Pedro Bastos

Carga Ácida
da Dieta e
implicações
na Osteoporose
e Sarcopenia
O pH é uma medida quantitati-
va da acidez ou basicidade de uma
solução líquida. Mais especifica-
mente diz respeito à concentração
de protões (H + ) 1 . Soluções com
mais iões de hidróxido (OH-) que
iões de hidrogénio (H+) apresentam
um pH superior a 7,0 e designam-
se básicas ou alcalinas1. Quando o
inverso se passa, essas soluções
apresentam um pH inferior a 7,0
e designam-se ácidas 1 . A escala
de pH criada em 1909 varia entre
1,0 e 14,0 1.
O pH dos fluidos corporais va-
ria entre 1,0 (ácido hidroclorídrico)
e 7,4 (sangue arterial e venoso cujo
pH varia entre 7,35 e 7,45)1-3. Mes-
mo o pH 7,0 sendo considerado
neutro, quimicamente falando, um
pH arterial 7,35 não é considerado
ácido. Contudo, equivale a uma
concentração de H+ bastante supe-
rior à concentração óptima para
a maioria das células. Assim,
qualquer pH arterial entre os 7,35
e os 7,0 é designado por acidose
fisiológica 2,3 .
No organismo humano, as prin-
cipais bases são o bicarbonato
(HCO3-) e o CO2, sendo o pH ex-
presso como uma função do seu
rácio, designadamente (equação de
Henderson-Hasselbach) 4:
pH = 7,62 + log HCO3- /PCO2
* PCO2: Pressão parcial de CO2
A equação de Henderson-
Hasselbach indica que o pH depen-
de do rácio HCO 3- /PCO 2. Assim,
quando o rácio aumenta, o pH au-
menta (alcalose) e diminui, quan-
do o rácio diminui (acidose)3.
O rácio pode aumentar, graças
a um aumento do HCO3- (alcalose
metabólica) e/ou diminuição da
PCO 2 (alcalose respiratória) e
pode diminuir, quando a HCO 3 -
diminui (acidose metabólica) e/
ou quando a PCO 2 aumenta
(acidose respiratória) 4.
Devido às suas abundantes liga-
ções de hidrogénio, todas as pro-
teínas funcionais (enzimas,
hemoglobina, citocromos e outras)
são influenciadas pela concentra-
ção de H+ 2. Ao que parece todas as
reacções bioquímicas são influen-
ciadas pelo pH dos fluidos envol-
ventes, pelo que o equilíbrio áci-
do-base dos fluidos corporais é re-
gulado meticulosamente e de for-
ma seqüencial por 3 mecanismos
tampão 2:
1. Bases químicas
2. O centro respiratório
3. Mecanismos renais
As bases químicas (bicarbona-
to, fosfato e sistemas tampão
protéicos) actuam numa pequena
fracção de segundo para resistir às
alterações de pH e são a primeira
linha de defesa. Após 1 a 3 minu-
tos, ocorrem alterações na taxa res-
piratória para compensar a acidose
ou alcalose criada2.
Mas o mais potente regulador do
equilíbrio ácido-base do nosso orga-
nismo é o sistema renal, que, para
efectuar alterações no pH plasmático,
requer normalmente entre algumas
horas a um dia ou mais2,4.
Dieta e equilíbrio ácido-base
Frassetto e colaboradores5, refe-

32 Revista Nutrição Saúde & Performance

rem que deverão, também, ser con-
siderados outros factores na determi-
nação da concentração plasmática de
H+ e de HCO3-, designadamente a
idade e a dieta.
Só recentemente, é que a idade
foi identificada como uma causa
importante da concentração plas-
mática de H+ e de HCO3-. Os inves-
tigadores referidos analisaram os
seguintes parâmetros em 64 adul-
tos, aparentemente saudáveis, de
ambos os sexos e com idades com-
preendidas entre os 17 e os 74
anos, que estavam a residir num
centro de investigação clínica e a
seguir uma dieta controlada. As
concentrações plasmáticas de H +,
HCO 3- e PCO 2, a excreção renal
ácida líquida (ERAL, que foi utili-
zada para medir a carga ácida da di-
eta) e taxa de filtração glomerular
(TFG). Verificaram que a idade se
correlacionava inversamente com a
TFG (à medida que a idade aumen-
tava, a TFG diminuía) e que ambas
prediziam a concentração plasmática
de H+ e de HCO3- (assim como a di-
eta e a PCO2). Os autores concluí-
ram, assim, que o declínio da fun-
ção renal, que ocorre como resul-
tado do processo “normal” de en-
velhecimento (e que é medido pela
TFG), agrava o estado crónico de
ligeira acidose metabólica causado
pela dieta6.
Apesar de a dieta ter um efeito
ligeiramente menor que a idade e a
TFG7 na concentração plasmática de
H+ e de HCO3-, este efeito não deve
ser de forma alguma desprezado,
uma vez que tem consequências
importantes para a manutenção de
um estado de saúde óptimo.
Para que se compreenda de que
modo a dieta pode afectar o equilí-
brio ácido-base, é necessário co-
nhecer e saber calcular a produção
ácida endógena líquida (PAEL).
Esta refere-se à quantidade líquida
de ácido (ácido subtraído da base)
produzido diariamente pelos pro-
cessos químicos do organismo re-
sultantes do metabolismo da dieta8.
Método de cálculo da PAEL
Em 2002, Sebastian e colabora-
dores desenvolveram o modelo de
cálculo da PAEL mais confiável até
ao momento8. Através deste mode-
lo, a PAEL pode ser calculada da
seguinte forma:
PAEL = Produção de Ácido
Sulfúrico + Produção de Ácidos
orgânicos - Produção de
Bicarbonato
A Produção de ácido sulfúrico
resulta do metabolismo dos amino-
ácidos sulfurados metionina e
cisteína, cuja quantidade em cada
alimento se obtém a partir de ba-
ses de dados8.
SO4 = Sulfato (a partir da
metionina e cisteína), ou seja:
SO4 [mEq] = [metionina (mg) x
% absorção intestinal (0,75) / peso
atómico (149,2) x valência iónica
(2)] + [cisteína (mg) x % absorção
intestinal (0,75) / peso atómico
(121,2) x valência iónica (2)]
A Produção de Bicarbonato
(PB) pode ser medida através do
conteúdo de aniões (provenientes
da dieta) cuja combustão pode ge-
rar bicarbonato 8.
Aniões cuja combustão pode
gerar bicarbonato = catiões
inorgânicos – aniões inorgânicos
Assim, para cálculo da PB de
cada alimento tem-se em conta os
catiões e aniões existentes nesse
alimento e a sua taxa média de ab-
sorção intestinal, ou seja8:
PB [mEq] = 0,95 x Na (mEq) +
0,8 x K (mEq) + 0,25 x Ca (mEq) +
0,32 x Mg (mEq) – 0,63 x Pi (mEq)
– 0,95 x Cl (mEq)
Nota: Ao calcular os iões urinários,
deve se ter em conta o coeficiente de
dissociação do fósforo (1,8).
A Produção Orgânica Total de
ácidos5,7-9 é a fracção de ácidos or-
gânicos produzidos, cujos aniões
orgânicos (AO) dissociados esca-
pam para a urina, deixando para
trás os protões que antes lhes esta-
vam associados. Os AO que não
escapam são metabolizados em bi-
carbonato, neutralizando os protões
dissociados, pelo que não contribu-
em para a PAEL. À medida que a
produção orgânica total de ácidos
aumenta, também a excreção urinária
de AO se eleva. Ou seja, quando o
aporte de bicarbonato aumenta, a
produção orgânica total de ácidos
também se eleva e, obviamente, a
taxa de excreção urinária dos AO
dissociados também, o que repre-
senta um mecanismo de defesa des-
tinado a mitigar a alcalose e, desta
forma, manter a homeostasia. Assim,
pode dizer-se que a excreção urinária
de AO aumenta em resposta a eleva-
ções do conteúdo de aniões não
quantificados na dieta (ANQ), uma vez
que estes ANQ são aniões orgânicos
que se metabolizam em bicarbonato.
Deste modo, Sebastian e cola-
boradores8,9 utilizam a seguinte fór-
mula no seu modelo:
Excreção de AO = 32,9 + 0,15 x
(conteúdo de ANQ da dieta), sen-
do ANQ (mEq/d) = Na+ + K+ + Ca2+
+ Mg2+ - Cl- - Pi
Nesta fórmula, é considerado o
valor de 32.9 mEq/d, correspon-
dente a produção ácida orgânica
basal independente da dieta8,9.
Revista Nutrição Saúde & Performance 33
 Utilizando este modelo, Frassetto
e colaboradores7 calcularam a car-
ga potencial ácida líquida para os
principais grupos de alimentos de
Tabela 1. Carga Potencial Ácida Líquida dos principais grupos de alimentos
Fonte: Adaptado de Frassetto et al.7
Notas 7:
- Os alimentos “vazios” (óleos
e açúcar) apesar de serem neutros,
ocupam o lugar de alimentos
alcalinizantes, contribuindo, assim,
para a PAEL;
- Os alimentos com maior Car-
ga Ácida Líquida tendem a apre-
sentar um maior rácio Proteína/Po-
tássio (K);
- Para cálculo da PAEL, há que
somar as cargas potenciais ácidas
de todos os alimentos que integram
a dieta (ajustados por ingestão
calórica) e, ainda, 32.9 mEq/d que
é a produção ácida orgânica basal
independente da dieta. Por exem-
plo, em uma dieta de 2500 Kcal
totalmente composta por cereais, a
PAEL seria calculada da seguinte
forma: 1.1 x 2500/100 + 32.9 =
34 Revista Nutrição Saúde & Performance
uma dieta moderna (tabela 1), che-
gando à conclusão que os únicos
alimentos verdadeiramente alcali-
nizantes são as frutas e vegetais7,8
60.4 mEq/dia (conforme se pode
ver na zona da tabela onde estão
os cereais).
Estes investigadores, que parti-
lham da teoria que defende que o
ser humano está mais adaptado para
a dieta seguida pelos caçadores-
recolectores do Pleistoceno 5,7,8 do
que para a típica dieta recomenda-
da por várias instituições de saú-
de, realizaram uma simulação, que
consistiu em retirar da típica dieta
americana os cereais, os óleos e o
açúcar, substituindo-os por frutas e
vegetais. O resultado foi uma PAEL
de (–53 mEq/d), ou seja uma dieta
alcalinizante7, que parece ter sido
a norma durante a evolução do
homem enquanto espécie, uma vez
que os alimentos eliminados ape-
e de que a típica dieta americana
gera uma PAEL de, aproximada-
mente, 48 mEq ao dia7.
nas começaram a fazer parte da die-
ta do homem a partir do Neolítico
(11.000 anos atrás)5,7,8.
Importância da Produção Ácida
Endógena Líquida
O ácido carbónico produzido
converte-se em dióxido de carbo-
no (CO2) e é excretado nos pul-
mões3. Os ácidos metabólicos (áci-
dos não carbónicos) quando produ-
zidos em maior quantidade que bicar-
bonato são inicialmente neutralizados
pelos tampões químicos do organis-
mo e depois acabam por ser elimina-
dos pelos seguintes mecanismos3:
• Excreção urinária;
• Catabolismo muscular que for-
nece nitrogénio para a excreção
renal de ácidos;
 • Neutralização por sais alcali-
nos de cálcio provenientes do osso,
com a consequente calciúria.
Os ácidos metabólicos compre-
endem os ácidos orgânicos deriva-
dos da combustão incompleta dos
lípidos e hidratos de carbono e o
ácido sulfúrico resultante do meta-
bolismo dos aminoácidos metionina
e cisteína 7,8. O bicarbonato (base
metabólica) resulta do metabolismo
dos sais de ácidos orgânicos dos
iões existentes nos alimentos (ten-
do em conta a sua taxa de absor-
ção intestinal), em especial sais de
potássio 7,8.
Já em 1966, tinha sido demons-
trado que em situações fisiológicas
normais, a excreção renal ácida lí-
quida (ERAL) equivale à PAEL10.
E em 1983, Kurtz et al.11 demons-
traram que em indivíduos cuja die-
ta gera uma PAEL superior a 40
mEq/dia, a ERAL não acompanha
a PAEL, o que significa que existe
uma retenção de H+.
Esta informação é extremamen-
te relevante para o Nutricionista,
uma vez que uma percentagem ele-
vada da população ocidental segue
uma dieta com uma PAEL superior
a 40 mEq/dia 12. E havendo reten-
ção de H+, há, forçosamente, uma
perda de outros iões positivos, de
modo a manter-se a neutralidade
eléctrica12,13. Como exemplo, pode-
mos citar a perda de iões de cálcio,
provocada pela mobilização de sais
alcalinos provenientes do osso que
são usados para neutralizar parte
dos iões de H+ retidos12,13.
É importante referir que a reten-
ção de apenas 1 mEq/dia de H+ não
representa mais que 2% da PAEL
da típica dieta ocidental 7. No en-
tanto, 1 mEq/dia de Ca +, quando
proveniente exclusivamente do
osso, ao fim de 40 anos, equivale-
ria a cerca de 32.000 mEq de cál-
cio excretado na urina, ou algo
como 50% do total de cálcio exis-
tente no tecido ósseo, ou seja uma
perda substancialmente maior que
a resultante do processo normal de
envelhecimento 7.
Os actuais métodos de determina-
ção do equilíbrio ácido-base poderão
não detectar pequenas retenções de
H+, mas como foi referido, no longo
prazo, uma pequena retenção pode
provocar uma desmineralização ós-
sea significativa7.
Em 1999, Lemann demonstrou,
medindo a ERAL em americanos
normais, que a maioria das suas die-
tas apresenta uma PAEL que resulta
em retenção de H+ pelo organismo12.
Em mulheres pós-menopausadas,
que estavam a ingerir dietas com uma
PAEL semelhante à calculada no es-
tudo de Lemann em 1999, Sebastian
e colaboradores 14 já haviam de-
monstrado, em 1994, que ao dar
suficiente bicarbonato (na forma
de bicarbonato de potássio) para
neutralizar quase toda a produção
ácida líquida, a concentração
plasmática de H + diminuía e a de
bicarbonato aumentava, mas man-
tendo-se sempre no intervalo con-
siderado clinicamente normal. Es-
tes efeitos dependeram da dose uti-
lizada. Os indivíduos que ingeriram
60 mEq/dia tiveram um efeito me-
nor que os que ingeriram o dobro
(120 mEq/dia). Este trabalho tam-
bém mostrou uma redução da
excreção urinária de cálcio de,
aproximadamente, 70 mg/dia 14.
Frassetto e colaboradores 5, no
seu artigo de revisão, referem que
é difícil associar a dieta a uma
acidose metabólica, quando os va-
lores plasmáticos do pH se encon-
tram no intervalo tradicionalmente
considerado normal.
Além disso, e tal como já foi re-
ferido, as típicas dietas ocidentais
apresentam uma carga ácida posi-
tiva e regista-se um declínio da fun-
ção renal no decurso do processo
normal de envelhecimento, pelo
que os adultos ocidentais apresen-
tam um estado crónico de acidose
metabólica ligeira, que não é
excepção, mas sim regra, o que tor-
na, ainda, mais difícil, detectar a
mesma5, 15. No entanto, as sequelas
patofisiológicas que a mesma acar-
reta assumem especial importância,
quando o objectivo é a manuten-
ção de um estado de saúde óptimo.
Acidose Metabólica Crónica e
Osteoporose
A perda de osso é uma
consequência bem conhecida da
acidose metabólica severa16,17, pois
este representa uma importante re-
serva de bases, na forma de sais
alcalinos de cálcio (fosfatos e car-
bonatos) e esses sais são mobiliza-
dos e libertados na circulação
sistémica em resposta a um aumen-
to da carga de ácidos18-21.
Estas bases libertadas atenuam a
severidade da acidose sistémica, con-
tribuindo, assim, para o equilíbrio
ácido-base sistémico. No entanto, o
cálcio e fósforo libertados perdem-
se pela urina, sem existir um aumen-
to compensatório na absorção
gastrointestinal dos mesmos, pelo
que o resultado é uma redução do
conteúdo mineral do osso18,20,22,23.
Desta forma, em situações de
acidose crónica, ocorre uma dimi-
nuição progressiva da densida-
de mineral óssea24,25, que, em últi-
ma análise, poderá resultar em
osteoporose 24,26,27.
Revista Nutrição Saúde & Performance 35
 E os efeitos da acidose sistémica
sobre o osso não se resumem à
dissolução do conteúdo mineral ós-
seo, levando, também, a um aumen-
to da actividade dos osteoclastos e
a uma diminuição da actividade dos
osteoblastos28-30. A libertação de mi-
nerais pelos osteoclastos é acompa-
nhada pela degradação osteoclástica
da matriz óssea17,24,26,27. Em estudos
com humanos sujeitos a uma carga
ácida crónica, observa-se um au-
mento da excreção urinária de
hidroxiprolina14,18 e uma diminuição
dos níveis séricos de osteocalcina14.
Mas como provar que a carga
ácida líquida da dieta leva a uma
mobilização de sais alcalinos do
osso?
As dietas ocidentais originam
uma PAEL positiva, mas o pH
plasmático dos indivíduos que as
seguem mantém-se estável. Ora tal
facto prova que existe uma reserva
interna de alcali, que liberta conti-
nuamente bases para a circulação
sistémica em quantidades idênticas
à fracção da carga ácida líquida
que os rins não excretam. É sabido
que o osso contém a maior reserva
de bases do organismo5.
Outra forma de demonstrar esta
hipótese consiste em neutralizar a
carga ácida da dieta através da ad-
ministração de uma base. Em 1994,
Sebastian e colaboradores14 mostraram
que a administração de bicarbonato de
potássio, em doses suficientes para
neutralizar a acidez endógena em 18
mulheres pós-menopausicas duran-
te 2 meses, melhorou o balanço de
cálcio e de fósforo, reduziu a
reabsorção óssea e aumentou a taxa
de formação óssea.
Em 2005, o mesmo grupo estu-
dou os efeitos em longo prazo (36
meses) da suplementação com bi-
36 Revista Nutrição Saúde & Performance
carbonato de potássio em 170 mu-
lheres pós-menopausadas e obser-
vou uma diminuição da excreção
urinária de cálcio, em especial no
grupo que apresentava maior
calciúria no início do estudo31. Des-
te modo, podemos dizer que um
estado ligeiro de acidez metabóli-
ca crónica induzido pela dieta
afecta o tecido ósseo, podendo ser
um factor importante na patogénese
da osteoporose.
A confirmar esta hipótese, New
e colaboradores 32 investigaram a
ligação entre a carga ácida líquida
da dieta e a saúde óssea em mulhe-
res idosas, usando o rácio proteí-
na/potássio como uma estimativa
da carga ácida líquida da dieta e
observaram que os valores da den-
sidade mineral óssea nas vértebras
lombares eram menores nas mulhe-
res que se encontravam no maior
quartil da carga ácida líquida. Ve-
rificaram, também, que as que se
encontravam nesse quartil, apre-
sentavam marcadores urinários de
reabsorção óssea mais elevados.
Finalmente, constataram que o gru-
po de mulheres que sofreu fracturas
durante o período do estudo apre-
sentava dietas com maior carga
ácida líquida que o grupo que não
sofreu fracturas 32.
Existem, ainda, alguns estudos
epidemiológicos que associam um
consumo elevado de frutas e vege-
tais (que contribuem para a dimi-
nuição da PAEL) a uma melhor saú-
de óssea 33.
Mas o primeiro estudo de inter-
venção dietética (60 dias) a mos-
trar que um aumento da carga áci-
da proveniente da dieta produz al-
terações nos marcadores séricos do
catabolismo do tecido ósseo foi
publicado em 200634. Neste traba-
lho, 40 homens e mulheres saudá-
veis com idades superiores a 50
anos, consumiram, durante 60 dias,
uma dieta rica em frutas e vegetais
(PAEL negativa) ou uma dieta em
que as frutas e vegetais foram subs-
tituídas por cereais (PAEL positiva).
No grupo que ingeriu a dieta rica
em cereais, verificou-se um au-
mento da PTH, da excreção urinária
de cálcio e da reabsorção óssea.
Outra explicação para a influên-
cia da PAEL no metabolismo ós-
seo foi encontrada, recentemente,
por Rylander e colaboradores. Es-
tes observaram uma forte correla-
ção entre a PAEL e a excreção
urinária de magnésio. Os autores
deste estudo concluíram que uma
deficiência em magnésio pode re-
sultar não só da baixa ingestão,
como também do aumento da
excreção urinária, provocada pela
carga ácida da dieta35.
O magnésio participa em mais
de 300 reacções metabólicas (como
o metabolismo dos carboidratos e
lípidos, síntese de ácidos nucléicos,
proteínas e glutationa, papel estru-
tural no osso, membranas celulares
e cromossomas, transporte de po-
tássio e cálcio ao longo das mem-
branas celulares, sinalização celu-
lar, secreção da PTH, etc.)36, razão
pela qual diversos estudos têm de-
monstrado que uma deficiência em
magnésio pode causar insulinorresis-
tência e síndrome metabólica37-42,
arritmia 35,42, doença das artérias
coronárias 35,43, além de osteopenia
e osteoporose 44-46.
Assim, a PAEL pode afectar o
metabolismo ósseo, não só através do
cálcio, mas também do magnésio.
Acidose Metabólica Crónica e
Excreção urinária de Nitrogénio
Estudos clínicos47 e com mode-
los animais48,49, mostraram que em
patologias que causam acidose me-
tabólica crónica (como a insuficiên-
cia renal crónica), se observa, no
tecido músculo-esquelético, uma
degradação proteica acelerada, que
causa um balanço de nitrogénio
negativo (uma vez que há uma mai-
or excreção urinária do mesmo).
Sabe-se que este distúrbio do me-
tabolismo de nitrogénio é resultado
directo da acidose e não da patologia
que a causa, uma vez que ocorre em
diversas patologias indutoras de
acidose48,50,51 e é reversível através da
administração de substâncias alcalini-
zantes52-54, que corrigem a acidose e
não a causa desta.
A degradação proteica induzida
pela acidose é um mecanismo
homeostático, uma vez que os rins
utilizam glutamina para sintetizar
amónia, o que permite aumentar a
excreção de ácidos sob a forma de
iões de amoníaco, atenuando, as-
sim, a acidose 4. A glutamina tor-
na-se, assim, a maior fonte de amo-
níaco excretado na urina, pelo que
também aumenta a produção hepá-
tica deste aminoácido, o que per-
mite garantir um fornecimento
constante do mesmo para os rins15.
A acidose metabólica induz,
então, um balanço de nitrogénio ne-
gativo, ao aumentar taxa de degrada-
ção proteica no músculo esquelético,
sem aumentar, concomitantemente, a
taxa de síntese proteica47,49. Pensa-se
que este efeito proteolítico se deva a
dois factores: estimulação de uma
via proteolítica dependente do ATP
e da ubiquitina55, e aumento da oxi-
dação dos aminoácidos de cadeia
ramificada libertados, o que não
permite a sua reutilização para a
síntese proteica 56-58.
Como se observou, a acidose
metabólica severa causa catabolis-
mo muscular, mas, em 1997,
Frassetto e colaboradores15 conse-
guiram demonstrar que isto também
ocorre como consequência da
acidose metabólica crónica ligeira.
14 Mulheres pós-menopausicas (há
pelo menos 5 anos e sem TSH),
com idades compreendidas entre os
51 e os 77 anos e IMC entre 21 e
28kg/m 2 iniciaram uma dieta du-
rante 2 semanas (período de adap-
tação) com carga ácida líquida po-
sitiva, findas as quais lhes foi admi-
nistrado bicarbonato de potássio du-
rante 18 dias. Durante este período,
verificou-se uma redução da PAEL
e uma diminuição da excreção
urinária de nitrogénio (N), que em
18 dias totalizou 14 g, o que equi-
vale a 0,43 kg de massa isenta de
gordura (MIG).
Sabe-se que em mulheres, a
MIG diminui, em média, 0,22 kg/
ano, o que em 18 dias equivale a
10,8 g de N. Assim, no estudo em
análise, a administração de bicar-
bonato de potássio conseguiu um
saldo positivo de N de 3,2 g (14-
10,8). Extrapolando, poderia dizer-
se que ao fim de um ano, esse sal-
do seria 2 kg, ou seja a uma déca-
da de perda de MIG15.
A partir deste estudo, pode con-
cluir-se que corrigindo a acidose
metabólica ligeira (induzida pela
dieta e possivelmente pelo declínio
da função renal), através da admi-
nistração de uma base consegue-
se diminuir a proteólise muscular,
ou dito de outra forma, a acidose
metabólica ligeira também causa
catabolismo muscular 15.
E um estudo prospectivo recen-
te, que envolveu 384 homens e
mulheres saudáveis com idades
superiores a 64 anos, durante um
período de 3 anos, observou que
uma maior excreção urinária de
potássio (K) estava associada a uma
maior % de massa isenta de gordu-
ra59. Ora como a excreção urinária
de K é um indicador da sua
ingestão e este mineral é o maior
precursor de bicarbonato da dieta,
pode concluir-se que a carga ácida
da dieta foi inversamente associa-
da à massa isenta de gordura, o que
é um facto extremamente importan-
te, uma vez que a sarcopenia ace-
lera a partir dos 60 anos60-64, e é uma
das principais causas de disfunção
e quedas e pode acelerar a progres-
são de outras patologias63. Vale des-
tacar que, nos EUA, o custo
directamente atribuído à sarcopenia
em 2000 foi de 18,5 biliões de dó-
lares, indicando alta prevalência de
sarcopenia 65.
No seu artigo de revisão,
Frassetto e colaboradores5 referem
que até a data do estudo, o facto
de não se ter em consideração os
papéis da carga ácida da dieta e do
declínio da função renal associada
ao envelhecimento, fez com que não
se reconhecesse o estado de acidose
ligeira que existe em adultos normais.
Apesar das concentrações
plasmáticas de ácidos e bases destes
indivíduos serem tradicionalmente
consideradas normais, não represen-
tam um verdadeiro estado não aci-
dótico, que pode definir-se como a
composição plasmática de ácido-base
encontrada em pessoas com dietas
com carga ácida líquida nula e uma
função renal não comprometida
(como acontece em adultos jovens)5.
Para atingir um verdadeiro es-
tado não acidótico num idoso, de-
verão alterar-se as recomendações
nutricionais tradicionais. As con-
vencionais fontes de hidratos de
carbono, designadamente massas,
arroz, flocos e pães (que mesmo na
sua versão integral levam a uma
Revista Nutrição Saúde & Performance 37
 PAEL positiva), bem como os
lacticínios (em especial os queijos,
que originam uma PAEL elevada7)
deverão ser substituídas por vege-
tais (brócolos e couves, por exem-
plo, são uma boa fonte de cálcio,
com uma percentagem de absorção
intestinal similar à do leite4), frutas
e tubérculos (estes últimos em me-
nor quantidade, devido a terem
uma carga glicémica mais eleva-
da66), que, ainda hoje, são as prin-
cipais fontes de hidratos de carbo-
no de algumas sociedades primiti-
vas, como os Ache do Paraguai e
os habitantes de Kitava, na Papua-
Nova Guiné, onde a incidência das
chamadas doenças da civilização é
rara ou inexistente67.
É, também, extremamente im-
portante que se limite o consumo
de cloro, pois recentemente foi des-
coberto que é um dos principais
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bidas ricas em ácido fosfórico
(como Colas, cujo consumo por
mulheres idosas já foi associado a
menor densidade mineral óssea na
anca69) e optar por águas com um
pH superior a 7.
Conclusão
As evidências indicam que a
acidose metabólica crónica ligeira,
induzida pela dieta (e agravada pela
diminuição da função renal que
ocorre durante o processo normal
de envelhecimento) pode agravar/
acelerar as alterações resultantes do
processo de envelhecimento (desta-
cando-se a osteopenia e sarcopenia).
Desta forma, torna-se essencial que
os idosos adoptem uma dieta com
uma carga ácida não apenas nula,
mas negativa e que, ao mesmo tem-
po, apresente uma carga glicémica
reduzida e forneça quantidades ade-
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ácidos gordos essenciais (estes
numa proporção adequada – rácio
ómega 6:ómega 3 entre 1:1 e 4:1) e
proteínas (para um idoso sem pa-
tologia renal, poderá ser necessá-
ria uma dose de proteína superior
a 1 grama/Kg de peso corporal, de
modo a manter a saúde óssea e a
atenuar a sarcopenia).
Sendo assim, a adoção de uma
dieta semelhante a praticada pelos
caçadores do Pleistoceno (rica em
peixes, frutas, vegetais, raízes, olea-
ginosas e sementes e suplementada
com ovos e carne de animais alimen-
tados com vegetais e não cereais),
ao contrariar esta acidose metabó-
lica ligeira crónica, auxilia no pro-
cesso de um envelhecimento saudá-
vel, podendo inclusive prevenir al-
gumas doenças características desta
fase (em especial a osteoporose).
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