ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для студентов лечебного факультета

ВВЕДЕНИЕ В КУРС СТОМАТОЛОГИИ

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

НОВОСИБИРСК 2009 г.
 ВВЕДЕНИЕ В КУРС СТОМАТОЛОГИИ.
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Цель:

- овладеть методикой обследования полости рта;

- знать сроки прорезывания молочных и постоянных зубов;
• научиться диагностировать кариес, пульпит, периодонтит;
• овладеть оказанием неотложной помощи при острой зубной боли;
• научиться диагностировать проявления ряда общих заболеваний в полости рта;
• ознакомиться с общими принципами лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта;

Контрольные вопросы

1. Введение в курс стоматологии: эмбриогенез, анатомия зубов, гистология зубов.

2. Методы обследования полости рта.
3. Сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
4. Кариес. Клинические формы. Диагностика.
5. Острый пульпит. Клиника, диагностика. Оказание неотложной помощи.
6. Острый периодонтит. Клиника, диагностика. Оказание неотложной помощи.
7. Хронический периодонтит. Формы. Роль хронической одонтогенной инфекции в развитии заболеваний
внутренних органов.
8. Показания и противопоказания к удалению зуба, осложнения
9. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Этиология. Клиническая картина при декубитальной язве,
афте Беднара, остром герпетическом стоматите, кандидозном стоматите, хроническом рецидивирующем
афтозном стоматите, кори, скарлатине; изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях
крови, сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
10. Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Практические навыки

1. Знать методику обследования полости рта.

2. Уметь оценить состояние зубов (выявить кариозный зуб, провести зондирование кариозной полости,
перкуссию зуба, установить диагноз неосложненного кариеса, пульпита, периодонтита).
3. Уметь записать зубную формулу при временном, смешанном и постоянном прикусе.
4. Уметь диагностировать кариес и периодонтит на рентгенограмме.
5. Уметь оказать первую помощь при остром пульпите и периодонтите.
6. Уметь остановить постэкстракционное кровотечение

Формы контроля

1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.

2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.
 ЭМБРИОГЕНЕЗ

В развитии пищеварительной системы участвуют все зародышевые листки. Из них образуются

закладки: ротовая бухта, первичная кишка и клоакальная бухта.
Из ротовой бухты возникает преддверие ротовой полости, а передний конец первичной кишки
образует остальную часть переднего отдела пищеварительной системы. Дно ротовой бухты приближается к
соответствующему слепому концу кишки и образует с ним глоточную перепонку, которая исчезает на 3-4
неделе внутриутробного развития. По О.В.Волковой в становлении пищеварительной системы можно
выделить 3 этапа:

1. Формирование кишечной трубки, развитие жаберного аппарата и ротовой полости, а также

заднего прохода;
2. Появление закладок пищевода, желудка и кишок;
3. Гистогенез и формирование органов.

Жаберный аппарат является переходным образованием, не превращается у человека в органы

дыхания, а преобразуется далее в различные дефинитивные органы системы пищеварения. Глоточный отдел
передней кишки, по сравнению с оставшейся ее частью уплощается и растягивается в латеральном
направлении. Из переднебоковых стенок такой кишки появляются из эпителия жаберные карманы, пятая
пара которых не достигает заметной величины. Позднее, навстречу жаберным карманам растут в шейной
области зародыша из кожной эктодермы слепые жаберные щели. Вершины жаберных карманов и щелей,
встречаясь, образуют жаберные перепонки. Перфорация перепонок обычно не происходит, поэтому
истинных щелей не образуется. Между соседними карманами и щелями на переднебоковой поверхности
будущей шеи эмбриона возникают валикообразные выступы, идущие от места закладки первичного
позвоночника справа и слева, вперед и книзу. Это жаберные дуги. В мезенхиме дуг вскоре обнаруживаются
кровеносные сосуды, нервы, затем развиваются мышцы и хрящевой скелет.
Первая (мандибулярная) жаберная дуга – самая крупная, вскоре делится на верхнечелюстной и
нижнечелюстной отростки. Со временем мандибулярная дуга обеспечит появление первых двух слуховых
косточек и вместе со второй жаберной дугой участвует в развитии ушной раковины.

Вторая (гиоидная) жаберная дуга используется для развития малых ножек подъязычной кости и
третьей слуховой косточки.

Третья дуга обеспечивает развитие почти всей подъязычной кости и гортани. Третья, четвертая и
пятая жаберные дуги хотя и являются более или менее рудиментарными, но определяют в ходе развития
конфигурацию шеи.

Первая жаберная щель превратится в наружный слуховой проход.

Полость среднего уха с Евстахиевой трубой возникает из первого жаберного кармана. Второй
жаберный карман обеспечивает развитие небной миндалины, а из эпителия третьего и четвертого жаберных
карманов обособляются зачатки тимуса и околощитовидной железы. В связи с дифференциацией пятого
жаберного кармана обособляются провизорные ультимобранхиальные тельца.

Развитие лица и первичной ротовой полости

На четвертой неделе голова эмбриона прижата к вентральному выступу тела, обусловленному

сердцем, поэтому вход в ротовую ямку оказывается между лобным отростком и первой жаберной дугой.
Лобный отросток занят передним мозговым пузырем. Под ним располагается первичная ротовая полость.

Дорзальные концы первой жаберной дуги вскоре расчленяются на парные выросты –

верхнечелюстные отростки, и верхний край ротовой щели будет ограничен непарным лобным отростком
(точнее первичным лобным отростком) и расположенными по бокам от него верхнечелюстными
отростками. Нижний край щели представлен двумя нижнечелюстными отростками, сохраняющимися в
составе первой жаберной дуги. В лобном отростке можно выделить две зоны – непарную центральную и
парную периферическую. В латеральных отделах первой зоны возникают обонятельные ямки. Вокруг
последних появляются подковообразные возвышения, превращающиеся в носовые отростки – медиальный и
латеральный. Участок центральной зоны, лежащий между правым и левым медиальными носовыми
отростками сохраняет название лобного отростка (точнее вторичного лобного отростка). Латеральный
носовой отросток отделяется от верхнечелюстного слезоносовой бороздкой (зачаток слезоносового канала),
направляющейся от глазничной впадины к обонятельной ямке. Углубление носовых ямок приводит к
развитию носовых ходов. Их слепые концы прорываются в области крыши первичной ротовой полости –
появляются первичные хоаны. Между носовыми ходами (с одной стороны) и первичной полостью рта (с
другой) образуется первичное небо. В ходе дальнейшего развития из его внешней части (соответствующей
нижнему краю вторичного лобного отростка) возникает средний отдел верхней губы. Из внутренней части
первичного неба развивается передняя область окончательного неба.
Параллельно с появлением первичных хоан начинается рост верхнечелюстных отростков. Они
срастаются с латеральными носовыми отростками, замыкая тем самым глазоносовую щель и формируя края
глазной ямки. Кроме того, они срастаются с медиальными носовыми отростками и, возможно, между собой.
В свою очередь, медиальные носовые отростки, увеличиваясь, срастаются друг с другом. В результате
совокупности всех этих процессов появляется закладка верхней челюсти и верхней губы.

Если нижний край вторичного лобного отростка участвует в развитии верхней губы, то его средняя
часть (давшая начало носовым отросткам) становится спинкой и крыльями носа. Верхний край становится
основой развития лобной области головы. Зачатки глаз смещаются из бокового положения кпереди, ротовая
щель сужается по направлению к середине лица.

Разделение первичной ротовой полости на окончательную полость рта и носовую полость

На внутренних поверхностях верхнечелюстных отростков отрастают небные отростки. В конце

второго месяца небные отростки срастаются между собой. Передняя часть неба возникает из-за срастания
небных отростков с закладкой резцовой части верхней челюсти, берущей начало от первичного неба.
Основания небных отростков дают также начало средней части верхней челюсти. В месте соприкосновения
небных отростков остается несросшийся участок – резцовое отверстие. В связи со всеми этими процессами
возникает не только твердое, но и мягкое небо, и язычок, т.е. окончательное деление первичной ротовой
полости на два этажа. Одновременно идет развитие и носовой полости. Носовая перегородка начинается от
лобного отростка, растет кзади и вниз, соединяясь с закладкой неба. Благодаря этому формируются носовые
камеры и хоаны.

При недоразвитии небных отростков возникают врожденные пороки (расщелины твердого, мягкого
неба), степень проявления которых различна и они могут сочетаться с пороками развития лица (например, с
расщелинами верхней губы).

Развитие преддверия полости рта

Начинается еще до завершения срастания небных отростков (постоянное небо становится сплошным
на восьмой неделе). Срастание верхнечелюстных отростков с лобным и формирование губ и щек начинается
на 7 неделе эмбриогенеза. Вдоль верхнего и нижнего края первичной ротовой щели эпителий погружается в
виде пластинки в мезенхиму. Эту пластинку называют щечно-губной или вестибулярной. В результате
продольного расщепления данной пластинки вскоре возникает щелевидная бороздка. Она отделяет зачатки
альвеолярных отростков челюстей от зачатков губ и щек, т. е. кладет начало преддверию полости рта.

Развитие челюстей
 Связано, главным образом, с первой жаберной дугой. Медиальные носовые отростки тоже участвуют
в развитии верхней челюсти, срастаясь с верхнечелюстными. Из нижнечелюстных отростков образуется
нижняя челюсть. Возникающие два Меккелева хряща в мандибулярной дуге, включаются в ходе
дифференциации дуги лишь в нижнечелюстные отростки. Спереди эти хрящи заканчиваются близ средней
линии, а сзади – возле основания черепа. В этой последней локализации Меккелев хрящ оссифицируется и
образует две слуховые косточки (стремечко происходит из второй жаберной дуги вместе с шиловидным
отростком височной кости).

Кнаружи от названного хряща в мезенхиме нижней челюсти на 6-7 неделе закладывается кость, а
хрящ затем исчезает, не претерпевая здесь, как правило, окостенения. В начале 3 месяца вдоль кости каждой
челюсти со стороны полости рта проходит желобок, в который со временем опускаются зачатки зубов.
Свободные края желобка разовьются в альвеолярные отростки. Задние концы нижних челюстей образуют
суставы с височной костью, а передние с помощью коллагеноволокнистого хряща соединяются между собой
(во внутриутробный период жизни нижняя челюсть - парная кость). Грубоволокнистая костная ткань
вытесняется пластинчатой незадолго до рождения.

АНАТОМИЯ ЗУБОВ

Зубы являются составной частью жевательно-речевого аппарата. Зуб служит для откусывания,
измельчения и растирания твердой пищи. В нем различают коронку, шейку и корень. Внутри зуба
располагается полость. В области коронки полость зуба повторяет ее форму, а в области корня образует
узкий канал, заканчивающийся небольшим верхушечным отверстием. В зубах с двумя или тремя корнями
имеется соответственно 2-3 или 3-4 канала. Иногда каналы ветвятся, раздваиваются и, вновь соединяясь,
открываются на верхушке корня одним верхушечным отверстием. Стенка полости зуба со стороны
жевательной поверхности называется сводом или крышей. Корневые каналы начинаются от дна полости. У
однокорневых зубов полость коронки воронкообразно переходит в канал корня, и дно полости коронки в
них не выражено. В многокорневых зубах дно полости коронки часто плоское, в нем видны отверстия,
ведущие в каналы корней (устья каналов).

Полость зуба выполнена пульпой. Это богатая сосудами рыхлая соединительная ткань, снабженная
нервами. Сосуды и нервы проходят в канал и полость зуба через отверстия верхушек корней. В пульпе
различают коронковую и корневую части.

Основу зубов образует дентин, который в области коронки покрыт эмалью, в области корня –
цементом.
С целью удобства описания патологического процесса, необходимо знать условные обозначения
поверхностей коронки зуба. Выделяют жевательную поверхность (у моляров и премоляров) и режущий край
(у резцов и клыков), вестибулярную поверхность - со стороны преддверия полости рта, язычную – со
стороны собственно полости рта у зубов нижней челюсти и небную – у зубов верхней челюсти, а также
контактные (медиальную и дистальную) – поверхности, контактирующие с соседними зубами.

Альвеолярный отросток – часть верхней и нижней челюстей, в которых располагаются корни

зубов. Альвеолярный отросток состоит из наружной и внутренней кортикальных пластинок и
расположенной между ними губчатой кости. Наружные поверхности альвеолярного отростка
(вестибулярная и оральная) образованы наружной кортикальной пластинкой. Она представлена компактной
костью и состоит из продольных костных пластинок и гаверсовых систем. Наружная пластинка кости
альвеолярного отростка, одетая периостом, без резкой границы переходит в кость тела челюсти. Внутренняя
кортикальная пластинка тоньше наружной и образует стенку альвеолы.

Альвеола – анатомическое образование, в котором непосредственно располагаются корни зубов.

Стенка каждой альвеолы состоит из плотно расположенных костных пластинок, пронизанных большим
количеством волокон, проникающих сюда из периодонта. В ней имеются многочисленные мелкие
отверстия, через которые в периодонт проходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервы.
 Периодонт представляет собой пучки соединительнотканных волокон, расположенные между
внутренней поверхностью альвеолы и цементом зуба, имеющие параллельный и косой ход. Между
волокнами находится рыхлая соединительная ткань, клеточные элементы, кровеносные сосуды и нервы.
Функции периодонта многообразны: фиксация и микроэкскурсия зуба, перераспределение силы
жевательного давления на соседние зубы, рефлекторная регуляция жевательного давления (за счет
барорецепторов), трофическая функция. Место расположения периодонта получило условное название
периодонтальной щели.

Пародонт – это совокупность анатомических образований, окружающих корень зуба (альвеола с

соответствующим участком альвеолярного отростка и десны)

ГИСТОЛОГИЯ ЗУБОВ

Эмаль – самая твердая ткань организма. Она покрывает в виде колпачка коронку и часть шейки зуба,
предохраняя зуб от внешних воздействий. Толщина эмали различна. Самый толстый слой в области
жевательных бугорков (1.5 – 1.7 мм), самый тонкий – у шейки зуба.

В состав эмали входят неорганические вещества (96 – 98%), подавляющую часть которых составляют
фосфаты и карбонаты кальция, и около 4% - фторид кальция. Органических соединений в эмали небольшое
количество (2 – 4%), они представлены кератосульфатами, белками, липидами и глюкозаминогликанами.
Химический состав эмали может меняться в зависимости от обмена веществ в организме и реминерализации
органической матрицы эмали.

На боковых поверхностях зуба эмаль покрыта кутикулой, на жевательной поверхности ее нет, т.к. она
стирается сразу после включения зуба в акт жевания. На коронке зуба имеется пелликула – тонкая пленка
органических соединений, плотно связанная с эмалью. Она появляется после прорезывания зуба, в ее состав
входят соединения, выпадающие из слюны (мукопротеиды и протеиды). Пелликула влияет на процессы
диффузии, проницаемость эмали, регулирует процесс поступления веществ из слюны, защищает зуб от
декальцинации в кислой среде. Сверху пелликулы располагается зубной налет, который образован
микрофлорой, продуктами жизнедеятельности микробов, слущенным эпителием, остатками пищи. Зубной
налет может минерализоваться за счет минералов, поступающих из слюны. В этом случае на поверхности
зубов образуются зубные камни, которые вызывают заболевания пародонта. В настоящее время показано,
что в эмали идут процессы обмена веществ. Эмаль проницаема для воды, ионов, витаминов, аминокислот и
других веществ.

Дентин. Степень минерализации дентина меньше, чем эмали, но несколько выше, чем в кости, и
составляет 70 –72%. Неорганические вещества представлены фосфатами кальция и магния, углекислым
кальцием и фторидами кальция. Органические соединения составляют 28-30%, в основном это коллаген и
мукопротеиды.

Дентин состоит из аморфного вещества и коллагеновых волокон, пропитанных минеральными

солями. Вся толща дентина пронизана сетью дентинных канальцев, идущих радиально по направлению к
эмали и цементу, и имеющих вид тонких трубочек диаметром от 1 до 3-4 мкм. Внутри канальцев лежат
цитоплазматические отростки дентинобластов, расположенных за пределами дентина и занимающих
периферическую часть пульпы зуба. В области корня зуба дентинные канальцы образуют контакты с
канальцами цемента, где лежат отростки цементоцитов. Дентин, как и другие твердые ткани зуба, не имеет
кровеносных сосудов, и вся совокупность анастомозирующих канальцев составляет сложную
проводниково-транспортную систему для эмали, цемента и дентина. Обмен веществ, доставка пластических
материалов и др. обеспечивается путем диффузии по системе канальцев со стороны пульпы зуба и со
стороны периодонта. Выработка дентина дентинобластами происходит на протяжении всей жизни человека.
Образование новых порций дентина (т.н. вторичного дентина) постепенно приводит к сужению пульпарной
полости. Продукция вторичного дентина резко усиливается при разрушении твердых тканей зуба (напр.
кариозным процессом), при патологической стираемости зубов.
 Цемент покрывает корень, шейку зуба. По химическому составу и структуре цемент очень похож на
грубоволокнистую костную ткань, 30% в нем приходится на органические вещества и 70% на
неорганические соединения, в основном соли фосфата и карбоната кальция. В отличие от костной ткани
цемент в норме не содержит кровеносных сосудов. Питание его происходит путем диффузии питательных
веществ из кровеносных сосудов периодонта.

МЕТОДИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА

Методы обследования пациента – это приемы, способы, используемые врачом для установления
болезни или физиологического состояния организма. Методы обследования можно разделить на две
большие группы: клинические и дополнительные или специальные, т.е. инструментально-лабораторные.
Каждая из этих групп методов обследования включает ряд более частных методов и конкретных методик –
расспрос или анамнез, осмотр, пальпация, зондирование, перкуссия, большое количество биофизических и
биохимических методов.
Обследование пациента проводится в стоматологическом кабинете и спокойной обстановке,
внушающей ему доверие к врачу. Если пациент ребенок, врач знакомится с ребенком и его родителями.
Перед обследованием необходимо отрегулировать кресло, чтобы пациент принял правильное и удобное
положение. Лучше всего проводить обследование при естественном рассеянном освещении (особенно при
изучении состояния слизистой оболочки полости рта). Искусственное освещение должно быть направлено
на область рта, чтобы не слепить и не раздражать пациента. Для обследования используют стерильный
смотровой набор инструментов в лотке (стоматологическое зеркало, зонд, пинцет). Непосредственно перед
обследованием пациента врач обрабатывает руки.
При обследовании пациента существует определенный порядок. Клиническое обследование
слагается из двух этапов:
1. опрос – выяснение жалоб, истории жизни и истории болезни;
2. объективное исследование – исследование при помощи физических методов (осмотр, пальпация,
зондирование, перкуссия).
Каждый этап клинического обследования проводится в определенной последовательности. Опрос
состоит из трех частей:
1. сбор жалоб;
2. сбор анамнеза жизни;
3. сбор анамнеза заболевания.
Жалобы могут быть разнообразны, чаще всего они связаны с появлением болевых ощущений,
деформаций или дефектов, функциональных и эстетических нарушений в челюстно-лицевой области. Если
обследование проводится в профилактических целях, жалобы могут отсутствовать.
Анамнез жизни проводится путем расспроса о хронических заболеваниях пациента, перенесенных
травмах и операциях.
Анамнез заболевания. Если есть жалобы, то выясняют время их появления, изменение характера
жалобы во времени (динамика), выясняют, с чем пациент связывает появление заболевания, что
предпринималось и с каким результатом.
Вторым этапом клинического обследования пациента является объективное исследование.
Обследование начинают обычно с определения общего состояния организма. Внешний осмотр
пациента начинается с момента появления его в кабинете. Определяются физическое и психоэмоциональное
состояние, конституционный тип развития (гиперстенический, астенический, нормальный).
Методом пальпации определяется состояние лимфатических узлов (шейных, подчелюстных,
подбородочных). Если лимфатические узлы пальпируются, то необходимо отметить их величину,
болезненность, консистенцию, подвижность.
Определение стоматологического статуса начинают с исследования конфигурации лица и состояния
его наружных покровов. Определяют симметричность правой и левой половины лица; цвет кожных
покровов, их эластичность; наличие рубцов, их характер, форму; выраженность носогубных и
подбородочных складок; соотношение высоты среднего и нижнего отделов лица (в норме примерно равны);
в профиль – выступание или западение, переднее или заднее положение отдельных частей лица (губ,
подбородка, нижней или средней части лица). Могут быть установлены асимметрия лица, увеличение или
уменьшение высоты нижнего отдела лица по сравнению с высотой среднего отдела, переднее или заднее
положение, или смещение в сторону отдельных частей лица, сглаженность или выраженность, углубление
носогубных складок.
Оценивают развитие и состояние органов чувств, расположенных на лице (уши, глаза, нос).
Отдельно необходимо провести исследование нижней челюсти: визуально определить форму,
симметричность обеих ее половин, величину, наличие неровностей, утолщений, приобретенных и
врожденных деформаций, пальпаторно определить характер поверхности утолщения или опухоли (гладкая,
бугристая), консистенцию (плотная, упругая, мягкая).
О состоянии височно-нижнечелюстного сустава в определенной мере можно судить по степени
открывания рта и боковых движений нижней челюсти. Индивидуальную норму открывания рта предложено
определять по ширине 3 пальцев пациента (указательного, среднего и безымянного). В норме при
открывании рта движение нижней челюсти плавное, без боковых смещений, средняя линия нижней челюсти
не отклоняется от средней линии лица. Боковые движения нижней челюсти в обе стороны плавные, на
равные расстояния.
Далее осматривают и пальпируют область сустава и наружный слуховой проход: может быть
припухлость, гиперемия, болезненность. Подушечки средних пальцев устанавливают впереди козелка уха и
при открывании, закрывании рта, при боковых движениях челюсти устанавливают степень подвижности
головок нижней челюсти, появление при этом болезненности, хруста или щелканья. У здорового пациента
головки нижней челюсти при экскурсии пальпируются с обеих сторон, экскурсия безболезненна,
симметричная, плавная, без патологических шумовых явлений.
Существенное значение имеет состояние губ. Следует обратить внимание на величину ротовой щели
и характер смыкания губ (сомкнуты, не сомкнуты, спокойное, напряженное смыкание), в норме линия
смыкания губ параллельна зрачковой линии, углы губ чистые, сухие, на одном уровне. Контур красной
каймы губ целостный, правильный («дуга купидона»). Слизистая губ бледно-розовая, сухая, чистая, гладкая.
Следующий этап – исследование полости рта, которое, в свою очередь, делится на две части:
1. осмотр преддверия полости рта;
2. осмотр собственно полости рта.
Преддверие осматривают при сомкнутых зубах. В норме слизистая оболочка преддверия бледно-
розовая, влажная, чистая, без патологических изменений. Затем осматривают выводные протоки
околоушных слюнных желез, которые находятся на уровне первого или второго моляра верхней челюсти.
Стоматологическим зеркалом оттягивают вперед и несколько кнаружи угол рта. Слизистая оболочка
выводных протоков в норме не изменена. Контур вестибулярной десны, соотношение формы десен, зубов и
межзубных промежутков не нарушены, ткани плотные, упругие. После прорезывания зубов может быть
установлено правильное или низкое прикрепление уздечки верхней губы (ниже уровня шеек центральных
резцов), правильное или высокое прикрепление уздечки нижней губы (выше уровня шеек центральных
зубов), мелкое преддверие полости рта (менее 5 мм в сочетании с побледнением маргинальной десны и
межзубных сосочков при оттягивании губы). При этом уздечки губ могут быть укорочены, утолщены. Затем
пациента просят сомкнуть зубы и проглотить слюну. В этом положении оценивают прикус (соотношение
зубных дуг в центральной окклюзии). Соотношение определяется по участкам и направлениям. Участков 3:
два боковых и фронтальный. Направлений тоже 3: сагиттальное (переднезаднее), вертикальное и
трансверзальное (поперечное). Физиологические виды прикуса: ортогнатический, прямой,
бипрогнатический, физиологический прогенический (с отсутствием сагиттальной щели во фронтальном
участке), глубокое резцовое перекрытие. Аномальные (патологические) виды прикуса: прогнатический,
прогенический, глубокий, открытый, латерогнатический, латерогенический. Для физиологических видов
прикуса характерны полноценная функция и хорошая эстетика. Зубы не должны выступать из зубной дуги,
должны плотно контактировать друг с другом апроксимальными поверхностями, образуя контактные
пункты. На верхней челюсти в постоянном прикусе форма зубной дуги полуэллипс, на нижней челюсти –
парабола, во временном прикусе – полукруги.
Собственно полость рта осматривают при широко открытом рте. Осмотр при помощи шпателя
позволяет оценить состояние небных миндалин. В норме слизистая оболочка рта бледно-розовая, влажная,
чистая, без патологических изменений. Контур оральной десны, соотношение формы десен, зубов и
межзубных промежутков не нарушены.
Небо по форме и глубине визуально определяется как нормальное, глубокое, плоское, очень глубокое
и узкое «готическое».
Язык в норме не имеет отпечатков зубов, подвижен, при широко открытом рте кончик языка
упирается в верхние передние зубы (если нет, то может быть короткой уздечка языка), уздечка языка
прикрепляется к альвеолярной части нижней челюсти на уровне дна полости рта (если выше – патология,
«парус»). Слизистая спинки языка розовая, чистая, влажная, без складок и участков ороговения.
Далее приступают к осмотру зубов и записи зубной формулы с обозначением состояния зубов.
Следует соблюдать определенный порядок осмотра зубов, который предусматривает последовательность и
исключает пропуски. В настоящее время принято осмотр начинать с последнего зуба верхней челюсти
справа, далее – влево все зубы верхней челюсти, затем слева направо все зубы нижней челюсти, заканчивая
осмотр последним зубом нижней челюсти слева. Для краткости записи состояния зубов обычно пользуются,
так называемой, зубной формулой. В графической числовой зубной формуле каждый зуб челюсти имеет
свой порядковый номер. Нумерация начинается с центрального резца и заканчивается третьим моляром.
Графическая часть формулы имеет крестообразный вид с короткой вертикальной линией, разделяющей зубы
челюстей на левые и правые, и более длинной, отделяющей зубы верхней челюсти от зубов нижней
челюсти. Постоянные зубы записываются арабскими цифрами, временные – римскими.

Зубная формула постоянных зубов

Верхняя челюсть
Правая сторона Левая сторона

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Нижняя челюсть

Зубная формула временных зубов

V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

Зубная формула в период прорезывания постоянных зубов (пример)

6 V IV III II 1 1 II III IV V 6

6 V IV III II 1 1 2 III IV V 6

При этом отдельные зубы можно записывать в виде части графической таблицы. Примеры:
6| - первый постоянный моляр верхней челюсти справа;
|5 - второй премоляр верхней челюсти слева.

В зубной формуле рекомендуемой ВОЗ и принятой в настоящее время в России используется

двухзначная система, в соответствии с которой любой зуб записывается в виде двухзначного числа. Первая
цифра двухзначного числа обозначает сторону конкретной челюсти, а вторая цифра, как обычно,
порядковый номер зуба. Для постоянных зубов правая половина верхней челюсти обозначается цифрой 1,
левая – 2, левая половина нижней челюсти – 3, правая – 4.

Для постоянных зубов обозначение квадрантов следующее: _1_|_2_

4| 3

Для временных зубов обозначение квадрантов следующее: _5_|_6_

8 | 7

При этом порядковый номер временного зуба записывается так же, как и постоянного зуба – арабской
цифрой. Примеры:
зуб 17 – постоянный второй моляр верхней челюсти справа;
зуб 23 – постоянный клык верхней челюсти слева;
 зуб 34 – первый премоляр нижней челюсти слева;
зуб 53 – временный клык верхней челюсти справа;
зуб 62 – временный боковой резец верхней челюсти слева.
Состояние твердых тканей зубов определяется путем зондирования всей поверхности эмали. Если
при зондировании целостность эмали не нарушена, то зонд свободно скользит по поверхности зуба, не
задерживаясь в углублениях эмали. При наличии кариозной полости или дефекта эмали, даже не заметной
для глаза, острый зонд задерживается в ней.
Кроме зондирования, при клиническом осмотре зубов применяют методы перкуссии и пальпации,
холодовую пробу.
Перкуссия – постукивание по зубу – применяется для определения состояния периодонта и
пародонта. Может применяться вертикальная и горизонтальная. Пинцетом или ручкой зонда, зеркала слегка
постукивают по режущему краю или жевательной поверхности зуба. Если в периодонте нет очага
воспаления, перкуссия безболезненна. При наличии воспаления в периодонте (пародонте) возникает болевое
ощущение. Начинать перкуссию следует с заведомо здоровых зубов для сравнения.
Пальпация – применяется для определения подвижности зуба и исследования слизистой в проекции
верхушки корня зуба.
Холодовая проба – проводится путем внесения в кариозную полость ватного шарика, смоченного
холодной водой или орошения кариозной полости холодной водой из пустера. При кариесе, пульпите
возникает болезненность.
ЭОД – электроодонтодиагностика – проводится для уточнения заболевания постоянных зубов,
позволяет правильно оценить состояние пульпы и периодонта зубов. Метод основан на свойстве живой
ткани возбуждаться под влиянием раздражения. Одна и та же ткань в зависимости от состояния (норма,
воспаление, атрофия и т.п.) обладает различной возбудимостью. О степени ее судят по силе раздражения,
достаточной для того, чтобы получить ответную реакцию ткани. В качестве раздражителя используют
электрический ток. Здоровые зубы реагируют на ток от 2 до 6 мкА, при глубоком кариесе – на 10-18 мкА,
при некрозе коронковой пульпы – на 50-60 мкА, периодонтитный зуб реагирует на силу тока 100-200 мкА и
выше.
Результаты клинического визуально-инструментального обследования зубов фиксируется в зубной
формуле в виде буквенных обозначений:
C – кариес;
P – пульпит;
Pt – периодонтит;
R – корень;
П – пломба;
О – зуб отсутствует в зубной дуге;
К – коронка;
И – искусственный зуб.

Пример: П С Pt
6 V IV III 2 1 1 2 III IV V 6

6 V IV III 2 1 1 2 III IV V 6

Р С

Одновременно с записью зубной формулы врач оценивает величину, форму, цвет коронок зубов,
блеск эмали зубов. Величина и форма коронок зубов определяется путем сравнения объективных данных
пациента с данными анатомо-морфологической нормы зубов человека соответственно их групповой
принадлежности. В результате осмотра могут быть выявлены аномалии величины (макродентия,
микродентия) и изменения формы зубов: врожденные и приобретенные вследствие разрушения коронок
зубов кариозным процессом, гипоплазии или гиперплазии эмали, повышенной стираемости, травмы. В
норме эмаль имеет белую окраску с желтоватым оттенком, при отражении света поверхность эмали создает
эффект блеска. Отсутствуют пятна на эмали, нет отложений на зубах.
При клиническом осмотре зубов следует знать особенности строения временных зубов и отличать их
от постоянных.
Цвет коронок временных зубов чаще бело-голубоватый. Форма временных зубов подобна форме
постоянных зубов соответствующей групповой принадлежности, однако величина коронок временных зубов
значительно меньше таковой постоянных зубов; у коронок временных зубов преобладает ширина, у
постоянных зубов – высота. Самая широкая часть коронки временных зубов – пришеечная, постоянных
зубов – в области экватора; переход коронки в шейку у временных зубов резкий за счет эмалевого валика, у
постоянных зубов – плавный. В отличие от постоянных зубов в детском возрасте бугорки и режущие края
временных зубов к 4-5 годам значительно стираются. Толщина твердых тканей коронок временных зубов и
степень минерализации эмали существенно меньше, чем у постоянных зубов. В периоде смены зубов
наблюдается подвижность временных зубов вследствие физиологической резорбции корней.
В итоге обследования устанавливается заключение по стоматологическому статусу больного или
диагноз.

КАРИЕС

Кариес – полиэтиологический патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба,

при котором под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов происходит
деминерализация твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Классификация кариеса

I. Клинико-топографическая классификация
1. Кариес в стадии пятна
2. Поверхностный кариес
3. Средний кариес
4. Глубокий кариес

II.По локализации
1. Фиссурный кариес
2. Апроксимальный кариес
3. Пришеечный кариес

III.Локализация кариозного процесса по Блеку

I класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров;
II класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
III класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без
нарушения целостности режущего края;
IV класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с
нарушением целостности угла и режущего края коронки;
V класс – кариозные полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

IV.Анатомическая классификация
1. Кариес эмали
2. Кариес дентина
3. Кариес цемента
 V.По интенсивности поражения
1. Одиночный кариес
2. Множественный кариес
3. Системный кариес

VI.По клиническому течению

1. Острый кариес
2. Хронический кариес

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что
позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. По современным концепциям этиологии
кариеса выделяют общие и местные факторы.
Общие факторы:
1. природно-климатические условия;
2. неполноценная диета и питьевая вода;
3. соматические заболевания матери, ребенка, сдвиги в функциональном состоянии органов и
систем в период формирования и созревания тканей зуба;
4. наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба
(неблагоприятный генетический код);
5. экстремальные воздействия на организм.

Местные факторы:
1. зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;
2. нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма
в целом;
3. углеводистые пищевые остатки в полости рта;
4. отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей
зуба.

Как было сказано выше, эмаль зуба состоит из органических и неорганических веществ.
Неорганические вещества составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2, гидроксифтораппатит.
Зубной налет – белая мягкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов,
локализующаяся главным образом в ретенционных пунктах – шейки зубов, межзубные промежутки,
фиссуры жевательных зубов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы,
слущенный эпителий слизистой оболочки полости рта, гликопротеиды слюны, экстрацеллюлярные
бактериальные полисахариды. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты
способствуют быстрому росту микрофлоры. Уже с момента прорезывания зуба на его поверхности
постоянно происходят два противоположных процесса: 1) отложение на поверхности эмали преципитата
ротовой жидкости и микроорганизмов; 2) исчезновение зубных отложений вследствие истирания
(жевательная поверхность зуба) и самоочищения.
На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов (анатомическое
строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости, наличие
пломб и протезов), но, прежде всего, микроорганизмы полости рта. Без них зубной налет не образуется. В
1мг вещества зубного налета содержится до 2.5 млн. микробных клеток. Образование зубного налета
происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных микроорганизмами
эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов слюны. Особо велика
роль в этом процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное брожение. При
отложении в зубном налете неорганических веществ наблюдается его минерализация с образованием
зубного камня.
Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы.
Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным
образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов.
Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное –
вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной.
Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин),
входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки
используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые
легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным
субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка
образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении
мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование.
В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют
кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний
в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот:
уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными
веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника
кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами
водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим
(в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в
подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция,
фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока
источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация
эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и
появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при
чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится
аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической
реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем
тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное
пятно.
При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до
4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них
проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь
деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно
поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны
длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде
полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты,
усиливающие процессы деминерализации эмали.
Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в
клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес,
средний и глубокий кариес.

Кариес в стадии пятна

Чаще обнаруживается при плановых осмотрах. Каждая кариозная полость в своем развитии проходит
эту стадию, однако, диагностика патологического процесса на этой стадии развития оказывается возможной
только на открытых поверхностях зуба – вестибулярной и пришеечной, жевательной, а также на
контактных поверхностях при редко расположенных зубах или отсутствии рядом стоящего зуба.
Участок поражения в преимущественном числе случаев покрыт зубным налетом. После снятия налета
обнаруживается участок тусклой эмали белого или пигментированного (от желтого до черного) цвета. При
зондировании - поверхность очага гладкая, безболезненная. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг
в цвете не изменена. Холодовая проба не вызывает боли.
При наличии множественных пятен на интактных зубах необходимо провести дифференциальную
диагностику их с некариозными поражениями зубов (гипоплазией эмали, флюорозом).
Диагностика кариеса в стадии пятна проводится с помощью анилиновых красителей (2% водного
раствора метиленового синего). Поверхность зуба очищают от налета, высушивают и маленьким ватным
тампоном на исследуемые поверхности зубов наносят раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны удаляют, рот
ополаскивают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью.
Кроме этой методики, используют метод, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей
зуба в ультрафиолетовом облучении.
Лечение кариеса в стадии пятна направлено на: 1) устранение факторов, способствующих
прогрессивному развитию кариозного очага (санация полости рта; обучение гигиене полости рта; лечебное
питание, обеспечивающее снижение употребления углеводов и повышение употребления продуктов,
содержащих минеральные вещества и повышающих минерализующие свойства слюны); 2) использование
средств, усиливающих минерализацию эмали в очаге поражения (реминерализующая терапия).
Комплексное лечение проводится под контролем окрашивания мелового пятна анилиновыми
красителями до состояния полной или максимально полной неспособности пятна окрашиваться ими.

Поверхностный кариес
Характеризуется незначительным болевым симптомом, возникающим от раздражителей (от сладкого,
холодного, иногда соленого и кислого). После устранения раздражителя боль исчезает. Могут
предъявляться жалобы не на боль, а на наличие косметического дефекта.
При осмотре обнаруживается меловое или пигментированное пятно, или кариозная полость в
пределах эмали. Зондирование безболезненно, определяется шероховатая поверхность, размягчение твердых
тканей зуба. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба
вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит.
Диагностика. Дополнительно к клиническому осмотру проводят окрашивание, стоматоскопию в
ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру
поверхностях зуба применяют рентгенографию.
Лечение. На гладких поверхностях проводят реминерализирующую терапию с последующим
полированием поверхности. Участки более глубокого разрушения эмали препарируют (при помощи бора
убирают размягченные ткани зуба), проводят антисептическую обработку кариозной полости и
пломбируют.
В качестве пломбировочного материала используют цементы, композиционные пломбировочные
материалы. Цементы используют для пломбирования кариозных полостей молочных зубов, в постоянных
зубах они не используются, т.к. не соответствуют эстетическим требованиям, являются хрупким
материалом, рассасываются под действием слюны. Наиболее широкое применение для пломбирования
кариозных полостей в постоянных зубах в настоящее время получили композиционные материалы. Они
делятся на две большие группы: композиты, полимеризующиеся химическим путем, и композиты,
полимеризующиеся под воздействием света.

Средний кариес
Больные предъявляют жалобы на боль в зубе, возникающую от сладкого, холодного, иногда соленого
и кислого. После устранения раздражителя боль исчезает. При длительно текущем кариозном процессе
жалоб на боль может не быть, при этом больных беспокоит косметический дефект, запах изо рта, задержка
пищи в кариозной полости.
При осмотре обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками
пищи. Кариозная полость может быть светлой (при быстро текущем кариозном процессе) или темной (при
медленно текущем кариесе). При зондировании определяется кариозная полость в пределах поверхностных
слоев дентина, зондирование болезненно по дентиноэмалевой границе. Перкуссия зуба безболезненна,
слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль
проходит.
Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при
локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.
Лечение. Препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, пломбирование.

Глубокий кариес
Жалобы на боль в зубе, возникающую от температурных, химических раздражителей. При длительно
текущем кариозном процессе жалобы могут сводиться к запаху изо рта, задержке пищи в кариозной
полости.
При осмотре – глубокая кариозная полость, до пульпы остается тонкий слой дентина. Зондирование
болезненно по дну кариозной полости. Холодовая проба вызывает боль в зубе с последействием (после
устранения раздражителя боль длиться до 2 минут). Перкуссия безболезненна, слизистая оболочка вокруг
зуба в цвете не изменена, пальпация ее безболезненна.
Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при
локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.
 Лечение: препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, наложение пломбы.
Пломба при глубоком кариесе состоит из трех частей: лечебная прокладка (препараты, обладающие
противовоспалительным, дентинообразующим свойствами, – например, Life и др.), изолирующая прокладка,
пломба. Иногда при лечении глубокого кариеса целесообразно отложить наложение постоянной пломбы,
т.к. после лечения существует опасность возникновения пульпита (см. этиологию пульпита). После
наложения прокладок кариозную полость закрывают временной пломбой. Если через 7-10 дней больной не
предъявляет жалоб на самопроизвольную боль в зубе, накладывают постоянную пломбу.

Первичная профилактика кариеса

1. Фторирование воды и продуктов
2. Мероприятия, направленные на сохранение здоровья матери и ребенка
Местная профилактика кариеса
1. Обучение гигиене полости рта
2. Герметизация фиссур
3. Коррекция питания
4. Реминерализирующая терапия
5. Посещение стоматолога 2 раза в год, при множественном кариесе до 4 раз в год.
6. Профессиональная чистка зубов

Гигиена полости рта начинается с детского возраста и включает в себя следующие мероприятия: в
возрасте 1.5 года необходимо научить ребенка полоскать полость рта после каждого приема пищи. До этого
возраста родителям нужно следить за полостью рта ребенка и при наличии на зубах налета убирать его при
помощи ватного тампона, смоченного водой 2 раза в день. Если налет отсутствует, данная процедура не
обязательна. С 3-4 лет проводят обучение ребенка чистке зубов. Сначала пользуются зубной щеткой без
пасты, затем с пастой под контролем взрослых. Постепенно вводят все используемые движения
(вертикальные, горизонтальные, круговые).
Чистка зубов должна проводиться 2 раза в день по 2-3 минуты, утром – после завтрака, вечером –
после ужина. Для чистки межзубных промежутков используют зубные нити (флоссы). После чистки зубов
рекомендуется чистка спинки языка. Зубная щетка меняется 4 раза в год.
После каждого приема пищи необходимо тщательное полоскание полости рта. Возможно
использование жевательной резинки без сахара после приема пищи в течение 10 минут.
Для профилактики кариеса необходимо уменьшить потребление углеводов, обязательно полоскать
полость рта после приема сладкого, не употреблять сладкого в промежутках между приемами пищи.
Посещение стоматолога 2 раза в год, 2 раза в год проводится профессиональная чистка зубов.
Профессиональная чистка зубов проводится при помощи ультразвука, вибрации, воды. После чистки зубы у
взрослых покрывают фторлаком, у детей проводят реминерализирующую терапию (аппликации, ротовые
ванночки растворами, содержащими кальций, фтор – глюконат кальция, фосфат кальция, глицерофосфат
кальция, лактат кальция).
Для профилактики кариеса постоянных зубов жевательной группы проводят герметизацию фиссур.
При этом используют пломбировочные материалы, содержащие фтор. Герметизацию фиссур проводят сразу
после прорезывания постоянного зуба.

ПУЛЬПИТ

Пульпит – воспаление пульпы зуба

Классификация пульпитов

1. Острый пульпит
2. острый очаговый серозный пульпит
3. острый диффузный серозный пульпит
4. острый очаговый гнойный пульпит
 5. острый диффузный гнойный пульпит
6. Хронический пульпит
7. хронический фиброзный пульпит
8. хронический гипертрофический пульпит
9. хронический гангренозный пульпит
10. Хронический пульпит в стадии обострения.

Классификация пульпитов по этиологии

1. Инфекционный пульпит
2. как осложнение кариеса
3. ретроградный пульпит
4. Неинфекционный пульпит
5. травматический пульпит
6. химический пульпит
7. физический пульпит

Травматический пульпит:
• в результате вскрытия полости зуба при частичном или полном отломе коронки зуба, переломе
корня зуба;
• при случайном вскрытии пульповой камеры во время препарирования кариозной полости или
обтачивании зуба под коронку.

Химический пульпит:
• после обработки глубокой кариозной полости спиртом или другими сильнодействующими
растворами;
• при отсутствии изолирующей прокладки между дном кариозной полости и пломбой в случае
глубокого и среднего кариеса.

Физический пульпит:
• термический ожог пульпы при препарировании кариозной полости;
• лучевое поражение пульпы (при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области).
Инфекционный ретроградный пульпит:
• гематогенный, лимфогенный пульпит;
• контактный пульпит (при остеомиелите, кисте).

Острый пульпит

Острый пульпит всегда протекает с преобладанием экссудативных явлений и вначале носит характер
ограниченного процесса, что трактуется как очаговый пульпит. В дальнейшем, распространяясь на
корневую пульпу, он приобретает свойства диффузного пульпита.
Клиника. Жалобы на приступообразные, самопроизвольные боли, нередко достигающие значительной
интенсивности, ночные боли. Больной не может точно указать на причинный зуб. Боли усиливаются от
холодного и горячего, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. При осмотре может быть
обнаружена глубокая кариозная полость, зондирование резко болезненно в одной точке на дне кариозной
полости. При восходящем пульпите кариозная полость может отсутствовать. Под пломбой ранее
пролеченного зуба также может развиваться кариес, в последующем переходящий на пульпу.
Перкуссия зуба при остром пульпите безболезненна, но может быть и болезненна, что требует
дифференциальной диагностики с острым периодонтитом (болезненность при остром пульпите связана с
сотрясением воспаленной пульпы).
Холодовая проба при остром серозном пульпите вызывает острый болевой приступ. При переходе
процесса в гнойную стадию боль становится пульсирующей, рвущей, практически постоянной. При остром
гнойном пульпите холод может вызывать уменьшение боли, что связано со спазмом сосудов в пульпе зуба и
уменьшением давления экссудата на нервные окончания.
С течением времени воспалительные изменения в пульпе становятся необратимыми, и дальнейшее
развитие заболевания может происходить по двум направлениям:
1. переход воспалительного процесса на периодонт зуба с развитием острого периодонтита;
2. хронизация процесса с развитием хронического пульпита.
Стиханию острых воспалительных явлений и хронизации процесса способствует возникновение
оттока воспалительного экссудата через сформировавшееся сообщение между пульповой камерой и
кариозной полостью. При этом экссудат уже не оказывает давления на чувствительные нервные окончания и
выраженность болевого синдрома снижается.
 Хронический пульпит

Может быть исходом острого пульпита или развивается как первично хронический процесс.
Хронический фиброзный пульпит
Клиника. При хроническом фиброзном пульпите происходит фиброзное перерождение пульпы.
Пульпа вяло реагирует на все раздражители. Может иметь место бессимптомное течение. Возможны
жалобы на боли от температурных раздражителей, при попадании пищи в кариозную полость. При осмотре
– глубокая кариозная полость, при зондировании возможна болезненность. Зуб ранее мог быть лечен по
поводу среднего или глубокого кариеса, в этом случае зондирование проводится после удаления пломбы. От
горячего возможна медленно возникающая, нарастающая боль. Перкуссия зуба безболезненна.
Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит
Клиника. При хроническом гипертрофическом пульпите также имеет место фиброзное перерождение
пульпы. При обследовании определяется глубокая кариозная полость. Иногда пульпа значительно
разрастается и выбухает из кариозной полости в виде полипа. В этом случае больные жалуются на
кровоточивость при попадании пищи в кариозную полость, чувство инородного тела (за счет рецепторов
языка). Самопроизвольная боль при хроническом гипертрофическом пульпите отсутствует, перкуссия зуба
безболезненна, холодовая проба отрицательна. При зондировании возможна кровоточивость, слабая
болезненность.
Хронический гангренозный пульпит
Клиника. При хроническом гангренозном пульпите происходит некроз пульпы. Возможны жалобы на
боли от горячего, неприятный запах, исходящий от зуба. При обследовании отмечается изменение цвета
коронки зуба, отсутствие реакции на зондирование. Перкуссия может быть болезненна при вовлечении в
процесс периодонта зуба.

Лечение пульпитов

Лечение пульпита ставит следующие задачи: 1) устранение болей; 2) прекращение воспалительного

процесса и предупреждение его распространения за пределы зуба; 3) восстановление функции и формы
зуба.
Существующие методы лечения пульпита можно разделить на консервативные, направленные на
ликвидацию очага воспаления медикаментозным воздействием с сохранением пульпы (биологический
метод), и хирургические, предусматривающие удаление пульпы. Удалять пульпу можно с предварительной
ее девитализацией (девитальный способ с применением мышьяка или препаратов с подобным действием) и
без нее (витальный метод лечения пульпита под анестезией). Удаляться может вся пульпа (витальная или
девитальная экстирпация), или только коронковая ее часть (витальная или девитальная ампутация). Для
каждого из методов существуют свои показания и противопоказания. Вопрос об использовании того или
иного способа решается индивидуально.
При остром диффузном пульпите и всех формах хронических пульпитов молочных и постоянных
зубов со сформированными корнями применяют метод витальной и девитальной экстирпации. Метод
витальной экстирпации пульпы проводится с применением общего или местного обезболивания.
Обезболивание исключает необходимость применения мышьяковистой пасты и позволяет проводить
лечение в одно посещение. После препарирования кариозной полости, механического удаления пульпы зуба
и медикаментозной обработки канала проводят его пломбирование. Полость зуба и кариозную полость
заполняют пломбировочным материалом, восстанавливая анатомическую форму зуба и его функцию.
Для лечения пульпитов молочных зубов в стадии формирования корня и в стадии рассасывания
корней применяют методы витальной или девитальной ампутации, т.к. эндодонтическая обработка каналов
таких зубов связана с риском повреждения зачатков постоянных зубов, находящихся в непосредственной
близости от корней молочных зубов.

Неотложная помощь при остром пульпите

Для борьбы с зубной болью при остром пульпите прибегают обычно к приему анальгетиков. Однако
не всегда эта мера оказывается достаточной.
После обнаружения «причинного» зуба необходимо маленькой кюретажной ложкой, экскаватором
или другим инструментом попытаться освободить, насколько это возможно, кариозную полость от остатков
пищи. В качестве обезболивающего средства можно ввести в кариозную полость тампон, смоченный в
растворе любого анестетика. Поскольку эти мероприятия носят паллиативный характер, следует
предупреждать больных о необходимости до возобновления болей обратиться к стоматологу.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит – воспаление периодонта.

Классификация периодонтитов по Лукомскому:

I. По этиологии: инфекционный, травматический, медикаментозный периодонтит;

II. По локализации: апикальный периодонтит, маргинальный периодонтит;
III.По клиническому течению: острый периодонтит, хронический периодонтит, обострение хронического
периодонтита;
IV.По патоморфологическим изменениям в тканях: серозный периодонтит, гнойный периодонтит,
фиброзный периодонтит, гранулематозный периодонтит, гранулирующий периодонтит.

Классификация апикального периодонтита:

I. Острый периодонтит
1.Острый серозный периодонтит;
2.Острый гнойный периодонтит.
II. Хронический периодонтит
1.Хронический фиброзный периодонтит;
2.Хронический гранулирующий периодонтит;
3.Хронический гранулематозный периодонтит.
III.Обострение хронического периодонтита.

Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. Острый

токсический периодонтит развивается при передозировке мышьяковистой пасты и несвоевременном
удалении пульпы после ее наложения. Острый травматический периодонтит – при выведении за верхушку
корня эндодонтического инструмента, пломбировочного материала, при вывихе зуба при травме.
Периодонтит может развиваться и при хронической травме периодонта, когда наложенная пломба
завышает прикус. В этом случае возможен периодонтит и зуба-антагониста. Маргинальный периодонтит
развивается вследствие воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Периодонтит – часто встречающееся в стоматологической практике заболевание. Оно нередко

является причиной различных воспалительных процессов челюстно-лицевой области, возникновения
тяжелых осложнений.
Патологическая анатомия. Под периодонтитом принято понимать инфекционно-воспалительный
процесс в периодонте. На ранних стадиях острого и обострившегося хронического периодонтита
патоморфологические изменения в периодонте характеризуются отеком, гиперемией и серозной
экссудацией, которая вскоре приобретает гнойный характер. В центре участков лейкоцитарной
инфильтрации периодонта встречаются очаги гнойного расплавления некротизированной ткани, т.е.
формируется микроабсцесс. В окружающей периодонт костной ткани возникают реактивные
воспалительные и дистрофические изменения, приводящие к лакунарной резорбции кортикальной
пластинки альвеолы. По мере стихания острых воспалительных явлений активируется репаративный
остеогенез, однако, он отстает от процессов резорбции костной ткани. Возникший дефект кости заполняется
грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в соединительнотканную капсулу. Такая капсула,
отделяя инфекционный очаг от окружающей его кости, обеспечивает условия для стабилизации процесса.
Если поступление инфекционного начала из канала корня зуба не прекращается, полного замещения
участков резорбированной кости вновь образованной костной тканью не происходит. Более того, в этих
случаях нередко наблюдается прогрессирующее развитие инфекционно-воспалительного процесса по типу
гранулирующего периодонтита.

Острый периодонтит
 При периодонтите в пораженном зубе появляются самопроизвольные, постоянные, не связанные со
временем суток боли. При серозном периодонтите боли нерезкие, тупые, ноющие. Надавливание на зуб во
время смыкания челюстей становится болезненным. Боли не иррадиируют, больной точно указывает на
пораженный зуб. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся слегка
болезненными при пальпации. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта отсутствуют, но
иногда десна в области «причинного» зуба отечна. Отмечается болевая реакция зуба на перкуссию.
С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми,
пульсирующими, нередко иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. Боли усиливаются при физическом
напряжении, от тепла, в горизонтальном положении. Прикосновение к пораженному зубу вызывает резкую
боль. У больного появляется ощущение как бы вырастания, удлинения зуба (симптом «выросшего зуба»).
Сомкнуть зубы больной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Десна в области этого зуба
гиперемирована и отечна. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится
болезненной. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Из-за
болей прием пищи затруднен, сон нарушен, появляются недомогание, общая слабость и разбитость. При
осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование ее безболезненно, перкуссия пораженного
зуба резко болезненна, холодовая проба нередко вызывает уменьшение боли. На рентгенограмме при остром
серозном периодонтите изменений не выявляется. При остром гнойном периодонтите возможно расширение
периодонтальной щели у верхушки корня. На 3-5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость
контуров компактной пластинки альвеолы в области ее дна.
Лечение. При лечении острого периодонтита, прежде всего, необходимо создать свободный отток
экссудата из периапикальной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию воспалительного
процесса, предотвращает распространение его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее
состояние больного.
Если пораженный зуб не сильно разрушен кариозным процессом и в дальнейшем может быть
вылечен и запломбирован, то дренирование воспалительного очага производят через канал корня. Для этого
удаляют распад коронковой и корневой пульпы, расширяют апикальное отверстие. Поскольку лечебные
мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анестезией.
Зуб на некоторое время (1-3 суток) оставляют открытым. Рекомендуют больному закрывать кариозную
полость ватным шариком при приеме пищи. Назначают полоскания полости рта растворами антисептиков,
гипертоническим раствором. По показаниям проводят антибактериальную терапию, назначают анальгетики,
антигистаминные препараты. Купированию воспалительных явлений способствуют физические методы
воздействия (дарсонвализация, диадинамические токи, УВЧ в атермической дозе). Интенсивные тепловые
процедуры применять нельзя, т.к. они могут вызвать распространение воспалительного процесса на
окружающие ткани. После стихания воспалительных явлений проводят антисептическую обработку
каналов, ставят временную пломбу. Если в течение 2-3 дней не возобновлятся боли в зубе, пломбируют
каналы и накладывают постоянную пломбу.
В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал корня не удается, неэффективна
консервативная терапия или зуб сильно разрушен и сохранение его нецелесообразно, прибегают к операции
удаления зуба.

Хронический периодонтит

В отличие от острых, хронические пульпиты обладают склонностью к пролиферативным процессам.

По характеру течения и патологоанатомической картине хронические периодонтиты обычно протекают в
двух формах – активной и стабилизированной.
К так называемой стабилизированной форме можно отнести фиброзный периодонтит, при котором
ткани периодонта замещаются грубоволокнистой соединительной тканью. Фиброзный периодонтит
характеризуется бессимптомным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь в случаях
обострения воспалительного процесса. На рентгенограмме определяется расширение периодонтальной щели
у верхушки корня.
Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых
ходов, гранулем.
Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется активным течением. В результате
перехода острого воспалительного процесса в хронический в периодонте усиливаются пролиферативные
изменения. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется на
прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного вещества
при участии остеокластов. Возникает деструкция периапикальных тканей, образуются свищи в полости рта
или окружающих мягких тканях. Грануляции могут проникать в мягкие ткани, приводя к образованию
подкожной гранулемы.
Клиника. Десна в области «причинного» зуба пастозна, отечна. Перкуссия зуба может быть
незначительно болезненна. Для гранулирующего периодонтита характерно образование свищевого хода в
области преддверия полости рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению
пораженного зуба. Выделения из свищевых ходов чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-
гнойные. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко.
Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани с неровными краями, без четких
границ, прилежащий к верхушке корня зуба.
Гранулематозный периодонтит в отличие от гранулирующего протекает менее активно.
Разрастания грануляционной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой,
являющейся своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада.
Вместе с тем такие зубы могут быть очагами хронической интоксикации организма. Длительное время
гранулема может не увеличиваться, заболевание протекает по существу бессимптомно.
На рентгенограмме в периапикальных тканях определяется небольшой очаг деструкции костной
ткани с ровными контурами. В случае нарушения целости капсулы гранулемы возникает обострение
заболевания.
Лечение хронических периодонтитов, как правило, консервативное. При неэффективности
консервативных методов или отсутствии показаний к их применению проводят оперативное лечение.
Оперативными методами лечения хронических периодонтитов являются резекция верхушки корня,
гемисекция (удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба – в многокорневых зубах)
и ампутация корня (удаление одного из корней – в многокорневых зубах), реплантация зуба (пересадка
удаленного зуба в его же лунку). В случае отсутствия показаний к этим операциям производится удаление
зуба.
Обострившиеся хронические периодонтиты характеризуются приведенной выше
рентгенологической картиной. Клинически они мало отличаются от острых гнойных периодонтитов.
Лечение хронических обострившихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание оттока
экссудата.

Оказание неотложной помощи при остром периодонтите и обострении хронического

периодонтита при отсутствии врача-стоматолога

Необходимо создать отток экссудата из периапикальных тканей.

Для этого нужно из кариозной полости каким-либо инструментом (кюретажная ложка, пинцет и др.)
удалить остатки пищи, промыть раствором антисептика. Кариозную полость оставить открытой. Назначить
анальгетики и полоскание полости рта гипертоническим раствором. Сказать больному, чтобы он при приеме
пищи закрывал кариозную полость ватным шариком. При первой возможности направить больного к врачу-
стоматологу для лечения.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может
самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в
пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию
инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит
стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции,
находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.
Очагами хронической одонтогенной инфекции являются зубы с хроническим пульпитом,
хроническим периодонтитом, одонтогенные гранулемы, кисты челюстей, перикоронариты при
затрудненном прорезывании зубов. Перечисленные очаги хронической одонтогенной инфекции могут
служить причиной развития самых различных патологических процессов в тканях и органах, например в
суставах, миндалинах, сердце, почках, органах зрения, печени, головном мозге, слепой кишке и т.д.,
вызывая такие заболевания, как ревматизм, миокардит, эндокардит, хронический нефрит, иридоциклит и
другие. Хронические одонтогенные очаги поддерживают состояние хронической интоксикации и
аллергизации организма. Наличие зубов с хронической формой периодонтита является противопоказанием
для проведения плановых хирургических вмешательств, т.к. одонтогенная инфекция может являться
причиной гнойных осложнений.
Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно
входят в состав постоянной микрофлоры полости рта. Чаще в очагах хронической одонтогенной инфекции
превалируют стрептококки, стафилококки или их ассоциация.
 Микроорганизмы, продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки,
высвобождающиеся из микробной клетки, вызывают сенсибилизацию макроорганизма. В основе
сенсибилизации лежит феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующему: под влиянием
поступающего в организм антигена происходит выработка антител. На таком фоне повторное введение
разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где
образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого
эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные
комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению
лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного
фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению
микроциркуляции и некрозу ткани.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К УДАЛЕНИЮ ЗУБОВ

Показания к удалению зуба условно можно разделить на две группы: абсолютные и

относительные.

Абсолютные показания:

1. Периодонтит
Абсолютным показанием к удалению временного зуба является такая форма периодонтита, при которой
имеется распространение очага деструкции в периодонте в сторону зачатка постоянного зуба с резорбцией
даже небольшого участка кортикального слоя фолликула. При этом не имеет значения возраст ребенка и
степень разрушения временного зуба. Показано удаление временных периодонтитных зубов при резорбции
их корней более чем наполовину. Еще одно показание к удалению зубов при периодонтите – безуспешность
консервативного лечения зубов.

1. Периостит
При остром гнойном периостите временные зубы подлежат удалению. В случае периостита от постоянного
зуба возможна попытка его сохранения путем сочетания периостотомии с созданием оттока через каналы
«причинного» зуба. При отсутствии положительной динамики зуб подлежит удалению.

1. Одонтогенные остеомиелит, абсцессы и флегмоны

При остром одонтогенном остеомиелите, одонтогенных абсцессах и флегмонах подлежат удалению
временные и постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания.

1. Переломы челюстных костей

Удаляют из линии перелома временные зубы и постоянные, пораженные кариесом и его осложнениями.
Интактные постоянные зубы и зачатки зубов удаляют только тогда, когда они служат механическим
препятствием для сопоставления отломков кости. Однако в этих интактных зубах может быть поврежден
сосудисто-нервный пучок, поэтому они подлежат наблюдению.

1. Травмы зубов
Временные зубы удаляются в случае полного вывиха, при неполном вывихе со значительным смещением
зуба с несформированным корнем, при переломе зуба.
Постоянные зубы удаляют при переломах корней, в частности продольных, косых, оскольчатых, и
переломах в средней трети сформированного корня, если отломки не удалось соединить штифтом. Отлом
коронки не является показанием к удалению корня зуба, т.к. корень может быть использован для
протезирования. Постоянный зуб с переломом корня в верхушечной трети может быть сохранен.
Отломанную верхушку удаляют с помощью операции резекции верхушки корня.

1. Зубы новорожденного
У современного человека акселерация проявляется смещением сроков прорезывания зубов в сторону
омолаживания. К таким проявлениям относятся так называемые зубы новорожденного, которые
определяются или уже при рождении, или вскоре после рождения. Чаще это резцы нижней челюсти. Резцы в
период новорожденности имеют резко несформированный корень, плохо удерживаются в челюсти и в
некоторых случаях самостоятельно выпадают. При сосании возможно травмирование о зубы нижней
поверхности языка, в частности в области уздечки языка с образованием травматической эрозии или язвы.
Иногда они затрудняют матери грудное вскармливание. Подвижность зубов может вызвать явления
гингивита, резкая подвижность опасна возможностью аспирации.

1. Удаление молочных зубов и постоянных в случае, если зубы служат источником

хрониосепсиса.

8. Молочные и постоянные зубы удаляются в случае перфорации корня при лечении пульпита и
периодонтита.

9. Удаляются постоянные зубы, поддерживающие воспалительный процесс в верхнечелюстной

пазухе.

Относительные показания:

1.Удаление интактных временных и постоянных зубов по ортодонтическим показаниям.

Показания к удалению зубов в целях профилактики и лечения аномалий прикуса за последние годы
значительно расширились в связи с исследованиями, подтвердившими, что филогенетическая редукция
числа зубов у человека происходит медленнее, чем редукция величины челюстей.
Формируется многочисленный контингент больных, у которых дисгармония лица обусловлена
несоответствием размеров зубов и челюстей. Недостаточность апикального базиса ограничивает
возможности ортодонтического лечения, и уменьшение числа зубов становится важным элементом
комплексного лечения пациентов с зубочелюстными аномалиями. Показания к удалению зубов
определяются ортодонтом по данным сопоставления результатов клинических и биометрических методов
исследования.
В раннем периоде сменного прикуса производят удаление временных зубов. Главной задачей этого
вмешательства является обеспечение места для группы прорезывающихся фронтальных зубов.
В сменном и постоянном прикусе прибегают к удалению постоянных зубов. Весьма распространена
аномалия положения отдельных зубов. Она может проявляться дистопией прорезавшихся зубов (зуб
располагается вне зубного ряда). Вопрос о возможности создания места для дистопированного зуба в зубной
дуге и перемещения его решается ортодонтом. Выбор зуба, подлежащего удалению, не всегда решается в
пользу дистопированного. Место для неправильно расположенного зуба может быть получено путем
удаления другого зуба, менее ценного в функциональном отношении, или разрушенного зуба, лечение
которого возможно в ограниченных пределах.

2.Удаление ретенированных зубов

Дистопия зуба может привести к его ретенции (задержке прорезывания). Прямым показанием к
удалению ретенированного зуба является возникновение вокруг него любого патологического процесса
(фолликулярная киста, воспалительные заболевания и т.д.), а также некоррегируемое изменение положения
других зубов под давлением ретенированного. Чаще всего ретенция выявляется у клыков, премоляров и
третьих моляров.

Противопоказания к удалению зуба: противопоказанием для удаления зубов является наличие

заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

1. Острое инфекционное заболевание или заболевание слизистой оболочки полости рта. У таких
больных следует удалять зуб после выздоровления (при отсутствии абсолютных показаний).

2. эпилепсия. Операцию можно провести при соответствующей подготовке больного, иногда под
общим обезболиванием.

3. заболевания центральной нервной системы (менингит, энцефалит и др.) зуб удаляют после
консультации невропатолога после проведения необходимой подготовки по показаниям.

4.Общее состояние организма больного (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни

крови и др.) обычно требует, чтобы удаление зуба производилось после соответствующей подготовки
больного. При заболеваниях крови (гемофилия, тромбоцитопения и др.) удаление зуба целесообразно
проводить в стационаре под наблюдением гематолога.
 Абсолютным противопоказанием для экстракции зуба является его расположение в зоне
роста опухоли.

Методика удаления зуба

Под операцией удаления зуба понимают сумму определенных воздействий, при помощи которых
производят насильственное разделение тканей десны и периодонта и извлечение зуба или корня из лунки.
Зуб удаляют специальными щипцами или элеваторами. В ряде случаев применяют и бормашину, с помощью
которой снимают участки кости, мешающие извлечению зуба.
Операцию удаления зуба проводят под местным или общим обезболиванием. Местная анестезия
предполагает обезболивание тканей операционного поля при сохранении сознания больного. Ее можно
провести смазыванием (аппликацией) слизистой оболочки, нанесением аэрозоля анестетика на слизистую
или введением анестезирующего раствора в ткани (инъекционным способом). Инъекционное обезболивание
может быть инфильтрационным и проводниковым.
Местные анестетики делятся по химической структуре на две группы: сложные эфиры (новокаин,
анестезин, дикаин) и амиды (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, этидокаин, прилокаин,
артикаин (ультракаин, септонест)). Для достижения наиболее длительного и эффективного обезболивания в
состав некоторых анестетиков входит вазоконстриктор (адреналин или норадреналин).
Инфильтрационная и аппликационная анестезии позволяют выключить периферические рецепторы,
воспринимающие болевые раздражения.
Аппликации и аэрозоли анестетиков применяют для обезболивания слизистой оболочки в месте вкола
иглы для проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии, а также при удалении временных
зубов в сменном прикусе в случае их значительной подвижности и полного рассасывания корней.
Инфильтрационная анестезия проводится в проекции удаляемого зуба с обеих сторон альвеолярного
отростка. Анестетик вводят в переходную складку преддверия полости рта, на верхней челюсти - несколько
выше проекции верхушек корней, на нижней – несколько ниже ее. С небной стороны иглу вкалывают в
угол, образованный альвеолярным и небным отростком верхней челюсти, где имеется рыхлая клетчатка,
окружающая проходящие там нервные стволы. С язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти
раствор анестетика вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка на подъязычную
область. Инфильтрационной анестезии бывает достаточно для удаления зубов верхней челюсти.
При проводниковой анестезии блокируют нервный ствол (главный или, чаще, его периферические
ветви), проводящий болевые импульсы из зоны оперативного вмешательства. Проводниковое
обезболивание позволяет выключить болевую чувствительность на значительном участке верхней или
нижней челюсти. При удалении зубов и операциях на верхней челюсти используют туберальную,
инфраорбитальную анестезию, анестезию у большого небного отверстия, у резцового отверстия. При
удалении зубов и операциях на нижней челюсти используют мандибулярную анестезию (у
нижнечелюстного отверстия), торусальную, ментальную анестезию.
Операцию удаления зуба начинают с отделения круговой связки от шейки зуба и десны от края
альвеолы. Проводится это гладилкой.
Удаление зуба щипцами складывается из ряда приемов, проводимых в определенной
последовательности: 1) наложение щипцов; 2) продвигание щечек щипцов под десну; 3) смыкание щипцов
(фиксация); 4) вывихивание зуба (люксация или ротация); 5) извлечение зуба из лунки (тракция).
При удалении зубов или корней элеватором, его вводят между удаляемым корнем и стенкой лунки.
Надавливая на ручку и одновременно вращая ее вокруг своей продольной оси, продвигают щечку элеватора
в глубь лунки. Внедрив щечку элеватора на 4-5 мм и действуя им как рычагом с опорой на край лунки,
окончательно вывихивают зуб.
После удаления зуба проводят гемостаз, рекомендуют больному не принимать пищу в течение двух
часов, не полоскать рот в этот день, не принимать тепловых процедур. Цель – сохранить сгусток в лунке
удаленного зуба, что позволит избежать постэкстракционных осложнений.

Осложнения во время удаления зуба

1. Аллергические реакции на введение анестетиков (коллапс, шок)

2. Обморок
3. Перелом коронки зуба или корня
4. Проталкивание зуба или корня в окружающие мягкие ткани
5. Отлом участка костной ткани альвеолярного отростка
6. Отлом альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти
7. Перелом нижней челюсти (чаще при удалении третьих моляров)
8. Повреждение слизистой альвеолярного отростка и полости рта
9. Вывих нижней челюсти
10. Прободение дна верхнечелюстной пазухи, попадание корня зуба или целого зуба в верхнечелюстную
пазуху (возникает при удалении постоянных зубов: малых коренных зубов, первого и второго больших
коренных зубов)
11. Кровотечение

Осложнения, возникающие после удаления зуба

1. Ранние и поздние кровотечения
2. Альвеолит (луночковые боли – воспаление лунки)
3. Остеомиелит лунки удаленного зуба
4. постиньекционные гематомы, абсцессы, контрактуры.

Неотложная помощь при постэкстракционном кровотечении

1. Нормализация артериального давления

2. Тампонада лунки гемостатической губкой

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

(по этиологическому принципу)
1. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения в
результате механической, физической и химической травмы (декубитальная язва, афта Беднара,
ожог);
2. Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной, бактериальной и грибковой
инфекцией (острый герпетический стоматит, язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана,
кандидомикоз);
3. Заболевания полости рта, вызванные специфической инфекцией (сифилис, туберкулез);
4. Поражение слизистой оболочки полости рта при дерматозах (красный плоский лишай, вульгарная
пузырчатка);

5. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией (проявление

лекарственной болезни в полости рта, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-
Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

6. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами заболеваний

внутренних органов и систем организма, и возникающие при: а) острых инфекционных
заболеваниях; б) болезнях крови; в) патологии желудочно-кишечного тракта; г) сердечно-
сосудистых заболеваниях; д) эндокринной патологии.

7. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, папилломатоз)

Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка полости рта постоянно подвергается воздействию механических, физических и

химических факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой
оболочки полости рта, то она вследствие защитной функции не изменяется. При наличии более выраженных
надпороговых раздражителей на слизистой оболочки возникают изменения, характер которых зависит от
вида раздражителя, его интенсивности и продолжительности действия. Степень этих изменений
определяется также местом воздействия внешнего фактора, особенностями реактивности организма и пр.
Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта может возникать в результате
удара, прикусывания зубами или ранения различными острыми предметами. На месте воздействия обычно
возникают гематома, ссадина, эрозия или более глубокое повреждение. В результате вторичного
инфицирования эти раны могут превращаться в длительно не заживающие хронические язвы и трещины.
 Хроническая механическая травма – наиболее частая причина поражения слизистой оболочки
полости рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, дефекты пломб, некачественно
изготовленные или пришедшие в негодность одиночные коронки, несъемные и съемные протезы,
ортодонтические аппараты. При воздействии механической травмы на слизистой оболочке полости рта в
первую очередь возникают гиперемия, отек. Затем на этом месте может появиться эрозия, а в дальнейшем и
декубитальная язва. Как правило, это единичная, болезненная язва, окруженная воспалительным
инфильтратом: дно ее ровное, порыто фибринозным налетом. Края язвы неровные, фестончатые, при
длительном течении уплотняются. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при
пальпации. Язва может озлокачествляться. Травматическую (декубитальную) язву необходимо
дифференцировать от раковой, туберкулезной, сифилитической и трофической.
Одной из причин декубитальной язвы у детей первых недель или месяцев жизни является травма
зубами или одним зубом, прорезавшимся до рождения ребенка или в первые дни и недели после рождения.
Преждевременно прорезываются обычно один или два центральных резца, преимущественно на нижней
челюсти. Эмаль или дентин этих зубов недоразвиты, режущий край истончен и во время сосания груди
травмирует уздечку языка, что приводит к образованию язвы. В этих условиях язва может возникнуть и на
альвеолярном отростке верхней челюсти. Декубитальная язва щеки или губы может появиться в период
смены зубов, когда не рассосавшийся по какой-либо причине корень молочного зуба выталкивается
постоянным зубом, перфорирует десну и, выступая над ее поверхностью, длительно травмирует
прилежащие ткани. Язва может быть у детей, имеющих разрушенные зубы с неровными, острыми краями, а
также у детей с вредной привычкой прикусывать или засасывать между зубами язык, слизистую оболочку
щек или губ.
Одним из проявлений хронической травмы у ослабленных детей, находящихся на искусственном
вскармливании является афта Беднара (обычно считают, что афта - это эрозия, покрытая фибрином;
представляет собой поверхностный дефект эпителия округлой формы, расположенный на воспаленной
подлежащей основе, в окружности элемента имеется ободок гиперемии). Гипотрофия является тем фоном,
на котором незначительная травматизация тканей длинной соской или во время протирания рта ребенка
достаточна для нарушения эпителиального покрова. Эрозии располагаются чаще симметрично на границе
твердого и мягкого неба, соответственно проекции на слизистую оболочку крючка крыловидного отростка
основной кости. Поражение бывает и односторонним. Форма эрозии округлая, реже овальная, границы
четкие, окружающая слизистая оболочка слабо гиперемирована, что указывает на состояние гипергии.
Поверхность эрозий покрыта рыхлым фибринозным налетом, иногда чистая, более яркой окраски, чем
окружающая слизистая оболочка неба. Размер эрозий от нескольких миллиметров до обширных поражений,
сливающихся друг с другом и образующих участок поражения в виде бабочки. При присоединении
вторичной инфекции эрозии могут превратиться в язвы и вызвать даже перфорацию неба. Афты Беднара
могут быть и при грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозия в этом случае
располагается по средней линии неба или в области альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей.
Лечение травматических поражений сводится к устранению причины, антисептической обработке области
поражения, применению кератопластических средств.
При афтах Беднара нужно в первую очередь наладить кормление ребенка: естественное через
накладку (при грубых сосках матери) или искусственное через более короткую соску, которая бы при
сосании не достигала эрозированной поверхности.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях

Местные изменения в ротовой полости при инфекционных заболеваниях носят преимущественно

воспалительный характер. Они по-разному выражены в зависимости от общего состояния организма, от
степени его реактивности и сопротивляемости. Для ряда инфекционных болезней ротовая полость является
входными воротами. Этим объясняется то, что при некоторых инфекциях первичное поражение возникает в
полости рта в виде местных изменений.

Скарлатина

Местом первичной локализации патологических изменений при скарлатине являются миндалины и

слизистая оболочка зева и глотки. Изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине очень часто
являются ранними и характерными симптомами болезни.
Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк.
Заражение происходит капельным и контактным путем. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней, но
может укорачиваться до 1 суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6-7 лет.
Клиника. Острое начало, температура до 39-40°С, тошнота, рвота головная боль. Через несколько
часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением
температуры. Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг
гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная
энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Затем слизь распространяется на слизистую
оболочку щек и десен, на 3-4-й день появляется на коже. На 2-3-й день ангина: катаральная, лакунарная,
некротическая. Язык с 1-го дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую
окраску, снимается с трудом. Со 2-3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в
результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка
ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размерах (малиновый
язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, «лакированным»,
болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык приобретает
обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску. Иногда на 4-5-й
день болезни на них появляются трещины и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличены и
болезненны с первых дней заболевания. Дифференцировать скарлатину необходимо с дифтерией, корью,
ангинами (катаральная, лакунарная, некротическая), заболеваниями крови.

Корь

Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным

путем. Инкубационный период 7-14 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но не редко и в
более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда
отсутствуют другие симптомы.
За 1-2 дня до появления кожной сыпи, на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба
возникают красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – корьевая
энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Через 1-2 дня эти пятна
сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и
раньше на слизистой оболочке щек в области нижних моляров появляются пятна Филатова – Коплика. Они
развиваются в результате воспалительных изменений слизистой оболочки. На фоне ограниченной эритемы
эпителий в пределах воспалительного фокуса подвергается дегенерации и частичному некрозу с
последующим ороговением. В результате в центре воспалительного очага образуются различной величины,
но не превышающие размеров булавочной головки беловато-желтые или беловато-голубоватые точки. Они
напоминают брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна и слегка
возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. При стирании ватным шариком линии не исчезают. При
пальпации пораженных участков ощущается неровность. Количество пятен различно: от нескольких штук
до десятков и сотен. Располагаются они группами, никогда не сливаются. Пятна Филатова – Коплика
держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже постепенно исчезают. Слизистая оболочка щек остается
гиперемированной еще несколько дней. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации
возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстной кости. Осложнения чаще возникают у
ослабленных детей с не санированной полостью рта.
Дифференцировать поражения слизистой оболочки полости рта при кори надо с молочницей, острым
афтозным стоматитом, скарлатиной.

Острый герпетический стоматит (ОГС)

Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из наиболее распространенных

инфекций человека. ОГС болеют дети различного возраста, но наиболее часто в периоде от 6 месяцев до 3
лет. Это происходит потому, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери
интраплацентарно, а собственные способы защиты находятся в периоде становления. ОГС вызывается
вирусом herpes simplex. Многие люди, в том числе дети, являются носителями вируса, клинические
проявления которого могут провоцироваться охлаждением, ультрафиолетовым облучением, травмой и т.д.
Вирус проникает при прямом контакте с больным или вирусоносителем воздушно-капельным путем, а
также через инфицированные предметы домашнего обихода и игрушки.
Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании клинической картины и
эпидемиологии заболевания. Для уточнения диагноза рекомендуется производить цитологическое
исследование материала с герпетических эрозий, чтобы обнаружить так называемые гигантские
многоядерные клетки, которые характерны для герпеса.
Клиника ОГС складывается из симптомов общего токсикоза и местных проявлений на слизистой
оболочке рта. Тяжесть заболевания оценивается по выраженности и характеру этих 2-х групп симптомов.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения ОГС. Протекая по типу инфекционного
заболевания, ОГС имеет четыре основных периода: продромальный, катаральный, высыпаний и угасания
болезни.
Перед высыпанием пузырьков нередко наблюдается повышение температуры, озноб, головная боль,
потеря аппетита, иногда рвота, артралгии, миалгии и пр. С начального этапа болезни происходит появление
симптомов лимфаденита разной степени тяжести. Катаральный период характеризуется вовлечением в
патологический процесс слизистых оболочек организма с различной степенью генерализации: слизистой
оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий. На слизистой оболочке неба,
альвеолярного отростка, языка, губ, щек ощущается зуд, жжение или боль, затем появляются гиперемия и
высыпания пузырьков диаметром 1-2 мм с прозрачным содержимым. Пузырьки очень скоро вскрываются,
образуя поверхностные болезненные эрозии с ярко-розовым дном. Эрозии покрыты фибрином, окружены
ярко-красным ободком (афта). Пузырьки на коже и красной кайме губ сохраняются дольше; содержимое их
мутнеет, ссыхается в корочки, которые держатся 8-10 дней. В связи с тем, что высыпания продолжают
возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы поражения, находящиеся на
разных стадиях развития. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является
гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта. Уже в катаральном периоде
заболевания часто возникает выраженный гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме,
приобретает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточивость десен и слизистой
оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой формой заболевания обнаруживают лейкопению,
палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов.
Иногда в моче появляется белок.

Таблица. Клинические симптомы и лечение ОГС при различных степенях тяжести заболевания:

Степень Период
тяжести
ОГС продромальный катаральный высыпаний угасания болезни

Легкая - Температура 37.2- Температура Температура

37.5°С. нормальная. Сон и нормальная.
аппетит постепенно Самочувствие хорошее.
восстанавливаются. В полости рта эрозии в
В полости рта – стадии эпителизации
единичные афты.

Средняя Температура 37.2° Температура 38- Температура 37- Температура

С. Симптомы 39°С. Общее 37.5°С. Сон, нормальная,
острого состояние средней аппетит плохие. В самочувствие
респираторного степени тяжести. полости рта в сумме удовлетворительное.
вирусного Тошнота, рвота. до 20 афт, Сон, аппетит
заболевания Высыпания на коже появляющихся в восстановлены. Эрозии
лица. Лимфаденит. несколько этапов в стадии эпителизации.
Гингивит. (2-3). Гингивит.
Лимфаденит.

Тяжелая Температура 38- Температура 39.5- Температура 38°С. Температура

39°С. Адинамия, 40°С. Общее На коже лица и нормальная. Сон и
тошнота, рвота, состояние тяжелое. слизистой оболочки аппетит
головная боль, Резко выражены полости рта до 100 восстанавливаются
насморк, кашель. симптомы элементов, которые медленно. Гингивит.
интоксикации. рецидивируют. Лимфаденит.
Катарально- Слизистая полости
язвенный гингивит. рта превращается в
Лимфаденит сплошную
поднижнечелюстных эрозивную
и шейных узлов. поверхность.
Некротический
гингивит.
Лимфаденит.
Нарушение сна,
отсутствие
аппетита.
 Лечение Противовирусные средства Кератопластические
Обезболивание слизистой оболочки. средства
Удаление налета с поверхности зубов (ежедневно ватными
шариками).
Гипосенсибилизирующие средства.
Симптоматическое лечение.
При тяжелых формах лечение проводится в условиях стационара.

Грибковые стоматиты

Кандидоз (син.: кандидамикоз) – заболевание, обусловленное воздействием дрожжеподобных грибов

рода Candida. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и
фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На коже и слизистой они обитают в качестве
сапрофитов. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой,
защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной длительного лечения. Глубина их
внедрения в эпителий может достигать базального слоя.
Заболевание впервые описано Б. Лангенбергом в 1839 году.
Кандидоз может развиваться за счет инфицирования извне и за счет собственных сапрофитов,
нередко представляя собой аутоинфекцию. Патогенетически заболевание развивается в результате
нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и
эндогенных влияний. Среди последних большое значение имеют микротравмы, химические повреждения,
приводящие к десквамации и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия
антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с
ними. Кандидоз могут вызвать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные
контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми
факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз ЖКТ, гиповитаминозы,
тяжелые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее
ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.
У детей грудного возраста кандидоз (молочница) может возникать в первые недели жизни, в
основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отечность десен,
слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налеты белого цвета,
состоящие из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя пленки белого, сероватого или
желтоватого оттенков, напоминающие свернувшееся молоко или беловатую пену. Пленки неплотно спаяны
с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки,
сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.
У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и
отечность слизистой оболочки убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей
основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и
продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет
отека, гипосаливация, жжение, усиливающееся при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки
сглаживаются или атрофируются.
Выделяют несколько форм кандидоза: псевдомембранозную (ложно-пленчатую), эритематозную
(атрофическую) и гиперпластическую. Они могут развиваться как самостоятельные формы поражения, либо
как переходные, начинаясь с эритематозной (как острое состояние), и в последующем по мере хронизации
процесса трансформироваться в вышеперечисленные варианты.
Острый псевдомембранозный кандидоз. В продромальном периоде слизистая языка (нередко и
другие участки полости рта) становится гиперемированной, суховатой, на ней появляются точечные белые
высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся пленки. В
тяжелых, запущенных случаях налеты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая
эрозированную кровоточащую поверхность.
Острый атрофический кандидоз может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной
формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия
слизистой оболочки, типична сильная болезненность. Налетов очень мало, они сохраняются лишь в
глубоких складках.
Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной
слизистой оболочке крупных белых папул, которые могут сливаться в бляшки. При поскабливании налет
снимается лишь частично.
 Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на
языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется
гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налета.
Диагностика кандидоза не представляет затруднений. Проводят микроскопическое исследование
соскоба со слизистой полости рта на мицелий грибов.
Лечение. При легких формах назначают местное лечение: диета с исключением сахара, кондитерских
изделий, хлеба, картофеля; полоскание полости рта раствором пищевой соды после приема пищи; обработка
полости рта 5% раствором буры в глицерине. При тяжелых формах заболевания используют дифлюкан,
амфотерицин В, клотримазол и др. антимикотики. Усиливают действие антимикотиков в местном
применении димексид; ферменты, потенцирую их эффект в 2-16 раз.

Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения,
нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из
начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-
стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови.

Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе

Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в

гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими.
Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи
острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками
геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие
колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз
заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина
поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов:
гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей
(безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом,
язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия.
Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных
подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.
При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения
слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически
определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в
мышечный слой.
При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты
располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена
или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня.
Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и
гистологическим анализом.
Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или
гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться
некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко –
изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия,
неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное
кровотечение.
Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что
обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови.
Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении
острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз)

При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при
остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных
желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта
являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе
ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей
интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при
травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения
слизистой рта.
Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают
быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция
лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности
выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также
возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению.
Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в
полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического
процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды).
При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации
постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько
велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с
гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом
проводят в период ремиссии и строят по общим принципам.

Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии

В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит
недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству
окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса,
ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта.
Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения,
нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое
значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых
поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при
механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности
сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания,
покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой
пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере,
сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У
больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел,
сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез
полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального
покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость
десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в
истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется.

В12-фолиево-дефицитные анемии

Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада
патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем.
Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и
обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается
коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут
появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от
железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно
слизистая щек и неба).
Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на
дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по
краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией
эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из
лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки
атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре,
резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика
и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность
остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме
острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем
воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим
(«лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается
извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в
слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта.
 Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых
поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко
появляются милиарные пузырьки и эрозии.
Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются

степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой
недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых
оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего
увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов.
При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка:
десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.
На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут
возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют
неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует
(ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве
кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в
тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В
таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва.
А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром. Он заключается в
появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости
рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет.
Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие
происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря
образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже
на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях
обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-
отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих
пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь
геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе
пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и
прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной
мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении
образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от
подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от
истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и
акантолитические клетки.
Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-
Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные
телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут
изъязвляться (бородавчатый язык)

Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина),

вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы:
повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия.
В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести
и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение
слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной,
гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в
виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли,
возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки
десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой
оболочки, в том числе языка и губ.
При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются
катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы,
наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на
кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение.
При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового
рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в
участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат,
эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во
рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана).
Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в
зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые,
кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение
пародонтита

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки

полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом
авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана
полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.
Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к
лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-
кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является
следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе
симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может
возникать и у детей. Одной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь
может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного.
Клиника. Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В
продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения,
покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений.
Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте
наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без
предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно
разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в
области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта
фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты
в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной
слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз
захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты
резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта,
сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер.
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней.
Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев.
Лечение. Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при
установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного
заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта.

Глоссалгии

Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в
языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий
«глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы
согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать
глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС
(вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом
боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях
внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии.
В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин
«глоссалгический синдром»
Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей
вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В 1, В2, В6, В12. Среди больных
преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной
фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении
вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях
центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений
мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе,
деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений
желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период).
Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных
протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми
краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи
влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с
патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто
приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи
проявлений глоссалгий с гепатохолециститом.
Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний:
железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В 12, онкологических
заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков,
жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и
энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и
мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в
психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна
связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза.
Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии.
На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений.
Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно,
с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако
подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или
окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в
полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе
проведения лекарственной терапии.
Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у
половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые,
без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно
рецидивирует.
Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем
языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли
распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область,
затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у
четверти больных.
Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к
вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от
нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны
случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения.
Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи
с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной,
наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При
глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что
выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся
периодической гиперсаливацией).
Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти
пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических
образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за
новообразования.
Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых
случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо
«географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его
боковых поверхностях.
Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при
наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение,
привкус металла во рту.
Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от
глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне
приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания
лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва
(характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное
выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в
онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке
усиливается во время еды, при разговоре)
 Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и
лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют
консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций
по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают
седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии,
лазерной терапии (гелий-неоновый лазер).

Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта

• Этиотропное лечение;
• Патогенетическое лечение;
• Симптоматическое лечение.

Симптоматическое лечение включает:

а) устранение местных раздражающих факторов (стачивание острых краев зубов, удаление зубных
отложений, устранение явлений гальванизма);

б) диета (исключить горячее, острое, жесткую пищу);

в) обезболивание слизистой оболочки перед приемом пищи (ванночки и аппликации 2% раствора

новокаина или лидокаина, смеси анестезина и глицерина);

г) антисептическая обработка (полоскания, ванночки и аппликации растворов фурацилина 1:5000,

перекиси водорода 3%, 0.02% водного раствора хлоргексидина, настоя трав: ромашки, календулы, шалфея);

д) укрепление слизистой оболочки полосканиями, ванночками и аппликациями вяжущих средств

(отвар дубовой коры, чая)

е) стимуляция процессов эпителизации (аппликации масляного раствора витамина А, облепихового

масла, каратолина, масла шиповника, солкосерила)

Полоскание: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и с помощью мышц щек, дна
полости рта, языка промывает слизистую оболочку.

Ванночка: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и удерживает его над очагом в
течение 2-3 минут.

Аппликация: участок поражения осушают марлевой салфеткой, а затем на него накладывают на 2-3
минуты ватный тампон или марлевую салфетку, смоченную лекарственным веществом.

В раннем детском возрасте лечение слизистой полости рта проводят путем обработки полости рта
ватными тампонами. Крайне важно следить за чистотой соски. Нельзя облизывать соску перед тем, как дать
ее малышу. Обработка слизистой полости рта должна быть крайне осторожной, без давления.
Предпочтительнее использовать промакивающие движения.

Тестовый контроль

1. Кариес – это (установите правильную последовательность)

I при котором происходит

II с последующим образованием дефекта в виде полости
III патологический процесс твердых тканей зуба
 IV проявляющийся после прорезывания зубов
V деминерализация и протеолиз
VI под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов

1. Полость при поверхностном кариесе локализуется в пределах

2. эмали
3. эмали и дентина

3. Полость при среднем кариесе локализуется в пределах

1. эмали
2. эмали и дентина

4. Этапы лечения кариеса (установите правильную последовательность)

1. полировка пломбы
2. препарирование кариозной полости
3. медикаментозная обработка
4. наложение постоянной пломбы

5. Острый пульпит (укажите номера всех правильных ответов)

1. верхушечный
2. очаговый
3. гипертрофический
4. фиброзный
5. диффузный

6. Хронический пульпит (укажите номера всех правильных ответов)

1. очаговый
2. фиброзный
3. диффузный
4. гипертрофический
5. гангренозный
6. гранулирующий

7. Температурная проба при острых формах пульпита

1. резко болезненна
2. болезненна
3. безболезненна

1. Жалобы при остром пульпите

1. постоянная самопроизвольная боль не связанная со временем суток

2. боль от температурных раздражителей
3. самопроизвольная, периодичная, преимущественно ночная боль

9. Клиника при остром периодонтите (укажите номера всех правильных ответов)

1. постоянная самопроизвольная боль
2. боль от температурных раздражителей
3. увеличение регионарных лимфоузлов
4. усиление боли при накусывании на зуб
5. боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня
1. Установите соответствие:
Рентгенологическая картина периапикальной
области
1) расширение периодонтальной щели в области
верхушки корня
2) нечеткость, смазанность картины
периапикальной области
3) очаг деструкции с нечеткими контурами
4) очаг деструкции кости с четкими контурами
Ответ: 1_____, 2_____, 3_____, 4_____.
Патология
а) острый периодонтит
б) кариес
в) хронический гранулирующий периодонтит
г) хронический фиброзный периодонтит
д) хронический гранулематозный
периодонтит
е) хронический гангренозный пульпит

11. Причины острой механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех
правильных ответов)
1. случайное прикусывание
2. ранение острым предметом
3. некачественное протезирование
4. длительное раздражение острыми краями зубов
5. нависающий край пломбы
6. привычное покусывание щек и губ

12. Причины хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех
правильных ответов)
1. случайное прикусывание
2. ранение острым предметом
3. некачественное протезирование
4. длительное раздражение острыми краями зубов
5. нависающий край пломбы
6. привычное покусывание щек и губ

1. Афты Беднара встречаются

1. дети первых месяцев жизни

2. дети 2-3 лет
3. дети школьного возраста
4. подростки
5. взрослые

1. Успех лечения травматических эрозий и декубитальных язв определяет

1. выбор обезболивающих средств

2. устранение травмирующего слизистую оболочку фактора
3. применение определенных дезинфицирующих средств
4. применение определенных кератопластических средств

1. К грибковым заболеваниям полости рта относятся

1. хронический рецидивирующий афтозный стоматит

2. острый герпетический стоматит
3. кандидоз (молочница у детей)
4. язвенно-некротический стоматит Венсана
5. опоясывающий лишай

1. К инфекционно-аллергическим заболеваниям полости рта относятся

 1. хронический рецидивирующий афтозный стоматит
2. острый герпетический стоматит
3. кандидоз (молочница у детей)
4. язвенно-некротический стоматит Венсана
5. опоясывающий лишай

17. Причины возникновения хронического рецидивирующего афтозного стоматита (укажите номера всех
правильных ответов)
1. переохлаждение
2. заболевания желудочно-кишечного тракта
3. перенесенное ОРВИ
4. бактериальная инфекция
5. вирусная инфекция

18. Мероприятия, проводимые в период ремиссии хронического рецидивирующего афтозного стоматита

(укажите номера всех правильных ответов)
1. антибиотикотерапия
2. санация полости рта
3. обучение гигиене полости рта
4. полоскание полости рта растворами антисептиков
5. обследование у гастроэнтеролога
6. выявление и устранение очагов хронической инфекции
7. обследование у аллерголога

1. Возбудитель острого герпетического стоматита

1. фузоспирохеты
2. вирус простого герпеса
3. вирус ветряной оспы
4. вирус гриппа
5. вирус Коксаки

1. Основной элемент поражения при ОГС

2. пузырек
3. пятно
4. пузырь
5. папула

Список литературы

1. Железный П.А., Рева В.В. Первичная профилактика стоматологических заболеваний. - Новосибирск,

1999.- С.10-47.
2. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык – «зеркало» организма: Клиническое
руководство для врачей. - М.:Бизнес Центр «стоматология», 2000. - С.67-113, 230-288, 307-312.
3. Бородин Ю.И., Склянов Ю.И., ЧевагинаН.Н., Бычкова Н.А., Новиков В.Д., Колесников С.И., Склянова
Н.А. Зубо-челюстная система (эмбриология, анатомия, гистология). - Новосибирск, 1993.-66с.
4. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. – Москва,
«МЕДпресс», 2001. – С.22-30, 112-120, 129-136.
5. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология. Учебное пособие. – 6-е изд., перераб. и
доп. – М.: МЕДпресс-информ, - 2007.- 928 с.

6. Петрикас А.Ж. Пульпэктомия. Учебное пособие для стоматологов и студентов. – 2-е изд. – М.: АльфаПресс, 2006 –
300 с.
 ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для студентов лечебного факультета

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

 НОВОСИБИРСК 2009 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Цель:

-научиться диагностировать воспалительные заболевания челюстно-лицевой области;

-уметь оказывать неотложную помощь больным с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-
лицевой области;
-научиться планировать комплексное лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-
лицевой области.

Контрольные вопросы

1. Пути распространения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

2. Периостит. Клиника, диагностика, лечение
3. Острый одонтогенный остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение.
4. Хронический одонтогенный остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному
лечению.
5. Одонтогенные флегмоны челюстно-лицевой области. Локализация, клиника, диагностика, лечение
6. Лимфадениты и аденофлегмоны. Клиника, диагностика, лечение.
7. Одонтогенный верхнечелюстной синусит. Клиника, диагностика, лечение.
8. Одонтогенная подкожная гранулема. Клиника, диагностика, лечение.
9. Воспаление слюнных желез. Клиника, диагностика, лечение.

Практические навыки

1. Уметь диагностировать «причинный» зуб на рентгенограмме при одонтогенных воспалительных

заболеваниях челюстно-лицевой области.
2. Уметь диагностировать хронический остеомиелит челюстных костей на рентгенограмме.
3. Уметь провести клинический осмотр больного с воспалительным заболеванием челюстно-лицевой
области, поставить предварительный диагноз.
4. Уметь вскрыть поднадкостничный абсцесс при периостите челюстных костей

Формы контроля

1. Контроль знаний при опросе и осмотре больных.

2. Обсуждение курируемых больных.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тестовый контроль.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО

ПРОЦЕССА
 Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной
локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.
Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто
наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной,
образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под
надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к
челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных
заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой
одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные
явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после
пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.
В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей
внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало
развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за
столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя
большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового
пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего
антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато
васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров
способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с
циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает
возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее
повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции,
некрозом ткани и последующим развитием воспаления.
Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение
инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных
флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких
тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной
инфекции.
Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-
топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата
обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого
количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных
пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и
узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на
ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах
и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую
функцию.
В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая
волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества
образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего
натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в
кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее
производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при
развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса
большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые
влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных
элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче
всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути
воспалительного процесса могут быть фасции.

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.

Источники и Заболевание Форма заболевания

характер инфекции

Одонтогенный и Периодонтит Острый: Хронический:

 стоматогенный серозный фиброзный
гнойный гранулирующий
гранулематозный

Периостит челюсти Острый: Хронический

серозный (оссифицирующий)
гнойный

Остеомиелит челюсти Острая стадия Хроническая стадия

Подострая стадия Первично-хронический

Абсцессы и флегмоны Острая стадия Подострая стадия

Лимфаденит Острый: Хронический:

неспецифический серозный продуктивный
абсцедирующий продуктивный в
аденофлегмона обострении

Гайморит Острый Хронический

Фурункул и карбункул Острая стадия Подострая стадия

Гематогенный Острая стадия Хроническая стадия

остеомиелит
Неодонтогенный
Травматический Острая стадия Хроническая стадия
остеомиелит

Сиалоаденит Острый Хронический

Височно-нижнечелюстной Острый Хронический

артрит

Абсцессы и флегмоны Острая стадия Подострая стадия

Лимфаденит Острый Хронический

Актиномикоз
Туберкулез
Сифилис

Специфическая
инфекция

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-

воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях
вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками,
энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками. Кроме того, в
очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства
трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой
одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена
стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, -
стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.
В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные,
стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы.
Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен:
наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные
заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом
отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит,
одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления
динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

ПЕРИОСТИТ

Классификация

1. Острый периостит
1. острый серозный периостит
2. острый гнойный периостит
2.Хронический периостит

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей -

инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей
пародонта.
Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного
процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения
воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.

Острый серозный периостит

Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при

заболеваниях периодонта.
В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом
морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который
утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии
процесса серозное воспаление переходит в гнойное.
Клиника. Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности
при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко
гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта
и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.
Лечение. Лечение основного заболевания (периодонтита), противовоспалительная терапия.

Острый гнойный периостит

При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат
из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности
кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница
отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат
скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит
характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны,
происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и
проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная
надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический
очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и,
наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные
процессы.
Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и
зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного
процесса.
Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в
области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры
тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в
зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при
периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс
развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях,
распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-
жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы,
щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны,
при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку,
при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в
области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание
часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с
вестибулярной стороны альвеолярного отростка в