Вы находитесь на странице: 1из 12

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечно-сосудистой патологии

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
по практическому занятию для студентов

Учебная дисциплина «Внутренняя медицина, в т.ч. эндокринология »

Практическое занятие «АТЕРОСКЛЕРОЗ»

Курс IV Факультет: медицинский

Специальность: 222 " Медицина"

Утверждено
на методическом совещании кафедры
_________________ Протокол №___

Зав. кафедры проф. Ю.И. Карпенко

Одесса
2

І. Актуальность темы

Это хроническое заболевание, которое характеризуется системной липоидной


инфильтрацией внутренней оболочки артерий спастического и смешанного типов с
последующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани,
которая приводит к сужению просвета сосудов и нарушению кровотока в органах.
Атеросклероз – заболевание, берущее свое начало еще в детском возрасте. С каждым
годом жизни человека частота его выявления увеличивается.
При атеросклерозе поражаются, в основном, артерии большого и среднего калибра -
аорта, коронарные, общие сонные, базилярные и позвоночные артерии, а также разные
артерии ног, главным образом, подвздошные и бедренные.
История учения об атеросклерозе неразрывно связана с именем академика
Н.Н.Аничкова и С.С.Халатова, которые в 1912-1913 гг. экспериментально, на кроликах,
которых они кормили холестерином, впервые создали атеросклероз и выдвинули обменную
«холестериновую» теорию его возникновения, которое господствовало долгие годы.
Сегодня важную роль в развития учения об атеросклерозе сыграла предложенная
Д.Фредериксоном в 1967 г. классификация дислипопротеидемий. В 1976 г. М.Браун и
Д.Гольдштейн установили, что на мембранах клеток существуют особые белки, которые
были названы рецепторами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Эти рецепторы в
большинстве своем содержатся в печени и обеспечивают вывод из крови до 75% частиц
ЛПНП.
Уменьшение количества рецепторов ЛПНП приводит к повышению уровня этих
липопротеинов в плазме, раннему развитию атеросклероза и ИБС.

Атеросклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся системной


липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий спастического и смешанного
типов с последующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной
ткани, приводит к сужению просвета сосудов и нарушению кровотока в органах.
Атеросклероз - заболевание непрерывно прогрессирующее, что берет свое начало еще
в детском возрасте. С каждым годом жизни человека частота его обнаружения
увеличивается.
В современном понимании атеросклероз - это одно из проявлений сложного
дегенеративного сосудистого процесса, сочетается термином «артериосклероз». При
атеросклерозе поражаются в основном артерии крупного и среднего калибра - аорта,
коронарные, общие сонные, базилярные и позвоночные артерии, а также различные артерии
ног, главным образом подвздошных и бедренные.
Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень
серьезной проблемой.
Диагноз основывается на клинической симптоматике поражения органов, учете
факторов риска, данных лабораторных исследований (гиперхолестеринемия, дислипидемия).
Большинство методов диагностики основаны на вероятности значительного
атеросклеротического поражения сосудов, сопровождающиеся изменениями стенки и
нарушением гемодинамики. Это ангиографическое выявления сосудистых стенозов,
диагностика нарушений кровотока с помощью доплеровской ультрасонографии и
реоплетизмографии, рентгенологическое и ультразвуковое выявления кальцинатов.
ІІ. Основные факторы риска атеросклероза и ИБС
3

1. Не модифицированные:
• Возраст (мужчины> 45, женщины> 55 лет) и / или раньше при ранней менопаузе и
отсутствии заместительной терапии эстрогенами),
• Мужской пол,
• Генетическая предрасположенность.
2. Модифицированные:
• Курение,
• Артериальная гипертензия,
• Ожирение.
3. Потенциально или частично обратные:
• Повышенный уровень ХС ЛПНП (> 4,1 ммоль / л),
• Пониженный уровень ХС ЛПВП (> 0,9 ммоль / л).
4. Другие возможные факторы:
• Низкая физическая активность,
• Психологические и эмоциональное стрессы.

Такие факторы, как повышенный уровень холестерина (повышение ХС ЛПНП и


снижение ХС ЛПВП), курение и артериальная гипертензия, а также ожирение и сахарный
диабет, полностью или частично поддаются коррекции и им следует уделять первоочередное
внимание. Что касается пола, возраста, то следует отметить, что у женщин
атеросклеротические проявления, как правило, оказываются примерно на 10 лет позже, чем у
мужчин, связывается с защитным действием эстрогенных гормонов.
Установлено, что наибольший риск развития атеросклероза и ИБС имеет место при 2,
3 и 4 типах гиперлипопротеинемиях.

Классификация гиперпротеинемий (ВОЗ)

Тип Общий ХС ХС ЛПНП Триглицериды Нарушения обмена ЛП


плазмы плазмы
I Повышен или Снижен или Повышены Излишек хиломикронов
нормальный нормальный
IIА Повышен Повышен Нормальные Излишек ЛПНП
IIB Повышен Повышен Повышены Излишек ЛПНП и ЛПОНП
III Повышен Повышен Повышены Излишек остатков хиломик-
или ронов и ЛП промежуточной
нормальный плотности
IV Повышен или Нормальный Повышены Излишек ЛПОНП
нормальный
V Повышен Нормальный Повышены Излишек хиломикронов и
ЛПОНП

Гиперлипопротеинемии могут быть первичными и вторичными, которые не являются


генетически обусловленными (при заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом,
гипотиреоз, плохо контролируемом сахарном диабете, почечной недостаточности и
нефротическом синдроме, обусловленные приемом лекарств).
4

Причины вторичных гиперлипопротеинемий


С повышенной концентрацией в крови
Холестерина Триглициридов
Гипертиреоз Алкоголизм Гипотиреоз
Нефротический синдром Сахарный диабет Панкреатит
Холестатические болезни Хроническая почечная Стресс
печени (ПБЦ) недостаточность Беременность
Порфирия
Синдром Иценко-Кушинга Синдром Иценко-Кушинга Липодистрофия

Гиперпаратиреоз
Порфирии Прием диуретиков, глюкокор-
Гипофизарная недоста-
Дисглобулинемия тикоидов, бета-блокаторовточность
Уремия
Определенное значение в патогенезе атеросклероза имеют нарушения
тромбоцитарного звена. Под влиянием особых липидов, так называемых
простаноид ов, активность тромбоцитов, тромбоцитарного фактора и других
свертывающей факторов системы крови, повышается, усиливается склонность
к образованию тромботических осложнений.
Существует несколько гипотез начальных этапов атерогенеза. В
настоящее время общепризнанные и тесно связаны между собой липидно-
инфильтративная гипотеза атеросклероза и гипотеза «ответа на повреждение».
Установлено, что началом развития атеросклеротического повреждения
есть (injuiry) любого вида эндотелиального разделительного слоя между
потоком крови и стенкой сосуда. При этом эндотелиальн ое «поражение»
может проявиться только в функциональном нарушении - без заметной
анатомической деформации на эндотелиальных клетках.
Четкому пониманию особенностей развития атеросклероза в нашей
стране много лет успешно служила классификация, предложенная в 1956 г..
А.Л.Мясникова.

Клиническая классификация атеросклероза


1. Формы атеросклероза:
А. Гемодинамические:
а) при гипертонической болезни;
б) при ангиоспазмах;
в) при других вазомоторных нарушениях.
Б. Метаболические:
а) при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена;
б) при алиментарных нарушениях;
в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе,
недостаточности половых желез).

В. Смешанные формы
2. По локализации процесса:
 Атеросклероз коронарных артерий;
5

 Атеросклероз аорты;
 Атеросклероз почечных артерий;
 Атеросклероз мозговых сосудов;
 Атеросклероз периферических артерий.

3. Периоды и стадии развития атеросклероза:


1) Начальный (доклинический)
2) Период клинических проявлений
- ишемическая стадия
- некротическая (тромбонекротическая) стадия
- фиброзная (цирротическая) стадия

4. Характер течения атеросклероза:


а) фаза прогрессирования (активная)
б) фаза стабилизации (неактивная)
в) фаза регрессии

Клиника и диагностика
Клиническая картина атеросклероза определяется преобладающей локализацией
атеросклеротических бляшек и степенью обусловленных ими гемодинамических
расстройств, а также осложнениями (прежде всего – тромбозом).

Клинические проявления атеросклероза


 ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушения ритма и
проводимости, сердечная недостаточность)
 Острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения
 Артериальная гипертензия
 Тромбоз мезентериальных сосудов, «брюшная жаба»
 Аневризма аорты
 Перемежающаяся хромота, гангрена конечности

Диагностика атеросклероза
1. Определение уровня холестерина и липидного спектра
2. Ангиография (выявление сосудистых стенозов)
3. Ультразвуковое исследование сосудов (допплерография)
4. Реоплетизмография
5. Обзорное рентгенологическое и ультразвуковое выявление кальцинатов в стенке
сосудов

Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в США,


разрешили выдвинуть концепцию «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний,
связанных с атеросклерозом, которые нашли свое подтверждение среди большой популяции
населения. К потенциальным или частично обратимым основным факторам риска
атеросклероза относятся повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности
(>4.1 ммоль/л) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (>0,9
6

ммоль/л).
В организме липиды (холестерин и триглицериды) связываются с транспортными
белками, становятся водорастворимыми и циркулируют в крови в составе липопротеинов.
Различают липопротеины высокой плотности (ВП), низкой (НП) и очень низкой плотности
(ОНП). Основным атерогенным классом являются липопротеины НП, которые содержат до
60-70% общего холестерина сыворотки, могут проникать и откладываться в артериальной
стенке. На часть антиатерогенного класса липопротеинов ВП приходится 20-30% общего
холестерина.
Развитие атеросклероза во многом зависит от соотношения липопротеинов низкой,
очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности. Если уровень ЛПНП в 3,5-4 раза превышает
уровень ЛПВП, атеросклероз развивается практически во всех случаях.

Нормальные, пограничные и повышенные уровни общего холестерина, ЛПНП и


триглицеридов

Уровень общего холестерина


А. Нормальный: >200 мг% (<5,2 ммоль/л)
Б. Пограничный: 200-240 мг% (5,2-6,2 ммоль/л)
В. Повышенный: >240мг% (6,2 ммоль/л)
При наличии ИБС и 2-х или более факторов риска определяют липидный профиль

Уровень холестерина ЛПНП


А. Нормальный: <130 мг% (<3,4 ммоль/л)
Б. Пограничный: 130-160 мг% (3,4-4,1 ммоль/л)
В. Повышенный:  160 мг% ( 4,1 ммоль/л)

Уровень холестерина ЛПНП


Нормальный: 35% ( 0,90 ммоль/л)
Уровень триглицеридов:
А. Нормальный: <200 мг% (<2,3 ммоль/л)
Б. Пограничный: 200-400 мг% (2,3-4,5 ммоль/л)
В. Повышенный: >500 мг% (>4,5 ммоль/л)

Факторы, определяющие расстройства коронарного кровообращения:


- атеросклероз коронарных артерий (95%)
- преходящий тромбоз коронарных артерий
- спазм коронарных артерий
- преходящие тромбоцитарные агрегаты

Атеросклероз венечных артерий может варьировать от едва заметной пристеночной


бляшки к полной окклюзии сосуда. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса
миокарда подвергается ишемии.
После введения в практику селективной коронарографии удалось увидеть и
зарегистрировать картину спазма коронарной артерии и доказать патогенетическую роль
ангиоспазма. Обязательным фактором нарушения коронарного кровотока является также
7

повышенная агрегация тромбоцитов. Этому способствует нарушения физиологического


равновесия между метаболитами арахидоновой кислоты – простациклином и простагландином
Е2 , обладающих вазодилатирующим и антиагрегационным эффектом и тромбоксаном,
являющихся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов.

Инструментальная диагностика атеросклероза коронарных артерий


1. ЭКГ:
- пробы с дозированной физической нагрузкой
- фармакологические пробы (дипиридамоловая, изопротерноловая,
эргометриновая)
- Холтеровское мониторирование
- чрезпищеводная стимуляция предсердий
2. Коронарография
3. Эхокардиография
4. Радионуклидные методы диагностики (с таллием, технецием, йодоальбумином)
5. Другие нагрузочные пробы (психоэмоциональная, холодовая, с гипервентиляцией
легких).
Пробы с дозированной физической нагрузкой (ДФН) позволяют объективно
определить максимальная нагрузку, которую больной может перенести без развития ишемии
и дает очень ценную информацию о связи боли в грудной клетке с состоянием коронарного
кровотока.
ВЭМ (велоэргометрическая проба) проводится по методике ступенеобразно,
непрерывно возрастающих нагрузок, начиная с минимальной мощности 25 Вт на протяжении
3 мин. В дальнейшем при непрерывной работе нагрузка последовательно увеличивается на эту
величину на каждой ступени, вплоть до момента прекращения пробы. Регистрация ЭКГ,
измерение частоты пульса и АД проводится до достижения больным каждой ступени
мощности (то есть через каждые 25 Вт). Положительные критерии пробы:
- возникновение приступа стенокардии
- появление тяжелой одышки или удушья
- снижения АД
- депрессия или подъем ST более, чем на 1 мм

Абсолютные противопоказания к проведению ВЭМ:


- острый период ИМ
- прогрессирующая стенокардия
- прединсультное состояние
- острый тромбофлебит
- СН ІІ Б - ІІІ ст.
- выраженная ДН
- стеноз устья аорты.

Относительные показания к проведению ВЭМ:


- аневризма сердца или аорты
- выраженная АГ
- нарушение ритма сердца
- обмороки в анамнезе
8

- лихорадочные состояния

Показания к проведению коронарографии:


- высокий риск осложнений по данным клинического и неинвазивного
обследования
- в том числе бессимптомном течении ИБС
- неэффективность медикаментозного лечения стенокардии
- нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению в
течение 2-3 суток
- постинфарктная стенокардия
- невозможность оценить риск осложнений с помощью неинвазивных
методов
- предстоящая операция на открытом сердце больного старше 35 лет

Препараты для лечения гиперхолестеринемии.


Медикаментозные и инвазивные методы лечения гиперлипидемий имеют свои
показания, определяющих его наличием кардиоваскулярного риска, который зависит от
возраста и пола пациентов, фенотипа самой гиперлипидемии и многих других обстоятельств.
Современная классификация гиполипидемических лекарственных средств основана на их
механизме действия.
По этому принципу все гиполипидемические препараты могут бу ты разделены на
следующие основные группы:
1.Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике: сек- вестранты
желчных кислот (анионообменные смолы - холестирамин, колести- пол) неспецифические
энтеросорбенты, ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиба)
2. Препараты, усиливающие катаболизм триглицеридов: фибраты (Безафибрат,
гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат)
3. Препараты, подавляющие синтез холестерина: статины {ингибиторы 3 ГМГ-КоА-
редуктазы} (симвастатин, правастатин, ловастатин, флюваста- Тина, аторвастатин,
розувастатин)
4.Препараты, снижающие выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПНП) производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципи- МОКС, эндурацин) и
препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, Омакор)
Выбор гиполипидемического препарата основан на многих факторах: фенотипу
гиперлипидемии, популяции пациентов, структуре системы здравоохранения, характера
программ профилактики (первичная или вторичная), наличия коморбидных состояний,
начального кардиоваскулярного риска, ожидаемой эффективности лечения, профиля
безопасности того или другого лекарственного средства, риска возмож ного взаимодействия
с другими препаратами и др.

Ингибиторы ГМГ -КоА - редуктазы (статины)


Статины - основной класс препаратов в лечении дислипидемий. В многоцентровых
рандомизированных исследованиях продемонстрирована их высокая эффективность в
снижении общего холестерина и ХС ЛПНП. В основе механизма действия статинов лежит
частичная обратная блокада фермента ГМГ -КоА - редуктазы, который отвечает за
внутриклеточный синтез ХС. ХС ЛПНП снижается на 18- 55%, снижение ТГ на 7-30%.
9

Повышение ЛПВП на 5-15%. Побочные эффекты: миопатия, увеличение печеночных


ферментов. Ловастатин (20-80 мг), правастатин (20-40 мг), симвастатин (20-80 мг),
флувастатин (20-80 мг), аторвастатин (10- 80 мг).

Секвестранты желчных кислот.


Препараты этой группы - холестирамин, колестипол. Механизм действия основан на
прерывании естественной рециркуляции пула желчных кислот, обогащенных
холестеррином. Препараты связывают желчные кислоты в кишечнике, препятствуют их
реабсорбции и повышают экскрецию в 2-10 раз. Повышенное выведение ЖК приводит к
усилению печеночного синтеза, в свою очередь вызывает сни жение внутрипеченочного
уровня ХС. Дополнительно препараты снижают абсорбцию ХС, который поступает с пищей
и воздействуют на рецепторы к ЛПНП. Существенным недостатком длительной терапии
данной группы препаратов является снижение их эффективности, что обусловлено
вторичной стимуляцией печеночного фермента ГМГ - КоА - редуктазы и приводит к
повышению синтеза ХС. Чаще всего их приз деляют вместе со статинами. ЛПНП снижаются
на 15-30%, ЛПВП повышаются на 3-5%, показатели ТГ могут варьировать, незначительно
может повышаться уровень ХС ЛПОНП. Побочные эффекты: желудочно-кишечные
заболевания, запоры, снижение всасывания жирорастворимых витаминов.

Никотиновая кислота (НК)


 Оказывает положительное действие практически при всех нарушениях липидного
обмена, исключение дислипидемя 1 типа. НК влияет на печеночный синтез и высвобождение
ЛПОНП. Формация ЛПОНП - первая ступень в эндогенном липидном каскаде, снижение
синтеза и высвобождения липопротеинов - посредников приводит к уменьшению
концентрации всех последующих липопротеинов. Механизм влияния НК на липидный обмен
может также быть связан с воздействием на рецепторы ЛПНП. Снижение ЛПНП на 5-25%,
повышение ЛПВП на 15-35%, снижение ТГ на 20-50%. Побочные эффекты: приливы,
гипергликемия, гиперурикемия, подагра, гаст- рыть, гепатиты.

Фибраты
Фибраты имеют сложный механизм действия, который характеризуется влиянием и
на синтез и на распад липидных частиц, обогащенных ТГ. Фибраты осуществляют трегерное
влияние на нуклеарные α - рецепторы пролифераторомпероксисом (РРАR α). Данная группа
нуклеарных рецепторов, контролирующих различные клеточные функции: липидный
метаболизм, окисления жирных кислот, обмен глюкозы, адипогенез и клеточного
дифференциацию. Фибраты повышают катаболизм липидных частиц, насыщенных ТГ за
счет активации фермента протеинлипазы, что в свою очередь, катализирует гидролиз
хиломикрон, ЛПОНП. Фибраты, как правило, назначают в случаях дислипидемии с
повышенным уровнем ТГ и пониженным уровнем ЛПВП. ЛПНП снижаются на 5-20%, ТГ на
20-50%, ЛПВП повышаются на 10-20%. Побочные эффекты: диспепсия, желчекаменная
болезнь, миопатия. Наиболее распространены фибраты: клофибрат, гемфиброзил.

Омега 3 жирные кислоты.


Источник незаменимых полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот
(НПНЖК), полученных из рыб семейства лососевых холодноводных морей. Наибольшую
ценность для организма человека среди них имеют эйкозапентаеновая и докозагексаеновая
10

кислоты. Особенностью действия омега-3 - комплекса НПНЖК - является то, что он


способствует стабилизации баланса липидного обмена и регуляции оптимального уровня
ХС, ЛПВП и мембран клеток. Включение Омега 3 в рацион питания способствует
предупреждению образования тромбов и атеросклеротических бляшек, поддержанию и
восстановлению эластичности сосудов, снижению риска инфаркта миокарда и инсульта,
улучшению кровообращения головного мозга и конечностей, поддержке сердечного ритма,
регуляции метаболических процессов в клетках.

Эзетимиб
Гиполипидемический препарат второго ряда для лечения пациентов с
гиперхолестеринемией. Снижает абсорбцию холестерина в кишечнике, холестерин
растительных жиров. При поступлении в тонкий кишечник эзетимиб локализуется в кайме
тонкой кишки и препятствует всасыванию холестерина, что приводит к уменьшению
поступления холестерина из кишечника в печень, за счет чего снижаются запасы
холестерина в печени и увеличивается выведение холестерина из крови. Препарат повышает
выведение желчных кислот (в отличие от препаратов, связывающих желчные кислоты) и не
подавляет синтез холестерина в печени в отличие от статинов. Молекулярной мишенью
действия эзетимиба является белок-транспортер ХС и фитостеролов в ентероцитах- белок
Наймана- Пика типа C1 (Niemann-Pick C1-Like1, NPC1L1), который участвует в
внутриклеточном транспорте ХС. За счет снижения абсорбции ХС в кишечнике эзетимиб
уменьшает поступление ХС в печень. Статины снижают синтез холе стерина в печени.
Различные механизмы действия препаратов этих двух классов при совместном назначении
обеспечивают дополнительное снижение уровня ХС. Таким образом, эзетимиб, который
назначается в комбинации со статинами, снижает уровень общего холестерина, холестерина
липопротеинов низкой плотности, аполипопротеина В и триглицеридов и повышает уровень
холестерина липопротеинов высокой плотности у пациентов с гиперхолестеринемией в
большей степени, чем эзетимиб или симвастатин, назначаемые отдельно. Эзетимиб
рекомендуется назначать пациентам с симейной гетерозиготной гиперлипидемиею,
принимающих статины в высоких дозах, недостаточные, и возникает необходимость в
комбинации с ингибиторами абсорбции холестерина (эзетимиб) и / или усиливают секрецию
желчных кислот. Также показан для снижения уровня гиперлипидемии у пациентов с
хронической болезнью почек (II-IV стадия, скорость клубочковой фильтрации- 15-89 мл /
мин / 1,73 м2), которые получают статины в монотерапии или их комбинациях с другими
препаратами (включая эзетимиб) для достижения ЛПНП
ПОЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
1 этап (главный критерий – наличие или отсутствие ИБС):
 Всем лицам старше 20 лет определяют общий ХС ЛПВП
 Дальнейшему обследованию подлежат лица при:
- повышении уровня общего ХС >240 мг% (6,2 ммоль/л)
- снижении уровня ЛПВП < 35 мг% (0,9 ммоль/л)
- пограничном повышении уровня общего ХС (200-240 мг%) >6,2 ммоль/л в
сочетании с двумя и более факторами риска ИБС.

2 этап – определение типа дислипопротеидемии:


- исключение возможных причин вторичной дислипопротеидемии,
11

- тщательный сбор семейного анамнеза (при выраженной гиперхолестеринемии –


исследование липидного спектра у родственников больного)
- выявление прямых (ксантомы, ксантелазмы, гепатоспленомегалия) и косвенных
(стенокардия, перемежающая хромота, панкреатит) признаков дислипопротеинемии
- оценка риска ИБС.

3 этап – начало лечения:


 изменение образа жизни – первоочередная мера:
- диета
- физические упражнения (не реже 3 раз в неделю, 30-40-минутные тренировки, при
которых ЧСС повышается до 70-80% максимальной для соответствующего возраста)
- нормализация веса
- прекращение курения
- при отсутствии эффекта (уровень ЛПНП не снизился на протяжении 6 месяцев)
назначаются гиполипидемические препараты.

4 этап – медикаментозное лечение:


Основная цель – снижения уровня ЛПНП < 130 мг% (3,4 ммоль/л) или общего
ХС < 200 мг% (5,2 ммоль/л):
 строгое соблюдение диеты обязательно
 медикаментозное лечение продолжается без перерыва многие годы, иногда – всю
жизнь
 уровень ХС ЛПНП измеряют 1раз в 3 мес.

5 этап - при отсутствии эффекта от диетотерапии и гиполипидемических препаратов:


 ЛПН – аферез
 плазмоферез

Методическую рекомендацию составили: доцент Савельева О.В., ассистент Моргун М.В.