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UE1-B Pharmacologie

Physiopathologie de l’Hypertension Artérielle (HTA)

I. Epidémiologie

L’HTA touche 20% de la population dont 30% d’adultes.


Adultes : 95% d’HTA primaire et 5% d’HTA secondaire
Enfants : 95% d’HTA secondaires qui mettent le plus souvent en cause le rein.
Elévation de l’HTA avec l’âge, la taille.

II. Définitions

3 sortes d’HTA :
 Légère : Pression systolique (PS) entre 140 et 159mmHg ou Pression diastolique (PD)
comprise entre 90 et 99mmHg
 Modérée : PS entre 160 et 179mmHg ou PD entre 100 et 109mmHg
 Sévère : PS ≥180mmHg ou PD≥110mmHg
L’hypertension peut se définir par l’élévation par un seul des deux paramètres ou par les
deux en même temps.

III. Variabilité tensionnelle

Tension varie au cours de la journée chez un même individu selon l’effort, le sommeil, les
émotions, la position.
Tension varie selon le sexe (TA femmes < TA hommes), l’âge

IV. Complications directes

L’HTA peut induire des complications :


- Neurologiques : AVC dû soit à un ramollissement provoquant un arrêt cirulatoire soit à une
hémorragie.
- Cardiaques : augmentation de la post charge, le cœur lutte pour faire circuler le sang, il se
muscle
 Hypertrophie ventriculaire gauche + dilatation auriculaire : si la pression augmente,
dilatation auriculaire pour expulser le sang, favorisant une arythmie
 Diminution du remplissage et de la relaxation : le % d’expulsion diminue, le cœur se
remplit moins
 Diminution de la réserve coronarienne : infarctus. Circulation uniquement lors de la
diastole, si ventricule épaissis il empêche la circulation dans les coronaires.
 Troubles du rythmes
- Vasculaires : Stimulation de la prolifération des cellules musculaires lisses, épaississement
de la média, augmentation du collagène, augmentation de la sensibilité aux
vasoconstricteurs ce qui induit :
 Néphro-angiosclérose

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 Rétinopathie (troubles de la vision)


 Dissection aortique, anévrysme disséquant

URGENCE MEDICALE : dans le cas d’une HTA maligne il faut hospitaliser le sujet pour lui faire
baisser la pression sinon risque de :
- atteinte rénale
- troubles neurologiques
- atteintes rétiniennes.
Dilatation de vaisseau  augmentation de pression

V. Les mécanismes physiopathologiques

PA = Débit Cardiaque x Résistances Périphériques

A. HTA essentielle/primaire (95% des cas chez l’adulte)

Polygénique + facteurs environnementaux (stress, alcool, sédentarité, sel)


Différentes hypothèses :
- Hypothèse cardiogénique : Augmentation débit cardiaque puis augmentation des
résistances périphériques, souvent chez sujet jeunes. Traité principalement avec des β-
bloquants
- Hypothèse neurogénique : Augmentation de l’activité des centres presseurs. Traité par des
antihypertenseurs centraux. Efficaces mais beaucoup d’effets secondaires. Utilisés pour les
femmes enceintes.
- Hypothèse rénale liée soit :
 Défaut d’excrétion sodée (lors d’une consommation excessive de sel). Traité avec des
hypertenseurs diurétiques.
 SRAA hyperactif. Médicaments bloquant l’angiotensine ou le récepteur.
 Déficit de facteurs natriurétiques endogènes. On utilise un médicament bloquant la
dégradation du facteur natriurétique associé à l’IC.
- Rôles des facteurs endothéliaux vasoconstricteurs ou vasodilatateurs : trop ou pas assez
sécrétés
- Réceptivité des organes cibles : trop de récepteurs β-adrénergiques.
- Résistance à l’insuline : Résistance à l’insuline (diabète de type 2) liée à l’obésité et au
syndrome métabolique. Il faut maigrir (baisse de tension) avant que l’hypertension
chronique s’installe. Hyper sécrétion d’insuline joue sur la réabsorption sodée et la
croissance vasculaire  favorise l’HTA.

Facteurs favorisants :
- surconsommation sodée
- surconsommation de graisses saturées, de sucre et de sodium .

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Souvent associations médicamenteuses pour traiter HTA (plus efficace qu’un médicament
seul)
B. HTA secondaire (5% des cas chez l’adulte)

- Iatrogène et nutritionnelle induit par les médicaments


 Réglisse : l’acide glycyrrhizique inhibe la 11β hydroxystéroide déshydrogénase qui
désactive le cortisol en cortisone : accumulation du facteur activé induit un effet
minéralo-corticoïde et induit l’élévation de la tension.
 Corticostéroides
 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
 Vascoconstricteurs (α1 agonistes) : quand ils sont pris de manière chronique ils
passent dans la circulation générale et induisent une élévation de la tension
artérielle.
 Contraceptifs oraux
 EPO
 Cyclosporine
- Malformations vasculaires : malformations congénitales qui induisent une HTA
 Coarctation aortique : striction de l’aorte entrainant une HTA au niveau de la partie
haute et une hypotension de la partie basse du corps
 Réno-vasculaire
- Pathologies rénales (surtout chez les enfants)
 Vasculaires (athérosclérose)
 Parenchymateuse : inflammatoire, traumatique, infectieuse, tumorale
- Pathologies surrénaliennes
 Corticosurrénales
 Médullosurrénales

Les antihypertenseurs se prennent à vie et non pas le temps que la tension diminue.
Il faut accepter le fait que le traitement soit à vie alors que le sujet ne se sent pas malade,
c’est une prise de conscience et il faut le convaincre car il y a peu de symptomes.

Facteurs de risques qui associés entre eux peuvent induire une HTA :
- Tabagisme
- Hypercholestérolémie
- Obésité
- Diabète de type 2
- Sédentarité