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PLAN
INTOXICATION AU I – Introduction
II- Source d’exposition
CADMIUM - Professionnelle
- Non professionnelle
III – Toxicocinétique
- Absorption
Laboratoire de toxicologie - Distribution
- Élimination
Cours de 5ème année Pharmacie IV – Toxicité
2008/2009 - Mode d’action
- Symptomatologie
Dr M.H.Belmahi - Intoxication aiguë
- Intoxication chronique
V- Détection
VI- Traitement
VII- Prévention

I – Introduction : II – SOURCES D’EXPOSITION :

Le Cadmium est un métal blanc,lourd,ductile. a – Professionnelles :

Les principaux composés du Cd :
CdO,CdS,CdSO4,CdCl2,CdBr2 - L’extraction du Cd et ses dérivés.
- Le cadmiage et l’alliage des métaux (Cu,Zn)
L’intoxication par le Cd est principalement professionnelle et rarement - Fabrication des bâtons de soudure
alimentaire. - Fabrication des accumulateurs électriques
- Pigments de peinture (jaune-rouge)
PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUE : - Industrie nucléaire (capte l’excès de neutrons)

- Densité 8.6 b- Non Professionnelles :

- Point de fusion 321.
- Point d’ébullition 765. - Cigarette : 19-27 ug20 cigarettes
- Malléable. - Alimentaires :surtout les céréales (blé,riz),les abats,
- Excellente résistance à la corrosion. champignon,mollusques,crustacés
- Grande stabilité thermique et chimique. l’adulte ingère 4 à 80 ug / jr
- L’air atmosphérique des agglomérations urbaines.

III- TOXICO-CINETIQUE :
2- Distribution :
1- Absorption : Sang : il est à 90% intra-érythrocytaire,fixé
sur Hb,et la metallothioneine et également
a- Pulmonaire : en fonction de la taille des particules dans les lymphocytes.
10-50% du Cd inhalés sont déposés
dans les poumons dont l’absorption dépend de la NB : La metallothioneine est une pr FPM
forme chimique (60% pour le CdO). riche en SH dont la synthèse est stimulée
b- Digestive : elle est faible (5%) cette absorption est par
influencée par : l’age,sexe,
la pénétration de Cd++ (mécanisme de
carence en fer ,Ca++.
défense cellulaire contre les lésions)

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3- Élimination : très lente,elle est de 0.005-0.01 % /

Tissus :La pénétration intra-cellulaire se fait j ce qui implique un t1/2= 20-40ans
par les canaux calciques,le stockage est - Urinaire : essentiellement sous forme de
principalement dans le rein,foie (40- complexe Cd-metallo qui se filtre facilement par
80%) et faiblement au niveau de pancréas, le FG et réabsorbe par les cellules
tubulaires.
glandes salivaires,thyroïde, En absence des lésions tubulaires l’élimination est
testicules,phanères. a à la charge corporelle en Cd
Le transport hepato-rénale du Cd En cas de lésions l’élimination est accentuée
se fait sous forme de complexe - digestive : elle est faible ;la bile,pancréas,salive
(entravée par le cycle entero- hepatique)
Cd –metallothioneine. - phanères : car le Cd est un métal thioloprive

IV – TOXICITE :
Le Cd est un toxique très cumulatif
1- mode d’action :
a – locale : irritation nasale,pulmonaire,digestive
b – systémique : de mécanisme biochimique est encore mal connu,
il semble que le Cd :
- Inhibe l’anhydrase carbonique
- Inhibe la pompe Na+K+ ATPase
- Interfère avec l’activation de la Vit D
- Inhibe la protéine kinase C
- Inhibe la phosphorylation –ox des macrophages
- Freine la multiplication des lym T
- Mobilise le Ca++ osseux

Au microscope électronique les cellules tubulaires proximales :
- gonflement des mitochondries et l’augmentation de nombre
de lysosomes.
2- Symptomatologie :
a- aiguë : dépend de la voie de pénétration
•Par inhalation : pneumonie chimique (CdO) dyspnée
,toux,cyanose.
-l’exposition à 200-500 ug / m3 pd une heure provoque la
fièvre de fondeur (sensation grippale, hyperthermie, frisson,
céphalée, fatigue)
-la dose de 5 mg /m3 pd 8 heures donne la mort en 1 à 3
jours.
•Par ingestion : crampe épigastrique,gastro-entérite,
vomissement par fois
sanglante,diarrhée,myalgie,anurie,dépression cardio-
respiratoire.

b- Chronique : C’est la maladie d’itai-itai

Troubles rénaux : néphropathie Troubles osseux : ostéomalacie avec des
cadmique;tubulopathie proximale qui
douleurs au niveau du bassin et
donne une protéinurie (pr de FPM)
phosphourie,calciurie,augmentation des os des membres inférieurs, fissures
de la réabsorption de Na+ osseuses,ostéoprose post
l’atteinte glomérulaire peut être secondaire à une ménopausique
néphropathie
interstitielle ou directe. Action cancérogènes : poumons,prostates
Troubles respiratoires : Dent jaune cadmique
- Diminution de l’adorât. Autre manifestation :
- Pulmonaire : bronchite chronique, fibrose anémie,HTA,asthénie,amaigrissement
interstitielle emphysème.

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V – LA DETECTION :
Elle est basée sur l’anamnèse.
Sang : est possible par SAA, la détection sanguine
de Cd reste à peu d’intérêt pratique.
-Urinaires : aussi par SAA,elle est très utile dans la
surveillance des sujets exposés
professionnellement (< 5 – 10 ug / g de
créatinine)
-Cheveux : pas d’intérêt à cause de l’accumulation
extérieur précédente.
VII – PREVENTION :
1 – Technique :
Aspiration des fumées et des poussières à
l’endroit de leurs
formation
Porter des masques
avertir les travailleurs aux risque du Cd
respecter les règles d’hygiène dans les
usines.
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VI – LE TRAITEMENT :
1- Évacuateur : Lavage gastrique en cas
d’intoxication récente
(< 4 Heure).
2- Symptomatique : Vit D,Ca++
3- Spécifique : EDTA sodique .
4-Épurateur : hémodialyse inefficace.
2 – Médicale : Lutter contre le tabagisme soit par
éducation
sanitaire soit par des médicaments.
USA : OSHA préconise un MAC = 5 ug / m3
En 1999 Si
Cd urie > 7 ug / g de créatinine
Cd sang > 1ug / 100 Ml
B2 micro globuline > 750 ug / g de créatinine
Les travailleurs doivent être écartés de
l’exposition au Cd
au moins 18 mois.