Вы находитесь на странице: 1из 150

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольская государственная медицинская академия»

На правах рукописи

104.2 0 0.9 0 54 б7 - ЗЕКЕРЬЯЕВ


Рашид Султанович

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ


БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ОДОНТОГЕННЫМ ГАЙМОРИТОМ,
ВЫЗВАННЫМ ВЫВЕДЕНИЕМ ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА В
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУС

14.00.21 —стоматология
14.00.04 — болезни уха, горла и носа

ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научные руководители:
доктор медицинских наук,
профессор С В . СИРАК
доктор медицинских наук,
профессор В.И. КОШЕЛЬ
z_

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 13
1.1 Особенности анатомо-топографического строения
верхнечелюстного синуса. 13
1.2 Этиология и патогенез хронического одонтогенного
верхнечелюстного синусита. 16
1.3 Особенности клинического течения одонтогенного
верхнечелюстного синусита. 21
1.4 Методы диагностики и лечения верхнечелюстного синусита. 24
1.5 Хирургические методы, используемые для лечения
верхнечелюстного синусита различной этиологии. 26
1.6 Методы, используемые для лечения верхнечелюстного
синусита, вызванного выведением пломбировочного материала. 29
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 45
2.1. Материалы и методы экспериментального исследования. 46
2.2. Материалы и методы клинического исследования. 48
2.3. Материал и методы рентгенологического исследования. 58
2.4. Материал и методы гистологические исследования. 58
2.5. Исследование времени мукоцилиарного транспорта 59
2.6. Методы статистического анализа. 60
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ. 61
ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ОДОНТОГЕННОГО ГАЙМОРИТА, ВЫЗВАННОГО ВЫВЕДЕНИЕМ
ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА В ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУС. 72
4.1. Разработка способа эндоскопической гайморотомии. 72
4.21 Разработка способа закрытия трепанационного отверстия
лицевой стенки гайморовой пазухи при хирургическом лечении
хронического одонтогенного гайморита, вызванного
3

выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус. 81


4.3. Разработка способа интраоперационной антисептической
обработки верхнечелюстного синуса после удаления
пломбировочного материала. 82
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. 87
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. 113
ВЫВОДЫ. 131
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 133
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 134
4
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ.
1. ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения.
2. ГАП — гидроксиапатит.
3. ЕД — единицы.
4. ОПТ — ортопантомография.
5. РГ — риногенный гайморит.
6. сГАГ - сульфатированные гликозаминогликаны.
7. ЧЛО - челюстно-лицевая область.
8. КТ — компьютерная томография.
9 ЧЛХ — челюстно-лицевая хирургия.
5

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Лечение хронического одонтогенного
гайморита является задачей, стоящей на стыке двух специальностей —
оториноларингологии и стоматологии, так как одонтогенный источник
инфекции нарушает морфо-функциональное состояние отделов верхних
дыхательных путей и является потенциально опасным патологическим
состоянием для здоровья, а иногда и жизни больного.
Вопросам современной диагностики, лечения и профилактики
одонтогенных верхнечелюстных синуситов посвящены многочисленные
исследования [5, 11, 13, 15,25,31,33,40,47,53,55,65, 113,114, 115,117].
Клинические наблюдения показывают, что оториноларингологи часто
недооценивают связь верхнечелюстного синусита с заболеванием зубов и
одонтогенный гайморит нередко рассматривается как риногенный. В'
результате, он встречается значительно чаще, чем диагностируется [75, 77].
По данным отечественных и зарубежных исследователей одонтогенные
верхнечелюстные синуситы составляют не менее 5-8% от общего числа
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области [7, 75, 86, ПО, 111,
112, 136, 175, 176]. По наблюдениям оториноларингологов частота
одонтогенных гайморитов колеблется от 2 до 25% от общего числа больных с
патологией верхнечелюстных пазух [53, 73, 75, 77, 85, 86, 87, 94, 95, 103, 124,
160].
Одонтогенным источником инфицирования гайморовой пазухи часто
являются периапикальные очаги воспаления и околокорневые кисты [3, 4, 14,
25, 48, 56, 65, 83, 113, 117, 121, 122, 160 172]. В ряде случаев причина"
гайморита связана с попаданием инородные тела в пазуху: осколки и корни
зубов, протолкнутые в верхнечелюстной синус при их удалении,
пломбировочный материал, выведенный в верхнечелюстную пазуху при
ошибках эндодонтического лечения зубов верхней челюсти [2, 31, 45, 53, 63,
70,113, 114, 116,117].
6
По имеющимся данным литературы пломбировочный материал, попавший
в верхнечелюстную пазуху, оказывает выраженное токсическое воздействие на
слизистую оболочку [2, 9, 13, 20, 31, 32, 45, 62, 114, 116, 124]. По мнению ряда
специалистов, объем лечебных мероприятий должен рассматриваться с учетом
конкретных патогенетических показателей, степени проявления симптомов
одонтогенного гайморита, длительности нахождения и места локализации
пломбировочного материала в верхнечелюстном синусе [1,2, 16, 46, 52, 76, 93].
Существующие методы хирургического лечения больных хроническим
одонтогенным гайморитом недостаточно совершенны и часто сопряжены с
излишней операционной травмой, длительным периодом нетрудоспособности и
не всегда позволяют достигнуть хороших клинических результатов,
предупредить развитие послеоперационных осложнений, полностью
купировать хронический воспалительный процесс [7, 13, 15, 17, 35, 52, 103, 128,
137]. В связи с чем, нуждаются в дальнейшем совершенствовании.
Важным этапом хирургического лечения хронического гайморита является
ревизия естественного соустья пазухи с целью восстановления его
проходимости, которое может нарушаться при одонтогенном воспалительном
процессе в пазухе. Ревизия остеомеатального комплекса, среднего носового
хода и соустья возможна только в случае владения врачами методиками
эндоназальной эндоскопической хирургии, которые сегодня выполняются
далеко не в каждой клинике [74, 124, 97, 124, 130, 135, 162, 171].
С постепенным внедрением в практику эндоскопических методов
хирургического лечения больных одонтогенным гайморитом, отмечается
переход от обширных, зачастую травматичных хирургических вмешательств к
щадящим методам, что позволяет сохранить важные анатомические структуры
оперированной области и физиологические функции верхнечелюстной пазухи в
послеоперационном периоде [12, 52, 76, 77, 93, 169, 171, 175].
Разработаны и известны методы эндоскопической диагностики и лечения
одонтогенного верхнечелюстного синусита, однако каждый из них имеет свои
недостатки и преимущества. К последним относят малоинвазивный доступ,
7

функциональность, точность и прецизионность выполнения операции,


снижение частоты операционных осложнений, сокращение длительности
послеоперационного периода и- сроков нетрудоспособности оперированных
больных. В то же время до настоящего времени недостаточно разработаны
способы хирургического лечения больных с хроническим* одонтогенным
гайморитом, вызванным выведением пломбировочного материала в
верхнечелюстной синус, в- том, числе и с использованием эндоскопической
техники.
Таким образом, дальнейшая разработка- и широкое внедрение
функциональных эндоскопических оперативных вмешательств в лечении
хронических одонтогенных гайморитов является своевременным и актуальным
исследованием.
Цель исследования
Повышение эффективности хирургического лечения больных
хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным выведением
пломбировочного материала в верхнечелюстной синус путем
усовершенствования эндоскопических методов гайморотомии.
Задачи исследования:
1. На основании архивных данных провести сравнительную оценку
результатов хирургического лечения больных одонтогенным гайморитом,
вызванным выведением пломбировочного материала в верхнечелюстную
пазуху.
2. Изучить особенности патоморфологических изменений слизистой
оболочки верхнечелюстного синуса в • зависимости от длительности
хронического одонтогенного , гайморита, вызванного выведением
пломбировочного материала.
3. Разработать усовершенствованный способ эндоскопической
гайморотомии и методику лечения больных одонтогенным гайморитом,
вызванным выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус.
8
4. На основании клинических, эндоскопических, рентгенологических
данных и времени мукоцилиарного транспорта провести сравнительную
характеристику результатов проведенного лечения больных в
послеоперационном периоде.
5. Разработать рекомендации по практическому использованию
усовершенствованного эндоскопического метода лечения одонтогенных
гайморитов, вызванным выведением пломбировочного материала^ в
верхнечелюстной синус.
Научная новизна исследования
Впервые на региональном уровне проведен анализ структуры
заболеваемости хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным
выведением, пломбировочного материала в верхнечелюстной синус, изучена
эффективность эндоскопических методов хирургического лечения больных с
данной патологией.
Впервые изучена патоморфологическая картина изменений слизистой
оболочки, верхнечелюстной пазухи в зависимости от срока выведения в синус
пломбировочного материала.
Разработан способ хирургического лечения с использованием
эндоскопической техники, который позволяет полностью удалить
пломбировочный материал и патологически измененные ткани с
восстановлением естественного сообщения' верхнечелюстного синуса со
средним носовым ходом полости носа, нормализовать мукоцилиарный клиренс
и естественную вентиляцию гайморовой пазухи в послеоперационном периоде.
Разработаны показания к использованию предложенного способа
эндоскопической гаиморотомии в зависимости от локализации, количества и
сроков нахождения пломбировочного материала в верхнечелюстном синусе.
Впервые проведена- сравнительная оценка ближайших и отдаленных
результатов лечения больных одонтогенным. верхнечелюстным синуситом,
вызванным выведением пломбировочного материала при использовании
9
эндоназального и усовершенствованного методов эндоскопической
гайморотомии.
Практическая значимость результатов исследования
Усовершенствованный способ хирургического лечения больных
хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным выведением
пломбировочного материала в верхнечелюстной синус, позволяет на 21,7 и
20,6% соответственно сократить время восстановления мукоцилиарного
транспорта слизистой оболочки полости носа и оперированной
верхнечелюстной пазухи в раннем послеоперационном периоде в сравнении с
аналогичными данными после выполнения эндоназальной эндоскопической
гайморотомии. Количество больных с восстановлением пневматизации
оперированной верхнечелюстной пазухи по данным рентгенологического
исследования в основной.группе было больше на 6,3% на 10-е сутки и на 13,3%
на 17-е сутки послеоперационного периода, чем в контрольной группе.
Практическому здравоохранению предложен усовершенствованный
способ лечения хронического одонтогенного гайморита, вызванного
выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус,
применение которого позволит улучшить клиническую эффективностью1
лечения, сократить длительность послеоперационной реабилитации, исключить
вероятность рецидивирования воспалительного процесса в гайморовой пазухе и
снизить количество осложнений оперативного лечения.
Внедрение в практику разработанного способа гайморотомии позволило
исключить операционную травму структур полости носа, полноценно
санировать оперируемую пазуху и полностью удалить инородное тело во всех
клинических случаях, восстановить функционирование естественных
механизмов вентиляции и дренирования, сократить период послеоперационной
реабилитации пациентов по сравнению с традиционными и эндоназальным
методами гайморотомии.
В клиническую практику внедрены усовершенствованный «Способ
эндоскопический гайморотомии» (положительное решение о выдаче патента
10

РФ по заявке №2008140215 (052054) от 13.02.2008), «Способ лечения


верхнечелюстного синусита» (положительное решение о выдаче патента РФ по
заявке №2008105099 (005542) от 20.02.2008) и «Способ интраоперационной
антисептической обработки верхнечелюстного синуса» (положительное
решение о выдаче патента РФ по заявке №2008105098 (005541) от 20.02.2008)
при хирургическом лечении хронического одонтогенного гайморита,
вызванного выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус.
Даны практические рекомендации по использованию в клинической
практике разработанного усовершенствованного методов лечения больных с
хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным выведением
пломбировочного материала в верхнечелюстной синус.
Основные научные положения, выносимые на защиту:
1. Установлено, что у 76,7% больных выведение пломбировочного
материала в верхнечелюстной синус сопровождается проявлениями
воспалительного процесса в гайморовой пазухе, у 23,3% больных
одонтогенный гайморит протекает без выраженных клинических симптомов, но
удаление инородного тела требовалось во всех случаях.
2. Эндоскопический эндоназальный доступ при гайморотомии не
всегда обеспечивает полную визуализацию нижних отделов и
нижнемедиального угла гайморовой пазухи, особенно при узких носовых
ходах, искривлении перегородки и другой патологии полости носа и сопряжен
с необходимостью выполнения коррекции или удаления части анатомических
структур полости носа, что отрицательно влияет на динамику восстановления
аэрации и мукоцилиарныи клиренс оперированной верхнечелюстной пазухи в
послеоперационном периоде.
3. Усовершенствованный эндоскопический доступ через лицевую
стенку синуса безопаснее эндоназального доступа, обеспечивает широкий угол
оперативного подхода, полный обзор и доступ ко всем отделам пазухи, а также
возможность ревизии естественного соустья со стороны полости пазухи без
дополнительной травмы слизистой оболочки и структур полости носа.
11
4. Разработанный усовершенствованный метод гайморотомии
позволяет повысить клиническую эффективность лечения больных с
исследуемой патологией и снизить количество послеоперационных осложнений
на 29%.
Внедрение результатов исследования
Материалы диссертационного исследования используются в учебном
процессе на кафедрах оториноларингологии СтГМА, оториноларингологии
ФПО, стоматологии ФПО, терапевтической, хирургической стоматологии
Ставропольской государственной медицинской академии. На разработанные:
«Способ эндоскопической гайморотомии», «Способ интраоперационной
антисептической обработки верхнечелюстного синуса» и «Способ лечения
верхнечелюстного синусита» получены патенты РФ (положительное решение о
выдаче патентов РФ по заявкам: №2008140215 (052054 от 13.02.2008),
№2008105098 (005541) и №2008105099 (005542) от 20.02.2008).
Результаты исследования внедрены и используются в работе отделений
челюстно-лицевой хирургии и оториноларингологии 4-ой1 городской больницы
и краевого клинического центра специализированных видов медицинской
помощи г. Ставрополя.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на VII Всероссийском научном
форуме с международным участием «Стоматология 2006» (Москва, 2006), XI
Научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края
«Актуальные проблемы стоматологии», (Ставрополь, 2007), IV Открытой
межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и
студентов «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической
медицины», посвященной 60-летию отделения челюстно-лицевой хирургии
(Ставрополь, 2007), научно-практической конференции «Актуальные проблемы
современной стоматологии» (Ставрополь, 2009).
12
Апробация диссертации проведена 15 сентября 2008 г. на совместном
заседании сотрудников кафедр оториноларингологии СтГМА, терапевтической,
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГОУ ВПО
«Ставропольская государственная медицинская академия» Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 6 печатных работ, из них 1 в
журнале, рекомендованном ВАК МОИН РФ, получено 3 патента на
изобретение.
13
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Особенности анатомо-топографического строения
верхнечелюстного синуса.
По современным данным, верхнечелюстной синусит является одним из
самых распространённых заболеваний среди воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области [7, 53, 73, 75, 86, 112, 136,]. Частота гайморита
одонтогенного происхождения, по разным данным, варьирует от 2-6% до 24-
50% среди всех заболеваний околоносовых пазух [85, 86, 87, 94, 95, 103, 124]
составляя, примерно, 1/3 (26-33%) воспалительных заболеваний
верхнечелюстного синуса. Особенностью одонтогенного инфицирования
гайморовой пазухи является нарушение целости ее стенок вследствие
механической травмы, либо влияния воспалительно-некротических изменений
в периапикальных тканях на слизистую оболочку пазухи [56, 65, 83, 113, 117,
121, 122, 160].
Развитие воспалительного процесса в этой области обусловлено анатомо-
физиологическим строением верхнечелюстного синуса. Размеры и форма
верхнечелюстного синуса отличаются большой индивидуальной и возрастной
изменчивостью. Рост пазухи носит скачкообразный характер, что обусловлено
временем прорезывания зубов на верхней челюсти [23, 26, 27, 91, 93, 166].
У взрослых верхнечелюстная пазуха является самой большой
околоносовой пазухой. По данным Л.И. Свержевского, средний объем синуса
равняется 12,1 см , наибольший объем достигает 18,6 см , наименьший 2,8 см
[91]. По данным Т.Г. Робустовой, анатомически разделяют 3 типа
верхнечелюстных пазух: пневматический тип, склеротический и
комбинированный [86]. При пневматическом типе размеры пазухи достаточно
велики, стенки тонкие, дно вдается в альвеолярный отросток, образуя бухты.
Корни больших и малых коренных зубов отделены от дна пазух пластинкой, а
иногда имеют непосредственный контакт с выстилающей ее слизистой
оболочкой [4, 21, 26, 42, 43].
14
А. Л. Шнейдер еще в 1936 году описал У типа соотношения- дна
верхнечелюстного синуса с корнями зубов\верхней челюсти. Первый тип - 19%
случаев корни зубов верхней челюсти располагаются около дна или проникают
в верхнечелюстной синус: Второй тип - в 47% верхушки- верхних зубов не
доходят до дна верхнечелюстного синуса, толщина костной стенки при этом ;
составляет от 1 до 13 мм;.Третий тип комбинированный.
Aust R;. приводит следующие данные:, наибольший? . объем
верхнечелюстного синуса, установленный им выходе анатомо-топографического
исследования- на 26 фиксированных трупах-,- 22,4е см?, пазухш склеротического
типа имела средний объем.до?5 см3,.пазуха-комбинированного типа,- Г4'8:-см3
[119]. По данным Т.Н.. Робу стовой^ размеры? трех типов; пазух равняются?
соответственно 18,6; 2,8; и 12,1 см 3 [86]t
Верхнечелюстная;пазуха имеет стенки: :верхнюю» (глазничную); нижнюю;
переднюю, медиальную1 и заднюю. Для физиологии; пазухи основное1 значение
имеет строение медиальной* стенки,... которая делится линией; прикрепления! к
ней^ нижней носовой- раковины на верхне-заднюю и нежне-переднюю части.
Верхнезадняя; часть медиальной? стенкш верхнечелюстного, синуса
соответствует среднему носовому ходу, где в дупликатуре слизистой; оболочки;
заложено выводное: отверстие. Нижне-передняя часть соответствует нижнему
носовому ходу. Нижняя стенка верхнечелюстной пазухи,, обращенная к
альвеолярному отростку, является.дном пазухи [27, 29; 43].
Известно, что при пневматическом строении пазухи стенки ее истончены,
альвеолярный* отросток верхней челюсти уменьшен в размерах по высоте,
вследствие чего верхушки корней мол яров, или премоляров выстоят в< области
дна верхнечелюстной;пазухи в виде «верхушек сосен». Корни зубов отделены
от пазухи тонким; слоем кости (до 1-2 мм)» или- они оказываются* покрытыми
лишь, слизистой оболочкой; Вот почему воспалительный; процесс в
периапикальных тканях легко переходит на ; слизистую оболочку пазухи,
вызывая острую; подострую или хроническую форму развития; одонтогенного
гайморита,[4, 10, 21, 29, 36, 48, 54, 56, 65, 96, 123, 126].
15

Средняя величина костной ткани у щечных корней составляет 2,05 -2.92


мм, у небного корня - 2,02 мм. Имеется связь анатомических особенностей
верхнечелюстного синуса с возрастом больного. По данным В.В. Вишнякова в
возрасте от 31 года до 40 лет обнаруживаются инволютивные изменения стенок
верхнечелюстного синуса, проявляющиеся в появлении остеопороза губчатого
вещества под ее дном, до 60 лет наблюдается истончение костных стенок,
позже' атрофия стенок верхнечелюстного синуса нарастает [26]
Согласно данным И. Б. Солдатова в 39% нижняя стенка
верхнечелюстного синуса находится на уровне дна полости носа -
промежуточный тип, в 18% она располагается выше - склеротический тип и в
43%- ниже дна носовой полости - пневматический тип [95].
Высокое положение стенки синуса характерно для детского возраста, а
низкое положение чаще всего наблюдается у взрослых. При последнем
варианте, как правило, в пазуху выступают корни маляров на верхней челюсти,
что способствует распространению воспалительного процесса на слизистую
оболочку синуса [36, 48, 54, 56, 65, 96]. При рентгенологическом обследовании
верхушки корней зубов часто проецируются в области дна верхнечелюстного
синуса. Но по рентгенограмме часто бывает трудно судить о соотношении дна
верхнечелюстного синуса и верхушек корней зубов. Только по контурам
периодонтальной щели можно определить, покрыта ли верхушка корня зуба
костной тканью [45, 56, 68, 166].
А. Г. Шаргородский в своих исследованиях показал, что верхушки корней
зубов верхней челюсти всегда обращены в сторону губчатого слоя кости
альвеолярного отростка, а не в полость верхнечелюстного синуса, так как
жевательная нагрузка распространяется на кость, а не в пустоту [110]. Данное
утверждение опровергает Sandier H.J., который в ходе своих
экспериментальных исследований на трупном материале и анализе 235
i

компьютерных томограмм установил, что в 76,3% случаев корни моляров и


премоляров верхней челюсти находятся в оси, перпендикулярной плоскости
дна верхнечелюстного синуса, без видимого отклонения в щечную или
16
язычную стороны. В 22,9% случаев, по данным Skoglund L.A., корни зубов,
располагаются в непосредственной близости от стенок (передней, задней,
дно) верхнечелюстного синуса [71, ПО, 111, 170].
В. И. Синева в своих исследованиях также подтверждает, что верхушка
корня всегда отделена от верхнечелюстного синуса слоем костной ткани,
толщина которой колеблется от 0,2 до 12 мм [93].
Слизистая оболочка верхнечелюстного синуса является продолжением
слизистой оболочки носа, состоит из мерцательного эпителия и включает много
слизистых желёз. Нормальная слизистая оболочка верхнечелюстного синуса
обладает высокой местной сопротивляемостью к инфекциям, вследствие чего
воспаление, возникшее в верхнечелюстном синусе, может бесследно исчезнуть
при ликвидации причины [73-, 76, 80, 83, 84, 90].
Наличие воздушной полости в теле верхней челюсти имеет большое
клиническое значение, так как благодаря этому исключается возможность
развития' глубокого остеомиелитического ее поражения, а воспалительный
процесс одонтогенного происхождения протекает с картиной поражения^
слизистой оболочки пазухи, практически не отличающийся от риногенного
гайморита [75, 76, 98, 100].
1.2 Этиология и патогенез хронического одонтогенного
верхнечелюстного синусита.
В зависимости от этиологии заболевания различают риногенные,
одонтогенные, травматические и аллергические верхнечелюстные синуситы.
Это деление условно, так как верхнечелюстной синусит риногенной этиологии,
развившийся на фоне острого респираторного заболевания, может привести к
обострению периапикального очага хронической- одонтогенной инфекции и
вторичному инфицированию слизистой оболочки верхнечелюстного синуса
[10, 21, 29, 36, 96, 123, 126]. Поэтому у 62% больных с риногенным,
1
)

х верхнечелюстным синуситом выявляются очаги одонтогенной инфекции [4, 11,


41,47,59,73].
. 1 7
Источником синусита может быть любой леченый зуб верней челюсти,
если каналы его корней не запломбированы до верхушечного отверстия. Также
причиной одонтогенного гайморита может быть любой частично или
полностью разрушенный нелеченный зуб с хроническим периодонтитом в
пределах от зуба «мудрости» до клыка.
Одонтогенные верхнечелюстные синуситы, также как и риногенные,
вызываются,, в основном, гноеродной инфекцией. Ведущими инфекционными
агентами являются гемолитические стрептококки, пневмококки; стафилококки,
а так же условно патогенные кишечные бактерии [8* 18, 36^95].
Имеются некоторые различия микрофлоры при разном течении
одонтогенного верхнечелюстного синусита. В своих исследованиях острых
верхнечелюстных синуситов Mehra Р. обнаруживал преимущественно'
однородную бактериальную флору, а при хронических - смешанную. Вместе с
тем, является важным факт идентичности микрофлоры полости рта и
верхнечелюстных пазух [160, 161].. Частое повреждение и инфицирование
верхнечелюстного синуса объясняется анатомической близостью дна
верхнечелюстного синуса к верхушкам корней ряда зубов верхней челюсти [71,
93, ПО, 111, 170].

Кроме контактного пути распространения инфекции в клинической


практике нередко встречаются случаи сообщения полости рта с
верхнечелюстной пазухой при различных оперативных вмешательствах
(удаление зуба, цистэктомия; резекция верхушек жевательных зубов), а также
вследствие механических травм, огнестрельных ранений. Перфорация дна
пазухи возможна при погрешностях техники удаления зуба с использованием
травмирующих инструментов (элеватор, кюретажная ложка, долото). При этом
иногда в пазуху проталкивается зуб или его корень. При свежей перфорации
дна верхнечелюстной пазухи тактика хирурга-стоматолога может быть
различной в*зависимости от предоперационного состояния слизистой оболочки
пазухи. Иногда перфорационное отверстие при интактной пазухе может
закрыться в течение 6-7 дней после формирования кровяного сгустка или под
18
защитой иодоформного тампона, однако нередко приходится прибегать к
первичному закрытию отверстия при помощи местных тканей [2, 13, 14, 42,
99, 135, 177].
Предрасполагающим фактором одонтогенного верхнечелюстного
синусита является наличие околоверхушечного воспалительного процесса. М.
И. Азимов и Ф. Б. Ермакова доказали, что существует механизм развития
патологического процесса в-верхнечелюстном1 синусе под влиянием очаговой
одонтогенной инфекции, на который указывал И. Г. Лукомский ещё в 1936
году. По мнению Ю. И. Вернадского, такие верхнечелюстные синуситы в
большинстве случаев могут быть обратимыми. Однако, накапливающийся при
этом в периапикальной-области экссудат может играть роль .неспецифического!
раздражителя и аллергена, способного вызвать сенсибилизацию организма и
слизистой оболочки верхнечелюстного синуса, ослабляя местный тканевой
иммунитет [4, 11, 50, 61, 126].
Частыми причинами верхнечелюстного синусита являются ошибки в
процессе лечения и удаления зубов верхней челюсти; при ортопедической
обработке и эндодонтическом лечении - пломбировании каналов корней зубов
верхней челюсти. Удаление зуба, оперативное вмешательство в этой области
или травма нередко приводят к перфорации нижней и передней стенок
верхнечелюстного синуса и возникновению оро-антрального соустья [37, 38,
46, 60, 88, 99, 101, 133, 136, 138, 139, 150].
В ряде случаев одонтогенный гайморит возникает после плановой
санации зубов, в результате которой пломбировочный материал проталкивается
в полость пазухи по каналу через отверстие в верхушке корня зуба. Такой
гайморит развивается по типу первично-хронического и нередко
сопровождается грибковым поражением пазухи [2, 31, 45, 53, 63, 113, 114, 116,
117].
Г. В. Кручинский, В. И. Филлипенко считают, что в 2,3% случаев
перфорация, возникшая при удалении зуба, является причиной
верхнечелюстного синусита, в остальных случаях периапикальные очаги
19

одонтогенной инфекции или другие причины (инородные тела, опухолевые


процессы и др.). В 64,3% возникающая перфорация является следствием
воспалительного процесса вокруг корня зуба или в пазухе [55]. По данным В. В..
Лузиной и соавторов- 90% одонтогенных синуситов возникает вследствие
перфорации стенки верхнечелюстного синуса при удалении зуба или
хирургическом вмешательстве на альвеолярном отростке верхней челюсти, а у
10% воспалительный процесс развивается при наличии очага хронической
инфекции в близости от верхнечелюстного синуса [59; 60].
По данным литературы, наиболее часто одонтогенными
верхнечелюстными синуситами болеют взрослые в возрасте от 21 до 40 лет.
Это объясняется возрастной, частотой заболеваемости кариесом. У детей
одонтогенньта синусит встречается» редко (перфорационный практически, не
встречается) вследствие неполной пневматизации верхнечелюстных пазух и
наличия выраженного слоя губчатой костной ткани, отделяющей днохинуса от
корней зубов.[44, 83]. Среди причин детского одонтогенного верхнечелюстного
синусита можно назвать, периодонтит и его осложнения молочных и
постоянных зубов (чаще всего первых моляров), а также одонтогенные кисты
молочных и зачатков постоянных зубов (фолликулярные кисты) [106]. Путями
распространения инфекции являются гематогенный,, лимфогенный, контактный
[3,4,126].

Общность иннервации, кровоснабжения и лимфооттока в области


1
альвеолярного отростка и верхнечелюстного синуса создает анатомические
предпосылки к развитию верхнечелюстного синусита, связанного с патологией
зубочелюстной системы [26, 27, 68, 112, 166].
Развитию верхнечелюстного - синусита способствуют факторы общего
характера. К общим факторам относятся: снижение иммунологической
реактивности организма, влияние неблагоприятных условий внешней среды
[73, 108, ПО]. При длительных процессах одновременно• могут определяться
патологические изменения и в костной ткани верхнечелюстного-синуса [47, 58,
62, 132]. Одонтогенный верхнечелюстной синусит при наличии перфорации,
20

патоморфологически отличается от риногенного тем, что гнойно-полипозный


тип воспаления верхнечелюстного синуса может наблюдаться при небольшой
давности процесса [34, 46, 50, 54, 59, 74, 113, 125, 128, 134, 162].
При одонтогенном верхнечелюстном синусите с прободением дна
верхнечелюстного синуса патогистологически выявлены воспалительные
вменения слизистой оболочки хронического характера. Эти изменения могут
быть обусловлены частыми обострениями воспалительного процесса в области
периапикальных очагов у зубов, корни которых прилежат ко дну
верхнечелюстного синуса [48, 156, 164]. Наличие патологических
воспалительных процессов в периапикальных тканях клыков, премоляров и
моляров верхней челюсти, одонтогенной микрофлоры, развитие
сенсибилизации, а также анатомо-топографические взаимоотношения корней
зубов верхней челюсти и верхнечелюстного синуса являются основными
факторами возникновения одонтогенного верхнечелюстного синусита. По
клиническому течению одонтогенные верхнечелюстные синуситы
подразделяются на острые, подострые, хронические и обострения хронического
[26, 41, 57, 59, 78, 86, 87, 124, 125, 135, 155, 160].
Таким образом, основополагающей причиной одонтогенных гайморитов,
в том числе и травматических, являются патологические процессы
воспалительно-некротического характера. Анатомо-топографические и
физиологические предпосылки, травматическое проведение операции удаления
зуба, ошибки эндодонтического лечения зубов, скорее всего, следует считать не
причиной, а основными предрасполагающими факторами развития
верхнечелюстного синусита [2, 3, 13, 29, 30, 63, 126, 136, 179].
В патогенезе одонтогенного гайморита одним из важных обстоятельств
является обтурация естественного соустья с полостью носа и затруднение
оттока содержимого из пазухи. Вследствие воспалительных явлений слизистой
оболочки, ее утолщения, инфильтрации, нарушения мерцательной функции
ресничек покровного эпителия, наличия патологического отделяемого
проходимость соустья пазух и значительно нарушается, что влечет изменение
21

вентиляции пазухи и ее дренирования. При резком нарушении этих функций в


полости синуса создается отрицательное давление за счет потребления
кислорода слизистой оболочкой. Это приводит к дальнейшему нарастанию
отека, расширению вен слизистой оболочки и явлению застоя в них. В
результате нарушения вентиляции, давления в верхнечелюстной пазухе,
развития гипоксии, гипокапнии, накопления недоокисленных продуктов
создаются условия для:развития инфекции;и глубокого повреждения слизистой
оболочки. В дальнейшем изменения наступают в подслизистом слое,
появляются пролиферативные процессы. При хроническом: гайморите
начинает реагировать костная , ткань, стенок пазухи, которая: подвергается
резорбции и может носить характер остеомиелита [73, 75, 79., 84].
Таким образом, одонтогенныи гайморит возникает вследствие
инфицирования пазухи со^ стороны больных зубов или после врачебных
манипуляций в области альвеолярного отростка. Затяжному течению процесса
способствует блокада соустья пазухи с полостью носа и нарушение
естественных механизмов вентиляции и дренирования пазухи.
1.3 Особенности клинического течения одонтогенного
верхнечелюстного синусита;
Верхнечелюстные синуситы необходимо рассматривать не как
локальное поражение одной или нескольких околоносовых пазух, а как
заболевание всего организма. В частности, проявлением общей реакции
организма на воспаление в верхнечелюстном синусе являются недомогание,
слабость, головная боль, лихорадочное состояние [11, 23, 41, 93, 116, 136;, 170].
Выделяют характерные особенности течения одонтогенного синусита:
односторонняя, изолированная локализация воспалительного процесса, наличие
одонтогенного источника инфекции, наличие больного зуба или другой
одонтогенной причины, аутоинфекции полости рта через перфорацию;
Характерными симптомами при одонтогенных перфоративных
верхнечелюстных синуситах являются боль и ощущения тяжести в области
верхней челюсти, прохождение воздуха из полости рта в полость носа, и
22

гипертрофия носовых раковин. В ряде случаев перфоративные


верхнечелюстные синуситы протекают бессимптомно, что можно связать с
хорошим оттоком из верхнечелюстного синуса [36, 94, 105, 106].
Острый катаральный одонтогенный верхнечелюстной синусит,
характеризуется преобладанием симптомов прободения над симптомами
воспаления. На обзорной рентгенограмме в большинстве случаев наблюдается
нормальное, едва заметное понижение воздухоносности верхнечелюстных
синусов [30, 81,82].
При остром гнойном верхнечелюстном синусите больные жалуются на
головные боли, гнойные выделения из носа или свищевого хода. Симптомы
воспаления преобладают над симптомами перфорации. Свищевой ход, как
правило, прикрыт грануляциями. В промывной жидкости отмечается» примесь
гноя. На рентгенограмме - интенсивное гомогенное или пристеночное
затемнение верхнечелюстного синуса [30, 36, 51, 61].
При хроническом гнойном верхнечелюстном синусите больные жалуются
на прохождение воздуха, жидкости из полости рта в полость носа, на общую
слабость, недомогание, утомляемость, сонливость, выделения из полости носа и
свищевого хода, затруднение носового дыхания. На обзорных рентгенограммах
наблюдается чаще интенсивное, гомогенное затемнение, реже пристеночное в
пораженной пазухе [29, 34, 153]. При наблюдениях больных с оро-антральным
сообщением установлено, что уже через 2 часа после перфорации
верхнечелюстного синуса рентгенологически выявляется утолщение слизистой
оболочки, достигающее максимума через 1 сутки. Характерно, что во всех
наблюдениях клинические признаки воспаления верхнечелюстного синуса до
возникновения перфорации не определялись [46, 50, 136].

Местные проявления одонтогенного верхнечелюстного синусита не


всегда бывают яркими, при отсутствии перфорационного отверстия большое
значение имеет правильно собранный анамнез и обследование полости рта.
При осмотре удаётся выявить наличие патологии зубов, последствия
проводившихся манипуляций в полости рта. Как правило, выявляется
23

причинный зуб - он или разрушенный или ранее леченый. Объективное


обследование полости носа (передняя риноскопия) позволяет визуально
оценить состояние носовых ходов, слизистой оболочки, наличие гнойной
полоски в среднем носовом ходе. Проведение пункции (с диагностической или
лечебной целью) позволяет определить характер патологического содержимого
и исследование микробной флоры верхнечелюстного синуса [58, 73, 74, 96].
Обнаружить сообщение полости рта с верхнечелюстной пазухой не трудно.
При свежей перфорации из лунки начинает выделяться пенистая кровь при
вдохе через нос, а при выдохе, ощущение воздуха во рту; очень характерной
является проба с надуванием щёк: «ротовая проба»- при зажатии пальцами носа
и попытке надуть щёки воздух со свистом выходит в рот через лунку зуба;
«носовая проба»- при попытке надуть щёки воздух выходит через нос, и щёки
не надуваются. Из соответствующего носового хода может выделяться кровь
или гной, а в дальнейшем пациенты отмечают попадание в нос воды и пищи
при еде [85, 98, 107].
В случаях перфораций верхнечелюстного синуса в результате
эндодонтических вмешательств (корневой иглой, пульпоэкстрактором)
возможно проталкивание из корневого канала в синус продуктов распада и его
инфицирование. При несоблюдении правил эндодонтического лечения: работы
с апекс-локатором, рентгенодиагностике на этапах препарирования и
пломбирования корневого канала, необоснованном использовании агрессивных
материалов и методов для прохождения корневых каналов возможно выведение
в верхнечелюстной синус пломбировочного материала или гуттаперчи,
отломков эндодонтических инструментов, жидкости для промывания канала
(гипохлорита натрия, ЭДТА) [2, 13, 31, 45, 63, 113, 114, 116, 146].
Иногда выведение пломбировочного материала, особенно из группы
оксида кальция (гидроокись кальция, «Нон-фенол», трикредент) никакими
субъективными признаками воспаления не сопровождается. Больному
выявляют инородное тело верхнечелюстной пазухи случайно, во время
стоматологических процедур. Однако, такие пломбировочные материалы в
24

практике врача-стоматолога достаточно редки. Наиболее распространенные


материалы — на основе эвгенола, эпоксидных смол, резорцин-формалина,
являются крайне агрессивными, (особенно резорцин-формалиновая смесь,
«Форфенан» и фосфат-цемент) и не предназначены для заапикального
выведения. Попадание таких материалов в верхнечелюстной синус даже при
отсутствии признаков острого' воспалительного процесса, со временем,
приводит к хроническому верхнечелюстному синуситу. Кроме этого, высокая
всасывающая способность мерцательного эпителия, выстилающего
верхнечелюстной1 синус, при наличии в пазухе указанных пломбировочных
материалов, способствует интоксикации и сенсибилизации, организма- [57,
78,125, 146, 147].
1.4 Методы диагностики и лечения верхнечелюстного синусита.
Большое значение в диагностике одонтогенного верхнечелюстного
синусита имеют вспомогательные методы исследования: рентгенография
околоносовых пазух, ортопантомография, эндоскопическое исследование,
компьютерная томография-и др. [12, 18, 29, 30, 34, 81, 85, 87, 107, 112; 146].
Первостепенное значение для диагностики имеет выполнение обзорного
рентгенологического исследования.
Следует отметить, что необходимо проводить диагностику синуситов,
клинические проявления которых мало или; совсем бессимптомны, так как
вялотекущие воспаления являются постоянным, источником инфекции,
аллергизируют .организм, влияют на общую и местную резистентность и
способствуют развитию необратимых изменений в бронхо-легочной системе.
Рентгенологическому методу исследования принадлежит важная роль в
выявлении воспалительных процессов в верхнечелюстном синусе, особенно,
если причиной возникновения синусита является инородное тело [70, 82, 112].
Успехи рентгенодиагностики в значительной* степени зависят от
использования методик рентгенологического' исследования. Традиционно
использующаяся с этой целью рентгенография околоносовых пазух в
подбородочно-носовой проекции является источником возникновения частых
25

ошибок вследствие анатомических особенностей строения верхнечелюстных


пазух, нарушения методики съемки (недостаточный наклон головы пациента),
ошибок в выборе физико-технических условий съемки (подбор напряжения и
времени экспозиции) [30].
Рентгенологическое исследование следует проводить в- нескольких
проекциях: полуаксиальной, подбородочно-носовой и боковой. Полученные
рентгенограммы позволяют определить очертания, размеры, степень
пневматизации'пазухи, характер затемнения, наличие инородных тел, дающих
тень, пломбировочный материал, корень зуба и прочее [29, 30, 34, 46, 81]
Оптимальной* методикой для диагностики является^ панорамная
зонография. (ортопантомография). По мнению Н. А. Рабухиной и А. П.
Аржанцева, распознавание одонтогенных воспалений верхнечелюстных пазух
должно базироваться именно на этом виде рентгенографии [81]. Метод
эндоскопической- диагностики позволяет определить объем и характер
патологических изменений слизистой оболочки пазухи, которые не всегда
определяются на рентгенограмме. При данной патологии эндоскоп вводится в
верхнечелюстную пазуху через трепанационное отверстие в области нижнего
носового хода, которое создается с помощью специального троакара. При
проведении эндоскопического исследования обращается внимание на
состояние слизистой оболочки пазухи, объем и характер ее повреждений, на
архитектонику полости носа (наличие искривления носовой- перегородки,
состояние проводимости естественного отверстия верхнечелюстной пазухи)
[73, 75, 79, 87, 130, 135, 145, 178]. По данным P. Ilium с соавторами,
синусоскопия в 29% наблюдений позволила не только- уточнить, но и
пересмотреть диагноз, в 9% случаев не подтвердился диагноз поражения
пазухи, установленный рентгенологически [137].

Гаймороскопия*как один из передовых методов диагностики заболеваний


верхнечелюстного синуса, позволяет оценить состояние слизистой- оболочки,
выявить отек, рубцовые, полипозные изменения и принять решение об объеме
и необходимости хирургического лечения. Гаймороскопия позволяет снизить
26

объем хирургического вмешательства на верхнечелюстной синус. Существует


несколько эндоскопических подходов при хирургических вмешательствах в
полости верхнечелюстного синуса, однако при каждом из них достигается
строго определенное поле обзора [12].
Особую информативную ценность в распознавании патологии
верхнечелюстных синусов представляет компьютерная томография и
гаймороскопия. С помощью компьютерной томографии удаётся точно
определить не только характер и распространённость патологического
процесса, но и степень вовлечения в процесс костных и мягких тканей
пограничных областей. Компьютерная томография эффективна при
обследовании больных с инородными телами челюстей, так как позволяет
точно определить их форму, размеры и локализацию [26, 29, 154].
1.5 Хирургические методы, используемые для лечения
верхнечелюстного синусита различной этиологии.
Существующие методы комплексного лечения больных одонтогенными
верхнечелюстными синуситами, по мнению большинства авторов, не всегда
позволяют достигнуть хороших результатов, предупредить развитие
послеоперационных осложнений, уменьшить экономические затраты и
нуждаются в дальнейшем совершенствовании [32, 76, 87, 98, 162, 171].
По мнению В. А. Сукачева устранение перфораций и оро-антральных
свищей неразрывно связано с необходимостью лечебных воздействий на
воспаленную слизистую оболочку верхнечелюстных пазух и решением вопроса
о тактике по отношению к зубу, корню или пломбировочному материалу,
находящемуся в пазухе [99]. Объем лечения острых и хронических
' одонтогенных гайморитов может быть различным. -В. А. Козлов указывал, что
еще Cowper удалял на больной стороне причинный зуб, а затем санировал
гайморову пазуху через искусственно сформированное сообщение с пазухой
[51, 53]. Считается классическим метод радикальной гайморотомии,
предложенный в позапрошлом столетии Caldwell в 1893 г., Spicer - в 1894 г,
Luc — 1897 г., который был почти единственным в первой половине XX века
27

при лечении хронических воспалительных процессов верхнечелюстных пазух


[129].
Ревизия верхнечелюстной пазухи через овальное отверстие на передней
стенке, удаление патологически измененных тканей и инородных тел (корни
зубов) с созданием соустья с нижним носовым ходом - все это дает основание
широкого применения этого хирургического вмешательства при лечении
хронических воспалительных процессов в пазухе. Однако опыт применения
данного метода свидетельствует о значительной его травматичности, не
лишенного вероятности различных осложнений.
Многие авторы указывают на то, что после гайморотомии, выполненной
по Калдвелл-Люку, в различные сроки после операции возникали те или иные
осложнения: рецидивы гайморита, нарушение носового дыхания, нарушение
обоняния, головные боли, потеря чувствительности зубов на верхней челюсти,
длительные лицевые боли, атрофические риниты, нарушение
электровозбудимости зубов верхней челюсти, чувство тяжести и распирания на
оперированной стороне, онемение кожи верхней губы, крыла носа и слизистой
оболочки альвеолярного отростка, слезотечение, подвижность зубов на
оперированной стороне [13, 39, 40, 45, 66, 105, 109, ПО].
Указанные послеоперационные осложнения послужили поводом для
поисков менее травматичных способов хирургического лечения. Так, И. М.
Розенфельд указывал на необходимость максимального сохранения здоровых
тканей и уменьшения операционной травмы. В. О. Рудаков травматичность
операции уменьшал за счет сокращения длины разреза слизистой оболочки не
горизонтально, а вертикально, параллельно грушевидному отверстию. Пазуха
соединялась с нижним носовым ходом после скусывания латеральной стенки
носа [47, 73, 97].
А. Ф. Иванов модифицировал операцию Денкера на гайморовой пазухе,
делая разрез слизистой оболочки не более 3 см и несколько ниже переходной
складки. Пазуха вскрывалась только на уровне первого моляра. Он
пропагандировал делать достаточно широкое соустье с нижним носовым ходом
28
и бережное обращение со слизистой оболочкой. BI С. Ланде с целью
атравматичности проводил разрез мягких тканей в вертикальном направлении
вдоль края грушевидного отверстия, скусывая- его латеральный край для
ревизии пазухи [110].
Известно, что через удаленную часть передней стенки пазухи в
дальнейшем мягкие ткани щеки постепенно втягиваются вовнутрь,
облитерируя пазуху; уменьшался ее объем, нарушалась аэрация. Предотвратить
ее можно разными путями. В частности, проводились попытки фиксировать
удаленную часть передней стенки путем «сварки» ультразвуком или в
сочетании ультразвука с циакриловым клеем [2, 13, 35, 60,- 98, 109].
А. 3. Лурье послеоперационный костный дефект передней стенки,
гайморовой пазухи закрывал аутотрансплантатом из медиальной стенки той < же
пазухи, а Родин В. И., Einborn Т. А. - закрывали аллокостью. Фиксировать же
костную пластинку швами удается не всегда; по мере ослабления швов
пластинка утапливается в пазуху и в ряде случаев * может секвестрировать.
Иногда нам- удавалось круглый фрагмент кости удерживать за счет косого
распила, при котором диаметр наружного края больше внутреннего. С той- же
целью Г. В. Кручинский и В. И. Филиппенко «окно» в передней стенке пазухи
формировали не в виде круга, а в виде параллелепипеда [55, 62, 99, 132].
После выполнения гайморотомии некоторые авторы указывали на
возможность переворота четырехугольной костной пластинки на 90 градусов в
области трепанационной' полости и фиксации ее швами. В результате, мягкие
ткани в дальнейшем в пазуху не втягивались, а удерживались на^естественной и
надежной опоре. Некоторые специалисты переднюю стенку пазухи
скелетировали не на всем протяжении, а только ее нижнюю честь; в верхнем
отделе стенка перфорировалась бором в виде круга и надламывалась,
удерживаясь на надкостнице и мягких тканях, чем обеспечивались надежная
трофика пластинки и ее прочное положение [72, 89, 102, 104, 132, 154, 179].
Длительное время существовало мнение, что при проведении
гайморотомии по Калдвелл-Люку в ее классическом варианте необходимо
29

удалять всю слизистую оболочку. Однако, клинические наблюдения за


больными после такой операции убедительно доказали неоправданность столь
травматического приема. При одонтогенных гайморитах в воспалительный
процесс вовлекается вначале не вся слизистая оболочка, а лишь та ее часть,
которая покрывает дно пазухи, т.е. процесс носит очаговый характер. В пользу
максимального сохранения здоровых участков слизистой оболочки говорит ее
высокая способность всасывать растворы различных медикаментозных
препаратов. Термин «радикальная» гайморотомия свидетельствует о том, что
во время операции удалялась слизистая оболочка [51, 52, 129, 131].
Признавая классическую гайморотомию в некоторых случаях
оправданной, многие авторы явное предпочтение отдают иным щадящим
методикам. Даже щадящие методы лечения гайморитов сами по себе в
изолированном виде представить себе трудно. Правильно было бы говорить о
комплексных методах терапии. Комплексный метод должен включать полный
арсенал консервативных средств лечения, как самостоятельных, так и
проводимых в пред- и послеоперационном периодах; в показанных случаях
следует прибегать к оперативным приемам в щадящем режиме [60, 67, 98, 100,
130, 169, 171, 175].

1.6. Методы, используемые для лечения верхнечелюстного синусита,


вызванного выведением пломбировочного материала.
За последние годы во многих клиниках нашли широкое применение
новые эндодонтические технологии, расширились показания к сохранению
зубов с различными деструктивными изменениями в периодонте и альвеоле
зуба. Однако лечение пульпитов и верхушечных периодонтитов представляет
значительные трудности, так как контролировать степень заполнения корневых
каналов зуба пломбировочным материалом достаточно сложно.
Несоблюдение основных требований технологии работы в корневых
каналах, низкие знания врачей-стоматологов по анатомии челюстно-
лицевой области, недостаточная оснащенность многих клиник необходимым
эндодонтическим инструментарием и оборудованием таюке увеличили
30

количество осложнений, связанных с выведением пломбировочного


материала в полость верхнечелюстного синуса [2, 9, 31, 45, 56, 116].
По данным Е. Я. Губайдулиной тесная связь верхушек моляров и
премоляров со слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи наблюдается в
68% случаев. Это объясняет частоту распространения инфекции на
слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, перфорации дна
верхнечелюстного синуса при удалении зубов и проникновение инородных
тел - корней и осколков зубов, инструментов, пломбировочного материала в
полость пазухи [37, 38].
Многие авторы отмечают, что при лечении первого и второго моляров, а
также премоляров, непосредственно прилегающих ко дну верхнечелюстной
пазухи и наиболее часто подвергающихся эндодонтическому лечению, нередко
происходит прободение корневым инструментом дна верхнечелюстной пазухи.
Однако такое осложнение обычно протекает настолько бессимптомно, что ни
больные, ни врачи возникновения и развития этого осложнения не
предполагают [45, 56, 136, 147, 150].
М. Baumann еще в 1975 году подробно проанализировал 3775
клинических наблюдений развития одонтогенного верхнечелюстного синусита,
возникновение которого, по его данным, в 0,8% случаев было связано с
попаданием пломбировочного материала в верхнечелюстной синус [120].
В нашей стране тяжелое внутричерепное осложнение, развившееся в
результате обострения хронического синусита вследствие попадания
пломбировочного материала при пломбировании зуба, 1981 году описал В. М.
Хмелик. В то время это было достаточно редкий вид осложнений. По мере
внедрения новых технологий эндодонтического лечения частота осложнений,
связанных с этим видом стоматологической помощи, стала возрастать [105].
В 1995 году В. Peric описал клиническую ситуацию обнаружения в
верхнечелюстной пазухе эндодонтической корневой иглы. В 1998 году С.
Kavanach, J. Taylor сообщают о 2-х случаях проникновения пломбировочного
материала в верхнечелюстную пазуху гипохлорида натрия при лечении каналов
31

зубов с развитием острого верхнечелюстного синусита [147. 165, 176]. В 1999


году P. Mehra приводит клиническое наблюдение, в котором описывает
развитие флегмоны орбиты, осложнившей хронический одонтогенный
верхнечелюстной синусит, развившегося в результате проникновения в
верхнечелюстную пазуху пломбировочного материала [160, 161]. По данным В.
И. Кошель в краевой клинической больнице г. Ставрополя в период 1983 - 1985
гг. описаны два клинических случая одонтогенного гайморита с наличием
пломбировочного материала в гайморовых пазухах, осложненных
формированием флегмоны орбиты и дальнейшим развитием слепоты на
пораженной стороне. Случаи проникновения пломбировочного материала в
полость верхнечелюстной пазухи при эндодонтическом лечении зубов Т.
Rozylo, P. Khongkhunthian и С. Hachman расценивают как ятрогенное
осложнение [149].
Попытка изучить частоту хронического верхнечелюстного синусита,
развившегося в результате попадания пломбировочного материала в полость
пазухи при эндодонтическом лечении зубов, была предпринята Ф. И.
Шульманом. Согласно результатам проведенного исследования, отчетливо
прослеживается тенденция ежегодного увеличения количества пациентов с
данным осложнением [53, 113, 114, 115, 116, 117].
Любые манипуляции в области зубов, анатомически связанных с
верхнечелюстной пазухой, чаще всего при допущении погрешностей приводят
к попаданию инфекции или инородного тела в пазуху верхней челюсти [36, 37].
До недавнего времени существовало мнение, что эндодонтическое лечение зуба
при всех формах хронического периодонтита должно заканчиваться
пломбированием канала с выведением материала за верхушку корня зуба.
Сегодня многие авторы расценивают выведение пломбировочного материала за
верхушку корня зуба как распространенную ошибку при эндодонтическом
лечениизубов[20,21,31, 111, 112, 149, 159].
Некоторые авторы полагали и полагают, что выведение некоторых
пломбировочных материалов за верхушку корня зуба способствует
32
исчезновению очага деструкции костной ткани при хроническом периодонтите
и формированию нормальной структуры околоверхушечной костной ткани.
Целесообразность выведения «Гидроксиапола», содержащего цинк-
эвгеноловую пасту отмечают Г. М. Барер и С. А. Воложина, основываясь на
результатах соответствующих клинических наблюдениях [9, 158, 159].
По мнению Р. С. Кудзиной, выведение пломбировочного материала за
верхушку корня зуба увеличивает сроки восстановления тканей, что может не
проявляться рентгенологически [56]. Такие выводы были получены после
проведения экспериментального исследования, на щенках, задачей которого
было изучение реакции периодонта на различные пломбировочные материалы
(цинк-эвгеноловая паста, интрадонт и др.) в зависимости от качества
заполнения корневых каналов. Отмечено, что в ранние сроки наблюдения в
случае выведения материала всегда имеется зона некротических тканей. По
мнению автора, необходимо оптимально проводить заполнение корневого
канала до верхушки. Аналогичного мнения придерживаются Ю. М.
Максимовский, Е. В. Боровский, О. П. Максимова, А. И. Николаев с
соавторами, М. Вашпапп [20, 21, 63, 64, 71, 120].
Y. Jepel с соавторами изучали свойства эндодонтических материалов, в
состав которых вводятся различные дезинфицирующие материалы. Наиболее
часто применяемым являлся параформальдегид, который обладает не только
выраженными бактерицидными свойствами, но и оказывает некротизирующее
действие. При попадании в периапикальные ткани развивался острый
медикаментозный периодонтит [145].
Л. А. Григорьянц с соавторами обращают внимание на недопустимость
выведения пломбировочного материала за верхушку корня зуба. Это особенно
важно при пломбировании каналов моляров и премоляров верхней челюсти.
Излишек пломбировочного материала в связи с топографо-анатомическими
особенностями верхней челюсти чаще всего локализуется в верхнечелюстном
синусе или под слизистой оболочкой пазухи и является причиной развития
одонтогенного синусита [31, 32].
зз-
В диссертационном. исследовании К. Э. Арутюняна, посвященном
верхнечелюстным синуситам, вызванным выведением пломбировочного
материала в верхнечелюстной синус, впервые создана экспериментальная
модель на кроликах, полностью повторяющая условия верхнечелюстном синусе
человека. Автор выводил в синус кролика открытым способом
эндометазоновую, форфенановую, АРМ (на основе смол) пасты, парафин,
(группа контроля), фрагменты титановой проволоки (марка ВТ, размеры: 0,5 х
0,2): В эксперименте, было задействовано 15 кроликов, массой 2100+50 г. по
одному животному на точку наблюдения [2]..
Проведенное К. Э. Арутюняном гистоморфологическое изучение
экспериментального5 материала у кроликов после введения в верхнечелюстной^
синус чужеродных материалов: различных корневых паст, а также в-качестве
контроля парафина и фрагментов титановой проволоки показало, что в стенках
пазухи развивался воспалительный процесс, приобретающий гнойный
характер к 90-м. суткам наблюдения; Как показало, проведенное
гистоморфологическое исследование тканей стенки верхнечелюстных пазух
кроликов, проникновение в них чужеродных материалов вне зависимости от
качественных характеристик последних (различных корневых паст и других
инородных материалов и тел) вызывало развитие в исследуемых тканевых
субстратах воспалительно-альтеративных изменений; протекающих по типу
хронического воспалительного процесса, сопровождающегося очаговым
повреждением эпителиального пласта, а также структур подэпителиальной
соединительнотканной стромы и расположенных в ней желез [2, 27, 63, 163].
Несмотря на высокие требования, предъявляемые к материалам для
заполнения^ каналов (биосовместимость, асептичность, сохранение
стабильности размеров и др.);, все: материалы могут оказывать как
механическое, так и химическое раздражающее действие. Реакция слизистой
оболочки на инородное тело будет более выражена при наличии в пазухе
патологических изменений до момента его попадания в эту область, а также
зависит от агрессивности пломбировочного материала [2, 13, 16, 23, 166].
34
Вместе с тем, проблема адекватного пломбирования корневых каналов
продолжает оставаться актуальной. Выведение материала при пломбировании
корневых каналов за верхушку в верхнечелюстной синус возможно при
несоблюдении правил эндодонтического лечения зубов верхней челюсти:
работе без апекслокатора, при погрешностях в определении длины корневого
канала и ошибочной интерпретации рентгенограмм и т.д. [20, 21, 84, 136, 147].
По данным различных авторов, почти в 80% случаев каналы пломбируются
некачественно, а в 1,5% наблюдений развившиеся осложнения (попадание
пломбировочного материала в полость верхнечелюстного синуса или в
нижнечелюстной канал) требуют оперативного лечения непосредственно или ,в
ближайшее время после эндодонтического лечения [20, 33, 53, 64, 71, 124, 135,
146, 178].
Чтобы избежать осложнений эндодонтического лечения зубов, Ф. И.
Шульман настоятельно рекомендует проведение рентгенологического
исследования, адекватного анализа рентгенограмм и точное определение длины
каналов. По данным автора, из 236 прооперированных пациентов- 15%
составили больные с инородными телами в верхнечелюстной пазухе [112, 113].
Одной из предпосылок к перфорации дна верхнечелюстной пазухи и
проталкиванию в полость синуса пломбировочного материала являются
топографо-анатомические соотношения дна верхнечелюстной пазухи и
верхушек малых и больших коренных зубов верхней челюсти.
По результатам наблюдений Л. И. Свержевского, дно верхнечелюстной
пазухи располагается над верхушками премоляров и моляров и в 42,8%
наблюдений находится ниже уровня дна носовой полости, формируя
альвеолярную бухту. В 70% наблюдений альвеолярная бухта находится между
нёбным и щечными корнями, в 30% случаев все 3 корня первых и вторых
больших коренных зубов вдаются в верхнечелюстную пазуху [91].
Создается взаимоотношение зубов с дном верхнечелюстной пазухи, по
данным А. Л. Шнейдера, такого рода, что в 18% всех случаев корни зубов
располагаются у самого дна или проникают в пазуху [112]. По данным В. П.
35

Воробьева, наибольшее расстояние от дна пазухи до корней зубов следующее:


от корней второго и третьего моляров 2,3 мм, от корня первого премоляра 7,6
мм. 30% верхушек корней первых моляров, 45% верхушек корней вторых
моляров и 27% верхушек корней- вторых премоляров отстоят от дна пазухи на
0,5 мм и менее. При глубоком дне верхнечелюстной пазухи дно зубных ячеек
вдается в синус в виде бугров [27].
Januszewicz и соавторы определяли расстояние между верхушками
корней и дном пазухи на 95 выделенных верхних челюстях. Отмечена большая
разница в толщине костной пластинки между верхушками различных корней и
дном пазухи. В одних случаях толщина костной пластинки оказывалась меньше
0,1 мм (второй1 и первый моляры), в других достигала 14,8 мм (клык и первый
премоляр). Автором установлено также, что во всех препаратах верхушки зубов
покрыты костной тканью; достигающей толщины папиросной бумаги [140].
Проведенные антропометрические исследования позволили' установить,
что наибольшим является расстояние между дном пазухи и верхушками.корней
первого малого коренного зуба, и оно в среднем равно 7,4 мм. Наименьшее
расстояние до пазухи наблюдается у первого большого коренного зуба, а
средняя величина слоя костной ткани у медиального щечного корня - около 4,5
мм, у дистального щечного - 3,8 мм, у нёбного корня - 2,02 мм. Наличие тонкой
костной пластинки между верхушками зубов, обращенных к верхнечелюстной
пазухе, создает условия для распространения одонтогенной инфекция, прежде
всего, контактным путем. При эндодонтическом лечении тонкая костная
пластинка над верхушками зубов может быть повреждена инструментами,
вследствие чего пломбировочный материал проникает под слизистую оболочку
пазухи или в полость синуса. Такое прободение, благодаря местному
иммунитету слизистой оболочки, протекает бессимптомно [2, 3; 47, 30, 47, 81].

Верхнечелюстная^ пазуха выстлана слизистой оболочкой, которая


является продолжением слизистой оболочки полости носа, однако она очень
тонкая (можно сравнить с папиросной бумагой). Являясь мукопериостом,
слизистая оболочка очень прочно сращена с подлежащей костью. Слизистая
36
оболочка пазухи обладает высокой всасывающей способностью, богато
снабжена сетью лимфатических сосудов и содержит большое количество желез.
Многорядный эпителиальный пласт слизистой оболочки пазухи представлен
преимущественно мерцательными цилиндрическими клетками, между
которыми располагаются бокаловидные клетки. Среднее количество
бокаловидных клеток слизистой оболочки пазухи составляет 9,6 в 1 мм", что
несколько выше, чем в слизистой оболочке полости носа [11, 27, 49, 112, 166].
Гистохимическое изучение слизистой оболочки носовой полости и ее
околоносовых пазух показало, что в нормальном мерцательном эпителии и
секрете, выделяемом бокаловидными клетками, содержится большое
количество биологически активных веществ, в том числе ферментов (кислой и
щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, нуклеотидазы). Значительное
содержание 5-нуклеотидазы и РНК в базальных клетках эпителия слизистой
оболочки является признаком высокой метаболической-активности-[27, 49, 62,
79,84, 112].
Важная функция мерцательного эпителия - колебательное' движение
ресничек - связана с взаимодействием АТФ и миозиноподобных белков и
зависит от ряда факторов, в частности от рН секрета, который в норме
находится в пределах от 7,0 - 8,0 [79; 80]. Воздействие различных факторов —
химических, механических, биологических и других — нарушает функцию
эпителия, а сами реснички при этом подвергаются аутолизу. Приобретенная
патология ресничек - замедление или прекращение биения — приводят к
нарушению дренажной функции пазухи [44, 119, 167].
Эпителиальный пласт отделен от подлежащей ткани базальной
мембраной, которая содержит нейтральные и кислые гликозаминогликаны и
выполняет барьерную функцию. Собственный слой слизистой оболочки
состоит из рыхлой соединительной^ ткани, в основном веществе которой
обнаруживаются коллагеновые, ретикулиновые, эластичные волокна, сосуды,
нервы, железы и клеточные элементы: гистиоциты, лимфоидные,
плазматические и тучные клетки, эозинофилы. Установлено, что эти клеточные
37
элементы и участвуют в продуцировании полисахаридов и биологически
активных веществ: гепарина, гистамина, серотонина, гамма-глобулина,
который, будучи адаптированным к определенным антигенам, может
представлять собой антитела. Слизистые железы, расположенные в
собственном слое слизистой оболочки, преимущественно являются трубчатыми
и трубчато-альвеолярными. По данным П. М. Ковтуновского, на тотальных
препаратах число желез достигает 250 и более. Среднее количество их
составляет 0,15-0,20 желез/мм", но на медиальной стенке оно выше - 0,5
желез/мм~, что в 17,8 раз меньше, чем в слизистой оболочке носовой полости.
Эпителиальная выстилка концевых отделов и выводных протоков слизистых
желез представлена цилиндрическими клетками. В процессе физиологической
регенерации эти клетки* наряду с базальными клетками выполняют роль
камбиальных для мерцательного эпителия. На границе с костной тканью
слизистая оболочка пазухи состоит из волокнистой соединительной ткани,
выполняющей роль надкостницы и содержащей большое количество
кровеносных сосудов [49, 163, 164].
При адекватном функционировании естественного отверстия
верхнечелюстной пазухи напряжение кислорода в ней, по результатам
исследований В. Drettner и R. Aust, составляет 116,4 мм рт. ст. В течение 5 мин.
происходит почти полный обмен газового состава верхнечелюстной пазухи у
здоровых людей. Обмен кислорода через естественное отверстие составляет 0,1
мл/мин, и значительная часть абсорбированного кислорода непосредственно
используется слизистой оболочкой [131].
Существуют различные способы исследования воздухообмена
верхнечелюстных пазух при синусите. Е. Н. Единак предложил метод, который
заключался в определении вентиляционного сопротивления выводного
отверстия верхнечелюстной пазухи в зависимости от степени, выраженности
воспалительного процесса в ней; одновременно проводят измерение давления в
полости носа и в исследуемой пазухе на входе и выходе и по разнице давления
определяют вентиляционное сопротивление верхнечелюстной пазухи [44].
38
В патогенезе одонтогенного синусита ключевым моментом является
обтурация естественного отверстия и затруднение оттока содержимого из
пазухи. Вследствие отека слизистой оболочки носа и верхнечелюстной пазухи
проходимость естественного отверстия пазухи уменьшается, что нарушает
вентилляционно-дренажную функцию' синуса. При полной обтурации
отверстия за счет всасывания слизистой оболочкой кислорода в пазухе
создается пониженное давление, расширяются вены слизистой оболочки,
возникают явления застоя, что усугубляет отек тканей. В< результате
уменьшения давления в пазухе, гипоксии, гипокапнии, накопления
недоокисленных продуктов создаются условия для роста и размножения
аэробов и факультативных анаэробов. Нарушение вентиляции пазухи,
изменение давления воздуха на ее стенки наряду с такими факторами, как
снижение скорости кровотока, нарушение обмена веществ* в слизистой
оболочке, расстройство функции мерцательного эпителия, застой секрета
слизистых желез составляет основные звенья патогенеза хронического
синусита [73, 74, 76].
Ф. Т. Бакова с соавторами исследовали патогенные свойства
микрофлоры, выделенной при хронических гнойных синуситах. Было выделено*
11 патотипов и видовой принадлежности бактерий. Из исследованных авторами
штаммов 35,5% обладали множественной устойчивостью к антибиотикам,
причем такое свойство было более выражено у энтеробактерий [8].
Проникновение в пазуху инородного тела вызывает или поддерживает
воспалительный процесс в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи. Это в.
полной мере относится к пломбировочным материалам. Ф. И. Шульман
впервые на основании клинического материала доказал прямую зависимость
тяжести и распространенности воспалительных патологических изменений,
возникающих в слизистой оболочке верхнечелюстной- пазухи от сроков,
нахождения в полости синуса пломбировочного материала. Данная зависимость
была получена на основании изучения результатов рентгенологического
обследования больных, а также проведенного морфологического исследования
39
участков слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, взятых во время
оперативного вмешательства [116].
При длительном нахождении инородного тела (3,5 года и более),
морфологические изменения слизистой оболочки, по данным Ф. И. Шульмана
носили двоякий характер. В одних случаях встречаются гипертрофические
изменения в виде полипозных разрастаний слизистой оболочки, в других -
резко выраженные- атрофические, склеротические изменения слизистой
оболочки, иногда со значительным утолщением базальной мембраны.
Инородные тела, оставшиеся в слизистой оболочке, отчасти подвергаются
резорбции преимущественно нейтрофильными лейкоцитами, однако чаще
разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани. Ф. И: Шульман
полагает, что сохранение инородных тел в соединительной ткани слизистой»
оболочки без выраженной резорбтивной активности организма может привести
к длительному депонированию, персистенции инородных тел с последующим
возможным местным периодическим-раздражающим действием на слизистую
оболочку с усугублением ее патологических изменений [115, 117].
По> данным Я. А. Ефановой* и Б. А. Филимонова, острый' или
обострившийся хронический синусит развивались через 3-10 мес. У
наблюдаемых авторами больных пломбировочный материал рассасыванию не
подвергался. Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи претерпевала
значительные полипозные изменения. Также отмечено развитие деструктивных
изменений в костной ткани альвеолярного отростка и стенках пазухи [45]. При
осмотре больных с риногенным гайморитом более чем у половины пациентов
выявлялись очаги одонтогенной инфекции.
Еще раз следует подчеркнуть тот факт, что проникновение в пазуху
инородных тел не всегда ведет к появлению- клинических признаков
заболевания.[56, 71, 115]. Клиническая картина заболевания, проявляется при
неблагоприятных условиях, способствующих развитию воспалительного'
процесса в< пазухе. Одним из таких условий является риногенная инфекция,
40

которая часто является фактором, провоцирующим обострение, скрыто


протекающего хронического одонтогенного синусита.
При решении вопроса о необходимости, сроках и методах хирургического
лечения больных с данными осложнениями в клинической практике и в
литературе не всегда можно встретить однозначный подход. В большинстве
стоматологических клиник страны доминирующим методом лечения по-
прежнему остается «радикальная» операция на верхнечелюстной пазухе по
Калдвелл-Люку, разработанная более 100 лет назад. Операция была
предложена двумя авторами независимо друг от друга - Caldwell и Luk
предусматривающая широкое вскрытие пазухи, удаление всей слизистой
оболочки и создание искусственного соустья между пазухой и полостью носа
через нижний? носовой ход [129]. Метод имеет многочисленные недостатки, и
сегодня мало кто из врачей применяет его в классическом варианте. Предложен
ряд модификаций, целью которых является^ снижение травматичности и
предупреждение послеоперационных осложнений [17, 35, 94, 98, 100; 124, 130,
135].
Такие недостатки радикальной гайморотомии, как частые рецидивы,
расстройства чувствительности, гипо - и парестезии, трофические расстройства
слизистой оболочки полости рта, невралгии отмечают многие авторы [1, 98,
169, 171, 175]. После операции по Калдвелл-Люку пазуха выстилается
грануляционной тканью, в дальнейшем происходит рубцовое покрытие. На
месте оставшихся островков слизистой оболочки вследствие застоя образуются
микро- и макроскопические кисты с явлениями хронического гнойного
воспаления. По мнению автора, целесообразно удалять только патологически
измененную слизистую оболочку [130, 156].
Сохраненная слизистая оболочка является источником эпителизации
стенок пазухи функционально полноценной слизистой оболочкой [79, 90].
Гистоморфологическое исследование тканей верхнечелюстной пазухи больных,
у которых во время хирургического лечения проведено тотальное удаление
измененной слизистой оболочки, показало, что вновь сформированный покров
41

в пазухе является малоценным в функциональном отношении, вследствие того,


что преимущественно представлен многослойным плоским эпителием [62].
Через несколько лет после проведения оперативного вмешательства, в ходе
которого полипозно измененная слизистая оболочка была оставлена на всем
протяжении, эпителий оперированной пазухи имел вид многорядного
цилиндрического мерцательного. В клеточном составе сформировавшегося
эпителия автор отмечает увеличение числа бокаловидных клеток, а в
собственном слое слизистой оболочки - уменьшение, а иногда полное
отсутствие альвеолярно-трубчатых желез. Неоправданность использования
радикальных хирургических методов при лечении одонтогенных синуситов
подчеркивает А. В. Мельников с соавторами. Предпочтение авторы отдают
более широкому применению щадящих методов оперативного лечения [67].
Согласно результатам исследования Ф. И. Шульмана при оперативном
вмешательстве при сроке.нахождения пломбировочного материала в полости
верхнечелюстной пазухи до 6 мес. (т.е. на ранних этапах заболевания)
удаляются небольшие участки слизистой оболочки, что существенно не влияет
на функциональную ценность эпителия, не возникают осложненные формы
течения в послеоперационном периоде. В более поздние сроки (от 6 мес. до 3
лет и более) в области слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи
морфологические изменения носят характер полипозных разрастаний или
развиваются склеротические изменения в слизистой оболочке, что требует
удаления обширных участков эпителия, вплоть до проведения радикальной
синусотомии, приводящей к инвалидизации больных [114, 115, 117].
Анализируя результаты лечения пациентов с одонтогенным гайморитом, В.В.
Лузина и О. Е. Мануйлов пришли к выводу, что лишь 11% пациентов
нуждаются в проведении радикальной гаиморотомии, а остальным больным
целесообразно проводить пластику без наложения искусственного соустья, что
позволяет снизить травматичность операции [59, 60]. Руководствуясь
стремлением минимизировать травму передней стенки пазухи, Г. П. Захарова
рекомендует минимизировать костное отверстие в области клыковой ямки.
42

Староха А. В. предложил остеопластическую операцию через нижний носовой


ход. Практически идентичную технику описали в 1993г. G. Rettinger и М.
Gjuric, что свидетельствует об актуальности проблемы хирургического лечения
одонтогенных гайморитов и поиске новых методик оперативного лечения.
Попытки осуществить санацию верхнечелюстной пазухи иными путями пока не
получили распространения, но тем не менее, некоторые из них представляют
интерес. Так, А. И. Богатов предложил проводить манипуляции в синусе через
перфорационное отверстие, контролируя ход вмешательства с помощью
бронхоскопа или цистоскопа. К сожалению, предлагаемая методика ограничена
в возможностях (позволяет лишь удалить мелкое инородное тело) и не
технологична [13, 15, 17].
Среди недостатков радикальной операции разрушение передней костной
стенки считается противоестественным-и травматичным. Мягкие ткани щеки,
лишенные опоры, в дальнейшем. втягиваются в сторону • пазухи и вместе с
рубцами образуют в пазухе перемычки или заполняют ее, приводя к рецидивам
и необходимости повторной операции. Поэтому большое внимание во всем
мире уделяется костно-пластическому восстановлению передней стенки
пазухи. Д. А. Труниным и А. Р. Левченко был разработан новый метод
хирургического вмешательства, при котором проводилось костнопластическое
закрытие перфорационного отверстия передней стенки верхнечелюстного
синуса. У прооперированных 14 пациентов были получены хорошие
косметические, функциональные и анатомические результаты [102]. Для
пластики костного дефекта передней стенки верхнечелюстной пазухи М.
Jagannthan и Е. Keller предлагают использовать биологические мембраны [143,
148].

Согласно результатам исследований Ф. И. Шульмана обнаружение


пломбировочного материала в просвете верхнечелюстного синуса является
показанием к безотлагательному оперативному вмешательству, объем которого
зависит от характера патологических изменений в слизистой оболочке
верхнечелюстной пазухи. При выборе метода оперативного лечения
43
предпочтение следует отдавать «щадящей» методике синусотомии с
применением различных способов костно-пластического закрытия дефекта
передней стенки верхнечелюстной пазухи [115, 117]. Полученные
теоретические, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о
появлении" ряда щадящих приемов проведения оперативного лечения
одонтогенного синусита, которые позволяют исключить негативные
последствия радикальной операции.
А. И. Богатов отмечает, что* санация верхнечелюстного1 синуса при
воспалительных одонтогенных заболеваниях включает несколько этапов. После
удаления инородных тел и патологически измененной- слизистой оболочки
значительная роль в санации верхнечелюстного* синуса отводится»
антисептической обработке. Автором были разработаны устройства для
антисептической' обработки, с помощью которых была проведена успешная
санация у 125 больных с одонтогенными синуситами [13, 14, 15]. .
При ограниченных воспалительных изменениях слизистой оболочки
экссудация незначительна и.для оттока экссудата вполне достаточным является
естественное отверстие пазухи. Ряд авторов полагают, что при ограниченных
изменениях или при отсутствии визуальных изменений слизистой1 оболочки
создание соустья в области нижнего носового хода-излишне. Кроме того, при
этом увеличивается объем операции, и-усугубляется наносимая тканям травма
[23, 25, 97, 128, 151, 152]. Противоположным является мнение о
необходимости создания риностомы, как средства для осуществления мер,
способствующих не только удалению экссудата из пазухи после операции, но и
ее полноценной вентиляции, недостаточность которой может усугубить
имеющуюся' тканевую гипоксию и* создать условия для развития-
воспалительного процесса [34, 47, 101, 103]. По, данным А. И. Богатова, нет
необходимости создания искусственной риностомьь при наличии- хороших
дренирующих условий в области естественного отверстия, в среднем1 носовом
ходе [13, 14].
44
Анализ специальной литературы показывает, что проникновение
пломбировочного материала в синус влечет за собой воспалительные
изменения в слизистой оболочке, которые, даже не проявляясь в течение
длительного времени, могут привести к развитию серьезных осложнений. В
связи с этим рекомендована тактика безотлагательного удаления инородного
тела, обнаруженного в верхнечелюстной пазухе. Подробно разработаны
способы оперативного удаления материалов из пазухи, гайморотомии, а также
усовершенствованные методики таких операций [2, 31, 32, 45, 63, 116].
Вместе с тем, на сегодняшний день в доступной литературе отсутствуют
исчерпывающие данные об изменениях в костной ткани верхнечелюстного
синуса при воздействии различных корневых силеров, используемых для
пломбирования корневых каналов, в зависимости от сроков их нахождения и
цитотоксичности материала. Кроме того, остается открытым вопрос об
определении оптимальных сроков и показаний к хирургическому лечению
больных с синуситами, развившимися вследствие попадания в пазуху
пломбировочного материала.
45

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


В отечественной литературе имеется ограниченное количество
сообщений об изучении цитотоксического и сенсибилизирующего воздействия
различных пломбировочных материалов на ткани человека. Не много работ по
сравнительному изучению патологического воздействия корневых герметиков,
различных по химической природе и происхождению, выведенных за пределы
корневого канала в полость гайморовой пазухи. Кроме этого, в доступной
литературе не встречаются сведения о характере патологического действия
пломбировочных материалов, выведенных в верхнечелюстной синус в
зависимости от длительности его пребывания в синусе. В своей работе мы
опирались на результаты, полученные в ходе двух независимых
экспериментальных исследований по изучению реакции слизистой оболочки
верхнечелюстного синуса на пломбировочный материал Ф. И. Шульмана и К.
Э. Арутюняна. Авторы достаточно подробно изучили патологические
процессы, происходящие в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса
кролика и человека. Сроки наблюдения в исследованиях у данных авторов v
составили 7, 14, 30, 90 и 180 суток. Вместе с тем, недостаточно изученным
оказалась степень патологических изменений в слизистой оболочке при
длительном ее контакте с пломбировочным материалом - 180 и 360 суток.
Эксперимент такой длительности позволяет более детально рассматривать
протекающие патологические процессы в слизистой оболочке
верхнечелюстного синуса. Кроме этого, в диссертационном исследовании К. Э.
Арутюняна автор осуществляет подсадку пломбировочных материалов в
верхнечелюстной синус кролика открытым способом, оставляя рану отрытой,
что, несомненно, делает модель верхнечелюстного синусита наименее
соответствующей человеческой.
В задачу данного экспериментального исследования входила
сравнительная характеристика наиболее часто используемых пломбировочных
материалов по степени механического, цитотоксического и
сенсибилизирующего воздействия на слизистую оболочку верхнечелюстного
46

синуса кролика. Подсадка пломбировочных материалов в верхнечелюстной


синус осуществлялась с закрытием операционной раны слизисто-
надкостничным лоскутом.
Выполнение поставленной задачи позволило максимально близко
приблизить экспериментальную модель верхнечелюстного синусита животного
к аналогичным условиям течения верхнечелюстного синусита у человека,
выделить те пломбировочные материалы, использование которых приводит к
наиболее тяжелым патологическим изменениям в слизистой оболочке и
костной ткани верхнечелюстного синуса, рекомендовать в практику показания
и противопоказания к их использованию в случае эндодонтического лечения
некоторых групп зубов верхней челюсти.
2.1 Материалы и методы экспериментального исследования
Задачи экспериментальной части исследования:
1. Изучение реакции слизистой оболочки верхнечелюстного синуса кролика
на различные пломбировочные материалы в короткие сроки наблюдения (30
суток).
2. Сравнительная характеристика цитотоксического и сенсибилизирующего
действия различных по происхождению пломбировочных материалов при их
выведении в верхнечелюстной синус.
3. Исследование патогистологической картины в слизистой оболочке и
костной стенке верхнечелюстного синуса кролика при длительном (180 суток)
и сверхдлительном (360 суток) нахождении пломбировочного материала.
В качестве метода оценки влияния пломбировочных материалов на
мягкие ткани в эксперименте была выбрана подсадка пломбировочных
материалов в верхнечелюстной синус кролика. Выбор экспериментальной
модели (верхнечелюстной синус кроликов) для решения поставленной задачи
был обусловлен особенностями анатомического строения верхней челюсти у
данного вида животных, а именно тем, что у них отсутствует передняя костная
стенка верхнечелюстной пазухи. В связи с этим доступ к пазухе, к ее слизистой
47

оболочке максимально облегчен, достаточно пройти кожу и слизистую


передней стенки пазухи.
Животным под гексаналовым наркозом проводили разрез мягких тканей
(кожа, подкожная жировая клетчатка) над областью верхнечелюстного
синуса длиной до 2 см. Затем пломбировочный материал вводили в
верхнечелюстной синус. Каждому животному подсаживали с одной стороны по
одному виду исследуемого материала, а другую сторону использовали для
подсадки титанового диска (титан для дентальных имплантатов серии
Ti6A114V), которая являлась контрольной.
Животных выводили из эксперимента путем передозировки ингаляции
эфиром. Объектом исследования служили слизистая оболочка верхней
челюсти и окружающая ее костная ткань. Сроки выведения животных из
эксперимента - 30, 180 и 360 сутки.
Исследование проведено на 24 годовалых кроликах. В зависимости от
условий эксперимента животных подразделяли на 4 группы по 6 в каждой:
1-я - в костные дефекты вводили «Эндометазон» (ф. «Септодонт», Франция)
2-я - в костные дефекты вводили «Резодент» (ф. «Радуга», Россия)
3-я - в костные дефекты вводили АН-26 (ф. «Денсплай», США)
4-я (контрольная группа) - в костные дефекты вводили титановые диски (титан
для дентальных имплантатов серии Т16А114V) t
Краткая характеристика пломбировочных материалов.
1. «Endometasone ivoire» (ф. «Септодонт», Франция).
Материал обладает бактерицидным и антисептическими свойствами.
Порошок имеет следующий состав: дексаметазон (0,01 г.)- кортикостероид,
оказывающий сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие и
значительно ослабляющий болезненность периапикальных реакций,
гидрокортизона ацетат (1,00г.), парафармальдегид (2,20г.), рентгенконтрастныи
наполнитель. В состав жидкости входит эвгенол (91мл.).
2. «Резодент» (ф. «Радуга», Россия).
48
Антисептический материал на резорцин - формалиновой основе.
Материал «Резодент» состоит из лечебной жидкости, содержащей
формальдегид; жидкости для отверждения;,, являющейся- катализатором;
порошка, содержащего резорцин и рентгенконтрастный наполнитель. При
смешивании двух жидкостей и порошка образуется паста, твердеющая в
течение 24 часов: Основу пасты составляет антисептическая 'смола.
3. «АНг26» (ф. «Денсплай», США). Нёрассасываемый пломбировочный
материал на основе эпоксидной^смолы. Материал выпускается в виде готовой к
применению рентгенконтрастнойшасты. Благодаря высокому уровню рН паста
оказывает асептическое пролонгированное действие в корневом;канале..
4. Титановые дентальные имплантаты серии Ti6A114V. Выбраны, в
качестве материала для»контрольношгруппы. исследования.
Тканевые блоки декальцинировали в трилоне-Б и; подвергали стандартной
гистологической обработке с заливкой в парафин; и окраской: парафиновых
срезов; гематоксилином и эозином» и; по Маллори. Интенсивность и характер
изменения костных- структур оценивался; с помощью; гистологического и
морфометрического методов сравнения. Выделяли верхнечелюстную. кость,
фиксировали: ее в 10% нейтральном формалине, тканевые блоки=
декальцинировали в, трилоне-Б и подвергали стандартной гистологической
обработке с заливкой в парафин. Срезы толщиной 8-10 мм окрашивали
гематоксилин-эозином по Ван-Ризону и Маллори (окраска на* коллагеновые
волокна). Интенсивность и характер реакции костных структур и: мягких
тканей кролика оценивали с помощью гистологического и
морфометрического методов сравнения (исследования;;выполнены на,кафедре
гистологии и патологической; анатомии СГАУ, заведующая кафедрой - д.б.н.,
профессор Т. Ш Лапина).

212 Материалы и методы« клининеского исследования


Всего прооперировано1 176> больных с диагнозом «хронический
одонтогенныи верхнечелюстной гайморит, инородное тело в верхнечелюстном
синусе (пломбировочный материал)».
49
Задачи клинической части» исследования:
1. Разработать способ эндоскопической гайморотомии, позволяющий удалить
пломбировочный материал, патологически измененные ткани из гайморовой
пазухи, создать стойкое сообщение пазухи с полостью носа за счет
расширения естественного соустья, сохранив крючковидный отросток.
2. Провести сравнительную оценку клинических, эндоскопических,
рентгенологических данных и времени мукоцилиарного транспорта после
оперативного лечения*у больных основной и контрольной групп.
3. Провести оценку эффективности восстановления процессов естественного
дренирования и аэрации оперированной пазухи, результатов использования
интраоперационной антисептической обработки верхнечелюстного синуса и
способа закрытия трепанационного отверстия лицевой стенки гайморовой
пазухи у больных основной группы в отдаленном полеопераицонном
периоде
Обследование и лечение больных проводилось на кафедрах
оториноларингологии и стоматологии ФПО ОтГМА. Прооперированно 176
человек по поводу хронического одонтогенного гайморита, вызванного
выведением пломбировочного материала в гайморову пазуху в возрасте от 19
до 62 лет без тяжелой соматической патологии. Мужчин - 79, женщин — 97
(табл. 1). Клиническое исследование больных проводили по общепринятой
схеме, включающей детальное выяснение жалоб, анамнеза, обследования
соматического состояния больных и локального статуса. Больные (п = 135)
обращались за медицинской помощью в связи с явлениями обострения
хронического верхнечелюстного гайморита с жалобами на боль, чувство
тяжести, дискомфорта в области гайморовой пазухи, верхней челюсти;
нарушение носового дыхания различной степени выраженности, выделения из
полости носа. Остальные больные (п = 41) не отмечали явных признаков
гайморита или не обращались к врачу. На момент осмотра у них отсутствовали
жалобы, но на рентгенологическом снимке околоносовых пазух было выявлено
наличие инородного тела (пломбировочного материала) в гайморовой пазухе.
50
Таблица 1
Распределение по полу и возрасту больных одонтогенным гайморитом

Всего прооперировано больных

Возраст Мужчины Женщины

Абс. % Абс. %

до 25 лет 23 13,1 25 14,2

25-34 19 10,8 17 9,7

35-44 14 7,9 21 11,9

45-54 16 9,1 24 13,6

55-64 7 4,0 10 5,7

ВСЕГО 79 44,9 97 55,1


При изучении сроков нахождения пломбировочного материала в
гайморовой пазухе у исследуемых больных было установлено, что у
наибольшего числа пациентов (28,4%) длительность нахождения
пломбировочного материала в верхнечелюстном синусе составляла от 1 года до
5 лет.
Таблица 2.
Распределение больных в зависимости от длительности нахождения
пломбировочного материала в верхнечелюстном синусе
Длительность
нахождения ДоЗ от 3 до от 6 от 1 более Не Всего
пломбировочного мес. 6 мес. мес. до года до 5 лет устано
материала в 1 года 5 лет влено
верхнечелюстном
синусе
Мужчины 7 10 15 21 11 15 79

Женщины 9 18 22 29 15 4 97

Всего 16 28 37 50 26 19 176

% 15,9 21 28,4 14,8 10,8 100


9,1
51
Были выявлены больные со сроком нахождения пломбировочного
материала в верхнечелюстном синусе до 3 месяцев, у которых одонтогенный
воспалительный процесс носил первично - хронический характер (табл. 2).
В зависимости от выраженности клинических проявлений* больные были
распределены следующим образом (табл. 3).
Таблица 3
Распределение больных по выраженности клинических проявлений
верхнечелюстного синусита,

Всегопрооперировано больных
Клинические проявления, Мужчины; Женщины Всего
верхнечелюстного синусита Абс: % Абс. % Абс. %

Обострение хронического
верхнечелюстного синусита» 61 ЗЩ7 74 42,0 135 76,7

Бессимптомное течение
заболевания, при наличии
инородного тела i 18 \оа 23 13,1 41. 23£ :
(пломбировочного материала) в
верхнечелюстном синусе

ВСЕГО 79 44,9 97 55,1 176 100:

Распределение больных в зависимости от принадлежности «причинного»


зуба, в результате лечения которого произошло попадание пломбировочного
материала в верхнечелюстной синус представлено в-таблице4.
В зависимости от способа хирургического вмешательства, выполненного;
с целью удаления пломбировочного материала из. верхнечелюстной пазухи и»
купирования .хронического одонтогенного гайморита, были определены 2
группы больных: основная;- 103 больных (58,5 %) и контрольная, включающая .
73 больных (41,5 % ) . Рандомизация.больных по группам=проводилось методом-
случайных чисел.
f

52
Таблица 4.
Характеристика частоты источников одонтогенного инфицирования
гайморовой пазухи
«Причинные» зубы верхней Всего больных
челюсти
Мужчины Женщины Всего
(постоянный прикус)
Абс. % Абс. % Абс. %

Первый моляр 32 18,2 42 23,9 74 42,1

Второй моляр 14 7,95 11 6,25 25 14,2

Третий моляр 3 1,7 7 3,97 10 5,67

Первый премоляр 11 6,25 21 11,9 32 18,15

Второй премоляр 9 5,12 5 2,84 14 7,96

Клыки 5 2,84 3 1,7 8 4,54

Не установлен 5 2,84 8 4,54 13 7,38

ВСЕГО 79 44,9 97 55,1 176 100


Критериями включения больных в основную группу (п = 103) были:
наличие одонтогенного хронического гайморита, вызванного выведением
пломбировочного материала в полость пазухи с различной давностью
заболевания. Лечение в данной клинической группе больных проводили путем
выполнения эндоскопической гайморотомии доступом через переднюю стенку
гайморовой пазухи с формированием через полость пазухи стойкого сообщения
со средним носовым ходом за счет расширения естественного соустья в
направлении кзади с сохранением крючковидного отростка (рис. 1, 2, 3).
53

Лицевая стенка верхнечелюстной пазухи

Эндоскоп

Трепанационное отверстие

Рис. 1. Схема эндоскопического доступа гайморотомии через переднюю стенку


пазухи.
Задняя стенка соустья
Крючковидный Средний носовой ход
отросток

Задняя стенка соустья

Орбита Средняя носовая раковина

Верхнечелюстной
синус Крючковидный отросток

Нижняя носовая раковина

Гипертрофированная
слизистая оболочка
Трепанационное отверстие
Пломбировочный материал

Рис. 2. Схема эндоскопического расширения естественного соустья доступом


из гайморовой пазухи.
54
В ходе операции удаляли инородные тела, патологические массы и ткани
из полости пазухи, расширяли естественное соустье с полостью носа в области
среднего носового хода, сохраняя при этом крючковидный отросток и
структуры полости носа (рис. 3). Верхнечелюстную пазуху после операции не
тампонировали, а в полость носа с оперированной стороны вводили рыхлый
тампон длиной 5-7 см.
Средний
носовой ход

Орбита
Средняя носовая
Верхнечелюстной раковина
синус

Крючковидный
отросток

Трепанационное отверстие Нижняя носовая


раковина

Рис. 3. Схема состояния оперированной области (крючковидный отросток


сохранен).
Операция проводилась по собственной разработанной методике, на
которую получены следующие патенты РФ на изобретение: «Способ
эндоскопической гайморотомии», «Способ интраоперационной
антисептической обработки верхнечелюстного синуса после удаления
пломбировочного материала» и «Способ лечения верхнечелюстного синусита»
(положительное решение о выдаче патентов РФ по заявкам: №2008140215
(052054) от 13.02.2008, №2008105098 (005541), №2008105099 (005542) от
20.02.2008).
55
В работе использовали эндоскопическую стойку фирмы
«МЕДФАРМСЕРВИС» «ЭлеПС» РФ ГОСТ Р50267.0-92, которая состоит из
монитора, источника холодного света, видеокамеры, устройства записи на
жесткий диск, эндоскопов с углом обзора 0' и 30', диаметром 2,7 мм и 4 мм и
набором инструментов для выполнения эндоскопических операций.
Критериями включения больных в контрольную группу (п = 73) были:
наличие одонтогенного хронического гайморита, вызванного выведением
пломбировочного материала в полость пазухи с различной давностью
патологического процесса. Больным контрольной группы выполняли
эндоскопическую эндоназальную гайморотомию, с резекцией крючковидного
отростка, решетчатой буллы и расширением естественного соустья кпереди
(рис. 4, 5).

Средний
носовой ход

Средняя носовая
раковина

Задняя стенка соустья

Крючковидный
отросток

Нижняя носовая
раковина

Рис. 4. Схема эндоназального доступа при эндоскопической гайморотомии.


С помощью жестких эндоскопов диаметром 4 мм, углом зрения 30 и 70
градусов осматривали верхнечелюстную пазуху через расширенное
естественное соустье в среднем носовом ходе, удаляли патологические ткани,
инородные тела (пломбировочный материал) из пазухи, используя изогнутые и
гнущиеся инструменты (рис. 5, 6).
г

56

Средний
носовой ход

Орбита
Средняя носовая
раковина

Крючковидный Задняя стенка соустья


Верхнечелюстной
синус отросток
Нижняя носовая Крючковидный
Задняя стенка соустья раковина отросток

Эндоскопы

Гипертрофированная / /
слизистая оболочка / /
Пломбировочный материал /

Рис. 5. Схема эндоназального доступа гайморотомии с удалением


крючковидного отростка.
Средний носовой ход

Задняя стенка соустья


Орбита
Средняя носовая
раковина
Верхнечелюстной синус
Крючковидный
отросток
Пломбировочный материал
Нижняя носовая
раковина

&ь 30°
Гипертрофированная ^ 70°
слизистая оболочка Эндоскопы

Рис. 6. Схема удаления патологического содержимого из гайморовой пазухи


эндоназальным доступом.
57
При выполнении эндоназальной эндоскопической гайморотомии удаляли
крючковидный отросток, участок латеральной стенки полости носа и передние
клетки решетчатой пазухи, формировали соустье с полостью носа в области
среднего носового хода и санировали верхнечелюстную пазуху (рис. 6, 7). По
окончанию операции тампонировали оперированную сторону полости носа.
При подготовке больных к операции проводили общеклиническое
обследование, информировали о характере вмешательства. В пред- и
послеоперационном периоде назначали антибактериальную и
противовоспалительную терапию в дозировках, достаточных для купирования
воспалительного процесса, с учетом возраста, массы тела больного,
чувствительности микрофлоры.
Средний
носовой ход

Рис. 7. Схема состояния оперированной области (крючковидный отросток


удален).
Клиническую эффективность проведенного лечения оценивали по
ежедневной динамике самочувствия больных (исчезновение или уменьшение
жалоб), показателям термометрии тела, признакам местного воспалительного
процесса (пальпации передней стенки гайморовой пазухи, регионарных
58

лимфоузлов, состояния мягких тканей щеки, послеоперационной раны), данных


эндоскопического осмотра полости носа, времени мукоцилиарного транспорта
слизистой носа и оперированной пазухи, показателям рентгенологического
исследования, количеству послеоперационных осложнений. Осложнения
наблюдали в послеоперационном периоде сроки в виде обострения
воспалительного процесса в гайморовой пазухе, отека мягких тканей щеки,
остатков не удаленного материала, невралгии подглазничного нерва.
Подсчитывали количество больных при- наличии хотя бы одного проявления
осложнения течения послеоперационного периода или сочетание нескольких.
2.3. Материал и методьирентгенологического исследования..
Всего было выполнено * 234 ортопантомограммы и 267 рентгенограмм
околоносовых пазух носа в передней и боковой проекции. Исследование
включало выполнение рентгенограммы, оцифровывание пленочного
рентгеновского изображения на высокоразрешающем сканере, перевод его в
цифровое изображение с помощью программ «Рентген» и «Трофи»,
последующую компьютерную обработку изображения методике Н. А.
Рабухиной [81] Рентгенографическое исследование околоносовых пазух носа
проводили в. передней и боковой полуаксиальной проекции. Нормализацией
рентгенологической картины считали отсутствие инородных тел,
патологических масс и уровня жидкости в оперированной верхнечелюстной
пазухе, увеличение на снимке рентгенологически воздушной площади за счет
восстановления. естественной вентиляции и уменьшение отека слизистой
оболочки пазухи не менее чем на % от предоперационного состояния,
отсутствие признаков воспалительного процесса в других околоносовых
пазухах. Динамику рентгенологической картины исследовали на 10 и 17 дни
послеоперационного периода и вычисляли процент больных с нормализацией
рентгенологической картины оперированной верхнечелюстной-пазухи.,

2.41 Материал и методы.гистологические исследования;


Во время оперативного вмешательства проводили забор материала на
гистологическое исследование. Операционный материал фиксировали в 10%
59

растворе формалина. Окраски проводили гематоксилином и эозином. Готовили


парафиновые срезы. Срезы депарафинировали и доводили до воды.. Срез
прокрашивали раствором гематоксилина, смывали краситель и помещали в
воду, затем докрашивали эозином, обезвоживали спиртом и просветляли в
карболксилоле и помещали в бальзам. В результате ядра клеток окрашивались в
сине-фиолетовый цвет, цитоплазма - в розовый. Наибольшее количество
операционного материала взятого на гистологическое исследование
представлено различными видами слизистой с включениями пломбировочного
материала — 87 препаратов и полипами 19 препаратов. Остальной
операционный материал представлен: околокорневыми кистогранулёмами - 7,
кистозными оболочками - 6, отёчной слизистой - 4. Из полипов, удалённых из
верхнечелюстного синуса, железисто-фиброзные 33,5% (9), фиброзно-отёчные
полипы составили 31,6% (8), фиброзных полипов - 24,7% (7). Всего выполнено
94 гистологических исследования.
2.5. Исследование времени мукоцилиарного транспорта.
Исследование мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости
носа выполняли на 3, 7, 14 дни после операции при помощи, сахаринового
теста. С этой целью использовали крупинки пищевого сахарина фирмы
Hergestellt (GMBH, Германия). Одну крупинку сахарина весом 0,3 г помещали
на поверхность нижней носовой раковины, отступя 1 см от ее переднего конца.
Пациенту предлагали выполнять одно глотательное движение в минуту и
замеряли время. При появлении вкусового ощущения сладкого в полости рта
отмечали время» мукоцилиарного транспорта.
Сравнение времени мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки
оперированной пазухи'и адекватности ее сообщения через расширенное соустье
в обеих группах исследования'проводили на 7 и 14 сутки после операции. Для
этого использовали официнальный раствор метиленового синего, объемом 1,0
мл, который вводили при пункции пазухи иглой Куликовского в области
нижнего носового хода в верхнечелюстную пазуху. Далее замеряли время до
появления окраски на поверхности слизистой в области естественного соустья,
60

используя эндоскопический контроль.


2.6. Методы статистического анализа.
Статистическая обработка полученных данных проведена на основании
общепринятых методов вариационной статистики с использованием программы
STATISTICA 3.07. Для установления причинно-следственных
взаимоотношений между изученными показателями применяли
корреляционный и дисперсионный анализы. Обработка полученных данных
проводилась на персональном компьютере Pentium 4 с программным
обеспечением Microsoft.
61
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ.
В соответствии с планом исследования, основная часть эксперимента
была посвящена изучению реакции слизистой» оболочки и костной ткани
верхнечелюстного синуса кролика на различные пломбировочные материалы
(«Endometasone ivoire», «Резодент», «АН-26») и титановые диски (титан серии
Ti6Al 14V), взятые в качестве контроля.
Цель данного этапа исследования — изучение цитотоксической и
аллергической реакции слизистой оболочки и костной ткани-верхнечелюстного
синуса на различные по составу и срокам нахождения в синусе корневые
герметики.
Сроки выведения животных из экспериментагЗО, 180 и 360 суток.
Первая группа экспериментов («Endometasone ivoire»). Во все сроки
наблюдений после введения «Endometasone ivoire» у животных отмечались в
патологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи в
области контакта с пломбировочным материалом.
Так, через 30 суток эксперимента, наблюдалось истончение и уплотнение
? слизистой оболочки. На значительных по протяженности участках заметно
уплощение и дезорганизация клеток эпителиального слоя. Нередко
эпителиальный слой клеток становился однорядным, в них становились
заметными дистрофические и атрофические изменения, в некоторых случаях в
эпителиальном пласте отмечалось формирование очаговых дефектов (рис. 8). В
соединительной ткани, построенной из мощных пучков коллагеновых фибрилл,
располагалось, большое число клеток, представленных, помимо фибробластов,
лимфомакрофагальными элементами. Особенно много их было в подбазальной
области, где зачастую они образовывали полосовидный инфильтрат (рис. 8 -
справа).
Рис. 8. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.
Эпителиальный пласт дезорганизован, его клетки уплощены. Справа -
плотный подбазальный полосовидный лимфомакрофагальный инфильтрат в
склеротически измененной соединительнотканной строме. Окраска
гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.16.
В стенке верхнечелюстной пазухи определялись узуры резорбции,
заполненные грубоволокнистой соединительной тканью. Через 180 суток
эксперимента в слизистой оболочке верхнечелюстных пазух наблюдалась
полная дезорганизация эпителиального пласта. Его клетки на значительных
пространствах подвергались выраженному ослизнению, принимающему
характер дистрофического процесса (рис. 9). В подэпителиальной
соединительной ткани отчетливо виден отек и ангиоматоз, ткань диффузно
инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами, местами образующими
плотные воспалительные фокусы (рис. 9 - справа). Через 360 суток описанные
выше гистопатологические изменения в слизистой оболочке по-прежнему
сохранялись. В эпителиальном слое были видны признаки дистрофических и
атрофических изменений, а в подлежащей эпителию соединительнотканной
строме имелись участки склероза и выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрации. Воспалительный процесс, манифестируемый
лимфомакрофагальной инфильтрацией, помимо склеротических изменений
приводил к структурным нарушениям белковых желез собственно слизистой
63
оболочки, в частности к образованию микрокист, а также к атрофии и редукции
части белковых желез (рис. 10). Обнаружение в костной стенке пазух признаков
резорбции, в частности узурирования костного края свидетельствовало о
значительном поражении костных стенок пазух при проникновении в них
пломбировочного материала.

Рис. 9. Отпечаток микрофотограмм на 180-е сутки эксперимента.


Ослизнение эпителиальных клеток, в отечной и рыхлой подэпителиальнои
строме виден диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат. Справа -
выраженный отек, лимфомакрофагальная инфильтрация и ангиматоз. Окраска
гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.16.

Рис. 10. Отпечаток микрофотограммы на 360-е сутки эксперимента.


64
Участки склероза и плотные очаги лимфомакрофагальной инфильтрации в
подэпителиальной строме, отчетливо видны отдельные микрокисты (отмечено
одиночной стрелкой), формирующиеся на базе белковых железок, отмечается
узурирование костной стенки пазухи (отмечено двойной стрелкой). Окраска
гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.8.
Вторая группа экспериментов («Резодент»). В группе с выведением в
пазуху «Резодента» на 30-е сутки опытов отмечалось появление в полости
верхнечелюстного синуса гнойно-геморрагического экссудата (рис. 11). На
поверхности слизистой оболочки образовывался фибринозный налет, клетки
однорядного эпителиального слоя местами подвергались деструкции и некрозу.
В соединительной ткани собственно слизистой оболочки отмечался
выраженный отек, волокнистые структуры местами между белковыми
железками лизировались, развивался отек и ослизнение стромального
фибриллярного каркаса, в других участках, было видно развитие плотной
лимфомакрофагальной инфильтрации (рис. 11 - справа).

Рис. 11. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.


Гнойно-геморрагический экссудат в полости верхнечелюстного синуса.
Справа - фибринозный налет на поверхности эпителиального слоя (отмечено
одинарной стрелкой), редуцированные и частично некротизированные
эпителиальные клетки (отмечено двойной стрелкой). Окраска гематоксилином и
65
эозином. Об. 100, ок.8., справа - Окраска гематоксилином и эозином. Об. 100,
ок.16.
Через 180 суток эксперимента отмечалась рарефикация компактной
костной ткани, у краев костных структур обнаруживались гигантские
многоядерные остеокласты, частью они располагались в лакунах резорбции
(рис. 12). В участках, где к слизистой оболочке вплотную прилежал гнойный и
гнойно-геморрагический экссудат, в костной стенке верхнечелюстного синуса
процесс деструкции оказывался настолько выраженным, что поверхностный
слой слизистой оболочки оказывался полностью разрушенным, и костную
стенку от полости пазухи отделял только лишь узкий тяж рыхлой
соединительной ткани (рис. 12 - справа).

Рис. 12. Отпечаток микрофотограмм на 180-е сутки эксперимента.


Фибринозный налет на поверхности слизистой оболочки, эпителиальные
клетки под налетом уменьшены в размерах. Справа - участки полного
разрушения поверхностного слоя слизистой оболочки, геморрагический
экссудат отделен от костной стенки пазухи тонкой плоскоклеточной
соединительной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.16.
Через 360 суток после начала эксперимента в полости верхнечелюстного
синуса виден пломбировочный материал с остатками гнойного экссудата.
66

Рис. 13. Отпечаток микрофотограммы на 360-е сутки эксперимента.


Участки склерозирования в слизистой оболочке, виден диффузный
лимфомакрофагальный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином.
Об. 100, ок.8.
В собственно слизистой оболочке имеются участки склерозирования,
повсеместно обнаруживаются диффузные и плотные очаговые
лимфомакофагальные инфильтраты. Костные стенки синуса истончены, во
многих местах узурированы (рис. 13).
Третья группа экспериментов («АН-26»). Через 30 суток в слизистой
оболочке отмечались похожие на вышеописанные воспалительно-
альтеративные изменения, сопровождающиеся выраженными
инфильтративными проявлениями в подэпителиальном соединительнотканном
слое и явлениями дезорганизации в эпителиальном пласте, а также явлениями
дистрофии и атрофии в его клетках (рис. 14). В костной ткани стенке
верхнечелюстного синуса отмечались признаки реактивной перестройки, в
частности, появление участков новообразованного костного вещества,
соединяющегося с материнской костью линией спаивания.
67

Рис. 14. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.


Интенсивные воспалительно-альтеративные изменения в слизистой
оболочке, выраженные явления дезорганизации в эпителиальном пласте,
дистрофические и атрофические изменения в его клетках. Справа - отпечаток
микрофотораммы на 180-е сутки эксперимента. Гнойный экссудат в полости
пазухи в слизистой оболочке диффузный лейколимомакрофагальный
инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.16.
В этих участках выявлялись признаки несовершенства этой
новообразованной костной субстанции: лизис остеоцитов, которые проявляли
себя делением отдельных костных клеток, располагающихся в расширенных
костных лакунах. Через 180 суток эксперимента в полости верхнечелюстного
синуса обнаруживался плотный гнойный экссудат, слизистая оболочка обычно
сохранялась. Вместе с тем, клетки эпителиального слоя подвергались слизистой
дегенерации, с уменьшением в размерах и атрофией (рис.14 - справа).
Через 360 суток от начала эксперимента клетки эпителиального пласта на
значительном протяжении характеризовались крайне нерегулярностью
строения. Слой собственно слизистой оболочки был инфильтрирован на всем
протяжении лимфомакрофагальными элементами, причем в мягких тканях
верхних отделов стенки верхнечелюстного синуса, где отсутствует костная
68
пластинка, отмечалось проникновение инфильтрата в соединительнотканную
мембрану и жировую клетчатку (рис. 15).

Рис. 15. Отпечаток микрофотограмм на 360-е сутки эксперимента.


В подэпителиальном слое очаговые лимфомакрофагальные инфильтраты и
резко выраженный склероз сосудистых стенок. Справа - диффузный
лимфомакрофагальный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином.
Об. 100, ок.16.
Видны дистрофические изменения в клетках эпителиального слоя,
преобладают явления слизистой дегенерации. Микронаслоения фибрина и
отдельные клетки замещаются бесструктурными некротическими массами, в
соединительнотканной основе слизистой оболочки отмечаются явления
диффузной и очаговой хронической воспалительной инфильтрации. По
периферии и в центре встречаются сосуды с резко утолщенными склеротически
измененными стенками (рис. 15 - справа).
Четвертая группа экспериментов (титановые диски - контроль). Уже
через 30 суток от начала опытов в собственно слизистой оболочке наблюдалось
развитие диффузного хронического воспалительного инфильтрата. На
поверхности эпителиального слоя местами отмечались отложения фибрина.
Эпителиальные клетки под ними характеризовались явлениями слизистой
дегенерации и атрофии (рис. 16).
Рис. 16. Отпечаток микрофотограмм на 30-е сутки эксперимента.
Фибрин на поверхности эпителиального слоя, дегенеративные изменения в
подлежащих эпителиальных клетках, в слое собственно слизистого слоя
наблюдается диффузный воспалительный инфильтрат. Справа - воспаление в
слизистой оболочке, прогрессивно развивающийся воспалительный процесс в
стенке пазухи с выраженной рарефикацией. Окраска гематоксилином и
эозином. Об. 100, ок.8.
Через 180 суток после начала исследования, в верхнечелюстном синусе
обнаруживался гнойный экссудат, а в подлежащей слизистой оболочке
отмечались выраженные воспалительно-альтеративные изменения. В
инфильтрате наряду с лифоцитами и макрофагами выявлялись
сегментоядерные лейкоциты. В некоторых участках плотный воспалительный
инфильтрат проникал в эпителиальный слой и разрушал его клетки. На 360-е
сутки эксперимента прогресс воспалительного процесса был столь
интенсивным, что он вызывал местами частичную резорбцию костной ткани
стенок пазухи, вследствие чего она приобретала прерывистый трабекулярный
характер (рис. 17).
70

Рис. 17. Отпечаток микрофотограмм на 360-е сутки эксперимента.


Полость верхнечелюстной пазухи заполнена гнойным экссудатом. Справа
плотный лимфомакрофагальный инфильтрат, проникающий и
разрушающий эпителиальный пласт, гиперемия и отек соединительнотканной
стромы. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 100, ок.8.
Таким образом, проведенное гистоморфологическое исследование на
подопытных животных после введения в верхнечелюстной синус
пломбировочных материалов (3 основные группы) и титановых дисков
(титановые дентальные имплантаты серии Ti6A114V) в группе контроля,
показало развитие воспалительного процесса, приобретающего выраженный
гнойный характер к 180-м суткам наблюдения. Воспаление сопровождалось
дистрофией, некробиозом и некрозом клеток в отдельных участках
эпителиального слоя. Наиболее выраженные изменения были отмечены во
второй группе («Резодент»), где гнойный экссудат в пазухе появлялся уже на
30-е сутки эксперимента, а к 180-м суткам происходила его организация с
прорастанием из слизистой оболочки через разрушенный эпителиальный пласт
соединительнотканных клеточных элементов, формирующих волокнистые
структуры.
Обращает также на себя внимание, что в патологический процесс,
протекающий в слизистой оболочке, в отдельных случаях («Резодент»,
71
«Endometasone ivoire», «AH-26») вовлекалась костная ткань задней стенки
пазухи, где наблюдались явления резорбции, иногда выраженной рарефикации,
особенно к 360 суткам наблюдений.
В целом результаты опыта свидетельствуют о том, что проникновение
любого чужеродного тела в верхнечелюстной синус животного вызывает в
тканях ее стенки воспалительно-альтеративные патологические изменения,
которые с увеличением продолжительности контакта с пломбировочным
материалом приобретают характер длительно текущего и
самоподдерживающегося хронического воспалительного процесса.
Как показало проведенное экспериментальное исследование, введение в
верхнечелюстной синус животных чужеродных материалов вне зависимости от
качественных характеристик последних (смола, эвгенол, тимол,
парформальдегид, резодент, титан) вызывало развитие в исследуемых тканевых
субстратах воспалительно-альтеративных изменений, протекающих по типу
хронического воспалительного процесса, сопровождающегося очаговым
повреждением эпителиального пласта, а также структур подэпителиальной
соединительнотканной стромы и расположенных в ней желез. С увеличением
срока нахождения* пломбировочного материала в синусе до 360 суток на
первый план выходит развитие на фоне воспалительно-ал ьтеративного
процесса, вызванного в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи
введением в нее пломбировочного материала, патологических реакций костных
структур стенок верхнечелюстного синуса в виде активной резорбции их
основного вещества, приводящей к 360 суткам наблюдения к значительной (до
80%) рарефикации окружающей пломбировочный материал костной ткани.
72
ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ОДОНТОГЕННОГО ГАЙМОРИТА, ВЫЗВАННОГО ВЫВЕДЕНИЕМ
ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА В
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУС.
4.1. Разработка способа эндоскопической гайморотомии
(положительное решение о выдаче патента РФ по заявке №2008140215 (052054
от 13.02.2008).
На сегодняшний день известно несколько способов хирургического
лечения больных хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным
выведенным пломбировочным материалом в полость пазухи, включая
эндоназальные эндоскопические и «классические» методы с доступом через
переднюю стенку верхнечелюстного синуса, в том числе и различные
модификации операции по Caldwell-Luc. Безусловно, остаются актуальными
вопросы снижения травматического компонента операции, полноценной
санации и восстановления физиологических механизмов вентиляции и
дренирования гайморовой пазухи путем нормализации естественного
сообщения и механизма мукоцилиарного клиренса из пазухи в полость носа.
Известен ряд способов гайморотомии, в том числе и с использованием
эндоскопической техники [1, 2, 3]. Одним из необходимых условий достижения
удовлетворительного послеоперационного функционального результата при
лечении больных хроническим гайморитом является нормализация механизмов
естественного дренирования и вентиляции пазухи. До настоящего времени при
изучении данной проблемы в междисциплинарном рассмотрении этот вопрос
не нашел окончательного и однозначного консенсуса.
В клинической практике на сегодняшний день широко выполняется
методика гайморотомии доступом через лицевую стенку пазухи, при которой
отверстие в области среднего носового хода с полостью носа не накладывается.
При выполнении эндоскопической эндоназальной гайморотомии с
расширением естественного соустья полости носа с пазухой полностью или
частично резецируется крючковидный отросток и участок медиальной стенки
73

верхнечелюстной пазухи. Соустье расширяется кпереди для создания


возможности обзора полости пазухи при помощи ригидного углового
эндоскопа, что сопряжено с дополнительной травмой слизистой оболочки
структур полости носа [5, 54, 59]. Вместе с тем, по современным данным
исследований, в аэродинамике гайморовой пазухи важную роль играют
проходимость естественного соустья с полостью носа, а также интактный
крючковидный отросток и бугорок носа. Техника стандартной эндоназальной
эндоскопической гайморотомии В. Мессерклингера описана А.С. Лопатиным в
книге «Современные методы эндоскопической хирургии неопухолевых
заболеваний носа и околоносовых пазух».
При использовании техники стандартной эндоназальной эндоскопической
гайморотомии перед вскрытием гайморовой пазухи резецируется и удаляется
крючковидный, отросток (рис. 18). Далее щипцами Блэксли вскрывается и
удаляется решетчатая булла, после чего идентифицируется естественное
соустье гайморовой пазухи, которое чаще всего расширяется•- обратным
выкусывателем по направлению кпереди, при этом удаляется* участок
латеральной стенки полости носа.
Классический доступ к гайморовой пазухе через переднюю стенку
гайморовой пазухи достаточно подробно описан в литературе [6, 7]. При
вскрытии гайморовой пазухи через лицевую стенку формуется доступ через
трепанационное отверстие в области клыковой ямки на лицевой стенке пазухи
и санируется вся пазуха. Нередко накладывается искусственное соустье с
полостью носа в-области нижнего носового хода. По данным литературы при
данном типе операции по поводу одонтогенного хронического гайморита,
вызванного введением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус,
как правило, не накладывается дополнительное отверстие в области среднего
носового хода, путем расширения естественного соустья с полостью носа.
Недостатком эндоназального метода вскрытия? гайморовой пазухи в
отдаленном послеоперационном периоде является* отсутствие крючковидного
отростка, который выполняет важную физиологическую роль в воздухообмене
74

околоносовых пазух, преграждая попадание вдыхаемого воздуха из внешней


среды непосредственно в полость верхнечелюстной пазухи.

Средний
носовой ход

Орбита Средняя носовая


раковина

Крючковидный Задняя с т е н к а соустья


Верхнечелюстной
синус отросток
Нижняя н о с о в а я Крючковидный
раковина отросток
Задняя с т е н к а соустья

Гипертрофированная /
слизистая о б о л о ч к а / I
Пломбировочный м а т е р и а л I

Рис. 18. Схема эндоназального доступа гайморотомии с удалением


крючковидного отростка.
В тоже время, недостатком гайморотомии наружным доступом (через
лицевую стенку гайморовой пазухи) является отсутствие необходимой ревизии
и расширения (при наличии стеноза) естественного соустья, а также, по данным
литературы, частое наложение не физиологичного искусственного сообщения с
полостью носа в области нижнего носового хода при наличии естественного
слизистого покрова стенок гайморовой пазухи.
Научная новизна заявляемого способа эндоскопической гайморотомии
при хроническом одонтогенном гайморите, вызванным выведением
пломбировочного материала в пазуху, заключается в выполнении
эндоскопического доступа к гайморовой пазухе через ее лицевую стенку и
расширении естественного соустья гайморовой пазухи с полостью носа с
сохранением крючковидного отростка (Положительное решение о выдаче
патента РФ по заявке №2008140215 (052054). При выполнении вышеуказанным
75

-усовершенствованным способом гайморотомии сохраняется крючковидный


отросток, не травмируются передний край воронки и слизистая оболочка
полости носа, следовательно, регенерация тканей, процессы дренирования и
воздухообмена гайморовой пазухи с полостью носа восстанавливаются
значительно быстрее.
Суть предлагаемого способа состоит в том, что расширение
естественного сообщения гайморовой пазухи с полостью носа производится
горизонтально кзади до 0,5 см в длину со стороны гайморовой пазухи, при этом
крючковидный отросток полностью сохраняется. Данный способ
восстановления проходимости естественного отверстия гайморовой пазухи
также может быть использован при оперативном лечении хронических
катаральных, гнойных, пристеночно-гиперпластических, полипозных,
казеозных, микотических, одонтогенных воспалительных процессов, в том
числе и вызванных выведением пломбировочного материала в гайморову
пазуху. Методика осуществляется следующим образом.
Операция выполняется под местной анестезией или под общим наркозом.
Верхнюю губу на оперируемой стороне приподнимают при помощи* крючка
Фарабефа. Подслизисто выполняют инфильтрационную анестезию в области
клыковой ямки и латеральной стенки полости носа раствором лидокаина 2 %
объемом до 4,0 мл, либо другим анестетиком амидной группы. Анестетик
постепенно вводят по всей толще мягких тканей при продвижении
инъекционной иглы вплоть до передней лицевой стенки гайморовой пазухи. В
полости носа выполняют аппликационную анестезию слизистой оболочки в
области среднего и нижнего носовых ходов раствором лидокаина 10% - 2,0 мл.
Скальпелем выполняют вертикальный разрез слизистой оболочки преддверия
полости рта с опорой на лицевую стенку гайморовой пазухи в области
клыковой ямки длиной 1-2 см. Слизистую оболочку с подлежащими мягкими
тканями тупо- отслаивают и обнажают костную стенку в области «собачьей»
ямки. Шаровидным бором вскрывают гайморову пазуху в центре «собачьей»
ямки, формируют «окно» в лицевой стенке гайморовой пазухи, диаметром до
76

1,0 см. Таким образом, формируется достаточный обзор для эндоскопического


исследования всех отделов гайморовой пазухи и области естественного соустья
с полостью носа, а также выполнения необходимых манипуляций
эндоскопическим хирургическим инструментарием под визуальным контролем
(рис. 19). Для зрительного контроля при удалении патологических тканей и
инородных тел в гайморовой пазухе используют стандартную технику:
эндоскопы 0° и 30°, прямые и угловые щипцы Блексли, микрораспатеры,
электроотсос. Удаляют патологическое содержимое пазухи, объемные
образования, участки полипозно, кистозно и пристеночно-гиперпластически
измененной слизистой оболочки. Под контролем эндоскопа 0 и 30 в верхне­
медиальном углу пазухи зондом определяют расположение естественного
соустья, затем вводят в него гибкие щипцы, выкусывают участок слизистой с
подлежащей костной пластинкой по направлению горизонтально кзади на 0,5
см (рис.20).

Рис. 19. Схема эндоскопического доступа гайморотомии через переднюю


стенку пазухи.
77

Задняя стенка соустья


Крючковидныи Средний носовой ход
отросток

Задняя стенка соустья

Орбита Средняя носовая раковина

Верхнечелюстной
синус Крючковидныи отросток

Нижняя носовая раковина

Гипертрофированная
слизистая оболочка /
/ У
/
Э 0°
У / ^ 30°
Трепанационное отверстие / Эндоскопы
Пломбировочный материал
•• 4ИР*""

Рис. 20. Схема эндоскопического расширения естественного соустья доступом


из гайморовой пазухи.
Средний
носовой ход

Орбита
Средняя носовая
Верхнечелюстной раковина
синус
Крючковидныи
отросток

Трепанационное отверстие Нижняя носовая


раковина

Рис. 21. Схема состояния оперированной области (крючковидныи отросток


сохранен).
78
В результате операции полностью санируется гайморова пазуха,
формируется стойкое соустье с полостью носа в области среднего носового
хода, сохраняя при этом крючковидныи отросток и структуры полости носа
(рис. 21). По предложенному способу оперировано 36* больных, из них 9
человек с хроническим гнойным гайморитом, 7 - с хроническим гнойно-
гиперпластическим гайморитом, 10^ больных с хроническим гнойным
одонтогенным гайморитом, 10 больных с хроническим гнойным, одонтогенным
гайморитом, вызванным выведением пломбировочного материала в гайморову
пазуху. Больные страдали от двух до восьми лет, неоднократно получали- курсы
консервативной терапии, заключающейся в общей* и местной
противовоспалительной, антибактериальной терапии, выполнялись пункции
гайморовых пазух с промыванием растворами антисептиков. Из низ 4 пациента
ранее оперированы по поводу гнойно-гиперпластического гаймороэтмоидита, 9
— по поводу хронического полипозно - гнойного одонтогенного гайморита.
Результаты лечения оценивали через 3, 6 и 12 месяцев, сравнивали их с
контрольной группой из 27 больных, которым гайморотомию выполняли
наружным доступом без ревизии и формирования отверстия путем расширения
' естественного соустья с предварительной резекцией и удалением
крючковидного отростка.
Через год анатомический и функциональный результат был хорошим у 29
больных (80,5%): естественное отверстие гайморовой пазухи свободно
проходимо, при зондировании нет рубцовых и субатрофических изменений
слизистой оболочки структур остеомеатального комплекса, крючковидныи
отросток в нормальном положении; пневматизацшг гайморовой пазухи не
нарушена; утолщения слизистой оболочки, патологического отделяемого в
пазухе нет. У 7 больных (19,5%) результат был удовлетворительным: при
зондировании естественное отверстие гайморовой пазухи проходимо, слизистая
оболочка структур остеомеатального. комплекса без патологических изменений,
крючковидныи отросток в прежнем положении. Однако в течение года они
отмечали рецидивы катарального или гнойного воспаления в оперированной
79 . •.
гайморовой пазухе, а также выявлено пристеночное утолщение слизистой
оболочки гайморовой пазухи. При исследовании у 2 (5,5 %) выявлены» спайки
со средней носовой* раковиной в, области расширенного сообщения; полости
носа с гайморовой пазухой? и у 5 (13,9 %) — сужение просвета созданного
сообщения; Следует отметить, что- 6 пациентов из/ числа больных с
удовлетворительным результатом, лечения; были ранее оперированы., им
выполнялась полипотомия по'Киллиану.
В; контрольной группе у 22 больных (57%) при осмотре через год
выявлены» нарушения* пневматизации оперированной гайморовой пазухи. Из
них: у 11 (50 %) больных нарушение пневматизации. за; счет пристеночного
утолщения? слизистой' оболочки,, гайморовой; пазухи?. различной степени
выраженности, у 6 (27,3 %) больных определено тотальное неоднородное
затемнение гайморовой- пазухи, у 5 (22,7 %)• - выявлены; кистозные и
полипозные^ изменения слизистой оболочки: Енойные выделения из носа,
нарушение носового дыхания со стороны; оперированной; пазухи,.дискомфорт,
чувство тяжести в области-гайморовой пазухи.влечение года отмечали^5(68;2
%) больных.
Клинический пример. Больная; О. Ш, 29- лет. Диагноз: Хронический?
гнойный правосторонний одонтогенный гайморит, инородное тело гайморовой
пазухи (пломбировочный материал). Жалобы1 на головную боль,, заложенность:
носа, затрудненное носовое дыхание, снижение обоняния; выделения из правой
половины полости носа с запахом. Go слов больной страдает в течение 3 лет.
Впервые заболела гайморитом после лечения зубов верхней челюсти на правой
стороне. Периодически, в среднем два раза в год, находилась на амбулаторном
или стационарном лечении, выполнялись -пункции* гайморовой пазухи. На фоне
лечения^ больная- отмечала;; временное улучшение, от оперативного лечения;
отказывалась. При осмотре в правой половине полости носа'скудное.слизисто- ;
гнойное отделяемое, слизистая оболочка отечна; гиперемирована; • носовая
перегородка не искривлена; осмотр среднего носового хода затруднен. На
компьютерной томограмме - затемнение правой* гайморовой пазухи, наличие
80

инородного тела в пазухе, размерами 0,4 х 0,5 см, утолщение, гиперплазия


слизистой оболочки пазухи. При пункции правой гайморовой пазухи получено
скудное слизисто — гнойное отделяемое.
Под наркозом выполнен доступ через лицевую стенку гайморовой
пазухи. В< полости пазухи выявлены: обильное количество казеозных масс,
густое слизисто - гнойное отделяемое, полипозно измененная слизистая
оболочка- дна полости пазухи, грануляционная- ткань, пломбировочный
материал. Под контролем эндоскопа 30° все патологическое удалено; слизистая
оболочка- пазухи сохранена. Мягким зондом под контролем эндоскопа 30
идентифицировано и зондировано соустье гайморовой пазухи, прямыми
щипцами расширено кзади по ходу полуканала до 0,5 см., гайморова пазуха
промыта раствором-антисептика.(0,02% раствор хлоргексидина биглюконата),
операционная рана в преддверии рта ушита:
На следующий день из носовых ходов удалены тампоны, полость правой
гайморовой пазухи промыта водным* раствором антисептика (0,02% раствор
хлоргексидина биглюконата), с помощью канюли через расширенное
естественное отверстие, в промывных водах скудное количество слизисто-
сукровичного отделяемого. При очередном промывании гайморовой пазухи на
четвертые сутки промывные воды чистые, больная выписана из стационара.
Контрольный осмотр пациентки проведен через шесть и двенадцать месяцев.
На момент осмотра жалоб нет, носовое дыхание свободное, слизистая полости
носа розовая влажная, носовые ходы свободные. Соустье в среднем носовом
ходе свободно проходимо, крючковидный отросток в нормальном положении,
отделяемое в гайморовой пазухе отсутствует, рентгенологические данные
показали восстановление пневматизации гайморовой пазухи,, отсутствие
патологических тканей и инородных тел.

Таким образом, заявляемый способ эндоскопической гайморотомии с


сохранением крючковидного отростка и формированием стойкого сообщения с
полостью носа за счет расширения естественного соустья доступом через
гайморову пазуху является эффективным методом лечения больных
81

хроническим гайморитом, позволяет полностью санировать гайморову пазуху,


восстановить ее вентиляцию, обеспечить стойкую и продолжительную
ремиссию воспалительного процесса и улучшить результаты лечения данной
категории больных.
4.2. Разработка способа закрытия трепанационного отверстия
лицевой стенки гайморовой пазухи при хирургическом лечении
хронического одонтогенного гайморита, вызванного выведением
пломбировочного материала в верхнечелюстной синус (положительное
решение о выдаче патента РФ по заявке №2008105099 (005542) от 20.02.2008).
Недостатком хирургических доступов к гайморовой пазухе через
лицевую стенку (в меньшей степени эндоскопических доступов) является то,
что трепанационное отверстие в передней стенке пазухи остается стойким, так
как его не восстанавливают каким-либо остеопластическим материалом по
окончании операции, а закрывают только лишь слизисто-надкостничным
лоскутом, что повышает риск инфицирования» пазухи и нарушает процессы
восстановления слизистой оболочки гайморовой пазухи.
Цель: повышение эффективности лечения больных с верхнечелюстными
синуситами с использованием современных остеопластических материалов для
закрытия трепанационной раны.
Поставленная цель была достигнута путем применения для закрытия
трепанационного отверстия передней стенки верхнечелюстного синуса
мембраны из остеопластического материала на основе костного коллагена
«Коллост» (ЗАО «Биофармхолдинг») и укладки слизисто-надкостничного
• лоскута с прошиванием узловыми швам. При этом размеры используемой
мембраны были на 10 мм больше трепанационного отверстия. Преимущества
применения* пластики трепанационного отверстия: уменьшение операционной
травмы и сроков послеоперационного периода, незначительная* трудоемкость
операции, исключение аллергических реакций, дополнительного
инфицирования пациента, возможность использования'у детей.
82

Предлагаемый способ лечения верхнечелюстного синусита


осуществляют следующим образом. Под инфраорбитальной, туберальной,
небной и инфильтрационной анестезией раствором «Ultracaini» 4% с
адреналином 1:100000 - 5 мл, выкраивают трапециевидный слизисто-
надкостничный лоскут основанием обращенный к переходной складке.
Распатором отслаивают полный слизисто-надкостничный лоскут. В области
передней стенки верхнечелюстного синуса стоматологическими борами
производят трепанацию кортикальной пластинки диаметром 10-15 мм. С
помощью кюретажных ложек удаляют пломбировочный материал и часть
патологически измененной слизистой оболочки синуса. Синус промывают в
течение 3 минут 0,05% раствором мирамистина, иммобилизованного на
«Полисорбе МП», трепанационное отверстие закрывают коллагеновой
мембраной «Коллост», таким образом, чтобы мембрана перекрывала края
костной раны на 10 мм, сверху укладывают слизисто-надкостничный лоскут,
который прошивают узловыми швами вместе с остеопластической мембраной
«Коллост».
Заявленный способ закрытия трепанационного отверстия лицевой стенки
гайморовой пазухи позволяет сократить количество послеоперационных
осложнений, связанных с восстановлением целостности передней стенки
пазухи и сократить сроки заживления операционной раны на 27,8% по
сравнению с альтернативными способами лечения, что повышает
эффективность лечения верхнечелюстного синусита.
4.3. Разработка способа интраоперационной антисептической
обработки верхнечелюстного синуса после удаления пломбировочного
материала с целью купирования хронического одонтогенного и
послеоперационного воспалительного процесса в гайморовой пазухе
(положительное решение о выдаче патента РФ по заявке №2008105098 (005541)
от 20.02.2008).
Результаты экспериментального исследования по изучению реакции
слизистой оболочки и костной ткани верхнечелюстного синуса на различные
83
пломбировочные материалы показали, что все они, вне зависимости от
химического состава и количества вызывают развитие в исследуемых тканевых
субстратах воспалительно-альтеративные изменения, протекающие по типу
хронического воспалительного процесса, сопровождающегося' очаговым
повреждением эпителиального пласта, а также структур подэпителиальной
соединительнотканной стромы и расположенных в ней желез. В. этой связи
актуальным является разработка способа интраоперационной антисептической
обработки верхнечелюстного синуса после удаления пломбировочного
материала для нейтрализации сенсибилизирующего и цитотоксического
эффекта, оказываемого корневым герметиком.
По предложенному способу «Интраоперационной антисептической
обработки верхнечелюстного синуса после удаления- пломбировочного
материала» проводят путем промывания полости- пазухи 0,05% раствором
мирамистина, иммобилизованного на «Полисорбе МП».
Используемый при промывании «Полисорб-МП» - это неорганический,
неселективный, полифункциональный энтеросорбент на основе
высокодисперсного кремнезема с размерами частиц от 5 до 20 нм [5]. Комплекс
мирамистина, иммобилизованного на «Полисорбе МП» помимо-
антибактериальных и противогрибковых свойств широкого спектра, обладает
сорбционными, детоксикационными и антиоксидантными свойствами, а также
блокирует агрессивное воздействие свободных радикалов не оказывая местно
раздражающего действия. Данные свойства особенно важны для слизистой
оболочки верхнечелюстной пазухи после удаления пломбировочного
материала, который при длительном- нахождении в синусе оказывает
выраженное токсическое действие на его слизистую оболочку.
Клинические примеры: Пример 1. Больной С., 29 лет. Жалобы на тяжесть
в голове слева, заложенность левой половины носа. Начало заболевания
связывает с лечением 5-го 'зуба верхней челюсти около года назад. На
рентгенологическом исследовании определялось наличие инородного тела
высокой плотности, напоминающее пломбировочный материал в левой
84

верхнечелюстной пазухе. Установлен диагноз: Хронический левосторонний


гайморит, инородное тело в левом верхнечелюстном синусе (пломбировочный
материал). Лечение. Больному Н 34 г. была выполнена эндоскопическая
гайморотомия доступом через переднюю стенку гайморовой пазухи. В полости
пазухи выявлены: пломбировочный материал, казеозные массы, полипозная
ткань. В области естественного соустья с полостью носа выявлена отечная,
гиперплазированная слизистая оболочка гайморовой пазухи, полипозная ткань,
нарушение проходимости соустья, сужение его просвета. Все патологические
ткани были удалены, материал направлен на гистологическое исследование.
Естественное соустье со средним носовым ходом полости носа расширено при
помощи гибких щипцов по направлению кзади. Выполнен эндоскопический
контроль проходимости соустья. После полной санации пазухи проводилось
промывание полости пазухи в течение 3 минут 0,05% раствором мирамистина,
иммобилизованного на «Полисорбе МП». Операцию заканчивали выполнением
пластики передней стенки гайморовой пазухи коллагеновой биомембраной
«Коллост», размером на 10 мм больше трепанационного-отверстия, которая^
вместе со слизисто-надкостничным лоскутом фиксированы узловыми швами.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Послеоперационная
рана заживала первичным натяжением. На 5-е сутки отек щеки в области
операционной раны составлял менее 1/3 от величины послеоперационного
отека первых суток. Пальпация передней стенки верхнечелюстной пазухи слабо
болезненна за счет уплотнения мягких тканей в проекции трепанационной раны
передней стенки гайморовой пазухи, заложенности носа нет, носовое дыхание
свободное, отделяемого из, носа нет. Больной выписан на 6-е сутки.. При
осмотре через 60 суток после операции трепанационное отверстие
рентгенологически и по данным ультразвуковой эхоостеометрии не
определяется. При контрольном обследовании через 2, 4 и 6 месяцев по данным
обзорной рентгенографии плотность костной ткани в области оперативного
вмешательства равнялась соответственно 340, 460 и 670 ЕД по шкале
Хаунсфилда.
85
Пример 2. Больная О., 19 лет. Жалобы на тяжесть в голове при наклоне,
наличие гнойного отделяемого в носу, нарушение носового дыхания более
шести месяцев. На обзорной рентгенограмме околоносовых пазух - снижение
пневматизации, утолщение слизистой оболочки обеих гайморовых пазух,
наличие инородного тела (пломбировочный материал?) в правом
верхнечелюстном синусе. Установлен диагноз: Двусторонний хронический
верхнечелюстной синусит, пломбировочный материал в правой гайморовой
пазухе. Лечение. Выполнена эндоскопическая гайморотомия доступом через
лицевую стенку справа с ревизией и расширением естественного-соустья через
полость пазухи и эндоназальная гайморотомия слева. Пломбировочный
материал и патологические ткани были удалены. Верхнечелюстной синус
промыт в течение 3 минут 0,05% раствором мирамистина, иммобилизованного
на «Полисорбе МП». Проведена пластика передней стенки верхнечелюстного
синуса cnpaeat коллагеновой биомембраной «Коллост», размером на 10- мм
больше трепанационного отверстия и со слизисто-надкостничным лоскутом
зафиксирована узловыми швами. Послеоперационный период протекал без
осложнений. На 4-е сутки отек щеки в проекции трепанационной раны лицевой
стенки гайморовой пазухи не определялся. Пальпация передней стенки
верхнечелюстного синуса незначительно болезненна, послеоперационная рана
в преддверии рта заживала первичным натяжением. Носовое дыхание
полностью компенсировано. Больная выписана на 5-е сутки. На осмотре через 2
месяца после операции трепанационное отверстие рентгенологически и по
данным ультразвуковой эхоостеометрии не определялось. При контрольном
обследовании через 2, 4 и 6 месяцев по данным обзорной рентгенографии
плотность костной ткани в области оперативного вмешательства равнялась
соответственно 310, 500 и 690 ЕД по шкале Хаунсфилда.
Всего по вышеуказанному способу были оперированы 103 человека в
возрасте от 19 до 64 лет, в том числе 97 женщин и 79. мужчин. Отдаленные
результаты внедрения данного способа лечения хронического одонтогенного
гайморита, вызванного выведением пломбировочного материала в
86

верхнечелюстной синус показали его высокую клиническую эффективность,


безопасность и техническую доступность исполнения, обеспечивающие
купирование хронического одонтогенного воспалительного процесса в
гайморовой пазухе.
Таким образом, результаты внедрения разработанных патентов РФ на
изобретение: «Способ эндоскопической гайморотомии», «Способ
интраоперационной антисептической обработки верхнечелюстного синуса
после удаления пломбировочного материала» и «Способ лечения
верхнечелюстного синусита» (положительное решение о выдаче патентов РФ
по заявкам: №2008140215 (052054) от 13.02.2008, №2008105098 (005541),
№2008105099 (005542) от 20.02.2008) позволят существенно повысить
эффективность оказываемой помощи больным хроническим одонтогенным
гайморитом, восстановив естественную архитектонику и физиологическую
полноценность гайморовой пазухи при полной санации одонтогенного очага
воспалительного процесса и инородных тел пазухи, ускорить процессы
реабилитации и восстановление трудоспособности больного.
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Данные, полученные в ходе множества независимых экспериментальных
и морфологических исследований, убедительно свидетельствуют о
повреждающем действии любого пломбировочного материала на слизистую
оболочку верхнечелюстного синуса. В ходе нашего экспериментального
исследования путем подкожной подсадки установлен ряд наиболее токсичных
пломбировочных материалов и изучена реакция костной ткани на корневые
герметики. Решающее значение при оценке тяжести изучаемого заболевания
является происхождение пломбировочного материала и сроки.его нахождения в
верхнечелюстном синусе. В частности, установлено, что наиболее токсичным
действием обладают пломбировочные материалы на основе цинк-фосфатных
цементов, эвгенола и резорцин-формалина, при их выведении в
верхнечелюстной синус в патологический процесс вовлекаются помимо
слизистой оболочки и костная ткань. В эксперименте тяжесть воспалительно-
альтеративных изменений была прямо пропорциональна сроку нахождения
указанных пломбировочных материалов в пазухе, которые с его увеличением
протекали как длительный самоподдерживающийся хронический
воспалительный процесс. Чем раньше устраняется воздействие материала на
слизистую оболочку верхнечелюстного синуса, тем легче протекает
реабилитационный период и восстановление происходит быстрее. Все
клинические проявления верхнечелюстного синусита (если не было
бессимптомного течения) к моменту снятия швов исчезали полностью.
Полученные в ходе эксперимента данные позволили скорректировать
тактику хирургической помощи больным с верхнечелюстным синуситом,
вызванным выведением пломбировочного материала. Например, в случаях
точного установления типа пломбировочного материала и сроков его
нахождения в верхнечелюстном синусе, принималось решение о необходимом
объеме оперативного вмешательства для его удаления. С другой стороны, даже
незначительное количество выведенного в пазуху корневого силера,
относящегося к агрессивным корневым герметикам, было достаточно для
88
развития на фоне воспалительно-альтеративного процесса, патологических
реакций костных структур стенок верхнечелюстного синуса в виде активной
рарефикации костной ткани. Другими словами, в некоторых клинических
ситуациях решающим фактором развития острого верхнечелюстного синусита
чаще было не количество выведенного пломбировочного материала, а его
химическое происхождение.
Именно в этой связи использование эндоскопических технологий при
хирургическом лечении одонтогенного гайморита, вызванного выведением
пломбировочного материала' в верхнечелюстной синус, позволяет
минимизировать объем операционной травмы и сократить период
выздоровления. В качестве примера приводим следующее клиническое
наблюдение.
Клинический пример 1.
Больной В., 28 лет, медицинская карта №10098. Обратился с жалобами на
периодические выделения из носа, чувство заложенности в левой половине
носа, боли в области верхней челюсти слева, усиливающиеся при жевании.
Больным себя считает в течение 10 месяцев, когда после проведенного
эндодонтического лечения 26 зуба появились вышеперечисленные симптомы.
На фоне назначенного врачом-стоматологом консервативного лечения
состояние больного не улучшилось. Постепенно больной отмечал ухудшение
состояние,- носового дыхания, усиление локального болевого синдром, что и
заставило больного обратиться для консультации к врачу-оториноларингологу.
На момент обследования состояние больного было удовлетворительное.
Черты лица, мягкие ткани не изменены. Пальпация щеки в области передней
стенки левого верхнечелюстного синуса слегка болезненна. Слизистая
оболочка в области 25, 26 и 27 зубов незначительно гиперемирована, отека нет.
На обзорной рентгенограмме околоносовых пазух определено наличие
пломбировочного материала, выведенного- в левый верхнечелюстной, синус
(рис. 22).
\

Рис. 22. Рентгенограмма околоносовых пазух больного В. до операции.


На снимке отмечается тотальное нарушение пневматизации левой
верхнечелюстной пазухи. В полости синуса - инородное тело неправильной
формы размером 0,5 х 0,5 см.
После эндоскопического исследования, консультации стоматолога,
данных рентгенографии околоносовых пазух установлен диагноз:
левосторонний одонтогенныи верхнечелюстной синусит, инородное тело
(пломбировочный материал).
Пациенту была выполнена эндоскопическая гайморотомия, удаление
инородного тела (пломбировочный материал), патологического содержимого из
левого верхнечелюстного синуса по предложенной методике и антисептическая
обработка пазухи и закрытие дефекта в области передней стенки
верхнечелюстной пазухи с использованием мембраны «Коллост». В
послеоперационном периоде отмечено улучшение самочувствия больного. На
90
рентгенограмме околоносовых пазух, выполненной через 17 дней после
операции, отмечается значительное улучшение пневматизации левой
гайморовой пазухи, отсутствие инородного тела и патологического
содержимого в оперированной гайморовой пазухе, улучшение пневматизации
левой половины носа (рис. 23).

Рис. 23. Рентгенограмма околоносовых пазух больного В. на 17 день после


операции.
Полная нормализация состояния больного стала возможна благодаря
своевременно выполненному оперативному вмешательству на гайморовой
пазухе, удалению пломбировочного материала из синуса и восстановлению
проходимости естественного соустья с полостью носа по предложенному
усовершенствованному методу эндоскопической гайморотомии.
91
В отдаленном послеоперационном периоде больной-жалоб не предъявлял,
рецидивов воспалительного процесса в оперированной пазухе в течение 3 лет
отмечено не было. Позже больной не обращался.
Несомненный интерес представляют клинические ситуации, связанные с
латентным длительным течением хронического верхнечелюстного синусита,
вызванного выведением пломбировочного материала. Причины отсутствия
проявлений воспалительного процесса на фоне-инородного тела в синусе могут
быть связаны, с резистентностью организма к инфекции, выраженностью
местного иммунитета, адекватностью механизмов защиты и дренирования
слизистой оболочки пазухи, отсутствием риногенной инфекции и низким
токсическим потенциалом выведенного' пломбировочного материала
(гидроокись кальция,' трикальцийфосфат, эпоксидные смолы).
Вместе с тем, следует отметить, что реакция слизистой оболочки
верхнечелюстного синуса на инородное тело может протекать в виде
хронического.гипертрофического воспалительного процесса, с формированием
утолщения слизистой оболочки, очаговым полипозным изменением, и
привести, в конечном* итоге, к резкому нарушению' механизмов /
мукоцилиарного клиренса и вентиляции гайморовой пазухи. В свою очередь
это усиливает воспалительную реакцию и приводит к накоплению
патологических масс в гайморовой пазухе и вызывает частые обострения
заболевания. В таком случае хирург сталкивается с тотально пораженной
слизистой оболочкой синуса, обилием патологических масс в полости пазухи и
распространением воспалительного процесса на слизистую оболочку полости
носа. В* таком случае хирургическое лечение сопровождается большей
операционной травмой, а полное выздоровление больного требует более
длительного времени и, ряда реабилитационных мероприятий в
послеоперационном периоде: В качестве примера приводим две
нижеследующие клинические ситуации (примеры 2'и 3).
Клинический пример 2.
92
Больная К. 38 лет, медицинская карта № 1202 была направлена на
стационарное лечение в связи с обострением хронического гайморита. Около 4
лет назад после лечения зубов верхней челюсти отметила чувство дискомфорта,
тяжести, болезненности в проекции гайморовой пазухи. При госпитализации на
КТ снимках околоносовых пазух в разных проекциях было выявлено инородное
тело в полости гайморовой пазухи, утолщение, гиперплазия слизистой
оболочки всех стенок пазухи, особенно резко выраженное в области нижней
стенки, в.зоне контакта пломбировочного материала.со слизистой оболочкой и
в области естественного соустья с переходом на верхнюю стенку. Так же
обращало внимание наличие диффузного утолщения- слизистой оболочки
средней' и в меньшей степени нижней' носовой раковины, что является
свидетельством нарушения естественной" вентиляции и дренирования
гайморовой пазухи в средний носовой ход, обструкции естественного соустья и
тотального воспалительного процесса слизистой оболочки гайморовой пазухи.
После прохождения курса противовоспалительной и антибактериальной
терапии отмечала временное улучшение состояния. От предложенного1
оперативного лечения больная неоднократно отказывалась. На. фоне
переохлаждения или после ОРВИ ежегодно отмечала обострения гайморита
более 3-х раз в год с выраженной головной, лицевой болью, резким
нарушением носового дыхания, нарушением обоняния, гнойными выделениями
из носа со стороны пораженной гайморовой пазухи, повышением температуры
тела, недомоганием. В последние 3 месяца отмечала усиление боли в области
гайморовой пазухи, нарушение обоняния, выделения из левой половины носа,
постоянное повышение температуры тела до 37,4° в вечернее время.
При обследовании получено согласие на оперативное лечение, перед
которым было выполнено КТ исследование околоносовых пазух. На
томограмме были выявлены признаки одностороннего хронического
воспалительного процесса слизистой оболочки гайморовой пазухи и полости
носа, наличие инородных тел (пломбировочный материал) в гайморовой
93
пазухе, размерами 1,0 * 0,5 см и 0,5*0,5 высокой степени рентгеновской
плотности, блок области естественного соустья (рис 24, 25, 26).

Рис.24 КТ снимок околоносовых пазух в коронарной проекции перед


операцией.
Больной была выполнена эндоскопическая гайморотомия слева по
предложенному способу (доступом через лицевую стенку с ревизией и
расширением естественного соустья с полостью носа через гайморову пазуху) с
использованием антисептической интраоперационной обработки синуса и
способа закрытия дефекта в области передней стенки верхнечелюстной пазухи
с использованием мембраны «Коллост». Был удален пломбировочный
материал, участки патологически измененной слизистой оболочки, полипы,
грануляционная ткань, казеозные массы.
94

Рис.25. КТ снимок околоносовых пазух в сагиттальной проекции перед


операцией.

Рис.26. КТ снимок околоносовых пазух в аксиальной проекции перед


операцией.
95
Материал направлен на гистологическое исследование. Просвет
естественного соустья был резко сужен, за счет отека, инфильтрации слизистой
оболочки '
С помощью пуговчатого зонда и микрохваталки выполнено зондирование
полулунной щели, ревизия и расширение соустья. Из области соустья удалены
полипозная, гиперплазированная слизистая оболочка, вязкое гнойное
отделяемое. Восстановлено естественное сообщение верхнечелюстной пазухи с
полостью носа через естественное соустье за счет расширения его заднего края
горизонтально кзади. Послеоперационный период протекал без особенностей.
Швы в преддверии рта сняты на 5-е сутки.
На снимках рентгенологического исследования, выполненных на 10 и 17
сутки после операции, установлена динамика восстановление пневматизации
левого верхнечелюстного синуса, нормализация слизистой оболочки полости
носа, восстановление проходимости среднего носового хода и естественного
соустья, сохраняется незначительная отечность слизистой оболочки
оперированной гайморовой пазухи. Патологического отделяемого, инородных
тел в оперированной области не было (рис. 27, 28, 29).
Следующий клинический случай также наглядно демонстрирует, что
степень патологических изменений, происходящих в слизистой оболочке
верхнечелюстного синуса при длительном нахождении пломбировочного
материала, требует ревизии и санации всех отделов пораженной
патологическим процессом гайморовой пазухи, восстановления естественных
механизмов дренирования и вентиляции пазухи, полного удаления инородных
тел, которые могут находиться в разных отделах пазухи.
96

Рис.27. КТ снимок околоносовых пазух в коронарной проекции на 17 день


после операции.

шШ 1
Рис.28. КТ снимок околоносовых пазух в сагиттальной проекции на 17
день после операции.
97

Рис.29. КТ снимок околоносовых пазух носа в аксиальной проекции на 17


день после операции.
Клинический пример 3.
Больная С. 33 лет, медицинская карта № 1142 была направлена на
стационарное лечение в связи с явлениями обострения хронического
гайморита. Около 6 лет назад после лечения зубов верхней челюсти отметила
чувство дискомфорта, болезненности в проекции гайморовой пазухи и зубов
верхней челюсти справа. Обращалась к врачу стоматологу, после прохождения
курса консервативной терапии отмечала нормализацию состояния. Через 2 года
вновь отмечала рецидив гайморита справа. Лечилась консервативно, от
оперативного лечения отказывалась. Постепенно отмечала ухудшение носового
дыхания, обоняния, периодические выделения из носа, боли, чувство тяжести в
области гайморовой пазухи, особенно после перенесенного простудного
заболевания, общую слабость. На КТ снимках околоносовых пазух через 6 лет
от начала заболевания было выявлено наличие инородного тела в полости
гайморовой пазухи (пломбировочный материал) на уровне среднего носового
98

хода ближе к медиальной стенке пазухи, резкое утолщение, гиперплазия


слизистой оболочки всех стенок гайморовой пазухи, тотальное нарушение
пневматизации пазухи. Обращало на себя внимание наличие диффузного
утолщения слизистой оболочки средней и нижней носовых раковин, что
является свидетельством нарушения естественной вентиляции и дренирования
гайморовой пазухи в средний носовой ход, обструкции естественного соустья и
тотальный воспалительным процесс слизистой оболочки гайморовой пазухи
(рис 30, 31).

Рис 30. КТ снимок околоносовых пазух больной С. до операции


в коронарной проекции.
Особого внимания заслуживали причины возникновения
рассматриваемого случая. Безусловно, основными причинами являются
врачебные ошибки при эндодонтических вмешательствах. К их числу
относится отсутствие рентгенологического контроля на этапах лечения,
использование инструментов без резинового ограничителя длины, работа без
линейки и апекс-локатора, необоснованное использование некоторых
99
материалов и методов для пломбирования корневых каналов (резорцин-
формалиновая смесь, фосфат-цемент).

Рис 31. КТ снимок околоносовых пазух больной С. до операции


в аксиальной проекции.
Необоснованное использование устаревших методов прохождения
корневых каналов и машинных способов пломбирования также приводит к
выведению корневого герметика за пределы корневого канала. К сожалению,
встречаются специалисты, которые по меткому замечанию профессора Е.В.
Боровского, еще являются сторонниками «активной заапикальной» терапии [20,
21]. Врачи-стоматологи не всегда принимают во внимание возрастные и
анатомические факторы, например, при пломбировании корневых каналов «за
верхушку» у пациентов с незавершенным апексогенезом. Кроме этого, тактика
врачей-стоматологов при обнаружении пломбировочного материла,
выведенного в верхнечелюстной синус, также не всегда оправдана, а иногда
просто ошибочна. Это касается тех случаев, когда без достаточных оснований
удаляются «причинные» зубы. Тактика врача по отношению к «причинному»
100
зубу может зависеть только от качества проведенного эндодонтического
лечения и должна быть направлена на его сохранение. В других случаях не
даются своевременно рекомендации для удаления инородного тела гайморовой
пазухи и устранения одонтогенного очага инфекции в пазухе. Часто
принимается выжидательная тактика, в результате которой происходят
глубокие изменения состояния верхнечелюстного синуса, слизистой оболочки
не только гайморовой пазухи, но и других пазух и полости носа.
Больной была выполнена эндоскопическая гайморотомия по
предложенному способу (доступом через лицевую стенку с ревизией и
расширением естественного соустья с полостью носа через гайморову пазуху) с
применением способа интраоперационной асептической обработки синуса и
способа закрытия дефекта в области передней стенки верхнечелюстной пазухи
с использованием мембраны «Коллост». Был удален пломбировочный
материал, участки патологически измененной слизистой оболочки, полипы,
грануляционная ткань, казеозные массы. Материал отправлен на
гистологическое исследование. Просвет естественного соустья не определялся.
С помощью пуговчатого зонда и микрохваталки выполнено зондирование
полулунной щели, ревизия и расширение соустья. Из области соустья удалены
гиперплазированная слизистая оболочка, гнойное отделяемое, участок костной
стенки при расширении заднего> края соустья горизонтально кзади.
Восстановлено естественное сообщение верхнечелюстной пазухи с полостью
носа в области среднего носового хода. Послеоперационный период протекал
без особенностей.
На снимках рентгенологического исследования, выполненных на 10<-и 17
сутки после операции, установлена динамика восстановления пневматизации
правого верхнечелюстного синуса, нормализация слизистой оболочки полости
носа, восстановление проходимости среднего носового хода и естественного
соустья с сохранением незначительной- отечности слизистой» оболочки
оперированной гайморовой пазухи. Патологического отделяемого, инородных
тел в оперированной области не было (рис. 32, 33).
Рис 32. КТ снимок околоносовых пазух больной С. в коронарной проекции
на 17 день после операции.
Выздоровление больных в данных случаях стало возможным благодаря
оперативному вмешательству по предложенному усовершенствованному
методу эндоскопической гайморотомии с полным удалением пломбировочного
материала из синуса, всех патологических масс (полипозной ткани, участков
гиперплазированной слизистой, грануляционной ткани в области нижней
стенки гайморовой пазухи), разблокированию и восстановлению
проходимости естественного соустья с полостью носа.
В результате, в послеоперационном периоде восстановилась естественная
пневматизация и дренирование оперированной пазухи, нормализовалось
состояние слизистой оболочки гайморовой пазухи и полости носа,
восстановилось функционирование мукоцилиарного транспорта.
В отдаленном послеоперационном периоде больные жалоб не
предъявляли, рецидивов воспалительного процесса в оперированных пазухах
отмечено не было.
Рис 33. КТ снимки околоносовых пазух больной С. в аксиальной
проекции на 17 день после операции.
Клинический пример 4.
Встречаются клинические ситуации, когда провоцирующим фактором
обострения хронического одонтогенного гайморита является удаление зуба
верхней челюсти на стороне гайморовой пазухи с хроническим
воспалительным процессом. При этом симптоматика обострения гайморита
может быть неправильно расценена как осложнение удаления зуба.
В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.
Больная К. 30 лет, медицинская карта № 3012 обратилась с жалобами на
резкую боль при накусывании на шестой зуб верхней челюсти слева,
иррадиацию боли в область уха и виска, чувство «выросшего» зуба. Из
анамнеза: зуб ранее лечен по поводу пульпита. После лечения больная
неоднократно отмечала болевой симптом при жевании в пролеченном зубе.
При пальпации переходная складка в области 25, 26 зубов сглажена,
болезненна. На основании жалоб больной и дополнительного исследования —
прицельной рентгенографии в области 26 зуба, врачом - стоматологом был
103
поставлен диагноз: хронический гранулирующий периодонтит 26 зуба; в стадии
обострения. Выполнена экстракция 26 зуба.
Однако, состояние больной после удаления зуба ухудшилось.. Появились
жалобы на общую слабость, недомогание, озноб; повышение температуры тела
до 38;5 градусов; головную боль с иррадиацией в височную области слева,
нарушение носового' дыхания, выделения из; левой половины носа* с:
прожилками крови, асимметрию; лица; отек-мягких тканей в области, верхней
челюсти слева; выраженную боль прш накусывании на зубы верхней*: челюсти
слева: После: выполненного< рентгенологического исследования; консультации
больной v.. врачом-стоматологом, оториноларингологом было установлено
наличие инородного тела,вшевом'верхнечелюстном синусе, предположительно,
пломбировочный материал, резкое нарушение пневматизации левого
верхнечелюстного синуса; утолщение слизистой' оболочки? альвеолярной бухты
(рис. 34, 35)* При осмотре места: удаленного зуба признаков?, альвеолита
выявлено не было,, лунка, удаленного зуба заполнена тромбом: Установлен
диагноз: обострение хронического левостороннего- одонтогенного1
верхнечелюстного синусита; инородное тело- (пломбировочный материал).
Состояние после экстракции 26-зуба: .
Больной была выполнена эндоскопическая гайморотомия по
предложенному способу (доступом через лицевую стенку гайморовой пазухи с
ревизией и расширением естественного соустья* с полостью носа) с
применением; способа закрытия дефекта в: области передней стенки
верхнечелюстношпазухи и использованием мембраны «Коллост».
Был удален пломбировочный материал, казеозные массы, участки
измененной слизистой оболочки; полипы, грануляционная ткань в области
нижней; стенки пазухи:в проекции 26 зуба: iУдаленный;материал направлен:на-
гистологическое исследование: Просвет естественного соустья был резко сужен:
за счет отека; гиперплазии слизистой* и уплотнения* костной* ткани; медиальной^
стенки пазухи:
Рис 34, 35. Рентгенограммы околоносовых пазух больной К. в прямой (слева) и
боковой проекциях (справа) до операции.
С помощью пуговчатого зонда и микрохваталки выполнено зондирование
полулунной щели, ревизия и расширение соустья. Из области соустья удалены
гиперплазированная слизистая оболочка, участок костной стенки при
расширения заднего края соустья горизонтально кзади. Восстановлено
естественное сообщение верхнечелюстной пазухи с полостью носа в области
среднего носового хода. Послеоперационный период протекал без
особенностей. Швы с операционной раны в преддверии рта сняты на 5-е сутки.
На рентгенограмме, выполненной на 10 день после операции, выявлена
динамика восстановления пневматизации левого верхнечелюстного синуса.
Патологического отделяемого, инородных тел в оперированной пазухе не
определялось (рис. 36, 37).
Рис 36, 37. Рентгенограммы околоносовых пазух больной К. в прямой (слева) и
боковой проекциях (справа) через 10 день после операции.
Приведенный клинический пример наглядно демонстрирует
распространенные врачебные ошибки - отсутствие рентгенологического
контроля на этапах эндодонтического лечения и удаление «причинных» зубов.
Подобная врачебная тактика зачастую осложняется низкой информационной
обеспеченностью врачей, другими словами, недостаточными знаниями
анатомии и топографии челюстно-лицевой области, в частности,
особенностями строения верхнечелюстного синуса и возможного расположения
верхушек корней зубов верхней челюсти. Врачи-стоматологи часто не
учитывают возрастные особенности анатомии челюстно-лицевой области,
особенности строения лицевой части черепа, связанные с антропологическими
различиями (например, долихоморфный, мезоморфный и брахиморфный тип
строения скелета человека). Разница в сроках окончания формирования
постоянного прикуса и роста лицевой части черепа составляет до 10 лет. В
106

течение этого времени верхнечелюстной синус увеличивается в размерах


«растет», изменяется расстояние от его дна до верхушек корней зубов верхней
челюсти, особенно выражено данное явление у лиц с брахиморфным типом
строения скелета. Проведение врачами-стоматологами эндодонтических
манипуляций с учетом приведенных выше особенностей, позволило бы
существенно сократить количество таких серьезных осложнений, каким
является^ верхнечелюстной синусит.
В некоторых наблюдениях клиническая- картина, верхнечелюстного
синусита была нетипичной, что связано, по нашему мнению; с различной
локализацией пломбировочного материала в^ просвете верхнечелюстного1
синуса, химического- состава материала, реакции слизистой оболочки пазухи,
функционировании, естественного соустья. При выборе метода оперативного
вмешательства у таких больных мы- отдавали предпочтение разработанной»-
методики гайморотомии с применением способа закрытия дефекта в области
передней» стенки верхнечелюстной пазухи- с мембраны «Коллост». Тактика по
отношению к "причинному" зубу определяется качеством проведенного
эндодонтического лечения. Если каналы зуба запломбированы полностью и в
периапикальных тканях отсутствуют очаги хронического воспаления, то- зуб
может быть сохранен. В случаях,. когда верхушки зубов выстоят в полость
верхнечелюстного синуса, проводится их резекция. ,

В качестве примера приводим клиническое наблюдение 5.


Больной Б., 27 лет, амб. карта № 1542 обратился с жалобами на тяжесть в
области верхней челюсти справа, болезненность при жевании, периодическую
заложенность правой половины носа, и скудные слизисто-гнойные выделения
из носа. Заболевание больной связывает с лечением зуба верхней челюсти
справа около 3- х месяцев назад. На ортопантомограмме был выявлен
пломбировочный материал и пристеночное разряжение в периапикальном1
отделе в правом^верхнечелюстном,синусе (рис. 38):
107

Рис. 38. Ортопантомограмма больного Б. до операции.


Диагноз: хронический правосторонний верхнечелюстной синусит,
инородное тело (пломбировочный материал). Проведено оперативное
вмешательство с удалением пломбировочного материала из правого
верхнечелюстного синуса по вышеописанной методике и резекция верхушки
небного корня 16 зуба. Слизистая гайморовой пазухи изменена в области
нижней стенки в проекции 16 зуба, удалена грануляционная ткань, участки
гиперплазированной слизистой.

Рис. 39 Ортопантомограмма больного Б. через 10 дней после операции.


108
Проходимость соустья нарушено частично, за счет отечности слизистой
оболочки. Расширение естественного соустья в данном случае не
производилось. В' послеоперационном периоде общее состояние больного
удовлетворительное, жалоб особых не предъявлял. Больному была назначена
симптоматическая терапия. На рентгенограмме, выполненной через 10 дней
после операции патологического содержимого, инородных тел в правом
верхнечелюстном синусе нет, пазуха полностью пневматизирована (рис. 39). В
отдаленном'периоде жалоб не отмечал, рецидивов гайморита отмечено не было
Изучение клинического материала и данных гистологического
исследования- выявило, что на ранних этапах заболевания (срок нахождения
пломбировочного материала.в полости верхнечелюстной пазухи до полугода) в
слизистой» оболочке развивается хроническое неспецифическое воспаление
умеренной- степени выраженности. При выполнении предложенного
оперативного вмешательства удаляются только участки патологически
измененной слизистой- оболочки, что отражается на функциональной
целостности эпителия, функции мукоцилиарного клиренса, позволяет избежать,
ускорить послеоперационную реабилитацию в послеоперационном периоде.
В более поздние сроки (от полугода до пяти лет и более) в области
слизистой оболочки верхнечелюстного синуса морфологические изменения
носят характер полипозных разрастаний, чаще развиваются обширные
склеротические изменения в слизистой оболочке, что требует удаления всех
патологически измененных участков эпителия, вплоть, до проведения
радикальной синусотомии (по Coldvell-Luc), что; безусловно,- сопровождается
операционной травмой и требует длительного периода реабилитации больного.
Анализируя данные представленных клинических наблюдений, следует
отметить, что сохранение «причинных» зубов при полноценном
эндодонтическом лечении необходимого всех случаях. В случае если корневые
каналы зубов* недопломбированы* до» верхушки корня; необходимо повторное
эндодонтическое лечение, а при невозможности его проведения (искривленные
корни зубов 2, 3 степени по Шнейдеру, 1988) - необходима резекция верхушки
109

корня зуба с ретроградным пломбированием. «Причинные» зубы должны


удаляться только в крайнем случае и при наличии общепринятых показаний.
Помимо уже упоминавшегося и достаточно хорошо изученного в работах Ф. И.
Шульмана и К. Э. Арутюняна патологического воздействия пломбировочного
материала на слизистую оболочку верхнечелюстного синуса, не полностью
ясным остается вопрос влияния корневых герметиков, выведенных за пределы
корневого канала, на костную ткань. Следует отметить, что в своей работе мы
неоднократно сталкивались с проявлением крайне выраженного
патологического воздействия пломбировочных материалов на костную ткань.
Именно данное обстоятельство послужило одной из причин проведения
экспериментального исследования, в ходе которого было впервые установлена
степень повреждающего патологического цитотоксического воздействия на
костную ткань нескольких наиболее часто используемых корневых силеров.
Согласно полученным данным, наиболее токсичными являются изученные
препараты на основе эвгенола («Эндометазон»), формалина, резорцина
(«Резодент») и эпоксидной смолы («АН-26»). Данные, полученные в
эксперименте, объясняют некоторые осложнения, с которыми- приходится
сталкиваться врачу-хирургу при лечении верхнечелюстного1 синусита,
вызванного выведением в синус пломбировочного материала. В ряде случаев
цитотоксическое влияние материала так велико, что явления рарефикации и
химического расплавления костной ткани приводят к образованию обширных
костных дефектов, иногда с нарушением анатомической целостности
верхнечелюстного синуса. В ряде случаев этот факт может быть обусловлен
анатомическими особенностями передней стенки синуса, в частности,
минимальной толщиной костной стенки — от 0,5 до 2 мм: В таких случаях
особенно важно правильно диагностировать данное патологическое состояние.
Наиболее информативным методом обследования в данной ситуации является
обзорная рентгенография и компьютерная рентгеновская томография.
Иллюстрацией к сказанному выше может являться следующие клинические
ситуации (приводим краткие выписки из историй болезни).
по
Клинические примеры 6 и 7. Заключение рентгенологического
исследования: «...у больного С, 1975 г.р. при обследовании на КТ
околоносовых пазух было выявлено инородное тело размером 1,5х 2 см в
области передней стенки правого верхнечелюстного синуса. При последующем
послойном сканировании было установлено разрушение передней стенки
верхнечелюстного синуса с образованием дефекта диаметром до 3 см (рис.
40)...». «....при обследовании больного Б., на КТ было выявлено инородное
тело размером 1,5x1,5 см в области передней стенки левого верхнечелюстного
синуса. При последующем послойном сканировании было установлено
разрушение передней стенки верхнечелюстного синуса с образованием дефекта
диаметром до 2,5 см (рис. 41)...».
В обоих случаях по результатам химического исследования был точно
установлен тип пломбировочного материала, в первом случае им оказался
«Унифас», во втором — «Эндометазон». Длительность пребывания материалов в
синусе составила около 1 года в первом случае и более 3 лет — во втором.
Полученные данные еще раз подтверждают выводы, сделанные рядом
специалистов [2, 13, 14, 32, 33, 114, 116], о необходимости удаления
пломбировочного материала из верхнечелюстного синуса в кратчайшие сроки,
вне зависимости от его количества.
Ill

ч
к .

512x512 (> К < ) i


339
w': 255 I !
0080У13-8 1
JEROYUKOV A.V. SERDYUKOV A . V .
Pres* i 1.25

L20kV
•ff/S
*. 0.0

512x51 512x512

Puc. 40. Отпечатки компьютерных томограмм больного С. до операции.


112

Рис. 41. Отпечатки компьютерных томограмм больного Б. до операции.


113

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ, ПОЛУЧЕННЫХ


В ХОДЕ КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.
В задачи исследования входило изучение архивных данных результатов
хирургического лечения больных одонтогенным гайморитом в стационаре.
Проведен анализ 1078 архивных историй болезни больных за период с 1997 по
2007 годы, проходивших лечение с диагнозом «хронический одонтогенный
верхнечелюстной гайморит, инородное тело в верхнечелюстном синусе» в
отделении оториноларингологии СККЦ СВМП (краевая клиническая больница г.
Ставрополь) и 437 историй болезни за тот же период в отделении челюстно-
лицевой хирургии 4-ой городской больницы г. Ставрополя. Основную часть
пациентов с одонтогенным верхнечелюстным синуситом составили люди
молодого и среднего возраста (от 18 до 44 лет). Средний возраст больных с
данным диагнозом составил 33,4 лет. За последние 10 лет с 1997 по 2007г.,
поступление больных в стационар (ЧЛО и оториноларингологии) с данной
патологией выросло в 2,34 раза, с 74 (3,94%) больных в 1997 г. до 173 (11,17%)
больных в 2007 г., прирост составил, в среднем, 14,8% больных в год.
Установлено, что длительность заболевания до 3 месяцев отмечена у 9,1%
пациентов, от 3 до 6 месяцев - у 15,9%, от полугода до 1 года — у 21%, от 1 года
до пяти лет - у 28,4% и более 5 лет установлена у 14,8%. Длительность
заболевания не была установлена у 10,8% пациентов. Анализ историй болезни за
последние 10 лет показал, что из всех больных, поступивших в стационар,
76,7±2,09 отмечали в анамнезе проявления воспалительного процесса в
гайморовой пазухе. У 23,3± 1,91 больных одонтогенный гайморит, вызванный
выведением пломбировочного материала, протекал без выраженных
клинических симптомов, и причиной обращения было обострение заболевания,
связанное с присоединением риногенной инфекции.
В ходе исследования больных, находившихся в челюстно-лицевом
стационаре в период с 1997 по 2007г., установлена устойчивая тенденция к
увеличению числа больных одонтогенными синуситами. Аналогичная ситуация
отмечена и в отделении оториноларингологии. Согласно полученным данным,
114

перфорация верхнечелюстных пазух занимает в этиологии одонтогенного


гайморита ведущее место - от 41,2 до 55,7% и тенденции к снижению числа
перфораций верхнечелюстных пазух, в том числе и осложненных, не
наблюдается. Частота рецидивирования воспалительного процесса в
верхнечелюстном синусе при гайморотомии без ревизии естественного соустья
с полостью носа составила от 18,6 до 26,75%.
В отделении ЧЛХ за последние 10 лет «щадящая» синусотомия проведена
у 144 (32,9%) из 437 больных хроническими верхнечелюстными синуситами -
из них 55,3% женщин и 44,7% мужчин. По данным анализа оперативного
вмешательства и последующего комплексного лечения, у 237 (54,22%) больных
получен положительный результат без изменения анатомической формы
альвеолярного отростка. Заживление операционной раны первичным
натяжением было у 93,65% больных, при использовании^методики операции по
Калдвелл-Люку - в 87,6% случаев. Осложнения наблюдались как в ближайшие,
так и в отдаленные сроки в виде рецидивов воспалительного процесса в
гайморовой пазухе, отека мягких тканей щеки, остатков не удаленного
материала, невралгии подглазничного нерва (подсчитывали количество
больных при наличии хотя бы одного проявления осложнения течения
послеоперационного периода или сочетания нескольких). При использовании
«щадящего» метода осложнения лечения были выявлены у 8,75% пациентов, в
то время как при применении методики Калдвелл-Люка - у 22,62%).

Установлено, что больные одонтогенным гайморитом, вызванным


выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус,
направлялись врачами-стоматологами на лечение как в челюстно-лицевые, так
и оториноларингологические стационары и составляли, в среднем, до 18,9% от
общего количества больных хроническим* гайморитом. Согласно полученным
данным, наиболее часто проникновение пломбировочного материала в
верхнечелюстной синус наблюдалось при пломбировании1 первого (63%) и
второго моляра (19%), а также зуба мудрости (10%). Осложнение в виде
выведения пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху при
115

пломбировании корневых каналов первого премоляра и клыка имело место в


2%, а второго премоляра - в 4% случаев. Такое распределение обусловлено тем,
что одним из факторов риска прободения дна верхнечелюстного синуса и
проникновения пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху при
эндодонтическом лечении моляров является особенность топографо-
анатомического соотношения между дном пазухи и корнями зубов верхней
челюсти. Кроме того, моляры чаще подвергаются кариозному поражению, и в
связи с этим возрастает необходимость в проведении эндодонтического
лечения (Боровский Е.В., с соавт., 2008). Как показали исследования,
врачебные ошибки при выполнении эндодонтических вмешательств,
приводившие к выведению пломбировочного материала в верхнечелюстной
синус, практически одинаково часто встречались как при лечении пульпита, так
и периодонтита.
Показатели работы отделений ЧЛХ и оториноларингологии
свидетельствуют о том, что радикальная операция является ведущим, методом
лечения одонтогенного гайморита в отделении челюстно-лицевой хирургии, в
то время как в ЛОР-отделении преимущественно осуществлялись операции с
использованием эндоскопических технологий (таб. 5). В частности,
установлено, что из 437 больных, прооперированных в отделении ЧЛХ за 1997-
2007 гг. у 67,04% проведена радикальная операция на верхнечелюстном синусе
с удалением слизистой оболочки и созданием стойкого соустья с нижним
носовым ходом, у 32,96 % - «щадящая гайморотомия» без формирования
искусственного соустья с сохранением слизистой оболочки пазухи. В то же
время, из 1078 больных, прооперированных в ЛОР отделении, радикальная
операция на верхнечелюстном синусе с созданием соустья с нижним носовым
ходом была выполнена у 4,6% больных, щадящая, гайморотомия — 10,4%,
эндоназальная эндоскопическая гайморотомия - 68,5%, эндоскопическая
микрогайморотомия — 16,5 %. Установлено, что сроки нахождения пациентов с
диагнозом «хронический одонтогенныи верхнечелюстной гайморит, инородное
тело в верхнечелюстном синусе» в челюстно-лицевом стационаре, в среднем,
116
составили от 12,74±2,41 дней в 1997 году до 10,95±1,82 в 2007 г., в отделении
оториноларингологии - от 11,45±1,08 дней в 1997 г. до 8,58±1,14 дней в 2007 г.
Таблица 5
Некоторые показатели работы отделений оториноларингологии и
челюстно-лицевой хирургии за 1997-2007 гг.
Некоторые показатели работы Отделение Отделение
отделений за 1997-2007 гг. ЛОР ЧЛХ
Общее количество больных с хроническим
одонтогенным гайморитом, инородное тело 1078 437
в верхнечелюстном синусе»
Количество радикальных гайморотомий с
49;6 (4,6 %) 293 (67,04%)
созданием соустья в нижним носовом ходе

Количество «щадящих» гайморотомий 112,1(10,4%) 144(32,96%)'

Количество эндоназальных эндоскопических


738,4 (68,5%) 0
гайморотомий
Количество эндоскопических
177,9(16,5%) 0
микрогайморотомий
В ЛОР отделении осложнения послеоперационного периода в период до
1,5 лет были выявлены в виде рецидивов воспалительного процесса в
гайморовой пазухи, отека мягких тканей щеки, невралгии подглазничного
нерва при использовании радикальных методов у 14,34%, при выполнении
эндоназальной эндоскопической операции — у 3,81%, при выполнении
эндоскопической микрогайморотомий - 7,32%.
Полученные данные свидетельствуют о том, что патогенетически
обоснованные функциональные эндоскопические методы лечения
хронического одонтогенного верхнечелюстного гайморита, вызванного
выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус, проводятся
только в отделении оториноларингологии.
В абсолютном большинстве случаев в практике работы челюстно-
117

лицевых отделений до сегодняшнего дня на верхнечелюстной пазухе


выполняется органоразрушающая, радикальная операция, во время которой
удаляется значительная часть передней стенки пазухи, выскабливается
слизистая оболочка, формируется широкое соустье с нижним носовым ходом с
удалением большого участка функционально полноценной слизистой оболочки,
не проводится ревизия естественного выводного отверстия верхнечелюстной
пазухи, не оценивается состояние остеомеатального комплекса. В то время как
только 4,6% больных подверглись радикальной гайморотомии в ЛОР*
отделении, в отделении ЧЛХ - 67,04% больных.
Необходимо констатировать, что, не смотря' на полученные данные о
сокращении сроков, пребывания'больных в стационаре, качество полученного
лечения в отделении оториноларингологии и- челюстно-лицевой' хирургии не
всегда можно оценить только с помощью койко-дней. Если на уровне
выявления и устранения причин заболевания оба* отделения справляются со
своей задачей, то проведение хирургического и консервативного
послеоперационного лечения гайморита с использованием* эндоскопической
техники, и главное - восстановление адекватного воздухообмена гайморовой
пазухи с полостью носа, под силу пока лишь оториноларингологу, владеющему
методиками современной функциональной эндоназальной эндоскопической
хирургии

Результаты экспериментального исследования» по изучению


цитотоксического и аллергологического воздействия различных
пломбировочных материалов на мягкие ткани и костную ткань позволяют
сделать следующее заключение.
Как показали проведенные исследования по изучению токсического
потенциала различных по составу и происхождению пломбировочных
материалов; степень патологических изменений при подсадке этих материалов,
1
существенно не отличается и остается одинаково высокой. Характерным
является различной степени отек и очаговая инфильтpaцияv сосудистого слоя<
дермы к 14-м суткам эксперимента. На 42-е сутки эксперимент в сосочковом
118

слое дермы имеет место очаговая лимфоцитарная инфильтрация. В некоторых


случаях эозинофилы при контакте с лимфоцитами разрушаются, часто
лимфоциты располагаются столбиками или цепочками, встречаются явления
окружения эозинофилов гистиоцитами. К 72-м суткам эксперимента
обнаруживается слабо выраженный отек и умеренно выраженная инфильтрация
сосудистого слоя полиморфноклеточным инфильтратом с преобладанием
лимфоцитов. У большинства пломбировочных материалов к данному сроку
эксперимента имеет место отек сосудистого слоя дермы и умеренная
инфильтрация лимфоцитами, среди лимфоцитов встречаются лимфоциты и
фибробласты. У 2-х материалов — «Резодента» и «Эндометазона» указанные
явления выражены в наибольшей степени, что позволяет охарактеризовать их
как наиболее цитотоксичные.
При изучении костных структур, во второй части эксперимента, общим
для всех изучаемых пломбировочных материалов стал воспалительный
процесс, приобретающий в 1, 2 и 3-ей группах к 72-м суткам наблюдения
гнойный характер. Воспалительный процесс в костной ткани с
инокулированными пломбировочными материалами сопровождается
дистрофией, некробиозом и некрозом (особенно в 1 и 2-ой группах) клеток в
отдельных участках костного дефекта. Во 2-ой и 3-ей группах в костной ткани
наблюдались явления резорбции, а в некоторых случаях и выраженной
рарефикации.
Эндометазон (1-я группа). К 14-м суткам эксперимента наблюдается
круглоклеточная реакция со стороны красного костного мозга, вплоть до
образования демаркационной линии. Однако внедрившиеся в «Эндометазон»
лимфоциты в 55,9% случаев подвергаются некрозу. Одиночные многоядерные
макрофаги встречаются в 15,2% случаев. Демаркационная линия продолжала
формироваться и на 42-е сутки эксперимента. На 72-е сутки наблюдения,
наблюдается картина дезорганизации клеточных структур, прилежащих к
инокулированному материалу. Воспалительный процесс, вызванный
лимфомакрофагальной инфильтрацией, помимо склеротических изменений,
119
приводил к структурным нарушениям клеточных субстанций, края костного
дефекта обнаруживали признаки резорбции, в том числе в виде узурирования
костного края.
Резодент (2-я группа). С 14-х суток эксперимента на материал реагируют
клетки защитного ряда: появляются макрофаги, фагоцитирующие гемосидерин
(сидерофаги), а так же остеокласты. В защитных реакциях принимают участие
и лимфоциты (иммунная реакция). Эти клетки появляются как из кровеносных
сосудов (надкостницы и гаверсовых каналов), так и соединительной и костной
ткани. Очень активна и соединительная ткань, и кровеносные сосуды в
Гаверсовых каналах - на 42 сутки наблюдается большое количество
лимфоцитов и остеокластов. Врастание соединительной ткани с сосудами в
материал, свидетельствующее о формировании грануляционной ткани на 72-е
сутки, наблюдалось в 22,4% случаев (благоприятный исход), в 76,4% случаев
плотный воспалительный инфильтрат распространялся за границы костного
дефекта, вызывая частичную резорбцию костной ткани с явлениями
выраженной рарефикации (неблагоприятный исход).
АН-26 (3-я группа). На 14-е сутки эксперимента в материал врастает
соединительная ткань с кровеносными сосудами и остеокластами, по
периферии и в центре дефекта наблюдается фагоцитоз. На 42-е сутки
исследования особенно ярко проявляются цитотоксические свойства «АН-26»
за счет содержащейся в материале ортофосфорной кислоты, по всей
поверхности костного дефекта отмечаются очаги некроза костной ткани.
Однако на границе дефекта с материалом к данному сроку наблюдения
появляется демаркационная линия из лимфоидных клеток (лимфоцитов).
Соединительная ткань растет из гаверсовых каналов. На 72-е сутки наблюдений
материал инкапсулируется, но не на всем протяжении. В области гаверсовых
каналах обнаруживаются фрагменты материала, перемежающиеся с участками
склерозирования, диффузными и плотными очаговыми

лимфомакрофагальными инфильтратами. Характерно нарастание


120

интенсивности процессов дистрофии и атрофии клеток костного мозга к


данному сроку наблюдения.
Титан для дентальных имплантатов серии Ti6AI14V (4-я,
контрольная группа). На 14-е сутки эксперимента в материал прорастает
соединительная ткань. Среди соединительнотканных клеток встречаются
эозинофилы. Материал диффундирует в направлении гаверсовых каналов. На
42-е сутки наблюдения, видны признаки дистрофических и атрофических
изменений, однако, очаги склероза и лимфомакрофагальной инфильтрации
сопровождаются значительно меньшим по размерам отеком, по сравнению с 1,
2 и 3 группами' наблюдения. На 72Le сутки наблюдения, материал
инкапсулируется, нарастают реактивные изменения в костной ткани. У краев
костных структур отмечаются гигантские многоядерные остеокласты, большей
частью расположенные в лакунах резорбции.
Во время оперативных вмешательств проводился забор тканей
верхнечелюстного синуса для гистологического исследования. При
патоморфологических исследованиях слизистой оболочки верхнечелюстного
синуса нами.установлены следующие закономерности.
В биопсийном материале, взятом у больных с короткими и средними
сроками нахождения пломбировочного материала (до 3-6 месяцев) и клиникой
верхнечелюстного синусита, отмечались полипозные изменения слизистой
оболочки с признаками воспаления. Отличительной особенностью данных
материалов является наличие выраженной плазмоклеточной инфильтрации в
слизистой оболочке верхнечелюстного синуса, что свидетельствует о
преобладании аллергического компонента. В эпителиальном биоптате этой
группы больных нередко наблюдалась реактивная гиперплазия эпителия,
гипертрофия- эпителиального пласта, эктопия соединительной ткани в
эпителий. Эпителий чаще был инфильтрирован лейкоцитами; больше
лимфоцитами, нередко в препаратах обнаруживали и эозинофилы, которые
являются* маркерами* аллергии.

Микроциркуляторные расстройства проявлялись в виде кровоизлияний,


121

как свежих, так и в состоянии организации. Наблюдался гемолиз эритроцитов,


множество пигментных макрофагов, в капиллярах - явления стаза, вокруг
сосудов - периваскулярные инфильтраты. По всей поверхности слизистой
оболочки имела место диффузная и очаговая лейкоцитарная инфильтрация из
лимфоцитов, макрофагов, сегментоядерных лейкоцитов, плазматических
клеток.
В биопсийном материале больных с длительными хроническими
воспалительными процессами (от 6-12 месяцев и более), чаще обнаруживали
интенсивную инфильтрацию ткани иммунокомпетентными клетками:
лимфоцитами, плазматическими» клетками. Лимфоциты образовывали
лимфоидные фолликулы и периваскулярные инфильтраты в слизистой оболочки
верхнечелюстного синуса. У отдельных больных преобладали инфильтраты из
сегментоядерных лейкоцитов, что может быть связано с наличием
инфицирования, иногда встречались эпителиоидные клетки, участвующие в
образовании одонтогенных кист. При окраске пикрофуксинном под эпителием, в
местах бывших кровоизлияний, отмечалось развитие коллагеновых волокон с
последующим фиброзом.
Таким образом, изучение патогистологических структурных изменений в
слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при- остром и хроническом
синусите показало наличие в них воспаления с ярко выраженным аллергическим
компонентом и микроциркулярными расстройствами.
Микробиологический анализ, позволил выявить микробную флору у 143
(81,2%) из 176 обследованных пациентов. Патогенная микрофлора, выделенная
из инфицированного верхнечелюстного синуса у больных хроническими
одонтогенными синуситами, была у 21,3 представлена монокультурой и у
78,7% - ассоциациями нескольких микроорганизмов. Чаще всего патогенная
микрофлора была представлена стафилококками (эпидермальные, гноеродные),
стрептококками, грамположительными и граммотрицательными бактериями.
С целью определения эффективности проводимой* интраоперационной
антисептической обработки верхнечелюстного синуса после удаления
122
пломбировочного материала по предложенному способу проводились
микробиологические исследования, как до санации верхнечелюстной пазухи,
так и после ее антисептической обработки. С помощью ложки Фолькмана
производили забор материала из верхнечелюстного синуса до и после
антисептической обработки, помещали материал в стерильные пробирки с 10
мл физиологического раствора, центрифугировали и проводили посев.
Обработка считалась эффективной,, если после ее при посеве микрофлора не
определялась или встречались единичные патогенные микроорганизмы. На 7 и
14 день через пункционную иглу выполняли забор материала для*
количественного и качественного анализа микрофлоры пазухи в динамике.
Суть метода антисептической обработки: после тщательного удаления<
пломбировочного материала и патологически измененной слизистой
верхнечелюстной синус промывали в течение 3 минут 0,05% раствором
мирамистина, иммобилизованного на «Полисорбе МП» со степенью
этерификации 71%.
Мирамистин, иммобилизованный^ на «Полисорбе МП», помимо
выраженных антибактериальных свойств, обладает высокими сорбционными,
дезинтоксикационными и антиоксидантными свойствами. Данные свойства
особенно важны при удалении из верхнечелюстного синуса пломбировочного
материала, который при длительном нахождении в синусе оказывает
выраженное цитотоксическое и сенсибилизирующее действие на его слизистую
оболочку. Разработанный способ интраоперационной антисептической
обработки верхнечелюстного синуса после удаления пломбировочного
материала дал положительный результат, в среднем, у 93,5% больных.
Патоморфологические, микробиологические, рентгенологические и
эндоскопические методы исследования свидетельствуют о том, что
патологические изменения в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при
одонтогенных синуситах в начальной стадии в-* большинстве случаев носят
ограниченный-характер с локализацией процесса на нижней и реже медиальной
123

стенках с дальнейшим развитием тотального поражения' слизистой оболочки


пазухи и явлениями продуктивного воспалительного процесса.
Наш клинический опыт показал, что у исследуемых больных только у
18,2% больных патологические изменения слизистой оболочки
верхнечелюстного синуса носят локальный характер в виде ограниченного
поражения слизистой одной или двух стенок всех стенок синуса, а у 81,8%
больных отмечалось диффузное воспаление в верхнечелюстном синусе. У 2-х
(1,1%) больных основной группы ограниченная форма сопровождалась
поражением костной ткани стенки и дна верхнечелюстного синуса,
контактирующей с пломбировочным материалом, ее секвестрацией, что
свидетельствует о токсическом действии* корневого силера и, подтверждается
данными экспериментального исследования'.
Известно, что развитию воспаления слизистой оболочки
верхнечелюстного синуса при попадании пломбировочного материала
способствуют условия, как общего, так и местного характера. В развитии
патологических состояний в верхнечелюстной пазухе особое значение имеет
нарушение функции мукоцилиарного клиренса. Согласно полученным данным,
у 59,8 % больных верхнечелюстной синусит развивался на фоне уже
имеющейся одонтогенной инфекции, поскольку выведение пломбировочного
материала в синус довольно часто происходило при лечении «периодонтитных»
зубов.
Согласно плану работы, проведены исследования времени
мукоцилиарного транспорта полости носа на 3, 7 и 14 сутки после операции и
оперированной верхнечелюстной пазухи на 7 и 14 сутки (табл. 6).
При воспалительной реакции слизистой оболочки транспорт индикаторов
значительно замедлялся, причем в местах соприкосновения складок отечной
слизистой оболочки синуса отмечалась остановка движение секрета и
удлинение времени транспортировки индикатора. В основной группе больных
слизистая полости носа практически не была подвержена реактивным
послеоперационным явлениям и локальные воспалительные процессы,
124

обусловленные патологическим процессом, быстро купировались в


послеоперационном периоде.
Воспалительные явления слизистой оболочки пазухи существенно
тормозили транспортную функцию мерцательного эпителия вплоть до полной
ее блокады. В тех местах слизистой, где отек был наибольшим, движение
индикатора прекращалось, при блокировании естественного соустья
'отмечалось накопление и загустевание экссудата. При наличии в пазухе
инородных тел (пломбировочного материала), полипов, кист, транспорт
красителя в местах соприкосновения этих образований-и слизистой оболочки не
осуществлялся. После выполнения гайморотомии эндоназальным доступом
отмечалось, отставание динамики восстановления времени мукоцилиарного
транспорта слизистой полости носа и оперированной пазухи во время всего
периода исследования по сравнению с исследованиями в основной группе (табл.
6,7).
Таблица 6
Результаты измерения времени мукоцилиарного транспорта в полости носа
у больных основной и контрольной групп в динамике
Мукоцилиарный транспорт слизистой полости носа (мин.)
Группы
3 сутки 7 сутки 14 сутки
Основная 39,5±1,23 28,2±0,74 19,1±0,51
Контрольная 57,4±1,85 ' 43,8±1,2 24,2±0,64 •
р< 0,05
Полученные данные исследования мукоцилиарного транспорта слизистой
оболочки полости носа и оперированной гайморовой пазухи свидетельствуют о
выраженной положительной* динамике восстановления мукоцилиарного
транспорта у больных основной группы, что связано с минимальной травмой
слизистой полости носа, более тщательной, прецизионной ревизией
патологических масс в оперируемом синусе и локализацией оперативных
действий в одном анатомическом образовании, по сравнению с методом
эндоназальной гайморотомии (в контрольной группе).
125
Таблица 7
Результаты измерения времени транспорта красителя из оперированной
гайморовой пазухи*и обнаружения его в среднем носовом ходе у больных
основной и контрольной групп в динамике
Времени обнаружения красителя в среднем
*
Группы носовом ходу (мин.)
7 сутки 14 сутки
Основная 44,3±2,3 31,5±0,65
Контрольная 69,2±1,35 39,7±1,4
р<0,05
Таким образом; динамика» восстановления мукоцилиарного транспорта
слизистой полости носа и время транспорта красителя в средний носовой ход из
оперированной^ верхнечелюстной пазухи в основной группе была достоверно
выше, чемв контрольной.
Установлено, что больные одонтогенным гайморитом, вызванным
выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус,
направлялись врачами-стоматологами на лечение как в челюстно-лицевые, так
и- оториноларингологические стационары и составляли, в среднем, до 18,9% от
общего количества больных хроническим гайморитом. Согласно полученным
данным, наиболее часто проникновение пломбировочного материала в
верхнечелюстной синус наблюдалось при пломбировании первого (63%) и
второго моляра (19%), а также зуба мудрости (10%). Осложнение в виде
выведения пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху при
пломбировании корневых каналов первого премоляра и клыка имело место в
2%, а второго премоляра - в 4% случаев. Такое распределение обусловлено тем,
что одним из факторов риска .прободения дна верхнечелюстного синуса и
проникновения, пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху при
эндодонтическом лечении моляров является* особенность топографо-
анатомического- соотношения между дном пазухи и корнями зубов верхней
челюсти. Кроме того, моляры чаще подвергаются кариозному поражению, и в
126

связи с этим возрастает необходимость в проведении эндодонтического


лечения* (Боровский Е.В;, с соавт., 2008). Как показали исследования,
врачебные ошибки при выполнении эндодонтических вмешательств,
приводившие, к выведению пломбировочного материала .в верхнечелюстной
синус, практически одинаково часто встречались как при лечении пульпита, так
и периодонтита.
. Рентгенологическая, картина, гайморовой пазухи зависела, от реактивно-
воспалительных явлениШ в слизистой оболочкш пазухи и полости носа;,
нарушения мукоцилиарного транспорта оперированной области. В; дальнейшем
с восстановлением, механизма; естественного дренирования и: вентиляции
верхнечелюстного синуса, репарации реснитчатогоъ эпителия, динамикам
нормализации рентгенологической; картины- прогрессировала. Отставание
положительной! динамики рентгенологической; картины, в; контрольной группе
связано с низким- санирующим эффектом оперативного вмешательства; в
области нижней* и медиальной: стенок пазухи; что> подтверждалось,
контрольными:исследованиями; а также нарушением естественной-вентиляции:
пазухи за счет частичного •< удаления крючкови дного отростка и, отека слизистой
оболочки в области расширенного естественного соустья.
Данные, динамики рентгенологической картины сопоставимы с данными
нормализации эндоскопической картины и изменением времени
мукоцилиарного транспорта в обеих группах исследования; что
свидетельствует о восстановлении, естественных механизмов клиренса,
вентиляции полости носа и оперированной пазухи.
У больных основной группы, из контролируемых показателей: ведущими
клиническими проявлениями были отечность мягких тканей: щеки и
болезненность, при пальпации; в: проекции* трепанационной; раны передней
стенки гайморовой» пазухи, которые купировались, в среднем, на 7-8-е сутки
послеоперационного*периода (табл. 8).
Ведущими клиническими послеоперационными проявлениями у больных
контрольной: группы были нарушения риноскопической картины, отек, боль в
127 '

проекции гайморовой пазухи на оперированной стороне. Отек щеки, слизистой


полости носа, носовых раковин, боль в области оперированной пазухи были
обусловлены операционной травмой, тампонадой полости носа, нарушением
носового дыхания и механизмов вентиляции и дренирования в области
расширенного соустья.
У больных основной группы динамика нормализации рентгенологической
картины оказалась выше, что связанно с полным удалением инородных тел,
патологических масс и тканей с визуализацией- всех отделов гайморовой
пазухи, локализацией оперативных действий в одной анатомической области,
что уменьшило развитие послеоперационного отека слизистой оболочки
полости носа.
Таблица 8
Показатели нормализации температуры тела, риноскопической картины,

рентгенологических данных, стихания местных воспалительных признаков


нормализации
стихание местных
температуры тела

риноскопической

воспалительных
нормализации

нормализация

рентгенологических
признаков
картины
(в днях)

(в днях)
(в днях)

Группа
показателей
больных
(в % больных)
10-е сутки 17-е сутки
Основная
группа 4,1±0,24 3,6±0,15 7,4±0,63 36,7 89,7
(п=103)
Контрольная
группа 4,8±0,36 6,3±0,21 7,6±0,24 30,4 76,4
(п = 73)
р<0,05
У 8,2% больных контрольной группы на послеоперационных
рентгенологических исследованиях выявлены фрагменты не удаленного
пломбировочного материала, у 4,1% больных сохранялся выраженный
воспалительный процесс в гайморовой пазухе, что потребовало
128

дополнительного активного промывания верхнечелюстного синуса при помощи


пункции пазухи. У 8,7% больных основной группы был выявлен отек щеки и
воспалительная реакция в области операционной раны в преддверии рта, что
потребовало местной противовоспалительной терапии, в 2;9% случаев из них
потребовалось раскрытие раны и промывание через дренаж.
Установлено, что необходимо четко дифференцировать тактику
хирургического вмешательства, основываясь на результатах
рентгенологического исследования, данных о локализации инородного тела,
состояния- слизистой оболочки гайморовой пазухи, картине эндоскопического
осмотра полости носа и естественного соустья с участием врачей-
оториноларингологов. При тотальном нарушении пневматизации- гайморовой,
пазухи, признаках блокады* естественного соустья с полостью носа, наличии
инородного тела в пазухе показано выполнение предложенного-
усовершенствованного способа эндоскопической гаиморотомии* с ревизией всех
отделов пазухи и восстановления функционирования", естественного соустья с
сохранением крючковидного отростка. При сохраненной пневматизации
верхнечелюстного синуса, незначительных изменениях слизистой оболочки,
неполном нарушении функционирования естественного, соустья, нахождении
инородного тела в области верхнемедиального угла пазухи, без патологических
изменений; в области нижней стенки пазухи, возможно выполнение
эндоназальнои эндоскопической^ гаиморотомии с частичным удалением
крючковидного отростка, что не исключает и возможность применения
предложенного способа гаиморотомии.

Для изучения отдаленных результатов лечения больных основной-группы


было проведено обследование 82% пациентов, которые являлись на
контрольные осмотры в течение 24 месяцев после операции. Обследование
включало опрос, анализ жалоб, рентгенографию околоносовых пазух носа,
эндоскопический осмотр. Результаты клинического контрольного исследования
оценивали с учетом следующих данных: отсутствие рецидива синусита,
129

свободное носовое дыхание, отсутствие субъективных жалоб, нарушение


чувствительности в зоне иннервации п. infraorbitalis.
Из пациентов, явившихся на контрольный осмотр, хороший клинический
результат проведенного оперативного лечения был отмечен у 83,3%. Ни один
из них не предъявлял субъективных жалоб. Нарушение чувствительности в
зоне иннервации подглазничного нерва не отмечалось. На обзорных
рентгенограммах определялось восстановление воздушности пазухи. В
преддверии полости рта — гладкий послеоперационный рубец.
У 12,8% больных основной группы результат оперативного
вмешательства был оценен ' как удовлетворительный. Они' предъявляли
субъективные жалобы, в основном на периодически возникающие скудные
слизистые выделения из полости носа и нарушение носового дыхания на
стороне оперированной пазухи. Риноскопическое исследование выявило во
всех наблюдениях гипертрофию нижней и' средней носовых раковин,
незначительную отечность слизистой оболочки носовой полости. При
пальпации лицевой* стенки пазухи боли не отмечались. Рентгенологическое
исследование околоносовых пазух носа показало либо полное восстановление,
либо незначительное неравномерное снижение воздушности оперированной
пазухи.
Неудовлетворительный результат лечения больных основной группы был
у 3,9% больных, которые отмечали рецидивы катарального воспаления в
оперированной гайморовой пазухе. При исследовании у них были выявлены
спайки в среднем носовом ходе, сужение просвета соустья и пристеночное
утолщение слизистой оболочки оперированной пазухи.
Анализ клинических, рентгенологических и экспериментальных данных
свидетельствует, что хирургическое лечение больных, у которых
пломбировочный материал выведен в верхнечелюстную пазуху, должно
проводиться как можно в более ранние сроки после попадания материала в
полость синуса. Это обеспечивает локальность и меньшую выраженность
морфологических изменений в слизистой оболочке синуса, а при лечении
130
позволяет использовать щадящую методику хирургического лечения.
Таким образом, выбор тактики лечения одонтогенного гайморита требует
тщательного комплексного обследования пациентов с учетом возможности
эндоскопических методов диагностики и лечения. Недооценка причинно-
следственной связи верхнечелюстного синуса с заболеваниями и аномалиями
развития зубов и последующего развития нарушения естественного сообщения
слизистой оболочки пазухи и полости носа, приводит к рецидивирующему
течению и ошибкам в лечении данной категории больных.
выводы
1. Сравнительное изучение архивных данных применения методов
классической и эндоскопической гайморотомии при лечении больных
хроническим одонтогенным гайморитом, вызванным выведением
пломбировочного материала в верхнечелюстной синус показало, что наибольшее
количество осложнений отмечается при использовании классического метода
операции - от 14,3 до 22,6%, при использовании эндоскопического метода - от
3,8 до 7,3%.
2. Результаты экспериментального исследования показали, что
введение в верхнечелюстной синус чужеродных материалов вне зависимости от
качественных характеристик последних, вызывало развитие в исследуемых
тканевых субстратах воспалительно-альтеративных изменений,
сопровождающегося очаговым повреждением эпителиального пласта, а также
структур подэпителиальной соединительнотканной стромы и расположенных в
ней желез, которые с увеличением продолжительности контакта с
пломбировочным материалом приобретают характер длительно текущего и
самоподдерживающегося хронического воспалительного процесса.
3. Усовершенствованная методика лечения больных с хроническим
одонтогенным гайморитом, вызванным выведением пломбировочного материала
в верхнечелюстной синус способствует нормализации функционирования
естественного соустья, ускоряет восстановление естественной вентиляции и
дренирования оперированной пазухи, помогает купировать воспалительный
процесс и способствует повышению эффективности лечения.
4. Усовершенствованный способ хирургического лечения позволяет
на 21,7% и 20,6% соответственно сократить время восстановления
мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа и слизистой
оперированной верхнечелюстной пазухи в раннем послеоперационном периоде
по сравнению1 с данными, полученными после выполнения- эндоназальнои
эндоскопической- гайморотомии. По данным рентгенологического
исследования, восстановление пневматизации оперированной пазухи в
132

основной группе проходило, в среднем, в 1,33 раза быстрее, чем в контрольной.


5. Проведение усовершенствованного способа эндоскопической
гайморотомии у больных с хроническим одонтогенным гайморитом,
вызванным выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус,
наиболее эффективно в стационарах с участием специалистов, владеющих
эндоскопической техникой.
133

• ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Необходимо дифференцировать тактику хирургического
вмешательства, основываясь на результатах рентгенологического
исследования, данных о локализации инородного тела, состояния слизистой
оболочки гайморовой пазухи, картине эндоскопического-осмотра полости носа
и состояния естественного соустья с участием врачей-оториноларингологов.
2. Использование усовершенствованного эндоскопического доступа
через лицевую стенку синуса безопаснее, обеспечивает широкий угол
оперативного подхода, полный обзор и доступ ко всем стенкам, а также
возможность ревизии естественного соустья со стороны полости пазухи без
дополнительной травмы слизистой оболочки и структур полости носа.
3. При тотальном нарушении пневматизации гайморовой пазухи,
признаках блокады естественного соустья с полостью носа и наличии
инородного тела в пазухе показано выполнение предложенного
усовершенствованного способа эндоскопической гайморотомии с ревизией'
всех отделов пазухи и восстановление функционирования естественного
соустья с сохранением крючковидного отростка.
4. Применение разработанного способа гайморотомии позволяет
уменьшить операционную травму, полноценно санировать оперируемую пазуху
и полностью удалить инородное тело независимо от его объема и локализации
во всех клинических случаях.
5. Разработанный способ лечения одонтогенного гайморита позволяет
снизить количество операционных осложнений, в среднем, на 29%, что
обусловлено более высоким санирующим эффектом предложенного метода.
134

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Агафонов, А. А. Сравнительная оценка методов классической и
эндоскопической синусотомии< : автореф. дис. ... канд. мед. наук /А. А.
Агафонов. - М., 2006.-23 с.
2. Арутюнян, К. Э. Лечение больных с осложнениями; связанными с
выведением пломбировочного материала в верхнечелюстной синус : автореф.
дис. ... канд. мед. наук / К. Э. Арутюнян. - М., 2006. - 138 с.
3. Азимов, М. И. Роль очаговой одонтогенной инфекции в развитии
гайморитов и принципы- планирования лечения,: автореф. дис. ... канд. мед.
наук-Л., 1997.-21с.
4. Азимов, М. И. Роль очаговой одонтогенной инфекции в патогенезе
гайморита / М. И..Азимов, Ф. Б. Ермакова // Стоматология. -1978. -№1. - С. 11-
13.
5. Ашмарин, М. П. Щадящий вариант вскрытия.верхнечелюстной пазухи
/ М. П. Ашмарин // Рос. ринология. - 1999. - №2. - С.38-39.
6. Ангуров, 3. М. Фотодинамическая терапия в лечении хронических
гнойных гайморитов : материалы конф. рос. ученых / 3. М. Ашуров, В. Г.
Зенгер, В. М. Исаев. - М., 2002 .- С.329 - 330.
7. Бажанов, Н: Н. Состояние и перспективы профилактики и лечения
гнойных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Н. Н.
Бажанов, В. А. Козлов, Т. Г. Робустова // Стоматология. -1997. - №2. - С. 15-19.
8. Бакова, Ф. Т. Патогенные свойства микрофлоры, выделенной при
хронических гнойных синуситах / Ф. Т. Бакова, 3. Н. Ловпачев, В. В.
Солонченко // Вопр. теоретич. и клинич. медицины. - Нальчик, 1997. - С.20-21.
9. Барер, Г. М. Применение гидроксиаполсодержащей цинк-эвгеноловой
пасты для пломбирования зубов при лечении периодонтита / Г. М. Барер, С. А.
Воложина// Стоматология. - 1996. - №5. - С.26-27.
10. Вернадский, Ю. И: Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургич.
стоматологии / Ю. И. Вернадский.- Витебск, 1998.-416с.
135
11. Вернадский, Ю. И. Одонтогенные гаймориты / Ю. М. Бернадский.-
М., 1968. - 1 3 6 с.
12. Богатов, В. В: Гаймороскопия и её значение в диагностике
заболеваний верхнечелюстной пазухи : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.
В. Богатов. - Калинин, 1972- 25с.
13. Богатов, А. И. Анализ ошибок и осложнений при хирургическом
лечении больных с одонтогенными верхнечелюстными синуситами / А. И.
Богатов //Актуал. вопр. соврем, стоматологии. - Самара, 2000. - С. 102-103.
Г4. Богатов, А. И. Комплексное лечение больных с хроническими
одонтогенными перфоративными верхнечелюстными синуситами в
амбулаторных условиях /А. И. Богатов // Актуал. вопр: соврем, стоматологии. -
Самара, 2000. - С. 83-87.
15. Богатов, А. И. Оптимизация комплексного лечения больных с
острыми и обострением' хронических одонтогенных верхнечелюстных
синуситов / А. И. Богатов // Актуал. вопр. соврем, стоматологии. - Самара;
2000.-С. 81-83.
16. Богатов, А. И. Санация верхнечелюстного синуса при одонтогенных
воспалительных процессах / А. И. Богатов // Актуал. вопр. соврем,
стоматологии. - Самара, 2000. - С. 90-93.
17. Богатов, А. И. Снижение травматичности при выполнении
синусотомии на верхней челюсти / А. И. Богатов // Актуал. вопр. соврем,
стоматологии. - Самара, 2000. - С.89-90.
18. Богатов, А. И. Совершенствование методов забора материала для
микробиологических исследований у больных с инородными телами и острыми
перфорациями верхнечелюстных пазух / А. И. Богатов // Новые технические
решениям стоматологии. - Куйбышев, 1990. - С. 20-21.
19: Богатов, А. И. Лечение, реабилитация и* профилактика больных с
одонтогенными синуситами в амбулаторных условиях : автореф. дис. ... канд.
мед. наук / А. И. Богатов. - Самара, 2000. - 53 с.
20. Боровский, Е. В. Проблемы эндодонтии по данным анкетирования / Е.
136
В. Боровский // Клинич. стоматология. - 1998. -№1. - С. 17-18.
21. Боровский, Е. В. Рабочая длина зуба и методы ее определения / Е. В.
Боровский, Н. С. Шохова, И. М. Макеева // Клинич. стоматология. - 1998. - №2.
-С.8-11.
22. Бувайло, С. А. Гистохимия в изучении некоторых
отоларингологических заболеваний / С. А. Бувайло // Вестн. отоларингологии.-
1967.-№2.-С.З-9.
23. Буранова, К. В. Клиника и лечение воспалительных изменений
верхнечелюстной пазухи при перфорации ее дна : автореф. дис. ... канд. мед.
наук / К. В. Буранова. - М., 1966.-16с.
24. Буранова, К. В. Клиника и лечение воспалительных изменений
верхнечелюстной' пазухи при. перфорации её дна / К.В.Буранова //
Стоматология.- 1996.-№5-С. 26-31.
25. Бускина, А. В. Комплексное лечение хронического одонтогенного
гайморита : автореф. дис. ... канд. мед. наук /А. В. Бускина. - Барнаул, 2001.-
23 с.
26. Вишняков, В. В. Анатомические варианты строения полости носа и
околоносовых пазух при компьютерной томографии /В. В. Вишняков // Вестн.
оториноларингологии.- 2004.-№ .- С. 74-75.
27. Воробьев, В. П. Анатомия, гистология и эмбриология полости рта и
зубов / В. П. Воробьев, Г. В. Ясвоин. - М.-Л., 1936.-276с.
28. Воячек, В. И. Методика щадящих отоларингологических
(диагностических и лечебных) воздействий / В. И. Воячек. - Л., 1957. - 155 с.
29. Габуния, Р. И. Компьютерная томография в клинической диагностике
/ Р. И. Габуния, Е. К. Колесникова. - М., 1995. -352 с.
30. Голубева, Г. И. Рентгенодиагностика одонтогенных поражений
верхнечелюстных пазух / Г. И. Голубева // Актуал. вопр. рентгенологии,
физиотерапии и функционал, диагностики в стоматологии : c6i статей / Г. И.
Голубева. - М., 1988.-С. 18-20.
31. Григорьянц, Л А. Тактика лечения больных с выведенным
137

пломбировочным материалом за пределы корня зуба / Л. А. Григорьянц, В. А.


Бадалян, М. Т. Тамазов // Клинич. стоматология. - 2001. - №1. - С.38-40.
32. Григорьянц, Л. А. Показания и эффективность использования
различных хирургических вмешательств при лечении больных с одонтогенным
гайморитом, вызванным выведением пломбировочного материала в
верхнечелюстной синус / Л. А. Григорьянц, С. В. Сирак, Р. С. Зекерьяев //
Стоматология.-2007.- №3.- С. 42-45.
33. Григорьянц, Л. А. Амбулаторно-хирургическая помощь при
осложнениях эндодонтического лечения / Л. А. Григорьянц, С. В. Сирак, К Э.
Арутюнян.- М., 2007. - 128 с.
34. Гриднев, В.А. Диагностика и лечение рецидивирующих гнойных
гайморитов после радикальной операции / В*. А. Гриднев // Актуал. вопр.
клинич. оториноларингологии. - Краснодар, 1989. - С.63-64.
35. Груздев, Н. А. Щадящие методы операций на гайморовой полости / Н.
А. Груздев.- Волгоград, 1970. - С.500-502.
36. Груздев, Н. А. Острая одонтогенная инфекция / Н. А. Груздев. -
М.,1978.-184с.
37. Губайдулина, Е. Я. Одонтогенные свищи верхнечелюстной пазухи :
автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. Я. Губайдулина. - М., 1959.- 19 с.
38. Губайдуллина, Е. Я. К методике закрытия свищей дна гайморовой
пазухи / Е. Я. Губайдулина // Стоматология.- 1959.- №1.- С. 49-55.
39. Губин, М. А. Внутричерепные осложнения одонтогенного
верхнечелюстного синусита / М. А. Губин, Н. А. Попкова // Нижегород. мед.
журн. -2003. - Приложение. - С. 219-221.
40. Дмитриева, В. С. Острые одонтогенные воспалительные процессы и
их осложнения / В. С.Дмитриева. - М., 1969.-245 с.
41. Дмитриева, В. С. Клиника одонтогенного гайморита. Состояние
органов дыхания и кровообращения при одонтогенном гайморите / В . С.
Дмитриева, А. Л. Козельцов.- М., 1984. - 185 с.
42. Дунаевский, В. А. О сроках удаления зубов, внедрившихся в
138

гайморову пазуху и способах закрытия перфорационных отверстий / В. А.


Дунаевский // Сб. науч. тр. Ленинград, ин-та усовершенст. врачей. - Л., 1968..-
Вып. 68.-С. 122-126.
43. Евдокимов, А. И. Хирургическая стоматология / А. И. Евдокимов, Г.
А. Васильев.- М., 1972. - С. 183-190.
44. Единак, Е. Н. Экспериментальное изучение воздухообмена
верхнечелюстной пазухи / Е. Н. Единак // Журн. ушных, носовых и горловых
болезней. - 1982. -№2. - С.37-40.
45. Ефанова, Я. А. Осложнения при выведении пломбировочного
материала за пределы периодонтальной щели / Я. А. Ефанова, Б. А. Филимонов
// Мед. наука - практике : тез. докл. науч.- практ. конф. -Новокузнецк, 1988. -С.
181-182. ,
46. Есикова, Т. С. Современные методы диагностики, и лечения
одонтогенных оро-антральных сообщений и верхнечелюстного перфоративного
синусита : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т. С. Есикова. - Волгоград, 1996.
- 2 3 с.
47. Заславский, Н. И. Патогенез, клиника, терапия одонтогенных и
травматических гайморитов и их^ сравнительная оценка : автореф. дис.
канд. мед. наук / Н. И. Заславский. - Харьков, 1949. - 11с.
48. Иванов, А. С. Резекция верхушек коренных зубов как метод лечения
периапикальных воспалительных процессов (Анатомическое обоснование,
техника операции и результаты ее применения) : автореф. дис. ... канд. мед.
наук / А. С. Иванов. - Л., 1976. - 15 с.
49. Ковтуновский, П. М. Морфология желез слизистой оболочки
верхнечелюстной пазухи человека / П. М. Ковтуновский // Журн. ушных,
носовых и горловых болезней. - 1962. - №2. - С.3-5.
50. Козлов, В. А. Динамика морфологических изменений тканей
верхнечелюстной пазухи.при экспериментальном перфоративном синусите / В.
А. Козлов, Г. Б. Трошкова, Н. М. Кочубей // Стоматология,- 1982.- №1.-С. 49-
49.
139
51. Козлов, В. А. Хирургическая стоматологическая помощь в
поликлинике / В. А. Козлов. - М . , 1985.- 136 с.
52. Козлов, В. С. Новый метод и инструмент для хирургического
вмешательства на верхнечелюстной пазухе как альтернатива операции
Калдвелл-Люка / В.С.Козлов // Вестн. оториноларингологии. - 1997. - №4. - С.
8-12.
53. Козлов, В. А. Хронический верхнечелюстной синусит как осложнение
эндодонтического лечения (Клинико-морфологические параллели)^ / В. А.
Козлов, Ф. И. Шульман.- СПб., 2003. - С. 34-42.
54. Конколович, О. А. Опыт хирургического лечения распознанных
перфораций дна верхнечелюстной пазухи / О. А. Конколович, 3. К. Шарай //
Организация, профилактика, новые технологии и реабилитация в стоматологии
: материалы 4-го съезда стоматологов Беларуси. - Витебск, 2000. - С. 150-152.
55. Кручинский, Г. В. Одонтогенный верхнечелюстной синусит / Г. В.
Кручинский, В. И. Филиппенко. - Минск, 2001. — 167 с.
56. Кудзина, Р. С. Реакция периодонта на заполнение корневого канала
разными пломбировочными материалами / Р. С. Кудзина // Стоматология. -
1993.-№3. -С.4-7.
57. Лимберг, А. А. Учебник хирургической стоматологии / А. А. Лимберг,
П. П. Львов. - М.-Л., 1938. - 513 с.
58. Лопатин, А. С. Катетеризация и принудительное дренирование
околоносовых пазух / А. С. Лопатин, Г. 3. Пискунов // Рос. ринология. - 1995. -
№1.-С.34-51.
59. Лузина, В. В. Анализ отдаленных результатов лечения больных
одонтогенным гайморитом / В. В.Лузина, О. Е.Мануйлова // Стоматология. -
1995.-№1.-С. 41-42.
60. Лузина, В. В. Щадящая гайморотомия — метод выбора при лечении
больных хроническим одонтогенным гайморитом со свищом / В. В. Лузина, О.
Е. Манулов // Наследие А И. Евдокимова : сб. науч. тр. — М., 1993. - С. 38-40.
61. Лукомский, И. Г. Одонтогенные гаймориты / И. Г. Лукомский. - М.,
140

1950.-С. 244-250.
62. Лурье, А. 3. Гистологические данные об изменении структуры
слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи после гайморотомии / А. 3. Лурье
// Вестн. отоларингологии. - 1954. - №3. - С. 52-54.
63. Максимова, О. П. Некоторые аспекты выбора материала для
пломбирования корневых каналов / О. П. Максимова // Клинич. стоматология.-
1998. - № 3 . - С. 22-25.
64. Максимовский, Ю. М. Как оценить успех или неудачу в планируемом
эндодонтическом лечении / Ю. М. Максимовский // Клинич. стоматология. -
1997. -№3.-С. 4-7.
65. Мануйлов, О. Е. Особенности клиники и лечения больных
гайморитом и околокорневой кистой / О. Е. Мануйлов, А. М. Корниенко, Т. В.
Смиренская // Вестн. отоларингологии. - 1981. - №6. - С.60-62.
66. Мануйлов, О. Е. Орбитальные осложнения одонтогенного гайморита /
О. Е. Мануйлов, Ю. И. Чергештов // Вестн. отоларингологии. - 1988. - №5. - С.
15-17.
67. Мельников, А. В. Щадящие методы лечения больных гайморитом,
связанным с полостью рта : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. В.
Мельников. - М., 1984-22 с.
68. Мигунов, Б. И. Патологическая анатомия заболеваний зубочелюстной
системы и полости рта / Б. И. Мигунов. - М., 1963. - 135 с.
69. Михальченко, В. Ф. Лечение осложнений кариеса с применением
пасты «Эндометазон» / В. Ф. Михальченко, Н. Н. Триголос, А. Н. Попова //
Актуал. вопр. стоматологии. - Волгоград, 1999. - С. 108-111.
70. Мурановкина, Н. Б. Зуб в гайморовой пазухе / Н. Б. Мурановкина, В.
М. Чижов // Новости оториноларингологии'и лоропатологии. - 2000. - №4. - С.
86-86.
71. Николаев, А. И. Пути повышения качества эндодонтического
лечения / А. И. Николаев, Л. М. Цепов, А. Г. Шаргородский // Клинич.
стоматология. -1999.- №4. -С. 16-20.
141
72. Панин, А. М: Новое поколение остеопластических материалов
(разработка, лабораторно-клиническое обоснование, клиническое внедрение) :
дис. ... д-ра мед. наук / А.М.Панин. - М., 2004. - 162 с.
73. Пальчун, В. Т. Параназальные синуситы / В. Т. Пальчун, Ю. А.
Устьянов, Н. С. Дмитриева. - М., 1982. - 152 с.
74. Пискунов, Г. 3. Щадящее лечение полипозного синусита /
Г.З.Пискунов // Вестн. оториноларингологии.- 1987.- №3.- С. 49- 53.
75. Пискунов; С. 3. Частота выявления патологии околоносовых пазух /С.
3. Пискунов, Г. 3. Пискунов // Вестн. оториноларингологии. - 1992. -,№4. - С.
18..
76. Пискунов, С. 3. Особенности патологического процесса в
околоносовых пазухах в зависимости от расположения и размеров соустья / С.
3. Пискунов, Ф. Н. Завьялов, И. С. Гурьев //Рос. ринол. - 1999. - №2. - G. 16-19.
77. Пискунов, С. 3: Где должен лечиться больной с одонтогенным
гайморитом? / С. 3. Пискунов; Т. Г. Быканова // Новости оториноларингологии
и логопатологии.- 2000.- №4.- С. 87-88.
78. Пискунов, С. 3. Еще раз о щадящем хир>ургическом лечении
одонтогенных гайморитов / С. 3: Пискунов, Т. Г. Быканова,// Рос. ринология.-
2001.-№1.-С. 34-36.
79. Псахис, Б. И. О некоторых физиологических свойствах слизистой
оболочки носа и их изменениях при хронических ринитах и синуситах / Б. И.
Псахис // Вестн. отоларингологии. - I960..- №5. - С.58-64.
80. Пугач, П. М. К методике экспериментального изучения метаплазии
слизистой оболочки верхних дыхательных путей / П. М. Пугач // Журн. ушных,
носовых и горловых болезней. - 1937. - №3. - С.441-448.
81. Рабухина, Н. А. Рентгенодиагностика верхнечелюстных, синуситов
одонтогенного происхождения / Н. А. Рабухина, А. П. Аржанцев //
Возможности современ. лучевой диагностики, в медицине. - М., 1995. - С. 176-
177.
82. Рабухина, Н. А. Одонтогенные изменения придаточных пазух носа по
142

данным увеличенной панорамной рентгенографии / Н. А. Рабухина, Г. И.


Голубева, Т. О. Олейникова// Стоматология.- 1983. - №4. - С. 49-51.
83. Ровинский, 3. Т. Инфекции гайморовых пазух одонтогенного
происхождения / 3. Т. Ровинский, Т. К. Ружило, И. Н. Ружило // Новости
стоматологии. -1996. - №2-3. - С.21-25.
84. Рыжков, Е. В. Морфологические изменения слизистой оболочки
верхнечелюстной пазухи при перфорации её дна /Е. В. Рыжков, Г. П.
Махракова // Стоматология.- 1967.- №4.- С. 65- 66.
85. Рябова, М. А. Клинико-термографическая оценка состояния
оперированных передних околоносовых пазух / М. А. Рябов // Новости
оториноларингологии и логопатологии. - 2000.- №3.- С. 197- 201.
86. Робустова, Т. Г. Хирургическая стоматология / Т. Г. Робустова.- М.,
2005.- 463 с.
87. Сабденалиев, А. М. Диагностика излечение одонтогенных гайморитов
с применением эндоскопии / А. М. Сабденалиев // Пробл. стоматологии. - 2002.
-№2(16).-С. 28-29.
88. Сабденалиев, А. М. Способ устранения обширного ороантрального
сообщения при одонтогенных верхнечелюстных синуситах /А. М. Сабденалиев
// Пробл. стоматологии. - 2002. - №2. - С. 30-31.
89. Савельев, В. И. Деминерализованная кость как особая разновидность
костно-пластического материала /В. И. Савельев // Заготовка и пересадка
деминерализованной костной ткани в эксперименте и клинике. - Л., 1983. - С. 3-
18.
90. Сагалович, Б. М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных
путей / Б. М. Сагалович. - М., 1967.-328 с.
91. Свержевский, Л. И. Аномалии гайморовых полостей // Ежемесячник
ушных, горловых и носовых болезней / Л. И. Свержевский. - 1910. - Т.5, №12. -
С.635-645.
92. Серов, В. В. Соединительная ткань (Функциональная морфология и
общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. - М., 1981. - 312с.
143
93. Синева, В. И. Зависимость клиники одонтогенных гайморитов от
морфологич. особенностей верхней челюсти : автореф. дис. ... канд. мед. наук
/ В. И. Синева. - Л., 1980. -24 с.
94. Скопина, Э. Л.. Выбор методов лечения параназальных синуситов/ Э.
Л. Скопина // Вестн. оториноларингологии. - 2000. - №6. - С. 55-56.
95. Солдатов, И. Б. Руководство по отоларингологии / И. Б.Солдатов, В.
Г. Гофман.- СПб., 2001. - С. 194-308.
96. Солнцев, А. М. Некоторые особенности одонтогенных гайморитов /
А. М. Солнцев // Журн. ушных, носовых и горловых болезней: - 1962. - №2. -
С.11-15.
97. Соловьев, М. М. Отдаленные результаты оперативного лечения
одонтогенного гайморит / М. М. Соловьев, П: Я. Шимченко // Стоматология-. -
1974.-№2. -С.75-75.
98. Сипкин, А. М. Диагностика, лечение и реабилитация^ больных
одонтогенными верхнечелюстными синуситами, с применением эндоскоп,
техники : дис. канд. мед. наук / А. М. Сипкин. - М., 2005. -112 с. "
991 Сукачев, В. А: Лечение перфораций и свищей верхнечелюстной
пазухи : метод, рек. / В. А. Сукачев, Ю. И. Козлов, А. А. Кулаков.- М., 1996 - 40
с.
100. Тарасов, Д. И. Щадящий принцип лечения больных хроническим
экссудативным гайморитом : метод, рек. / Д. И. Тарасов, Г. Г. Асланян. - М.,
1973.-12 с. 1 .
101. Трошкова, Г. Б. Клинико-экспериментальное обоснование методов
лечения больных с одонтогенным верхнечелюстным синуситом, осложненным
ороантральным сообщением : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г.Б. Трошкова
-Л., 1987.-24 с.
102. Трунин, Д. А. Новый метод пластики передней стенки
верхнечелюстной пазухи у больных с одонтогенными гайморитами / Д. А.
Трунин, А. Р. Левченко // Новые технические решения в стоматологии. -
Куйбышев, 1990. - С.73-74.
144
103;.Уваров,- В: М: ©донтогенные гаймориты / В, Ш. Уваров. - Л;, 1962. -
72с.
104. Финченко, П. Г. Остеопластический метод- операции на
верхнечелюстной пазухе / И. F. Финченко // Воен. - мед. журн. - 1971. - №11..-
е:з2-35;
105. Хмелик, В. М; Осложненные формы течения хронического синусита /
В'. Mi Хмелик//Вестн; оториноларингологии; - 1975.-№2. - С.54-571.
106. Чмырев,. В; С..', ©донтогенные заболевания верхнечелюстных пазух у
детей»/ В. G. Чмырев, В; Д; Лисицин // Стоматология; - 1975; - №2. - G.54-57.
107. Шевченко; IE. BL Кшинико-лабораторнаяг характеристика,
диагностика и» лечение острого, одонтогенного- верхнечелюстного 8 синусита-
/Л. В. Шевченко.-Воронеж, 2001.-245с.
108. Шакенов;С. Е. ©пыт лечения острых одонтогенных,гайморитов / G. Е.
Шакенов//Пробл. стоматологии. -2003; -№rl(19). - С.83-841
109: Шапиро, М: Ж К вопросу о послеоперационных осложнениях после
операции; гайморовых полостей в: зависимости; от, метода; операции / Ml И:
Шапиро // Вёстш оториноларингологии. - 1936. - №6. - С.64-69.
110. Шаргородский, A F.,©донтогенные гаймориты;/ А. Е.Шаргородский //
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. - М., 1985. -
С.268-283.
111. Шаргородский, A F. Современные технологии в стоматологии : сб.
науч. тр. / A. Г. Шаргородский, И. G. Зубакин;- M.,1998;-G.6-9;
112. Шнейдер, А. Л. ©I топографо-анатомическом соотношении; зубов
верхней челюсти к гайморовой и носовой полостям / А. Л: Шнейдер //
Стоматол. сб., посвященный, проф. Е. М: Гофунгу. - Харьков, 1936.-G.
104-KL6v
Г13. Шульман, G. В • Острые т хронические верхнечелюстные синуситы,
развившиеся после эндодонтического лечения / С. В. Шульман, Ф: И: Шульман
//Дантист.-200Г.-№1.-С. 11-12: ,
1:14"; Шульманj Ф. Ш Инородные тела верхнечелюстных пазух. Тактика
145 .
врача / Ф. И: Шульман, В; А\ Козлов //Tp.VII съезда стоматологов. - Ml, 2001.-
С.98-100:
115. Шульман, Ф.< И. Клинико-морфологическое обоснование методов
лечения верхнечелюстного синусита, возникшего после эндодонтического
лечения зубов с, автореф. дис. канд. мед. наук / Ф. И. Шульман. - Спб;, 2003;-
34с.
116. Шульмащ Ф. И: Особенности клинической; картины хронических
верхнечелюстных синуситов, развившихся^ в результате: проникновения* в
пазуху пломбировочного материала / Ф. И; Шульман // Материалы: VII;
Междунар. конф: челюстно-лицевыххирургов.- СПб:, 2002.- G. 170-171'..
117. Шульман, Ф» Ш Острые и хронические верхнечелюстные синуситы;,,
развившиеся после эндодонтического1; лечения? зубов•/ Ф:, И! Шульман. //
Материалы V Междунар: конф: челюстно-лицевых хирурговги стоматологов. —
СПб:, 1999:- С.31-32.
118:.Ярыгин;.Н..Е. Атлас патологической гистологии/ Н..Е. Ярыгин^ B:Bt
Серов.-М., 1977.-199 с.
119/ Austi R; Oxygen? tension in the human; maxillary sinus; under normal" and;
pathological condition/ R. Aust, B. Drettner // Acta otolaryngoli - 2001. - №3-4.-'
P.264-269.
120. Baumann, M. Experiences on the sequela ofmaxillary sinusitis following
closure of the causative oro-antral fistula / M: Baumann, G. Pajarola// J: Maxillofac.
Surg. -1995: -Vol 3; №3.-P.164-169. .
121.Berger, A. Oro-antral openings andtheir surgical correction / A. Berger //
Arch. Otolaryngol: - 1939: - Vol 30; №3. - P.400-402.
122. Bernhart, T. Tooth apex resection in the area of the maxillary sinus / T.
Bernhart // Schweiz.Monatsschr. Zahnmed:..- 1999. - Vol109- №9 - P:48-49:
123. Blumrich; W. A. Untersuchungen zur Pamogenese, Haufigkeit und
Differentialdiagnose rhinigener undf Kieferhohenentzundung / W. A. Blumrich .-
Tubingen, 1969:-70 s.
124. Bogaerts, P. Healing ofmaxillary sinusitis of odontogenic origin following
146
conservative endodontic retreatment : case reports / P. Bogaerts, J. F. Hanssens, J. P.
Siquet // Acta Otorhinolaryngol. Belg. - 2003. - Vol 57, №1. - P.91-97.
125. Buchner, H. J. Uber Knochenveranderungen bei chronischen odontogenen
bCnochenverarideiiingen / H. J. Buchner, W. Lessel // Stomatol.- 1998. - Bd.28, №12.
-S. 883-887.'
126. Carenfelt, C. The role of local gas composition in pathogenesis of
maxillary sinus empiema / C. Carenfelt, C. Lundberg // Acta Otolaryngol. - 1978. —
Vol 85, №1-2.-P.l 16-121.
127. Chikhani, L. Une sinusite maxillaire fongique exceptionnel d'origine
dentaire a Scedoporium prolificans / L. Chikhani, B. Dupont, F. Guilberg // Rev.
Stomatol. Chir. max. - 1995. - Vol 96, №2. - P.66-69.
128. Doud S. K.. Chronic sinusitis complicating sinus lift surgery / S.K. Doud //
J. Rhinol. - 2001. -Vol 15, №3. - P.6-6.
129. Draf, W. Der Gesichtsschmerz nach Caldwell-Luc-Operation / W. Draf//
Laryngol. Rhinol. Otol. - 1980. - Bd.59, №5. - S.308-311.
130. Draf, W. Die Endoskopie der Nasennebenhohlen Diagnostische und
therapeutische Moglichkeiten / W. Draf// Laryng. Rhinol. Otol. - 1975.-Bd. 54, №3.
- S.209-215.
131. Drettner, B. Pathophysiology of the paranasal sinuses / B. Drettner, R.
Aust // Acta Otolaryngol. - 2001. - Vol 53, №3. - P.477-485.
132. Einborn, T. A. The healing of segmental bone defects induced by
demineralized bone matrix. A radiographic and biomechnical study / T. A.
Einborn, J. M. Lane, A. M. Burstein // J. Bone Jt. Surgery. - 2004. -Vol 64,
№ 2. - P. 274-279.
133. Else, P. Beitrag Zum problem des operativen Verschlusses der oro-
antralen Fisteln / P. Else, G. Rothe7/ Dtsch. Stomat. - 1994. - Vol 14. - P. 364 -
369.
134. Erkan, M. Bacteriology of antrum in adults with chronic maxillary
sinusitis / M. Erkan, T. Asian, M. Ozcan // Laryngoscope.-2004.-Vol 104, № 3 -
P . 321-321.
147

135.Hauman, С. H. Endodontic implications of the maxillary sinus / С. H.


Hauman // J. Endod. -2002.-Vol 35, №2.-P.41-41.
136. Hirata, Y. A Clinical investigation of oro-maxillary sinus-perforation clue
to tooth extraction / Y. Hirata // Kokubyo Gakkai Zasshi. - 2001. - Vol 68, №3. -
P.53-53.
137. Ilium, P. X-ray examination and sinoscopy in maxillary sinus disease / P.
Ilium, F. Jeppesen, E. Langenback // Acta Otolaryngol. - 1972. - Vol 74, № 4. -
P.287-292.
138. Ito, T. A new technique for closure of the oro-antral fistula / T. Ito //J 124
Oral Surg. - 1980. - Vol 38, №7. - P.509-512.
139. James, R. B. Surgical closure of large oroantral fistulas using a
palatal island flap / R. B. James // J: Oral. Surg. - 2000. - Vol 38, № 8. - P. 591 -
595.
140. Januszewiez - Mitorzene, J. Anailza zebopochodbych pszyczyn
zapolen zator szczekowych geczonych operacyjnie w klinice chirurgii
szcztkowej is am w Lodzi / J. Januszewiez - Mitorzene // Czas. stomat. - 1974. -
Vol 27, № 2 . - S . 183- 186.
141. Jarcho, M. Synthesis and fabrication of-tricalcium phosphate ceramics
for potential prosthetic applications / M. Jarcho, R.L. Salsbury // J. Mater. Sci -
2001.-Vol 4 . - P . 142-147.
142. Jasper, A. Trypsin alkolmazasa arcureggyulladasos betegek / A.
Jasper // Orra Gegegyol. - 1994. - Vol 1. - P 45 - 48.
143. Jagannathan, M. An unusual case of orbital trauma with a large foreign
body in the maxilla / M. Jagannathan // J. Plast. Surg. - 1999. - Vol 52, №6. - P.8.
144. Januszewiez, J. Badania histopatologicze blohy sluowej zatok szctekowych
w przypadkach polaczenjamu ustnej z zatoka powstalych po usunieciu zebow / J.
Januszewiez // Czas. Stomatol. - 1971. - Bd.25, №2. - S.I69- 175.
145. Jepel, Y. Reaction of inflamed periapical tissue to intracanal medicaments
and root canal sealers / Y. Jepel // Endodont. Dent. Traumatol. - 1994. - Vol 10.-P.
233-238.
148
146. Jou, Y.T. Endodontic working width : current concepts and techniques / Y.
T. Jou, B. Karabucak, J. Levin // Dent Clin North Amer.- 2004. -Vol 48, №1-P.323-
335.
147. Kavanach, C. Careless injection of natrium hypochlorite in to maxillary
sinus / С Kavanach, J. Taylor // Brit-Dent. J. - 1998. - Vol 185, №7. - P.7-7.
148. Keller, E.E. Maxillary antral-nasal inlay autogenous bone graft
reconstruction of compromised maxilla : a 12-year retrospective study / E.E. Keller //
J. Oral Maxillofac Implants. - 1999. - Vol 14, №5. - P.21-22.
149. Khongkhunthian, P. Aspergillosis of the maxillary sinus as a complication
of overfilling root canal material into the sinus / P. Khongkhunthian // J. Endod. -
2001.-Vol27,№7.-P.8-8.
150. Killley, H. C. An analysis of 250 cases of oro-antrab fistula treated by the
buccal flap operation / H. С Killley, L. W. Kay // J. Oral Surg. - 1967. - Vol 24, №6.
- P.726-739.
151. Kubo, R. Uber fie Methode des verschlusses der alveolaren Kieferhohlen-
Mund-Fiesteln / R. Kubo // Z. Laryngol. Rhinol. - 1966. - Bd.45, №2. -S. 160-164.
152. Koslen, R. H. Two-stage maxillary ridge augmentation usingdurapatite /
R. H. Koslen // Oral Implantol. - 1997. -Vol 13, № 3. - P. 428-441.
153.Krennmair, G. Computed tomography (CT) in the diagnosis of sinus
aspergillosis / G. Krennmair, F. Lenglinger // J. Craniomaxillofac-Surg. - 1998. -
Vol 22, № 2 . - P . 120-125.
154. Kustra, T. Verschluss der Mund - kieferhohlen - Fistel mit innerer und
ausserer Plastik / T. Kustra // Ost. Z. Stomat. - 1999. - Bd. 63, № 8. - S. 309 -
316.
155. Legert, K. G. Sinusitis of odontogenic origin : pathophysiological
implications / K. G. Legert, M. Zimmerman, P. Stiema // Acta Otolaryngol. -2004. -
Vol 124, №6. -P.655-663.
156. Legler, U. Zur operativen Therapie entzundlicher Ekrankugeo der
Kieferhohle / U. Legler // Laryngol. Rhinol. Otol. - 1980. - Bd.59, №1. - S.6-12.
157. Major, G. Buccoantral fistula : method of closure / G. Major // Arch.
149
Otolaryng. - 1999.-Vol 29: - P. 319-325.
158. Maloney, P. L. Augmentation of the atrophic edentulous maxilla with
hydroxyl apatite / P. L. Maloney, T. B. Welch, H. С Doku // Oral Surg.-1999. -
Vol 6, № 5.-P. 533-538.
159. Martin, R. B. Effects of bone ingrowth on the strength and non­
invasive assessment of a coralline hydroxyapatite material/ R. B. Martin, M.
W. Chapman, R. E. Holmes // Biomaterials. -1999. -Vol 45. - P. 481-188.
160. Mehra, P. Maxillary sinus disease of odontogenic origin / P. Mehra, H.
Murad / P. Mehra, H. Murad // Otolaryngol. Clin. North Amer. - 2004. - Vol 37, №2.
- P.347-364.
161. Mehra, P. Odontogenic sinusitis causing orbital cellulites / P. Mehra // J.
Amer. Dent. Ass. - 1999. - Vol 130, № 7. - P.92-92.
162. Messerklinger, W. Die rolle der lateralen nasenwand in der
pathogenese.diagnose und therapie der rezidivierenden chronischen rhinosinusitis /
W. Messerklinger//Laryngol. Rhinol. Otol. - 1987 - Bd.66. - S.293-299.
163. Mogensen, C. Quantitative histology of maxillary sinus Hellerup / C.
Mogensen, M. Tos // Dent.-Rhinol. - 1977. -Vol 15, №3. - P. 129-140.
164. Obwegeser, H. Bericht uber Erfahrungen bei der Behandlung von nicht
frischeri Mund-Kieferhohlen-verbildungen nach Zahnextraktion / H. Obwegeser, H.
Tschamer // Dtsch. Zahn- Mund-u. KLeferheilk. - 1957. - № 1/2. - S.4-16.
165.Peric, B. Sinusitis izrokovan stranim tijelom maksilarnoga sinusa / B.
Peric, D. Macan, P. Kobler // Acta stomatol. croat. - 1995. - Vol 29, №3. - P. 185-
189.
166. Ritter, F. N. The paranasal sinuses: anatomy and surgical technique / F.
N. Ritter. - St. Louis : Mosbe, 1978. - 153 p.
167. Roche-Poqqi, P. L'auqmentation decretes en chirurqie preprothetique /
P. Roche-Poqqi, P. Meyere // Chir. Dent. Fr. - 1989. - Vol 6.- P. 63-68.
168.. Richardson; J..S. Connective tissue disorders / J. S. Richardson // F. A.
Davis, 1963.-239 p.
169. Rudert, H. Mikroskop - und endoskopgestutzte Chirargie der
entzundlichen Nasennebenhohlenerkrankungen / H.Rudert // HNO. - 1988. - Bd.36.
- S.475 - 482.
170. Sandier, H. J. Clinical update - the teeth and the maxillary sinus: the
mutual impact of clinical procedures, conditions and implications involving the
maxillary antmm : / H. J. Sandier // Aust. Endodont. J. - 2003. -Vol 25, №l.-P.32-36.
171. Stammberger, H. Functional endoscopic sinus surgery: the Messerklinger
technique / H. Stammberger . - Philadelphia, - 2001.- 315p.
172. Sachs, S. A. Treatment a persistent oroantral fistula with a posteriorly
based lateral tongue flap / S. A. Sachs, S. A. Kay, J. Spector // Int. J. oralsurg. -
1999. - Vol 8, № 3. - P. 225 - 228.
173. Sato, H. Closure of a fistula of the maxillary sinus and oral
cavity / H. Sato // Shiyo. - 2006. - Vol 34, № 1. - P. 945 - 951.
174. Sherer, A. D. Evaluation of implanted durapatite particles in fresh
extraction socket to maintain the alveolar ridge in beagle dogs / A. D. Sherer, R.
G. Slighter, S. S. Rothstein // J. Prosthet. Dent. - 2007. - V o l 57, №3.-P.
331-337.
175. Tan, G. Ostium of maxillary sinus in endoscopic sinus surgery / G. Tan //
Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. - 1998. - Vol 33, №3. - P.8-8.
176. Taylor, M. Histochemical studies on nasal polyps / M. Taylor // J.
Laryngol. - 1963.-Vol 77, №4. -P.326-341.
177. Tonelli, E. Lasinusite cronica mascellare di origine odontogena: possibilita'
regenerative del difetto / E. Tonelli, С Viviani // Minerva Stomatol. - 2001.-Vol 50,
№3/4.-P. 111-112.
178. Watzek, G. Ulm С Complications of sinus perforations and their
management in endodontics/ G. Watzek, T. Bernhart // Dent. North Amer.-1997. -
Vol41,№3-P.563-583".
179. Yilmaz, M. Glass-in-the nasoethmoidal, maxillary, and orbital area as a
result of windshield trauma / M. Yilmaz// Ann: Plast. Surg. - 2000. - № 6. -P.6-6.