Insuficiência Cardíaca

Disciplina de Farmacologia
 Importância do SCV

DC/ litros / De acordo com sua

min performance o
coração pode estar:
Normal
hipofuncionante
5-
hiperfuncionante

repouso média alta atividade

 Paciente foi atendido de madrugada na sala
de emergência do hospital queixando-se de
que acordara, há uma hora, com intensa falta
de ar que aliviou parcialmente ao sentar-se no
leito.

Tentou deitar, voltou a piorar a partir daí não conseguiu mais

dormir.
Seu coração parecia que ia saltar pela boca, a falta de ar se
intesificou de tal maneira a ponto de deixá-lo desesperado e com
a sensação de que ia morrer.
O raio X de tórax mostrou um acentuado aumento
da área cardíaca
diagnóstico de ICC.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONCEITOS

Os sinais e sintomas são secundários

a disfunção ventricular e pode afetar
-ventrículo direito
- ventrículo esquerdo
- ambos
 (240mil/ano)
2 milhões de pacientes no Brasil
Taxa de mortalidade anual 10%
 1800
1600
1400
1200
1000 homens
800 mulheres
600
400
200
0
<1 45-49 55-59 65-69

Casos para cada 100.000 indivíduos segundo faixa etária

Sem tratamento 82% dos homens e 67% das mulheres morrem em 6 anos
após o início. Com tratamento a mortalidade é reduzida em 40%.
 PRINCIPAIS CONDIÇÕES QUE
PRODUZEM IC.

I. POR DIMINUIÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO

II. POR DISFUNÇÃO DIASTÓLICA ( deficiência de enchimento)

III. POR DISFUNÇÃO CRONOTRÓPICA

Principais Causas

Isquemia miocárdica Anormalidades congênitas

Infecções Drogas
 Drogas como fator
precipitante

• Agonistas adrenérgicos
decongestionantes (vasoconstrictores)
café/chá
anfetaminas
efedrina
• Drogas que causam retenção de sódio e água
corticosteróides
daines
• Agentes inotrópicos negativos
beta bloqueadores
bloqueadores dos canais de cálcio
agentes antiarrítmicos
COMPREENDER
O PROBLEMA
 DC x pressão atrial direita

DC L/min
25

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade Repouso moderada alta

 O2

Artéria veia pulmonar

pulmonar 8 mmHg
18mmHg

Aorta
Veia cava 85 mmHg
5 mmHg DC 6L/min

normal
FISIOPATOLOGIA
DA IC
 PDF
DC  ATIV. SIMP. AGRAVA

ANÓXIA
FSR  RVP

 CO2
 DISPNÉIA

RFG RENINA
 ANG II

 GV  HTC

 VOLEMIA  ALDOS-
 PRES.
VENOSA TERONA

 PRES.
EDEMA
HIDROSTÁTICA
 DC x pressão atrial direita

DC L/min
25
NORMAL

5 CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO

CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade Repouso moderada alta

 O2
O2 Edema
pulmonar

Artéria veia pulmonar

pulmonar 20 mmHg
35 mmHg

Aorta
Veia cava 85 mmHg
5 mmHg DC 4 L/min

normal
 O2

veia
Artéria
pulmonar
pulmonar
8 mmHg
18 mmHg

Veia cava Aorta

15 mmHg DC 4 L/min
85 mmHg

Edema periférico
 RESPOSTAS ADAPTATIVAS

• Estímulo mecânico
• Hormônios
• Neurotransmissores

Alterações moleculares que

influenciam na

Excitação--contração
Excitação Proteínas contráteis Vias de sinalização
e reguladoras

Alterações estruturais e funcionais

Decorrentes da Remodelagem
cardíaca
1. Curto prazo: 2. Longo prazo:
- lei de starling - angiotensina
- ativação simpática - aldosterona
- vasopressina
- fator natriurético
- endotelina
CONDUTA TERAPÊUTICA GERAL

Restaurando o rítmo da vida

Objetivos do tratamento

Sobrevida

Qualidade de vida

Capacidade física
 Morbidade
 Alterações neurohumorais
 Da progressão da doença
 Sintomas
 Medidas gerais no tratamento da ICC

1. Tto. das doenças associadas

2. controle do peso

3. Suspender o tabagismo
 Medidas gerais no tratamento da ICC

4. Restrição moderada do sal

5. Evitar excessos alimentares

6. Exercício de leve a moderado

 Medidas gerais no tratamento da ICC
Tratamento farmacológico
- cardiotônicos
- diuréticos
- vasodilatadores
considerar o uso de agentes:
- anticoagulantes
- antiagregantes plaquetários
- antitrombóticos
- antilipidêmicos
 Conduta Geral Para I.C.C. AGUDA

REPRESENTA UMA EMERGÊNCIA

1. Sentar o paciente: ↓ pré-carga

2. Suspender medicação que agravam IC
3. Morfina
4. Furosemida
5. repor K+ e Mg+ se necessário
6. Vasodilatadores
7. Digoxina
8. Oxigênio p/ corrigir hipóxia
Conduta Geral: I.C.C. CRÔNICA

Espironolactona

Furosemida ou
diuréticos
Diuréticos tiazídicos combinados

avaliar uso β-Bloqueadores avaliar uso

Inibidores da ECA - Bloq. dos recep. AT1

Hidralazina e Nitratos (paciente não tolera ECA

Digoxina na fibrilação atrial

Digoxina ritmo sinuasal
Warfarin na fibrilação atrial
III
Sintomas IV
NYHA I II Médios a graves Sintomas
Sintomas dispnéia ao Refratários
Assintomático Leves + dispnéia esforços de médio dispnéia em
grande esforços a moderado repouso
 diuréticos vasodilatadores

Beta bloqueadores cardiotônicos

 Diuréticos na ICC: são drogas de 1a escolha ( aliviar edema e dispnéia)

Insuficiência cardíaca leve

Tiazídicos: clortiazida - clortalidona
poupador de potássio: epironolactona
Insuficiência cardíaca grave
• Diuréticos de alça: furosemida (+ usado)

limitações para o uso de diuréticos

• anormalidade do equilíbrio ácido básico podendo causar
arritmias
• hipopotassemia
• se usar os inibidores da ECA cuidado com o uso de
diuréticos poupadores de potássio
 VASODILATADORES NA ICC

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
• GERALMENTE SÓ É EMPREGADO NO TRATAMENTO AGUDO POR
VIA EV QUANDO A DESCOMPENSAÇÃO COMPROMETE A
CIRCULAÇÃO CEREBRAL E RENAL
 NITROPRUSSIATO MECANISMO DE AÇÃO
Ca
É metabolizado liberando ON
endotélio
L-arginina Ca

L-citrolina
ON ⊕
sintetase
CALMODULINA
ON

Ca
guanilato ciclase
MÚSCULO
LISO miosina Ca
VASCULAR GTP GMPc
∅ ∅⊕ ⊕
CALMODULINA
K+
⊕ GMPc.PK Miosina. P
⊕ contração
actina

+++++++ +++++++ hiperpolariza

K+
 HIDRALAZINA
• É INDICADA NO TRATAMENTO DA IC NA PRESENÇA DE
DISFUNÇÃO RENAL

PARA ALGUNS O
MECANISMO DE
AÇÃO DE AÇÃO É
DESCONHECIDO

Outros sugerem que a hidralazina diminuiria a atividade do

IP3 ( diminuindo assim liberação do cálcio pelo retículosar -
coplasmático)
 IECA: captopril - enalapril

Angiotensinogênio
cininogênio
RENINA
Angiotensina I INIBEM
Kalicreina

A.C.E.
METABÓ-
LITOS
cininase II BRADICININA
INATIVOS

ANGIOTENSINA II
↑ PGLs

VC ↑ aldosterona

VASODILATAÇÃO
aumento da PA
Vantagens do uso de inibidores do SRA

VC
RVP
PÓS CARGA

ALDOS-
RETENÇÃO
VOLEMIA

TERONA DE Na e H20

AÇÃO
REMODELAÇÃO
PROLIFERATIVA CARDÍACA
 BETA BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

• DENSIDADE DE RECEPTORES BETA 1

• A CARDIOTOXIDADE DO NHA

• LIBERAÇÃO DE RENINA

• FREQUÊNCIA CARDÍACA

• ÚTIL NA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

• ÚTIL NO Tto. DA HIPERTENÃO

• AÇÀO ANTIARRÍTMICA

• AÇÀO ANTIOXIDANTE E ANTIPROLIFERATIVA

EFEITOS CLÍNICOS COM BETA BLOQUEADORES

• Alívio dos sintomas a longo prazo

• a remodelação e progressão
•  tempo de hospitalização
•  incidência de morte súbita
•  a sobrevida
 droga mecanismo Redução Redução
précarga póscarga
DOBUTAMINA AGONISTA BETA CARDÍACO
SELETIVO + ++
Uso apenas emergencial paciente
hospitalizado e refratário a outros Ttos.

SUA AÇÃO É MAIS INOTRÓPICA DO QUE

CRONOTRÓPICA
SÓ É EMPREGADA POR VIA ENDOVENOSA ASSOCIADO A SORO
FISIOLÓGICO

PREFERIDO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO E OUTROS CASOS DE IC

POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS PORQUE PRODUZ MENOS
TAQUICARDIA DO QUE O ISOPROTERENOL E MENOS ARRITMIAS DO
QUE DOSES PRESSORAS DE DOPAMINA
Inotrópicos Positivos

• glicosídeos cardiotônicos
- ouabaina
- digoxina
- digitoxina
Inibidores da Fosfodiesterase
- Amrinone
- Milrinone
 PLANTAS
MEDICINAIS
CONTENDO
GLICOSÍDEOS
CARDÍACOS JÁ
ERAM
CONHECIDAS
PELOS ANTIGOS
EGIPCIOS À 3000
ANOS.
Fórmula estrutural básica dos digitálicos

ATIVIDADE
OH – presença
obrigatória no C14 p/
ação farmacológica

CINÉTICA
 DC x pressão atrial direita

DC L/min
25
NORMAL

Com tratamento farmacológico

5 CORAÇÃO PARCIALMENTE RECUPERADO
CORAÇÃO LESADO + ESTIM. SIMPÁTICA

LESÃO AGUDA DO CORAÇÃO

0 +4 +8 +12 +16 +20 pres. Atrial direita

atividade Repouso moderada alta

 Canal de Ca++ ATPase
voltagem dependente Na/K
dependente
Ca++ Ca++ Na+ Na+ K+

Ca++ Ca++ Na+ Na+ K+

Armazenamento Restabelecimento da
de Ca no REP condição homeostática

Ca++ livre

contração
 Canal de Ca++ ATPase
voltagem dependente Na/K
digital
dependente
Ca++ Ca++ Na+ Na+ K+

Ca++ Ca++ Na+ Na+ K+

Aumenta concentração
Armazenamento
de Ca no REP de Na intracelular

Ca++ livre

Contrações mais
intensas
 O AUMENTO DO Ca INTRACELULAR É
DEMONSTRADO COM O USO DE AEQUARINA

Pot. ação

Bioluminescência com
aequarina

tensão
Atenção:

OS EFEITOS TERAPÊUTICOS COM DIGITÁLICOS

ACONTECEM COM UMA INIBIÇÃO DA BOMBA DE
SÓDIO E / POTÁSSIO NA ORDEM DE 20 – 40 % .
INIBIÇÃO MAIOR DO QUE 40 % CAUSA EFEITOS
TÓXICOS.

A DOSE TERAPÊUTICA DE DIGITÁLICOS EXIGE UMA

QUANTIDADE EQUIVALENTE A 50 – 60% DA DOSE
TÓXICA
O QUE DIMINUI O ÍNDICE TRAPÊUTICO
 PRINCIPAIS

1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO DE ICC

2. CONTROLE DO FLUTTER E DA FIBRILAÇÀO
ATRIAL
3. CHOQUE CARDIOGÊNICO
OS GLICOSÍDEOS CARDIOTÔNICOS NÃO
SÃO EFICAZES NO TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA OBSERVADA

• Hipertireoidismo,
•Beriberi,
• Anemia,
• Shunts arteriovenosos.
 EFEITOS
CARDIOVASCULARES DOS
CARDIOTÔNICOS
AÇÕES DIRETAS:
1. EFEITO INOTRÓPICO + ( ↑ MVO2)
2. VC. ARTERIOLAR ( ↑ RVP)
3. VENOC. SUPRAHEPÁTICA ( ↓ RV)
4. ESTÍMULO VAGAL ( ↓ FC)

CONSEQUÊNCIAS:
1. ↑ PRES. ARTER.

2. ↓ RETORNO VENOSO

3.  ↓ DÉB. CARDÍACO
 ICC SEM DIGITAL
↓ FORÇA DE CONTRAÇÃO
↓ VOL. SISTÓLICO
↓ DC
↑ VOLUME RESIDUAL
↑ TAMANHO VENTRICULAR
↑ MVO2
↑ FASE DESCEND. STARLING
↑ FC
ATIVA SRAA
REMODELAÇÃO DO CORAÇÀO
DESSENSIBILIZA CORAÇÃO
MIOCITÓLISE
 ICC C/ DIGOXINA

↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO
↓ RVP
↑ VOL. SISTÓLICO
↑ RETORNO VENOSO
↑ DC
↓ TAMANHO VENTRÍCULO
↓ MVO2
↓ DESCEND. STARLING
↓ FC
↓ ATIVA SRAA
↓ REMOD. DO CORAÇÀO
Efeitos eletrofisiológicos

SÃO DECORRENTES:
1.Inibição ATPase
↑[Na]i ↓ [K]i ↑[Ca]i
2. Ativação vagal
3. Ativação simpática
↓ POTENCIAL DE REPOUSO ↑ AUTOMATISMO

↓ VELOCIDADE FASE 0 ↓ CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

ENCURTA FASE 2 DO POT. AÇÃO ↓ DURAÇÃO DO POT. AÇÃO

↓ PERIODO REFRATÁRIO ↑ VELOCIDADE DE DEPOLARIZAÇÃO

↑ OS RISCOS DE ARRITMIAS
 II. POR ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA.

OS DIGITÁLICOS AUMENTAM ATIVIDADE VAGAL

ATRAVÉS DE…
1. SENSIBILIZAÇÃO DOS BARORRECEPTORES
2. ESTIMULAÇÃO DO NÚCLEO MOTOR DO VAGO
3. FACILITAÇÃO DA TRANSMISSÃO COLINÉRGICO JUNTO AS
CÉLULAS CARDÍACAS

III. POR HIPOKALEMIA.

1. POTENCIALIZA OS EFEITOS CARDITÓXICOS DOS
DIGITÁLICOS
2. ESSES EFEITOS SÃO CONTRÁRIOS AOS OBSERVADOS COM
QUINIDINA
“AFTERDESPOLARIZAÇÃO” ACONTECE PELA SOBRECARGA
DE CÁLCIO E PODE GERAR EXTRA-SÍSTOLES

PLATÔ
AFTER-DESPOLARIZAÇÃO
INICIAL SE ORIGINA DO
CLASSIFICAÇÃO
PROLONGADO PLATÔ

1. INICIAL

AFTERDESPOLARIZAÇÃO
RETARDADA SE ORIGINA
SOBRECARGA DO POT. DE REPOUSO
DE CÁLCIO

2. RETARDADA
AÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA
INTERVALO PR:
1. AUMENTADO
2. ↓ VELOC. DE CONDUÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
3. CAUSA: ESTIMULAÇÀO VAGAL ( PODE SER ABOLIDA PELA
ATROPINA
4. ATENÇÃO: EFEITO TÓXICO
INTERVALO QRS:
1. NORMALMENTE POUCO ALTERADO
2. SE ESTIVER ALTERADO DENOTA UMA PATOLOGIA
NÃO É CAUSADO PELO DIGITAL
SEGMENTO QT:
1. MEDE O TEMPO DE SÍSTOLE ELÉTRICA
2. APARECE REDUZIDO DEVIDO A MENOR DURAÇÃO DO
POTENCIAL DE AÇÃO
SEGMENTO ST:
1. EM CONDIÇÕES NORMAIS ESTÁ ISO-ELÉTRICO
QUANDO INFRADESNIVELADO SE DEVE A ISQUEMIA
SUB-ENDOCÁRDICA CAUSADO PELA CONTRAÇÃO
ONDA T:
1. MEDE O TEMPO DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
2. ALTERAÇÃO MAIS COMUM É O ACHATAMENTO OU
MESMO SUA INVERSÃO
3. SERVE COMO COMO SINAL DE DIGITALIZAÇÃO
4. SE DEVE A ALTERAÇÕES NAS FASES 2-3 DA
REPOLARIZAÇÃO
 droga digoxina digitoxina ouabaina
Lipossolubilidade média alta baixa
Via de administraçào Oral ou EV EV EV
Biodisponibilidade 75% 90 % 0
Polaridade mínima alguma Máxima
Ligação proteínas 20-40% > 90% 5 – 10 %
Via excreção Fecal / renal >80 % desconhecido
<40% metab. metab.
hepático
Meia vida 40 h 168h 21h
Latência p/ pico de 3 -6 h 6 -12 h ***
concentração máxima
Tempo de steady state 1 semana 3-4 semanas ***
Volume distribuição 6,3 L/Kg 0,6 L/Kg 18L/Kg
 REAÇÕES ADVERSAS e TOXIDADE

1. SÃO DOSE DEPENDENTES

2. MAS OCORREM COM DOSES HABITUAIS EM PACIENTES QUE
DEPURAM MAL A DIGOXINA OU FAZEM HIPOPOTASSEMIA
3. EM GERAL OS EFEITOS ADVERSOS GI E DO SN CONTECEM
ANTES DOS SINTOMAS CARDIOVASCULARES

> 10% AFETAM SGI

NÁUSEAS + VÔMITOS + DIARRÉIA + DOR
ABDOMINAL
25% SNC
CEFALÉIA + FADIGA + MAL ESTAR + SONOLÊNCIA +
VISÃO EMBAÇADA E AMARELADA
 Fatores Predisponentes

1. AUMENTO DA INGESTA 7. Diuréticos

2. IDADE
8. Hemodiálise
3. HIPOPOTASSEMIA
4. INFARTO DO MIOCÁRDIO 9. Desnutriçào
RECENTE
10. Hipotireoidismo ( diminui
5. MIOCARDITE
eliminação e reduz atividade
6. INSUFICIÊNCIA RENAL da bomba de Na / K
 INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

METADE DOS EFEITOS DETECTADOS COMPROMETEM

O SCV E INCLUEM:

1. BRADICARDIA SINUSAL,
2. EXTRA-SÍSTOLES
3. BIGEMINISMO, TRIGEMINISMO
4. BLOQ. ÁTRIOVENTRICULAR,
5. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA,
6. FLUTTER VENTRICULAR, FIBRILAÇÃO.
 INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

1. DE 1 –10%
ERUPÇÕES MACULARES NA PELE, URTICÁRIA,
PRURIDO, EDEMA FACIAL OU LARINGEO,
4. MENOS DE 1%
GINECOMASTIA, TROMBOCITOPENIA, ANOREXIA,
ISQUEMIA INTESTINAL, NECROSE HEMORRÁGICA
INTESTINAL, ↓ DE HORMÔNIOS SEXUAIS
1. SUSPENDER A MEDICAÇÃO:
• DIGITAL
• DIURÉTICOS ESPOLIADORES DE POTÁSSIO

2. MONITORIZAR O PACIENTE ecg

3. MONITORIZAR O POTÁSSIO
• SE ALTO PODE INTENSIFICAR BLOQUEIO AV
• SE BAIXO ADMINISTRAR [ GERALMENTE SUPRIME FOCOS
ECTÓPICOS] CONTRAINDICAÇÕES PARA POTÁSSIO:
UREMIAS + BLOQ. NSA OU NAV
4. PROPRANOLOL
AUMENTA A TOLERÂNCIA DO CORAÇÃO AS DOSES
TÓXICAS MAS SEM ALTERAR A DOSE LETAL

5. ATROPINA OU MARCAPASSO NAS BRADICARDIAS

SEVERAS

6. NAS TAQUIARRITMIAS: LIDOCAINA E FENITOINA

. NÃO INFLUENCIAM NOS POTENCIAS DE AÇÃO
• ATUAM NA FASE 4 DO POTENCIAL DE AÇÃO
• ELEVAM O LIMIAR PARA FIBRILAÇÃO
CONTRA INDICADO: QUINIDINA COM RESTRIÇÕES POIS REDUZ A
EXCREÇÃO RENAL DOS DIGITÁLICOS
1. SULFATO DE MAGNÉSIO:
PODE SER ÚTIL POIS REDUZ A LIGAÇÃO DOS
DIGITÁLICOS AO MÚSCULO CARDÍACO

2. FRAGMENTOS FAB
OS ANTICORPOS FAB + DIGITÁLICOS FORMAM
COMPLEXOS QUE INATIVA O CARDIOTÔNICO

3. MARCA-PASSO
• É INDICADO NA INTOXICAÇÃO GRAVE E COM
BLOQUEIO AV
Uso de doses fixas de digoxina dependendo
da idade e função renal do paciente

* idade < 70 anos e Cr plasmática normal:

0,25 mg de digoxina uma vez ao dia

* Idade > 70 anos ou Cr plasmática elevada:

0,125 mg de digoxina uma vez ao dia

* Idade > 70 anos e Cr plasmática elevada:

0,125 mg de digoxina dia sim dia não
 VARIÁVEIS ESCORE ESCORE DOSE DIÁRIA VO
PACIENTE EXTERNO 17
PACIENTE INTERNADO 0
0 -13 0.062 mg
SEXO MASCULINO 7
SEXO FEMININO 0
14 -24 0.093
IDADE < 70 ANOS 8
IDADE > 70 ANOS 0
25 - 37 0,125
PESO > 75 Kg 15
PESO ENTRE 65 E 70 Kg 10
38 - 49 0,187
PESO ENTRE 55 E 65 5
PESO < 55 0 50 - 61 0,250
ATIVIDADE FÍSICA REDUZIDA 12
ATIV. FÍS. MUITO REDUZIDA 0 62 -73 0,375
RITMO SINUSAL 4
OUTROS 0 74 - 85 0,500
CREATININA 70 uM / L 30
70 – 99 11 86 - 100 0,750
100 – 199 4
> 200 0
Se está tomando diuréticos 4
Se não está tomando diuréticos 0
fim
(www.americanheart.org).
 cardiotônico vasodilatador

vasodilatadores

Abordagem terapêutica na ICC

Inibidor
ECA

diurético
 Diuréticos
Tiazídicos: inibem o
transporte ativo de Na/Cl no
túbulo contornado distal
Córtex

Poupadores de K: inibem a
reabsorção de sódio ao
nível do t. contornado distal
e coletor
Medula
Diuréticos de alça: inibem o
transporte ativo de Na/K/2Cl
no ramo ascendente espesso
da alça de Henle
O que os Estudos Multicêntricos nos ensinaram

Somente conceitos hemodinâmicos não explicam a

fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca.

A terapêutica deve ser iniciada o mais precocemente

possível e objetivar o bloqueio eficiente da resposta
neuro--hormonal (Norepinefrina e Angiotensina II).
neuro

Quanto maior a atividade neuro-

neuro-hormonal mais
eficiente é a resposta terapêutica, comprovando ser a
Insuficiência Cardíaca uma endocrinopatia.

A resposta neuro-
neuro-hormonal é mecanismo adaptativo
da Insuficiência Cardíaca apenas no início da doença,
sendo depois deletéria.
 Meio extra celular

K+ Na+ Na+ Ca++

Na-K ATPase

K+ Na+ Na+ Ca++ REP

Ca++
No relaxamento
 Meio extracelular
K+ Na+ Na+ Ca++

Digoxina
Na-K ATPase
Inibe ATPase

↑↑↑ Ca++
↓K+ Na+↑↑↑ Miofilamentos

Aumenta contração
 Hipertenção Isquemia
↑ Pré carga
valvopatias miocárdica

Aumento da pós
carga
Comprometimento da
crônico contratilidade ↑ pres. Diastólica
final ventric.
Hipertrofia do Agudo crônico
miocárdio
↑ pressão
Insuficiência
sistólica
Dilatação cardíaca ↑ VDF ventricular
cardíaca

↑ ativ. Redução
do DC ↑ SRAA
simpática

↓ FSR Retenção de
Na e H2O