Вы находитесь на странице: 1из 45

ОРВИ

1)Общая классификация вирусов


А. РНК- и ДНК-содержащие (двунитевые/однонитевые,с позитивной/негативной/смешанной полярностью НК, с линейной/циркулярной НК,
фрагментированной/рованной)
Б.Имеющие кубический, спиральный или смешанный тип симметрии капсида
В.Простые, сложные
2)Представители семейств, возбудителей ОРВИ 3)Какие РНК- и ДНК-содержащие? 5)Какие еще заболевания могут вызывать РНК-
содержащие вирусы этих семейств
Семейство Род Дополнительно заболевания
Ortomixoviridae РНК Influenzavirus ABC(грипп) Крупозная пневмония,
бактериальная пневмония,
гнойно-воспалительные
заболевания(активация аутомикрофлоры –
стрептококков гр.В)
Paramyxoviridae РНК Paramyxovirus(парагрипп) Пневмонии
Rubulavirus(эпедемический Серозный менингит,эпидидимоорхиты
паротит) Энцефалиты, бронхопневмонии, отиты
Morbillivirus(корь) Бронхиолит
Pneumovirus(респираторно
-синцитиальный вирус)
Coronaviridae РНК Coronavirus

Adenoviridae ДНК Mastadenovirus

Togaviridae РНК Rubivirus(краснуха) Отиты, бронхопневмонии, энцефалиты

Picornaviridae РНК Rhinovirus(H и M) Хронический бронхит

4)Механизмы патогенетического воздействия РНК-содерж. Вирусов на клетки организма?


Размножение в самих клетках и АГ структура вирусов
В результате продуктивного типа взаимодействия Рнк-содержащих (только +РНК-сод.вирусы)вирусов с клетками организма :
А.адсорбции(выражен тропизм),
Б. проникновения(слияние – характерно для сложных вирусов, мембранный прокол, перфорация, лизис – для безоболочеченых)
В.синтеза вирусных белков
Г.репликация вирусных геномов
Д.формирование вирионов
Е.выход вирионов из клетки
- происходит проявление инфекционных свойств – исходами такого взаимодействия
А.некроз, альтерация, воспаление
Б.апоптоз
В.разрушение клетки иммунными реакциями организма
Г.преобразование клеток в раковые
Д.Изменение формы клеток(поражение цитоскелета)
Е.Влияние на цпм(замещение собственных клет.гликопротеинов вирусными белками – увеличивается проницаемость цпм, слияние с др клетками-симпласты
или синцитиев)
Ж.Образование телец включений
Но большинство РНК-содержащих вирусов сами по себе не проявляют инфекционных свойств, для них характерно наличие гликопротеиновых шипов на
суперкапсиде:
А.Наличие гемагглютинина и нейраминидазы (обеспечивает проникновение вирусов в клетки,адсорбирован на суперкапсиде)
Б. белок NPгликопротеины HN и F
6)Серологические реакции в диагностике ОРВИ
С целью Серодиагностики, сероидентификации
РИФ, ИФА- методы экспресс-диагностики, определение АГ вируса в смывах и мазках из носоглотки
РСК, РТГА, РН – определение циркулирующих АТ(в парных сыворотках определяют нарастание АТ как минимум в 4 раза в период реконвалесценции – то есть
реакции ставятся дважды с промежутком 7-10 дней у одного больного)
7)Имеет ли значение определение рода, вида вируса для этиотропной терапии или прогноза заболевания?
Случаи, при кот. проводится специфическая профилактика ОРВИ
Нет,не имеет.
Противогриппозные вакцины (живые и инактивированные) рекомендуются детям в возрасте старше 6 мес, а взрослым — без ограничения возраста.
Эффективность профилактических прививок зависит от срока вакцинации (не позднее, чем за 2–3 нед до предполагаемой эпидемии, лучше за 1,5–2 мес).
Вакцинация против гриппа инактивированными вакцинами особо показана лицам с высоким риском заболеваемости и развития возможных осложнений:

 лицам в возрасте старше 65 лет и с хроническими заболеваниями легких и сердца

 лицам с иммунодефицитными состояниями

 больным сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек, нарушениями обмена веществ;

 взрослым в семьях, где есть дети первого года жизни;

 медицинскому персоналу и лицам, по роду профессиональной деятельности имеющим множественные контакты

с заболевшими (медработники, педагоги, работники сферы обслуживания).


Бруцеллез(бруцеллы)
1)Классификация, видовые названия(указать, кто с наиб. Вероятностью вызвал заболевание)
Возбудитель относится к роду Brucellа(аэробные, Гр-, полиморфные,спор нет,прихотливы ин витро), включает
основные виды:
Brucella melitensis (козы и овцы), Brucella abortus(крупного рогатого скота, у человека вызывает аборт на ранних
стадиях беременности-эритритол), Brucella suis(свинья), Brucella canis.
2)Механизмы заражения. Заразен больной для окружающих?
Через поврежденную кожу, слизистую дых.путей, ЖКТ,конъюктиву (контактный путь заражения).
Через зараженные фекалии, мочу, молоко, мясо(фекально-оральный).
Аэрогенный путь.
Нет, не заразен, это зоонозная инфекция.
3)Патогенез, особенности иммунологической перестройки организма
Патогенез. Основные факторы вирулентности: эндотоксин, , гиалуронидаза и белки наружной мембраны.
Распространение микроба в организме зависит от инфицирующей дозы
Ворота инфекции—лимфа—лимфоузлы(размножение в фагоцитах, ингибируя их слияние фагосом с
лизосомами;могут формировать L-формы, персистировать)—кровь—диссеминация(печень, почки, эндокард,
селезенка)—очаги некроза,окруженные инфильтратами(нарушение функций опорно-двигательного аппарата,
нервной, половой систем)
Хроническое течение инфекции, наряду с гуморальным ответом, формирует развитие реакции гиперчувствительности
замедленного типа (ГЗТ - воспаление, диффузные изменения сосудов, внутренних паренхиматозных органов,
лимфоидной системы ).
Клинические формы инфекции: острый бруцеллез (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев),хронический( с
давностью более 6 месяцев) и может быть латентный бруцеллез.Возможна реинфекция.Иммунитет нестерильный,
клеточно-гуморальный.
4)Методы лабораторной диагностики для подтверждения диагноза, основные:
Исследуемый материал - кровь,пунктат костного мозга, моча, трупный материал, биопсийный материал печени,
молоко(кольцевая проба Банга – внесение убитых бруцелл, окрашенных гематоксилином, при наличии в молоке АТ,
присходит преципитация бактерий и образование синего кольца, при отсутствии – все молоко окрашивается в синий
цвет)
А.Микробиологический - выделение чистой культуры на печеночных средах ( рост более недели) в двух флаконах:в
обычных условиях и при повышенном содержании С02 –
мелк.невзрачные колонии,длит.рост ---сероидентификация и бх-идентификация
Б.Серологический -определение АТ в крови больных или обследуемых людей- РА, Райта-Хеддльсона, РПГА, РСК,
ИФА, реакции Кумбса.
В.Аллергологический только на фоне хронич.теч.инф.- выявление реакции организма - гиперчувствительности
замедленного типа (ГЗТ) - проба Бюрне с бруцеллином (препарат из фильтратов 4-х недельных культур возбудителей
бруцеллеза).Р-ция положительна и у вакцинированных лиц. + при наличии местн воспалит р-кии
Г. Биологический - заражение лабораторных животных( белых мышей и морских свинок)
Д.Молекулярно - генетический метод -( ПЦР) выявление ДНК возбудителя в материале от больного.
Е.Микроскопический –окр.по Гр. – мелкие гр- коккобактерии
5)Общность аг-строения с возб.туляремии. Будет ли туляремия отличаться от бруцеллеза клинически и
эпидемиологически? Возб.туляремии –род?
Род Francisella tularensis(мелкие, есть капсула, полиморфны, Гр-, окрашиваются бледно анилиновыми
красителями). Природно-очаговый зооноз, человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым
путем, реже трансмиссивно. Подвиды: tularensis-высокопатогенна для чел-а, holarctica, mediasiatica-умеренно
патогенна.
Аг-строение: родовые АГ, О-Аг и капсульный Vi-Аг - сходство
Клинические формы туляремии- бубонную, легочную, генерализованную, желудочно-кишечную
Очень схожи эти 2 инфекции. Но эпидемиологически различаются переносчиками(туляремия-грызуны),
клинически – для туляремии характерно развитие первичных и вторичных бубонов.
6)Препараты для этиотропной терапии хронического бруцеллеза?
Убитая лечебная бруцеллезная вакцина или бруцеллин - хронич
Бруцеллезный Ig- при остр и рецидив ф
АБ широкого спектра не действ на внутриклет ф. бруцелл(эритромицин, рифампицин) их назначают при наличии
бактериемии.
7)Препарат для плановой профилактики
Живая бруцеллезная вакцина (В abortus) – созд.перекрестный им-т к др.видам
Йерсинии(явления артрита)
1)Классификация, видовые названия-возб
Семейство Enterobacteriae
Род Yersinia,
Виды: y.pestis(чума), y. Enterocolitica(йерсиниоз), y.pseudotuberculosis(псевдотуберкулез)
2)морфологические и культуральные свойства йерсиний
Род(гр-, палочки, мелкие, полиморфны, подвижны все(кроме pestis), психрофилы, не образуют спор, капсула есть
только у pestis, биполярно окрашиваются, оксидаза-, каталаза+)
Возбудитель йерсиниоза(подвижни за счет перитрихий, нетребовательны к средам, на плотных средах дают S-
колонии, на среде Эндо дают колонии розоватого оттенка)
3)источники, факторы, пути передачи инфекции
Источники –зараженные животные
Факторы –вода, продукты питания
Пути передачи – фекально-оральный, алиментарный
4)механизмы патогенетического воздействия на организм
Адгезины, инвазины- взаимод. с кишечным эпителием,
низкомолекулярные белки,- ингибируют активность бактерицидных факторов
энтеротоксин(эндо).
Слизистая тонкой кишки—лимфоидная тк(размножение)—лимоузлы—компоненты кл.ст.взаимод.смолекулами 2
класса HLA с образованием суперантигенов, активирующих Т-кл и стимулир.их пролиферацию
5)методы лабораторн диагностики(для всех инфекции, вызываемых йерсиниями)
Исследуемый материал: пунктаты бубонов, мокрота, кровь, трупный материал, испражнения, продукты питания,
вода.
А.Микроскопический метод: окраска по Граму и метиленовым синим
Б.Микробиологический метод (Чума) выделение чистой культуры .Рост на простых средах (мясопептонный агар) -
колонии напоминают «кружевные платочки» битое стекло(колонии R-формы), на мясопептонном бульоне - рост в
виде пленки со свисающими нитями- «пещерные сталактиты». Биохимическая идентификация: возбудитель
ферментирует декстрин, глицерин, не расщепляет сахарозу, мочевину. Сероиндикация микроба в реакции
преципитации с диагностической сывороткой.
БХ идентификация- глюкозу расщепляют любые йерсинии, энтероколитика – сахароза+, псевдотуберкулезиз –
рамноза +,сахароза-)Сероидентификация, фагоидентификация
Посев на среду Эндо-энтероколитика
В.Серологический метод РНГА, РН, РА ИФА
Г.Аллергический метод кожная проба со специфическим аллергеном(чума)
Д.Биологический метод заражение белых мышей,морских свинок накожно(чума)
Е.Молекулярно-генетический метод (ПЦР)
6)признаки, по которым дифференцируют йерсинии между собой
А.Биохимические БХ идентификация- глюкозу расщепляют любые йерсинии, энтероколитика – сахароза+,
псевдотуберкулезиз – рамноза +), фаго
Б.Патогенетические св-ва(разные механизмы патогенеза и клинические проявления)
pestis(чума), бубонная, первично-септическая, вторично-легочная,кишечная, кожная формы. Факторы
патогенности:фимбрии, эндотоксины, капсула, эндотоксин мышиный(гемолиз), АГ-мимикрия, ферменты агрессии
y. Enterocolitica(йерсиниоз),-поражение токн и толст кишок. Фп: цитотоксин, энтеротоксин.
y.pseudotuberculosis(псевдотуберкулез)-локальная и генерализованная форма. Образуются гранулемы. Факторы
патогенности: антифагоцитарный фактор, суперантиген(и фп y/pestis)
В.фаголизабельность
Г.Аг
7)препараты для этиотропной терапии?
АБ-терапия(аминогликозиды, тетрациклины и др.)
Сальмонеллы(брюшной тиф)
3ий день заболевания/п-д реконвалесценции-заражение от носителя/10 день
1)видовые названия возбудителей,семейство, антигенные свойства возбудителей
Семейство: Enterobacteriaceae
Pод: Salmonella
Виды:S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В
.Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами,
подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют

Аг свойства
О-АГ(включает R-ядро и S-цепь ---групповая специфичность) , Н-Аг(двухфазный, в каждой клетке есть только одна
фаза этого аг, первая фаза – специфическая, вторая – нет --- видовая специфичность), К-Аг – дифференциация внутри
рода по этому св-ву(у некоторых есть)
Классификация – подразделение сальмонелл на серологические группы по общности строения О-аг и внутри
серогруппы – на серовары с различиями в строении Н-аг
S.Typhi имеет полисахаридный Vi-аг- разновидность К-аг - рецептор для б-фагов.
2)источники, механизм заражения
Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионосители; паратифа Б - кроме человека,
животные и птицы.
Путь передачи инфекции - фекально-оральный.
Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-
кишечного тракта.
3)стадии патогенеза и соответствующие им проявления клинические
Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень
сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий.
1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от
момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника).
2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого кишечника (пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы), размножается в нем с развитием воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели
(инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического
аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные
симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура.
3 стадия – бактериемии(токсикемии). Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный
аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови идет массовый распад
бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания.
Стадия бактериемии длится 1 неделю.
4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в
паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель
накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего
размножения. Розеолезная сыпь Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар
болезни).
5 стадия - выделительно – аллергическая(реконвалесценции). Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в
тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат
кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем
гиперергическую реакцию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также
происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 3-й
неделе заболевания.
6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и
заживлением. Это происходит на 4-5-6-й неделе заболевания. Постинфекционный иммунитет - клеточный и
гуморальный.
4)в данном случае – какая стадия? Возможна ли серологическая диагностика на стадии реконвалесценции?Какие
методы лаб.диагностики применимы на каждой стадии? Особенности постановки серологических реакций при
носительстве и в периоде реконвалесценции?
3ий день заболевания – стадия инвазии
п-д реконвалесценции-заражение от носителя - 5 стадия-реконвалесценции
10 день – стадия инвазии
Возможна.

Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза. Таблица


Стадия патогенеза Период клинических Исследуемый материал Метод исследования
проявлений
I. Пищеварительно- дигестивная И н к у б а ц и о н н ы й период - -

II. Инвазии И н к у б а ц и о н н ы й период - -

III. Бактериемии Первая неделя Кровь из вены 5-10 мл Гемокультура

IV. Паренхиматозной диффузии Вторая неделя Кровь из вены 20 мл Гемокультура


Желчь Биликультура
Моча Уринокультура
Сыворотка крови РИГА
V. Выделительно – Третья неделя Желчь Биликультура
аллергическая(реконвалесценци Испражнения Моча Копрокультура
и) Сыворотка крови Уринокультура РНГА,
РА Видаля
VI. Выздоровление Четвертая неделя - 2 мес. Желчь Биликультура
Испражнения Сыворотка Копрокультура РНГА,
крови РА Видаля
VII. Носительство Более 2 мес. Сыворотка крови Биликультура
Р-я Vl-гемагглюти Желчь Копрокультура
нации Испражнения К о ж н о - а л л е р г и ческая
проба с Vl- тифином

4)как был поставлен диагноз брюшнотифозного носительства у члена семьи заболевшего? материалы для
лаб.исследования на каждой стадии(таблица). Описать ход исследования и способы дифференцировки
возбудителей между собой
С помощью кожнго-аллергической пробы с Vl- тифином .
А.Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) дает положительные результаты на 5-й день
болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день
заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-
антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это
Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с
паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200 считают положительным
Б. Бактериологический метод(способы идентификации между собой):

Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные среды - 10% желчный бульон или среду
Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар.
Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы.
На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования
сероводорода). Бактерии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на
чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в
термостат при 37 С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста
на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется
цвет поверхности среды и по ходу укола). Сероидентификация. Идентификация возбудителя проводится в реакции
агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В. Биохимическая
идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой,
лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S.typhi разлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, a
S.paratyphi А и S.paratyphi В до кислоты и газа. Фагоидентификация(ви-б-фаг). Проба на чувствительность к аб.

6)препараты этиотропной терапии и санирования носителей. Препараты экстренной профилактики у контактных?


Средства плановой профилактики?
Этиотропная терапия – антибиотики бактериостатические - левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин,
гентамицин, цепорин.
Специфическая профилактика(санирование носителей)- брюшнотифозная сорбированная и спиртовая, обогащенная
Vi-аг вакцина
Экстренная профилактика – брюшнотифозный бактериофаг
Хламидии(пневмония)
1)группы организмов еще вызывают пневмонию? Их род
Прокариоты(бактерии, микоплазмы, хламидии)
St.aureus
Strept.pneumoniae
Pseudomonas aerogenosa
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidia pneumoniae
Klebsiella pneumonia
Haemophillus influenza
Legionella pneumohilla
2)Все виды хламидий и заболевания, кот.они вызыааю
Семейство:Chlamydiaceae
Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных)
Виды: trachomatis pneumoniae psittaci
Заболевания:
- Chlamydia trachomatis: трахома, коньюнктивит (серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных (D-K),
венерическая лимфогранулема (L1 ,L2L3) (тропическая болезнь)
- Chlamydia pneumonia: пневмония, бронхиты
- Chlamydia psittaci: орнитоз (пситтакоз)

3)Различия между этими видами с эпидимиологической точки зрения


Chlamydia trachomatis –различные серовары вызывают разные клинические синдромы Трахома- кератоконъюктивит, возб.
Передается контактным путем. Венерическая лимфогранулема – венерическое заболевание, половой путь передачи.
Chlamydia pneumonia патогенна только для человека, передается только контактным путем
Chlamydia psittaci- инф. Заболев. С явл. Общ.интоксикации, пораж.легких,нс, гепатоспленомегалии, ЖЦ типичен, резервуар – птицы,
пути передачи – воздушно-пылевой, воздушно-капельный, от больного человека тяжело заразиться
4)Формы существования хламидий, морфологичексие и биологические их различия?
Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические, полиморфные, метаболически
малоактивные) адсорбируются на поверхности чувствительных клеток - цилиндрического эпителия, стимулируя активный
эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой,
способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции.
Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, внутриклеточные, метаболически активные, чувтвительные к
антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения.В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем
экзоцитоза или лизиса клетки.

5)Изменения в клетках организма, кот. вызывают хламидии, с какой физиологической способностью данных микробов они
вызваны?Имеют 2хфазный цикл развития. Разрушают инфицированные клетки, в виде ЭТ выходят из них. Может формироваться
деструкция хламидий в фагосомах, L-трансформация, персистенция. В клетках хозяина хламидии используют АТФ, снижая ее
энергетический потенциал(сами неспособны синтезировать энергетические накопители)

6)Методы лаб. Диагностики хламидийных инфекйий


Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь.
А.Микроскопический метод.
Обнаружение цитоплазматических включений хпамидий в эпителиальных клетках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе- в
мазках обнаруживаются цитоплазматические включения фиолетового цвета с красным центром, расположенные около ядра),
реакция иммунофлюоресценции(РИФ) (прямая методика - сероиндикация).
Б.Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных средах.
Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах заражением куриных эмбрионов, культуры клеток.
В.Серологический метод. Выявление антихпамидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод -
серодиагностика), иммунофер- ментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента( РСК), реакция непрямой (пассивной)
гемагглютинации( РИГА).
Г.Аллергический метод используется в диагностике орнитоза.
Д.Метод молекулярно-биологический( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в исследуемом материале.
7)Химиотерапевтические препараты для этиотропной терапии? Будут ли отличия в химиотерапии пневмоний при других
возбудителях пневмонии?
Этиотропная терапия - антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды, фторхинолоны,тетрациклины).

Отличия могут быть, если потребуются АБ бактерицидного действия


Энтеровирусы(полиомиелит)
1)Гр.возбудителей? Классификация
Вирусы. Семейство Picornaviridae – род Enteroviras – вид Poliovirus(полиомиелит)/ Коксаки,
ECHO(неполиомиелитные).
2)Ультраструктура, химический состав, антигенные варианты, особенности патогенетического воздействия на
организм
Полиомиелит - острое вирусное антропонозное заболевание с поражением ЦНС, главным образом нейронов
продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга
Мелкий простой РНК -вирус с кубическим типом симметрии. Имеют сферическую форму. Включают одноцепочечную
+ нитевую Рнк. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и др. р-рителям жира
Серотипы внутри вида: 1(наиболее опасен для чел-а),2,3 вызываюттипоспецифический иммунитет, обладают
выраженными антигенными различиями
Патогенез.
Входные ворота инфекции: слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишечного тракта.
Вирусы размножаются в лимфоидных образованиях носоглотки и кишечника, проникают в кровь и распространяются
по организму. Сравнительно редко, преодолевая гематоэнцефалитический барьер, проникают в ЦНС, поражая
двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и другие структуры мозга.
В результате данных поражений возникают параличи мышц, преимущественно нижних конечностей.
3)источники инфекции, механизмы заражения
Источники инфекции - больной человек, носитель. Вирус обладает высокой контагиозностью, преимущественно
поражает детей, значительно реже - взрослых. Способен к эпидемическому распространению.
Пути передачи инфекции: фекально-оральный (в том числе водный), контактно-бытовой, воздушно-капельный.
4)что может служить материалом при выделении чист. Культуры в зависимости от сроков заболевания?
Инкубационный период 2 - 3 5 суток (в среднем 7 - 1 4 суток). Различают следующие клинические формы инфекции:
бессимптомная; абортивная - протекающая с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита, на
фоне которой может развиться менингеальная форма - серозный менингит; паралитическая форма - неврологическая
симптоматика, развитие парезов, параличей, мышечных атрофий

А. , отделяемое носоглотки, кал – на начальных порах


Б. Кровь,
В. смж, ,
Г. при летальных исходах кусочки головного мозга, СМ, лимфатические узла
5)как проводится выделение чист.культ.возбудителя, его идентификация, индикация?
метод вирусологический: чистую культуру вируса выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур
ткани; индикация вируса по цитопатическому действию, цветной пробе; идентификация с помощью
типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК), вирус не
обладает гемагглютинирующими свойствами, поэтому реакция торможения гемагглютинации(РТГА) в диагностике не
применяется).
6)серологические реакции? В чем особенность их постановки и учета в данном случае?
метод серологический - определение антител к вирусу полиомиелита в парных сыворотках (дважды делается
проба, положительный рез при нарастании титра не менее чем в 4 раза)крови в РН, РСК, с применением эталонных
штаммов вируса в качестве диагностикума
молекулярно-генетический метод ПЦР.

7)какие препараты и в каких случаях используют для специфической терапии и профилактики?


Лечение патогенетическое. Экстренная профилактика осуществляется путем введения нормального человеческого
иммуноглобулина.
Плановая профилактика проводится путем вакцинации детей, начиная с 3-месячного возраста и далее в
соответствии с прививочным календарем.
Основной препарат - живая оральная полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы Сэбина
полиовирусов 1, 2, 3 типов. Разрешены к применению инактивированные вакцины Имовакс Полио, Тетракок
(дифтерийно-столбнячно-коклюшно-полиомиелитная вакцина).
Йерсинии(чума)
1)вид, морфологические и культуральные свойства
Yersinia pestis. Неподвижна, гр- палочка, образует капсулу, окрашивается биполярно, нет спор, психрофил, полиморфна.
Нетребовательна к пит.српосев на МПА с добавлением генцианвиолета, рост –колонии в виде битого стекла(молодые колонии,
бесцветн,1стадия роста),---кружевные платочки(колоонии с фестончатыми краями, это слившиеся молодые колонии, через сутки) ----
ромашки(через 2 суток, это зрелые колонии, крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями), на желатине не вызывают
разжижения, на плотных средах образуют S- и R-колонии. Способны образовывать пигмент и обесцвечивать красители.
2)животные-источники, термин, кот.обозначаются подобнее заболевания
Чума- природно-очаговая инфекция, антропозооноз, проявляющийся спорадическими вспышками или эпидемиями(эпизоотиями)
Животные-источники – крысы(серая, черная, египетская), суслики,сурки, песчанки, мыши
3)методы лаб.диагностики при исследовании трупного материала
Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лабораториях особо опасных инфекций)
Исследуемый материал: пунктаты бубонов, слизь из зева, смж, трупный материал.
А.Микроскопический метод: окраска мазка по Леффлеру, ( РИФ), ( ИФА).
Б.Микробиологический метод: выделение чистой культуры .Посев на МПА +генцианвиолет - колонии напоминают «кружевные
платочки» (колонии R-формы), на мясопептонном бульоне - рост в виде пленки со свисающими нитями- «пещерные сталактиты».
Биохимическая идентификация: возбудитель ферментирует декстрин, глицерин, не расщепляет сахарозу, мочевину. Сероиндикация
микроба в реакции преципитации с диагностической сывороткой.Фагоидентификация.
В. Серологический метод не всегда правомерен,так как чума быстро текущая инфекция.РИФ. РНГА, ИФА
Г.Биологический метод заражение белых мышей,морских свинок накожно.
Д.Молекулярно-генетический метод (ПЦР)
4)как можно дифференцировать бактерии в трупном материале животных одного и того же рода, что и возб? По каким признакам
А.Биохимические БХ идентификация- глюкозу расщепляют любые йерсинии, энтероколитика – сахароза+, псевдотуберкулезиз – рамноза
+), фаго
Б.Патогенетические св-ва(разные механизмы патогенеза и клинические проявления)
pestis(чума), бубонная, первично-септическая, вторично-легочная,кишечная, кожная формы. Факторы патогенности:фимбрии,
эндотоксины, капсула, эндотоксин мышиный(гемолиз), АГ-мимикрия, ферменты агрессии
y. Enterocolitica(йерсиниоз),-поражение токн и толст кишок. Фп: цитотоксин, энтеротоксин.
y.pseudotuberculosis(псевдотуберкулез)-локальная и генерализованная форма. Образуются гранулемы. Факторы патогенности:
антифагоцитарный фактор, суперантиген(и фп y/pestis)
В.фаголизабельность
Г.Аг
5)механизмы заражения от животных и больных людей? Как связаны клинические формы чумы у человека с механизмом
заражения?
Пути передачи - контактный, алиментарный, воздушно-капельный, трансмиссивный (через укусы блох). Антропонозный путь передачи
чумы чаще формируются вокруг больного легочной чумой. Восприимчивость людей высокая.
Клинические формы. Бубонная.Патогномоничный признак – бубон(первичный и вторичный), чаще локализован в подмышечной и
паховой области.Возникает при укусе блох и прямом контакте с животным. От места укуса возб.разносится в лимфуглы лимфогенно, где
размножается. Это ведет к развитию серозно-геморрагического воспаления с увеличением лимоузла(бубон)

Первично-легочная - молниеносная, чрезвычайно контагиозная. Распространяется возд-кап путем. Возникает в результате гематогенного
заноса в легкие возб-ля из бубона или при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония с
серозно-геморрагическим экссудатом, кровавым кашлем и легочной недостаточностью.

Кишечная - проявляется профузной диареей с кровью и слизью.Смертельна.

Первично-септическая - многочисленнее кровоизлияния в кожу, слизистые, почки, желудок. Абсолютно смертельная. Может развиться
непосредственно после укуса блохи или прямого контакта с инфицир.материалом.

Кожная или кожно-бубонная форма

6)особенности патогенетического воздействия возб.на организм чел-а


Чумная палочка внедряется в месте входных ворот, далее следует лимфогенная диссеминация до лимфатических узлов, затем
проникновение в кровяное русло. Фагоцитоз носит незавершенный характер, что дает возможность возбудителю оседать в различных
органах и тканях, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, а в лимфоузлах - образование бубонов.

Патогенетические факторы: плазмокоагулаза, фибринолизин, «мышиный токсин», эндотоксин(О-Аг), активатор плазминогена,


бактериоцины. Патогенез заболевания до конца не изучен.

7)средства этиотропной терапии. Препараты для специфической иммунопрофилактики?


АБ-терапия,(стрептомицин, тетрациклин)
Специфическая профилактика – живой вакциной
Экстренная профилактика -антимикробная сыворотка
Клостридии(столбняк)
1)группа микроорганизмов? Родовые св-ва, вид
Прокариоты, бактерии
Род Clostridium
Вид Cl.tetani.
Бактерии правильной формы, не растут в присутствии кислорода,Гр+ палочки, образуют споры(эндо-), вызывают
масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов
2)морфологич,тинкториальные,культуральные свойства
Подвижная палочка Гр+ с закругленными концами, образует круглые терминальные споры(барабанная палочка или
теннисная ракетка), перитрихиально расположенные жгутики, хорошо окрашивается анилиновыми красителями.
Строгий анаэроб. На МПА дает S(образуют отростки паукообразной формы)и R колонии. Хорошо растет в глубине
пит.ср. Жидкие среды заливать слоем вазелинового масла, перед посевом удалять кислород. На кровяном агаре
колонии дают зоны гемолиза. В столбике желатина растет в виде елочки, желатин разжижается.
3)механизхм заражения? микроорганизмы, принадлежащие к тому же роду, имеющие тот же механизм
заражения?
Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при
контакте с почвой, в которой и размножается возбудитель – контактный, раневой механизм.
Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая Cl.perfringens, Cl novyi, Cl histolyticum, Cl septicum, характеризуется
быстро наступающим и распространяющимся некрозом мышечной ткани,отеком, газообразованием в тканях,
тяжелой интоксикацией.Возбудители обитают в кишечнике животных, выделяя их во внешнюю среду, где они
образуют споры. Механизм передачи инфекции - контактный ( раневой).
4)патогенетические факторы? Патогенез инфекции
Cl. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины - тетаногемолизин и тетаноспазмин(нейротоксин), которые и
обусловливают развитие столбняка у человека и животных.Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от
периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он
подавляет торможение передачи нервных импульсов.что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений
связан с тем,что токсин взаимодействует с ферментами,регулирующими синтез тормозных медиаторов.Тетанолизин
вызывает гемолитическое, кардиотокси- ческое и летальное действие. Ведущие клинические проявления -
судорожный синдром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц
(опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конечности изогнуты в виде дуги, на лице
болезненный оскал, вызванный спазмом лицевых мышц.
5)препараты для специфической профилактики? Почему именно они?
Экстренная профилактика - активно-пассивная иммунизация.(Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30
минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).Плановая - столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины
(содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по календарю прививок,
начиная с 3-5-месячного возраста. Из-за непродолжительности и ненапряженности формирующегося иммунитета.

6)препараты для этиотропной терапии

Этиотропная терапия – антибиотики –цидного действия

7) Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из влагалища или матки( при
внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.
А.Микроскопический метод. Вегетативные формы - подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или
цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или барабанной палочки», окраска по Ожешко
Б.Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза.Идентификация по
антигенным свойствам экзотоксина, реакция нейтрализации намышах(РН).
В.Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической картины столбняка.
Рабдовирусы(бешенство)
1)Семейство? Ультраструктцрные, химические св-ва
Семейство Rabdoviridae
РнК-сод(однонитевая не сегментированная молекула), сложные вирусы, пулеобразная форма. Имеют 2услойную липопротеиновую
оболочку и нуклеокапсид спиральной симметрии. Изнутри оболочка выстлана М-белком, снаружи от нее отходят шипы гликопротеина G.
Репродукция – в цитоплазме клетки.
2)особенности патогенетического воздействия на клетки чел-а? Патогенез бешенства, продолжительность отдельных периодов,
локализация поражений, прогноз.
Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в
различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного
мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнаруживается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри.
Развивается гидро-, аэро-, фото- и акустофобия.
Инкубационный п-д от 10дн до 3мес(зависит от места укуса, если в голову – тогда короткий, в конечность – дольше) Выделяется вирус со
слюной за 8 сут до начала и в течение всей болезни. Прогноз неблагоприятный, летальность – 100%.
Инкубационный период зависит от места укуса (в среднем 30-90 дней). Различают 3 стадии заболевания.

1 стадия. Продромальная (депрессии). Наблюдаются тянущие боли в месте укуса, зуд, общая рефлекторная возбудимость, чувство
беспокойства и безысходной тоски.

2 стадия. Возбуждения. Учащение дыхания, сердечной деятельности. Появляются симптомы гидрофобии, развиваются болезненные
судороги глотки, удушье.

3 стадия. Паралитическая. Развивается парез конечностей, паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центра. Смерть наступает
внезапно.

3)Источники, механизмы заражения


Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении,
контактный.

4)Тактика проведения лабораторной диагностики, если бы удалось доставить в антирабичекий пункт животное, напавшее на ребенка?

Исследуемый материал только посмертно. Клетки аммонова рога(ГМ), слюнных желез.


1. Вирусоскопический метод:
а) тельца Бабеша-Негри в гистологических срезах мозга и слюнных желез при световой микроскопии.
б) Иммунолюминесцентная микроскопия (ИЛ -прямая).
2. Вирусологический метод . Биопроба на мышах. Заражение культуры клеток. Идентификация: реакция связывания
комплемента(РСК), радиоиммунный метод, тест бляшкообразования на культуре клеток.
3.Серологический метод. Определение антител в сыворотке иммунизированных людей и животных.
Иммунолюминесцентный непрямой метод, РСК.
5)Препараты для специфической профилактики после укусов
Экстренная пассивная профилактика. Пострадавшему вводят специфический антирабический lg или лошадиную сыворотку.
Активная профилактика. Введение антирабической вакцины, полученной из вируса, выращенного на диплоидных клетках человека W 1
-38. Вакцину вводят в 1,3,7,14 и 28-е сутки.
Решение о проведении вакцинации пострадавшего зависит от природы контакта человека и животного, а также от возможности
наблюдения за этим животным и его лабораторного обследования.
Вакцинацию назначают через сутки после введения гаммаглобулина. Исторически использовали вакцины, полученные из нервной ткани
взрослых или новорожденных млекопитающих (вакцина Ферми и Филипса). Вакцины, приготовленные из нервной ткани, обладают высокой
реактогенностью в отличие от культуральных вакцин, которые не вызывают тяжелых нейропаралитических осложнений.
6)Вирусы – возбудители медленных инфекций, перечислить все. Каков принцип их патогенетического воздействия на организм
человека?Чем отличаются по патогенетическому действию факультативные возб.медленных вирусных инфекций? Какие заболевания
они вызывают?
А.Облигатные(онковирусы, ВИЧ, вир.бешенства,)
Б.Факультативные(корь—подострый склерозирующий и послекоревой панэнцефалит, краснуха---прогрессирующая врожденная краснуха,
прогрессирующий краснушный панэнцефалит, клещевой энцефалит, полиомиелит, грипп, вир.герпеса--- подострый герпетический
энцефалит, хронический инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусное поражение мозга)
В. Нетипичные – прионы(инфекционные агенты, состоящие только из белка, не имеют нк)
Оосбенности:
Длительный инкубационный п-д
Своеобразное и необратимое поражение тканей, преимущественно цнс
Медленное прогрессирование болезней
Летальный исход
Развиваются как следствие латентной инфекции
Неуклонное прогрессирование(без ремиссий)
В основе патогенеза – длительное персистирование возбудителя и замедленное повреждающее действие на клетки.
Трепонемы(сифилис) – первичный,третичный
1)гр.микроорганизмов, вид, морфологические,тинкториальные свойства возбудителя
Прокариоты, семейство Спирохеты, род трепонема, вид паллидум(Treponema pallidum)
Гр-, плохо восприним.анилиновые красители, спиралевидные, способны образовывать L-формы, могут восст. Нитрат
серебра в серебро(метод серебрения по Морозову), по Р-Г окраш в розовый цвет. Применяют негативное
окрашивание по Бурри. Двигательный аппарат – 3 фибриллы от каждого полюса. 8-14 равномерно закрученных
завитков. Типы движения: вращение, изгибание, волнообразное перемещение.

Классификация спирохет

Принцип классификации Основные роды


Treponema Borrelia Leptospira
по количеству и характеру 8-12 ровных мелких 3-10 неровных крупных 15 -30 мелких ровных завит-
завитков завитков завитков ков на концах
крючкообразно загнуты
по дифференциальной ок-
бледно-розовые сине-фиолетовые розовые
раске (Романовкого -Гимзе)
основные виды pallidum recurrentis interrogans

болезни, которые они вы- сифилис (lues Venerae) боррелиозы: эпидем и эндем желтушный и безжелтушный
зывают возвратные тифы болезнь лептоспироз
Лайма

2) механизм заражения, стадии патогенеза сифилиса, особенности патогенетического воздействия при первичном
сифилисе, вторичном, третичном?
Источник -больной человек. Основной путь передачи - половой и контактный. Особую опасность представляют лица
на ранних стадиях заболевания: Возможна передача инфекции -трансплацентарно.Лица в 3 стадию заболевания и в
стадию нейросифилиса практически теряют инфекционность.

В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых путей, прямой кишки,рта) или кожных
покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерал изованно диссеминирует.

Спирохета-проходит несколько форм и стадий: 1 - внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет


ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спиралевидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую
инвазивность, 2 стадия

стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, которая является антигенным
раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподобная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4
стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов. Иммунный ответ усиливается по мере развития инфекции,
но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя.Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только
гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной.Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу
туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не
развивается.Антитела являются свидетелями процесса.

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней(3недели). В месте внедрения трепонемы формируется твердый
шанкр - язва с плотными краями. Начинается первичный период. Первичный аффект характеризуется папулой
(болезненное уплотнение с плотными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержащая
трепонемы. Нет выраженных Аг св-в. В первые 3 нед. Серологические р-ции отриц.(первичный серонегативный
сифилис). С 4 нед становится положительным(первичный сероположительный сифилис)

Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распространение спирохет в


организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса развиваются обычно в интервале от 6 недель до 6
месяцев после инфицирования или спустя 1 -5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы:
на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с
чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может
наблюдаться боль в горле ( клинически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологи-
ческие реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и
рецидивировать в течение года после инфицирования..
Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы
в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с
соответствующей клиникой(висцеральный сифилис). Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции
положительные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы
Четвертичный п-д .Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич.
При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически проявляется: глухотой, бочкообразными
зубами, саблевидными голенями).
3)диагностика на разных стадиях? В случае первичного с. правомерна ли постановка диагноза при отрицательном
результате серологической диагностики?
1стадия – микроскопический метод, серологический(после 4 недель)
2 стадия – серологический(Вассермана, АТ хор вырабатываются, тк спирохета переходит в другую форму- с клет.ст)
3стадия – серологический
Да, с 4 недели заболевания.
4)какие серологические реакции с неспецифическим АГ используются в лаб.диагностике сифилиса, каково их
диагностическое значение? Какие реакции со специфическим сифилитическим АГ есть?
Исследуемый материал: кровь,отделяемое твердого шанкра, материал из высыпаний кожных покровов.
Микроскопический - бактериоскопия в темном поле -определяют подвижность трепонем, окраска по Романовскому
-Гимзе , окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу,иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической
флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической
сывороткой..
Серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1 -4 недели после
формирования шанкра
Нетрепонемные тесты. С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связывания комплемента (РСК - реакция
Вассермана), микропреципитацию кардиолипино- вого антигена с сывороткой больного, люес-тест с
модифицированным кардиолипиновым антигеном ( содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства
фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах.
Трепонемные тесты(р.иммобилизации бледной спирохеты) со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ
непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реакция (ИФА), реакция
пассивной гемагтлютинации (РПГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн -
блот( иммуноблотинг).
Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) используют чаще при небольшом количестве
трепонем.
5)ХТ препараты для лечения сифилиса
АБ(пенициллины)
6)еще возбудители венерических заболеваний?
Treponema pallidum
Neisseria gonorrheae
Chlamidia trachomatis
М. Genitalium
Trichomonas vaginalis
(половым путем передаются ВИЧ, гепатиты)

Герпесвирусы(герпес)
1)возбудители? Классификация, их группы, какие заболевания они вызывают? ультраструктурные,химические
особенности
Классификация герпесвирусов

Семейство Herpesviridae Клинические проявления

Вирус простого герпеса (ВПГ 1) Герпетический кератит, герпетический энцефалит, Herpes labialis

Вирус простого герпеса (ВПГ 2) Генитальный герпес, герпес новорожденных, менингоэнцефалит,


герпетический Herpes labialis.

Вирус varicella - zoster (тип 3) Вызывает два типа поражения:


(varicella)
ветряную оспу и опоясывающий лишай (zoster)
ALPHAHERPESVIRIDAE

Цитомегаловирус (ЦМВ тип 5) Проявления инфекции связаны с нарушением иммунного статуса.


Клиника разнообразная и зависит от пораженного органа
BETAHERPESVIRIDAE (цитомегалия, поражения цнс,
ретиниты,пневмонии,гепатиты,генерализованная ф)

Вирус Эпстайна -Барр ( ЭБВ 4 типа) Инфекционный мононуклеоз

GAMMAHERPESVIRIDAE

Вирус герпеса человека (ВГЧ 6 типа) В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости, ложная
краснуха

Вирус герпеса человека (ВГЧ 7 типа) Латентные инфекции

Вирус герпеса человека (ВГЧ 8 типа) Предположительно вызывает синдром Капоши

Сложные ДНк-вирусы,овальной формы,с 2хнитевойднк, нк по типу кубической симметрии, суперкапсид образован


фрагментами ядерных мембран, его пронизывают гликопротеиновые шипы, между нуклеокапсидом и
суперкапсидом – покровный слой-тегумен. Нестабильны во внешней среде, инактивируются растворителями и
детергентами.
2)возб.прост. г.– категория вирусов, склонных к персистенции. Что это такое? Механизмы развития хронического
вирусоносительства
ВИРУСНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ - сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или
культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции. Соответственно, инфекции,
обусловленные феноменом вирусной персистенции, называют персистентными вирусными инфекциями. Как
правило, они протекают при менее выраженных по сравнению с острой инфекцией клинических проявлениях, либо
вовсе без них. Проявляются образованием дочерней популяции возб. После завершения острой фазы болезни.
Вирусн.частицы постепенно выделяются, но инфицированная клетка не лизируется.
Механизм:
1)недостаточность иммунитета
2)антигенная мимикрия
3)вирогения
3)механизмы развития латентных вирусных инфекций, какими свойствами должны обладать вызывающие их
вирусы
Вирусы при данной форме вир.инф должны быть измененными
Механизмы:
1) вирус находится в дефектном состоянии, он не способен размножаться и индуцировать эффективный
иммунитет(проникает в кл, но не размножается, для этого необходим активирующий фактор)
2) вирус находится в клетке в виде свободной НК, не доступной действию антител
3) геном вируса интегрирова в хромосому клетки- мишени (вирогения).
4)попадание псевдовирусов(не проникает в клетку, но при захвате клетками вызывает имм.ответ)
4)физические, химические факторы. Провоцирующие активацию латентной вирусной инфекции? Биологические
механизмы активации ЛВИ
Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным
высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически.
Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием
различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих
рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.
А. физические(излучение, температурные колебания)
Б.химические( лекарственные препараты- цитостатики, кортикостероиды, АБ, биогенные амины)
В.биологические(вирусы-помощники полноценныевирусы)
5)последствия активации ЛВИ
А.Внезапная смена течения процесса с латентного на острый
Б.Ослабление иммунитета
В. Переход в медленную инфекцию
6)оппортунистические инфекции? Какие м-организмы их вызывают
Их вызывают УПМ.
Бактерии(стафилококки, стрептококки, эшерихии, псевдомонас, гемофильная палочка,энтеробактерии,
клебсиеллы, протеи, моракселлы,бациллы)
Грибы(актиномицеты, кандиды)
Простейшие(энтамеба хистолитика, Toxoplasma gondii)
и вирусы(герпес-вирусы типов 1 и 2, Коксаки, аденовирусы).
Оппортунистические инфекции – это заболевания, вызванные различными возбудителями, в большинстве случаев
представителями условно-патогенной микрофлоры организма человека и являющиеся следствием  значительного
снижения функциональной активности иммунитета (иммунодефицит). 
Источник – больной человек,носитель
Особенности этих инф.:
А. у возб.отсутствует тропизм
Б.полиэтиологичность нозологических форм(неск.возб – одна болезнь)
В.клиника не зависит от вида возб. Но определяется характером пораженного оргона
Г.часто протекают как смешанные инфекции
Д.хроническое течение
Ж.трудности лечения
З.широкая распространенность
Е.тенденция к генерализации
И.множественность механизмов, путей, факторов передачи
К.их вызывают почти все упм

Коринебактерии (дифтерия)
1)кто вызывает поражение миндалин с гиперемией, сероватым налетом, с лихорадкой, явлениями
общ.интоксикацией? вид? Патогенетические факторы микроба, как проявляется действие их в организме больного?
Дифтерия - острое, антропонозное,, характеризующееся фибринозным воспалением преимущественно слизистых
дыхательных путей и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными
утолщениями на концах, содержащие зерна волютина, обладают полиморфизмом,; располагаются в мазке в виде
частокола или в форме буквы V. Спор и капсул не образуют. Неподвижны.
Факторы патогенности:
А.Фимбрии-адгезия
Б.Корд-фактор(растопыривает их)
В. адгезины(нейраминидаза)
Г. Экзотоксин(некротоксин, гемолизин, отечный фактор), его продукцию обеспечивает токс-фактор
Д. Бактериоцины
2)биовары возбудителя? Как они влияют на тяжесть течения заболевания?
Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара):
Gravis-короткие, неправильной формы, мало зерен волютина Доминирует среди остальных токсигенных
коринебактерий.,
Mitis – длинные изогнутые, полиморфные,, много волютиновых зерен
Intermedius – оч.крупные, с бочковидными очертаниями, имеют перегородки, делящие клетку на сегменты.
Антигенное строение:
1) групповой полисахаридный антиген;
2) видовой О-антиген;
3) вариантспецифический К-антиген – поверхностный термолабильный, обеспеч видовую специфичность и проявляет
выраженную иммуногенность. Биовары делятся на серовары по этому аг(у митис – больше всех, у интермедиус –
меньше).
3)источники и механизм передачи инф
Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря
искусственной иммунизации).
Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный.
Носительство формируется только у вакцинированных людей.
4)пит. среды для выделения чист культ? По каким признакам возб-ля относят к данному виду?
Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру, Леффлеру; люминесцентная микроскопия (с
корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий.
Исследуемый материал - дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки.
Среда Клауберга(теллуритовый агар)- по биоварам – определение гемолитической активности, Mitis-глад, с
выраженной зоной гемолиза, темно-серое окрашивание, Gravis – шероховатые с невыраженной з.г-за, интермедиус не
дает гемолиза)
Солевая хинозольная среда Бучина (Mitis- S-колонии, Gravis-R-колонии) – сод. хинозол, глюкозу и индикатор
Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре)-
антигенным св-вам
и биохимическим (посев в пестрый ряд)- дифт.палочка ферментирует глюкозу, но не разлагает мочевину.
Для дифференцировки биоваров учитывают следующие биохимические свойства:
1) расщепление углеводов;
2) восстановление нитратов;
3) расщепление цистеина(проба Пизу – образование коричневого облачка вокруг линии укола).
Проба на наличие и опр. напряженности иммунитета – токсическая проба Шика
(А.если проба+, е.была вакцинация – то прививать снова
Б.Если не было вакцинации, а проба +, то нужна экстренная профилактика
В.при наличии иммунитета проба отрицательная)
5)пр.для этиотропной терапии
Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) (МБ антитоксическая противодифтерийная лошадиная
сыворотка)
6)препараты для экстренной и плановой профилактики
Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка.
Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок,
Инфанрикс.

Парамиксовирусы(корь)
1)гр. М-организмов? Классификация
Вирусы
Семейство Paramyxoviridae
Род Morbillivirus
2)какие еще м-орг.относятся к тому же семейству, какие заболевания вызывают? ультраструкт.,хим.состав
Paramyxoviridae Paramyxovirus(парагри Парагрипп 1 и 3 типов
 ОРВИ пп)
Rubulavirus(эпидемиче Свинка
 РНК(линейная несегментированная) ский паротит)
 Сложные Корь и подострый
 Нуклеокапсид со спиральной симметрией, Morbillivirus(корь) склерозирующий
окружен матриксным белком(М-белок) панэнцефалит
 Суперкапсид- 2хслойная липидная мембрана,
пронизанная гликопротеиновыми шипами
Pneumovirus(респират Респираторные
HN(облад.гемагглютинирующей и орно-синцитиальный инфекции
нейранимидазной активностью) и вирус)
F(обесп.слияние с кл.мембр,образ.симпластов
и проявл.гемолиич. и цитотоксическ.акт-ти)
Репликация – в цитоплазме

3),особенности патогенетического воздействия на клетки


Входные ворота – слизистые верхн дых путей и глаз
Репродуцируется в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах, поступает в кровь(вирусемия), поражает
эндотелий кровеносных капилляров(сыпь)
Развивается отек и некротические изменения тканей
-РНК вирус, в кл сначала синтезируется +РНК-нити, затем уже вирусная ДНК
4)источники, механизмы передачи возб
Источник – больной человек
Механизм – воздушно-капельный
5)патогенез острой коревой инфекции. Какие еще патологические состояния могут быть связаны с данным возбудителем?
Инкубац.п-д 8-14 суток
Катаральный период - интоксикация, ринит, фарингит, конъюктивит, фотофобия, лихорадка, за сутки до появления сыпи
появляются пятна Бельского – Филатова – Коплика –экзантемы на слизистой оболочке щек ,окурженные красной каймой -
дифференциально-диагностический признак.
Период высыпаний. Папулезная сыпь появляется через 4-5 сут болезни на слизистых и коже, распространяется сверху вниз –
голова, шея, туловище, конечности. Сыпь исчезает постепенно, буреет, шелушится.
Возбудитель подавляет иммунитет(Т-лимфоциты), это ведет к осложнениям в виде пневмоний, отитов,
энцефалитов(медл.вир.инф) и подострый склерозирующий панэнцефалит(медл.вир.инф). Последние связаны с
персистенцией вируса в кл. глии без образования полноценных вирионов.
6)выделение чист культ. Кори, его идентификация, индикация? Серологические реакции в диагностике?
Выделение – заражением культур кл лаб.животных и эмбрионов с последующей идентификацией с помощью РиФ, РТГА,
РН.
Нарастание сывороточных АТ в парных сыворотках (РСК,РН,РТгА)
7)препараты и в каких случаях для специфической терапии и профилактики?
Лечение – симптоматическое
Специфическая профилактика – живая аттенуированная вакцина, химические поливалентные вакцины(корь-краснуха,
паротит)

Золотистый стафилококк(хронический остеомиелит)


1)все возбудители, способные вызвать этот гнойно-воспалительный процесс? Их вид
Staphilococcus aureus,
E.coli
Pseudomonas aerogenosa
Strept. Pyogenes
Klebsiella
Corynebacterium diphtheria
2)среды, на которые нужно произвести посев гноя, чтобы дифференцировать стафилококковую природу нагноения от нагноения,
вызв.кишечной палочкой 3)какие по виду колонии получились бы в обоих случаях на этих средах?
Желточно-солевой агар(стафилококк – вокруг колонии зоны помутнения, пигментированные округлые колонии)
Ср. Эндо(киш.палочка – малиновый цвет)
Ср.Левина(киш.пал - синий)
4)заболев., вызванное одновременно неск. Возбудителями?
Микст-инфекция
5)ХТ препараты в обоих случаях. Нужно еще к-либо лаб.исследование для назначения препарата?
Антибиотикотерапия(макролиды, ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин) - проба на чувствительность к АБ(м.дисков)
Больше 25мм(высок ч-ть)
24-16средн)
15-10(малая)
Меньше 10(отсутствие)
6)есть ли средства специфической терапии и профилактики гнойных инфекций?
Специфическая иммунотерапия применяется при тяжелых и хронических стафилококковых инфекциях - в виде противостафилококкового
человеческого иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы.
Специфическая плановая профилактика - стафилококковый анатоксин. Показана беременным женщинам перед родами. Иммунитет
кратковременный.
Специфическая профилактика коли-инфекций не разработана

Холерный вибрион(вибрионосительство)
1)Гр.м-орг., видовые названия всех вибрионов. Вызыв.заболев
Гр- палочки факультативно-анаэробные.
Род Vibrio
V.cholerae, V.parahaemolyticus(острые диареи), V.vulnificus(септицемии, гнойные раневые инфекции), V.minicus, fluvialis, damsel,
metschnikovii
2)отличительные видовые признаки холерного вибриона
Форма запятой,нет спор и капсулы, монотрих, подвижен(метод висяч или раздавл капли). Для оптимального роста необходим хлорид
натрия(галофитные среды). Элективная среда – тиосульфат-цитратный сахарозо-желчесодержащий агар – желтые колонии. Обладает
протеолитич.св-вами(обр.индол, разжижает желатину в форме воронки), сахаролитич.св-
ва(Глюкоза+,сахароза+,манноза+,крахмал+,лактоза+), под действием пенициллина образуют L-формы
Факторы патогенности:пили, эндо- и экзотоксины, нейраминидаза
3) АГ структура холерного вибриона, варианты АГ строения мб? Биовары?
О и Н-Аг
Возбудители холеры – О1 серогруппа(при исследовании обязательно проводят типирование О1-антисывороткой). О-Аг включает
компоненты А, В, С, разные сочетания которых присущи сероварам Огава(АВ), Инаба(АС) и Хикоджима(АВС)
Н-Аг – общеродовой Аг.(А – холерные вибрионы, В – вибрионы, бх отличные от холерных)
4)источники,мех-м передачи
Холера – кишечная инфекция
Источник – больные, бактерионосители
Механизм – фекально-оральный, контактный(мб)
Факторы передачи: пищевые продукты, вода, объекты окр.среды
5)какой исследуемый материал на вибрионосительство берется? Каким методом исследуется?
Жидкие испражнения из верхних отделов кишечника.
Серологический
6)лабораторные методы для диагностики холеры?
Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал(фрагменты тонк кишки и желчн пуз)
Микробиологическим
Микроскопическим
Серологическим(фаготипирование,бх идентификация, сероидентификация с помощью антисывороток)- РПГА, РА
Молек-генетическим
7)пр.для санации носителей и плановой профилактики холеры
Лечение - Аб-терапия - тетрациклины, левомицетин, ко-тримоксазол,фуразолидон)
Специфическая профилактика – убитая вакцина из штаммов Огавы и Инабы, холероген-анатоксин, бивалентная вакцина из анатоксина и О-
аг Огава и Инаба

Менингококк (Менингококцемия, цереброспинальный менингит)


1)вид, морфологич.,АГ-нные,культуральные св-ва
Neisseria meningitides
Аэробные, гр- кокки, образуют капсулу, полиморфны, хор.окраш.анилиновыми красителями, образуют L-формы, на плотных
средах растут в виде капель росы, ферментирую только глюкозу с образованием кислоты без газа. Размножение зависит от
СО2
Антигенные св-ва.
А.Полисахариды капсулы(делятся по этому признаку на серогруппы)
Б.Белки клет.ст.(серогруппы В и С делятся на серовары)
Имеют родовые Аг(белки, полисахариды), Видовые(белки), группоспецифичные Аг(гликопротеиновый комплекс)
Типоспецифичные Аг(белки) – разграничивают серовары внтури серогрупп В и С.
В.ЛПС кл.ст.
2)может ли заболевание иметь эпидемическое распространение? Возможные источники, факторы и пути передачи инф.
Да, может.
Источник инфекции - больной человек либо бактерионоситель. Инфекция - антропонозная. Путь передачи инфекции -
воздушно-капельный. Во внешней среде неустойчив.

3) клинические формы заболевания? Где тогда локализуется возбудитель? Где входные ворота инфекции в каждом
клиническом случае? 4) что нужно взять для лаб.исследования при каждой клинической форме заболевания?
Входные ворота - слизистая носоглотки в каждом клиническом случае.
Инкубационный период 2-4 дня.
Клинические формы болезни:
назофарингит (наиболее легкая форма) – возб. локализуется в месте инфекции, локализация – носоглотка. Материал для
забора – отделяемое носоглотки.
менингококцемия (менингококковый сепсис); развивается как генерализованная форма первой стадии. массовая гибель
возбудителя с выделением эндотоксина. Локализация возб. – в крови – материал для забора.
эпидемический цереброспинальный менингит- в случае распространения возбудтеля гематогенно и проникновения его
через ГЭБ. Локализация – СМ Ж – материал для забора.
1. Микроскопический метод - ведущий. Из осадка спинномозговой жидкости готовят 2 мазка. Один красят по методу
Грама, другой - щелочной синькой. При окраске по методу Грама в мазке - грамотрицательные диплококки бобовидной
формы. При простом методе окраски - диплококки внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).
Для определения серотипа менингококка ставится реакция преципитации надосадочной жидкости с преципитирующей
антименингококковой сывороткой. По О- антигену у возбудителя различают 13 серотипов. Основные - А, В,Д,\А/-135, Y
2. Бактериологический метод. Посев исследуемого материала (осадок спинномозговой жидкости) осуществляют на
кровяной агар, где возбудитель дает нежные, прозрачные колонии, размером 2-3 мм. Полученные колонии микроскопируют
по методу Грама (в мазках из колоний грамотрицательные диплококки). Серотип менингококка определяют в реакции
агглютинации чистой культуры с агглютинирующей антименингококковой сывороткой. Биохимическая идентификация -
разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты.
Иммунолюминесцентная микроскопия (прямой метод) - для экспресс - индикации антигена менингококка в исследуемом
материале.
Метод встречного иммуноэлектрофореза используют для экспресс - индикации возбудителя в исследуемом материале
3. Серологический метод на 5-6 день заболевания: реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА),
иммуноферментная реакция (ИФА) с парными сыворотками.
5)препараты для этиотропной терапии в каждом клиническом случае?
АБ-терапия – бензилпенициллин и его производные
6)препараты специфической профилактики среди детей при эпидемиологическом неблагополучии ситуации
Специфическая профилактика – полисахаридные(химические) вакцины против менингококков групп А и С
Экстренная профилактика – контактным - противоменингококковый иммуноглобулин
7)особенности лабораторного обследования здоровых детей по поводу носительства
Исследуемый материал - слизь из носоглотки.
К числу нормальных обитателей носоглотки относятся следующие нейссерии:
Moraxella catarrhalis, Neisseria flavescens, Neisseria sicca, Branchamella.
В связи с этим возникает необходимость их дифференциации.
Neisseria meningitidis: в отличие от остальных разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, растет только на белковых средах
(кровяной агар). Сероидентификация возбудителя - в реакции агглютинации (РА) со специфической сывороткой, соответс-
твующих серотипов.

Лептоспиры(гепатит)
1)гр.м-организмов. Кот.может вызывать гепатит
Вирусы, спирохеты
2)видовое название
Leptospira interrogans
3)морфологич,культуральн,АГ-нные св-ва
Концы изогнуты, движение винтообразное,от кажд.полюса – по одной фибрилле, завитков 20-40, слабо окрашивается
анилиновыми красителями(по Р-Г – в розовый), хорошо различимы при импрегнации серебром(коричн или черн),каталазо+,
оксидазо+, кулитивр.на средах с добавлением сыворотки.
Аг-структура
Содержат общеродовой аг белковой природы(выявл РСК), вариантоспецифичный поверхностный аг липополисахаридной
природы(РА)
4)источники,пути передачи
Лептоспироз - острая природно-очаговая зоонозная инфекция. Лихорадка, общ.интоксикация, поражения почек, печени, нс и
геморрагическим синдромом.
Источник - дикие и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, грызуны). Возбудители выделяются с мочой,в
воду и почву.
Пути передачи -водный,
алиментарный, контактный.
5)Материал для лаб.исследования? Методы лабораторной диагностики?
Исследуемый материал: кровь, моча (после центрифугирования)
А.метол микроскопический. Микроскопия мазков в темном поле, окраска по Ро- мановскому-Гимзе.
Б.метол микробиологический. Рост в жидких средах сложного состава с 10% кроличьей сывороткой.
В.метол серологический. Определение антител в реакциях связывании компле- мента( РСК), микроагглютинации и лизиса с
сывороткой пациента и набором микроорганизмов, реакции пассивной гемагглютинации( РПГА) с эритроцитарным лептос-
пирозным диагностикумом. Можно использовать парные сыворотки.
Г.метола биологический. Внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больных в первые дни заболевания.
Д.Молекулярно-генетический метол ПНР для обнаружения лептоспир в исследуемом материале.
6)Препараты этиотропной терапии
Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда
7)Специфическая профилактика? Особенности проведения на различных территориях
Плановая профилактика по эпидпоказаниям проводится - феноловой поливалентной вакциной с антигенами разных
серогрупп лептоспир. Экстренной профилактики не разработано.

Профилактическая иммунизация против лептоспирозов населению проводится по эпидемическим показаниям в


соответствии с требованиями нормативных документов.
Плановой иммунизации подлежат лица, относящиеся к группам профессионального риска заражения (в любое время
года), а также лица, направляемые на строительные и сельскохозяйственные работы в места активно действующих
природных и хозяйственных очагов лептоспирозов (не позднее чем за месяц до начала работ). Контингенты риска и время
иммунизации определяются территориальными органами, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-
эпидемиологический надзор.
Первостепенное внимание должно уделяться работникам субпродуктовых и убойных цехов мясоперерабатывающих
производств, са нитарных боен и убойных пунктов.
В выявленных очагах лептоспирозов иммунизируются лица повышенного риска инфицирования: ветеринарные
работники, зоотехники, телятницы, свинарки, доярки, собаководы, рабочие, занятые оборудованием или ремонтом
стойловых помещений и транспортировкой животных, кормов, работники очистных канализационных сооружений,
складских помещений, рыбоводческих хозяйств, шахтеры и другие.
В неблагополучных по лептоспирозам населенных пунктах иммуни зируются главным образом дети, а в природных очагах
- рисоводы, мелиораторы и другие лица, подвергающиеся риску заражения. В этих случаях прививки проводятся за 2
месяца до эпидемического сезона.(Сибирь)

Шигеллы(дизентерия)
1)Гр.м-организмов(амебная дизентерия), видовые названиях всех возм. Возбудителей заболевания
Прокариоты, простейшие
Семейство Enterobacteriaceae, родуShigella
В соответствии с антигенной структурой О-АГ и биохимическими свойствами выделяют 4 вида возбудителей дизентерии: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii и
S.sonnei.
Entamoeba histolitica

2)источники, пути передачи


Источник инфекции - больные люди, бактерионосители. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - вода и пищевые
продукты (молоко и молочные продукты). При тесном общении с больным человеком возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Входные
ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

3)патогенез дизентерии, вызв.шигеллами


Инкубационный период в среднем 2-5 дней. Возбудитель через ротовую полость проникает в кишечник и поражает слизистую оболочку нисходящего отдела
толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка). Поражение слизистой кишечника носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл
в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителя в просвет кишечника.
Вслед за этим начинается очередной цикл. В результате повторяющихся циклов на слизистой кишечника образуются язвы, вследствие чего в испражнениях
появляется кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.
Клиника
Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсинов в большей степени продуцируется возбудителем: цитотоксины разрушают энтероциты,
энтеротоксин вызывает диарею, эндотоксины обусловливают общую интоксикацию. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии
являются понос, частые позывы, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и общая интоксикация. Постинфекционный иммунитет носит
кратковременный типоспецифический характер, прочного перекрестного иммунитета не возникает.
4)методы лабораторной диагностики дизентерии?
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал - испражнения, сыворотка крови.
1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически шигеллы представляют собой грамотрицательные палочки с
закругленными концами, неподвижны, спор и капсул не образуют.
2. Бактериологический метод (ведущий): Первый день - посев исследуемого материала (испражнения) на дифференциальные плотные питательные
среды Плоскирева и Левина. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала
лечения.
Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии ши- гелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний исследуют в
окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при
37°С на 24 часа.
Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: шигеллы, разлагающие только
глюкозу, двухцветное окрашивание. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле при помощи видовых дизентерийных
агглютинирующих сывороток. Биохимическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с
глюкозой, лактозой, и маннитом. Все 4 вида возбудителей дизентерии расщепляют глюкозу до кислоты. Кроме того, S.flexneri расщепляет манит, a S.sonnei -
лактозу( только через двое суток) и манит до кислоты.
Если по каким-либо причинам возбудителя выделить не удается (например, забор исследуемого материала осуществлен после приема больным
антибиотиков, при хронической дизентерии), прибегают к вспомогательным методам, основанным на косвенном подтверждении возбудителя в
испражнениях: реакция кольцепреципитации с гаптеном и реакция нарастания титра фага.
3. Серологический метод - реакция непрямой (РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в
диагностическом титре 1:200.Реакция агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день заболевания и считается положительной, если специфические антитела
определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).
4. Биологический метод - кератоконъюнктивальная проба на морских свинках с целью установления принадлежности выделенной культуры к роду
шигелл (у морских свинок развивается кератит и коньюнктивит).
5. Аллергический метод - кожно-аплергическая проба Цуверкалова с дизентерином при хронической дизентерии.
5)по каким признакам можно идентифицировать разные виды шигелл
Биохимическим
Антигенным
Фаголизабельность
6)ХТ препараты для лечения
Амебная дизентерия - метронидазол, хлорохин, тетрациклин, эметин, осарсол, энтеросептол.
Этиотропная терапия дизентерии бакт. - Антибиотики левомицетинового ряда. Фторхинолоны. цефалоспорины 3 поколения.
Специфическая терапия - применение поливалентного дизентерийного бактериофага.
7) чем отличается патогенез и диагностика амебной дизентерии?
Entamoeba histolitica(forma magna – инвазивная большая вегетативная форма – выявляется на гистологических срезах, характерно толчкообразное
поступательное движение с помощью ложноножек,часто содержит эритроциты на разной стадии переваривания. Выделяет некротоксин. После
проникновения их в микрокровеносное русло образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Могут диссеминировать. Общие симптомы схожи с
таковыми при дизентерии. Отличительный признак – жидкий стул, окраш кровью – малиновое желе(при дезентерии – отдельные кровяные вкрапления)
Характерен цикл развития:
Проксимальные отделы кишечника-дистальные отделы кишечника-смена условий-образование цист-поглощение хозяином цист-дистальный отдел
кишечника - размножение
Диагностика – наличие возб. в испражнениях и соскобах. Применяется окраска по Хайденхайту. Подвижность опр. В нативных препаратх. Цисты выявляются
р-ром Люголя(окрашенные ядра в виде колец – характерный признак). Применяются серологические реакции: РГА и РИФ(АТ опр-ся, но не у бессимптомных
носителей!)

Эшерихии, шигеллы(дизентериеподобный колит)


1)вид этих бактерий, их семейства
Семейство Enterobacteriaceae,
Shigella.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii и S.sonnei.
E.coli
2)биохимический признак, позволяющий их дифференцировать наиболее точно
Расщепление лактозы(E.coli – расщепляет, шигеллы – нет)
Esherichia, Salmonella, Shigella, являются возбудителями кишечных инфекции (коли-инфекция, брюшной тиф, паратифы,
сальмонеллезы, дизентерия).
Все бактерии этой группы имеют одинаковые морфологические и культуральные свойства:
это гр- палочки, спор и капсул не образуют, сальмонеллы и эшерихии подвижные, шигеллы неподвижные, в МПБ дают
равномерное помутнение, на пластинчатом МПА - бесцветные, полупрозрачные, округлые колонии с фестончатыми
(сальмонеллы и эшерихии) и ровными (шигеллы) краями. Первичное распознавание бактерий кишечно-тифозной группы
осуществляют на дифференциально-диагностических средах с содержанием лактозы - это среды Эндо, Левина, Плоскирева,
Ресселя. Эшерихии разлагают лактозу до кислоты и газа, сальмонеллы и шигеллы не действуют на этот углевод.
3)дифференциально-диагностические среды для этого признака, их различия между собой. Какие цвета даст эшерихия и
шигелла на этих колониях
Среда Эндо содержит лактозу, фуксин (индикатор), который в щелочной среде приобретает розовый цвет, а в кислой -
красный. Эшерихии на среде Эндо дают малинового цвета колонии, сальмонеллы и шигеллы - бесцветные.
Среда Левина содержит лактозу и индикатор - эозинметиленовую синь, который в щелочной среде приобретает сиреневый
цвет, а в кислой - темно-синий. Эшерихии на среде Левина дают темно-синие колонии, сальмонеллы и шигеллы - бесцветные.
Среды Эндо и Левина используют для выделения чистой культуры эшерихий.
Среда Плоскирева (бактоагар Ж) содержит лактозу с индикатором - нейтральный красный( краситель) и дополнительные
компоненты: соли желчных кислот, подавляющие рост эшерихий и бриллиантовый зеленый, подавляющий рост грампо-
ложительной микрофлоры. Среда Плоскирева используется для выделения чистой культуры сальмонелл и шигелл, которые
дают на этой среде бесцветные колонии. Эшерихии на среде Плоскирева дают красного цвета колонии.
Среда Ресселя содержит 1% лактозы, 0,1% глюкозы, индикатор Андреде. Среду готовят в виде скошенного агара, нижняя часть
ее в виде столбика, а верхняя - в виде скошенной поверхности. Посев чистой культуры бактерий производят на скошенную
поверхность и уколом в столбик среды. Эшерихии, ферментирующие оба углевода (глюкоза и лактоза), изменяют цвет всей
среды. Сальмонеллы и шигеллы, ферментирующие один углевод (глюкоза), изменяют цвет столбика и скошенная поверхность
среды Ресселя. Разрывы столбика среды свидетельствуют о газообразовании.
4)наличие каких патогенетических факторов отличает патогенные варианты эшерихий от непатогенных? Клиника,
патогенез
Патогенетические факторы:пили, термолабильный и термостабильный энтеротоксины
E.coli имеет три антигена: соматический О-антиген (термостабильный), капсульный К-антиген (термолабильный), жгутиковый
Н-антиген (термолабильный). Капсульный К-антиген неоднороден, имеет три фракции -A,B,L. По О-антигену эшерихии делятся
на О-группы. Внутри каждой О-группы бактерии различаются по Н- и К-антигену. Патогенные варианты кишечной палочки
содержат ОК(В)-антиген. Принято подразделять патогенные для человека кишечные палочки на четыре группы:
энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП)-напомин.бакт.дизентерию, энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеро-
геморрагические (ЭГКП) кишечные палочки.
Эпидемиология
Источник инфекции - больные, бактерионосители. Пути передачи инфекции - алиментарный (фекально-оральный), иногда
контактно-бытовой. Факторы передачи - молочные продукты, вода. Входные ворота - слизистая жкт.
Патогенез
Инкубационный период не более трех дней. В этот период возбудитель проникает с пищей в жкт, где разрушается с
выделением и накоплением эндотоксина. ЭПКП и ЭТКП вызывают интоксикацию, лихорадку, слабость, тошноту, рвоту и т.д.
ЭИКП вызывает дизентериеподобную коли-инфекцию, размножается внутри эпителиальных клеток с продукцией
эндотоксина, с последующим разрушением и отторжением эпителиальных клеток, формированием поверхностных микроязв.
ЭГКП вызывают геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде тромбоцитопенической пурпуры.
Клиника
Клинически - слизисто-кровянистый стул. ЭПКП (возбудитель коли-энтеритов), ЭТКП (возбудитель холероподобных
заболеваний) размножаются на поверхности эпителиальных клеток. Патологический процесс при коли-энтеритах (ЭПКП)
связан с действием эндотоксина, а ЭТКП (холероподобные заболевания) образует еще и энтеротоксин.
5)ХТ препараты для лечения бактериальной дизентерии
Этиотропная терапия - ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.
Токсоплазмы(токсоплазмоз)
1)группа, вид, морфологические св-ва
Царство Protozoa
Класс Sporozoea
Тип Apicomplexa
Вид Toxoplasma gondii
2)источники, механизмы, особенности жизненного цикла
Источник – пищевые продукты- мясо, немытые овощи, фрукты, больные животные
Путь – алиментарный, контактный, трансплацентарный
ЖЦ
Стадии полового(гаметогоня) - в организме кошачьих, бесполого(шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения – в
организме основных и промежуточных х.
--Кошка
–поедание мяса(цистозоиты
– образовались бесполым путем)
--клетки кишечника(превращение в трофозоиты- бесполым путем и половое размножение)
--размножившиеся цистозоиты идут в подлежащие сли кишечной стенки(трансформация в гаметоциты)
--гаметоциты сливаются
--образование зиготы-ооцисты
--выделение с испражнениями
--заглатывание промежуточными хозяевами
--выход из ооцист спорозоитов
--незавершенный фагоцитоз(макрофаги – в них – 1 этап шизогонии)
--диссеминация лимфогенно
--гибель макрофагов
--высвобождение тахизоитов
--инвазия последними ядрасодержащих клеток
В острой стадии инфекции в инф.кл образуются псевдоцисты, при их разрушении цикл повторяется. Паразитемия – только в
острой стадии.
При хронических пр-ссах происх. Образование истинных цист(каждая содержит брадизоиты) – конечная фаза для всех хозяев,
кроме окончательного.
3)чем опасен токсоплазмоз у беременно йженщины
Патогенез
Токсоплазмоз протекает в основном бессимптомно(кроме случаев с иммунодефицитами).
Регионарные лимф узлы---воспалительно-гранулематозный процесс—гематогенная диссеминация---органы
Возб.проникает в плод через плаценту, плод либо погибает, либо рождается с симптомами острого вроденного
токсоплазмоза(интоксикация, лихорадка, желтушность кожн покровов, поражения внутренних органов, ЦНС – это наиболее
выражено при заражении в 1 триместр беременности)
4)каким методом лабораторной диагностики вероятнее всего был поставлен диагноз? 5)с помощью каких лабораторных
приемов можно исключить. Что женщина болела этим в прошлом, и подтвердить диагноз заболевания в настоящем
Микроскопический – окраска по Р-Г
Серологический (появление IgМ-Ат свидетельствует о ранних соках болезни
Уровень IgG-ат достигает максимума на 4-8 нед болезни.
Применяются ИФА РИФ РНГА РСК и красящий тест – возб.в зависимости от св-в ат исследуемой сыворотки по-разному
окрашивается метиленовым синим)
Аллергологический метод с токсоплазмином, она положительна с 4нед б. и далее
Биологический метод – на мышах – гибель через 7-10 дней, культивирование на культурах кл
Молекулярно-генетический ПЦР
6)материал для обнаружении возбудителя при различных формах заболевания?
Кровь, СМЖ, пунктаты лимфоузлов, остатки плодных оболочек
7)ХТ препараты при лечении токсоплазмоза?
Сульфаниламиды, пириметамин-во время берем. вместо него - сирамицин(пациентам с тяжелыми формами,
иммунодефицитами и беременным)

Микобактерии(туберкулез)
1)видовые названия возб, морфологические.тинкториальные, культуральные св-ва
Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum, М. tuberculosis microti, М. avium, М. kansasii.
Неподвижны, Гр+, щелоче-,спирто- и кислотоустойчивы(окр.по Циль-Нильссену)- высокое содержание в кл.ст. липидов, палочкисо слегка закругленными концами,
растут очень медленно, способны образовывать L-формы,нет капсул, синтезируют никотиновую кислоту(ниациновый тест с хлорамином Б и цианидом калия –
окраска канареечная), есть корд-фактор(обусловл.сближение бакт кл. и их рост в виде серпантинообразных кос), пантропен
2)источники, механизмы
Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное.
Механизм - аэрогенный (путь воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алиментарный, контактный.

3)патогенез развития вторичного туберкулеза с указанием иммунологической перестройки организма


Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жирные кислоты, туберкулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают
нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения носят при туберкулезе системный характер.
Первичный туб.В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется
первичный туб комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто
первичный очаг формируется в легких (очаг Гона). В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и
фиброзом паренхимы.
Диссеменированнй(гематогенно)
Вторичный(в результате суперинфекции или активации старого очага).При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей
кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематоген- но, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во
внутренних органах (милиарный туберкулез).
4)диагностические тесты, позволяющие зарегистрировать такую иммунологическую перестройку при туберкулезе?
-проба Манту.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локализации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее).
Микроскопический метод.
Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микроскопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугиро-
вания исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде
красных палочек), люминесцентная микроскопия.
Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверхности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3
4дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или
кос).
Микробиологический метод.
М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам.
Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Ле- венштейна-Йенсена, Финна (рост микробов в виде R -формы колоний). Для
идентификации культур используются биохимические тесты, в частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие от других видов
микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту.
Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращивания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диа-
гностики.
Биологический метод.
Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной инфекции при заражении М. tuberculosis).
Аллергический метоп (туберкулинодиагностика).
Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М.
tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации;
Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата.
Серологический метод диагностики большой значимости не имеет.
Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка
ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью.
5)что покажут эти диагностические тесты при первичном туберкулезе? В случае носительства? У людей, не контактировавших с туберкулезной палочкой? У
вакцинированных?
(10мм инфильтрат )
Первичн туберкулез + результат
Носительство +
Не инфицированных –(отсутствие реакции)
У вакцинированных +
больше 1 см - инфицирован
меньше 1 см норма
нет реакции не инфицирован и не был вакцинирован
6)ХТ пр.для лечения
АБ, препараты иммуномодулирующие, противотуберкулезнепрепараты:
1группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол)
2группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, цикпосерин, ка- намицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота).
7)особенности получения и использования вакцинного пр.для профилактики туберкулеза
Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG)
- живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis. Вакцинацию проводят у здоровых новорожденных в роддоме
внутрикожно с последующей ревакцинацией. Ревакцинации подлежат только лица. Не инфицированные туберкулезом(туберкулиновая проба отрицательная)
Гонококк(гонорея – хронический уретрит)
1)группы м-организмов-возбудителей уретрита
St.aureus
Pseudomonas aerogenosa
E.coli
Staph.saprofiticus
Neisseria gonorrhea
Chlamidia trachomatis
Mycoplasma
Thrichomonas vaginalis
2)возбудитель из группы бактерий, его вид
Neisseria gonorrhea
3)какие еще заболевания он может вызвать? Механизмы заражения в каждом случае?
Гонорея(половой путь – контактный механизм)
Гонобленнорея у новорожденных(контактный механизм)
4)материал для лабораторного ис-я при хроническом уретрите?
Мазки гнойного отделяемого слизистой уретры
5)ведущий метод лаб.диагностики при данной инфекции, в чем особенности его эффективного воспроизведения при хронической
форме?
Серологический(главный) – в сыворотке ищем АТ – РСК(диагностические гонорейные АГ-отсутствие гемолиза +р-ция) и РНГА(+ это
зонтик)
ТК расположены внутриклеточно, АТ формируются только в присутствии самого возб.
Дополнительные методы:
Микроскопический, микробиологический – отрицательный результат – делают провокация механически или гоновакциной
Можно высеивать материал на ТВ.пит.ср, особенность – аутолиз колоний колоний от центра к периферии)
6)как правильно приготовить мс препараты из материала от больного и что можно в них увидеть при данном заболевании?
Выделение тканей с внутриклеточным возб. – засев на среды накопления и элективные среды, сод.лизоцим. Провокация механически
или гоновакциной.Окраска по Гр-, по Леффлеру – незаверш фагоцитоз
7)пр.для этиотропной терапии хронич.ф.заболевания
Лечение АБ любыми(цидн и статич). Можно убитой вакциной.
Профилактика только неспецифическая

Золотистый стафилококк(пупочный сеспис)


1)вид
золотистый стафилококк
2)признаки, по которым этот вид отличается от непатогенный
По биохимическим(сахаролитическая акт-ть – посев в пестрый ряд гл+,манит+)
Патогенетическим(гемолитическая-посев на кровяной агар, на плазмокоагулазу – посев в цитратную плазму, лецитиназная активность –
посев в ЖСА)
3)патогенетические факторы возбудителя
Адгезины, капсула,белок А(связ. Fс-фрагменты молекул IgG – это активирует сист комплемента по классическому и альтернативному путям),
тейхоевые кислоты(актив.сист.компл.по альтернат пути), ферменты агрессии(каталаза. Бета-лактамаза,липаза, коагулаза, гиалуронидаза,
дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа), экзотоксины(гемолизины, эксфолиатины А и В- вызывают отслойку
рогового слоя – синдром«ошпаренная кожа», токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин, энтеротоксины и др),
4)ход лабораторного исследования гноя из пупочной ранки и крови для подтверждения стафилококковой этиологии заболевания
Гнойное отделяемое ранки.
Микроскопический(окр. По Граму, гр+,гроздья, кокки-опр.рода)
Серологический
Посев на ЖСА(зоны помутнения вокруг стафилококка) – колонии круглые. Ровные, гладкие. Выпуклые, пигментированные, далее
идентификация:
А.проба на чувст. К АБ
Б.бх
В.патогенетическая
Г.фаготипирование(проба стерильного пятна с типовыми бф)
5)исследуемый материал на бактерионосительство? Возможные механизмы развития б-носительства?
Из носоглотка. Для з.ста. характерна антигенная мимикрия – он схож с альвеолоцитами и эритроцитами, это способствует прикрытию его от
иммунного надзора. Кроме того, у него есть патогенетические факторы, которые защищают его.
6)лабораторные приемы для определения источника инфекции
Фаготипирование.
7)это вби?
Да.

Микоплазма(уретрит)
1)все гр.м-организмов. Вызывающие уретрит(вид,род)
St.aureus
Pseudomonas aerogenosa
E.coli
Staph.saprofiticus
Neisseria gonorrhea
Chlamidia trachomatis
Mycoplasma
Thrichomonas vaginalis
2)патогенные виды микоплазм, какие из них вызвали уретрит
Роды: Mycoplasma
Виды: М. Pneumonia М. hominis М. Genitalium M.fermentans U. urealyticum: Урогенитальный микоплазмоз (уретрит,
эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит
3)морфологические,культуральные св-ва, механизмы заражения
Прокариоты, лишенные клеточной стенки,, не способны синтезировать ее компоненты, полиморфны, могут образовывать
элементарные тельца, компонент кл.мембр – холестерин, окраш. По Р-Г, на плотных ср. – колонии имеют вид яичницы-
глазуньи, могут гамолизировать на кровяном агаре.
Механизмы:контактный(половой)
4)особенности паразитирования микоплазм
Структурнозависимые внутриклеточные паразиты
5)методы лабораторной диагностики6)серологические реакции
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал зависит от клинических проявлений – отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, шейки
матки
Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцент- ный метод (прямой) для выявления
возбудителя в исследуемом материале.
Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии
микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы -глазуньи). Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом
биохимической активности и антигенных свойств (РИФ, ИФА, РСК)
3.Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови( ИФА, РСК, РИГА).
Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм.
7)пр.для этиотропной терапии? Будут ли отличия в ХТ уретритов, вызванных др.возб-лями?
Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез
клеточной стенки)- тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.
Да, для некоторых возбудителей используются бактерицидные препараты.

Флавивирусы(клещевой энцефалит)
1)группа, классификация
Вирусы, семейство Flaviviridae род Flavivirus
Рнк-сод
2)ультраструктура,хим.сост.,особенности патогенетического возд-я,
Однонитевая +РНК, капсид с кубич.типом симметрии, сложный вирус, суперкапсид имеет шипы, репродукция в цитоплазме.
3)источники,механизмы?заразен ли больной для окружающих?
Возникновение заболевания связано с географическим положением очага инфекции, сезонностью заболевания.
Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и
домашних животных.
Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или
употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем
проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует
начало болезни. Проникновение вируса в головной и спинной мозг вызывает поражение двигательных нейронов.
Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются
менинггеальные симптомы, которые сопровождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей,
приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и
паралитическую.
Нет, не заразен.
4)материал для лаб.исследования в зависимости от сроков заболевания?методы исследования? 5)серологические реакции
Исследуемый материал – кровь(в период вирусемии) , СМЖ(при признаках менингоэнцефалита)моча. Секционный материал.
1. метод вирусологический. Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и
куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реакцией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА)
и реакции связывания комплемента (РСК).
2. метод серологический. Антитела определяют через 7-10 дней после заражения, в парных
сыворотках.РСК,РТГА, РН, РПГА
3. метод - биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается
энцефалит с летальным исходом.

6)препараты и в каких случаях используют для специфической терапии и профилактии


Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы
доноров, проживающих в природных очагах.
Активная профилактика - убитая культуральная вакцина.
7)возбудители каких заболеваний относятся к тому же семейству?
Желтая лихорадка, Японский энцефалит, Омская геморрагическая лихорадка, Лихорадка Денге

Вирус гепатита В(гепатит В)


1)группы всех м-организмов-возбудителей гепатитов
Лептоспиры, Возб.вир.гепатита
2)семейство вир.гепатита В, ультраструктура,хим.строение
Picornaviridae –семейство
Род Orthohepadnavirus
Двухнитевая ДНК, вирусная нк интегрирует в ДНК клетки
3)другие возбудители вирусных гепатитов, классификация
Выделяют 2 типа гепатитов.
Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (В,С,D.G.TTV).
Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А,Е).
Гепатит А.
Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах.
Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в
гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода
возбудитель размножается в цитоплазме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток.
Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксикации - это соответствует преджелтушному
периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-
клеток. Гуморальный - связан с синтезом Jg М - показателем остроты воспалительного процесса, затем синтезируются и IgG.
Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не
наблюдается.
Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного.
2) Вирусологический метод. Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить
только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР.
Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпидемиологического
обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+)
3) Серологический метод. Выявление антител (IgM и IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА)
Специфическая этиотропная терапия не разработана.Лечение симптоматическое.
Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуноглобулин. Плановая -убитая и рекомбинантная
вакцины.
Гепатит С
Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембрану эндоплазматического ретикулума или при
лизисе клетки. Особенностью вируса гепатита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение
состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контроля организма. Иммунитет не
формируется. Возможно повторное инфицирование.
Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др.
При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболевания - годы.
Серологический метод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу.
Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление РНК вируса в сыворотке крови больного.
Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профилактики не разработано.
Гепатит Д
Возбудитель является дегенеративным вирусом и для развития заболевания нуждается в присутствии антигена вируса
гапатита В,так как его репликация происходит с использованием HBsAg антигена в качестве своей поверхностной оболочки.
Внутренняя оболочка состоит из собственных белков.Обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоциты.
Клинически инфицирование проявляется острым или хроническим гепатитом (интоксикация, желтуха, гепаспленомегалия)
Серологический метод - (ИФА и РИА) с 10 -15 дня после развития клинических проявлений. Выявляют антитела к вирусу
гепатита Д.
Молекулярно-генетический метод - ПЦР. Выявляют в сыворотке крови вирусную РНК.
Способы профилактики связаны с профилактикой гепатита В.
Гепатит G
Вирус гепатита выделен из крови больных, но малоизучен.
Гепатит F
Вирус до конца не идентифицирован и не изучен.
4)эпидемиология вир.гепатита В? отличие эпидемиологической характеристики других вир.гепатитов
Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с
кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной
недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особенностями иммунного статуса и возрастом
заболевшего.Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус
высокоустойчив во внешней среде. Инъекционный, гемотрансфузионный, половой.
Гепатит А.
Источник инфекции - больной человек,начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений.
Инкубационный период до 1,5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые
продукты и вода.
Гепатит С.
Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением болезни, носитель или реконвалесцент.
Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.
Гепатит Д
Резервуар - инфицированные люди. Передача - парентеральным путем, возможно инфицирование плода от матери.

5)патогенетические механизмы и формы хронизации процесса при вирусном гепатите В


Медленная инфекция
Хроническое носительство
Персистенция
6)АГ строение вир.гепатита В? лабораторные методы в диагностике вир.гепатитов?
Антигенные маркеры вируса
Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg - самый поверхностный белок
вируса, он связан с клеточной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появляется в крови через месяц после
заражения, лишен инфекционных свойств, обладает выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg
выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без
клинических проявлений наличие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный
или поствакцинальный иммунитет).
Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в свободном виде в крови его не определяют, а только в составе
частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования,особенно при отри цательном результате на
наличие HBs Аg. Антитела к этому антигену также выявляются при хроническом гепатите.
НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыворотке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена
в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хроническом гепатите. Антитела к НВеАg
в комплексе с lg G к НВсАд и HBsAg могут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса.
НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.
ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса.
1. метод вирусоскопический не используется. Для определения HBcorAg используют гистохимический метод,
позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов.
2. метод вирусологический - определение вируса в исследуемом материале.
HB×Ag определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих антител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК),
реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динами ческом наблюдении
позволяет прогнозировать течение болезни.
ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР).
3. метод серологический. Определение антител ко всем антигенам вируса. Серологические реакции- ИФА, РСК, РИГА
Период Антигены вируса Антитела к вирусу
течения болезни HBsAg HBeAg ДНК AT к HBs AT к HBcor AT к НВе

Инкубационный - - - - - -
Преджел. период + + + - +/- -
Желтуха + + + - + +
Реконвалесцент +/- +/- +/- +lgG -HgG +
Хронический гепатит + +/- +/- + /- + /- + /-
Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клинических проявлений

7)препараты для специфической терапии и профилактики вир.гепатита В


Средств специфической этиотропной терапии не разработано.
Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон,
роферон), индукторы альфа интерферона ( циклоферон, амиксин и др.)
Симптоматическое лечение.
Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Используют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax
В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержащие инактивированный вирус
гепатита В.
Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

Пневмонии
1)Все группы, вызвающие пневмонии, их род
Прокариоты(бактерии, микоплазмы, хламидии)
St.aureus
Pseudomonas aerogenosa
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidia pneumoniae
Klebsiella pneumonia
Haemophillus influenza
Legionella pneumohilla
2)возбудитель из рода стрептококки?(пневмококк) Strept.pneumoniae
3)его положение в классификации
Streptococcus pneumoniae, относящийся к семейству Streptococcaceae - кокки
4)как он выглядит в микроскопическом пр.мокроты, и целесообразен ли этот метод?
Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а
другой по Бурри - Гинсу для обнаружения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной
формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.
Еще методы:
Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем посева исследуемого материала (мокрота , гной,
осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные
зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для
дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует
инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувствительность к желчи (пневмококк
лизируется желчью).
Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно- флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-
агглютинации на стекле.
5)по каким признакам проводится идентификация и типирование пневмококка?
Антигенным. Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютинации на стекле с типовыми
пневмококковыми сыворотками и феномен набухания капсулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается
склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым
материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).
АБ чувствительности(к оптохину)
БХ – ферментируют инулин, чувствительны к солям желчных кислот(дезоксихолатная проба)
6)возможно ли повторное заболевание этим возб?
Возможно.
7)какие ХТ рационально применить?
Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов.
Этиотропная терапия проводится антибиотиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2-
го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические р-лактамные антибиотики).

Риккетсии (сыпной тиф  болезнь Брилля)


1)группа, родовые св-ва, видовые названия 7)какие еще заболевания вызывают м-организмы этой же группы, их
классификация?
Риккетсии - прокариоты, относятся к эубактериям ( имеют тонкую клеточную стенку), классу Proteobacteria. Наиболее важное
медицинское значение имеют представители следующих родов: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea).
Риккетсии - грамотрицательные, мелкие, полиморфные микроорганизмы (кокковидные, палочковидные, нитевидные
формы); являются облигатными внутриклеточными паразитами (паразитируют в цитоплазме и ядре клеток хозяина), фермен-
тозависимы, на питательных средах не культивируются; обладают эндотоксином и гемолизинами. Хорошо окрашив.
Анилиновыми красителями
Классификация риккетсий
1. Группа сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), болезнь Брилла эндемический
крысиный сыпной тиф (Rickettsia typhi)
2. Группа клещевых риккетсиозов - клещевые пятнистые лихорадки, эрлихиозы;
3. Группа лихорадок цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi);
4. Группа пневмотропных риккетсиозов - Q-лихорадка (Coxiella burnetii);
5. Группа других риккетсиозов - траншейная (волынская) лихорадка (Bartonella quintana), болезнь кошачьих царапин
(Bartonella henselae) и другие.
2)источник, механизм при разных формах(каких?) сыпного тифа
Риккетсиозы подразделяются на антропонозы (эпидемический сыпной тиф – острая форма,болезнь Брилла(спорадический
сыпной тиф) - рецидив, траншейная лихорадка) и зоонозы (эндемический крысиный сыпной тиф, Q-лихйрадка, лихорадка
цуцугамуши, болезнь кошачьих царапин).
Пути передачи: трансмиссивны^ при разных риккетсиозах через укусы вшей, крысиных блох, клещей), при Q-лихорадке еще и
воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.
Риккетсии проникают в эпителий кишечника вши, размножаются. При укусе вошь срыгивает содержимое кишечника, человек
растирает место укуса и втирает возбудителей.
Больной – вошь - здоровый
3)патогенез инфекции, механизм развития рецидива? Какова здесь роль иммунных реакций?
Риккетсии внедряются в клетки крови, эндотелия кровеносных сосудов кожи, мозга и других органов. Под влиянием
возбудителя (эндотоксина) происходит закупорка кровеносных сосудов из-за образования тромбов, вследствие воспаления,
деструкция мелких сосудов, кровоизлияния, сыпь.
Рецидив – болезнь Брилля – возникает у переболевших через месяцы-года(все это время возбудитель живет в составе сыпно-
тифозных гранулем) – в результате нарушения иммунного статуса. Это внутриклеточные паразиты. Значит, Аг труднее их
достать
4)ведущий метод в диагностике сыпного тифа, какими диагностическими приемами он обеспечивается?
Исследуемый материал - кровь, ликвор, моча, мокрота (в зависимости от поражений).
Серологический метод – ведущий!. Является основным методом диагностики риккетсиозов - выявляет антитела у больных в
реакциях связывания комплемента (РСК),непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции агглютинации риккетсий (реакция
Вейгля), реакция Вейля-Феликса (неспецифическая, сантигеном Proteus vulgaris). Ig М - выявляют в разгар заболевания,lg G -
при реконвалесценции или с первых дней болезни Брилла).
Еще методы
Микроскопический метод. Возможна окраска риккетсий по методу Здродовс- кого (аналог окраски по Цилю-Нильсену) -
окрашиваются в красный цвет (обусловлено повышенным содержанием липидов в клеточной стенке), но не используется в
диагностике риккетсиозов из-за трудности микроскопии исследуемого материала.
Биологический метод. Заражение морских свинок для дифференциации анро- понозов и зоонозов.
Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба со специфическим аллергеном в диагностике Q-лихорадки.
Молекулярно-генетический метод (ПЦР).
5)ХТ для этиотропной терапии
Антибиотики тетрациклинового ряда.
6)как проводится специфическая профилактика сыпного тифа?
проводится по эпидемиологическим показаниям живыми, убитыми или химическими вакцинами

Патогенные грибы(дерматомикоз)
1)возможные возбудители дерматомикоза
2 группа микозов - дерматомикозы, возбудители дерматофитий. Это микозы кожи и ее придатков - волос и ногтей. К
антропофильным дерматофитам относят: Epidermophyton floccosum - вызывает паховую эпидермофитию, Microsporum
audoinii вызывает микроспорию (стригущий лишай), Trichophyton rubrum вызывает руброфитию.
2)классификация патогенных грибов, заболевания. Кот.они вызывают
Существует 6 групп заболеваний:
1 группа - поверхностные микозы, кератомикозы. Наблюдают преимущественно поражение рогового слоя эпидермиса и
поверхности волоса. Часто эти заболевания создают лишь косметические проблемы и не представляют опасности для жизни
человека и не требуют специального лечения. Это пестрый лишай, белая и черная пьед- ра.К лабораторному подтверждению
диагноза прибегают редко. Диагноз ставят по клинической картине.
2 группа - дерматомикозы, возбудители дерматофитий. Это микозы кожи и ее придатков - волос и ногтей. К антропофильным
дерматофитам относят: Epidermophyton floccosum - вызывает паховую эпидермофитию, Microsporum audoinii вызывает мик-
роспорию (стригущий лишай), Trichophyton rubrum вызывает руброфитию.
К зоофильным дерматофитам относят: Microsporum canis - вызывает микроспорию у кошек, Trichophyton verrucosum вызывает
трихофитию (стригущий лишай) и др.
3 группа - возбудители подкожных и субкутанных микозов. Вызывают заболевания: споротрихоз, хромобластомикоз,
мицетому.
4 группа - возбудители системных или глубоких микозов. Заболевания: гистоплазмоз, бластомикоз, криптококкоз и др.
5 группа - возбудители оппортунистических микозов. Заболевания: кандидоз, аспергиллез, пенициллиоз, пневмоцистоз.
Особое внимание к Pneumocystis carinii - вызывает пневмонию при - ВИЧ-инфекции.
6 группа - возбудители микотоксикозов. Грибы рода Fusarium, Aspergillus, Penicillium и другие могут вызывать микотоксикоз.
Морфология грибов в зависимости от характера споробразования
Существует 3 способа спорообразования у грибов: вегетативный, бесполый и половой.
При вегетативном способе спорообразования споры (таллоспоры) образуются на любых участках мицелия, обычно по бокам
или на концах обычных гиф (таллокони- дий), путем их септирования и расчленения.
Царство Mycota (Fungi)
Отдел Mycota (истинные грибы)
Подотделы Zygomycota Ascomycota Deuteromycota
Классы Zygomycetes Ascomycetes Blastomycetes Hyphomycetes
Роды Mucor Aspergillus Candida Trichophyton
Penicillium Blastomyces Microsporum
Sporothrix Epidermophyton
Histoplasma
Coccidioides
Cryptococcus
Zygomycota и Ascomycota имеют половой способ спорообразования - их относят к совершенным грибам. Deuteromycota не имеют полового
способа спорообразования - их относят к несовершенным грибам. Mucor, Aspergillus и Penicillium - являются плесниевыми грибами,
вызывают плесниевые микозы. Deuteromycota не имеют полового способа размножения и размножаются бесполым путем, а заболевания,
вызываемые этими грибами, называются дерматомикозами. К Deuteromycota относят и дрожжеподобные грибы. Они делятся
почкованием и образуют псевдогифы, или псевдомицелий.
3)морфологические,тинкториальные, культуральные св-ва
Существует 3 способа спорообразования у грибов: вегетативный, бесполый и половой.
При вегетативном способе спорообразования споры (таллоспоры) образуются на любых участках мицелия, обычно по бокам или на концах
обычных гиф (таллокони- дий), путем их септирования и расчленения.
При бесполом способе спорообразования, споры образуются на мицелии при помощи специальных плодоносящих гифов. Это конидии и
спорангии.
При половом способе спорообразования, которое характерно только для совершенных грибов, выделяют следующие виды спор: зигоспоры
и аскоспоры.
Морфология грибов
1)Более крупных размеров
2)эукариоты
3)размножаются спорами
4) кл.ст. состоит из целлюлозоподобных и хитиноподобных веществ.
5)Гр+

6) вегетативные клетки — некислотоустойчивые

Окрашивают по Граму, по Цилю-Нильсену, окраска PAS-методом(прокариоты PAS-отрицательны)

Питательные среды: сусло-агар(неохмеленное пивное сусло и 2 % агар-агара), Сабуро(глюкоза, пептон и агар-агар), Чапека(глюкоза,

набор минеральных солей и агар-агар) и др.

Д-з бороды. Усов(trichophyton schoenleinii)


Д-з тела(trichophyton mentagrophytes, t.rubrum, t.canis)

Д-з паховый(trichophyton mentagrophytes, t.rubrum, Epidermophyton floccosum)

Эпидермофития стоп(trichophyton mentagrophytes, t.rubrum, Epidermophyton floccosum)

Эпидермофития ногтей(виды trichophyton)

4)источники. Пути передачи дерматомикозов


Источники – больные, предметы личного пользования
Путь-контактный
Возбудителей микозов характеризует низкая вирулентность. Подавляющее большинство их них не способны синтезировать токсины и
прочие факторы вирулентности. Клиническая передача инфекции от человека к человеку возможна лишь при дерматомикозах и кандидозе.
К факторам патогенности относят протеолитические, липолитические ферменты, экзотоксины и эндотоксины, разрушающие ткани и
клеточные элементы.
При благоприятных условиях патогенный гриб в виде спор или фрагментов мицелия внедряется и размножается в тканях, давая начало
микотическому процессу. Период внедрения гриба не всегда заметен для больного и окружающих. Инкубационный период от нескольких
дней до нескольких месяцев. В первую очередь поражаются поверхностные органы и ткани: кожа, волосы, ногти. Это характерно для дер-
матомикозов. Легкие поражаются при бластомикозах. Слизистые - при кандидозах. Внутренние органы - при бластомикозах.
5)методы лаб.диагностики для подтверждения диагноза и уточнения этиологии заболевания
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: кожные чешуки, ногти,волосы, отделяемое слизистых кровь.
Микроскопический метод
Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого
материала. Обработка 10% едким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин
волоса.
Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе по Леф- флеру.
Микробиологический метод.
Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, кар- тофельно-декстрозный агар.
Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов.
Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка
мучнистые, обратная сторона желтовато-коричневая.
Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микроконидии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые,
бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, расположены беспорядочно,
могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса.
Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочисленные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно.
Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона
колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эк-
тотрикса и эндотрикса.
Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы.Хламидоспора -основной признак кандид. На
питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.
Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ.Используют метод
гибридизации нуклеиновых кислот.
Серологический метод
Иммуноферментная реакция( ИФА), реакция связывания комплемента( РСК) с целью серодиагностики.
Аллергический - метод кожных проб.
В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популяции при эпидемиологических исследованиях.
Биологический метод. Заражение морских свинок.
6)способ приготовления микропрепарата и можно ли использовать микроскопический метод для идентификации возбудителя
Это основной метод. При приготовлении препаратов необходимо добавлять щелочь – на предметном стекле. (окр. По Граму,
люминисцентн.мс, нативн препарат, м.висяч капли)
7) методы профилактики лечения дерматомикозов
Специфической профилактики не разработано. При тяжелых, системных микозах – амфотерицин В, гризеофульвин. При неосложненных
формах – имидазолы (клотримазол, кетоконазол и др.).

Пиогенный стрептококк(острый тонзиллит)


1)группа, вид, морфологические.тинкториальн.св-ва
Гр+ палочки, род Staphylococcus
Вид pyogenes
Представляет собой сферические или овоидные клетки; в мазках располагается парными или короткими цепочками.
Неподвижны, спор не образуют; некоторые виды имеют капсулу; клеточная стенка состоит из трех слоев. Отсутствует
каталазная активность, способны лизировать эритроциты
3)патогенетические факторы возбудителя
Белок М,(антифагоцитарная активность, маскировка от надзора им.сист, обладает свойствами суперантигена)
Капсула- возможность колонизации
Ферменты агрессии(фибринолизин, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, С5-пептидаза, эритрогенный токсин)
Гемолизины(Стрептолизин O- активен в анаэробных условиях, токсичен для кардиомиоцитов, иммуногенен, стрептолизин S –
не инактивируется в присутствии кислорода, не обладает иммуногенностью,м енее токсичен)
2)серологический вариант? Его АГ строение
Делят на серологические группы А, В, С и др. Штаммы гноеродного стрептококка относятся к серогруппе А.
Полисахариды кл.ст.(С-Аг) опр.групповую специфичность. Белки кл.ст( М, Р, Т-аг) дифференцируют стрептококки внутри групп
на серовары.
3)какие еще заболевания вызывает?
Фарингит, скарлатина, кожные инфекции(-флегмона, рожа и пиодермия), синдром токсического шока, острая ревматическая
лихорадка, острый гломерулонефрит.
4)лаб.методы для подтверждения диагноза?
Материал: мазки из зева
Микробиологический – посев стрептококков гр А образ. Вязкие колонии. В жидких средах дают придонный рост. Проба на
чувствительность к аб(отличие от других бета-гемолитических стр. – тест чувст.к бацитрацину и триметоприм-
сульфаметоксазолу, положительная реакция на тест гидролиза пирролидонил-бета-нафтиламида.(сероидентификация, чувст
к аб, патогенетич идентиф)
Серологический ИФА, АТ.
5)средства для этиотропной терапии
АБ
6)какие вторичные иммунопатологические состояния могут возникнуть после перенесенной инфекции и каков их
патогенез? Какие еще патологические состояния могут быть вызваны данным возбудителем?
Гнойный средний отит;Тяжелые формы аллергии;Ревматоидный артрит;Хронический лимфаденит;Воспаление сердечных
оболочек – эндокардит, миокардит, перикардит;Пульпит – воспаление содержимого зубов;Синдром токсического
шока;Гломерулонефрит;Острая ревматическая лихорадка;Сепсис.
Механизм(на фоне хронического инфекционного процесса) всему виной явление перекрестного иммунитета, когда антитела,
выработанные для борьбы со стрептококком, ополчаются на собственные клетки организма, измененные возбудителем.
7) другие патогенные виды стрептококков, какие заболевания они вызывают?
Стрептококки гр В(s.agalactiae) – менингит, пневмония,, послеродовые инфекции, поражения мочевыводящих путей,
осложнения хир.ран
S. pneumonia –пневмония, менингиты
Зеленящие стрептококки – бактериальные эндокардиты, кариозное поражение зубов

ВИЧ
1)группа, семейство, род, ультраструктура,хим.строение
По классификации относится к сложным РНК-содержащим вирусам, семейство Retroviridae, род Lentivirus. Два типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Вир.частица сферич.формы, кубич.тип симметрии, есть липидная оболочка(2ой слой), пронизана гликопротеиновыми шипами, она происходит
из цпм кл, в которой реплицируется вирус. Геном – 2ая нить рнк. Для репродукции имеет обратную транскриптазу(передача инфы с рнк на ДНК)
Белки сердцевины р 7, р 9. Сердцевина окружена капсидом, белок р 24. Суперкапсид образован двумя липидными слоями с пронизывающими
его гликопротеиновыми шипамы на поверхности. Это белок Gp 120 и внутри этого слоя белок Gp 41.
2)источники? Может ли носитель быть источником инфекции? Механизм передачи? Источник инфекции - человек в любой стадии
заболевания.
Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке.
Пути передачи - половой, а также любое инфицирование кровью, возможна передача вируса от матери к плоду. Передача вируса другими
путями (воздушно-капельным, трансмиссивным, алиментарным) - не установлена. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких
месяцев.
3)группы риска?
Гомосексуалисты, наркоманы, медицинские работники
4)механизм патогенетического воздействия на клетки чел-а? какие клетки поражаются?
Главным моментом патогенеза является прямое повреждающее действие вирусом клеток иммунной системы. Основными инфицируемыми
клетками являются Т- хелперы (СД4), моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии.Поэтому основным резервуаром вируса ВИЧ в организме
зараженного человека является лимфоидная ткань, где вирус репродуцируется-постоянно, даже на ранних стадиях бессимптомно го начала
заболевания.
Особенностью репликативного цикла ретровирусов является то, что он включает предварительный перенос наследственной РНК на
синтезирующую молекулу ДНК(особенность процесса – высокая изменчивость из-за частых ошибок). То есть с однонитевой вирусной РНК
информация переписывается на ДНК, а не наоборот. Этот процесс происходит с участием вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-
полимеразы, в результате образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в геном пораженной клетки. Обратная транкриптаза (фермент)
изначально входит в состав каждого ретровируса. Клетки млекопитающих подобного фермента не содержат. Снижение числа Т4-лимфоцитов
ведет к подавлению функции В-лимфоцитов, естественных киллеров, сниж.и наруш продукция комплемента, лимфокинов –иммунодефициты
А.адсорбция на сиди4+(джипи120)
Б.пооникновение в кл.путем эндоцитоза при слиянии мембр(джипи41)
В.депротеинизация
Г.синтез ДНК на матрице вир РнК
Д.транспорт синт.днк в ядро кл и встраивание в геном с участием интегразы
Е.переход к продуктивной инфекции
Клиника:
Условно клинику можно разделить на несколько периодов. Период начала инфекционного процесса. Связывание белков вируса Gp 120 с
молекулами СД 4 на клетках. Первое воздействие вируса на организм связано с иммуносупрессией. Лабораторно отмечается вирусемия, при
отсутствии антител. Клиническая картина не имеет характерных проявлений. Лабораторно - снижение СД 4. Продолжительность - несколько
месяцев.
Инкубационный период - несколько недель до нескольких месяцев.
Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 месяцев. Для этой стадии характерны симптомы банальной простуды,
возможна лимфаденопатия. Стадия вторичных проявлений - от нескольких месяцев до 8-10 лет.Характеризуются генерализованной
лимфаденопатией, повышением температуры, сомптома- ми простудных заболеваний и ангины.В сыворотке определяют антитела и снижение
СД4 клеток.
Поздняя ВИЧ-стадия(терминальная) - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз ,
поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др).Затем развивается СПИД - как терминальная стадия ВИЧ -инфекции.
Основные проявления Вич-инф и СПИДа – развитие оппортунистич.заболеваний- инфекций(токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония.
Кандидоз, герпесвирусная инф. И др), опухоли(саркома капоши, злокач.лимфома), неврологические нарушения.
5)какими методами лаб.диагностики можно подтвердить носительство возбудителя? Развитие заболевания?
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: кровь.
1. Вирусологический- вирус не культивируется на питательных средах. Для обнаружения антигена вируса в крови в
инкубационном и раннем клиническом периоде, а также в поздней стадии ВИЧ - используют цепную полимеразную реакцию (ПЦР).
2. Серологический-определение противовирусных антител ко всем антигенам вируса gp 41, gp120, р 24 в вестерн-блот
(иммуноблот) тесте.
3. Иммуноферментный метод (ИФА) - определение антител к вирусу, но не ранее 2-5 месяцев от начала заболевания.
6)принципы современной этиотропной терапии ВИЧ-инфекции?
Для подавления репродукции вируса - препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: азидотимидин, тимазид, ретровир.
4 группы антиретровирусных препаратов:
 нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обр.транскриптазы.
 ее ненуклеозидные ингибиторы,
 ингибиторы протеазы
 и ингибиторы слияния вирусной и клеточной мембран.
Используется комбинация препаратов, излечения полного нет, но это продлевает жизнь больных
7)можно ли ВИЧ отнести к облигатным возбудителям медленной инфекции? Что такое медленная инфекция?
Да. Медленная инфекция –инфекция, имеющая длительный, затяжной характер в результате персистирования возбудителя в организме. Они
характеризуются своеобразным повреждением тканей, втч ЦНС и летальным исходом.

Малярия и возвратный тиф(малярийный плазмодий, боррелии)


1)группы организмов ? Видовые названия
Род Borrelia--. Borrelia reccurentis вызывает эпидемический возвратный тиф (антропоноз).
Borrelia duttonii - эндемический возвратный тиф.( зооноз)
царствоProtozoa –классSporozoea---типApicomplexa---Plasmodium род –P.vivax, falciparum, malariae, ovale
2)Механизмы заражения при малярии и как он связан со сменой стадий жизненного цикла возб?
Резервуар – больной человек
Переносчик – комар рода анофелес
Механизм – трансмиссивный
ЖЦ(ок. 30-70чч)
В организме человека – бесполая стадия(шизогония), в организме комаров – половая(спорогония)
---Спорогония в кл.эпителия жкт комара(1-3нед)- с кровью больного в комара попадают и м и ж гаметы, они сливаются в зиготы, проникают
в ст.кишки, образуют там ооцисты, чье содержимое претерпевает процесс спорогонии(образуются спорозоиты- подвижные кл,
диссеменирующие по всему организму насекомого)
---Тканевая(экзоэритроцитарная) шизогония – в гепатоцитах, длится 1-2,5 нед. С укусом комара спорозоиты попадают в клетки печени.
Образуются мерозоиты – разрушают гепатоциты, попадают в кровоток.
---Эритроцитарная шизогония – происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты путем эндоцитоза, где образуется
паразитоформная псевдовакуоль. Затем они превращаются в трофозоиты(бесполые ф), утилизирующие гемоглобин. В эритроцитах тем
временем накапливается пигмент. Юные трофозоиты содержат ядро с одним хроматиновым зерном, внешне напоминают перстень.
Незрелые трофозоиты амебовидной формы. У зрелых трофозоитов ядра делятся: образ.многоядерные шизонты, дающие поколение
мерозоитов. Эти выходят из эритроцита(он разрушается).
В данном случае лихорадка обусловлена реакцией организма на поступление вкровь патологически измененного белка эритроцитов,
паразитов и их метаболитов)
3)почему клиника обоих заболеваний имеет цикличный характер? 4)подтвердить это указанием особенностей патогенеза и
иммунологической перестройки организма при этих заболеваниях

Из-за особенностей жизненного цикла – на определенном этапе возбудителям удается ускользнуть от иммунологического надзора, что
клинически выглядит как затухание признаков болезни, но затем на возбудитель вновь происходит «охота» и клиника возобновляется.
Хитренькие микроорганизмы!
Боррелии
Источник антропонозных боррелиозов - больной человек,переносчик -платяная или головная вошь и даже клопы. Другие представители
боррелиозов вызывают клещевые возвратные тифы и относятся к зоонозам. Бактерии сходны между собой не только по морфологии, но
иногда и по серологическим критериям.
Источники инфекции - дикие животные, человек.Путь передачи - трансмиссивный через укусы вшей, клещей и других членистоногих.
Заболевание начинается с укуса переносчика и проникновения боррелий в кровь. Там они поглощаются фагоцитами, размножаются. Гибель
микробов сопровождается выделением эндотоксина, действующего системно, что и вызывает симптомы интоксикации. Иммунные
механизмы удаляют токсины и боррелии, что проявляется окончанием приступа. Но часть бактерий депонируется в тканях – это рецидивная
группа бактерий. Синтезируются новые АТ, которые лишь через несколько приступов в конце концов полностью элиминируют возбудтель.
Длительность инкубационного периода 5-14 суток. Заболевание начинается остро, с лихорадки, головной боли, болей в мышцах различных
групп, температура может достигать 40. Приступы лихорадки от 1-2 суток до нескольких часов. Прогноз благоприятный. Иммунитета к
повторному заражению не формируется

5)что служит исследуемым материалм для микроскопии при этих заболеваниях? Особенности приготовления микропрепаратов, что
можно увидеть при малярии и возвр.тифе?
Малярия –кровь. Нативные препараты или окрашенные по Р-Г(фиксированные или нет). Обнаруживаются все стадии возбудителя.(кроме
тропической м). На разных стадиях – разрушенные эритроциты или эритроциты с накопленным пигментом и возбудителем. Методы
серологич. Идентификации – со 2 нед(РИФ, ИФА)
Возвратный тиф- кровь во время лихорадки, биоптаты кожи, цереброспинальной жидкости . . Окраска мазков по Романовскому-Гимзе,
микроскопия в темном поле. Методы толстой или висячей капли. Высушенные мазки не фиксируют, а окрашивают Р-Г, фуксином или
метиленовым синим. Если кровь получена в бессимптомный период, ее центрифугируют, микроскопируют осадок. В период приступа –
бактерии могут переплетаться между собой, их очень много.
6)ХТ препараты для лечения малярии? Возвратного тифа?
Малярия –производные 4-аминохинолина(хлорохин,гидроксихлорохин), 8-аминохинолина(примахин), хинин, пириметамин,
сульфаниламиды.
Возвратный тиф- пенициллины, тетрациклины
7)почему не разработана специфическая профилактика этих заболеваний?
Успешное ускользание из-под иммунного надзора

Синегнойная палочка и другие возбудители (ВБИ)


1)Возможные возбудители ВБИ, наиболее вероятный возбудитель(если отмечается, что гной сине-зеленый – синегнойная
палочка)
Гнойно-воспалительные инфекции характеризуются образованием воспалительных очагов в различных органах и тканях с
последующим гнойным отделяемым из пораженного органа. Возбудители этой группы инфекций относятся к разным семейс-
твам, родам и видам. Одними из основных возбудителей гнойно-воспалительных инфекций являются бактерии шаровидной
формы. В основе их классификации лежат морфология и окраска по методу Граму.
На первом месте:
Staphilococcus aureus epidermidis
Streptococcus pyogenes , viridians
Neiseriaceae meningitidis, gonorrhoeae
На втором месте стоят грамотрицательные бактерии родов – Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.
2)Их морфологические, тинкториальные и культуральные св-ва(см.другие задачи)
Гр- палочка,подвижны(жгутики,полярно),оксидаза-положительны, входит в сост.норм микрофлоры,пантропна,,синтезируют
слизь, может долго существовать без подходящих условий. Ограниченная потребность в питании(оч устойчива)
В жидк.ср – серовато-серебристая пленка
Плотн.ср – S-колонии, феномен радужного лизиса(на колонии – пленка, переливающаяся всеми цветами радуги –
обусловлен спонтанным действием бфага)
Образует пигменты(пиоцианин)—сине-зеленый цвет
3)Можно ли рассматривать нагноение послеоперационной раны как случай вби?
Да.
4)основные факторы патогенности и их участие в развитии инф.пр-сса?
Слизь,бактериоцины,эндотоксины,экзотоксины
5)источники,пути передачи возбудителей вби
Источник инфекции - больной человек, бактерионосители, больное животное. Стафилококки,являясь постоянными
обитателями кожи и слизистых, могут вызвать аутоинфекцию. Микроорганизмы этой группы могут вызывать
внутрибольничную инфекцию. Путь передачи - контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный.
6)методы лабораторной диагностики для установления возбудителя и выбора препарат для этиотропной терапии
Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции. Это могут быть кровь, спинномозговая жидкость,
мокрота, гнойное отделяемое пораженного органа, рвотные массы.
1. Микроскопический метод - определяет род. В мазках из исследуемого материала - грамположительные бактерии
шаровидной формы в виде гроздьев винограда.
2. Бактериологический метод - ведущий, служит для определения вида стафилококка. Исследуемый материал засевают на
элективные среды - желточно-солевой агар (ЖСА) с целью выделения чистой культуры. Кровь и спинномозговую жидкость
предварительно обогащают на 1% сахарном бульоне. В бульоне возбудитель дает равномерное помутнение, на агаре -
гладкие, пигментированные колонии с ровными краями. Идентификацию стафилококка проводят по факторам патогенности:
лецитиназная активность определяется на ЖСА (вокруг колоний отмечается перламутровая зона помутнения среды);
гемолитическая активность определяется путем посева культуры стафилококка на кровяной агар; плазмокоагулаза
определяется посевом в цитратную плазму; биохимическая активность - посевом в пестрый ряд. По патоген ности выделяют
три вида стафилококка (см. таблицу). Для обнаружения типа энтеротоксина используют реакцию преципитации в геле (РП).
С целью определения источника инфекции проводят фаготипирование с помощью типового стафилококкового бактериофага.
3. Серологический метод - реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно- ферментная реакция (ИФА) для определения
специфических антител в сыворотке крови больного к тейхоевой кислоте, содержащейся в клеточной стенке стафилококка.
4. Биологический метод - биопроба на котятах (пероральное введение фильтрата бульонной культуры стафилококка) для
обнаружения энтеротоксина. Токсины вызывают у котят рвоту и понос.
Лечение и специфическая профилактика. Этиотропная терапия назначается с учетом антибиотикочувствительности. Для
лечения используют главным образом В-лактамные антибиотики, макролиды, полипептидные антибиотики. Специфическая
иммунотерапия применяется при тяжелых и хронических стафилококковых инфекциях - в виде противостафилококкового
человеческого иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы.
Специфическая плановая профилактика - стафилококковый анатоксин. Показана беременным женщинам перед родами.
Иммунитет кратковременный
7) как можно выявить источник вби, какова тактика по отношению к нему?
Тесты на носительство(фаготипирование)

Ортомиксовирусы(грипп)
1)Группа, классификация
Вирус относится к семейству Ortomixoviridae.Pofly Influenzavirus, видам А, В и С
2)ультраструктура,хим.состав, особенности патогенетического воздействия
Овальные, сложные вирусы-рнк-сод, нк по типу спиральной симметрии. Суперкапсид образован липидным бислоем, который
пронизывает гликопротеиновые шипы, определяющие гемагглютинирующую или нейраминидазную активность.Репликация –
в цитоплазме, синтез – в ядре.
Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь заражения - воздушно-капельный, возможно,
контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предполо-
жительно, в организме различных животных (свиньи и др.)
Патогенез
Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки,
проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток.
Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В
тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с
иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный
ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса -
пожизненный.
Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, головная боль В тяжелых случаях развитие
сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии.
3)особенности АГ структуры, как она влияет на эпидемиологию гриппа? Каково значение в эпидемиологии гриппа понятий
«шифт», «дрифт»
Типовые Аг типа А – гемагглютинин и нейраминидаза – классификация основана на их сочетании. Антигенные различия
среди вирусов типов А В С определяются в структурах NP и М белков.
Антигенный дрейф – вызывает изм-я аг. Обусловленные точечными мутациями, дрейф развивается в динамике инф.пр-сса и
снижает специфичность имм.р-ций
Аг шифт – вызывает появление нового аг варианта вируса, не связанного или отдаленно антигенно-родственного ранее
циркулирующим вариантам. Поисходит в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и
животных, либо латентной циркуляции в популяции вируса. Исчерпавшего свои эпидемические возможности.
4)в первый день заболевания гриппом приходится дифференцировать его с вирусными геморрагическими лихорадками, с
ГЛПС. Все, о возбудителе последней
Геморрагические лихорадки(группа робовирусов – связ с грызунами, механизм- контактный, воздушно-пылевой,
алиментарный)
Семейство Bunyaviridae
Hantavirus
Вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул(ГЛПС)
ГЛПС включает гр. Эндемичных поражений(корейская, уральская, ярославская…) Прод. Инкубационного периода 7-45сут.
Начинается остро. Высокая температура(39-40), миалгии, гиперемия слизистых. С 3-4 сут прибавляются явления интоксикации
и геморрагический синдром(пятнисто-папулезная сыпь, внутренние кровотечения)
Биологический метод – внутримозговое заражение мышат-сосунков –параличи с летальным исходом. РСК. РНГА,
РИФ,ИФА,РТга. Этиотропная терапия отсутствует. Специфич.иммунопрофилактика-убитые вакцины.Экстренная профилактика-
иммунные сыворотки,получаемые гипериммунизацией лошадей либо гомологичные иммуноглобулины.
5)как обнаружить вир.гриппа в зараженных объектах, выделить, идентифицировать чист.культ.
Лабораторная диагностика
1. метод микроскопический (риноцитоскопии)- в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление
феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо.
2. метод вирусологический - заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и
культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК).
3. метод серологический - определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА.
4. метод биологический - заражают белых мышей
6) реакции в серодиагностике гриппа? В чем особенность их постановки и учета
определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА.
7)препараты, входящ.в противомикробную терапию при гриппе. Средства экстренной и плановой профилактики
Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский
иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин.
Профилактика
Живая аттенуированная вакцина.

Ботулизм . Пищевые отравления(интоксикации и токсикоемии)


1)все рода
стафилококк, палочка перфрингенс тип F. клостридии ботулизма –интоксикации
кишечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы -токсикоинфекции
2)возбудители пищевых токсикоинфекций, их патогенетические особенности(см табл)
3)возб. Пищевых интоксикаций, особенности их патогенеза(см.табл)
4)какую форму пищ.отравления вызывает возб.ботулизма? его видовое название,род
Микроорганизмы, относящиеся к роду клостридий ( вызывают клостридиозы) насчитывают около 90 видов. Подразделяются
на раневые (столбняк и газовая гангрена) и энтеральные (и пищевая интоксикация, вызванная Cl. botulinum)
5)морфологические,культур, АГ признаки возб.ботулизма
Подвижная гр+,образует споры(терминально и субтерм), не растет в присутствии кислорода,на кровяном агаре – зоны
гемолиза, разжижает желатину,на средах для анаэробов – китта-тароцци
Аг-структура – группоспецифические Н- и типоспецифические О-АГ. Серологическая идентификация – на выявлении
экзотоксинов. Выделяют в зависимостит от его структуры серовары.(ABEF-люди –CD-животн).
6)основные этапы лабораторного исследования этиологии пищев отравления бакт прирорды? Набор пит.сред,
используемых в процессе такого исследования
Лабораторная диагностика
Основная цель - идентифицировать токсин.
Исследуемый материал : остатки пищи.материал от больного ( кровь,моча, рвотные массы)
Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделения анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.
Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА)
, где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.
Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой
выраженных титров антител. Это связано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболевание.
Биологический заражение белых мышей.
7)патогенез ботулинического пищевого отравления. Принципы этиотропной терапии ботулизма
Патогенез заболевания и клиника
В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начинает выделять экзотоксин, который и
поступает в организм человека с пищей. Инкубационный период не превышает 24 часа, но может быть и более.Тяжесть
течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением гло-
тания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.
Экстренная профилактика - введение лошадиной поливалентной антитоксической сыворотки, затем сыворотку данного типа
по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.

Эшерихии(коли-инфекция)
1)вид,семейство
семействоEnterobacteriaceae вид E.coli
2)источники,пути передачи
Источник инфекции - больные, бактерионосители.
Пути передачи инфекции - алиментарный (фекально-оральный), иногда контактно-бытовой. Факторы передачи - молочные
продукты, вода. Входные ворота - слизистая жкт.
3)бх признак, позволяющий дифференцировать возб-ля от др.энтеробактерий
Расщепление лактозы
4)дифференциально-диагностические среды,использующиеся для дифференцировки, их отличия др.от др. Какими
приемами можно провести идентификацию возбудителя?
С.Эндо, Левина
Первый день - испражнения, рвотные массы засевают на среды Эндо и Левина.
Второй день - исследуют крупные изолированные колонии малинового цвета на среде Эндо и темно-синие на среде Левина. С
каждой чашки исследуют не менее 10 колоний в реакции агглютинации(антигенные св-ва) с комплексной ОК(В)-коли
сывороткой для выявления патогенных вариантов кишечной палочки. Агглютинирующую колонию накапливают на среде
Ресселя(бх св-ва). Третий день - отмечают изменение всего столбика цвета среды Ресселя. Для определения серотипа
ставится реакция агглютинации с типовыми ОК(В)-коли сыворотками. При наличии агглютинации с одной из сывороток ставят
развернутую реакцию агглютинации с этой же сывороткой.С живой культурой для установления В-антигена и с культурой,
прогретой в течение 2 ч при 1000°С, для установления О-антигена.
5)какие патогенетические факторы отличают патогенных эшерихий от непатогенных?
Пили, капсула, энтеротоксины(термолабильный, термостабильный)
6)ХТ препараты для лечения коли-инфекции
Этиотропная терапия - ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.
7)разновидности эшерихий в зависимости от наличия факторов патогенности и механизмов развития инф процесса
E.coli имеет три антигена: соматический О-антиген (термостабильный), капсульный К-антиген (термолабильный), жгутиковый
Н-антиген (термолабильный). Капсульный К-антиген неоднороден, имеет три фракции -A,B,L. По О-антигену эшерихии делятся
на О-группы. Внутри каждой О-группы бактерии различаются по Н- и К-антигену. Патогенные варианты кишечной палочки
содержат ОК(В)-антиген. Принято подразделять патогенные для человека кишечные палочки на четыре группы:
энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеро-геморрагические (ЭГКП) кишечные
палочки.

Сальмонеллы(сальмонеллез)
1)вид возможных возбудителей, семейство
семействоEnterobacteriaceae, род Salmonella. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S.typhimurium, S.enteritidis,
S.choleraesuis, S.heidelberg, S.anatum, S.newsport, S. derby.
2)источники, пути передачи
Источник инфекции - больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы),
бактерионосители.
Путь передачи инфекции - алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (мясо
инфицированных животных или птиц, их яйца).
3)материал для исследования?
Исследуемый материал - рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, кровь.
Патогенез
Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают
тонкого кишечника. Преодолев эпителиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофа-
гами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо токсина. Эндотоксин поражает нервно-
сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему
распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин
оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный
процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна
кратковременная бактериемия.
Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата
кишечника и сопровождается длительной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние
органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).
Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов
сальмонеллезным энтеротоксином и последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных
веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия,
натрия и хлоридов.
КлиникаУ больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с
приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный
иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.
4)дифференциально-диагностические и селективные среды для выделения чистой культуры? С какими бактериями этого
же семейства нужно дифференцировать данного возб-ля?
Ср. висмут-сульфит агар, ср. Раппорта –селективные
Дифференциально-диагностические
Среда Эндо содержит лактозу, Эшерихии на среде Эндо дают малинового цвета колонии, сальмонеллы и шигеллы -
бесцветные.
Среда Левина содержит лактозу и эозинметиленовую синь, Эшерихии на среде Левина дают темно-синие колонии,
сальмонеллы и шигеллы - бесцветные.
Среда Плоскирева (бактоагар Ж) содержит лактозу с индикатором - нейтральный красный( краситель) и дополнительные
компоненты: соли желчных кислот, подавляющие рост эшерихий и бриллиантовый зеленый, подавляющий рост грампо-
ложительной микрофлоры. Среда Плоскирева используется для выделения чистой культуры сальмонелл и шигелл, которые
дают на этой среде бесцветные колонии. Эшерихии на среде Плоскирева дают красного цвета колонии.
Среда Ресселя содержит 1% лактозы, 0,1% глюкозы, индикатор Андреде. Среду готовят в виде скошенного агара, нижняя часть
ее в виде столбика, а верхняя - в виде скошенной поверхности. Посев чистой культуры бактерий производят на скошенную
поверхность и уколом в столбик среды. Эшерихии, ферментирующие оба углевода (глюкоза и лактоза), изменяют цвет всей
среды. Сальмонеллы и шигеллы, ферментирующие один углевод (глюкоза), изменяют цвет столбика и скошенная поверхность
среды Ресселя. Разрывы столбика среды свидетельствуют о газообразовании.
5)патогенетические факторы
Факторы адгезии и колонизации, инвазии. Пили различных типов. Энтеротоксины – термолабильный и термостабильный.
6)химиотерапевтические препараты для лечения? Средства специфической этиотропной терапии и профилактики?
Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин),аминогликозиды ( канамицин,
гентамицин), цефалоспорины ( цепорин).
Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага.
Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана.

7)возможные возб. Пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Дифференциальный Пишевые токсикоинфекции Пищевые интоксикации


признак
Обладает слабой патогенностью Возбудитель выделяет экзо-
(имеет слабый эндотоксин). Это токсин, не разрушающийся
нормальные обитатели кишечника пищеварительными фермен-
1 .Возбудитель
человека и животных: кишечная тами. Это: палочка ботулизма,
палочка, протей, энтерококк, стафилококк, палочка перф-
сальмонеллы. рингенс тип F.
Возбудитель предварительно Возбудитель предварительно
2.Условия развития размножается в пищевом продукте. размножается в пищевом про-
заболевания дукте с выделением и накоп-
лением экзотоксина.
Мясо здоровых и больных животных 1 .Консервы домашнего приго-
при разделке туш и ранении товления: мясные для палочек
кишечника обсеменяется его содер- перфрингенс типа F, рыбные
жимым (кишечная палочка, (особенно осетровые), овощные
З.Виды пищевых энтерококк, сальмонеллы). Овощи и (чаще грибные) для палочки
продуктов фрукты длительнохранившиеся (часто ботулизма.
инфицированы протеем). 2.Продукты, содержащие сахар,
масло, молоко для стафилококка
(крем, торты, мороженое,
молоко, кефир и т.д.).
Возбудитель в большом количестве с Экзотоксин (энтеротоксин
пищевым продуктом поступает в же- стафилококка и палочки пер-
лудок, где разрушается с выделением фрингенс типа F; энтеротоксин и
эндотоксина, который раздражает нейротоксин палочки ботулизма)
слизистую желудка и кишечника, в большом количестве с
4.Патогенез нарушая ее проницаемость, пищевым продуктом поступает в
проникает в кровь, вызывая желудок, раздражая слизистую
бактериемию. желудка и кишечника.
Нейротоксин палочки ботулизма
поражает ядра черепномозговых
нервов.
Инкубационный период 68 час. Это Инкубационный период 1-2 часа
время требуется для накопления для стафилококка и палочки
эндотоксина. Характерные клини- перфрингенс типа R 2-4 дня для
ческие признаки: лихорадка - не палочки ботулизма. Характерные
менее 38°С, рвота, жидкий стул. клинические признаки: тем-
пература тела нормальная или
5.Клиника. субфебрильная (не более 38°С),
рвота, жидкий стул. Для ботулиз-
ма характерна еще клиника
поражения черепно-мозговых
нервов: шум в ушах, двоение в
глазах, нарушение глотания,
речи и т.д.
6. Методы лабора- Микроскопический - ори- Микроскопический
торной диагностики. ентировочный. Бактериологический - Бактериологический
ведущий. Серологический - не приме-
Серологический - не применяется. няется
Аллергический - не применяется. Аллергический - не применя- етя
Биологический - не применяется. Биологический - биопробы на
животных с целью обнаружения
и идентификации экзото-
токсина.
Пищевые продукты, рвотные массы, Пищевые продукты, рвотные
7.Исследуемый
промывные воды желудка, кровь. массы, промывные воды же-
материал.
лудка.
Среда Плоскирева, Вис- мут-сульфит- ЖСА для выделения стафило-
агар для выделения сальмонелл. кокка.
Среда Эндо, Левина для выделения Среда Китта -Тароцци для вы-
8.Питательные среды. кишечной палочки. деления палочки ботулизма
ЖСА для выделения стафилококка. перфрингенс типа F.
Посев по Шукевичу для выделения
протея.
9.Специфическая те-
Нет. Антитоксические сыворотки.
рапия.

Патогенные грибы(кандидоз)
1)группа, классификация, какие свойства определяют их таксономическое положение
Грибы.Дейтеромикота-бластомикота-кандида
Виды:albicans, tropicalis, krusei, kefyr и тд
Deuteromycota не имеют полового способа спорообразования - их относят к несовершенным грибам. Не имеют полового
способа размножения и размножаются бесполым путем, а заболевания, вызываемые этими грибами, называются
дерматомикозами. К Deuteromycota относят и дрожжеподобные грибы. Они делятся почкованием и образуют псевдогифы, или
псевдомицелий.
2)кандиды – входят в норм.микрофлору чел-а. при каких условиях кандидозное носительство переходит в заболевание?
Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного состава. Неправильная аб-терапия,
обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых
оболочек.
3)какие из названных условий способствуют развитию кандидоза при сахарном диабете?
Обменные и гормональные нарушения
4)приготовление микроскопического препарата, что в нем необходимо увидеть? В каких морфологических вариантах
кандиды могут находиться в организме человека?
Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания
исследуемого материала. Обработка 10% едким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН
разрушает кератин волоса.
Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе по Леф- флеру
Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы.Хламидоспора -основной признак
кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.
В тканях они растут в виде дрожжей и псевдогиф.
5) на какие среды делают посев с целью диагностики кандидоза? Какой рост дают кандиды на пит.ср?
Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, кар- тофельно-декстрозный агар,колонии беловато-
кремовые, выпуклые, круглые6) препараты для этиотропной терапии
7)кандидоз-оппортунистическая инфекция, что это такое, какие м-организмы этой же группы вызывают оппортунистические
инфекции
Оппортунистическая инфекция – развивается на фоне ослабленной иммунной резистентности организма
Зигомицеты(низш.грибы с несептированными гифами – mucor, basidiobolus, conidiobolus)
Аспергиллы(flavus, nigerи тд)
Пенициллы
Фузарии

Бациллы(сибирская язва)
1)группа, вид, родовые признаки
Семейство Bacillaceae, род Bacillus,вид anthracis.
Крупные прямые палочки,Гр+, образуют споры(в аэробн услов)
Она: неподвижна(абсолютный дифф.признак), с обрубленными концами, На пит. ср образ «бамбуковую трость». А в клинических
материалах – расп.парами или оч короткими цепочками
Хор.окрашив. анилиновыми красит., образует капсулы.
Оч.чувствительна к пенициллину(обработка культур ---жемчужное ожерелье из-за разрушения клет.ст)
Укол в желатину ---перевернутая елочка(в виде воронки)
На ТВ.ср – R-колонии, при малом увеличении колонии напоминают голову Медузы(львиную г)
Споры меньше поперечника бактерии
2)источник инфекции, инфекционные заболевания с подобным источником?
Сибирская язва - типичный зооноз.
Болеют травоядные животные (лошади, верблюды, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи), заболеваемость человека носит
про- фессинальный характер (работники боен, сельскохозяйственные рабочие, шерстобиты). Заболеваемость связана с
эндемичными очагами.Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса. Клинически заболевание проявляется у
них кишечной или септической формой.Животные выделяют бактерии с мочой или испражнениями.Особую
эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным
материалом( уход за больным животным, обработка шкур,употребление в пищу мяса,разделка туши животного).
Путь передачи инфекции -контактный, воздушно-пылевой, алиментарный.
(Зоонозы)Бруцеллез, йерсиниоз
3)патогенетические факторы, проявление их действия в организме больного?
Капсула(антифагоцит) Токсин,
Патогенез
Основными факторами вирулентности микроба является экзотоксин, аккумуляция которого опосредует симптомы сибирской
язвы,воздействует на центральную нервную систему, приводит к летальному исходу на фоне легочной недостаточности.
Экзотоксин содержит 3 фактора: летальный ( проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких), отечный фактор
( вызывает развитие отеков различных тканей) и протективный антиген ( взаимодействует с мембранами различных клеток).
Капсула микроба защищает от фагоцитоза, препятствуя его поглощению.
Клиника
Инкубационный период: от нескольких часов до 2-3 дней.
Клинические формы: кожная, легочная, кишечная, сепсис. При генерализованных формах смертность до 100%.
Иммунитет у переболевших стойкий клеточно-гуморальный.

4)приготовление микроскопического препарата из отделяемого карбункула, что можно в нем увидеть(см 1 вопрос)
Исследуемый материал: отделяемое язвы, мокрота,трупный материал.
Микроскопический метод: обнаружение возбудителя в мазках из исследуемого материала.Окраска по Граму, реакция
иммунофлюоресценции (РИФ)
5)какие среды используются для посева, с помощью каких диагностических тестов можно идентифицировать возбудителя
Микробиологический метод: выделение чистой культуры на простых средах в аэробных условиях.На мясопептонном бульоне
дает придонный рост в виде «комочка ваты», на мясопептонном агаре -колонии R- формы в виде«львиной гривы», культура
микроба, выращенная на среде с пенициллином, характеризует тест «жемчужного ожерелья». Идентификация возбудителя:
разжижение желатина в виде «перевернутой елочки», лизис специфическим фагом
Ускоренный метод -реакция термокольцепреципитации (Асколи)со специфической сывороткой для индикации возбудителя в
исследуемом материале
Серологический метод -реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) для выявления антител у переболевшего.
Аллергический метод - проба с антраксином.для ретроспективной диагностики.
Биологический метод: биопробы на белых мышках и морских свинках (гибель через 2-4 суток , в мазках-отпечатках-капсульные
стрептобациллы).
6)препараты для этиотропной терапии. Препараты для профилактики у работников производств
Для экстренной профилактики -специфический иммуноглобулин.
Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда.
Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина «СТИ-1», санитарно-техничес- кий институт (Гинзбург Н.Н..Тамарина А.Л)
(бескапсульный вариант палочки сибирской язвы).
7) как можно было предотвратить заражение и развитие заболевания у пациента
Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных; сжигание(зарывание с хлорной
известью) трупов погибших ж., зараженных объектов, обеззараживание мест стоянок и водопоев
Санитарный надзор(все сырье проверяют реакцией по Асколи)

Пиогенный стрептококк(острый гломерулонефрит – на фоне хронического инфекционного процесса)


1)вид, серологический вариант, Аг строение
Гр+ палочки, род Staphylococcus
Вид pyogenes
Делят на серологические группы А, В, С и др. Штаммы гноеродного стрептококка относятся к серогруппе А.
Полисахариды кл.ст.(С-Аг) опр.групповую специфичность. Белки кл.ст( М, Р, Т-аг) дифференцируют стрептококки внутри групп на
серовары.
2)механизм развития иммунопатологического состояния
При инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических
антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство
антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие
стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона.
Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков
мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из
иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового
гломерулонефрита, - результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов
(например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные
комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя
повреждение ткани почек.
3)лабораторные методы для подтверждения возможности развития иммунопатологического состояния при инфекц. Пр-ссе
Микробиологический – посев стрептококков гр А образ. Вязкие колонии. В жидких средах дают придонный рост. Проба на
чувствительность к аб(отличие от других бета-гемолитических стр. – тест чувст.к бацитрацину и триметоприм-сульфаметоксазолу,
положительная реакция на тест гидролиза пирролидонил-бета-нафтиламида.(сероидентификация, чувст к аб, патогенетич
идентиф)
Серологический ИФА, АТ.

4)средства этиотропной терапии


АБ
5)можно было предотвратить развитие острого гломерулонефрита?
Да, своевременным лечение основного заболевания, вызванного стрептококком гр.А
6)какие еще инфекционные процессы могут вызываться данным возбудителем
Фарингит, скарлатина, кожные инфекции(-флегмона, рожа и пиодермия), синдром токсического шока, острая ревматическая
лихорадка, острый гломерулонефрит.
7)вторичные иммунопатологические состояния, провоцируемые этим микробом
Гнойный средний отит;Тяжелые формы аллергии;Ревматоидный артрит;Хронический лимфаденит;Воспаление сердечных
оболочек – эндокардит, миокардит, перикардит;Пульпит – воспаление содержимого зубов;Синдром токсического
шока;Гломерулонефрит;Острая ревматическая лихорадка;Сепсис.