INFERTILIDAD MASCULINA

1.-DEFINICION:

“La infertilidad es la incapacidad de una pareja sexualmente activa que no utiliza

métodos anticonceptivos para conseguir un embarazo en un año” (OMS, 1995).

2.-EPIDEMIOLOGÍA.

La infertilidad afecta tanto a hombres como a mujeres. Alrededor del 15% de las parejas
no consiguen el embarazo en el plazo de un año y buscan tratamiento médico para la
infertilidad. Alrededor del 50% de las parejas involuntariamente sin hijos, un factor de
infertilidad masculina se encuentra asociada con los parámetros del semen anormal.
Menos del 5% no tienen hijos por propia voluntad.

La fertilidad masculina puede ser reducida como consecuencia de:

• Anomalias urogenitales congenitas o adquiridas.

• Infecciones del tracto urogenital.
• Aumento de la temperatura del escroto (como consecuencia del varicocele)
• Trastorno del sistema endocrino.
• Anomalias geneticas.
• Factores inmunologicos.

En el 30-40 % de los casos no se encuentra ningún factor asociado a la infertilidad

masculina (Infertilidad masculina idiopática). Estos pacientes no tienen antecedentes de
problemas de fertilidad y tienen resultados normales a la exploración física y exámenes
de laboratorio (pruebas endocrinológicas).El análisis del semen ,sin embargo; revela
una disminución del numero de espermatozoides (oligozoospermia), disminución de la
motilidad espermatica (astenozoospermia) y muchas formas anormales de
espermatozoides (teratozoospermia). Dichas anormalidades se presentan juntas en el
esperma, siendo denominado, Síndrome oligo-asteno-teratozoospermia (OAT).

La infertilidad idiopática masculina puede explicarse por varios factores como

alteraciones endocrinas, la contaminación ambiental, las especies reactivas de oxigeno o
anomalías genéticas.
La siguiente tabla resume las principales causas de infertilidad masculina (tomado de
una muestra de de 10469 pacientes)

Infertilidad masculina idiopatica. 31%

Testículos no descendidos 7.8%
Infecciones urinarias. 8.0%
Alteración del deposicion del semen y factores sexuales. 5.9%
Enfermedades sistemicas. 3.1%
Varicocele. 15.6%
Hipogonadismo. 8.9%
Factores inmunologicos. 4.5%
Obstrucciones. 1.7%
Otras anormalidades. 5.5%

3.-FACTORES PRONOSTICOS:

En la infertilidad, los factores principales que influyen en el pronóstico son:

• La duración de la infertilidad
• Si la infertilidad es primaria o secundaria
• Los resultados del análisis del semen
• La edad y la fertilidad de la mujer.

La edad de la mujer es la única y más importante variable que influye en los resultados
de la reproducción asistida. En comparación con una mujer de 25 años de edad , el
potencial de fertilidad se reduce a 50% a los 35 años, hasta el 25% en 38 años y menos
del 5% a los 40 años.

4.-ETIOLOGÍA DE LA INFERTILIDAD MASCULINA

La infertilidad masculina involucra alrededor del 35% al 45% de la casuística total de la

infertilidad. Las causas de la infertilidad masculina pueden ser congénitas
(criptorquídea, hipospadias), infecciosas (parotiditis pospuberal, enfermedades de
transmisión sexual), por patología urológica (prostatitis, litiasis), traumáticas,
consecuencia de cirugía inguinoescrotal, asociadas a enfermedades pulmonares
crónicas, disfunciones sexuales (eréctiles, eyaculatorias), trastornos inmunológicos,
genéticas, por lesiones neurológicas, por factores ambientales, y tóxicos, tumorales o
idiopáticas. Aunque, la mayoría de los casos, se deben a varicocele, infección de las
glándulas sexuales accesorias, falla testicular u obstrucción, pero en muchos otros se
considera de naturaleza idiopática.

Comhaire y col. , compararon los datos de 33 centros en 25 países diferentes

observando que la incidencia del varicocele es importante, al igual que la oligospermia
idiopática. En este estudio, avalado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
incidencia de trastornos endocrinos y genéticos fue rara. A continuación se amplian las
causas más interesantes.

4.1.-Varicocele

La insuficiencia valvular venosa de las venas espermáticas, manifestada por una

dilatación del plexo pampiniforme o varicocele, es una causa importante de infertilidad
que se presenta hasta en el 40% de los varones infértiles a diferencia de una frecuencia
del 15% en la población fértil. Sin embargo, para que el varicocele pueda ser
considerado como una causa de infertilidad, debe estar relacionado con alteraciones en
el análisis del semen.

Aunque la relación del varicocele con la infertilidad es controversial, involucra, de

acuerdo con el grado de afectación, anomalías estructurales de la cabeza del
espermatozoide, oligozoospermia, disminución del volumen testicular, reducción de las
funciones de las células de Leydig, patología epididimaria y presencia de anticuerpos
antiespermatozoides. Estas alteraciones cuantitativas y cualitativas de los parámetros
seminales se relacionan con el aumento de la temperatura testicular, la hipoxia local, el
reflujo de catecolaminas suprarrenales y el incremento local de productos tóxicos, como
los radicales libres o especies reactivas al oxígeno (radicales libres), todo lo cual afecta
la regulación endocrinológica intratesticular.

4.2.-Infección de las glándulas accesorias masculinas

Las infecciones del tracto reproductor masculino son una causa importante de
infertilidad masculina. En general, las infecciones de los testículos, epidídimos, próstata
y vías urinarias, asociadas con pioespermia, contribuyen con alrededor del 5% de las
causas de infertilidad masculina en la mayoría de los Centros de Reproducción
mundiales . Sin embargo, en nuestra consulta de andrología hemos observado que
alrededor del 15% de los pacientes presentan cultivos seminales positivos. Por su parte,
Gonzáles , reportó que hasta el 31% de los varones que asisten a su clínica de
infertilidad en Perú, tienen espermiocultivos positivos. No obstante, hay que considerar
que muchos varones presentan procesos crónicos o antiguos tratados en forma
incorrecta en su inicio, que provocaron obstrucción de las vías seminales y,
posteriormente, fueron tratados. Por consiguiente, la verdadera incidencia de infertilidad
por causa infecciosa pudiera ser mayor a lo reflejado solamente en base a
espermiocultivos positivos.

En general, estas infecciones pueden producir atrofia testicular, compromiso de las

glándulas accesorias u obstrucciones de las vías seminales, además de su relación con
fenómenos inmunológicos como consecuencia de la producción de anticuerpos
antiespermatozoides, así como incrementos de los niveles de leucocitos seminales y
radicales libres. Entre los gérmenes implicados con más frecuencia están: Chlamydia
trachomatis, Nisseria gonorrhoeae, Ureoplasma urealyticum, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus, Mycobacterium
tuberculosis y orquitis virales, entre otros . La tuberculosis, con alta prevalencia en la
zona latinoamericana, se asocia con azoospermia obstructiva.

La parotiditis puede producir orquitis después de la pubertad, debido a que la

inflamación testicular severa es contenida por la poco elástica túnica albugínea,
conllevando a un aumento de la presión, isquemia y, potencialmente, necrosis. En la
mayoría de los pacientes, la afección sólo involucra un testículo, pero puede ser bilateral
en alrededor del 15% . Este hecho es importante, pues la producción espermática puede
ser compensada por el testículo contralateral, pero cuando están involucrados los dos
testículos, en la mitad de los casos puede instalarse la infertilidad (4).

4.3.-Factor genético

Las causas genéticas involucran a menos del 5% de los casos, las cuales son más
frecuentes cuando el número de espermatozoides es menor de 10 millones por mL, en
los casos de hipogonadismo hipergonadotrópico o en los hombres mayores de 40 años;
no obstante, se ha observado que las causas genéticas pueden involucrar aún más casos
(alrededor del 24%), cuando los hombres presentan azoospermia u oligozoospermia
severa . La forma más común de trastorno cromosómico numérico asociado a falla
testicular es el síndrome de Klinefelter, caracterizado por una fórmula cromosómica 47
XXY, hábito eunuco, retraso mental leve, ginecomastia y azoospermia, por
hipogonadismo hipergonadotrópico. En estos casos, cuando se realiza la biopsia
testicular se observa hialinización de los túbulos seminíferos, ausencia de
espermatogonias e hiperplasia de las células de Leydig.

Sin embargo, desde hace tiempo se conoce la existencia de varones azoospermicos con
cariotipo normal, pero con deleciones en el brazo largo del cromosoma Y. Sobre este
particular, Tiepolo y Zuffardi describieron, en 1976, a 6 hombres con azoospermia,
cariotipo normal, deleciones en el cromosoma Y, y ausencia de elementos germinales en
la biopsia testicular, proponiendo con base a ello la existencia de un nuevo locus (factor
de azoospermia) . Posteriormente, en la búsqueda de genes relacionados con este factor
de azoospermia, se han realizado estudios de microdeleciones de ese locus, aislando
nuevos genes (AZFa-d, DAZ, RBM, CDY1) . Estas microdeleciones en el brazo largo del
cromosoma Y conducen a la disfunción de genes vitales para la espermatogénesis,
debido a la pérdida de segmentos específicos de ácido desoxirribonucleico (ADN) . Se
considera que estas microdeleciones del cromosoma Y son la causa genética más
frecuente de infertilidad, reportadas entre el 3% al 21% de los varones infértiles, siendo
la más común la confinada a la región AZFc, que contiene al gen DAZ (involucra 13%
de los hombres azoospérmicos y 6% con oligozoospermia severa).

Asimismo, el 75% de los hombres con ausencia congénita de los conductos deferentes
(ACCD), son portadores del gen regulador de conductancia transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR). La ACCD es una causa poco frecuente de infertilidad
masculina que se puede llegar a presentar en menos del 2% de los pacientes, implicando
el 6% de la patología por azoospermia obstructiva. Con base a estas investigaciones,
hoy en día y en la mayoría de los Centros Reproductivos del mundo se realizan estudios
citogenéticos de rutina a todos los varones infértiles con un cálculo espermático menor
de 5 millones.

4.4.-Factor inmunológico

Las causas inmunológicas constituyen alrededor del 5% de la casuística. En general, los

anticuerpos antiespermatozoides afectan la fertilidad de algunos individuos, debido a
reacciones de citotoxicidad, aglutinación e inmovilización espermática, o alteración de
las reacciones de capacitación o reacción acrosómica.

4.5.-Factor endocrino

Los trastornos endocrinos constituyen menos del 5% de las causas de infertilidad en el

hombre; sin embargo, lógicamente ellos implican mayor relevancia clínica,
independientemente de la infertilidad . Por ejemplo, los casos de hipogonadismo
hipogonadotrópico son muy poco frecuentes, representando alrededor del 1% de la
casuística total, pero involucran otros factores que comprometen la salud del individuo.
A su vez, algunos hombres obesos pueden padecer de infertilidad, al manifestar niveles
séricos reducidos de las hormonas luteinizantes, testosterona (T) y globulina sexual
fijadora de las hormonas sexuales, asociado a un aumento de la aromatización de la T,
que modifica negativamente el radio T/estradiol. Por su parte, la diabetes mellitus puede
provocar disfunción sexual eréctil por neuropatía autónoma simpática, que está
directamente relacionada con el control y la duración de la enfermedad.

La hiperprolactinemia se manifiesta en el hombre como un hipogonadismo

hipogonadotrópico, debido a que reduce la pulsatilidad de la hormona hipotalámica
liberadora de gonadotropinas (GnRH). Este hecho refleja una reducción de los niveles
de gonadotropinas y andrógenos, lo cual explica las manifestaciones clínicas que se
presentan con mayor frecuencia, como son la disfunción sexual y la disminución de la
libido. En forma crónica, puede alterarse la espermatogénesis, y presentarse
ginecomastia y galactorrea.

4.6.-Enfermedades sistémicas

El síndrome de Kartagener se caracteriza, estructuralmente, por la ausencia de los

brazos internos y externos del axonema y, clínicamente, por infecciones respiratorias
recurrentes (bronquiectasia y sinusitis), dextrocardia y esterilidad. Otras entidades
nosológicas que relacionan la infertilidad con las patologías crónicas del tracto
respiratorio son el síndrome de Young (similar al síndrome de Kartagener pero sin la
afectación cardiaca), y la fibrosis quística, una enfermedad metabólica con patrón de
herencia autosómico recesivo, común en la raza aria, caracterizada por azoospermia
obstructiva debido a ACCD. Las afecciones renales y otras enfermedades sistémicas
pueden comprometer de manera indirecta la fertilidad.

4.7.-Displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide

Hoy se sabe que la displasia de la vaina fibrosa del espermatozoide es una rara causa de
infertilidad y de incidencia familiar, que se caracteriza por espermatozoides de baja
motilidad. El diagnóstico se realiza por microscopia electrónica y el diagnóstico
diferencial es con el síndrome de Kartagener, pues muchos pacientes presentan también
bronquiectasia. No es susceptible de tratamiento médico, por lo que está indicado el
ICSI . Por otra parte, cuando se afecta el centríolo del espermatozoide, el
espermatozoide está desalineado, pero sin pérdida de su capacidad fecundante, aunque
no ocurre la singamia y el clivaje.

4.8.-Alteraciones nerviosas de la eyaculación

La eyaculación retrógrada ocurre cuando el esfínter urinario interno del cuello vesical
presenta fallas al momento de la eyaculación, permitiendo el paso del semen a la vejiga.
Usualmente, los trastornos eyaculatorios orgánicos se encuentran en pacientes que
toman medicamentos antihipertensivos como los bloqueadores beta-adrenérgicos o que
tienen antecedentes de diabetes, esclerosis múltiple, mielitis transversa, lesiones
neurológicas postraumáticas de la columna vertebral u operaciones previas como
prostatectomía transuretral, simpatectomía lumbar o disección de nódulos linfáticos
retroperitoneales .

4.9.-Factor psicológico

La eyaculación precoz, que impide una inseminación vaginal adecuada, puede tener una
causa sistémica por esclerosis múltiple o prostatitis, pero la más común es la
psicológica. También pueden involucrar causas psicológicas la aneyaculación o
ausencia de la eyaculación, además de la eyaculación retrógrada . Adicionalmente,
muchos hombres presentan reacciones importantes de estrés, desde su inclusión en una
consulta de andrología.
4.10.-Cáncer testicular

Se ha observado un aumento de la prevalencia del cáncer testicular en hombres

infértiles que se ha asociado a enfermedades genéticas, exposición a gonadotoxinas y
otras causas. Por otra parte, la infertilidad masculina es también una forma de
presentación del cáncer testicular, que afecta principalmente a los varones jóvenes de 30
a 40 años . El adenocarcinoma es el cáncer más frecuente, con predominio del
seminoma de acuerdo con la variante histológica. Para tener una idea acerca de su
incidencia, Schulze y col., realizaron 1418 biopsias testiculares en 766 varones con
compromiso severo de los parámetros seminales, encontrando en cinco de ellos cáncer
testicular in situ. En Brasil, Pasqualotto y col. , hallaron 7 casos de cáncer testicular en
pacientes infértiles, durante un período de observación de 15 años.

Adicionalmente, después del tratamiento se pueden presentar diferentes grados de

infertilidad como obstrucciones, desarrollo de anticuerpos antiespermatozoides,
ausencia de eyaculación o eyaculación retrógrada, así como compromiso de las células
germinales como consecuencia del tratamiento con radio o quimioterapia.

4.11.-Gonadotoxinas

Para finalizar, no se debe dejar de mencionar el daño producido por distintos agentes
ambientales sobre la espermatogénesis. Sobre este particular, se tiene principalmente al
alcohol y la nicotina. El alcohol tiene un efecto inhibitorio directo sobre la biosíntesis de
T por las células de Leydig y sobre el metabolismo hepático de los estrógenos; en
consecuencia, se producen niveles bajos de T y altos de estradiol en la circulación, por
tanto, el alcohol induce efectos directos sobre el espermatozoide generando una
disminución de su motilidad. El abuso de otras drogas como la marihuana y la cocaína
también comprometen la fertilidad.

Del mismo modo, los varones expuestos a ciertos solventes presentan menores
concentraciones de LH, mientras los hombres expuestos a ciertos pesticidas tienen
niveles séricos de estradiol elevados, disminución de la motilidad y del cálculo de los
espermatozoides con incremento en las formas anormales . Recientemente, Mármol
Maneiro y col. evaluaron el perfil seminal en trabajadores del estado Zulia expuestos a
organofosforados y carbamatos, que son agentes inhibidores de la enzima
acetilcolinesterasa, y concluyeron que este tipo de plaguicidas produce
oligoastenozoospermia y reducción de la vitalidad espermática. Otros agentes químicos
que son particularmente tóxicos al testículo son el nematicida 1,2-dibromo-3-
cloropropano, el funguicida dibromuro de etileno, y los metales como plomo, cadmio y
mercurio, los cuales en dosis elevadas pueden destruir, inclusive, a todos los
componentes del testículo.

Ciertas drogas de la farmacopea también tienen efectos muy negativos sobre la

espermatogénesis; entre ellas destacan la sulfasalazina, la cimetidina, el ketoconazol y
los agentes alquilantes como la ciclofosfamida, entre otros. Por último, como es
ampliamente conocido que las radiaciones pueden provocar cambios en los
cromosomas, no es extraño que se haya reportado que la radioterapia tiene mayor efecto
lesivo sobre las espermatogonias.
5.-DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la infertilidad masculina deberá centrarse en varios trastornos

predominantes (tabla siguiente). Aunque se encuentren anomalías en el varón, es
preferible la valoración simultánea de su pareja femenina, ya que los datos de la OMS
muestran que en una de cada cuatro parejas que consultan por problemas de fertilidad
existen anomalías en los dos miembros.
5.1.-ANALISIS DEL SEMEN:

El análisis del semen sirve de base para tomar decisiones importantes relativas al
tratamiento adecuado. Debe realizarse en un laboratorio que cumpla las normas
nacionales de control de calidad.

LIMITES DE REFERENCIA INFERIORES PARA LAS CARACTERISTICAS

DEL SEMEN (OMS,Manual for Semen Análisis,5 ed, 2010)
5.1.1.-FRECUENCIA DEL ANALISIS DEL SEMEN:

Si los valores son normales según los criterios de la OMS, un análisis debe bastar. Si los
resultados son anormales, debe repetirse el análisis del semen.
Es importante distinguir entre:

• Oligospermia : < 15 millones de espermatozoides/ml.

• Astenospermia: < 32% de espermatozoides móviles.
• Teratospermia: < 4% de formas normales.

Muy a menudo, las tres patologías existen simultáneamente en forma del síndrome de
oligoastenoteratospermia (OAT). En los casos extremos del síndrome OAT (< 1 millón
de espermatozoides/ml), al igual que en la azoospermia, existe una mayor incidencia de
anomalías genéticas y de obstrucción del aparato genital masculino.

5.2.-Investigación hormonal

Las disfunciones endocrinas son más prevalentes en los varones infértiles que en la
población general, pero siguen siendo bastante poco frecuentes. El cribado hormonal
puede limitarse a la determinación de los niveles de folitropina (FSH), hormona
luteinizante (LH) y testosterona en caso de anomalías en los parámetros del semen.
En los varones diagnosticados de azoospermia o de OAT extrema extremo, es
importante distinguir entre causas obstructivas y no obstructivas. Un criterio con un
valor predictivo de obstrucción razonable es una FSH normal con volumen testicular
bilateral normal. No obstante, el 29% de los varones con FSH normal parecen tener una
espermatogénesis deficiente.

5.2.1.-Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH elevada)

La alteración de la espermatogénesis asociada con niveles elevados de gonadotropinas

es un problema frecuente y no está causado generalmente por una disfunción del
sistema endocrino. Sus causas son:
•Congénitas: síndrome de Klinefelter, anorquia, criptorquidia(disgenesia),
microdeleciones del cromosoma Ys
• Adquiridas: tras orquitis, torsión testicular, tumor testicular, enfermedad sistémica,
tratamiento citotóxico.

5.2.2.-Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH/LH deficiente)

Los niveles bajos de gonadotropinas debidos a disfunción de la hipófisis o del

hipotálamo son raros y pueden deberse a:
• Anomalías congénitas: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático, síndrome de
Kallman (acompañado de anosmia)
• Anomalías adquiridas: enfermedad hipofisaria adquirida (tumor, enfermedad
granulomatosa, hiperprolactinemia)
• Factores exógenos: fármacos (esteroides anabolizantes, obesidad, irradiación)

Si existe hipogonadismo hipogonadotrófico inexplicado, la exploración médica debe

incluir el estudio de la hipófisis por resonancia magnética (RM) o tomografía
computarizada (TC).
5.3.-Estudio microbiológico

La valoración microbiológica está indicada en caso de muestras de orina anormales,

infecciones de vías urinarias, “infecciones de las glándulas accesorias masculinas”
(IGAM) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). Todavía no se han determinado
las consecuencias clínicas de la detección de leucocitos en una muestra de semen.
No obstante, si coincide con un volumen eyaculado escaso, puede indicar una
obstrucción (parcial) de los conductos eyaculadores causada por una infección (crónica)
de la próstata o de las vesículas seminales.
Las infecciones genitales pueden inducir la producción de radicales libres de oxígeno
espermatotóxicos. La gonorrea y Chlamydia trachomatis también pueden causar
obstrucción del aparato genital. Aunque los tratamientos antibióticos de las IGAM
podrían lograr mejorar la calidad del semen, el tratamiento no aumenta necesariamente
la probabilidad de concepción.

5.4.-Estudios genéticos

Un número considerable de los trastornos de la fertilidad andrológica que solían

calificarse de infertilidad masculina idiopática serán, de hecho, de origen genético.
Algunos de estos trastornos pueden detectarse obteniendo una anamnesis familiar
completa y analizando los cariotipos. Esto no sólo facilitará el diagnóstico, sino que
permitirá el asesoramiento genético apropiado, que puede ser muy importante debido al
uso actual de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), ya que el
trastorno de la fertilidad, y posiblemente el defecto genético correspondiente, pueden
transmitirse a la descendencia.
Las anomalías cromosómicas son más frecuentes en los varones con OAT y con
azoospermia. La anomalía más frecuente de los cromosomas sexuales es el síndrome de
Klinefelter (47 XXY), que afecta a alrededor del 10% de los varones diagnosticados de
azoospermia. Este síndrome se caracteriza por hipogonadismo hipogonadotrófico.
Ocasionalmente se encuentra un fenotipo eunucoide y existe ginecomastia. Los dos
testículos son muy pequeños y presentan esclerosis tubular.
En alrededor del 60% de los pacientes, los niveles de testosterona descienden con la
edad, lo que exige tratamiento sustitutivo con andrógenos. Se recomienda la
cariotipificación de todos los varones que sean candidatos a la ICSI debido a OAT. En
los varones con una calidad del semen sumamente deficiente pueden encontrarse
traslocaciones y deleciones cromosómicas, que pueden ser hereditarias y causar abortos
repetidos y malformaciones congénitas en la descendencia. En los casos con
azoospermia u OAT pueden producirse deleciones en la región del factor azoospérmico
(FAZ) del cromosoma Y, por lo que se aconsejan las pruebas oportunas.
La prevalencia de deleciones del cromosoma Y en este grupo de pacientes es
considerable (cerca del 5%). La presencia de una deleción del cromosoma Y significa
que el defecto se transmitirá a los hijos, por lo que serán también infértiles.
Cuando se practique ICSI con espermatozoides recuperados quirúrgicamente, basándose
en un diagnóstico de ausencia bilateral congénita del conducto deferente (ABCCD),
debe analizarse a los dos miembros de la pareja en busca de mutaciones del gen del
regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Además de causar fibrosis
quística (FQ), este gen se asocia también con ABCCD; en el 85% de los varones a
quienes se diagnostica ABCCD también presentan una o dos mutaciones del gen del
CFTR. En los casos en que la pareja sea portador de una mutación del CFTR, y
dependiendo de la mutación de que se trate, hay un 25% de posibilidades de que la
descendencia sufra FQ o ABCCD. En estos casos se recomienda asesoramiento
genético.

5.5.-Ecografía

La ecografía es una herramienta útil para localizar defectos intrascrotales. Una ecografía
doppler en color del escroto puede detectar un varicocele en alrededor del 30% de los
varones infértiles. Pueden encontrarse tumores testiculares en el 0,5% de los varones
infértiles, y se detectan microcalcificaciones (un proceso potencialmente premaligno) en
alrededor del 2-5% de los varones infértiles, sobre todo en los pacientes diagnosticados
con antecedentes de criptorquidia.
La ecografía transrectal (ETR) está indicada en los varones con un volumen eyaculado
bajo (< 1,5 ml) para descartar la obstrucción de los conductos eyaculadores causada por
un quiste prostático en la línea media o por estenosis de los conductos.

5.6.-Biopsia testicular

La biopsia testicular diagnóstica puede estar indicada en caso de azoospermia o de OAT

extrema en presencia de un volumen testicular normal y de niveles de FSH normales. Su
objetivo es diferenciar la insuficiencia testicular de la obstrucción del aparato genital
masculino. También puede realizarse una biopsia testicular como parte de un proceso
terapéutico en los pacientes con signos clínicos de azoospermia no obstructiva que
deciden someterse a ICSI. Se recomienda que el tejido que contenga espermatozoides se
crioconserve para intentos futuros de ICSI.

Las clasificaciones anatomopatológicas son:

• Ausencia de túbulos seminíferos (esclerosis tubular)

• Presencia de células de Sertoli únicamente (síndrome de células sólo de Sertoli)
• Fallo de maduración: espermatogénesis incompleta, no se ha superado la fase de
espermatocito
• Hipospermatogénesis: están presentes todos los tipos celulares hasta los
espermatozoides, pero hay un descenso manifiesto del número de espermatogonios
reproductores.

Puede encontrarse un carcinoma in situ del testículo, sobre todo en varones con factores
de riesgo de tumores de células embrionarias testiculares (infertilidad masculina,
criptorquidia, antecedentes de un tumor testicular, atrofia testicular) y
microcalcificaciones en los testículos.
6.-TRATAMIENTO

6.1.-Asesoramiento

En ocasiones, ciertos factores relacionados con la forma de vida pueden ser los
causantes de la mala calidad del semen; son ejemplos el tabaquismo intenso, el abuso de
alcohol, el consumo de esteroides anabolizantes, los deportes extremos (entrenamiento
para la maratón, deportes que exijan una fuerza excesiva) y el aumento de la
temperatura escrotal a causa del uso de ropa interior térmica, saunas o baños calientes o
de la exposición laboral a fuentes de calor. Un número considerable de fármacos pueden
afectar a la espermatogénesis.

6.2.-Tratamiento médico (hormonal)

Ningún estudio ha confirmado que el tratamiento con hormonas como la gonadotropina

menopáusica humana (HMG)/ gonadotropina coriónica humana (HCG), andrógenos,
antiestrógenos (clomifeno y tamoxifeno), inhibidores de la prolactina (bromocriptina) y
esteroides mejore las tasas de embarazo logradas por los varones con OAT idiopática.
Sin embargo, pueden tratarse con fármacos algunas patologías endocrinas primarias,
como:
• Los niveles bajos de testosterona, para los que está indicada la sustitución de
testosterona. Si con la sustitución se superan los valores fisiológicos normales, habrá un
efecto negativo en la espermatogénesis
• El hipogonadismo hipogonadotrófico, con una dosis de HCG y HMG por vía
intramuscular dos veces por semana
• La hiperprolactinemia, con agonistas dopaminérgicos
En los pacientes con autoanticuerpos antiespermatozoides no se recomiendan las dosis
altas de corticosteroides, aunque sean eficaces, a causa de sus graves efectos
secundarios.

6.3.-Tratamiento quirúrgico:

6.3.1.-Varicocele

El tratamiento del varicocele es objeto de controversia en la andrología médica. Tal

controversia se centra principalmente en la necesidad real de tratar el varicocele en los
varones infértiles. Existen pruebas de la mejoría de los parámetros del semen tras el
tratamiento con éxito del varicocele. La información actualmente disponible respalda la
hipótesis de que en algunos varones la presencia de varicocele se asocia con lesión
testicular progresiva a partir de la adolescencia y con la consiguiente reducción de la
fertilidad. Aunque el tratamiento del varicocele en adolescentes puede ser eficaz, existe
un riesgo considerable de sobretratamiento. Un metanálisis Cochrane de estudios
aleatorizados del tratamiento del varicocele en varones infértiles no demostró un efecto
beneficioso de la ligadura del varicocele en las tasas de embarazo.
Cuando el análisis del semen es normal y en varones con varicocele subclínico, no
parece que el tratamiento tenga ventajas sobre la observación. No obstante, la
reparación del varicocele puede ser eficaz en los varones con un análisis del semen
anormal, varicocele clínico e infertilidad no explicada por otra causa.
Se necesitan estudios aleatorizados ulteriores para confirmar que el tratamiento será
beneficioso para este subgrupo de parejas infértiles.
6.3.2.-Epididimovasostomía microquirúrgica

Sólo deben practicar este procedimiento los urólogos con experiencia en microcirugía.
Dado su efecto limitado en las tasas de embarazo (20-30%), se aconseja combinar la
epididimovasostomía con la aspiración microquirúrgica de espermatozoides del
epidídimo (MESA) y crioconservar los espermatozoides recogidos para ICSI.
La epididimovasostomía está indicada en caso de obstrucción del epidídimo y existencia
de una espermatogénesis normal (biopsia testicular).

6.3.3.-Vasovasostomía

La vasovasostomía puede realizarse macro o microscópicamente, aunque esta última

técnica es más eficaz para mejorarlas tasas de embarazo. La probabilidad de iniciar un
embarazo es inversamente proporcional al tiempo de obstrucción, y se reduce a menos
del 50% al cabo de 8 años. Otros factores pronósticos importantes son la calidad del
semen después del procedimiento y la edad de la pareja.
En alrededor del 15% de los varones sometidos a una vasovasostomía, la calidad de los
espermatozoides se deteriora en un año hasta la azoospermia o la oligospermia extrema.
La mala calidad de los espermatozoides y en ocasiones los anticuerpos dirigidos contra
ellos impiden el embarazo espontáneo e indican la reproducción asistida.

6.3.4.-MESA

La combinación de MESA e ICSI está indicada en los varones con azoospermia

obstructiva cuando la reconstrucción (vasovasostomía, epididimovasostomía) sea
imposible o infructuosa.
Una alternativa sería la aspiración percutánea de espermatozoides de la cabeza del
epidídimo (PESA). Si no se obtienen espermatozoides con MESA o PESA, puede
practicarse una biopsia testicular con extracción de espermatozoides del testículo
(TESE) para su uso en la ICSI.

6.3.5.-TESE

En alrededor del 50-60% de los varones con azoospermia no obstructiva (ANO) pueden
encontrarse en el testículo espermatozoides útiles para la ICSI. La mayoría de los
autores recomiendan que se obtengan varias muestras testiculares. Se observa una buena
correlación entre la histología de la biopsia diagnóstica y la probabilidad de encontrar
células espermáticas maduras durante la recogida de espermatozoides testiculares y la
ICSI. No se ha encontrado una relación clara entre la recogida satisfactoria de
espermatozoides y la FSH, la inhibina B o el volumen testicular. Cuando existen
microdeleciones en AZFa y AZFb, no pueden recuperarse espermatozoides.
La extracción de espermatozoides del testículo es la técnica de elección, y su
reproducibilidad es excelente. La extracción microquirúrgica de espermatozoides del
testículo puede aumentar las tasas de recuperación.
6.3.6.-Incisión transuretral de los conductos eyaculadores o de un quiste prostático en
la línea media

Las obstrucciones distales del aparato genital las causan comúnmente infecciones de la
uretra prostática y de las glándulas accesorias, o un quiste en la línea media de la
próstata. El tratamiento de la obstrucción mediante incisión transuretral del quiste o de
los conductos eyaculadores puede originar un aumento de la calidad del semen y, en
ocasiones, un embarazo espontáneo. Sin embargo, los resultados a largo plazo son
desalentadores.

6.4.-Tratamiento de los trastornos de la eyaculación:

Puede haber eyaculación retrógrada y aneyaculación:

• En enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple, diabetes mellitus

(neuropatía) y lesiones de la médula espinal.
• Tras cirugía de la próstata o del cuello vesical, simpatectomía y cirugía retroperitoneal,
como disecciones de ganglios linfáticos por tumores testiculares.
• Durante un tratamiento antidepresivo.

A menudo no se encuentra la causa de una eyaculación retrógrada. El diagnóstico se

basa en la anamnesis y en el estudio al microscopio de la orina posteyaculatoria.
También debe sospecharse eyaculación retrógrada si el volumen eyaculado es muy bajo
(eyaculación retrógrada parcial). El objetivo esencial del tratamiento de la eyaculación
retrógrada es eliminar la causa del trastorno o recoger espermatozoides de la orina tras
el orgasmo.
La aneyaculación puede tratarse por técnicas de vibroestimulación o electroeyaculación.
Es posible inducir la eyaculación en alrededor del 90% de los pacientes con lesiones de
la médula espinal. Sin embargo, el semen es a menudo de baja calidad y tiene un
número escaso de espermatozoides móviles. Ello explica los resultados desalentadores
de las técnicas de reproducción asistida, como la inseminación intrauterina, en los
pacientes con lesiones medulares. A menudo se necesitan la fertilización in vitro y la
ICSI.