органов дыыхан

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В.М. Сухов, Е.В. Сухова
ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Учебное пособие
Самара 2006
1
Оглавление.
ВВЕДЕНИЕ ........................................................................................................................................................... 6
1. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ СИСТЕМА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. ................................................................. 7
1.1. Морфология дыхательной системы. ........................................................................................................ 7
1.2.Особенности защитных реакций легких. ................................................................................................ 13
1.3 Клиническая физиология дыхания .................................................................................................... 17
2. Методы исследования больных с заболеваниями органов дыхания. ........................................................ 20
2.1 Расспрос и функциональное исследование. ........................................................................................... 21
2.2. Функциональные методы исследования легких ................................................................................... 28
2.3. Специальные методы исследования....................................................................................................... 30
2.4. Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания ......................................................... 31
2.5. Рентгенологическая семиотика заболеваний органов дыхания .......................................................... 34
2.6. Лабораторные методы исследования ..................................................................................................... 38
3. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ........................................... 42
3.1 Синдром конденсации легочной ткани ................................................................................................... 42
3.2. Синдром плеврального выпота ............................................................................................................... 43
3.3. Воспалительный синдром. ...................................................................................................................... 43
3.4. Бронхитический синдром. ....................................................................................................................... 44
3.5. Синдром бронхиальной обструкции. ..................................................................................................... 44
3.6. Гипервентиляционный синдром ............................................................................................................. 45
3.7. Синдром острой дыхательной недостаточности. ................................................................................ 46
3.8. Аспирационный синдром ........................................................................................................................ 49
3.9. Респираторный дистресс - синдром взрослых ...................................................................................... 50
3.10. Синдром легочной гипертензии. .......................................................................................................... 52
3.11. Синдром ТЭЛА ...................................................................................................................................... 54
3.12Синдром альвеолярного микролитиаза. ................................................................................................ 56
3.13. Легочные синдромы при коллагеновых заболеваниях...................................................................... 59
3.14. Синдром Гудпасчера (легочно-ренальный синдром) ........................................................................ 61
3.15. Синдром кардиальной астмы и отека легких ...................................................................................... 63
3.16. Синдром гипостатической пневмонии. ............................................................................................... 65
3.17. Синдром Дресслера................................................................................................................................ 66
3.18. Синдром альвеолярного легочного протеиноза. ................................................................................. 67
4. ЧАСТНАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ .............................................................................................................. 69
4.1.Пневмония ................................................................................................................................................. 70
4.2 Диффузные поражения легких ................................................................................................................ 93
4.2.1.Идиопатический фиброзирующий альвеолит. ................................................................................ 95
4.2.2.Экзогенный аллергический альвеолит ............................................................................................. 98
4.2.3. Токсический фиброзирующий альвеолит..................................................................................... 102
4.2.4. Саркоидоз. ....................................................................................................................................... 104
4.2.5. Милиарный туберкулез .................................................................................................................. 108
4.2.6. Пневмомикозы. Аллергический бронхо-легочный аспергиллез (АБЛА). ................................ 111
4.2.7. Дифференциальная диагностика диффузных поражений легких .............................................. 112
4.3. Бронхиальная астма ............................................................................................................................... 116
4.4.Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). ..................................................................... 120
4.5. Хронический бронхит............................................................................................................................ 138
4.5.1. Острый бронхит (острый трахеобронхит) .................................................................................... 138
4.5.2. Облитерирующий бронхиолит. ..................................................................................................... 141
4.5.3. Хронический бронхит..................................................................................................................... 146
4.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ ................................................................................................................ 148
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .................................................................................................................................. 158
2
СОКРАЩЕНИЯ
АБЛА –аллергический бронхолегочный аспергиллез

БА - бронхиальная астма
БАВ - биологически активные вещества
БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж
БАЛТ - бронхоассоциированная лимфоидная ткань
ВИП - вазоактивный интестиналъный полипептид
ВИЭ- встречный имуноэлектрофорез
ГВС - гипервентиляционный синдром
ДН - дыхательная недостаточность
ДПЛ - диффузное поражение легких
ЖБАЛ - жидкость бронхоальвеолярного лаважа
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИБС- ишемическая болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИФА - идиопатический фиброзирующий альвеолит
КТ - компьютерная томография
КСТ - кортикостероиды
Л- легкие
ЛГ - легочная гипертензия
ЛС - легочное сердце
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МБТ - микобактерии туберкулеза
МРТ - магнитно-резонансная томография
МКК - малый круг кровообращения
МОС - максимально объемная скорость
ОБ - облитерирующий бронхиолит
ОДН - острая дыхательная недостаточность
ООЛ - остаточный объем легких
3
ОЕЛ - остаточная емкость легких

ОЛС- острое легочное сердце
ОФВ - 1 -объем форсированного выдоха за 1 секунду
ПГМ - пептид гистицид метионина
ПОС - пиковая объемная скорость
ПФА- прямой флюоресцентный анализ
НФА- непрямой флюоресцентный анализ
ПСВ - пиковая скорость выдоха
РА- ревматоидный артрит
РДСВ - респираторный дистресс - синдром взрослых
РКТ - рентгеновская компьютерная томография
СН- сердечная недостаточность
СКВ- системная красная волчанка
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ТФА - токсический фиброзирующий альвеолит
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФБС - фибробронхоскопия
ФЖЕЛ -форсированная жизненная емкость легких
ХБ - хронический бронхит
ХОБ - хронический обструктивный бронхит
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХЛС - хроническое легочное сердце
ЦВД - центральное венозное давление
ЭАА - экзогенный аллергический альвеолит
ЭКГ- электрокардиограмма
4
5
ВВЕДЕНИЕ
Пособие «Основы диагностики и принципы лечения заболеваний органов
дыхания» подготовлены с учетом изменений в динамично развивающейся в
последние годы пульмонологии. Современная пульмонология - это обос-
нование диагноза по диагностическим критериям и построение терапии на
основе высокоэффективных лекарственных средств.
Пособие включает четыре раздела. Раздел первый: «Бронхолегочная
система в норме и патологии» раскрывает морфологию дыхательной системы,
особенности защитных реакций легких, клиническую физиологию дыхания.
Раздел второй: «Методы исследования больных с заболеваниями органов
дыхания» раскрывает особенности физикальных методов исследования, а
также специальных методов исследования. Подробно описывается
рентгенологическая семиотика заболеваний органов дыхания. Раздел третий:
«Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания» представляет
особый интерес, потому что включает как часто встречающиеся, так и редкие
синдромы при заболеваниях дыхательной системы. И, наконец, в разделе
четвертом «Частная пульмонология» даются описания пневмонии,
бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких,
хронического бронхита, различных заболеваний плевры, а также дается
дифференциально-диагностический поиск при диффузной патологии легких.
Пособие «Основы диагностики и принципы лечения заболеваний органов
дыхания» представляет интерес не только для студентов и слушателей высших
медицинских заведений, но и для врачей таких специальностей, как
внутренние болезни, фтизиатрия, пульмонология, и для врачей общей
практики.
6
1. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ СИСТЕМА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.
1.1. Морфология дыхательной системы.

К дыхательной системе относят все органы, которые участвуют во
внешнем дыхании, то есть в газообмене между атмосферным воздухом и
кровью: нос с придаточными пазухами, носоглотка, гортань, трахея, бронхи,
легкие, плевра и локомоторный аппарат, обеспечивающий дыхательные
движения.
Трахея начинается от гортани на уровне между СУI и СУП и оканчивается
делением на главные бронхи на уровне между Т1V и ТV. Бифуркация слегка
смешена вправо, в этой области в просвет трахеи обращена трахеальная шпора
(карина).
Правый главный бронх делится на верхнедолевой и промежуточный
последний - на среднедолевой и нижнедолевой бронхи. Левый главный бронх
делится на верхний и нижний долевой, которые вступают в соответствующие
доли легких. Таким образом, начиная с долевых, бронхи становятся составной
частью легких.
Сегментарные бронхи могут отходить от долевых не непосредственно, а
общим стволом, который далее делится на сегментарные, что дало основание
различать рассыпной и магистральные типы ветвления бронхов. Постоянно
существующим стволом, соединяющим сегментарные бронхи с нижнедолевым,
является бронх базальной пирамиды, продолжающий собой нижнедолевой
бронх. В верхней доле левого легкого S I и S П считается единым
сегментарным бронхом. Сегментарные бронхи разделяются последовательно на
субсегментарные бронхи 1-3 порядка и более мелкие ветви. Наиболее мелкими
являются внутридольковые бронхи (претерминальные бронхиолы) и
следующие за ними терминальные бронхиолы. Далее начинается
респираторный отдел, в котором происходит газообмен между воздухом и
7
кровью. В него входит три генерации респираторных бронхиол, альвеолярные

ходы и альвеолярные мешки. Максимальное число генераций, начиная от
главного бронха и кончая альвеолярными мешками, достигает 23-28. Общая
площадь поперечного сечения в бронхе 3-й генерации составляет 2 см², и 12
000 см² - в 23-й генерации.
Легкие занимают большую часть грудной полости. С поверхности каждое
легкое окружено плеврой, за исключением в его узкой медиальной части -
корня. Через корень легкого проходят главные бронхи, сосуды, нервы и
окружающая их рыхлая соединительная ткань. Фронтальная плоскость через
корень условно разделяет переднее и заднее средостение. В области корня
висцеральная плевра переходит в париетальную. Между ними сохраняется
замкнутая щелевидная плевральная полость, в которой имеется небольшое
количество серозной жидкости.
Правое легкое делится на три, а левое - на две доли. Междолевые щели
обычно глубокие. Доли легкого подразделяется на сегменты. Бронхолегочный
сегмент - это участок легкого, соответствующий разветвлению сегментарного
бронха и сегментарной ветви легочной артерии. По форме сегмент похож на
пирамиду, вершина которого обращена к корню, а основание граничит с
плеврой. Границы между сегментами образованы прослойками
соединительной ткани. В них проходят межсегментарные вены.
В стенке трахеи и бронхов, содержащих хрящевые пластинки, различают
слизистую, фиброзно-хрящевую и наружную оболочки.
Слизистая оболочка состоит из покровного эпителия, многорядного,
высокого и призматического. Кроме того в эпителии различают клетки 4-х
основных типов: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные.
Помимо эпителия, к слизистой относят также базальную мембрану,
собственную пластинку, мышечный и подслизистый слои. Мышечный слой
находится под собственной пластинкой. В трахее мышечный слой как таковой
отсутствует, вместо него имеется эластическая мембрана. В последующих
генерациях мышечные волокна хорошо развиты и расположены в виде
перекрещивающихся спиралей. Мышцы достигают респираторных бронхиол 2-
8
го порядка. Между мышечными волокнами имеются эластические волокна.

Сокращение мышц несколько укорачивает бронхи и позволяет сузить просвет
на одну четверть.
Снаружи от мышечного находится подслизистый слой, состоящий из
рыхлой соединительной ткани. В нем локализуется основная часть
бронхиальных желез.
В слизистой оболочке трахеи и бронхов постоянно присутствуют
свободные клетки, которые могут проникать через эпителий в просвет. В
основном, это лимфоциты, а также гистиоциты, плазматические клетки, тучные
клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Постоянное нахождение
лимфоцитов в слизистой бронхов обозначается специальным термином как
«бронхоассоциированная лимфоидная ткань» БАЛТ. БАЛТ осуществляет
иммунную реакцию на антигены, проникающие с воздухом в дыхательные
пути.
Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из хрящевых пластинок с
надхрящницей и межхрящевых промежутков, заполненных плотной
соединительной тканью, содержащей коллагеновые и эластические волокна,
переходящие в надхрящницу. В трахее и начальной части главных бронхов
хрящевые пластинки имеют вид колец. Хрящи обычно обнаруживаются до
бронхов 9-10-й генерации.
Наружная оболочка (адвентиций) состоит из рыхлой соединительной
ткани, содержащей в крупных бронхах жировые клетки.
В ней проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Она
нечетко отграничена от перибронхиальной соединительной ткани и вместе с
последней обеспечивает возможность некоторого смещения бронхов по
отношению к окружающим частям легких.
Совокупность разветвлений терминальной бронхиолы называют пер-
вичной легочной долькой или ацинусом. Терминальная бронхиола делится на
распираторные бронхиолы 1-го порядка, в нее открываются альвеолы, которые
занимают около одной трети площади стенки бронхиолы. В последующих
респираторных бронхиолах 2 - и 3-го порядка альвеолы образуют около
9
половины или около двух третей стенки. В эпителии респираторных альвеол

прогрессивно уменьшается количество реснитчатых клеток и увеличивается
количество нереснитчатых кубических клеток. Респираторные бронхиолы 3-го
порядка разветвляются на альвеолярные ходы, которые в свою очередь могут
ветвиться от 1 до 4-х раз и заканчиваются альвеолярными мешками.
Альвеолярный эпителий неоднороден и в нем различают клетки трех
типов. Альвеолоциты (пневмоциты) 1 типа или альвеолоциты малые имеют
широкие тонкие отростки ядро расположено в утолщенной части клетки.
Альвеолоциты 1 типа покрывают большую часть поверхности альвеол. Через
них осуществляется газообмен. Альвеолоциты (пневмоциты) П типа или
большие альвеолоциты имеют округлую форму и выступают в просвет альвеол.
На их поверхности имеются микроворсинки. Они способны формировать
тонкую пленку сурфактанта, которая снижает поверхностное натяжение, тем
самым предотвращая спадение альвеол. Альвеолоциты Ш типа называют также
щеточными клетками. Они отличаются наличием коротких микроворсинок на
апикальной поверхности и множеством везикул в цитоплазме. Функция их
неясна, но полагают, что альвеолоциты Ш типа осуществляют резорбцию
жидкости из альвеол, контролируют концентрацию сурфактанта и
хеморецепцию.
Легкие получают кровь из двух источников - легочной артерии и
бронхиальных артерий. Ветви легочной артерии, вступив через корень в
легкие, разделяются и повторяют разветвления бронхов, располагаясь рядом с
ними. Особенностью строения легочной артерии является значительное
развитие эластических мембран. Крупные ветви следует отнести к артериям
эластического типа, внутриорганные ветви - к артериям мышечно-
эластического типа, на уровне терминальных бронхов - к артериям мышечного
типа. Респираторные бронхиолы сопровождаются артериолами.
Прекапиллярные артериолы шире таковых большого круга и этим создают
малое сопротивление кровотоку.
Из капилляров кровь собирается в посткапилляры, венулы и вены,
которые, в отличие от артерий, располагаются между дольками. Внутри -
10
сегментарные ветви легочных вен, непостоянные по калибру и протяженности,

впадают в межсегментарные вены, каждая из которых собирает кровь от двух
соседних сегментов. Вены объединяются в крупные стволы (по два от каждого
легкого), впадающие в левое предсердие. Стенки крупных вен содержат
поперечнополосатые мышечные волокна, которые являются продолжением
мускулатуры предсердий.
Бронхиальные артерии числом от 2 до 4 начинаются от грудного отдела
аорты, направляются к корням легких и, отдав ветви к плевре, ветвятся вместе с
бронхами, достигая уровня бронхиол. Ветви бронхиальных артерий
расположены в перибронхиальной соединительной ткани и адвентиции
бронхов. Более мелкие разветвления, образующие капиллярную сеть,
достигают собственных пластинок бронхиальной стенки. Помимо локализации,
ветви бронхиальных артерий отличаются от ветвей легочной артерии меньшим
количеством эластических мембран и могут быть отнесены к мышечному типу.
Из капилляров кровь переходит в мелкие вены, часть из которых впадает в
систему легочных вен, другая часть (от крупных бронхов) - в бронхиальные
вены дренирующиеся в непарную (полунепарную) вену. Вены отличаются от
артерий более слабым развитием средней обол очки, отсутствием наружной
эластической мембраны, нечеткими границами наружной оболочки.
Лимфатические сосуды легких разделяются на поверхностные и глубокие.
Поверхностные образуют крупно- и мелкопетлистую сеть в толще плевры,
анастомозирующую с глубокими сосудами, находящимися в соединительной
ткани между дольками, субсегментами, сегментами, а также в стенке бронхов и
перибронхии. Альвеолы лишены лимфатических капиляров. Последние
начинаются на уровне респираторных бронхиол.
На пути оттока лимфы к корням легких находится несколько групп
бронхопульмональных лимфатических узлов. Они расположены по ходу и
главным образом в местах разветвлений бронхов. Различают нижние
трахеобронхиальные, правые и левые паратрахеальные лимфатичесие узлы. От
них лимфа поступает в бронхосредостенный ствол и далее слева - в грудной
проток, а справа - в правый лимфатический проток.
11
Трахея, бронхи и легкие иннервируются вегетативной нервной системой.

Различают афферентную, эфферентную вагусную и эфферентную
симпатическую иннервацию, причем влияние вагусной иннервации выражено
сильнее на бронхи, чем симпатической. Периферические ветви следуют вдоль
бронхов и сосудов. По ходу их встречаются мелкие скопления нервных клеток.
Афферентные вагусные волокна начинаются от "рецепторов раздражения"
в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов и от рецепторов, восп-
ринимающих растяжение в стенках альвеол. Эти рецепторы участвуют в
образовании кашлевого рефлекса, в регуляции ритма и амплитуды
дыхательных движений. Чувствительные рецепторы также обнаружены в
стенках легочной артерии и ее ветвей.
Эфферентные вагусные волокна начинаются от клеток дорсальных ядер в
продолговатом мозге. В нервных сплетениях бронхов они сменяются
короткими постганглионарными волокнами, несущими импульсы к мышцам и
железам трахеи, бронхов и бронхиол, а также к сосудам. Вагусная иннервация
относится к холинергической и вызывает сокращение гладких мышц
дыхательных путей, секрецию желез и расширение сосудов.
Эфферентные симпатические волокна начинается в спинном мозге на
уровне от 1-П до У-У1 грудного сегмента. Волокна, иннервирующие гортань и
верхнюю часть трахеи переключаются на постганглионарные и верхнем
шейном симпатическом узле. Волокна, несущие импульсы к каудальному
отделу трахеи, переключаются в верхних грудных ганглиях пограничного
симпатического ствола. Они направляются в легочные сплетения и являются
адренергическими. Раздражение симпатического нерва вызывает расслабление
мускулатуры бронхов и бронхиол, торможение секреции желез и сужение
сосудов. Адренергические рецепторы неоднородны, различают альфа- и бета-
рецепторы, а среди последних бета-1- и бета-2 рецепторы. В легких имеются
альфа- и бета-2 рецепторы. Бета-стимуляция приводит к расслаблению мышц,
расширению просвета бронхов и кровеносных сосудов, понижению секреции;
альфа-стимуляция, напротив, к сокращению бронхов и мышц сосудов.
Кроме вышеперечисленных, бронхи имеют так называемую
12
неадренергическую нехолинэргическую систему, нервные окончания которой

расположены интраэпителиально и их стимуляция приводит к различным
эффектам, в зависимости от вида медиатора - нейропептида: -тахикинины
(субстанция Р, нейрокинин А) участвуют в воспалительной реакции, оказывая
сокращение бронхов, вазодилатацию, адгезию нейтрофилов к стенкам сосудов
вызывая активацию тучных клеток и стимулируя секрецию слизи;
-ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид) и ПГМ
(пептидгистицид метионина) обладают мощным бронхо- и вазодилатируюшим
действием;
-кальциотонин обладает бронхоконстриктивным и вазодилатируюшим
свойствами;
-нейропептид вместе с адреналином выделяется окончаниями волокон
симпатической нервной системы и оказывает тормозящее действий на
симпатическую передачу;
-холецистокинин является бронхоконстриктором.
Транспортировка этих медиаторов происходит по симпатическим и
парасимпатическим волокнам, так как вся система пептидэргической
иннервации не имеет собственник анатомической структуры.
Иннервация легких находится под контролем гипоталамуса и коры
головного мозга, что обеспечивает интеграцию дыхания с функцией других
органов, а также двойную (автоматическую и произвольную) регуляцию
дыхания.
Дыхательные мышцы делятся на инспираторные и экспираторные. При
спокойном дыхании активной фазой дыхательного цикла, требующей
мышечной работы, является вдох. Выдох совершается пассивно под влиянием
эластической ретракции (тяги) легких. Лишь тогда, когда вентиляция
превышает 50% максимально волевой вентиляции, в нее включаются мышцы
экспираторной группы.
1.2.Особенности защитных реакций легких.

Благодаря функционированию защитных механизмов в нормальных
13
условиях мелкие бронхи и респираторный отдел стерильны.

Важнейшим обстоятельством и условием для инфицирования и развития
воспалительных процессов в легких является нарушение дренажной функции
бронхов. Это может произойти при наличии инородного тела в дыхательной
системе, нарушении вагусной иннервации, повреждении эпителиального
покрова, неподвижности мерцательных ресничек, нарушении свойств слизи.
Большое значение придается также иммунологическому дисбалансу.
Бронхиальный секрет.
Основная роль слизистой оболочки бронхов заключается в способности
выводить различные частицы, опасные или токсичные для тканей дыхательных
путей, попадающий в дыхательные пути вместе с воздухом. Это
обеспечивается, во-первых способностью слизистой оболочки выделять слизь, а
во-вторых, мерцательной деятельностью эпителиальных клеток, которые
постоянно перемещают слизь в восходящем направлении.
Слизь обладает барьерной функцией за счет различных протеолитических
ферментов и наличием иммуноглобулина А в своем составе. Слизь
вырабатывается бокаловидными клетками и бронхиальными железами. В ее
составе имеются мукополисахариды. Слизь разделяется на два слоя:
-слой «гель», имеющий высокую вязкость и граничащий с просветом
бронха;
-слой «золь», значительно более жидкий чем «гель» и находящийся на
поверхности эпителиальных клеток, то есть между слоем «гель» и эпите-
лиальными клетками. Эти слои разделены между собой сурфактантом. Именно
такое строение слизи обеспечивает ей текучесть и вязкость одновременно.
Секреция слизи регулируется посредством адрененргической,
холинэргической и нейропептидной систем. Восходящее движение слизи
обеспечивается движением ресничек и кашлем. Таким образом, защитные
свойства слизи проявляются лишь в том случае, если функция ресничек не
нарушена, секреция слизи не нарушена, а структура самой слизи не изменена.
Основной фактор, приводящий к деструкции ресничек, является курение.
Далее, воздействие различных профессиональных вредностей, вирусов и тех
14
заболеваний, которые приводят к нарушению местного иммунитета.

Ответной реакций на эти воздействия является увеличение количества
слизи в просвете бронхов. При этом слой «золь» уменьшается, и слизь теряет
текучесть, что резко снижает возможность для движения ресничек. Если
патогенное действие вредных аэрочастиц продолжается длительно, то
наблюдается воспаление и инфильтрация слизистой и подслизистой
различными клетками воспаления. Это снижает иммунитет
в этой зоне и нарушает строение и свойства слизи. Она становится липкой,
вязкой и прилипает к эпителию бронха. Происходит сужение просвета бронха
за счет слизистых пробок и отека слизистой. Это так называема острая и
подострая обструкция бронхов.
Система защиты легких обеспечивается клеточными и гуморальными
факторами:
-фагоцитоз инородных частиц нейтрофилами и макрофагами;
-опсонизация фагированных частиц посредством протеолитических
ферментов, нейтрофильной эластазы, лизоцимом;
-транспортировка фиксированных, но не опсонированных частиц с
помощью слизи в восходящем направлении;
-иммуноглобулин А обеспечивает местную иммунную защиту.
Начиная от полости носа и его пазух, происходит кондиционирование
воздуха и его увлажнение, обогревание и механическая очистка от крупных
частиц. Все это обеспечивает стерильность воздуха в альвеолах и стерильность
оттекающей от альвеол крови.
Острые воспалительное процессы в респираторном отделе
характеризуются накоплением экссудата, повреждающего пленку сурфактанта.
Восстановление воздушности альвеол может произойти поэтому лишь после
рассасывания воспалительного экссудата и при восстановлении сурфактантной
пленки. Протеолитические ферменты клеток воспалительного экссудата могут
повреждать ткани межальвеолярных перегородок. Если при этом имеется
дефицит альфа-1-антитрипсина, возможны значительные деструктивные
изменения с последующим развитием эмфиземы. Острая фаза экссудации
15
заканчивается значительным скоплением клеточных элементов, что

сопровождается усилением пролиферативных реакций и развитием фиброза
межуточной ткани.
Длительное воспаление характеризуется преобладанием продуктивных
пролиферативных реакций. Это, с одной стороны, может способствовать
персистированию инфекции, а другой стороны, приводит к диффузному
фиброзу межальвеолярной ткани легких. При этом наблюдается синхронная
пролиферация соединительной ткани и эпителия дыхательных путей.
Регенерация в дыхательной системе может протекать как на клеточном,
так и на органном уровне. Последняя всегда наблюдается при патологии в виде
регенеративной гипертрофии. Физиологическая регенерация обусловлена
естественной убылью клеток и необходимостью их восполнения.
В эпителии бронхов источниками физиологический регенерации являются
базальные и промежуточные клетки, в бронхиолах - нереснитчатые клетки, в
альвеолах - альвеолоциты П типа.
В репаративной регенерации легких может также участвовать хрящевая
ткань, мышцы, эндотелий сосудов, нервные волокна и их оболочки, мезотелий
плевры, а также такие клетки как фибробласты и гистиоциты.
В условиях воспаления, авитаминоза А, регенерации и малигнизации
наблюдается метаплазия бронхиального эпителия в многослойный плоский.
Особой формой метаплазии является эктопическое образование костной
ткани в хрящевых пластинках бронхов. У пожилых людей это обычно связано с
дистрофическим обызвествлением, а у более молодых может быть следствием
хронического воспаления бронхов и наличия бронхоэктазов.
Метапластическое образование гладких мышечных волокон может быть
при пневмосклерозе.
Состояние, когда альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не
содержат воздуха, называется ателектазом. Соответственно причинам
ателектазы разделяет на обтурационные и компрессионные. Последние также
называют коллапсом легкого. При острых патологических процессах возможно
развитие так называемого функционального ателектаза, когда не видна
16
органическая причина ателектаза. Важным фактором в развитии ателектаза

является нарушение пленки сурфактанта. Это приводит к повышению
поверхностного натяжения и спадению альвеол. Причинами разрушения
сурфактанта могут быть резкие расстройства кровобращения, отек, дыхание
кислородными и наркотическими смесями. Величина ателектазов вариирует от
мелкого очажка до целого легкого. В первые дни в ателектазе происходит
резорбция газа. Однако даже при полном ателектазе в спавшемся участке
имеются участки пневматизации. Далее происходит гиперемия капилляров и
вен и шунтирование крови через артериовенозные анастомозы. Возникают
лимфостаз и отек. Нарушение микроциркуляции приводит к тканевой
гипоксии. В отечной жидкости повышается содержание мукополисахаридов и
липидов. В дальнейшем нарастает спазм сосудов и происходит перекаблировка
артериий. Гиперемия исчезает. Это сопровождается накоплением макрофагов и
началом пролиферации зоны. Если происходит осложнение инфекцией, то
развиваются ателектатические бронхоэктазы.
Под термином пневмосклероз обозначают уплотнение легкого за свет
соединительной ткани. Пневмосклероз не есть самостоятельная нозологическая
форма и может развиваться в течение или в исходе многих заболеваний легких.
Пневмосклероз может развиваться и при длительном застое крови и лимфы в
легких.
1.3 Клиническая физиология дыхания

Дыхание-это процесс, сопровождающийся обменом газов (кислорода и
углекислого газа) между тканями организма и внешней средой. Дыхание
включает следующие процессы:
1. легочную вентиляцию-газообмен между атмосферой и альвеолами;
2. легочный газообмен-газообмен между альвеолярным пространством и
кровью легочных капилляров;
3. транспорт газов кровью;
4. тканевое дыхание.
Два первых процесса - вентиляция и легочный газообмен объединяются
17
понятием внешнее или легочное дыхание. Результатом внешнего дыхания

является артериализация крови (повышение напряжения кислорода и снижений
напряжения углекислого газа в крови). Транспорт газов кровью обеспечивается
деятельностью сердечно-сосудистой системы. Тканевое дыхание-это комплекс
биохимических процессов внутри клеточного окисления.
Система внешнего дыхания включает в себя легкие и малый круг
кровообращения, грудную клетку с дыхательной мускулатурой и систему
регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы нервной системы).
Состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает
адекватную артериализацию крови (как в состоянии покоя, так и в состоянии
нагрузки), или состояние, при котором артериализация крови обеспечивается
напряжением компенсаторных механизмов, что снижает функциональные
резервы организма, называется дыхательной недостаточностью.
Дыхательную недостаточность могут вызывать причины:
1. поражение органов дыхания, воздухопроводящих путей и легочной па-
ренхимы;
2. поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры;
3. нарушение регуляции дыхания.
Для осуществления эффективного внешнего дыхания необходимо
сочетание трех процессов:
-легочной вентиляции,
-легочной перфузии-кровотока по легочным капиллярам и оптимального
соотношения вентиляции и перфузии в каждой зоне легкого;
-диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Взаимосвязь этих процессов очевидна.
Вентиляция альвеол обеспечивается периодической сменой вдоха и
выдоха. Это - внешнее дыхание. При вдохе объем грудной клетки
увеличивается, а давление в плевральной полости уменьшается. Это влечет
растяжение стенок альвеол. Во время выдоха эластическая тяга легких
обеспечивает уменьшение объема легких. В конце выдоха эластическая тяга
легких уравновешивается напряжением стенок грудной клетки. В легких при
18
этом остается определенное количество газа, которое называется

функциональной остаточной емкостью легких.
Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого
круга кровообращения осуществляется в альвеолах с помощью легочной
мембраны. Ее толщина 0,4-1,5 мкм, а общая площадь более 90 квадратных
метров. Перенос газов осуществляется с помощью диффузии молекул газов
вследствие градиента их парциального давления. При этом существует
одинаковое соотношение между альвеолярной вентиляцией и капиллярным
кровотоком, что должно обеспечивать равномерную вентиляцию альвеол.
Однако, к в норме существуют альвеолы вентилируемые, но не перфузируемые.
Так же, как и альвеолы перфузируемые, но не вентилируемые. И между этими
крайними состояниями существует множество переходов. Нормализует это
состояние механизм шунтирования крови из вен в артерии и наоборот.
Кровоток через капилляры - малого круга кровообращения связан с
дыханием. При вдохе, когда давление в грудной полости и полых венах
снижается, приток крови к правой половине сердца увеличивается При вдохе
величина кровотока уменьшается.
Однако, не только этот механический фактор, раздувание и спадение
легких, влияет на кровоток. Установлено, что основным фактором,
определяющим величину кровотока через каждый участок легочной ткани, при
прочих равных условиях, является состав воздуха в альвеолах данного участка
При высоком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе
расширяется артериолы этого участка и тем самым кровоток через легочные
капилляры увеличивается. При низком парциальном давлении кислорода в
альвеолах данного участка происходит сужение артериол и тем самым кровоток
уменьшается.
Кровь, не участвующая в газообмене, выполняет функцию депонирования.
Следовательно, легкие могут выполнять функцию депо крови, и это связано с
дыхательной функцией легких.
Интересно отметить, что ведущим клиническим симптомом при всех
названных нарушениях является одышка, которая, как видно, может быть
19
связана с совершенно различными механизмами нарушения. Дифференциация

этих нарушений и является одной из задач клинической физиологии дыхания и
внутренней патологии.
Выделяют два типа вентиляционной недостаточности:
ОБСТРУКТИВНАЯ - связанная с нарушением прохождения воздуха по
бронхам (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах);
РЕСТРИКТИВНАЯ – (ограничительная) -связанная либо с уменьшением
суммарной площади газообмена, либо со снижением способности легочной тка-
ни к растяжению при дыхании (как правило, обе эти причины взаимосвязаны).
В реальных условиях заболевания органов дыхания имеется сочетание и
обструктивных и рестриктивных нарушений.
Основный патофизиологические механизмы бронхиальной обструкции:
-спазм гладкой мускулатуры бронхов;
-воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов;
-увеличение количества вязкого секрета в бронхах;
-деформация бронхов;
-инородное тело в бронхе, опухоль бронха;
- экспираторный коллапс мелких бронхов.
Основные патофизиологические механизмы рестриктивной
вентиляционной недостаточной;
-собственно заболевания органов дыхания;
-инфильтративные изменения легочной ткани;
-пневмосклероз;
-уменьшение объема функционирующей легочной ткани;
-внелегочные нарушения (кифосколиоз, нарушение деятельности
дыхательной мускулатуры, левожелудочковая недостаточность, ведущая к
венозной гиперемии легких, увеличение объема брюшной полости, болевой
синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы).
2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
20
2.1 Расспрос и функциональное исследование.

Умело проведенный расспрос больного человека является ключом к
обоснованию диагноза заболевания. Принято считать, что основными
жалобами, указывающими на поражение бронхов, легочной ткани или плевры,
являются кашель, одышка и боль в грудной клетке. 100% это отражает только
кашель. Одышка может быть связана также с заболеваниями сердца и сосудов
или же вообще иметь внелегочное происхождение, как например, одышка при
анемии, отравлениях и т. п. Это же относится и к боли в грудной клетке.
Поэтому надо детализировать предъявляемые жалобы, выделяя в них признаки,
указывающие как на легочное, так и на внелегочное происхождение.
Кашель-это защитная реакция для освобождения слизи или инородного
тела в бронхах, трахее или гортани. Кашель может возникать при раздражении
т.н. тусигенных зон бронхиального дерева извне, например, при росте и
увеличении лимфатических узлов или при росте опухоли. Важно уточнить,
является ли кашель постоянным или периодическим, возникает ли он в покое
или это реакция на вдыхание раздражающих или пахучих веществ, усиливается
ли кашель в горизонтальном положении, или, напротив, появляется при
физическом напряжении.
Если кашель сопровождается отделением мокроты, необходимо уточнить
ее характер, то есть количество, цвет, тягучесть. Так, например, зеленый цвет
мокроты может ГОВОРИТЬ об анаэробной флоре в застоявшейся мокроте, и,
если основное количество мокроты отходит с утренним кашлем, можно думать
о наличии бронхоэктазов. Желтый цвет мокроты - это гнойная мокрота, она
возникает как при остротекущих заболеваниях, как пневмония, так и при
длительно текущих заболеваниях, как, например, туберкулез легких. Иногда в
мокроте можно разглядеть слепки мелких бронхов .Такое освобождение от
слизистых «пробок» часто наблюдается при хронической обструктивной
болезни легких.
Отделение с большим трудом вязкой и тягучей мокроты часто связано с
бронхиальной астмой. Ржавый цвет мокроты указывает на инфицирование
21
дыхательных путей пневмококком, цвет красный, напоминающий смородинное

желе, иногда возникает при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Присутствие в
мокроте крови или прожилок крови может указывать как на рак легкого или
легочный туберкулез, так и на кровоточащие бронхоэктазы.
Если кашель сопровождается болью в грудной клетке, это говорит об
участии плевры. Так часто себя характеризует долевая пневмония, сухой
плеврит, спонтанный пневмоторакс и другие поражения плевры.
Что касается кровохарканья, то, кроме вышеуказанных рака легкого и
туберкулеза, оно может манифестировать бронхоэктазы, абсцесс, инфаркт
легких, актиномикоз. Нередко кровохарканье сопровождает и острое вирусное
заболевание бронхолегочной системы.
Уточняющий расспрос может выяснить, относится ли боль в грудной
клетке при дыхании к поражению легких, или же быть проявлением
межреберной невралгии, перелома ребер и т. п.
Одышку определяют как изменение частоты, ритма и глубины дыхания.
Физиологическая одышка естественно возникает при физической нагрузке или
психоэмоциональном напряжении у вполне здорового человека.
Одышка патологическая может отражать не только патологию органов
дыхания, но и, такую патологию как пороки сердца и сосудов, поражение
миокарда, артериальную гипертензию. Одышка сопровождает гемобластозы и
анемию, мозговую кому, отравления барбитуратами, алкоголем, угарным газом
и другими ядами, снижающими оксигенацию крови.
Одышка инспираторная - это затруднение, при вдохе. Если возникает
остро, надо думать об инородном теле в дыхательных путях. При этом
затруднение при вдохе иногда слышно на расстоянии и называется
стридорозным дыханием. Обтурация более мелких дыхательных путей при
хронических заболеваниях, как правило, не сопровождается инспираторной
одышкой.
Иное дело одышка при выдохе, или - экспираторная одышка. Такая
одышка характерна для сужения мелких бронхов и бронхиол. Она также может
быть отмечена на расстоянии как свистящее дыхание, при этом свист возникает
22
на выдохе, который крайне затруднен для больного. Из-за удлинения фазы

выдоха дыхание становится более редким. Заметно желание больного помочь
выдоху мышцами плечевого пояса. Такая одышка характерна для Х0БЛ, БА и
вообще для обструктивного синдрома.
Если какое-либо заболевание приводит к резкому уменьшению
дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, выпот в плевральной полости,
обширная пневмония), то одышка становится смешанной. Такой же характер
одышка имеет и при недостаточности кровообращения.
Осмотр грудной клетки и общий осмотр. Положение больного человека
может быть вынужденным, например, он предпочитает лежать на больном
боку, что бывает при экссудативном плеврите, пневмонии. Общий осмотр
может дать представление о чистоте кожи и видимых слизистых оболочек, дать
подсказку об анемии. Серый и землистый оттенок кожи может натолкнуть на
мысль об онкологии или какой-либо тяжелой интоксикации. Цианоз также дать
пищу для размышления. Общий осмотр может вскрыть отечность стоп и тому
подобное.
Осмотр грудной клетки лучше всего производить в положении больного
стоя, в крайнем случае, сидя. Но это зависит и от общего состояния пациента.
Надо дать оценку грудной клетке, ее форме и анатомических особенностей.
Важно отметить симметричность обеих половин грудной клетки при дыхании,
возможность отставания или выпячивание одной из половин грудной клетки.
Последнее может наблюдаться при наличии выпота в плевральной полости, а
иногда и воздуха. Напротив, уменьшение объема грудной клетки в одной сто-
роне (или западение грудной клетки) наиболее заметно при фибротораксе,
циррозе легкого. И то, и другое может характеризовать хронически текущий
туберкулез легких. Реже это свойственно ателектазу или объемному спадению
легкого вследствие опухоли бронха. Западение грудной клетки может отражать
состояние после операции пульмонэктомии. Осматривая грудную клетку при
спокойном дыхании пациента, надо обратить внимание на надключичиные
ямки, их симметричность.
В норме дыхание свободное, ритмичное и частота дыхания 16-20 в минуту.
23
Патологическое урежение дыхания может быть во время приступа удушья, а

также при угнетении дыхательного центра вследствие повышенного
внутричерепного давления. Это же может быть при диабетической коме,
выраженной недостаточности гепато-ренальной системы.
Патологическое учащение дыхания может быть связано с резким
уменьшением дыхательной поверхности легких (плеврит, пневмония,
пневмоторакс), ТЭЛА, «усталости» мышц, участвующих в акте дыхания,
выраженном болевом синдроме (перелом ребер, травматический шок), при
повышении внутрибрюшного давления (метеоризм и тому подобное).
Выделяют дыхание Чейн-Стокса. Поверхностное дыхание становится
все более и более глубоким, после чего вновь становится поверхностным, а
затем наступает пауза. Затем все начинается сначала. Такого типа дыхание
обычно связывают с низкой возбудимостью дыхательного центра. Обычно
наблюдается при повышенном внутричерепном давлении, интоксикациях,
нарушении мозгового кровообращения или при гипоксемии мозга. Признак
грозный, но не связанный прямо с поражением органов грудной клетки.
Дыхание Куссмауля - это редкое (10-12 в минуту) глубокое и ровное
дыхание, возникающее примерно через каждые полминуты на фоне обычного
дыхания. Причины такого дыхания те же, что и дыхания Чейн-Стокса (кома
уремическая, гипергликемическая, печеночная).
Если на фоне равномерного и нормального дыхания возникают паузы,
длящиеся 20-30 секунд, такое дыхание называется дыханием Биотта.
Характеризует низкую возбудимость дыхательного центра и отражает ту же
патологию, что и дыхание Чейн-Стокса.
Пальпация грудной клетки. Этот простой метод может дать интересную
информацию, имеющую иногда решающее значение для диагноза. Для этого
важно соблюдение определенных приемов. Обследуемый должен расслабиться,
чтобы врач мог спокойно проводить ощупывание всех отделов грудной клетки.
При этом пальпация позволит, прежде всего, уточнить данные внешнего
осмотра относительно формы и движений грудной клетки при дыхании. Чтобы
правильно оценить эластичность и упругость грудной клетки важно, что бы
24
положение ладоней было симметричным по отношению к правой и левой

половинам. Надавливание должно быть незначительным и мягким. Ответная
реакция грудной клетки даст представлений о ее резистентности и
эластичности. Массивное уплотнение легких дает повышенную резистентность,
и это бывает при выпоте в плевральной полости или при обширном ателектазе.
Чтобы уточнить болезненность, надавливают кончиками 2-3 пальцев на
интересуемый участок. Возможно, пальпировать и по ходу межреберий. При
межреберной невралгии боль усиливается при наклоне в больную сторону, а
при плеврите - при наклоне в здоровую сторону.
Ориентирами для обозначения патологического участка по горизонтали
сзади служат остистый отросток УП шейного позвонка и нижний угол лопатки,
а спереди - прикрепление ключицы или ребер к грудине. Для обозначения
какого-либо участка по вертикали используют обычные линии -
среднеключичную, передне-средне-задне-подмышечную линии.
Можно пальпировать и голос, используя технику голосового дрожания.
Помнить, что руки должны быть прижаты всей ладонной поверхностью. Всегда
сравнивают, насколько симметрично проводится голос справа и слева.
Ослабление голосового дрожания свидетельствует об очень плохой
проводимости звука, что возникает, прежде всего, при больших плевральных
выпотах. Усиление голосового дрожания говорит о повышенной проводимости
звука, что наблюдается при уплотнении легочной ткани.
При постоянном использовании этого простого, но впечатляющего
больного человека приема, можно научиться пальпировать и шум трения
плевры, и сухие жужжащие хрипы. К тому же, это единственный способ
выявить подкожную эмфизему.
Перкуссия легких. С помощью перкуссии устанавливают границы легких,
подвижность их нижних краев. По изменению перкуторного звука судят о
наличии патологических процессов в легких и плевральной полости.
Различают три разновидности перкуторного звука:
1.Легочный звук. Это ясный, громкий, относительно длительный, низкий и
25
нетимпаничесий звук. Такой звук в норме определяется над поверхностью

здоровых легких.
2. Бедренный звук. Такой звук тихий и короткий, относительно высокий и
нетимпанический. Его также называют тупым звуком. Такой звук определяется
над поверхностью печени или над другими плотными органами, например, при
перкуссии мыши бедра.
3.Желудочно-кишечный звук. Этот звук громкий и длительный, может
быть и высоким, и низким. Это истинный тимпанический звук и он
определяется над поверхностью органа, наполненного воздухом, например,
желудка, или кишечника.
С помощью сравнительной перкуссии, проводимой слева направо, можно
найти отличия при симметричном постукивании. У здоровых людей при
сравнительной перкуссии звук с обеих сторон одинаковый. При патологии в
определенных участках над поверхностью легкого может определяться
притупление звука или тупой звук, притупленно-тимпанический или
тимпанический звук, коробочный звук. Это служит основанием для
дальнейшего исследования этой зоны.
При топографической перкуссии определяется высота стояния верхушек
спереди и сзади, подвижность нижних краев. В норме высота стояния
верхушек 3-4 см от ключицы, подвижность легочных краев по
среднеподмышечной линии 6-8 см. Отклонение от этих показателей является
признаком патологии легких или смежных с легкими органов.
Аускультация легких. Аускультация позволяет выявить характерные при
различной бронхолегочной патологии изменения дыхательных шумов, в том
числе наличие хрипов, крепитации. Метод также позволяет определить степень
проведения голоса больного на грудную стенку. В норме звук произносимый
здоровым человеком, воспринимается при аускультации как глухой звук, при
уплотнении легочной ткани при пневмонии бронхофония усиливается. Если же
имеет место ателектаз или плевральный выпот, то бронхофония ослабевает.
Аускультация проводится в положении больного человека стоя или сидя,
но при необходимости она может быть проведена в любом положении
26
обследуемого, в том числе и с учетом форсированного дыхания или его

задержки. Очень полезен этот метод при проведении различных проб -
нагрузочных, натуживания, давления на глазные яблоки.
В норме должно определяться чистое везикулярное дыхание. Это мягкий
дующий шум, напоминающий шум при произнесении буквы «ф». Везикулярное
дыхание занимает всю фазу вдоха и начало фазы выдоха.
При бронхолегочной патологии дыхательные шумы становятся иными.
Бронхиальное дыхание-это дыхательные шумы грубого характера,
напоминающие те, что получаются, если букву «х» произносить с нажимом при
открытом рте. Бронхиальный шум продолжается в обе фазы дыхания, на вдохе
и выдохе, при этом выдох продолжительнее, чем вдох ( в норме при
везикулярном дыхании выдох короче вдоха).
Жесткое дыхание - это когда вдох перекрывается дыхательным шумом
значительно более резким, чем дыхание везикулярное, но менее грубым, чем
бронхиальное дыхание. При этом дыхательный шум заполняет почти весь
выдох. Выделяют, как вариант жесткого дыхания усиленное везикулярное
дыхание. При этом соотношение фазы вдоха и выдоха, как при норме, но
дыхательный шум более сильный по сравнению с везикулярным дыханием.
Саккадированное дыхание - это прерывистое дыхание. Вдох имеет
толчкообразный, прерывистый характер.
Амфорическое дыхание - это вариант бронхиального дыхания. Напоминает
звук, получаемый, если сильно дуть над посудой с узким горлом.
Помимо характеристики дыхательных шумов аускультация позволяет
выявить наличие хрипов.
Сухие свистящие хрипы - это высокие дискантые хрипы, образуемые при
выдохе при наличии спазма мелких бронхов. При выраженном бронхоспазме
сухие свистящие хрипы могут определяться и при вдохе. Нередко их можно
определить на расстоянии от больного человека.
Сухие жужжащие хрипы - это низкие, басовые хрипы. Они образуются в
бронхах среднего калибра при скоплении воспалительного секрета густой
мокроты. Звук как бы «гудит». Такие хрипы хорошо определяются в обе фазы
27
дыхания. Обычно они непостоянны, после кашля могут исчезать на некоторое

время, чтобы затем появиться вновь.
Влажные хрипы возникают при наличии жидкого секрета. Это напоминает
звук «бульканья» или звук лопающихся пузырьков. В зависимости от калибра
бронхов их подразделяют на крупнопузырчатые, среднепузырчатые,
мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.
Влажные хрипы могут быть звучными и незвучными.
Влажные хрипы обычно выслушиваются на высоте вдоха. Крупно- и
среднепузырчатые влажные хрипы могут определяться в обе фазы дыхания.
2.2. Функциональные методы исследования легких

Функциональные методы позволяют оценить анатомо-физиологические
свойства структурных единиц легких и адекватность отдельных процессов,
обеспечивающих газообмен между воздухом и кровью легочных капилляров.
СПИРОГРАФИЯ дает возможность графически регистрировать
дыхательные движения и исследовать объемы легких во времени. В дополнение
к ней записывают скорость движения воздуха относительно изменяющегося
объема легких. Современные аппараты позволяют автоматически вычислить
ряд показателей легочной вентиляции.
Исследуют ЖЕЛ и ФЖЕЛ. Замедление опорожнения легких при
форсированом выдохе означает повышение сопротивлений дыханию,
оказываемого аппаратом вентиляции в целом, однако главную роль играет в
данном случае ухудшение проходимости дыхательных путей. По кривой
форсированного выдоха рассчитывают ОФВ-1, ПОС потока, максимальные
объемные скорости после выдоха 25,50,75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75),
а также отношение ОФВ-1 /ЖЕЛ - индекс Тиффно (ИТ ).
Считают, что снижение максимальных объемных скоростей выдоха
(второй половины) – МОС 50 и МОС 75 свидетельствует об относительно
ранних стадиях нарушения проходимости преимущественно мелких бронхов,
что используется при скриннинговых исследованиях.
При патологических процессах, ограничивающих расправление легких
28
(пневмосклероз, плевральный выпот, опухоль) проходимость дыхательных

путей существенно не снижается, но уменьшается ЖЕЛ.
Итак, ЖЕЛ - вариант рестриктивного снижения вентиляции, ОФВ-1 и
МОС - вариант обструктивного нарушения вентиляции.
Для более четкого их разграничения, что имеет часто существенное
значение для ранней диагностики альвеолита, необходимо изучение структуры
общей емкости легких (ОЕЛ). ОЕЛ, помимо ЖЕЛ, включает также объем газа,
остающегося в легких после максимального выдоха - остаточный объем
легких (ООЛ).
Для измерения ООЛ используют барометрические и конвекционные
методы.
К барометрическим относят общую плетизмографию. Она позволяет
определить воздухонаполняемость легких или точнее, общий объем газа,
содержащегося в грудной клетке и верхних дыхательных путях, включая и
невентилируемые области (крупные буллы, пневмоторакс).
Конвекционные методы исследования ООЛ основаны на принципе
смешения и вымывания из легких инертного индикаторного газа (в открытой и
закрытой системах), причем получаемые величины характеризуют только
вентилируемый объем.
Обструктивные изменения вентиляции могут быть как при
малоизмененной, так и при уменьшенной ЖЕЛ. В первом случае происходит
повышение ОЕЛ и соответствующее увеличение ООЛ, а во втором - ОЕЛ
остается нормальной, а ООЛ возрастает.
Для изучения насыщения крови кислородом используют оксиметры.
При исследовании бронхиальной проходимости с целью выявления
скрытого бронхоспазма и определения реактивности бронхов используют
фармакологические пробы с инсоляцией препаратов, вызывающих
расслабление или спазм бронхиальной мускулатуры.
Для изучения регионарных функций легких (вентиляции, кровотока)
наиболее эффективны радионуклидные методы. После вдыхания (или введения
другим способом) меченых изотопов проводят радиометрию или
29
радиоизотопное сканирование легких с помощью различных устройств

(например, гамма-камеры), автоматически вычисляющих ряд показателей.
Меньшими возможностями обладает для изучения регионарного кровотока
тетраполярная реопульмонография - измерение электрического сопротивления
легких, зависящего от кровонаполнения.
Регионарную вентиляцию изучают также с помощью
рентгенофункциональных методов, основанных на изменении прозрачности
различных участков легких в фазы дыхательного цикла. Из них простейшим
является томореспираторная проба - определение прозрачности легочной ткани
по томограммам, сделанным на вдохе и выдохе. Более совершенным
рентгенофункциональным методом, позволяющим с достаточной точностью
определить региональные изменения вентиляции, является пневмополиграфия,
при которой снимки легких в фазу вдоха и выдоха осуществляют с помощью
специальной решетки - аппликатора.
В оценке состояния легочное кровотока в системе малого круга играет
роль определение давления в легочной артерии (для уточнения степени
легочной гипертензии). Косвенно об этом судят по рентгенограммам, ЭКГ,
кинетокардиограммам, но это неточно. Более надежно использовать
эхокардиографию и допплер - кардиографию. Наконец, с помощью прямого
зондирования легочной артерии можно точно измерить давление в ней и
вычислить ряд гемодинамических показателей (общее легочное сосудистое
сопротивление, работа правого желудочка).
2.3. Специальные методы исследования

Бронхоскопия.
Это единственный метод, позволяющий визуально оценить состояние
слизистой оболочки дыхательных путей, изучить ее рельеф, складки,
рассмотреть конфигурацию устьев долевых и сегментарных бронхов. Кроме
того, бронхоскопия позволяет получить материал для цитологического,
гистологического, бактериологического и биохимического исследования.
Современные гибкие бронхоскопы (фибробронхоскопы) диаметром 2,5-6 мм не
30
требуют значительной премедикации и анестезии и, вместе с тем, позволяют не

только проводить осмотр бронхов до 6-7-го порядков, но и получать
необходимый материал для цитогистологического и лабораторного исс-
ледования.
Однако, этот метод не является обязательным и имеет свои
противопоказания. ФБС противопоказана при сердечной недостаточности,
низком сердечном выбросе, аритмии, ИБО, геморрагической синдроме,
выраженной анемии.
Метод имеет неоценимое значение в ранней диагностике центрального
рака легкого.
2.4. Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания

Диагностика многих заболеваний бронхолегочной системы основывается
на рентгенографии, рентгеновской компьютерной томографии (РКТ),
ультразвуковом исследовании (УЗИ), магнитно-резонансной томографии
грудной клетки (МРТ). Методы лучевой диагностики, несмотря на различные
способы получения изображения, достаточно хорошо отражают
макроструктуру и анатомо-топографические особенности органов дыхания.
Сочетанный анализ их данных позволяет повысить чувствительность и
специфичность каждого из них и тем самым перейти от вероятностного к
нозологическому диагнозу.
Рентгенография и продольная томография.
Это наиболее часто применяемые методы медицинской визуализации при
патологии органов грудной клетки. По традиции, рентгенография остается
основным методом первичного обследования. Ее преимущество в небольшой
лучевой нагрузке и низкой стоимости исследований. В то же время
информативность рентгенографии очень высока. В настоящей время созданы
приборы с цифровой обработкой изображения, что на порядок снизило дозу
облучения, повысило качество изображения, сделало возможным подвергать
данные компьютерной обработке и хранить полученную таким образом
информацию в памяти. Отпадает необходимость в архивах. Появилась
31
возможность передачи изображения по кабельным сетям.

Продольная томография легких используется в традиционной рент-
генологии у 10-15% обследуемых пациентов, в основном, для уточнения
данных рентгенографии о макроструктуре патологической зоны, а также
корней легких и средостения. Имеет, таким образом, вспомогательное значение
и лишь дополняет рентгенографию.
Рентгеновская компьютерная томография.

РКТ значительно потеснила продольную номография благодаря своей
высокой разрешающей способности. Появилась возможность делать тонкие
срезы органов грудной клеи, а выполнение исследования в 10-15 секунд
позволяет избежать артефактов, связанных с дыханием или передаточной
пульсацией. При этом объемная реконструкция изображения дает возможность
представить бронхолегочную систему в режиме виртуальной реальности.
Недостаток - сравнительно высокая стоимость исследования. Это снижает
возможность более широкого пользования РКТ в практике. Поэтому в
настоящее время выработаны следующие абсолютные показания для
назначения РКТ:
-спонтанный пневмоторакс неясной этиологии;
-опухоли плевры или плевральные наслоения;
-патология лимфатических узлов средостения и корней легких;
-уточнение природы и распространенности патологической зоны легких;
-объемный процесс в средостении;
-изучение тонкой макроструктуры легких при хроническом процессе.
Кроме того, к РКТ следует прибегать, если рентгенография и продольная
томография не выявляет патологических изменений в легких и средостений,
хотя по клинико - лабораторным данным, имеется поражение бронхолегочной
системы.
Магнитно-резонансная томография .
Является альтернативой РКТ при исследования бронхолегочной системы.
32
Дает более четкую, чем РКТ, структуру лимфатической системы и кровеносной

системы легких. Кроме того, позволяет более тонко оценить структуру
объемного процесса. Недостатки: метод дорогой, длительность исследования
около 40 мин. Поэтому выработаны следующий показания для МРТ:
-патология лимфатических и кровеносных сосудов;
-объемный процесс в средостении;
-структура полости с жидкостным содержимым;
-опухоли плевры (мезотелиома);
-выпот в плевральной полости неясного генеза.
Рентгеноскопия грудной клетки.
В настоящее время применяется чаще всего для диагностики выпота в
плевральной полости, для изучения дыхательной функции легких, для
обозначения прицельных снимков. Известен недостаток: высокая лучевая
нагрузка для пациента и персонала. Оборудование аппарата цифровыми
усилителями позволяет эти недостатки уменьшить.
Метод уступает УЗИ в ранней диагностике выпота в плевральной полости.
Ультразвуковое исследование.
Показания для использования УЗИ определяет рентгенография:
-наличие жидкости в плевральной полости, особенно пристеночно
расположенной;
- образования над диафрагмой,
-патология в средостении,
-уточнение состояния лимфатических сосудов, особенно расположенных
по ходу крупных сосудов средостения, а также расположенных в
надключичных и подмышечных пространствах.
К тому же УЗИ может проведено и в брюшной полости, что значительно
повышает информативность исследователя.
УЗИ или сонография является золотым стандартом в диагностике
изменений в легких кистозного характера, диагностике кист перикарда и
средостения. Метод широко используется в педиатрии для мониторирования
пневмонии.
33
Бронхография.
В настоящее время бронхография оптимально совмещается с
бронхоскопией с помощью бронхоскопа с введением 20 мл 76% раствора
урографина, верографина или другого водорастворимого контрастного
вещества. При этом контрастное вещество прицельно вводится в долевой или
сегментарный бронх патологической зоны. Низкая вязкость водорастворимого
контрастного вещества обеспечивает его проникновение вплоть до бронхиол.
Резорбция контрастного вещества осуществляется в течение 10-15 секунд, что
позволяет выполнить рентгенограмму, и, с другой стороны, - избежать
закупорки дыхательных путей. Таким образом, этот метод дополняет и
уточняет основные методы лучевой диагностики.
Радионуклидные методы.
После внедрения в практику РКТ эти методы стали применять более
избирательно. Основное показание для использования сцинтиграфии -
подозрение на ТЭЛА. Сцинтиграфия с галлием - один из способов уточнения
природы объемного образования в легких. Методы в сочетании с РКТ могут с
большой долей вероятности указать на злокачественность новообразования в
легких. Однако дороговизна изотопов, необходимость специальной аппаратуры
и хорошо обученного персонала делают эти методы малодоступными для
практики. Поэтому показания для их применения в настоящее время
значительно сужены.
2.5. Рентгенологическая семиотика заболеваний органов дыхания

Патологические процессы в легких рентгенологически отображаются
различными изменениями прозрачности легких и положения органов.
Различают:
1. Процессы, проявляющиеся увеличением плотности легких
(пневмонии, опухоли и т.п.);
2. Процессы, проявляющиеся уменьшением плотности легких
34
(эмфизема, каверны, воздушные кисты и т.п.);

3. Процессы, проявляющиеся одновременно и увеличением, и
уменьшением плотности легких (абсцессы, пневмогидроторакс и т.п.);
4. Процессы, вызывающие расстройство функций органов, изменения их
положения (паралич диафрагмального нерва, смещение органов средостения и
т.п.).
Распространенные затемнения
Распространенными следует считать такие затемнения, которые занимают
или всю долю легкого, или все легкое. Они могут быть гомогенными и
негомогенными, интенсивными и малой интенсивности. Интенсивные
встречаются преимущественно при ателектазе, долевой пневмонии, опухолях,
тератомах, экссудативном плеврите. При пневмонии может быть виден
легочный рисунок, при ателектазе он отсутствует.
Следует также учитывать положение средостения, ширину межреберных
промежутков, гомогенность тени. Например, сужение межреберных
промежутков и смещение средостения в сторону затемнения свидетельствует в
пользу ателектаза. Но такое же интенсивное затемнение нижних двух третей
всего легочного поля без сужения межреберных промежутков и со смешением
средостения в противоположную сторону говорит об экссудативном плеврите.
Частичные затемнения
Так называют затемнения, распространяющиеся на часть доли легкого. В
таких случаях говорят о крупных фокусах. Это может быть туберкулезный
инфильтрат, опухоль, множественные крупные метастазы, воспалительный
инфильтрат, крупные кисты.
Частичные затемнения чаще имеют неопределенную форму (особенно
воспалительные инфильтраты), в большинстве случаев они средней
интенсивности, то есть их интенсивность меньше интенсивности тени ребра.
Надо описать их локализацию, величину, гомогенность, очерченность и
наличие «дорожки» к корню. Доброкачественные опухоли и кисты имеют, как
правило, гомогенный характер и четкие ровные контуры, тогда как
35
периферический рак может быть в виде тени высокой интенсивности,

относительно четко очерчен, его контуры бугристые. Кроме того, при опухоли
надо обратить внимание на своеобразное усиление рисунка в виде лучей, что
происходит за счет ракового лимфангита.
Междолевые плевриты обычно представлены линзоподобными тенями,
эхинококковые кисты - округленными тенями, метастазы - круглыми тенями.
Очаговые затемнения
К очаговым затемнениям относят тени от 2-3 мм до 10-12 мм (от просяного
зернышка до лесного ореха). Различают очаги крупные 7-10 мм, средние 4-6
мм, и мелкие 2-4 мм. Они могут быть множественными и единичными,
односторонними или двусторонними, малой, средней и высокой
интенсивности, четко или нечетко очерченными.
При туберкулезе очаги могут иметь как самостоятельное значение -
очаговый туберкулез легких, так и быть проявлением вторичного
гематогенного, лимфогенного, бронхогенного обсеменения в острой фазе
различных форм туберкулеза при распаде легочной ткани.
Для туберкулеза характерно то, что очаги полиморфные, то - есть разной
величины, интенсивности и очерченности. Типична также и локализация - 1-й,
2-й или 6-й сегменты.
Бронхопневмонические очаги, как правило, располагаются в 1-2 сегментах
нижней доли и сопровождаются прикорневой инфильтрацией.
Тяжевидные (фиброзные) затемнения
Это тени в виде полос, сетки, сот, линейных уплотнений. Их разделяют на
парехиматозные, т.е. происходящие вследствие процессов в паренхиме легкого,
и плевральные или швартовые, отражающие процессы в плевральной полости.
В легочной ткани усиления и деформации легочного рисунка возникают
как проявления фиброза или пневмоцирроза, а также могут отражать
перибронхит, периваскулит, лимфангит.
Изменение легочного рисунка в виде сетки могут быть как вследствие
острых воспалительных и застойных изменений лимфатической сети, так и
36
отражать пролиферацию соединительнотканных формирований.

Общее диффузное понижение прозрачности легочной ткани наблюдается
при избыточном кровенаполнении легкого, застое на почве сердечной
недостаточности. Такое понижение прозрачности обычно сочетается с
расширением и уплотнением корней легких, оно постепенно уменьшается по
направлению к периферии.
Поперечное сечение сосудов может напоминать очаги. Такие тени
уменьшаются в диаметре от центра к периферии, что доказывает их
происхождение. Кроме того, они часто имеют вид запятых, что свидетельствует
о наличии продольного сечения сосуда.
Плевральные, швартовые наслоения представлены в виде самых
разнообразных теней - в виде полос, тонких и толстых. Они могут быть как в
области верхушек, так и по всему реберному краю, в синусах.
Повышенная прозрачность легких.
Повышенная прозрачность легких обусловлена повышением их
воздушности, заменой легочной паренхимы на полости или воздушные пузыри.
Она бывает распространенной, как при эмфиземе, и локальной, как при
воздушных кистах, полостях: каверне, абсцессе, опорожнившейся
эхинококковой кисте. При эмфиземе также отмечают ряд вторичных признаков
- более горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных
промежутков, низкое стояние куполов диафрагмы.
Воздушные кисты являются врожденным заболеванием. Они бывают
разной величины, единичными и множественными. Одиночные имеют
правильную форму. Очень большие кисты могут быть деформированы за счет
давления средостения или грудной клетки. Оболочка кист нежная, тонкая, едва
уловимая.
Затемнения легочных полей, обусловленные внелегочными процессами.
К таким затемнениям относят:
-скопление в плевральной полости выпота;
-воспалительные и опухолевые процессы в органах средостения;
-эмбриональные образования-тератомы, дермоидные кисты;
37
-опухоли, исходящие из нервных стволов и ганглиев - невриномы;

-опухоли, исходящие из тканей грудной клетки;
-образования, исходящие из диафрагмы.
Для распознавания точной локализации таких образований обычно
используется многоосевое рентгеновское исследование.
2.6. Лабораторные методы исследования

Исследование крови.
Гемограмма является самым простым и самым надежным критерием
воспалительного синдрома. Нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной
формулы влево точно определяют степень активности воспалительного
процесса. Но это не только показатель выраженности интоксикации, но и
характеристика силы защитной реакции иммунной системы. Поэтому
лейкоцитопения или даже близкое к нормальному со -держание лейкоцитов в
периферической крови при доказанном бактериальном процессе является
неблагоприятным прогностическим признаком.
Повышение СОЭ может подтверждать наличие воспалительного синдрома
при нормальном состоянии органов кроветворения. Кроме того, СОЭ отражает
и сбалансированность клеточного состава периферический крови, и нормальное
соотношение белковых фракций. Поэтому резкое повышение СОЭ можно
отметить при анемии и кахексии.
При анализе клеточного состава эозинофилию обычно относят к
признакам аллергий, а лимфоцитопению - к проявлениям клеточного
иммунодефицита. В этом отношении лимфоцитоз в какой-то мере есть
показатель нормального клеточного иммунитета.
Исследование мочи.
Параметры урограммы во многом характеризуют общий статус
обследуемого. Интоксикация любой этиологии приводят к патологическим
изменениям в анализе мочи, даже при отсутствии заболевания мочевыводящих
путей. При мочевом синдроме общий анализ мочи должен быть дополнен
пробами Зимницкого и Нечипоренко, а также биохимическими исследованиями
38
на креатинин и остаточный азот. Динамическое наблюдение позволяет

дифференцировать, является патология в анализах мочи связанной с патологией
бронхолегочной системы или нет.
Исследование мокроты.
Должно быть проведено макроскопическое, микроскопическое и
бактериологическое исследование мокроты.
При макроскопическом исследовании определяется количество, характер,
цвет, запах, консистенция, слоистость мокроты и наличие примесей в ней.
Кроме того, имеет значение, в какое время суток она обычно отделяется. Имеет
также значение, отделяется ли мокрота легко, или с большим усилием. У
здорового человека вообще нет отделения мокроты. Очень большое количество
мокроты свидетельствует о наличии гнойника-абсцесса. Преимущественное
отделение сразу в большом количестве после пробуждения с началом
двигательной активности может указывать на наличие бронхоэктазов. По
характеру мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной,
серозной. Последнее возникает при отеке легких.
Слизистая мокроты бело-сероватого цвета, гнойная – желтого. Зеленый
цвет мокроты может указывать на наличие анаэробной флоры и косвенно
указывать на наличие бронхоэктазов. Серозная мокроты часто выделяется в
виде пены. Обильное количество пенистой слизистой мокроты часто указывает
на бронхиолоальвеолярный рак.
В некоторых случаях мокрота может быть кровянистой, иногда - это почти
чистая кровь. В других случаях - это прожилки, кровохарканье. Ржавый цвет
мокроты бывает при пневмококковой пневмонии, однако кровохарканье
возникает и при других пневмониях - вызванной клебсиеллой,
стафилококковой, микоплазменной и т.п. Часто кровохарканье является
начальным симптомом рака легкого. Легочное кровотечение возникает не
только при туберкулезе легких, но и при различной этиологии деструктивных
пневмониях, раке легкого, актиномикозе. Таким образом, кровохарканье-это
всегда сигнал тревоги. Но надо иметь в виду, что кровохарканье возникает и
при ТЭЛА, разрыве артериовенозной аневризмы. Сильный сухой кашель может
39
вызвать незначительное кровохарканье даже у здоровых лиц.

Цвет мокроты также может многое подсказать. Желтый цвет обычно
говорит о гнойном ее характере. В острой ситуации это может быть при
инфекции дыхательных путей гноеродной флорой, в основном - кокковой.
Зеленый цвет мокроты, как уже было сказано, связан с инфекции нижних
дыхательных путей анаэробной флорой. Иногда цвет мокроты указывает на
различные примеси угольной пыли, мучной пыли, красителей.
Что касается запаха, то обычно мокрота не имеет запаха. При
гангренозном процессе в легких гнилостный запах от одного больного
заполняет все помещение и коридоры.
По консистенции мокрота может быть вязкой - и это обычно наблюдается
при астме, ХОБЛ; полужидкой, что отмечается при пневмонии, абсцессе;
жидкой, что может быть при бронхиолоальвеолярном раке.
Для выявления слоистости мокроты ее помещают в стеклянный сосуд. При
различных процессах в легких мокрота может разделяться на 2 или даже 3 слоя.
Двухслойная характеризует абсцесс. Трехслойная - гангрену легкого,
бронхоэктазы. При других воспалительных процессах мокрота обычно
однослойная.
Для выявления примесей в мокроте используют чашки Петри и осмотр
мокроты производят как на черном, так и на белом фоне.
Микроскопическое исследование мокроты также может дать важную
информацию. Нужно просмотреть сначала неокрашенный, а затем окрашенный
препарат под микроскопом. В настоящее время не ограничиваются лишь
описанием увиденных клеток, а подсчитывают клеточную формулу мокроты.
Преобладание в клеточном составе нейтрофилов подтверждает гнойный ее
характер. В слизистой мокроте преобладают альвеолярные макрофаги и
эпителиальные клетки. Такие компоненты, как кристаллы Шарко - Лейдена,
спирали Куршмана свидетельствуют в пользу астмы. Преобладание
эластических волокон говорит о распаде легочной ткани, что может быть как
при острых деструктивных процессах, так и при туберкулезе или раке.
Атипические клетки обычно попадаются скоплениями или пластами, это
40
крупные клетки с «грязной цитоплазмой» и наличием в цитоплазме различных

включений за счет огромной фагирующей активности таких скоплений. Могут
быть так же обнаружены друзы актиномицетов, содержимое эхинококковой
кисты, дрожжевые грибки.
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты имеет
очень важное значение. Для бактериоскопии мазка мокроты используют
окраску по Граму для выявления бактериальной флоры. При окраске мазка
мокроты по Циль- Нильссену можно установить присутствие в мокроте МБТ.
Бактериологическое исследование мокроты может уточнить этиологию
заболевания. Метод более трудоёмкий, чем прямая бактериоскопия мазка,
однако преимущество получения культуры возбудителя в том, что может быть
сделан пересев для определения устойчивости к тем или иным
антибактериальным препаратам. К тому же, при посевах материала в
исследуемом объекте может быть значительно меньшее количество
возбудителя для положительного результата, чем при бактериоскопии мазка.
Поскольку в мокроте содержится флора верхних дыхательных путей,
следует признать более важное значение для бактериоскопического и
бактериологического исследования использование жидкости
бронхоальвеолярного лаважа - ЖБАЛ. Получение бронхоальвеолярного смыва
с помощью бронхосокпии часто позволяет решить сложные диагностические
задачи, особенно относительно рака легкого.
Исследование плевральной жидкости.
Это исследование обычно завершает алгоритм диагностического поиска
при наличии какого-либо выпота в плевральной полости. Выпот может быть
экссудатом или транссудатом. В чистом виде транссудат встречается редко,
потому что длительное нахождение жидкости в плевральной полости, в том
числе и транссудата, завершается трансформацией этой жидкости в экссудат.
Экссудат обычно опалесцирует, липкий, нередко вскоре свертывается в
пробирке
В таком случае содержание белка в экссудате очень высокое. Именно в
содержании белка в жидкости и есть основное различие транссудата и
41
экссудата. В транссудате белок содержится примерно 1,5-2%, а в экссудате

всегда более 3%. Различие может подтвердить и положительная проба
Ривальты при экссудате. Это качественная реакция на соединения белка в
полученной жидкости.
По цвету транссудат бесцветный или слегка желтоват. Экссудат по
характеру может быть серозным, серозно-фиброзным, гнойным, гнилостным,
геморрагическим, хилезным.
Выпот из плевральной полости изучается по клеточному составу, наличию
микробных тел и с помощью биохимических реакций. Жидкость откручивается
в центрифужной пробирке и из осадка готовят мазки для окраски по Граму и
Циль-Нильссену, для изучения клеточного состава. Проводят
бактериоскопическое и бактериологическое исследование. В жидкости из
плевральной полости также определяют активность фермента
лактатдегидрогеназы для подтверждения воспалительного характера выпота.
Высокий уровень в плевральной жидкости аденозиндезаминазы
свидетельствует в пользу туберкулезной этиологии.
Если полученной информации недостаточно для обоснования кли-
нического диагноза прибегают к открытой биопсии легкого через небольшой
разрез в грудной клетке под интратрахеальным наркозом. Это исследование
имеет наибольшее значение в дифференциальной диагностике поражений
плевры и диссеминированных поражений легких.
3. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ОРГАНОВ

ДЫХАНИЯ
В отличие от симптома, представляющего собой один признак заболева-

ния, синдром можно назвать ансамблем признаков - симптомов,
взаимосвязанных или общей этиологией или общностью механизма развития
заболевания. Синдром это устойчивая совокупность симптомов.
3.1 Синдром конденсации легочной ткани
42
Уплотнение легочной ткани может быть обусловлено как воспалительном

инфильтратом (пневмония, туберкулез), так и объемным процессом (опухоль
крупных размеров), или ателектазом легкого. Уплотненный участок легочной
ткани лучше проводит голос- бронхофония усилена, дает тупой или
притупленный перкуторный звук, лучше проводит дыхательные шумы-
дыхание становится усиленным везикулярным, жестким или даже
бронхиальным. На высоте вдоха, особенно если уплотнение воспалительной
природы, можно определить крепитацию. Подобный синдром легко подт-
верждается методами лучевой диагностики.
3.2. Синдром плеврального выпота

Жидкость, накопившаяся в плевральной полости, будучи транссудатом или
экссудатом, приводит к спадению легкого на стороне положения и смещению
поджатого легкого и всего средостения в противоположную от выпота сторону.
Все это ведет к появлению ряда признаков, связанных между собой. Положение
больного вынужденное, он или сидит или чаще лежит на больной стороне, тем
самым облегчая себе дыхание. Отмечается пастозность и бледность лица, что
связано с нарушением лимфооттока. На стороне поражения по этой причине
кожная складка почти в 2 раза толще таковой противоположной стороны.
Пораженная сторона не дышит. Над ее поверхностью отмечается тупой
перкуторный звук, бронхофония не проводится, дыхание не прослушивается.
Иногда по верхнему краю тупости можно при аускультации определить
характерный грубый шум трения плевры. Выпот в плевральный полости также
легко подтверждается методами лучевой диагностики.
3.3. Воспалительный синдром.

Многочисленные клетки, участвующие в реакции воспаления (как
инфекционной, так и неинфекционной природы), тучные клетки, макрофаги,
моноциты, эозинофилы, нейтрофилы, находятся или могут находиться в
дыхательных путях. Они взаимодействуют друг с другом и активируются
посредством многочисленных медиаторов, как метаболиты арахидоновой
43
кислоты (простагландины, лейкотриены), цитокинины, фактор активации

тромбоцитов. Некоторые энзимы, выделяющиеся в результате деградации
тучных клеток и базофилов, протеины эозинофилов и свободные радикалы
фагоцитоза являются также медиаторами воспаления.
Основным клиническим проявлением воспалительного синдрома является
повышение температуры тела, с ознобами или без.
Подтверждается анализом гемограммы - СОЭ повышена, количество
лейкоцитов увеличено, в лейкоформуле отмечаются различного характера
сдвиги.
3.4. Бронхитический синдром.

Сопутствует очень многим заболеваниям бронхолегочной системы. Это
кашель, с отделением мокроты или без, а также ряд признаков,
обнаруживаемых с помощью аускультации - изменение дыхательных шумов на
одной или на обеих сторонах легочной поверхности. Изменение дыхательных
шумов обычно сопровождается наличием хрипов различного характера, сухих и
влажных. Этот синдром присущ как острым, так и хроническим заболеваниям
бронхолегочной системы. Его легко выделить среди других симптомов,
отражающих патологию со стороны других систем.
3.5. Синдром бронхиальной обструкции.

Возникает вследствие уменьшения прохождения выдыхаемого воздуха в
воздушных путях, что обычно связано со значительным увеличением
препятствия для выдоха. К этому могут привести нарушение мукоцилиарного
транспорта, воспалительный отек слизистой бронхов, наличие слизистых
пробок. Хроническая бронхиальная обструкция связана еще и с деформацией
бронхов вследствие их длительного воспаления.
Это состояние характеризуется значительным удлинением фазы выдоха.
Дыхание при этом шумное, а на расстоянии могут определяться свистящие
хрипы. Наблюдается вздутие грудной клетки, при перкуссии - коробочный
звук, при аускультации- бронхиальное дыхание с наличием сухих свистящих
44
хрипов.
Этот синдром является одним из основных проявлений ХОБЛ. Обычно
хроническая обструкция бронхов развивается постепенно на фоне
воспалительного синдрома. Очевидны последствия бронхиальной обструкции:
-растяжение грудной клетки и утомление дыхательных мышц;
-увеличение бронхиального сопротивления с усилением легочной вен-
тиляции и утомлением дыхательной мускулатуры;
-нарушение вентиляции с шунтированием крови в плохо вентилируемых
зонах легких с увеличением гипоксемии.
Эти нарушения вызывают компенсаторные механизмы, приводящие в
свою очередь к дальнейшим патологическим изменениям:
-спазму артериол (направленному на уменьшению шунтового эффекта),
что обычно приводит к возможному развитию артериальной легочной
гипертензии;
-увеличению частоты дыхания (что может привести к альвеолярной
гиповентиляции).
Вытекающие отсюда нарушения вентиляции и газового обмена приводят к
развитию дыхательной недостаточности гипоксического и гиперкапнического
характера.
Синдром бронхиальной обструкции характеризуется снижением объема
форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ-1) и индекса Тиффно (отношение ОФВ-
1/ЖЕЛ).
3.6. Гипервентиляционный синдром
Гипервентиляция – это быстрая смена фаз дыхания. Гипервентиляционный
синдром (ГВС) - это остро возникшая гипервентиляция вследствие самых
различных причин. При этом развивается артериальная гипокапния с различной
симптоматикой, обычно скоропреходящей.
Пусковыми причинами (триггерами) ГВС могут быть стресс, страх, боль,
вирусная инфекция (синдром послевирусной астении), рефлекторное
воздействие при различных заболеваниях, вызывающих повышение активности
дыхательного центра.
45
Вышеуказанные состояния вызывают компенсаторную гипервентиляцию

для сохранения гомеостаза. ГВС возникает при длительной вентиляции с
развитием артериальной гипокапнии. При этом возникают особые жалобы -
одышка и дыхательный дискомфорт с тревогой; одышка не купируется
ингаляционными бронходилататорами; головная боль; боль в груди;
головокружение; парестезии.
Основные клинические симптомы при ГВС:
-пульмональные - одышка, зевота, «вздохи», сухой кашель;
- кардиальные - тахикардия, кардиалгия, экстрасистолии;
- со стороны системы пищеварения - дисфагия, боль в эпигастрии, су-
хость во рту, аэрофагия;
-общие - общая слабость, субфебрилитет;
-психоэмоциональные - тревога, беспокойство, бессоница;
-неврологические - головокружение, обмороки, парестезии;
-мышечные- мышечные боли, тремор.
Основание для ГВС - обилие жалоб ставят в тупик врача.
Доказательство - выявление артериальной гипокапнии. Провокация
гипервентиляцией с капнографией.
В анамнезе у таких пациентов - панические смятения, невроз тревоги,
истерия, синдром усилия, инфантильность. Органические причины - БА, ИБС,
язвенная болезнь, кофеинизм, посттравматическая энцефалопатия;
диафрагмальная грыжа, диффузные заболевания легких,спонтанный
пневмоторакс, сверхчувствительный мечевидный отросток.
Принципы лечения - психотерапия, разъяснение, бета - блокаторы,
антидепрессанты, сернокислая магнезия, «дыхание в мешок» -то-есть
вдыхание углекислого газа.
3.7. Синдром острой дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это остро возникшее
состояние, характеризующееся двумя клиническими основными признаками:
-прогрессирующей одышкой;
46
-цианозом.
Связано это с остро возникающим недостаточным поступлением
кислорода или с недостаточным выведением углекислоты. Все это создает
угрозу для жизни.
Причины возникновения ОДН самые разнообразные и связаны как с
органической патологий легких и сердца, так и с внезапными функ-
циональными нарушениями этих органов. Первично могут нарушаться
вентиляция и перфузия легких, поэтому возможно развитие ОДН с
преобладанием артериальной гипоксемии или с преобладанием артериальной
гиперкапнии.
В патогенезе ОДН существенную роль придают гиперкатехоламинемии.
Повышение уровня катехоламинов при возбуждении симпато-адреналовой
системы ограничивает артериальную гипоксемию и гиперкапнию. Однако на
фоне неустраненных причин ОДН это приводит к снижению сердечного
выброса, гиповолемии и развитию артериальной гипотензии и коллапсу.
Гипоксемическая форма ОДН возникает в результате остро возникшей
альвеолярной гиповентиляции. Происходит несоответствие между вентиляцией
и перфузией, раскрываются внутрилегочные шунты. Остро снижается уровень
кислорода в крови. Высокая артериальная гипертензия с тахикардией
сменяются брадикардией, тяжелой аритмией сердца и остановкой сердца.
Гиперкапническая форма ОДН развивается при снижении общей
вентиляции, увеличении анатомического или функционального мертвого
пространства, при возрастании продукции углекислоты или при сочетании этих
факторов. Наиболее часто эта форма развивается при астматическом статусе,
при обострении ХОБЛ. Характерен острый респираторный ацидоз,
обусловленный повышенным содержанием углекислоты. Кома при этой форме
развивается значительно более медленно, чем при гипоксемической форме.
Отмечается выраженная гиперемия кожных покровов, заторможенность и даже
помрачение сознания.
У пациентов с патологией легких, страдающих гипертонической болезнью
или ИБС, ОДН может быть спровоцирована левожелудочковой не-
47
достаточностью. В клинике при этом отмечают сочетание ОДН и сердечно-

сосудистой недостаточности, причем каждый процесс утяжеляет другой.
На клиническую картину ОДН влияют основное и сопутствующие
заболевания органов дыхания или других систем, ведущий физиологический
механизм ОДН (обструкция, рестрикция, внелегочные механизмы и т.п.),
длительность течения синдрома до начала лечебных мероприятий и характер
последних.
При тяжелой ОДН на первый план выступают беспокойство, иногда
эйфория, нередко психомоторное возбуждение. В далеко зашедшей стадии
возбуждение сменяется заторможенностью, сознание постепенно утрачивается,
развивается кома. На фоне комы возможны судороги.
На фоне прогрессирующей одышки развивается цианоз. Появление серой
бледности (землистый цвет холодной, покрытой липким потом кожи)
свидетельствует о более тяжелом состоянии, чем цианоз. Последний обычно
хорошо заметен у тучных или полнокровных больных. Ярко-красная гиперемия
лица в сочетании повышенной влажностью кожных покровов - признак
гиперкапнии, преобладающей над гипоксемией.
В начале развития ОДН более характерна тахикардия. Появление
брадикардии есть плохой прогностический признак, особенно если развивается
аритмия сердца.
Отмечают значительное снижение диуреза и парез кишечника. В
пищеварительном тракте обнаруживают значительное количество эрозий и
даже язв.
Объективные признаки тяжелой ОДН - это уменьшение парциального
давления кислорода ниже 60 мм рт.ст., увеличение парциального давления
углекислоты выше 50 мм рт.ст., снижение рН до 7,3 и ниже при дыхании
воздухом и нормальном атмосферной давлении. В повседневной
пульмонологической практике нет необходимости проводить эти исследования
для доказательства тяжести состояния. Частота дыхания более 32 в минуту и
тахикардия более 120 в минуту есть критерии тяжелого общего состояния при
ОДН.
48
Принципы интенсивной терапии ОДН таковы:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- -обеспечение адекватной вентиляции;
-переход на ИВЛ, если спонтанная вентиляция не обеспечивает
нормальный газообмен;
- антигипоксическая терапия;
-специальная терапия основной причины, вызвавшей ОДН;
-коррекция метаболических нарушений для восстановления нормальной
функции всех систем организма;
3.8. Аспирационный синдром

Аспирационный синдром - это полиэтиологическое поражение легких с
развитием ОДН вследствие обструкции верхних дыхательных путей
аспирированным материалом, ларинго-и или бронхоспазма, пневмонита и
пневмонии.
Различие между пневмонитом и пневмонией несущественно. Полагают,
что при пневмоните патологические изменения развивается в
интерстициальной ткани, а при пневмонии это, в основном, появление
экссудата в альвеолах. Однако, надо признать, что любое воспаление в легких
сопровождается поражением всех компонентов паренхимы.
Острота и тяжесть аспирационного синдрома во многом определяются
характером аспирированного материала. Чем ниже рН аспирированной
жидкости, тем тяжелее последствия. Возникший остро ларингоспазм или
бронхоспазм сравнительно быстро купируются введением атропина. Затем
наступает светлый период, длящийся несколько часов, после чего развивается
пневмонит - пневмония со смешанной обструктивно-рестриктивной
недостаточностью и гиповентиляцией. Над всей поверхностью легких
обнаруживаются влажные хрипы. Лучевая диагностика обнаруживает
двусторонние инфильтрации легких. С развитием артериальной гипоксемии
клиническая картина напоминает респираторный дистресс - синдром взрослых
(РДСВ). Гиповентиляция и шунтирование венозной крови приводит к
49
нарастанию тяжести общего состояния больного. Повышается проницаемость

альвеолярно - капиллярной мембраны, нарастают явления отека, образуются
ателектазы.
Аспирационный синдром, связанный с утоплением имеет несколько
другие признаки. Пресная вода быстро всасывается из легких в кровоток,
вызывая гемолиз, электролитные расстройства, нарушения сердечного ритма.
Морская вода не всасывается в кровь, напротив, в легкие поступает жидкость
из крови, что обусловливает почти молниеносно развитие отека.
Интенсивная терапия заключается в срочном удалении содержимого
дыхательных путей, борьбе с бронхоспазмом и лечении пневмонита -
пневмонии. Кроме того, рекомендуют использовать весь комплекс
мероприятий, используемых при лечении РДСВ.
3.9. Респираторный дистресс - синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это острое
повреждение легких, характеризующееся некардиогенным отеком легких и
сопровождающееся нарушением внешнего дыхания и гипоксией. Основной
причиной РДСВ является сепсис, обусловленной, главным образом,
перитонитом. РДСВ может развиваться так же и при поражениях легких с
развитием токсемии. К таким состояниям можно отнести тотальные пневмонии
(вирусные и бактериальные), обширные ожоги и ожоговую болезнь,
осложнения при переливании крови, острый геморрагический панкреатит, а
также ИВЛ, утопление, обширные травмы грудной клетки, аспирацию
содержимого желудка. РДСВ может развиваться также при отравлении
барбитуратами и наркотиками.
Ведущий фактор в патогенезе РДСВ - это поражение сосудистой стенки,
повреждение альвеолярно-капиллярных мембран и повышение сосудистой
проницаемости для высокомолекулярных белков. Первичными факторами
повреждения являются простагландины, токсичные кислородные радикалы и
протеолитические ферменты, высвобождающиеся из разрушенных
тромбоцитов и нейтрофилов.
50
Клинически это проявляется развитием интерстициального отека легких в

течение первых часов или суток. Интерстициальный отек легких переходит в
альвеолярный отек с развитием ателектазов альвеолярных пространств. Уже в
первые сутки РДСВ отмечаются признаки пневмонита- пневмонии,
характеризующиеся интенсивным коллагенообразованием. Если больной не
погибает, то исходом такого пневмонита является диффузный
интерстициальный фиброз. Все эти процессы снижают вентиляцию легких,
становятся причиной нарушений вентиляционно-перфузионных отношений,
осложняются высокой легочной гипертензией и гипокалиемией.
Проявляется это прогрессирующей одышкой на фоне исходного
заболевания. Дыхание становится частым и поверхностным. Цианоз не исчезает
при ингаляции кислорода. Аускультация выявляет ослабленное дыхание,
заглушаемое сухими свистящими, жужжащими, а иногда и крепитирующими
хрипами.
Анализ газов крови обнаруживает острый дыхательный алкалоз, низкое
парциальное давление кислорода при нормальном или пониженном
парциальном давлении углекислого газа, повышенный показатель рН.
Лучевая диагностика определяет двустороннее диффузное поражение
легких в вид очагов, сливающихся в более крупные фокусы, отека легких. Все
это напоминает кардиогенный отек, но патологии со стороны сердца нет.
Артериальная гипотензия может вторично привести к патологии со
стороны других внутренних органов, прежде всего, печени и почек, миокарда.
Прогноз неблагоприятный, даже при своевременно начатом лечении
выживаемость около 50%.
Принципы интенсивной терапии:
-борьба с гипоксемией;
-восстановление нормального газового состава крови;
-специальное лечение основного заболевания;
-восстановление нормальной функции внутренних органов;
-снижение давления в легочной артерии.
51
3.10. Синдром легочной гипертензии.

Это патологический синдром, вызванный повышением артериального
давления в малом круге кровообращения (МКК). Давление в МКК считают
увеличенным, если оно превышает установленные формальные величины: 26-
30 - систолическое и 8-9 - диастолические в мм рт.ст. Повышение давления в
МКК вызывает нарушения легочной и внутрикардиальной гемодинамики, что
приводит к тяжелым изменениям в легких и сердца, а также и в других
жизненно важных органах.
Легочная гипертензия приводит к развитию легочного сердца (ЛС).
Комитет экспертов ВОЗ определил ЛС как «гипертрофию и (или) дилатацию
правого желудочка сердца на почве заболеваний, поражающих функции или
структуру легких или то и другое одновременно». Таким образом, ЛС - это
исход целого ряда предшествующих расстройств легочной и
внутрикардиальной гемодинамики.
По Б.Е. Вотчалу, по характеру течения ЛС разделяется на острое,
подострое и хроническое: по состоянию компенсации на компенсированное и
декомпенсированное. По преимущественному патогенезу, на васкулярный,
бронхолегочный, торакодиафрагмальный.
Васкулярный патогенез имеет место при ТЭЛА, первичной легочной
гипертензии, артериитах, резекции легкого.
Бронхолегочный патогенез имеет место при клапанном пневмотораксе,
астматическом статусе, пневмонии с большой площадью поражения, ХОБЛ.
Торакодиафрагмальный патогенез имеет место при раковом лимфангите
легких, хронической гиповентиляции легких при ботулизме, полимомиелите,
миастении; выраженных рестриктивных процессах, поликистозе легких,
поражении позвоночника и грудной клетки с кифосколиозом и другими
деформациями грудной клетки, плевральных швартах и фибротораксе,
синдроме Пиквика (ожирение с высокоподнятой диафрагмой).
Помочь разобраться практическому врачу в причинах ЛГ (легочной
гипертензии)может рабочая классификация В. Гроссмана и Е.Браунвальда 1980
года.
52
1. Препятствие легочному венозному дренажу:

А. Легочная венозная обструкция;
Б. Левопредсердечная гипертензия (митральный стеноз, миксома левого
предсердия);
В. Повышение диастолического давления в левом желудочке
(левожелудочковая недостаточность, констриктивный перикадит).
2. Препятствие кровотоку через легочное сосудистое русло вследствие
заболеваний органов дыхания:
А. Уменьшение площади поперечного сечения легочного сосудистого
русла (ХОБЛ, бронхоэктазы, рестриктивные заболевания легких, легочный
гемосидероз, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз, опухоли, последствия
резекции легкого);
Б. Уменьшение площади поперечного сечения легочного сосудистого
русла вследствие легочных артериальных расстройств (первичная легочная
гипертензия, цирроз печени или портальный тромбоз, синдром Эйзенменгера,
гипоплазия легкого).
3. Препятствие кровотоку через крупные легочные артерии:
А.Тромбоэмболические осложнения;
Б. Периферический легочный стеноз;
В. Одностороннее отсутствие или стеноз легочной артерии.
4. Увеличенный легочный кровоток.
Внутрисосудистые шунты слева направо.
5. Гиповентиляция.
(синдромы, связанные с ожирением, высокогорный отек легких,
фаринготрахеальная обструкция, миастения, полимомиелит, центральные
нарушения дыхания, патология грудной клетки, легочные
паренхиматозные нарушения, связанные с гиповентиляцией).
Диагностические критерии острого легочного сердца (ОЛС):
1. Предшествующее патологическое состояние в виде массивной ТЭЛА,
клапаном пневмотораксе, затяжного приступа БА, тотальной
пневмонии.
53
2. остро нарастающие одышка и цианоз.

3. болевой синдром (боль за грудиной).
4. Снижение АД, тахикардия, коллапс.
5. ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.
Диагностике ОЛС может значительно помочь рентгеновское исследование
(выбухание нижней дуги сердца справа, 2- и 3-й дуг слева).
Оказывается неотложная помощь с учетом предшествующего патоло-
гического состояния и ведущих симптомов ОЛС. Диагностические критерии
ХЛС:
1. Предшествующее патологическое состояние в виде первичной легочной
гипертензии, резекции легкого, повторных ТЭЛА мелких ветвей, а также
ХОБЛ, астмы, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, поликистоза,
кифосколиоза, фиброторакса и грубых плевральных шварт, синдрома Пиквика.
2. При компенсированном ХЛС - электрические и рентгеновские признаки
перегрузки правых отделов сердца.
З.При декомпенсированном ХЛС - к вышеуказанным присоединяются
клинические признаки сердечной недостаточности.
Терапия проводится по общепринятым правилам лечения дыхательной и
сердечной недостаточности с использованием препаратов, снижающих двоение
в МКК.
3.11. Синдром ТЭЛА

Среди факторов, предрасполагающих к ТЭЛА, на первом месте надо
выделить тромбоз вен нижних конечностей и малого таза. На втором месте
находятся все другие причины - злокачественные опухоли и хирургическое
вмешательство с длительной иммобилизацией в послеоперационном периоде.
ТЭЛА у оперированных составляет 10-20%. Полагают также, что 25%
беременных женщин подвергаются ТЭЛА из-за латентного флеботромбоза.
Причиной ТЭЛА может стать так же недостаточность кровообращения с
флеботромбозом, протекающим латентно.
Закупорка ветвей легочной артерии приводит к расширению и
54
полнокровию легочных вен и бронхиальных артерий, появлению очага некроза

и ателектаза легочной ткани, интерстициального отека и появлению очагов
эмфиземы в окружающей ткани.
Клиническая картина и гемодинамические расстройства при ТЭЛА
проявляются в виде одышки, цианоза, сдвигов кислотно-щелочного равновесия
и газового состава крови кровохарканья. Наблюдается нарушение системной
гемодинамики в виде артериальной гипотензии или даже коллапса. На этом
фоне возникают расстройства кровоснабжения мозга, почек и других органов.
Изменяется коагулирующая активность крови. Отмечается вегетативная
дисфункция, плевропульмональный синдром.
Помогают диагностике ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.
Они становятся постоянными, если ЛГ стабильна;
Преходящими, если ЛГ транзиторная, эпизодическая.
Острая перегрузка правых отделов сердца проявляется тахикардией (более
100 ударов в минуту), ритмом галопа, систолическим шумом у основания
мечевидного отростка (вследствие относительной недостаточней
трикуспидального клапана), акцентом П тона над легочной артерией,
расширением яремных вен, болью в области печени и ее увеличением
соответствующими изменениями на ЭКГ. Обычно выявляются косвенные
признаки острой ЛГ: отклонение электрической оси сердца вправо, сдвиг
переходной зоны влево, изменение предсердного компонента по типу Р -
пульмонале, изменению ЭКГ по типу S II - Q III, инверсия зубца Т, остро
возникшей неполной или полной блокады правой ножки предсердно-
желудочкового пучка (Гиса).
Характер одышки чаще смешанный, реже инспираторный. Появление
экспираторной одышки свидетельствует о наличии в данном случае
бронхиальной обструкции.
Цианоз лица может быть значительно выражен только при эмболии
легочного ствола.
Нарушение системной гемодинамики может привести и к коронарной
недостаточности. (Боль за грудиной и ЭКГ- признаки ишемии миокарда!). На
55
этом фоне могут быть и острые расстройства мозгового, мезентериального и

почечного кровообращения. Все это сочетается с венозной гипертензией.
Легочно-плевральный синдром - это сочетание признаков инфаркта
легкого и реактивного плеврита (шум трения плевры, эпизод иктеричности
склеры вследствие распада эритроцитов, перифокальная пневмония в зоне
инфаркта легкого).
Для обоснования синдрома ТЭЛА следует доказать:
1. Временную связь между указанными признаками и заболеваниями
периферический венозной системы, операциями и т.п.;
2. Внезапность появления одышки и цианоза;
3.При лучевой динамический диагностике - мигрирующие тени,
располагающие субплеврально; подъем купола диафрагмы, наличие
плеврального выпота, полнокровие противоположного легкого, расширении
тени сердца в поперечном направлении;
4. Гиперкоагуляцию крови.
Лечение ТЭЛА направлено на прекращение тромбообразования и
восстановление проходимости легочного сосудистого русла. Используют
тромболитическую терапию (фибринолизин, гепарин). При стабильной ЛГ
применяют тромбэктомию.
3.12Синдром альвеолярного микролитиаза.

Возникает при заболевании с неустановленным генным дефектом, когда
обструктивный синдром формируется за счет нарушения очистительной
функции бронхиального дерева, обструкции мелких и средних бронхов вязким
секретом, конкрементами, вследствие чего возникает эмфизема и другие
вторичные проявления ХОБЛ.
Некоторые относят этот синдром к проявлениям в легких болезни
накопления. В просвете альвеол возникают мельчайшие кальцинаты. Этим
данное заболевание (синдром) отличается от других патологических состояний,
при которых отложения кальция наблюдается в межуточной ткани легких.
Возникновение легочного альвеолярного микролитиаза связано с
56
гиперпродукцией и внутриальвеолярным накоплением богатых белком

базофильных масс, образующих концентрические, пластинчато - волокнистые
структуры. Они не дают реакции на амилоид. Впоследствии происходит
отложения кальция в виде микрокристаллов карбоната и фосфата кальция Л
также соединений магния, алюминия и т.п. В результате формируются
микролиты диаметром 0,2-0,3 мм. Каменисто-плотные зернышки могут
занимать до 1/4 объема альвеолы. Общая масса легких при этом достигает 3-4
кг. В зоне микролитов обнаруживаются макрофаги и иммуноглобулины, что
свидетельствует об участии имунной системы.
Нарушение мукоцилиарной функции бронхиального дерева харак-
теризуется рядом, вторичных проявлений.
Данные клинических и рентгенологических проявлений позволяют
выделить 3 стадии этого синдрома.
В 1-й стадии симптомы заболевания, как правило, отсутствуют.
Отсутствуют воспалительный синдром и нарушение легочной вентиляции.
Заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании, к чему
обычно приводят жалобы на повторные ОРВИ. В этой стадии лучевая
диагностика позволяет обнаружить мельчайшую очаговую диссеминацию.
Очаги высокой интенсивности чаще всего рассеяны асимметрично. Очаги
могут определяться в любой зоне легких без всякой закономерности
относительно сегментарного строения или отношения к плевре. Однако,
реакции со стороны лимфоузлов и плевры не отмечается. Во 2-й стадии
заболевания у больного появляются жалобы на общую слабость, утомляемость,
раздражительность, одышку. Периодически возникает повышение температуры
тела. При аускультации легких могут обнаруживаться различного характера
хрипы. В гемограмме - повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз. Нарушение
легочной вентиляции по обструктивному или смешанному варианту.
Периодически в покое спонтанно возникает гипервентиялция. Лучевая
диагностика показывает развитие и нарастание интерстициальных изменений в
виде перибронхиального, периваскулярного и междолькового пневмосклероза.
Стенки бронхов часто не только уплотнены, но и кальцинированны. Выражена
57
кальцинация аорты. Вместе с этим нарастает количество очаговых высыпаний.

Наибольшая их густота отмечается в нижних легочных полях. Верхние отделы,
напротив, становятся вздутыми, в них могут образовываться крупные буллы.
Заметной становится и реакция плевры.
В 3-й стадии легочного альвеолярного микролитиаза жалобы становятся
все более выраженными. Одышка при малейшем физическом усилии и даже в
покое, что соответствует ДНII и ДIII. Кашель, появившийся во 2-й стадии,
становится постоянным и сопровождается выделением сначала слизистой, а
затем и слизисто-гнойной мокроты. Температура тела часто повышается,
отражая наличие воспалительного синдрома. Обычным становится повторные
эпизоды респираторной инфекции. При аускультации легких определяются
разнокалиберные влажные хрипы, сухие хрипы. В гемограмме - повышение
СОЭ и лейкоцитоз. У некоторых можно отметить «барабанные палочки».
Таким образом, клинически - это стадия далеко зашедшей ХОБЛ.
Рентгенологически отмечается слияние очагов в более крупные с нарастанием
диффузного пневмосклероза. В нижних полях интенсивность слившихся очагов
настолько высока, что с трудом прослеживаются линии средостения на
обзорном снимке. Нарушение вентиляции становится с преобладанием
рестрикции.
Диагностика трудна, поскольку рентгенологически напоминает
диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический гемосидероз,
пневмокониоз, застойные легкие, карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак,
гистиоцитоз X.
Диагнозу помогают:
1. обнаружение микролитов в мокроте или ЖБАЛ;
2. данные КТ и стинциграфия с технецием (подтверждают диффузную
кальцинацию легочной ткани);
3. исследование биоптата легкого.
В клинической практике больные с этим синдрома обычно состоят на
учете с диссеминированным туберкулезом легких, несмотря на отсутствие МБТ
при бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях.
58
Специфическая терапия не разработана. Использование КСТ эффекта не

дает. Антибактериальная терапия и бронхолитическая терапия используются по
показаниям. Наилучший результат отмечен при БАЛ, хотя метод не
предупреждает прогрессирования. Причиной смерти становятся инфекционные
осложнения и декомпенсация ХЛС.
3.13. Легочные синдромы при коллагеновых заболеваниях.

Легкие почти всегда вовлекаются в патологический процесс при
диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, хотя
при незначительном объеме поражения это может быть незамеченным для
клинициста. В основе развития клинических проявлений при поражении легких
являются те же многообразные процессы, характерные для коллагеноза в виде
дезорганизации соединительной ткани, мукоидного набухания, фибриноидного
некроза, клеточных реакций и фиброза.
Клинически это проявляется двумя основными симптомокомплексами -
сосудистым и пневмоническим.
Кроме того, при поражениях легких при коллагенозах характерны
вторичность по отношению к основному заболеванию, симметричность
поражения легких, преимущественное поражение базальных отвалов легких,
частое вовлечение плевры со скоропреходящими выпотами, сравнительная
редкость осложнения легочной гипертензией. Эти симптомы характерны для
любого из больших коллагенозов, наряду с общими для всех каждый из них
характеризуется и своим набором симптомов.
Ревматизм.
Преобладающими становятся гемодинамические нарушения в системе
МКК. Кровохарканье обычно связывают либо с клапанным пороком сердца,
либо с микробной инфекцией, если нарушения гемодинамики дают картину
инфаркта легкого.
Помимо кровохарканья, в клинической картине васкулита ведущее место
занимают одышка, надсадный кашель и цианоз. Клиническим проявлением
васкулита может быть и обтурационный синдром со свистящими хрипами. В
59
таком случае можно думать и о поражение системы бронхиальных артерий.

При лучевой диагностике ревматический васкулит в легких манифестируется
множественные очаговыми затенениями.
Другой симптомокомплекс объясняют аллергической капиллярно-
альвеолярной блокадой. Клинически - это приступы удушья в покое: с жидкой,
часто кровянистой мокротой. Связано это с повышенной проницаемостью
легочных капилляров. На рентгенограмме выявляют слабой интенсивности
диффузное затенение легких.
Наконец, ревматический плеврит. Протекает с признаками поражениями
других серозных оболочек, иногда с перикардитом. Выпот быстро
регрессирует, оставляя спайки.
Ревматоидный артрит.
Этот коллагеноз редко осложняется легочными проявлениями. Из
легочных осложнений отмечают сухой рецидивирующий плеврит, диффузный
фиброзирующий альвеолит и узелковые образования легких.
Наиболее ярко проявляет себя фиброзирующий альвеолит. Клинически -
это прогрессирующая одышка; при аускультации грубые трескучие хрипы под
углом лопатки с обеих сторон; рентгенологически - картина постепенной
сменой «матовости» и рисунка на «сотовость» его. Позже могут выявляться
кисты в тех же базальных отделах легких. С самого начала отмечается
изменение легочной вентиляции с преобладанием рестриктивных нарушений.
Узелковые образования легких имеют в своей основе ревматический
гранулемы. Их размер самый различный - от очень мелких до 7-8 мм. Ин-
тенсивность их достаточно высокая. Рентгеновская картина не характерна для
туберкулеза или других заболеваний с диффузным поражением легких.
Отмечено, что подобные изменения наиболее часто выявляются у тех, кто
связан с вдыханием кварцевой пыли в профессиональной деятельности.
Системная красная волчанка.
При этом коллагенозе легочная патология может быть в виде
симптомокомплексов острой интерстициальной пневмонии, «идиопатического
легочного фиброза» и волчаночного полисерозита.
60
Симптомокомплекс острой интерстициальной пневмонии полностью

укладывается в картину острого фиброзирующего альвеолита.
Идиопатический легочный фиброз как по клиническим, так и по
патоморфологическим проявлениями не имеет ничего специфического.
Волчаночный полисерозит обычно проявляется как рецидивирующий
сухой плеврит. Выпот отмечен примерно у 20-30 % больных.
Течение легочных синдромов при волчанке аналогично течению основного
заболевания.
Системная склеродермия.
Основные изменения развиваются как периваскулярный и
перибронхиальный склероз. Заметна и реакция плевры в виде
прогрессирующего плевросклероза. Результатом всего этого является
эмфизема, субплеврально расположенные кисты, «сотовое легкое».
Клинические, функциональные и лабораторные показатели не имеют никаких
отличий от прогрессирующего пневмосклероза другой этиологии.
3.14. Синдром Гудпасчера (легочно-ренальный синдром)

Характеризуется общим тяжелым состоянием при поражении легких,
протекающем с кровохарканьем, и поражением почек в виде прогрессирующего
гломерулонефрита с гематурией.
Высказывается предположение как о генетической детерминации, так и о
вирусной этиологии этого патологического состояния.
В патогенезе страдания главную роль отводят аутоиммунным механизмам.
Доказано наличие антител к базальным мембранам. В присутствии СЗ
компонентов комплемента происходит реакция антиген + антитело с
последующим развитием воспалительного процесса в базальной мембране
альвеол и клубочков. Установлена возможность перекрестной реакции между
тканями легкого и почек. Однако причины появлений таких реакций остаются
невыясненными.
Происходит поражение микроциркуляторного русла легких и почек,
генерализованный васкулит обычно не развивается. В легких - это венулиты,
61
артериолиты и капилляриты. По преимущественной локализации этих

изменений синдром Гудпасчера может проявляться как альвеолит,
интерстициальный пневмонит, либо в форме геморрагической пневмонии. При
любом из этих морфологических вариантов происходит диапедез эритроцитов в
альвеолы. В процессе эволюции синдрома развивается гемосидероз и
пневмосклероз разной выраженности.
Основной клинической особенностью этого синдрома является сочетание
кровохарканья с гематурией.
Со стороны органов дыхания кровохарканье происходит на фоне кашля,
одышки и боли в грудной клетке неясного происхождения и локализации.
Аускультация выявляет зоны с наличием крепитации или влажных хрипов.
Рентгенологически после кровохарканья выявляются инфильтраты, обычно с
обеих сторон, чаще прикорневые и средней локализации.
Со стороны почек - быстропрогрессирующий гематурический
гломерулонефрит.
Воспалительный синдром выражен. Появляется и прогрессирует
железодефицитная гипохромная анемия, вызванная кровопотерями и
поддерживаемая развивающейся почечной недостаточностью.
Доказательством служат данные иммуноферментного анализа биоптата
легкого, отмечаются линейные отложения иммуноглобулина G (джи) и СЗ
комплемента на базальных мембранах легочных альвеол и почечных
клубочков.
Дополнительное значение имеет обнаружение гемосидерина в мокроте и в
желудочном содержимом.
Без иммуноферментного анализа биоптата диагностика трудна. Примерно
такую же симптоматику может иметь любой васкулит (узелковый
периартериит, геморрагический васкулит, грануломатоз Вегенера),
идиопатический легочный гемосидероз.
Особенностью синдрома Гудпасчера является то, что гломерулонефрит
при нем не сопровождается артериальной гипертензией и нефротическим
синдромом. Идиопатическому легочному гемосидерозу вообще не свойственна
62
почечная патология. Системные васкулиты имеют другие симптомы,

несвойственные синдрому Гудпасчера.
При прогрессирующем течении синдрома Гудпасчера возможны тяжелые
осложнения в виде почечной недостаточности, тотальной пневмонии,
вызванной патогенной и условно-патогенной флорой.
В лечении используют КСТ и цитостатики.
3.15. Синдром кардиальной астмы и отека легких

Острая декомпенсация кровообращения при заболеваниях сердца
проявляется кардиальной астмой и отеком легких, в ряде случаев эти
патологические состояния могут развиться как первое клиническое проявление
своевременно не диагностированной патологии сердца и осложняющей ее
легочной гипертонии.
Ведущим патогенетическим признаком отека легких служит повышенная
гидратация легочной ткани, развивающаяся при увеличении
гидростатического давления в системе МКК. Этот механизм начинает
действовать или при замедлении оттока из МКК,или при увеличении притока в
МКК. Это может быть даже у здоровых лиц при значительной физической
нагрузке, нарушении питьевого режима, беременности. Возникает подобный
механизм и при увеличении сопротивления кровотоку в сосудах МКК при
ТЭЛА, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия при митральном
стенозе, при снижении сократительной способности левого желудочка
различной этиологии. При этом в порочный круг этого механизма
дополнительно включаются альвеолярная гипоксия, гипоксемия, повышение
легочного сосудистого сопротивления, активация симпато-адреналовой
системы. Эти дополнительные факторы усугубляют степень нарушений
гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения.
При значительном подъеме давления в капиллярах МКК выше коллоидно-
осмотического давления кровяной плазмы начинается транссудация крови из
капилляров в межклеточное пространство (интерстициальный отек) и далее в
просвет альвеол (альвеолярный отек). Через альвеолярно-капиллярную
63
мембрану в межклеточное пространство и в альвеолы проникают форменные

элементы крови, что придает розовый оттенок обильной пенистой мокроте.
Белковая пена, заполняющая альвеолы, резко нарушает вентиляцию и
усугубляет состояние гипоксии.
Интерстициальному отеку соответствует картина сердечной (кардиальной)
астмы.
Альвеолярному отеку соответствует клиническая картина отека легких.
Сердечная астма и отек легких проявляется как приступы удушья,
возникающие в горизонтальном положении больного. При этом положении
увеличивается легочный объем крови, увеличиваются конечный
диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка. Это же
происходит при неадекватной физической нагрузке. Возникает чувство
нехватки воздуха и страх смерти. Одышка достигает 30 и более в минуту («ды-
хание загнанной собаки»). Дыхание становится клокочущим, это клокотание
слышно на расстоянии. Кашель с отделением большого количества розовой
пены. Физикальное обследование помогает выявить признак основного
заболевания. Независимо от этой причины всегда определяются тахикардия,
ритм галопа, акцент и раздвоение П тона над легочной артерией.
На стадии кардиалъной астмы в легких при аускультации определяется
небольшое количество сухих хрипов. Появление разнокалиберных влажных
хрипов свидетельствует о появлении отека легких. Если отек легких
затягивается, наступает нарушение функций жизненно важных органов,
особенно головного мозга. АД падает. Смерть наступает при остановке сердца
и дыхания.
Существенную помощь в диагностике, особенно на ранних стадиях, может
помочь рентгеновское исследование. Обнаруживается значительное усиление
легочного рисунка за счет отечной инфильтрации легочной ткани. Появление
мелкой сетчатости есть показатель лимфостаза. Отек легких альвеолярный на
рентгенограммах характеризуется тотальным или субтотальным, чаще
негомогенным, затемнением легочных полей, преимущественно в нижних
зонах. Интенсивность такого затемнения нарастает по направлению к
64
основанию сердца, корни легких не дифференцируются.

при хронической сердечной недостаточности интерстициальный отек
свидетельствует о суб- или декомпенсации. Это предупреждающий признак о
возможном развитии отека легких.
В качестве неотложной терапии используют ганглиоблокатор орфонад,
периферические вазодилататоры, быстрого действия диуретики. В ряде случаев
используют строфантин. При отеке легких используют пеногаситель
антифомсилан. Известным способом является также наложение жгутов на
конечности и кровопускание.
3.16. Синдром гипостатической пневмонии.

Самые различные заболевания сердца могут проявляются общим для всех
них синдромом стаза крови в легких с последующим развитием
гипостатической пневмонии.
В основе его развития лежат увеличение кровенаполнения легких, стаз
крови в капиллярах, нарушение микроциркуляции, изменение сурфактантной
системы легких, ухудшение бронхиальной проходимости за счет
кардиобронхиальных рефлексов, нарушение дренажной функции бронхов.
Дополнительным механизмом следует считать и патологические
рефлекторные влияния при инфаркте миокарда, приводящие к спазму гладкой
мускулатуры бронхов и к ателектазу соответствующей зоны легких. Подобные
рефлекторные влияния еще более усугубляют нарушения гемодинамики в
МКК.
Клинические проявления стертые. К одышке, к которой больной человек
достаточно адаптирован, присоединяются субфебрильная температура тела,
кашель, нередко со слизисто-гнойной мокротой. Отмечаются лабораторные
показатели воспалительного синдрома в виде повышения СОЭ и лейкоцитоза.
Помогает диагностике рентгеновское исследование, легочный рисунок
усилен. В нижних полях с обеих сторон отмечаются инфильтрации, обычно не
гомогенные. Корни теряют структурность, расширены, обычно сливаются с
затенениями легочных полей.
65
Лечение пневмонии проводится по общепринятому стандарту. Важным

является адекватное лечение основного заболевания.
3.17. Синдром Дресслера.

Так обозначают особую форму поражения легких, плевры и перикарда
одновременно. Подобный синдром отмечается у каждого десятого больного с
трансмуральньм инфарктом миокарда, а также у лиц после операции на сердце
или перикарде. Однако классическая триада признаков - перикардит, плеврит,
пневмонит - возникает не всегда. Чаще это сочетание перикардита и плеврита,
или перикардита и пневмонита.
Предполагают, что этот синдром имеет аутоиммунную природу, поскольку
обычно проявляется на 2-6 -и неделе повреждения миокарда или перикарда.
Перикардит вначале сухой, при этом хорошо прослушивается шум трения
перикарда. Затем нарастает выпот в перикарде и болевой синдром сменяется
чувством тяжести и нехватки воздуха. Диагностике помогают ЭКГ (уплощение
зубцов) и рентгеновское исследование (шаровидное сердце).
Плеврит возникает слева. Вначале он сухой и проявляет себя болевым
синдромом и манифестируется шумом трения плевры. При появлении выпота
(обычно геморрагического) боль сменяется чувством тяжести. Иногда плеврит
может быть двусторонним.
Пневмонит при синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и
плеврит. Инфильтрат чаще располагается у основания сердца. Клинически это
проявляется симптомами пневмонии, мокрота может иметь примесь крови.
Воспалительный синдром выражен. СОЭ повышается до 40 мм в час,
количество лейкоцитов до 10-20 × 10 9/л. Обычно отмечается эозинофилия.
Диагнозу помогает сочетание указанных симптомов. Иногда при этом

синдроме появляется и артрит плечевого сустава слева.
В лечении используют КСТ и нестероидные противовоспалительные
средства.
66
3.18. Синдром альвеолярного легочного протеиноза.

Это своеобразный клинический синдром, возникающий в ответ на
воздействие самых различных повреждающих факторов. Полагают, что эти
повреждающие факторы реализуют свое действие при наличии определенных
предрасполагающих моментов генетической природы или связанных с
функциональными нарушениями, обусловленными различными экзогенными
воздействиями и патологическими состояниями.
В экспериментальной модели легочного фиброза отмечено появление по
периферии фиброзных изменений вследствие пролиферации пневмоцитов П
типа. Сделано предположение, что поскольку подобные клетки регулируют
продукцию сурфактанта, основным в патогенезе альвеолярного легочного
протеиноза следует считать гиперпродукцию сурфактанта.
Таким образом, наиболее существенными звеньями в патогенезе данного
синдрома могут быть гиперпродукция пнемоцитами П типа сурфактанта, не
обладающего поверхностно-активными свойствами, или дефект альвеолярного
клиренса сурфактанта. Возможно, что оба механизма сочетаются. Пусковым
моментом для этого может быть инфекция. Появление в альвеолах
воспалительного экссудата активирует мукоциарный клиренс, осуществляемый
макрофагами, лимфатической системой и эскалатором ресничек. В ходе этого
процесса может возникать дефект этого механизма, а это в свою очередь,
способствует избыточному накоплению сурфактанта в просвете альвеол.
Возникает порочный круг.
Легкое при этом синдроме становится тяжелым, тонет в воде, увеличено в
объеме и имеет тестоватую консистенцию. При надавливании в нем остаются
ямки. При разрезе его выступает жидкость молочного цвета, возможно
выделение жидкости, напоминающей гной. Под микроскопом отмечается, что
альвеолы растянуты гомогенной или мелкозернистой массой, интенсивно
окрашиваемой эозином. Белково-липидная масса, заполняющая альвеолы и
бронхиолы, является ШИК-положительной.
Клинические проявления этого синдрома могут вариировать в широких
пределах.
67
Часто единственным проявлением является одышка, которая медленно, но

неуклонно нарастает. Другим симптомом является кашель. Обычно он сухой,
хотя может быть и с отделением мокроты, слизистой или гнойной. Выявление
мокроты свидетельствует о присоединение оппортунистической инфекции.
Значительно реже из жалоб отмечается боль в груди непостоянного
характера.
Физикальное исследование дает скудные данные. Длительно текущее
заболевание характеризуется дополнительно барабанными палочками и
цианозом. Вторично развивается эритроцитоз.
В течение синдрома выделяют клинически 3 стадии.
В 1-й стадии жалобы или отсутствуют или выражены незначительно.
Воспалительный синдром не выражен. Выявление «случайное». При
рентгеновском исследовании- рисунок усилен, иногда деформирован. Изме-
нения рисунка иногда сочетаются с появлением асимметрично расположенных
очагов без признаков их слияния. Реакции со стороны корней нет.
Во 2-й стадии заболевание проявляется сухим кашлем, одышкой при
небольшом физическом напряжении. Нарушение легочной вентиляции по
смешанному типу. Возможен воспалительный синдром (подтверждаемый
субфебрилитетом и гнойной мокротой). На рентгенограмме усиление и
значительная деформация рисунка, сливающиеся очаги. Они расположены
асимметрично и неравномерно. Периферические отделы легких находятся в
состоянии компенсаторного вздутия.
В 3-й стадии одышка проявляется и в покое, кашель обычно с отделением
гнойной мокроты. Выраженные нарушения вентиляции по смешанному типу.
На рентгенограмме легких можно выделить и инфильтраты воспалительного
происхождения. Прогрессирующий пневмофиброз приводит к уменьшению
объема легких.
Особенностью синдрома является позднее развитие ХЛС и далеко не у
всех больных.
Если не знать о возможности развития этого синдрома, диагностировать
его крайне затруднительно. Клинико-рентгенологическая картина, как
68
очевидно, напоминает многие хронические заболевания органов дыхания.

Абсолютным диагностическим критерием является данные исследования
биоптата по положитетельной ШИК-реакции.
Наиболее эффективным способом лечения синдрома легочного аль-
веолярного протеиноза является БАЛ. Для промывания бронхов и легких
используют жидкость, содержащую гепарин, стрептазу, химотрипсин. Эта
методика позволяет достичь хороших результатов даже во 2-й стадии
4. ЧАСТНАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
В легких совершаются важнейшие метаболические процессы. Способность

легких регулировать метаболизм ряда веществ, получила название «эндогенный
легочный фильтр». Это касается, прежде всего, целого ряда биологически
активных веществ (БАВ), липидов, липопротеидов, жирных кислот, глюкозы.
Установлено, что эти нереспираторные функции легких находятся в тесной
взаимосвязи с факторами свертывающей системы крови и фибринолизом.
К важнейшим нереспираторным функциям легких относят их способность
инактивировать серотонин. Этот биогенный амин принимает участие в
регуляции иммунных реакций, оказывая тормозящее действие, на иммунный
ответ. Заметна роль его в механизме аллергии. Фазные изменения серотонина
отмечены при инфекциях и интоксикациях.
Легкие инактивируют ацетилхолин.
Не менее важная роль отводится легким в метаболизме катехоламинов. В
легких инактивируется норадреналин (на 40%).
В легких имеется система ферментов, разрушающая брадикинин.
Очищенные ферменты из легких способны как гидролизовать брадикинин, так
и способствовать превращению ангиотензина I в ангиотензин II.
Легкие являются основным органом инактивиругощим первичные
простагландины.
Все это действительно позволяет считать легкие эндогенным фильтром.
69
В легких осуществляется синтез тромбопластина, факторов УП и УШ, а

также гепарина. Кроме того, в легких синтезируется активатор плазминогена,
превращающий плазминоген в плазмин, в свою очередь, играющего основную
роль в фибринолизе.
С системами свертывания и фибринолиза связана калликреинкини-новая
система крови. Эта система тесно связана с системой ренин-ан-гиотензин.
К важнейшим нереспираторным функциям легких относят также их
способность к кондиционированию вдыхаемого воздуха.
Из числа менее изученных функций легких называют выделительную, то
есть способность выделять некоторые ядовитые вещества (окись углерода,
аммиак, сероводороды, кетоны, жирные кислоты).
В конденсате выдыхаемого воздуха обнаружены липиды, продукты
перекисного окисления липидов, некоторые аминокислоты и ферменты. Закись
азота в выдыхаемом воздухе может служить своеобразным маркером для
отличия астмы от обструктивного бронхита.
Нереспираторные функции легких теснейшим образом связаны с
основными, респираторными функциями.
Таким образом, любое заболевание бронхолегочной системы является
общим заболеванием для всех систем и органов.
4.1.Пневмония
Пневмония-это инфекционное поражение альвеол, сопровождаемое
инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы.
В разделе пневмоний обычно не рассматриваются поражения легких при
инфекционных заболеваниях (чуме, брюшном тифе, туляремии и др.)
В разделе пневмоний также не рассматриваются неинфекционные
воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием
вредных физических и химических факторов, при врожденных и
приобретенных дефектах ферментных систем, при аллергических болезнях, при
диффузных болезнях соединительной ткани. Такие неинфекционные
воспаления легких называют пневмонитами. Однако, при пневмонитах также
70
поражаются все структуры легочной ткани.

Пневмонию классифицируют по этиологии (бактериальная, вирусная и
т.п.), по клинико-морфологическому признаку (долевая, тотальная), по
течению (остротекущая, затяжная), по локализации (справа, слева, доля,
сегмент), по наличию нарушений функции внешнего дыхания и
кровообращения (без или с нарушениями), по наличию осложнений.
Однако, в работе обычно используется классификация пневмоний по кли-
ническим формам (А . Г . Чучалин , 1995):
1. Первичная (или внебольничная) пневмония.
2 . Вторичная (или внутрибольничная) пневмония.
3.Атипичная пневмония (вызванная хламидией, микоплазмой,
легионеллой).
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
С точки зрения возбудителя пневмонии, первичную и вторичную еще
называют типичной или бактериальной, если при этом имеются симптомы,
указывающие на острое начало заболевания. Для пневмонии атипичной
(потому так и названной) более свойственно вялое и необычное начало.
Диагноз при пневмонии устанавливается на основании клинических и
объективных критериев.
Клинические критерии:
-общие симптомы (острое начало заболевания, повышение температуры
тела свыше 38°, синдром интоксикации);
-локальные симптомы/кашель сухой или с отделением мокроты, кашель
сопровождается болью на стороне поражения);
-бронхитический синдром (физикальные данные позволяют обнаружить
участок с измененным дыханием и наличием хрипов).
Объективные критерии:
-лучевая диагностика доказывает наличие конденсата легочной ткани;
-клинический анализ крови доказывает наличие воспалительного синд-
рома;
-микробиологическое исследование мокроты (окраска мазка по Граму и
71
посев мокроты) позволяют уточнить бактериального возбудителя, определить

количество колониеобразующих единиц также определить чувствительность
антибиотикам.
Дополнительные объективные критерии могут быть получены с
использованием КТ, ФБС с исследованием ЖБАЛ, серологических иссле-
дований (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле,
цитомегаловирусу) при атипичном течении пневмонии и иммунодефиците
(включая СПИД), а также у престарелых лиц, алкоголиков, наркоманов.
Дополнительные биохимические исследования проводятся у больных с
тяжелым течением пневмонии с проявлениями почечной, печеночной
недостаточностью больных, имеющих хронические заболевания, сахарный
диабет в стадии декомпенсации.
Дополнительное цито-и гистологическое исследование проводится у лиц в
группе риска по раку (у курильщиков старше 40 лет, у больных ХОБЛ с
отягощенным онкологическим семейным анамнезом).
УЗИ сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на
сепсис, бактериальный эндокардит, плеврит.
Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография проводится при
подозрении на ТЭЛА.
Критерии степени тяжести пневмонии:
крайне тяжелая пневмония
-массивные и множественные деструктивные процессы в легких;
-резко выраженная и прогрессирующая дыхательной недостаточности;
-острая и прогрессирующая сосудистая и сосудисто-сердечная
недостаточность;
-церебральные и неврологические нарушения;
-ацидоз и гипоксемия;
-тяжелая пневмония;
-деструкция легочной ткани;
-гипертермия с адинамией;
-ортостатический коллапс;
72
-наличие осложнений (плеврит, миокардит и т.п.);

пневмония средней тяжести
-дыхательная недостаточность проявляется лишь при нагрузке;
-сосудистые и сосудисто - сердечные нарушения определяются лишь при
нагрузке;
-интоксикация умеренная и не влияет существенно на общее состояние.
Примерная формулировка диагноза:
Внебольничная долевая пневмония (пневмококковая) нижней доли справа,
тяжелое течение, осложнившаяся плевритом справа и инфекционно-
токсической почкой, ДН П.
При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями
являются:
-пневмококк, микоплазма пневмоническая, гемофильная палочка,
хламидия пневмоническая, легионелла, золотистый стафилококк. За
исключением гемофильной палочки, другая грамотрицательная флора при
внебольничной пневмонии встречается редко.
При внутрибольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями
являются:
- грамположительная флора (пневмококки, стафилококки) и
грамотрицательная флора: гемофильная палочка, клебсиелла, легионелла,
энтерококки, эйшерихиа кишечная и другая кишечная флора, в том числе
синегнойная палочка, а также анаэробы, грибы, пневмоциста.
Лечение при внебольничной пневмонии средней тяжести может быть
проведено в амбулаторных условиях. Показаниями для госпитализации
являются:
неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, возраст старше 70
лет, сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, ИБС, сахарный диабет и
др.) алкоголизм или наркомания, а также клинические признаки тяжелого или
крайне тяжелого состояния. Серьезным показанием для госпитализации
является и низкий социальный статус заболевшего.
73
Диагностические критерии пневмококковой пневмонии

 внезапное начало, однократно возникает потрясающий озноб (если
ознобы возникают один за другим - надо думать о другом
возбудителе), возможна рвота;
 далее - лихорадка, боль при дыхании и кашле на стороне поражения
(за счёт сухого плеврита);
 стойко высокая температура тела (до 39 - 40,5С), критическое
падение температуры тела;
 кашель вначале сухой и болезненный (заметна одышка), затем -
появление мокроты;
 возможно отделение ржавой мокроты (геморрагической), возможен
гнойный характер мокроты;
 при микроскопии мокроты - ланцетовидные диплококки, нити
фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент, эритроциты;
реакция набухания капсулы;
 типично - усиленное голосовое дрожание, притупление
перкуторного звука, бронхиальное дыхание и усиленная
бронхофония на стороне поражения; позже может быть дополнение
клинической картины за счет возможного осложнения плевритом;
 если объем поражения меньше доли, то вместо вышеуказанной
типичной картины могут быть лишь крепитирующие хрипы;
 стрессовая анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов,
нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево - обычно
отражают тяжесть состояния.
Осложнения
Тяжесть состояния является причиной остро развивающейся дыхательной
недостаточности с некардиогенным отеком легких, гипоксией и нарушениями
внешнего дыхания. Помимо респираторного дистресс-синдрома, возможен
септический шок. Нагноение прилежащих органов - гнойный перикардит,
гнойный плеврит. За счет бактериемии возможна и внелегочная инфекция -
74
септический артрит, эндокардит, менингиг, перитонит (особенно у больных с

асцитом).
Лабораторные данные
Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Нарушения газового состава
крови. В мазках мокроты, окрашенных по Граму, - грамположительные
ланцетовидные диплококки, образующие короткие цепочки. Доказательством
того, что обнаруженные стрептококки принадлежат к пневмококкам, служит
реакция набухания капсулы: при добавлении поливалентной пневмококковой
антисыворотки в препарат отмечается заметное для глаза набухание капсулы
стрептококков.
Возможно выявление антигена пневмококка методом встречного
иммуноэлектрофореза (ВИЭ). Возможно серотипирование выделенных
штаммов по препаратам мокроты, мочи, крови и других биологических
жидкостей.
Рентгенологические данные
Для пневмококковой пневмонии типичен легочный инфильтрат, но в
первые часы и даже сутки его можно не обнаружить. Обычно долевая
пневмония, уплотнение интенсивное, с типичной воздушной бронхограммой.
Диагностические критерии стрептококковой пневмонии
• внезапное развитие лихорадки, одышки, кашля и боли в грудной клетке;
• появление этих симптомов после перенесённой кори, коклюша, ветряной
оспы, гриппа, фарингита, скарлатины;
• осложнение плевральным выпотом на ранней стадии заболевания;
•при окраске мокроты по Граму выявляются многочисленные цепочки
грамположительных кокков (не ланцетовидных и не дающих реакции
набухания капсулы);
• идентификация по Лансфилду - группа А;
•серологическое подтверждение значительное увеличение титра
антистрептолизина-О в динамике.
Диагностические критерии стафилококковой пневмонии
• возможна первичная бронхогенная форма и вторичная септическая
75
форма, обычно осложняющая послеоперационный период;

• симптоматика аналогична пневмококковой пневмонии, но ознобы имеют
тенденцию к рецидивам;
• постепенное повышение температуры, в 2-3 дня; также постепенно
нарастает одышка и боль в груди при вдохе;
• очевидные клинические проявления гнойного бронхита;
• тяжесть общего состояния вначале не коррелирует с относительно малым
объемом поражения легочной ткани;
• вялое течение болезни указывает, скорее, на общий упадок сил, чем на
благополучие;
• рентгенологически определяется двустороннее поражение легких,
склонность инфильтратов к слиянию, увеличению объема и появлению
полостей, множественных и мигрирующих, без уровня жидкости;
• в мокроте вначале нет эластических волокон (свидетельства распада),
множество нейтрофилов и редкие скопления кокков; вначале количество
отделяемой мокроты непропорционально мало по сравнению с объемом
поражения легочной ткани;
• в мокроте при окрашивании по Граму и при посеве обнаруживается
золотистый стафилококк в виде редких грамположительных кокков;
ложноотрицательные результаты крайне редки;
• характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая
зернистость нейтрофилов; появление лейкоцитопении и, особенно,
нейтропении - есть показатель иммунодефицитного состояния; надо быть
готовым к молниеносному течению (3 - 5 суток) и осложнениям:
- температура тела достигает 40°, состояние напоминает тиф;
- прогрессирует дыхательная недостаточность, нарастает цианоз,
тахикардия с аритмией, сосудистая недостаточность;
- поражение легких тотальное с обеих сторон;
•даже при относительно благополучном течении надо быть готовым к
прорыву гнойника в плевральную полость, лёгочному кровотечению,
перикардиту, сепсису;
76
• если жизнь спасена, обратное развитие рентгенологических изменений

затягивается на несколько месяцев с сохранением пневмофиброза и
возможностью развития бронхоэктазов.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной гемофильной палочкой
• обычно следует за вирусной инфекцией, осложненной бронхитом;
• появление второй волны лихорадки у больного, перенесшего ОРВИ,
должно навести на мысль о возможной инфекции, вызванной гемофильной
палочкой;
• появление зоны локализованных влажных хрипов, которой ранее не
было;
• это сочетается с повышением СОЭ и появлением нейтрофильного
лейкоцитоза;
• появление очаговоподобных затенений (малый объем поражения при
любой пневмонии не должен настраивать на благодушие);
• возможно появление очень грозных осложнений - менингита,
перикардита, плеврита, артрита; возможна септицемия вплоть до развёрнутой
картины сепсиса;
• бактериемия (ознобы) и эмпиема плевры при этой инфекции -показатель
очень тяжелого течения;
• при окрашивании по Граму мазков мокроты отмечается множество
мелких грамотрицательных коккобацилл, однако ложноотрицательные и
ложноположительные реакции - явление обычное для гемофильной палочки;
• рост этой культуры возможен только на кровяном агаре, на других средах
гемофильная палочка не растет, что может привести к неправильной трактовке
бактериологического исследования.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной клебсиеллой
• по массивности поражения, острому началу и тяжести течения
напоминает пневмококковую пневмонию; мокрота также окрашена кровяным
пигментом;
• характерно внезапное развитие, почти молниеносное, однако возможны
варианты постепенного начала;
77
• при любом варианте начала характерен некроз лёгочной ткани с ранним

образованием абсцесса и дальнейшим бурным течением;
•лихорадка различного типа;
• мокрота вязкая, имеющая вид смородинового желе; отделяется с
большим трудом; характерен «мясной запах» мокроты (при её микроскопии
обнаруживаются эластические волокна и множество укороченных «толстых»
грамотрицательных палочек);
• обычная локализация в верхней доле или верхнем (6-м) сегменте нижней
доли (что обычно характерно и для туберкулезного поражения лёгких);
• над зоной поражения (значительной) обнаруживается незначительное
количество влажных хрипов;
• быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности;
•даже при своевременно начатом лечении течение затяжное и
растягивается на недели и месяцы;
• после разрешения остаётся пневмофиброз, возможно развитие
бронхоэктазов.
При окраске мокроты по Граму обычно выделяют множество
грамотрицательных бактерий, которые морфологически идентифицировать не
представляется возможным. Обычное явление - ассоциации грамотрицательных
бактерий, например с синегнойной палочкой.
Посев мокроты дает достаточно быстрый ответ, но возможны и
ложноположительные результаты («суперинфекция мокроты»). Более надежны
в этом плане посевы крови плевральной жидкости или транстрахеального
аспирата, полученные до начала лечения.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной синегнойной палочкой
• типичная бактериальная пневмония, возникающая у крайне ослабленного
больного;
• на фоне длительного нерационального лечения антибиотиками, после
операций на лёгкие и сердце, полостных операций, на фоне хронической
инфекции полости рта и придаточных пазух носа, у ослабленных больных;
78
• окрашивание мокроты по Граму помогает в выявлении

грамотрицательной флоры, но не позволяет морфологически уточнить
конкретного возбудителя; более точны посевы крови или плевральной
жидкости;
• прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне традиционной
интенсивной антимикробной терапии;
• синдром конденсации лёгочной ткани (перкуторно, аускультативно и
рентгенологически) выражен хорошо;
• сравнительно быстрое появление тяжёлых осложнений: абсцедирование
пневмонии, эмпиема плевры, септикопиемия;
• неэффективность проводимой традиционной антибактериальной терапии
(поскольку синегнойная палочка устойчива к большинству антибиотиков).
Диагностические критерии микоплазменной пневмонии
• напоминает ОРВИ, иногда грипп; боль и саднение в горле, сухой кашель,
общее недомогание;
• главная особенность клинических проявлений -постепенность:
• «сползание» симптомов вниз и постепенное нарастание тяжести общего
состояния;
• кашель постепенно из непродуктивного становится приступообразным с
отделением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты;
• постепенное нарастание аускультативных признаков (жесткое дыхание,
сухие рассеянные хрипы) приводит к заключению, что у больного
трахеобронхит;
• лихорадка неправильного типа с большими суточными перепадами;
• количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ повышена до 30-40 мм/час;
• возможно небольшое увеличение селезенки или появление кожной сыпи;
• при рентгенографии легких изменения трактуются как интерстициальные
(что подтверждает т.н. трахеобронхит); при тяжелом течении возможны
инфильтрации в виде мелких очагов; поражение двустороннее;
• главным признаком постоянно остается мучительный кашель;
• анализ может быть подтвержден серологическими методами;
79
• при неадекватном лечении заболевание длится несколько месяцев, хотя в

самых легких случаях возможно самопроизвольное излечение в течение 2-3
недель.
Как осложнения отмечены гемолитическая анемия, тромбоэмболические
осложнения, полиартрит неврологические проявления. Описаны также
менингоэнцефалит, поперечный миелит, периферические невропатии,
мозжечковая атаксия. У 10-20% больных возможны макулопапулозные
высыпания. Возможен синдром Стивенса-Джонсона (многоморфная эритема).
Обнаружить в посевах мокроты возбудителя возможно лишь на 10-12 день
заболевания. При окраске по Граму - в мокроте редкие бактерии, равное
количество нейтрофилов и макрофагов, разрушенные клетки эпителия
дыхательных путей.
Всегда обращает на себя внимание нормальное количество лейкоцитов в
периферической крови, возможна лейкопения.
Серологическая диагностика: реакция холодовой агглютинации считается
положительной, если происходит четырёхкратное увеличение титра антител в
динамике процесса или единственное исследование дает титр не менее 1:64.
Наиболее четкие серологические подтверждения - обычно через 3-4 недели
после появления симптомов заболевания.
Диагностические критерии хламидиозной пневмонии:
• при аускультации легких - сухие рассеянные хрипы;
• кашель вначале непродуктивный, затем - с отделением мокроты;
• у многих заболевших клинические проявления конъюнктивита и
уретрита;
• серологическое подтверждение диагноза становится возможным через
10-12 дней от начала заболевания; у трети заболевших становится
положительной реакция Вассермана;
• поскольку у хронических носителей хламидийной инфекции титр антител
1:16 или 1:32 для обоснования диагноза хламидиальной пневмонии титр
антител должен быть выше и должна быть обнаружена динамика к его
80
повышению при повторном исследовании (через 10-12 дней от первого

исследования);
•у 10-15% больных заболевание протекает тяжело и требует
госпитализации.
Выявить возбудителя можно прямым окрашиванием материала с
использованием иммунофлюоресцентного метода или же с помощью данных
серийного серологического анализа демонстрирующих сероконверсию. Но
последний метод недоступен большинству клинических лабораторий. Поэтому
предположительный диагноз ставят на основании типичных симптомов
(упорный кашель при рентгенонегативном заболевании) при отсутствии
другого диагноза.
Обычный для этого ориентир - пневмонит, рентгенонегативное
заболевание невыделение патогенных бактерий, отсутствие эффекта от бета-
лактамных или цефалоспориновых антибиотиков.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной легионеллами:
• сочетание сухого кашля (позже - с отделением слизистой мокроты),
диареи и энцефалопатии;
• напоминает грипп; сильные головные и мышечные боли;
• высокая лихорадка (без озноба) при относительной брадикардии,
возможен инфекционно-токсический шок; при высокой лихорадке возможна
спутанность сознания, бред, но обычно - сонливость;
• бронхитический синдром выражен слабее общих проявлений
заболевания;
•заметно нарушение функции печени, а также
гипонатриемия,гипофосфатемия; возможно и нарушение функции почек
гематурия;
• значительное повышение СОЭ (до 50 мм/час), нейтрофильный
лейкоцитоз и лимфоцитопения;
• в первые дни заболевания пневмония рентгенонегативная, затем
возможно обнаружение очагово-инфильтративных затенений;
• выделение возбудителя из мокроты (или бронхиального смыва) возможно
81
методами иммунофлюоресценции и культуральными, а также серологическими.

Рентгенологические данные. Методы диагностики
При рентгенологическом исследовании обычно выявляются
односторонние негомогенные инфильтраты сегментарной или долевой
протяженности. Далее обычно следует двустороннее поражение и, как правило,
плевральный выпот. Возможны округлые уплотнения - септические эмболы.
У больных с нарушением психики часто предпринимают спинномозговую
пункцию - без патологии. У больных с диареей - исследование капа, там - ни
эритроцитов, ни лейкоцитов.
Описаны 4 диагностических метода выявления легионелл:
• посев;
• прямое флюоресцентное окрашивание антител (ПФА) в экссудате;
• непрямой флюоресцентный анализ антител (НФА) в сыворотке;
• определение антигена в моче.
Хотя все они специфичны, ни один из них не является
высокочувствительным. Материалом для посева служит мокрота,
транстрахеальные аспираты, щеточные биоптаты, плевральный выпот и кровь.
Рост в культуре - 30-79% случаев. Наболев оперативное получение результата
обеспечивает метод ПФА, но для этого требуется опытный лаборант.
Серологическим подтверждением диагноза считается четырехкратное
возрастание титра антител до уровня, не ниже 1:128. Титр - не менее 1:256 в
единичной пробе сыворотки выздоравливающего подтверждает диагноз при
соответствующей клинической картине болезни. Однако диагностически
значимое повышение титра обычно отмечается лишь спустя 3-6 недель после
начала болезни, а в тот момент, когда нужно начинать лечение, этого обычно не
наблюдается.
ПОСТГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
(обычно после гриппа А)
Возбудители, этиология: пневмококк, золотистый стафилококк,
гемофильная палочка (редко).
82
Диагностические критерии
• сразу или несколькими днями позже перенесенного гриппа:
• острое начало заболевания, лихорадка с ознобом, сухой болезненный
кашель, боль на стороне поражения;
• синдром конденсации легочной ткани - изменение характера дыхания на
стороне поражения, появление тупости при перкуссии, наличие крепитации в
зоне усиленной бронхофонии и перкуторной тупости;
• воспалительный синдром - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз,
белки «острой фазы воспаления»;
•рентгенологическое подтверждение синдрома конденсации легочной
ткани;
• наличие в мазках мокроты грам (+) или грам (-) флоры;
• бактериологическое или серологическое выявление возбудителя.
Таблица 1.
Пневмония при иммунодефицитных состояниях
Характер иммунных Вероятный возбудитель,

нарушений: преимущественно патология: пневмококк,
гуморальный иммунодефицит гемофильная палочка,
(дефицит иммуноглобулинов, менингококк;
гипогаммаглобулинемия)
преимущественно клеточный микобактерии (возбудители
иммунодефицит туберкулеза и
(лимфогранулематоз, СПИД, микобактериозов); вирусы
кортикостероидная терапия, (герпеса, цитомегаловирус);
противоопухолевая грибы (мукор, аспергиллюс,
химиотерапия); криптококкус); пневмоциста;
нокардиа; токсоплазма;
нейтропения грамотрицательные
бактерии: (клебсиелла,
83
моракселла, синегнойная
папочка, гемофильная
палочка); золотистый
стафилококк;
сахарный диабет грамположительные и
грамотрицательные
бактерии; микобактерии;
Особенности клинической Вероятный возбудитель,
картины: легочные симптомы патология бактериальная
развились остро инфекция, легочное
кровотечение, отек легких,
тромбо-эмболические
осложнения.
Легочные симптомы Микобактерии, грибы,
развились подостро или даже пневмоциста каринии,
хронически оппортунистическая вирусная
инфекция, опухолевые
поражения легких, реакция на
лекарства.
Особенности Вероятный возбудитель,
рентгенологической картины: патология бактериальная
рентгенологически процесс инфекция, микобактериоз,
локализован нокардиа;
Рентгенологически: Вирусная инфекция,
процесс интерстициальный пневмоциста, лекарственное
(диффузный) или лучевое поражение,
опухолевое поражение, отек
легких, нокардиа,
стафилококк;
84
Рентгенологически: Микобактериоз,
полостной (кавернозный) нокардиа, стафилококк,
процесс. грамотрицательная
инфекция (синегнойная
палочка, клебсиелла).
Диагностические критерии пневмоцистной пневмонии

• подостро развившиеся лихорадка, одышка и непродуктивный кашель у
лиц с ослабленным клеточным иммунитетом;
• на рентгенограмме грудной клетки выявляются двусторонние
прикорневые инфильтраты, подтверждаемые сканированием с галлием (в этом
случае выявляются зоны поражения при рентгенонегативной картине);
• снижение диффузионной способности лёгких (при исследовании
легочной функции);
• количество клеток-хелперов СD-4 ниже 200 /мл;
• выявление Pneumocista carinii в материале, полученном при
транстрахеальной аспирации, трансторакальной пункционной аспирации,
открытой биопсии легких, стимулированном откашливании мокроты или
бронхоскопии;
• возбудитель обнаруживают путём окрашивания гистологического
материала метенаминовым серебром по Гимза, Райту-Гимза,
модифицированным методом Грокотта или с помощью моноклональных
антител.
Лечение пневмоцистной пневмонии
Препарат выбора: ко-тримоксазол ( 20 мг триметоприма / 100мг
сульфаметоксазола /кг/ сут в 4 приема внутрь или в/в в течение 21 дня).
Побочное действие: кожная сыпь, нейтропения, лихорадка.
Препарат резерва: пентамидин ( 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 21 дня).
Побочное действие: печёночная недостаточность, почечная
недостаточность, гипогликсемия, сыпь, лейкопения, лихорадка. При
85
выраженной гипоксемии добавляют кортикостероиды: целестон по 40 мг 2 раза

в сутки 5 дней, затем - по 20 мг 2 раза в сутки 5 дней и затем 20 мг/сутки до
окончания курса.
При микст-инфекции (пневмококк + Mycoplasma pneumoniae+

кандиды + цитомегаловирус + пневмоциста) описано успешное применение
следующего сочетания антимикробных препаратов: метронидазол (в/в 1500 мг
в течение 7 дней, затем - 750 мг в течение 10 дней)
• Азитромицин (500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7 дней, затем - по
250 мг в сутки в течение 10 дней; курсовая доза 6,0 г) -котримоксазол-синерсул
(из расчета 320 мг триметопримо и 1600 мг сульфаметоксазола в сутки в
течение всего курса антимикробной терапии). Общая продолжительность
антимикробной терапии составляет 20 дней. Также проводится массивная
дезинтоксикационная терапия, терапия бронхолитиками и отхаркивающими
препаратами.
Очевидно, что пневмонии, развившиеся на фоне иммунодефицитного
состояния, занимают в настоящее время особое место среди инфекций нижних
дыхательных путей. Число потенциальных патогенов у таких больных
чрезвычайно велико. Часто о возбудителе можно догадаться, имея данные о
характере иммунных нарушений, клинической и рентгенологической картине.
В таблице приведен вариант сопоставления вероятных возбудителей и
патопогического характера иммунных нарушений.
АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ
Так обозначают пневмонию, возникающую после попадания жидкости,
твердых частиц или отделяемого в нижние дыхательные пути. Аспирация
вполне возможна и у здоровых лиц, но у них, как правило, аспирированный
материал легко и без последствий удаляется под действием нормальных
защитных механизмов.
Аспирационная пневмония включает три синдрома.
Химический пневмонит возникает в тех случаях, когда аспирированный
86
материал токсичен для лёгких (кислотный пневмонит, синдром Мендельсона).

Остро возникает одышка, тахипноэ, тахикардия, цианоз, бронхоспазм.
Свойственна лихорадка; мокрота розовая и пенистая. На рентгенограмме -
инфильтраты в нижних долях. Возможно прогрессирование с развитием
острого респираторного дистресс-синдрома. Всегда бактериальная
суперинфекция.
Бактериальная инфекция нижних дыхательных путей за счет анаэробной
флоры. Начинается и развивается медленно. На рентгенограмме - поражение
задне-верхних сегментов легких (аспирация была в положении лежа на спине).
Здесь обычны свищи и эмпиема плевры, абсцедирование легких.
Механическая обструкция нижних дыхательных путей - обычно у детей в
том возрасте, когда они «тащат в рот все, что попало». У взрослых - во время
обеда (куском мяса). Асфиксия и рефлекторная остановка кровообращения, что
требует срочной реанимации, трахеальной аспирации. Обструкция верхнего
отдела трахеи может вызвать острое апноэ, часто с афонией и быстрым
наступлением смерти. Если пациент остался жив - рецидивирующая инфекция
паренхимы одного и того же участка легкого.
Лечение
Основной возбудитель - анаэробная флора, населяющая десневую борозду.
Анаэробное инфицирование часто осложняется некрозом легочной ткани,
поэтому следует ожидать появления эмпиемы плевры, бронхопульмонального
свища. Деструкция лёгочной ткани приводит к полости абсцесса в легких.
Для доказательства анаэробного характера инфекции мокрота в качестве
диагностического материала не подходит, приходится производить
транстрахеапьную аспирацию.
Считается, что если аспирация произошла вне больницы - это «чисто»
анаэробная инфекция. Если же аспирация произошла в условиях больницы, то
наряду с анаэробами причиной инфекции могут быть и золотистый
стафилококк, и синегнойная палочка. Это важно для начала эмпирической
терапии. При внутрибольничной аспирации следует главное внимание уделять
бактериям - синегнойной палочке и золотистому стафилококку. При вне-
87
больничной - анаэробам.
Препаратами выбора при антибактериальной терапии являются
аминогликозиды или цефалоспорины 3 поколения в сочетании с
метронидазолом (в/в капельно 500 мг 2-3 раза в сутки) или клиндамицином
(вначале по 600 мг в/в 3 раза в день, затем по 300 мг внутрь 4 раза в день).
Выбор антибактериальных препаратов
При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются
пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и
цефалоспорины 1-й генерации (см. таблицы приложения). Способ введения
антибиотика зависит от тяжести течения.
При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются
пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации,
фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения).
Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего
состоит из 2 или 3 антибиотиков:
пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик;
цефалоспориновый 1 + аминогликозидный антибиотик;
цефалоспориновый 3 + макролидный антибиотик;
пенициллиновый (цефалоспориновый) + аминогликозидный +
клиндамицин;
Комплексное лечение тяжелых пневмоний

Иммунозаместителъная терапия
Нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 2000 мл за 3 суток;
Иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в;
Коррекция микроциркуляторных нарушений
Гепарин 20000 ед/сут;
88
Реополиглюкин 400 мл/сут;
Коррекция диспротеинемии
Альбумин 100 – 100 мл/сут (в зависимости от показателей крови);
Ретаболил 1 мл в 3 суток N 3;
Дезинтоксикационная терапия
Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл;
Глюкоза 5% -400-800 мл/сут;
Гемодез 400 мл/сут;
Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия
Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени
дыхательной недостаточности.
Кортикостероидная терапия
Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов
ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния
(инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек,
печени, оронхиальная обструкция и т.д.).
Антиоксидантная терапия
Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os
Рутин - 2 г/сут per os
Антиферментные препараты
Контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе
абсцедирования
Бронхолитическая терапия
Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно
Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки
Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки
89
Кортикостероиды - см. кортикостероидьГ

Отхаркивающие (лазолван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)
Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через
смеситель при кислородотерапии.
Длительность лечения
Определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями,
сопутствующими заболеваниями и т.д. Ориентировочные сроки проведения
антибактериальной терапии могут быть:
для пневмококковой пневмонии - 3 суток после нормализации
температуры (минимум 5 суток);
для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, -
1-4 суток;
для пневмонии, вызванной стафилококками, - 1 сутки;
для пневмонии, вызванной пневмоцистами, -14 - 21 сутки;
для пневмонии, вызванной легионеллой, - 21 сутки;
для пневмонии, осложненной абсцедированием, - 42 - 56 суток.
Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются,
помимо положительной клинической динамики, нормализация
рентгенологической картины, показателей крови и, конечно, мокроты,
которые позволяют объективизировать показания к продолжению, смене
или отмене антибактериальной терапии в конкретном клиническом случае,
который не обязательно укладывается в стандартную, пусть и
современную, схему лечения. Варианты назначения антибактериальных
препаратов с учетом эпидемиологической ситуации представлены в
таблице 2.
Таблица 2.
Варианты назначения антибактериальных препаратов с учетом эпиде-
миологической ситуации
90
Эпидемиологическая
Антибиотик
ситуация.
Возбудитель.
• Полусинтетические
Эпидемия гриппа:
вирус+стафилококк пенициллины, в том
числе с клавулановой
кислотой;
• цефалоспорины 1-го и
2-го поколения;
• аминогликозиды;
• фторхинолоны;
• карбапенемы
• Полусинтетические
Вспышка
пенициллины, в том
ангины:cтрептококк
числе с клавулановой
кислотой;
цефалоспорины 1 -го и
2-го поколения;
• макролиды
Вспышка невирусной • Макролиды
инфекции: микоплазма,
хламидии.
Молодые, здоровые люди: Полусинтетические

пневмококк, гемофильная пенициллины, в том
палочка, микоплазма, числе с
хламидии. клавулановойкислотой;
цефалоспорины 2-го и 3-
го поколения;
макролиды
91
Старики, отягощенные Полусинтетические

болезнями: стафилококк пенициллины, в том
Гр(-) флора, пневмококк числе с клавулановой
кислотой;
аминогликозиды;
Фторхинолоны;
карбапенемы
Пациент, заболевший в Полусинтетические

с стационаре: cтафилококк, пенициллины, в том
ГР(-) флора, грибы числе с клавулановой
кислотой;
аминогликозиды;
фторхинолоны;
карбапенемы
ванкомицин
антимикотические
препараты
Больные с врожденным или цефалоспорины 2-го и 3-
приобретенным го поколения;
иммунодефицитом: аминогликозиды;
ГР(-) флора, фторхинолоны;
цитомегаловирус, карбапенемы
пневмоциста ацикловир
бисептол
92
4.2 Диффузные поражения легких

К диффузным поражениям легких относят гетерогенную группу
заболеваний, различных по этиологии и патоморфологическим проявлениям, но
имеющих сходную рентгенологическую картину в легких - симметричную
диссеминацию узелкового, сетчатого или смешанного характера.
При таком подходе к выделению этой группы следует признать наиболее
рациональной классификацию диффузных поражений легких, представленную
А.Г.Чучалиным и И.Д.Копылевым (1990). Классификация представлена в
таблице 3.
Таблица 3
Классификация интерстициальных легочных заболеваний
Характер Заболевание
легочного
заболевания
причина известна причина неизвестна
Интерстициаль- Асбетозы, дымы и газы, Идиопатический
ное воспаление и лекарства, радиация, опухоли фиброзирующий
фиброз: (лимфангит), сердечная альвеолит, коллагенозы,
без образования недостаточность, синдром Гудпасчера,
гранулом. аспирационная пневмония. легочный альвеолярный
протеиноз,
анкилозирующий
спондилоартрит,
лимфоцитарное
инфильтративное
заболевание, легочная
эозинофилия (синдром
Лефлера).
93
Интерстициаль- Асбестозы, экзогенные Саркоидоз, гистиоцитоз X,

ное воспаление и альвеолиты, бериллиоз, грануломатозный
фиброз: силикозы, туберкулез, васкулит, грануломатоз
с образованием микобактериозы, грибковая Вегенера,
гранулом инфекция лимфоматоидный
грануломатоз,аллергическ
ий грануломатоз (синдром
Чарджа-Штраусса)
Сущность такого разделения в том, что при заболеваниях без образования

гранулом, при КТ очаги не выявляются, хотя на обзорных снимках сетчатое
изменение легочного рисунка может давать очагово-подобные образования.
При заболеваниях с образованием гранулом очаги просматриваются на
обзорных рентгенограммах и тем более четко обозначены при КТ легких.
Алгоритм диагностического поиска, таким образом, будет определен сразу же с
учетом, имеются или нет грануломатозные образования в легких.
Надо иметь представление и о том, что грануломатозные заболевания
также представляют собой гетерогенную группу по этиологии, но сходную по
патоморфологическим признакам. При грануломатозных заболеваниях
воспаление осуществляется на основе клеточно-опосредованных иммунных
реакций (IV тип иммунных реакций). Клинические проявления этих
заболеваний могут быть различны, но все они характеризуются формированием
гранулом в зоне воспаления.
К грануломатозным заболеваниям относят: актиномикоз, асбестоз,
аспергиллез, бериллиоз, бруцеллез, брюшной тиф, гранулома венерическая,
гранулома при бешенстве, гранулома Вегенера, гранулома зубная, гранулома
малярийная, гранулома эозинофильная, кандидомикоз, лепра типичная, лепра
туберкулоидная, лепра саркоидная, лимфогранулематоз паховый,
липогранулома, листериоз, ревмокардит, сап, саркоидоз, силикоз, сифилис,
94
сыпной тиф эпидемический, талькоз, торуллоз, туберкулез, туляремия,

феллиноз,энцефалит вирусный.
Поражение легких, возможно при любом из перечисленных грануло-
матозных заболеваний, но практически наиболее часто это касается
актиномикоза, асбестоза, аспергиллеза, бериллиоза, кандидомикоза, лепры,
саркоидоза, силикоза, талькоза, туберкулеза.
Другим важным признаком, помогающим провести целенаправленный
диагностический поиск, является тип нарушения легочной вентиляции
- рестриктивный или обструктивный. Альвеолит любой природы харак-
теризуется рестриктивным нарушением легочной вентиляции. Например,
миллиарный туберкулез - это грануломатозное поражение, но ранние
морфологические изменения проявляются альвеолитом. Поэтому в ранней
стадии миллиарного туберкулеза будет резко снижен показатель
форсированной жизненной емкости легких.
Иногда единственным диагностическим методом, позволяющим
обосновать нозологический диагноз диффузного поражения легких, является
открытая биопсия легкого. В некоторых случаях, например, идиопатического
фиброзирующего альвеолита, это становится жизненной необходимостью,
поскольку результат позволяет сразу же назначить высокие дозы
кортикостероидов и тем самым спасти жизнь.
Поскольку в основе патогенеза диффузных поражений легких лежат
иммунологические процессы, в их диагностике широко используют
иммунологические тесты.
4.2.1.Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатичекий фиброзирующий альвеолит (ИФА) - это заболевание с
невыясненной этиологией, харктеризующееся быстрым прогрессированием
диффузного пневмофиброза, осложняющееся дыхательной недостаточностью,
высокой легочной гипертензией и легочным сердцем.
Используются и другие названия - склерозирующий альвеолит,
идиопатический легочный фиброз, хроническая интерстициальная пневмония.
95
Полагают, что ИФА - это стереотипная реакция легочной ткани с

усиленным коллагенообразованием в ответ на различные воздействия,
сопровождающиеся деструкцией легочной ткани.
Патогенез связывают с дезорганизацией клеток, составляющих
структурную основу альвеол. Альвеолоциты, эпителиальные клетки, а также
клетки интерстиция подвергаются воздействию нейтрофильной эластазы.
Чрезмерная активность нейтрофилов не регулируется тормозящим влиянием
системы лимфоциты+макрофаги. Лизис вышеуказанных клеток
сопровождается усиленным коллагенообразованием с преобладанием
нерастворимой фракции коллагена. Возникает отек межклеточного
пространства. За этой начальной стадией следуют другие патоморфологические
проявления, в промежуточном пространстве накапливаются различные клетки,
снижается выработка сурфактанта, повышается общая протеолитическая
активность крови, развиваются клеточные реакции иммунитета по
гиперчувствительности замедленного типа. В результате происходит
утолщение и уплотнение альвеолярных перегородок, облитерация альвеол и
капилляров, разрастание фиброзной ткани. Альвеолярная вентиляция
нарушается, возникает гипертония в малом круге со всеми вытекающими
последствиями.
Патоморфологи выделяют три взаимосвязанные стадии ИФА:
-интерстициальный отек: отек соединительной ткани и межальвеолярных
перегородок, инфильтрация перегородок лимфоцитами, нейтрофилами,
мононуклеарами, полнокровие капилляров.
-интерстициальное воспаление: в септальных перегородках отмечено появ-
лением фибробластов, лимфоидных, плазматических клеток, гистиоцитов.
Десквамация альвеолярного эпителии, обнажение базальной мембраны,
дезорганизация эндотелия капилляров, микрокровоизлияния. Заполнение
просвета альвеол различными клетками, разрушение капилляров, утолщение
межальвеолярных перегородок.
-интерстициальный фиброз: преобладает картина фиброза, сужение
просвета сосудов, заполнение просвета альвеол белковой массой, гиперплазия
96
аргирофильных волокон и дистрофия эластических волокон. В целом легкие

становятся плотными, уменьшенными в объеме.
Морфологически выделяют три характерных признака:
1.Дексвамация альвеолярного эпителия;
2.Фиброз межальвеолярных перегородок;
3.Утолщение сосудистых стенок.
При преимущественном фиброзе межуточной ткани говорят об
интрамуральной форме ИФА. При преимущественном поражении альвеол и
десквамации эпителия говорят о десквамативной форме ИФА. Такое явное
различие может быть обнаружено лишь в начальной стадии заболевания.
Исходом обеих форм является фиброз межальвеолярных перегородок и
заполнение просвета альвеол слущенными клетками альвеолярного эпителия и
макрофагами.
Клинические проявления в начале заболевания у одной трети больных
острые (это десквамативный вариант ИФА), у других с самого начала
заболевание протекает подостро и хронически (это муральная форма ИФА).
Отмечаются прогрессирующая одышка и сухой кашель. По нарастанию
скорости одышки можно судить о тяжести в данном случае. Больной не может
глубоко вдохнуть - возникает кашель и усиливается одышка.
При аускультации легких определяется грубая крепитация на вдохе, лучше
всего под углом лопатки с обеих сторон.
Выражен воспалительный синдром, СОЭ повышается до 50 мм в час,
возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностические критерии ИФА:
1.Прогрессирующая одышка, сухой кашель, возможно скудное отделение
слизистой и вязкой мокроты;
2.Сухие и крепитирующие хрипы, иногда трескучие и грубые, преиму-
щественно в нижних полях с обеих сторон;
3.Нарушение легочной вентиляции по рестриктивному типу;
4.Воспалительный синдром выражен;
5.При лучевой диагностике - усиление рисунка по типу «матовое стекло»,
97
в поздних стадиях деформация рисунка по типу «сотовое легкое». Как правило,

отсутствие других затенений.
Абсолютный диагностический критерий - морфологические признаки
альвеолита в биоптате легких.
В цитограмме ЖБАЛ преобладание или нейтрофилов, или лимфоцитов.
Последний вариант считается более благоприятным.
При исследовании легочного кровотока с помощью изотопной
диагностики -перераспределение крови в верхушки.
В основу современной терапии ИФА положена блокада сверхактивных
нейтрофилов КСТ. Доза преднизолона 0,5-1,0 мг/кг массы тела в течение 3-х
недель, затем постепенное снижение дозы до поддерживающей в 5 мг/сут и до
6 месяцев продолжение поддерживающей терапии КСТ. В комплексе с КСТ
используют антиоксиданты-альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту,
тиосульфат натрия.
4.2.2.Экзогенный аллергический альвеолит

Так обозначают группу грануломатозных заболевании, вызываемых
интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органической и
неорганической пыли, результатом чего является развитие аллергического
диффузного поражений как альвеол, так и интерстиция легких.
Основанием для выделения этих разнородных заболеваний в одну группу
является то, что они имеют общие признаки:
I.Аллергическое воспаление развивается в альвеолах и интерстиции (а не
только в бронхопроводящей системе, как при астме).
2.Отсутствует системность поражения и лимфааденопатия (как при сар-
коидозе).
3.Для этих заболеваний характерны в основном III и IV тип иммунных
реакций.
4.Независимо от начальных морфологических проявлений все эти заболе-
вания в финальной части характеризуются фиброзом.
Причины возникновения ЭАА разделены на три группы:
98
-микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

-биологически активные субстанции животного и растительного
происхождения;
-низкомолекулярные соединения и некоторые медикаменты.
Ингалируемый антиген, вызывающий ЭАА, должен обладать
корпускулярностью (быть нерастворимым), длительно воздействовать и быть
способным активировать систему комплемента по альтернативному типу (без
вовлечения антител), а также быть активным для развития клеточно
опосредованных иммунных реакций.
Такими качествами обладают антигены термофильных бактерий
заплесневого cена и зерна, тростника, водных резервуаров. Этими свойствами
обладают антигены истинных грибов заплесневевшего солода, сена, соломы,
зерна, коры, птичьего помета и водных резервуаров. Подобные антигены могут
содержаться в рыбной муке, шкуре и шерсти животных, рисовой пыли, молоке,
мясе птиц, хлопковой пыли. Такими же качествами обладают интал,
нитрофураны, соли тяжелых металлов, антибиотики.
В патогенезе ЭАА основную роль играет иммунокомплексный механизм
повреждения тканей (III тип иммунных реакций). Образуемые иммунные
комплексы откладываются в стенках альвеол и мельчайших бронхов, вызывая
иммунное воспаление. Выяснилось, что этому может способствовать
повышение проницаемости сосудистой стенки, в свою очередь связанной c JgE-
опосредованными реакциями, реагинами. Включение иммунных реакций
реагинового типа означает быстрое высвобождение вазоактивных веществ,
аминов, тромбоцитактивирующего фактора, хемотаксис нейтрофилов и
эозинофилов. Именно иммунные реакции I типа объясняют остроту процесса.
При ЭАА прослеживается клеточно опосредованная реакция (IV тип), то
есть стадийно протекающее формирование гранулом. Реакциями IV типа
объясняют хроническое течение заболевания.
В последнее время описан и II тип иммунных реакций - цитотоксический,
который сочетается с реакциями типа Ш и IV.
Таким образом, при ЭАА встречаются все виды иммунных реакций,
99
однако атопический тип реакций и цитотоксический не являются

обязательными компонентами аллергического воспаления при ЭАА.
Появляется все больше доказательств того, что иммунное воспаление при
ЭАА определено снижением активности антигенспецифических супрессорных
клеток, что в свою очередь определено наследованием некоторых антигенов
системы НIА, локуса DR.
Патоморфологически каких-либо специфических признаков ЭАА нет. В
острой фазе заметна клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами
и плазматическими клетками, инфильтрированы стенки альвеол и бронхов.
Позже в этих клеточных скоплениях находят эпителиоидные клетки. Некроза
гранулом не наблюдается, гранулома постепенно трансформируются в фиброз,
что ведет к деструкции альвеол, расширению бронхиол.
Если достаточно времени для развития и созревания грануломы, то они
включают в свой состав и гигантские клетки. Такая гранулома напоминает
саркоидную, но, в отличие от саркоидоза, при ЭАА процесс не захватывает
лимфоузлы средостения.
В хронической стадии воспаления морфологическая картина в легких не
отличима от таковой при ИФА - разрастание фиброзной ткани в интерстиции
легкого.
Что касается клинических проявлений заболевания, то в начале оно может
начинаться остро, подостро или сразу же принимать хроническое вялое
течение.
Острые проявления - это кашель, одышка. Возникают эти симптомы через
4-5 часов после контакта с аллергеном. Повышается температура тела,
появляются головная боль и миалгия. При аускультации легких - дыхание
жесткое, сухие хрипы. По гемограмме отмечаются признаки воспалительного
синдрома. При рентгеновском исследовании легких отмечается усиление
легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах, симметрично. У некоторых
пациентов выражен синдром бронхиальной обструкции, и тогда заболевание
напоминает БА. Если контакт с аллергеном прекращен, то подобные
симптомы могут исчезнуть. Обычное заключение при подобной клинической
100
картине в пользу пневмонии и бронхиальной астмы.

Подострый вариант заболевания начинается неопределенно, нет очевидной
связи с вдыханием аллергена. Постепенно нарастают одышка, кашель,
стеснение в груди. Симптомокомплекс напоминает бронхит, трахеобронхит.
Рентгенологически – усиление легочного рисунка, затем постепенно
развивается фиброз.
Хроническая форма заболевания развивается после многократных
поступлений больших количеств аллергена. Заболевание выглядит как
хронический бронхит с обострениями - кашель со скудным отделением сли-
зистой мокроты, одышка постепенно нарастающая. Заметны проявления
общего порядка - похудание, общая слабость, потеря аппетита.
Рентгенологически характерен фиброз.
Итак, проблема диагностики ЭАА - это проблема этиологической
диагностики острой пневмонии, бронхита, хронического бронхита.
Диагностические критерии:
I.Остро возникшие, спустя несколько часов после вдыхания аллергена,
озноб, повышение температуры тела, одышка с кашлем, что может
наблюдаться у сельскохозяйственных работников, дачников, работников
промышленности, где возможно вдыхание пыли, содержащей антиген.
2.Наличие при рентгеновском исследовании очаговых, сетчатых или
сетчато-очаговых затенений, диффузных, двусторонних и симметричных.
Возможна их быстрая регрессия после прекращения контакта с аллергеном.
4.Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких.
5.Высокое содержание лимфоцитов в ЖБАЛ.
6. Данные иммунологического исследования: реакции преципитации,
пассивной гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, помогающие
определить наличие антител к каким-либо антигенам.
7. Данные гистологического исследования по открытой биопсии легкого
позволяют исключить онкологическое заболевание, туберкулез, саркоидоз,
ИФА.
Лечение строится на разобщении больного и источника антигена,
101
подавлении острой воспалительной аллергической реакции с помощью

кортикостероидов (короткими, но достаточной дозы курсами, типа «пульс-
терапии»). При прогрессировании используют иммунодепрессанты. Применяют
гемосорбцию.
4.2.3. Токсический фиброзирующий альвеолит.

Поражение легких, возникающее при прямом воздействии токсических
веществ или лекарственных веществ, может быть не связано с иммунными
механизмами. Это и отличает данную форму диффузного поражения легких от
ЭАА.
Выявлено, что прямым токсическим действием на легочную ткань
обладают некорпускулярные химические соединения, применяемые в быту,
сельском хозяйстве и в промышленном производстве, в их числе лакокраски,
дефолианты, дезодоранты. В своей основе - это фосфороорганические
соединения. Токсическим действием на легкие обладают некоторые
медикаменты: цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые
антибиотики, производные нитрофурана, сульфаниламиды, пероральные
антидиабетические средства, анорексанты, чистый кислород. Стоит также
упомянуть такие газы в промышленности как сероводород, аммиак,
тетрахлорметан, соединения таких металлов, как марганец, бериллий, никель,
ртуть, цинк, кадмий. Подобным действием обладают некоторые пластмассы. Из
данного длинного списка практически чаще всего токсический
фиброзирующий альвеолит вызывается гербицидами.
Патогенез ТФА связывают с непосредственным токсическим действием
вещества на систему микроциркуляции легкого прямым повреждением
эндотелия капилляров. Это сопровождается интерстициальным отеком и
интерстициальной клеточной инфильтрацией полиморфноклеточного
характера. Дальнейшая эволюция – развитие фиброза. Грануломы при этой
форме не развиваются, что является признаком отсутствия
иммунопатологических реакций. В пользу неиммунного характера воспаления
свидетельствует полиморфноклеточный характер инфильтрации, нет
102
появления чисто лимфоцитарной клеточной инфильтрации. Тем не менее,

доказано, что соли бериллия, помимо прямого токсического действия на
легочную ткань, могут быть причиной и аллергических реакций.
Высказывается мнение, что и при других вариантах ТФА могут быть
обнаружены реакции I и II типа. Поэтому нет необходимости выделять
отдельно эту группу.
Клинические проявления ТФА могут быть острые, подострые и хро-
нические. При остром токсическом альвеолите одышка, кашель и, возможно,
повышение температуры тела возникают в связи с массивной ингаляцией
токсических веществ. Это же может наблюдаться после длительного при-
менения больших доз нитрофуранов.
При подостром и тем более при хроническом вариантах ТФА клинические
проявления развиваются постепенно. Это те же кашель и одышка.
Особенностью ТФА является то, что кашель и одышка быстро исчезают после
прекращения контакта с токсическим веществом.
Острые проявления заболевания заставляют думать об острой пневмонии,
хронические - о хроническом бронхите.
Развитие фиброза (по данным рентгеновского исследования) становится
заметным при длительном течении заболевания.
Считается характерным отсутствие изменения иммунных показателей.
Диагностические критерии ТФА:
1. Появление кашля и одышки вследствие контакта с токсическими
веществами. Должно быть доказательство такого контакта.
2.Рентгенологически: двусторонние, диффузные, сетчатые, реже сетчато-
очаговые изменения. После превращения контакта с токсическим веществом
возможна регрессия этих изменений. В хронической стадии заболевания -
развитие фиброза.
3.Отсутствие выраженных изменений иммунных показателей.
4.Рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции.
5.Цитологический анализ ЖБАЛ: различные клетки: макрофаги,
нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты.
103
6. Постановка ингаляционного провокационного теста может быть

опасной.
В лечении: изоляция от токсического вещества и противовоспалительное
лечение с помощью кортикостероидов. Развившиеся фиброзные изменения
необратимы.
Очевидно, что проблема ТФА - это проблема профессиональной
патологии.
Профессиональный пылевой бронхит и токсический фиброзирующий
альвеолит часто имеют общую этиологию и отличаются общей
патоморфологией, клинической картиной и рентгеновскими данными.
4.2.4. Саркоидоз.
Саркоидоз – это системное заболевание, характеризующееся
продуктивным воспалением с формированием эпителиоидно-гигантоклеточных
гранулом. Термин саркоидоз используется с 1948 года и заменил устаревшее
название «болезнь Бенье-Бека-Шаумана».
Этиология остается невыясненной. В настоящее время сложилось
представление о саркоидозе как о самостоятельной нозологической форме,
причина которой не установлена.
Патогенез и патоморфология определяются клеточно-опосредованными
реакциями иммунной системы. Формированию гранулом в легких и во
внелегочной ткани обычно предшествуют лимфоидно-макрофагальные реакции
с явлениями васкулита. В легких такой тип полиморфноклеточной
инфильтрации в начальной стадии морфологически представляется как
альвеолит. Следовательно, формированию гранулом в легких предшествует
альвеолит со всеми морфологическими и клиническими проявлениями.
Созревшая гранулома состоит из лимфоидной ткани, эпителиоидных и
гигантских клеток. По периферии такой грануломы сохраняются моноциты,
плазматические клетки, макрофаги, фибробласты. В отличие от туберкулезной
грануломы, при саркоидозе нет казеоза. Однако, в некоторых случаях при
саркоидозе в грануломе может быть фибриноидный некроз. В таком случае
104
морфологически различить туберкулез и саркоидоз затруднительно, вследствие

того, что саркоидная гранулома в данном случае напоминает туберкулезную.
Еще большее морфологическое сходство имеется с грануломой при микозах и
экзогенном аллергическом альвеолите.
Исходом гранулом при саркоидозе может быть полное рассасывание, но
чаще отмечается фиброзное перерождение гранулом.
По классификации Вурма (1958), саркоидоз легких следует делить на три
стадии:
I – изолированное поражение внутригрудных лимфоузлов;
II – сочетанное поражение внутригрудных лимфоузлов и легких;
III – сочетанное поражение внутригрудных лимфоузлов, легких с
выраженным и прогрессирующим пневмофиброзом.
Недостаток данной классификации в том, что отсутствуют указания на
возможность различных изолированных поражений легочной ткани, не
предусмотрено указание на поражения внелегочной локализации, не
учитывается и активность процесса. Между тем, почти в каждом случае
«саркоидоза легких» можно доказать поражение кожи, почек, печени,
селезенки, костей и центральной нервной системы.
Клинические проявления поражения различных органов при саркоидозе
таковы:
-кожа - узловатая эритема, подкожные узелки;
-почки - кальциноз почек, камни в почках;
-печень - персистирующий гепатит;
-селезенка - спленомегалия;
-кости и суставы-образования кист, ревматоидные явления;
-центральная нервная система - невропатия, менингизм;
-глаза - иридоциклит, сухой кератоконъюнктивит.
В нашей стране обычно используется классификация А.Г.Хоменко (1978):
А-основные формы:
1.Саркоидоз внутригрудных лимфоузлов;
2.Саркоидоз легких и внутригрудных лимфоузлов;
105
3.Саркоидоз легких;
4.Саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других
органов (единичным);
5.Генерализованный саркоидоз с поражением многих органов.
Б - характеристика процесса:
1.Фаза процесса (активная, регрессии, стабильная);
2. Характер течения (замедленное, прогрессирующее, хроническое)
3.Осложнения (гипопневматоз, ателектаз, СН, ДН).
В - Остаточные изменения:
пневмосклероз, эмфизема, адгезивный плеврит, кальцинация корней.
Сигналом тревоги могут послужить появление на фоне незаметного
начала в виде нарастающей астении, похудания, непонятных и ма-
лообъяснимых жалоб со стороны органов дыхания:
I. Медиастинальная лимфоаденопатия, двусторонняя, объемная и с
очаговоподобной инфильтрацией легочной близлежащей ткани (или с яв-
лениями фиброза), выявляемая обычно «случайно», при рентгенологическом
обследовании.
2. Возможность поражения других групп лимфатических узлов - шейных,
подмышечных и паховых.
3. Саркоиды кожи, чаще в виде микроузлов или макропапул, кожной
эритемы.
4. Поражения глаз - передний увеит, изолированный или в сочетании с
периферическим параличем лицевого нерва, или в сочетании с подострим
паротитом, либо с поражением слезных желез, или с поражением слюнных
желез.
5. Поражение печени в виде хронического персистирующего гепатита без
выраженных нарушений функции печени.
6. Редко - увеличение селезенки или межуточной гломерулонефрит (или
нефрокальциноз вторичный и гиперкальциемия), различные нефриты,
миокардит, признаки поражения гипофиз-надпочечниковой системы, миопатия.
106
Дополнительно следует предпринять:

1) пробу Манту с 2ТЕ (ее отрицательный результат будет в пользу
саркоидоза);
2) ФБС - с браш-биопсией, с последующим цитологическим и гисто-
логическим исследованием;
3) исследование легочной вентиляции (в ранней стадии возможны
рестриктивные нарушения за счет альвеолита);
4) КТ позволяет дать дополнительную характеристику лимфоузлов и
легочной паренхимы,
Однако, абсолютным диагностическим критерием саркоидоза следует
считать его гистологическое подтверждение по биоптату - (кожи, лимфоузла,
слюнной железы, печени, почек).
Для определения активности саркоидоза используются критерии:
I. Клинические - лихорадка, увеит, саркоиды кожи, прогрессирование
одышки и кашля, полиартралгия; увеличение печени и селезенки;
2. Лабораторные - гиперкальциемия, гипергаммаглобунемия.
3. Инструментальные - нарушение вентиляционной способности легких,
высокий лимфоцитоз в ЖБАЛ, соотношение СД8/СД4 равно 4,0 или 5,0;
сканирование легких с галлием 67, высоко разрешающая компьютерная
томография.
Лечение.
Специфического лечения не существует. К кортикостероидам прибегают
при генерализованной форме и прогрессирующем течении заболевания или
наличии осложнений. Обычно лечение в начальной стадии проводят без КСТ.
Используют суточную дозу витамина Е 600-800 мг непрерывно в течение 3-х
месяцев, нестероидные противовоспалительные препараты. Длительное
диспансерное наблюдение. В сомнительных по активности процесса случаях
прибегают к радионуклидному исследованию легких с помощью галлия 67.
Если кортикостероидная терапия начата, то ее длительность должна быть
около 6-8 месяцев. В начале (2-3 месяца) суточная доза преднизолона
составляет 20-80 мг. Затем, если отмечен положительный эффект, дозу
107
снижают (15-30 мг в сутки) и продолжают еще 2-3 месяца с постепенной

отменой.
В последние годы пытаются использовать ингаляционный путь введения
КСТ. Результаты такого лечения оцениваются неоднозначно.
Из патогенетических методов воздействия следует назначать КВЧ-терапию
на зону вилочковой железы. Курс состоит из 20 процедур воздействия длиной
волны 5,6-7,1 нкм. Одновременное использование КСТ повышает
эффективность КВЧ-терапии.
Используют также плазмаферез (это особенно показано при низкой
эффективности КСТ-терапии).
4.2.5. Милиарный туберкулез

Туберкулез-это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями
туберкулеза. Заражение чаще происходит воздушно-капельным и воздушно-
пылевым путем от больного человека. Инкубационный период неопределенный
и связан с состоянием иммунной системы в момент заражения. Длительное
время инфекция может находиться в дремлющем состоянии. На месте
внедрения микобактерий туберкулеза, а это обычно альвеолы или ткань
легочного интерстиция, постепенно формируется и «созревает» туберкулезная
гранулома или туберкулезный бугорок. Для туберкулезной грануломы
характерно наличие лимфоидной ткани, эпителиоидных, гигантских
многоядерных клеток и казеоза. Развитие первичного аффекта обычно
сопровождается первичной бактериемией с «засевом» микобактерий в другие
органы. На месте «засева» формируются вторичные аффекты. Обычно к этому
времени достаточно хорошо сформированы иммунные реакции по
гиперчувствительности замедленного типа, сопровождаемые повышенной
чувствительностью (аллергией) к микобактериям туберкулеза и к продуктам их
распада. Это обеспечивает обратное развитие вторичных аффектов и
кальцинацию первичного аффекта в легких. Этим завершается первичный
период туберкулезной инфекции. Человек становится клинически излеченным
от туберкулеза, хотя у него могут быть остаточные явления от перенесенной
108
инфекции первичного периода в виде фиброзных очагов, кальцинатов и

рубцовой ткани.
Вызванное у такого по различным причинам состояние иммунного
дефицита может привести к «выходу» микобактерий туберкулеза из заглохшего
очага инфекции и болезнь вновь проявляет себя клиническими симптомами.
Это будет туберкулез вторичного периода. Его главная особенность - хорошо
обозначенное симптомами поражение какого - либо органа, обычно легких. В
первичном периоде туберкулеза, как правило, преобладают общие симптомы
интоксикации.
Для туберкулеза как первичного, так и вторичного периода характерно
вялое течение. Симптомы нарастают исподволь и постепенно становятся все
более яркими. Для каждой из локальных форм туберкулеза существует свой
симптомокомплекс. Абсолютными диагностическим критериями туберкулеза
являются доказательство бацилловыделения и гистологическое подтверждение
по биоптату.
Милиарный или генерализованный туберкулез, может наблюдаться как в
первичном, так и во вторичном периоде этой инфекции. Происходит
гематогенное рассеивание микобактерий туберкулеза при условии, когда
снижена общая реактивность организма и в стенках кровеносных сосудов
образуются специфические туберкулезные изменения. В сущности - это
туберкулезный сепсис, клиническая картина которого не имеет острейших
клинических проявлений бактериального сепсиса. При милиарном туберкулезе,
в условиях повышенной проницаемости сосудов системы микроциркуляции и
развитии в них специфических туберкулезных очагов, поражаются все органы.
Поэтому выделять т.н. легочную или менингеальную форму, тифоидную или
абдоминальную форму, не имеет смысла. Правильнее говорить о милиарном
туберкулезе с преимущественным поражением мозговых оболочек, легких,
кишечника и т.п.
Подобная форма туберкулеза, не укладывающаяся в схему первичного или
вторичного периодов туберкулеза, отмечена у больных в возрасте от 3 до 70
лет.
109
Развитию милиарного туберкулеза могут способствовать иммуно-

биологические нарушения, например, при остром лейкозе, сахарном диабете,
длительном использовании высоких доз КСТ (при апластической анемии) и т.п.
Эти иммунобиологические сдвиги являются причиной обострения и распада
старых латентных очагов туберкулеза в лимфатических узлах, легких и других
органах и последующей диссеминации.
Характер очагов вначале экссудативно-некротический, затем про-
дуктивный.
Диагностические критерии милиарного туберкулеза:
1. Септическое состояние, лихорадка между 39° и 40°, выраженная
астения, выражен абдоминальный синдром (вздутие животе, явления
динамической непроходимости, спленомегалия).
2. Выраженная респираторная недостаточность (рестриктивный тип
нарушения легочной вентиляции), одышка, цианоз, гипоксемия с
нормокапнией или гипокапнией.
3. Менингеальные знаки.
4.В гемограмме - пангемоцитопения (анемия, лейкоцитопения,
тромбоцитопения).
5. Прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне трудно
объяснимой лихорадки (в легких может отсутствовать крепитания и может не
быть синдрома конденсации легочной ткани).
Совокупность этих признаков является сигналом тревоги в пользу
милиарного туберкулеза. Необходим обзорный снимок грудной клетки:
6. Густая симметричная монофорфная и равномерно распределяемая по
легочным полям сыпь, размер очагов от 3 до 5 мм, очаги, как правило,
достаточно хорошо очерчены. В редких случаях пространство над диафрагмой
очагами не заполнено.
7. Положительные туберкулиновые пробы (при запоздалой их постановке
быть готовым к отрицательному их результату вследствие выраженной
анергии).
8. Другие признаки диссеминации - глазное дно, спинномозговая функция,
110
осадок мочи. Активный поиск МБТ.

9. Обсуждение диагноза с фтизиатром, инфекционистом, невропатологом.
10. Немедленно начатое интенсивное противотуберкулезное лечение
может принести положительные сдвиги и улучшить прогноз. КСТ показаны
при острейшем варианте течения.
4.2.6. Пневмомикозы. Аллергический бронхо-легочный аспергиллез

(АБЛА).
Грибы вырабатывают протеолитические ферменты, с помощью которых
микотоксины способны проникать через все защитные барьеры человека.
Пневмомикоз - грануломатозное заболевание органов дыхания с
возможностями дальнейшего распространения в организме человека лимфо-
гематогенным путем. Для развития пневмомикоза необходимы два условия:
-заражение вследствие контакта с возбудителем;
-знанительное снижение сопротивляемости организма.
Аспергилла - это сапрофит человека и потому не способна вызывать
заболевание у здорового человека. Развитие аллергического бронхолегочного
аспергиллеза (АБЛА) возможно лишь в условиях выраженного иммуноде-
фицита.
Аспергилла обитает в сырых помещениях. В природе - это верхний слой
перегноя, сгнившие органические массы, болотистая местность. Путь
заражения аэрогенный. В органы дыхания проникают или споры, или отрывки
гифов. Колонизация бронхиального секрета происходит на уровне среднего
калибра бронхов. Патогенетическую основу заболевания составляет
повышенная чувствительность к антигенам грибов аспергилла, реализующаяся
по первому и третьему типу реагирования. Поэтому заболевание может
протекать как с клиникой прогрессирующей одышки, так и с клиникой
диффузного пневмофиброза с прогрессирующей одышкой. Воспалительные
реакции при АБЛА сфокусированы на бронхах и лишь частично на альвеолах.
В последнем случае возможно развитие микотических гранулом.
Диагностические критерии АБЛА:
111
-у атопика; у больного хроническим бронхитом, туберкулезом легких и

другими заболеваниями бронхолегочной системы возникает синдром
бронхиальной обструкции различной степени выраженности;
-стандартная схема лечения бронхообструктвиного синдрома часто бывает
неэффективной;
-выявляется высокая эозинофилия крови и мокроты;
-лучевая диагностика позволяет обнаружить «новые» затенения или по
типу инфильтратов или по типу мелкоочаговой двусторонней диссеминации;
-выражен воспалительный синдром;
-уровень общего и антигенспецифического иммуноглобулина Е повышен ;
-в сыворотке крови обнаруживаются антитела к аспергилла.
Провокационная проба более доказательна, но опасна.
4.2.7. Дифференциальная диагностика диффузных поражений легких

В процессе дифференциальной диагностики этой гетерогенной группы
заболеваний положен принцип изучения анамнеза, оценки клинических
симптомов и синдромов, а также данных рентгеновского, лабораторного,
функционального исследований и, что также важно, оценке биопсийного
материала.
Доказательство наличия факторов экологической агрессии может помочь в
диагностике пневмокониозов, ТФА, ЭАА, радиационных поражений легких.
Курение может быть основным этиологическим фактором развития
бронхообструктивного синдрома, что может влиять на симптоматику ДПЛ.
Сдедует учитывать и длительное применение лекарственных препаратов,
некоторые из которых могут быть причиной легочного фиброза как
аллергической, так и токсической природы. Примером может быть
амиодароновый фиброзирующий альвеолит, часто возникающий при
длительном применении известного антиаритмического препарата.
Учитывать надо и то, как быстро возникла одышка. Например, при ИФА
чаще всего одышка нарастает быстро, а при саркоидозе, напротив может
отсутствовать в начальной стадии, несмотря на значительные изменения на
112
рентгенограмме.
Диагностике помогает и изучение архивных рентгенограмм. В то же время
следует помнить ,что обзорная рентгенограмма при подозрении на заболевание
органов дыхания при ДПЛ дает до 60% ошибок.
Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения - главная
рентгенологическая методика при ДПЛ, которая позволяет оценить не только
распространенность процесса, но и проследить за его динамикой. В
зависимости от диагностических возможностей КТ все ДПЛ делятся на 3
категории (табл. 4).
Таблица 4.
Категории ДПЛ в зависимости от разрешающих возможностей КТ
Разрешающие возможности Нозологическая форма

А точность>90%, но Обычная интерстициальная пневмония,
необходимо лейомиоматоз, гистиоцитоз X, альвеолярный
сопоставление с протеиноз, асбестоз, гиперсенситивный пневмонит,
клиникой бронхиолит, застойное легкое
В- определяется круг Пневмокониозы. Саркоидоз - бериллиоз.
болезней, Хроническая эозинофильная пневмония -
рентгенологически не Криптогенная организующая пневмония.
дифференцируемых друг Десквамативная интерстициальная пневмония -
от друга Неспецифическая интерстициальная пневмония -
Острые гиперчувствительные пневмониты
- специфический
С диагноз Легкое при ревматических болезнях. Легочные
не может быть васкулиты. Поражение легких при хронической
установлен инфекции. Лекарственное поражение легких
Приведенные данные характеризуют разрешающие возможности КТ и
подчеркивают значимость интегрального подхода в диагностике ДПЛ с
привлечением клинических, морфологических и других данных.
Функциональное исследование легких вносит свой вклад в
диагностический процесс в основном путем оценки стадии болезни и характера
113
ее прогрессирования.
Основные функциональные признаки ДПЛ:
• Уменьшение статических легочных объемов
• Снижение растяжимости легких
• Увеличение частоты дыхания
• Альвеолярная гиповентиляция
• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
• Снижение диффузионной способности легких
• Гипоксемия, нарастающая при физической нагрузке.
При этом следует учитывать, что наличие сопутствующих легочных
заболеваний (например, хронического бронхита курильщика) нередко вносит
свои коррективы в результаты функционального исследования легких, искажая
«классическую» картину. Кроме того, для некоторых ДПЛ характерно
сочетание рестрикции с обструкцией. Это относится к ЭАА, гистиоцитозу X,
саркоидозу, наблюдается при сочетании фиброзирующих альвеолитов с
эмфиземой, у больных вторичными ДПЛ при ревматических болезнях, при
лейомиоматозе.
Иммунологические методы диагностики ДПЛ способствуют установлению
этиологии при определении циркулирующих антигенов или антител к ним,
позволяют качественно и количественно характеризовать иммунодефицит.
Наконец, они полезны для выявления активности иммунопатологического
процесса путем определения маркеров активации на иммунокомпетентных
клетках, а также для определения циркулирующих иммуноглобулинов и
иммунных комплексов.
Микробиологические методы способствуют установлению
этиологического диагноза инфекционных ДПЛ путем культуральных
исследований и в полимеразно-цепной реакции. Помимо этого возможна
оценка микробной колонизации респираторной системы и определение
характера вторичной флоры в стадии сотового легкого.
Бронхологические методы позволяют провести осмотр бронхиального
дерева, произвести лаваж с подсчетом клеточных элементов, а также различные
114
виды биопсий, в том числе и трансбронхиальную биопсию легких.

Исследование клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого дает
возможность оценить активность альвеолита при относительно свежем патоло-
гическом процессе без грубых фиброзных изменений, искажающих результаты
исследования. То же относится к трансбронхиальной биопсии, которая
наиболее информативна при отсутствии выраженного фиброза.
Ранняя и точная диагностика большинства ДПЛ невозможна без
исследования биопсийного материала. Из 4 наиболее распространенных
методов получения биопсийного материала (трансбронхиальная биопсия,
трансторакальная, видеоторакоскопическая и открытая биопсия легкого) выбор
метода биопсии должен быть мультидисциплинарным: с участием
пульмонолога, рентгенолога, патолога и торакального хирурга для того, чтобы
при минимальной травматизации больного получить максимальную
информацию о процессе в легких. На этом этапе диагностики возникает много
вопросов деонтологического характера, касающихся оправданности
применения инвазивного метода исследования. В этом случае всегда надо
сравнивать размер ущерба, наносимого больному методом исследования, и
ущерба, вследствие неточности диагностики и ошибок в лечении. Показаниями
к инвазивным методам исследования являются:
• невозможность установления диагноза без инвазивных методов,
• необходимость выбора терапии,
• отсутствие признаков сотового легкого - конечной фазы большинства
ДПЛ.
Таким образом, диагностический алгоритм при работе с больными ДПЛ
должен состоять из 3 обязательных компонентов:
1. Тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики
2. Проведение КТ.
3. Исследование биопсийного материала.
Все остальные методы исследования вносят свой определенный вклад в
диагностический процесс и должны использоваться в качестве дополнительных
115
для более детальной, индивидуальной характеристики каждого больного.
4.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое персистирующее воспаление
дыхательных путей, определяемое гиперреактивностью и вследствие этого
формированием обструкции дыхательных путей . У предрасположенных к
такому воспалению лиц воспаление приводит к спонтанным и повторяющимся
приступам удушья, кашля и боли в грудной клетке. Другой клинической
особенностью БА является то, что подобные приступы частично обратимы
спонтанно или под влиянием лечения. При длительном течении заболевания
эпизоды спонтанных приступов постепенно дополняются и постоянной
одышкой, поскольку обструкция дыхательных путей становится во многом
необратимой.
Итак, ключевыми положениями в определении астмы являются:
1. Наличие хронического воспаления дыхательных путей;
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивностью бронхов,
обструкции и появлению респираторных расстройств;
3. Обструкция дыхательных путей может быть острой- спазм гладкой
мускулатуры бронхов, подострой- отек слизистой дыхательных путей;
хронической - образование слизистых пробок, и необратимой- склероз стенки
бронхов.
В 70-80% всех случаев БА ее связывают с атопией, генетической
предрасположенностью к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е.
Первые проявления БА обычно возникают в возрасте от 3 до 7 лет. Другой
возраст для начальных проявлений астмы от 14 до 20 лет. И, наконец,
начальные проявления БА могут быть отмечены в возрасте старше 45 лет. В
более молодом возрасте БА чаще возникает у тех, родители которых сами
страдают этим заболеванием. Это атопическая БА. В более позднем возрасте
БА обычно формируется на фоне ХОБЛ .
У детей любое острое бронхолегочное заболевание может осложняться и
116
проявляться бронхообструктивным синдромом. На основании только наличия

этого синдрома не следует торопиться с диагнозом.
Итак, предрасполагающими факторами к развитию БА являются нас-
ледственность, атопия и гиперреактивность бронхов. Сенсибилизирующими
факторами могут бытовые аллергены (домашняя пыль), аллергены животных,
птиц, тараканов и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые
аллергены, пищевые аллергены, некоторые лекарства, некоторые химические
вещества (в том числе парфюмерия и косметика) . Факторами, реализующими
возникшую сенсибилизацию, могут быть респираторная инфекция (вирусная),
колебания температуры воздуха, влажности и атмосферного давления,
нерациональное питание, респираторные аллергены,различные поллютанты,
физическая и эмоциональная перегрузка, вдыхание сухого морозного воздуха,
табачный дым, аммиак и другие раздражающие газы и запахи, прием аспирина.
Степень гиперреактивности и степень воспалительных реакций при БА
взаимосвязаны и находятся в прямой зависимости. Оба эти фактора и
определяют степень тяжести астмы. В воспалении участвуют такие клетки как
эозинофилы, лимфоциты, тучные клетки. Доказана корреляция выраженности
эозинофилии как в периферической крови, так и в ЖБАЛ, со степенью тяжести
БА. Из медиаторов воспаления, принимающих участие при БА, наиболее
хорошо изучены гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены и
простагландины), фактор активации тромбоцитов, цитокинины. Изучается роль
в наступлении бронхоспазма вазоинтестинального пептида. Участие в
регуляции тонуса бронхов принимают также такие системы как гипоталамус-
гипофиз-надпочечники; гипоталамус-гипофиз-тимус; гипоталамус-гипофиз-
щитовидная железа.
Степень выраженности патоморфологических изменений при астме
зависит от ее тяжести и длительности заболевания. Эпителий теряет реснички.
Базальная мембрана утолщается, подслизистый и слизистый слой
инфильтрируются клетками воспаления. Гладкая мускулатура бронхов
утолщается. Количество бокаловидных клетко значительно увеличивается. К
наиболее типичным патоморфологическим проявлениям БА относят,
117
независимо от ее тяжести, слущивание в той или иной степени эпителия

бронхов, отек слизистой, отложение коллагена под базальной мембраной.
Критерии постановки диагноза БА:
-оценка симптомов анамнеза. Для астмы характерна эпизодичность,
спонтанность приступов. Эквивалентами приступа удушья могут быть эпизоды
свистящих хрипов, кашель и боль в грудной клетке. Сами по себе эти
симптомы не могут служить основанием для диагноза. Важно выявить
повторяемость приступов, особенно на фоне присутствия какого-либо
аллергена, физической или эмоциональной нагрузки и т. п. Важно проследить
семейный анамнез;
-данные клинического обследования. Симптомы астмы могут меняться в
течение дня, поэтому в межприступный период в некоторых случаях патология
может быть не обнаружена. У некоторых даже во время приступа не
обнаруживаются хрипы при аускультации легких. В типичных же случаях - это
одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение от
страха, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение
ортопноэ, постоянный или прерывистый кашель;
-исследование функции внешнего дыхания. Это обеспечивает объектив-
ную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний в течение дня -
косвенную оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое
применение получило измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду
(ОФВ-1), а также измерение форсированной жизненной емкости легких
(ФЖЕЛ). Третий необходимый показатель - это пиковая скорость выдоха
(ПСВ). Для диагностики астмы важно доказать, что после использования
бронходилататора короткого действия (бета-2-агонист) ОФВ-1 увеличивается
от исходного на 12%, а ПСВ – на 15%.Интервал между исследованием 15
минут.
В настоящее время каждый страдающий астмой может проводить мо-
ниторирование своего состояния с помощью пикфлоуметрии. Это важное
нововведение в диагностике и лечении астмы. Сам пациент может оценить
тяжесть состояния, определить эффективностъ проведенных лечебных
118
мероприятий, прогнозировать обострение астмы;

-оценка аллергологического статуса. Наиболее часто используется
консультация аллерголога и скарификационные, внутрикожные и уколочные
тесты. Во избежание неправильного толкования (возможны
ложноположительные результаты) необходимо дополнительное исследование
— определение специфических иммуноглобулиновых –Е - антител в сыворотке
крови.
Данные ЭКГ, лучевой диагностики; клинических анализов крови и мочи
помогают проводить дифференциальную диагностику. Затруднения при
диагностике БА возникают у детей, пожилых дюдей, а также при
доказательстве профессиональной астмы. Во всех случаях помощь оказывают
выяснение анамнеза, наличие атопического фона, повторяемость приступов,
наличие конкретного триггера приступов удушья. Что касается
профессиональной БА, то надо учесть, что даже при прекращении контакта
профессиональной вредностью приступы астмы могут повторяться.
Неоценимую помощь может оказать мониторирование ПСВ и ОФВ-1.
В последнее время говорят о кашлевом варианте БА. В данном случае
кашель является основным и часто единственным проявлением астмы. Однако,
этот кашель обычно возникает в ночные часы (как и истинные приступы
удушья). Диагнозу помогают аллергологическое обследование и определение
уровня иммуноглобулиновых -Е- антител. Проведение функциональной пробы
с бета-2-агонистом также обязательно.
Степень тяжести БА определяется в соответствии с глобальной
инициативой по профилактике и лечению астмы по следующим показателям:
-количество ночных симптомов в неделю;
-количество дневных симптомов в день и в неделю;
-кратность применения бета- 2 агонистов короткого действия;
-выраженность нарушений физической активности и сна;
-значение ПСВ;
-суточные колебания ПСВ.
Эти показатели позволяют оценить по тяжести астму как
119
интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую.

При лечении астмы в настоящее время используют «ступенчатый» подход.
Наименьшая тяжесть течения - это ступень 1,а наибольшая - это ступень 4. Как
наиболее эффективное противоспалительное средство при лечении астмы
используют ингаляционный кортикостероид или натрия кромогликан и
недокромил. Это базисное лечение. Оно может сочетаться с бета-2-агонистом
короткого и длительного действия, теофиллинами пролонгированного
действия.
В настоящее время системные КСТ при БА назначают лишь в
исключительных случаях при тяжелом течении астмы. Их желательно
назначать в минимальных дозах и, если возможно, через день.
Для оказания неотложной помощи используют бета-2-агонисты короткого
действия и антихолинергический препарат. Ингаляции при экстренной помощи
проводятся до прекращения приступа удушья с помощью небулайзера.
4.4.Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) -

ведущая причина болезненности и смертности во
всем мире и приводит к значительному и постоянно
растущему экономическому и социальному ущербу.
Данные по распространенности и болезненности
значительно занижают общий ущерб от ХОБЛ, поскольку до тех пор пока не
появляется явная клиника заболевания и болезнь не начинает
прогрессировать, она не диагностируется.
В США распространенность ХОБЛ легкого течения
(определяемой как ОФВ/ФЖЕЛ <70% и ОФВ 1 >80% от должного) у людей в
возрасте от 25 до 75 лет составляет 6,9%, а ХОБЛ средней степени тяжести (оп-
ределяемой как ОФВ/ФЖЕЛ <79% и ОФВ 1 <80%) составляет 6,6% по
данным (NНАNЕS).
120
ХОБЛ является четвертой ведущей причиной смертности в США и Европе, а

среди женщин смертность от ХОБЛ за последние 20 лет возросла более чем в
два раза.
ХОБЛ является более дорогостоящей болезнью, чем БА, а обострения в
зависимости от страны стоят 50-75% от общей стоимости болезни. На
сегодняшний день курение табака повсеместно является наиболее важным
фактором риска в развитии ХОБЛ.
Другими важными факторами риска являются профессиональные вредности,
социально-экономический статус и генетическая предрасположенность.
Показатели распространенности ХОБЛ зависят от применяемого
определения и критериев болезни. Данные, базирующиеся на наличии
ограничения скорости воздушного потока, являются наиболее надежными,
поскольку симптомы, анкетирование или клинический диагноз менее
чувствительны и специфичны.
Постбронхолитическое значение ОФВ/ФЖЕЛ <70% в сочетании с ОФВ1
<80% у индивидуума, имеющего кашель, отделение мокроты или одышку и
подвергающегося воздействию факторов риска, подтверждает диагноз.
Наилучшие доступные в настоящее время данные представлены в
третьем исследовании МНАМЕЗ (NНАNЕS III), обширном национальном
исследовании, проведенном в США между 1988 и 1994 годами. Для этой
страны распространенность ХОБЛ легкого течения (определяемой как
ОФВ/ФЖЕЛ <70% и ОФВ1 >80% от должного) у людей в возрасте от 25 до 75
лет составляет 6,9%, а ХОБЛ средней степени тяжести (определяемой как
ОФВ/ФЖЕЛ <70% и ОФВ1 <80%) составляет 6,6% по данным(NНАNЕS).
Распространенность как легкой, так и среднетяжелой ХОБЛ выше у мужчин,
чем у женщин, у белой расы выше, чем у афроамериканцев, и резко возрастает с
возрастом.
В исследовании NНАNЕS III у мужчин белой расы было установлено,
что ХОБЛ (определяемая как ограничение воздушного потока)
присутствует у 14,2% курильщиков, 6,9% бывших курильщиков и у 3,3% не
куривших никогда. Среди белых женщин распространенность ограничения
121
скорости воздушного потока составляла 13,6% у курильщиц, 6,8% у

бывших курильщиц и 3,1% у никогда не куривших.
Имеющиеся ограниченные сведения показывают, что болезненность в
результате ХОБЛ увеличивается с возрастом и по-прежнему выше у мужчин,
чем у женщин.
Риск госпитализации возрастает параллельно с ухудшением функции
легких и при наличии хронических респираторных симптомов. Частота
госпитализаций также выше у лиц с низким социально-экономическим
статусом.
Болезненность в будущем, вероятно, будет увеличиваться, что связано
не только с распространением привычки к курению табака, но и со старением
популяции.
Данные по смертности от ХОБЛ не являются точными из-за разночтений в
терминологии.
Уровень смертности от ХОБЛ очень низок до 45 лет и резко увеличивается
с возрастом.
ХОБЛ повсеместно является четвертой лидирующей причиной
смертности, причем предполагается, что в 2020 г. ХОБЛ будет третьей
лидирующей причиной.Наиболее важным недавним событием стало
значительное увеличение уровня смертности от ХОБЛ среди женщин в США
за последние 20 лет: с 20,1 на 100000 в1980 г. до 56,7 на 100000 населения в
2000 г.;
ХОБЛ является более дорогостоящей болезнью, чем БА. Прямыми
затратами при ХОБЛ является финансирование установления диагноза и лечения
болезни. Непрямые расходы отражают финансовые последствия инвалидности,
пропущенных дней работы, преждевременной смертности и расходы
ухаживающих лиц или членов семьи.
При сравнении медицинских расходов на ХОБЛ среди различных стран, по
которым имеются такие данные, результаты получаются на удивление схожими.
При пересчете на доллар США 1993 г. расходы на одного индивидуума (в общей
популяции) составляют: 65 для Великобритании, 60 для Швеции и 87 для США.
122
Однако распределение расходов в различных странах разное. В США, например,

около 75% расходов связано с оплатой таких услуг, связанных с обострением,
как госпитализация.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется
ограничением скорости воздушного потока. Хроническая обструктивная
болезнь легких - заболевание, которое можно предупредить и лечить.
Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с
воспалительным ответом легких на патогенные частицы или газы, причем
основной причиной является курение табака. Хотя ХОБЛ воздействует на
легкие, она также приводит к значимым системным эффектам. ХОБЛ
клинически определяется как хронический продуктивный кашель в течение 3
мес. в течение каждого из двух последовательных лет при исключении других
причин кашля.
Эмфизема с точки зрения патологической анатомии определяется как
наличие постоянного расширения воздухоносного пространства дистальнее
терминальных бронхиол, сопровождающегося деструкцией стенок альвеол без
признаков явного фиброза.
У больных ХОБЛ могут присутствовать любые из указанных изменений.
Однако относительный вклад каждого из них в процесс заболевания иногда
трудно точно разграничить.
Диагноз подтверждается с помощью спирометрии. Оценка степени

тяжести ХОБЛ осуществляется на основании показателей спирометрии,
выраженности одышки и индекса массы тела (ИМТ).
Бронхиальная астма (БА) отличается от ХОБЛ по патогенезу и ответу на
терапию и таким образом представляет собой иное клиническое состояние.
Однако у некоторых больных БА развивается плохо обратимое ограничение
скорости воздушного потока. Этих больных невозможно отличить от больных
ХОБЛ, хотя с практической точки зрения их лечат как больных БА.
Высокое распространение БА и ХОБЛ в популяции приводит к сочетанию
обеих болезней у многих пациентов. Такое сочетание приводит к
значительному ограничению скорости воздушного потока и хорошему ответу
123
на бронхолитики. В этих случаях объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

(ОФВ) не возвращается к нормальным значениям и часто ухудшается с
течением времени. Имеется настоятельная необходимость в планировании
исследований, направленных на изучение распространенности, симптоматики,
течения заболевания и терапевтического ответа у таких пациентов.
Другие состояния - плохо обратимая бронхиальная обструкция, связанная с
бронхоэктазами, муковисцидозом и туберкулезным фиброзом - не включены в
определение ХОБЛ и должны быть предметом дифференциальной диагностики.
Все пациенты с семейным анамнезом легочной патологии, имеющие
ограничение скорости воздушного потока в относительно раннем возрасте (4-е
или 5-е десятилетие жизни), должны проходить обследование по поводу
возможного дефицита α - антитрипсина.
Диагноз ХОБЛ должен подозреваться у каждого больного в случае:

• наличия кашля;
• продукции мокроты, или
• одышки, или
• анамнестических указаний на воздействие факторов риска для этой
болезни.
Установление диагноза требует проведения спирометрии с целью измерения
ОФВ и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ);
постбронхолитический ОФВ/ФЖЕЛ <0,7 подтверждает наличие ограничения
скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью.
Спирометрия должна проводиться у всех пациентов в случае:
• активного или пассивного курения табака и/или наличия воздействия
атмосферных или профессиональных поллютантов;
• семейного анамнеза хронической легочной патологии;
• наличия кашля, продукции мокроты или одышки.
Доказано, что спирометрическая классификация является полезной в

предсказании состояния здоровья, расхода ресурсов здравоохранения,
развития обострений и смертности при ХОБЛ. Эта классификация
124
предназначена для применения в популяционных исследованиях и не заменяет

клиническую оценку тяжести заболевания у конкретного пациента. В таблице 5
приведена общая спирометрическая классификация.
Таблица 5.
Общая спирометрическая классификация
Степень тяжести Постбронхолитический ОФВ1 в % должному

ОФВ/ФЖЕЛ
Риск развития ХОБЛ >0,7 >80
- Больные,
которые:
- курят или
подвергаются
воздействию
поллютантов
- имеют кашель,
выделение
мокроты или
одышку
- имеют семейный
анамнез легочной
патологии
Легкая ХОБЛ >0,7 >80
Среднетяжелая ХОБЛ >0,7 50-80
Тяжелая ХОБЛ >0,7 30-50
125
Крайне тяжелая >0,7 < 30

ХОБЛ
Спирометрическая классификация является полезной при прогнозировании

исходов заболевания, таких как состояние здоровья и смертность, что
подтверждает необходимость ее использования.
Однако считается, что простое измерение ОФВ 1 недостаточно отражает
множественные клинические последствия ХОБЛ по следующим причинам: 1)
многие пациенты практически не имеют симптомов; 2) хронический кашель и
выделение мокроты часто предшествуют развитию ограничения скорости
воздушного поток, а в других случаях первым признаком болезни может быть
развитие одышки при физической нагрузке, ранее переносимой без одышки; 3)
в процессе течения заболевания могут развиваться такие системные
последствия, как похудание, потеря массы периферической мускулатуры и ее
дисфункция.
Вследствие этих и других факторов необходима классификационная
система, которая могла бы предложить разностороннюю картину тяжести
болезни, хотя в настоящее время таковая система отсутствует.. Также
доказано, что помимо ОФВ1 для прогноза выживаемости могут применяться
ИМТ и одышка, вследствие чего данный документ рекомендует оценивать
эти параметры у всех пациентов.
ИМТ легко высчитывается путем деления массы тела (измеренной в кг) на
возведенный в квадрат рост (измеренный в м). Значения менее 21 кг/м 2
связаны с повышенным риском смертности.
Функциональная одышка может быть определена по шкале одышки
0-одышки нет, за исключением случаев чрезмерных
физических нагрузок.
1- одышка возникает во время спешки или при подъеме по пологому
холму.
126
2- из-за одышки приходится идти медленнее, чем другим людям того же

возраста, или приходится остановиться, чтобы отдышаться, при ходьбе в
привычном темпе по ровной местности.
3-приходится останавливаться из-за одышки после прохождения
примерно 100 м или после нескольких минут ходьбы по ровной местности.
4- одышка мешает выйти из дому или возникает при одевании и
раздевании.
Менее 50% лиц с ХОБЛ (установленной на основании ограничения
скорости воздушного потока) имеют врачебный диагноз болезни, причем
это, что несколько удивительно, не является характерным только для легкой
ХОБЛ.
Данные болезненности включают в себя данные о посещениях врача,
обращениях за неотложной помощью и о госпитализациях. Базы данных,
содержащие такие сведения, менее распространены и менее надежны, чем
данные по смертности.
Факторы риска для ХОБЛ приведены в таблице 6, причем они разделены на

внутренние и внешние.
Таблица 6.
Факторы риска для ХОБЛ
Внутренние факторы Внешние факторы
Генетические факторы Пол Курение табака
Гиперреактивность дыхательных путей, оциально-экономический статус
иммуноглобулин Е и бронхиальная астма Профессия
Загрязнение окружающей среды
Перинатальная патология и детские
болезни
Рецидивирующая бронхолегочная
инфекция
Питание
127
В настоящее время мало известно о генетических факторах, которые,

возможно, увеличивают (или уменьшают) риск развития ХОБЛ у конкретного
индивидуума.
Генетическим фактором, влияние которого хорошо доказано, является
тяжелый наследственный дефицит α-антитрипсина - основного
циркулирующего ингибитора сывороточных протеаз. Несмотря на то, что этот
дефицит значим только для малой части популяции, он показывает важность
взаимодействия генетических особенностей и окружающей среды в
патогенезе ХОБЛ. Все больные с ограничением скорости воздушного потока, а
также имеющие таковое в относительно раннем возрасте (4-е или 5-е
десятилетие жизни) должны оцениваться на предмет дефицита α-антитрипсина.
Поисковые исследования выявили ряд кандидатных генов, которые влияют
на персональный риск развития ХОБЛ. Однако когда стали проводиться
многочисленные исследования данной особенности, результаты часто
оказывались несущественными. Считается, что многие из этих генов вовлечены в
воспаление и, таким образом, связаны с патогенетическими механизмами
развития ХОБЛ.
Также было показано, что гиперреактивность дыхательных путей является
фактором риска для ХОБЛ. Однако механизм влияния этого фактора неясен. У
некоторых больных БА также развивается необратимое ограничение скорости
воздушного потока, что требует уточнения наличия ХОБЛ .
ХОБЛ повсеместно более распространена у мужчин, чем у женщин. Однако
это является последствием различий между мужчинами и женщинами в
отношении курения табака и других экзогенных воздействий. Последние данные
широкомасштабных исследований показывают, что в действительности
женщины могут быть более чувствительными к табаку, чем мужчины. Для
уточнения этого обстоятельства нужны дальнейшие исследования. Однако
важным следствием из этих новых данных является то, что в настоящее время
мужской пол, очевидно, уже не является фактором риска для ХОБЛ
На сегодняшний день курение табака повсеместно является наиболее
важным фактором риска в развитии ХОБЛ.
128
Концептуально при анализе экзогенного воздействия следует учитывать

общий вред ингалируемых частиц. Каждый тип частицы в зависимости от ее
размера и состава может иметь различное значение для риска развития ХОБЛ, а
общий риск будет зависеть от интегрального воздействия экзогенных
факторов. К примеру, курение табака (активное или пассивное), загрязнение
воздуха в жилище или в атмосфере и профессиональное вредное воздействие,
возможно, действуют аддитивно, увеличивая тем самым риск развития ХОБЛ у
конкретного человека.
Последние данные NНАNЕS III в США показывают, что профессиональное
воздействие может быть важным фактором риска для развития ХОБЛ. Доля
больных ХОБЛ, которая может быть приписана воздействию про-
фессиональных вредностей, составляет 19,2% для популяции в целом и 31,1%
для никогда не куривших.
Социально-экономический статус индивидуума играет важную роль не
только в смысле влияния курения табака и профессиональных вредностей.
Вызван ли этот эффект нарушенным ростом легких и дыхательных путей или
увеличенной инфекционной заболеваемостью, остается неясным.
В развивающихся странах загрязнение воздуха внутри жилища вследствие
применения биомассы в качестве топлива для обогрева и приготовления пищи
может приносить заметный вред, который оказывает влияние на развитие
ХОБЛ, особенно у женщин.
ХОБЛ имеет разное течение, и не у всех пациентов имеется один и тот же

процесс развития болезни. Часто цитируемые статистические данные о том,
что только у 15-20% развивается клинически значимая ХОБЛ, являются
заблуждением и серьезно занижают распространенность ХОБЛ.
Становится все более ясным, что ХОБЛ может течь десятилетиями,
прежде чем появятся симптомы болезни. Нарушенное развитие функции
легких в детстве и подростковом возрасте, вызванное рецидивирующей
инфекцией или курением табака, в молодые взрослые годы может вести к
низшим значениям максимально достижимой функции легких. Нарушение
роста легких, часто в сочетании с укорочением фазы плато у курящих
129
подростков, увеличивает риск возникновения ХОБЛ. Тем не менее, ускоренное

ухудшение функции легких по-прежнему является единственной наиболее
важной чертой ХОБЛ. Обычно ХОБЛ - прогрессирующее заболевание,
особенно если продолжается воздействие на пациента патогенных субстанций,
чаще всего табачного дыма. Если такое воздействие прекращается, болезнь
может по-прежнему прогрессировать, что в основном объясняется
естественным ухудшением функции легких с возрастом. Вместе с тем
прекращение вредных воздействий даже при наличии значимого ограничения
скорости воздушного потока может привести к некоторому улучшению
легочной функции и замедлить или даже остановить прогрессирование
болезни.
У мужчин, которые бросили курить в начале исследования, наблюдалось
падение ОФВ1 30,2 мл/год, в то время как у женщин этот показатель
составлял 21,5 мл/год. У мужчин, продолжавших курить в течение 11 лет,
падение ОФВ, составляло 66,1 мл/год, у женщин -54,2 мл/год. Если соотнести
эти результаты с должными величинами, то нет разницы между показателями
мужчин и женщин, которые продолжали курить.
Ожидается, что в ближайшие десятилетия распространенность ХОБЛ

будет повсеместно расти. Основными причинами этого считаются изменение
возрастного распределения населения во всех странах с увеличением
ожидаемой продолжительности жизни и доли населения старше 60 лет, а также
продолжающееся распространение курения, особенно в развивающихся
странах.
На Западе связанный с возрастом уровень смертности, так же как и
болезненности, начал уменьшаться для мужчин, а для женщин, возможно,
стабилизируется в недалеком будущем. В развивающихся странах эти харак-
теристики будут зависеть от уровня контроля курения табака и контроля за
воздействием других вредных веществ.
130
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является коварной

болезнью, которая длится годами, причем начальная фаза часто не
диагностируется.
Ее наличие может быть заподозрено после направленного клинического
осмотра и затем подтверждено простой спирометрией.
Рентгенография помогает в дифференциальном диагнозе.
Для лучшего определения фенотипа и патофизиологических характеристик
отдельного пациента могут применяться другие методы исследования.
Клиническая оценка основывается на истории болезни и физикальном

обследовании. Хотя полное обследование необходимо проводить всем боль-
ным, эти два компонента являются особенно важными у больных с
подозрением на ХОБЛ.
Направленное выявление жалоб и сбор анамнеза включают следующее.
Кашель может быть интермиттирующим (ранним утром) в начале болезни,
при ее прогрессировании переходя на дневное время, однако он редко бывает
ночью. Хронический кашель обычно является продуктивным и очень часто
недооценивается, так как к нему относятся как к ожидаемому последствию
курения. Во время приступов кашля могут возникать кашлевые синкопы или
переломы ребер.
Мокрота вначале отделяется только утром, однако позднее начинает
отходить весь день. Обычно она вязкая, слизистая и выделяется в небольших
количествах. Выделение мокроты 3 месяцев в течение каждого из двух
последовательных лет является эпидемиологическим определением
хронического бронхита. Изменение цвета мокроты или ее объема
свидетельствует об инфекционном обострении.
Одышка обычно является прогрессирующей и с течением времени
становится постоянной. В начале она возникает во время физической нагрузки
(подъем по лестнице, на холм), причем ее можно избегать соответственным
изменением поведения (например, использование эскалатора). Однако по мере
прогрессирования болезни одышка появляется даже во время минимальной
131
нагрузки или в покое. Рекомендуется количественная оценка одышки с

помощью модифицированной шкалы
Необходимо отмечать следующее.

• Любые проявления бронхиальной астмы (БА), аллергии, респираторных
инфекций в детстве и любых
других респираторных заболеваний, таких как туберкулез.
• Любой семейный анамнез ХОБЛ или других заболеваний легких.
• Любые случаи обострений ХОБЛ или госпитализаций.
• Любые сопутствующие заболевания, например связанные с сердцем или
периферическими сосудами,
или неврологические расстройства, имеющие тотже фактор риска (т.е.
курение). Помимо этого симптомы депрессии или возбуждения могут указать
на необходимость соответствующего лечения этих состояний.
• Всякие указания на немотивированную потерю веса
являются важным обстоятельством, поскольку если
она является следствием ХОБЛ, то указывает на плохой прогноз.
• Другие неспецифические симптомы, такие как свис
ты и хрипы в легких, тяжесть или боль в грудной клетке, а также утренние
головные боли.
• Необходимо отмечать наличие влияния факторов риска, таких как
курение или профессиональные или атмосферные вредоносные агенты.
Необходима детализация анамнеза курения табака (пачек-лет). Количество
пачек-лет подсчитывается путем умножения количества пачек сигарет,
выкуриваемых ежедневно, на количество лет курения.
На ранних стадиях ХОБЛ физикальный осмотр часто не выявляет
патологии. По мере прогрессирования заболевания появляются некоторые
признаки, многие из которых при далеко зашедших стадиях болезни ста-
новятся почти патогномоничными.
У всех пациентов должны быть измерены частота дыхательных движений,
масса тела и рост, а также подсчитан индекс массы тела.
132
Обследование должно быть направлено на поиск респираторных и

системных проявлений ХОБЛ.
Осмотр: оценка бочкообразной деформации грудной клетки, дыхание
через сомкнутые губы, парадоксальное движение грудной и брюшной стенок
и использование дополнительной дыхательной мускулатуры. Всё это является
признаками тяжелого ограничения скорости воздушного потока,
гиперинфляции и нарушения механики дыхания.
Перкуссия: определение уменьшения экскурсии диафрагмы и
тимпанического звука из-за гиперинфляции или наличия булл; при этом
печень становится легкодоступной для пальпации.
Аускультация: непостоянные влажные и сухие хрипы могут помочь
отличить ХОБЛ от застойной сердечной недостаточности или легочного
фиброза, при котором часто наблюдается крепитация.
Аускультация сердца: возможно выявление признаков легочного сердца,
таких как акцент второго тона над легочной артерией, шумы при
недостаточности клапана легочной артерии, или трикуспидального клапана.
Набухание шейных вен, увеличение печени и периферические отеки
могут быть свидетельством легочного сердца или тяжелой гиперинфляции.
Потеря мышечной массы и слабость периферических мышц являются
следствием нарушения питания и/или дисфункции скелетной мускулатуры.
Цианоз или синюшный цвет слизистых могут указывать на гипоксемию.
При обследовании больного ХОБЛ должен быть выполнен ряд различных

исследований. Некоторые из них проводятся у всех больных, другие - лишь у
некоторых.
Спирометрия должна проводиться у всех больных, у которых
подозревается ХОБЛ. Это необходимо для установления диагноза, оценки
степени тяжести и мониторирования прогрессирования заболевания.
Тест на обратимость обструкции с применением бронхолитика должен
проводиться по крайней мере один раз для исключения БА и для установления
наилучшей функции легких для конкретного больного, а также, в меньшей
133
степени, для определения прогноза заболевания. Возрастание объема

форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 должно выражаться в
процентах к должному значению, что менее зависит от исходного ОФВ1 .
Хотя некоторая бронходилатация и может наблюдаться у пациентов с ХОБЛ,
значительный прирост постбронхолитического ОФВ1 является признаком БА.
Рентгенография грудной клетки должна проводиться у всех больных.
Она не является специфическим методом диагностики ХОБЛ, однако
помогает исключить другие заболевания (пневмония, рак, застойная сердечная
недостаточность, плевральный выпот и пневмоторакс). Рентгенография
помогает также определить буллезные изменения. Распространенными, но
неспецифическими признаками эмфиземы являются уплощение диафрагмы,
неравномерная прозрачность легких, уменьшение или отсутствие сосудистого
рисунка.
Уровень α -антитрипсина должен определяться у молодых лиц (4-е или
5-е десятилетие жизни), у которых развилась ХОБЛ и которые имеют
отчетливый семейный анамнез. После этого можно провести семейное
обследование. Уровень сывороточного а1-антитрипсина менее 15-20% от
нормальных значений является достаточно надежным показателем
гомозиготной α-анти-трипсиновой недостаточности.
Статические легочные объемы, включая общую емкость легких (ОЕЛ),
остаточный объем (ОО), функциональную остаточную емкость и отношение
ОО/ОЕЛ, повышены при ХОБЛ в далеко зашедших стадиях болезни. Хорошим
показателем гиперинфляции является измерение емкости вдоха. Эти
исследования проводятся у больных на поздних стадиях заболевания, а также
при планировании оперативного лечения.
Фактор переноса для легких по СО обычно снижен при ХОБЛ, особенно
при эмфиземе (используется также термин «диффузионная способность
легких по окиси углерода»). Если ТL, CО снижен, это позволяет исключить БА.
Низкая диффузионная способность помогает при отборе кандидатов для
оперативного лечения.
134
При стабильном течении заболевания измерение газов артериальной

крови рекомендуется для случаев среднетяжелой и тяжелой ХОБЛ.
Определение насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом является весьма
полезным исследованием, а при сатурации менее 94% при дыхании комнатным
воздухом на уровне моря требуется измерение газового состава крови.
Мониторирование газов артериальной крови является необходимым во
время тяжелого обострения, приводящего к дыхательной недостаточности.
Тест с физической нагрузкой имеет практическое значение у больных с
несоответствием уровня одышки показателю ОФВГ Он может проводиться
на велоэргометре или тредмиле или с помощью простого шагового теста
(например, 6-минутного теста). Тест с физической нагрузкой применяют для
отбора больных на реабилитацию или хирургическое лечение.
Функция дыхательной мускулатуры должна определяться при
сниженном питании и подозрении на стероидную миопатию, а также если
одышка или гиперкапния диспропорционально повышены по отношению к
значению ОФВ1. В
Таблица 7.
Дифференциальная диагностика при ХОБЛ
Диагноз Характерные признаки
ХОБЛ Начало в среднем возрасте; симптомы

прогрессируют медленно Длительный
стаж курения
Бронхиальная астма Раннее начало; варьирующие симптомы

Симптомы наблюдаются ночью или
ранним утром
Наличие аллергии, ринита и/или экземы
Семейный анамнез
В значительной степени обратимое
135
ограничение скорости воздушного

потока
Застойная сердечная недостаточность Отчетливые влажные хрипы при

аускультации
Рентгенография грудной клетки
демонстрирует расширенные границы
сердца
Отек легких
При исследовании функции легких
снижение объемов, а не ограничение
скорости воздушного потока
Бронхоэктазия Большое количество гнойной мокроты

Обычно сочетается с бактериальной
инфекцией
Грубые влажные хрипы при
аускультации
Расширение бронхов и утолщение
бронхиальной стенки при
рентгенографии/КТ
Туберкулез Начало в любом возрасте

Рентгенография грудной клетки
демонстрирует легочный инфильтрат
Микробиологическое подтверждение
Высокая местная распространенность
туберкулеза
Облитерирующий бронхиолит Начало в молодом возрасте
136
Анамнестические указания на
ревматоидный полиартрит или
воздействие вредных газов
КТ на выдохе демонстрирует области с
пониженной плотностью
Диффузный панбронхиолит Болеют в основном некурящие мужчины

Почти все больны хроническим
синуситом
Рентгенография грудной клетки и КТ
высокого разрешения демонстрируют
диффузные небольшие
центрилобулярные узловые затемнения
и гиперинфляцию
Максимальное инспираторное давление снижается при гиперинфляции

или расстройствах механики дыхания, и наоборот, снижение максимального
экспираторного давления может иметь отношение к слабости дыхательных
мышц.
Давление в легочной артерии и функция правого желудочка могут
определяться с применением неинвазивных методов, таких как допплеровская
эхокардиография, с целью оценки легочной гипертензии. «Золотым
стандартом» измерения легочной гипертензии остается катетеризация правых
отделов сердца.
Компьютерная томография (КТ) рекомендуется в случаях, если диагноз
вызывает сомнения, а также рекомендуется как предоперационная процедура
перед буллэктомией или операцией объемного уменьшения легкого.
Показанием для полисомнографического исследования при ХОБЛ
является подозрение на сопутствующее апноэ во время сна.
Лекарственная терапия ХОБЛ:
137
-бронхолитические препараты (антихолинергические средства и

теофиллин пролонгированного действия);
-препараты, влиящие на количество и качество мокроты (муколитики и
отхаркивающие препараты);
-терапия КСТ (в случае доказанной возможности такого применения).
Лечение ингаляционными КСТ при ХОБЛ проводится так же, как и при БА;
-антибактериальная терапия (только при наличии клинических признаков
бактериальной агрессии в виде повышения температуры тела, увеличении
количества мокроты и гнойного ее характера, сопровождаемое повышением
СОЭ и лейкоцитозом периферической крови).
В рутинных условиях следует оценивать статус курения табака у всех
пациентов, попавших в поле зрения системы здравоохранения.
• Курение является пристрастием и хроническим рецидивирующим

заболеванием.
• Оценка курения должна быть рутинной практикой, когда бы пациент ни
обратился за медицинской помощью.
• Всем курильщикам должно быть предложено отказаться от курения.
• При использовании имеющихся в настоящее время средств лечения может
быть достигнута перманентная ремиссия в значительном проценте случаев.
• Успешное лечение этого заболевания может иметь значительное влияние
на уменьшение проявлений многих вторичных осложнений, одним из
которых является ХОБЛ.
Мероприятия, способствующие отказу от курения, и поддержка в их
внедрении должны быть интегрированы в систему здравоохранения
4.5. Хронический бронхит.

4.5.1. Острый бронхит (острый трахеобронхит)
Острый трахеобронхит - острое диффузное воспаление трахеи и бронхов.
Проявление ограниченного воспаления бронхов (например, дренажного
бронхита при пневмонии), как правило, самостоятельного клинического
значения не имеет и входит в симптомокомплекс основного заболевания.
138
Возбудитель - вирус острой респираторной инфекции, гриппа, пара-

гриппа, аденовирусной инфекции, микоплазма, хламидия, бордетелла.
Возможно наслоение пневмококка, стафилококка, стрептококка.
В развитии болезни важная роль принадлежит охлаждению, нарушению
носового дыхания, очагам хронической инфекции в носоглотке и таким
предрасполагающим факторам, как пыль, холодный и горячий воздух, окислы
азота, производные серы, хлор, аммиак, пары брома.
Чаще всего воспалительный процесс захватывает только слизистую
оболочку (эндобронхит) и обычно заканчивается полным восстановлением ее
структуры. При тяжелом течении заболевания воспаление распространяется на
подслизистый и мышечный слой бронхов (мезобронхит), что приводит к
нарушению их дренажной функции, деформации бронхиального дерева
вследствие образования рубцов. Это может создавать условия для перехода
процесса из острого в хронический.
- ощущение першения и саднения за грудиной, чувство разбитости и
вялость, появление сухого болезненного кашля;
- появление через 1-3 дня от начала заболевания слизистой или слизисто-
гнойной мокроты, в некоторых случаях вязкой и отделяемой с большим
трудом;
- температура тела может оставаться нормальной или повышенной до
субфебрильной;
- с первых дней заболевания при аускультации легких определяются
рассеянные сухие хрипы;
- при рентгенологическом исследовании могут определяться расширение
корней легких, усиление легочного рисунка (особенно в нижних отделах).
Ухудшение общего состояния связано с поражением мелких бронхов, в
связи с чем возможно развитие обструктивного синдрома - расстройства
функции внешнего дыхания из-за нарушения проходимости бронхов,
обусловленного набуханием их слизистой оболочки, гиперпродукцией слизи и
повышением тонуса мускулатуры бронхов. При обструктивном синдроме
139
появляются выраженная одышка, аускультативно-значительное удлинение

выдоха, сухие хрипы высокого тембра на выдохе, коробочный оттенок
перкуторного звука, снижение объема форсированного выдоха за I секунду
(ОФВ-1) до 70% и ниже от должного (величина снижения характеризует
тяжесть состояния); и форсированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) до 70% и
ниже.
Другой характеристикой общего состояния может быть нейтрофильный
лейкоцитоз (до 10,0-12,0х10/л крови) и повышение СОЭ.
Быстрое развитие обструктивного синдрома, повышенное количество
эозинофилов в периферической крови и мокроте, другие признаки аллергии,
связь заболевания с воздействием аллергена есть обоснование острого
аллергического бронхита.
Время для выздоровления от острого трахеобронхита занимает 2-3 недели.
Лечение, как правило, амбулаторное. Клиническое выздоровление не совпадает
с восстановлением функции внешнего дыхания. На полное восстановление
бронхиальной проходимости уходит 4-5 недель.
Острый трахеобронхит может осложниться бронхиолитом, пневмонией,
что чаще всего бывает у детей до 5 лет, у лиц старческого возраста или у
ослабленных больных.
Если клиническое выздоровление наступает медленнее и происходит через
4-6 недель от начала заболевания, говорят о затяжном течении.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить
милиарный туберкулез легких и атипичную пневмонию.
Необходимо также иметь в виду, что острый трахеобронхит может быть
проявлением кори, коклюша и других инфекционных заболеваний.
Лечение
Лечение проводится амбулаторно, госпитализация необходима при
выраженном обструктивном синдроме (ОФВ-I ниже 50%). Запрещается ку-
рение, рекомендуется обильное питье: горячий чай с лимоном, медом,
малиновым вареньем, настой цветов липы, подогретые щелочные минеральные
воды. В первые дни болезни хороший эффект дают горчичники, банки,
140
спиртовой компресс на грудную клетку, горячие ножные ванны, растирание

груди скипидарной мазью.
Неосложненное течение не требует назначения антибиотиков.
При появлении выраженного обструктивного синдрома или очагово-
инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме грудной клетки
препаратом выбора является азитромицин 500 мг I раз в сутки в течение 3
суток. Препаратом резерва является доксициклин - доза при нормальной
функции почек 100 мг каждые 24 часа в течение 5 дней.
Для лечения обструктивного синдрома используют ингаляционные бета-2-
агонисты на короткий период времени - I или 2 недели. Предпочтительным
является назначение бета-2-агонистов или комбивента (сальбутамола с
ипратропиума бромидом). Препараты могут назначаться больным как в виде
дозированных аэрозолей, так и в форме растворов для ингаляций через
небулайзер (кроме комбивента).
Для лечения острого аллергического трахеобронхита используют в
ингаляциях кромогликат натрия и бета-агонисты. Как правило, используют
дитэк
(комбинацию фенотерола с кромогликатом натрия). В тяжелых случаях,
ингаляционные кортикостероиды, системные КСТ.
4.5.2. Облитерирующий бронхиолит.
Облитерирующий бронхиолит (ОБ) - редкое заболевание из группы
«болезней малых дыхательных путей», при котором поражаются бронхиолы -
дыхательные пути (ДП) диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой
основы и слизистых желез. Различают терминальные и респираторные
бронхиолы. Терминальные (мембранные) бронхиолы относятся к
воздухопроводящим (кондуктивным) ДП, их стенка содержит гладко-
мышечные клетки. Каждая вторичная легочная долька содержит от 4 до 8
терминальных бронхиол с соответствующими им первичными дольками
(ацинусами). Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпи-
телиальные клетки и альвеолоциты и не имеют гладкомышечных клеток,
поэтому респираторные бронхиолы относятся к переходным ДП, т.е.
141
принимают участие и в проведении воздуха, и в газообмене. На долю малых

ДП приходится лишь 20% от общего сопротивления ДП. Поэтому поражение
бронхиол на ранних этапах может протекать бессимптомно и не
сопровождаться изменениями традиционных функциональных тестов;
изменения отмечают, как правило, уже при далеко зашедшем поражении малых
ДП.
ОБ отнесен к группе обструктивных заболеваний малых ДП. Его четко
выделяет от внешне подобных состояний клинический симптомокомплекс в
виде прогрессирующей одышки, отсутствием ответа на КСТ и
рентгенологической картины повышенной прозрачности легочных полей.
Это заболевание может возникнуть после вирусных инфекций, ВИЧ-
инфекции и инфекции, вызванной микоплазмой; после ингаляции токсических
веществ (оксиды серы, азота, фосгена); на фоне диффузных поражений
соединительной ткани (СКВ, РА, синдром Шенгрена); на фоне использования
препаратов золота, Д-пеницилинамина, сульфасалазила; на фоне
воспалительных заболеваний кишечника и после лучевой терапии. ОБ описан
после трансплантации костного мозга, легких, комплекса сердце-легкие.
При неустановленной причине ОБ говорят об идиопатическом (крип-
тогенном) ОБ.
Взаимодействие клеток и медиаторов, патоморфология.
Отмечая большее количество причинных факторов, полагают, что ОБ
представляет собой универсальную тканевую реакцию легких на любой
повреждающий фактор, если это повреждение произошло на уровне мелких
ДП.
Повреждающий агент вызывает некроз бронхоальвеолярного эпителия и
оголение базальной мембраны. Это приводит к миграции клеток в зону
воспаления и к высвобождению различных медиаторов, в данном случае - это
различные регуляторные пептиды: тромбоцитарный фактор роста, цитокины,
гамма-интерферон, интерлейкин-2-бета. Если в качестве повреждающего агента
были трансплантации органов или использование медикаментов, то
наблюдается также избыточное выделение антигенов главного комплекса
142
гистосовместимости. Это свидетельствует об аутоиммунных механизмах

воспаления в этих вариантах ОБ. При этом развертывается та же цепь
патогенеза, что и при всех аутоиммунных заболеваниях: Т-клеточная
активация, развитие воспаления и усиленное фиброобразование.
Однако, во всех вариантах ОБ наиболее активно принимает участие в
воспалительных процессах тромбоцитарный фактор роста (ТФР). ТФР влияет
на экспрессию цитокинов, которые, в свою очередь, регулируют рост
лимфоцитов, их дифференцировку и цитотоксичность, а также индуцируют
экспрессию главного антигена гистосовместимости.
Важная роль отводится разрушенным эпителиальным клеткам при ОБ. Они
секретируют фибронектин, являющийся хемоаттрактантом для фибробластов.
Усиливают пролиферацию фибробластов и регенерирующие эпителиолоциты.
В последние годы все большее внимание уделяется роли интенгринов в
фибропролиферативных процессах. Интенгрины выполняют роль ускорителя
адгезии мезенхимальных клеток к компонентам экстрацеллюлярного матрикса.
Блокада процессов адгезии клетки - матрикс может ингибировать реакции
фиброгенеза и тем самым предотвратить прогресcирование ОБ.
Патоморфологичеcкая картина ОБ характеризуется концентрическим
сужением терминальных бронхов. Терминальные бронхи частично или
полностью облитерируются грубой соединительной тканью, которая кон-
центрируется в подслизистом слое и снаружи, в адвентиции. Перибронхиальная
воспалительная инфильтрация - также важная часть патоморфологии ОБ. Еще
одним важным компонентом гистологической картины ОБ является
гипертрофия гладкой мускулатуры терминальных бронхов. Эпителий бронхов
метаплазирован, отмечается гиперплазия бокаловидных клеток и участками -
некроз клеток эпителия.
Паттерн патоморфологических проявлений при ОБ обычно «пятнистый»
то - есть наряду с вышеуказанными гистологическими изменениями
отмечаются сохранные анатомо-структурные единицы.
Главной морфологической особенностью ОБ является невовлеченность в
патологический процесс альвеол. Другое отличие от интерстициальных
143
диффузных заболеваний легких в том, что интерстициальный фиброз при ОБ не

достигает той выраженности, как при ДПЛ.
Сигнал тревоги:
I. Появление «осложнений» после респираторных вирусных инфекций,
инфекции, вызванной микоплазма, после ветряной оспы и других выше
указанных состояний в виде прогрессирующей одышки. Одышка эта
постепенно нарастает. Сначала она отмечается только при физической
нагрузке, но очень скоро одышку вызывает малейшее напряжение.
2. Аускультативная картина легких имеет "застывший" характер,
определяются сухие свистящие хрипы, особенно в базальных отделах с
характерным «писком» на высоте вдоха. Эти данные не изменяются долгое
время.
3. Возможен клинический симптомокомплекс бактериальной супер-
инфекции или бронхоэктазов ( в таком случае это говорит и о поражении более
крупных бронхов); иметь в виду возможную колонизацию синегнойной
палочкой или аспергилла, что дает дополнительные симптомы; в случае
бактериальной агрессии дополнительно к одышке присоединяется высокая
лихорадка, а кашель становится продуктивным.
4. Обычное рентгенологическое исследование или ничего не определяет,
или возможно выявление повышенной прозрачности или "лжедиссеминации"
по очагово-сетчатому типу.
5. Исследование функции внешнего дыхания в ранней стадии может дать
нормальные данные, в дальнейшем выявляется обструктивный паттерн.
Следует предпринять:
1. Специальное исследование функции внешнего дыхания. Наиболее
чувствительным тестом является снижение МВЛ 25-75% при относительно
нормальной величине ОФВ-1. Довольно быстро за этим отмечается снижение
ФЖЕЛ, что сопровождается значительным увеличением ООЛ. Показатель
ОФВ-1 становится резко сниженным, что закономерно приводит к уменьшению
индекса Тиффно ( соотношение ОФВ-1/ФЖЕЛ).
144
2. Компьютерная томография высокого разрешения. Это дает возможность

выявления бронхиол при развитии в них патологического процесса. К прямым
признакам ОБ относят мелкие разветвления по ходу бронхов, или
центролобулярные утолщения (что видимо, отражает пробки и
бронхиолоэктазы). Облитерация бронхиол сопровождается вторичной
вазоконстрикцией. Мозаичная олигемия также является прямым признаком
поражения бронхиол.
Нет ни деструкции легочной парехимы, ни буллезных изменений (что
отличает ОБ от эмфиземы). Для отличия от БА используют пробу с
бронходилататором. При БА отмечается улучшение гемодинамики, при ОБ -
олигемия не уменьшается после приема бронхолитика.
К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо маркера
ранней стадии ОБ. ФБС не помогает, поскольку процесс при ОБ локализован в
терминальных бронхиолах. Не помогает и изучение цито граммы ЖБАЛ.
Абсолютным диагностическим критерием ОБ является гистологическое
подтверждение по биоптату легочной ткани.
В настоящее время изучается возможность использования уровня
гиалуронана в ЖБАЛ. Это вещество является одним из основных компонентов
экстрацелюлярного матрикса и может, таким образом, отражать усиленное
фиброобразование.
Лечение.
Интенсивное КСТ терапия может лишь приостановить фиброобразование,
но не вызвать обратное развитие. Доза по преднизолону 1,0-1,5 мг/кг массы.
Длительность 6-8 недель. Препаратами резерва являются циклоспорин А и
азатиоприн. Делаются попытки назначения всех трех препаратов с самого
начала.
Используются также антилимфоцитарные антитела (если ОБ вызван
трансплантацией органа).
К системным КСГ присоединяют и ингаляционные КСТ.
Инфекционные осложнения требуют применения антибиотиков.
В плане лечения предусматривается и длительная кислородотерапия.
145
4.5.3. Хронический бронхит.

Хронический бронхит- это диффузное, обычно прогрессирующее
воспалительное заболевание бронхов с избыточной секрецией слизи в
бронхиальном дереве, протекающее с обострениями и ремиссиями. По
определению ВОЗ, бронхит считают хроническим, если кашель продолжается
не менее 3 месяцев в году на протяжении 2 и более лет.
ХБ - это самая распространенная форма всех хронических неспе-
цифических заболеваний легких.
Рост заболеваемости ХБ связывают с загрязнением атмосферы вредными
газами и пылевыми частицами, привычкой к курению и вирусной инфекцией.
Все эти три раздражающих фактора (газы, табачный дым, рецидивирующая
вирусная инфекция) являются основными причинами ХБ. Дополнительное
значение имеет холодный и сырой воздух.
Как вторичное проявление заболевания, ХБ сопровождает другие
хронические воспалительные и нагноительные заболевания (муковисцидоз,
бронхоэктазы и т.п.).
Патоморфология и патофизиология.
Хронические воспалительные реакции в слизистой бронхиального дерева
приводят к гиперфункции, а затем и к гипертрофии желез слизистой бронхов.
Повышенное слизеобразование и слизеотделение переходит в процессы
нарушения слизеобразования и слизеотделения. Мукоцилиарный клиренс резко
нарушается. Бронхиальная слизь «подсыхает»,становится вязкой. Реснитчатый
эпителий теряет реснички. Опорожнение бронхов может происходить лишь при
кашле. Длительная гиперфункция мукоцилиарного аппарата приводит к его
дисфункции и истощению, за которым наступает атрофия слизистой бронхов.
Возникающая бронхиальная обструкция и нарушение мукоцилиарного
клиренса приводят к бронхиальной обструкции, с одной стороны, и к
вторичному микробному воспалению, с другой стороны. Персистирующее
воспаление дыхательных путей заканчивается вторичной иммунологической
недостаточностью. Бронхиальный секрет теряет свои бактерициддные качества.
В нем снижается содержание лизоцима, Т-лимфоцитов, лактоферрина,
146
секреторного иммуноглобулина А .
Хроническое воспаление дыхательных путей с перибронхиальной
клеточной инфильтрацией может осложниться легочной гипертензией.
Нарушения газообмена частично корригируются полицитемией.
Различают следующие клинические формы ХБ:
- хронический простой (неосложненный )хронический бронхит;
- гнойный хронический бронхит;
- обструктивный хронический бронхит;
- гнойно-обструктивный хронический бронхит.
Диагностические критерии неосложненного ХБ:
1. Кашель со свободным отделением мокроты не менее 3-х месяцев
наличие тех же симптомов в анамнезе на протяжении 2-х и более лет.
2. Факторы риска ( загазованность, курение, вирусная инфекция).
3. Рентгеннегатйвная картина легких.
4. Отсутствие признаков бронхиальной обструкции при проведении
исследования функции внешнего дыхания.
5. ФБС - признаки катарального диффузного эндобронхита.
Диагностические критерии гнойного ХБ:
1. Кашель с отделением гнойной мокроты на протяжении не менее 3-х
месяцев, наличие тех же симптомов в анамнезе на протяжении 2-х и более лет.
2. Факторы риска (загазованность, курение, рецидивирующие
респираторные инфекции).
3. Лабораторные показатели воспалительного синдрома.
4. Рентгенологическое исследование легких позволяет исключить иную
патологию легких; возможно усиление легочного рисунка.
5. Отсутствие признаков бронхиальной обструкции по данным
вентилометрии.
6. ФБС - картина локального или диффузного гнойного бронхита.
Лечение хронического бронхита
Из-за неспецифичности повреждающего фактора, вызывающего развитие
ХБ, этиотропная терапия этого заболевания неосуществима.
147
Поэтому акцент в лечении больного ХБ делается на правильный выбор

патогенетической терапии.
Вторичное микробное воспаление клинически проявляется ухудшением
общего состояния, повышенным выделением гнойной мокроты, повышением
температуры тела и ухудшением лабораторных показателей в пользу
воспалительного синдрома. Хорошо известно, что наиболее часто
неспецифическое воспаление при ХБ вызывается гемофильной палочкой,
микоплазмой, хламидиями, пневмококком. Поэтому для амбулаторной терапии
препаратом выбора должен стать азитромицин, проявляющий эффективность
при всех упомянутых возможных возбудителях. Обычная схема - это 500 мг I
раз в день, курс - 3 дня. Препаратом резерва может быть докцициклин, но его
опасно назначать детям,
Нарушение слизеобразования и слизеотделения. Назначение лазолвана,
бромгексина 60-100 мг/сутки; ацетилцистеина 600 мг/сутки; ингаляции
ипрапропиума бромида, прием аскорбиновой кислоты 2г/сутки рутина 2
г/сутки.
Присоединение симптомов бронхиальной обструкции. Лечение проводить
по принципу лечения хронического обструктивного бронхита (см. ХОБЛ).
Симптомы полицитемии и эритроцитоза. Старинным и весьма эффек-
тивным методом лечения является кровопускание по 300-500 мл с заменой
объема крови реополиглюкином и применением антикоагулянтов,
Симптомы легочной гипертензии и легочного сердца. Постоянное
проведение базисной и поддерживающей терапии, как при лечении ХОБ,
Периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, диуретики. Лечение
вторичной микробной инфекции. Кислородотерапия.
4.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ
Плевральная патология может быть вызвана самыми различными
причинами. Это объясняется анатомотопографическим расположением
плевральных листков и их связью с прилежащими органами, а также связью с
лимфатической системой органов как грудной, так и брюшной полостей.
Поэтому различные заболевания плевры встречаются часто и могут протекать с
148
различными клиническими проявлениями. Исходя из этих представлений,

довольно трудно классифицировать болезни плевры, поскольку они не только
вызваны различными причинами, но могут иметь и различные механизмы
воспаления. Общепринятой классификации нет.
В нашей стране чаще всего используется такое разделение
(Н.В.Путов,1982).
I. Плевриты:
I. При гнойно-воспалительных процессах:
а) инфекционные;
б) паразитарные;
в) ферментогенные.
2. Аллергические и аутоиммунные.
3. При коллагенозах.
4. Посттравматические.
П. Застойные выпоты:
1. Сердечная недостаточность.
2. ТЭЛА.
Ш. Диспротеинемические выпоты:
1. Нефротический синдром.
2. Цирроз печени.
3. Микседема.
IV. Опухолевые выпоты:
I. Первичная опухоль плевры (мезотелиома плевры).
2. Метастические опухоли плевры
3. Гемобластозы.
V. Выпоты в плевру при редких заболеваниях (уремия, асбестоз).
VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков:
1.СП.
2. Спонтанный гемоторакс.
3. Спонтанный хилоторакс.
И в норме в плевральной полости может быть небольшое количество
149
жидкости. Она образуется при транссудации из париетальной, плевры.

Резорбция происходит в висцеральную плевру. О выпоте в плевральную
полость говорят, когда этот процесс приобретает патологическое значение.
На баланс между образованием и обратным всасыванием жидкости в
плевральной полости влияют повышение легочного или системного кровяного
давления, уровень онкотического давления крови, уровень проницаемости
капилляров плевральных листков, состояние лимфатической циркуляции в
системах грудной и брюшной полостей.
Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Плевральный выпот может иметь воспалительную или невоспалительную
природу.
В практической пульмонологии, в зависимости от того, экссудат это или
транссудат, плевральные выпоты разделяются:
Экссудаты:
- злокачественные новообразования;
- воспалительные процессы:
- инфекции;
- ТЭЛА;
- коллагенозы;
- поддиафрагмальный абсцесс;
- асбестоз;
- панкреатит;
- гипотиреоз;
- травмы.
Транссудаты:
снижение онкотического давления крови;
нефротический синдром;
цирроз печени;
застойная сердечная недостаточность.
Плевриты
Плеврит - это воспаление плевральных листков с выпотом в плевральную
150
полость и образованием экссудата. Практически это всегда осложнение тех или

иных патологических процессов в легких или прилежащих органах. Но
поскольку плеврит имеет яркую клиническую симптоматику, его выделяют в
отдельную нозологическую форму.
Этиология различна.
Патогенез сложен и неоднороден. Возможно прямое проникновение
инфекции при травмах. Возможно проникновение возбудителя по системе
кровеносных или лимфатических сосудов. Распространение инфекции в
плевральных листках совершается лимфогенным путем. Возможно, что
воспаление неинфекционной природы. Независимо от характера возбудителя,
вызвавшего плеврит, воспаление в плевре всегда принимает
иммунокомплексный характер. Преобладают иммунные реакции III типа.
Воспаление изменяет реактивность плевры и проницаемость капилляров,
тем самым нарушаются процессы микроциркуляции. В свою очередь, это
нарушает как процессы транссудации, так и резорбции. Нарушается и само
кровообращение плевры. Повышение давления в плевральной полости
вызывает сдавление лимфатических протоков, нарушает дыхательные
экскурсии легких, ослабляет функции сердца.
Это сопровождается характерными клиническими симптомами.
I. Боль на стороне поражения с сухим кашлем. Боль усиливается при
кашле, глубоком дыхании и изменении положения тела.
Боль обычно возникает при скудной экссудации, при этом выпадающий из
экссудата фибрин и обусловливает в первые часы заболевания клиническую
картину сухого (фибринозного) плеврита. Шум трения плевры на стороне
поражения.
2. При более значительном скоплении экссудата в плевральной полости
боль сменяется ощущением тяжести на стороне поражения. Для уменьшения
неприятных ощущений больной человек предпочитает лежать на больном боку.
3. Осмотр определяет отставание в акте дыхания пораженной стороны,
расширение и набухание на этой стороне межреберных промежутков и
151
утолщение кожной складки (за счет лимфостаза).

4. На стороне поражения при перкуссии определяется косовидная тупость,
в зоне которой дыхательные шумы не прослушиваются. По верхнему краю
тупости может быть обнаружен шум трения плевры,
5. Рентгенологическое подтверждение.
6. Плевральная пункция позволяет извлечь желтоватого цвета
опалесцирующую липкую жидкость. Удельный вес более 1,015. Реакция
Ривальты положительная. Цитоз высокий.
В дальнейшем проводят цитологический, бактериологический, фер-
ментный, иммунологический анализ плеврального экссудата для обоснования
причины выпота.
Туберкулезный плеврит.
Выпот имеет серозно-фибринозный характер, в клеточном составе явное
преобладание лимфоцитов.
Поиск МБК обычно безрезультатный.
В пользу туберкулезного плеврита может свидетельствовать сравнительно
молодой возраст заболевшего, наличие других очагов инфекции.
Абсолютно подтверждает диагноз игольная биопсия париетальной
плевры. В биоптате могут быть обнаружены элементы эпителиоидно-клеточной
грануломы с участками казеоза.
Если заболевание протекает по варианту туберкулезного полисерозита,
выпот обнаруживается в полости перикарда и в брюшной полости. При
туберкулезе поражается только париетальная плевра.
Мезотелиома плевры.
Отмечают два варианта.
Локализованная фиброзная мезотелиома. Формируется из глубоких слоев
висцеральной плевры. Протекает медленно и сравнительно доброкачественно.
1. Дискомфорт в грудной клетке, одышка.
2. К врачу часто заставляет обратиться боль в кистях рук, локтях. При
осмотре следует обратить внимание на барабанные палочки. Все эти изменения
вторичны по отношению к мезотелиоме.
152
3.Физикальное исследование помогает мало. Рентгенологическое

исследование (особенно КТ) позволяет определить обширное поражение
висцеральной плевры. Часто плевральный выпот не обнаруживается.
Это доброкачественная опухоль. Прогноз благоприятный. Проводят
иссечение опухоли.
Диффузная злокачественная мезотелиома. Средний возраст - 55 лет. У
некоторых обнаруживается контакт с асбестом. Описаны случаи
злокачественной мезотелиомы спустя 20 лет после контакта с асбестом.
1. Исподволь нарастают тяжесть на стороне поражения и одышка.
2. При первом обращении к врачу за счет интенсивного утолщения
висцеральной плевры диагностируется пневмония. Отмечается невысокая
эффективность антибактериальной терапии и незначительная динамика
рентгенологического затенения.
3.При повторном обращении к врачу отмечают почти тот же характер
затенения. Если к этому времени появился выпот, диагностика облегчается.
4. Характер экссудата различный, возможен геморрагический характер. В
клеточном составе явное преобладание мезотелиальных клеток. Доказать
атипизм этих клеток очень трудно.
Абсолютным диагностическим критерием может быть открытая биопсия
легкого.
При невозможности выполнения открытой биопсии легкого используют
КТ для доказательства поражения висцеральной плевры (неправильной формы
утолщения, наросты и т.п.).
Плеврит вследствие метастазов опухоли или гемобластоза. В отличие от
вышеописанных вариантов, где плеврит выглядит самостоятельным,
«первичным» заболеванием, плеврит при данной патологии выглядит
безусловно вторичным. Констатация плеврита нетрудна и свидетельствует о
терминальной стадии злокачественного заболевания.
Парапневмонический плеврит. Главной особенностью такого плеврита
является то, что он возникает вторично после доказанного рентгенологическим
способом фокуса пневмонии, или другого внутрилегочного воспаления.
153
Плевральный выпот при бактериальной инфекции. К такому осложнению

наиболее часто приводят кокки (особенно стрептококки) и клебсиелла.
Поражение плевры в первые часы заболевания дает клиническую картину
«сухого» плеврита. Выпот появляется, когда диагноз пневмонии обоснован.
Особенностью парапневмонических плевритов является то, что они склонны к
нагноению. Это значительно отягощает течение и исход пневмонии. В таких
случаях рассасывание легочного фокуса происходит быстрее и
парапневмонический плеврит становится метапневмоническим, оставляя
плевральные сращения.
Клеточный состав парапневмонического экссудата представлен
нейтрофилами.
Плевральный выпот при вирусной инфекции. Это довольно редкое
осложнение вирусной респираторной инфекции. Выпот небольшой и не
оказывает влияния на клинические проявления заболевания. По характеру - это
экссудат, в клеточном составе которого преобладают мононуклеары и
моноциты. Динамика быстрая.
Плевральный выпот при атипичной пневмонии. Пневмонии, вызванные
микоплазмой, легионеллой или хламидиями в редких случаях могут
осложняться серозным экссудатом. Такие выпоты вторичны по отношению к
пневмонии. Диагностика таких пневмоний довольно сложная. Обнаружение
при такой пневмонии выпота позволяет отнести этот выпот к данной этиологии.
Прогноз и течение такого выпота определяются основным заболеванием.
Грибковый плеврит. Первичных грибковых плевритов не существует.
Грибы следуют за другой инфекцией у больного плевритом при наличии
следующих факторов:
- состояние иммунодефицита заболевшего;
- длительное и бессмысленное применение антибиотиков.
При заселении плевральной полости грибами последние не вытесняют
бактериальную флору. Поэтому правильнее говорить о грибково-
бактериальном плеврите. Грибы при этом манифестируют оппортунистическую
инфекцию.
154
Возможность возникновения грибкового плеврита, связанного эти-

ологически с пневмомикозом, теоретически существует. Практически это
чрезвычайная редкость.
При длительном нахождении транссудата в плевральной полости он может
приобретать характер экссудата. Для более точной дифференциальной
диагностики используют такие лабораторные тесты:
1. Активность ЛДГ ( высокая при экссудате и низкая при транссудате);
2. Соотношение активности ЛДГ плевральной жидкости и ДДГ
плазмы(более 0,6 - в пользу экссудата, менее - в пользу транссудата);
3. рН плевральной жидкости менее 7,3. Следует думать о туберкулезе или
о злокачественном заболевании. рН ниже 7,2 при эмпиеме плевры.
4. Активность амилазы в плевральном выпоте высокая. Можно по-
дозревать злокачественную опухоль, если исключен панкреатогенный плеврит.
5. В плевральном выпоте большое количество крови. Возможно это
связано с травмой ТЭЛА, опухолью.
Лечение плеврита.
Определяется основным заболеванием. Во всех случаях, кроме выпота при
метастазах рака, следует стремиться как можно реже производить пункцию
плевральной полости. В острой фазе заболевания этому может помочь
использование КСТ.
Скопление гноя в плевральной полости называется эмпиемой плевры.
Обычно это осложнение острой деструктивной пневмонии. При лечении
эмпиемы проводят активное дренирование.
Застойные плевральные выпоты при нарушении крово- и лимфообращения .
Увеличение гидростатического давления в капиллярах париетальной и
висцеральной плевры может оказаться одним из основных факторов
повышенной транссудации и пониженной резорбции плевральной жидкости.
Этот фактор играет важнейшее значение при развитии кардиогенного выпота у
больных с застойной сердечной недостаточностью.
1. Тягостное ощущение одышки в покое или при самой незначительной
155
физической нагрузке.
2. Кашель с обильной и пенистой мокротой, часто кровохарканье.
3. Воспалительный синдром выражены незначительно или отсутствует
(однако, выявляются протеинурия и микрогематурия).
4. Физикальное обследование определяет выпот в плевральной полости,
чаще справа, на фоне патологии сердца. Патология со стороны сердца
подтверждается рентгенологическим и ЭКГ-обследованием (при
необходимости - ЭХО-кардиография).
5. Часто выпот имеет серозно-геморрагический характер: плотность
жидкости ниже 1,012; в клеточном составе преобладают лимфоциты и клетки
мезотелия; активность ЛДГ очень низкая; отношение глюкоза выпота/глюкоза
сыворотки более I. Все это, с учетом и низкого содержания в выпоте белка (до
30 г/л) позволяет сделать заключение в пользу транссудата.
6. В сомнительных случаях производят игольную биопсию париетальной
плевры. Патоморфологически обнаруживается хроническое неспецифическое
воспаление с необильной лимфоидно-клеточной инфильтрацией плевры.
Лечение направлено на нормализацию сердечной деятельности. Быстрое
накопление выпота иногда заставляет эвакуировать его через 2-3 дня.
Применение КСТ не показано. Такие выпоты не оставляют значительных
остаточных плевральных сращений.
Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА).
При массивной ТЭЛА остро возникает правожелудочковая недоста-
точность что приводит к повышению давления в системе легочного кровотока
и повышенной транссудации.
При развитии инфаркта легкого плевральный выпот носит характер
экссудата.
1. Острое развитие одышки, боли в:грудной клетке, кашля. В тяжелых
случаях одышка прогрессирует до появления цианоза и спутанности сознания.
Возможен острый коллапс сердечной деятельности с потерей сознания.
Лихорадка и кровохарканье через 10-12 часов.
156
2. Физикальное обследование определяет на стороне поражения шум

трения плевры и ослабление дыхания.
3. Рентгенологическое обследование выявляет инфильтрат /ы/ в базальных
отделах легких (зона окклюзии мелких ветвей легочной артерии) и
плевральный выпот. ЭКГ - признаки острого легочного сердца,
4. Наличие флеботромбоза вен нижних конечностей или таза; состояние
после операции; наличие клапанных пороков сердца; указание на
катетеризацию вен; признаки сердечной недостаточности - таков фон, на
котором вероятна ТЭЛА.
5. Массивная ТЭЛА часто не совместима с жизнью вследствие легочной
олигемии и резкой дилатации сердца.
6. Перфузионная сцинтиграфия и селективная ангиография имеют
вспомогательное значение и могут быть проведены после удаления выпота с
целью определения участка выключенного кровотока.
Лечение проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагре-гантами,
антибиотиками. При длительном течении и поздно начатом лечении возможно
формирование эмпиемы плевры.
157
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авдеев С.Н. Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и
антибактериальная терапия / С.Н. Авдеев // Русский медицинский
журнал.- 2003.- №22.-С. 1205-1210.
2. Авдеев С.Н. Терапия обострения хронической обструктивной болезни
легких / С.Н. Авдеев // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т.11, №4.
-С. 182-188.
3. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь в таблицах и схемах /
С.Н. Авдеев. - М.: Атмосфера, 2003. - 26 с.
4. Айсанов З.Р. Хронические обструктивные болезни легких: федеральная
программа / З.Р. Айсанов, А.Н. Кокосов, СИ. Овчаренко и др. // Русский
медицинский журнал. - 2001. - №9(1). - С. 9-32.
5. Ю.Антонов Н.С. Хроническая обструктивная болезнь легких:
эпидемиология, факторы риска, профилактика / Н.С. Антонов,
О.Ю.тулова, О.Ю. Зайцева // Хронические обструктивные болезни
легких /под ред. А.Г. Чучалина. - М.: Бином, 1998; СПб.: Невский
диалект. -Гл. 5. с 66- 82.
6. 11. И.Бабак С. Л. Комбинированные препараты в
лечении обструктивных болезней легких / С.Л. Бабак // Русский
медицинский журнал.-2003.-Т. 11, №4.-С. 180-181.
7. Белевский А.С. Глобальная инициатива по ХОБЛ - пересмотр 2003
//А.С.Белевский // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. -2003. -
№4(11).- С. 28-30.
8. Белевский А.С. Организация и проведение обучения больных
хронической обструктивной болезнью легких / А.С. Белевский. - М.:
Атмосфера, 2003. - 55 с.
158
9. Белевский А.С. Хроническая обструктивная болезнь легких:

практическое пособие для пациентов с ХОБЛ / А.С. Белевский. -
М.: Атмосфера, 2003. - 22 с.
10.Белевский А.С. Реабилитация / А.С. Белевский // Хроническая
обструктивная болезнь легких: клинические рекомендации / под ред.
А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2003. - С. 134-142.
11.Беленко Л.В. Бронхиальная астма: влияние образовательных программ
на качество жизни больных и сотрудничество с врачом: автореф. дис.
канд. мед. наук / Л.В. Беленко - М. - 2003. - 25с.
12.Беленко Л.В. Ранняя диагностика хронической обструктивной болезни
легких / Л.В. Беленко, И.В. Лещенко // 15-й Национальный конгресс по
болезням органов дыхания. Сборник тезисов, М. - 2005. - С. 224
13.Букреева Е.Б. Этиология инфекционного процесса и особенности
воспаления при ХОБЛ / Е.Б. Букреева, С.В. Нестерович, Б.В. Шилов и
др. // 15-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания.
Сборник тезисов, М. - 2005. - С.225
14. Васильева О.С. Воздействие факторов окружающей среды и
хроническая обструктивная болезнь легких / О.С. Васильева //
Пульмонология. - 2003. -№6.- С. 1-4.
15. Вишнякова Л.А. Роль пневмококка и пневмококковой
инфекции в этиологии и патогенезе острых и
хронических заболеваний дыхательной системы / Л.А. Вишнякова //
Пульмонология. -М., 1993.-№2.-С. 17-20.
16.Власов В.В. Введение в доказательную медицину // М., 2001 - 392с.
17. Волчегорский И.А. Индекс массы тела и содержание продуктов
перекисного окисления липидов как взаимосвязанные маркеры
состояния нейтрофилов и уровня иммуноглобулинов / И.А.
Волчегорский, А.Ю. Васильков, Е.В. Павлова // Российский
физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2003. - Т.89. - №5. - С.
551-555.
159
18. Глобальная стратегия диагностики, лечения и

профилактики хронической обструктивной болезни легких / пер. с
англ, под ред. А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2003. - 96 с.
19. Емельянов А.В. Диагностика и лечение обострений хронической
обструктивной болезни легких / А.В. Емельянов, А.Н. Старков //
Русский медицинский журнал.- М., 2005. -Т.13,№4. -С. 183-189.
20. Жердева А.И. Консультирование и формирование
приверженности больного лечению - стандартный подход повышения
эффективности терапии хронических инфекций / А.И Жердева,
О.И. Мисак, А.В Кузнецова, Е.В. Дуботолкина // Медицинская
кафедра. - 2005. - №4 (16).-М.-С.
21. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика: учеб, пособие /
В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин.// СПб.: Фолиант, 2003.
- 429с.
22. Здоровье легких в Европе. Факты и цифры: пер с англ. / под ред. А.Г.
Чучалина. - Сент-Луис, 2004. - 60 с.
23. Калинина Е.П. Цитокиновый дисбаланс у больных
хроническим обструктивным бронхитом / Е.П. Калинина, Е.В.
Исаченко, Г.И. Цывкина // Клин. Медицина. - 2003. - №7. - С. 25-27.
24. Калманова Е.Н. Ингаляционные провокационные тесты в
пульмонологической практике / Е.Н. Калманова // Атмосфера.
Пульмонология и аллергология:. -2004. - №3(14). - С. 34-37.
25. Калманова Е.Н. Исследование респираторной функции и
функциональный диагноз в пульмонологии / Е.Н. Калманова, З.Р.
Айсанов // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т.8, № 12. - С. 510-
514.
26. Калманова Е.Н. Исследование респираторной функции
у больных легочными заболеваниями / Е.Н. Калманова //
Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2002. - Т.2, №5. - С. 14-
17.
160
27. Кароли Н.А. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии

у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких /
Н.А. Кароли, А.П. Ребров // Клиническая медицина. - 2004. - №8. - С. 8-10.
28. Кокосов А.Н. Факторы риска и вопросы этиологии
хронической обструктивной болезни легких: прогнозирование
прогрессирования обструкции дыхательных путей у больных
хронической обструктивной болезнью легких / А.Н. Кокосов // 13
Национальный Конгресс по болезням органов дыхания. - СПб., 2003. -
С. 350.
29. Кокосов А.Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь
легких: диагностика и принципы лечения / А.Н. Кокосов // Новые
Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 1999. - Т.2, №8. - С. 15-
19.
30. Комплексное лечение табачной зависимости и
профилактика хронической обструктивной болезни легких,
вызванной курением табака: метод, рекомендации / МЗ РФ НИИ
пульмонологии. - М., 2003. -48с.
31. Лаптева И.М. Небулайзерная бронхолитическая терапия у
больных ХОБЛ / И.М. Лаптева, Е.А. Лаптева, СВ.
Давыдченко // 12 Национальный конгресс по заболеваниям органов
дыхания. - М., 2002. - С. 352.
32. Лещенко И.В. Значение бронхорасширяющей терапии при
обострении хронической обструктивной болезни легких / И.В. Лещенко
//Consilium medicum.-2004.-Т.6, №10. - С. 738-741.
33. Малявин А.Г. Респираторная медицинская реабилитация / А.Г. Малявин//
М.: Практическая медицина, 2006. - 416 с.
34. Мартынюк Т.В. Современные подходы к медикаментозному лечению
легочной гипертензии / Т.В. Мартынкж, И.Д. Коносова, И.Е. Чазова //
СопзШшп тесНсшп. - 2003. - Т.5, №5. - С. 293-300.
161
35. Международная статистическая классификация болезней и проблем,

связанных со здоровьем: десятый пересмотр: в 3-х т. / ВОЗ. - М.:
Медицина, 1995.
36. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная
терапия / Г.Б. Федосеев,- 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. -
687.
37. Новик А.А. Концепция исследования качества жизни в
медицине //СПб., 1999.-139с.
38. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких / В.Е.
Ноников // Качество жизни. Медицина. - 2004. - №1(4). - С. 36-41.
39. Осипов А.Г. Распространенность и интенсивность табакокурения

в зависимости от образовательного ценза / А.Г. Осипов, Е.А.
Вострикова, О.В. Животовская и др. // 13 Национальный конгресс
по болезням органов дыхания. - СПб., 2003. - С.260.
40. Петри А. Наглядная статистика в медицине / А. Петри, К. Сэбин. -
М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 2003. - 143 с.
41. Сахарова Г.М. Воздействие курения табака на организм / Г.М.
Сахарова // Качество жизни. Медицина. - 2004. - №1(4). - С. 14-17.
42. Синопальников А.И. Кашель / А.И. Синопальников, И.Л. Клячкина //
Consilium mtdicum.-2004. - Т.6, №10. - С. 720-728.
43. Смоленов И.В. Исследование качества жизни в медицине / И.В.
Смоленов // Материалы всероссийской конференции с международным
участием. - СПб. - 2000. - С. 126-127. Фенелли К. П. Хронический
бронхит/К.П.Фенелли,М.С.Стулбарг // Пульмонология. - 1994. - №2. - С. 6-
13.
44. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы
доказательной медицины: пер. с англ. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э.
Вагнер; под ред. С.Е.Бащинского, С.Ю. Варшавского. - М.: Медиа Сфера,
1998.-347с.
45. Хроническая обструктивная болезнь легких: практ. руководство / МЗ
162
РФ НИИ пульмонологии; под. ред. А.Г. Чучалина. - М., 2004. - 62с.

46. Хроническая обструктивная болезнь легких: федеральная программа.
- М., 2003. - 63с.
47. Чернеховская Н.Е, Федорова Т.А., Андреев В.Г., Кириллов М.М.
Системная патология при хронической обструктивной болезни легких.
-М., 2005.-190 с.
48. Черняев А.Л. Клинические рекомендации ХОБЛ: патогенез
и патологическая анатомия легких / А.Л. Черняев, М.В. Самсонова; под
ред. А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2003. - 168с.
49. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии. Белая книга /
А.Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. - 2004. - Т. 12, №2. -
С.53-58.
50. Чучалин А.Г. Инфекционные заболевания нижнего
отдела дыхательных путей / А.Г. Чучалин // VI Российский
Национальный конгресс «Человек и лекарство». - М.: ГЭОТАР-
МЕДИЦИНА, 1999. - С. 236-243.
51. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по лечению
больных хронической обструктивной болезнью легких / А.Г.
Чучалин.М, 2002.- 66с.
52. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по
хронической обструктивной болезни легких / А.Г. Чучалин.- М., 2001. -
40с.
53. Чучалин А.Г. Одышка: патофизиологические и клинические аспекты
/ А.Г. Чучалин // Пульмонология. - 2004.- №5. - С.6-16.
54. Чучалин А.Г. Основные научные направления в изучении патологии
органов дыхания / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. - 1987. -Т.59,
№3.-С. 3-9.
55. Шмелев Е.И. Диагностика хронической обструктивной болезни
легких: рекомендации для врачей / Е.И. Шмелев. - М., 2003. - 10с.
56. Экономическая оценка эффективности лекарственной
терапии: фармакоэкономический анализ / под ред. П.А. Воробьева. - М.,
163
1998.-80с.
57. Garyard P., Orehek J., Grimaud C.,Charpin C. Bronchoconstrictor effects of
deep inspiration in patients with asthma. Am.Rev.Respir.Dis.1975;111:433-9.
58. Brand P.,Quanjer P.H.,Postma D.S. et al. and the Dutch Chronic Non-Specific
Lung Disease (CNSLD) Study Group.Thorax 1992;47:429-36
59. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. et.al. Optimal assessment and
management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus
statement of the European Respiratory Society (ERS). Eur. Resp. J.
1995;8:1398-420.
60. Wheatley J.R., West S., Cala S.J., Engel L.A. The effect of hyperinflation on
respiratory muscle work in acute induced asthma. Eur.Respir. J.1990, 3:625-32
61. Gelb A.F., Schein M., Kuei J., Tashkin D.P., Muller N.L.,Hogg-J.C., Epstein
J.D.,Zamel N. Limited contribution of emphysema in advanced chronic
obstructive pulmonary disease. Am.Rev. Respir.Dis.1993;147(5):1157-61.
62. Agle D.P., Baum G.L. Psychosocial aspects of chronic obstructive pulmonary
disease //Med.Clin. N.A., 1977.-61 :749-758.
63. Ahrens S. Die psychosomatische Persoenlichtkeitsstruktur - factor oder
Fiktion //Forschr. Neurol. Psychiatr., 1983. –51 /12/ :409-426.
64. American Toracic Society Standarts for the diagnosis and care of patients with
chronic obstructive pulmonary disease (COPD) //Am. J. Respir. Crit. Care
Med., 1995. – 152 /5/ :77/120.
65. Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its
exacerbations. //Chest, 1995.-108 /2/ :43-52.
66. Barker D. Relation of birthweight and childhood respiratory infection to adult
lung function and deanh from chronic obstructive airing disease /K. Gogfray,
C. Fall, C. Osmond, P. Winter, S. Shaheen //Brit.Med.J. ,1991. –303 :671-675.
67. Barnes P.J. Neuropeptides in the respiratory tract /J.Baraniuk, M.G.Belvisi
//Am.Rev. of Respir.Dis.-1991 .-144 :1187-1198.
68. Barnes P.J., Adcock I.N. Anti-inflammatory actions of steroides: molekular
mechanisms. //Trends pharmacol. Sci., 1993.-14 :436-441.
164
69. Battistini E. Bronchial asthma in infancy and childhood /P. Gianioro, D.

Girosi et al., //Eur. respir. Rev., 1993. –3 /14/ :373-376.
70. Bierman C.W., Pearlman D.S. Asthma /In: Disordres of the respiratory tract in
children. Edited by V. Chernick, E.K. Pending, Philadelphia, W.B. Sanders,
1990 :557-600.
71. Brachenridge R.D. Respiratory system disease /in: Lew E., Gaewsky J. Eds.
Medical Risks, Friends in Mortality by Age and Time Elapsed., New
York;1990.
72. Buist A.S. Risk factors for CPPD //Eur. Respir. Rev. -1996. – 6 /39/ :256-258.
73.Burge P.S. Occupation and chronic obstructive pulmonary disease /COPD/.
//Eur.respir.J.-1994.-7 :1032-1034.
74. Burney P. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease and asthma
/In: Anticholinergic therapy in obstructive airways disease. Ed. by N.J. Gross.
London, l993 :18-33.
75. Basley R., Cushley M., Holgate S.B. A self manegement plan in the treatment
of adult asthma //Thorax, 1989 /44/ :200-204.
76. British Thoracic Society Research Unit of Royal College of Physicians Kings
Fund Cendre, National Asthma Company; Guidlivness for management of
asthma in adults with chronic persistent asthma //Br.Med.J., 1990, 301 :651-
653.
77. Canadien Thoracic Society Workshop Group. Guidness for the assesment and
management of chronic obstructive pulmonary disease //Can.Med. Ass. J.,
1992. -147 :420-428.
78. Celli B.R. Standarts for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease-current concepts and future prospects
//Abstracts of Intern. Workshop, 14-15 Dec. 1995, Seville, Spain. :28-31.
79. Choulle P. Asthma and chronic bronchitis in Africa. Evidense from
epidemiologie studies //Chest, 1989, 96 /3,suppl/ :334-339.
80. CIBA Guest Symposium. Terminologie, definitions and classification of
chronic pulmonary emphysema and related conditions //Thorax, 1959, 14 :286-
299.
165
81. Cohen B.H. A genetic -epidemiology study of chronic obstructive pulmonary

disease /W.C. Bull, W.B. Bias, S. Brashears, G.A. Chase, E.L. Diamond
//Johns Hopkins Med.J. 1975, 137 :95-104.
82. Conseil Superior de Hygiene Publique de France Section “Evalution des
Risque de l'Environnement sur la Sante''. Allergie Respiratoir, Asthma ,
Environnement . Paris, 1993. -92 p.
83. Deckhujisen P.N., Gosselink R. Pulmonary rehabilitation COPD: diagnosis
and traitment. - Amsterdam, Barcellona Hong Kong, 1996 :93-102.
84. Doccery D.W. Cumulative and reversible effects of lifetime smoking on
simple tests of lung function in adults /F.E. Speizer, B.G. Ferris, J.H.Ware,
T.A. Louis, A. Spiro
85. Gagnon M. Comparative safety and efficacy of single or twice daily
administration of inhaled beclomethasone in moderate asthma /J.Cote/ J. Milor
et al. //Chest, 1994, 105 /6/ :1732-1737.
86. Gauchet M., Swain G. Du traitment moral. Remarques sur la formation de la
idee contemporaine de psychotherapie //Conf. psychiatr., 1986, 261 :9-40.
87. Godfray R.C. Asthma and IgE levels in rural and urban communities of the
Gambia //Clin.Allerg. 1975, 5 :201-207.
88. Guyatt G.H. A measure of, quality of life for clinical trials in chronic lung
disease /L.B. Borman, M. Townsend, S.O. Pngley, L.M. Chamber //Thorax,
1987, 42 :773-778.
89. Hanrahan J.P. The effect of maternal smoking during pregnancy on early
infant lung function /I.B. Tager, M.R. Segal, T.D. Tosteson, R.G. Castile,
H.Van Vanakis //Am. Rev. of respir.Dis., 1992, 145 :1129-1135.
90. Hanson E.I. Effects of chronic lung disease on life in general and sexuality
perceptions of adult patients //Heart and Lung, 1982, 11 :435-441.
91. Higgins N.M. Chronic airways disease in the US: trends and determinants
//Chest, 1989, 96 :328-334.
92. Hilton S. Controlled evaulation of the effects of patients education on asthma
morbidity in general practica /B. Sibbald, H.B. Andersson, P. Fireling //Lancet,
1986 :26-29.
166
93. Hogg J.C. The pathology of asthma //Creat., 1985, 87/5/ :152-153.
94. Howeel J. Behavioral breanhlessness. ln: Breathlessness. Ontario, Hamilton,
1992 :149-155.
95. Hudelson P. Gender differentials in tuberculosis: the role of socio-economic
and cultural factors //Tuberc.a.Lung Dis. 1996, 77 /5/ :391-400.
96. Hyland M.E. Measurement of psychological distress in asthma and asthma
management programs /A.Ley, D.W. Fisher, V. Woodward //Brit. Clin.
Psychologie, 1995, 32 :61-67.
97. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma.
Nat.Heart, Lung a. Blood Institute. Publ. 92-3091, Bethesda, US, depart. of
Health a. Human Series, 1992.
98. Jackson M. Pulmonary tuberculosis in a homeless person //Amer.J.lnfec.
Contr., 1996, 24 /4/ :294-298.
99. Jarnis M.J. Smoking cessation //Eur. Respir. Rev., 1997, 7 /45/ :230-234.
100. Jenekunson D. Comparison of effects of a self management booklet and
audiocasset for patients with asthma /J. Davidson, H. Jones, P. Hawin //Brit.
Med. J., 1988, 297 :267-270.
101. John M., Grande G. DOTS and beyondi towards holistle approach to the
conquest of tuberculosis //lntern. J. of Tuberc, F. Lung Dis., 1997, l /4/ :293-
296.
102. Jones H.G. Psychotherapie research //J.Roy. Soc. Med., 1985, 78/1/ :3-
6.
103. Kalsheker N., Morgan K. The alfa-l-antitrypsin gene and chronic lung
disease //Thorax, 1990, 45 :759-764.
104. Kaptein A. Quality of life long-term multicentre. trial in chronic
nonspecific lung disease: assesment of baseline /P. Brand, F. Dekker,
H.Kersjens //Eur. Respir.J., 1993, 6 :1479-1484.
105. Lebowitz M.D. The epidemiology of obstructive lung diseases l:
Methodology and prevalence of disease /R. Kmedson, B.Burrows //Am. J.
Epidemiol., 1975, 102 /2/ :137-152.
167
106. Lebowitz M.D. /Spinaci S. The epidemiology of astchma //Eur. respir.

Rev., 1993, 3.14. :415-423.
107. Lehrer M. Asthma and emotion. A review /S. Lsenderg, S. Hochroch //J.
Asthma, 1993, 30.1. :5-21.
108. Lenfant C. Chronic obstructive pulmonary disease, 1988, v.36, Dekker.
Macklem P.T. Risk factors and prevention strategies for asthma //Chest, 1989,
96 /3/ :361-362.
109. Mapp C.E. Persistent asthma due to isocyanates /P.C.Corona, N. de
Maxo, L. Fabbri //Am. Rev. Respir. Dis., 1988, 137 :1326-1329.
110. Martinez F.D. Diminished lungfunction as a predisposing factor for
wheezing respiratory illness in infants /W.Morgan, A.L. Wright, C.Y. Holberg,
L.M. Taussiy //New Engl. J. of Med., 1988 /319/ :1112-1117.
111. Masakazu Aoki. Epidemiology of chronic airways diseases in Japan
//Chest, 1989, 96 /3/ :343-349.
112. Maslow A.H. Motivation and Personality.-New York, Harper and
Brothers, 1954 :241-246.
113. Matthys H. Pneumologie. - Berlin, 1982 :458-460.
114. Mc Sweeny A.J. Quality of life in relations to COPD. Chronic
obstructive pulmonary disease. -New York, Maral Dekker, 1988 :59-85.
115. Meille A.R. Developping and quality of life questionnaire for patientes
with respiratory illness /A.A. Kaptein, C.J. Konig et al., //Chest Dis., 1994, 49
:8-76.
116. Mercier C. The subjective quality of life profile questionnaire: statistical
analyses in clinical trials /A.Dazord, F.Chauvin et al. //News Letter Qol., 1995,
12 :10-12.
117. Meirret T.G. Allergy and patientes: the measurement of total and
specific Ig E levels in urban and rural communities in Rhodesia /J. Merret, J.B.
Cookson //Cl in. Allergy, 1976, 6 :131 .
118. Muhlhauser I. Evaluation of a structured teatment and teaching
programme on asthma /B. Richter, D. Krant et al. //J. Intern. Med., 1991, 230
:157-164.
168
119. Murphy S., Kelly H.W. Asthma, inflammation and airway

hyperresponsiveness in children //Curr.Opin.Pediatr., 1993, 5 /3/ :255-265.
120. Nisar M., Davies P.D. Tuberculosis on an increase?// Respir.Med., 1992,
85 /3/ :175-176.
121. Nolte D. Psychogenes Asthma- gibt ea das? //Med. Klinik, 1982, 77
:400-406.
122. O`Connor G.T. Nonspecific airway hyperresponsivenes chronic
obstructive pulmonary disease /D. Sparrow, S.Weiss //Am. Rev. Respir. Dis.,
1982, 140 :225-252.
123. Olle-Goig J.E. Non compliance with tuberculosis teat-mtnt: patients and
physicians //Tubercle and Lung Dis., 1995, 76 /3/ :277-278.
124. Partridge M.R. Delivering optimal care to the person with asthma: what
are the key componente and what do we mean by patient education? //Eur.
Respir. J., 1995, 8 :298-305.
125. Pauly G. Air pollutants and allergic sensitisation. From genetic to quality
of life /M.C. Kapferichmitt, F.Spirlet, D. Charpin //Proc. of 15 World Congress
of Asthmologie. -Montepeller, Apr. 24-27, 1996. :80-90.
126. Pope C.A. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a
prospective study of US adults /M.J. Thun, M.M. Nambroodizi //Am. J. respir.
Crit. Care Med., 1995, 151 :669-674.
127. Postma D.S. Epidemiology of COPD: risk factors. In: COPD: diagnosis
and treatment. Excerpta Medica, 1996, :17.
128. Quality of Life. Medical Encyclopedia, Chicago. The World Book, 1995
:744.
129. Radvillo A. Das Hypervenfcilationssundrom //Schweiz. Med. Wschr.,
1984, 114 /16/ :562-565.
130. Rea H.H. A care-control study of cleaths from asthma /R. Scragg, R.
Jackson, R. Be aglehole /J. Fenwick, D.C. Sutherland //Thorax, 1986, 41 :833-
839.
131. Reichman L.B. Tuberculosis clinination-what to stop us? //Int. J.Tubercl.
Lung Dis., 1997, l /l/ :3-11.
169
132. Riou B. L. Asthme mortel /P. Barriot, P. Duroux //Rev. Malad. respir.,
1986, 5 /4/ :353-361.
133. Rodrigo T., Cayla J.A. Characteristics of patientes with tuberculosis
generate secondary cases //Int. J. of Tubercl. and Lung Dis., 1997, l /4/ :352-
357.
134. Saelta M. Central airways inflammation in the developpement of COPD
//Eur. Respir. Rev., 1997, 7 /43/ :109-110.
135. Sandhu H.S. Psychosocial issues in chronic obstructive pulmonary
disease //Clin. Chest. Mod., 1986, 7 :629-642.
136. Schaberg T. Aktuelles zur Epidemiologie, Klinik und Therapie der
Tuberculose /R. Loddenkemper, H.Lode //Atemwogs und Lung genkranken,
1997, 23 /3/ :111-117.
137. Schaefer H. Die Begriffe "psychogen" und "vegetativ" // Munch. med.
Wschr., 1986, 128 /41-45/ :693-694.
138. Schluger N.W. Tuberculosis infection and disease among persons
seeking social service in New York city //Int. J. Tuberc. Lung Dis., 1997, l /l/
:31-37.
139. Schleimer R.P. Effectsof glucocorticoides on inflammatory cells
relevant to their therapeutic applications in asthma //Am. Rev. Respir. Dis.,
1990, 141/2/: 59-69.
140. Sears M.R., Beaglehole R. Asthma morbility and mortaglity //N.Z.J.
Allergie Clin. Immunol., 1987, 9 :383-388.
141. Sennhauser F.H. Quality of life in chronic respiratory disorders in
children //Eur. respir. Rev., 1997, 7.42. :77-81.
142. Siafakas N. Optimal assesment of COPD /P. Vermiere, N. Pride //Eur.
Respir.J., 1995, 8 :1398-1420.
143. Siafakas N. ERS Consensus Statement: optimal assesment and
management of chronic obstructive pulmonary disease/COPD/ //Eur. Respir.
Rev., 1996, 6.39. :270-275.
144. Smith C.W. Hyperventilation syndrome. Bridging the behavioral organic
gar. Postgrad. Med., 1985, 78 /2/ :73-84.
170
145. Snider D.E., Heper W.L. The new tuberculosis //N. Engl.J. Med., 1992,
326 /10/ :703-705.
146. Standarts for the Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease //Respir. Crit. Care Med., 1995 152 /5/ :77-120.
147. Stockley R. Cellular mechanismes in the pathogeneSis of COPD
//Abstracts of Int. Workshop, 14-15Dec. 1995, Seville, Spaind :16-19.
148. Tager J. Stadies of familial aggregation of chronic bronchitis and
obstructive airways disease /P. Tishler, B. Rosner, F. Speizer, N. Litt //Intern.
J. pf epidem., 1978, 7 :55-62.
149. Waller R.E. Athmospherric Pollution //Chest, 1989, 96 /3/ :363-368.
150. Wargnier A. Le point actuelle sur la tuberculose /J.L. Hermann, Ph.
Lagrange //Eurobiologiste, 1997, 31 /229/ :95-99.
151. Weiss S., Sparrow D. Airway responsiveness and atopy in the
developpement of chronic lung disease. -New York, Raven Press, 1989 :1-19.
152. Well C. Epidemiology of COPD in general practice /In: COPD:
Diagnosis and Treatment. Exceptra Medica, 1996 :18-24.
153. Wilkinson J., Holgate S.T. Candidate Locus Approach to the Genetics of
Asthma and Atopy. /In: From Genetica to Quality of Life. The optimal
Treatment and Management of Asthma. Proceedings of the 15-th World
Congress of Asthmology, 1996 :1-8.
154. Zein Y. Approache epidemiologique de la tuberculose: evolution de la
hospitalisunce pour cette affection dans un Centre Hospitalier specialise au
cours des 15 derniers annees /G. Lalevee, J.C. Pgnate et al., //Rev. mal. respir.
1987, 4 /l/ :21.
171

органов дыыхан

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

органов дыыхан

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

В.М. Сухов, Е.В. Сухова

АБЛА –аллергический бронхолегочный аспергиллез

ОЕЛ - остаточная емкость легких

1. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ СИСТЕМА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

1.1. Морфология дыхательной системы.

кровью. В него входит три генерации респираторных бронхиол, альвеолярные

го порядка. Между мышечными волокнами имеются эластические волокна.

половины или около двух третей стенки. В эпителии респираторных альвеол

сегментарные ветви легочных вен, непостоянные по калибру и протяженности,

Трахея, бронхи и легкие иннервируются вегетативной нервной системой.

неадренергическую нехолинэргическую систему, нервные окончания которой

1.2.Особенности защитных реакций легких.

условиях мелкие бронхи и респираторный отдел стерильны.

заболеваний, которые приводят к нарушению местного иммунитета.

заканчивается значительным скоплением клеточных элементов, что

органическая причина ателектаза. Важным фактором в развитии ателектаза

1.3 Клиническая физиология дыхания

понятием внешнее или легочное дыхание. Результатом внешнего дыхания

этом остается определенное количество газа, которое называется

связана с совершенно различными механизмами нарушения. Дифференциация

2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

2.1 Расспрос и функциональное исследование.

дыхательных путей пневмококком, цвет красный, напоминающий смородинное

на выдохе, который крайне затруднен для больного. Из-за удлинения фазы

Патологическое урежение дыхания может быть во время приступа удушья, а

положение ладоней было симметричным по отношению к правой и левой

нетимпаничесий звук. Такой звук в норме определяется над поверхностью

обследуемого, в том числе и с учетом форсированного дыхания или его

дыхания. Обычно они непостоянны, после кашля могут исчезать на некоторое

2.2. Функциональные методы исследования легких

(пневмосклероз, плевральный выпот, опухоль) проходимость дыхательных

радиоизотопное сканирование легких с помощью различных устройств

2.3. Специальные методы исследования

требуют значительной премедикации и анестезии и, вместе с тем, позволяют не

2.4. Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания

возможность передачи изображения по кабельным сетям.

Рентгеновская компьютерная томография.

Дает более четкую, чем РКТ, структуру лимфатической системы и кровеносной

2.5. Рентгенологическая семиотика заболеваний органов дыхания

(эмфизема, каверны, воздушные кисты и т.п.);

периферический рак может быть в виде тени высокой интенсивности,

отражать пролиферацию соединительнотканных формирований.

-опухоли, исходящие из нервных стволов и ганглиев - невриномы;

2.6. Лабораторные методы исследования

на креатинин и остаточный азот. Динамическое наблюдение позволяет

вызвать незначительное кровохарканье даже у здоровых лиц.

крупные клетки с «грязной цитоплазмой» и наличием в цитоплазме различных

экссудата. В транссудате белок содержится примерно 1,5-2%, а в экссудате

3. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ОРГАНОВ

В отличие от симптома, представляющего собой один признак заболева-

3.1 Синдром конденсации легочной ткани

Уплотнение легочной ткани может быть обусловлено как воспалительном

3.2. Синдром плеврального выпота

3.3. Воспалительный синдром.

кислоты (простагландины, лейкотриены), цитокинины, фактор активации

3.4. Бронхитический синдром.

3.5. Синдром бронхиальной обструкции.

Вышеуказанные состояния вызывают компенсаторную гипервентиляцию

3.7. Синдром острой дыхательной недостаточности.

достаточностью. В клинике при этом отмечают сочетание ОДН и сердечно-

Принципы интенсивной терапии ОДН таковы:

3.8. Аспирационный синдром

нарастанию тяжести общего состояния больного. Повышается проницаемость