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INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
NEUROLOGIE
RÉANIMATION - URGENCES
Épilepsie de l’enfant
et de l’adulte
II-235
Dr Hassan HOSSEINI
Chef de Clinique
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II-235
Épilepsie de l’enfant
et de l’adulte
Objectifs :
– Diagnostiquer les principales formes d’épilepsie de l’enfant et de
l’adulte.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.
– Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
INTRODUCTION
● Une crise épileptique est la manifestation clinique (trouble de conscience, signes moteurs,
sensitivo-sensoriels ou psychiques) d’une décharge paroxystique, hypersynchrone et auto-
entretenue d’une population plus ou moins étendue de neurones corticaux :
– la crise est dite « généralisée » si la décharge intéresse l’ensemble des neurones ;
– la crise est dite « partielle » (focale) si elle intéresse seulement une partie des neurones.
● Définition : « Les épilepsies sont des affections chroniques, d’étiologies diverses, caractéri-
sées par la répétition de crises épileptiques. Une crise épileptique unique et les crises épilep-
tiques accidentelles ne constituent pas une épilepsie, pas plus que la répétition de crises épi-
leptiques au cours d’une affection aiguë. »
● Incidence de la maladie épileptique dans la population générale : 50 à 100/100 000 habitants
par an. Environ 30 000 nouveaux cas par an.
● Prévalence moyenne : 0,5 à 1 % de la population ; en France : 500 000 à 600 000 épileptiques.
● 75 % des crises épileptiques apparaissent avant l’âge de 20 ans.
● L’incidence est liée à l’âge avec une distribution bimodale : plus élevée chez l’enfant et après
60 ans.
● Selon l’étiologie, l’épilepsie peut être :
– idiopathique, c’est-à-dire sans cause évidente et liée à un seuil épileptogène (génétiquement
déterminé) anormalement bas ;
– symptomatique, traduisant l’existence de lésions cérébrales identifiables focales ou diffuses,
évolutives ou séquellaires ;
– cryptogénique, où l’épilepsie est due à des lésions cérébrales non identifiables.
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ÉTIOLOGIE
1. Causes tumorales
● Rares chez l’enfant et l’adolescent.
● Représentant 10 à 15 % des épilepsies de l’adulte.
● Toute crise d’épilepsie peut être révélatrice de tumeur cérébrale supratentorielle, surtout
2. Infections du SNC
● Méningites, méningo-encéphalites virales ou bactériennes.
● Abcès cérébraux, cysticercose.
● Sida : encéphalite VIH, infections opportunistes (toxoplasmose).
3. Causes vasculaires
● AVC :
– les crises convulsives au moment de l’AVC sont plus fréquentes avec les AVC hémorra-
giques qu’avec les AVC ischémiques ;
– des crises inaugurales peuvent survenir en cas de thrombophlébite cérébrale ;
– les AVC peuvent laisser une cicatrice épileptogène, surtout les AVC ischémiques.
● Malformations artério-veineuses (MAV) et cavernomes supratentoriels peuvent se manifes-
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4. Causes toxiques
a) Alcool et épilepsie
– L’alcool peut provoquer des crises chez un épileptique connu.
– L’alcool peut causer des crises généralisées dans trois situations (mais c’est un diagnostic
d’élimination : penser à une hypoglycémie, un hématome sous-dural associés) :
* en cas d’intoxication aiguë : « ivresse convulsivante » ;
* en cas de sevrage absolu ou relatif ;
* Épilepsie alcoolique proprement dite : en cas d’intoxication sévère et prolongée (dix à
vingt ans).
b) Médicaments épileptogènes
– Neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques (à forte dose).
– Théophylline, ciclosporine, INH, pénicilline (à forte dose).
– Méfloquine (Lariam).
5. Causes métaboliques
● Hypoglycémie +++ : dextro systématique devant toute crise convulsive.
● Hyponatrémie.
● Hypocalcémie.
– urémiques ;
– postanoxiques (syndrome de Lance et Adams).
6. Affections du SNC
● Traumatismes crâniens pouvant laisser une cicatrice épileptogène.
● Les démences dégénératives (Alzheimer et Huntington).
● La SEP est rarement responsable de crises épileptiques.
du corps calleux…
génoses, adrénoleucodystrophie.
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1. Crises partielles simples (décharge des aires corticales primaires) = pas d’altération de la
conscience :
* avec signes moteurs : crises Bravais-jacksoniennes, versives, phonatoires… ;
* avec signes sensitifs : crises somatosensitives ;
* avec signes sensoriels : visuels, auditifs, olfactifs, gustatifs ;
* avec signes végétatifs : gastralgies, sialorrhées… ;
* avec signes psychiques.
2. Crises partielles complexes (le plus souvent, ce sont des crises temporales, quelquefois des
crises frontales) = s’accompagnent d’une altération de la conscience :
* avec signes psychosensoriels : illusions, hallucinations ;
* avec troubles mnésiques : « déjà vu », « déjà vécu » ;
* avec troubles psychomoteurs : automatismes.
* avec symptomatologie affective.
CLINIQUE
A/ Crises généralisées
1. Crises tonicocloniques (grand mal)
● Début brutal avec perte de connaissance et chute traumatisante.
● Trois phases :
a) Tonique
– 10 à 20 secondes.
– Contraction de l’ensemble des muscles squelettiques en flexion, puis en extension.
– Troubles végétatifs : apnée, tachycardie, transpiration et salivation.
– Morsure latérale de la langue (inconstante, survient le plus souvent à cette phase).
b) Clonique
– 30 secondes.
– Secousses bilatérales, intenses, de moins en moins fréquentes jusqu’à l’interruption bruta-
le.
– Cyanose.
c) Résolutive
– Plusieurs minutes.
– Obnubilation profonde.
– Relâchement musculaire complet.
– Perte d’urine (inconstante).
– Reprise bruyante et ample de la respiration (respiration stertoreuse).
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● Réveil progressif marqué par une confusion mentale, une amnésie rétrograde, des céphalées
et des courbatures.
● À l’EEG :
– activité rapide pendant la phase tonique ;
– polypointes et polypointes-ondes pendant la phase clonique ;
– ondes lentes en postcritique pouvant durer plusieurs jours.
● Biologiquement :
– hyperleucocytose ;
– augmentation des enzymes musculaires ;
– acidose métabolique (augmentation de l’acide lactique).
2. Absences
● Surtout chez l’enfant (3 à 12 ans), rares chez l’adulte.
● Leur répétition réalise le syndrome « épilepsie-absences », anciennement appelé « petit mal ».
● Cliniquement :
B/ Crises partielles
1. Crises partielles simples
● La conscience est normale. Ces crises correspondent à des décharges des aires corticales pri-
maires.
● Trois grands types : crises motrices, crises sensitives et sensorielles, végétatives.
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c) Crises auditives
– Bruits, bourdonnements, sifflements…
– Correspondent à une décharge de l’aire auditive primitive de la première circonvolution
temporale (zone de Heschl).
d) Crises olfactives
– Odeur indéfinissable mais désagréable.
– Correspondent à une décharge frontale postéro-inférieure.
e) Crises gustatives
– Elles correspondent à une décharge du cortex supra-insulaire (opercule rolandique).
a) Caractéristiques
– Altération du contact (par définition).
– Amnésie postcritique.
– Correspondent à des décharges, le plus souvent temporales, quelquefois frontales, intéres-
sant les aires corticales associatives.
– S’accompagnent souvent d’activités automatiques.
b) Quelques variétés
– Les crises psychosensorielles : illusions, hallucinations sensorielles.
– Les troubles mnésiques : sensation de « déjà vu », « déjà vécu », état de rêve.
– Les crises psychomotrices, automatismes :
* automatismes oro-alimentaires : mâchonnements, déglutitions, lapements (crises tempo-
rales) ;
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N.B. :
● Les crises partielles simples peuvent se transformer en crises partielles complexes par exten-
sion de la décharge, s’accompagnant secondairement d’altération de la conscience.
● Toutes les crises partielles peuvent se généraliser secondairement.
DIAGNOSTIC POSITIF
● La répétition d’un certain type de crises épileptiques associées à des anomalies particulières
de l’EEG définit le syndrome épileptique.
● La classification des syndromes épileptiques est résumée dans l’annexe 1 (à la fin de la ques-
tion).
● Une crise épileptique est évoquée devant la survenue brutale et inopinée de signes neurolo-
giques brefs (quelques secondes à 10 minutes) et stéréotypés.
● Sont très évocateurs d’une crise épileptique tonicoclonique généralisée :
– morsure latérale de langue ;
– Confusion postcritique ;
– Amnésie rétrograde.
A/ Diagnostic étiologique
B/ Diagnostic différentiel
● Syncope mais pas de confusion postcritique précédée par un malaise lipothymique ; facteurs
déclenchants : douleur, orthostatisme, émotion…
Attention : une syncope prolongée peut provoquer des convulsions (syncope convulsivante).
● Devant une crise partielle, peuvent être évoqués :
– AIT ;
– migraine accompagnée ;
– des mouvements anormaux : dyskinésies, dystonies…
C/ Remarques
● Les absences petit mal et les myoclonies massives bilatérales sont des crises généralisées tou-
jours primitives, sans lésion cérébrale circonscrite.
● Parmi les épilepsies partielles de l’enfant, les épilepsies à paroxysmes rolandiques et à
paroxysmes occipitaux sont toujours idiopathiques.
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Selon le contexte :
● Alcoolémie plus recherche de toxiques.
● Ponction lombaire si signes méningés.
■ interaction médicamenteuse ;
1. Triade
1. Spasmes en flexion, quelquefois en extension, souvent au réveil.
2. Ralentissement psychomoteur.
3. Hypsarythmie à l’EEG (succession ininterrompue d’ondes lentes et de pointes très amples).
2. Cause
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3. Traitement
● Corticoïdes (ACTH) + Dépakine ou benzodiazépine.
C/ Syndrome de Lennox-Gastaut
● Âge préscolaire : 1 à 8 ans.
● Les crises sont polymorphes associant :
● EEG : pointes-ondes lentes généralisées (fréquence < 3 Hz) sur un tracé de fond ralenti et
● Traitement : corticoïdes.
F/ Syndrome de Kojewnikoff
● Forme rare d’épilepsie partielle continue
● Deux types :
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EEG
Pointe-onde Polypointe-onde
TRAITEMENT ANTIÉPILEPTIQUE
A/ Principes généraux du traitement médical
● Ne pas traiter une première crise, surtout si elle survient dans un contexte de sevrage éthy-
lique, de privation de sommeil ou de tout autre facteur déclenchant évident.
Exception : crise symptomatique d’une lésion corticale.
● Débuter toujours par une monothérapie.
● Augmentation progressive des doses.
● Une réaction idiosyncrasique, rare mais grave, impose l’arrêt du médicament : par exemple,
toxidermie cutanée avec la carbamazépine, hépatite aiguë avec le valproate de sodium.
● Afin d’améliorer l’observance, il faut limiter à deux le nombre de prises quotidiennes (forme
à libération prolongée).
● Bithérapie indiquée si échec des différents médicaments antiépileptiques de première inten-
tion utilisés à la dose maximale tolérée.
● Ne jamais arrêter brutalement le traitement antiépileptique : risque d’état de mal dû au
sevrage.
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B/ Médicaments antiépileptiques
Voir les fiches thérapeutiques en fin de question.
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Fiche thérapeutique
I.VALPROATE DE SODIUM
Valproate de sodium Dépakine : cp 500 mg, forme LP : chrono, sirop, forme injectable
Propriétés * Actif sur tous les types d’épilepsie :
– généralisées : grand mal, petit mal, myoclonies ;
– partielles : simples et complexes ;
– syndrome de West et de Lennox-Gastaut.
* N’est pas inducteur enzymatique, contrairement aux autres antiépileptiques.
* Potentialise le phénobarbital.
Posologie * 20 à 30 mg/kg/j
* Soit 3 comprimés de Dépakine 500 mg en 3 prises (2 prises si Dépakine chrono).
* Instauration progressive par paliers de 3 jours.
* Posologie optimale atteinte en une semaine
Contre-indications * Affections hépatiques aiguës ou chroniques.
* Antécédents d’hépatite médicamenteuse.
Effets secondaires * Accidents :
* Hépatite cytolytique exceptionnelle mais grave (+++).
* Confusion mentale (encéphalopathie à la Dépakine avec hyperammoniémie).
* Incidents :
– élévation transitoire des transaminases ;
– prise de poids ;
– tremblement d’attitude ;
– perte de cheveux ;
– nausées, gastralgies ;
– irrégularités menstruelles.
* Rarement :
– thrombopénie, anémie ;
– pancréatite ;
– somnolence.
Surveillance * Bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines) + TP (INR) :
– préalable ;
– puis : J7, 1er, 2e, 3e et 6e mois.
Si élévation persistante des transaminases ou baisse du TP
⇒ arrêt de la Dépakine.
* NFS
Taux thérapeutique * 50 à 100 mg/l.
* toxique si > 130 mg/l.
Durée demi-vie * 10 heures.
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Fiche thérapeutique
II. CARBAMAZÉPINE
Carbamazépine Tégrétol (comprimés sécables 200, 400, formes LP).
Propriétés * Actif sur tous les types d’épilepsie, sauf le petit mal
et les épilepsies myocloniques générales.
* Actif également sur les névralgies essentielles de la face
et sur les douleurs de désafférentation.
* Thymorégulateur : prévention de rechute des psychoses maniacodépressives.
Posologie * 10 à 15 mg/kg/j.
* Soit 600 mg/j en 2 à 3 prises.
* Posologie progressive, atteinte par paliers de 3 à 7 jours.
Contre-indications * Allergie connue à la carbamazépine, personnelle ou familiale.
* Bloc de conduction.
* Allaitement.
Effets secondaires * Incidents :
– troubles digestifs ;
– bouche sèche ;
– somnolence, vertige, céphalées.
* Accidents :
– agranulocytose, thrombopénie ;
– hépatite cholestatique ;
– syndrome de Lyell (parfois mortel) ;
– bloc de conduction cardiaque (BSA, BAV) ;
– accidents thromboemboliques.
* Inducteur enzymatique (interactions médicamenteuses).
* Sécrétion inappropriée d’ADH.
* En cas de surdosage : syndrome confusionnel, syndrome cérébelleux
et vestibulaire.
Surveillance * NFS, plaquettes.
* Ionogramme sanguin (hyponatrémie – SIADH).
* Bilan hépatique.
* ECG.
* À faire J0, J15, 3e et 6e mois.
* Arrêt du traitement en cas d’éruption cutanée, de complications hématologiques ou
hépatiques.
Taux thérapeutique * 5 à 10 mg/l.
* Toxique si > 12 mg/l.
Durée demi-vie * 10 à 25 heures.
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Fiche thérapeutique
III. PHÉNOBARBITAL
Phénobarbital Gardénal : cp 10, 50, 100 mg, injectable.
Propriétés * Antiépileptique, barbiturique actif sur tous les types d’épilepsie
sauf absences petit mal.
Posologie * 2 à 3 mg/kg/j.
* Soit 100 à 150 mg/j en une prise au coucher.
Contre-indications * Insuffisance respiratoire.
* Porphyrie (risque de crise aiguë).
* Allaitement.
Effets secondaires 1. Somnolence.
2. Troubles neuropsychiques : confusion, ralentissement intellectuel,
excitation paradoxale (enfant et personne âgée).
3. Cutanés : éruption allergique, acné, syndrome de Lyell (rare).
4. Rhumatologiques :
– algodystrophie : syndrome épaule-main ;
– ostéomalacie (carence en vitamine D).
5. Hématologiques :
– anémie mégaloblastique (carence en folates) ;
– risque d’aplasie, d’agranulocytose.
6. Neurologiques :
– nystagmus, vertige, ataxie (rarement).
7. Inducteur enzymatique : diminution de l’efficacité des contraceptifs oraux,
des AVK, du valproate de sodium…
À part : phénobarbital et grossesse :
* Risque de fente palatine chez le nouveau-né.
* Syndrome hémorragique du nouveau-né (prévention par vitamine K donnée à la
mère le dernier mois de grossesse et au nouveau-né la première semaine).
* Prévenir un syndrome de sevrage aux barbituriques chez le nouveau-né.
Surveillance * NFS, bilan hépatique (augmentation de GT) : en début de traitement
et tous les deux mois.
* Adjonction :
* Vitamine D chez l’enfant (prévention de rachitisme).
* Acide folique (prévention d’anémie macrocytaire).
* Interactions médicamenteuses fréquentes (induction enzymatique).
N.B. : Ne pas arrêter brutalement : risque d’état de mal épileptique.
Taux thérapeutique * 15 à 30 mg/l.
* Toxique si > 35 mg/l.
Durée demi-vie * 7 jours.
N.B. : Le phénobarbital est présent dans de nombreuses associations
de médicaments :
* caféine :Alepsal ;
* amphétamine : Orténal.
La primidone (Mysoline) est métabolisée en partie en phénobarbital.
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Fiche thérapeutique
IV. HYDANTOÏNES
Hydantoïnes (Phénytoïne)
Forme orale Di-Hydan, cp 100 mg.
Forme injectable Dilantin, ampoule 250 mg.
Propriétés * Antiépileptique efficace sur tous les types d’épilepsie sauf le petit mal.
* Forme injectable :
– état de mal épileptique ;
– certains troubles du rythme cardiaque et dans l’intoxication aux digitaliques.
* Inducteur enzymatique.
Posologie * 200 à 300 mg/jour.
* En deux prises.
* À atteindre progressivement par paliers successifs.
Effets secondaires * Nombreux :
– digestifs : hypertrophie gingivale, nausées, gastralgies…
– neurologiques :
* sommolence,
* syndromes cérébelleux et vestibulaire,
* neuropathie périphérique,
* surtout en cas de surdosage ;
– hématologiques :
* anémie mégaloblastique (carence en folates),
* agranulocytose, pancytopénie ;
– hépatites cholestatiques.
– carence en vitamines :
* folate : anémie mégaloblastique,
* vitamine D : ostéomalacie,
* vitamine K : risque hémorragique chez le nouveau-né ;
– acné, hirsutisme, fièvre, arthralgies, adénopathies ;
– lupus induit ;
– effet diabétogène.
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Fiche thérapeutique
V. BENZODIAZÉPINES
Clonazépam Rivotril
* forme orale : cp = 2 mg, gouttes buvables.
* forme injectable : ampoule = 1 mg.
Diazépam Valium : cp = 2, 5, 10 mg
ampoules injectables = 10 mg.
Clobazam Urbanyl : gel à 5 mg, cp à 10 et 20 mg.
Propriétés * Utilisées dans les états de mal épileptique (QS), car :
– efficaces sur tous les types d’épilepsie ;
– action rapide.
* Prévention des convulsions hyperthermiques.
* Anxiolytiques, sédatifs, myorelaxants.
* Dépresseurs respiratoires.
* Une tolérance et une dépendance physique et psychique, avec risque
de syndrome de sevrage en cas de suspension brutale du traitement
s’observe en cas d’utilisation prolongée.
Contre-indications * Insuffisance respiratoire.
* Myasthénie.
* Apnées du sommeil.
Effets secondaires * Somnolence.
* Dépression respiratoire + hypersécrétion bronchique.
* Tolérance et dépendance si utilisation prolongée avec risque d’état de mal
épileptique si sevrage brutal (+++).
* Troubles amnésiques.
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Felbamate
Taloxa Aplasie médullaire irreversible Troubles digestifs Effet orexigène
Hépatite cytolytique Céphalées avec prise de poids Inconnue
Sensations
vertigineuses
Gabapentine
Neurontin Troubles digestifs Effet orexigène modéré Inconnue
15-35 mg/kg/j
Lamotrigine
Lamictal Éruptions cutanées graves Sensations
3-7 mg/kg/j (A) (syndrome de Stevens-Johnson, vertigineuses Inconnue
5-15 mg/kg/j (E) syndrome de Lyell) Troubles digestifs
Éruptions cutanées bénignes Tics (enfant)
Tiagabine
Gabitril Sensations Inconnue
0,5-1 mg/kg/j vertigineuses
3 prises/j Fatigue,
sédation
Topiramate
Epitomax Troubles digestifs Lithiases urinaires
3-15 mg/kg/j Troubles Altérations des fonctions cognitives Inconnue
2 prises/j psychiatriques Effet anorexigène avec perte de poids
AUTRES ANTIÉPILEPTIQUES
● Ethosuximide (Zarontin) :
– actif uniquement sur l’absence petit mal ;
– en deuxième intention après échec de la Dépakine ;
– troubles neuropsychiques, leucopénie.
● Progabide (Gabrène) :
– agoniste gabaminergique direct ;
– réservé aux épilepsies rebelles ;
– hépatotoxique.
● Vigabatrin (Sabril) :
– inhibiteur sélectif de la GABA-transaminase, entraînant une augmentation du GABA cen-
tral, principal neurotransmetteur inhibiteur ;
– utilisé dans les épilepsies partielles rebelles aux autres traitements ;
– troubles neuropsychiques (somnolence, fatigue) ;
– pas d’interaction médicamenteuse.
● Clométiazole (Hémineurine) injectable :
– utilisé en réanimation dans l’état de mal épileptique et en cas de delirium tremens.
B/ Causes
● Si épilepsie préexistante : sevrage en médicaments antiépileptiques (+++).
● Causes cérébrales :
– accidents vasculaires cérébraux : hématome, embolie d’origine cardiaque ;
– tumeur cérébrale ;
– traumatisme crânien ;
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États de mal
Convulsifs Non convulsifs (problème de diagnostic positif) EEG en urgence
Tonicoclonique +++ * Les autres : * Confusionnel : * Non confusionnel :
– Crises partielles motrices répétées, – Généralisés = état d’absence – Rares ;
marche jacksonienne ; (sensible aux BZD) ; – Crises partielles,
– Toniques ; – États de mal partiels complexes simples
– Cloniques ; (temporal, frontal, répétitives, sans troubles
– Myocloniques ; sensible aux phénytoïnes). de la conscience ;
– Épilepsie partielle continue – Aphasie,
(syndrome de Kojewniekoff). somato-sensitifs,
sensoriels
(visuels, auditifs),
et végétatifs.
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4. Syndromes spéciaux
● Convulsions fébriles.
● Crises isolées ou état de mal isolé.
● Crises survenant uniquement lors d’une situation toxique ou métabolique aiguë
(alcool, drogue, éclampsie, hypoglycémie).
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3. Tumeurs cérébrales
● « Classiques » : méningiomes, gliomes, astrocytomes, oligo-dendro-gliomes, métastases.
● Dysembryoplasiques : tumeurs dysembryoplasiques neuro-épithéliales (DNE).
5. Malformations cérébrales
● Vasculaires : cavernomes, malformations artério-veineuses.
● Anomalies de la migration neuronale (focales ou généralisées) : dysplasies corticales
focales,
hétérotopie focale, hétérotopie diffuse (double cortex), schizencéphalie, agyrie, pachy-
gyrie, microgyrie, lissencéphalie, hémiméga-lencéphalie…
● Phacomatose : sclérose tubéreuse de Bourneville, maladie de Sturge-Weber-Krabbe,
neuro-fibromatose de von Recklinghausen, hypomélanose d’Ito…
6. Autres
● Anoxie néonatale.
● Convulsions fébriles : pouvant laisser comme séquelles des crises partielles complexes.
POINTS FORTS
● Épilepsie = récurrence de crises épilep- * temporale,
tiques. Ou
● Les crises partielles simples : * frontale : psychosensorielles + auto-
– aire primaire : matisme ;
* frontale : motrice, – altération de la conscience.
* pariétale : sensitive, ● Généralisation secondaire possible.
* occipitale : visuelle, ● État de mal épileptique : urgence thérapeu-
* temporale : auditive, tique
● conscience normale. – réanimation + BZD IV.
● Les crises partielles complexes : ● TDM ou IRM : si première crise, si crise
– aire associative : partielle, si déficit focal postcritique, si
signes d’HIC.
● Dextro systématique.
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DESCRIPTION
CLINIQUE D’UNE CRISE CONVULSIVE
GÉNÉRALISÉE
b) Métaboliques
– Hypoglycémie ; Dextro systématique +++ devant toute crise convulsive.
– Hypo- ou hypernatrémie.
– Hypocalcémie.
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c) Infectieuses
– Méningite, méningo-encéphalite.
– Abcès cérébral, toxoplasmose chez un patient VIH +.
d) Vasculaires
– AVC, surtout hémorragique (hématome intracérébral).
– Hémorragie méningée par rupture d’anévrisme.
– Malformation artério-veineuse.
– Thrombophlébite cérébrale.
– Vascularite : penser au LED chez la femme jeune.
e) Tumorales
– Primitives : méningiome, gliome.
– Secondaires : métastases.
f) Toxiques
– Intoxication au CO.
– Certains médicaments (exemple : surdosage en pénicilline, tricycliques).
– Sevrage absolu ou relatif : médicaments (barbiturique, benzodiazépine).
– Alcool : excès ou sevrage (voir DT). Mais attention à une autre cause associée (exemple :
hypoglycémie, HSD…).
● L’hospitalisation s’impose en cas de :
– première crise (épilepsie non connue) ;
– crise prolongée ;
– crises récurrentes ou état de mal épileptique.
1. Révélatrice d’une des causes que l’on vient de citer : traitement de la cause.
■ antécédents familiaux,
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Épilepsie de l’enfant et de l’adulte II-235
■ scanner normal,
■ manque de sommeil,
■ surmenage,
favorisants.
POINTS FORTS
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