Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
I] Rappels
On trouve 2 hypophyses :
II] Hypothalamus
¤ Rôle :
- Thalamus
Zone d’intégration des signaux en provenance - Substance réticulée
- Système limbique (comportement)
¤ Mode de sécrétion
-
Précurseurs
-
2 modalités => Pulsatile : GnRH
=> Circadien : CRF
¤ Mode d’action
-
Récepteurs membranaires
-
2nd messager : AMPc, IP3, Ca ++
¤ Rôle :
- Stimule la croissance et le développement post natal
- Action sur les métabolismes
¤ Structure et spécificité :
-
191 AA
-
Spécificité très importe
-
Production possible d’hormone recombinante
-
Antigénicité importante
¤ Dosage :
- Radio immunologique
- Sujet normal à jeun et au repos : 1 à 5 ng/ml
¤ Facteurs de variations
- Hypoglycémie - Arginine
- Diminution des acides gras libres - Catécholamine
- Cortisol - Différents types de stress
- Sommeil - Exercice physique
¤ Action de la GH
Hypophysectomie totale :
- Animal jeune : nanisme harmonieux
- Animal âgé : trouble métabolique
Injections répétées de GH
- Animal jeune : gigantisme
- Animal adulte : acromégalie
> Elargissement généralisé des os
> Troubles métaboliques, diabète sucré
Cartilage de conjugaison :
Périoste :
Protides :
- Hypertrophie et hyperplasie de tous les organes et des muscles (dopage)
- Action anabolisante = > Bilan azoté positif
> Diminution des AA circulants
> Diminution de l’azote urinaire
Lipides :
- Effet lipolytique
- Début de l’injection de GH > Diminution des Ac Gras libre
> Action lipogénique
Glucides :
- Effet hyperglycémiant
- Effet rapide : hypoglycémiant (cataglykine)
- Effet prolongé : hyperglycémiant (somantine)
¤ IFG1
- Lié à l’administration et à la sécrétion de l’hormone de croissance
- Pendant la puberté corrélation avec la croissance
- Action au niveau des cellules sur des récepteurs membranaires analogues à
ceux de l’insuline
¤ Sécrétion
3.2.2) L’ACTH
¤ Synthèse
-
Un seul gène : propionomélanocortine
-
Maturation protéolytique => ACTH, β et γ lipotropine, βendorphine
¤ Sécrétion
Chir
¤ Action de l’ACTH
-
Stimule la croissance de la cortico surrénale
-
Augmente la sécrétion des stéroïdes (glucocorticoïdes)
-
Augmente la lipolyse
-
Action sur les lymphocytes
-
Augmentation de la pigmentation cutanée par stimulation de la synthèse de
mélanine.
3.2.3) La Prolactine
¤ Rôle :
-
Stimule la croissance de la glande mammaire
-
Stimule la production de lait
¤ Sécrétion :
¤ Action :
-
Développement de la glande mammaire
-
Sécrétion de lait
-
Synergie avec les autres hormones : > Œstrogène
> Progestérone
> Cortisol
> Insuline
-
Augmentation de la prolactine inhibe la GnRH :
> Diminution spermatogénèse
> Diminution des ovulations, aménorrhèes
de lactation
4.1) ADH
¤ Sécrétion
ADH
¤ Action
=> Globale : - Au niveau du rein > Réabsorption d’eau (TCD et tube collecteur)
=> Augmentation de l’osmolarité urinaire
¤ Pathologie
-
Diabète insipide haut : défaut de ADH
-
Diabète insipide néphrogénique : insensibilité à ADH
4.2) Ocytocine
¤ Action
-
Contraction de cellules myoépithéliales des alvéoles de la glande mammaire et
éjection de lait
-
Contraction du myomètre
¤ Remarque
-
Déclenchement de l’accouchement
-
Concentration identique chez l’homme et la femme, quel rôle chez l’homme ?
1. Généralités
1.1. Anatomie
Situées au pole sup des reins, rétropéritonéales. Proches de la corticale rénales (en font
presque partie). Ce sont des petites glandes ( env. 50g) qui sont richement vascularisées
comme toute glande endocrine.
La cortico surrénale présente 3 zones/
- zone glomérulée : sécrétion de minéralocorticoïdes (Aldostérone)
- zone fasciculée : sécrétion de glucocorticoïdes
- zone réticulée : sécrétion d’hormones surrénales à activité sexuelle (androgènes)
Rmq : si prolifération de la zone réticulée chez la femme=> syndrome de virilisation
Surrénalectomie bilatérale :
- avant intervention : préparation par injection de cortisone (sinon l’animal meurt
pendant l’intervention et on ne peut pa voir les effets a moyen terme)
- après intervention/
o Période de latence : 2 à 3 j : ne se passe rien grâce aux corticoïdes
exogenes
o Période d’apparition des troubles : 4 à 5j :
Faiblesse, fatigabilité
Hypotension artérielle (diminution de fréquence card)
Troubles gastrointestinaux (nausées, vomissements)
Troubles rénaux (oligurie)
Prostration
Diminution de la résistance aux agressions
Troubles de la régulation thermique (diminution de la température
rectale)
Manifestions humorales :
Augmentation de la concentration sanguine ( diminution
volémie, augmentation de viscosité)
Diminution de la natrémie
Augmentation de la kaliémie
Hypoglycémie
Hyperazotémie
CCL : les hormones surrénaliennes , et plus spécifiquement celles de la cortico surrénale sont
indispensabes à la vie.
2. Synthèse et Métabolisme des hormones surrénaliennes
2.1. Synthèse
Précurseur = cholestérol (cf cours biochimie)
2.2. Métabolisme
- CORTISOL :
80% lié à la transcortine
20% libre ce qui représente la forme active
½ vie = 90 min
C’est le régulateur principal des hormones corticostéroïdes
Métabolisme essentiellement hépatique
Excrétion unrinaire
- ALDOSTERONE :
Liée à la globuline, transcortine, albumine ( liaison moins spécifique que le cortisol)
½ vie = 20 min
Métabolisme hépatique
- ANDROGENES :
Métabolisme hépatique
- Complexe :
Action permissive par ex. du Glucagon (même rôle hyperglycémiant) . Cortisol agit en
synergie avec d’autres hormones
- rythme circadien avec un maximum a 8h et un minimum l’après-midi
Action HYPERGLYCEMIANTE
# Mode d’action :
augmentation de la production de glucose et de glycogène à
partir des AA circulants : néoglucogénèse
augmentation de l’absorption intestinale de glucose
augmentation de la libération hépatique de glucose
effet antagoniste à l’insuline
- Protides :
Action CATABOLISANTE et donc libération d’ AA ds la circulation
Tissus les plus sensibles : muscles, os, tissu conjonctif
Myopathie cortisonique : muscles affaiblis après traitement aux corticoides prolongé
Hypercorticisme vergetures car atteinte du TC
Traitement par corticoides pdt de nombreuses années favorise ostéoporose surtout chez la
femme.
- Lipides :
>Action sur la différenciation des adipocytes et de la lipogénèse : modif du développement
des adipocytes dans certaines zones du corps. Donc, on observe une « obésité facio-
tronculaire » en cas d’un excès de cortisol (traitement ou hypercorticisme) qui se traduit par
une accumulation de tissu adipeux dans la partie supérieure du corps.
>Action LIPOLYTIQUE augmentation des acides gras circulants, hyperlipidémie,
hypercholestérolémie (mais pas très spécifique)
ACTH :
Stimule faiblement la production d’Aldostérone
Transitoire (2-3 jours)
Na+ et K+ :
Le suivi du rapport Na+/K+ est important . Une diminution de ce rapport entraîne une
augmentation de l’aldostérone .
- Régime sans sel augmentation de l’aldostérone
Un régime sans sel provoque une diminution de la volémie dc stimulation du SRA Aldo ce
qui permet une rétention de Na+
- si augmentation de K+, il y a une action directe sur la couche glomérulée
augmentation de l’Aldo.
SRA : cf. cours
5. Syndromes cliniques liés à une anomalie de la sécrétion des hormones surrénaliennes