Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Формы аритмий.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма.
I. Ñèíóñîâàÿ òàõèêàðäèÿ.
Это учащение темпа сокращений сердца выше нормы с равными
интервалами между ними. Причины: прямое изменение возбудимости
синоатриального узла (СА) или через увеличение возбуждения симпатической
системы или понижение тонуса вагуса. Водителем ритма является СА узел.
II. Ñèíóñîâàÿ áðàäèêàðäèÿ.
Это урежение числа сердечных сокращений менее 60 в минуту (50 и менее).
Взникает под влиянием возбуждения вагуса или понижения тонуса
симпатической НС или же понижения автоматизма самого синусового узла.
Наблюдается при острых миокардитах, микседеме, при повышении
внутричерепного давления и пр.
III. Ñèíóñîâàÿ àðèòìèÿ.
Этот тип аритмий характеризуется неправильным чередованием импульсов,
возникающих в СА узле (разновидностью которой является дыхательная
аритмия).
IV. Ðèòì êîðîíàðíîãî ñèíóñà (ðèòì âåíå÷íîé ïàçóõè).
В этом случае источником импульсов становится т.н. зона Цана - область
вблизи устья венозного коронарного синуса, на границе с верхней частью АВ
узла. Встречается редко.
V. Àòðèîâåíòðèêóëÿðíûй ðèòìè.
Возникает в следствии угнетения (как функционального, так и
органического характера) автоматизма синусового узла при относительном
усилении автоматической функции АВ узла. Причины: чрезмерное повышение
тонуса вагуса, воздействие лекарственных средств (атропин, адреналин,
1
препараты наперстянки, хинидин), органические поражения сердца
(кардиосклероз, инфаркт миокарда и пр.
При атриовентрикулярном ритме местом возникновения импульсов могут
быть или предсердная (верхняя) часть АВ узла, или средняя, расположенная на
границе между предсердиями и желудочками, или, что наиболее вероятно,
нижняя часть. В некоторых случаях водителем ритма может стать общий ствол
пучка Гиса, приобретающий в следствии различных причин свойства водителей
ритма - способность к спонтанной деполяризации.
Импульсы распространяются на предсердия ретроградным путем, а на
жедлудочки - обычным ортоградным через ножки пучка Гиса. Зубец P меняет
свою форму и расположение по отношению к начальной части желудочкового
комплекса QRS.
VI. Âçàèìîîáðàòíûé (ðåöèïðîêíûé) ðèòì.
Иначе называемый эхо-ритмом встречается крайне редко. Возникает при
атриовентрикулярном ритме, когда импульс, ретроградео возбудивший
предсердия, вновь ортоградно проводится на желудочки и если застает их из
рефрактерной фазы - вызывает возбуждение. На ЭКГ регистрируются парные
желудочковые комплексы (сэндвичи). Может возникнуть при интоксикациями
препаратами СГ или черезмерном повышении тонуса вагуса.
VII. Ìèãðàöèÿ âîäèòåëÿ ðèòìà («áëóæäàþùèé ðèòì»).
Это периодическое перемещение источника автоматизма от СА узла к АВ
узлу и обратно (иногда вовлекается и коронарный синус - узел Цана).
VIII. Èäèîâåíòðèêóëÿðíûé ðèòì
Иначе называемый собственным ритмом желудочков возникает при
угнетении автоматизма СА и АВ узлов - центров автоматизма первого и второго
порядка. Водителем ритма сердца становятся центры автоматизма третьего
порядка - ножки пучка Гиса или их разветвления в желудочках. Наблюдается при
интоксикации СГ, хинидином, в остром периоде инфаркта миокарда и прочих
органических поражениях сердца.
IX. Äèññîöèàöèÿ ñ èíòåðôåðåíöèåé.
Своеобразное нарушение ритма, при котором существуют одновременно
два ритма: редкий номотропный синусовый и более частый ритм из эктопического
центра центра автоматизма (область атриовентрикулярного соединения, иногда из
центра автоматизма третьего порядка) и эктопические импульсы ретроградно на
предсердия не проводятся. В этих условиях, при одновременном
функционировании двух независимых самостоятельных ритмов, предсердия
сокращаются в более медленном ритме, чем желудочки (QRST больше чем P).
Наблюдается при интоксикации СГ, хинидином, новокаинамидом,
инфаркте миокарда, инфекционных заболеваниях.
2
Аритмии, связанные с нарушением функции возбудимости.
I. Эêñòðàñèñòîëèèÿ.
Экстросистолой называют преждевременное (внеочередное) сокрашение
сердца или отдельных его частей, возникающие под влиянием гетеротопного
(расположенного вне синусового узла) очага возбуждения.
Считается, что гетеротопные очаги возбуждения при экстрасистолиях
возникают только в каких-либо отделах проводниковой системы, однако не
исключено, что они могут возникать и в сократительном миокарде.
 зависимости от ýòèîëîãèè:
1. Экстрасистолы чисто нервного происхождения - функциональные,
неврогенные. Возникают в следствии влияния на сердце центральной и
вегетативной НС. К этой группе можно отнести и рефлекторную
экстрасистолию, наблюдаемую у больных язвенной болезнью желудка и 12-
перстной кишки, при желчнокаменной болезни.
2. Экстросистолы интоксикационного происхождения, в том числе и
связанные с приемом СГ, хинидина, хинина, новокаинамида,
адреномиметиков, при фторотановом и циклопропановом наркозе, острых и
хр. инфекциях.
3. Экстрасистолы ишемические - наблюдаемые при ИБС, мелкоочаговых
некрозах, и инфарктах миокарда.
4. Экстрасистола, обусловленные перенапряжением того или иного отдела
сердца: митральный стеноз (в левом предсердии), недостаточность клапанов
аорты (в левом желудочке), при хроническом легочном сердце (в правом
желудочке) и т.д.
5. Экстрасистолия при болезнях миокарда.
 çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè:
1. предсердные экстрасистолии - гетеротопный очаг возбуждения находится в
предсердиях и, в зависимости от локализации, может вызывать различные
клинические и ЭКГ формы.
2. атриовентрикулярные экстрасистолии - причиной является возникновение
гетеротопного очага возбуждения в той или иной части АВ.
3. желудочковые экстрасистолии.
II. Ïàðîêñèçìàëüíàÿ òàõèêàðäèÿ.
Это приступ резкого учащения ритма с внезапным началом и окончанием
болезнь Бувере-Гофмана). По Лангу пароксизмальная тахикардия характеризуется
следующими признаками:
1. значительное учащение сердечного ритма до 200-500 ударов в минуту;
2. появление тахикардии в виде приступов;
3. внезапным началом и окончанием этих приступов.
3
Ñóïðàâåíòðèêóëÿðíûå ïàðîêñèçìàëüíûå òàõèêàðäèè.
Гетеротопный очаг возбуждения находится в миокарде предсердий или
области атриовентрикулярного соединения:
Предсердная. Наблюдается чаще других форм.
АВ-пароксизмальная тахикардия. При этой форме возможно почти
одномоментное сокращение предсердий и желудочков - развивается т.н.
«закупорка предсердий».
Æåëóäî÷êîâàÿ ôîðìà ïàðîêñèçìàëüíîé òàõèêàðäèè.
Эта форма пароксизмальной тахикардии (желудочковая тахисистолия)
характеризуется расположением эктопического очага возбуждения в каком-либо
участке желудочков и представляет собой поток следующих друг за другом
желудочковых экстрасистол. Является наиболее опасным нарушением ритма
сердца, так как возможен переход в фибриляцию желудочков. Возникает при
инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе и пр.
Частота ритма колеблется в пределах 120-180 ударов в минуту. При этой
форме аритмии функционируют два независимых друг от друга центра
автоматизма - в СА узле, который руководит ритмом предсердий, и в желудочках
(в одной из ножек пучка Гиса), руководящий ритмом желудочков. В этих
условиях имеется полная сердечная блокада, диссоциация в ритме предсердий и
желудочков.
Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости
Нарушением проводимости называют нарушения в проведении волны
возбуждения по проводниковой системе сердца и сократительному миокарду.
Нарушения проводимости или блокады могут быть частичными при замедлении
скорости пробега волны возбуждения, или полными, если импульс всовершенно
не проводится. Блокады в зависимости от локализации очага поражения делят на
следующие формы:
синоаурикулярную;
внутрипредсердную;
атриовентрикулярную;
внутрижелудочковую.
Вíóòðèïðåäñåðäíàÿ áëîêàäà.
Аòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ áëîêàäà.
Типы аритмий:
обусловленные нарушением автоматизма или генерации импульса:
синусовая тахикардия, брадикардии;
обусловленные нарушением возбудимости: эктопические очаги,
экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцательная предсердная
аритмия;
обусловленные нарушением проводимости: «re-entry», механизм повторного
входа возбуждения;
нарушение проводимости и автоматизма: пароксизмальные тахикардии,
трансмиссионные аритмии.
Причины аритмий:
инфаркт миокарда;
кардиосклероз;
миокардит;
операции на сердце и крупных сосудах;
5
Ðèñóíîê 1. Ïîòåíöèàë äåéñòâèÿ â ïåéñìåêåðíûõ êëåòêàõ .
0 - Фаза быстрой деполяризации;
1 - Фаза I реполяризации (быстрый этап);
2 - Фаза II реполяризации (медленный этап);
3 - Фаза III реполяризации (поздний этап);
4 - Са-зависимая спонтанная деполяризация.
6
Фаза 3 - поздняя (активная: Na+, K+-АТФаза удаляет из клеток Na+ и
возвращает К+, удаляется избыток Са++ и его депонирование в митохондриях и
саркоплазматическом ретикулуме).
Частота сердечных сокращений (ЧСС) зависит от скорости спонтанной
деполяризации, а скорость последней зависит от активности вегетативной нервной
системы:
++
симпатическая НС (катехоламины) повышает скорость вхождения Са и Na+
в клетку - ускоряется фаза 0 - спонтанной деполяризации;
парасимпатическая НС (ацетилхолин и пр. М-холиномиметики) повышает
7
уменьшении скорости деполяризации и реполяризации клеточных мембран - она
максимальная при потенциале -90 мВ, при снижении его на половину -70 мВ
скорость уменьшается наполовину, а при потенциале -50 мВ деполяризация
вообще не происходит.
В «быстрых» клетках нет спонтанной деполяризации - для возникновения в
них ПД необходим электрический импульс, который приходит от водителей
ритма и открывает «медленные» Na+ и Са++ каналы.
Кчислу причин, приводящих к развитию аритмий, можно отнести
изменения автоматизма обычных водителей ритма (недотаточность активности
СА узла) и появление эктопических водителей ритма. Причиной этого может
быть:
увеличение частоты разрядов в связи с увеличением скорости
диастолической деполяризации - фаза 0;
повышением потенциала покоя - потенциал становится менее
отрицательным;
уменьшение порога ПД - порог становится более злектроотрицательным.
Подгруппа IA
Хинидина сульфат.
Алкалоид коры хинного дерева, оптический изомер хинина.
Механизм действия: блокирует Nа каналы, понижает входящий Nа-ток в 0
и 4 фазах:
действует на все отделы сердца, но в большей степени на предсердия;
Применяют.
В детской практике пр параксизмальных тахикардиях и мерцательных
аритмиях, предсердных и желудочковых экстрасистолиях. Доза - 18 мг на 1 кг в
сутки.
У взрослых: применяется при пароксизмальной тахикардии и мерцательной
аритмии, предсердной и желудочковой экстрасистолии. Эффективен при
аритмиях, в основе которых лежит механизм «re-entry».
Фармакокинетика: Т50% - 2-3 часа, инактивируется в печени, выводится
почками.
10
Побочные эффекты: звон в ушах, головная боль, нарушение зрения,
диспепсии - тошнота, рвота, понос. Снижение АД, эмболии.
Тромбоцитопеническая пурпура. При повышенной чувствительности и
передозировки: токсическая тахиаритмия, предсердно-желудочковый и
межжелудочковый блок.
Новокаинамид
Сходен по механизму действия и фармакологическим эффектам с
хинидином, но меньше снижает сократимость миокарда:
удлиняет ЭРП;
снижает автоматизм;
снижает проводимость;
снижает возбудимость.
Подгруппа IВ
Лидокаин и Дифенин.
В основе их механизма действия лежит способность:
11
Увеличивают проницаемость мембран для К+, облегчают его выход из
клетки в период реполяризации во 2 фазе;
уменьшают длительность ПД и укорачивают ЭРП, что способствует более
быстрому распространению возбуждения по проводящей системе (особенно
в атрио-вентрикулярном узле);
ПД из синусного узла распространгяется более быстро. Как следствие
этого в эктопических очагах спонтанная активность не успевает
достигнуть порогового уровня и, следовательно, устанавливается
нормальная субординация распространения возбуждения;
Таким образом снижается автоматизм в гетерогенных очагах.
Оба препарата подавляют процессы автоматизма, преимущественно в
гетеротопных очагах.
Дифенин не подавляет активность синусного узла, обладает
центральным действием, снижает адренэргические влияния на сердце, что
особенно важно при интоксикации сердечными гликозидами.
Показания: при вентрикулярной и суправентрикулярной аритмиях, в том
числе связанных с передозировкой сердечными гликозидами, при наркозе, при
операциях на сердце, при нарушених функции ЦНС.
Лидокаин используют для немедленной терапии желудочковой
тахикардии, тахиаритмиях, фибриляции различного генеза (инфаркт миокарда,
катеризация и пр).
Подгруппа IС
Этмозин.
Протизводное фенотиазина, имеет сходство с аминазином и другими
производными фенотиазина. Однако нейролептической активностью этмозин не
обладает.
Снижает автоматизм и проводимость, но не влияет на сократимость
миокарда. Обладает умеренным спазмолитическим (М-холиноблокирующим) и
корона-рорасширяющим действием.
Имеет большую широту терапевтического действия.
Показания: при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии,
предсердий и является весьма эффективным препаратом при желудочковой
экстрасистолии. Эффективен при аритмиях, вызываемых передозировкой
сердечных гликозидов.
Побочные эффекты: Диспепсические расстройства: тошнота, рвота, понос.
Умеренное снижение АД.
Этацизин.
Близок к этмозину, но более эффективен при желудочковых аритмиях.
Удлиняет время проведения возбуждения и продолжительность
рефрактерных периодов предсердий, АВ узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Показания. Применяют при желудочковых и наджелудочковых
экстрасистолиях, пароксизмальных и непароксизмальных желудочковых и
наджелудочковых тахикардиях, в том числе и при синдроме преждевременного
12
возбуждения желудочков. Возможно применение при инфаркте миокарда,
осложненном нарушениями ритма.
13
III группа. Блокаторы медленных кальциевых каналов
(антагонисты кальция).
В зависимости от их структуры подразделяют на три группы:
1. Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил, сензит );
2. Дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нитредипин, исрадипин,
форидон);
3. Бензодиазепины (дилтиазем).
Отличаются выраженной противоаритмической активностью. Обладают
также гипотензивным и антиангинальным действием.
Механизм действия: Блокируют «медленные» потенциалзависимые Са++
каналы (т.е. открывающиеся при деполяризации клеточной мембраны) - L-типа.
В результате они снижают вхождение Са внутрь клетки. Поэтому ткани,
нормальная деятельность которых зависит от притока ионов кальция реагируют
на блокаду, вызываемую этими лекарственными средствами. В меньшей степени
они блокируют рецепторные Са++ каналы.
Антикальциевые препараты оказывают воздействие на деятельность
сердечной мышцы. Они снижают активность генерации импульсов в
синоатриальном узле и уменьшают проводимость атриовентрикулярного узла.
В результате снижается проводимость, повышается ЭРП в предсердно-
желудочковом узле. На волокна Пуркинье влияют мало. Поступление импульсов
к желудочкам снижается и ритм их нормализуется. Снижают автоматизм
синусового узла. Уменьшают сократимость миокарда и снижают сердечный
выброс
Угнетающее действие на узлы выражено больше, чем на волокна, так как
именно автоматизм узлов (водителей ритма) обусловлен входящим СА током.
Они влияют на тонус гладких мышц, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов,
ЖКТ и мочевыводящих путей, а также гладкие мышцы сосудов, причем артериолы, по-
видимому, более чувствительны к их воздействию, чем венулы. Снижают
периферическое сопротивление сосудов, тем самым понижая АД, а также уменьшают
тонус коронарных артерий.
Блокаторы Са-каналов в определенной степени угнетают секрецию гормонов
гипофиза и поджелудочной железы, однако дозы необходимые для существенного
влияния на эти железы, значительно превышают терапевтические, однако следует
учитывать их, как возможные при оценке побочных эффектов.
Применение: при суправентрикулярных аритмиях, мерцательной аритмии и
пароксизмальной тахикардии.
Прочие показания к применению: стенокардия, гипертония,
гипертрофическая кардиомиопатия, сердечные аритмии, мигрени, болезнь Рейно,
недонашивание беременности.
Побочные эффекты Обычно связаны с чрезмерным угнетением
кальциевых каналов, которое приводит к угнетению сердечной деятельности,
брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, сердечной недостаточности, однако,
такие осложнения довольно редки в клинической практике, чаще наблюдаются
явления умеренной токсичности (не требующие прекращения лечения). К ним
относятся раздражительность, тошнота и запоры.
14
Группа IV
Сердечные гликозиды.
В качестве противоаритмических средств в основном применяются
препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин, целанид).
Гликозиды оказывают действие при аритмии суправентрикулярного
происхождения за счет влияния на синусовый узел через блуждающий нерв,
замедляя его возбудимость. На собственно предсердия действуют как
опосредовано через блуждающий нерв, так и непосредственно, снижая ЭРП,
увеличивают скорость внутрипредсердной проводимости и снижают автоматизм.
Наиболее часто эта группа препаратов применяется при пароксизмальных и
постоянных формах мерцательной аритмии, трепетании предсердий и узловой
атриовентрикулярной тахикардии. Они вызывают атриовентрикулярный блок и
переводят тахисистолическую форму аритмии в брадисистолическую.
Глюкагон.
Реализует свою фармакологическую активность через систему собственных
рецепторов - связанных с аденилатциклазой, но, как предпологается, не связанных
с -адренорецепторами.
1. Повышает содержание СА++ в клетках миокарда.
2. Увеличивает автоматизм клеток СА узла.
3. Улучшает проведение возбуждения в АВ узле.
4. Не повышает автоматизм в клетках желудочков.
5. Не вызывает тахикардии и фибрилляции желудочков
Последние два обстоятельства делают его более предпочтительным чем
адреномиметики.
Применение. При брадиаритмиях вызванных передозировкой -блокаторов,
блокаторов Са-каналов, при блоках другого происхождения.
Нельзя сочетать с препаратами СА++.
15
Для снижения тормозного влияния n.vagus используют М-холи-
ноблокаторы, чаще атропин и скополамин в виде четвертичных солей, не
проникающих через ГЭБ. Известно, что правый блуждающий нерв снижает
возбудимость синусового узла, левый - атриовентрикулярного.
Холиноблокаторы применяют при брадикардии, брадиаритмии,
предсердно-желудочковом блоке, которые обусловлены повышенными
тормозными влияниями блуждающих нервов. При интоксикации сердечными
гликозидами.
Холиномиметики (карбохолин) и антихолинэстеразные средства
(эдрофоний)
Если имеется необходимость повысить тонус n.vagus, применяется
короткодействующий антихолинэстеразный препарат эдрофоний, который
усиливает вагусные влияния или прямой холиномиметик - карбахолин. Например,
при пароксизмальных тахикардиях у детей.
16