередь мышцами выдоха, они могут облегчать вдох
посредством трех механизмов. 1. Сокращение, сокращение брюшных мышц во время
выдоха вызывает уменьшение объема легких ниже уровня, который они имеют в конце
пассивного выдоха. Это действие толкает диафрагму вверх к реберной клетке и удлиняет
ее волокна, позволяя им функционировать на более благоприятном участке кривой длина
– напряжение. 2. Восходящее движение диафрагмы: это действие заставляет диафрагму
стать более изогнутой, и результирующее уменьшение ее радиуса кривизны может
улучшить механическую эффективность на основании закона Лапласа. 3. Эластическая
тяга: во время выдоха эластическая энергия запасается в брюшных мышцах, и
высвобождение этой энергии в течение вдоха может увеличивать поток вдыхаемого газа.
Как осуществляется моторная и сенсорная иннервация дыхательных мышц? Какие
сегменты спинного мозга участвуют в этом процессе?

095) Как осуществляется моторная и сенсорная иннервация дыхательных мышц? Какие


сегменты спинного мозга участвуют в этом процессе?

□ Диафрагмальные нервы, единственные двигательные нервы диафрагмы, отходят от


третьего, четвертого и пятого шейных сегментов спинного мозга. В дополнение к их
моторной функции эти нервы – главный источник диафрагмальной сенсорной
иннервации. Аналогичным образом, межреберные нервы обеспечивают и моторную, и
сенсорную иннервацию межреберных мышц. Они отходят от грудных сегментов спинного

48
мозга, с первого по двенадцатый (Т1 – Т12). Лестничные мышцы теперь рассматриваются
скорее как необходимые, чем дополнительные, и иннервируются пятью нижними
цервикальными нервами (С4 – С8). Брюшные мышцы иннервируются шестью нижними
межреберными нервами (Т7 – Т12) и первым поясничным нервом. Главные
дополнительные дыхательные мышцы – грудиноключично-сосцевидные, а у некоторых
людей также играют определенную роль трапециевидные мышцы. Грудиноключично-
сосцевидные мышцы иннервируются спинальным добавочным нервом, а также вторым и
третьим цервикальными сегментами (С2 – С3). Трапециевидные мышцы иннервируются
добавочным нервом, третьим и четвертым цервикальными сегментами (С3 – С4).

096) Какие области спинного мозга участвуют в моторной иннервации главных групп
дыхательных мышц? Каково значение этой информации в отношении риска развития
дыхательной недостаточности после повреждения спинного мозга?

□ Основные дыхательные мышцы и их соответствующая моторная иннервация


следующие: диафрагма – диафрагмальный нерв, цервикальные сегменты С3–С5 спинного
мозга; межреберные мышцы – межреберные нервы, грудные сегменты T1–T12 спинного
мозга; брюшные мышцы – сегменты Т7–Т12 и поясничный сегмент L1. Другие группы
дыхательных мышц включают грудиноключично-сосцевидные (дополнительный [XI]
нерв, С2–С3), трапециевидные (дополнительный [XI] нерв, С3 – С4) и лестничные мышцы
(С4 – С8). Знание моторной иннервации дыхательных мышц помогает понять, в чем
состоит риск возникновения дыхательной недостаточности при повреждении спинного
мозга и нервно-мышечных заболеваний, поражающих те или иные области организма.
Таким образом, повреждения сегмента С5 или выше кончаются тяжелыми нарушениями
дыхания, потому что ухудшается функция главной дыхательной мышцы – диафрагмы.

097) Какие сенсорные рецепторы расположены в дыхательных мышцах? Как их


информация достигает мозга? Объясните роль растяжения мышц в генезе одышки.

□ В дыхательных мышцах имеются сенсорные рецепторы двух основных типов:


рецепторы растяжения и сухожильные. Первые обильно представлены в межреберных
мышцах, но в диафрагме их относительно немного. Рецепторы мышечного растяжения
найдены внутри специальных интрафузальных волокон, которые расположены
параллельно главным, экстрафузальным волокнам мышцы. Сократительные
экстрафузальные волокна получают интегральный сигнал из дыхательных центров через
альфа-мотонейроны, в то время как аксоны гамма-мотонейронов, также расположенных в
периферических нервах, иннервируют интрафузальные волокна в мышцах
(веретенообразная система). Нарушение равновесия между этими двумя системами
волокон может у некоторых пациентов обусловить ощущение одышки. Сухожильные
рецепторы найдены и в межреберных мышцах, и в диафрагме. Имея низкую плотность
рецепторов растяжения, диафрагма обильно снабжена сухожильными рецепторами. Они
расположены последовательно с мышечными волокнами и обеспечивают ограниченную,
но точную оценку усилий, произведенных мышечным сокращением. Несмотря на
присутствие альфа- и бета-адренергических рецепторов в гладких мышцах дыхательных
путей, в управлении сопротивлением дыхательных путей адренергические нервы, по-
видимому, физиологической роли не играют. Практически вся афферентная информация,
собранная сенсорными рецепторами в дыхательных путях и легких, передается в
49
блуждающий (парасимпатический) нерв. Афферентная информация, возникающая в
сенсорных хеморецепторных клетках каротидного тела, поступает в ответвление
каротидного синусового нерва и достигает ствола мозга через языкоглоточный (IX
черепной) нерв.

098) Объясните подробнее факторы, определяющие скорость элиминации двуокиси


углерода, а также каким образом мозговые центры получают информацию, чтобы
регулировать легочную вентиляцию в соответствии с изменениями в продукции
углекислого газа.

□ Скорость выведения двуокиси углерода легкими определяется парциальным


давлением углекислого газа в альвеолярном пространстве (РAСО2) и уровнем
альвеолярной вентиляции (V̇ A). В установившемся режиме скорость удаления углекислого
газа легкими равна скорости продукции углекислого газа тканями (V̇ CO2). При условии,
что диффузия газа ничем не ограничена и участки легких снабжаются кровью равномерно,
РдСО2 и РаСО2 (альвеолярное и артериальное РСО2 соответственно) могут считаться
идентичными. Тогда:

РаСО2 = К • V̇ CO2/V̇ A.

Соответственно величина РаСО2 всегда определяется взаимодействием двух факторов:


скоростью продукции двуокиси углерода и уровнем альвеолярной вентиляции. Если
скорость продукции двуокиси углерода постоянна, РаСО2 изменяется обратно
пропорционально альвеолярной вентиляции. Альтернативно увеличение продукции
двуокиси углерода при постоянной альвеолярной вентиляции увеличивает РСО2 и
снижает рН артериальной крови. Эти изменения распознаются центральными
хеморецепторами, расположенными на вентральной поверхности продолговатого мозга в
стволе мозга, и периферическими хеморецепторами, локализованными в каротидном и
аортальном синусах. Увеличенная частота импульсов преимущественно от центральных
хеморецепторов и в меньшей степени от периферических хеморецепторов возбуждает
дыхательные центры в стволе мозга. Увеличенная активность дыхательных центров в
свою очередь стимулирует моторные нейроны дыхательных мышц и приводит к
гипервентиляции легких посредством увеличения частоты дыхания и дыхательного
объема. Увеличенная альвеолярная вентиляция исправляет начальное отклонение РСО2 и
рН таким образом, что эта отрицательная обратная связь позволяет стабилизировать газы
артериальной крови.

099) Объясните изменения сопротивления дыхательных путей и контроль дыхания во


время сна.

□ Во время нормального сна уменьшение воздействия дыхательного центра на


мышцы верхних дыхательных путей, которые обычно при вдохе расширяют ротоглотку и
гортань, вызывает увеличение сопротивления верхних дыхательных путей, создавая
условия для его нарастания вплоть до полной обструкции у пациентов с таким риском
(эпизод обструктивного апноэ). Кроме того, во время фазы сна, сопровождающейся
медленными движениями глаз, активность межреберных, гортанных и фарингеальных
мышц слегка уменьшается, в то время как активность диафрагмы в основном остается
50
неизменной. В период сна, сопровождающегося быстрыми глазными движениями, могут
происходить широкие колебания системного артериального давления, частоты сердечных
сокращений, частоты дыхания и уровня метаболизма, сопровождающиеся уменьшением
тонуса скелетной мускулатуры. Вентиляционная реакция на гипоксию и гиперкапнию в
течение сна уменьшена, так же как и гипоксическая активизирующая реакция.

51
6. Исследования функций легких
СПИРОМЕТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

100) Какова цель исследований легочных функций?

□ Соответствующие тесты направлены на то, чтобы: 1) количественно оценить


ухудшение функций дыхательной системы; 2) установить характер заболевания легких
(обструктивный или рестриктивный); 3) определить риск оперативного вмешательства.
Знание характера заболевания может помочь установить определенный диагноз. Оценка
хирургического риска для конкретного пациента особенно важна, когда рассматривается
вопрос о резекции легкого.

101) Перечислите легочные объемы, которые могут быть изменены спирометром, и те,
которые требуют других методов оценки.

□ Спирометр – широко используемое устройство, которое позволяет измерить объем


вдыхаемого или выдыхаемого газа и выразить его значения как функцию времени.
Легочные объемы, которые могут быть измерены и зарегистрированы спирометром,
включают: дыхательный объем (ДО – VT, объем газа, вдыхаемого или вьщыхаемого в
течение одного дыхательного цикла), жизненную емкость легких (ЖЕЛ – VC,
максимальный объем газа, который можно произвольно выдохнуть после максимального
вдоха), емкость вдоха (ЕВд – IС, максимальный объем газа, который можно произвольно
вдохнуть после нормального выдоха), резервный объем выдоха (РОВыд – ERV,
максимальный объем газа, который можно произвольно выдохнуть после нормального
выдоха) и резервный объем вдоха (РОВд – IRV, максимальный объем газа, который
можно произвольно вдохнуть после нормального вдоха). Объемы легких, которые не
могут быть измерены спирометром, включают: остаточный объем легких (ООЛ – RV,
объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха), функциональную
остаточную емкость (ФОЕ – FRC, объем газа, который остается в легких после
нормального выдоха) и общую емкость легких (ОЕЛ – TLC, объем газа, содержащийся в
легких при максимальном вдохе). Остаточный объем, функциональную остаточную
емкость и общую емкость легких измеряют с использованием плетизмографии тела (боди-
плетизмографа) или метода разведения гелия.

102) Объясните подробнее, как соотносятся названные выше легочные объемы.

□ Жизненная емкость легких включает емкость вдоха и резервный объем выдоха (VC
= IС + ERV). Альтернативно жизненную емкость можно рассматривать как сумму
резервного объема вдоха, дыхательного объема и резервного объема выдоха (т.е. VC =
IRV + VT + ERV) или как разность между общей емкостью легких и остаточным объемом
(т.е. VC = TLC – RV). Емкость вдоха включает резервный объем вдоха и дыхательный
объем (IС – IRV + VT). Альтернативно емкость вдоха можно рассматривать как разность
между жизненной емкостью легких и резервным объемом выдоха (IС – VC – ERV) или
как разность между общей емкостью легких и функциональной остаточной емкостью (1С
= = TLC – FRC). Функциональная остаточная емкость включает остаточный объем и
резервный объем выдоха (FRC = RV + ERV); ее можно также рассматривать как разность

52
между общей емкостью легких и емкостью вдоха (FRC = TLC – IС). Правильное
понимание отношений между различными легочными объемами помогает распознать
характер ненормальных функций легких.

103) Перечислите легочные объемы, измеряемые в лаборатории функциональной


диагностики. Каковы их нормальные значения для мужчин и женщин?

□ Легочные объемы, измеряемые в лаборатории функциональной диагностики,


включают жизненную емкость легких, емкость вдоха, функциональную остаточную
емкость, общую емкость легких и резервный объем выдоха. Приблизительные значения
для здоровых мужчин и женщин среднего роста соответственно составляют:
общая емкость легких 6 – 7 и 5 – 6 л,
жизненная емкость легких 4 – 5 и 3 – 4 л.
Другие легочные объемы для нормальных людей среднего роста независимо от пола
одинаковы:
емкость вдоха 2 – 4 л,
функциональная остаточная емкость 2 – 3 л,
остаточный объем легких 1 – 2 л,
резервный объем выдоха 1 – 2 л.

104) Какие спирометрические параметры для оценки состояния пациента вычисляются


по кривой объем – время? Каковы их примерные значения для здоровых мужчин и
женщин?

□ Обычно используемые спирометрические параметры, получаемые по кривой объем


– время, включают форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ – FVC),
форсированный объем выдоха за 1с (FEVi) и отношение FEVi/FVC. Приблизительные
значения для здоровых мужчин и женщин среднего роста в норме составляют
соответственно:
FVC не менее 4,0 и 3,0 л,
FEVi больше 3,0 и 2,0 л,
FEVi/FVC, выраженное в процентах, у здоровых мужчин и женщин превышает 70%.

105) Какие клинически важные измерения вентиляционных функций можно выполнить?

□ Клинически важные измерения вентиляционных функций включают определение


легочных объемов в статических условиях и оценку скоростей потока газа при вдохе и
выдохе в динамических условиях. Так как скорости газа тесно связаны с легочными
объемами, принято откладывать скорости потока на вдохе и выдохе по вертикальной оси
и легочный объем по горизонтальной оси, получая таким образом кривую поток – объем.

106) Как интерпретировать значения легочных объемов и скорости потока газа на вдохе
и выдохе?

□ Основу интерпретации измеренных данных составляет их сравнение с ожидаемыми


величинами в соответствии с возрастом, ростом, полом и расовой принадлежностью
обследуемого. Результаты для данного пациента выражают в процентах от нормальных
расчетных величин; последние получают в форме уравнений регрессии. Так как у
здоровых людей наблюдается немалый разброс значений, нормальными обычно считают
значения между 80 и 120% от расчетной величины. Отношение FEVi/FVC у здоровых

53
субъектов составляет приблизительно от 0,7 до 0,80 (т.е. от 70 до 80%) и немного
снижается с возрастом.

107) Какие динамические характеристики вентиляционной функции обычно измеряют?

□ Клинически полезные измерения скорости потока газа обычно выполняют,


обращаясь к пациенту с просьбой сделать максимальный вдох и затем форсированный
максимальный выдох, при этом спирометром осуществляют запись. Так получают данные
объем – время, называемые спирограмлюй и позволяющие определить следующие три
параметра: 1) FEVi – объем газа, выдыхаемый за первую секунду выдоха; 2) FVC, или
форсированную жизненную емкость, которая представляет собой полный выдыхаемый
объем; 3) FEF25 – 75% , или скорость потока форсированного выдоха за интервал от 25 до
75% жизненной емкости, параметр, также известный как MMFR, или максимальная
скорость потока в середине выдоха (maximal mid-expiratory flow rate), которая
представляет собой среднюю скорость потока выдыхаемого газа во время середины (50%)
жизненной емкости легких.

108) Какие другие динамические измерения вентиляционной функции можно выполнить?

□ Дополнительные динамические измерения вентиляционной функции включают


определение максимальной произвольной вентиляции легких (МВЛ – MVV),
представляющей собой максимальный объем воздуха, который в состоянии вдохнуть или
выдохнуть за 1 мин пациент при максимально частом и глубоком дыхании. Другие
показатели можно рассчитать на основе динамических измерений вентиляционной
функции.

109) Опишите тест для оценки мышечной выносливости, известный как максимально
поддерживаемая вентиляция легких (MSV), и сравните его с MVV.

□ Объем воздуха, который можно за 1 мин вдохнуть и выдохнуть с максимальным


усилием, называют максимальной вентиляцией легких (МВЛ – MVV – maximum voluntary
ventilation). Обычно измерение выполняют за 15 с и полученную величину умножают на 4.
Нормальные значения лежат в диапазоне от 50 до 250 л/мин. Только около 60% от MVV
можно поддерживать 15 мин или дольше. Этот уровень вентиляции, известный под
названием максимально поддерживаемая вентиляция (MSV – maximum sustained
ventilation), служит мерой выносливости дыхательных мышц. MSV измеряют в качестве
максимального уровня вентиляции, который можно поддерживать в течение 15 мин в
условиях нормокапнии. К сожалению, поскольку MSV зависит от мотивации и
сотрудничества пациента, его измерение ограничивается исследовательскими целями.

110) Как соотносятся уровень усилий пациента и измеренная скорость потока?

□ Низкий уровень усилий обследуемого во время форсированного выдоха после


предшествующего максимального вдоха может привести к ненормально малой скорости
потока. Если выполняется несколько форсированных выдохов с нарастающим мышечным
усилием, скорость выдыхаемого потока будет увеличиваться, пока не установится
определенный уровень усилий. После этого форсированный выдыхаемый поток остается
постоянным и не зависит от усилий. Главные определяющие факторы независимого от
54
усилия форсированного потока выдоха включают: 1) эластическую тягу легких
(например, ее уменьшение при эмфиземе легких); 2) сопротивление потоку воздуха между
альвеолами и местом ограничения потока (например, вызванного приступом астмы); 3)
растяжимость стенок воздухоносных путей в месте ограничения потока (фактор,
зависящий от конкретного дефекта). При любом данном легочном объеме скорость
выдыхаемого потока снижается с уменьшением эластической тяги, возрастанием
сопротивления воздушному потоку или увеличением растяжимости стенок
воздухоносных путей.

111) Каковы главные проявления воздействия обструкции на результаты определения


легочных функций? Как устанавливается присутствие острой обратимой обструкции?

□ Обструктивный характер результатов исследования легочных функций проявляется


снижением FEVi и отношения FEVi/FVC; он выявляется в первую очередь при астме и
ХОБЛ. Обструкция дыхательных путей считается быстро обратимой, если немедленно
после применения ингаляционных бронходилататоров FEVi или FVC увеличиваются на
15% или более.

112) Каковы главные проявления рестриктивных нарушений при исследовании легочных


функций? Как оценка диффузионной способности окиси углерода (DLCO) помогает в
дифференциальной диагностике состояний, сопровождающихся рестриктивной
патологией?

□ Главным признаком рестриктивной патологии является снижение общей емкости


легких, которой часто сопутствует сниженная FVC и нормальное или увеличенное
отношение FEVi/FVC. Рестриктивная патология наблюдается при заболеваниях легких с
их диффузным поражением, повреждениях стенок грудной клетки и нервно-мышечных
заболеваниях. Оценка диффузионной способности легких по окиси углерода (DLCO)
помогает дифференциальной диагностике нарушений рестриктивного характера.
Снижение DLCO, приведенной к легочному объему (DLCO/VA), отмечается при
диффузных инфильтративных заболеваниях легких, но величина этого показателя
остается нормальной при повреждениях стенок грудной клетки и нервно-мышечных
заболеваниях.

113) Существенно ли снижаются скорости потока газа, оцениваемые по FEVi и FVC, при
рестриктивной патологии в отсутствие обструктивных нарушений?

□ Да. Скорости потока газа, оцениваемые по FEV( и FVC, часто становятся


ненормально низкими у больных с чисто рестриктивными нарушениями (т.е. при
отсутствии обструкции дыхательных путей) из-за уменьшения у этих пациентов легочных
объемов. Отношение FEVi/FVC бывает нормальным или увеличенным у больных с
рестриктивной патологией, но оно уменьшается, если одновременно присутствуют
обструктивные нарушения.

114) Как исследования легочных функций помогают диагностировать рестриктивные


нарушения?

55
□ У больных с выявленными рестриктивными нарушениями отмечается сниженная
жизненная емкость легких при нормальном отношении FEVi/FVC. Другие данные,
уточняющие этот диагноз, включают сниженную общую емкость легких и растяжимость
легких, а также DLCO, приведенную к легочному объему (т.е. DLCO/VA). Как
указывалось выше, DLCO/VA снижается при диффузных инфильтративных заболеваниях
легких, но остается нормальной при поражениях стенок грудной клетки и
нейромышечных заболеваниях.

115) Какие параметры, оценивающие сопротивление воздушному потоку, определяют


при исследовании легочных функций? Каковы примерно их нормальные значения?

□ Параметры, которые отражают сопротивление воздушному потоку, включают


сопротивление дыхательных путей (Raw) и специфическую проводимость (SGaw).
Нормальные значения для мужчин среднего роста составляют: Raw менее 2,5 см
вод.ст./с/л и SGaw выше 0,13 см вод.ст./с.

116) Какие исследования функций легких помогают оценить экстраторакальную


обструкцию дыхательных путей?

□ Скрининговые спирометрические исследования, измеряющие FEVi и FVC,


определяют исключительно скорость выдыхаемого потока и, следовательно, не могут
выявить экстраторакальную обструкцию, которая преимущественно ограничивает
инспираторный поток (этот дефект обычно наблюдается при нефиксированной
экстраторакальной обструкции). Таким образом, для идентификации всех форм
внегрудной обструкции требуются спирометрические исследования вдыхаемого потока.
Типичные характеристики различных экстраторакальных обструкций, локализованных
выше входа в грудную полость, включают сглаженную форму инспираторного отрезка
кривой поток – объем и сниженное отношение скорости вдыхаемого к скорости
выдыхаемого потока (т.е. меньше 1), измеренное в средней части жизненной емкости.
Присутствие и тип обструкции верхних дыхательных путей далее устанавливается по
форме кривой поток – объем, которая так же, как другие тесты (например, компьютерная
томография шеи), может выявить явную деформацию.

117) Как предоперационная спирометрия (например, определение FEVi) помогает


прогнозировать операционный риск у больных, у которых запланирована резекция легкого
или внелегочная операция?

□ Предоперационная спирометрия обычно используется для оценки хирургического


риска как для легочной, так и внелегочной хирургии. Однако спирометрия не дает
возможности надежно предсказать исход операции для больных, подвергающихся
экстраторакальным вмешательствам. Ожидаемый послеоперационный FEVi выше 0,8 л
рассматривается как достаточный резерв, позволяющий выполнить резекцию легкого.
Количественный прогноз в отношении FEVi после резекции легкого требует
предоперационного измерения FEVi и сканирования легочного кровотока. Процент
перфузии, ожидаемой в оставшейся части легкого, умноженный на предоперационную
величину FEVi определяет ожидаемую послеоперационную величину FEVi Этот расчет
относится только к больным с дооперационным FEVi ниже 2,0 л.

56
118) Как исследование легочных функций помогает дифференцировать дыхательные
симптомы (например, одышку), вызванные сердечной недостаточностью, от
симптомов, вызванных легочными заболеваниями?

□ Исследование легочных функций у пациентов с одышкой и другими


респираторными симптомами, вызванными сердечной недостаточностью, может выявить:
1) снижение артериального РСО2 и РО2; 2) уменьшение жизненной емкости, общей
емкости легких, их растяжимости и диффузионной способности легких во время
физической нагрузки и часто в покое; 3) нормальные значения остаточного объема и
функционального остаточного объема; 4) несколько увеличенное сопротивление потоку
воздуха с проявлениями "воздушной ловушки" и увеличенного мертвого пространства. Ни
одно из отклонений от нормы, обнаруженных при исследовании легочных функций, не
специфично для сердечной недостаточности и при этом состоянии не имеет отклонения от
нормы постоянной величины. Таким образом, результаты исследования функций должны
интерпретироваться с учетом всей клинической и лабораторной информации о больном.

57
КРИВЫЕ ДАВЛЕНИЕ-ОБЪЕМ И РАСТЯЖИМОСТЬ

119) Расскажите о кривых давление – объем легких, выделенных из грудной клетки, и


соответствующих кривых грудной клетки, изолированной от легких.

□ Легкие и грудная клетка являются эластичными структурами с изменяющимся


объемом, который зависит от приложенного давления, расширяющего или сжимающего
эти структуры. Такая зависимость графически изображается посредством кривых
давление – объем (давление откладывается по горизонтальной оси – абсциссе, а объем –
по вертикальной оси – ординате). В отсутствие растягивающего давления (при 0 см
вод.ст.) эластические характеристики легких, выделенных из грудной полости, вызывают
их полное спадение. Соответственно для растяжения легких требуется отрицательное
давление (это часто используемое выражение представляется неточным, потому что
внешнее давление нельзя считать, строго говоря, отрицательным), внешнее давление ниже
атмосферного (например, плевральное давление) или положительное внутреннее давление
(например, создаваемое в дыхательных путях аппаратом ИВЛ). Растягивающее давление,
также называемое транспульмональным давлением или РТР, равно разности между
внутренним давлением (т.е. давлением в альвеолах) и внешним давлением (т.е. на
поверхности висцеральной плевры). Анализ кривой давление – объем нормальных легких,
выделенных из грудной клетки, показывает, что величина РТР, требующаяся для
расширения легких до уровня остаточного объема, FRC и общей емкости легких,
составляет приблизительно 2, 8 и 40 см вод.ст. соответственно. Анализ кривой давление-
объем грудной клетки (в отсутствие легких) показывает, что объем грудной полости в
покое (наблюдаемый при отсутствии приложенного давления или, другими словами, при
нулевом внутригрудном давлении) составляет примерно 75% от общей емкости легких и
расположен на равных расстояниях от FRC и общей емкости легких (т.е. больше, чем
FRC, и меньше, чем общая емкость легких). Растяжение стенок грудной клетки для
достижения объема, равного объему общей емкости легких, требует приложения давления
примерно 6 см вод.ст. Наоборот, сжатие грудной клетки (т.е. снижение ее внутреннего
объема до величины, меньшей объема в покое) для достижения величины FRC или
остаточного объема требует приложения противоположного давления величиной 8 и 40
см вод.ст. соответственно.

120) Давайте установим характер взаимодействия кривых давление – объем легких и


грудной клетки, которое определяет кривую давление – объем неповрежденных органов
дыхания (когда легкие находятся внутри грудной полости).

□ При уровне FRC, т.е. в конце нормального выдоха, тенденция сжатия легких
уравновешена тенденцией расширения грудной клетки. Таким образом, при FRC равные
по абсолютной величине 6 см вод.ст., но противоположные по знаку давления
"складываются" в общей системе так, что давление в самих легких равно 0 см вод.ст. Во
время вдоха для достижения объема, превышающего FRC (например, дыхательного
объема или емкости вдоха), противодействующая тенденция легких к уменьшению
объема и тем самым к возвращению уровня FRC требует работы дыхательных мышц,
чтобы преодолеть упругость легких, вытекающую из их эластичной природы.
Максимальный вдох, достигающий полной емкости легких, требует активной работы
дыхательных мышц для создания максимального усилия, преодолевающего
58
возвращающую тягу легких, которая уравновешивается стремлением грудной клетки к
расширению. Следовательно, принципиальными детерминантами полной емкости легких
являются жесткость легких (жесткость или меньшая эластичность легких снижает их
общую емкость, а большая эластичность или меньшая жесткость увеличивает общую
емкость легких) и силу дыхательных мышц (их слабость уменьшает общую емкость
легких), Выдох до уровня ниже FRC требует активной работы экспираторных мышц,
позволяющей преодолеть стремление дыхательной системы (т.е. суммы характеристик
легких и грудной клетки) увеличить свой объем до уровня покоя (т.е. до FRC). Объем газа
внутри легких на уровне остаточного объема увеличивается при слабости экспираторных
мышц, поскольку этот уровень требует активной работы последних, и в случае
заболевания дыхательных путей (закрытие дыхательных путей снижает объем
выдохнутого газа).

121) Какой вид имеют кривые давление – объем и поток – давление, определяемые при
исследовании легочных функций? Как при этих исследованиях выявляют снижение
растяжимости и увеличение сопротивления дыхательных путей?

□ Кривая давление – объем отражает воздействие измене-ния внутри плеврального


давления (в см вод.ст.), графически откладываемого по горизонтальной оси (оси "X"), на
объем легких (в литрах), откладываемый по вертикальной оси (оси "У"). Чтобы у
больного со сниженной растяжимостью достигнуть того или иного изменения в объеме
легких, требуется большее изменение внутриплеврального давления, вследствие чего
кривая давление – объем имеет менее наклонный характер, чем у здоровых субъектов.
Кривая поток – давление отражает действие изменений внутриплев рального давления (в
см вод.ст.), величина которого откладывается по горизонтальной оси (оси "X"), на
скорость потока газа, графически откладываемую по вертикальной оси (оси "Y"). У
пациентов с увеличенным сопротивлением дыхательных путей для достижения данного
изменения скорости потока требуется значительно большее изменение
внутриплеврального давления; в результате кривая поток-давление располагается более
горизонтально по сравнению с этой же кривой у здорового человека.

122) Чем объясняется плоский и наклонный характер участков кривой давление – объем?
Как нормальное дыхание и положительное давление в конце выдоха (ПДКВ – PEEP)
коррелируют с каждой частью кривой?

□ Кривая давление – объем включает два плоских участка, расположенных в начале и


конце, и наклонный участок в ее середине. Плоские части указывают, что большие
изменения давления вызывают небольшие изменения объема (на вертикальной оси "Y").
Наоборот, наклон означает, что небольшие изменения давления вызывают большие
изменения объема. Во время нормального дыхания дыхательный объем начинается от
уровня FRC, который располагается на средней наклонной части кривой.
Коллабированные дыхательные пути или альвеолы приводят к низкой FRC, которая
смещает точку начала дыхательного объема на нижний плоский участок кривой, где
требуются значительные изменения плеврального давления даже для небольшого
изменения объема. ПДКВ (PEEP) смещает FRC на наклонную часть кривой, но может
вызвать и перемещение нормальных альвеол на верхнюю плоскую часть кривой с
соответствующим перерастяжением и риском баротравмы.
59
123) Разъясните концепцию статической растяжимости органов дыхания. Какова ее
нормальная величина?

□ Тораколегочная статическая растяжимость (Cst) (растяжимость легких +


растяжимость стенок грудной клетки) рассчитывается как отношение изменения их
объема (т.е. дыхательный объем) к изменению давления во время вдоха (т.е. к
растягивающему давлению в конце вдоха, которое называют также статическим
давлением, альвеолярным давлением или давлением плато). Нормальный диапазон
статической растяжимости – от 50 до 100 мл/см вод.ст.

124) Объясните концепцию эффективной динамической растяжимости. Является ли


этот параметр надежным показателем тораколегочной растяжимости? Перечислите
условия, которые могут снизить динамическую растяжимость.

□ Эффективная динамическая растяжимость Cdyn рассчитывается путем деления


объема, поданного аппаратом ИВЛ (респиратором) в одном дыхательном цикле, на
разность между пиковым давлением в дыхательных путях и ПДКВ. Этот показатель не
является мерой истинной растяжимости легких и грудной клетки, поскольку пиковое
давление дыхательных путей также включает компонент давления, обусловленный
сопротивлением дыхательных путей. Cdyn может быть снижена вследствие нарушения
нормального состояния дыхательных путей, паренхимы легкого или стенок грудной
полости; Cdyn, падающая в большей степени, чем общая тораколегочная растяжимость,
предполагает увеличение сопротивления дыхательных путей (например, из-за
бронхоспазма, накопления бронхиального секрета, перегиба интубационной трубки или
чрезмерной скорости потока). Cdyn обычно составляет приблизительно от 50 до 80 мл/см
вод.ст.
1
В литературе чаще применяют термин Ceff= поскольку Cdyn называют растяжимостью, измеренной с
определением пищеводного давления по методу Neergard и Wirtz.

125) Сравните статическое и динамическое отношения объем – давление


неповрежденной системы органов дыхания (т.е. легких и стенок грудной полости в
совокупности) во время вентиляции с перемежающимся положительным давлением. Как
измеряют статическую и динамическую растяжимость?

□ В момент завершения вдоха градиент давления между верхними дыхательными


путями и альвеолами, который обеспечивает поток воздуха в легкие, исчезает, и уровень
давления становится единым (статическое давление, или давление плато). Однако в
течение вдоха давление в верхних дыхательных путях превышает альвеолярное давление,
именно это и обеспечивает градиент давления для движения воздуха через дыхательные
пути в легкие. Измерение пикового проксимального давления дыхательных путей (Рреак).
В течение вдоха обеспечивает оценку показателя динамического отношения объем –
давление. Динамическую растяжимость легких и стенок грудной полости рассчитывают
как отношение изменения объема (т.е. дыхательного объема) к пиковому давлению,
измеряемому в течение вдоха. Наоборот, уровень "давления плато" (Pplat) в конце вдоха в
отличие от пикового давления (Рреак) наблюдаемого в течение вдоха, используется для
оценки статической растяжимости.

60
126) Как измеряют общую растяжимость легких и грудной клетки у пациентов,
получающих аппаратную респираторную поддержку? Какие условия могут изменить
статическую растяжимость и динамическую растяжимость?

□ Врач может получить грубую оценку общей статической растяжимости легких и


стенок грудной клетки, перекрывая шланг выдоха* и рассчитывая частное от деления
дыхательного объема, поданного респиратором, на давление плато в дыхательных путях
(минус ПДКВ), показанное манометром аппарата ИВЛ во время перекрытия (нормальная
величина статической растяжимости – от 60 до 100 мл/см вод.ст.). Аналогичным образом
динамическую растяжимость можно определить, разделив поданный дыхательный объем
(VT) на пиковое давление в дыхательных путях минус ПДКВ (нормальный диапазон
динамической растяжимости составляет от 50 до 80 мл/см вод.ст.). Развитие
пневмоторакса и монобронхиальная интубация – наиболее частые причины уменьшения
статической растяжимости у пациентов, получающих респираторную поддержку.
Динамическая растяжимость, снижающаяся в большей степени, чем статическая,
предполагает увеличение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм или перегиб
эндотрахеальной трубки).

* Линию выдоха перекрывают примерно на 1 с в конце вдоха – начале выдоха.

127) Насколько важно вычитать ПДКВ (PEEP) (внешнее и внутреннее) при оценке
растяжимости? Каким способом можно измерить уровень ауто-ПДКВ (внутреннего
ПДКВ)?

□ Отказ принять во внимание наличие внешнего и внутреннего ПДКВ (PEEP) (для


расчета растяжимости суммарное значение ПДКВ (PEEP) нужно вычесть из величины
давления плато) может привести к значительной недооценке общей растяжимости легких
и грудной клетки (например, к занижению этого показателя на 50%). ПДКВ (PEEP),
создаваемое внутри дыхательной системы пациента, называемое ауто-ПДКВ, или
внутренним ПДКВ (PEEP), иногда даже называют тайным ПДКВ (PEEP), потому что оно
не регистрируется манометром респиратора во время выдоха, когда линия выдоха
сообщается с атмосферой. Если, однако, отверстие, через которое из дыхательного
контура выходит выдыхаемый газ, перекрыть непосредственно перед началом
следующего дыхательного цикла, давление в легких и в дыхательном контуре
выравнивается и уровень ауто-ПДКВ будет показан манометром аппарата.

128) Какие параметры, нужные для оценки растяжимости легких, могут быть измерены
при исследовании функций внешнего дыхания? Каковы их нормальные значения?

□ Параметры для оценки растяжимости легких, измеряе-мые в лаборатории,


включают статическое давление при общей емкости легких (Pst TLC), статическую
растяжимость легких (CL) и суммарную растяжимость легких и грудной клетки,
обозначаемую С (L+T) или CL+T. Значения этих характеристик для здорового мужчины
среднего роста следующие: статическое давление при общей емкости легких 25 ±5 см
вод.ст.; статическая растяжимость легких 0,2 л/см вод.ст. и суммарная растяжимость
легких и грудной клетки (тораколегочная растяжимость) 0,1 л/см вод.ст.

129) Как измеряют растяжимость грудной клетки? Каковы причины ее снижения?


61
□ У больных, которым проводят ИВЛ при отсутствии самостоятельных дыхательных
усилий, растяжимость дыхательной системы можно определить, разделив дыхательный
объем (VT) на растягивающее трансторакальное давление. Необходимое условие
измерения – нулевой поток газа – можно обеспечить, используя режим респиратора
"задержка вдоха", во время которого вдувание газа прекращается, и давление в
дыхательных путях снижается до величины давления плато. Альтернативно задержку на
вдохе на кривой давления (плато) можно получить временным перекрытием линии
выдоха. Если установлено ПДКВ(PEEP) или имеется ауто-ПДКВ, их суммарную величину
необходимо вычесть из давления плато до расчета общей растяжимости, т.е.
растяжимость равна поданному объему (давление плато – ПДКВ). Нормальный диапазон
общей растяжимости – от 60 до 100 мл/см вод.ст. Снижение этой растяжимости
наблюдается при повреждениях грудной клетки или уменьшении числа
функционирующих участков легких (например, вследствие резекции, монобронхиальной
интубации, пневмоторакса, пневмонии, ателектазов, отека легких).

62
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ

130) Что означают термины сила, выносливость и утомление дыхательных мышц? Как
измеряют силу?

□ Функцию дыхательных мышц можно выразить в понятиях силы и выносливости.


Силу обычно измеряют как максимальное дыхательное давление, которое может быть
произведено во время статического усилия против перекрытых дыхательных путей. Сила
зависит от числа сократительных элементов или миофибрилл. Выносливость –
способность мышцы поддерживать сократительную силу – зависит от плотности
капилляров мышцы и митохондрий и от общей окислительной способности ферментов.
Обратный по отношению к выносливости показатель – утомление (усталость) – может
быть определен как утрата способности мышцы развивать силу и скорость, и эта
способность восстанавливается под влиянием отдыха. Как правило, утомление считают
относительно острой утратой сократительной силы, от которой мышца обычно
восстанавливается самостоятельно. Утомление нарушает надлежащее сокращение, а
также расслабление дыхательных мышц, замедляя этот процесс.

131) Какое неинвазивное исследование позволяет определить силу дыхательных мышц?


Как его выполняют?

□ Для оценки силы дыхательных мышц измеряют максимальное давление,


создаваемое в дыхательных путях. Такие измерения обычно выполняют, в то время как
пациент делает максимальное усилие при перекрытых дыхательных путях. Загубник
соединяют с манометром и предусматривают небольшую утечку, чтобы убедиться, что
голосовая щель открыта. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные мышцы
производят максимальное усилие, которое связано с их длиной; следовательно, важно
следить за объемом легкого, при котором делаются измерения давления. Максимальное
давление в дыхательных путях на вдохе (PImax) обычно измеряют после выдоха до
остаточного объема. Максимальное экспираторное давление в дыхательных путях (РЕmax)
следует после вдоха до общей емкости легких, так как в этом положении экспираторные
мышцы развивают максимальные усилия. Надлежащее выполнение этих исследований
зависит от полного сотрудничества пациента.

132) Какова нормальная величина максимальных давлений в дыхательных путях? Как


измерение этого параметра помогает прогнозировать развитие гиперкапнии (острой
дыхательной недостаточности)?

□ В целом у здоровых мужчин средний PImax равен приблизительно 115 + 27 см вод.ст. и


РEmax примерно 180 ± 40 см вод.ст.; значения для женщин примерно на 25% ниже. И у
мужчин, и у женщин значения давления линейно уменьшаются с возрастом –
приблизительно на 20% между 20 и 70 годами. Снижение максимального давления в
дыхательных путях может быть вызвано нервно-мышечным заболеванием, болезнью
легких или недостаточным сотрудничеством больного. У больных с нервно-мышечными
заболеваниями, но без легочной патологии гиперкапния обычно развивается, когда PImax
уменьшается до 1/3 от нормальной прогнозируемой величины. Гиперкапния может
наблюдаться и при менее серьезном снижении (PImax меньше поло вины нормального

63
показателя) у больных с ХОБЛ из-за сопутствующих расстройств газообмена и
увеличенной работы дыхания.

133) Каковы оптимальные методы для оценки нарушения функции дыхательных мышц у
постели больного? Какие другие методы могли бы использоваться для определения силы
дыхательной мускулатуры?

□ Детальное изучение характера дыхания больного обеспечивает наиболее полезную


информацию относительно работоспособности его дыхательных мышц. Кроме того, силу
дыхательной мускулатуры можно определить у постели больного, измеряя максимальные
давления в дыхательных путях; отклонения давления от нормы могут быть обусловлены
нервно-мышечным заболеванием, легочной патологией или недостаточным
сотрудничеством больного. Для анализа утомления дыхательных мышц в научных целях
применяли несколько методов, но все они имеют недостатки, не позволяющие свободно
применять их у постели пациента. Оценка максимального трансдиафрагмального
давления помогает в диагностике диафрагмального паралича. Степень утомления
дыхательных мышц можно установить последовательными измерениями максимальной
поддерживаемой вентиляции, реакцией транедиафрагмального давления на стимуляцию
диафрагмального нерва или спектральным анализом мощности электромиограммы.
Однако сопутствующие каждому из этих методов проблемы ограничивают их
клиническую ценность.

134) Как оценить колебания плеврального давления, характерные для расстройства


дыхания?

□ В ходе ранних изучений синдрома сонного апноэ измеряли внутриплевральное


давление с помощью пищеводного зонда с раздуваемым баллончиком на конце. Такая
методика позволяла отличить обструктивное апноэ от центрального, поскольку большие
колебания внутриплеврального давления регистрировались в первом случае и
отсутствовали во втором. Дискомфорт, сопутствующий глотанию зонда с пищеводным
баллоном на конце, ограничивал применение этого метода. При смешанном апноэ
(имеющем и центральный, и обструктивный компоненты) отсутствуют колебания
внутриплеврального давления, показательные для центрального компонента апноэ,
сопровождаемого колебанием внутриплеврального давления в обструктивной фазе апноэ.

64
7. Газы крови
РО2, РА – аО2, РаО2/РАО2, PaO2/FiO2

135) Как можно определить легочный газообмен?

□ Анализ газов артериальной крови – универсальный метод оценки функции легких.


Помимо помощи в оценке эффективности газообмена в легких, из результатов анализа
можно получить значительное число показателей, включая: 1) альвеолярно-артериальную
разницу напряжения кислорода (РА – аО2); 2) артериально-альвеолярное отношение
напряжений кислорода (РаО2/РАО2); 3) отношение артериального напряжения кислорода к
его доле во вдыхаемом газе (PaO2/FiO2); 4) физиологическое мертвое пространство или
доля "бесполезной вентиляции" (VD/VT). Значение этих показателей разъясняется в
ответах на соответствующие вопросы.

136) Каковы нормальные значения газов крови и альвеолярно-артериальной разности


напряжений кислорода на уровне моря?

□ Нормальные значения газов артериальной крови на уровне моря:

РаО2 = 95+5 мм рт.ст.;


РаСО2 - 40+5 мм рт.ст.;
SaO2 = 97+2%;
рН 7,40±0,02;
[HCO3-] = 24±2 ммоль/л;
избыток оснований (BE) = 0+2 ммоль/л.

Поскольку РаО2 зависит от доли кислорода во вдыхаемом газе (FiO2), важно установить
величину РА–аО2, которая имеет нормальное значение до 20 мм рт.ст. Чтобы получить
полезную информацию, РА – аО2 должна определяться при постоянном FiO2.

137) Как влияет температура тела на газы крови, измеренные in vitro при 37 °С?

□ У больных с гипертермией применение поправочного коэффициента для


приведения РО2 и РСО2, измеренных in vitro при 37°С, к уровню in vivo при температуре
тела пациента вызывает увеличение РО2 и РСО2 и снижение рН; гипотермия оказывает
противоположное действие. Для приведения значений газов крови, измеренных при 37°С
in vitro, к значениям, ожидаемым при температуре тела больного, существует ряд
номограмм и уравнений, однако обычно рекомендуется принимать клинические решения
на основании измерений, сделанных при 37°С без корректировки параметров для высокой
температуры тела.

138) Как можно учесть влияние возраста на РаО2?

□ Влияние возраста на РаО2 можно рассчитать следующим образом:

РаО2 = 104,2 – 0,27 х возраст (в годах).

65
Полученная величина представляет собой значение РаО2 у здоровых взрослых в
положении сидя.

139) Какие факторы меняют напряжение кислорода в смешанной венозной крови? Как
изменения этого показателя воздействуют на РаО2?

□ Факторы, влияющие на PvO2, можно определить, преобразовав уравнение Фика из

V̇ O2 = Qt • (СаО2 – CvO2)
в такую форму:

CvO2 = СаО2 – (V̇ O2/Qt) = 1,34 • Hb x SaO2 – (V̇ O2/Qt)


Таким образом, PvO2 уменьшается, когда сердечный выброс (Qt) снижен, когда .уровень
Hb мал (анемия), когда потребление кислорода (V̇ O2) увеличено и, конечно, при
уменшении насыщения крови кислородом. Для любого участка легких на РО2 в конце
капилляра (и для обоих легких на РаО2) влияет РО2 в смешанной венозной крови (PvO2).
Величина этого влияния зависит от отношения вентиляции и перфузии (V̇ A/Q) в данном
участке легких и больше всего проявляется при низком отношении V̇ A/Q или при
шунтировании.

140) Как клиницист может установить причины гипоксемии у больного?

□ Клинически существенная гипоксемия может проявляться в результате действия


одного или нескольких из следующих механизмов: 1) сниженное парциальное давление
кислорода во вдыхаемом газе (PiO2); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) нарушение
отношения вентиляция-кровоток; 4) шунтирование крови справа налево. Измерение РаО2
и оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду (РА – аО2), так же как
реакция РаО2 на дыхание 100% кислородом, являются основными элементами для
дифференциального диагноза причин гипоксемии. Результаты этих исследований при
каждом из упомянутых выше условий описаны в дальнейших разделах.

141) Объясните возможную роль нарушения диффузии как причины расстройства


легочного газообмена.

□ Для прохождения крови через легочное капиллярное русло обычно требуется 0,75с.
Поскольку равновесие между кровью и альвеолярным газом наступает в три раза быстрее,
существует широкий запас времени, до того как патология нарушит равновесие и ухудшит
диффузию. С клинической точки зрения диффузионная способность оценивается
измерением перемещения окиси углерода (DLCO). Считается, что DLCO должно упасть
меньше, чем до 10% от нормального уровня, прежде чем это воздействует на РаО2 в
покое. Для того чтобы диффузионная способность сыграла важную роль в развитии
гипоксемии, должны иметь место по крайней мере два из следующих трех условий;
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, которая увеличивает расстояние для
диффузии; значительное уменьшение FiO2 (например, большая высота места над уровнем
моря) и сокращение времени нахождения крови в капиллярах (увеличенный сердечный
выброс или разрушение капиллярного русла). Даже когда эти условия выполняются, в
развивающейся гипоксемии ухудшение диффузии играет только второстепенную роль.
66
142) Объясните, как используется анализ газов артериальной крови для диагностики
расстройств легочного газообмена.

□ Исследование газов артериальной крови во время дыхания комнатным воздухом и


100% кислородом может быть полезным в диагностике механизма нарушений гдзорбмена.
Если гипоксемия вызвана только нарушением V̇ A/Q, вдыхание 100 % кислорода вызывает
увеличение РаО2 почти до 600 мм рт.ст. Если гипоксемия обусловлена шунтированием,
будет отмечено гораздо меньшее (в зависимости от величины шунта) увеличение РаО2.

143) Как можно рассчитать парциальное давление кислорода в альвеолярном газе,


исходя из уравнения альвеолярного газа?

□ РAО2 можно определить по упрощенному уравнению альвеолярного газа


следующим образом:

Р А О 2 = РiО2 – (PaCO 2 /RQ),


где RQ – дыхательный коэффициент (отношение продукции двуокиси углерода к
потреблению кислорода, обычно приблизительно равное 0,8).
РiО2можно определить следующим образом:

РiО2 = FiO2 • (Patm – PH 2 O),


где FiO2 – доля кислорода во вдыхаемом газе (например, 0,21 в комнатном воздухе), Patm
– атмосферное давление (например, 760 мм рт.ст. на уровне моря) и PH2O – парциальное
давление паров воды 47 мм рт.ст.).

144) Какова альвеолярно-артериальная разница (градиент) по кислороду (РА – аO2)?

□ РА – аО2 – это разность между парциальным давлением кислорода в альвеолярном


газе, рассчитанным по уравнению альвеолярного газа, и измеренным РО2 в артериальной
крови, где РАО2 и РаО2 – парциальное давление кислорода соответственно в альвеолярном
газе и артериальной крови. Нормальное значение РА – аО2 у здоровых молодых людей,
дышащих комнатным воздухом, составляет от 10 до 15 мм рт.ст. Эта разница
увеличивается с возрастом исследуемого, величиной РО2 во вдыхаемом газе и при
условиях, которые ухудшают газообмен между альвеолами и легочными капиллярами.

145) Как меняется РА – аО2 с увеличением возраста исследуемого?

□ Ожидаемое РА – аО2 определяется умножением возраста пациента, выраженного в


годах, на 0,4 (постоянный фактор). Следовательно, ожидаемый уровень РА – аО2 для
здорового 75-летнего человека приблизительно равен 30 мм рт.ст. (0,4 х 75 = 30).

146) Определите значения Р А О 2 и PA –aO2 у дышащего комнатным воздухом пациента, у


которого РаО2 и РаСО2 равны соответственно 90 и 40 мм рт.ст.

□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа показывает, что:

Р А О 2 = FiO2 • (Patm – PH 2 O) – (PaCO 2 /RQ),

Подставляя известные значения, получаем:

Р А О 2 = 0,21 • (760 – 47) – (40:0,8) = 150 – 50 = 100 мм рт.ст.


67
Таким образом, РAО2 равно 100 мм рт.ст., а РА – аО2 составляет 10 мм рт.ст. (100 – 90 = 10
мм рт.ст.), и эта величина находится в нормальных пределах.

147) Какие параметры могут помочь определить патогенетические механизмы


гипоксемии и FiO2, требуемые для лечения больного с острой дыхательной
недостаточностью?

□ Определить патогенетический механизм гипоксемии помогают клиническая оценка


больного и расчет РА – аО2. Гиповентиляция вероятна в присутствии нормальной) РА – аО2
и в отсутствии легочных инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки и
обычно реагирует на небольшое увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом газе
(например, на повышение FiO2 до 0,24 или 0,28%), Нарушение отношения
вентиляция/перфузия (V̇ A/Q) вероятно при увеличении РА – аО2, клинических проявлениях
пневмонии или наличии инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки. Это
нарушение указывает на не-обходимость увеличить концентрацию кислорода во вдыха
емом газе (например, FiO2 – до 50%).

148) Опишите распределение легочной вентиляции между различ¬ными участками


легких. Влияет ли отношение V̇ /Q на газообмен?

□ Так как часть легочной вентиляции остается в участках, удаленных от альвеол, где
происходят газообменные про-цессы, необходимо ясно представлять зависимость между
общей легочной вентиляцией, альвеолярной вентиляцией, продукцией двуокиси углерода
и РаСО2. Легочную вентиляцию, которая эффективно достигает альвеол, называют
альвеолярной вентиляцией (V̇ A). Дополнительная часть общей вентиляции легких (V̇ E),
которая промывает проводящую часть дыхательных путей, где газообмен не происходит,
и не достигает альвеол, – это вентиляция мертвого пространства (VD). Таким образом,

V̇ A = V̇ E – V̇ D

Эффективность альвеолярного газообмена снижается, если альвеолярная вентиляция


неравномерно распределяется по отношению к легочной перфузии (V̇ A/Q).

149) Как влияет, на, альвеолярный газообмен высокое и низкое отношение V̇ A/Q?

□ Газовый состав смеси, покидающей участки легких, где альвеолы не


перфузируются, равен составу вдыхаемого воздуха и представляет собой часть газа,
вентилирующего мертвое пространство. Подобным образом в участках легких с
повышенным отношением V̇ A/Q вентиляция затрачивается бесполезно, еще более
увеличивая вентиляцию мертвого пространства. Неравномерное распределение
альвеолярной вентиляции и перфузии легких может привести к противоположному
результату, т.е. к снижению V̇ A/Q. При некоторых чрезвычайных ситуациях участки
легких могут не вентилироваться, но в них может поддерживаться нормальная перфузия.
При этом никакой альвеолярный газообмен не происходит и проявляется эффект
шунтирования. В целом неравномерность отношения альвеолярной вентиляции к
перфузии легких, независимо от того, как оно меняется, снижает эффективность
легочного газообмена.

68
150) Объясните развитие гипоксемии в результате нарушений отношения
вентиляция/перфузия легких (V̇ A/Q). Приведите примеры такой ситуации.

□ Причина гипоксемии заключается в несбалансированности легочной вентиляции и


перфузии, проявляющейся в снижении, вентиляции относительно перфузии (низкое
отношение V̇ A/Q). Большинству легочных заболеваний, включая пневмонии, ОРДС и
многие другие состояния, сопутствует некоторая несбалансированность V̇ A/Q, вызывая
снижение уровня РаО2.

151) Объясните развитие гипоксемии в результате шунтирования справа налево у


пациентов с заболеваниями легких.

□ О шунтировании справа налево говорят, когда венозная кровь возвращается из


тканей в русло системного артериального кровообращения, не вступая в контакт с
содержащими газ альвеолами. Шунтирование – главный механизм патологического
газообмена у пациентов с отеком легких, ОРДС, пневмонией и ателектазами. В этих
случаях шунтирование является следствием перфузии альвеол, которые не вентилируются
из-за того, что заполнены жидкостью или ателектизированы. Хотя шунтирование,
казалось бы, можно представить, как одну крайность в неравномерности отношения V̇ A/Q
(имеется перфузия, но отсутствует вентиляция), его влияние на газообмен и реакцию на
терапию различно. Шунтирование обычно вызывает более серьезную гипоксемию, чем
просто несбалансированность V̇ A/Q, и падение РаО2 стимулирует гипервентиляцию,
которая приводит к гипокапнии.

152) Что называют "анатомическим" шунтом крови справа налево, приводящим к


гипоксемии?

□ Процесс шунтирования крови справа налево может быть результатом патологии


анатомического строения кровеносной системы, включая дефекты предсердной или
межжелудочковой перегородок, сохранения проходимости артериального протока и
легочных артериовенозных фистул.

153) Что такое венозное примешивание? Как его рассчитывают?

□ Венозное примешивание (Qva/Qt) является мерой истинного шунта (Qva/Q = 0)


плюс функциональный шунт из-за участков легких с низким V̇ A/Qt. Его рассчитывают
согласно уравнению:

Qva/Qt = (Сс'О2 – СаО2 )/(СсО2 – CvO2 ),

где Qva/Qt – венозное примешивание, Qt – сердечный выброс, а Сс'О2, СаО2 и CvO2 –


содержание кислорода соответственно в конце "идеального" легочного капилляра в
артериальной и смешанной венозной крови. Содержание кислорода в конце "идеального"
капилляра (Сс'О2) получают из Р А О 2 рассчитанного из уравнения альвеолярного газа,
принимая что РаО2 равно РAО2. Увеличение Qva/Qt может быть вызвано нарушением
отношения вентиляция/кровоток или шунтированием. При дыхании 100% кислородом
(FiO2 = 1,0) вклад нарушения отношения вентиляция/кровоток исключается, и вычисление

69
Qva/Qt количественно определяет шунтирование. Однако введение 100% кислорода
вымывает азот, который может поддерживать альвеолы открытыми, и, превращает
некоторые области легких с нарушенным V̇ A/Q в шунт. Поскольку V̇ A/Q является точным
и информативным параметром, Qva/Qt обычно не определяют, потому что для получения
пробы смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной артерии и нужно
выполнить сложные вычисления. Для упрощения вычисления шунта были предложены
модификации уравнения венозного примешивания. Однако предположения, на которых
основаны эти модификации (например, артериовенозная разница содержания кислорода
[СаО2 – CvO2], равная 4 – 5 мл/дл), часто неточны, и таких модификаций нужно избегать.

154) Перечислите условия, при которых увеличивается РА – аО2.

□ Увеличенное значение РА – аО2 характерно для нарушения отношения вентиляция


– перфузия (V̇ /Q) и процессов шунтирования крови справа налево. Как показано выше, РА
– аО2 находится в нормальных пределах у больных с гипоксемией, вызванной снижением
PiO2, а также с гиповентиляцией.

В литературе чаще употребляют обозначение QS/Qt.

155) Как измерение РА – аО2 помогает дифференцировать причины гипоксемии?


Назовите механизмы гипоксемии, связанные с нормальным и ненормальным значениями
РА – аО2.

□ Гипоксемия, вызванная снижением PiO2, характеризуется нормальной величиной


РА – аО2. Напротив, повышенная РА – аО2 наблюдается в связи с нарушениями отношения
вентиляция/перфузия и шунтированием справа налево. Дальнейшее уточнение каждого
механизма требует дополнительных исследований (например, определения РаО2 при
дыхании 100% кислородом).

156) Объясните, как можно использовать альвеолярно-артериальную разницу по


кислороду для оценки легочного газообмена. Каково главное ограничение?

□ Разницу парциальных давлений кислорода в альвеолярном газе и артериальной


крови (РА – аО2) обычно используют как меру эффективности газообмена. На нее слабо
воздействует изменение полной минутной вентиляции легких, и таким образом она
остается нормальной, когда гипоксемия обусловлена исключительно гиповентиляцией.
Любой другой фактор, вызывающий снижение эффективности газообмена, будет
увеличивать РА – аО2. Главное ограничение этого показателя заключается в том, что он
непредсказуемо изменяется (в зависимости от распределения V̇ A/Q) при изменениях FiO2,
что ограничивает клиническую применимость этого показателя в лечении больных в
критическом состоянии.

157) Объясните использование отношений РаО2/РАO2 и PaO2/FiO2 для оценки легочного


газообмена. В чем заключаются преимущества такой оценки?

□ Отношение РаО2/РАО2 остается более стабильным при изменении FiO2, чем


альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Поэтому данный показатель газообмена

70
предпочтителен и может применяться для прогнозирования ожидаемого РаО2, когда FiO2
меняется. Показатель PaO2/FiO2 рассчитать легче всего – для этого не требуется решать
уравнение альвеолярного газа. В отличие от РаО2/РАО2 показатель PaO2/FiO2 не в
состоянии учесть колебаний РаСО2, хотя это мало влияет на вычисления при высоких
уровнях FiO2

158) Объясните подробнее, как отличить гипоксемию, вызванную уменьшенным PiO2, от


гипоксемии, обусловленной гиповентиляцией.

□ Решить эту задачу помогает исследование газов артериальной крови. РаСО2


снижается или остается нормальным (т.е. соответственно имеется гипокапния или
нормокапния), если гипоксемия вызвана уменьшенным PiO2. Но РаСО2 повышается
(присутствует гиперкапния) у пациентов с альвеолярной гиповентиляцией. Разность РА–
аО2 нормальна в обоих этих случаях и поэтому не помогает поставить дифференциальный
диагноз. Реакция на дыхание 100% кислородом также не помогает дифференциальному
диагнозу, но если все же этот расчет сделан, реакция имеет нормальный характер.

159) Как реакция на дыхание 100% кислородом позволяет выявить один из трех
механизмов гипоксемии (т.е. нарушение диффузии, нарушение отношения V/Q, шунт
справа налево), характеризующейся патологически увеличенным альвеолярно-арте-
риальным градиентом по кислороду?

□ Для пациентов с гипоксемией, вызванной шунтированием крови справа налево,


характерна патологическая реакция на дыхание 100% кислородом (это дыхание будет не в
состоянии повысить РаО2 до нормального уровня). Наоборот, реакция на дыхание 100%
кислородом нормальна у пациентов с гипоксемией, вызванной расстройством диффузии, а
также у больных с нарушением отношения вентиляция/перфузия.

71
PCO2, PECO2, VD/VT

160) Какую жидкую среду организма необходимо исследовать, чтобы оценить кислотно-
основное состояние и функции легких? Как соотносятся РСО2 в артериальной и венозной
крови?

□ Для определения кислотно-основного состояния может быть использована проба


артериальной или венозной крови и обе пробы. Однако оценка функции легких на
основании кислотно-основного состояния требует взятия пробы артериальной крови;
кроме того, это исследование позволяет оценивать уровень оксигенации. Венозная кровь
имеет более высокий уровень РСО2 чем артериальная кровь.

161) Почему для оценки РСО2 обычно выбирают артериальную кровь? Служит ли
артериальное РСО2 хорошим индикатором уровня РСО2 в тканях?

□ Чтобы оценить РСО2 в крови, обычно выбирают артериальную пробу, потому что
она очень хорошо характеризует способность легких к элиминации двуокиси углерода, а
также обеспечивает информацию относительно уровня РСО2 в крови, которая поступает
во все ткани организма. Венозное РСО2 служит хорошим индикатором уровня РСО2 в
периферических тканях, а артериальное РСО2 эту функцию не выполняет, потому что
венозное РСО2 зависит от метаболизма в каждой отдельной ткани или органе, в то время
как уровень артериального РСО2 идентичен для всех тканей.

162) Расскажите о ежедневной продукции и выделении летучих кислот. Сопоставьте


эту информацию с данными относительно полной ежедневной продукции нелетучих
кислот.

□ Ежедневная продукция летучей кислоты (например, угольной кислоты или Н2СО3)


равна приблизительно 15000 мэкв/сут, и тот же объем выводится легкими. Чистая
ежедневная продукция нелетучих кислот составляет только 70 – 100 мэкв/сут, и они
выводятся почками. Становится очевидным, что производство летучей кислоты
приблизительно в 200 раз превышает продукцию нелетучих кислот. Такое несоответствие
помогает объяснить тяжелую ацидемию, возникающую в результате нескольких минут
выраженной гиповентиляции, в то время как аналогичное уменьшение рН крови у
пациентов с тяжелой почечной недостаточностью занимает несколько дней.

163) Как примерно 2 мэкв/л артериовенозной разницы по [НСО3-]р (т.е. плазменный


бикарбонат в смешанной венозной крови минус его величина в артериальной крови)
соотносятся с продукцией 15000 мэкв/сут летучей кислоты?

□ Произведение артериовенозной разницы по [НСО3-] на 1л крови и сердечный


выброс (в л/мин) образуют продукцию углекислого газа (ммоль/мин). Эта величина,
умноженная на 1440 мин, определяет ежесуточное производство углекислого газа (в
ммоль или мэкв). Таким образом, 2 мэкв/л • 5 л/мин сердечного выброса • 1440 мин/сут =
14400 мэкв/сут (приблизительно 15000 мэкв/сут).

164) Что определяет уровень РСО2 и бикарбоната в жидкостных средах организма?


72
□ Уровень РСО2 в жидкостных средах организма определяется отношением между
продукцией двуокиси углерода тканями и ее выделением легкими. [НСО3-] в жидкостях
организма создается процессами, которые разлагают бикарбонат, сбалансированными
другими процессами, которые восстанавливают его. Главный компонент расщепления
бикарбоната – выделение нелетучих кислот, образуемых клеточным метаболизмом;
восстановление запасов бикарбоната сопровождается выделением кислот почками.

165) Опишите, чем обусловлен уровень РСО2 в жидкостных средах организма.

□ Уровень двуокиси углерода в жидкостных средах организма обусловлен в


конечном счете соотношением между продукцией двуокиси углерода клеточным
метаболизмом и ее выделением легкими. Значительное увеличение продукции СО2,
которое происходит при максимальной физической нагрузке, сопровождается быстрым и
эффективным повышением его выделения под влиянием легочной гипервентиляции,
которая предотвращает существенное увеличение РСО2 в жидкостях организма. С другой
стороны, первичные изменения продукции углекислого газа, которым не сопутствуют
соответствующие изменения в вьщелении двуокиси углерода, приводят к повышению
уровня РСО2. Аналогичным образом первичные отклонения в вьщелении двуокиси
углерода, которое не сопровождается соответствующим изменением ее продукции,
приводит к отклонениям в установившихся уровнях двуокиси углерода.

166) Каковы детерминанты РаСО2 в жидкостных средах организма? Объясните влияние


на изменения минутной вентиляции (V̇ E), вентиляции мертвого пространства (V̇ D) и
дыхательного объема (VT) РаСО2. Каковы возможные причины увеличения РаСО2?

□ РаСО2 определяется следующим отношением:

РаСО2 = k • (V̇ CO2/VA)


где V̇ CO2 – продукция двуокиси углерода, V̇ A – альвеоляр-ная вентиляция, а k –
коэффициент пропорциональности. Так как увеличение V̇ CO2 никогда не является
единственной причиной повышения РаСО2, развитие гиперкапнии указывает на снижение
альвеолярной вентиляции. Заменяя выражение альвеолярной вентиляции в предыдущем
урав-нении, получаем:

Р А О 2 = k • V̇ CO2/V̇ E(1 – VD/VT)


где V̇ E – минутная вентиляция, VD – мертвое пространство, a VT – дыхательный объем. Из
последнего выражения следует, что увеличение РаСО2 может быть результатом: 1)
увеличения отношения мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT), если V̇ CO2
и V̇ E остаются неизменными; 2) уменьшения V̇ E, если V̇ CO2 и VD/VT остаются
неизменными; 3) увеличения V̇ CO2 (хотя только один этот фактор никогда не приводит к
гиперкапнии); 4) комбинации всех этих факторов.

167) Каково нормальное значение РаСО2 и артериального [НСО3-]р на уровне моря?


Равны ли уровни [НСО3-]р в артериальной и венозной крови?

73
□ Нормальное РаСО2 на уровне моря находится в диапазоне от 35 до 45 мм рт.ст., а
уровень [НСО3-]р в артериальной крови в тех же условиях равен 24 ± 2 ммоль/л (от 22 до
26 ммоль/л). В венозной крови [НСО3-]р выше, чем в артериальной, потому что большая
часть двуокиси углерода, добавляющейся к крови и в конце концов выделяющейся в
атмосферу, находится в форме бикарбонатов в плазме венозной крови. Величина
содержания [НСО3-]р в венозной крови приблизительно на 2 мэкв/л (ммоль/л) выше, чем в
артериальной.

168) Что такое гипокапния и гиперкапния? Сопоставьте их с нормальным уровнем РСО2


в артериальной крови.

□ В нормальных условиях поддерживается относительно постоянный уровень РаСО2


между 35 и 45 мм рт.ст. Понятия гипокапния и гиперкапния обозначают уменьшение и
увеличение показателя РаСО2 соответственно ниже и выше нормальной величины. Так
как концентрация ионов водорода в жидкостных средах организма определяется
отношением РСО2 и [НСО3-] изменения РСО2 сопровождаются изменениями [Н+] в том же
направлении. Таким образом, гипокапния приводит к алкалемии, а гиперкапния – к
ацидемии. Нарушения величины РСО2 вызывают вторичные реакции как в почечных, так
и во внепочечных тканях, которые достигают высшей точки в изменениях [НСО3-] в том
же направлении. Эти адаптивные изменения [НСО3-] рассматриваются как неотъемлемая
часть дыхательных (газовых) нарушений кислотно-основного состояния, а не как
независимые метаболические расстройства.

169) Почему венозное РСО2 выше, чем артериальное РСО2? Возможны ли идентичные
РСО2 в артериальной и венозной крови?

□ Венозное РСО2 выше, чем артериальное, из-за воздействия периферических тканей


(которые добавляют двуокись углерода к крови), расположенных между артериальным и
венозным руслами, а также из-за влияния легких, которые выделяют двуокись углерода из
крови в атмосферный воздух), находясь между венозным и артериальным руслами.
Артериальное и венозное РСО2 могут быть временно идентичными во время остановки
дыхания из-за отсутствия выделения двуокиси углерода (например, остановка дыхания с
сохраненной функцией кровообращения).

170) Какова нормальная средняя артериовенозная разница по PCO2? Каково наиболее


вероятное объяснение увеличения артериовенозной разницы по РСО2?

□ Нормальная средняя артериовенозная разница по РСО2 составляет от 4 до 6 мм


рт.ст. Для ее подсчета с целью оценки венозного РСО2 используют смешанную венозную
кровь, полученную из легочной артерии, или "центральную" венозную кровь, взятую из
правого предсердия или из полой вены. Наиболее частая причина увеличения
артериовенозной разницы по РСО2 – снижение сердечного выброса.

171) Каким образом снижение сердечного выброса увеличивает артериовенозную разницу


по РСО2?

□ Снижение сердечного выброса увеличивает длительность "оборота" крови, приводя


к большему накоплению двуокиси углерода на литр крови, протекающей через ткани (что
74
вызывает венозную гиперкапнию), а также к большему выделению двуокиси углерода на
литр крови, проходящей через легкие (что вызывает артериальную гипокапнию). Поэтому
артериальная гипокапния и венозная гиперкапния – характерные особенности,
наблюдаемые у больных со сниженным сердечным выбросом. Эта уникальная ситуация
является формой дыхательного ацидоза, сопровождаемого артериальной гипокапнией (ее
называют псевдореспираторным алкалозом), который наблюдается у пациентов с
глубоким угнетением сердечной функции и относительно сохраненной дыхательной
функцией.

172) Каково, согласно уравнению альвеолярного газа, максимально возможное РСО2 у


больного, дышащего комнатым воздухом?

□ Ограничения уравнения альвеолярного газа устанавливают, что у больного,


дышащего комнатным воздухом, уровень РСО2 не может намного превышать 80 мм рт.ст.,
потому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоких значениях,
несовместима с жизнью. Таким образом, чрезвычайно высокая гиперкапния встречается
только во время кислородной терапии, и действительно, тяжелая ретенция двуокиси
углерода часто бывает результатом бесконтрольного применения кислорода.

173) Как уровень РСО2, полученный при измерении капнометром, соотносится с


артериальным РСО2? Одинаково ли это соотношение у здоровых и больных?

□ У здоровых людей парциальное давление двуокиси углерода в конце выдоха


(РЕТСО2), измеренное на плоском участке ("плато") капнограммы во время выдоха, ниже,
чем РаСО2 на 1–5 мм рт.ст. У пациентов с заболеваниями легких, у которых вентиляция
распределяется неравномерно, во время выдоха уровень двуокиси углерода постепенно
повышается и плато на кривой капнограммы не образуется. У этих больных градиент
РаСО2 – РЕТСО2 непредсказуемо увеличивается на 10–20 мм рт.ст. или более, отражая
неэффективный альвеолярный газообмен, так что в итоге РЕТСО2 уже не свидетельствует
о величине РаСО2.

174) Как капнография помогает определить физиологическое мертвое пространство


(VD)? Какие условия могут привести к увеличению VD?

□ Измерение напряжения двуокиси углерода в выдыхаемом газе (РЕСО2) позволяет


вычислить VD согласно уравнению альвеолярного газа Бора: VD/VT = (РаСО2 – РЕСО2)/
РаСО2. У здоровых субъектов (VD/VT) находится в диапазоне от 0,33 до 0,45. Это
отношение увеличивается при ряде заболеваний, при которых появляются участки легких,
обладающие высокими отношениями вентиляция/перфузия, например при эмболии
легочной артерии, венозной воздушной эмболии, гиповолемии, ОРДС и эмфиземе легких,
а также при проведении ИВЛ с высоким VT или ПДКВ.

175) Как можно определить отношение физиологического мертвого пространства к


дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиляцию?

□ Отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или


затраченную напрасно вентиляцию (VD/VT), можно определить по одновременно
полученным пробам артериальной крови (чтобы определить РаСО2) и выдыхаемого газа
75
(чтобы измерить РЕСО2 – парциальное давление двуокиси углерода в перемешанном
объеме газа). Выдыхаемый газ собирают в смесительной емкости в течение 2 – 3 мин и
рассчитывают отношение VD/VT согласно уравнению Бора:

VD/VT = (РаСО2 – РЕСО2)/РаСО2.

У здоровых у людей отношение VD/VT находится между 0,33 и 0,45. Оно увеличивается
при ряде патологических процессов, характеризующихся появлением участков легких с
высоким отношением V/Q, например при легочной эмболии, ОРДС и эмфиземе легких, а
также при ИВЛ. Возрастание VD/VT требует увеличения минутной вентиляции легких для
предотвращения гиперкапнии. Обычно считается, что у больных, которых обследуют для
решения вопроса о возможности прекращения ИВЛ, увеличение VD/VT до 0,6 или выше
предсказывает неудачный результат, потому что необходимое для удовлетворительного
газообмена увеличение минутной вентиляции вызовет значительное истощение
вентиляционного резерва.

176) Каковы нормальные значения VD, отношения объема мертвого пространства к


дыхательному объему (VD/VT) и диффузионной способности для окиси углерода (тест
одиночного дыхания)?

□ Нормальная величина VD составляет 50 ± 25 мл. Отношение физиологического


мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT) в покое достигает 35% от VT и
уменьшается до 20% от VT при физической нагрузке. Нормальное значение диффузионной
способности легких для окиси углерода (тест одиночного дыхания), известной как DLCO,
равно 25 мл СО/мин/мм рт.ст.

177) При каких клинических состояниях происходит внезапное или постепенное


увеличение парциального давления двуокиси углерода в конце выдоха (РЕТСО2)?

□ Внезапное повышение РЕТСО2 может быть вызвано болюсным внутривенным


введением бикарбоната натрия, внезапным увеличением сердечного выброса, а также
резким удалением жгута, наложенного на конечность, чтобы уменьшить периферический
венозный возврат. Постепенное увеличение РЕТСО2 наблюдается при гиповентиляции и
увеличении продукции двуокиси углерода.

76
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ (ГАЗОВЫЕ) И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ КИСЛОТНО-
ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

178) Изменяется ли рН жидкостных сред организма под влиянием прямого


физиологического воздействия [Н+]? Как взаимодействуют РСО2 и [НСО3-]р в процессе
регулирования рН?

□ В жидкостных средах организма рН не моделируется прямым физиологическим


воздействием [Н+]. Кислотность зависит от изменения уровней компонентов, которые
определяют [Н+], а именно РСО2 и [НСО3-]р. РСО2 регулируется легкими, а [НСО3-]р в
плазме регулируется почками. При воздействии на рН в крови РСО2 и [НСО3-]
взаимодействуют следующим образом:

НСО3- + Н + ↔ Н 2 СО 3 ↔ СО 2 + Н 2 О
Когда [Н+] выражен в наномолях на литр, [НСО3-] – в миллимолях на литр, а растворенная
двуокись углерода – как РСО2 в миллиметрах ртутного столба, получается следующее
выражение:

[Н+] = 24•(РСО2)/ [НСО3-]


Это отношение известно под названием уравнения Гендерсона (логарифмическая форма
называется уравнением Гендерсона – Гасселъбальха) и используется для оценки точности
данных о кислотно-основном состоянии крови больных (см. ответ на соответствующий
вопрос).

179) Каковы начальные элементы, необходимые для определения кислотно-основного


состояния больного? Каковы специфические методы его определения?

□ Начальные элементы, необходимые для оценки кислотно-основного состояния


больного, включают измерение кислотности жидкостей организма и их дыхательных и
метаболических компонентов. С этой целью стеклянным электродом измеряют рН пробы
крови, а РСО2 определяют специальным электродом (РСО2 может быть получено также
косвенным методом типа "интерполяционной" техники Siggaard Andersen). [НСО3-]р
рассчитывают по измеренному рН и РСО2, используя уравнение Гендерсона–
Гассельбальха.

180) Почему метаболический компонент часто оценивают параметром, который


отличается от фактического [НСО3-]р (например, избыток оснований)?

□ Уравнение Гендерсона устанавливает, что [Н+] зависит от так называемого


дыхательного компонента (т.е. РСО2) и метаболического компонента (т.е. [НСО3-]р). В то
время как первый компонент регулируется легкими, второй регулируется почками.
Считается, что эти компоненты в основном независимы друг от друга. Тем не менее
существует немалая взаимосвязь между РСО2 (дыхательный компонент) и НСО3-
(метаболический компонент). Необходимость получить оценку метаболического
компонента, которая была бы действительно независима от дыхательного компонента,
привела к использованию других параметров, включающих стандартный НСО3-, буферное
основание и избыток оснований. Эти метаболические параметры кислотно-основного

77
состояния обычно приводятся в анализе газов артериальной крови, поэтому важны точные
значения каждого из них.

181) Почему [НСО3-]р увеличивается при гиперкапнии?

□ Распространено ошибочное мнение, что приращение [НСО3-]р во время


гиперкапнии – исключительно результат реакции почек на первичное увеличение РСО2.
Однако и у людей, и у животных при полном отсутствии почечной функции или просто в
пробе крови in vitro во время острой гиперкапнии развивается гипербикарбонатемия. Эта
реакция объясняется следующим образом: гидратация двуокиси углерода заканчивается
образованием H2CO3 которая затем диссоциирует на Н+ и НСО3-. Ионы Н+ до некоторой
степени связываются "небикарбонатными" буферами; тем самым реакция поддерживается
далее, что приводит к приращению [НСО3-]. Эта реакция

СО 2 + Н 2 О ↔ Н 2 СО 3 ↔ НСО3- + Н +
НСО3- + Н + + Buf - ↔ BufH + + НСО3-
хорошо известна как реакция взаимодействия буферных систем организма и ответственна
за повышение [НСО3-]р во время острой гиперкапнии.

182) Что такое стандартный бикарбонат или, точнее, что такое концентрация
стандартного бикарбоната в плазме ([НСО3-]р)? Что такое буферное основание или
буферность плазмы?

□ Стандартный [НСО3-]р – концентрация бикарбоната в плазме пробы крови,


полностью насыщенной кислородом и in vitro уравновешенной при 38°С РСО2, равным 40
мм рт.ст. Его средняя нормальная величина составляет 24 ммоль/л, что идентично
фактическому [НСО3-]р у пациента с нормальным РСО2, равным 40 мм рт.ст. Singer и
Hastings определили концентрацию буферных оснований в плазме ([ВВ]р) как сумму
концентраций буферных анионов в плазме; она включает бикарбонат и белки. Средняя
нормальная величина равна 41,7 мэкв/л, поскольку:

[ВВ]р = буферность НСО3- + буферность "не- НСО3-"


= [НСО3-] + [белки] =
= 24 + 17,7 =
= 41,7 мэкв/л.

183) Отличается ли буферность оснований крови от буферности оснований плазмы?

□ Да. Величина буфера или буферных оснований в крови ([ВВ]р) является суммой
значений буферности плазмы и буферности гемоглобина. Таким образом, [BB]b = 41,7
+0,42 • [Hb], где 41,7 – [ВВ] плазмы; 0,42 – постоянный коэффициент, который позволяет
вычислить [ВВ] гемоглобина, равный 0,42 мэкв/л для каждого грамма гемоглобина на 100
мл крови; [Hb] – концентрация гемоглобина (в г/дл). Таким образом, для нормального
значения [Hb] 15 г/дл:

[ВВ]b = 41,7 + (0,42 • 15) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.

184) Как уровень оксигенации влияет на [BB]b?

78
□ Высвобождая кислород, гемоглобин становится менее кислотным и легче
принимает протоны. Поэтому, когда гемоглобин освобождается от связанного с ним
кислорода, [BB]b возрастает. Увеличенный [BB]b дезоксигенированной крови позволяет
удалить большую часть Н+, обусловленных производством Н2СО3 тканями.
Следовательно, продукция Н+ тканями вызывает только очень небольшое снижение рН
крови (рН венозной крови приблизительно на 0,03 единицы ниже, чем рН артериальной
крови).

185)Что такое избыток оснований крови или, точнее, что такое избыточная
концентрация оснований в крови ([ВЕ]b)? Сравните избыток оснований крови и буферные
основания крови.

□ [ВЕ]b – это количество кислоты или щелочи, которое должно быть добавлено к 1 л
полностью оксигенированной крови in vitro с РСО2, равным 40 мм рт.ст. при 38°С, чтобы
достичь нормального рН (7,40). Когда начальное рН крови ниже нормального (больше
кислоты), должна быть добавлена щелочь, чтобы титровать кровь; таким образом, проба
анализируемой крови имеет "отрицательный избыток оснований", который также
называют дефицитом оснований. С другой стороны, если начальное рН крови выше
нормального (кровь более щелочная), должна быть добавлена кислота, чтобы титровать
кровь; таким образом, проба анализируемой крови имеет "положительный избыток
оснований", или попросту избыток оснований. [ВЕ]b выражают в миллиэквивалентах
кислоты или щелочи на 1 л крови. Его нормальная величина теоретически равна нулю,
поскольку никакой коррекции метаболического компонента не требуется, чтобы
нормализовать рН при наличии нормального дыхательного компонента. Диапазоны
нормальных величин для мужчин и женщин находятся соответственно в пределах от – 2,4
до +2,2 и от – 3,3 до +1,3 мэкв/л. [ВЕ]b также равен разности между измеренным уровнем
буферных оснований в пробе крови и его нормальным значением.

186) Обеспечивает ли определение метаболического компонента с помощью


стандартного [НСО3-]р, буферного основания [ВВ]р и избытка оснований [ВЕ]р оценку
метаболического компонента in vivo, который на самом деле независим от дыхательного
компонента? [BB]b

□ Нет. Перечисленные выше параметры действительно независимы от дыхательного


компонента в закрытой системе in vitro, где их анализируют. Однако in vivo проба крови
может быть уравновешена патологическим дыхательным компонентом в пределах
жидкостных сред организма, включающих кровь и другие жидкости, что нарушает
независимость дыхательных и метаболических компонентов. In vitro вызванное
двуокисью углерода увеличение [НСО3-] идентично уменьшению концентрации
буферности, не связанной с НСО3-, которая связывает Н+, высвобожденные из Н2СО3; in
vivo, однако, развивается более сложная ситуация, которая разъясняется в ответах на
следующие шесть вопросов.

187) Что такое псевдометаболический ацидоз, сопутствующий острой гиперкапнии?

□ Уменьшение метаболического компонента кислотно-основного состояния


(например, дефицит оснований крови), наблюдаемое как реакция на острую гиперкапнию

79
in vivo, называют псевдометаболическим ацидозом. Комбинация респираторного ацидоза
с метаболическим ацидозом была неоднократно описана у пациентов, подвергающихся
общей анестезии, которой сопутствовала неадекватная вентиляция. Наблюдаемый
дефицит оснований был приписан продукции нелетучих кислот, повышенной в результате
гиповентиляции. Поразительной особенностью нарушения кислотно-основного состояния
явилось исчезновение метаболического ацидоза без терапии щелочным раствором, как
только была обеспечена надлежащая вентиляция. Природа этого неясного кислотно-
основного нарушения была справедливо разъяснена как проявление фактически
псевдометаболического ацидоза, сопутствующего острой гиперкапнии.

188) Объясните, почему определенные in vivo стандартный [НСО3-]р, [ВВ]b, и [ВЕ]b


уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию.

□ Стандартный [НСО3-]p, [BB]b и [ВЕ]b уменьшаются в ответ на острую


гиперкапнию, потому что результаты этого воздействия in vivo весьма отличаются от
результатов in vitro. Результатом острой гиперкапнии, действующей in vivo на
внутрисосудистое и клеточное содержимое, богатое небикарбонатными буферами,
является продукция существенного количества новых НСО3-, что увеличивает их
концентрацию в сосудах и клетках. Напряжение двуокиси углерода, быстро
диффундирующего газа, увеличивается до такой же степени, как в интерстициальной
жидкости, которая в отличие от того, что происходит во внутрисосудистом и
внутриклеточном пространствах, фактически лишена небикарбонатных буферов. В
интерстициальной жидкости во время острой гиперкапнии никакой генерации НСО3- не
происходит, поэтому концентрация этих ионов первоначально остается неизменной.
Градиент концентрации НСО3-, созданный таким образом между различными секторами
жидкости организма, ведет к перемещению НСО3- из внутрисосудистого и, возможно, из
внутриклеточного пространства в интерстициальное. Меньшее повышение [НСО3-]р во
время острой гиперкапнии in vivo по сравнению с повышением in vitro, так же как и
дефицит оснований, наблюдаемый in vivo, является результатом описанного выше
транзиторного перехода бикарбоната из крови в интерстициальную жидкость. Когда
острая гиперкапния регрессирует, процессы имеют противоположную последовательность
и ионы бикарбоната перемещаются обратно из интерстициального пространства во
внутрисосудистое с последующим исчезновением дефицита оснований. Следовательно,
феномен псевдометаболического ацидоза, который сопровождает острую гиперкапнию,
является результатом перераспределения бикарбоната.

189) Какова величина псевдометаболического ацидоза, сопутствующего острой


гиперкапнии?

□ В то время как у взрослого человека острое повышение РСО2 до 100 мм рт.ст.


вызывает дефицит оснований приблизительно на 6 – 7 мэкв/л, у новорожденного это
влияние оказывается еще большим, и дефицит оснований достигает приблизительно 10
мэкв/л. Больший эффект у новорожденных объясняется большей буферной емкостью во
внутрисосудистом пространстве (объем крови 100 мл/кг, 70 мл/кг у взрослых; Hb 18 г/дл,
15 г/дл у взрослых), а также большим объемом внеклеточной жидкости (400 – 450 мл/кг,
230 – 270 мл/кг у взрослых). Если, например, у новорожденного развивается тяжелое
угнетение дыхания при РСО2 До 100 мм рт.ст. вследствие введения роженице наркотиков
80
во время родов, следует ожидать, что у новорожденного будет дефицит оснований,
составляющий 10 мэкв/л, который не представляет истинного метаболического ацидоза и
исчезает с устранением гиповентиляции.

190) Как можно оценить небикарбонатную буферную систему отдельно от


бикарбонатной буферной системы in vitro и in vivo?

□ Небикарбонатную буферную систему можно оценить in vitro и in vivo титрованием


углекислым газом. Из уравнения Гендерсона

СО2 + Н2 О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-


следует, что вновь образованные в результате диссоциации Н2СО3 ионы Н+ связываются
небикарбонатными буферами. Количество HCO3-, которое создается во время титрования
двуокисью углерода, идентично количеству Н+, удаленных из раствора небикарбонатными
буферами. Поэтому изменение [НСО3-]р на единицу изменения РСО2 или на единицу
изменения рН в крови количественно определяет емкость небикарбонатньгх буферных
систем. Увеличение [НСО3-]р, наблюдаемое у больных с острой гиперкапнией, отражает
действие небикарбонатных буферов организма, которые генерируют бикарбонат в ответ
на ретенцию двуокиси углерода.

191) Какие параметры нужно определить, чтобы оценить дыхательный и


метаболический компоненты, определяющие кислотно-основное состояние?

□ Дыхательный компонент обычно оценивается уровнем РСО2 в крови. Для оценки


метаболического компонента, как правило, измеряют фактический [НСО3-]р, стандартный
[НСО3-]р или [ВЕ]b. Эти три метаболических параметра тесно связаны и при
метаболических нарушениях кислотно-основного состояния изменяются параллельно.
Отношение между изменениями в стандартном [НСО3-]р и в [ВЕ]b не полностью линейно
и зависит от [Hb]; если [Hb] существенно снижен, изменение [ВЕ]b приблизительно равно
изменению стандартного [НСО3-]р, в то время как при нормальном [Hb] это отношение
может быть выражено как Δ[ВЕ]b = 1,3 x Δ стандартного [НСО3-]р. Ни один из этих
различных параметров не более достоверен, чем другие. Мы рекомендуем, чтобы при
ведении пациентов врач использовал параметр, который сообщает лаборатория при
оценке кислотно-основного состояния, и изучил преимущества и ограничения, которые
характеризуют каждый специфический параметр.

192) Какие изменения фактических значений [НСО3-]р, стандартного [НСО3-]р и [ВЕ]b


ожидаются при быстрых (в пределах нескольких минут) изменениях РСО2 с 40 до 80 мм
рт.ст.?

□ Когда РСО2 повышается с 40 до 80 мм рт.ст., фактический [НСО3-]р увеличивается


приблизительно на 4 мэкв/л, в то время как стандартный уменьшается примерно на 3
мэкв/л, а [ВЕ]b снижается приблизительно на 5 мэкв/л. Эти значения представляют собой
экспериментальные данные, полученные во время острой гиперкапнии. Причины
нарушения ожидаемого параллельного изменения трех метаболических параметров
заключаются в перераспределении буферности среди различных секретов организма,
которое происходит при острой гиперкапнии, как это объяснялось в ответах на
соответствующие вопросы.
81
193) Почему слово первичный обычно включают в определение ацидоза и алкалоза?
Объясните способ выявления первичного процесса при нарушении кислотно-основного
состояния.

□ Термин "первичный" относится к начальному событию, первоначальному


воздействию или первому изменению кислотно-основного состояния больного. Развитие
данного кислотно-основного нарушения у экспериментального животного – результат
первичного воздействия (например, добавление двуокиси углерода к вдыхаемому
экспериментальным животным воздуху) на ранее нормальное кислотно-основное
состояние. Реакция на это вновь созданное первичное нарушение кислотно-основного
состояния обеспечивает информацию относительно вторичной физиологической реакции.
На экспериментальной модели исследователь начинает работать с нормальным животным
и вызывает у него определенное расстройство, например, увеличивая РСО2. Создающееся
нарушение кислотно-основного состояния называют дыхательным ацидозом или
первичной гиперкапнией, потому что первоначальным воздействием было увеличение
РСО2. С помощью аналогичного метода первичный процесс или воздействие,
ответственное за кислотно-основное нарушение, должны быть идентифицированы у
больного по его анамнезу.

194) Опишите обоснованный подход к правильной оценке кислотно-основного состояния


больного. Как подойти к анализу кислотно-основных нарушений?

□ Постановка правильного диагноза при нарушении кислотно-основного состояния


требует системного подхода, включающего определение ряда параметров, каждый из
которых является определяющим. Отсутствие даже одного из этих компонентов может
привести к ошибке. Первым шагом должна быть оценка точности кислотно-основных
параметров с помощью уравнения Гендерсона:

[Н+] = 24•(РСО2)/ [НСО3-]


Чтобы применить это уравнение, значение рН должно быть преобразовано в [Н+],
выраженное в наноэквивалентах на 1 л. Для этого преобразования широко пользуются
тремя методами (см. ниже).

195) Насколько важно определить точность кислотно-основных параметров по


уравнению Гендерсона (т.е. на первом этапе оценки кислотно-основного состояния)?

□ Проверка точности показателей кислотно-основного состояния путем


подтверждения, что имеющиеся значения рН, РаСО2 и [НСО3-]р удовлетворяют
математическим ограничениям уравнения Гендерсона, является очень важным первым
шагом анализа кислотно-основного состояния. Нередко показатели, которые
представляются диагностической загадкой и заставляют интерпретаторов предположить
самые сложные кислотно-основные нарушения, на самом деле являются просто набором
параметров, которым недостает внутренней согласованности (т.е. речь идет о
неправильных исходных данных).

196) Опишите наиболее точный метод преобразования величины рН в [Н+] в


наноэквивалентах на 1 л и наоборот.

82
□ Чтобы преобразовать значение рН в [Н+] в наномолях на 1 л (нэкв/л), величину
изучаемого рН нужно сначала вычесть из 9,00 и затем определить обратный логарифм
разности. И наоборот, чтобы преобразовать [Н+] в наноэквивалентах на 1 л в рН, сначала
получают логарифм изучаемого значения в наноэквивалентах на 1 л и затем вычитают его
из 9,00. Этот метод наиболее точен для преобразования значений рН в [Н+] в
наноэквивалентах на 1 л и наоборот.

197) Опишите другие методы преобразования значения рН в значение [Н+] в


наноэквивалентах на 1 л.

□ Второй метод основан на следующем правиле: для каждой 0,01 единицы рН ниже
или выше нормальной величины соответственно добавляется или вычитается 1 нэкв/л. Так
как рН 7,40 равен 40 нэкв/л, значениям рН 7,50 и 7,30 соответствуют [Н+] 30 и 50 нэкв/л.
Это правило относительно точно для ограниченного диапазона рН, приблизительно
равного 0,2 единицы рН ниже и выше нормальной величины (от 7,20 до 7,60). Нужно,
однако, признать, что данное правило не действует для значительных отклонений рН и
поэтому в таких случаях не должно использоваться. Третий подход – "метод 80%" (или
метод 0,8), который полезен для оценки любого рН крови и не требует применения
калькулятора с возможностью вычисления логарифмов. Здесь необходимо помнить, что
значения рН 7,40 и 7,00 соответствуют [Н+] 40 и 100 нэкв/л. При увеличении рН на
каждые 0,10 единицы, начиная с любой его величины, чтобы получить [Н+], который
соответствует повышенному рН, нужно умножить [Н+], соответствующий начальному
значению рН, на 0,8. Например, значения [Н+] для рН 7,10 и 7,20 составляют
соответственно 80 и 64 нэкв/л. А именно: значение [Н+] для рН 7,10 получено
умножением 0,8 • 100 = 80 нэкв/л; значение [Н+] для рН 7,20 [Н+] получено умножением
0,8 • 0,8 • 100 нэкв/л (необходимо умножить на 0,8 дважды, потому что рН 7,20 на 0,20
единицы рН выше, чем рН 7,00).

198) Определите [Н+] для рН 7,50 (т.е. увеличенного на 0,10 единицы рН по сравнению с
нормальной величиной для крови), используя указанные три метода. Применение "метод
80 %" для уменьшения рН на 0,10 единицы.

□ Значения [Н+] для рН 7,50, определенные тремя опи-санными выше методами,


следующие: 1) логарифмический метод: рН 7,50 соответствует 31,6 нэкв/л; 2) правило
"0,01": рН 7,50 соответствует 30 нэкв/л; и 3) "метод 80 %": рН 7,50 соответствует 32
нэкв/л. Необходимо отметить, что значение, полученное "методом 80 %", ближе к
величине, полученной по логарифмическому методу ("золотой стандарт"), чем
полученное по правилу "0,01". Чтобы оценить [Н+] пробы, которая имеет отклонение ΔрН
0,10 от любого значения рН, применяя правило 80%, [Н+], соответствующий начальному
значению рН, умножают на 0,8 (для увеличения рН) или на 1,25 (для уменьшения рН).
Например, [Н+] для рН 6,90 = 125 нэкв/л, так как для рН 7,00 [Н+] составляет 100 нэкв/л и
100 х 1,25 = 125 нэкв/л.

199) В чем заключается второй важный этап системного подхода к анализу кислотно-
основных нарушений?

83
□ Второй важный этап, который часто упускают из виду, состоит в том, чтобы
получить полноценный анамнез заболевания и выполнить полное физикальное
обследование, чтобы найти ключ к тому или иному конкретному нарушению кислотно-
основного состояния. Например: имеется ли у больного ХОБЛ или хроническая задержка
двуокиси углерода? Были ли у него рвота или понос? Принимал ли он мочегонные
средства или токсичные вещества? Есть ли у пациента диабет? Пьет ли он в больших
количествах алкогольные напитки? Выяснение анамнеза и клиническое обследование
могут обеспечить фундаментальную информацию, которая позволяет сформулировать
правильный диагноз, определяя первичное расстройство кислотно-основного статуса.

200) Каков третий важный этап анализа кислотно-основных нарушений?

□ Третий важный этап – оценка "анионной разницы" плазмы. Согласно принципу


электрической нейтральности, в любом растворе, включая плазму, сумма катионов равна
сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два главных
измеряемых аниона (Сl- и HCO3-). Хотя другие катионы (К+, Са++, Mg++) также обычно
измеряют, их вклад в полный баланс катионов у здоровых и больных людей невелик.
Остальные анионы обычно не измеряют. Измеренные катионы превышают измеренные
анионы, и эту разность называют анионной разницей плазмы. Ее изменения позволяют
обнаружить патологические уровни органических и неорганических кислот. Таким
образом, оценка анионной разницы плазмы представляет собой важный элемент
диагностики кислотно-основного состояния. Изменения в анионном балансе плазменных
белков также могут существенно изменить уровень анионной разницы плазмы.

201) Как подсчитывают анионную разницу плазмы и какова ее нормальная величина?


Объясните так называемую нормализацию анионной разницы плазмы.

□ Анионную разницу плазмы и ее нормальную величину рассчитывают следующим


путем: 1) вычисляют: [Na+], – ([С1-]р + [НСО3-]р) и 2) нормальная величина равна 12 ±
4мэкв/л (среднее значение ±2 стандартных отклонения). Чтобы обоснованно
интерпретировать анионную разницу плазмы, при определении кислотно-основных
нарушений нужно обязательно откорректировать анионную разницу у больного, учитывая
существующий у него уровень плазменных белков и рН; этот процесс называют
нормализацией анионной разницы плазмы. Белки плазмы – это полианионы, и они
составляют самую большую долю неизмеряемых анионов плазмы, Соответственно,
существенному нарушению концентрации белков сопутствуют значительные
(параллельные) изменения анионной разницы плазмы. Кроме того, имеются
обусловленные рН значительные воздействия на анионную петлю плазмы, вызванные
изменением электрического заряда и изменениями уровня органических кислот в плазме.
Вычисление этих изменений или нормализацию анионной разницы плазмы выполняют по
следующей схеме: 1) концентрация плазменных протеинов: для каждого грамма
плазменного протеина на 1 дл, находящегося ниже или выше нормального диапазона (4,0
г/дл для альбумина или 6,5 г/дл для общего белка), величину 2 мэкв/л нужно
соответственно вычесть из нормального значения анионной разницы плазмы (12 мэкв/л)
или добавить к нему; 2) вызванные рН эффекты (изменения электрического заряда
протеинов плазмы и уровня в ней органических кислот) следующие: а) при ацидемии
анионная разница уменьшается на 1 – 3 мэкв/л (например, около –1 мэкв/л для рН от 7,20
84
до 7,30, приблизительно на –2 мэкв/л для рН от 7,10 до 7,20 и примерно на – 3 мэкв/л для
рН 7,10 или меньше); б) при алкалемии анионная разница увеличивается на 3 – 5 мэкв/л
(например, около +3 мэкв/л для рН 7,50, +4 мэкв/л для рН 7,60 и приблизительно +5
мэкв/л для рН 7,70). Значение обусловленного рН эффекта должно быть вычтено
(ацидемия) из нормального значения анионной разницы (12 мэкв/л) или прибавлено к
нему (алкалемия). Анионная разница у больного определяется путем сравнения ее
величины, полученной, исходя из электролитов пациента, с "нормализованной" анионной
разницей плазмы.

202) Как наличие увеличенной анионной разницы плазмы помогает правильно определить
кислотно-основное состояние у больного с дыхательным ацидозом?

□ Увеличенная анионная разница плазмы ведет к снижению начального [НСО3-]р


независимо от компенсаторной реакции на респираторный ацидоз (увеличение [НСО3-]р,
вызванное первичным возрастанием РСО2). Определение начального [НСО3-]р (если
исходить из того, что ацидеми ческая высокая анионная разница исчезла) позволяет точно
оценивать наблюдаемую метаболическую реакцию на гипер капнию (острая или
хроническая) и возможное присутствие дополнительных кислотно-основных нарушений
(например, смешанные кислотно-основные состояния больше чем с двумя компонентами,
в частности дыхательный ацидоз плюс высокий ацидоз анионной разницы плюс
индуциро-ванный рвотой метаболический алкалоз).

203) Каковы следующие шаги в системном подходе к диагностике нарушений кислотно-


основного статуса?

□ Четвертый этап направлен на выявление первичного нарушения кислотно-


основного состояния; на этом же этапе следует определить, какое нарушение имеет место:
простое или смешанное. Таким образом, начальная формулировка предполагаемого
диагноза требует завершения трех предыдущих шагов, а именно: 1) проверки внутреннего
соответствия параметров кислотно-основного состояния; 2) изучения анамнеза и
выполнения клинических исследований; 3) оценки анионной разницы плазмы. На
четвертом этапе формулируется предполагаемый диагноз в отношении кислотно-
основного состояния. Заключительный шаг системного подхода к анализу кислотно-
основных нарушений состоит в исследовании плазменных электролитов и других
вспомогательных данных, включая в некоторых случаях электролиты и кислотно-
основное состояние мочи, что позволяет сформулировать окончательный диагноз.

85
8. Одышка
204) Что является нейроанатомической основой одышки? Разъясните теорию
"несоответствие длины и напряжения" дыхательных мышц.

□ Все еще остаются существенные противоречия в отношении объяснения


механизмов, ответственных за развитие одышки (нарушения чувствительности
хеморецепторов, легочных рецепторов, рецепторов дыхательных мышц, выработка
моторных команд). Тем не менее накопились важные свидетельства в пользу того, что
главным источником одышки являются дыхательные мышцы. На высоте нехватки воздуха
выполнение приема возвратного дыхания может уменьшить дискомфорт и продлить
время задержки дыхания, даже если РСО2 увеличивается, а РО2 падает. Этот эффект
заставляет предположить, что движение легких и стенок грудной клетки может облегчить
ощущение нехватки воздуха. Приведенная информация и другие исследования привели к
формулировке общей гипотезы о механизме одышки, известной под названием "теория
несоответствия длины и напряжения". Считается, что при нормальном дыхании есть
соответствие между напряжением, развиваемым дыхательными мышцами, и
результирующим изменением их длины. Ощущение нехватки дыхания – крайняя форма
их несоответствия, и облегчение, достигаемое приемом возвратного дыхания на высоте
такого состояния приписывают укорочению дыхательных мышц, которое приводит к
коррекции несоответствия их длины и напряжения. Эта теория легла в основу многих
экспериментальных работ, которые были выполнены для определения механизмов,
ответствен ных за ощущение одышки.

205) В чем заключается разница между ощущением одышки, вызванной физическим


упражнением или эмоциональным напряжением при заболеваниях органов дыхания и у
здоровых индивидуумов?

□ Главное различие между одышкой, наблюдаемой у людей с заболеваниями легких,


по сравнению с одышкой у здоровых индивидуумов – это интенсивность физических
упражнений или эмоционального напряжения, вызывающих этот признак. В то время как
у здоровых людей, особенно тренированных, одышка развивается при относительно
интенсивном физическом или эмоциональном напряжении, страдающие легочными
заболеваниями испытывают одышку вследствие более умеренной нагрузки. Таким
образом, главное различие между одышкой в нормальных условиях и у больных может
быть количественным (одышку вызывает менее интенсивное напряжение при легочном
заболевании, равно как и при других болезнях), хотя могут также присутствовать
некоторые качественные различия. Так как одышка из-за нагрузки встречается у здоровых
субъектов, важно определить, изменился ли уровень нагрузки, вызывающий одышку.
Пациенты с одышкой при нагрузке обычно могут сообщить, что уровень активности,
который ранее не сопровождался одышкой (например, прогулка от дома до того или иного
места в определенном темпе), теперь вызывает ее. Когда состояние пациента с
заболеванием органов дыхания ухудшается, уровень нагрузки, который обусловливает
одышку, снижается. Необходимо ясно понимать, что причиной отрицания одышки
некоторыми больными с явным легочным заболеванием может быть их сидячий образ
жизни (например, у больных, прикованных к постели или ограниченных пребыванием в

86
закрытом помещении), поскольку физическая активность даже низкого уровня у них
отсутствует.

206) Что такое ортопноэ?

□ Ортопноэ – одышка, которая развивается в положении больного лежа на спине и


уменьшается или исчезает, когда грудной клетке придают приподнятое или вертикальное
по-ложение. У большинства пациентов ортопноэ проходит, если в положении лежа на
спине под их голову или верхнюю часть тела подкладывают одну или несколько
дополнительных подушек. Следовательно, лечащий врач должен задать вопрос о
количестве подушек, используемых больным. Некоторые здоровые люди предпочитают
лежать в таком положении, чтобы их голова была сильно приподнята, скорее для
комфорта, чем из-за одышки), поэтому важно определить, чем вызвана перемена
положения головы (например, когда требуется большее количество подушек), чтобы
установить, имеется ортопноэ или нет. Одна из главных причин для развития ортопноэ –
увеличение венозного возврата из участков организма, расположенных ниже сердца
(брюшная полость и все конечности), в положений лежа на спине по сравнению с
вертикальным положением, что увеличивает нагрузку на больное сердце, которая
превышает насосную способность настолько, что развивается легочное венозное
переполнение. Напротив, в этих обстоятельствах нормальное сердце в состоянии
принимать и изгонять увеличенный венозный возврат. Иногда у пациентов, лежащих на
спине, появляется не одышка, а непродуктивный кашель (проявление ортопноэ), и этот
признак часто рассматривают как эквивалент одышки. У некоторых больных ХОБЛ
развивается ортопноэ в результате изменений в эффективности сокращения дыхательных
мышц – эффект, который до конца не выяснен.

207) Что такое пароксизмальная ночная одышка?

□ Пароксизмальная ночная одышка (обычно называемая ПНО) – важное проявление


застойной сердечной недостаточности, во время которой периодические приступы
одышки прерывают или нарушают отдых и сон. Этот симптом развивается, когда больной
находится в положении лежа на спине в течение 1 ч или дольше. Иногда ПНО
наблюдается, когда пациент садится в кровати, чтобы уменьшить одышку; при этом люди
часто перемещаются на диван, пытаясь возобновить отдых в положении полулежа. Хотя
термин ПНО обозначает возникновение данного симптома ночью, он может также
встречаться в дневное время у больных, которые в это время отдыхают или спят. Задержка
начала одышки на 1 ч или более – особенность, которая отличает ПНО от Других форм
ортопноэ (например, от острого приступа астмы), – возникает из-за суммирования
факторов, включающих: 1) замедление реабсорбции накопленной внеклеточной жидкости
(отек) в зависимых областях (например, н нижних конечностях), вызывающее
увеличенный венозный возврат к сердцу и тем самым переполнение легочных вен,
сопровождающее увеличение внутригрудного объема крови; 2) увеличенную работу
дыхания из-за гравитационного воздействия содержимого брюшной полости, которое
перемещает диафрагму и придавливает базальные отделы легких; 3) уменьшение
симпатического тонуса сердца во время сна, что еще более нарушает сократимость
миокарда. Легочное венозное переполнение при ПНО вызывает накопление жидкости в
легочном интерстиции и слизистой оболочке бронхов, приводя к сжатию мелких бронхов.
87
Хрипы, которые выслушиваются при аускультации легких, возникая вследствие отека
бронхиальных стенок и сопутствующего бронхоспазма, объясняют понятие сердечная
астма, части используемое вместо ПНО. Это симптом, если ему сопутствуют боли или
"ощущение тяжести" в груди, может служить признаком ишемии миокарда, или так
называемого эквивалента стенокардии.

208) Какие симптомы помогают дифференцировать легочную и нелегочную одышку,


возникающую из-за возбуждения, невроза или попытки симулировать болезнь?

□ Внимательное исследование пациентов с учащением дыхания при симуляции


болезни (например, чтобы получить денежную компенсацию) или из-за невротического
беспокойства может выявить следующие отличительные особенности, которые позволяют
дифференцировать эту одышку от диспноэ легочного происхождения: 1) одышка
проявляется в покое, и ее интенсивность не увеличивается при физической нагрузке; 2)
пациент жалуется на неспособность глубоко дышать; 3) обычно наблюдается дыхание со
вздохами; 4) дыхание нерегулярно или не требует усилий во время физического
упражнения; 5) пациент не имеет других объективных проявлений заболеваний легких,
которые объясняют нехватку воздуха.

209) Опишите главные клинические особенности легочной одышки, которые помогают


дифференцировать ее от сердечной одышки.

□ Легочная одышка часто сопутствует курению, вдыханию вредных ингаляционных


препаратов, бронхиальной астме или хроническим заболеваниям легких. Обычно
отмечается выделение мокроты, и откашливание бронхиального секрета облегчает
легочную одышку. Рентгеновский снимок грудной клетки часто выявляет заболевание
легких, а исследование функций легких обнаруживает нарушения вентиляционных
параметров – обструктивные (хронический бронхит, эмфизема) или рестриктивные
(легочный фиброз). Однако рестриктивные изменения также встречаются и у больных с
застойной сердечной недостаточностью. Кардиальная одышка обычно развивается вне
связи с курением или заболеванием легких. Кроме того, продукция мокроты отсутствует;
рентгеновские снимки грудной клетки могут выявить симптомы заболевания сердца и
застойные явления в легких (застойную сердечную недостаточность), а исследования
функций легких могут показать рестриктивные нарушения.

210) Как можно определить причину одышки (например, заболевания легких, заболевания
сердца, нервное возбуждение)?

□ У большинства больных полная клиническая оценка позволяет установить причину


одышки без дорогих или сложных лабораторных исследований. Все же причина одышки
(например, нервное возбуждение, заболевания легких или сердца, наличие этих
заболеваний у одного пациента) после клинического исследования может остаться
невыясненной, и требуются дальнейшие исследования. Дифференциация между легочной
и кардиальной одышкой и клинической практике нередко требует дополнительной
оценки, включающей реакцию на прием Вальсальвы, на физическую нагрузку,
исследование функций легких или измерение скорости кровотока.

88
211) Что такое проба Вальсальвы? Какова ее роль в дифференциальном диагнозе
одышки?

□ Проба Вальсальвы – это форсированный выдох через сопротивление (например,


закрытую голосовую щель, столб воды, манометр) с тем, чтобы внутригрудное давление
повысилось, оказывая характерное воздействие на гемодинамику. Как правило, такая
проба выполняется во время дефекации. Этот тест был стандартизирован (как объяснено в
ответе на другой вопрос) и признан полезным для диагностики сердечной
недостаточности. Следовательно, оценка гемодинамической реакции на пробу Вальсальвы
может помочь дифференцировать кардиальную одышку от легочной.

212) Как выполняется стандартная проба Вальсальвы и каковы ее гемодинамические


проявления у здоровых людей? Какие стадии пробы Вальсальвы позволяют оценить
функции сердечно сосудистой системы?

□ Обследуемого просят в течение 30 с с силой выдыхать воздух через сопротивление


величиной 40 мм рт.ст. (манометр-анероид). При этом внутригрудное давление
повышается, уменьшая системный венозный возврат к сердцу и вызывая снижение
ударного объема и увеличение систем ного венозного давления. Происходят следующие
изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений: 1) с началом усилия
выдоха артериальное давление немедленно повышается под воздействием увеличенного
внутригрудного давления; 2) после этого артериальное давление снижается
(систолическое, диастолическое и пульсовое) из-за уменьшенного во время
форсированного выдоха системного венозного возврата; характерная для этой стадии
артериальная гипотензия рефлекторно вызывает тахикардию в связи с угнетением
активности артериальных барорецепторов; 3) затем, по окончании экспираторного усилия,
артериальное давление еще более снижается под влиянием падения внутригрудного
давления; 4) наконец, артериальное давление и пульсовая амплитуда резко
увеличиваются, что сопровождается рефлекторной брадикардией при окончании
экспираторного усилия; увеличение системного венозного возврата, наблюдаемое во
время этой стадии, вызывает повышение артериального давления, которое в свою очередь
действует на артериальные барорецепторы (стимуляция), рефлекторно вызывая
брадикардию. Таким образом, изменения в артериальном давлении во время стадий 1 и 3
пробы Вальсальвы (начало и окончание экспираторного усилия) являются следствием
передачи изменений во внутригрудном давлении и поэтому независимы от
гемодинамических реакций. Следовательно, только стадии 2 и 4 пробы Вальсальвы
позволяют оценить сердечно-сосудистую функцию.

213) В чем заключается гемодинамический эффект пробы Вальсальвы у больных с


сердечной недостаточностью? Какая информация может быть получена при
тщательном определении артериального пульса во время этого приема?

□ У больных с сердечной недостаточностью не обнаруживаются ни снижение


артериального давления с тахикардией на стадии 2 (поддержание выдоха), ни повышение
артериального давления с брадикардией на стадии 4 (стадия восстановления после
выдоха), которые характерны для здоровых людей. Отсутствие изменений артериального
давления во время стадий 2 и 4 у пациентов с сердечной недостаточностью возникает из-
89
за постоянной величины их ударного объема в ходе этого приема. Отсутствие
рефлекторной тахикардии и брадикардии на стадиях 2 и 4 соответственно происходит из-
за недостаточного подавления и стимуляции артериальных барорецепторов, что на этих
стадиях ведет к постоянству артериального давления. Внимательное исследование
артериального пульса во время пробы Вальсальвы позволяет распознать изменения
частоты сердечных сокращений у здоровых субъектов и отсутствие этих изменений при
сердечной недостаточности. Более строгий анализ всех гемодинамических проявлений
пробы Вальсальвы требует установки иглы или катетера, связанных с преобразователем
артериального давления и регистратором для исследования записи. Изменения
артериального давления в ходе применения пробы Вальсальвы в норме можно
подытожить для стадий 1, 2, 3 и 4 соответственно следующим образом: увеличение,
уменьшение, дальнейшее уменьшение и восстановление. Увеличение (стадия 1) и
уменьшение (стадия 3) артериального давления, которые сопровождают начало и
завершение экспираторного усилия, также проявляются у больных с сердечной
недостаточностью, в то время как изменения артериального давления на стадиях 2 и 4
отсутствуют. Запись давления при сердечной недостаточности напоминает
прямоугольник, т.е. артериальное давление увеличивается с началом пробы, остается
повышенным, покн экспираторное усилие поддерживается, и снижается при прерывании
форсированного выдоха.

214) Каким образом проба с физической нагрузкой позволяет определить, что одышка
имеет сердечное, а не респираторное происхождение?

□ У больных с кардиальной одышкой возникают следую щие реакции на физическую


нагрузку: возможность выполнять упражнения ограничена снижением максимального V̇ O2
и увеличенной частотой сердечных сокращений относительно интенсивности работы.
Кроме того, потребление кислорода на всех уровнях упражнения увеличено, поглощение
кислорода на единицу сердечных сокращений снижено, но вентиляционная реакция
нормальна.

215) Как с клинической точки зрения можно классифицировать причины одышки?

□ Одышка – существенное проявление заболеваний системы дыхания и сердца. С


клинической точки зрения одышка может быть следствием: 1) увеличения центрального
дыхательного стимула или роста усилий, необходимых дли преодоления прилагаемой
нагрузки, например при обструктивном или рестриктивном заболевании легких или
заболг ваниях плевры; 2) увеличения силы дыхательной мышцы, требуемой для дыхания,
например вследствие нервномышечной слабости или повышенной вентиляции легких; 3)
увеличения вентиляционных потребностей, например из-за гипоксии тканей, увеличения
уровня метаболизма, анемии, гипоксемии или заболевания легочных сосудов.

216) Почему важно дифференцировать легочную одышку от сердечной?

□ Поскольку каждую из этих причин одышки лечат разной диетой (диета с низким
содержанием соли при кардиальной, но не при легочной одышке) и разными
лекарственными средствами (бронхолитические средства при легочной одышке,
вызванной обструкцией дыхательных путей; дигиталис и сокращающие постнагрузку

90
средства при кардиальной одышке), в каждом конкретном случае важно установить
патогенез одышки. Кроме того, у больных с комбинированной легочной и сердечной
одышкой, для которых диагностирован только один из ее двух компонентов, нарушение
дыхания может сохраняться, несмотря на успешное лечение распознанной причины
одышки. Невозможность полностью устранить симптомы у таких больных часто приводит
к выявлению и лечению заболевания, ответственного за ранее не установленную причину
одышки – легочную или сердечную.

217) Целесообразно ли определять скорость кровотока (например, от руки до языка) в


процессе дифференциации легочной одышки от сердечной? Является ли скорость
кровотока чувствительным параметром для диагноза сердечной недостаточности?

□ Измерение скорости кровотока не служит чувствительным тестом, но остается


полезным инструментом (к сожалению, в некоторых учреждениях его применяют редко)
для диагноза сердечной недостаточности. Это простое исследование помогает
дифференцировать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом от
недостаточности с низким сердечным выбросом и легочную одышку от кардиальной.
Увеличенное время кровотока, характерное для больных с сердечной недостаточностью с
низким сердечным выбросом, объясняется уменьшением скорости кровотока и
разведением применяемого для теста вещества (от 3 до 5мл 20% дегидрохолической
кислоты [Decholin]) увеличенным объемом крови в застойной венозной системе большого
и малого круга кровообращения.

218) Опишите, как прикроватная оценка времени кровотока помогает


дифференцировать легочную одышку от сердечной. Опишите этот тест подробнее.

□ Нормальные значения времени кровотока от руки к языку (от 9 до 16 с)


наблюдаются у больных с легочной одышкой. Напротив, кардиальная одышка, вызванная
сердечной недостаточностью с низким сердечным выбросом, характеризуется
увеличением времени циркуляции (более 16 с). Исследование выполняют, быстро вводя 3
– 5 мл дегидрохолической кислоты в локтевую вену и измеряя время между началом
введения и появлением у пациента ощущения горького вкуса. Этот проверенный
временем тест, редко используемый в настоящее время, особенно полезен, когда
этиологию одышки определить трудно. Он также ценен для определения относительного
вклада одышки легочной и сердечной этиологии при обоих заболеваниях. Время
кровотока нормально или даже уменьшено у больных с сердечной недостаточностью,
сопровождающейся высоким сердечным выбросом, следовательно, у таких больных
данный тест не позволяет дифференцировать легочную одышку от сердечной.

219) Каким образом использование мочегонных средств помогает установить, вызвана


ли одышка легочным заболеванием или сердечной недостаточностью?

□ Уменьшение одышки после того, как под влиянием диуретиков масса тела снизится
более чем на 2 кг, может свидетельствовать о том, что дыхательные симптомы были
вызваны перегрузкой жидкостью из-за сердечной недостаточности. Наоборот, отсутствие
влияния диуретического режима на одышку говорит в пользу другого патогенеза этого
симптома, включая заболевания легких. Следует, однако, признать, что уменьшение

91
одышки после введения мочегонных средств просто указывает, что причина этого
симптома кроется в жидкостной перегрузке по любой причине (например, из-за почечной
недостаточности), но не является специфическим признаком сердечной недостаточности.

92
Часть II. Патофизиология дыхательной
недостаточности
9. Основные типы дыхательной недостаточности
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА" И ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

220) Какова роль исследования газов крови в диагностике дыхательной


недостаточности?

□ Диагноз дыхательной недостаточности не может быть поставлен только на


основании анамнеза больного и его клинического обследования, он требует также
исследования газов крови. Для дыхательной недостаточности характерны уровень РаО2
ниже 55 мм рт.ст. и РаСО2 выше 50 мм рт.ст. Однако эти значения не являются
абсолютными критериями, поскольку повышение РаСО2 не обязательно свидетельствует о
дыхательной недостаточности. Следовательно, необходимо исследовать рН артериальной
крови, так как при отсутствии дыхательной недостаточности нужно ожидать вторичного
повышения РаСО2 в ответ на метаболический алкалоз. И действительно, РаСО2 86 мм
рт.ст. было обнаружено у больного с метаболическим алкалозом при отсутствии каких-
либо заболеваний респираторной системы. Чтобы установить, считать ли дыхательный
ацидоз острым или хроническим, важно проанализировать не только рН артериальной
крови, но и содержание бикарбонатов в плазме ([НСО3-]). Как правило, вторичным
ответом (не совсем правильно расцениваемым, как компенсаторная реакция) на
гиперкапнию является изменение рН артериальной крови, которое снижается на 0,08 ЕД
при острой и на 0,03 ЕД при хронической гиперкапнии на каждые 10 мм рт.ст. повышения
РаСО2. От термина компенсаторная реакция на первичное нарушение кислотно-основного
состояния следует отказаться в пользу менее распространенного термина вторичная
реакция, поскольку было показано, что при некоторых условиях такая реакция не
способствует компенсации, так как сопровождается усилением первичных нарушений
КОС.

221) Каковы основные причины гипоксемии?

□ Главные причины гипоксемии следующие: 1) снижение парциального давления


кислорода во вдыхаемом газе (PiO2); 2) альвеолярная гиловентиляция; 3) затруднение
диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, (см. ниже); 4) вентиляционно-
перфузионные нарушения (V̇ /Q) и 5) шунтирование крови справа налево. Специфические
условия и заболевания, которые могут вызвать гипоксемию с помощью одного или
нескольких из этих механизмов, приведены в ответах на соответствующие вопросы. Здесь
отметим только, что затруднение диффузии на альвеолярно-капиллярном уровне,
несмотря на большой теоретический интерес, который представляет данный механизм, в
развитии гипоксемии при каких-либо заболеваниях роли не играет.

222) Каковы детерминанты сочетания гиперкапнии и гипоксемии при дыхательной


недостаточности?
93
□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что на уровне моря при
дыхании комнатным воздухом

РАО2 = 150 – 1,25 РаСО2,

где РAО2 – напряжение кислорода в альвеолярном газе в миллиметрах ртутного столба


(мм рт.ст.). Отсюда ясно, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода для
пациента, дышащего комнатным воздухом, представляет сопутствующая ей гипоксемия.
В отсутствие дополнительной подачи кислорода больному с остановкой дыхания у него it
течение нескольких минут развивается критическая гипоксемия, и это происходит задолго
до возникновения тяжелой гиперкапнии. Уравнение альвеолярного газа свидетельствует,
что при дыхании комнатным воздухом РаСО2 не может достигать уровня существенно
выше 80 мм рт.ст., потому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более
высоком РаСО2, несовместима с жизнью. Таким образом, критическая гиперкапния
встречается только в условиях кислородной терапии, и, действительно, тяжелая задержка
двуокиси углерода – часто результат неконтролируемого применения кислорода.

223) Обязательно ли сочетание гиперкапнии и гипоксемии при всех формах дыхательной


недостаточности? Какова связь между тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО2 у
больных с дыхательной недостаточностью?

□ Нет. При двух главных клинических формах дыхательной недостаточности связь


между тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО2 бывает разной. Если дыхательный ацидоз
наступает в связи с поражением "дыхательного насоса", развивается "чистая альвеолярная
гиповентиляция", при которой альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (РА–
аО2) остается нормальным и нарастание РаСО2 сопровождается соответствующим
снижением РаО2. Этот тип расстройства функции "дыхательного насоса" развивается без
заболевания паренхимы легких, при нем альвеолярный газообмен не нарушается. В
отличие от дыхательной недостаточности, связанной со снижением функции
"дыхательного насоса", поражение паренхимы легких приводит к так называемой
гипоксемической дыхательной недостаточности. В последнем случае снижение РаО2,
бывает существенно большим, чем одновременное повышение РаСО2, и РА–аО2
увеличивается. На самом деле, если еще имеется достаточный дыхательный резерв,
заболевания легких часто приводят к выраженной гипоксемии в сочетании с нормальным
или даже сниженным РаСО2.

224) Каковы основные типы дыхательной недостаточности?

□ Основные типы дыхательной недостаточности – нарушение функции


"дыхательного насоса" и неэффективный газообмен (гипоксемическая дыхательная
недостаточность), а также комбинация этих процессов. Нарушение функции
"дыхательного насоса" может быть вызвано поражением дыхательного центра,
механическими дефектами грудной стенки и утомлением дыхательных мышц. В свою
очередь гипоксемическая дыхательная недостаточность может быть обусловлена
изменениями величины функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ),
вентиляционно-перфузионными нарушениями и внутрилегочным шунтированием.

94
Расчет величины градиента РА–аО2 помогает различить два главных типа дыхательной
недостаточности, так как его величина будет нормальной при чистой альвеолярной
гиповентиляции (при недостаточности "дыхательного насоса") и увеличенной при
заболеваниях, сопровождающихся неэффективным газообменом (при нарушениях
отношения V̇ /Q).

225) Каковы основные особенности и причины нарушения функции "дыхательного


насоса"?

□ Нарушение функции "дыхательного насоса" приводит к альвеолярной


гиповентиляцгот, обусловленной снижением минутной вентиляции легких (VE).
Уменьшение альвеолярной вентиляции (VA), вызванное снижением VE, приводит к
увеличению РаСО2, если продукция двуокиси углерода остается неизменной, следующим
образом:

Р А О 2 ≈ V̇ CO2/ V̇ A
где V̇ CO2 – продукция двуокиси углерода. Общая величина V̇ E включает два компонента:,
объем газа, достигающий газообменных единиц легких (V̇ A), и вентиляцию, потраченную
"впустую" .в мертвом пространстве (V̇ D). Таким образом, величина V̇ A может уменьшаться
или из-за снижения V̇ E (гиповентиляция), или из-за увеличения V̇ D в результате
равномерного распределения газа в легких и нарушенного отношения
вентиляция/перфузия (V̇ A/Q). Основные причины поражения "дыхательного насоса" -это
нарушения центральной регуляции дыхания, механические дефекты грудной стенки и
дисфункция дыхательных мышц.

226) Какие патогенетические механизмы связаны с гипоксемией, вызванной альвеолярной


гиповентиляцией?

□ Специфические условия, которые могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию и


таким образом гипоксемию, так же как и задержку двуокиси углерода, удобно делить на
острые и хронические формы гиперкапнической дыхатель ной недостаточности. Кроме
того, эти острые и хронические ситуации могут быть далее разделены на те, которые
возни кают при нормальных дыхательных путях и легких, и тс, при которых в
дыхательных путях и легких происходят патологические процессы. Данная
классификация идентична описывающей причины задержки двуокиси углерода (т.е.
острый и хронический дыхательный ацидоз). Эти причины кратко рассмотрены в ответах
на следующие вопросы.

227) Сравните основные патогенетические механизмы при двух формах дыхательной


недостаточности (гипоксемической и гиперкапнической).

□ Дыхательная недостаточность характеризуется наличием гипоксемии, гиперкапнии


или обоих этих нарушений. Гипоксемическая дыхательная недостаточность может
возникнуть под влиянием гиповентиляции, но чаще связана с нарушениями отношения
вентиляция/перфузия легких или внутрилегочным шунтированием. Вместе с тем наиболее

95
частой причиной гиперкапнической дыхательной недостаточности служит альвеолярная
гиповентиляция, хотя нарушения V̇ A/Q могут способствовать ее развитию.

228) Почему у больных с "гипоксемической дыхательной недостаточностью" в отличие


от пациентов с поражением "дыхательного насоса" обычно наблюдается артериальная
гипо-капния?

□ Как было указано выше, почти линейная в физиологическом диапазоне форма


кривой диссоциации двуокиси углерода обеспечивает больший, чем нормальный, объем
выведения углекислого газа из участков легких с относительно ненарушенным
газообменом (при вентиляции, увеличенной в результате гипоксемии). Тем самым
нивелируется эффект одновременной задержки двуокиси углерода в недышащих или
гиповентилируемых участках легких. С другой стороны, форма кривой диссоциации
оксигемоглобина объясняет тот факт, что гипервентиляция областей легкого, в которых
гемоглобин уже максимально насыщен кислородом, не способствует снижению
шунтирования "справа налево" недостаточно насыщенной кислородом крови из
капилляров в гиповентилируемых участках. Как следствие артериальная гипоксемия в
сочетании с гипокапнией чаще наблюдается при "гипоксемической" дыхательной
недостаточности, однако могут также развиваться нормокапния и даже гиперкапния.

96
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАСОСА": ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ
(ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ)

229) Дайте определение дыхательного ацидоза и объясните, как он связан с дыхательной


недостаточностью.

□ Дыхательный ацидоз – это нарушение кислотно-основного состояния, вызванное


увеличением РСО2 в жидкостных средах организма. Термины "дыхательный (газовый)
ацидоз" и "первичная гиперкапния" являются синонимами. В качестве реакции на газовый
ацидоз увеличивается концентрация бикарбоната в плазме ([НСО3-]р). При острой
гиперкапнии происходит небольшой прирост [НСО3-]р, который выявляется титрованием
небикарбонатных буферов. Если гиперкапния сохраняется, почечная коррекция вызывает
гораздо большее вторичное приращение в [НСО3-]р. Дыхательный ацидоз чаще всего
возникает под влиянием снижения альвеолярной вентиляции и, следовательно, указывает
на наличие дыхательной недостаточности.

230) Какова главная угроза жизни больного, дышащего комнатным воздухом, при
задержке двуокиси углерода?

□ Согласно упрощенному уравнению альвеолярного газа при дыхании комнатным


воздухом на уровне моря,

Р АО2 = 150- 1,2 РаСО2.


из этого уравнения ясно, что главной угрозой жизни больного при задержке двуокиси
углерода в условиях дыхания комнатным воздухом будет обязательно возникающая со
путствующая гипоксемия. Более того, у больных с останов кой дыхания при отсутствии
дополнительной подачи кис-лорода критическая гипоксемия развивается в течение не
скольких минут, намного раньше появления тяжелой гиперкапнии.

231) Объясните концепцию первичной и вторичной гиперкапнии.

□ Первичная гиперкапния, называемая также дыхательным ацидозом, является


нарушением кислотно-основного состояния, вызванным повышением напряжения
двуокиси углерода в жидкостных средах организма. Наоборот, гиперкапния, возникающая
при метаболическом алкалозе, имеет вторичное происхождение, ее следует рассматривать
как неотъемлемую* часть этого первичного метаболического нарушения. Вторичная
гиперкапния развивается как физиологическая реакция на алкалемию метаболического
происхождения.
*
При тканевой гипогидратации, потере калия у больных после шока, кровопотери, при эндотоксикозе и др.
может длительно сохраняться гипервентиляция, вызванная гипоксией, что приводит к сочетанию ме-
таболического алкалоза с гипокапнией.

232) Всегда ли для подтверждения диагноза дыхательного ацидоза требуется наличие


повышенного РаСО2?

□ Нет. Хотя первичная гиперкапния обычно распознается по РаСО2 выше 45 мм


рт.ст. в покое и на уровне моря, при определенных обстоятельствах парциальное давление
СО2 в артериальной крови может быть ниже. Например, у больных с метаболическим
97
ацидозом нормальное РаСО2 характерно для сопутствующей первичной гиперкапнии. У
них гипокапния является результатом ожидаемой вторичной реакции на метаболическое
нарушение. Другой пример – наличие артериальной нормокапнии или даже гипокапнии
при тяжелой венозной гиперкапнии у пациентов с выраженным острым снижением
сердечного выброса. В этом случае снижение легочной перфузии в сочетании с
относительно сохраненной легочной вентиляцией ведет к снижению выделения
углекислого газа и таким образом к задержке двуокиси углерода в жидких средах
организма.

233) Объясните развитие дыхательного ацидоза в результате нарушения альвеолярного


газообмена.

□ Снижение эффективной альвеолярной вентиляции (V̇ A) может привести к


дыхательному ацидозу при наличии нормальной или даже увеличенной общей
вентиляции легких (V̇ E). Нарушением, вызывающим подобные явления, служит
увеличение вентиляции мертвого пространства в результате наличия или вентилируемых,
но не перфузируемых альвеол, или альвеол с чрезмерной вентиляцией относительно их
перфузии. В обоих случаях там увеличивается отношение V̇ A/Q. Прогрессирующая
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – самая типичная клиническая
ситуация, при которой этот патофизиологический механизм определяет задержку
двуокиси углерода. Нормокапния у больных с менее запущенным заболеванием
(начальные стадии ХОБЛ) поддерживается увеличением минутной вентиляции, которая
компенсирует недостаточную эффективность выведения углекислого газа в результате
нарушенного соотношения V̇ A/Q. Однако, если сопротивление дыхательных путей
возрастает (из-за бронхоспазма, отека стенок бронхов или задержки бронхиального
секрета) или если минутная вентиляция, необходимая для поддержания нормокапнии, для
данного больного слишком высока, РаСО2 повышается, возможно, из-за утомления
дыхательных мышц. В этих условиях общая вентиляция может все еще быть нормальной,
однако она уже становится неадекватной для достаточного выделения двуокиси углерода
из-за выраженных нарушений V̇ A/Q

234) Как объяснить изменения рН и [НСО3-]р крови при дыхательном ацидозе?

□ Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми и


непосредственно вызывает небольшое увеличение [НСО3-]р из-за смещения
небикарбонатных буферных систем организма в кислую сторону. Сохраняющаяся
гиперкапния вызывает значительно большее вторичное увеличение [НСО3-]р, которое
служит сигналом для почечной реакции окисления в ответ на задержку двуокиси
углерода. Повышенный в результате первичной гиперкапнии уровень [НСО3-]р уменьшает
тяжесть ацидемии, но вскоре этот механизм становится недостаточным, чтобы полностью
нормализовать сниженный рН.

235) Сопровождается ли ацидемия (снижение рН крови) при ды-хательном ацидозе


изменениями внутриклеточного и цереброспинального рН?

□ Да. Гиперкапния делает жидкостные среды организм; более кислыми, и во


внутриклеточной и внеклеточной жидкости рН уменьшается. Внутриклеточный рН при
98
острой гиперкапнии в скелетных мышцах и почках снижается соответственно его
снижению во внеклеточном пространстве, однако, согласно имеющимся сообщениям, в
других тканях, включая сердечную мышцу, кору головного мозга и печень,
внутриклеточный рН меняется в меньшей степени. Эта разница объясняется различием в
реакциях в ответ на изменения рН буферных физико-химических систем,
трансмембранных потоков водородных ионов и продукции эндогенных кислот в
различных тканях. При дыхательном ацидозе наступают изменения в электролитах
цереброспинальной жидкости. Увеличение РаСО2 приводит к быстрому повышению в
ней концентрации водородных ионов в связи с проникновением двуокиси углерода через
гематоэнцефалический барьер. Концентрация бикарбонатов в ликворе постепенно
увеличивается, когда сохраняется гиперкапния и в крови устанавливается сниженный рН.
Тогда рН крови и ликвора становятся практически одинаковыми.

236) Как поставить диагноз дыхательной недостаточности?

□ Чтобы правильно поставить диагноз дыхательного ацидоза и распознать его


патогенез, необходима информация об анамнезе заболевания, клиническое обследование
больного и вспомогательные лабораторные данные, включая анализ газов артериальной
крови. Точные лабораторные данные – важная предпосылка для распознавания
дыхательной недостаточности, и каждый раз, когда предполагается этот диагноз,
необходимо исследовать газы крови. Однако чтобы установить наличие первичной
гиперкапнии, выявления повышенного РаСО2 само по себе недостаточно. Данные анализа
газов крови должны быть сопоставлены с данными анамнеза и результатами клинического
обследования больного. В некоторых случаях повышение РаСО2 может отражать реакцию
адаптации к метаболическому алкалозу, а не свидетельствовать о дыхательном ацидозе.
Если анализ кислотно-основного состояния пациента выявляет гиперкапнию в сочетании
с ацидемией, у него имеется по крайней мере некоторый элемент дыхательного ацидоза.
Задержка двуокиси углерода может сопровождаться нормальным или даже сдвинутым в
щелочную сторону рН крови, если одновременно присутствуют дополнительные
нарушения кислотно-основного состояния.

237) Каковы механизмы, ответственные за первичную гиперкапнию или дыхательный


ацидоз?

□ Накопление двуокиси углерода развивается каждый раз, когда ее выделение


недостаточно и неадекватно продукции (V̇ CO2). Таким образом, сниженная элиминация
двуокиси углерода, увеличение V̇ CO2 или оба этих процесса могут вызвать первичную
гиперкапнию или дыхательный ацидоз. Следует отметить, что увеличение V̇ CO2 не
сопровождается гиперкапнией, если механика дыхания, отношение VD/VT или
центральная регуляция дыхания не нарушены. В большинстве клинических ситуаций
патогенез гиперкапнии включает многие факторы, и распознавание каждого из основных
механизмов, обусловливающих задержку углекислого газа, позволяет проводить
эффективное лечение больного. В патогенезе дыхательного ацидоза могут участвовать
пять факторов: нарушения легочного газообмена (например, изменения VD/VT и V̇ /Q),
механики дыхания, функции дыхательцых мышц, центральной регуляции дыхания и
увеличение V̇ CO2.

99
238) Какие элементы респираторной системы должны быть патологически изменены,
чтобы произошла задержка двуокиси углерода?

□ К задержке двуокиси углерода может вести нарушение функций любого элемента


дыхательной системы, включая центральную и периферическую нервную систему,
дыхательные мышцы, грудную клетку, плевральную полость, дыхательные пути и
паренхиму легкого. Таким образом, первичная гиперкапния может развиться у больных
как при нормальных, так и патологически измененных дыхательных путях и легких.
Первичная гиперкапния нередко развивается в результате воздействия на данного
больного нескольких факторов.

239) Каковы причины увеличенной продукции двуокиси углерода, которые могут


приводить к дыхательному ацидозу?

□ Чрезмерное увеличение V̇ CO2 почти никогда не бывает единственной причиной


задержки углекислого газа, потому что повышение V̇ CO2 стимулирует вентиляцию,
увеличивши тем самым его выделение. Однако у больных со значитель ным снижением
резервов дыхания или в условиях постоям ной искусственной вентиляции легких в
результате увеличения V̇ CO2 может развиться дыхательный ацидоз. В клинических
условиях повышение V̇ CO2 происходит при физической нагрузке, увеличенной работе
дыхательных мышц, судорогах, мышечной дрожи, лихорадке, введении больших объемов
гидрокарбоната (бикарбоната) и при гипертиреозе. Весьма значительное воздействие
может оказывать гипертермия, поскольку V̇ CO2 увеличивается на 13 % при повышении
температуры тела на каждый 1°С выше нормальной величины. Введение больших
объемов углеводов перорально или парентерально может стать существенной причиной
повышения V̇ CO2 у больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью или
когда таких пациентов "отлучают" от вспомогательной вентиляции легких. При этих
обстоятельствах увеличение доли жиров в диете может обеспечить поступление калорий в
организм без чрезмерного повышения V̇ CO2, которое происходит в результате введения
гидрокарбоната. К дополнительным причинам увеличения V̇ CO2 относятся инфузия
растворов, содержащих бикарбонат, гемодиализ с использованием регенеративных
сорбентов и внутрибрюшинное введение углекислого газа при эндоскопических
процедурах (лапароскопия).

240) Приведите практическую классификацию причин поражения "дыхательного


насоса", ведущих к дыхательному ацидозу.

□ Причины поражения "дыхательного насоса", приводящие к дыхательному ацидозу,


можно разделить на две большие категории: вызывающие острый и хронический
дыхательный ацидоз. Далее на практике выделяют случаи, когда ацидоз развивается в
условиях непораженных дыхательных путей и легких и когда ацидоз возникает в связи с
патоло¬гическими изменениями в дыхательных путях и легких.

241) Каковы причины острых поражений "дыхательного насоса" (т.е. острой


гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с нормальными
дыхательными путями и легкими?

100
□ Причины острых поражений "дыхательного насоса" при нормальных дыхательных
путях и легких включают: 1) угнетение центральной нервной системы (ЦНС) в
результате общей анестезии, передозировки седативных препаратов, травмы головы,
нарушений мозгового кровообращения, центрального сонного апноэ, отека мозга, его
опухоли или энцефалита; 2) нарушение нервно-мышечной передачи возбуждения в связи с
повреждением верхних отделов спинного мозга, синдромом Гийена – Барре,
эпилептическим состоянием, ботулизмом, столбняком, миастеническим кризом,
гипокалиемической миопатией, семейным периодическим параличом или интоксикацией
наркотиками или токсичными веществами (препаратами кураре, сукцинилхолином,
аминогликозидами и фосфорорганическими соединениями); 3) дыхательные ограничения,
вызванные переломами ребер с флотацией грудной стенки, пневмотораксом,
гемотораксом или нарушением функции диафрагмы (при перитонеальиом диализе,
асците); 4) ятрогенные причины, включая неправильное положение или смещение
эндотрахеальной трубки во время анестезии или искусственной вентиляции легких (ИВЛ),
гиповентиляцию легких или остановку дыхания при бронхоскопии, повышенную
продукцию двуокиси углерода при длительной ИВЛ (из-за диеты с высоким содержанием
углеводов или при сорбентрегенеративном гемодиализе).

242) Каковы причины острого поражения "дыхательного насоса" (острой


гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с патологическими
процессами в дыхательных путях и легких?

□ Нарушения в дыхательных путях и легких, которые могут вызвать острую


недостаточность "дыхательного насоса", включают: 1) обструкцию верхних дыхательных
путей, вызванную западением языка и надгортанника при коме, аспирацией инородного
тела или рвотных масс, ларингоспазмом, отеком Квинке, сонным апноэ или обструкцией
гортани после интубации трахеи; 2) обструкцию нижних дыхательных путей, вызванную
генерализованным бронхоспазмом, тяжелым приступом астмы или бронхиолитом у детей
и взрослых; 3) нарушение аэрации альвеол в результате тяжелой двусторонней пневмонии
или бронхопневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или
выраженного отека легких; 4) нарушение перфузии легких в результате остановки сердца,
тяжелой недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии и
жировой или воздушной эмболии сосудов легких.

243) Каковы причины хронических нарушений функции "дыхательного насоса"


(хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с
нормальными дыхательными путями и легкими?

□ Причинами хронических нарушений функции "дыхательного насоса" у больных


этой категории являются: 1) угнетение центральной регуляции дыхания, вызванное
передозировкой седативных препаратов, употреблением героина (метадона), синдромом
центральной альвеолярной гиповентиляции, опухолью мозга или бульбарным
полиомиелитом; 2) нервно-мышечные нарушения, вызванные полиомиелитом, рассеянным
склерозом, мышечной дистрофией, боковым амиотрофическим склерозом, параличом
диафрагмы, микседемой или миопатией (например, полимиозитом); 3) нарушения
механических свойств грудной клетки в результате кифосколиоза, анкилозирующего
спондилита, ожирения, фиброторакса или гидроторакса.
101
244) Каковы причины хронических нарушений функции "дыхательного насоса"
(хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с
патологическими изменениями дыхательных путей и легких?

□ К патологическим процессам в дыхательных путях и легких, которые могут


вызвать хроническую гиперкапническую дыхательную недостаточность, относятся: 1)
обструкция верхних дыхательных путей, включая тонзиллярную и пери-тонзиллярную
гипертрофию, паралич голосовых связок, опухоль голосовых связок или гортани, стеноз
дыхательных путей после длительной интубации, тимома и аневризма аорты; 2)
обструкция нижних дыхательных путей при хроническом бронхите, бронхиолите,
бронхоэктазах или эмфиземе легких; 3) нарушения, распространяющиеся на альвеолы
легких и вызванные тяжелым хроническим пневмонитом, диффузными
инфильтратавными заболеваниями (например, альвеолярным протеинозом) или
интерстициальным фиброзом.

245) Какие признаки позволяют дифференцировать острую гиперкапнию от


хронической?

□ Отличить острую гиперкапнию от хронической может оказаться нелегко.


Основную помощь дифференциальному диагнозу оказывает анализ анамнеза заболевания.
Ни уровень гиперкапнии, ни степень сопутствующей гипоксемии не могут быть в этом
отношении особенно показательными. Параметры кислотно-основного состояния сами по
себе могут быть полезными, если они позволяют исключить дополнительные нарушения
КОС. Острая гиперкапния обычно сопровождается более низкими величинами [НСО3-]р и
рН крови, чем хроническая гиперкапния той же самой величины. Однако по ряду причин
уровень [НСО3-]р и рН крови имеют ограниченную ценность при необходимости отличить
острую гиперкапнию от хронической. Этими причинами являются индивидуальная
вариабельность вторичной реакции на гиперкапнию, разница в выраженности
приспособительных реакций из-за различий в длительности задержки двуокиси углерода
и возможные дополнительные нарушения КОС. Следует еще раз подчеркнуть – наиболее
ценную информацию можно получить из анамнеза заболевания больного.

246) Каковы проявления задержки двуокиси углерода при дыхательной


недостаточности? Опишите наиболее частые неврологические и сердечно-сосудистые
симптомы и признаки гиперкапнии.

□ Гиперкапния проявляется в первую очередь изменениями функции ЦНС и в


меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Острая гиперкапния может вызвать
беспокойство, одышку, заторможенность, преходящий психоз и кому. Однако кома
необычна для больных, дышащих комнатным воздухом, поскольку уровень РаСО2,
вызывающий потерю сознания, обычно сочетается с РаО2, который несовместим с
жизнью. Чаще встречаются двигательные нарушения (мышечные подергивания, тремор,
миоклонические судороги, астериксис ("порхающий тремор"). Внутричерепное давление
может повышаться под влиянием сосудо-расширяющего действия двуокиси углерода и
сопровождаться головной болью или отеком диска зрительного нерва. Кроме того, могут
встречаться фокальные симптомы, симулирующие нарушение мозгового кровообращения
или опухоль мозга. Сердечно-сосудистые проявления гиперкапнии в значительной
102
степени вызваны сосудорасширяющим и симпатостимулирующим действием двуокиси
углерода. К таким проявлениям относятся гиперемированные, теплые кожные покровы,
повышенное потоотделение, частый пульс артериальное давление может быть
нормальным или сниженным. Следует подчеркнуть, что эти клинические признаки нельзя
считать ни чувствительными, ни специфичными для гиперкапнии. Патофизиологические
механизмы этик симптомов, хотя и не полностью изучены, вероятно, имеют
многофакторный характер и зависят от уровня РаСО2 и скорости его нарастания, а также
от тяжести гипоксемии и ацидоза.

103
РЕАКЦИЯ НА ПЕРВИЧНУЮ ГИПЕРКАПНИЮ

247) Какова вторичная физиологическая реакция на первичную задержку двуокиси


углерода (первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз)?

□ Гиперкапния снижает рН жидкостных сред организма из-за накопления угольной


кислоты. Вторичное компенсаторное увеличение [НСО3-]р, которое происходит в
результате титрования небикарбонатного буфера, начинается немедленно и снижает
степень ацидемии. При продолжающейся гиперкапнии под влиянием почечных
приспособительных механизмов происходит гораздо более значительное вторичное
приращение [НСО3-]р.

248) Рассмотрите механизмы вторичной реакции на острую гиперкапнию. Опишите


ожидаемые изменения в метаболическом компоненте кислотно-основного состояния при
острой задержке двуокиси углерода.

□ При острой гиперкапнии приблизительно 1/3 всей буферной реакции может


происходить за счет эритроцитов и буферных механизмов внеклеточной жидкости, 2/3
осуществляются за счет тканевых буферных систем. Почки при острой гиперкапнии не
вносят существенного вклада в быстрое увеличение [НСО3-]р; однако заметные изменения
в скорости реабсорбции бикарбонатов и в составе мочи происходят в течение нескольких
минут после начала развития гиперкапнии. Концентрация [НСО3-]р увеличивается
приблизительно на 0,1 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. острого увеличения РаСО2, и это
регулирование уровня бикарбонатов, обеспечиваемое буферными системами, завершается
в течение 5 – 10 мин. Таким образом, полный прирост [НСО3-]р невелик и составляет
всего от 3 до 4 мэкв/л, даже когда РаСО2 увеличивается до 80 или 90 мм рт.ст. Небольшое
увеличение [НСО3-]р, наблюдаемое при остром накоплении двуокиси углерода in vivo,
резко отличается от того большого увеличения, которое получается при насыщении
углекислым газом цельной крови in vitro при том же диапазоне напряженки СО2 (см. ответ
на относящийся к этой проблеме вопрос).

249) Как объяснить существенно большее увеличение [НСО3-]р, наблюдаемое при


насыщении цельной крови двуокисью углерода in vitro, по сравнению с результатами,
полученными при острой гиперкапнии in vivo (т.е. при развитии острого дыхательного
ацидоза у интактного субъекта)?

□ Как указано в другом разделе этой книги, увеличение РСO2 в пробе крови in vitro,
так же как в интактном организме, вызывает следующую реакцию: под действием
гидратации двуокиси углерода образуется угольная кислота (Н2СО3), которая
впоследствии диссоциируется, образуя Н+ и НСО3-. До некоторой степени Н+ связывается
небикарбо-натными буферами; таким образом реакция поддерживается, приводя к
приросту [НСО3-]рследующим путем:

СО2 + Н2 О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

НСО3- + Н + + Buf - + X + ↔ BufH + + НСО3- + X + (чаще всего Na+)

104
Эта реакция больше известна как реакция взаимодействия буферных систем организма и
определяет повышение [НСО3-]р при острой гиперкапнии. В условиях in vitro заново
образовавшийся бикарбонат полностью остается в том месте, где он возник, потому что
кровь богата гемоглобином – небикарбонатным буфером. In vitro взаимодействие крови с
двуокисью углерода приводит к большому увеличениию [НСО3-]р. В условиях in vivo
возникают совершенно другие эффекты; острая гиперкапния, действующая на
внутрисосудистые и клеточные среды, богатые небикарбонатными буферными системами,
приводит к продукции значительного количества нового бикарбоната, увеличивая его
концентрацию в этих средах. Двуокись углерода – газ с высокой скоростью диффузии –
способствует быстрому повышению РСО2 в той же степени в интерстициальной
жидкости. Последняя в отличие от внутрисосудистой и внутриклеточной жидкостных
сред фактически лишена небикарбонатного буфера. Поскольку бикарбонат в
интерстициальном секторе не образуется, концентрация этого иона остается здесь
первоначально неизменной. Новый градиент концентрации бикарбоната между
жидкостными средами организма припо дит к перемещению бикарбоната из
внутрисосудистой и, возможно, из внутриклеточной среды в интерстициальпую жидкость.
Таким образом, меньшее повышение[НСО3-]р, при острой гиперкапнии в условиях in vivo
по сравнению с условиями in vitro (так же как дефицит оснований, наблюдаемый in vivo) –
результат перехода бикарбоната из крови в интерстициальную жидкость.

250) Нарушают ли умеренная гипоксемия и другие состояния адаптацию к хронической


гиперкапнии? Изменяют ли эти факторы выход из хронической гиперкапнии?

□ При умеренной гипоксемии адаптация к острой и хронической гиперкапнии


заметно не меняется. В отличие от воздействия недостатка хлоридов на
приспособительные реакции к постоянной гиперкапнии восстановление содержания
бикарбонатов в организме до нормального уровня во время устранения гиперкапнии
затруднено хлоридной недостаточностью. В этих обстоятельствах [НСО3-]р остается
повышенным после восстановления нормального РаСО2, потому что потери хлоридов,
которые возникли при развитии адаптационных процессов, не могут быть возмещены. В
результате развивается состояние "постгиперкапнического метаболического алкалоза".

251) Опишите ожидаемые вторичные (метаболические) реакции на острую и


хроническую гиперкагшию.

□ При первичных респираторных (газовых) нарушениях кислотно-основного


состояния вторичная выявляемая реакция – изменение [НСО3-]р в том же направлении, в
котором изменяется уровень РСО2. Таким образом, дыхательный ацидоз вызывает
вторичную гипербикарбонатемию, а дыхательный алкалоз приводит к вторичной
гипобикарбонатемии. В среднем [НСО3-]р увеличивается на 0,1 мэкв/л при каждом остром
повышении РСО2 на 1 мм рт.ст. В результате [Н+]р увеличивается на 0,75 нэкв/л на
каждый 1 мм рт.ст. повышения РСО2. Эта компенсаторная реакция завершается через 5 –
10 мин после повышения РаСО2, но для завершения адаптации к хронической
гиперкапнии требуется от 3 до 5 дней, В среднем [НСО3-]р увеличивается на 0,3 мэкв/л на
каждый 1 мм рт.ст. хронического прироста РСО2; в результате [Н+]р повышается на 0,3
нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. повышения РСО2.

105
252) Опишите ожидаемые вторичные реакции (дыхательные реакции) или среднюю
реакцию "организма в целом" на простые метаболические нарушения кислотно-основного
состояния.

□ В случае первичных метаболических нарушений кислотно-основного состояния в


качестве вторичной реакции происходит изменение уровня РСО2 в том же направлении,
что и изменение [НСО3-]р. Таким образом, метаболический ацидоз вызывает вторичную
гипокапнию, а метаболический алкалоз – вторичную гиперкапнию. Отношение
ΔРСО2/Δ[НСО3-]р составляет приблизительно 1,2 мм рт.ст,/мэкв/л от Δ[НСО3-]р при
метаболическом ацидозе и 0,7 мм рт.ст./мэкв/л от Δ[НСО3-]р при метаболическом
алкалозе. Максимальный уровень адаптации снижает РСО2 до 10 мм рт.ст. при
метаболическом ацидозе и повышает его до 55 мм рт.ст. или больше (например, было
сообщение об увеличении РаСО2 До 86 мм рт.ст., хотя этот уровень следует расценивать
как необычный) при метаболическом алкалозе.

253) Рассмотрите связь между поступлением в организм хлоридом и адаптацией к


хронической гиперкапнии, а также с выходом из нее.

□ Во время адаптации к гиперкапнии повышение концентрации [НСО3-]р


сопровождается усиленным выведением хлоридов с мочой и отрицательным балансом
хлоридов. Для адаптации к хронической гиперкапнии уровень поступления электролитов
с пищей не имеет практического значения, однако на выход из хронической гиперкапнии
содержание хлоридов в рационе оказывает весьма существенное влияние. У людей и
животных, выходящих из состоянии хронической гиперкапнии, при адекватном введении
хлоридов вторичные метаболические реакции устраняются быстрее. Адекватное введение
хлоридов замещает истощенные запасы ионов хлора и позволяет почке выводить
бикарбонаты. Если больной, поправляющийся от гиперкапнии, и не получает достаточно
хлоридов, у него в дополнение к основным нарушениям кислотно-основного состояния
легочного генеза из-за метаболических расстройств развиваются постгиперкапнический
метаболический алкалоз и задержка, двуокиси углерода.

106
10. Обструктивные заболевания дыхательных путей
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

254) Что такое ХОБЛ? Каковы ее частота и наиболее значимые факторы риска?

□ К ХОБЛ относятся состояния, для которых характерны постоянная обструкция


дыхательных путей или ограничение скорости воздушного потока, вызванное эмфиземой
легких, хроническим бронхитом или сочетанием этих процессов. В США насчитывается
по крайней мере 15 млн больных ХОБЛ. Заболеваемость, распространенность и
смертность, обусловленные ХОБЛ, увеличиваются с возрастом и выше среди мужчин, чем
среди женщин, а также среди белого населения по сравнению с цветным. Самый большой
фактор риска – курение сигарет. Дефицит ингибитора альфа-1-протеазы (Alpha-1-protease
inhibitor – API) – другой фактор риска возникновения ХОБЛ, особенно эмфиземы легких,
и в Соединенных Штатах Америки этот дефицит отмечается приблизительно у 1%
больных ХОБЛ. Люди, пребывающие в атмосфере, загрязненной пылью или химическими
парами (например, рабочие угольных шахт, зерновых элеваторов, медеплавильных цехов,
работающие в каменоломнях, с хлопком и на других пыльных производствах, пожарные),
значительно увеличивают численность страдающих ХОБЛ и умирающих от этой
патологии.

255) Что такое эмфизема легких? Как устанавливается этот диагноз?

□ Эмфизема легких – состояние, для которого характерно патологическое


расширение дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся
разрушением альвеолярных стенок и перегородок. Хотя данное определение имеет строго
анатомический характер, клинический диагноз эмфиземы ставится на основании
косвенных данных, которые подтверждают наличие этого заболевания без прямого
исследования ткани легкого. Клинический диагноз эмфиземы основывается на анамнезе
(например, курение сигарет, одышка, отсутствие бронхиальной гиперсекреции),
результатах клинического и рентгенологического обследования (обеднение сосудистого
рисунка, наличие воздушных кист) и исследования функции легких (обструктивные
изменения, уменьшение диффузионной способности легких).

256) Каковы причины эмфиземы легких?

□ Эмфизема чаще всего развивается вследствие курения и приводит к деструкции


легких, одной из причин которой, по крайней мере частично, считается воздействие
эластазы нейтрофилов на белки интерстиция легкого. Менее частой причиной этой
болезни, примерно у 1% больных, является дефицит альфа-1-антитрипсина, который
является аутосомальным кодоминантным нарушением. Риск развития эмфиземы легких у
людей с дефицитом альфа-1-антитрипсином повышается при снижении содержания этого
фермента в плазме ниже защитного порога 80 мг/дл (в норме от 150 до 350 мг/дл).

257) Каким образом курение сигарет вызывает повреждение легких, ведущее к развитию
ХОБЛ?

107
□ Патогенез ХОБЛ, в частности курение, включает нарушение баланса протеаз –
антипротеаз в паренхиме легких. Табачный дым напрямую подавляет блокирующую
способ ность ингибитора альфа-1-протеазы (API) и вызывает накопление нейтрофилов в
альвеолярной структуре. Нейтрофилы, поступающие из крови, вырабатывают эластазы,
которые способны разрушать эластиновые волокна легких. Курение также
сопровождается метаплазией бокаловидных клеток и бронхиолитом, способствующими
обструкции мелких дыхательных путей.

258) Как поставить диагноз эмфиземы легких, вызванной дефицитом альфа-1-


антитрипсина?

□ У больного и членов его семьи необходимо исследовая легочные и


экстрапульмональные проявления дефицита альфа-1-антитрипсина. К легочным
проявлениям относятся семейный анамнез эмфиземы легких, особенно ранней (воч
никшей до 50 лет), а также просветление в базальных отделах легких на рентгенограмме
(в отличие от просветлений в верхних отделах при центриацинозной эмфиземе, связанной
с курением). Внелегочные признаки включают панникулит, желтуху новорожденных,
хронический гепатит, криптогенный цирроз печени или гепатому как у самого больного,
так и в семейном анамнезе. Диагноз подтверждается определением содержания альфа-1-
антитрипсина в сочетании с исследованием фенотипа, если его уровень ниже 120 мг/дл
(16,5 мкмоль/л).

259) Каковы структурные и функциональные изменения при эмфиземе легких? Как


определить это заболевание?

□ Морфологические изменения при эмфиземе легких заключаются в разрушении


альвеол, вызывающем стойкое расширение воздушного пространства после терминальной
бронхиолы и сопровождающемся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Функциональные нарушения включают ограничение скорости воздушного потока,
увеличение легочной растяжимости и уменьшение диффузионной способности для окиси
углерода (СО), которое отражает потерю альвеолярно-капиллярных единиц. Ограничение
скорости воздушного потока вызвано уменьшением силы радиального растяжения
дыхательных путей, приводящим к их динамическому коллапсу (преждевременное
экспираторное закрытие дыхательных путей), и образованием "газовых ловушек"
(задержка части объема газа в легких после завершения фазы выдоха). Более чем у 2/3
больных эмфиземой легких ингаляция бронхолитиков приводит к частичному устранению
обструкции. Структурные дефекты, описанные выше, при эмфиземе легких являются
определяющими при постановке диагноза.

260) Что такое хронический бронхит? Как его диагностировать?

□ Хронический бронхит – состояние, характеризующееся постоянным кашлем,


который сопровождается гиперсекрецией в нижних дыхательных путях. Диагноз
хронического бронхита можно поставить, если эти симптомы присутствуют почти
постоянно в течение 3 мес подряд или дольше на протяжении по крайней мере 2 лет
подряд. Таким образом, анамнез заболевания – единственное основание для постановки
диагноза хронического бронхита.

108
261) Каковы структурные и функциональные изменения при хроническом бронхите? Как
определить это заболевание?

□ Структурные изменения при хроническом бронхите заключаются в сужении


мелких дыхательных путей, увеличении желез, секретирующих слизь, в бронхиальных
стенках, накоплении секрета, а также в бактериальной колонизации дыхательных путей
(например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis),
воспалении слизистой оболочки крупных центральных дыхательных путей, атрофии
хрящей и гиперплазии гладких мышц. Функциональным нарушением при этом
заболевании является экспираторная обструкция дыхательных путей. Определение
хронического бронхита относится к клинической картине, и эта болезнь имеется у
пациентов, страдающих постоянным кашлем с выделением мокроты в течение
большинства дней на протяжении 3 мес по крайней мере 2 года подряд.

262) Каково наиболее важное функциональное нарушение у больных с ХОБЛ?

□ Наиболее важное функциональное нарушение у больных ХОБЛ относится к


биомеханике дыхания и обусловлено ограничением скорости воздушного потока в
большей степени из-за динамического коллапса дыхательных путей, чем из-за их
увеличенного сопротивления. В прошлом считалось, что доминирующее нарушение при
ХОБЛ – это повышение аэродинамического сопротивления дыхательных путей, но теперь
такая концепция отвергается.

263) Кратко рассмотрите патогенез дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Может


ли гиперкапния быть приспособительной реакцией?

□ ХОБЛ сопровождается характерными нарушениями легочной механики, функции


дыхательных мышц, легочного газообмена и центральной регуляции дыхания. Нарушения
легочной механики вызваны, по крайней мере частично, возбуждением сенсорных
рецепторов дыхательных пути вдыхаемыми раздражителями или выбросом
воспалительных медиаторов, повышающих сопротивление дыхательных путей.
Уменьшение давления эластической тяги, как и при эмфиземе, снижает экспираторное
(положительное) давлние в мелких дыхательных путях и максимальную скорость потока
выдыхаемого воздуха. Уменьшенная эластичность легких также приводит к ограничению
скорости потока воздуха, поскольку давление эластической тяги в норме усиливает
радиальное растяжение дыхательных путей. Нарушения функции дыхательных мышц
развиваются в связи с гиперинфляцией легких, так как мышцы функционируют на
неблагоприятном отрезке кривой давление – объем, и эластическая тяга грудной стенки
направлена внутрь, создавая таким образом дополнительную упругую нагрузку. При этом
дыхание совершается в верхней, менее растяжимой части кривой объем – давление
легкого. Нарушения легоч-ного газообмена происходят прежде всего из-за гиповенти-
ляции и расстройств вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с ХОБЛ и
гиперкапнией респираторная реакция на пробу с возвратным дыханием снижена, однако у
большинства из них дыхательный стимул в покое повышен. Тем не менее усиленный
центральный стимул недостаточен, чтобы достичь минутной вентиляции, которая
нормализует РаСО2. Другие факторы, способствующие гиперкапнии у больных с ХОБЛ,
включают врожденную (наследственную) недостаточность центральной регуляции
109
дыхания, влияние сопутствующей гипоксемии, увеличенную работу дыхания, нарушения
отношения вентиляция/перфузия легких и дисфункцию дыхательных мышц. Нарушения
центральной регуляции дыхания, ведущие к гиповентиляции и задержке двуокиси
углерода, возможно, отражают целесообразность функции управления вентиляцией.
Гиповентиляция и последующее уменьшение работы дыхания могут отражать
адаптивную реакцию, которая приоритетнее понижения РаСО2. Происходящее в
результате увеличение РаСО2 позволяет организму избавляться от большего количества
двуокиси углерода при данном уровне вентиляции легких.

264) Каковы вентиляционные и энергетические потребности больных ХОБЛ? Сравните


их со значениями у здоровых людей.

□ В состоянии покоя у больных ХОБЛ минутная вентиляция слегка увеличена


(примерно 9 л/мин) по сравнению со здоровыми людьми (примерно 6 л/мин). Однако
работа и энергетическая цена дыхания у пациентов с ХОБЛ заметно выше из-за
увеличенного сопротивления дыхательных путей и гиперинфляции легких (растяжимость
респираторной системы уменьшается при больших объемах легких). Кислородная цена
дыхания увеличивается примерно от 2,5 мл/мин у здоровых людей до 30 мл/мин у
больных с ХОБЛ (приблизительно с 1–2 до 15% всего потребления кислорода организмом
соответственно). Кроме того, дыхательный резерв у этих больных заметно уменьшен, так
что минутная вентиляция в покое достигает приблизительно 40% максимальной
вентиляции легких, тогда как у здоровых субъектов она составляет примерно 5%.
Скорость экспираторного потока резко ограничена, и увеличенная работа дыхания
выполняется прежде всего инспираторными мышцами, в результате чего обычно
включаются добавочные дыхательные мышцы.

265) Сравните вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию у больных ХОБЛ с


соответствующими реакциями у здоровых людей. Снижен ли центральный дыхательный
стимул при ХОБЛ?

□ У больных с ХОБЛ вентиляторная реакция на гипоксию и гиперкапнию снижена,


что вызвано нарушениями легочной механики (а не уменьшенным центральным
дыхательным стимулом, как считалось раньше). Хотя у больных с гиперкапнией
дыхательный стимул усиливается, его недостаточно, чтобы достичь нормального РаСО2.
Факторами, которые могут способствовать развитию гиперкапнии у пациентов с ХОБЛ,
являются увеличенная работа дыхания, нарушения отношения вентиляция/перфузия
легких, влияние сопутствующей гипоксемии, метаболические расстрой ства и дисфункция
дыхательных мышц.

266) Какие факторы способствуют уменьшению силы дыхательных мышц и


выносливости больных ХОБЛ? Как влияют на функции дыхательных мышц питание,
электролиты, лекарственные препараты, изменение газов крови и гиперинфляция легких?

□ Факторами, способствующими истощению дыхательных и недыхательных мышц у


больных ХОБЛ, являются гипоксемия, гиперкапния, недостаточность питания, миопатия,
связанная с применением стероидов, нарушения содержи ния электролитов (калия,
кальция, магния, фосфатов) в организме и плазме крови и сокращения доставки кислорода

110
к мышцам. Кроме того, гиперинфляция легких оказываем многочисленные вредные
воздействия на функции дыхи тельных мышц, обусловленные укорочением мышечных
волокон, уменьшением кривизны (уплощением) и сужением зоны смещения диафрагмы,
медиальной ориентацией диафрагмальных волокон, горизонтальных ребер и эластической
тяги грудной клетки, направленной внутрь, а также, возможно, нарушениями
кровоснабжения.

267) Какие другие состояния, кроме ХОБЛ, могут привести к задержке двуокиси
углерода при нормальной или даже увеличенной общей минутной вентиляции легких (VE)?

□ Увеличение VD, развивающееся у пациентов с запущенными стадиями легочных


заболеваний различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии и шоком, повышает
отношение V̇ D/V̇ E, а также VD/VT (отношение мертвого пространства к дыхательному
объему), которое может быть вдвое больше нормальной величины, равной 0,3; такие
нарушения часто сочетаются с задержкой двуокиси углерода. Но как и увеличенная
продукция двуокиси углерода, увеличенное VD/VT не является главной причиной
гиперкапнии.

268) Опишите наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности у


больных ХОБЛ. Какие факторы, кроме инфекции дыхательных путей, могут ускорить
развитие этого синдрома?

□ У больных с выраженной ХОБЛ острая дыхательная недостаточность обычно


наступает как заключительный этап быстро прогрессирующего клинического течения
заболевания. Однако угрожающая жизни острая дыхательная недостаточность может
также возникать и при менее запущенных стадиях ХОБЛ, когда ее течение осложняется
вирусной или бактериальной пневмонией, которая усиливает основную обструктивную
болезнь и резко нарушает функцию системы дыхания. Наиболее частой причиной острой
дыхательной недостаточности у пациентов с ХОБЛ является инфекция дыхательных
путей, как правило, обусловленная H.influenzae, S.pneumoniae или вирусом. Однако
применение седативных средств или наркотических анальгетиков, развитие
пневмоторакса, перелом ребер в результате травмы или чрезмерного кашля, легочная
эмболия, застойная сердечная недостаточность и хирургическое вмешательство также
могут ускорить развитие эпизодов острой дыхательной недостаточности.

269) Каковы клинические проявления острой дыхательной недостаточности,


осложняющей ХОБЛ?

□ Клинические проявления острой дыхательной недостаточности, осложняющей


ХОБЛ, можно классифицировать следующим образом: 1) особенности осложняющего
заболевания; 2) проявления, вызванные ухудшением ХОБЛ (например, увеличение
бронхиальной секреции, одышка); 3) признаки и симптомы задержки двуокиси углерода
(например, сонливость, мышечный тремор). Дополнительная информация содержится в
ответах на другие вопросы, относящиеся к этой проблеме.

270) Мужчина 56 лет обратился с жалобами на постоянный кашель с мокротой, одышку,


появляющуюся при ходьбе на короткие расстояния и отеки нижних конечностей. Эти
симптомы наблюдаются в течение как минимум 18 мес. По крайней мере 30 лет он много
111
курит. Клиническое обследование показало наличие рассеянных хрипов на выдохе,
нормальную функцию сердца, небольшие отеки обеих стоп. Рентгенограммы грудной
клетки без видимой патологии. Спирометрия выявляет резкую обструкцию дыхательных
путей без реакции на ингаляцию бронхолитических средств. Каков наиболее вероятный
диагноз? С чего начинать лечение этого пациента?

□ Длительный анамнез курения сигарет, одышки, кашель с выделением мокроты и


обструкцией дыхательных путей (данные клинического и функционального
обследования) указывают на наличие ХОБЛ с основными компонентами хронического
бронхита. Для выбора начальной терапии нужно назначить исследование газов
артериальной крови (чтобы установить исходные значения и оценить потребность в
применении кислорода), рекомендовать отказ от курения и назначить ингаляции
антихолинергическиесредства, например ипрадола (алупента) – адреномиметики,
избирательно стимулирующего (β2-адренорецепторы (лекарственное средство с
выраженным бронхолитическим действием). Пероральный прием кортикостероидов
непоказаны больному, у которого процесс носит относительно хронический характер,
пока не испробована другая терапия и неустановлена ее безуспешность (в отличие от
обострения ХОБЛ, при котором может быть целесообразным раннее лечение системными
кортикостероидами). Хотя у этого больного имеются периферические отеки, скорее всего
как проявление "cor pulmonale", первоначально мочегонные препараты назначать не
обязательно, потому что задержка жидкости может быть успешно устранена лечением
основного заболевания (ХОБЛ). Сохраняющаяся или усиливающаяся задержка жидкости,
несмотря на адекватную терапию ХОБЛ, должна побудить клинициста назначить
диуретики.

271) Больной 65 лет, страдающий ХОБЛ и хронической гиперкапнией, получал


кислородную терапию дома и бронхолитические средства более 6 мес. Он оставался в
стабильном состоянии, но 5 дней назад у него стала прогрессировать одышка. Из-за
значительного ухудшения состояния потребовалась срочная госпитализация. Бригада
скорой помощи, обнаружив выраженную одышку и цианоз, начала ингаляцию кислорода
6 л/мин и привезла его в медицинский центр. При поступлении в больницу пациент
находился в спутанном сознании, отмечен "порхающий тремор" мышц, множественные
хрипы в обоих легких, обильное потоотделение. Начальное лечение заключалось в
ингаляции бета-адренергического агониста и парентерального введения кортикостероидов
в дополнение к ингаляции кислорода через носовые канюли со скоростью 6 л/мин. Через
30 мин произведен анализ газов крови – РаО2 148 мм рт.ст., РаСО2 96 мм рт.ст., рН 7,03 и
[НСО3-] 25 мэкв/л. Почему у этого больного возникли нарушения сознания, мышечные
подергивания и выраженная задержка двуокиси углерода (гиперкапния)?

□ Неконтролируемое применение кислорода со скоростью 6 л/мин, приведшее к


повышению РаО2 до 148 мм рт.ст. у больного с ХОБЛ и хронической умеренной
гиперкапнией (РаСО2 около 50 мм рт.ст.), обычно сопровождается выраженной задержкой
двуокиси углерода и гиперкапнической энцефалопатией (возбуждением, преходящим
психозом, заторможенностью, мышечными подергиваниями, комой, отеком диска
зрительного нерва). Больным с ХОБЛ и дыхательной недостаточностью кислородную
терапию следует проводить дозированно, подбирая FiO2 и тщательно контролируя

112
клинические реакции. Увеличение РСО2 у большинства пациентов бывает умеренным,
повышаясь примерно на 1 – 5 мм рт.ст. на каждые 10 мм рт.ст. увеличения РО2 до тех пор,
пока РаО2 не превысит приблизительно 60 мм рт.ст. Начальный уровень РаСО2, рН или
бикарбонатов при кислородной терапии не служит фактором, предрасполагающим к
острой задержке двуокиси углерода. Наоборот, низкое начальное РаO2 и его значительное
увеличение под воздействием оксигенотерапии коррелируют с развитием значительной
гиперкапнии при ингаляции кислорода.

113
ЭФФЕКТЫ ГИПЕРИНФЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

272) Каково воздействие обструкции дыхательных путей на функцию диафрагмы? Что


такое симптом Гувера?

□ Гиперинфляция (перераздувание) легких при острой или хронической обструкции


дыхательных путей снижает эффективность работы дыхательных мышц и может вносить
определенный вклад в развитие их усталости. Это происходит прежде всего за счет
укорочения мышц, что в свою очередь уменьшает давление, генерируемое мышечным
сокращением при данном нервном стимуле. Кроме того, уплощение диафрагмы требует
более сильного напряжения мышцы для получения того или иного дыхательного объема.
В состоянии тяжелого перераздувания легких сокращение диафрагмы вызывает во время
вдоха движение нижней части реберного каркаса внутрь. Это явление известно как
симптом Гувера.

273) Каков уровень альвеолярного давления в конце выдоха? Влияет ли обструкция


дыхательных путей на этот параметр?

□ В конце выдоха альвеолярное давление обычно равно нулю (сравнивается с


атмосферным), но у больных с ХОБЛ оно чаще всего положительное, особенно если
имеется тахипноэ. Это положительное давление называется ауто-ПДКВ, или внутренним
ПДКВ (ПДКВ – положительное давление в конце выдоха).

274) Объясните, как нарушения геометрического строения грудной клетки и


дыхательных мышц могут привести к дыхательной недостаточности, вызванной
дисфункцией дыхательных мыши.

□ Несколько факторов могут изменять геометрическое расположение дыхательных


мышц, приводящее к неэффективности их функционирования. Тахипноэ – частое явлвние
у больных с тяжелым заболеванием легких – сопровождается укорочением фазы выдоха,
что снижает способность легких полностью вывести необходимый объем выдыхаемого
газа и создает их динамическую гиперинфляцию (перераздувание). Отрицательное
влияние гиперинфляции сказывается следующим образом: дыхательные мышцы
функционируют на неблагоприятном отрезке кривой "длина – напряжение"; уплощение
диафрагмы увеличивает радиус ее кривизны, и, согласно закону Лапласа, сокращение
мышечных волокон диафрагмы менее эффективно изменяет трансдиа-фрагмальное
давление; в результате перемещение нижней части реберного каркаса (движение по типу
"ручки ковша") уменьшается и меняет свою ориентацию от аксиальной оси в медиальном
направлении; направленная внутрь эластическая тяга грудной стенки создает
дополнительную нагрузку. Ненормальная геометрия дыхательных мышц может также
создаваться в результате асинхронных и парадоксальных движений реберного каркаса и
мышц брюшной стенки. Неудачи в прекращении искусственной вентиляции легких чаще
возникают именно у больных при наличии количественно более выраженных
асинхронных и парадоксальных сокращений мышц вдоха и выдоха. Такое дыхание
чрезвычайно неэффективно и для обеспечения данного уровня вентиляции требует
значительного увеличения затрат энергии.

114
275) Объясните концепцию динамической (легочной и торакальной) гиперинфляции.
Какие факторы способствуют прогрессированию динамической гиперинфляции?

□ В норме объем легких в конце выдоха приблизительно равен объему при полном
расслаблении дыхательной системы (т.е. объему легких, определяемому статическим
равновесием между противостоящими эластическими тягами легкого и грудной стенки).
Однако у больных с ограничением скорости потока воздуха конечно-экспираторный
объем больше не может определяться равновесием между статическими силами. Вместо
этого объем легких в конце выдоха может превышать должную величину ФОЕ, потому
что скорость опорожнения легких замедлена и выдох прерывается следующим
инспираторным усилием, прежде чем пациент завершил выдох и легкие заняли
положение, соответствующее полному расслаблению. Это называется динамической
гиперинфляцией, и факторы, которые определяют ее развитие, включают увеличенный
дыхательный объем, повышенную постоянную величину времени (аэродинамическое
сопротивление, умноженное на растяжимость легких) для завершения выдоха и
сокращение длительности выдоха (т.е. увеличенную частоту дыхания).

276) Каковы неблагоприятные эффекты динамической гиперинфляции?

□ Динамическая гиперинфляция сопровождается рядом негативных явлений: 1)


функционирование дыхательных мышц на неблагоприятном отрезке кривой "длина –
напряжение"; 2) эластическая тяга нижней части грудной стенки во время вдоха
направлена внутрь, что вызывает дополнительную эластическую нагрузку; 3) дыхание
происходит в верхней зоне кривой "объем – давление", т.е. в зоне наименьшей
растяжимости. Эти факторы уменьшают эффективность и производительность
сокращений дыхательных мышц, вызывают увеличение работы дыхания и развитиеили
усиление одышки.

277) Почему у больных с гиперинфляцией легких и тяжелой дыхательной


недостаточностью во время вспомогательной вентиляции легких увеличена работа
дыхания?

□ У больных с ХОБЛ и тяжелой дыхательной недостаточностью в результате


динамической гиперинфляции и ауто-ПДКВ обычно увеличена рабочая нагрузка на
мышцы вдоха Чтобы во время вспомогательной вентиляции легких аппарат ИВЛ начал
подавать в дыхательные пути инспираторный поток газа, альвеолярное давление должно
стать ниже атмосферного. В норме это происходит за счет только небольшого снижения
плеврального давления. Однако при гиперинфляции легких (например, при ХОБЛ)
требуется гораздо большее снижение плеврального давления, чтобы уменьшить
альвеолярное давление и сделать его ниже атмосферного, что приводит к
пропорциональному увеличению работы в начале вдоха.

278) Как воздействует увеличение объема легких (гиперинфляция) при ХОБЛ на функции
мышц вдоха?

□ Для того чтобы диафрагма действовала как эффективный дыхательный насос, она
должна быть изогнута так, чтобы выпуклость была направлена вверх. Сокращение
волокон диафрагмы вызывает тангенциальное напряжение (Tdi) в пределах мышцы,
115
которое в свою очередь реализуется в разнице давлений между брюшной и плевральной
поверхностями диафрагмы (транедиафрагмальное давление, Tdi). Значение кривизны
диафрагмы легче понять в выражении закона Лапласа: Pdi = 2 Tdi/Rdi, где Rdi – радиус
кривизны диафрагмы. Таким образом, сокращение сильно изогнутой диафрагмы (низкий
Rdi), создает большую величину транедиафрагмального давления, чем сокращение
уплощенной диафрагмы. Фактически совершенно, плоская диафрагма с бесконечным
радиусом кривизны неспособна к созданию какого-либо полезного давления для
осуществления вдоха, и в этом случае сокращение диафрагмы втягивает внутрь нижнюю
часть реберного каркаса, так что диафрагма функционирует как экспираторная мышца и
клинически это проявляется в форме признака Гувера.

279) Какова роль мышц брюшной стенки во время вдоха и выдоха у больных ХОБЛ?
Насколько эффективны экспираторные мышцы в увеличении скорости экспираторного
потока при ХОБЛ?

□ Когда здоровым людям требуется значительное увеличение вентиляции, у них


обычно во время выдоха включаются в работу мышцы передней брюшной стенки.
Благодаря ряду механизмов это облегчает работу инспираторных мышц. Сокращение
брюшных мышц во время выдоха приводит к уменьшению объема легких ниже его уровня
в конце спокойного (пассивного) выдоха, смещает диафрагму вверх в сторону грудной
клетки, удлиняет ее волокна и позволяет им функционировать на более благоприятной
части кривой "напряжение – длина". Сокращение мышц брюшной стенки также делает
диафрагму более изогнутой, что уменьшает радиус ее кривизны и улучшает
механическую эффективность сокращения диафрагмы согласно закону Лапласа. Кроме
того, в брюшных мышцах во время выдоха запасается эластическая энергия, и она может
быть использована, чтобы помочь последующему инспираторному усилию. К сожалению,
эти благоприятные эффекты не имеют места у больных ХОБЛ, потому что развитие
коллапса дыхательных путей препятствует какому-либо сокращению конечно-
экспираторного объема легких. Скорость форсированного выдоха зависит от мышечного
усилия только в начальной его части. Когда происходит закрытие дыхательных путей,
дальнейшее напряжение мышц выдоха приводит только к дальнейшему коллапсу
бронхов. Вследствие этого экспираторный поток не увеличивается, но повышается
энергетическая стоимость дыхания.

280) Каковы причины увеличенной работы дыхания у больных с астмой?

□ Обструкция дыхательных путей и гиперинфляция легких – главные факторы,


определяющие увеличение работы дыхания у больных астмой. У них сопротивление
дыхательных путей во время ремиссии увеличено в 2 – 3 раза по сравнению с нормальным
уровнем, а во время острого приступа – в 5–15 раз. Способность дыхательных мышц
справляться с такой нагрузкой нарушена сопутствующей гиперинфляцией легких. ФОЕ у
здоровых людей составляет примерно 50% должной общей емкости легких (ОЕЛ–TLC),
но при астме во время ремиссии ФОЕ повышается до 70% от должной ОЕЛ и
приближается к 100% при остром приступе. Такая степень гиперинфляции достаточна,
чтобы вызвать значительное уменьшение максимального инспираторного давления в
дыхательных путях (Pimax), потому что мышцы работают в неблагоприятной области
кривой "напряжение – длина". Гиперинфляция легких при астме не только обусловлена
116
образованием "газовых ловушек" позади обтурированных дыхательных путей, но также
связана с сокращением мышц вдоха в постинспираторном периоде. Увеличенная
энергетическая цена дыхания в сочетании с нарушенной функцией дыхательных мышц
может вызвать усталость последних. В конечном счете вероятность развития усталости
дыхательных мышц значительно увеличивается, если требуется создание 60% PImax при
каждом вдохе и вдыхание 75% ОЕЛ по сравнению с нормальной ФОЕ (50% ОЕЛ). Таким
образом, сочетание обструкции дыхательных путей и гиперинфляции легких во время
острого приступи астмы заставляет организм больного превышать критическое давление,
с каждым вдохом приближая развитие усталости мышц.

117
11. Нарушения функции дыхательных мышц
ДИСФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ И НАРУШЕНИЯ КОНФИГУРАЦИИ
ГРУДНОЙ СТЕНКИ

281) Каким образом поверхностное и частое дыхание приводит к задержке двуокиси


углерода?

□ Механизмом, приводящим к увеличению VD, является снижение дыхательного


объема в сочетании с повышением частоты дыхания. Полная минутная вентиляция легких
в этих условиях может быть нормальной или увеличенной, но альвеолярная вентиляция
снижена.

282) Каково воздействие сниженной растяжимости легких и увеличенного


сопротивления дыхательных путей на работу дыхания?

□ Чтобы перемещать газ в альвеолы и из них, дыхательные мышцы должны


выполнять определенную работу. Пользуясь инженерными понятиями, можно сказать, что
эта работа представляет собой силу, умноженную на расстояние, которые в дыхательной
системе эквивалентны давлению, умноженному на объем. Патологические процессы,
делающие легкие более жесткими, например их инфильтрация или отек, увеличивают
силу, которая препятствует расширению легких, приводя к снижению их растяжимости.
Следовательно, для введения в легкие данного объема газа требуется более высокое
раздувающее давление. Аналогичным образом увеличение сопротивления дыхательных
путей, вызванное бронхоспазмом, перегибом интубационной трубки или повышением
сопротивления в контуре респиратора требует увеличения прилагаемого давления, с тем
чтобы был обеспечен заданный дыхательный объем. В отличие от увеличения давления,
необходимого, чтобы преодолеть сниженную растяжимость легких, повышение давления
для обеспечения заданного объема при сужении дыхательных путей значительно
возрастает с увеличением скорости потока газа. Повышение раздувающего (прилагаемого)
давления, связанное и с сужением дыхательных путей, и со снижением растяжимости
легких, приводит к увеличению работы дыхания. Кроме того, заболевания, поражающие
альвеолы, ухудшают состояние больного, вызывая нарушения газообмена.

283) Как нарушения механики дыхания могут стать причиной дыхательного ацидоза?

□ Когда "дыхательный насос" (дыхательные мышцы и грудная клетка) не в состоянии


адекватно продвигать воздух через воздухоносные пути, вентиляция легких становится
неадекватной, приводящей к задержке двуокиси углерода, несмотря на нормальную
функцию дыхательного центра и отсутствие заболеваний легких. Первичные расстройства
функции дыхательных мышц и мотонейронов, ответственных за легочную вентиляцию, –
классические примеры этого патофизиологического механизма. Существует, однако, даже
большая и многообразная группа больных, у которых усталость дыхательных мышц
может играть критическую роль в развитии дыхательного ацидоза. Такая усталость
дыхательных мышц возникает при нарушениях питания, некоторых электролитных
расстройствах, вынужденно высоком уровне легочной вентиляции, сниженной

118
растяжимости дыхательной системы, увеличенном сопротивлении потоку воздуха и
нарушениях конфигурации грудной клетки (например, при ХОБЛ или кифосколиозе).

284) Каковы главные нарушения, возникающие во взаимодействии движений реберного


каркаса и брюшной стенки?

□ При нормальном дыхании и грудная клетка, и брюшная полость расширяются при


вдохе и спадаются до положения покоя в конце выдоха. Так как амплитуды экскурсий при
нормальном дыхании фактически идентичны для этих двух анатомических образований, в
координатах X–Y совместные движения грудной и брюшной стенок образуют замкнутую
петлю. Патологические движения комплекса грудная клетка – брюшная стенка могут быть
трех видов:

1) асинхронные, при этом экскурсия реберного каркаса отличается от экскурсии брюшной


стенки, вызывая расширение петли в координатах X–Y;

2) парадоксальные движения, при которых грудная и брюшная стенки движутся в


противоположных направлениях, при этом в координатах X–Y возникает смещение
кривой в отрицательную сторону;

3) увеличение разницы относительного участия грудной клетки и брюшной стенки в


создании дыхательного объема, что связано с включением и выключением различных
дыхательных мышц.

285) Какие нарушения легочной функции наблюдаются у больных с нервно-мышечными


заболеваниями? Каким образом у этих пациентов сначала выявляют изменения функции
дыхания?

□ Для больных со слабостью дыхательных мышц, вызванной нервно-мышечными


заболеваниями, при функциональном исследовании типичен "рестриктивный"
(ограничительный) тип дыхания: заметно уменьшается жизненная емкость (VC) легких
(40 – 70% от должной), снижаются ОЕЛ (общая емкость легких) и ФОЕ (функциональная
остаточная емкость) при относительно нормальном остаточном объеме (ОО – RV) и
отношении объема форсированного выдоха в первую секунду к жизненной емкости
легких (FEVi/VC – индекс Тиффно – Вотчала). У многих пациентов обнаруживается
большее снижение жизненной емкости легких, чем можно было бы ожидать, из-за
уменьшения растяжимости как легких, так и грудной стенки. Причина этого явления
неизвестна, но, вероятно, она связана с диффузным микроателектазированием.
Диффузионная способность легких и газообмен в них относительно нормальны в отличие
от ситуации у больных с рестриктивными нарушениями, вызванными инфильтративными
заболеваниями легких. Слабость дыхательных мышц у пациентов с нервно-мышечными
заболеваниями часто проходит незамеченной до возникновения дыхательной
недостаточности в связи с аспирационной пневмонией или развитием "легочного сердца".
Дыхательная недостаточность возникает потому, что нарушения функции скелетных
мышц препятствуют превышению ограниченной дыхательной способности и потому, что
слабость дыхательных мышц часто превосходит общую мышечную слабость.

119
286) Опишите тип дыхания и нарушения газов артериальной крови при нервно-мышечных
заболеваниях. Когда может развиться гиперкапния?

□ Для больных со слабостью дыхательных мышц характерно частое поверхностное


дыхание с нечастыми глубокими вздохами. Тахипноэ может быть вызвано афферентными
нервными импульсами, возникающими в ослабленных дыхательных мышцах и
внутрилегочных рецепторах, стимулируемых микроателектазами, или оно может быть
обусловлено сниженной растяжимостью легких. Слабость экспираторных мышц влечет за
собой снижение эффективности откашливания из-за нарушения фазы динамического
сжатия, что ведет к уменьшению скорости потока воздуха. Легочный газообмен обычно
хорошо поддерживается с относительно нормальной РА – аО2. На ранних стадиях
заболевания РаСО2 может быть низким, но чаще всего увеличивается, когда сила
дыхательных мышц падает до 30 % или меньше от должной величины.

287) Сравните нарушения дыхания у больных с тяжелым повреждением шнеиного


отдела спинного мозга (моторный паралич конечностей) с вовлечением высоких (С1–С2),
срединных (С3–С5) и нижних (С6–С8 и Т1–Т6) областей. Все ли повреждения спинного
мозга нарушают процессы откашливания и клиренс бронхиального секрета?

□ Высокие повреждения спинного мозга (С1 – С2) вызывают паралич диафрагмы,


межреберных, лестничных мышц и мышц брюшного пресса. У больных развивается
гипертрофия грудиноключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, которые
сохраняют свою функцию, так как их иннервирует 11-я пара черепных нервов. Кроме
того, фазовая инспираторная электромиографическая активность может наблюдаться в
мышцах шеи и дна рта (например, в платизме, подъязычной и грудино-подъязычной
мышцах) у тех пациентов, которые могут дышать при этих условиях в течение нескольких
часов, используя только эти мышцы или глоссофарингеальное дыхание ("дыхание
лягушки"). Вентиляция легких может также поддерживаться электро-стимулятором
диафрагмы, поскольку пучок мотонейроноп диафрагмального нерва (С3 – С5) сохраняется.
Повреждения средней части шейного отдела спинного мозга (С3 – С5) разрушает
мотонейроны диафрагмальных нервов, вызывая паралич диафрагмы, при котором
электростимуляция бесполезна. У больных с более каудальными повреждениями прогноз
лучше: 40 % пациентов с повреждением на уровне С3 остаются в зависимости от аппарата
ИВЛ при 14 и 11% больных с травмой на уровне С4 и С5 соответственно. Повреждения
более низкого цервикального отдела (С6 – С8) и верхних грудных отделов (Т1 и Т6)
спинного мозга денервируют межреберные и брюшные мышцы, но не затрагивают
диафрагму и мышцы шеи. При этом не возникает проблем с дыханием, и, поскольку
функция диафрагмы сохраняется, длительная искусственная вентиляция легких многим
пациентам не требуется. Нарушение силы дыхательных мышц зависит от уровня
повреждения спинного мозга. У больных с повреждениями спинного мозга (высокий,
средний и низкий уровень) наступает паралич всех мышц выдоха, так что в итоге кашель
становится малоэффективным и клиренс бронхиального секрета нарушается.

288) Наступает ли нарушение функции дыхательных мышц у больных с гемиплегией,


вызванной нарушением мозгового кровообращения?

120
□ Да. Гемиплегия, как правило, сопровождается значительным сокращением
электромиографической активности диафрагмы и парастернальных межреберных мышц
на парализованной стороне. При этом активность диафрагмы снижается меньше, чем
активность межреберных мышц. Вовлечение в патологический процесс дыхательных
мышц может вносить свой вклад в развитие у этих больных неэффективного
откашливания и бронхолегочных инфекционных заболеваний.

289) Какие наиболее важные нарушения на уровне двигательных нервно-мышечных


окончаний приводят к дыхательной недостаточности? Часто ли миастения (myasthenia
gravis) вызывает дыхательную недостаточность?

□ На ранней стадии миастении вовлечение в процесс дыхательных мышц происходит


достаточно редко (у 1 – 4% пациентов), но в конечном счете оно наступает у 50 – 60%
больных. Развитие дыхательной недостаточности у больных с миастенией может быть
ускорено операцией или беспорядочным применением холинергических препаратов.
Дыхательная недостаточность также развивается у больных с миастеническим синдромом
Ламбера – Итона (Lambert – Eaton), неврологическим заболеванием, при котором
нарушается нервно-мышечная передача возбуждения и которое связано или со
злокачественным процессом (например, мелкоклеточным раком легкого), или с
аутоиммунным заболеванием. Кроме того, многие фармакологические средства
(например, курареподобные препараты, аминогликозиды), как известно, изменяют
процесс нервно-мышечной передачи и особенно неблагоприятно сказываются на функции
дыхательных мышц у больных, выходящих из состояния анестезии или с миастенией в
анамнезе.

290) Какие нарушения вентиляции легких могут развиваться у больных с анкилозирующим


спондилитом? Как часто возникает дыхательная недостаточность при этом
заболевании грудной клетки?

□ У больных с анкилозирующим спондилитом отмечается значительное уменьшение


растяжимости грудной стенки в сочетании с ограничениями движений реберного каркаса
и большей, чем в норме, экскурсией диафрагмы во время дыхания. В отличие от больных
с другими деформациями грудной клетки ФОЕ повышена более чем у половины этих
пациентов. Считается, что ФОЕ увеличивается из-за того, что при более жестком
реберном каркасе она смещается в сторону положения покоя реберной клетки, которая
имеет объем примерно на 1 л больше, чем нормальная ФОЕ. У больных с
анкилозирующим спондилитом дыхательная недостаточность развивается редко, если не
возникает какое-либо дополнительное легочное заболевание.

291) Каковы последствия нарушений функции диафрагмы, возникающих у некоторых


больных после операций на верхнем этаже брюшной полости?

□ У больных, перенесших операцию на верхнем этаже брюшной полости, часто


развивается значительное сокращение объемов легких в сочетании с высоким стоянием
обоих куполов диафрагмы и ателектазом нижних долей легких. Причиной этого явления
давно считается нарушение функции диафрагмы. Ряд исследований, выполненных у
пациентов в раннем периоде после брюшнополостных операций (в основном

121
холецистэктомии), показали дисфункцию диафрагмы, которую отражали уменьшение
колебаний давления при вдохе, снижение отношения изменений желудочного и
пищеводного давления и отношения экскурсий брюшной стенки к экскурсиям грудной
клетки. Функция диафрагмы может частично восстановиться в пределах 24 ч или
оставаться нарушенной в течение недели. Этот феномен не вызван общей анестезией,
поскольку он не наблюдается после операций на нижнем этаже брюшной полости. Он
также не связан с болевыми ощущениями, так как ситуация не меняется после проведения
эпидуральной аналгезии опиатами. В настоящее время считается, что нарушение функции
диафрагмы вызвано висцеральными или соматическими рефлексами, угнетающими
функцию диафрагмального нерва и осуществляемыми во время оперативного
вмешательства по афферентным проводящим путям. Действительно, механическое
раздражение желчного пузыря у собак подавляет сокращения диафрагмы.

292) Объясните возможное развитие нарушений функции дыхательных мышц, вызванное


другими причинами, не связанными с первичным поражением нервной или мышечной
систем.

□ Недостаточность питания, электролитные расстройства, заболевания грудной


стенки и хроническая обструкция дыхательных путей могут привести к дыхательной
недостаточности, возможно, в результате нарушения функции дыхательных мышц.
Гиперкапния, вызванная недостаточностью дыхательных мышц, возникает, если
вентиляторные потребности обеспечиваются большой частью дыхательного резерва
(максимальный уровень произвольной вентиляции). При недостаточности питания
наблюдаются структурные и функциональные изменения в дыхательных мышцах, так же
как истощение запасов энергии в них. Истощение калия и фосфатов – наиболее частые
электролитные нарушения, которые, как известно, снижают сократимость дыхательных
мышц. Заболевания грудной стенки, плевры и другие патологические процессы, которые
уменьшают растяжимость дыхательной системы (например, кифосколиоз, ожирение),
также являются нередкими причинами дисфункции диафрагмы. Когда уровень давления в
дыхательных путях, требуемый для поддержания нормокапнии, постоянно превышает 50
– 70% максимального уровня, который могут создавать дыхательные мышцы, развивается
их усталость и возникает гиперкапния. Нарушение функции дыхательных мышц может
также происходить непосредственно из-за задержки двуокиси углерода, снижения
насыщения крови кислородом, анемии и низкого сердечного выброса. Таким образом,
коррекция максимально возможного числа из этих нарушений может улучшить функцию
дыхательных мышц.

293) Перечислите метаболические, эндокринные и вызванные лекарственными


препаратами нарушения, которые способствуют развитию у больных недостаточности
"дыхательного насоса".

□ Метаболические нарушения в виде гипофосфатемии, гипокалиемии,


гипокальциемии и гипомагнезиемии могут неблагоприятно влиять на функцию
дыхательных мышц. Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, гипертиреоз и
гиперфункция надпочечников, также снижают их функцию, как может это сделать и
терапия кортикостероидами. Лекарственные препараты (например, аминогликозиды),
особенно у больных, недавно подвергнутых нервно-мышечной блокаде (при общей
122
анестезии), в некоторых случаях вызывают длительную слабость дыхательных мышц
даже после того, как введение фармакологического агента было прекращено.

294) Какие физиологические механизмы могут привести к усталости дыхательных


мышц?

□ Главные физиологические механизмы, ведущие к усталости дыхательных мышц,


включают подавление центральной регуляции дыхания, повреждение передачи
возбуждения в нервно-мышечном синапсе (как при миастении), чрезмерные силу и
продолжительность сокращения, недостаточное кровоснабжение мышц и нарушение
соответствия между возбуждением и сокращением (как при гипокалиемическом
периодическом параличе). Истощение запасов энергии в мышце и недостаточность
сократительной способности в результате деструктивных изменений, которые происходят
при дистрофии мышц или длительной бездеятельности, также могут вносить свой вклад в
их усталость.

295) Какова роль нарушения функции дыхательных мышц в развитии гиперкапнической


дыхательной недостаточности? Объясните концепцию гиперкапнии, вызванной
увеличением дыхательной нагрузки или снижением функции нервно-мышечного аппарата.

□ Причиной гиперкапнической дыхательной недостаточности служит альвеолярная


гиповентиляция, которая в свою очередь может в значительной степени быть вызвана
повреждением нервно-мышечной функции. Баланс между нервно-мышечным
потенциалом дыхательных мышц и нагрузкой на них определяет отсутствие дисфункции.
Так как повторяющееся сокращение дыхательных мышц необходимо, чтобы обеспечить
адекватный уровень вентиляции, сила и выносливость этих мышц играют особую роль в
предупреждении развития острой гиперкапнии. Функция дыхательных мышц нарушается,
если их нервно-мышечная способность недостаточна, чтобы выполнить предъявляемые
требования. Разнообразные заболевания могут вызвать нарушения функции дыхательных
мышц, и в клиническом плане целесообразно рассматривать эти состояния как воз-
никающие под влиянием нервно-мышечных нарушений (например, синдром Гийена –
Барре) и увеличения дыхательной нагрузки (например, астматический статус).

123
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

296) У 60-летнего курильщика (до 2,5 пачек сигарет в день), страдающего хроническим
бронхитом в течение последних 15 лет, ранее отмечалась тяжелая ХОБЛ. Он наблюдался в
легочной клинике и, насколько известно, имел хроническую гиперкапнию. Его
постоянное РСО2 было примерно 60 мм рт.ст., и он находился в стабильном состоянии
еще за неделю до госпитализации. В это время у больного развился подобный простуде
синдром, усилились одышка и отделение мокроты желто-зеленого цвета, появилась
лихорадка. Пациент был доставлен в больницу машиной скорой помощи. У него было
спутано сознание, временами возбуждение, чередующееся с периодами глубокой
сонливости. При клиническом обследовании: у больного миоклонические подергивания,
тремор обеих верхних конечностей, на раздражения отвечает напряжением разгибателей.
Офтальмологический осмотр: отек дисков зрительных нервов. Кожные покровы горячие,
покрыты обильным потом, умеренно цианотичны; артериальное давление 170/95 мм
рт.ст., тахикардия. Сердечные тоны приглушены, выслушиваются лучше всего в области
трехстворчатого клапана, где прослушивается третий тон (S3). Яремные вены
переполнены, печень увеличена, имеются небольшие периферические отеки.
Лабораторные данные: гематокрит 58 %, уровень азота мочевины крови 32 мг/дл,
концентрация креатинина 1,4 мг/дл. Газы и электролиты артериальной ступлении:

рН 7,22
PCO2 80 мм рт.ст. 1,4 мг/дл.
PO2 75 мм рт.ст.
[Na+] 141 мэкв/л
[K+] 4,3 мэкв/л
[Cl-] 98 мэкв/л
[HCO3-] 98 мэкв/л
Анионная разница 11 мэкв/л

Дайте заключение по данным КОС.

□ Анамнез этого больного свидетельствует о тяжелой ХОБЛ, вызванной


хроническим бронхитом, что и привело ранее к хронической гиперкапнии. Анамнез и
физикалькое обследование выявляют ухудшение его дььхательного статуса и появление
признаков дыхательной недостаточности (гиперкапния, гипоксемия). Лабораторные
данные свидетельствуют о существенной ацидемии и гиперкапнии, умеренном
увеличении [НСО3-]; концентрация электролитов в плазме нормальная. Эти данные
указывают на острый дыхательный (газовый) ацидоз, возникающий на фоне хронического
дыхательного ацидоза.

297) Какие механизмы вовлечены в развитие гиперкапнии у этого больного?

□ Главной проблемой у этого пациента является патологический процесс в легких,


приведший к сокращению эффективной альвеолярной вентиляции в сочетании с
нормальной или даже увеличенной минутной вентиляцией. Нарушения механики дыхания
также играют важную роль в задержке двуокиси углерода. Вынужденно высокий уровеш,
минутной вентиляции, увеличенное сопротивление потоку воздуха и изменения
конфигурации грудной клетки могли завершиться усталостью дыхательных мышц (хотя
124
это предположение имеет под собой реальную почву, нет убедительных доказательств,
что у таких больных действительно наступает усталость респираторных мышц).
Гиперинфляции легких приводит к уплощению диафрагмы так, что требуеи и более
высокий градиент давления (между альвеолами и ртом), чтобы достичь данного
изменения легочного объсми и достаточного потока воздуха. В таких случаях может быть
также нарушена центральная регуляция дыхания, поскольку респираторный стимул
снижен наличием гипоксемии. Наконец, увеличенная работа дыхательных мышц могла
привести к повышению продукции двуокиси углерода. Кроме того, у больного отмечены
мышечные клонические подергивания, а также лихорадка. Продукция двуокиси углерода
увеличивается на 13% при каждом повышении температуры выше нормальной на 1°С.

298) Что свидетельствует о частичной коррекции гипоксемии у данного больного?

□ Ответ дает анализ упрощенного уравнения альвеолярного газа. Это уравнение


показывает, что при дыхании комнатным воздухом на уровне моря

Р АО2 = 150 – 1,25 РаСО2,

где Р АО2 – парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе в миллиметрах


ртутного столба. Из этого уравнения становится очевидным, что главную угрозу жизни
при задержке двуокиси углерода и дыхании комнатным воздухом создает обязательное
присоединение гипоксемии. Если бы этот пациент дышал комнатным воздухом,
ожидаемое РАО2 У него было бы:

Р А О 2 = 150 – (1,25x80) = 150 – 100 = = 50 мм рт.ст.

Если принять минимальный градиент РА – аО2 за 10 мм рт.ст., его максимальный


возможный РаО2 должен быть 40 мм рт.ст. вместо 75 мм рт.ст. Если градиент РА – аО2 был
30 мм рт.ст. – средняя величина у больных с обострением ХОБЛ – его РаО2 будет 20 мм
рт.ст. – уровень, несовместимый с жизнью. Таким образом, пациент, должно быть,
получал дополнительный кислород, когда артериальная кровь была взята для анализа.

299) Прокомментируйте симптомы нарушения функции ЦНС при дыхательном ацидозе у


этого больного.

□ Ряд клинических проявлений у этого пациента был результатом нарушений


функции ЦНС, все вместе они известны как гиперкапническая энцефалопатия. Их
развитие зависит от уровня гиперкапнии, скорости, с которой она нарастает, тяжести
ацидемии (ацидоза) и степени сопутствующей гипоксемии. Этот синдром может
прогрессировать до карбонаркоза и комы; поэтому следует подумать о показаниях к
эндотрахеальнои интубации и искусственной вентиляции легких, прежде чем
гиперкапническая энцефалопатия разовьется до далеко зашедших стадий.

300) Что такое гиперкапническая энцефалопатия и карбонаркоз? Опишите их признаки,


включая так называемую псевдоопухоль мозга.

125
□ Синдром гиперкапиической энцефалопатии включает все клинические проявления,
возникшие в результате воздействия дыхательного ацидоза на ЦНС. В патогенезе этого
осложнения играют роль следующие факторы: величина гиперкапнии, скорость ее
развития, тяжесть ацидемии и степень сопутствующей гипоксемии. Важные проявления
включают раздражительность, неспособность концентрировать внимание,
"затуманенность" сознания, апатию, возбуждение, бессвязную речь, негативизм, головную
боль и анорексию. Иногда возникают преходящий психоз, а также галлюцинации и бред.
Нарастающие нарушения сознания и кома могут развиться у больных, получающих
кислородную терапию, особенно при обострении хронической дыхательной
недостаточности и повышении уровня РаСО2 до 100 мм рт.ст. или даже выше.
Сонливость, с которой часто начинается так называемый карбонаркоз, часто возникает и
при более низком РаСО2. Нередко наблюдаются двигательные расстройства, включая
миоклонические подергивания, напоминающие те, которые характерны для печеночной
недостаточности, и судорожные припадки. При выраженной гиперкапнии обычно
отмечается и снижение рефлексов, но при умеренной гиперкапнии глубокие сухожильные
рефлексы могут усиливаться. Зрачки обычно равномерно сужены. Иногда у больных с
острой или хронической гиперкапнией выявляется значительный отек дисков зрительных
нервов и другие симптомы повышенного внутричерепного давления, которые
объединяются под названием "псевдоопухоль мозга".

301) Опишите механизмы развития карбонаркоза.

□ Если здоровые люди вдыхают двуокись углерода, они в большинстве случаев


теряют сознание, когда РаСО2 превышает 100 мм рт.ст. У больных обычно сознание не
нарушается, уровень РаСО2 меньше 80 мм рт.ст., а рН выше 7,30. Нарушение сознания,
как правило, возникает, если РаСО2 превышает 120 мм рт.ст., а рН становится ниже 7,10.
Однако у пациентов, получающих длительную кислородную терапию, функция ЦНС
остается удовлетворительной при РаСО2 более 110 мм рт.ст. Это свидетельствует, что
ацидоз и гипоксемия, вероятно, являются ведущими факторами, которые в большей
степени, чем сам по себе уровень РаСО2, определяют клинические проявления
карбонаркоза.

302) Прокомментируйте сердечно-сосудистые симптомы у этого больного, связанные с


дыхательным ацидозом.

□ Гемодинамическими последствиями дыхательного ацидоза являются: 1) прямое


угнетение сократимости миокарда; 2) расширение системных и мозговых сосудов
вследствие прямого воздействия на гладкие мышцы их стенок; 3) сужение легочных и
почечных сосудов (последнее может быть вызвано повышенной симпатической
активностью); 4) возбуждение симпатической нервной системы, приводящее к
повышению уровня катехоламинов в плазме; однако ацидемия снижает способность
рецепторов реагировать на катехоламины. Сложные гемодинамические эффекты слабо
выраженной и умеренной гиперкапнии включают увеличенный сердечный выброс,
нормальное или повышенное артериальное давление, тахикардию, гиперемию кожных
покровов и повышенное потоотделение. Эти сердечно-сосудистые проявления могут
существенно изменяться, если имеется значительная гипоксемия или выраженная
гиперкапния. В таких обстоятельствах могут снизиться сердечный выброс и артериальное
126
давление. Гемодинамическая реакция на дыхательный ацидоз может быть иной при
тяжелой гипоксемии, застойной сердечной недостаточности, а также при сопутствующей
терапии вазоактивными препаратами. У таких больных часто отмечаются нарушения
ритма сердца, особенно суправентрикулярного происхождения при частоте желудочковых
сокращений 120 – 160 в минуту. Эти аритмии обычно не связаны с основными
гемодинамическими нарушениями и плохо поддаются антиаритмической терапии,
включая дигиталисные препараты. Нарушения ритма сердца обусловлены главным
образом не повышением РСО2, а скорее присоединением гипоксемии, симпатичес-кими
воздействиями, сопутствующим лечением бронхоли-тическими средствами,
электролитными расстройствами и основным заболеванием сердца. Быстрое и полное
устранение гиперкапнии может, как известно, вызвать аритмии сердца, а также
генерализованные судороги.

303) 65-летний больной, курильщик (более 1,5 пачек сигарет в день), в течение 10 лет
страдает хроническим бронхитом и тяжелой ХОБЛ, подтвержденной исследованиями
функции дыхания. Был госпитализирован из-за развившихся психических нарушений и
нарастающего цианоза. При обследовании пациент заторможен, отмечаются судорожные
подергивания мышц, отек диска зрительного нерва. Газы крови при дыхании комнатным
воздухом и другие лабораторные данные при поступлении:

рН 7,29
PCO2 82 мм рт.ст
[НСО3-]р 39 мэкв/л
PO2 39 мм рт.ст
Гематокрит 62%

Как охарактеризовать нарушения кислотно-основного состояния у этого пациента?

□ Изменение кислотно-основного состояния характеризуется внутренней


последовательностью, поскольку, со-гласно уравнению Гендерсона, [Н+] приблизительно
равен ожидаемому для этого рН. Если [Н+] = 24 х РСО2/[НСО3-]р, у этого больного [Н+] =
24 х 82/39 = 51, величина [Н+] = 51 нэкв/л представляет рН 7,29. Анамнез, данные
клинического обследования и газов артериальной крови свидетельствуют о дыхательном
ацидозе. Кроме того, анамнестические данные говорят о хроническом нарушении
кислотно-основного состояния. Отношения между гиперкапнией и гипербикарбонатемией
при острой и хронической гиперкапнии-неодинаковы. Если изменение уровня [НСО3-]р у
больного произошло вследствие острого повышения РСО2 от 40 до 82 мм рт.ст.,
ожидаемый [НСО3-]р должен быть приблизительно 28 мэкв/л (24 + 4 мэкв/л для быстрой
реакции). Если [НСО3-]р пациента изменился в результате хронического, постепенного
повышения РСО2 на ту же величину, то ожидаемый [НСО3-]р должен составлять
приблизительно 37 мэкв/л (24 + 13 мэкв/л при медленной реакции). Эти величины
рассчитывались, исходя из того, что на каждые 10 мм рт.ст. повышения РСО2 [НСО3-]р
увеличивается ил 1 мэкв/л при острой гиперкапнии и на 3 мэкв/л при хро нической
гиперкапнии.

127
304) Больному была произведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция
легких.

рН 7,48
РСО2 50 мм рт.ст.
[НСО3-]р 36 мэкв/л
РО2 160 мм рт.ст. (при FiO2 0,40)

Является ли новое кислотно-основное состояние постгиперкапническим метаболическим


алкалозом?

□ Нет. У больного выявляется простое повышение [НСО3-]р из-за бывшего ранее


дыхательного ацидоза, который теперь устранен. Однако требуется несколько суток,
чтобы возникла вторичная реакция на хроническую гиперкапнию. Это специфическое
сочетание высокого [НСО3-]р со сниженным РСО2 вызывает алкалемию. Если
обеспечение электролитами адекватно, вторичная метаболическая реакция на
гиперкапнию исчезает через 2–3 дня. Обратите внимание, что если бы эти данные
кислотно-основного состояния интерпретировались без учета анамнеза больного,
возникли бы основания характеризовать их как первичный метаболический алкалоз.

305) Тремя днями позже больной уже дышал самостоятельно и при дыхании комнатным
воздухом данные анализа газов артериальной крови были:

рН 7,42
РСО2 55 мм рт.ст.
[НСО3-]р 35 мэкв/л
РО2 65 мм рт.ст.

Как охарактеризовать кислотно-основное состояние у больного в этот момент?

□ Поскольку у пациента имеется гиперкапния и рН на верхней границе нормы, не


следует ставить диагноз первичной гиперкапнии. Кроме того, будет неправильным
заключение и о метаболическом алкалозе как о единственном (простом) нарушении КОС
из-за анамнеза и чрезмерной гиперкапнии для данного уровня гипербикарбонатемии.
Ожидаемый РСО2 как дыхательная реакция на метаболический алкалоз при [НСО3-]р,
равном 35 мэкв/л, составляет примерно 48 мм рт.ст., принимая во внимание, что РСО2
увеличивается на 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент на литр повышения [НСО3-]р
(т.е. при [НСО3-]р на 11 мэкв/л выше нормы, которая равна 24 мэкв/л, и умножая 11 на 0,7,
мы получаем 7,7, или приблизительно 8 мм рт.ст. повышения РСО2). Таким образом, у
больного имеется смешанное нарушение кислотно-основного состояния, которое
включает дыхательный ацидоз плюс постгиперкапнический метаболический алкалоз.
Поскольку прошло 3 дня после частичного устранения гиперкапнии, почки должны уже
осуществить коррекцию вторичной реакции. Недостаточная коррекция
гипербикарбонатемии через несколько дней после устранения условий для задержки
бикарбонатов указывает на существование дополнительного нарушения кислотно-
основного состояния: постгиперкапнического метаболического алкалоза.

128
306) Поскольку больной был способен питаться самостоятельно и хотел есть, ему была
назначена диета с большим содержанием NaCl. Через 2 дня были получены следующие
данные кислотно-основного состояния:

pH 7,36
PCO2 50 мм рт.ст.
[НСО3-]р 27 мэкв/л

Анализ прежних данных этого пациента показал, что приведенные результаты


исследования газов артериальной крови сопоставимы с теми, которые были получены при
его предыдущей госпитализации. Объясните, что способствовало улучшению газов
артериальной крови.

□ Постгиперкапнический метаболический алкалоз был скорректирован применением


хлоридов (Сl-). Устранение; метаболического алкалоза исключает его подавляющее
воздействие на альвеолярную вентиляцию, что выражается в уменьшении степени
гиперкапнии. В результате рН перешел от верхней к нижней границе нормального
диапазона.

307) Опишите роль поступления в организм хлоридов (С1-) в стадии восстановления


после дыхательного ацидоза.

□ Если поступление в организм больного хлоридов остается адекватным, вторичная


гипербикарбонатемия, вызванная устраненной первичной гиперкапнией, исчезает в
течение 2–3 дней. Кислотно-основное состояние в этом периоде, хотя обычно и
рассматривается как постгиперкапнический метаболический алкалоз, строго говоря, не
является разновидностью метаболического алкалоза. С другой стороны, недостаточная
коррекция гипербикарбонатемии в течение 3 дней и более позволяет поставить диагноз
постгиперкапнического алкалоза, так как прошло достаточное время для коррекции
вторичных метаболических нарушений. У пациентов с хронической гиперкапнией
дефицит хлоридов обычно ответствен за метаболический алкалоз. Несвоевременное
распознавание и коррекция компонента дополнительного метаболического алкалоза у
больных с основным нарушением функции легких может иметь важные клинические
последствия: относительная или абсолютная алкалемия может угнетать у них
альвеолярную вентиляцию. Если кислотно-основное состояние плазмы интепретировать
трудно, определение концентрации хлорида в моче помогает исключить наличие наиболее
частых форм метаболического алкалоза. Если больному незадолго до исследования не
назначали диуретики, повышенное выделение хлоридов с мочой указывает, что у него нет
"хлоридозависимого" алкалоза.

129
12. Некардиогенный и кардиогенный отек легких
ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОТЕК ЛЕГКИХ

308) Какие факторы предохраняют легкие от отека?

□ Легкие обладают несколькими механизмами, препятствующими развитию отека: 1)


развитой лимфатической системой; 2) низкой проницаемостью легочных капилляров для
жидкости; 3) очень низкой диффузионной способностью капиллярной стенки для белков;
4) очень низкой проходимостью эпителиального барьера для электролитов.

309) Объясните роль легочных лимфатических сосудов в патогенезе отека легких.

□ Лимфатическая система играет важнейшую роль в выведении жидкости из


интерстициального пространства (ИСП). Скорость накопления жидкости в легких можно
теоретически представить как разницу между скоростью поступления воды из русла
легочных капилляров (лк) в интерстиций [Q•(лк → ИСП)] и скоростью лимфооттока
(Qlymph) из легочной ткани в системный кровоток:

Скорость накопления жидкости Q•(лк → ИСП) – Qlymph.

У здорового человека скорость легочного лимфооттока составляет в покое примерно 20


мл/ч и может увеличиваться в 10 раз и более при стимуляции (например, при легочной
гипертензии, воспалительных процессах в легких). Следовательно, возможность
накапливать большой объем жидкости в виде лимфы играет важную роль в
предотвращении развития отека легких. Лимфоотток облегчается сопутствующим
действием активного сокращения лимфатических капилляров, которые имеют клапаны,
обеспечивающие однонаправленное движение жидкости, и компрессией лимфатических
сосудов под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудов.
Лимфа из легких сбрасывается в грудной проток, который выпадает в венозную систему.
Поэтому повышение системного венозного давления в результате недостаточности
правого сердца препятсвует лимфатическому дренажу и способствует развитию отека
легких.

310) Приведите классификацию отека легких соответственно его патогенезу.

□ Отек легких может быть вызван: 1) дисбалансом в уравнении Старлинга*


(например, повышением легочного капиллярного давления, как бывает при сердечной
недостаточности, или снижением онкотического давления плазмы, как при печеночной
недостаточности с гипоальбуминемией, или обоими факторами); 2) повышением
проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, как при ОРДС; 3) недостаточностью
легочного лимфатического дренажа, как это бывает при трансплантации легкого, при
раковом лимфангите или фиброзирующем лимфангите. Отек легких, вызванный
сердечной недостаточностью, может быть связан с недостаточностью миокарда
(например, при кардиомиопатии) или развивается без нее (например, при митральном
стенозе). Следует иметь в виду, что легочный отек может, в зависимости от
индивидуальных особенностей, начинаться или усиливаться при незначительном или
умеренном повышении легочного капиллярного давления (например, при сердечной

130
недостаточности) в сочетании со снижением онкотического давления плазмы (при
гипоальбуминемии, вызванной печеночной недостаточностью или нефротическим
синдромом), повышением проницаемости ("протечкой") альвеолярно-капиллярных
мембран или недостаточностью легочного лимфооттока.

* Закон Старлинга описывает движение жидкости следующим уравнением: Q = Кфх[(Рвс – Рпв) –


βх(Пвс – Ппв)], где Q – скорость потока, Кф -- коэффициент фильтрации, β – коэффициент отражения
для белков, Рве – внутрисосудистое гидростатическое давление, Рпв – гидростатическое периваскулярное
давление, Пвс – коллоидно-осмотическое давление плазмы, Ппв – коллоидно-осмотическое давление
интерстициальной жидкости. Подробнее – см. ответы на вопросы 81 – 86.

311) Может ли гипоальбуминемия вызвать отек легких при отсутствии других


способствующих ей факторов?

□ Нет. Хотя гипоальбуминемия усиливает выход жидкости из сосудистого русла в


периваскулярное пространство во всех капиллярах организма (как легочных, так и
системных) в связи со снижением внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления,
она не вызывает отека легких при остутствии других способствующих ему факторов.
Увеличение скорости выхода жидкости из легочных капилляров приводит к повышению
объема жидкости, собирающейся в легочной лимфатической системе, и ускорению ее
возврата в венозную систему. Существенного накопления жидкости в легких не
происходит, если к этому не предрасполагают дополнительные факторы, а именно
повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, а также условия,
повышающие проницаемость альвеолярно-капилляных мембран (например, инфекция).

312) Назовите причины, которые могут вызвать отек легких в связи с повышением
проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Относится ли к этим причинам
ОРДС?

□ Отек легких, вызванный повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных


мембран (называемый также некардиогенным отеком легких), может быть обусловлен: 1)
инфекцией (бактериальной, вирусной); 2) ингаляцией раздражителей (например,
аспирацией желудочного содержимого, концентрацией во вдыхаемом воздухе токсичных
веществ, например, фосгена); 3) попаданием в кровь эндогенных или экзогенных
биологически активных веществ (например, гистамина, бактериальных эндотоксинов,
змеиных ядов); 4) экзогенными физическими факторами (например, травмой, лучевым
пульмонитом); 5) нарушениями свойств крови (например, диссеминированным
внутрисосудистым свертыванием крови); 6) гипериммунными реакциями; 7) тяжелыми
нарушениями кровообращения (например, острым геморрагическим панкреатитом).
Несмотря на многообразие инициирующих факторов, клиническая и патофизиологическая
последовательность событий у большинства больных совершенно одинакова и
укладывается в синдром, известный под названием ОРДС.

313) Опишите три стадии накопления жидкости в легких, ведущей) к их отеку


(кардиоген ному и некардиогенному).

□ I стадия отека легких – чрезмерное усиление нормального физиологического


выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство. Эта

131
жидкость впоследствии возвращается в сосудистое пространство черед легочную
лимфатическую систему. Чрезмерное усиления выхода жидкости, наблюдаемое в I стадии,
может быть обусловлено дисбалансом в формуле Старлинга, что облегчает выход
жидкости из капилляров (повышение гидростатического давления или снижение
онкотического давления в них), или повреждением альвеолярно-капиллярных мембран.
Усиленное движение жидкости в I стадии предотвращает накопление воды в
интерстициальном пространстве. Во II стадии скорость перемещения жидкости и белков
превосходит максимальную скорость оттока лимфы, что вызывает расширение
интерстициального пространства. Поскольку отрицательное давление и растяжимость
периброн-хиального и периваскулярного интерстициального пространства имеют более
высокие значения, чем соответствующие показатели в периальвеолярном интерстиции,
накопление жидкости (отек) внутри бронхов и мелких сосудов предшествует отеку,
развивающемуся вокруг альвеол. Это накопление жидкости вызывает компрессию мелких
дыхательных путей и сосудов в легких. Стадия III характеризуется "затоплением" альвеол
жидкостью, которая проникает: 1) напрямую из окружающего альвеолы
интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим
альвеолярные мембраны; 2) опосредованно, в результате поступления из
перибронхиальных и периваскулярных пространств в альвеолы с неповрежденной
структурой (т.е. при нормальном альвеолярно-капиллярном барьере). Следует отметить,
что последний, непрямой механизм затопления альвеол в клинической практике возникает
чаще всего (например, при отеке легких, вызванном сердечной недостаточностью или
перегрузкой жидкостью). При этом непрямом механизме отек может быть ликвидирован
быстрее и более полно.

314) Какие зоны легких в наибольшей степени отражают изменения в легочном


сосудистом сопротивлении и давлении заклинивания при исследовании гемодинамики
малого круга кровообращения?

□ Считается, что зона 3 является наиболее информативной для получения значимых


величин давления заклинивания и расчета легочного сосудистого сопротивления. В этой
зоне градиент повышения давления в легочной артерии от верхушки к основанию легких
нивелируется почти идентичным повышением венозного давления, так что
гравитационные воздействия на легочное кровообращение по сравнению с легочными
зонами 1 и 2 сводятся к минимуму.

315) Как происходит перераспределение перфузии легких кровью? Как распознать


перфузионные нарушения?

□ У здорового человека в вертикальном положении перфузия осуществляется в


большей степени в базальных отделах легких, чем в области их верхушек. Различные
отклонения от этого типа перфузии, обусловленного гравитацией, называют сосудистым
перераспределением. Таким образом, увеличение перфузии верхушечных отделов наряду
с уменьшением перфузии в базальных отделах легких, и представляет собой
перераспределение легочного кровотока. Это происходит из-за компрессии капилляров в
базальных отделах, обусловленной отеком и гипоксической вазоконстрикцией легочных
артериол в этих участках. Перераспределение перфузии можно обнаружить при
рентгенографии грудной клетки, и оно не относится к ранним признакам отека легких,
132
которые появляются после развития альвеолярного отека, когда уже имеются
аускультативные симптомы.

316) Почему отек легких начинает развиваться в базальных, а не в верхушечных отделах


легких?

□ Гравитационнозависимое распределение отека легких обусловлено большим


воздействием силы тяжести на кровоток в различных зонах легких по сравнению с ее
влиянием на воздушные потоки и давление в дыхательных путях. Перфузионное давление
в легочных капиллярах увеличивается примерно на 1 см вод.ст. на каждый сантиметр
расстояния от верхушки до основания легкого, в то время как плевральное давление
повышается только на 0,25 см вод.ст. на 1 см расстояния по вертикали. Однако
альвеолярное давление не различается в разных отделах легких, следовательно, сила
тяжести не воздействует на альвеолярное давление, слабо влияет на плевральное давление
и значительно сказывается на капиллярном перфузионном давлении. Это объясняет,
почему отек легких начинается в их базальных отделах (для дополнительного разъяснения
концепции смотрите также ответы на другие вопросы, имеющие отношение к данной
проблеме). Таким образом, более высокое гидростатическое давление в легочных
капиллярах базальных отделов легких по сравнению с апикальными – главная причина
развития отека сначала в нижних, а затем уже и в верхних зонах легких.

317) Что такое так называемый высотный отек легких?

□ Высотный отек легких (горная болезнь) – синдром, который может развиться


вскоре после быстрого подъема на высоту более 2700 м. Он нередко развивается у
подростков и молодых людей, не воздерживающихся от тяжелой физической нагрузки на
большой высоте до наступления у них акклиматизации. Симптомами высотного отека
являются кашель, одышка, боли в груди и тахикардия, которые проявляются обычно в
первый день после подъема. При обследовании отмечаются цианоз, хрипы в обоих легких,
при рентгенографии – очаговые тени в обоих легочных полях. Применение высоких
концентраций кислорода или спуск пациента на меньшую высоту устраняют все признаки
через 1 – 2 дня. Ацетазоламид (диакарб), диуретик, ингибирующий карбоангидразу,
ускоряет ликвидацию горной болезни. При лечении этого состояния также применяют
нитраты и ни-федипин. Мерами профилактики служат отказ от тяжелой физической
нагрузки в первые 2 – 3 дня пребывания на большой высоте и, если это возможно,
постепенный подъем на нее. Патогенез данного синдрома до сих пор неясен.
Исследование гемодинамики у больных с высотным отеком легких выявило легочную
гипертензию и почти нормальное давление заклинивания.

318) Что такое центрогенный отек легких? У кого он может развиться?

□ Центрогенный (центральный, нейрогенный) отек относится к формам отека легких,


которые возникают у больных с тяжелыми неврологическими нарушениями (черепно-
мозговая травма или эпилептический статус) при отсутствии других обычных причин
легочного отека. Патогенез этого синдрома включает как дисбаланс в уравнении
Старлинга в легочных капиллярах, так и повышение их проницаемости. Интенсивность и
длительность возникающих при этом симпатических нарушений могут стать причиной

133
отека легких под воздействием следующих механизмов: 1) спазм артериол и вен
системного кровообращения, что приводит к гипертензии с повышением постнагрузки
левого желудочка и сбросом части крови из системного кровотока в легочный; это
вызывает повышение гидростатического давления в легочных капиллярах и способствует
выходу жидкости из сосудов в условиях нарушенного соотношения старлинговых сил; 2)
повышение проницаемости капилляров непосредственно под влиянием спазма сосудов,
включая вены малого круга. В эксперименте отек легких, развивающийся в результате
тяжелого поражения ЦНС, можно полностью предотвратить симпатэктомией. Таким
образом, представляется, что нейрогенный отек легких обусловлен сочетанием
опосредованного через нервную систему повышения гидростатического давления и
увеличения проницаемости легочных капилляров.

319) Опишите отек легких в результате передозировки наркотиков (производные опия и


др.).

□ Передозировка героина, морфина, метадона и декстропропоксифена может вызвать


отек легких, патогенез которого недостаточно ясен. Предполагается повышение
проницаемости легочных капилляров, вызванное гистамином, который высвобождается
под действием наркотиков, поскольку легочное капиллярное давление остается
нормальным и отечная жидкость богата белком.

320) Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после общей анестезии?

□ Значительный положительный баланс жидкости (внутривенные инфузии в объеме,


существенно превышающем выделение мочи и другие потери жидкости) во время общей
анестезии, особенно при заболеваниях сердца, может привести к отеку легких. Отек
легких при отсутствии перегрузки жидкостью и нарушения функции левого желудочка
можно объяснить снижением лимфатического дренажа легких, вызванным общей
анестезией.

321) Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после кардиоверсии?

□ Патогенез отека легких, иногда наблюдаемого после кардиоверсии, связан с


несколькими механизмами. Основными из них, возможно, являются сниженная
эффективность функции левого предсердия непосредственно после электроимпульсной
терапии (у больных с мерцанием предсердий), дисфункция левого желудочка и
нейрогенный механизм, схожий с тем, который возникает при центральном отеке легких.

322) Объясните механизмы развития отека легких, иногда наблюдаемого при проведении
экстракорпорального кровообращения.

□ Возможными механизмами при развитии отека легких этого вида являются


анафилактическая реакция на инфузию свежезамороженной плазмы и истощение
альвеолярного сурфактанта, вызванное длительным коллапсом легких во время этой
процедуры.

323) Каковы механизмы развития острого отека легких при эклампсии?

134
□ Выраженные нарушения симпатических функций и гиперволемия, возникающие
при эклампсии, объясняют острую системную гипертензию, которая приводит к
левожелудочковой недостаточности и вторичному отеку легких. Гипоальбуминемия,
связанная с потерей белков через почки, также способствует накоплению жидкости в
легких и других тканях. Кроме того, существенную роль в патогенезе отека легких при
эклампсии может играть диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

324) Сравните патогенез острого отека легких, вызванного массивной тромбоэмболией


легочной артерии и обусловленного множественной (рассыпной) микроэмболией ее
ветвей. Приведите клинические примеры этих видов эмболии.

□ Острый отек легких у больных с массивной тромбоэмболией легочной артерии


возникает в результате недостаточности левого желудочка, вызванной сдавлением его
полости межжелудочковой перегородкой (смещаемой из-за перерастяжения правого
желудочка), а также в связи с депрессией миокарда под воздействием глубокой
гипоксемии. Примером этого типа эмболии может служить смещение тромба из вен
нижних конечностей, таза, почечных вен и правого предсердия. Известен и другой
механизм легочного отека, связанного с микроэмболией. В этом случае внутрисосудистая
коагуляция приводит к выбросу тромбина, который вызывает агрегацию тромбоцитов,
активацию реакции комплементов, деградацию фибриногена и фибрина, что в конце
концов ведет к отеку легких в связи с повышением проницаемости альвеолярно-
капиллярных мембран. Примером отека легких, вызванного микроэмболией, может
служить отек, который развивается у больного с эндокардитом, поражающим правое
сердце (трикуспидальный эндокардит).

325) Объясните, как легочная эмболия может привести к дыхательному ацидозу.

□ У больных с острой легочной эмболией, у которых ранее отмечалось снижение


резервов вентиляции (вызванное заболеваниями легких, нарушениями механики или
центральной регуляции дыхания) или находящихся на искусственной вентиляции легких,
может возникнуть задержка двуокиси углерода, обусловленная резким увеличением
отношения V̇ A/Q в результате обструкции легочного кровотока. Механизмом,
направленным на нормализацию отношения V̇ A/Q при легочной эмболии, является
сужение дыхательных путей, вызванное низким РаСО2 в тех областях легких, которые
лишились перфузии. Эти механизмы уменьшают степень обязательного увеличения V̇ D,
сопровождающего циркуляторную катастрофу.

135
13. Первичная гипокапния
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

326) Дайте определение дыхательному алкалозу и объясните, как он связан с


дыхательной недостаточностью.

□ Дыхательный алкалоз – это нарушение кислотно-основного состояния, вызванное


уменьшением парциального давления двуокиси углерода в средах организма. Термин
первичная гипокапния является синонимом понятия "дыхательный алкалоз". Эти два
термина подразумевают наличие ожидаемой вторичной метаболической реакции.
Вторичная гипокапния, которая развивается при метаболическом ацидозе, составляет
неотъемлемую часть этого нарушения метаболизма и ее не следует смешивать с
дыхательным алкалозом. Последний может развиваться при гипоксемии и поэтому
представляет собой наиболее часто наблюдаемое нарушение кислотно-основного
состояния, которое сопровождает так называемую гипоксемическую дыхательную
недостаточность (например, ОРДС).

327) Как часто развивается дыхательный алкалоз и в какой степени он угрожает


жизни?

□ Возможно, первичная гипокапния является в клинической практике наиболее


частым нарушением кислотно-основного состояния. У находящихся в критическом
состоянии больных, которые дышат самостоятельно, это нарушение может быть плохим
прогностическим признаком, особенно если уровень РаСО2 становится ниже 20 – 25 мм
рт.ст. Кроме того, дыхательный алкалоз – наиболее частое расстройство кислотно-
основного состояния у пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной
терапии. Он может быть простым нарушением или компонентом смешанной патологии и
резко отличается от дыхательного ацидоза, всегда отражающего тяжелое состояние
больного, в том плане, что некоторые причины дыхательного алкалоза не столь опасны
для жизни. Если уровень рН крови не превышает 7,55, у большинства больных с
первичной гипокапнией тяжелые проявления сниженной системной кислотности обычно
отсутствуют. Однако выраженная алкалемия может, особенно при использовании ИВЛ с
несоответствующими потребностям параметрами, привести к определенным нарушениям
психического статуса и функции ЦНС.

328) Рассмотрите изменения рН и [НСО3-]р крови при дыхательном алкалозе (первичной


гипокапнии).

□ Первичная гипокапния ощелачивает все жидкостные среды и сопровождается


быстрым умеренным снижением [НСО3-]р, которое происходит главным образом в
результате титрования небикарбонатных буферов. Гораздо более выражено снижение
содержания [НСО3-]р при хронической гипокапнии из-за адаптационной реакции
окисления со стороны почек. Хотя снижение [НСО3-]р как метаболическая реакция на
гипокапнию уменьшает степень повышения рН, все же алкалемия характерна для
неосложненной острой и хронической гипокапнии.

136
329) Сопровождается ли алкалемия (повышение рН крови) при дыхательном алкалозе
изменениями во внутриклеточном и цереброспинальном рН?

□ Да. Установлено, что острое снижение РаСО2 сопровождается уменьшением не


только внеклеточной, но также и внутриклеточной кислотности. Однако считается, что
внутриклеточный рН при острой гипокапнии меняется значительно меньше, чем во
внеклеточной жидкости. Соответствующие данные о хронической гипокапнии
отсутствуют. Поскольку кислотно-основное состояние цереброспинальной жидкости в
динамическом равновесии с интерстициальной жидкостью мозга играет главенствующую
роль в регулировании дыхания, изменения рН этой жидкости стали предметом
интенсивного изучения. Показано, что при острой гипокапнии содержание бикарбонатов
и концентрация водородных ионов снижаются параллельно со снижением их значений в
артериальной крови. Относительно высокое РСО2 в цереброспинальной жидкости (но все
же ниже, чем при нормокапнии) можно объяснить сокращением мозгового кровотока,
связанным с острой гипокапнией, что приводит к увеличению градиента РСО2 между
цереброспинальной жидкостью и артериальной кровью. При хронической гипокапнии
было обнаружено снижение концентрации и бикарбонатов, и водородных ионов,
подобное их уменьшению в артериальной крови. ствующими потребностям параметрами,
привести к определенным нарушениям психического статуса и функции цнс.

330) Как воздействует гипокапния на мозговой кровоток и на внутричерепное давление?


Каковы возможности клинического использования этих эффектов?

□ Острая гипокапния уменьшает мозговой кровоток и приводит к снижению


кислотности во всех жидкостных средах организма, а также к гипокальциемии,
гипокалиемии и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, обусловленному
изменением рН; все эти сдвиги определяют клинические проявления данного кислотно-
основного нарушения. Острое снижение мозгового кровотока, вызванное гипокапнией,
может достигать величины ниже 50% от нормы, что ведет к увеличенному выбросу
мозгом лактата в результате гипоксии ткани мозга. При остром дыхательном алкалозе
также снижается внутричерепное давление (что вообще не является вредным эффектом) и
изменяется электроэнцефалограмма – появляется общее замедление ритма и волны с
высоким вольтажем. Воздействие острой гипокапнии на мозговое кровообращение
используют для лечения отека мозга после нейрохирургических операций, при черепно-
мозговой травме, менингите или энцефалите. К сожалению, связанное с гипокапнией
уменьшение внутричерепного давления продолжается недолго и кровоток возвращается к
нормальному уровню при сохраняющейся гипокапнии.

331) Каково воздействие гипервентиляции, приводящей к первичной гипокапнии, на


сердечно-сосудистую систему? Сравните гемодинамические и биохимические эффекты
активной и пассивной гипервентиляции.

□ Сердечно-сосудистые проявления дыхательного алкалоза могут быть весьма


выраженными. При острой гипокапнии описано значительное снижение сердечного
выброса, сопровождающееся спазмом артериол и недостаточной перфузией тканей, а
также существенный рост концентрации лактата в плазме. Этот синдром типичен для
больных при общей анестезии во время операций или находящихся на ИВЛ в связи с
137
депрессией ЦНС; по всей вероятности, это отражает влияние пассивной гипервентиляции.
У здоровых добровольцев при активной гипервентиляции в отличие от больных в
условиях пассивной гипервентиляции выраженные сердечно-сосудистые проявления не
развиваются. У пациентов с ишемической болезнью сердца во время острой гипокапнии
могут иногда возникать аритмии сердца, ишемические изменения на
электрокардиограмме и даже стенокардия. Однако у здоровых добровольцев клинических
проявлений коронарной недостаточности или сердечных аритмий не наблюдается.
Насколько известно, ни одно из описанных гемодинамических проявлений не отмечено
при неосложненной хронической гипокапнии.

332) Каковы механизмы развития первичной гипокапнии или дыхательного алкалоза?

□ Гипокапния может развиться в результате увеличения альвеолярной вентиляции,


уменьшения продукции двуокиси углерода или комбинации этих механизмов.
Отрицательный баланс двуокиси углерода с ожидаемой гипокапнией может также
возникать при внеклеточном введении углекислого газа во время гемодиализа или
экстракорпорального кровообращения (т.е. при применении аппарата сердце-легкие).
Однако у большинства больных первичная гипокапния является результатом легочной
гипервентиляции из-за усиленной центральной стимуляции дыхания.

333) Какие физиологические механизмы ведут к первичной гипокапнии, вызванной


гипервентиляцией?

□ Причиной первичной гипокапнии может быть увеличение альвеолярной


вентиляции под влиянием сигналов, исходящих из легких, периферических
хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или
раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Нормальная реакция
хеморецепторов ствола мозга на двуокись углерода усиливается при некоторых
заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии
фармакологических агентов, возбуждении, волевых и других влияниях. Мощным
стимулом легочной вентиляции также является гипоксемия, но чтобы проявился ее
эффект, требуется уровень РаО2 ниже 60 мм рт.ст. У механически вентилируемых
пациентов сокращение физической активности (например, при седации, параличе
скелетных мышц) или основного обмена (например, при гипотермии) может приводить к
дыхательному алкалозу, когда V̇ E, обеспечиваемая респиратором, слишком велика при
данных метаболи-ческих потребностях больного (т.е. при сниженном V̇ CO2). При тяжелой
недостаточности кровообращения артериальная гипокапния может существовать
одновременно с венозной и, следовательно, с тканевой гиперкапнией. В таких
обстоятельствах происходит накопление запасов двуокиси углерода в депо организма, и
возникает скорее дыхательный ацидоз, чем дыхательный алкалоз ("псевдодыхательный
алкалоз").

138
334) Как поставить диагноз дыхательного алкалоза?

□ Чтобы поставить диагноз дыхательного алкалоза, требуется изучение анамнеза


заболевания, клиническое обследование и вспомогательные лабораторные данные. У
некоторых больных тщательное наблюдение позволяет обнаружить ненормальный тип
дыхания, однако значительная гипокапния иногда развивается и без клинически
очевидного увеличения инспираторного усилия. Таким образом, чтобы поставить диагноз
первичной гипокапнии, необходимо исследование газов артериальной крови, поскольку
только одно клиническое обследование для выявления этого нарушения кислотно-
основного состояния ненадежно. Интерпретация изменений газов крови требует
определенной осторожности, потому что гиперхлоремическая гипобикарбонатемия как
тип электролитного расстройства присутствует при хроническом дыхательном алкалозе и
метаболическом ацидозе с нормальной "анионной разницей". Исследование концентрации
калия в плазме ([К+]р) может помочь дифференцировать эти два нарушения. Нормальная
концентрация калия характерна для хронического дыхательного алкалоза, а гипокалиемия
или гиперкалиемия часто сопровождает различные типы гиперхлоремического
метаболического ацидоза. Если у больного с гипокапнией выявлена алкалемия, должен
присутствовать элемент дыхательного алкалоза. Первичная гипокапния, однако, может
ассоциироваться с нормальной или увеличенной кислотностью плазмы в результате
другого сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния. У больных с
умеренным хроническим дыхательным алкалозом обычно наблюдается нормальный рН
крови. Так как гипокапния может отражать реакцию адаптации на метаболический
ацидоз, необходимо убедиться, что снижение или частичное уменьшение РаСО2 является
начальной фазой кислотно-основного нарушения. Определение причины дыхательного
алкалоза столь же важно, как и сам диагноз этого расстройства метаболизма.

335) Перечислите основные причины легочной гипервентиляции.

□ Причиной легочной гипервентиляции могут быть сигналы, исходящие из легких,


периферических хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола
мозга или раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Реакция
хеморецепторов ствола мозга на двуокись углерода усиливается при некоторых
заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологи-
ческих средств, возбуждении, волевых и других влияниях. Гипоксемия также является
мощным стимулом легочной вентиляции, но, чтобы проявился этот эффект, требуется
уровень РаО2 ниже 60 мм рт.ст.

336) Приведите классификацию причин дыхательного алкалоза.

□ Причины дыхательного алкалоза разбиваются на пять основных категорий: 1)


гипоксемия или тканевая гипоксия; 2) возбуждение, исходящее из рецепторов грудной
стенки или внутрилеготных рецепторов; 3) возбуждение ЦНС; 4) лекарственные
препараты или гормоны; 5) смешанные.

337) Какие состояния могут привести к первичной гипокапнии, связанной с активацией


артериальных хеморецепторов?
139
□ Возбуждение вентиляции через активацию артериаль ных хеморецепторов
наблюдается при уменьшении РО2 во вдыхаемом воздухе, бррнхрлегочных заболеваниях с
нару шениями отношения V̇ A/Q, при заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом,
и снижении кислородно-транс портной функции гемоглобина. При всех этих состояниях
развивается гипоксия тканей, несмотря на наличие их адекватной перфузии кровью.
Недостаточная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию в
результате гипоксии, но это может приводить к "псевдореспираторпому алкалозу", для
которого характерен особый тип газов крови. При нем артериальная гипокапния и
алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией (см. более
подробно в ответах на соответствующие вопросы).
338) Какие специфические состояния связаны с гипоксемией, вызванной уменьшением РО2
во вдыхаемом воздухе?

□ Этот вид гипоксемии, известный также под названием гипоксическая гипоксемия,


обусловлен пребыванием на большой высоте (например, при катании на горных лыжах,
посещении высокогорья и постоянным проживанием в этих районах), полетами в
негерметичных или недостаточно герметичных самолетах, пребыванием в небольшом
закрытом помещении без доступа свежего воздуха и в горящих зданиях.

339) Приведите причины дыхательного алкалоза, который развивается в результате


тканевой гипоксии или гипоксемии.

□ Стимуляция дыхания, вызванная активацией артериальных хеморецепторов,


наблюдается при снижении вдыхаемого РО2, бронхолегочных заболеваниях,
сопровождающихся нарушениями соотношения V̇ A/Q, заболеваниях сердца,
сопровождающихся цианозом, и снижении кислородно-транспортной способности
гемоглобина. При всех этих состояниях развивается тканевая гипоксия, несмотря на
адекватную перфузию периферических тканей кровью. Недостаточная перфузия тканей
также стимулирует альвеолярную вентиляцию из-за гипоксии, и все это может вызвать
псевдореспираторный алкалоз, характеризующийся особым типом изменения газов крови,
при котором артериальная гипокапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой)
гиперкапнией и ацидемией.
340) Назовите состояния и заболевания, которые могут вызывать дыхательный алкалоз
в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.

□ К состояниям и заболеваниям, приводящим к первичной гипокапнии из-за


гипоксемии или тканевой гипоксии, относятся снижение вдыхаемого РО2, большая
высота, ОРДС, бактериальная или вирусная пневмония и многие другие легочные
заболевания, аспирация пищевых масс, инородного тела или рвотных масс, синдром
Квинке, ларингоспазм, утопление, заболевания сердца, сопровождающиеся цианозом,

140
тяжелая анемия, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, гипотензия,
тяжелая недостаточность кровообращения и отек легких.

341) Назовите состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в


результате возбуждения ЦНС.

□ Состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в


результате возбуждения ЦНС, включают произвольную гипервентиляцию, боль,
возбуждение, психоневроз, психоз, лихорадку, субарахноидальное кровоизлияние,
нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, опухоль мозга и черепно-
мозговую травму.

342) Опишите специфические причины дыхательного алкалоза, вызванного возбуждением


ЦНС.

□ Причины дыхательного алкалоза, развившегося в результате возбуждения ЦНС,


разнообразны. Вызванная общим возбуждением гипервентиляция наблюдается часто и
обычно протекает без тяжелых нарушений метаболизма. Наоборот, некоторые
неврологические заболевания, обусловленные сосудистыми, инфекционными факторами,
травмами или опухолевым процессом, могут приводить к более серьезным формам
первичной гипокапнии, значительно стимулируя легочную вентиляцию или прерывая
нормальные проводящие пути. Центральная гипервентиляция является обычным типом
дыхания, сопровождающим поражу ния на уровне среднего мозга и области верхнего
моста, для которого характерно увеличение и частоты, и глубины дыхания. Поскольку эти
неврологические поражения обычно приводят к летальному исходу, наличие центральной
гипс рвентиляции имеет неблагоприятное прогностическое значение. Другие заболевания
мозга, также имеющие тяжелый характер, включая повреждения на уровне нижнего моста
и продолговатого мозга, вызывают соответственно апнеисти ческое и нерегулярное
дыхание. К этим нарушениям отпо сится и особое дыхание Чейна – Стокса, которое
также ян ляется одной из причин развития дыхательного алкалоза.

343) Назовите причины дыхательного алкалоза, который вызыни ется возбуждением


рецепторов, расположенных в грудной стенке и паренхиме легкого.

□ Заболевания, ведущие к первичной гипокапнии в результате возбуждения


рецепторов грудной клетки, включакп пневмонию, астму, пневмоторакс, гемоторакс,
западении фрагмента грудной стенки, острый респираторный дистресс-синдром,
остановку сердца, некардиогенный отек легких, легочную эмболию и легочный фиброз.

344) Какие механизмы и рецепторы ответственны за развитие гипервентиляции и


дыхательного алкалоза у больных с заболеваниями легких?

□ Механизмами, ведущими к дыхательному алкалозу у больных с заболеваниями


легких, являются, помимо гипоксии, местное раздражение рецепторов (болевые
рецепторы), растяжение или коллабирование легких (рецепторы растяжения) и застой в
легочных капиллярах (юкстакапиллярные, или J-рецепторы).

345) Перечислите лекарственные препараты и гормоны, которые могут вызвать


гипервентиляцию и первичную гипокапнию (дыхательный алкалоз).
141
□ Причиной первичной гипокапнии могут быть никетамид, этамиван, доксапрам,
прогестерон, медроксипрогестерон, ксантины, салицилаты, катехоламины, ангиотензин II,
вазопрессорные средства, динитрофенол и никотин.

346) Опишите причины дыхательного алкалоза, вызванного действием лекарственных


препаратов или гормонов (например, "дыхательных аналептиков" для возможного
применения при угнетении дыхания).

□ Дыхательный алкалоз часто является неблагоприятным побочным эффектом


лечения. Аспирин и другие салицилаты в дозах, превышающих несколько граммов в день,
могут вызывать существенную гипервентиляцию путем прямого воздействия на
хеморецепторы в ЦНС. У больных с интоксикацией салицилатами метаболический
ацидоз, развившийся из-за накопления органических кислот, может осложнять
первичную гипокапнию. Ряд других лекарственных веществ, как известно, стимулирует
легочную вентиляцию у здоровых людей. Некоторые из этих дыхательных стимуляторов
используются для увеличения легочной вентиляции при лечении задержки двуокиси
углерода (например, никетамид, этамиван, доксапрам и прогестерон), но они не повлияли
на выживание больных, в настоящее время их избегают. Действие никетамида сложно и
включает прямую стимуляцию дыхательного центра, увеличение его чувствитель¬ности к
двуокиси углерода и активацию периферических хеморецепторов. Несколько других
средств, в том числе динитрофенол, никотин, ксантины и катехоламины, также
стимулируют легочную вентиляцию.

347) Опишите другие причины дыхательного алкалоза, обычно наблюдаемого в


клинической практике, которые можно включить в категорию "смешанных".

□ Другие причины гипервентиляции, ведущей к первич-ной гипокапнии, которые


обычно упоминаются как "смешанные", – это беременность, грамположительный сепсис,
грамотрицательный сепсис, печеночная недостаточности, механическая
гипервентиляция (при ИВЛ), перегревание организма и восстановление после
метаболического ацидоза. Печеночная недостаточность служит частой и важной причиной
первичной гипокапнии. Выраженность гипокапнии коррелирует с уровнем аммиака (NH3)
в крови и имеет прогностическое значение. Генерализованные инфекции, возникающие
под воздействием грамположительных и грамотрицательных бактерий, – также частые
причины дыхательной» алкалоза. Прямое возбуждение центральных хеморецепторон
бактериальными токсинами грамотрицательных организмом объясняет, по крайней мере
частично, гипервентиляцпю, наблюдаемую в некоторых случаях при сепсисе. Таким
образом, необъяснимый дыхательный алкалоз у госпитализированного пациента требует
настороженности в отношении возможного наличия сепсиса, особенно вызванного грамоч
рицательными микроорганизмами.

348) Назовите возможные причины снижения продукции двуокиси углерода, что может
привести к дыхательному алкалозу.

□ Сокращение физической активности (например, при седации, параличе скелетных


мышц) или снижение оспой ного обмена (например, при гипотермии) может привезти к
дыхательному алкалозу из-за снижения продукции дну окиси углерода при сохранении

142
постоянного ее выделении поддерживаемого искусственной вентиляцией легких. По
скольку у больных, дышащих самостоятельно, легочная нем тиляция регулируется
соответственно продукции двуокиси углерода, сокращение последней к дыхательному
алкнлозу не приводит.

349) Как происходит адаптация к острой гипокапнии?

□ Снижение РСО2 приводит к быстрому падению концентрации водородных ионов


([Н ]) в результате уменьшения концентрации угольной кислоты в жидких средах
+

организма. Компенсаторной реакцией на острую гипокапнию является немедленное


снижение [НСО3], которое осуществляется не почечными механизмами, а
преимущественно основным титрованием небикарбонатных буферов организма. Эта
адаптационная реакция полностью завершается в пределах 5 – 10 мин после начала
гипокапнии, и если дальнейших изменений в РаСО2 не происходит, никакие
дополнительные изменения кислотно-основного состояния в течение нескольких часов не
наступают. Концентрация НСО3- падает в среднем приблизительно на 0,2 мэкв/л при
остром снижении РаСО2 на каждый 1 мм рт.ст. Следовательно, [Н+] уменьшается
примерно на 0,75 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. снижения РаСО2. Острая компенсаторная
реакция к РаСО2 равна 20 мм рт.ст. у человека, который первоначально имел нормальное
кислотно-основное состояние (РаСО2 = 40 мм рт.ст., [НСО3-] = 24 мэкв/л и [Н+] = 40 нэкв/л
или рН 7,40), приведет к [НСО3-] = 20 мэкв/л и [Н+] = 24 нэкв/л или рН 7,62.

450) Как происходит адаптация к хронической гипокапнии?

□ По сравнению с острой гипокапнией при хронической происходит большее


снижение [НСО3-], что отражает участие почек в компенсаторной реакции на нарушение
кислотно-основного состояния. Эта почечная реакция включает подавление механизмов
окисления мочи и в проксимальных, и в дистальных отделах канальцев. Запасы
бикарбонатов в организме уменьшаются временным снижением выделения кислот,
которое при хронической гипокапнии наступает в первые несколько дней; постоянное
подавление реабсорбции бикарбоната поддерживает гипобикарбонатемию. Завершение
адаптации требует 2 – 3 дня. На каждый 1 мм рт.ст. хронического снижения РаСО2 [НСО3-
] уменьшается в среднем примерно на 0,4 мэкв/л и как следствие [Н+] плазмы
уменьшаются приблизительно на 0,4 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. сокращения РаСО2.
Хроническая адаптация к РаСО2, равная 20 мм рт.ст., заканчивается в среднем значениями
[НСО3-] 15 мэкв/л и [Н+] 32 нэкв/л (рН 7,49)

143
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ПЕРВИЧНОЙ ГИПОКАПНИИ

351) Женщина 32 лет поступила после утопления с явлениями острого респираторного


дистресс-синдрома. При дыхании 100 % кислородом через маску анализ газов крови
показал: РаО2 36 мм рт.ст., РаСО2 26 мм рт.ст. и рН 7,32. Гемоглобин (Hb) – 8 г/дл. Эти
данные побудили врача начать искусствен¬ную вентиляцию легких и катетеризировать
легочную артерию для мониторинга тканевой оксигенации и гемодинамических
параметров. Были получены следующие данные:

SaO2 (насыщение артериальной крови кислородом) 81 %


РаО2 46 мм рт.ст.
SvO2 (насыщение смешанной венозной крови кислородом) 59 %
Qt (сердечный выброс) 5,2 л/мин
Давление заклинивания легочной артерии 20 мм рт.ст.

На основании приведенной информации оцените транспорт кислорода к тканям у этой


больной с гипоксемической дыхательной недостаточностью.

□ Транспорт кислорода к тканям является производной от содержания кислорода в


артериальной крови (СаО2) и сердечного выброса. Содержание кислорода в артериальной
крови рассчитывают следующим образом:

СаО2 = (Hb•1,34•SaO2/100) + (0,0031•РаО2) = (8•1,34•81/100) + (0,0031•46) = 8,68 +


0,14 – 8,8 мл/100 мл = 88 мл/л.

Следовательно, 88 мл/л х 5,2 л/мин – 458 мл/мин; послед няя величина отражает
рассчитанное количество кислорода, транспортируемого к тканям. Предыдущие
вычисления па казывают, что растворенный кислород составляет очень не большую долю
от общего объема кислорода, транспортиру емого кровью. Фактически главными
детерминантами системного транспорта кислорода служат сердечный выброс.
концентрация гемоглобина и насыщение артериальной кро ви кислородом.
Гемотрансфузия обычно вызывает значи тельно большее увеличение оксигенации тканей
у больных с анемией, чем ингаляции кислорода или инотропные и вазоактивные
препараты. Насыщение кислородом смешанной венозной крови для вычисления
системной доставки кислорода не используется.

352) Женщина 63 лет в течение предыдущих 20 лет перенесла многократные эпизоды


инфекции мочевых путей и в связи с этим трижды была госпитализирована. В течение
недели до поступления в отделение неотложной помощи у нее длилась лихорадка с
повышением температуры по 39,9°С, ознобами и общим недомоганием. С резкой
слабостью, заторможенностью и гектической температурой она была доставлена
родственниками в больницу. Данные обследования: температура 40,3°С, артериальное
давление 92/56 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 120 в минуту. Признаки
недостаточности перифе¬рического кровообращения отсутствовали. Лабораторный
анализ: лейкоциты – 14 000/мкл, полиморфно-ядерные лейкоциты – 87%, палочкоядерные
– 8 %. В осадке мочи много лейкоцитов в скоплениях, лейкоцитарные цилиндры, много
грамотрицательных бактерий. Газы, кислотно-основное состояние артериальной крови и
электролиты плазмы:
144
рН 7,55
РСО2 19 мм рт.ст.
[НСО3-]р 16 мэкв/л
PO2 105 мм рт.ст
[Na+] 140 мэкв/л
[К+] 3,8 мэкв/л
[Cl-] 110 мэкв/л
"Анионная разница" 14 мэкв/л

Опишите нарушения кислотно-основного состояния этой больной.

□ Данные кислотно-основного состояния характеризуются внутренним


соответствием. У больной лихорадочный синдром, что наиболее вероятно, является
следствием инфекции мочевых путей и, возможно, уросепсиса. При этом состоянии чаще
всего наблюдается первичная гипокапния (дыхательный алкалоз). Причиной его не
является гипоксемия, потому что отсутствует значительное снижение РО2. Анализ
артериальной крови показывает существенную алкалемию и гипокапнию, что согласуется
с предполагаемым диагнозом дыхательного алкалоза. Снижение [НСО3-]р можно было бы
объяснить главным образом вторичной метаболической реакцией на дыхательный алкалоз
(уровень РСО2 ниже нормального на 21 мм рт.ст., и эта величина, умноженная на 0,4
мэкв/л/мм рт.ст. снижения РСО2, т.е. ожидаемый метаболический.ответ на
сохраняющуюся гипокап-нию, позволяет прогнозировать снижение [НСО3-]р на 8,4 мэкв/л
ниже нормы). Поскольку полученное [НСО3-]р равно 16 мэкв/л, а ожидаемое уменьшение
[НСО3-]р равно 8 мэкв/л, сложение этих двух чисел позволяет реконструировать величину
нормального [НСО3-]р до обострения заболевания. Значение "анионной разницы" – 14
мэкв/л; эту нормальную величину можно объяснить малым повышением уровня лактата в
плазме, так же как и других органических кислот, в ответ на алкалемию.

353) Какие другие лабораторные данные могли бы помочь в выявлении причины первичной
гипокапнии у этой 63-летней женщины?

□ Посев крови, сделанный при поступлении, показал рост грамотрицательной флоры


во всех пробах. Бактериемия, обусловленная грамотрицательными микроорганизмами, –
частая и хорошо изученная причина дыхательного алкалоза.

354) Какие механизмы вызывают развитие первичной гипокапнии, или дыхательного


алкалоза, включая тип, связанный с гипоксемией?

□ Гипокапния может быть следствием увеличения альвеолярной вентиляции,


снижения продукции двуокиси углерода или сочетания обоих этих механизмов.
Обусловленный гипоксемией дыхательный алкалоз реализуется через увеличенную
альвеолярную вентиляцию. Отрицательный баланс двуокиси углерода,
сопровождающийся гипокапнией, может также являться следствием внелегочного
удаления углекислого газа при гемодиализе или искусственном кровообращении или
результатом неправильно выбранных параметром искусственной вентиляции легких.

145
Однако у болбшинства больных первичная гипокапния отражает легочную
гипервентиляцию, обусловленную увеличенным дыхательным стимулом.

146
14. Различные вопросы
ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПРИ ПЕРВИЧНЫХ ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКАПНИИ

355) Каковы ожидаемые изменения электролитного состава плазмы при острой и


хронической гиперкапнии?

□ Тогда как при острой гиперкапнии [ОГ]р изменяется незначительно, при


хронической гиперкапнии развивается гипохлоремия, что отражает потерю хлоридов с
мочой в процессе адаптации и переход их в эритроциты. Концентрация Na+ в плазме
повышается на 1 – 3 мэкв/л и при острой, и при хронической гиперкапнии. Содержание
лактата, пирувата и неизмеряемых анионов в плазме снижается при острой гиперкапнии,
но незначительно изменяется при хронической. При острой гиперкапнии происходит
слабое повышение [К+]р – только на 0,1 мэкв/л на каждую 0,1 единицы снижения рН,
вызванное перемещением этого иона в клетки. При хронической гиперкапнии заметного
изменения [К+]р не происходит. Для острой гиперкапнии характерно повышение
[НСО3-]р, подобное изменению уровня К+, но оно не наблюдается при хронической
гиперкапнии. Стойких изменений [Са++]р и [Mg++]p при дыхательном ацидозе не
отмечено.

356) Опишите изменения электролитного состава плазмы при острой и хронической


гипокапнии.

□ При дыхательном алкалозе отмечаются значительные и характерные изменения


электролитного состава плазмы. При острой гипокапнии развивается быстрое, но
небольшое снижение [НСО3-]р. Кроме того, происходит небольшое повышение [Сl-]р,
лактата и других неизмеряемых анионов, что уравновешивает снижение [НСО3-]р,
наступающее при остром дыхательном алкалозе. При острой гипокапнии лактат плазмы
повышается очень умеренно, только на 0,5 – 1,5 мэкв/л. Изменения концентрации других
электролитов заключаются в снижении [Na+]p (на 1 – 3 мэкв/л), [К+]р (на 0,2 мэкв/л на
каждые 0,1 единицы повышения рН) и фосфора. При хронической гипокапнии
наблюдается более значительное снижение [НСО3-]р в сочетании с другими
электролитными изменениями. Повышение [Сl-]р происходит на величину, примерно
равную 2/3 снижения [НСО3-]р, остаток покрывается пов