Министерство здравоохранения России

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования
«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Учебное пособие

Иркутск
ИГМУ
2013

1
УДК 616-053.3/.4(075.8)
ББК 57.33(075.8)
Г98

Рекомендовано методическим советом педиатрического факультета ГБОУ ВПО ИГМУ

Министерства здравоохранения России в качестве учебного пособия
для практических врачей, слушателей курсов ПК специальности «педиатрия»
(протокол № 3 от 28.11.2013г)

Составитель:
С. А. Гуцуляк – к.м.н., доцент кафедры педиатрии №2 ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства
здравоохранения России

Рецензенты:
Е.И. Жданова – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения России», доцент кафедры детских болезней с курсом детских
инфекционных болезней, кандидат медицинских наук
Н.Н. Мартынович – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения России», профессор кафедры педиатрии №1, доктор
медицинских наук

Гуцуляк, С.А.
Заболевания органов дыхания у детей: учебное пособие / сост.: С. А. Гуцуляк; ГБОУ
ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения России. – Иркутск: ИГМУ, 2013. – 44с.

В учебном пособии представлена информация по причинам формирования,

диагностическим мероприятиям и лечебным процедурам при таких заболеваниях детей раннего
возраста, как рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д , ЖДА, дистрофии.

УДК 616-053.3/.4(075.8)
ББК 57.33(075.8)

© Гуцуляк С.А., 2013

© ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

2
 Содержание
Глава 1 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена…………………….. 3
Глава 2 Железодефицитные анемии у детей………………………………. 17
Глава 3 Хронические расстройства питания у детей…………………….. 27

Термины, определения и сокращения

АХБ – анемия при хронических болезнях
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – жедезодефицитное состояние
ЖКТ –желудочно-кишечный тракт
ЛЖД – латентный дефицит железа
ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки
ЦНС – центральная нервная система

Глава I. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Рахит - заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями
растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их
доставку в организм ребенка, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит
витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.
Рахит широко распространен у детей первых двух лет жизни. В раннем детском возрасте
(особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением
фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место. Это обусловлено чрезвычайно
высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в
среднем в 3 раза, длина – в 1,5. Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто
сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме. К
развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят разнообразные факторы: дефицит
витаминов (главным образом витамина D), нарушения метаболизма витамина D в связи с
незрелостью ряда ферментных систем, снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а
также реабсорбции их в почках, нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-
кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое. Существенно реже
встречаются гиперкальциемические состояния. Они носят, как правило, иатрогенный характер,
но представляют не меньшую угрозу организму, чем гипокальциемии.
Витамин D-дефицитные состояния достаточно нередки не только в младенческом
возрасте, но и у более старших детей, в частности, подростков и даже у взрослых (особенно
пожилых). У подростков и взрослых при выявлении дефицита витамина D используют термины
«остеопения», «остеопороз», «остеомаляция».
Собирательный термин "остеопения" используют для обозначения
низкой массы костной ткани без учета причин, вызывающих данный симптомокомплекс, и без
детализации характера структурных изменений.
В клинической практике наиболее часто встречаются три типа остеопений: остеопороз,
остеомаляция и фиброзно-кистозный остит.
Остеопороз - это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы
костей и микронарушениями в архитектонике костной ткани, которые приводят к
значительному увеличению хрупкости костей и возможности их переломов.
Остеомаляиия -уменьшение минерального компонента в единице объема костной ткани ,
накопление неминерализованного органического матрикса (остеоида). Кость при этом теряет
прочность, жесткость ,проявляется склонность к деформациям .

3
 Фиброзно-кистозный остит - состояние, характеризующееся усиленной резорбцией
костного вещества с последующим замещением фиброзно-ретикулярной тканью. Это
сравнительно редкий вариант патологии, характерный для гиперпаратиреоза .
Частота рахита в России в настоящее время не ясна. Если по данным
первых отечественных исследователей рахита в основном исходящих из
клиники детских болезней Военно-медицинской академии частота рахита доходила до 97-80%
то сейчас, по отчетам детских поликлиник, в возрасте одного года в Санкт -Петербурге рахит
выявляют примерно у 01-01 % детей (среднетяжелые и тяжелые формы).
Некоторые дискуссионные вопросы в проблеме рахита.
1. Распространенность рахита. Большинство литературных данных указывает на частоту
от 20 до 65% у детей 1-го года в зависимости от климатогеографических условий. В развитых
странах (США, Япония), в которых широко осуществляется витаминизация продуктов питания,
считают, что проблема рахита решена. Однако эта точка зрения ошибочна. Улучшение условий
жизни, выполнение врачебных рекомендаций по воспитанию ребенка, а также обогащение
продуктов питания витамином D привели к значительному уменьшению частоты тяжелых и
средне тяжелых форм рахита. Частота же легких его форм остается очень высокой. Опытный
врач-педиатр практически у каждого 3-4х месячного младенца найдет 2-3 не резко выраженных
симптома рахита. В связи с этим следует признать, что, либо рахит встречается практически у
100% детей, либо - рахит легкой (I-ой) степени следует рассматривать не как заболевание, а как
парафизиологическое состояние (по типу конъюгационной желтухи новорожденных),
самостоятельно ликвидирующееся по мере созревания организма. Признание такой точки
зрения позволяет согласиться с цифрами 25-55% распространенности рахита. Частота рахита в
последние годы в России колеблется от 54 до 66% (Н.А. Коровина с соавт., 1998). Положение о
том, что первая степень рахита соответствует начальному периоду болезни, не противоречит
выше приведенной точке зрения.
2. Врожденный рахит. Вряд ли можно согласиться с существованием врожденного
рахита. Действительно у небольшой части новорожденных (недоношенных, незрелых),
развивавшихся в условиях патологического течения беременности, нарушений питания
беременной, приеме некоторых лекарств во время беременности (антиконвульсанты, гормоны),
алкоголя, курения табака и др. могут быть симптомы поражения костной системы, главным
образом в виде остеомаляции. Их, однако, следует рассматривать как проявление незрелости
всех систем (в том числе костной) организма. У таких детей гипофосфатемия бывает редко, а
гипокальциемия при правильном ведении после родов быстро ликвидируется, но симптомы
остеомаляции сохраняются долго и исчезают соответственно темпам созревания организма.
Вряд ли целесообразно относить к врожденному рахиту такие заболевания как фосфат-
диабет, почечный канальцевый ацидоз, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, которые проявляются
в более старшем возрасте и имеют в своей основе генетический дефект, характеризующийся
нарушением регуляции почками многих видов обмена (а не только фосфорно-кальциевого)
веществ. Это тубулопатии – рахитоподобные заболевания. К ним же следует отнести и
описывавшийся ранее поздний рахит.
3. Рецидивирующее течение.
В настоящее время встречается крайне редко. Трудно себе представить, чтобы ребенок с
диагностированным рахитом средней тяжести, получающий адекватную неспецифическую и
специфическую терапию вновь попадает в неблагоприятные условия жизни. Ребенок в возрасте
после 8-9 месяцев жизни рационально вскармливаемый, активно двигающийся, много
гуляющий на свежем воздухе никогда не даст рецидива рахита. При этом достаточно
профилактической (400 МЕ в сутки) дозы витамина D, синтезирующегося кожей или
поступающего с пищей.

4
 Этиология
Первичный витамин D-дефицитный рахит имеет следующие причинные и
предрасполагающие факторы:
1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно
образующегося витамина D3 (холекальциферола) в организме синтезируется в коже под
влиянием солнечного облучения. Установлено (для детей старше 1,5 лет), что ежедневное
пребывание на солнце в течение 1-2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно для
поддержания нормального уровня в крови наиболее активного эндогенного метаболита
витамина D - 1,25-дигидрохолекальциферола в течение недели.
2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в группах детей:
а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для грудных детей
смеси.
б) длительно находящихся на молочном вскармливании (1 л женского молока содержит
40-70 МЕ витамина Dз, а коровьего - 5-40 МЕ), с поздним введением прикормов (1 г желтка
куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина Dз);
в) получающих преимущественно вегетарианские прикормы.
Длительное время доминировала точка зрения, что пищевой дефицит витамина D, кальция
и фосфора не играет существенной роли в этиологии рахита у доношенных детей, но в
дальнейшем было показано, что в нормальной обеспеченности витамином D роль поступления
его с пищей доходит до 50%. Важно отметить, что причинное значение в возникновении рахита
имеет не только дефицит витамина D в пище, а питание, не обеспечивающее оптимальные
условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков (прежде всего
аминокислот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, Вр В2, В, Е). В частности, в
злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, и лигнина,
обладающего таким эффектом на витамин D и его метаболиты, то есть избыток каш тормозит
всасывание и гепато-энтерогенную циркуляцию кальция и витамина D. Многие овощи
(особенно картофель) и коровье молоко в настоящее время содержат избыток фосфатов (из-за
широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция
(оптимальное для всасывания соотношение Са: Р в пище равно 1: 1,5-2,0), секрецию
паратгормона. В то же время дети, родившиеся при сроке гестации 30 недель и менее, при
рождении имеют дефицит фосфора и им необходимы добавки фосфатов к питанию. Таким
образом, в возникновении рахита у детей второго полугодия - второго года жизни могут иметь
решающее значение традиции питания в семье.
3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому,
что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние
месяцы беременности (в 26 нед прирост Са в организме плода 100-120 мг /кг в сутки, Р - 60 мг
/кг В сутки, а в 36 нед - Са - 120-150 мг/кг в сутки, Р - 85 мг/кг в сутки). У доношенного ребенка
при рождении имеется около 30-34 г кальция и 16 г фосфора, а у 24- недельного недоношенного
- всего 10-15 % этого количества, то есть около 3 г кальция и 1,5-2,0 г фосфора.
Суточные потребности Са у взрослых составляют 10-12 мг/кг, детей дошкольного и
школьного возраста - 25 мг/кг, грудного возраста - 50-55 мг/кг, доношенных новорожденных -
75 кг/кг, недоношенных- 120-230 мг/кг, а в фосфоре - у доношенных новорожденных около 40
мг/кг, а недоношенных - 60-140 мг/кг. Потребление даже 200 мл грудного молока на 1 кг массы
тела ребенка в сутки обеспечивает лишь 52-58 мг/кг/сут кальция и 30-34 мг/кг/сут фосфора, и
отсюда глубоконедоношенным (менее 30 нед гестации), находящимся на грудном
вскармливании, необходимы добавки солей кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция
и др.) и фосфора (динатрия фосфат, фосфат калия и др.). Большинство авторов рассматривают
остеопению недоношенных, все же, как вариант рахита - рахит у недоношенных,
обусловленный дефицитом кальция и фосфора.

5
 Плацентарная недостаточность способствует активации секреции паратгормона для
поддержания кальциевого баланса, что и вызывает избыточную потерю фосфатов.
Нерациональное питание и режим жизни беременной (мало прогулок, недостаток
двигательной активности) могут привести к сравнительно меньшим запасам витамина D, Са, Р
при рождении и у доношенного ребенка обусловить более раннее возникновение рахита.
Причинами, вызывающими вторичный витамин - D-дефицитный рахит, могут быть:
1. Синдромы мальабсорбции и мальдигестии (целиакия, муковисцидоз, другие поражения
поджелудочной железы), при которых нарушена утилизация жиров пищи, а значит и всасывание
жирорастворимого витамина D. Экссудативная энтеропатия и хронические воспалительные
заболевания кишечника могут нарушать синтез кальцийсвязывающего белка в стенке
кишечника, синтез 1,25-дигидрохолекальциферола. Недостаточная активность (или отсутствие)
лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов, в том числе
минералов, в кишечнике. Такой же эффект могут оказывать массивные и длительные
дисбактериозы кишечника с диареей.
2. Хронические заболевания печени и почек приводят к снижению интенсивности
образования обменно-активных форм витамина D3
3. Иатрогенные факторы:
а) длительное назначение противосудорожных средств (фенобарбитал,
дифенин) способствует ускоренной метаболизации обменно-активных форм витамина D и
вызывает его эндогенный дефицит;
б) бронхолегочная дисплазия при длительном применении мочегонных препаратов и
парентерального питания способствует не только дефициту кальция, но и дефициту витамина D;
в) некротизирующий энтероколит.
4. Экологические факторы. Избыток в почве и, соответственно, в воде,
продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному
замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита, но и
остеомаляции, остеопороза.
5. Психосоциалъная депривация и недостаточная двигательная активность вследствие не
только перинатальных энцефалопатий, но и отсутствия в семье элементов физического
воспитания (массаж, гимнастика и др.), ибо кровоснабжение кости существенно повышается
при мышечной деятельности.
6. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена .
7. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.)
8. Остеопения у детей с низкой массой тела при рождении.
9. Полигиповитаминозы
10. Хронические инфекционные процессы
Основные группы риска:
- Недоношенные, с ЭНМТ, крупные дети, роды в VI-ХII
- ЗВУР, гипотрофии
- СМА( лактазная недостаточность, целиакия)
- наличие атопии
- органическое поражение ЦНС, судорожный синдром
- дефекты вскармливания, ухода, социальный фактор
- болезни почек, печени
Фосфорно-кальциевый обмен в организме:
Основные регуляторы
1. Витамин D
2. Паратгормон( не допускает снижения Ca++ в крови:↑всасывание в ЖКТ, ↑
реабсорбциюв почках, ↑ резорбцию костной ткани)

6
 3. Кальцитонин (не допускает повышения Ca++ в крови: способствует минерализации
кости, усиливает выведения Са с мочой, )
4. Микроэлементы (дефицит магния, меди, цинка, железа, кобальта и др.
сопровождается гипокальцемией).
Три узловых момента:
 всасывание фосфора и кальция в кишечнике;
 взаимообмен их между кровью и костной тканью;
 выделение Ca и P из организма – реабсорбция в почечных канальцах.
Основным показателем, характеризующим метаболизм Ca, является его уровень в крови,
который в норме составляет 2,2–2,8 ммоль/л (содержание P в крови – 1,3–2,3 ммоль/л). Все
факторы, ухудшающие всасывание кальция в кишечнике и снижающие реабсорбцию его в
почках, вызывают гипокальциемию, которая может частично компенсироваться вымыванием Ca
из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов. Избыточное
всасывание Ca в кишечнике приводит к гиперкальциемии, которая компенсируется за счет
усиленного отложения его в кости (зоны роста) и выведения с мочой. Неспособность организма
удержать нормальный уровень Ca крови вызывает либо тяжелые гипокальциемические
состояния с проявлениями тетании, либо приводит к гиперкальциемии с картиной токсикоза,
отложением Ca в различных тканях и органах.
Всасывание кальция в кишечнике зависит не только от количества в пище, но и от его
растворимости, соотношения с фосфором, присутствия желчных солей, уровня pH (чем более
выражена щелочная реакция, тем хуже всасывание). Большое содержание в пище фитина
(манная каша) и щавелевой кислоты снижает всасывание, за счет образования плохо
растворимых соединений, цитраты улучшают всасывание. Важное значение имеет состояние
слизистой оболочки тонкой кишки: синдромы мальабсорбции, энтериты сопровождаются
ухудшением всасывания. Главным регулятором всасывания Ca является витамин D.
Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде
неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном процессе
созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: остеобластов,
остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции метаболизма Ca и P,
поддерживая их стабильный уровень в крови. При снижении уровня кальция и фосфора крови
(произведение Ca x P является постоянной величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция
кости за счет активации действия остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих
ионов; при повышении данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в
кости.
Половина содержащегося в крови Ca связана с белками плазмы (главным образом с
альбумином), из оставшейся части более 80% это ионизированный кальций, способный
проходить через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Именно он является
регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, в том числе проведение
специфического трансмембранного сигнала в клетку, поддержание определенного уровня
нервно-мышечной возбудимости. Связанный с белками плазмы Ca является резервом для
сохранения необходимого уровня ионизированного кальция.
Выделение Ca и P почками идет параллельно содержанию их в крови. При нормальном
содержании кальция его выделение с мочой незначительное и составляет около 2 мг/кг в сутки,
при гипокальциемии это количество резко уменьшается, гиперкальциемия увеличивает
содержание Ca в моче до 12 мг/кг в сутки. При различных наследственных (фосфат-диабет,
болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, гипофосфатазия) и
приобретенных нефропатиях, хронической почечной недостаточности нередко отмечаются
нарушения фосфорно-кальциевого обмена, чаще всего с гипофосфатемией и гипокальциемией.

7
 Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются
паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы.
Под названием “витамин D” понимают группу веществ (около 10), содержащихся в
продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-
кальциевый обмен. Наиболее активными из них являются эргокальциферол (витамин D2) и
холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в
растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном
масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно
стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком
она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.
Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с
пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При
этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-
дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной
инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже
синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной
естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская
местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее
количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У
беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает
новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.
Витамины D2 и D3 обладают очень малой биологической активностью. Физиологическое
действие на органы-мишени (кишечник, кости, почки) осуществляется их метаболитами,
образующимися в печени и почках в результате ферментативного гидроксилирования. В печени
под влиянием гидроксилазы образуется 25- гидроксихолекальциферол 25(OH)D3-кальцидиерол.
В почках в результате еще одного гидроксилирования синтезируется
дигидроксихолекальциферол – 1,25-(OH)2D3-кальцитриерол, являющийся наиболее активным
метаболитом витамина D. Содержание 25(OH)D3 в крови в норме колеблется от 10 до 30 нг/мл
(по данным некоторых авторов до 100 нг/мл). Избыток его накапливается в мышечной и
жировой тканях. Содержание витамина D в женском молоке составляет 2,0-4,0 мг/100 мл. Кроме
этих основных метаболитов в организме синтезируются другие соединения витамина D3 –
24,25(OH)2D3, 25,26(OH)2D3, 21,25(OH)2D3, действие которых изучено недостаточно.
Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в
организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого
гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике,
отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в
почечных канальцах.
Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальций-
связывающего белка (СаСБ), одна молекула которого транспортирует 4 атома кальция. Синтез
СаСБ индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, т.е. по механизму
действия 1,25(OH)2D3 аналогичен гормонам.
В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани,
усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым
уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов,
снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.
В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу,
который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных
систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует

8
Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает
функцию клетки, и соответственно, всего органа.
Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает
иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона
гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина
поджелудочной железой.
Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон.
Продукция данного гормона паращитовидными железами усиливается при наличии
гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации
ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки,
кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт.
Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния.
Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и
гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в
почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике.
В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в
растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь,
сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон
является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию
гомеостаза кальция, постоянная регуляция – функция витамина D и его метаболитов.
Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне Ca в крови его
продукция уменьшается.
Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон,
вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию
на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при
повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим
количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект
опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором
выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает
количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca
в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с
мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках
кальцитриола. На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D,
паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы
Mg, Al являются конкурентами Ca в процессе всасывания; Ba, Pb, Sr и Si могут замещать его в
солях, находящихся в костной ткани; гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон,
андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови,
глюкокортикоиды способствуют развитию остеопороза и вымыванию Ca в кровь; витамин А
является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако патогенное
влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как
правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме. Регуляции
фосфорно-кальциевого обмена в организме представлена на рис 1.

9
 Рис. 1. Схема регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме

Классификация
Классификация рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей (1947) по
предложению С. О. Дулицкого, предусматривает верификацию:
1) по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений);
2) по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая - соответственно I,II,III);
3) по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).
Клиническая картина
Начальный период. Заболевание отчетливо проявляется в возрасте
3-4 мес, хотя первые симптомы могут появиться раньше - в 1-1,5 мес.
у ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия, капризы,
снижается аппетит, заметно нарушается сон, дети
часто вздрагивают, особенно при засыпании, громком звуке, внезапной
вспышке света. Одновременно с этим повышается вазомоторная возбудимость кожи;
усиливаются красный дермографизм и потливость (липкий пот с кислым запахом), прежде всего

10
во сне и при кормлении; наиболее сильно потеет волосистая часть головы. Ребенок беспрерывно
трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические
изменения костей обычно отсутствуют. Типичен стойкий красный дермографизм. При такой
клинической картине у ребенка диагностируют рахит I степени.
В этот ранний период в крови обычно отмечают гипофосфатемию, нормокальциемию,
ацидоз, нарастает активность щелочной фосфатазы, а в моче, приобретающей резкий запах,
увеличивается количество аммиака, аминокислот, фосфора, цАМФ. Могут быть выявлены
мышечная гипотония, запоры, небольшая податливость краев большого родничка.
Начальный период рахита длится от 1,5 нед до 1 мес, далее заболевание
переходит в период разгара с отчетливыми изменениями со стороны скелета. К мягкости и
податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа -
краниотабес; вдоль лямбдовидного шва и задних отделов теменных костей (реже в области
чешуи затылочной кости) появляются участки размягчения диаметром 1,5-2 см, дающие при
надавливании ощущение мягкого пергамента или тонкой целлулоидной пластинки. Мягкий
череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы,
брахицефалия. В результате избыточного образования остеоидной ткани, которая не
обызвестляется сразу, начинают выступать более отчетливо лобвые и теменные бугры и весь
череп принимает угловатую форму, иногда западает переносица (седловидный нос) или
выступает лоб (олимпийский лоб). Окружность головы обычно увеличена вследствие
гипертензионно-гидроцефалыюго синдрома.
В результате усиленного образования остесидной ткани появляются
утолщения на границе костной и хрящевой части ребер - так называемые
рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц; грудная клетка с боков сдавливается,
нижняя апертура ее несколько разворачивается, на боковых поверхностях по линии
прикрепления диафрагмы возникает так называемая гаррисонова борозда. Передняя часть
грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или
«килевидная», грудь. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). В дальнейшем,
когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяется лордоз, а в некоторых случаях и
сколиоз.
В результате деформации эпифизов и расширения метафизов образуются утолщения -
«рахитические браслеты», особенно заметные в области прeдплечий; фаланги пальцев также
утолщаются - возникают так называемые «нити жемчуга»; иногда видны надмыщелковые
утолщения на голенях. Чaще всего ноги искривляются О-образно, несколько реже искривления
напоминают Х, почти всегда одновременно наблюдается и плоскостопие. В зависимости от
тяжести рахитических явлений и времени их возникновения, возможны самые разнообразные
деформации нижних конечностей. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет и
позже. Зубы прорезываются с запозданием, реже - раньше нормального срока и в некотором
беспорядке; очень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а позже и постоянных
зубов.
Причину поражения зубов видят в том, что, с одной стороны, зачатки зубов развиваются в
первые месяцы жизни, то есть в период активного рахита, с другой - в нарушениях прикуса из-
за деформаций челюстей (нижняя челюсть при рахите уплощается и, вместо окончательной
параболической, принимает трапециевидную форму, вследствие чего нередок верхний или
нижний прогнатизм). Для больных рахитом характерно и «высокое» небо.
Систематизируя поражения костной системы при рахите, можно свести их в четыре
группы:
- симптомы остеомаляции (размягчения, обеднение кальцием кости - преобладают при
остром течении рахита) - податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес,
брахицефалия, деформации костей черепа, конечностей, ключиц;

11
 - симптомы остеоидной гиперплазии (преобладают при подостром течении рахита) -
лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки»
на запястьях «нити жемчуга» на пальцах;
- симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста с характерной
«коротконогостью» из-за отставания роста трубчатых костей в длину
позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский
таз;
- костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией - искривления позвоночника
со спинопоясничным кифозом, сколиозом, лордозом, деформацией грудной клетки с
развернутой нижней апертурой («колоколообразная», «куриная» грудь, «грудь сапожника»).
Мышечная гипотония и слабость связочного аппарата - характернейшие симптомы рахита:
вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больные в положении на спине легко
притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо, у них большой, так называемый
«лягушачий» живот, возникающий вследствие дряблости мышц брюшной стенки; почти всегда
имеется расхождение мышц живота.
Задерживается развитие статических и локомоторных функций; дети позже начинают
поднимать голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них
отрицательную реакцию, которая, по-видимому, объясняется имеющейся у них гиперестезией.
При рахите тяжелой степени нарушены функциональное состояние печени, желудочно-
кишечного тракта, белковый, липидный обмен, имеется клиника дефицита витаминов, меди,
цинка, магния.
Деформация грудной клетки, гипотония мышц, несколько вялые движения диафрагмы и
изменения нервной системы нарушают легочную вентиляцию, вследствие чего больные
рахитом предрасположены к воспалению легких, у больных имеются дистрофические
изменения сердца.
У большинства детей с рахитом I - II степени наблюдаются и явления гипохромной
анемии, в генезе которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот, но, возможно,
и меди, цинка. В прежние годы при рахите III степени иногда развивалась и анемия с резко
увеличенной селезенкой, выраженным лейкоцитозом с лейкоцитарной формулой.
В период репарации (реконвалесценции) у ребенка исчезают признаки активного рахита
(симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония,
анемия и др.), нормализуется концентрация фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть
и сниженным.
Период остаточных явлений диагностируют, как правило, у детей 2-3
лет, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы
показателей минерального обмена, хотя налицо последствия перенесенного рахита I-II степени.
Рахит у глубоконедоношенных детей. Термин «рахит» для таких детей не вполне
подходящ и его применяют условно, подразумевая, что имеет значение и недостаточная
минерализация кости, и остеопения из-за несоответствия пищевой нагрузки кальцием и
фосфором (дефицит сначала кальция и затем, преимущественно, фосфора) огромным
потребностям детей с массой тела при рождении менее 1500, а особенно менее 1000 г. Частота
поражений костной системы, условно названных рахитом, у таких детей, по данным разных
авторов, составляет 60-95%. Характерный срок выявления патологии - 4-12 нед. жизни.
Предрасполагающими факторами, помимо низкой массы при рождении, являются:
неблагоприятные условия внутриутробного развития, приводящие к дефициту массы при
сравнении с нормальными величинами ее для детей такого же срока гестации, стойкий ацидоз,
длительно текущий синдром дыхательных расстройств, особенно при длительном
парентеральном питании и назначении фуросемида. Клиническая картина: краниотабес,
размягчение костей черепа и его деформации, умеренно выраженные рахитические «четки»,

12
переломы ребер (рентгенологически). В крови отмечают: гипофосфатемию (ниже 1,5 ммоль/л),
повышение активности щелочной фосфатазы, ацидоз, иногда гипокальциемию (чаще уровень
кальция в норме).
Из более современных исследований - выраженность снижения сывороточного
остеокальцина или подъема паратгормона хорошо коррелирует с остеопенией недоношенных. В
моче отмечают выраженную кальцийурию, но отсутствие фосфора.
Рентгенологическая диагностика - наиболее важна; рентгенограмму запястья, на которой
выявляют снижение массы и плотности костей (особенно полезна денситометрия для более
четкого обнаружения или фотонная абсорбциометрия), надо делать каждые 4-6 нед.
Установлено, что без добавления солей кальция (лактат кальция) и фосфора гнатрия фосфат),
только назначением витамина D эффективно предупредить остеопению недоношенных
невозможно.
Диагноз
Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень
кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, делают рентгенограмму запястья.
Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль/л и даже ниже при
норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль/л, концентрация кальция - до 2,0-2,2 ммоль/л при норме
2,2-2,7 ммоль/л. Соотношение между уровнями кальция и фосфора в сыворотке крови, в норме
равное 2 : 1, в период разгара рахита повышается до 3 : 1-4 : 1. Вместе с тем, в начальном
периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть
нормальным. В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы (выше 400 ЕД/л);
уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 ммолъ/л). С мочой выделяется
повышенное количество аминокислот, фосфора и кальция (аминоацидурия и кальциурия - выше
10 мг/кг в сутки).
При рахите имеются характерные изменения на рентгенограммах костей: в местах
наиболее интенсивного роста, особенно энхондрального окостенения, появляется и усиливается
остеопороз; зона обызвествления становится не выпуклой, а более горизонтальной, постепенно
сглаживается, делается неровной, бахромчатой; щель между эпифизом и диафизом
увеличивается за счет расширяющегося метафиза; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму,
так как периостальное окостенение нарушается меньше энхондрального. Точки окостенения
мелких костей запястья, ядра окостенения головок длинных трубчатых костей появляются
своевременно, но на рентгенограмме выявляются менее отчетливо вследствие нарушения
темпов окостенения.
Нередко бывают поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки» - надломы
коркового слоя с небольшим продольным смещением на вогнутой стороне искривленной кости.
При тяжелом рахите наблюдают зоны перестройки Лозера - поперечно расположенные
прозрачные зоны (полосы) шириной в несколько миллиметров (ложные переломы). Под
периостом вновь образованная кость не подвергается своевременно достаточному
обызвествлению и на рентгенограмме намечается продольная полоска просветления - периостоз,
что может вызвать подозрение на периостит. В начальном периоде рахита выявляют лишь
незначительный остеопороз. Учитывая особенности современного течения рахита, основным
методом его диагностики является рентгенологический (рентгенограмма запястья).
Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных
для начального периода рахита.
Средней тяжести рахит (II степени) характеризуют умеренно выраженные изменения
костной системы и внутренних органов.
Рахит III степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных
деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой
анемии, при- ведших к отставанию в физическом и психомоторном развитии.

13
 Острое течение рахита знаменуется неврологическими симптомами,
признакам и остеомаляции костной системы, тогда как подострое - выраженными симптомами
остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные
периоды первого года жизни (при рахите череп поражается в первые 3 мес. жизни, деформации
грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес., а деформация нижних конечностей - во
втором полугодии жизни).
Рецидивирующее (волнообразное) течение рахита устанавливают, когда
имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита у
ребенка с рентгенологическими данными, указывающие на закончившийся в прошлом
активный рахит (наличие полосок обызвествления).
Профилактика рахита:
Антенатальная специфическая: с 28-32н беременным из группы риска (СД, ГБ,
нефропатии, гестоз и др.) показан прием витамина Д3 в дозе 500-1000ед в течение 8 нед.
(независимо от времени года)+ препараты кальция 1200-1500мг/сут

Постнатальная специфическая профилактика рахита

Доношенные с3-4 нед 500ед В течение 3-х лет

Группа риска с3-4 нед 1000ед В течение 3-х лет

Недоношенные ГВ 36-37н с10-14дн 1000ед в течение 3-х лет

ГВ 32-36 нед С10-14дн 1000-2000ед На 1 году жизни

500-1000ед На 2-3 году
1МЕ=0.025мкг холекальциферола
1мкг холекальциферола=40МЕ Д3

Лечение:
 Режим
 Адекватное вскармливание
 Медикаментозная терапия витамином D +кальций
 Массаж, гимнастика, бальнеотерапия
 Метаболическая терапия, лечение ЖДА, гипотрофии
 Доза витамина Д3: 2000-5000ед/сут в течение 30-45дн→профилактическая доза 500ед
до 3-х лет
 Доза 5000-при активном рахите III степени (выраженные костные деформации)
 Из группы риска через 3 мес. – можно провести повторный курс Д3 2000-5000 на 3-4
недели. Кальций 75-120 мг/кгсут в течение 3-х недель 2 курса в год.
Подбор дозы витамина Д3 зависит от
 степени тяжести, активности рахита
 Сопутствующей патологии, характера вскармливания,
 При пробе Сулковича ++++/+++ необходима коррекция дозы
 При клинике гипервитаминоза Д - отмена Д
Контроль лечения:
 Клиника

14
  Пр. Сулковича = качественная оценка кальциурии 1 раз 10-14 дней (норма:
пр.Сулковича+/++)
 Биохимические маркеры: Са, Р,ЩФ
Са общ 2.2-2.87ммоль/л
Са ион1.1-1.35ммоль/л
Р < 1 года 1.29-2.26ммоль/л
Р >1г 0.65-1.62ммоль/л
 Содержание 25(ОН)Д3 норма 20-40нг/мл (10-30нг/мл Foldes.J)
 Остеоденситометрия
Противопоказания к назначению витамина Д3:
 Повышенная чувствительность
 Гипервитаминоз Д
 Повышенный уровень кальция
 Почечная недостаточность
 Детям с малым размером родничка специфическая профилактика рахита проводиться
с 3-4 месяцев, но не является противопоказанием к назначению витамина Д.
Довольно частым заболеванием у детей раннего возраста, связанным с нарушением
фосфорно-кальциевого гомеостаза, является спазмофилия – гипокальциемическая тетания. Она
проявляется приступами локальных или генерализованных тонических судорог (явная форма)
либо повышенной нервно-мышечной возбудимостью (скрытая, латентная форма).
Причины гипокальциемий разнообразны. Наиболее частыми являются: дефицит витамина
D, гипопаратиреоз, повреждения паращитовидных желез, избыточная секреция кальцитонина,
синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность, эндокринопатии, избыточное
поступление в организм фосфора, применение некоторых лекарственных препаратов
(фенобарбитал, глюкагон, дифенин, слабительные, антациды). Важнейшим биохимическим
фактором развития гипокальциемической тетании является снижение фракции ионизированного
кальция (уровень общего Ca ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного – 1,0 ммоль/л). При этом
уровне ионизированного кальция снижается порог возбудимости в нейромышечных и
межнейрональных синапсах.
Развитию гипокальциемической тетании способствует алкалоз; сходную клинику
вызывает гипомагниемия (по некоторым данным может быть сочетание низких уровней кальция
и магния крови).
Клинические проявления спазмофилии описаны в учебниках: судороги (карпопедальный
спазм), ларингоспазм, эклампсия. Диагностика скрытой формы основывается на выявлении
симптомов повышения нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо, Люста,
Маслова, Эрба).
Гипервитаминоз D. Тяжелыми состояниями, нередко оставляющими необратимые
последствия или заканчивающимися даже смертельным исходом, являются гиперкальциемии.
Причиной их развития практически в 100% случаев является передозировка витамина D. В
настоящее время благодаря пересмотру подходов к профилактике и лечению рахита подобные
заболевания у детей встречаются редко. Однако до сих пор не только в медицинской
литературе, но и в немедицинских средствах массовой информации появляются сообщения об
отравлениях населения витамином D при использовании спиртового или масляного его
растворов в качестве обычного алкоголя либо пищевого масла.
В 50-х- 70-х годах ХХ века гипервитаминоз D представлял важную педиатрическую
проблему. Дебре и Бриссо в 1949 году сообщили о 85 случаях тяжелого течения данного
заболевания. В.А. Власов и В.К. Столярова в 1957 году наблюдали 10 детей с данной
патологией. Через грудное отделение больницы им. Н.Ф. Филатова в период с 1957 по 1970 гг.
прошло 98 таких детей, а только за 8 месяцев (сентябрь 1971 – апрель 1972 г.) – 30 больных

15
гипервитаминозом D. Несколько случаев закончились летальным исходом. В 1972 году
сотрудником кафедры госпитальной педиатрии В.В. Шицковой изданы методические
рекомендации по гипервитаминозу D, защищена кандидатская диссертация, посвященная
состоянию почек при этом заболевании.
Передозировка витамина D оказывает на организм ребенка, как прямое токсическое
действие, так и опосредованное - через нарушение фосфорно-кальциевого гомеостаза и развитие
гиперкальциемии. Прямое токсическое действие витамина D проявляется в нарушении цикла
Кребса с повышением в крови лимонной кислоты, в активации процессов перекисного
окисления с нарушением клеточных мембран. Избыток витамина D депонируется в печени,
оказывая токсическое действие на ее паренхиму и приводя к жировой дегенерации.
Гиперкальциемия при его передозировке проявляется нарушением функции клеток различных
органов с картиной токсикоза, а также метастатической кальцификацией тканей и органов.
Кальций откладывается в стенках сосудов; особенно сильно страдают печень и почки
(нефрокальциноз, нефролитиаз).
Выраженная клиническая картина гипервитаминоза D отмечается при приеме суммарной
его дозы более 1 млн. МЕ, при сочетании приема витамина D с УФО или рыбьим жиром, а
также с большими дозами кальция в летнее время, у детей на искусственном вскармливании.
Большое значение имеет длительность приема выше названной дозы (существовавший ранее
ударный метод лечения рахита). Повышенная чувствительность к витамину D отмечается у
детей, матери которых получали его во время беременности. Описаны случаи повышенной
индивидуальной чувствительности.
Клинически гипервитаминоз D проявляется картиной острого токсикоза или хронической
интоксикации. Это зависит от возраста ребенка, длительности введения витамина D. Острый
токсикоз чаще развивается у детей первого полугодия жизни, приеме больших доз витамина D
за короткий промежуток времени. Во втором полугодии, при длительном приеме небольших доз
витамина D развивается хроническая интоксикация. Основные симптомы: анорексия,
гипотрофия, астения, тошнота, рвота, задержка развития, запоры, полиурия, полидипсия,
обезвоживание; могут быть судороги. Поражение нервной системы – от легкой
заторможенности до тяжелых коматозных состояний.
Выделяется три степени гиперкальциемии:
Первая степень – уровень Ca в крови стабильно на верхней границе, интенсивное
выделение его с мочой (реакция Сулковича ++/+++), в клинической картине умеренные
проявления токсикоза, полиурия, полидипсия, снижение веса.
Вторая степень – уровень Ca в крови выше нормы, но не превышает 12 мг%, с мочой
выделяется много (реакция Сулковича +++ или ++++), в клинической картине выраженные
явления токсикоза, полиурия, дистрофия.
Третья степень – уровень Ca в крови более 12 мг%, тяжелый токсикоз и обязательное
поражение почек.
Поражение сердечно-сосудистой системы: от небольших функциональных нарушений до
тяжелого миокардита с развитием недостаточности кровообращения. На ЭКГ расширение
комплекса QRS, удлинение интервала PQ, сглаженность зубцов P и T в V1 и V2; описаны
случаи нарушения атриовентрикулярной проводимости; может быть ЭКГ картина инфаркта
миокарда. Как правило, при гипервитаминозе D отмечается повышенное артериальное
давление.
Поражение печени: может быть повышена активность сывороточных трансаминаз,
диспротеинемия, повышение в крови холестерола, снижение альфа- и повышение бета-
липопротеидов; могут быть патологические типы гликемических кривых.
Поражение почек: от небольших дизурических явлений до острой почечной
недостаточности; лейкоцитурия, незначительная гематурия и протеинурия; часто вторичное

16
присоединение инфекции и развитие пиелонефрита; нефрокальциноз; оксалатно-кальциевый
уролитиаз. В далеко зашедших случаях - хроническая почечная недостаточность.
Поражение органов дыхания, желудочно-кишечного тракта встречаются редко.
Диагностика гипервитаминоза D: гиперкальциурия, гиперкальциемия; могут быть
гипофосфатемия и гиперфосфатурия; ацидоз. На рентгенограммах костей расширение и
уплотнение зон препараторного обызвестления.
Последствиями гипервитаминоза D часто являются нефропатии: хронический
пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопатии.
В последние годы гипервитаминоз D встречается редко, так как кардинально изменены
подходы к профилактике и лечению рахита. В настоящее время акценты перенесены на
неспецифические методы борьбы с этим заболеванием. Неуверенно, с большой осторожностью
врачебное общество соглашается с той истиной, что на протяжении тысячелетий (до 1922 года,
когда был открыт и получен витамин D) человечество не имело возможности использовать этот
препарат в чистом виде. Большая частота и тяжесть рахита в далеком прошлом обуславливалась
не отсутствием препарата – витамина D, а социально-бытовыми условиями, национальными
обычаями, особенностями питания наших предков. Именно изменение этих факторов в лучшую
сторону, а не только применение витамина D повлияло на частоту распространения и тяжесть
этого заболевания.

Глава II. Железодефицитные анемии у детей

Анемия это снижение гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объёма
крови. То есть, в определение анемии заложены лабораторные показатели и не учитывается
клиническая картина, которая разнообразна (слабость, утомляемость, снижение аппетита,
бледность, тахикардия, систолический шум и др.) и хорошо известна. Около 90% всех анемий
детского возраста связаны с дефицитом железа.
По данным Всемирной организации здравоохранения 1,8 млрд. человек на Земле страдают
железодефицитной анемией и 3,6 млрд. – имеют латентный дефицит железа.
Функции железа
Железо является необходимым элементом, который представлен в различных
молекулярных системах: от маленьких комплексов в растворе до макромолекулярных белков в
мембране клеток и органелл. В частности, железо является важным составляющим гемоглобина,
миоглобина и железосодержащих ферментов.
Железо служит переносчиком кислорода и электронов, а также работает как катализатор в
жизненно важных метаболических процессах (насыщение кислородом (оксигенация),
гидроксилирование и другие), частично вследствие своей способности к обратимому и
быстрому переходу одной формы железа в другую (окиси и закиси железа, соответственно, Fe
(III) и Fe (II)).
Железо играет важную роль в транспорте и хранении кислорода в окислительном
метаболизме, а также принимает участие в росте клеток и пролиферации. Железо переносится и
хранится как составляющее различных железосодержащих комплексов, но никогда как
свободный катион.
Железо обладает высокой реакционной способностью, которая необходима для множества
метаболических процессов, но может быть также и потенциально опасной. Например, в
результате некоторых реакций, протекающих с участием железа, появляются свободные
радикалы, способные повредить компоненты клетки.
В норме у взрослого человека суммарный запас железа составляет 3-5 г. Наибольшее
количество железа, до 2/3 его запасов, содержится в гемоглобине эритроцитов. У взрослого
человека это 2-2,5 г, у доношенного новорождённого 0,3 -0,4 г, у недоношенного ребёнка 0,1-0,2
г железа. Миоглобин содержит железо в количестве 0,1 г у мужчин и 0,05 – 0,07 г у женщин.

17
Железосодержащие белки и ферменты (72 фермента, трансферрин, лактоферрин) суммарно
содержат 0,05-0,07 г железа. И наконец, депо железа (печень, селезёнка, костный мозг)
содержит в виде ферритина 1,0 г железа у мужчин и 0,5 г железа у женщин.

Виды железа в организме человека

Таблица 1.
Виды железа
Функциональное Гемоглобин
Миоглобин
Гемовые энзимы
Негемовые энзимы
Транспортное Трансферрин
Депонированное Ферритин
Гемосидерин

Обмен железа в организме

Метаболизм железа представляет собой сложный цикл хранения, использования,
транспорта, разрушения железа и повторного его использования. Процесс метаболизма железа в
организме очень динамичен. Железо всасывается в кишечнике, транспортируется
трансферрином к железо-зависимым тканям, где переходит в активное состояние, или для
работы или в депо для хранения.
Обмен железа является одним из самых высокоорганизованных процессов, при котором
практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других
железосодержащих белков, вновь утилизируется.
Снабжение железом зависит от наличия железа в пище, всасывания и потерь железа
организмом. Всасывание железа регулируется. Играет роль слизистая кишечника, на основании
изменения концентрации железа на своей цитоплазме. Высокая концентрация железа в
цитоплазме кишечника (в виде ферритина) прекращает дальнейшее всасывание, а низкая
концентрация, напротив, стимулирует всасывание. Если организм насыщен железом, то его
всасывание в желудочно-кишечном тракте уменьшается. И, напротив, при уменьшении запасов
железа, степень его абсорбции увеличивается настолько, что поглощение становится
значительно больше, чем в условиях пополненных запасов железа.
Железо всасывается во всей поверхности ЖКТ, но максимум – в дуоденуме и верхней
части тощей кишки. Всасывание идет в закисном виде (Fe++), а оксидное железо (Fe+++)
сначала должно восстановиться (под действием желудочного сока). В кислой среде Fe++
образует соединения с аскорбиновой кислотой, фруктозой, аминокислотами, что способствует
растворимости. Миоглобин и гемоглобин пищи всасываются хорошо.
В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания,
закисное железо Fe(II) превращается в окисное железо Fe(III) для того, чтобы быть включенным
в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму. Трансферрин синтезируется
печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и
железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования. В
физиологических условиях заняты не более, чем 30 % железосвязывающих рецепторов
трансферрина плазмы. Это определяет общую железосвязывающую способность плазмы.
Молекулярный вес железотрансферринового комплекса слишком велик для того, чтобы
выделяться почками, поэтому он остается в кровеносном русле.

18
 Локализация и состав депо железа в организме человека.
Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Из этих двух белков, на
долю ферритина приходится большая часть хранимого железа, которое представлено в виде
гидроокиси/окиси железа, заключенной в белковую оболочку, апоферритин. Ферритин
обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза
железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной и, безусловно,
нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном
мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин рассматривают как
уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть их белковой оболочки и
сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде
гемосидерина, увеличивается.
Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для
экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или
других видов кровопотерь.
Метаболизм железа в организме человека.
Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных
процессов, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и
других железосодержащих белков, вновь утилизируется.
Поэтому, несмотря на то, что ежедневно абсорбируется и выводится лишь очень малое
количество железа, его метаболизм в организме очень динамичный.
В пищевых продуктах железо содержится в двух формах: гемовое и негемовое.
Особенности гемового железа: всасывается как железопорфириновый комплекс с
помощью специальных рецепторов. Не подвержено влиянию различных факторов в просвете
кишечника.
Особенности негемового железа: всасывается как разновидность железа поступающего из
солей железа. На процесс абсорбции в кишечнике оказывает влияние ряд факторов:
концентрация солей железа, пищевые продукты, pH, лекарственные препараты. Всасывается в
виде железа, образующегося из комплексов Fe (III). Находятся под влиянием обмена таких
железо-связывающих белков, как трансферрин, муцины, интегрины, и мобилферрин.
Всасывание негемового железа зависит от различных факторов:
Вещества, подавляющие всасывание:
Фитины, танины, фосфопротеины, оксалаты (кукуруза, рис, зерно, чай, кофе, шпинат,
молоко), а также некоторые медикаменты.
Вещества, усиливающие всасывание:
Витамин C, мясо, рыба и аминокислоты.
Схема всасывания железа.
Гемовое железо. Всасывается как железопорфириновый комплекс с помощью
специальных рецепторов. Не подвержено влиянию различных факторов в просвете кишечника.
Негемовое железо. Всасывается как разновидность железа поступающего из солей железа.
На процесс абсорбции в кишечнике оказывает влияние ряд факторов: концентрация солей
железа, пищевые продукты, pH, лекарственные препараты. Всасывается в виде железа,
образующегося из комплексов Fe (III). Находятся под влиянием обмена таких железо-
связывающих белков, как трансферрин, муцины, интегрины, и мобилферрин.
Оксигеназа гема, специальный фермент, стимулирует распад комплекса железа и
порфирина.
Кальций подавляет абсорбцию как гемового, так и негемового железа. Наиболее вероятно,
что данный эффект осуществляется на общем транспортном этапе в клетках кишечника.

19
 Основные принципы регуляции всасывания железа.
Когда организм насыщен железом, то есть, им "заполнены" все молекулы апоферритина и
трансферрина, уровень всасывания железа в желудочно-кишечном тракте уменьшается.
Напротив, при сниженных запасах железа, степень его абсорбции увеличивается настолько, что
поглощение становиться значительно больше, чем в условиях пополненных запасов железа.
Когда почти весь апоферритин насыщается, трансферрину становится сложно
высвобождать железо в тканях. В то же время и степень насыщения трансферрина
увеличивается и он исчерпывает все свои резервы в связывании железа.
Этиология железодефицитной анемии
1. Низкие запасы железа при рождении:
- недоношенные дети
- дети от матерей с железодефицитной анемией во время беременности
- дети с задержкой внутриутробного развития
- крупная масса тела при рождении
- дети с кровопотерей в перинатальном периоде
2. Алиментарные факторы
- искусственное вскармливание неадаптированными смесями
- позднее и нерациональное ведение прикорма
- преимущественно вегетарианская пища в любом возрасте
- обилие цельного коровьего молока
- голодание
3. Избыточные потери или повышенное потребление железа тканями
- инфекционные заболевания
- заболевания ЖКТ
- кровопотери
- подростки-атлеты
- эндокринные заболевания
- токсические факторы
Одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание ребёнка.
Прежде всего, это относится к грудному вскармливанию. По последним данным в г. Москве до
6 месяцев кормили грудью только 25,2% женщин, а до 12 месяцев – 12,7%, что является
катастрофически низкими показателями. Результаты многочисленных отечественных и
зарубежных исследований позволили прийти к выводу, что используемая ранее методика
грудного вскармливания была ошибочной. Разобщение матери и ребёнка, отдых
новорождённого и родильницы в течение 8-12 часов после родов, кормление «по часам» -
основные моменты, препятствующие становлению нормальной лактации. В то же время
выкладывание новорождённого на живот матери в первые 30 минут после родов позволяет
реализоваться целому ряду условий, необходимых для формирования нормального грудного
вскармливания. Именно грудное молоко представляет собой идеальный продукт питания для
детей первого года жизни и с точки зрения преодоления дефицита железа. Железо,
содержащееся в грудном молоке, имеет наибольшую биологическую доступность – 50%. (табл.
2).

20
Содержание, биодоступность и всасывание железа из различных продуктов питания детей
раннего возраста
Таблица 2
Продукт Содерж. Fe (мг/л) Биодоступн. Fe % Абсорбц. Fe (мг/л)
Грудное молоко 0,5 50 0,25
Цельное коровье 0,5 10 0,05
молоко
Необогащённая 1,5-4,8 10 0,15 – 0,48
железом формула
Обогащённая 10,0 – 12,8 4 0,4 – 0,51
железом формула

Применение цельного коровьего молока вызывает появление геморрагических элементов

на слизистой желудка и возможное развитие постгеморрагической анемии. Применение детских
продуктов питания, обогащённых железом (адаптированные смеси, каши промышленного
производства), а позднее, введение мяса – принципиальные моменты питания ребёнка раннего
возраста. Необходимость помнить, что процент усвоения железа из злаков, сои, овощей и
фруктов крайне низок, а основным поставщиком является гемовое железо, содержащееся в мясе
(табл. 3).
Процент усвоения человеком железа из различных продуктов питания
Таблица 3
Продукт Процент усвоения железа от его общего
содержания в продукте
Рис 1
Кукуруза и продукты на её основе 3
Соя 3
Бобы 7
Фасоль 7
Шпинат 1
Различные фрукты 2-3
Рыба 11
Мука и изделия из неё 1-3
Яйца 3
Говядина 18-20
Телятина 20-22
Печень говяжья 15-17
Печень свиная 20-21
Кровь кулинарно обработанная 25-29

Потребление мяса в России не велико. По данным Госкомстата в 1998 г семья из 2-х

работающих человек потребляла 123 кг мяса на человека в год, а семья, имеющая 2-х детей –
только 43 кг мяса в год на человека. Социально-экономические факторы существенно влияют на
распространённость ЖДА у детей.
Патогенез ЖДА
Результаты изучения физиологии и патологии обмена железа позволили установить
различные фонды его в организме.

21
 1. Гемоглобиновый (эритроцитарный) фонд, где находится наибольшее количество железа
в составе гема, функция которого состоит в переносе кислорода от легких к тканям.
2. Запасной фонд представлен железосодержащими белками ферритином и
гемосидерином, депонированными в паренхиматозных клетках и макрофагах печени, селезенки,
мышц, легких, костного мозга, который делится на лабильный пул – железо макрофагов, легко
мобилизуемых для нужд эритропоэза, и стабильный – железо паренхиматозных клеток, прочно
фиксируемых в органах депо. Запасной фонд составляет 1/3 всего железа в организме.
3. Транспортный фонд представлен железом белка трансферрина плазмы, который на 30-
50% насыщен железом. Трансферрин переносит железо от слизистой оболочки кишечника, от
макрофагов, клеток, где хранятся запасы железа, к эритрокариоцитам костного мозга.
4. Тканевой фонд железосодержащих ферментов, имеющихся во всех тканях организма, и
неферментных железосодержащих биокатализаторов. Железо участвует в синтезе 13
ферментативных систем организма, в процессах митоза клеток, биосинтезе ДНК, реакциях
иммунитета.
Недостаточное поступление железа с пищей или потери его при кровотечениях приводят,
прежде всего, к истощению запасного фонда, затем тканевого, снижению его в клетках
организма, насыщения трансферрина, уровня сывороточного железа. Развивается латентный или
тканевой дефицит железа (ЛДЖ). Уменьшение транспорта железа к эритрокариоцитам костного
мозга сопровождается нарушением включения его в клетки эритроидного ряда, синтеза гема и
гемоглобинизации эритроцитов, что ведет к развитию ЖДА.
Поскольку железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, то
его недостаток приводит к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.
Выраженность этих изменений и их клинические проявления определяются не столько анемией,
сколько тканевым гипосидерозом. К патологическим изменениям при сидеропении следует
отнести повреждение эпителиальных тканей, ЦНС, снижение защитных сил организма. При
дефиците железа отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения эпителия кожи,
слизистых оболочек полости рта, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и других
органов.
В развитии ЖДА, как и всякой другой анемии, имеет значение гипоксия - недостаточное
обеспечение тканей кислородом. Кроме того, нарушается активность ряда ферментов в связи с
дефицитом железа, и ферментативные нарушения преобладают над гипоксией, так как
включаются компенсаторные механизмы, нормализующие отдачу кислорода из гемоглобина
тканям: повышается активность глюкоз-6-фосфатдегидрогеназы, 2,3-дифосфоглюкуроновой
кислоты, что способствует снижению сродства гемоглобина к О2, повышается выход кислорода
в ткани. При тяжелой анемии компенсация у детей оказывается недостаточной, и это
способствует появлению признаков гипоксии тканей.
В связи с понижением уровня О2 в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения
массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость
кровотока, начинается тахикардия, одышка, увеличивается сердечный выброс, У l/3 больных
развивается миоглобиндефицитная миокардиопатия. Гипоксические изменения в миокарде при
снижении уровня железосодержащих ферментов усиливают гемодинамические расстройства.
Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках,
уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. При гипоксии нарушаются
процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых коньюгатов.
Гипоксия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность
митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клеток. Одновременно снижается
катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что ведет к
увеличению адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, что ведет
к повышению сердечно-сосудистой деятельности – увеличивается объем циркулирующей

22
крови. Эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, приводят к органическим
повреждениям. Изменения ЦНС при гипосидерозе связаны с тем, что на протяжении всего
периода роста ребенка происходит повышение концентрации железа в клетках головного мозга
и к 20 годам его содержание 0,21 г/л в экстрапирамидной системе превышает таковое в печени,
органе, депонирующем железо. При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все
субклеточные фракции мозгового железа. У взрослых этого не наблюдается, поэтому дефицит
железа у детей сказывается на умственном развитии детей, отрицательно сказывается на памяти
ребенка, способности сосредоточиваться на обучаемом предмете, снижается интеллект.
Происходит депрессия активности моноаминоксидазы и альдегидоксидаз - ферментов,
играющих роль в разрушении ложных нейротрансмиттеров.
В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В
почках также отмечают гипертрофию, а в головном мозге нередко, наоборот гипотрофию.
Снижается количество миоглобина в скелетных мышцах, происходит отставание в физическом
развитии. Снижается активность гемсодержащих ферментов и ферментов, для активации
которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям,
прежде всего, в ЖКТ: снижается количество желудочного сока, падает активность амилазы,
липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, солей, витаминов, в том
числе железа, приводит к синдрому мальабсорбции. У l/3 - l/2 детей возникают кишечные
кровотечения и усугубляют ЖДА. Оральная терапия препаратами железа в данной ситуации
низкоэффективна. У больных развивается ринофарингит, ларингит, глоссит, хейлит, гингивит,
кариес зубов, эзофагопатия, атрофический гастрит, энтеропатия. Энтеропатия при ЖДА связана
с дефицитом железа, это подтверждается нормальным состоянием ЖКТ при гемолитических
анемиях, при которых нет дефицита железа.
При ЖДА нарушается синтез гемоглобина из-за недостатка железа и страдает суточная
продукция эритроцитов – снижается пролиферация ядерных эритроцитарных элементов.
Усиливается неэффективный эритропоэз: в костном мозге значительно больше, чем в норме (5-
10%), разрушается эритрокариоцитов. Но главное – нарушение синтеза гемоглобина, поэтому
цветовой показатель эритроцитов остается, как правило низким.
Наиболее значительные изменения происходят в иммунокомпетентной системе.
Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бласттрансформации лимфоцитов,
уменьшения числа Т-лимфоцитов, снижения макрофагальной функции, наблюдается
несостоятельность фагоцитоза, снижается активность натуральных киллеров, продукция
интерферона, интерлейкина 1, продукция В-лимфоцитов, уровня IgG. Снижается титр
комплемента. Таким образом, дефицит железа приводит к повреждению местного иммунитета,
резкому угнетению клеточного иммунитета.
Наряду с железом большую роль в кроветворении играют такие минералы, как медь, цинк,
кобальт, марганец, никель, молибден, хром и др., содержание которых в организме значительно
меньше - 0,001 %. Они оказывают влияние на обмен железа, созревание клеток костного мозга,
белковый состав сыворотки крови, участвуют в синтезе ферментов, гормонов, витаминов.
Дефицит витаминов (B1, В2, В6, РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах
метаболизма. Эго ведет к росту заболеваемости: частота ОРВИ в 2-3 раза чаще, вирусный
гепатит в 5 раз чаще, особенно часты кишечные инфекции, хронические очаги инфекции
(тонзиллит, гайморит, кариес зубов). Железо принимает участие в регуляции иммунного ответа.
Выделяют три железодефицитных состояния:
1. Прелатентный дефицит железа, при котором опустошаются запасы железа только из
депо при сохранении транспортного гемоглобинового фондов железа. Это состояние не имеет
клинических критериев диагностики.
2. Латентный дефицит железа составляет 70% от всех ЖДС и характеризуется
следующими клиническими проявлениями:

23
 - эпителиальным синдромом (сухость кожи, заеды в углу рта, пигментация на лице,
ломкость и выпадение волос, раздваивание кончиков волос, расслаивание и ломкость ногтей, их
уплощение и поперечная исчерченность);
- изменениями со стороны мышечной системы (гипотония мышц, в том числе
имочевого пузыря с развитием недержания мочи);
- изменениями нервной системы (дефекты обоняния: пристрастие к сильным и резким
запахам духов, бензина, ацетона, выхлопных газов автомобиля;
- дефектами вкус: больные едят землю, мел, сырые мясо и тесто.
ЛЖД подтверждается при наличии у ребёнка 3-4 из выше перечисленных симптомов.
Уровень гемоглобина при ЛЖД нормальный, что не позволяет при проведении скрининга
выделить таких детей из общей популяции на основании этого параметра. ЛЖД не является
болезнью, не имеет шифра по МКБ-10 и рассматривается как функциональное состояние с
нарушенным (отрицательным) балансом железа в организме.
3. Железодефицитная анемия составляет 30% от всех ЖДС. Является заболеванием,
имеет шифр по МКБ-10 (D.50). Отмечается снижение уровней гемоглобина, железа сыворотки и
ферритина при повышении общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).
Клиническая картина железодефицитной анемии
Астеноневротический синдром: повышенные утомляемость, возбудимость,
раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном
развитии; вялость, астения, сонливость, апатия; снижение аппетита и способности к
концетрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружение,
шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с
поеданием крахмала, сырого картофеля и мяса, геофагия, извращение обоняния; дизурические
расстройства.
«Эпителиальный синдром» – бледность кожи, слизистых оболочек и ушных раковин;
сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, слизистых
оболочек рта, языка; кариес зубов, их крошение, дефекты эмали; Нарушение глотания твердой
пищи, атрофический гастрит, дуоденит, мальдигестия с признаками нарушения утилизации
пищевых веществ в копрограмме, неустойчивый стул; тошнота; голубые склеры.
Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия, тенденция к артериальной гипотонии,
ослабление тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости,
функциональный сердечный шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.
Мышечный синдром – мышечная гипотония, быстрая утомляемость, дизурия, ночное и
дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, нарушение работы сфинктеров
при кашле и смехе, запоры.
Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции и
др.
К редким симптомам дефицита железа относят: увеличение печени и селезенки, отечность.
У девушек возможна дисменорея.
Для диагностики ЛЖД ВОЗ были разработаны и предложены специальные критерии:
- Снижение уровня сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л;
- Повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
- Процент насыщения трансферрина железом (НТЖ) менее 17%;
Расчётный коэффициент, вычисляется по формуле:

Железо сыворотки (в мкмоль/л)

НТЖ= ———————————————— × 100%
ОЖСС (в мкмоль/л)

24
 Содержание гемоглобина не ниже 110 г/л у детей до 6-ти лет и 120 г/л – старше 6-ти лет.
Если имеется снижение уровня гемоглобина, то эти же критерии являются критериями
диагностики ЖДА.
Для лабораторной диагностики ЖДА, уровень и качество которой в нашей стране, в
определённой мере, зависит от оснащённости и финансовых возможностей лечебных
учреждений, используются: общий анализ крови, выполненный «ручным» методом; общий
анализ крови, выполненный на автоматическом гематологическом анализаторе; биохимические
исследования.
В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, отмечаются: снижение
гемоглобина (<110 г/л), снижение количества эритроцитов (<3,8 10 /л), снижение цветового
показатели (<0,86); снижение диаметра эритроцитов (<7,2 мкм); нормальное количество
ретикулоцитов (0,2-1,2%); увеличение СОЭ (>10-12 мм/час). Ошибка при выполнении анализа
крови «ручным» методом составляет более 5%.
В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе,
отмечается: снижение гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита (<32,0-39,9%, в
зависимости от возраста), нормальное количество ретикулоцитов, снижение MCV (среднего
объёма эритроцитов) <90 fL (фемптолитор) и МСНС (среднего содержание гемоглобина в
эритроците) <33-34 г/дл; повышение RDW (степени анизоцитоза) >13%. Ошибка
автоматических гематологических анализаторов менее 3%.
В биохимическом анализе крови определяются: снижение железа сыворотки (<12
мкмоль/л); повышение ОЖСС (>69 мкмоль/л, снижение НТЖ (<17%); снижение ферритина
сыворотки (<12 мгк/л).
Дифференциальная диагностика ЖДА должна проводиться с другими анемиями из
группы дефицитных анемий – дефицитом фолиевой кислоты и дефицитом витамина B12,
имеющих сходную клиническую картину и лабораторные параметры. Для этих состояний
характерны следующие клинические признаки: глоссит, преждевременно поседевшие волосы,
кровоточивость, желтуха. Депрессия, психоз и подострая комбинированная дегенерация
спинного мозга (только при дефиците витамина B12).
Лабораторными признаками являются:
- выраженное снижение гемоглобина;
- снижение количества эритроцитов и их макроцитоз (MCV>120fL);
- снижение гематокрита;
- панцитопения в периферической крови;
- гиперсегментация ядер нейтрофилов (пятидольчатые и шестидольчатые ядра);
- мегалобласты в костном мозге;
- гиперклеточность костного мозга.
Правомочна дифференциальная диагностика ЖДА с анемией при хронических болезнях
(АХБ), являющейся самостоятельной нозологической формой (код по МКБ-10 – D63.8).
Встречается при инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, хронических
заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях.
Патогенез АХБ связан с четырьмя основными механизмами:
1. нарушением метаболизма железа – при достаточном количестве железа в организме
затруднено его использование и реутилизация из макрофагов;
2. гемолиз эритроцитов;
3. супрессия эритропоэза ингибиторами (средние молекулы, продукты перекисного
окисления липидов, цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми клетками);
4. неадекватная продукция эритропоэтина, т.е. повышение выработки при отставании
темпов его роста от развития анемии.

25
 Лабораторными признаками АХБ являются: нерезкое снижение гемоглобина и
эритроцитов, микроцитарный, норморегенераторный характер анемии, снижение
сывороточного железа и ОЖСС (!), увеличение ферритина и СОЭ.
Лечение ЖДА
Для успешного лечения ЖДА важно соблюдение принципов терапии ЖДА препаратами
железа:
1. Оральная терапия препаратами железа. Внутривенное введение препаратов железа
показано только при тяжёлой форме ЖДА, составляющей около 3% от всех ЖДА. Трансфузии
эритроцитарной массы в большинстве случаев не показаны, должны избегаться вследствие
неоправданно высокого риска трансмиссии вирусов гепатита, цитомегаловирусов и ВИЧ-
инфекции.
2. Адекватность дозировки препаратов железа. Доза рассчитывается для конкретного
больного с учётом:
- степени анемического состояния;
- массы тела больного.
Расчёты, проведённые врачом, должны записываться в карту амбулаторного больного.
3. Длительность курса терапии препаратами железа.
Распространённой ошибкой является прекращение лечения препаратами железа после
достижения нормального уровня гемоглобина. Основной задачей ферротерапии является
восполнение депо железа и преодоление тканевой сидеропении. Ранее прекращение терапии
препаратами железа создаёт предпосылки развития рецидива ЖДА.
4. Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа:
- ретикулоцитарная реакция на 10-12 день от начала лечения препаратами железа;
- начало подъёма уровня гемоглобина на 3-4 неделе;
- исчезновение клинических проявлений заболевания – 1-2 месяца;
- преодоление тканевой сидеропении – 3-6 месяцев (контролируется по ферритину
сыворотки).
В таблице 4 представлен терапевтический план лечения ЖДА оральными препаратами
железа.
Схема пероральной терапии железодефицитной анемии
Таблица 4.
Декретированные 1 месяц от 3 месяца от 4 месяца от 6 месяцев от начала
сроки контроля начала терапии начала терапии начала терапии терапии
Степень тяжести показатели показатели показатели показатели
анемии (г/л)
Железо Ферритин Ферритин Ферритин
сыворотки сыворотки сыворотки сыворотки
Лёгкая (Hb 110- 5 мг/кг/сутки 3 мг/кг/сутки
90)
Средняя (Hb 90- 5-7 мг/кг/сутки 3-5 мг/кг/сутки 3 мг/кг/сутки
70)
Тяжёлая (Hb<70) 8 мг/кг/сутки 5 мг/кг/сутки 3 мг/кг/сутки 3 мг/кг/сутки

Для правильного расчёта суточной дозы обязательно знание содержания элементарного

железа в назначаемом препарате, которое может быть различным (табл. 5).
Терапия солевыми препаратами железа сопровождается многочисленными
проблемами. Солевые препараты железа имеют металлический привкус; стойко окрашивают
эмаль зубов и слизистую оболочку дёсен; взаимодействуют с пищей и другими лекарствами; их

26
всасывание является пассивным, неконтролируемым процессом; возможны диспепсические
явления, а также передозировка и отравления, заканчивающиеся в 30-50% случаев летально.

Содержание элементарного железа в некоторых широкоупотребляемых препаратах

Таблица 5
Препарат Основная составляющая Железо (в мг)
Феррокаль Сульфат железа 44
Ферроплекс Сульфат железа 11
Конферон Сульфат железа 44
Орферон Глицин сульфат железа 35
Гемостимулин Лактат железа 51
Лактат железа Лактат железа 102
Ферамид Хлорид железа 15
Ферроцерон Биоциклоортонил железа 40
Гемофер Сульфат железа 40
Сироп алоэ с железом Хлорид железа 2,5
Тардиферон Сульфат железа 80
Актиферрин Сульфат железа 38,1
Мальтофер-Фол Гидроксид-полимальтозный комплекс 100
Fe3+ и фолиефая кислота

В настоящее время происходит процесс смены солевых препаратов железа на препараты

нового поколения – гидроксид полимальтозный комплекс трёхвалентного железа (ГПК Fe+++),
например, «Мальтофер» или «Феррум Лек» и протеиновые комплексы, Ферлатум. Препараты
активно всасываются, не стимулируя свободнорадикальные процессы, лишены многих
побочных действий, не реагируют с пищей и другими лекарствами, имеют приятный вкус,
выпускается в удобных для педиатрической практики, формах (капли, сироп, таблетки).
Профилактика ЖДС может быть первичной и вторичной. Первичная профилактика – это
правильное, полноценное и сбалансированное питание. Вторичная профилактика ЖДС – это
активное выявление ЛЖД и ЖДА в процессе диспансеризации и медицинских осмотров.
Профилактические прививки могут проводиться больным ЖДА в обычные сроки, т.к. нет
иммунного механизма в развитии заболевания и количество иммунокомпетентных клеток
нормально.

Глава III. Хронические расстройства питания у детей

Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, характеризующееся
нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Существует несколько
терминов, обозначающих недостаточное физическое развитие детей. В нашей стране принят и
традиционно используется термин «гипотрофия», под которым понимают хроническое
расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и
возрасту ребенка. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в
связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного
поступления пищевых веществ и энергии. Однако при определении понятия «гипотрофия» не
учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые
проявления нутритивной недостаточности.
В 1961 году Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был
предложен термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН), как обобщающий для
обозначения таких заболеваний, как маразм и квашиоркор. БЭН — это алиментарно-зависимое

27
состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно
белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или
роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных
метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела,
нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы,
дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем. То есть
предполагался выраженный дефицит поступления пищевых веществ. При этом не учитывались
недостаточное усвоение или повышенные потребности больных детей, а также дефицит
микронутриентов.
Таким образом, оба используемых термина имеют определенные недостатки. Наиболее
общим, на наш взгляд, объединяющим для обозначения подобных состояний может быть
термин «нарушение нутритивного статуса», которое приводит к нарушению физического и, во
многих случаях, умственного развития (дефицит белка, железа, длинноцепочечных
полиненасыщенных жирных кислот и др.).
В настоящее время характер гипотрофии во многих странах изменился. Как правило, она
возникает не в результате алиментарного фактора – недостаточного питания здорового ребенка,
а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению
потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов.

Причины нарушения нутритивного статуса (гипотрофии, БЭН)

Отечественные педиатры преимущественно дифференцируют гипотрофию по времени
возникновения и по дефициту массы тела. Различают пренатальную (врожденную) и
постнатальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных
гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности
плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и
конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-
экономических, производственных и экологических факторов. Существует также термин
«задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). У новорожденных детей со ЗВУР отмечается
дефицит массы тела, превышающий 2 сигма-отклонения. ЗВУР подразделяется на
гипотрофический, гипопластический, диспластический типы. При постнатальных проявлениях в
зависимости от дефицита массы тела выделяют гипотрофию 1 й, 2 й и 3 й степени.
Многочисленные причины развития пренатальной гипотрофии, условно, можно разделить
на три группы:
1. Преплацентарные: конституциональные особенности матери (инфантилизм,
астеническое телосложение, возраст моложе 18 лет или старше 35); сердечно-сосудистые,
почечные, эндокринные и другие заболевания матери; токсикозы беременности;
предшествующие медицинские аборты; недостаточное питание матери во время беременности;
неблагоприятные социально-экономические, производственные или экологические условия,
вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); аномалии васкуляризации матки.
2. Плацентарные: тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, её гипоплазия, кальциноз,
фиброз, плацентит.
3. Постплацентарные: аномалии пуповины, многоплодная беременность, врожденные
пороки развития плода, внутриутробная инфекция, наследственные факторы (хромосомные
заболевания, моногенные синдромы, семейная аутосомно-доминантная предрасположенность к
гипотрофии).
Многие этиологические факторы (предплацентарные и плацентарные) реализуются через
хроническую плацентарную недостаточность, которая приводит к развитию хронической
гипоксии задержке физического развития.

28
 К нарушениям физического развития могут привести как экзогенные, так и эндогенные
факторы.
Экзогенные причины гипотрофии:
- это недостаточное поступление пищевых веществ, вследствие недоедания (дефицитное
питание) или затруднения при приеме пищи (в результате неврологических нарушений,
аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата).
Среди экзогенных факторов, вызывающих развитие постнатальной гипотрофии,
существенное значение имеют алиментарные факторы. Это связано с большой
распространенностью гипогалактии у матерей, аллергических состояний у детей (например,
непереносимости белка коровьего молока и др.), что может быть причиной количественного
недокорма.
Не менее важную роль в возникновении гипотрофии играют и качественные нарушения
питания (качественный «недокорм»): дефицит витаминов и микроэлементов, недостаток или
избыток какого-либо пищевого продукта (балка, жира или углеводов). При повышенной
белковой нагрузке снижается утилизация белка, в организме накапливаются азотистые
продукты, аминокислоты, аммиак, возникает ацидоз, что ведет к появлению дистрофических
изменений в мозговой ткани и паренхиматозных органах.
Особенно неблагоприятен избыток белка на фоне недостатка углеводов. Последнее
наблюдается при длительном кормлении молочными смесями и известно как «молочное
расстройство питания». Злоупотребление кашами может стать причиной так называемого
«мучного расстройство питания», которое проявляется либо в виде паратрофии (пастозная
форма), либо гипотрофии (атрофическая и гипертонически-спастическая формы). Иногда
гипотрофия является следствием длительного водного голодания.
- инфекционные факторы
К развитию гипотрофии часто ведут острые и хронические инфекционные заболевания
(вирусные инфекции, сепсис, кишечные инфекции и т.д.); существенное значение имеет дисбиоз
кишечника.
- токсические факторы (некачественные смеси, гипервитаминоз D)
- анорексия как следствие психогенной или иной депривации, когда ребенок не получает
достаточного внимания. Вредное влияние на питание ребенка оказывает нарушение режима и
дефекта ухода.
Эндогенные причины гипотрофии:
- нарушения переваривания, абсорбции и ретенции пищевых веществ, первичные
мальабсорбции и мальдигестии;
- повышенные потребности в нутриентах и энергии (недоношенные дети, врожденные
пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся
катаболическим стрессом и др.);
- наследственные и врожденные заболевания обмена веществ;
- наследственные иммунодефицитные состояния;
- эндокринные заболевания.
В последние годы возрастает значение генетически детерминированных форм
пренатальной гипотрофии. При пренатальной гипотрофии отмечается дефицит массы тела по
отношению к длине и массе соответственно сроку гестации. При наличии у ребенка с
гипотрофией признаков гипоплазии и пороков развития, в первую очередь, необходимо
исключить у него наследственный синдром. В настоящее время уже известно более 200
наследственных синдромов, одним из проявлений которых является ЗВУР в основном,
смешанного типа. Среди наследственных синдромов различают хромосомные и моногенные.
Врожденные пороки развития чаще определяются при хромосомной патологии.

29
 Следовательно, ЗВУР можно разделить на первичные (наследственные) и вторичные
формы. Возникновение последних может быть связано с внутриутробными инфекциями, а
также действием других этиологических факторов, вызывающих нарушение маточно-
плацентарного кровообращения и развитие хронической гипоксии плода.
Анализ данных генеалогического анамнеза у детей с пренатальной гипотрофией позволил
установить семейную (первичную) несиндромальную форму с аутосомно-доминантным типом
наследования.
Деньги считала уже в кассе, когда подписалПричинами развития наиболее тяжелых форм
пренатальной гипотрофии в настоящее время чаще являются эндогенные факторы: синдром
мальабсорбции, пороки развития ЖКТ и других органов, наследственные нарушения обмена
веществ (галоктоземия, фруктоземия, некоторые аминоацидипатии и т.д.), иммунодефицитные
состояния, эндокринные заболевания (адреногенетальный синдром), патология центральной
нервной системы.
Изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса
Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие гипотрофии у
детей раннего возраста, основой её патогенеза является хроническая стрессовая реакция. Это
положение подтверждается многочисленными данными.
У детей с пренатальной гипотрофией повышено образование стресс-реализующих
гормонов: адреналина, СТГ, глюкокортикоидов. Однако при тяжелой степени гипотрофии
появляются признаки истощения коры надпочечников. Продукция инсулина и
минералокортикоидов снижена. Увеличение синтеза глюкокортикоидов и снижение
минералокортикоидов и инсулина характерно для хронической стрессовой реакции. При этом
быстро расходуются углеводы, а для энергетического обеспечения механизмов долговременной
адаптации более активно используются липиды (рис 1).
По данным исследования В.Ф. Демина у новорожденных с пренатальной гипотрофией
отмечается продолжительная гиперлипидемия за счет нейтрального жира, эфиров холестерина и
фосфолипидов. Эфиры холестерина необходимы для продукции ряда биологически активных
веществ, в том числе, глюкокортикоидов; фофолипиды - для образования клеточных мембран и
сурфактанта.

30
 Дефицит пищевых веществ

распад Нарушение синтеза белка Снижение уровня

белка уменьшается концентрация короткоживущих
альбумина и общего белка белков крови

Снижение синтеза нарушается синтез фибриногена и

иммуноглобулинов факторов свертывания крови

Снижается активность
ферментов

Хроническая стрессовая
реакция

снижение Увеличение снижение синтеза

синтеза синтеза инсулина
минералокортико глюкокортикоидов
идов

*активный расход углеводов

* использование липидов для
энергетического обеспечения

Истощение депо
гликогена и жира

Рис. 1. Схема изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса.

31
 Характер эндокринных и метаболических изменений, типичных для хронической
стрессовой реакции, делает обоснованным понятие «стрессовый плод» по отношению к плоду с
пренатальной гипотрофией. Хроническая стрессовая реакция у плода и новорожденного с
пренатальной гипотрофией обуславливает гиповолемию, централизацию кровообращения и
гипердинамическую реакцию миокарда, гипергликемию, уменьшение содержания гликогена в
печени и сердце, гипокальциемию и гипомагниемию, метаболический ацидоз, накопление
продуктов перекисного окисления липидов, полицтемию и повышение уровня гематокрита,
гиперкоагуляционный синдром (у этих детей более высокий риск развития ДВС-синдрома),
нарушение микрогемоциркуляции, возникновение иммунодепрессии.
Хронический стресс уменьшает опасность развития у новорожденных с пренатальной
гипотрофией 1 и 2 степени синдрома дыхательных расстройств вследствие усиленного
образования сурфактанта, но повышает риск возникновения кровоизлияний в мозг и легкие, а
также некротического энтероколита.
У детей раннего возраста с постнатальной (приобретенной) и смешанной (пренатально-
постнатальной) гипотрофией также определяются изменения, характерные для хронической
стрессовой реакции. Результаты исследования вегетативного гомеостаза свидетельствует о
стадийности и зависимости выраженности изменений о, степени гипотрофии: при 1 и 2 степенях
отмечается нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура
регуляции, при 3 степени - «срыв адаптации», децентрализация регуляции с переходом на
автономные уровни и преобладание парасимпатических влияний. Для детей с гипотрофией 1 и 2
степеней характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией
глюкортикоидных фракций и пониженной - проминералокортикоидных (это маркер
хронической стрессовой реакции). У детей с гипотрофией 3 степени наблюдается гипофункция
(истощение) коры надпочечников.
О состоянии хронического стресса свидетельствует и переход обмена веществ с
преимущественно углеводного на преимущественно липидный, в результате чего используется
нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки для энергетического обеспечения функций
организма и образования фосфолипидов, необходимых клеточным мембранам.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста:
 склонность к централизации кровообращения на фоне гиповолемии,
 гипердинамическая реакция миокарда,
 легочная гипертензия,
 спастическое состояние прекапилярных артериол,
 нарушение микрогемоциркуляции с развитием «сладж» синдрома в микрососудах
 гиперкоагуляция
 иммунодепрессия
Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой
реакцией. Стрессовым влиянием можно объяснить и развитие гиперкоагуляции и
иммунодепрессии.
Таким образом, гипотрофия - это проявление патофизиологической (хронической
стрессовой) реакции организма, в связи с чем, она должна рассматриваться как клинический
синдром, а не как нозологическая единица.
В процессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обмена. На первых
этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците
пищевых веществ, происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается
уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.),
затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка
приводят к снижению иммунитета в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также

32
антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран,
уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному дефициту энергии и
нарушению транспорта микронутриентов. Снижается активность ферментов и секреция
инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста, падает инсулинорезистентность,
нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови.
Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его
распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты активно используются для
синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других
белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад
белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот
происходит при маразме, возникающем при недостаточности белка и энергии. Развитие
квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном
поступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопровождается практически
полным прекращением распада белка, что в совокупности со снижением активности
реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации (в том числе
цистеина — предшественника глутатиона) и выраженному нарушению синтезирующей
функции печени. Возникающий при этом окислительный стресс приводит к разрушению
целостности клеток. Поэтому смертность при квашиоркоре существенно выше, чем при
маразме. Причины различных изменений метаболизма белка при данных заболеваниях остаются
не установленными.
При развитии гипотрофии энергетический обмен меняется с преимущественно
углеводного на липидный. Повышается распад жира (гипотрофия I–II степени).
Неэстерифицированные жирные кислоты используются как источник энергии. Увеличивается
биосинтез из холестерина жирных кислот, необходимых для поддержания функционирования
пищеварительной системы, и кортикостероидов, регулирующих процессы адаптации. При
тяжелых нарушениях у детей с гипотрофией III степени организм переходит на режим
максимальной экономии энергии. В результате процесс распада жиров существенно
замедляется, ухудшается усвоение неэстерифицированных жирных кислот, снижается
концентрация фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина в крови, что приводит к
нарушению строения и функционирования клеточных мембран, уменьшению концентрации
кортикостероидов и жирных кислот. Развивается дефицит эссенциальных жирных кислот.
Изменения, происходящие в мембранах клеток в совокупности с постепенно развивающейся
декомпенсацией антиоксидантной системы и снижением липопротеин-липазной активности,
приводят к снижению ассимиляции триглицеридов в тканях. Возникает перегрузка печени
триглицеридами, нарушается ее функционирование. Поэтому при гипотрофии III степени на
первом этапе лечения содержание жира в рационах ограничивается, также как и использование
при парентеральном питании жировых эмульсий.
Недостаточное питание и возникающий при этом стресс приводят к резкому повышению
выработки кортизола, что в условиях сниженного синтеза инсулина увеличивает соотношение
кортизол/инсулин. Это приводит к усилению процессов катаболизма, которые усугубляются при
снижении выработки инсулиноподобного фактора роста и трийодтиронина. В условиях
катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) направляется
преимущественно к мозгу, нарушается инсулинозависимый рост тканей, снижается масса тела и
замедляется линейный рост.
Изменения со стороны пищеварительной системы
 Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается снижением
ферментативной активности и выработки соляной кислоты, затрудняются процессы
переваривания и усвоения пищи.
 Нарушается моторика ЖКТ, страдает местный иммунитет.

33
  Все эти изменения приводят к дисбактериозу кишечника, который дополнительно
усугубляет процесс пищеварения.
 Нарушается функция печени (белково-синтетическая, антитоксическая,
ацетилирующая, углеводная, жировая и др.).
Нарушение гуморального иммунитета
 типичным является нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов,
 угнетение Т-лимфоидной системы с лимфоцитопенией (более выражен дефицит Т-
хелперов, тогда как активность Т-супрессоров либо нормальна, либо слегка повышена), что
приводит к частому присоединению инфекций, которые протекают малосимптомно.
Клиника
Всю клиническую симптоматику БКН делят наследующие группы нарушений:
- Синдром трофических расстройств – истончение ПЖС, плоская кривая нарастания и
дефицит массы тела, нарушение пропорциональности телосложения, снижение тургора тканей и
признаки полигиповитаминоза.
- Синдром пищеварительных нарушений – снижение аппетита вплоть до анорексии,
неустойчивый стул с тенденцией к запору, таки к диспептическому, дисбактериоз, снижение
толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.
- Синдром дисфункции ЦНС – нарушение эмоционального тонуса и поведения, малая
активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции,
отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.
- Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности –
анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению
частых инфекционно-воспалительных заболеваний. Основной причиной угнетения
иммунологической реактивности при гипотрофии являются нарушения обмена белков.
Классификация
По времени возникновения
- Пренатальные
- Постнатальные
По этиологии
- Алиментарная
- Инфекционная
- Дефекты режима, диеты
- Пренатальные факторы
- Наследственная патология и врожденные аномалии развития
- Смешанного генеза
По степени тяжести
- 1 ст. (легкая)
- 2 ст (средней тяжести)
- 3 ст. (тяжелая - атрепсия)
Период
- Начальный
- Прогрессирования
- Стабилизации
- Реконвалесценции
Гипотрофия 1 степени проявляется умеренным похуданием ребенка, что выражается в
истощении подкожного жирового слоя. Прежде всего, на туловище. У детей отмечается
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного

34
тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции
внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются.
При гипотрофии 2 степени заметно ухудшается состояние ребенка. Кожные покровы
приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко
собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Тургор и тонус мышц
снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы
сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность
к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращает на себя внимание задержка в
психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционно-воспалительные очаги в
ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей
питания.
Белковый стул (при перекорме молоком, творогом) обычно скудный, сухой, плотный,
крошковатый с гнилостным запахом и щелочной реакцией, состоит в основном из известковых
и магнезиевых солей.
Мучнистый стул обычно жидкий с кислой реакцией, с примесью зелени и слизи. При
копрологическом исследовании определяется много внеклеточного крахмала, перевариваемой
клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот, слизи и лейкоцитов.
Голодный стул скудный, сухой, иногда крошковидный, обесцвеченный с гнилостным,
зловонным запахом. В копрограмме много слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала,
нейтрального жира и жирных кислот. Часто сопровождается развитием дисбактериоза
кишечника.
При гипотрофии 3 степени состояние ребенка тяжелое. Подкожный жировой слой
отсутствует везде, даже на лице. Лицо треугольной формы (лицо «Вольтера»). Кожа с сeровато-
цианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей
снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих
детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (легких, сердца,
печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда.
Терморегуляция расстроена. У больных часто возникают гнойно-воспалительные очаги, могут
развиваться септические состояния стул «голодный». Значительно угнетена центральная
нервная система.
Диагностика
Диагноз гипотрофии у детей базируется на данных клиники, оценке показателей дефицита
массы тела с учетом роста. Дефицит массы определяется по формуле:
Д=ДМ-ФМ/ДМ* 100.
Где Д – дефицит массы тела в %, ДМ – долженствующая масса с учетом роста, ФМ –
фактическая масса.
Для оценки степени гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных
распределений массы по длине тела (А.В. Мазурин, И.М. Воронцов, 1985).
При диагностике пренатальной гипотрофии используются данные клиники, оценочные
таблицы Г.М. Дементьевой, В.Н. Ильина на практике пренатальная гипотрофия у доношенных
новорожденных часто диагностируется по масса-ростовому показателю, который в норме
должен быть в пределах от 60 до 80; при гипотрофии 1 степени - 59-55; при 2 степени - 54-50;
при 3 степени – меньше 50.
Для выявления наличия у детей нарушений нутритивного статуса используют
клинические и лабораторные методы. Необходимы сбор анамнеза и клинический осмотр с
оценкой специфических симптомов гипотрофии и гиповитаминоза. Применяется
антропометрия, измеряется толщина кожно-жировых складок. Соматометрические методы
являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. При этом необходимо

35
наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного
распределения показателей веса и роста.
В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты
Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. В
этих картах представлено распределение детей по массовозрастным, ростовозрастным,
массоростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.
При оценке состояния физического развития ребенка наиболее информативна комплексная
оценка массы тела и роста в зависимости от возраста. Сочетанный дефицит массы и длины тела
развивается не только при длительном дефиците питания, но и в случаях тяжелых хронических
заболеваний ребенка.
Биохимические методы оценки нарушений нутритивного статуса включают определение
содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок,
трансферрин и др.). Их концентрации при гипотрофии снижаются. Еще одним индикатором
нарушения белкового метаболизма является альфа1 антитрипсин — ингибитор
протеолитических ферментов, уровень которого при распаде белка повышается.
Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лимфопения, снижение соотношения
CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а
также снижение уровня иммуноглобулинов, характеризующих состояние гуморального
иммунитета. Эти показатели лишь частично отражают тяжесть гипотрофии и степень
восстановления нутритивного статуса, но имеют важное прогностическое значение.
Диетотерапия
Несмотря на то, что основные подходы к диетотерапии гипотрофии разработаны
достаточно давно — в 50–70 е годы, до настоящего времени окончательно не определена
степень пищевой, в том числе белковой, нагрузки у детей с различной степенью гипотрофии,
остается спорной и длительность ее использования, особенно у детей с тяжелыми хроническими
заболеваниями.
Экспериментальные работы и исследования с участием детей, проведенные за последние
годы, изменили наши представления об оптимальном питании. Предполагаемая взаимосвязь
между усиленным питанием на первом году жизни (избыточное потребление белка) и развитием
в дальнейшем метаболического синдрома находит все больше подтверждений.
Нарушения питания в критические периоды, к которым относится весь период
внутриутробного развития, а также первые месяцы жизни ребенка, приводят к стойким
изменениям метаболизма, которые повышают риск развития метаболического синдрома,
остеопороза, аллергических заболеваний.
Еще в 1980–1990 гг. Barker D. J. впервые определил взаимосвязь между низким весом при
рождении и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного
диабета 2-го типа, а также метаболического синдрома. Существует предположение, что
причиной его возникновения является усиленное питание маловесных детей, в том числе детей
с внутриутробной гипотрофией. Это действительно возможно при длительном избыточном
питании детей, особенно после первого года, когда формируются основы пищевого поведения,
сохраняющиеся в течение всей жизни. Но, с другой стороны, при длительном дефиците питания
происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии, и
результатом является снижение скорости роста и тощей массы тела, при увеличении жировой
составляющей (абдоминальный жир). То есть как недостаточное, так и избыточное питание
может привести к развитию метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов,
помимо этого, еще снижается интеллект, а также развиваются остеопения, анемия и другие
дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия. Нерациональное
питание и низкая физическая активность в последующие годы увеличивает риск возникновения
метаболического синдрома.

36
 Как показывают исследования, проведенные Sawaya A. L., количественная и качественная
оптимизация питания детей с задержкой физического развития, возникшей в результате
недостаточного питания, позволяет вернуться к нормальным прибавкам в массе и длине тела,
способствует нормализации состава тела, плотности костной ткани и метаболизма инсулина у
детей любого возраста. Однако у детей до двух лет этот процесс протекает быстрее.
Лечение детей с гипотрофией заключается в проведении диетотерапии, медикаментозной
коррекции и своевременном оказании психосоциальной помощи.
Для выбора тактики диетологического лечения необходимо:
• определить причины нарушения физического развития;
• установить дефицит массы тела и роста;
• рассчитать и оценить фактическое питание.
Затем проводится коррекция качественного и количественного состава рациона с учетом
физиологических потребностей ребенка, его функциональных возможностей и специфики
патологии.
Принципиальные различия в подходах к проведению диетотерапии существуют при
гипотрофии I–II и гипотрофии III степени. Это обусловлено различиями в течении обменных
процессов, функционировании пищеварительной системы и характере выявленных
гормональных нарушений. Кроме того, традиционные принципы ведения детей с гипотрофией I
и II степени схожи и отличаются лишь расчетами первоначального поступления пищевых
веществ. При гипотрофии I степени количество нутриентов рассчитывается на
долженствующую массу тела, а при гипотрофии II степени — на фактическую с постепенным
переходом на долженствующую. В то же время большинство детей с гипотрофией II степени
(как правило, это дети с различной патологией) уже получают усиленное питание, рассчитанное
на долженствующую массу тела. В такой ситуации ограничение питания нецелесообразно,
первая фаза расчетов опускается, и питание назначается так же, как и детям с гипотрофией I
степени.
Гипотрофия I степени развивается под влиянием недостаточного питания, а также
различных соматических и инфекционных заболеваний. В первом случае необходимо наладить
общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при
назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном
вскармливании — адаптированным молочным смесям, обогащенным про- и пребиотиками,
благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры
кишечника, нуклеотидами, которые способствуют оптимальному росту и функционированию
органов ЖКТ, улучшают всасывание пищевых веществ и оптимизируют созревание иммунной
системы ребенка, а также длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами
(ДПНЖК), оказывающими влияние на ростозависимую экспрессию генов, рост клеток и
активность мембранозависимых процессов. Возможно использование кисломолочных смесей в
количестве не более 1/2 от общего объема кормления. Неадаптированные кисломолочные
продукты (кефир, йогурт и т. п.) не должны назначаться детям ранее 8–9 месячного возраста.
Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка необходимо
своевременное введение прикорма (каши, овощное пюре с мясом и растительным маслом,
творог).
При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии,
основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом характера
основного заболевания (мальабсорбция, повышенные потребности и др.).
При гипотрофии I степени расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую
массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее
прибавок за прожитый период (приложение 1). Однако ряд заболеваний требует повышения
энергетической ценности рациона (бронхолегочная дисплазия, целиакия, муковисцидоз и др.).

37
 Гипотрофия II степени преимущественно развивается при тяжелой врожденной или
приобретенной патологии, недостаточное питание становится его причиной значительно реже.
Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три
периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период
(промежуточный) и период усиленного питания.
В периоде адаптации (продолжительность 2–5 дней) расчет питания проводится на
фактическую массу тела (приложение 1). Число кормлений увеличивается на 1–2 в сутки с
соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно
вводится жидкость (5% раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В
этот период предпочтительно использование грудного молока, при его недостатке или
отсутствии — адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками,
олигосахаридами и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким
содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных и
маловесных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов
целесообразно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при
лактазной недостаточности, смесей с повышенной квотой среднецепочечных триглицеридов
при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе
высокогидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами.
В дальнейшем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда
объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов
проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую
составляющие рациона и лишь в последнюю очередь — жировую. Это становится возможным
при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного
производства, которые разводятся грудным молоком или смесью, которую получает ребенок,
затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные
препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные
процессы (Элькар, Оротат калия, Корилип, Лимонтар, Глицин и др.).
Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает
высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут) в комплексе с лекарственными препаратами,
улучшающими переваривание и усвоение пищи. В случаях, когда гипотрофия II степени
обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к
врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне
медикаментозного лечения основного заболевания и использования препаратов,
способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов и средств, положительно
влияющих на обменные процессы, назначаются специализированные продукты с повышенным
содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды.
Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует
отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются
указанные смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания
мясного пюре, растительных масел.
Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых
соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко нарушаются все виды обмена,
состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в
проведении интенсивной терапии, использовании парентерального питания и энтерального, что
требует стационарного лечения. Парентеральное питание начального периода должно быть
обоснованным, сбалансированным и максимально кратковременным из-за опасности развития
тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислотные препараты и растворы
глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии.

38
 Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений кислотно-
основного состояния (КОС) (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений. Наиболее
оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является
длительное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении
питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно,
оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами)
медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты
на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при
порционном введении.
При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно
повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ.
Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться
специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе
высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных
среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон, Нутрилак, Прегестимил).
Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях
значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного
тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой
кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с
основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу. В Научном центре здоровья детей
РАМН накоплен большой положительный опыт по использованию специализированной
лечебной смеси Альфаре, обогащенной ДГК, в питании тяжелобольных детей с нарушениями
нутритивного статуса.
Энергетическая ценность продуктов на основе высокогидролизованного молочного белка
колеблется в пределах 0,66–0,72 ккал/мл, что при введении одного литра обеспечит ребенку
650–720 ккал/сут. При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в
концентрации 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят
концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%.
Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой
концентрации компенсируются за счет парентерального питания.
Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от
нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушений
толерантности к пище (анорексии, рвоты, диареи). В течение этого периода адаптации
постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и
осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси — 10 раз, а
затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого
объема. С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную
инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не
превысит 75% дневной нормы потребления.
В репарационный период осуществляется коррекция белкового, углеводного и затем
жирового компонентов питания, расчет нутриентов производится на долженствующую массу
тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (приложение 1). В питание
ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение
адаптированных кисломолочных смесей. При хорошей переносимости назначенного рациона на
этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на
долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белка — 5
г/кг/сут, жира — 6,5 г/кг/сут, углеводов — 14–16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа
усиленного питания составляет 1,5–2 месяца. Основным показателем адекватности
диетотерапии служит прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка, если она

39
превышает 10 г/кг/сут, средней — 5–10 г/кг/сут и низкой — менее 5 г/кг/сут. В настоящее время
причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хроническая
соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и
лечение причинно-значимого заболевания являются основополагающим фактором
профилактики и лечения данного состояния.
Медикаментозная терапия
Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных
нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости проведения своевременной
диагностики возможной надпочечниковой недостаточности. Начиная с периода репарации,
целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы.
Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника,
проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты. Применение
анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита
питательных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других
видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение
витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения
целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов. Лечение рахита,
железодефицитной анемии проводится, начиная с периода репарации. Показания к проведению
стимулирующей и иммунотерапии определяются индивидуально. В периоды адаптации и
репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В
период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.
Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с массой, близкой к
нормальной по его возрасту и длине тела.
Этиология
Неправильное питание (избыточное количество):
 углеводов (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в
день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных
смесей большего количества сухого порошка, чем положено),
 белков (большое количество цельного коровьего молока, творога, и др.).
Способствуют развитию паратрофии
 лимфатико-гипопластическая
 экссудативно-катаральная аномалия конституции,
 частые инфекционные заболевания,
 анемии
Патогенез
Перекорм, как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению
определенных ферментных систем последнего, дисбактериозам, дислокации бактериальной
флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации,
гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует
возникновению гиповитаминозов: В, (мраморный рисунок кожи, снижение мышечного тонуса,
что проявляется симптомами «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании
передней брюшной стенки», срыгиваниями и др.); А (сухость кожи, гнойнички на коже, частые
инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром). Дети с паратрофией
предрасположены к рахиту, а также к развитию дефицитных анемий.
Клиническая картина.
 малоподвижность,
 неустойчивость эмоционального тонуса,

40
  вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным
беспокойством,
 «плохой», поверхностный сон,
 отставание развития возрастных моторных навыков.
Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с
паратрофией.
Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие,
имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь. Микроскопически в
кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных
кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в капрограмме выявляют слизь,
лейкоциты.
Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например,
при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают
процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого
кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого,
воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый
цвет, гнилостный запах, у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой
окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из
известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул).
Диагноз
При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого
хронического расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии.
Основным критерием диагностики паратрофии является клиническая картина заболевания. В
периферической крови у детей с паратрофией, наряду с анемией (дефицитная по железу,
фолиевой кислоте, витаминам группы В, особенно часто Вб и В12), нередко отмечают
лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.
Лечение
Лечение, прежде всего, сводят к нормализации диеты ребенка, введению овощных
прикормов, обогащению ее витаминами, недостающими ингредиентами и ограничению
легкоусвояемых углеводов. Недопустимо голодание и голодные диеты, ограничение времени
сосания груди матери. Целесообразен перевод на кислые смеси — бифилин, бифидок, биолакт,
кефир (оптимально обезжиренный), если ребенок находится на искусственном вскармливании.
При белковом перекорме ограничивают коровье молоко.
Важнейшими компонентами являются: массаж и гимнастика, регулярные прогулки,
закаливание, стимулирующая терапия, рациональное лечение рахита (или его профилактика),
анемии.
Прогноз
Прогноз, как правило, вполне благоприятный, и при рациональном лечении наступает
выздоровление.

41
 Рекомендуемая литература
Основная литература
1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб., Фолиант, 2009.
2. Педиатрия: Руководство для врачей и студентов / Под ред. Н.Я. Володина. - М., 2007.
3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - СПб.: Питер, 2010.

Дополнительная литература
1. Баранов А.А. Педиатрия: национальное руководство: в 2 т. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
– Т. 2. – 1024 с.
2. Новиков П.В. - Руководство по педиатрии (Врожденные и наследственные
заболевания), 2007
3. Капитан Т.В. - Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми, 2006.
4. Почивалов А.А., Погорелова Е. М. Болезни детей раннего возраста. – Феникс, 2008. –
192 с.
5. Учайкин В.Ф. - Неотложные состояния в педиатрии, 2005

42
 Учебное издание

Гуцуляк Светлана Александровна

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Учебное пособие

43
 Подписано в печать 30.11.2013.
Бумага офисная белая. Печать RISO.
Тираж 50 экз. Заказ №214767.

Отпечатано в ООО «Оперативная типография Вектор»

664025, г. Иркутск, ул. Степана Разина д.6, офис 106,
т.:(3952) 33-63-20, 25-80-09
e-mail: dc@siline.ru

44