Онкология Ганцев

Харьковский Национальный университет
им. В.Н.Каразина
ФАКУЛЬТЕТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
Ш. X. ГАНЦЕВ
ОНКОЛОГИЯ
Учебник
для студентов медицинских вузов
Рекомендовано Учебно-методическим объединением

по медицинскому и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника для студентов
медицинских вузов
2-е издание, исправленное и дополненное
МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО

МОСКВА
2006
УДК 616-006 (075.8)
ББК 55.6
Г 19
Автор:
Ш. X. Ганцев — д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ.
Учебник написан при участии:

В. Н. Ручкина, А. М. Ханова, А. Г. Пухова, О. Н. Липатова, И. Р. Рахматуллиной
Ш. М. Хуснутдинова, О. В. Серова, В. Ф. Ч и ж и к о в а , А. А. Газизова.
Рецензенты:
О. П. Модников — д-р мед. наук, профессор, академик РАЕН, зав. кафедрой онко
логии, лучевой диагностики и лучевой терапии Ульяновского государственного
университета;
А. А. Шайн — д-р мед. наук, профессор, член-корреспондент РАЕН, заслуженный
врач РФ, зав. кафедрой онкологии Тюменской государственной медицинской ака
демии.
Ганцев Ш. X.
Г 19 Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов. — 2-е изд., испр. и
доп. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 488 с: ил.
ISBN 5-89481-418-9
В соответствии с учебной программой учебник состоит из двух частей. Часть

первая, «Общая онкология», содержит сведения об истории, современных пробле
мах онкологии, организации онкологической помощи, патогенезе клинических
симптомов, методах диагностики злокачественных опухолей, принципах лечения
злокачественных новообразований и деонтологии в онкологии. Часть вторая, «Ча
стная онкология», содержит современные данные об основных нозологических
формах злокачественных новообразований, отраженных в соответствующих гла
вах — рак кожи, меланома, опухоли головы и шеи, предраковые заболевания и
рак молочной железы, рак легкого, рак пищевода, рак желудка, рак ободочной
к и ш к и , рак прямой к и ш к и , рак печени, рак поджелудочной железы, опухоли
костей и мягких тканей, лимфогранулематоз.
Для студентов и аспирантов всех факультетов медицинских вузов.
УДК 616-006(075.8)
ББК 55.6
ISBN 5-89481-418-9 © Ганцев Ш.Х., 2006

© Оформление. 0 0 0 «Медицинское
информационное агентство», 2006
Все права защищены. Никакая часть

данной книги не может быть воспроизве
дена в какой бы то ни было форме без
письменного разрешения владельцев
авторских прав.
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ 5
ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА 6
ЧАСТЬ I. ОБЩАЯ ОНКОЛОГИЯ 7

ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ОНКОЛОГИИ 8
ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ОНКОЛОГИИ 18
ГЛАВА 3. ОРГАНИЗАЦИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ 39
ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ 58
ГЛАВА 5. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ 80
ГЛАВА 6. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
НОВООБРАЗОВАНИЙ 109
ГЛАВА 7. ДЕОНТОЛОГИЯ В ОНКОЛОГИИ 153
ЧАСТЬ II. ЧАСТНАЯ ОНКОЛОГИЯ 179

ГЛАВА 8. РАК КОЖИ И МЕЛАНОМА 180
ГЛАВА 9. ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ 204
ГЛАВА 10. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 224
ГЛАВА 11. РАК ЛЕГКОГО 258
ГЛАВА 12. РАК ПИЩЕВОДА 297
4 Онкологии
ГЛАВА 13. РАК ЖЕЛУДКА 315

ГЛАВА 14. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ 365
ГЛАВА 15. РАК ПРЯМОЙ КИШКИ 387
ГЛАВА 16. РАК ПЕЧЕНИ 404
ГЛАВА 17. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 418
ГЛАВА 18. ОПУХОЛИ КОСТЕЙ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ 433
ГЛАВА 19. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ 464
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 482
ПРЕДИСЛОВИЕ
Реформирование Высшей школы требует большой и кропотливой работы во всех

направлениях образовательного процесса. Касается это и учебников, многие из
них устарели, их содержание не соответствует уровню достижений мировой и
российской науки. Поэтому создалась ситуация, и в онкологии в том числе,
когда возникла реальная необходимость в обновлении учебно-образовательно
го материала и, прежде всего, учебников для студентов медицинских вузов.
С этой точки зрения я всецело поддерживаю издание учебника «Онкология»
под редакцией профессора Ш. X. Ганцева.
С авторским коллективом учебника я хорошо знаком. Среди них известные
ученые, педагоги, организаторы здравоохранения.
Учебник отличается от аналогов по ряду позиций. Во-первых — строгим
соответствием учебной программе. Во-вторых — использованием опыта веду
щих клиник и ученых России в рамках единой образовательной концепции.
В-третьих — впервые в отечественной педагогической практике медицинских
вузов изложены стандарты диагностики и лечения в онкологии. Студент, обуча
ющийся на кафедрах, получит первоначальные знания о стандартизации лечеб
но-диагностического процесса, что на сегодняшний день очень важно. Можно
и дальше перечислять плюсы учебника, но мне представляется, что главным
экспертом издания является студент. Учебник создан для него, и он его по до
стоинству оценит.
Президент Российской Академии

медицинских наук,
генеральный директор РОНЦ
им. Н. Н. Блохина РАМН,
академик РАН и РАМН,
доктор медицинских наук,
профессор М. И. Давыдов
ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА
Онкология — это бурно развивающаяся отрасль медицинских знаний, требую

щ а я от практического врача высокой профессиональной подготовки и знаний.
Со времени издания последних учебников Б. Е. Петерсона, Н. Н. Трапез
никова и А. А. Шайна прошли годы. По ним училось не одно поколение на
ших студентов, они по-прежнему читаемы и пользуются большим спросом у
медиков.
К представляемому учебнику мы ш л и почти 15 лет. Вначале работали над
электронной версией учебника «Онкология», издали его. Затем, понимая, что
классический учебник незаменим, решили опубликовать и настоящий вариант.
Необходимо отметить, что учебник составлен строго по учебной программе, по
этому в нем вы не сможете найти некоторые разделы частной онкологии. Мы
планировали и сделали так, что к этому учебнику будет приложение в виде элек
тронной версии, где можно будет найти все интересующие вопросы онкологии,
не вошедшие в классический вариант. Это, в какой-то степени, является новой
технологией учебно-образовательного процесса.
Необходимо отметить, что учебник не состоялся бы без помощи и советов
моих коллег онкологов и наших учителей — академика РАН М. И. Давыдова,
академика РАМН В. И. Чиссова, академика РАМН Ю. С. Сидоренко, профессо
ра А. А. Шайна, сотрудников нашей клиники — за что я им благодарен.
Заслуженный деятель науки Российской Федерации,

доктор медицинских наук, профессор
Ш. X. Ганцев
Часть /
ОБЩАЯ
ОНКОЛОГИЯ
Глава 1. История онкологии

Глава 2. Современные
проблемы онкологии
Глава 3. Организация
онкологической
помощи
Глава 4. Патогенез клинических
симптомов
Глава 5. Методы диагностики
злокачественных
Глава 6. Принципы лечения

злокачественных
новообразований
Глава 7. Деонтология
в онкологии
Глава 1
ИСТОРИЯ
онкологии
Онкология (от греч. oncos — опухоль, logos — слово, наука) — наука, которая
изучает причины возникновения, развитие опухолей, их клинические проявле
ния, диагностику, лечение и профилактику. Онкология имеет свое прошлое,
настоящее и будущее.
Как и многие заболевания, опухоли человека известны с давних времен.
При изучении древних рукописей исследователи обнаруживают описания раз
личных новообразований, методы их лечения. С высоты знаний, которыми рас
полагает нынешнее поколение ученых-онкологов, эти методы кажутся неве
роятными и вызывают добрую улыбку. Однако стремление врачей той эпохи
лечить этих пациентов — восхищает. Ими использовались методы прижигания
новообразований, ампутации конечностей, настои трав и др.
Возможность глубже заглянуть в суть происходящих явлений при опухолях
появилась после изобретения микроскопа. Развитию знаний в области онколо
гии способствовали также эксперименты на животных.
Родоначальником экспериментальной онкологии является ветеринарный
врач М. А. Новинский, который в 1876 г. впервые в мире осуществил перевив
ку злокачественных опухолей от взрослых собак щенкам. В дальнейшем транс
плантацией опухолей занимались многие исследователи, как в России, так и
за рубежом. При этом были получены очень важные знания, касающиеся авто
номности опухолей. На перевивных новообразованиях были изучены многие
морфологические особенности опухолей. Эти опухоли служили материалом
для испытания новых способов лечения. В настоящее время ученые-онкологи
широко используют в своей практике методики экспериментальной онкологии,
заложенные ее родоначальниками.
Во всех современных руководствах и учебниках по онкологии приводятся
наблюдения английского хирурга П. Потта, который в 1775 г. описал случай
профессионального рака. Это наблюдение легло в основу начала исследований по
канцерогенезу. Им был описан рак кожи мошонки у трубочистов, который явил
ся результатом длительного загрязнения продуктами перегонки каменного угля,
сажей. Дальнейшие исследования позволили установить, что действующим кан
церогенным началом являются полициклические ароматические углеводороды
Глава 1. История онкологии 9
(ПАУ), и в частности бензапирен. В настоящее время наряду с углеводородами

известны канцерогенные вещества, принадлежащие к другим классам хими
ческих соединений. В 1932 г. А. Лакассань доказал, что некоторые опухоли
могут быть экспериментально вызваны большими количествами эстрогенных
гормонов.
Важным этапом в развитии онкологии явилось открытие Раусом (1910,
1911) вирусной природы некоторых сарком кур. Эти работы легли в основу
вирусной теории рака, а многочисленные опыты на животных показали, что
канцерогенным действием могут обладать также рентгеновские и ультрафио
летовые лучи, радий и радиоактивные вещества.
Историческим этапом в развитии онкологии в России стало издание в 1910 г.
первого руководства «Общее учение об опухолях». Ее автором был патриарх отече
ственной онкологии Н. Н. Петров. В достижения российской онкологии начала и
середины XX в. большой вклад внесли Л. А. Зильбер, М. Ф. Глазунов, Ю. М. Ва
сильев, Н. А. Краевский и др.
Первым онкологическим учреждением в России
явился основанный в 1903 г. Институт для лечения
опухолей им. Морозовых в Москве. В 1926 г. по ини
циативе Н. Н. Петрова создан Ленинградский инсти
тут онкологии, ныне носящий его имя. В 1951 г. в
Москве основан Институт экспериментальной и кли
нической онкологии, ныне Онкологический научный
центр им. Н. Н. Блохина РАМН.
Открытие при Московском университете Институ
та для лечения опухолей им. Морозовых состоялось
18 ноября 1903 г. Инициатором его создания был заве
дующий кафедрой госпитальной хирургии Московско
го университета Л. Л. Левшин (1842-1911). Деньги на
строительство института были пожертвованы семьей
фабриканта Морозова. Для лечения больных злокаче Патриарх отечествен
ственными опухолями уже в то время применялись не ной онкологии профес
сор Н. Н. Петров
только хирургические методы, но и лекарственные,
и лучевые. Первые препараты радия были подарены
институту в 1903 г. лично супругами Марией и Пьером Кюри.
В 1911 г. директором института, после смерти Л. Л. Левшина, стал его уче
ник профессор В. М. Зыков.
В 1922 г. институт был слит с пропедевтической хирургической клиникой
I МГУ, и объединенное учреждение возглавил профессор П. А. Герцен. За годы
его руководства (1922-1934) в институте были осуществлены крупные научные
проекты, внедрены новые методы диагностики и лечения рака. В 1935 г. инсти
тут был преобразован в Центральный объединенный онкологический институт
Наркомздрава РСФСР и Мосгорздравотдела. Дальнейшая разработка проблем
клинической и экспериментальной онкологии получила широкое развитие в
период руководства институтом академика АМН СССР А. И. Савицкого. В пе
риод его деятельности (1944—1953) была организована сеть онкологических
учреждений России. По инициативе А. И. Савицкого создано Управление
10 Часть I. Общая онкологи}
противораковыми учреждениями Наркомздрава СССР, а сам он стал первым

руководителем онкологической службы в нашей стране.
30 апреля 1945 г. было издано постановление Совнаркома СССР, а затем по
следовал приказ Наркомздрава СССР о создании государственной противорако
вой службы, головным учреждением которой в РСФСР стал Московский онколо
гический институт.
В 1947 г., после смерти П. А. Герцена, институту было присвоено его имя.
В 1948 г. институт был переименован в Государственный онкологический инсти
тут им. П. А. Герцена. Большая заслуга в этом принадлежит директору инсти
тута того периода А. Н. Новикову. С 1965 г. институт стал называться Московс
ким научно-исследовательским онкологическим институтом им. П. А. Герцена
МЗ РСФСР.
Научные направления института всегда отличали оригинальность и широта
интересов. Здесь академиком Л. А. Зильбером была впервые разработана вирусо-
генетическая теория происхождения рака; большое значение придавалось науч
ным исследованиям, связанным с диагностикой и лечением малых форм рака
различных локализаций (член-корр. АМН СССР 1977-1981 гг. Б. Е. Петерсон).
За время существования института здесь трудились многие известные ис
следователи: В. Т. Талалаев, Г. А. Рейнберг, Р. А. Лурия, Г. И. Роскин, Г. Э. Ко-
рицкий, С. Р. Френкель, И. Г. Лукомский. Здесь также работали чл.-корр. АН
СССР П. А. Герцен и Н. Н. Петров, академики АМН СССР С. С. Дебов, Л. А. Зиль-
бер, Б. И. Збарский, Л. М. Шабад, А. М. Заблудовский, В. Р. Брайцев, чл.-корр.
АМН СССР Л. А. Новикова, Б. В. Огнев. Долгие годы консультантом патолого-
анатомического отделения института был академик А. И. Абрикосов. В инсти
туте начинал свою врачебную и научную деятельность патриарх отечественной
медицины академик РАН Б. В. Петровский.
После проф. А. Н. Новикова директорами института были П. С. Павлов,
С. И. Сергеев, Б. Е. Петерсон. С 1982 г. институт возглавляет академик РАМН,
профессор В. И. Чиссов.
Академик РАН и РАМН, Академик РАМН,

профессор Б. В. Петровский профессор В. И. Чиссов
В настоящее время МНИОИ им. П. А. Герцена — ведущий научно-исследо

вательский онкологический институт страны, головной по проблеме «Злокаче
ственные новообразования в РФ». В числе его сотрудников более 40 докторов
медицинских наук и более 100 кандидатов наук.
Коечный фонд института составляет 300 койко-мест. МНИОИ им. П. А. Гер
цена является лидером в разработке органосохраняющего, комбинированного
и комплексного лечения больных злокачественными новообразованиями.
На базе института работают Российский Центр лечения хронического боле
вого синдрома, Российский республиканский центр физических методов лече
ния, осуществляется клиническая апробация новых лекарственных средств
(противоопухолевых, обезболивающих и др.) и медицинской техники. В ин
ституте трудится дружный и увлеченный своей работой коллектив высокопро
фессиональных специалистов, среди которых профессора В. В. Старинский,
А. X. Трахтенберг, И. Г. Русаков, С. Л. Дарьялова, А. В. Бойко, Е. Г. Новикова,
Г. А. Новиков, Г. А. Франк, И. В. Решетов, Л. А. Вашакмадзе и др.
Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН —
одно из крупнейших медицинских учреждений мира и ведущее в России, в
котором в настоящее время работает около 3000 человек. В Центре трудятся
более 700 научных сотрудников, среди которых — 7 академиков, около 70 про
фессоров, свыше 200 докторов и более 400 кандидатов наук. В разные годы
Центр возглавляли выдающиеся отечественные ученые-онкологи и организа
торы современной онкологической службы — член-корреспондент АМН СССР
М. М. Маевский, академики РАН и РАМН Н. Н. Блохин, Н. Н. Трапезников.
Академик РАН и РАМН, Академик РАН и РАМН, про-

профессор Н. Н. Блохин фессор Н. Н.Трапезников
В настоящее время генеральным директором РОНЦ им. Н. Н. Блохина

РАМН является выдающийся онколог, ученый, организатор здравоохранения
академик РАН и РАМН М. И. Давыдов, который в 2006 г. был избран прези
дентом Российской Академии медицинских наук.
Российский онкологический научный центр совместно с ведущими специа
листами страны и другими онкологическими учреждениями возглавляет разра-
12 Часть I. Общая онкологи;
ботку Федеральной программы «Онкология»

Основными задачами деятельности Центра
являются изучение биологии, биохимии,
биофизики, морфологии, вирусологии опу
холей; совершенствование научных основ
диагностики злокачественных опухолей, эк
спериментальные и клинические разработки
новых методов хирургического лечения зло
качественных опухолей, средств и методов
лекарственной, лучевой и комбинированной
терапии и др.
В состав РОНЦ РАМН входят четыре ин
ститута: НИИ клинической онкологии, НИИ
детской онкологии и гематологии, НИИ кан-
Академик РАН и РАМН, церогенеза, НИИ экспериментальной диагно-
профессор М. И. Давыдов стики и терапии опухолей.
Научно-исследовательский институт
клинической онкологии (НИИКО) РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН (дирек
тор — академик РАН и РАМН, профессор М. И. Давыдов). Важнейшими зада
чами института являются разработка и совершенствование методов диагностики
и лечения злокачественных опухолей человека.
Научно-исследовательский институт детской онкологии и гематологии
(НИИ ДОиГ) РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН (директор — член-корр. РАМН,
профессор М.Д. Алиев). Организован в ноябре 1989 г. как структурное подразде
ление Российского онкологического научного центра. Его важнейшими задача
ми являются изучение вопросов этиологии, патогенеза, диагностики, лечения
и профилактики злокачественных новообразований детского возраста и органи
зация онкопедиатрической службы России.
Научно-исследовательский институт канцерогенеза РОНЦ им. Н. Н. Блохи
на РАМН (директор — член-корреспондент РАМН, профессор Д. Г. Заридзе).
В лабораториях института разрабатываются все основные направления фунда
ментальной онкологии.
Научно-исследовательский институт экспериментальной диагностики
и терапии опухолей РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН (директор — профессор
А. Ю. Барышников). Здесь разрабатываются и проходят предклинические ис
пытания новые методы диагностики и лечения онкологических заболеваний,
создаются новые оригинальные противоопухолевые препараты, средства имму
нопрофилактики, иммунобиологические агенты.
РОНЦ им. Н. Н. Блохина является самой крупной педагогической школой
в области онкологии в России. На его базе работают пять кафедр — кафедра
онкологии РМА ПО, кафедра детской онкологии РМА ПО, кафедра онкологии
Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, кафедра онкологии
Российского государственного медицинского университета, кафедра лабора
торной диагностики института повышения квалификации Федерального уп
равления медико-биологических и экстремальных проблем МЗ РФ.
В 1991 г. в РОНЦ РАМН был открыт офис Европейской Школы по Онколо

гии — известной международной организации, осуществляющей программу
продолженного медицинского образования по онкологии. Центр издает научные
журналы — «Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН» и «Детская онкология»,
является учредителем научно-популярного журнала «Вместе против рака».
РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН на протяжении многих лет является членом
Международного противоракового союза (UIСС) при Всемирной организации
здравоохранения (WHO) и членом Ассоциации европейских онкологических
институтов (OECI) в Женеве. Многочисленные подразделения центра осуществ
ляют научное сотрудничество с Международным агентством по изучению рака
(IACR) в Лионе, Европейской организацией по изучению методов лечения рака
(EORTC) в Брюсселе.
Гордостью российской онкологии, безусловно, является НИИ онкологии
им. Н. Н. Петрова. Этот институт был открыт 15 марта 1927 г. в Ленинграде
на базе больницы им. И. И. Мечникова. Его первым директором был проф.
Н. Н. Петров. В 1935 г. институт был переведен в систему НКЗ РСФСР. В эти
годы появилось двухтомное руководство «Клиника злокачественных опухолей»
и другие научные труды. В 1947 г. на институт было возложено организацион
но-методическое и научно-консультативное руководство онкологической служ
бой СССР. По инициативе этого института в 1948 г. приказом Минздрава СССР
в практику были введены профилактические осмотры населения по концепции
формирования групп высокого риска заболевания раком. В 1966 г. институту
было присвоено имя проф. Н. Н. Петрова.
В течение многих лет здесь работали всемирно известные ученые-онколо
ги А. И. Серебров, С. А. Холдин, А. И. Раков, Л. М. Шабад, А. В. Чаклин,
В. М. Дильман, Л. Ю. Дымарский, Я. В. Бохман, Р. А. Мельников, И. А. Фрид,
В. И. Столяров и многие другие.
В настоящее время основными направлениями деятельности этого институ
та являются: изучение механизмов канцерогенеза; исследование биохимичес
ких, молекулярных и иммунологических факторов, позволяющих оценивать
риск возникновения и особенности течения опухолей; разработка и внедрение
новых высокоэффективных препаратов и высокотехнологических методов, а
также комплексное использование новых и стандартных методов терапии зло
качественных новообразований.
В институте работают специалисты, которые представляют все области кли
нической и экспериментальной онкологии. Среди них: академик РАМН, проф.
К. П. Хансон — директор института и руководитель лаборатории молекулярной
онкологии; академик РАМН Н. П. Напалков — почетный директор института;
чл.-корр. РАМН, проф. В. Ф. Семиглазов — руководитель отделения опухолей
молочной железы. Клиника института, насчитывающая 400 койко-мест, про
водит лечение основных форм злокачественных новообразований. Активно вне
дряются эндоскопические методы лечения. Широко практикуется выполнение
органосохраняющих, функционально щадящих и сберегательных операций.
Институт принимает активное участие в международных научных програм
мах, является официальным членом Международного противоракового союза
14 Часть I. Общая онколог
(ШСС) и Ассоциации европейских онкологических институтов (EOCI), а также

сотрудничает со Всемирной организацией здравоохранения (WHO).
На базе института работает редколлегия Всероссийского журнала «Вопрос
онкологии».
Одним из крупнейших онкологических учреждений России является Росто:
ский НИИ онкологии. Первым его директором был профессор Петр Иванови
Бухман. В дальнейшем в разные годы руководителями НИИ были А. И. Дол
бровский, П. Н. Снегирев, А. К. Панков. С 1982 г. институтом руководит акаде-
мик РАН и РАМН, лауреат Государственной премии РФ, заслуженный деятел
науки РФ, профессор Ю. С. Сидоренко. Клиника института располагает 70
онкологическими и радиологическими койко-местами.
Основными научными направлениями РНИИО являются разработка и усе
вершенствование способов лечения злокачественных новообразований, изуче
ние нейрогуморальных изменений в процессе развития и регресса опухоли,
также изучение распространения онкологических заболеваний в России. В ин
ституте разработаны оригинальные методы хирургического лечения больных
методы лекарственной терапии, реабилитации.
Научно-исследовательские онкологические институты, а также институ
ты рентгенорадиологии ведут подготовку и переподготовку специалистов-он
кологов разного профиля. Усовершенствование врачей в области онкологии
проводится кафедрами онкологии в академиях и институтах последипломногс
образования.
Научно-исследовательский институт онкологии Томского научного центра
Сибирского отделения РАМН основан в 1979 г. Персонал института насчитыва
ет более 400 человек, из них более 40 докторов и кандидатов наук. Директора
ми института в разные годы были профессора А. И. Потапов, Б. Н. Зырянов, в
настоящее время его возглавляет проф. Е. Л. Чойнзонов. Учеными института
изучена онкологическая заболеваемость и смертность на территории Сибири
и Дальнего Востока. Впервые в стране создан центр нейтронной терапии для
лечения онкологических больных на циклотроне У-120 в Томском институте
ядерной физики. Впервые в клинической практике разработан метод интраопе-
рационного облучения с использованием малогабаритного бетатрона. Внедрена
методика лазеротерапии с использованием оригинальных лазеров.
Наряду с Научно-исследовательскими онкологическими институтами, цент
рами и диспансерами большой вклад в развитие отечественной и мировой науки
вносят радиологические институты и центры, среди которых можно выделить
Медицинский радиологический научный центр РАМН, Российский научный
центр рентгенорадиологии, Центральный научно-исследовательский рентге-
норадиологический институт. В разработке проблем онкологии активное уча
стие принимают Гематологический научный центр РАМН, Государственный
научный центр лазерной медицины, Центральный научно-исследовательский
институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова, институт хирургии
им. А. В. Вишневского, Научно-исследовательский институт нейрохирургии
им. академика Н. Н. Бурденко, Государственный научный центр проктологии и
др. В далеком 1934 г. Советом народных комиссаров на Центральный онкологи
ческий институт НКЗ СССР — ЦОИ (ныне — МНИОИ им. П. А. Герцена) была
возложена обязанность по подготовке специалистов-онкологов. Приказом НКЗ

СССР № 380 от 29.10.1939 г. было регламентировано создание в составе ЦОИ
с 10 ноября 1939 г. кафедры онкологии. Ее заведующим стал проф. Я. М. Брус-
кин. Основным видом деятельности кафедры в первые 20 лет была подготовка
врача-онколога. Это было этапом создания новой специальности, формирова
ния нового врачебного мировоззрения, организации онкологической службы.
С 1948 г. кафедра начала осуществлять подготовку ординаторов и аспирантов.
В разные годы кафедрой заведовали известные профессора А. И. Савицкий,
Б. Е. Петерсон, Ю. В. Фалилеев. В настоящее время кафедру возглавляет про
фессор И. В. Поддубная. Коллектив кафедры составляют известные ученые и
педагоги, такие как профессора С. О. Подвязников и А. А. Геворкян, доценты
Н. П. Макаренко, Т. В. Харитонова, А. П. Кондратьева, А. А. Вишняков и др.
Начиная с 1974 г. во всех медицинских институтах СССР была начата орга
низация кафедр, курсов онкологии, целью которых было улучшение подготов
ки студентов по вопросам клинической онкологии.
Государственный институт усовершенствования врачей Министерства оборо
ны Российской Федерации (ГИУВ МО РФ) является одним из ведущих учебных
медицинских учреждений в стране по подготовке и усовершенствованию кадров
для силовых министерств и лечебных учреждений Министерства обороны РФ.
В 1994 г. главным хирургом МО РФ генерал-майором П. Г. Брюсовым была
представлена программа развития онкологической помощи в ВС РФ на период
1995-2000 гг. В рамках реализации этой программы в 1995 г. при ГИУВ МО
РФ на базе Радиологического центра ГВКГ им. Н. Н. Бурденко была создана
кафедра онкологии — первая и пока единственная кафедра в системе военно-
медицинского образования. В период 1995-2000 гг. кафедру возглавлял профес
сор И. В. Селюжицкий, с 2001 г. — заслуженный деятель науки РФ, лауреат
государственных премий СССР и РФ, профессор П. Г. Брюсов.
Основная деятельность кафедры направлена на усовершенствование по он
кологии всех врачей-хирургов, начиная от гарнизонного звена, что позволило
значительно улучшить раннюю диагностику, повысить эффективность своевре
менного, адекватного и оптимального лечения онкологических больных.
Под руководством кафедры в 1995 и 2000 г. были проведены Всеармейские
научно-практические конференции по актуальным вопросам клинической он
кологии с участием ведущих онкологов России.
В настоящее время успешно функционируют кафедры онкологии в медицин
ских вузах Москвы, Санкт-Петербурга и других регионов России. Их возглав
ляют такие известные профессора, как М. И. Давыдов, В. И. Чиссов, Ю. С. Си
доренко, В. П. Харченко, И. В. Поддубная, В. М. Моисеенко, С. А. Берзин,
A. В. Важенин, В. А. Порханов, Н. А. Огнерубов, О. А. Орлов, С. В. Пушкарев,
B. Г. Черенков, А. А. Шайн и др. Под редакцией академика РАМН В. И. Чис-
сова в 2000 г. был издан первый в России электронный учебник «Онкология»,
предназначенный для последипломной подготовки специалистов.
В 1954 г. было организовано Всесоюзное научное общество онкологов, ко
торое после распада СССР трансформировалось в Общество онкологов России,
в конце 2000 г. реорганизованное в Ассоциацию онкологов России (АОР). Ас
социация организует съезды онкологов России. Первый такой съезд прошел
16 Часть I. Общая онкологи:
в г. Уфа в 1973 г., два съезда были проведены в Ростове-на-Дону. Последний

съезд онкологов состоялся в г. Казань в 2000 г. Между съездами организуют
ся пленумы и конференции по актуальным вопросам онкологии. АОР входит
в состав Международного противоракового союза, объединяющего онкологов
большинства стран мира. Эта международная организация создана в 1933 г.
и за время своего существования ею проведено более десятка международных
противораковых конгрессов, в том числе один из них — в Москве (1962).
Во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) имеется специальный
Отдел рака, который основали и в течение многих лет возглавляли российские
онкологи. В 1965 г. в Лионе (Франция) было создано связанное с ВОЗ Междуна-
родное агентство по изучению рака (МАИР), которое ведет большую научнук
и издательскую работу, объединяющую ряд стран.
В России насчитывается больше 100 онкологических диспансеров, которые
оказывают специализированную помощь больным со злокачественными новооб
разованиями. Коечный фонд диспансеров колеблется от 100 до 600 койко-мест.
Диспансеры оснащены самым современных оборудованием, в них получает лече
ние до 10 000 онкологических больных. В России сформировался корпус главных
врачей — высокообразованных, достойно сохраняющих и продолжающих слав
ные традиции своих учителей (В. Г. Бондаренко, Г. М. Манихас, А. Н. Махсон,
С. Г. Примушко, В. И. Соловьев, Р. Ш. Хасанов, М. М. Наумов и др.).
История онкологии была бы неполной без упоминания общественного при
знания деятельности выдающихся ученых-онкологов, хирургов, труды которых
были отмечены различными премиями.
Премия им. В. И. Ленина была утверждена Советом Народных Комиссаров
СССР 23 июня 1925 г. За выдающийся вклад в развитие науки, техники, ли
тературы и искусства эта премия стала вручаться с сентября 1956 г. В 1961 г.
Ленинская премия была вручена группе ученых: Н. М. Амосову, Н. В. Антелаве,
Л. К. Богушу, И. С. Колесникову, Б. Э. Линбергу, В. И. Стручкову, Ф. Г. Угло-
ву — за разработку и внедрение в широкую медицинскую практику методов хи
рургического лечения заболеваний легких. В 1963 г. эта премия была присуж
дена Н. Н. Петрову за цикл работ, посвященных вопросам экспериментальной
и клинической онкологии, опубликованных в книгах «Динамика возникнове
ния и развития злокачественного роста в эксперименте на обезьянах», 1951 г.;
«Руководство по общей онкологии», 1958 г.; «Злокачественные опухоли» в 3-х
томах, 1947-1962 гг.
Сталинская премия присуждалась с 1940 по 1952 г. Лауреатами этой премии
становились: Н. Н. Петров (1942 год) — за цикл работ по онкологии; А. Г. Сави
ных (1943 год) — за работы по хирургическому лечению заболеваний средосте
ния; С. С. Юдин (1949) — за работу по восстановительной хирургии пищевода.
В 1966 г. была утверждена Государственная премия СССР, которая в после
дующем стала премией российского масштаба. В 1983 г. Государственной
премией СССР был награжден Н. Н. Блохин, выдающийся онколог современ
ности, за исследования по эпидемиологии опухолей. Из награждений этой
премией последних лет можно отметить следующие. В 2001 г. группе ученых
была присуждена Государственная премия за работу «Хирургическое лечение
сочетанных сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний». Среди лауре-
атов были: Акчурин Ренат Сулейманович, академик РАМН; Давыдов Михаил

Иванович, академик РАН и РАМН; Полоцкий Борис Евсеевич, доктор медицин
ских наук. В том же году Государственная премия была присуждена: Бычкову
Марку Борисовичу, доктору медицинских наук, Гарину Августу Михайловичу,
доктору медицинских наук; Горбуновой Вере Андреевне, доктору медицинских
наук; Личиницеру Михаилу Романовичу, доктору медицинских наук; Перевод-
чиковой Наталии Иннокентьевне, доктору медицинских наук; Толокнову Борису
Олеговичу, доктору медицинских наук; Тюляндину Сергею Алексеевичу, доктору
медицинских наук; Гершановичу Михаилу Айзеровичу, доктору медицинских
наук, — за клиническую разработку и внедрение в медицинскую практику новых
эффективных методов лекарственной терапии злокачественных опухолей.
Высшей степенью общественного признания является присуждение Нобе
левской премии. Более ста лет этой наградой отмечаются наивысшие достиже
ния ученых нашей планеты. В 1909 г. Э. Кохер (Швейцария) стал лауреатом
этой премии за исследования по физиологии, патологии и хирургии щитовид
ной железы, в 1912 г. А. Каррель (Франция) — за создание метода культуры
тканей. На первый взгляд работы этих ученых не имеют прямого отношения
к онкологии. Однако это не так. Сегодня основы хирургического лечения забо
леваний щитовидной железы, в том числе и при раке, сохраняют принципы,
заложенные великим Кохером. (Что касается культуры тканей — это дости
жение используется во всех направлениях клинической и экспериментальной
медицины, в том числе и в онкологии.) Среди других Нобелевских лауреатов мы
назовем авторов работ, наиболее приближенных к онкологии. В 1926 г. Й. Фи-
бигер (Дания) был награжден этой высокой премией за «открытие паразита,
вызывающего рак»; в 1946 г. Г. Меллер (США) — за разработку метода получе
ния мутации с помощью рентгена; в 1966 г. Ф. Раус (США) — за открытие пер
вого вируса саркомы. В дальнейшем исследования Рауса были продолжены, и в
1976 г. группа ученых из США во главе с Р. Дульбекко была награждена
Нобелевской премией за изучение вирусов саркомы. В 1984 г. группа ученых —
Г. Келер (Германия), Мильштейн (Англия) и Н. Ерне (Дания) — была удостоена
Нобелевской премии за разработку метода получения моноклональных антител.
В 1989 г. Дж. Бишоп и Г. Вармус (США) были награждены премией за откры
тие первого онкогена вируса саркомы Рауса, а в 1990 г. Д. Томас (США) — за
первую пересадку костного мозга. В 2001 г. премия была присуждена Уилья
му Ноулзу с соавторами за разработку технологии синтеза противораковых
препаратов на основе хиральных молекул. В том же году высочайшей премии
были удостоены Лиланд Хортуэлл с соавторами за новые данные, касающиеся
онкогенеза. В 2002 г. Нобелевская премия была присуждена Сидней Бреннер
с соавторами за открытие ключевых генов, регулирующих развитие органов и
запрограммированную смерть клетки — апоптоз.
В заключение можно сказать, что история онкологии богата событиями, а
самое главное — людьми, которые всецело отдают себя решению злободневных
вопросов онкологии.
Глава 2
СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ
онкологии
2.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ

ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Основными статистическими показателями, свидетельствующими о причинах
распространенности злокачественных новообразований, являются показатели
заболеваемости и смертности. Впервые в мире учет этих данных был организо
ван в СССР, в 1948 г. Изучение и анализ количественных показателей заболе
ваемости злокачественными новообразованиями различных групп населения
и смертности от них позволяют органам управления системы здравоохранения
разрабатывать и совершенствовать программы противораковой борьбы.
Ежегодно на основании основных источников информации из числа пер
вичных документов «Извещений о больном с впервые в жизни установленным
диагнозом рака или другого злокачественного новообразования» (ф. № 090/у)
и «Контрольных карт диспансерного наблюдения больных злокачественными
новообразованиями» (ф. № 030-6/у) составляется «Отчет о заболеваниях злока
чественными новообразованиями» по форме № 7 и «Отчет о больных злокаче
ственными новообразованиями» по форме № 35. На основании отчета по форме
№ 7 определяется структура заболеваемости, рассчитываются показатели забо
леваемости злокачественными новообразованиями, выявляются особенности
распространенности онкологических заболеваний.
На основании отчета по форме № 35 выявляются контингенты больных зло
качественными новообразованиями, состоящих на учете, сведения об умерших
от злокачественных новообразований, сведения о лечении больных злокаче
ственными новообразованиями, подлежащих специальному лечению. На осно
вании полученных данных рассчитываются:
1. Показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями
♦ интенсивный — впервые выявленные больные злокачественными опухо
лями (в абсолютных цифрах)/Средняя годовая численность населения
территории (рассчитывается на 1000, 10 000, 100 000 населения);
Глава 2. Современные проблемы онкологии 19
♦ стандартизованный — рассчитывается для выравнивания влияния раз

личной возрастной структуры на заболеваемость.
Показатель заболеваемости характеризует частоту возникновения новых
случаев болезни в течение какого-то времени. Кумулятивный показатель за
болеваемости характеризует категорию лиц, заболевших данным заболевани
ем за определенный промежуток времени, численность всей группы в начале
периода.
2. Показатели смертности от злокачественных новообразований
♦ интенсивный — умершие больные злокачественными опухолями (в аб
солютных цифрах)/Средняя годовая численность населения территории
(рассчитывается на 1000, 10 000, 100 000 населения);
♦ стандартизованный — рассчитывается для выравнивания влияния раз
личной возрастной структуры на смертность.
Особенности распространенности онкологических заболеваний выявляются
путем сравнительного изучения влияния соответствующих показателей их час
тоты, структуры на заболеваемость (смертность). Распространенность онкологи
ческих заболеваний как показатель позволяет оценить, какая доля населения
в определенный период времени имеет данную патологию.
В Российской Федерации отмечается тенденция роста заболеваемости злока
чественными новообразованиями и смертности от них.
2.2. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ
НОВООБРАЗОВАНИЯМИ
Абсолютное число больных с впервые в жизни установленным диагнозом злока
чественного новообразования за последние десять лет (1992-2001) увеличилось
на 11,9 % и составило 451 299 человек, из которых 2571 детей (Чиссов В. И. и
др., 2003).
В 2001 г. в России показатель распространенности злокачественных новооб
разований составил 1498,1 на 100 000 населения.
Интенсивный показатель заболеваемости в России в 2001 г. составил 313,90
на 100 000 населения (1992 г. — 271,84 на 100 000 населения). Стандартизо
ванный показатель заболеваемости в России в 2001 г. — 211,80 на 100 000
населения.
В структуре онкологической заболеваемости по РФ преобладают злокаче
ственные новообразования следующих локализаций: опухоли трахеи, брон
хов, легкого (13,8 % ) , кожи (11,0 %, вместе с меланомой — 12,4 %), желуд
ка (10,4 % ) , молочной железы (10,0 % ) , ободочной кишки (5,9 % ) , прямой
кишки, ректосигмовидного соединения и ануса (4,8 % ) , лимфатической и
кроветворной тканей (4,4 % ) , тела матки (3,4 % ) , почек (3,1 % ) , поджелудоч
ной железы (2,9 %), шейки матки (2,7 %), яичников (2,6 %), мочевого пузыря
(2,6%).
20 Часть II. Частная онкология
2.2.1. Заболеваемость мужского населения Российской Федерации

Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразовани
ями мужского населения РФ в 2001 г. составил 322,34 на 100 000 населения
(1992 г. — 296,5 на 100 000 населения). Стандартизованный показатель забо
леваемости мужского населения России составил 264,77 на 100 000 населе
ния (1992 г. — 272,7 на 100 000 населения).
2.2.2. Заболеваемость женского населения Российской Федерации

Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразова
ниями женского населения РФ в 2001 г. составил 306,49 на 100 000 населе
ния (1992 г. — 250,1 на 100 000 населения). Стандартизованный показатель
заболеваемости женского населения России в 2001 г. составил 185,78 на
100 000 населения (1992 г. — 162,0 на 100 000 населения).
2.2.3. Заболеваемость детского населения Российской Федерации

Показатель распространенности злокачественных новообразований среди детс
кого населения России в 2001 г. составил 47,0 на 100 000 детского населения.
Число зарегистрированных новых случаев злокачественного новообразова
ния у детей в 2001 г. в абсолютных единицах составило 2571 случаев (1992 г. —
3079). Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразо
ваниями у детей в 2001 г. по России достиг 10,4 на 100 000 детского населения
(1992 г. — 9,24 на 100 000 детского населения), что составило 0,6 % всех новых
случаев злокачественных новообразований в популяции России. Стандартизо
ванный показатель заболеваемости всего детского населения составил 11,0.
В структуре онкологической заболеваемости детского населения России
в 2001 г. 45,2 % составили гемобластозы (из них 46,3 % — лимфолейкоз),
54,8 % — солидные опухоли (из них наиболее часто выявляемыми локализация
ми были опухоли головного мозга и других отделов нервной системы — 33,5 %,
опухоли костей и суставных хрящей — 12,1 %, опухоли почек — 10,0 %).
2.3. СМЕРТНОСТЬ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
В РФ в 2001 г. от злокачественных новообразований умерло 291 540 человек.
Интенсивный показатель смертности населения России в 2001 г. составил 202,78
на 100 000 населения. Стандартизованный показатель смертности населения
России в 2001 г. — 133,0 на 100 000 населения.
2.3.1. Смертность мужского населения РФ

от злокачественных новообразований
В структуре смертности от злокачественных новообразований по РФ преобла
дают заболевания следующих локализаций: опухоли трахеи, бронхов, легкого
(19,6 %), желудка (14,6 %), ободочной кишки (6,4 %), прямой кишки (5,6 %).
Мужчины в структуре онкологической смертности составили 55,0 %, женщи
ны — 45,0 %, что свидетельствует о половых различиях в смертности.
Глава 10. Предраковые заболевания и рак молочной железы 21
Интенсивный показатель смертности в 2001 г. мужского населения составил

238,32 на 100 000 населения (1992 г. — 238,6 на 100 000 населения). Стандар
тизованный показатель смертности мужского населения РФ в 2001 г. составил
195,28 на 100 000 населения (1992 г. — 219,2 на 100 000 населения).
В 2001 г. 30,1 % случаев смерти мужчин РФ были обусловлены раком тра
хеи, бронхов, легкого, 15,3 % — опухолью желудка, 6,8 % — новообразова
ниями мочевыделительной системы, 4,8 % — опухолями ободочной кишки,
4,5 % — опухолями губы, полости рта и глотки, 4,5 % — заболеваниями лим
фатической и кроветворной тканей.
В 2001 г. по сравнению с 1992 г. у мужчин на фоне значительного снижения
стандартизованного показателя смертности (-13,1 %) от всех злокачественных
новообразований идет нарастание показателя смертности от злокачественных
новообразований кожи (26,3 %), предстательной железы (20,8 %), прямой киш
ки (7,9 %), органов дыхания и грудной клетки (7,1 %), органов мочевой систе
мы (4,9%).
2.3.2. Смертность женского населения РФ от злокачественных новообразований

Интенсивный показатель смертности женского населения в 2001 г. составил
171,55 на 100 000 населения (1992 г. — 166,3 на 100 000 населения). Стандар
тизованный показатель смертности женского населения РФ в 2001 г. составил
95,54 на 100 000 населения (1992 г. — 100,7 на 100 000 населения).
В структуре смертности женщин РФ от злокачественных новообразований
в 2001 г. 16,5 % составили новообразования молочной железы, 13,8 % — же
лудка, 11,8 % — женских половых органов (кроме шейки матки), 8,5 % —
ободочной кишки, 6 % — трахеи, бронхов, легкого, 6,4 % — прямой кишки,
4,8 % — рак шейки матки.
В 2001 г. по сравнению с 1992 г. у женщин наблюдается снижение стандар
тизованного показателя смертности (-5,1 %) от всех злокачественных новооб
разований и рост показателя смертности от злокачественных новообразований
кожи (34,1 %), молочной железы (12,8 %), ободочной кишки (6,2 %), органов
мочевой системы (5,1 %).
Риск смерти от злокачественных новообразований у мужчин в 2 раза выше,
чем у женщин (21,8 % у мужчин и 10,6 % у женщин). При заболеваниях тра
хеи, бронхов, легкого риск умереть у мужчин составляет 7,5 %, у женщин —
0,7 %; при заболеваниях желудка риск умереть у мужчин составляет 3,7 %, у
женщин — 1,5 %.
2.3.3. Смертность детского населения РФ от злокачественных новообразований

В 2001 г. в России от злокачественных новообразований умерло 1242 ребенка.
Интенсивный показатель смертности детского населения от злокачественных
новообразований в России составил 5 на 100 000 детского населения. В структу
ре детской смертности от злокачественных новообразований в 2001 г. по России
31,3 % приходилось на лейкемии; 7,8 % — на другие формы гемобластозов;
12,0 % — опухоли органов мочевыделительной системы; 7,3 % — опухоли кос
тей; 5,5 % — опухоли пищеварительной системы.
22 Часть I. Общая онкологш
2.4. ВОЗРАСТНО-ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Злокачественные новообразования встречаются во всех без исключения возрас
тных группах. Структура заболеваемости и смертности различна для каждого
пола и возраста, что, в первую очередь, определяется физиологическими особен
ностями организма и подверженностью модифицируемым факторам риска.
В процессе старения и кризовых половых периодах все клетки организма,
находящиеся в нормальной тканевой среде, подвержены ритмическим физи
ологическим изменениям. В жизни человека наиболее опасные для здоровья
критические периоды отмечены в возрасте 7, 14, 21, 29-30, 36, 42, 59-60, 63,
68 лет. Частота ритмических изменений функций организма и компенсаторные
микромолекулярные изменения в клетках в определенных фазах ритмических
колебаний приводят к повышению чувствительности мембран и структурных
единиц клеток к действию канцерогенных веществ. Между временем воздей
ствия канцерогенного агента и раковой манифестацией проходит определен
ный латентный период, продолжительность которого зависит от половых и
возрастных индивидуальных особенностей организма: типа нервной системы,
состояния иммунной и эндокринной системы — и подверженности организма
к модифицирующим факторам. Возрастно-половые различия в структуре ста
тистических показателей связаны не только с половыми и возрастными осо
бенностями возникновения и развития злокачественных новообразований, но
и с изменениями, наблюдающимися в последнее время в популяции, а также
случайными колебаниями и различиями, связанными с диагностикой и регист
рацией злокачественных новообразований.
В 2001 г. в России число больных с впервые в жизни установленным диаг
нозом злокачественного новообразования достигло 451 299 случаев; из этого чис
ла в процентном отношении женщины составили 51,9 %, мужчины — 48,1 %.
Анализ статистических данных возрастной структуры заболеваемости муж
ского и женского населения в возрастных пределах от 30 до 60 лет показывает,
что у женщин, в основном, преобладают опухоли молочной железы (28,0 %),
кожи (9,8 %), шейки матки (8,5 % ) , тела матки (7,7 % ) , а у мужчин — опухоли
трахеи, бронхов, легкого (23,4 %), желудка (12,5 %), кожи (8,8 %), лимфати
ческой и кроветворной ткани (5,5 %), гортани (4,4 %).
Значительное преобладание в значениях показателей заболеваемости отме
чается у лиц пожилого и старческого возрастов.
В РФ в 2001 г. максимальное число заболевших мужчин приходилось на
возрастную группу 60-65 лет (35,4 %), максимальное число заболевших жен
щин — на возрастную группу 70-79 лет (28,4 %). Соотношение показателей
заболеваемости мужского и женского населения в разных возрастных группах
следующее: 15-29 лет— 0,8; 30-39 лет— 0,5; 40-49 лет — 0,7; 50-59 лет —
1,9; 60-69 лет — 1,8; 70-79 лет — 2,0; 80 лет и старше — 2,1.
В возрасте 30-49 лет женщины составили 17,6 % в группе заболевшей
женской популяции, мужчины — 11,3 % в группе заболевшей мужской попу
ляции.
В возрастной группе 60 лет и старше 67,5 % случаев заболевания диагности
руется в мужской популяции, 63,8 % — в женской.
Доля детей ( 0 - 1 4 лет) среди заболевших мужского пола составила в 2001 г.

0,6 %, среди заболевших женского пола — 0,5 %. Удельный вес больных в воз
расте 15-19 лет составил — 0,4 %.
Замечено, что некоторые типы злокачественных новообразований — опу
холь Вильмса, ретинобластома, ботриоидная саркома влагалища, характерны
только для детского и младенческого возрастов. Заболевания кожи, в основном,
наблюдаются в пожилом и старческом возрастах, что определенно связано с
возрастными изменениями кожи.
2.5. РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Региональными особенностями распространения злокачественных новообра
зований занимается онкоэпидемиология. Природные условия среды обита
ния, генетические особенности этнических групп, населяющих определенную
географическую зону, религиозные традиции, традиционные привычки пита
ния — это далеко не весь перечень факторов, воздействующих на население
и о п р е д е л я ю щ и х возрастные закономерности и структурные соотношения
различных форм злокачественных новообразований. Многие факторы риска
возникновения и развития новообразований обусловлены региональными осо
бенностями условий жизни населения. Замечено, что у людей, проживающих
в теплых климатических условиях, чаще наблюдаются системные заболева
ния. По мнению исследователей, они обусловлены инициирующим влиянием
вирусов и микроорганизмов (лейкоз, лимфосаркома, лимфогранулематоз, рак
носоглотки, рак печени, рак мочевого пузыря), что связывают с благоприятны
ми теплыми условиями для обитания и размножения инициирующих агентов.
На эпидемиологических показателях заболеваемости отражаются также стиль
жизни и правила поведения людей, связанные с их религиозными убеждени
ями. Так, у мормонов, адвентистов, отказавшихся от употребления табака и
алкоголя по религиозным соображениям, отмечается низкий уровень заболева
емости злокачественными новообразованиями отдельных локализаций.
2.6. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ

ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ
2.6.1. Наследственность
Наследственный фактор возникновения злокачественных новообразований не
означает, что рак наследуется из поколения в поколение. При отягощенном
злокачественными новообразованиями анамнезе по наследству передается по
вышенная чувствительность к воздействию некоторых канцерогенных агентов.
Наследственная восприимчивость изучена и доказана лишь для некоторых забо
леваний, при которых вероятность заболеть при наличии генетической предрас
положенности составляет 8 0 - 9 0 %. Это редкие формы злокачественных новообра
зований — ретинобластома, меланома к о ж и , саркома сосудистой оболочки гла-
24 Часть I. Общая онкологи!
за и доброкачественные новообразования, такие как пигментная ксеродерма,

опухоли каротидных телец, полипоз кишечника, нейрофиброматоз. В научной
литературе содержится много данных экспериментальных исследований о
роли наследственности в происхождении рака. В числе первых форм новооб
разований, обративших на себя внимание исследователей, были опухоли жен
ских половых органов. Было описано много семей, где у трех и более кровных
родственниц встречался рак одной и той же локализации, в частности рак
тела матки или рак яичников. Известно, что для кровных родственников
больных риск заболеть одной и той же формой рака несколько выше, чем для
тех, у которых в семье не было ни одного случая рака. При углубленном изуче
нии злокачественных новообразований, связанных с наследственной предраспо
ложенностью, было выявлено наличие унаследованного генетического дефекта,
который в условиях нарушенного гомеостаза, под воздействием модифицирую
щих факторов окружающей среды и образа жизни организма, способствовал
развитию рака или саркомы. Унаследованные мутации в генах, аномальные
характеристики гомеостаза в значительной степени определяют вероятность
генетически предрасположенных лиц заболеть раком. В настоящее время вы
явлено 38 мутаций гена BRCA1, тесно сцепленных с развитием опухолей мо
лочной железы.
Наличие унаследованных мутаций в геноме клеток человека определяет
генетическую предрасположенность как свидетельство возможности развития
злокачественного новообразования с наибольшей вероятностью, чем в случаях
его отсутствия. Описаны онтогенетические синдромы, при которых риск возник
новения рака не превышает 10 %:
1. Гамартоматозные синдромы: множественный нейрофиброматоз, множе
ственный экзостоз, бугорчатый склероз, болезнь Хиппеля—Линдау, син
дром Пейтца—Джигерса. Эти синдромы наследуются по аутосомно-доми
нантному признаку и проявляются нарушениями дифференцировки с
развитием опухолеподобных процессов в нескольких органах.
2. Генетически обусловленные дерматозы: пигментная ксеродерма, альби
низм, врожденный дискератоз, синдром Вернера. Эти синдромы насле
дуются по аутосомно-рецессивному типу и определяют предрасположен
ность к злокачественным новообразованиям кожи.
3. Синдромы с повышенной хрупкостью хромосом: синдром Блума, аплас-
тическая анемия Фанкони, наследуемые по аутосомально-рецессивному
типу, определяющие предрасположенность к лейкемии.
4. Иммунодефицитные синдромы: синдром Вискотта—Олдрича, атаксия-
телеангиэктазия, Х-связанный рецессивный признак и др. Определяют
предрасположенность к развитию новообразований лимфоретикулярной
ткани.
Современные взгляды на этиологию и патогенез злокачественных новообра
зований с учетом наследственности, генов предрасположенности необходимо
учитывать при формировании групп повышенного риска и контроля за ними с
целью предупреждения возникновения и развития рака.
2.6.2. Эндокринные нарушения

В соответствии с современными взглядами, развитие опухолей в органе или
в тканях определяется следующей триадой факторов (Балицкий К. П. и др.,
1983):
1) снижение иммунологической реактивности организма;
2) действие канцерогенного агента экзогенной или эндогенной природы;
3) нарушение функции органа или ткани.
Нормальная деятельность функциональных систем организма зависит от
правильного функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и
симпатоадреналовой систем.
Все эндокринные органы тесно связаны друг с другом, и нарушение фун
кции одного из них оказывает прямое или косвенное влияние на все другие.
Эндокринный баланс напрямую зависит от регулирующей функции нервной
системы. Патологическая активность периферических эндокринных желез,
нарушение регулирующей функции нервной системы и сдвиг метаболических
процессов в тканях и органах организма способствуют образованию эндоген
ных канцерогенных веществ.
В. М. Дильман (1983) считал в а ж н ы м патогенетическим фактором воз
никновения рака повышение порога чувствительности гипоталамуса к воз
действиям эндогенных факторов. При повышении порога чувствительности
гипоталамуса развивается компенсаторное усиление активности периферичес
ких эндокринных желез с выработкой избыточного количества гормонов, что
приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и клетках организ
ма. Образующиеся при этом активные метаболиты способствуют повышению
порога чувствительности тканей и клеток к различным видам канцерогенных
веществ. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся мета
болитов триптофана, тирозина, эстрогенов и других веществ. Но конкретный
механизм канцерогенного действия гормонов остается малоизученным. При
изучении гормонального канцерогенеза выявлено, что эстрогены, при опреде
ленных условиях, усиливают не только пролиферативные процессы в тканях,
но и оказывают генотоксическое действие. Повреждение генома клетки проис
ходит под действием метаболитов эстрогенов, образующихся при активации фер
ментов гидроксилаз. Согласно теории Burnet (1970), постоянство генетического
состава организма контролируется иммунной системой.
Сохранение генного гомеостаза и антигенного состава организма осуществ
ляется иммунными механизмами, контролирующимися гипоталамусом.
Возможность малигнизированной клетки дать начало опухолевому процес
су или сразу же погибнуть после негативного воздействия, или сохраниться в
латентном состоянии длительное время зависит от индивидуальных защитных
механизмов организма (состояние эндокринной системы, обмена веществ, им
мунологической реактивности, состояние нервной системы, особенности соеди
нительной ткани и т.д.).
Нарушение метаболизма с избыточным содержанием в крови кортизола,
инсулина, холестерина, влияющее на течение опухолевого процесса, В. М. Диль-
26 Часть I. Общая онкология
ман назвал «синдромом канкрофилии». Синдром канкрофилии характеризуется

усилением пролиферации соматических клеток и торможением деления лимфо
цитов, что вызывает метаболическую иммунодепрессию, которая способствует
развитию злокачественных новообразований.
2.6.3. Значение курения в возникновении злокачественных новообразований

Вредная привычка — курение сигарет или папирос, которой, в основном, стра
дают люди с неустойчивой силой воли и невыраженными внутренними лично
стными комплексами, создает благоприятные условия для возникновения
злокачественных новообразований не только у самого курильщика, но и у
окружающих его людей. У активных курильщиков курение сигарет маскиру
ет хронические неспецифические, а часто и специфические воспалительные
трахеобронхиты, которые при частых обострениях вызывают атипию клеток
эпителия. При активном и пассивном курении сигарет, табачный дым, содер
жащий наиболее активные полициклические ароматические углеводороды
(ПАУ-3,4-бенз(а)пирен), ароматические амины, нитрозосоединения, неоргани
ческие вещества — радий, мышьяк, полоний, и радиоактивный свинец, при не
посредственном соприкосновении с внутренней стенкой бронхов и альвеолами
способствует взаимовоздействию канцерогенов с мембраной атипичных или
типичных чувствительных к канцерогенам клеток, повышая вероятность опу
холевой трансформации. Часть канцерогенов попадает в желудок со слюной, а
канцерогены с инертной способностью диффундируют в межтканевую жидкость
и растворяются в крови, повышая содержание канцерогенных веществ в орга
низме. Sental и соавт. (1951) предположили, что переносчиками канцерогенов
в организме являются хиломикроны, циркулирующие в кровеносном русле.
Эксперты Международного агентства по изучению рака (г. Лион) определили,
что с курением связано 85 % случаев смерти от рака легкого, 30-40 % случаев
смерти от рака мочевого пузыря и почек, 50-70 % от рака пищевода, глотки
и ротовой полости. Доказано, что никотин, специфически блокируя симпати
ческие ганглии, вызывает снижение локального иммунитета в респираторном
тракте, но сам не обладает канцерогенным действием.
Некоторые ученые считают, что канцерогены табачного дыма и атмосферного
воздуха действуют синергически. По статистическим показателям отказ населе
ния от курения снизил бы заболеваемость раком на 25-30 %, что для России
составляет 98-117 тысяч случаев злокачественных новообразований в год.
2.6.4. Значение ультрафиолетового излучения

в возникновении злокачественных новообразований
Ультрафиолетовая часть солнечного света, занимающая диапазон 2800-3400 А,
обладает способностью проникать в ткани человека через кожный покров и по
вреждать клетки различных слоев кожи в зависимости от длины волны. Впер
вые канцерогенное действие ультрафиолетовых лучей было описано и доказано
G. M. Findlay в 1928 г. в работе «Ultra-violet light and skin cancer». В настоящее
время известно, что до 95 % случаев рака кожи возникает на открытых участках
тела, подвергающихся длительному воздействию ультрафиолетовых лучей. Но
в то же время эпидемиологические исследования показали, что при адекватной

фоторецепции канцерогенное действие солнечной радиации не проявляется, а
происходит наоборот — обратное развитие предраковых изменений кожи. Та
кие противоположные результаты воздействия солнечного света объясняются
физическими свойствами составляющих его спектров. Солнечный свет состоит
из видимого излучения (собственно света) и невидимого (инфракрасного и уль
трафиолетового излучений). Наиболее активным является ультрафиолетовое
излучение, которое состоит из длинноволнового (ультрафиолет А), средневолно
вого (ультрафиолет В) и коротковолнового (ультрафиолет С) спектра. Излучение
длинноволнового спектра-А обладает способностью глубоко проникать в ткани
кожи и повреждать структуру соединительной ткани, создавая благоприятный
фон для развития рака. Средневолновой спектр-В обладает еще большей спо
собностью повреждать клетки к о ж и , чем спектр-А, но его активное действие
проявляется только в летнее время (с 10 до 16 часов). Спектр-С действует в
основном на эпидермис, повышая риск возникновения меланомы. Ультрафи
олетовые лучи оказывают не только местное иммунодепрессивное влияние,
повреждая к л е т к и Лангерганса, но и общее иммунодепрессивное действие на
организм (Gallardo V., Ruiz M., Parera A., Hernandez A., 2000).
Резистентность кожи к канцерогенному воздействию солнечной радиации
определяется содержанием в ней пигмента — меланина, который, поглощая уль
трафиолетовые лучи, препятствует их проникновению в глубину тканей. Обра
зование меланина происходит в результате последовательных фотохимических
реакций в клетках-меланоцитах. Под воздействием ультрафиолетового излуче
ния меланоциты не только синтезируют меланин, но и начинают размножаться.
В фазе деления, к а к и все клетки живого организма, меланоциты становятся
очень чувствительными к различным негативным факторам и сами подверга
ются риску канцерогенного воздействия солнечной радиации. Способность
синтезировать и накапливать меланин в клетках организма у разных людей
проявляется по-разному и определяет предрасположенность и резистентность че
ловека к злокачественной опухоли. Замечено, что резистентность темнокожих
(брюнетов) к канцерогенному воздействию ультрафиолетовых лучей связана
с обилием меланина в клетках базального, шиповидного и надшиповидного
слоев эпидермиса, а предрасположенность к возникновению новообразований
у светлокожих (блондинов) — содержанием пигмента только в клетках базаль
ного слоя эпидермиса.
Среди факторов окружающей среды, обладающих способностью канцероген
ного воздействия, ультрафиолетовое излучение составляет 5 %.
2.6.5. Радиоактивные излучения

Проблема изучения радиационного воздействия на человека и соблюдение мер
предосторожности от возможного облучения становятся все более актуальны
ми. Это связано с массовым практическим применением во всех сферах челове
ческой деятельности современных средств научно-технических достижений,
основанных на действии ионизирующего излучения по принципу квантового
усиления. Излучения вызывают в клетках ионизацию, расщепляя молекулы
28 Часть I. Общая онкологи}
клеток на ионы, в результате чего одни атомы теряют электроны, а другие

присоединяют их, образуя отрицательно и положительно заряженные ионы.
По такому принципу происходит и радиолиз воды, содержащейся в клетках и
межтканевых пространствах, с образованием свободных радикалов, обладающих
высокой реакционной способностью в отношении различных макромолекулярных
соединений клетки и ядерных структур. Изменения, происходящие в тканях при
радиационном воздействии, во многом зависят от вида ткани и дозы облучения.
Наиболее чувствительны к воздействию ионизирующего фактора ткани в период
пролиферативной активности клеток, активного роста и развития.
К ионизирующим облучениям с активной канцерогенной способностью от
носятся:
1. Альфа-частицы больших размеров, которые несут в себе положитель
ный электрический заряд и обладают высокой токсичностью для живых
клеток. Альфа-частицы обладают почти нулевой проникающей силой.
Но при введении в организм альфа-излучателей алиментарным или па
рентеральным путями они способны освобождаться в глубоколежащих
тканях.
2. Бета-частицы, которые несут в себе отрицательный заряд и, проникая на
глубину 5 мм, обладают разрушающим действием на живые клетки.
3. Гамма-лучи, которые оказывают на клетки менее токсичное действие, а
их проникающая способность зависит от интенсивности облучения.
4. Нейтроны, образующиеся в результате распада ядер, обладают способно
стью глубоко проникать в живые клетки. Активные вещества при столк
новении с нейтронами начинают вторично излучать альфа-, бета-частицы
и (или) гамма-лучи.
Независимо от вида и способа воздействия канцерогенное действие ионизи
рующего излучения основано на повреждении генетического аппарата.
Международной комиссией по радиологической медицине (МКРЗ) в каче
стве предела дозы облучения рекомендована предельно допустимая доза иони
зирующего воздействия на человека, равная 1 мЭв/год (0,1 бэр/год) (Владими
ров В. А., 2000).
2.6.6. Вирусный канцерогенез

Вирусный канцерогенез — это сложный процесс опухолеобразования, осно
ванный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Согласно
вирусно-генетической теории Л. А. Зильбера, любая клетка потенциально
может образовывать вирус, так как она содержит информацию, необходимую
для образования эндогенного вируса. Эта информация находится в генети
ческом аппарате (в ДНК-хромосомах) клетки. Гены, кодирующие образование
компонентов эндогенных вирусов, являются частью нормального клеточного
генома и называются провирусами или вирогенами. Они наследуются по за
конам Менделя как самые обычные гены и при воздействии определенных мо
дифицирующих факторов способны инициировать возникновение рака. Одна
и та же клетка может иметь в генетическом аппарате несколько вирогенов и
образовывать несколько разных эндогенных вирусов. Эндогенные вирусы сод ер-
жат РНК и обратную транскриптазу — фермент, катализирующий «обратную»

транскриптазу, то есть синтез ДНК на матрице РНК. Наряду с эндогенными, в
настоящее время обнаружены экзогенные онкогенные вирусы. Этиологическое
значение экзогенных онкогенных вирусов уже доказано для некоторых форм
злокачественных новообразований.
Онкогенные вирусы по содержащейся в них молекулярной структуре гено
ма делят на:
1. ДНК-содержащие;
2. РНК-содержащие(ГеппегГ., 1975).
ДНК-содержащие вирусы способны индуцировать опухоль и трансформиро
вать культуру клеток. К ним относятся: папилломавирусы (вирус папилломы
человека — HPV); аденовирусы, герпесвирусы (вирус Эпштейна—Барр — EBV),
гепаднавирусы (вирус гепатита В — HBV) (Tooze J., 1980; Galloway D., 1983).
РНК-содержащие вирусы — ретровирусы, относящиеся к семейству Retro-
viridae (Fenner F., 1975). Это семейство включает все вирусы, имеющие в каче
стве генома РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу). К ним
относится вирус Т-клеточного лимфолейкоза взрослых (HTLV).
Как этиологические агенты некоторых злокачественных новообразований
определены представители некоторых семейств вирусов:
1. Человеческие папилломавирусы являются одними из ведущих этиологи
ческих факторов возникновения цервикально-интраэпителиальной нео
плазмы (CIN) и рака шейки матки. Известно около 74 генотипов HPV.
Из них выделяют:
— доброкачественные типы (6 и 11), с которыми связывают появление
остроконечных кондилом аногенитальной области и других доброка
чественных поражений;
— злокачественные типы ( 1 6 , 1 8 , 3 1 , 3 3 , 35, 52), которые чаще выявляют
у больных с цервикально-эпителиальной неоплазмой и генитальным
раком.
Вирус папилломы человека (ВПЧ), тип 16, связывают с развитием рака
вульвы, влагалища, ануса, пищевода, миндалин.
Около 300 000 новых случаев р а к а ш е й к и м а т к и в мире связывают с
HPV.
2. Герпесвирусы (EBV).
Длительная персистенция герпесвирусов в организме человека создает ус
ловия для действия инициирующих и промоцирущих факторов возникно
вения злокачественных новообразований (Струк В. И., 1987). Патогенез
опухолей, ассоциированных с герпесвирусом, очень сложен и зависит от
многих взаимосвязанных и разнообразных факторов (гормональных, им
мунных, генетических). Вирусологические и электронно-микроскопичес
кие методы позволили выявить опухоли человека, ассоциированные с герпес-
вирусом: лимфома Беркитта, назофарингеальный рак и рак шейки матки.
Клетками-мишенями для EBV являются В-лимфоциты человека. Меха
низм малигнизирующего действия герпесвирусов на В-лимфоциты пока
не установлен, но возможность их мутагенного воздействия уже доказана:
30 Часть I. Общая онкологии
все вирусы группы герпеса в инфицированных ими клетках индуцируют

хромосомные аберрации, транслокации участков хромосом, что являетется
свидетельством канцерогенной опасности герпесвирусной инфекции.
3. Вирус гепатита (гепаднавирус — HBV).
Вирус гепатита, повреждая гепатоциты, является частым фактором в
развитии гепатоцеллюлярного рака. По оценкам ВОЗ, около 80 % всех
первичных злокачественных опухолей печени индуцированы этими ви
русами. Около 200 миллионов человек на планете являются носителями
вирусов HBV. Ежегодно в мире выявляются несколько сот тысяч новых
случаев гепатоцеллюлярного рака, ассоциированного с HBV. В странах
Азии и Африки, где хроническое инфицирование вирусом гепатита В
носит частый характер, до 25 % первичных раков печени связывают с
вирусом гепатита В или С.
4. Человеческий вирус Т-клеточной лейкемии (HTLV).
HTLV впервые был выявлен в 1979-1980 гг. из опухолевых клеток взрос
лых, больных Т-клеточной лимфомой-лейкемией (ATL) (Poiesz В. et al.,
1981). По данным эпидемиологов, область распространения патологии,
ассоциированной с этим вирусом, ограничивается южными районами
Японии и Индии. О вирусной этиологии острого лимфолейкоза у взрос
лых свидетельствуют исследования американских и японских ученых,
которые показывают, что в 90-98 % случаев при типичных проявлениях
данной патологии в крови определяются антитела к HTLV.
В настоящее время известны веские аргументы в пользу вирусного проис
хождения лимфогранулематоза, саркомы Капоши, меланомы, глиоблас-
томы.
В зависимости от вида вирусно-клеточного взаимодействия, предполагается,
что основная роль в инициации повреждений генетического материала клетки
принадлежит литическим ферментам вирусного или клеточного происхождения
либо непосредственному взаимодействию геномов клетки и вируса на уровне
нуклеиновых кислот. Если клетка резистентна к вирусу, то не происходит ни
репродукции, ни трансформации клетки. При контакте вируса с чувствительной
к нему клеткой происходит депротеинизация вируса с освобождением нуклеино
вой кислоты, которая последовательно внедряется сначала в цитоплазму, затем
в ядро клетки и клеточный геном. Таким образом, внедрившийся в клеточный
геном вирус или его часть вызывает трансформацию клетки.
Особо следует отметить роль в канцерогенезе микробных агентов, в особен
ности бактерии Helicobacter pylori (H. pylori).
Эпидемиологические исследования, подтверждающие увеличение часто
ты случаев рака желудка, ассоциированного с бактерией Helicobacter pylori,
определили инициирующую роль данных бактерий в процессе канцерогенеза.
В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (ВОЗ) отнесло эту бакте
рию к канцерогенам первого класса и определило ее как причину развития рака
желудка у человека.
В настоящее время также доказана связь между инфицированием Helico
bacter pylori и желудочной MALT-лимфомой. Н. pylori как микроб не обладает
выраженными болезнетворными свойствами, но способен в течение всей жизни

персистировать в желудке хозяина, непрерывно раздражая слизистую оболоч
ку желудка. Длительная колонизация Н. pylori в слизистой оболочке желудка
создает благоприятный фон для воздействия канцерогенных веществ на клетки
герминативных зон и возможность самих бактерий индуцировать пролифера-
тивные изменения эпителия с активацией протоонкогенов и генетической неус
тойчивостью стволовых клеток, что приводит к развитию мутаций и геномным
перестройкам.
Возможно, что в патогенезе рака желудка могут иметь значение и различные
штаммы Н. pylori: риск развития этой болезни существенно увеличивают штам
мы Н. pylori, ассоциированные с белками CagA (цитотоксин-ассоциированный
ген А) и VacA (вакуолизирующий цитотоксин А).
С Н. pylori связывается многократное увеличение риска возникновения
рака. По оценке D. Forman (1996), основанной на эпидемиологических данных,
с обсеменением Н. pylori может быть связано до 75 % рака желудка в развитых
странах и около 90 % в развивающихся.
2.6.7. Химические соединения
Все живое и неживое составляющее природы состоит из химических элементов
и соединений, обладающих различными свойствами в зависимости от строения
их атома и структуры молекул. К настоящему времени зарегистрировано около
5 000 000 химических веществ (Saffiotti U., 1982), к 60 000-70 000 веществ из
которых экспозируется человек.
Американским агентством защиты окружающей среды (ЕРА) были пред
ложены следующие вопросы для определения принадлежности химических
веществ к числу канцерогенов:
♦ Опасно ли химическое соединение для человека и при каких условиях?
♦ Каковы степень и характер риска при контакте с ним?
♦ Каковы должны быть экспозиция и доза вещества?
Эти вопросы послужили как бы характеристикой для возможных канцеро
генных свойств некоторых химических веществ. В настоящее время известна
обширная группа химических элементов и соединений канцерогенного дей
ствия, представляющая собой широко варьирующие по структуре органические
и неорганические соединения с видовой и тканевой избирательностью невирус
ной и нерадиоактивной природы. Часть этих веществ — экзогенного происхож
дения: канцерогены, существующие в природе, и канцерогены, являющиеся
продуктами человеческой деятельности (промышленной, лабораторной и т.д.);
часть — эндогенного происхождения: вещества, являющиеся метаболитами
живых клеток и обладающие канцерогенными свойствами.
По данным U. Saffiotti (1982), количество канцерогенов насчитывает от
5000-50 000, из которых к 1000-5000 экспозируется человек.
Самые распространенные химические вещества с наибольшей канцероген
ной активностью следующие:
1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) — 3,4-бензпирен,
20-метилхолантрен, 7,12-ДМБА.
2. Ароматические амины и амиды, химические красители — бензидин,

2-нафтиламин, 4-аминодифенил, 2-ацетиламинофлюорен и др.
3. Нитрозосоединения — алифатические циклические соединения с обяза
тельной аминогруппой в структуре — нитрометилмочевина, ДМНА, диэ-
тилнитрозамин.
4. Афлотоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов
(циказин, сафрол и т.д.).
5. Гетероциклические ароматические углеводороды — 1,2,5,6- и 3,4,5,6-ди-
бензкарбазол, 1,2,5,6-дибензакридин.
6. Прочие (эпоксиды, металлы, пластмассы).
Большинство химических канцерогенов активизируется в организме при
метаболических реакциях. Они называются истинными или конечными кан
церогенами. Другие химические канцерогены, которые не нуждаются в пред
варительных превращениях в условиях организма, называются прямыми кан
церогенами.
Согласно данным Международного агентства по изучению рака (г. Лион), до
6 0 - 7 0 % всех случаев рака в той или иной мере связано с вредными химически
ми веществами, находящимися в окружающей среде и влияющими на условия
жизни. По степени их канцерогенности для человека, согласно классификации
МАИР, используются три категории оценки химических соединений, групп со
единений и производственных процессов:
1. Химическое соединение, группа соединений и производственный процесс
или профессиональное воздействие канцерогенны д л я человека. Эту*оце-
ночную категорию используют только при наличии достоверных эпиде
миологических доказательств, свидетельствующих о причинной связи
между воздействием и возникновением рака. К этой группе относят такие
загрязнители внешней среды, как бензол, хром, бериллий, мышьяк, ни
кель, кадмий, диоксины, некоторые нефтепродукты.
или профессиональное воздействие, возможно, канцерогенны для челове
ка. Эта категория разделена на подгруппы: с более высокой (2А) и с более
низкой (2Б) степенью доказательства. Кобальт, свинец, цинк, никель,
продукты переработки нефти, 3,4-бенз(а)пирен, формальдегид — наи
более известные генотоксиканты этой группы, которые в значительной
степени определяют антропогенную нагрузку на природу.
или профессиональное воздействие не могут быть классифицированы с
точки зрения их канцерогенности для человека.
2.6.8. Экологические аспекты циркуляции канцерогенов во внешней среде

Среда обитания человека представлена бесчисленным количеством химических
веществ. Канцерогенные вещества обладают способностью взаимодействовать
друг с другом, активизироваться в благоприятных х и м и ч е с к и х у с л о в и я х ,
взаимопревращаться и длительное время сохраняться в любой органической
и неорганической среде. Основными источниками распространения канце

рогенов являются предприятия черной и цветной металлургии, химической,
нефтехимической, нефтяной, газовой, угольной, мясной, целлюлозно-бумаж
ной промышленности, предприятия сельского и коммунального хозяйства.
Среда, загрязненная канцерогенными веществами, определяет характер кон
такта человека с ними и пути их поступления в организм. Содержание загряз
нителей в атмосферном воздухе, воздухе производственных помещений, жи
лищ и общественных зданий обуславливает преимущественно ингаляционное
воздействие веществ на организм. Водные загрязнители действуют на орга
низм при пероральном поступлении с питьевой водой и через кожу — при
использовании воды в целях личной гигиены. Кроме того, пероральное по
ступление веществ в организм имеет место при употреблении в пищу рыбы,
морской капусты, а также сельскохозяйственных растений и мяса животных
(химические вещества попадают в них при загрязнении почвы). С загрязненны
ми продуктами питания в организм человека могут поступать свинец, ртуть,
мышьяк, различные пестициды, азотистые соединения и другие вещества.
В быту человек контактирует с химическими веществами, источниками кото
рых являются строительные и отделочные материалы, краски, предметы бы
товой химии, лекарственные средства, продукты неполного сгорания природ
ного газа и т.д.
Циркуляция канцерогенов в природе между различными средами: водой,
почвой, воздухом, а также их потребление, накопление и перенос их в этих
средах живыми организмами, приводит к изменениям условий и характера
природных процессов и нарушению баланса энергии и веществ в экологической
системе. В качестве индикатора загрязнения принят 3,4-бенз(а)пирен — распро
страненный продукт неполного сгорания, обладающий высокой канцерогенной
способностью.
2.7. ПОНЯТИЕ О ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ

Проведение профилактических мероприятий в онкологии осложняется мно
гообразием предполагаемых этиологических факторов канцерогенеза. Много
численные эпидемиологические и экспериментальные исследования показали
связь между определенными факторами воздействия внешней среды (химичес
кие, физические и биологические) и образом жизни человека.
Комплекс социально-гигиенических мероприятий, направленных на мак
симальное снижение воздействия канцерогенных факторов внешней среды на
чувствительные к ним клетки живого организма, а также стабилизация им
мунологического статуса организма путем неспецифического воздействия на
человека (пропаганда здорового образа жизни, правильного питания, отказ от
вредных привычек и т.д.) называется первичной профилактикой злокачествен
ных новообразований.
Комплекс медицинских мероприятий, направленных на выявление больных с
предраковыми заболеваниями, с последующим их оздоровлением, и наблюдение
за ними называется вторичной профилактикой. Организация и проведение ме
роприятий по ранней диагностике рака также рассматриваются как компонент
вторичной профилактики. Предупреждение рецидива рака рассматривается

как третичная профилактика рака.
Индивидуальная защита организма от злокачественных новообразований
должна включать:
1) соблюдение правил личной гигиены;
2) безотлагательную лечебную коррекцию нарушенных функций организма;
3) правильное рациональное питание;
4) отказ от вредных привычек;
5) оптимизацию функций репродуктивной системы;
6) ведение здорового активного образа жизни;
7) высокое самосознание человека — четкое знание факторов канцерогенно
го воздействия на организм и мер предосторожности, знание особенностей
течения, стадийности и зависимости эффективности лечения опухолей от
своевременности их выявления.
2.8. БОРЬБА С КУРЕНИЕМ

С целью выработки у курильщиков индивидуальных мер защиты производите
ли табачных изделий стали выпускать сигареты с фильтрами и дозиметрами.
Предполагалось, что предупредительная надпись на пачках сигарет: «Курение
опасно для вашего здоровья», а в некоторых случаях и изображения фотогра
фий с лицами умерших от рака легкого людей окажут психологическое воздей
ствие на самосознание курильщиков.
Административные органы, действующие на основе федерального закона о
борьбе с курением, запрещают курение табака в общественных местах для пре
дотвращения вредного воздействия табачного дыма на людей, вынужденных
вдыхать загрязненный дымом воздух, состоящий в основном из канцерогенных
нитрозоаминов. По некоторым результатам исследований, пребывание в сильно
накуренном помещении в течение 4 часов равносильно активному выкуриванию
1-2 сигарет.
Под эгидой ВОЗ разработана Программа партнерства для стран Европы,
направленная на объединение усилий с целью борьбы с курением и избавления
курящих от табачной зависимости.
В РФ принят федеральный закон от 10.07.2001 г. № 87-ФЗ «Об ограничении
курения табака». Закон определяет правовые основы ограничения рекламы
табака в целях снижения заболеваемости населения; регулирует деятельность
по производству и оптовой торговле, розничной продаже и рекламе табачных
изделий; предусматривает ограничение употребления табачных изделий на ра
бочих местах, в городском, пригородном транспорте, в закрытых спортивных
сооружениях, образовательных организациях и организациях культуры, поме
щениях, занимаемых органами государственной власти; запрещает курение на
территории медицинских учебных и научных центров; врач призван личным
примером демонстрировать здоровый образ жизни.
Важным мероприятием в социально-гигиенической профилактике является
пропаганда здорового образа жизни, создание и функционирование спортивных
оздоровительных комплексов.
2.9. ГИГИЕНА ПИТАНИЯ

Среди факторов, способствующих возникновению злокачественных новообразо
ваний, алиментарный фактор составляет 35 %.
С пищей организм получает не только питательные вещества, но и неопре
деленное количество канцерогенных веществ, антигенные чужеродные белки,
которые обладают способностью прямо или косвенно влиять на канцерогенез.
В некоторых случаях человек, ощущающий себя вполне здоровым, не подозре
вая, что он является потенциальным опухоленосителем из-за длительного ла
тентного периода болезни, употребляет пищу с содержанием активных стиму
лирующих и высококалорийных ингредиентов, полезных для здорового организ
ма. Этим создаются благоприятные условия для стимуляции прогрессирования
патологически измененных (атипичных) клеток. Таким образом, содержание
определенных компонентов употребляемой п и щ и покрывают энергетические
затраты ф у н к ц и о н а л ь н о й деятельности р а з л и ч н ы х систем, а в организме
опухоленосителя, то есть субъективно здорового человека, могут послужить
незаменимым субстратом, в котором очень нуждалась опухолевая ткань.
Многочисленные экспериментальные данные позволяют выявить компонен
ты пищи, стимулирующие или тормозящие возникновение рака у человека и
животных. Известны биохимические вещества с антиканцерогенным действи
ем, способные подавлять активность ферментов, нейтрализовать избыток эст
рогенов, адсорбировать и инактивировать канцерогенные агенты в организме.
Антиканцерогенным действием обладают антиоксиданты, соли селена. К анти-
оксидантам относится широкий спектр биологически активных веществ, со
держание которых в пище очень важно для профилактики рака — токоферол,
фосфолипиды, убихиноны, витамины группы К и флавоноиды. Биооксиданты
определяют антиоксидантную способность тканей, имеющую важное значение
для регуляции перекисного окисления липидов и предотвращения поражения
мембраны клеток, что является существенным звеном злокачественной транс
формации клеток (Бурлакова Е. Б. и др., 1975).
Учитывая антиканцерогенное действие перечисленных ингредиентов и важ
ность их содержания в употребляемой пище для снижения риска возникновения
рака, необходимо больше потреблять продуктов растительного происхождения,
содержащих широкий спектр биологически активных веществ: ингибиторов фер
ментов, фитостеролов, индолов, флавонинов, сапонинов, биофлавоноидов, В-каро-
тина, витаминов, микроэлементов, минеральных веществ и клетчатки. Продукты
питания обладают потенциальной способностью влиять на канцерогенез: одни
из них уменьшают метаболическую активность или усиливают детоксикацию
канцерогенов, другие защищают ДНК при электрофильном канцерогенезе или
сами оказывают противоопухолевое действие на клетки. Ж и р ы , компоненты,
образующиеся в процессе обработки продуктов, продукты гидролиза обладают
канцерогенным действием. Профилактической мерой для снижения риска воз
никновения рака служит исключение (или ограничение) из пищевого рациона
продуктов, содержащих большое количество канцерогенов, — копченостей, ма
ринадов, пищи, приготовленной с применением ранее использованного жира,
консервов.
Европейская противораковая программа дает следующие рекомендации по

питанию:
1. Вероятность развития рака у разных индивидуумов в значительной мере
определена генетически, но настоящий уровень знаний не позволяет иден
тифицировать людей, подверженных высокому риску. Рекомендации дол
жны быть приложены ко всей популяции для лиц старше 2 лет.
2. Специфические рекомендации по питанию:
— поступление калорий от сжигания жира не должно превышать 30 %
от общей энергетической ценности пищи. В том числе менее 10 % дол
ж н ы обеспечивать насыщенные ж и р ы , 6 - 8 % — полиненасыщенные
ж и р ы , 2 - 4 % — мононенасыщенные;
— потребление разнообразных свежих овощей и фруктов несколько раз
в день;
— необходимо сбалансировать физическую нагрузку и рацион для сохра
нения нормальной массы тела;
— ограничить потребление соли, пищи, консервированной при помощи
нитритов, нитратов и соли. Норма потребления соли — не более 6 г в
День;
— ограничить потребление алкогольных напитков.
2.10. ВАЖНЕЙШИЕ НАУЧНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ОНКОЛОГИИ

К в а ж н ы м и перспективным научным направлениям в онкологии можно отне
сти исследования по профилактике злокачественных новообразований, опти
мизации паллиативной помощи, реабилитации, организации онкологической
помощи в современных социально-экономических условиях, возможностях
компьютерных технологий, телемедицины, интернета и др.
К перспективным направлениям в области диагностики злокачественных
новообразований относятся:
♦ усовершенствование алгоритма диагностики опухолей и их рецидивов;
♦ внедрение методов УЗИ, КТ и МРТ и других в дифференциальную диаг
ностику и уточнение стадии опухолевого процесса;
♦ совершенствование методов интервенционной радиологии;
♦ разработка методов внутриполостной сонографии и эндоскопии для оцен
ки распространенности опухолевой инфильтрации полых органов;
♦ внедрение методов иммуноморфологической диагностики и молекулярно-
биологического исследования новообразований, оценки их биологической
агрессивности и чувствительности к терапевтическому воздействию.
В области лечения злокачественных новообразований перспективными яв
ляются следующие научно-практические направления:
♦ дальнейшее изучение вопроса адекватности и правомерности эндоскопи
ческого и экономичных методов лечения больных раком;
♦ обоснование показаний к выполнению расширенных, сверхрасширенных,
комбинированных, симультанных операций, а также лимфаденэктомий
при раке;
♦ выполнение и научный анализ результатов циторедуктивных операций

при запущенных раках;
♦ поиск и испытания новых химио- и гормональных препаратов, иммуно-
модуляторов, антиоксидантов, модификаторов и протекторов противоопу
холевой терапии;
♦ разработка новых схем комбинированной химио-, гормоно- и иммунотера
пии для самостоятельного, адъювантного и неоадъювантного лечения;
♦ разработка комплексных программ улучшения качества жизни пациен
тов, получающих противоопухолевое лекарственное лечение;
♦ разработка новых технологий лучевой терапии при локализованных, ме-
стно-распространенных и генерализованных формах онкологических за
болеваний;
♦ дальнейшие разработки радиомодификаторов различных направлений
действия и их сочетаний;
♦ поиски оптимальных вариантов лучевой терапии с использованием раз
личных видов и энергий пучков ионизирующих излучений при органо-
сохраняющих и функционально-щадящих операциях.
В области фундаментальных исследований высокую актуальность сохраня
ют следующие научные направления:
♦ разработка способов оценки генетической предрасположенности к онко
логическим заболеваниям;
♦ исследование механизмов регуляции опухолевого роста;
♦ исследование и внедрение в клинику новых лабораторных методов оцен
ки прогноза течения онкологических заболеваний и их чувствительности
к антибластическим воздействиям;
♦ экспериментальное обоснование патогенетических подходов к лечению
онкологических больных;
♦ разработка в эксперименте способов и путей адресной доставки цитоста-
тиков;
♦ усовершенствование методов биотерапии опухолей.
Для освещения научных достижений, обобщения кооперированных иссле
дований, наблюдений, дискуссий в России издаются ж у р н а л ы — «Вопросы
онкологии», «Российский онкологический ж у р н а л » , «Детская онкология»,
«Практическая онкология», «Паллиативная медицина и реабилитация», «Си
бирский онкологический журнал», «Клиническая онкология». Онкохирурги
могут найти очень много полезной и н ф о р м а ц и и в ж у р н а л а х «Хирургия»,
«Вестник хирургии им. Грекова». Последние годы ознаменовались развитием
компьютерных технологий, интернета, появились сайты, онкосерверы и другие
признаки научно-технического прогресса.
2.11. Д И Н А М И К А ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИЗЛЕЧЕНИЯ

ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Основными статистическими показателями, характеризующими эффектив
ность лечебного компонента деятельности онкологической службы, являются
38 Часть I. Общая онкологи
численность контингента больных, состоящих на учете в онкологических учреж

дениях, и показатель выживаемости больных. На конец 2001 г. абсолютное числ
контингентов больных со злокачественными новообразованиями, состоявших н
учете в онкологических учреждениях, составило 2 164 470 (2000 г. — 2 102 107]
При расчете на 100 000 населения в 2001 г. совокупный показатель распростра
ненности злокачественных новообразований составил 1498,1 (2000 г. — 1440,8
1992 г. — 1172,0 на 100 000 населения). Таким образом, наблюдается рост дан
ного показателя, обусловленный как ростом заболеваемости, так и увеличени
ем выживаемости онкологических больных. Индекс накопления контингенто:
больных со злокачественными новообразованиями в 2000 г. составил 4,9 %, J
1999 г. — 4,8 %. Основной объем контингентов больных формируется из числ;
пациентов со злокачественными новообразованиями желудка, трахеи, бронхов
легкого, молочной железы, шейки матки. Общее число больных, состоявшие
на учете 5 лет и более, в 2000 г. достигло 1 040 558, что составило 49,5 % все?
больных со злокачественными новообразованиями, находившихся под наблю
дением в онкологических учреждениях. Среди больных, наблюдавшихся 5 леч
и более, большой удельный вес составили больные с относительно благоприят
ным течением заболевания (опухоли молочной железы — 18,3 %, шейки мат
ки — 11,8 %, тела матки — 8,0 %, кожи — 9,8 %, губы — 6,3 %, щитовидной
железы — 3,4 %).
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Каковы основные статистические показатели, характеризующие распрос
траненность злокачественных новообразований среди населения России?
2. Чем объяснить половозрастные различия статистических показателей в
динамике заболеваемости злокачественными новообразованиями и смерт
ности от них?
3. Перечислите факторы, способствующие возникновению опухолей. Охарак
теризуйте значение образа жизни человека и факторов окружающей среды
в возникновении и развитии злокачественных новообразований.
4. Какова роль наследственного фактора в возникновении и развитии злокаче
ственного новообразования?
5. Назовите основные источники химических канцерогенов и возможные пути
циркуляции химических канцерогенов во внешней среде.
6. Дайте определение понятиям «Первичная профилактика» и «Вторичная
профилактика».
7. Перечислите и обоснуйте индивидуальные и социально-гигиенические меры
профилактики рака.
8. Сформулируйте основные положения борьбы против курения.
9. Основы гигиены питания. Значение антиоксидантов в профилактике воз
никновения рака.
10. Какие основные научные направления определяют актуальность исследова
ний в онкологии?
11. Охарактеризуйте динамику показателей излечения онкологических больных.
Г лава 3
ОРГАНИЗАЦИЯ
ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ П О М О Щ И
3.1. СТРУКТУРА ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ

Онкологическая служба в СССР (в дальнейшем РФ) была организована и начала
функционировать в 1945 г. на основании первого исторического постановления
СНК СССР «Об организации Государственной онкологической службы в СССР»
в связи с возникшей необходимостью ведения планомерной противораковой
борьбы с учетом распространенности злокачественных новообразований сре
ди населения. Организация онкологической помощи в современных условиях
основывается на системе прогнозирования распространенности и заболеваемо
сти злокачественными новообразованиями, разрабатываемой с учетом данных
статистических и эпидемиологических исследований. Система прогнозирования
позволяет принимать научно обоснованные решения по проблеме оказания спе
циализированной онкологической помощи населению и разрабатывать реалис
тические планы в области управления. Для оказания квалифицированной он
кологической помощи населению онкологическая служба должна располагать
сетью онкологических учреждений с соответствующим материально-техничес
ким оснащением (аппаратура, реактивы, лекарственные средства и др.), подго
товленными кадрами и информационным обеспечением, которое включает в
себя: количественные показатели заболеваемости и смертности, наличие мето
дологии раннего выявления, диагностики и лечения онкологических больных,
взаимодействие с общей лечебной сетью, санитарно-просветительную работу
среди населения.
Задачи онкологической службы исходят из потребностей практического
здравоохранения. Основными из этих задач являются:
1) учет онкологических больных и заболеваний;
2) анализ заболеваемости и смертности от злокачественных новообразова
ний;
3) обеспечение высококвалифицированной специализированной (стационар
ной или поликлинической) медицинской помощью онкологических боль
ных;
40 Часть I. Общая онкологи)
4) осуществление диспансерного наблюдения за онкологическими больны

ми;
5) анализ функциональной деятельности онкологических учреждений;
6) разработка территориальных программ противораковых мероприятий;
7) осуществление методического руководства по организации и проведе
нию мероприятий по раннему выявлению злокачественных новообразо
ваний;
8) организация санитарно-просветительной работы по предупреждению зло
качественных новообразований.
Функционирование онкологической службы определяется директивными
документами федерального и территориального уровней. К основным директив
ным документам, регламентирующим деятельность онкологической службы
России, относятся:
1. Приказ МЗ СССР № 500 от 6.04.1987 г. «О штатных нормативах медицинс
кого, фармацевтического персонала и работников кухонь онкологических
диспансеров, диспансерных отделений и кабинетов».
2. Приказ МЗ РФ № 420 от 23.12.1996 г. «О создании государственного ра
кового регистра».
3. Приказ МЗ РФ № 270 от 12.09.1997 г. «О мерах по улучшению организа
ции онкологической помощи населению Российской Федерации».
4. Приказ МЗ РФ № 392 от 31.12.1998 г. «О проведении паспортизации он
кологических учреждений».
5. Приказ МЗ РФ № 135 от 19.04.1999 г. «О совершенствовании системы
государственного ракового регистра».
6. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 13.10.2005 г. № 633 «Об организа
ции медицинской помощи» внес поправки в систему организации специ
ализированной помощи. Приказом предусмотрено, что онкологическая
специализированная медицинская помощь может быть организована в
учреждениях здравоохранения субъектов РФ (областная, краевая, респу
бликанская, окружная больница, диспансер, специализированная боль
ница, поликлиника, госпиталь, центр).
Основным структурным подразделением онкологической сети является он
кологический диспансер. Различают онкологические диспансеры: республи
канский, краевой, областной, городской, межрайонный, которые находятся в
ведении соответствующего министерства здравоохранения республики, област
ного, краевого и городского департамента здравоохранения.
В соответствии с основными положениями об онкологическом диспансере
приказа Минздрава России № 276 от 12.09.1997 г. «О мерах по улучшению
организации онкологической помощи населению Российской Федерации» он
кологический диспансер является специализированным учреждением здра
воохранения, организующим и осуществляющим онкологическую помощь
населению на территории, определенной вышестоящими органами управле
ния здравоохранением. Структура онкологического диспансера определяется
в соответствии с уровнем заболеваемости населения злокачественными новооб
разованиями и структурой онкологической патологии и утверждается органом
Глава 3. Организация онкологической помощи 41
управления здравоохранением субъекта Российской Федерации. Онкологичес

кий диспансер является клинической базой научных и образовательных учреж
дений и выполняет функции подготовки и повышения квалификации кадров
врачей-онкологов, врачей основных клинических специальностей и средних
медицинских работников.
Основными направлениями работы онкологического диспансера являются
оказание высококвалифицированной специализированной помощи больным в ста
ционарных и амбулаторных условиях (уточняющая диагностика, реабилитация)
и своевременное направление онкологических больных (при недостаточности
материальной базы) в НИИ онкологии, межтерриториальные специализирован
ные отделения.
Основными задачами онкологического диспансера являются:
1) обеспечение в полном объеме специализированной стационарной и поли
клинической помощи онкологическим больным на прикрепленной терри
тории;
2) диспансерное наблюдение за онкологическими больными;
3) организационно-методическое руководство лечебно-профилактическими
учреждениями соответствующей территории по вопросам ранней диагно
стики злокачественных новообразований и предраковых заболеваний;
4) систематический анализ показателей заболеваемости и смертности от
злокачественных новообразований соответствующей территории.
В соответствии с основными задачами на диспансер возлагаются следующие
функции:
1. Организационно-методическое руководство и координация противорако
вых мероприятий, осуществляемых учреждениями здравоохранения. Эта
функция включает в себя:
— анализ состояния онкологической помощи населению на прикреплен
ной территории, эффективности и качества профилактических мероп
риятий, диагностики, лечения и диспансерного наблюдения за онколо
гическими больными;
— методическое руководство и оказание практической помощи лечеб
но-профилактическим учреждениям по вопросам организации профи
л а к т и к и , раннего выявления, лечения, в том числе паллиативного,
симптоматического, и диспансерного наблюдения за больными злокаче
ственными новообразованиями и с предопухолевыми заболеваниями;
— сбор и обработка статистической информации по онкологическим за
болеваниям, составление статистических отчетов по утвержденным
формам и представление их вышестоящему органу здравоохранения
в установленные сроки;
— ведение территориального ракового регистра;
— годовое и перспективное планирование развития онкологической по
мощи населению и проведения противораковых мероприятий;
— организация и разработка проектов директивных документов органов
управления здравоохранением, территориальных стандартов объема
42 Часть I. Общая онкологи*
медицинской помощи онкологическим больным, базовых программ

обязательного медицинского страхования в части онкологии, террито
риальных целевых программ противораковых мероприятий с учетом
разработок и рекомендаций Минздрава России;
— изучение и внедрение в практику передовых форм организации онко
логической службы, в том числе и зарубежных;
— организация и проведение симпозиумов, конференций, семинаров, выс
тавок и т.д. по проблемам, входящим в компетенцию диспансера.
2. Оказание квалифицированной консультативно-лечебной помощи онколо
гическим больным. Эта функция включает в себя:
— дообследование больных, направленных с подозрением на злокаче
ственное новообразование учреждениями общей лечебной сети.
Стандартные требования к диагностическим мероприятиям на данном
этапе включают в себя объем, сроки и показатель качества обследова
ния. Объем обследования заключается в проведении диагностических
мероприятий, обеспечивающих уточнение диагноза, определение распро
страненности процесса и выработку плана лечения. Срок обследования
установлен до 10 дней. Показатель качества обследования характери
зует выявление больных I и II клинических групп; уменьшение коли
чественных показателей (%) ошибочных диагнозов по сравнению с
заключительным диагнозом стационара как в целом по заболеванию,
так и по распространенности процесса; изменение показателей запу
щенности; снижение одногодичной летальности;
— оказание в полном объеме квалифицированной лечебной помощи боль
ным злокачественными новообразованиями с использованием современ
ных медицинских технологий является одной из важнейших функций
диспансера.
Стандартными требованиями к лечебным мероприятиям на данном
этапе являются объем и показатель качества лечения. Объем лечения
заключается в применении в полном объеме лечебных мероприятий,
обеспечении оптимального воздействия на опухоль с максимальным
щажением функции организма или органа. Показатель качества лече
ния характеризует снижение показателей интра- и посттерапевтичес
ких осложнений, операционной и больничной летальности; увеличение
5-летней выживаемости до уровня ведущих клиник с учетом распрост
раненности процесса;
— проведение диспансерного наблюдения за больными со злокачествен
ными новообразованиями, оказание консультативной помощи и прове
дение восстановительного лечения больным злокачественными новооб
разованиями после радикального лечения и с местными постлучевыми
повреждениями, осуществление консультаций врачей и оказание вы
ездной лечебной помощи больным злокачественными новообразовани
ями в других лечебно-профилактических учреждениях — важнейшие
функции диспансера.
3. Внедрение в практику онкологических и других лечебно-профилактичес
ких учреждений новых медицинских технологий оказания медицинской
помощи онкологическим больным и больным с предопухолевыми заболе

ваниями.
4. Экспертные функции, включающие в себя:
— анализ эффективности и качества лечебно-диагностической помощи
онкологическим больным в специализированных и неспециализиро
ванных лечебно-профилактических учреждениях;
— изучение и анализ причин случаев позднего выявления злокачествен
ных новообразований, качества составляемых протоколов на случай
выявления у больных запущенной формы злокачественных новообра
зований;
— анализ обоснованности диагноза злокачественного новообразования,
указываемого в справках о смерти, выдаваемых медицинскими работ
никами.
5. Организация и проведение санитарно-просветительной работы среди на
селения по соблюдению здорового образа жизни, профилактики онколо
гических заболеваний — одна из важных функций диспансера, которая
включает в себя:
— усовершенствование врачей и средних медицинских работников онко
логических учреждений на рабочих местах диспансера, организация
повышения квалификации специалистов на циклах усовершенствова
ния и специализации в центральных институтах, через ординатуру и
аспирантуру;
— повышение квалификации врачей основных клинических специально
стей и средних медицинских работников лечебно-профилактических
учреждений по вопросам профилактики и раннего выявления онколо
гической патологии с использованием различных форм обучения;
— обеспечение прохождения врачами и средними медицинскими работ
никами онкологических учреждений аттестации на получение квали
фикационной категории в сроки, установленные действующими поло
жениями;
— обеспечение получения сертификата специалиста врачами-онкологами
в установленном порядке.
3.2. ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ КАБИНЕТЫ И ОТДЕЛЕНИЯ

Первичным звеном в структуре онкологической службы является онкологичес
кий кабинет или онкологическое отделение.
В соответствии с основными положениями об онкологическом кабинете (отде
лении) амбулаторно-поликлинического учреждения приказа Минздрава России
№ 276 от 12.09.1997 г. «О мерах по улучшению организации онкологической
помощи населению Российской Федерации» онкологический кабинет или онко
логическое отделение организуется в соответствии с действующими штатными
нормативами в амбулаторно-поликлиническом учреждении (подразделении)
городской и сельской местности и является его структурным подразделением.
Штаты врачебного и среднего медицинского персонала кабинета устанавливают-
ся в зависимости от объема медицинской помощи, но не менее одной штатной

должности каждой категории медицинских работников. На должность врача
кабинета назначается врач, прошедший специальную подготовку по онкологии
и имеющий соответствующий сертификат.
Врач онкологического кабинета должен владеть методами экстренной по
мощи при осложнениях опухолевого заболевания и методами клинического
обследования для диагностики рака.
Онкологический кабинет (отделение) осуществляет работу по плану, согласо
ванному с онкологическим диспансером и утвержденному руководителем учреж
дения, в составе которого организован онкологический кабинет (отделение).
Административно кабинет подчиняется руководству базового учреждения, а в
организационно-методическом отношении — онкологическому диспансеру.
Основными направлениями работы онкологического кабинета (отделения)
являются организация ранней диагностики рака, санация предраковых заболе
ваний лиц из групп повышенного риска, оказание медицинской помощи (экст
ренной или плановой) онкологическим больным (по рекомендации онколога),
направление всех выявленных больных или с подозрением на онкологическую
патологию в онкологический диспансер.
Основными задачами онкологического кабинета являются:
1) организация ранней диагностики злокачественных новообразований;
2) диспансеризация лиц из групп повышенного риска;
3) реабилитация онкологических больных;
4) оказание медицинской помощи больным злокачественными новообразо
ваниями по рекомендациям онкологических учреждений.
Функции онкологического кабинета:
♦ оказание консультативной и диагностической помощи больным злокаче
ственными новообразованиями и с подозрением на них и, при необходи
мости, направление пациента в онкологический диспансер.
Стандартными требованиями к диагностическим мероприятиям на дан
ном этапе являются объем, сроки и показатель качества обследования.
Объем обследования включает клинические, биохимические, цитологи
ческие, морфологические, рентгенологические, эндоскопические, фун
кциональные исследования, биопсии, лапароскопию, диагностическое
выскабливание полости матки. Сроки исследования установлены до
8-10 дней.
Показатель качества обследования заключается в выявлении злокаче
ственных новообразований основных локализаций I и II стадий не ниже
среднереспубликанских показателей предыдущего года; показатель одно
годичной летальности от злокачественных новообразований должен быть
не выше среднереспубликанских показателей предыдущего года;
♦ лечение больных злокачественными новообразованиями по рекомендаци
ям онкологических диспансеров, институтов.
Стандартными требованиями к лечебным мероприятиям на данном этапе
являются объем, сроки и показатель качества обследования. Объем лечения
заключается в санации и лечении лиц из группы повышенного риска, лечении
и реабилитации онкологических больных (по рекомендации онкологического

учреждения), оказании экстренной помощи при осложнениях онкологического
заболевания, в симптоматической терапии больных с IV стадией заболевания,
лечении выраженного болевого синдрома.
Сроки лечебных мероприятий устанавливаются по показаниям или в тече
ние всего врачебного периода наблюдения.
Показатель качества лечения характеризуется увеличением числа саниро
ванных больных с одновременным уменьшением числа онкологических боль
ных с III и IV стадиями заболевания из числа групп риска:
♦ диспансерное наблюдение за больными со злокачественными новообразо
ваниями и некоторыми формами предопухолевых заболеваний;
♦ консультации и патронаж на дому нуждающихся в этом больных злока
чественными новообразованиями;
♦ контроль за своевременной госпитализацией больных для специального,
паллиативного и симптоматического лечения, анализ причин отказов в
госпитализации;
♦ учет больных злокачественными новообразованиями, проживающих на
территории деятельности кабинета, контроль за своевременным направ
лением извещений на них в онкологические диспансеры;
♦ анализ и разбор диагностических ошибок с врачами амбулаторно-поли-
клинических учреждений;
♦ методическая помощь врачам по организации профилактических осмот
ров, диспансеризации больных с предопухолевыми и хроническими забо
леваниями, санитарно-просветительной работы среди населения.
3.3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЦЕНТРЫ

Специализированные центры и онкологические клиники являются основными
структурными учреждениями онкологической службы.
Межтерриториальное специализированное онкологическое отделение (центр)
организуется на базе профильного отделения институтов, республиканского
(краевого, областного) онкологического диспансера, располагающего соответ
ствующей материально-технической базой и квалифицированными кадрами.
Межтерриториальные центры осуществляют дообследование и лечение, в
том числе комбинированное и комплексное, профильных больных, анализ диаг
ностических и тактических ошибок, причин запущенности заболевания путем
изучения контингентов больных, поступивших на обследование и лечение, с
последующим информированием руководителей органов здравоохранения
прикрепленных субъектов РФ о результатах анализа, подготовку на рабочих
местах специалистов-онкологов.
Основными функциями специализированных онкологических центров яв
ляются учет и диспансеризация онкологических больных, организационно-
методическое руководство противораковыми мероприятиями, проводимыми в
лечебно-профилактических учреждениях данной территории, анализ показате
лей онкологической службы.
3.4. СМОТРОВЫЕ КАБИНЕТЫ

Смотровые кабинеты являются одной из форм профилактических осмотров
населения с целью раннего выявления опухолевых и предопухолевых заболе
ваний.
Впервые об организации смотровых кабинетов с целью повышения качества
профилактических осмотров было упомянуто в информационно-методическом
письме МЗ СССР от 12.08.1959 г. «Об организации и работе смотровых кабине
тов в поликлиниках и амбулаториях».
В соответствии с приказом МЗ СССР № 425 от 29.04.1976 г. «О мерах по
дальнейшему улучшению онкологической помощи населению» были утверж
дены следующие положения:
1. Смотровые кабинеты являются структурными подразделениями городс
ких, центральных, районных поликлиник или поликлинических подраз
делений соответствующих больниц.
2. Основными задачами смотровых кабинетов являются проведение профи
лактических осмотров населения, преимущественно женского, на соответ
ствующей территории с целью выявления злокачественных новообразова
ний и предопухолевых заболеваний половых органов, молочной железы,
кожных покровов, прямой кишки, учет лиц, прошедших медосмотр по
форме № 278, направление лиц с выявленной патологией к соответству
ющему специалисту для уточнения диагноза и организации лечения под
руководством врачей-онкологов территориальных онкологических диспан
серов.
С целью повышения качества профилактической работы, соответствующими
положениями приказа МЗ РФ № 270 от 12.09.1997 г. «О мерах по улучшению
организации онкологической помощи населению Российской Федерации» было
предусмотрено проведение профилактических осмотров не только женщин, но
и мужчин. В 1999 г. в России функционировало около 5300 смотровых каби
нетов в общей лечебной сети. В зависимости от численности обслуживаемого
населения, в соответствии с нормативами, смотровые кабинеты функционируют
либо как самостоятельные мужские (осмотр лиц мужского пола) или женские
(осмотр лиц женского пола) кабинеты, либо по смешанному типу (осмотр лиц
обоего пола). На территории России самостоятельные мужские кабинеты име
ются в ряде областей: Ростовской, Курганской, Челябинской, Магаданской,
Ивановской, Смоленской, Тульской, Воронежской, Липецкой, Астраханской,
Самарской, Саратовской, Ульяновской.
3.5. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ

ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ П О М О Щ И
Сложный период общественно-экономических реформ, в котором пребывает
РФ с 1990 г., негативно отражается на состоянии здоровья населения и создает
трудноразрешимые проблемы для организации системы здравоохранения. Сла
бая материально-техническая база, недостаточное финансирование структурных
учреждений онкологической службы, нарастающие показатели заболеваемости,
смертности и первичной запущенности от злокачественных новообразований

свидетельствуют о неблагоприятном прогностическом состоянии онкологичес
кой помощи и выводят решение этой проблемы на государственный уровень.
Состояние онкологической помощи в зависимости от сложившихся проблем,
а также пути их возможного решения периодически обсуждаются на Всерос
сийских съездах онкологов. Учитывая огромные финансово-экономические
затраты, необходимые для лечения запущенных форм рака, реабилитации он
кологических больных, управление системы здравоохранения онкологической
службы прилагают усилия для проведения более выгодных в плане финансо
во-экономических расходов и в плане укрепления общественного здоровья на
учно обоснованных профилактических мероприятий с активным выявлением
больных с ранними клиническими проявлениями. Учитывая сложившуюся
ситуацию в связи с ростом заболеваемости населения злокачественными ново
образованиями и смертности от них, Минздравом России, органами управле
ния здравоохранением Российской Федерации проводится большая работа по
совершенствованию онкологической службы. Оптимизация государственной
службы противораковой борьбы способствовала расширению сети онкологичес
ких учреждений.
В 2000 г. в России функционировало:
♦ научно-исследовательских онкологических институтов — 8;
♦ онкологических диспансеров — 116;
♦ онкологических кабинетов и онкологических отделений — 2271.
Продолжается развитие сети онкологических, эндоскопических, смотровых
кабинетов, кабинетов ультразвуковой диагностики, коечного фонда для лечения
больных. Онкологические учреждения оснащаются современной диагностичес
кой и лечебной аппаратурой. В 2000 г. число отделений компьютерной томогра
фии достигло 307, эндоскопии — 4289, ультразвуковой диагностики — 5677.
Оснащенность медицинских учреждений всех профилей эндоскопическим обо
рудованием составила: 0,02 бронхоскопа, 0,08 гастроскопа, 0,03 колоноскопа
на 1000 населения России (Чиссов В. И., 2002). Разработано и сертифициро
вано программное средство «Информационные системы управления специа
лизированной онкологической службой на основе территориального ракового
регистра». В рамках генеральной концепции по проблеме «Злокачественные
новообразования» проводились научные исследования и осуществлялось вне
дрение их результатов в практическое здравоохранение.
Несмотря на прогрессивные усилия, уровень оказания медицинской помо
щи онкологическим больным все еще не соответствует современным требовани
ям. Основной проблемой остается позднее выявление злокачественных новообра
зований в амбулаторно-поликлинических учреждениях. В 2000 г. выявляемость
злокачественных новообразований в России составила: I—II стадии — 39,8 %,
III стадия — 26,9 %; показатель запущенности составил (больные с IV стади
ей) — 24,4 % . Причем реальный показатель с учетом больных с новообразова
ниями визуальных локализаций III стадии составил 31,7 %. Остается высокой
одногодичная летальность онкологических больных, которая в 2000 г. в России
составила 35,7 % (в 1999 г. — 36,2 % ) .
Недостаточное финансирование онкологической службы не позволяет в не

обходимом объеме обеспечить онкологические учреждения химиотерапевтичес-
кими и радиофармацевтическими препаратами, радиоактивными источниками
для аппаратов лучевой терапии, что способствует отсроченности внедрения но
вых медицинских технологий и значительно снижает эффективность лечения
больных злокачественными новообразованиями.
3.6. ДЕЛЕНИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

НА КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ
В соответствии с инструкцией по регистрации и ведению учета больных зло
качественными новообразованиями в Российской Федерации, утвержденной
приказом МЗ РФ № 135 от 19.04.1999 г. «О совершенствовании системы госу
дарственного ракового регистра», все больные злокачественными новообразо
ваниями (в том числе с новообразованиями в стадии in situ) регистрируются
онкологическими учреждениями, диспансерами, диспансерными учреждения
ми, кабинетами по месту постоянного жительства пациентов. Весь контингент
больных злокачественными новообразованиями, взятых на диспансерный учет
для наблюдения в онкологических учреждениях, в зависимости от необходимо
сти и возможности применения различных методов специального лечения и
облегчения ведения учета распределяют на 4 клинические группы. Принадлеж
ность больного к той или иной клинической группе при постановке на учет опре
деляется на основании результатов обследования. В зависимости от результатов
лечения и динамики развития онкологического процесса клиническая группа
больного может меняться.
К 1а клинической группе относят больных с неясной клинической картиной,
при наличии подозрения на заболевание злокачественным новообразованием.
Сроки диспансеризации контингента больных 1а клинической группы соот
ветствуют 10 дням со дня взятия на учет с заболеванием, подозрительным на
злокачественное новообразование, что достаточно для проведения углубленного
обследования пациента с целью установления окончательного диагноза. При
подтверждении диагноза злокачественного новообразования больного перево
дят в другую клиническую группу, при опровержении диагноза пациента сни
мают с учета.
К lb клинической группе относят больных с предопухолевыми заболевания
ми, называемыми предраками (факультативный и облигатный).
Факультативный предрак — это патологическое состояние, на основе кото
рого может развиться рак. Наблюдают больных с факультативным предраком
специалисты по профилю в зависимости от пораженного органа.
Облигатный предрак — это предопухолевое патологическое состояние, ко
торое характеризуется высокой частотой озлокачествления. Наблюдают таких
больных врачи-онкологи. При хирургическом лечении предопухолевых заболе
ваний строго обязательным является гистологическое исследование удаленного
очага. После проведения радикального лечения предракового заболевания боль
ные подлежат активному диспансерному наблюдению в течение 2 лет, после чего,
при отсутствии рецидива заболевания, их снимают с диспансерного учета.
Ко II клинической группе относят больных злокачественными новообразо

ваниями, которые в результате применения современных схем лечения могут
быть полностью избавлены от злокачественного новообразования, а также боль
ных, у которых может быть достигнута длительная ремиссия.
В составе II клинической группы выделяется подгруппа Па — больные,
подлежащие радикальному лечению. Под радикальным лечением следует по
нимать применение современных методов лечения опухолевого процесса, на
правленных на полное излечение больного от опухоли. Во Па клиническую
подгруппу следует относить больных с ограниченным развитием опухолевого
процесса (в основном, I и II стадии заболевания).
КIII клинической группе относят больных, являющихся практически здоро
выми лицами, находящимися под динамическим наблюдением онкологического
учреждения после проведенного по радикальной программе лечения злокаче
ственного новообразования. Пациенты этой группы в случае возникновения у
них рецидивов заболевания или метастазирования новообразования переводятся
во II клиническую группу для проведения специального лечения (хирургическо
го, лучевого и др.) или в IV клиническую группу, если проведение специального
лечения не показано в связи с распространенностью процесса.
Сроки диспансеризации больных III клинической группы: в течение первого
года после проведенного специального лечения — 1 раз в 3 месяца, в течение
второго года после проведенного специального лечения — 1 раз в 6 месяцев, в
дальнейшем пожизненно — 1 раз ежегодно, если нет специальных показаний
для интенсивного режима наблюдения.
К IV клинической группе относят больных с распространенными формами
злокачественного новообразования, радикальное лечение которых уже невоз
можно, даже в том случае, если им намечено проведение хирургического, ком
бинированного, комплексного и других видов лечения с паллиативной (симпто
матической) целью.
ВIV клиническую группу входят больные, которые ранее входили во II кли
ническую группу, но не получили специального лечения по различным причи
нам (отказ от лечения, тяжелое соматическое состояние и т.д.).
Больных IV клинической группы наблюдают участковые врачи, консульти
руют их врачи-онкологи.
3.7. ПРАВИЛА И СРОКИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ

Больные злокачественными новообразованиями подлежат пожизненному дис
пансерному наблюдению в соответствующем территориальном онкологическом
учреждении. Существуют определенные правила диспансеризации больных со
злокачественными новообразованиями кожи, гистологически определяемыми
как базально-клеточный рак, базально-клеточный мультицентрический рак,
базально-клеточный пигментный рак, базально-клеточный склеродермоподоб-
ный рак, базально-клеточный фиброэпителиальный рак, базально-клеточная
эпителиома, базально-клеточная опухоль. Больные с данной патологией под
лежат снятию с учета через 5 лет после окончания специального лечения в том
случае, если оно привело к полному излечению (III клиническая группа) больного
и в течение 5 лет диспансерного наблюдения у больного не было рецидивов за

болевания и метастазов. Больные с новообразованиями кожи, определяемыми
гистологически, как, например, базально-плоскоклеточный рак, снятию с учета
не подлежат. Если течение заболевания не требует другого подхода, диспансер
ное наблюдение больного злокачественными новообразованиями после проведен
ного лечения в течение первого года осуществляется 1 раз в 3 месяца, в тече
ние второго года — 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем пожизненно — 1 раз в год.
Территориальное онкологическое учреждение, осуществляющее динамическое
наблюдение за больным, должно уведомлять наблюдающегося о необходимости
явиться на очередной диспансерный осмотр или непосредственно, или путем
внесения запроса в онкологический кабинет, обслуживающий соответствую
щую административную единицу территории, а также получать информацию о
состоянии пациента. Больные, о которых диспансер не имел сведений в течение
отчетного года, считаются выбывшими из-под наблюдения.
3.8. УЧЕТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ

С целью унификации учета онкологических больных организована система
обязательной регистрации всех онкологических больных, функционирующая
по специальному регламенту в соответствии с инструкцией по регистрации и
ведению учета больных злокачественными новообразованиями в Российской
Федерации, утвержденной приказом МЗ РФ № 135 от 19.04.1999 г. «О совер
шенствовании системы государственного ракового регистра». Выполнение
требований данной Инструкции обязательно для медицинских учреждений
всех ведомств, в том числе для онкологических диспансеров, рентгеноради-
ологических, радиологических, онкологических научно-исследовательских
учреждений, больниц, амбулаторно-поликлинических учреждений, лечебно-ди
агностических центров, госпиталей, имеющих онкологические отделения (в том
числе диспансерные) или онкологические кабинеты. К регламентированным
учетным формам относятся:
1. Учетная форма № 090/у «Извещение о больном с впервые в жизни уста
новленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразова
ния». Заполняется на каждого больного, которому данный диагноз зло
качественного новообразования установлен впервые в жизни. Извещения
заполняются врачами всех медицинских учреждений всех ведомств, лю
бой подчиненности, всех форм собственности, выявившими новый случай
злокачественного новообразования.
Извещение заполняется на онкологических больных, выявленных при их
самостоятельном обращении в поликлинику за медицинской помощью,
выявленных при диспансеризации населения и периодических профи
лактических осмотрах, медицинском освидетельствовании, обследова
нии в стационаре, во время операции, на вскрытии, при сверке сведений
об умерших от злокачественных новообразований с данными ЗАГСов и
статистических управлений, если выясняется, что диагноз установлен
после смерти. Извещение по форме № 090/у с отметкой «Учтен посмер-
тно» заполняется на умерших от злокачественных новообразований, не

состоявших на учете в онкологическом учреждении при жизни.
Извещение не составляется на больных с заболеваниями, подозритель
ными на злокачественное новообразование (клиническая группа 1а), с
предопухолевыми заболеваниями (клиническая группа lb).
Заполненные регистрационные формы № 0 9 0 / у «Извещение о больном
с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокаче
ственного новообразования» в течение трех дней должны быть направле
ны в онкологические учреждения (кабинет, отделение, онкологический
диспансер) территориального (областного, республиканского, краевого)
уровня по месту постоянного жительства больного. Срок хранения «Из
вещения о больном с впервые в ж и з н и установленным диагнозом р а к а
или другого злокачественного новообразования» составляет не менее
трех лет.
2. Учетная форма № 027-2/у «Протокол на случай выявления у больного
запущенной формы злокачественного новообразования». Заполняется
на каждого больного с впервые в жизни установленным диагнозом злока
чественного новообразования в IV стадии заболевания, а при визуально
доступных локализациях — в III стадии (рак к о ж и , языка, полости рта,
губы, щитовидной железы, шейки матки, молочной железы и прямой
к и ш к и ) . Протокол составляется также в случаях, когда диагноз злока
чественного новообразования, явившегося основной причиной смерти,
был установлен посмертно, и в случаях посмертного выявления злокаче
ственного новообразования в запущенной форме, вне зависимости от того,
явилось ли оно основной причиной смерти.
3. Учетная форма № 030-6/у «Контрольная карта диспансерного наблюдения
больного злокачественным новообразованием». Составляется на каждого
больного со злокачественным новообразованием любой локализации,
проживающего в районе обслуживания данного онкологического учреж
дения (кабинет, отделение, диспансер), который должен быть взят под
диспансерное наблюдение. На больных с подозрением на злокачественное
новообразование, с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественны
ми новообразованиями заполняется обычная контрольная карта диспан
серного наблюдения по форме № 030-6/у «Контрольная карта диспансер
ного наблюдения больного злокачественным новообразованием».
Сведения о судьбе больного или причинах снятия его с учета отмечаются в
конце отчетного года. Контрольные карты больных, подлежащих снятию
с учета (умерших, выехавших с прежнего места жительства, с неподтвер-
дившимся диагнозом), должны сохраняться в картотеке до составления
годового отчета. Больные, о которых диспансер не имел сведений в те
чение отчетного года, считаются выбывшими из-под наблюдения. Кон
трольные карты этих больных после компьютерной обработки сдаются
в архив. При необходимости повторной постановки больного на учет на
него составляется новая контрольная карта.
4. Учетная форма № 27-1/у «Выписка из медицинской карты стационарно
го больного злокачественным новообразованием». Заполняется лечащим
52 Часть I. Общая онколога
врачом стационара по окончании лечения каждого больного злокаче

ственным новообразованием в стационаре. Выписка заполняется как н
больных с впервые в жизни в течение данной госпитализации установлен
ным диагнозом злокачественного новообразования, в том числе с преин
вазивным раком (in situ), так и на больных с диагнозом, установленньп
ранее. Заполнение выписки обязательно по окончании каждой госпита
лизации, вне зависимости от продолжительности, исхода последней v
дальнейших планов лечения. Форма № 27-1/у должна быть заполнен;
в день выписки больного из стационара. Выписка должна быть выслан!
в онкологическое учреждение территориального областного, республи
канского, краевого уровней по месту постоянного жительства больного :
трехдневный срок с момента заполнения.
5. Форма № 030-6/ГРР «Регистрационная карта больного злокачественны»!
новообразованием».
6. Учетная форма № 030-6/ТД «Талон дополнений к контрольной карте дис
пансерного наблюдения больного злокачественным новообразованием»,
Является промежуточным носителем информации для внесения дополни
тельных данных об онкологическом больном в «Контрольную карту дис
пансерного наблюдения больного злокачественным новообразованием»
(форма № 030-6/у) или «Регистрационную карту больного злокачествен
ным новообразованием» (форма № 030-6/ГРР). Талон заполняется врачом
медицинского учреждения, осуществляющего динамическое наблюдение
за больным, при прохождении последним очередного осмотра или полу
чении сведений о его состоянии из других источников.
При заполнении учетной документации на больного злокачественным ново
образованием в онкологических учреждениях следует использовать «Комплек
сный классификатор данных о больном злокачественными новообразованиями
в системе Государственного ракового регистра Российской Федерации». Комп
лексный классификатор предназначен для стандартизованного представления
данных о больных злокачественными новообразованиями, обеспечивает возмож
ности адекватной формализации данных внутриотраслевого, межотраслевого,
международного обмена специальной медицинской информацией.
Правила заполнения и кодирования, сроки заполнения и высылки докумен
та, правила документооборота, сроки архивного хранения медицинской доку
ментации на онкологического больного регламентируются соответствующими
инструкциями по заполнению учетных документов соответственно приказу МЗ
РФ № 135 от 19.04.1999 г.
3.9. АНАЛИЗ ПРИЧИН ЗАПУЩЕННОСТИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
В каждом случае выявления запущенной формы заболевания (IV стадия заболе
вания, а при визуально доступных локализациях — III стадия), в целях контро
ля и изучения случаев поздней диагностики злокачественных новообразований,
заполняется карта-форма № 027-2/у «Протокол на случай выявления у больного
запущенной формы злокачественного новообразования». В этой форме фикси

руются все даты и этапы посещения больным врача, объем проведенного обсле
дования на каждом этапе и отмечаются причины запущенности заболевания.
Выделяют 3 основных фактора запущенности заболевания:
1) факторы, зависящие от природы опухоли, ее структуры, функции, ха
рактеристики роста и способности к метастазированию (кинетические
особенности опухоли);
2) факторы, зависящие от особенностей человеческого организма, его психо
логического, физического, социального состояния;
3) факторы, зависящие от организации онкологической помощи и качества
работы врачей общей лечебной сети.
Учетная форма № 027-2/у «Протокол на случай выявления у больного запу
щенной формы злокачественного новообразования» отражает основные причи
ны поздней выявляемости злокачественных новообразований. К ним относятся
длительное обследование больного (более 10-15 дней), неполное обследование,
диагностические ошибки, скрытое течение болезни, несвоевременное обращение
больного за медицинской помощью.
Показатель запущенности является критерием, определяющим совершен
ствование диагностического комплекса онкологической помощи населения.
В каждом ЛПУ действует противораковая комиссия, которая в течение 10 дней
с момента установления запущенности (в случаях диагностических ошибок, не
правильного лечения больного) проводит разбор каждого запущенного случая
на врачебных конференциях с последующим принятием соответствующих мер,
направленных на улучшение противораковой борьбы.
3.10. ПОНЯТИЕ О РАСХОЖДЕНИИ С ЗАГСОМ

С целью уточнения числа умерших от злокачественных новообразований в
массиве населения административной территории, для регистрации больных
с новообразованиями, диагноз которым был установлен посмертно, для уточне
ния причин смерти больных, состоящих на диспансерном учете в онкологичес
ком учреждении, в целях повышения полноты учета больных в соответствии
с инструкцией по регистрации и ведению учета больных злокачественными
новообразованиями в Российской Федерации, утвержденной приказом МЗ РФ
№ 135 от 19.04.1999 г. «О совершенствовании системы государственного рако
вого регистра», территориальные онкологические учреждения обязаны систе
матически сверять имеющие у них данные регистрации случаев заболевания
злокачественными новообразованиями и смерти от них с дубликатами актов о
смерти, врачебными свидетельствами, фельдшерскими справками о смерти от
злокачественных новообразований в территориальных отделениях Госкомстата
(статуправлениях).
Сверка должна проводиться ежемесячно в сроки с 10-го по 25-е число каж
дого месяца сотрудниками организационно-методического кабинета (отдела)
территориального онкологического учреждения или сотрудниками террито
риального популяционного ракового регистра. Сверка проводится по двум
направлениям — поиск лиц, умерших от злокачественных новообразований

и от новообразований неустановленного характера, вне зависимости от того,
состояли ли эти лица при жизни на учете в онкологическом учреждении. Если
умерший от злокачественного новообразования не состоял на учете в онкологи
ческом диспансере, данные об основном заболевании уточняются территориаль
ным онкологическим учреждением (территориальным популяционным раковым
регистром) в лечебных учреждениях по месту жительства или лечения больного
путем запроса. Аналогичный запрос направляется и в случае неполноты данных,
касающихся характера новообразования, во врачебном свидетельстве о смерти
или фельдшерской справке.
3.11. ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ БОЛЬНЫМ С ЗАПУЩЕННЫМИ

Ф О Р М А М И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.
ХОСПИСЫ
Несмотря на успехи отечественной онкологии, численность больных с рас
пространенными формами злокачественных опухолей не имеет тенденции к
уменьшению и составляет в среднем по России около 30 % от общей численно
сти впервые выявленных онкологических больных. В течение года от рака в
России умирают более 300 000 пациентов, и практически все они нуждаются
в паллиативной помощи, направленной на улучшение качества их ж и з н и в
терминальной стадии болезни. У 7 0 - 8 0 % из них отмечается хроническая
боль и другие тягостные симптомы, резко ухудшающие качество ж и з н и . Ле
чением этой категории пациентов обычно занимаются районные онкологи и
участковые терапевты, не имеющие специальной подготовки в области пал
лиативной помощи инкурабельным, то есть не п о д л е ж а щ и м радикальному
лечению, больным.
Паллиативная помощь — это помощь, направленная на устранение боли,
одышки, бессонницы, депрессии, многих других тяжелых физических и душев
ных страданий пациента, вызванных заболеванием; это система медицинской
и психосоциальной поддержки больного, помогающая ему жить, насколько это
возможно, качественно в финальный период его жизни. В программу Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ) по борьбе против рака совершенствование
паллиативной помощи занесено как одно из основных направлений современной
онкологии во всем мире. Эксперты ВОЗ считают, что тенденция роста заболевае
мости раком будет сохраняться, причем до 90 % пациентов, состоящих на учете
с определенными локализациями опухолевого процесса, будут инкурабельными
(Stanley К., Stjernsward J . , 1989). В результате для большинства онкологиче
ских больных паллиативная помощь, противоболевая терапия и сестринский
уход являются единственной реальной медицинской помощью (ВОЗ, 1992).
В мире существуют различные организационные формы оказания паллиатив
ной помощи больным с неизлечимыми опухолями на всех этапах лечения — хос
писы, отделения паллиативной помощи, лечебно-консультативные центры,
кабинеты противоболевой терапии, дневные стационары, хоспис на дому. При
чем различные организационные подходы к оказанию помощи этому контин
генту больных дополняют друг друга и зачастую представляют собой единую
функциональную структуру. В течение последних 10-12 лет в России достиг

нуты определенные положительные результаты в области паллиативной помо
щи онкологическим больным с распространенными формами злокачественных
новообразований. Создается законодательная база для организации системы
паллиативной помощи этому тяжелому контингенту больных. Минздравом РФ
подготовлены и изданы приказы о кабинетах противоболевой терапии (№ 128
от 31 июля 1991 г.), хосписах (№ 19 от 01 февраля 1991 г.), отделениях пал
лиативной помощи, территориальных центрах паллиативной помощи (№ 270
от 12 сентября 1997 г.) и др. В соответствии с этими приказами паллиативная
помощь онкологическим больным в Российской Федерации организационно
может быть представлена различными структурными подразделениями. Амбу
латорная помощь оказывается в кабинетах противоболевой терапии, дневных
стационарах, лечебно-консультативных центрах; стационарная — в хосписах и
отделениях паллиативной помощи, на дому — патронажными службами и вы
ездными бригадами вышеуказанных подразделений. Для координации деятель
ности подразделений паллиативной и организационно-методической работы в
некоторых регионах страны созданы Территориальные центры паллиативной
помощи. Создан Российский Фонд «Паллиативная медицина и реабилитация
больных», который содействует разработке оптимальных методов паллиатив
ной медицины и принципов ее организации в России, повышающих качество
жизни больных с различными нозологическими формами хронических забо
леваний и пациентов, нуждающихся в реабилитации. Выбор организационной
формы оказания паллиативной помощи в регионах Российской Федерации за
висит от имеющихся финансовых возможностей. Фактор финансовых затрат и
времени играет большую роль, в связи с чем в ряде регионов для создания от
делений паллиативной помощи используют существующий коечный фонд, уже
находящийся на бюджетном финансировании. Паллиативная помощь сегодня
является признанной медицинской специальностью во всех цивилизованных
странах мира.
Эффективной организационной моделью оказания помощи инкурабельным
онкологическим больным в крупном городе является хоспис — специализиро
ванное медико-социальное учреждение малой или средней коечной мощности,
способное максимально удовлетворять понятию «паллиативная помощь».
Первое заведение, использующее слово «хоспис» применительно к заведе
нию для ухода за больными раком, было основано в 1842 г. во Франции. В Анг
лии первыми использовали это слово ирландские сестры милосердия, которые
в 1879 г. открыли хоспис в Дублине (Ирландия), а затем, в 1905 г., в Лондоне.
Первый современный хоспис, хоспис Святого Кристофера, был основан Сисили-
ей Сондерз в Лондоне в 1967 г.
Современный хоспис выполняет следующие задачи: устранение или облег
чение симптомов тяжелой болезни, уход за больными, забота об их семьях,
обучение персонала, проведение научных исследований. Помощь хосписа осу
ществляется как на дому, так и в стационарных условиях.
Основной задачей хосписа является всесторонняя забота о человеке: о его
физическом, психологическом и духовном состоянии, и признание того, что в
этой заботе нуждается как сам больной, так и его семья.
56 Часть I. Общая онкологи
Современный хоспис не всегда означает место, здание, больницу или заведи

ние. Это — концепция, сбор идей, подходов и методик помощи инкурабельном
больному, основанных на философии жизни и смерти.
В настоящее время идеология «хоспис» переросла в международное обще
ственное движение. В деле помощи безнадежно больным в цивилизованны:
странах участвуют медицинские и социальные работники, психологи, духовен
ство, волонтеры (добровольцы), государственные и общественные организации
широкие слои общественности.
Хоспис может быть организован и как самостоятельное лечебное учрежде
ние, и как структурное подразделение в составе существующих больниц (от
деление хоспис, отделение паллиативной помощи). В хосписе создается атмос
фера спокойствия и комфорта. Кроме эффективного устранения мучительньы
симптомов заболевания, хоспис вовлекает пациента к активной творческой
жизни, поддерживает уважение к его личности. Хосписы созданы уже более
чем в 30 городах России (Астрахань, Тюмень, Челябинск, Кемерово, Омск,
Пермь, Москва, Санкт-Петербург и др.).
Рекомендуемая коечная мощность хосписа составляет 30-40 койко-мест.
Работа его основывается на территориальном принципе (район), обслуживаются
больные на территории с населением около 200-300 тысяч человек.
Хоспис имеет в своем составе стационарную, амбулаторную и выездную
службы помощи, которые работают в тесном функциональном взаимодействии,
что повышает эффективность его работы, обеспечивает охват помощью всех в
ней нуждающихся. Каждое подразделение решает те или иные медико-соци
альные проблемы инкурабельных онкологических больных. Например, учиты
вая, что под наблюдением находятся пациенты с различной степенью тяжести
состояния, хоспис организовывает следующие структурные подразделения:
больничный стационар, домашний стационар (при оказании помощи наиболее
тяжелым пациентам) и отделение динамического наблюдения (для проведения
медико-социальной реабилитации).
Работа хосписа имеет не только высокую медицинскую, но и социальную
значимость, смягчает одну из наиболее серьезных проблем общества — пробле
му помощи умирающим больным и их семьям, уменьшает социальную напря
женность, связанную со страхом боли и смерти.

1. Охарактеризуйте структуру онкологической службы России.
2. Перечислите структурные подразделения онкологической службы и дайте
им определение.
3. Назовите функции и задачи онкологического диспансера.
4. Назовите функции и задачи онкологического кабинета.
5. Назовите основные функции диагностического центра.
6. Понятие о смотровых кабинетах.
7. Охарактеризуйте общее состояние онкологической помощи населению Рос
сии в современных условиях.
8. Чем объяснить деление онкологических больных на клинические группы?

Какие категории больных относят к 1а и lb, II и На, III и IV клиническим
группам?
9. Каковы сроки и правила диспансеризации?
10. Назовите основные медицинские учетные документы. Охарактеризуйте
правила их заполнения.
11. Назовите основные факторы, способствующие запущенности злокачествен
ного процесса у больного.
12. Дайте определение понятия «хоспис». Перспективы паллиативной помощи
онкологическим больным.
Глава 4
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ
4.1. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Проблема предболезни и раннего рака чрезвычайно актуальна в онкологии,
так как позволяет предсказывать возможность развития онкологического за
болевания, проводить его профилактику, а на ранних стадиях развития рака
и полностью его излечивать. Идея концепции о предраке состоит в том, что
новообразование почти никогда не возникает в здоровом организме, каждому
раку присущ «свой» предрак, а процесс перехода от нормальных клеток к
сформированной опухоли имеет промежуточные этапы, которые можно ди
агностировать с помощью морфологических методов. Практическое значение
учения о предраке состоит в том, что оно позволяет выделить группы повышен
ного риска возникновения рака того или иного органа и проводить углублен
ные систематические наблюдения за лицами этой группы. На сегодняшний
день стратегия всей системы борьбы с раком основана на предупреждении,
выявлении и лечении предраковых состояний и ранних форм злокачественных
новообразований.
4.2. ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ И ОБЛИГАТНЫЙ ПРЕДРАК

Предрак, или предраковое заболевание, — состояние, которое переходит в рак
с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие
предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью
перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюда
ется в 0,1-5 %.
Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся прак
тически все хронические воспалительные специфические и неспецифические
процессы. Например, в желудке это — хронический гастрит различной этио
логии, в том числе в резецированном по поводу язвенной болезни желудка; в
легких — хронический бронхит; в печени — хронический гепатит и цирроз;
холелитиаз в желчевыводящих путях; дисгормональные процессы в молочной
Глава 4. Патогенез клинических симптомов 59
железе — мастопатия; гиперпластический процесс в эндометрии — железистая

гиперплазия; в шейке матки — эрозия и лейкоплакия; диффузный и узловой
зоб в щитовидной железе; дистрофические процессы, вызванные нарушением
обмена веществ, и дискератозы (крауроз вульвы); лучевые дерматиты и повреж
дения тканей после ультрафиолетового облучения и ионизирующей радиации;
механические повреждения сопровождающиеся хроническими раздражениями
слизистых оболочек (зубные протезы, пессарии, травмы; химические агенты,
вызывающие профессиональный дерматит, ожоги слизистой оболочки); вирус
ные заболевания (папилломавирусная инфекция в шейке матки); дизонтогене-
тические — аномалии первичной з а к л а д к и органов (тератомы, гамартомы,
боковые кисты шеи — дериваты жаберных дуг); доброкачественные опухоли
(аденоматозные полипы желудка и толстой к и ш к и , нейрофибромы); парази
тарные заболевания (описторхоз и др.).
Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей
общей лечебной сети в соответствии с локализацией заболевания (терапевты,
гастроэнтерологи, гинекологи, ЛОР-специалисты и др.), а лечение предрако
вых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначаются анти
бактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлемен
ты, производится коррекция гормонального и иммунологического статуса.
К предраку относят предраковые состояния — факультативный предрак и
предраковые условия — облигатный предрак. К раннему раку относят предин-
вазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак — микрокарци-
I ному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить
4 последовательные фазы морфогенеза рака: I — предраковые состояния — фа
культативный предрак; II — предраковые условия — облигатный предрак; III —
прединвазивный р а к — carcinoma in situ и IV — ранний инвазивный рак (Пе-
терсон Б. Е., ЧИССОВ В. И., 1985).
КI фазе предрака — предраковым состояниям, или факультативному пред
раку, — следует отнести различные хронические заболевания, сопровождаю
щиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением
регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию при
водящих к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может
возникнуть очаг опухолевого роста.
II фаза предрака — предраковые условия, или облигатный предрак. К ней
относят дисплазию (dys — нарушение, plasis — образование), которая всегда
возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточ
ной и неполной дифференцировкои стволовых элементов ткани, нарушениями
координации между процессами пролиферации и созревания клеток.
4.3. ДИСПЛАЗИЯ
Дисплазию эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:
1) клеточная атипия;
2) нарушенная дифференцировка клеток;
3) нарушение архитектоники ткани.
Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признака

ми клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной струк
туры всего тканевого комплекса.
В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне пред
шествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хрони
ческим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия
эпителиев сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так
как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых
участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие
пролиферацию клеток — с - т у с и bcl-2, а т а к ж е ген-супрессор р 5 3 , который
блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз. Поэтому в одних слу
чаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток
и дисплазии, в других — к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнару
живаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточ
ных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста,
протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.
Относительно некоторых органов для характеристики переходных предрако
вых изменений термин «дисплазия» не применяется. Так, для описания пере
ходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной же
лезе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» — PIN
(prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки
матки — CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище — VaIN и вуль
вы — VIN. Д л я эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия»
применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз»
и «железистая гиперплазия».
Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выра
женная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом оп
ределяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной
атипии. По мере нарастания степени дисплазии отмечается увеличение разме
ров ядер, их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хрома
тина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление ми-
тотической активности. С течением времени дисплазия может регрессировать,
носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических
проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени вы
раженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии прак
тически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной
дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше
вероятность обратного ее развития. Возможность перехода дисплазии в cancer
in situ (которую можно рассматривать к а к крайнюю степень дисплазии) и, сле
довательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.
Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расцени
вается как облигатный (угрожающий) предрак — стадия ранней онкологичес
кой патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Морфологи
ческие проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не
обладает инвазивными свойствами, что, в основном, соответствует молекуляр-
но-генетическим изменениям в клетках. Поэтому облигатный предрак требует
обязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже

радикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на
учете у онколога. Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоско
го эпителия и переход ее в рак показаны на рис. 4 . 1 .
Нормальный эпителий. Четкая стратификация слоев. Герминативная

зона эпителия — базальный слой темных клеток незначительной шири
ны. Ее клетки всегда обладают довольно высокой митотической актив
ностью.
Слабо выраженная дисплазия эпителия шейки матки. Герминатив

ная зона расширена примерно до 1/з эпителиального пласта и замеще
на пролиферирующими клетками базального эпителия.
Умеренно выраженная дисплазия многослойного плоского эпителия

шейки матки. От 1 / 2 ДО 2/з высоты эпителиального пласта замещено клет
ками герминогенной зоны. Наряду с высокой митотической активностью
встречаются патологические митозы. Клеточная атипия выражена.
>2/3h
Выраженная дисплазия. Более 2 / 3 высоты эпителиального пласта за
мещена клетками базального слоя. Наблюдаются клеточная атипия, па
тологические митозы. В верхнем ряду сохраняется пласт зрелых клеток.
Базальная мембрана сохранена.
Cancer in situ. Вся толща эпителиального пласта замещена незрелыми

пролиферирующими клетками типа базальных с клеточной атипией, па
тологическими митозами. Базальная мембрана сохранена.
Рис. 4.1. Морфологическая характеристика и этапы перехода дисплазии многослойного

плоского эпителия шейки матки в cancer in situ
Если в отношении эпителия понятие «предрак» — это отчетливая дефини

ц и я , то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния
невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлей-
коз». Под этим термином и близкими к нему по сущности, но с другими наиме
нованиями (миелодиспластические синдромы, гемопоэтические дисплазии, дис-
гемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко
предшествующие развитию лейкозов. К ним относят: цитопении, рефрактер
ную анемию, в том числе без бластоза или небольшим бластозом костного моз
га, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз,
транзиторный лейкоцитоз и др. Как предлейкоз в настоящее время рассмат
ривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после
массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с пос-
ледующией аплазией костного мозга. Любая опухоль вначале образуется из так
называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются
только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не
удается.
4.4. ПОНЯТИЕ О РАННЕМ РАКЕ. ФОРМЫ РОСТА

Следующей, третьей стадией морфогенеза опухоли, является стадия неинва-
зивного внутриэпителиального или неинвазивного рака. При этом опухолевый
процесс ограничен лишь эпителиальным пластом при сохраненной целостности
базальной мембраны, в пределах которого клетки имеют все признаки катап-
лазии, свойственные раку. А опухоль распространяется л и ш ь поверхностно
вдоль эпителиального пласта. Такие изменения еще называют внутриэпители-
альным раком или carcinoma in situ. Внутриэпителиальный рак выделяется в
самостоятельную морфогенетическую форму опухоли, которую еще называют
компенсированным раком.
Термин «carcinoma in situ» отражает динамическое равновесие между он-
когенными тенденциями и защитными реакциями организма. Как правило,
5-летняя выживаемость пациентов с carcinoma in situ составляет 100 %. Окон
чательное подтверждение диагноза carcinoma in situ производится на основании
тщательного гистологического исследования пораженной ткани и, нередко,
при использовании серийных срезов для полного исключения возможности
инвазивного роста.
Carcinoma in situ представляет собой бессосудистую фазу развития злока
чественной опухоли. Обмен веществ в агрегатах таких злокачественных кле
ток поддерживается диффузией, а жизнедеятельность опухоли на этом эта
пе направлена только на выживание клеток. В этот период устанавливается
равновесие между пролиферацией клеток в опухолевом зачатке и их гибелью.
Длительность существования данной стадии может быть достаточно продолжи
тельной — достигать 10 лет и более. Критическим моментом при формировании
злокачественной опухоли и перехода из внутриэпителиального рака является
начало инвазивного роста.
Следует заметить, что термин «carcinoma in situ» применим лишь для огра
ниченного количества эпителиальных опухолей, в основном для многослойного
плоского эпителия, переходного эпителия уротелия, эпителия долек молочной
железы. Этот термин совершенно неприменим для тканевых комплексов, таких
как слизистая оболочка желудка и кишечника, эндометрия. Для слизистой обо
лочки эндометрия адекватным термином является «атипическая гиперплазия
эндометрия», или «аденоматоз», желудка — неинвазивный рак, когда опухоле
вые клетки расположены в пределах стромы слизистой оболочки.
Четвертая стадия морфогенеза опухоли — ранний рак (early carcinoma)
или микрокарцинома. При этом опухоль локализована, метастазы отсутству
ют. «Микрокарцинома» — понятие клинико-морфологическое, основанное на
тщательном изучении удаленного во время операции препарата. Микроскопи
ческий инвазивный (минимальный) рак — злокачественная эпителиальная
опухоль, проросшая за пределы базальной мембраны на глубину до 0,3 см,
что в среднем составляет одно поле зрения малого увеличения микроскопа.
Это, как правило, бессосудистая опухоль. Однако, учитывая, что количество
клеток в такой опухоли может превышать критические размеры 1-2 мм, когда
опухоль может пронизываться сосудами, то в ряде случаев отнести данный тип
новообразования к «раннему раку» нельзя. Однако высокий уровень 5-летней
выживаемости позволяет отнести эту форму к прогностически благоприятной
стадии инвазивного рака.
При доказанном раннем инвазивном раке применяется стандартный объ
ем хирургического лечения без дополнительной лучевой или химиотерапии.
Вопрос об экономных, органосохраняющих операциях решается у каждого па
циента индивидуально. Однако суживать объем хирургических операций допу
стимо лишь в онкологических учреждениях, имеющих специализированные
отделения.
Опыт раннего выявления рака большинства локализаций (шейка матки,
губа, кожа), соответствуя экспериментальным данным, подтверждает, что
злокачественная опухоль возникает преимущественно на фоне предраковых
состояний. Возникновение эпителиальных опухолей de novo, которое описано
в литературе, едва ли возможно, так как многие переходные этапы становления
опухоли могут протекать латентно и быстротечно, сопровождаясь слабыми мор
фологическими и клиническими проявлениями. По мере углубления инвазии
опухоли вероятность метастазирования увеличивается. Схема морфологичес
ких проявлений микроинвазивного и инвазивного плоскоклеточного рака по
казана на рис. 4.2.
Сопоставляя структурные проявления различных стадий канцерогене
за, можно выделить следующие этапы формирования опухоли (Шабад Л. М.,
1969):
1) предопухолевые пролифераты (гиперплазия);
2) доброкачественные опухоли;
3) дисплазия;
4) carcinoma in situ;
5) инвазивный рак.
Переход cancer in situ в микрокарциному. Инвазия опухоле

вых клеток через базальную мембрану.
Инвазивный плоскоклеточный рак. Прорастание раковых

клеток через базальную мембраны и инвазия в подлежащую
ткань. Разрушение и замещение опухолью предсуществую-
щего эпителия. Врастание в кровеносные и лимфатические
сосуды. Характерна клеточная атипия: клеточный и ядерный
полиморфизм, высокая митотическая активность, большое
количество патологических митозов.
Рис. 4.2. Схема морфологических проявлений cancer in situ шейки матки с минимальной
инвазией и инвазивного рака
Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего
второе.
При росте опухоли и при формировании метастазов исключительно важную
роль играет образование сосудов — ангиогенез. Образование сосудов является
одним из важных факторов, регулирующих процессы пролиферации опухоле
вых клеток, влияющих на прогрессию и спонтанную регрессию злокачествен
ных новообразований. В 1971 г. J. Folkman выделил белковый фактор, который
стимулирует деление клеток эндотелия, вызывает пролиферацию капилляров
и способствует их врастанию из прилежащей неопухолевой ткани в опухоль.
В настоящее время выделены и другие ангиогенные факторы белковой приро
ды, которые могут продуцироваться опухолями, как ускоряющие, так и инги-
бирующие образование сосудов.
К позитивным факторам, способствующим ангиогенезу, относят: ангиоге-
нин, трансформирующий ростовой фактор, фактор роста эндотелия сосудов,
фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста, гранулярно-макрофа-
гальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли, ИЛ-8. Эти
факторы вызывают образование сосудов в опухолевом очаге за счет миграции
в него эндотелиальных клеток из прилегающей соединительной ткани и после-
дующего их деления. К негативным регуляторам, подавляющим образование

сосудов, относятся: ангиостатин — компонент плазминогена, ингибитор хря
щевой ткани, гепариназа, тканевой ингибитор протеиназ и др.
Уже с началом ангиогенеза, появляется возможность метастазирования
опухоли, что в принципе возможно после того, как количество клеток достиг
нет 10 6 , а размеры опухоли превысят 1-2 мм. В новообразованиях меньших
размеров питательные вещества и кислород поступают в опухоль из окружа
ющей ткани в ограниченном количестве посредством диффузии. Дальнейший
рост опухоли зависит от образования сосудов, через которые клетки могли бы
получать кислород и питательные вещества. Сразу после васкуляризации опу
холи начинается быстрое, экспоненциальное размножение клеток. Питание
васкуляризированной опухоли осуществляется за счет механизмов перфузии,
что способствует ее росту и повышает возможность инвазии и метастазирова
ния. Считается, что метастазирование возможно только начиная с этой фазы
развития опухоли, и уже с момента сосудообразования раковые клетки могут
попадать в кровеносное русло. Прекращение по тем или иным причинам обра
зования сосудов в опухоли может на время остановить ее рост и перевести в
«дремлющее» состояние, что может быть использовано для лечения опухолей.
Опухолевый рост и на сегодняшний день остается одним из самых загадочных
явлений природы. Несмотря на множество предложенных определений, ни одно
из них не может дать исчерпывающего представления об опухоли. Можно выде
лить лишь 3 основные группы признаков, свойственных новообразованиям:
1) приобретение клетками свойства «бессмертия» (иммортальности), спо
собности делиться в бесконечном количестве генераций;
2) автономность клеточного роста;
3) атипия — своеобразие морфологических и функциональных свойств.
В какой-то мере опухолевый рост можно определить как извращенную реге
нерацию, при которой клетки могут делиться неограниченное количество раз,
приобретая свойство «бессмертия». Все опухоли происходят из камбиальных
или герминативных клеток, служащих источником регенерации тканей, кото
рые некоторые авторы называют еще стволовыми. В процессе дифференцировки
опухолевые клетки приобретают сходство с тканями, из которых они развились.
Практически все ткани организма могут быть источниками опухолевого роста.
Особенностью опухолевого роста является атипия — комплекс отличитель
ных признаков от нормальных тканей. Выделяют структурную и функциональ
ную атипию. Функциональная атипия опухолевых клеток выражается в усиле
нии анаэробного гликолиза — расщеплении глюкозы до лактата в присутствии
кислорода. В опухолевых клетках активируется расщепление глюкозы по пен-
тозофосфатному шунту и / и л и анаэробному пути. Гликолиз протекает не только
в отсутствие снабжения кислородом клетки, но и в его присутствии, что создает
известную устойчивость опухолевых клеток к гипоксии. В опухолевой ткани
гликолитические процессы преобладают над окислительными. Клетки новооб
разований содержат мало аэробных ферментных систем: цитохрома, каталазы.
Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на приспособление клеток
к дефициту кислорода, который всегда сопровождает ее рост.
Гликолиз сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях, что де

лает их сходными с эмбриональной тканью. По составу опухолевая клетка отли
чается от неопухолевой большим содержанием воды, ионов натрия и кальция,
в меньшей степени — калия, значительно снижается концентрация магния. По
сравнению с неопухолевой клеткой цитоплазма опухолевой клетки более богата
белками, нейтральными жирами и фосфолипидами, холестерином, гликогеном,
нуклеиновыми кислотами, недоокисленными продуктами обмена.
Структурная, или морфологическая, атипия опухоли выражается в на
рушении гистотипической, цитотипической и ультраструктурной дифферен-
цировок. Выраженность структурной атипии бывает различной не только в
гистогенетически разных новообразованиях, но и в пределах одной и той же
опухоли.
Тканевая атипия характеризуется нарушением порядка расположения
клеток, свойственного для данной ткани и органа. Опухолевые клетки и их
комплексы располагаются в виде беспорядочных, хаотично ориентированных
комплексов и скоплений. Бесспорным признаком злокачественной опухоли яв
ляется инвазия опухолевых клеток (от лат. in vaza — в сосуд, что означает перво
начальный смысл слова «инвазия») за пределы органа, проникновение клеток
в лимфатические и кровеносные сосуды и рост по периневральным щелям.
Клеточный, или цитологический, атипизм — это морфологические проявле
ния опухолевого роста на уровне клетки. Он выражается в полиморфизме — из
менении размеров и формы клеток. В ряде случаев злокачественной опухоли,
наоборот, свойственна мономорфность клеток. Одним из проявлений клеточно
го атипизма является ядерный атипизм, который характерен преимуществен
но для злокачественных опухолей. Ядерная атипия выражается в увеличении
относительных размеров ядер, что проявляется увеличением ядерно-цитоплаз-
матического соотношения, многочисленными фигурами деления и наличием
патологических митозов. Полиморфизм ядер характеризуется разнообразием
формы и размеров, изменением плотности окраски по сравнению с нормальным
клеточным прототипом. Клеточный атипизм может быть различной степени
выраженности, иногда он так значителен, что опухолевые клетки становятся
непохожими на клетки исходной ткани и органа. При крайней степени морфо
логической катаплазии строение опухоли упрощается, и она становится моно
тонной по клеточному составу.
В клетках новообразований увеличивается количество свободных рибосом,
не связанных с эндоплазматической сетью. Цитоскелет опухолевых клеток ха
рактеризуется дезорганизацией всех компонентов. В клетках неоплазмы, как
правило, уменьшено количество митохондрий. Преобладают полиморфные,
уродливые, крупные и гигантские формы этих органелл с нарушенной ориен
тацией и хаотичным расположением крист. Электронно-микроскопически ядра
опухолевых клеток, как правило, имеют крайне сложную и причудливую кон
фигурацию, выглядят сегментированными и окружены большим количеством
инвагинатов, которые имеют вид трубок и карманов, содержащих элементы
цитоплазмы. В некоторых случаях они имеют пористый вид и напоминают по
строению губку. В ядрах обнаруживается своеобразная дольчатость и изрезан-
ность мембраны.
Название опухоли образуется из корня слова, обозначающего греческое или

латинское наименование ткани, из которой она развилась, с добавлением окон
чания «ома» или слова «бластома» (в случае доброкачественности опухоли) и
слов «карцинома», «рак», «саркома» (в случае злокачественного новообразова
ния). Так, доброкачественные опухоли, производные гладкомышечной ткани,
называются лейомиомами, сосудов — гемангиомами. Правда, бывают и исклю
чения, например высокозлокачественная опухоль нейроэктодермального про
исхождения имеет название «нейробластома». В ряде случаев для обозначения
злокачественности опухоли перед названием ее гистогенетической принадлеж
ности ставится прилагательное «злокачественная», например злокачественная
опухоль производных потовых желез называется злокачественной акроспиро-
мой, а опухоль зубных зачатков — злокачественной амелобластомой.
Несмотря на сходство всех признаков опухолевого роста, он настолько раз
нообразен, что дать общую схему строения опухолей, в которую укладывалось
бы все разнообразие форм существующих новообразований, практически невоз
можно. Поэтому в клинико-анатомическом и клинико-физиологическом плане
нельзя говорить об опухоли вообще. Своеобразие конкретной формы новообразо
вания зависит от особенностей этиологии, гисто- и морфогенеза, локализации
опухоли, ее распространенности.
По течению процесса и прогнозу опухоли, в основном, подразделяются на
доброкачественные и злокачественные. К категории доброкачественных отно
сят новообразования, имеющие благоприятный прогноз. Для них характерен
медленный рост, отсутствие способности к метастазированию, инфильтриру
ющему росту, рецидивированию. Нередко они вообще могут прекращать свой
рост, претерпевая инволюционные изменения.
Однако понятие доброкачественности является относительным. Например,
доброкачественные опухоли тонкой к и ш к и — лейомиомы больших размеров,
сдавливающие петли, могут вызывать инвагинацию и некроз кишечника. Уг
рожать жизни больного также могут и доброкачественные опухоли, вызываю
щие эндокринные нарушения. Примером тому служат гормонально-активные
аденомы надпочечников, паращитовидных желез.
Для злокачественных новообразований характерны относительно быстрый
рост, способность к метастазированию и диссеминации, инвазия опухолевых
клеток в прилежащие органы. В финале своего развития опухоль может разру
шать жизненно важные органы и целые системы организма. Но понятие зло
качественности, как и доброкачественности, также относительное. Некоторые
злокачественные новообразования при том, что они способны к метастазиро
ванию, имеют более доброкачественное течение, обладая более низким мета
статическим потенциалом и инвазивными свойствами. Так, аденокарциномы
эндометрия имеют лучший прогноз по сравнению с плоскоклеточным раком
шейки матки. Плоскоклеточный рак легкого — более медленно развивающаяся
форма, чем мелкоклеточный рак, который имеет очень агрессивное течение и
рано метастазирует. Фолликулярный и папиллярный раки щитовидной желе
зы даже при наличии отдаленных метастазов успешно лечатся радиоактивным
йодом и обладают лучшим прогнозом по сравнению с другими типами рака этого
органа — медуллярным и недифференцированным.
Первичная Неконтролируемая пролиферация эпи

опухоль телиальных клеток. Маленькая опухоль
(порядка 10 6 клеток), не содержащая
сосудов. Питание опухолевых клеток
осуществляется путем диффузии
* -.
Васкуляризованная Неоваскуляризация — образование со
опухоль судов в опухоли. Питание опухолевых
клеток осуществляется путем перфузии
Опухолевая Появление метастатического субкло

прогрессия, на — клеток, обладающих соответству
формирование ющим набором металлопротеаз и спо
инвазивных собных к инвазии через ЭМ и БМ. Ин
свойств клеток фильтрация опухолевых клеток через
ЭМ стромы в окружающую ткань
Эмболы Миграция опухолевых клеток в сосуды и

из опухолевых циркуляция в крово- и лимфотоке. Опу
клеток в крово- холевые клетки окружены фибрином,
или лимфотоке тромбоцитами
Адгезия опухолевых Прикрепление метастатических клеток

клеток к эндотелию. к эндотелию сосудов органа-мишени,
Формирование инвазия через его базальную мембрану
метастатической и экстрацеллюлярный матрикс органа.
опухоли Формирование метастатического узла
Рис. 4.3. Основные этапы формирования и метастазирования опухоли на примере много

слойного плоского эпителия
Подразделение опухолей на доброкачественные и злокачественные не все

гда возможно. Поэтому отдельно выделяются новообразования с местно-деструи-
рующим ростом и потенциально злокачественные. Для местно-деструирующих
опухолей, как и злокачественных, характерен инфильтрирующий рост, и даже
после их радикального удаления зачастую развиваются рецидивы. Однако эти
опухоли не обладают способностью к метастазированию. К этому типу относят
базалиому (базально-клеточный рак) к о ж и , плеоморфную аденому слюнной
железы (смешанную опухоль), десмоидные фибромы. В группу потенциально
злокачественных включены опухоли, которые при морфологических признаках
доброкачественности иногда могут метастазировать. Это — карциноиды тонкой
кишки, гигантоклеточная опухоль кости (остеобластокластома), мукоэпидер-
моидная опухоль слюнной железы, гранулезоклеточная опухоль яичников.
Метастазирование — это многоступенчатый процесс массового отделе
ния клеток опухоли, приобретения отторгнутыми клетками способности суще
ствовать вне поддержки первичного очага, уклоняться от «надзора» иммунной
системы, проникать и закрепляться в новом месте, индуцируя опухолевый ан-
гиогенез. Основные стадии опухолевой прогрессии и метастатического каскада
показаны на рис. 4 . 3 .
Трудной задачей является дифференциация истинных опухолей от реак
тивных состояний — компенсаторных гиперплазии. В первую очередь, это от
носится к отграниченным гиперплазиям желез внутренней секреции, напри
мер, в корковом слое надпочечников, в щитовидной железе. Наиболее часто
встречающиеся полипы желудка (гиперпластические) т а к ж е к опухолевому
росту отношения не имеют и представляют собой регенераторные пролифераты
эпителия.
Инвазивные свойства опухоли и способность к метастазированию зависят
от продукции опухолевыми клетками своеобразных протеолитических фермен
тов, разрушающих внеклеточный матрикс стромы органов, — нейтральных
металлопротеаз (или протеингликаназ), действие которых сходно с эффектом
гиалуронидазы, а также их активаторов и ингибиторов. Проявление инвазив-
ных свойств опухоли, в основном, определяется динамическим равновесием
между продукцией металлопротеаз и их ингибиторов. Литические ферменты
дают возможность опухолевым клеткам прорастать нормальные ткани. Инва-
зивный рост происходит, в первую очередь, вдоль слабых мест, по щелям вдоль
лимфатических и кровеносных сосудов, нервных стволов.
4.5. ОЦЕНКА РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА

ПО СТАДИЯМ И СИСТЕМЕ T N M
Ведущим фактором, определяющим прогноз опухоли, является распространен
ность последней к моменту ее диагностики. По мере увеличения размеров
злокачественной опухоли повышается вероятность метастазирования, и при
определении прогноза течения опухолевого процесса, выборе рациональной
терапии, а т а к ж е для единообразного учета и оценки отдаленных результатов
лечения, кроме идентификации гистологического типа, степени дифференци-
ровки или злокачественности опухоли, необходимо учитывать стадию новооб

разования. Такая система распространенности процесса — TNM, разработана
Международным противораковым союзом. Основные характеристики опухоли
согласно классификации TNM определяются глубиной инвазии первичного
опухолевого узла в орган или окружающие ткани и выраженностью метастати
ческого процесса.
В классификации TNM рассматриваются категории: Т (tumor — опухоль) —
определяет местное распространение или степень инвазии первичного узла в
органе и окружающих тканях; N (nodes — лимфатический узел) — означает
выраженность регионарного метастазирования; М (metastases) — характеризу
ет наличие отдаленных метастазов.
A) Категория Т:
Т х — скрытый рак (occult carcinoma), первичная опухоль не может быть
оценена, но имеет косвенные проявления, например, к моменту диагнос
тики имеются отдаленные метастазы.
Категории Т 0 и T is применяют для обозначения cancer in situ, то есть не-
инвазивных опухолей.
В трубчатых и полых органах категория Т х означает инвазию в толщу
слизистой оболочки и подслизистый слой, Т 2 и Т 3 — инвазию через мы
шечные слои, Т 4 — прорастание через стенку органа.
Б) Категория N:
N x — неизвестно о наличии метастазов в регионарных лимфатических
узлах;
N 0 — метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют;
N 2 или N 3 — обнаруживаются 2 - 3 лимфогенных метастаза;
B) Категория М:
М х — неизвестно, существуют ли отдаленные метастазы;
М 0 — отдаленные метастазы отсутствуют;
M 1 — имеются отдаленные метастазы;
Кроме стадии распространенности процесса учитывается и категория G —
гистологическая дифференцировка опухолей:
♦ G x — степень дифференцировки не может быть оценена;
♦ G 1 — высокая степень дифференцировки;
♦ G 2 — средняя степень дифференцировки;
♦ G 3 — низкая степень дифференцировки;
♦ G 4 — недифференцированные опухоли.
Также разработана унифицированная система оценки стадии опухолевого
процесса на материале, удаленном во время радикальной операции, — пост
хирургическая патогистологическая классификация pTNM. Однако критерии
pTNM могут применяться только лишь в том случае, если при хирургическом
вмешательстве удалено определенное количество регионарных лимфатических
узлов. В каждом конкретном случае заболевания злокачественным новообразо
ванием могут быть различные сочетания pN.
Категория М может быть дополнена конкретными проявлениями метаста

зов: pul — легкое, per — брюшная полость, mar — костный мозг, bra — голов
ной мозг, oss — кости, ski — кожа, ple — плевра, lym — лимфатические узлы,
hep — печень, oth — другие. Например, Mx(hep) или M2(pul) — один метастаз в
печени или два — в легких, a M1(hep1pul2) — одновременно один метастаз в
печени и два — в легких.
Здесь нет необходимости приводить полную классификацию опухолей по
TNM, так как с ней можно ознакомиться в специальных руководствах. В каче
стве примеров мы приведем лишь принципы стадирования для рака желудка.
Стадийность рака желудка согласно Международной классификации по
системе TNM (1997) выглядит следующим образом. Согласно МКБ-10 рак
желудка находится в рубрике С16.
А)ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
Т0 — первичная опухоль не определяется;
Tis — преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инва
зии собственной пластинки слизистой оболочки {carcinoma in situ);
Tt — опухоль инфильтрирует слизистую оболочку и подслизистый слой;
Т2 — опухоль инфильтрирует мышечную оболочку до субсерозы;
Т3 — опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние
органы;
Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.
Б) N x — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических
узлов;
N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфати
ческих узлов;
N1 — имеются метастазы от 1 до 6 регионарных лимфатических узлах;
N2 — имеются метастазы от 7 до 15 регионарных лимфатических узлах;
N3 — имеются метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических уз
лах.
В) Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;
М0 — отсутствие признаков отдаленных метастазов;
М1 — имеются отдаленные метастазы.
Группировка рака желудка по стадиям
Стадия 0 Tis No M0
СтадияIA Т1 N0 M0
T1 N1 M0
Стадия IB
т2 N0 M0
Т1 N2 Mo
Стадия II т2 N1 Mo
т3 N0 Mo
т2 N2 M0
Стадия IIIA т3 N1 M0
т4 N0 M0
Стадия ШВ Тз N2 м0
т4 N1, N 2 , N 3 М0
Стадия IV T 1 ,T 2 , Т 3 N3 м0
Любое Т Любое N м1
4.6. ДОКЛИНИЧЕСКИЙ И КЛИНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДЫ
РАЗВИТИЯ РАКА
Опухоль без каких-либо клинических проявлений, к а к правило, развивается
в течение достаточно длительного времени. Период доклинических проявле
ний злокачественного новообразования может существовать в течение несколь
ких лет, а предшествующие диспластические изменения — десятилетиями.
Так, изучение предраковых состояний при раке желудка показало, что длитель
ность течения дисплазии до момента появления признаков начального рака
составляет 1 0 - 1 5 лет. С момента появления первых раковых клеток в желудке
до клинических проявлений опухоли с выраженной симптоматикой проходит
в среднем 7-10 лет.
Опухолевая ткань, как и нормальная, состоит из пролиферирующей (фрак
ц и я роста, или пролиферативный пул) и покоящейся субпопуляций клеток.
Последнюю образуют непролиферирующие к л е т к и , временно выходящие из
клеточного цикла, сохраняющие способность делиться (фаза G 0 ). Так, напри
мер, при раке молочной железы в фазах G0 И G2 может задерживаться примерно
5 - 4 0 % всей клеточной популяции. Доля опухолевых клеток, находящихся в
периоде покоя, может быть незначительной, однако именно эти клетки резистен
тны к химиопрепаратам и действию лучевой терапии. Наличием таких, «покоя
щихся», клеток и последующей их пролиферацией можно объяснить развитие
рецидивов через значительный промежуток времени после удаления опухоли
и существование «дремлющих» метастазов. Ионизирующее излучение и лекар
ственные химиотерапевтические средства действуют в основном на фракцию
роста, то есть все быстро растущие опухоли, в которых большая часть клеток
находится в состоянии пролиферации (лейкозы, злокачественные лимфомы,
хорионэпителиома матки, саркома Юинга), являются высокочувствительными
к химиотерапевтическим воздействиям и облучению.
Скорость роста каждой конкретной опухоли индивидуальна и определяет
ся тремя параметрами: продолжительностью клеточного ц и к л а , величиной
пролиферативного пула и количеством утраченных клеток. Причем решаю
щую роль играют два последних фактора. Среднее время удвоения размеров
солидных новообразований широко варьирует, но обычно составляет около
90 дней. При лейкозах этот показатель может достигать 4 дней.
Длительность биологического развития большинства новообразований мак
симальна в первых двух стадиях рака. Однако по мере увеличения размеров
инвазивного рака скорость его роста замедляется, так к а к усиливается гибель
клеток вследствие апоптоза и некроза, из-за недостаточного кровоснабжения и
воздействия иммунологических факторов.
Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и
действительной скоростью роста опухоли были предложены понятия потенци-
ального и фактического времени удвоения опухоли. Данные В. М. Моисеенко

и соавт. (1991) показывают, что фактическая скорость роста рака молочной же
лезы в среднем почти в 23 раза меньше, чем могла бы быть при учете средней
пролиферативной активности опухолевых клеток. Клеточные потери при этом
составляют до 95,5 %.
Таким образом, морфогенез опухоли — это достаточно длительный процесс,
который в некоторых тканях, преимущественно в эпителиальных, проявляет
ся четкими морфологическими изменениями переходного типа от нормальных
клеток к опухолевым. Это дает время для проведения диагностических мероп
риятий.
Точно предсказать переход предракового состояния в рак у конкретного
пациента при использовании обычных методов исследования невозможно, так
что дальнейший прогноз носит лишь вероятностный характер. Ответ на вопрос
о том, разовьется ли опухоль у данного пациента, напрямую связан с особенно
стями генетических перестроек в клетках. Прогноз возникновения новообра
зования у конкретного индивидуума определяется не столько выраженностью
структурных предопухолевых изменений, сколько наличием генетических изме
нений в клетках — определенных комбинаций экспрессированных онкогенов,
генов-модификаторов и инактивированных генов-супрессоров, которые можно
рассматривать как ранний маркер злокачественной опухоли — «молекулярный
предрак».
Диагностика ранних форм злокачественных новообразований чрезвычайно
Однако выявление злокачественных новообразований на ранних эта
пах затрудняется тем, что основное время их развития протекает бессимптом
но, а отчетливая симптоматика проявляется при распространенных и подчас
запущенных формах рака. При клинической манифестации почти у 2 / 3 онколо
гических больных опухоль генерализована уже к началу лечения, хотя кли
нически метастазы не проявляются. Успешная диагностика злокачественных
новообразований зависит от онкологической настороженности, тщательности
обследования каждого пациента, обратившегося к врачу любой специальности.
Для выявления новообразований необходимо знание симптомов ранних стадий
злокачественных опухолей и предраковых заболеваний. В трудных и неясных
случаях следует думать о возможности атипичного или осложненного течения
злокачественных новообразований.
4.7. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ РАКА
Клиническая симптоматика злокачественных новообразований характеризует
ся большим многообразием и зависит от многих факторов: локализации опухо
ли, ее гистологической формы, характера роста, распространенности процесса,
возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний.
Так, клиника заболевания может определяться анатомической локализаци
ей растущей опухоли. Например, при поражении органов желудочно-кишеч
ного тракта может наблюдаться кахексия, анемия; при поражении печени стра-
дает обмен веществ. Особенности локализации опухоли в самом органе также

определяют клиническую картину. Опухоль, расположенная в пилорическом
отделе желудка, имеет симптомы стеноза; опухоль ж е , локализующаяся в кар-
дии и поражающая пищевод, приводит к дисфагии — препятствию прохожде
ния пищи.
В ряде случаев при IV стадии заболевания основная симптоматика может
быть связана не с первичной опухолью, а с ее метастазами. Так, первые сим
птомы заболевания при метастазах небольшого рака легкого в мозг могут воз
никать со стороны головного мозга. Нередко рак предстательной железы диаг
ностируется после выявления метастазов в костях и сопровождается сильным
болевым синдромом.
Злокачественные опухоли, кроме местной симптоматики, связанной с по
ражением того или иного органа, проявляются общими симптомами. По мере
своего развития новообразование может разрушать жизненно важные органы
и целые системы организма. Однако рост опухолей, преимущественно злокаче
ственных, может сопровождаться различными нарушениями, которые влияют
на обмен веществ, на нервную, эндокринную и иммунную системы. Таким обра
зом, новообразование может обладать как местным, так и системным действи
ем на организм опухоленосителя. Местные изменения возникают в результате
прямого действия опухолевых клеток на неопухолевую ткань, непосредственно
граничащую с новообразованием.
Местное действие опухоли проявляется рядом к л и н и ч е с к и х феноменов,
которые позволяют диагностировать ее клинически. Можно выделить следу
ющие группы симптомов новообразования: опухолевидного образования, об-
турации, компрессии и деструкции.
Наличие опухолевидного образования можно диагностировать визуально и
путем пальпации. Прощупыванием можно установить, из какого органа исхо
дит новообразование. Пальпируя опухоль или область ее расположения, можно
получить сведения о ее протяженности и границах, консистенции, взаимоотно
шениях с окружающими тканями и органами. Одновременно при обследовании
следует пальпировать все регионарные лимфатические узлы. Метастатические
лимфатические узлы обычно увеличены, плотные, иногда бугристые, спаяны с
окружающими тканями и другими лимфатическими узлами.
Обязательным при обследовании любого онкологического больного являет
ся пальпация органов брюшной полости, в особенности печени. В печени могут
локализоваться метастазы любых злокачественных опухолей. Пальцевое ис
следование прямой к и ш к и , вагинальное исследование дают дополнительную
информацию и о состоянии органов малого таза.
Вызывая сдавление и нарушая проходимость полых органов, даже доброка
чественные опухоли некоторых локализаций могут представлять смертельную
опасность. Рост опухоли в просвет полого органа может вызвать закрытие про
света и нарушение пассажа его содержимого, определяя синдром сдавления
и обтурации. Так, опухоль пищевода ведет к дисфагии или полной непрохо
димости пищевода, что обрекает организм на голодание. Опухоль любой ча
сти пищеварительного тракта нарушает пассаж пищи и вызывает нарушение
питания. Новообразование привратника желудка вызывает рвоту и резкое ис-
тощение организма, кишечника — непроходимость, мочеточника — анурию,

гортани — стеноз, удушье, бронха — ателектаз легочной ткани, при опухоли
желчевыводящих протоков развиваются холестаз и желтуха. Опухоль мозга
может сдавливать жизненно важные центры.
По мере увеличения размеров опухоли может наблюдаться ее разрушение
или распад. При прорастании опухоли в сосуды на фоне ее распада и изъязвле
ния может наступить аррозия сосудов, приводящая к кровотечениям, иногда
даже смертельным. Некрозы опухолей могут приводить к перфорации стенок
органа (пищевода, мочевого пузыря), полностью либо частично разрушать орга
ны, что при поражении жизненно важных систем организма может повлечь за
собой смерть. При разрушении кости метастазами или первичными опухолями
(иногда незлокачественными) могут развиться патологические переломы.
4.8. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФЕНОМЕНЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

НОВООБРАЗОВАНИЙ. ВЛИЯНИЕ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИСОЕДИНИВШЕЙСЯ ИНФЕКЦИИ
НА КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ РАКА
Системное действие опухоли на организм проявляется в виде неспецифических
симптомов: общей иммунодепрессии, лихорадки, анемии, астении, кахексии и
специфических паранеопластических синдромов. В организме опухоленосителя
отмечается тенденция к развитию алкалоза.
Метаболизм жиров в опухоли всегда ускорен, что связано с высокой ин
тенсивностью деления клеток, необходимым условием для которой является
синтез липидных компонентов цитоплазматической мембраны. Накопление
холестерина в опухолевых клетках также связано с потребностью в строитель
стве мембран. В клетках новообразований всегда усилен синтез белков при от
носительном снижении выработки гистонов. Опухоль потребляет незаменимые
аминокислоты из крови, что сопровождается дефицитом белка и белковым го
лоданием организма опухоленосителя в случае больших размеров новообразова
ния. В связи с этим в крови снижается содержание сывороточного альбумина и
несколько повышается количество альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулинов.
Для опухолевого роста характерен феномен «субстратных ловушек». Не
прерывно разрастаясь, опухоль может потреблять продукты необходимые для
жизнедеятельности организма, глюкозы — для энергообразования, аминокис
лот — для построения компонентов цитоплазмы, липидов и холестерина — для
синтеза клеточных мембран. Появление кахексии у больных с распространен
ными формами рака объясняется метаболическими особенностями опухолевого
роста.
Учитывая особенности обмена опухолевых клеток, следует подчеркнуть, что
каких-либо специфических токсических соединений они не выделяют. Однако,
несмотря на приспособленность опухолевых клеток к гипоксии, при больших
размерах новообразования наступает массовый некроз клеток — опухолевый
распад, проявляющийся синдромом неспецифической эндогенной интоксика
ции, вызванной наличием большой массы некротической ткани. При этом вса-
сывается большое количество продуктов тканевого распада. Влияние значи

тельных нарушений всех видов обмена веществ при распаде рака в сочетании с
непрерывным и все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой
ткани позволяет объяснить ту интоксикацию организма, которая может наблю
даться при злокачественных опухолях.
Продукты метаболизма распространенных опухолей оказывают отрицатель
ное влияние на различные физиологические системы организма. Метаболиты
распадающейся опухоли оказывают повреждающее действие на мембраны
нормальных клеток различных органов. Активация перекисного окисления
липидов и образование повышенного количества свободных радикалов у онко
логических больных вызывают склонность к гемолизу эритроцитов и развитие
анемии.
Системное, специфическое действие опухоли на организм также проявляет
ся паранеопластическими синдромами. Паранеопластические синдромы — это
совокупность метаболических нарушений, сопровождающих развитие опухоли.
В основе паранеопластических синдромов лежат нарушения, обусловленные не
прямым воздействием новообразования: дисбалансом обменных процессов, им
мунным конфликтом «опухоль — организм», эктопическим образованием гормо-
ноподобных полипептидов, в норме не продуцирующихся. Эти симптомы связаны
с появлением опухоли и исчезают после ее удаления. Перед клиницистом стоит
задача выявления таких признаков, чтобы в совокупности с инструментальными
и морфологическими методами распознать новообразование на самых ранних
стадиях.
К специфическим проявлениям паранеоплазии относят эндокринные нару
шения, вызванные действием продуктов метаболизма опухоли, секрецией гор
монов и медиаторов. Гормонообразование объясняется тем, что конструкция
генов клеток организма принципиально дает возможность полипотентному
синтезу, при котором гормонообразование в эндокринных клетках блокируется,
а в опухолевых клетках, наоборот, высвобождается. Примерами этого является
образование паратгормона в опухолях легких с формированием гиперкальцие-
мии, инсулина — при опухолях почек, яичников и надпочечников; образова
ние тромбокиназоподобных веществ при опухолях поджелудочной и слюнных
желез (опасность тромбозов), АКТГ— при опухолях легких и средостения с
развитием синдрома Кушинга, тиреотропного гормона — при опухолях легких,
гастрина — при опухолях поджелудочной железы.
Основные нейроэндокринные синдромы связаны с секрецией серотонина,
гастрина, АКТГ, при опухолях коры надпочечников, опухолях нейроэндокрин-
ной системы — АПУДомах. Чаще всего наблюдается карциноидный синдром,
развивающийся на фоне ЕС-клеточных нейроэндокринных опухолей — карци-
ноидов, секретирующих серотонин. Карциноидный синдром сопровождается
сосудистыми расстройствами, лихорадкой, бронхоспазмом, диареей, абактери-
альным эндокардитом, олигоурией.
В контексте паранеопластического синдрома могут также рассматриваться
гемостазиологические и неврологические нарушения, дерматопатии, пораже
ние скелетных мышц в виде миопатий и мышечных дистрофий, нарушение
деятельности желудочно-кишечного тракта, кардиодепрессия, снижение толе

рантности к глюкозе и др.
Гемостазиологический паранеопластический синдром у больных со злока
чественными опухолями проявляется тромбозами, мигрирующим тромбофле
битом, эмболией ветвей легочной артерии, абактериальным тромбоэндокарди-
том, парадоксальными кровотечениями, тромботической микроангиопатией.
Патогенез тромботических осложнений у онкологических больных сложен,
поскольку наряду с общими факторами действуют еще и специфические ме
ханизмы.
Опухолевая клетка играет ключевую роль в запуске коагуляционного кас
када через сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Выброс опухолевыми
клетками различных факторов свертывания крови приводит к повышенному
фибриногенообразованию, нарушению реологических свойств крови, что оп
ределяет большое количество тромбозов и тромбоэмболических осложнений,
сопутствующих опухолевому росту. В основе патогенеза гемостазиологической
паранеоплазии лежит активация как коагуляционного, так и сосудисто-тромбо-
цитарного звеньев свертывания крови, которые обеспечиваются:
1) синтезом прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза опухолевыми клет
ками;
2) прокоагулянтной активностью опухольассоциированных макрофагов;
3) нарушением целостности и стабильности сосудистого эндотелия при воз
действии опухолевых цитокинов;
4) многофакторным усилением агрегационных свойств тромбоцитов.
Важная роль в регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена свертывающей
системы крови при злокачественных новообразованиях принадлежит опухоле
вым цитокинам, в частности фактору некроза опухоли. In vitro фактор некроза
опухолей вызывает значительные морфологические изменения в цитоскелете
эндотелиальных клеток, подавляя их пролиферативную активность, что in vivo
проявляется повреждением эндотелия.
Определенное значение в развитии тромбозов имеет эмболизация сосудов
опухолевыми клетками. Раковый эмбол служит ядром тромба, который при
соответствующих условиях, если процесс организации запаздывает, может спо
собствовать метастазированию. Отложение фибрина в опухоли и вокруг нее
оказывает стимулирующее влияние как на опухолевый рост, так и на процесс
метастазирования. Участие фибрина в защите опухолевых клеток от воздей
ствия охранных механизмов организма также вполне доказано.
Повреждение мембран тромбоцитов продуктами перекисного окисления,
образующимися при опухолевом распаде, т а к ж е может способствовать повы
шенному тромбообразованию. Поэтому распространенные формы рака, как
правило, протекают на фоне скрытого или явного ДВС-синдрома. К факторам
риска тромбообразования у онкологических больных можно отнести и диспро-
теинемию, проявляющуюся снижением содержания альбуминов и увеличением
альфа- и гамма-глобулиновых фракций. Механизм раковой диспротеинемии
сложен и связан не только с расстройствами обмена, но и с иммунологически
ми р е а к ц и я м и , с ц и р к у л я ц и е й противоопухолевых иммунных комплексов.
Воздействие опухолевых перекисных метаболитов может приводить к по

вреждениям сосудистой стенки, что проявляется пролиферацией и деструктив-
но-некробиотическими процессами в эндотелии, гомогенизацией и разволокне-
нием мышечного слоя.
Злокачественные опухоли редко возникают в совершенно здоровом орга
не. Фоновые заболевания, на почве которых возникает рак, могут влиять на
клинические проявления рака, маскируя картину опухолевого заболевания.
При излечимых новообразованиях, но протекающих с осложнениями может
создаться ложное впечатление запущенного заболевания. При раке пищевода,
например, тяжелое состояние больного может быть обусловлено непроходимос
тью пищевода и голоданием. Так, при раке желудка кровотечение из опухоли
может вызвать тяжелую анемию, однако новообразование может быть впол
не операбельным. При небольшом раке, обтурирущем просвет бронха, может
развиться тяжелая перифокальная пневмония, что может создать обманчивое
впечатление тяжести и «безнадежности» больного. В таких случаях необходи
мо тщательно обследовать больного и остерегаться необоснованного отказа от
попытки радикального лечения.
Распад и изъязвление злокачественной опухоли предоставляют благопри
ятную почву для развития вторичной инфекции. Многие опухоли, особенно
граничащие с внешней средой, могут инфицироваться, воспаляться и иногда
нагнаиваться. При этом возможно развитие инфекционно-гнойных септических
осложнений. У онкологических больных, особенно при лейкемиях (лейкозах) и
злокачественных лимфомах, развивается иммунодепрессия и вторичное инфи
цирование различными микроорганизмами, что, в свою очередь, может явиться
причиной различных септических осложнений.
Все перечисленные нарушения наблюдаются при распространенных формах
новообразований. При ранних формах злокачественных опухолей какие-либо
специфические их проявления отсутствуют. При пальпации или рентгеноло
гическом исследовании самая малая величина опухоли, которую можно обна
ружить, составляет примерно 1 см 3 , а масса ее — менее 1 г (это примерно 30
удвоений, или 10 9 клеток). Однако опухоль такого объема, как известно, уже
может метастазировать. Даже при том условии, что злокачественное новообра
зование небольших размеров можно диагностировать клинически, его следует
рассматривать как распространенную стадию процесса и даже как системное
заболевание.
Поэтому ранняя диагностика злокачественных опухолей, которая на сегод
няшний день является главным условием их успешного лечения, должна осуще
ствляться не по мере обращения пациента за помощью к врачу, а посредством
соответствующих скрининговых программ, диспансерного наблюдения и углу
бленных систематических обследований лиц, включенных в группу повышен
ного риска заболевания злокачественным новообразованием.
Следует заметить, что уже в настоящее время в качестве диагностических
тестов в группах повышенного риска развития рака могут быть использованы
молекулярно-биологические исследования. По мнению А. Г. Татосяна (2001),
на основе молекулярно-биологических методов можно достаточно легко раз
работать относительно недорогие скрининговые, неинвазивные программы
исследований, основывающихся на выявлении измененных фрагментов и ком

бинаций онкогенов, например, в мокроте. Лица, у которых будет установлен
молекулярный предрак, должны избегать любых контактов с канцерогенами
и систематически подвергаться углубленным медицинским обследованиям.
Использование молекулярных маркеров ранних стадий канцерогенеза может
лечь в основу новых методов скрининга, а именно выявления признаков злока
чественного роста до формирования его морфологических проявлений.

1. Какие фазы морфогенеза рака следует отнести к ранней онкологической
патологии?
2. Что такое предраковые состояния и чем они отличаются от предраковых
условий?
3. Что такое carcinoma in situ и чем она характеризуется?
4. Что такое микрокарцинома и чем она отличается от carcinoma in situ?
5. Как называются ферменты, которые определяют способность опухолевых
клеток к инвазивному росту?
6. Какие основные признаки злокачественных новообразований вы можете
выделить?
7. Какие нормальные клетки, малигнизируясь, могут стать источником опу
холевого роста?
8. Какие выделяются основные типы опухолей?
9. Чем отличаются злокачественные опухоли от потенциально злокачествен
ных?
10. Какие проявления опухолевого роста являются ведущими при прогнозе
клинического течения злокачественной опухоли?
11. Какие клетки опухолевой популяции устойчивы к действию химиопрепара-
тов и лучевой терапии?
12. Перечислите основные клинические феномены, обусловленные местным
распространением опухоли.
13. Что такое паранеопластические синдромы?
14. Назовите основные специфические клинические проявления ранних форм
злокачественных опухолей.
J лава 5
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Одной из важных проблем в совершенствовании оказания специализированной

медицинской помощи онкологическим больным является создание унифици
рованной системы стандартизации методов диагностики злокачественных но
вообразований. Стандарты — это нормативные документы, которые определя
ют требования к диагностике и лечению больного с определенным диагнозом,
синдромом или при той или иной клинической ситуации. Стандартный подход
к диагностике злокачественных новообразований предусматривает использо
вание тех или иных методов с позиций их медицинской эффективности, эко
номической целесообразности в той или иной клинической ситуации. Однако
следует отметить, что при определенных условиях возникают ситуации, когда
появляется необходимость индивидуализировать подходы к диагностике, отхо
дить от стандартов, использовать методы, не предусмотренные стандартами в
конкретном случае. Принципы построения стандартов диагностики и лечения
больных отражены в Приказе МЗ РФ №3 от 03.08.1999 г.
В разделах частной онкологии приведены «Стандартные алгоритмы диагно
стики и лечения злокачественных новообразований», разработанные 8 ведущи
ми научными онкологическими учреждениями России. В этом документе пред
ставлен подробный перечень обязательных и дополнительных методов обследо
вания онкологических больных, который позволяет эффективно использовать
все имеющиеся на сегодняшний день методы диагностики.
Диагностика онкологических заболеваний связана с применением целого
комплекса различных методов исследований, выполняемых в лечебно-профи
лактических учреждениях разного уровня и профиля работы. Речь идет о ре
альной диагностике, дающей полные представления о характере опухолевого
поражения, позволяющей достаточно точно планировать специальное лечение
и прогнозировать исход. Несертифицированные аппараты и низкоэффективные
методы обследования в онкологии применяться не должны.
Существует два основных маршрута онкологического больного до специализи
рованной клиники: по обращаемости (обращение за медицинской помощью после
появления симптомов заболевания) и при активном выявлении — скрининге (це
ленаправленное проведение осмотров населения с целью выявления патологии).
Глава 5. Методы диагностики злокачественных опухолей 81
Случайные обнаружения опухолей при параллельном обследовании больного

в медицинском учреждении по поводу другого заболевания также относятся к
выявлению новообразования по обращаемости.
Независимо от маршрута больного всегда от медицинских работников на
каждом этапе требуется полное внимание даже к малозначительным призна
кам, которые могут оказаться проявлением злокачественного новообразования,
и правильное применение дополнительных методов обследования. При этом
важно не столько использовать подряд все доступные методы, сколько обеспе
чить максимальную эффективность их применения. Принцип «от простого к
сложному» в современном понимании изменен на «достижение конечной цели
самым коротким путем».
5.1. ВЫЯВЛЕНИЕ РАКА В ДОКЛИНИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Выявление рака в доклиническом периоде возможно при активном скрининге
или при случайном обнаружении. Отсутствие клинических симптомов не озна
чает того, что новообразование находится в ранних стадиях развития, так как
возможно бессимптомное течение даже запущенного рака. Но шансы обнару
жить опухоль именно в ранней стадии при этом значительно выше. Следует
хорошо представлять себе разницу в этих понятиях:
♦ выявление новообразования в доклиническом периоде — обнаружение его
до появления клинических признаков, говорящих о наличии определен
ного заболевания;
♦ раннее выявление опухоли соответствует такому моменту ее развития,
когда еще нет распространения на соседние анатомические структуры, а
появление местных и отдаленных метастазов маловероятно ( T 1 - 2 N 0 M 0 );
♦ своевременное выявление соответствует стадии развития опухоли, при
которой выполнимо специальное радикальное лечение, но нет увереннос
ти в отсутствии макро- и микрометастазирования (T1N1-2M0, T2N1_2M0);
♦ позднее выявление соответствует запущенной стадии развития опухоли,
при которой радикальное лечение невыполнимо, а болезнь уже вошла в
финальную фазу. Основные усилия врачей направляются на продление
жизни больного на приемлемо качественном уровне (T3_4N0_2M0_1 или
Т1N3M0-1 ).
Скрининг может быть организован на постоянной основе в рамках ежегод
ной диспансеризации или в виде разовой акции с определенным континген
том обследуемых. Система скрининга может быть организована комплексно с
охватом различных органов и систем организма или по отдельным, наиболее
вероятным локализациям новообразований. Широко известная и давно приме
няемая система осмотров, направленная на обнаружение патологии в легких и
средостении, — профилактическая флюорография.
Наиболее оптимальной системой скрининга является работа с группами
повышенного риска на постоянной основе. Существуют как стандартизиро
ванные программы такой работы, так и отдельные оригинальные проекты,
учитывающие местные территориальные особенности.
Любое деление на группы повышенного риска по онкологическим заболева

ниям обязательно учитывает:
♦ половозрастные характеристики (возрастной интервал с наибольшей за
болеваемостью определенными опухолями у женщин или у мужчин);
♦ особенности ж и з н и и труда (химические и другие виды производства,
связанные с вредными выбросами, как место работы или близкого прожи
вания);
♦ наличие вредных привычек (с учетом интенсивности и стажа злоупотреб
лений табакокурением, алкоголем, токсическими веществами, наркоти
ками);
♦ наследственность (проявления онкологических заболеваний в трех-четы-
рех поколениях с учетом локализаций);
♦ результаты опроса, анкетирования или компьютерного тестирования,
призванные выявить «сигналы тревоги».
Концентрация усилий на ограниченном контингенте обследуемых позволяет
лучше распределять силы и средства профилактической медицины.
5.2. ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Жалобы и анамнез болезни могут частично учитываться при автоматизирован
ном скрининге по результатам анкетирования больших групп населения или
подробно выясняться врачом во время индивидуального клинического обследо
вания пациента.
Тщательность сбора жалоб и анамнеза при анкетировании зависит от удачного
подбора понятных пациенту вопросов, при индивидуальном собеседовании — от
подготовленности врача и его умения общаться с больным. Чтобы не пропустить
каких-либо симптомов и выяснить состояние функций всех органов, расспрос
больного ведется по определенной схеме. Выясняют изменения общего состо
я н и я (похудание, лихорадка, слабость, отеки, головная боль и др.), состояния
дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и
нервной систем. Особое внимание уделяется «сигналам тревоги» и паранеопла-
стическим синдромам.
При расспросе пациента о развитии самой болезни выясняют время наступ
ления заболевания, характер появившихся симптомов в их хронологическом
порядке, дальнейшее прогрессирование, ранее проведенное обследование и его
результаты, эффективность проводимого лечения.
Важно выявить все клинические симптомы, указывающие на неблагопо
лучие в каком-либо органе или в системе органов. Необходимо помнить, что
игнорирование даже малозначительных признаков чревато гибелью больного
вследствие отсутствия адекватного дообследования.
Применяемый в клинической практике термин «сигналы тревоги» харак
теризуется появлением у больного тех или иных симптомов, вызывающих у
врача онкологическую настороженность. К таким симптомам могут быть от
несены кровохарканье, желтуха, увеличение лимфатических узлов, микро- и
макрогематурия, примесь крови в кале и др. При появлении «сигналов тревоги»
необходимо проводить углубленное обследование больного с целью исключения

диагноза онкологического заболевания.
5.3. ОБЪЕКТИВНЫЙ ОСМОТР

При объективном осмотре после оценки состояния сознания, положения больно
го, телосложения и общего строения тела, конституции, осанки и т.д. следует
начать с самого простого — осмотра внешних кожных покровов и слизистой
оболочки полости рта. Деформация конечности или другого участка тела мо
жет оказаться проявлением опухоли, растущей в мягких тканях. Под видом
участков пигментации и разного вида язвочек и эрозий могут скрываться раз
личные новообразования — меланома кожи, рак нижней губы, языка и др.
Припухлости в местах расположения поверхностных лимфатических узлов
должны натолкнуть врача на мысль о их поражении.
Перкуссия и аускультация могут выявить косвенные признаки опухолей
внутренних органов, пальпация может позволить прощупать новообразования
самых разных локализаций. В некоторых случаях, например при раке молоч
ной железы, при поражении поверхностных лимфатических узлов, это самый
простой и эффективный метод обследования.
Пальцевое исследование прямой кишки часто оказывается эффективным в
диагностике рака этого органа и простаты. Вагинальное исследование нередко
оказывается очень информативным в распознавании новообразований женской
половой сферы и других органов малого таза.
5.4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И ЭТАПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
Основные принципы обследования продиктованы патолого-анатомическими
особенностями распространения злокачественных новообразований. Общепри
нятая классификация злокачественных опухолей Международного противора
кового союза — TNM — описывает 3 основных проявления данной патологии
как бы в трехмерном измерении:
♦ Т — первичная опухоль;
♦ N — регионарные лимфатические узлы;
♦ М — отдаленные метастазы.
Для получения полного представления о распространенности новообразова
ния необходимо получить сведения по каждой из указанных категорий.
Диагноз злокачественного или иного новообразования приобретает абсо
лютную точность и считается полностью доказанным только после морфоло
гического подтверждения (верификации) с определением гистологического
типа опухоли. При получении биопсийного материала в виде отпечатка или
соскоба производится цитологическое исследование — изучение клеток, кото
рые могут иметь только отдельные черты злокачественности или полностью
идентифицироваться по гистологическому типу опухоли. При получении
кусочков тканей производится гистологическое исследование — изучение тка-
невых структур с идентификацией опухоли по ее внутреннему клеточному

строению.
Для этого в реальных условиях практической медицины на каждое звено
здравоохранения возлагается собственная задача:
♦ для общей лечебной сети — первичная диагностика, когда необходимо
подтвердить или отвергнуть наличие у пациента злокачественного ново
образования. При объективных затруднениях решение данной задачи
осуществляется в специализированных учреждениях. Особую сложность
представляют случаи, когда обнаруживаются метастазы без первичной
опухоли;
♦ для специализированных онкологических учреждений — уточняющая
диагностика, когда необходимо определить форму роста опухоли, морфо
логическую принадлежность последней и стадию заболевания.
Необходимо отметить, что существует только плановое целенаправленное
обследование больных с подозрением на злокачественную опухоль. Экстрен
ная диагностика не имеет такой направленности и рассчитана на обнаружение
любой причины резкого ухудшения состояния больного — независимо от того,
вызвано оно опухолью или другим заболеванием.
Условно в плановом обследовании больных с подозрением на злокачествен
ную опухоль, в том числе выявленных во время скрининга, можно выделить
4 этапа:
1. Клинический этап — больной с обычными жалобами обращается за меди
цинской помощью. Как правило, онкологические заболевания не имеют
патогномоничных симптомов и физикальное обследование дает лишь
приблизительные данные о локализации патологического процесса — кро
ме «кричащих» случаев, когда явные признаки новообразования в бук
вальном смысле выходят наружу. Наблюдение за больным без использо
вания необходимого обследования есть главная врачебная ошибка.
2. Базово-диагностический этап — применение рентгенотомографических
и сонотомографических (ультразвуковых) методов. Данный этап всегда
предшествует эндоскопическому, так как применение этих методов иссле
дований позволяет получить общее, целостное представление о состоянии
пораженного органа и выделить зону диагностического интереса (ЗДИ).
В большинстве случаев диагноз может считаться по меньшей мере предпо
ложительным. Последующие этапы рассчитаны на работу с ориентирами в
зоне интереса, полученными при рентгенологическом или ультразвуковом
обследовании. Завершение обследования на этом этапе допустимо при
очевидных признаках запущенного рака.
3. Эндоскопический этап — его основу представляют визуальная диагно
стика, направленная на изучение внутренних органов при помощи спе
циальных оптических приборов, и инструментальная диагностика, вклю
чающая в себя механическое воздействие (дистанционная пальпация и
раздувание воздухом) на пораженный опухолью орган изнутри и биопсию
из новообразования. При отсутствии визуальных признаков опухоли био
псия производится в ЗДИ по ориентирам, указанным рентгенологами
или врачами ультразвуковой диагностики. Только перед ирригоскопией

сначала выполняется ректороманоскопия.
4. Дифференциально-тактический (аналитический) этап — завершение ди
агностического процесса в условиях специализированного онкологичес
кого учреждения с установлением окончательного диагноза и уточнени
ем стадии заболевания; по мере необходимости для этого применяются
обычные или более сложные методы исследований и дополнительные
методики, производится сопоставление всех полученных данных.
5.4.1. Применение современных методов визуализации внутренних органов

Для визуализации, то есть получения изображений внутренних органов, ис
пользуются методы из арсенала лучевой диагностики или эндоскопии. Все они
характеризуются разными показателями информативности (%):
♦ точность — способность метода давать правильные заключения;
♦ чувствительность — способность метода давать положительный результат
у лиц с конкретным заболеванием;
♦ специфичность — способность метода давать отрицательный ответ у лиц,
не страдающих данным заболеванием.
Лучевая диагностика включает в себя методы, основанные на получении
изображений, связанных с использованием различного излучения — проходя
щего через изучаемый объект, излучаемого им или отраженного от него.
Регистрация изображений может осуществляться в аналоговом режиме
непосредственно (без компьютерной обработки) и в цифровом режиме (с так
называемой цифровой компьютерной обработкой) на дисковых, бумажных и
пленочных носителях.
К основным видам лучевой диагностики относятся:
♦ рентгенодиагностика:
— базовая рентгенодиагностика;
— компьютерная томография;
— магнитно-резонансная томография;
♦ ультразвуковая диагностика;
♦ радионуклидная диагностика.
Базовая рентгенодиагностика включает в себя рентгеноскопию (рентгеноте-
левизионное просвечивание на аппаратах, оснащенных усилителями рентгено
вского изображения — УРИ), флюорографию (рис. 5.1, см. вклейку), рентгено
графию и линейную томографию, а также специальные приемы и методики с
их применением.
Рентгенотелевизионное просвечивание применяется в двух основных обла
стях: при контрастных исследованиях желудочно-кишечного тракта и в уточ
нении некоторых аспектов состояния дыхательной системы. Во время таких
исследований врачом-рентгенологом за экраном рентгеновского аппарата могут
выполняться рентгенограммы, называемые прицельными или обзорными в за
висимости от широты охвата изучаемого объекта. Любой вид рентгеноскопии
проводится полипозиционно (с изменением положения больного и наклона
стола рентгеновского аппарата) и полипроекционно (в разных проекциях про

хождения рентгеновского луча через тело больного). Также под рентгенотеле-
визионным контролем производятся пункционные биопсии и рентгеноэндоско-
пические процедуры.
Рентгеноскопия верхних отделов пищеварительного тракта (глотки, пище
вода, желудка и двенадцатиперстной кишки) до настоящего времени остается
одним из основных методов диагностики злокачественных новообразований
этих органов (рис. 5.2 и 5.3, см. вклейку). В современной рентгенодиагности
ке все четыре перечисленных органа исследуются одновременно. Особое значе
ние имеет возможность обнаружения опухолей, обладающих интрамуральным
(внутри стенки) или экзоорганным (кнаружи от стенки органа) ростом, а также
новообразований соседних органов, которые не видны при эндоскопических
исследованиях.
Процедура проводится в 3 этапа: изучение рельефа слизистой оболочки,
тугое наполнение и двойное контрастирование. Первая порция бариевой взве
си, принимаемая больным, дает тугое наполнение пищевода и изображение
внутреннего рельефа желудка. Как только бариевая взвесь покидает пищевод,
становится виден рельеф его слизистой оболочки (продольные складки) в ус
ловиях двойного контрастирования (воздух заглатывается физиологически) и
потом — спавшегося органа (после прохождения воздуха). Далее врач-рентге
нолог добивается тугого заполнения полости желудка, для чего требуется от
одного до двух стаканов сульфата бария. Двойное контрастирование желудка
достигается приемом специальной газообразующей смеси (лимонная кислота
и пищевая сода) или закачиванием воздуха по желудочному зонду. К этому
моменту часть бариевой взвеси через привратник достигает двенадцатиперст
ной к и ш к и с получением фазы тугого наполнения. Для исследования рельефа
слизистой оболочки выходного отдела желудка и двенадцатиперстной к и ш к и
используется так называемая дозированная компрессия специальным приспо
соблением (тубусом) на рентгеновском аппарате.
Пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке — единственный метод в арсена
ле базовой рентгенодиагностики для изучения этого органа. Данная процедура
может являться продолжением рентгеноскопии верхних отделов пищеваритель
ного тракта или проводиться самостоятельно. Продвижение контрастной массы
по к и ш к е контролируется с помощью рентгеновского просвечивания и обзорной
рентгенографии.
Ирригоскопия — контрастное исследование прямой и толстой кишок (рет
роградная контрастная клизма). С помощью аппарата Боброва под контролем
рентгеноскопии через прямую к и ш к у вводят бариевую взвесь. По традиционной
методике сначала получают тугое заполнение толстой к и ш к и , для чего требу
ется до 4,5 л контрастной массы. После опорожнения кишечника на рентгено
граммах виден рельеф слизистой оболочки. Д л я двойного контрастирования
вновь устанавливают аппарат Боброва и вводят воздух для раздувания петель
толстой к и ш к и . На рентгенограммах видны контуры раздутого органа за счет
контрастирования его стенок остатками бариевой взвеси. Существует также
менее сложная процедура одномоментного двойного контрастирования толстой
к и ш к и , при которой попеременно отдельными п о р ц и я м и вводят бариевую
взвесь и воздух. Газ, введенный в толстую кишку, расправляет ее петли и как

бы прижимает бариевую взвесь к стенкам, за счет чего получается яркая карти
на внутреннего рельефа и всех анатомических особенностей. На одно исследова
ние уходит до 1,5 л взвеси сульфата бария. Следует отметить, что ирригоскопии
должны предшествовать пальцевое исследование прямой кишки и ректорома-
носкопия, осуществляемые врачом-проктологом. Злокачественное или иное
новообразование могут локализоваться именно в этом органе, который плохо
виден при ирригоскопии. Врач-рентгенолог может пропустить момент разрыва
прямой кишки при нагнетании бариевой взвеси со всеми вытекающими отсюда
последствиями. Отдельного метода под названием «ирригография» не существу
ет (иначе это означало бы заполнение толстой кишки вслепую без рентгеноско
пического контроля), в то же время рентгенограммы толстой кишки по праву
называются ирригограммами.
Выявляемые при контрастной рентгеноскопии полых органов желудочно-
кишечного тракта основные симптомы рака одинаковы, а именно:
♦ органическое (стойкое) сужение просвета полого органа с его деформаци
ей; это характерно для инфильтративной формы рака с циркулярным
распространением;
♦ дефект наполнения любой формы (отсутствие части изображения органа
в месте, занятом опухолью); такие изменения характерны для экзофитно
растущих новообразований внутрь просвета органа;
♦ ригидность стенки на ограниченном участке (определяется при тугом на
полнении и при двойном контрастировании); за таким признаком чаще
всего скрывается инфильтративная форма рака, растущая в стенке органа
и кнаружи от него.
Прочие симптомы хотя и имеют немаловажное значение, но доступны в
основном специалистам с соответствующей подготовкой по рентгенологии. Та
кие признаки, как аперистальтическая зона, обрыв складок слизистой обо
лочки, конвергенция и дивергенция складок и другие, при отсутствии явных
признаков опухолевого поражения нацеливают врача-рентгенолога на пра
вильное заключение с привлечением особого внимания врачей-эндоскопистов
к дополнительному изучению данной зоны. По косвенным рентгенологическим
признакам можно предположить наличие опухоли смежного органа (сдавление
извне). Классическим симптомом такого рода является развернутость подковы
двенадцатиперстной кишки при раке головки поджелудочной железы за счет ее
объемного увеличения в сочетании с любым из перечисленных прямых призна
ков, свидетельствующих о прорастании опухоли в стенку кишки.
Достоинствами рентгеноскопии являются:
♦ оценка функционального состояния органа,
♦ высокая информативность в выявлении эндофитных и экзоорганных опу
холей и определении границ новообразований.
Рентгеноскопия органов грудной клетки в онкологической практике приме
няется как дополнительный метод исследования в дифференциальной диагнос
тике центрального рака легкого: чем хуже пульсация пораженного корня лег-
88 Часть I. Общая онкологш
кого, тем менее вероятна его сосудистая патология и более вероятна опухолевая
природа изменений. Причем используется данный прием после линейной ил к
компьютерной томографии и фибробронхоскопии, считающихся основными
методами диагностики центрального рака легкого.
Врачи-рентгенологи могут применять рентгеноскопию грудной клетки при
периферических образованиях в легких, если таковые видны только на прямой
рентгенограмме, но не определяются в других проекциях — для выбора опти
мального среза линейной томографии.
Инвазивные исследования под рентгенотелевизионным контролем прово
дятся в рентгенооперационных блоках или в рентгеновских кабинетах общего
назначения при выполнении определенных условий по обеспечению правил
асептики и антисептики, а также по оказанию экстренной помощи. Наиболее
распространены различные виды пункционной биопсии из видимых при рент
геновском просвечивании областей — новообразований легких, плевры (тран
сторакальная пункционная биопсия) и костно-суставной системы. Процедура
выполняется специально обученными врачами-рентгенологами или хирургами
при помощи рентгенологов. Одним из вариантов такого врачебного сотрудни
чества является нанесение меток на кожу больного врачом-рентгенологом с
последующей биопсией, выполняемой хирургом.
Флюорография является методом, основанным на фотографировании све
тящегося рентгеноскопического изображения. При использовании ее взамен
рентгенографии применяется термин «диагностическая флюорография». На
аналоговых аппаратах изображение фиксируется на пленку с шириной кадра
70, 100 или 110 мм. Если мелкие детали на таких флюорограммах менее замет
ны, чем на рентгенограммах, то общая оценка получаемой картины, напро
тив, упрощена (например, в поиске вентиляционных расстройств в легких).
На цифровых аппаратах изображение выводится на монитор, а выполнение
их на пленке или на бумаге возможно с помощью принтера. Разрешающая
способность цифровой флюорографии сопоставима с возможностями рентгено
графии. Области применения (грудная клетка, кости черепа, шейный отдел
позвоночника) любой флюорографии ограничены конструктивными особенно
стями аппаратов.
Рентгенография (наряду с диагностической флюорографией) широко ис
пользуется в диагностике легочной патологии и костно-суставной системы.
Фактически только после применения этих методов появляется предваритель
ный диагноз злокачественного поражения.
Рентгенография выполняется рентгенолаборантом по указаниям врача-рен
тгенолога и может быть обзорной (охватывающей весь объект) или парциаль
ной (часть объекта). Данное исследование выполняется, как минимум, в двух
перпендикулярных проекциях (прямой и боковой) в стандартных укладках
(специально разработанных положениях больного во время исследования для
получения анатомически правильного снимка). Для выполнения этой процеду
ры используются горизонтальный рентгенографический стол и вертикальная
(пристенная) стойка.
При изучении легочной патологии выявляемые симптомы можно разделить
на 5 групп:
♦ патологические изменения в легочной ткани — очаги и фокусы пораже

ния в единичном или множественном числе (предполагают наличие пери
ферического рака легкого или метастазов) или инфильтративные измене
н и я (возможный признак обтурационной пневмонии, возникающей на
фоне нарушения бронхиальной проходимости вследствие центрального
рака легкого, или параканкрозной пневмонии, окружающей перифери
ческий рак);
♦ вентиляционные расстройства — 3 последовательных фазы нарушения
бронхиальной проходимости при центральном раке легкого и других
внутрибронхиальных опухолях (гиповентиляция, клапанная эмфизема,
ателектаз);
♦ патологические изменения корня легкого — его расширение с потерей
структуры (один из признаков центрального рака легкого);
♦ расширение тени средостения — признак поражения медиастинальных
лимфатических узлов при метастатическом поражении или лимфопроли-
феративных заболеваниях, симптом опухоли средостения;
♦ наличие жидкости в плевральной полости и уплотнений на паракосталь-
ной или междолевой плевре — подразумевает наличие специфического
метастатического плеврита или мезотелиомы плевры.
Любой из перечисленных симптомов требует уточнения при линейной или
компьютерной томографии и на эндоскопическом этапе обследования.
При изучении костно-суставной патологии возможно выявление следующих
признаков злокачественного поражения:
♦ вздутие кости с ее деформацией — вероятный признак опухоли, растущей
из толщи кости;
♦ деструкция — нарушение костной структуры губчатого или компактного
вещества, разрушение кортикального слоя и нарушение непрерывности
периоста — в виде очагов или сплошного поражения; данный симптом
является одним из основных проявлений первичных или метастатичес
ких опухолей костей;
♦ остеопластические очаги или сплошная мраморная («сахарная») пере
стройка костной структуры — появляются, помимо мраморной болезни,
при особом типе метастазирования в кости (остеобластические метастазы,
напоминающие по своему виду остеосклероз).
Прочие признаки поражения костно-суставной системы для своего обнару
жения требуют специальной подготовки врача-рентгенолога.
Линейная томография — доступный метод изучения тонких срезов внутрен
них органов при исследовании легких, средостения и костно-суставной системы.
Большинство рентгеновских аппаратов оснащено томографической приставкой,
которая смонтирована на горизонтальном рентгенографическом столе. При
ставка представляет собой конструкцию, обеспечивающую согласованное дви
жение источника излучения (рентгеновской трубки) и кассеты с рентгеновской
пленкой. Геометрия аппарата позволяет выделять исследуемый слой толщиной
5-10 мм с четким изображением анатомических структур при одновременном
«размазывании» выше- и нижележащей толщи объекта (эффект динамической
нерезкости, как на неудачных фотографиях, сделанных при дрожащей руке

фотографа).
Линейная томография применяется:
1) в диагностике периферического рака легкого или опухолей плевры — для
получения их четкого изображения (оценка контуров, структуры и взаи
моотношений с окружающими тканями);
2) в диагностике центрального рака легкого — для получения изображе
ния опухоли в корне легкого, долевого или сегментарного бронха, через
который снабжается воздухом зона легкого с нарушенной вентиляцией
(признаки частичной или полной обтурации бронха);
3) в диагностике корневой или медиастинальной лимфоаденопатии (пора
жение лимфатических узлов корня легкого или средостения при мета
статическом поражении или лимфопролиферативном заболевании); в
отличие от компьютерной томографии, при линейной томографии нор
мальные лимфатические узлы не видны;
4) в диагностике опухолей костей и суставов для уточнения симптомов, об
наруженных при рентгенографии;
5) в диагностике опухолей гортани (наличие дополнительной ткани и дефор
мация просвета органа).
Расчет оптимального томографического среза осуществляется геометричес
ки совместно врачом-рентгенологом и рентгенолаборантом по имеющимся рен
тгенограммам .
Специальные виды рентгенографии — холецистография, маммография
(в том числе цисто- и дуктография) — см. рис. 5.4 на вклейке, рентгенография
в условиях искусственного пневмоторакса, пневмоперитонеума и пневморет-
роперитонеума, париетография, фистулография, некоторые рентгеноэндоско-
пические процедуры и другие являются прерогативой специализированных
учреждений онкологического и иного профиля. Самой распространенной рент-
геноэндоскопической процедурой является эндоскопическая ретроградная пан-
креатохолангиография (ЭРПХГ), при которой через большой дуоденальный
сосочек в холедох и в вирсунгов проток вводится водорастворимое рентгено
контрастное вещество. Заполнение протоков контролируется при рентгеноте-
левизионном просвечивании. Итогом процедуры является рентгенография с
получением холангиохолецистовирсунгограмм (раковый процесс проявляется
неравномерным сужением или «ампутацией» пораженного протока). Особым
разделом специализированной рентгенодиагностики являются различные виды
ангиографии и лимфографии, показывающие полный или частичный «блок»
для прохождения контрастного вещества в зоне злокачественной опухоли или
метастатически пораженного лимфатического узла.
Широко применяемым специальным видом рентгенографии является экс
креторная урография: водорастворимое рентгеноконтрастное вещество вводят
внутривенно (от 20 до 50 мл 60 или 76 % раствора в зависимости от массы тела),
далее у вертикальной стойки выполняют обзорные рентгенограммы мочевыво-
дящей системы. В зависимости от выдержанного времени (от 5 мин до 1 ч) полу
чают изображения полостной системы почек, мочеточников, мочевого пузыря.
Компьютерная томография (КТ), или рентгеновская компьютерная томог

рафия (РКТ) — рентгеновский метод исследования, основанный на компью
терной обработке данных о степени поглощения рентгеновского излучения в
разных точках изучаемого пространства. КТ к а к бы отражает поверхностное
строение атомов вещества (рентгеновскую или электронную плотность веще
ства), так к а к поглощение рентгеновского излучения в значительной степени
связано с переходами электронов с орбиты на орбиту: чем ярче выглядит ткань
на КТ, тем она плотнее.
Основные части компьютерного томографа — гентри, стол, компьютер, кон
соль оператора (рис. 5.5, см. вклейку). Гентри — основная считывающая инфор
мацию часть, в его отверстие (апертуру) помещается пациент. Внутри гентри
имеется постоянно вращающееся кольцо большого диаметра, на котором зак
реплены рентгеновская трубка и одна или несколько (до 16) линеек рентгено-
чувствительных датчиков числом 256 и более. Сигналы от датчиков поступают
в основной компьютер, обрабатывающий информацию и создающий изображе
ние. Стол, на котором располагается пациент, ступенчато или непрерывно втя
гивается в отверстие гентри. Ступенчатая подача необходима при пошаговом
исследовании, когда задаются толщина выделяемого среза и шаг томографа, а
изображения выдаются с соответствующими паузами. Непрерывная подача стола
происходит при спиральном (безостановочном) сканировании (вращении кольца
при включенной рентгеновской трубке), когда основной компьютер стремительно
обрабатывает информацию и выдает изображения в реальном режиме времени.
Операторская консоль — основной пульт управления аппаратом, рабочее место
рентгенолаборанта и врача-рентгенолога. Современные компьютерные томогра
фы являются одновременно спиральными (с непрерывной системой вращения),
субсекундными (получение одного среза за время менее 1 с) и мультискановыми
(оснащены несколькими линейками датчиков).
Распределение плотности черно-белого изображения на мониторе связано с
поглотительными способностями различных тканей по шкале Хаунсфильда (от
О ед., соответствующих чистой воде, и до - 1 0 0 0 ед., присущих воздуху; шкала
продолжена в обе стороны подобно ш к а л е Цельсия на обычном термометре).
Артефакты при КТ могут возникнуть на границе сред с большой разницей их
плотности (металлические конструкции и естественные костные кольца — за
тылочное, верхняя апертура грудной клетки, позвоночный канал, малый таз
и др.).
Получаемые изображения близки по своей анатомической сути пироговс
ким топографическим срезам человеческого тела. В отличие от базовой рент
генодиагностики, КТ позволяет видеть мягкие ткани и не требует искусствен
ного контрастирования для того, чтобы увидеть внутренние органы. Но для
дифференциальной диагностики контрастирование является неотъемлемым
техническим приемом.
Самым распространенным способом стандартного контрастирования при КТ
является пероральный прием 3% водного раствора водорастворимого контрас
тного вещества для выделения изображений желудка и петель к и ш е ч н и к а .
Если не использовать этот прием при исследованиях органов брюшной полости
и малого таза, то за опухоль можно принять обычное кишечное содержимое.
Другой прием — внутривенное контрастирование — используется в двух

случаях:
1) для получения дополнительных признаков злокачественного новообра
зования по степени накопления контрастного вещества в опухоли (как
правило, они богаче васкуляризованы и хорошо кровоснабжаются, за счет
чего приток крови с примесью контрастного вещества вызывает повыше
ние плотности). Контрастное вещество вводится обычным шприцем или
дозированно ангиографическим шприцем; некоторые опухоли имеют
изоденсивную плотность, то есть почти не видны на нативных сканах и
проявляются только после контрастирования;
2) в КТ-кардиоангиографии — для получения изображений кровеносного
русла. Контрастное вещество вводится ангиографическим шприцем, ко
торый синхронизирован с компьютерным томографом; в онкологии дан
ный прием помогает изучить взаимоотношения опухоли с сосудистыми
пучками.
Основное предназначение КТ — диагностика онкологических заболеваний,
характеризующихся образованием опухолей или узловатых образований. Воз
можности КТ традиционно описываются по областям исследования сверху вниз
по телу человека.
Головной мозг, орбиты, кости основания и свода черепа. Для обнаружения
первичных и метастатических опухолей головного мозга КТ обладает широки
ми возможностями при их величине свыше 7-8 мм. Критической зоной являет
ся стволовая часть головного мозга, замкнутая в костное кольцо и неизменно
перекрываемая артефактами. Опухоли головного мозга характеризуются пато
логической зоной измененной плотности определенной формы, с признаками
объемного воздействия на окружающие структуры, со сдавлением прилежащих
полостей, с активным накоплением контрастного вещества при внутривенном
контрастировании. Некоторым первичным опухолям присуща кистозная струк
тура, с заполнением жидкостью (плотность не совпадает с плотностью ликво-
ра). Часто степень злокачественности выявленного новообразования удается
оценить только при гистологическом исследовании после операции. Метастазы
чаще всего окружены широкой зоной перифокального отека.
В области глазниц выявляются признаки невриномы зрительного нерва,
опухоли ретробульбарного пространства. К сожалению, достоверным призна
ком злокачественности является только разрушение костных стенок орбиты и
распространение опухоли на окружающие анатомические структуры. Неболь
шое новообразование не может быть идентифицировано по степени злокаче
ственности.
В костях основания и свода черепа можно обнаружить метастазы остеолити-
ческого, остеобластического или смешанного строения, имеющие те же призна
ки, что и в традиционной рентгенодиагностике.
Лицевой череп, придаточные пазухи носа, полость носа, носоглотка. КТ по
зволяет легко визуализировать дополнительные новообразования в мягких тка
нях лица, в придаточных пазухах. К сожалению, во всех этих областях нельзя
с достаточной точностью отличить полип или аденоид от злокачественной
опухоли даже при внутривенном контрастировании (особенно в носоглотке) до

появления признаков прорастания в окружающие ткани. Зато приобретаются
точные сведения о местном распространении процесса.
Шея, щитовидная железа. Хорошо визуализируются опухоли и кисты шеи,
пораженные лимфатические узлы. Щитовидная железа часто перекрывается
артефактами от костей верхнего плечевого пояса и редко демонстрирует свою
тонкую структуру. Однако опухолевые узлы, особенно при достаточно больших
размерах, видны без искажений. Легко можно проследить взаимоотношения
опухоли с окружающими тканями и анатомическими зонами, в том числе с
верхним средостением.
Гортаноглотка, гортань. Наиболее ценные сведения можно получить о
степени экзоорганного распространения опухоли. КТ не является методом пер
вичной диагностики новообразований этой области. Для этого достаточно ис
пользовать линейную томографию и фиброларингоскопию с биопсией.
Органы грудной клетки (средостение, легкие, плевра). Рентгеносемиотика
заболеваний этих органов полностью совпадает с базовой рентгенодиагностикой
при большей информативности КТ (те же признаки улавливаются более деталь
но). Более точные сведения можно получить о прорастании новообразования из
легкого в плевру или средостение, из плевры — в мягкие ткани и костный кар
кас грудной стенки, в грудные позвонки, из средостения — в обратном направле
нии. Кисты и опухоли данных органов визуализируются четко. При КТ видны
даже неизмененные медиастинальные лимфатические узлы. Пораженные лим
фатические узлы могут быть охарактеризованы по форме, размерам, плотности,
склонности к конгломерации и агрессии по отношению к окружающим тканям.
При этом затруднена дифференциальная диагностика гиперпластической и ме
тастатической лимфоаденопатии, отдельных видов лимфопролиферативных за
болеваний. Невозможна диагностика микрометастазов в лимфатических узлах.
Для оценки состояния лимфатических узлов корней легких лучше использо
вать линейную томографию. При установленном диагнозе рака пищевода КТ
применяется для оценки степени распространения экзоорганного компонента
опухоли в средостение. Для диагностики опухолей диафрагмы требуется приме
нение дополнительных приемов (искусственный пневмоперитонеум). Кисты и
опухоли перикарда доступны для КТ-диагностики, новообразования миокарда
могут диагностироваться этим методом в условиях КТ-ангиографии (приоритет
сохраняется за УЗИ и МРТ).
Органы брюшной полости и забрюшинного пространства. Условно данная
область исследования продолжается от куполов диафрагмы до нижних полюсов
почек (шаг 10 мм). В ней может быть выделена гепатопанкреатодуоденальная
зона — ГПДЗ (шаг 5 мм) до нижнего края печени. Исследование подвздошных
областей является самостоятельным и требует специальной подготовки боль
ного (заблаговременный прием водорастворимого контрастного вещества для
контрастирования толстой кишки).
Первичные и метастатические опухоли печени имеют вид округло-оваль
ных узлов пониженной плотности, хорошо накапливают контрастное вещество.
Определенные трудности вызывают случаи дифференциальной диагностики
с гемангиомами печени, внутривенное контрастирование при этом является
обязательным техническим приемом. Липомы имеют отрицательные значения

плотности и не пересекаются с другими предположениями.
Менее очевидна диагностика рака поджелудочной железы, так как этот вид
опухоли имеет изоденсивную плотность и при внутривенном контрастировании
меняет свои свойства одинаково с непораженной паренхимой органа. При раке
головки поджелудочной железы обнаруживаются признаки механической жел
тухи в виде расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков, застой
ного желчного пузыря, блока холедоха на уровне опухоли. Дополнительными
симптомами опухоли в любой части железы являются ее объемное увеличение,
отсутствие дифференциации с окружающими т к а н я м и , признаки прорастания
в соседние органы.
Селезенка может быть патологически изменена при системных лимфопро-
лиферативных заболеваниях, новообразованиях печени и некоторых других
процессах в виде спленомегалии. Очаговые изменения округлой формы харак
терны для метастатического поражения. Первичные опухоли селезенки не име
ют правильной округлой формы, значения плотности — гиподенсивные, струк
тура — однородная.
Надпочечники в норме имеют треугольную форму. Увеличение их размеров
и округление формы при «мягкотканной» плотности от 15 до 35 ед. по шкале
Хаунсфильда указывают на опухолевую природу изменений — от аденомы до
феохромоцитомы без полной уверенности в дифференциальном диагнозе. Ди
агноз устанавливается после сопоставления данных УЗИ, КТ (структурные и
денситометрические характеристики) и клинико-лабораторных.
Опухоли паренхимы и полостной системы почек диагностируются с высокой
достоверностью, особенно при оптимальном применении внутривенного «уси
ления». Как правило, они оцениваются как объемное образование неправиль
ной округлой формы с гиподенсивными значениями плотности, с признаками
инвазивного роста. При контрастном «усилении» плотность опухоли быстро
увеличивается из-за хорошей васкуляризации.
Для оценки состояния мочеточников, как правило, требуется выполнение
их антеградного и ретроградного контрастирования.
Малый таз. В диагностике новообразований малого таза КТ способна дать
информацию о распространенности злокачественного процесса при уже установ
ленном диагнозе, но в первичной и дифференциальной диагностике возможно
сти ее ограниченны, особенно при раке шейки, вульвы, тела матки, яичников,
простаты, прямой к и ш к и в стадиях Т1-2 и в некоторых случаях в стадии ТЗ.
Хорошие результаты удается получить в оценке метастатического поражения
тазовых лимфатических узлов. Приоритет в дифференциальной диагностике
новообразований этих органов принадлежит базовому и специализированному
УЗИ и МРТ.
Костно-суставная система. КТ является эффективным методом оценки
состояния крупных плоских и длинных трубчатых костей, превосходящим по
своим возможностям базовую рентгенодиагностику. Оценка состояния суставов
в целях онкологической диагностики с помощью КТ также эффективна, а для
других целей, как правило, используется МРТ. Мелкие и тонкие кости исследу
ются с техническими трудностями и с меньшей результативностью.
В диагностике первичных костных опухолей КТ позволяет получить изобра

жения не только эндооссального (внутрикостного) компонента и периоста, но
и экзооссального (внекостного) мягкотканного компонента опухоли. В некото
рых случаях обнаружение внешнего компонента имеет решающее значение в
дифференциальной диагностике опухолевой, диспластической и воспалительной
патологий. Проще, чем при базовой рентгенодиагностике, происходит оценка
остеолитических (результат деятельности клеток-остеокластов) и остеобласти-
ческих (последствия работы остеобластов) изменений, особенно при их сочета
нии. В диагностике опухолей м я г к и х тканей немаловажным преимуществом
КТ является возможность определения их взаимоотношений с костями и су
ставами. В обоих случаях приобретается ценная информация о границах рас
пространения опухоли и ее контакте с другими анатомическими структурами.
В диагностике метастазов действуют те же принципы, что и в исследованиях
первичных опухолей.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) традиционно входит в перечень
методов рентгенодиагностики, хотя и основана на других физических принци
пах. Это связано с тем, что для работы на MP-томографе необходима подготовка
по программам обучения врача-рентгенолога и специалиста прежде всего по
КТ, а только уж потом по МРТ. Внешнее родство методов связано с особеннос
тями получаемых изображений, сходных с КТ. Устаревшее название данного
метода — ядерно-магнитная томография (ЯМР) — в современной научной ли
тературе не употребляется. Отдельный вид исследований — МРТ-спектроско-
пия — используется только в условиях крупных научно-исследовательских
учреждений.
Физическая основа метода — регистрация радиоволн, излучаемых намаг
ниченными атомами водорода после воздействия на них внешнего радиовол
нового сигнала, и компьютерная обработка данных. Контрастность тканей
на МРТ отражает особенности ядерных структур вещества. Одна и та же ткань
может на одной МРТ получиться темной, на другой — светлой, что зависит
от выбора формы облучающего сигнала или импульсной последовательности.
Напряженность («мощность») магнитного поля, создаваемого тем или иным ап
паратом, определяет его основные технико-диагностические возможности: чем
напряженность выше, тем шире возможности. Наиболее распространены МР-
томографы с напряженностью 0 , 2 3 - 0 , 5 - 1 , 0 Тл. В высокоспециализированных
научных центрах встречаются установки с мощностью 1,5-2,0-3,0 Тл.
Основными компонентами любого MP-томографа являются: магнит (посто
янный, электрический резистивный или сверхпроводящий — создает посто
янное магнитное поле, в которое помещают пациента); градиентные катушки
(создают слабое переменное градиентное магнитное поле в центральной части
постоянного поля — для выбора области исследования); радиочастотные катуш
ки (передающие и приемные); компьютер (управление работой градиентных и
радиочастотных катушек, регистрация сигналов, обработка данных, реконст
рукция томограмм) — см. рис. 5.6 на вклейке.
С помощью МРТ в медицинских целях можно получить изображения ор
ганов и тканей, содержащих какое-либо количество воды (возбуждение ато
мов водорода). Образования, не содержащие воды или углерода, на МРТ не
96 Часть I. Общая онкологи]
отображаются. Это следует иметь в виду при изучении изменений, которые

сопровождаются образованием кальцинатов. Технические препятствия могут
возникнуть при исследованиях больных с кардиостимуляторами и металличес
кими протезами (в том числе зубными). В мощном магнитном поле возможнс
нагревание металлических предметов до критических температур. В настояще<
время созданы специальные сплавы, не имеющие такого недостатка; качестве
металлических конструкций подтверждается специальным сертификатом. Всё
время процедур также могут возникать другие артефакты: физиологические (свя-
занные с поведением пациента или движением внутренних органов), системные
(искажения по методам построения изображений) и аппаратные (связанные с
измерительной аппаратурой).
Технически МРТ не связана с жесткой необходимостью выполнять исследо-
вание только в одной плоскости. Возможности метода позволяют выстраивать
диагностическую картину практически в любой плоскости, в том числе и самой
причудливой формы. Выработанный с годами алгоритм исследования предус-
матривает построение поперечных (аксиальных) срезов, как при КТ, с дополни
тельными изображениями во фронтальной, сагиттальной и косых плоскостях,
В последние годы подобные возможности появились и у КТ — специальные
программы обработки изображений в режиме мультипланарной (многоплоскос-
тной) и трехмерной реконструкции. Однако дифференциация тканей (контраст
ное отображение каждого тканевого слоя) гораздо лучше видна при МРТ.
Точность, чувствительность и специфичность МРТ превышает таковые пока
затели информативности КТ — в некоторых областях на 1-2 %, в других — дс
40 % и более. Известны успехи применения МРТ в диагностике заболеваний
центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и костно-суставной систем,
органов малого таза. Почти равные возможности КТ и МРТ демонстрируют в
оценке состояния вещества головного мозга, трахеобронхиального дерева и па
ренхимы легких, паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинногс
пространства, больших плоских костей, лимфатических узлов любых групп.
В исследованиях этих областей оба метода являются конкурентными. В то же
время в изучении стволовой части головного мозга и всего спинного мозга, сер
дца и сосудистых структур (в том числе головного мозга), конечностей (особен
но суставов), органов малого таза преимущество принадлежит МРТ. Вполне
объяснимо стремление лечебно-профилактических учреждений иметь в своем
арсенале оба аппарата.
Наиболее часто в онкологической практике МРТ необходима для дифферен
циальной диагностики первичных и вторичных опухолей центральной нервной
системы (ствол и спинной мозг), сердца и перикарда, позвоночника.
Ультразвуковая диагностика (УЗД, сонотомография) широко вошла в ар
сенал лучевой диагностики. Физической основой данного метода является по
лучение компьютерной картины от отраженного органами и тканями ультра
звукового сигнала. Излучателем и воспринимающей системой (одновременно)
служат специальные датчики, работающие на разной частоте ультразвукового
сигнала (в диапазоне 2 - 1 0 МГц). В основе их конструкции лежит пьезоэлектри
ческий эффект. Ультразвуковой луч направленно пропускается через пациента
линейно или в виде сектора. К одному аппарату, к а к правило, прилагается не-
сколько датчиков разного назначения. Возможности аппарата ограничиваются

его исходными техническими параметрами и программным обеспечением — на
самом сложном аппарате можно производить и самые простые исследования,
но не наоборот. Современные аппараты УЗД работают в реальном масштабе
времени (рис. 5.7). Ультразвуковые методы условно отнесены к потенциально
безвредным процедурам, однако определенные аппараты с высокой энергией
излучения не рекомендованы к применению в отдельных областях (чаще это
касается наблюдения за беременными женщинами). Повреждающее действие
ультразвука связано с эффектом кавитации — чередующимся появлением и
исчезновением микрополостей в тканях в соответствии с частотой излучения.
С прохождением через ткани тела интенсивность передаваемого ультразву
ка постепенно уменьшается (эффект ослабления мощности за счет поглощения
ультразвука в виде тепла). Обратно к датчику отражается часть ультразвуково
го сигнала, оставшаяся непоглощенной и нерассеянной. Скорость прохождения
ультразвука определяется акустическим сопротивлением тканей (импедансом),
которое зависит от их плотности и эластичности. На границе мягких тканей
и газа или на границе мягких тканей и кортикальной костной ткани сигнал
отражается почти полностью. Поэтому препятствиями для УЗД служат разду
тые газом петли кишечника, заполненная воздухом легочная ткань, костные
структуры.
Допплеровская сонография предназначена для измерения скорости крово
тока и основана на волновом эффекте Допплера: частота восприятия звука, из
даваемого движущимся объектом, изменяется в зависимости от его скорости.
Аппарат регистрирует разницу между частотой ультразвука, излучаемого дат
чиком, и частотой отраженного сигнала, преобразуя эту информацию в визуаль
ную картину. Отражателями в крови служат эритроциты. Имеется два режима
допплерографии: постоянноволновой (один пьезоэлектрический кристалл по
стоянно генерирует ультразвук, второй — принимает отраженный сигнал) для
измерения быстрого кровотока и импульсный (обе функции выполняет один
кристалл) для измерения низких скоростей кровотока в очень малых объемах.
Современные (дуплексные) аппараты объединяют в себе ультрасонографию и
импульсную допплеровскую сонографию с наложением одной картины на дру
гую в цветовой гамме в зависимости от скорости и направления кровотока (цве
та голубой-красный-желтый-зеленый). Для получения точной количественной
информации все режимы применяются по отдельности.
Используемые ультразвуковые методы принято делить на скрининговые,
базовые и специализированные (экспертные). Скрининговые процедуры рас
считаны на выделение патологических участков на фоне нормальной картины
(опознавание «свой-чужой»). Базовые исследования ограничиваются изучением
состояния органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза,
щитовидной и молочной желез, поверхностных лимфатических узлов. Специ
ализированные исследования выполняются с применением внутриполостных
датчиков (ректального, вагинального, пищеводного), высокочувствительных
кардиососудистых датчиков, с пункционнои биопсией. Современные аппараты
оснащены функцией соно-КТ (построение поперечного среза с получением кар
тины, подобной компьютерной томограмме).
Диагностические возможности УЗД хорошо реализуются в диагностике пер

вичных и вторичных опухолей и сопутствующей патологии печени, поджелудоч
ной железы, селезенки, почек, простаты, матки, внеорганных и брыжеечных
новообразований брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза.
УЗД при опухолях желчного пузыря, яичников и надпочечников имеет высо
кую чувствительность при малой специфичности (выявляет соответствующие
изменения, но не позволяет уверенно провести дифференциальную диагности
ку). Основное предназначение УЗД — получение прямого непосредственного
изображения опухоли (гиперэхогенные и гипоэхогенные образования) и сопут
ствующих изменений.
Радионуклидная диагностика (РНД) — группа методов, основанная на ре
гистрации изображений от объектов, излучающих гамма-лучи (хорошо прони
кающих через ткани). Д л я того, чтобы человеческий организм стал источни
ком излучения, в него вводятся радиофармацевтические препараты (РФП),
содержащие в своем составе радионуклиды. Идеальный РФП распространяется
только в пределах органов и структур, предназначенных для визуализации (ор-
ганотропные препараты). В онкологической практике особое место занимают
канцеротропные препараты, дающие накопление в злокачественных новообра
зованиях. Многие из этих методов отличаются высокой чувствительностью при
низкой специфичности и при низком пространственном разрешении. Основное
предназначение РНД — оценка функционального компонента патологических
изменений.
Аппарат для РНД — гамма-камера (сцинтилляционная камера), основными
компонентами которой являются сцинтилляционный кристалл и коллиматор
(свинцовое защитное устройство, определяющее проекцию испускаемого из
лучения по пути на кристалл). При поглощении гамма-излучения кристалл
испускает свет, который в фотоумножителях преобразуется в электрические
сигналы. Общая картина получается после обобщения сигналов со всех фотоум
ножителей. Аналоговые электрические сигналы оцифровываются и обрабаты
ваются в компьютере.
Простая конструкция гамма-камеры позволяет получать фронтальное или
боковое изображение. Самая распространенная конструкция — сканер, печа
тающий изображение на бумаге. При использовании органотропных РФП на
изображениях появляются «холодные» зоны или очаги в проекции первичной
или метастатических опухолей. Для функциональной оценки почек применяют
ся ренографы, которые дают графическое отображение процесса накопления и
выведения РФП из почек в виде кривой.
Эмиссионные компьютерные томографы оснащены системой вращения
встроенной в них гамма-камеры и позволяют реконструировать секционное
изображение (однофотонная эмиссионная компьютерная томография — ОФЭКТ,
англ. — SPECT) (рис. 5.8). Помимо функциональных исследований различных
органов (щитовидная железа, гепатобилиарная система, молочная железа,
л е г к и е , система кровообращения и др.) может быть получена ценная ин
формация о структурных н а р у ш е н и я х . Широко применяется сцинтиграфия
скелета, п о з в о л я ю щ а я выявить на доклиническом этапе метастазы в костно
суставной системе. Обязательным условием т а к и х результатов обследованш
является получение более достоверных данных другим методом (рентгенологи

ческим или при КТ, МРТ). Непрямая радионуклидная лимфография помогает
обнаружить дополнительные признаки злокачественности видоизмененных
паховых лимфатических узлов, которые при этом блокированы для прохожде
ния РФП.
Позитронные эмиссионные томографы (ПЭТ; англ. — PET) основаны на ис
пользовании испускаемых радионуклидами позитронов (испускаемый протон
сразу же реагирует с ближайшим электроном в реакции аннигиляции; излу
чаемые при этом два гамма-фотона регистрируются двумя детекторами). Для
производства радионуклидов на ПЭТ используются циклотроны. Данный вид
томографии позволяет подробно изучать скрытые метаболические процессы.
5.4.2. Уровни получения медицинских диагностических изображений

Существует условное деление методов получения диагностических изображе
ний на три уровня по рекомендациям ВОЗ (Серия технических докладов 795),
позволяющее судить об оснащенности медицинских учреждений, но не об их
специализированности.
Уровень I:
♦ стандартная рентгенография;
♦ ультразвуковое исследование общего назначения;
♦ линейная томография;
♦ рентгенотелевизионное просвечивание.
Уровень II:
♦ специальные методики рентгенографии;
♦ допплерография и другие специальные методики ультразвукового иссле
дования;
♦ маммография;
♦ ангиография;
♦ компьютерная томография;
♦ радионуклидная сцинтиграфия.
Уровень III:
♦ магнитно-резонансная томография;
♦ позитронная эмиссионная томография;
♦ иммуносцинтиграфия.
С учетом возможностей эндоскопических методов обследования для уточне
ния диагноза злокачественного новообразования достаточно располагать сред
ствами только первого или первого и второго уровней. Большинство ЛПУ пер
вичного звена здравоохранения имеют средства первого уровня.
Эндоскопическая диагностика прочно вошла в арсенал средств современ
ной диагностики. Вся эндоскопия основана на получении непосредственных
изображений полых внутренних органов с помощью специальных приборов —
эндоскопов. Такие аппараты могут иметь либо жесткую, либо гибкую конст
рукцию. Гибкие эндоскопы созданы на основе световолоконной техники, они
менее травматичны в применении, позволяют проводить исследования органов

большой протяженности, лучше адаптированы для инструментальной пальпа
ции и биопсии. Каждый гибкий эндоскоп имеет управляемый кончик, специаль
ные каналы для введения воздуха, орошения жидкостями, введения биопситора
(биопсийной насадки). Относительно новый вид диагностики — видеоэндоско
пия, которая основана на совмещении гибкого эндоскопа с видеотехническими
приспособлениями. Изображение многократно увеличивается и выводится на
монитор. При наличии «рабочего места врача-эндоскописта» видеосигнал оциф
ровывается на персональном компьютере и доступен для архивирования и допол
нительной компьютерной обработки изображений.
Основные виды эндоскопической биопсии — щипцевая (специальными щип
цами), щеточная (браш-биопсия) и петлей. Первая позволяет скусывать кусочки
тканей, вторая — соскребать поверхностные слои со стенки (выполняется в труд
нодоступных областях, где проблематично развернуться, например в мелких
бронхах), третья — частично или полностью удалять экзофитные образования.
На морфологическое исследование при щипцевой биопсии и использовании
петли направляются мазки-отпечатки (на цитологию) и сами кусочки (на ги
стологию), при браш-биопсии — полученный бесструктурный материал (цито
логия). При фибробронхоскопии могут забираться промывные воды бронхов
(цитология).
Применение жестких эндоскопов остается оправданным в проктологической
практике (ректороманоскопия) — см. рис. 5.9 на вклейке, в анестезиологии (ла
рингоскопия) и в некоторых других узких областях.
Наиболее широко применяемый метод — фиброгастродуоденоскопия (ФГДС),
в том числе в варианте фиброэзофагоскопии, фиброгастроскопии. Эндоскопи
ческое исследование пищевода позволяет диагностировать большинство видов
опухолей этого органа, получить косвенные признаки новообразований средосте
ния и поражения лимфатических узлов. В диагностике опухолей желудка обяза
тельным приемом является раздувание его воздухом для выявления ригидных
участков; метод высокоэффективен в распознавании экзофитных опухолей. Эн-
дофитные и растущие кнаружи от органа или вне его новообразования создают
трудности в их диагностике из-за отсутствия прямых визуальных признаков
на слизистой оболочке. Те же закономерности действуют в диагностике рака две
надцатиперстной к и ш к и и большого дуоденального соска. Хорошим подспорь
ем служат данные рентгеноскопии желудка, четко указывающие на ригидные
участки стенки пищевода, желудка или двенадцатиперстной к и ш к и . Выпол
ненная по таким ориентирам биопсия часто обеспечивает успешную верифика
цию процесса. Фибродуоденоскопия позволяет получить косвенные признаки
рака головки поджелудочной железы или явные признаки его прорастания в
двенадцатиперстную кишку. В качестве лечебной процедуры применяется при
удалении полипов.
Фибробронхоскопия (ФБС) включает в себя общий осмотр всего трахеоб-
ронхиального дерева и целенаправленное изучение патологически измененных
бронхов. Один из обособленных видов такой процедуры — фиброларингоскопия
(ФЛС), которую можно производить специальным прибором — фиброларингос-
копом или обычным фибробронхоскопом.
В диагностике центрального эндобронхиального (экзофитного) рака легкого

успех ФБС обеспечен даже при малых размерах опухоли. При перибронхиаль-
ном раке (узловом или разветвленном), характеризующимся подслизистым
ростом, диагноз устанавливается по косвенным признакам с учетом рентгеноло
гических данных. Косвенными симптомами проявляют себя опухоли и кисты
средостения, пораженные лимфатические узлы.
Торакоскопия — приобрела широкое применение в варианте видеоторакос
копии. Через небольшой разрез в межреберном промежутке в грудную полость
вводится эндоскоп для осмотра париетальной и висцеральной плевры (частич
но — парамедиастинальной), поверхности легкого. Метод позволяет обнару
жить и верифицировать опухоли и даже мелкие метастатические узлы на плев
ре, выполнить краевую биопсию ткани легкого.
Медиастиноскопия — особо травматичный метод, предназначенный для
изучения средостенных лимфатических узлов. Исследование проводится под
наркозом, через разрез над яремной вырезкой грудины или в парастернальнои
области между I—III ребрами, захватывает только переднее средостение. Дан
ный метод применяется при отсутствии четких данных о состоянии лимфати
ческих узлов средостения и иных проявлений заболевания по другим органам
и системам. Не имеет больших преимуществ перед диагностической торако- и
медиастинотомией.
Лапароскопия (ЛПС) — выполняется жестким лапароскопом по устарев
шей методике или гибким аппаратом в современном варианте видеолапароско
пии. Осмотру подлежат органы брюшной полости и малого таза, не требующие
инвазивного внутреннего доступа через анатомические структуры (нижняя по
верхность печени, париетальная и висцеральная брюшина, часть кишечника,
часть женской половой сферы). Основное предназначение ЛПС — поиск отдален
ных метастазов, брюшинных или других внеорганных опухолей с последующей
биопсией. Может быть совмещена с лечебным пособием при резектабельных
новообразованиях; как самостоятельный хирургический метод используется
при раке желчного пузыря, для удаления яичников (овариэктомия) при раке
молочной железы.
Фиброколоноскопия (ФКС) — надежный метод диагностики патологии тол
стой кишки, охватывающий ее на всем протяжении (тотальная ФКС) или дис-
тальный отдел (сигмоскопия). Исследование позволяет обнаруживать органичес
кие стенозы, в том числе вызванные эндофитным раком, и экзофитные опухоли,
производить их биопсию. Как правило, ФКС применяется после ирригоскопии
по полученным рентгенологическим ориентирам. Для облегчения осмотра пет
ли кишки раздуваются воздухом. Могут быть обнаружены признаки сдавления
извне опухолью другого органа или лимфатическими узлами. В лечебных целях
используется для полипэктомии.
Холецистохолангиоскопия — требует применения особого сверхтонкого
фиброэндоскопа с целью визуального изучения причин механической желтухи.
В связи с трудностями прохождения в желчные пути и дороговизной аппарату
ры применяется редко.
Цистоскопия — используется в диагностике опухолей мочевого пузыря;
в комбинации с хирургической эндоскопической системой (видеорезекто-
скоп) позволяет производить малотравматические операции при данной па

тологии.
Эндоскопические холецистохолангиография (ЭРПХГ) и бронхография — от
носятся к числу рентгеноэндоскопических процедур, выполняемых в рентгено
вском кабинете под рентгенотелевизионным контролем с последующей рентге
нографией.
Отдельные патологические процессы могут изучаться с помощью других
комбинированных процедур (исследование кишечника через колостому, осмотр
широкого свищевого хода или введение в свищевой ход рентгеноконтрастного
вещества с последующей рентгенографией и др.).
5.5. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ М И Н И М У М

ОБСЛЕДОВАНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
На догоспитальном этапе обследования больных с различными локализация
ми новообразований должны быть использованы все доступные методы иссле
дований в соответствии с общепринятыми алгоритмами. Каждому больному
д о л ж н ы быть выполнены анализы крови и мочи — общий или специальный в
зависимости от патологии. До направления пациента в специализированное уч
реждение производятся ЭКГ, флюорография или рентгенография легких, УЗИ
брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза для исключения
сопутствующей патологии. Ж е н щ и н ы осматриваются гинекологом. Пациенту
выдаются все снимки и копии протоколов проведенных исследований.
Диагностика опухолей трахеи, бронхов и легких — полипроекционная
флюорография или рентгенография легких, рентгеноскопия (по показаниям),
линейная томография патологического образования в паренхиме или в корш
легкого, фибробронхоскопия с биопсией (при наличии кабинета).
Диагностика опухолей щитовидной железы. — УЗИ органов шеи.
Диагностика опухолей пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки —
рентгеноскопия данных органов (с прицельной рентгенографией), фиброгастрос
копия (фиброэзофагоскопия, фибродуоденоскопия).
Диагностика опухолей молочной железы — маммография, УЗИ молочныз
желез.
Диагностика опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны — УЗИ дан
ной области, рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной к и ш к и , КТ (п<
возможности), холецистохолангиография (по показаниям), ЭРПХГ (по возмож
ности, по показаниям), фиброгастродуоденоскопия.
Диагностика опухолей толстой кишки — пальцевое исследование прямо]
к и ш к и , ректороманоскопия, ирригоскопия, фиброколоноскопия с биопсией (и
возможности).
Диагностика опухолей тонкой кишки — пассаж бариевой взвеси по кишеч
нику, УЗИ брюшной полости.
Диагностика лимфопролиферативных (системных) заболеваний — рентге
нография легких в двух-трех проекциях, линейная томография средостения
контрастированием пищевода, УЗИ брюшной полости, забрюшинного прострав
ства и малого таза.
Диагностика опухолей костно-суставной системы — рентгенография ко

стей и суставов в двух проекциях в соответствующей области. При патологии
костей рук и ног снимается и здоровая сторона (для сравнения). Для исключе
ния миеломной болезни выполняется обзорная рентгенография ребер, рентгено
графия черепа в двух проекциях, рентгенография костей таза (прямо).
Диагностика опухолей мочевыводящей системы — УЗИ почек и органов
малого таза, экскреторная урография (цистография), цистоскопия.
Диагностика опухолей малого таза у мужчин и у женщин — базовое УЗИ,
трансректальное и трансвагинальное УЗИ (по возможности).
5.6. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: ИЗМЕНЕНИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, БИОХИМИЧЕСКИЕ
И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ. ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
Лабораторные методы исследования в онкологии используются достаточно
широко, но следует отметить, что на сегодняшний день отсутствуют тесты,
позволяющие установить диагноз злокачественного новообразования.
Изменения периферической крови у онкологических больных являются
неспецифичными: наблюдается ускорение СОЭ свыше 30 м м / ч , лейкопения
или лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения или тромбоцитоз, анемия.
У больных злокачественными новообразованиями формируются различные
нарушения реологических свойств крови, выражающиеся в колебаниях вязко
сти крови, гиперагрегации эритроцитов, снижении их деформируемости. Эти
нарушения сопровождаются гиперкоагуляцией, изменениями в системе эрит-
рона и эндогенной интоксикацией. Эритрон — совокупность всех эритроидных
клеток костного мозга и крови — служит для транспорта кислорода из альвео
лярного воздуха в ткани. Изменение структуры и функции эритрона — один
из паранеопластических синдромов, который относится к числу наиболее зако
номерных и ранних гематологических нарушений при злокачественном росте.
При этом возникают изменения рельефа поверхности эритроцитов перифери
ческой крови, увеличивается число деформированных клеток. Действие опу
холи проявляется разрушением липидов мембраны эритроцитов, ослаблением
скорости отдачи кислорода, эхиноцитозом. Так, при раке легкого наблюдается
изменение состава и строения мембран эритроцитов, что приводит к нарушению
формы клеток и утрате функциональных способностей. Кроме того, рак легкого
сопровождается тромбоцитозом, склонностью к необратимому агрегатообразо-
ванию, анемией, ретикулоцитозом. Одной из особенностей гемореологических
расстройств при раке желудка является наличие эхиноцитоза в периферической
крови, который появляется уже на ранних стадиях заболевания.
Биохимические методы исследования дают полезную информацию при об
следовании онкологических больных. Специфических биохимических измене
ний в организме больных злокачественными новообразованиями не выявлено.
Но очень важным является то обстоятельство, что опухолевые ткани отличают
ся от нормальных клеток организма по своему химическому составу. Так, еще
в начале XX в. Варбургом было показано, что опухолевые клетки получают
необходимую энергию для своей жизнедеятельности в результате анаэробного
гликолиза, превращая глюкозу в молочную кислоту. Другое важное открытие,

сделанное Варбургом, состояло в том, что опухолевые клетки потребляют в
процессе своей жизнедеятельности меньше кислорода, чем нормальные. Опухо
ли как эмбриональные ткани содержат в своем составе больше воды и меньше
сухого вещества, больше калия и кальция и меньше натрия и цинка. В опу
холях выше, чем в нормальных тканях, содержание аскорбиновой кислоты.
Содержание альбуминов в опухолях уменьшается, а содержание глобулинов
повышается. Из аминокислот в раковых клетках преобладают соединения, со
держащие серу, такие как метионин, цистеин, глутатион, а также соединения
основного характера — лизин, аргинин. В процессе роста опухоли в ее клетках
преобладает катаболизм углеводов и анаболизм нуклеиновых кислот. В плаз
ме крови онкологических больных более низкое содержание железа и относи
тельно большое содержание меди. При злокачественных опухолях у больных
в сыворотке крови возрастает уровень отдельных липидов, в первую очередь
нейтральных жиров, эфиров холестерина, триглицеридов.
При отдельных локализациях опухолей выявляются следующие биохими
ческие сдвиги: при первичном раке печени наблюдается повышение щелочной
фосфатазы; при раке поджелудочной железы — повышение липазы и амилазы,
щелочной фосфатазы; при механической желтухе — выраженное повышение
активности альдолазы и аминотрансфераз; при раке предстательной железы —
высокий уровень кислой фосфатазы.
При раке молочной железы, почки, яичника, немелкоклеточном раке лег
кого и некоторых других локализациях наблюдается гиперкальциемия. По
добное состояние развивается в результате усиления резорбции костной ткани
при остеолитических метастазах, а также из-за остеолиза, причиной которого
является выделение опухолью паратгормоноподобного белка. Первый вариант
развития гиперкальциемии наблюдается у больных раком молочной железы
при костных метастазах. У больных раком легкого и раком почки при отсут
ствии костных метастазов происходит остеолиз и почечная реабсорбция каль
ция в результате продуцирования опухолью паратгормоноподобного белка.
После удаления первичной опухоли в этом случае содержание кальция в кро
ви нормализуется. Гиперкальциемия проявляется обезвоживанием, слабостью,
снижением массы тела, головной болью, спутанностью сознания, судорогами,
диспепсическими явлениями, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой си
стемы в виде аритмии, брадикардии, асистолии. Клинические симптомы гипер
кальциемии проявляются при содержании кальция в крови свыше 3,0 ммоль/л.
При отсутствии корригирующего лечения развивается коматозное состояние и
может наступить остановка сердца.
Одним из серьезных побочных эффектов противоопухолевого цитостатичес-
кого лечения является массивное поступление в кровеносное русло продуктов
распада опухоли, в результате чего происходит сдвиг электролитного и кислот
но-щелочного баланса и развиваются состояния гиперкалиемии, гиперфосфа-
темии, гиперурикемии, гипокальциемии. Наиболее часто подобные состояния
наблюдаются при лечении лимфопролиферативных заболеваний, быстро расту
щих солидных опухолей. Клиническими проявлениями нарушений электро
литного и кислотно-щелочного равновесия являются судорожный синдром,
нарушения сознания, брадикардия, аритмия, кишечная непроходимость, по

чечная недостаточность.
Вследствие повышенного катаболизма и снижения детоксикационных воз
можностей при злокачественных новообразованиях, происходит накопление
в организме эндотоксинов, которые обладают повреждающим действием на
органы и системы. Нарушения метаболизма приводят к выбросу в кровь про-
теолитических ферментов, в результате которого образуются так называе
мые среднемолекулярные пептиды. Гиперферментемия и молекулы средней
массы я в л я ю т с я важнейшими факторами интоксикации. Под воздействием
факторов эндогенной и н т о к с и к а ц и и у онкологических больных возникают
гематологические сдвиги, среди которых на первый план выступает анемия.
В патогенезе анемии при эндотоксикозе следует выделить не только угнетение
эритропоэза в связи с действием эндотоксинов на эритроидный росток костно
го мозга. При эндотоксикозе происходит секвестрация эритроцитов в зонах
медленной ц и р к у л я ц и и крови и появляются дегенеративные формы эритро
цитов, продолжительность ж и з н и которых значительно меньше. Существенна
роль нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе расстройств микроциркуляции,
так к а к они активно продуцируют свободные р а д и к а л ы , способствующие по
вышению проницаемости и разрушению мембран, угнетению а к к у м у л я ц и и
ионов к а л ь ц и я .
В условиях нормальной жизнедеятельности организма наблюдается проок-
сидантно-антиоксидантное равновесие: радикалообразование и перекисное окис
ление липидов (ПОЛ), с одной стороны, и активность биооксидантных систем,
пополнение и реактивация их компонентов — с другой. При злокачественных
новообразованиях это равновесие смещается в направлении активации ПОЛ. По
мере роста опухоли в организме антиоксидантные резервы организма оказыва
ются недостаточными для сохранения окислительного гомеостаза, и возникает
потребность в пополнении антиоксидантных резервов с активацией нейрогумо-
ральных механизмов регуляции, прежде всего симпато-адренало-медуллярной
и гипоталамо-гипофизо-кортикоадреналовой систем. Биохимические тесты при
этом позволяют выявить различные эндокринные паранеопластические синдро
мы, при которых в крови повышено содержание тиреотропного, антидиурети
ческого, адренокортикотропного, фолликулостимулирующего, лютеотропного
и некоторых других тропных гормонов, а также кортизола, адреналина, нора-
дреналина, инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина и др. В дальнейшем, по
мере роста опухоли и метастазирования, возникает истощение и срыв различ
ных звеньев антиоксидантнои системы. В результате накапливаются свободные
радикалы и продукты ПОЛ, которые оказывают системное повреждающее дей
ствие на структуру и функции липидного матрикса клеточных мембран. Сте
пень ненасыщенности липидов плазмы крови и эритроцитов у онкологических
больных значительно выше, чем у здоровых людей. Установлена зависимость
между степенью распространенности опухолевого процесса и ненасыщеннос
тью липидов. Одной из важных причин усиления ПОЛ при злокачественных
новообразованиях является дефицит в организме основного энергетического
субстрата — глюкозы, вследствие чего усиливаются процессы глюконеогенеза
и повышается использование других энергетических субстратов, и, в первую
очередь, жирных кислот. Это обстоятельство наряду с тканевой гипоксией ле

жит в основе стимуляции ПОЛ.
Иммунологические тесты у онкологических больных выявляют угнетение
иммунного ответа, особенно Т-клеточного звена. Происходит снижение общего
количества Т-лимфоцитов, активных Т-лимфоцитов и Т-хелперов. Наиболее зна
чительное угнетение клеточного иммунитета наблюдается у больных с поздни
ми стадиями злокачественных новообразований. Угнетение иммунной системы
у онкологических больных объясняется наличием опухоли, метастазировани-
ем, объемом операции и токсическим влиянием химио- и лучевой терапии.
Значительное снижение к а к относительного, так и абсолютного количе
ства Т-лимфоцитов на фоне низких значений общего числа лимфоцитарных
клеток периферической крови выявляется у онкологических больных уже до
проведения специальных методов лечения. После оперативного вмешательства
и / и л и химиолучевой терапии происходит еще большее угнетение иммунной
системы.
При изучении реакций подавления прилипания лейкоцитов и подавления
миграции лейкоцитов выявлено, что они наблюдаются чаще при I и II стадиях
рака, что позволяет использовать эти тесты для прогнозирования течения забо
левания.
При злокачественных опухолях нарушения иммунной системы приобретают
большое значение в связи с тем, что в опухолевой ткани появляются антигены,
специфичные для других нормальных органов (дивергенция), а также антигены
эмбрионального периода ж и з н и (антигенная реверсия) или накапливаются в
значительных количествах антигены, свойственные нормальной ткани.
На сегодняшний день доступного и единственного теста, позволяющего уста
новить наличие злокачественной опухоли в организме человека, не существует.
Имеются лабораторные тесты, которые указывают на факт наличия опухоли
в организме и позволяют проводить контроль динамики лечения. Эти тесты
основаны на выявлении опухолевых маркеров и дают возможность провести
дифференциальную диагностику между доброкачественной и злокачественной
опухолью, установить диагноз злокачественного новообразования, оценить рас
пространенность опухолевого процесса, выявить рецидивы и метастазы опухо
ли, оценить эффективность методов специального лечения.
К маркерам злокачественного роста относят вещества различной природы:
антигены, гормоны, ферменты, гликопротеины, белки, метаболиты. Концент
р а ц и я маркеров коррелирует с массой опухоли, ее пролиферативной активно
стью, в ряде случаев — со степенью злокачественности. Одним из главных ме
ханизмов продукции маркеров опухолевыми клетками является аномальная
экспрессия генома, что обусловливает синтез эмбриональных, плацентарных,
эктопических белков, ферментов, антигенов, гормонов и др.
Из наиболее часто используемых онкомаркеров следует отметить следу
ющие: опухолеассоциированные антигены, к которым относятся СА 125 (ис
пользуется с целью диагностики, дифференциальной диагностики и контроля
эффективности лечения рака яичников), СА 19-9 (применяется с целью выявле
ния и контроля эффективности лечения рака поджелудочной железы и толстой
кишки), простат-специфический антиген (применяется для диагностики и оцен-
ки эффективности лечения рака предстательной железы); к онкофетальным

антигенам относятся альфа-фетопротеин (применяется с целью диагностики и
эффективности лечения первичного рака печени и рака яичек), раково-эмбри-
ональный антиген или карциноэмбриональный антиген (СЕА) (используется
для оценки эффективности лечения рака толстой к и ш к и , желудка, молочной
железы).
Определенный уровень концентрации онкомаркеров в крови позволяет су
дить о радикальности проведенных методов лечения, о возможном рецидиве
опухоли, что позволяет применять их в динамическом наблюдении за онколо
гическими больными в процессе лечения и после его завершения.
5.7. ЗНАЧЕНИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОСМОТРОВ

И ЕЖЕГОДНОЙ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДЛЯ РАННЕГО
РАСПОЗНАВАНИЯ РАКА. ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП
ПОВЫШЕННОГО РИСКА
Злокачественные новообразования представляют собой проблему высокой соци
альной значимости, так как приводят к утрате трудоспособности и инвалиди-
зации значительной части населения. Предотвращение возникновения злока
чественных новообразований заключается в комплексе мер по их первичной и
вторичной профилактике. Первичная профилактика направлена на устранение
или ослабление воздействия канцерогенных агентов на организм человека и
повышение специфической и неспецифической сопротивляемости организма.
Вторичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий по оздоров
лению групп повышенного риска и раннюю диагностику опухолей.
Периодические профилактические осмотры всего населения при больших
финансовых затратах позволяют выявить лишь незначительный процент боль
ных со злокачественными новообразованиями. Из методов скрининга злокаче
ственных новообразований наиболее распространены флюорография органов
грудной клетки, маммография у женщин старше 45 лет, взятие цитологичес
ких мазков с шейки матки, пальцевое исследование прямой к и ш к и у мужчин
старше 50 лет.
Более оправданы целевые профилактические осмотры, которые проводятся
с целью ранней диагностики опухолей в группах повышенного риска по возник
новению злокачественных новообразований. Формирование групп повышенно
го риска проводится в участковых или цеховых врачебных участках. В состав
групп входят больные с фоновыми и предраковыми заболеваниями, а также
лица, находящиеся в постоянном контакте с канцерогенными веществами на
производстве. Периодичность профилактических осмотров и объем диагности
ческих мероприятий у данных категорий больных определяются нормативны
ми документами МЗ Р Ф .

1. Дайте определение понятия «сигналы тревоги» у онкологических больных.
2. Дайте определение понятиям скрининга и мониторинга.
3. Какие факторы учитываются при формировании групп риска?

4. Изложите особенности сбора анамнеза и объективного осмотра у онкологи
ческих больных.
5. Назовите основные этапы обследования больных с подозрением на злокаче
ственное новообразование.
6. Назовите основные методы базовой рентгенодиагностики онкологических
заболеваний.
7. Перечислите рентгеноскопические симптомы рака полых органов желудоч
но-кишечного тракта.
8. Какие инвазивные исследования, выполняемые под рентгенотелевизион-
ным контролем, вы знаете?
9. Перечислите рентгенологические симптомы злокачественных заболеваний
легких и средостения.
10. Перечислите рентгенологические симптомы злокачественных опухолей
костно-суставной системы.
11. Укажите цели и области использования линейной томографии.
12. Назовите специальные виды рентгенографии.
13. Дайте краткую характеристику метода компьютерной томографии.
14. Укажите области применения компьютерной томографии.
15. Охарактеризуйте диагностические возможности магнитно-резонансной то
мографии.
16. Перечислите виды ультразвуковых исследований и их предназначение.
17. Назовите виды радионуклидных исследований.
18. Какие уровни получения медицинских изображений вы знаете?
19. Какими достоинствами обладают эндоскопические исследования?
20. Перечислите основные виды эндоскопических исследований и области их
применения.
21. Какие существуют особенности изменений периферической крови, биохи
мических и иммунологических тестов у онкологических больных?
22. Дайте определение «опухолевых маркеров».
23. Как проводится выявление рака в доклиническом периоде?
24. Как проводится формирование групп повышенного риска?
25. Каково значение профилактических осмотров и ежегодной диспансериза
ции населения для раннего выявления рака?
Г лава 6
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
НОВООБРАЗОВАНИЙ
6.1. КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение онкологических больных представляет собой одну из наиболее слож
ных проблем в медицине.
Все методы, применяемые в лечении онкологических больных, можно под
разделить на радикальные, паллиативные и симптоматические. К радикальным
методам лечения относятся хирургический, химиотерапия, лучевая терапия,
гормонотерапия, иммунотерапия. Радикальные методы лечения направлены
на полное излечение больного от злокачественного новообразования и могут
быть применены в тех случаях, когда опухолью не достигнута определенная
критическая масса.
Паллиативное лечение — комплекс лечебных мероприятий, направленных
на улучшение качества жизни онкологического больного, при этом опухоль в
силу распространенности процесса или из-за наличия противопоказаний уда
лить радикально не представляется возможным или же она удаляется частич
но. Примером паллиативного лечения может быть хирургическое наложение
обходных билиодигестивных анастомозов при раке головки поджелудочной
железы, в результате чего ликвидируются симптомы механической желтухи,
боли, сопровождающие дуоденальную непроходимость, или же можно в каче
стве паллиативного лечения привести пример лучевой терапии при компрессии
спинного мозга вследствие гематогенных метастазов. Вариантом паллиативного
лечения является химио- или гормонотерапия при распространенных формах
рака молочной железы или предстательной железы и т.п.
Симптоматическое лечение онкологических больных направлено на устра
нение симптомов злокачественного новообразования. С этой целью больным
проводится терапия, направленная на ликвидацию болевых ощущений, восста
новление кислотно-щелочного и электролитного баланса, устранение гиповоле-
мии, а также антибактериальная, противовоспалительная, дезинтоксикацион-
ная терапия и др.
Комбинированное лечение — это использование двух методов воздействия,
один их которых оказывает местное воздействие на опухоль, а другой — сие-
темное влияние на организм. Примером комбинированного лечения является, в

частности, проведение хирургического лечения и химиотерапии, которые могут
быть применены в различной последовательности.
Комплексное лечение — это применение трех и более методов, обладающих
местным воздействием на опухоль и системным воздействием на организм.
Сочетанное лечение представляет собой сочетание местного и системного
воздействия одного и того же метода лечения, например, внутриполостная и
дистанционная лучевая терапия.
6.2. ПРИНЦИПЫ РАДИКАЛЬНЫХ

ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
К основополагающим принципам радикального хирургического лечения онко
логических больных относятся следующие: принципы радикализма, абластики
и антибластики.
Принцип радикализма — это удаление первичного очага, отступая от види
мых границ опухоли, то есть в пределах здоровых тканей, и регионарных лим
фатических узлов с окружающей клетчаткой.
Выполнение этих условий необходимо для предотвращения рецидива заболе
вания, так как на некотором расстоянии от первичного очага в пределах визуаль
но неизмененных тканей могут находиться микрометастазы. Границы резекции
опухоли с захватом здоровых тканей в среднем составляют от 3 до 8 см.
Действительно радикальной операция является в том случае, если опухоль
удаляется единым блоком с окружающими тканями. Так, при новообразова
н и я х м я г к и х тканей опухоль, растущая в пределах мышечно-фасциального
футляра, удаляется вместе с футляром м ы ш ц и фасции, то есть соблюдается
принцип футлярности.
В тех случаях, когда не представляется возможным соблюсти принцип фут
лярности, опухоль удаляется в пределах «анатомической зоны», то есть в преде
лах здоровых тканей и одномоментно с регионарными лимфатическими узлами
и окружающей клетчаткой.
Одним из важных условий выполнения радикального оперативного вмеша
тельства является соблюдение принципов абластики и антибластики. Абластика
представляет собой комплекс мероприятий, направленных на предотвращение
попадания в операционную рану опухолевых клеток и гематогенной диссеми-
нации. Д л я реализации этого принципа необходимо прежде всего придержи
ваться бережной тактики хирургических манипуляций, ни в коем случае не
рассекать опухоль, не кусковать ее, а стремиться к удалению единым блоком с
окружающими тканями. В тех случаях, когда опухоль кистозного строения с
жидкостным содержимым, следует путем максимально бережного обращения с
ней предотвратить излитие ее содержимого в операционную рану, опухоль при
этом можно обкладывать стерильными салфетками. Составляющими частями
принципа абластики являются смена перчаток и инструментов, тщательный
гемостаз; предпочтительней проводить электрокоагуляцию мелких сосудов,
использовать лазерные, плазменные скальпели и др. Для удаления раневого
Глава 6. Принципы лечения злокачественных образований 111
содержимого в послеоперационном периоде устанавливаются дренажи. Пре

доперационную лучевую терапию и химиотерапию, которые направлены на
девитализацию опухолевых клеток, также можно отнести к комплексу аблас-
тических мероприятий.
Антибластика представляет собой комплекс мероприятий, направленных
на уничтожение и удаление опухолевых клеток, которые могли попасть и / и л и
попали в операционную рану. С этой целью используют промывание последней
растворами антисептиков, например фурацилина, спиртом 70% концентрации,
3% раствором перекиси водорода, изотоническим раствором хлорида натрия.
Послеоперационный курс лучевой терапии на зоны первичного очага и реги
онарного метастазирования и / и л и химиотерапии также отвечает принципу
антибластики.
При выполнении хирургических операций в онкологии существуют понятия
операбельности и резектабельности. Операбельность — это термин, подразумева
ющий под собой возможность проведения радикального хирургического лечения
конкретному пациенту. Операбельным или неоперабельным является пациент,
но не опухоль. Это понятие основывается как на стадии опухоли, так и на функ
циональном состоянии органов и систем организма конкретного больного. Так,
больной раком ободочной кишки II стадии с острой почечной недостаточностью
является неоперабельным, хотя опухоль резектабельна.
Резектабельность — это наличие технических возможностей и условий для
хирургического удаления опухоли. Резектабельность опухоли зависит прежде
всего от стадии процесса.
В онкологии различают понятие паллиативных операций, которые выпол
няются при нерезектабельных опухолях, при наличии противопоказаний к
выполнению радикальных оперативных вмешательств. Целью паллиативных
операций является не излечение пациента, а обеспечение ему максимально
комфортных условий для ж и з н и путем ликвидации мучительных симптомов,
обусловленных преимущественно местным воздействием опухоли на соседние
органы и ткани. В качестве примера паллиативных операций можно привести
наложение обходных анастомозов при непроходимости органов желудочно-ки
шечного тракта, обусловленной ростом опухоли. Например, при распростра
ненном раке пищевода выполняются паллиативные операции, направленные
на устранение дисфагии и обеспечение п и т а н и я больного, которые заключа
ются в формировании обходного анастомоза между пищеводом и желудком.
Вариантом паллиативных операций являются паллиативные резекции к а к
компонент комбинированного лечения. Например, при распространенном раке
яичника удаляется основной объем опухоли для более успешного проведения
химиотерапии на меньший объем опухолевой ткани. К паллиативным можно
отнести санационные операции при распадающихся опухолях молочной желе
зы, мягких тканей и др. Целью этих операций является не радикальное удале
ние опухоли, а возможно более полное удаление некротизированных и инфи
цированных опухолевых тканей во избежание генерализации инфекционного
процесса в организме и для купирования глубоких метаболических расстройств
у этих больных.
6.3. МЕТОДЫ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ

Лучевая терапия — локально-регионарный метод лечения злокачественных
опухолей. Основное преимущество лучевой терапии перед оперативным вме
шательством — возможность более широкого локального противоопухолевого
воздействия. В объем облучения обязательно включают не только первичный
очаг, но и зоны субклинического распространения опухоли в прилегающих нор
мальных тканях, лимфатических узлах I порядка, а иногда и II порядка.
Лучевая терапия показана главным образом в тех случаях, когда опухоль
не может быть удалена радикально оперативным путем, или при наличии
противопоказаний к оперативному лечению, или при отказе больного от опе
ративного лечения. До 70 % онкологических больных подвергаются лучевому
лечению как самостоятельному методу или в качестве компонента комбини
рованного лечения (комбинация с хирургическим лечением, химиотерапией).
Комбинации лучевой терапии с оперативным вмешательством, с химиотерапи
ей используют в зависимости от радиочувствительности и распространенности
опухоли для повышения эффективности лечения злокачественных новообразо
ваний. Как самостоятельный вид лечения лучевая терапия применяется при
раке кожи, полости рта, опухолях глотки и гортани, гипофиза, пищевода,
молочной железы, мелкоклеточного рака легкого, рака шейки матки и тела
матки, мочевого пузыря, прямой кишки и опухолей других локализаций.
Большое значение приобрела лучевая терапия злокачественных лимфом, сар
комы Юинга. Лучевая терапия показана при рецидивах опухоли и локальных
метастазах в лимфатических узлах, костях, легких.
В современной лучевой терапии в качестве противоопухолевого средства ис
пользуют различные виды ионизирующего излучения, которые отличаются по
биологическому действию, проникающей способности, распределению энергии
в пучке излучения. Лучевая терапия основана на радиационном повреждении
жизненно важных структур клеток, прежде всего ДНК, и процессов репарации,
в результате чего наступает митотическая или интерфазная гибель клеток.
Ионизирующее излучение — один из видов противоопухолевого воздей
ствия —необходимо подводить к опухоли строго дозированно, в определенных
фракциях и интервалах времени.
6.3.1. Дозы и режимы облучения

Главная задача лучевой терапии состоит в том, чтобы подвести к опухоли сум
марную дозу — оптимальную дозу, при которой излечивают более 90 % больных
с опухолями данной локализации и гистологической структуры и повреждения
нормальных тканей возникают не более чем у 5 % больных.
Под дозой понимают величину энергии, поглощенной в единице массы об
лучаемого вещества. Единицей измерения поглощенной дозы является 1 Гр
(1 Дж на 1 кг массы облучаемого вещества). Под разовой дозой подразумевают
количество энергии, поглощенной за одно облучение.
Для полного уничтожения злокачественных опухолей необходима достаточ
но высокая суммарная очаговая доза излучения — это количество излучения,
подведенное за курс лечения. Доза, при подведении которой происходит полное

уничтожение опухоли, называется канцерицидной.
Таблица 6.1
Физические величины (единицы измерения) (по А. Л. Дудареву)
Наименование единицы
Физическая величина
внесистемной , в СИ
Радиоактивность Кюри Беккерель, рав
Спонтанный распад ядра с превращением в дру ный 1 распаду в
гие ядра и частицы секунду
Поглощенная доза Рад Грей = 100 рад =
Величина энергии, поглощенной в единицу мас = Дж/кг
сы облучаемого вещества
Мощность поглощенной дозы Рад в секунду Грей в секунду
Поглощенная доза, рассчитанная на единицу
времени
Экспозиционная доза Рентген Кулон на кг
Количество энергии, поглощенной из данного
пучка в единицу массы воздуха (по ионизации
воздуха под действием излучения)
Мощность экспозиционной дозы Рентген в се Кулон на кг
Экспозиционная доза, рассчитанная на единицу кунду в секунду
времени
Интегральная доза Рад на грамм Грей на кг
Количество энергии, поглощенной в данной мас
се облучаемого вещества
В зависимости от радиочувствительности опухолей суммарная очаговая

доза колеблется в широких пределах — от 30 до 100-120 Гр. Для уничтоже
ния клеток плоскоклеточного рака и аденокарциномы требуется суммарная
доза 65-75 Гр, для сарком костей и мягких тканей — до 80 Гр. При выборе дозы
учитывают не только гистологическое строение опухоли, скорость и формы ее
роста. Быстро растущие злокачественные опухоли и экзофитные формы роста
более радиочувствительны, чем медленно растущие злокачественные опухоли
и эндофитные, инфильтрирующие формы рака.
Эффективность биологического действия различных ионизирующих излуче
ний неодинакова. За стандарт принимают действие рентгеновского излучения с
энергией 200 кэВ и со средней линейной потерей энергии 3 кэВ/мм; относитель
ная биологическая эффективность такого излучения принимается за единицу.
Биологическое действие излучения определяется не только величиной сум
марной дозы, но и временем, в течение которого она поглощается. Путем под
бора оптимального соотношения доза/время можно добиться максимального
эффекта. Данный принцип реализуют путем дробления суммарной дозы на от
дельные фракции — разовые дозы. При дробном фракционном облучении клет
ки опухоли облучаются в разных фазах размножения. При этом используется
способность здоровых тканей более полно восстанавливать свою структуру и
функции, чем это происходит в опухоли, а также функцию резорбции погибшей

опухоли и ликвидации образовавшегося дефекта за счет репарации.
Методы лучевой терапии по способу распределения дозы во времени

Наибольшее распространение получил режим классического фракционирова
ния. Опухоль облучают в дозе 1,8-2 Гр 5 раз в неделю до суммарной очаговой
дозы в течение 1,5 месяцев. Режим применим для опухолей, обладающих высо
кой и умеренной радиочувствительностью.
Нетрадиционные р е ж и м ы фракционирования дозы представляют собой
один из самых привлекательных способов радиомодификации. При адекватно
подобранном варианте фракционирования дозы удается добиться существенно
го повышения повреждений опухоли с одновременной защитой окружающих
здоровых тканей.
При крупном фракционировании ежедневную дозу увеличивают до 4 - 5 Гр,
а облучение выполняют 3 - 5 раз в неделю. Такой режим предпочтительнее для
радиорезистентных опухолей, однако при этом чаще наблюдаются лучевые ос
ложнения.
С целью повышения эффективности лечения быстро пролиферирующих
опухолей применяют мультифракционирование: облучение в дозе 2 Гр прово
дят 2 раза в день с интервалом не менее 4 - 5 ч. Суммарная доза уменьшается
на 1 0 - 1 5 %. Гипоксические опухолевые клетки не успевают восстановиться
после сублетальных повреждений. При медленно растущих новообразованиях
используют р е ж и м гиперфракционирования, то есть увеличения количества
ф р а к ц и й — ежедневную дозу облучения 2,4 Гр разбивают на 2 ф р а к ц и и по
1,2 Гр. Несмотря на увеличение суммарной дозы на 1 5 - 2 0 %, лучевые реакции
не выражены.
Динамическое фракционирование — режим дробления дозы, при котором
проведение укрупненных фракций чередуется с классическим фракционирова
нием. Усиление радиопоражаемости опухоли достигается за счет увеличения
суммарных очаговых доз без усиления лучевых реакций нормальных тканей.
Особым вариантом является так называемый расщепленный курс облуче
ния, или «сплит»-курс. После подведения суммарной очаговой дозы (около
30 Гр) делают перерыв на 2 - 3 недели. За это время клетки здоровых тканей
восстанавливаются лучше, чем опухолевые. Кроме того, в связи с уменьшением
размеров опухоли, оксигенация ее клеток повышается.
Следующим методом лучевой терапии по способу распределения дозы во
времени является непрерывный режим облучения в течение нескольких дней.
Примером этого метода является внутритканевая лучевая терапия, когда в опу
холь имплантируют радиоактивные источники. Достоинством такого режима
является воздействие излучения на все стадии клеточного цикла, наибольшее
количество раковых клеток подвергается облучению в фазе митоза, когда они
наиболее радиочувствительны.
Одномоментная лучевая терапия — суммарная очаговая доза подводится
за один сеанс облучения. Примером является методика интраоперационного
облучения, когда суммарная однократная доза на ложе опухоли и зоны регио
нарного метастазирования составляет 1 5 - 2 0 Гр.
Основные принципы лучевой терапии злокачественных опухолей:

1. Подведение оптимальной дозы к опухоли для ее разрушения при мини
мальном повреждении окружающих опухоль здоровых тканей.
2. Своевременное применение лучевой терапии в наиболее ранних стадиях
злокачественного процесса.
3. Одновременное лучевое воздействие на первичную опухоль и пути регио
нарного метастазирования.
4. Первый курс лучевой терапии должен быть, по возможности, радикаль
ным и единовременным.
5. Комплексность лечения больного, то есть использование наряду с лучевой
терапией средств, направленных на улучшение результатов лечения, а
также на предотвращение лучевых осложнений.
Показание для проведения лучевой терапии — точно установленный клини
ческий диагноз с морфологическим подтверждением. Исключение составляет
только ургентная клиническая ситуация: поражение средостения с синдромом
сдавления верхней полой вены либо трахеи, лучевая терапия проводится по
жизненным показаниям.
Лучевая терапия противопоказана при очень тяжелом состоянии больно
го, кахексии, анемии и лейкопении, не поддающихся коррекции, острых сеп
тических состояниях, декомпенсированных поражениях сердечно-сосудистой
системы, печени, почек, при активном туберкулезе легких, распаде опухоли
(угроза кровотечения), распространении опухоли на соседние полые органы и
прорастании опухолью крупных сосудов.
Одним из условий успеха лучевой терапии является тщательно составленный
индивидуальный план облучения, включающий определение объема облучения,
локализации опухоли, уровней поглощенных доз в зоне опухоли и регионарного
метастазирования. Планирование лучевой терапии включает клиническую топо-
метрию, дозиметрию и последующий контроль за воспроизведением намеченного
плана лечения от сеанса к сеансу.
Лучевая терапия сопровождается реакциями и осложнениями. Степень вы
раженности лучевых реакций зависит от разовых и суммарных доз, объема облу
чения, времени подведения суммарной очаговой дозы и индивидуальных особен
ностей организма.
В течение всего курса лучевой терапии проводится тщательное наблюдение
за состоянием больного, скоростью и степенью регрессии опухоли, профилакти
ка развития общих и местных реакций и осложнений.
Целевые функции лучевой терапии

При использовании лучевой терапии к а к самостоятельного метода в зависи
мости от конкретной ситуации, которая определяется особенностями злока
чественного новообразования и общим состоянием больного, различают ради
кальное, паллиативное и симптоматическое лечение.
Целью радикальной лучевой терапии является полное уничтожение опу
холевых элементов в зоне первичного роста и зонах регионарного метастази
рования с минимально возможным повреждением нормальных тканей, что в
конечном счете должно привести к излечению больного с хорошей социальной

и трудовой реабилитацией. Радиоонколог должен добиваться максимально
возможного подведения радикальных канцерицидных доз к очагу опухолево
го роста, которые составляют 60-80 Гр, а в зоны вероятного субклинического
распространения — 40-50 Гр.
С радикальными целями используют наружное облучение, а чаще — соче-
танное, при котором наружное облучение дополняют внутриполостной или
внутритканевой методы лучевой терапии.
Паллиативная лучевая терапия направлена на остановку роста опухоли,
в результате чего удается добиться улучшения общего состояния, улучшения
качества жизни, продления жизни больного за счет уменьшения интоксика
ции и болевого синдрома. При паллиативной лучевой терапии подводимые
дозы составляют 40-50 Гр. Однако эти дозы не носят обязательного характера,
и величина паллиативной дозы определяется общим состоянием больного,
реакцией опухоли на повреждающее действие ионизирующего излучения.
В процессе лечения возможны изменения дозы в сторону ее увеличения или
уменьшения.
Симптоматическая лучевая терапия преследует цель снять тяжесть клини
ческих симптомов, обусловленных распространением первичной или метастати
ческой опухоли (уменьшение болевого синдрома, устранение компрессионного
синдрома, остановка кровотечения). Дозы при симптоматической лучевой те
рапии составляют 20-30 Гр.
При генерализации злокачественных опухолей применение паллиативной и
симптоматической лучевой терапии в комплексе с другими противоопухолевы
ми воздействиями не только повышает качество жизни пациентов, но и может
продлить жизнь на месяцы и годы, например, при метастазах рака молочной
железы в кости.
Методы лучевой терапии по способу подведения доз к опухоли (по И. А. Переслегину)

I. Дистанционные методы лучевой терапии.
Дистанционная лучевая терапия (рентгенотерапия, гамма-терапия, терапия
тормозным излучением высокой энергии, терапия быстрыми электронами, те
рапия протонным излучением и нейтронным излучением).
а) статическая: открытыми полями, через свинцовую решетку, через свин
цовый клиновидный фильтр, через свинцовые экранирующие блоки;
б) подвижная: ротационная, маятниковая (секторная), тангенциальная или
эксцентричная, ротационно-конвергентная, ротационная с управляемой
скоростью.
II. Контактные методы лучевой терапии:
а) внутриполостной;
б) внутритканевой;
в) радиохирургический;
г) аппликационный;
д) близкофокусная рентгенотерапия;
е) метод избирательного накопления изотопов в тканях.
III. Сочетанные методы лучевой терапии — сочетание одного из способов

дистанционного и контактного облучения.
IV. Комбинированные методы лечения злокачественных опухолей:
а) лучевая терапия и хирургическое лечение;
б) лучевая терапия и химиотерапия, гормонотерапия,.
Источники излучения, обеспечивающие проведение того или иного метода
лучевой терапии, отражены в рис. 6.1.
Дистанционное облучение
Излучение
Гамма-излучение б0Со, 137Cs
Рентгеновское 100-250 кэВ
Тормозное 6-45 МэВ
Электроны 6-20 МэВ Излучение Закрытые Открытые
Протоны 70-100 МэВ Рентгеновское 100 кэВ источники источники
Нейтроны 6-15 Мэв Гамма-излучение 60Со,
137CS, 192Ir
Гамма-излучение + 60
Со, 137Cs,
нейтроны 252Cf 192
lr, 252Cf, 198
Au, 32
P,
,98
Au, 162Ta, 132|
125I
Рис. 6.1. Методы лучевой терапии и источники излучения (по Е. С. Киселевой)
I. Дистанционные методы лучевой терапии

Дистанционными методами называются способы лучевого воздействия, при
которых источник излучения находится на расстоянии от поверхности тела
больного. Пучок излучения входит в тело человека всегда через определенный
участок поверхности тела, который называется полем облучения.
Дистанционная рентгенотерапия при генерировании напряжения в 200-
250 кэВ находит в настоящее время ограниченное применение в связи с низ
кой энергией квантов и меньшей проникающей способностью. Однако она при
меняется по строгим показаниям при некоторых локализациях опухолевого
процесса. Источниками такого излучения являются рентгенотерапевтические
аппараты (РУМ).
Дистанционная гамма-терапия — наиболее распространенный метод ди
станционного облучения. Она проводится с помощью гамма-аппаратов серии
«АГАТ», «РОКУС» (рис. 6.2, см. вклейку). Гамма-аппарат состоит из следу
ющих основных частей: радиационной головки, штатива, стола для укладки
больного и пульта управления. В радиационной головке размещается источник
излучения 60Со высокой активности.
При дистанционном облучении используются терапия тормозным излуче
нием высокой энергии и быстрые электроны. Источниками излучения являют
ся линейные ускорители, которые генерируют пучки фотонов или электронов
высокой энергии. Лечение пучками высокой энергии имеет ряд преимуществ: к

опухоли удается подвести большую дозу энергии, предохранив от нежелатель
ного облучения здоровые ткани, уменьшается интегральная доза (общее коли
чество энергии, поглощенной в облучаемом объеме) в организме больного.
Преимуществом применения высоких энергий является уменьшение интег
ральной дозы в организме больного. Из других видов корпускулярного излуче
ния (излучения, состоящие из частиц) используют нейтроны и протоны. В связи
с особенностью протонного пучка, отдающего энергию коротким импульсом в
пределах «пика Брегга» (максимум дозы в конце пробега), его применяют для
прицельного облучения небольших, глубоко расположенных опухолей (гипо
физ, сетчатка). Нейтроны обеспечивают большую плотность ионизации. При
этом нивелируется кислородный эффект, в связи с чем нейтроны применяют
при лечении радиорезистентных опухолей или рецидивов.
Все дистанционные методы лучевой терапии могут проводиться статичес
ким и подвижным способами.
При статическом облучении источник и больной неподвижны.
При подвижных способах облучения источник, как правило, автоматически
перемещается относительно больного (рис. 6.3, см. вклейку).
При статическом способе дистанционной лучевой терапии злокачествен
ная опухоль облучается через одно или несколько полей, расположенных на
поверхности тела пациента. Дистанционное облучение с одного кожного поля
называется однопольным облучением. Оно применяется редко, так как не пред
ставляется возможным подведение необходимой опухолевой дозы без повреж
дения кожи. Известно, что основным принципом лучевой терапии является по
ражение опухоли с наименьшим повреждением окружающих тканей. Поэтому
лучевые терапевты всегда стремятся к созданию наибольшей разницы в дозах,
получаемых опухолью и нормальными тканями, окружающими ее. С этой це
лью применяются прежде всего методики многопольного перекрестного облу
чения открытыми полями, с применением свинцовых экранирующих блоков,
клиновидных фильтров, решеток.
Следствием совершенствования многопольного облучения явилось создание
подвижных методик лечения. Они могут проводиться путем ротационного,
ротационного с переменной скоростью, ротационно-конвергентного, маятнико
вого и тангенциального облучения. Эти методики применяются с целью мак
симального поглощения излучения в патологическом очаге с одновременным
резким падением дозы в окружающих опухоль здоровых тканях и коже.
Однако основным недостатком подвижных методик является облучение
гораздо больших объемов здоровых тканей, чем при статическом облучении.
Следовательно, именно интегральная доза при подвижных методах выше, чем
при статическом способе.
При ротационном (круговом) облучении источник совершает движение вок
руг больного с постоянной скоростью. Оптимальное распределение доз можно
получить путем применения ротационного облучения с переменной скоростью
движения источника.
При конвергентном облучении источник совершает спиралевидные движе
ния по отношению к опухоли.
Маятниковым (секторным) называется облучение, при котором источник

вращается вокруг больного менее чем на 360°.
При тангенциальном облучении пучок излучения направлен по касательной
к телу больного и проходит на небольшой глубине. В отличие от всех других
подвижных методик лучевой терапии, тангенциальное облучение применяется
при поверхностно расположенных плоских опухолях. Например, оно использу
ется при послеоперационном облучении рака молочной железы.
Все дистанционные методы лучевой терапии могут применяться как самосто
ятельно, так и при комбинированном лечении в плане пред- или послеопераци
онного облучения или в сочетании с одним из контактных методов. Наиболее
широкое применение дистанционные методы нашли при лечении злокачествен
ных новообразований легких, пищевода, молочной железы, гортани, шейки
матки, прямой кишки, мочевого пузыря, системных заболеваний и др.
П. Контактные методы лучевой терапии

Контактными методами называются такие способы лучевого воздействия, при
которых источники излучения находятся в опухоли или непосредственно при
лежат к ней. Эти методы проводятся с помощью рентгеновского, гамма- и бета-
излучения статическим способом.
Различают следующие контактные методы: близкофокусная рентгенотера
пия, внутриполостной, аппликационный, внутритканевой, радиохирургичес
кий и метод избирательного накопления изотопов в тканях.
Дозиметрическим обоснованием контактных методов является характерное
дозное распределение, при котором основная часть дозы поглощается тканями
опухоли. Самостоятельно эти методы применяются только при злокачествен
ных новообразованиях диаметром не более 1,5-2 см. В практической деятельно
сти диагностика опухолей такого размера пока еще представляет определенные
трудности, да и лечение бывает, как правило, хирургическим. Поэтому чаще
контактные методы либо сочетаются с дистанционными, либо применяются в
комбинированном лечении (до- или послеоперационное облучение).
Источниками излучения при этих методах являются близкофокусные рент-
генотерапевтические установки, радиоактивные препараты 60Со, 137Cs, 192Ir,
252
Cf при внутриполостной лучевой терапии, открытые и закрытые источники
излучения при внутритканевой терапии (см. рис. 6.1).
Близкофокусная рентгенотерапия. Метод лучевой терапии, при котором
образование рентгеновского излучения происходит при напряжении от 10 до
100 кэВ.
Конструкция рентгеновской трубки (остроконечный и скошенный анод)
позволяет проводить облучение опухолей, расположенных как на поверхности
тела, так и в полостных органах (рис. 6.4, см. вклейку).
При близкофокусной рентгенотерапии доза круто падает на ближайших
расстояниях от источника.
В зависимости от размеров опухоли выбираются размер и форма поля облу
чения. Выбор разовой и суммарной доз, распределение их во времени зависят
от глубины залегания, стадии, гистологического строения и локализации опухо-
ли. В настоящее время чаще применяется дробное облучение с разовыми дозами

3 - 6 Гр и суммарными — 6 0 - 7 0 Гр.
Наиболее широкое применение метод нашел при лучевой терапии рака
к о ж и , меланом, ангиом, опухолей полости рта, вульвы, прямой к и ш к и . При
этих заболеваниях близкофокусная рентгенотерапия применяется самостоя
тельно или в сочетании с другими лучевыми методами и к а к дополнение к
хирургическому вмешательству.
Внутриполостной метод. Метод лучевого лечения, при котором источник
ионизирующего излучения вводится в полость тела человека и находится в ней
в течение всего сеанса облучения.
Применяется метод с целью создания максимальной очаговой дозы в стенке
пораженной опухолью полости при наименьшей лучевой нагрузке за пределами
патологического очага.
При этом методе используется рентгеновское, гамма- и бета-излучение. При
более распространенном процессе внутриполостное облучение обычно сочетает
ся с дистанционным.
Внутриполостная гамма-терапия применяется для лечения рака шейки мат
ки, тела матки, влагалища, прямой к и ш к и и пищевода. Разработана методика
внутриполостного облучения путем двухэтапного последовательного введения
неактивных аппликаторов и радиоактивных веществ, которая осуществляется
в три этапа.
Первый этап состоит из введения неактивной системы аппликаторов в по
лость матки (центральная трубка) и боковые своды влагалища (латеральные
трубки, заканчивающиеся сводами из органического стекла). На втором этапе
проводится рентгенологический контроль расположения аппликаторов. Толь
ко на третьем этапе за 1 0 - 2 0 с в контактную систему аппликаторов с помощью
стержней-проводников вводятся радиоактивные препараты. Описанная мето
дика внутриполостной гамма-терапии позволила сократить время пребывания
медицинского персонала в условиях радиационной опасности, дозу общего об
лучения уменьшить в 5 раз, а области кисти медицинского персонала — в десят
ки раз, чем при ручном введении радиоактивных источников.
В настоящее время автоматизируется процесс введения, извлечения ис
точников излучения и осуществляется дистанционное управление лучевым
лечением с помощью шланговых аппаратов. Шланговый аппарат позволяет
в ы п о л н я т ь процедуру лечения в 2 этапа. Вначале в полость органа вводят
а п п л и к а т о р ы и проводят рентгенологический контроль их расположения,
а затем по ш л а н г а м вводят р а д и о а к т и в н ы е и с т о ч н и к и (рис. 6.5 и 6.6, см.
вклейку).
Создание аппаратов д л я внутриполостного о б л у ч е н и я типа «Агат-В»,
«Агат-ВЗ», «Агат-ВУ», «Гаммамед-12И» (рис. 6.7, см. вклейку), «Микроселек-
трон» и др., работающих по принципу afterloading (методика подготовки к
внутриполостному или внутритканевому облучению, при котором последователь
но вводят эндо- или интрастат в полость тела, а затем источник излучения — в
эндо- или в интрастат), привело к крупнейшим достижениям в лучевой терапии.
Этот метод имеет ряд преимуществ: комфортность лечения для больного за счет
сокращения длительности сеансов облучения, значительное снижение доз облу

чения медицинского персонала.
Современная радиотерапевтическая аппаратура последнего поколения осно
вана на тросовой системе подачи источника излучения, то есть позволяет прово
дить брахитерапию (контактное облучение) опухолей трахеи и бронхов — ЭБЛТ
(эндобронхиальная лучевая терапия) по принципу автоматизированного after-
loading с использованием пространственно-временной оптимизации при пораже
нии трахеи и двух главных бронхов. ЭБЛТ чаще всего является компонентом
комбинированного и комплексного лечения трахеи и бронхов.
Для внутриполостной лучевой терапии, кроме 60Со, 1921г, применяют 252Cf.
Он является источником не только гамма-излучения, но и нейтронов с энергией
2,35 МэВ. Эффект нейтронного облучения не зависит от концентрации кислоро
да в опухолевых клетках. Поэтому нейтронная внутриполостная лучевая тера
пия показана при опухолях резистентных к гамма- и тормозному излучению.
Внутриполостная бета-терапия вследствие небольшой проникающей спо
собности частиц находит ограниченное применение. Метод осуществляется с
помощью коллоидных растворов 198Au, 90Y и 32 Р. Они вводятся в брюшную по
лость для профилактики метастазов после операции по поводу рака яичника,
кишечника, желудка. С паллиативной целью внутриполостная бета-терапия
применяется при распространении опухолевого процесса по брюшной или плев
ральной полости, сопровождающегося асцитом.
Внутритканевой метод. Метод лучевой терапии, при котором источники из
лучения вводятся непосредственно в опухоль.
При внутритканевом облучении лучевая терапия происходит непрерывно,
вследствие чего воздействию подвергаются опухолевые клетки во всех фазах
клеточного цикла. К тому же размещение радиоактивного препарата в опухо
ли обеспечивает высокую концентрацию дозы в ней при относительно низком
облучении окружающих тканей.
В зависимости от вида применяемого излучения различают внутриткане
вую гамма-, бета-, нейтроно-терапию. Введение радиоактивных препаратов в
опухоль представляет собой оперативное вмешательство, и его необходимо выпол
нять в условиях асептики. Для внутритканевой лучевой терапии радионуклиды
используют в форме игл, гранул, проволоки и зерен (рис. 6.8, см. вклейку).
При введении источников излучения правильность их расположения в опу
холи контролируют с помощью рентгенографии или рентгенотелевидения. Вре
мя нахождения радиоактивных препаратов зависит от заданной поглощенной
дозы, в среднем оно составляет несколько дней.
Внутритканевая лучевая терапия применима при следующих злокачествен
ных новообразованиях: рак века, внутреннего угла глаза, кожи, губы, ануса,
наружных мужских и женских половых органов, а также при рецидивах рака
после хирургического и лучевого лечения.
Радиохирургический метод. Метод осуществляется двумя способами и явля
ется разновидностью внутритканевого метода.
Первый способ. После хирургического удаления опухоли в ее ложе с целью
уничтожения возможно оставшихся участков патологического процесса или
отдельных опухолевых клеток вводят радиоактивные препараты.
Второй способ. С помощью хирургического доступа проводится лучевое воз

действие на опухоль.
При этом методе применяются бета- и гамма- излучающие препараты в
форме танталовой проволоки, игл, трубочек с гранулами 60 Со, 137 Cs, гранулы
198
Аи, растворы радиоактивного коллоидного золота, рассасывающиеся радио
активные пленки и нити. Источники излучения вводят и располагают по пра
вилам внутритканевого облучения. Если опухоль удалена, то после введения
радиоактивных препаратов рану зашивают. Концы нейлоновых трубочек или
нити, продернутые в у ш к и игл, выводят наружу между ш в а м и . После дости
ж е н и я необходимой дозы излучения источники удаляют, з а ж и в л е н и е раны
протекает первичным н а т я ж е н и е м . Учитывая возможность более глубокого
( 3 - 5 см), равномерного и менее травматичного введения р а д и о а к т и в н ы х кол
лоидных растворов по сравнению с другими источниками, они находят пре
имущественное применение. Величина суммарной очаговой дозы зависит от
радикализма оперативного вмешательства и варьирует в пределах 4 0 - 6 0 Гр.
Метод применяется при опухолях челюсти, слюнных желез, саркомах мяг
ких тканей, опухолях мочевого пузыря, наружных половых органов.
Аппликационный метод. Метод лечения, при котором источники излучения
накладываются на опухоль кожи или слизистой оболочки с помощью специаль
ных приспособлений — аппликаторов. Применяют (3-аппликаторы ( 32 Р, 90Sr,
90
Y) и у-аппликаторы (60Со, 137 Cs, 162 Ta, 192 Ir).
Показанием для применения этого метода являются поверхностно располо
женные злокачественные новообразования, проникающие и локализующиеся
на глубине не более 2 - 3 см, так как распределение дозы при этом методе харак
теризуется быстрым падением ее мощности. Аппликационная гамма-терапия
осуществляется с помощью масок муляжей из воска парафиновой пасты или из
пластмассы с шариками или трубочками 60 Со. Аппликаторы, имеющие форму
облучаемой поверхности, при непрерывном лечении накладываются на 12-
16 ч/сут при мощности доз 0,30 Г р / ч . Суммарная доза составляет 5 0 - 6 0 Гр.
Применяется и фракционное облучение, при котором суммарная очаговая доза
увеличивается до 6 0 - 7 0 Гр.
Аппликационная гамма-терапия применяется при поверхностно располо
женных злокачественных опухолях нижней губы, к о ж и , слизистой оболочки
ротовой полости, рецидивах и метастазах в коже и периферических лимфати
ческих узлах и опухолях внутренней оболочки глаза.
Метод избирательного накопления изотопов в тканях. Метод лучевой тера
пии, при котором радиоактивные изотопы избирательно поглощаются некото
рыми органами и тканями.
Для уменьшения интегральной дозы излучения в организме применяются
только малотоксичные радиоактивные вещества с оптимальным периодом
полураспада, составляющем в среднем 10 дней. Такими изотопами являются
198
Аи, 3 2 Р, 1 3 1 1 ; коллоидные растворы их могут вводиться в организм через пище
варительный тракт и внутривенно. Для расчета доз используются специальные
таблицы.
Показанием для применения радиоактивного 1311 являются опухоли щито
видной железы и гипертиреозы II и III стадий. При операбельном раке щито-
видной железы этот метод применяется в пред- и послеоперационном периоде,

при рецидивах после операции или неоперабельной опухоли — в качестве само
стоятельного метода.
Существенным недостатком метода является концентрация 1311 во всем объе
ме щитовидной железы, а не только в самой опухоли.
III. Сочетанные методы лучевой терапии

Последовательное применение дистанционного и контактного методов облуче
ния называется сочетанным лучевым лечением. Основным преимуществом та
кого облучения является возможность получения высокого местного терапевти
ческого эффекта и снижение интегральной дозы.
Ввиду того, что при дистанционной лучевой терапии глубоколежащих опу
холей в пучок излучения всегда попадают здоровые ткани, применение соче-
танных методов позволило более оптимально сконцентрировать максимальную
дозу в опухоли и регионарных путях метастазирования при сравнительно мень
шей лучевой нагрузке на здоровые ткани.
Таким образом, только сочетанные методы лучевой терапии позволяют бо
лее эффективно лечить глубоко расположенные опухоли, так как подводится
довольно высокая суммарная очаговая доза, порядка 70-120 Гр. Одна часть этой
дозы подводится с помощью контактного метода, другая — дистанционного.
Методики сочетанного облучения бывают различными в зависимости от
локализации процесса и целей лечения. Наиболее широко сочетаются гамма-,
рентгенотерапия, а также терапия излучениями высокой энергии с внутриполо-
стным, внутритканевым методами и близкофокусной рентгенотерапией. Чаще
всего эти методики применяются при лечении рака шейки и тела матки, прямой
кишки, мочевого пузыря, пищевода, слизистой полости рта — либо самостоя
тельно, либо в пред- или послеоперационный период.
IV. Комбинированные методы лечения злокачественных опухолей

Лучевая терапия, применяемая как компонент комбинированного метода, по
зволяет расширить показания к радикальному лечению местно-распространен-
ных опухолей, повысить резектабельность и онкологическую радикальность
при выполнении операций, снизить частоту развития рецидивов. На ранних
стадиях заболевания дополнительное лучевое лечение способствует повышению
положительных результатов экономных, органосохраняющих оперативных
вмешательств.
В зависимости от последовательности применения источников ионизиру
ющего излучения и оперативных вмешательств различают пред- или после-,
интраоперационную лучевую терапию.
Предоперационное облучение применяют при различных локализациях и
предполагают получить следующие положительные результаты:
а) добиться гибели или снижения жизнеспособности опухолевых клеток и
тем самым предотвратить развитие местных рецидивов в дальнейшем;
б) снизить возможность распространения опухолевых клеток во время опе
рации путем воздействия на пути лимфооттока;
в) уменьшить размеры опухоли, сделать операцию там, где распространение

опухоли не позволяло ее осуществить;
г) уменьшить перифокальное воспаление.
Учитывая механизмы действия ионизирующего излучения на нормальные и
опухолевые ткани, проведение послеоперационного облучения представляется
менее целесообразным, чем предоперационного. Это связано с тем, что наличие
воспалительных явлений в зоне выполнения оперативного вмешательства, на
рушение крово- и лимфообращения приводят к гипоксии опухолевых клеток,
вследствие чего они становятся радиорезистентными.
Послеоперационную лучевую терапию целесообразно начинать не ранее
чем через 2 - 3 недели после оперативного вмешательства, то есть после зажив
л е н и я раны и стихания воспалительных изменений в нормальных тканях.
В послеоперационном периоде планируется лучевое воздействие на «ложе» опу
холи и зоны регионарного метастазирования. Задачи послеоперационной луче
вой терапии:
1. Вызвать гибель раковых клеток, возможно оставшихся не удаленными
при операции; в таком случае можно говорить о профилактическом облу
чении.
2. В случае заведомо нерадикальной операции послеоперационное облуче
ние призвано обеспечить подавление роста остатков опухолевой ткани.
3. Уничтожение опухолевых клеток в зонах регионарного метастазирова
ния.
Интраоперационная лучевая терапия. В последние годы заслуженное вни
мание уделяется интраоперационной лучевой терапии с использованием дистан
ционного мегавольтного и внутритканевого облучения опухоли или ее ложа,
что позволяет максимально облучить опухоль, ее ложе и зоны регионарного
местастазирования при минимальном лучевом воздействии на окружающие
нормальные ткани.
Интраоперационная лучевая терапия применяется в следующих вариан
тах:
♦ вариант предоперационного лучевого воздействия — облучение опухоли
перед ее удалением;
♦ вариант послеоперационного лучевого воздействия — облучение ложа
опухоли после радикальной операции или облучение остаточной опухоли
после нерадикальной операции;
♦ вариант облучения нерезектабельной опухоли.
Интраоперационная лучевая терапия, в основном, хорошо переносится боль
ными и сочетается со всеми видами радикальных оперативных вмешательств.
Суммарная однократная доза на область ложа опухоли и регионарных зон
находится в пределах 1 5 - 2 0 Гр (доза 13 ± 1 Гр эквивалентна дозе 40 Гр, подве
денной в классическом режиме — по 2 Гр 5 раз в неделю), не влияет на течение
послеоперационного периода и вызывает гибель субклинических метастазов и
радиочувствительных клеток опухоли, которые могут диссеминировать во вре
мя операции.
6.3.2. Радиочувствительность и способы радиомодификации

Для успеха лучевой терапии особое значение имеет внутривидовая радиочув
ствительность, зависящая от нескольких факторов: пола, возраста, состояния
физиологических систем, степени пигментации, фактора питания и др.
В одном и том же организме и даже внутри одного и того же органа ткани и
клетки обладают различной радиочувствительностью. Радиочувствительность
тканей и клеток не является величиной постоянной, она меняется в зависимо
сти от состояния организма и от действия внешних факторов (t, 0 2 ). Радиочув
ствительность органов и тканей зависит, в частности, от уровня их пролифера-
тивной активности. Наиболее чувствительны к облучению кроветворная ткань,
железистый аппарат кишечника, эпителий половых желез, кожи и сумки хрус
талика глаза. Далее по степени радиочувствительности идут эндотелий, фиброз
ная ткань, паренхима внутренних органов, хрящевая ткань, мышцы, нервная
ткань (табл. 6.2).
Таблица 6.2
Относительная радиочувствительность некоторых опухолей и тканей
(Rubin Ph., Siemann D., 1993)
Вид опухоли
Относительная
радиочувствительность Вид ткани
Лимфома, лейкемия, семи- Высокая Лимфоидная, костный мозг,

нома, дисгерминома сперматогенный эпителий,
эпителий фолликулов яич
ников
Плоскоклеточный рак гор Относительно Эпителий ротоглотки,
тани, глотки, мочевого пу высокая сальных желез, мочевого
зыря, кожи и шейки матки, пузыря, хрусталика, желез
аденокарциномы пищевари желудка, толстой к и ш к и ,
тельного тракта молочной железы
Сосудистые и соединитель Средняя Интерстициальная соедини
нотканные элементы всех тельная ткань, нейроглиаль-
опухолей ная ткань, богатая сосудами,
растущая хрящевая и кост
ная ткани
Опухоли слюнной железы, Относительно Взрослая хрящевая и кост
гепатомы, рак почек, под низкая ная ткани, эпителий слюн
желудочной железы, хон- ной железы, почек, печени,
дросаркома, остеогенная хондроциты и остеоциты
саркома
Рабдомиосаркома, лейоми- Низкая Мышечная и нервная ткани
осаркома, ганглионейрофи-
бросаркома
Радиочувствительность злокачественной опухоли к ионизирующему излуче

нию определяется большим числом факторов: возрастом, состоянием больного,
формой роста, гистологическим типом новообразования, состоянием тканей,
окружающих опухоль, соотношением в опухоли клеточных и стромальных
элементов, скоростью репопуляции клеток, степенью оксигенации тканей, на

личием некротических участков и гипоксических клеток.
Согласно заключению экспертов ВОЗ, успех лучевой терапии примерно на
50 % зависит от радиочувствительности опухоли, на 25 % от аппаратного ос
нащения, на 25 % — от выбора рационального плана лечения и точности его
воспроизведения от сеанса к сеансу облучения.
Эффективность лучевых воздействий может быть повышена путем усиления
радиопоражаемости опухоли и ослабления лучевых реакций нормальных тка
ней. С этой целью используют ряд физических и химических факторов, которые
называют радиомодифицирующими агентами.
Успех лучевой терапии тесно связан с кислородным эффектом. Под кисло
родным эффектом понимают зависимость биохимических реакций от снабже
ния кислородом. Недостаток последнего понижает чувствительность к излуче
нию нормальных и патологических клеток.
С целью повышения оксигенации опухоли больного облучают в условиях
повышенного давления кислорода, помещая его в барокамеру. Здоровые ткани
содержат оптимальное количество кислорода, поэтому увеличение его содер
ж а н и я в плазме крови не приводит к повышению их радиочувствительности,
что не касается гипоксичных клеток опухоли. При этом происходит диффузия
кислорода в эти клетки и радиочувствительность их повышается. Оксибарора-
диотерапия особенно эффективна при лечении опухолей головы и шеи.
Снижения радиочувствительности нормальных тканей добиваются, обеспе
чивая вдыхание пациентом во время облучения гипоксических смесей, содержа
щих около 10 % кислорода, через маску, соединенную с наркозным аппаратом.
Такую методику лечения называют гипоксирадиотерапией.
Радиобиологические исследования, в которых было показано, что гипертер
мия является идеальным радиосенсибилизатором, дали новое направление к
применению гипертермии в сочетании с лучевой терапией, получившее назва
ние терморадиотерапия. Локальный нагрев тканей опухоли до 4 2 - 4 4 °С осуще
ствляют с помощью генераторов электромагнитного излучения в СВЧ-, УВЧ-
диапазонах.
Используя химические препараты в качестве синхронизаторов клеточного
цикла (5-фторурацил, платидиам, винкристин и др.), можно на некоторое время
задерживать опухолевые клетки в фазе S. Затем большинство клеток синхронно
вступает в наиболее радиочувствительные фазы G2 и M l , и именно в этот период
желательно производить облучение опухоли.
Для повышения чувствительности опухоли к излучению в качестве радио-
модифицирующего агента также применяют электрон-акцепторные соединения
(ЭАС) — метронидазол, мизонидазол, имитирующие функцию кислорода — его
сродство к электрону. Эти соединения избирательно сенсибилизируют гипокси-
ческие опухолевые клетки, повышая их радиопоражаемость.
В связи с активным поглощением и накоплением опухолевой тканью глю
козы из крови, введение глюкозы больному приводит к временной гипергли
кемии. Снижение рН в опухолевых клетках приводит к повышению их радио
чувствительности за счет нарушения процессов пострадиационного восстанов-
ления в кислой среде. Поэтому гипергликемия обуславливает значительное

усиление противоопухолевого действия ионизирующего излучения.
Немаловажную роль в повышении эффективности лучевой терапии играет
использование неионизирующих излучений (лазерное излучение, ультразвук,
магнитные и электрические поля).
Продолжаются экспериментальные и клинические исследования лазерного
излучения в качестве радиосенсибилизатора, основываясь на его способности по
вышать микроциркуляцию опухоли, что, в свою очередь, должно приводить и к
повышению оксигенации, а значит, и к повышению радиочувствительности.
В последние годы стало актуально применение так называемых модифика
торов биологических реакций (МБР) с целью изменения иммунного статуса
организма и стимуляции восстановления поврежденных в процессе терапии
нормальных тканей. МБР (альфа- и гамма-интерфероны, интерлейкин, колони-
естимулирующие факторы, факторы некроза опухоли) могут оказаться эффек
тивными в схемах полирадиомодификации при гипертермии, использовании
химиотерапевтических препаратов, ЭАС и др. Полирадиомодификация — это
перспективный путь дальнейшего развития лучевой терапии злокачественных
опухолей.
Таким образом, имеются реальные возможности улучшения результатов
лучевой терапии путем управления радиочувствительностью злокачественных
новообразований с помощью радиомодифицирующих агентов, что ведет к рас
ширению радиокурабельности опухолей.
6.3.3. Фотодинамическая терапия в онкологии
Первые работы по фотодинамической терапии относятся к 1900 г., когда под
руководством профессора Н. Tappeiner студент-медик Мюнхенского фармаколо
гического института О. Raab установил, что акридиновый и некоторые другие
красители, даже в низких концентрациях, инертных в темноте, приводили к
гибели парамеции при облучении их солнечным светом. Первые упоминания
о методе фотодинамической терапии (Photodynamic therapy; PDT) датируются
1903 годом, когда Н. Tappeiner и A. Jesionek применили эозин и флуоресцеин
в сочетании со световым излучением для лечения злокачественного поражения
кожи. На основании многолетних наблюдений было выдвинуто предположе
ние, что фактор селективности красителей, выражающийся в определенном
сродстве их к перерожденным клеткам, должен быть дополнен вторым факто
ром — облучением светом определенной длины волны, при котором молекула
фотосенсибилизатора переводится в возбужденное состояние. Эти два фактора
запускают механизмы деструкции перерожденных тканей. В 1978 г. профессор
Т. Dogherty сообщил об успешном лечении первых 25 пациентов со злокаче
ственными новообразованиями. В дальнейшем метод фото динамической тера
пии (ФДТ) получил развитие в Англии, Франции, Германии, Италии, Японии
и ряде других стран, а с 1992 г. и в России.
Лечение методом ФДТ выполняется в несколько этапов. На первом этапе
больному вводят фотосенсибилизатор, после чего выжидают время, необхо
димое для его накопления в опухолевой ткани (от нескольких часов до трех
128 Ч а с т ь ! . Общая онкология
суток). О накоплении фотосенсибилизатора и о размерах опухоли судят по ре

зультатам спектрально-флюоресцентной диагностики. На следующем этапе
пораженный участок облучают светом определенной длины волны в течение
20-30 мин. В качестве источника света используют лазерные аппараты со све
товодами, позволяющими подвести свет лазера к различным органам. После
этого в участках опухолевой ткани, клетки которой накопили фотосенсиби
лизатор в достаточном количестве, развиваются фотохимические цитотокси-
ческие реакции с внутриклеточным образованием синглетного кислорода и
избирательной гибелью раковых клеток. При этом здоровые клетки разруше
нию не подвергаются. Этап восстановления занимает от 2 до 6 недель (рис. 6.9
и 6.10, см. вклейку).
Важным положительным качеством ФДТ является то, что ее можно много
кратно повторять при рецидивах опухоли без отрицательных реакций со сторо
ны организма.
В последние годы ФДТ привлекает все больший интерес как новая, перспек
тивная технология лечения онкологических больных, обладающая большими
потенциальными возможностями для локализации и избирательного разруше
ния злокачественных опухолей.
6.4. ХИМИОТЕРАПИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Химиотерапия злокачественных опухолей — это использование с лечебной це
лью лекарственных средств, тормозящих пролиферацию или необратимо по
вреждающих опухолевые клетки. В широком смысле этот термин отражает все
виды лечения злокачественных новообразований, связанных с влиянием фар
макологических средств непосредственно на опухоль. Наиболее полно все аспек
ты химиотерапии злокачественных опухолей отражает термин «лекарственная
терапия опухолей», подразумевающий применение синтетических препаратов,
веществ природного происхождения, антибиотиков, гормонов и других проти
воопухолевых средств. Однако приемлемыми являются оба термина (Поддуб-
ная И. В., 1998, 1999; Переводчикова Н. И., 2000).
Химиотерапия злокачественных новообразований является самостоятель
ным и перспективным направлением онкологии, роль которого с каждым го
дом возрастает. Это объясняется значительными достижениями в области
изыскания и изучения противоопухолевых препаратов, уточнения их фарма-
кокинетики и механизма действия, а также перспективой рационального и це
лесообразного их использования в комплексе с хирургическим вмешательством
и лучевой терапией.
В настоящее время химиотерапия злокачественных опухолей достигла уров
ня, позволяющего выделить группы распространенных форм злокачественных
новообразований, которые могут быть принципиально излечены более чем в
50 % случаев с помощью одного лекарственного метода. К ним относятся лим
фогранулематоз, хорионкарцинома матки, опухоль Беркитта, герминогенные
опухоли яичка, острый лимфобластный лейкоз у детей.
При дополнении лечения так называемыми «регионарными воздействиями»
(лучевая терапия, хирургические вмешательства) с частотой до 50 % по крите-
риям, принятым в клинической онкологии, излечимы опухоль Вильмса, острые

лейкозы, саркома Юинга, эпителиальные опухоли яичников, эмбриональная
рабдомиосаркома у детей, лимфосаркомы.
Малочувствителен к химиотерапии рак следующих органов: пищевода, пе
чени, поджелудочной железы, щитовидной железы, почки, шейки матки, вла
галища. Объясняется это тем, что противоопухолевые препараты действуют
на активно пролиферирующие злокачественные клетки и поэтому наиболее
эффективны при низкодифференцированных быстрорастущих новообразовани
ях, лимфопролиферативных заболеваниях и лейкозах. При солидных медлен
норастущих опухолях цитостатики оказывают более слабое терапевтическое
воздействие.
Тем не менее в процессе лечения практически каждого больного со злокаче
ственными опухолями рассматривается вопрос о целесообразности проведения
химиотерапии.
Основные задачи лекарственного метода:
♦ увеличение частоты и длительности полных ремиссий;
♦ увеличение продолжительности жизни;
♦ улучшение качества ж и з н и .
Показаниями для использования химиотерапии является к а к первично-
распространенный процесс, так и развитие рецидива болезни после локальных
методов лечения. Широкое распространение получили:
♦ адъювантная химиотерапия (направленная на уменьшение риска разви
тия рецидива заболевания путем воздействия на микрометастазы после
хирургического или лучевого излечения первичной опухоли). Проведе
ние истинной (после радикального лечения) адъювантной химиотерапии
рационально в сравнительно ограниченной группе больных: при саркоме
Юинга, остеогенной саркоме, несеминомных опухолях яичка, опухоли
Вильмса, эмбриональной рабдомиосаркоме, первичных опухолях мозга
у детей, раке молочной железы (в основном у женщин в пременопаузе с
метастазами в 1-3 лимфатические узла), отдельных вариантах злокаче
ственных лимфом, мелкоклеточном раке легкого;
♦ неоадъювантная химиотерапия (применение химиопрепаратов до опера
ции или лучевой терапии с целью уменьшения размеров опухолевых масс
и последующей оценки чувствительности их к использованным цитостати-
кам). Наибольшее распространение получила при плоскоклеточном раке
головы и шеи, местно-распространенном раке молочной железы.
Проведение неоадъювантной химиотерапии обосновано:
1) лучшим проникновением цитостатиков в неповрежденную опухоль;
2) уменьшением массы опухоли, позволяющим сократить объем тера
пии;
3) ранней эрадикацией микрометастазов;
4) возможностью применения более высоких доз цитостатиков;
5) оценкой индивидуальной чувствительности опухоли к цитостатикам,
что важно для планирования дальнейшей терапии.
Вместе с тем неоадъювантная химиотерапия имеет ряд недостатков: отсрочка

основного вида лечения на несколько месяцев, требующихся для проведения не
скольких циклов; увеличение числа отказов больных от радикального лечения в
случае полной регрессии опухоли; формирование клонов опухолевых клеток, не
чувствительных в дальнейшем к цитостатикам или лучевой терапии.
По способу применения противоопухолевых препаратов различают следую
щие виды химиотерапии:
1. Системная — рассчитана на общий (резорбтивный) противоопухолевый
эффект. Препараты вводятся внутрь, подкожно, внутривенно, внутримы
шечно и ректально.
2. Региональная— повышенные концентрации цитостатика воздействуют
на опухоль путем введения препарата в сосуды, питающие новообразова
ние; при этом ограничено поступление препарата в другие органы.
3. Локальная — нанесение соответствующих лекарственных форм на поверх
ностные очаги, введение в серозные полости при выпотах, внутрипузырно
или в спинномозговой канал.
Наибольшее распространение получила системная полихимиотерапия.
В табл. 6.3 приведены критерии оценки результатов химиотерапии.
Таблица 6.3
Критерии оценки результатов лечения
Эффект Характеристика
Полная регрессия (CR) Исчезновение признаков опухоли во всех известных оча
гах при отсутствии появления новых метастазов на срок
не менее 4 недель
Частичная регрессия (PR) Уменьшение на 50 % и более произведения наибольшего
диаметра на наибольший перпендикулярный к нему диа
метр измеримого образования на срок не менее 4 недель
при условии отсутствия появления новых метастазов или
прогрессирования старых
Стабилизация процесса Уменьшение менее чем на 50 % произведения наиболь
(NC) шего диаметра на наибольший перпендикулярный к нему
диаметр измеримого очага поражения или увеличение его
менее чем на 25 %
Прогрессирование (PD) Увеличение одного из измеримых очагов более чем на
25 % или появление нового
Необходимой минимальной продолжительностью лечебного эффекта счита

ют 4 недели.
Объективный лечебный эффект — полная или частичная регрессия опухоли
(CR + PR).
Субъективный эффект оценивают по изменению статуса, уменьшению или
исчезновению болей и изменению массы тела. Статус больного оценивают до, в
процессе и после окончания лечения по 5-степенной системе ВОЗ.
Общие принципы химиотерапии
1. Раковые клетки должны быть чувствительны к используемым цитостати-

кам.
2. Препарат должен достигать опухолевых клеток (например, проникать
через ГЭБ при метастазах в головной мозг).
3. Если препарат эффективен лишь в одну фазу клеточного цикла, он дол
жен вводиться так часто, чтобы все опухолевые клетки прошли эту фазу
в период его присутствия в организме.
4. Опухолевые клетки должны быть разрушены до того, как они станут ре
зистентными к цитостатикам.
5. Полихимиотерапия эффективнее применения цитостатиков в моноре
жиме.
Современная онкология располагает постоянно расширяющимся арсеналом
химиотерапевтических агентов, которые используются с целью эрадикации
опухолевой ткани или — если эта оптимальная цель недостижима — макси
мального уменьшения опухолевой массы, достижения значительной ремиссии
и увеличения выживаемости больных.
При выборе препаратов для полихимиотерапии используются следующие
принципы (De Vita V. et al., 1993):
1. Препараты должны обладать умеренной или высокой эффективностью
при опухоли данной локализации.
2. При наличии нескольких препаратов одного класса, обладающих близкой
эффективностью, предпочтение отдается наименее токсичному.
3. Использование наиболее эффективных режима и дозы препарата.
4. Предпочтительнее комбинировать цитостатики с разными механизмами
действия и спектром токсичности.
5. Комбинация цитостатиков должна применяться с постоянным интерва
лом, который должен быть максимально коротким и обеспечивать восста
новление только наиболее чувствительных органов ( в первую очередь,
костного мозга).
Решающую роль в эффективности противоопухолевого действия зачастую
играет доза химиопрепаратов. Показано, что уменьшение интенсивности дозы
снижает частоту положительного эффекта и/или общую выживаемость при
опухолях яичка, неходжкинских лимфомах и при адъювантнои терапии рака
Значительное увеличение доз в большинстве случаев невозможно из-за раз
вития побочных реакций, обусловленных повреждением нормальных органов
и тканей. Близкая сопряженность лечебного и токсического эффектов являет
ся особенностью лекарственной терапии злокачественных опухолей. Низкая
избирательность химиотерапии объясняется тем, что прародителями опухолей
являются нормальные клетки. Наиболее уязвимы для цитотоксической хими
отерапии репродуктивные органы, лимфоидная ткань, волосяные фолликулы,
эпителий желудочно-кишечного тракта и костный мозг.
М. Л. Гершанович в 1982 г. впервые опубликовал клиническую классифика

цию осложнений химиотерапии опухолевых заболеваний, которая до сих пор
не утратила своего значения.
I. Осложнения, связанные с токсическим (цитостатическим) действием
препаратов
1. Местно-раздражающее (неспецифическое действие): токсические дерма
титы, воспалительные инфильтраты и некрозы подкожной клетчатки,
флебиты, асептические циститы и серозиты (плеврит, перитонит и др.).
2. Системные, относительно неспецифические побочные эффекты: миело-
депрессия, диспепсический синдром, поражение кожи и ее придатков,
слизистых оболочек, нарушение репродуктивной функции.
3. Системные, сравнительно специфические побочные действия: нейроток-
сическое, гепатотоксическое, панкреатотоксическое, кардиотоксическое
действия, поражение легких, мочевыделительной системы, свертываю
щей системы крови, зрительного аппарата, эндокринно-обменные нару
шения, хромосомные нарушения, тератогенные эффекты, канцерогенное
действие (возникновение вторичных опухолей).
П. Осложнения, связанные с иммунным дисбалансом
1. Иммунодепрессивное действие: интеркуррентная бактериальная, грибко
вая, вирусная и протозойная инфекция (рис. 6.11-6.13), обострение хро
нической очаговой инфекции, прогрессирование опухолевого процесса.
2. Аллергические реакции: аллергический дерматит, аллергический пуль-
монит, общие реакции анафилактического типа.
3. Аутоиммунные реакции: лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения,
гемолитическая анемия, васкулиты.
III. Осложнения, обусловленные непереносимостью цитостатика (врож
денной сверхчувствительностью, идиосинкразией)
1. Любые (непредсказуемые) осложнения, но чаще всего связанные с основ
ными цитотоксическими свойствами препарата (миелодепрессия, незави
симая от дозы, и др.).
2. Парадоксальные и несвойственные фармакологическому действию препа
ратов реакции (лихорадка и др.).
IV. Осложнения, вызванные взаимодействием в организме цитостатика
с другими лекарствами (в том числе с прочими противоопухолевыми препа
ратами)
1. Усиление свойственных цитостатику побочных эффектов.
2. Проявление несвойственных цитостатику побочных эффектов за счет об
разования новых метаболитов и других механизмов.
3. Усиление цитостатиком токсичности других фармакотерапевтических
средств.
Определение степени токсичности производится в соответствии с рекомен
дациями ВОЗ (1979), в которых детально отражены основные виды побочного
действия противоопухолевых препаратов.
По срокам возникновения все осложнения подразделяются на непосред

ственные, ближайшие, отсроченные и отдаленные.
Непосредственные осложнения (рвота, тошнота, лекарственная лихорадка,
гипотензивный синдром, различные виды аллергических реакций) наблюдают
ся в первые часы после введения препарата.
Ближайшие побочные эффекты (миелодепрессия, диспепсический синдром,
неврологические нарушения, токсические поражения мочевыделительной си
стемы, поджелудочной железы, поражения легких, миокарда, иммунодепрес-
сия) проявляются в процессе химиотерапии чаще к концу курса лечения.
Те же реакции, но проявляющиеся до 6 недель после окончания курса лече
ния, называются отсроченными. Независимо от вида примененного химиопре-
парата отсроченными, как правило, оказываются нарушения функции печени,
миокарда, костного мозга.
К отдаленным осложнениям относят те, которые развиваются позднее 6—
8 недель после окончания курса (тератогенный, канцерогенный эффект).
Возникновение ближайших и отсроченных осложнений может привести к
временному прекращению лечения, а иногда и к отмене последнего.
Наиболее частыми для большинства препаратов являются осложнения, свя
занные с цитотоксическим влиянием на ткани с выраженной пролиферативной
активностью. Очевидно, что наиболее частым осложнением при проведении по
лихимиотерапии является токсическая лейкопения. По данным различных ав
торов, при проведении химиотерапии злокачественных опухолей цитостатичес-
кая лейкопения 2-4-й степени развивается в 18-84 % курсов химиотерапии.
Практически все используемые в клинике цитостатики, кроме винкристи-
на, блеомицина, а-аспарагиназы и проспидина, в терапевтических дозах угне
тают гемопоэз, отличаясь по преимущественному действию на тот или иной
росток кроветворения и степени цитопении.
При введении цитостатика в дозе, заведомо превышающей терапевтичес
кую, или при индивидуальной повышенной чувствительности к нему угнетение
кроветворения также может иметь место. Данное действие цитостатиков реа
лизуется как через прямые механизмы — воздействие на клетки-предшествен
ники гемопоэза, так и через непрямые — повреждение стромы костного мозга,
взаимодействие с ростовыми факторами. Следствием повреждения гемопоэза
является снижение числа эффекторных клеток в периферической крови.
Унифицирование оценок степени угнетения гемопоэза характеризует их по
времени максимального проявления миелодепрессии и восстановления исход
ного гематологического фона, позволяет стандартизировать подходы к сниже
нию доз и отмене лечения в целях предотвращения необратимых осложнений
(табл. 6.4).
Использование современной интенсивной химиотерапии требует системы
обеспечения ее переносимости. От этого зависит возможность подведения адекват
ной дозы, достаточной для достижения эффекта и обеспечения качества жизни
пациента в процессе лечения (Переводчикова Н. И., 2000).
В настоящее время в клиническую практику вошел ряд препаратов различ
ного механизма действия, направленно обеспечивающих переносимость цитос
татиков.
Таблица б.4
Рекомендации ВОЗ для учета гематологической токсичности
Балл
Параметры
0 12 3 4
Гемоглобин, г/л =>110 95-109 80-84 65-79 <65
Лейкоциты, 109/л =>4 3,0-3,9 2,0-2,9 1,0-1,9 <1,0
Гранулоциты, 109/л =>2,0 1,5-1,9 1,0-1,4 0,5-0,9 <0,5
9
Тромбоциты, 10 /л > 100 75-99 50-74 25-49 25
В последние годы для борьбы с нейтропенией, самым т я ж е л ы м осложне

нием химиотерапии, стали применять очищенные человеческие рекомбинант-
ные гемопоэтические ростовые факторы — колониестимулирующие факторы
(КСФ). Использование КСФ позволило значительно снизить число инфекцион
ных осложнений, возникающих при неитропении, которые часто приводят к
летальному исходу у потенциально излеченного больного.
Менее опасное, но достаточно частое осложнение химиотерапии — тошнота
и рвота. Данный синдром является наиболее тягостным для больных, суще
ственно ухудшающим качество жизни и нередко служащим основанием для
отказа пациентов от лечения.
Создание новых противорвотных препаратов группы антагонистов рецепто
ров серотонина стало результатом направленного поиска активных антиэмети-
ков для больных, получающих цитостатическую и лучевую терапию.
Использование в качестве кардиопротектора кардиоксана позволяет сни
зить содержание свободных радикалов в клетках миокарда за счет хелирования
железа, предупредить развитие кардиотоксичности, вызываемой антрациклино-
выми антибиотиками, не снижая их противоопухолевого эффекта.
Амифостин (этиол) — препарат, обладающий цитопротективным действи
ем. Защищает клетки нормальных тканей от повреждающего действия ДНК-
связывающих препаратов (алкилирующих агентов, в частности комплексных
соединений платины).
Уропротектор Месна, связывая метаболит ифосфамида акролеин, предуп
реждает развитие акролеиновых циститов у больных, получающих ифосфамид
и высокие дозы циклофосфана.
Важной проблемой химиотерапии злокачественных опухолей является раз
витие перекрестной и множественной лекарственной резистентности (МЛР) к
цитостатикам. Резистентность является проблемой не только при распростра
ненных и интенсивно леченных опухолях, но даже в случае минимальной опу
холевой массы (диаметр менее 1 см). Трудности в воздействии на МЛР детер
минированы многочисленностью обуславливающих ее механизмов. Среди них
имеются биохимические, связанные со снижением включения цитостатиков
в опухоль и их метаболизма, быстрым выбросом его из клетки, повышенной
детоксикацией, ускоренной репарацией поражений.
Возможности влияния на МЛР в клинике остаются крайне ограниченными:
попытки применения до начала химиотерапии антагонистов кальция (верапа-
мила, диалтиазема) или нейролептика трифтазина, влияющих через Р-гли-

копротеиновый механизм; применение модификаторов биологического отве
та — цитокинов, назначении одновременно нескольких препаратов с разным
механизмом действия.
Противопоказания к химиотерапии
♦ Терминальное состояние больного с огромной массой опухолевой ткани.
♦ Значительные нарушения функции жизненно важных органов.
Характеристика противоопухолевых средств
Основу современной лекарственной терапии злокачественных новообразований
составляют противоопухолевые средства, способные уничтожать опухолевые
клетки (цитотоксический эффект) или угнетать их пролиферативную актив
ность (цитостатический эффект).
Все противоопухолевые препараты по механизму действия и химическому
строению можно разделить на алкилирующие соединения, антиметаболиты, со
единения с компонентом алкилирующего и антиметаболитного действия, противо
опухолевые антибиотики, препараты растительного происхождения, ферменты и
разные препараты; по происхождению — на синтетические и природные. К син
тетическим относятся алкилирующие агенты и антиметаболиты. К продуктам
природного происхождения причисляют антибиотики, вещества растительного
происхождения, ферменты и гормоны.
Следует отметить, что приведенная выше классификация условна. Так, на
пример, некоторые препараты, отнесенные к гормонам, на самом деле являются
их синтетическими аналогами; механизм действия отдельных антибиотиков
похож на таковой алкилирующих агентов и др.
При всем различии в механизмах действия общим в эффектах цитостатиков
является их конечная направленность на повреждение опухолевых клеток. При
нято считать, что такое повреждение реализуется либо путем прямого взаимодей
ствия с ДНК, либо через ферменты, ответственные за синтез и функцию ДНК.
Однако подобный механизм не обеспечивает истинную избирательность проти
воопухолевого действия, поскольку воздействию подвергаются не только злокаче
ственные, но и пролиферирующие клетки нормальных тканей. Этим объясняется
ограниченность возможностей химиотерапии цитостатиками и создается основа
для развития осложнений.
В табл. 6.5 представлены данные об основных группах современных проти
воопухолевых препаратах в зависимости от их механизма действия.
Лекарственная терапия в настоящее время является четко очерченным те
рапевтическим направлением, которое стало неотъемлемой составной частью
лечения больных со злокачественными опухолями.
Достижения и многие паллиативные эффекты химиотерапии при злокаче
ственных опухолях различных локализаций стали возможны главным образом
благодаря сочетанию ряда факторов:
1) поиску новых цитостатиков и средств, влияющих на гормональный гомео-
стаз;
Таблица 6.5
Механизм действия противоопухолевых препаратов
Механизм действия Подгруппа Препараты
Антиметаболиты
Присоединяются ко многим веществам Хлорэтиламины Эмбихин, хлорамбуцил,
путем реакции алкилирования, то мелфалан, сарколизин,
есть замещения атома водорода ка допан, циклофосфан,
кого-либо соединения на алкильную ифосфамид, миелобромол,
группу. Определяющим является вза проспидин
имодействие с ДНК. В результате на Этиленимины Тиофосфамид, гексаме-
рушения репликации ДНК возникают тилмеламин, фторбензо-
мутации и гибель клетки. теф, имифос, фотрин
Препараты не обладают фазоспеци-
Эфиры дисульфо- Миелосан
фичностью
новых кислот
Метилирующие Дакарбазин (ДТИК), про-
агенты (тирази- карбазйн (натулан)
ны)
Отличаются от других алкилирующих Производные BCNU, CCNU, ACNU
агентов отсутствием перекрестной нитрозомочеви- (L'Association Canadienne
устойчивости по отношению к другим ны pour les Nations Unies),
препаратам этой группы, липофиль- араноза, мюстофоран,
ностью и отсроченным миелосупрес- стрептозотоцин, нитрул-
сивным действием ( 6 - 8 недель) лин
Нарушают синтез ДНК путем внутри- Комплексные Цисплатин, карбоплатин,
и межнитевых сшивок ДНК, а также соединения пла оксалиплатин
путем связывания с клеточными мем тины
бранами
Противоопухолевая активность осно Ингибиторы Гидроксимочевина
вана на структурном или функцио рибонуклеозид-
нальном подобии их метаболитам, редуктазы
участвующим в синтезе нуклеиновых
кислот. В результате нераспознания и
включения в обмен опухолевой клетки
антиметаболиты либо нарушают функ
цию ферментов, участвующих в синте
зе нуклеиновых кислот, либо включа
ются в нуклеиновые кислоты, нарушая
их код, что ведет к гибели клеток.
Наиболее активны в быстро растущих
клетках — фазовоспецифичны
Ингибируют фермент дигидрофола- Антагонисты фо Метотрексат
тредуктазу, образуя с ней прочный лиевой кислоты
комплекс, и тем самым блокируют (антифолаты)
образование из тетрагидрофолиевой,
формилтетрагидрофолиевой кислот и
других производных фолиевой кисло
ты — необходимых участников синте
за пуринов, или тимидиновой кислоты
Ингибируют ферменты, необходимые Антагонисты 5-фторурацил, фторафур,

для синтеза нуклеиновых кислот, и пиримидина азацитидин, кселода, ци-
могут включаться в ДНК и Р Н К тозар, гемзар, UFT
Прямой ингибитор тимидилат-синте- Ингибиторы Томудекс
тазы. Кроме того, торможение тими- тимидилатсинте-
дилатсинтетазы осуществляется про тазы
дуктами метаболизма томудекса после
полиглутамации. Ни томудекс, ни его
метаболиты не инкорпорируются в ну
клеиновые кислоты
Нарушают синтез ДНК и РНК за счет Антагонисты пу 6-меркаптопурин, 6-тиогу-
изменения обмена пурина рина анин, флударабин
Противоопухолевые антибиотики и близкие к ним препараты
Противоопухолевые антибиоти Актиномицины Дактиномицин
ки — продукты жизнедеятельности (из актиномицетов Str.
грибов — подавляют синтез нуклеино parvuilus и др.)
вых кислот, действуя на уровне ДНК- Антрацендионы Митоксантрон
матрицы. Образуют с ДНК комплексы,
Производные ау- Оливомицин (из лучистого
препятствующие продвижению фер
реловой кислоты гриба Actinomyces olivore-
ментов вдоль ДНК-матрицы
ticuli), митрамицин
Механизм их действия сводится к Антрациклины Рубомицин (из гриба Acti
интеркаляции и ковалентному свя nomyces coeruleorubidus),
зыванию ДНК, торможению топоизо- доксорубицин (Streptomy-
меразы II, формированию свободных ces peucetiusvar. caesius),
радикалов эпирубицин, карминоми-
цин (антибиотик из лучи
стого гриба Actinomadura
carminata), акларубицин,
идарубицин
Вызывают одиночные разрывы ДНК Флеомицины Блеомицин, блеомицетин,
пепломицин
Вызывают связывание и повреждение Прочие антибио Брунеомицин, митомицин
ДНК тики
Препараты растительного происхождения
Ингибиторы митоза Винко- Винбластин, винкристин,
Денатурация тубулина; при взаимо алкалоиды виндезин, навельбин
действии с препаратом развивается Таксаны Таксол, таксотер
деполяризация тубулина, что ведет
к остановке митоза и нарушению
клеточно-специфических функций
лимфоцитов. Стимулируют полиме
ризацию клеточного белка тубулина и
препятствуют его деполимеризации.
Образуется избыток дефектных микро
трубочек, что ведет к нарушению
Таблица 6.5 (продолжение)

процесса формирования клеточного ве

ретена и задержке клеток в G2- и
М-фазах митоза
Ингибиторы топоизомераз ДНК Ингибиторы то- Гикамптин, кампто
Блокада фермента, контролирующего поизомеразы I
репликацию и транскрипцию ДНК Ингибиторы то- Этопозид, тенипозид
Блокируют клетки в фазе G 2 , то есть поизомеразы II
тормозят их вступление в митоз
Ферментные препараты
Клетки отдельных опухолей не синтезируют аспарагин L-аспарагиназа
и используют аспарагин, имеющийся в крови и лимфе.
При введении L-аспарагиназы происходит временное
разрушение аспарагина, и клетки, нуждающиеся в нем,
погибают
Гормоны и антигормоны
Андрогены оказывают противоопухолевый эффект, опо Тестостерона пропионат,
средованно влияя на функцию гипофиза либо воздей медротестрона пропионат,
ствуя непосредственно на опухолевые клетки тетрастерон
Эстрогены через гипоталамус угнетают продукцию те Диэтилстильбэстрол, фос-
стостерона при раке предстательной железы; при раке фэстрол, этинилэстради-
молочной железы у женщин в менопаузе могут изменять ол,' эстрадурин
ответ на пролактин
Механизм действия прогестинов (гестагенов) неясен; по- Оксипрогестерона капро-
видимому, они оказывают влияние на уровне рецепторов нат, провера, мегейс
клетки, содействуя ее дифференцировке
Антиэстрогены блокируют рецепторы эстрогенов. Ком Тамоксифен, торемифен
плекс рецептор-гормон контролирует промоторный уча
сток гена, от которого зависит рост клетки
Антиандрогены блокируют рецепторы андрогенов и с Флютамид, андрокур,
успехом используются при раке предстательной железы касодекс
Суперагонисты рилизинг-гормона лютеинизирующего Золадекс, лейпролид,
гормона гипофиза подавляют продукцию лютеинизирую супрефакт
щего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза,
соответственно ингибируя продукцию тестостерона либо
эстрогенов гонадами
Ингибиторы ароматазы препятствуют действию фермен Аминоглютетимид,
та ароматазы, превращающей андростендион в эстрон, аримидекс, фемара
а затем в эстрадиол, снижая таким образом содержание
эстрогенов
Аналоги соматостатина, в частности сандостатин (октрео- Сандостатин
тид), используются для купирования карциноидного син
дрома, характерного для некоторых нейроэндокринных
опухолей(апудом)
Таблица 6.5 (окончание)
Механизм действия Препараты

Супрессоры коры надпочечников. Механизм цитоста- Хлодитан
тического действия неизвестен, но может быть связан с
угнетением функции надпочечников
Особую группу составляют гормоноцитостатики — пре Эстрацит, преднемустин
параты, обладающие цитостатическим и гормональным
действием
2) разработке и совершенствованию теоретических принципов и практичес

ких подходов к применению лекарственной терапии (в том числе рацио
нальных сочетаний, доз и режимов использования противоопухолевых
препаратов, комбинаций цитостатиков и гормонов);
3) модификации способов регионарной химиотерапии, в особенности при
новообразованиях, обладающих естественной резистентностью к извест
ным цитостатикам (химиоэмболизация при рентгеноэндоваскулярных
вмешательствах);
4) уточнению показаний к адъювантной химиотерапии и гормонотерапии,
расширению применения неоадъвантного лечения цитостатиками;
5) использованию новых эффективных средств поддерживающего лечения —-
в первую очередь, предупреждающих и корригирующих осложнения хими
отерапии.
6.5. БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ РАКЕ

Боль остается серьезной и не решенной до конца проблемой здравоохранения во
всем мире. Борьба с болью является одной из задач программы ВОЗ по борьбе с
раком наряду с его профилактикой, ранним выявлением и лечением.
Международная ассоциация по изучению боли дает следующее определе
ние: «Боль — это неприятное сенсорное ощущение, связанное с имеющимся
или возможным повреждением тканей. Боль — телесное ощущение, но также
сопровождается тяжелым эмоциональным переживанием. Боль всегда субъек
тивна, человек воспринимает ее через переживания, связанные с получением
какого-либо повреждения в ранние годы его жизни».
Болевой синдром по механизмам возникновения и продолжительности раз
деляют на острый и хронический.
Острый болевой синдром (ОБС) — это, прежде всего, послеоперационная и
посттравматическая боль, вызванная хирургическим или травматическим
повреждением тканей. ОБС отличается временным характером и снижением
интенсивности по мере устранения причин его возникновения.
Хронический болевой синдром (ХБС) сопутствует практически всем злока
чественным новообразованиям в стадии генерализации. Отличается от острой
боли длительностью, силой, различием проявлений, влиянием тяжелых психо
эмоциональных факторов и сложностью лечения, связанных с многообразием
причин (табл. 6.6).
Таблица 6.6
Причины хронической боли при злокачественных новообразованиях
(по М. Л. Гершановичу, М. Д. Пайкину, 1986)
Классификация Приина болей
Боли первич Компрессия, инфильтрация и деструкция периферических и цен
ные, вызванные тральных нервных структур (нервные сплетения, стволы, кореш
собственно опуки, спинной и головной мозг)
холевым про Инфильтрация, деструкция, растяжение или сдавление тканей с
цессом богатой чувствительной иннервацией (вовлечение костей, сероз
ных, мозговых оболочек, капсул паренхиматозных органов и др.)
Мышечный спазм, обусловленный поражением костей; сдавление,
растяжение, деструкция полых органов (пищеварительный тракт,
мочевые пути и др.)
Окклюзия или компрессия кровеносных сосудов (ишемические боли),
обструкция или сдавление лимфатических сосудов (лимфостаз)
Боли вторич Патологические переломы костей (конечности, позвоночник и др.)
ные, вызванные Некроз опухоли с воспалением, инфицированием, образованием
осложнениями язв и полостей распада
опухолевого Перифокальное воспаление с инфицированием, образованием язв и
процесса полостей распада
Воспаление и инфицирование отдаленных от опухоли органов в
связи с нарушением оттока (мочевые, желчные пути, протоки же
лез внешней секреции) и перфорацией (перитонит и др.)
Артериальный и венозный тромбоз на почве компрессии (ишемиче
ские боли, тромбофлебит)
Боли,связан Констипация (запоры)
ные с асте- Пролежни
низацией, Трофические язвы
длительной им
мобилизацией
Боли,связан Полимиозиты
ные с паранео- Канцероматозная сенсорная нейропатия
пластическими Остеоартропатия
синдромами
Осложнения хирургического лечения:
- боль в области послеоперационного рубца;
- постампутационная боль (в культе, фантомные боли);
- постторакотомическая боль;
- постмастэктомическая боль;
- боль после операции в области головы и шеи;
- анастомозиты;
- образование спаек в серозных полостях (брюшная, плевральная);
- отеки конечностей после лимфаденэктомии.
Осложнения химиотерапии:
- стоматит, мукозит (5-фторурацил, метотрексат);
- периферическая токсическая полинейропатия (винкристин, вин-
бластин, цисплатина);
- стероидный псевдоревматизм (генерализованная миоартралгия,
синдром «отмены» глюкокортикоидов);
Боли, вызван - асептический некроз костей (головки плеча и бедра) (глюкокор-

ные противо тикоиды);
опухолевым - постгерпетическая невралгия;
лечением - перинеальная (промежностная) боль (лечение эстрогенами при
раке простаты).
Осложнения лучевой терапии:
- лучевые повреждения кожи, подкожной клетчатки, костей, сли
зистых оболочек, органов желудочно-кишечного тракта, мочевых
путей, спинного мозга и др.;
- фиброз близлежащих тканей со вторичной травмой нервных
структур;
- плекситы;
- миелопатия;
- постгерпетическая невралгия
В зависимости от причин, приведших к развитию болевого синдрома, разли

чают два типа боли (табл. 6.7):
1. Ноцицептивная — вызванная раздражением чувствительных нервных
окончаний (ноцицепторов), делится на соматическую и висцеральную;
2. Нейропатическая (деафферентационная) — вызванная поражением не
рвных стволов и сплетений, спинного и головного мозга.
Таблица 6.7
Типы боли при раке и причины их развития
Поражение костей и суставов; спазм скелетных мышц;

Ноцицептивная
соматическая повреждение (или растяжение) сухожилий, связок; про

растание в мягкие ткани (кожа, подкожная клетчатка)
Повреждение внутренних органов; растяжение полых и
капсул паренхиматозных органов; повреждение сероз
висцеральная ных оболочек, гидроторакс, асцит; запоры, кишечная
непроходимость; сдавление кровеносных и лимфатиче
ских сосудов
Нейропатическая (деаффе Повреждение периферических нервных стволов, сплете
рентационная) ний; поражение спинного, головного мозга
У больных с генерализацией опухоли может одновременно наблюдаться

несколько причин и типов боли (смешанные боли), дифференциальная диаг
ностика которых бывает затруднена.
Таким образом, болевой синдром онкологического генеза разнообразен по
причинам и клиническим проявлениям, а главное, не имеет каких-либо специ
фических черт, кроме постоянства и прогрессирующего характера. Это опреде
ляет необходимость ранней диагностики и комплексного лечения.
6.5.1. Оценка интенсивности боли и эффективности болеутоления

Важную роль в выборе комплекса методов лечения ОБС и ХБС играет тщатель
ная оценка интенсивности боли (алгометрия) и эффективности проводимой
противоболевой терапии (анальгезиметрия).
Измерить и стандартизировать боль трудно, прежде всего, потому, что
боль — субъективное чувство, которое невозможно выразить количественно
во всей полноте ощущений. В связи с этим на сегодняшний день не существу
ет простых и доступных для использования в практике методов объективной
оценки боли.
Поэтому во всем мире с успехом используют шкалы субъективной оценки
силы болевых ощущений.
Шкала вербальных (словесных) оценок (ШВО) — шкала, ориентированная
на субъективную оценку пациентом силы болевых ощущений.
Алгометрия — оценка интенсивности боли:
♦ 0 баллов — нет боли,
♦ 1 балл — слабая боль,
♦ 2 балла — умеренная (средняя) боль,
♦ 3 балла — сильная боль,
♦ 4 балла — нестерпимая боль.
Анальгезиметрия — оценка эффективности проводимой противоболевой
терапии: после оценки исходной интенсивности боли проводится подбор болеу
толяющих средств и повторная оценка ШВО на фоне противоболевой терапии.
Например, исходная боль нестерпимая (4 балла) на фоне анальгезии морфином
в дозе 10 мг через 40 мин снизилась до слабой (1 балл).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0
Нет боли Сильнейшая боль

Рис. 6.14. Визуально-аналоговая шкала интенсивности болевого синдрома
Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) представляет собой градуированную

линию, на левом конце которой отмечено отсутствие боли (0 баллов), на пра
вом — сильнейшая боль (10 баллов). Больной отмечает на шкале интенсивность
ощущаемой им боли до и после обезболивания (рис. 6.14).
6.5.2. Опиаты и другие центральные анальгетики

Наркотические анальгетики являются основным средством лечения сильных
болевых синдромов в разных областях медицины.
В последние годы наркотические анальгетики принято называть опиатами,
так как источником их получения является сок опийного мака, а синтетические
центральные анальгетики, близкие по фармакологическому эффекту к опиа

там, принято называть опиоидами (опиатоподобными).
ВОЗ рекомендует врачам использовать термин «опиаты», так как термин
«наркотический» анальгетик носит скорее юридический, чем медицинский,
характер («Обезболивание при раке», Женева, 1989).
По силе анальгетического эффекта опиаты значительно превосходят ненар
котические анальгетики (нестероидные противовоспалительные средства —
НПВС), оказывающие действие на уровне периферических рецепторов. Болеуто
ляющий эффект опиатов реализуется через воздействие их на опиатные рецеп
торы ЦНС (мю-, сигма-, дельта-, эпсилон-, каппа-, эн-рецепторы), поэтому их
еще называют центральными анальгетиками. Опиаты и опиоиды оказывают на
опиатные рецепторы агонистическое воздействие (преимущественно на мю- и
сигма-рецепторы). Эффект же смешанных агонистов-антагонистов — результат
разнонаправленного действия (агонистического и антагонистического) на раз
личные типы опиатных рецепторов, что позволяет достичь болеутоления при
минимуме побочных эффектов.
При назначении опиатов при ОБС необходимо помнить о возможной депрес
сии ЦНС и вентиляции легких при передозировке опиатов, вызванной несоот
ветствием суточной дозы препарата интенсивности болевых ощущений. Для
предупреждения подобных осложнений необходимы: индивидуальный подбор
дозы по принципу постепенности («по нарастающей»), контроль эффективности
анальгезии и длительности ее действия. Каждый пациент, впервые получаю
щий наркотический анальгетик, должен находиться под наблюдением врача и
среднего медицинского персонала. Наиболее часто используемые центральные
анальгетики приведены в табл. 6.8.
Таблица 6.8
Наиболее часто используемые центральные анальгетики
Форма Действие на опиатные
Препарат Доза
выпуска рецепторы
Кодеин Пор., табл. 0,15 Слабый опиат, агонист
Кодеинсодержащие
анальгетики:
пенталгин Табл. 0,01
седалгин Табл. 0,01
Трамадол (трамал) Ампулы, 0,05-0,1 Синтетический опиоид, агонист
капсулы, 0,05
свечи, 0,1
капли 0,05/мл
Промедол Ампулы, 1-2% — 1 мл Синтетический опиат, агонист
табл. 0,025
Просидол Ампулы, 1% — 1,0 Синтетический опиат, агонист
табл. 0,025
Бупренорфин Ампулы, 0,0003 Синтетический опиоид, агонист-
антагонист
табл. 0,0002 Опиат, агонист
Омнопон Ампулы 1-2% — 1 мл Опиат, агонист

Препарат ФОрма Доза Действие на опиатные рецепторы
Морфин Ампулы, 1 % — 1 мл Опиат, агонист

пор.
МСТ-континус Табл. 0,01-0,02 Опиат, агонист
ТТС-фентанил Пластырь 0,01-0,1 Синтетический опиоид,
агонист
Опиаты, разрешенные к назначению в медицинской практике, приведены

в перечне Постановления Правительства Российской Федерации от 30.06.98 г.
№ 681 «Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ
и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации». В перечень
внесены препараты морфина, фентанила, омнопон, промедол, бупренорфин,
просидол, пентазоцин, декстроморамид, пиритрамид, тилидин и другие, в том
числе в лекарственных формах продленного действия.
6.5.3. Лечение острого и хронического болевых синдромов

Многообразие причин и механизмов возникновения болевых синдромов побуждает
клиницистов применять широкий перечень методов, которые могут быть направле
ны как на устранение причин боли, так и на процессы, связанные с периферической
рецепцией, проведением и центральным восприятием болевой импульсации.
К методам радикального устранения боли и ее причин в онкологической
практике относится противоопухолевое лечение (хирургические операции, хи-
мио-, лучевая терапия). Однако в случаях генерализации опухоли возможности
радикального лечения исчерпаны, и единственным способом купирования боли
становится фармакотерапия.
Фармакотерапия является универсальным и эффективным методом купи
рования ОБС и ХБС. Проф. Осипова Н. А. (2001) выделила общие принципы
лечения ОБС и ХБС.
Общие принципы фармакотерапии острых и хронических болевых синд
ромов:
1. Использование единой тактики оценки силы боли, с использованием
ш к а л ы вербальных оценок (0 баллов — нет боли; 1 балл — слабая боль;
2 балла — умеренная (средняя) боль; 3 балла — сильная боль; 4 балла —
нестерпимая боль).
2. Использование единой тактики противоболевой терапии, основанной на
строгом соответствии болеутоляющих препаратов интенсивности боли.
При слабой боли (1 балл) основными анальгетиками необходимо счи
тать нестероидные противовоспалительные средства (НПВС, ненарко
тические анальгетики) в адекватной дозе в сочетании с адъювантной (то
есть вспомогательной) терапией (психотропные, антиконвульсанты,
глюкокортикоиды и др.).
При неэффективности НПВС и наличии умеренной боли (2 балла) на
значается трамадол (синтетический опиоид центрального действия, не
являющийся наркотическим средством) или кодеин (слабый опиат, содер

жащийся в некоторых болеутоляющих). Сочетание их с НПВС и адъюван-
тами обязательно.
Сильнодействующие наркотические средства (сильные опиаты) исполь
зуются только при сильной или нестерпимой (3-4 балла) боли (ОБС или
ХБС). Эти препараты (морфин, фентанил, бупренорфин или др.) также
назначаются в сочетании с НПВС и адъювантами.
Такая тактика назначения средств болеутоления позволяет предотвра
тить неоправданное назначение наркотических средств и избежать воз
можных осложнений, связанных с угнетением ими жизненно важных
функций.
Максимальная продолжительность лечения сильнодействующими опиа
тами определяется тяжестью, длительностью и особенностями течения
болевого синдрома и для типичных ситуаций имеет установленные пре
делы.
3. Лечение боли должно быть этиопатогенетическим в той мере, в которой
это возможно, то есть направленным на устранение причины боли. Это
наиболее радикальный подход, дающий быстрый положительный резуль
тат. Исключением является симптоматическая противоболевая терапия
у инкурабельных онкологических больных.
Доза и режим введения анальгетических средств должны быть эффектив
ны и безопасны для пациента, то есть должны устранять боль на приемлемый
отрезок времени (не менее 4-6 ч), не вызывая серьезных побочных эффектов.
В случае неэффективной анальгезии боль нарастает за счет суммации болевых
стимулов и перевозбуждения проводящих нервных структур, формируется стой
кий болевой синдром, сопровождающийся осложнениями: симпатоадренало-
вой активацией, нарушением микроциркуляции крови, метаболическими рас
стройствами, снижением показателей качества жизни и др. С другой стороны,
существует риск назначения наркотических анальгетиков при наличии слабой
или умеренной боли: известны случаи депрессии ЦНС и дыхания с последу
ющей гипоксией у пациентов в ранние сроки после малых оперативных вме
шательств в результате избыточного назначения морфина, омнопона, других
сильных опиатов. ;
Монотерапия наркотическими анальгетиками нецелесообразна (особенно
при сильной боли). В целях повышения эффективности и безопасности болеуто
ления обязательным следует считать сочетание опиатов с НПВС и адъювантны-
ми средствами.
Дозы, режим и продолжительность назначений наркотических средств
определяются врачом с учетом причин и интенсивности болевого синдрома,
индивидуальных потребностей пациента. В случае необходимости высоких доз
опиатов у инкурабельных онкологических больных в связи с нарастающей то
лерантностью (устойчивостью) доза и режим введения всегда могут быть согла
сованы и приняты коллегиально в пользу пациента.
Порядок и сроки назначения наркотических анальгетиков различны при
острых и хронических болевых синдромах. В целях повышения эффективное-
ти лечения болевых синдромов высокой интенсивности и уменьшения ослож

нений, связанных с длительным применением высоких доз опиатов, следует
руководствоваться методическими указаниями «Порядок и сроки назначения
наркотических анальгетиков» (МЗ РФ, Осипова Н. А., 2001). В них предусмат
ривается дифференцированный подход к назначению опиатов с учетом ха
рактера и степени тяжести болевого синдрома, сочетание опиатов с ненар
котическими анальгетиками и адъювантами, соответствующими патогенезу
болевого синдрома.
Лечение острого болевого синдрома (ОБС)
Пусковым механизмом послеоперационного или посттравматического ОБС яв

ляется возбуждение множества периферических рецепторов (ноцицепторов)
алгогенными химическими агентами (простагландины, кинины и др.), выделя
ющимися в пораженных тканях. В связи с этим важным компонентом обезбо
ливания являются ингибиторы этих алгогенов — анальгетики периферического
действия (ненаркотические анальгетики, НПВС). Наиболее эффективные и
доступные из них — нестероидные противовоспалительные препараты (кето-
ролак, диклофенак, анальгин, баралгин и др.), назначаемые с учетом индиви
дуальных показаний. В плановой хирургии целесообразно профилактическое
назначение НПВС непосредственно перед операцией. Это препятствует чрезмер
ному раздражению периферических болевых рецепторов, уменьшает интенсив
ность последующей послеоперационной боли и потребность в наркотических
анальгетиках.
1. После малых хирургических вмешательств зачастую не возникает необ
ходимости в назначении сильнодействующих опиатов. Эффект обезболи
вания может быть достигнут НПВС в высоких терапевтических дозах.
В случае недостаточного болеутоления их следует сочетать с трамадолом
(трамалом) в удобной для пациента лекарственной форме (инъекции,
капсулы, свечи).
2. При ОБС умеренной интенсивности после наружных и небольшого объе
ма внутриполостных операций (радикальная мастэктомия, овариэктомия
и др.) следует применять один из опиоидов средней потенции в сочетании
с НПВС. Оптимальными в этих случаях необходимо признать трамадол и
просидол, как наиболее эффективные и безопасные. При этом длительность
применения просидола, относящегося к списку наркотических средств, не
должна превышать 5 сут, после чего, в зависимости от индивидуальной
выраженности боли, сохраняют терапию НПВС или сочетают его с тра
мадолом. Сроки терапии трамадолом могут не лимитироваться.
3. При сильном ОБС, обусловленном перенесенным обширным внутриполос-
тным хирургическим вмешательством и патологическими состояниями,
требующими применения сильного наркотического анальгетика, после
дний также следует сочетать с НПВС. Среди сильнодействующих опиатов
предпочтение следует отдавать бупренорфину, который отличается от мор
фина меньшей депрессией жизненно важных функций при передозировке.
Продолжительность применения бупренорфина и других сильнодействую

щих опиатов для послеоперационного (посттравматического) обезболива
ния обычно не превышает 5 - 7 сут. После этого, по мере снижения интен
сивности боли, следует переходить на менее сильный и более безопасный
трамадол, продолжая сочетать его с НПВС и постепенно сокращая дозы
анальгетиков.
Показания к более длительному назначению сильнодействующих нарко
тических средств могут возникнуть в случае повторного оперативного
вмешательства.
4. При острой боли другого (неоперационного) генеза (спастическая,
ишемическая, воспалительная) главным патогенетическим средством
обезболивания является лекарство, устраняющее спазм, ишемию или
оказывающее противовоспалительное действие. Например, атропин,
платифиллин — при гладкомышечном спазме, НПВС — при суставной и
другой боли воспалительного происхождения. При сильной боли эти пре
параты дополняются опиатами. При подборе суточной дозы наркотичес
кого анальгетика для ослабленного или пожилого пациента необходимо
помнить о риске, связанном с депрессией ЦНС и дыхания. Обязательным
при этом является постоянное наблюдение за пациентом.
5. Эффективными методами послеоперационного обезболивания являются
регионарные: эпидуральная, спинальная блокады с использованием со
временных местных анестетиков, которые позволяют уменьшить потреб
ность в системном введении опиатов.
Лечение хронического болевого синдрома (ХБС)

Сильный и нестерпимый ХБС, требующий длительного применения наркоти
ческих средств, часто возникает при онкологических заболеваниях в стадии
генерализации.
В большинстве стран мира используется предложенная экспертами ВОЗ
стратегия фармакотерапии онкологической боли, основанная на примене
нии н е н а р к о т и ч е с к и х анальгетиков, слабо- и сильнодействующих опиатов
по 3-ступенчатой схеме «обезболивающей лестницы» (1989). Суть метода зак
лючается в последовательном, ступенчатом применении анальгетиков возраста
ющей силы действия по мере увеличения интенсивности боли.
Специалисты Московского научно-исследовательского онкологического ин
ститута им. П. А. Герцена (Осипова Н. А., 2001), модифицировав эту схему, пред
ложили 5-ступенчатую схему фармакотерапии ХБС, соответствующую пяти гра
дациям интенсивности боли (шкале вербальных оценок) (табл. 6.9).
Применяемые на каждой ступени анальгетики (ненаркотические и нарко
тические) должны сочетаться с теми или иными адъювантными средствами
по показаниям (глюкокортикоиды, психотропные, антиконвульсанты, другие
средства симптоматической терапии).
При слабой боли (1-я ступень) применяются ненаркотические анальгетики в
сочетании со вспомогательной (адъювантной) и симптоматической терапией (се-
дативные, снотворные, глюкокортикоиды, спазмолитики, слабительные и др.).
Таблица 6.9
Оптимальная тактика фармакотерапии хронической раковой боли
Интенсивность боли по ВА III Фармакотерапия
Слабая боль (1 балл) Ненаркотический анальгетик + адъювантная терапия
Умеренная боль (2 балла) Кодеин или трамадол + ненаркотический анальгетик
+ адъювантная терапия
Боль между умеренной и Просидол + ненаркотический анальгетик + адъю
сильной вантная терапия
Сильная боль (3 балла) Бупренорфин + ненаркотический анальгетик + адъю
вантная терапия
Нестерпимая (4 балла) Морфин или ТТС фентанила + ненаркотический
анальгетик + адъювантная терапия
Применение опиатов начинается со 2-й ступени (умеренная боль). Основ

ным средством на этой ступени являются анальгетики средней силы действия:
наркотически безопасный синтетический опиоид трамадол (трамал) или сла
бый опиат кодеин. Продолжительность эффективной терапии трамалом может
составлять несколько месяцев.
Просидол в защечных таблетках несколько превосходит трамадол по аналь-
гетическому потенциалу и назначается следующим после трамала при недоста
точной эффективности последнего. Просидол занимает промежуточное поло
жение между 2-й и 3-й ступенью терапии ХБС. Несмотря на принадлежность
к наркотическим средствам, просидол отличается хорошей переносимостью и
редко вызывает серьезные побочные эффекты. Продолжительность успешной
терапии может достигать нескольких месяцев.
При усилении боли до сильной следует применять анальгетик 3-й ступени
бупренорфин. Побочные эффекты его менее выражены, чем у морфина; он так
же отличается от морфина медленным развитием толерантности, при хорошей
эффективности и переносимости может применяться месяцами.
В случае дальнейшего нарастания ХБС и недостаточного обезболивания буп-
ренорфином в максимальной суточной дозе следует переходить на анальгетики
4-й ступени морфин или трансдермальную терапевтическую систему фен
танила (ТТС фентанила). Среди препаратов морфина предпочтительны таб
летки морфина сульфата продленного действия МСТ-континус, длительность
действия которого составляет 12 ч.
Последним достижением неинвазивной терапии тяжелого ХБС у онкологи
ческих больных является ТТС фентанила (пластырь). При наклеивании пласты
ря ТТС на кожу пациента фентанил медленно проникает через кожу, поступая
в кровоток и создавая длительную эффективную анальгезию — до 72 ч.
ТТС фентанила и МСТ-континус могут вызывать побочные эффекты, при
сущие всем наркотическим средствам. Наиболее опасным из них является деп
рессия дыхания.
Сильная и нестерпимая боль у инкурабельного онкологического больного
лечится сильными опиатами — 3-й или 4-й ступени; лечение продолжается
столько, сколько требуется для облегчения страданий больного.
Для повышения эффективности обезболивания и уменьшения побочных эф

фектов наркотических средств они назначаются в сочетании с ненаркотически
ми анальгетиками, адъювантными и симптоматическими средствами (по пока
заниям).
При особо тяжелом нейропатическом ХБС наркотические средства могут
быть малоэффективны и не являться основным средством болеутоления. В этих
ситуациях опиаты — временное или дополнительное средство лечения боли на
фоне специальной патогенетической терапии.
Ко-анальгетики
За рубежом глюкокортикоиды, антидепрессанты и противосудорожные сред
ства принято объединять в группу так называемых «ко-анальгетиков» из-за их
существенного анальгетического эффекта, связанного с мощным противоотеч-
ным, противовоспалительным, успокаивающим, ингибирующим синтез алго-
генов эффектом. Рекомендуется активно применять их в сочетании с другими
анальгетиками.
1. Глюкокортикоиды (дексаметазон) применяют при наличии явлений пе-
рифокального отека, воспаления, поражения периферической и централь
ной нервной системы, лимфостазе, поражениях костей и суставов (сома
тическая боль).
2. Антидепрессанты (амитриптилин) применяют при сопутствующей забо
леванию депрессии, бессоннице, для облегчения нейропатической боли
с парестезией и дизестезией (жжение, приступообразная «пробивающая
током», стреляющая боль на фоне онемения и др.).
3. Антиконвулъсанты (карбамазепин) также применяют при нейропатичес
кой боли с приступами стреляющего и колющего характера.
I
Принципы фармакотерапии хронической боли
Эксперты ВОЗ рекомендуют при лечении ХБС у онкологических больных:
1. Подбирать анальгетики «по восходящей», ступенчато от более слабого к
более сильному.
2. Дозу анальгетика подбирать индивидуально, увеличивать ее «по нараста-
| ющей», то есть по мере нарастания боли. Эффективной дозой анальгетика
считать такую, которая адекватно снижает боль на приемлемый период
времени (более 4-6 ч).
3. Принимать анальгетики «по часам», а не «по требованию больного», то
есть, определив время действия анальгетика, принимать его за 15-20 мин
до ожидаемой боли. Стараться предупредить боль, а не бороться с ней по
сле ее возникновения.
4. Дозу анальгетиков увеличивать в зависимости от времени суток (вечером,
ночью) или при других усиливающих боль обстоятельствах (например,
при движении).
5. Бессонницу лечить энергично. Часто боль усиливается ночью, лишая
больного полноценного сна.
6. Предпочтение стараться отдавать неинвазивному приему препаратов {per

os, per rectum, под язык), так как инъекции — тоже источник боли; боль
ной становится зависимым от персонала, производящего инъекции, что
ухудшает качество его жизни.
7. Активно назначать ко-анальгетики и адъювантные средства, усиливаю
щие действие анальгетиков, устраняющие их побочные эффекты и другие
мучительные симптомы.
8. Оценивать эффект проводимой анальгезии (анальгезиметрия) с целью
своевременной коррекции назначений.
6.5.4. Возможные осложнения фармакотерапии боли,

их профилактика и купирование
Показаниями к назначению наркотических средств в медицинской практике
является сильный ОБС или ХБС (у онкологических больных).
Основными показаниями для кратковременной (до 7 дней) терапии опиата
ми являются: сильный болевой синдром после обширных операций, тяжелых
травматических повреждений, при почечной и печеночной колике; ишемичес-
к а я боль в сердце, не купируемая нитратами при инфаркте миокарда.
Длительное, не лимитируемое по времени лечение сильнодействующими
центральными анальгетиками показано при сильном ХБС у инкурабельных
онкологических больных.
Противопоказано назначение наркотических средств пациентам с клиникой
угнетения ЦНС любого генеза и нарушениями дыхания при отсутствии возмож
ности непрерывного наблюдения за пациентом, проведения искусственной вен
тиляции легких, применения антагониста опиатов налоксона.
Не показано назначение наркотических средств при слабой или умеренной
боли, в том числе после небольших по объему оперативных вмешательств, вви
ду опасности угнетающего действия на ЦНС и дыхание. В этих случаях допус
тимо назначение трамадола в сочетании с ненаркотическими анальгетиками,
спазмолитиками и другими в зависимости от характера боли.
В случае передозировки опиатов, проявляющейся угнетением дыхания и
сознания, следует немедленно восстановить проходимость верхних дыхатель
ных путей (запрокинуть голову, вывести вперед нижнюю челюсть), активизи
ровать пациента командой «дышите!»; при неэффективности этих мероприятий
следует тут же начать вспомогательную или искусственную вентиляцию лег
ких (вначале «рот ко рту», затем ручную или автоматическую ИВЛ), вызвать
бригаду реаниматологов, ввести антагонист опиатных рецепторов налоксон
( 0 , 4 - 0 , 8 мг в/в).
Назначение анальгетиков из ряда НПВС (кетопрофен, кеторолак, диклофе-
нак и др.) не показано пациентам с сопутствующей язвенной болезнью, бронхи
альной астмой, тромбоцитопениеи, клиническими проявлениями повышенной
кровоточивости.
При непродолжительном применении всех рассмотренных анальгетиков
периферического действия в терапевтических дозах осложнений не возникает,
и все перечисленные выше ограничения к их применению можно рассматри
вать к а к относительные.
Следует с осторожностью назначать НПВС пациентам в состоянии гиповоле-

мии, при сниженном диурезе — это может привести к токсическому поражению
почек и печени.
При соблюдении правил назначения этих препаратов, играющих важную
роль в профилактике и лечении болевых синдромов, осложнений не возникает.
Одной из основных проблем длительного лечения ХБС у инкурабельных
больных является развитие «толерантности» к опиатам, то есть прогрессирую
щей устойчивости к ним опиатных рецепторов. Это приводит к снижению аналь-
гетического эффекта, требующему все больших доз опиатов. Толерантность
может достигать такого уровня, что разовой дозой морфина 200 мг порой не
удается достичь удовлетворительной анальгезии. Поэтому онкологический боль
ной, страдающий ХБС, вынужден требовать увеличения доз опиатов (особенно
на фоне прогрессирования заболевания и усиления интенсивности боли), что
часто расценивается врачом к а к развитие у пациента наркотической зависимо
сти. Ошибочным в этой ситуации является снижение либо отмена анальгетика,
так как это обрекает больного на страдания.
Известно, что сильный ХБС и связанная с этим потребность в опиатах чаще
возникают у больных в терминальной стадии заболевания, длительность жиз
ни которых ограниченна. А поэтому соотношение факторов риска развития
зависимости и приносимому больному облегчения является минимальным.
Эксперты ВОЗ подчеркивают: контроль за наркотиками не должен создавать
препятствий для больных при получении необходимых им болеутоляющих
средств.
Необходимо отметить, что депрессия жизненно важных функций (созна
ния, дыхания, гемодинамики), являющаяся актуальной при применении опи
атов для купирования ОБС, несколько теряет свою актуальность при лечении
ХБС у онкологических больных. Исследования показали, что при постепен
ном увеличении доз опиатов «по нарастающей» (от меньших к большим) эти
тяжелые осложнения не возникают из-за постепенного развития резистент
ности ЦНС к действию центральных анальгетиков. Поэтому опасаться назна
чения высоких доз опиатов необходимо л и ш ь в первые дни и недели лечения
ХБС. При возникновении же таких побочных действий опиатов, к а к тошнота,
рвота, запоры, задержка мочи, вялость, сонливость, необходим соответству
ющий комплекс вспомогательных симптоматических средств (антиэметики,
слабительные и др.).

1. В чем заключается главная задача лучевой терапии?
2. Дайте определение разовой и суммарной очаговой дозы.
3. Перечислите методы лучевой терапии по способу распределения дозы во
времени.
4. Назовите основные принципы лучевой терапии злокачественных образова
ний.
5. Определите показания и противопоказания к проведению лучевой терапии.
6. Каковы функции радикальной, паллиативной и симптоматической лучевой

терапии?
7. Назовите методы лучевой терапии по способу подведения доз к опухоли.
8. Перечислите задачи пред- и послеоперационной лучевой терапии.
9. Перечислите факторы, влияющие на радиочувствительность тканей и зло
качественных опухолей.
10. При к а к и х методах радиомодификации реализуется кислородный эффект?
1 1 . Дайте определение понятия «химиотерапия злокачественных опухолей».
12. Назовите злокачественные новообразования, которые могут быть принци
пиально излечены более чем в 50 % случаев с помощью химиотерапии.
13. Назовите опухоли, малочувствительные к химиотерапии.
14. Охарактеризуйте критерии оценки результатов лекарственного лечения.
15. Назовите основные виды химиотерапии.
16. Расскажите об основных принципах и задачах химиотерапии.
17. К а к подразделяются осложнения химиотерапии по срокам возникнове
ния?
18. Назовите противопоказания к проведению химиотерапии.
19. Как подразделяются цитостатики по механизму действия и происхожде
нию?
20. Как определяется понятие «боль» Международной ассоциацией по изуче
нию боли?
2 1 . В чем причины острого и хронического болевых синдромов?
22. Чем отличается ХБС от ОБС?
2 3 . Расскажите, какие типы боли при раке различают и каковы причины их
возникновения.
24. Какие существуют методы оценки интенсивности боли и эффективности
болеутоления? Расскажите о них.
25. Охарактеризуйте механизм действия опиатов и других центральных аналь
гетиков.
26. Охарактеризуйте механизм анальгетического действия нестероидных про
тивовоспалительных средств.
27. Назовите общие принципы фармакотерапии острых и хронических болевых
синдромов.
28. Каковы принципы фармакотерапии острого болевого синдрома?
29. Каковы принципы фармакотерапии хронических болевых синдромов?
30. Охарактеризуйте тактику фармакотерапии ХБС согласно традиционной
трехступенчатой схеме болеутоления (ВОЗ, 1989).
3 1 . Охарактеризуйте т а к т и к у фармакотерапии ХБС согласно модификации
ступенчатой схемы болеутоления (МНИОИ им. П. А. Герцена, 2001).
32. Какие лекарственные средства относят к ко-анальгетикам? Каковы прин
ципы действия лекарств данной группы?
3 3 . Расскажите о возможных осложнениях при фармакотерапии боли, об их
профилактике и купировании.
Глава 7
ДЕОНТОЛОГИЯ
в онкологии
7.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЭТИКИ И ДЕОНТОЛОГИИ

Медицинская деонтология (от греч. deon — долг, должное; logos — слово, уче
ние) — наука о долге медика перед больным и перед обществом; причем речь
идет не только о чисто профессиональных обязанностях, но и, прежде всего, о
нравственных аспектах, духовности, человечности.
Каждый врач в своей работе обязан придерживаться этических принципов
«Женевской декларации Всемирной медицинской ассоциации» (1994), «Меж
дународного кодекса медицинской этики» (1983), «Этического кодекса россий
ского врача» (1994).
«Женевская декларация Всемирной медицинской ассоциации» гласит:
«Вступая в члены медицинского сообщества, я торжественно клянусь посвя
тить свою жизнь служению идеалам гуманности».
Вопросы этики и деонтологии неразрывно связаны с личностью врача. Еще
А. П. Чехов писал: «Профессия врача требует самоотвержения, чистоты души и
чистоты помыслов. Не всякий способен на это». Следующая цитата принадлежит
академику А. П. Карпинскому: «Я с глубоким уважением отношусь к благород
ной работе врачей. И я вижу, что нравственное удовлетворение, получаемое ими
от осознания избавления человека от беды, делает их людьми гуманными».
Выдающиеся онкологи, основоположники советской онкологической служ
бы академики Н. Н. Блохин и Н. Н. Петров придавали особое значение этичес
ким и психологическим аспектам помощи больным. Н. Н. Блохин отмечал, что
деонтология является широким понятием, оно включает «необходимость для
врача быть готовым помочь больному, правильно строить взаимоотношения с
пациентами, их родственниками, коллегами, своими учителями».
Издавна принято отождествлять личность врача с высокими понятиями
милосердия, доброты и гуманности. И. А. Касинский в своей книге «О враче
вании» (1970), возвышая профессию врача, считал недопустимым отождеств
лять врачевание с «обслуживанием». Замечательные слова А. Ф. Билибина:
«Врачевание — сфера служения, а не обслуживания» — предельно точно отра
жают одну из важнейших особенностей клинической медицины.
М. Р. Рокицкий в своей работе «Этика и деонтология в хирургии» (1998) от

мечает, что несколько возвышенное, особое отношение к врачу, к врачеванию
необходимо пациентам больше, чем самому врачу. Принижение, приземление
роли врача сводит на нет один из важнейших факторов врачевания — фактор
психологический, фактор веры, доверия и уважения к доктору.
«Международный кодекс медицинской этики» (1983) гласит: «Врач должен
ставить во главу угла сострадание и уважение к человеческому достоинству
пациента и полностью отвечать за все аспекты медицинской помощи вне зави
симости от собственной профессиональной специализации».
Облик врача, умение общаться с пациентом могут способствовать взаимопо
ниманию с больным, его родственниками, родителями больного ребенка или,
наоборот, равнодушие и грубость оттолкнут от врача, вызовут негативные эмо
ции, вплоть до проявлений агрессии.
Аккуратность, подтянутость, доброжелательность, точность и обязатель
ность — вот черты, привлекающие к врачу, вызывающие к нему доверие неза
висимо от его возраста.
Точность и обязательность — важные качества, которыми не стоит пренеб
регать. Если вы назначили больному встречу на определенный час, то будьте
на месте в условленное время; если же по уважительной причине вы не можете
встретиться с пациентом (срочная операция, вызов к другому больному), оставь
те записку или лично извинитесь, но непременно покажите, что вы не забыли
о назначенной встрече.
Милосердие. Это забытое слово отражает способность врача сочувствовать
больному, его страданиям, соболезновать переживаниям его родственников,
понимать состояние родителей тяжелобольного ребенка, боль горя и утраты.
Напыщенность, искусственное «величие», равно как и подчеркиваемая снисхо
дительность, здесь явно неуместны.
Доброжелательность, приветливость врача — в а ж н е й ш а я составляющая
успеха лечения. Чрезмерная, нередко напускная суровость, недовольное выра
жение лица, резкий тон отнюдь не укрепляют авторитет врача, как это порой
кажется молодым докторам; напротив, такой человек не вызывает симпатии.
Неторопливость в общении с больным, четкая последовательность, подчеркну
тое внимание входят в понятие врачебного профессионализма. Крайне неблагоп
риятное впечатление производит врач, на ходу осматривающий больного, не
говоря уже о том, что спешка неизбежно влечет за собой серьезные упущения
и ошибки. Недопустимы реплики типа «говорите короче, я спешу в операци
онную», «мне некогда, у меня еще 20 больных» и т.д. Даже если дело обсто
ит именно так, больному нет дела до спешки врача — он справедлив в своем
желании видеть его внимательным и заботливым. А если вы действительно
спешите, то предпочтительнее сказать примерно следующее: «Извините, что
я вас перебиваю — ведь вопросы, которые вы задаете, чрезвычайно важны. Но
дело в том, что они требуют достаточного времени для обсуждения. А именно
сейчас я должен идти в операционную. Поэтому я предлагаю встретиться позже
(назначить время и место встречи), и мы сможем все обсудить». У врача много
пациентов, но для больного и его родственников сейчас существует только один
врач — вы.
Глава 7. Деонтология в онкологии 155
Выдержка, умение владеть собой обязательны для врача. Есть врачи, кото
рые в критических ситуациях срываются на крик. Или даже хирург может
швырнуть инструмент (иногда это показное — вот я какой!), «блеснуть» нецен
зурной словесностью (по мнению некоторых, это особый шик). Это не только
неприятно видеть и слышать, такое поведение вносит ненужное психическое на
пряжение и нестабильность, нарушает ритм работы медицинского персонала.
Терпение и терпимость просто необходимы врачу-онкологу.
«Неблагодарность, с которой сталкивается врач так часто, не должна вызы
вать презрения к людям» (Г. Глязер).
Онколог должен быть готов выслушать жестокие упреки и обвинения, к а к
правило, несправедливые и необъективные, особенно в практике работы с ин-
курабельными онкологическими больными. Но можем ли мы возражать род
ственникам погибающего больного или спорить с родителями, потерявшими
ребенка? Неприятие смерти своего близкого, выражающееся в агрессивном
поведении, иногда естественно в период горя и утраты. Старайтесь отнестись к
этому с пониманием. Ведь на самом деле агрессия направлена не на вас — это
лишь проявление неутешного горя и отчаяния. Постарайтесь не принимать
агрессию на себя, не защищайтесь, а тем более не отвечайте агрессией на агрес
сию. Покажите, что вы понимаете эти эмоции и чувства, найдите нужные слова,
чтобы утешить человека, сгладить проявления его агрессии.
Самокритичность — важное свойство для врача, особенно для хирурга.
Надо уметь реально оценить собственные возможности, умение, опыт, а при
необходимости не стесняться пригласить более опытного специалиста. Врач
должен критически оценивать результаты своей деятельности, анализировать
причины неудач и осложнений — только таким путем можно их избежать.
Можно и далее перечислять качества, обязательные для врача.
М. Р. Рокицкий приводит несколько абсолютно несовместимых с врачева
нием черт:
«Равнодушие — страшная черта! Душевная пустота — когда врачу безраз
личен больной, безразлична его жизнь. Врач в таком состоянии перестает быть
врачом.
Грубость, недоброжелательность, к сожалению, нередко встречаются среди
врачей. Врач, прежде всего, интеллигентный человек. Этим сказано все».
«Этический кодекс российского врача» (ст. 8, 1994) гласит: «Врач должен
уважать честь и достоинство пациента. Грубое и негуманное отношение к па
циенту, унижение его человеческого достоинства, а т а к ж е любые проявления
превосходства или выражение кому-либо из пациентов предпочтения или не
приязни со стороны врача недопустимы. Врач должен оказывать медицинскую
помощь в условиях минимально возможного стеснения свободы пациента».
В беседе с больным врач должен уметь проявлять качества психолога. Необ
ходимо помнить, что любой человек испытывает естественный страх перед сло
вами «рак», «операция». Постараться сгладить страх у пациента — первейшая
задача врача. Врач, усугубляющий стресс больного, плохой стратег.
Особого внимания заслуживает общение врача с больными детьми. Ребенок
видит и понимает многое, и любое неосторожно сказанное слово может нанес
ти ему тяжелую психическую травму. Недопустимо при ребенке обсуждать его
физические дефекты, тем более тяжесть и прогноз заболевания. Врачу, который

лечит ребенка, необходимо помнить, что он имеет дело не с одним больным, а
с тремя, включая его «больных» родителей. Угроза ж и з н и ребенка вызы
вает у его родителей естественный ужас, «реакцию отрицания». Врач обязан
помнить об этом и стараться помочь им преодолеть этот стресс. Невнимание и
равнодушие врача к ребенку неизбежно усугубят состояние родителей, вызовут
возмущение, приведут к конфликту.
Отношения врачей между собой и с другим медицинским персоналом также
содержат в себе серьезные деонтологические аспекты. Зависть, подсиживание
друг друга, злословие, злорадство при просчете коллеги создают крайне небла
гоприятный климат в коллективе, сказываются на лечении больных.
В «Этическом кодексе российского врача» (ст. 17, 1994) об этом говорится:
«По отношению к коллегам врач должен вести себя так, как хотел бы, чтобы они
вели себя по отношению к нему. Во взаимоотношениях с коллегами врач обя
зан быть честным, справедливым, доброжелательным, порядочным. Критика в
адрес коллеги должна быть аргументированной и неоскорбительной. Критике
подлежат профессиональные действия, но не личность коллег. Недопустимы по
пытки укрепить собственный авторитет путем дискредитации коллег. Врач не
имеет права допускать негативные высказывания о своих коллегах и их работе
в присутствии пациентов и их родственников».
Так, недопустимы нарушения этики в отношение коллег, лечивших больно
го до вас. Ведь часто даже пациенты возмущены тем, что врач допускает выска
зывания: «Вас неправильно лечили», «Какой врач так запустил ваше заболева
ние?» и т.п. Эти высказывания вводят больного в замешательство, усугубляют
его тревогу, не говоря уже о том, что это — грубое нарушение врачебной этики,
которое характеризует прежде всего вас, а не вашего коллегу.
Ошибки в общении с медсестрами чаще допускают молодые врачи, стре
м я щ и е с я к своеобразному самоутверждению. Пренебрежительное отношение
к медсестрам в известной степени привело к снижению престижности этой
прекрасной, гуманной и благородной профессии. Этому способствует крайне
неудачный термин «средний медицинский персонал», пришедший на смену
удивительно емкому понятию «сестра милосердия». Врач, медсестра, нянечка
вместе осуществляют общее дело — лечение и выхаживание больных. Умест
но напомнить о положении медсестер в цивилизованных странах, где их роль
чрезвычайно высока. Столь же регулярно, к а к проходят международные кон
грессы врачей, проводятся конференции медсестер с обсуждением проблем
лечения и ухода за больными, ведется активная научная и организационная
работа.
7.2. ПРИНЦИПЫ ДЕОНТОЛОГИИ В ОНКОЛОГИИ

Выделяют два принципиальных положения, определяющих тактику врача по
отношению к онкологическому больному:
1) максимальная защита психики пациента;
2) каждый больной злокачественной опухолью имеет право на лечение.
При работе с больными злокачественными новообразованиями соблюдение

этических и деонтологических принципов имеет особое значение. Это связано с
тем, что на состояние этих пациентов болезнь оказывает особенно сильное психо-
травмирующее влияние. По данным многих авторов, у подавляющего большин
ства онкологических больных выявляются признаки обсессивно-фобических
и астено-депрессивных нарушений психики. Это проявляется эмоциональной
лабильностью, навязчивым страхом смерти, подавленностью и уходом в себя,
преобладанием тревожно-мнительных черт, чувством обреченности, безнадеж
ности своего заболевания, бесперспективности дальнейшей жизни, суицидаль
ными мыслями. Однако на практике эмоциональное состояние больного часто
не берется в расчет, особенно молодыми врачами, что, несомненно, усугубляет
не только психологический, но и соматический статус пациента.
Постарайтесь придерживаться следующих важных принципов общения,
которые помогут вам достичь цели, не травмируя ни собственной психики, ни
психики пациента:
1. Старайтесь не усугубить эмоциональную травму пациента, нанесенную
болезнью.
2. Важно в каждом пациенте видеть прежде всего человека, личность. Не
подавляйте, не возвышайтесь над ним, будьте тоньше, интеллигентнее.
Помните, что легко ранить тяжелобольного грубостью и невниманием.
«Этический кодекс российского врача» (ст. 12, 1994) гласит: «Во всех
случаях право пациента на физическую и психическую целостность лич
ности неоспоримо, а посягательство на него недопустимо».
3. Психические особенности, уровень интеллекта, характер и жизненный
опыт пациентов разные (как, впрочем, у всех людей). Больной может
иметь свое мнение. Его видение ситуации скорее всего отличается от
вашего. Старайтесь понять, выразить уважение к точке зрения больно
го, деликатно поправить, не унизив чувство его достоинства. Умейте
общаться с к а ж д ы м .
4. Не забывайте, что рак воспринимается в сознании каждого к а к угроза
жизни. Поэтому тяжелое известие резко и внезапно меняет представле
ние человека о его будущем, вызывает разнообразные психические ре
акции — от «отрицания» до агрессии. Воспринимайте это как реакцию
защиты, постарайтесь мягко перевести разговор в позитивное русло.
5. Не следует быть уверенным, что вы можете полностью понять и осознать
чувства и мысли онкологического больного. Не осуждайте, не стройте
догматических суждений, мыслите позитивно.
6. Не убивайте надежду, но помните, что «ложный оптимизм» тоже убивает
ее.
Уже начиная с периода первичного обследования онкологический больной
может испытывать тяжелый эмоциональный стресс, проявляющийся признака
ми тревоги, страха, депрессии. В таком состоянии возможны различные вариан
ты поведения, в том числе неадекватные реакции: отрицание болезни, отказ от
лечения, вплоть до агрессивных или суицидальных настроений.
Однако даже при внешнем спокойствии пациент может испытывать страх

при мысли о своей болезни, который он старается скрыть от окружающих.
Скрытые негативные эмоции больного зачастую минуют внимание неподготов
ленного врача. Его невнимательное и поверхностное отношение, а тем более
высокомерие и грубость усугубляют переживания больного, ухудшают течение
заболевания.
Поэтому уже при первичном обследовании квалифицированный врач стара
ется установить доверительные отношения с пациентом, выразить уважение к
его чувствам, выяснить причины тревог, смягчить стресс (по крайней мере, не
усугубить), психологически подготовить к предстоящему лечению путем внима
тельного сочувственного общения.
Постепенно онкологический больной психологически адаптируется к своему
заболеванию. А. В. Гнездилов различает несколько стадий адаптации:
♦ психологический шок;
♦ «реакция отрицания» (неприятие болезни);
♦ агрессия (как ответ на «несправедливость судьбы»);
♦ депрессия (подавленное состояние);
♦ принятие болезни (успокоение, согласие с «неизбежностью судьбы», отно
сительно гармоничное внутреннее состояние).
Чтобы пройти эти стадии, необходимо время, длительность которого ин
дивидуальна (месяцы, годы). Это время для адаптации к новой реальности, к
условиям стационара, к медперсоналу, к болезни, к предстоящему лечению, к
возможному уходу из жизни.
В своей книге «Психология и психотерапия потерь» (2002) А. В. Гнездилов,
объясняя психологические реакции больных с генерализацией опухоли, пи
шет, что их можно сравнить с чувствами невинно приговоренных к смертной
казни без объявления срока исполнения. Это связано с представлением о раке
как о неизлечимом, мучительном, смертельном заболевании, что вызывает в
больном страх смерти, неуверенность, подавляет волю и чувство человеческого
достоинства.
Поэтому этико-деонтологические принципы в онкологии заслуживают вни
мания любого врача, неизбежно встречающегося в своей практике с онкологи
ческими больными.
В то же время многообразие встречающихся ситуаций и личностей боль
ных не позволяет привести подходящее к каждому случаю деонтологическое
правило. Поэтому необходимо развивать в себе врачебную интуицию и навыки
общения.
Важно умение слушать, улавливая настроение больного, мягко направлять
разговор в нужное русло, отвечать на сложные вопросы на тему истинного диаг
ноза и прогноза заболевания, давая информацию, адекватную психологическо
му состоянию пациента. При этом недопустима необдуманная откровенность.
Сказано: «Избавь меня от врача, который, стоя у меня в ногах, вдруг заявит:
«Хотите знать правду?» — и, конечно же, я отвечу: «Да, хочу». Поделившись со
мной этой правдой, они свалят всю ее тяжесть на мои уже без того ослабевшие
плечи и уйдут с легким сердцем, оставляя меня молча страдать бессонными
ночами. Неужели нельзя было пройти через это вместе со мной, моим шагом,
не спеша?» (П. Дарнфорд «Раздели этот путь», 2003).
Старайтесь создать у пациента состояние психологического комфорта и дове
рия к врачу и, независимо от стадии заболевания, поддерживайте уверенность
в получении им помощи.
7.3. ТИПЫ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ БОЛЬНОГО
Различают 4 основных типа высшей нервной деятельности, от которых в зна
чительной степени зависят психические и поведенческие реакции больного на
проводимое обследование и лечение:
♦ сангвиник;
♦ флегматик;
♦ холерик;
♦ меланхолик.
Тип высшей нервной деятельности дается человеку от рождения. Однако
многочисленные жизненные ситуации, особенно болезнь, могут значительно
влиять на степень выраженности признаков, свойственных тому или иному
типу. Иными словами, в холерике могут проявиться признаки меланхолика,
сангвиника или флегматика и наоборот. Редко встречаются представители ка
кого-то типа в «чистом виде».
Н. Н. Трапезников и соавт. смогли показать некоторые реакции на болезнь,
связанные с различными типами высшей нервной деятельности.
Сангвиник — оптимист, понимает необходимость диагностических и лечеб
ных процедур и легко их переносит, верит в успех лечения.
Флегматик — стеснителен, мало жалуется, не любит задавать вопросов, не
углубляется в результаты обследования; он дисциплинирован, с уважением
относится к рекомендациям врача; необходимость обследования и лечения при
нимает без возражений.
Общение с сангвиниками и флегматиками обычно не представляет труд
ности. Тем не менее не стоит торопиться говорить им о наличии злокачествен
ной опухоли без необходимости.
Гораздо сложнее беседовать с людьми холерического или меланхолического
темперамента.
Холерик — может бурно реагировать, он эмоционально лабилен, легко пе
реходит от энергичных действий к подавленному состоянию. Принимает тороп
ливые решения. Может резко и категорически отказаться от обследования и
лечения или, наоборот, требовать ускорить лечебно-диагностический процесс.
Обычно это не очень дисциплинированный больной, который зачастую не верит
в возможное излечение, может вести себя агрессивно по отношению к врачу,
другому медицинскому персоналу.
В разговоре с таким пациентом врач должен проявить особое внимание, со
хранять спокойствие и рассудительность. Больной должен почувствовать добро
желательное отношение врача, понять, что тот от души старается ему помочь.
Меланхолик — человек мнительный, психически лабильный, часто облада

ющий поверхностными сведениями негативного характера о злокачественных
опухолях. Он стремится выяснить результаты каждого исследования, акценти
рует на них внимание и дает негативное толкование любым незначительным
отклонениям от нормы. Предположение о злокачественной опухоли вызывает
у него паническое состояние, в возможность излечения он не верит. В процессе
разговора внимательно следит за мимикой врача, анализирует каждое сказан
ное им слово, отыскивая в нем опасное подтверждение своих предположений.
Он склонен к развитию канцерофобии, затяжных психогенных реакций в виде
тревожно-депрессивного, обсессивно-фобического синдромов и др. Необходимо
воздерживаться от предоставления такому больному негативной информации.
Если пациент впервые направляется к врачу-онкологу, следует убедить его в
том, что направление продиктовано необходимостью уточнить состояние имею
щейся у него язвы, уплотнения или затемнения.
Если у пациента подтверждено наличие злокачественной опухоли, то лучше
отказаться от информирования его об истинном диагнозе, если больной катего
рически на этом не настаивает. Старайтесь поддержать в нем хорошее настрое
ние, веру в лечение.
7.4. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ВРАЧА С РАЗЛИЧНЫМИ

КАТЕГОРИЯМИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
При общении с онкологическим больным важно учитывать, к какой клиничес
кой группе он относится, так как задачи, стоящие перед врачом, меняются в
зависимости от категории пациентов.
7.4.1. Больные с подозрением на рак

Н. Н. Трапезников и А. А. Шайн (1992) отмечали, что уже при первичном на
правлении на консультацию к врачу-онкологу пациент испытывает тревогу.
Страх перед возможным неприятным известием может остановить его, затянуть
время посещения онкологической к л и н и к и и в последующем стать одной из
причин выявления запущенной злокачественной опухоли. Поэтому нельзя не
учитывать эмоции пациента на первом же этапе обследования.
Так, при подозрении на наличие злокачественной опухоли возможны следу
ющие ситуации:
♦ Подозрение на рак, возникшее на фоне жалоб больного, длительных и
стойких симптомов какого-либо заболевания. Для того, чтобы сгладить
преждевременную тревогу, вызванную направлением на консультацию к
онкологу, следует объяснить пациенту следующее: «Онколог — это специа
лист, занимающийся не только злокачественными, но и доброкачественны
ми опухолями, а направление к нему необходимо для исключения нали
чия опухоли. При этом нужно сделать акцент на слове «исключение».
♦ В других случаях подозрение на опухоль может возникать при профи
лактическом осмотре или обследовании человека, чувствующего себя
здоровым (или относительно здоровым). Для таких людей направление
к онкологу — полная неожиданность. Им следует объяснить, что при об

следовании обнаружено уплотнение (затемнение или язва), дальнейшее
течение которых может иметь предопухолевый характер. Поэтому, для
исключения или предупреждения подобной ситуации, нужна консульта
ция онколога.
Дальнейшее обследование должно быть оптимальным, адекватным состоя
нию пациента. Не рекомендуется использовать сложные психотравмирующие
методы исследования, если точный диагноз может быть установлен при помощи
более простых приемов.
7.4.2. Больные, подлежащие радикальному лечению

На начальном этапе, после выявления злокачественной опухоли, перед район
ным онкологом (или врачом общей лечебной сети) стоит задача направить паци
ента в онкологическое учреждение и психологически подготовить его к мысли о
возможном специальном лечении, например о выполнении операции. Защитить
психику пациента в этой ситуации также лучше, сделав акцент на положитель
ной информации: «Вы будете осмотрены опытными специалистами, которые
дополнительно обследуют вас, назначат лечение...». Не следует говорить об опе
рации или химиолучевой терапии как о бесспорном факте, так как при последу
ющем обследовании в условиях онкологической клиники может быть выявлена
поздняя стадия болезни или сопутствующие заболевания, которые не позволят
провести специальное лечение. Лучше ориентировать пациента на то, что выбор
необходимого лечения будет сделан после дополнительного обследования.
Подтверждение наличия у больного злокачественного новообразования ре
шительно меняет ситуацию, и рано или поздно перед врачом пациентом может
быть поставлен вопрос относительно его диагноза и прогноза заболевания.
В последние годы в отечественной литературе обострилась дискуссия по по
воду целесообразности информирования больных об их «истинном диагнозе».
Настораживает категоричность суждений в этом непростом, психологически
тонком вопросе.
Существуют противоположные подходы:
♦ диагноз «рак» — врачебная тайна, и врач не имеет права ее разглашать;
♦ больной имеет право знать истинный диагноз и прогноз своего заболева
ния.
Безусловно, эти позиции могут быть применимы к конкретному пациенту
на данный момент времени, однако они недопустимы как универсальная уста
новка в работе.
В ст. 13 «Врач и право пациента на соблюдение врачебной тайны» из «Этичес
кого кодекса российского врача» (1994) сказано: «Пациент вправе рассчитывать
на то, что врач сохранит в тайне всю медицинскую и доверенную ему личную
информацию. Врач не вправе разглашать без разрешения пациента или его за
конного представителя сведения, полученные в ходе обследования и лечения,
включая и сам факт обращения за медицинской помощью. Врач должен при
нять меры, препятствующие разглашению медицинской тайны».
Ст. 9 «Врач и право пациента на адекватную информацию о своем состоя

нии» того же кодекса гласит: «Врач должен строить отношения с пациентом на
основе взаимного доверия и взаимной ответственности. В оптимистичном ключе
и на доступном для пациента уровне следует обсуждать проблемы его здоровья,
разъяснять план медицинских действий. Врач не должен обещать невыполни
мое и обязан выполнять обещанное».
Как видим, эти статьи не противоречат друг другу.
Использование на практике жестких позиций «сообщать» — «не сообщать»
без учета желания пациента и конкретной ситуации недопустимо и является
лишь способом защиты врача в «щекотливой», психологически сложной ситуа
ции, вызванной трудными вопросами больного и собственной некомпетентнос
тью, нежели помощь в решении проблем пациента.
«Правда — одно из наиболее сильных терапевтических средств, но нам не
обходимо знать точный смысл ее клинической фармакологии и выяснить опти
мальную дозировку и время ее применения» (Симпсон).
Правда может оказывать как мобилизующее влияние на больного, мотиви
руя к лечению и выздоровлению, так и негативное, усиливая страх и депрессию,
вплоть до суицидальных мыслей и поведения.
Поэтому в вопросе о рациональном информировании пациента важно учи
тывать его желание, индивидуальные психологические особенности, тип отно
шения к болезни, способность адаптации к отрицательной информации. Для
этого важно уметь задавать наводящие «открытые вопросы» (не предполагаю
щие ответ «да» или «нет»), выяснять степень информированности пациента,
причины его тревог и информацию давать чрезвычайно осторожно, дробно, в
максимально мягкой форме, постепенно подводя самого больного к пониманию
своего состояния. Беседу необходимо заканчивать на «позитивных» моментах,
поддержать надежду, обсудить лечение и план дальнейших действий. Важно
дать больному уверенность в получении им поддержки в будущем, в ситуациях,
которых он больше всего страшится. Например, если больной IV клинической
группы боится возможной боли, то можно сказать: «Ситуация непростая, но су
ществуют способы облегчить вашу боль» или: «Излечение проблематично, но мы
постараемся, чтобы вы чувствовали себя максимально комфортно».
В то же время необходимо отчетливо понимать: как бы мы ни старались при
ободрить больного и наполнить свой голос оптимизмом (порой ложным), плохие
новости останутся для него плохими. И он нуждается в особенной поддержке в
этот период его жизни, прежде чем наступит относительная психологическая
адаптация к новой реальности.
7.4.3. Мотивы отказов больных от лечения

Несмотря на показания, в некоторых случаях больные отказываются от лече
ния. Это зачастую связано со сложным психологическим барьером, который ста
новится препятствием для проведения своевременного специального лечения.
Можно выделить четыре наиболее часто встречающиеся мотива отказа.
Страх перед предстоящим лечением. Больной понимает необходимость
лечения, но страх операции настолько велик, что он не находит смелости ре
шиться на нее.
Предложение успокоиться бывает малоэффективным. Для того, чтобы уст

ранить страх, надо выяснить его причину.
Страх больного может быть вызван неудачной операцией у кого-либо из его
знакомых, собственным негативным опытом хирургических вмешательств или
наркоза (« боюсь не проснуться...»), недоверием к хирургу. У пожилых больных
боязнь за исход операции может быть вызвана сопутствующими заболеваниями
сердца или других органов («у меня сердце не выдержит...»).
Только выяснив причину страха, врач сможет найти способ успокоить па
циента, вселить в него уверенность в благоприятном исходе операции. Важно
объяснить, что прежний негативный опыт — это опыт другой болезни и другой
операции. Например, можно сказать: «Врач-кардиолог считает, что резервы
сердца достаточно высокие», «Предоперационное лечение снизит риск опера
ции и наркоза», «Наркоз проводит опытный анестезиолог на современном уров
не» и т.д. Если пациент не доверяет, а тем более боится хирурга, то кто-либо
из медицинских работников может переубедить его, охарактеризовав доктора
с положительной стороны («эффект третьего лица»). Если и это не удается, то
лучше принять решение о смене оперирующего хирурга. «Врач не вправе пре
пятствовать пациенту, решившему доверить свое дальнейшее лечение другому
врачу» («Этический кодекс российского врача», ст. 15, 1994).
Для быстрого с н я т и я предоперационного эмоционального н а п р я ж е н и я ,
тревоги и страха показана психофармакологическая коррекция с использова
нием антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных, антиконвульсантов,
реже — нейролептиков и ноотропных препаратов.
Иногда причиной отказа больного от операции является реакция отрица
ния, при которой пациент не верит в наличие у него злокачественной опухоли.
Зачастую это является проявлением естественной психологической защиты
пациента от стрессорного воздействия негативной информации, связанной с
угрозой ж и з н и .
Необходимо выяснить, что пациент думает о своем состоянии. Если боль
ной считает себя здоровым или не принимает всерьез свое заболевание, необ
ходимы ваши разъяснения. Нужно постепенно и аккуратно, давая некоторую
«предупредительную» информацию, дать понять человеку серьезность его
положения, подчеркнув, что без лечения заболевание будет прогрессировать
и неизбежно проявит себя в будущем, что риск операции намного меньше,
чем потенциальная опасность болезни. Если в подобном случае приходится
говорить о наличии опухоли, то об этом может быть сказано как о серьезном
предположении. Если больного н и к а к не удается побудить к лечению, врач
вынужден сказать ему правду о диагнозе (раздел «Как сообщать неприятные
новости»). Закончить разговор нужно на позитивной ноте. Например, можно
сказать: «Вы теперь поняли, что у вас непростое заболевание. Однако мы пред
лагаем вам специальное лечение, которое дает реальную надежду на хорошие
результаты». При этом, если больной т я ж е л о воспринимает и н ф о р м а ц и ю ,
можно привести д о к а з а т е л ь с т в а того, что опухоль выявлена в ранней, под
лежащей радикальному лечению стадии.
Больные нередко отказываются от калечащих операций — с удалением
конечности, молочной железы и др.
Нужно постараться вывести пациента на откровенный разговор, выяснить,

что его пугает: «Вы боитесь операции, я вас понимаю. Но скажите, что вас боль
ше всего страшит? »
Часто непреодолимый психологический барьер связан не столько с самой
операцией, сколько со страхом перед будущим, предстоящей физической, кос
метической и социальной неполноценностью, невозможностью адаптироваться
к жизни, обслуживать себя, быть отвергнутыми друзьями и близкими, вызы
вать насмешку и злорадство у недоброжелателей и др. Порой страх вызвать на
смешку или быть отвергнутым преобладает над страхом смерти. Даже диагноз
«рак» иногда не пугает пациента настолько, чтобы согласиться на калечащую
операцию, а лишь добавляет новые переживания.
Лишь выяснив истинную причину страха, можно успокоить больного, най
ти нужные слова и аргументы в пользу лечения. Вы можете рассказать ему о
наличии реабилитационных, косметических, социальных служб и др. Преодо
леть страх помогает положительный пример других пациентов: они использу
ют хороший протез, сделали косметическую операцию, научились скрывать
от окружающих свой телесный дефект, нашли посильную работу, понимание
окружающих, продолжают радоваться жизни со своей семьей и др.
Если страх пациента вызван непониманием или равнодушием родствен
ников, важно найти возможность встретиться с ними, объяснить важность их
сочувствия и поддержки.
7.4.4. Лица, условно излеченные от рака

В процессе лечения в онкологической клинике большинству больных становит
ся известен (в той или иной степени) истинный диагноз.
В случаях, когда лечащий врач не обсудил с пациентом эту тему в необхо
димом ему объеме, источником этой информации могут оказаться случайные
лица (соседи по палате, средний и младший медперсонал и др.). Тогда мнение
больного о диагнозе, результатах лечения и прогнозе может быть искаженным,
зачастую пугающим.
В послеоперационном периоде больной может отрицательно воспринять со
общение о необходимости проведения химиолучевой терапии. Это может сни
жать в глазах больного ценность оперативного вмешательства, уверенность в
эффективности проводимого лечения. Роль врача: умение выслушать, объяс
нить, успокоить.
После выписки из стационара даже после радикально проведенного лечения
у больных часто наблюдается длительное астеническое состояние, чувство тре
воги, подавленности, повышенной мнительности. Лечение рака не излечивает
страх перед ним. Повышенная мнительность, онкофобия ведут к тому, что вся
кое нарушение самочувствия человек склонен расценивать как признак рецидива
заболевания, появления метастазов. Легкое недомогание, подкожные липомы
или фибромы, уплотнение послеоперационного рубца, кожные высыпания трак
туются как развитие болезни.
С другой стороны, к предъявляемым больным жалобам необходимо отно
ситься в высшей степени серьезно, так как высказываемые страхи могут быть
обоснованны. Следует произвести тщательный осмотр, обследование пациента и

при необходимости направить на консультацию к специалистам, не пропустить
рецидива злокачественной опухоли или ее метастазирования.
Подавленное состояние после лечения может приводить к «синдрому самоизо
ляции» и глубокой депрессии, которые проявляются потерей интереса к жизни,
ощущением одиночества, затруднением общения с семьей и окружающими.
Для психологической поддержки больного в постгоспитальном периоде ре
комендуется обеспечение доступности психотерапевта, работа в группе поддер
жки, усилия, направленные к «третьей действительности» (иррациональность,
религия). В этот период важно понимающее окружение близких и друзей, по
могающих ориентировать больного на здоровье и жизнь.
В этот и последующие периоды у больного может возникать ложное чувство
вины перед своими близкими, страх стать обузой для них. Участковый врач и
районный онколог должны обсудить с родственниками больного оптимальную
линию их поведения в этой ситуации, направленную на убеждение пациента в
обратном. Например, может быть уместной фраза: «Дайте возможность вашим
детям выразить любовь к вам, у х а ж и в а я за вами. Принимайте их любовь с
радостью. Ведь это их благодарность за то, что вы сделали для них в детстве».
В отношении лиц, перенесших радикальное лечение (III клиническая груп
па), желательно, чтобы родственники, с одной стороны, избегали чрезмерной
опеки, но, с другой стороны, проявляли понимание и терпение, не допускали
упреков в мнительности при наличии у больного жалоб.
Важную роль в этот период играет социальная реабилитация пациента,
адекватное решение вопроса о его трудоустройстве. После излечения от р а к а
больные в течение некоторого времени нетрудоспособны, что часто оказывает
дополнительное психотравмирующее влияние на пациентов, прежде занимаю
щих активную жизненную позицию. Своевременный возврат к посильной тру
довой деятельности в семье и на производстве нередко оказывает благотворное
влияние на больного, убеждая его в реальности выздоровления.
Представляет интерес зарубежный опыт работы групп поддержки больных
(Великобритания, Канада, др.), которая ведется психологами, социальными
работниками, многочисленными волонтерами (добровольцами), духовными
работниками в онкологических к л и н и к а х , хосписах. Работают общественные
организации: «Общество поддержки раковых больных», «Общество поддерж
ки детей, больных лейкемией» и т.п.
7.4.5. Больные с распространеными формами злокачественных опухолей

В настоящее время считается принципиальным положение о том, что инкура-
бельных больных, то есть не подлежащих лечению, быть не должно; к а ж д ы й
пациент имеет право на медицинскую помощь. С этим утверждением нельзя
не согласиться. В то же время термин «инкурабельные больные» может нести
несколько иной смысл — не подлежащие радикальному лечению. Иными слова
ми, больные IV клинической группы, несмотря на невозможность радикального
лечения, не должны быть лишены паллиативной или симптоматической тера
пии. Ее осуществляют как врачи-онкологи, так и врачи других специальностей.
Организуемые в России в последние годы кабинеты противоболевой терапии,

отделения паллиативной помощи, хосписы являются специализированными
подразделениями помощи этой категории пациентов. При их отсутствии боль
ной может быть госпитализирован в общесоматический стационар. Для боль
шинства пациентов оптимальной является помощь на дому при условии адекват
ной симптоматической терапии (купирование боли, одышки и др.) с участием
районного онколога и участкового терапевта.
Деонтологические и этические аспекты помощи больным IV клинической
группы находятся в неразрывной связи с понятием о паллиативной помощи.
Как пишет А. В. Гнездилов (2002), термин «паллиативная помощь» исполь
зуется давно, однако его границы до сих пор не имеют четкой очерченности, так
как он связан с философскими понятиями «жизни и смерти». Сами же философ
ские толкования достаточно сильно разнятся. Поэтому наиболее адекватным
является объяснение, связанное с этимологией слова «паллио», что в переводе
означает обволакивание, облегчение.
Выделяют понятия «паллиативное лечение» и «паллиативная помощь»,
четкой границы между которыми т а к ж е не существует. Однако для удобства
понимания и определения методических и практических подходов необходи
мы некоторые пояснения.
Паллиативная терапия в онкологии подразумевает активные лечебные ме
роприятия в ситуациях, когда радикальное излечение невозможно. Методы
паллиативной терапии (операция, луче- или химиотерапия, симптоматическая
и противоболевая терапия) могут помочь увеличить длительность и улучшить
качество жизни больного путем уменьшения массы опухоли, устранения ослож
нений и тягостных симптомов.
Паллиативная помощь применительно к онкологическим больным должна
рассматриваться как более широкое понятие, чем паллиативная терапия. Такая
помощь оказывается пациенту в том случае, когда все методы специального
лечения исчерпаны, болезнь прогрессирует и прогноз длительности жизни не
благоприятен. В этой ситуации главной целью становится поддержание мак
симально возможного уровня качества жизни инкурабельных больных и их
семей, помощь в решении широкого круга проблем через устранение мучитель
ных симптомов (паллиативная, противоболевая, симптоматическая терапия),
уход и заботу о пациенте, оказание психологической, социальной и духовной
поддержки больного и его семьи.
Таким образом, паллиативная помощь приходит в период, когда смерть
предстает перед человеком как естественный и необратимый финал. Поэтому
она не ставит целью излечить или «продлить ж и з н ь любой ценой», но вклю
чает комплекс мероприятий, поддерживающих качество ж и з н и человека до
последней минуты. «Если не можешь вылечить, то облегчи страдания; если не
можешь облегчить, то раздели их...».
С точки зрения паллиативной медицины, онкологических больных с гене
рализацией опухоли целесообразно условно делить на две последовательные
группы. В первую группу включаются физически сохранные пациенты, кото
рые, вопреки поздней стадии заболевания, способны вести достаточно активную
жизнь. При адекватной паллиативной помощи (устранение боли, паллиативная
химио- или лучевая терапия, хирургические манипуляции, уход, психокоррек

ция) наряду с улучшением показателей качества жизни часто наблюдается
и увеличение ее длительности. Поэтому факт перевода пациента в IV клини
ческую группу не может быть основанием для отказа в лечении. Так, напри
мер, длительной ремиссии удается добиваться при паллиативном лечении
гормонозависимых новообразований (рак молочной железы, предстательной
железы и др.).
По мере развития опухоли пациенты переходят во вторую группу — группу
больных, находящихся в тяжелом или критическом состоянии. Прогноз дли
тельности их жизни крайне неблагоприятен — может исчисляться неделями,
днями, часами. Борьба за жизнь этих больных с проведением противоопухо
левой и интенсивной терапии, реанимационных мероприятий теряет смысл и
расценивается как «продление мук умирания». Поэтому в основе помощи этим
больным лежит эффективный симптоматический контроль, резко возрастает
роль психосоциальной и духовной поддержки больного и его родных.
Понимание роли паллиативной помощи в жизни общества представляет
чрезвычайную важность. «Врач обязан облегчить страдания умирающего все
ми доступными и легальными способами. Эвтаназия как акт преднамеренного
лишения жизни пациента по его просьбе или по просьбе его близких недопус
тима» («Этический кодекс российского врача», ст. 14. 1994).
Однако организация системы помощи инкурабельным больным является на
сегодняшний день не решенной до конца проблемой для России. Оптимальной
моделью организации паллиативной помощи является современный английс
кий хоспис. Но численность хосписов в России пока невысока. Это связано с
тем, что уровень их деятельности во многом зависит от возможностей финан
сирования, поддержки государственных и коммерческих структур, участия в
работе не только медицинских, но и социальных, духовных работников, волон
теров и общественных организаций. Альтернативой хоспису в России могут быть
отделения паллиативной помощи, организуемые в онкологических и общесома
тических стационарах. Неоценимый вклад в развитие паллиативной помощи в
России вносят проф. Г. А. Новиков, д-ра мед. наук А. В. Гнездилов, В. В. Милли-
онщикова, проф. Н. А. Осипова.
Представляет интерес высказывание итальянского обозревателя С. Лорен-
цетто: «Полное забвение тех, кто стоит на пороге смерти, — признак социаль
ного эгоизма, господства утилитарного, потребительского отношения к чело
веку в современном обществе. Долг общества — позаботиться об умирающих,
облегчить их последние страдания и помочь им достойно покинуть этот мир».
Философские основы паллиативной медицины

Как самостоятельное направление паллиативная медицина оформилась не так
давно, а в России лишь начинает формироваться. Философские основы помощи
инкурабельным больным отличают ее от традиционной медицины:
♦ Основополагающим принципом паллиативной медицины является при
знание естественности смерти при работе с инкурабельными боль
ными;
♦ Второй постулат паллиативной медицины порой трудно воспринимается

большинством врачей: «Если смерть неизбежна, то нет необходимос
ти тормозить умирание или ускорять его. Нужно ее принять. Интен
сивная терапия и реанимация инкурабельного больного негуманны, так
как лишь продляют муки умирания. Но именно сейчас особую важность
приобретает забота о человеке, направленная на то, чтобы помочь из
бежать или смягчить страдания и боль, с достоинством пройти после
дний отрезок жизни»;
♦ Задачу максимально возможного сохранения уровня качества жизни
пациента вопреки неминуемой смерти паллиативная медицина стремит-
ся решать всесторонне, рассматривая все многообразие медицинских,
психологических, социальных и духовных проблем. Решить этот вопрос
без участия и желаний самого больного невозможно, поэтому необходимо
отводить время для индивидуальных бесед с пациентом, выявлять его
проблемы, находить пути их решения;
♦ Врачи паллиативной медицины не учат жизни, как не имеют рецепта пра
вильного и хорошего умирания. Принцип гуманности обязывает исходить
из того, во что верит больной. Не навязывание своих представлений, убеж
дений, верований; уважение к свободе каждого человека, такого, каков он
есть. «Врач не вправе навязывать пациенту свои философские, религиоз
ные и политические взгляды. Личные предубеждения врача и иные непро
фессиональные мотивы не должны оказывать воздействия на диагностику
и лечение» («Этический кодекс российского врача», ст. 4. 1994);
♦ Поддержание качества жизни должно помочь больному психологически
и духовно «созреть» для ухода из ж и з н и , пройдя определенные этапы
психической адаптации, вплоть до так называемой стадии «принятия
судьбы»;
♦ Особое отношение паллиативной медицины к смерти диктует следующее
положение: психологический контакт с больным требует абсолютного
доверия и искренности;
♦ Вопрос «правды о диагнозе и прогнозе заболевания» решается только
индивидуально. Если больной действительно хочет знать правду, ему
ее скажут. Однако основная проблема заключается в выборе психологи
ческих методов, которые позволили бы сказать пациенту правду, не
сломав его психику;
♦ Важно не навязывать пациенту своих представлений о болезни и смер
ти и, по возможности, защитить его от возможного прессинга со стороны
родственников. Служение прежде всего самому больному должно быть
приоритетным во всех вопросах;
♦ Паллиативная помощь ориентирована не только на самого пациента, но
и на его семью, так как семья больного также нуждается в психологиче
ской поддержке. Такое отношение близко к семейной медицине.
А. В. Гнездилов (2002) подчеркивает, что комплексный подход к нуждам па
циента ставит паллиативную медицину в разряд не просто прикладной науки,
но, скорее, превращает ее в практическую философию. Обретение смысла жиз-
ни, хотя и в момент потери самой жизни, относится к драгоценному обретению

души человеческой. Обретение духовных ценностей придает осмысленность
даже преждевременной смерти. К ценности созидания, творчества присоединя
ется ценность переживания красоты, добра, любви.
Общение как основа помощи больным с генерализацией опухоли

Общение составляет основу всех наших действий. В основе паллиативной по
мощи лежит овладение методикой общения. Без хороших навыков общения
отношения между пациентом и врачом складываются далеко не лучшим об
разом. Напротив, умелое общение помогает медицинскому персоналу лучше
заботиться о тяжелых больных, а это, в свою очередь, придает им уверенности.
Д. Фрэмптон (1995) отмечает, что «рак может настигнуть любого человека,
и тогда болезнь неизбежно затрагивает всю семью. На то, как пациент и его се
мья справляются с фатальным известием, насколько они способны контролиро
вать ситуацию, влияют психологические, культурные и духовные особенности
членов семьи».
При правильно построенном общении с больным и его семьей, обучении
семьи новым формам поведения с пациентом достигается положительный пси
хологический эффект, который выражается в стабилизации семейных отноше
ний, улучшении психосоциальных показателей качества жизни.
Чтобы общение было плодотворным, нужно постараться, чтобы вся обста
новка и язык жестов врача способствовали ведению откровенной беседы. Не
обходимо оценить, как сам пациент понимает свои проблемы, и предоставить
ему возможность задавать вопросы. Отвечать на них следует с учетом способ
ности пациента воспринимать сказанное, проверяя, насколько пациент вас
понял.
Далее следует оценить реакцию пациента на полученную им информацию
и обсудить ее. Беседу важно закончить, найдя и обсудив позитивные моменты,
помогая выстроить план на ближайшее будущее.
П. Б. Зотов (1998) использует термин «психотерапевтические беседы», под
разумевая под этим терпеливое, сочувственное выслушивание больного, прояв
ление заинтересованности врача, которые снижают ощущение больным своей
эмоциональной изоляции, чувства одиночества, безнадежности.
Принципы ведения беседы

Начало, или что помогает наладить общение
Цель: Установить доверительный контакт, убрать психологические барьеры,
показать вашу готовность к откровенному разговору.
Принципы:
♦ главное — ваше отношение, которое не должно быть формальным;
♦ помнить, что вы имеете дело не просто с пациентом, но прежде всего с
человеком, с личностью. Постарайтесь выделить время для неспешной,
непрерывной беседы, важна уединенная обстановка, не выказывайте при
знаков спешки;
♦ начните с чего-нибудь положительного: «Здравствуйте, рад вас видеть...»;

♦ представьтесь по имени, обменяйтесь рукопожатиями; расскажите о сво
их обязанностях;
♦ сядьте поближе, лучше рядом, постарайтесь, чтобы вас не разделял стол;
♦ дайте понять, что у вас есть время;
♦ постарайтесь поддерживать зрительный контакт («глаза в глаза»), чтобы
ваши взгляды были на одном уровне;
♦ будьте максимально внимательны, следите за ходом беседы;
♦ не сбивайте пациента с толку сложными медицинскими терминами, не
укрывайтесь за ними, используйте простой доступный язык;
♦ используйте открытые вопросы, помогая выразить отрицательные чув
ства: «Как вы чувствуете себя сегодня?», «Как вам спалось?» вместо: «Вы
чувствуете себя лучше?» или «Вам хорошо спалось?»;
♦ используйте прикосновение. Оно дает положительный психотерапевтичес
кий эффект, может быть важным средством передачи пациенту уверенно
сти (молчаливое согласие пациента позволит вам взять его за руку);
♦ будьте честными.
«Активное слушание» (Д. Фрэмптон)
Цель: выявить основные проблемы пациента и пути их решения.
Принципы:
♦ используйте важные для пациента вопросы: «Можете ли вы рассказать
мне о своих проблемах?», «Как вы чувствуете себя сегодня?», «Что вы
чувствуете?»;
♦ показывайте, что вы внимательно слушаете, кивая головой время от вре
мени;
♦ если пациент обрывает фразу, можно вернуть его к теме, повторить три
его последних слова;
♦ не отвлекайтесь от основной темы разговора;
♦ если больной говорит на второстепенную или ненужную тему, можно
мягко перевести разговор в нужное русло, сказав: «Извините, что я вас
прерываю. То, о чем вы сейчас говорите, очень важно, но мы могли бы
обсудить это позже, потому что сейчас важнее поговорить о... (называете
тему разговора);
♦ не оставляйте без внимания такие фразы, как «Болезнь похожа на мами
ну...»;
♦ задавайте обратный вопрос пациенту для размышления: «Как вы считае
те, для чего была сделана операция? »;
♦ спрашивайте о чувствах: «Какие чувства вы испытываете в связи с
этим?»;
♦ высказывайте понимание: «Это естественно, что вы испытываете такие
чувства»;
♦ наблюдайте за языком тела, взгляда, жестов;
♦ не вырабатывайте догматических суждений — один случай не похож на
другой;
♦ подведите итог беседы и еще раз подтвердите ваше понимание сказанного

пациентом, включая как негативную, так и позитивную информацию;
♦ завершайте разговор «на позитиве»;
♦ не закрывайте путь к дальнейшему общению.
Как сообщать неприятные новости

Цель: избавить от неопределенности, придать новое значение отношениям с
окружающими, разорвать мучительный «заговор молчания», помочь выбрать
пациенту и его семье правильные направления для решения проблем.
В основе лежат два важных принципа:
♦ никогда не обманывать пациента,
♦ избегать бездумной откровенности.
Важно понимать, что невозможно устранить, а иногда даже хотя бы смяг
чить удар, нанесенный тяжелым известием. Как ее ни сообщай, тяжелая но
вость останется тяжелой. Наша задача состоит в том, чтобы медленно и посте
пенно подводить человека к пониманию серьезной перемены в его состоянии:
перехода от здоровья к тяжелой неизлечимой болезни. Новость, сообщенная
слишком внезапно и резко, приводит к психической дезорганизации, когда
человеку оказывается очень тяжело приспособиться к новой ситуации. Более
того, внезапность и резкость сообщения могут спровоцировать психические рас
стройства, вплоть до агрессии или суицидального поведения, «реакцию отрица
ния», так как новость тяжела, чтобы с ней смириться. Поэтому жестоко сразу
оглушать пациента сообщением: «К сожалению, у вас рак». Важно научиться
постепенно и профессионально давать информацию, исходя из индивидуальных
психологических особенностей конкретного пациента.
Тяжелые новости решительно и неприятно меняют взгляд человека на свое
будущее. Сообщение таких новостей причиняет страдание равно как самому
пациенту, так и тому, кто их сообщает. Поэтому важно использовать некоторые
приемы общения:
♦ определите, что знает (догадывается) или что хочет знать пациент о своем
диагнозе. Для этого можно задать наводящие вопросы, например: «Что
вы сами думаете о вашем заболевании?», «Как вы думаете, по поводу ка
кой болезни вам была проведена операция (или химиотерапия, лучевая
терапия)? »;
♦ подводите пациента к постижению реальной ситуации постепенно, инфор
мацию давайте дробно, по нарастающей, постепенно подводя больного к
пониманию своего состояния. Начните с «предупреждающего сигнала»:
«Возможно, ваша болезнь несколько серьезнее, чем язва» («серьезнее, чем
вы представляете »)»;
♦ выдержите паузу, чтобы понаблюдать за реакцией больного, оцените,
как далеко он хочет зайти в этом разговоре, действительно ли нужна ему
правда. От реакции пациента будет зависеть ход вашей дальнейшей бесе
ды. Вопрос больного: «Что значит "несколько серьезнее, чем язва?"» —
предполагает, что человек хочет получить дополнительную информацию.
Если пациент говорит или подразумевает: «Хорошо, доктор, я полагаюсь

на вас», это означает, что пока он не хочет знать большего;
♦ во время сообщения плохих новостей помните, что правда имеет широкий
спектр: может быть мягкой, с одной стороны, и жестокой — с другой. Па
циенты всегда предпочитают мягкую правду, поэтому заменяйте слова:
— «рак» — на «разновидность опухоли»;
— «смерть» — на «время может быть ограниченным»;
— «ваша боль усиливается» — на «боль необходимо устранять» и др.;
♦ постепенно устанавливайте, как далеко готов зайти пациент в своей осве
домленности, используя вместо слова «рак» следующие слова-эвфемиз
мы:
— несколько измененных клеток;
— разновидность опухоли;
— похожа на «нехорошую»;
— похожа на недоброкачественную;
♦ в то же время не поддавайтесь искушению дать ложную надежду: «Мы
вас вылечим».
♦ с другой стороны, не лишайте больного надежды, любой разговор закан
чивайте «на позитиве», старайтесь находить положительные нотки даже
в наиболее безнадежных случаях:
— «Есть эффективные болеутоляющие, мы постараемся облегчить
боль»;
— «Я буду помогать вам»;
— «Мы можем вместе подумать, как можно помочь вам и вашей семье»;
♦ если больной испытывает страх, выясните, чем он вызван: «Моя мама
мучилась от боли, умирая от рака» (страх боли). Объясните, как можно
контролировать боль с помощью правильного подбора болеутоляющих;
♦ определите с пациентом общую достижимую цель (ремиссия, облегчение
боли и других тяжелых симптомов), объясните, какая поддержка имеет
ся в его распоряжении, вселите в него уверенность в том, что он может
рассчитывать на адекватную медицинскую помощь;
♦ помогите выработать положительный подход к жизни вопреки неизбеж
ности смерти, подчеркните важную роль психологического настроя;
♦ помогите увидеть надежду;
♦ назначайте седативные средства, антидепрессанты.
Дополнительные советы
♦ не бойтесь признать свое бессилие, но помогите облегчить боль. В призна
нии бессилия заключена некая сила. Этим мы как бы говорим пациенту:
«Я такой же, как ты человек, и я тоже бессилен перед смертью. Но я сде
лаю все, что могу, чтобы помочь тебе»;
♦ не бойтесь молчания. Когда не хватает слов, молчание оказывает положи
тельное воздействие;
♦ не старайтесь опровергнуть убеждений пациента, но и не соглашайтесь
полностью: «Поживем-увидим»;
♦ имейте достаточно уверенности, чтобы сказать «Я не знаю»;

♦ дайте возможность выходу отрицательных эмоций (слезам, злости), а не
только выражению положительных чувств;
♦ прикосновение играет большую роль;
♦ дайте членам семьи больного информацию, чтобы они могли планировать
будущее;
♦ примите реакцию ужаса и неуверенности в будущем, обсудите проблемы,
связанные с этим;
♦ не давайте информации больше, чем требуется пациенту. В то же время
помните: замалчивание не спасет от неизбежного.
Итак, попытайтесь:
♦ выбрать правильную обстановку (уединение, время);
♦ установить, что пациент знает и что он хочет знать;
♦ использовать открытые вопросы;
♦ найти положительные направления для решения проблем пациента.
Как реагировать на злость
♦ злость — защитная реакция на тяжелые новости, и иногда она может
быть направлена на врача или медперсонал;
♦ оправдывайте злость как естественную реакцию больного на плохие ново
сти и боль;
♦ не следует думать, что злость направлена лично на вас, не стоит защищать
ся;
♦ внимательно вслушайтесь в выражаемый гнев;
♦ избегайте делать выводы о том, соответствует ли реакция больного данной
ситуации;
♦ не осуждайте.
Ошибки
♦ ложный оптимизм;
♦ избегание разговора с пациентом, ссылаясь на занятость;
♦ равнодушие;
♦ высокомерие;
♦ грубость.
Порой ошибки врача — это всего л и ш ь проявление психологической защи
ты, вызванной неумением общаться на «трудные» темы, и подсознательное
желание не показать свою некомпетентность больному и себе.
Говоря о паллиативной помощи, было бы неверным не упомянуть о духовной
помощи тяжелобольным, которая является важной частью системы оказания
паллиативной помощи. «Врач обязан гарантировать пациенту право по его же
ланию воспользоваться духовной поддержкой служителя любой религиозной
конфессии» («Этический кодекс российского врача», ст. 14; 1994).
Опыт английских хосписов показывает, что духовная помощь улучшает
качество ж и з н и , о к а з ы в а я положительное психоэмоциональное воздействие
на онкологических больных и членов их семей, помогая с достоинством пе-
ренести тяжесть заболевания, горя и утраты. Подтверждением этого является

лекция духовного пастора Н. Оттона (1996) о роли прикосновения.
О роли прикосновения в психологической поддержке больных
В наш технический век, когда все обезличено, мы более чем когда-либо нужда
емся в близости и интимности. Нет символа, более выразительного, чем дружес
кий жест, нет действия, более исполненного смысла преданности и довереннос
ти, чем прикосновение.
Прикосновение играет чрезвычайно важную роль. Оно обладает целитель
ным свойством и служит выражением заботы и сопричастности. Физическое
прикосновение связывает нас с человеком: помогает «поделиться собой», свои
ми чувствами.
Для врачей, медсестер и всех, кто заботится о больных, умение использовать
прикосновение столь же существенно, как и владеть навыками проведения ме
дицинских, хирургических и сестринских манипуляций.
Когда врач касается пациента, оба они ощущают, что «что-то делается».
В подобном поведении у постели больного заключена великая целительная сила.
Взяв больного за руку, погладив его по плечу, вы сообщаете ему своими жеста
ми, что он не лишен вашей любви и ласки.
Прикосновение часто является знаком вашей сопричастности, при этом вы
оказываете влияние на пациента, но не подавляете его. Это приобретает особое
значение, когда нет слов или их недостаточно. Во всех случаях, когда вам кажет
ся, что «верные (нужные)» слова «не доходят», прикосновение может передать
больше, чем самые тщательно подобранные слова.
При работе с неизлечимыми пациентами забота и доверительные отноше
ния играют роль, возможно, большую, чем лекарственная или другая терапия.
Физический контакт может стать основным языком общения — языком, по
зволяющим людям, осуществляющим помощь, поддержать больных, страдаю
щих от сомнений, одиночества и страхов. Взяв пациента за руку или обняв его
за плечи, вы передаете ему положительное сообщение: «Что бы ни случилось,
я буду с тобой, я не подведу тебя». При этом пациент чувствует, что это сооб
щение адресовано ему лично.
«Нас не учили брать за руку человека, которого одолевают страхи или чув
ство одиночества. Нас не учили обнимать больных, когда они плачут, гладить
по голове до тех пор, пока не уляжется приступ страха. Нас не учили любить»
(Кассиди Ш., 1988). Прикосновение свидетельствует о сочувственном внима
нии, это один из способов «позволить» пациентам и их родственникам расска
зать о своих страхах, о своем горе.
Прикосновение эффективно тогда, когда мы сами не испытываем дискомфор
та при общении с умирающими. Чувство дискомфорта, неуверенности иногда
является показателем того, что мы не готовы к общению с тяжелобольным. Избе
гание врачом общения с пациентом имеет для последнего свое объяснение: «Врач
перестает осматривать тогда, когда положение становится безнадежным».
Прикосновение — это прежде всего знак любви, и, чтобы постичь его смысл,
мы должны подумать о нем именно с точки зрения проявления любви. Когда
внешнее прикосновение трансформируется в знак глубокой и божественной

любви, мы способны дать утешение тем, кто в печали, поделиться силой со сла
бым, принести исцеление болящей душе.
Английский врач Ш. Кассиди, говоря об общении с инкурабельными онко
логическими больными, писал: «Нескоро я узнал о важности отсутствия силы.
Я пережил это в моей собственной жизни и живу с этим в моей работе. Секрет
в том, чтобы не бояться показать свою слабость. Умирающие знают, что мы не
боги... Все, о чем они просят, это не бросать их».
7.4.6. Информирование родственников

Врач не имеет права сообщать сведения об онкологическом больном посторон
ним лицам. Но важно обсудить с ближайшими родственниками больного диаг
ноз, возможный прогноз течения заболевания, совместную тактику взаимоот
ношений с больным. Однако, как и пациенту, семье тоже нежелательно сразу
сообщать всю правду, ведь близким также нужно время, чтобы осознать смысл
происходящего.
Первая беседа с родственниками должна пройти в отсутствие больного. Харак
тер беседы, форму и объем подачи информации важно выбрать, предварительно
оценив психические, культурные, интеллектуальные, религиозные особенности
близких больного. Не забудьте выяснить, правильно ли понята ими сообщенная
информация, и дайте возможность задать вопросы.
У родственников может быть свое мнение относительно взглядов больного
и правильности его поступков. Об этом в ст. 8 «Этического кодекса российс
кого врача» (1994) сказано: «При возникновении конфликта интересов «па
циент—семья» врач обязан отдать предпочтение интересам пациента, если
только их реализация не причиняет прямого ущерба самому пациенту или
окружающим ».
Важно обсудить с семьей больного возможность знания им истинного диаг
ноза и какой версии желательно придерживаться в разговоре с пациентом.
Зачастую родственники возражают против сообщения больному истинного
диагноза. Самая частая их р е а к ц и я : «Ведь вы же ему не скажете, доктор?»
или: «Он не должен знать, что с ним!» Такая реакция должна рассматриваться
как проявление любви и заботы, к а к желание защитить близкого человека от
тяжелой информации, связанной с угрозой ж и з н и . Покажите, что вы понима
ете и поддерживаете их в этом. Однако следует рассказать им и о возможных
негативных последствиях такой «неинформированности» пациента, при ко
торой часто формируется так называемый «заговор молчания». Это т я ж е л а я
для больного и его родных психологическая ситуация, при которой все знают
истинный диагноз (включая и самого пациента), но не могут открыто обсудить
эту сложную тему, выразить свои чувства, найти пути оптимальной помощи,
решить важные семейные, психологические, духовные, социальные и юриди
ческие вопросы. При попытке больного заговорить на тяжелую, но в а ж н у ю
для него тему родные бодро отвечают: «Не думай о плохом, ты обязательно
поправишься!» или «Да мы еще на твоей свадьбе сыграем!» и т.п. В результате
у больного возникает внутренний конфликт между желанием выговориться,
довериться, чтобы получить эмоциональную и практическую поддержку, и же

ланием защитить своих близких (детей или родителей) от горя. Таким образом,
«заговор молчания» может стать источником напряженности, он блокирует
откровенные разговоры о будущем, приготовлении к расставанию. Если эта
проблема не решена, то близкие испытывают еще большее сожаление после
утраты.
Специалисты считают, что в случае возражений родственников против зна
ния больным истинного диагноза желание больного должно быть приоритет
ным. Если же сам больной и его близкие не решаются открыто обсудить ситуа
цию — это их выбор. Не «ломайте» их представлений, не старайтесь во что бы
то ни стало переубедить их в обратном.
Таким образом, цель, которую преследует врач в беседе с родственниками
больного, зависит от конкретной ситуации. Так, если у больного впервые обна
ружен рак, родственники могут помочь убедить его в необходимости лечения.
Задачей родственников лиц, излеченных от рака или страдающих запущенны
ми формами опухоли, является создание оптимального микроклимата в семье,
атмосферы любви и заботы.
Родственников нужно информировать объективно, но необходимо пони
мать, что и они в определенные моменты нуждаются в морально-психологи
ческой поддержке. Не лишайте их надежды на благоприятный исход противо
опухолевого лечения или возможность устранения тяжелых симптомов, боли
при генерализации опухоли.
Семью часто интересует возможная продолжительность жизни больного:
«Сколько же ему осталось жить, доктор?» Не пытайтесь назвать определенный
и «точный» срок. Выразите понимание важности заданного вопроса: «Да, это
серьезный вопрос». Однако высказывать даже ориентировочные предположе
ния о сроках жизни не следует. Опытные врачи-онкологи знают случаи, когда
больные быстро «сгорали» при ранних и, наоборот, жили годами при генерали
зованных формах рака. В случаях терминальных состояний вы можете сказать
неопределенно: «Мне кажется, остаются скорее дни, чем недели» или «Возмож
но, остаются скорее недели, чем месяцы».
7.5. КАНЦЕРОФОБИЯ
Канцерофобия — навязчивое состояние, выражающееся в необоснованном убеж
дении пациента о наличии у него злокачественной опухоли. Чаще встречается у
женщин. Страдают канцерофобией лица, родственники или знакомые которых
заболели или умерли от рака. В других случаях канцерофобия навеяна сход
ством имеющихся у пациентов патологических ощущений или объективных
симптомов с известными им признаками злокачественных новообразований.
Больные канцерофобией, как правило, находятся в состоянии депрессии,
иногда возбуждены, агрессивны. Утверждение врача об отсутствии у них опу
холи воспринимается ими с недоверием, расценивается как признак недоста
точной компетенции врача или как намеренно невнимательное отношение.
Предположение о наличии у больного канцерофобии возникает, если на
амбулаторном приеме он чересчур эмоционально и убежденно утверждает о
наличии у него злокачественного новообразования. В таких случаях у врача

нередко наблюдается неосознанная негативная реакция. С заключением нуж
но быть весьма осторожным, так как жалобы больных иногда действительно
обусловлены злокачественной опухолью. Не следует сразу пытаться разубеж
дать больного, лучше сначала получить достаточно веские контраргументы. На
диагнозе «канцерофобия» можно остановиться только после того, как наличие
опухоли полностью исключено в результате всестороннего обследования.
7.6. ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ СТУДЕНТОВ

В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
А. А. Шайн (1992) сформулировал строгие деонтологические правила, которых
должен придерживаться студент во время пребывания в онкологической кли
нике.
Студент не должен являться для больного источником неблагоприятной
информации. Он не имеет права говорить больному о диагнозе, о сомнительном
или неблагоприятном прогнозе болезни. Следует помнить, что все сведения о
диагнозе, методах лечения и прогнозе могут исходить только от лечащего врача.
Студент не должен сообщать конкретных данных о результатах исследований,
демонстрировать больным рентгеновские снимки и т.д. Это может создать у
больного превратное представление об имеющихся у него нарушениях и зат
руднить работу врача с пациентом. Имея доступ к медицинской документации,
студент должен исключить возможность ознакомления больного с историей
болезни и другими медицинскими документами.
Курация больных
В процессе общения с курируемым больным перед студентом стоит задача по
мочь врачу в курации больного, в том числе успокоить пациента, вселить в него
надежду.
Неряшливый внешний вид, мятый и грязный халат, бестактное поведение,
громкие разговоры или смех вызывают отрицательные эмоции у больных и пре
пятствуют установлению контакта с ними.
Студент должен уметь оценить психическое состояние, своевременно заме
тить отклонения от нормы в реакции больного на ту или иную ситуацию, попы
таться успокоить его, поставить в известность лечащего врача.
Информировать родственников больного о характере заболевания, предпола
гаемом лечении и прогнозе студент не имеет права. По всем этим вопросам он
должен направить родственников пациента к лечащему врачу.
Доклады на обходах
Докладывая о больных, запрещается в палате употреблять термины «злокаче
ственная опухоль», «рак», «саркома», «метастазы» и т.д. Вместо них нужно
использовать слова-эвфемизмы, мало что значащие для больного: «заболева
ние», «органическая патология», или же называть то заболевание, на которое
ориентировал больного лечащий врач.
Больные очень внимательно прислушиваются не только к сообщаемым во

время обхода сведениям, но даже к интонации голоса докладывающего. Доклад
о больном должен быть кратким, но одновременно четким и ясным. В нем нуж
но отразить жалобы, основные данные из анамнеза, результаты исследований,
подтверждающие диагноз, характер планируемого или проведенного лечения,
течение и особенности послеоперационного периода.
Нельзя на обходах заострять внимание на ошибках врачей, допущенных
до поступления больного в клинику, выражать сожаление, что больной поздно
обратился за помощью, говорить о плохом качестве рентгеновских снимков и
т.д. Все сведения, о которых больной не должен быть информирован, доклады
ваются вне палаты.

1. Дайте определение понятия «деонтология».
2. Назовите черты врача, положительно характеризующие его как профессио
нала.
3. Охарактеризуйте принципы деонтологии в онкологии.
4. Какие различаются типы высшей нервной деятельности, и как связаны с
ними реакции больного на онкологическое заболевание?
5. Какова тактика врача по отношению к больному с подозрением на наличие
злокачественной опухоли?
6. Какова тактика врача по отношению к больным, подлежащим радикально
му лечению?
7. Какие могут быть мотивы отказов больных от лечения?
8. Какова тактика врача по отношению к больным, излеченным от рака?
9. Охарактеризуйте тактику врача по отношению к больным с распространен
ными формами злокачественных новообразований.
10. Что включает в себя понятие «паллиативная помощь онкологическим боль
ным»?
11. Назовите основополагающие принципы паллиативной помощи.
12. Охарактеризуйте принципы ведения беседы с онкологическим больным,
при этом особое внимание уделите «активному слушанию» как важному
принципу выявления и решения проблемы.
13. Каких принципов и приемов общения следует придерживаться врачу, со
общая неприятные новости пациенту?
14. Насколько велика роль прикосновения в психологической поддержке боль
ных?
15. Каких принципов следует придерживаться врачу при информировании род
ственников больного о диагнозе?
16. Что такое канцерофобия и как следует вести себя врачу по отношению к
пациенту с этим состоянием?
17. Каких правил поведения должен придерживаться студент, находясь в он
кологической клинике (курация больных, доклады на обходах)?
Часть II
ЧАСТНАЯ
ОНКОЛОГИЯ
Глава 8. Рак кожи и меланома

Глава 9. Опухоли головы и шеи
Глава 10. Предраковые
заболевания и рак
молочной железы
Глава 11. Рак легкого
Глава 12. Рак пищевода
Глава 13. Рак желудка
Глава 14. Рак ободочной кишки
Глава 15. Рак прямой кишки
Глава 16. Рак печени
Глава 17. Рак поджелудочной
железы
Глава 18. Опухоли костей и
мягких тканей
i пслм 19. Лимфогранулематоз
Г лава 8
РАК КОЖИ И МЕЛАНОМА
8.1. РАК КОЖИ
8.1.1. Заболеваемость
Рак кожи составляет приблизительно 10 % в общей структуре заболеваемо
сти злокачественными новообразованиями в России. Заболеваемость раком
кожи в динамике имеет тенденцию к росту — в 1992 г. соответствующий ин
тенсивный показатель составлял 23,9 на 100 000 населения, в 2001 г. — 34,4
на 100 000 населения. Прирост за десять лет составил 44 %, среднегодовой
темп прироста — 4,4 % (Чиссов В. И. и др., 2003). Рак кожи одинаково часто
поражает людей обоего пола и встречается преимущественно в пожилом воз
расте. Средний возраст больных с впервые в жизни установленным диагнозом
рака кожи в России в 1992 г. составлял 66,3 года, в 2001 г. — 67,4 года. Чаще
болеют лица со светлой кожей, проживающие в южных странах и областях
и проводящие много времени на открытом воздухе. Наибольшие показатели
заболеваемости раком кожи в России в 2001 г. были зарегистрированы в Юж
ном Федеральном округе — Республике Адыгея (69,6 на 100 000 населения),
Астраханской области (58,6 на 100 000 населения), Ставропольском крае (57,6
на 100 000 населения).
Показатели смертности от рака кожи являются одними из самых низких
среди остальных нозологических форм злокачественных новообразований.
В 1992 г. интенсивный показатель смертности населения России от новообра
зований кожи составлял 2,2 на 100 000 населения, в 2001 г. —3,1 на 100 000
населения.
8.1.2. Способствующие факторы

Среди факторов, способствующих возникновению рака кожи, прежде всего сле
дует отметить продолжительное и интенсивное воздействие на кожу солнечного
излучения. Этим обстоятельством можно объяснить тот факт, что почти в 90 %
случаев рак кожи локализуется на открытых участках кожи области головы и
шеи, наиболее интенсивно подвергающихся инсоляции. Местное воздействие
Глава 8. Рак кожи и меланома 181
различных групп химических соединений, обладающих канцерогенным влия

нием (мышьяк, горюче-смазочные материалы, деготь), ионизирующее излуче
ние также относятся к факторам, способствующим возникновению рака кожи.
Механические и термические травмы кожи, приводящие к образованию рубцов,
на фоне которых возможно развитие злокачественного процесса, можно отнести
к факторам, повышающим риск возникновения новообразований кожи.
8.1.3. Факультативный и облигатный предраки кожи

Возникновению рака кожи предшествуют различные предопухолевые заболева
ния и патологические процессы, которые называют предраками. Облигатные
предраки почти всегда подвергаются злокачественной трансформации. К обли-
гатным предракам кожи относят следующие заболевания:
♦ пигментная ксеродерма;
♦ болезнь Боуэна;
♦ болезнь Педжета;
♦ эритроплазия Кейра.
Факультативные предраки иногда могут перейти в рак при стечении опре
деленных неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды
организма. К факультативным предракам относятся:
♦ кожный рог;
♦ кератоакантома;
♦ старческий (солнечный, актинический) кератоз;
♦ старческая (себорейная) кератома;
♦ поздние лучевые язвы;
♦ трофические язвы;
♦ мышьяковистые кератозы;
♦ рубцы;
♦ поражения кожи при туберкулезе, системной красной волчанке, сифи
лисе.
Рассмотрим более подробно характеристику отдельных форм предраковых
заболеваний кожи.
Пигментная ксеродерма является заболеванием с аутосомно-рециссивным
типом наследования. Первые ее проявления наблюдаются в раннем детском
возрасте. Для нее характерна патологическая чувствительность кожи к ультра
фиолетовому излучению. В течение заболевания выделяют 3 периода:
1) эритемы и пигментации;
2) атрофии и телеангиэктазий;
3) новообразований.
Открытые участки тела, подвергающиеся действию солнечного света, при пиг
ментной ксеродерме покрываются веснушками и красными пятнами. Даже крат
ковременное пребывание на солнце приводит к отечности и гиперемии кожи.
В дальнейшем эритематозные пятна увеличиваются в размерах и темнеют. По
является шелушение и атрофия кожи. Кожа приобретает пестрый вид за счет
182 Часть П. Частная онкология
чередования красных и коричневых пятен, Рубцовых изменений, атрофичных

участков и телеангиэктазий. В последующем обнаруживаются папилломы,
фибромы. Малигнизация пигментной ксеродермы в рак, меланому или сар
кому наступает в 100 % случаев. Большая часть больных умирает в возрасте
1 5 - 2 0 лет.
Болезнь Боуэна. Чаще болеют мужчины пожилого возраста. Поражаются
любые участки тела, но чаще туловище. Проявляется в виде одиночной бляш
ки бледно-розового или фиолетового цвета до 10 см в диаметре. Края опухоли
четкие, немного возвышаются над уровнем к о ж и , поверхность покрыта ко
рочками и шелушится, местами эрозирована и атрофична. Заболевание ха
рактеризуется медленным ростом очага поражения. Болезнь Боуэна в 100 %
случаев перерождается в плоскоклеточный рак и может сочетаться с раком
внутренних органов.
Эритроплазия Кейра является вариантом болезни Боуэна с локализацией
на слизистых оболочках. Чаще болеют мужчины, не подвергавшиеся циркумци-
зии. Является достаточно редким заболеванием. Макроскопически проявляется
в виде бляшки ярко-красного цвета с резкими границами, слегка приподняты
ми к р а я м и . При переходе в плоскоклеточный рак границы бляшки становятся
неровными, появляется эрозия, а затем язва, покрытая фибринозной пленкой
или геморрагическими корками.
Болезнь Педжета наиболее часто локализуется в области соска молочной
железы, реже — в области гениталий, в промежности, в подмышечных впа
динах. Макроскопически представляет собой красного или вишневого цвета,
овальной формы, с четкими границами бляшку. Поверхность бляшки эрози
рована, мокнет, местами покрыта корками. Больных беспокоит ж ж е н и е и зуд.
При поражении молочной железы характерны односторонность поражения,
втяжение соска и серозно-кровянистые выделения из него. Это особая разно
видность рака. Раковые клетки (клетки Педжета) находятся в эпидермисе и в
протоках потовых или молочных желез. В дерме наблюдаются только признаки
хронического воспаления.
Старческий (солнечный, актинический) кератоз наблюдается чаще у муж
чин старше 50 лет и локализуется на открытых участках тела. Выглядит как
скопление ороговевших чешуек желто-коричневого цвета, округлой формы,
не более 1 см в диаметре. Удаление чешуек болезненно и затруднено, так как
они спаяны с подлежащей кожей. При снятии чешуек обнажается эрозивная
поверхность или атрофичное пятно. О злокачественной трансформации в плоско
клеточный рак свидетельствует появление зуда, болезненности, инфильтрации,
изъязвления и кровоточивости в области очага поражения.
Старческая (себорейная) кератома — это часто встречающаяся у лиц пожи
лого и старческого возраста эпителиальная опухоль. Располагается на закры
тых участках тела. Очаги поражения множественные, растут медленно, дости
гая 1-2 см в диаметре. Старческая кератома представляет собой плоскую или
бугристую бляшку, овальной или круглой формы, с четкими границами, ко
ричневого или серо-черного цвета. Поверхность бляшки покрыта легко снима
емыми ж и р н ы м и корками, мелкобугристая, так к а к содержит роговые кисты
(закупоренные волосяные фолликулы). Малигнизация старческой кератомы
наступает редко. Для малигнизации характерно появление эрозии на поверхно

сти и уплотнение ее основания.
Кожный рог рассматривают как вариант старческого кератоза. Чаще возни
кает в местах частого травмирования кожи. Представляет собой плотное цилин
дрическое или конусовидное образование, возвышающееся над поверхностью
кожи, желто-коричневого или серого цвета, плотно спаянное с подлежащей
кожей. Отличается медленным ростом, может достигать 4-5 см в высоту. При
малигнизации в области основания кожного рога появляются краснота, уплот
нение и болезненность.
8.1.4. Меры профилактики рака кожи

1. Своевременное лечение предраковых заболеваний кожи.
2. Исключение длительной и интенсивной инсоляции.
3. Соблюдение техники безопасности при работе с источниками ионизирую
щего излучения.
4. Соблюдение мер безопасности при производстве химических веществ
(азотной кислоты, бензола, поливинилхлорида, пестицидов, пластмасс,
фармацевтических препаратов).
5. Соблюдение мер личной гигиены при работе с продуктами бытовой химии.
8.1.5. Гистологические разновидности рака кожи

Рак кожи исходит из клеток росткового слоя эпидермиса. Базально-клеточныи
рак (базалиома) составляет до 75 % всех раковых заболеваний кожи. Его клетки
имеют сходство с клетками базального слоя кожи. Опухоль отличается медлен
ным, местно-деструирующим ростом, не метастазирует. Может прорастать и
разрушать окружающие ткани. В 90 % случаев располагается на лице. Могут
наблюдаться первично-множественные базалиомы.
Плоскоклеточный рак встречается значительно реже базально-клеточного и
часто развивается на фоне хронических заболеваний кожи. Состоит из атипич
ных клеток, напоминающих шиповатые. Опухоль может локализоваться на лю
бых участках кожи. Обладает инфильтративным ростом и способна к метаста-
зированию. Лимфогенно метастазирует в регионарные лимфатические узлы в
5-10 % случаев. Гематогенными метастазами чаще поражаются легкие и кости.
Еще реже встречаются аденокарциномы кожи, возникающие из потовых и
сальных желез кожи.
8.1.6. Стадии рака кожи

Стадирование рака кожи проводится согласно Международной клинической
классификации по системе TNM (1997).
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Т — первичная опухоль
♦ Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
♦ Т0 — первичная опухоль не определяется.
♦ T is — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

♦ T1 — опухоль до 2 см в наибольшем измерении.
♦ Т2 — опухоль до 5 см в наибольшем измерении.
♦ Т 3 — опухоль более 5 см в наибольшем измерении.
♦ Т 4 — опухоль, прорастающая в глубокие экстрадермальные структуры,
хрящ, мышцы, кости.
Примечание. В случае синхронного р а з в и т и я множественных опухолей
классификация проводится по наибольшей, а число опухолей указывается в
скобках — Т 2 (5).
N — регионарные лимфатические узлы
♦ N x — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфати
ческих узлов.
♦ N 0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфати
♦ N 1 — регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.
М — отдаленные метастазы
♦ М х — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
♦ М 0 — нет признаков отдаленных метастазов.
♦ М 1 — имеются отдаленные метастазы.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ pTNM
Категории рТ, pN и рМ соответствуют категориям Т, N и М.
G — гистопатологическая дифференцировка
♦ G x — степень дифференцировки не может быть установлена.
♦ G 1 — высокая степень дифференцировки.
♦ G 2 — средняя степень дифференцировки.
♦ G 3 — низкая степень дифференцировки.
♦ G, недиффернцированные опухоли.
Группировка по стадиям
Стадия 0 Ti8 N0 м0
Стадия 1 т1 N0 M0
Стадия 2
т2 N0 M0
Т3 N0 M0
Стадия 3
т4 No M0
Любая Т N1 M0
Стадия 4 Любая Т Любая N M1
8.1.7. Клинические варианты базалиом и плоскоклеточного рака

Базально-клеточный рак
Выделяют следующие клинические формы базалиом: узловую, поверхностную,
язвенную, рубцовую. Клиническая картина базалиомы зависит от расположения
и формы опухоли. Больные жалуются на наличие язвы или опухоли, которые

медленно увеличиваются в течение нескольких месяцев или лет, безболезнен
ны, иногда сопровождаются зудом.
Узловая форма является самой распространенной формой базалиомы (рис. 8.1
на вклейке). Выглядит она как полушаровидной формы узел с гладкой поверхно
стью, розово-перламутрового цвета, плотной консистенции. В центре узла име
ется углубление. Узел медленно увеличивается в размерах, достигая 5-10 мм
в диаметре. На его поверхности часто можно видеть телеангиоэктазии. Узел
базалиомы внешне напоминает жемчужину. Все остальные клинические формы
развиваются из узловой формы базально-клеточного рака.
Поверхностная форма выглядит к а к б л я ш к а с х а р а к т е р н ы м и четкими,
приподнятыми, плотными, восковидно-блестящими к р а я м и . Диаметр очага
колеблется от 1 до 30 мм, очертания очага неправильные или округлые, цвет
красно-коричневый. На поверхности бляшки видны телеангиэктазии, эрозии,
коричневые корки. Поверхностная форма характеризуется медленным ростом
и доброкачественным течением (рис. 8.2, здесь и далее см. вклейку).
Рубцовая форма базалиомы кожи выглядит к а к плоский плотный рубец,
серо-розового цвета, расположенный ниже уровня окружающей к о ж и . Края
очага четкие, приподнятые, с перламутровым оттенком. По периферии обра
зования на границе с нормальной кожей имеются одна или несколько эрозий,
покрытых корочками розово-коричневого цвета. Часть эрозий рубцуется, а
часть — распространяется по поверхности на здоровые участки кожи. В разви
тии этой формы базалиомы можно наблюдать периоды, когда в клинической
картине превалируют рубцы, а эрозии бывают небольших размеров или отсут
ствуют. Можно также наблюдать обширные, плоские, покрытые корочками
эрозии с небольшими рубцами по периферии очага.
На фоне узловой или поверхностной формы базалиомы могут появляться
язвы. Язвенной форме базалиомы присущ деструирующий рост с разрушением
окружающих мягких тканей и костей (рис. 8.3). Язва при базалиоме кожи ок
руглой или неправильной формы. Дно ее покрыто серо-черной коркой, сальное,
бугристое, красно-коричневого цвета. Края язвы приподнятые, валикообраз-
ные, розово-перламутрового цвета, с телеангиэктазиями.
Встречаются и первично-множественные базалиомы. Описан синдром Горли-
на, характеризующийся сочетанием множества базалиом к о ж и с эндокринны
ми, психическими нарушениями и патологией костного скелета.
Плоскоклеточный рак
Плоскоклеточный рак кожи отличается своим клиническим течением от база
лиомы. При плоскоклеточном раке больные предъявляют жалобы на опухоль
или язву кожных покровов, которые быстро увеличиваются в размерах. При
обширном поражении кожи и глубжележащих тканей и присоединении воспа
лительного компонента вследствие инфицирования возникают боли.
Развитие плоскоклеточного рака идет по пути формирования язвы, узла,
бляшки. Язвенная форма плоскоклеточного р а к а к о ж и характеризуется резко
приподнятыми, плотными краями, окружающими ее со всех сторон в виде ва
лика. Края язвы опускаются круто вниз, придавая ей вид кратера. Дно язвы
неровное. Из опухоли выделяется обильный серозно-кровянистый экссудат,

который засыхает в виде корочек. От новообразования исходит неприятный за
пах. Раковая язва прогрессивно увеличивается в размерах, как в ширину, так
и в глубину (рис. 8.4).
Раковый узел напоминает по внешнему виду цветную капусту или гриб на
широком основании, поверхность его крупнобугристая. Цвет опухоли корич
невый или ярко-красный. Консистенция как самого узла, так и его основания
плотная. На поверхности узла могут быть эрозии и язвы. Рост данной формы
плоскоклеточного рака кожи быстрый (рис. 8.5).
Раковая опухоль в виде бляшки, как правило, плотной консистенции, с
мелкобугристой поверхностью, красного цвета, кровоточит, быстро распростра
няется по поверхности, а позднее и в подлежащие ткани.
Рак на рубце характеризуется его уплотнением, появлением на поверхности
изъязвлений и трещин. Возможны бугристые разрастания.
В зонах регионарного метастазирования (в паховой области, подмышечной
впадине, на шее) могут появиться плотные, безболезненные, подвижные лим
фатические узлы. Позднее они утрачивают подвижность, становятся болезнен
ными, спаиваются с кожей и распадаются с образованием изъязвленных ин
фильтратов.
8.1.8. Методика обследования больных (осмотр, пальпация, биопсия)

Диагноз рака кожи устанавливают на основании осмотра, анамнеза заболева
ния, данных объективного и дополнительных методов обследования. Особенно
важное значение следует придавать тщательному осмотру не только зоны па
тологического процесса, но и всех кожных покровов, пальпации регионарных
лимфатических узлов. Осмотр патологических участков на коже следует прово
дить с применением увеличительной лупы.
Цитологическое и гистологическое исследования являются окончательным
этапом диагностики рака кожи. Материал для цитологического исследования
получают путем мазка-отпечатка, соскоба или пункции опухоли. Мазок или
соскоб выполняют при язвенной форме рака. Предварительно с поверхности
опухолевой язвы удаляют корки. Мазок-отпечаток получают, прикладывая к
обнажившейся язве предметное стекло (с легким нажатием). Отпечатки делают
ся на несколько предметных стекол с различных участков язвы. Для получения
соскоба с помощью деревянного шпателя необходимо поскоблить поверхность
язвы. Далее полученный материал равномерно распределяют тонким слоем по
поверхности стекла.
Если целостность эпидермиса над опухолью не нарушена, выполняют ее
пункцию. Пункционная биопсия проводится в условиях процедурной или пе
ревязочной, при этом необходимо соблюдение всех принципов асептики, так
же как при любых хирургических вмешательствах. Кожу в области пункции
тщательно обрабатывают спиртом. Левой рукой фиксируют опухоль, а правой
вводят в нее иглу с заранее надетым шприцем. После попадания иглы в опухоль
правой рукой начинают оттягивать поршень, а левой рукой вращательными дви
жениями продвигают иглу то вглубь, то к поверхности опухоли.^ЗьъТЧНЪ'ЙёСь
пунктат находится в игле, а не в шприце. Фиксируя иглу в опухоли, шприц

снимают в положении максимально оттянутого поршня, после чего извлекают
иглу. В оттянутом состоянии поршня вновь надевают иглу, быстрым толчком
поршня выдувают ее содержимое на предметное стекло и из полученной капли
пунктата приготовляют мазок.
При небольших размерах опухоли ее иссекают тотально в пределах здоровых
тканей под местной анестезией. При больших новообразованиях клиновидно ис
секают участок опухоли так, чтобы захватить и часть неизмененных тканей на
границе с опухолевым очагом. Иссечение проводят достаточно глубоко, ибо на
поверхности опухоли находится слой некротизированнои ткани, не содержащей
опухолевых клеток.
Приводим Федеральные стандарты диагностики рака кожи («Алгоритмы
объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований». — М.,
2002).
С44.9.00.1.* ОБСЛЕДОВАНИЕ (для всех стадий)
С44.9.0О.1.1. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

С44.9.00.1.1.1. Осмотр врача-онколога
С44.9.00.1.1.2. Визуальный осмотр первичной опухоли и всех кожных по
кровов
С44.9.00.1.1.3. Пальпаторное исследование первичной опухоли и окружаю
щих ее мягких тканей
С44.9.00.1.1.4. Забор цитологического материала с поверхности опухоли
при наличии изъязвления эпидермиса над ней
С44.9.00.1.1.5. Пункционная биопсия первичной опухоли при наличии эк-
зофитного ее компонента
С44.9.00.1.1.6. Эксцизионная биопсия первичной опухоли, выполняемая
субоперационно при отсутствии морфологической верифи
к а ц и и диагноза
С44.9.00.1.1.7. Ультразвуковое исследование первичной опухоли с целью
определения ее толщины и глубины инвазии
С44.9.00.1.1.8. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов регио
нарного лимфатического коллектора
С44.9.00.1.1.9. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и
забрюшинного пространства
С44.9.00.1.1.10. Рентгенография органов грудной клетки
С44.9.00.1.1.11. Консультация заведующего отделением
С44.9.00.1.1.12. Консилиум онколога и радиолога
С44.9.00.1.1.13. ЭКГ стандартная
С44.9.00.1.1.14. Консультация терапевта
С44.9.00.1.1.15. Консультация анестезиолога
С44.9.00.1.1.16. Врачебный осмотр в приемном отделении (в случае госпита
лизации)
* Код МКБ-10.
С44.9.00.1.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

С44.9.00.1.2.1. Консультация гинеколога
С44.9.00.1.2.2. Консультация специалистов (эндокринолога и др.)
С44.9.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С44.9.00.1.3.1, С44.9.00.1.3.2,
С44.9.00.1.3.3, С44.9.00.1.3.4, С44.9.00.1.3.5, выполняют до начала обследо
вания.
С44.9.00.1.3.1. Определение группы крови
С44.9.00.1.3.2. Исследование крови на резус-фактор
С44.9.00.1.3.3. Реакция Вассермана
С44.9.00.1.3.4. Определение антител к ВИЧ
С44.9.00.1.3.5. Исследование крови на наличие австралийского антигена
С44.9.00.1.3.6.1. Клинический анализ крови (не менее Зраз: до операции,
после операции, перед выпиской)
С44.9.00.1.3.6.2. Клинический анализ крови при лучевом лечении и химиотера
пии не менее 1 раза в неделю на протяжении курса лечения
С44.9.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (не менее 3 раз: до операции, после опе
рации, перед выпиской)
С44.9.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии
1-2 раза в неделю на протяжении курса лечения
С44.9.00.1.3.8. Биохимическое исследование сыворотки крови (не менее
2 раз): общий белок, глюкоза, холестерин, мочевина, били
рубин, калий, натрий, креатинин, АлАТ, АсАТ
С44.9.00.1.3.9. Биохимическая коагулограмма
С44.9.00.1.3.10. Исследование крови на сахар
С44.9.00.1.3.11. Цитологическое исследование мазков с поверхности опухоли
или ее пунктата
С44.9.00.1.3.12. Консультация, пересмотр стекол цитологических препаратов
С44.9.00.1.3.13. Гистологическое исследование биопсийного материала
С44.9.00.1.3.14. Изготовление и полное патоморфологическое исследование
операционного материала
С44.9.00.1.3.15. Консультация, пересмотр стекол гистологических препара
тов
8.1.9. Лечение рака кожи

При лечении рака кожи используются следующие методы:
♦ лучевой;
♦ хирургический;
♦ лекарственный;
♦ криодеструкция;
♦ лазерная коагуляция.
Выбор метода лечения зависит от гистологического строения опухоли, ста
дии заболевания, клинической формы и локализации опухоли.
Лучевое лечение применяют для лечения первичного опухолевого очага и #

регионарных метастазов. Используют близкофокусную рентгенотерапию, дис
танционную или внутритканевую гамма-терапию. Близкофокусную рентгено
терапию как самостоятельный радикальный метод применяют при поверхнос
тных опухолях небольшого размера (Т1) в разовой очаговой дозе (РОД) 3 Гр и
суммарной очаговой дозе (СОД) 5 0 - 7 5 Гр. При больших и инфильтративных
опухолях (Т 2 , Т 3 , Т4) применяют сочетанное лучевое лечение (сначала дистан
ционную гамма-терапию, затем близкофокусную рентгенотерапию в СОД 5 0 -
70 Гр) или дистанционную гамма-терапию как компонент комбинированного
лечения. При лечении регионарных метастазов используют дистанционную
гамма-терапию в СОД 3 0 - 4 0 Гр, как этап комбинированного лечения.
Хирургическое лечение применяют для лечения первичного очага и регио
нарных метастазов. Его используют как самостоятельный метод радикального
лечения первичной опухоли (Т х , Т 2 , Т 3 , Т 4 ), при рецидивах после лучевой тера
пии, при раке, возникшем на фоне рубца, и как компонент комбинированного
лечения при размере первичной опухоли Т 3 , Т 4 . Опухоль иссекают в пределах
здоровых тканей, отступая от края базалиомы 0 , 5 - 1 , 0 см, а плоскоклеточного
рака — 2 - 3 см. Следует отметить, что при хирургическом лечении рака кожи
области лица и шеи следует соблюдать принципы пластической хирургии, в
частности разрезы проводить по кожным линиям во избежание формирования
грубых рубцов. При небольших дефектах кожи используют пластику местны
ми т к а н я м и , а большие дефекты закрывают свободным к о ж н ы м лоскутом.
При наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах выполняются
операции лимфаденэктомии.
Местная химиотерапия (0,5% омаиновая, проспидиновая, 5-фторурациловая
мази) применяется для лечения небольших опухолей и рецидивов базалиом.
Лазерная деструкция и криотерапия достаточно эффективны при опухолях
небольших размеров (Т 1; Т 2 ), рецидивах. Этим методам следует отдавать пред
почтение при опухолях вблизи костных и хрящевых тканей.
При локализации небольших базалиом в области носа, века, внутреннего
угла глаз возникают определенные трудности в проведении лучевой терапии
из-за близкого расположения так называемых критических органов (хрустали
ка, хрящей носа и др.), а также в хирургическом удалении этих опухолей из-за
особенностей кровоснабжения, дефицита местных тканей для последующей
пластики. В этой ситуации весьма положительные результаты могут быть по
лучены при использовании фотодинамической терапии (ФДТ) (рис. 8.6-8.9).
Приводим в сокращенном варианте стандарты лечения рака к о ж и («Алго
ритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований». —
М., 2002).
С44.9.01.2.* РАК КОЖИ СТАДИЯ I (Т1N0Мо)
С44.9.01.2.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

С44.9.01.2.1.1. Широкое иссечение опухоли, отступя от ее видимого к р а я
2,0 см, вместе с подлежащей подкожной клетчаткой, с пла-
* Код МКБ-10.
стикой раневого дефекта перемещенными кожными лоскута

ми или посредством свободной кожной пластики
С44.9.01.2.2. КРИОТЕРАПИЯ
С44.9.01.2.2.1. Криодеструкция опухоли, включая 2 , 0 с м видимой здоровой
ткани в ее окружности
С44.9.01.2.3. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С44.9.01.2.3.1.1. Дистанционная лучевая терапия
♦ Разовая доза (РОД) на опухоль 3 Гр
♦ 15 фракций
♦ Суммарная очаговая доза (СОД) 45 Гр
♦ Продолжительность лечения 3 недели
С44.9.02.2. РАК КОЖИ СТАДИЯ II (T 2 N 0 M 0 , T 3 N 0 M 0 )
С44.9.02.2.1.1. Широкое иссечение опухоли, отступя от ее видимого края
2,0 см, вместе с подлежащей подкожной клетчаткой и мы
шечной фасцией, с пластикой раневого дефекта перемещен
ными кожными лоскутами или посредством свободной кож
ной пластики
С44.9.02.2.2. КРИОТЕРАПИЯ
С44.9.02.2.2.1. Криодеструкция опухоли, включая 2,0 см видимо здоровой
ткани в ее окружности
С44.9.02.2.3.1.1. Дистанционная лучевая терапия (режим 1)
♦ Разовая доза (РОД) на опухоль 2,5 Гр
♦ Продолжительность лечения 4 недели
С44.9.02.2.3.1.1. Дистанционная лучевая терапия (режим 2)
♦ Разовая доза (РОД) на опухоль 2,0 Гр
♦ Продолжительность лечения 6 недель
С44.9.03.2. РАК КОЖИ СТАДИЯ III (T 4 N 0 M 0 , любая TN 1 M 0 )
2,0 см, вместе с подлежащей подкожной клетчаткой и мы
шечной фасцией, с пластикой раневого дефекта перемещенны
ми кожными лоскутами или посредством свободной кожной
пластики
Примечание. Выполняют при Т2_3-

3,0 см, с резекцией пораженных экстрадермальных структур
(мышцы, хрящ, кости) с пластикой раневого дефекта переме
щенными кожными лоскутами или посредством свободной
кожной пластики
Примечание. Выполняют при Т4.
С44.9.03.2.1.3. Лечебная регионарная лимфаденэктомия (операция Крайля,
подмышечная лимфаденэктомия, операция Дюкена, под-
вздошно-паховая лимфаденэктомия)
Примечание. Выполняют при N1
♦ Разовая доза (РОД) на опухоль 2 Гр
♦ Продолжительность лечения 7 недель
С44.9.04.2. РАК КОЖИ СТАДИЯ IV (любая Т любая N M1)
С44.9.04.2.1.1. Возможно удаление первичной опухоли с санитарной целью
и удаление одиночных отдаленных метастазов
С44.9.04.2.3.1. Паллиативная лучевая терапия на первичную опухоль
8.1.10. Прогноз
Прогноз определяется стадией заболевания и в значительной степени зависит от
гистологического строения и степени дифференцировки опухоли, формы роста
и размера опухоли, наличия метастазов.
При I—II стадиях излечение наступает у 100 % больных раком кожи (Чис-
совВ. И., 2002).
8.2. МЕЛАНОМА
Меланома является сравнительно редкой злокачественной опухолью. Ее удель
ный вес в общей структуре заболеваемости злокачественными новообразовани
ями составляет от 1 до 1,5 %. Заболеваемость меланомой в России за последнее
десятилетие имеет тенденцию к росту: если в 1992 г. интенсивный показатель
заболеваемости составлял 2,93 на 100 000 населения, то в 2001 г. он был равен
4,55 на 100 000 населения. Прирост показателя составил 54,6 %, а среднегодо
вой темп прироста— 4,96 % (Чиссов В. И. и др., 2003). Существуют геогра-
фические особенности распространения меланомы к о ж и : чаще встречается у

л и ц , проживающих в ю ж н ы х странах. Повышенная солнечная активность
увеличивает риск возникновения м е л а н о м ы к о ж и . В р а з л и ч н ы х регионах
мира ежегодный показатель заболеваемости колеблется от 5 до 30 на 100 000
населения. Заболевают меланомой к о ж и , в основном, л и ц а после 30 лет.
8.2.2. Факторы, способствующие малигнизации пигментных невусов,

меры профилактики их озлокачествления
Весьма важным обстоятельством является то, что приблизительно у 70 % боль
ных меланома развивается на месте существующего пигментного невуса. Пиг
ментные невусы или родимые пятна согласно Международной гистологической
классификации опухолей кожи (ВОЗ), которая приведена н и ж е , относятся к
доброкачественным опухолям.
A. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ (НЕВУСЫ)
1. Пограничный невус.
2. Сложный невус.
3. Внутридермальный невус.
4. Эпителлоид и (или) веретеноклеточный невус.
5. Невус из баллонообразных клеток.
6. Галоневус.
7. Гигантский пигментированный невус.
8. Фиброзная папула носа (инволюционный невус).
9. Голубой невус.
10. Клеточный голубой невус.
Б. ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1. Предраковый меланоз, меланотическое пятно Хатчинсона
B. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
1. Злокачественная меланома.
2. Злокачественная меланома, возникшая из предракового меланоза, вклю
чая меланотическое пятно Хатчинсона.
3. Злокачественная меланома, возникшая из голубого невуса.
4. Злокачественная меланома, возникшая из гигантского пигментированно
го невуса.
Г. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ПИГМЕНТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
1. Монгольское пятно.
2. Лентиго.
3. Эфелид.
Пигментные невусы встречаются, по различным данным, у 2 5 - 5 0 % боль
н ы х . Преимущественной их локализацией я в л я е т с я область головы и шеи.
К меланомо-опасным невусам относятся следующие (Пачес А. И., 1997):
1. Меланоз Дюбрейя (в 80 % случаев).
2. Гигантский пигментный невус (до 13 % случаев).

3. Голубой (синий) невус.
4. Невус Отта.
5. Пограничный невус (предраковый дерматоз, который может быть пятни
стым, кокардным, мишенеподобным).
6. Смешанный (сложный) невус (в 50-80 % случаев).
7. Ювенильная меланома (веретеноклеточный невус, эпителиоидный не
вус).
8. Диспластический невус (предшественник меланом).
9. Пигментный внутридермальный невус.
10. Лентиго.
Невусы бывают врожденные и приобретенные. Появляются в детском воз
расте, с ростом организма они увеличиваются в размерах и, как правило, пре
кращают свой рост после периода полового созревания. С возрастом невусы
обычно депигментируются и фиброзируются.
Среди факторов, способствующих малигнизации невусов, следует отметить
повышенную инсоляцию, различные виды травм, эндокринные и генетические
факторы. Более половины больных меланомой отмечают связь заболевания с
механической травмой существующего невуса. Функциональные изменения
эндокринной системы при половом созревании, беременности, климаксе ока
зывают влияние на пигментный обмен и могут способствовать возникновению
меланомы кожи. Обусловленные генетическими факторами цвет кожи, волос,
глаз, наличие лентикулов (веснушек), число, размер и форма пигментных пятен
на разных частях тела, реакция кожи на ультрафиолетовые лучи влияют на
частоту развития меланомы. Существование так называемых семейных мела
ном свидетельствует о значении генетических факторов в этиологии меланомы.
Мерами профилактики меланом кожи являются:
1. Ограничение длительного и интенсивного воздействия солнечного света
на область локализации пигментных невусов (преимущественно головы
и шеи).
2. Профилактическое иссечение травмируемых невусов.
8.2.3. Особенности роста и метастазирования

В настоящее время наибольшее признание получила нейроэктодермальная
теория тканевого происхождения (гистогенеза) меланом кожи. Меланобласты
(предшественники меланоцитов) возникают в невральном гребешке и в последу
ющем мигрируют в эпидермис. Меланома кожи исходит из меланоцитов или из
невусных клеток. Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса по
линии дермоэпидермальнои границы, основной их функцией является синтез
пигмента меланина, который захватывается и накапливается эпидермальными
клетками.
В настоящее время принято деление меланом кожи на три основных типа,
которые были предложены Кларком в 1969 г.: поверхностно-распространяющу
юся, узловую, злокачественную лентиго-меланому.
В развитии меланом различают две фазы: горизонтальную, характеризу

ющуюся распространением ее в пределах эпителиального пласта, и последую
щую вертикальную, характеризующуюся проникновением в поверхностные
слои эпидермиса и инвазией через базальную мембрану в дерму и подкожную
жировую клетчатку. Горизонтальная фаза развития поверхностно-распрос
т р а н я ю щ е й с я меланомы продолжается до 7 лет, а лентиго-меланомы — от
10 до 20 лет. Вертикальная фаза развития характеризуется быстрым ростом
меланомы и склонностью к метастазированию. Ранее существовало мнение о
том, что узловой меланоме присуща только вертикальная фаза развития. В на
стоящее время установлено, что узловая меланома в своем развитии проходит
и горизонтальную фазу.
Поверхностно-распространяющаяся меланома встречается в 60 % наблюде
ний, первоначально выглядит как пигментное пятно не более 0,5 см в диаметре
не возвышающееся над поверхностью к о ж и черного или коричневого цвета.
В вертикальной фазе роста происходит бурный рост образования с образовани
ем экзофитного компонента. Узловая меланома встречается примерно в 20 %
наблюдений, имеет форму узла, гриба или полипа черного или сине-красного
цвета. Злокачественная лентиго-меланома развивается на фоне меланоза Дюб-
рея, составляет около 20 % всех меланом к о ж и . Горизонтальная фаза развития
образования длительная, переход лентиго в лентиго-меланому происходит по
степенно. При злокачественной трансформации лентиго приобретает неправиль
ную форму с фестончатыми контурами и неравномерным характером распреде
ления пигмента.
Метастазирование меланом происходит лимфогенным путем в кожу, лимфа
тические узлы и гематогенным путем в печень, легкие, головной мозг, кости,
почки, надпочечники. Тенденции метастазирования меланом зависят от биоло
гических особенностей опухоли. Встречаются формы, которые метастазируют
в течение длительного времени только лимфогенно в регионарные лимфатичес
кие узлы. Существуют меланомы с высоким потенциалом злокачественности
со склонностью к раннему гематогенному метастазированию. Особо следует
выделить такие формы кожных метастазов, как сателлитная, узловая, роже-
подобная, тромбофлебитоподобная. Сателлиты — это мелкие множественные
высыпания около первичного очага или на некотором расстоянии от него в виде
пятен, сохранивших окраску первичной опухоли. Узловая форма кожных ме
тастазов проявляется множественными подкожными узлами различных разме
ров, которые могут располагаться на любом расстоянии от первичной опухоли.
Рожеподобная форма к о ж н ы х метастазов выглядит к а к участок отечной си
невато-красной к о ж и , окружающей опухоль. Тромбофлебитоподобная форма
кожных метастазов проявляется радиально распространяющимися болезнен
ными уплотнениями, расширенными поверхностными венами и гиперемией
кожи вокруг меланомы.
8.2.4. Стадии меланомы

В настоящее время с целью унификации стадирования меланомы используется
Международная классификация по системе TNM (1997).
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ TNM

Т — определять до лечения не рекомендуется
♦ Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфати
♦ N0 — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатичес
ких узлов.
♦ N1 — метастазы до 3 см в наибольшем измерении в любом из регионарных
лимфатических узлов.
♦ N2 — метастазы более 3 см в наибольшем измерении в любом из регионар
ных лимфатических узлов и/или транзитные метастазы.
♦ N2a — метастазы более 3 см в наибольшем измерении в любом из регионар
ных лимфатических узлов.
♦ N2b — транзитные метастазы.
♦ N2c — оба вида метастазов.
Примечание. К транзитным метастазам относятся метастазы, вовлекающие
кожу и подкожную клетчатку на расстоянии более 2 см от опухоли и не относя
щиеся к регионарным лимфатическим узлам.
♦ Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
♦ М0 — нет признаков отдаленных метастазов.
♦ М1 — имеются отдаленные метастазы.
♦ М1а — метастазы в коже или подкожной клетчатке, или в лимфатических
узлах, за пределами регионарной зоны.
♦ М1Ь — висцеральные метастазы.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ pTNM
РТ — первичная опухоль
♦ рТх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
♦ рТ0 — первичная опухоль не определяется.
♦ pTis — меланома in situ (I уровень инвазии по Кларку) (атипичная мела-
ноцитарная гиперплазия, неинвазивная злокачественная опухоль).
♦ рТ1 — опухоль толщиной до 0,75 мм, распространяющаяся до папилляр
ного слоя (II уровень инвазии по Кларку).
♦ рТ2 — опухоль, имеющая толщину 1,5 мм и/или инфильтрирующая вер
хнюю половину ретикулярного слоя дермы на уровне потовых желез
(III уровень инвазии по Кларку).
♦ рТ3 — опухоль, имеющаяся толщину до 4 мм и/или инфильтрирующая
ретикулярный слой (IV уровень инвазии по Кларку).
♦ рТ3а — опухоль толщиной до 3 мм.
♦ рТ4 — опухоль, имеющая толщину более 4 мм и/или инфильтрирующая
подкожную клетчатку (V уровень инвазии по Кларку), и/или имеющая
сателлит(ы) в пределах 2 см от первичной опухоли.
♦ рТ 4а — опухоль, имеющая толщину более 4 мм толщиной и / и л и инфиль

трирующая подкожную клетчатку.
♦ рТ 4Ь — сателлит(ы) в пределах 2 см от первичной опухоли.
Примечание. В случае несоответствия толщины опухоли и уровня инвазии
рТ-категория определяется по наименьшему критерию.
pN — регионарные лимфатические узлы.
pN — категории соответствуют N-категориям.
рМ — отдаленные метастазы.
рМ-категории соответствуют М-категориям.
Cnflbz M
N
Стадия I
РТ No м0
рт 2 N0 м0
Стадия II рТ3 N0 м0
Стадия III
рт4 N0 м0
Любая рТ N1, N2 м0
Стадия IV Любая рТ Любая N м1
В классификации TNM используются критерий глубины инвазии опухоли в
дерму, предложенный Кларком в 1969 г., и критерий толщины опухоли, предло
женный А. Бреслоу в 1970 г.
Различают 5 уровней инвазии по Кларку:
♦ I уровень — неинвазивная опухоль, ограниченная эпидермисом;
♦ II уровень — опухолевые клетки располагаются в сосочковом слое дер
мы;
III уровень — опухолевые клетки находятся между сосочковым и сетча
тым слоем;
♦ IV уровень — опухолевые клетки обнаруживают в сетчатом слое дермы;
♦ V уровень — опухолевые клетки обнаруживают в подкожной жировой
клетчатке.
8.2.5. Клиническая характеристика

Клиническая картина меланом чрезвычайно разнообразна. Опухоли могут
иметь различную форму, размеры, окраску, консистенцию, расположение. Их
размеры могут быть от нескольких миллиметров до 1-3 см в наибольшем изме
рении. Меланома может иметь круглую, овальную, треугольную, полигональ
ную и любую другую форму. Поверхность меланомы может быть неизменен
ной или мокнущей, изъязвленной, легко кровоточащей, может быть покрыта
корочками. Кожный рисунок на поверхности меланомы исчезает. Консистен
ция новообразования, как правило, плотная, реже бывает эластичной. В верти
кальной фазе развития опухоль, к а к правило, возвышается над уровнем кожи
(рис. 8.10). Форма новообразования при этом может быть бугристой, узловой,
полусферической, грибовидной. Пигментация бывает равномерной, но чаще
наблюдается неравномерный характер распределения пигмента. В пределах

одной и той же опухоли встречаются несколько цветовых сочетаний. Мелано
ма может иметь различную окраску — коричневую, черную, синюю, серую, ро
зовую, фиолетовую, но может быть и лишенной пигмента. Весьма достоверные
признаки меланомы — появление новых «дочерних» узелков или пигментных
включений в окружности опухоли (кожных метастазов) — см. рис. 8.10.
8.2.6. Признаки малигнизации невусов

Существуют ряд клинических признаков, при появлении которых необходимо
провести углубленное исследование пациента с целью исключения меланомы
кожи. По А. И. Пачесу (1997), к ним относятся:
1. Изменение цвета невуса, его резкая пигментация (вплоть до черного цве
та), а в некоторых случаях уменьшение пигментации.
2. Неравномерная окраска.
3. Нарушение или полное отсутствие кожного рисунка, шелушение невуса.
4. Появление воспалительной ареолы вокруг невуса (появление красноты в
виде венчика).
5. Изменение конфигурации по периферии; «размывание» границ контура
невуса.
6. Увеличение в размерах и уплотнение невуса.
7. Появление у основания невуса узловатых мелких папилломатозных эле
ментов с очагами некроза.
8. Возникновение зуда, жжения, покалывания и напряжения в области не
вуса.
9. Появление трещин, изъязвления и кровоточивости.
8.2.7. Методы специального обследования

(радиоизотопная диагностика, термография)
Диагностика меланомы кожи представляет определенные трудности. Вначале
заболевания отсутствует яркая клиническая картина, и меланому кожи трудно
отличить от множества других доброкачественных пигментных образований
кожи.
При диагностике меланомы кожи используют данные осмотра, пальпации,
радиоизотопного, термометрического и морфологического методов исследова
ния.
При осмотре желательно пользоваться лупой. Осмотру подлежит как сама
опухоль, так и вся поверхность кожи для выявления первично-множественной
меланомы кожи. Визуально оценивают форму, размер, цвет опухоли и целост
ность эпидермиса над ней. Пальпации подлежат первичная опухоль, окружа
ющие ее мягкие ткани и все доступные пальпации лимфатические узлы. Это
необходимо для определения консистенции первичной опухоли и степени ее
смещаемости относительно подлежащих тканей и для выявления транзитных,
регионарных и отдаленных метастазов меланомы. Метастазы меланомы в кожу
имеют ровные края, округлую форму и плотноэластическую консистенцию.
Лимфатические узлы, пораженные метастазами меланомы, увеличиваются в

размерах и приобретают плотную консистенцию.
Радиоизотопное исследование является неинвазивным методом диагности
ки, его проводят с двузамещенным фосфатом натрия, меченным радиоактив
ным фосфором. Препарат дают перорально натощак и затем методом контак
тной радиометрии определяют и сравнивают накопление изотопа в опухоли и
симметричном участке здоровой кожи.
Термометрический метод отражает интенсивность метаболизма в опухоле
вых и нормальных тканях и рассчитан на выявление патологических процес
сов, сопровождающихся изменением температуры кожи. Поверхностно-распро
страняющаяся (рис. 8.11) и узловая меланомы гипертермичны, причем раз
ница температур в опухоли и в нормальной коже может достигать 4 °С. Для
определения количественного температурного градиента At вычисляют разницу
температур поверхности опухоли и симметричного здорового участка кожи.
Значения At более 1 °С свидетельствуют о злокачественной природе новообра
зования, а At менее 1 °С рассматривают как результат, характерный для доб
рокачественного новообразования. При меланоме термометрический и гисто
логический диагнозы совпадают в 95 % наблюдений, при доброкачественных
новообразованиях — в 70 % случаев.
8.2.8. Показания, противопоказания и методика забора материала

для цитологического и гистологического исследований
Морфологический метод исследования является решающим в диагностике мела
номы кожи. Взятие мазков-отпечатков для цитологического исследования осуще
ствляют путем прикладывания сухого обезжиренного предметного стекла к мок
нущей или изъязвленной поверхности меланомы. Отпечатки делаются с различ
ных участков опухоли. Если новообразование покрыто корками, то за 1-2 дня до
исследования к нему прикладывают салфетку, смоченную нейтральным жиром,
после чего корки легко удаляются без травмирования опухоли. Цитологическое
исследование является высокоинформативным методом диагностики. Цитологи
ческий диагноз меланомы совпадает с гистологическим в 97 % случаев.
Эксцизионная биопсия при меланоме абсолютно противопоказана из-за
опасности гематогенной диссеминации процесса.
Ниже приведены Федеральные стандарты диагностики меланомы кожи
(«Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразова
ний».—М., 2002).
М43.00.1.* ОБСЛЕДОВАНИЕ (для всех стадий)
М43.00.1.1. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
М43.00.1.1.1. Визуальный осмотр первичной опухоли и всех кожных по
кровов пациента
М43.00.1.1.2. Пальпаторное исследование первичной опухоли и окружаю
щих ее мягких тканей
* Код МКБ-10.
М43.00.1.1.3. Пальпаторное исследование всех доступных пальпации пери

ферических групп лимфатических узлов
М43.00.1.1.4. Забор цитологического материала с поверхности опухоли при
наличии изъязвления эпидермиса над ней
М43.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование первичной опухоли с целью
определения ее толщины и глубины инвазии
М43.00.1.1.6. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов регио
нарного лимфатического коллектора
М43.00.1.1.7. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и
М43.00.1.1.8. Рентгенография органов грудной клетки
М43.00.1.1.9. Консультация заведующего отделением
М43.00.1.1.10. Консилиум хирурга и химиотерапевта
М43.00.1.1.11. ЭКГ стандартная
М43.00.1.1.12. Консультация терапевта
М43.00.1.1.13. Консультация анестезиолога
М43.00.1.1.14. Врачебный осмотр в приемном отделении (в случае госпита
лизации)
М43.00.1.2. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
М43.00.1.2.1. Консультация гинеколога
М43.00.1.2.2. Консультация специалистов (эндокринолога и др.)
М43.00.1.2.3. Консультация офтальмолога
М43.00.1.2.4. Компьютерная томография головного мозга
М43.00.1.2.5. Компьютерная томография органов брюшной полости
М43.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. М.43.00.1.3.1, М43.00.1.3.2,
М43.00.1.3.3, М43.00.1.3.4, М43.00.1.3.5, выполняют до начала обследования
М43.00.1.3.1. Определение группы крови
М43.00.1.3.2. Исследование крови на резус-фактор
М43.00.1.3.3. Реакция Вассермана
М43.00.1.3.4. Определение антител к ВИЧ
М43.00.1.3.5. Исследование крови на наличие австралийского антигена
М43.00.1.3.6.1. Клинический анализ крови (не менее З раз: до операции,
после операции, перед выпиской)
М43.00.1.3.6.2. Клинический анализ крови при химиотерапии: не менее
1 раза в неделю на протяжении курса лечения
М43.00.1.3.7.1. Общий анализ мочи (не менее 3 раз: до операции, после опе
М43.00.1.3.7.2. Общий анализ мочи при химиотерапии: не менее 1 раза в не
делю на протяжении курса лечения
М43.00.1.3.8. Биохимическое исследование сыворотки крови (не менее
2 раз — общий белок, глюкоза, холестерин, мочевина били
рубин, калий, натрий, креатинин, АлАТ, АсАТ)
М43.00.1.3.9. Биохимическая коагулография
М43.00.1.3.10. Исследование крови на сахар

М43.00.1.3.11. Цитологическое исследование мазков с поверхности опухоли
М43.00.1.3.12. Консультация, пересмотр стекол цитологических препара
тов
М43.00.1.3.13. Гистологическое исследование биопсийного материала
М43.00.1.3.14. Изготовление и полное патоморфологическое исследование
М43 00.1.3.15. Консультация, пересмотр стекол гистологических препаратов
8.2.9. Лечение
Лечение меланомы кожи осуществляется с использованием хирургического,
лучевого, лекарственного, комбинированного и комплексного методов.
Хирургическое лечение проводится на первичном очаге опухоли и на зонах
регионарного метастазирования. Показанием к хирургическому лечению, как
самостоятельному методу служат следующие стадии заболевания: pT1_4NoM0.
Особенностями хирургического вмешательства на первичном очаге являют
ся общее обезболивание, широкое иссечение опухоли с окружающей кожей,
подкожной клетчаткой, мышечной фасцией или апоневрозом. Разрез кожи
должен отступать от краев опухоли на 3-6 см. При опухолях у естественных
отверстий разрезы ограничивают 2-3 см. Если опухоль располагается на паль
цах, приходится прибегать к их ампутации.
Для закрытия дефекта тканей используют различные методы пластических
операций.
Регионарная лимфаденэктомия выполняется в следующих случаях: pT4N0M0,
любая T N 1 - 2 M 0 . ЭТО вмешательство выполняют в различные сроки. Если клини
чески имеется поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, то
их удаляют одномоментно с первичным очагом. Если регионарные метастазы
появляются после удаления первичного опухолевого очага, лимфаденэктомия
проводится отсрочено, как самостоятельное вмешательство.
Если регионарные лимфатические узлы клинически не поражены метаста
зами, то допустимо их профилактическое удаление как одномоментно с пер
вичным очагом, так и через 2-3 недели после операции на первичном очаге
и гистологического исследования удаленной опухоли (отсроченная лимфаде
нэктомия).
Типичные хирургические вмешательства на регионарном лимфатическом
аппарате (лимфаденэктомии) — это подмышечно-подключичная, пахово-бедрен-
ная, расширенная бедренно-пахово-подвздошная, парааортально-подвздошно-
паховая, а также операция Крайла, фасциально-футлярное иссечение шейной
клетчатки.
Лучевую терапию при меланоме применяют как этап комбинированного
лечения, чаще в предоперационном периоде. В качестве источника излучения
используют близкофокусную рентгенотерапию. Облучение первичной опухоли
проводят в суммарной очаговой дозе 100-120 Гр. На зоны регионарного метаста
зирования применяют дистанционную гамма-терапию в суммарной очаговой
дозе 30-40 Гр.
Показанием к комбинированному лечению являются следующие стадии:

P 4 0M0, рТ1-4N1,2M0.
T N
Полихимиотерапию, гормонотерапию, иммунотерапию применяют к а к
компонент комплексного лечения у больных меланомой в следующих стадиях:
любая P T N J ^ M Q , любая рТ, любая N,Mj, при вторичных меланомах. Вторичные
меланомы — это рецидивы или метастазы меланомы после ранее проведенного
лечения. Приоритетное значение в химиотерапии имеют дакарбазин и препа
раты платины. Из числа гормональных препаратов назначают тамоксифен,
преднизолон, дексаметазон, из иммунопрепаратов — альфа-интерферон (инт-
рон А), интерлейкин.
Приводим в сокращенном виде Федеральные стандарты лечения меланомы
кожи («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообра
зований». — М., 2002).
М43.01.2.* МЕЛАНОМА КОЖИ СТАДИЯ I (рТ 1 N 0 М 0 или pT 2 N 0 M 0 )
М43.01.2.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

М43.01.2.1.1. Широкое иссечение опухоли, отступая от ее видимого края
3,0 см
М43.02.2. МЕЛАНОМА КОЖИ СТАДИЯ II (pT 3 N 0 M 0 )
М43.02.2.2. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

М43.02.2.2.1. Широкое иссечение опухоли, отступя от ее видимого края не
менее 3,0 см. В блок удаляемых тканей должна быть включе
на мышечная фасция
М43.03.2. МЕЛАНОМА КОЖИ СТАДИЯ III (pT4N0M0, любая pTN 1-2 M 0 )
М43.03.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

М43.03.2.2.1. Хирургический компонент
М43.03.2.2.1.1. Широкое иссечение опухоли, отступя от ее видимого края не
менее 3,0 см вместе с подлежащей мышечной фасцией
М43.03.2.2.1.2. Профилактическая регионарная лимфаденэктомия
Примечания: 1. Производят при T 4 N 0 M 0 ; 2. Выполняют при горизонтальных
размерах опухоли более 3,5 см в диаметре, при наличии сателлитов, при I V -
V уровнях инвазии первичной опухоли в подлежащие ткани по Кларку или при
толщине ее более 4,0 мм по А. Бреслоу.
М43.03.2.2.1.3. Профилактическая регионарная лимфаденэктомия единым
блоком с первичной опухолью
Примечание. Выполняют в случае расположения опухоли в зоне регионарного
метастазирования
М43.03.2.2.1.4. Лечебная регионарная лимфаденэктомия
* Код МКБ-10.
М43.03.2.2.2. Лучевой компонент

Примечание. Выполняют при кровоточащих местно-распространенных опухо
лях с использованием электронного пучка медицинского ускорителя.
М43.03.2.2.2.1. Предоперационная лучевая терапия
♦ Разовая очаговая доза (РОД) — 5-6 Гр, 6-5 фракций, что с учетом ВДФ
эквивалентно 50 Гр
М43.03.2.2.3. Химиотерапевтический компонент
М43.03.2.2.3.1. Послеоперационная химиотерапия
Примечания: 1. Выполняют при N1_2 — 3 курса; 2. Продолжительность каждого
курса 5-10 дней с интервалом между курсами 3 недели.
М43.03.2.2.3. Иммунотерапевтический компонент
М43.03.2.2.3.2.1. Реаферон /Роферон А; Интрон А/ по 5 млн. ед. в/м, 3 раза в
неделю в течение 6 месяцев
Примечание. Лечение начинают с дозы в 1 млн ед. для определения переноси
мости препарата.
М43.04.2. МЕЛАНОМА КОЖИ СТАДИЯ IV (любая рТ любая N Mt)

М43.04.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
М43.04.2.2.1. Хирургический компонент
М43.04.2.2.1.1. Возможно удаление первичной опухоли с санитарной целью,
а также удаление одиночных отдаленных метастазов
М43.04.2.2.2. Химиотерапевтический компонент
М43.04.2.2.2.1. Проводят 4-6 курсов химиотерапии
Продолжительность каждого курса 5-10 дней
Интервал между курсами 3 недели
М43.04.2.2.3. Иммунотерапевтический компонент
М43.04.2.2.3.1. Реаферон по 5 млн ед. в/м 3 раза в неделю до возникновения
рецидива
М43.04.2.3. Химиотерапия в плане адъювантного и самостоятельного ле
чения
Примечание. Выполняют при множественных метастазах в плане самостоятель
ного лечения
М43.04.2.3.1. Дакарбазин 500 мг/м 2 в/в ежедневно в течение 5 дней. Сум
марная доза 2500 м/м 2
М43.04.2.3.2. Винбластин 8,0 мг в/в в 1-й и 2-й дни
Цисплатин 100 мг в/в в 5-й день с пре- и постгидратацией
Дакарбазин 200 мг в/в ежедневно с 1-й по 10-й дни
М43.04.2.3.3. СС NU 100 мг/м 2 внутрь 1 раз в 6 недель
Винкристин 1,4 мг/м 2 в/в в 1, 8 и 15-й дни
Дактиномицин 500 мкг в/в в 1, 3, 5, 8, 10 и 12-й дни
М43.04.2.3.4. Винбластин 6 мг/м 2 в/в в 1-й и 2-й дни

Блеомицин 15 мг/м 2 в/в с 1-го по 5-й дни
Цисплатин 50 мг/м 2 в/в капельно в 5-й день с пре- и постгид
ратацией
8.2.10. Прогноз
Прогноз при меланоме серьезен и зависит прежде всего от стадии заболевания,
а также от формы роста, локализации опухоли.
При I—II стадиях 5-летнее выздоровление отмечается в 97 % случаев, при
III стадии — в 37 %; при IV стадии заболевания 1 год живут 10-25 % больных
(Чиссов В. И., 2002).

1. Каковы тенденции заболеваемости раком кожи в России?
2. Назовите факторы, способствующие возникновению рака кожи.
3. Какие заболевания и патологические состояния относятся к облигатному и
факультативному раку кожи?
4. Охарактеризуйте гистологические разновидности рака кожи.
5. Приведите классификацию рака кожи по стадиям.
6. Какие клинические варианты базалиом и плоскоклеточного рака кожи вы
знаете?
7. Как проводится обследование больных с подозрением на рак кожи?
8. Охарактеризуйте методы лечения рака кожи.
9. Назовите непосредственные и отдаленные результаты лечения больных
раком кожи.
10. Назовите особенности эпидемиологии меланом.
11. Какие факторы, способствующие малигнизации пигментных невусов, вы
знаете?
12. Назовите меры профилактики меланомы.
13. Охарактеризуйте особенности роста и метастазирования меланом.
14. Приведите классификацию меланомы по стадиям.
15. Охарактеризуйте клиническую картину меланомы.
16. Какие признаки малигнизации невусов вы знаете?
17. Какие методы специального обследования применяются при диагностике
меланомы?
18. Определите показания, противопоказания и приведите методику забора
материала для цитологического и гистологического исследований.
19. Как проводится лечение меланомы?
20. Назовите отдаленные результаты лечения меланомы.
Глава 9
ОПУХОЛИ
ГОЛОВЫ И ШЕИ
9.1. РАК НИЖНЕЙ ГУБЫ
В структуре всех злокачественных новообразований рак нижней губы состав
ляет 1,5 %. В структуре онкологической заболеваемости рак губы находится
на 8-9-м месте. Заболеваемость раком губы в России имеет тенденцию к сниже
нию. Так, если в 1992 г. соответствующий интенсивный показатель составлял
4,56 на 100 000 населения, то в 2001 г. — 3,37 на 100 000 населения, то есть
снижение показателя составило 25,95 %. Наибольшие интенсивные показате
ли заболеваемости раком губы в 2001 г. были в Курганской области — 6,75 на
100 000 населения, Оренбургской области — 6,62 на 100 000 населения, Кара
чаево-Черкесии — 9,54 на 100 000 населения.
У мужчин рак нижней губы встречается в 4 раза чаще, чем у женщин; у
сельских жителей — в 2 раза чаще, чем у городского населения. По данным
А. И. Пачеса, рак верхней губы встречается чаще у женщин, в основном в воз
растной группе 60-70 лет.
9.1.2. Способствующие факторы. Облигатный и факультативный предрак

Факторами, способствующими возникновению рака нижней губы, являются:
♦ многократная механическая, термическая, химическая травма (курение,
алкоголь, горячая пища, острые края кариозных зубов и корней, непра
вильно сделанные зубные протезы, соединения мышьяка, висмута, рту
ти);
♦ неблагоприятные метеорологические условия (ветер, низкая температура
воздуха, длительная инсоляция);
♦ врожденный прагматизм (часть нижней губы остается неприкрытой вер
хней);
♦ вирусная инфекция;
♦ профессиональные вредности.
Глава 9. Опухоли головы и шеи 205
Предраковые заболевания
К облигатному предраку относят хейлит Манганотти, ограниченный гиперке
ратоз, бородавчатый предрак.
Факультативным предраком являются кожный рог, папиллома, керато-
акантома, лейкоплакия, гиперкератотическая и язвенная формы красного
плоского лишая и красной волчанки, постлучевой стоматит, хейлит.
Хейлит Манганотти проявляется одной или несколькими эрозиями ярко-
красного цвета. Эрозии спонтанно эпителизируются, но спустя некоторое время
появляются вновь. Иногда эрозии сохраняются в течение многих месяцев, без
склонности к кровоточивости. Окружающие ткани красной каймы воспалены.
Ограниченный гиперкератоз представляет собой участок ороговения полиго
нальной формы с ровной поверхностью. Этот участок чаще погружен в слизис
тую оболочку красной каймы, но может и возвышаться. Его поверхность покры
та тонкими трудноснимаемыми чешуйками. Фоновые изменения отсутствуют.
Бородавчатый предрак выглядит как безболезненный узелок полушаровидной
формы с бородавчатой поверхностью, диаметром 4 - 1 0 мм. Цвет очага от блед
но-розового до застойно-красного. Сверху узелок покрыт трудноудаляемыми
серыми чешуйками и располагается на неизмененной красной кайме.
Кератоакантома представляет собой опухоль полушаровидной, округлой
формы, выступающую над поверхностью нижней губы. В центре имеется запа-
дение, которое заполнено роговыми массами. Под роговыми массами имеется
язва с ворсинчатым дном, которая никогда не кровоточит и не имеет отделяемо
го. Узел желто-коричневого или розового цвета, плотный, растет очень быстро.
Самопроизвольно рассасывается через 3 - 6 месяцев.
9.1.3. Формы роста и пути метастазирования. Стадии.

Гистологическое строение опухолей
Рак нижней губы — злокачественная опухоль из многослойного плоского эпите
лия красной каймы с вторичным поражением кожи и слизистой оболочки губы
(рис. 9 . 1 - 9 . 5 , здесь и далее см. вклейку). Имеет строение плоскоклеточного
ороговевающего (см. рис. 9.1) или неороговевающего рака.
Для плоскоклеточного ороговевающего рака характерны экзофитная форма
роста, медленный рост, незначительная инфильтрация окружающих тканей,
редкое метастазирование, позднее изъязвление. Для плоскоклеточного неоро
говевающего рака характерны эндофитная форма роста, раннее изъязвление,
выраженная инфильтрация окружающих тканей, частое метастазирование,
быстрый рост. Лимфогенное метастазирование происходит в 5 - 8 % случаев, в
регионарные лимфатические узлы (рис. 9.7) — глубокие яремные, подчелюст
ные, подбородочные.
Гематогенное метастазирование происходит в 2 % случаев, преимуществен
но в легкие.
9.1.4. Принципы диагностики

При диагностике рака нижней губы используют данные опроса, осмотра, паль
пации, морфологического исследования. Для уточнения распространенности
206 Часть И. Частная онкология
опухоли выполняют рентгенографию нижней челюсти, органов грудной клет

ки. Проводят ультразвуковое исследование лимфатических узлов шеи. При
осмотре желательно пользоваться лупой. Пальпировать необходимо как саму
опухоль, так и лимфатические узлы шеи. Выполняют цитологическое исследо
вание мазков-отпечатков или соскоба с опухолевой язвы, а также пункционного
материала из метастатических лимфатических узлов. При отрицательном отве
те цитологического исследования производят биопсию опухоли.
Дифференциальную диагностику рака губы проводят с многочисленной
группой заболеваний:
♦ лейкоплакией;
♦ гиперкератозом;
♦ хейлитом Манганотти;
♦ папилломой;
♦ туберкулезной язвой;
♦ сифилитической язвой. < :<
Для оценки качества диагностики и эффективности различных методов лече
ния придерживаются единой классификации. Ниже приведена Международная
клиническая классификация рака губы по системе TNM (1997).
♦ Т1 — опухоль находится в пределах губы, 2 см или менее в наибольшем
измерении.
♦ Т2 — опухоль находится в пределах губы, больше 2 см, но не больше 4 см
в наибольшем измерении.
♦ Т3 — опухоль находится в пределах губы, больше 4 см в наибольшем из
мерении.
♦ Т4 — опухоль распространяется на соседние органы: кость, язык, кожа
шеи.
N — регионарные метастазы
♦ N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфати
♦ N1 — лимфатический узел на стороне поражения < 3 см.
♦ N2 — лимфатический узел на стороне поражения < 6 см.
♦ лимфатические узлы на стороне поражения < 6 см.
♦ лимфатические узлы с обеих сторон или на противоположной стороне
< 6 см.
♦ N3 — лимфатические узлы > 6см.
♦ М0 — нет признаков отдаленных метастазов;
Группировка по стадиям (см. таблицу)
Стадия I T1 _N0 .M0

Стадия II T2 N0 M0
Т3 N0 M0
а й
Стадия III —
T1-3 N1 M0
T4 N0 M0
Стадия IV Любая Т N 2 , 3 M0
Любая Т Любая N _M1
9.1.5. Клиника. Лечение. Отдаленные результаты

Больные предъявляют жалобы на наличие я з в ы или уплотнения в области
нижней губы, зуда, а в дальнейшем болей различной интенсивности, дефекта
нижней губы, самопроизвольного истечения слюны, затруднения при приеме
пищи. Отмечается отрицательная динамика клинических проявлений болез
ни — нарастание числа жалоб, увеличение размеров уплотнения или язвы и
распространение их на нижнюю челюсть, щеку. Устранение способствующих
факторов и противовоспалительные мероприятия неэффективны. Ранние формы
рака нижней губы, в основном, протекают на фоне предраковых заболеваний.
На красной кайме нижней губы можно видеть измененный участок, покры
тый серо-коричневой, трудно снимаемой коркой; при пальпации он плотный
и безболезненный (см. рис. 9.3).
При снятии корок, которое болезненно, определяются красные, поверхно
стные, кровоточащие, бугристые разрастания на плотном основании, внешне
напоминающие бляшку. Впоследствии эти разрастания увеличиваются в разме
рах, сливаются, значительно выступают над поверхностью губы, приобретают
вид плотного красного или коричневого крупнобугристого узла на плотном и
широком основании, напоминая цветную капусту или бородавку. Поверхность
узла местами изъязвлена.
Опухолевая бляшка или узел могут подвергнуться некрозу и превратиться
в язву. Раковая язва имеет неправильную форму, неровное дно.
Края язвы приподняты, вывернуты. При пальпации к р а я и основание язвы
плотные, безболезненные. Вокруг язвы имеется инфильтрация, которая может
быть выражена в различной степени. В поздних стадиях раковая язва или узел
значительно инфильтрируются. Опухолевый инфильтрат местами представлен
язвами или крупнобугристыми разрастаниями, местами покрыт неизмененной
слизистой оболочкой или кожей, плотный, болезненный. Инфильтрат распрост
раняется на щеку, подбородок, нижнюю челюсть и разрушает их (см. рис. 9.4).
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненные, плотные,
подвижные. Прорастая в нижнюю челюсть, кожу, становятся неподвижными
(см. рис. 9.5). Позднее превращаются в большие распадающиеся и кровоточа
щие инфильтраты. Нарушается питание и развивается истощение.
В лечении рака нижней губы применяют следующие методы:
♦ криотерапия;
♦ лучевой;
♦ хирургический,
♦ химиотерапия.
Криодеструкция. Позволяет без применения хирургического, лучевого и
химиотерапевтических методов лечения у больных с начальными стадиями за
болевания рассчитывать на хорошие результаты лечения данного контингента
больных.
В последние десять лет активно применяется для лечения рака нижней губы
фотодинамическая терапия, которая может быть использована при начальных
стадиях опухолевого процесса.
Лучевая терапия. Перед лечением больные должны пройти санацию полос
ти рта, удалить металлические протезы. Это уменьшит частоту лучевых ослож
нений. Лучевую терапию применяют как самостоятельный радикальный метод
лечения первичной опухоли I—III стадии.
При опухоли I—II стадии можно использовать близкофокусную рентгеноте
рапию, внутритканевую гамма-терапию, контактную аппликационную гамма-
терапию, облучение электронами в суммарной очаговой дозе (СОД) 60 Гр.
При опухоли III стадии используют сочетанную лучевую терапию: сначала
проводят дистанционную гамма-терапию, а затем — близкофокусную рентгено
терапию.
При лечении регионарных метастазов рака нижней губы применяют дистан
ционную гамма-терапию как этап комбинированного лечения или с паллиатив
ной целью в СОД 3 0 - 4 0 Гр. Лучевое лечение регионарных метастазов проводит
ся параллельно с лучевой терапией первичной опухоли.
Хирургическое лечение. Может применяться у больных со всеми стадиями
заболевания в качестве самостоятельного метода лечения и в комбинации с дру
гими видами терапии (лучевое лечение, полихимиотерапия).
При остаточных опухолях или рецидивах после лучевой терапии выполня
ют квадратную или трапециевидную резекцию нижней губы, отступя от края
опухоли 1,5-2 см, с пластикой местными тканями.
При местно-распространенном раке IV стадии выполняется комбиниро
ванная резекция нижней губы. При данной операции резекцию нижней губы
дополняют резекцией щеки или нижней челюсти. Для з а к р ы т и я послеопера
ционного дефекта выполняют пластику лобно-височным транспозиционным
лоскутом.
Оперативное лечение регионарных метастазов проводят после полной рег
рессии первичной опухоли. При отсутствии регионарных метастазов во II ста
дии с профилактической целью, а т а к ж е при наличии подчелюстных метаста
зов выполняют операцию Ванаха. При подвижных, единичных, небольших
размеров метастазах в глубокие яремные или надключичные лимфатические
узлы выполняют фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки. При
многочисленных или ограниченно подвижных, или больших размеров метаста
зах в глубокие яремные или надключичные лимфатические узлы выполняют
операцию Крайля.
Операция Ванаха заключается в удалении подбородочных и подчелюстных
лимфатических узлов с подчелюстными слюнными железами с обеих сторон.
При фасциально-футлярном иссечении шейной клетчатки удаляют следу

ющие группы лимфатических узлов с окружающей их жировой клетчаткой и
фасциями шеи единым блоком — верхние, средние, нижние глубокие яремные,
надключичные, акцессорные, подчелюстные и подбородочные. В удаляемый
препарат также включают подчелюстную слюнную железу, наружную ярем
ную вену, подкожную мышцу. Операцию выполняют как с одной, так и с обеих
сторон.
Операция Крайля — к объему фасциально-футлярного иссечения шейной
клетчатки добавляется удаление внутренней яремной вены, грудино-ключич-
но-сосцевидной мышцы, добавочного нерва. Операцию выполняют с одной или
обеих сторон, но одномоментная двусторонняя операция Крайля противопока
зана.
Высокоэффективным методом является криогенное лечение. Применяют в
лечении первичного очага I, II стадии и рецидивов.
Полихимиотерапию применяют при лечении отдаленных метастазов.
Прогноз рака нижней губы зависит от стадии заболевания, степени диффе-
ренцировки опухоли, чувствительности опухоли к лучевой терапии.
Пятилетняя выживаемость при I—II стадии составляет около 70 %, при
III стадии — 30-40 % (Пачес А. И., 2000).
9.2. РАК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Заболеваемость раком слизистой оболочки полости рта в России в динамике ос
тается величиной стабильной — интенсивный показатель в 2001 г. составил 4,5
на 100 000 населения. Мужчины заболевают примерно в 6-7 раз чаще женщин.
Интенсивный показатель смертности от новообразований губы, полости рта
и глотки в 2001 г. составил 6,08 на 100 000 населения.
9.2.2. Способствующие факторы. Предраковые заболевания

Способствуют возникновению рака слизистой полости рта вредные привыч
ки — употребление алкоголя, курение табака, жевание тонизирующих сме
сей (нас, бетель), профессиональные вредности (контакт с продуктами перегон
ки нефти, солями тяжелых металлов), плохое состояние зубов (кариес, зубной
камень, плохо изготовленные протезы), плохой уход за полостью рта.
Жевание бетеля (смесь листьев бетеля, табака, гашеной извести, специй) и
наса (смесь табака, золы, извести, растительных масел) распространено в Сред
ней Азии, Индии. Это обусловливает высокую заболеваемость раком слизистой
полости рта в данном регионе.
К облигатному предраку относят болезнь Боуэна.
Факультативными предраками являются: лейкоплакия, папиллома, после-
лучевой стоматит, эрозивно-язвенные и гиперкератотические формы красной
волчанки и красного плоского лишая.
Болезнь Боуэна {cancer in situ) на слизистых оболочках проявляется одиноч
ным пятном, с гладкой или бархатистой поверхностью; очертания его неровные,
четкие, размер до 5 см. Нередко опухолевый очаг западает. На нем возникают

эрозии.
Лейкоплакия ("переводится как белая бляшка) — это хроническое воспале
ние слизистой оболочки, сопровождающееся значительным ороговением эпите
лия. Различают три вида лейкоплакии: простая (плоская); веррукозная (боро
давчатая, лейкокератоз); эрозивная.
Простая лейкоплакия выглядит как пятно белого цвета с четкими краями.
Не выступает над уровнем окружающей слизистой оболочки и не поддается со
скабливанию. Жалоб у больных не вызывает.
Лейкокератоз возникает на фоне плоской лейкоплакии. Образуются бородав
чатые разрастания (бляшки) высотой до 5 мм. При травме бляшки возникают
трещины, эрозии, язвы. Больные жалуются на чувство шероховатости.
Эрозивная форма встречается как осложнение плоской или веррукозных
форм. Больные жалуются на болезненность при приеме пищи.
Папиллома — это доброкачественная эпителиальная опухоль, состоящая
из сосочковых разрастаний соединительной ткани, снаружи покрытых мно
гослойным плоским эпителием. Папилломы имеют белесоватую окраску или
цвет слизистой оболочки. Имеет тонкую ножку или широкое основание. Размеры
папиллом колеблются от 2 мм до 2 см. Папилломы бывают мягкие и твердые.
Простая (хроническая) язва и эрозия возникают в результате хронического
раздражения плохими протезами.
Ромбовидный глоссит — воспалительный процесс на спинке языка в виде
ромба. Для заболевания характерно хроническое течение (в течение несколь
ких лет). Больные жалуются на боль в языке, слюнотечение. При пальпации
отмечается уплотнение языка.
9.2.3. Формы роста и пути метастазирования. Стадии

Выделют 3 анатомические формы рака органов полости рта:
♦ язвенная;
♦ инфильтративная;
♦ папиллярная.
При язвенной форме определяется язва с неровными, кровоточащими кра
ями.
При инфильтративной форме отмечается сильный болевой синдром, пальпи
руется плотный инфильтрат, без четких границ, бугристый. Над инфильтратом
отмечается истончение слизистой.
Папиллярная форма представлена опухолью, выступающей над поверхно
стью слизистой. Отличается более медленным ростом по сравнению с двумя
другими формами.
Большинство раковых опухолей полости рта имеет строение плоскоклеточ
ного рака (рис. 9.6), реже — аденокарциномы. На долю плоскоклеточного рака
приходится около 95 % всех гистологических форм рака слизистой оболочки
полости рта. Частота поражения различных анатомических областей полости
рта выглядит так: язык — 50 %; дно полости рта — 20 %; щека, десна, небо —
около 20 %; альвеолярная часть нижней челюсти — 4 %; нёбные дужки — 3 %;

другие локализации — 3 %.
Рак слизистой оболочки задней половины полости рта протекает более зло
качественно, чем передней. Рак задних отделов полости рта характеризуется
быстрым ростом, частым метастазированием и плохо поддается лечению. Рак
органов полости рта рано метастазирует лимфогенно в подчелюстные, подборо
дочные, глубокие яремные лимфатические узлы шеи с частотой 40-75 % при
всех стадиях (см. рис. 9.7).
9.2.4. Гистологическое строение опухолей. Особенности клинического течения

Согласно Международной гистологической классификации опухолей полости
рта и ротоглотки (1974) выделяют множество форм злокачественных новообра
зований этих локализаций.
I. ОПУХОЛИ, ИСХОДЯЩИЕ ИЗ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕ
ЛИЯ
А. Доброкачественные
1. Плоскоклеточная папиллома.
Б. Злокачественные
1. Интраэпителиальная карцинома (карцинома in situ).
2. Плоскоклеточный рак.
3. Разновидности плоскоклеточного рака: а) веррукозная карцино
ма; б) веретеноклеточная карцинома; в) лимфоэпителиома.
П. ОПУХОЛИ, ИСХОДЯЩИЕ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ
III. ОПУХОЛИ, ИСХОДЯЩИЕ ИЗ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
1. Фиброма.
2. Липома.
3. Лейомиома.
4. Рабдомиома.
5. Хондрома.
6. Остеохондрома.
7. Гемангиома: а) капиллярная: б) кавернозная.
8. Доброкачественная гемангиоэндотелиома.
9. Доброкачественная гемангиоперицитома.
10. Лимфангиома: а) капиллярная; б) кавернозная; в) кистозная.
11. Нейрофиброма.
12. Неврилеммома (шваннома).
1. Фибросаркома.
2. Липосаркома.
3. Лейомиосаркома.
4. Рабдомиосаркома
5. Хондросаркома.
6. Злокачественная гемангиоэндотелиома (ангиосаркома).

7. Злокачественная гемангиоперицитома.
8. Злокачественная лимфангиоэндотелиома (лимфангиосаркома).
9. Злокачественная шваннома.
IV. ОПУХОЛИ, ИСХОДЯЩИЕ ИЗ МЕЛАНОГЕННОЙ СИСТЕМЫ
1. Пигментный невус.
2. Непигментный невус.
1. Злокачественная меланома.
V. ОПУХОЛИ СПОРНОГО ИЛИ НЕЯСНОГО ГИСТОГЕНЕЗА
1. Миксома.
2. Зернисто-клеточная опухоль (зернисто-клеточная «миобластома»).
3. Врожденная «миобластома».
1. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль.
2. Альвеолярная мягкотканная саркома.
3. Саркома Капоши.
VI. НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ СО
СТОЯНИЯ
1. Обычная бородавка.
2. Сосочковая гиперплазия.
3. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение.
4. Слизистая киста.
5. Фиброзное разрастание.
6. Врожденный фиброматоз.
7. Ксантогранулема.
8. Пиогенная гранулема.
9. Периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточ-
ный эпулид).
10. Травматическая неврома.
1 1 . Нейрофиброматоз.
Согласно Международной гистологической к л а с с и ф и к а ц и и установлено
3 степени злокачественности плоскоклеточного рака:
I. Многочисленные эпителиальные ж е м ч у ж и н ы , значительное клеточное
ороговение с межклеточными мостками, менее двух митотических фигур
в поле зрения при большом увеличении; атипичные митозы и многоядер
ные гигантские клетки обнаруживаются редко; минимальный ядерный
и клеточный полиморфизм.
П. Эпителиальные жемчужины наблюдаются редко и даже отсутствуют; не
обнаруживается ни ороговения отдельных клеток, ни наличия межклеточ-
ных мостиков; 2-4 митотические фигуры с редкими атипичными мито

зами в поле зрения при большом увеличении; умеренный полиморфизм
клеток и ядер: редкие многоядерные гигантские клетки.
III. Эпителиальные жемчужины видны редко; ничтожное клеточное орого
вение и отсутствие межклеточных мостиков; более 4 митотических фи
гур с большим числом атипичных митозов в поле зрения при большом
увеличении: отчетливый клеточный и ядерный полиморфизм; часто
наблюдаются многоядерные гигантские клетки.
Больные чаще всего жалуются на непривычные ощущения или боли в обла
сти десны, языка (рис. 9.8), горла, щеки.
Рак языка чаще всего локализуется на боковых поверхностях (до 70 % случа
ев). Значительно реже поражается корень (около 20 %) и нижняя поверхность
(около 10 %) языка.
Больные обращаются к врачу с жалобами на незаживающую язву (обычно
около 1 см в диаметре). Однако иногда опухоли могут достигать больших разме
ров (4 см и более). В более поздних стадиях появляются боли, зуд, жжение.
При раке дна полости рта больные часто обращаются к врачу, когда опу
холь достигает больших размеров, отмечается распад новообразования, зловон
ный запах изо рта, кровотечение. При таких процессах почти у 50 % пациентов
к моменту обращения в специализированное учреждение имеются признаки
регионарного и отдаленного метастазирования. Их также может беспокоить
наличие припухлости или язвы во рту, расшатывание и выпадение зубов, крово
точивость слизистой оболочки полости рта. Позднее присоединяются жалобы на
затрудненное открывание рта, на трудность или невозможность приема пищи,
на неприятный запах изо рта и обилие слюны, на появление припухлости шеи
и лица, похудание.
При осмотре и пальпации слизистой полости рта обнаруживается изменен
ный участок. Он отличается от остальной слизистой оболочки внешним видом
и плотностью. По сути, мы видим часть ткани опухоли, которая принимает раз
личные формы и очертания, а остальная часть опухолевой ткани расположена
под слизистой оболочкой (рис. 9.9).
Это может быть плотная безболезненная бляшка серого или розового цвета,
с мелкобугристой поверхностью. Она немного выступает над уровнем слизистой
и имеет четкие границы.
Можно увидеть плотный, безболезненный, серо-розового цвета узел, с чет
кими границами. Он значительно выступает над уровнем неизмененной сли
зистой. Поверхность его средне- или крупнобугристая. Раковый узел имеет
широкое и плотное основание (рис. 9.10).
Можно наблюдать язву неправильной формы, с бугристым дном и неровны
ми, приподнятыми краями. Цвет ее бывает различный — от темно-красного до
темно-серого. При пальпации язва умеренно болезненная и плотная. Вокруг
язвы выражена опухолевая инфильтрация. Рак слизистой оболочки полости
рта может проявляться также в виде инфильтрата с нечеткими границами, по
крытого неизмененной слизистой оболочкой. Инфильтрат чаще всего бывает
плотной консистенции, болезненный.
Р а к органов полости рта распространяется быстро, разрушая окружающие

ткани — мышцы, кожу, кости. Возможны рецидивы опухоли после радикально
проведенных операций (рис. 9.11). При регионарном метастазировании набоко-
вой поверхности шеи пальпируются увеличенные лимфатические узлы, обычно
плотные, безболезненные, малоподвижные.
9.2.5. Принципы диагностики. Лечение. Прогноз

Диагностика злокачественных новообразований слизистой оболочки полости
рта не представляет особой сложности, поскольку они относятся к опухолям
наружной локализации. Однако запущенность при данной локализации продол
жает оставаться высокой. Это объясняется не только быстрым ростом некото
рых злокачественных новообразований, их распространением на окружающие
органы и ткани, регионарным метастазированием (рак я з ы к а , рак щеки), но
и низкой санитарной культурой населения, а также ошибками в диагностике
данных заболеваний.
У больных данной группы обязателен сбор анамнеза, выявление наследствен
ной отягощенности, при необходимости — инструментальный осмотр при по
мощи зеркал.
В обязательном порядке нужно отмечать плотность опухоли, ее подвиж
ность, размеры, состояние регионарных лимфатических узлов.
Важно помнить, что любой подозрительный участок слизистой должен быть
исследован цитологически или гистологически.
Для оценки распространенности процесса проводятся рентгенологические |
исследование (рис. 9.12), КТ, УЗИ, радиоизотопное исследование.
Рис. 9.12. Рентгенограмма нижней челюсти больной

раком слизистой оболочки альвеолярного отростка
нижней челюсти справа. Определяется очаг деструк
ции и патологический перелом в области тела нижней |
челюсти (указано стрелкой)
Лечение
Лучевая терапия в лечении рака слизистой оболочки полости рта может быть
применена как самостоятельный радикальный метод, как этап комбинированно
го лечения и как паллиативный метод. При 1-2-й стадии первичного очага рака
используют дистанционную или контактную гамма-терапию, внутритканевое
облучение. При 3-4-й стадии первичного очага применяют дистанционную гам
ма-терапию (ДГТ). Тактика лучевой терапии следующая. Если после получения
СОД 3 5 - 4 0 Гр нет эффекта или эффект незначительный, далее лучевую терапию
не продолжают и решают вопрос о других методах лечения. Если имеется вы-
раженный эффект, то есть опухоль уменьшилась более чем на 50 %, то лучевое

лечение продолжают и доводят СОД до 6 0 - 7 0 Гр. При лечении регионарных
метастазов ДГТ применяют как до, так и после операции на путях лимфооттока
в СОД 3 0 - 4 0 Гр.
При хирургическом лечении первичной опухоли применяют различные
виды резекций областей и органов полости рта или комбинаций резекций орга
нов и областей полости рта — половинная резекция языка, резекция челюстей,
резекции дна полости рта, щеки, неба.
Так как инвазия опухоли идет вдоль сосудов и мышечных волокон и высо
ка частота регионарного метастазирования, то радикальность достигается уда
лением всей мышечной структуры анатомической области, которая поражена
опухолью, и удалением в одном блоке с первичной опухолью содержимого подче
люстного и подбородочного треугольников. В лечении регионарных метастазов
ведущим является хирургический метод. Применяются следующие операции:
операция Ванаха, фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки, опера
ция Крайля.
Полихимиотерапию (ПХТ) используют к а к этап комплексного лечения
рака слизистой оболочки полости рта. Она показана при низкодифференциро-
ванных опухолях, отдаленных метастазах, местных неоперабельных опухолях.
Одной из эффективных схем является сочетание 5-фторурацила с препаратами
платины (цисплатин, карбоплатин). Эффективность монохимиотерапии состав
ляет 1 5 - 3 0 %. Только при положительном эффекте от первых двух курсов допус
тимо дальнейшее проведение ПХТ. Сочетание ПХТ с лучевой терапией улучшает
результаты лечения. ПХТ назначают как до проведения, так и во время лучевой
терапии. Данные положения распространяются на ПХТ плоскоклеточного рака
других областей головы и шеи.
Прогноз рака слизистой оболочки полости рта зависит от стадии, формы
роста, степени дифференцировки опухоли, возраста пациента.
П я т и л е т н я я выживаемость при раке слизистой оболочки полости рта I-
II стадии составляет 6 0 - 9 4 % (Пачес А. И., 2000).
9.3. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболеваемость раком щитовидной железы в России имеет выраженную тенден
цию к росту. В 1992 г. интенсивный показатель заболеваемости составлял 2,8
на 100 000 населения, в 2001 г. — 5,7 на 100 000 населения, то есть среднего
довой темп прироста составил 8,7 %. На долю рака щитовидной железы среди
всех злокачественных опухолей приходится 0 , 5 - 1 %. Р а к щитовидной железы
примерно в 5 раз чаще возникает у женщин, чем у мужчин. Наиболее многочис
ленной группой заболевших являются лица в возрасте 4 0 - 5 0 лет.
9.3.2. Способствующие факторы. Профилактика рака

К факторам, способствующим возникновению рака щитовидной ж е л е з ы , от
носят:
♦ ионизирующее излучение (атомные катастрофы, лучевое лечение новооб

разований области головы и шеи);
♦ прием антитиреоидных препаратов, йодная недостаточность, гормональ
ные нарушения (повышенный уровень тиреоидных гормонов гипофиза,
которые усиливают пролиферативные процессы в щитовидной железе);
♦ генетические факторы (случаи семейного рака щитовидной железы).
Влияние воздействия на щитовидную железу радионуклидов после аварии
на Чернобыльской АЭС показали, что в Белоруссии заболеваемость раком щи
товидной железы у детей возросла в 100 раз.
Рак может развиться к а к в неизмененной, так и в пораженной узловым
зобом щитовидной железе. Частота выявления рака при одиночных узлах со
ставляет 1 0 - 2 0 % . Поэтому больные с узловыми образованиями в щитовидной
железе относятся к группе повышенного риска.
Профилактика рака щитовидной железы слагается из оперативного лечения
узловых образований щитовидной железы, восполнения недостатка алиментар
ного йода, ограничения показаний к лучевой терапии области головы и шеи в
детском возрасте.
9.3.3. Патолого-анатомическая характеристика. Пути метастазирования

В щитовидной железе выделяют А-клетки (фолликулярные), вырабатывающие
тироксин; В-клетки (клетки Ашкинази), содержащие серотонин; С-клетки (па-
рафолликулярные), синтезирующие кальцитонин. Наиболее часто встречается
папиллярная аденокарцинома (рис. 9.13), возникающая из А- или В-клеток;
развивается медленно, характеризуется высокой частотой регионарного мета
стазирования. Отдаленные метастазы редки.
Фолликулярная аденокарцинома возникает из А- или В-клеток (рис. 9.14);
встречается реже папиллярной аденокарциномы. Т а к ж е реже папиллярной
аденокарциномы метастазирует в регионарные лимфатические узлы, но чаще
в легкие и кости.
Частота высокодифференцированных аденокарцином (фолликулярная, па
пиллярная) составляет 80 %.
Медуллярный рак развивается из С-клеток; наблюдается к а к спорадически,
так и при семейном синдроме Сиппла (медуллярный рак щитовидной железы,
феохромоцитомы надпочечников, аденомы паращитовидных желез) (рис. 9.15).
Опухоль имеет тенденцию к прогрессирующему росту и частому регионарному
метастазированию.
Недифференцированный рак (из А- или В-клеток) характеризуется бурным
развитием первичной опухоли и генерализованным метастазированием. Встре
чается преимущественно в пожилом возрасте. Низкодифференцированныи рак
(медуллярный и недифференцированный) наблюдается в 20 % случаев.
Рак щитовидной железы обладает выраженной способностью к метастазиро
ванию. Частота регионарного метастазирования составляет 6 5 - 7 0 %, а отдален
ного — 5-10 %. Поражаются паратрахеальные лимфатические узлы, лимфати
ческие узлы передневерхнего средостения, глубокие яремные, надключичные.
Излюбленной локализацией отдаленных метастазов являются легкие и кости.
Ниже в таблице приводится Международная гистологическая классифика

ция ВОЗ для опухолей щитовидной железы (1980).
Таблица 9.1
Классификация опухолей ЩИТОВИДНОЙ железы
ИСТОЧНИК Гистологическая структура
развития доброкачественная злокачественная
А-клетки Фолликулярная аденома Фолликулярная аденокарцинома
Папиллярная аденома Папиллярная аденокарцинома
Трабекулярная аденома Недифференцированный рак
В-клетки Фолликулярная аденома Фолликулярная аденокарцинома
Папиллярная аденома Папиллярная аденокарцинома
Трабекулярная аденома Недифференцированный рак
С-клетки Солидная аденома Солидный рак с амилоидозом
стромы (медуллярный)
Метаплазирован- Плоскоклеточный рак
ный эпителий
Неэпителиальные Фиброма, лейомиома, геман- Лимфосаркома, ретикулосарко-
клетки гиома, тератома и др. ма, фибросаркома, гемангиоэн-
дотелиома, гемангиоперицитома
и пр.
Эпителиальные Неклассифицируемые опу Неклассифицируемые опухоли
или неэпителиаль холи
ные клетки
Для группировки по стадиям применяют классификацию TNM (1997).

♦ Т 0 — первичная опухоль не определяется.
♦ T 1 — опухоль 1 см или меньше в наибольшем диаметре, ограниченная
щитовидной железой.
♦ Т 2 — опухоль до 4 см в наибольшем диаметре ограниченная щитовидной
железой.
♦ Т 3 — опухоль более 4 см в наибольшем диаметре, ограниченная щитовид
ной железой.
♦ Т 4 — опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы
щитовидной железы.
Все категории Т могут подразделяться на: а) солитарную опухоль; б) муль-
тицентрическую опухоль.
N — регионарные метастазы
♦ N 0 — регионарные лимфатические узлы не определяются.
♦ N 1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах.
♦ N 1a — метастазы в гомолатеральных шейных лимфатических узлах.
♦ N 1b — метастазы в двусторонних, срединных или контралатеральных
шейных и медиастинальных лимфатических узлах.
♦ М0 — отдаленные метастазы отсутствуют.
9.3.4. Клиническая картина

Функциональные нарушения щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотире
оз) при раке наблюдаются редко. Больные высокодифференцированным раком
щитовидной железы жалуются на наличие опухоли шеи, чувство нехватки воз
духа и дискомфорта при глотании. Опухоль увеличивается медленно, годами.
С момента появления опухоли до первого обращения больного к врачу проходит
2-6 лет. У таких больных передне-боковая поверхность шеи деформирована.
Степень деформации бывает различной. В щитовидной железе пальпируется
плотный, безболезненный, с четкими контурами и гладкой поверхностью узел.
Подобные узлы можно видеть и пальпировать по переднему краю грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы, над ключицей. Щитовидная железа долго остается
подвижной. Признаки сдавления трахеи, пищевода, возвратных нервов возни
кают редко, выражены они не ярко, нарастают медленно.
Следует сказать, что высокодифференцированный рак щитовидной железы
может протекать необычно. К «скрытому» раку относят опухоли до 1,5 см в
диаметре, которые клинически не определяются, а первым проявлением забо
левания служат метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи.
При низкодифференцированных формах рака щитовидной железы боль
ные могут предъявлять жалобы на опухолевидную припухлость шеи, измене
ние голоса, затрудненные дыхание и прием пищи. Опухоль быстро увеличива
ется. Больные обращаются за медицинской помощью через 2-4 месяца с мо
мента начала заболевания. При осмотре область щитовидной железы выбухает
(рис. 9.16), отмечается асимметрия шеи. В щитовидной железе пальпируется
плотный, безболезненный, с нечеткими границами и бугристой поверхностью
инфильтрат, занимающий ту или иную ее часть.
9.3.5. Методы диагностики

Для диагностики рака щитовидной железы применяют данные опроса, ос
мотра, пальпации, ультразвукового исследования щитовидной железы и
лимфатических узлов шеи, а также цитологического метода исследования.
С целью выяснения распространенности опухоли выполняют КТ щитовидной

железы (рис. 9.17), эндоскопический осмотр верхних дыхательных и пищепро-
водящих путей, рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию скеле
та. Этот метод хорош для выявления «скрытого» рака щитовидной железы.
Рис. 9 . 1 7 . К о м п ь ю т е р н а я т о м о г р а м м а
больной Р . , 49 лет. Диагноз: рак щито
видной железы.
1 — общая сонная артерия; 2 — внутренняя
яремная вена; 3 — первый грудной позво
нок; 4 — первое ребро; 5 — правая ключица;
6 — правая доля щитовидной железы (опухо
левые узлы в доли железы); 7 — левая доля
щитовидной железы (опухолевые узлы в доле
железы); 8 — ость лопатки; 9 — пищевод;
10 — трахея
В последние годы широкое распространение получило ультразвуковое ис

следование. С помощью УЗИ щитовидной железы можно определить ее разме
ры, объем, внутреннюю структуру, контуры образования, дифференцировать
кистозные и солидные образования, обнаружить мелкие (до 1,0 см в диаметре)
узлы. Это имеет большое значение для диагностики «скрытого» рака, непаль-
пируемых лимфатических узлов шеи.
Радиоизотопная диагностика 1311 также применяется для дифференциаль
ной диагностики рака щитовидной железы от доброкачественных новообразова
ний, воспалительных заболеваний (рис. 9.18).
Цитологическое исследование при раке щитовидной железы в 80 % случа
ев позволяет установить клеточную принадлежность опухоли и в 95 % случаев
правильно охарактеризовать процесс как злокачественный. Для этого выпол
няют пункцию как щитовидной железы, так и увеличенных лимфатических
узлов шеи.
Приводим стандартные алгоритмы диагностики рака щитовидной железы
ний». — М., 2002).
С73.00.1.* ОБСЛЕДОВАНИЕ (для всех стадий)

С73.00.1.1. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
С73.00.1.1.1. Врачебный осмотр
С73.00.1.1.2. Непрямая фаринголарингоскопия (при поступлении и после
операции)
С73.00.1.1.3. Рентгенография органов грудной клетки
С73.00.1.1.4. Томография средостения
С73.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование щитовидной железы и области шеи
*КодМКБ-10.
С73.00.1.1.6. Пункция опухолевого образования щитовидной железы

Примечание. При показаниях пункцию выполняют под контролем ультразву
кового исследования.
С73.00.1.1.7. Консультация заведующего отделением
С73.00.1.1.8. Консилиум специалистов — хирурга, радиолога, химиотера
певта (один раз — при планировании лечения, второй раз —
по показаниям после получения гистологического заключе
ния после операции)
С73.00.1.1.9. ЭКГ стандартная
С73.00.1.2.10. Консультация анестезиолога
С73.00.1.1.11. Врачебный осмотр в приемном отделении (в случае госпита
лизации)
С73.00.1.2. ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
С73.00.1.2.1. Консультация терапевта
С73.00.1.1.2. Пункция лимфатических узлов шеи
Примечание. Выполняют при обнаружении увеличенных лимфатических уз
лов — при показаниях пункцию выполняют под контролем ультразвукового
исследования.
С 73.00.1.1.3. Фиброларинготрахеоскопия
С73.00.1.2.4. Рентгенография пищевода
С73.00.1.2.5. Томография трахеи
С73.00.1.2.6. Компьютерная томография шеи и средостения
С73.00.1.2.7. Фиброэзофагоскопия
С73.00.1.2.8. Биопсия опухоли трахеи, пищевода, глотки, гортани при по
дозрении на прорастание данных органов
С73.00.1.2.9. Сцинтиграфия скелета с технецием
С73.00.1.2.10. Рентгенография костей скелета
С73.00.1.2.11. Компьютерная томография костей
С73.00.1.2.12. Компьютерная томография легких
С73.00.1.2.13. Ультразвуковое исследование печени
С73.14.1.2.14. Консультация гинеколога
С73.00.1.2.15. Интраоперационное ультразвуковое исследование
С73.24.1.2.16. Изотопная ренография
Примечание. Выполняют при лечении радиоактивным йодом.
С73.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (обязательные и фа

культативные)
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С 7 3 . 0 0 . 1 . 3 . 1 , С73.00.1.3.2

С73.00.1.3.3, С73.00.1.3.4, С73.00.1.3.5, выполняют до начала обследования,
С73.00.1.3.1. Определение группы крови
С73.00.1.3.2. Исследование крови на резус-фактор
С73.00.1.3.3. Реакция Вассермана
С73.00.1.3.4. Определение антител к ВИЧ
С73.00.1.3.5. Исследование крови на австралийский антиген

С73.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (3 раза: до операции, на 2-й день после
операции и за 2 дня до выписки)
С73.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении 1 раз в неделю в
течение курса лечения
С73.00.1.3.6.3. Анализ крови общий при химиотерапии 1 раз в неделю в те
чение курса лечения
С73.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (3 раза: до операции, на 2-й день после
операции и за 2 дня до выписки)
С73.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении 1 раз в неделю в
течение курса лечения
С73.00.1.3.7.3. Анализ мочи общий при химиотерапии 1 раз в неделю в тече
ние курса лечения
С73.00.1.3.8. Анализ крови биохимический
С73.00.1.3.9. Биохимическая коагулография
С73.00.1.3.10. Электрокоагулография (по показаниям)
С73.00.1.3.11. Цитологическое исследование пунктата опухоли щитовид
ной железы
С73.00.1.3.12. Цитологическое исследование пунктата лимфатического узла
шеи
С73.00.1.3.13. Срочное цитологическое исследование отпечатков с операци
онного материала (по показаниям)
С73.00.1.3.14. Консультация, пересмотр стекол цитологических препаратов
С73.00.1.3.15. Изготовление и патоморфологическое исследование операци
онного препарата срочное (по показаниям)
онного препарата (плановое)
С73.00.1.3.17. Консультация, пересмотр стекол патоморфологических пре
паратов (у консультативных больных)
С73.00.1.3.18. Радиоиммунологическое определение уровня содержания
гормонов (ТЗ,Т4,ТТГ) в сыворотке крови (один раз — при
поступлении, затем — по показаниям)
9.3.6. Общие принципы лечения. Прогноз

В лечении рака щитовидной железы применяют хирургический, лучевой, ле
карственный методы.
Хирургический метод. Применяют следующие виды операций на щитовид
ной железе: гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка (Т1,2а) — это мини
мальный объем вмешательства при раке щитовидной железы; субтотальная
резекция щитовидной железы (Т2Ь,Т3а), тиреоидэктомия (Тзь), расширенная ти-
реоидэктомия (Т4). При лечении регионарных метастазов выполняют операцию
Крайла или фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки.
Лучевая терапия. Дистанционную гамма-терапию применяют в комбинации
с оперативным лечением как до, так и после операции в СОД 40-50 Гр. Комби
нированная терапия показана при медуллярном и недифференцированном раке,
распространенном первичном или рецидивном раке, при нарушении абластики

во время операции.
При операбельном первичном очаге и наличии отдаленных метастазов диф
ференцированных форм рака щитовидной железы показано лечение радиоактив
ным йодом. Лечение радиоактивным йодом также показано лицам с высоким
риском отдаленного метастазирования.
Полихимиотерапия. Препаратом выбора при раке щитовидной железы явля
ется адриамицин. Его эффективность составляет 25-30 %. Химиотерапия наи
более эффективна при низкодифференцированном раке. Гормональное лечение
(тиреоидином, тироксином, тиреокомбом) применяют после радикальных опера
ций как заместительное. Также гормонотерапия применима в лечении генерали
зованного дифференцированного рака, не подлежащего другим видам терапии.
Алгоритм лечебных мероприятий помогает выбрать наиболее рациональное
лечение в зависимости от стадии заболевания.
Приводим стандартные алгоритмы лечения рака щитовидной железы IIIа
стадии («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новооб
разований». — М., 2002).
С73.13.* РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Ша СТАДИИ (T4N0M0)
С73.13.2. ЛЕЧЕНИЕ
С73.13.2.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Примечание. Выполняют при высокодифференцированном раке щитовидной
железы у женщин в возрасте до 45 лет.
С73.13.2.1.1. Операции на щитовидной железе
Примечание. При расширенной операции дополнительно удаляют пораженные
ткани шеи.
С73.13.2.1.1.1. Расширенная субтотальная резекция щитовидной железы
С73.13.2.1.1.2. Расширенная тиреоидэктомия
С73.13.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С73.13.2.2.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
С73.13.2.2.1.1. Операции на щитовидной железе
Примечание. При расширенной операции дополнительно удаляют пораженные
ткани шеи.
С73.13.2.2.1.1.1. Расширенная субтотальная резекция щитовидной железы
С73.13.2.2.1.1.2. Расширенная тиреоидэктомия
С73.13.2.2.2. ЛУЧЕВОЙ КОМПОНЕНТ
(ДИСТАНЦИОННАЯ ГАММА-ТЕРАПИЯ)
С73.13.2.2.2.1. Предоперационная лучевая терапия
С73.13.2.2.2.2. Послеоперационная лучевая терапия
* Код МКБ-10.
Примечания:
1. Показана, если не проводили предоперационное облучение, при недиф
ференцированном, плоскоклеточном и медуллярном раке щитовидной
железы.
2. Выполняют в случаях сомнения в радикальности операции при высоко-
дифференцированном раке щитовидной железы.
3. Возможно проведение лучевой терапии амбулаторно.
С73.13.2.3. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ГОРМОНОТЕРАПИЯ
1. Выполняют одним из нижеперечисленных препаратов под контролем ТЗ,
Т4, и ТТГ крови.
2. Дозировка зависит от объема операции.
С73.13.2.3.1. Тиреоидин 0,05-0,3 г в сутки per os постоянно
С73.13.2.3.2. L-тироксин 0,05-0,2 мг в сутки per os постоянно
С73.13.2.3.3. Тиреокомб 0,5-3 таблетки в сутки постоянно. Примечание.
Состав препарата: трийодтиронин — 0,01 мг; L-тироксин —
0,07 мг; йодистый калий — 0,15 мг.
С73.13.2.3.4. Трийодтиронин 0,01-ОДмгв сутки (по показаниям)
С73.13.2.4. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
С 73.13.2.4.1. Трахеостомия при явлениях стеноза гортани
Прогноз рака щитовидной железы зависит от гистологического строения
опухоли, стадии заболевания. При дифференцированном раке 5-летнее выз
доровление, по данным А. И. Пачеса (2000), отмечается в 93 % случаев. При
недифференцированном раке большинство больных погибают в течение бли
жайших двух лет после лечения. Диспансеризация излеченных производит
ся в сроки, общие для всех больных III клинической группы.

1. Какие предопухолевые заболевания губы вы знаете?
2. Какие формы рака губы вы знаете?
3. Что такое хейлит Манганотти?
4. В какие лимфатические узлы наиболее часто метастазирует рак губы?
5. Перечислите виды лечения рака губы.
6. Каков прогноз при раке губы?
7. Какие предопухолевые заболевания полости рта вы знаете?
8. Какие отделы языка наиболее часто поражаются раком?
9. Перечислите этапы диагностики при раке языка.
10. Что такое операция Банаха?
11. Что такое операция Крайля?
12. Какие предопухолевые заболевания щитовидной железы вы знаете?
13. Перечислите основные гистологические формы рака щитовидной железы.
14. Перечислите виды операций при раке щитовидной железы.
15. Каков прогноз при раке щитовидной железы?
Глава 10
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
10.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
Рак молочной железы (РМЖ) — одно из наиболее распространенных злока
чественных новообразований у женщин. Заболеваемость РМЖ неуклонно
растет, являясь одной из главных причин смертности женщин среднего воз
раста в экономически развитых странах. В России РМЖ занимает 1-е место
в структуре онкологической заболеваемости у женщин, причем отмечается
увеличение заболеваемости и смертности в трудоспособном возрасте. Если в
1992 г. стандартизованный показатель заболеваемости женского населения
составлял 32,1 на 100 000 населения, то в 2001 г. — 38,5 на 100 000 населе
ния, то есть прирост показателя составил 22,2 %; среднегодовой темп при
роста — 2,3 %. Абсолютное число впервые выявленных больных в 2001 г.
составило 45 257 человек. Наибольшими показатели заболеваемости раком
молочной железы в 2001 г. в России были в Москве (83,5 на 100 000 населе
ния), Санкт-Петербурге (84,5 на 100 000 населения), в Новгородской области
(71,6 на 100 000 населения), Ярославской области (70,2 на 100 000 населения);
наименьшими — в Республике Саха (Якутия) — 29,4 на 100 000 населения,
Чукотском автономном округе — 33,6 на 100 000 населения, Республике Ма
рий Эл — 37,8 на 100 000 населения. В структуре смертности населения тру
доспособного возраста в России РМЖ занимает 1-е место и составляет 24,3 %.
В 1992 г. стандартизованный показатель смертности составил 15,3 на 100 000
населения, в 2001 г. — 17 на 100 000 населения, то есть прирост показателя
составил 12,8 %.
10.2. ФАКТОРЫ РИСКА

При выявлении групп повышенного риска по раку молочной железы учиты
вается ряд факторов. Факторы риска рака молочной железы условно можно
разделить на эндогенные (связанные с внутренней средой организма) и экзо
генные.
10.2.1. Классификация факторов риска рака молочной железы

(Семиглазов В. Ф. и др., 2001)
1. Факторы, характеризующие функционирование репродуктивной систе

мы организма:
1.1. Менструальная, половая, детородная, лактационная функции;
1.2. Гиперпластические и воспалительные заболевания яичников и матки.
2. Эндокринно-метаболические факторы, обусловленные сопутствующими
и предшествующими заболеваниями:
2 . 1 . Ожирение;
2.2. Гипертоническая болезнь;
2.3. Сахарный диабет пожилых;
2.4. Атеросклероз;
2.5. Заболевания печени;
2.6. Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз);
2.7. Дисгормональные гиперплазии молочных желез.
3. Генетические факторы (носители BRCA-1- или BRCA-2-генов):
3.1. Р М Ж у к р о в н ы х родственников (наследственные и «семейные»
РМЖ);
3.2. Молочно-яичниковый «синдром» ( Р М Ж и рак яичников в семье);
3.3. Синдромы:
3 . 3 . 1 . «РМЖ + опухоль мозга»;
3.3.2. «РМЖ + саркома»;
3.3.3. «РМЖ + рак легкого + рак гортани + лейкоз»;
3.3.4. «SBLA-синдром + саркома + Р М Ж + лейкоз + карцинома коры
надпочечников»;
3.4. Раково-ассоциированные генодерматозы:
3 . 4 . 1 . Болезнь Cowden — множественные трихолеммомы кожи + рак
щитовидной ж е л е з ы , аденоматозный полипоз, рак толстой
кишки + РМЖ;
3.4.2. Болезнь BLOOM — аутосомальный наследственный генодер-
матоз + Р М Ж .
4. Экзогенные факторы:
4 . 1 . Ионизирующая радиация;
4.2. Курение;
4 . 3 . Химические канцерогены, общие для всех локализаций опухолей;
4.4. Избыточное потребление животных жиров, высококалорийная диета.
10.2.2. Роль гормональных нарушений

Повышенный риск р а з в и т и я р а к а молочной ж е л е з ы связан с нарушением
функции гормонопродуцирующих органов. Определяющее значение имеет нару
шение гормональной функции яичников, надпочечников, щитовидной железы,
гипофиза, гипоталамической системы. Отмечено увеличение риска развития
рака молочной железы при раннем менархе и поздней менопаузе и снижение —
у рожавших до 18 лет и с увеличением числа родов.
10.2.3. Другие факторы риска

В последние годы в развитии РМЖ большое внимание уделяется генетичес
ким нарушениям. В литературе описаны два типа молекулярных нарушений
развития рака: мутация генов и индукция клеточной пролиферации1 (Семи-
глазовВ. Ф., 2001). Мутация происходит в ключевых генах, ответственных за
регуляцию клеточного роста, дифференцировку и гибель клеток (Неr-2/neu,
с-тус, циклин D1, р53). В результате чего они или активизируются или, наобо
рот, инактивируются. С помощью пролиферации осуществляется «опухольфор-
мирующий» эффект.
10.3. МАСТОПАТИИ
Мастопатия — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, ее
частота в различных популяциях составляет от 40 до 90 % (Семиглазов В. Ф.,
2001). По определению экспертов ВОЗ, мастопатия является фиброзно-кистоз-
ной болезнью, характеризующейся дисплазией — спектром пролиферативных
и регрессивных изменений ткани молочной железы с ненормальным соотноше
нием эпителиального и соединительнотканного компонентов. В основе лежит
нарушение гормонального статуса организма, и поэтому мастопатии или дисп-
лазии относятся к дисгормональным гиперплазиям молочной железы. Многие
исследователи относят мастопатии, включающие большую группу заболеваний,
к предраковым.
10.3.1. Этиопатогенез мастопатии

Этиопатогенез мастопатии определяют гормональные нарушения гипоталамо-
гипофизарно-яичниковой системы, обусловленные колебанием уровней факто
ров роста и гормонов (эстрогена, прогестерона, дегидроэпиандростерона, трий-
одтиронина, тироксина, лютеинизирующего гормона, В-хорионического чело
веческого гонадотропина), а также изменениями концентрации и активности
цитоплазматических рецепторов к ним.
10.3.2. Классификация
В клинической практике принята следующая классификация мастопатии:
1. Диффузная (мелко и крупноочаговая).
2. Узловая.
3. Смешанная, когда на фоне диффузных изменений определяются узлы.
Д. В. Головин (1969) подразделяет диффузную мастопатию на 5 вариантов:
1. Мазоплазию (масталгию).
2. Фиброаденоматоз.
1
Пролиферация (от лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу): 1) разрастанние
ткани животного или растительного организма путем новообразования (размножения)
клеток. Может быть физиологической (например, нормальная регенерация, пролифера
ция клеток молочной железы при беременности и кормлении) и патологической (напри
мер, опухоли); 2) то же, что и пролификация.
3. Фиброзирующий аденоз.
4. Цистоаденопапиллому.
5. Эктазию крупных протоков.
Различают два основных варианта фиброаденоматоза: непролиферирующий
и пролиферирующий.
Клинически различают три формы мастопатии: фиброзную, кистозную,
фиброзно-кистозную.
Гистологическая классификация доброкачественных опухолей молочной
железы (ВОЗ, 1978-1981):
1. Эпителиальные опухоли:
1.1. Интрадуктальная папиллома.
1.2. Аденома соска.
1.3. Аденома:
1.3.1. Тубулярная;
1.3.2. Л актирующая.
1.4. Прочие.
2. Смешанные соединительнотканные и эпителиальные опухоли:
2 . 1 . Фиброаденома:
2 . 1 . 1 . Периканаликулярная (околопротоковая) фиброаденома;
2 . 1 . 2 . И н т р а к а н а л и к у л я р н а я (внутрипротоковая) фиброаденома:
2 . 1 . 2 . 1 . Простой тип;
2.1.2.2. Клеточная внутрипротоковая фиброаденома.
2.2. Филлоидная опухоль (кистозная карцинома филлоидная).
3. Смешанные опухоли:
3 . 1 . Опухоли мягких тканей;
3.2. Опухоли кожи.
4. Неклассифицируемые опухоли.
5. Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозное заболевание).
6. Опухолеподобные процессы:
6 . 1 . Эктазия протока;
6.2. Воспалительные псевдоопухоли;
6.3. Гамартома;
6.4. Гинекомастия;
6.5. Прочие.

Первым симптомом мастопатии является боль в молочных железах, связанная
или не связанная с менструальным циклом; при осмотре определяются уплот
нения диффузного или локального характера. Участки уплотнений не имеют
четких контуров, могут быть разными по консистенции и по размерам. При
мастопатии могут быть сероватые или желтого цвета, водянистые или слизе-
подобные выделения из соска. Если на фоне диффузно-кистознои мастопатии
выявляются отдельные узлы, то определяют узловую форму мастопатии. При
узловых формах патологический процесс локализуется преимущественно на
ограниченных участках в виде плотных конгломератов. Морфологически от

мечается пролиферация всех элементов ткани молочной железы — протоков,
долек и фиброзной соединительной ткани. Морфологически также отмеча
ются кистозные образования, узлы с выраженной пролиферацией и атипией
эпителия.
При локализованных формах мастопатии, не поддающихся консервативно
му лечению, необходимо хирургическое лечение: иссечение опухоли, сектораль
ная резекция молочной железы.
10.3.4. Принципы негормональной и гормональной терапии

диффузной мастопатии
Лечение мастопатии должно носить комплексный характер и может включать
следующие методы:
1. Эндокринотерапия:
1.1. Терапия фитопрепаратами (мастодинон и др.).
1.2. Терапия антиэстрогенами (кломифен, тамоксифен, торемифен).
1.3. Терапия препаратами, подавляющими гонадотропную функцию гипо
физа и приводящими к ановуляции или даже прекращению менстру
альной функции (даназол).
1.4. Терапия эстрогенами в малых (физиологических) дозах.
1.5. Терапия андрогенами в малых дозах.
1.6. Эндокринотерапия, направленная на подавление секреции гипофи
зом пролактина (парлодел, леводофа).
1.7. Терапия тиреотропными средствами и гормонами щитовидной желе
зы (тиреоидин).
1.8. В возрасте 18-34 лет — последовательный прием эстрогенов и прогес-
тинов, оральных контрацептивов, прогестинов; в 35-47 лет — прием
эстрогенов и прогестинов; в 48-54 года — прием прогестинов, ан-
дрогенов и антиэстрогенов; в возрасте старше 55 лет — антиэстроге
нов; у женщин доклимактерического возраста — антигонадотропинов
(бусерелин, даноген). Но в активном детородном периоде назначать их
рекомендуется лишь в ситуациях особого риска рака (III степень дис-
плазии или cancer in situ).
2. Витамины.
3. Успокаивающие средства.
4. Дренирующие и мочегонные препараты.
5. Терапия сопутствующих заболеваний (в основном, заболеваний печени),
воздействие на ЦНС.
10.3.5. Диспансерное наблюдение

Оптимальная частота мониторинга пациенток группы риска при диффузных фор
мах дисгормональных заболеваний — 6 месяцев; при узловых формах (при отказе
от оперативного лечения) — 3 месяца; при отсутствии клинических признаков
заболевания с наличием факторов риска: до 40 лет — 24 месяца, после 40 лет —
12 месяцев. Периодичность осмотров для здоровых женщин — 1 раз в год.
10.4. ПРОФИЛАКТИКА РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Профилактика рака молочной железы подразделяется на первичную, вторич
ную и третичную.
Первичная профилактика — это предупреждение заболевания путем изу
чения этиологических факторов и факторов риска, охрана окружающей среды
и уменьшение влияния канцерогенов на организм человека, нормализация се
мейной жизни, регулярная половая жизнь, своевременное осуществление дето
родной функции, грудное вскармливание младенца, исключение браков при
обоюдной онкологической отягощенности.
Вторичная профилактика — раннее выявление и лечение предопухолевых
заболеваний молочных желез — различных форм мастопатии, фиброаденом,
других доброкачественных опухолей и заболеваний, а также нарушений эндок
ринной системы, заболеваний женских половых органов, нарушений функции
печени (Демидов В. П., 2000).
Третичная профилактика — предупреждение, ранняя диагностика и лече
ние рецидивов, метастазов и метахронных новообразований.
10.5. ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Патолого-анатомическую характеристику рака молочной железы отражают
гистологические особенности опухоли. Они включают: размер опухоли, лока
лизацию первичного очага в молочной железе, тип роста, морфологическое
строение, степень дифференцировки и злокачественности, наличие регионар
ных метастазов.
Размер первичной опухоли является показателем биологической активнос
ти опухоли и важным прогностическим фактором при раке молочной железы.
С увеличением массы опухоли нарастает ее агрессивность, интенсивность лим-
фогенного и гематогенного метастазирования. Локализация рака в молочной
Рис. 10.1. Пути оттока лимфы в регионар

ные лимфатические узлы молочной железы
с учетом квадрантов (Чиссов В. И. и соавт.,
2002):
1 — околоареолярная сеть лимфатических со
судов (сплетение Саппея); 2 — парамаммар-
ные лимфатические узлы: а — узел Бартельса,
б — узел Соргиуса; 3 — латеральные подмышеч
ные лимфатические узлы; 4 — центральные
подмышечные лимфатические узлы; 5 — подло
паточные лимфатические узлы; 6 — подключич
ные лимфатические узлы; 7 — надключичные
лимфатические узлы; 8 — парастернальные
лимфатические узлы; 9 — позадигрудинные
лимфатические узлы; 10 — межгрудинные лимфа
тические узлы (узел Роттера); 11 — лимфати
ческие сосуды, направляющиеся в эпигастраль-
ную область
железе имеет прогностическое значение, что обусловлено путями лимфооттока

из разных квадрантов молочной железы (рис. 10.1). Метастазирование рака в
подмышечные лимфатические узлы наиболее часто происходит из опухолей,
расположенных в подареолярной зоне и на границе наружных и внутренних
квадрантов железы, что объясняется наиболее выраженной в этих зонах отво
дящей лимфатической сетью. Опухоли, расположенные в медиальных и цент
ральных отделах молочной железы, могут метастазировать в парастернальные
лимфатические узлы.
Важное прогностическое значение имеет тип роста опухоли, что отражает
степень ее злокачественности. По типу развития различают две основные фор
мы рака: узловую и диффузную (диффузно-инфильтративную, отечно-инфиль-
тративную, панцирную, инфламаторную (мастито- и рожеподобную)).
По темпу роста различают:
1) быстрый рост опухоли (время удвоения опухоли 1-3 месяца);
2) средний (время удвоения размеров опухоли — от 3 до 12 месяцев);
3) медленный (время удвоения опухоли — более 12 месяцев).
По анатомической форме роста рака молочной железы различают 3 разно
видности его роста (Семиглазов В. Ф. и др., 1986):
♦ узловые формы (отграниченно растущие, местно-инфильтративно расту
щие);
♦ диффузные формы (отечные, диффузно-инфильтративные, лимфангити-
ческие);
♦ атипичные формы (рак Педжета, первично-метастатический (скрытый)
рак).
Морфологическая структура рака молочной железы имеет определенное зна
чение для прогноза заболевания. Гистологическое строение опухоли зависит от
исходных клеток, из которых она развивается. Наиболее часто рак молочной
железы представлен инвазивным протоковым (рис. 10.2, см. вклейку) и инва-
зивным дольковым раком, а также их комбинациями.
На основании степени тканевой и клеточной атипии (изучение тубулярных
и протоковоподобных структур, числа митозов, клеточного полиморфизма)
определяют 3 степени злокачественности опухоли по сумме баллов (модифи
цированная схема P. Scarff, H. Bloom и W. Richardson):
♦ I (низкая степень атипии) — 3 - 5 баллов;
♦ II (умеренная) — 6 - 7 баллов;
♦ III (высокая) — 8 - 9 баллов.
На мембранах клеток имеются белки — рецепторы, которые, соединяясь с
гормонами, могут определять скорость деления опухолевых клеток. Определе
ние уровня рецепторов стероидных гормонов позволяет судить о чувствительно
сти опухоли к гормональному лечению и определять тактику лечения.
10.6. ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

При раке молочной железы метастазирование происходит по молочным ходам
железы; по лимфатическим щелям, к а п и л л я р а м и сосудам; по кровеносным
сосудам. В зависимости от путей метастазирование происходит в разные ткани

и органы.
Метастазирование при раке молочной железы:
1. Регионарное (лимфогенное в лимфатические узлы):
1.1. Подмышечные.
1.2. Подлопаточные.
1.3. Подключичные.
1.4. Надключичные.
1.5. Парастернальные.
2. Отдаленное (лимфогематогенное):
2 . 1 . Контрлатеральные подмышечные лимфатические узлы.
2.2. Контрлатеральные надключичные лимфатические узлы.
2 . 3 . Мягкие ткани, кожу.
2.4. Печень.
2.5. Легкие.
2.6. Кости: тела позвонков, тазовые, бедренные и др.
2.7. Плевру.
2.8. Яичники.
2.9. Головной мозг и другие органы.
Лимфогенное метастазирование рака может происходить в различных на
правлениях (рис. 10.3):
1) пекторальный путь ( 6 0 - 7 0 %) — к парамаммарным лимфатическим уз
лам и далее к подмышечным;
2) подключичный путь (20-30 %) — к подключичным лимфатическим уз
лам;
3) парастернальный путь (10 %) — к парастернальным узлам;
4) перекрестный путь (5 %) — в подмышечные лимфатические узлы проти
воположной стороны и в другую молочную железу;
5) позадигрудинный путь (2 %) — к медиастинальным лимфатическим уз
лам, минуя парастернальные;
6) транспекторальный путь (редко) — к центральным (верхним) подмышеч
ным лимфатическим узлам;
7) лимфоотток по лимфатическим путям Герота (встречается редко) — к
эпигастральным лимфатическим узлам и узлам брюшной полости;
8) внутрикожный путь (редко) — по брюшной стенке к паховым лимфати
ческим узлам.
Наиболее часто при раке молочной железы отдаленные метастазы гематоген
ным путем поражают кости, легкие, печень, кожу. Метастазы рака в легкие бы
вают в виде одиночных или множественных узлов. По данным В. П. Демидова
(2000), метастатическое поражение костей при раке молочной железы выявляет
ся при первичном лечении больных в 1,3-6 % случаев, а на аутопсии обнаружи
вается в 4 4 - 7 0 % наблюдений; частота метастазов рака в печень, выявленных
сканированием до радикального лечения, составляет около 1,5 %, а на аутоп
сии — от 35 до 67 % .
Рис. 10.3. Схема лимфооттока молочной же

лезы (Чиссов В. И. и др., 2002):
1 — парамаммарные лимфатические узлы; 2 —
центральные подмышечные лимфатические узлы;
3 — подключичные лимфатические узлы; 4 — над
ключичные лимфатические узлы; 5 — глубокие
шейные лимфатические узлы; 6 — парастерналъ-
ные лимфатические узлы; 7 — перекрестные лим
фатические пути, соединяющие лимфатические
системы обеих молочных желез; 8 — лимфатичес
кие сосуды, идущие в брюшную полость; 9 — повер
хностные паховые лимфатические узлы
10.7. ДЕЛЕНИЕ Н А С Т А Д И И
Классификация рака молочной железы по распространенности процесса способ
ствует составлению индивидуального рационального плана лечения, выбора
комплекса методов лечения и оценки отдаленных результатов.
Отечественная клинико-морфологическая классификация по стадиям (1985)
I стадия — опухоль до 2 см в диаметре без прорастания в окружающую жи
ровую клетчатку и кожу. Регионарные метастазы отсутствуют.
IIа стадия — опухоль от 2 до 5 см в диаметре, не прорастающая в окружаю
щую ткань, или опухоль того же или меньшего размера, прорастающая
жировую клетчатку и спаянная с кожей (симптом морщинистости, «пло
щадки»). Регионарные метастазы отсутствуют.
IIб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного распростране
ния с одиночными (не более 2) метастазами на стороне поражения, сме
щаемыми подмышечными и/или парастернальными.
IIIа стадия — опухоль более 5 см в диаметре, не прорастающая в окружаю
щую ткань, или опухоль любого размера, инфильтрирующая подлежащие
фасциально-мышечные слои или кожу (симптом умбиликации, «лимон
ной корки», ограниченный отек, возможно изъязвление кожи, втяжение
соска). Регионарные метастазы отсутствуют.
IIIб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного распростране
ния с одиночными (не более 2) ограниченно смещаемыми или множествен
ными метастазами в подмышечных, подлопаточных, подключичных, па-
растернальных узлах на стороне поражения; опухоль той же или меньшей
степени распространения с метастазами в надключичных лимфатических
узлах на стороне поражения. Метастазы в надключичной области могут

сочетаться с другими метастазами.
IVa стадия — местно-распространенная опухоль с наличием диссеминации
по коже (сателлиты) или обширным изъязвлением, или фиксированная
к грудной клетке, или с тотальным отеком молочной железы. Все острые
формы рака молочной железы, рожеподобные, маститоподобные, панцир
ные. Регионарные метастазы не определяются.
IV6 стадия — опухоль той же степени местного распространения с любыми
вариантами регионарного метастазирования или опухоль меньшей степе
ни местного распространения с одиночными ограниченно смещаемыми
или множественными смещаемыми надключичными (или несмещаемы-
ми) регионарными метастазами. Опухоль любой степени местного распрос
транения с клинически определяемыми отдаленными метастазами, в том
числе лимфогенными контрлатеральными.
С 1953 г. разрабатывается Международная классификация злокачествен
ных опухолей по системе TNM; последняя версия вышла в 1997 г.
Международная классификация по системе TNM (1997)

♦ Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или лобулярная carci
noma in situ, или болезнь Педжета без наличия опухолевого узла.
Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел,
классифицируется по его размерам.
Tj — опухоль до 2 см в наибольшем измерении
♦ Tmic (микроинвазия) — до 0,1 см в наибольшем измерении.
♦ Т1а — до 0,5 см в наибольшем измерении.
♦ Т1Ь — до 1 см в наибольшем измерении.
♦ Т1с — до 2 см в наибольшем измерении.
Т2 — опухоль до 5 см в наибольшем измерении.
Т3 — опухоль более 5 см в наибольшем измерении.
Т4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стен
ку или кожу.
Примечание. Грудная стенка включает ребра, межреберные мышцы, переднюю
зубчатую мышцу, но без грудных мышц.
♦ Т4а — распространение на грудную стенку.
♦ Т4Ь — отек (включая «лимонную корку») или изъязвление кожи молоч
ной железы, или сателлиты в коже железы.
♦ Т4с — признаки, перечисленные в 4а и 4Ь.
♦ T4d — воспалительная форма рака.
♦ Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфати

♦ N0 — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатичес
ких узлов.
♦ N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах(е) на
стороне поражения.
♦ N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах(е), фиксирован
ных друг с другом или с другими структурами, на стороне поражения.
♦ N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах(е) молочной железы
на стороне поражения.
Категории M1 и pM1 могут быть дополнены в зависимости от локализации
отдаленных метастазов:
Легкое PUL Костный мозг MAR
Кости OSS Плевра PLE
Печень HEP Брюшина PER
Головной мозг BRA Надпочечник ADR
Лимфатические узлы LYM Кожа SKI
Другие ОТН
TNM - патологическая классификация
рТ — первичная опухоль
Патологическая классификация требует исследования первичной опухоли,
по краю произведенной резекции не должно быть опухолевой ткани. Если по
краю резекции имеется лишь микроскопическое распространение опухолевой
ткани, то случай может классифицироваться как рТ. Категория рТ соответству
ет Т-категориям.
pN — регионарные лимфатические узлы
Для определения патологической классификации необходимо иссечение и
исследование хотя бы нижних подмышечных лимфатических узлов (уровень 1).
В подобном эксцизионном материале должно содержаться не менее 6 лимфати
♦ pN x — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа
тических узлов (узлы не удалены для исследования).
♦ pN0 — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатичес
ких узлов.
♦ pN1 — выявлены метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических
узлах (е) на стороне поражения.
— pN la — только микрометастазы (не более 0,2 см).
— pN lb — метастазы в одном или нескольких лимфатических узлах более
0,2 см.
pN l bl — метастазы до 2 см в наибольшем измерении в 1-3 лимфати

ческих узлах.
p N l b2 — метастазы до 2 см в наибольшем измерении в 4 и более лим
фатических узлах;
pN l b3 — метастазы до 2 см в наибольшем измерении, прорастающие
капсулу лимфатического узла.
p N l b4 — метастазы в лимфатических узлах более 2 см в наибольшем
измерении.
♦ pN 2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне пора
ж е н и я , спаянные друг с другом или другими структурами.
♦ pN 3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах(е) молочной железы.
рМ — отдаленные метастазы
рМ — категории соответствуют М-категориям.
♦ G x — степень дифференцировки не может быть установлена.
♦ G 1 — высокая степень дифференцировки.
♦ G 3 — низкая степень дифференцировки.
R-классификация
Наличие или отсутствие резидуальных опухолей после лечения обозначает
ся символом R:
♦ R x — недостаточно данных для определения резидуальной опухоли.
♦ R 0 — резидуальная опухоль отсутствует.
♦ R 1 — резидуальная опухоль определяется микроскопически.
♦ R 2 — резидуальная опухоль определяется макроскопически.
2
Примечание. ' Т 1 включает T 1 m i s ; Прогноз больных с pN l a аналогичен прогнозу боль
ных с pN 0 .
10.8. КЛИНИКА РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

По клинической картине рак молочной железы подразделяется на три основные
формы: узловую, диффузную и атипические, характеризующиеся различным
течением и прогнозом.
Клиническая классификация рака молочной железы
1. Узловая форма.
2. Диффузная форма:
2.1. Отечно-инфильтративная.
2.2. Маститоподобная.
2.3. Рожистоподобная.
2.4. Панцирная.
3. Атипические формы:
3.1. Рак Педжета.
3.2. Рак из придатков кожи.
3.3. Двусторонний рак.
3.4. Эктопированный рак.
3.5. Мультицентрический рак.
10.8.1. Узловая форма

При I—II стадии у больных может выявляться небольшой опухолевидный узел
плотной консистенции, безболезненный; могут быть кожные симптомы — морщи
нистость, умбиликация (рис. 10.4, см. вклейку); в подмышечной области нередко
определяются единичные или несколько подвижных лимфатических узлов.
При раке молочной железы III—IV стадии обнаруживается большая опухоль,
имеются кожные симптомы в виде морщинистости, «лимонной корки», гипере
мии кожи, втяжения соска и деформации молочной железы, изъязвления или
прорастания кожи опухолью (рис. 10.5, см. вклейку), пакеты малоподвижных
лимфатических узлов в регионарных зонах или отдаленные метастазы, возмо
жен отек руки.
10.8.2. Особые формы рака молочной железы

При отечно-инфильтративной форме определяется инфильтрат без четких кон
туров, занимающий большую часть молочной железы; железа увеличена в объе
ме, кожа мраморного цвета, отечна, выражены гиперемия и симптом «лимон
ной корки» (рис. 10.6, см. вклейку).
При маститоподобной форме молочная железа значительно увеличена, плот
ная при пальпации. Выражена гиперемия и гипертермия кожи за счет присое
динившейся инфекции, которая дает деструкцию ткани со всеми признаками
мастита. Отмечается высокая температура.
При эризипелоидной (рожистоподобной) форме опухолевый процесс с пе
реходом на кожные покровы сопровождается выраженной гиперемией кожи
(внешне напоминает рожистое воспаление). Гиперемия может распространять
ся на грудную клетку (рис. 10.7, см. вклейку). Кожа железы представлена крас
ными плотными, иногда с изъязвлениями, очагами.
При панцирной форме наблюдается опухолевая инфильтрация всей молоч

ной железы и кожи с переходом на грудную стенку. Появляется множество
внутрикожных опухолевых узлов. Молочная железа сморщивается, деформиру
ется. Эта форма является IV стадией отечно-инфильтративного рака молочной
железы.
Рак Педжета — своеобразная злокачественная опухоль, поражающая сосок
и ареолу (рис. 10.8, см. вклейку). По клинической картине различают экземопо-
добную (узелковые мокнущие изменения в области ареолы), псориазоподобную
(с образованием чешуек и бляшек), язвенную (кратерообразная язва с плотными
краями) и опухолевую (уплотнение в подареолярной зоне или в области соска)
формы. Первым клиническим признаком является утолщение соска — симптом
Краузе.
10.9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При дифференциальной диагностике рака молочной железы от других забо
леваний определяющее значение играет цитологическое исследование пунк-
тата из уплотнения и выделений из соска. Рак молочной железы необходимо
дифференцировать от доброкачественных новообразований молочной железы
(различных узловых форм мастопатии, фиброаденом, липом, лимфограну-
лем, галактоцеле, ангиоматозных опухолей, сарком). Необходимо проводить
комплексное обследование и на основе данных клиники, маммографии, уль
тразвуковой диагностики, цитологии дифференцировать эти заболевания.
Необходимо дифференцировать маститоподобные формы рака, отечно-ин-
фильтративную форму рака молочной железы и острый мастит. Мастит
имеет острое и короткое начало, сопровождается болями и поддается проти
вовоспалительному лечению; чаще встречается у молодых женщин и бывает
связан с лактацией.
10.10. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Важным методом диагностики рака молочной железы является объективное
обследование. Диагностика должна быть комплексной, включающей несколько
методов исследования.
При подозрении на рак основными методами являются:
1. Клинический — осмотр, пальпация.
2. Рентгенологический — бесконтрастная маммография, дуктография (га-
лактография), чрезгрудинная флебография, пневмоцистография, компь
ютерная томография.
3. Морфологический: цитологический и гистологический.
4. Ультразвуковой.
10.10.1. Методика пальпации молочных желез и лимфатических узлов

Пальпация является доступным и наиболее простым методом диагностики рака
молочной железы (рис. 10.9).
Пальпацию молочных желез необходимо проводить в вертикальном и го

ризонтальном положениях больной, раздетой до пояса. Пальпацию молочных
желез проводят поверхностную и глубокую, в направлении от соска к перифе
рии по всем квадрантам молочной железы. Пальпацией определяют локали
зацию опухоли, ее размеры, границы, отношение к окружающим тканям.
Узловые формы рака пальпируются как плотные образования, твердость их
уменьшается от центра к периферии. Опухоли нередко связаны с подкожной
клетчаткой и кожей, реже — с подлежащей мышечной фасцией и грудной
стенкой, поэтому плохо смещаются при пальпации. При осмотре можно заме
тить изменения со стороны кожи молочной железы в виде утолщения, отека,
изменения сосудистого рисунка, покраснения, гиперемии; эти признаки могут
быть присущи отечным, диффузным формам РМЖ. Лимфатические узлы с ме
тастазами при пальпации плотные, порой увеличенные в размере; при прораста
нии опухолью капсулы, узлы становятся малоподвижными, иногда сливаются
в конгломерат.
10.10.2. Методы специального исследования

Маммография обладает высокой диагностической достоверностью при раке
молочной железы, достигающей 83-95 % (Демидов В. П., 2000). Обычно про
изводят исследование молочной железы в двух взаимно перпендикулярных,
стандартных проекциях — прямой и боковой. Маммографию следует проводить
с помощью специальных рентгеновских аппаратов — маммографов. В рабо
тах Л. Д. Линденбратена (1965, 1997), А. П. Баженовой (1985), В. П. Демидова
(2000) описаны рентгенологические признаки рака молочной железы. При рен
тгенодиагностике опухолевой патологии молочной железы различают первич
ные и вторичные признаки злокачественности. Первичным признаком рака
является наличие опухолевидной тени и микрокальцинатов, тень опухоли мо
жет иметь неправильную форму — звездчатую или амебовидную, с неровными,
нечеткими контурами, характерной радиарнои тяжистостью (рис. 10.10). Часто
опухолевый узел сопровождается «дорожкой» к соску и втяжением последнего;
утолщением кожи железы, иногда ее втяжением. Одним из наиболее достовер
ных и ранних рентгенологических признаков рака молочной железы является
наличие микрообызвествлений, являющихся отражением отложения солей
Рис. 10.10. Маммограмма больной X.,

61 год. Диагноз: рак правой молочной
железы (видна округлая интенсивная
тень с нечеткими контурами — указано
стрелкой)
кальция в стенке протока. Симптомы со стороны кожи, соска, окружающих

опухоль тканей, усиленную васкуляризацию относят к вторичным (косвенным)
рентгенологическим признакам рака молочной железы.
Дуктография осуществляется введением контрастного вещества в молочные
протоки с последующим проведением маммографии. Дуктографию проводят
при секретирующей и кровоточащей молочной железе, она помогает проводить
дифференциальную диагностику между доброкачественными новообразования
ми и раком молочной железы.
Ультразвуковая (эхографическая) диагностика рака молочной железы пока
зана у женщин молодого возраста (до 3 5 - 4 0 лет), у которых рентгенологическая
диагностика затруднена из-за плотного однородного фона железы, наблюдае
мого у 57 % больных (Демидов В. П., 2000). Метод неинвазивный, не требует
больших материальных затрат, обладает большой пропускной способностью,
не имеет противопоказаний, что позволяет использовать его в качестве скри-
нингового. Ультразвуковое исследование чаще всего используется для диф
ференцирования солидных и кистозных образований, реже применяется для
первичной диагностики рака молочной железы. По данным литературы, с по
мощью ультразвукового исследования удается выявить рак молочной железы
в 65-92 % случаев.
При любом подозрении на злокачественный процесс в молочной железе не
обходимо проводить пункционную биопсию, взятие мазков с последующим
цитологическим исследованием пунктата или выделений из соска. Верифика
ция рака является важнейшим этапом установления диагноза. Достоверность
цитологического метода исследования при раке молочной железы составляет
80-96 %.
Комплексная диагностика — сочетание клинического, маммографическо
го, цитологического, ультразвукового методов диагностики — дает наиболее
высокий процент достоверных заключений. Суммарно по всем стадиям заболе
вания клиническое исследование дает 88 % правильных заключений, рентге
нологическое — 79 %, цитологическое — 90 %, а комплексное — 95 % . При
неэффективности этих методов может быть произведена биопсия опухоли или
секторальная резекция с экспресс-биопсией. Только морфологическое исследо
вание позволяет определять тактику лечения.
Ниже приведены федеральные стандарты обследования при подозрении на
рак молочной железы («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокаче
ственных новообразований». — М., 2002).
С50.00.* РАК МОЛОЧНОЙ Ж Е Л Е З Ы
С50.00.1. ОБСЛЕДОВАНИЕ (для всех стадий)
С50.00.1.1.2. Рентгенография (флюорография) органов грудной клетки
С50.00.1.1.3. Маммография (при возрасте женщины более 35 лет)
* Код МКБ-10.
С50.00.1.1.4. Ультразвуковое исследование молочной железы (при возрас

те женщины 35 лет и моложе) и зон регионарного метастази-
рования
С50.00.1.1.5. Взятие выделений из соска для цитологического исследова
ния
С50.00.1.1.6. Пункция опухолевого образования
С50.00.1.1.7. Радионуклидное исследование скелета
С50.00.1.1.8. Ультразвуковое исследование печени
С50.00.1.1.9. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
С50.00.1.1.15. Консилиум хирурга, радиолога, химиотерапевта
лизации)
С50.00.1.2.1. Пункция лимфатического узла
С50.00.1.2.2. Трепанобиопсия молочной железы
С50.00.1.2.3. Бесконтактная аксиллография
С50.00.1.2.4. Рентгенография костей
С50.00.1.2.5. Ультразвуковое исследование органов малого таза
С50.00.1.2.6. Дуктолактография
С50.00.2.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С 5 0 . 0 0 . 1 . 3 . 1 , С50.00.1.3.2,

С50.00.1.3.3, С50.00.1.3.4, С50.00.1.3.5, выполняют до начала обследования.
С50.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (3 раза — до операции, на 2-й день пос
ле операции, за 2 дня до выписки)
С50.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении и химиотерапии —
не менее 1 раза в неделю на протяжении курса лечения
С50.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (3 раза — до операции, на 2-й день после
операции, за 2 дня до выписки)
С50.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии —
С50.00.1.3.8. Анализ крови биохимический (2 раза: до операции, после
операции)
С50.00.1.3.10. Цитологическое исследование пунктата опухоли молочной
ж е л е з ы и другого цитологического материала (плановое)
С50.00.1.3.11. Цитологическое исследование (интраоперационное) удален

ного при операции материала (по показаниям)
С50.00.1.3.12. Консультация, пересмотр стекол цитологических препара
тов
С50.00.1.3.13. Цитологическое исследование отделяемого из сосков
С50.00.1.3.14. Изготовление и исследование патоморфологического препа
рата (срочное)
С50.00.1.3.15. Полное изготовление и исследование патоморфологического
препарата (плановое)
паратов
С50.00.1.3.17. Определение гормональных рецепторов в удаленной опухоли
10.11 РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА САМООБСЛЕДОВАНИЯ

Чрезвычайно важным является раннее выявление рака молочной железы, так
как позволяет провести радикальное лечение, значительно улучшить результа
ты и прогноз заболевания.
Самообследование является одним из дополнительных методов выявления
опухолей молочной железы. Самообследование молочных желез необходимо
проводить один раз в месяц на 6-12-й день от начала менструации. Неменстру-
ирующие женщины должны проводить самообследование в определенный, уста
новленный ими самими день каждого месяца. Самообследование состоит из ос
мотра и ощупывания молочных желез и подмышечных областей. Обследование
необходимо проводить при вертикальном (стоя) и при горизонтальном (лежа на
спине) положении тела. Необходимо осмотреть соски: нет ли их втяжения, не
изменились ли их цвет и форма, нет ли изъязвлений. Важно осмотреть кожу
желез: нет ли изменений цвета, отека, втяжений, изъязвлений. Самообследо
вание молочных желез должна проводить каждая женщина, это поможет рань
ше диагностировать рак молочной железы и улучшить результаты лечения.
10.12. СКРИНИНГ НА РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Скрининг — массовое периодическое обследование здорового населения с целью
выявления скрыто протекающего онкологического заболевания. Как показы
вает опыт, методика массовых профилактических осмотров врачами общей ле
чебной сети себя не оправдала из-за низкой эффективности. Поэтому широкое
распространение получила концепция вторичной профилактики рака молочной
железы, в частности скрининга. Подобные мероприятия приняты во многих
странах в виде национальных программ — программ предупреждения рака
молочной железы. По данным В. Ф. Семиглазова и соавт. (2001), скрининг пре
дусматривает применение методики выявления скрытой патологии у большой
группы практически здоровых лиц и поэтому должен отвечать следующим
требованиям: высокая чувствительность метода или теста (благодаря чему об
наруживается большинство злокачественных опухолей в обследуемой груп
пе при минимальном числе ложноотрицательных заключений); высокая
специфичность метода (позволяет исключить большинство здоровых женщин,

у которых нет рака молочной железы, и свести к минимуму число ложноотрица-
тельных заключений); приемлемая средняя стоимость одного выявленного слу-
чая рака; минимальный вред для здоровья обследуемой; простота эксплуатации
и содержания оборудования.
Эффект массового скрининга может быть оценен тремя основными путя-
ми: оценкой воздействия на здоровье населения, определением показателей
выявляемое™ рака молочной железы и характеристикой скринингового тес
та. Скрининг предусматривает применение таких инструментально-диагнос
тических средств, которые обнаруживали бы проявление значительно более
ранних форм опухолей, излечимых существующими методами (хирургически
ми, химиогормональными или лучевыми). Современный скрининг включает
высокочувствительную маммографию, квалифицированное ежегодное физи-
кальное обследование молочных желез и методически правильное ежемесячное
самообследование. Наиболее рациональна организация системы маммологичес
кой помощи с целью ранней диагностики рака молочной железы и оказания
консультативной помощи при неопухолевых заболеваниях. Маммологическая
служба состоит из следующих функционально взаимосвязанных звеньев: авто-
матизированный анамнестический скрининг на этапе доврачебного приема —
смотровые (женские) кабинеты поликлиник — маммологические кабинеты об
щей лечебной сети — онкологи поликлиник — онкологические поликлиники
и диспансеры.
10.13. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В настоящее время существует более 6000 вариантов лечения больных раком
молочной железы. Все лечебные мероприятия при этом разделяются на местно-
регионарные (операция, лучевая терапия) и системные (химиотерапия, гормо
нотерапия, иммунотерапия) воздействия.
Лечебная тактика должна быть индивидуальной с учетом целого ряда фак
торов прогноза. Лечение может быть радикальным, паллиативным, симптома
тическим.
Важно выработать план лечения больного. В предоперационном периоде,
после проведения предоперационного лечения необходимо оценить степень ре
зорбции опухоли и наметить объем оперативного вмешательства. После выпол
нения операции, получения гистологического ответа и определения рецепторов
опухоли нужно выработать план послеоперационного лечения, который вклю
чает в себя химио-, гормоно- или лучевую терапию.
10.13.1. Типы радикальных операций

Хирургическое вмешательство занимает доминирующее положение в лечении
рака молочной железы. Операции при раке молочной железы подразделяются
на следующие виды:
1. Стандартная радикальная мастэктомия (Halsted W., 1989; Meyer W.,
1894) — одноблочное удаление молочной железы вместе с большой и
малой грудной мышцами и их фасциями, подключичной, подмышечной

и подлопаточной клетчаткой с лимфатическими узлами в пределах ана
томических футляров.
2. Расширенная подмышечно-грудинная радикальная мастэктомия (Маг-
gottini M. A., Bucalossi Р., 1949; Urban J., 1951; Veroseni U., 1952; Хол-
д и н С . А., Дымарский Л. Ю., 1975) — одноблочное удаление молочной
железы с грудными мышцами, подключично-подмышечной и подлопаточ
ной клетчаткой, а также с участком грудной стенки с парастернальными
лимфатическими узлами и внутренними грудными сосудами.
3. Сверхрадикальная расширенная мастэктомия (Wangensteen О., 1952) —
удаление не только парастернального коллектора, но и лимфатических
узлов и клетчатки надключичной области и переднего средостения.
4. Модифицированная радикальная мастэктомия отличается от мастэкто-
мии Холстеда сохранением большой грудной мышцы (Patey D., Dyson W.,
1948) или обеих грудных мышц (Auchincloss Н., 1956; Madden J., 1965).
При оставлении мышц мастэктомия выполняется менее травматично и с
меньшей кровопотерей, послеоперационная рана лучше заживает. Сохра
нение мышц приводит к лучшему косметическому результату и функции
верхней конечности. Поэтому такие операции получили название функ
ционально щадящих (рис. 1 0 . 1 1 - 1 0 . 1 3 , см. вклейку).
5. Мастэктомия с подмышечной лимфаденэктомией (Пирогов Н. И., 1847;
Volkmann К., 1875; Winiwarter A., 1978) — удаление молочной железы
и лимфатических узлов нижнего уровня подмышечной области (так на
зываемой первой зоны Берга). Показанием к такой операции являются
начальные (I-Па) стадии заболевания при локализации опухоли в наруж
ных квадрантах молочной железы у пожилых ослабленных больных с
тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
6. Простая мастэктомия (ампутация) — удаление молочной железы с фас
цией большой грудной мышцы. Показанием к такой операции является
распадающаяся опухоль, преклонный возраст больных, тяжелые сопут
ствующие заболевания.
7. Радикальная секторальная резекция молочной железы является органо-
сохраняющей операцией и предусматривает удаление сектора молочной
железы вместе с опухолью, части подлежащей фасции большой и малой
грудной мышцы, подключичной, подмышечной, подлопаточной клетчат
ки с лимфатическими узлами в одном блоке. При локализации опухоли в
медиальных отделах молочной железы операция может быть выполнена
из двух разрезов к о ж и — на молочной железе и в подмышечной обла
сти. Для выполнения подобных операций важно соблюдать критерии
отбора больных. Риск местного рецидивирования при такой операции
повышен, поэтому больным после органосохраняющей операции показа
на послеоперационная лучевая терапия на оставшуюся часть молочной
железы.
8. Секторальная резекция предусматривает удаление сектора молочной
железы до подлежащей фасции. Секторальная резекция как самостоя-
тельный метод лечения при раке не имеет обоснования к выполнению.

Ее следует применять только в диагностических целях. В лечебных це
л я х секторальную резекцию необходимо выполнять исключительно в
редких случаях и дополнять лучевой терапией (например, при одиноч
ных очагах неинвазивного cancer in situ).
10.13.2. Лучевая терапия

Использование операции как единственного метода лечения пациентов с регио
нарными метастазами приводит к частому рецидивированию и возникновению
отдаленных метастазов. С целью улучшения непосредственных и отдаленных
результатов оперативного лечения возникла идея использования лучевой тера
пии. Лучевая терапия применяется с 1901 г., но до настоящего времени ведутся
споры о ее месте и роли в лечении Р М Ж .
Лучевую терапию применяют в предоперационном и послеоперационном
периодах. В задачи предоперационной лучевой терапии входят: снижение сте
пени злокачественности опухоли за счет девитализации наиболее анаплазиро-
ванных клеток (которые наиболее ранимы), инактивации радиорезистентных
опухолевых клеток; повреждение до полной регрессии микродиссеминатов
и микрометастазов в зонах возможного субклинического распространения.
Д л я достижения этих задач достаточными являются суммарные дозы 4 0 - 4 5 Гр,
проведенные за 4 - 5 недель. Предоперационную лучевую терапию чаще прово
дят укрупненными ф р а к ц и я м и — ежедневно по 5 Гр на молочную железу с
двух тангенциальных полей, всего 5 фракций — 25 Гр, что по биологическо
му изоэффекту соответствует 40 Гр при классическом режиме фракциониро
вания — по 2 Гр в день. На подключично-подмышечную область ежедневно
проводят по 4 Гр с одного фигурного поля, всего 6 фракций, что соответствует
35 Гр при классическом режиме фракционирования дозы. Операция на мо
лочной ж е л е з е при таком методе облучения может быть осуществлена на
2 - 3 - й день после его о к о н ч а н и я . Н а д к л ю ч и ч н у ю и парастернальную зоны
облучают через 10-14 дней после операции в классическом режиме — по 2 Гр
ежедневно на каждую зону до суммарной дозы 44 Гр. При отечно-инфильтратив-
ных формах рака применяют классический режим фракционирования дозы на
молочную железу и все зоны регионарного лимфооттока в предоперационном
периоде.
10.13.3. Химиотерапия
Рак молочной железы относится к опухолям, для которых характерна высо
к а я частота гематогенного и лимфогенного метастазирования. Использование
адъювантнои химиотерапии позволяет значительно сократить риск рецидива и
смерти у больных операбельным раком молочной железы. Цели лекарственной
терапии: излечение, продление ж и з н и , уменьшение стадии опухолевого про
цесса, улучшение качества жизни и контроль симптомов болезни, улучшение
результатов хирургического и лучевого лечения, отказ от калечащих операций,
уменьшение объема операций. К а ж д ы й химиопрепарат действует только на
те клетки, которые находятся в определенной фазе клеточного цикла. Поэтому
монохимиотерапия менее эффективна, чем полихимиотерапия в виде сочетания

нескольких препаратов с различной фазовоспецифичностью и механизмом дей
ствия. Клинический опыт показал, что при раке молочной железы наиболее
эффективными дополнительными (адъювантными) к операции являются хими-
опрепараты циклофосфан, тиофосфамид, фторурацил, метотрексат, адриами-
цин (доксорубицин) и некоторые другие, противоопухолевое действие которых
потенцируется при их сочетании. Наиболее широкое распространение получила
схема ЦМФ в качестве адъювантной химиотерапии.
Ниже приведены наиболее часто применяющиеся схемы химиотерапии при
раке молочной железы (Переводчикова Н. И., 2000):
1. CMF:
— циклофосфан 100 мг/м 2 внутрь ежедневно с 1-го по 14-й дни;
— метотрексат 40 мг/м 2 в/в в 1-й и 8-й дни;
— 5-фторурацил 600 мг/м 2 в/в в 1-й и 8-й дни.
Повторение курса — каждые 4 недели (интервал 2 недели).
2. CAF:
— циклофосфан 100 мг/м 2 внутрь или в/м с 1-го по 14-й дни;
— адриамицин 30 мг/м 2 в/в в 1-й и 8-й дни;
— 5-фторурацил 500 мг/м 2 в/в в 1-й и 8-й дни.
Повторение курса — каждые 4 недели.
Следующее важное звено в лечении больных РМЖ — неоадъювантная хи
миотерапия. Неоадъювантная химиотерапия позволяет уменьшить стадий
ность и улучшить отдаленные результаты хирургического лечения РМЖ.
10.13.4. Гормонотерапия
Эстрогены являются ведущими факторами в канцерогенезе опухолей молочных
желез в эксперименте и клинике. В настоящее время общепринято, что если
более 10 % опухолевых клеток содержат рецепторы к эстрогену или прогесте
рону, то опухоль следует считать гормоночувствительной. Рецептороположи-
тельными и чувствительными к гормонотерапии считают опухоли, содержание
рецепторных белков в которых превышает 10 фентамоль на 1 мг белка. Чем
выше уровень содержания гормональных рецепторов, тем эффективней гормо
нотерапия.
Гормонотерапия рака молочной железы претерпела значительные измене
ния: если на первых этапах это было хирургическое удаление яичников, то в
последующие годы разрабатывались методы консервативного воздействия на
органы, участвующие в синтезе эстрогенов. Хирургическая кастрация впервые
была применена шотландским хирургом G. Beatson в Глазго в 1896 г. Лучевая
кастрация известна с 1922 г. Однако описывались случаи, когда после лучевой
кастрации восстанавливались менструации, обусловленные, вероятно, неадек
ватностью суммарных доз.
Альтернативой хирургической или лучевой кастрации у менструирующих
и находящихся в пременопаузе женщин является использование лютеинизи-
рующего рилизинг-гормона и агониста (LHRH) золадекса или его отечественно
го аналога — бусерелина. Комбинация агониста LHRH и тамоксифена (метаана-
лиз четырех рандомизированных исследований) превосходит по эффективности

монотерапию агонистом LHRH у пременопаузальных женщин, больных распро
страненным раком молочной железы.
В настоящее время все шире применяются физиологически неактивные
антиэстрогенные препараты (нестероидные антигормоны), непосредственно
воздействующие на опухолевую клетку и не затрагивающие центральные ме
ханизмы гормонообразования. Большую роль играет тамоксифен у больных в
менопаузе при гормонально зависимых опухолях с метастазами в подмышечные
лимфатические узлы.
Современные достижения в гормонотерапии рака молочной железы связа
ны с появлением новых антиэстрогенов, в том числе «чистых» антиэстрогенов,
селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, включая ралоксифен, а
также новых ингибиторов ароматазы третьего поколения, включающих несте
роидные препараты анастрозол, летрозол, фулвестрант (Фазлодекс, ICI182780)
и стероидный ингибитор экземестан.
Для уточнения показаний к гормонотерапии, в частности овариэктомии,
следует пользоваться определением гормональных рецепторов удаленной опу
холи или ее кусочка, взятого при трепанобиопсии до начала лечения. После
овариэктомии больным назначают тамоксифен по 20 мг в день на срок 2 года
для блокады надпочечниковых эстрогенов.
10.13.5. Иммунотерапия
Показанием для иммунотерапии является нарушенная реактивность организ
ма, обусловленная наличием самой опухоли и иммунодепрессивными методами
химиолучевого и хирургического лечения. До начала и в процессе лечения необ
ходимо определение иммунологического статуса, в частности, показателей кле
точного и гуморального иммунитета. По данным Н. И. Переводчиковой (2000),
к иммуномодуляторам относятся: цитокины (интерлейкины, интерфероны,
колониестимулирующие факторы), моноклональные антитела, дифференциру
ющие агенты, антиангиогенезные факторы.
10.13.6. Показания к комбинированному и комплексному лечению

Многообразие характеристик опухоли молочной железы, факторов прогноза,
высокая частота метастазирования явились основанием для развития комплек
сных методов лечения, при которых хирургическое вмешательство дополняется
лучевым, гормональным и лекарственным воздействием.
При начальных формах РМЖ может быть применено одно хирургическое
лечение — модифицированная мастэктомия по Маддену или радикальная ре
зекция (она должна быть дополнена послеоперационной лучевой терапией на
оставшуюся часть молочной железы). При неблагоприятных факторах прогноза
лечение может быть дополнено химиотерапией.
Ниже приведены (в сокращенном варианте) федеральные стандарты лече
ния рака молочной железы I и Па стадий («Алгоритмы объемов диагностики и
лечения злокачественных новообразований». — М., 2002).
С50.01.* РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ I СТАДИИ (T1N0M0)

С50.01.01.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1. Проводят при наличии неблагоприятных клинико-морфологических фак
торов.
2. Лучевой, химиотерапевтический и гормонотерапевтический компоненты
выполняют по показаниям.
С50.02.21.2. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Па
СТАДИИ (T0N1M0, T1N1M0)
С50.02.21.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (операция и лучевая тера
пия или операция и химиотерапия)
С50.02.21.2.3. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (операция, лучевая тера
пия и химиотерапия)
Лечение рака молочной железы I и IIа стадий можно представить в виде
схемы (рис. 10.14).
Рак молочной железы I и На стадий
Рис. 10.14. Лечение больных раком молочной железы I - I I a стадий
Лечение больных РМЖ ПЬ и Ша стадий представляет собой сложную зада

чу, требующую дальнейшего изучения. Ниже приведены федеральные стандар
ты лечения больных РМЖ ПЬ и Ша стадий («Алгоритмы объемов диагностики
и лечения злокачественных новообразований». — М., 2002).
С50.02.12.2. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПЬ
СТАДИИ (T2N1M0)
С50.02.12.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (операция и лучевая тера
пия, операция и химиотерапия)
С50.02.12.2.2.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
С50.02.12.2.2.1.1. Мастэктомия по Пирогову
С50.02.12.2.2.1.2. Мастэктомия по Маддену
С50.02.12.2.2.1.3. Мастэктомия по Пейти
С50.02.12.2.2.2. ЛУЧЕВОЙ КОМПОНЕНТ
С50.02.12.2.2.2.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
* Код МКБ-10.
С50.02.12.2.2.2.1.1. Облучение молочной железы: РОД 5 Гр, 5 фракций до

СОД 25 Гр (экв. 40 Гр). Облучение подключично-под-
мышечной зоны: РОД 4 Гр, 6 фракций до СОД 24 Гр
(экв. 35 Гр).
Операцию выполняют в ближайшие 3 дня
С50.02.12.2.2.2.2. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
С50.02.12.2.2.2.2.1. Послеоперационная лучевая терапия при условии
проведения предоперационной лучевой терапии
С50.02.12.2.2.2.2.1.1. Облучение парастернальной и надключичной зон:
РОД 2,5 Гр, 16 ф р а к ц и й до СОД 40 Гр (экв. 46 Гр)
С50.02.12.2.2.2.2.1.2. Облучение грудной стенки (при наличии факторов
риска): РОД 2,5 Гр до 50 Гр с учетом предоперацион
ной лучевой терапии. Подсчет дозы с учетом ВДФ
С50.02.12.2.2.2.2.1.3. Облучение при полном замещении лимфатического
узла опухолью, проращении его капсулы, опухоле
вом росте в жировой клетчатке подключичной и/или
подмышечной зон: доведение дозы на подключично-
подмышечную зону до 4 8 - 5 0 Гр с учетом дозы от пре
доперационного облучения и ВДФ
С50.02.12.2.2.2.2.2. Послеоперационная лучевая терапия при отсутствии
предоперационной лучевой терапии
С50.02.12.2.2.2.2.2.1. Облучение зон регионарного метастазирования: РОД
2,5 Гр, СОД 40 Гр (экв. 46 Гр), 16 фракций (22 дня)
С50.02.12.2.2.2.2.2.2. Облучение грудной стенки: РОД 2,5, СОД 35-37,5 Гр
(экв. 4 0 - 4 3 Гр), 14-15 фракций ( 1 8 - 2 0 дней)
подмышечной зон; облучение подключично-подмы-
шечной зоны: РОД 2,5 Гр до СОД 4 2 , 5 - 4 5 Гр (экв.
4 8 - 5 0 Гр)
С50.02.12.2.2.3. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
С50.02.12.2.2.3.1. Послеоперационная химиотерапия (при наличии не
благоприятных клинико-морфологических факторов)
через 2 недели после операции
Примечание. Выполняют 6 курсов химиотерапии с интервалом 4 недели.
С50.02.12.2.2.3.1.1. Схема лечения CMF
С50.02.12.2.2.3.1.2. Схема лечения CAF
С50.02.12.2.2.4. ГОРМОНОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
Примечание. Проводят при менопаузе более 3 лет.
С50.02.12.2.2.4.1. Тамоксифен 20 мг внутрь ежедневно в течение до
2 лет (аналоги — нольвадекс, зитазониум)
С50.02.12.2.3. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (операция, луче

вая терапия и химиотерапия)
С50.02.12.3.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
С50.02.12.2.3.1.1. Мастэктомия по Пирогову
С50.02.12.2.3.1.2. Мастэктомия по Маддену
С50.02.12.2.3.1.3. Мастэктомия по Пэйти
С50.02.12.2.3.2.1.1. Облучение молочной железы: РОД 5 Гр, 5 фракций
до СОД 25 Гр (экв. 40 Гр)
С50.02.12.2.3.2.2.1. Послеоперационная лучевая терапия при условии
проведения предоперационной лучевой терапии
С50.02.12.2.3.2.2.1.1. Облучение парастернальной и надключичной зон:
РОД 2,5 Гр, 16 фракций до СОД 40 Гр (экв. 46 Гр)
С50.02.12.2.3.2.2.1.2. Облучение грудной стенки (при наличии факторов
риска): РОД 2,5 Гр до СОД 50 Гр с учетом предопе
рационной лучевой терапии. Подсчет дозы с учетом
ВДФ
С50.02.12.2.3.2.2.3. Облучение при полном замещении лимфатического
подмышечной зон: доведение дозы на подключично-
подмышечную зону до 48-50 Гр с учетом дозы от пре
доперационного облучения и ВДФ
С50.02.12.2.3.2.2.2. Послеоперационная лучевая терапия при отсутствии
предоперационной лучевой терапии
С50.02.12.2.3.2.2.2.1. Облучение зон регионарного метастазирования: РОД
2,5 Гр, СОД 40 Гр (экв. 46 Гр), 16 фракций (22 дня)
С50.02.12.2.3.2.2.2.2. Облучение грудной стенки: РОД 2,5, СОД 35-37,5 Гр
(экв.40-43 Гр), 14-15 фракций (18-20 дней)
подмышечной зон; облучение подключично-подмы-
шечной зоны: РОД 2,5 Гр до СОД 42,5-45 Гр (экв.
48-50 Гр)
С50.02.12.2.3.3. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ (пред
ставленные схемы химиотерапии альтернативны)
С50.02.12.2.3.3.1. Химиотерапия в предоперационном плане
Примечание. Выполняют 2 курса химиотерапии с интервалом 2 недели.

С50.02.12.2.3.3.2. Химиотерапия в послеоперационном плане
Примечание. Возможные варианты:
1-й вариант — химиотерапию начинают через 2 недели после послеопераци
онной лучевой терапии;
2-й вариант — возможно выполнение химиотерапии одновременно с луче
вой терапией;
3-й вариант — выполняют 4 курса химиотерапии с интервалом 4 недели.
Примечание. Проводят по показаниям.

С50.02.12.2.3.4.1. Тамоксифен 20 мг внутрь ежедневно в течение до
2 лет (аналоги — нольвадекс, зитазониум). Суста-
нон 250 по 250 мг 1 раз в месяц, срок лечения до 2 лет
(аналоги — пролотестон, омнандрен)
С50.02.22.2. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕ
ЗЫ ПЬ СТАДИИ (T3N0M0)
С50.02.22.2.3. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (операция, луче
вая терапия и химиотерапия)
С50.03.01.2. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕ
ЗЫ Ша СТАДИИ (T0_3N2M0)
Примечание. Возможные варианты:
1-й вариант — предоперационная лучевая терапия, операция, послеопераци
онная лучевая терапия, химиотерапия, гормонотерапия;
2-й вариант — предоперационная химиотерапия, операция, послеопераци
онная лучевая терапия, химиотерапия, гормонотерапия;
3-й вариант — предоперационная химиотерапия, предоперационная луче
вая терапия, операция, послеоперационная лучевая терапия, послеопера
ционная химиогормонотерапия.
Больным с ПЬ и Ша стадиями рака проводят комбинированное лечение:
предоперационную лучевую терапию укрупненными фракциями, радикальную
мастэктомию и послеоперационную дистанционную гамма-терапию на зоны
регионарного лимфооттока. Лучевая терапия может быть заменена или допол
нена химиотерапией (рис. 10.15).
Лечение больных РМЖ ШЬ стадии представляет определенные трудности
в связи с агрессивностью течения, запущенностью процесса. Ниже приведены
Рак молочной железы IIb и IIIa стадий
Рис. 10.15. Лечение больных раком молочной железы IIb и Ша стадий
федеральные стандарты лечения при ШЬ стадии («Алгоритмы объемов диагно

стики и лечения злокачественных новообразований». — М., 2002).
С50.03.02.2.* ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕ

ЗЫ ШЬ СТАДИИ (Т 4 N любая М 0 )
Примечание. Последовательность компонентов лечения: химиотерапия, луче

вая терапия, гормонотерапия, при положительном эффекте — операция.
Примечание. Операции выполняют при эффективном химиогормонолучевом

лечении.
С50.03.02.2.3. 1. Мастэктомия по Пейти
С50.03.02.2.3. 2. Мастэктомия по Холстеду
С50.03.02.2.3. 3. Мастэктомия по Пирогову
С50.03.02.2.3. 4. Мастэктомия по Маддену
С50.03.02.2.3. 5. Мастэктомия с прескаленной биопсией
С50.03.02.2.3. ЛУЧЕВОЙ КОМПОНЕНТ
С50.03.02.2.3.2.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ (луче
вую терапию начинают через 2 недели после химиоте
рапии)
С50.03.02.2.3.2.1.1. Облучение молочной железы: РОД 5 Гр, 5 фракций до
СОД 25 Гр (экв. 40 Гр). Облучение подключично-под-
мышечной зоны: РОД 4 Гр, 6 фракций до СОД 24 Гр
(экв. 35 Гр)
С50.03.02.2.3.2.1.2. Одновременно — облучение надключичного метастати
ческого узла локальным полем: РОД 4 Гр, СОД 24 Гр
( э к в . 35 Гр). Операцию в ы п о л н я ю т в б л и ж а й ш и е
3 дня после окончания лучевой терапии
*КодМКБ-10.
С50.03.02.2.3.2.2.1. Облучение парастернальной зоны: РОД 2,5 Гр, 16 фрак-

ций до СОД 40 Гр (экв. 46 Гр)
С50.03.02.2.3.2.2.2. Облучение надключичной зоны: РОД 2,5 Гр до СОД
45 Гр (экв. 50 Гр) при отсутствии прескаленной био-
псии
С50.03.02.2.3.2.2.3. Облучение грудной стенки при наличии факторов рис-
ка: РОД 2,5 Гр до СОД 50 Гр с учетом предоперацион-
ной лучевой терапии. Подсчет дозы с учетом ВДФ
С50.03.02.2.3.2.2.4. Облучение при полном замещении лимфатического!
узла опухолью, проращении его капсулы, опухолевом
росте в жировой клетчатке подключичной и/или под-
мышечной зон: доведение дозы на подключично-под-
мышечную зону до 4 8 - 5 0 Гр с учетом дозы от предо-
перационного облучения и ВДФ
С50.03.02.2.3.3. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ (пред-
ставлены альтернативные схемы химиотерапии)
С50.03.02.2.3.3.1. Химиотерапия в предоперационном плане
Примечание. Выполняют 2 курса химиотерапии с интервалом 2 недели.
С50.03.02.2.3.3.2. Химиотерапия в послеоперационном плане
Примечание:
♦ начинают через 2 недели после лучевой терапии,
♦ возможно проведение химиотерапии на фоне лучевого лечения,
♦ выполняют 4 курса химиотерапии с интервалом 4 недели.

С50.03.02.2.3.4.1. Тамоксифен 20 мг внутрь ежедневно в течение до 2 лет
(аналоги — нольвадекс, зитазониум)
С50.03.02.2.3.4.2. Сустанон 250 по 250 мг 1-2 раза в месяц, срок лечения
до 2 лет (аналоги — пролотестон, омнандрен)
С50.03.02.2.3.4.2. Двусторонняя овариэктомия
С50.03.02.2.3.4.3. Лапароскопическая овариэктомия
С50.03.02.2.3.4.4. Лучевое выключение ф у н к ц и и яичника: облучение
малого таза — два противолежащих переднезадних
поля 13-14 х 10 см — РОД 4 Гр, СОД 12 Гр, 3 фракции
(экв. 18 Гр)
С50.03.02.2.3.4.5. Лекарственная кастрация — золадекс 3,6 мг 1 раз в
28 дней в течение 6 - 1 2 месяцев
С50.03.02.2.4.2.2. ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ (в плане консервативного лечения)
С50.03.02.2.4.2.2.1. Лучевая терапия по схеме динамического фракциони

рования:
на молочную железу: РОД 4 Гр — 3 фракции, затем РОД 2 Гр до СОД 36 Гр;
перерыв 2 недели; после перерыва доведение дозы
(РОД 2 Гр) до 60 Гр (с учетом ВДФ); возможно локаль
ное облучение опухоли до СОД 65 Гр (с учетом ВДФ)
облучение зон РОД 2,5 Гр до СОД 42,5 Гр (экв. 48 Гр); перерыв 1 0 -
регионарного 14 дней; после перерыва доведение дозы до 60 Гр (с
метастазирования: учетом ВДФ) на пораженные лимфатические узлы с
локального поля
С50.03.02.2.4.3. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ (прово
дят 6 курсов химиотерапии с интервалом 4 недели)
С50.03.02.2.4.3.1. Схема лечения CMF
С50.03.02.2.4.3.2. Схема лечения CAF
С50.03.02.2.4.4.1. Тамоксифен 20 мг внутрь ежедневно, срок лечения до
2 лет (аналоги — нольвадекс, зитазониум)
С50.03.02.2.4.4.2. Сустанон 250 по 250 мг 1-2 раза в месяц, срок лечения
до 2 лет (аналоги —пролотестон, омнандрен)
С50.03.02.2.4.4.2. Двусторонняя овариэктомия
С50.03.02.2.4.4.3. Лапароскопическая овариэктомия
С50.03.02.2.4.4.4. Лучевое выключение функции я и ч н и к а : облучение
малого таза
С50.03.02.2.4.4.5. Лекарственная к а с т р а ц и я (золадекс 3,6 мг 1 раз в
28 дней в течение 6-12 месяцев)
С50.06. РАК МОЛОЧНОЙ Ж Е Л Е З Ы ОТЕЧНО-ИНФИЛЬТРА-
ТИВНАЯ ФОРМА (любая TN 3 M 0 )
С50.06.00.2. ЛЕЧЕНИЕ
Примечание. Возможные варианты лечения:
1-й вариант — химиотерапия (2 курса), лучевая терапия (схема динамичес
кого фракционирования), операция. Лечение проводят на фоне гормоно
терапии;
2-й вариант — химиотерапия (2 курса), лучевая терапия (схема динамичес
кого фракционирования). Лечение проводят на фоне гормонотерапии;
3-й вариант — возможно проведение химиотерапии на фоне лучевого лече
ния.
Таким образом, больным с ШЬ стадией рака показано комплексное лечение
с применением лучевой и химиогормональнои терапии и радикальной мастэк-
томии (рис. 10.16).
Рак молочной железы

IIIb стадии
Рис. 10.16. Лечение больных раком молочной железы ШЬ стадии
Лечение рака молочной железы IV стадии представляет собой особо трудную

задачу.
Ниже приведены федеральные стандарты лечения рака молочной железы
IV стадии («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных ново-
образований». — М., 2002).
С50.04. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ IV СТАДИИ (Т любая N любаяM1)
С50.04.00.2. ЛЕЧЕНИЕ
С50.04.00.2.3. КОМБИНИРОВАНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Примечание. План лечения индивидуальный:
♦ 1-й вариант — химиотерапия, лучевая терапия. Лечение проводят на]
фоне гормональной терапии;
♦ 2-й вариант — химиотерапия, лучевая терапия, при положительном эф
фекте — операция. Лечение проводят на фоне гормональной терапии (при|
положительном гормональном статусе опухоли).
При IV стадии проводится симптоматическое лечение: паллиативная лучевая
и химиогормонотерапия, при больших распадающихся опухолях — паллиатив-
ная операция: ампутация или мастэктомия (рис. 10.17).
10.14. ПРОГНОЗ. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

На основании данных о стадии опухолевого процесса и биологических харак!
теристик опухоли необходимо оценить прогноз заболевания и выработать!
Рис. 10.17. Лечение больных раком молочной железы IV стадии
оптимальный план лечения данной пациентки. Различают большое количество

прогностических факторов: размер опухоли, состояние регионарных лимфа
тических узлов, степень дифференцировки опухоли, рецепторы эстрогенов,
НЕК2/пеи-статус. Предсказывающие факторы освещают связь между биоло
гией опухоли и эффективностью лечения, коррелируют с частотой объектив
ного ответа независимо от прогноза, разделяют больных по чувствительности
к различным видам лечения. Этих факторов различают меньшее количество:
рецепторы эстрогенов и оценка гормональной терапии, НЕR2/neu-статус и оцен
ка ответа на герцептин и т.д.
Наиболее важными прогностическими признаками являются: распростра
ненность процесса, количество метастазов в подмышечных лимфатических уз
лах, отек молочной железы, наличие инвазивных свойств протоковой карцино
мы, степень злокачественности опухоли.
Отдаленные результаты лечения принято оценивать по 5-летней выжива
емости.
Выживаемость больных во многом зависит от стадии заболевания, при кото
рой начато лечение. Современные методы лечения позволяют достичь 5-летней
выживаемости при I стадии рака у 96 %, Па — у 90 %, ПЬ — у 80 %, Ша — у
87 %, ШЬ — у 67 % больных (В. П. Демидов, 2000).
10.15. СИСТЕМА ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ, РЕАБИЛИТАЦИЯ

И ЭКСПЕРТИЗА НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
При диспансеризации больных раком молочной железы контрольный осмотр
осуществляется: первые 2 года с частотой 1 раз в 3 месяца, до 5 лет — 1 раз в
6 месяцев, последующие годы — 1 раз в год.
Проблема качества жизни больных раком молочной железы, обусловлена, с
одной стороны, достигнутыми высокими показателями лечения (одногодичная
продолжительность жизни составляет 90 %), с другой стороны, значительны
ми психологическими и социальными аспектами мастэктомии. Различают три
цели реабилитации (Баженова А. П. и др., 1985):
1) восстановительную — без потери трудоспособности;
2) поддерживающую — с потерей трудоспособности, которую можно умень
шить соответствующим лечением;
256 Часть . Частная онкология
3) паллиативную — при прогрессировании заболевания, когда предупрежда-

ют развитие некоторых осложнений.
Консервативные (компрессионный массаж, лечебная физкультура, физиоте-
рапия) и хирургические (восстановление молочной железы, наложение лимфо-
венозных анастомозов, иссечение рубцов) методы лечения, как показывает прак
тика, явно недостаточны. В настоящее время применяют различные методики
реконструктивно-пластических операций молочной железы. Очень важными
являются вопросы психологической реабилитации больных раком молочной
железы.
При экспертизе нетрудоспособности больных проводится оценка утраты
трудоспособности. При этом оценивается клинический прогноз, который зави-
сит от следующих факторов:
♦ клинико-морфологические факторы (размер опухоли, ее локализация в
органе, характер поражения регионарных лимфатических узлов, нали
чие отдаленных метастазов, гистологическое строение, степень дифферен-
цировки);
♦ общебиологические факторы (возраст, клиническое проявление заболева-
ния, наличие сопутствующих заболеваний, иммунный статус больной);
♦ факторы, связанные с видом проведенного лечения и наличием ближай-
ших и отдаленных последствий лечения;
♦ социальные факторы (характер и условия труда, образование, профессия,
стаж работы больной).
Экспертиза трудоспособности позволяет оценить степень нарушения жиз
недеятельности, социальной дезадаптации и, при необходимости, разработать
программу реабилитации больных раком молочной железы.

1. Охарактеризуйте состояние заболеваемости раком молочной железы в Рос
сийской Федерации.
2. Перечислите основные факторы риска развития рака молочной железы.
3. Определите место и роль гормональных нарушений в этиопатогенезе рака
4. Чем отличаются клинические проявления и тактика лечения при узловой
и диффузной мастопатии?
5. Каковы основные принципы лечения мастопатии?
6. Какие существуют методы профилактики рака молочной железы?
7. Назовите пути метастазирования при раке молочной железы.
8. Назовите основные факторы, определяющие стадирование при раке молоч-
ной железы.
9. Какие размеры опухоли соответствуют стадии рака молочной железы?
10. Чем характеризуется отечно-инфильтративная форма рака молочной же-
лезы?
11. Приведите дифференциально-диагностические критерии мастита и масти-
топодобной формы рака молочной железы.
12. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать рак Педжета?

13. В чем заключается понятие «скрининга» на рак молочной железы?
14. Какие методы обследования необходимы при подозрении на рак молочной
железы?
15. В какой период менструального цикла необходимо проводить обследование
молочных желез?
16. Опишите клинические признаки рака молочной железы.
17. Назовите виды операций при раке молочной железы и укажите, каким из
них отдается предпочтение в последние годы.
18. Определите показания к комбинированному и комплексному лечению рака
19. Какие факторы определяют прогноз при раке молочной железы?
20. Перечислите режимы лучевой терапии при раке молочной железы.
21. Какие схемы химиотерапии чаще используют при раке молочной железы?
22. Каковы отдаленные результаты лечения больных при ранних и запущен
ных стадиях рака молочной железы?
23. С какой частотой необходимо проводить диспансерное наблюдение больных
раком молочной железы после радикального лечения?
24. В чем заключается реабилитация больных после радикального лечения?
25. Перечислите критерии определения нетрудоспособности при раке молочной
железы.
Г лава 11
РАК ЛЕГКОГО
11.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ

Рак легкого (РЛ) — широко распространенное заболевание. В структуре забо
леваемости злокачественными новообразованиями РЛ в России занимает 1-е
место.
Стандартизованный показатель заболеваемости раком легкого у мужчин в
1992 г. составлял 78,1 на 100 000 населения, а в 2001 г. — 62,9 на 100 000 на
селения (убыль — 20,3 %), у женщин в 1992 г. — 8,2 на 100 000 населения, а в
2001 г. — 7,2 на 100 000 (убыль — 14,9 %).
В 2001 г. в России у 62 145 человек был впервые установлен диагноз рака
легкого (мужчин — 51 962 чел., женщин — 10 183); интенсивный показатель
заболеваемости составил 43,2 на 100 000.
Рис. 11.1. Заболеваемость раком легкого (на 100 000 населения) по полу и возрасту
(собственные данные)
Глава 11. Рак легкого 259
В 2001 г. наибольшие показатели заболеваемости РЛ в России были зарегис

трированы в Алтайском крае (интенсивные показатели на 100 000 населения) —
58.1, Курганской и Курской областях — 56,4, Тамбовской области — 55,2, Че
лябинской области — 54,6. Наиболее низкие показатели заболеваемости в РФ
были в Чукотском автономном округе — 17,4 и Республике Тува — 24,2.
Наиболее высокая заболеваемость РЛ отмечается в Новой Зеландии (маори),
стандартизованные показатели составляют 99,7 °/ 000 ; минимальная заболева
емость раком легкого в Мали — 5,3 °/ 000 (Cancer nc dence. n f ve cont nents,
1997, Vol. 7). В США в конце 1980-х гг. абсолютное число впервые заболевших
превысило 100 000 человек.
Мужчины заболевают в 5-8 раз чаще женщин.
Наиболее часто заболевание регистрируется в возрасте 50 лет и старше (см.
рис. 11.1).
Смертность от рака легкого в России в последнее десятилетие имеет тенден
цию к снижению. В 1992 г. показатели смертности мужчин на 100 000 населе
ния составляли 72,5, в 2001 г. — 58,2 (убыль — 21 % ) , а женщин — соответ
ственно 7,29 и 5,96 (убыль — 22 % ) .
11.2. СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Причин возникновения РЛ много, они носят как экзогенный, так и эндогенный
характер. Однако решающее значение имеют экзогенные факторы: курение
табака, загрязнение окружающего воздушного бассейна канцерогенными ве
ществами и радиоактивными изотопами — к а к в результате радиоактивного
заражения, так и естественного природного изотопа — газа радона.
Урбанизация, рост числа промышленных предприятий приводят к загрязне
нию канцерогенными веществами (3,4-бензпирен, бензантрацен и т.д.) почвы,
воды, атмосферного воздуха.
Курение табака опасно тем, что в результате высокой температуры зажжен
ной сигареты происходит образование канцерогенных веществ (в частности,
бензпирена и бензантрацена), а также большого числа частиц копоти (до 1 млн
от одной сигареты), которые действуют на реснитчатый эпителий слизистой
бронхиального дерева, приводя к его гибели. Большую роль в мутагенном эф
фекте ДНК и РНК, хромосомного аппарата клеток играет радиоактивный изо
топ — полоний-210 с длительным периодом полураспада, который при куре
нии табака переходит в дым и надолго задерживается в организме. Синергизм
действия бензпирена и полония-210 быстрее приводит к раковому перерож
дению клеток. Отмечена корреляция между заболеваемостью РЛ и курением
табака.
Наиболее изучен патогенез плоскоклеточного рака легкого: в результате выше
указанных отрицательных воздействий и хронического воспаления происходит
атрофия эпителия бронхов с уменьшением количества бокаловидных клеток,
замещение железистых компонентов слизистой фиброзной тканью. Цилиндри
ческий эпителий постепенно превращается в плоский, многослойный. Возникают
очаги метаплазии (дисплазии) слабой, средней и выраженной степени, которые
переходят сначала в преинвазивный, а далее в инвазивный рак.
Патогенез других гистологических форм изучен мало. Так, известно, что

мелкоклеточный РЛ (MPЛ) развивается из клеток Кульчицкого и из нейросекре-
торных клеток, происходящих из нейроэктодермального зачатка. Установлено,
что основным действующим моментом в развитии МРЛ является воздействие
диэтилнитрозоамина и дибутилнитрозоамина на эти клетки. МРЛ относят к
опухолям АПУД-системы, обладающим некоторыми особенностями клиничес
кого течения ввиду выделения ими биологически активных веществ (сомато-
тропина, инсулина, кальцитонина, АКТГ и др.).
При аденокарциноме большое значение придают эндогенным, преимуще
ственно гормональным факторам, а также генетической предрасположенности
и, в частности, способности к метаболической активации канцерогенов внутри
организма.
В свете современных данных становление опухолей легкого — канцероге
нез — рассматривается на генетическом уровне. Установлено, что это сложный,
многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изме
нений, приводящих к нарушениям регуляции основных клеточных функций:
пролиферации, дифференцировки, естественной гибели клеток (апоптоза) и
наследственной информации ДНК клетки.
К предраковым заболеваниям легких относят хронический бронхит, пневмо-
склероз, хронические нагноительные процессы в легких, некоторые формы
хронического туберкулеза, аденому бронхов, кисты, поликистоз, доброка
чественные опухоли легких. Н. П. Напалков и соавт. (1982), Р. И. Вагнер и
соавт. (1986) не согласны со столь широким толкованием «предраков легкого».
Они считают их фоновым состоянием, предшествующим и способствующим воз
никновению РЛ. Эти заболевания приводят к постепенным (в течение 15-20 лет)
морфологическим изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. По
этому лица старше 45 лет, страдающие хроническими легочными заболевания
ми, особенно курильщики со стажем 20 и более лет, а также имеющие контакт
с канцерогенами на производстве, составляют группу повышенного риска забо
левания РЛ и требуют особого внимания при обследовании, так как именно у
них чаще всего и возникает РЛ.
11.2. ПРОФИЛАКТИКА РАКА ЛЕГКОГО

Профилактика онкологических заболеваний, и рака легкого в частности, оста
ется чрезвычайно актуальной проблемой.
Одним из важнейших элементов в профилактике онкозаболеваний является
рационально организованная противораковая пропаганда. От широты и каче
ства ее проведения среди населения во многом зависит как ранняя диагностика,
так и успех в лечении.
Противораковая пропаганда — это долг и служебная обязанность не только
онколога, но и врача любой специальности.
Ведущая роль в организации противораковой пропаганды принадлежит
онкологической службе, которая совместно с санитарно-просветительскими
службами должна осуществлять организационно-методическое руководство этой
пропагандой в лечебно-профилактических учреждениях (как с населением об

служиваемой территории, так и с посетителями поликлиник, амбулаторий,
стационарными больными).
Основной целью этой пропаганды является повышение уровня знаний насе
ления о злокачественных новообразованиях и мерах борьбы с ними, привитие
соответствующих гигиенических навыков и привлечение к активному участию
в противораковых мероприятиях.
Основные направления противораковой борьбы — профилактика, раннее
выявление злокачественных опухолей, их эффективное лечение.
Профилактика онкологических заболеваний осуществляется путем лечения
предопухолевых заболеваний (клиническая профилактика) и предупреждения
воздействия на человека канцерогенных факторов (гигиеническая профилак
тика).
Гигиеническая профилактика (борьба с загрязнением окружающей челове
ка среды канцерогенами, с вредными привычками) — профилактика так назы
ваемых предопухолевых заболеваний, прогрессирование которых приводит к
возникновению злокачественных новообразований.
Сейчас уже не вызывает сомнения роль канцерогенных веществ в образова
нии опухолей.
Известно, что злокачественные новообразования, как правило, не возника
ют в абсолютно здоровых тканях, этому предшествуют различные пред опухо
левые состояния, хронические процессы. От своевременного выявления и адек
ватного лечения предопухолевых процессов во многом зависит успех активной
профилактики рака.
Многие предопухолевые заболевания у человека развиваются не только в
результате длительного воздействия на организм канцерогенов (производствен
ного происхождения, химических веществ, загрязняющих окружающую сре
ду), но и вследствие систематического нарушения правил гигиены и в результа
те таких вредных для здоровья привычек, как длительное нарушение правил
гигиены питания, пристрастие к алкоголю, курение и др., то есть связаны с
образом жизни, привычками людей.
Профилактика рака легкого, являющегося наиболее частой локализацией
злокачественного новообразования, может быть как личной (индивидуаль
ной) — отказ от курения табака, так и общественно-гигиенической — всеоб
щая борьба за чистоту атмосферного воздуха, окружающей среды. Она также
предусматривает создание условий, улучшающих гигиену дыхания, особенно
при вредных факторах производства (асбестовая промышленность, запылен
ность рабочих мест и т. д) и оздоровление атмосферного воздуха на предприя
тиях, его загрязняющих.
Если попытаться назвать все вредные привычки по степени их коварства, то
«пальму первенства» получит курение. Клиническая практика подтверждает,
что из 100 больных раком легких более 90 были злостными курильщиками.
Исходя из того, что табакокурение приводит к преждевременной гибели
каждого четвертого жителя РФ, профилактика распространения этой вредной
привычки может строиться на следующих основных принципах:
♦ приоритетность предупредительных мер, направленных на предотвраще

ние распространения и воздействия табакокурения в детском, подростко
вом возрасте и среди молодежи;
♦ политическая и финансовая поддержка деятельности структур и меропри
ятий, выполняющих миссию предотвращения распространения табакоку
рения;
♦ обеспечение государственного контроля за исполнением законодатель
ных актов и совершенствованием правового регулирования в отношениях
между курильщиками и остальной частью населения, между производи
телями и потребителями табачных изделий, торговыми организациями
и населением;
♦ обеспечение лечебно-профилактической помощью всех желающих бро
сить курение;
♦ широкая информированность населения о вреде табакокурения как не
обходимое условие для социальной поддержки всеми слоями населения
борьбы с табакокурением;
♦ межведомственное (межсекторальное) сотрудничество с учетом опыта
международных организаций (ВОЗ, Международного противоракового
союза и др.).
Важнейшим разделом профилактики я в л я ю т с я формирование здорового
образа жизни, воспитание у населения правильного (адекватного) отношения
к своему здоровью.
Здоровый образ жизни — это форма жизнедеятельности, и не только здо
рового человека, но и больного. Профилактика онкологических заболеваний
зависит прежде всего от мер, осуществляемых и соблюдаемых самим больным,
от гигиенических знаний и своевременного лечения заболеваний, длительное
прогрессирование которых может привести к развитию злокачественной опу
холи.
В борьбе за преодоление вредных привычек и против систематических невы
полнений правил гигиены большая роль отводится санитарно-просветительной
работе.
В пропаганде гигиенических знаний в области профилактики предопухо-
левых заболеваний могут быть использованы самые различные средства: попу
лярная литература, лекции врачей и беседы средних медицинских работников,
санитарные бюллетени, выступления врачей по радио и телевидению, радиожур
налы, устные журналы и занятия в школах здоровья и др.
В системе производственно-технического обучения на промышленных пред
приятиях должны проводиться систематическая гигиеническая подготовка и
воспитание рабочих и инженерно-технических работников, имеющих контакт
с канцерогенными веществами.

Наиболее часто раковая опухоль располагается в правом легком — 52 % наблю
дений (Трахтенберг А. X., 1987), реже в левом — 48 %. Злокачественные опу
холи преимущественно локализуются в верхних долях легкого (60 % случаев),
в нижних и средних долях они встречаются значительно реже (соответственно

30 и 10%).
Объяснить этот факт можно более мощной аэрацией верхних долей, особен
но правого легкого, где, как известно, главный бронх является продолжением
трахеи, а левый — наоборот, отходит от трахеи под острым углом. Поэтому
инородные тела, канцерогенные вещества, частицы дыма и др. устремляются
в аэрируемые зоны и при их большей экспозиции вызывают в конечном счете
опухолевый рост.
11.3.1. Понятие о центральном и периферическом раке

Различают центральный РЛ, возникающий из крупных бронхов — главного,
долевого, сегментарного (встречается в 70 % случаев), и периферический, исхо
дящий из субсегментарных бронхов, их ветвей, бронхиол и альвеол (встречается
в 30 % случаев).
В отечественной литературе принята клинико-анатомическая классифика
ция, предложенная А. И. Савицким (1957):
1. Центральный рак легкого (ЦРЛ):
а) эндобронхиальный;
б) перибронхиальный узловой;
в) перибронхиальный разветвленный.
2. Периферический рак легкого (ПРЛ):
а) круглая опухоль, или «шаровидный» рак;
б) пневмониеподобный рак;
в) рак верхушки легкого (Пенкоста).
3. Атипичные формы:
а) медиастинальная;
б) костная;
в) мозговая;
г) печеночная;
д) милиарный карциноз и т.д.
Необходимо отметить, что выделение атипичных форм РЛ условно. По месту
своего возникновения они являются или центральными, или периферическими,
но имеют особенности клинического течения.
Международная гистологическая классификация опухолей легких (ВОЗ,
1981):
. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак (рис. 11.2, см. вклейку):
а) веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак.
П. Мелкоклеточный рак (рис. 11.4, см. вклейку):
а) овсяноклеточный;
б) промежуточно-клеточный рак;
в) комбинированный овсяноклеточный рак.
. Аденокарцинома (рис. 11.3, см, вклейку):
а) ацинарная;
б) папиллярная;
в) бронхиоло-альвеолярный рак;
г) солидный рак с образованием муцина.
V. Крупноклеточный рак:
а) гигантоклеточный;
б) светлоклеточный.
V. Железисто-плоскоклеточный рак.
V . Рак бронхиальных желез:
а) аденокистозный;
б) мукоэпидермоидный;
в) другие виды.
V . Прочие злокачественные опухоли.
Наиболее часто встречается плоскоклеточный рак — до 70 % всех случаев.
Аденокарцинома наблюдается реже — до 10 % . Остальные 20 % приходятся на
недифференцированные формы.
В последние годы наблюдается некоторое увеличение числа больных с недиф
ференцированными формами РЛ.
Как видно из приведенной классификации, в разделе аденокарцинома вы
деляется бронхиоло-альвеолярный рак, который наблюдается крайне редко,
диагностируется также крайне неудовлетворительно. Кстати, в повседневной
практике его называют бронхоальвеолярным раком.
Исследованиями последних лет (Кузнецов Е. В., 1999; Fra re et al., 1987)
показано, что опухоли, как правило, неоднородны по клеточному составу.
С ростом опухоли происходят не только количественные, но и качественные
изменения. Выживают наиболее агрессивные, жизнеспособные популяции
клеток. При гистологических исследованиях опухоли было выявлено большое
количество неоднородных клеточных популяций в одном препарате. Морфоло
гические различия отмечаются не только в степени дифференцировки, но и в
сочетании различных гистологических типов. Это явление носит название гете-
рогении. Патоморфологические заключения по ряду причин ограничиваются
только одним гистологическим типом опухоли.
Анализ отдаленных результатов показал, что существенной разницы в про
должительности жизни больных сравниваемых групп не было. Однако продолжи
тельность жизни больных гетерогенным раком в сравнении с однородным была
значительно короче. Разница показателей статистически достоверна. Оказалось,
что гетерогенный рак обладает большей потенцией к метастазированию.
11.4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

Распространение РЛ осуществляется тремя путями: лимфогенным, гематоген
ным и имлантационным.
Поскольку легкое — это орган, наполненный лимфой и постоянно находя
щийся в состоянии дыхательных движений, то наиболее существенным вари
антом генерализации рака является лимфатический путь.
Как известно, лимфатическая система легкого состоит из поверхностной
сети, расположенной под висцеральной плеврой и переходящей в глубокую
сеть, сопровождающую сосуды, бронхи и прерывающуюся в лимфатических

узлах (рис. 11.5). Пульмональные лимфатические узлы расположены в самой
легочной ткани, в местах деления сегментарных бронхов; бронхопульмональ-
ные — в воротах легких, в местах вступления в легкое крупных бронхов; бифур
кационные и трахеобронхиальные — соответственно в местах деления трахеи на
главные бронхи; паратрахеальные лимфатические узлы расположены вдоль боко
вых стенок трахеи, имеют тесную связь с околопищеводными лимфатическими
узлами, и метастазирование РЛ может быть в параэзофагеальные лимфатические
узлы, вызывая клинику дисфагии как при раке пищевода. Это надо учитывать
при дифференциальной диагностике и определении распространенности процес
са, чему помогает рентгенография контрастированного пищевода.
Иногда, чаще всего при локализации опухоли в нижних долях легкого, ме
тастазирование может пойти через цепочку лимфатических узлов легочно-ди-
афрагмальной связки и далее в печень. Из этих лимфатических узлов лимфа
поступает в правый и левый грудной лимфатические протоки, впадающие со
ответственно в правый и левый венозные углы (места слияния яремных и под
ключичных вен).
Необходимо отметить, что возможно контралатеральное метастазирование
(в лимфатические узлы средостения с другой стороны и также надключичной
области).
Гематогенное метастазирование становится возможным при прорастании
опухоли в кровеносные сосуды. Не исключено, что лимфатические сосуды впа
дают в систему верхней полой вены, минуя регионарные лимфатические узлы.
При этом метастазы в печень обнаруживаются у 42 % пациентов, погибших от
РЛ; в легкие — у 24 %, почки — у 16 %, кости — у 1 3 - 1 5 %, надпочечники — у
12-15 % и т.д. В эпоху докомпьютерных и ультразвуковых технологий нередко
падение артериального давления у больных в послеоперационном периоде объ
яснялось просто — метастазами в надпочечники.
Наконец, имплантационный путь метастазирования РЛ проявляется при
прорастании плевры и контактном переносе раковых клеток по плевре (этим
объясняется канцероматоз плевры, раковый плеврит).
11.5. ДЕЛЕНИЕ НА СТАДИИ

Существует ряд классификаций рака легкого по стадиям.
Отечественная классификация рака легкого по стадиям выглядит следую
щим образом (1956).
стадия — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположенная в од
ном сегменте (ПРЛ) или в пределах сегментарного бронха (ЦРЛ) без признаков
метастазирования.
стадия — опухоль до 6 см, расположенная в пределах одной доли (ПРЛ)
или долевого бронха (ЦРЛ). В пульмональных и бронхопульмональных лимфа
тических узлах единичные метастазы.
стадия — опухоль больше 6 см, переходит на соседнюю долю (доли)
(ПРЛ) или с переходом с одного долевого бронха на другой или главный бронх
266 Часть . Частная онкологи
(ЦРЛ). Метастазы в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальньи

лимфатических узлах.
V стадия — как при центральной, так и при периферической формах опу
холь вышла за пределы легкого, распространяется на соседние органы (грудную
стенку, диафрагму, средостение, перикард) с обширными регионарными и отда
ленными метастазами. Раковый плеврит.
Международная классификация по системе TNM (1998)
♦ Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли или опухоль
доказана только наличием опухолевых клеток в мокроте или промывных
водах бронхов, но не выявляется методами визуализации или при брон
хоскопии.
♦ T is _ преинвазивная карцинома (carc noma n s tu).
♦ Т1 — опухоль не более 3 см в наибольшем измерении, окруженная легоч
ной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксималъ-
нее долевого бронха при бронхоскопии (без поражения главного бронха).
♦ Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любого
размера, прорастающая висцеральную плевру, или сопровождающаяся
ателектазом, или обструктивной пневмонией, распространяющаяся на ко
рень легкого, но не захватывающая все легкое. По данным бронхоскопии,
проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от карины.
♦ Т3 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на: грудную
стенку (включая опухоль верхней борозды), диафрагму, медиастиналь-
ную плевру, перикард, или опухоль, не доходящая до карины менее чем
на 2 см, но без вовлечения карины*, или опухоль с сопутствующим ателек
тазом или обструктивной пневмонией всего легкого.
♦ Т4 — опухоль любого размера непосредственно переходящая на средосте
ние, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину
(отдельные опухолевые узлы в той же доле или опухоль со злокачествен
ным плевральным выпотом)**.
♦ Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз
лов.
* Необычные поверхностно-распространяющиеся опухоли любого размера, если их ин-

фильтративный рост ограничен стенкой бронха, при распространении на главный бронх)
классифицируют как T1
** Большинство плевральных выпотов, сопутствующих РЛ, вызваны опухолью. Однако
иногда при многократных цитологических исследованиях плевральной жидкости не
удается верифицировать опухолевую природу выпота. Эти данные наряду с клиничес-
кими позволяют сделать заключение о неопухолевой природе выпота, и в этом случае
наличие выпота не оказывает влияния на классификацию Т.

♦ N 1 — имеется поражение перибронхиальных и/или лимфатических узлов
корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распрос
транение опухоли на лимфатические узлы.
♦ N 2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне
поражения или бифуркационных.
♦ N 3 — имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня
легкого на противоположной стороне: прескаленных или надключичных
узлов на стороне поражения или на противоположной стороне.
♦ M 1 — имеются признаки отдаленных метастазов, включая отдельные опу
холевые узлы в другой доле.
Необходимо отметить, что система TNM периодически пересматривается.

Так, в более ранней редакции системы TNM (1986) метастазы в шейные и над
ключичные лимфатические узлы трактовались к а к М1в. По-видимому, это
было продиктовано желанием охватить лечением большее число больных.
11.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАКА ЛЕГКОГО

Обращаем внимание на два положения: первое — рак легкого развивается толь
ко из эпителия бронхиального дерева и его желез; второе — легочная ткань не
имеет болевых окончаний, поэтому боль, как симптом болезни, появится тогда,
когда в процесс будет вовлечена плевра или нервные стволы.
В течении рака легкого выделяют два периода: доклинический и клини
ческий. Доклинический период отличается скудностью симптоматики, может
продолжаться несколько лет, обнаруженная опухоль может оказаться случай-

ной находкой.
Учитывая многообразие клинических форм и стадий рака легкого, врачу-
клиницисту следует знать, что и клинические проявления болезни будут разно-
образными — от скудных симптомов фоновых заболеваний до ярких и много-
численных, порой даже не говорящих о легочной патологии. Иногда симптомы
рака легкого «тонут» в проявлениях фоновых и сопутствующих заболеваний, так
что выявление РЛ на патолого-анатомическом вскрытии становится неприятной
неожиданностью для лечащего врача. В свете данных последних лет мелкокле
точный РЛ следует рассматривать как апудому, одной из особенностей которой
является способность вырабатывать биологически активные вещества, выделять
их в кровь и, тем самым, менять обычное клиническое течение рака легкого.
11.6.1. Семиотика рака легкого

Клинику рака легкого можно представить следующим образом.
При центральном раке легкого опухолевый узел, увеличиваясь, вызывает раз
дражение слизистой оболочки бронха, нарушение бронхиальной проходимости
и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателек
таза, со смещением или без смещения средостения. Прорастая нервные стволы,
плевру, опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответству
ющего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину
вовлечения плевры в неопластический процесс. Метастазирование приводит к
появлению вторичных симптомов со стороны пораженных органов и систем.
Периферический рак легкого в начальных стадиях протекает бессимптом
но, так как паренхима легкого не имеет болевых окончаний. Увеличиваясь, опу
холь прорастает плевру, соседние анатомические структуры, крупные бронхи и
становится клинически похожей на ЦРЛ. В центре опухоли может возникнуть
распад и кровотечение.
Атипичные формы РЛ чаще всего манифестируют своими отдаленными
метастазами или симптомами, очень схожими с таковыми при других заболе
ваниях.
Таким образом, клинические проявления РЛ зависят от формы роста, ста
дии опухоли, степени нарушения бронхиальной проходимости, других ослож
нений основного процесса (распад, кровотечение, параканкрозная пневмония,
метастазирование в лимфатические узлы и отдаленные органы).
Общепринято деление симптомов опухолевого процесса на общие, местные
и симптомы, связанные с отдаленным метастазированием и осложнениями
(рис. 11.6).
При РЛ наблюдаются следующие местные симптомы: кашель, кровохар
канье, выделение мокроты, осиплость голоса, сдавление верхней полой вены,
симптомы, связанные с прорастанием в соседние органы и нарушением бронхи
альной проходимости. К местным симптомам можно также отнести смещение
средостения и связанные с ним перегибы сосудов сердца, бронхов, нарушения
ритма работы сердца и легких. При экссудативных плевритах нарушается
также вентиляция легких из-за сдавления паренхимы жидкостью.
Без жалоб
Кровохарканье
Повышенная
температура
Одышка
Слабость
Боли в грудной
клетке
Кашель
О 20 40 60
Рис. 11.6. Частота клинических симптомов РЛ (в %)
Общие симптомы — это интоксикация и паранеопластический синдром,
одышка, слабость, повышение температуры тела, потеря веса. Слабость, недо
могание, небольшое повышение температуры тела — нередко единственные
симптомы болезни. С другой стороны, больные раком легкого не всегда успе
вают похудеть на этапе диагностических мероприятий. Наоборот, при «толко
вом лечении» — снятии интоксикации, проведении антибиотикотерапии —
больным становится лучше, у них появляется аппетит, они даже несколько
прибавляют в весе. В таких случаях диагноз РЛ может быть необоснованно
отвергнут. При РЛ паранеопластический синдром выражается в нарушении
обмена кальция в костях скелета (синдром Пьера Мари—Бамбергера), появле
нии кожной сыпи, дерматита, изменении кончиков пальцев по типу «барабан
ных палочек», что свидетельствует об эндогенной, гормональной этиологии и
регуляции указанных изменений.
Симптомы, связанные с метастазированием и осложнениями РЛ, тесно пе
реплетаются с общими и местными. Но прежде всего это метастазы в жизненно
важные органы и ткани — печень, кости, головной мозг, и связанные с ними
проявления, вплоть до патологического перелома, полиорганной недостаточнос
ти. Осложнения РЛ, в основном, связаны с нарушением бронхиальной проходи
мости, ателектазом, распадом легочной ткани и развитием тяжелых профузных
легочных кровотечений.
11.6.2. Клинические варианты центрального и периферического рака

Особенности центрального рака легкого с эндобронхиальной формой роста сле
дующие: в ответ на появление опухоли в слизистой бронха появляется кашель,
вначале сухой, затем появляется светлая мокрота, иногда с примесью прожилок
крови. Это обусловлено не столько распадом самой опухоли, сколько разрывом
мелких кровеносных сосудов — капилляров. С ростом опухоли нарушается дре
нажная функция бронха — возникает гиповентиляция соответствующего сегмен
та или доли легкого, а в последующем ателектаз (рис. 11.7). Мокрота приобретает
гнойный характер. Этот этап болезни сопровождается повышением температуры
Рис. 11.7. Больной Е., 47 лет. Рентгено

грамма органов грудной клетки в прямой
п р о е к ц и и . Тотальное гомогенное затем
нение правого легочного поля, смещение
средостения вправо. Рентгенологическое
заключение: «Центральный рак правого
легкого. Стеноз главного бронха»
тела, общим недомоганием, слабостью, одышкой. Повышение температуры тела

объясняется активизацией эндобронхиальной микрофлоры, слабость и недо
могание — явлениями интоксикации. Одышка обусловлена двумя причинами.
Во-первых, уменьшается дыхательная поверхность легочной ткани, во-вторых,
через ателектазированную часть легкого продолжается, пусть и в уменьшенном
количестве, легочный кровоток. Но в этом месте не происходит газообмена, по
этому кровь возвращается в большой круг кровообращения такой же неоксиге-
нированной, какой и поступила. В свою очередь, хеморецепторы, расположен
ные в дуге аорты, ее бифуркации, каротидном клубочке, улавливают химизм
крови и через подкорковые механизмы регуляции функций жизненно важных
органов заставляют больного дышать чаще и глубже. Развивается обтураци-
онная пневмония или раковый пневмонит. Обычно этот процесс проявляется
в период осенних и весенних эпидемий респираторных инфекций. Тогда же
больных направляют на рентгенологическое исследование, и у них выявляет
ся РЛ или определяется пневмония. После кратковременного противовоспали
тельного лечения (обычно 5-7 дней) наступает восстановление бронхиальной
проходимости, снижение воспалительного компонента, снижение СОЭ и числа
лейкоцитов в периферической крови, самочувствие больного улучшается. Рент
генологически также уменьшается зона затемнения легочной ткани. Ошибочно
принимая картину ракового пневмонита за пневмонию с хорошим терапевтичес
ким эффектом, клиницисты совершают ошибку — не проводят больному брон-
хологического исследования, контрольного рентгенологического исследования
в динамике — и тем самым не устанавливают диагноз рака легкого. Раковый
пневмонит может привести к вовлечению плевры в воспалительный процесс.
Это может выразиться появлением болевого синдрома (сухой плеврит) и даже
экссудативного плеврита. На начальных этапах болезни плевральная жидкость
серозная, в ней нет раковых клеток.
Затем рост опухоли приводит к вовлечению в процесс рядом расположен
ных анатомических структур. Так, прорастание опухолью возвратной ветви
блуждающего нерва влечет за собой паралич мышц, натягивающих голосовые
связки, и появляется осиплость голоса. Следует сказать, что осиплость голоса
чаще проявляется при локализации рака в левом легком, так как именно слева
возвратный нерв отходит от блуждающего на уровне нижнего края дуги аорты.
Справа этот симптом наблюдается реже, так как возвратный нерв отходит на
уровне нижнего края правой подключичной артерии.
Прорастание основного ствола блуждающего нерва влечет за собой прежде
всего изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Поскольку в какой-
то мере устраняется действие парасимпатической иннервации сердца и начи
нает преобладать симпатическая нервная система, то возникает тахикардия, а
со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается метеоризм и усиленная
перистальтика кишечника.
Поражение диафрагмального нерва ведет к параличу диафрагмы и, соответ
ственно, релаксации соответствующего купола. Прорастание опухолью непосред
ственно перикарда может привести к болевому симптому со стороны сердца. Это
приводит к ошибочной госпитализации больных в кардиологический стационар.
Метастазирование или прорастание опухолью области расположения верх
ней полой вены (ВПВ) ведет к нарушению оттока крови и лимфы из верхней
половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного ста
новится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках,
грудной клетке. Если попросить пациента наклонить туловище, то при его воз
врате в вертикальное положение отток крови от верхней половины будет значи
тельно замедлен. Больные с трудом могут спать лежа, принимают вынужденное
полусидячее или вертикальное положение туловища. Этот симптомокомплекс
носит название синдрома сдавления верхней полой вены. Он нередко сопровож
дает опухоли средостения, легочно-средостенную форму лимфогранулематоза,
неходжкинские лимфомы, а также тромбоз ВПВ. Наблюдая подобных больных
РЛ, следует отметить, что злокачественный процесс успевает к этому времени
значительно распространиться, в средостении (часто с обеих сторон) определя
ются конгломераты лимфатических узлов, может быть жидкость в плевраль
ных полостях, метастазы в надключичных лимфатических узлах. В этой ситу
ации трудно сразу решить, с какой стороны располагается первичный очаг.
Нелишне напомнить, что атипичные формы рака легкого в конечном итоге
относятся к центральной или периферической формам.
При распространении РЛ на плевру возможно имплантационное метаста
зирование по плевре и возникновение плеврита. В этом случае при цитологи
ческом исследовании плеврального содержимого возможно обнаружение в нем
раковых клеток. Жидкость может принять геморрагический характер. Этому
предшествует распад метастатических очагов.
Гематогенное метастазирование может привести к тому, что вначале прояв
ляются клинические симптомы со стороны метастазов (рис. 11.8).
Одним из условий задержки роста опухолевой клетки или комплекса мета
статических клеток и последующего развития из них дочерней опухоли явля
ется замедление скорости кровотока. Так, например, диаметр воротной вены
печени составляет 1,5-2 см, а сложенных вместе печеночных капилляров — 400
м. Резкое замедление кровотока в печени приводит к множественным метаста
зам в этом органе. При этом определенное значение играют и другие факторы
метастазирования — такие, как выделение раковыми клетками протеолити-
ческих ферментов, их склонность к перемещению, возможность амебовидных
движений и др.
Рис. 11.8. Больной С, 54 года. Рентгенограмма

органов грудной клетки в прямой проекции.
Множественные округлые тени в легочных
полях на фоне усиленного легочного рисунка
(стрелки). Метастатическое поражение легких
При перибронхиальной узловой форме Ц Р Л нарушение дренажной функции

бронха проявляется в последнюю очередь, и поэтому симптоматика менее выра
жена. Считается, что эта форма опухоли также начинается из слизистой бронхи
ального дерева, но «прободает» стенку бронха (как запонка на рубашке) и разви
вается в виде узла вокруг бронха. Опухоль будет сдавливать стенку бронха, но
этот процесс развивается медленнее, чем было бы со стороны просвета бронха.
Однако кашель беспокоит этих больных сильнее, он становится надсадным, осо
бенно при метастазировании в лимфатические узлы и сдавлении ими бронха.
Аналогичная картина наблюдается при перибронхиально-разветвленной
форме Ц Р Л — она соответствует длительно протекающей «прикорневой» пнев
монии. Этот вид центрального рака труднее всего верифицировать, так как при
бронхоскопии могут быть только косвенные признаки опухоли, при отсутствии
эндоскопически определяемой экзофитной ее части в просвете бронха.
При раке Пенкоста опухоль располагается в первом сегменте легкого, быстро
прорастает купол плевры, головки первых трех ребер, межреберные нервы и эле
менты плечевого сплетения, что может вызвать боли по ходу нервных стволов,
в плечевом суставе и т.д. Больные при этом часто госпитализируются в невро
логические отделения с диагнозом плексит, плечелопаточный артрит. При вов
лечении в процесс пограничного симпатического ствола и особенно звездчатого
ганглия возникает симптом Клод Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).
Кроме того, может нарушиться симпатическая иннервация сосудов кожи соответ
ствующей половины туловища. Сосудистая сеть при этом расширена, выражена
потливость.
Круглая опухоль, или «шаровидный» рак, вначале всегда бессимптомна.
Чаще это случайная находка при профилактических флюорографических ис
следованиях. При этом нарушения бронхиальной проходимости в виде гиповен-
тиляции и ателектаза не наблюдается, что, по-видимому, связано с наличием
обширной коллатеральной сети аэрации дистальных отделов легочной парен
химы. Опытный клиницист на основании жалоб и анамнеза может выявить
у пациента легкое недомогание, снижение трудоспособности, утомляемость и
периодическое повышение температуры тела до субфебрильных величин. Опу
холь возникает из бронхов 4-7-го порядка и, увеличиваясь, захватывает более
крупные бронхи, становясь похожей на центральный рак. Прорастание висце-
ральной плевры ведет к болевому синдрому. При периферической форме неред

ко возникает воспаление легочной паренхимы. Это параканкрозная пневмония.
При проведении противовоспалительной терапии инфильтрация легочной па
ренхимы уменьшается, и на ее фоне рентгенологически можно обнаружить
округлую опухоль с некоторой лучистостью по ее контуру, обусловленной ра
ковым лимфангоитом (рис. 11.9). Отсюда следует, что этой категории больных
необходимы контрольные рентгенологические исследования. В дальнейшем
«шаровидный» РЛ почти повторяет клинику центрального рака, точнее — его
смешанную форму роста. Он также метастазирует. В центре опухоли из-за недо
статка кровоснабжения и питания начинается некроз опухолевых клеток. Па
циент может выкашлять некротизированную массу, при этом есть вероятность
образования полости. Это так называемая «полостная» форма Р Л . В отличие от
кисты или абсцесса толщина стенки бывает неоднородной.
Рис. 11.9. Больной П., 74 года. Рентгенограм

ма органов грудной клетки в прямой проек
ции. В язычковых сегментах слева шаровид
ное образование с фестончатыми контурами и
дорожкой к корню (стрелка). Левый корень
расширен, малоструктурен. Рентгенологиче
ское заключение: периферический рак легкого
При пневмониеподобной форме ПРЛ опухолевый процесс распространяет

ся по доле легкого из одного или нескольких первичных опухолевых очагов
в легочной паренхиме, затем происходит слияние их в единый опухолевый
конгломерат — инфильтрат. Ч а щ е это аденокарцинома, или точнее говоря,
бронхиоло-альвеолярная форма Р Л . Кашель вначале бывает сухой, затем появ
ляется мокрота — скудная, в я з к а я , переходящая в последующем в жидкую,
обильную, пенистую. С присоединением инфекции клиническое течение опухо
ли приобретает сходство с хронической рецидивирующей пневмонией, сопро
вождающейся повышением температуры, болями в груди, кашлем с обильным
количеством мокроты, одышкой и выраженной интоксикацией. Эти формы РЛ
требуют особого внимания клинициста, так как диагноз труден, возможна его
двусторонняя локализация, требуется морфологическая его верификация, что
в данном случае сделать непросто.
Особенности атипичных форм РЛ (медиастинальной, костной, мозговой,
плевральной и т.д.) связаны прежде всего с метастазированием в средостение,
головной мозг, кости и другие органы или с прорастанием в перикард, генера
лизацией по плевре, плевритом и др.
Так, при медиастинальной форме РЛ метастазы в средостенные лимфати
ческие узлы приводят к сдавлению верхней полой вены и нарушению оттока
крови и лимфы из верхней половины туловища, конечностей, головы и шеи.
При этом лицо становится одутловатым, вены шеи индулируют, а вены руки
верхней половины туловища становятся более отчетливо выраженными и не
спадаются.
При костной форме РЛ первые симптомы болезни клинически проявляются
со стороны костей. При этом наблюдаются боли в костях, рентгенологически -
симптомы деструкции, лизиса. Вначале может быть патологический перелом
кости, и только потом выявляется первичный очаг в легком.
При «мозговой» форме РЛ первые признаки болезни выражаются в клини
ческом проявлении метастаза в головной мозг. При этом больные отмечают
головные боли, головокружение, слабость, тошноту. Это объясняется повыше
нием внутричерепного давления, нарушением функции отдельных участков
головного мозга.
При других атипичных формах РЛ начальные признаки заболевания, с ко
торыми обращаются больные, могут быть ошибочно приняты за стенокардию,
гепатит, острый холецистит, плеврит и т.д.
В последние годы нередко наблюдаются недифференцированные формы
РЛ — мелкоклеточный, крупноклеточный, овсяноклеточный, светлоклеточ-
ный, полиморфно-клеточный. Эти формы чаще всего отличаются агрессивным
течением, быстрым метастазированием, особенно гематогенным. Нередко на-
блюдаются метастазы в головной мозг и кости свода черепа. Мелкоклеточный
РЛ относится к гормонсекретирующим опухолям. Период жизни больных МРЛ
с момента установления диагноза до смерти определяется в 7-8, максимум 10 ме
сяцев.
Считают, что период удвоения клеточной массы при РЛ составляет от 30
до 150 дней. Имеются наблюдения (А. К. Панков), когда этот период составлял
5,5 года. Продолжительность жизни больных РЛ без лечения с момента уста
новления диагноза определяется в несколько лет. По данным Г. А. Ефимова и
соавт., продолжительность жизни 90-95 % нелеченных больных составляет
2 года, но 3-4 % больных даже без лечения живут до 5 лет.
11.7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Существует два взаимосвязанных понятия: дифференциальная и интегративная!
(интегральная) диагностика.
Дифференциальная диагностика давно вошла в медицинский лексикон и
обозначает выбор одного диагноза из некоторого числа схожих друг с другом
заболеваний по наиболее характерным симптомам.
Дифференциальную диагностику центрального РЛ следует проводить со
следующими заболеваниями: инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавер-
нозный туберкулез, пневмония, плеврит и эмпиема плевры, абсцесс легкого,
бронхоэктатическая болезнь, поликистоз легких, инородные тела бронхов и
бронхолитиаз, аденомы и карциноид бронхов, редкие доброкачественные опу
холи бронхов; опухоли и кисты средостения — загрудинный зоб, невринома,
лимфогранулематоз, в том числе легочно-средостенные формы, лимфосарко-
ма, саркоидоз Бенье—Бека—Шаумана, туберкулезный бронхоаденит, злока
чественные тимомы, кисты вилочковой железы, бронхогенные и энтероген-
ные кисты, целомическая киста перикарда, аневризма аорты и крупных ее

стволов, аортосклероз, г р ы ж и треугольников Ларрея и Бохдалека, липомы
средостения, в том числе грудобрюшинные, опухоли органов (рак пищевода,
трахеи и др.).
При периферическом раке кроме перечисленного необходимо помнить о
метастазировании в легкое рака из других органов — в первую очередь, молоч
ной железы, предстательной железы, меланомы кожи и кишечника, сарком ко
стей и мягких тканей, опухолей надпочечников, желудочно-кишечного тракта,
хорионэпителиомы, семиномы яичка. Кроме того, важно помнить об опухолях
самой легочной ткани и ее аномалиях — аденоме, саркоме, невриноме, фибро
ме, гамартомах (хондроматозных, фиброматозных и сосудистых), туберкуломе,
в том числе множественной, паразитарных кистах (эхинококк), ретенционных
кистах, буллезной перестройке, гипоплазии легкого, артериовенозных свищах,
lobus v. azygos, лейомиоме пищевода и др.
Приходится дифференцировать П Р Л от опухолей грудной стенки, как мяг
ких тканей, так и ребер, добавочного 13-го ребра, патологии диафрагмы, мезоте-
лиомы плевры и других заболеваний, имитирующих атипичные формы Р Л .
Интегративная диагностика появилась в тот момент, когда количество ши
рокодоступных методов исследований вышло за рамки одной-двух врачебных
специальностей и возникла необходимость комплексной оценки всех диагнос
тических данных. Стало важным не только сплошное применение различных
методов исследований каждому больному, но и определение рациональной пос
ледовательности их использования для получения адекватного результата всего
обследования. Интегративная диагностика позволяет настолько углубиться в
изучение патологических изменений, что в большинстве случаев ее результа
том становится однозначный диагноз. На п р а к т и к е это означает последова
тельное накопление полезной диагностической информации — от исходного
синдрома до достоверного диагноза. Этому способствует современное состоя
ние рентгенологии, перешедшей от абстрактных понятий («тень», «затемне
ние») к конкретным рентгеноморфологическим описаниям («инфильтрация»,
«гиповентиляция», «патологическое образование» и др.) благодаря широкому
использованию томографии.
Оба вида диагностики имеют общую основу и строятся на использовании
лучевых и эндоскопических методов исследования при обязательном учете кли
нических данных.
11.8. ДИАГНОСТИКА
Несмотря на появление в последние десятилетия совершенных диагностичес
ких аппаратов, инструментов, диагностических центров, основная масса боль
ных РЛ выявляется в и V стадии.
По данным В. М. Мерабишвили (2000), 34,2 % больных выявляется в V
стадии, когда выполнение радикальной операции уже невозможно, а современ
ная лучевая терапия или химиотерапия носят л и ш ь паллиативный характер,
поэтому ранняя и своевременная диагностика РЛ имеет решающее значение в
судьбе заболевших.
Общие принципы первичного обследования больных с подозрением на рak

легкого не отличаются от диагностики других бронхолегочных заболевали
так как этот диагноз устанавливается только после его полного подтверждени
Абсолютным считается диагноз при его морфологическом (цитологическом и
гистологическом) подтверждении. До этого момента (кроме очевидных призна
ков запущенного РЛ) невозможно точно определить, к а к а я именно патолог
имеется у пациента.
Возможны два основных варианта выявления РЛ: при скрининге (активы
выявление) и по обращаемости.
Наиболее распространенным видом скрининга является профилактическ
флюорография. В ее задачу входит обнаружение патологического синдрома (си
птомокомплекса), природа которого уточняется при дальнейшем дообследован
Как правило, такие пациенты сначала завершают рентгенологическое обследо-
ние и только после этого попадают на прием к врачу-клиницисту.
При обращении пациентов с легочными жалобами в поликлинику или дру
гое лечебно-профилактическое учреждение их обследование начинается с вра
чебного приема. На этом этапе применяются общеклинические методы иссле
дования: сбор жалоб, изучение анамнеза, общий осмотр и физикальное обсле
дование. При первом контакте с больным необходимо обратить внимание н
«сигналы тревоги» — первые, а возможно, единственные признаки заболеваний
легких. Необходимо отметить, что патогномоничных клинических симптоме
рака легкого не существует.
Из жалоб больных следует отметить кашель. Это первичная реакция орга
низма на опухоль, возникшую из слизистой бронхиального дерева. В начале
заболевания больной пытается «откашлять» опухоль, но это не удается. Ка-
шель на этом этапе болезни сухой, без мокроты. В последующем он становится
более интенсивным, надсадным, особенно по ночам, когда больной остается
один на один со своей болезнью. Это приводит к разрыву мелких кровеносных
сосудов — капилляров. В мокроте появляется примесь эритроцитов. Кровохарка
нье вначале обнаруживается только при целенаправленном микроскопическом
исследовании мокроты, затем больной сам может определить прожилки крови в
мокроте. В запущенных случаях мокрота становится цвета «малинового желе».
Надо сказать, что обильных легочных кровотечений врачи больниц и поликли
ник не видят, так как это происходит в поздние периоды болезни, когда пациент
практически не выходит из дома.
При общем осмотре и обследовании особое внимание следует уделять паль
пации периферических лимфатических узлов. Надключичные и прескаленные;
лимфатические узлы со стороны поражения являются регионарными для РЛ;
и наиболее часто поражаются метастазами. При перкуссии и аускультации
обнаруживаются признаки нарушения вентиляции определенной части легко
го (ЦРЛ) или симптомы пневмонии (обтурационная пневмония при ЦРЛ или
параканкрозная пневмония при ПРЛ). Соответственно, дыхательные движения
грудной клетки со стороны поражения могут отставать от здоровой стороны.
Нередко в патологический процесс вовлекается плевра и появляются признаки)
сухого или экссудативного плеврита. Изменения в формуле крови соответству
ют воспалительному процессу, часто значительно увеличена СОЭ.
Выявив бронхолегочную симптоматику, больного следует направить на до

полнительное плановое обследование. При этом совершенно не имеет значения,
какой предварительный диагноз был выставлен: бронхит, пневмония, туберку
лез и т.п.
Дополнительное обследование проводится по алгоритму, состоящему из сле
дующих четырех этапов:
1. Предварительный этап — обзорная (диагностическая) флюорография или
рентгенография органов грудной клетки. В направлении на исследование указы
вается метод исследования и выбранные проекции, например: «Флюорография
органов грудной клетки, прямо и правым боком». Исследование выполняется
не менее чем в двух проекциях из-за особенностей рентгенологического изобра
жения органов грудной клетки. В задачу врача-рентгенолога входит выделение
рентгенологического синдрома (симптомокомплекса) и выбор оптимального
среза для линейной томографии.
Считаем необходимым напомнить, что непременным условием правильной
интерпретации рентгенологических данных является получение качественно
выполненных рентгенограмм. Это означает, что, кроме обязательного выпол
нения рентгенограмм в двух проекциях, должны быть обеспечены правильная
установка больного и жесткость снимка. При правильной установке больного в
прямой проекции медиальные концы ключиц находятся на одинаковом расстоя
нии от средней линии позвоночника, на которую указывают остистые отростки
позвонков. Две трети сердечной тени должны располагаться слева от средней ли
нии позвоночника и одна треть — справа. У сердечной тени слева прослеживают
ся четыре дуги: аорты, легочного ствола, у ш к а левого предсердия и дуга левого
желудочка, а справа две дуги — снизу от сердечно-диафрагмального синуса вы
ступает дуга правого предсердия, выше нее — дуга восходящей аорты. Это при
условии, что у больного не декстрапозиция. Правый купол диафрагмы в норме
выше левого. Под правым куполом диафрагмы располагается плотная ткань
печени, под левым куполом диафрагмы, в положении больного стоя, опреде
ляется газовый пузырь желудка. Необходимо, чтобы рентгенограмма включа
ла сверху купол плевры, а внизу реберно-диафрагмальные синусы. Напомним,
что наличие жидкости (экссудат, транссудат, кровь) менее 300 мл может и не
определяться, если в плевральной полости нет воздуха. Если есть воздух, то
он обязательно придаст жидкости горизонтальный уровень. Но должно быть
вертикальное положение больного. Без воздуха жидкость будет располагаться
по линии Домуазо, которая, начинаясь от угла, образованного позвоночником
и диафрагмой, поднимается вверх к задней подмышечной линии и опускается
вниз к передней подмышечной линии. Если снимок сделан в положении паци
ента лежа на больном боку — « латерограмма», то жидкость расположится вдоль
ребер вплоть до купола плевры, если в плевральной полости нет сплошных
спаек. Еще одно необходимое условие: во время рентгенографии надо привести
локти больного к экрану или кассете, иначе тени лопаток будут прикрывать
легочные поля и создавать условия для диагностических ошибок.
По боковой рентгенограмме мы судим о поражении долей и отмечаем сегмен
тарную локализацию опухоли. Иногда надпись на пленке может быть простав
лена на обратной стороне снимка. Ориентироваться можно по верхнему куполу
диафрагмы. Если под верхним куполом диафрагмы находится газовый пузырь

желудка, то это левограмма. Если под верхним куполом диафрагмы расположен»
плотная ткань печени, то это правограмма. Боковая рентгенограмма помогает не
только в установлении диагноза, но и в проведении дифференциальной диагности
ки. Проведя мысленно две вертикальные линии впереди и позади корня легкого,
а также две горизонтальные над- и под корнем легкого в боковой проекции, по
Твайнингу средостение разделяется на 9 отделов. Зная, какие органы распола
гаются в том или ином отделе, можно предварительно поставить диагноз. На
пример, в переднем средостении располагается вил очковая железа, клетчатка,
перикард, поэтому и источником образования, возможно, будет какой-либо из
этих органов, например, может развиться тимома. Если опухоль расположена
в верхнем переднем отделе, то это скорее всего загрудинный зоб.
Таким образом, зная рентгенологическую норму грудной клетки и легких,
все отклонения от нормы можно принимать за патологию и осуществлять меры
к их пониманию.
Признаки ателектаза
Рентгенологическая картина ателектаза обусловлена нарушением проходимос
ти бронха. Развитие ателектаза — это финал последовательного процесса нару
шений бронхиальной проходимости. Рассмотрим стадии нарушения проходимо
сти бронха на примере сегментарных бронхов.
Рост опухоли приводит к сужению бронха и нарушению вентиляции соот
ветствующего сегмента легкого, что может косвенно свидетельствовать о на
личии опухоли. Рентгенологически опухоль на данном этапе не определяется.
Развивается гиповентиляция сегмента, соответствующая стадии нарушения
бронхиальной проходимости. Сужение просвета бронха приводит к недостаточ
ному поступлению воздуха в соответствующий сегмент легкого, прозрачность
которого снижается; происходит усиление легочного рисунка, сближение сосу
дов в сегменте.
При дальнейшем росте опухоли во стадии нарушения бронхиальной про
ходимости тень опухоли еще не видна, рентгенологически определяется кла
панная эмфизема, которая обусловлена сужением просвета бронха степени.
Клинические признаки рака отсутствуют или слабо выражены. Рентгенологи
ческим проявлением этой стадии является вздутие сегмента легкого. Это явле
ние происходит вследствие того, что в фазе выдоха происходит сужение просве
та бронха и накопление остаточного объема воздуха в сегменте. В пораженном
сегменте наблюдается обеднение сосудистого рисунка.
По мере роста опухоли происходит полное перекрытие просвета бронха, что
приводит к возникновению ателектаза. При полной обтурации бронха воздух
в альвеолах рассасывается, и сегмент спадается. Рентгенологически ателектаз
сегмента проявляется участком интенсивного гомогенного затемнения, соответ
ствующим расположению сегмента, треугольной формы, с четкими и ровными
границами. Ателектаз доли выглядит как участок интенсивного гомогенного
затемнения; доля уменьшена в размерах, нижний край ее вогнут, границы чет
кие и ровные. При ателектазе легкого тень его гомогенна, легкое уменьшено в
объеме, органы средостения смещены в сторону затемнения.
2. Томографический этап — линейная томография назначается врачом-рен

тгенологом, который определяет плоскость (фронтальная, сагиттальная) и срез
(глубина залегания выделяемого слоя определяется от поверхности стола) для
ее выполнения. А. X. Трахтенберг рекомендует полипозиционную томографию.
Компьютерная томография (КТ) в диагностике РЛ применяется после заверше
ния всего обследования для решения сложных дифференциально-диагностичес
ких задач (оценка распространенности опухоли, выявление рентгенонегатив-
ных метастазов и др.) или вместо линейной томографии.
При Ц Р Л выполняется томография корня легкого на стороне поражения
для получения изображения опухоли и бронхов. При эндобронхиальной форме
ЦРЛ обнаруживается стеноз или полная обтурация просвета бронха мягкоткан-
ным образованием. При перибронхиальной форме Ц Р Л выявляется экзобронхи-
альное мягкотканное образование в виде опухолевого узла (перибронхиальная
узловая форма) или муфтообразных уплотнений по ходу бронхов (перибронхи
альная разветвленная форма) в сочетании с сужением просвета бронха. При
смешанной форме Ц Р Л встречаются все перечисленные признаки. Перибронхи-
альные опухоли размерами менее 1,5 см при линейной и компьютерной томо
графии неотличимы от лимфатических узлов.
При П Р Л томография проводится на уровне опухоли и используется д л я
получения четкого ее изображения, как правило имеющего вид узловатого об
разования округло-овальной формы.
Во - V стадиях РЛ обнаруживаются признаки увеличения бронхопульмо-
нальных или различных групп медиастинальных лимфатических узлов. При
этом определяют контур v. azygos, который прослеживается над правым глав
ным бронхом в виде округлого образования, находящегося рядом с правым
контуром трахеи. В процессе эмбриогенеза v. azygos располагается в области
купола плевры и в последующем опускается по правой стенке трахеи до правого
главного бронха, где впадает в верхнюю полую вену. В исключительных случа
ях v. azygos проходит через легочную ткань и отшнуровывает часть легочной
ткани в виде маленькой дольки, называемой lobus v. azygos. При метастазах в
лимфатические узлы правой трахеобронхиальнои группы контур указанной
вены не визуализируется, а вместо этого выявляется увеличенный лимфатичес
кий узел. При размерах лимфатических узлов менее 1,5 см метастатическую
лимфоаденопатию невозможно отличить от неспецифической гиперплазии. Ли
нейная томография не позволяет визуализировать нормальные лимфатические
узлы, а также пораженные лимфатические узлы превенозной группы справа,
преаортокаротиднои, аортопульмональнои и трахеобронхиальнои групп слева, а
также бифуркационной, подключичной и висцеральных групп. КТ визуализиру
ет нормальные и патологически измененные лимфатические узлы практически
всех групп.
3. Бронхологический этап (рис. 11.10, см. вклейку). На данном этапе реко
мендуется проведение цитологического исследования мокроты с ее правильным
забором (натощак, утренняя мокрота, 4-5-кратный забор, после тщательного
ополаскивания рта водой, материал направляется в лабораторию не позднее
1-1,5 ч). Этот метод позволяет получить верификацию Ц Р Л у 3 9 - 6 9 % больных
в стадии.
Показаниями к фибробронхоскопии (ФБС) служат сомнительные или одно

значные рентгенологические данные в пользу Ц Р Л , положительные или сомни-
тельные результаты цитологического исследования мокроты, а также тревож
ные клинические симптомы (кровохарканье любой степени выраженности, от
сутствие эффекта от специфической терапии при лечении от ХНЗЛ, различных
пневмоний и бронхитов в течение 2 - 3 недель, надсадный кашель).
ФБС проводится по общепринятым правилам, включает в себя общий ос
мотр всего трахеобронхиального дерева и частный — патологически изменен
ных бронхов. Важно вести поиск патологии не только по чисто эндоскопи-
ческим ориентирам, но и по рентгенологическим: указанные рентгенологом
патологически измененные бронхи (или бронхи, соответствующие поражен
ным сегментам) должны тщательно осматриваться с применением инструмен-
тальной пальпации.
Во время этого исследования могут быть выявлены явные и / и л и косвенные
признаки бронхогенного рака.
К числу явных признаков относятся:
♦ опухоль или бесформенные опухолевые разрастания в просвете бронха, а
также симптомы пре- и микроинвазивного рака (рис. 11.11, см. вклейку и
♦ опухолевая инфильтрация стенки бронха (рис. 11.12, см. вклейку).
Косвенные бронхоскопические признаки Ц Р Л :
♦ синдром «мертвого устья» (отсутствие смещения в устье сегментарного
или субсегментарного бронха, капелек секрета и респираторной подвиж
ности);
♦ ригидность стенки бронха, определяемая инструментальной пальпа
цией;
♦ респираторная неподвижность бронха;
♦ локальная гиперемия слизистой оболочки бронха в ограниченной зоне;
♦ стертость рисунка хрящевых колец;
♦ конвергенция складок слизистой оболочки бронха к месту поражения;
♦ застойный или обедненный сосудистый рисунок в локальной части ТБД;!
♦ повышенная кровоточивость слизистой оболочки бронха;
♦ рыхлость слизистой оболочки бронха;
♦ перибронхиальный стеноз бронха.
Неотъемлемой частью ФБС является бронхоскопическая биопсия:
1) промывные воды бронха (малоэффективный и неинформативный метод,
который применяется при отсутствии другого инструментария или в со
четании с другими видами биопсии, позволяет найти отдельные раковыа
клетки);
2) браш-биопсия (мазок капроновой щеткой) — используется при стенозе
долевого, сегментарного и субсегментарного бронха без полной обтурации
просвета, а также, если щипцевая биопсия невыполнима или в сочетани!
с ней; материал размазывается по предметному стеклу и направляется на
цитологическое исследование;
3) щипцевая биопсия (откусывание кусочка опухоли или слизистой обо

лочки бронха специальными щипцами) — наиболее эффективный вид
биопсии при эндобронхиальном и смешанном раке, мазок-отпечаток на
предметном стекле направляется на цитологическое исследование, а сам
кусочек в пробирке — на гистологическое исследование.
Выбор биопсийной техники целиком определяется врачом-эндоскопистом.
Обязательным является выполнение самой биопсии, причем не менее чем с дву
кратным забором материала.
4. Дифференциально-тактический этап — сложная дифференциальная ди
агностика патологических процессов, схожих с раком легкого, оценка стадии
этого заболевания, выполнение инвазивных процедур.
В арсенале, как правило, имеются:
1) рентгеноскопия;
2) трансторакальная пункционная (аспирационная) биопсия;
3) бронхография;
4) компьютерная томография;
5) фибробронхоскопия (ФБС) и ригидная бронхоскопия (РБС);
6) ангиография;
7)торакоскопия;
8) медиастиноскопия;
9) магнитно-резонансная томография (МРТ);
10) искусственный пневмоторакс;
11) диагностическая торакотомия.
Прочие упоминаемые в научной литературе методы — медиастиноскопия по
Карленсу, парастернальная медиастинотомия, прескаленная биопсия — приме
няются в ограниченном числе специализированных учреждений. Обязательно
учитываются клинические и лабораторные данные.
Рентгеноскопия (рентгенотелевизионное просвечивание) применяется для
исключения сосудистой патологии корня легкого, так как нередко расширение
и уплотнение корня вызываются не опухолью или увеличенными лимфатичес
кими узлами, а аневризматически измененными легочными сосудами. Исполь
зовать данный метод до ФБС нецелесообразно, так как даже при обнаружении со
судистой патологии рентгеноскопия не позволяет полностью исключить ЦРЛ.
Трансторакальная пункционная биопсия (трансторакальная пункция —
ТТП) производится в рентгенокабинете, оснащенном аппаратом с усилителем
рентгеновского изображения. Применяется для верификации шаровидных об
разований легких, в том числе П Р Л и солитарных метастазов. Общие правила
выполнения такие же, как для плевральной пункции. Под визуальным рентге-
нотелевизионным контролем после местной анестезии длинную тонкую иглу
с мандреном проводят до к р а я патологического образования в паренхиме лег
кого. Мандрен извлекают, после чего производят аспирацию материала. Био-
птат размазывают по предметному стеклу и направляется на цитологическое
исследование. Возможные осложнения: пневмоторакс вследствие засасывания
атмосферного воздуха или разрыва легочной буллы при эмфиземе легких; при
неверной оценке противопоказаний и нарушении методики возможно ранении

крупного сосуда или сердца. Метод применяется и в амбулаторных условиях.
Бронхография — метод искусственного контрастирования бронхиального де
рева. Применяется после получения сомнительных рентгенотомографическихи
бронхоскопических данных для диагностики различных ХНЗЛ (доказательства
«от обратного»: обнаружение на бронхограммах признаков деформирующего)
бронхита или бронхоэктатической болезни исключает ЦРЛ). До ФБС исполу
зование бронхографии нецелесообразно, так как в зоне нарушения легочной
вентиляции при ЦРЛ развиваются хроническое воспаление и бронхоэктазии.
При ПРЛ бронхография может быть использована при отрицательном резулы
тате ТТП для получения картины стеноза или симптома «ампутации» бронхам
опухоли, но окончательный диагноз устанавливается при торакотомии.
Ригидная бронхоскопия (РБС) применяется для чрезбронхиальной биоп
сии — пункция опухоли при перибронхиальном раке, а также пункция меди-
астинальных лимфатических узлов при необходимости установить гистологи
ческий вариант. Это более сложный метод, чем ФБС, и выполняется только в
стационарных условиях под наркозом.
Ангиография — контрастное исследование легочных сосудов — позволяет
получить такие же симптомы изменения сосудов, как бронхография — призна
ки поражения бронхов (неровность контуров, сужение просвета, полная обту-
рация за счет прорастания опухоли). Применяется в стационарных условная
и относительно редко: нужна ангиографическая приставка, а полностью даты
заключение о злокачественности процесса по данным ангиографии нельзя.
Торакоскопия — эндоскопический метод, предназначенный для визуаль
ного изучения грудной полости. Если опухоль еще не достигает висцеральной
плевры или уже прорастает париетальную плевру, применение торакоскопия
бесполезно из-за недостижимости опухоли. Достоинством метода является воз-
можность щипцевой биопсии плевры и легочной ткани, что чаще всего необхо
димо при диссеминированном очаговом поражении легких неясной природа
(канцероматоз, множественные метастазы, милиарный туберкулез). Ослож-
нения при торакоскопии те же, что и при ТТП. Этот метод исследования чаще
используется в госпитальных условиях.
Медиастиноскопия — травматичный метод, приводящий к редким, но са-
мым опасным осложнениям; по технической сложности сравним с хирургичес
ким вмешательством. Используется для тотальной биопсии отдельных групп
медиастинальных лимфатических узлов. Производится под наркозом, в стали
онаре.
МРТ по своим характеристикам незначительно (недостоверно) превосходит
КТ и является методом выбора при наличии в медицинском учреждении ком-
пьютерного томографа или методом решения аналогичных дифференциально
диагностических задач при его отсутствии.
Диагностическая пункция плевральной полости: проводится при наличии
выпота в плевральной полости, для определения его характера (рис. 11.13, см
вклейку).
Искусственный пневмоторакс накладывается при необходимости отлвя
чить патологическое образование грудной стенки от опухоли легкого. Каи
тина изучается при рентгенографии л е г к и х , рентгенотелевизионном просве

чивании или КТ.
Диагностическая торакотомия выполняется после применения всех методов
исследования при негативных результатах обследования и является окончатель
ным диагностическим этапом.
Окончательный диагноз больного раком легкого должен состоять из 3 частей:
1. Основной диагноз, включающий форму, локализацию, морфоструктуру
и стадию рака.
2. Осложнения основного заболевания.
3. Сопутствующие заболевания.
В 2002 г. были изданы «Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокаче
ственных новообразований», в разработке которых принимали участие ведущие
онкологи России. Н и ж е приведены (в полном объеме) стандартные алгоритмы
диагностики рака легкого.

С34.00.1.1.3. Исследование функции внешнего дыхания
С34.00.1.1.4. Рентгенография легких в двух проекциях и томография
С34.00.1.1.5. Рентгенологическое контрастное исследование пищевода
С34.00.1.1.6. Бронхологическое исследование
С34.00.1.1.7. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и
С34.00.1.1.8. Цитологическое исследование мокроты (5 раз)
С34.00.1.1.9. Трансторакальная пункционная биопсия опухоли легкого
С34.00.1.1.12. Консилиум хирурга, радиолога, химиотерапевта, бронхоло-
га, рентгенолога
лизации).
С34.00.1.2.1. Исследование функции внешнего дыхания (электрокимогра-
фия, радиопневмография)
С34.00.1.2.2. Торакоскопия
С34.00.1.2.3. Диагностическая торакотомия
С34.00.1.2.4. Компьютерная томография
С34.00.1.2.5. Ядерно-магнитный резонанс
*КодМКБ-10.
С34.00.1.2.6.1. Пункция опухоли легкого под контролем ультразвуково

исследования
С34.00.1.2.6.2. Трансбронхиальная пункция
С34.00.1.2.7.1. Пункция лимфатических узлов средостения под контрол(
ультразвукового исследования
С34.00.1.2.7.2. Пункция костного мозга
С34.00.1.2.7.3. Пункция плевральной полости при плеврите
С34.00.1.2.7.4. Диагностический пневмоторакс, пневмомедиастинум
С34.00.1.2.7.5. Пункция перикарда
С34.00.1.2.7.6. Пункционная биопсия периферических лимфатических уз-
лов
С34.00.1.2.7.7. Пункционная биопсия печени, почек, костного мозга
С34.00.1.2.8. Лапароскопия
С34.00.1.2.9. Ревизионная лапаротомия
С34.00.1.2.10. Рентгенография костей скелета
С34.00.1.2.11. Прескаленная биопсия
С34.00.1.2.12. Радионуклидная диагностика метастазов
С34.00.1.2.12.1. Сканирование костей скелета
С34.00.1.2.12.2. Сканирование головного мозга
С34.00.1.2.12.3. Радиоизотопная ренография
С34.00.1.2.13. Ангиография (медиастинальная флебография, ангиопневмо-
нография)
С34.00.1.2.14. Ультразвуковое исследование органов грудной клетки, гру
ной стенки, средостения.
С34.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С 3 4 . 0 0 . 1 . 3 . 1 , С34.00.1.3.1

С 3 4 . 0 0 . 1 . 3 . 3 . С 3 4 . 0 0 . 1 . 3 . 4 , С34.00.1.3.5 выполняют до начала обследовани
С34.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (до операции, через 2 дня после опер
ции, в послеоперационном периоде — 1 раз в неделю)
С34.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении и химиотерапии-
С34.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (3 раза: до операции, через 2 дня после
операции, за два дня до выписки)
С34.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии -
С34.00.1.3.8. Анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому (по показаниям)
С34.00.1.3.9. Анализ крови биохимический, кислотно-щелочное состояни
С34.00.1.3.11. Электрокоагулография
С34.00.1.3.12. Цитологическое исследование мокроты (5 раз)

С34.00.1.3.13. Цитологическое исследование материала, полученного при
бронхоскопии
С34.00.1.3.14. Цитологическое исследование пунктата грудной стенки,
плевральной полости, опухоли легкого
С34.00.1.3.15. Цитологическое исследование пунктата периферического
лимфатического узла
С34.00.1.3.16. Цитологическое исследование пунктата средостения
С34.00.1.3.17. Цитологическое исследование пунктата печени, почек
С34.00.1.3.18. Цитологическое исследование материала лапароскопии
С34.00.1.3.20. Гистологическое исследование материала, полученного при
бронхоскопии
лапароскопии, прескаленной биопсии
С34.00.1.3.22. Изготовление и исследование операционного патоморфол оги-
ческого препарата (срочное)
С34.00.1.3.23. Изготовление и исследование операционного патоморфол оги-
ческого препарата (плановое)
паратов
С34.00.1.3.25. Исследование газов крови
С34.00.1.3.26. Определение чувствительности «материала» к антибиотикам
С34.00.1.3.27. Исследование костного мозга.
11.9. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА ЛЕГКОГО

Лечение р а к а легкого представляет собой сложную задачу. При раке легкого
применяются хирургический, лучевой, лекарственный методы и их комби
нации.
Хирургический метод лечения рака легкого наиболее радикальный и имеет
почти 100-летнюю историю. В настоящее время хирургическую помощь боль
ным раком легкого может оказывать л и ш ь то лечебное учреждение, которое
имеет высокий уровень предоперационной рентгенологической, эндоскопичес
кой, морфологической, лабораторной диагностики, а также возможности про
ведения интенсивной терапии в послеоперационном периоде. Высокое техни
ческое мастерство оперирующих хирургов, проведение анестезиологического
пособия, послеоперационного периода требует знания фундаментальных дис
циплин — топографической анатомии, физиологии, трансфузиологии, фарма
кологии, биохимии и т.д.
Хирургический метод имеет ряд противопоказаний к применению. Их мож
но подразделить на онкологические и соматические. Это — распространенность
процесса на соседние органы и ткани, которые делают опухоль неудалимой; ме
тастазы в отдаленные органы — печень, кости, головной мозг, которые делают
операцию нецелесообразной; низкие функциональные возможности сердечно
сосудистой и дыхательных систем, тяжелые сопутствующие заболевания вну-
286 Часть . Частная онколо
тренних органов, которые делают оперативное вмешательство непереносимы

отказ больных от оперативного вмешательства.
Возраст больных как таковой не является противопоказанием к операци
но в пожилом возрасте предпочтительнее экономные резекции легких и неj,
ходимо тщательно готовить пациента к операции: корригировать изменени
белкового, электролитного состава крови, сердечно-сосудистой и дыхательно
систем. В послеоперационном периоде необходимо проводить профилактик
пневмонии, тромбоэмболии и т.д. Переход опухоли на смежные органы неко
торые хирурги рассматривают неоднозначно, подходя к лечению индивидуаль-
но. Так, при поражении возвратного нерва опухолевым процессом некоторы
хирурги производят его иссечение. Прорастание в перикард, реберную стенку,
диафрагму, полые вены, пищевод, аорту является показанием для комбиниро
ванных операций. И даже переход по сосудам на предсердие — в руках опытно-
го хирурга это преодолимая преграда.
Следует выделять операции радикальные, условно-радикальные и паллиа
тивные. Радикальной считается операция, когда в удаляемый комплекс входяn
все проявления опухолевого процесса — первичный очаг в пределах здоровs[
тканей, регионарные лимфатические узлы и клетчатка с путями метастазиров
н и я . Этот объем может быть выполнен при T 1 - 2 N 0 - 1 M 0 ; T 3 N 0 M 0 . К условно ради
кальной следует отнести операции при стадии T 3 N 2 M 0 . Такие операции следует
сопровождать дополнительной лучевой или лекарственной терапией. Наконец,]
при паллиативной операции не все проявления опухоли могут быть удалены.
При удалении доли легкого метастатически измененные лимфатические узлы
могут остаться неудаленными в случае угрозы кровотечения или наличия рас
пада в ателектазе.
Оперировать принято больных с дифференцированными формами РЛ. В пос
леднее время на ранних стадиях мелкоклеточного рака легкого также проводит
ся хирургическое лечение, которое достоверно увеличивает продолжительное
жизни больных.
Объем оперативных вмешательств при РЛ разнообразен. Это пневмонэкто-
мия типичная, расширенная, комбинированная, лоб-билобэктомия, лобэкто-
мия с циркулярной или клиновидной резекцией главного и промежуточного
бронхов, сегментарная резекция при малом периферическом раке у пожилых
больных. Здесь необходимо остановиться на понятиях «операбельность» и «ре-
зектабельность». Операбельность— это состояние больных, когда имеется воз
можность выполнить оперативное вмешательство. Она составляет не более
1 3 - 1 5 % от выявленных больных. Еще Б. Е. Петерсон указывал, что оператив
ному лечению может быть подвергнуто не более 9 - 1 2 % первично выявленных
больных. Резектабельность — это состояние хирургической ситуации, когда
можно выполнить радикальную операцию без причинения ущерба здоровью
больного. Процент резектабельности редко превышает 8 0 - 9 0 %, но этот по-
казатель зависит от отбора больных на операцию. Примерно у 25 % (от числа
оперированных) больных выполняются пробные торакотомии. Опыт работы
пульмонологических комиссий показал, что за счет активно выявленных бол
ных с патологией легких операбельность можно повысить до 3 0 - 3 6 % от чис
заболевших.
Отдельной темой в резекции части легкого являются бронхопластические

операции, при которых реализуется принцип либо циркулярной резекции брон
ха, либо клиновидной резекции практически к любой доле легкого, что позволяет
выполнить частичную резекцию в тех случаях, когда классический способ опе
рирования ведет к неизбежной пневмонэктомии. Кроме того, пневмонэктомия
с резекцией бифуркации трахеи, основанная на принципе бронхопластических
операций, позволяет оперировать рак легкого, ранее недоступный хирургичес
кому методу. Наряду с пластикой бронха возможны элементы сосудистой пла
стики в виде циркулярной или клиновидной резекции легочной артерии. Коли
чество бронхопластических операций в крупнейших хирургических клиниках
России достигает 40 % (Харченко В. П., 2002). Несмотря на большую техниче
скую сложность этих операций, разработка рациональных методов ведения по
слеоперационного периода, в частности внедрение в практику эндоскопического
мониторинга, позволила уменьшить число послеоперационных осложнений до
уровня таковых после обычных резекций легкого.
В настоящее время, по мнению некоторых авторов, при любой стадии рака
легкого необходимо максимально расширять объем резекции и сопровождать
операцию тотальной медиастинальной лимфодиссекцией, так как приблизи
тельно в 40 % лимфатических узлов, макроскопически не пораженных мета
стазами, выявляется метастатическое поражение (Давыдов М. И., 2002). Такой
объем операции позволяет наиболее радикально удалить опухоль со всеми воз
можными регионарными метастазами, что, в свою очередь, увеличивает про
должительность жизни больного, особенно безрецидивную выживаемость, а
также позволяет наиболее полно и точно стадировать опухолевый процесс для
определения последующей тактики лечения.
Отдаленные результаты хирургического лечения РЛ целиком зависят от
стадии рака. Весьма удовлетворительные результаты получены при операциях
в стадии процесса — более 5 лет живут почти 70 % больных. Причем гистоло
гический тип рака не влияет на продолжительность жизни. При немелкокле-
точном раке легкого стадии 5-летняя выживаемость составляет 40 %, а при
Ша стадии (без поражения метастазами удаленных лимфатических узлов) —
20 %. Комбинированное лечение при ШЬ стадии существенно повышает 5-лет
нюю выживаемость.
Лучевое лечение больных раком легкого проводится при неоперабельных
формах, при отказе пациента от операции, наличии абсолютных противопо
казаний к оперативному вмешательству и дает лучший эффект при недиффе
ренцированном и плоскоклеточном раке. Лучевое лечение может проводить
ся как в плане радикального лечения, так и в плане паллиативного — для
снятия определенного симптома, например боли, сдавления верхней полой
вены и т.д. Радикальное лучевое лечение проводится с двух противополож
ных полей и включает опухоль и пути метастазирования, то есть средосте
ние. Суммарная очаговая доза составляет до 60-70 Гр. Дозу подводят при
условии ее обычного фракционирования (2 Гр в день, 5 дней в неделю).
Продолжительность курса — 6-7 недель. Возможно проведение курса в 2
этапа с двухнедельным перерывом (методика расщепленного курса), с СОД
30 Гр за каждый этап.
Химиотерапия. Лечение немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) и мелко

клеточного рака легкого (MPЛ) имеет свои особенности. Немелкоклеточный
рак считается более дифференцированным, медленнее растет и позднее мет
стазирует, поэтому традиционно считается необходимым при операбельных
резектабельных случаях применять оперативное лечение. Ввиду низкой чув-
ствительности НМРЛ к химиотерапии до недавнего времени она примен
лась ограниченно. В настоящее время разработано много новых препаратов
их комбинаций, которые позволяют расширять показания для химиотерапии
у больных НМРЛ и получать лучшие результаты. Но и сейчас основным ко
тингентом больных, которым показана химиотерапия, остаются пациенты
запущенными опухолями (местно-распространенный и метастатический рак
которые не подлежат хирургическому лечению. Несмотря на то, что полно"
излечения пациентов при применении химиотерапии удается достичь редк
ее применение увеличивает продолжительность ж и з н и , а также улучшает
качество, уменьшая тягостные симптомы заболевания, что тоже очень важно
при лечении Р Л . В последнее время проводятся исследования, направленные
на определение эффективности и разработку показаний для неоадъювантно
химиотерапии при НМРЛ. Учитывая низкую чувствительность НМРЛ к хими
отерапии, монохимиотерапию применяют редко; наиболее активны при монохи-
миотерапии препараты платины и таксаны. Особенно эффективны комбинации
содержащие препараты платины. В настоящее время стандартом для лечени
НМРЛ являются комбинации препаратов платины + таксаны и цисплатин
+ винорельбин.
Мелкоклеточный рак легкого относится к наиболее злокачественным о
холям, характеризуется коротким анамнезом, скрытым и быстрым течением,
ранним метастазированием, плохим прогнозом. МРЛ высокочувствителен
химиотерапии и лучевой терапии. Лучевая терапия приводит к регрессии опух
ли у 6 0 - 8 0 % больных, однако не увеличивает продолжительность жизни из-
проявления отдаленных метастазов, требующих дополнительного проведени
химиотерапии. Для получения максимального непосредственного эффекта
продления жизни больных необходимо:
1) сочетание 3 - 4 препаратов с разным механизмом действия;
2) использование больших разовых доз цитостатиков;
3) комбинация с лучевой терапией.
При проведении химиотерапии необходимо точно определять показания
противопоказания к этому методу лечения, а т а к ж е хорошо знать возможны
осложнения и принципы их лечения. Необходимо также индивидуально подхо-
дить к подборам доз цитостатиков и чувствительности опухоли к препаратам.
Комбинированное лечение РЛ увеличивает продолжительность жизни оп
рированных больных. Так, если после только хирургического лечения 5-летня
выживаемость больных составляет 2 5 - 2 7 % из числа оперированных, то при
менение комбинации с лучевым лечением или химиотерапией повышает этот
показатель до 3 5 - 3 7 %.
Вариантов к о м б и н а ц и й много — предоперационная л у ч е в а я терапия
операция; химиотерапия и операция; операция с последующей лучевой или
лекарственной терапией и т.д. (Чиссов В. И., 1989). Единого мнения о наиболее

эффективном варианте комбинации нет, многое зависит от распространенности
опухоли, ее гистологической формы, состояния больного и т.д. Так, комбини
рованное лечение РЛ с предоперационной лучевой терапией (режим среднего
фракционирования дозы — 4 Гр х 5 дней) с последующей операцией (в первые
10 дней) выявило его статистически достоверное преимущество только перед
хирургическим лечением при плоскоклеточном раке с метастазами в лимфа
тические узлы корня легкого и средостения (данные кооперированного иссле
дования, 1986). При — стадиях этого преимущества не выявляется. Поиск
вариантов комбинированного лечения РЛ продолжается (Давыдов М. И., Трах-
тенберг А. X., В. П. Харченко, В. А. Порханов и др.).
Симптоматическое лечение. Применение симптоматического лечения огра
ничивается снятием какого-либо мучительного симптома: боли, к а ш л я , высо
кой температуры, одышки, кровохарканья. Противоболевая терапия — аналь
гетики, блокады, наркотики, паллиативная лучевая терапия — становится воз
можной особенно в условиях хосписов или кабинетов противоболевой терапии.
Возможна т а к ж е реканализация стенозированного просвета бронха.
Суммируя вышесказанное, для примера приводим (в сокращенном вариан
те) стандарты лечения рака легкого П - Ш стадии («Алгоритмы объемов диагно
стики и лечения злокачественных новообразований». — М., 2002).
С34.03.00.* Р А К ЛЕГКОГО ИВ И СТАДИИ (Т 1 N 2 М 0 , T 2 N 2 M 0 ,
T 3 N 0 _ 2 M 0 , T 4 N 3 M 0 любая Т любая N М 0 )
С34.03.10.2. ЛЕЧЕНИЕ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО
С34.03.10.2.2.1. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С34.03.10.2.2.1.1. Лобэктомия с пластикой бронхов
С34.03.10.2.2.1.2. Билобэктомия
С34.03.10.2.2.1.3. Пневмонэктомия
С34.03.10.2.2.1.4. Расширенная пневмонэктомия
С34.03.10.2.2.1.5. Комбинированная пневмонэктомия с резекцией грудной
стенки
С34.03.10.2.2.1.6. Комбинированная пневмонэктомия с резекцией диафраг
мы
С34.03.10.2.2.1.7. Комбинированная пневмонэктомия с резекцией перикар
да
С34.03.10.2.2.1.8. Комбинированная пневмонэктомия с резекцией предсер
дия
С34.03.10.2.2.1.9. Комбинированная пневмонэктомия с резекцией бифур
кации трахеи (циркулярной, краевой, клиновидной)
С34.03.10.2.2.1.10. Ангиобронхопластическая операция
С34.03.10.2.2.1.11. Повторная операция после пробной торакотомии.
*КодМКБ-10.
290 Часть П. Частная онкологш

С34.03.10.2.2.2.1.1. Классическое фракционирование РОД (Гр) — 2, СОД
(Гр) — 30, ЭКВ (Гр) — 30, дни — 15
С34.03.10.2.2.2.1.2. Укрупненное фракционирование РОД (Гр) — 4, СОД
(Гр) — 20, ЭКВ (Гр) — 30, дни — 5
С34.03.10.2.2.2.1.3. Динамическое фракционирование РОД (Гр) — 4 - 2 , СОД
(Гр) — 30, ЭКВ (Гр) — 36, дни — 12
С34.03.10.2.2.2.1.4. Сочетанная лучевая терапия РОД (Гр) — 10-7-5-4-2,
СОД (Гр) — 3 0 - 4 0 , ЭКВ (Гр) — 4 0 - 5 0 , дни — 17
С34.03.10.2.2.5.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С34.03.10.2.2.5.1.1. Лучевой компонент: динамическое фракционирование
(С34.03.10.2.2.2.1.3)
С34.03.10.2.2.5.1.2. Химиотерапевтический компонент: схема лечения до]
начала лучевой терапии — 5-ФУ (курсовая доза, г/м2 —
2500, по 500 мг/м 2 ежедневно, 5 введений), Платидиам
(курсовая доза, г/м 2 — 60, по 20 мг/м 2 в первые три дня
за 30 мин до лучевого воздействия).
Курс лечения — 14 дней.
(после радикальной операции)
(Гр) — 46, ЭКВ (Гр) — 46, дни — 23
С34.03.10.2.2.2.2.2. Суперфракционирование РОД (Гр) — 1,2 (3 раза в день),
СОД (Гр) — 46,8, ЭКВ (Гр) — 62, дни — 13;
С34.03.10.2.2.2.3. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ (по
сле нерадикальной и условно-радикальной операции)
(Гр) — 70, ЭКВ (Гр) — 70, дни — 35
(Гр) — 60, ЭКВ (Гр) — 72, дни — 24;
С34.03.10.2.2.2.3.3. Суперфракционирование (С34.03.10.2.2.2.2.2),
С34.03.10.2.2.2.3.4. Сочетанная лучевая терапия РОД (Гр) — 1 0 - 7 - 5 - 4 - 2
СОД (Гр) — 6 0 - 8 0 , ЭКВ (Гр) — 1 0 0 - 1 2 0 , дни — 34.
С34.03.10.2.2.2.4. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ (после
диагностической торакотомии)
С34.03.10.2.2.2.4.1. Классическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.3.1)
(Гр) — 70, ЭКВ (Гр) — 82, дни — 30
С34.03.10.2.2.2.4.3. Суперфракционирование (см. С34.03.10.2.2.2.2.2)
С34.03.10.2.2.2.4.4. Сочетанная лучевая терапия (см. С34.03.10.2.2.2.3.4)
С34.03.10.2.2.5.2. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ
(после нерадикальной и условно-радикальной операции)
С34.03.10.2.2.5.2.1. Лучевой компонент, динамическое фракционирование

(С34.03.10.2.2.2.3.2)
С34.03.10.2.2.5.2.2. Химиотерапевтический компонент
Примечание. Интервал между курсами — 4 недели, всего 2-3 курса химиотера
пии в зависимости от клинической ситуации.
С34.03.10.2.2.5.2.2.1. Схема лечения ЕАР: Платидиам (курсовая доза, мг/м2 —
70), Доксорубицин (курсовая доза, мг/м 2 — 70), Это-
позид (курсовая доза, мг/м 2 — 400), курс лечения —
14 дней, койко- дней — 20.
С34.03.10.2.2.5.2.2.2. Схема лечения САМ: Циклофосфан (курсовая доза,
мг/м 2 — 1900), Доксорубицин (курсовая доза, мг/м 2 —
60-100), Метотрексат (курсовая доза, мг/м 2 — 40), курс
лечения — 15 дней, койко- дней — 21.
С34.03.10.2.2.5.2.2.3. Схема лечения CAV: Циклофосфан (курсовая доза,
мг/м 2 — 1900), Доксорубицин (курсовая доза, мг/м 2 —
60-100), Винкристин (курсовая доза, мг/м 2 — 3), курс
лечения — 15 дней, койко- дней — 21.
(после диагностической торакотомии)
С34.03.10.2.2.5.3.1. Лучевой компонент — динамическое фракционирование
(С34.03.10.2.2.2.4.2)
С34.03.10.2.2.5.3.2. Химиотерапевтический компонент.
С34.03.10.2.2.5.3.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.10.2.2.5.3.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.10.2.2.5.3.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.10.2.3. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО РАДИКАЛЬНОЙ ПРОГРАММЕ
С34.03.10.2.3.1. РАДИКАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ РАСЩЕПЛЕН
НЫМ КУРСОМ
С34.03.11.2.3.1. ПРИ ЦЕНТРАЛЬНОМ РАКЕ
С34.03.11.2.3.1.1. Классическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.3.1)
С34.03.11.2.3.1.2. Динамическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.4.2.)
С34.03.11.2.3.1.3. Суперфракционирование (С34.03.10.2.2.2.2.2)
С34.03.11.2.3.1.4. Сочетанная лучевая терапия (С34.03.10.2.2.2.3.4)
Примечание. При N3 — облучение надключичных зон с обеих сторон РОД
(Гр) — 3, СОД (Гр) — 30, ЭКВ (Гр) — 40, дни — 10.
С34.03.12.2.3.1. ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ РАКЕ (2 объема)
С34.03.12.2.3.1.2. Динамическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.4.2)

Примечание. При N3 — облучение надключичных зон с обеих сторон.
С34.03.11.2.3.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ЦЕНТРАЛЬНОМ
РАКЕ
С34.03.11.2.3.5.1. Лучевой компонент — динамическое фракционирование
(С34.03.10.2.2.2.4.2)
С34.03.11.2.3.5.2. Химиотерапевтический компонент
С34.03.11.2.3.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.11.2.3.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.11.2.3.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.12.2.3.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕС
КОМ РАКЕ
(С34.03.10.2.2.2.4.2)
С34.03.12.2.3.5.2. Химиотерапевтический компонент.
С34.03.12.2.3.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.12.2.3.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.12.2.3.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.10.2.3.2. ПАЛЛИАТИВНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
С34.03.10.2.3.2.1. Классическое фракционирование РОД (Гр) — 2, СОД
(Гр) — 40, ЭКВ (Гр) — 40, дни — 20
С34.03.10.2.3.2.2. Динамическое фракционирование РОД (Гр) — 4-2, СОД
(Гр) — 40, ЭКВ (Гр) — 52, дни — 17
С34.03.10.2.3.2.3. Укрупненное фракционирование РОД (Гр) — 4, СОД
(Гр) — 40, ЭКВ (Гр) — 60, дни — 10
С34.03.10.2.3.2.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ (в паллиативном плане)
(С34.03.10.2.3.2.2)
С34.03.12.2.3.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)

С34.03.12.2.3.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.12.2.3.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.10.2.2.5. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Примечание. Интервал между курсами 4 недели, всего 3 - 5 курсов.
С34.03.10.2.2.5.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.10.2.2.5.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.10.2.2.5.2. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.20.2. ЛЕЧЕНИЕ МЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО
С34.03.20.2.2.1. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
С34.03.20.2.2.1.1. Билобэктомия
С34.03.20.2.2.1.2. Пневмонэктомия
С34.03.20.2.2.1.3. Расширенная пневмонэктомия
С34.03.20.2.2.1.4. Комбинированная пневмонэктомия
С34.03.20.2.2.1.5. Повторная операция после пробной торакотомии
С34.03.20.2.2.2.1.2. Динамическое фракционирование (34.03.10.2.2.2.1.3)
С34.03.10.2.2.2.1.3. Сочетанная лучевая терапия (С34.03.10.2.2.1.4)
С34.03.20.2.2.5.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ
(С34.03.10.2.2.2.1.3)
Примечание. Интервал между курсами — 4 недели, всего 2 - 3 курса химиотера
С34.03.20.2.2.5.1.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.20.2.2.5.1.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.20.2.2.5.1.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
радикальной операции)
С34.03.20.2.2.2.2.2. Суперфракционирование (С34.03.10.2.2.2.2.2)
нерадикальной и условно-радикальной операции)
С34.03.20.2.2.2.3.2. Динамическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.3.2)
С34.03.20.2.2.2.3.4. Сочетанная лучевая терапия (С34.03.10.2.2.2.3.4)

диагностической торакотомии)
С34.03.20.2.2.2.4.2. Динамическое фракционирование (С34.03.10.2.2.2.4.2)
С34.03.20.2.2.2.4.4. Сочетанная лучевая терапия (С34.03.10.2.2.2.3.4)
(после нерадикальной и условно-радикальной операции)
(С34.03.10.2.2.2.3.2)
С34.03.20.2.2.5.2.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.20.2.2.5.2.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.20.2.2.5.2.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.20.2.3. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО РАДИКАЛЬНОЙ ПРОГРАММЕ
С34.03.20.2.3.1. РАДИКАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ РАСЩЕПЛЕН
НЫМ КУРСОМ
С34.03.21.2.3.1. ПРИ ЦЕНТРАЛЬНОМ РАКЕ
С34.03.22.2.3.1. П Р И ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ РАКЕ (2 объема)
С34.03.20.2.3.2. ПАЛЛИАТИВНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
С34.03.20.2.3.2.1. Классическое фракционирование РОД (Гр) — 2, СОД
(Гр) — 40, ЭКВ (Гр) — 40, дни — 20
С34.03.20.2.3.2.2. Динамическое фракционирование (С34.03.10.2.3.2.2)
С34.03.20.2.3.2.3. Укрупненное фракционирование (С34.03.10.2.3.2.3)
С34.03.20.2.3.2.4. Сочетанная лучевая терапия РОД (Гр) — 1 0 - 7 - 5 - 4 - 2 ,
*• СОД (Гр) — 3 0 - 4 0 , ЭКВ (Гр) — 1 0 0 - 1 2 0 , дни — 23
С34.03.21.2.3.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ Л Е Ч Е Н И Е П Р И ЦЕНТРАЛЬНОМ
РАКЕ
(С34.03.10.2.2.2.4.2)
пии в зависимости от клинической ситуации
С34.03.21.2.3.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)

С34.03.21.2.3.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.21.2.3.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.22.2.3.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕС
КОМ РАКЕ
(С34.03.10.2.2.2.4.2)
С34.03.22.2.3.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.22.2.3.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.22.2.3.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.20.2.3.2.5. ХИМИОЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ (в паллиативном плане)
(С34.03.10.2.3.2.2)
С34.03.20.2.3.2.5,2. Химиотерапевтический компонент
С34.03.20.2.3.2.5.2.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.20.2.3.2.5.2.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.20.2.3.2.5.2.3. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.20.2.2.5. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Примечание. Интервал между курсами — 4 недели, всего 5 курсов.
С34.03.20.2.2.5.1. Схема ЕАР (С34.03.10.2.2.5.2.2.1)
С34.03.20.2.2.5.2. Схема САМ (С34.03.10.2.2.5.2.2.2)
С34.03.20.2.2.5.2. Схема CAV (C34.03.10.2.2.5.2.2.3)
С34.03.00.2.6. ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
С34.03.00.2.6.1. Переливание крови и кровезаменителей
С34.03.00.2.6.2. Катетеризация подключичной вены
С34.03.00.2.6.3. Плевральная пункция
С34.03.00.2.6.4. Дренирование плевральной полости
С34.03.00.2.7. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
Примечание. Выполняют при всех видах лучевого лечения.
С34.03.00.2.7.1. Рентгенотопометрическая подготовка курса лучевого
лечения
С34.03.00.2.7.2. Дозиметрический расчет плана лучевого лечения
С34.03.00.2.7.3. Технологическое, дозиметрическое, метрологическое
обеспечение курса лечения
11.10. ПРОГНОЗ
Судьба нелеченных больных РЛ всегда трагична: до 90 % погибают в течение
первых 2 лет с момента установления диагноза. Хирургическое лечение (некомби
нированное) дает до 30 % 5-летнего выживания. При этом при стадии T1N0M0
5-летняя выживаемость составляет до 80 %, при стадии — до 45 %, при
стадии — до 20 %. Лучевое или лекарственное лечение дают до 10 % 5-летнего
выживания. Комбинированное лечение увеличивает 5-летнюю выживаемость
до 40 %. Прогноз ухудшается при выявлении метастазов в регионарные лимфа
тические узлы.

1. Приведите показатели заболеваемости и смертности при раке легкого.
2. Перечислите основные факторы, способствующие развитию рака легкого.
3. Какие основные принципы профилактики рака легкого?
4. Назовите основные патолого-анатомические признаки рака легкого.
5. Перечислите основные пути метастазирования при раке легкого.
6. Какие принципы положены в основу деления рака легкого на стадии?
7. Какие признаки доминируют в клинической картине рака легкого?
8. Назовите особенности клинического течения центрального и периферичес
кого рака легкого.
9. С какими заболеваниями легкого необходимо проводить дифференциаль
ную диагностику рака легкого?
10. Представьте методы диагностики рака легкого, определите понятие стандар
тов.
11. Перечислите основные рентгенологические признаки рака легкого.
12. Оцените диагностические возможности КТ, бронхографии, трансторакаль
ной пункции.
13. Охарактеризуйте возможности флюорографии в ранней диагностике рака
легкого.
14. Каковы принципы лечения рака легкого, стандарты лечения?
15. Как осуществляется выбор метода лечения рака легкого в зависимости от
локализации, стадии и гистологического строения опухоли?
16. Каковы принципы комбинированного и комплексного лечения рака легкого?
Г лава 12
РАК ПИЩЕВОДА
12.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ЭТИОЛОГИЯ

Рак — наиболее часто встречающееся заболевание пищевода. На его долю при
ходится 70-90 % всех заболеваний пищевода. В структуре заболеваемости зло
качественными новообразованиями человека рак пищевода занимает 9-10-е
место. Заболеваемость раком пищевода в России имеет тенденцию к снижению:
интенсивный показатель заболеваемости в 1992 г. составлял 6,4 на 100 000
населения, в 2001 г. — 5,2 на 100 000 населения; убыль показателя составила
18 % за десять лет. Наибольшие интенсивные показатели заболеваемости раком
пищевода в России в 2001 г. были в Республике Саха (Якутия) — 10 на 100 000
населения, Республике Башкортостан — 9,6 на 100 000 населения, Астраханской
области — 9,6 на 100 000 населения. Рак пищевода чаще встречается у мужчин,
женщины болеют им в 2-3 раза реже. Это, в основном, заболевание людей пожи
лого возраста, в возрастной группе лиц старше 60 лет находится до 80 % всех
заболевших раком пищевода. В возрасте до 30 лет рак пищевода описан только
в виде единичных наблюдений. Отмечается значительная неравномерность в
географическом распределении заболевания. Особенно высокая заболеваемость
раком пищевода в государствах Средней Азии. Здесь она в 3—5 раз превышает
средний уровень и в 10-12 раз выше заболеваемости, наблюдаемой на юго-за
паде и западе СНГ. Так, например, в Молдове, Украине, Белоруссии заболе
ваемость раком пищевода колеблется в пределах 1,7-2,6 на 100 000 человек
населения, в Казахстане и Туркменистане достигает 23,7-28,3 на 100 000 насе
ления. За пределами России наиболее часто рак пищевода встречается в Ира
не, Швейцарии, Панаме, Бразилии, Японии. Редко болеют раком пищевода
на Кубе, в Мексике, южных штатах США, Нигерии. Так, в северных районах
Ирана заболеваемость составляет 114 на 100 000 населения, а наивысший
уровень заболеваемости раком пищевода зарегистрирован в северном Китае,
Корее — 140 на 100 000 населения (Eastwood G. L., 1997).
К факторам, способствующим возникновению рака пищевода, относят систе
матический прием горячей, обжигающей, грубой, плохо пережеванной пищи,
потребление крепких алкогольных напитков и курение. Эти факторы вызывают
хронические воспалительные процессы, которые при длительном существова

нии приводят к развитию злокачественных новообразований. Здесь же следует
отметить процессы, влекущие за собой развитие рубцов, хронических воспали
тельных изменений — послеожоговые стриктуры, эзофагиты на почве грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, «короткого» пищевода и др. Наряду с этим
рак пищевода носит и профессиональный характер — чаще болеют механизато
ры: трактористы, шоферы, комбайнеры.
Развитию рака пищевода способствуют также дивертикулы, в которых под
держиваются хронические воспалительные процессы. Большую роль в разви
тии рака пищевода отводят лейкоплакии. По данным И. Т. Шевченко, лейкоп
лакия слизистой оболочки переходит в рак пищевода в 48 % случаев. Поэтому
большинство исследователей считают лейкоплакию облигатным предраком.
Отмечена связь между раком пищевода и сидеропеническим синдромом, возни
кающим вследствие понижения содержания железа в плазме (сидеропения).
Сидеропенический синдром (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера—
Винсона) характеризуется дисфагией, ахилией, хроническим глосситом и хей-
литом, ранним выпадением волос и потерей зубов, выраженной гипохромной
анемией. Определенное значение в развитии рака пищевода имеют полипы и
доброкачественные опухоли. Однако сами по себе эти заболевания встречают
ся относительно редко, а при развившемся раке не всегда удается установить
следы существовавшего ранее патологического процесса.
12.2. АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА

Пищевод (esophagus) имеет вид трубки, соединяющей глотку с желудком. Ме
сто перехода глотки в пищевод у взрослого соответствует уровню V шейного
позвонка или нижнему краю перстневидного хряща, место перехода в желудок
проецируется на уровне X грудного позвонка. Длина пищевода у взрослого до
стигает 25 см. Залегая небольшой частью в области шеи, пищевод через apertura
thorac s super or опускается в грудную полость, а затем, пройдя последнюю,
через h atus esophageus диафрагмы проникает в полость живота, переходя в
кардиальную часть желудка. В связи с этим в пищеводе различают три отдела:
шейную часть, грудную часть и брюшную часть.
Шейный отдел пищевода простирается от уровня V шейного позвонка до
— грудного. Длина его колеблется от 5 до 8 см.
Грудной отдел имеет наибольшую длину — 15-18 см и заканчивается на
уровне X-X позвонка, то есть у места вхождения пищевода в диафрагмальное
отверстие.
Брюшной отдел наиболее короткий, достигает в длину 1-3 см. У места пере
хода в желудок пищевод несколько расширяется.
Просвет пищевода неодинаков, и на всем его протяжении принято разли
чать три сужения и два расширения. Первое сужение находится на месте пе
рехода глотки в пищевод, второе — там, где пищевод прилегает к аорте, и
третье — в месте прохождения через heatus esophageus. Между указанными
сужениями имеются два расширения.
Глава 12. Рак пищевода 299
Стенка пищевода имеет три оболочки: внутреннюю (слизистую), среднюю

(мышечную) и наружную (адвентициальную); брюшная часть, кроме того, по
крыта серозной оболочкой.
Слизистая оболочка представлена многослойным плоским эпителием. Толща
слизистого слоя образована рыхлой клетчаткой и развитой lam na muscular s
mucosae, состоящей из гладких волокон, роль которых сводится к сокращению
слизистой оболочки при уменьшении просвета пищевода.
На поперечном срезе просвет пищевода имеет вид звездчатой щели благода
ря сжатым стенкам и хорошо выраженным продольным складкам. Величина
последних связана со значительным развитием рыхлой соединительной ткани,
образующей подслизистую основу, залегающую между слизистой и мышечной
оболочкой. В подслизистой основе располагается множество сосудов, слизистых
пищеводных желез. *
Мышечная оболочка состоит из двух слоев: внутреннего (циркулярного) и
наружного (продольного). В межмышечном слое, в его рыхлой соединительной
ткани, располагаются сосудистые сети и нервные сплетения. В верхней части
пищевода мышечные слои представлены поперечно-полосатой мускулатурой,
которая в средней трети переходит в гладкую, и, наконец, в нижней трети со
стоит исключительно из гладкой мускулатуры.
Адвентициальная оболочка пищевода образована р ы х л о й соединитель
ной тканью, содержащей незначительное количество эластических волокон.
В толще адвентиции проходят основные кровеносные сосуды, лимфатические
сосуды, а также нервные стволы. Кровоснабжение пищевода в шейном отделе
осуществляется за счет нижней щитовидной артерии, в грудном — за счет пище
водных, бронхиальных сосудов, в брюшном отделе — за счет левой желудочной
и диафрагмальной левой артерий (Синельников Р. Д., 1973).
12.3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Частота поражения опухолями различных анатомических частей пищевода раз
лична. По А. Ф. Черноусову (2000), рак шейной и верхнегрудной частей пище
вода составляет 10 %, среднегрудной части — 60 %, нижнегрудной и брюшной
частей — 30 %.
Различают 3 формы рака пищевода:
♦ язвенный (блюдцеобразный, кратерообразный) — растет экзофитно в про
свет пищевода преимущественно по длине;
♦ узловой (грибовидный, папилломатозный) — имеет вид цветной капусты,
обтурирует просвет пищевода, при распаде может напоминать язвенный
рак;
♦ инфильтрирующий (скирр, стенозирующий) — развивается в подслизис-
том слое, циркулярно охватывает пищевод, проявляется в виде белесоватой
плотной слизистой, на фоне которой могут возникать изъязвления; стено
зирующий циркулярный рост преобладает над ростом по длине органа.
По гистологическому строению в 9 7 - 9 9 % случаев рак пищевода является
плоскоклеточным различной степени зрелости: с ороговением и без ороговения.
В 1-3 % случаев обнаруживают железистые формы, развивающиеся из желез

слизистой оболочки пищевода или из дистопированного эпителия. В редких
случаях обнаруживается низкодифференцированный рак.
Метастазирование рака пищевода зависит от гистологического строения
опухоли и своеобразно развитой сети лимфатических сосудов. Поскольку в под-
слизистой основе пищевода имеется мощное сплетение лимфатических сосудов,
для рака характерно внутристеночное распространение опухолевых метастазов
по лимфатическим путям на расстояние 4-5, а иногда и 10 см от видимого края
опухоли. Нередко наблюдаются так называемые «пылевые» метастазы на слизи
стой оболочке гораздо дальше (обычно выше) определяемого микроскопически
края опухоли.
Вторым этапом метастазирования является распространение опухоли в
лимфатические узлы. Каждый отдел пищевода имеет свои пути лимфооттока.
Так, метастазирование рака шейного отдела пищевода происходит в глубокие
шейные лимфатические узлы, верхнегрудного и среднегрудного отделов — в
параэзофагеальные, трахеобронхиальные и задние средостенные, а нижнегруд
ного и брюшного отделов — в лимфатические узлы, находящиеся под диаф
рагмой: параэзофагеальные, паракардиальные, и узлы, расположенные вдоль
малой кривизны желудка и левой желудочной артерии. Часть лимфатических
сосудов пищевода впадает непосредственно в грудной проток.
Нередки случаи обнаружения метастазов рака в лимфатических узлах мало
го сальника, вдоль левой желудочной артерии при поражении верхнегрудной
части пищевода, и в шейных и надключичных лимфатических узлах при раке
нижнегрудной части пищевода. Отдаленные лимфо- и лимфогематогенные мета
стазы рака пищевода наблюдаются в печени, легких, реже — в костной системе.
12.4. КЛАССИФИКАЦИЯ
Для правильной оценки распространенности процесса, выбора метода лечения
и достоверной оценки отдаленных результатов лечения пользуются классифи
кацией рака пищевода по стадиям.
I стадия — небольшая опухоль, поражающая слизистую оболочку и под-
слизистую основу стенки пищевода, без прорастания его мышечной оболочки.
Сужения просвета пищевода нет. Метастазов нет.
II стадия — опухоль поражает и мышечную оболочку пищевода, но не выхо
дит за пределы стенки органа. Имеется сужение просвета пищевода. Обнаружи
ваются единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.
III стадия — опухоль прорастает все слои стенки пищевода, переходит на
околопищеводную клетчатку или серозную оболочку. Прорастания в соседние
органы нет. Сужение пищевода. Множественные метастазы в регионарных лим
фатических узлах.
IV стадия — опухоль прорастает все слои стенки пищевода, околопищевод
ную клетчатку, распространяется на прилежащие органы. Может иметься пи-
щеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальныи свищ, множественные
метастазы в регионарные и отдаленные лимфатические узлы (классификация
принята Министерством здравоохранения СССР в 1956 г.).
TNM Клиническая классификация (1997)

♦ Tis — преинвазивная карцинома (carc noma n s tu).
♦ T1 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистого слоя.
♦ Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.
♦ Т3 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.
♦ Т4 — опухоль распространяется па соседние структуры. если честно, я уже заеб
♦ Nх — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз
лов.
♦ N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.
12.5. К Л И Н И Ч Е С К А Я К А Р Т И Н А
К ранним признакам рака пищевода следует отнести прогрессирующее ухуд
шение общего состояния больных, снижение аппетита, нарастание общей сла
бости, снижение работоспособности, потерю массы тела. Нарастая исподволь,
постепенно, эти явления длительное время остаются незамеченными самими
больными.
Первым, но, к сожалению, отнюдь не ранним симптомом рака пищевода
является дисфагия — нарушение глотания пищи. Этот симптом наблюдается
более чем у 75 % больных раком пищевода. Примерно у 2 % больных задерж
ка прохождения пищи по пищеводу происходит незаметно. Вернее, больные не
фиксируют на этом внимания, хотя и отказываются от приема грубой и сухой
пищи. Больные лучше проглатывают пищу, прием которой вызывает обильное

слюноотделение (жареное мясо, колбаса, селедка), и хуже — черный хлеб, варе
ный картофель, вареное мясо. Вначале тщательным пережевыванием пищи и
запиванием ее водой удается снять тягостные явления дисфагии, что позволяет
больным питаться без ограничений. В этих случаях дисфагия носит периодичес
кий характер и наблюдается лишь в случаях поспешного приема пищи, про
глатывания больших, плохо разжеванных кусков. По мере прогрессирования
заболевания дисфагия становится постоянной.
У некоторых больных первым симптомом заболевания является обильное
слюнотечение. Обычно оно появляется при резких степенях сужения пищевода.
По классификации дисфагии по А. И. Савицкому принято различать 4 степени
ее выраженности:
♦ степень — затруднение прохождения твердой пищи по пищеводу (хлеб,
мясо);
♦ степень — затруднения, возникающие при приеме кашицеобразной и
полужидкой пищи (каши, пюре);
♦ степень — затруднения при глотании жидкостей;
♦ V степень — полная непроходимость пищевода.
Примерно в 17-20 % случаев заболевание проявляется болью за грудиной
или в надчревной области, в спине. Больные чаще отмечают тупую, тянущую
боль за грудиной, реже — чувство сдавления или сжатия в области сердца, рас
пространяющиеся вверх на шею. Боль может возникать в момент глотания и
исчезать через некоторое время после того, как пищевод освободится от пищи.
Реже боль носит постоянный характер и усиливается при прохождении пищи
по пищеводу. Боль при раке пищевода может ощущаться при раздражении не
рвных окончаний в изъязвившейся и распадающейся опухоли проходящими
пищевыми массами. В таких случаях больные чувствуют, как пищевой комок,
проходя через определенное место пищевода, «царапает», «обжигает» его.
Боль может возникать при усиленных спастических сокращениях пищевода,
направленных на проталкивание пищевого комка через суженный участок
пищевода, а также при прорастании опухоли в окружающие пищевод ткани
и органы со сдавлением сосудов и нервов средостения. В таком случае она не
связана с актом глотания и носит постоянный характер.
Важно отметить, что больные раком пищевода зачастую неточно характери
зуют уровень задержки пищи и уровень возникновения боли. Примерно 5 %
больных до развития стойкой дисфагии отмечают лишь неопределенного ха
рактера неприятные ощущения за грудиной не только при глотании пищи, но
и вне такового. Все это затрудняет клиническую трактовку первых признаков
рака пищевода.
При рассмотрении клинических проявлений распространенного рака пище
вода следует особое внимание обратить на общее состояние больного. Как пра
вило, у больных раком пищевода отмечается дефицит массы тела. Потеря массы
тела связана прежде всего с ограниченным поступлением в организм больного
пищи, а не с токсическим влиянием распространенного опухолевого процесса.
Особенно значительная потеря массы тела наблюдается при крайних степенях
дисфагии, когда больной теряет возможность принимать даже жидкость, вслед

ствие чего общее его состояние резко ухудшается от обезвоживания организма.
Поэтому при раке пищевода следует различать общее тяжелое состояние боль
ного, возникшее вследствие интоксикации при далеко зашедшем опухолевом
процессе (раковая интоксикация и кахексия), и алиментарную дистрофию и
обезвоживание организма.
Запах изо рта, неприятный вкус во рту, обложенный язык, тошнота, сры-
гивание — все эти признаки, обычно мало выраженные в ранних стадиях рака
пищевода, достаточно хорошо проявляются при распространенных формах за
болевания и могут быть объяснены не только сужением пищевода, но и нару
шением обмена веществ, качественной неполноценностью окислительных про
цессов, усиленным распадом белков, приводящими к накоплению в организме
недоокисленных продуктов и избытку молочной кислоты.
При распространенном раке пищевода можно наблюдать осиплость голоса,
что является следствием сдавления метастазами или прорастания опухолью
возвратного нерва. При распространенном раке шейной части пищевода, а
также при опухоли грудной его части нередко возникает поперхивание и ка
шель при глотании жидкой пищи из-за нарушения функции замыкающего
аппарата гортани или образования пищеводно-трахеального, пищеводно-
бронхиального свища. У таких больных развиваются признаки аспирацион-
ной пневмонии.
Дифференциальная диагностика рака пищевода должна проводиться со сле
дующими группами заболеваний пищевода:
1. Аномалии пищевода (врожденное сужение пищевода).
2. Дивертикулы (дивертикулиты) пищевода.
3. Функциональные расстройства пищевода (гиперкинезия и гипокинезия).
4. Ахалазия кардии.
5. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
6. Эзофагиты и язвы пищевода.
7. Аллергические и специфические поражения пищевода.
8. Травмы (ожоги) пищевода и их последствия.
9. Болезни оперированного пищевода.
Жалобы больного на наличие дисфагии, анамнез, подтверждающий система
тичность и прогрессирование симптомов, служат достаточным основанием для
того, чтобы заподозрить рак пищевода. Осмотр больного редко может дать ка
кие-либо убедительные данные в пользу диагноза рака пищевода. Больные с
выраженной дисфагией и нарушением питания, как правило, истощены.
Основным методом диагностики рака пищевода является рентгенологичес
кий. Метод позволяет определить форму роста опухоли, локализацию, протя
женность, наличие ряда осложнений. Важными ориентирами являются скеле-
тотопические характеристики различных отделов пищевода. Рентгенологичес
ки наиболее постоянными симптомами рака пищевода являются: отсутствие
перистальтики стенки пищевода на участке расположения опухоли, нарушение

рельефа слизистой оболочки стенки пищевода, дефект наполнения, сужение
просвета или инфильтрации стенки органа (рис. 1 2 . 1 , 12.2).
Рис. 12.1. Рентгенограмма контрасти- Рис. 12.2. Рентгенограмма контра-

рованного пищевода. Краевой дефект стированного пищевода. Стеноз пи-
наполнения на задней стенке пищевода щевода, супрастенотическое расши-
с депо бариевой взвеси в центре (стрел- рение пищевода над областью пора-
ка). Блюдцеобразный рак пищевода жения (стрелки). Рак пищевода
При распространенном процессе рентгенологически отмечают сужение просве

та пищевода до образования узкой ригидной трубки с неровными, бугристыми
краями вплоть до полного стеноза пищевода с развитием супрастенотического
расширения органа. При прорастании опухоли в средостение и ее распаде удается
проследить нишу, нередко выходящую за пределы стенки пищевода. При обра
зовании пищеводно-трахеального или пищеводно-бронхиального свища контраст
при глотании попадает в дыхательные пути и контрастирует их.
Д л я уточнения границ внепищеводного распространения опухоли прибе
гают к рентгенографии и томографии в условиях пневмомедиастинума, что
позволяет рентгенологически определить наружные контуры пищевода, более
отчетливо контрастировать тень опухоли. Известную ценность представляют
некоторые ангиографические исследования — азигография.
Применение компьютерной томографии во многом избавляет от инвазив-
ных методов исследования при решении вопроса о проникновении опухоли
за пределы пищевода. Компьютерная томография используется и при диагно
стике метастатического поражения печени, лимфатических узлов брюшной
полости.
Эзофагоскопия является обязательным методом исследования при подозре
нии на рак пищевода. Метод призван уточнить локализацию опухоли, протя
женность поражения, выявить наличие множественности поражения слизис
той, определить фоновое состояние слизистой пищевода (рис. 1 2 . 3 - 1 2 . 5 , см.
вклейку). Существуют признанные ориентиры в определении уровня поражения
пищевода: верхняя треть пищевода расположена в 18-24 см от края верхних

резцов, средняя треть — в 2 4 - 3 2 см от резцов и н и ж н я я треть — от 32 до 40 см.
Однако эзофагоскопии должно предшествовать рентгенологическое исследо
вание. Во время эндоскопического исследования практически во всех случаях
удается произвести биопсию опухоли или взять материал для цитологического
исследования. Положительные результаты морфологического исследования
(обнаружение в материале раковых клеток) делают диагноз несомненным. Срав
нительная простота забора материала для морфологического исследования во
время эзофагоскопии позволяет добиться морфологического подтверждения
диагноза в 8 5 - 9 2 % случаев.
Трахеобронхоскопия выполняется с целью выявления первичной множе
ственности опухолевого процесса (поражение бронхиального дерева синхронны
ми опухолями) либо прорастания опухоли пищевода в бронх; при прорастании
бронха опухолью обязательной является биопсия д л я морфологической вери
фикации процесса.
Лапароскопически возможно осуществить морфологическое подтверждение
метастатического поражения печени, лимфатических узлов, выявить канцеро-
матоз брюшины, наличие асцита.
Ультразвуковое исследование выполняется с целью выявления метастати
ческих поражений печени (рис. 12.6), выявления увеличенных лимфатических
узлов в регионарных зонах ниже диафрагмы и доступных зонах средостения,
забрюшиннои клетчатке, оценки внутристеночного распространения опухоли
(в тех случаях, когда удается провести за зону сужения пищевода транспище
водный ультразвуковой датчик).
Рис. 12.6. Метастатическое поражение

печени при раке пищевода. Метастазы в
виде округлых гипоэхогенных образова
ний, хаотично расположенных в различ
ных сегментах печени
Ультразвуковое исследование шеи, надключичных зон способствует выявле

нию метастатических лимфатических узлов.
Таким образом, комплексное использование рентгенологического исследова
ния, эзофагоскопии, данных морфологического исследования материала позво
ляет в большинстве случаев правильно распознать заболевание. В ряде случаев
возникает необходимость дифференцировать рак пищевода с такими заболева-
ниями, как кардиоспазм, рубцовые стриктуры пищевода, дивертикулы, доброка

чественные опухоли и язвы пищевода. Перечисленные заболевания отличаются
длительным течением, имеют характерную рентгенологическую картину. Реша
ющее значение в исключении злокачественного процесса (самостоятельного или
развивающегося на фоне указанных изменений) имеют отрицательные результа
ты морфологического исследования биопсийного материала из пищевода.
Важное место в диагностическом процессе занимают клинические и функци
ональные исследования. Клинические и биохимические анализы крови, оценка
коагуляционной системы, степени электролитных, белковых расстройств позво
ляют провести предоперационную коррекцию имеющихся нарушений. Проведе
ние электрокардиографии, при наличии показаний — эхокардиографии в соче
тании со спирографией выявляет степень нарушения функций дыхательной и
сердечно-сосудистой систем, что является решающим фактором в выборе способа
лечения больного.
Ниже приведены федеральные стандарты по обследованию больных с подо
зрением на рак пищевода, которые включают в себя перечень обязательных и
факультативных процедур («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злока
чественных новообразований». — М., 2002).
С15.00.* РАК ПИЩЕВОДА

С15.00.1.1.2. Рентгенографическое обследование
Примечание. Выполняют 2 раза — при первичном обследовании и после опера
ции.
С15.00.1.1.2.1. Рентгенография органов грудной клетки
С15.00.1.1.2.2. Рентгенография желудка
С15.00.1.1.2.3. Рентгенография пищевода
С15.00.1.1.2.4. Рентгенография брюшной полости
С15.00.1.1.2.5. Рентгенография анастомоза
Примечание. Выполняют после операции.
С15.00.1.1.3. Эзофагогастродуоденоскопия (с биопсией)
С15.00.1.1.4. Фибробронхоскопия (с биопсией)
С15.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование
Примечание. Выполняют 2 раза — при первичном обследовании и по показа
ниям; при необходимости возможно выполнение ультразвукового исследова
н и я интраоперационно (пп. С 1 5 . 0 0 . 1 . 1 . 5 . 1 , С 1 5 . 0 0 . 1 . 1 . 5 . 2 , С15.00.1.1.5.3,
С15.00.1.1.5.4).
С15.00.1.1.5.1. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
С15.00.1.1.5.2. Ультразвуковое исследование забрюшинного пространства
* Код МКБ-10.
С15.00.1.1.5.3. Ультразвуковое исследование шеи

С15.00.1.1.5.4. Ультразвуковое исследование средостения
С15.00.1.1.5.5. Ультразвуковое исследование надключичных зон
С15.00.1.1.5.6. Эндосонография пищевода
С15.00.1.1.8. Билатеральный тест по Бергану
С15.00.1.1.10. Консультация гинеколога (при обследовании женщин)
С15.00.1.1.11. Консилиум хирурга, лучевого специалиста, химиотерапевта,
эндоскописта, рентгенолога
лизации)
С15.00.1.2.1. Пункция периферических лимфатических узлов, загрудин-
ных лимфатических узлов, лимфатических узлов шеи, лим
фатических узлов средостения
С15.00.1.2.2. Манипуляции под контролем ультразвукового исследования
С15.00.1.2.2.1. Пункционная биопсия печени, почек, забрюшинных лимфа
тических узлов, лимфатических узлов шеи, средостения, над
ключичных зон, щитовидной железы
С15.00.1.2.2.2. Пункция и катетеризация плевральной полости
С15.00.1.2.2.3. Пункция и катетеризация брюшной полости
С15.00.1.2.2.4. Пункция и катетеризация средостения
С15.00.1.2.3. Ультразвуковое исследование органов малого таза
С15.00.1.2.4. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
С15.00.1.2.5. Лапароскопия (с биопсией)
Примечание. Выполняют при опухолях нижней трети пищевода.
С15.00.1.2.6. Прескаленная биопсия (по показаниям)
С15.00.1.2.7. Компьютерная томография пищевода
С15.00.1.2.8. Компьютерная томография брюшной полости
С15.00.1.2.9. Радионуклидная диагностика метастазов
С15.00.1.2.10. Сканирование костей скелета, головного мозга
С15.00.1.2.11. Радиоизотопная ренография
С15.00.1.2.12. Велоэргометрия
С15.00.1.2.13. Консультация специалистов (по показаниям)
12.7. ЛЕЧЕНИЕ РАКА ПИЩЕВОДА

Основными методами лечения рака пищевода являются:
♦ хирургический;
♦ лучевой;
♦ комбинированный (сочетающий лучевой и хирургический компоненты);

♦ комплексный (представляющий сочетание хирургического, лучевого и
лекарственного (химиотерапевтического) методов лечения).
Н и з к а я чувствительность опухоли к существующим химиопрепаратам,
паллиативный и кратковременный эффект лучевой терапии делают хирурги
ческое вмешательство методом выбора в лечении больных раком пищевода.
История широкого применения хирургического метода лечения рака пи
щевода насчитывает чуть более 50 лет. Применение хирургического лечения
сдерживалось отсутствием надежных способов анестезии, что существенно уд
линяло время оперативного вмешательства, и отсутствием отработанной мето
дики пластического этапа хирургического лечения. Это обусловило длительное
существование двухэтапного способа оперативного лечения. Первым этапом
была операция Добромыслова—Торека (экстирпация пищевода с наложением
шейной эзофагостомы и гастростомии), вторым этапом — пластика пищевода
по одной из многочисленных разработанных методик. Для пластики исполь
зовались практически все отделы пищеварительного тракта: тонкая кишка и
различные отделы толстой, применялись различные методы пластики целым
желудком и желудочными лоскутами.
Существовало множество способов расположения трансплантата: пред-
грудинный, ретростернальныи, в ложе удаленного пищевода, и даже, ныне
п р а к т и ч е с к и не п р и м е н я е м ы й , способ к о ж н о й п л а с т и к и . В СССР впервые
операцию Добромыслова—Торека выполнил в 1945 г. В. И. Казанский; годом
позже резекцию пищевода с одномоментной пластикой произвел Б. В. Петровс
кий.
Высокая послеоперационная летальность, техническая сложность вмеша
тельства, громоздкая система многоэтапных операций — все эти факторы поде
лили хирургов на два лагеря.
Большинство ведущих отечественных хирургов (Б. В. Петровский, В. И. Ка
занский, Ф. Г. Углов, А. А. Русанов) были сторонниками радикального удале
ния пораженного органа или его части при незапущенных формах заболевания
и не возражали против лучевой терапии. Другие хирурги и онкологи (Б. Е. Пе-
терсон, Б. С. Розанов) критически оценивали возможности хирургического ле
чения рака пищевода, особенно его высоких локализаций, и отдавали предпоч
тение методам лучевой терапии.
Совершенствование хирургической техники, анестезиологического пособия,
выбор оптимальной лечебной тактики обусловили превалирующую роль хирур
гического лечения рака пищевода.
Современные принципы хирургии рака пищевода:
1) максимальная безопасность вмешательства: правильный выбор оператив
ного доступа и объема хирургического вмешательства;
2) онкологическая адекватность: мобилизация «острым путем» по принци
пу от сосуда к пораженному органу, правильная последовательность моби
лизации пораженного органа с целью профилактики интраоперационной
диссеминации, моноблочной лимфодиссекции;
3) высокая функциональность: выбор рационального метода пластики, фор

мирование технически простого антирефлюксного анастомоза (Давы
дов М. И., 2000).
Сравнительный анализ эффективности одномоментных и многоэтапных
операций показал преимущество первых по показателям послеоперационной
летальности (6,6 % ) , завершенности лечения (98 %) и отдаленным результа
там (33 % 5-летней выживаемости).
При определении показаний к хирургическому лечению необходимо учиты
вать, что раком пищевода чаще всего страдают лица в возрасте 60 лет и старше,
имеющие целый ряд сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосуди
стой и дыхательной систем, что ограничивает возможность применения опе
раций. Кроме того, рак пищевода сравнительно рано приводит к нарушению
питания и расстройству всех видов обмена веществ, что повышает риск опера
тивных вмешательств.
Таким образом, выбор оптимального метода лечения для каждого больного
раком пищевода является трудной задачей. В каждом конкретном случае необ
ходимо строго учитывать состояние больного, степень нарушения питания, рас
пространенность процесса, технические возможности оперирующего хирурга,
обеспечение адекватного послеоперационного ухода.
В настоящее время применяются два основных способа оперативных вме
шательств:
1. Экстирпация пищевода с пластикой изоперистальтическим желудочным
лоскутом с внеплевральным анастомозом на шее (рис. 12.7) в виде транс
плеврального удаления пищевода или внеплевральной экстирпации —
трансхиатальным доступом (А. Ф. Черноусов, А. С. Мамонтов, Р. М. Та-
зиев и др.). Метод позволяет подвергнуть хирургическому воздействия
все отделы пищевода вплоть до глотки и даже с резекцией ротоглотки.
Нахождение анастомоза на шее вне плевральной полости существенно
снижает риск несостоятельности анастомоза, и она не является фаталь
ной. В то же время часты случаи рубцового стеноза анастомоза. Следует
Рис. 12.7. Схема операции — экстирпация пищевода с пластикой изоперистальтическим

желудочным лоскутом с внеплевральным анастомозом на шее
подчеркнуть, что трасхиатальный способ (без торакотомии) резекции

пищевода имеет ограниченное применение при опухолях больших раз
меров. К сожалению, большинство авторов заявляет о преобладании опе
раций при распространенных опухолевых процессах.
2. Резекция пищевода с одномоментной внутриплевральной пластикой пи
щевода желудком (рис. 12.8) — операция типа Льюиса (М. И. Давыдов,
П. Лозак и др.). Этот способ практически исключает стенозирование ана
стомоза, обеспечивает лучшие функциональные результаты (отсутствие
рефлюкс-эзофагита), однако верхние отделы внутригрудного отдела пи
щевода остаются недоступными для резекции (шейный, верхнегрудной
отделы).
Рис. 12.8. Резекция пищевода с одномоментной внутриплевральной пластикой пищевода

желудком — операция типа Льюиса
При выполнении операции при раке пищевода обязательным является про

ведение лимфодиссекции как минимум в двух полостях по зонам лимфогенного
метастазирования, а при экстирпации пищевода лимфодиссекции подвергаются
и шейные лимфатические узлы (Давыдов М. И., 2000).
Летальность при таких видах операции находится в пределах 7-10 %. В ка
честве трансплантата в ряде случаев используют, кроме желудка, тонкую или
толстую кишку.
Не утратила своего значения операция Торека—Добромыслова в случаях не
возможности одномоментного этапа пластики (состояние больного, технические
особенности операции). Следует указать на возможность выполнения при нерезек-
табельном раке грудного отдела паллиативных вмешательств в виде шунтирова
ния опухолевого стеноза наложением обходного анастомоза.
В случае нерезектабельной опухоли возможно наложение гастростомы.
Больные раком пищевода с наложенной гастростомой могут быть подвергну
ты лучевой терапии.
Лучевое лечение рака пищевода остается единственным методом лечения
для большинства больных, которым оперативное лечение противопоказано вви
ду имеющейся у них сопутствующей патологии (выраженные расстройства
сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.)> П Р И преклонном возрасте

больных, отказе больных от операции. В ряде случаев лучевое лечение носит
изначально паллиативной характер (после проведенной ранее лапаротомии и
гастростомии).
Применение современных методик облучения позволяет добиться исчезно
вения тягостных клинических проявлений заболевания у 35-40 % больных.
Целью облучения является создание в области облучаемого органа терапев
тической дозы в 60-70 Гр. Одновременно кроме пораженного органа в область
облучения должны включаться зоны расположения лимфатических узлов
возможного метастазирования: параэзофагеальные лимфатические узлы, зона
лимфатических узлов паракардиальных, области левой желудочной артерии
и чревного ствола, надключичных областей. Классическим методом облучения
является 5 сеансов лучевой терапии в неделю в разовой очаговой дозе 1,5-2 Гр
(классическое фракционирование дозы). При других вариантах фракциониро
вания дозы, подводимые в течение дня, могут меняться, как могут меняться и
разовые очаговые дозы.
Весьма эффективными при раке пищевода оказались методы внутриполос-
тного облучения. Внутриполостная лучевая терапия выполняется на аппарате
АГАТ ВУ. При этом тонкий зонд с радиоактивным кобальтом вводится в про
свет пищевода и устанавливается на уровне поражения. Источники излучения
устанавливают на 1 см ниже и выше определяемых границ опухоли. Наиболее
благоприятным следует считать сочетание дистанционного облучения с внутри-
полостным.
Комбинированное и комплексное лечение

Стремление онкологов улучшить отдаленные результаты лечения послужило
поводом к разработке и применению комбинированного метода, сочетающего
лучевую терапию и операцию (Мамонтов А. С„ 1979; Ak yama H. et al., 1981).
Наиболее оправданно применение комбинированного лечения у больных с лока
лизацией опухоли в среднегрудном отделе пищевода.
Доказано, что предоперационная лучевая терапия оказывает бластостатичес-
кий эффект, расширяет резектабельность, приводит к уменьшению количества
местных рецидивов (Чернышев В. А., 1997).
В качестве компонента комбинированного лечения лучевая терапия позво
ляет расширить показания к радикальному лечению местно-распространенных
опухолей пищевода, повысить радикальность операций, снизить частоту мест
ных рецидивов и метастазов. Предоперационная лучевая терапия проводится в
различных вариантах. Применение методики укрупненного фракционирования
дозы интенсивным ритмом по 4 Гр 5-6 раз в неделю до СОД 20-24 Гр оправдано
при малой протяженности опухоли (Тх_2), при отсутствии глубокого изъязвле
ния опухоли, при дисфагии — степени и отсутствии выраженных нарушений
со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
При большей протяженности опухоли более оправданно применение методи
ки классического фракционирования по 2 Гр 5 раз в неделю до СОД 40-45 Гр
или схемы динамического фракционирования дозы — по 4 Гр 3 дня, затем по
2 Гр ежедневно до СОД 36-42 Гр. Оптимальный интервал между окончанием

лучевой терапии и операцией при методике укрупненного фракционирования
дозы — 5-7 дней, а при методике классического и динамического фракциони- !
рования 2-3 недели. Лучевая терапия в традиционном варианте комбинирован
ного лечения используется перед операцией, однако в клинической практике
возникают такие ситуации, когда проведение лучевой терапии до операции не
осуществлено либо из-за высокого риска развития осложнений, связанных с
распадом. В этих случаях целесообразно использовать послеоперационное об
лучение.
В случаях, когда клетки опухоли вышли за пределы ее видимых границ или
остались в ее ложе, сохранив биологическую активность, целесообразно исполь
зование химиотерапии (Kelsen et al.,1984; Fuj mak M. et al., 1985). Химиотера
пия применяется при низкодифференцированных формах рака пищевода и при
мелкоклеточном раке пищевода.
Ниже приведены федеральные стандарты по хирургическому лечению рака
пищевода стадии (наиболее часто диагностируемая стадия) («Алгоритмы объ
емов диагностики и лечения злокачественных новообразований». — М., 2002).
С15.03.* РАК ПИЩЕВОДА СТАДИИ (T3N1M0, Т4 любая N М0)
С15.03.2.1.1. Полостные операции
Примечание. Используемые доступы: верхнесрединный лапаротомный, пра
восторонняя торакотомия, комбинированный левосторонний доступ, шейная
медиастинотомия.
С15.03.2.1.1.1, Субтотальная резекция пищевода
С15.03.2.1.1.2. Экстирпация пищевода
С15.03.2.1.1.3. Абдоминальный этап — гастростомия
С15.03.2.1.1.4. Проксимальная субтотальная резекция пищевода и желудка
С15.03.2.1.1.5. Резекция органов при выполнении типовых операций
Примечание. Объем операции определяют по показаниям.
С15.03.2.1.1.6. Лимфаденэктомия
Примечание. Объем лимфаденэктомии определяют по показаниям.
С15.03.2.2.5. ХИМИОТЕРАПИЯ В ПЛАНЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ЛЕ
ЧЕНИЯ
♦ выполняют при мелкоклеточном раке пищевода, недифференцированных
формах рака пищевода;
♦ выполняют 2-3 курса химиотерапии, затем оценка эффективности и вы
работка дальнейшего плана лечения;
♦ интервалы между курсами 3 недели.
* Код МКБ-10.
С15.03.2.2.5.1. Платидиам (курсовая доза, мг/м 2 — 100, разовая доза, мг/м 2 —

100 в 1-й день), Этопозид (курсовая доза, мг/м 2 — 360, разовая
доза, мг/м 2 — 120, периодичность — 3,4, 5-й дни), 5-фторура-
цил (курсовая доза, мг/м 2 — 1000, разовая доза, мг/м 2 — 500,
периодичность — 1-й, 8-й дни)
С15.03.2.2.5.2. Гемзар (курсовая доза, мг/м 2 — 2000, разовая доза, мг/м 2 —
1000, периодичность — 1-й, 8-й дни), Цисплатин (курсовая
доза, мг/м 2 — 80, разовая доза, м г / м 2 — 80 в 3-й день)
Примечание. Используют как схему 1-й линии при всех формах местно-распро-
страненного рака пищевода.
С15.03.2.2.5.3. Платидиам (курсовая доза, мг/м 2 — 100, разовая доза, мг/м 2 —
100 в 1-й день), Этопозид (курсовая доза, мг/м 2 — 360, разовая
доза, мг/м 2 — 120, периодичность — 3, 4, 5-й дни), Фармару-
бицин (курсовая доза, мг/м 2 — 60, разовая доза, мг/м 2 — 30,
периодичность — 3-й, 10-й дни)
Примечание. Выполняют при аденокарциноме пищевода.
Лучевое и химиотерапевтическое лечение необходимо проводить на фоне

терапии, направленной на предупреждение и купирование возможных наруше
ний эритро- и лейкопоэза, иммунодепрессии (переливание препаратов крови,
иммуностимуляция, инфузионная терапия, витаминотерапия).
Пятилетняя выживаемость больных после комбинированного лечения дос
тигает 56,6 % при радикальном характере оперативных вмешательств и 7,0 %
после паллиативных. При комплексном лечении после паллиативных операций
выживаемость достигает 30,8 % (А. С. Мамонтов, В. Г. Верещагин).
Рак пищевода в большинстве случаев является относительно медленно про
грессирующим заболеванием. По степени злокачественности он находится между
самыми злокачественно текущими заболеваниями и теми, которые достаточно
доброкачественны. Нелеченный рак имеет плохой прогноз. Средняя продолжи
тельность ж и з н и таких больных не превышает 5 - 8 месяцев с момента появ
ления признаков болезни. Правда, при ранней диагностике зарегистрированы
случаи продолжительности жизни до 6 лет без какого-либо лечения.
Прогноз заболевания при лучевой терапии зависит от формы роста опухо
ли. Наихудшими являются результаты при эндофитной форме роста опухоли.
Трехлетние результаты при этой форме роста составляют 6,0 %, тогда как при
экзофитной форме — 27 %.
Применение лучевой терапии по паллиативной программе дает возможность
7-10 % больных прожить более года. Повышение эффективности лучевого ле
чения связывается с совершенствованием методик облучения, увеличением
чувствительности опухоли к облучению за счет использования радиосенсиби-
лизирующих препаратов и сочетанием с химиотерапией и иммуностимулирую
щими воздействиями.
Продолжительность ж и з н и после радикальных операций по поводу рака
пищевода является основным и наиболее важным показателем эффективности
хирургического и комбинированного лечения. При хирургическом лечении,
среди перенесших радикальные операции, 5-летний срок выживания зависит от

различных обстоятельств. Основным является распространенность опухолевого
процесса. При размерах опухоли Т1 5-летняя выживаемость составляет 46,9 %,
при Т2 — 42,9 %, при Т3 — 33,7 %, при Т4 — 25 %. Наличие метастазов в лимфа
тические узлы является неблагоприятным фактором и значительно уменьшает
срок 5-летней выживаемости (вдвое). При стадии процесса комбинированное
лечение (предоперационная лучевая терапия и операция) позволяет увеличить
сроки 5-летней выживаемости с 10,5 до 25,4 % (Тазиев Р. М., 2001).

1. Какова эпидемиология рака пищевода?
2. Перечислите способствующие факторы рака пищевода.
3. Каковы основные формы роста рака пищевода?
4. Назовите особенности гистологической структуры рака пищевода.
5. Как происходит метастазирование при раке пищевода?
6. Назовите принципы деления рака пищевода на стадии.
7. Каковы особенности клинической картины при раке пищевода?
8. Сколько различают степеней дисфагии и в чем принцип их разделения?
9. С какими группами заболеваний необходимо проводить дифференциальную
диагностику при раке пищевода?
10. Перечислите основные методы диагностики рака пищевода.
11. Каковы принципы подхода в выборе тактики лечения больных раком пище
вода?
12. Чем определяются непосредственные и отдаленные результаты лечения
больных раком пищевода?
Глава 13
РАК ЖЕЛУДКА
13.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Несмотря на устойчивую тенденцию к снижению заболеваемости раком же
лудка, он остается одной из самых распространенных форм злокачественных
опухолей человека. Ежегодно в мире раком желудка заболевают более 1 млн
человек (Мерабишвили В. М., 2001). Заболеваемость раком желудка неоднород
на и значительно различается в разных странах и регионах мира, что говорит о
влиянии климатогеографических, бытовых, пищевых и других факторов на его
возникновение. Максимальный уровень заболеваемости раком желудка в мире
отмечен у мужчин Японии (114,7 на 100 000 населения), а минимальный — у
белых женщин США (3,1 на 100 000). Высокая заболеваемость раком желудка
зарегистрирована в Китае, Белоруссии, России, Эстонии, Латвии, Новой Зелан
дии (маори) (Boyle P., 1997).
В Российской Федерации в структуре онкологической заболеваемости
рак желудка занимает 3-е место после рака легкого и кожи. Заболеваемость
раком желудка в России имеет тенденцию к снижению: если в 1992 г. интен
сивный показатель заболеваемости составлял 38,4 на 100 000 населения, то в
2001 г. — 32,7. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в Новго
родской, Нижегородской, Рязанской и Вологодской областях, где интенсив
ный показатель заболеваемости в 2001 г. превысил 45,0 на 100 000 населения.
Смертность от новообразований желудка в России также имеет тенденцию к
снижению: в 1992 г. интенсивный показатель смертности составлял 35,9 на
100 000 населения, в 2001 г. — 29,7. Отмечена убыль показателя смертности на
17,7 % за период 1992-2001 гг. (среднегодовая убыль составила 2,1 %).
Наибольшее количество больных раком желудка составляют лица в возрас
те от 50 до 60 лет, на возраст от 40 до 50 лет приходится до 25 % от всего числа
заболевших; мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
13.2. СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ. ЗНАЧЕНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ

И ЭНДОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ
Факторы, определяющие заболеваемость раком желудка, связаны с социаль
но-экономическим уровнем жизни населения. Рак желудка намного чаще
встречается среди бедных слоев населения и реже — среди обеспеченных. Для

развития рака желудка особое значение имеют характер питания и образ жизни
в первые два десятилетия жизни.
К экзогенным факторам риска развития рака желудка относится прежде
всего диета с избытком поваренной соли, в виде соленой рыбы, мяса, овощей,
морепродуктов, вызывающая осмотическое повреждение эпителия и способ
ствующая заселенности слизистой оболочки желудка бактериями Hel cobacter
pylor (H.pylor ). Риск развития рака желудка увеличивается при преобладании
в пище углеводов, при недостатке витаминов и микроэлементов.
Большое значение в возникновении рака желудка имеет химический состав
почвы и воды в районе обитания человека, что прежде всего связано с содер
жанием нитритов и нитратов, которые в желудке с участием микроорганиз
мов превращаются в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами.
К существенному возрастанию риска развития рака желудка ведет и курение.
Определенную роль также может играть употребление алкоголя и, особенно,
суррогатных спиртоводочных изделий.
К эндогенным факторам, способствующим развитию рака желудка, относят:
дуоденогастральный рефлюкс, внутрижелудочное формирование эндогенных
субстанций типа нитрозосоединений, нарушение всасываемости и повышенная
утилизация витаминов и микроэлементов, генетические и иммунологические
факторы, которые при условии сохраненного защитного слизистого барьера в
желудке не обладают какими-либо канцерогенными свойствами.
Инициирующими факторами канцерогенеза в желудке являются продукты
реакций свободнорадикального окисления, которые образуются при воспале
нии: радикалы кислорода, соединения азота. Антиоксиданты (витамины А,
С, Е, В 6 , бета-каротины, фолиевая кислота, микроэлементы: селен, цинк) пре
дотвращают образование свободных радикалов, ингибируют нитрозирование и
поэтому обладают защитными свойствами и, таким образом, предотвращают
развитие рака. Употребление большого количества свежих фруктов, овощей,
витамина Е, зеленого чая сниж ает риск развития рака желудка.
В настоящее время доказана роль наследственной восприимчивости к канце
рогенным влияниям в развитии рака желудка. На генетическую составляющую
приходится до трети случаев заболеваемости раком желудка. Наследственные
факторы ассоциируются преимущественно с диффузным типом рака желудка.
У прямых родственников больных с диффузным типом рака желудка риск забо
леть выше в 6 раз. Диффузный тип рака желудка чаще ассоциируется у больных
с группой крови А(П), а в некоторых регионах — с группой 0(1).
Особую роль в желудочном канцерогенезе играет бактерия H.pylor —
рис. 13.1 и 13.2. Эпидемиологические исследования указывают на закономер
ную связь между инфицированием Н.pylor и раком желудка. Так, в странах с
высокой заболеваемостью раком желудка инфицированность Н. pylor намного
выше, чем в группах с низкой заболеваемостью им. Частота инфицирования в
развитых странах составляет около 15 % населения, в менее развитых стра
нах — до 100 %. В тех популяциях, где снизилась зараженность Н. pylor , так
же снизился показатель заболеваемости раком желудка.
Глава 13. Рак желудка 317
Рис. 13.1. Влияние факторов окружающей среды на формирование рака желудка, по

Т. Wadstrom (1995). Обозначения: (+) — промоторы; (-) — ингибиторы
В 1994 г. Международное агентство по исследо

ванию рака при ВОЗ отнесло бактерию Hel cobacter
pylor к канцерогенам первого класса и определило
ее как причину развития рака желудка у человека.
СН.pylor связывается 2,7-12-кратное увеличение
риска развития рака. По оценке D. Forman (1996), ос
нованной на эпидемиологических данных, с обсемене
нием Н. pylor может быть связано до 75 % всех случа
ев заболевания раком желудка в развитых странах и
около 90 % в развивающихся странах. В настоящее
время также доказана связь между инфицировани
ем Н. pylor с желудочной MALT-лимфомой.
По сравнению с другими инфекционными аген
тами (например, E.col , штаммы сальмонелл) Н. py
lor не обладает выраженными болезнетворными Рис. 13.2. Hel cobacter py
свойствами. Занимая специфическую экологичес lor в глубине ямок слизи
кую нишу, микроб в течение всей жизни способен стой оболочки желудка
персистировать в желудке хозяина, не вызывая значительных разрушении

структур слизистой оболочки. При длительной колонизации слизистой обо
лочки желудка Н. pylor , вызывая воспаление, индуцирует развитие мутаций
и геномных перестроек герминтативных клеток шеек желез и дна ямок.
Патогенез инициирующего влияния Н. pylor на слизистую оболочку желуд
ка сложен (рис. 13.3). Факты отсутствия Н.pylor в зонах дисплазии слизистой
оболочки желудка, а также неспособность Н. pylor редуцировать нитраты и
вырабатывать предшественники канцерогенных N-нитрозосоединений не позво
ляют делать вывод об их прямом канцерогенном действии.
Рис. 13.3. Патогенез инициирующего в л и я н и я Н. pylor на слизистую оболочку

желудка
Непрерывное повреждение защитного слизистого барьера желудка способ

ствует доступу канцерогенных веществ к клеткам герминативных зон и индук
ции бактериями Н. pylor пролиферативных изменений эпителия с активаци
ей протоонкогенов и генетической неустойчивостью стволовых клеток. Это
вполне доказывает инициирующую роль данных бактерий в процессе канцеро
генеза, а антибиотикотерапия, направленная на эрадикацию Н. pylor , может
вести к устранению главного фактора риска желудочной злокачественной
трансформации.
Н. pylor способствует формированию предраковых состояний и условий,
являющихся промежуточными этапами канцерогенеза в желудке. Длительная
персистенция этих бактерий в слизистой оболочке желудка при наличии генети
ческой предрасположенности создает условия для реализации канцерогенного
потенциала различных факторов окружающей среды, которые после индук
ции фазы инициации участвуют в дальнейших этапах опухолевой трансфор
мации.
По расчетам Р. Соггеа и соавт. (1988), от момента начала развития хроничес
кого гастрита, то есть инфицирования Н. pylor , до развития атрофических и
диспластических изменений в слизистой оболочке желудка в среднем проходит
30-40 лет, что говорит о том, что условия для канцерогенеза в желудке фор
мируются еще в детстве. Учитывая то, что дисрегенераторные изменения при
инфицировании Н. pylor развиваются, по крайнем мере, в течение двух-трех
десятилетий, а также медленный рост опухоли с длительным, скрытым кли
ническим течением, особое внимание практических врачей должно уделяться
детскому контингенту, инфицированному Н. pylor . Ключом к решению пробле
мы рака желудка в целом является профилактика и лечение хеликобактерного
гастрита и Н. pylor ассоциированных заболеваний у детей и лиц молодого воз
раста (Hazell S. et al., 1992).
13.3. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА. ГРУППЫ РИСКА

Общепризнано, что раку желудка закономерно предшествует ряд заболеваний,
которые характеризуются как предрак. В 1978 г. комитет экспертов ВОЗ по
изучению предрака желудка рекомендовал выделять предраковые состояния
(факультативный предрак) и предраковые изменения — дисплазия (облигат-
ный предрак).
К предраковым состояниям относятся:
♦ хронический гастрит различной этиологии, в том числе аутоиммунный
гастрит типа А, сопровождающийся пернициозной анемией;
♦ аденоматозные полипы желудка;
♦ хроническая язва желудка;
♦ резецированный желудок по поводу доброкачественных заболеваний;
♦ болезнь Менетрие.
Хронический гастрит (некоторые исследователи его рассматривают как га-
стропатия, так как атрофические и пролиферативные процессы превалируют
над воспалительными) предшествует возникновению рака желудка в 73,5-85 %
случаев. Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, и в зависи

мости от этиологического фактора М. Stolte и К. L. Heilmann (1989) выделяют
шесть типов хронического гастрита:
1) тип А — аутоиммунный, поражающий в основном тело и дно желудка и
характеризующийся появлением антител к обкл ад очным клеткам;
2) тип В — бактериальный, вызывается бактериями Helicobacter pylor ;
3) тип АВ — смешанный;
4) тип С — химический, в основном рефлюксного генеза;
5) лимфоцитарный или вариолиформный — характеризуется выраженной
лимфоцитарной инфильтрацией эпителия валиков и ямок, появлением
множественных мелких узелковидных разрастаний в слизистой оболочке
и расценивается как особая форма иммунной реакции на Н. pylor и как
предлимфома;
6) особые формы, к которым относят другие формы инфекционного гастри
та, в том числе вызванные иными, чем Н.pylor , спиралевидными бакте
риями Hel cobacter he lmann (Gastrosp r llum hom n s).
Из всех типов хронического гастрита значительно преобладает хроничес
кий хеликобактерный гастрит типа В. Хроническое персистирующее инфици
рование Н. pylor вызывает гастрит с эпителиальными повреждениями, дист
рофией, очагами регенерации эпителия в камбиальных зонах, которая, в свою
очередь, связана с повышенной пролиферативной активностью слизьсекрети-
рующего эпителия, обусловленной экспрессией протоонкогенов bcl-2, bcl-x.
Г и п е р п л а з и р о в а н н ы е к л е т к и покровно-ямочного эпителия постепенно за
м е щ а ю т эпителий с п е ц и а л и з и р о в а н н ы х ж е л е з , что вызывает их атрофию.
С течением времени происходит распространение атрофического процесса из
пилороантрального отдела в область тела*« дна желудка. Поэтому для хрони
ческого гастрита типа В характерны более глубокие атрофические изменения
желез антрального отдела органа, чем дистальных отделов. В финале развива
ется необратимая атрофия эпителия желез всех отделов слизистой оболочки
желудка (рис. 13.4). И даже последующее
полное искоренение Н. pylor не ведет к
W
восстановлению морфологических харак
теристик и функции специализированных
клеток желез.
Нередко хроническому гастриту сопут
ствует кишечная метаплазия, распростра
ненность и глубина которой соответству
ют степени атрофии желез. Данный факт
во многом объясняется тем, что по мере
повреждения филогенетически «молодо
го» желудочного эпителия продуктами
Рис. 13.4. Выраженный атрофический метаболизма Н. pylon и некоторыми дру-
гастрит. Атрофированные пилоричес- г и м и Факторами этот эпителий замещает-
кие железы отдавлены ямочным ся более резистентным к повреждениям,
эпителием более «древним» кишечным эпителием.
Клиническими проявлениями финальных атрофических изменений слизис

той оболочки желудка в виде гастрита, как с кишечной метаплазией, так и без
нее, является ахлоргидрия. Отсутствие кислотности в желудке способствует
его заселению вторичной микрофлорой (чаще кишечной палочкой), способной
синтезировать эндогенные N-нитрозосоединения, являющиеся сильными кан
церогенами. Чаще всего гастрит с атрофией желез и сниженной секреторной
функцией ассоциируется с экспансивным раком или дифференцированными
аденокарциномами.
При инфицировании Н. pylor антрального отдела желудка у части пациен
тов может наблюдаться гиперплазия G-клеток и продукция ими повышенного
количества гастрина, регулирующего трофику слизистой оболочки. Вследствие
указанного развивается гипертрофия слизистой оболочки — гипертрофическая
гастропатия (гипертрофический гастрит) (рис. 13.5). При этом значительно уве
личивается толщина слизистой оболочки за счет
пролиферации зрелых клеток к а к железистого,
так и покровно-ямочного эпителия. Такой гаст
рит может сопровождаться повышенной секретор
ной ф у н к ц и е й г л а в н ы х и о б к л а д о ч н ы х к л е т о к
кислотопродуцирующих желез, что может про
являться повышенной кислотностью желудочного
сока. По данным Ю. Л. Бутова (1979), до 7 % слу
чаев рака желудка протекает на фоне повышенной
кислотности. С гипертрофическими гастритами
всегда а с с о ц и и р у ю т с я диффузные, и н ф и л ь т р а -
тивные типы р а к а ж е л у д к а .
Аутоиммунный хронический гастрит типа А
встречается редко, составляя менее чем 1 %. Его
диагностируют примерно у 16 % больных перни-
циозной анемией. При этом типе гастрита выраба
тываются антитела к париетальным клеткам. Ан Рис. 13.5. Гипертрофичес
титела вызывают деструкцию слизистой оболочки, кий гастрит, антральный
в фундальном отделе желудка развивается выра отдел желудка
женный атрофический гастрит с утратой специа
лизированных желез и замещением его псевдопилорическим или кишечным
эпителием. В то же время антральный отдел остается непораженным. Наруше
ние функции кислотопродуцирующей слизистой оболочки желудка приводит
к резкому снижению секреции НС1, пепсиногена 1 и внутреннего фактора Каст-
ла, который вырабатывается париетальными клетками. Дефицит внутреннего
фактора приводит к нарушению всасывания витамина В 1 2 и развитию перници-
озной анемии. Риск возникновения рака желудка у больных с аутоимунным
гастритом в 3 - 1 0 раз выше, чем в общей популяции.
Этиологическим фактором химического или реактивного гастрита типа С
является постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью,
поэтому его еще назвали рефлюкс-гастрит. Этот тип гастрита наблюдается в
слизистой оболочке резецированных желудков, а т а к ж е после ваготомий, про
изведенных по поводу доброкачественных поражений желудка. При развитии
кардиоэзофагеального рака желудка

рефлюкс-гастрит имеет ведущее этио-
патогенетическое значение.
В желудке выделяют два основ-
ных типа полипов: аденоматозные и
гиперпластические. Гиперплазиоген-
н ы е и г и п е р п л а с т и ч е с к и е полипы
в желудке встречаются примерно в
1 8 - 2 0 раз ч а щ е , чем аденоматозные,
и представляют собой отграниченные
разрастания слизистой оболочки, вы-
стланные эозинофильным слизьсекре-
Рис. 13.6. Гиперпластический полип же тирующим покровно-ямочным эпите-
лудка лием (рис. 13.6). Зачастую эпителий
таких полипов бывает перезрелым и
содержит повышенное количество «же-
лудочной» слизи. У гиперпластических полипов, как правило, имеется ножка, и
они редко достигают размеров более 2 см.
Гиперпластические полипы не являются истинными опухолями, они возни
кают в результате нарушения репаративной регенерации слизистой оболочки
(на отдельном ее участке) в ответ на ее постоянное раздражение повреждаю
щ и м и факторами. Предраковый потенциал таких полипов невелик. Однако,
учитывая т я ж е л ы е поражения в слизистой оболочке желудка вокруг таких
полипов, их безусловно следует отнести к группе повышенного риска развития
рака желудка. В таких случаях при эндоскопических контрольных осмотрах
следует тщательно исследовать всю слизистую оболочку желудка с проведением
многоточечных биопсий.
Аденоматозные полипы (аденомы) представляют собой аналог аденом тол
стой к и ш к и (рис. 13.7). Эти новообразования имеют вид узла на широком осно
вании. Микроскопически представляют собой тубулярные и тубуло-папилляр-
ные хаотические эпителиальные разрастания, выстланные высоким темным,
базофильным цилиндрическим эпите
лием с вытянутыми, расположенны
ми на различных уровнях, ядрами,
с высоким ядерно-цитоплазматичес-
ким отношением. При гистохимичес
ком исследовании в таких полипах
в ы я в л я ю т с я преимущественно черты
кишечной дифференцировки.
Вся панорама морфологических
и з м е н е н и й в аденомах целиком со
ответствует дисплазии той или иной
степени выраженности. Поэтому ча
стота малигнизации аденом чрезвы
Рис. 13.7. Аденоматозный полип (аденома) чайно высока и колеблется, по дан
желудка ным большинства исследователей, в
пределах 3 0 - 4 0 %. Аденоматозные полипы имеют своеобразное, двухэтажное,

строение, эпителиальная герминативная зона при этом располагается на стыке
тонкого верхнего и более широкого нижнего слоев. При малигнизации аденом
атипические клетки, в основном, проникают на поверхность, что характеризу
ет своеобразие картины их озлокачествления, преимущественно по поверхнос
ти опухоли. Иногда встречается своеобразный процесс, когда поверхностный
фовеолярный слой слизистой оболочки желудка замещается диспластичным
эпителием, к а к в аденомах. S. Ch. M ng (1985) такой процесс назвал плоской
или поверхностно-распространяющейся аденомой. Указанный тип поражения
нередко имитирует ранний рак желудка.
Роль хронической язвы желудка в возникновении рака желудка в насто
ящее время остается спорной. Одни авторы полностью (и не без оснований)
отрицают всякую возможность озлокачествления хронической язвы желудка,
считая, что рак желудка возникает сразу, а язвенные проявления являются
не чем иным, к а к недиагностируемым раком на ранних стадиях развития. По
мнению же других исследователей, частота озлокачествления хронических язв
достигает 6 5 - 8 0 %, а язву они считают неотъемлемым промежуточным звеном
морфогенеза рака желудка.
Ткань раковой опухоли в отличие от неповрежденной слизистой оболочки
желудка гораздо больше подвержена изъязвлению вплоть до полного ее разру
шения желудочным соком, так как поверхность опухоли не содержит защитного
слоя слизи. Заживление же опухоли происходит за счет неизмененной ткани.
Благодаря незначительным остаткам карциномы, последняя постепенно может
вновь разрастаться. Такой процесс чередующихся разрастаний опухоли и ее
изъявлений длится достаточно продолжительное время, до тех пор, пока опухоль
не достигнет размеров, когда ее можно диагностировать как раковую. Учитывая
значительные трудности при дифференциальной диагностике первично-изъязв
ленного рака и хронической язвы, больных с язвами желудка следует отнести в
диспансерную группу повышенного риска развития рака желудка.
Достоверные данные о частоте малигнизации язв желудка можно получить
только при динамическом наблюдении больных с использованием контрольных
гастробиопсий. Такие исследования показали, что озлокачествление хроничес
ких язв — чрезвычайная редкость, а хроническая язва как предраковое состо
яние имеет минимальное значение (Lee S. et al., 1990; Anton on D., 1994). Ha
основании таких исследований американские гастроэнтерологи исключили из
группы повышенного риска раком желудка больных с язвой желудка. Хроничес
кие язвы желудка всегда развиваются на фоне хронического гастрита, поэтому
предраковый потенциал хронических язв желудка несомненен и определяется
гастритическими изменениями.
Риск возникновения рака в культе желудка у больных, оперированных по
поводу доброкачественных заболеваний, через 1 5 - 2 0 лет после резекции, осо
бенно выполненной по способу Бильрот , возрастает по сравнению с общей
популяцией в 3 - 4 раза. Развитие рака в культе связывают с прогрессировани-
ем гастрита, в генезе которого важную роль отводят кишечно-желудочному
рефлюксу; при этом наибольшие изменения и наиболее частая локализация
опухоли определяется в зоне гастроэнтероанастомоза.
Болезнь Менетрие — редкое заболевание с неизвестной этиологией и патоге-

незом, морфологически соответствующее картине гипертрофического гастрита
Риск развития рака желудка при этом заболевании составляет 6-8 %.
Неотъемлемым этапом морфогенеза, а также непосредственным предше-
ственником рака желудка являются эпителиальные пролифераты, появляю-
щиеся в слизистой оболочке при предраковых состояниях. Эти изменения воз-
никают вследствие нарушения синхронности процессов клеточного обновления
и дифференцировки клеток ростковых (герминативных) зон, расположенных
в зоне шеек желез и дна желудочных ямок, а также дна кишечных крипт при
кишечной метаплазии.
13.4. ДИСПЛАЗИЯ И РАК ЖЕЛУДКА

Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболоч-
ки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и
раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению
экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпите-
лия слизистой оболочки желудка характеризуется 3 основными признаками: !
1) клеточной атипией;
2) нарушением дифференцировки клеток;
3) дезорганизацией структуры слизистой оболочки.
Клеточная атипия проявляется:
1) увеличением размеров ядер, вследствие чего увеличивается ядерно-цитоп-
лазматическое отношение;
2) полиморфизмом и гиперхромией ядер;
3) расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация);
4) нарастанием базофилии цитоплазмы клетки.
Нарушение дифференцировки характеризуется:
1) расширением генеративной зоны;
2) снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпите-
лия;
3) исчезновением зрелых слизьсекретирующих клеток — мукоцитов на по-
верхности слизистой оболочки.
Дезорганизация гистоструктуры слизистой оболочки желудка проявляется:
1) нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разра-
станиями эпителия, как при аденоматозе эндометрия;
2) смещением атрофированных желез в подслизистый слой;
3) разрастанием гладкомышечного слоя собственной пластинки слизистой
оболочки;
4) фиброзом.
С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены раз-
личные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых при-
дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени
выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную

дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление
умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повы
шенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнару
жены и описаны начальные формы рака в зоне дисплазии. Выявлена гистологи
ческая картина перехода от тяжелой дисплазии к инвазивному раку.
Морфология дисплазии эпителия желудка характеризуется значительным
многообразием, что нашло отражение в огромном количестве классификаций.
Образование разных типов опухолевых клеток происходит вследствие малигни-
зации унипотентной клетки — предшественницы стволовой клетки, расположен
ной в герминативной зоне и в дальнейшем дифференцирующейся в направлении
определенного клеточного типа. Вследствие этого клетки рака желудка приобре
тают структуру и свойства желудочных или кишечных эпителиоцитов, аргента-
финных и аргирофильных и других клеток желудочно-кишечного тракта.
Наблюдаемая при гастрите вариабельность различных изменений в слизис
той оболочке желудка в виде нарушения регенерации и ее координации создает
чрезвычайно пеструю палитру перемежающихся участков атрофии, гиперпла
зии, метаплазии и дисплазии, что затрудняет верификацию и систематизацию
предраковых изменений. Разные типы дисплазии ассоциируются с различными
гистологическими формами рака желудка (Borchardt F. et al., 1979; L u, Shu-
ch ng, 1989). В. Д. Садчиков (1996) выделяет три основных типа дисплазии:
гипосекреторный, гиперсекреторный и дисплазию кишечно-метаплазирован-
ного эпителия.
Гипосекреторный тип дисплазии желудочного эпителия (рис. 13.8) харак
теризуется нарастающим по мере прогрессирования процесса уменьшением в
эпителии объема секреторных гранул. Гиперсекреторный тип (его еще можно
назвать перстневидно-клеточным типом) характеризуется накоплением в покров-
но-ямочном эпителии секрета (рис. 13.9) . По мере накопления секрета в цито
плазме ядра клеток оттесняются к клеточной оболочке, становятся более гипер-
хромными, угловатыми или серповидными.
Рис. 13.8. Эпителий желудка гипосекреторного типа (препарат В. Д. Садчикова):

а — умеренно выраженная дисплазия; б — выраженная дисплазия
Рис. 13.9. Эпителий желудка гиперсекреторного типа (препарат В. Д. Садчикова):

а — умеренно выраженная дисплазия; б — выраженная дисплазия
Дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия (рис. 13.10, см. вклей-

ку) на н а ч а л ь н ы х этапах п р о я в л я е т с я в р а с ш и р е н и и герминативной зоны
сформировавшихся в желудке кишечных крипт. По мере ее прогрессирования
нарастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, уменьшается количество
бокаловидных клеток, истончается светопреломляющая кайма эпителиоци-
тов, нарастают отклонения тинкториальных свойств продуцируемой слизи.
Гипосекреторный тип и дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия,
в основном, предшествуют высоко- и умереннодифференцированным аденокар-
циномам, то есть гистологическим формам рака, характерным для экспансив-
ных или «кишечных» новообразований. С гиперсекреторным типом чащеассо-
циируются малодифференцированные аденокарциномы, недифференцирован-
ный и перстневидно-клеточный раки (Садчиков В. Д., 1996).
Дисплазия — достаточно динамичный процесс. Возможны как ее прогреми-
рование, так и регресс. Считается, что чем выраженнее диспластические изме-
нения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.
13.5. ПРОФИЛАКТИКА РАКА ЖЕЛУДКА. ЗНАЧЕНИЕ

ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ
С ПРЕДРАКОВЫМИ СОСТОЯНИЯМИ ЖЕЛУДКА
В настоящее время улучшение результатов лечения рака желудка связывается
главным образом не с совершенствованием оперативной техники, а с диагности-
кой и лечением ранних стадий рака желудка. Процесс опухолевой трансформа-
ции клеток до первых клинических проявлений рака желудка длительный,
многоэтапный. Длительность «естественной эволюции» р а к а желудка состав-
ляет 1 5 - 2 5 лет, что обуславливает возможность его диагностики на ранней
стадии, которая может продолжаться с момента обнаружения заболевания в
сроки от 6 месяцев до 10 лет и более. Отсюда становится очевидной реальная
возможность диагностики опухоли на ранней стадии, когда рак желудка еще

не проявляет такой высокой степени злокачественности, как при распростра
ненных формах.
Поскольку ранние формы рака желудка характеризуются отсутствием па-
тогномоничных симптомов, то необходимы активные мероприятия для выяв
ления лиц с высоким риском заболевания и систематическим обследованием
больных с предраковыми условиями. Для выявления ранних форм рака же
лудка необходима онкологическая настороженность врачей, и при малейшем
подозрении на возможность развития рака у пациента, его следует направлять
на дальнейшее, более углубленное исследование.
В группу риска развития рака желудка следует отнести лиц, с детского
возраста имеющих высокие показатели обсемененности слизистой оболочки
Hel cobacter pylor или страдающих заболеваниями, ассоциированными с хе-
ликобактериозом; пациентов, в течение значительного времени страдающих
хроническим гастритом (как с пониженной, так и с нормальной и повышенной
кислотностью), аденомами (аденоматозными полипами), язвенной болезнью
желудка, пернициозной анемией, с резецированным желудком, с болезнью Ме-
нетрие, а также с семейной предрасположенностью к раку желудка.
Лица с высокой степенью риска заболевания раком желудка, у которых
морфологически была диагностирована умеренная и тяжелая дисплазия эпи
телия, подлежат динамическому наблюдению с обязательным проведением
рентгеноскопии и гастроскопии не менее чем два раза в год.
Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость раком
желудка зависит от благосостояния и санитарного уровня населения; в первую
очередь, она связана с качественным составом пищи. Резкое ограничение употреб
ления поваренной соли, мучной и богатой углеводами пищи, употребление добро
качественных неконсервированных продуктов, наличие в рационе достаточного
количества растительной пищи и фруктов, животных и растительных белков су
щественно снижает риск возникновения рака желудка. Примером может служить
ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к
многократному снижению заболеваемости населения раком желудка.
В отношении профилактики риска развития рака желудка следует отметить
исследование китайских ученых (We Cheng You et al., 1989), которые выявили
фармакологическую активность экстрактов пахучих овощей — лука, чеснока,
редьки, способных тормозить канцерогенез в пищеварительном тракте. Регу
лярное употребление свежего лука, чеснока значительно снижает обсеменен-
ность слизистой оболочки желудка Н. pylor и усиливает защитные механиз
мы, предотвращающие развитие рака. Наличие в рационе различных салатов
и винегретов, в состав которых входят свежие пахучие овощи, капуста, укроп,
петрушка, томаты и морковь в сочетании с растительными жирами, содержащи
ми непредельные жирные кислоты, употребление томатного и фруктовых соков
являются мерой профилактики не только рака желудка, но и злокачественных
новообразований других локализаций.
Особенно важны в профилактике рака желудка характер питания и ле
чение заболеваний, ассоциированных с Н.pylor , у детей и подростков— до
наступления в слизистой оболочке желудка необратимых атрофических и дис-
регенераторых изменений. Значительная часть пациентов с хеликобактерным

гастритом при получении полноценной антибактериальной терапии, направлен
ной на эрадикацию бактерий, может излечиться от этого распространенного за
болевания (McColl К. Е., 1998), что во многом позволяет предотвратить развитие
такого тяжелого недуга, как рак желудка. Однако широкий прием антибиоти-!
ков лицами, инфицированными Н. pylor в зрелом возрасте, не дало ожидаемого
снижения заболеваемости раком (Walt В., Kerr G., 1998), что связано с тем, что
Н. pylor не является единственным фактором, вызывающим рак желудка.
13.6. ПАТОМОРФОЛОГИЯ. ФОРМЫ РОСТА.

ДИФФУЗНЫЙ И ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ТИПЫ ОПУХОЛИ
Рак желудка подразделяют на две основные категории: ранний (early carc noma)
и распространенный (advanced carc noma). На практике для морфологической
характеристики распространенного рака желудка применяется классифика
ция, предложенная в 1926 г. R. Borrmann. В этой классификации определены
критерии четырех анатомических типов рака:
♦ Тип . Полиповидный и грибовидный отграниченный рак с экзофитным
ростом.
♦ Тип . Чашевидный и блюдцеобразный рак с ясно контурируемыми гра
ницами и валикообразно приподнятыми краями, который рассматривает
ся как деструктивная фаза полиповидного рака.
♦ Тип . Язвенно-инфильтративный, изъязвляющийся или язвенноподоб-
ный рак, ткань которого не отделена резкими границами от окружающей
его желудочной стенки.
♦ Тип V. Диффузный рак, характеризующийся утолщением всей стенки
желудка. Выраженной формой эндофитного фиброзного рака (скирра)
является l n t s p ast ca, когда желудок от привратника до кардии пред
ставлен толстостенной трубкой.
Гистологическое строение рака желудка отличается большим многообрази
ем, что обусловило создание многочисленных классификаций. Для унификации
гистологических заключений рака желудка предложена Международная клас
сификация ВОЗ (1977), согласно которой выделены:
♦ аденокарциномы: папиллярная, тубулярная, слизистая или муцинозная
(коллоидный рак);
♦ перстневидно-клеточный рак;
♦ недифференцированный рак;
♦ железистоплоскоклеточный рак;
♦ плоскоклеточный рак;
♦ неклассифицируемый рак.
Аденокарциномы (рис. 13.11) подразделяются по степени дифференциров-
ки на высокодифференцированную, при которой эпителиальные комплексы
выстланы высоким цилиндрическим эпителием; умереннодифференцирован-
ную — эпителий образован более уплощенными кубическими клетками или
солидными сливающимися друг с другом клеточными пластами. К малодиф-
ференцированной аденокарциноме отнесены

опухоли, в которых с трудом можно определить
железистоподобные комплексы.
К недифференцированному раку (рис. 13.12,
см. вклейку) отнесена опухоль, не формирую
щая железистоподобных структур, клетки ко
торой имеют «рассыпной» характер роста. Дан
ная форма опухоли может быть представлена
мелкими к л е т к а м и — м е л к о к л е т о ч н ы й р а к ;
крупными, подчас гигантскими многоядерны
ми — крупноклеточный рак; полиморфными, Рис. 13.11. Высокодифференци-
когда п р о с л е ж и в а ю т с я все переходные фор рованная тубуло-папиллярная
мы — от м е л к и х округлых клеток до много аденокарцинома желудка
ядерных гигантов.
Перстневидно-клеточный рак (рис. 1 3 . 1 3 ,
см. вклейку) представлен крупными, не связанными или слабо связанными пу
зырьковидными опухолевыми клетками, содержащими в цитоплазме большое
количество слизи. По составу слизь, содержащаяся в перстневидных клетках,
может быть «желудочной», «кишечной» или смешанной.
Во многих случаях обнаруживаются сочетания различных гистологических
форм рака желудка. По мере инвазии карциномы в глубь стенки желудка ком
плексы опухолевых клеток утрачивают дифференцировку и выглядят в виде
мелких лимфоцитоподобных клеток, которые образуют т я ж и и мелкие трубча
тые структуры.
Классификация ВОЗ (1977), являясь формально-морфологической, не име
ет прогностического значения. В настоящее время широкое распространение
получила прогностическая к л а с с и ф и к а ц и я р а к а ж е л у д к а , предложенная в
1965 г. P. Lauren и приводимая экспертами ВОЗ как дополнительная. В этой
классификации выделяется два типа рака желудка — «кишечный» (эпидеми
ческий) и «диффузный» (эндемический), различающихся по морфогенезу, гис-
тоструктуре, фенотипу, биологическому поведению.
Клетки рака «кишечного» (интестинального) типа представлены аденокар-
циномами разной степени дифференцировки. Опухоль четко отграничена, в ней
наблюдаются митозы. Часто в строме отмечается внеклеточная секреция слизи
с ее скоплением в виде «озер». Крайний вариант такого рака напоминает слизи
стую массу, в которой с трудом можно выявить опухолевые клетки.
«Диффузный» тип рака представлен недифференцированным и перстневид
но-клеточным раком и малодифференцированными аденокарциномами, состо
ящими из изолированных, разбросанных среди грубой стромы изолированных
клеток, или мелкими их группами, иногда образующими солидные структуры
или мелкие железы с плохо различимыми просветами. В цитоплазме некото
рых клеток определяется секреция слизи (мукоида или муцина) с образовани
ем клеток, напоминающих своеобразные перстни (signet ring). Встречаются и
переходные формы от несекретирующих и слабосекретирующих клеток к пер
стневидным. Такие опухоли не имеют четких границ. Клетки опухоли облада
ют выраженными десмопластическими свойствами и стимулируют выработку
коллагеновых волокон, что определяет скиррозный тип новообразования.

«Рассыпной» тип роста клеток диффузного рака определяется слабой сцеп-
ленностью клеток друг с другом. Для раннего рака «диффузного» типа харак
терен стелющийся инфильтрирующий рост в слизистой оболочке на большом
протяжении и не характерно фиброзирование. Фибропластическая реакция
при этом типе рака наблюдается при инвазии в подслизистый и более глубокие
слои стенки желудка.
Очень близка к классификации P. Lauren (1965) классификация S. Ch. M ng
(1977). В ней предложено, учитывая характер роста новообразований, выделять
экспансивный и инфильтративный типы рака. Экспансивный тип представлен
четко отграниченными, экзофитными опухолевыми узлами. Для инфильтратив-
ной же карциномы характерны отсутствие четких границ и инвазивный рост.
Карцинома экспансивного типа формирует железистоподобные комплексы и
солидные пласты. Инфильтративный тип рака характеризуется разрозненным
распространением опухолевых клеток и слабой их связью. Примерно в 30%
случаев инфильтративного типа рака в поверхностных отделах могут наблю
даться тубулярные и папиллярные структуры аденокарциномы, поэтому эта
патобиологическая классификация может быть применима и к группе некласси-
фицируемых опухолей, которые в ряде случаев не удается отнести к «кишечно
му» или «диффузному» типам. В большинстве случаев экспансивная карцинома
включает «кишечный» тип опухолей, а инфильтративный рак — «диффузный»
тип новообразований.
Выделение двух основных типов рака желудка диктуется не только их мор
фологическими отличиями, но и различием эпидемиологических характерис
тик; они имеют различную этиологию и патогенез, особенности клинического
течения и биологического поведения, отличаются прогностически. Считается,
что «кишечный» тип рака желудка возникает главным образом под действием
экзогенных канцерогенных факторов, а «диффузный» — в значительной мере
связан с индивидуальными, генетическими особенностями организма (Соггеа Р.,
Sh ao Y. Н., 1994). «Диффузный» тип рака желудка чаще наблюдается у лиц
молодого возраста, он чаще, чем «кишечный» поражает тело желудка. Эпидеми
ологические исследования, проведенные на основании классификации Lauren
(1965), показали, что рак «кишечного» типа является показателем, характе
ризующим эпидемиологическую ситуацию по раку желудка в географическом
регионе в целом. Так, в районах с высокой частотой заболеваемости раком же
лудка преобладает именно рак «кишечного» типа, и наоборот.
Сравнение гистотипа рака желудка и степени злокачественности показало,
что относительно низкий уровень злокачественности присущ «кишечному»
типу рака, а более высокий — «диффузному» типу. Это связано с тем, что ра
ковые клетки последнего типа слабо связаны между собой и легче распростра
няются по лимфатическим протокам и межтканевым пространствам.
Различия в клиническом течении двух основных типов рака желудка объясня
ются морфологическими особенностями опухолей. Высокая пролиферативная ак
тивность клеток «кишечного» рака определяет высокую скорость их роста. Бурное
клиническое течение рака «кишечного» типа определяет его ранние клинические
проявления, а более высокая тканевая дифференцировка и тесная связь клеток
друг с другом ведут к меньшей инвазивности, чем обеспечивается возможность ради

кальной операции. «Диффузный» тип рака обладает более низкой пролиферативной
активностью, что определяет длительность латентного течения данных опухолей.
Слабая связь клеток друг с другом ведет к высокой инвазивности «диффузных»
раков, что определяет трудность радикального оперативного вмешательства и объ
ясняет более низкий процент 5-летней выживаемости.
Кишечный или экспансивный рак развивается преимущественно на фоне
атрофии слизистой оболочки как фундального, так и антрального отделов же
лудка, вызванной финальными проявлениями гастрита. При диффузных раках
в основном наблюдаются неатрофические формы хронического гастрита или
гипертрофия слизистой оболочки (гипертрофический гастрит). Примерно в по
ловине случаев диффузного рака в атрофированных железах наблюдается гипер
плазия париетальных клеток, а в половине случаев — гастрит с гиперплазией
желез без признаков атрофии и воспаления — гипертрофическая гастропатия.
13.7. ПОНЯТИЕ О РАННЕМ РАКЕ ЖЕЛУДКА

Рак желудка обладает высокоинвазивными свойствами, и прогноз его течения,
в основном, зависит от глубины инвазии в стенку желудка. При поражении ра
ком слизистой оболочки или под слизистого слоя 5-летняя выживаемость состав
ляет 8 0 - 1 0 0 %, в то время как прорастание опухоли в мышечный и, особенно,
серозный слои стенки желудка резко ухудшает отдаленные результаты лечения.
В связи с этим в прогностических целях выделяется ранний рак желудка, кото
рый характеризуется не столько размерами поражения и длительностью суще
ствования симптомов, а стадией, при которой возможно его излечение. Очевидно,
что диагноз раннего рака желудка возможен только лишь после гистологического
исследования удаленного препарата.
Н. Н. Малиновский и соавт. (1977) к раннему раку желудка относят:
1) поражение слизистой оболочки желудка без инвазии в подслизистый
слой и без метастазирования в регионарные лимфатические узлы;
2) начальный рак (малигнизация) в полипе;
3) начальный рак (малигнизация) в хронической язве желудка.
Большинство исследователей к раннему относят рак, поражающий слизи
стую оболочку желудка или подслизистый слой, независимо от наличия или
отсутствия метастазов в лимфатических узлах, которые можно диагностировать
лишь гистологически.
Макроскопически ранний рак желудка выглядит как сосочковое, гребне
видное или полипозное выбухание над поверхностью слизистой оболочки в
виде ее отграниченного утолщения с поверхностным изъязвлением или имеет
вид плоской язвы с несколько утолщенными к р а я м и . Согласно классифика
ции Японского эндоскопического общества (1962) ранние раки желудка под
разделяются на три типа (рис. 13.14):
♦ Тип I — выбухающий, или приподнятый (protruded); соответствует гри
бовидному или полиповидному раку, выступает над уровнем слизистой
оболочки более чем на 0,5 мм, составляет около 13 %.
♦ Тип II — поверхностный рак (superficial); его,
в свою очередь, подразделяют на три подтипа:
— подтип а — слегка в ы б у х а ю щ и й , б л я ш к о -
в и д н ы й (elevated), в о з в ы ш а ю щ и й с я над
слизистой оболочкой менее чем на 0,5 мм,
составляет около 16 % ;
— подтип b — плоский (flat), составляет около
2%;
— подтип с— слегка западающий, эрозивный
рак (depressed); характеризуется поверхно
стными изъязвлениями слизистой оболоч
ки желудка, углубленный не более чем на
0,5 мм н и ж е уровня слизистой оболочки,
составляет около 59 %.
♦ Тип III — подрытый, язвенный (excavated); с
деструкцией стенки глубиной более 0,5 мм,
встречается примерно в 10 % случаев.
Наиболее частой формой раннего рака желудка
является подтип Пс. Вместе с типом III он составля
ет около 80 % случаев раннего рака желудка и час
то сопровождается язвенным синдромом. Наиболее
трудно распознаются ранние раки желудка типа ПЬ
и Пс. Зачастую ранние раки бывают первично-множе
ственными.
Примечательно, что при сравнении полиповидно-
го и западающего типов рака желудка оказалось, что они имеют почти одинако-
вую пролиферативную активность, но апоптозная активность при западающем
типе существенно выше (Okuyama S. et al., 1995), и это, возможно, и определяет
характерный вид эрозии или язвы.
Если сроки 5-летней выживаемости при раннем и распространенном раке зна
чительно отличаются, то различия прогноза разных стадий раннего рака с прора
станием только слизистой оболочки желудка или/и подслизистого слоя незначи
тельные, а 5-летняя выживаемость после резекции желудка составляет до 100 %.
Поэтому деление рака на внутрислизистый и с вовлечением подслизистого слоя
в обычной практике не имеет какого-либо прогностического значения. Однако
такое деление чрезвычайно важно при выборе эндоскопического лечения рака же
лудка. При раке, поражающем л и ш ь слизистую оболочку желудка, возможно
эндоскопическое удаление опухоли в сочетании с перитуморальным лечением.
Для проведения такого лечения необходимо соответствующее диагностическое
оборудование, и прежде всего наличие высокоразрешающего эндоскопического
ультразвукового томографа, который позволяет отчетливо визуализировать все
слои стенки желудка и определять глубину инвазии опухоли.
При противопоказаниях к радикальной операции, например при наличии со
путствующих тяжелых соматических заболеваний и пожилом возрасте пациента,
диагностика раннего внутрислизистого рака желудка дает возможность прове-
дения лазерной фотокоагуляции опухоли в пределах неизмененной слизистой

оболочки. Дополнительное антибактериальное лечение хронического гастрита,
направленное на эрадикацию Helicobacter pylori, позволяет избежать иницииру
ющего влияния последних и предотвращает возможный рецидив опухолевого
роста (Uemura N. et al., 1997).
13.8. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. СТАДИИ РАКА ЖЕЛУДКА

Рак желудка метастазирует тремя путями:
1) лимфогенно;
2) гематогенно;
3) имплантационно или контактно по брюшине.
Однако могут встречаться различные комбинации перечисленных путей
метастазирования. Рак желудка преимущественно метастазирует лимфоген-
ным путем. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирова
ния: вначале поражаются регионарные лимфатические барьеры (лимфатичес
кие узлы, расположенные в связках желудка), затем — лимфатические узлы,
сопровождающие крупные артерии, которые питают желудок, и в дальней
шем — забрюшинные лимфатические узлы и органы брюшной полости.
Различают 4 бассейна лимфогенного пути метастазирования (по А. В. Мель
никову, 1960):
♦ Первый бассейн — отток лимфы происходит из большой кривизны пило-
рического отдела, а также прилегающих передней и задней стенок. Кол
лекторы лимфооттока: а) желудочно-ободочная связка; б) ретропилоричес-
кие узлы; в) брыжейка начальной части тонкой кишки; г) забрюшинные
лимфатические узлы (парааортальные).
♦ Второй бассейн — лимфоотток из малой кривизны пилорического отдела
и прилегающих передней и задней стенок. Коллекторы: а) по малой кри
визне; б) по ходу правой желудочной артерии; в) ворота печени; г) внутри
печени.
♦ Третий бассейн — отток лимфы из тела желудка, кардиального отдела ма
лой кривизны, медиальной части свода желудка. Коллекторы: а) малый
сальник; б) желудочно-поджелудочная связка; в) забрюшинные надпанк-
реатические и парааортальные лимфатические узлы; г) средостение — па-
раэзофагеальные узлы выше диафрагмы.
♦ Четвертый бассейн — отток лимфы из вертикального отдела большой
кривизны, прилегающих передней и задней стенок, значительной части
свода желудка. Коллекторы: а) желудочно-ободочная связка; б) желудоч-
но-селезеночная связка; в) ворота селезенки; г) селезенка.
Раку желудка свойственно распространяться по желудочной стенке вверх по
току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно-поджелудочнои
связки, где расположен главный коллектор лимфооттока желудка.
Однако сложившиеся представления о последовательности, этапности лимфо
оттока и метастазирования не всегда оправдываются. Примерно в 25 % случаев
отмечаются «нарушения» этапности лимфогенного метастазирования. Все это
оправдывает применение расширенных лимфаденэктомий, особенно при пораже

нии раком тела желудка, кардиальной части и тотальном поражении органа.
Японским обществом по изучению рака желудка (1981) была разработана
классификация групп лимфатических узлов, наиболее часто поражающихся
метастазами при раке желудка, в которой описано 20 регионарных лимфатиче
ских узлов, в которые последовательно происходит метастазирование. Частота
поражения различных групп регионарных лимфатических узлов зависит от
локализации первичной опухоли, и происходит оно поэтапно от N 1 до N 3 .
N 1 — лимфатические узлы первого порядка
1) правые паракардиальные лимфатические узлы;
2) левые паракардиальные лимфатические узлы;
3) лимфатические узлы малой кривизны желудка;
4) лимфатические узлы большой кривизны желудка: 4s (левая группа) —
лимфатические узлы вдоль левой желудочно-сальниковой артерии и ко
ротких артерий желудка, 4d (правая группа) — вдоль правой желудочно-
сальниковой артерии;
5) надпривратниковые лимфатические узлы;
6) подпривратниковые лимфатические узлы.
N 2 — лимфатические узлы второго порядка
7) лимфатические узлы вдоль левой желудочной артерии;
8) лимфатические узлы вдоль общей печеночной артерии;
9) лимфатические узлы вокруг чревного ствола;
10) лимфатические узлы ворот селезенки;
11) лимфатические узлы вдоль селезеночной артерии.
N 3 — лимфатические узлы третьего порядка
12) лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки;
13) ретропанкреатические лимфатические узлы;
14) лимфатические узлы корня брыжейки;
15) лимфатические узлы вокруг средней ободочной артерии;
16) парааортальные лимфатические узлы;
17) нижние параэзофагеальные лимфатические узлы;
18) диафрагмальные лимфатические узлы.
С учетом группировки лимфатических узлов по последовательности их
метастазирования при раке желудка было определено понятие трех степеней
радикальности лимфаденэктомий. Вовлечение лимфатических коллекторов
N1—N2 рассматривается к а к регионарное метастазирование, поражение лим
фатических узлов коллектора N 3 считается отдаленным метастазированием. У па
циентов с вовлеченностью от 1 до 6 лимфатических узлов 5-летняя выживаемость
составила 45,5 %, от 7 до 15 — 29,7 %, а у пациентов с метастазами более чем в
15 лимфатических узлов — 10,4 % (Rodger J. D. et al., 1998). Различные вариан
ты лимфаденомэктомии или лимфодиссекции характеризуют объем оперативных
вмешательств (табл. 13.1). Согласно этой классификации, вариант лимфодиссек
ции классифицируется на основании последнего этапа метастазирования.
Таблица 13.1
Тип хирургического вмешательства на основании объема лимфодиссекции
(цит. по М. И. Давыдову и соавт., 2001)
Гематогенно наиболее часто рак желудка метастазирует в печень. Реже

метастазы обнаруживают в легких, надпочечниках, костях, подкожной клет
чатке и др. Имплантационные метастазы формируются при контактном пере
носе опухолевых клеток, в результате появляются множественные метастазы
по брюшине в виде мелкобугристых высыпаний — карциноматоз брюшины,
сопровождающийся асцитом.
Некоторые отдаленные метастазы при раке желудка, получившие авторские
названия, возникают лимфогенным путем как по обычному току лимфы, так
и в ретроградном направлении. Примером имплантационных метастазов явля
ются метастазы или опухоль Крукенберга в яичники. Типичным для рака же
лудка является поражение лимфатических узлов левой надключичной области
(метастаз Вирхова) по току лимфы через грудной лимфатический проток. При
ретроградном токе лимфы, возникающем в случае метастатической блокады
ортоградных отводящих лимфатических путей круглой связки печени, возни
кают метастазы в пупок — метастаз сестры Жозеф. В далеко зашедшей стадии
заболевания могут быть метастазы рака желудка в параректальную клетчатку
дна таза (метастаз Шницлера).
Проанализировав большое количество наблюдений рака желудка, Н. А. Кра-
евский и В. И. Роттенберг (1979) установили, что решающее значение для про
гноза р а к а ж е л у д к а имеет не столько степень дифференцировки опухоли,
сколько глубина инвазии в стенку органа и наличие метастазов в регионарные
лимфатические узлы, выявляемых гистологически в операционном материале.
Наибольшее значение среди прогностических факторов имеет наличие метаста
зов в регионарные лимфатические узлы, анатомический тип опухоли и глубина
инвазии. Однако инвазивность рака во многом зависит от анатомического типа
опухоли. Так, прорастание серозной оболочки при экзофитном раке наблюда
ется у 50 % больных, а при инфильтративных формах — у 89 % (Зыбина М. А.,
1968). При прорастании серозной оболочки результаты лечения ухудшаются
примерно в 3 раза.
Для унификации стадирования распространенности рака желудка предло-
Международная классификация по системе TNM (1997).
Т— первичная опухоль
♦ Т — степень инвазии стенки желудка не установлена.
♦ Tis — преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инва

зии собственной пластинки слизистой оболочки (carcinoma in situ).
♦ T1 — опухоль, ограниченная слизистой оболочкой желудка и подслизис-
тым слоем.
♦ Т2 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки.
♦ Т3 — опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без
инвазии в соседние органы.
♦ Т4 - опухоль распространяется на соседние органы.
N — разрешается отмечать только после гистологического исследования
удаленного препарата.
♦ Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз
лов.
♦ N1 — имеются метастазы в 1-6 регионарных лимфатических узлах.
♦ N2 — имеются метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.
♦ N3 — имеются метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических уз
лах.
♦ M1 — имеются клинические, рентгенологические или операционные дан
ные о наличии отдаленных метастазов, включая лимфатические узлы,
кроме регионарных.
Стадийность рака желудка на основании градаций свойств опухоли по TNM
характеризуется следующим образом:
13.9. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

Рак желудка даже в операбельной стадии может вызывать ряд тяжелых ослож
нений. В. А. Самсонов (1989) выделяет две группы осложнений рака желудка.
Первую из них составляют осложнения болезни, вторую — осложнения опера
ции, послеоперационного периода и методов лечения. В зависимости от преобла
дающих этиологических и патогенетических механизмов выделены следующие
подгруппы осложнений:
1) обусловленные стенозирующим действием первичной опухоли;
2) вызванные распадом и изъязвлением первичной опухоли;
3) преимущественно токсического происхождения;
4) связанные с местным воздействием метастазов опухоли;
5) инфекционные;
6) тромбоэмболические;
7) смешанная группа.
Из осложнений, обусловленных стенозирующим действием первичной опу
холи, чаще всего возникает стеноз привратника. При этом наблюдается наруше
ние эвакуаторной функции желудка, приводящее к расстройствам водно-соле
вого обмена. При карциноме проксимального отдела желудка присоединяется
дисфагия.
Среди осложнений, вызванных распадом и изъязвлением раковой опухоли
желудка, чаще всего отмечаются желудочное кровотечение и перфорация опу
холи. Кровотечение при раке желудка выявляется довольно часто, однако мас
сивное профузное кровотечение встречается редко и наблюдается преимущест
венно при раке малой кривизны, прорастающем в крупные сосуды, печень,
селезенку.
Частота перфоративного рака желудка составляет до 4 % от общего числа
рака этого органа. Чаще перфорация происходит в свободную брюшную полость.
Часто диагностику перфорации при раке желудка затрудняет атипичность и
стертость клинических проявлений, особенно в случаях сочетания с кровоте
чением, при прикрытии перфорационного отверстия соседними органами, при
наличии асцита, а также при перфорации в полые органы.
Распад опухоли способствует ее инфицированию, возникновению флегмон
и абсцессов, что может проявиться повышением температуры тела и местными
симптомами со стороны брюшной полости и других органов, в которых развил
ся гнойный процесс.
Метастазы рака желудка оказывают как общее действие на организм (ин
токсикация продуктами метаболизма опухоли), так и местное. Метастазы рака
желудка во внутренние органы вызывают нарушение функции последних. Сре
ди этих нарушений следует отметить печеночную и легочную недостаточность,
развитие обтурационной кишечной непроходимости, межкишечных свищей,
панмиелофтиза при множественных метастазах в костный мозг.
Из группы токсических осложнений чаще всего наблюдается истощение.
Развитие истощения может быть обусловлено общим токсическим воздействием
продуктов распада опухоли, интоксикацией при возникновении инфекционных
процессов, неполноценным питанием при наличии анорексии (отсутствие аппе

тита) и стеноза входного или выходного отделов желудка. У больных со стено-
зирующим раком развиваются нарушения азотистого и электролитного обмена,
гипокалиемия, дефицит белка с гипоальбунемией, задержки натрия и хлора в
организме. Общая анемия, часто сопровождающая течение рака желудка, мо
жет быть обусловлена всеми вышеперечисленными факторами.
Токсическое воздействие при опухолевом распаде может влиять на сер
дечную мышцу, вызывая в ней дистрофические изменения и осложняя течение
сопутствующей сердечной патологии, например ишемической болезни сердца.
Клиническим проявлением этих изменений может явиться сердечно-сосудистая
недостаточность. Оперативное вмешательство у ряда больных усугубляет скры
тую сердечно-сосудистую недостаточность, которая начинает выступать как
осложнение послеоперационного периода. Это же можно отнести к некоторым
случаям острой почечной и печеночной недостаточности.
Из инфекционных осложнений при раке желудка преобладает очаговая
пневмония. При этом у значительной части оперированных больных она
развивается как осложнение операции и послеоперационного периода, и в
большинстве случаев ее следует рассматривать как проявление аутоинфекци-
онного процесса в бронхах и легких. В патогенезе данного осложнения кроме
нарушений дренажной функции бронхиального дерева и кровообращения
большое значение имеют имуннодепрессия, сопутствующая раку, и наруше
ние нервной регуляции функции дыхательной системы. Все перечисленные
нарушения могут усугубляться после травматизации нервных стволов, напри
мер перерезкой блуждающих нервов, особенно при гастрэктомиях и прокси
мальных резекциях желудка.
13.10. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СИНДРОМ МАЛЫХ ПРИЗНАКОВ -

«СИГНАЛЫ ТРЕВОГИ». СИМПТОМАТИКА РАКА
ЖЕЛУДКА РАЗНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ФОРМЫ РОСТА.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Клиническая симптоматика рака желудка отличается многообразием и отсут
ствием ярких патогномоничных симптомов. Все многообразие жалоб, с которы
ми больные обращаются к врачу, можно разделить на две группы:
1) изменения общего состояния;
2) гастритические жалобы (характерные для хронического гастрита), кото
рые предъявляются 2 / 3 больных раком желудка.
По характеру течения болезни различают три основных клинических вари
анта рака желудка:
1) латентный;
2) безболевой;
3) с болевым синдромом.
При латентной форме рак желудка протекает бессимптомно, первые призна
ки заболевания проявляются в виде пальпируемой опухоли, дефекта наполне-
ния желудка во время рентгенологического исследования, массивного кровоте

чения, отдаленных метастазов или симптомов, вызванных прорастанием опухо
ли в близлежащие органы. Безболевые формы рака желудка наблюдаются чаще
всего, а болевой синдром присоединяется в терминальном периоде болезни.
Большие трудности вызывает диагностика рака желудка на ранних стади
ях, и важно использовать диагностические критерии, которые позволили бы
заподозрить наличие опухолевого процесса в желудке, чтобы направить па
циента на рентгенологическое исследование и гастроскопию. А. И. Савицкий
(1951) объединил начальные клинические проявления р а к а желудка в синд
ром «малых признаков», подчеркнув при этом, что очень важно выделять не
отдельные подозрительные симптомы, а весь симптомокомплекс. Синдром
«малых признаков» включает следующую симптоматику:
1) немотивированная общая слабость, снижение трудоспособности, быстрая
утомляемость;
2) анорексия — немотивированное стойкое снижение аппетита вплоть до
отвращения к пище, преимущественно мясной;
3) явления «желудочного дискомфорта» — ощущение переполнения желуд
ка, чувство давления, тяжести и болезненности в эпигастрии. Больные
ограничивают количество принимаемой пищи, становятся разборчивыми,
«капризными» в выборе ее;
4) беспричинное похудание;
5) психическая депрессия, апатия, некоторая отчужденность, потеря инте
реса к окружающему, к тому, что раньше вызывало интерес.
При опухолях кардиальной части желудка к перечисленным симптомам
может присоединиться дисфагия, боль за грудиной, напоминающая боль при
стенокардии, избыточное слюноотделение.
Чаще всего рак желудка проявляется общими симптомами, к которым посте
пенно присоединяются явления «желудочного дискомфорта», затем и болевого
синдрома, а при наличии осложнений — кровотечения из ракового изъязвле
ния, перфорация опухоли, непроходимость пищи.
Больные предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области, которые
могут иррадиировать в поясницу и быть связанными с приемом пищи. Боль
при раке желудка возникает вскоре после еды и локализуется в подложечной
области. Она нередко продолжается в течение длительного периода времени,
иногда весь день, может усиливаться при движениях. При раке желудка боли не
носят закономерного характера и напоминают боли при гастрите с секреторной
недостаточностью. Боли не стихают после приема пищи, нет «голодных» болей
или их сезонности. Однако при гастрите, в отличие от рака, боли нестойкие и
сравнительно легко поддаются терапевтическому лечению.
В некоторых случаях при распространенных формах рака желудка боли
могут носить достаточно интенсивный характер. При прорастании опухолью
забрюшинной клетчатки больные могут жаловаться на боли в спине. Такие
пациенты обычно лечатся по поводу радикулита, невралгии. При раке карди-
ального отдела желудка одним из признаков болезни является боль в левой
половине грудной клетки.
Примерно у 4 % больных раком желудка могут наблюдаться кровотечения,

проявляющиеся кровавой рвотой (иногда повторной) или дегтеобразным сту
лом. Однако наличие кровотечения не всегда является критерием запущенности
процесса.
Кроме перечисленных, при распространенных типах рака желудка могут
наблюдаться рвота, анорексия, повышение температуры тела, что связано с
распадом и инфицированием опухоли, кишечные расстройства.
В. X. Василенко (1959) выделил атипичные формы клинического течения —
так называемые клинические «маски» рака желудка:
1. Лихорадочная форма. Основным симптомом заболевания является лихо
радка. Лихорадка, как правило, субфебрильная с периодическими подъе
мами температуры до 3 9 - 4 0 °С.
2. Гипогликемическая (коматозная) форма. Характеризуется спонтанной
гипогликемией и развитием коматозного состояния, что характерно для
опухолей, прорастающих в хвост поджелудочной железы.
3. Желтушная форма. Желтуха возникает за счет усиленного гемолиза или
токсического гепатоза в результате действия продуктов распада опухоли.
4. Тетаническая форма. Наблюдается при раке пилорической части желуд
ка, протекающего со стенозом привратника. Нарушение пассажа пищи,
сопровождающееся рвотой, способствует развитию электролитных нару
шений и проявляется тетаническими сокращениями мышц.
5. Кахектическая форма. Протекает малосимптомно, сопровождается выра
женной кахексией, чаще возникает у больных пожилого возраста.
6. Диспепсическая форма. Протекает с нарушениями пищеварения в виде
различных видов диспепсий (понижение аппетита, анорексия, быстрое
насыщение и т.д.).
Клиническая диагностика рака желудка основывается на выявлении сим
птоматики рака желудка: жалоб, анамнеза, осмотра, физикальных методов
обследования: пальпации, перкуссии, аускультации и др.
Жалобы
Большинство больных раком желудка предъявляют те или иные гастритические

жалобы — ощущение тяжести, полноты в желудке, понос, отрыжку и рвоту.
Наиболее настораживающими жалобами являются снижение аппетита, боли,
похудание, снижение работоспособности, депрессия, входящие в симптомоком-
плекс синдрома «малых признаков».
При клиническом распознавании р а к а ж е л у д к а наибольшие трудности
вызывает болевой синдром, часто наблюдающийся и при язвенной болезни.
При язве боли, в основном, отмечаются через 1,5-2 ч после приема пищи и
сопровождаются изжогой, отрыжкой кислым желудочным содержимым, тош
нотой, рвотой, кишечными расстройствами, кровотечениями, проявляющими
ся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом. Боли язвенного генеза часто
стихают после рвоты, поэтому больные нередко сами вызывают рвоту, чтобы
облегчить свое состояние.
Характерная черта «язвенных» болей — строгая их локализация на участке,

равном окружности кончика пальца. Локализация боли по всей эпигастральнои
области без точной локализации более характерна для рака желудка. Боли при
язвенной болезни, как правило, иррадиируют. Если язва расположена в же
лудке, особенно в его кардиальном отделе, боли могут иррадиировать в область
сердца и напоминать коронарные боли. При язве пилородуоденального отдела
боли чаще иррадиируют в спину и область правого подреберья.
При раке желудка болевой анамнез значительно короче, чем при язвенной
болезни, и охватывает период в несколько недель или месяцев, не содержит
указаний на характерную для язвенной болезни периодичность. Боли при на
чальных формах рака желудка нерезкие и не носят закономерного характера,
не стихают после приема пищи, не имеют характера «голодных» болей и не
связаны с сезонностью.
Боли при раке желудка напоминают боли при гастрите с секреторной не
достаточностью. Однако при гастрите боли нестойкие и сравнительно легко
поддаются терапевтическому лечению. Более чем у половины больных раком
желудка боль отсутствует.
Больные раком желудка могут предъявлять жалобы на похудание. В основ
ном, для рака желудка характерно медленное похудание, однако при развитии
пилоростеноза возможна и быстрая потеря веса, нередко до 15 кг в течение 3-6
месяцев.
При дифференциальной диагностике рака желудка и хронического гастри
та следует учитывать, что у больных при неосложненной форме хронического
гастрита общее состояние обычно не нарушается. Может наблюдаться снижение
массы тела, но значительное похудание несвойственно.
Особое внимание следует обратить на такие симптомы, как беспричинное
снижение и потеря аппетита, особенно на отвращение к мясу. Последний симп
том в сочетании с беспричинной слабостью и похуданием должен всегда насто
раживать врача относительно рака желудка.
Рак желудка может протекать с преобладанием кишечной симптоматики.
При этом больные чаще всего предъявляют жалобы на запоры, реже отмечают
ся поносы. Могут быть также жалобы на метеоризм, урчание, «переливание»
в животе.
Анамнез
Большое значение при диагностике рака желудка имеет тщательно собранный
анамнез. Длительность желудочного анамнеза у пациентов раком желудка мо
жет быть различной: очень короткой — от 1 до 3 месяцев, или, наоборот, очень
длительной — от 4-6 до 20-25 лет.
Общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность,
психическая депрессия, похудание, постоянные ноющие боли в эпигастральнои
области, иногда усиливающиеся после приема пищи, чувство быстрого насыще
ния, отрыжка «тухлым» могут наблюдаться при язвенной болезни, хроничес
ком гастрите и других патологических состояниях. При подробном расспросе
пациента важно проследить динамику развития этих симптомов, а изменение
привычной для больного симптоматики должно насторожить врача. При внима

тельном отношении к анамнезу и объективным данным можно заподозрить рак
желудка и направить больного на дообследование.
Объективное исследование
Процесс обследования (осмотр, перкуссия, аускультапия, пальпация) должен
проводиться целенаправленно, с учетом анамнестических данных.
Осмотр. При осмотре следует обратить внимание на питание пациента, цвет
кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Больные, страдающие раком
желудка, могут быть истощены, бледны. Кожа может принимать землистый
оттенок, теряет нормальный тургор, становится сухой, изредка может иметь
желтушный оттенок. Могут наблюдаться несколько осунувшиеся черты лица,
тусклый взгляд. При далеко зашедшей стадии рака желудка у больного появ
ляется вялость, наблюдается неуверенная походка. Однако общий вид больного
не всегда соответствует степени поражения желудка.
Пальпация. Пальпация является достаточно сложной манипуляцией, что
часто связано с рефлекторным напряжением брюшной стенки. Пальпация ор
ганов брюшной полости производится в положении пациента лежа с несколько
согнутыми ногами и на правом боку для обследования левого подреберья, что
важно при локализации опухоли в верхнем отделе желудка. При ощупывании
наиболее часто отмечается болезненность в эпигастральной области, при этом
лишь в редких случаях удается пальпировать опухоль. При расположении опу
холи на задней стенке желудка или высоко в подреберье ее иногда не удается
определить.
При пальпации могут быть получены данные, характеризующие распрост
ранение процесса в области пупка, печени; в ряде случаев можно определить
метастазы в нижний отдел живота. У женщин можно обнаружить наличие от
даленных метастазов при вагинальном исследовании (метастаз в яичники Кру-
кенберга). Пальцевое исследование через прямую к и ш к у позволяет диагности
ровать метастазы в малом тазу (метастаз Шницлера). Необходимо пальпировать
надключичные зоны, особенно левой надключичной области, где может локали
зоваться метастаз Вирхова, и другие периферические лимфатические узлы.
Клинические проявления рака желудка зависят от локализации опухоли в
желудке (табл. 13.2), стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли,
предшествующих и сопутствующих заболеваний, осложнений, распростране
ния процесса на соседние органы.
Р а к пилороантрального отдела или нижней трети желудка характеризуется
разнообразием симптоматики, нередко не отличающейся от симптоматики рака
других локализаций, и преимущественно зависит от стадии и анатомической
формы роста опухоли. Для распространенного экзофитного рака характерны
признаки стеноза привратника, сопровождающиеся нарушением эвакуаторнои
функции желудка (ощущение полноты, чувства тяжести в желудке, отрыжка
тухлым, срыгивание принятой пищей). При сопутствующем воспалении и рас
паде опухоли могут наблюдаться болевой синдром, лихорадочное состояние,
анемия. При эндофитной форме рака этой же локализации симптоматика вы
ражена гораздо слабее.
Таблица 13.2
Особенности клинического течения в зависимости от локализации распространенного
рака желудка
Локализация рака Ведущие признаки
Дистальный отдел (нижняя треть) Нарушение эвакуации вследствие пилоростеноза:
появление отрыжки и даже рвоты пищей
Тело желудка (верхняя треть) Общие симптомы: интоксикация, анемия
Проксимальный отдел (верхняя Дисфагия, общие симптомы, гастрокардиальный
треть) комплекс
Тотальное поражение Желудочный дискомфорт
Задняя стенка Прорастание в поджелудочную железу, синдромы
панкреатита, радикулита
Рак средней трети желудка в течение длительного времени протекает бес

симптомно, и даже распространенные формы не дают симптомов стеноза. Рак
малой кривизны может проявиться л и ш ь дисфагией, рвотой, отрыжкой, но
без нарушения эвакуаторной функции желудка. И л и ш ь наличие дисфагии,
которая развивается при запущенной стадии этой локализации рака, может
привести пациента к врачу.
Рак задней или передней стенки тела желудка на ранней стадии протекает
бессимптомно и относится к «немым» формам рака. Первыми проявлениями
рака этой локализации являются общие нарушения: слабость, вялость, сниже
ние веса, отеки, психическая депрессия, гипертермия. Боль и диспепсические
явления возникают редко. Довольно часто наблюдается кровотечение, иногда
профузное, что обуславливает анемию.
Рак дна желудка также относится к «немым» ракам и на ранней стадии по
чти не диагностируется. Он выявляется лишь при наличии болевого синдрома.
Такие боли ошибочно могут быть приняты за проявление стенокардии или па
тологии легких и плевры.
Р а з л и ч н ы е анатомические формы р а к а ж е л у д к а могут сопровождаться
различной симптоматикой. В целом экспансивный тип рака желудка вслед
ствие склонности к распаду, инфицированию может сопровождаться лихорад
кой, интоксикацией. Эндофитные опухоли характеризуются гастритическими
жалобами больных и часто имеют симптоматику язвенной болезни. Первично-
изъязвленный рак желудка клинически не отличается от пептической язвы
и характеризуется стойкостью язвенной симптоматики, неэффективностью
консервативной терапии, быстрой эпителизацией и повторными изъязвления
ми. Диффузно-инфильтративные раки типа скирра характеризуются длитель
ным латентным периодом и иногда проявляются «беспричинными» поносами.
Рак желудка возникает на фоне хронического гастрита, поэтому гастритичес-
кие признаки на начальных стадиях развития рака могут выступать на первое
место, затушевывая картину более грозного заболевания.
Большое влияние на клинические проявления рака желудка оказывают
заболевания других органов и систем, особенно органов брюшной полости. До
статочно часто рак желудка, в основном кардиоэзофагеальный, сочетается со
скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. У значительного ко

личества больных раком желудка может наблюдаться сочетанная патология
толстой к и ш к и и гепатопанкреатодуоденальной зоны. Нередки сочетания рака
желудка и калькулезного холецистита, рака желудка и индуративного панкре
атита и др.
Примерно 2 % от общего числа больных раком желудка составляют пациен
ты с первично-множественными опухолями желудка. Опухоли могут развивать
ся синхронно и метахронно, причем интервал между выявлением последующих
новообразований составляет от полугода до двух десятков лет. Рак желудка
чаще всего сочетается с раком толстой к и ш к и , значительно реже вторая опу
холь может наблюдаться в пищеводе, молочной железе, матке. У больных, опе
рированных по поводу рака желудка, целесообразно ежегодно проводить иссле
дование толстой к и ш к и , а у пациентов, оперированных по поводу рака толстой
к и ш к и , следует, наоборот, исследовать желудок.
Чаще всего рак желудка приходится дифференцировать с язвенной болез
нью желудка, гастритом, полипозом. По клиническому течению рак желудка
может напоминать пернициозную анемию. Реже дифференциальную диагно
стику приходится проводить с неэпителиальными опухолями и редкими для
желудка неопухолевыми заболеваниями — сифилисом и туберкулезом желудка
и др.
Неэпителиальные опухоли желудка встречаются довольно редко и состав
ляют 0 , 5 - 5 % всех новообразований желудка. Среди опухолей желудка неэпи
телиального происхождения наиболее часто встречаются злокачественные лим-
фомы, лейомиобластомы, лейомиомы и лейомиосаркомы, карциноиды и др.
Диагностика этих заболеваний очень трудна, и даже при гастроскопии патоло
гический процесс в желудке может быть не определен, а правильный диагноз
в ряде случаев устанавливают лишь после гистологического исследования уда
ленного препарата.
Желудок — один из наиболее часто поражаемых органов злокачественной
лимфомой (рис. 13.15, см. вклейку). Лимфома может возникнуть в разном воз
расте, но преимущественно встречается у больных 4 0 - 5 0 лет, чаще у женщин.
Первичная лимфома может иметь вид отграниченных инфильтратов, или быть
множественной с тенденцией к тотальному поражению стенки органа, или в
виде множественных сливающихся поверхностных язв, достигающих значи
тельных размеров. В опухолевый процесс преимущественно вовлекается ант-
ральный отдел и малая кривизна. По рентгенологической картине или при
фиброгастроскопии лимфому желудка нельзя отличить от рака. Как и при раке,
выявляется дефект наполнения или общее уменьшение объема желудка. Окон
чательный диагноз злокачественной лимфомы устанавливается только на осно
вании гистологического заключения.
Микроскопически лимфомы желудка бывают мелкоклеточными — типа
MALT (лимфома, ассоциированная со слизистыми оболочками) и крупнокле
точными. Мелкоклеточную лимфому в биоптатах очень трудно дифференциро
вать с воспалительным инфильтратом, а крупноклеточную — с раком, и только
лишь иммуноморфологическое исследование в ряде случаев может помочь отли
чить эти заболевания.
Р а н н я я MALT-лимфома, поражающая слизистую оболочку и подслизистый

слой, является антигензависимой. Массированная антихеликобактерная анти-
биотикотерапия может привести к полному излечению этой опухоли. Распрос
траненные крупноклеточные лимфомы обладают разной чувствительностью к
химио- и рентгенотерапии. После резекции желудка рецидив такой лимфомы
может наблюдаться в течение двух лет, и чаще всего опухолевый процесс локали
зуется во внебрюшинных органах, в периферических лимфатических узлах.
Лимфогранулематоз, в отличие от первичных неходжкинских лимфом, в
желудке практически не встречается. Чаще наблюдается поражение желудка
при генерализованных формах, указывающее на терминальную стадию заболе
вания.
Опухоли гладкомышечного происхождения — лейомиомы и лейомиосарко-
мы — в желудке встречаются редко (рис. 13.16, см. вклейку). Средний возраст
больных — 4 0 - 5 0 лет и старше. Клинические проявления этих опухолей обус
ловлены их локализацией и эндогастральным ростом. В большинстве случаев
лейомиома растет в виде одиночного узла овальной формы, тесно связанного
со стенкой желудка. Встречаются опухоли из нескольких узлов. Они могут
располагаться в под слизистом слое, мышечной оболочке или субсерозном слое.
Описаны случаи полиповидных лейомиом на ножке. Слизистая оболочка над
опухолью обычно не изменена.
Лейомиомы имеют плотноэластическую консистенцию и гладкую поверх
ность, на разрезе — серовато-беловатый цвет, волокнистое строение. Опухоль
состоит из пучков однородных эозинофильных (розоватых), веретенообразной
формы клеток, с удлиненными ядрами и закругленными концами. Фигуры
митоза отсутствуют или редки.
Злокачественный вариант лейомиомы — лейомиосаркома — вторая по час
тоте злокачественная неэпителиальная опухоль желудка.
Лейомиобластома, или эпителиоидная лейомиома (рис. 13.17, см. вклей
ку), составляет до 0,6 % новообразований ж е л у д к а . Гистогенез опухоли не
установлен, большинство исследователей считают ее новообразованием диф
фузной нейроэндокринной системы (АПУД-системы). Как правило, имеет уз
ловатый вид, но может обладать и инфильтрирующим ростом. Возникая из
мышечного слоя стенки желудка, лейомиобластома иногда достигает огром
ных размеров. Клиническое течение заболевания и биологическое поведение
опухоли н е п р е д с к а з у е м ы . Большинство лейомиобластом характеризуется
доброкачественным к л и н и ч е с к и м течением, несмотря на клеточный поли
морфизм, однако при м и к р о с к о п и ч е с к и х п р и з н а к а х доброкачественности
некоторые опухоли могут метастазировать.
Опухоль состоит из округлой или полигональной формы клеток диаметром
1 5 - 2 5 м к м , напоминающих эпителиоидные. Цитоплазма клеток слабоэозино-
фильна или оптически пустая, бесцветная. Ядра без атипии, светлые, овально-
округлой формы, иногда располагаются эксцентрично. Паренхима опухоли раз
делена на дольки тонкими прослойками соединительной ткани.
Редко в желудке встречается карциноидная опухоль — новообразование диф
фузной нейроэндокринной системы (АПУД-системы). В основном рассматрива
ется как потенциально злокачественная опухоль. Локализация в органе может
быть любой. Клетки карциноида вырабатывают серотонин. Опухоль может быть

гормонально-активной, но чаще ее гормональная активность незначительна.
При гормональной активности может развиться «карциноидный синдром»: ощу
щение жара, прилива крови, слабость, головокружение, ощущение голода при
снижении уровня сахара крови, аллергические высыпания на коже, астмати
ческие приступы, поносы и др.
Крайне редко в желудке встречаются опухоли из оболочек нервов — нейро-
фиброма и невролеммома, а также сосудистые опухоли: гем- и лимфангиома,
гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома, зернисто-клеточная опухоль, ли
пома и др.
В ряде случаев рак желудка приходится дифференцицировать с неопухоле
выми поражениями: сифилисом, туберкулезом, актиномикозом, безоарами.
Сифилис желудка — очень редкое заболевание, так как желудок является не
благоприятной средой для Treponema pallidum. В настоящее время частота си
филитического поражения желудка возросла. Поражение желудка всегда сопро
вождается положительными серологическими пробами.
Наиболее часто сифилитические поражения имеют вид плоского инфильтра
та, который образует бляшковидное утолщение стенки желудка. Инфильтрат
может быть распространенным, с выраженной гиперемией стенки желудка, с
большим количеством увеличенных, отечных лимфатических узлов. Сифилити
ческие язвы бывают множественными, часто больших размеров, неправильной
формы, с основанием, расположенным выше окружающей слизистой оболоч
ки. Обычно язвы бывают неглубокими, больших размеров, достигая в диаметре
5-8 см, неправильной формы (эллипсовидные, четырехугольные и др.). Микро
скопические изменения неспецифичны и имеют вид хронического неспецифи
ческого воспаления. В зоне поражения может наблюдаться облитерирующий
васкулит и поверхностное изъязвление.
Туберкулез желудка — одна из редчайших локализаций этого заболевания.
Преимущественно встречается язвенная форма поражения, имеющего вид по
верхностного дефекта с неровными (бахромчатыми) краями, «грязным» дном,
в котором могут располагаться видимые туберкулезные бугорки. Возможно
утолщение стенки желудка за счет специфической инфильтрации. Туберкулез
ные бугорки в большинстве случаев микроскопически выявляются в мышечной
пластинке слизистой оболочки.
Первичный актиномикоз желудка и другие грибковые заболевания желудка
встречаются крайне редко и могут симулировать опухоль. Неблагоприятным ис
ходом первичного актиномикоза желудка являются метастатические абсцессы
печени.
Клинически и рентгенологически рак желудка могут симулировать безоа-
ры, которые относятся к казуистическим образованиям желудка. Безоаровой,
или каменной, болезнью желудочно-кишечного тракта называют состояния,
при которых пищевые вещества под действием различных факторов формиру
ются в эндогенные «камни». Такие образования в просвете желудочно-кишеч
ного тракта могут состоять из разных веществ: минеральных солей, органи
ческих веществ, медикаментов. Различают: фитобезоары, формирующиеся
из растительной пищи и углеводов; себолитиаз — из сала и других жиров;
анимальлитиаз — из пищи животного происхождения, белков; трихобезоары

(волосяные клубки), в основном встречающиеся у женщин.
13.11.ДИАГНОСТИКА. ЛАБОРАТОРНЫЕ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ

И ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дифференциально-диагностическая роль лабораторных исследований при раке
желудка невелика. Рак желудка на ранних стадиях развития обычно не прояв
ляется какими-либо отклонениями лабораторных показателей. Нарушения раз
личных видов обмена в основном связаны с предраковыми состояниями, которые
предшествуют течению ракового новообразования или сопровождают его (атрофи-
ческий гастрит, ахилия, анемия Аддисона—Бирмера и др.).
Желудочное содержимое. В большинстве случаев рак желудка сопровож
дается снижением секреции соляной кислоты и пепсина. Гипо- и анацидное
состояние у больных раком желудка наблюдается примерно в 70 % случаев.
У 2 0 - 2 5 % больных кислотообразующая функция сохраняется, а у 5 - 7 % паци
ентов может наблюдаться гиперхлоргидрия (Бутов Ю. Л., 1979). При брожении
в желудке может наблюдаться наличие молочной кислоты и высокое содержа
ние белка в желудочном соке.
У больных раком желудка могут наблюдаться явные и скрытые кровотече
ния. Если в кале содержится незначительное количество крови (так называемые
микрокровотечения), то окраска и консистенция его не меняются и наличие кро
ви можно выявить только путем постановки бензидиновой пробы Грегерсена.
Постоянное выявление крови в кале — важный признак злокачественного ново
образования желудка или кишечника, однако отрицательные результаты иссле
дования не исключают наличие рака желудка.
Исследование крови. При ранней неосложненной форме рака желудка измене
ний в крови обычно не наблюдается. При раке желудка может отмечаться анемия,
которая, как правило, развивается вторично. Обычно содержание гемоглобина при
раке желудка снижено, а число эритроцитов колеблется от 2 х 10 12 /л до 3 х 10 1 2 /л.
Количество лейкоцитов и соотношение разных форм лейкоцитов у больных раком
желудка обычно бывает в пределах нормы. При распаде опухоли СОЭ может быть
повышена, но при диффузной форме рака СОЭ длительное время может оставаться
нормальной. При распространенных формах рака наблюдается стойкий лейкоци
тоз, сопровождающийся сдвигом формулы влево. При метастазах в костный мозг
лейкоцитоз может достигнуть значительных цифр.
В целом у больных раком желудка система свертывания крови характеризу
ется тенденцией к гиперкоагуляции, что нередко сопровождается повышением
активности прокоагулянтов. Наряду с этим активируется система фибринолиза,
увеличивается количество антитромбопластинов и антитромбинов.
В сыворотке крови больных раком желудка часто снижено содержание об
щего белка, находят снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фрак
ций, особенно альфа- и гамма-глобулинов, а в более позднем периоде болезни
развивается диспротеинемия с выраженной тенденцией к гипопротеинемии.
Решающую роль в диагностике рака желудка играют рентгенологическое
и фиброгастроскопическое исследование с взятием биоптатов. Эти исследова-
ния позволяют диагностировать новообразования

различной локализации и венчают весь процесс
клинического исследования.
Основные рентгенологические симптомы рака
желудка: дефект н а п о л н е н и я , наличие апери-
стальтических зон, атипичный рельеф слизис
той оболочки при и н ф и л ь т р а ц и и мышечного
слоя. Дефект наполнения (рис. 13.18) характе
рен для экзофитно растущих опухолей. В зависи
мости от формы и поверхности опухоли дефект
наполнения имеет неровную дольчатую или гри
бовидную форму. В центре опухоли обычно воз
никает некротический распад, который обуслов
ливает картину раковой ниши. Опухолевый вал
Рис. 13.18. Рентгенограмма обычно шире язвенного, а ниши имеют большие
контрастированного желудка размеры.
при тугом заполнении. В облас
ти угла желудка определяется Первым рентгенологическим симптомом рака
дефект наполнения с неровны желудка обычно является локальное утолщение
ми контурами и изъязвлением или обрыв складок слизистой оболочки. На грани
в центре (стрелка). Изъязвлен це с этим участком рельеф нормальной слизистой
ный рак желудка как бы подчеркнут. Чаще всего такие изменения
обнаруживаются при инфильтрирующей форме
опухоли. Первично-язвенный и плоский изъязвленный рак чаще имеют вид
плоских ниш, вытянутых вдоль желудка.
Ранний рак может проявляться поверхностной инфильтрацией слизистой
оболочки желудка или небольшой эрозией при первично-язвенной форме. Обыч
но зона инфильтрации плоская или несколько углубленная, имеет неровные
края и почти не отграничена от нормальной слизистой оболочки. Складки сли
зистой оболочки желудка обрываются у краев поражения, а в ряде случаев кон
вергируют к этому участку.
Рак кардиального отдела рентгенологически характеризуется симптомом
обтекания. Симптом разбрызгивания, или «симптом шприца», характерен для
локализации опухоли вблизи входа в желудок. При переходе опухоли на пи
щевод определяется задержка контрастного вещества над входом в желудок,
изъеденность контуров абдоминального отдела пищевода, наличие изменений
по малой кривизне в субкардиальном отделе (рис. 13.19). При поражениях этого
отдела основные симптомы злокачественного новообразования — дефект напол
нения, аперистальтическая зона, изменение рельефа слизистой оболочки — в
значительной мере теряют свое значение.
Для рака тела желудка характерно нарушение рельефа слизистой, дефект
наполнения по задней, передней стенке или по малой кривизне, а при инфиль-
тративном процессе — сужение просвета. При локализации рака в пилороант-
ральном отделе появляются небольшие дефекты, нарушение рельефа слизистой
оболочки, сужение выходного отдела желудка вплоть до полного стеноза с нару
шением эвакуации из желудка.
Рис. 13.19. Рентгенограмма дистального отдела пищевода

и желудка при тугом наполнении. Поражение кардиально-
го отдела желудка и нижней трети пищевода (стрелки).
Кардиоэзофагеальный рак
Чрезвычайно трудно, а порой просто невозможно отличить изъязвленную

опухоль от доброкачественной язвы. Чаще всего рентгенологическими призна
ками озлокачествленной язвы являются асимметрия инфильтративного вала,
изменение формы кратера, исчезновение складок слизистой оболочки непосред
ственно у изъязвления (рис. 13.20). При изъязвившемся раке, как правило,
длинник язвенного кратера параллелен длиннику оси желудка, при доброка
чественной язве длинник оси перпендикулярен к длиннику желудка. Следует
помнить, что на фоне язв, расположенных в кардиальном, препилорическом и
пилорическом отделах, чаще всего существует опасность развития рака с после
дующим его изъязвлением.
Рис. 13.20. Рентгенограмма контрастированного

желудка при тугом заполнении. По малой кривизне
в средней трети тела определяется ниша с асиммет
ричным валом (стрелка)
Распространенные формы рака желудка инфильтративного типа приводят к

циркулярному сужению просвета желудка; на большом протяжении выпадает
перистальтика, стенки желудка при этом теряют свою эластичность, просвет
уменьшается, контуры могут оставаться ровными. Характерно постоянство
формы желудка на протяжении всего исследования. Тотальное поражение же
лудка диффузно-инфильтративным раком приводит к резкому уменьшению раз
меров органа, укорочению малой кривизны, а иногда к зиянию привратника.
Использование прицельных снимков, томографии на фоне ретропневмопери-
тонеума, применение аппаратов с электронно-оптическими приспособлениями
позволяют в 80-85 % наблюдений рентгенологически выявить рак желудка
на ранних стадиях. В ряде случаев, при необходимости, используются сле

дующие приемы: рентгенография ж е л у д к а в прямой и косых проекциях в
горизонтальном и вертикальном положениях больного, в положении лежа на
спине, на животе, а иногда в положении Тренделенбурга; с двойным и тройным
контрастированием газового пузыря желудка, что позволяет определить пора
жение дна желудка при инфильтративной форме роста опухоли с утолщением
желудочной стенки. При применении методики двойного контрастирования
особенно хорошо видны границы новообразования, что позволяет изучить обе
кривизны желудка и кардиальную область.
В настоящее время фиброгастроскопические исследования являются веду
щими при диагностике рака желудка (рис. 13.21 и 13.22, см. вклейку). Они
позволяют: производить биопсию опухоли с дальнейшим гистологическим и
цитологическим исследованием с целью морфологической верификации ново
образования и диагностики ранних форм рака; проводить диагностику неэпи
телиальных новообразований и неопухолевых процессов; производить лечебные
манипуляции: коагуляцию ножки полипа с его удалением при небольших разме
рах — до 2 см, остановку кровотечения, проведение зонда для кормления и т.д. При
менение современных технологий эндоскопической хирургии уже в настоящее вре
мя позволяет проводить лечение ранних форм рака, не вскрывая просвет органа.
При дооперационном обследовании больных раком желудка следует произво
дить лапароскопическое исследование. Этот метод дает возможность визуального
осмотра поверхности печени с целью выявления метастазов, производить осмотр
передней стенки желудка, париетальной и висцеральной брюшины с проведением
биопсии, установить видимое прорастание опухоли в соседние органы и ткани с
целью уточнения степени распространенности опухоли (рис. 13.23, см. вклейку).
Данная процедура позволяет избежать необоснованных лапаротомий.
Сканирование печени и ангиография позволяют выявить наличие отдаленных
метастазов. Лимфография позволяет уточнить наличие метастазов в лимфатичес
ких коллекторах. Диагностическая лапаротомия в ряде случаев используется
для определения возможности оперативного лечения, позволяя уточнить распро
страненность процесса: выход опухоли за пределы желудочной стенки, наличие
отдаленных метастазов в печень или отдаленные группы лимфатических узлов,
обсеменение по брюшине.
Ниже приведены федеральные стандарты диагностики рака желудка («Алго
ритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований». —
М., 2002).
С16.00.1.* ОБСЛЕДОВАНИЕ
С16.00.1.1.4. Рентгенография желудка
* Код МКБ-10.
С16.00.1.1.5. Эндоскопическое (гастроскопическое) исследование

С16.00.1.1.5.1. Эзофагогастродуоденоскопия (с биопсией)
С16.00.1.1.7. Ультразвуковое исследование
Примечание. Выполняют при первичном обследовании и по показаниям.
С16.00.1.1.7.1. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и
С16.00.1.1.7.2. Ультразвуковое исследование органов малого таза
С16.00.1.1.9. Консультация гинеколога (при обследовании женщин)
С16.00.1.1.10. Консилиум хирурга, радиолога, химиотерапевта, эндоскопи
ста, рентгенолога
лизации)
С16.00.1.2.3. Пункция периферических лимфатических узлов
С16.00.1.2.4. Прескаленная биопсия (по показаниям)
С16.00.1.2.5. Пункционная биопсия печени, почек под контролем ультра
звукового исследования
С16.00.1.2.6. Пункция костного мозга
С16.00.1.2.7. Эндосонография
С16.00.1.2.8. Радионуклидная диагностика метастазов (сканирование кос
тей скелета, головного мозга, радиоизотопная ренография)
С16.00.1.2.9. Диагностическая лапаротомия
С16.00.1.2.10. Консультация специалистов (по показаниям)
С16.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (обязательные и фа
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С16.00.1.3.1, С16.00.1.3.2,
С16.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (3 раза: до операции, после операции,
перед выпиской)
С16.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении и химиотерапии —
не реже 1 раза в неделю на протяжении курса лечения
С16.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (Зраза: до операции, после операции,
С16.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии —

не реже 1 раза в неделю на протяжении курса лечения
С16.00.1.3.8. Анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому (по показаниям)
С16.00.1.3.9. Анализ крови биохимический
С16.00.1.3.10. Проба Реберга (по показаниям)
С16.00.1.3.11. Кислотно-щелочное равновесие
С16.00.1.3.13. Электрокоагулография (по показаниям)
гастрологическом исследовании
С16.00.1.3.15. Цитологическое исследование п у н к т а т а , полученного из
брюшной полости, костного мозга
С16.00.1.3.16. Цитологическое исследование пунктата периферического
лимфатического узла
С16.00.1.3.17. Цитологическое исследование пунктата печени, почек, заб-
рюшинных лимфатических узлов
лапароскопии
гастрологическом исследованиии
лапароскопии, прескаленной биопсии
С16.00.1.3.22. Срочное гистологическое исследование операционного мате
риала
С16.00.1.3.2 3. Полное изготовление и гистологическое исследование после
операционного препарата
С16.00.1.3.24. Консультация, пересмотр стекол гистологических препаратов
С16.00.1.3.25. Определение газов крови
С16.00.1.3.26. Определение микрофлоры в жидкости, полученной из брюш
ной полости, и ее чувствительности к антибиотикам (по по
казаниям)
С16.00.1.3.27. Определение опухолевых маркеров
13.12. ЛЕЧЕНИЕ. РАДИКАЛЬНЫЕ И ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Выбор метода и объема лечения рака желудка определяется:
1) распространенностью — стадией опухоли;
2) наличием отдаленных метастазов;
3) локализацией и размерами опухоли;
4) морфологическими характеристиками новообразования;
5) возрастом и общим состоянием больных;

6) наличием сопутствующей патологии.
Методами лечения больных раком желудка являются: хирургический; луче
вая терапия; химиотерапия и комбинированное лечение.
Основным методом лечения рака желудка является оперативное, которое
предпочтительно проводить в условиях специализированного онкологического
учреждения, имеющего соответствующую диагностическую инфраструктуру и
возможности для проведения адекватной химио- и лучевой терапии.
Цель хирургической операции состоит в удалении пораженной опухолью
части желудка в пределах здоровых тканей с учетом ее внутристеночного
распространения в едином блоке с регионарными лимфатическими узлами,
которые могут содержать метастазы. В онкологическом плане радикальность
операции определяется скорее не уровнем резекции, а удалением связочного
аппарата, содержащего лимфатические узлы I и II этапов первых трех кол
лекторов лимфооттока (D1-D2).
Показания к проведению операции определяются локализацией опухоли в
желудке, ее распространенностью, наличием метастазов в регионарные лимфа
тические узлы, характером анатомического роста опухоли, прорастанием опу
холи в соседние органы, общим состоянием больных и сопутствующими заболе
ваниями.
Противопоказаниями к проведению радикальных операций служат преклон
ный возраст, резкое истощение или, наоборот, ожирение, наличие тяжелых
сопутствующих заболеваний: расстройство сердечной деятельности, сахарный
диабет, печеночная, почечная недостаточность и другие, так как после продол
жительного и объемного вмешательства, сопровождающегося тяжелой опера
ционной травмой, могут обостряться сопутствующие заболевания, и поэтому в
ряде случаев у таких больных выполняются менее объемные операции.
При ограниченно растущих экспансивных формах рака желудка — полипо-
видных и блюдцеобразных, когда четко определяется их граница, возможна
менее обширная операция. А при инфильтративных формах с нечеткими гра-
Рис. 13.24. Объем операции при субтотальной дис

тальной резекции желудка
ницами (при этих формах рака опухолевые клетки могут быть обнаружены
на расстоянии до 8 см и более от основного очага) следует производить более
расширенные операции. Тотальное поражение желудка опухолевым процессом
и множественные поражения диктуют необходимость удаления всего органа —
гастрэктомии. При наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах
объем оперативных вмешательств увеличивается.
Основными радикальными операциями, выполняемыми при раке желудка,
являются дистальная субтотальная резекция желудка, гастрэктомия и прокси
мальная субтотальная резекция желудка (рис. 13.24). Данные о видах хирур
гического лечения при различной локализации и анатомических формах роста
рака желудке представлены в табл. 13.3. Однако выбор объема операции в каж
дом конкретном случае производится индивидуально.
Таблица 13.3
Хирургическое лечение рака желудка в зависимости от локализации и формы роста
Локализация и форма роста опухоли Вид операции
Пилороантральный отдел — н и ж н я я Субтотальная дистальная резекция желудка
треть
Инфильтративный рак нижней трети Гастрэктомия
желудка с распространением на сред
нюю треть; рак тела желудка с рас
пространением на дно; субтотальное
поражение органа; наличие первично-
множественной опухоли
Проксимальная локализация:
а) кардиоэзофагеальный рак — экс Субтотальная проксимальная резекция же
пансивный рост, лудка
б) кардиоэзофагеальный рак — ин
фильтративный рост Гастрэктомия комбинированным доступом
Местно-распространенные формы Комбинированные операции: субтотальные
резекции желудка и гастрэктомии с резекци
ей печени, поджелудочной железы, селезен
к и , поперечной ободочной к и ш к и
Неоперабельные формы Паллиативные операции: резекция желудка
и гастрэктомия при кровотечении и перфора
ции опухоли; наложение гастроэнтероанасто-
моза при пилоростенозе; наложение гастро-
стомы при стенозе кардии; энтеростомии при
невозможности наложения гастроэнтероана-
стомоза при обширном поражении органа
Субтотальная дистальная резекция

Операция показана при раке нижней трети желудка с поражением пилороан-
трального отдела I и II стадий, распространяющегося не выше угла желудка.
При III стадии рака желудка и при опухолях, распространяющихся выше угла
желудка предпочтительно проведение гастрэктомии.
Рис. 13.25. Резекция желудка по Биль

рот П. Желудочно-кишечный анастомоз Рис. 13.26. Резекция желудка по Бильрот I
(по И. Литтманн, 1985) (по И. Литтманн, 1985)
Объем данной операции состоит в удалении дистальных 3 / 4 желудка вмес

те со связочным аппаратом и заключенными в нем лимфатическими узлами.
Удаляется вся м а л а я к р и в и з н а . По большой к р и в и з н е г р а н и ц а р е з е к ц и и
проходит до отхождения коротких желудочных артерий, за счет которых осу
ществляется питание оставшейся культи желудка. После удаления препарата
культя двенадцатиперстной к и ш к и ушивается погружными швами. Мобили
зуется петля тощей к и ш к и , которая перемещается в верхний этаж брюшной
полости перед ободочной к и ш к о й или через тоннель в брыжейке поперечно-
ободочной к и ш к и позади ободочной к и ш к и . Желудочно-кишечный анастомоз,
в основном, накладывается по типу бок в бок по Финстереру (рис. 13.25).
При экзофитной, небольших размеров опухоли возможно проведение резек
ции желудка по Бильрот I с наложением прямого анастомоза между культей
желудка и двенадцатиперстной кишкой (рис. 13.26).
Субтотальная проксимальная резекция желудка

В основном производится из абдоминального доступа. Данная операция выполня
ется при раке кардиального отдела желудка I и II стадий. При этом полностью уда-
Рис. 13.27. Объем операции при

субтотальной проксимальной ре
зекция желудка
ляется вся малая кривизна желудка с малым сальником и параэзофагеальными

лимфатическими узлами и частью большого сальника (рис. 13.27).
В удаленном блоке тканей находятся околокардиальные лимфатические
узлы и лимфатические узлы, расположенные в толще малого сальника по ходу
правой желудочной артерии, желудочно-поджелудочная связка вместе с груп
пой регионарных лимфатических узлов. Между пищеводом и оставшейся час
тью желудка накладывается анастомоз.
При опухолях кардиоэзофагеальной зоны, распространяющихся выше ножек
диафрагмы, выполняют резекцию нижней трети пищевода. При этом формируется
инвагинационный пищеводно-желудочный анастомоз, который располагают в
заднем средостении (операция Гарлока).
При раке проксимального отдела желудка III стадии или инфильтративных
формах производится гастрэктомия.
Гастрэктомия - полное удаление желудка

Выполняется чрезбрюшинно и комбинированным доступом — через брюшную
полость и чресплеврально. Показаниями к проведению чрезбрюшинной гаст-
рэктомии являются: рак средней трети желудка с переходом на тело и дно же
лудка; инфильтративные формы рака нижней трети с распространением по
малой кривизне выше угла желудка на среднюю треть; тотальное поражение
желудка; первично-множественные опухоли (наличие в желудке двух-трех
опухолевых узлов) или внутриорганные метастазы.
Показанием к гастрэктомии из комбинированного торакоабдоминального
доступа является переход опухоли на пищевод, что определяется клиникой
дисфагии или рентгенологическим исследованием.
При гастрэктомии производится полное удаление всего желудка с сальни
ками и связочным аппаратом со всеми зонами регионарного метастазирования
(рис. 13.28). После удаления препарата к у л ь т я двенадцатиперстной кишки
Рис. 13.28. Объем операции Рис. 13.29. Эзофагоеюноанастомоз с меж-

при гастрэктомии кишечным анастомозом (по И. Литт-
манн, 1985)
ушивается погружными швами, а между сформированной петлей тонкой кишки

и культей пищевода накладывается анастомоз по типу конец в бок (рис. 13.29).
В связи с отсутствием серозного покрова на пищеводе, рыхлости его мы
шечного слоя и плохого кровоснабжения большое значение при гастрэктомии
имеет создание надежного пищеводно-кишечного анастомоза. При мобилиза
ции максимально сохраняется кровоснабжение пищевода; следует избегать
натяжения швов анастомоза. Анастомоз дополнительно укрывают местными
тканями и петлей к и ш к и .
Улучшение результатов хирургического лечения рака желудка в значитель
ной степени связано с усовершенствованием техники удаления лимфатичес
ких узлов. При проведения радикальной операции производится удаление
лимфатических узлов, расположенных вдоль печеночной артерии, паракар-
диальной клетчатки с лимфатическими узлами, клетчатки с лимфатическими
узлами, расположенными вдоль чревного ствола, панкреатолиенальных лим
фатических узлов с забрюшинной клетчаткой между верхним краем поджелу
дочной железы, аортой и левой ножкой диафрагмы. В результате расширенной
лимфаденэктомии полностью удаляется клетчатка с лимфатическими узлами
от ворот печени до ворот селезенки.
Рак желудка на ограниченном участке может прорастать в поджелудочную
железу, поперечно-ободочную к и ш к у , печень, селезенку, левый надпочечник.
При распространении опухоли на соседние органы выполняются расширенные
комбинированные резекции и гастрэктомии, при этом наряду с частичным или
полным удалением желудка резецируют участок соседнего органа. Комбини
рованные резекции допустимы при отграниченных опухолях у относительно
физически крепких больных. При инфильтративных формах опухолей, когда гра
ница между здоровым и пораженным отделами определяется с трудом, комбини
рованные резекции не проводятся, так как уже в ближайшие месяцы пациенты
погибают от распространенности процесса.
Наиболее часто производятся комбинированная гастрэктомия или субто
тальная проксимальная резекция желудка с удалением селезенки и дистальной
половины поджелудочной железы с лимфатическими узлами, расширенная га
стрэктомия (спленопанкреатогастрэктомия), субтотальная резекция желудка с
брыжейкой поперечной ободочной к и ш к и .
Особую сложность представляет оперативное лечение рака культи желудка,
что связано с наличием спаечного процесса в брюшной полости после предыду
щей операции и прорастанием опухоли в соседние органы. Все это увеличивает
травматичность операции и требует применения комбинированных резекций.
На практике выполняют экстирпацию культи желудка с наложением эзофаго-
еюноанастомоза. Достаточно трудным является оперативное лечение перфора-
тивного рака. Методом выбора при хирургическом лечении осложненного рака
является резекция желудка. Противопоказаниями к одномоментной операции
являются: тяжелое общее состояние больного, преклонный возраст, перитонит,
высокое расположение опухоли, прорастание опухоли в соседние органы. При
наличии противопоказаний показана двухэтапная тактика, когда на первом
этапе производится ушивание перфорационного отверстия, и в кратчайшее вре
мя после чего выполняется отсроченная резекция желудка.
В терминальных стадиях рака желудка из-за

распространенности процесса у многих больных
произвести радикальную операцию не представ
ляется возможным. Однако у многих из этих
пациентов течение болезни может осложняться
пилоростенозом, дисфагией, может развиться
желудочное кровотечение, прободение опухоли.
Для облегчения общего состояния больного, вос
становления проходимости пищи, устранения
распадающейся кровоточащей опухоли выпол
Рис. 13.30. Передний гастро няют симптоматические, паллиативные опера
энтероанастомоз с межкишеч ции.
ным анастомозом (по И. Литт При раке желудка выполняют два типа пал
манн, 1985) лиативных операций. При первом типе вмеша
тельств операция, не устраняя очага поражения,
направлена на улучшение питания и общего состояния больного. Такими опера
циями являются обходной анастомоз между желудком и тонкой кишкой — гастро-
энтероанастомоз, гастро- и еюностомии. При втором типе операций удаляется пер
вичный очаг опухоли или метастазы. К таким операциям относятся паллиативные
резекции, паллиативные гастрэктомии и удаление метастазов.
Гастроэнтеростомия (наложение гастроэнтеростомоза)
Желудочно-кишечный анастомоз накладывается при иноперабельном раке выход
ного отдела желудка, и эта операция является наиболее частым паллиативным
вмешательством (рис. 13.30). Смысл операции заключается в создании соустья
между желудком и тощей кишкой. В настоящее время выполняют заднюю —
позадиободочную, реже переднюю — впередиободочную гастроэнтеростомию.
В первом случае через отверстие в брыжейке поперечно-ободочной кишки выво
дят заднюю стенку желудка и соединяют анастомозом с петлей тонкой кишки.
Во втором варианте петлю кишки проводят впереди от поперечно-ободочной
кишки, прикладывают к передней стенке желудка и соединяют с ним соустьем.
В 8-10 см ниже гастроэнтероанастомоза обычно накладывается межкишечный
брауновский анастомоз.
Гастросгомия
Операцию применяют при неоперабельном раке проксимального отдела же
лудка и пищевода, сопровождающемся нарушением проходимости пищи.
Предложено более ста модификаций этой операции. Наибольшее распростране
ние получила гастростомия по Кадеру и Витцелю (рис. 13.31).
Энтеростомия
Кишечный свищ или энтеростому накладывают для обеспечения питания боль
ного при раке желудка и создания проходимости пищеварительного тракта
(рис. 13.32). Операция также производится при обширном поражении желудка с
нарушением проходимости и невозможности наложить гастростому. Подобная
операция является единственным средством помочь неоперабельному больно-
Рис. 13.31. Гастростомия по Кадеру (по И. Литтманн, 1985):

а — закрепление катетера в желудке; б — формирование свища с катетером в сформированном
канале
Рис. 13.32. Еюностомия по Майдлю (по И. Литтманн, 1985):

а — пересечение петли тонкой кишки; б — отводящая кишка (А) фиксируется к коже, приводя
щая (В) — анастомозирует с отводящей кишкой
му раком резецированного желудка. Чаще искусственный свищ создается в на

чальном отделе кишечника (еюностомия).
Однако еюностомия не пользуется популярностью среди хирургов. Это свя
зано с тем, что введение зонда, значительно суживающего просвет кишки, вы
зывает застой и создает условия для вытекания кишечного содержимого.
Ко второму типу паллиативных операций относятся паллиативные резекции.
Эти операции, в основном, выполняются при невозможности полного удаления
метастазов в лимфатических узлах или в органах при удалимости первичной
опухоли. Паллиативную резекцию желудка производят главным образом в це
лях увеличения эффективности последующей лучевой и химиотерапии.
Противопоказаниями к проведению паллиативной резекции являются: ме
тастазы в брюшину, брыжейку, сальник, асцит; отдаленные метастазы в кости,
головной мозг, легкие и т.д., тяжелое общее состояние больного.
Паллиативное удаление первичного очага позволяет уменьшить массу опу
холи и, тем самым, снизить токсическое ее влияние на организм больного,
устранить источник непроходимости и кровотечения, что позволяет больному
жить некоторое время с метастазами. В основном паллиативные резекции вы-
полняются с целью дальнейшего проведения химио- и лучевой терапии. Об

ходные анастомозы, гастро- и еюностомы т а к ж е облегчают проведение лекар
ственного лечения, поскольку ослабленный голодом больной не в состоянии
выдержать лечение. Улучшение состояния пациента после начала питания
через стому в дальнейшем позволит применить химиотерапию. Техника та
к и х операций т а к а я ж е , к а к и обычной резекции ж е л у д к а , но без удаления
лимфатических узлов или метастазов.
Отдаленные результаты хирургического лечения рака желудка зависят от
стадии заболевания, гистологической структуры опухоли и своевременности
начатого лечения. При начальных формах рака 5-летняя выживаемость состав
ляет в среднем свыше 90 %, 10-летняя — 75 %. Однако более половины паци
ентов раком желудка поступают на лечение в запущенном состоянии, когда
радикальная операция возможна лишь у 3 0 - 4 0 % всех больных. В целом при
экспансивном раке 5-летняя выживаемость достигает 4 0 - 4 5 %, при инфиль-
тративном — 3 - 5 %. Наличие метастазов или прорастание серозной оболочки
желудка в 2 - 3 раза ухудшает результаты. После гастрэктомии и проксимальной
резекции 5 лет живут 2 0 - 2 5 % радикально оперированных. Средняя продолжи
тельность жизни больных после радикальной операции по поводу осложненного
перфорацией и кровотечением рака составляет до 30 месяцев.
Неудовлетворительные результаты хирургического метода лечения рака
желудка явились предпосылкой к разработке комбинированного метода лече
ния. Резекция желудка или гастрэктомия производится в сочетании с лучевым
или химиотерапевтическим воздействием на опухоль в пред- или послеопера
ционном периоде. Однако высокая радиорезистентность рака желудка ограни
чивает применение лучевой терапии. Лучевую терапию рака желудка в основ
ном проводят при локально контролируемых формах — при кардиальном и
кардиоэзофагеальном раке, при котором риск развития лучевого повреждения
относительно невелик и предсказуем. Предоперационное облучение по интен
сивной методике может увеличить количество радикальных вмешательств и
показатели 5-летней выживаемости.
Наиболее эффективными препаратами при лечении больных раком желудка
являются 5-фторурацил, митомицин С, адриамицин, этопозид, препараты пла
тины. В большинстве случаев рак желудка также является химиорезистентной
опухолью, а системная внутривенная химиотерапия больных раком желудка
в настоящее время не имеет перспектив в связи с низкой концентрацией пре
паратов в опухоли. Поэтому в а ж н ы м подходом при лечении больных раком
желудка являются способы введения и доставки химиопрепаратов к опухолево
му очагу. Наиболее адекватным путем доставки химиопрепаратов к раковой
опухоли является их прямое введение в сосуды, питающие опухоль, через ка
тетер, установленный в правой желудочно-сальниковой или левой желудочной
артерии. Такая терапия, называемая внутриартериальной неоадъювантной поли
химиотерапией (ВАПХТ), может выполняться не только на предоперационном
этапе лечения, но и у неоперабельных больных. При сравнении эффективности
лечения больных раком желудка оказалось, что наибольшая, 10-летняя, выжи
ваемость была достигнута при применении селективной ВАПХТ с последующей
операцией (64 %) и практически не менялась при системной химиотерапии с
последующей операцией и только лишь хирургическом лечении (28 %) (Щепо-

тинин И. В., Эванс С, 2000).
При лечении рака желудка также могут быть использованы методы непос
редственного введения цитостатиков в опухоль и вокруг нее во время фибро-
гастроскопии, внутрибрюшинно при лапароскопиях и во время выполнения
радикальной операции.
Очень важное значение для повышения чувствительности раковых клеток
к химио- и лучевой терапии имеет использование модифицирующих факто
ров. К методам, усиливающим воздействие химиопрепаратов у больных раком
желудка, относится локальная гипертермия. Локальное прогревание рака же
лудка (СВЧ-гипертермия) при температуре 4 3 - 4 4 °С вызывает повреждение
резистентных опухолевых клеток, не относящихся к пролиферативному пулу
или находящихся в зоне гипоксии ткани, не затрагивая нормальные клетки.
К модификаторам химио- и лучевой терапии следует отнести действие вихре
вых магнитных полей, сверхнизких температур, иммунотерапию (препараты
производные интерлейкинов и интерферона), использование искусственной ги
пергликемии. В настоящее предложена большая группа модификаторов различ
ного механизма действия — левамизол, лейковорин, интерферон, Т-активин, це-
рулоплазмин, курантил, амфотерицин, циметидин, дрожжевые полисахариды,
антиоксидантные комплексы, энзимы, фитоадаптогены. Благодаря адекватной
доставке химиопрепаратов к опухоли и применению модуляторов, при лечении
рака желудка становится вполне возможным перевод рака желудка из «нерезек-
табельного» в «резектабельное» состояние (Василенко И. В. и др., 2001).
Ниже приведены федеральные стандарты лечения рака желудка III стадии
ний». — М., 2002).
С16.03.* РАК Ж Е Л У Д К А III СТАДИИ (T 2 N 2 M 0 , T 3 M 0 , T 3 N 2 M 0 ,

T4N0M0)
Примечание. Используемые доступы: абдоминальный, левосторонний комбини
рованный, правосторонний комбинированный.
С16.03.2.1.1. Дистальная субтотальная резекция желудка
С16.03.2.1.2. Проксимальная субтотальная резекция желудка
С16.03.2.1.3. Гастрэктомия
С16.03.2.1.4. Операции при раке оперированного желудка
С16.03.2.1.4.1. Резекция оперированного желудка
С16.03.2.1.4.2. Экстирпация оперированного желудка после дистальной суб
тотальной резекции
С16.03.2.1.4.3. Экстирпация оперированного желудка после проксимальной
субтотальной резекции
С16.03.2.1.5. Комбинированные операции
* Код МКБ-10.
С16.02.2.1.6. Расширенные операции

Примечание. Выполняют в случаях обнаружения метастазов в лимфатических
узлах или прорастания серозы при ультразвуковом обследовании, во время опе
рации и при плановом гистологическом исследовании, а также при прорастании
в соседние органы, резецированные во время операции.
С16.03.2.2.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ КОМБИНИРОВАННОГО

ЛЕЧЕНИЯ
Примечание. Используемые доступы: абдоминальный, левосторонний комбини

рованный, правосторонний комбинированный.
С16.03.2.2.1.1. Дистальная субтотальная резекция желудка
С16.03.2.2.1.2. Проксимальная субтотальная резекция желудка
С16.03.2.2.1.3. Гастрэктомия
С16.03.2.2.1.4. Операции при раке оперированного желудка
С16.03.2.2.1.4.1. Резекция оперированного желудка
С16.03.2.2.1.4.2. Экстирпация оперированного желудка после дистальной суб
тотальной резекции
С16.03.2.2.1.4.3. Экстирпация оперированного желудка после проксимальной
субтотальной резекции
С16.03.2.2.1.5. Комбинированные операции
С16.03.2.2.1.6. Расширенные операции
С16.03.2.2.2. ЛУЧЕВОЙ КОМПОНЕНТ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ
С16.03.2.2.2.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Примечание. Операцию проводят через 1 4 - 1 8 дней после облучения; противопо

казания: выраженный стеноз входного или выходного отдела желудка; распад
опухоли, сопровождающийся кровотечением; реальная угроза кровотечения;
анемия.
С16.03.2.2.2.1.1. Д и н а м и ч е с к а я ф р а к ц и о н и р о в а н и е РОД — 4Гр в течение
3 дней, 1 Гр 2 раза в день в течение 9 дней, СОД — 30 Гр,
ЭКВ — 36 Гр, п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь к у р с а 12 дней
С16.03.2.2.2.1.2. Сочетанная лучевая терапия
С16.03.2.2.2.1.2.1. 1-й этап: предоперационное облучение. Динамическая
фракционирование РОД — 4 Гр в течение 3 дней, 1 Гр
2 раза в день в течение 9 дней, СОД — 30 Гр, ЭКВ —
36 Гр, продолжительность курса 12 дней
С16.03.2.2.2.1.2.2. 2-й этап: интраоперационное облучение. Режим облу
чения РОД — 1 0 - 1 5 Гр, ЭКВ — 2 0 - 4 0 Гр
С16.03.2.2.2.2. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
♦ лучевую терапию начинают через 2 1 - 2 5 дней после операции
♦ перед началом лучевой терапии обязательно проведение гастроскопии и

ультразвукового обследования брюшной полости
С16.03.2.2.2.2.1. Расщепленный курс СОД — 50 Гр, ЭКВ — 50 Гр, про
должительность лечения — 25 дней
С16.03.2.2.2.2.1.1. 1-ячасть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 30 Гр,
ЭКВ — 30 Гр, продолжительность курса 15 дней
С16.03.2.2.2.2.1.2. 2-я часть. Режим облучения РОД— 2 Гр, СОД — 20 Гр,
Примечание: выполняют через 14 дней после 1-й части
С16.03.2.2.2.2.2. Сочетанная лучевая терапия
С16.03.2.2.2.2.2.1. Интраоперационный компонент. Р е ж и м облучения
РОД — 10-12 Гр, ЭКВ — 2 0 - 4 0 Гр.
С16.03.2.2.2.2.2.2. Послеоперационный компонент
С16.03.2.2.2.2.2.2.1. Расщепленный курс: СОД — 50 Гр, ЭКВ. — 50 Гр, про
должительность лечения - 25 дней
С16.03.2.2.2.2.2.2.1.1. 1-ячасть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 30 Гр,
С16.03.2.2.2.2.2.2.1.2. 2-я часть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 20 Гр,
С16.03.2.2.4. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ КОМ
БИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ
Примечание: начинают через 1 0 - 1 4 дней после операции — проводят 6 курсов,
интервалы между курсами 4 недели
С16.03.2.2.4.1.5. 5-Фторурацил (курсовая доза— 3000 мг/м 2 , разовая
доза — 500 мг/м 2 , периодичность введения — 1-й, 4-й,
9-й, 12-й, 16-й, 19-й, 23-й дни), Доксорубицин (курсо
вая доза — 60-100 мг/м 2 , разовая доза — 20-30 мг/м 2 ,
периодичность введения — 1-й, 8-й, 15-й дни), Mite
(курсовая доза — 7 мг/м 2 , разовая доза — 7 мг/м 2 , пе
риодичность введения — 4-й день)
С16.03.2.2.4.2. Схема лечения ЕАР: Доксорубицин (курсовая доза —
4 0 - 7 5 мг/м 2 , разовая доза — 2 0 - 3 0 м г / м 2 , периодич
ность введения — 1-й, 8-й дни), Вепезид (этопозид)
(курсовая доза — 400 мг/м 2 , разовая доза — 120 мг/м 2 ,
периодичность введения — 5-й, 6-й, 7-й дни), Плати-
диам (курсовая доза — 7 0 - 8 0 м г / м 2 , разовая доза —
7 0 - 8 0 м г / м 2 , периодичность введения — 3-й день).
Продолжительность курса — 8 дней
С16.03.2.2.4.3. Белюстин (CCNU) (курсовая доза — 80 мг/м 2 , разовая
доза — 80 мг/м 2 , периодичность введения — 1-й день),
Вепезид (этопозид) (курсовая доза — 400 мг/м 2 , разовая
доза — 120 мг/м 2 , периодичность введения — 3-й, 4-й,
5-й дни), 5-Фторурацил (курсовая доза— 1500 мг/м 2 , разо-
вая доза — 500 мг/м 2 , периодичность введения — 1-й,

8-й, 15-й дни) или Фторафур (курсовая доза — 17000 мг/м2,
разовая доза — 800 мг/м 2 , периодичность введения — с
1 по 21 день ежедневно). Продолжительность курса —
21 дней
С16.03.2.8. ПРЕБЫВАНИЕ В СТАЦИОНАРЕ
С16.03.2.8.1. Койко-день до начала лечения до 10 дней
С16.03.2.8.2. Койко-день при выполнении полостной операции —
27-35 дней
С16.03.2.8.3. Койко-день при выполнении лучевого компонента ле
чения — 5-25 дней
С16.03.2.8.4. Койко-день при выполнении курса химиотерапии —
10-24 дня
С16.03.3. АКТИВНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
(у районного онколога или в условиях поликлиники
территориального онкологического диспансера)
С16.03.3.1. 1-й год после лечения — 1 раз в 3 месяца
С16.03.3.2. 2-Й-4-Й годы после лечения — 1 раз в 6 месяцев
С16.03.3.3. 5-й год и последующие годы после лечения — 1 раз в год

1. Перечислите основные факторы желудочного канцерогенеза.
2. Какие диетические факторы снижают риск развития рака желудка?
3. Какие выделяют основные типы рака желудка, исходя из эпидемиологии
и патогенеза?
4. Какой тип рака желудка — «кишечный» или «диффузный» — связан с на
следственными факторами?
5. Какие заболевания желудка следует отнести к предраковым состояниям?
6. Какая группа больных с предраковыми состояниями имеет особо высокий
риск развития рака желудка и подлежит постоянному динамическому на
блюдению?
7. По какому преимущественно типу происходит метастазирование рака же
лудка: лимфогенному, гематогенному или контактному?
8. Где локализуется метастаз Вирхова?
9. Какие основные типы жалоб могут предъявлять больные раком желудка?
10. Какие выделяются варианты клинического течения рака желудка?
11. Какие жалобы больных являются наиболее настораживающими в отноше
нии рака желудка?
12. Перечислите заболевания, с которыми наиболее часто приходится диффе
ренцировать рак желудка?
13. Назовите основные показания к субтотальной резекции желудка.
14. Каковы основные показания к наложению гастроэнтероанастомоза?
15. Перечислите основные показания к проведению гастрэктомии.
Глава 14
РАК ОБОДОЧНОЙ К И Ш К И
Рак ободочной кишки (РОК) занимает 2-3-е место в структуре заболеваемости
злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта и состав
ляет от 4 до 6 % в общей структуре онкологической заболеваемости. Заболевае
мость раком ободочной кишки у лиц обоего пола в России имеет выраженную
тенденцию к росту. Если в 1992 г. интенсивный показатель заболеваемости РОК
составлял 14 на 100 000 населения, то в 2001 г. — 18,4 на 100 000 населения;
прирост показателя составил 34,5 %, среднегодовой темп прироста— 3,4 %.
Наибольшие интенсивные показатели заболеваемости РОК в 2001 г. в России
были в городах Москве (30,6 на 100 000 населения) и Санкт-Петербурге (33,3 на
100 000 населения). Преимущественный возраст заболевших — старше 50 лет.
Смертность от новообразований ободочной кишки в России имеет тенденцию
к росту: если в 1992 г. интенсивный показатель смертности составлял 10,9 на
100 000 населения, то в 2001 г. — 13,05 на 100 000 населения; прирост показа
теля составил 19 %.
Следует отметить, что в течение 2 лет с момента обнаружения заболевания
без лечения или после паллиативных операций погибают 85-90 % больных
раком ободочной кишки.
14.2. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

По мнению большинства исследователей, на рост заболеваемости раком ободоч
ной кишки оказывают влияние следующие этиопатогенетические факторы:
1) Характер питания населения (малошлаковая пища с преобладанием жи
вотных жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар).
2) Малоподвижный образ жизни — гипокинезия, ожирение, возраст старше
50 лет.
3) Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте — хронические
запоры.
4) Наличие в кишечном содержимом эндогенных канцерогенов — индола, ска

тола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов — и их воздействие на
слизистую кишки в условиях длительного застоя каловых масс.
5) Хроническая травматизация калом слизистой оболочки толстой кишки
в местах физиологических изгибов.
14.3. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К предраковым заболеваниям относятся:
♦ хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвен
ный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составля
ют основную группу факультативных предраковых заболеваний;
♦ дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки (дивертикулиты). Малиг-
низируются редко;
♦ полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое
может быть в виде:
а) одиночных полипов (аденоматозный, ворсинчатый), которые малиг-
низируются в 45-50 % случаев, особенно полипы величиной более
2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще;
б) множественного полипоза ободочной кишки, который, в свою оче
редь, может иметь следующие формы:
— генетически детерминированные:
- семейно-наследственный диффузный полипоз;
- синдром Пейтц—Егерса (Джегерса);
- синдром Тюрко;
— ненаследственные:
- спорадический полипоз;
- сочетанный полипоз;
- синдром Кронкайта—Кэнедэ;
- семейно-наследственный полипоз является облигатным пред-
раком и почти в 100 % случаев приводит к раку (рис. 14.1, см.
вклейку).
Болезнь Крона (БК) — это хроническое неспецифическое воспаление под-
слизистого слоя с изъязвлением слизистой, гранулематозными изменениями
(отсюда второе название — гранулематозный колит), свищами, инфильтратами,
сопровождающимися сужением просвета, воспалением, утолщениями стенки
кишки. БК может локализоваться и в прямой кишке, но наиболее часто — в
терминальном отделе подвздошной кишки. Болезнь может напоминать сарко-
идоз, трещины, язвы прямой кишки. Рельеф кишечника напоминает «булыж
ную мостовую», с линейными язвами.
Полипы бывают гиперпластические (воспалительные) и аденоматозные (же
лезистые).
Морфологически полипы представляют собой папиллярные и тубулярные
разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от нормальной сли
зистой оболочки полиморфизмом клеточных элементов, высокой митотической
Глава 14. Рак ободочной к и ш к и 367
активностью, полной или частичной утратой способности к дифференциации

(рис. 14.2 и 14.3, см. вклейку).
Полипы бывают гладкие и бархатистые (ворсинчатые). Выделение двух
групп полипоза толстой к и ш к и — наследственные и ненаследственные — яв
ляется целесообразным, так как при генетически детерминированных формах
необходимо обследовать родственников и всех членов семьи заболевшего даже
при отсутствии жалоб на дисфункцию желудочно-кишечного тракта.
В то же время, внекишечные сопутствующие проявления синдромов Пейтц—
Егерса, Гарднера, Тюрко могут быть ранними диагностическими паранеопласти-
ческими признаками полипоза толстой к и ш к и .
Так, для синдрома Пейтц—Егерса характерно полипозное поражение желу
дочно-кишечного тракта с мелкопятнистой меланиновой гиперпигментацией
слизистой оболочки щек и губ, а также других естественных анатомических
отверстий тела человека.
Для синдрома Гарднера характерно сочетание полипозного поражения тол
стой к и ш к и с множественными доброкачественными опухолями (костные эк
зостозы, остеомы черепа и нижней челюсти, эпидермоидные кисты и опухоли
кожи) и послеоперационными Рубцовыми десмоидами.
Для синдрома Тюрко типична комбинация полипоза толстой к и ш к и с опухо
лями различных отделов нервной системы (глиомы и глиобластомы).
При сочетанном полипозе полипы обнаруживаются не только в толстой киш
ке, но и в желудке, двенадцатиперстной и тонкой к и ш к а х . Относительно редкой
его разновидностью считается синдром Кронкайта—Кэнедэ — ненаследствен
ный, генерализованный желудочно-кишечный полипоз в сочетании с тотальной
алопецией и атрофией ногтей. Поэтому, учитывая возможность одновременной
локализации новообразований в других отделах желудочно-кишечного тракта,
показано комплексное рентгеноэндоскопическое обследование последнего даже
при обнаружении одиночного полипа в толстой к и ш к е .
14.4. ПРОФИЛАКТИКА
1. Профилактические осмотры необходимы для выявления групп населения
повышенного риска и ранних форм рака ободочной и прямой к и ш о к .
При этом большое значение имеют современные автоматизированные
скрининги с использованием разработанных карт-анкет с последующей
их обработкой на ЭВМ.
Огромное значение при этом имеет использование гемокульт-теста для
отбора групп повышенного риска для последующего эндоскопического
исследования (ректороманоскопия, фиброколоноскопия с морфологичес
ким исследованием биоптатов опухоли).
2. Диспансеризация, наблюдение и лечение больных с предопухолевыми
заболеваниями и доброкачественными опухолями.
3. Формирование и пропаганда здорового образа ж и з н и , рационального пи
тания.
4. Оздоровление экологической обстановки.
У излеченных больных, учитывая возможность рецидива или появления

второй опухоли, при первично-множественных поражениях показана дис
пансеризация, включающая периодические активные осмотры с примене
нием рентгенологических, эндоскопических, морфологических и лабора
торных методов.

Рак ободочной кишки может локализоваться в любых анатомических отделах,
но частота их поражения неодинакова. Преобладающей локализацией рака
в ободочной кишке является сигмовидная кишка — 50 %, на втором месте
слепая кишка — 21-23 % (рис. 14.4). Остальные отделы поражаются гораздо
реже. В 1-3 % случаев наблюдаются первично-множественная локализация
опухоли.
Сигмовидная
кишка
Ректо-сигмовидный
изгиб
Рис. 14.4. Локализация рака ободочной кишки
Согласно клиническому материалу РОНЦ (Кныш В. И. и соавт., 1996), в
правой половине ободочной кишки опухоли локализовались у 34,3 % больных,
в левой — у 59,3 % больных, то есть значительно чаще.
Клинико-анатомические формы рака ободочной кишки:
1) экзофитная (полиповидная, ворсинчато-папиллярная, узловая) —
см. рис. 14.5 на вклейке;
2) эндофитная (инфильтрирующая, язвенно-инфильтративная, циркуляр-
но-стриктурирующая);
3) переходная или смешанная.
Рак с преимущественно экзофитной формой роста чаще наблюдается в пра
вой половине ободочной кишки, а с преимущественно инфильтрирующим ха
рактером роста — в левой половине ободочной кишки.
Глава 14. Рак ободочной кишки 369
Согласно отечественной гистологической классификации различают следу

ющие формы опухолей ободочной кишки: аденокарцинома, солидный рак, сли
зистый (перстневидно-клеточный) и скиррозный раки. Различают также три
степени дифференцировки рака: высокодифференцированный, средней степени
дифференцировки и низкодифференцированный раки.
Приводим Международную морфологическую классификацию рака ободоч
ной кишки:
1. Аденокарцинома:
а) высокодифференцированная;
б) умереннодифференцированная;
в) мало дифференцированная.
2. Слизистая аденокарцинома:
а) мукоидный;
б) слизистый;
в) коллоидный рак.
3. Перстневидно-клеточный рак — мукоцеллюлярный.
4. Недифференцированный рак (carcinoma simplex, медуллярный, трабеку-
лярный).
5. Неклассифицируемый рак.
14.6. ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

Метастазирование рака ободочной кишки имеет свои особенности.
Лимфогенный путь. Различают 3 этапа метастазирования в регионарные
лимфатические узлы (рис. 14.6, см. вклейку):
♦ I этап — это эпиколические или параколические лимфатические узлы;
♦ II этап — промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические
узлы;
♦ III этап — парааортальные, в область корня брыжейки ободочной кишки.
Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную попе
речно в области 1-2-го поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному
лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого веноз
ного угла — места слияния подключичной вены с внутренней яремной. Там же
обычно определяются надключичные метастазы.
Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в ве
нозную сеть с последующим распространением по току крови — прежде всего
в печень, легкие, кости и другие органы.
Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с про
растанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от
основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки
дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому карциноматозом брю
шины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением
карциноматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти ме
тастазы могут быть определены при первичном осмотре больного с применением
пальцевого ректального и вагинального методов обследования. Их обнаружение

свидетельствует о запущенном процессе.
14.7. ДЕЛЕНИЕ НА СТАДИИ

Стадию рака ободочной к и ш к и или степень распространенности опухолевого
процесса определяют следующие 3 компонента:
♦ размер и глубина инвазии первичной опухоли;
♦ метастазирование в регионарные лимфатические узлы;
♦ метастазирование в отдаленные органы.
I стадия — опухоль до 1,5 см в наибольшем измерении, локализующаяся в
пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечной стенки. Регионар
ных метастазов при этой стадии нет.
II стадия:
а) опухоль больших размеров, но занимающая не более полуокружности
к и ш к и и не прорастающая серозный покров. Регионарных метастазов
нет;
б) опухоль такого же или меньшего размера, но имеются одиночные мета
стазы в ближайших регионарных лимфатических узлах.
III стадия:
а) опухоль, занимающая более половины окружности к и ш к и , прорастаю
щ а я все слои ее стенки и серозный покров; метастазов нет;
б) опухоль любого размера, но при наличии множественных метастазов в
регионарных лимфатических узлах.
IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, наличие
множественных лимфогенных метастазов или опухоль любых размеров с нали
чием отдаленных метастазов.
Необходимо отметить, что достоверно стадия заболевания должна быть
установлена после всестороннего обследования больного — местного статуса,
возможных метастазов, морфологического исследования операционного мате
риала. Отсутствие информации по этим разделам часто ведет к необоснованно
му завышению стадии процесса, что, естественно, отражается на показателях
запущенности.
Для унификации стадирования рака ободочной к и ш к и используется Между
народная клиническая классификация по системе TNM (1997).
Т — размеры первичной опухоли и степень ее инвазии в стенку кишки
♦ Т х — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
♦ Т is — интраэпителиальная — преинвазивная карцинома (carcinoma in
situ) или с инвазией слизистой оболочки*.
* T.s — включает раковые клетки до базальной мембраны (интраэпителиальное распрост

ранение) или в слизистом слое без распространения в подслизистый слой.
♦ Т 1 — опухоль инфильтрирует стенку к и ш к и до подслизистой.

♦ Т 2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой стенки к и ш к и .
♦ Т 3 — опухоль инфильтрирует субсерозу или ткань неперитонизирован-
ных участков ободочной и прямой кишок.
♦ Т 4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину или непосредственно
распространяется на соседние органы и структуры.
Прямое распространение при Т4 включает распространение на другие сег
менты ободочной и прямой кишок путем прорастания серозы, например врас
тание опухоли слепой к и ш к и в сигмовидную.
N — наличие регионарных (лимфогенных) метастазов
♦ N x — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз
лов.
♦ N Q — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфати
♦ N 1 — метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах.
♦ N 2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.
Примечание. Опухолевые узлы размерами более 3 мм в диаметре в околообо
дочной и околопрямокишечной жировой ткани с гистологическим обнаружени
ем остатков лимфоиднои ткани узла расцениваются как регионарные метастазы
в околоободочных или околопрямокишечных лимфатических узлах. Однако
опухолевые узлы до 3 мм в диаметре классифицируются как Т-категория, как
перемежающееся распространение Т3.
М — наличие отдаленных метастазов
♦ М 0 — нет отдаленных метастазов.
14.8. ОСЛОЖНЕНИЯ
К осложнениям рака ободочной к и ш к и относятся:
♦ обтурационная кишечная непроходимость;
♦ перфорация опухоли толстой к и ш к и с развитием перитонита;
♦ перифокальные воспалительно-гнойные процессы (гнойный параколит,

паранефрит, флегмона брюшной стенки, забрюшинного пространства);
♦ кровотечение из опухоли (редко профузное);
♦ прорастание опухоли в соседние органы и развитие межорганных сви
щей.
14.9. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СИМПТОМЫ РАКА ПРАВОЙ

И ЛЕВОЙ ПОЛОВИН ОБОДОЧНОЙ К И Ш К И
Клинические проявления рака ободочной к и ш к и весьма многообразны и опре
деляются локализацией опухоли, анатомическим типом роста новообразова
н и я , гистологической структурой рака, стадией и степенью распространенно
сти опухолевого процесса, осложнениями и индивидуальной реактивностью
организма.
Клиническая картина рака ободочной к и ш к и характеризуется следующими
группами симптомов:
1. Боли в животе. Как начальный признак в 2 - 3 раза чаще встречаются при
расположении опухоли в правой половине ободочной к и ш к и . По своему
характеру болевые ощущения могут быть самыми разнообразными — от
тупых, ноющих незначительных болей до сильных, приступообразных,
вынуждающих госпитализировать больных в хирургические стационары
в порядке экстренной помощи. Появление таких болей свидетельствует о
нарушении пассажа кишечного содержимого, развитии кишечной непро
ходимости, наблюдающейся чаще всего при левосторонней локализации
опухоли.
2. Кишечный дискомфорт (потеря аппетита, отрыжка, иногда рвота, чув
ство тяжести в верхней половине живота). Эти симптомы чаще наблюда
ются при поражении поперечно-ободочной к и ш к и , правой ее половины,
реже — при левосторонней локализации опухоли.
3. Кишечные расстройства (запоры, поносы, чередование запоров с поно
сами, урчание и вздутие живота). Эти симптомы расстройства кишеч
ного пассажа чаще всего наблюдаются при левосторонней локализации
опухоли, что объясняется, во-первых, преимущественно циркулярным
ростом опухоли в левой половине ободочной к и ш к и , во-вторых, плотной
консистенцией уже сформировавшихся каловых масс. Конечным этапом
нарушения кишечного пассажа является развитие частичной, а затем и
полной обтурационной толстокишечной непроходимости.
4. Патологические выделения в виде крови, слизи, гноя во время акта де
ф е к а ц и и — частое проявление р а к а дистальных отделов сигмовидной
кишки.
5. Нарушение общего состояния больных выражается недомоганием, повы
шенной утомляемостью, слабостью, похуданием, лихорадкой, бледностью
кожных покровов и нарастающей гипохромной анемией. Все эти общие
симптомы заболевания связаны с интоксикацией организма, обусловлен
ной распадающейся раковой опухолью и инфицированным кишечным
содержимым. Токсико-анемический синдром является наиболее харак

терным для рака правой половины ободочной кишки. Он связан с функци
ональной особенностью (всасывательной способностью) слизистой этого
отдела толстой кишки.
Наличие пальпируемой опухоли редко бывает первым симптомом заболе
вания, ему, как правило, предшествуют другие симптомы. Тем не менее паль-
паторное определение опухоли зачастую служит основанием для постановки
правильного диагноза.
14.9. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В настоящее время, по мнению большинства исследователей, целесообразно
выделение 6 форм клинического течения рака ободочной кишки:
1. Токсико-анемическая форма — чаще всего наблюдается при раке правой
половины ободочной кишки, при котором на первый план выступают при
знаки нарушения общего состояния больных на фоне прогрессирующей
гипохромной анемии и лихорадки. Такие больные значительное время
обследуются в различных лечебных учреждениях по поводу анемии не
ясного генеза, пока не появятся кишечные расстройства. Этот контин
гент больных нуждается в тщательном специальном исследовании всей
толстой кишки.
2. Энтероколитическая форма — клиническая картина заболевания начи
нается с кишечных расстройств. Таким больным очень часто ставят раз
личные диагнозы: колит, энтерит, энтероколит, а при наличии крови в
кале или при жидком кале — диагноз дизентерии. Поэтому при наличии
перечисленных симптомов всегда требуется тщательное исследование
всей толстой кишки.
3. Диспепсическая форма — характерно наличие признаков желудочно-ки
шечного дискомфорта. При этой форме течения рака ободочной кишки
зачастую ставят различные диагнозы: гастрит, язвенная болезнь, холе
цистит, гепатит и т.п, поэтому проводят обследование только верхних
отделов желудочно-кишечного тракта. При дальнейшем прогрессирова-
нии заболевания присоединяются кишечные расстройства, и правильный
диагноз устанавливают только после полного рентгеноэндоскопического
исследования толстой кишки.
4. Обтурационная форма — чаще всего является проявлением рака левой
половины ободочной кишки с симптомами прогрессирующей кишечной
непроходимости (частичная и полная обтурационная толстокишечная
непроходимость).
5. Псевдовоспалительная форма — в клинической картине заболевания на
первое место выступают признаки воспалительного процесса в брюшной
полости (боли в животе, повышение температуры, появление признаков
раздражения брюшины, со стороны анализа крови — лейкоцитоз). Этот
симптомокомплекс часто является проявлением течения рака ободочной
кишки, осложненного гнойно-воспалительным процессом по типу пара-
колита. Данная форма рака трудна для диагностики, так как в зависимо
сти от локализации опухоли клиническая картина может симулировать
острый аппендицит, холецистит, аднексит, пиелонефрит и другие воспа
лительные заболевания органов брюшной полости и малого таза.
6. Опухолевая (атипичная) форма — при этой форме течения рака ободоч
ной кишки заболевание начинается с того, что сам больной или врач при
профилактическом осмотре на фоне полного благополучия пальпаторно
находит в брюшной полости опухоль. Пальпаторное определение опухоли
в животе — частое явление у больных раком ободочной кишки. Однако к
опухолевой форме течения рака следует относить только те случаи, когда
пальпаторное определение опухоли клинически доминирует, а другие
признаки либо не выражены, либо столь незначительны, что не фиксиру
ют внимание больного.
14.10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Учитывая тесное взаимоотношение ободочной кишки с органами брюшной по
лости, забрюшинного пространства, передней брюшной стенки, рак ободочной
кишки необходимо дифференцировать со многими заболеваниями как самой
кишки, так и смежных с ней органов и тканей. Это чаще всего:
1. Воспалительные заболевания ободочной кишки — хронические колиты,
хронический неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аппенди
кулярный инфильтрат и др.
2. Специфические воспалительные процессы — туберкулез, актиномикоз.
3. Внекишечные заболевания органов брюшной полости и малого таза.
4. Неэпителиальные доброкачественные (лейомиома, фибромиома) и злока
чественные (саркома) опухоли ободочной кишки.
5. Другие виды кишечной непроходимости — спаечная, странгуляционная,
заворот, инвагинация, копростаз, динамическая кишечная непроходи
мость.
6. Полипоз ободочной кишки.
7. Дивертикулез (дивертикулиты) ободочной кишки.
8. Опухоли и кисты почек, нефроптоз.
9. Внеорганные забрюшинные опухоли.
10. Опухоли и кисты яичников.
Схема дифференциальной диагностики заболеваний ободочной кишки пред
ставлена в табл.14.1.
Хронические колиты чаще всего бывают следствием перенесенного дизен
терийного или амебного колита. Возможны частые обострения, бактерионоси
тельство.
Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется аутоал-
лергией на собственную слизистую толстой кишки, которая отторгается, об
нажая раневую поверхность, через которую выделяются эритроциты, плазма,
белки плазмы и т.д. За сутки больные могут терять до 500 мл крови. Наблюда
ется частый, жидкий стул — до нескольких десятков раз в сутки. Ввиду хрони-
ческого воспалительного процесса кишка становится короткой (до 60-80 см),

просвет суживается; при эндоскопическом исследовании обнаруживаются
язвы, которые подлежат биопсии и морфологическому исследованию.
Таблица 14.1
Дифференциальная диагностика некоторых заболеваний толстой кишки
Признаки
Заболевание патологические
рентгенологические эндоскопические
Опухоль тол Короткий сегмент, су Сужение, ригидность, Кровотечения

стой к и ш к и жение просвета, к и ш к а нарушение складок в об многократные,
возле опухоли не из ласти поражения, возле массивные
менена, дефект напол опухоли слизистая не из
нения менена
Дивертику- Округлой или овальной Спазм, грубые, высокие, Кровотечения,
лез формы выпячивания частые складки в виде редко массивные
шейки, тела, асимме углубления, слизистая
трия гаустр, патологи оболочка вокруг устья
ческая сегментация, дивертикула округлой
спазм, «пилообразный формы, при осложне
контур» нии — отек, гиперемия
Болезнь Кро Ригидность стенки, яз Щелевидные язвы, сли Слизь, изредка
на венный дефект в виде зистая в виде «булыжной кровь
глубоких трещин, сли мостовой»
зистая в виде «булыж
ной мостовой»
Неспецифи Псевдодивертикулы Контактная кровоточи Кровянисто-гной
ческий «пилообразной» формы, вость, отсутствие сосу ные выделения,
язвенный равномерно зернистый дистого рисунка, отек, слизь
колит рельеф слизистой обо гиперемия слизистой,
лочки, двойной контур псевдополипы, множе
к и ш к и , трубкообразное ственные язвы
сужение
Ишемиче- Трубкообразное суже Подслизистые кровоиз Кровь — редко,
ский колит ние толстой к и ш к и , л и я н и я , полиповидная чаще после ги
симптом «отпечатка узловатость слизистой пертонического
пальца», мешковидное оболочки, темно-синие, криза, массивных
образование мелкие очаги некроза кровотечений нет
Болезнь Крона — это терминальный илеит, но патологический процесс может

локализоваться и в ободочной и прямой кишке. Этот неспецифический воспали
тельный инфильтрат может протекать как рак слепой кишки. Рентгенологически
имеет место чередование суженных и расширенных участков. Кишка деформи
рована. Эндоскопическая картина напоминает «булыжную мостовую».
Периаппендикулярный инфильтрат является следствием острого аппенди
цита. Он включает в себя слепую кишку, червеобразный отросток, большой
сальник, петлю тонкой кишки, переднюю брюшную стенку. Как правило, в
его центре расплавленный червеобразный отросток, гнойник, который может
при определенных условиях прорваться в свободную брюшную полость. Обычно

инфильтрат появляется на третьи и последующие дни после приступа острого
аппендицита, который не был своевременно диагностирован. Инфильтрат, как
правило, пальпируется в правой подвздошной области, вначале он болезненный.
Эти больные подлежат консервативному лечению — им назначается местно хо
лод, антибактериальная, противовоспалительная, детоксикационная терапия.
При абсцедировании и прорыве гнойника в свободную брюшную полость пока
зано экстренное оперативное вмешательство — лапаротомия, аппендэктомия и
дренирование брюшной полости.
После консервативного лечения и рассасывания инфильтрата показана ап
пендэктомия через 4 - 6 месяцев.
Туберкулез толстой к и ш к и чаще локализуется в слепой кишке, у лиц моло
дого возраста и страдающих туберкулезом легких. У этих больных обнаружи
вается гладкая опухоль в проекции слепой к и ш к и , которая характеризуется
плотноэластической консистенцией, болезненностью, малоподвижностью.
У больных наблюдается субфебрильная температура, лейкопения, лимфоцитов.
Возможно обнаружение в каловых массах туберкулезной палочки. Диагностике
помогает колоноскопия с биопсией.
Актиномикоз наблюдается редко. При этом заболевании формируется ин
фильтрат деревянистой плотности, часто со свищами в области слепой кишки.
Обнаружение в выделяемых из свища друз лучистого грибка — актиномицета
облегчает дифференциальную диагностику.
Неэпителиальные опухоли ободочной к и ш к и наблюдаются редко. Злокаче
ственные их варианты отличаются инфильтрирующим ростом, распадом. Сар
кома может достигать больших размеров.
Опухоли сигмовидной к и ш к и ввиду большой подвижности ее брыжейки ча
сто приходится дифференцировать с опухолями и кистами яичников. Поэтому
при патологии яичников необходимо обследование толстой к и ш к и .
Большая группа опухолей забрюшинного пространства, рядом расположен
ных органов, также требует проведения дифференциальной диагностики меж
ду ними и раком ободочной к и ш к и — начиная от нефроптоза, кисты почки,
первичного или вторичного рака печени, эхинококка печени, рака желудка,
поджелудочной железы и т.д.
Диагностика рака ободочной к и ш к и должна носить комплексный характер.
Диагностическая информация может быть получена в результате комплекс
ного обследования, которое включает в себя:
1) Клинические методы:
♦ жалобы больного. Симптомы, связанные с недостаточностью перевари
вания, всасывания, экссудативной энтеропатией, кишечным дискомфор
том, патологическими выделениями;
♦ анамнез — здесь могут быть найдены указания на наличие семейного по
липоза, колита и других предшествующих заболеваний;
♦ данные объективного исследования — применяются все методы объек

тивного исследования: осмотр, пальпация, перкуссия брюшной полости
с обязательным изменением положения больного;
♦ пальцевое исследование прямой к и ш к и — также необходимо проводить
в различных положениях больного.
2) Рентгенологическая диагностика — ирригоскопия, ирригография (см.
рис. 14.7-14.9), обзорная рентгенография брюшной полости. Эти методы
имеют свои разрешающие возможности и постоянно совершенствуются.
Рис. 14.7. Ирригограмма больной Ш., Рис. 14.8. Ирригограмма больного Е.,
72 года. Опухолевое поражение восхо 49 лет. Рак правого изгиба ободочной
дящего отдела ободочной кишки кишки (обведено кружком)
Исследование ободочной кишки проводится с применением контрастного веще

ства — раствора сернокислого бария, который вводится в толстую кишку с помощью
клизмы. Тугое наполнение кишки раствором бария проводится не всегда, а по пока
заниям. Чаще используют следующую методику: 300-400 мл раствора сернокислого
бария вводят в кишечник в положении больного на спине или левом боку и делают
первый рентгеновский снимок. В этом случае кон-
трастируется прямая и сигмовидная кишка. Далее,
приподнимают ножной конец кушетки, на которой
лежит больной, и в таком положении заполняется
селезеночный (левый) изгиб и дистальный сегмент
поперечно-ободочной кишки. Делают второй рентге
новский снимок. Затем больной поворачивается на
правый бок, при этом заполняется правый изгиб.
Больной встает в вертикальное положение — за
полняется слепая кишка и восходящий отдел обо
дочной кишки. Для двойного контрастирования
с помощью газоотводной трубки в просвет кишки
вводят воздух.
Чаще всего при опухолях выявляется дефект Риc 1 4 . 9 ирригограмма боль-
наполнения толстой кишки, депо бария, отмеча- Ного А., 65 лет. Рак сигмовидной
ется отсутствие гаустраций, наблюдается суже- кишки (обведено кружком)
ние просвета к и ш к и , ригидность контура, ее нерасправление, нарушение сме-

щаемости, перистальтики, а также затекание контрастного вещества за преде
лы контура к и ш к и при появлении свищевого хода.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет определить чаши Клой-
бера. Они свидетельствуют о нарушении пассажа по кишке, но могут быть как при
обтурационной непроходимости, так и при паралитической.
О состоянии пассажа по желудочно-кишечному тракту можно судить при
помощи приема 2 - 3 глотков густого бария, который в норме через 2 ч должен
покинуть просвет желудка, через 6 - 8 ч — тонкую к и ш к у , а через 15-20 ч до
стичь прямой к и ш к и . Отклонения от этих показателей свидетельствуют о на
рушении пассажа, и это может служить основанием к принятию решения об
экстренной операции.
3) Эндоскопическая диагностика — ректороманоскопия, фиброколоноско-
пия, лапароскопия (с биопсией, взятием мазков для цитологического и гисто
логического исследований).
Фиброколоноскопия позволяет осмотреть просвет толстой к и ш к и до купола
слепой к и ш к и . Исследование включает обязательное взятие материала на цито
логическое и гистологическое исследования.
4) Лабораторная диагностика:
♦ общий анализ крови (для опухоли толстой к и ш к и характерны гипохром-
ная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз);
♦ анализ кала на скрытую кровь (положительные реакции Грегерсена, крип-
тогемтеста);
♦ коагулограмма (наблюдаются признаки гиперкоагуляции);
♦ анализ крови на раково-эмбриональный антиген (РЭА). Он представляет
собой гликопротеид, который содержится в плазме, кишечнике, поджелу
дочной железе и печени эмбрионов и новорожденных. В небольших кон
центрациях РЭА обнаруживается как у здоровых людей, так и у больных
некоторыми формами злокачественных новообразований, в частности
раком ободочной и прямой кишок.
5) Специальные дополнительные методы исследования для уточнения сте
пени распространенности опухолевого процесса:
♦ сканирование печени — для диагностики гематогенных метастазов;
♦ УЗИ и компьютерная томография — для диагностики метастазов в печень
и забрюшинные лимфатические узлы и коллекторы.
6) Эксплоративная {диагностическая) лапаротомия.
Ниже приведены федеральные стандарты обследования больных с подозре
нием на рак ободочной к и ш к и («Алгоритмы объемов диагностики и лечения
злокачественных новообразований». — М., 2002).

* Код МКБ-10.
С18.00.1.1.1. Пальцевое исследование анального канала, прямой к и ш к и и

перианальной области
С18.00.1.1.2. Пальпация паховых лимфатических узлов
С18.00.1.1.3. Ректороманоскопия (при определении опухоли — биопсия)
С18.00.1.1.4. Фиброколоноскопия с биопсией
С18.00.1.1.5. Ирригоскопия
С18.00.1.1.6. Ультразвуковое исследование печени и забрюшинных лимфа
тических узлов
С18.00.1.1.7. Рентгенологическое исследование органов грудной полости
С18.00.1.1.11. Осмотр терапевта
С18.00.1.1.12. Осмотр анестезиолога
С18.00.1.1.13. Осмотр врача приемного отделения (в случаях госпитализации)
С18.00.1.2.1. Консультация специалистов (уролога, гинеколога, эндокри
нолога и др.)
С18.00.1.2.2. Компьютерная томография брюшной полости
С 1 8 . 0 0 . 1 . 3 . 3 , С 1 8 . 0 0 . 1 . 3 . 4 , С18.00.1.3.5, выполняют до начала обследования.
С18.00.1.3.2. Определение резус-фактора
С18.00.1.3.6.1. Анализ крови общий не менее 3 раз (до операции, после опе
С18.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при химиотерапии не менее 1 раза в
неделю на протяжении курса лечения
С18.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий не менее 3 раз (до операции, после опе
С18.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при химиотерапии 1 раз в неделю на
протяжении курса лечения
С18.00.1.3.8. Биохимическое исследование сыворотки крови
С18.00.1.3.9. Коагулография
С18.00.1.3.10. Исследование крови на сахар
С18.00.1.3.11. Цитологическое исследование мазков с поверхности опухо
ли, пунктатов
С18.00.1.3.13. Гистологическое исследование биопсийного материала
С18.00.1.3.14. Изготовление и полное патоморфологическое исследование
14.12. ЛЕЧЕНИЕ РАДИКАЛЬНОЕ И ПАЛЛИАТИВНОЕ

Основным методом лечения рака ободочной кишки является хирургический.
Хирургическое лечение включает в себя:
1. Радикальные операции:
а) одномоментные: правосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной
ободочной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, внутрибрюшная
резекция сигмовидной кишки, передняя резекция ректосигмоидного
отдела толстой кишки с восстановлением кишечной непрерывности или
резекция ректосигмы по Гартману;
б) двух- и трехэтапные операции: операция Цейдлера—Шлоффера (ко-
лостомия + резекция кишки + закрытие кишечной стомы), операция
обструктивной резекции ободочной кишки по Микуличу или по Гре
кову и др.;
в) комбинированные операции с резекцией смежных органов и окружа
ющих тканей при местно-распространенных формах рака ободочной
кишки. На рис. 14.10 показан этап мобилизации опухоли слепой киш
ки (см. вклейку).
2. Паллиативные операции:
а) наложение обходного анастомоза;
б) наложение кишечной стомы — илеостома, цекостома, трансверзосто-
ма, сигмостома.
Оперативные вмешательства на ободочной кишке целесообразно заканчи
вать пальцевым растяжением (девульсией, редрессацией) ануса. По показаниям
проводится интубация зондом или двупросветной трубкой приводящего отдела
кишки.
14.12.1. Тактика при раке, осложненном острой кишечной непроходимостью

Обтурационная кишечная непроходимость является одним из частых осложне
ний в течении рака ободочной кишки. На ее развитие влияет ряд факторов, из
которых доминируют локализация, анатомическая форма и стадия опухолевого
процесса. Непроходимость кишечника при раке сигмовидной или нисходящей
ободочной кишки развивается в 2-3 раза чаще, чем при поражении правой по
ловины ободочной кишки, по следующим причинам:
1) диаметр сигмовидной и нисходящей ободочной кишки почти вдвое мень
ше диаметра слепой и восходящей ободочной кишки;
2) в левой половине чаще развиваются эндофитные стенозирующие опу
холи;
3) сформировавшийся плотный кал чаще обтурирует стенозированный уча
сток, чем жидкое или кашицеобразное содержимое оральных отделов
ободочной кишки.
В лечении больных с острой кишечной непроходимостью, обусловленной
опухолью, весьма ответственным моментом является выбор тактики и харак
тера оперативного вмешательства. Как правило, такие операции проводятся в
неблагоприятных условиях у тяжелобольных, ослабленных основным и сопут

ствующим заболеванием, что, несомненно, отражается на исходе лечения.
Основной задачей хирургического вмешательства при обтурационной толсто
кишечной непроходимости на первом этапе является опорожнение кишечника
от содержимого и устранение его непроходимости. Эта задача может быть ре
шена двумя путями: наложением свища (колостомы) для отведения кишечного
содержимого наружу или обходного анастомоза для отведения его внутрь ки
шечника. Каждое из этих вмешательств может быть окончательным (обычно
при раке IV стадии) или временным, производимым для подготовки больного
к последующим этапам. Эти оперативные вмешательства носят паллиативный
характер и направлены, прежде всего, на устранение непосредственной угрозы
жизни больному, возникшей в результате непроходимости толстой к и ш к и .
В отдельных случаях при осложненных формах рака толстой к и ш к и могут
быть проведены радикальные оперативные вмешательства по типу первичной
обструктивной резекции, в том числе с наложением проксимальной колостомы.
Последующие этапы выполняются через несколько месяцев после дополнитель
ной подготовки пациента. Однако первичные радикальные операции у больных
обтурационной кишечной непроходимостью опухолевого генеза показаны толь
ко при общем удовлетворительном состоянии больного, отсутствии явлений пе
ритонита и асцита. При этих же условиях, но при неудалимой опухоли может
быть наложен обходной межкишечный анастомоз.
При острой кишечной непроходимости, обусловленной опухолью правой по
ловины толстой, а также правой и средней трети поперечной ободочной к и ш к и ,
могут быть проведены следующие оперативные вмешательства:
1) правосторонняя гемиколэктомия с выведением концов подвздошной и
поперечной ободочной к и ш к и на переднюю брюшную стенку;
2) наложение обходного илеотрансверзоанастомоза, наложение обходного
или илеотрансверзоанастомоза с односторонним выключением правой
половины ободочной и выведением аборального конца подвздошной киш
ки на переднюю брюшную стенку, наложение двуствольной илеостомы и
цекостомы.
Правосторонняя гемиколэктомия при острой обтурационной толстокишеч
ной непроходимости, являющаяся радикальной операцией, проводится только
при общем удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии признаков
перитонита или асцита.
В период острой кишечной непроходимости, обусловленной раком левой
половины толстой к и ш к и , в основном применяются два вида оперативных вме
шательств: обструктивная резекция пораженного опухолью участка толстой
к и ш к и с наложением проксимальной колостомы или только колостомы. Пер
вичная резекция осуществляется лишь при общем удовлетворительном состоя
нии больного и отсутствии признаков перитонита или асцита. Однако основным
видом оперативных вмешательств при острой обтурационной непроходимости
левой половины толстой кишки является наложение проксимального по отноше
нию к опухоли свища на толстую к и ш к у (трансверзостома, сигмостома) — см.
рис. 14.11 на вклейке.
При острой кишечной непроходимости, обусловленной раковой опухолью

левой половины толстой к и ш к и , широко применяется трехэтапная операция
типа Цейдлера-Шлоффера. Эта операция выполняется в тех случаях, когда име
ются явления перитонита. На первом этапе операции типа Цейдлера—Шоффера
производится наложение разгрузочной колостомы проксимальнее опухоли (по
типу цекостомы, трансверзостомы или сигмостомы). Второй этап заключается
в резекции пораженного опухолью участка левой половины толстой кишки
и наложении межкишечного анастомоза для восстановления непрерывности
кишечника. Этот этап выполняется после полной ликвидации признаков ки
шечной непроходимости и улучшения общего состояния больного. На третьем
этапе, обычно через 2 - 3 недели после заживления анастомоза, выполненного
на втором этапе, производится закрытие колостомы.
Одним из оперативных вмешательств, применяемых при острой толстоки
шечной непроходимости, обусловленной раком, является операция Гартмана,
предложенная для лечения рака сигмовидной и ректосигмоидного отдела обо
дочной к и ш к и , а т а к ж е опухолевого поражения верхнеампулярного отдела
прямой к и ш к и . Суть операции заключается в резекции пораженного опухолью
участка толстой к и ш к и и наложении проксимальной одноствольной колосто
мы. Преимущество операции заключается в возможности последующего отсро
ченного восстановления непрерывности кишечного тракта.
Химиотерапия рака ободочной кишки проводится в режимах моно- и поли
химиотерапии :
1) монохимиотерапия: 5-фторурацил в дозе 500-600 мг/м 2 внутривенно с 1-го
по 5-й день или через день, с у м м а р н а я доза 4 - 5 г. Ф т о р а ф у р в дозе 800-
1000 мг/м 2 внутривенно или внутрь ежедневно, суммарная доза — до 30 г.
2) полихимиотерапия: 5-фторурацил или фторафур, адриамицин, митоми-
цин-С в терапевтических дозировках по соответствующим схемам (Пере-
водчикова Н . И . , 1 9 9 3 ) :
Фторафур 1000 мг/м 2 внутривенно или внутрь с 1-го по 5-й день каждые
4 недели.
Митомицин-С 10 мг/м 2 внутривенно капельно каждые 8 недель.
5-Фторурацил 500 мг/м 2 внутривенно в 1, 2, 3 и 4-й дни.
Митомицин-С 10 мг/м 2 внутривенно в 1-й день.
Винкристин 1,5 мг/м 2 внутривенно в 1-й день.
Интервал между курсами 4 недели.
5-Фторурацил 600 мг/м 2 внутривенно в 1, 8, 29 и 36-й дни.
Адриамицин 30 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 29-й дни.
Митомицин-С 10 мг/м 2 внутривенно капельно в 1-й день.
Курс лечения возобновляется с 56-го дня.
Лучевое лечение рака ободочной кишки в настоящее время применяется
ограниченно (Важенин А. В. и др., 2003), что обусловлено такими факторами,
как подвижность ободочной к и ш к и , небольшая толщина стенки, опасность пер
форации, а также радиорезистентность аденокарциномы толстой кишки.
Лечение рака ободочной к и ш к и представляет собой сложную задачу. Для
ее решения эффективно могут быть использованы приведенные ниже (в сокра-
щенном варианте) федеральные стандарты лечения больных раком ободочной

кишки («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новооб
С18.00.2.* ЛЕЧЕНИЕ
С18.10.2. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ, СТАДИЯ 0 (TisN0M0)
С18.10.2.1.1. Эндоскопическое удаление опухоли
С18.10.2.1.2. Правосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке червеобразного отростка, слепой кишки,
восходящего отдела ободочной кишки.
С18.10.2.1.3. Левосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке нисходящего отдела ободочной кишки, про
ксимальной средней трети сигмовидной кишки.
С18.10.2.1.4. Резекция сигмовидной кишки
Примечание. Выполняют при локализации опухоли в дистальной трети сигмо
видной кишки.
С18.01.2. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ, СТАДИЯ I (Т1N0М0, T2N0M0)
С18.00.2.1.3. Резекция сигмовидной кишки
видной кишки.
С18.02. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ, СТАДИЯ II (T3N0M0, T4N0M0)
* Код МКБ-10.
С18.02.2.1.3. Резекция сигмовидной к и ш к и

видной к и ш к и .
С18.03. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ, СТАДИЯ III (любая Т N 1 M 0 ,

любая Т N 2 M 0 )
восходящего отдела ободочной к и ш к и .
ксимальной средней трети сигмовидной к и ш к и .
С18.03.2.1.3. Резекция сигмовидной к и ш к и
С18.03.2.1.4. Расширенные операции
С18.03.2.1.4.1. Расширенная правосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке печеночного изгиба ободочной кишки и раке
правой половины ободочной к и ш к и при N 2 _ 3 .
С18.03.2.1.4.2. Расширенная левосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке селезеночного изгиба ободочной кишки, при
раке левой половины ободочной к и ш к и и сигмовидной к и ш к и при N2_3.
С18.03.2.1.5. Субтотальная колэктомия и субтотальная колпроктэктомия
Примечание. Выполняют при первично-множественном раке ободочной и пря
мой кишок, при диффузном полипозе толстой к и ш к и .
CI8.03.2.1.6.1. Комбинированные резекции ободочной к и ш к и с удалением
или резекцией одного или нескольких органов
Примечание. Выполняют при раке ободочной к и ш к и при Т 4 в случае непос
редственного распространения опухоли на соседние органы и при M 1 в случае
одиночных метастазов в печени и / и л и яичники, в случае множественных мета
стазов в печени, когда поражение ограничено одной долей печени.
Примечание. Комбинированное лечение выполняют при раке ободочной кишки
при Т 1 - 4 N 3 .
С18.03.2.2.1. Хирургический компонент
С18.03.2.2.1.1. Правосторонняя гемиколэктомия
восходящего отдела ободочной к и ш к и .
С18.03.2.2.1.2. Левосторонняя гемиколэктомия

ксимальной средней трети сигмовидной к и ш к и .
С18.03.2.2.1.3. Резекция сигмовидной к и ш к и
С18.03.2.2.1.4. Расширенные операции
С18.03.2.2.1.4.1 Расширенная правосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке печеночного изгиба ободочной к и ш к и и при
раке правой половины ободочной к и ш к и при N 2 - 3 .
С18.03.2.2.1.4.2. Расширенная левосторонняя гемиколэктомия
Примечание. Выполняют при раке селезеночного изгиба ободочной к и ш к и , при
раке левой половины ободочной к и ш к и и сигмовидной к и ш к и при N 2 - 3 .
С18.03.2.2.1.5. Субтотальная колэктомия и субтотальная колпроктэктомия
Примечание. Выполняют при первично-множественном раке ободочной и пря
мой кишок, при диффузном полипозе толстой к и ш к и .
редственного распространения опухоли на соседние органы и при М 1 в случае
CI8.03.2.2.2. Химиотерапевтический компонент
Примечание. Выполняют после удаления опухоли через 2 1 - 3 5 дней.
CI8.03.2.2.2.1. 5-фторурацил (разовая доза, м г / м 2 — 4 2 5 ; курсовая доза,
м г / м 2 — 2215; р е ж и м введения — ежедневно; продолжи
тельность, дни — 5); Л е й к о в а р и н (разовая доза, м г / м 2 —
20; внутривенно).
Примечание. Интервал между курсами химиотерапии 4 недели.
С18.04. РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ СТАДИЯ IV (любая Т любая NM 1 )
редственного распространения опухоли на соседние органы и при М 1 в случае
CI8.04.2.2. ХИМИОТЕРАПИЯ
Примечание. Выполняют после удаления опухоли через 21-35 дней.
CI8.04.2.2.1. 5-фторурацил (разовая доза, мг/м 2 — 425; курсовая доза,
мг/м 2 — 2215; режим введения — ежедневно; продолжи
тельность, дни — 5); Лейковарин (разовая доза, мг/м 2 — 20;
внутривенно).
Примечание. Интервал между курсами химиотерапии 4 недели.
CI8.04.2.2.2. 5-фторурацил (разовая доза, мг/м 2 — 450; курсовая доза,
мг/м 2 — 2250; режим введения — 5 дней, ежедневно, внут
ривенно); левамизол (разовая доза, мг/м 2 — 50 мг; курсовая
доза, мг/м 2 — 150 мг 3 раза в день в первые три дня); 5-фто
рурацил (разовая доза, мг/м 2 — 450; после перерыва 23 дня
еженедельно в течение 1 года).
14.14. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Отдаленные результаты лечения больных ранними стадиями рака ободочной
кишки удовлетворительные. При опухолях, ограниченных слизистой оболоч
кой, 5-летняя выживаемость достигает 90-100 % . При II стадии этот показа
тель снижается до 70 %. При III стадии с метастазами в лимфатические узлы
5-летняя выживаемость составляет около 30 %.

1. Назовите показатели заболеваемости при раке ободочной кишки.
2. Перечислите предраковые заболевания ободочной кишки.
3. Приведите патолого-анатомические характеристики рака ободочной кишки.
4. Опишите особенности метастазирования рака ободочной кишки.
5. Как осуществляется деление на стадии?
6. Перечислите основные клинические проявления рака ободочной кишки.
7. В чем особенности течения рака ободочной кишки в зависимости от локали
зации?
8. Перечислите основные клинические варианты рака ободочной кишки.
9. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика рака
ободочной кишки?
10. Охарактеризуйте принципы и методы диагностики рака ободочной кишки.
11. Какое диагностическое значение имеют рентгенологические и эндоскопи
ческие методы исследования?
12. Осветите принципы лечения рака ободочной кишки.
13. Какие объемы операций выполняются в зависимости от локализации
рака?
14. В чем суть паллиативных операций?
15. Перечислите показания к лекарственному и комбинированному лечению.
Г лава 15
РАК П Р Я М О Й К И Ш К И
Рак прямой кишки занимает 3-е место в структуре заболеваемости злокачествен
ными новообразованиями органов желудочно-кишечного тракта, составляет
45 % среди новообразований кишечника и 4-6 % в структуре злокачественных
новообразований всех локализаций.
Заболеваемость раком прямой кишки в России имеет выраженную тенденцию
к росту: если в 1991 г. интенсивный показатель заболеваемости новообразова
ниями прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса составлял 11,6 на
100 000 населения, то в 2001 г. — 15 на 100 000 населения; прирост показате
ля составил за 10 лет 29,5 %, среднегодовой темп прироста — в среднем 2,9 %
в год. Наибольшие интенсивные показатели заболеваемости в 2001 г. были в
городе Санкт-Петербурге (21,3 на 100 000 населения), Ленинградской (21,3) и
Псковской (21,9) областях.
Смертность от новообразований прямой кишки, ректосигмоидного соедине
ния, ануса в России также имеет тенденцию к росту: если в 1992 г. интенсивный
показатель смертности составлял 9,4 на 100 000 населения, то в 2001 г. — 11,3
на 100 000 населения; прирост показателя за 10 лет составил 18,6 %.
15.2. СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
К факторам, способствующим возникновению рака прямой кишки, многие ав
торы относят длительное пребывание кала в ампуле прямой кишки, хроничес
кие запоры, пролежни и язвы. Химическое действие канцерогенных агентов
также играет не последнюю роль в возникновении рака прямой кишки (индол,
скатол).
К предраковым заболеваниям прямой кишки относятся:
♦ полипы (аденоматозные, ворсинчатые) — см. рис. 15.1 на вклейке;
♦ полипоз диффузный (семейно-наследственный);
♦ хронические проктиты (ректиты), проктосигмоидиты (хронический не

специфический язвенный проктосигмоидит), болезнь Крона;
♦ трещины, свищи — аноректальные.
Полипы относятся к группе облигатных предраков с высокой вероятностью
трансформации в рак.
15.3. ФОРМЫ РОСТА И ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА

ОПУХОЛЕЙ ПРЯМОЙ К И Ш К И . ДЕЛЕНИЕ НА СТАДИИ.
ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
Выделяются следующие анатомические формы роста опухоли:
♦ экзофитная форма (рис. 15.2, см. вклейку);
♦ эндофитная форм (рис. 15.3, см. вклейку);
♦ смешанная, или переходная.
При раке прямой кишки наблюдаются следующие гистологические фор
мы:
а) железистый рак — аденокарцинома, солидный рак, перстневидно-кле
точный, смешанный, скирр — чаще наблюдается в ампулярном и супра-
ампулярном отделах прямой кишки;
б) плоскоклеточный рак, меланома — поражается аноректальный отдел
прямой кишки.
По степени дифференцировки гистологически различают раки прямой киш
ки: высокодифференцированныи, средней степени дифференцировки, низко-
дифференцированный .
Для стадирования рака прямой кишки применяются отечественная и Меж
дународная классификации, которые приводятся ниже.
Отечественная классификация:
♦ I стадия — небольшая четко отграниченная подвижная опухоль или язва
до 2 см в наибольшем измерении, поражает слизистую оболочку и подсли-
зистый слой кишки. Регионарных метастазов нет.
♦ II стадия — опухоль или язва размерами до 5 см, не выходит за пределы
кишки, занимает не более половины окружности кишки.
Метастазов нет или с наличием одиночных метастазов в регионарные
лимфатические узлы, расположенные в параректальной клетчатке.
♦ III стадия — опухоль или язва более 5 см в наибольшем измерении, зани
мает более полуокружности кишки, прорастает все слои стенки кишки.
Множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.
♦ IV стадия — обширная распадающаяся неподвижная опухоль, прораста
ет окружающие органы и ткани. Множество метастазов в регионарные
лимфатические узлы. Отдаленные (гематогенные) метастазы.
Международная классификация рака прямой кишки по системе TNM (1997)
аналогична классификации рака ободочной кишки. Особенности имеются для
рака анального канала.
Глава 15. Рак прямой к и ш к и 389
По системе TNM для рака анального канала:

Т — размер первичной опухоли
♦ Тis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).
♦ Т 2 — опухоль до 5 см в наибольшем измерении.
♦ Т 3 — опухоль более 5 см в наибольшем измерении.
♦ Т 4 — опухоль любого размера, прорастающая соседние органы: влагали
ще, мочеиспускательный канал, мочевой пузырь (вовлечение одного мы
шечного сфинктера не классифицируется как Т4).
N — наличие регионарных (лимфогенных) метастазов
♦ N x — недостаточно данных для определения регионарных лимфатичес
к и х узлов.
♦ N 1 — метастазы в околопрямокишечных лимфатических узлах(е).
♦ N 2 — метастазы в подвздошных или паховых лимфатических узлах(е) с
одной стороны.
♦ N 3 — метастазы в околопрямокишечных и паховых лимфатических уз
лах и / и л и в подвздошных и / и л и паховых лимфатических узлах с обеих
сторон.
М — наличие отдаленных метастазов
♦ М 0 — нет отдаленных метастазов.
Прямая кишка делится на 3 части:

♦ анальную, или промежностную (длина 2,5-3 см);
♦ среднюю — расширенную ампулярную (длина 8-9 см);
♦ надампулярную, покрытую брюшиной, доходящую до мыса (протяжен
ность 3,5-4 см).
Наиболее часто рак возникает в ампулярном отделе (до 80 % случаев),
реже — в надампулярном (12-15 % ) , еще реже — в аноректальном (5-8 %).
Ампулярный отдел прямой кишки делится на три части: нижне-, средне- и
верхнеампулярную. Локализация рака в каждой из них в среднем составляет
по 25-27 % (рис. 15.4).
Рис. 15.4. Схема деления прямой кишки на отделы

Лимфогенный путь метастазирования рака прямой кишки имеет свои осо
бенности в зависимости от локализации ракового поражения прямой кишки:
а) от верхних 2 / 3 прямой кишки метастазы по лимфатическим путям распрост
раняются вверх в лимфатические узлы, расположенные вдоль верхней пря
мокишечной артерии и у корня нижних брыжеечных сосудов, и от них — в
парааортальные (забрюшинные) лимфатические узлы (см. рис. 15.5а);
б) от нижнеампулярного отдела метастазирование идет в параректальные
лимфатические узлы, лежащие по ходу средних и нижних прямокишеч
ных артерий, и от них — в группу гипогастралъных лимфатических
узлов (рис. 15.56);
в) от анального отдела прямой кишки лимфа оттекает в лимфатические
узлы {параректальные) вдоль нижних прямокишечных артерий и в груп
пу гипогастралъных лимфатических узлов, а также в пахово-бедренные
лимфатические узлы (рис. 15.5в).
Глава 15. Рак прямой кишки 391
Рис. 15.5. Схема лимфооттока при поражении прямой к и ш к и

(Петерсон Б. Е., 1980):
а — ректосигмоидного отдела; б — ампулярного отдела; в — анального отдела
Гематогенное метастазирование происходит как через систему воротной

вены (метастазы в печень), так и через нижние ректальные вены в систему
нижней полой вены (метастазы в легкие, головной мозг, надпочечники, кости
и другие органы и ткани).
15.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления рака прямой кишки зависят от стадии заболевания,
характера роста опухоли и уровня ее расположения.
В клинической картине рака прямой кишки различают четыре группы сим
птомов, наиболее характерных для данного заболевания.
Самым частым и постоянным симптомом рака прямой кишки является кро
вотечение. Оно встречается как в ранних, так и более поздних стадиях и отме
чается у 75-90 % больных (Федоров В. Д. и др., 1987). Интенсивность кишечных
кровотечений незначительная, и чаще всего они встречаются в виде примеси или
крови в кале, либо темных сгустков, не постоянны. В отличие от кровотечения
из геморроидальных узлов, при раке кровь предшествует стулу или перемешана
с калом. При геморрое алая кровь обычно выделяется в конце акта дефекации,
покрывая сверху каловые массы. Как правило, профузных кровотечений не
бывает и анемия у больных чаще выявляется в поздних стадиях заболевания.
При раке прямой кишки из заднего прохода наряду с кровью выделяется слизь
и гной. Этот симптом обычно появляется в более поздних стадиях заболевания
и обусловлен наличием сопутствующих ректита, проктосигмоидита, распада
опухоли с перифокальным воспалением.
Вторым по частоте симптомом рака прямой кишки являются различные
виды расстройства функций кишечника: изменение ритма дефекации, формы
кала, понос, запор и недержание кала и газов. Наиболее тягостны для больных
частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы), сопровождающиеся выделени-
ями небольшого количества крови, слизи и гноя. После дефекации больные не

испытывают удовлетворения, у них остается ощущение инородного тела в пря
мой кишке. Ложные позывы могут наблюдаться от 3-5 до 10-15 раз в сутки. По
мере роста опухоли, особенно при стенозирующем раке верхних отделов прямой
кишки, запор становится более упорным, клинически у больных определяется
вздутие живота, особенно в левой подвздошной области. Вздутие и урчание
проходят после отхождения газов и каловых масс. Вначале эти симптомы носят
перемежающийся характер, затем они становятся постоянными. Вследствие
дальнейшего роста опухоли и присоединения воспалительных изменений на
ступает частичная или полная низкая кишечная непроходимость. При этом
у больных наблюдаются схваткообразные боли в животе, сопровождающиеся
задержкой газов и стула, периодически возникает рвота.
Болевые ощущения у больных раком прямой кишки появляются при ме
стном распространении опухоли, особенно при переходе его на окружающие
органы и ткани. Лишь при раке аноректальной локализации, из-за вовлечения
в опухолевый процесс зоны сфинктера прямой кишки, боли являются первым
симптомом заболевания в ранней стадии. При этом больные стремятся садиться
только на одну половину ягодицы — «симптом табуретки».
Нарушение общего состояния больных (общая слабость, быстрая утомля
емость, анемия, похудание, бледность покровов) обусловлено ежедневными
потерями крови, а также опухолевой интоксикацией на более поздних стадиях
заболевания.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболевания
ми прямой кишки и рядом расположенных органов:
а) геморроем, колитом, хроническим неспецифическим язвенным прокто-
сигмоидитом, хронической дизентерией, болезнью Крона, анальной тре
щиной, выпадением прямой кишки, неспецифической гранулемой, ту
беркулезом, сифилисом, актиномикозом и другими специфическими и
неспецифическими заболеваниями прямой кишки;
б) доброкачественными опухолями, особенно ворсинчатыми и аденоматоз-
ными полипами;
в) меланобластомой анального отдела прямой кишки;
г) внекишечными опухолями малого таза (мезенхимомой, неврогенными,
тератоидно-дермоидными кистами, метастатическими узлами Шниц-
лера);
д) вторичным прорастанием в прямую кишку рака матки, влагалища, пред
стательной железы, эндометриоза и др.;
е) такими сравнительно редкими заболеваниями прямой кишки, как синд
ром Оберндорфера — злокачественный карциноид и синдром Джерсиль-
да — слоновость области заднего прохода и промежности (наблюдается
при сифилисе, туберкулезе, гонорее, мягком шанкре).
Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют полноценное
проктологическое обследование и результаты морфологического исследования
биопсийного и цитологического материала.
Осложнения
При раке прямой кишки нередко наблюдаются осложнения. В систематизиро
ванном виде их можно представить следующим образом:
♦ прорастание опухоли в соседние органы и стенку малого таза с развитием
межорганных (мочевой пузырь, влагалище) свищей;
♦ перифокальные гнойно-воспалительные процессы (гнойный парапрок-
тит, флегмона клетчатки малого таза и забрюшинного пространства)
(рис. 15.6, см. вклейку);
♦ перфорация распадающейся опухоли надампулярного отдела прямой
кишки с развитием пельвиоперитонита либо прободение раковой опухо
ли в параректальную клетчатку с развитием гнойного парапроктита или
флегмоны клетчатки малого таза;
♦ кровотечение — редко бывает профузным, чаще — по типу хронической
геморрагии и прогрессирующей гипохромной анемии;
♦ обтурационная кишечная непроходимость, чаще наблюдается при стено-
зирующей форме рака верхних отделов прямой кишки.
Рак прямой кишки относится к новообразованиям наружной локализации, но,
тем не менее, процент ошибок и запущенности при этой форме рака не имеет
тенденции к снижению. Диагностика рака прямой кишки должна носить ком
плексный характер и включать:
♦ Клинические методы: сбор жалоб, анамнез заболевания, в том числе се
мейный, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр прямой кишки
ректальным зеркалом.
♦ Эндоскопические методы — ректороманоскопия с биопсией, взятием
мазков для цитологического исследования. По показаниям фиброколонос-
копия — для исключения сопутствующих полипов или первично-множе
ственного поражения вышележащих отделов ободочной кишки.
♦ Морфологические методы — гистологический и цитологический. Ма
териал может быть получен при эндоскопическом исследовании прямой
кишки.
♦ УЗИ и компьютерная томография — для диагностики распространен
ности опухоли на соседние органы, определения метастазов в органах
брюшной полости (печени) и в забрюшинных лимфатических узлах и
коллекторах.
♦ Радиоизотопная диагностика — сканирование печени — для распоз
навания гематогенных метастазов, а также в лимфатических узлах с по
мощью радионуклидного исследования радиофармпрепаратами ( т " Т с ,
пирфотекс, технефор).
♦ Рентгенологическая диагностика — ирригография, обзорная рентгено
графия брюшной полости — для исключения сопутствующей патологии,
полипов и первично-множественных опухолей вышележащих отделов
толстой кишки. Основные рентгенологические симптомы: дефект напол-
нения просвета кишки, отсутствие складок, ригидность контура кишки,

депо бария или симптом «ниши».
♦ Лабораторная диагностика — общие анализы крови и мочи, биохими
ческие анализы, анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая, гваяко
вая, пирамидоновые пробы, экспресс-тесты).
Бензидиновая проба проводится следующим образом. На мазок кала в
чашке Петри, лежащий на белом фоне, наносят 2-3 капли раствора бен-
зидина и столько же перекиси водорода. При положительной реакции
появляется зеленое или синее окрашивание. Если окраска не развивается
или появляется позже 2 мин, то проба считается отрицательной. Бензи
диновая проба является наиболее чувствительной и дает положительный
результат с разведением крови 1:100 000-1:250 000.
Гваяковая проба также используется для определения скрытой крови в
кале. На небольшое количество кала в виде мазка наносят по 2-3 капли
ледяной уксусной кислоты, настойки гваяковой смолы и перекиси во
дорода. В присутствии крови появляется сине-зеленое или фиолетовое
окрашивание. Проба с гваяковой смолой дает положительный результат
с разведениями крови 1:50 000.
Пирамидоновая проба выполняется следующим образом. Небольшой
объем кала разводят в 4-5 мл воды и фильтруют. К фильтрату добав
ляют равный объем раствора амидопирина и по 10-12 капель уксусной
кислоты и перекиси водорода. В присутствии крови появляется сине-фиоле
товое окрашивание. Проба с амидопирином по чувствительности занимает
промежуточную позицию между бензидиновой и гваяковой пробами.
♦ Лапароскопия — для диагностики метастазов в печени, по брюшине.
♦ Дополнительные методы — обследование мочевых путей, гениталий —
для исключения прорастания опухоли во влагалище, предстательную
железу, мочевой пузырь.
♦ Лапаротомия — окончательный диагностический этап, позволяющий оп
ределить распространенность опухолевого процесса и возможность выпол
нения радикального или паллиативного оперативного вмешательства.
Комплекс методов обследования больных с подозрением на рак прямой
кишки представлен в «Алгоритмах объемов диагностики и лечения злокаче
ственных новообразований» (Москва, 2002).
С20.00.1.1.1. Пальцевое исследование прямой кишки
С20.00.1.1.2. Ректороманоскопия с цитологией и/или биопсией
С20.00.1.1.3. Фиброколоноскопия
С20.00.1.1.4. Ирригоскопия
С20.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, под
желудочной железы, почек, парааортальных лимфатических
узлов и органов малого таза
* Код МКБ-10.
С20.00.1.1.6. Внутриполостная эхография (при опухолях нижне- и средне-

ампулярного отделов, занимающих менее 50 % окружности
кишки)
С20.00.1.1.7. Выделительная урография
С20.00.1.1.9. Эзофагогастродуоденоскопия
020.00.1.1.15. Осмотр врача приемного отделения (в случае госпитализа
ции)
С20.00.1.2.1. Консультация уролога
С20.00.1.2.3. Консультация специалистов (эндокринолога и др.)
020.00.1.2.4. Цистоскопия
020.00.1.2.5. Компьютерная томография брюшной полости и малого таза
020.00.1.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С 2 0 . 0 0 . 1 . 3 . 1 , 0 2 0 . 0 0 . 1 . 3 . 2 ,
0 2 0 . 0 0 . 1 . 3 . 3 , С 2 0 . 0 0 . 1 . 3 . 4 . , С20.00.1.3.5, выполняют до начала обследования.
020.00.1.3.5. Исследование крови на австралийский антиген
020.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (не менее 3 раз: до операции, после опе
С20.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении и химиотерапии:
не менее 1 раза в неделю на протяжении всего курса лече
ния
С20.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (не менее 3 раз: до операции, после опе
020.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии:
не менее 1 раза в неделю на протяжении всего курса лечения
С20.00.1.3.8. Биохимическое исследование крови (не менее 2 раз — общий
белок, холестерин, мочевина, билирубин К + , Na + , креатинин,
АЛТ, ACT)
С20.00.1.3.11. Цитологическое исследование мазков с поверхности опухоли

онного препарата
На основании приведенных стандартов диагноз рака прямой кишки можно

установить с использованием комплекса методов обследования.
15.6. ЛЕЧЕНИЕ, ХИРУРГИЧЕСКОЕ И КОМБИНИРОВАННОЕ.

РАДИКАЛЬНЫЕ И ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ
Хирургический метод является ведущим в лечении рака прямой кишки.
Основные виды операций при раке прямой кишки:
1. Радикальные операции:
♦ брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки по Кеню—Май
лсу — при низкорасположенных раках (до 6-8 см выше ануса) с нало
жением одноствольной колостомы в левой подвздошной области;
♦ брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением сигмовид
ной кишки и сохранением сфинктера (при локализации опухоли выше
6-8 см от ануса);
♦ передняя резекция прямой кишки с восстановлением ее непрерывнос
ти путем наложения анастомоза по типу конец в конец при расположе
нии опухоли в ректосигмоидном отделе;
♦ резекция прямой кишки без восстановления ее непрерывности по Гар-
тману (при поражении раком супраампулярного отдела или ректосиг-
мы), с ушиванием дистального конца кишки и выведением прокси
мального отдела в виде колостомы.
Оперативные вмешательства на прямой кишке относятся к разряду наи
более травматичных. При этом следует учесть, что у многих больных раком
прямой кишки имеются метаболические нарушения, проявляющиеся гипо- и
диспротеинемией, анемией, а также различные сопутствующие заболевания,
что требует, наряду со всесторонним обследованием, проводить соответствую
щую корригирующую терапию.
С момента поступления больного в стационар ему назначаются слабитель
ные средства (15% р-р сульфата магния по 1 столовой ложке 6-8 раз в день, а
при нарушении кишечной проходимости дополнительно по 30 мл вазелинового
масла 2-3 раза в день). Необходимо воздерживаться от назначения сильнодей
ствующих слабительных типа касторового масла, так как они могут вызвать бур
ную перистальтику и привести к перфорации кишки в области стенозирующей
просвет кишки опухоли.
В настоящее время в ведущих клиниках мира отказались от очистительных
клизм — накануне операции используется оригинальный состав раствора на
основе высокомолекулярного полиэтиленгликоля. Лаваж-раствор использует
ся в качестве волемического слабительного за 18-20 ч до операции. При этом
пациент самостоятельно принимает 3 л лаваж-раствора по 200 мл с интервалом
в 2 0 - 3 0 мин. Опорожнение к и ш к и происходит путем частых дефекаций. Способ

позволяет опорожнить не только толстую, но и тонкую кишку.
При подготовке к радикальным операциям по поводу рака прямой к и ш к и
нет необходимости подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры.
В предоперационном периоде антибиотики назначаются лишь при наличии
клинических проявлений перифокального воспаления.
Вопрос о выборе вида операции при раке прямой к и ш к и очень сложен и за
висит от многих факторов: локализации опухоли, макро- и микроскопического
строения, степени распространения опухолевого процесса и общего состояния
больного.
Клинико-анатомические и морфологические исследования показали, что
для соблюдения принципов радикализма операции на прямой кишке достаточ
но отступить от нижнего полюса опухоли на 2 - 5 см, а от верхнего полюса на
1 2 - 1 5 см.
Следовательно, одним из основных факторов, оказывающих влияние на
выбор способа операции при раке прямой к и ш к и , является уровень располо
жения нижнего полюса опухоли.
До последнего времени у больных нижнеампулярным раком, независимо от
степени распространения опухоли, наиболее широко применяемым видом опера
тивного вмешательства являлась экстирпация, включающая удаление прямой
к и ш к и , заднего прохода, анальных сфинктеров с формированием колостомы на
передней брюшной стенке, называемая брюшно-промежностной экстирпацией
прямой к и ш к и по Кеню—Майлсу.
В связи с трудностями адаптации стомированных больных к изменившимся
условиям жизни разработана новая философия хирургического лечения рака
нижнеампулярного отдела прямой к и ш к и , подразумевающая выбор вида опе
ративного вмешательства в строгом соответствии со степенью распространения
опухолевого процесса (Одарюк Т. С. и др., 1992). При этом выполняются 8 видов
оперативных вмешательств при злокачественных новообразованиях нижнеам
пулярного отдела прямой к и ш к и :
' ■
1. Секторальная резекция прямой кишки и анального жома. Включает уда

ление сегмента наружного сфинктера и стенки нижнеампулярного отдела
прямой к и ш к и с последующим восстановлением их целостности. Выпол
няется при переходе на анальный канал опухоли, занимающей менее
трети окружности, инфильтрирующей волокна внутреннего сфинктера
2. Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки с фор

мированием ректо-анального анастомоза. Выполняется при гигантской
ворсинчатой опухоли, малигнизированной ворсинчатой опухоли или зло
качественной опухоли нижнеампулярного отдела, расположенной выше
зубчатой линии, инфильтрирующей подслизистый слой (T 1 N 0 ).
3. Типичная брюшно-анальная резекция прямой к и ш к и с низведением обо
дочной к и ш к и в анальный канал. Удаляется п р я м а я к и ш к а , но аналь
ный канал и анальные сфинктеры сохраняются. Низводится ободочная
к и ш к а в анальный канал и формируется коло-анальный анастомоз. Эта
операция выполняется, когда опухоль занимает менее полуокружности

кишечной стенки, расположена на расстоянии 5-6 см от края заднего
прохода, без прорастания в клетчатку (T1-2N0).
4. Брюшно-аналъная резекция прямой кишки с удалением внутреннего сфин
ктера и его моделированием из серозно-мышечного слоя низведенной
ободочной кишки и формированием коло-анального анастомоза с остав
лением избытка слизистой. В отличие от предыдущей операции произво
дится удаление внутреннего сфинктера и последующее его создание из
гладкомышечного лоскута низводимой ободочной кишки. Показана при
опухоли нижнеампулярного отдела прямой кишки, инфильтрирующей ее
внутренний мышечный слой, при отсутствии метастазов в регионарные
лимфатические узлы (T1-2N0).
5. Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с низведением обо
дочной кишки в рану промежности и формированием серозно-мышечной
манжетки в области промежностной колостомы. В отличие от типичной
операции завершается не формированием абдоминальной колостомы,
а низведением ободочной кишки в рану промежности, формированием
промежностной колостомы и искусственного гладкомышечного жома.
Выполняется при злокачественных новообразованиях нижнеампулярно
го отдела прямой кишки без прорастания в окружающую клетчатку, за
нимающих не более полуокружности кишечной стенки, без метастазов в
регионарные лимфатические узлы (T1-2N0).
6. Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с формированием
толстокишечного тазового резервуара и созданием гладкомышечной ман
жетки в области промежностной колостомы. Отличается от предыдущей
операции созданием S- или W-образного резервуара. Показана при раке
нижнеампулярного отдела прямой кишки, занимающем не более полуок
ружности кишечной стенки, без прорастания в параректальную клетчат
ку у лиц трудоспособного возраста и при отсутствии тяжелых сопутству
ющих заболеваний (T1-2N0).
7. Типичная брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с фор
мированием колостомы на передней брюшной стенке. Показана при раке
нижнеампулярного отдела прямой кишки, прорастающего в клетчатку,
с наличием или отсутствием метастазов в регионарных лимфатических
узлах (T3_4N0_2).
8. Эвисцерация таза, включающая удаление прямой кишки, предстатель
ной железы, семенных пузырьков, мочевого пузыря и лимфатических
коллекторов. Показана при местно-распространенных опухолях прямой
кишки с прорастанием в заднюю стенку мочевого пузыря, семенные пу
зырьки, предстательную железу (T4N0-2).
При локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки и
расположении ее от края заднего прохода на 7-9 см операцией выбора является
брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки в анальный канал.
Противопоказанием к выполнению этой операции могут служить осложнения
рака перифокальным воспалением с образованием абсцессов и свищей в облас
ти опухоли.
Распространенная точка зрения о том, что наиболее радикальной операцией

при раке прямой к и ш к и является брюшно-промежностная экстирпация прямой
к и ш к и , в настоящее время вряд ли приемлема как с онкологических позиций,
так и с точки зрения возможной последующей социальной и трудовой реабили
тации. По данным НИИ проктологии МЗ РФ (1996), более чем у 68 % больных
раком прямой к и ш к и опухоль располагается вне зоны запирательного аппарата
прямой к и ш к и , а следовательно, существуют предпосылки его сохранения с
соблюдением принципов радикализма.
Передняя резекция прямой к и ш к и выполняется при расположении нижне
го полюса опухоли на расстоянии 10 см и выше от края заднего прохода. При
этом вмешательстве от нижнего края опухоли нужно отступить не менее чем
на 5 см, а от верхнего полюса — на 1 2 - 1 5 см. После удаления пораженного сег
мента прямой и части сигмовидной к и ш к и формируется колоректальный ана
стомоз по типу «конец в конец». При «высоких» передних резекциях обычно
формируется двухрядный или однорядный колоректальный анастомоз нитями
на атравматической игле. При «низких» передних резекциях анастомоз удобнее
накладывать с помощью сшивающих аппаратов.
При использовании техники двойного прошивания (Dobli-stapling anasto
mosis), заключающейся в ушивании культи прямой к и ш к и линейным аппара
том с дальнейшим наложением колоректального анастомоза по типу «конец
в конец» ц и р к у л я р н ы м сшивающим аппаратом, возможно достаточно лег
ко выполнить низкую переднюю резекцию с расположением анастомоза на
1-2 см выше зубчатой л и н и и . Важно подчеркнуть, что независимо от способа
формирования анастомоза необходима его проверка визуально и путем разду
вания к и ш к и воздухом.
Передняя резекция противопоказана у больных с я в л е н и я м и кишечной
непроходимости. В этом случае выполняется операция Гартмана, которая зак
лючается в ушивании культи прямой к и ш к и наглухо и формировании одно
ствольной колостомы на передней брюшной стенке. В определенных случаях
в последующем возможно восстановление непрерывности к и ш к и . При этом
культя прямой к и ш к и часто уменьшается в размерах и окутывается спаечным
процессом.
Также возможно выполнение брюшно-анальной резекции прямой к и ш к и с
превентивной колостомой, при которой ободочная к и ш к а , вместо низведения в
анальный канал, выводится на переднюю брюшную стенку.
Окончательный объем и вид оперативного вмешательства определяются
после лапаротомии и тшательной ревизии органов брюшной полости. Исполь
зуется нижнесрединный разрез.
Доказано, что во время мобилизации к и ш к и , под влиянием механической
травмы происходит диссеминация раковых клеток, а при наличии перифокаль-
ного воспаления — и микроорганизмов, в основном по лимфатическим путям
и току крови. В связи с этим в клинике разработан комплекс мероприятий, на
правленный на профилактику воспалительных осложнений, а также рецидивов
и метастазов:
♦ Накануне операции внутривенно вводится «ударная» доза антибиотиков
(цефалоспорины).
♦ Послойное рассечение передней брюшной стенки с последовательным

тщательным отграничиванием салфетками подкожной клетчатки, брю
шины, брюшной полости от полости таза.
♦ Перевязка и пересечение питающих сосудов, а также к и ш к и на 12-15 см
выше опухоли до мобилизации прямой к и ш к и .
♦ Закрытие просвета прямой к и ш к и со стороны промежности до ее моби
лизации, а при передней резекции, по возможности, перевязка кишки
тесемкой ниже опухоли.
♦ Мобилизация прямой к и ш к и острым путем. При выполнении брюшно-
анальной резекции или экстирпации вмешательство выполняется синх
ронно двумя бригадами хирургов.
♦ При выполнении сфинктеросохраняющих операций удаление операцион
ного препарата проводится абдоминальной бригадой хирургов.
♦ Тщательный гемостаз, смена белья, перчаток после отдельных этапов
операции.
♦ Промывание полости таза антисептическими растворами.
♦ Промывание лапаротомной раны антисептическими растворами при по
слойном ее ушивании.
♦ Фракционное орошение полости таза в послеоперационном периоде у боль
ных, перенесших экстирпацию прямой кишки и брюшно-анальную резекцию.
Следует отметить, что используемые принципы профилактики позволили су
щественно снизить риск хирургического лечения больных раком прямой кишки.
Так, послеоперационные осложнения развиваются у 28,9 % оперированных боль
ных, а послеоперационная летальность не превышает 4,8 %. При этом у 30 % опе
рированных больных выполняются различные комбинированные, расширенные
и сочетанные операции, у 39,8 % больных течение рака прямой кишки осложне
но перифокальным воспалением и нарушением кишечной проходимости.
В последние годы в связи с развитием эндоскопической техники стало воз
можным эндоскопическое выполнение оперативных вмешательств на органах
брюшной полости, а т а к ж е толстой к и ш к е . Это уменьшает болевой синдром,
травматичность доступа, сокращает среднюю длительность пребывания боль
ного в стационаре в послеоперационном периоде, сроки применения наркоти
ческих анальгетиков.
2. Комбинированные операции
Сопровождаются резекцией или экстирпацией смежных органов и окружаю
щих тканей при местно-распространенных формах рака прямой к и ш к и .
3. Паллиативные операции
♦ Наложение двухствольной колостомы.
♦ Комбинированное лечение рака прямой к и ш к и .
При раке прямой к и ш к и лучевую терапию как компонент комбинирован
ного лечения используют в двух вариантах: в виде предоперационного и после
операционного воздействия. При предоперационной лучевой терапии в объем
облучения включают клинические и субклинические зоны распространения
опухоли. При послеоперационном облучении предусматривается воздействие на

зоны лимфатических узлов. Предоперационная лучевая терапия осуществляет
ся по методике крупнофракционированного концентрированного облучения в
короткие сроки с выполнением оперативного вмешательства до развития луче
вых изменений. Ежедневная очаговая доза по 4 Гр в течение 5 дней, суммарная
очаговая доза 20 Гр, что по биологическому эквиваленту равно 30 Гр. Через 3-
5 дней после окончания лучевой терапии выполняется операция. Послеопераци
онная лучевая терапия проводится через 2 0 - 3 0 дней после операции больным,
у которых морфологически было подтверждено метастатическое поражение
регионарных лимфатических узлов. Облучение осуществляют с использовани
ем традиционного фракционирования дозы: по 2 Гр ежедневно 5 раз в неделю,
суммарная очаговая доза 3 5 - 4 0 Гр. В объем облучения включают ложе опухоли
и зоны метастазирования.
Химиотерапия рака прямой к и ш к и чаще проводится в послеоперационном
периоде, как адъювантная (5-фторурацил, фторафур, адриамицин, митомицин-
С в терапевтических дозах по схеме до 3 - 5 курсов):
1. 5-фторурацил по 500-600 мг/м 2 в/в с 1-го по 5-й дни или через день. Сум
марная доза 4 - 5 г или 600 мг/м 2 в/в 1 раз в неделю.
2. Фторафур по 8 0 0 - 1 0 0 0 мг/м 2 внутрь или в / в ежедневно. Суммарная доза
до 30 г.
3. Полихимиотерапия по схеме ФАМ:
— 5-фторурацил — 600 мг/м 2 в/в в 1, 8, 29 и 36-й дни;
— адриамицин — 30 мг/м 2 в/в в 1-й, 29-й дни;
— митомицин-С — 10 мг/м 2 в / в капельно в 1-й день.
Курс лечения повторяют с 56-го дня.
Рекомендовано в качестве первой линии терапии метастазирующего ко-
лоректального р а к а использование элоксатина (оксалиплатин) в сочетании с
5-фторурацил ом и фолинатом кальция. Доза элоксатина составляет 85 мг/м 2 ,
которую назначают в форме 2-6-часовых инфузий в 2 5 0 - 5 0 0 мл 5% р-ра глю
козы 1 раз в две недели.
Используются и другие схемы химиотерапии.
Н и ж е приведены (с сокращениями) федеральные стандарты лечения боль
ных с III стадией рака прямой к и ш к и («Алгоритмы объемов диагностики и
С20.03.2.* РАК ПРЯМОЙ КИШКИ, СТАДИЯ III (любая TN 1-2 M 0 )

С20.03.2.2. Комбинированное лечение
С20.03.2.2.1.1. Брюшно-промежностная экстирпация прямой к и ш к и при
расположении опухоли на расстоянии до 7 см от нижнего
края заднего прохода
С20.03.2.2.1.2. Брюшно-анальная или низкая передняя резекция пря
мой к и ш к и при локализации опухоли на расстоянии от
7 см до уровня ректосигмоидного перехода
* Код МКБ-10.
С20.03.2.2.1.3. Комбинированные операции (операции с резекцией ор

ганов, вовлеченных в опухолевый процесс)
Примечание. Выполняют при опухолях Т .
С20.03.2.2.1.4. Расширенные операции (операции с расширенной лим-
фаденэктомией)
С20.03.2.2.1.4. Операция Гартмана
С20.03.2.2.1.5. Симптоматические операции (формирование толстоки
шечных стом)
С20.03.2.2.2. Лучевой компонент
С20.03.2.2.2.1.1. Предоперационная лучевая терапия
Примечание. Операцию выполняют через 3 недели после облучения.
С20.03.2.2.2.1.2. Предоперационная химиолучевая терапия
Примечание. Операцию выполняют через 3 недели после облучения.
С20.03..2.2.2.1.2.1. Химиотерапевтический компонент химиолучевого лече
ния
С20.03.2.2.2.1.2.2. Лучевой компонент химиолучевого лечения
С20.03.2.2.2.2.1. Послеоперационная лучевая терапия при отсутствии
предоперационного облучения
С20.03.2.2.2.2.1.2. Облучение при нерадикальной операции
С20.03.2.2.2.2.2. Послеоперационная лучевая терапия при проведенном
предоперационном облучении
С20.03.2.2.2.2.2.1. Облучение при условно-радикальной операции
С20.03.2.3.3. Химиолучевая терапия в плане самостоятельного лече
ния
С20.03.2.3.3.1. Химиотерапевтический компонент химиолучевого лече
ния
С20.03.2.3.3.2. Лучевой компонент химиолучевого лечения
15.7. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Прогноз при раке прямой кишки зависит от стадии заболевания, анатомической
формы роста, гистологического строения опухоли и степени ее дифференциров-
ки, наличия или отсутствия метастазов в регионарных лимфатических узлах,
радикализма выполненного вмешательства.
По обобщенным данным отечественных и зарубежных авторов, общая 5-лет
няя выживаемость после радикального хирургического лечения рака прямой
кишки колеблется от 34 до 70 %. Наличие метастазов в регионарных лимфати
ческих узлах снижает 5-летнюю выживаемость до 40 % против 70 % без мета
стазов (Федоров В. Д. и др., 1987).
Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения рака прямой киш
ки в зависимости от стадии опухолевого процесса составляет: при I стадии — до
80 %, при II стадии — 75 %, при Ша стадии — 50 %, ШЬ стадии — 40 %.

1. Какое место в общей структуре онкологической заболеваемости занимает
рак прямой кишки?
2. Какие факторы способствуют возникновению рака прямой кишки?
3. Перечислите предраковые заболевания прямой кишки.
4. Перечислите гистологические варианты рака прямой кишки.
5. Какие клинико-анатомические формы рака прямой кишки вы знаете?
6. Какие пути метастазирования характерны для рака верхнеампулярного
отдела прямой кишки?
7. Какие пути метастазирования характерны для рака нижнеампулярного и
анального отделов прямой кишки?
8. Какие из клинических симптомов, характерных для рака прямой кишки,
превалируют?
9. Какие осложнения рака прямой кишки встречаются достаточно часто?
10. Как провести дифференциальную диагностику между геморроем и раком
прямой кишки?
11. Какие этапы диагностики рака прямой кишки вы можете назвать?
12. Как проводится пальцевое исследование прямой кишки?
13. Какие рентгенологические признаки характерны для рака прямой кишки?
14. Что такое гемокульттест?
15. Перечислите виды лечения, которые применяются у больных раком прямой
кишки.
16. Назовите радикальные операции при раке прямой кишки.
17. Перечислите основные этапы выполнения брюшно-промежностной экстир
пации прямой кишки.
18. Назовите паллиативные операции при раке прямой кишки.
19. Какие химиотерапевтические препараты используются для лечения боль
ных раком прямой кишки?
20. Проводится ли лучевая терапия больным раком прямой кишки?
21. Каков процентный показатель 5-летней выживаемости больных раком пря
мой кишки с различными стадиями заболевания?
......... ::::„-.
Глава 16
РАК ПЕЧЕНИ
Первичный рак печени является сравнительно редким заболеванием. В России
первичный рак печени составляет 3-5 % в общей структуре злокачественных
новообразований. Ежегодно регистрируется более 8000 новых случаев заболе
вания. Мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины. В 1992 г.
интенсивный показатель заболеваемости раком печени и внутрипеченочных
желчных протоков в России составил 5,7 на 100 000 населения, а в 2001 г. — 4,9
на 100 000 населения; убыль показателя за 10 лет составила 14,6 %. В России
наибольшие показатели заболеваемости первичным раком печени в 2001 г.
были в Республике Саха (Якутия) — 11,0 на 100 000 населения.
Заслуживает внимания тот факт, что в некоторых странах первичный рак
печени занимает ведущую позицию в структуре онкологической заболеваемос
ти. Так, его доля в структуре злокачественных новообразований в странах Юго-
Восточной Азии составляет около 40 %, а в странах юга Африки — более 50 %.
Ежегодно в мире от первичного рака печени погибает более 300 000 человек.
16.2. ФАКТОРЫ РИСКА

1. Вирусоносительство антигена гепатита В (HBs-антиген обнаруживают у
70-90 % больных первичным раком печени).
Вирус гепатита В относится к группе гепаднавирусов. HBs-антиген вируса
оказывает ингибирующее действие на функцию антионкогена р53, кото
рый участвует в супрессии клеточного деления.
Возбудитель гепатита С также является одним из факторов высокого риска,
способствующих развитию гепатоцеллюлярного рака. По данным ВОЗ, в те
чение 8 лет после заражения эта форма рака развивается у каждого шестого
больного. При хроническом гепатите С происходит инактивация опухолевого
супрессора р53, что приводит к утрате негативного контроля пролиферации,
нарастанию генетической нестабильности клеток и в конечном итоге резко
увеличивает вероятность возникновения гепатоцеллюлярного рака.
Глава 16. Рак печени 405
Таким образом, профилактика гепатоцеллюлярного рака печени включа

ет в себя мероприятия по снижению заболеваемости гепатитами В и С, а
именно вакцинацию групп повышенного риска.
2. Длительное употребление алкоголя, приводящее к циррозу, является од
ним из факторов риска возникновения рака печени. В печени при циррозе
происходят процессы атрофической клеточной дегенерации, в гепатоци-
тах наблюдаются признаки клеточной атипии.
3. Описторхозная инвазия. Возбудителем описторхоза является двуустка
кошачья или двуустка сибирская, относящаяся к классу трематод типа
плоских червей. Характеризуется очаговостью распространения в речных
бассейнах Днепра, Камы, Волги, Дона, Северной Двины, Печоры, Невы
и в Сибири — Оби, Иртыша. Заражение происходит при употреблении в
пищу сырой талой или мороженой рыбы (строганины), недостаточно тер
мически обработанной, в основном карповых пород. Двуустка кошачья в
организме человека паразитирует в желчных протоках печени, желчном
пузыре в течение длительного времени, нередко десятилетиями. Развивает
ся хроническое воспаление желчных протоков, нарушение оттока желчи,
явления дисплазии эпителия; в дальнейшем на этом фоне повышается
риск развития холангиокарциномы. Употребление в пищу тщательно
термически обработанной рыбы является главным фактором профилак
тики холангиокарциномы.
4. Высокий уровень заболеваемости в странах Южной Африки и Юго-Восточ
ной Азии связан с употреблением в пищу сельскохозяйственных культур,
зараженных грибком Aspergellus flavus, продуцирующим афлотоксин В.
В последние годы увеличились поставки в нашу страну продуктов пита
ния из различных регионов мира, в связи с чем необходимо проводить
строгий контроль качества этой продукции.
16.3. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

ОПУХОЛЕЙ ПЕЧЕНИ (ВОЗ, 1983 Г.)
Гистологическая классификация опухолей печени была разработана эксперта
ми ВОЗ. Согласно этой классификации выделяют следующие гистологические
формы:
I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
А. Доброкачественные:
1. Печеночно-клеточная аденома (гепатоцеллюлярная аденома).
2. Аденома внутрипеченочных желчных протоков.
3. Цистаденома внутрипеченочных желчных протоков.
Б. Злокачественные:
1. Гепатоцеллюлярный рак (печеночно-клеточный рак) — см. рис. 16.1
на вклейке.
2. Холангиокарцинома (рак внутрипеченочных желчных протоков) — см.
рис. 16.2 на вклейке.
3. Цистаденокарцинома желчных протоков.
4. Смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак.

5. Гепатобластома.
6. Недифференцированный рак.
II. НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
A. Гемангиома.
Б. Инфантильная гемангиоэндотелиома.
B. Гемангиосаркома.
Г. Эмбриональная саркома.
Д. Другие.
III. РАЗЛИЧНЫЕ ДРУГИЕ ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ
A. Тератома.
Б. Карциносаркома.
B. Другие.
IV. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ
V. ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
VI. МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ
VII. АНОМАЛИИ ЭПИТЕЛИЯ
А. Дисплазия печеночных клеток.
Б. Аномалии желчного протока.
VIII. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ
A. Гамартомы:
1. Мезенхимальная гамартома.
2. Билиарная гамартома (микрогамартома, комплекс ван Мейенбурга).
Б. Врожденные билиарные кисты.
B. Очаговая узловая гиперплазия.
Г. Компенсаторная долевая гиперплазия.
Д. Пурпурная печень.
Е. Гетеротопия.
Ж . Другие.
Среди первичных злокачественных опухолей печени гепатоцеллюлярный
рак (см. рис. 16.1) встречается чаще, чем холангиокарцинома (см. рис. 16.2):
7 0 - 8 0 % случаев по сравнению с 2 0 - 3 0 %. Гепатоцеллюлярный рак почти все
гда сочетается с циррозом, в отличие от рака внутрипеченочных желчных про
токов, который сопровождается циррозом примерно в 25 % случаев.
16.4. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО РАКА ПЕЧЕНИ
1. Узловая форма — наиболее часто встречающаяся, составляет 6 0 - 8 5 % сре

ди всех остальных форм рака. Почти всегда сопровождается циррозом.
Увеличенная в размерах печень содержит в своей толще многочисленные
опухолевые очаги различного размера — от микроскопических до не

скольких сантиметров в диаметре. Согласно уницентрической теории
роста, вначале возникает одна злокачественная опухоль, из которой
затем образуется множество метастатических опухолей в остальных от
делах печени. Согласно мультицентрической теории роста, опухоли воз
никают одновременно из нескольких очагов.
2. Массивная форма — встречается почти в 25 % всех случаев первичного
рака печени. Опухоль обычно располагается в правой доле печени и до
стигает иногда огромных размеров. При массивной форме рака цирроз
печени встречается очень редко. Опухоли являются либо единичными,
либо бывают окружены более мелкими метастатическими очагами.
3. Диффузная форма — встречается реже, чем предыдущие; составляет око
ло 12 % всех случаев первичного рака печени. Печень не увеличена в
объеме. На фоне атрофического цирроза развивается милиарный карци-
номатоз печени.
16.5. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
К регионарным лимфатическим узлам печени относятся воротные, супрапанк-
реатические, передние и задние узлы средостения.
При первичном раке печени метастазы в регионарные лимфатические узлы,
чаще всего области ворот и расположенных вдоль печеночной ножки, встреча
ются приблизительно в 5 % случаев. Реже наблюдается лимфатическая отда
ленная диссеминация в передние и задние лимфатические узлы средостения и
шейные лимфатические узлы.
Длительное время существовало мнение, что гематогенные метастазы при
первичном раке печени встречаются редко. В настоящее время установлено, что
одним из ранних проявлений первичного рака печени в 1,5-5 % случаев явля
ются гематогенные метастазы в ребра и позвоночник.
Метастазы первичного рака печени в легкие обнаруживаются на более по
здних стадиях примерно в 10 % случаев.
Значительно чаще происходит внепеченочное распространение опухоли в
близлежащие органы: диафрагму, желудок, двенадцатиперстную кишку, над
почечники.
Метастазы гепатоцеллюлярного рака могут сохранять функциональные свой
ства клеток печени, например способность секретировать желчь.
16.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ T N M (1997)

Применима только для первичного гепатоцеллюлярного рака и холангиокар-
циномы.
♦ Т1 — солитарная опухоль до 2 см в наибольшем измерении без инвазии
сосудов.
♦ Т2 — солитарная опухоль до 2 см в наибольшем измерении с инвазией со

судов или множественные опухоли, ограниченные одной долей, до 2 см
в наибольшем измерении без инвазии сосудов или солитарная опухоль
более 2 см в наибольшем измерении без инвазии сосудов.
♦ Т3 — солитарная опухоль более 2 см в наибольшем измерении с инвазией
сосудов или множественные опухоли, ограниченные одной долей, более
2 см в наибольшем измерении с инвазией сосудов, или множественные
опухоли ограниченные одной долей, любого размера более 2 см в наиболь
шем измерении с/или без сосудистой инвазии.
♦ Т 4 — множественные опухоли в обеих долях или опухоль(и), поражаю
щ а я основную ветвь портальной или печеночной вены.
Примечание. Для классификации плоскость, проецируемая между ложем
желчного пузыря и нижней полой веной, подразделяет печень на две доли.
лов.
♦ N 1 — в регионарных лимфатических узлах имеются метастазы.
♦ M 1 — имеются отдаленные метастазы.

Особенностями клинической картины первичного рака печени являются неза
метное начало, неспецифичность субъективных симптомов, быстрое течение
болезни, в результате чего диагноз почти всегда устанавливается в запущенной
стадии заболевания.
Больные обращаются к врачу впервые спустя в среднем 3 месяца с момента
появления первых симптомов заболевания. Примерно 75 % больных жалуются
на похудание, отсутствие аппетита, боли в животе. Более половины больных

сами обнаруживают у себя опухоль в области печени. Из предъявляемых боль
ными жалоб следует выделить выраженную общую слабость, вялость, быструю
утомляемость, увеличение размеров живота, желтуху, повышение температуры
тела, понос, тошноту, рвоту, появление отеков, носовые кровотечения.
Основным объективным симптомом заболевания является гепатомегалия,
которая наблюдается примерно у 90 % больных первичным раком печени.
Н и ж н я я граница печени по правой среднеключичной линии возрастает в сред
нем на 5-10 см. Верхняя граница печени достигает уровня IV ребра, увеличива
ется и переднезадний размер грудной клетки. При пальпации печень очень плот
ная, каменистой консистенции, иногда с гладкой поверхностью и с твердым и
острым передним краем. Увеличение печени сопровождается ощущением рас-
пирания в эпигастральной области. Более чем у половины больных поверхность
печени и передний ее край с множеством узелков различной величины, чаще
всего плотной консистенции. В более редких случаях наблюдается очаговое
увеличение печени, при этом пальпаторно удается определить нечетко отгра
ниченную опухоль в правой или левой половине печени. Увеличивающаяся в
размерах опухоль сдавливает ветви воротной вены. Следствием этого является
портальная гипертензия, увеличение размеров селезенки, иногда — расшире
ние вен пищевода.
Жалобы на боль в правом подреберье, в эпигастрии или в поясничной об
ласти предъявляют около 70 % больных. Боль вызывается быстрым ростом
опухоли и растяжением вследствие этого глиссоновой капсулы печени, ино
гда — сопутствующим перигепатитом. Болевой симптом вначале периодиче
ский, возникает при ходьбе и физическом напряжении. Позже боль может стать
постоянной, умеренно интенсивного характера, обычно болевые ощущения про
являются чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье.
Из диспепсических расстройств у больных наблюдается метеоризм, тошно
та, рвота, понос, что приводит к выраженному похуданию.
Желтуха является непостоянным симптомом и, как правило, ярко не выра
жена. Этот симптом наблюдается примерно у половины больных. При первич
ном раке печени желтуха механическая — причиной ее возникновения являет
ся сдавление опухолью внутрипеченочных желчных протоков. Интоксикация
также приводит к недостаточности печени вследствие дегенеративных измене
ний ее клеточных структур. Интенсивность желтухи не всегда является призна
ком, характеризующим степень распространенности опухолевого процесса.
Асцит наблюдается у половины госпитализированных больных и соответ
ствует синдрому портальной гипертензии, возникающей иногда вследствие внут-
рипеченочной блокады из-за цирроза, а иногда в результате внепеченочной
блокады, обусловленной тромбозом воротной вены. Часто асцит носит геморра
гический характер. Асцитическая жидкость обычно не содержит опухолевых
клеток.
Температура тела повышена у большинства больных, носит субфебрильный
характер, обусловлена раковой интоксикацией. Иногда температура обусловле
на инфицированием некротических очагов или развитием холангита.
Признаками, сопутствующими циррозу печени, на фоне которого возник

первичный рак, являются развитие коллатерального кровообращения, уве
личение селезенки, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гинекомастия
и др.
Паранеопластические синдромы, наблюдающиеся примерно у 10-15 % боль
ных, сопровождаются гипогликемией, эритроцитозом, гиперкальциемией, ги-
перхолестеринемией. Наиболее часто встречается гипогликемический паране-
опластический синдром, который проявляется нарастающей сонливостью, про
грессирующей слабостью и спутанностью сознания. Реже возникает внезапно в
виде гипогликемического криза и заканчивается развитием гипогликемической
комы.
По преобладанию одного симптома или группы симптомов описаны различ
ные клинические формы первичного рака печени. По Lin Chao-chI различают
следующие клинические формы рака печени:
♦ гепатомегалическая;
♦ форма, симулирующая абсцесс печени;
♦ цирротическая;
♦ форма с механической желтухой;
♦ внутрибрюшная геморрагическая;
♦ гипогликемическая;
♦ литиазная (симулирующая желчнокаменную болезнь)
♦ форма хронического гепатита (симулирующая гепатит);
♦ интраабдоминальная кистозная;
♦ диффузная карциноматозная;
♦ лейкемоидная;
♦ параплегическая (при метастазах в позвоночник).
16.8. ДИАГНОСТИКА РАКА ПЕЧЕНИ

Диагностика рака печени представляет определенные трудности.
Клинический анализ крови больного первичным раком печени выявляет
повышенную СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда эритроцитоз.
Лабораторная диагностика рака печени основана на обнаружении в сыво
ротке крови зародышевого белка альфа-фетопротеина. В 1963 г. Г. И. Абелеви
соавт. обнаружили альфа-фетопротеин в сыворотке крови зародыша человека
и мышей с первичным раком печени в эксперименте. Ю. С. Татариновым в
1964 г. этот метод был внедрен в клиническую практику. Положительная реак
ция на а-фетопротеин отмечается у 70-90 % больных гепатоцеллюлярным раком.
Нормальная концентрация указанного маркера в сыворотке крови взрослых (ис
ключая беременных) достигает 15 мкг/л.
Радиоизотопное сканирование печени с 131I, 198Au позволяет обнаружить
«холодные очаги» в печени, соответствующие локализации опухоли. Сосу
дистый характер опухоли печени выявляется с помощью эмиссионной компь
ютерной томографии с использованием меченых эритроцитов (рис. 16.3 и 16.4,
см. вклейку).
Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать опухолевый очаг,

увеличенные регионарные лимфатические узлы, выявить асцит и метастатичес
кое поражение печени (рис. 16.5 и 16.6).
Рис. 16.5. Сонограмма при первичном раке

печени. В центре — полость распада (анэхо-
генная зона) с гиперэхогенными бугристы
ми внутренними и наружными контурами
Рис. 16.6. Один из вариантов метастатичес

кого поражения печени при раке желуд
ка. В правой доле печени множественные
очаговые образования средней эхогеннос-
ти с периферическим анэхогенным обод
ком (стрелки). Справа — измененный же
лудок в виде «патологической кокарды»
Первичный рак печени на сонограмме представляет собой округлой формы

образование с эхопозитивными и эхонегативными участками, иногда с полос
тью распада в центре.
Одним из методов топической диагностики новообразований печени являет
ся компьютерная томография (рис. 16.7).
Рис. 16.7. Компьютерная томограмма. Пер

вичный рак печени с локализацией в правой
доле (стрелка)
Магнитно-резонансная томография также применяется с целью диагнос

тики первичного рака печени; ее преимуществом является возможность полу
чения изображения печени в различных срезах, а следовательно, повышается
информативность метода в отношении уточнения локализации опухоли и внут
ри- и внепеченочного ее распространения.
Селективная целиакография — специальный метод исследования, позволя
ющий установить точную локализацию опухоли печени. Гепатоцеллюлярный
рак на снимке выглядит как очаг гиперваскуляризации, образованный расши
ренными сосудами с неравномерным просветом, формирующими густую сеть в
толще опухоли.
Методом морфологической диагностики первичного рака печени является
тонкоигольная пункционная биопсия, которую выполняют под контролем УЗИ
и лапароскопии.
Наиболее достоверный диагноз первичного рака печени устанавливается
при лапароскопии с биопсией опухоли.
При отсутствии желтухи у больного раковые узлы печени желтоватого или
белого цвета, при ее наличии — с зеленоватым оттенком. Опухоль плотной,
хрящевой консистенции, с неровной, бугристой поверхностью, иногда с крате-
рообразным углублением в центре. При оптическом увеличении в зоне опухоли
визуализируется сеть мелких кровеносных сосудов.
В сложных диагностических случаях выполняют диагностическую лапаро-
томию.
Ниже приведены стандарты обследования больных первичным раком пече
ни («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразо
ваний». — М., 2002). Обследование включает в себя перечень обязательных,
дополнительных процедур и лабораторных исследований.

С22.00.1.1.2. Пальпация и перкуссия печени
С22.00.1.1.3. Пункционная цитобиопсия под контролем ультразвуковой
компьютерной томографии или компьютерной томографии
С22.00.1.1.4. Эзофагогастродуоденоскопия
С22.00.1.1.5. Рентгенография грудной клетки
С22.00.1.1.7. Ангиографическое исследование печени
С22.00.1.1.8. Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, под
желудочной железы, почек, парааортальных лимфатических
узлов и органов малого таза
С22.00.1.1.9. Интраоперационное ультразвуковое исследование печени
С22.00.1.1.10. Компьютерная томография печени и поджелудочной железы
С22.00.1.1.12. Консилиум хирурга и химиотерапевта
* Код МКБ-10.

С22.00.1.1.17. Радиоизотопное исследование функции печени
С22.00.1.1.18. Осмотр врача приемного отделения (в случае госпитализации)
С22.00.1.2.1. Радиоизотопное исследование функции почек
С22.00.1.2.2. Колоноскопия
С22.00.1.2.4. Консультация специалистов (эндокринолог и т.д.)
С22.00.1.2.5. Магнитный резонанс печени и поджелудочной железы
С22.00.1.2.6. Радиоизотопное исследование костной системы
С22.00.1.2.7. Эмиссионная компьютерная томография печени с мечеными
эритроцитами
С22.00.1.2.8. Выделительная урография
Примечание. Исследования, упомянутые в пп. С22.00.1.3.1, С22.00.1.3.2, С2-
2.00.1.3.3, С22.00.1.3.4, С22.00.1.2.5, выполняют до начала обследования.
С22.00.1.3.5.1. Исследование крови на австралийский антиген
С22.00.1.3.5.2. Исследование крови на маркеры гепатитов B,C,E,G
С22.00.1.3.5.1. Исследование крови на репликацию вирусов гепатита
С22.00.1.3.6.1. Анализ крови общий (не менее 5 раз: до начала лечения, в
процессе лечения, перед выпиской)
С22.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при химиотерапии: не менее 1 раза в
неделю на протяжении курса лечения
С22.00.1.3.7.1. Анализ мочи общий (не менее З р а з : до начала лечения, в
С22.00.1.3.7.2. Анализ мочи общий при химиотерапии: не менее 1 раза в не
делю на протяжении курса лечения
С22.00.1.3.7.3. Исследование мочи по Зимницкому
С22.00.1.3.8. Биохимическое исследование крови (билирубин и его фрак
ции, белок и его фракции, мочевина, А / Г коэффициент, ACT,
АЛТ, К + , Na + креатинин, альфа-амилаза, щелочная фосфата-
за) выполняют не менее 3 раз у оперированных больных
С22.00.1.3.11. Цитологическое исследование пунктата из опухоли
С22.00.1.3.13. Изготовление и патоморфологическое исследование биопсий-
ного материала

онного материала
С22.00.1.3.16. Исследование альфа-фетопротеина 2 раза (до и после операции)
С22.00.1.3.17. Исследование опухолевых маркеров (СА 125, РЭА, СА 19-9)
Обследование больного с подозрением на первичный рак печени с использо
ванием перечисленных методов в полном объеме возможно только в специали
зированных лечебных учреждениях.
16.9. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение первичного рака печени является одним из наиболее сложных разделов
онкологии, проводится только в специализированных лечебных учреждениях.
Основным методом лечения первичного рака печени является хирургичес
кий. Резекция печени — это сложное оперативное вмешательство, так как из-
за исключительно богатого кровоснабжения печени при операции необходимо
очень точно и тщательно проводить гемостаз. Как благоприятный фактор сле
дует отметить очень высокую регенераторную способность печени в послеопера
ционном периоде.
Анатомически печень состоит из 4 долей: правой, левой, квадратной и хвос
татой. В печени выделяют 8 сегментов. Сегментарная структура ее определяется
внутренними билиоваскулярными разветвлениями. Наряду с анатомическими
резекциями, основанными на долевом и сегментарном строении печени, выпол
няются и атипичные резекции.
При хирургическом лечении рака печени необходимо соблюдать принцип
радикальности: линия резекции должна отступать от края опухоли на достаточ
но убедительное расстояние.
Лучевая терапия первичного рака печени не применяется.
Полихимиотерапия используется с адъювантной целью, самостоятельного
значения в лечении первичного рака печени не имеет.
Ниже приведены стандарты лечения больных первичным раком печени
ний».—М., 2002):
С22.01.2.* СТАДИЯ I (Т1N0М0)
С22.01.2.1.1. Атипичная экономная резекция печени
С22.01.2.1.2. Резекция сегмента печени
С22.01.2.1.3. Бисегментарная резекция печени при расположении опухо
ли на границе сегментов
С22.01.2.1.4. Пересадка печени при наличии цирроза
С22.02.2. СТАДИЯ II (T2NQM0)
* Код МКБ-10.
С22.02.2.1.1. Операции при опухолях диаметром до 2 см или опухолях бо

лее 2 см в наибольшем измерении без инвазии сосудов
С22.02.2.1.1.1. Атипичная экономная резекция печени
С22.02.2.1.1.2. Резекция сегмента печени
С22.02.2.1.1.3. Бисегментарная резекция печени при расположении опухо
ли на границе сегментов
С22.02.2.1.1.4. Пересадка печени при наличии цирроза
С22.02.2.1.2. Операции при множественных опухолях, ограниченных одной
долей, с наибольшим измерением до 2 см без инвазии сосудов
С22.02.2.1.2.1. Бисегментэктомия
С22.02.2.1.2.2. Гемигепатэктомия
С22.02.2.1.2.3. Расширенная гемигепатэктомия
С22.02.2.1.2.4. Пересадка печени при наличии цирроза
С22.03.2. СТАДИЯ III (T1-2N1M0, T3N0-1M0)
С22.03.2.1.1. Операции при опухолях в виде солитарного узла диаметром
более 2 см с инвазией сосудов или множественные очаги, ог
раниченные одной долей
С22.03.2.1.1.1. Бисегментэктомия
С22.03.2.1.1.2. Гемигепатэктомия
С22.03.2.1.1.3. Расширенная гемигепатэктомия
С22.03.2.1.1.4. Пересадка печени
С22.03.2.1.2. Операции при опухолях в виде солитарного узла диаметром
более 2 см с инвазией сосудов и метастазами в лимфатичес
ких узлах ворот печени или множественные очаги, ограни
ченные одной долей, с метастазами в лимфатических узлах
ворот печени
С22.03.2.1.2.1. Бисегментэктомия с лимфодиссекцией
С22.03.2.1.2.2. Гемигепатэктомия с лимфодиссекцией
С22.03.2.1.2.3. Расширенная гемигепатэктомия с лимфодиссекцией
С22.03.2.1.2.4. Пересадка печени с лимфодиссекцией
С22.04.2. СТАДИЯ IV A (T1-4N0-1M0)
С22.04.2.1.1. Гемигепатэктомия
С22.04.2.1.2. Гемигепатэктомия с лимфодиссекцией
С22.04.2.1.3. Расширенная гемигепатэктомия
С22.04.2.1.4. Расширенная гемигепатэктомия с лимфодиссекцией
С22.04.2.1.5. Гепатогастропанкреатодуоденальная резекция
С22.04.2.1.6. Пересадка печени
С22.05.2. СТАДИЯ IV В ( T ^ N ^ M , )
Примечание. При стадии IVB и всех других стадиях при наличии противопока
заний к операции или отказе больного от хирургического лечения проводится
химиотерапия.
С22.05.2.3. ХИМИОТЕРАПИЯ В ПЛАНЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕ

НИЯ
С22.05.2.3.1. Системная химиотерапия
С22.05.2.3.1.1. Цисплатин 80 мг/м 2 в 1-й день; Вепезид 1 0 0 м г / м 2 в 1-5-й
день; 5-фторурацил 500 м г / м 2 непрерывная инфузия 5 дней
С22.05.2.3.1.2. Фторафур 800 мг в 1-2 приема в 1-15-й дни; Интрон А 5 млн
в 1, 3, 5, 7, 9, 1 1 , 13, 15-й дни подкожно
С22.05.2.3.1.3. Митомицин-С 10 мг/м 2 в 1-й день; 5-фторурацил 500 мг/м 2 в
2-7-й дни недели; Вепезид 100 м г / м 2 в 2, 3, 4-й дни
Примечание. Интервалы 4 недели, лечение до прогрессирования.
С22.05.2.3.2. Одномоментная химиоэмболизация
С22.05.2.3.2.1. Доксорубицин 80 м г / м 2
С22.05.2.3.2.2. Фарморубицин 110 мг/м 2
С22.05.2.3.2.3. Карбоплатин 150 мг/м 2
С22.05.2.3.2.4. Фарморубицин 20 мг/м 2 ; Митомицин-С 10 м г / м 2
С22.05.2.3.2.5. Доксорубицин-эстрон 70 мг; Альфа-фетопротеин 3 мг
С22.05.2.3.3. Длительная регионарная химиотерапия
С22.05.2.3.3.1. Адриамицин — 7 0 - 9 0 мг/м 2 — 72 ч
С22.05.2.3.3.2. 5-фторурацил 1,3 г/м 2 в сутки — 48-72 ч; Цисплатин 100 мг/м2
за 2 ч
С22.05.2.3.3.3. 5-фторурацил 1,3 г / м 2 в сутки — 4 8 - 7 2 ч; Адриамицин
60 м г / м 2 — 24 ч
С22.05.2.3.3.4. 5-фторурацил 1,3 г / м 2 в с у т к и — 3 суток; Адриамицин
60 м г / м 2 — 24 ч; Цисплатин 100 м г / м 2 — 2 ч
С22.06.2. МЕТАСТАЗЫ Р А К А В ОСТАВШЕЙСЯ ЧАСТИ ПЕЧЕНИ
ЛЕЧЕНИЕ
Примечание. Принципы хирургического лечения аналогичны таковым при
лечении первичного очага.
С22.06.2.2. ХИМИОТЕРАПИЯ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕ
ЧЕНИЯ
Примечание. Схемы лечения соответствуют схемам лечения первичного очага.
С22.07.2. МЕТАСТАЗЫ В ЛИМФАТИЧЕСКИЕ У З Л Ы ВОРОТ ПЕЧЕ

НИ. ЛЕЧЕНИЕ
С22.07.2.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД
С22.07.2.1.1. Лимфодиссекция гепатодуоденальной связки
С22.07.2.2. ХИМИОТЕРАПИЯ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕ
ЧЕНИЯ
♦ проводят при неудалимых метастазах в лимфатические узлы ворот печени,
♦ схемы лечения соответствуют схемам лечения первичного очага.
Неблагоприятный. 5-летняя выживаемость после хирургического лечения пер
вичного рака печени, по различным данным, составляет от 10 до 30 %.
16.11. МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ РАК ПЕЧЕНИ

Более 90 % среди всех злокачественных новообразований печени составляют
вторичные, или метастатические, злокачественные опухоли. По локализации
метастатического рака печень занимает первое место среди всех органов. Обыч
но метастазирование происходит по печеночной артерии, воротной вене и по
протяжению. Метастазы рака поджелудочной железы в печень встречаются в
50 % случаев, колоректального рака — от 20 до 50 %, рака желудка — в 35 %,
рака молочной железы — в 30 %, рака пищевода — в 25 % случаев.
Симптоматология вторичных (метастатических) опухолей печени определя
ется первичным и вторичным опухолевыми процессами.
В диагностике метастатических опухолей печени используют УЗИ, компью
терную томографию, лапароскопию с взятием биопсии. Основным методом лече
ния вторичного рака печени при условии наличия одиночного метастатического
очага является хирургический.

1. Дайте определение первичного и метастатического рака печени.
2. Каковы тенденции заболеваемости и смертности от первичного рака печени
в России и в мире?
3. Охарактеризуйте макроскопические формы роста первичного рака печени.
4. Назовите гистологические варианты рака печени.
5. Какие факторы являются ведущими в этиопатогенезе гепатоцеллюлярного
рака печени?
6. Какова роль описторхоза в возникновении холангиокарциномы?
7. Меры профилактики первичного рака печени.
8. Какие клинические симптомы характерны для первичного рака печени?
9. Охарактеризуйте периоды развития и клинические формы рака печени.
10. Какие существуют методы диагностики рака печени?
11. Назовите принципы лечения рака печени.
Глава 17
РАК
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак поджелудочной железы относится к локализациям рака, заболеваемость
и смертность от которых во всем мире неуклонно растет. Заболеваемость ра
ком поджелудочной железы в России увеличивается в среднем на 1,2 % в год.
В 1992 г. интенсивный показатель заболеваемости составлял 8 на 100 000 насе
ления, в 2001 г. — 9,1 на 100 000 населения; прирост показателя за 10 лет со
ставил 11 % . Наибольшие интенсивные показатели заболеваемости новообразо
ваниями поджелудочной железы в 2001 г. были в следующих регионах России:
в Тверской области (12,4 на 100 000 населения), г. Санкт-Петербурге (12,2 на
100 000 населения), Нижегородской области (11 на 100 000 населения). В общей
структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями в России рак
поджелудочной железы составляет от 1,5 до 5,4 %. Заболевают в основном лица
пожилого возраста, после 60 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково ча
сто. В структуре смертности от злокачественных новообразований в России
удельный вес рака поджелудочной железы составляет около 5 %.
17.2. ФАКТОРЫ РИСКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди факторов риска следует отметить курение, употребление алкоголя, жир
ной и острой пищи, сахарный диабет, калькулезный холецистит, цирроз печени
и др.
Выделяют следующие заболевания поджелудочной железы, которые отне
сены к предраковым:
1. Хронические панкреатиты, в особенности индуративный панкреатит.
2. Аденома поджелудочной железы.
3. Кисты поджелудочной железы (постпанкреатические, посттравматичес
кие).
Наиболее частой локализацией рака поджелудочной железы является
головка — в 50-60 % случаев, тотальное поражение поджелудочной железы
Глава 17. Рак поджелудочной железы 419
наблюдается в 2 0 - 3 5 % случаев, тело поражается приблизительно в 10 %,

хвост — в 5 - 8 % (рис. 17.1).
Макроскопически рак поджелудочной железы выглядит как плотный буг
ристый узел разных размеров, без четких границ с окружающей нормальной
тканью; на разрезе опухоль белого или светло-желтого цвета, с отдельными
участками распада, плотной консистенции.
Рис. 17.1. Схематическое изображение двенадцати

перстной кишки, поджелудочной железы и желч
ных путей:
1 — печень; 2,4 — поджелудочная железа; 3,5 — две
надцатиперстная кишка (БМЭ)
17.3. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Согласно Международной гистологической классификации опухолей поджелу
дочной железы (ВОЗ, 1983), выделяют следующие их разновидности:
I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
1. Аденома (папиллярная аденома)
2. Цистаденома
1. Аденокарцинома
2. Плоскоклеточный рак
3. Цистаденокарцинома
4. Ацинарно-клеточный рак
5. Недифференцированный рак
П. ОПУХОЛИ ОСТРОВКОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
III. НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
IV. РАЗЛИЧНЫЕ ДРУГИЕ ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ
V. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ
VI. ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНЕЙ
VII. МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ
VIII. АНОМАЛИИ ЭПИТЕЛИЯ
IX. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ

A. Кистозные образования
1. Врожденная киста
2. Ретенционная киста
3. Псевдокиста
4. Паразитарная киста
Б. Псевдолипоматозная гипертрофия (липоматоз)
B. Другие
Аденокарцинома поджелудочной железы встречается в 80 % случаев (см.
рис. 17.2 на вклейке).
К злокачественным опухолям из клеток островков Лангерганса относятся
инсулинома или инсулярная аденокарцинома, апудома, глюкагонома.
17.4. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
Метастазирование при раке поджелудочной железы бывает лимфогенным, гема
тогенным и имплантационным.
Лимфогенное метастазирование происходит в несколько этапов:
♦ первый этап — панкреатодуоденальные лимфатические узлы (в области
головки поджелудочной железы);
♦ второй этап — ретропилорические и гепатодуоденальные лимфатические
узлы;
♦ третий этап — чревные и верхнебрыжеечные лимфатические узлы;
♦ четвертый этап — забрюшинные (парааортальные) лимфатические узлы.
При гематогенном метастазировании отдаленные метастазы рака подже
лудочной железы наиболее часто обнаруживаются в печени, легких, почках,
костях и других органах.
Имплантационное метастазирование рака поджелудочной железы происхо
дит путем контактного переноса раковых клеток по брюшине (карциноматоз
брюшины, раковый асцит).
17.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ T N M (1997)

Применима только для неэндокринного рака поджелудочной железы.
♦ Т 1 — опухоль ограничена поджелудочной железой.
♦ Т 1а — опухоль до 2 см в наибольшем измерении.
♦ Т1Ь — опухоль более 2 см в наибольшем измерении.
♦ Т 2 — опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур:
двенадцатиперстная к и ш к а , желчный проток, ткани около поджелудоч
ной железы.
♦ Т 3 — опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур:
желудок, селезенка, ободочная к и ш к а , прилежащие крупные сосуды.

лов.
♦ N 1 — регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.
♦ M 1 — имеются отдаленные метастазы.

Клиническая картина зависит от локализации опухоли. Общими признаками
рака поджелудочной железы являются: потеря аппетита, тошнота, похудание,
общая слабость, тупые боли в верхней половине живота, расстройство функ
ции кишечника, повышение температуры тела, симптом Труссо (мигрирую
щий тромбофлебит).
Часто первым клиническим признаком рака поджелудочной железы («сигна
лом тревоги») является протекающая без повышения температуры тела и боле
вых приступов механическая желтуха (рис. 17.3, см. вклейку). Механическая
желтуха при раке поджелудочной железы обусловлена тем, что раковый узел,
увеличиваясь в размерах, вначале раздвигает «подкову» двенадцатиперстной
к и ш к и и сдавливает ее просвет, затем прорастает ее стенку, распространяется
на желчевыводящие протоки, вызывая нарушение их проходимости. Желтуш
ная окраска кожных покровов сменяется постепенно оливковым, далее темно-
зеленым цветом; характерны желтушность склер глаз и видимых слизистых,
бесцветный (ахоличный) кал, темная моча, кожный зуд. Температура тела ста
новится субфебрильной. В этом периоде становится заметным похудание боль
ного. Давление желчи во всех протоках, расположенных выше сдавления, по
вышается. Это сопровождается равномерным расширением желчных протоков
и приводит к увеличению печени и желчного пузыря.
При раке головки поджелудочной железы характерным является симптом
Курвуазье — обнаружение при пальпации объемного безболезненного образо
вания в правом верхнем квадранте живота (растянутого желчного пузыря).
Если до начала болезни желчный пузырь был неизмененным, то под влиянием

повышенного давления желчи он увеличивается настолько, что становится до
ступным пальпации. Увеличенный желчный пузырь у желтушного больного
указывает на отсутствие связи желтухи с желчнокаменной болезнью. Но при
наличии у больного симптомов механической желтухи сомнительный или от
рицательный симптом Курвуазье не исключает рака головки поджелудочной
железы.
При раке тела и хвоста поджелудочной железы характерной является по
стоянная ноющая боль в эпигастрии с иррадиацией в поясницу; интенсивность
боли меняется при изменении положения тела. Растущая опухоль достигает
желудка и поперечно-ободочной к и ш к и , прорастает их стенки, нарушая прохо
димость этих органов.
При раке поджелудочной железы нарастает раковая интоксикация, нару
шаются все функции железы, деятельность других органов пищеварительной
системы; возможны профузные кровотечения в пораженных прорастающей
опухолью полых органах.
Установление диагноза представляет наибольшие трудности среди всех осталь
ных локализаций злокачественных новообразований.
В лабораторных анализах крови определяются анемия, лейкоцитоз или
лейкопения, ускоренная СОЭ, увеличенное содержание билирубина, повыше
ние липазы и амилазы, щелочной фосфатазы и трипсина. Функции печени при
раке поджелудочной железы оказываются измененными только спустя более
или менее значительный срок после начала болезни. Выраженное повышение
активности альдолазы и аминотрансфераз при желтухе у больного имеет боль
шое дифференциально-диагностическое значение.
Рентгенологическая диагностика рака поджелудочной железы:
1. Рентгеноскопия (графия) желудка и двенадцатиперстной кишки. При
этом методе исследования могут быть выявлены различные деформации
желудка и двенадцатиперстной к и ш к и , обусловленные сдавлением или
прорастанием их опухолью поджелудочной железы, деформации слизистой
оболочки и нарушения моторики двенадцатиперстной к и ш к и (рис. 17.4).
Рис. 17.4. Дуоденограмма при раке голов

ки поджелудочной железы. На медиальной
стенке средней трети нисходящей ветви две
надцатиперстной кишки отсутствует нор
мальная зубчатость керкринговых складок.
Контур кишки на этом участке выпрямлен,
ригиден (по П. Н. Мазаеву)
2. Релаксационная дуоденография. С помощью этого метода при опухоли

головки железы выявляются деформация привратника и двенадцатипер
стной к и ш к и , ее смещение кверху и вправо, сужение просвета, расши
рение «подковы». При опухоли тела определяются смещение желудка
кпереди и влево, дефект наполнения вследствие прорастания стенки
желудка опухолью.
3. Ирригоскопия (графия). Позволяет выявить сдавление поперечно-ободоч
ной к и ш к и , дефект наполнения, обусловленный прорастающей опухо
лью.
4. Компьютерная томография. На основании данного, дополнительного,
метода исследования выявляются увеличение размеров и неоднородность
железы, опухоль с неровными и нечеткими контурами, определяется
потеря дифференциации парапанкреатической клетчатки. Примерно у
90 % больных компьютерная томография выявляет косвенный признак
рака поджелудочной железы — расширение внутрипеченочных желчных
протоков при механической желтухе.
Ультразвуковое исследование. При раке поджелудочной железы на соног-
раммах выявляется увеличение размеров ж е л е з ы , нечеткость ее контуров,
расширение протоков; паренхима ее может быть гомогенной или содержать
гетерогенные эхоструктуры. Из-за поглощения ультразвука опухолью может
исчезать задняя граница поджелудочной ж е л е з ы . Определяются симптомы
билиарной гипертензии — расширение внутрипеченочных и общего желчного
протока, увеличение желчного пузыря (рис. 17.5).
Рис. 17.5. На сонограмме справа — округ

лое гипоэхогенное образование в проекции
головки поджелудочной железы (стрелка);
слева — расширенные внутрипеченочные
желчные протоки, холедох и желчный пу
зырь — признаки дистального блока желче-
выводящих путей. Рак головки поджелудоч
ной железы
Эндоскопические методы исследования при раке поджелудочной железы:

1. Фиброгастродуоденоскопия— позволяет выявить признаки сдавления
желудка и двенадцатиперстной к и ш к и . При прорастании опухолью этих
органов возможен визуальный осмотр опухоли и биопсия.
2. Пероральная панкреатохолангиоскопия — позволяет провести визуаль
ный осмотр главного панкреатического и общего желчного протоков, вы
явить опухоль или стеноз протоков.
3. Лапароскопия— позволяет выявить признаки механической желтухи:
желто-зеленая окраска нижней поверхности печени, растянутый, напря-
женный желчный пузырь. Иногда в отлогих местах брюшной полости на

фоне макроскопически неизмененной печени обнаруживается асцит.
Рентгеноэндоскопическая диагностика проводится с использованием мето
да эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии под рентгенотеле-
визионным контролем (ЭРПХГ под РТВК). На холангиограммах определяются
сегментарные стенозы с престенотическими расширениями, равномерное су
жение протока железы или полная его закупорка, при механической желту
хе — стриктура внепеченочных желчных протоков.
Рентгенохирургическая диагностика
1. Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). Антеградное вве
дение контрастного вещества в желчные протоки через иглу Хиба, про
веденную через кожу и паренхиму печени под РТВК, выявляет картину
механической желтухи, характеризующуюся расширением желчных про
токов, напряженным желчным пузырем.
2. Ангиография (спленопортография, целиакография, мезентерикогра-
фия) — позволяет установить смещение артерий, их сужение с «изъяз
влением» контуров, скопление контрастного вещества в артериальной
фазе, смещение, стеноз или окклюзию вен, ригидность стенок сосудов,
возникновение «опухолевидных» сосудов, неравномерное контрастиро
вание в паренхиматозной фазе.
Радионуклидное исследование. Панкреатосцинтиграфия с применением се-
ленметионина (758е-метионина) выявляет «холодные очаги», соответствующие
локализации опухоли, деформацию и нечеткость контуров железы, блок выве
дения радиофармпрепарата (РФП) в кишечник.
С помощью 1311-бенгальского розового диагностируется обтурация общего
желчного протока. Клиренс РФП из крови при полной его обтурации замедля
ется, а его экскреция в кишку не определяется даже на вторые сутки обследова
ния. Характерные признаки неполной обтурации — централизация радиоактив
ности над воротами печени и желчным пузырем, замедление или уменьшение
скорости поступления радионуклида в кишечник. Препарат исчезает из печени
примерно через 8 ч.
Ниже приведены (в полном объеме) этапы диагностического поиска, пре
дусмотренные «Алгоритмом объемов диагностики и лечения злокачественных
новообразований» (Москва, 2002).
С25.00.* РАК ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
С25.00.1. ОБСЛЕДОВАНИЕ (для всех форм и стадий опухоли)
С25.00.1.1. Обязательные процедуры
С25.00.1.1.2. Рентгенография органов грудной полости
С25.00.1.1.4. Ультразвуковое исследование печени, внепеченочных жел
чных протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы,
* Код МКБ-10.
регионарных лимфатических узлов, магистральных сосудов

панкреатобилиарной зоны, почек
С25.00.1.1.5. Рентгенологические исследования желудка и двенадцатипер
стной к и ш к и
С25.00.1.1.6. Дуоденография в условиях искусственной гипотонии (зондо-
вая и беззондовая)
С25.00.1.1.7. Гастродуоденоскопия
С25.00.1.1.8. Фистулохолангиография
С25.00.1.1.9. Цитологические исследования ж е л ч и и лаважной жидко
сти
С25.00.1.1.10. Эндохоледохеальная или пункционная биопсия (при отрица
тельных результатах цитологических исследований желчи)
С25.00.1.1.11. Ангиохолангиография (при планировании радикального хи
рургического вмешательства)
С25.00.1.1.12. Компьютерная томография (при планировании радикального
хирургического вмешательства)
С25.00.1.1.13. Гепатобил исцинтиграфия
С25.00.1.2. Лабораторные исследования
С 2 5 . 0 0 . 1 . 2 . 3 , С25.00.1.2.4, С25.00.1.2.5, выполняют до начала обследования.
С25.00.1.2.6.1. Анализ крови общий (не менее З р а з : до начала лечения, в
С25.00.1.2.7.1. Анализ мочи общий (не менее 3 раз: до начала лечения, в
С25.00.1.2.7.2. Анализ мочи общий при лучевом лечении и химиотерапии:
ции, белок и его фракции, мочевина, А / Г коэффициент, ACT,
АЛТ, креатинин, электролиты)
С25.00.1.2.11. Цитологические исследования желчи и лаважной жидкости

тов
С25.12. РАК ТЕЛА И ХВОСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
С25.12.1. ОБСЛЕДОВАНИЕ
С2 5.12.1.1. Обязательные процедуры
С25.12.1.1.2. Рентгенография органов грудной полости
С25.12.1.1.4. Ультразвуковое исследование печени, внепеченочных жел
чных протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы,
регионарных лимфатических узлов, магистральных сосудов
панкреатобилиарной зоны, почек
С25.12.1.1.5. Рентгенологические исследования желудка и двенадцатипер
стной к и ш к и
С25.12.1.1.6. Дуоденография в условиях искусственной гипотонии (зондо-
вая и беззондовая)
С25.12.1.1.7. Гастродуоденоскопия
С25.12.1.1.8. Пункционная биопсия
С25.12.1.1.9. Компьютерная томография (при планировании радикального
хирургического вмешательства)
С25.12.1.2. Лабораторные исследования
С 2 5 . 1 2 . 1 . 2 . 3 , С25.12.1.2.4, С25.12.1.2.5, выполняют до начала обследования.
С25.12.1.2.6.1. Анализ крови общий (не менее 3 раз: до начала лечения, в
С25.12.1.2.7.1. Анализ мочи общий (не менее 3 раз: до начала лечения, в

ции, белок и его фракции, мочевина, А/Г коэффициент, ACT,
АЛТ, креатинин, электролиты)
С25.12.1.2.11. Цитологические исследования желчи и лаважной жидкости
Установление диагноза рака поджелудочной железы представляет большие

трудности и возможно только на основании вышеперечисленных методов иссле
дования в специализированных лечебных учреждениях.
17.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕХАНИЧЕСКОЙ

ЖЕЛТУХИ ПРИ РАКЕ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Отличительными признаками механической ж е л т у х и я в л я ю т с я билируби-
нурия, билирубинемия, отсутствие уробилина в моче и стеркобилина в кале
(см. табл. 17.1).
Таблица 17.1
Дифференциальная диагностика различных форм желтухи
Билирубин Уробилин Стеркобилин
в кале
Механическая +++ ++ - -
Паренхиматозная ++ + ++ +
Гемолитическая +++ - + ++
Обозначения: (+++) — резко повышено; (++) — умеренно повышено; (+) — определяет
ся; (-) — не определяется.
Концентрация прямого билирубина в крови при механической желтухе

растет главным образом за счет билирубиндиглюкуронида. Уробилиноген обра
зуется в кишечнике из билирубина, выделившегося с желчью, всасывается в
кровь и выделяется с мочой, затем окисляется в уробилин. При механической
желтухе вследствие нарушения поступления желчи в кишечник наблюдает
ся отсутствие уробилина в моче. Наличие уробилина в моче характерно для
паренхиматозной желтухи при циррозах, гепатитах и гемолитической жел-
тухи. Нарушение поступления билирубина в кишечник из-за механического

препятствия для оттока желчи ведет к отсутствию стеркобилина в кале при
механической желтухе. При гемолитической желтухе вследствие повышен
ного распада эритроцитов содержание стеркобилина в к а л е повышается, а
содержание билирубина в моче отсутствует, так как непрямой билирубин не
проходит через почечный фильтр.
17.9. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение рака поджелудочной железы — один из наиболее сложных разделов
онкологии. Трудности лечения прежде всего связаны с тем, что больные раком
поджелудочной железы — это лица пожилого и старческого возраста с массой
сопутствующих заболеваний и распространенным опухолевым процессом с по
ражением смежных органов.
Хирургический метод лечения на современном этапе является ведущим
методом лечения рака поджелудочной железы. Различают радикальные и пал
лиативные операции. К радикальным операциям при раке поджелудочной
железы относят панкреатодуоденальные резекции в разных модификациях
(рис. 17.6, см. вклейку), резекцию тела и хвоста железы, тотальную панкреато-
дуоденэктомию (рис. 17.7, см. вклейку).
Паллиативные операции выполняются с целью улучшения качества жиз
ни пациентов и направлены на устранение болевого синдрома, механической
желтухи, непроходимости двенадцатиперстной к и ш к и . Различают следующие
варианты паллиативных операций: наложение билиодигестивных анастомозов
между желчным пузырем или общим желчным протоком и тонкой кишкой или
желудком; «бескровное желчеотведение».
Операбельность при раке поджелудочной железы составляет от 10 до 25 %.
Послеоперационная летальность, достигающая 2 5 - 4 0 %, зависит от стадии опу
холи. Основными причинами послеоперационной летальности являются изме
нения в культе железы, несостоятельность панкреатоеюнального анастомоза,
печеночная недостаточность.
Средняя продолжительность ж и з н и больных с установленным диагнозом
рака поджелудочной железы составляет:
♦ без операции — около 6 м е с ;
♦ после радикальной операции — 1,5-2 года (в зависимости от стадии опу
холи);
♦ после паллиативной операции — 6 - 1 2 мес.
Рентгенохирургическое лечение («бескровное желчеотведение») — вариант
паллиативного метода лечения, направленный на декомпрессию желчных про
токов у больных с механической желтухой.
Выполняются различные рентгенобилиарные вмешательства:
1. Чрескожная реканализация гепатикохоледоха.
2. Наружное и наружновнутреннее дренирование ж е л ч н ы х протоков —
чрескожная чреспеченочная установка дренажа — трубки из синтети
ческого материала, катетера в желчный проток под РТВК. Применяется
самостоятельно или как этап подготовки к хирургической операции или

эндоби л парному протезированию.
3. Чрескожная гепатикохолангиостомия.
4. Эндобилиарное протезирование (внутреннее дренирование) — чрескож
ная чреспеченочная установка эндопротеза из синтетического материала
или нитинолового эндопротеза в месте стриктуры желчного протока под
РТВК. Возможна интраоперационная имплантация.
Средняя продолжительность жизни при выполнении эндобилиарного протези
рования в качестве альтернативы паллиативной операции составляет 6-12 мес.
При лечении рака поджелудочной железы используются следующие виды
лучевой терапии:
1. Дистанционная гамма-терапия.
2. Облучение тормозным излучением.
3. Облучение быстрыми электронами.
Проводятся предоперационные, интраоперационные и послеоперационные
курсы облучения. Средняя продолжительность жизни больных, получавших лу
чевую терапию по поводу рака поджелудочной железы, составляет 1 2 - 1 3 м е с ,
а в комбинации с паллиативными операциями — около 16 мес. Внутри- и вне-
госпитальная летальность связана с раковой интоксикацией и кахексией, мест
ными и общими лучевыми реакциями.
Химиотерапия применяется самостоятельно в случаях невозможности про
ведения другого лечения при распространенном процессе или в сочетании с
другими методами лечения. Эффективность монохимиотерапии составляет 1 5 -
30 %, полихимиотерапии — 40 %, при этом удается добиться только частичной
регрессии опухоли.
Ниже приведены (в полном объеме) стандарты лечения рака поджелудочной
железы («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новооб
С25.00.2.* РАК ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ЛЕЧЕНИЕ

С25.00.2.1. УСТРАНЕНИЕ СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ
С25.00.2.1.1. Чрескожные чреспеченочные эндобилиарные декомпрессив-
ные вмешательства под сонорентгенологическим контролем
(холецистостомия, холедохостомия)
С25.00.2.1.2. Восстановление оттока желчи в кишечник
С25.00.2.1.3. Наружно-внутреннее транспапиллярное дренирование желч
ных протоков
С25.00.2.1.4. Эндопротезирование желчных протоков
С25.00.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (СТАДИИ T 1-3 N 0-1 M 0 )
С25.00.2.2.1.1. Панкреатогастродуоденальная резекция
* Код МКБ-10.

С25.00.2.2.2.1.1. Метод последовательно сокращающихся полей
С25.00.2.2.2.1.2. Расщепленный курс лучевой терапии в режиме мелкого фрак
ционирования дозы
Примечание. Интервал между этапами облучения 2 - 3 недели после СОД 28-
30 Гр в режиме мелкого фракционирования.
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр СОД 5 0 - 6 0 Гр на весь объем облучаемых тканей
(ложе опухоли, зоны регионарного лимфооттока, панкреато-
дигестивный и билиодигестивный анастомозы) с последую
щим локальным облучением ложа удаленной опухоли сокра
щенными полями ( 8 x 8 см) до СОД 6 6 - 7 0 Гр.
С25.00.2.3. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО РАДИКАЛЬНОЙ ПРОГРАММЕ
С25.00.2.3.1. Метод последовательно сокращающихся полей
С25.00.2.3.2. Расщепленный курс лучевой терапии
Примечание. Интервал между этапами облучения 2 - 3 недели после СОД 28-
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр при реализации радикальной программы луче
вого лечения СОД 5 0 - 6 0 Гр на весь объем облучаемых тканей
и 6 6 - 8 0 Гр на зону первичной опухоли.
С25.00.2.4. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО ПАЛЛИАТИВНОЙ ПРОГРАММЕ
С25.00.2.4.1. Паллиативная лучевая терапия
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр СОД 4 0 - 5 0 Гр без увеличения локальной дозы
на первичную опухоль.
С25.00.2.5. ПАЛЛИАТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (СТАДИЯ
Т N М )
С25.00.2.5.1. Билиодигестивные анастомозы (холецистогастроанастомоз,
холецистоэнтероанастомоз, холедоходуоденоанастомоз, гепа-
тикоэнтероанастомоз)
С25.00.2.5.2. Заключительные эндобилиарные вмешательства, направлен
ные на восстановление пассажа желчи в кишечник
С25.00.2.5.3. Долговременное наружновнутреннее дренирование желчных
протоков
С25.00.2.5.4. Эндопротезирование желчных протоков
С25.00.2.6. ХИМИОТЕРАПИЯ
С25.00.2.6.1. Монохимиотерапия
С25.00.2.6.1.1. Первая линия химиотерапии: Гемзар (разовая доза, мг/м 2 —
1000, курсовая доза, м г / м 2 — 3000, периодичность введе
ния — 1 , 8 , 15-й дни внутривенно, интервал между курса
ми — 2 недели)
С25.00.2.6.1.2. 5-фторурацил (разовая доза, м г / м 2 — 375, курсовая доза,
мг/м 2 — 1875, периодичность введения — с 1-го по 5-й дни
внутривенно, интервал между курсами — 4 недели); Лейково-

рин (разовая доза, мг/м 2 — 200, курсовая доза, мг/м 2 — 1000,
периодичность введения — с 1-го по 5-й дни внутривенно)
С25.12.2. РАК ТЕЛА И ХВОСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ Ж Е Л Е З Ы (СТА
ДИЯ T 1 - 3 N 0 -1M 0 ). ЛЕЧЕНИЕ

С25.12.2.1.1.1. Резекция тела и хвоста поджелудочной железы
С25.12.2.1.1.2. Резекция хвоста поджелудочной железы
С25.12.2.1.2. Послеоперационная лучевая терапия
С25.12.2.1.2.1. Методика послеоперационной лучевой терапии
С25.12.2.1.2.1.1. Метод последовательно сокращающихся полей
С25.12.2.1.2.1.2. Расщепленный курс лучевой терапии в режиме мелкого фрак
ционирования дозы
Примечание. Интервал между этапами облучения 2 - 3 недели после СОД 2 8 -
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр СОД 5 0 - 6 0 Гр на весь объем облучаемых тка
ней (ложе опухоли, зоны регионарного лимфооттока, панк-
реатодигестивный и билиодигестивный анастомозы) с после
дующим локальным облучением л о ж а удаленной опухоли
сокращенными полями ( 8 x 8 см) до СОД 6 6 - 7 0 Гр.
С25.12.2.3. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО РАДИКАЛЬНОЙ ПРОГРАММЕ
С25.12.2.3.1. Метод последовательно сокращающихся полей
С25.12.2.3.2. Расщепленный курс лучевой терапии
Примечание. Интервал между этапами облучения 2 - 3 недели после СОД 2 8 -
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр при реализации радикальной программы луче
вого лечения СОД 5 0 - 6 0 Гр на весь объем облучаемых тканей
и 6 6 - 8 0 Гр на зону первичной опухоли.
С25.12.2.4. ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПО ПАЛЛИАТИВНОЙ ПРОГРАММЕ
С25.12.2.4.1. Паллиативная лучевая терапия
Схема облучения: РОД 1,8-2 Гр СОД 4 0 - 5 0 Гр без увеличения локальной дозы
на первичную опухоль.
С25.12.2.5. ХИМИОТЕРАПИЯ
Примечание. Выполняют при стадии T1_3N0_1M0_1
С25.12.2.5.1. Монохимиотерапия
С25.12.2.5.1.1. Первая линия химиотерапии: Гемзар (разовая доза, мг/м 2 —
1000, курсовая доза, м г / м 2 — 3000, периодичность введе
ния — 1, 8, 15-й дни внутривенно, интервал между курса
ми — 2 недели)
С25.12.2.5.1.2. 5-<рторурацил (разовая доза, мг/м 2 — 375, курсовая доза,

мг/м 2 — 1875, периодичность введения — с 1-го по 5-й дни
внутривенно, интервал между курсами — 4 недели); Лейково-
рин (разовая доза, мг/м 2 — 200, курсовая доза, мг/м 2 — 1000,
периодичность введения — с 1-го по 5-й дни внутривенно).
Неблагоприятный. Как правило, диагноз устанавливается после появления
клинических признаков в запущенной стадии. Больные погибают от быстро
нарастающей интоксикации и кахексии, механической желтухи, кишечной
непроходимости и других осложнений. Пятилетняя выживаемость больных
после радикального хирургического лечения по данным различных авторов
составляет 8-35 %.

1. Каковы тенденции заболеваемости и смертности от рака поджелудочной
железы в России и в мире?
2. Назовите факторы, способствующие раку поджелудочной железы, и меры
профилактики.
3. Назовите макро- и микроскопические формы рака поджелудочной железы.
4. Как метастазирует рак поджелудочной железы?
5. Какие симптомы являются характерными для рака поджелудочной железы?
6. Охарактеризуйте клиническую картину рака поджелудочной железы в за
висимости от локализации опухоли.
7. Методы диагностики рака поджелудочной железы.
8. Назовите «сигналы тревоги» при раке поджелудочной железы.
9. Как провести дифференциальный диагноз желтухи на почве опухоли голов
ки поджелудочной железы?
10. Какова роль анамнеза, объективного и лабораторных исследований в диаг
ностике рака поджелудочной железы?
11. Какова роль современных инструментальных методов обследования в диаг
ностике рака поджелудочной железы?
12. Назовите принципы лечения рака поджелудочной железы.
13. Каковы результаты лечения рака поджелудочной железы?
ИЛЛЮСТРАЦИИ К ГЛАВЕ 5
Рис. 5.1. Цифровой флюорографичес- Рис. 5.2. Рентгеновский диагностический

кий аппарат («Электон», Россия) аппарат Sirescop SD (Siemens, Германия)
Рис. 5 . 3 . Д и с т а н ц и о н н ы й ц и ф р о в о й Рис. 5.4. Маммографический рентге-

рентгеновский аппарат TeleDiagnost новский аппарат MammoDiagnost 4000
(Philips, Голландия) (Philips, Голландия)
Рис. 5.5. Рентгеновский компью Рис. 5.6. Магнитно-резонансный томограф
терный томограф Somaton HiQ Giroscan INTERA Omni 1,0 Т (Philips)
(Siemens, Германия)
Рис. 5.7. Ультразвуковой аппарат

Sonoline Prima (Siemens)
Рис. 5.8. Позитронно-эмиссионный томограф

ЕСАТ ART (Siemens)
Рис. 5.9. Колоноскоп FC-100MR (Fujinon)

Рис. 6.2. Гамма-терапевтический аппарат «Рокус-АМ»
Рис. 6.3. Возможности аппарата «Рокус-АМ» в реализации подвижных

способов лечения
Рис. 6.4. Установка РУМ-7 для близко- Рис. 6.5. Шланговый гамма-терапев
фокусной рентгенотерапии тический аппарат «Агат-В»
Рис. 6.7. Аппарат

« Гаммамед-12И »
Рис. 6 . 6 . Н а б о р э н д о с т а т о в к
шланговому аппарату «Агат-В»
Рис. 6.8. Интрастаты (иглы)
Рис. 6.9
Сеанс фотодинамической
терапии
а б в
Рис. 6.10. Больной М. Базалиома к о ж и шеи:

а — вид до лечения; б — результаты спектрально-флюоресцентной диагностики; в — вид после
лечения
Рис. 6.11. Язвенно-некротические

п о р а ж е н и я слизистой оболочки
полости рта
Рис. 6.12
Герпетическая инфекция
(по П. В. Копосову и др., 2002)
Рис. 6.13
Кожные проявления кандидозного
сепсиса (по П. В. Копосову и др., 2002)
Рис. 8.1. Больной К., 60 лет. Базалиома Рис. 8.2. Больной В. Поверхностная
к о ж и лица, узловая форма форма базалиомы кожи лица
Рис. 8.3. Больная И., 65 лет. Базалиома Рис. 8.4. Плоскоклеточный рак кожи
к о ж и лба. Язвенная форма левой стопы. Язвенная форма
Рис. 8.5
Плоскоклеточный рак
кожи лица. Узловая форма
Рис. 8.6. Больная М. Базалиома Рис. 8.7. Та же больная. Результаты
кожи носа спектрально-флюоресцентной диа
гностики. Интенсивное свечение в
зоне опухоли
Рис. 8.8. Та же больная через 4 дня Рис. 8.9. Та же больная через 7 месяцев
после сеанса ФТД после ФТД. Полная регрессия опухоли
Рис. 8.10. Больная С, 64 года. Ме Рис. 8.11. Меланома к о ж и спины, по
л а н о м а к о ж и ушной р а к о в и н ы . верхностно-распространяющаяся фор
Узловая форма ма, кожные метастазы
Рис. 9.1
Плоскоклеточный рак с ороговением.
Комплексы полиморфных атипических
клеток с формированием «роговых
жемчужин» (стрелка)
Рис. 9.4. Больная Ф., 63 года. Диаг

ноз: рак н и ж н е й губы, инфильтра-
Рис. 9.2. Р а к нижней губы тивно-язвенная форма
Рис. 9.5. Больной X., 65 лет. Диагноз:

Рис. 9.3. Больной 3 . , 65 лет. рак нижней губы с распространением
Рак нижней губы на нижнюю челюсть
Рис. 9.6
Плоскоклеточный ороговевающий рак.
Комплексы атипических клеток пло
ского эпителия с формированием
«роговых жемчужин» (стрелка)
Рис. 9.8. Больной П., 68 лет. Диагноз: рак

языка, инфильтративная форма
Рис. 9.7. Регионарные лимфатические узлы

я з ы к а (Б. Е. Петерсон и др., 1987):
1 — поднижнечелюстные лимфатические узлы;
2 — подбородочные лимфатические узлы; 3 — за
глоточные лимфатические узлы; 4 — верхние глу
бокие шейные лимфатические узлы; 5 — сред
ние глубокие шейные лимфатические узлы
Рис. 9.9. Больной Г., 49 лет. Диагноз: опу

холь альвеолярных отростков нижней че
люсти (обведено кружком)
Рис. 9.10
Больной У., 62 года. Диагноз: рак слизи
стой оболочки дна полости рта (обведено
кружком)
Рис. 9.11. Больной Н., 57 лет. Диагноз: Рис. 9.13. П а п и л л я р н ы й рак щитовидной
рецидив рака я з ы к а после гемиглосэк- железы (фолликулярный тип)
томии (обведено кружком)
Рис. 9.14. Фолликулярный рак щитовид- Рис. 9.15. Медуллярный рак щитовидной
ной железы железы
Р и с . 9 . 1 8 . С ц и н т и г р а м м а у больной В . ,
46 лет. Диагноз: рак щитовидной железы.
Рис. 9.16. Больной М., 46 лет. Виден «холодный» очаг в правой доле щи
Диагноз: рак щитовидной железы товидной железы (обведено кружком)
Рис. 10.2. Протоковый инфильтрирующий Рис. 10.4. Больная М., 42 года. Диагноз:
рак молочной железы средней степени зло рак правой молочной железы, На стадия
качественности (T 2 N Q M 0 ). Симптом «площадки» — сим
птом в т я ж е н и я к о ж и при прорастании
к у п е р о в с к и х связок к о ж и опухолью
Рис. 10.5. Больная Т., 54 года. Диаг Рис. 10.6. Б о л ь н а я К., 44 года.
ноз: рак правой молочной железы, Д и а г н о з : р а к левой молочной
IV стадия с распадом (T4N2MQ) ж е л е з ы , Ш Ь с т а д и я (T 4 N 3 M 0 ),
отечно-инфильтративная форма.
Симптом «лимонной корки» —
отечность, инфильтрация кожи
молочной железы
Рис. 10.7
Больная А., 58 лет. Диагноз: рожеподобный
рак левой молочной железы, Ша стадия
(T 3 N 0 M 0 ). Выраженная гиперемия кожи ле
вой молочной железы, внешне напоминает
рожистое воспаление
Рис. 10.8. Больная Г., 51 год. Рак Пед- Рис. 10.9. Б о л ь н а я П . , 47 лет. Диагноз: рак
жета. Утолщение ареолы, эрозия соска и правой молочной железы, Па стадия (T2NQM0).
кровянистые выделения из соска Пальпация правой молочной железы. Симп
том морщинистости к о ж и
Рис. 10.11. Модифицированная ради

кальная мастэктомия по Пейти—Дай-
сену. Объем иссекаемых тканей (Чис-
с о в В . И. и др., 2002)
Рис. 10.12. Больная К., 54 года. Диагноз:
рак правой молочной железы, Па стадия
(T 2 N 0 M 0 ). Мастэктомия по Маддену. Опе
рационное поле после удаления опухоли
правой молочной ж е л е з ы . П о д к л ю ч и ч
ный сосудисто-нервный пучок и грудные
мышцы сохранены
Рис. 10.13. Больная Ш., 56 лет. Диаг

ноз: р а к правой молочной ж е л е з ы ,
Пб стадия (T 2 N 1 M 0 ). Мастэктомия по
Маддену. Вид после мастэктомии
Рис. 11.2. Плоскоклеточный неороговева- Рис. 11.3. Аденокарцинома легкого. Ту-

ющий рак. Комплексы связанных друг с булярные и солидные комплексы среди
другом клеток эозинофильной светлой развитой грубоволокнистой стромы
цитоплазмой с ядерным полиморфиз
мом. Малое увеличение
Рис. 11.4
Мелкоклеточный рак легкого. Комплексы
мелких гиперхромных лимфоцитоподоб-
ных клеток с выраженным полиморфиз
мом. Большое увеличение
Рис. 11.5. Схема лимфатических узлов

легких (Чиссов В. И. и др., 2002):
1 — пулъмоналъные; 2 — бронхопулъмональ-
ные; 3 — бифуркационные; 4 — трахеоброн-
хиалъные; 5 — паратрахеалъные; 6 — пара-
эзофагеалъные; 7 — лимфатические узлы
легочно-диафрагмальной связки
Рис. 11.10. Нормальная Рис. 11.11. Экзофитная опу Рис. 11.12. Экзофитная
слизистая бронхов холь бронха (эндобронхиаль- опухоль полностью обту-
ный рост), частично обтури- рирует просвет бронха
рующая его просвет
Рис. 11.13. Плевральная пункция:
а — местная анестезия, б — эвакуация содержимого плевральной полости.
Рис. 12.3. Экзофитная форма Рис. 12.4. Опухолевый Рис. 12.5. Р а к пищевода.
рака пищевода стеноз пищевода. Про Э к з о ф и т н а я опухоль, на
1
свет органа практичес 1' обтурирующая просвет
ки полностью стенозиро- органа
ван инфильтративнояз-
венной опухолью
Рис. 13.10. Тяжелая дисплазия кишечно- Рис. 13.12. Недифференцированный рак

метаплазированного эпителия с перехо ж е л у д к а скиррозного с т р о е н и я . Мел
дом в высокодифференцированную аде- кие опухолевые клетки образуют т я ж и
нокарциному «кишечного» типа и мелкие, почти неразличимые тубуляр-
ные структуры
Рис. 13.13. Перстневидно-клеточный рак, Рис. 13.15. MALT-лимфома желудка

поражающий слизистую оболочку желудка
Рис. 13.16. Лейомиома желудка

Рис. 13.17
Эпителиоидная лейомиома —
лейомиобластома
Рис. 13.21. Фиброгастроскопия. Рис. 13.22. Фиброгастроскопия. Язвен-

Экзофитный, грибовидный рак но-инфильтративный рак большой
желудка кривизны желудка
Рис. 13.23. Лапароскопия

Рис. 14.1. Диффузный полипоз толстой к и ш к и
Рис. 14.2. Тубулярная аденома толстой к и ш к и . Эпителиальная

выстилка представлена высокими цилиндрическими клетками с
многорядным расположением вытянутых ядер. Базофилия цито
п л а з м ы (Гистологическая к л а с с и ф и к а ц и я ВОЗ, 1977)
Рис. 14.3. Ворсинчатая опухоль толстой киш

к и . Папиллярные комплексы, выстланные
базофильным пролифери-рующим эпители
ем (Гистологическая к л а с с и ф и к а ц и я ВОЗ,
1977)
Рис. 14.11
Сигмостома
Рис. 14.5. Экзофитный рак сиг

мовидной к и ш к и (эндофото) (по
Н.А. Яковлеву)
Рис. 14.6. Лимфатические коллекторы

ободочной к и ш к и :
А — эпиколический коллектор (1, 2);
Б — параколический коллектор (2-6, 8);
В — интермедиалъный коллектор (9, 10);
Г — центральный коллектор ( 7)
Рис. 15.1. Одиночный аденоматозный полип прямой

к и ш к и (вид при ректороманоскопии)
Рис. 15.2. Рак анального отдела прямой кишки с прола-

бированием
Рис. 15.3. Я з в е н н о и н ф и л ь т р а т и в н а я
форма рака прямой к и ш к и
Рис. 15.6. Р а к прямой кишки, ослож

ненный парапроктитом и подкожно-
подслизистым свищом
Рис. 1 6 . 1 . Г е п а т о ц е л л ю л я р н ы й р а к .
Широко расположенные трабекулы,
разделенные синусоидными каналами.
О к р а с к а г е м а т о к с и л и н - э о з и н о м (по
Д ж . Б. Гибсону, 1983)
Рис. 16.2. Холангиокарцинома. Папил

лярные структуры. Сдавленные остатки
ткани печени. Окраска гематоксилин-эо
зином (по Д ж . Б. Гибсону, 1983)
Рис. 16.3. Эмиссионная компьютерная
томограмма с мечеными эритроцитами.
Стрелкой указана гемангиома в пятом
сегменте печени
Рис. 16.4. Эмиссионная компью
терная томограмма. «Холодный
очаг» в восьмом сегменте печени.
Первичный рак печени
Рис. 17.2. Умереннодифференцированная

аденокарцинома поджелудочной железы
(Гистологическая классификация опухо
лей печени, желчных путей и поджелудоч
ной железы. Дж. Б. Гибсон, 1983.)
Рис. 17.3. В н е ш н и й вид больного при

раке головки поджелудочной ж е л е з ы .
Симптом желтухи
Рис. 17.7. Тотальная панкреатоду-
оденэктомия. Блок органов, под
лежащих удалению
Рис. 17.6. Панкреатодуоденальная резек

ция. Блок тканей, подлежащих удалению
Рис. 18.1. Остеогенная саркома. Среди Р и с . 18.2. Саркома Юинга. Опухоль

полиморфных клеток саркомы обнару состоит из с к о п л е н и й м е л к и х чуть
ж и в а ю т с я участки остеоидной в ы т я н у т ы х к л е т о к , по размерам со
ткани (по М. В. Волкову) ответствующих малым лимфоцитам,
местами формирующих структуры —
« псевдорозетки »
Рис. 18.3. Хондросаркома. Опухоль со Рис. 18.4. Больная Е., 45 лет. Диагноз:
стоит из «пухлых» хрящевых атипиче остеогенная саркома проксимального
ских клеток метафиза левой бедренной кости
Рис. 18.5
Больной Г., 32 года. Диагноз: фибросар-
кома левой малоберцовой кости с прорас
танием кожи и распадом
Рис. 18.16. Фибросаркома кости. Кле-

точно-волокнистая опухоль, состоящая
из полиформных в ы т я н у т ы х клеток,
формирующих пучковые структуры
Р и с . 1 8 . 1 5 . С ц и н т и г р а ф и я костей скелета
больного С, 8 лет. Диагноз: саркома Юинга
дистального метафиза левой большеберцовой
кости (обведена кружками) с множественны
ми метастазами в кости скелета (стрелки)
Рис. 18.17. Гигантоклеточная опухоль ко
сти (остеобластокластома). Опухоль состоит
из чуть вытянутых клеток — остеобластов
и гигантских многоядерных клеток — осте
окластов. Для опухоли характерно наличие
сосудов синусоидного типа
Рис. 18.18. Уровни ампутаций и экзартику-

ляций верхних и нижних конечностей при
первичных злокачественных новообразова
ниях костей (по Coley, 1960)
Рис. 18.19. Синовиальная саркома (пре 3*Г *^ • I

имущественно монофазная). Опухоль со Рис. 18.20. Липосаркома. Опухоль состоит
стоит из довольно беспорядочно ориенти преимущественно из ослизневшей стромы
рованных чуть вытянутых клеток, среди с большим количеством сосудов капил
которых определяются единичные мелкие лярного типа и клеток типа липобластов
кисты, выстланные эпителиоподобными (стрелка)
клетками (стрелки)
Рис. 18.21. Рабдомиосаркома (эмбрио
нальный тип). Опухоль состоит из вы
тянутых довольно мелких полиморф
н ы х к л е т о к , р а с п о л о ж е н н ы х среди
рыхлой ослизневшей стромы, образую
щей по периферии «мышечные почки»
(стрелка)
Рис. 18.22. Фибросаркома. Клеточно-

волокнистая опухоль состоит из вытя
нутых довольно полиморфных клеток,
ф о р м и р у ю щ и х с т р у к т у р ы — «ветви
елочки»
Рис. 18.23. Больной В., 48 лет.

Диагноз: липосаркома спины с
переходом на плечо и грудную
клетку
Рис. 18.24. Б о л ь н а я 3 . , 4 9 л е т .
Диагноз: рабдомиосаркома мяг
ких тканей шеи справа
Рис. 18.25. Больной И., 46 лет. Диагноз:
болезнь Реклингаузена (множественный
нейрофиброматоз)
Рис. 18.26. Б о л ь н о й У.,

49 лет. Фибросаркома пра
вой кисти с изъязвлением и
распадом
Рис. 18.27. Забрюшинная опухоль у больного Г., 36 лет (злокачественная фиброзная

гистиоцитома):
а — удаленная опухоль; б — опухоль на разрезе (ткань опухоли в виде «рыбьего мяса» )
Рис. 19.1. Лимфогранулематоз, нодуляр- Рис. 19.2. Б о л ь н о й В . , 5 лет.

ный склероз. Среди малых лимфоцитов Диагноз: лимфогранулематоз.
большое количество диагностических Поражение ш е й н ы х лимфати
клеток Штернберга лакунарного типа ческих узлов слева
(стрелки)
Рис. 19.3. Больная Т., 18 лет. Диаг Рис. 19.4. Лимфогранулематоз, смешан
ноз: лимфогранулематоз. Пораже но-клеточный вариант. Большое количе
ние шейных лимфатических узлов ство малых лимфоцитов, пролимфоци-
с обеих сторон. Конгломераты лим тов, клеток центроцитарного ряда, сре
фатических узлов слева ди которых определяются трехъядерные
клетки Березовского—Рид—Штернберга
(стрелка)
Рис. 19.5. Лимфогранулематоз, вариант с лим

фой дным преобладанием. Пестрый клеточный
состав опухоли. Среди малых зрелых лимфоци
тов — гистиоциты и эпителиоидные клетки, еди
ничные клетки Ходжкина (указано кружком) и
% ■ - , - ' ■
Березовского—Штернберга (стрелка)
Г лава 18
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
18.1. ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

Среди злокачественных новообразований человека удельный вес опухолей костей
незначителен. Опухоли костей описывались в трактатах Гиппократа, Авиценны.
Причина возникновения первичных опухолей костей остается невыясненной. В на
стоящее время большинством авторов указывается на роль травмы в возникнове
нии первичных опухолей костей. Больше половины пациентов со злокачествен
ными опухолями костей в анамнезе отмечают ушибы костей и мягких тканей. Не
последняя роль в возникновении злокачественных новообразований костей отво
дится наследственным факторам. Имеются литературные данные, указывающие
на возникновение костных опухолей у членов одной семьи.
За время развития онкологии в нашей стране и за рубежом предложено множе
ство классификаций опухолей костей. Уже более 30 лет врачами-онкологами
используется гистологическая классификация первичных опухолей и опухоле-
подобных поражений костей, разработанная ВОЗ (1972):
I. Костеобразующие опухоли.
А. Доброкачественные.
1. Остеома.
2. Остеоид-остеома и остеокластома (доброкачественная остеобластокла-
стома).
Б. Злокачественные.
1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
2. Юкстакортикальная остеосаркома (паростальная остеосаркома).
I I . Хрящеобразующие опухоли.
1. Хондрома.
2. Остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз).
3. Хондробластома (эпифизарная хондробластома).

4. Хондромиксоидная фиброма.
Б. Злокачественные:
1. Хондросаркома.
2. Юкстакортикальная хондросаркома.
3. Мезенхимальная хондросаркома.
III. Гигантоклеточная опухоль (остеокластома).
IV. Костномозговые опухоли.
1. Саркома Юинга.
2. Ретикулосаркома кости.
3. Лимфосаркома кости.
4. Миелома.
V. Сосудистые опухоли.
A. Доброкачественные:
1. Гемангиома.
2. Лимфангиома.
3. Гломусная опухоль (гломангиома).
Б. Промежуточные:
1. Гемангиоэндотелиома.
2. Гемангиоперицитома.
B. Злокачественные.
1. Ангиосаркома.
VI. Другие соединительнотканные опухоли.
1. Десмопластическая фиброма.
2. Липома.
Б. Злокачественные.
1. Фибросаркома.
2. Липосаркома.
3. Злокачественная мезенхимома.
4. Недифференцированная саркома.
VII. Прочие опухоли.
1. Хордома.
2. « Адамантинома длинных костей ».
3. Неврилеммома (шваннома, невринома).
4. Нейрофиброма.
VIII. Неклассифицируемые опухоли.
IX. Опухолеподобные поражения (солитарная киста, аневризмальная ко
стная киста и др.).
По литературным данным, заболеваемость первичными опухолями костей в
среднем составляет у мужчин 1, а у женщин 0,6-0,7 на 100 000 населения.
Глава 18. Опухоли костей и мягких тканей 435
В России наибольшая заболеваемость мужчин опухолями костей в 1997 г. отме

чалась в Карачаево-Черкесской Республике (5,2), Республике Алтай (5,2), Крас
нодарском крае (3,9), Республике Дагестан (3,4), Новосибирской области (3,3);
женщин — в Чукотском автономном округе (4,6), республиках Дагестан (2,2) и
Тува (1,9), Новосибирской области (1,9). В 2001 г. заболеваемость злокачествен
ными новообразованиями костей составила 1,58 на 100 000 населения. Сле
дует отметить наблюдающуюся тенденцию к снижению заболеваемости (1,87
на 100 000 населения в 1992 г.), среднегодовой темп убыли составил 1,08 %.
Первичные опухоли костей в большинстве случаев встречаются у людей моло
дого и среднего возраста. Чаще всего поражаются длинные трубчатые кости и
кости таза.
18.1.3. Патолого-анатомическая характеристика

Морфологическая картина остеогеннои саркомы отличается выраженным поли
морфизмом с наличием большого количества митозов (рис. 18.1, см. вклейку),
с преобладанием при некоторых формах полиморфно-клеточных или верете-
ноклеточных элементов. Обязательным признаком является наличие новообра
зованных остеоидных структур — от отдельных бесформенных полей остеоида
до значительных очагов примитивного костеобразования. Встречается хондроб-
ластический вариант остеогеннои саркомы, который бывает трудно отличить от
низкодифференцированной формы хондросаркомы.
Морфологическая картина саркомы Юинга представлена однотипными ок
руглыми клетками, что отличает ее от ретикулосаркомы. Иногда клетки рас
полагаются в виде «псевдорозеток», правильная сеть аргирофильных волокон
отсутствует, нередко имеются полости, ограниченные непосредственно опухоле
выми клетками, содержащие кровь (рис. 18.2, см. вклейку).
Морфологическая дшатостикаретикулоклеточной саркомы костей не пред
ставляет особых трудностей. Характер клеток, некоторый их полиморфизм, ха
рактер расположения аргирофильных волокон, оплетающих не только группы
клеток, но и отдельные клетки, достаточно характерны. В менее дифференци
рованных ретикулоклеточных саркомах аргирофильные сплетения могут быть
слабо развиты и не образовывать характерного сплетения вокруг отдельных
клеток.
При хондросаркоме выявляют атипические хрящевые клетки различной
степени дифференцировки (рис. 18.3, см. вклейку).
Основными клеточными элементами злокачественной фиброзной гистиоци-
томы, выявляемыми как при световой, так и при электронной микроскопии,
являются гистиоцитоподобные и фибробластоподобные клетки, среди которых
могут встречаться многоядерные и ксантомные клетки, а также блуждающие
клетки стромы.
18.1.4. Основные разновидности злокачественных опухолей

Остеогенная саркома является одной из наиболее частых и чрезвычайно злока
чественных опухолей костей. По данным различных авторов, остеогенная сарко
ма составляет около 60 % от всех злокачественных опухолей костей. Наиболее
характерна заболеваемость для второго, реже — третьего десятилетия жизни.

Редко может встречаться и в более старшем возрасте. У мужчин встречается
несколько чаще, чем у женщин.
Выраженный болевой синдром появляется на самых ранних стадиях заболе
вания. Боли усиливаются по ночам с неизменной тенденцией к усилению. Лока
лизуется опухоль чаще всего в метафизах длинных трубчатых костей, наиболее
часто в области коленного сустава (около 80 % остеогенных сарком), реже в
костях таза и других костях. При осмотре выявляется увеличение объема (ок
ружности) конечности над опухолью, усиление сосудистого рисунка, локальная
гипертермия, атрофия мышц ниже уровня поражения. Часто имеется ограниче
ние движений в близлежащем суставе. Нередки патологические переломы.
Саркома Юинга — злокачественная опухоль костномозгового происхожде
ния. Впервые описана Д. Юингом в 1921 г. как диффузная эндотелиома кости.
Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Достаточно часто встречается
в детском возрасте (от 10 до 14 лет). Опухоль локализуется преимущественно в
диафизах длинных трубчатых костей, может также локализоваться в плоских
и коротких трубчатых костях.
Чаще, чем при остеогенной саркоме, в процесс вовлекаются плоские ко
сти (кости таза, лопатка, ребра и др.). Характерно быстрое начало. Боли носят
периодический и даже волнообразный характер, не так постоянны, как при
остеогенной саркоме. Доминирующим и наиболее важным признаком сарко
мы Юинга является выявление опухоли, которое удается уже при первичном
осмотре.
Ретикулоклеточная саркома сходна с саркомой Юинга, но имеет и суще
ственные отличия от нее. Встречается она реже саркомы Юинга, обычно в возра
сте от 30 до 40 лет. Практически не наблюдается в детском возрасте. Мужчины
болеют в два с лишним раза чаще женщин. Более чем в 80 % случаев ретику-
лосаркома кости локализуется в длинных трубчатых костях нижних конечнос
тей. Нередко поражаются также подвздошные кости, позвонки, лопатка, кости
черепа, ребра.
Заболевание обычно начинается с болей средней интенсивности, усилива
ющихся по ночам, нередко перемежающегося характера: боли могут локали
зоваться в суставах. Характерно нарушение функции близлежащего сустава
с ограничением движений, возможно наличие выпота в суставе (реактивный
синовит), который нередко самостоятельно рассасывается.
Хондросаркома составляет около 10 % от всех первичных злокачественных
опухолей костей и встречается в 2 раза чаще опухоли Юинга и в 2 раза реже
остеогенной саркомы. Возникает в любом возрасте, но характерен средний воз
раст (40-50 лет). Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще женщин. У детей встреча
ется крайне редко. Частой локализацией первичной хондросаркомы являются
кости таза, ребра, бедро и плечо. К редким локализациям хондросаркомы мож
но отнести пальцы кисти, стопы.
Параоссалъная (юкстакортикальная) остеогенная саркома встречается
редко. Заболевание начинается с обнаружения опухолевидного образования в
области метафиза пораженной кости; в течение нескольких лет опухоль медлен
но увеличивается. Такое сравнительно спокойное по своим клиническим про-
явлениям течение процесса приводит к тому, что больные обращаются к врачу

через 2-3 года и даже через 5 лет с момента обнаружения у себя опухоли, когда
она, достигнув значительных размеров, вызывает боли или нарушает функцию
близлежащего сустава.
Фибросаркома кости — опухоль, встречающаяся крайне редко (1-4 % от всех
случаев костных опухолей), наиболее часто в возрасте от 20 до 40 лет. До 70 %
случаев составляет локализация в костях, формирующих коленный сустав.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома составляет менее 1 % от всех
злокачественных костных опухолей. Значительно чаще злокачественная фиб
розная гистиоцитома встречается среди первичных злокачественных опухолей
мягких тканей. Основными симптомами первичной злокачественной фиброзной
гистиоцитомы являются боли, опухолевидное образование.
Вторичные злокачественные опухоли костей скелета (метастатические опу
холи) могут встречаться при различных злокачественных новообразованиях.
Наиболее часто это наблюдается при раке молочной железы, раке щитовидной
железы, раке предстательной железы, саркоме Юинга, раке почки, раке легко
го, раке шейки и тела матки.
Для группировки по стадиям, планирования лечения в нашей стране ши
роко используется классификация TNM (1997) костей и суставных хрящей,
которая приведена ниже.
Клиническая классификация - TNM
♦ Т1 — опухоль ограничена кортикальным слоем кости.
♦ Т2 — опухоль распространяется за кортикальный слой кости.
♦ Nx — недостаточно данных для определения регионарных лимфатиче
ских узлов.
♦ Nx — регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.
♦ M1 — имеются отдаленные метастазы.
Патологическая классификация - pTNM

Категории рТ, pN и рМ соответствуют категориям Т, N и М.
♦ Gx — степень дифференцировки не может быть установлена.
♦ G1 — высокая степень дифференцировки.

♦ G 3 - низкая степень дифференцировки.
Примечание. Саркома Юинга и первичная лимфома кости оцениваются как G

Основным клиническим признаком опухолей костей является триада симпто
мов: боль, опухолевидное образование (рис. 18.4, см. вклейку) и нарушение
функции в ближайшем суставе.
Для первичных злокачественных опухолей костей характерны упорные,
прогрессирующие, усиливающиеся по ночам боли, которые плохо и лишь на
короткое время купируются анальгетиками. Боль является, как правило, пер
вым признаком большинства первичных опухолей костей. Затем появляется
опухолевидное образование (пальпируемая опухоль), нарушается функция в
ближайшем суставе. При некоторых злокачественных новообразованиях (сарко
ма Юинга) вначале появляется опухоль, а позже — болевой синдром.
Клиническая картина саркомы Юинга напоминает остеомиелит. Отмеча
ются подъемы температуры почти у половины больных, иногда до 3 8 - 3 9 °С,
повышение местной температуры, усиление сосудистого рисунка над опухолью,
болезненность при пальпации, увеличение объема конечности, иногда гипере
мия; возможна атрофия мышц. Нередки патологические переломы. Часто вы
является умеренный лейкоцитоз. Симптомы этого заболевания обычно быстро
нарастают, но наряду с быстрым и даже молниеносным течением у одних боль
ных, у других отмечается более спокойное и длительное течение. Иногда отме
чается волнообразное течение с периодами обострений и непродолжительными
ремиссиями.
Клинические проявления хондросаркомы зависят от особенностей морфо
логического строения. Для высокодифференцированных опухолей характерен
длительный (в течение нескольких лет) анамнез с малой выраженностью симп
томов. Опухоли могут достигать больших размеров. Хондросаркома склонна к
рецидивам. Основным клиническим проявлением заболевания являются боли,
опухолевидное образование. Боли постоянные с прогрессивным нарастанием
интенсивности. Наблюдается расширение сети подкожных вен, локальная ги
пертермия, нарушение функции близлежащего сустава.
Больные с фибросаркомой кости жалуются на боли средней интенсивности,

медленно прогрессирующие, усиливающиеся к ночи. Боли имеют локальный
характер, купируются наркотическими анальгетиками. Длительность заболе
вания до обращения больного к врачу — более 6 месяцев (медленное течение).
Часто определяется изменение контура крупного сустава или наличие опухоле
видного образования, неподвижного относительно кости (рис. 18.5, см. вклейку).
Могут наблюдаться патологические переломы.
18.1.6. Диагностика
Диагностика опухолей костей представляет определенные трудности из-за схо
жести клинических симптомов при доброкачественных новообразованиях, вос
палительных процессах. Травма в анамнезе у пациентов со злокачественными
новообразованиями костей также может вести к неправильной трактовке клини
ческих симптомов. Поэтому для правильной постановки диагноза необходимо
учитывать не только клинические данные (локализацию опухоли, темп роста,
плотность, подвижность, нарушение функции в ближайшем суставе), но и дан
ные рентгенологического и морфологического методов исследования.
18.1.7. «Сигналы тревоги»

Один из ведущих симптомов злокачественных новообразований костей — боль.
Характер боли, постоянная тенденция к усилению болевого синдрома — один
из важных признаков, который должен насторожить врача. Наличие опухоли
(мягкотканного компонента) — второй ведущий симптом опухолей костей.
Следует обратить внимание на размеры опухоли, ее плотность, подвижность.
Для злокачественных опухолей скелета характерно наличие плотного, непод
вижного, безболезненного новообразования, увеличивающегося в размерах.
Злокачественные опухоли отличаются быстрым темпом роста. Доброкачествен
ные опухоли растут медленно, иногда в течение нескольких лет. Следует обра
тить внимание на то, что больные очень часто указывают на наличие травмы
в анамнезе, что может привести врача к неправильной постановке диагноза.
Третий симптом, который почти всегда встречается у пациентов с первичными
опухолями костей, — нарушение функции в ближайшем суставе.
18.1.8. Основные рентгенологические симптомы

Важнейшим методом диагностики является рентгенологическое исследование,
которое начинается с рентгенографии в двух стандартных проекциях. Важными
моментами являются локализация очага деструкции в пределах кости, истонче
ние или разрушение кортикального слоя, наличие зоны склероза вокруг очага
деструкции, характер и выраженность периостальной реакции. Некоторым
больным проводятся дополнительные и специальные методы исследования (ан
гиография, томография, компьютерная томография).
Для остеогенной саркомы характерно наличие очага деструкции кости, не
имеющего четких контуров. Отсутствует зона склероза вокруг очага деструк
ции. Кортикальный слой кости разрушен. Сравнительно рано выявляется вы
ход опухоли в окружающие мягкие ткани. По характеру деструкции различают
три формы остеогенной саркомы: остеолитическая — бесструктурный очаг

разрушения кости, остеобластическая — очаг деструкции с участками склеро
за и уплотнения, смешанная — сочетание участков остеолитической и остеоп-
ластической форм. Во всех случаях очаг деструкции не имеет четких контуров.
Характерна периостальная реакция в виде козырька Кодмана (треугольника
Кодмана) или спикулообразного (игольчатого) периостита (рис. 18.6-18.8).
В экстраоссальном компоненте опухоли возможны участки оссификации
(патологическое костеобразование). На ранних стадиях заболевания опухоль
Рис. 18.6. Рентгенограмма правой голени в двух

проекциях больного К., 27 лет. Остеогенная сар
кома проксимального метафиза правой малоберцо
вой кости (остеолитическая форма). Объем мягких
тканей голени увеличен, малоберцовая кость де
формирована, видны множественные участки дест
рукции в сочетании с остеосклерозом, игольчатый
периостит по латеральному контуру малоберцовой
кости, треугольники Кодмана на границе пораже
ния (стрелки)
Рис. 18.7. Рентгенограмма левой голени (прямая

проекция) больного Ф., 35 лет. Остеогенная саркома
(остеобластическая форма) проксимального метафи
за левой болынеберцовой кости. Уплотнение костной
структуры проксимального метадиафиза больше-
берцовой кости {стрелка) в сочетании с участками
деструкции. Периостальный козырек и спикулы по
латеральному контуру болынеберцовой кости
Рис. 18.8. Рентгенограмма нижней трети правого бе

дра больного Р., 20 лет. Остеогенная саркома, остео
бластическая форма. Очаги остеосклероза, отслоение
надкостницы в виде козырька Кодмана (стрелки)
может проявляться центрально или эксцентрически расположенным литичес-

ким очагом деструкции небольших размеров, с нечеткостью контуров корти
кального слоя на ограниченном протяжении. Деструкция быстро нарастает, и
уже через 2 - 3 недели определяются вышеописанные типичные рентгенологи
ческие симптомы. Патологические переломы чаще наблюдаются при литичес-
ких формах (рис. 18.9). Характерно гематогенное метастазирование в легкие.
Рентгенологическая картина саркомы Юинга характеризуется мелкоочаго
вой деструкцией диафизарного и метадиафизарного отделов кости, без четких
Рис. 18.9. Рентгенограмма левого бедра (прямая проекция)

больной 3., 46 лет. Остеогенная саркома проксимального
метафиза левой бедренной кости (остеолитическая фор
ма). Виден большой мягкотканный компонент, бедренная
кость деформирована, эпифиз бедренной кости не просле
живается, отмечается патологический перелом
контуров, с отсутствием зоны склероза. Характерно разводокнение кортикаль

ного слоя (интракортикальная деструкция), слоистый периостит (рис. 18.10
и 18.11). При значительных размерах опухоли возможно разрушение корти-
Рис. 18.10. Рентгенограмма левого бед Рис. 18.11. Рентгенограмма левого бедра
ра (боковая проекция) больного С, 18 лет. (боковая проекция) больного Ч., 15 лет.
Саркома Юинга левой бедренной кости. Саркома Юинга левой бедренной кости.
Гиперостоз и остеосклероз (стрелка) в Расширение костномозгового канала, «лу
дистальном метадиафизе бедренной ко ковичный» периостит (стрелки)
сти. Костномозговой канал расширен,
слоистый периостит
кального слоя с появлением игольчатого периостита. В динамике в период ре

миссии возможна ассимиляция «луковичного» периостита. При локализации
в плоских костях, помимо мелкоочаговой деструкции, возможно реактивное
костеобразование без четких контуров.
Уретикулосаркомы нет патогномоничных рентгенологических признаков.
В начальных фазах развития рентгенодиагностика ретикулоклеточной сарко
мы весьма затруднительна. Реакция периоста наблюдается редко и не имеет
каких-либо характерных особенностей. Чаще всего проявляется в виде мелко
очаговой деструкции в эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей.
Кроме остеолитических возможны и остеопластические очаги деструкции.
В динамике — увеличение очагов деструкции в размерах, истончение и разво-
локнение кортикального слоя с наличием слоистых периостальных наложений.
Возможно истончение и вздутие кортикального слоя. При больших размерах
очага деструкции возможно разрушение кортикального слоя с появлением эк
страоссального компонента опухоли (рис. 18.12).
Рис. 18.12. Рентгенограмма правой голени с захватом колен

ного сустава (прямая проекция) больного С, 47 лет. Ретику-
лосаркома правой болынеберцовой кости. Остеолитическая
деструкция проксимального метаэпифиза болынеберцовой
кости с истончением кортикального слоя (стрелки)
Хондросаркома рентгенологически характеризуется наличием центрально

или эксцентрически расположенного очага деструкции остеолитического ха
рактера, чаще больших размеров, с нечеткими контурами и отсутствием зоны
склероза. Характерны участки обызвествления в проекции очага деструкции
кости. При эксцентрическом расположении опухоли или при увеличении раз
меров, центрально расположенной хондросаркомы, наблюдается истончение,
вздутие и разрушение кортикального слоя с проявлением экстраоссального
компонента опухоли с участками обызвествления. Возможны слоистые и бах
ромчатые периостальные наслоения. Различают центральную (из внутренних
отделов кости) и периферическую (из поверхностных слоев кости) хондросарко-
му, врастающую в окружающие мягкие ткани (рис. 18.13, 18.14).
У больных фиброзной гистиоцитомой на рентгенограммах выявляется цен
трально или эксцентрично расположенный очаг деструкции, чаще литического
типа. Часто выявляется разрушение кортикального слоя.
Рис. 18.13. Рентгенограмма правой ки Рис. 18.14. Р е н т г е н о г р а м м а правого

сти больного Л., 49 лет. Хондросаркома бедра в двух п р о е к ц и я х больного С,
кисти. Деструкция основной фаланги 53 года. Хондросаркома дистального
третьего пальца правой кисти, увели метаэпифиза правой бедренной кости.
чение объема м я г к и х т к а н е й , извест Слоистые и бахромчатые периостальные
ковые в к р а п л е н и я в м я г к и х т к а н я х , наслоения (указано стрелками)
окружающих фалангу пальца (указано
стрелками)
18.1.9. Радиоизотопная диагностика

Радиоизотопная диагностика достаточно широко используется у больных с пер
вичными опухолями костей. Сцинтиграфия костей скелета — высокочувстви
тельный диагностический метод, он позволяет уточнить не только расположе
ние первичного очага, но, что еще более важно, распространенность опухолевого
процесса.
Принцип диагностики состоит в том, что в очаге поражения изменяется
фиксация препарата, что зависит от выраженности реактивного костеобразова-
ния. Чаще всего мы наблюдаем повышенную фиксацию радиофармпрепарата в
участке кости, пораженном опухолью (рис. 18.15, см. вклейку).
Важной биологической особенностью саркомы Юинга, ретикулосаркомы яв
ляется их раннее метастазирование в легкие, а также в другие кости скелета.
Поэтому для уточнения распространенности опухолевого процесса обязатель
но применение сцинтиграфии скелета (89Sr, m"Tc). Применение сцинтиграфи-
ческого метода у больных с первичными опухолями костей позволяет намного
раньше рентгенологического метода выявить очаги метастатического пораже
ния костей, до появления болевого синдрома.
18.10. Значение морфологического метода исследования

Клинико-рентгенологический диагноз обязательно должен быть подтвержден
данными морфологического исследования (рис. 18.16 и 18.17, см. вклейку).
Морфологическая диагностика является определяющей в плане постановки
диагноза, выборе метода лечения у больных злокачественными новообразовани
ями костей. Производится аспирационная биопсия, трепанобиопсия или откры
тая биопсия опухоли.
Ниже приведены федеральные стандарты диагностики опухолей костей

ний».—М., 2002).
С40.* ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
С40.00.1.1.1. Объективный осмотр больного врачом
С40.00.1.1.2. Цитологическое исследование
С40.00.1.1.3. Открытая биопсия опухоли
С40.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование области локализации опухоли, ор
ганов брюшной полости, регионарных лимфатических узлов
С40.00.1.1.6. Рентгенография пораженного отдела скелета
С40.00.1.1.7. Компьютерная томография пораженного отдела скелета
С40.00.1.1.13. Осмотр врача премного отделения (в случае госпитализации)
С40.00.1.2.1. Магнитно-резонансная томография пораженного отдела ске
лета
С40.00.1.2.2. Ангиография при подозрении на вовлечение сосудов в опухо
левый процесс
С40.00.1.2.3. Сканирование костей скелета
С40.00.1.2.6. Консультация специалистов (эндокринолог и др.)
С40.00.1.3.1. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (обязательные и фа
* Код МКБ-10.
С40.00.1.3.6.2. Анализ крови общий при лучевом лечении и химиотерапии: не

менее 1 раза в неделю на протяжении всего курса лечения
С40.00.1.3.8. Анализ мочи по Нечипоренко
С40.00.1.3.9. Биохимическое исследование сыворотки крови (не менее
3 раз — общий белок, глюкоза, холестерин, мочевина, били
рубин, креатинин, ACT, AJIT, щелочная фосфатаза)
С40.00.1.3.14. Полное изготовление и гистологическое исследование опера
ционного материала
18.1.11. Хирургическое, лучевое, комбинированное и комплексное лечение.

Сохранные операции. Отдаленные результаты
Основным методом лечения злокачественных опухолей костей является хирур
гический. В последние годы многие специалисты отдают предпочтение органо-
сохраняющим оперативным вмешательствам при начальных стадиях заболева
ния. Однако при больших размерах опухоли применение калечащих операций
(ампутации, экзартикуляции) — это порой единственный способ радикального
удаления опухоли.
Лечение большинства больных с первичными злокачественными опухолями
костей комбинированное — с использованием химио- и/или лучевой терапии
и оперативных вмешательств. Следует учитывать степень чувствительности
различных опухолей к химиолучевым методам. Хрящевые опухоли не чувстви
тельны к химиолучевой терапии, и для них единственным методом лечения
является радикальное оперативное вмешательство. Напротив, опухоль Юинга
и ретикулоклеточная саркома кости высокочувствительны к лучевой терапии
и полихимиотерапии, что делает эти методы основными в лечении страдающих
этими заболеваниями больных, а оперативное вмешательство — дополнитель
ным компонентом, используемым, по показаниям, у части больных. Осталь
ные опухоли занимают промежуточное положение. Основным методом лечения
больных с такими опухолями остается радикальное оперативное вмешатель
ство, а химиолучевые методы лечения используются как дополнительные.
Применяются как калечащие (рис. 18.18) (ампутации, экзартикуляции),
так и сохранные (резекции) операции.
И тот, и другой тип оперативных вмешательств должен быть выполнен ра
дикально и абластично. Это означает, что злокачественная опухоль удаляется
с мышечно-фасциальным влагалищем, операция производится на вышележа-
щем сегменте конечности с пересечением ее выше места прикрепления мышц,

переходящих с пораженного на непораженный сегмент конечности. При ради
кальной резекции опухоль также удаляется с мышечно-фасциальным влагали
щем. В зоне, где граница футляра технически недоступна, опухоль удаляется со
значительным слоем окружающих ее мышц. Сохранная операция по радикаль
ности и абластичности выполнения должна быть адекватна соответствующей
ампутации (экзартикуляции). На плечевом поясе конечностей такой сохранной
операцией является межлопаточно-грудная резекция; на тазовом — межпод-
вздошно-брюшная резекция; на конечности — резекция целого ее сегмента,
при этом удаляется не только пораженный отдел кости, но и все мягкие ткани
сегмента.
При резекции кости линия ее пересечения должна отстоять от проксималь
ного полюса опухоли на расстояние не менее ее длины и только при некоторых
ограниченных формах хондросарком, параоссальной саркоме — на расстояние,
равное половине длины опухоли (эндопротезирование).
Лучевую терапию применяют при ретикулосаркоме кости, саркоме Юинга.
При остеогенной саркоме, хондросаркоме, ангиосаркоме лучевое лечение в пос
ледние годы не применяется. Лучевые методы используются в сочетании с хи
миотерапией или в качестве предоперационной подготовки в дозах до 40-50 Гр.
Метод предоперационной лучевой терапии и выбор источника облучения зави
сят от возраста больного, локализации и размеров опухоли, других данных и
характера планируемого оперативного вмешательства.
В настоящее время лечение остеогенной саркомы начинается с предопера
ционной химиотерапии. Далее следует операция.
При локализации опухоли в длинных трубчатых костях и небольших ее
размерах могут производиться органосохраняющие операции в виде резекции
суставного конца с удалением половины диафиза кости или тотальное удаление
длинной трубчатой кости с эндопротезированием. При опухолях с большим
мягкотканным компонентом показаны ампутации (экзартикуляции) на уровне
вышерасположенного сегмента конечности.
Послеоперационная (адъювантная) химиотерапия определяется степенью
лекарственного патоморфоза. При повреждении опухоли более чем на 90 %
(III—IV степень) основу лекарственной комбинации составляет тот же препарат,
что и до операции; при меньшем повреждении клеток он меняется на другой.
Лечение больных саркомой Юинга комбинированное, с обязательным ис
пользованием химиотерапии. В последние годы используются различные вари
анты сочетания лучевой и лекарственной терапии.
I. На первом этапе лечения осуществляется лучевая терапия на область
первичного опухолевого очага — СОД 55-60 Гр в течение 5-6 недель. На
втором этапе — химиотерапия, которая должна проводиться длительно
(до 2 лет): на протяжении первого года с интервалом 3 мес, в течение вто
рого года — с интервалом 6 мес.
II. На первом этапе — полихимиотерапия (4-5 курсов с интервалами 3 не
дели), на втором этапе — облучение очага поражения с включением в
объем облучения всей кости (СОД 55-60 Гр) на фоне проведения 4 курсов
щадящей полихимиотерапии. На третьем этапе — полихимиотерапия

(4-5 курсов), идентичная первому этапу.
К оперативным вмешательствам чаще прибегают при неэффективности кон
сервативного лечения и при возникновении осложнений со стороны первичного
очага, не позволяющих проводить лекарственное и лучевое лечение (распад
опухоли, угроза кровотечения и др.).
При IV стадии заболевания, плохом прогнозе возможно проведение высоко-
дозной ПХТ с трансплантацией костного мозга.
Ретикулоклеточная саркома отличается высокой чувствительностью к лу
чевому воздействию и к химиотерапии, что используется для ее лечения. Но не
редко успешное лечение ретикулоклеточной саркомы включает и радикальную
операцию. В целом терапия ретикулоклеточной саркомы идентична лечению
саркомы Юинга.
Основным методом лечения хондросарком является радикальное оператив
ное удаление опухоли в пределах здоровых тканей. При отсутствии большого
мягкотканного компонента опухоли показаны резекции суставных концов
длинных трубчатых костей или их тотальное удаление с эндопротезированием
дефекта. При локализации опухоли в лопатке и костях таза — межлопаточно-
грудная и межподвздошно-брюшная резекции соответственно. При больших
размерах опухоли — ампутация (экзартикуляция). Прогноз после радикальной
операции при хондросаркоме благоприятный. Лучевое лечение хондросарком
дает лишь временный, паллиативный (обезболивающий) эффект. Химиотера
пия при хондросаркоме не используется.
Хирургическое вмешательство является основным методом лечения параос-
сальной саркомы.
Фибросаркома не чувствительна к лучевой и химиотерапии. Лечение хи
рургическое. При начальных стадиях опухоли показаны органосохраняющие
операции: резекция суставного конца длинной трубчатой кости с эндопротези
рованием, межлопаточно-грудная или межподвздошно-брюшная резекция и др.
При больших размерах опухоли — ампутации и экзартикуляции.
При злокачественной фиброзной гистиоцитоме показаны органосохраня
ющие операции — различные виды резекций с пластикой или без пластики
дефекта.
Ниже приведены федеральные стандарты хирургического, комбинированно
го и комплексного лечения больных с первичными новообразованиями костей
ний».—М., 2002).
С 40.* ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
С40.00.2.1. Хирургическое лечение
С40.00.2.1.1. Краевая резекция кости
С40.00.2.1.2. Ампутация конечности
С40.00.2.1.3. Экзартикуляция конечности
* Код МКБ-10. Печатается с сокращениями.

С40.00.2.1.4. Резекция кости замещением дефекта алло- или аутокость

С40.00.2.1.5. Резекция дистального отдела бедренной кости с замещением
дефекта эндопротезом коленного сустава
С40.00.2.1.6. Резекция проксимального отдела болынеберцовой кости с
замещением дефекта эндопротезом коленного сустава и про
ведением мышечной пластики
С40.00.2.1.7. Резекция проксимального отдела бедренной кости с замеще
нием дефекта эндопротезом тазобедренного сустава
С40.00.2.1.8. Резекция проксимального отдела плечевой кости с замеще
нием дефекта эндопротезом плечевого сустава
С40.00.2.1.9. Резекция диафиза бедренной или плечевой кости с замеще
нием дефекта эндопротезом плечевого сустава
С40.00.2.1.10. Экскохлеация опухоли
С40.00.2.1.11. Резекция крестца
С40.00.2.1.12. Резекция крыла подвздошной кости
С40.00.2.1.13. Резекция лонной кости
С40.00.2.1.14. Резекция седалищной кости
С40.00.2.1.15. Резекция нескольких костей таза
С40.00.2.1.16. Резекция костей таза с эндопротезированием костей таза
С40.00.2.1.17. Межподвздошно-брюшное вычленение
С40.00.2.1.18. Резекция грудины
С40.00.2.1.19. Резекция грудины с замещением дефекта эндопротезом
С40.00.2.1.20. Резекция ребер
С40.00.2.1.21. Резекция различных отделов длинных трубчатых костей с
наложением аппарата Илизарова для дистракции кости
С40.00.2.1.22. Удаление эндопротезов с последующим наложением аппара
та Иллизарова для дистракции кости
С40.00.2.1.23. Ляминэктомия при первичных и метастатических опухолях
позвоночника
С40.00.2.1.24. Замещение тел позвонков эндопротезом при первичных и
метастатических опухолях позвоночника
С40.00.2.1.25. Эндопротезирование пораженных отделов длинных трубча
тых костей в комбинации с протезированием магистральных
пораженных сосудов
С40.00.2.1.26. Резекция пораженного отдела скелета с замещением дефекта
микрососудистым способом
С40.00.2.1.27. Резекция лопатки или ее части
С40.00.2.1.28. Резекция лопатки с замещением дефекта эндопротезом ло
патки
С40.00.2.2. Комплексное лечение
Примечание. Применяются все виды оперативных вмешательств, что и при ос
новном хирургическом лечении (см. разд. С40.00.2.1).
С40.00.2.2.2. Химиолучевой компонент
С40.00.2.2.2.1. Предоперационная химиолучевая терапия
Примечание. Выполняют до начала хирургического лечения.

С40.00.2.2.2.2. Послеоперационная химиолучевая терапия
С40.00.2.3. Лучевая терапия в плане самостоятельного лечения
Примечание. Выполняют при отказе больных от операции, при общих противо
показаниях к операции и опухолевых процессах, при которых не проводится
хирургическое лечение:
♦ РОД — 180-200 сГр;
♦ СОД — 6000 сГр;
♦ продолжительность — 3 0 - 3 5 дней.
С40.00.2.4. Химиотерапия в плане самостоятельного лечения
Примечание. Проводят при множественных метастазах. Лучевая терапия в плане
самостоятельного лечения выполняется при отказе больных от операции, при
общих противопоказаниях к операции и опухолевых процессах, при которых
не проводится хирургическое лечение:
♦ РОД — 180-200 сГр;
♦ СОД — 6 0 0 0 сГр;
Химиотерапию в качестве самостоятельного лечения проводят при множе

ственных метастазах.
Пятилетняя выживаемость больных остеогенной саркомой, которым проводи
лось современное лечение, достигает 50 %, а по данным некоторых зарубежных
авторов — 70-80 %. Результаты лечения ретикулоклеточных сарком несравненно
лучше, чем при остеогенной саркоме: 5-летняя выживаемость, по данным различ
ных авторов, достигает более 60 %. Пятилетняя выживаемость при хондросаркоме
составляет около 70 %, а при фибросаркоме — около 75 %.
Больные, пролеченные по поводу злокачественных новообразований кос
тей, должны активно наблюдаться у онколога на протяжении 5 лет. В течение
первого года после окончания лечения проводится полное медицинское обсле
дование с обязательной рентгенографией грудной клетки в двух п р о е к ц и я х
один раз в 3 месяца. В течение второго года проводится обследование один раз
в 6 месяцев. В последующие три года проводятся контрольные обследования
один раз в год с обязательным рентгенологическим исследованием легких.
18.2. ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Под мягкими тканями конечностей и туловища подразумеваются все анатоми
ческие образования, расположенные между к о ж е й и костями скелета, под
к о ж н а я ж и р о в а я клетчатка, рыхлая жировая межмышечная прослойка, си
новиальная ткань, поперечно-полосатые и гладкие м ы ш ц ы . Под опухолями
мягких тканей, согласно определению комитета ВОЗ, понимают все неэпите
л и а л ь н ы е опухоли, за исключением новообразований ретикулоэндотелиаль-
ной системы.
Злокачественные опухоли мягких тканей составляют около 1 % от всех злока
чественных новообразований. В России наибольшая заболеваемость мужчин
опухолями мягких тканей (на 100 000 населения) в 1997 г. отмечалась в Вол
гоградской (3,6) и Томской (3,4) областях, Республике Саха (3,3), Приморском
крае (3,2), Белгородской области (3,1); женщин в Камчатской области (4,3),
Республике Калмыкия (3,7), Орловской области (2,5).
В 2001 г. заболеваемость злокачественными новообразованиями мягких тка
ней составила 2,2 на 100 000 населения.
В России используется классификация опухолей мягких тканей ВОЗ (1965)
(см. табл. 18.1).
Таблица 18.1
Клинико-морфологическая классификация опухолей мягких тканей,
принятая ВОЗ (1965)
Ткань, на которой
происходит опухоль злокачественная
Мезенхимального происхождения
Жировая Липома: Липосаркома:
одиночная высокодифференциро-
множественная ванная
дольчатая низкодифференцирован-
ветвистая ная
круглоклеточная
смешанная
полиморфная
Мышечная Рабдомиосаркома:
исчерченная Рабдомиома веретеноклеточная
гигантоклеточная
полиморфная
неисчерченная Лейомиома Лейомиосаркома:
веретеноклеточная
Сосуды Гемангиома Гемангиосаркома:
кровеносные капиллярная гемангиоэндотелиома
гломусная-артериовеноз- гемангиоперицитома
ная геморрагическая саркома
венозная Капоши
ветвистая
пещеристая
сенильная
множественная Лимфангиосаркома
лимфатические Лимфангиома:
капиллярная каверноз
ная (гигрома)
Ткань, из которой Опухоль

происходит опухоль доброкачественная злокачественная
Соединительная Фиброма: Фибросаркома:
плотная веретеноклеточная
мягкая гигантоклеточная
десмоидная
Синовильная мембрана Синовиома Синовиальная саркома:
веретеноклеточная
Эктодермалъного происхождения
Нервная Невринома: Нейрогенная саркома
нейтральная Невринома
одиночная Ганглионейробластома
множественная Симпатобластома
плексиформная Шваннома
болезнь Реклингаузена
Кожа Дерматофиброма Фибросаркома
18.2.3. Патолого-анатомическая характеристика

Синовиальная саркома макроскопически представлена опухолевым узлом от
мягко-эластической до плотной консистенции. Синовиальная саркома доволь
но часто распространяется на кость и разрушает ее. На разрезе ткань опухоли
белого или бело-розового цвета с участками некроза, кровоизлияний, иногда с
кистозными полостями и слизистым содержимым, напоминающим синовиаль
ную жидкость.
Различают два типа синовиальных сарком: волокнистую (напоминающую
фибросаркому) и целлюлярную (железистоподобную). Железистоподобная фор
ма имеет тенденцию к образованию папилломатозных выростов, проникающих
в кистозные полости (рис. 18.19, см. вклейку).
Липосаркома развивается в межмышечных межфасциальных или периар-
тикулярных тканях, в виде отграниченных узлов разной степени величины,
может достигать больших размеров.
Липосаркома не имеет истинной капсулы, распространяется в межмышеч
ном пространстве в виде опухолевой массы со множественными отростками,
проникая в глубь пораженных тканей на значительное расстояние от основного
опухолевого узла.
Различают дифференцированную и недифференцированную формы липо-
саркомы. Первый вариант состоит из жировых клеток различной степени зре
лости и участков миксоидной ткани с веретенообразными и звездообразными
клетками. Эти опухоли определяются также как эмбриональный или миксоид-
ный варианты липосаркомы. Недифференцированная липосаркома состоит из
атипичных липобластов и миксоидных участков с гигантскими уродливыми
клетками (рис. 18.20, см. вклейку).
Они отличаются высокой степенью злокачественности, упорно рецидивиру

ют и часто дают отдаленные метастазы.
У рабдомиосарком выделяют 4 морфологических варианта:
1. Эмбриональный вариант— характеризуется миксоматозной стромой, в
которой расположены округлые или веретенообразные клетки (атипич
ные саркобласты). Возникает, как правило, у детей и подростков, на го
лове и шее, чаще всего в мягких тканях орбиты (рис. 18.21, см. вклейку).
2. Альвеолярный вариант — характеризуется соединительнотканными пере
городками с опухолевыми клетками, примыкающими к этим перегород
кам, и отсутствием в центре альвеол. Может возникнуть в любом участке
тела у молодых людей. Бороидный (гроздевидный) вариант альвеоляр
ной или эмбриональной рабдомиосаркомы отличается миксоматозом и
выраженным отеком стромы. Как правило, наблюдается у детей с лока
лизацией в тазу.
3. Полиморфно-клеточная рабдомиосаркома— встречается чаще других
форм; развивается преимущественно на конечностях у людей старшего
возраста. При микроскопии обнаруживаются веретенообразные, звездча
тые, лентовидные, грушевидные с множественными ядрами клетки, что
создает пестроту микроскопической картины.
4. Смешанная рабдомиосаркома — сочетаются элементы микроскопических
признаков ранее описанных форм.
Лейомиосаркома представляет собой плотную опухоль, белесоватого цвета,
с выраженной волокнистостью, иногда окружена псевдокапсулой, но чаще чет
ко не отграничена. Микроскопически опухоль состоит из вытянутых клеток
с палочковидными ядрами и разной степенью атипии клеточных элементов,
образующих длинные или короткие пучки. При довольно специфической ори
ентации опухолевых клеток вокруг сосудов, как бы образующих продольный
и циркулярный слои сосудистой стенки, опухоль определяется как ангиолейо-
миосаркома.
Ангиосаркома по своему строению соответствует кругло-, веретено- и даже
полиморфно-клеточным саркомам. Сосудистый генез опухоли определяется
большим количеством сосудов и интимно связанных с ними опухолевых кле
ток. Нередко в опухоли определяются очаги некроза, кровоизлияния, кисты с
кровянистым содержимым.
Фибросаркома макроскопически определяется в виде хорошо очерченно
го опухолевого узла, на разрезе желтовато-серого цвета. Не имеет истинной
капсулы. Различают высоко- и низкодифференцированные формы. Опухоль
состоит из незрелых фибробластов веретенообразной формы, которые форми
руют переплетающиеся пучки. Ядра клеток удлиненные, с разной степенью
выраженности полиморфизма, гиперхромии и числа митозов. При выраженной
клеточной анаплазии опухоль классифицируется как низкодифференцирован-
ная (рис. 18.22, см. вклейку).
Злокачественная шваннома (неврилеммома) макроскопически представ
лена инкапсулированным, нередко крупнобугристым узлом. При поражении
крупного нервного ствола, последний веретенообразно утолщен и неотделим от

опухоли. В злокачественных невриномах наблюдается различная степень зрело
сти. При зрелых формах опухоль содержит волокнистые структуры и на разрезе
желтовато-белого или сероватого цвета, блестящая, иногда желатинообразная.
При микроскопии выявляются формы с вытянутыми гиперхромными ядрами
и митозами. Клетки формируют пучки в разных направлениях.
Для группировки по стадиям, планирования лечения в нашей стране широ
ко используется классификация TNM (1997) для мягкотканных новообразова
ний, которая приведена ниже.
Клиническая классификация - TNM
♦ Т 0— первичная опухоль не определяется.
♦ Т2 — опухоль более 5 см в наибольшем измерении.
♦ N — регионарные лимфатические узлы.
♦ Nx — недостаточно данных для определения регионарных лимфатиче
ских узлов.
♦ N1 — регионарные лимфатические узлы поражены метастазами.
М отдаленные метастазы
Патологическая классификация - pTNM
рТ-, pN- и рМ-категории соответствуют Т-, N- и М-категориям.
♦Gx — степень дифференцировки не может быть установлена.
♦G1 — высокая степень дифференцировки.
♦G2 — средняя степень дифференцировки.
♦G3_4 — низкая степень дифференцировки и недифференцированные опу
холи.
18.2.4. Локализация. Клиническая картина

Согласно Международной классификации ВОЗ, насчитывается 39 форм злокаче
ственных опухолей мягких тканей. Первые попытки классификации новообра
зований мягких тканей принадлежат A. Stout (1958), К. В. Даниел-Бек (1967).
Злокачественные новообразования мягких тканей чаще возникают на фоне
доброкачественных опухолей. Почти в половине случаев началу заболевания
предшествует травма.
Основным клиническим проявлением заболевания является наличие опухо
ли в мягких тканях. Болевой синдром обусловлен тканевой принадлежностью,
локализацией и размерами опухоли.
Более половины пациентов обращаются к специалистам с большими по раз
мерам опухолями, которые нередко уже прорастают в кость или нервные ство
лы. Кожные покровы чаще вовлекаются в опухолевый процесс при больших, а
иногда огромных размерах опухоли, вызывая в некоторых случаях нарушение
целостности (изъязвление). Консистенция опухоли чаще всего плотноэластич-
ная, возможно с участками размягчения, последние свидетельствуют о нали
чии распада опухолевой ткани в отдельных участках. Большинство сарком
мягких тканей обладает способностью к частому рецидивированию после ра
дикальных операций.
Метастазирование чаще всего происходит гематогенным путем. Лимфоген-
ное метастазирование в регионарные и отдаленные лимфатические узлы встре
чается в 5 % случаев. Лимфогенно метастазируют в основном синовиальная,
круглоклеточная и светлоклеточная саркомы.
Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) — одна из самых час
тых злокачественных опухолей мягких тканей. Развивается у людей любого
возраста (редко у лиц старше 50 лет) из синовиальных оболочек суставов, сухо
жильных влагалищ, фасций, нижних и верхних конечностей.
Синовиальная саркома — одна из наиболее злокачественных опухолей мяг
ких тканей. Выявлению опухоли могут предшествовать боли, которые отлича
ют синовиальную саркому от большинства других опухолей мягких тканей.
В опухоли могут образовываться кистозные полости, и тогда она эластична;
если в опухоли откладываются соли кальция, тогда она становится плотной.
Правильной постановке диагноза помогает локализация опухоли вблизи суста
вов или костей конечностей.
Липосаркома — мезенхимальная злокачественная опухоль из жировой тка
ни, представленная многочисленными вариантами и разновидностями. Липосар-
кома может быть множественной, развиваясь у одного больного одновременно

или поэтапно в самых разных местах туловища и конечностей (рис. 18.23, см.
вклейку). Некоторые авторы первично-множественный вариант опухоли отно
сят к системным заболеваниям, обозначая процесс как липобластоматоз.
Липосаркома может развиваться в любой части тела, где есть жировая ткань,
но чаще она наблюдается на нижних конечностях (бедро), в области плечевого
сустава, на ягодичной области; «излюбленной» локализацией считается также
забрюшинное пространство. Частота встречаемости увеличивается в старших
возрастных группах. Липомы, как правило, озлокачествляются очень редко.
Основной симптом — пальпируемая опухоль. Границы опухоли пальпаторно
четко не выявляются. Опухоль редко прорастает кожу или кости. При дифферен
цированных формах опухоль растет медленно, иногда достигая значительных
размеров, когда и обнаруживается больным. Склонна к рецидивам после хирур
гического вмешательства. Низкодифференцированные липосаркомы растут бы
стро и могут достигать больших размеров, метастазируют гематогенным путем,
чаще всего в легкие, а также в печень, головной мозг. Метастазирование в регио
нарные лимфатические узлы встречается редко. Окончательный диагноз устанав
ливается после биопсии и морфологического изучения удаленной опухоли.
Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль, развивающаяся из элемен
тов поперечно-полосатой мускулатуры. По частоте возникновения занимает
3-4-е место среди всех злокачественных опухолей мягких тканей. Развивается
у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин, в любом возрасте, но чаще у людей
старше 40 лет. Является самой распространенной злокачественной опухолью
мягких тканей у детей. Характерные локализации опухоли — конечности, го
лова и шея, малый таз. Растет в толще мышц в виде узла различной консистен
ции — от мягкой до плотной (рис. 18.24, см. вклейку).
Как и при других мягкотканных опухолях, основной признак рабдомиосар-
комы — пальпируемая опухоль, локализующаяся в мышцах, с нечеткими гра
ницами, плотно-эластичной консистенции, безболезненная, малоподвижная.
Рост опухоли быстрый, не сопровождается болями и изъязвлением, распадом
опухоли. Сеть подкожных вен расширена. Опухоль метастазирует в легкие,
редко — в регионарные лимфатические узлы.
Фибросаркома — одна из частых злокачественных опухолей мягких тканей,
которая формируется из незрелой волокнистой соединительной ткани. Может
возникать на фоне нейрофиброматоза (рис. 18.25, см. вклейку).
Чаще всего локализуется в мышцах конечностей (бедро, плечо) или тулови
ща. Развивается из межмышечных фасциальных образований. Как и другие
опухоли мягких тканей, пальпируется в виде плотного, бугристого, малоболез
ненного и относительно подвижного узла округлой или овальной формы. Жен
щины болеют чаще мужчин. Заболевают, как правило, люди среднего возраста,
но наблюдается у людей любой возрастной группы. Растет сравнительно медлен
но, почти никогда не поражает кожу. Опухоль может расти очень долго, иногда
в течение нескольких лет и достигать больших размеров (рис. 18.26, см. вклей
ку). Началу заболевания может предшествовать травма. Опухоль отличается
склонностью к частому рецидивированию. Каждый последующий рецидив со
провождается снижением дифференцировки опухолевых клеток и увеличением
злокачественного потенциала опухоли. Метастазирует гематогенно, главным

образом в легкие, редко в регионарные лимфатические узлы.
Лейомиосаркома — редкая злокачественная опухоль гладкой мускулату
ры, чаще всего возникающая в матке, изредка — в конечностях. Нередко ло
кализуется вблизи сосудистого пучка. Растет опухоль в виде бугристого опу
холевого узла плотной или плотно-эластической консистенции, с нечеткими
границами.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома. Ч а щ е всего локализуется в
мягких тканях конечностей, туловища, реже — в забрюшинном пространстве
(рис. 18.27, см. вклейку).
Развивается из межмышечных фасциальных образований. Как и другие
опухоли мягких тканей проявляет себя в виде пальпируемой опухоли, плот-
ноэластической консистенции. При больших размерах отмечаются участки
размягчения, что указывает на наличие некроза. Чаще встречается у мужчин
( 6 0 - 6 5 % ) , заболевают, как правило, люди среднего возраста ( 2 5 - 5 5 лет). Растет
сравнительно медленно, но отличается скачкообразным темпом роста. Нередко
данное положение связывается с наличием в анамнезе травм или проведенного
ошибочного лечения (физиопроцедуры).
Ангиосаркома — это общее название относительно редких злокачественных
опухолей, развивающихся из элементов стенки кровеносных или лимфатичес
ких сосудов. В группу включаются, в зависимости от особенностей гистологи
ческого строения, гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома, лимфангиосар-
кома и саркома Капоши. Заболевание возникает одинаково часто у мужчин и
женщин, в возрасте 4 0 - 5 0 лет, чаще всего на конечностях.
Клинически выявляется мягкоэластической консистенции, болезненная
при пальпации, малоподвижная опухоль, локализующаяся в глубине мягких
тканей. Опухоль растет быстрее, чем другие саркомы м я г к и х тканей; склонна
к изъязвлению и распаду. Наблюдается раннее гематогенное метастазирова-
ние в легкие.
Злокачественная невринома (нейрогенная саркома, злокачественная шван-
нома) — редкая злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток шванновс-
кой оболочки периферических нервов (нейроэктодермального происхождения),
преимущественно у людей среднего возраста, чаще на бедре, голени, предпле
чье, очень редко на шее, голове.
Поражение опухолью периферических нервов не всегда сопровождается
выраженным болевым синдромом и другими неврологическими расстройства
ми. Они возникают приблизительно у половины больных. При дифференци
рованных формах рост опухоли медленный. Быстрый рост опухоли обычно
связан с ее выраженной анаплазией.
К редким формам также относятся эктопированные в мягкие ткани остео-
генная и хондросаркомы, злокачественная фиброзная гистиоцитома.
18.2.5. «Сигналы тревоги»

Основной симптом, на который следует обращать внимание, это пальпируемая
опухоль. Злокачественные новообразования мягких тканей отличает быстрый
темп роста (в отличие от доброкачественных новообразований), отсутствие ви

димых границ опухоли, плотный характер большинства новообразований, быс
трое появление болевого синдрома.
18.2.6. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хроническими воспалительными забо
леваниями, туберкулезным поражением, сифилисом, посттравматическими
гематомами и абсцессами, а также с доброкачественными новообразованиями
м я г к и х тканей.
18.2.7. Методы обследования

Несмотря на наружную локализацию большинства опухолей мягких тканей,
диагностика их представляет определенные трудности. Объективное обследова
ние включает в себя осмотр, пальпацию опухоли, регионарных лимфатических
узлов. Обязательно проводятся рентгенологическое и гистологическое исследо
вания опухоли.
Рентгенография проводится в двух стандартных проекциях (рис. 18.28).
На снимках видна интенсивная гомогенная тень опухоли. Метод информати
вен при плотных новообразованиях. На рентгенограмме определяют взаимо
отношение мягкотканной опухоли с костью. Проводится дифференциальная
диагностика между мягкотканной опухолью и мягкотканным компонентом
костной опухоли. Длительный анамнез, быстрый рост опухоли могут привести
к узурации кости или вторичной деструкции, что чаще всего наблюдается при
синовиальной саркоме, рабдомиосаркоме, нейробластоме средостения.
Рис. 18.28. Рентгенограмма правой стопы боль

ного Н., 12 лет. Диагноз: рабдомиосаркома
правой стопы. Объем мягких тканей правой
стопы значительно увеличен, вторая и третья
плюсневые кости раздвинуты, деформирова
ны, истончены
Ангиография позволяет определить локализацию опухоли, характер ее кро

воснабжения, связь с магистральными сосудами. Для синовиальной саркомы,
рабдомиосаркомы характерно наличие большого количества патологических
сосудов в опухоли, диффузное распределение контрастного вещества в после
дней.
На ангиограммах опухоль мягких тканей более четко контурируется и хо
рошо выявляется соотношение опухоли с магистральными сосудами, что очень
важно для хирургического лечения.
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томогра

фия применяются для уточнения степени распространенности процесса, связи
мягкотканных новообразований с подлежащими костями, соотношения жиз
ненно важных структур с последними. Особенно информативно данное иссле
дование при локализации опухоли на туловище (врастание в грудную и брюш
ную стенку, связь с органами средостения, легких, брюшной полости). Данная
методика дает ценную информацию также при подозрении на проникновение
опухоли в полость малого таза.
Лимфография у больных со злокачественными опухолями мягких тканей
используется редко, чаще всего для исключения метастатического поражения
регионарных и отдаленных лимфатических узлов (рис. 18.29).
Рис. 18.29. Лимфограммы до (а) и после (б)

лимфаденэктомии (видны контрастирован-
ные лимфатические узлы на лимфограм-
ме а (стрелки)
Цитологический метод позволяет провести микроскопическое исследование

клеточного материала, полученного из опухоли с помощью тонкоигольной ас-
пирационной биопсии. Метод позволяет дать заключение о характере пораже
ния (воспаление, опухоль), о типе опухолевого процесса (доброкачественный
или злокачественный). Морфологический метод дает точную гистологическую
характеристику опухоли (тип опухоли, степень ее злокачественности, степень
посттерапевтических изменений после предоперационного лечения).
Ниже приведены федеральные стандарты диагностики злокачественных опу
холей мягких тканей («Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокаче
ственных новообразований». — М., 2002).
С49.* ОПУХОЛИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ, ПОДКОЖНОЙ И ДРУГИХ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ
С49.00.1.1.1. Объективный осмотр больного врачом
С49.00.1.1.2. Цитологическое исследование
С49.00.1.1.3. Открытая биопсия опухоли
* Код МКБ-10.
С49.00.1.1.5. Ультразвуковое исследование области локализации опухо

ли, органов брюшной полости, регионарных лимфатических
узлов
С49.00.1.1.6. Рентгенография костей при подозрении на вовлечение их в
опухолевый процесс
С49.00.1.1.7. Компьютерная томография пораженного участка мягких
тканей
С49.00.1.1.13. Осмотр врача приемного отделения (в случае госпитализа
ции)
С49.00.1.2.1. Магнитно-резонансная томография опухоли мягких тканей
С49.00.1.2.2. Ангиография при подозрении на вовлечение сосудов в опухо
левый процесс
С49.00.1.2.3. Сканирование костей скелета
С49.00.1.2.6. Консультация специалистов (эндокринолог и др.)
С49.00.1.3.1. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (обязательные и фа
не менее 1 раза в неделю на протяжении всего курса лечения
С49.00.1.3.8. Анализ мочи по Нечипоренко
С49.00.1.3.9. Биохимическое исследование сыворотки крови (не менее
3 раз — общий белок, глюкоза, холестерин, мочевина, били
рубин, креатинин, ACT, АЛТ, щелочная фосфатаза)

тов
С49.00.1.3.14. Полное изготовление и гистологическое исследование опера
ционного материала
18.2.8. Лечение. Отдаленные результаты. Диспансеризация

В настоящее время при лечении опухолей мягких тканей, применяют хирур
гический, лучевой и химиотерапевтический методы и комбинацию этих ме
тодов. По данным отечественной и зарубежной литературы, для большинства
злокачественных опухолей мягких тканей ведущим методом лечения является
хирургический.
Для злокачественных опухолей мягких тканей характерно частое рециди-
вирование.
Одним из основных условий хирургического лечения сарком мягких тка
ней является радикально и абластично проведенное оперативное вмешатель
ство. Операция должна основываться на принципах футлярности и зонально
сти. Возможно применение органосохраняющих операций в виде широкого
иссечения опухоли, а также калечащих операций (ампутации, экзартикуляции
и др.). Калечащие операции проводятся в тех случаях, когда невозможно уда
лить опухоль радикально путем широкого иссечения, при предшествующих
многократных операциях по поводу злокачественного новообразования мягких
тканей, а также в качестве паллиативного метода. Химиотерапию и лучевое
лечение следует считать дополнительными методами, они используются (или
не используются) в комбинации с операцией в зависимости от степени чувстви
тельности той или иной опухоли к химио- или лучевой терапии.
Лечение синовиальной саркомы включает в себя сочетание предоперационно
го лекарственного лечения с радикальным оперативным вмешательством. При
локализации опухоли на конечностях проводятся два курса предоперационной
химиотерапии антрациклинами и соединениями платины с перерывом между
курсами в 3-4 недели.
В последующем — хирургический этап в виде широкого иссечения опухоли.
Исходя из степени постлекарственного патоморфоза, в послеоперационном пе
риоде проводятся курсы адъювантной химиотерапии препаратом, вызвавшим
некроз опухолевых клеток.
Липосаркома относится к опухолям с низкой чувствительностью к лучевой
и химиотерапии. Основной метод лечения липосарком — хирургический (иссе
чение опухоли в пределах здоровых тканей). К таким калечащим операциям,
как ампутация и экзартикуляция конечности, прибегают при местно-распрос-
траненных процессах.
Лечение рабдомиосарком комбинированное и комплексное. Применяется

полихимиотерапия (антрациклины, препараты платины, вепезид и др.) и луче
вое лечение в качестве комбинации с радикальной операцией.
Ангиосаркома чувствительна к лучевому воздействию. Лечение комбиниро
ванное (предоперационная лучевая терапия с последующим широким иссечени
ем). При больших опухолях, распаде новообразования возможно применение
ампутации или экзартикуляции.
Фибросаркома относится к опухолям, не чувствительным к лучевому воздей
ствию и химиотерапии. Лечение хирургическое. Опухоль широко иссекается с
учетом правил футлярности и зональности. При распространенных опухолях
применяются ампутации или экзартикуляции.
Злокачественная невринома (нейрогенная саркома, злокачественная шван-
нома). Лечение хирургическое — радикальное иссечение опухоли.
Ниже приведены федеральные стандарты лечения больных злокачествен
ными новообразованиями мягких тканей («Алгоритмы объемов диагностики и
С49.* ОПУХОЛИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ, ПОДКОЖНОЙ И ДРУГИХ

МЯГКИХ ТКАНЕЙ
С49.00.2.1. Хирургическое лечение
С49.00.2.1.1. Иссечение опухоли
С49.00.2.1.4. Иссечение опухоли с краевой резекцией прилегающих кос
тей скелета
С49.00.2.1.5. Иссечение опухоли с закрытием дефекта тканей микрососу
дистым способом
С49.00.2.1.6. Иссечение опухоли в радиохирургическом варианте
С49.00.2.2. Комплексное лечение
Примечание. Применяются все виды оперативных вмешательств, что и при ос
новном хирургическом лечении.
С49.00.2.2.1. Иссечение опухоли
С49.00.2.2.4. Иссечение опухоли с краевой резекцией прилегающих кос
тей скелета
С49.00.2.2.5. Иссечение опухоли с закрытием дефекта тканей микрососу
дистым способом
С49.00.2.2.6. Иссечение опухоли в радиохирургическом варианте
С49.00.2.2.2.1. Предоперационная химиолучевая терапия
* Код МКБ-10. Сокращенный вариант.

Примечание. Выполняют до начала хирургического лечения.

С49.00.2.2.2.2. Послеоперационная химиолучевая терапия
С49.00.2.3. ЛУЧЕВАЯ Т Е Р А П И Я В П Л А Н Е САМОСТОЯТЕЛЬНОГО
ЛЕЧЕНИЯ
Примечание. Выполняется при отказе больного от операции, а так же общих
противопоказаниях к операции и опухолевых процессах, при которых не про
водится хирургическое лечение:
♦ РОД — 180-200 сГр;
♦ СОД — 6 0 0 0 сГр;
С49.00.2.4. ХИМИОТЕРАПИЯ В ПЛАНЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕ

НИЯ
Примечание. Проводится при множественных метастазах.

Прогноз при злокачественных опухолях мягких тканей зависит от многих
факторов: типа опухоли, дифференцированности опухоли, стадии заболевания,
чувствительности опухоли к лечению, радикальности проведенной операции и
других факторов.
Прогноз при синовиальной саркоме неблагоприятный, 5-летняя выживае
мость составляет не более 40 %, при липосаркоме зависит от дифференцировки
опухоли, относительно благоприятный при дифференцированных формах. При
радикальном удалении опухоли 5-летняя выживаемость — около 70 %. Для не
дифференцированных форм липосарком этот показатель не превышает 40 %.
Прогноз после радикального лечения лейомиосаркомы относительно благо
приятный, 5-летняя выживаемость составляет более 60 %; при рабдомиосарко-
ме — сложный, 5-летняя выживаемость составляет не более 50 %; при злокаче
ственных шванномах — около 80 %.
Прогноз после радикального хирургического вмешательства при фибросар-
коме благоприятный, 5-летняя выживаемость составляет около 70 %.
Больные, которым проведено лечение по поводу злокачественных новооб
разований мягких тканей, должны активно наблюдаться у онколога в течение
5 лет. Как и при злокачественных новообразованиях костей и суставов, в тече
ние первого года после окончания лечения проводится полное медицинское об
следование с обязательной рентгенографией грудной клетки в двух проекциях
один раз в 3 месяца. В течение второго года проводится обследование один раз
в 6 месяцев. В последующем проводятся контрольные обследования один раз в
год с обязательным рентгенологическим исследованием легких.

1. В каком возрасте чаще всего возникают первичные опухоли костей?
2. Какие злокачественные опухоли остеогенного происхождения вы можете
перечислить?
3. Перечислите виды злокачественных опухолей неостеогенного происхожде

ния.
4. Какая триада симптомов характерна для всех злокачественных новообразо
ваний костей?
5. Каким путем чаще всего метастазируют первичные опухоли костей?
6. В каких отделах длинных трубчатых костей чаще всего локализуется осте-
огенная саркома?
7. В каких отделах длинных трубчатых костей чаще всего локализуется сар
кома Юинга?
8. Какие рентгенологические симптомы наиболее характерны для остеогенной
саркомы?
9. Какие рентгенологические симптомы наиболее характерны для саркомы
Юинга?
10. Какие опухоли костей отличаются длительным ростом?
11. Перечислите злокачественные опухоли костей, высокочувствительные к
лучевому лечению.
12. Какие препараты наиболее часто используются у больных с первичными
опухолями костей?
13. Какие калечащие операции применяются у больных со злокачественными
опухолями костей?
14. Какие условия необходимы для проведения органосохраняющих опера
ций?
15. Перечислите, какие вы знаете злокачественные опухоли мягких тканей.
16. Какие клинические признаки характерны для доброкачественных и для
злокачественных новообразований мягких тканей?
17. Какие злокачественные новообразования мягких тканей отличаются быст
рым ростом, какие — медленным?
18. Какие гистологические варианты рабдомиосаркомы вы знаете?
19. Перечислите злокачественные опухоли мягких тканей, чувствительные к
лучевому воздействию.
20. Перечислите злокачественные опухоли мягких тканей, не чувствительные
к лучевой терапии.
21. Для каких злокачественных новообразований мягких тканей хирургичес
кий метод является единственным методом лечения?
22. Перечислите злокачественные новообразования мягких тканей, прогноз
при которых после проведенного лечения относительно благоприятный.
J" лава 19
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
Лимфогранулематоз — болезнь Ходжкина (ходжкинская злокачественная лим-

фома), первичное опухолевое заболевание лимфатической системы.
Впервые лимфогранулематоз описал в 1832 г. английский врач Томас Ход-
жкин, сообщивший о семи случаях заболевания, протекающего с увеличением
лимфатических узлов и селезенки, лихорадкой, кахексией, неизменно закан
чивающегося смертью больного.
В 1875 г. И. А. Кутаревым были проведены первые гистологические иссле
дования удаленного при жизни больного лимфатического узла.
В 1890 г. русский исследователь С. Я. Березовский описал гистологическую
картину лимфогранулематоза. Он установил наличие патогномоничных для
лимфогранулематоза гигантских клеток. В 1897-1898 гг. венские патологоана
томы I. Paltauf, С. Sternberg, D. Reed описали полиморфно-клеточную грану
лему с наличием гигантских многоядерных клеток, названных впоследствии
клетками Березовского—Рид—Штернберга (рис. 19.1, см. вклейку).
В России наиболее распространено название «лимфогранулематоз», предло
женное С. Sternberg в начале XX века.
Важность изучения лимфогранулематоза, как и всех злокачественных лимфом,
объясняется молодым возрастом больных (большая часть — от 12 до 40 лет).
В структуре онкологической заболеваемости лимфогранулематоз занимает 9-
10-е место. Показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями
лимфатической и кроветворной тканей составил в 2001 г. 13,7 на 100 000 насе
ления. Заболеваемость лимфогранулематозом составила 2,3 на 100 000 населе
ния. Городские жители болеют приблизительно в 1,5 раза чаще, чем сельское
население.
Болеют лимфогранулематозом люди любого возраста. Первый пик заболе
ваемости приходится на возраст 20-30 лет, а второй пик отмечается после
60 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Уровень заболе-
Глава 19. Лимфогранулематоз 465
ваемости мужского населения превышает уровень заболеваемости женского в

1,5-2 раза в детском возрасте и в возрастной группе старше 40 лет.
19.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ
Основной аргумент, выдвигаемый в пользу инфекционной природы лимфогра
нулематоза, базируется на эпидемиологическом анализе частоты заболеваемо
сти в разных регионах. В группу повышенного риска выделяют однояйцевых
близнецов в случае заболевания одного из н и х , б л и ж а й ш и х родственников
больных и лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Инфекция в раннем
детстве может привести к иммунизации без проявления признаков заболева
ния, в более поздние сроки — к развитию лимфогранулематоза. О значении
генетических факторов в его этиологии можно судить на основании частоты
в ы я в л е н и я определенных HLA-антигенов, в первую очередь, у идентичных
близнецов.
Следующая теория — вирусное поражение Т-лимфоцитов. Повышение
спонтанной трансформации и появление гипербазофильных клеток в перифе
рической крови могут служить признаком иммунной защиты сенсибилизиро
ванных лимфоцитов от генетически чужеродных, пораженных вирусом клеток.
Аналогичным образом можно объяснить цитотоксическое действие лимфоци
тов, полученных от лиц, страдающих болезнью Ходжкина, на культивируемые
клетки Березовского—Рид—Штернберга, и сходную топографию этих клеток
и лимфоцитов в организме. Циркулирующие иммунные комплексы с помощью
антител адсорбируются преимущественно на этих клетках. Таким образом, фено
мен злокачественной трансформации фагоцитарной системы находится в центре
внимания исследователей, однако вопрос о природе Т-клеточных нарушений
остается открытым. Супрессорный эффект приписывают злокачественно транс
формированным макрофагам.
Происхождение к л е т к и Березовского—Рид—Штернберга окончательно
не установлено. Вероятнее всего, к л е т к а Березовского—Рид—Штернберга
происходит из Т- и В-лимфоцитов. Некоторыми авторами указывалось, что
злокачественные клетки при лимфогранулематозе могут происходить из мо-
ноцитарно-гистиоцитарно-макрофагального клона. При лимфогранулематозе
нарушается структура лимфатических узлов, соединительнотканные т я ж и ,
разрастаясь непосредственно от капсулы, пронизывают ткань лимфатического
узла, превращая его в гранулему. Клеточный состав представлен В-лимфоци
тами на разных стадиях созревания, Т-лимфоцитами с фенотипом Т-хелперов
и Т-супрессоров. При лимфогранулематозе особое диагностическое значение
приобретает обнаружение одноядерных клеток Ходжкина, являющихся про
межуточным звеном при трансформации в многоядерные клетки Березовско
го—Рид—Штернберга.
S. Рорроша (1992) указывает на изменение кариотипа у 30 % больных лим
фогранулематозом. Отмечено также, что частота изменения кариотипа различ
на при различных гистологических вариантах лимфогранулематоза.
19.3. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА
Диагноз лимфогранулематоза может быть установлен только на основании гис
тологического исследования, после биопсии лимфатического органа или узла.
Доказательством наличия лимфогранулематоза является обнаружение клеток
Березовского—Рид—Штернберга.
Соответственно Международной морфологической классификации (Raje
Classification) различают 4 варианта лимфогранулематоза:
1. Лимфогистиоцитраный вариант (лимфоидное преобладание).
2. Вариант нодулярного склероза.
3. Смешанно-клеточный вариант.
4. Вариант лимфоидного истощения.
19.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ. ПРИЗНАКИ

ИНТОКСИКАЦИИ, ИХ ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Распространенность опухолевого процесса определяется в соответствии с кли
нической классификацией, принятой в 1971 г. на конференции по злокачествен
ным лимфомам в американском городе Ann-Arbor.
♦ I стадия — поражение одной лимфатической зоны (I) или локализованное
поражение одного экстралимфатического органа или ткани (IE).
♦ II стадия — поражение двух или более лимфатических областей по одну
сторону диафрагмы (И) или локализованное поражение одного экстралим
фатического органа или ткани и их регионарных лимфатических узлов
с/или без других лимфатических областей по ту же сторону диафрагмы
(НЕ).
♦ III стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы
(III), которое может сочетаться с локализованным поражением одного
экстралимфатического органа или ткани (ШЕ), или с поражением селе
зенки (IIIS), или с поражением того и другого (IIIE+S).
♦ IV стадия — диссеминированное поражение одного или нескольких экст
ралимфатических органов, с или без поражения лимфатических узлов;
или изолированное поражение экстралимфатического органа с пораже
нием отдаленных лимфатических узлов.
Поражение селезенки обозначается символом «S» (стадии IS, IIS, IIIS);
символом «Е» — локализованное экстранодальное поражение (стадии IE, IIE,
IIIЕ). Символом «В» обозначается наличие одного или более из следующих
симптомов: ночные профузные поты, повышение температуры выше 38 °С не
менее 3 дней подряд без признаков воспалительного процесса, потеря 10 %
веса за последние 6 месяцев; символом «А» — отсутствие вышеуказанных
симптомов.
Симптомы интоксикации являются неблагоприятными прогностическими
факторами у больных лимфогранулематозом.
19.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Клиническое течение заболевания зависит от локализации первичного очага,
степени вовлечения в процесс близлежащих органов и морфологического вари
анта заболевания.
Заболевание чаще всего начинается с увеличения одного или нескольких
лимфатических узлов шейно-надключичной, подмышечной или паховой облас
тей (рис. 19.2, см. вклейку).
При длительном анамнезе лимфатические узлы могут достигать огромных
размеров, сливаться в конгломераты (рис. 19.3, см. вклейку).
При поражении лимфатических узлов средостения может отмечаться одыш
ка, кашель, одутловатость лица, синдром верхней полой вены. При локализации
процесса в забрюшинных и мезентериальных лимфатических узлах могут отме
чаться боли в животе, отеки нижних конечностей.
Дифференциальную диагностику лимфогранулематоза проводят с лимфа
денитами и лимфаденопатиями различной этиологии. Бактериальные лимфа
дениты возникают в ответ на инфекцию и могут наблюдаться при различных
заболеваниях, таких как СПИД, туберкулез и др. Протозойные лимфадениты
(при токсоплазмозе) и грибковые (при актиномикозе) встречаются относительно
редко. Возможна вирусная природа лимфаденитов при инфекционном мононук-
леозе, гриппе, краснухе. Лимфаденит может быть локальным, чаще в области
ворот инфекции (при гриппе, ангине), или генерализованным (при сепсисе). Ги
стологическая структура лимфатического узла при реактивных лимфаденитах
сохраняет нормальные элементы лимфатического узла.
Помимо вышеизложенного различают клиническую (CS) и патологическую
(PS) стадии. Клиническая стадия устанавливается в результате подробного кли
нического обследования и биопсии лимфоузла (или ткани). Патологическая ста
дия подразумевает морфологическое подтверждение каждой локализации пора
жения, установленной в результате применения хирургических процедур, как-
то: биопсия костного мозга, биопсия печени, лапаротомия со спленэктомией.
Для выбора тактики лечения больных лимфогранулематозом используется
группа прогностических факторов, которые обозначаются терминами «благопри
ятные» и «неблагоприятные». К неблагоприятным прогностическим факторам
относят: наличие массивных, более 5 см в диаметре, лимфатических узлов, сли
вающихся в конгломераты; расширение тени средостения на рентгенограммах
увеличенными лимфатическими узлами более чем на х / 3 диаметра грудной клет
ки в самом широком ее месте (МТИ > 0,35); массивное поражение селезенки,
поражение трех или более зон лимфатических узлов; ускорение СОЭ > 30 м м / ч
при стадии Б и СОЭ > 50 мм/ч при стадии А. Ряд исследователей относит к не
благоприятным факторам возраст старше 40 лет, экстранодальное поражение
в пределах, обозначаемых символом Е, варианты смешанно-клеточный и лим-
фоидное истощение. Наличие одного или нескольких из вышеперечисленных
признаков служит основанием для отнесения больного в группу с неблагоприят
ным прогнозом. Остальные больные, так же к а к все больные с I патологической
стадией лимфогранулематоза, относятся в группу с благоприятным прогнозом.
468 Часть П. Частная онколог
19.6. ЗНАЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА

ИССЛЕДОВАНИЯ. ТЕХНИКА
Следует отметить определяющую роль морфологического исследования пр
лимфогранулематозе.
Обязательно проведение аспирационной биопсии и открытой биопсии.
Цитологическая картина при лимфогранулематозе характеризуется клеточ-
ным полиморфизмом. В препарате видны лимфоциты, пролимфоциты, эозино-
филы, нейтрофилы, плазматические клетки, одноядерные гигантские клетки
Ходжкина, а также многоядерные гигантские клетки Березовского—Рид-
Штернберга. Окончательный диагноз ставится только после гистологическог
исследования биопсированного лимфатического узла.
При лимфогистиоцитарном варианте отмечается пролиферация лимфоци
тов и гистиоцитов. Встречаются единичные клетки Березовского—Рид—Штерн-
берга. При варианте нодулярного склероза видны коллагеновые тяжи, разделяю-
щие лимфатические узлы на отдельные участки. При смешанно-клеточном ва
рианте рисунок лимфатического узла полностью стерт, местами — лимфоидная
гиперплазия с лимфобластами, лимфоцитами. Синусы разрушены, очаги некрс
за, в полях зрения большое количество клеток Березовского—Рид—Штернбер
га. При варианте лимфоидного истощения в препарате видно небольшое коли
чество лимфоцитов или они могут вообще отсутствовать. Имеется диффузный
склероз, соединительнотканные тяжи, большое количество клеток Березовско
го—Рид—Штернберга.
Метод цитологического исследования пунктатов основан на изучении кле
ток патологического очага, полученных пункцией. Этод метод заключается в
получении клеточного материала из лимфатических узлов, расположенных
в толще тканей. Для этой процедуры должны быть подготовлены стерильные
сухой шприц и сухая инъекционная игла. В условиях процедурной и перевязоч
ной, больного укладывают на стол. Должны соблюдаться все правила асептики
и антисептики. Кожу над лимфатическими узлами обрабатывают спиртом, пос
ле чего отмечают место укола иглой. Левой рукой фиксируют лимфатические
узлы, а правой вводят иглу с заранее надетым шприцем. Ощутив попадание
иглы в лимфатический узел, правой рукой начинают оттягивать поршень, а
левой продвигают иглу то вглубь, то к поверхности опухоли. Фиксируя иглу в
опухоли, шприц снимают в положении максимально оттянутого поршня, по
сле чего извлекают иглу. Затем в оттянутом положении вновь надевают иглу,
быстрым толчком поршня выдувают ее содержимое на предметное стекло и из
полученной капли пунктата приготовляют мазок.
Под биопсией понимают прижизненное изъятие кусочка ткани из опухоле
вого очага с целью микроскопического исследования. Техника биопсии зависит
от глубины расположения лимфатических узлов. Ножевую (эксцизионную)
биопсию проводят под местной анестезией или под внутривенным обезболива
нием в зависимости от глубины расположения лимфатических узлов. После
3-кратной обработки операционного поля проводится разрез над лимфатичес
кими узлами. Берется на гистологическое исследование наибольший лимфати
ческий узел или несколько лимфатических узлов. Удаление лимфатического
узла лучше проводить вместе с капсулой. При невозможности удаления всего

лимфатического узла проводят клиновидную резекцию. Завершают биопсию
гемостаз и послойные швы на рану.
19.7. ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ

РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА.
ЗНАЧЕНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАПАРОТОМИИ.
СПЛЕНЭКТОМИЯ
Диагностика лимфогранулематоза не представляет особых трудностей. Правиль
но собранный анамнез заболевания, характер лимфатических узлов, дополни
тельные методы диагностики с обязательной верификацией диагноза позволяют
выявить опухолевую патологию на ранних стадиях заболевания.
Обследование больных с лимфогранулематозом включает в себя следующие
обязательные исследования:
1. Анамнез, клинические данные (наличие или отсутствие симптомов инток
сикации), количество пораженных лимфатических узлов и зон.
2. Биопсия пораженного лимфатического узла (цитологическая и морфо
логическая верификация диагноза с обязательным установлением гис
тологического варианта лимфогранулематоза — рис. 19.4 и 19.5, см. на
вклейке).
3. Иммунофенотипирование.
4. Общий анализ крови (СОЭ, лейкоциты, лейкоформула).
5. Биохимический анализ крови (печеночные пробы, щелочная фосфатаза,
ЛДГ, фибриноген, гаптоглобин, церулоплазмин, альфа-2-глобулин).
6. Трепанобиопсия костного мозга.
7. Рентгенография органов грудной клетки (выяснение состояния медиас-
тинальных, прикорневых лимфатических узлов, легочной ткани, плев
ры—рис. 19.6, 19.7).
8. Компьютерная томография грудной клетки (при малой информативно
сти рентгенологических данных), установление размеров опухолевой
ткани.
Рис. 19.6. Рентгенограмма органов грудной клетки в пря

мой проекции. Лимфогранулематоз с увеличением внутри-
грудных лимфатических узлов. Правый корень расширен,
малоструктурен, с фестончатыми наружными контурами,
верхнее средостение расширено
Рис. 19.7. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Лимфогрануле

матоз, медиастинально-легочная форма. Увеличение всех групп внутригрудных лим
фатических узлов, экстранодальное поражение правого легкого
Рис. 19.8. Сонограмма органов брюшной полости. Лимфогранулематоз.

Поражение парааортальных лимфатических узлов (стрелки)
9. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинной

области д л я исключения поражения мезентериальных, забрюшинных,
внутритазовых лимфатических узлов, печени, селезенки (рис. 19.8).
10. Компьютерная томография брюшной полости (более точное установление
зон поражения, экстралимфатических органов).
1 1 . Радиоизотопное исследование костной системы с m 99 Тс и лимфатической
системы с 67 Ga.
По показаниям применяются:
1. Эндоскопические методы диагностики (фиброгастроскопия, ларингоско
пия, торакоскопия, лапароскопия).
2. Лимфография.
3. Диагностическая лапаротомия.
Диагностическую лапаротомию проводят больным, у которых по данным
клинического обследования нельзя точно установить, имеется ли поражение
селезенки или нет. Проводят лапаротомию со спленэктомией и гистологичес

ким исследованием селезенки. При изолированном поражении лимфатических
узлов средостения показана трансторакальная пункция или торакоскопия с
биопсией лимфатических узлов.
Ниже приведены федеральные стандарты диагностики лимфогранулемато
за, которые должны применяться на догоспитальном и госпитальных этапах с
учетом факторов прогноза заболевания («Алгоритмы объемов диагностики и
С81.0-9.* ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
I. Объем диагностических исследований
♦ Догоспитальный этап:
1. Направление на госпитализацию.
2. Выписка из истории болезни.
3. Общий анализ крови.
4. Общий анализ мочи.
5. Кровь на RW.
6. Кровь на ВИЧ.
7. Щелочная фосфатаза, фибриноген, альфа-2-глобулин.
8. Рентгенографическое исследование органов грудной клетки в прямой
и боковой проекциях, томография срединной тени.
9. УЗИ органов брюшной полости (печени, почек, селезенки, забрюшин-
ных лимфатических узлов).
10. Гистологические препараты (стекла, блоки), морфологическое заклю
чение, подтверждающее диагноз.
♦ Дообследования в специализированном центре:
1. Трепанобиопсия кости для исключения поражения костного мозга.
2. Осмотр ЛОР-врача для исключения поражения кольца Пирогова—
Вальдейра.
3. При необходимости компьютерная томография органов грудной клет
ки и брюшной полости.
II. Факторы прогноза
1. Массивное поражение средостения (МТИ > 0,33).
2. Спленомегалия (5 и более очагов поражения или увеличение органа с
диффузной инфильтрацией).
3. Наличие одиночного экстранодального поражения (Е).
4. СОЭ > 30 мм/ч для варианта В и СОЭ > 50 мм/ч для варианта А.
5. Три и более зон пораженных лимфатических узлов.
III. Группы прогноза
♦ Благоприятный прогноз — I и ПА ст., без факторов риска.
♦ Промежуточный прогноз
* Код МКБ-10.
IA и 1Б ст:
1. Наличие экстранодального поражения (Е).
2. СОЭ > 30 мм/ч для варианта Б.
3. СОЭ > 50 мм/ч для варианта А.
НА ст:
1. Наличие экстранодального поражения (Е).
2. СОЭ > 50 мм/ч для варианта А.
3. Поражение 3 и более зон лимфатических узлов.
ПБ ст:
1. СОЭ > 30 мм/ч для варианта Б.
2. Поражение 3 и более зон лимфатические узлов IIIA ст., без факторов
риска.
♦ Неблагоприятный прогноз
IA ст., IB ст., ПА ст:
2. Спленомегалия (5 и более очагов поражения или увеличение органа
с диффузной инфильтрацией).
ПБ ст:
2. Спленомегалия (5 и более очагов поражения или увеличение органа
3. Стадия Е.
ША ст:
2. Спленомегалия (5 и более очагов поражения, или увеличение органа
3. Стадия Е.
4. СОЭ > 50 мм/ч.
19.8. ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ

ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ БОЛЕЗНИ
Основными методами лечения лимфогранулематоза являются лучевой, лекар
ственный и их комбинация.
В течение нескольких десятилетий единственным методом лечения этой бо
лезни было оперативное удаление пораженных лимфатических узлов.
Во второй половине XIX в. установилось мнение, что в результате опера
тивного вмешательства происходит генерализация опухолевого процесса, и
лечение болезни было ограничено общеукрепляющими средствами. В 1901 г.
William Pusey (Чикаго, США) провел однократные облучения лимфатических
узлов у двух больных лимфогранулематозом. В 1902 г. Senn использовал рен

тгеновские лучи в терапии лимфомы Ходжкина; через четыре года этот метод
появился в России (Решетилло Д. Ф., 1906). И только с начала 1940-х гг. луче
вая терапия была дополнена химиотерапией. В качестве первого химиотерапев-
тического средства в лечебную практику L. S Coodman и соавт. (1946) предло
жили мустарген-алкилирующий препарат из группы хлорэтиламинов.
В СССР с 1947 г. Л. Ф. Ларионовым стал использоваться аналог этого пре
парата — эмбихин. До начала 1960-х гг. применение химиопрепаратов при
лимфогранулематозе было нерегулярным и носило преимущественно исследо
вательский или паллиативный характер. Основным методом лечения лимфог
ранулематоза оставалась лучевая терапия. В начале 1960-х гг. Vincent De Vita
предложил новый курс полихимиотерапии — МОРР.
При применении радикальной лучевой терапии в самостоятельном режи
ме суммарная доза на очаги поражения доводится до 40 Гр за 4-6 недель, а в
зонах профилактического облучения составляет 30-60 Гр за 3-4 недели. Эта
программа лечения является методом выбора только для больных с локальны
ми (IA-IIA) патологическим стадиями лимфогранулематоза и благоприятными
прогностическими факторами.
В последнее десятилетие наибольшее распространение получили различные
комбинированные химиолучевые программы лечения. Для больных с благо
приятными прогностическими признаками лечение проводят по программе:
2 цикла полихимиотерапии по любой из схем первой линии + облучение только
зон поражения в дозе 36 Гр + 2 цикла полихимиотерапии по той же схеме, что
и перед облучением.
Комбинированная терапия является методом выбора для больных лимфогра
нулематозом с I—II (и IE-IIE) стадиями и неблагоприятным прогнозом. Лечение
целесообразно начинать с полихимиотерапии. Объем лечения всегда больше,
чем у больных с благоприятным прогнозом. Используется программа, включа
ющая 3 цикла полихимиотерапии по одной из схем I линии + облучение по
раженных зон в дозе 36 Гр (некоторые авторы рекомендуют и профилактичес
кое облучение зон субклинического распространения) + 3 консолидирующих
цикла полихимиотерапии.
В лечении больных с IIIA стадией лимфогранулематоза в последнее время
все чаще используется комбинированная химиолучевая терапия. Для больных
с благоприятными прогностическими факторами программа лечения вклю
чает 4 цикла полихимиотерапии I линии + облучение зон поражения в дозе
30-40 Гр.
Для больных с неблагоприятными прогностическими факторами программа
лечения включает 6-8 циклов полихимиотерапии по схеме I линии + облуче
ние зон поражения в дозе 30 Гр (для больных с полной ремиссией) и 40 Гр (для
больных с остаточными опухолевыми массами). Для лечения больных с генера
лизованными ШБ-IV стадиями лимфогранулематоза методом выбора является
цикловая полихимиотерапия.
Ниже приведены наиболее распространенные схемы I линии при лечении
лимфогранулематоза:
♦ МОРР:
— мустарген (эмбихин) 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 8-й дни;
— онковин (винкристин) 1,4 м г / м 2 (максимум 2 мг) внутривенно в 1-й и
8-й дни;
— прокарбазин (натулан) 100 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни;
— преднизолон 40 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни.
Перерыв между циклами 2 недели.
♦ MVPP
Аналогична схеме МОРР, только в ней онковин заменен на винбластин в
дозе 6 мг/м 2 в те же дни введения. Перерыв между циклами 3-4 недели.
♦ CVPP:
— циклофосфан 600 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 8-й дни;
— винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 8-й дни;
— прокарбазин 100 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни;
— преднизолон 40 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 14-й дни в 1-м и 4-м
циклах.
♦ СОРР
Аналогична схеме CVPP, только в ней винбластин заменен на винкристин
в дозе 1,4 мг/м 2 (максимум 2 мг) в те же дни введения. Перерыв между
циклами 2 недели.
♦ LVPP
Аналогична схеме CVPP, только в ней циклофосфан заменен на лейкеран
(хлорбутин) в дозе 6 мг/м 2 (максимум 10 мг) с 1-го по 14-й дни ежедневно
внутрь. Перерыв между циклами 3 - 4 недели.
♦ ABVD:
— адриамицин (доксорубицин) 25 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни;
— блеомицин 10 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни;
— ДТИК 375 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни.
При применении только цикловой полихимиотерапии у больных с любой
стадией лимфогранулематоза лечение следует проводить до достижения пол
ной ремиссии, после чего необходимо провести еще, к а к минимум, 2 консоли
дирующих цикла. Полная ремиссия, особенно у больных с генерализованны
ми стадиями заболевания, редко достигается ранее 4-го цикла полихимиоте
рапии, поэтому необходимый минимум всей программы лечения составляет
6 циклов.
При лечении поздних рецидивов лимфогранулематоза, возникших после
2 лет полной ремиссии, используются те же п р и н ц и п ы , что и у первичных
больных, то есть выбор программы л е ч е н и я зависит от стадии рецидива, оп
р е д е л я е м о й теми же методами д и а г н о с т и к и , что и при первичном обследо
в а н и и . Б о л ь ш у ю сложность представляет лечение больных с ранними (до
2 лет) рецидивами лимфогранулематоза и больных, у которых не было получено
полной ремиссии при первичном лечении. Больным с I—II стадиями и благопри

ятным прогнозом маргинальные (краевые) рецидивы, возникшие в течение пер
вых 5 месяцев после лучевой терапии, рекомендуется дополнительно облучить
в обычной дозе (40 Гр). Остальным больным показана смена химиотерапии.
Для лечения ранних генерализованных рецидивов после комбинированной
терапии, первично-резистентных больных и больных с непрерывно рециди
вирующими формами лимфогранулематоза предложено большое число схем
II линии, а в последнее десятилетие и высокодозная химиотерапия под защитой
аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток (схемы III линии).
В схемах II линии нашли широкое применение такие препараты, как CCNU (ло-
мустин), этопозид, тенипозид, а в схемах высокодозной терапии — и алкеран
(мелфалан, сарколизин), цитозин-арабинозид (цитозар, алексан), и препараты
платины.
Схемы II линии для терапии лимфогранулематоза:
♦ B-CAVe:
— блеомицин 5 мг/м 2 внутривенно в 1, 28, 35-й дни;
— CCNU 100 мг/м 2 внутрь в 1-й день;
— адриамицин (доксорубицин) 60 мг/м 2 внутривенно в 1-й день;
— винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й день.
Курс повторяется на 42-й день.
♦ СЕР:
— CCNU 80 мг/м 2 внутрь в 1-й день;
— этопозид 100 мг/м 2 внутривенно капельно с 1-го по 5-й дни;
— преднемусин 60 мг/м 2 внутрь с 1-го по 5-й дни.
Курс повторяется на 28-й день.
Модификация схемы СЕР для перорального применения:
♦ РЕСС:
— преднизолон 40 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 7-й дни;
— этопозид 200 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 3-й дни;
— лейкеран (хлорбутин) 20 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 5-й дни;
— CCNU 100 мг/м 2 внутрь в 1-й день.
♦ ABVD-salvage для резистентных к МОРР и ее модификациям больных:
— адриамицин (доксорубицин) 25 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни;
— блеомицин 10 мг/м 2 внутривенно в 1-й и 14-й дни;
— ДТИК (имидазол-карбоксамид) 175 м г / м 2 ежедневно внутривенно с
1-го по 5-й дни.
Перерыв между циклами 4 - 6 недель.
♦ MOPP/ABV (возможно в первую неделю цикла использование одной из
модификаций схемы МОРР):
— мустарген (эмбихин) 6 мг/м 2 внутривенно в 1-й день;
— онковин (винкр*истин) 1,4 м г / м 2 внутривенно (максимум 2 мг) в 1-й
день;
— прокарбазин (натулан) 100 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 7-й дни;
— преднизолон 40 мг/м 2 ежедневно внутрь с 1-го по 8-й дни;

— адриамицин (доксорубицин) 35 мг/м 2 внутривенно в 8-й день;
— блеомицин 10 мг/м 2 внутривенно в 8-й день;
— винбластин 6 мг/м 2 внутривенно в 8-й день.
Схемы III линии (высокодозная терапия + аутомиелотрансплантация или
возвращение стволовых клеток):
♦ BEAM:
— BCNU (кармустин) 300 мг/м 2 внутривенно в 1-й день;
— этопозид 100-200 мг/м 2 внутривенно в 2-5-й дни;
— цитозар 200-400 мг/м 2 внутривенно в 2-5-й дни;
— мелфалан 140 мг/м 2 внутривенно в 6-й день;
— аутомиелотрансплантация или возвращение стволовых клеток на 7-й
день.
В настоящее время отмечается увеличение прогностически неблагоприят
ных факторов и повышение процента первично-резистентных форм лимфогра
нулематоза к цитостатической терапии. Все это приводит к ухудшению эффек
та лечения, невозможности проведения его в оптимальных дозах и режимах.
В результате всего этого сокращаются сроки ремиссий, повышается количество
рецидивов, уменьшается продолжительность жизни пациентов. В последнее
время широко используется высокодозная химиотерапия с облучением или без
него перед аутотрансплантациеи костного мозга, высокодозная химиотерапия
в сочетании с введением рекомбинантного человеческого гранулоцитарного
колониестимулирующего фактора, высокодозная химиотерапия с применени
ем аутологичных клеток — предшественников гемопоэза из периферической
крови.
Оценку непосредственных результатов лечения у больных проводят на осно
вании следующих клинических критериев.
Объективный лечебный эффект оценивают с помощью физикального обсле
дования, ультрасонографического и рентгенологического исследований после
3-го и 6-го курсов изучаемых вариантов лекарственной терапии согласно кри
териям, рекомендованным ВОЗ (Женева, 1979):
♦ полная ремиссия — полное исчезновение всех клинических и лаборатор
ных проявлений опухолевого заболевания на срок не менее 4 недель; для
гемобластозов с вовлечением костного мозга необходима полная нормали
зация миелограммы и гемограммы;
♦ частичная ремиссия — уменьшение всех измеряемых опухолей не менее
чем на 50 % на срок не менее 4 недель;
♦ стабилизация — уменьшение опухолевых очагов менее чем на 50 % при
отсутствии новых поражений или увеличении опухолевых очагов не более
чем на 25 %;
♦ прогрессирование — увеличение размеров опухолей на 25 % и более и/или
появление новых очагов поражения.
Динамику В-симптомов опухолевой интоксикации оценивают по наличию

или отсутствию данных симптомов после 3-го и 6-го курсов изучаемых вариан
тов лекарственной терапии.
Наряду с критериями «безрецидивная выживаемость» и «общая выживае
мость» во второй половине 1990-х гг. для оценки эффективности лечения были
введены новые критерии: «выживаемость, свободная от неудач лечения» и
«бессобытийная выживаемость».
1. Безрецидивная выживаемость (DFS — disease free survival) рассчитыва
ется от даты констатации полной ремиссии до даты рецидива или после
дней явки больного. Безрецидивная выживаемость характеризует только
группу больных, достигших полной ремиссии, и показывает, какая часть
из этих больных имеет возможность прожить указанный срок без призна
ков возврата заболевания.
2. Выживаемость, свободная от неудач лечения (FFTF — freedom from treat
ment failure), рассчитывается от начала лечения до любой «неудачи» ле
чения или до даты последней явки больного. Под «неудачей» лечения
понимается: прогрессирование в процессе лечения, отсутствие полной
ремиссии после окончания всей программы лечения, рецидив, осложне
ния лечения, вызвавшие его прекращение, смерть от любой причины.
Выживаемость, свободная от неудач лечения, характеризует всю группу
больных, начавших лечение, и показывает, какая часть из всей группы
больных имеет возможность прожить указанный срок без признаков за
болевания.
3. Выживаемость, зависящая от заболевания (DSS — disease specific sur
vival), рассчитывается от даты начала лечения до даты смерти от данной
болезни или до даты последней явки больного. Выживаемость, зависящая
от заболевания, характеризует всю группу больных, начавших лечение,
и показывает, какая часть больных могла бы прожить указанный срок,
если бы не было смертей от осложнений лечения в полной ремиссии забо
левания.
4. Общая выживаемость (OS — overall survival) рассчитывается от даты на
чала лечения до смерти от любой причины или до даты последней явки
больного. Общая выживаемость характеризует всю группу больных, на
чавших лечение, и показывает фактическую выживаемость на указанный
срок наблюдения.
5. Бессобытийная выживаемость (EFS — event free survival) рассчитывает
ся от даты начала лечения до любого «отрицательного» события или до
даты последней явки больного. Под «отрицательным» событием понимает
ся: прогрессирование, отсутствие полной ремиссии после окончания всей
программы лечения, осложнения лечения, вызвавшие его прекращение,
рецидив, смерть от любой причины, а также вторая опухоль или любое
другое позднее осложнение лечения, угрожающее жизни больного. Бессо
бытийная выживаемость характеризует всю группу больных, начавших
лечение, и отражает длительность и качество жизни всех больных данной
группы.
Н и ж е приведены федеральные стандарты лечения больных лимфогрануле

матозом с учетом стадий заболевания, прогностических факторов («Алгоритмы
объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований». — М.,
2002).
С81.0-9.* ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
И. ХАРАКТЕРИСТИКА Л Е Ч Е Б Н Ы Х МЕРОПРИЯТИЙ
♦ Лечение IA и НА ст. с благоприятным прогнозом.

IA ст:
1. Два цикла химиотерапии по схеме CVPP (СОРР).
2. Лучевая терапия на зону поражения до 36 Гр в динамическом режиме
фракционирования.
3. Два цикла по схеме CVPP (СОРР).
ПА ст:
2. Лучевая терапия на зоны поражения 36 Гр и возможного метастазиро-
вания на этаже до 30 Гр.
♦ Лечение IA и ПА ст. с промежуточным прогнозом.
IA ст:
1. Три цикла по схеме CVPP (СОРР).
2. Лучевая терапия на зону поражения до 36 Гр.
ПА ст:
2. Лучевая терапия на зоны поражения 36 Гр и возможного метастази-
рования на этаже до 30 Гр.
♦ Лечение распространенных форм лимфогранулематоза с промежуточным
прогнозом IIB-IV ст.
1. Проведение 6 циклов полихимиотерапии по схемам:
— COPP/ABV;
— ABVD.
2. Лучевая терапия:
— при ПВ стадии: на очаги поражения до 36 Гр, профилактически на
очаги возможного метастазирования на этаже до 30 Гр. Профилак
тическое облучение селезенки до 30 Гр;
— для IIIA ст.: на очаги поражения до 36 Гр, профилактически на
очаги возможного метастазирования на этаже до 30 Гр;
— для ПШ, IVA и IVB ст.: на очаги поражения до 30 Гр.
♦ Лечение распространенных форм лимфогранулематоза с неблагоприят
ным прогнозом IIB-IV ст.
*КодМКБ-10.
1. Проведение полихимиотерапии:
— VELP-DCHOP от 8 до 10 циклов;
— BEACODP 8 циклов.
2. Лучевая терапия:
— для ИВ стадии: на очаги поражения до 36 Гр, профилактически на
очаги возможного метастазирования на этаже до 30 Гр. Профилак
тическое облучение селезенки до 30 Гр;
— для IIIA стадии: на очаги поражения до 36 Гр, профилактически
на очаги возможного метастазирования на этаже до 30 Гр;
— для ШВ, IVA и IVB ст.: на очаги поражения до 30 Гр.
♦ Особенности дистанционной гамма-терапии при стадии болезни Е:
1. Если экстранодальное поражение подверглось полной резорбции (ПР)
за 2 курса полихимиотерапии, то после проведенного полного объема
ПХТ от проведения лучевой терапии на очаг поражения Е целесообраз
но воздержаться.
2. Если после 2 курсов полихимиотерапии нет полной резорбции экстра-
нодального очага, но до окончания 6 курсов он подвергся резорбции,
то лучевая терапия проводится в профилактических дозах — 30 Гр.
3. Если после окончания лекарственного лечения сохраняется остаточная
опухоль, то лучевая терапия проводится в лечебных дозах — 36 Гр.
19.9. Р Е З У Л Ь Т А Т Ы ЛЕЧЕНИЯ. П Р О Г Н О З
Пятилетняя общая и безрецидивная выживаемость больных с локальными фор
мами лимфогранулематоза с наддиафрагмальной локализацией процесса со
ставляет при комплексной терапии около 90 %. При лимфогранулематозе ША
стадии 5-летняя общая и безрецидивная выживаемость составляет более 80 %,
при ШБ стадии — около 60 %. Пятилетняя общая выживаемость при IV стадии
после полихимиолучевого лечения составляет около 45 %.
19.10. ЭКСПЕРТИЗА НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ.

СОЦИАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕАБИЛИТАЦИИ
БОЛЬНЫХ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗОМ
При благоприятном клиническом прогнозе критериями возвращения к трудо
вой деятельности являются:
♦ общее удовлетворительное состояние;
♦ психологическая «оправленность»;
♦ нормализация гематологических и биохимических показателей;
♦ законченное лечение осложнений.
При эффективном незаконченном лечении продолжительность ВУТ может
быть больше. При проведении химиотерапевтического лечения, хорошей пе
реносимости и отсутствии осложнений, требующих лечения между курсами,
больные временно нетрудоспособны на этот период. В остальных случаях и при
проведении химиотерапии у больных с сомнительным прогнозом временная

нетрудоспособность не должна превышать 4 месяца с последующим направле
нием на МСЭ.
Противопоказанные виды и условия труда:
♦ тяжелый и средней тяжести труд;
♦ работа в горячих цехах;
♦ работа в условиях локальной или общей вибрации.
Показания для направления на МСЭ.
На МСЭ направляются:
♦ радикально леченные больные после завершения лечения и реабилитации
при необходимости трудоустройства;
♦ больные, получающие адъювантную химио- и гормонотерапию;
♦ больные с рецидивом и появлением отдаленных метастазов;
♦ для повторного или досрочного освидетельствования.
Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
♦ клинический анализ крови;
♦ биохимические показатели крови;
♦ рентгенограмма грудной клетки, при необходимости — томограммы;
♦ ЭКГ;
♦ основные показатели гемодинамики;
♦ УЗИ печени.
В направлении на МСЭ необходимо дать полную характеристику опухоли и
характера проведенного лечения, по показаниям — заключение психолога.
Экспертиза трудоспособности позволяет оценить степень нарушения жизне
деятельности, социальную недостаточность и, при необходимости, разработать
программу реабилитации больных лимфогранулематозом.

1. Что такое лимфогранулематоз, кто впервые описал это заболевание?
2. В каких возрастных группах может встречаться лимфогранулематоз?
3. Какие группы лимфатических узлов поражаются наиболее часто?
4. Что включает в себя определение «симптомы интоксикации»?
5. Чем отличается пункционная биопсия от открытой биопсии?
6. Какие гистологические варианты лимфогранулематоза вы знаете?
7. Как называется диагностическая для лимфогранулематоза клетка?
8. Что можно увидеть на рентгенограмме у больных лимфогранулематозом с
поражением медиастинальных лимфатических узлов?
9. Какой радиоизотопный препарат используется для диагностики распрост
раненности поражения у больных лимфогранулематозом?
10. Сколько стадий лимфогранулематоза вы знаете?
1 1 . Какие методы лечения используются у больных лимфогранулематозом?
12. Какие схемы полихимиотерапии (I линии) наиболее часто используются у

больных лимфогранулематозом?
13. Какие факторы являются прогностически неблагоприятными у больных
лимфогранулематозом?
14. Как и в каких дозах проводится лучевая терапия у больных лимфогрануле
матозом?
15. Как оценивают результаты лечения больных лимфогранулематозом?
16. Каковы отдаленные результаты лечения больных лимфогранулематозом?
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ
Баженова А. П., Островцев Л. Д., Хаханошвили Г. М. Рак молочной железы. —

М.: Медицина, 1985. — 286 с.
Блохин Н. Н„ И тин А. Б., Клименков А. А. Рак поджелудочной железы и внепе-
ченочных желчных путей. — М.: Медицина, 1982. — 271 с.
Вагнер Р. И., Барчук А. С, Блинов Н. Н. Диагностика рака легкого в поликли
нических условиях. — Л.-М., 1986. — 128 с.
Василенко И. В., Садчиков В. Д., Галахин К. А. и др. Предрак и рак желудка:
этиология, патогенез, морфология, лечебный патоморфоз. — Киев: Книга-
плюс, 2001. — 232 с.
Возный Э.К. Эндокринная терапия рака молочной железы. — М., 1999. —
24 с.
Ганцев Ш. X., Ручкин В. П., Фролова В. Ю. и др. Рак и геологические формации:
Здравоохранение Башкортостана. — Уфа, 2002. — 48 с.
Гершанович М. Л., Борисов В. И., Сидоренко Ю. С, Тюляндин С. А., Горбуно
ва В. А. Современные возможности и перспективы лекарственной терапии
в онкологии // Вопросы онкологии. — 1995. — № 2 (41). — С. 21-30.
Давыдов М. И., Волков С. М., Полоцкий Б. Е. и др. Результаты лечения больных
раком легкого // Обзорная информация, медицина и здравоохранение. Вы
живаемость онкологических больных. — 1989. — № 3. — С. 2-12, 66.
Давыдов М. И., Полоцкий Б. Е. Современные аспекты эпидемиологии, семиоти
ки и лечения рака легкого // Терапевтический архив. — 1990. — № 10. —
С. 58-63, 68.
Давыдов М. И. Хирургическое лечение рака легкого // Европейская школа онко
логов: Сб. науч. тр. — 14-17 сентября 1993 г. — М., 1993. — С. 11-16, 65.
Давыдов М. И., Полоцкий Б. Е. Рак легкого. — М.: Медицина, 1994. — 67 с.
Список рекомендуемой литературы 483
Давыдов М. И., Тер-Ованесов М.Д. Современная стратегия хирургического лечения

рака желудка // Современная онкология. — 2000. — Т. 2, № 1. — С. 4-12.
Давыдов М. И., Стилиди И. С. и др. Актуальные вопросы лимфодиссекции у
больных раком грудного отдела пищевода // Современная онкология. —
2000. — Т. 2, № 1. — С. 15-19.
Давыдов М. И., Тер-Ованесов М. Д., Абдихакимов А. Н., Марчук В. А. Рак же
лудка: что определяет стандарты хирургического лечения // Практическая
онкология. — 2001. — № 3 (7). — С. 18-24.
Даръялова С. Л., Бойко А. В., Черниченко А. В. Современные возможности лу
чевой терапии злокачественных опухолей//Российский онкологический
журнал. — 2000. — № 1. — С. 37-41.
Дильман В. М. Эндокринологическая онкология. — Л.: Медицина, 1983. — 408 с.
Зильбер Л. А., Орлин И. С, Киселев Ф. Л. Эволюция вирусно-генетической тео
рии возникновения опухолей. — М.: Наука, 1975. — 343 с.
Избранные лекции по клинической онкологии: 2-е изд. / Под ред. В. И. Чиссо-
ва, С. Л. Дарьяловой. — М.: Медицина, 2001. — 554 с.
Комбинированное и комплексное лечение больных со злокачественными опухо
лями. Руководство для врачей / Под ред. В. И. Чиссова. — М.: Медицина,
1989. — 558 с.
Коренев С. В., Литвинов А. В. Эпонимы в онкологии и онкогематологии. — Смо
ленск, 2002. — 80 с.
Линденбратен Л. Д., Королюк И. П. Медицинская радиология: Учебник для
студентов мед. вузов. 2-е изд. — М.: Медицина, 2000. — 670 с.
Мерабишвили В. М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка эф
фективности лечения на популяционном уровне // Практическая онколо
гия. — 2001. — № 3 (7). — С. 3-8.
Мирошниченко Б. Б., Лебединский К. М. Хирургия рака пищевода. — СПб.:
Фолиант, 2002. — 303 с.
Модников О. П., Новиков Г. А., Родионов В. В. Костные метастазы рака молочной
железы. — М.: Б. и., 2001. — 256 с.
Напалков Н.Н. Общая онкология. Руководство для врачей — М.: Медицина,
1989. — 646 с.
Павлов А. С, Пирогов А. И., Трахтенберг А. X. Лечение рака легкого. — М.:
Медицина, 1979. — 312 с.
Пачес А. И. Опухоли головы и шеи. 4-е изд. — М.: Медицина, 2000. — 479 с.
Переводчикова Н.И. Химиотерапия опухолевых заболеваний. — М., 2000. — 391 с.
Петерсон Б.Е. Рак легкого. — М.: Медицина, 1971. — 388 с.
484 Онкология
Петерсон Б.Е. Онкология. — М.: Медицина, 1980. — 447 с.

Петерсон Б. Е., Чиссов В. И., ПачесА. И. Атлас онкологических операций. М.:
Медицина, 1987. — 533 с.
Поддубная И. В. Лекарственная терапия злокачественных опухолей (современ
ное состояние и перспективы) // Русский медицинский журнал. — 1998. —
№ 10 (70). — С. 6 2 1 - 6 3 2 .
Семиглазов В. Ф., Нургазиев К. Ш., Арзуманов А. С. Опухоли молочной железы
(лечение и профилактика). — Алма-Ата, 2001. — 344 с.
Сидоренко Ю. С, Неродо Г. А. Новая эффективная форма профилактического
осмотра населения//Новые организационные формы противораковой борь
бы. — СПб., 1994. — С. 2 3 - 2 4 .
Смулевич В. Б. Профессия и рак. — М.: Медицина, 2000. — 384 с.
Стандартизация методов лучевой диагностики. Оптимальные алгоритмы
комплексного лучевого обследования: Руководство для врачей / Под ред.
Е. Н. Самцова. — Томск, 2000. — 156 с.
TNM. Классификация злокачественных опухолей. Издание 5-е, доп. и испр. —
Л., 1997.
Тодуа Ф. И., Федоров В. Д., Кузин М. И. Компьютерная томография органов
брюшной полости. Атлас. — М.: Медицина, 1991. — 444 с.
Трапезников Н. Н., ШайнА.А. Онкология. — М.: Медицина, 1992. — 396 с.
Трахтенберг А.Х. Рак легкого. — М.: Медицина, 1987. — 302 с.
Факторы прогноза в онкологии // Сб. науч. тр. под ред. В. И. Чиссова, В. В. Ста-
ринского, В. И. Борисова. — М.: МНИОИ им. П. А. Герцена, 1994. — 216 с.
Федоров В. Д., Одарюк Т. С, Ривкин В. Л. и др. Рак прямой к и ш к и . 2-е изд. — М.:
Медицина, 1987. — 318 с.
Фрадкин С. 3„ Залуцкий И. В. Меланома кожи: Практическое пособие для вра
чей. — Минск: Беларусь, 2000. — 221 с.
Хегглин Ю. Хирургическое обследование. — М.: Медицина, 1991. — 463 с.
Черенков В. Г. Клиническая онкология. Руководство для студентов и врачей. —
М., 1 9 9 9 . — 384 с.
Черноусое А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода. — М.:
Медицина, 2000. — 349 с.
Чиссов В. И., Трахтенберг А. X. Ошибки в клинической онкологии. 2-е изд. —
М.: Медицина, 2001. — 554 с.
Чиссов В. И. и др. Онкология. — Электронный учебник. — 2000.
Чиссов В. И. и др. Онкология. — Мультимедийное учебное пособие. — 2002.
Щепотинин И. В., Эванс С. Рак желудка: практическое руководство по профи
лактике, диагностике и лечению. — Книга-плюс, 2000. — 227 с.
Ганцев Шамиль Ханафиевич
онкология
Учебник
для студентов медицинских вузов
Руководитель научно-информационного отдела

канд. мед. наук А. С. Макарян
Главный редактор А. С. Петров
Зам. главного редактора С. А. Дубок
Ответственный за выпуск О. В. Жукова
Корректор Т. Л. Сологуб
Компьютерная верстка М. П. Трубачев
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.02.953.Д.001179.03.05 от 15.03.2005 г.
Подписано в печать 15.05.06. Формат 70xl00V 16 -
Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура SchoolBook.
Объем 30,5 печ. л. Тираж 5 000 экз. Заказ № 0611380.
ООО «Медицинское информационное агентство»

119435, Москва, М. Трубецкая, д. 8
(ММА им. И.М. Сеченова), тел./факс: 242-91-10; 245-86-20
E-mail: miapubl@mail.ru
http://www.medagency.ru
Интернет-магазин: www.medkniga.ru
Отпечатано в полном соответствии с качеством

предоставленного электронного оригинал-макета
в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат»
150049, Ярославль, ул. Свободы, 97
ISBN 5-89481-418-9
9"785894"814186 |

Онкология Ганцев

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Онкология Ганцев

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Харьковский Национальный университет

Рекомендовано Учебно-методическим объединением

2-е издание, исправленное и дополненное

МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО

Учебник написан при участии:

В соответствии с учебной программой учебник состоит из двух частей. Часть

ISBN 5-89481-418-9 © Ганцев Ш.Х., 2006

Все права защищены. Никакая часть

ЧАСТЬ I. ОБЩАЯ ОНКОЛОГИЯ 7

ЧАСТЬ II. ЧАСТНАЯ ОНКОЛОГИЯ 179

ГЛАВА 13. РАК ЖЕЛУДКА 315

Реформирование Высшей школы требует большой и кропотливой работы во всех

Президент Российской Академии

Онкология — это бурно развивающаяся отрасль медицинских знаний, требую­

Заслуженный деятель науки Российской Федерации,

Глава 1. История онкологии

Глава 6. Принципы лечения

(ПАУ), и в частности бензапирен. В настоящее время наряду с углеводородами

противораковыми учреждениями Наркомздрава СССР, а сам он стал первым

Академик РАН и РАМН, Академик РАМН,

В настоящее время МНИОИ им. П. А. Герцена — ведущий научно-исследо­

Академик РАН и РАМН, Академик РАН и РАМН, про-

В настоящее время генеральным директором РОНЦ им. Н. Н. Блохина

ботку Федеральной программы «Онкология»

В 1991 г. в РОНЦ РАМН был открыт офис Европейской Школы по Онколо­

(ШСС) и Ассоциации европейских онкологических институтов (EOCI), а также

возложена обязанность по подготовке специалистов-онкологов. Приказом НКЗ

в г. Уфа в 1973 г., два съезда были проведены в Ростове-на-Дону. Последний

атов были: Акчурин Ренат Сулейманович, академик РАМН; Давыдов Михаил

2.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ

♦ стандартизованный — рассчитывается для выравнивания влияния раз­

2.2. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

2.2.1. Заболеваемость мужского населения Российской Федерации

2.2.2. Заболеваемость женского населения Российской Федерации

2.2.3. Заболеваемость детского населения Российской Федерации

2.3. СМЕРТНОСТЬ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ

2.3.1. Смертность мужского населения РФ

Интенсивный показатель смертности в 2001 г. мужского населения составил

2.3.2. Смертность женского населения РФ от злокачественных новообразований

2.3.3. Смертность детского населения РФ от злокачественных новообразований

2.4. ВОЗРАСТНО-ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Доля детей ( 0 - 1 4 лет) среди заболевших мужского пола составила в 2001 г.

2.5. РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

2.6. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ

за и доброкачественные новообразования, такие как пигментная ксеродерма,

2.6.2. Эндокринные нарушения

ман назвал «синдромом канкрофилии». Синдром канкрофилии характеризуется

2.6.3. Значение курения в возникновении злокачественных новообразований

2.6.4. Значение ультрафиолетового излучения

в то же время эпидемиологические исследования показали, что при адекватной

2.6.5. Радиоактивные излучения

клеток на ионы, в результате чего одни атомы теряют электроны, а другие

2.6.6. Вирусный канцерогенез

жат РНК и обратную транскриптазу — фермент, катализирующий «обратную»

все вирусы группы герпеса в инфицированных ими клетках индуцируют

выраженными болезнетворными свойствами, но способен в течение всей жизни

2. Ароматические амины и амиды, химические красители — бензидин,

2.6.8. Экологические аспекты циркуляции канцерогенов во внешней среде

и неорганической среде. Основными источниками распространения канце­

2.7. ПОНЯТИЕ О ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ

вторичной профилактики. Предупреждение рецидива рака рассматривается

2.8. БОРЬБА С КУРЕНИЕМ

2.9. ГИГИЕНА ПИТАНИЯ

Онкология — это бурно развивающаяся отрасль медицинских знаний, требую

В настоящее время МНИОИ им. П. А. Герцена — ведущий научно-исследо

В 1991 г. в РОНЦ РАМН был открыт офис Европейской Школы по Онколо

♦ стандартизованный — рассчитывается для выравнивания влияния раз

и неорганической среде. Основными источниками распространения канце

4) осуществление диспансерного наблюдения за онкологическими больны

управления здравоохранением субъекта Российской Федерации. Онкологичес

помощи онкологическим больным и больным с предопухолевыми заболе

Недостаточное финансирование онкологической службы не позволяет в не

Ко II клинической группе относят больных злокачественными новообразо

и в течение 5 лет диспансерного наблюдения у больного не было рецидивов за

запущенной формы злокачественного новообразования». В этой форме фикси

функциональную структуру. В течение последних 10-12 лет в России достиг

Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признака

Слабо выраженная дисплазия эпителия шейки матки. Герминатив

Если в отношении эпителия понятие «предрак» — это отчетливая дефини

Переход cancer in situ в микрокарциному. Инвазия опухоле

Гликолиз сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях, что де

Первичная Неконтролируемая пролиферация эпи

Опухолевая Появление метастатического субкло

Рис. 4.3. Основные этапы формирования и метастазирования опухоли на примере много

Подразделение опухолей на доброкачественные и злокачественные не все

ровки или злокачественности опухоли, необходимо учитывать стадию новооб

Категория М может быть дополнена конкретными проявлениями метаста

сывается большое количество продуктов тканевого распада. Влияние значи

деятельности желудочно-кишечного тракта, кардиодепрессия, снижение толе

Воздействие опухолевых перекисных метаболитов может приводить к по

исследований, основывающихся на выявлении измененных фрагментов и ком