COOP HOME– ESPECIALIZAÇÃO EM FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA COM ÊNFASE EM

TRAUMATOLOGIA
PRIMEIRA TURMA DO HOSPITAL GLÓRIA- TG1

DIFERENÇA ENTRE PNEUMONIA E BRONCOPNEUMONIA

ALETÉA SENHORINI

São Paulo – SP
ABRIL
2003
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1- Definição

De acordo com Guyton ( 1997) “a palavra pneumonia designa qualquer condição inflamatória dos
pulmões na qual uma parte ou a totalidade dos alvéolos , acha-se preenchida por líquido e células
provenientes do sangue”.

De acordo com Kisner e Colby ( 1998) “pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar ,
caracterizada por consolidação e exsudação”.

Segundo Corrêa da Silva ( 2001) “ pneumonia é um processo inflamatório exclusivo ou

predominante do parênquima pulmonar, sem reação granulomatosa ou necrose ostensiva”.

2- Incidência

Por registros necrológicos , as doenças respiratórias são responsáveis por aproximadamente 12%
das mortes notificadas no país, sendo que cerca de 5% de todas as mortes no Brasil são causadas por
pneumonia. Enquanto a mortalidade dos pacientes ambulatoriais é inferior a 50%, a dos hospitalizados
pode chegar a 50% nos internados em UTI.

Pela importância do problema, deve ser mantido alto nível de suspeita para diagnosticar
pneumonias, a hipótese etiológica operacional deve ser feita o mais precoce possível, o esquema
antibiótico deve ser iniciado prontamente, e o quadro deve sempre ser considerado uma emergência
médica.

3- Fatores predisponentes

Aglomerações onde as bactérias e vírus são facilmente transmitidos;

Alcoolismo;

Tabagismo;

Poluição atmosférica;
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Desnutrição;

Obstrução por um corpo estranho ou tumor;

Gripe;

Bronquite crônica.

4- Fisiopatologia

O organismo invasor causa inflamação nos bronquíolos e alvéolos. O exsudato se dissemina para
os alvéolos vizinhos, proporcionando um meio para a rápida disseminação das bactérias. Os alvéolos
ficam cheios de eritrócitos, leucócitos, macrófagos e fibrina e há congestão em todo o lobo ou em parte
dele. A resolução ocorre quando os leucócitos engolfam as bactérias e os macrófagos por fagocitose.

Na pneumonia , a função pulmonar se altera em diferentes fases da doença. Nas fases iniciais, o
processo pneumônico pode muito bem permanecer localizado em apenas um pulmão, estando a
ventilação alveolar diminuída enquanto o sangue continua a fluir normalmente pelo pulmão. Isso resulta
em duas grandes anormalidades funcionais pulmonares:
1) redução na área total da membrana respiratória disponível para as trocas gasosas;
2) diminuição da relação ventilação/ perfusão.
Estas duas anormalidades diminuem a capacidade de difusão, o que resulta em hipoxemia (
diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia ( aumento de dióxido de carbono no sangue).

5- Características clínicas

Podem acontecer repentinamente ( pneumonia lobar) , ou gradualmente ( broncopneumonia).

♦ Febre alta ( 38 a 40º C) ;

♦ Calafrios
♦ Dor tipo “pontada”;
♦ Tosse ( no início é seca, mas depois de alguns dias passa a ser produtiva);
♦ Estado confusional ( devido a hipoxemia) principalmente nos idosos.
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6- Vias de acesso

A via mais comum é através da aspiração de secreções orofaríngeas contaminadas contendo

microorganismos colonizantes das vias aéreas superiores.

♦ Via aerógena: Inalação do germe em aerossol ( vírus, micoplasma)

♦ Via hemática: Disseminação a partir de focos de supuração extrapulmonar como aparelho

digestivo, aparelho urinário ( estafilococos e diversos Gram- negativos).

7- Classificação pela localização anatômica

♦ 7.1- PNEUMONIA SEGMENTAR

A reação inicial é a ocorrência de líquido edematoso nos alvéolos, com rápida propagação para o
tecido pulmonar adjacente , através da via aérea terminal e dos poros de Kohn. Logo em seguida , ocorre
uma rápida multiplicação dos microorganismos dentro do líquido edematoso e invasão do fluido por
leucócitos em resposta à infecção . Estes leucócitos atravessam o interstício da parede alveolar,
penetrando n alvéolo nas junções epiteliais intercelulares.
O processo patológico se propaga rapidamente pelo pulmão para desenvolver um segmento de
forma algo consolidada.
Atualmente não é tão comum devido a efetividade da antibioticoterapia.
O agente etiológico mais comum neste tipo de pneumonia é o Streptococcus pneumoniae , uma
bactéria gram- positiva.
Como aspecto radiológico pode-se observar: consolidação homogênea periférica com
aerobroncograma ( ar nos brônquios e alvéolos envoltos pela condensação pneumônica).
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♦ 7.2- BRONCOPNEUMONIA

Também pode ser chamada de pneumonia lobular e este termo é usado porque o processo
inflamatório respeita os limites septais , envolvendo alguns lóbulos pulmonares secundários .
Ao contrário da pneumonia segmentar , a lesão ocorre inicialmente nos bronquíolos terminais e
respiratórios, em vez de espaços aéreos terminais. Geralmente vários focos de infecção desenvolvem-se
simultaneamente. O processo se expande para o parênquima pulmonar adjacente, para produzir
agregados inflamatórios no espaço aéreo ao redor do brônquio ou bronquíolo. Com frequencia essa
expansão ocorre pelos canais de Lambert, em seguida atinge os alvéolos envolvendo os poros de Kohn.
Na amostra radiográfica podem ser encontrados nódulos mal definidos ou placas de densidade
aumentada. Não raramente as radiografias podem mostrar pequenas transparências em forma de bolhas
dentro ou nos bordos da densidade alveolar. Tais radiotransparências podem representar áreas de pulmão
não comprometido demonstradas em contraste contra o parênquima opacificado , o denominado
alveolograma aéreo.
Os agentes mais comuns a causarem a broncopneumonia são o Staphylococcus aureus e os
microorganismos gram- negativos.

♦ 7.3- PNEUMONIA INTERSTICIAL

Este tipo de pneumonia é caracterizado por um processo inflamatório dentro das paredes
intersticiais e não dentro dos espaços alveolares. O agente causal é quase sempre um vírus ou um
micoplasma.
O estudo das radiografias para distinguir pneumonia viral da bacteriana é frustrante.
Anteriormente raramente os pacientes adquiriam pneumonia viral.
Um dos principais problemas no estudo da pneumonia viral é determinar com certeza que os
casos são de puramente por infecção viral, algumas provas patológicas são aceitas:
1) achados macro e microscópicos em autópsia apresentando as características típicas da
pneumonia viral;
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2) achado de corpos de inclusão típicos no tecido;

3) culturas virais positivas obtidas do pulmão em autópsia ou do escarro ou da cavidade oral de
pacientes vivos.
A evolução da pneumonia viral começa com o depósito do agente viral inalado na mucosa dos
bronquíolos e a subsequente destruição das células epiteliais ciliadas, células caliciformes e células das
glândulas mucosas dos brônquios. À medida que essas células sofrem necrose são depositadas na
membrana basal, em seguida as paredes brônquicas tornam-se edemaciadas e infiltradas com células
mononucleares. O edema e a infiltração se expandem dos tecidos peribrônquicos para os septos
interlobulares , com este quadro patológico caracteriza-se a pneumonia viral.
Sua apresentação radiológica é de um infiltrado peribrônquico, já que o quadro é caraterizado por
edema e infiltração das células mononucleares.

08- Complicações possíveis da pneumonia

♦ Disseminação para outras áreas do pulmão;

♦ Resolução demorada;
♦ Septicemia;
♦ Meningite pneumocócica.

09 - Diferenças Básicas entre a pneumonia e broncopneumonia

• Pela sua localização e forma de disseminação ou proliferação

• Pelo agente infeccioso (Staphylococcus aureus)
• RaioX- que demonstrará hipotransparência em região proximal ( aumento da trama vascular
pulmonar)
• Ausculta pulmonar ( estertores sub crepitantes – bronc, estertores crepitantes na pneumo.)
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10- Prognóstico

Dependente dos fatores predisponentes, da virulência das bactérias e a idade e da forma física do
paciente. A melhora começa dentro de 3 a 4 dias de administração de antibióticos.

11- Tratamento

De uma maneira geral:

♦ Antibióticos para controlar a infecção ;
♦ Ingestão de líquidos para assegurar o controle hídrico e fluidificar as secreções;
♦ Administração de analgésicos se a dor pleurítica estiver acentuada;
♦ Fisioterapia.

12- Objetivos da fisioterapia respiratória

♦ Umidificar e mobilizar as secreções;

♦ Promover a higiene brônquica;
♦ Manter ou melhorar a ventilação ;
♦ Reexpansão pulmonar;
♦ Prevenir complicações possíveis;

13- Bibliografia

BETHLEM, Newton. Pneumologia. 4ª ed. São Paulo: Atheneu, 1998.

GUYTON,C. Arthur, HALL, John. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanaba Koogan, 10 ed.
2002
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IRWIN, Scot e TECKLIN, Jan Stephen. Fisioterapia cardiopulmonar. São Paulo: Manole, 1994.

KISNER, Carolyn; COLBY, Lynn Allen. Exercícios terapêuticos: fundamentos e técnicas. 3. ed. São Paulo:
Manole, 1998.
ROBBINS; COTRAN; KUMAR. Patologia Básica. 5°ed. RJ: Guanabara Koogan, 1994.

SCALAN, Craig L.; WILKINS, Robert L. e STOLLER, James K. Fundamentos da fisioterapia respiratória de
Egan. São Paulo: Manole, 2000.

SILVA, Luis Carlos Côrrea da. Condutas em Pneumologia. v. 1, Rio de Janeiro: Revinter, 2001