АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.

 Препараты разных химических групп обладающие различным

механизмом действия и способные предупреждать или купировать
приступы аритмии. Они избирательно влияют на
импульсообразование, возбудимость миокарда и проводящую
систему сердца.
Сердечные аритмии - это патологические формы изменения нормальной
частоты сердечных сокращений, регулярности и источника возбуждения сердца,
расстройства проведения импульса, нарушение связи и/или последовательности
активности предсердий и желудочков.

Формы аритмий.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма.
I. Ñèíóñîâàÿ òàõèêàðäèÿ.
Это учащение темпа сокращений сердца выше нормы с равными
интервалами между ними. Причины: прямое изменение возбудимости
синоатриального узла (СА) или через увеличение возбуждения симпатической
системы или понижение тонуса вагуса. Водителем ритма является СА узел.
II. Ñèíóñîâàÿ áðàäèêàðäèÿ.
Это урежение числа сердечных сокращений менее 60 в минуту (50 и менее).
Взникает под влиянием возбуждения вагуса или понижения тонуса
симпатической НС или же понижения автоматизма самого синусового узла.
Наблюдается при острых миокардитах, микседеме, при повышении
внутричерепного давления и пр.
III. Ñèíóñîâàÿ àðèòìèÿ.
Этот тип аритмий характеризуется неправильным чередованием импульсов,
возникающих в СА узле (разновидностью которой является дыхательная
аритмия).
IV. Ðèòì êîðîíàðíîãî ñèíóñà (ðèòì âåíå÷íîé ïàçóõè).
В этом случае источником импульсов становится т.н. зона Цана - область
вблизи устья венозного коронарного синуса, на границе с верхней частью АВ
узла. Встречается редко.
V. Àòðèîâåíòðèêóëÿðíûй ðèòìè.
Возникает в следствии угнетения (как функционального, так и
органического характера) автоматизма синусового узла при относительном
усилении автоматической функции АВ узла. Причины: чрезмерное повышение
тонуса вагуса, воздействие лекарственных средств (атропин, адреналин,
1
препараты наперстянки, хинидин), органические поражения сердца
(кардиосклероз, инфаркт миокарда и пр.
При атриовентрикулярном ритме местом возникновения импульсов могут
быть или предсердная (верхняя) часть АВ узла, или средняя, расположенная на
границе между предсердиями и желудочками, или, что наиболее вероятно,
нижняя часть. В некоторых случаях водителем ритма может стать общий ствол
пучка Гиса, приобретающий в следствии различных причин свойства водителей
ритма - способность к спонтанной деполяризации.
Импульсы распространяются на предсердия ретроградным путем, а на
жедлудочки - обычным ортоградным через ножки пучка Гиса. Зубец P меняет
свою форму и расположение по отношению к начальной части желудочкового
комплекса QRS.
VI. Âçàèìîîáðàòíûé (ðåöèïðîêíûé) ðèòì.
Иначе называемый эхо-ритмом встречается крайне редко. Возникает при
атриовентрикулярном ритме, когда импульс, ретроградео возбудивший
предсердия, вновь ортоградно проводится на желудочки и если застает их из
рефрактерной фазы - вызывает возбуждение. На ЭКГ регистрируются парные
желудочковые комплексы (сэндвичи). Может возникнуть при интоксикациями
препаратами СГ или черезмерном повышении тонуса вагуса.
VII. Ìèãðàöèÿ âîäèòåëÿ ðèòìà («áëóæäàþùèé ðèòì»).
Это периодическое перемещение источника автоматизма от СА узла к АВ
узлу и обратно (иногда вовлекается и коронарный синус - узел Цана).
VIII. Èäèîâåíòðèêóëÿðíûé ðèòì
Иначе называемый собственным ритмом желудочков возникает при
угнетении автоматизма СА и АВ узлов - центров автоматизма первого и второго
порядка. Водителем ритма сердца становятся центры автоматизма третьего
порядка - ножки пучка Гиса или их разветвления в желудочках. Наблюдается при
интоксикации СГ, хинидином, в остром периоде инфаркта миокарда и прочих
органических поражениях сердца.
IX. Äèññîöèàöèÿ ñ èíòåðôåðåíöèåé.
Своеобразное нарушение ритма, при котором существуют одновременно
два ритма: редкий номотропный синусовый и более частый ритм из эктопического
центра центра автоматизма (область атриовентрикулярного соединения, иногда из
центра автоматизма третьего порядка) и эктопические импульсы ретроградно на
предсердия не проводятся. В этих условиях, при одновременном
функционировании двух независимых самостоятельных ритмов, предсердия
сокращаются в более медленном ритме, чем желудочки (QRST больше чем P).
Наблюдается при интоксикации СГ, хинидином, новокаинамидом,
инфаркте миокарда, инфекционных заболеваниях.

2
 Аритмии, связанные с нарушением функции возбудимости.
I. Эêñòðàñèñòîëèèÿ.
Экстросистолой называют преждевременное (внеочередное) сокрашение
сердца или отдельных его частей, возникающие под влиянием гетеротопного
(расположенного вне синусового узла) очага возбуждения.
Считается, что гетеротопные очаги возбуждения при экстрасистолиях
возникают только в каких-либо отделах проводниковой системы, однако не
исключено, что они могут возникать и в сократительном миокарде.
 зависимости от ýòèîëîãèè:
1. Экстрасистолы чисто нервного происхождения - функциональные,
неврогенные. Возникают в следствии влияния на сердце центральной и
вегетативной НС. К этой группе можно отнести и рефлекторную
экстрасистолию, наблюдаемую у больных язвенной болезнью желудка и 12-
перстной кишки, при желчнокаменной болезни.
2. Экстросистолы интоксикационного происхождения, в том числе и
связанные с приемом СГ, хинидина, хинина, новокаинамида,
адреномиметиков, при фторотановом и циклопропановом наркозе, острых и
хр. инфекциях.
3. Экстрасистолы ишемические - наблюдаемые при ИБС, мелкоочаговых
некрозах, и инфарктах миокарда.
4. Экстрасистола, обусловленные перенапряжением того или иного отдела
сердца: митральный стеноз (в левом предсердии), недостаточность клапанов
аорты (в левом желудочке), при хроническом легочном сердце (в правом
желудочке) и т.д.
5. Экстрасистолия при болезнях миокарда.
 çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè:
1. предсердные экстрасистолии - гетеротопный очаг возбуждения находится в
предсердиях и, в зависимости от локализации, может вызывать различные
клинические и ЭКГ формы.
2. атриовентрикулярные экстрасистолии - причиной является возникновение
гетеротопного очага возбуждения в той или иной части АВ.
3. желудочковые экстрасистолии.
II. Ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ.
Это приступ резкого учащения ритма с внезапным началом и окончанием
болезнь Бувере-Гофмана). По Лангу пароксизмальная тахикардия характеризуется
следующими признаками:
1. значительное учащение сердечного ритма до 200-500 ударов в минуту;
2. появление тахикардии в виде приступов;
3. внезапным началом и окончанием этих приступов.

3
Ñóïðàâåíòðèêóëÿðíûå ïàðîêñèçìàëüíûå òàõèêàðäèè.
Гетеротопный очаг возбуждения находится в миокарде предсердий или
области атриовентрикулярного соединения:
Предсердная. Наблюдается чаще других форм.
АВ-пароксизмальная тахикардия. При этой форме возможно почти
одномоментное сокращение предсердий и желудочков - развивается т.н.
«закупорка предсердий».
Æåëóäî÷êîâàÿ ôîðìà ïàðîêñèçìàëüíîé òàõèêàðäèè.
Эта форма пароксизмальной тахикардии (желудочковая тахисистолия)
характеризуется расположением эктопического очага возбуждения в каком-либо
участке желудочков и представляет собой поток следующих друг за другом
желудочковых экстрасистол. Является наиболее опасным нарушением ритма
сердца, так как возможен переход в фибриляцию желудочков. Возникает при
инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе и пр.
Частота ритма колеблется в пределах 120-180 ударов в минуту. При этой
форме аритмии функционируют два независимых друг от друга центра
автоматизма - в СА узле, который руководит ритмом предсердий, и в желудочках
(в одной из ножек пучка Гиса), руководящий ритмом желудочков. В этих
условиях имеется полная сердечная блокада, диссоциация в ритме предсердий и
желудочков.
Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости
Нарушением проводимости называют нарушения в проведении волны
возбуждения по проводниковой системе сердца и сократительному миокарду.
Нарушения проводимости или блокады могут быть частичными при замедлении
скорости пробега волны возбуждения, или полными, если импульс всовершенно
не проводится. Блокады в зависимости от локализации очага поражения делят на
следующие формы:
 синоаурикулярную;

 внутрипредсердную;

 атриовентрикулярную;

 внутрижелудочковую.

Вíóòðèïðåäñåðäíàÿ áëîêàäà.

Аòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ áëîêàäà.

Мерцание и трепетание предсердий.

Ìåðöàíèå ïðåäñåðäèé.
Наиболее частое (после экстрасистолий) нарушение ритма сердца. Это
нарушение ритма было подробно описано французским клиницистом Буйо в 1836
году под названием «неистовство сердечной деятельности» или «бред сердца». В
настоящее время общепринятым термином для обозначения данного нарушения -
мерцательная аритмия.
4
 В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм
возникновения мерцательной аритмии; наибольшим признанием пользуются
теория круговой волны и теория эктопических очагов. Ближайшей причиной
возникновения мерцательной аритмии, вероятно, являются функциональные
нарушения биохимической структуры миокарда предсердий, сдвиги
электролитного баланса.
При мерцательной аритмии систола предсердий заменяется
самостоятельными и независимыми
друг от друга (некоординированными) «подергиваниями» - фибриляцией
отдельных мышечных волокон. В предсердиях возникает большое количество
отдельных, повторяющихся с большой частотой движений, но единого
полноценного сокращения предсердий нет. Предсердия «не повинуются»
синусовому узлу, его автоматизму, а находится в состоянии микросокращений (от
400 до 1200 в минуту).
Мерцание предсердий может сочетаться с другими формами нарушения
ритма: экстрасистолией, блокадой ножек пучка Гиса, полной АВ блокадой. В
последнем случае мерцание предсердий сопровождается правильным ритмом
желудочков (синдром Фредерика). В клинической практике может наблюдаться
при передозировке препаратов наперстянки.
Òðåïåòàíèå ïðåäñåðäèé.
Трепетание или «порхание» предсердий представляет собой патологически
ускоренные (от 180 до 400 в минуту) ритмическое сокращение предсердий.
Последовательность сокращений при этом представляется в виде регулярных,
быстро следующих друг за другом сокращений предсердий. Желудочки отвечают
лишь на второе (2:1), третье (3:1) и т.д. сокращение предсердий.
Этиология и патогенез трепетания предсердий имеют большое сходство с
этиопатогенезом мерцания предсердий. Возможны взаимные переходы этих
форм.

Типы аритмий:
 обусловленные нарушением автоматизма или генерации импульса:
синусовая тахикардия, брадикардии;
 обусловленные нарушением возбудимости: эктопические очаги,
экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцательная предсердная
аритмия;
 обусловленные нарушением проводимости: «re-entry», механизм повторного
входа возбуждения;
 нарушение проводимости и автоматизма: пароксизмальные тахикардии,
трансмиссионные аритмии.
Причины аритмий:
 инфаркт миокарда;
 кардиосклероз;
 миокардит;
 операции на сердце и крупных сосудах;

5
 Ðèñóíîê 1. Ïîòåíöèàë äåéñòâèÿ â ïåéñìåêåðíûõ êëåòêàõ .
0 - Фаза быстрой деполяризации;
1 - Фаза I реполяризации (быстрый этап);
2 - Фаза II реполяризации (медленный этап);
3 - Фаза III реполяризации (поздний этап);
4 - Са-зависимая спонтанная деполяризация.

 на фоне циклоропанового и фторотанового наркозов;

 при лечении (интоксикации) препаратами наперстянки;

 нарушения ионо-электролитного баланса (особено калиевого) и прочие

причины.
Ритм сердечных сокращений зависит от автоматических клеток синусового
узла или синоатриального узла (СА) и дистальной части атриовентрикулярного
(АВ) узла, где находятся так называемые «медленные клетки» (пейсмекерные
клетки или водители ритма). Остальные клетки определяются как «быстрые».
Связь между узлами (СА и АВ) осуществляют специализированные
интеронодальные пути (пучок Кенета-Джеймса), обеспечивающие быстрое
проведение импульсов от СА узла к АВ узлу.
В пейсмекерных клетках, в состоянии покоя возникает спонтанная
(диастолическая) деполяризация кальциевого типа (Са++ входит в клетку через
«медленные Са-каналы» - фаза 4
При достижении пороговой величины деполяризации (порядка 65-70 мВ)
проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са++ резко возрастает за счет
открытия «быстрых каналов» - развивается фаза 0 потенциала действия (ПД).
Наружная поверхность мембраны приобретает более положительный заряд
(несколько больше 20 мВ).
Затем развиваются три периода или фазы реполяризации:
Фаза 1 - быстрая реполяризация (вхождение Cl-);
Фаза 2 - медленная (медленное вхождение Са++ и выход К+;

6
 Фаза 3 - поздняя (активная: Na+, K+-АТФаза удаляет из клеток Na+ и
возвращает К+, удаляется избыток Са++ и его депонирование в митохондриях и
саркоплазматическом ретикулуме).
Частота сердечных сокращений (ЧСС) зависит от скорости спонтанной
деполяризации, а скорость последней зависит от активности вегетативной нервной
системы:
++
 симпатическая НС (катехоламины) повышает скорость вхождения Са и Na+
в клетку - ускоряется фаза 0 - спонтанной деполяризации;
 парасимпатическая НС (ацетилхолин и пр. М-холиномиметики) повышает

выход К+, что приводит к гиперполяризации мембраны, замедлению

деполяризации в фазу 0 и, соответственно, к замедлению ЧСС.
ЧСС зависит от продолжительности периода рефрактерности, особенно
относительной. Период относительной рефрактерности удлиняется при

Ðèñóíîê 2. Ôàçû ôîðìèðîâàíèÿ ñóììàðíîé áèîýëåêòðè÷åñêîé àêòèâíîñòè

ñåðäå÷íîãî öèêëà.

7
уменьшении скорости деполяризации и реполяризации клеточных мембран - она
максимальная при потенциале -90 мВ, при снижении его на половину -70 мВ
скорость уменьшается наполовину, а при потенциале -50 мВ деполяризация
вообще не происходит.
В «быстрых» клетках нет спонтанной деполяризации - для возникновения в
них ПД необходим электрический импульс, который приходит от водителей
ритма и открывает «медленные» Na+ и Са++ каналы.
Кчислу причин, приводящих к развитию аритмий, можно отнести
изменения автоматизма обычных водителей ритма (недотаточность активности
СА узла) и появление эктопических водителей ритма. Причиной этого может
быть:
 увеличение частоты разрядов в связи с увеличением скорости
диастолической деполяризации - фаза 0;
 повышением потенциала покоя - потенциал становится менее
отрицательным;
 уменьшение порога ПД - порог становится более злектроотрицательным.

Причинами аритмий могут быть и нарушения в проводящей системе

сердца, что проявляется в виде развития различных блоков: предсердные блоки,
атриовентрикулярный блок, внутрижелудочковый ( в том числе и по типу «re-
entry») и т.п.
В формировании аритмий большое значение имеет величина эффективного
рефрактерного периода - чем она больше, тем ниже возможность появления
экстросистол.
Аритмии могут быть обусловлены нарушением эфферентной иннервации
сердца - холин- или адренергической: стимуляция 1-рецепторов сердца или
повышение катехоламинов в крови увеличивает вероятность аритмий; при
снижении вагусного влияния на сердце развивается тихикардия, что также
способствует развитию аритмий (пароксизмальная тахикардия у детей),
повышение тонуса вагуса ведет к замедлению ритма сердца и возможны
брадиаритмии и экстрасистолии.

Классификация антиаритмических средств.

Принципиально все средства, используемые для лечения аритмий, можно
разделить на две основные группы: средства влияющие на состояние мембраны
проводящей системы сердца и миокард и средства влияющие на эфферентную
иннервацию сердца.

А. Антиаритмические препараты, влияющие непосредственно на

проводящую систему и сократительную активность миокарда.
Эта группа очень неоднородна как по химическому строению, так и по
механизму антиаритмического действия.
I. Мембраностабилизирующие средства:
IA. хинидина сульфат, новокаинамид, аймалин, праймалин,
дизопирамид.
IB. лидокаин, дифенин, мексилетин, пиромекаин.
8
 IC. этмозин. этацизин, диазопирамид, флекаинид.
II. Вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и
потенциала действия (ПД):
амиодорон (кордарон), бретилий (орнид).
III. Блокаторы Са-каналов, удлиняющие фазу медленной деполяризации:
верапамил, изоптин, дилтиазем, галопамил.
IV. Прочие средства, в том числе и влияющие на обмен электролитов в
миокарде:
соли К+ (KCl);
соли К+ и Mg++ (панангин, аспаркам);
селективные антагонисты Са++ - динатриевая соль
этилендиаминтетраацетета (Na2 ЭДТА);
сердечные гликозиды - препараты наперстянки, боярышника.
Б. Средства влияющие на эфферентную иннервацию сердца.
I. Средства, повышающие адренэргическое влияние:
1. - и -адреномиметики - адреналин;
2. -адреномиметики - изадрин;
3. -адреномиметики - мезатон
4. симпатомиметики - эфедрин.
II. Средства, понижающие адренэргическое влияние:
1. -блокаторы - анаприлин, симпатолитики - орнид.
III. Средства, ихзменяющие холинэргическое влияние на сердце:
1. М-холиноблокаторы - атропина сульфат.
2. антихолинэстеразные средства - эдрофоний,
3. холиномиметики - карбохолин.
Для полноты классификации в список препаратов, применяемых для
лечения аритмий, следует включить также препараты седативного и
транквилизирующего действия. Положительно влияя на эмоциональный статус
человека, нормализуя состояние вегетативной нервной системы эти препараты
снижают риск развития аритмий, оптимизируют прогноз и течеие заболевания.

Общая характеристика I группы антиаритмических

средств.
Механизм действия.
Вещества группы I блокируют «быстрые» Na-каналы в мембранах, снижают
входящий натриевый ток в клетку и тем самым уменьшают скорость быстрой
начальной деполяризации.
Но согласно концепции Ходжкина-Хаксли, мембранные Na-каналы могут
находиться в 3-х различных состояниях: покоящемся, инактивированном и
активированном. Средства I группы по-разному взаимодействуют со
специфическими рецепторами натриевых каналов, поэтому процессы, на которые
они влияют принципиально отличаются.
IA. (Группа «хинидина»). Умеренно тормозят Na-ток и отчетливо удлиняют
фазу 0 и 3 потенциала действия:
9
  снижают проводимость в предсердиях и желудочках;
 расширяют комплекс QRS;
 увеличивают продолжительность ЭРП - Q-T;
IВ. В меньшей степени влияет на 0 фазу ПД и укорачивается ПД:
 укорачивают QT;
 укорачивают эффективный рефрактерный период;
 ускоряют выход К+ во 2-й фазе реполяризации;
 на проводимость и продолжительность QRS влияют ограничено.
IС. Резко угнетают 0 фазу ПД, мало влияют на реполяризацию и
длительность ПД.
 проводимость уменьшается;
 комплекс QRS расширяется;
 на ЭРП влияют мало (интервал Q-T не изменяется).
Препараты этой группы обладают местноанестезирующим действием, но
оно проявляется в дозах, превышающих противоаритмические

Подгруппа IA
Хинидина сульфат.
Алкалоид коры хинного дерева, оптический изомер хинина.
Механизм действия: блокирует Nа каналы, понижает входящий Nа-ток в 0
и 4 фазах:
 действует на все отделы сердца, но в большей степени на предсердия;

 снижает возбудимость, проводимость (скорость распространения

возбуждения);
 снижает сократимость миокарда (осторожно применять при сердечной

недостаточности и сниженном АД);

 снижает автоматизм;

 удлиняет ПД и увеличивает ЭРП;

++
 снижает проникновение в клетку Са и К+: при этом плато ПД становится
более пологим и удлиняется фаза реполяризации (фазы 2 и 3);
 эффект хинидина зависит от внеклеточной концентрации К +, если она мала,
то наблюдается удлинение ПД во всех структурах и его влияние на
эктопические очаги не проявляется;
 снижает влияние вагуса на сердце;

 снижает симпатические влияния на сердце.

Применяют.
В детской практике пр параксизмальных тахикардиях и мерцательных
аритмиях, предсердных и желудочковых экстрасистолиях. Доза - 18 мг на 1 кг в
сутки.
У взрослых: применяется при пароксизмальной тахикардии и мерцательной
аритмии, предсердной и желудочковой экстрасистолии. Эффективен при
аритмиях, в основе которых лежит механизм «re-entry».
Фармакокинетика: Т50% - 2-3 часа, инактивируется в печени, выводится
почками.
10
 Побочные эффекты: звон в ушах, головная боль, нарушение зрения,
диспепсии - тошнота, рвота, понос. Снижение АД, эмболии.
Тромбоцитопеническая пурпура. При повышенной чувствительности и
передозировки: токсическая тахиаритмия, предсердно-желудочковый и
межжелудочковый блок.
Новокаинамид
Сходен по механизму действия и фармакологическим эффектам с
хинидином, но меньше снижает сократимость миокарда:
 удлиняет ЭРП;

 снижает автоматизм;

 снижает проводимость;

 снижает возбудимость.

Обладает М-холиноблокирующим и ганглиоблокирующим действием.

Снижает симпатические влияния на сердце. Сходен по свойствам с новокаином:
местная анестезия, разрушается эстеразами.
Показания: применяется при желудочковых тахикаритмиях и
экстрасистолиях.
Побочные эффекты: снижение АД за счет ганглиоблокирующего
действия, возможны ортостатические и постуральные явления. Диспепсии -
тошнота, рвота, понос. Агранулоцитоз. Явления подобные системной красной
волчанке.
Противопоказания: предсердно-желудочковый блок, идиосинкразия.
Аймалин.
Алкалоид раувольфии змеиной. Гипотензивное действие отсутствует.
Механизм действия.
Снижается:
 автоматизм - действует на эктопические очаги возбуждения;

 скорость проведения возбуждения от САУ до предсердия;

 возбудимость волокон Пуркинье;

 потенциал покоя, амплитуда и длительность ПД;

Показания: при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии,

предсердной и желудочковой экстрасистолии, аритмии связанные с
передозировкой сердечными гликозидами наперстянки).
Мало эффективен при синусовых тахикардиях, пароксизмальном
трепетании предсердий.
Побочные эффекты. Снижение сократительной активности миокарда (но в
меньшей степени, чем другие препараты этой группы), как следствие - снижение
АД. Диспепсические расстройства - тошнота, рвота.

Подгруппа IВ
Лидокаин и Дифенин.
В основе их механизма действия лежит способность:

11
  Увеличивают проницаемость мембран для К+, облегчают его выход из
клетки в период реполяризации во 2 фазе;
 уменьшают длительность ПД и укорачивают ЭРП, что способствует более
быстрому распространению возбуждения по проводящей системе (особенно
в атрио-вентрикулярном узле);
 ПД из синусного узла распространгяется более быстро. Как следствие
этого в эктопических очагах спонтанная активность не успевает
достигнуть порогового уровня и, следовательно, устанавливается
нормальная субординация распространения возбуждения;
 Таким образом снижается автоматизм в гетерогенных очагах.
Оба препарата подавляют процессы автоматизма, преимущественно в
гетеротопных очагах.
Дифенин  не подавляет активность синусного узла, обладает
центральным действием, снижает адренэргические влияния на сердце, что
особенно важно при интоксикации сердечными гликозидами.
Показания: при вентрикулярной и суправентрикулярной аритмиях, в том
числе связанных с передозировкой сердечными гликозидами, при наркозе, при
операциях на сердце, при нарушених функции ЦНС.
Лидокаин  используют для немедленной терапии желудочковой
тахикардии, тахиаритмиях, фибриляции различного генеза (инфаркт миокарда,
катеризация и пр).

Подгруппа IС
Этмозин.
Протизводное фенотиазина, имеет сходство с аминазином и другими
производными фенотиазина. Однако нейролептической активностью этмозин не
обладает.
Снижает автоматизм и проводимость, но не влияет на сократимость
миокарда. Обладает умеренным спазмолитическим (М-холиноблокирующим) и
корона-рорасширяющим действием.
Имеет большую широту терапевтического действия.
Показания: при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии,
предсердий и является весьма эффективным препаратом при желудочковой
экстрасистолии. Эффективен при аритмиях, вызываемых передозировкой
сердечных гликозидов.
Побочные эффекты: Диспепсические расстройства: тошнота, рвота, понос.
Умеренное снижение АД.
Этацизин.
Близок к этмозину, но более эффективен при желудочковых аритмиях.
Удлиняет время проведения возбуждения и продолжительность
рефрактерных периодов предсердий, АВ узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Показания. Применяют при желудочковых и наджелудочковых
экстрасистолиях, пароксизмальных и непароксизмальных желудочковых и
наджелудочковых тахикардиях, в том числе и при синдроме преждевременного
12
возбуждения желудочков. Возможно применение при инфаркте миокарда,
осложненном нарушениями ритма.

Характеристика II группы антиаритмических

средств (удлиняющие фазы реполяризации и
продолжительность потенциала действия).
Амиодорон (кордарон).
Может применяться как при аритмиях так и при ИБС.
Механизм действия. 
Блокирует К- и Na-каналы связанные с -рецепторами в миокарде и
частично блокирует Са-каналы:
 угнетает спонтанную деполяризацию «медленных» автоматических клеток
СА узла - фаза 0;
 снижает проницаемость мембраны для К+ в фазе 2 (выход из клетки);
 тем самым увеличивает ПД и ЭРП предсердий, атриовентрикулярного узла
и желудочков;
 замедляется реполяризация.
 на ЭКГ при этом повышается интервал QT;
Применение: При желудочковых и наджелудочковых тахиаритимиях, а
также как противоангинальное средство. Более эффективен при
суправентрикулярных нарушениях. Можно использовать длительно, да-же при
застойной сердечной недостаточности.
Имеет длительный период полувыведения (Т1/2 -30 и более дней), может
кумулироваться.
Побочные эффекты.  Тошнота, ощущение тяжести в желудке, ал-
лергические реакции, мышечная слабость, тремор. При передозировке возможны
брадикардия, нарушения пигментации, нарушение метаболизма гормонов
щитовидной железы.
Орнид (бретилий).
Симпатолитик. Орнид блокирует процессы выделения медиатора из
пресинаптических окончаний и снижает уровень передачи в адренэргических
синапсах. Прямого адреноблокирующего действия не оказывает.
Возможно, что он блокирует ионные каналы для калия кардиомиоцитов и
увеличивает внутриклеточное содержание ионов калия.
Орнид увеличивает эффективный рефрактерный период и снижает
автоматизм проводящей системе сердца, оказывает антифибрилляторное
действие. АД орнид снижает
Применяют орнид в качестве антиаритмического средства при
желудочковых тахиаритмиях, экстросистолиях, особенно в случае резистентных к
другим антиаритмическим средствам.
Побочное действие. Возможны ортостатическая гипотензия, общая
слабость, чувство жара, набухание слизистых носа, боли в мышцах.

13
 III группа. Блокаторы медленных кальциевых каналов
(антагонисты кальция).
В зависимости от их структуры подразделяют на три группы:
1. Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил, сензит );
2. Дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нитредипин, исрадипин,
форидон);
3. Бензодиазепины (дилтиазем).
Отличаются выраженной противоаритмической активностью. Обладают
также гипотензивным и антиангинальным действием.
Механизм действия: Блокируют «медленные» потенциалзависимые Са++
каналы (т.е. открывающиеся при деполяризации клеточной мембраны) - L-типа.
В результате они снижают вхождение Са внутрь клетки. Поэтому ткани,
нормальная деятельность которых зависит от притока ионов кальция реагируют
на блокаду, вызываемую этими лекарственными средствами. В меньшей степени
они блокируют рецепторные Са++ каналы.
Антикальциевые препараты оказывают воздействие на деятельность
сердечной мышцы. Они снижают активность генерации импульсов в
синоатриальном узле и уменьшают проводимость атриовентрикулярного узла.
В результате снижается проводимость, повышается ЭРП в предсердно-
желудочковом узле. На волокна Пуркинье влияют мало. Поступление импульсов
к желудочкам снижается и ритм их нормализуется. Снижают автоматизм
синусового узла. Уменьшают сократимость миокарда и снижают сердечный
выброс
Угнетающее действие на узлы выражено больше, чем на волокна, так как
именно автоматизм узлов (водителей ритма) обусловлен входящим СА током.
Они влияют на тонус гладких мышц, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов,
ЖКТ и мочевыводящих путей, а также гладкие мышцы сосудов, причем артериолы, по-
видимому, более чувствительны к их воздействию, чем венулы. Снижают
периферическое сопротивление сосудов, тем самым понижая АД, а также уменьшают
тонус коронарных артерий.
Блокаторы Са-каналов в определенной степени угнетают секрецию гормонов
гипофиза и поджелудочной железы, однако дозы необходимые для существенного
влияния на эти железы, значительно превышают терапевтические, однако следует
учитывать их, как возможные при оценке побочных эффектов.
Применение: при суправентрикулярных аритмиях, мерцательной аритмии и
пароксизмальной тахикардии.
Прочие показания к применению: стенокардия, гипертония,
гипертрофическая кардиомиопатия, сердечные аритмии, мигрени, болезнь Рейно,
недонашивание беременности.
Побочные эффекты Обычно связаны с чрезмерным угнетением
кальциевых каналов, которое приводит к угнетению сердечной деятельности,
брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, сердечной недостаточности, однако,
такие осложнения довольно редки в клинической практике, чаще наблюдаются
явления умеренной токсичности (не требующие прекращения лечения). К ним
относятся раздражительность, тошнота и запоры.

14
 Группа IV

Сердечные гликозиды.
В качестве противоаритмических средств в основном применяются
препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин, целанид).
Гликозиды оказывают действие при аритмии суправентрикулярного
происхождения за счет влияния на синусовый узел через блуждающий нерв,
замедляя его возбудимость. На собственно предсердия действуют как
опосредовано через блуждающий нерв, так и непосредственно, снижая ЭРП,
увеличивают скорость внутрипредсердной проводимости и снижают автоматизм.
Наиболее часто эта группа препаратов применяется при пароксизмальных и
постоянных формах мерцательной аритмии, трепетании предсердий и узловой
атриовентрикулярной тахикардии. Они вызывают атриовентрикулярный блок и
переводят тахисистолическую форму аритмии в брадисистолическую.

Глюкагон.
Реализует свою фармакологическую активность через систему собственных
рецепторов - связанных с аденилатциклазой, но, как предпологается, не связанных
с -адренорецепторами.
1. Повышает содержание СА++ в клетках миокарда.
2. Увеличивает автоматизм клеток СА узла.
3. Улучшает проведение возбуждения в АВ узле.
4. Не повышает автоматизм в клетках желудочков.
5. Не вызывает тахикардии и фибрилляции желудочков
Последние два обстоятельства делают его более предпочтительным чем
адреномиметики.
Применение. При брадиаритмиях вызванных передозировкой -блокаторов,
блокаторов Са-каналов, при блоках другого происхождения.
Нельзя сочетать с препаратами СА++.

Средства влияющие на обмен электролитов в

миокарде.
Препараты калия: Панангин, Аспаркам, KCl, поляризующая смесь
Панангин, Аспаркам, KCl, поляризующая смесь (KCl+глюкоза+инсулин).
Ионы К+ снижают ритм сердца, сократительную активность миокарда,
проводимость и возбудимость. В малых концентрациях они расширяют
коронарные сосуды, в больших суживают. Действие ионов К напоминает
активацию парасимпатической иннервации (n. vagus).

Средства, влияющие на эфферентную иннервацию.

Средства, ихзменяющие холинэргическое влияние на сердце:
М-холиноблокаторы - атропина сульфат.

15
 Для снижения тормозного влияния n.vagus используют М-холи-
ноблокаторы, чаще атропин и скополамин в виде четвертичных солей, не
проникающих через ГЭБ. Известно, что правый блуждающий нерв снижает
возбудимость синусового узла, левый - атриовентрикулярного.
Холиноблокаторы применяют при брадикардии, брадиаритмии,
предсердно-желудочковом блоке, которые обусловлены повышенными
тормозными влияниями блуждающих нервов. При интоксикации сердечными
гликозидами.
Холиномиметики (карбохолин) и антихолинэстеразные средства
(эдрофоний)
Если имеется необходимость повысить тонус n.vagus, применяется
короткодействующий антихолинэстеразный препарат эдрофоний, который
усиливает вагусные влияния или прямой холиномиметик - карбахолин. Например,
при пароксизмальных тахикардиях у детей.

Средства, повышающие адренергическое влияние:

- и -адреномиметики - адреналин;
-адреномиметики - изадрин, добужект (добутамин - 1-адреномиметик);
-адреномиметики - мезатон
симпатомиметики - эфедрин.
- и -адреномиметики (адреналин, эфедрин, добужект, изадрин)
возбуждают 1-адренорецепторы Р-клеток, увеличивают в них образование
цАМФ и поступление кальция. В результате повышается возбудимость
автоматических клеток и улучшается атриовентрикулярная проводимость.
Применяют при синдроме Адама-Стокса-Морганьи и атриовентрикулярном
блоке.
-адреномиметик мезатон, который за счет сужения сосудов и повышения
АД рефлекторно усиливает вагусные влияния на сердце и вызывает замедление
ЧСС.

Средства, понижающие адренэргическое влияние:

-блокаторы - анаприлин, метопролол, талинолол.
Антиаритмическое действие некоторых -адреноблокаторов связано с
устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему
сердца, торможением автоматизма и скорости распространения возбуждения
через атриовентрикулярный узел, увеличением рефрактерности.
Некоторые -адреноблокаторы обладают и мембраностабилизирующей
активностью, что вероятно связано с их способностью влиять на мембранные
калиевые каналы и стабилизацией содержания внутриклеточного калия. Этот
эффект также определяет антиаритмическую активность некоторых -блокаторов.

16