Hôpital pour enfants.

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Service de pneumo-allergologie ASTHME DE L’ENFANT MOINS DE 5 ANS Mise à jour :
Chef de service : Pr Radoui 18/07/2020

I. TERMINOLOGIE
Regroupe à la fois l’asthme du nourrisson (avant 3 ans) et l’asthme de l’enfant de 3 à 5 ans.

II. PRESENTATIONS CLINIQUES

A. Asthme du nourrisson
Survenue d’au moins trois épisodes de dyspnée sifflante dans les 3 premières années.
Épisodes discontinus, entrecoupés de périodes asymptomatiques.
B. Episodes de dyspnée sifflante
Avant 3 ans, l’exacerbation d’asthme prend habituellement le caractère d’une bronchiolite aigue virale.
C. Autres formes cliniques
– Episodes de dyspnée modérée avec sibilants.
– Toux nocturne chronique ou récidivante.
– Toux induite par l’exercice.
– Toux persistante après une bronchiolite.
– Sifflements persistants = Happy Wheezer.

III. DIAGNOSTIC POSITIF

A. Symptômes évocateurs d’asthme
Tableau 1 : Symptômes suggérant le diagnostic d’asthme chez l’enfant de moins de 5 ans
Toux Toux récidivante ou persistante non productive qui peut s’aggraver la nuit, à
l’exercice, au rire, aux cris, à l’exposition à la fumée de tabac.
Accompagnée le plus souvent de wheezing.

Wheezing Récidivant, peut survenir la nuit provoqué par les mêmes facteurs déclenchants
que la toux, en particulier la pollution de l’intérieur et de l’extérieur des maisons.
Difficultés respiratoires Respiration difficile et courte. Facteurs déclenchants : exercice, rire, cris. Fatigue
rapide pendant la marche.
Réduction de l’activité L’enfant ne joue pas et ne court pas avec la même intensité que les autres enfants
Antécédents familiaux Autres allergies (dermatite atopique, rhinite allergique).
Antécédents d’asthme dans la famille nucléaire (parents, frères et sœurs).
Test thérapeutique Une dose faible de CI et un BD entraînent une amélioration pendant 2–3 mois

B. Absence d’antécédents particuliers ou de signes inhabituels

– Absence de prématurité, de détresse respiratoire néonatale avec ventilation prolongée
– Absence d’antécédents familiaux de pathologie respiratoire chronique (hors asthme).
– Absence de cardiopathie congénitale, de stridor ou de virose respiratoire sévère.
– Absence d’inhalation de corps étranger.
– Absence de diarrhée, de foyers infectieux répétés, de bronchorrhée, d’autres signes digestifs.
C. Examen clinique normal
– Croissance staturo-pondérale normale.
– Normalité de l’examen entre les exacerbations (à l’exception des « Happy Wheezers »).
D. Radiographie de thorax de face en inspiration et en expiration normales.
E. Exploration respiratoire fonctionnelle
1. Spirométrie réalisable à partir de 4 à 5 ans (Cf Asthme de l’enfant)
2. Mesure des résistances avec test de reversibilité à partir de 3 ans
Trois techniques : pléthysmographie (SRaw )- oscillations forcées - interruption du flux aérien: Rints.
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– Valeur normales > 140-150 % ou 2 z scores ?

– Réversibilité sous bronchodilatateurs ; chute des Rints < 35 % - SRaw < 42 %.
Le diagnostic de l’asthme du nourrisson est un diagnostic clinique.
F. Bilan allergologique
Quel est le motif ? : Rechercher un terrain atopique - Identifier l’allergène en cause en cas de
concordance clinique - Porter un pronostic.
Pour qui et quel bilan ? :
– Avant 3 ans : NFS (taux éosinophiles) – Dosage des IgE total - Prick test
 Asthme du nourrisson non contrôlé.
 Présence de manifestations extra respiratoires compatibles avec une origine allergique
(dermatite atopique, rhino-conjonctivite, allergie alimentaire).
– Après 3 ans : systématique : Prick test aux pneumo-allergènes

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A. En défaveur de l’asthme
1. Anamnèse
1. Symptômes présents dès la naissance, problèmes respiratoires périnataux.
2. Atcds de cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit.
3. Infections récurrentes sévères des VAS.
4. Début brutal des symptômes.
5. Symptômes respiratoires persistants entre les épisodes sans intervalle libre inter critique (toux,
encombrement)
6. Symptômes respiratoires persistants même durant l’été.
7. Symptômes au cours ou après les tétées.
8. Toux chronique survenant la 1ère partie de la nuit.
9. Existence d’un syndrome de pénétration.
10. Fausses routes

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11. Vomissements excessifs, diarrhées chroniques, douleurs abdominales.

12. Sueurs nocturnes.
13. Non réponse au traitement de l’asthme.
14. Terrains particuliers : trisomie 21-atrésie œsophage…
2. Clinique
1. Cassure de la courbe staturo-pondérale.
2. Existence d’un stridor, sifflements inspiratoires, dyspnée deux temps.
3. Déformation thoracique.
4. Hippocratisme digital.
5. Sifflements unilatéraux.
3. Radiologiques
1. Hyperclarté localisée.
2. Atélectasie persistante.
3. Bouton aortique absent.
4. Cardiomégalie.
5. Trachée déviée vers la gauche.
6. Image en mosaïque au niveau de la TDM faite pour des bronchites sifflantes répétées.
7. Grosses artères pulmonaires avec raréfaction de la trame vasculaire.
8. Foyer persistant du lob moyen.
9. Situs inversus.
4. Evolutif
Il faut reconsidérer le diagnostic posé si l'évolution sous traitement est inhabituelle ou en cas d'échec
thérapeutique.
B. Bilan paraclinique
Le bilan paraclinique n’est pas demandé systématiquement pour tous les patients. Il est orienté en
fonction de des données de l’anamnèse et de l’examen clinqiue.
1. Première intention
1. Radiographie face inspiration/expiration.
2. Consultation ORL (nasofibroscopie).
3. Bilan sanguin : NFS, Ig G-A-M, IgE totales.
4. IDR Tuberculine.
5. Test de la sueur.
6. Echographie cardiaque.
2. Plus poussé
1. Scanner thoracique avec injection.
2. Fibroscopie bronchique, LBA, Etude ciliaire.
3. Exploration immunitaire plus poussée: sous classes IgG (> 2 ans), Immunophénotypage
lymphocytaire...
4. pHmétrie, TOGD avec étude de la déglutition
C. Causes
1. Compressions des voies aériennes proximales
1. Malformations broncho-pulmonaires.
2. Corps étranger inhalé.
3. Adénopathies
4. Anomalies des arcs aortiques.
5. Trachéo-bronchomalacie.
6. Tumeur.
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2. Hypersécrétion bronchique
1. Mucoviscidose.
2. Déficit immunitaire (humorale essentiellement)
3. Dyskinésie ciliaire primitive.
4. Dysplasie broncho-pulmonaire.
5. Séquelles graves de virose (bronchiolite oblitérante).
3. Pathologie d'inhalation
1. Troubles de déglutition
2. Fistule oeso-trachéale.
3. RGO sévère.
4. Cardiopathies congénitales (shunt gauche droit)
5. Poumon à éosinophile

V. PHENOTYPES DE L'ASTHME
L’hétérogénéité de l’asthme dans l’enfance est caractérisée par de multiples phénotypes liés à des
mécanismes physiopathologiques différents.
A. Selon l’évolution
1. Sifflements précoces et transitoires
– Sifflements avant 3 ans, ayant disparu après 3 ans
– Associés au tabac pdt grossesse et tabac passif, VRS
2. Sifflements précoces et persistants
– Sifflements avant 3 ans, persistants après 6 ans.
– Associés à asthme familial, atopie personnelle, plus de 3 épisodes de sifflements avant 3 ans,
élévation précoce des IgE et éosinophiles, sensibilisations allergiques précoces.
– Fonction respiratoire perturbée à l’âge de six ans.

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3. Sifflements tardifs
– Sifflements ayant débuté après 3 ans.
– Associés à atopie, tests cutanés positifs, eczéma…
– Plus susceptibles de connaître un asthme qui persiste durant l’enfance et parfois la vie adulte.
B. Selon la présentation
1. Asthme viro-induit
– Siffleur occasionnel viro-induit.
– Fréquent chez le nourrisson.
– Bon pronostic à long terme.
2. Asthme allergique
– L’allergie est clairement démontrée comme un facteur de persistance et/ou de rechute et de
sévérité de l’asthme.
C. Selon l’inflammation cellulaire
Le type d’inflammation est basé sur l’exploration du poumon profond (lavage broncho-alvéolaire
(LBA), biopsie bronchique), l’expectoration induite, l’évaluation de marqueurs dérivés de cellules
éosinophiles (comme le FeNO ou la périostine).
1. Asthme éosinophilique
– Asthme contrôlé par des doses faibles de CSI.
– Présence de comorbidités allergiques (rhinite allergique, eczéma actif, allergie alimentaire) etdes
sensibilisations allergéniques multiples
2. Asthme neutrophilique
– Associé à une résistance aux CSI.
– Peu fréquent chez de l’enfant et n’est pas stable au cours du temps.
3. Asthme avec inflammation mixte
– Rarement décrit chez les enfants souffrant d’asthme
4. Asthme pauci-cellulaire
– Défini comme des éosinophiles et des neutrophiles en faible pourcentage dans les expectorations
(<3 % et 6 % respectivement).
– Non-réponse au traitement par CSI.
– Ce phénotype n’est pas bien défini et pourrait correspondre à un asthme viro-induit.
– Bon pronostic.

VI. CONTROLE DE L’ASTHME

A. Evaluer les symptômes au cours des Niveau de contrôle de l’asthme
4 semaines précédentes
Durant les 4 dernières semaines, l’enfant a-t-il eu : Bien Partiellement Non
contrôlé contrôlé contrôlé
– Symptômes d’asthme transitoires la journée plus
d’une fois par semaine ?
OUI  NON 
– Un réveil ou une toux nocturne liés à l’asthme?
OUI  NON  Aucun 1-2 3-4
– Recours aux BD plus d’une par semaine?
OUI  NON 
– Une limitation d’activité à cause de son asthme ?
OUI  NON 

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B. Identifier les facteurs de risque de mauvaise évolution de l’asthme chez le jeune enfant

1- Facteurs de risque d’exacerbation au cours des prochains mois :

– Symptômes d’asthme non contrôlés.
– Mauvaise adhésion au traitement de fond ou utilisation incorrecte des inhalateurs.
– Une exacerbation sévère d’asthme ou plus durant l’année écoulée.
– L’automne est la saison où débutent les exacerbations.
– Exposition à la fumée de tabac, la pollution intérieure et extérieure, les allergènes de l’intérieur
des maisons (acariens, blattes, animaux, moisissures en particulier en association avec les
infections virales).
– Problèmes psychologiques ou socioéconomiques majeurs dans la famille.
L’existence d’un ou plusieurs de ces facteurs augmente le risque d’exacerbations sévères
même lorsque les symptômes sont bien contrôlés.
2- Facteurs de risque de limitation du flux expiratoire :
– Asthme sévère et plusieurs hospitalisations.
– Antécédents de bronchiolite.
3- Facteurs de risque d’effets secondaires :
– Systémiques : fréquentes séquences de corticoïdes per os ; doses élevées de CSI
– Locaux : CSI à doses élevées ou moyennes ; techniques d’inhalation incorrectes ; défaut de
protection de la peau et des yeux lors de l’utilisation des CSI par nébulisation ou chambre
d’inhalation + masque facial

VII. STRATEGIE THERAPEUTIQUE

A. Objectifs
– Obtenir un bon contrôle des symptômes et maintenir un niveau normal d’activité
– Diminuer les risques futurs (réduction des poussées d’exacerbation)
– Maintenir une fonction respiratoire normale (ou aussi proche que possible de la normale)
– Réduire les effets secondaires des médicaments.
B. Moyens thérapeutique
1. Médicaments
a) Bronchodilatateur inhalé à action courte (SABA) disponibles
–Salbutamol AD 100µg (Ventoline®, Asthalin®)
–Salbutamol neb (Asthalin®) 5mg/1ml
–Terbutaline neb (Bricanyl® ) 5mg/2ml
b) Corticostéroïdes inhalés (CSI)
Les CSI sont la pierre angulaire de traitement de fond de l’asthme. Les CSI utilsés chez l’enfant
moins de 5 ans sont :
– Fluticasone AD 50 μg, 125 μg (Fluxotide®).
– Budésonide nébulisation 0,5 mg//2ml et 1 mg/2 ml (Pulmicort neb®)
Tableau 2 : Choix des systèmes d’inhalation et alternatives.

Age Système préféré Choix alternatifs

Aérosol-doseur + chambre
0 – 3 ans
d’inhalation avec masque facial
Aérosol-doseur + chambre
4 - 5 ans
d’inhalation avec prolongateur
Nébuliseur avec masque facial
Aérosol-doseur + chambre
d’inhalation avec masque facial ou
Nébuliseur avec tube prolongateur
ou masque facial

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c) Corticostéroïdes combinés (CSI+ LABA)

Les bêta-2 mimétiques de longue durée d’action (B2LA) n’ont l’AMM qu’à partir de 4 ans.
Selon GINA, la prescription des corticoïdes combinés nécessite un avis d’expert.
d) Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
– Montelukast 4mg (Montelair®)
Évaluation de l’efficacité 2 à 4 semaines; arrêt en l’absence de réponse.
e) Antihistaminiques
Les études n'ont pas montré d'efficacité des antihistaminiques dans la prise en charge de l’asthme
du jeune enfant, ni dans la prévention de l'apparition d'un asthme chez les nourrissons atopiques
2. Mesures associées
– Éviction du tabac et des irritants « non spécifiques ».
– Eviction de l’allergène identifié.
– Prévention de la pollution intérieure par une aération quotidienne d’habitat.
– Réduire l’exposition aux moisissures (même si test négatif).
– Vaccination contre la grippe saisonnière : injection à répéter au bout d’un mois en cas de primo-
vaccination. ½ dose avant l’âge de 3 ans
– Changement mode de garde : attention crèche, collectivité.
3. Education thérapeutique des parents
L’éducation permet de donner aux parents :
– Une connaissance basique de la maladie asthmatique et de ses facteurs de déclenchement.
– Un entraînement au maniement des systèmes d’inhalation.
– La connaissance des objectifs du traitement (le contrôle de l’asthme).
Ils doivent être convaincus de l’importance d’une bonne adhésion aux traitements, avoir un plan
d’action écrit.
C. Traitement initial
Le traitement est fondé sur une approche par paliers.
1. Palier 1 : bêta2-agonistes à la demande
Pour tous les enfants qui présentent des épisodes de sifflements viro-induits peu fréquents (1 ou 2
par saison), il faut prescrire des SABA.
2. Palier 2 : traitement de fond + bêta2-agonistes à la demande
Il s’adresse aux enfants de 5 ans et moins qui sont dans l’une des 4 situations de non contrôle :
– Les symptômes suggèrent un asthme et le patient n’est pas contrôlé
– Les épisodes de wheezing sont fréquents (3 ou plus en une saison)
– Les épisodes sont moins fréquents (1 à 2 par saison) mais ils sont sévères
– Le diagnostic d’asthme est douteux et les inhalations de SABA doivent être répétées fréquemment,
par exemple plus de 1–2 fois/semaine
Le traitement de fond par CSI, à raison d’une faible dose quotidienne, est recommandé comme
traitement d’initiation préférentiel pour contrôler l’asthme. Il doit être prescrit au moins 3 mois pour
obtenir un bon contrôle.
3. Palier 3 : traitement de fond additionnel + bêta2-agonistes à la demande
Lorsque les symptômes ne sont pas correctement contrôlés au bout de 3 mois par une dose faible de
CSI, il est proposé de doubler la dose initiale de CSI. Avant d’effectuer ce stepping-up, il faut rechercher
les diagnostics alternatifs et vérifier l’observance du traitement et les techniques d’inhalation.
4. Palier 4 : demande d’un avis d’expert
Lorsque les symptômes ne sont pas bien contrôlés par les médicaments du palier 3, le meilleur
traitement n’est pas bien défini et il faut demander un avis d’expert pour discuter le diagnostic et la
mise en route de la nébulisation de CSI.
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Palier 4

Palier 3

Palier 2
Palier 1
CSI à double
faibles doses Avis spécialisé
CSI à faibles doses quotidienne
Traitement SABA à la
recommandé

Autres options CSI à double

du contrôle ALT ou CSI à faible dose faibles doses
CSI intermittents à faible dose + ALT + ALT

Option de secours SABA au besoin

SABA : bronchodilatateur inhalé à action courte CSI : Corticostéroïdes inhalés

LABA : bronchodilatateur inhalé à action prolongée ALT : anti leucotriènes
© Global Initiative for Asthma,
Figure1 : Algorithme thérapeutique Enfant moins de 5 ans GINA 2015

Tableau 3: Doses journalières minimales de CSI recommandées chez l’enfant âgé de 5 ans et moins

Dose quotidienne totale basse (µg)

Budésonide AD 200

Fluticasone AD 100

Budésonide neb 500

D. Suivi : adaptation de la stratégie thérapeutique en fonction du contrôle

– Initier le traitement pour une durée de trois mois, avec un RDV de contrôle à la fin du premier mois
pour évaluer l’efficacité du traitement puis régulièrement par exemple tous les 3–6 mois afin de
s'assurer du bon contrôle de l'asthme.
– A chaque visite, il faut évaluer le contrôle de l’asthme et les facteurs de risque au moins une fois
compte tenu de l’impact des CSI sur la croissance.
– La stratégie du traitement de fond durant le suivi est basée sur un ajustement des doses à la
hausse ou à la baisse, de façon à obtenir un bon contrôle et à réduire le risque d’exacerbations.
– Il faut remettre par écrit un plan d’action précis.
– Envisager le passage à un palier inferieur après 3 à 6 mois de bon contrôle de l’asthme.
– Il faut être prudent pour débuter une décroissance thérapeutique en début d'hiver ou en plein hiver
– Si le traitement est arrêté, il faut revoir l’enfant au bout de 3 à 6 mois pour savoir si les symptômes
sont réapparus ou non. Si oui, le traitement doit être repris.
– On peut accepter la survenue d'une exacerbation dans l'année si par ailleurs l'asthme est
totalement contrôlé
– Si l‘asthme n’est pas contrôlé malgré 3 mois de traitement de fond, envisager le passage à un
palier supérieur après :
 S’assurer de la bonne adhérence thérapeutique
 Contrôler l’utilisation correcte de la techniques d’inhalation
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Rechercher les facteurs de risque jusque-là ignorés (exposition au tabac, aux allergènes,
rhinite, allergie alimentaire)
 Remettre en question le diagnostic d’asthme.
– Demander un avis spécialisé en cas non réponse au traitement au palier 3..
– L’éducation thérapeutique des parents est indispensable, associée à des exercices répétés, à un
contrôle des connaissances et sur l’utilisation correcte des chambres d’inhalation.
– Le choix d’un « système d’inhalation » est primordial.
– Il faut rédiger un plan d’action précis pour les parents, détaillant les signes d’aggravation de
l’asthme, les médicaments à prendre en cas de rechute, et quand partir consulter.
– Les broncho-dilatateurs doivent être débutés dès l’apparition des prodromes annonciateurs de
l'exacerbation à raison de 4 bouffées à la demande. En cas d’évolution défavorable, suivre schéma
plan d’action.

VIII. LES FACTEURS DE RISQUE DE PERSISTANCE DE L'ASTHME

Il n’existe pas à ce jour de critère prédictif suffisamment fiable à l’échelle individuelle de persistance
de l’asthme de l’enfant.
Les facteurs de risque connus selon les études de cohortes :
– Le sexe masculin.
– L’exposition au tabac dans la petite enfance.
– L’atopie personnelle (eczéma, allergies alimentaire).
– L’atopie parentale (asthme maternel).
– La sévérité clinique de l’asthme dans la petite enfance.
– Le surpoids et la précocité de l’asthme.
– La sensibilisation allergénique précoce surtout si elle est multiple (avant 3 ans).
– La sensibilisation aux trophallergènes.
– La persistance d’une obstruction bronchique intercritique.
Les CSI ne modifient pas l’histoire naturelle de l’asthme et n’ont qu’un effet suspensif.

IX. POUR EN SAVOIR PLUS

 Asthme de l’enfant de moins de 36 mois : diagnostic, prise en charge et traitement en
dehors des épisodes aigus. Recommandations professionnelles. HAS Mars 2009.
Disponible sur internet : URL : http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_796722/fr/asthme-de-
l-enfant-de-moins-de-36-mois-diagnostic-prise-en-charge-et-traitement-en-dehors-des-
episodes-aigus
 Lebras M-N. Chapitre 2 - Asthme du nourrisson A2 - Beydon, Nicole. Pneumologie
pédiatrique. Paris: Elsevier Masson; 2011. p. 11-27.
 Just J. Les nouveaux phénotypes de l’asthme du nourrisson et de l’enfant. Revue Française
d'Allergologie. 2013;53(3):312-5.
 Global Initiative for Asthma (GINA) [22 pages] Pocket guide for diagnosis and management
of asthma for children aged of 5 years and younger(Updated 2015); 2015
https://ginasthma.org/pocket-guide-for-asthma-management-and-prevention-in-children-5-
years-and-younger/
 De Blic J. Asthme de l’enfant. Pneumologie pédiatrique 2éme édition. J. De Blic, C.
Delacourt. Lavoisier Médecine Science ;
 Dutau G, Lavaud F. Diagnostic et prise en charge de l’asthme chez les enfants âgés de 5
ans et moins. Mise à jour 2015 du Global Initiative for Asthma (GINA). Revue Française
d'Allergologie. 2016;56(7):573-8.
 Just J. Les phénotypes de l’asthme chez l’enfant et l’adolescent. Revue Française
d'Allergologie. 2020. In Press