Вы находитесь на странице: 1из 5

О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И

Яковлев В.В., Королев Б.Е.


КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ,


КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
Яковлев В.В.1, Королев Б.Е.2 УДК: 616.126.52-003.84-092-07-08
1
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
2
ФГУ «442 ВКГ» МО РФ, Санкт-Петербург

Резюме
CALCIFIC AORTIC VALVE DISEASE: PATHOGENESIS, CLINIC,
Представлен опыт диагностики 245 случаев кальцинированного аортального
стеноза и 320 случаев кальцинированной аортальной недостаточности. DIAGNOSIS, THE POSSIBILITY OF TREATMENT
Ключевые слова: кальцинированный порок аортального клапана. Iakovlev V.V., Korolev B.E.

The experience of the diagnosis of 245 cases of aortic stenosis and calcined 320
cases of soda aortic insufficiency.
Keywords: сalcific aortic valve disease.

Выход кальцинированных пороков аортального кла- Распространенность КАС среди лиц старше 65 лет из
пана (КПАК) в конце XX-начале XI века на лидирующую контингента диспансерного наблюдения составила около
позицию среди приобретенных пороков сердца поставил 3%. При этом она менялась на протяжении 10-летнего
перед специалистами целый ряд проблем, среди которых срока наблюдения в сторону уменьшения, от 4% к 2%,
одной из важнейших была и остается трудность диагно- что, по-видимому, связано с успехами профилактики
стики, особенно на поликлиническом этапе. Между тем КАС. Распространенность КАН среди них составила
правильность постановки диагноза «КПАК» именно на около 9%. Таким образом, КАН встречалась в 3–4 раза
этом этапе зачастую предопределяет судьбу больного. Эта чаще, чем КАС. Несмотря на относительно малое коли-
трудность связана с особенностями клинического течения чество обследованных женщин, необходимо отметить,
и проявлений КПАК, существенно отличающих их от что распространенность вышеуказанных заболеваний
ревматических пороков, господствовавших на протяже- среди женщин старше 65 лет практически не отличалась
нии предыдущего столетия и служивших для терапевтов от таковой у мужчин.
классической моделью аортального порока. М.С. Ку- По степени тяжести, определяемой эхокардиогра-
шаковский и соавт., изучая особенности клинического фически, пациенты с КПАК распределились следующим
течения кальцинированного аортального стеноза (КАС), образом: пациенты с КАС I ст. (легким) составили 32%,
привели пример 109 случаев госпитализированных в ста- II (средней тяжести) – 49%, III (тяжелым) – 19%; пациенты
ционар больных, из которых КАС на поликлиническом КАН I ст. – 73,%, II – 24%, III – 2,7%. Полученные данные
этапе не был заподозрен ни в одном случае, даже несмотря свидетельствуют, что среди пациентов с КАС большую
на то, что для этого имелись достаточные основания [1]. часть составили случаи средней тяжести при относитель-
Внедрение в широкую практику новой высокочувстви- но большом количестве тяжелых, а среди пациентов КАН
тельной ультразвуковой аппаратуры позволило выявить большую часть составили легкие случаи.
чрезвычайно большую распространенность аортальной В клиническом течении КПАК следует выделить
недостаточности (АН) среди лиц старшего возраста [2]. два периода: скрытый, бессимптомный или малосим-
В течение 10 лет при амбулаторном обследовании птомный период (компенсации), который иногда может
нами было диагностировано и взято под наблюдение продолжаться многие годы, и период с клинической
245 случаев КАС и в течение последних 5 лет 320 случаев симптоматикой, «манифестный» (декомпенсации). Осо-
кальцинированной аортальной недостаточности (КАН). бенностями первого периода, отличающими КПАК от
В число случаев КАС, помимо изолированного КАС, «классической» ревматической модели аортальных по-
вошли также случаи сочетанного кальцинированного роков, являются: 1) отсутствие фиксированных сроков
порока аортального клапана (СКПАК), составившие 17% начала заболевания, а также анамнестических указаний
от числа КАС, из них с преобладанием КАС – 8%, с равной на связь с каким-либо перенесенным заболеванием;
степенью тяжести КАС и КАН – 9% (последние случаи от- 2) наличие длительного скрытого периода, в течение
несены в группу КАС в связи с ведущей, согласно нашему которого у пациента нет жалоб, обусловленных пороком,
наблюдению, ролью КАС в составе сочетанного порока). ограничивающих профессиональную деятельность, фи-
В число случаев КАН, основную массу которого составила зическую работоспособность и заставляющих пациента
изолированная КАН, включены случаи СКПАК с преоб- обратиться к врачу; 3) особенности данных физикального
ладанием КАН, составившие 3% от общего числа КАН. обследования. Внешний осмотр обычно не выявляет

66 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2015, т. 10, № 3


О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И

Яковлев В.В., Королев Б.Е.


КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

характерной для аортальных пороков бледности кожных Приведенные особенности клинических проявле-
покровов. Характерные свойства пульса – parvus, tardus ний КПАК связаны с их патогенезом. В отличие от АС
et rarus при аортальном стенозе (АС), magnus, celer et воспалительной этиологии, связанного со сращением
altus при аортальной недостаточности (АН) выражены краев створок и формированием за счет этого суженного
неотчетливо. Отсутствуют систолическое (характерное аортального отверстия, создающего единый высокоско-
для аортального АС) и диастолическое (встречающееся ростной поток – причину характерных для этих стенозов
при АН) дрожание грудной клетки. Присущие каждому данных физикального, рентгенологического, фонокарди-
из вышеупомянутых пороков свои особенности верху- ографического исследований, при КАС это сужение связа-
шечного толчка, а также периферические сосудистые но с утолщением и деформацией створок, разделяющим
симптомы АН (пульсация сосудов ногтевого ложа, по- систолический поток на части и создающим эффект «ду-
качивание головы в такт сердечному ритму, тоны Тра- шевой сетки», нивелирующий вышеуказанные феномены
убе на бедренных артериях и др.) не выражены. II тон, [3]. Те же процессы в створках АК, которые приводят к
ослабленный при ревматическом АС, при КАС и при КАС, в значительной части случаев могут являться при-
КАН не ослаблен, часто усилен вследствие кальциноза чиной их неполного смыкания и регургитации, т. е. КАН,
створок аортального клапана (АК). Вместо свойственной как в сочетании с КАС, так и изолированной. Однако в
«типичному» АС гипотонии среди обследованных паци- патогенезе КАН, согласно данным нашего наблюдения,
ентов с КАС обычно выявлялась умеренная гипертензия не менее чем в 50% случаев причиной несмыкания ство-
и в 80% случаев дигносцировалась гипертоническая бо- рок клапана является расширение корня аорты, обычно
лезнь. Диагностическая ценность большого пульсового атеросклеротическое, иногда достигающее степени
давления (симптома АН) у пожилых пациентов невелика, аневризмы (среди обследованных пациентов с КАН в
поскольку большой интервал между систолическим и 1,5% случаев). В большинстве случаев КАН имеет место
диастолическим давлением является возрастной осо- сочетание обеих вышеуказанных причин. В ряде случа-
бенностью пациентов пожилого возраста. Единственным ев расширение корня аорты у наших пациентов можно
постоянным симптомом КАС в период компенсации было отнести к проявлению дисплазии соединительной
порока является систолический шум с максимумом над ткани с последующим присоединением атеросклероза и
аортой, обычно проводящийся в область над верхушкой кальцификации. Одним из вариантов такой дисплазии
сердца, с характерным для АС тембром «в-в-в…» (шум является 2-х створчатый АК, который может быть при-
изгнания), который не всегда должным образом интер- чиной клапанной дисфункции как в виде АС, так и АН,
претируется терапевтом. Аускультативная симптоматика и который в нашем исследовании составлял по 1,5% в
КАН еще более скудна. Патогномоничный для АН любой каждой группе (КАС и КАН).
этиологии диастолический шум имеет меньше шансов КПАК обладают свойством прогрессирования,
быть выявленным при аускультации, чем систолический которое, как доказано, связано с продолжающимся ак-
шум АС по причине своей высокочастотности, делающий тивным процессом в створках, их кальцинированием
его малодоступным для выслушивания, а при КАН тем и увеличением степени стеноза, определяемой эхокар-
более в силу его небольшой интенсивности, поскольку диографически (средний прирост скорости систоличе-
большинство случаев КАН – это легкие случаи (I ст.). В ского потока – 0,3 м/с в год, средний прирост градиента
нашем исследовании такой шум выслушивался только, давления 7 мм рт. ст. в год, средняя скорость уменьше-
начиная со II cт. тяжести порока, притом не более чем у ния площади аортального отверстия – 0,1см2 в год) [4].
30% пациентов, и только при III ст. – у большинства. Чаще Увеличение скорости антеградного потока через АК до
у пациентов с КАН можно выслушать слабой интенсив- величины > 4 м/с, градиента давления > 60 мм рт. ст.
ности короткий систолический шум увеличенного сер- знаменует собой переход к нормативным параметрам
дечного выброса, особенно при утолщении створок АК, АС III ст. Уменьшение площади аортального отверстия
которое обычно имеет место у таких пациентов. Другой до 1 см2 приводит к появлению клинических симптомов в
причиной слабой выраженности или полного отсутствия скором времени. Существует понятие «критический» АС,
у пациентов с КПАК значительной части клинической соответствующее площади 0,75 см2. Средний срок про-
симптоматики, традиционно ассоциируемой с аорталь- грессирования от умеренной деформации и умеренного
ными пороками, являются возрастные анатомические кальциноза АК (без его стенозирования) до тяжелого АС,
особенности грудной клетки – увеличение ее передне- согласно данным нашего наблюдения, составил 8 лет, а
заднего размера, эмфизематозность легких, снижающие минимальный – 5 лет. При КАН нарастание степени тя-
возможности аускультации, потеря эластичности сосудов, жести порока, помимо увеличения деформации створок,
нивелирующие свойства пульса и проявления других связано также и с прогрессирующим возрастным расши-
периферических симптомов, а так же другие возрастные рением корня аорты, увеличивающим несмыкание ство-
особенности сердечно – сосудистой системы, изменяю- рок и регургитацию. Средняя скорость прогрессирования
щие ее реакции на гемодинамические нарушения при по- КАН пока не установлена. С нарастанием степени тяжести
роках. Вышеуказанные клинические особенности делают порока скорость его прогрессирования увеличивается.
КПАК неузнаваемыми на приеме у терапевта. Сочетанные КПАК имеют более выраженные клиниче-

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2015, т. 10, № 3 67


О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И

Яковлев В.В., Королев Б.Е.


КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

ские проявления, чем изолированные. Прогрессирование при сердечной недостаточности – 2-я [5]. Достигнутый
КПАК приводит к формированию морфологических за последнее время прогресс в области медикаментозного
предпосылок для наступления следующего периода. лечения рассматриваемых пороков, как симптоматиче-
Второй период клинического течения КПАК на- ского, направленного на купирование вышеуказанных
чинается с появлением симптомов. Декомпенсация проявлений [6], так и в особенности патогенетического,
может зависеть от состояния миокарда, характера ремо- связанного с революцией в понимании их этиопатогенеза
деллирования сердца, наличия сопутствующих заболе- [7], вселяет надежду не только на улучшение исходов, но и
ваний и других факторов. В ряде случаев наблюдались на коренной перелом в проблеме лечения, и уже позволил
клинические признаки декомпенсации у пациентов с внести коррективы в столь неутешительные прогнозы,
КПАК II (средней) степени тяжести (согласно эхокар- хотя еще не реализован в полной мере.
диографическим показателям). В то же время имели Операция ПАК произведена 34 пациентам из числа
место случаи, когда пациенты с КАС III ст. оставались в декомпенсированных (52), из них 30-ти с КАС (12,2%) и
компенсированном состоянии в течение определенного 4-м с КАН (1,25%). 1 пациент из числа оперированных
времени (до 2-х лет). умер в раннем послеоперационном периоде. Остальные
За время наблюдения переход к состоянию декомпен- 18 пациентов в состоянии декомпенсации, не оперирован-
сации имел место у 52 пациентов: у 45 с КАС (18,4%) и у ные в связи с наличием противопоказаний или в связи с
7 с КАН (2,2%). Следует выделить следующие клиниче- их отказом от операции, лечились консервативно. Из них
ские варианты декомпенсации в зависимости от ведущего в течение 10 лет умерли 12, продолжают лечение 6. Важно
или опережающего по времени появления синдрома: отметить, что за последние 2–3 года среди контролируе-
– стенокардитический (16 пациентов); мых нами пациентов с КПАК уменьшилось количество
– с сердечной недостаточностью в качестве основного случаев прогрессирования порока с переходом в более
синдрома (15); тяжелую степень, а также случаев декомпенсации, что
– с синкопальными состояниями (7); мы связываем с применением патогенетически обосно-
– аритмический, чаще всего в виде желудочковой экс- ванного медикаментозного лечения.
трасистолии, реже фибрилляции предсердий, а также Стертая клиническая симптоматика КПАК застав-
нарушений проводимости, чаще внутрижелудочко- ляет тщательно проанализировать диагностические
вой (7); возможности других, помимо клинических, методов
– смешанный (7). исследования. Наш 10-летний опыт диагностики КПАК
Клинические проявления декомпенсации КПАК позволил охарактеризовать их информативность.
практически совпадают с проявлениями ИБС, атеро- Традиционная флюорография, используемая в клини-
склероза сосудов головного мозга и поэтому у пациентов ческой практике, малоинформативна для выявления
среднего и старшего возраста вполне могут быть при- кальциноза, обязательного компонента поражения АК,
няты за таковые. Таким образом, КПАК может быть не поскольку производится в «мягком» режиме, в то время
диагностирован и во втором периоде. Протезирование как кальциноз хорошо выявляется только в режиме
аортального клапана (ПАК) до настоящего времени «жестких» снимков. Заключения по рентгенологическому
было единственным эффективным средством лечения исследованию пациентов с КПАК обычно не содержат
данных пороков. Рассмотрение альтернатив хирургиче- указаний на характерные для аортальных пороков из-
скому лечению, пока только обозначившихся в последние менения конфигурации сердца, что связано, в частности,
годы, требует специального обсуждения. Показанием к с особенностями формирования струи систолического
хирургическому лечению традиционно считалось появ- потока через клапан при КАС и другими причинами,
ление клинических симптомов декомпенсации, однако рассмотренными выше при анализе некоторых аспектов
в настоящее время хирурги предпочитают оперировать патогенеза. Указания на «раширение седца влево» имели
КПАК до появления таких симптомов, что улучшает ре- место в заключениях только у 30% пациентов с КПАК,
зультаты оперативного лечения и снижает летальность. преимущественно при тяжелой степени порока. Мы
Значительной части пациентов с КПАК при наличии по- можем привести не более 5–6 примеров (около 1% от
казаний к ПАК и сопутствующего стеноза коронарных числа вышеуказанных 565 случаев КПАК), когда именно
артерий (по данным коронарографии) одновременно с благодаря рентгенологическому заключению был запу-
ПАК производится АКШ (в нашем контингенте в 20% щен дальнейший каскад диагностических исследований,
случаев). В целях прогнозирования вероятности деком- выявивший КПАК.
пенсации пациента при решении вопроса о целесообраз- ЭКГ, которая до появления ЭхоКГ играла важную
ности оперативного лечения в некоторых случаях стала роль в диагностике аортальных пороков и классифика-
использоваться велоэргометрия. Согласно литературным ции их по степени тяжести [8], сохраняет свое значение,
данным десятилетней давности продолжительность жиз- хотя и уступает ЭхоКГ по информативности. Главными
ни больных с КПАК после появления у них клинической ЭКГ признаками КАС являются признаки гипертро-
симптоматики, если им не произведено ПАК, ограничи- фии левого желудочка, степень выраженности которых
вается при стенокадии 5-ю годами, при обмороках – 3-мя, коррелирует со степенью его тяжести. При легком КАС

68 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2015, т. 10, № 3


О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И

Яковлев В.В., Королев Б.Е.


КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

ЭКГ в 30% случаев может не иметь таких признаков. обеих нозологических форм (ИБС и КПАК) лишь под-
Чаще легкий и умеренный КАС сопровождается ампли- тверждает патогенетическое родство этих заболеваний.
тудными признаками гипертрофии левого желудочка Среди обследованных больных КАС средний уровень
при отсутствии или незначительной (умеренной) вы- общего холестерина составил 6,3 ммоль/л. В целом этот
раженности изменений реполяризации в I, aVL и левых показатель коррелировал, хотя и не жестко, со степенью
грудных отведениях. КАС III ст. почти всегда сопровож- тяжести порока. Больные с КАН в среднем имели несколь-
даются признаками систолической перегрузки левого ко меньший уровень холестерина (6,1 ммоль/л). Сегодня
желудочка. Тяжелый декомпенсированный КАС может зависимость скорости прогрессирования КАС от степени
сопровождаться изменениями конечной части желу- выраженности нарушений липидного обмена признается
дочкового комплекса, требующими дифференциальной известными в сфере изучения КПАК специалистами [11].
диагностики с инфарктом миокарда и гипертрофической То же самое можно сказать и об исследовании С-реактив-
кардиомиопатией. Изменения ЭКГ при КАН менее спе- ного белка, уровень которого может указывать на напря-
цифичны, чем при КАС, труднее идентифицируются. женность патологического процесса в клапане. Следует так
Они могут отсутствовать при легкой степени КАН, од- же упомянуть об таком лабораторном исследовании, как
нако в большинстве случаев уже при I cт. порока и всегда определении уровня предсердного натрийуретического
при II и III ст. имеют место признаки диастолической пептида у пациентов с КПАК, который может служить
перегрузки левого желудочка. Специфичен для КАН показателем степени тяжести порока и степени риска бы-
«синдром отсутствия q» в левых грудных отведениях. строго его прогрессирования. В литературе встречаются
Для КПАК характерно наличие нарушений внутрижелу- сведения о корреляции с распространенностью КПАК со-
дочковой проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса держания в плазме крови кальция и щелочной фосфатазы
(примерно в 30% случаев), патогенетически связанных на фоне возрастного остеопороза, что может свидетель-
с кальцинированием структур сердца (болезни Лева и ствовать об участии нарушений минерального обмена в
Ленэгра) [9]. Суточное мониторирование ЭКГ – весьма процессе кальцинирования клапанов сердца [12]. Извест-
распространенное исследование у пациентов с КПАК в ны случаи кальцинирования клапанов при электролитном
связи частыми у этих больных нарушениями ритма и дисбалансе, ассоциированном с хронической почечной
проявлениями ишемии миокарда. недостаточностью. Нам не удалось выявить повышения
ФКГ, являвшаяся до появления ультразвуковых уровня содержания кальция и щелочной фосфатазы у
методов основным инструментальным методом диа- наших пациентов с КПАК.
гностики пороков сердца, обладает достаточно высокой Термин «кальцинированные пороки АК» в насто-
информативностью и специфичностью для выявления ящее время является наиболее распространенным в
КПАК, хорошо сочетаясь с аускультацией и дополняя ее, литературе. Он заменил собой термин «дегенеративные»,
однако, к сожалению, в последнее время почти исчезла из почти безраздельно господствовавший на Западе целый
клинической практики. век. В нашей стране термин «дегенеративные» появился
ЭхоКГ является бесспорным лидером среди инстру- около двух десятилетий назад, конкурируя с терми-
ментальных методов диагностики КПАК, определения ном «атеросклеротические». Недавняя смена термина
степени их тяжести, контроля за их прогрессированием «дегенеративные» на «кальцинированные» отражает
и за результатами лечения. Данные ЭхоКГ лежат в основе принципиальное изменение взглядов на патогенез рас-
современной классификации пороков сердца. Внедрение сматриваемого заболевания, которое, как мы надеемся,
ЭхоКГ в клиническую практику совпало по времени с должно иметь далеко идущие последствия, в том числе
выходом КПАК на лидирующие позиции среди приоб- для их лечения. К термину «кальцинированные» нет
ретенных пороков сердца и способствовало их иденти- больших претензий, хотя, по нашему мнению, он не точ-
фикации как особой формы пороков, отличающейся от но отражает суть патогенеза рассматриваемых пороков,
воспалительных форм. проигрывая в этом термину «атеросклеротические», от
На протяжении нескольких десятилетий констатиро- которого, по-видимому, нецелесообразно отказываться.
валось, что лабораторные исследования не предоставляют Большинство представителей отечественной кардиоло-
врачу-терапевту каких – либо опорных данных для диа- гической школы придерживались иной, отличной от за-
гностики КПАК, поскольку эти пороки не имеют специ- падной, концепции патогенеза рассматриваемых пороков
фических маркеров [10]. Однако сегодня, по-видимому, [13], подвергавшейся жесткой критике как западных,
утверждать это можно лишь с определенной оговоркой. так и некоторых отечественных специалистов [14]. Эта
Длительное время существовало мнение, что относительно концепция, имевшая патоморфологическое обоснова-
высокий уровень холестерина и триглицеридов при КПАК ние в отечественных исследованиях 40-х годов XIX в.
не имеет диагностического значения, поскольку характерен [15], подкрепленная современными исследованиями
также и для ИБС. Клинический опыт убеждал нас в том, как отечественных [16], так и зарубежных морфологов,
что распространенность и степень тяжести КПАК корре- фактически стала ныне общепризнанной, хотя и не во
лируют с распространенностью и степенью выраженности всей научной литературе признается ошибочность ее
гиперлипидемии, а общность этого «фактора риска» для многолетней критики [17].

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2015, т. 10, № 3 69


О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И

Яковлев В.В., Королев Б.Е.


КАЛЬЦИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

В заключение считаем нужным высказать мнение, Литература


что в формулировке диагноза заболеваний пациента 1. Кушаковский М.С., Балябин А.А. О дегенеративном (невоспалительном)
кальцинированном стенозе устья аорты и его отличиях от ревматического каль-
с КПАК II–III ст. последний должен выноситься на цинированного стеноза устья аорты. // Кардиология. – 1991, №1. 57 с.
1-е место, перед названиями хронических заболеваний 2. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В., Добрынин В.М., Гудымо-
(ИБС, ГБ), как определяющий судьбу больного в наи- вич В.Г. Внутрисердечный кальциноз // Журн. Клиническая медицина и пато-
большей степени, в чем мы не расходимся во мнении с физиология. – 1997, №2 – С. 27–30.
3. Rosario V.Freeman, Catherine M.Otto. Spectrum of Calcific aortic Valve Disea-
другими авторами [18]. se. Circulation. 2005; 111, p. 3319.
4. Roberts W.C. Perloff J.K. Severe Valvular Aortic Stenosis in Patients Over 65
Выводы: Years of Age. Am. J. Card., 1971, vol.27, Р. 497–506.
1) Исследование КПАК, поражающих преимущественно 5. Rosario V.Freeman, Catherine M.Otto. Spectrum of Calcific Aortic Valve Disea-
se. Circulation. 2005; 111, 3320 р.
лиц пожилого возраста, приобрело важное значение 6. J.A. Goldstein. Aortic stenosis. Essentials of Cardiovascular Medicine. Ed. by M.
в связи с меняющейся демографической ситуацией Freed and C. Grines, Birmingham. 1964.
в мире в виде увеличения числа лиц этого возраста в 7. Еоров И.В. Лечение больных с сенильным аортальным стенозом. Журнал
составе населения развитых стран. «Сердечная недостаточность». Том 3, № 6, С. 295–298.
8. Nalini M. Rajamannan, Catherine M.Otto. Targeted Therapy to Prevent Progress-
2) Клинические проявления КПАК и их течение об- ion of Calcific Aortic Stenosis. Circulation. 2004: Р. 1180–1182.
ладают рядом особенностей, затрудняющих их диа- 9. Маколкин В.И. Электрокардиография и векторкардиография в диагностике
гностику и требующих их учета. пороков сердца. Москва. Медицина. 1973 г.
3) Из вспомогательных методов исследования только 10. Кушаковский М.С., Балябин А.А., Успенская М.К. Хронические идиопати-
ческие блокады ножек пучка Гиса. Болезни Ленегра и Лева. Кардиология. 1991,
ЭхоКГ позволяет гарантированно диагностировать № 8, С. 99–103.
КПАК, нередко являясь основным методом их диагно- 11. Кушаковский М.С., Балябин А.А. Дегенеративный (идиопатический) внутри-
стики, с учетом стертой клинической симптоматики. сердечный кальциноз. С-Пб. 1991 г., 5 с.
Другие методы, включая рентгенографию, ЭКГ, ФКГ, 12. Yilmaz M.B. et al.. Lipid profile of patients with aortic stenosis might be predictive
of rate of progression. Am. Heart J. 2004; 147: 915–918.
лабораторные методы, могут содержать сведения, 13. Шостак Н.А. Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В. Кардиология.
важные для диагностики рассматриваемых пороков Кальцификация аортального стеноза и состояние костного обмена у лиц пожи-
и определения степени их тяжести, и должны исполь- лого возраста. Кардиология.2006, Т. 46, №7, C. 70–71.
зоваться в этих целях, однако по своей информатив- 14. Комаров Ф.И. Внутренние болезни. М. Медицина. 1990, 123 с.
15. Егоров И.В. «Старческий» порок сердца: истины и мифы. Лечащий врач, 1999
ности и специфичности уступают ЭхоКГ. г., декабрь, №10, С. 32–36.
4) АН является самым распространенным пороком 16. Вальтер А.В. Хронические пороки аортальных клапанов. Л. 1948. 272 c.
лиц старше 65 лет, характеризуясь в подавляющем 17. Митрофанова Л.Б. Клинико- морфологические особенности сердца при кла-
большинстве случаев легкой степенью и медленным панных пороках различной этиологии. Диссертация. СПб. 2005 г.
18. Егоров И.В. Сенильный аортальный стеноз и внутрисердечный кальциноз. М.
прогрессированием. С учетом распространенности и 2012, 114 c.
общности основных аспектов патогенеза с КАС этот
порок должен рассматриваться в одной группе с КАС,
т.е. в числе КПАК.
5) Радикальные изменения взглядов на патогенез КАС
в последнем десятилетии позволили рассматривать в
настоящее время уже на клиническом уровне возмож-
ность медикаментозного лечения и профилактики
этого порока как альтернативу пока еще самому рас-
пространенному методу его лечения – хирургическо- КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
му, что в некоторой степени может быть отнесено и к
Яковлев Владимир Валерьевич
КАН. e-mail: yakovlev-mma@yandex.ru

70 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2015, т. 10, № 3