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1. Cas clinique :
Une femme de 40 ans présentant des antécédents psychiatriques, a été admise aux urgences dans
un tableau de coma avec polypnée, hypotension, tachycardie et hyperthermie. L'interrogatoire de
la famille a révélé une prise probable d'aspirine. Le Centre Anti Poison du Maroc a été alors
contacté, et le médecin de garde a conseillé d’effectuer un bilan notamment, un ionogramme qui
a objectivé une acidose avec hyperglycémie et la recherche toxicologique qui a pu confirmer
l'intoxication aux salicylés.
2. Introduction
Dans le cadre des intoxications aigues médicamenteuses, les salicylés viennent en seconde
position après les psychotropes avec un pourcentage de 7.12 %. L'intoxication aux salicylés est
potentiellement grave chez l’enfant et le vieillard. Elle se caractérise par une symptomatologie
polymorphe.
Sa prise en charge nécessite une bonne connaissance de la physiopathologie pour une meilleure
conduite thérapeutique.
3. Toxicocinétique :
• L'absorption digestive des salicylés est totale et rapide.
• La liaison aux protéines plasmatiques est de 50 à 80 %.
• La demi-vie plasmatique est de 2 à 4 heures et demie. En cas de surdosage elle est de
18 à 36 heures.
• l'aspirine est rapidement hydrolysée en acide salicylique et acide acétique au niveau
digestif (estomac, intestin) ; sanguin et hépatique.
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enfant.
L’hypercatabolisme provoque alors une accumulation de métabolites acide (corps cétoniques,
acides aminés, acides lactiques etc.…)
Phase 2 :
Au cours de cette phase, l’hyperventilation persiste, mais le plasma devient moins alcalin à cause
de la surproduction d'acides et de la perte de bicarbonates. On est alors en présence d'un tableau
mixte d'alcalose respiratoire est d’acidose métabolique. Cette étape peut durer 12 à 24 heures.
Phase 3 :
Cette phase peut survenir, chez un adulte, 24 heures après l'ingestion de salicylés alors que chez
le jeune enfant, elle peut parfois s’observer quatre à six heures après la prise.
Elle se caractérise par l'acidité du plasma et de l’urine. C'est habituellement au cours de cette
phase que les complications surviennent car dans un plasma acide la fraction non ionisée de
salicylates augmente, et ceux ci traversent plus facilement les membranes cellulaires.
Ils accèdent alors au système nerveux central et provoquent une confusion, des convulsions
etc.…
Le rein réabsorbe les salicylates non ionisés mieux que l’ion salicylate, ce qui limite ainsi leur
élimination rénale.
En général le décès survient à ce stade, dans les cas ou la salicyurie est très élevée, la diffusion
de la substance dans le système nerveux central peut expliquer une détérioration clinique brutale
survenant dès la phase 1.
pH plasmatique pH urinaire
Phase I Alcalin Alcalin
Phase II Alcalin Acide
Phase III Acide Acide
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La plupart des manifestations cliniques de l'intoxication aux salicylés sont reliées à
L’hypercatabolisme, au passage du médicament dans le système nerveux central et au
déséquilibre acido-basique (Tableau II).
Cependant, il ne faut pas négliger la déshydratation dont souffre le sujet intoxiqué et qui peut
camoufler des déficits électrolytiques souvent plus importants qu’ils n’apparaissent.
- Confusion, convulsions
- Coma, décès
Chez la femme enceinte, l’intoxication aux salicylés expose le fœtus au risque d’acidose,
d’hémorragie néo-natale, de fermeture prématurée du canal artériel d’où l’indication de son
extraction en cas d'acidose maternelle grave.
5. Traitement :
5.1 Lavage gastrique
• Le lavage gastrique a un intérêt limité vu l'importance des vomissements dus à ce type
d'intoxication.
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Le Charbon activé est administré aux doses suivantes :
- Chez l'enfant la dose initiale est 1 à 2 g /kg, puis 0.25 à 0.5 g/ kg toutes les 2 à 4h
L’administration du charbon activé est arrêtée lorsque la salicylémie est revenue au taux
thérapeutiques ou s’il survient une complication due au charbon activé (iléus notamment)
5.3. La réhydratation
La mise en route d’une réhydratation doit se faire dès l'admission afin d'assurer une bonne
diurèse (supérieur à 0,5 ml/ Kg /h)
On utilise une solution mixte faite de sel isotonique et de glucose isototonique et hypotonique à
raison de 20 ml / Kg /h.
Dès que la diurèse est assurée, il est nécessaire d'ajouter une solution de chlorure de potassium
(KCL) au soluté mixte à 0,45% afin de prévenir l’hypokaliémie qui entraînerait une baisse du
pH urinaire.
Il faut éviter toute surcharge liquidienne chez les sujets dont la fonction cardiaque est
compromise.
La patiente a bénéficié :
- d'un lavage gastrique sous intubation ventilation assistée puisqu’elle était dans le coma.
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- et d'un refroidissement par les moyens physiques pour combattre l’hyperthermie.
6. Conclusion :
L’intoxication aux salicylés doit être traitée de façon méthodique. On ne parviendra pas toujours
à éviter le décès de personnes qui tardent à se présenter après l'ingestion,
Cependant, si l'on tient compte des mécanismes physiopathologique de ce type d'intoxication
lors de la prise en charge, les résultats thérapeutiques sont en règle optimaux.
Références
5. Descotes J., Testud F., Frantz P. Les urgences en toxicologie. Paris Maloine,
1992.Pp197-200.
6. Bismuth C., Baud FJ., Conso F., Fréjaville JP., Garnier R. Toxicologie clinique. Paris :
Médecine sciences Flammarion. Pp 2000: 93-97.
7. Danel V., Barriot P. Intoxications aigues en réanimation, 2ème édition. Paris: Arnette.
2000. Pp 365-371.
8. Patel DK., Hesse A. Metabolism of aspirin after therapeutic and toxic doses. Human and
experimental toxicology, 1990; 9:131-136.
9. Brubacher JR., Hoffman RS. Salicylism from topical salicylates. Review of the
literature. J Toxicol Clin, 1996; 34: 431-6.
10. Chan TY. The risk of severe salicylate poisoning follwing the ingestion of tropical
medicaments or aspirin. Post graduate Medical journal 1996; 72: 109-12.
11. Mary O., Amdur D., Doull J., and al. Casarett and doull’s toxicology. Pergamon Press
.1992. Pp 940-941.