1.

Ингаляционные анестетики
Наиболее часто используемые в настоящее время ингаляционные анестетики • Галотан • Изофлюран •
Десфлюран • Севофлюран • Закись азота
Механизм действия.Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через клеточные
мембраны в ЦНС, однако точный механизм не известен. Относятся к группе полисинаптических
ингибиторов.
Фармакокинетика.Скорость, с которой ингаляционные анестетики абсорбируются и выводятся (N2O>
севофлюран >энфлюран >галотан), определяется коэффициентом распределения газ/кровь (см. табл.1);
чем меньше растворимость, тем быстрее поглощение и выделение.
Основной путь выделения всех парообразующих анестетиков — в неизменном виде через легкие.
Однако любой из описываемых препаратов частично метаболизируется в печени, но — и в этом одно
из больших преимуществ современных анестетиков — в печени метаболизируется 15% галотана, 2%
энфлюрана и только 0,2 % изофлюрана.
Фармакодинамика. Центральная нервная система.В низких концентрациях ингаляционные анестетики
вызывают амнезию (25% МАК). С увеличением дозы прямо пропорционально растет угнетение ЦНС.
Они увеличивают внутримозговой кровоток (галотан >энфлюран >изофлюран) и снижают
интенсивность метаболизма мозга (изофлюран >энфлюран >галотан).
Нервно-мышечная проводимость. Жидкие ингаляционные анестетики расслабляют скелетную
мускулатуру.
Сердечно-сосудистая система. Ингаляционные анестетики вызывают дозазависимое угнетение
сократимости миокарда (галотан >энфлюран >изофлюран) и уменьшение общего периферического
сопротивления (изофлюран >энфлюран >галотан), за счет периферической вазодилатации. Они не
влияют на ЧСС, может быть, за исключением изофлюрана, вызьшающего легкую тахикардию. Кроме
того, все ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к действию аригмогенных
агентов (адреналин, атропин и т.д.), что следует учитывать при их совместном применении.
Закись азота симулирует симпатическую нервную систему, соответственно не угнетая, а несколько
сувеличивая АД и ЧСС.
Система дыхания. Все ингаляционные анестетики вызывают дозазависимую депрессию дыхания с
уменьшением объема дыхания, некоторым приходящим увеличением частоты дыхания и увеличением
парциального давления углекислого газа в артерии. По степени угнетения дыхания в эквимолярных
концентрациях они располагаются в порядке убывания: галотан — изофлюран — энфлюран.
Они также обладают и бронходилатационной активностью (галотан >энфлюран >изофлюран), что
можно использовать в соответствующей ситуации. Однако из-за резкого запаха изофлюран, дезфлюран
могут вызывать ларингоспазм.
Печень.Ингаляционные анестетики вызывают тенденцию к уменьшению органного кровотока в
печени. Это угнетение особенно выражено при анестезии галотаном, менее — энфлюраном и
практически отсутствует при применении изофлюрана. Как редкое осложнение наркоза галотаном,
описано развитие гепатитов, что послужило основанием к ограничению использования данных
препаратов у больных с заболеванием печени. Однако в последнее время вероятность развития
гепатитов под влиянием энфлюрана, и особенно изофлюрана, подвергается серьезным сомнениям.
Мочевыделительная система.Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток двумя путями:
за счет снижения системного давления и увеличения периферического сопротивления в почках.
Флуорид-ион — продукт распада флюранов — обладает нефротоксическим действием, однако его
действительная роль при длительной анестезии этими анестетиками остается недостаточно изученной.

2.Неингаляционные анестетики
неингаляционные общие анестетики используются самостоятельно в стоматологии и хирургии для
выполнения небольших оперативных вмешательств, болезненных манипуляций с лечебными
(перевязка ожоговых ран и т. п.) и диагностическими (катетеризация полостей сердца, бронхоскопия,
цистоскопия у детей) целями. При внутривенном введении общих анестетиков возможна остановка
дыхания (апноэ), поэтому надо быть готовым обеспечить искусственное дыхание. Пропанидид
вводится внутривенно, быстро, через 30 с вызывает наркоз, длящийся 3-5 мин. (ультракороткое
действие). Аналогично действует пропофол. Кетамин может вводиться внутривенно и нутримышечно.
Наркоз длится 5-15 мин. (короткое действие), характеризуется хорошей анальгезией, но недостаточным
угнетением сознания (диссоциативная анестезия), а при выходе из наркоза имеется возможность
неприятных галлюцинаций. Тиопентал натрия (производное барбитуровой кислоты) разводится ex
tempore и вводится в виде 2,5%-ного раствора внутривенно, действует в течение 15-30 мин. (короткое
действие) и может вызвать ларингоспазм. Раствор натрия оксибутирата вводится внутривенно
медленно, наркоз наступает через 40-60 мин. и длится 1,5-3 ч (длительное действие). Является
антигипоксантом, может вводиться перорально и в клизме (как снотворное).

3. Мышечные релаксанты, виды, механизм действия

Миорелаксанты (от греч. mys, myos — мышца и лат. relaxare — уменьшать напряжение, ослаблять;
синоним релаксанты) — лекарственные средства, уменьшающие тонус скелетной мускулатуры со
снижением двигательной активности вплоть до полного обездвижения.
Различают миорелаксанты периферического и центрального действия. К первым относят
курареподобные средства (см.); они вызывают расслабление поперечнополосатой мускулатуры,
нарушая передачу возбуждения с двигательных нервов на мышцу.
Центральные миорелаксанты оказывают прямое влияние на отделы ЦНС, участвующие в регуляции
мышечного тонуса. По химическому строению эти миорелаксанты можно разделить на три группы: 1)
производные глицерина (мепротан, прендерол, троксанол и др.); 2) производные бензимидазола
(флексин и др.); 3) смешанная группа (мидокалм, стирамат, фенагликодол и др.). Механизм
расслабляющего действия центральных М. связан главным образом с угнетением активности
вставочных невронов спинного мозга; центральные М. блокируют полисинаптиские рефлексы и
практически не влияют на моносинаптические рефлексы. Известное значение в механизме действия
центральных М. имеет также угнетение нисходящих тормозных влияний вышележащих отделов ЦНС
(ретикулярная формация, подкорковые ядра) на сегментарный аппарат спинного мозга. Некоторые
вещества этой группы наряду с центральным расслабляющим действием обладают и другими видами
действия. Так, у мепротана (см.) выражены атарактические, а у мидокалма — центральные н-
холинолитические свойства. По сравнению с курареподобными средствами центральные
миорелаксанты имеют значительно большую широту действия. Это позволяет использовать их для
расслабления скелетной мускулатуры без выключения естественного дыхания.
Центральные М. применяют в неврологической практике при заболеваниях, сопровождающихся
патологическим повышением мышечного тонуса и нарушением двигательной активности
(спинномозговые и церебральные спастические параличи, паркинсонизм, болезнь Литтла и т. п.). В
хирургии эти вещества используют для релаксации мышц брюшного пресса. При электросудорожной
терапии и столбняке центральные М. можно использовать для предупреждения травматических
осложнений.
Из группы центральных М. наибольший практический интерес, помимо мепротана, представляет
мидокалм (Mydocalm, синоним Mydeton; список Б) — гидрохлорид 1-пиперидино-2-метил-паратолил-
пропанона-3. Применяется внутрь в таблетках по 0,05 г 2—3 раза в день; постепенно дозу увеличивают
до 0,1—0,15 г З раза в день. Длительность курса лечения 3—4 недели; перерыв между курсами 2—3
недели. Форма выпуска: таблетки по 0,05 г.
Мепротан и мидокалм мало токсичны. В редких случаях их побочное действие проявляется
сонливостью и головными болями. Указанные явления быстро проходят при снижении дозы
препаратов. Для снижения двигательной активности и уменьшения тонуса скелетной мускулатуры, т. е.
в качестве релаксантов, используют также препараты, относящиеся к другим группам нейротропных
средств (см.. Нейроплегические средства, Холинолитические средства).

4. Опиоидные анальгетики.
Опиоидные анальгетики. Препараты центрального действия, используют при сильном болевом
синдроме, оказывают специфическое влияние на ЦНС. Фармакологические эффекты связаны с
влиянием на опиоидные рецепторы ЦНС.
1. Агонисты опиоидных рецепторов — возбуждают опиоидные рецепторы ЦНС, снижаются
возбудимость нервных клеток, проводимость импульса, активируются нисходящие тормозные пути
(форсируется эндогенная болеутоляющая система). Угнетение дыхательного центра, угнетение
кашлевого центра, понижение ЧСС, повыш. потливость, седатация, действие на рвотный центр (малые
дозы возбуждают, большие дозы- угнетают), миоз, угнетение центра терморегуляции.
Препараты: Морфин, фентанил, кодеин, омнопон, промедол.
Общие побочные эффекты Понижение ЧСС, тошнота, рвота, запоры, бронхоспазм, задержка моче-,
желчевыделения, аллергия, головные боли, потливость. Наиболее опасно угнетение дыхания. При
повторном введении начинается лекарственная зависимость, пристрастие, абстиненция. Препараты в
аптеке хранятся по списку А.
2. Агонисты-Антагонисты — часть О. Р. возбуждают. а часть блокируют.
Препараты: Пентазоцин (лексир), Буторфанол (морадол). Вводятся парентерально либо внутрь.
3. Частичные агонисты — возбуждают преимущественно 1 тип О. Р.
Препараты: Бупренорфин (норфин)
4. Опиоидные анальгетики со смешанным механизмом действия Активируют центральную
нисходящую норадренергическую систему, что нарушает передачу болевых импульсов в желатиновую
субстанцию спинного мозга. Вызывают седативный эффект.
Препараты: Трамадол (трамал)

5. Предоперационное обследование и премедикация. Определение анестезиологического риска.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ 
Обследование больного перед анестезией имеет огромное значение. Оно дает возможность
анестезиологу-реаниматологу не только определить тактику проведения предстоящей анестезии, но и
оценить степень риска, провести подготовку больного к операции. Степень риска должна быть оценена
с учетом состояния больного и характера оперативного вмешательства. 
Схематически подготовку к операции и анестезии можно разделить на три части: психологическую
подготовку, изучение анамнестических данных и объективное обследование больного. 
ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДГОТОВКА 
Контакт между врачом и больным имеет первостепенное значение, так как больной оторван от своего
окружения, своих привычек и находится в непривычной обстановке, которая иногда может быть для
него тягостной. Состояние тревоги перед операцией очень влияет на дальнейшее течение, поэтому
надо приложить все усилия к тому, чтобы свести ее до минимума: если предоперационный период
продолжается несколько дней, необходимо назначить слабые успокаивающие средства (бензодиазепам,
производные дифенил- метана и т. д.). 
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ 
Вопрос касается, главным образом, четырех пунктов:
ранее перенесенных больным заболеваний;
терапевтических средств, применяемых в настоящее время (гормональные препараты,
нейролептические и гипотензивные средства, антикоагулянтные препараты, слабительные, которые
могут вызвать довольно выраженную гипокалиемию с нарушениями сердечно-сосудистой
деятельности);
явлений, предшествующих анестезии (всевозможные аллергии) ;
наркомании (алкоголь, наркотические анальгетики и т. д.).
ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО 
Общее состояние: сведения о росте и массе тела больного позволяют сделать заключение о том,
страдает он от ожирения или истощения. Оба эти состояния следует рассматривать как порок.
Ожирение отражается на функции дыхания и кровообращения и повышает риск возникновения
тромбоэмболии. Истощение задерживает заживление, сопровождается гиповолемией и вызывает
большой процент послеоперационных метаболических нарушений (функциональная недостаточность
почек, водно-электролитные нарушения) и коллапсы, возникающие во время операции. 
Объективное обследование. Как и при дополнительных исследованиях, руководствуются данными
анамнеза: изучение параметров дыхания (функциональное исследование легких) обязательно при
операциях на легких и других оперативных вмешательствах, если у больного имеется недостаточность
дыхания. В то же время практика показала, что перед операцией следует обязательно снимать
электрокардиограмму, так как кроме диагностического значения она позволяет выявить возможные
изменения после операции путем повторной записи ЭКГ (например, подозрение на легочную
эмболию). Необходимо также делать стандартный снимок грудной клетки. 
Обследуют также вены на верхних конечностях, чтобы проверить доступность их катетеризации, если
возникнет такая необходимость; 
при обследовании ротовой полости выявляют шатающиеся и кариозные зубы, которые могут
отломиться под давлением ларингоскопа, наличие съемных протезов (их нужно снять перед
наркозом); 
при обследовании шейного отдела позвоночного столба, лица и шеи выявляют, нет ли шейного
артроза, «короткой шеи» и прогнатизма (выступление вперед челюсти), которые могут затруднить
интубацию. 
Биохимические данные позволяют в моче выявить сахар и белок, в крови определить формулу крови,
включая число тромбоцитов, время кровотечения и время свертывания, содержание мочевины, сахара,
количество электролитов (Na+, К+, С1~), содержание белка. 
СТЕПЕНЬ РИСКА 
Степень риска зависит от характера оперативного вмешательства (потеря сил и крови, длительность
операции), предполагаемого воздействия анестезии и вмешательства, нарушения проходимости кишок,
времени иммобилизации, нарушения функции дыхания и, наконец, от имеющихся сопутствующих
заболеваний. Подводя итог сказанному, можно схематически разделить больных перед операцией на
три группы: 
I—легкую («Good Risk» англосаксов), при которой риск можно считать незначительным. Больные
характеризуются хорошим 
общим состоянием, им предстоит восстановительная операция. Имеющиеся нарушения не оказывают
на них общего воздействия и не вызывают явных нарушений функции других органов;
— тяжелую («Poor Risk»)—речь идет о тех больных, у которых локальное поражение жизненно
важных органов настолько значительно, что может вызвать общие выраженные нарушения (например,
рак пищевого канала). К этой группе относятся также больные с острой недостаточностью дыхания,
инфарктом миокарда, возникшим менее трех месяцев назад, диабетом, трудно поддающимся
коррекции, недостаточностью мозгового кровообращения и др.
Степень риска растет с увеличением количества сопутствующих заболеваний. Установлено, что при
совокупности трех заболевании больной подвержен значительному риску. Однако довольно часто
хирургическое вмешательство является единственным эффективным методом лечения (опасное
продолжающееся кровотечение, перфорация, субдуральная гематома и т. д.);
— средней тяжести («Intermediate Risk»), для каждого больного должна быть по возможности точнее
установлена степень риска.
Это относится, например, к срочной операции, когда у больного гастродуоденальная язва сочетается с
достаточно компенсированной недостаточностью сердца или умеренно выраженной недостаточностью
дыхания. 
В этих случаях предоперационная подготовка приобретает весьма существенное значение. 
ПРЕМЕДИКАЦИЯ 
Подготовка к премедикации направлена в основном на максимально возможное исследование
различных нарушений, а в некоторых случаях — на уменьшение насыщенности организма
препаратами. Не останавливаясь на деталях этой подготовки, отметим основные положения:
если у больного имеется недостаточность дыхания, необходимо провести ручную или механическую
дыхательную реабилитацию совместно с аэрозолями, а при необходимости — антибиотикотерапию;
у больного с недостаточностью сердца эффективная дигитализация позволяет одновременно
контролировать частоту сокращений сердца, его ритм и улучшить сократимость миокарда, необходимо
также назначение диуретиков;
для больного диабетом первостепенное значение имеет коррекция гликемии и глюкозурии, а иногда и
кетоза, восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и перевод его с
пролонгированного на обычный инсулин за 24—48 ч до операции.
Вопрос о терапевтическом насыщении играет такую же важную роль, но зависит от вида применяемого
препарата. При лечении повышенного давления (анестетические препараты усиливают гипотензивное
действие) следует делать выбор между возможными осложнениями, связанными с этим побочным
действием, и опасностью гипертонического криза, вызывающего мозговые сосудистые нарушения.
Назначение препаратов, тормозящих моноаминоксидазу (МАО), необходимо прекратить за неделю до
анестезии. Кортикоиды могут вызвать недостаточность даже через несколько месяцев после того, как
их прекратили применять. 
Премедикация. Ее цель не только успокоить больного, но и улучшить действие анестетических средств
в нескольких направлениях:
уменьшить метаболизм (снизить потребность в кислороде, уменьшить количество анестетических
средств);
нейтрализовать некоторые второстепенные нежелательные эффекты (в частности,
парасимпатикомиметиков);
повысить защитное действие анестезии (анальгезия).
Для премедикации в основном применяют:
ваголитики, которые также вызывают антихолинергическое действие (они уменьшают секрецию
бронхиальных желез и защищают сердце от некоторых нарушений ритма); чаще всего применяются
атропина сульфат и скополамина гидробромид;
опиаты, используемые из-за их успокаивающего и анальгетического действия;
снотворные, благодаря их противосудорожному действию;
производные фенотиазина, антигистаминные и успокаивающие средства;
многочисленные транквилизаторы и седативные средства.
Само собой разумеется, что премедикация должна быть адаптирована к состоянию больного, характеру
оперативного вмешательства, понятию времени (плановая операция или ургентная).

6. Этапы общей анестезии.

Существует три этапа наркоза.
1. Введение в наркоз. Вводный наркоз может быть проведен любым наркотическим веществом, на
фоне которого наступает довольно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. Главным
образом, используют барбитураты, фентанил в комбинации с сомбревином, промолол с сомбревином.
Часто используют и тиопентал-натрий. Препараты используют в виде 1 %-ного раствора, вводят их
внутривенно в дозе 400–500 мг. На фоне вводного наркоза вводят мышечные релаксанты и проводят
интубацию трахеи.
2. Поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое
средство, которое способно обеспечить защиту организма от операционной травмы (фторотан,
циклопропан, закись азота с кислородом), а также нейролептаналгезию. Наркоз поддерживают на
первом и втором уровнях хирургической стадии, а для устранения мышечного напряжения вводят
мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе
дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания
является ИВЛ, которая осуществляется путем ритмичного сжатия мешка или меха либо с помощью
аппарата искусственного дыхания.
В последнее время наибольшее распространение получила нейролептаналгезия. При этом методе для
наркоза используют закись азота с кислородом, фентанил, дроперидол, мышечные релаксанты.
Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с
кислородом в соотношении 2: 1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1–
2 мл каждые 15–20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении артериального
давления – дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает
обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции.
3. Выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение
наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание,
восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерием оценки адекватности
самостоятельного дыхания являются показатели РО2, РСО2, рН. После пробуждения, восстановления
спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и
транспортировать его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.

7. Мониторинг во время анестезии.

Мониторинг - это контроль функций и процессов, выявление опасных их отклонений с целью
предупреждения осложнений, в частности,  во время анестезии и интенсивной терапии.
Мониторинг проводят с целью контроля:
   - за функциями больного (электрокардиография, пульсоксиметрия, капнография и др.);
   - лечебных действий (контроль нейромышечного блока);
   - окружающей среды  (газового состава вдыхаемой смеси);
   - работы технических средств (аппарата ИВЛ и пр.). 
Во время анестезии:
 
Показатели Реализация
1.Нахождение анестезиолога-реаниматолога и медицинской  Постоянно
сестры-анестезиста рядом с больным.
2. Измерение АД и частоты сердечных сокращений Через каждые 5 мин
3. Электрокардиоскопический контроль Непрерывно
4. Мониторинг оксигенации, вентиляции и кровообращения Непрерывно
(клиническая картина, пульсоксиметрия, капнография,
волюмоспирометрия и пр.)
5. Контроль герметичности дыхательного контура при ИВЛ Непрерывно
6. Контроль концентрации кислорода в дыхательной смеси Непрерывно
7. Измерение температуры тела При необходимости
8. Диурез При необходимости

8. Анестезиологическое оборудование и мониторы

Современное анестезиологическое оборудование – это комплекс технических средств, применяемых
для введения пациента в состояние наркоза во время хирургической операции и поддержания этого
состояния на протяжении всей процедуры.
Из обширного списка анестезиологического оборудования можно выделить основные технические
средства для анестезии:
наркозно-дыхательная аппаратура,
инфузионная техника,
BIS-мониторы.
Наркозно-дыхательная система
Наркозно-дыхательный аппарат, являющийся основным инструментом анестезиолога – это система
регулярного обеспечения анестезии. Его назначение – подача ингаляционных анестетиков (в
газообразной или жидкой форме), проведение автоматической вентиляции легких во время операции и
проведение мониторинга.
Современный аппарат для ингаляционного наркоза состоит из трех основных частей: дыхательный
контур (доставляет пары газа в легкие и выводит отработанную смесь), дозиметр газов,
обеспечивающий точную дозировку газовой смеси, и испаритель наркотических веществ, в котором
происходит преобразование газа в пар, вдыхаемый пациентом.
Оснащение испарителями, автоматическими респираторами и мониторами является стандартным
требованием к современным анестезиологическим системам, разнообразие вариантов которых
сводится в основном к внешним отличиям.
Наиболее совершенными системами для анестезии считаются модульные анестезиологические
аппараты. Их преимущество в том, что модульная структура позволяет комплектовать аппараты с
учетом индивидуальных потребностей и специфики анестезиологической службы каждой клиники.
Инфузионная техника
Современная инфузионная техника представлена разнообразной аппаратурой: шприцевая помпа,
инфузионный насос,инфузионная станция. Инфузионные системы – это наиболее эффективный способ
введения растворов лекарств, компонентов крови и других биологических жидкостей, физрастворов и
электролитов непосредственно в кровяное русло. Инфузионная система необходима и для длительной
точно дозированной анестезии.
Система рассчитана на непрерывное вливание препаратов с управляемой скоростью и объемом. Ее
работа осуществляется с помощью насосов (перфузоры, инфузоматы). Специальная программа
позволяет настроить точный контроль объема, насыщенности, скорости и ритма подачи растворов, а
так же последовательное вливание нескольких препаратов в необходимой очередности.
BIS-монитор
Мониторы с модулем BIS относятся к новейшим технологическим разработкам и применяются в
операционной для определения глубины анестезии и степени седации пациента. Этот наиболее
эффективный метод мониторинга состояния сознания пациента во время операции основан на
использовании би-спектрального индекса. BIS-индекс – параметр, обеспечивающий измерение
эффектов анестезии и седации мозга по двухканальной энцефалограмме. ЭЭГ снимается с помощью
сенсора, который крепится на лбу пациента.
Диапазон значений BIS-индекса – от 0 (отсутствие сознания) до 100 (соответствует полному
сознанию). При общем наркозе значение BIS-индекса должно находиться в пределах 40-50, при
седации – 60-85.
Числовой показатель би-спектрального индекса выводится на монитор крупными цифрами и легко
читается на расстоянии нескольких метров.
Преимущества использования BIS-монитора:
устранение риска преждевременного выхода из состояния наркоза,
снижение расхода анестетиков, что снижает вредное влияние наркоза на здоровье пациента, а так же
его стоимость,
время выхода из наркоза значительно сокращается

9. Механизмы действия местных анестетиков. Дифференцированный блок.

Местные анестетики проникают внутрь аксона в форме липофильных оснований. Внутри нервного
волокна местные анестетики переходят в ионизированную (протоновую) форму и вызывают блок Na+
-каналов в результате соединения с рецептором. Таким образом, четвертичные (полностью
ионизированные) местные анестетики действуют внутри нервного волокна, а неионизированные
соединения (например, анестезин) растворяются в мембране, блокируя Na+ -каналы полностью или
частично. Как ионизированные, так инеионизированные молекулы местных анестетиков блокируют
Na+ -каналы, предуп¬\реждая открытие h-ворот (т.е. вызывая инактивацию каналов). В итоге
инактивируется так много Na+ -каналов, что число открытых Na+ -каналов падает ниже определенного
минимума, необходимого для достижения критического уровня деполяризации, в результате потенциал
действия не генерируется и возникает нервный блок. Отмечено, что нервный блок усиливается
пропорционально усилению нервной стимуляции. Это связано с тем, что большая часть молекул
местных анестетиков (в их ионизированной форме) входит в Na+ -каналы при их открытии, вызывая
инактивацию большего числа этих каналов.
Дифференцированный (дифференциальный, избирательный) блок при спинальной анестезии
представляет собой явление избирательной блокады нервных волокон в зависимости от их толщины и
концентрации местного анестетика. Чем толще нервное волокно, тем выше должна быть пороговая
концентрация анестетика и тем медленнее наступает блок. Этот феномен был открыт еще в 1929 году
Д. Эрлангером и Г. Гассером. Как известно, нервные волокна, входящие в состав спинномозговых
корешков, неоднородны и представлены А-альфа, А-бета, А-гамма, А-сигма, В и С волокнами.
Как известно, А-альфа-волокна являются самыми крупными по диаметру, полностью
миелинезированные, служат проводником двигательных импульсов к скелетным мышцам и
проприоцептивных импульсов к спинному мозгу. Этот тип волокон блокируется только высокими
концентрациями анестетиков в последнюю очередь. А-бета и гамма-волокна – полностью
миелинизированные волокна, афферентного типа, отвечающие за неболевую проприо- и тактильную
чувствительность. А-сигма-волокна относятся к слабомиелинизированным и проводят болевую
импульсацию от механо- и терморецепторов; именно за счет их блокады обеспечивается
анальгетический компонент анестезии.
В-волокна являются самыми слабомиелинизированными. Они отвечают за проведение двигательных
импульсов симпатической нервной системы. Как хорошо известно, эти волокна исходят из сегментов
Т1 – L2. Блокада этих волокон и вызывает все нижеописанные гемодинамические эффекты СА.
И, наконец, С-волокна совершенно не содержат миелиновой оболочки и имеют серый цвет. Это
чувствительные проводники симпатической нервной системы. Входят в состав всех задних корешков
спинного мозга.
Анестезиолог имеет возможность наблюдать дифференцированный блок каждый раз, когда проводит
СА или ЭА (кроме, разумеется, случаев тотального спинального блока). Этот феномен возникает в тех
случаях, когда часть нервных волокон, находящихся в зоне действия анестетика, остается
незаблокированной из-за недостаточной для данного типа волокон концентрации препарата. Итак,
после введения раствора МА в субарахноидальное пространство максимальная концентрация
препарата создается непосредственно на уровне инъекции – в этой зоне блокируются все нервные
волокна и наступает полная анестезия и релаксация нижних конечностей. В дальнейшем происходит
растекание местного анестетика в соответствии с законами его распространения в субарахноидальном
пространстве, что приводит к постепенному повышению верхней границы анестезии и миорелаксации,
но при этом анестетик постепенно разбавляется ликвором, его концентрация снижается и становится
недостаточной для блокады толстых нервных волокон. Поэтому на  этом уровне обнаруживаются
сегменты с работающей мускулатурой, но с выключенной болевой, температурной и другой
чувствительностью и блокированной симпатической эфферентной иннервацией сосудов. Дальнейшее
распространение анестетика в субарахноидальном пространстве сопровождается прогрессирующим
снижением его концентрации и дальнейшей дифференцировкой блока. Последними волокнами, на
которые продолжают действовать минимальные концентрации местного анестетика, остаются С-
волокна, которые, как уже указывалось, являются волокнами симпатической чувствительности. В
дальнейшем, при всасывании местного анестетика в системный кровоток, концентрация его в ликворе
падает и происходит восстановление функций в обратном порядке (сверху вниз). В литературе
достаточно распространено упрощенное правило, согласно которому принято считать, что верхний
уровень соматического сенсорного блока определяется на два сегмента выше верхнего уровня
моторного блока, а верхний уровень симпатического блока – на два сегмента выше сенсорного.

10. Классификация и основные характеристики местных анестетиков.

В настоящее время существует достаточно много разных местноанестезирующих средств, которые по
химическому строению подразделяются на сложные эфиры и сложные амиды.
К сложным эфирам относятся:
новокаин
анестезин
дикаин
Сложные амиды:
лидокаин
артикаин (ультракаин)
тримекаин
пиромекаин
прилокаин
бупивакаин
мепивакаин
Кокаин является алкалоидом, который в практике используется в виде солянокислой соли метилового
эфира бензоилэкгонина гидрохлорида. Он представляет собой белый кристаллический порошок,
хорошо растворимый в воде и спирте. Растворы его плохо переносят термическую обработку и
длительное хранение. К кокаину наиболее чувствительны терминали нервных волокон, что и
определило преимущественное применение его в прошлом для анестезии слизистых оболочек. Для
кокаина характерно выраженное резорбтивное действие, нередко проявляющееся при передозировке
опасными нарушениями, функций, особенно ЦНС. В последние годы кокаин все реже используют!
вообще и при терминальной анестезии в частности, предпочитая ему анестетики амидной группы.

Новокаин — диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид. Это один из

наиболее широко используемых для инфильтрационного обезболивания анестетиков. Новокаин
представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. В связи с
низкой стойкостью раствора его обычно готовят непосредственно перед использованием. Низкую
токсичность новокаина связывают с нестойкостью его молекул. Последние в крови подвергаются
интенсивному гидролизу ложной холинэстеразой с образованием парааминобензойной кислоты и
диэтиламиноэтанола. Установлено, что после медленного внутривенного введения 2 г новокаина
концентрация его в плазме через 30 мин снижается в 3 раза, а через 1 ч он в крови не определяется. Для
инфильтрационной анестезии используют 0,25—0,5% растворы.

Дикаин (тетракаин, пантокаин) представляет собой 2диметиламиноэтилового эфира

парабутиламинобензойной кислоты гидрохлорид. Это белый кристаллический порошок, хорошо
растворимый в воде и спирте. Для приготовления и хранения раствора необходимы особые условия в
связи с низкой его стойкостью. По токсичности дикаин в 10 раз превосходит новокаин. Оказывает
сильное местное анестетическое действие. До недавнего времени этот анестетик в 0,2—0,5% растворах
широко использовали для проводниковой и спинальной анестезии. В последние годы он вытесняется
из практики анестетиками амидной группы.

Ксикаин (лидокаин, ксилокаин, лигнокаин) является 2,6диметиланилида диэтиламиноуксусной

кислоты гидрохлоридом. Хорошо сохраняется в растворах. По сравнению с новокаином дает более
выраженный местноанестетический эффект, незначительно превосходя его по токсичности. Это
обусловливает все более широкое применение его с целью как инфильтрационного, так и регионарного
обезболивания. Используют следующие растворы ксикаина: 0,25%—для инфильтрационной и
внутрикостной анестезий, 1—2%—для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии, 5%
— для проведения терминальной анестезии. Преимуществом ксикаина, как и других анестетиков
амидной группы, является менее выраженное, чем у новокаина, аллергогенное свойство.

Тримекаин (мезокаин) является 2,4,6триметиланилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлоридом.

По основным свойствам он очень близок ксикаину, но несколько уступает последнему в
местноанестетическом эффекте. Аналогична и область применения тримекаина.
Пиромекаин представляет собой мезидида Мбутилпирролидинкарбоновой кислоты гидрохлорид. Он
предназначен в основном для терминальной анестезии. В этом отношении пиромекаин не уступает
дикаину и значительно превосходит кокаин. Токсичность же его значительно ниже. Для анестезии
слизистых оболочек пиромекаин используют в 2% растворе в дозе до 20 мл.

Маркаин (бупивакаин) является 2,6диметиланилида, Мбутилпиперидинкарболовой кислоты

гидрохлоридом. По сравнению с рассмотренными выше анестетиками он дает наиболее сильный и
длительный эффект. В этом отношении он в 2—3 раза превосходит ксикаин. Маркаин используют в
основном для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезий в виде 0,5% раствора.

11. Методики региональной анестезии.

При регионарной анестезии происходит выключение чувствительности (в том числе и болевой) какой-
либо части тела пациента.
ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПО ЛУКАШЕВИЧУ-ОБЕРСТУ
Показаниями к проведению являются простые операции на пальце по поводу панариция, вросшего
ногтя и др. При более тяжелых повреждениях нескольких пальцев необходимо выполнять блокаду
плечевого сплетения либо блокаду нервов в области лучезапястного сустава.
У основания пальца накладывают жгут. С тыльной стороны выполняют анестезию кожи и подкожно-
жировой клетчатки в области введения иглы (рис. 17-2). После этого перпендикулярно поверхности
пальца вводят раствор в клетчатку, в проекции прохождения нервов. Для анестезии применяют 5-8 мл
1% раствора новокаина или лидокаина, тримекаина (без адреналина). Возможно введение 3 мл 1%
раствора новокаина в межпальцевые промежутки у основания пальца. Не следует вводить большие
объемы раствора и использовать длительное наложение жгута, так как из-за этого может возникнуть
нарушение кровоснабжения пальца.
ЦИРКУЛЯРНАЯ (ФУТЛЯРНАЯ) БЛОКАДА
Футлярную новокаиновую блокаду применяют для обезболивания при травиатических повреждениях
конечностей, а также в качестве компонента при выполнении операций на конечностях.
Сначала на передней поверхности бедра или плеча проводят инфильтрацию кожи по типу «лимонной
корки», после чего перпендикулярно поверхности вводят длинную иглу, инфильтрируя раствором
анестетика подлежащие ткани до контакта с костью. В этом месте вводят 0,25% раствор новокаина в
количестве 150-200 мл при выполнении футлярной блокады бедра и 100-120 мл при выполнении
блокады плеча. По мере продвижения иглы и при введении анестезирующего раствора необходимо
проводить аспирационную пробу во избежание внутрисосудистого введения анестетика.
ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ НОВОКАИНОВАЯ БЛОКАДА
Паравертебральная блокада выполняется при травматических повреждениях грудной клетки,
множественных переломах ребер, для обезболивания после операций на грудной полости. По своей
сути паравертебральная блокада является разновидностью блокады межреберных нервов.
Выполнение паравертебральной блокады проводят в положении пациента лежа на животе или сидя. На
уровне остистого отростка позвонка, отступив от него на 3-4 см, вводят иглу перпендикулярно
поверхности кожи и продвигают вглубь до контакта с поперечным отростком вышележащего позвонка.
Затем иглу немного оттягивают назад и продвигают еще на 2 см, стараясь пройти по верхнему краю
поперечного отростка позвонка. На этой глубине вводят 5 мл раствора анестетика независимо от
появления парестезии. Более глубокое введение иглы опасно из-за возможности развития
пневмоторакса 
БЛОКАДА МЕЖРЕБЕРНЫХ НЕРВОВ
Блокада может быть выполнена на уровне реберных углов и по задней или средней подмышечным
линиям. В области углов ребер нервы проходят относительно поверхностно, рядом с разгибателем
спины. При блокаде их на этом уровне раствор анестетика, распространяясь медиально, обычно
оказывает действие и на нервные образования, расположенные в паравертебральной клетчатке. Для
выполнения блокады на уровне реберных углов больного укладывают на бок с подтянутыми к животу
ногами и максимально согнутой спиной. Кожу в области предстоящей анестезии готовят так же, как
для операции. Затем спиртовым раствором йода на расстоянии 7-8 см от остистых отростков проводят
продольную линию. На ней намечают в соответствии с ребрами точки введения иглы. Иглу
продвигают до упора в ребро, после чего подтягивают до выхода в под кожную жировую клетчатку.
Затем направляют иглу к нижнему краю ребра и, продвинув незначительно (около 3 мм) под него,
вводят 2-3 мл раствора анестетика. Аналогичным образом в намеченной для анестезии области
осуществляют блокаду и других межреберных нервов.
При блокаде межреберных нервов по задней и средней подмышечным линиям больному придают
положение на спине. Техника блокады аналогична описанной выше. Здесь ребра расположены более
поверхностно, что облегчает доступ к межреберным нервам.
Оба рассмотренных доступа заключают в себе потенциальную опасность прокола плевры и
повреждения легкого с последующим развитием пневмоторакса. Блокаду межреберных нервов
используют в основном с целью обезболивания при травме груди и после операций на органах груди и
живота.

12.Спинномозговая анестезия.
При проведении спинномозговой анестезии больной садится, свешивая ноги и складывая предплечья
на животе. При этом позвоночник сгибается и остистые отростки расходятся. Для определения места
вкола находят верхушку остистого отростка IV поясничного позвонка на линии, соединяющей
наивысшие точки гребней подвздошных костей. Чаще всего прокол делают на уровне между III и IV
поясничными позвонками. Игла Бира с мандреном (длиной 12 см) должна быть отклонена кверху. Игла
встречает в двух местах сопротивление: при проколе межостистой связки и твердой мозговой
оболочки. После прокола межостистой связки мандрен удаляют и дальше иглу вводят осторожно, пока
через нее не начнет выделяться каплями или струйкой чистая, прозрачная спинномозговая жидкость
без крови.
Когда вытечет несколько капель этой жидкости, в канюлю иглы вставляют шприц с 1,5 мл 5% раствора
новокаина или 1 мл 0,5% раствора совкаина (предварительно подкожно вводят 1 мл 5% раствора
эфедрина), осторожно насасывают в него немного спинномозговой жидкости, которая смешивается в
шприце с раствором анестезирующего вещества, затем медленно вводят ее в спинномозговой канал.
После этого больного укладывают так, чтобы голова была несколько выше туловища. Если раствор
анестетика (при неправильной укладке) перемещается к продолговатому мозгу, могут возникнуть
тяжелые осложнения (бульбарные расстройства).
При правильном проведении спинномозговой анестезии обезболивание наступает через 5-10 минут и
длится 45-60 минут при пользовании новокаином и 2- 3 часа при введении раствора совкаина.
Обезболивание распространяется на нижние конечности, таз, промежность и выше в зависимости от
введения раствора.

13.Перидуральная анестезия.
Перидуральной анастезией называется обезболивание, достигаемое введением анестезирующего
раствора в перидуральное пространство, расположенное между внутренним листком твердой мозговой
оболочки и стенкой позвоночного канала, выстланной ее наружным листком.
Находим самый широкий межостистый промежуток ниже уровня L3. Далее в асептических условиях
выполняем местную анестезию и приступаем непосредственно к эпидуральной. Эпидуральной иглой с
проводником в выбранном межостистом промежутке, четко по средней линии проходим кожу и
подкожную клетчатку, доходим до надостистой связки и далее межостистой связки, которые
определяются по увеличению сопротивления при продвижении иглы, по сравнению с кожей и жировой
клетчаткой. Удаляем мандрен и присоединяем шприц со стерильным физраствором. С этого момента
игла продвигается медленно, чередуя продвижение с тестом потери сопротивления. При этом поршень
шприца слегка пружинит при надавливании, если игла расположена в связках и, напротив, физраствор
свободно вводится при проникновении иглы в эпидуральное пространство. После утраты
сопротивления рекомендуют провести аспирацию для определения непреднамеренного прокола
твердой мозговой оболочки или случайной пункции сосуда. 
Если при аспирации не получено ни крови, ни ликвора, то начинаем введение эпидурального 
катетера. 
Есть рекомендации предварительно ввести 3-5мл. физраствора для расширения эпидурального
пространства. Считается, что катетер будет завести легче и уменьшается риск катетеризации сосуда. 
При трудностях в заведении катетера (упирается) - учитываем, что эпидуральное пространство
неоднородно и содержит нервные корешки, сосуды. Можно попросить пациентку сделать глубокий
вдох - за счет присасывающего действия грудной клетки, увеличивающего венозный возврат можно
ожидать уменьшения объема эпидуральных вен и катетер провести станет легче. 
Также можно чуть-чуть отвести иглу с катетером на себя и попробовать снова продвинуть катетер.
Ни в коем случае нельзя выдвигать катетер из иглы на себя - это может привести к срезанию кончика
катетера. А после удаления катетера - его обязательно проверяют на целостность.
Если провести катетер не удается - он удаляется вместе с иглой и производится пункция и
катетеризация эпидурального пространства повторно.
Катетер заводим на глубину не менее 4 см, особенно у пациентов с ожирением. Что снизит риск
миграции катетера и неудачного обезболивания.
Удаляем иглу и проводим аспирационную и гравитационную пробы.
Аспирационная проба: при потягивании поршня шприца не получаем ни ликвора, ни крови
(отрицательная аспирационная проба).
Гравитационная проба: при опускании свободного конца эпидурального катетера не наблюдается
истечения жидкости/крови (отрицательная гравитационная проба).
Далее вводим тест-дозу лидокаина 2% - 2-3мл. и в течение 5 минут оцениваем признаки
субарахноидального введения (развитие спинального блока) или внутрисосудистого введения
(покалывание губ, языка, металлический привкус во рту, звон в ушах).

Асептическая наклейка и фиксация катетера.

Основная доза местного анестетика вводится в положении на спине, дробно по 3-5мл с оценкой
признаков внутрисосудистого/субарахноидального введения. 

В течение 10-20 минут оценивается уровень обезболивания. 

Если анальгезия не развилась - требуется замена катетера.
При односторонней анальгезии - можно подтянуть катетер на 1см и ввести дополнительную
небольшую дозу анестетика. В случае отсутствия эффекта - повторная катетеризация эпидурального
пространства.

14. Осложнения общей и местной анестезии.

Осложнения со стороны дыхательной системы могут происходить из-за нарушения проходимости
дыхательных путей. Это может быть связано с дефектами наркозного аппарата. Перед началом наркоза
необходимо проверить функционирование аппарата, его герметичность и проходимость газов по
дыхательным шлангам. Обструкция дыхательных путей может возникнуть в результате западения
языка при глубоком наркозе (III уровень хирургической стадии наркоза). Во время анестезии в верхние
дыхательные пути могут попасть твердые инородные тела (зубы, протезы). Для предотвращения этих
осложнений необходимо на фоне глубокого наркоза выдвигать и поддерживать нижнюю челюсть.
Перед наркозом следует удалить протезы, осмотреть зубы пациента.
Осложнения при интубации трахеи, осуществляемой методом прямой ларингоскопии, могут быть
сгруппированы следующим образом:
1) повреждение зубов клинком ларингоскопа;
2) повреждение голосовых связок;
3) введение интубационной трубки в пищевод;
4) введение интубационной трубки в правый бронх;
5) выхождение интубационной трубки из трахеи или перегиб ее.
Описанные осложнения могут быть предупреждены четким владением методикой интубации и
контролем стояния интубационной трубки в трахее над ее бифуркацией (с помощью аускультации
легких).
Осложнения со стороны органов кровообращения. Снижение артериального давления как в период
введения в наркоз, так и во время анестезии может наступить вследствие воздействия наркотических
веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр. Это бывает при передозировке
наркотических веществ (чаще фторотана). Гипотензия может появиться у больных с низким ОЦК при
оптимальной дозировке наркотических веществ. Для предупреждения этого осложнения надо перед
наркозом восполнить дефицит ОЦК, а во время операции, сопровождающейся кровопотерей,
переливать кровезамещающие растворы и кровь.
Нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков) могут
возникнуть вследствие ряда причин:
1) гипоксии и гиперкапнии, возникших при затянувшейся интубации или при недостаточной ИВЛ во
время наркоза;
2) передозировки наркотических веществ – барбитуратов, фторотана;
3) применения на фоне фторотана адреналина, повышающего чувствительность фторотана к
катехоламинам.
Для определения сердечного ритма нужен электрокардиографический контроль. Лечение проводится в
зависимости от причины осложнения и включает ликвидацию гипоксии, снижение дозы наркотика,
использование лекарственных средств хининового ряда.
Остановка сердца становится самым опасным осложнением во время наркоза. Причиной его чаще
всего являются неверный контроль за состоянием больного, ошибки в технике проведения анестезии,
гипоксия, гиперкапния. Лечение состоит в незамедлительном осуществлении сердечно-легочной
реанимации.
Осложнения со стороны нервной системы.
Во время общей анестезии допускается умеренное понижение температуры тела в результате влияния
наркотических веществ на центральные механизмы терморегуляции и охлаждения больного в
операционной. Организм больных с гипотермией после анестезии пытается восстановить температуру
тела за счет усиленного метаболизма. На этом фоне в конце наркоза и после него появляется озноб,
который наблюдается после фторотанового наркоза. Для профилактики гипотермии необходимо
следить за температурой в операционной (21–22 °C), укрывать больного, при необходимости
инфузионной терапии переливать согретые до температуры тела растворы, проводить вдыхание теплых
увлажненных наркотических средств. Отек головного мозга является следствием продолжительной и
глубокой гипоксии в период наркоза. Лечение должно быть незамедлительным, необходимо следовать
принципам дегидратации, гипервентиляции, локального охлаждения головного мозга.
Повреждения периферических нервов.
Это осложнение возникает спустя сутки и более после наркоза. Чаще всего повреждаются нервы
верхних и нижних конечностей и плечевое сплетение. Это является результатом неверного положения
больного на операционном столе (отведение руки более чем на 90° от туловища, заведение руки за
голову, фиксация руки к дуге операционного стола, укладка ног на держатели без прокладки).
Правильное положение больного на столе исключает натяжение нервных стволов. Лечение проводится
невропатологом и физиотерапевтом.

15. Болевой синдром. Патофизиология боли

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или
потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения;
С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль.
Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о
действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических
процессов в тканях. Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение для организма.
Она вызывает расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения. Различают
периферическую и центральную патологическую боль. Центральная боль, по определению
Международной ассоциации по изучению боли (IASP), характеризуется как боль, обусловленная
поражением ЦНС. Однако в отличие от ноцицептивной (физиологической) боли, связанной с
постоянной трансмиссией болевой импульсации по неповрежденным болевым структурам или с
недостаточностью антиноцицептивных влияний, центральная боль возникает в результате структурных
нарушений в системе, обеспечивающей порождение болевого ощущения. Источником центральной
боли может быть любой процесс, приводящий к поражению соматосенсорных структур, участвующих
в проведении афферентной импульсации, а также образований головного мозга, контролирующих
поступающую сенсорную информацию. Таламус является центральным звеном болевой интеграции,
объединяет все виды ноцицептивной импульсации и имеет многочисленные связи с ростральными
образованиями. Повреждения и вмешательства на уровне таламуса наиболее резко сказываются на
восприятии боли. С этой структурой связывают формирование таламического болевого синдрома и
фантомной боли. К основным проявлениям патологической хронической боли относятся: - Каузалгия
(интенсивная, жгучая, непереносимая боль). - Гиперпатия (сохранение сильной боли после
прекращения провоцирующей стимуляции). - Гипералгезия (интенсивная боль при легком
ноцицептивном раздражении зоны повреждения или отдаленных областей). - Аллодиния (провокация
боли при действии неноцицептивных, различных по модальности раздражений, возникновение
приступов боли при действии дистантных раздражителей (например, сильного звука). - Отраженные
боли. - Постоянная, непроходящая боль. - Спонтанные приступы боли без провокации и некоторые
другие проявления

16.Лечение боли.
Лечение боли направлено прежде всего на лечение основного заболевания.
Принципы устранения боли.
Хирургические методы . В основе лежит принцип прерывания восходящего ноцицептивного
возбуждения на различных уровнях или разрушение структур мозга, имеющих прямое отношение к
восприятию боли. К недостаткам метода следует отнести сопутствующие нарушения других функций и
возможное возвращение боли в разные сроки после операции. Физиотерапевтические процедуры. К
ним относятся различные варианты теплового местного и общего воздействия, массаж, грязелечение и
др. Показания к применению отдельных методов и механизмы болеутоления могут быть различны.
Тепловые процедуры способствуют улучшению микроциркуляции, что ведет к вымыванию алгогенных
субстратов и оказывает противовоспалительное действие. Электростимуляция активирует механизм
«воротного» контроля боли. Акупунктура, наряду с вышеупомянутым механизмом, стимулирует
опиатный компонент антиноцицептивной системы. Фармакологические средства являются основными
среди других методов лечения боли. Среди них выделяют наркотические, не наркотические
анальгетики и другие средства. Условно можно выделить две группы препаратов, анальгетический
эффект которых обусловлен преимущественно центральным или периферическим действием. К первой
группе относятся прежде всего наркотические анальгетики. Механизм действия наркотических
анальгетиков и опиатного звена антиноцицептивной системы составляет единое целое. В состав первой
группы входят и неопиатные препараты с выраженным седативным эффектом и сопутствующим
свойством подавления эмоционально-аффективного компонента боли. К ним относятся нейролептики с
широким спектром влияния на нейромедиаторные механизмы (адрен-, холин-, дофамин-, серотонин-,
ГАМК-ергические и пептидные). Вторая группа препаратов - транквилизаторы, подавляют
эмоционально-аффективный и мотивационный компоненты болевой реакции, а их центральное
миорелаксирующее действие ослабляет двигательные проявления. Транквилизаторы обладают
дополнительными свойствами: усиливают действие многих обезболивающих средств и проявляют
противосудорожную активность. Противосудорожные препараты, к которым относятся
транквилизаторы и многие другие средства, предпочтительны для лечения тригеминальной невралгии,
мигрени, диабетической полинейропатии и ряда хронических болевых синдромов. При хронической
боли с успехом применяют препараты из группы амантадинов, блокирующих NMDA-рецепторы,
которые участвуют в трансмиссии ноцицептивных возбуждений. К третьей группе препаратов с ярко
выраженным периферическим типом действия относятся некоторые местные анестетики, которые при
наружном применении проникают через кожные покровы и блокируют ноцицепторы (лидокаин и др.).
Наибольшее распространение получили ненаркотические анальгетики, родоначальником которых
является ацетилсалициловая кислота. С тех пор синтезировано множество соединений различной
химической природы, которые не изменяют сознания и не воздействуют на психические функции.
Препараты этого ряда обладают противовоспалительной и жаропонижающей активностью (например,
анальгин). Болеутоляющее действие обусловлено угнетением фермента циклоксигеназы, который
способствует синтезу простагландинов - ведущих медиаторов воспаления и боли. Кроме того,
нарушается синтез другого алгогена - брадикинина. При боли ишемического происхождения (гипоксия
тканей) или длительном спазме гладкой мускулатуры сосудов и внутренних органов (почечная колика,
спазм мускулатуры желудка, желчных и мочевых путей, сосудов сердца и головного мозга)
целесообразно применение спазмолитиков.