Вы находитесь на странице: 1из 23

ОБЩАЯ НЕВРОЛОГИЯ

1.История неврологии. Становление неврологии как медицинской специальности. Московская, Санкт


Петербургская, Казанская школы неврологии. А.Я. Кожевников и В.М. Бехтерев - основоположники
отечественной неврологии. Медицинская деонтология и этика.
Клиническая неврология - наука о заболеваниях НС. История: 1)Аюрведа в Индии - упоминания об эпилепсии и
инсульте. 2)Гиппократ - эпилепсия как заболевание мозга. 3)Рене Декарт - понятие рефлекс, как автоматическое
непроизвольное действие в ответ на раздражение. 4)Мажанджи и Белл - одни нервы чувствительные, др -
двигательные. 5)Сеченов - книга рефлексы ГМ. 6)Павлов - влияние НС на деятельность организма
(пищеварительные рефлексы). Этапы: 1)Открытие ряда синдромов: б.Паркинсона (дрожательный паралич),
мышечная дистрофия, атрофия и спинная сухотка (поздняя стадия нейросифилиса), сенсорная афазия (нарушение
понимания речи), джексоновская эпилепсия, полиневрит. 2)формирование неврологических школ, открытие
этиологии и патогенеза, выделение истинных нозологических форм болезней НС: туберкулезный менингит,
полиомиелит. 3)нейрофизиологический и нейробиохимический этап. Создание нейрохирургии. Новые технологии
диагностики. 4)современный (со 2ой половины 20в.) - маликулярногенетические, нейроиммунологические методы
исследование. Внедрение КТ ГМ, МРТ позвоночника и СМ, УЗИ ГМ. В России (школы): 1)Впервые в июле 1835
года на медицинском факультете Московского университета был выделен самостоятельный курс нервных
болезней. Курс нервных болезней читал Сокольский. В 1869 появилась первая кафедра неврологии и ее возглавил
Кожевников, по его инициативе была построена клиника для лечения психических и нервных больных. Он написал
первый учебник по нервным болезням. 2)Параллельно московской школе формировалась петербургская.
Основатель Мержеевский. 3)Казанская школа, Бехтерев - ведущий преподаватель. Он изучал проводящие пути ГМ
и СМ. Деонтология и этика: Основы соврем-й деонтологии при лечении больных неврологического профиля
заложили видные отечественные невропатологи А. Я. Кожевников, В. М. Бехтерев. Больные, страдающие
истерией, ночным энурезом, импотенцией, нуждаются в индивидуальном подходе. Если больной не предполагает
иметь детей, то нецелесообразно сообщать ему о наследственном характере заболевания. Многие больные в
нервной клинике подвержены тревожности за свою судьбу, нередко ими овладевает неверие в успех лечения.
Беседуя с больными, следует приводить в пример пациентов, у которых нарушенные функции в значительной
степени были восстановлены.

2.Анатомо - физиологические характеристики центральной и переферической нервной системы.


Возрастные характеристики нервной системы. Нейрон, нейроглия, синапс - строение, функциональное
значение, роль в норме и в патологии. Механизм проведения возбуждения по аксону, аксоплазмотический
ток. Гематоэнцефалический барьер.
Анатомо-физиология. НС: центральная - СМ, ГМ (нервные кл-ки и волокна) и периферическая - корешки СМН,
ганглии, нервы и их окончания. Основу нервной системы составляют нервные клетки. Кроме нервных клеток в
нервной системе имеются глиальные клетки и элементы соединительной ткани. Возрастные особенности. Чем
меньше ребенок, тем: меньше число условных рефлексов, формирующихся на базе безусловных рефлексов; на
более низком уровне осуществляется их регуляция; процессы возбуждения преобладают над процессами
торможения; недостаточно выражена способность и к длительному проявлению возбуждения или работы какого-то
центра, что приводит к быстрому развитию утомления. При старении наблюдается снижение веса мозга,
истончение извилин, расширение и углубление борозд, расширение желудочково-цистернальной системы.
Происходит уменьшение количества нейронов и замещение их глиальными элементами. В процессе старения
изменяется интегративная деятельность нервной системы: медленнее образуются условные рефлексы, снижается
подвижность и сила основных нервных процессов, ухудшаются процессы сосредоточения и концентрации
внимания, память. Нейрон - структурная еденица НС, состоит из тела, аксона и дендритов. Афферентные нейроны
(чувствительный, сенсорный, рецепторный или центростремительный). Эфферентные нейроны (эффекторный,
двигательный, моторный или центробежный). Ассоциативные нейроны (вставочные или интернейроны) — группа
нейронов осуществляет связь между эфферентными и афферентными. Секреторные нейроны — нейроны,
секретирующие высокоактивные вещества (нейрогормоны). Нейроглия - структурный компонент нервной ткани,
окружающий нервную клетку и не обладающий способностью к проведению нервных импульсов. Различают
макроглию, микроглию и олигодендроглию. Ч.з нейроглии импульс перескакивает с одного нерва на другой.
Выполняет трофическую, защитную ф-цию. Синапс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном
и получающей сигнал эффекторной клеткой. Бывает химический, электрический, смешанный. Мех-м проведения
возбуждения. А)По без миединовому волокну - распространение возбуждения будет идти с постепенным
затуханием. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая
способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «—». В месте выхода
кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит
деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает
разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает
соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Б)Миелиновые волокна -
возбуждение без затухания. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой,
электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. Аксоплазматический ток
— непрерывное медленное перемещение аксоплазмы и содержащихся в ней веществ по аксону от тела нейрона к
периферии. Гематоэнцефалический барьер - физиологич-й барьер м/д кровеносной системой и центральной
нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, клеточных
и гуморальных факторов имм.системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. ГЭБ выполняет ф-цию
высокоселективного фильтра, ч/з который из кровеносного русла в мозг поступают питательные вещ-ва, а в
обратном направлении выводятся продукты жизнедеятельности нервной ткани.

3.Произвольные движения и их расстройства. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных


уровнях. Центральный и переферический парез. Параклинические методы исследования -
электромиография, электронейромиография, магнитная стимуляция с определением моторных
потенциалов, исследование уровня КФК в сыворотке крови. биопсия мышц и нервов.
Произвольные (целенаправленные) - возникающие как результат реализации программ, формирующихся в
двигательных функциональных сегментах ЦНС. За произвольные движения отвечает пирамидальная система.
Пирамидный путь 2х нейронный, нисходящий, частично перекрещивающийся, заканчивается на рабочем органе.
Симптомы поражения: 1)Передний кортико - спинальный путь (не перекрещенный) - иннервирует м.ж реберные
м-цы, перед-ю бр. стенку, промежность. При поражение этого пути - парез, паралич этих м-ц. 2)Поражение в коре
ГМ впредцентральной извилине - может проявляться как раздражением так и выпадением. Раздражение -
проявляется фокальными, моторными эпилептическими припадками. Кратковременные локальные судороги без
потери сознания. Выпадение - паралич, парез. 3)Поражение внутренней капсулы (где собираются все аксоны) -
равномерные нарушения, центральный гомопарез. 4)Поражение ствола (ядра ЧН) - развивается альтернирующий
(переплетающийся) паралич - поражение ЧМН на стороне очага, а гемипарез на противоположной стороне. 5)Ур-ни
СМ - верхние шейные сигменты до шейного утолщения - спастический тетрапарез, повышен тонус верхних и
нижних конечностей, нарушение чувствительности ниже ур-ня поражения (проводниковый тип); поражение С4 -
пародоксальное дыхание, рвота, нарушение ф-ций малого таза по центральному типу (тип задержки); Ур-нь
шейного утолщения (С5 - Т2) - верхний вялый и нижний центральный парапарез, рефлексы не вызываются,
атрофия м-ц нижних конечностей; грудной сегмент - центральный нижний парапарез, расстройство
чувствительности, задержка мочи и стула; поясничное утолщение (П2-К2) - нижний вялый переферический
парапарез, задержка мочи и стула. Центральный и переферический. 1)Периферический: атония, атрофия,
гипорефлексия, мышечные подергивания, перерождение на электромиограмме. 2)Центральный: гипертония,
гипертрофия, гиперрефлексия, клонусы стоп, кистей (подергивания в ответ на растяжение), патологические
рефлексы. Методы: 1)Электромиография (ЭМГ) — метод исследования биоэлектрических потенциалов,
возникающих в скелетных мышцах,регистрация электрической активности мышц. 2)Электронейромиография
(ЭНМГ) - метод диагностики функции периферической нервной системы. При помощи электрических импульсов
определяется место, причина и степень нарушения их проведения. 3)В основе метода транскраниальной
магнитной стимуляции (ТКМС) лежит стимуляция нервной ткани с использованием переменного магнитного поля.
ТКМС позволяет оценить состояние проводящих двигательных систем головного мозга, кортикоспинальных
двигательных путей и проксимальных сегментов нервов, возбудимость соответствующих нервных структур по
величине порога магнитного стимула, необходимого для получения сокращения мышц. 4)Креатинкиназа
(креатинфосфокиназа, КК, КФК) - фермент, показатель повреждения мышечных клеток сердца и скелетных мышц.
Основные показания к назначению: диагностика инфаркта миокарда, заболевания скелетных мышц (полимиозит),
онкологические заболевания. 5)Биопсия мышцы и нервов может оказать значительную помощь в
дифференциальной диагностике патологии мышц, периферических нервов и спинного мозга, а в ряде случаев
позволяет выявить специфические особенности заболевания. Существуют строгие методические требования как к
хирургическому, так и к микроскопическому этапам биопсии. Исследуемая мышца должна быть легкодоступной и
иметь признаки не слишком выраженного поражения. Биопсию не следует проводить вблизи мест, куда недавно
проводились инъекции или вводились игольчатые электроды.

4.Рефлекторные дуги, строение и функционирование. Уровни замыкания рефлексов в спином мозге и


стволе мозга, значение в топической диагностике.
Рефлекторная дуга (нервная дуга) — путь, проходимый нервными импульсами при осуществлении рефлекса.
Рефлекторная дуга состоит из: рецептора — нервное звено, воспринимающее раздражение; афферентного звена
— центростремительное нервное волокно — отростки рецепторных нейронов, осуществляющие передачу
импульсов от чувствительных нервных окончаний в центральную нервную систему; центрального звена — нервный
центр (необязательный элемент, например для аксон-рефлекса); эфферентного звена — осуществляют передачу
от нервного центра к эффектору. эффектор — исполнительный орган, деятельность которого изменяется в
результате рефлекса. исполнительный орган - приводит в действие работу организма. Рефлексы: врожденные
(безусловные) и приобретенные (условные). Рефлексы: физиологические и патологические. Физиологические:
1)Надбровный:Глубокий, надкостничный; Короткий удар неврологическим молоточком по краю надбровной дуги;
Быстрое смыкание век (мигание);Продолговатый мозг, мост мозга. 2)Роговичный (корнеальный) и
конъюктивальный; Поверхностный, со слизистой оболочки; Осторожное прикосновение мягкой бумажкой к роговице
над радужкой или склере; Быстрое смыкание век (мигание); продолговатый мозг, мост. 3)Зрачковый на свет;
Дистантный, вегетативный; Больной смотрит на источник света, глаза открыты; исследующий плотно прикрывает
ладонями оба глаза больного, затем быстро отводит руку; Сужение зрачка при внезапном освещении его после
затемнения; Средний мозг. 4)Нижнечелюстной; Глубокий, надкостничный; Короткий удар неврологическим
молоточком по шпателю, положенному на зубы нижней челюсти, при слегка открытом рте; Смыкание челюстей
(закрывание рта); Продолговатый мозг, мост мозга. 5)Глоточный; Поверхностный, со слизистой оболочки;
Прикосновение шпателя к задней стенке глотки; Поднятие мягкого неба, глотательные, кашлевые или рвотные
движения; Продолговатый мозг. 6)Бицепс-рефлекс; Глубокий, сухожильный; Короткий удар по сухожилию
двуглавой мышцы плеча над локтевым сгибом; Сгибание предплечья в локтевом суставе; Шейный отдел спинного
мозга (CIV—VI). 7)Трицепс-рефлекс; Глубокий, сухожильный; Короткий удар по сухожилию трехглавой мышцы
плеча; Разгибание предплечья в локтевом суставе;Шейный отдел спинного мозга (CVI—VII). 8)Карпо-радиальный;
Глубокий, надкостничный; Короткий удар в области шиловидного отростка лучевой кости; Сгибание в локтевом
суставе, сгибание пальцев; Шейный отдел спинного мозга (CV—VIII). 9)Коленный; Глубокий, сухожильный; Удар по
связке ниже надколенника; Разгибание голени в коленном суставе; Поясничный отдел спинного мозга (LII—LIV).
Патологические: 1)Сгибательные: Россолимо, Жуковского, Бехтерева; 2)Разгибательные: Бабинского,
Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Пуссепа.

5.Регуляция мышечного тонуса - спинальная рефлекторная дуга, гамма - система. Надсигментарные уровни
регуляции мышечного тонуса. Исследования мышечного тонуса.
Регуляция: 1. Когда мышца удлиняется, мышечные веретена также растягиваются (в этих веретенах находятся
чувствительные рецепторы), заставляя каждое веретено посылать нервный импульс спинному мозгу. 2. При
получении импульса спинной мозг немедленно посылает импульс обратно растянутым мышечным волокнам,
заставляя их сокращаться, чтобы сопротивляться дальнейшему мышечному растяжению. Этот циркулярный
процесс называется рефлекторная дуга. 3. Импульс одновременно посылается от спинного мозга до антагониста
мышечного сокращения (т. е. мышце, выступающей против сокращения), вызывая расслабление антагониста,
чтобы он не мог сопротивляться сокращению растянутого мышечного волокна. Этот процесс называется
реципрокное торможение. 4. Параллельно этому спинальному рефлексу нервные импульсы также посылаются
от спинного к головному мозгу с целью передачи информации относительно длины мышцы и скорости ее
сокращения. Головной мозг посылает обратно нервные импульсы к мышце для поддержки соответствующего
мышечного тонуса, чтобы обеспечить требуемое положение тела и движения. 5. Тем временем чувствительность к
растяжению мелких интрафузальных мышечных волокон в пределах мышечного веретена сглаживается и
регулируется гамма-эфферентными нервными волокнами, отходящими от двигательных нейронов в спинном
мозге. Таким образом, гамма-мотонейрон-рефлекторная дуга обеспечивает равномерность сокращения мышечной
ткани, которое иначе было бы хаотичным, если бы мышечный тонус основывался на одном рефлексе растяжения.
Надсигментарный: 1)Ретикулярная формация продолговатого мозга тормозит, а моста возбуждает мотонейроны
разгибателей; 2)Вестибулярное ядро Дейтерса (продолговатый мозг) возбуждает мотонейроны разгибателей;
3)Красное ядро (средний мозг) - тормозит мотонейроны разгибателей. 4)Мозжечок. Обеспечивает поддержание
позы и равновесия. Исследования: мышечный тонус ослабляется при перерыве как афферентного так и
эфферентного волокна дуги. Мышечный тонус повышается при повреждение центрального нейрона (пирамидная
система). Исследуют путём ощупывания мышц, определяя степень упругости. Проводят пассивные движения в
суставах, смотрится степень сопративления. При нормальном тонусе напряжение не велико, но ощутимо. При
пальпации определяется легкая упругость. Изменения мышечного тонуса может быть при поражение
экстрапирамидной и мозжечковой системы.

6.Экстрапирамидная система, роль в организме движений. Нейрофизиологические и нейрохимические


механизмы регуляции деятельности экстрапирамидной системы, основные нейротрансмиттеры.
Роль: Экстрапирамидная система (непроизвольные движения) создает предпосылки для выполнения
двигательных реакций, фон, на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения,
готовит мышцы к действию, обеспечивает соответствующее распределение тонуса между различными группами
мышц. Экстрапирамидная система принимает непосредственное участие в формировании определенной позы
человека, двигательных проявлений эмоций, создает индивидуальное выражение человеческих движений. Она
обеспечивает выполнение автоматизированных, заученных двигательных х актов, а также, безусловно-
рефлекторных защитных движений. Нейрофизиологические мех-мы. Палидум: бледный шар, черное вещ-во,
красное ядро, субталамическое ядро. Оказывает активизирующее действие. Влияя на нейроны сп/мозга ч/з
структуры среднего и продолг.мозга, координирует тонус и фазовую двигательную активность мышц. Стриатум -
тормозное (хвостатое ядро, скорлупа чечевицеобразного ядра). Головка хвостатого ядра играет важную роль в
организации предпусковых процессов, которые включают перестройку позы , предшествующей произвольному
двигательному акту. Пути: ретикуло - спинальный тракт, вестибуло - спинальный пучок, оливо-спинальный, рубро-
спинальный, текто-спинальный, медиальный продольный пучок. Нейрохимические. Медиаторами -
нейротрансмиттеры, передатчиками возбуждения служат: дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная к-та,
серотонин, НА, АЦХ. При поражение: гиперкинезы, паркинсонизм.

7.Семиотика поражения экстрапирамидной системы. Нейропатофизиология экстрапирамидных


двигательных расстройств, методы фармакологической коррекции.
Синдром поражения паллидарной системы. Симптомокомплекс поражения паллидарной системы носит
название паркинсонизма. Основными симптомами паркинсонизма являются нарушение двигательной активности и
мышечная гипертония. Движения больного становятся бедными, маловыразительными (олигокинезия) и
замедленными (брадикинезия). Больные малоподвижны, инертны, скованны, при переходе из положения покоя в
движение часто застывают в неудобной позе (поза восковой куклы или манекена). Обычная поза также изменяется:
спина согнута голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых и лучезапястных, а ноги - в коленных суставах.
Мышечный тонус повышен, причем сопротивление, испытываемое при исследовании тонуса, остается
равномерным в начале и в конце движения (пластическая, или экстрапирамидная, мышечная гипертония, или
мышечная ригидность). При паркинсонизме отмечается тремор в пальцах кисти и (иногда) в нижней челюсти.
Тремор возникает в покое, отличается ритмичностью, малой амплитудой и малой частотой. Синдром поражения
стриарной системы. При поражении стриарного отдела экстрапирамидной системы отмечается
гиперкинетически-гипотонический симптомокомплекс. Основными симптомами при этом бывают мышечная
гипотония и избыточные непроизвольные движения - гиперкинезы - автоматические насильственные движения
(тремор (покоя, постуральный, интенционный), миоклония - быстрые сокращения, атетоз - медленные тонические
сокращения, хорея, дистония). Лечение: исключить психо-эмоциональные нагрузки; витамин В6, используют
психотерапию, рефлексотерапию, ноотропные средства (пирацетам), антидепрессанты.

8.Мозжечок и вестибулярная система, анатомия и физиология. Семиотика поражения.


Мозжечок - отдел головного мозга позвоночных, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и
мышечного тонуса. Мозжечок состоит из серого и белого вещества. Серое вещество полушарий и червя мозжечка,
расположенное в поверхностном слое, образует кору мозжечка , а скопление серого вещества в глубине мозжечка
— ядра мозжечка. Ядра: зубчатое, пробковидное, шаровидное и ядро шатра. Семиотика: а) Статическая атаксия
(червь) — пошатывание туловища, находящегося в вертикальном положении. б) Динамическая (кора) атаксия —
нарушение координации движений при выполнении действий, требующих точности. В основе мозжечковой атаксии
лежит нарушение содружественной работы мышц агонистов и антагонистов. в) Нистагм — ритмическое
подергивание глазных яблок, более выраженное при взгляде в сторону поражения; может быть горизонтальным,
вертикальным и вращательным. г) Скандированная речь — утрата плавности, замедленность, монотонность и
взрывчатость речи. д) Интенционное дрожание — тремор, отсутствующий в покое и появляющийся при движениях.
Наиболее выражен в руках и при приближении к цели. е) Адиадохокинез — утрата способности быстро совершать
противоположные движения (супинация и пронация кистей, сгибание и разгибание пальцев). ж) Дисметрия —
нарушение соразмерности движений, последовательности сокращения мышц, изменение силы сокращения иногда
по типу избыточности (гиперметрия) . з) Мимопопадание, или промахивание — наблюдается при выполнении
пальценосовой и пальцеуказательной проб. и) Мегалография — изменение почерка, при котором буквы становятся
слишком крупными и неровными. к) Асинергия — расстройство содружественных движений. л) «Пьяная» походка
— шаткая, неуверенная, с широко расставленными ногами (пошатывание усиливается в сторону пораженного
полушария). м) Гипотония мышц — снижение мышечного тонуса вплоть до полной атонии. Проявляется
избыточностью пассивных движений в суставах. Наиболее выражена в случае поражения червя мозжечка, при
этом снижаются или утрачиваются сухожильные рефлексы. н) Головокружение — возникает как результат
нарушения связей мозжечка с преддверно-улитковым нервом.

9.Координация движений и ее расстройства, клинические методы исследования. Виды атаксии -


вестибулярная, лобная, сенситивная. Фармакологические методв коррекции.
Двигательной координацией называется согласованное сочетание движений отдельных звеньев тела в
пространстве и во времени, соответствующее двигательной задаче, текущей ситуации и функциональному
состоянию организма. Нервные импульсы, исходящие от мышц, суставов, связок и сухожилий, движутся сквозь
задние столбы спинного мозга к головному мозгу. Для поддержания равновесия и координации очень важны
сигналы, идущие от волосковых клеток лабиринта внутреннего уха. Поражение хотя бы одного звена системы
движения приводит к атаксии. Атаксия - это нарушение точности и координации произвольных движений,
влекущее за собой расстройство равновесия (статики) и походки, при этом не связанное с параличом конечностей.
По соответствующей локализации повреждения различных отделов координационной системы различают
следующие виды атаксии: 1)сенситивная - вызвана поражением нервных волокон глубокой чувствительности,
отвечающих за положение тела в пространстве. Причины: Полиневропатия, заболевания СМ, рассеянный склероз,
и т.д. Характерны следующие явления: нарушение ходьбы в темноте; нарушение суставно-мышечной,
вибрационной чувствительности. 2)Вестибулярная атаксия — является следствием повреждения лабиринта или
вестибулярного нерва. Причины: травмы уха, восполительные процессы в ухе. Проявляется: тошнота, рвота,
шаткость в сторону больного уха. 3)Лобная атаксия — наблюдается обычно при двустороннем поражении лобных
долей или их связей с базальными ганглиями. Причины; Сосудистые поражения головного мозга; Гидроцефалия;
Черепно-мозговая травма; Опухоли головного мозга. Проявляется нарушением ходьбы в самом начале движения,
когда больной пытается сдвинуться с места (с трудом отрывает ноги от пола, долго топчется на месте). Затем,
сдвинувшись с места, он продолжает движение мелкими шажками, раскачиваясь в стороны. Споткнувшись или
резко обернувшись, больной может упасть, не удержав равновесия. Лобная атаксия зачастую сопровождается
снижением памяти, интеллекта и критики, что характерно для поражения лобных долей. Методика
исследования: 1. Определение нистагма: больному предлагают посмотреть на молоточек вверх, вниз и в стороны;
при поражении полушария мозжечка определяется крупноразмашистый нистагм, сильнее выраженный при взгляде
в сторону поражения 2. Проба на диадохокинез: больной должен быстро пронировать и супинировать кисти
вытянутых рук; при поражении полушария мозжечка чередование этих движений на одноименной с ним стороне
будет замедленно (адиадохокинез). 3. Пальценосовая проба: больному предлагают с открытыми, затем с
закрытыми глазами попасть указательным пальцем одной, а потом другой руки в кончик носа. На стороне
поражения мозжечка наблюдается промахивание, иногда сочетающееся с интенционным дрожанием кисти и
указательного пальца, выраженность которого нарастает по мере приближения пальца к носу. 4. Коленно-пяточная
проба: больному предлагают с открытыми, затем с закрытыми глазами в положении лежа достать пяткой одной
ноги колено другой, а потом провести ею по передней поверхности голени до голеностопного сустава и обратно
вверх, до колена. На стороне пораженного полушария мозжечка наблюдаются промахи из-за избыточного по
объему движения и соскакивание пятки с колена и голени то в одну, то в другую сторону. 5. Пальцеуказательная
проба: больному предлагают с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик
указательного пальца врача или резинку молоточка. На стороне поражения мозжечка наблюдается
«мимопопадание», палец больного чаще уклоняется кнаружи от пальца врача. 6. Пробы на дисметрию: Проба
Стюарт — Холмса (с ее помощью определяется регуляция удерживания позы; больному предлагают согнуть руку в
локтевом суставе, оказывая ему при этом сопротивление. Если затем внезапно прекратить сопротивление, то на
стороне поражения мозжечка рука больного с силой ударяется в его грудь), пронаторная проба Тома (больному
предлагают вытянуть руки вперед ладонями кверху и закрыть глаза, а потом быстро повернуть кисти ладонями
вниз. На стороне поражения мозжечка этот жест сопровождается избыточной пронацией кисти) 7. Проба
Бабинского на асинергию: лежащему на спине больному предлагают сесть со скрещенными на груди руками. При
выполнении такого движения у больного поднимаются ноги, причем нога на стороне поражения мозжечка
поднимается выше. 8. Определение расстройства походки: больному предлагают пройти по комнате вперед и
назад (по одной линии) и в стороны (фланговая походка) с открытыми и закрытыми глазами. Если поражен
мозжечок, то больной ходят пошатываясь, широко расставляя ноги («пьяная» походка), особенно при поворотах.
При поражении полушария мозжечка больной пошатывается или уклоняется в сторону пораженного полушария.
Такая походка обусловлена не только нарушением равновесия, но и асинергией. 9. Проба Ромберга: При
поражении червя мозжечка наблюдаются пошатывание, падение в стороны и нередко назад. При поражении
полушарий больной пошатывается или падает в сторону пораженного полушария мозжечка. Лечение:
хирургическое - удаление опухоли, кровоизлияния, препараты улучшающие мозговое кровооброшение, ноотропы,
плазмоферез, лечение гармональными препаратами, а.б при инфекциях, В12.

10.Чувствительность - виды чувствительности, проводящие пути. Виды расстройств чувствительности,


типы расстройств чувствительности.
1) Протопатическая-антиноцептивная система, направленная на предотвращение разрушающего фактора внешней
среды; 2)Эпикритическая-позволяет локализоватьи дать характеристику импульсу. Виды чувств-ти:
1)Поверхностная: болевая, t, тактильная; 2)Глубокая: мышечно-суставная, чувство давления, вибрационная;
3)Сложная: чувчтво локализации, чувство дискреминации, двухмерно-пространственное, трехмерно-
прострвнственное, чувство массы. Проводящие пути: 1) Болевая температурная чувствительность.Оксоны
холодовых рецепторов (Руффини) образуют спино-мозговой нерв и задний корешок, потом идут в задний рог и
переключатся со вторым нейроном. Оксон второго нейрона переходит через переднюю спайку на
противоположную сторону бокового канатика, потом идет вверх образует пучок направляющийся через весь СМ и
мозговой ствол, потом идет в клетки вентро-латерального ядра таламуса. 2) Глубокая тактильная
чувствительность. Рецепторы находятся в мышцах и сухожилиях (глубокая), в рецепторах кожи- тельца Меркеля
или Мейсснера (тактильная). Оксоны идут в задний канатик, затем поднимается вверх образуя пучок Голля и
Бурдаха идут в продолговатый мозг. Заканчивается в ядрах Голля и Бурдаха (тела вторых нейронов). Оксоны
вторых нейронов образуют новый пучок, который переходит на противоположную сторону продолговатого мозга. В
мосту присоединяется к волокнам болевой температурной чувствительности. Заканчивается в вентро-латеральном
ядре таламуса. Третий нейрон (ядра таламуса) отдает аксон коре мозга. Заканчивается в пост- и в прецентральной
извилине. Виды расстройств чувствительности: 1) Ноцептивная боль; 2)Нейропатическая боль (фантомные
боли); 3)Дизестезия - неадекватные ощущения; 4) Полиестезия - одиночное раздражение, воспринимается как
множественное; 5)Аллодиния - Болезненные ощущения, которые воспринимаются при неболевой стимуляции;
6)Аллохерия - боль ощущается не там, где она наносится. Типы расстройств чувствительности:
проводниковая, центральный (геми тип), сигментарный, плексологический (сплетение), корешковый (задний),
полиневретический, альтернирующий, дисциированый.

11.Центральные и переферические мех.боли. Острая и хроническая боль. Отраженные боли,


антиноцицептивная система. Параклинические методы исследования- “ЭНМГ.
Болевые ощущения проводятся через трехней-ронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от
периферии в кору головного мозга (рис. 18-1). Тела первых нейронов находятся в спинномозговых узлах,
расположенных в меж-позвонковных отверстиях. Каждый первый нейрон имеет один аксон, который делится на
два отростка: один из них иннервирует периферические ткани, а другой в составе заднего корешка направляется в
задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов. Аксон второго нейрона, тело
которого лежит в заднем роге, направляется на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую
спайку и входит в боковой канатик, где включается в состав спиноталамического пути. Второй нейрон
заканчивается синапсом на клетках таламуса. Здесь лежит тело третьего нейрона, отросток которого проходит
через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцентральной извилины коры головного
мозга.
Острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет
внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного
механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или
хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается
такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.
Хр.боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или
повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится
причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.
Местная(локальная)боль- хаарактеризует совпадение локализации ощущаемой боли с местом болевого
раздражения.
Проекционные боли-локализация боли не совпадает с местом первичного сенсорного раздражения, а
проецируется на периферию.
Иррадиирующие боли- обусловлены распространением раздражения с одной ветви нерва,вовлеченной в
патологический процесс,на другие,свободные от непосредственного воздействия.
Отрадженные (рефлекторные)боли- при поражении внут.органов боли могут восприниматься в зоне
определенного дерматома.
Структура антиноцицептивной системы (АНЦ-системы)
1. АНЦ-структуры среднего, продолговатого и спинного мозга. Главные из них: серое околоводопроводное
вещество (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки), ядра шва и ретикулярной формации, а также
желатинозная субстанция спинного мозга.
Они тормозят «ворота боли» спинного мозга, угнетают восходящий ноцицептивный поток возбуждения. Это
система нисходящего тормозного контроля боли. Трансмиттерами этой тормозной системы являются опиоиды, а
также серотонин. Более точно следует называть эти трансмиттеры модуляторами, а не медиаторами, т.к. они
модулируют (изменяют) состояние нейронов-мишеней, а не передают на них возбуждение. Антиноцицептивная
система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они
называются эндорфины, энкефалины, динорфины. На многих нейронах болевой системы существуют специальные
молекулярные рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает
пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная
система тормозится и слабо реагирует на боль.
Электронейромиография — это исследования функционального состояния мышц и периферических нервов.
Электронейромиография: методики:
стимуляционная (поверхностная) электронейромиография — проводится путем наложения электродов на кожу
(исследование проводится быстро и безболезненно);
игольчатая электронейромиография — выполняется путем введения в мышцу специального электрода, имеющего
вид тонкой иглы (при проведении исследования возможно появление небольших болезненных ощущений). Эта
методика дает более ценную информацию, чем поверхностная электронейромиография, так как при ней удается
исследовать работу отдельных мышечных волокон в покое и при произвольном движении.

12.Спинной мозг и периферическая НС. Анатомия и физиология. Параклинические методы иссл.- МРТ и КТ
позвоночника.
Периферическая НС — условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и
спинного мозга. Она состоит из черепных и спинальных нервов, а также нервов и сплетений вегетативной нервной
системы, соединяя центральную нервную систему с органами тела.
Периферическую нервную систему классифицируют на соматическую нервную систему и вегетативную нервную
систему; некоторые источники также добавляют сенсорную систему.
Направление :
Выделяют два типа направлений нейронов: чувствительные сенсорные нейроны (то есть передающие импульсы в
центральную нервную систему); чувствительные двигательные нейроны (то есть передающие импульсы из
центральной нервной системы).
Функции:
Периферическая нервная система функционально и структурно разделяется на соматическую нервную систему и
вегетативную нервную систему. Соматическая нервная система отвечает за координацию движений тела, а также
за получение внешних стимулов. Это система, регулирующая сознательно контролируемую деятельность.
Вегетативная нервная система в свою очередь делится на симпатическую нервную систему, парасимпатическую
нервную систему и энтеральную нервную систему. Симпатическая нервная система отвечает за реагирование на
надвигающуюся опасность или стресс и вместе с другими физиологическими изменениями отвечает за увеличение
частоты пульса и кровяного давления, а также при появлении чувства волнения способствует повышению уровня
адреналина. Парасимпатическая нервная система, напротив, становится заметной, когда человек отдыхает и
чувствует себя расслабленно, она отвечает за такие вещи как сужение зрачков, замедление сердцебиения,
расширение кровеносных сосудов и стимуляцию работы пищеварительной и мочеполовой систем. Роль
энтеральной нервной системы состоит в управлении всеми аспектами пищеварения, от пищевода до желудка,
тонкого кишечника и прямой кишки.
СПИННОЙ МОЗГ лежит в позвоночном канале и представляет собой тяж длиной 41 - 45 см (у взрослого),
несколько сплющенный спереди назад.
Вверху он непосредственно переходит в головной мозг, а внизу заканчивается заострением - мозговым конусом -
на уровне II поясничного позвонка. От мозгового конуса вниз отходит терминальная нить, представляющая собой
атрофированную нижнюю часть спинного мозга.
Спинной мозг имеет два утолщения: шейное и поясничное, соответствующие местам выхода из него нервов,
идущих к верхней и нижней конечностям. Передней срединной щелью и задней срединной бороздкой спинной мозг
делится на две симметричные половины, каждая в свою очередь имеет по две слабовыраженные продольные
борозды, из которых выходят передние и задние корешки - спинномозговые нервы. Эти борозды разделяют каждую
половину на три продольных тяжа - канатика: передний, боковой и задний. В поясничном отделе корешки идут
параллельно концевой нити и образуют пучок, носящий название конского хвоста.
Внутреннее строение спинного мозга. Спинной мозг состоит из серого и белого вещества. Серое вещество
заложено внутри и со всех сторон окружено белым. В каждой из половин спинного мозга оно образует два
неправильной формы вертикальных тяжа с передними и задними выступами - столбами, соединенных перемычкой
- центральным промежуточным веществом, в середине которого заложен центральный канал, проходящий вдоль
спинного мозга и содержащий спинномозговую жидкость. В грудном и верхнем поясничном отделах имеются также
боковые выступы серого вещества.
Таким образом, в спинном мозге различают три парных столба серого вещества: передний, боковой и задний,
которые на поперечном разрезе спинного мозга носят название переднего, бокового и заднего рогов. Передний рог
имеет округлую или четырехугольную форму и содержит клетки, дающие начало передним (двигательным)
корешкам спинного мозга. Задний рог уже и длиннее и включает клетки, к которым подходят чувствительные
волокна задних корешков. Боковой рог образует небольшой треугольной формы выступ, состоящий из клеток,
относящихся к вегетативной части нервной системы.
От спинного мозга, образуясь из передних и задних корешков, отходит 31 пара смешанных спинномозговых нервов:
8 пар шейных, 12 пар грудных, 5 пар поясничных, 5 пар крестцовых и 1 пара копчиковых. Участок спинного мозга,
соответствующий отхождению пары спинномозговых нерввов, называют сегментом спинного мозга. В спинном
мозге выделяют 31 сегмент.
МРТ позвоночника считается самым эффективным методом диагностики состояния мягких тканей и костных
структур позвоночного канала и столба. Такая томография – это верный способ выявить грыжу дисков,
травматические, опухолевые, воспалительные изменения позвонков, различные дегенеративно-дистрофические
заболевания данной части тела. Кроме того, только при помощи МР томографии сегодня можно диагностировать
демиелинизирующие заболевания спинного мозга.
Введение контрастного вещества во время процедуры также позволяет эффективно проводить
дифференциальную диагностику достаточно объемных образований, которые находятся в районе позвоночного
канала.
МРТ позвоночника в медицинской практике считается максимально безопасным методом диагностики. Важно и то,
что он является очень информативным, позволяет беспрепятственно оценить состояние спинного мозга, его
оболочек и нервных корешков. Также он показывает наглядно состояние позвонков, межпозвонковых дисков и
межпозвонковых суставов, окружающих мягких тканей.
Противопоказания для диагностики КТ: При проведении исследования с контрастом, если у пациента есть
аллергия на йод, морепродукты или другому контрастному веществу; Тяжелая клаустрофобия. Иногда можно
проводить диагностику, если пациенту помогают со страхом замкнутого пространства справиться седативные
препараты; Невозможность пациента из-за сильной боли сохранять неподвижность в течении некоторого времени;
Тяжелое психическое состояние пациента; Вес больного более 120 кг; Беременность и лактация; Заболевания
щитовидной железы; Тяжелые формы сахарного диабета; При злокачественном поражении системы крови.
Показания для диагностики КТ: Выяснение причин боли в спине, шее и пояснице; Для контроля лечения и
послеоперационного периода; Подозрение на опухоли, кисты и межпозвонковые грыжи; Проводится для уточнения
существующего диагноза; Является вспомогательным методом в процессе проведения некоторых процедур;
Травмы позвоночника и невралгия; Артриты межпозвонковых суставов.
Как проводится подготовка к КТ позвоночника? Если проведение исследования предполагается без
контрастирования, необходимости в специальной подготовке нет. При планировании контрастного изучения нужно
отказаться от еды за 6-8 часов до сеанса. Перед диагностикой пациенту надо снять все металлические украшения
и приспособления (слуховой аппарат). Маленьким детям, которые не могут лежать неподвижно, водят наркоз,
действие которого не приносят вреда их организму.

13.Семиотика поражения сегментов СМ на различных уровнях, передних и задних корешков, сплетений,


переферич-х нервов. Синдр Броун-Секара.
Синдром Броун-Секара - симптомокомплекс, наблюдаемый при пораж половины поперечника сп мозга: на стороне
поражения отмечают центр паралич (или парез) и утрату мыш-суст и вибрац чувти, на противоп - выпадение бол и
темп чув-ти.
Этиология • Травмы и проникающие ранения сп мозга • Нар-я кровообращения сп мозга • Инфекц и
параинфекционные миелопатии • Опухоли сп мозга • Облучение сп мозга • Рассеянный склероз (склероз).
Патогенез • Корешковые и сегментар расс-ва на стороне повреждения • Провод нарушения уровня поражения
ниже.
Клиническая картина. В остр периоде явления спинального шока (ниже уровня поражения отмечают полный вялый
паралич и потерю всех видов чув-ти). В дальнейшем: • Спастич паралич (или парез) и расс-во глуб чув-ти ниже
уровня поражения на одноимённой стороне • На противоп стороне происходит потеря бол и темп чув-ти до уровня
повреждения по провод типу • Развитие вял пареза и сегментар утрата чув-ти на уровне повреж-я • Могут
возникнуть атаксия, парестезии, радикулярные боли.
ПЛЕКСОПАТИИ (плекситы) - поражение нервных сплетений (шейного, плечевого и пояснично-крестцового).
Чаще всего встречается поражение плечевого сплетения.
Клиника. Выделяют три вида плечевой плексопатии. При повреждении корешков С5 и С6 возникает синдром Эрба:
паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведения руки), паралич двуглавой плечевой и супинаторной
мышц (невозможность сгибания предплечья), паралич над- и подостной мышц (невозможность наружной ротации,
выпадение рефлекса с m. biceps, анестезия над наружной верхней частью плеча).При повреждении корешков C8 и
D1 возникает синдром Дежерин-Клюмпке: паралич кисти, синдром Горнера (указание на отрыв корешков от
спинного мозга). При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич мышц одноименной
половины плечевою пояса и всей руки и утрата чувствительности в этих же зонах.Одним из вариантов плечевой
плексопатии является невралгическая амиотрофия: вслед за жестокими болями в плече возникает массивный
атрофический паралич проксимальных отделов верхней конечности. Предполагается аутоиммунный генез этого
страдания.
Неврит локтевого нерва (C7-C8).
Неврит локтевого нерва возникает в основном в результате травмы. Полож-е кисти в виде «когтистой» лапы, при
этом основные фаланги резко разогнуты(ф-я n.radialis), ср-е согнуты(ф-я n. Medianus). Больной не может согнуть
основные фаланги пальцев, развести или свести пальцы, согнуть концевые фаланги, особенно IV и V пльцев.
Когтистое полож-е особ-но заметно при попытке развести пальцы. Сгибание кисти не наруш-ся (medianus). Мелкие
м-ы кисти- межкостные, червеобр-е и гипотенар- подврг-ся атрофии. Тенар также худеет из-за атрофии m.
Abductoris pollicis. Чувствит-ть ↓ в области: с ульнар стороны-V и ½ IV пальца; с тыльной –V, IVи ½ III пальца. Диаг-
ка: 1) Тест Фромана-(проба большого пальца)-больной растяг-ет кусок бумаги, захватив егообеими руками м/у II и
согнутым I пальцем. При параличе I палец на больной руке привед-ие невозможно и полоска бумаги удерж-ся
выпрямлен-ым пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца за
счёт m. flexor longus, Инн-го срединным нервом. 2) Послед-е два пальца плохо сгибаются при сжимании его в
кулак. 3) Не может поцарапать стол ногтем мизинца. 4)Невозможное приведение пальцев, особенноV и IV. Леч:
Сосудорасширяющие и противоотечные средства, вит гр В, массаж, леч физкультура, физиотерапия: при отсут-и
эф-та во многих случаях показано операт-е вмешат-во для декомпрессии и невролиза.
Неврит лучевого нерва.
Смеш-й нерв, сост-т из вол-н C5-C8. Дв-ые вол-на n. radialis инн-т разгибат-ли предплечья (m. Triceps brachii, m.
Anconeus), кисти (mm. extensor carpi radialis, carpi ulnaris) и пальцев (mm. Extensor digitorum), супинатор предплечья,
м отвод-ю большой палец и плече-лучевую м. Чувств-ые вол-на инн-т кожу зад поверх-ти плеча, дорсал. поверх-ть
предплечья, радиал. сторону тыл. Повер-ти кисти и частично I, II пальцев. При высоком пораж-и нерва в подм.
ямке, в верх/3 плеча возник паралич разгибат-й,угасает рефлекс с сухожилия m. triceps brachii и ослаблен карпо-
радиал. Чувст-ть выпадает на дорсал повер-ти плеча, предплечья, кисти и пальцев. При пораж-и нерва на уровне
ср/3 плеча (очень часто) сохран-ся ф-я разгиб-я предлечья и разгибат-й рефлекс и не наруш-ся чувст-ть на плче.
При пораж-и в ниж/3 плеча сохран-ся ф-я плече-лучевой м. и чувст-ть на досал поверх-ти предплечья (n. Cutaneus
antebrachii dorsalis). При пораж-и нерва на предлечье выпад-я огранич-ся пораж-ем разгиб-й кисти и пальцев с
наруш-ми чувст-ти только на кисти. При пораж-и лучевого нерва возник-т отвисание кисти и пальцев →
невозможно разогнуть кисть в луче-запястном суставе и пальцы в пястно- фаланговых суставах. Тесты, опред-е дв-
е растр-ва: 1) невозмож-ть разгибания кисти и пальцев; 2) невозмож-ть отвед-я большого пальца; 3) при
разведении сложенныхвместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораж-ой кисти не отводятся,
а согнутые- как бы скользят по лодони здоровой.
Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура,
физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для
декомпрессии и невролиза.
Неврит срединного нерва.
Смешанный нерв, С5-С8,Д1. Дв-ая ф-я сост-т в пронации (mm. Pranatores, quadriceps), в ладонном сгибании кисти
из-за сокращ-я m. flexor carpi radialis, m. palmaris longus,сгибании пальцев (I, II, III), разгибании ср. и концевых
фаланг II и III пальцев. Чувст-ые вол-на инн-т кожу ладонной поверхности I, II, III и радиальной половины IV пальца.
При пораж-и ср нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохран-ся лишь за счёт m. flexor
carpi ulnaris), наруш-ся сгибание ср фаланг II и III пальцев. Атрофия м наиболее выражена в области тенара.
Возник-ее из-за этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указат-му
пальцу создаёт полож-е кисти, кот. наз. обезьяньей.
Первые свои ветви ср нерв отдаёт на предлечье→ клинич картина при высоком пораж-и на всём протяжении от
подм ямки до верх отделов предлечья одинакова. Диаг-ка: 1)при сжатии руки в кулак I, II и отчасти III пальцы не
сгибаются; 2) сгибание концевых фаланг большого и указат-го не возможно как и царапанье указател. пальцем по
столу при плотно прилегающей к нему кисти; 3) больному предлаг-т растягивать кусок бумаги, захватив его обеими
руками м/у II и согнутым I пальцем (тест Деку). При слабости ср нерва Iпалец не сгибается (паралич m. flexor
pollicis), а приводится к указат пальцу сокращ-ем n. Adductorius pollicis; 4) при скрещенных пальцах больной не
может достаточно ловко вращать один палец вокруг другого (симптом мельницы). Леч:. Сосудорасшир-е и
противоотеч ср-ва, вит гр В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих
случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.
2. Сирингомиелия. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
Сирингомиелия — образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В па¬тогенезе важную роль играет
нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего
цент¬ральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испы¬тывает давление ликвора и
расширяется. Клиническая картина. Развитие заболевания медленное. В результате преимущественного
поражения серого вещества спинного мозга отме-чаются сегментарные односторонние нарушения температурной
и бо¬левой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Зона снижения чувствительности может
иметь вид куртки. Из-за этих нару¬шений возможны ожоги в области сниженной чувствительности, на ко¬торые
больные часто не обращают внимания. Иногда развиваются изв¬ращения восприятия по типу дизестезий в
сочетании с выраженными пароксизмальными или перманентными болями в зоне иннервации по¬раженных
сегментов.
Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сег¬ментов с угнетением сухожильных и
периостальных рефлексов, мышеч¬ными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей
возникают признаки нижнего спастического парапареза с повы¬шением сухожильных и периостальных рефлексов,
появлением патоло¬гических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу.

14.Строение ствола ГМ . Семиотика его поражения на различных уровнях. Альтернирующий синдром.


Ствол головного мозга является продолжением спинного мозга в ростральном направлении. Условная граница
между ними - место выхода первых шейных корешков и перекреста пирамид. Ствол подразделяется на задний и
средний мозг. В состав первого входят продолговатый мозг, мост мозга и мозжечок. Продолжением его является
средний мозг, состоящий из четверохолмий и мозговых ножек и граничащий с промежуточным мозгом (таламус,
гипоталамус, субталамус).
Альтернир-е синдромы.
При локал-и очага пораж-я в стволе мозга развив-ся альтернир-е синдромы -характер-ся наруш-ем ф-й череп
нервов на стороне очага (парез или плегия) и центр парезом (плегией) или же проводник-ми растр-ми чувств-ти на
противоп стороне. По уровню пораж-я различ-т альтернир-е синдромы ножки мозга (педункулярные, III и IV пары),
мозгового моста (понтинные, V, VI, VII и VIII пары) и продолговатого мозга (бульбарные, IX, X, XI и XII пары).
При одностороннем пораж-и ядер в области ножки мозга, захват-ий пирамидный пучок и вол-на n. oculomotorii,
развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я, центр паралич лица, языка
и конечностей на противоположной.
При односторонних очагах в варолиевом мосту с пораж-ем ядра отводящего нерва клинически развив-ся
альтернир-й синдром Фовилля: на стороне пораж-я – периф-й паралич VI и VII нервов, на противополож-
гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия).
Альтер-й синдром Мийяра-Гублера: очаг пораж-я в ниж отделе моста, наблюд-ся периф-й паралич (парез) мимич
мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез (гемиплегия)- на противоположной.
При одностороннем пораж продолг мозга в области ядер IХ и Х чер нервов могут развиться Альтер-е синдромы: 1)
Валленберга - Захарченко - на стороне пораж-я отмеч-ся паралич (парез) мягкого неба и голос связки, растр-во
чувств-ти в области зева, гортани и на лице по сегментарному типу, синдром Бернара-Горнера(пораж-е симпатич-х
вол-н), нистагм, атаксия, на противопол-й стороне - гемианестезия, реже гемиплегия. При обширных очагах, с
вовлечением окруж-ей черепные нервы ретикул-ой формации, наблюд-ся и растр-ва дых-я и сердечно-сос-ой
деятельности; 2) Авеллиса - на стороне поражения – периф-й паралич IX и Х нервов(паралич мягкого нёба и
голосовой связки), на противоположной - гемиплегия или гемипарез; 3) Джексона-при половинном поражи ниж-го
отдела продол-го мозга и харак-ся сочетанием переф-го паралича n. hypoglossi с центр гемипарезом противопол-
ых конечностей; 4)При одностороннем пораж-и продолг-го мозга в области ядер IX, Х и XI черепных нервов
клинически отмеч-ся альтернир-й синдром Шмидта: на стороне пораж-я - периф-й паралич IX, Х и XI нервов, на
противопол-й - гемиплегия или гемипарез.

15.I пара - обонятельный нерв (n. olfactorii)


Восприятие запахов происходит обонятельным нервом, первый нейрон которого представлен биполярной клеткой,
расположенной в слизистой носа. Периферический ее отросток выступает над поверхностью слизистой носа в виде
ресничек. Центральные отростки формируют обонятельные нити, входящие в полость черепа через отверстия
пластинки решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице, в которой лежат вторые нейроны. Аксоны
второго нейрона образуют обонятельный тракт, заканчивающийся в первичных обонятельных центрах
(обонятельный треугольник, переднее продырявленное пространство и прозрачная перегородка), где расположен
третий нейрон. Его аксоны направляются к корковым центрам обоняния, расположенным на внутренних
поверхностях височных долей мозга и гиппокампе.
Расстройства обоняния
Аносмия - полная утрата обоняния.
Гипосмия - снижение обоняния
Гиперосмия - повышенная чувствительность к запахам.
Дизосмия - извращение обоняния.
Обонятельные галлюцинации - ощущение каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсутствии
раздражителя.
Двусторонняя гипо- или аносмия возникает при заболеваниях слизистой носа.
Односторонняя гипо- или аносмия характерна для поражения периферического отдела обонятельного
анализатора.
Обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых обонятельных центров в области гиппокамповой
извилины.

16.Зрительный анализатор. II пара - зрительный нерв (n. opticus)


Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки. Первый слой
состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки
преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов.
Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за
восприятие формы и цвета предметов. Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные,
аксоны которых формируют зрительный нерв. Участок, на котором из глаза выходит зрительный нерв (диск или
сосок зрительного нерва), лишен светочувствительных нейроэпителиальных элементов и является слепым (слепое
пятно). Через зрительный канал волокна зрительного нерва проходят в полость черепа, где впереди от турецкого
седла совершают частичный перекрест (chiasma opticum). При этом перекрещиваются только волокна,
начинающиеся от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз. После перекреста образуются зрительные
тракты, состоящие из волокон идущих от одноименных половин обеих сетчаток. Оканчиваются волокна зрительных
трактов в первичных зрительных центрах (подушки зрительных бугров, латеральные коленчатые тела, переднее
двухолмие). Далее пучок зрительных нервов (пучок Грасиоле) направляется через внутреннюю капсулу и
заканчивается в затылочной доле мозга в области извилин, расположенных сверху и снизу от шпорной борозды.
Волокна от верхних бугров четверохолмия отдают коллатерали к расположенным под ними парным
мелкоклеточным ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича), а от них через ресничный узел к мышце,
суживающей зрачок, (дуга зрачкового рефлекса на свет).
Расстройства зрения
1.1. Амавроз - слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его
перекреста
1.2. Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.
2. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.
2.1. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при
поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.
2.2. Гетеронимная гемианопсия - выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных
(битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних
отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных
зрительных волокон.
2.3. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения. Верхнеквадратная гемианопсия-страдает
височная доля. Нижнеквадратная гемианопсия- страдают глубинные отделы теменной доли или cuneus
затылочной доли.
3. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении
небольших участков зрительного анализатора.
3.1. Положительная скотома - больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде
светлых пятен).
3.2. Отрицательная скотома - скотома выявляется только при исследовании на периметре.
3.3. Физиологическая скотома - дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска
зрительного нерва.
4. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия.
Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.
5. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен,
зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении
наружных и внутренних отделов затылочных долей.
6. Метаморфопсия - нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров
видимых предметов (микропсия, макропсия).

17. 3,4,6 пары черепных нервов и глазодвигательная система.Семиотика поражения.


Центр-е нейроны глазодв-го нерва представлены кл-ми коры прецентр-й извилины, аксоны кот-х подходят к ядрам
III пары, лежащим в ножках мозга под верх-и буграми четверохолмия и дном сильвиева водопровода. Ядра сост-т
из 3х частей. Крупнокл-я часть инн-ет 5 наруж, поперечно-полосатых м. глаза (верх., внутр., ниж. прямые, ниж
косую, м-у, подним-ю верх веко). Мелкокл-е парасимп-ие парные ядра Якубовича инн-ют внутр-е гладкие м-ы,
сужив-ие зрачок своей и противопол-ой стороны. Непарное мелкокл-е парасимп-ое (аккомодационное) ядро инн-ет
внут-ю гладкую цилиарную мышцу, обеспеч-ую аккомодацию. Вол-на 2го (периф-го) нейрона, сост-ют собственно
глазодв-ый нерв, кот выходит из ножек мозга, прободает твердую мозговую оболочку и через верх-ю глазнич щель
входит в орбиту. Глазодв-й нерв осущ-ет дв-я глаз яблок вверх, вниз, внутрь, поднимает верх веко, суживает
зрачок, приспосабливает зрение к близко и далеко располож-ым объектам (реакция аккомодации). Из черепа
выходит ч/зfissura orbitalis superior. Синдром поражения хар-ся развив-ся на стороне очага поражения: 1)
птоз; 2)расход-ся косоглазие - отхождение глазного яблока кнаружи и слегка вниз; 3)мидриаз; 4)диплопия (двоение
в глазах) при взгляде прямо и несколько кнутри; 5)экзофтальм; 6)наруш-е (паралич) аккомод-и; 7)огранич-е дв-я
глаз-о яблока кнутри, вверх, книзу; 8)наруш-е р-и конверг-и. При пораж-и ствола глазодв-го нерва возник полный
паралич глаз м (офтальмоплегия). При ядерном пораж-и возник параличи отдельных наруж (наруж
офтальмоплегия) или внут (внут офтальмоплегия) глазодв-х м. При одностороннем пораж-и ядер в области ножки
мозга развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я и гемиплегия
(гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия) - на противополож. Иссл-е ф-и: В клин-ой практике проводится
одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов. 1. Ширина и равномерность глазных щелей: - птоз -
опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в
орбиту. 2. Форма, ширина и равномерность зрачков: 1)мидриаз – расшир-е зрачков; 2)миоз – суж-е зрачков;
3)анизокория - неравномерность, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет
(фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus)- отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи
(расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов
при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи
или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на
конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7.
Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок
становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз
яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией. методика 3,4,6 пар. В клин-ой практике проводится
одновременно иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов.
1. Ширина и равномерность глазных щелей: 1)птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о
яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту.
2. Форма, ширина и равномер-ть зрачков: 1)мидриаз - расшир-е зрачков; 2)миоз - суж-е зрачков; 3)анизокория -
неравном-сть, асимметрия зрачков.
3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция).
4. Косоглазие (strabismus) - отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся
косоглазие), вверх или вниз (по вертикали).
5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или
вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если
больной закроет один глаз.
6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении
молоточка к переносице.
7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка
зрачок становится уже, при удалении - шире.
Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной
офтальмоплегией.

18. 5 пара черепных нервов (Тройничный нерв)


1 ветвь: глазная (верхняя глазничная щель)
2 ветвь: верхнечелюстная (круглое отверстие)
3 ветвь: нижнечелюстная (овальное отверстие)
Тройничный нерв
1 нейрон –Гассеров узел.
2 нейрон – ствол.
3 нейрон – таламус на противоположной стороне.
4 нейрон – кора, постцентральная извилина.
Тройничный нерв. Иннервация по вервям и по скобкам Зельдера. Невралгия тройничного нерва
патогенез. Сдавление корешка: опухоль, спаечные процессы после травм, инфекций, чаще всего - дислокация и
расширение извитых мозжечковых артерий, вен. Также возможной причиной является аневризма основной
артерии.
Среди внечерепных факторов отмечаются:
формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном отверстии и
нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте)
в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса.
Невралгия тройничного нерва. патогенез
Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва
формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К.
Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных
точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует
ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую
систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.
КЛИНИКА
1. Приступообразный характер боли.
2. Значительная интенсивность болевого пароксизма.
3. Локализация боли ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви.
4. Наличие тригерных точек. Наиболее часто тригерные зоны располагаются в ротолицевой области, на
альвеолярном отростке, при поражении первой ветви - у медиального угла глаза.
5. Наличие тригерных факторов.
6. Типичное болевое поведение.
Карбамазепин(Тегретол, Финлепсин, Стазепин, Амизепин, Мазетол)
Назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2
таблетки или на целую таблетку и доводят дозу до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день.
Побочные явления: потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации.
Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва
Деструкция нерва
Наиболее адекватным и эффективным методом хирургического лечения больных с НТН сегодня признан метод
микрососудистой декомпресии (МСД) корешка тройничного нерва (ТН). Микроваскулярная декомпрессия
заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней
и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их
выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и
воздействие сосуда на корешок.

19. 7 пара черепных нервов. Ход лицевого нерва. Топическая диагностика в завис-ти от ур-ня поражения.
Интра- и экстракраниальное поражение.
VII пара - лицевой нерв (n. facialis) (л. н.)
Он образован главным образом двигательными волокнами, берущими начало от ядра, которое расположено в
верхнем отделе ромбовидной ямки. В состав лицевого нерва входит промежуточный нерв (n. intermedius), который
содержит чувствительные вкусовые и парасимпатические волокна. Первые являются отростками нейронов ганглия
коленца и оканчиваются в ядре одиночного пути вместе со вкусовыми волокнами языкоглоточного и блуждающего
нервов. Вторые берут начало в слезном и верхнем слюноотделительном ядрах, лежащих рядом с двигательным
ядром лицевого нерва. Лицевой нерв выходит из мозга в мостомозжечковом углу и вступает во внутренний
слуховой проход, откуда переходит в лицевой канал височной кости. Здесь располагаются барабанная струна
(chorda tympani), ганглий коленца и начинается большой каменистый нерв, по которому парасимпатические
волокна проходят к крыловидно-небному ганглию. Барабанная струна проходит через барабанную полость и
присоединяется к язычному нерву (рис. 5), содержит вкусовые волокна от двух передних третей языка и
парасимпатические волокна, достигающие поднижнечелюстного ганглия. Лицевой нерв выходит из височной кости
через шилососцевидное отверстие и входит в околоушную железу, образуя в ней сплетение. От этого сплетения
ветви лицевого нерва веерообразно расходятся по лицу, иннервируя все мимические мышцы, а также заднее
брюшко двубрюшной мышцы и шилоподъязычную мышцу. Шейная ветвь лицевого нерва разветвляется в
подкожной мышце шеи. Ветви лицевого нерва образуют соединения, ветвями тройничного, языкоглоточного,
блуждающего нервов и шейного сплетения. Поражения VII черепного нерва или его ядра ведут к слабости мышц
половины лица, которая распространяется на мышцы лба и круговую мышцу глаза; если поражение нерва
происходит в фаллопиевом канале, наблюдается утрата вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка и может
иметь место гиперакузия; если поражение нерва происходит во внутреннем слуховом проходе, в процесс
вовлекаются слуховой и вестибулярный нервы, тогда как поражения на уровне варолиева моста затрагивают
отводящий нерв и очень часто пирамидный путь. Поражения периферического нерва при неполном
восстановлении могут вести к диффузной продолжительной контрактуре пораженных лицевых мышц, иногда
сочетающейся с синки-незиями других групп лицевых мышц и мышечными спазмами.
Симптомы пораж-я вкус-й чувствит-ти: Агевзия - утрата вкус чувств-ти; Гипогевзия - ↓ вкус чувств-ти;
Гипергевзии - ↑ вкус чувств-ти. 3. Иссл-е слуха: выявление гиперакузии - усилен восприятие звуков низ
тональности. Центр паралич л н хар-ся парезом только ниж части мимич мускулатуры лица: сглаженностью
носогуб складки и опущ-ем угла рта на стороне, противопол-ой очагу поражения т.к. верх часть ядра л н имеет
связь с обоими полушариями, а ниж часть - только с противоположным→при надъядерных поражениях, т. е. при
пораж-и кортико-нуклеарного пути страдают лишь ниж отделы мускулатуры лица, связанные с нижним отделом
ядра. Периф паралич л н (прозоплегия)- при пораж-и ядра и корешка л-го н-а. Хаар-ся параличом всей мимич
мускулат. одноименной половины лица. Она неподвижна, сглажив-ся складки лба, становится невозможным
наморщив-е лба, глаз не закрыв-ся (лагофтальм). При попытке закрыть глаза глаз-е яблоко отходит кверху и видна
полоска склеры (симптом Белла). Наблюд-ся усилен-е слезотеч-е из-за постоян-го раздраж-я слиз-й обол-и глаза.
При оскалив-и зубов угол рта перетягив-ся в здор-ю сторону, затруднена речь. Диаг-ка уровня пораж-я При ядер
пораж-и л н в стволе мозга нередко в процесс вовлек-ся располож-й рядом пирамид путь→ альтернир-й синдром
Мийяра-Гублера: периф-й паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр-й гемипарез- на противопол-й.
Пораж-е в начал-й части л. канала выше уровня отхождения большого поверх-го каменистого нерва → сухость
глаза, гиперакузией, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и параличом мимич м на стороне очага пораж-я. Пораж-е
нерва м/у большим поверх-ым каменистым и стремян нервами проявл-ся гиперакузией, слезотеч-ем, наруш-ем
вкуса на перед 2/3 языка и прозоплегией. Пораж-е нерва ниже уровня отхождения стремян-го нерва, но выше
барабан струны сопровож-ся кроме прозоплегии, слезотеч-ем и наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка.

20. 8 пара черепных нервов, слуховая и вестибулярная системы.


Предверно-улитковый, или слуховой (8-ой ЧМН), обеспечивают обоняние , зрение , слух и вестибулярную функцию
.
Преддверно-улитковый нерв образован центральными отростками нейронов, залегающими в преддверном и
улитковом узлах. Периферические отростки клеток последних формируют нервы, заканчивающиеся
соответственно в вестибулярной части перепончатого лабиринта внутреннего уха (орган равновесия) и в
спиральном органе улиткового протока (орган слуха).
Преддверно-улитковый нерв имеет две группы ядер: 4 вестибулярных (преддверных) ядра и 2 улитковых
(слуховых) ядра. Все 6 ядер проецируются на латеральные углы ромбовидной ямки , в области вестибулярного
поля . От них берут начало мозговые полоски IV желудочка , которые переходят на противоположную сторону и
соединяются со слуховой медиальной оливой .
Ядра преддверно-улиткового нерва
Нарушение вестибулярног о корешка вызывает расстройство равновесия ( атаксия ), головокружение и
подергивание глазных яблок ( нистагм ).
При повреждении слухового корешка понижается острота слуха (гипакузия ), развивается глухота ( анакузия ) или
сверхчувствительность к звукам ( гиперакузия ).
Волокна от ядер нежного пучка и клиновидного пучка , от оливы и ядер вестибулярного нерва входят в состав
ножек мозжечка . Благодаря этим волокнам мозжечок получает информацию от периферии тела (от
проприорецепторов, кожных рецепторов и органов равновесия).

21. 9,10 пары черепных нервов. Семиотика поражения на различных уровнях. Бульбарный и
псевдобульбарный синдромы.
IX пара - языкоглоточный нерв (n. glossopharingeus)-Языкоглоточный нерв смешанный. В его состав входят
двигательные и чувствительные волокна для глотки и среднего уха, а также волокна вкусовой чувствительности и
вегетативные парасимпатические волокна. Двигательный путь  IX пары двухнейронный. Центральные нейроны
расположены в нижних отделах передней центральной извилины, их аксоны в составе кортико-нуклеарного пути
подходят к двойному ядру (n. ambiguus) своей и противоположной стороны, общему с Х парой, где находится
периферический нейрон. Его аксоны в составе языкоглоточного нерва иннервируют шилоглоточную мышцу,
поднимающую верхнюю часть глотки при глотании. Чувствительная часть  нерва разделяется на общую и
вкусовую. Чувствительные пути состоят из трех нейронов. Первые нейроны находятся в клетках верхнего узла,
находящегося в области яремного отверстия. Дендриты этих клеток направляются на периферию, где иннервируют
заднюю треть языка, мягкое небо, зев, глотку, переднюю поверхность надгортанника, слуховой трубы и барабанной
полости. Аксоны первого нейрона заканчиваются в ядре серого крыла (n. alae cinereae), где расположен второй
нейрон. Ядро общее с Х парой. Третьи нейроны для всех видов чувствительности находятся в ядрах таламуса,
аксоны которых, проходя через внутреннюю капсулу, идут к нижнему отделу задней центральной извилины.
Вкусовая чувствительность. Пути вкусовой чувствительности также трехнейронные. Первые нейроны находятся
в клетках нижнего узла, дендриты которого обеспечивают вкус задней трети языка. Второй нейрон расположен в
ядре одиночного пути в продолговатом мозге, общем с лицевым нервом, как своей, так и противоположной
стороны. Третьи нейроны находятся в вентральных и медиальных ядрах таламуса. Аксоны третьих нейронов
заканчиваются в корковых отделах вкусового анализатора: медиобазальных отделах височной доли (островок,
гиппокампова извилина). Парасимпатические вегетативные волокна начинаются в нижних слюноотделительных
ядрах (n. salivatorius inferior), расположенных в продолговатом мозге и получающих центральную иннервацию от
передних отделов гипоталамуса. Преганглионарные волокна следуют вначале в составе языкоглоточного нерва,
проходят через яремное отверстие и далее входят в состав барабанного нерва, образуя в барабанной полости
барабанное сплетение, выходят из барабанной полости под названием малого каменистого нерва (n. petrosus
superficialis minor) вступают в ушной узел, где и заканчиваются. Постганглионарные слюноотделительные волокна
клеток ушного узла присоединяются к ушно-височному нерву и иннервируют околоушную слюнную
железу.Симптомы поражения: Может наблюдаться расстройство вкуса на задней трети языка (гипогевзия или
агевзия), снижение чувствительности в верхней половине глотки, снижение глоточного и небного рефлексов на
стороне поражения. Раздражение языкоглоточного нерва проявляется болями в корне языка, миндалине,
иррадиирующими в горло, небную занавеску, мягкое небо, ухо (встречается при невралгиях языкоглоточного
нерва). Х пара - блуждающий нерв (n. vagus)-Блуждающий нерв является смешанным, содержит двигательные,
чувствительные и вегетативные волокна. Двигательная часть блуждающего нерва состоит из двух нейронов.
Центральные нейроны находятся в нижних отделах передней центральной извилины, аксоны которых идут к
двойному ядру обеих сторон, общему с языкоглоточным нервом. Периферические двигательные волокна в составе
блуждающего нерва выходят через яремное отверстие, а затем направляются к поперечнополосатой мускулатуре
глотки, мягкого неба, язычка, гортани, надгортанника и верхней части пищевода. Чувствительная часть системы
блуждающего нерва, как и все чувствительные пути состоит из трех нейронов. Первые нейроны общей
чувствительности находятся в двух узлах: в верхнем узле, расположенном в яремном отверстии и нижнем узле,
расположенном после выхода нерпа из яремного отверстия. Дендриты этих клеток образуют периферические
чувствительные волокна блуждающего нерва. Первой формируется ветвь к твердой мозговой оболочке задней
черепной ямки. Волокна от верхнего узла иннервируют кожу задней стенки наружного слухового прохода, а также
анастомозируют с задним ушным нервом (ветвью лицевого нерва). Дендриты клеток нижнего узла, соединяясь с
ветвями языкоглоточного нерва, образуют глоточное сплетение, от которого отходят ветви к слизистой оболочке
глотки. Волокна от нижнего узла образуют также верхний гортанный и возвратный гортанный нервы,
иннервирующие гортань, надгортанник и частично корень языка. От нижнего узла формируются также волокна,
обеспечивающие общую чувствительность трахеи и внутренних органов.Аксоны клеток верхнего и нижнего узлов
входят в полость черепа через яремное отверстие, проникают в продолговатый мозг в ядро общей
чувствительности (ядро серого крыла), общего с IX парой (второй нейрон). Аксоны второго нейрона направляются
в таламус (третий нейрон), аксоны третьего нейрона заканчиваются в корковой чувствительной области - нижних
отделах постцентральной извилины.Вегетативные парасимпатические волокна начинаются от заднего ядра
блуждающего нерва (n. dorsalis n. vagi) и иннервируют мышцу сердца, гладкую мускулатуру внутренних органов,
прерываясь в интрамуральных ганглиях и в меньшей степени в клетках сплетений грудной и брюшной полостей.
Центральные связи заднего ядра блуждающего нерва идут от передних ядер гипоталамической области. Функция
парасимпатических волокон блуждающего нерва проявляется в замедлении сердечной деятельности, сужении
бронхов, усилении деятельности органов желудочно-кишечного тракта. Методика исследования-IX - Х пары
исследуются одновременно. Исследуют голос больного, чистоту произношения звуков, состояние мягкого неба,
глотание, глоточный рефлекс и рефлекс с мягкого неба. Следует иметь в виду, что двустороннее снижение
глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба может встречаться и в норме. Снижение или отсутствие их с одной
стороны является показателем поражения IX - Х черепных нервов. Функция глотания проверяется при глотании
воды, исследуют вкус на задней трети языка на горькое и соленое (функция IX пары). Для исследования функции
голосовых связок производится ларингоскопия. Проверяется пульс, дыхание, деятельность желудочно-кишечного
тракта. Симптомы поражения-При поражении блуждающего нерва вследствие паралича мышц глотки и пищевода
нарушается глотание (дисфагия), что проявляется поперхиванием во время еды и попаданием жидкой пищи в нос
через носовую часть глотки в результате паралича небных мышц. При исследовании выявляется свисание мягкого
неба на пораженной стороне. Глоточный рефлекс и рефлекс с мягкого неба снижаются, язычок отклоняется в
здоровую сторону. Вследствие паралича голосовых связок нарушается фонация, голос становится
хриплым (дисфония), появляется носовой (гнусавый) оттенок. При двустороннем поражении может наступить
полная афония. При одностороннем поражении продолговатого мозга в области ядер IХ и Х черепных нервов могут
развиться альтернирующие синдромы:- Валленберга - Захарченко - на стороне поражения отмечается паралич
(парез) мягкого неба и голосовой связки, расстройство чувствительности в области зева, гортани и на лице по
сегментарному типу, синдром Бернара-Горнера, нистагм, атаксия, на противоположной стороне - гемианестезия,
реже гемиплегия. При обширных очагах, с вовлечением окружающей черепные нервы ретикулярной формации,
наряду с этим наблюдаются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; - Авеллиса - на стороне
поражения - периферический паралич IX и Х нервов, на противоположной - гемиплегия или гемипарез. К
симптомам поражения блуждающего нерва относятся расстройство дыхания, желудочно-кишечного тракта и чаще
сердечной деятельности: выявляется тахикардия при выпадении его функций и, наоборот, брадикардия при его
раздражении. При односторонних поражениях описанные симптомы могут быть выражены слабо.Бульбарный
синдром (бульбарный паралич) — синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего и
подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге(поражение 2-го нейрона в стволе головного
мозга). Характеризуется: снижением глоточного рефлекса, триада дис-(дисфагия, дизартрия, дисфония),
фасцикуляцией языка. Псевдобульбарный синдром-неврологический синдром, обусловленный двусторонним
прерыванием корково-ядерных путей. Характеризуется: повышением глоточного рефлекса, триада дис-
(см.бульбарн.синдр.), повышением орального автоматизма, насильственным смехом, насильственным плачем. Так
же проверяется: назо-лобиальной пробой, дистант-оральной пробой, ладонной пробой.

22.11 пара черепных нервов. Семиотика поражения.


XI пара - добавочный нерв (n. accesorius)-добавочный нерв явл-ся двигательным, путь которого состоит из двух
нейронов. Первый нейрон расположен в нижних отделах передней центральной извилины, проходя ч/з колено
внутренней капсулы заканчивается в ядре добавочного нерва и двойном ядре, относящегося к IX, Х черепным
нервам. Ядро добавочного нерва состоит из столба мотонейронов, поднимающихся от пятого шейного сегмента в
продолговатый мозг. Периферические волокна образуют при выходе две части. Верхнюю, или бульбарную,
начинающуюся от клеток двойного ядра, и нижнюю, или спинномозговую, состоящую из волокон от ядра
добавочного нерва. Волокна спинномозговой части ядра проходят в полость черепа через большое затылочное
отверстие, присоединяются к бульбарным корешкам добавочного нерва. Общий ствол добавочного нерва вмесге с
блуждающим и языкоглоточным нервом выходит из полости черепа через яремное отверстие, после чего волокна
бульбарного отдела, образуя внутреннюю ветвь, присоединяются вначале к стволу блуждающего нерва, затем к
нижнему гортанному нерву. Наружная ветвь добавочного нерва иннервирует грудинно-ключично-сосцевидную
(запрокидывает голову при двустороннем сокращении, при одностороннем наклоняет голову, поворачивая ее в
противоположную сторону) и трапециевидную мышцу (поднимает и опускает лопатку, при двустороннем
сокращении - запрокидывает голову и шею назад). Методика исследования: при осмотре шеи и плечевого пояса
отмечают положение головы, отсутствие или наличие атрофии и фибриллярных подергиваний в мышцах этой
области. Попросив больного повернуть голову, преодолевая сопротивление руки врача, определяют сохранность
функций грудинно-ключичио-сосцевидной мышцы. Функцию трапециевидной мышцы проверяют определяя
сохранность движений пожимания плеч и сведения лопаток, преодолевающих сопротивление исследующего.
Изолированный паралич XI нерва встречается очень редко. Симптомы поражения: на стороне поражения
выявляется опущение надплечья, отхождение лопатки кнаружи и вверх, затруднение поднятия надплечья вверх,
атрофия грудиняо-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Ограничен поворот головы в противоположную
сторону. При одностороннем поражении продолговатого мозга в области ядер IX, Х и XI черепных нервов
клинически отмечается альтернирующий синдром Шмидта: на стороне поражения - периферический паралич IX,
Х и XI нервов, на противоположной - гемиплегия или гемипарез.

23.12 пара черепных нервов. Семиотика поражения на различных уровнях.


XII пара - подъязычный нерв (n. hypoglossus)- нерв двигательный, иннервирует мышцы языка, однако, к его
ветвям присоединяются чувствительные волокна язычного нерва (система V нерва). Центральный двигательный
нейрон расположен в нижнем отделе передней центральной извилины лобной доли, откуда их аксоны ч/з лучистый
венец и колено внутренней капсулы спускаются в составе кортиконуклеарного пути в ствол мозга и заканчиваются,
совершив полный перекрест в ядре подъязычного нерва противоположной стороны. Ядро расположено в
дорзальных отделах на дне ромбовидной ямки. Аксоны ядра подъязычного нерва, образуя 10-15 корешков,
выходят из ствола мозга между пирамидой и оливой, формируют корешок подъязычного нерва, который покидает
полость черепа через канал подъязычного нерва. Иннервирует мышцы языка: верхнюю и нижнюю продольную,
поперечную и вертикальную, а также мышцы двигающие язык - подбородочно-язычную, самую мощную мышцу,
двигающую язык вперед и в противоположную сторону, подъязычно-язычную и шиловидную. Имеются связи
подъязычного нерва с верхним шейным симпатическим узлом. Методика исследования: при осмотре языка
определяется наличие мышечных атрофии, фибриллярных подергиваний, исследуется электровозбудимость
мышц языка, позволяющая выявить наличие реакции перерождения пораженных мышц; проводится
электромиографическое исследование, с помощью которого уточняется состояние периферического мотонейрона.
После осмотра обследуемого просят выдвинуть язык за линию зубов. Этот прием выявляет состояние
двигательной функции языка; помогает распознавать наличие поражения периферического и центрального
двигательных нейронов. Симптомы поражения подъязычного нерва: Периферический паралич: - 1.при
одностороннем поражении (ядро или корешок) проявляется следующая симптоматика: язык при высовывании
отклоняется в сторону пораженной мышцы, т.е. в сторону очага поражения. При осмотре языка выявляется
атрофия одноименной половины языка, при поражении ядер - фибриллярные подергивания, тонус мышц языка
снижается, поверхность языка становится неровной, морщинистой; 2.При двустороннем поражении характерно:
а)ограниченная подвижность языка, а при полном поражении -неподвижность языка (глоссопарез или
глоссоплегия), б)нарушение речи (дизартрия) - речь смазанная, неотчетливая. При полном поражении речь
невозможна (анартрия); в)затруднение во время еды и питья, пищевой комок с трудом перемещается во рту. При
полном поражении - невозможность еды и питья; г)при ядерном поражении наблюдаются фибриллярные
подергивания по всему языку. При одностороннем поражении продолговатого мозга в области ядра подъязычного
нерва клинически отмечается альтернирующий синдром Джексона: на стороне поражения - периферический
паралич подъязычного нерва, на противоположной - гемиплегия или гемипарез. Центральный паралич или парез
языка наблюдается при одностороннем поражении центрального нейрона, т.е. кортико-нуклеарного пути. При этом
выявляется отклонение языка в сторону пораженной мышцы, т.е. в сторону, противоположную очагу поражения.
Внешний вид языка не изменен. Обычно при этом на стороне пораженной мышцы имеются другие симптомы
поражения пирамидного пути (центральный парез VII пары, центральный гемипарез).

24.Строение и ф-ии ВНС. ВНС - это совокупность центров и путей, обеспечивающих регулирование внутренней
среды организма. Ф-ии: ВНС выполняет адаптационно-трофические функции, активно участвуя в поддержании
гомеостазиса (т.е. постоянства среды) в организме. Она приспосабливает функции внутренних органов и всего
организма человека к конкретным изменениям окружающей среды, влияя и на физическую, и на психическую
активность человека. Строение: ВНС состоит из: I.Сегментарного(периферического) аппарата(представлен
ядрами, которые находятся в бок.рогах СМ), и бывает: 1.Симпатическая ВНС- располагается справа и слева от
позвоночника и 2.Парасимпатическая: а)краниальный отдел(представлен ядрами черепно-мозговых нервов);
б)крестцовый(S2-S4). II.надсегментарного(центрального) аппарата: состоит из: Ретикул.формации мозга,
гипоталамуса, лимбической системы, коры.

25.Надсегментарный аппарат ВНС. Семиотика поражения. Это главенствующий отдел, отдающий команды
сегментарному. В зависимости от ситуации и условий внешней среды он "включает" парасимпатический либо
симпатический отдел. Надсегментарный отдел вегетативной нервной системы человека включает в себя
следующие функциональные единицы: 1.Ретикулярную формацию мозга. В ней располагаются дыхательные и
центры, контролирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, отвечающие за сон и бодрствование. Она
представляет собой своеобразное "сито", контролирующее поступающие в мозг импульсы, в первую очередь во
время сна. 2.Гипоталамус. Регулирует взаимоотношение соматической и вегетативной деятельности. В нем
находятся важнейшие центры, которые поддерживают постоянные и нормальные для организма показатели
температуру тела, уровень ЧСС, АД, гормональный фон, а также контролирующие ощущения насыщения и голода.
3.Лимбическая система. Этот центр контролирует появление и угасание эмоций, регулирует режим дня - сон и
бодрствование, отвечает за сохранение вида, пищевое и сексуальное поведение. Т.к. центры надсегментарного
отдела автономной нервной системы отвечают за появление любых эмоций, как положительных, так и
отрицательных, вполне естественно, что справиться с нарушением вегетативной регуляции вполне возможно
самим контролем эмоций: ослабить или повернуть в позитивное русло ход различных патологий, купировать
болевой синдром, успокоиться, расслабиться, самостоятельно, без каких-либо лекарственных средств справиться
не только с психоэмоциональными, но и физическими проявлениями вегето-сосудистой дистонии. Семиотика
поражения: Поражение надсегментарного аппарата ВНС проявляется синдромом вегетативной дисфункции. При
семейно-наследственном характере этого синдрома уже с детского возраста отмечается нестойкость вегетативных
параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания артериального давления и частоты сердечных
сокращений, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеочувствительность. Вегетативная
дисфунция может развиться у совершенно здорового человека на фоне: 1.острого или хронического стресса;
2.гормональной перестройки (пубертат, климакс); 3.органических соматических заболеваний (гипертоническая
болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь); 4.болезней нервной системы;
5.профессиональных заболеваний (воздействие пыли, вибрации, электромагнитного излучения, высоких и низких
температур, химических веществ); 6.неврозов; 7.психических расстройств. Вегетативные расстройства часто
носят временный характер, протекая в виде вегетативных кризов (пароксизмов). Вегетативные кризы делят на
1.симпатико-адреналовые- характеризуются повышением артериального давления, частоты сердечных
сокращений и температуры тела, болями в области сердца, головными болями, страхом, ознобом, заканчиваются
выделением большого количества мочи, 2.ваго-инсулярные- проявляются артериальной гипотонией, измененной
частотой пульса, повышенной потливостью, затруднением дыхания, головокружением; возможно обморочное
состояние и 3.смешанные- характеризуются сочетанием или чередованием признаков как того, так и другого
пароксизмального состояния.Причинами являются неврозы, поражения гипоталамической области, нарушения
деятельности эндокринных ж-з.

26.Анатомо-физиологические основы регуляции сознания, бодрствования, сна. Формы нарушения


сознания- оглушенность, сопор, кома, акинетический мутизм. Нарушение сна и бодрствования. Принципы
терапии.
БОДРСТВОВАНИЕ В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и
во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости
и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности,
ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими,
текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и
многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности. Т.о., уровень психической
активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время
сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за
событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся
возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией. Следовательно, уровень
психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки
дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно. С целью
регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и
лекарственные средства, оказывающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня,
элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п.,
транквилизаторы) действие. СОН: Физиология сна- Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с
периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом.
Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей
становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в
сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и
продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение,
физическая и психическая активность, его трудоспособность. Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе
которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы
сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна
чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем -
сон медленный. НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ: Ясное сознание - сохранность всех психических ф-ий, прежде всего
способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Ведущие признаки -
бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции. 1.Оглушение - угнетение сознания,
характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением
порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или
отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных
интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным
или глубоким. При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда
требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же
при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость,
вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во
времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами
неупорядоченное. В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт
существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится повторять. Больной отвечает на вопросы с
выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания.
Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.
2.Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и
открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми
глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные
движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения
конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдальческие гримасы, стоны.
Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие
рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены,
либо умеренно изменен один из их параметров. 3.Коматозное состояние (от греч. koma - глубокий сон) -
выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков
психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор
или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти
полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. По тяжести клинической картины
выделяют 3 или 4 степени комы: по Н.К. Боголепову (1962) их 4 (умеренная, выраженная, глубокая и
терминальная), по А.Н. Коновалову и соавт. (1985) их 3. Чем глубже степень комы и больше ее длительность, тем
хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме I-II степени, может быть перспективна. Общая
длительность коматозного состояния не превышает 2-4 нед. При затянувшейся коме наступает вегетативное
(апаллическое) состояние или же больной погибает. Шкала Глазго, принятая на международном конгрессе
травматологов в г. Глазго в 1977 г., разработана для быстрого ориентировочного определения тяжести общего
состояния больного с черепно-мозговой травмой. Открывание глаз оценивается в баллах (спонтанное - 4 балла; на
звук - 3; на боль - 2; отсутствие реакции - 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь - 5 баллов; произнесение
отдельных фраз - 4; произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно - 3; невнятное бормотание - 2;
отсутствие речевого ответа на внешние раздражители - 1 балл) и движения (движения, выполняемые по команде,
оцениваются в 6 баллов; движения, определяемые локализацией боли, - 5; отдергивание конечности в ответ на
боль - 4, патологические сгибательные движения - 3, патологические разгибательные движения - 2; отсутствие
двигательных реакций - 1 балл). Классификация А.Н. Коновалова и соавт. хорошо коррелирует со шкалой комы
Глазго. Максимальная сумма по шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь при ясном сознании;
13-14 баллов указывают на вероятность умеренного оглушения; 10-12 баллов - на глубокое оглушение; 8-9 баллов
- на сопор; 6-7 - на умеренную кому; 4-5 - на глубокую кому, 3 балла и меньше - на терминальную кому.
4.Акинетический мутизм-форма речевых и двигательных (акинез) нарушений, при которых больной не говорит, не
отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания («бодрствующая кома»). Он
лежит неподвижно с открытыми и устремленными в одну точку глазами, однако следящие движения глазных яблок
сохраняются, и взгляд фиксируется на движущихся предметах. Сохраняется периодичность смены сна и
бодрствования. Резкие раздражители (болевые, световые, звуковые) могут вызвать ответную двигательную
реакцию. Акинетический мутизм обусловлен поражением ствола мозга, преимущественно в области оральных его
отделов, а также активирующих отделов лимбико-ретикулярной системы вследствие воспалительного,
опухолевого, сосудистого процесса или черепно-мозговой травмы. Классификация нарушений сна:I.Инсомния —
бессонница, нарушения процесса засыпания и сна. 1.Психосоматическая — связанная с психологическим
состоянием, может быть ситуативная (временная) или постоянная; 2.Вызванная приемом алкоголя или
медикаментозных препаратов: 3.хронический алкоголизм; 4.длительный прием препаратов активирующих или
угнетающих ЦНС; 5.синдром отмены снотворных, седативных и других препаратов; 6.Вызванная заболеваниями
психики; 7.Вызванная расстройствами дыхания во время сна: 8.синдром снижения альвеолярной вентиляции;
9.синдром ночных апноэ; 10.Вызванная синдромом «беспокойных ног» или ночными миоклониями; 11.Вызванная
другими патологическими состояниями. II.Гиперсомния - повышенная сонливость 1.Психофизиологическая -
связанная с психологическим состоянием, может быть постоянная или временная; 2.Вызванная приемом алкоголя
или медикаментозных средств; 3.Вызванная психическими заболеваниями; 4.Вызванная различными
расстройствами дыхания во сне; 5.Нарколепсия-катаплексия; 6.Вызванная другими патологическими состояниями.
III.Нарушения режима сна и бодрствования 1.Временные нарушения сна — связанные с резким изменением
рабочего графика или часового пояса; 2.Постоянные нарушения сна: 3.синдром замедленного периода сна;
4.синдром преждевременного периода сна; 5.синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования. IV.Парасомния
— нарушения в функционировании органов и систем, связанные со сном или пробуждением: 1.снохождение;
2.ночное недержание мочи (энурез); 3.ночные страхи; 4.ночные эпи-приступы.
27.Деструктивные и метаболические комы. Хр.вегетативное состояние, смерть мозга.
Электрофизиологические методы исследования- ЭЭГ, вызванные потенциалы головного мозга. Принципы
ведения больных в коме.
Причиной органической, или деструктивной, комы явл-ся нарушение целостности мозга в связи с ЧМТ,
внутричерепным кровоизлиянием, инфарктом мозга, опухолями, воспалительными заболеваниями мозга и его
оболочек. Органическая кома обусловлена разрушением или компрессией ретикулярной формации ствола, его
связей со структурами коры больших полушарий. Обычно имеется очаговая неврологическая симптоматика
(изменение состояния зрачков и зрачковых реакций, парез взора, угнетение роговичного рефлекса, признаки
поражения черепных нервов, пирамидная симптоматика). С целью уточнения локализации поражения мозга при
органической коме наряду с тщательным неврологическим обследованием показаны ЭЭГ, КТ, МРТ.
Дополнительная информация может быть получена при проверке вызванных потенциалов. Причиной
метаболической комы явл-ся диффузные метаболические расстройства, вызывающие генерализованное
нарушение ф-ий головного мозга, прежде всего его лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий.
Может возникать при соматических болезнях, эндокринном дисбалансе, нарушении газообмена, водно-
электролитного обмена, при экзогенной интоксикации. Варианты метаболической комы - гипоксическая,
гипогликемическая, гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, инфекционно-токсическая, а также кома
при печеночной, почечной, гипофизарной, надпочечниковой недостаточности, отравлении алкоголем, угарным
газом, наркотическими, седативными препаратами, антидепрессантами, противосудорожными средствами и пр.
Даже в случаях глубокой метаболической комы с угнетением роговичных рефлексов реакция зрачков на свет
обычно сохранна, отсутствует девиация взора. Возможны сохранение сухожильных рефлексов, повышение тонуса
мышц конечностей, приступы децеребрационной или декортикационной ригидности. При метаболической коме,
обусловленной отравлением барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, гексамидином,
транквилизирующими, седативными и другими препаратами, часто возникает нистагм. Кома в сочетании с
гипервеитиляцией - возможный признак метаболического ацидоза (диабетический кетоацидоз, лактатацидоз,
уремия, отравление органическими кислотами) или респираторного алкалоза (печеночная энцефалопатия,
отравление салицилатами и др.). Вегетативное состояние характеризуется грубыми расстройствами ф-ии коры
больших полушарий головного мозга, отсутствием психической и познавательной деятельности, в то же время
сохраняется чередовании цикла сна и бодрствования, спонтанного дыхания, сердечной деятельности и
стабильного артериального давления. Хроническое (постоянное) вегетативное состояние, такой диагноз ставится
больным после трех месяцев с момента нетравматического и двенадцати месяцев с момента травматического
поражения мозга. Вегетативное состояние развивается вследствие серьезного повреждения коры полушарий
головного мозга, которое может сопутствовать различным заболеваниям, когда после комы возобновляются
функции промежуточного мозга и ствола головного мозга, но не восстанавливаются корковые функции. Самыми
распространенными причинами вегетативного состояния становятся травматические повреждения головного мозга
или диффузная церебральная гипоксия. Специфическое лечения для вегетативного состояния пока не
разработано; проводится поддерживающая терапия, направленная на предупреждение заболеваний,
обусловленных неподвижностью человека, например, пневмонии, тромбоэмболической болезни, язвенной
болезни, а также обеспечение сбалансированного питания и физиотерапии для предотвращения контрактур.
Смерть мозга: это состояние, при котором мозговой кровоток отсутствует и развивается некроз всего головного
мозга; при этом сохраняется сердечная деятельность, а дыхание поддерживается за счет ИВЛ. Выделяют
следующие основные критерии смерти мозга: 1.гибель коры головного мозга, проявляющаяся глубокой комой;
2.диффузное повреждение ствола мозга с отсутствием зрачковых реакций , отсутствием роговичного рефлекса и
отсутствием вестибулоокулярных рефлексов; 3.разрушение продолговатого мозга, сопровождающееся апноэ.
Изоэлектрическая линия при ЭЭГ свидетельствует о диффузном повреждении коры головного мозга. Отсутствие
мозгового кровотока можно подтвердить с помощью сцинтиграфии головного мозга, церебральной ангиографии и
транскраниального допплеровского исследования.

28.Сегментарный аппарат ВНС. Семиотика поражения.


Сегментарный вегетативный отдел контролируется надсегментарным, явл-ся своеобразным "исполнительным
органом". В зависимости от выполняемых ф-ий сегментарный отдел ВНС подразделяют на симпатический и
парасимпатический. Каждый из них имеет центральную и периферическую части. Центральный отдел состоит из
симпатических ядер, располагающихся в непосредственной близости спинного мозга, и парасимпатические
черепные и поясничные ядра. Периферический отдел включает в себя: 1.ветви, нервные волокна, вегетативные
ветви, выходящие из спинного и головного мозга; 2.вегетативные сплетения и их узлы; 3.симпатический ствол с его
узлами, соединительными и межузловыми ветвями, симпатическими нервами; 4.концевые узлы
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Помимо того, некоторые отдельные органы
"оснащены" собственными сплетениями и нервными окончаниями, осуществляют свою регуляцию и под
воздействием симпатического или парасимпатического отдела, и автономно. К таким органам относится кишечник,
мочевой пузырь и некоторые другие, а их нервные сплетения называют третьим по счету метасимпатическим
отделом вегетативной нервной системы. Симпатический отдел представлен двумя стволами, идущими вдоль
всего позвоночника - левым и правым, которые регулируют деятельность парных органов с соответствующей
стороны. Исключение составляет регуляция деятельности сердца, желудка и печени: они контролируются двумя
стволами одновременно. Симпатический отдел в большинстве случаев отвечает за возбуждающие процессы, он
главенствует, когда человек бодрствует и активен. Кроме того, именно он "берет на себя ответственность" за
контроль всеми функциями организма в экстремальной или стрессовой ситуации - мобилизирует все силы и всю
энергию организма для решающего действия с целью сохранения жизнедеятельности. Медиатором
симпатической нервной системы является смесь адреналина и норадреналина, которая выделяется на концах
волокон и вызывает как местный эффект, так и общий за счёт всасывания в кровь. По своим функциям
симпатическая часть вегетативной нервной системы является трофической (принимает участие в процессах
катаболизма), регулируя окислительные процессы. Она увеличивает ЧСС, активизирует вазоконстрикторы,
расширяет зрачки, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, желудочно-кишечного тракта, задерживает
мочеиспускание, приводит к запорам. Парасимпатическая ВНС действует противоположно симпатической. Она не
возбуждает, а тормозит внутренние процессы, за исключением происходящих в органах пищеварительной
системы. Она обеспечивает регуляцию, когда организм находится в состоянии покоя или во сне, и именно за счет
ее работы организму удается отдохнуть и накопить силы, запастись энергией. Медиатором для
парасимпатических волокон является ацетилхолин. Все органы имеют двойную иннервацию симпатическими и
парасимпатическими волокнами. Исключение составляет мозговой слой надпочечников, который имеет только
симпатическую иннервацию, и потовые железы, к которым подходят только симпатические волокна, но на их
концах выделяется ацетилхолин. Парасимпатическая ВНС выполняет анаболическую функцию, она способствует
перевариванию и всасыванию еды, замедляет ритм сердечных сокращений. ВНС контролирует все внутренние
органы, причем она может как стимулировать их деятельность, так и расслаблять. За стимуляцию отвечает
симпатическая НС. Ее основные ф-ии заключаются в следующем:1.сужении или тонизации кровеносных сосудов,
ускорении кровотока, повышении артериального давления, температуры тела; 2.учащении сердцебиения,
организации дополнительного питания определенных органов; 3.замедлении пищеварения, снижении
перистальтики кишечника, уменьшении выработки пищеварительных соков; 4.сокращает сфинктеры, снижает
секрецию желез; 5.расширяет зрачок, активизирует кратковременную память, улучшает внимание. В отличие от
симпатической, парасимпатическая ВНС "включается", когда организм отдыхает или спит. Она замедляет
физиологические процессы практически во всех органах, концентрируется на функции накопления энергии и
питательных веществ. На органы и системы она влияет следующим образом: 1.снижает тонус, расширяет
кровеносные сосуды, за счет чего снижается уровень артериального давления, скорость движения крови по
организму, замедляются метаболические процессы, снижается температура тела; 2.частота сердечных
сокращений снижается, уменьшается питание всех органов и тканей в организме; 3.пищеварение активизируется:
активно вырабатываются пищеварительные соки, усиливается перистальтика кишечника - все это необходимо для
накопления энергии; 4.секреция желез усиливается, сфинктеры расслабляются, в результате чего происходит
очищение организма; 5.зрачок сужается, внимание рассеивается, человек ощущает сонливость, слабость, вялость
и усталость.Нормальные функции вегетативной нервной системы поддерживаются в основном за счет
своеобразного равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами. Его нарушение - это и есть
первый и главный толчок к развитию нейроциркуляторной или вегето-сосудистой дистонии.

29.Физиология произвольного контроля ф-ий мочевого пузыря. Нейрогенный мочевой пузырь, задержка и
недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание. Инструментальная и лекарственная
коррекция нейрогенного мочевого пузыря.
При помощи вегетативной нервной системы осуществляется регуляция функции тазовых органов. Иннервация
мочевого пузыря осуществляется I–III поясничными сегментами спинного мозга. Симпатические волокна вызывают
сокращение сфинктера мочевого пузыря и одновременное сокращение детрузера. Если тонус симпатической
нервной системы повышается, то развивается задержка мочи. Парасимпатическая иннервация органа
осуществляется от II–IV крестцовых сегментов. Возбуждение данного отдела приводит к расслаблению сфинктера
и сокращению детрузера мочевого пузыря. Нарушения мочеиспускания могут проявляться задержкой мочи или ее
недержанием. Задержка мочи развивается в результате спазма сфинктера, слабости детрузера мочевого пузыря
или в результате двустороннего нарушения связи органа с корковыми центрами. Если мочевой пузырь
переполняется, то под давлением может происходить выделение мочи каплями – парадоксальная ишурия. При
двустороннем поражении корково-спинномозговых влияний возникает временная задержка мочи. Затем она
обычно сменяется недержанием, которое происходит автоматически (непроизвольно-периодическое недержание
мочи). Отмечаются императивные позывы к мочеиспусканию. При поражении спинномозговых центров развивается
истинное недержание мочи. Оно характеризуется постоянным выделением мочи каплями по мере ее поступления
в мочевой пузырь. Так как часть мочи скапливается в пузыре, развивается цистит и возникает восходящее
инфицирование мочевых путей. Нейрогенный мочевой пузырь – понятие, обозначающее не отдельное
заболевание, а целый комплекс расстройств, связанных с дисфункцией мочевыводящей системы. Нейрогенный
мочевой пузырь вызван врожденными или приобретенными поражениями нервов, отвечающих за функцию
произвольного мочеиспускания. Повреждение нервной системы делает органы мочевыделительной системы
практически неактивными или, напротив, гиперактивными. Причины нейрогенного мочевого пузыря:
Нарушение, произошедшее на любом уровне системы, начиная от врожденных дефектов терминального отдела
позвоночника и спинного мозга и заканчивая дисфункцией нервной регуляции сфинктера в результате травмы,
может спровоцировать появление симптомов нейрогенного мочевого пузыря. К поражениям головного мозга,
которые могут вызвать нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, относятся следующие заболевания: болезнь
Паркинсона; рассеянный склероз; инсульт; болезнь Альцгеймера; дисциркуляторная нейропатия. К поражениям
спинного мозга, нередко вызывающим заболевание, относятся спондилоартоз, грыжа Шморля, остеохондроз, а
также травмы и последствия операций на мочевыводящих путях. Симптомы нейрогенного мочевого пузыря:
А)Гиперактивный (гипертонический) тип. Это разновидность нейрогенного мочевого пузыря, которая возникает при
дисфункции области нервной системы выше моста головного мозга. В этом случае появляется чрезмерная
активность мышц мочевыделительной системы (так называемая гиперрефлексия детрузора). Мочеиспускание
может возникнуть в любой период времени и зачастую в неудобном месте, поскольку нейрогенная дисфункция
мочевого пузыря делает невозможным произвольно контролировать акт мочеиспускания. Нейрогенный мочевой
пузырь с гиперактивным детрузором практически исключает возможность накопления мочи, и поэтому пациенту
хочется ходить в туалет через очень малые промежутки времени. Симптомами гиперактивного типа заболевания
являются: 1.частые позывы при небольшом количестве мочи; 2.императивное недержание (мгновенное истечение
при сильном внезапном позыве); 3.перенапряжение мышц тазового дна (вплоть до возвратного течения мочи по
мочеточнику); 4.учащенные ночные мочеиспускания (никтурия); 5.боль в мочеиспускательном канале (странгурия).
Б)Гипоактивный (гипотонический) тип. Такая нейрогенная дисфункция мочевого пузыря появляется вследствие
дефектов области нервной системы ниже моста головного мозга (чаще всего крестцовой области). Для
гипоактивности характерны недостаточные рефлекторные сокращения мышц нижних мочевыводящих путей или
отсутствие сокращений (гипорефлексия, арефлексия детрузора). Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь
характеризуется отсутствием нормального мочеиспускания даже при наличии в организме большого количества
мочи (более 1500 мл). Больные жалуются на отсутствие позывов к мочеиспусканию. Нормального опорожнения не
происходит, и развивается недержание от переполнения мочевого пузыря. Симптомами гипоактивного типа
заболевания являются: 1.отсутствие позывов к мочеиспусканию; 2.неполное опорожнение пузыря (чувство
наполненности); 3.регулярно вялая струя мочи; 3.боль в мочеиспускательном канале (странгурия); 4.сфинктерное
недержание (в результате дисфункции сфинктера). Лечение нейрогенного мочевого пузыря: А)Лечение
гиперактивного типа заболевания- гиперактивный нейрогенный мочевой пузырь с признаками гипертонуса лучше
поддается терапии, так как при повышенном тонусе детрузора возникает мало осложнений и сопутствующих
заболеваний. Медикаментозная терапия нейрогенной дисфункции мочевого пузыря состоит в том, что больному
назначаются препараты, оказывающие расслабляющее действие на мышцы мочевыводящих путей
(адреноблокаторы, холинолитики), а также средства, которые улучшают лимфо- и кровоснабжение. Нейрогенная
дисфункция мочевого пузыря также лечится с помощью таких немедикаментозных средств, как контроль питания и
питья и лечебная физкультура. Лечение также включает физиотерапию, упражнения для мочевого пузыря, для
мышц тазового дна, электростимуляцию. Психогенные причины, вызвавшие нейрогенный мочевой пузырь,
устраняются с помощью курса психотерапии. Б)Лечение гипоактивного типа заболевания- гипоактивный тип
заболевания труднее поддается терапии, поскольку велик риск развития вторичных инфекционных
воспалительных заболеваний. Задерживающаяся моча раздражает стенки пузыря и может вызвать воспаление,
возвращаясь в мочеточники и почки. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь лечат с помощью
фармакотерапии (антибиотики) и немедикаментозных методов (физиотерапия, тренировка мышц тазового дна и т.
д.). Если указанные способы терапии не дают результата, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря лечится с
помощью отведения мочи и промывания (катеризации). Хирургическое вмешательство показано только тогда,
когда вылечить нейрогенный мочевой пузырь с помощью консервативной терапии оказалось невозможно.
Хирургическим путем могут корректировать нарушения нервного или мышечного аппаратов мочевыводящих путей.
В медикаментозном лечении наиболее оптимальным лекарственным препаратом является Спазмекс, который
эффективно лечит урологические симптомы и при этом не проникает в головной и спинной мозг и не вызывает
побочных эффектов со стороны ЦНС, поэтому имеет преимущества в применении у неврологических пациентов а
также у лиц, имеющих потребность быть внимательными и сосредоточенными (например у автомобилистов).
Препарат назначается в дозировке 45-60 мг в сутки в 2-3 приема (до еды, запивая жидкостью), необходима
консультация врача.

30.Оболочки мозга. Цереброспинальная жид-ть. Исследование цереброспинальной жид-ти.


У головного мозга 3 оболочки: 1.Твердая мозговая оболочка- состоит из 2-х листов- наружного и внутреннего. В
позвоночном канале м/у листками расположена эпидуральная клетчатка- рыхлая жировая ткань с богатой венозной
сетью. 2.Паутинная оболочка- выстилает внутреннюю пов-ть твердой и множественными тяжами соединена с
мягкой мозговой оболочкой. Она как бы накинута на мозговое в-во, но не погружается в борозды. 3.Мягкая
мозговая оболочка- покрывает пов-ть головного и спинного мозга, следует за их рельефом, срастается с мозговым
веществом. Между мягкой и паутинной оболочкой находится СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО(в нем
циркулирует цереброспинальная жид-ть, ликвор). Цереброспинальная жид-ть- жидкость, постоянно
циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном)
пространстве головного и спинного мозга. Ф-ии: 1.механич.защита мозга; 2.постоянство ВЧД; 3.поддержание
гомеостаза в тк.мозга. Триада Монро-Келли- поддержание постоянства ВЧД(кровь, ликвор, ткань мозга). Секреция
ликвора- сосудистыми сплетениями желудочков мозга 20 мл/час в сутки 500 мл., полная замена ликвора 5 раз в
сутки. Циркуляция ликвора: из бок.желудочков ч/з отверстие Монро в 3 желудочек, ч/з сильвиев водопровод в 4
желудочек, ч/з парные боковые отверстия Люшка и непарное отверстие Мажанди в субарахноидальное
пространство и базальные цистерны. Резорбция ликвора: 1.в венозные синусы, 2.по периневральным
пространствам в лимфатическую систему. Состав ликвора: бесцветная, прозрачная жид-ть, относительной
плотности 1003-1008, кол-во клетов до 5:1 мл; кол-во белка 0,15-0,30 г/л; кол-во глюкозы= ½ глюкозы в крови у
дан.чел.; Если кол-во клеток более 5- плеоцитоз; увеличение кол-ва белка- гиперпротеинорахия, уменьшение-
гипопротеинорахия; уменьшение глюкозы- гипогликорахия. Исследование цереброспинальной жид-ти проводят с
диагностической целью. При исследовании: 1.должны искл повышение ВЧД; 2.исследовать глазное дно; 3.хорошая
обработка опер.поля; 4.пункция выполняется м/у 3-4 либо 2-3 поясничными позвонками.

31.Гипертензионный синдром. Дислокационный синдром. Гидроцефалия врожденная и приобретенная,


открытая и окклюзионная, врачебная тактика.
Гипертензионный синдром-состояние, возникающее в рез-те повышения ВЧД, которое распределяется
равномерно в черепе и затрагивает все оболочки мозга. Причины: 1.увеличение суммарного объема тканей,
2.уменьшение объема полости черепа. Так же причины: 1.опухоли, ЧМТ, кровоизлияние, длительная гипоксия,
гидроцефалия, отек мозга. Симптомы: регулярные головные боли, ощущение тяжести в голове; тошнота, рвота;
повышенная нервозность; быстрая утомляемость, которая появляется даже при небольшой физич нагрузке;
признаки ВСД(предобморочные состояния, колебания АД, сердцебиение, потливость); темные круги под глазами;
метеочувствительны(при снижении атм давления). Дислокационный синдром(смещение одних структур мозга
относительно других)- общее название различных сочетаний неврологических симптомов, характерных для
смещения мозговых структур, например при отеке мозга, его сдавлении опухолью или гематомой. Симптомы:
выраженные головные боли, тошнота и многократная рвота, снижение зрения- стойкое или преходящее, судороги.
Врожденная гидроцефалия – это скопление излишней спинномозговой жидкости в мозгу с самого рождения.
Накапливаемая жидкость может увеличивать давление на мозг ребенка, что в свою очередь может привести к
повреждению мозга и к развитию умственных и физических недостатков. Причины врожденной гидроцефалии:
1.Заболевания, нарушающие отток ликвора: мальформация Арнольда-Киари 1,2; 2.Первичное или вторичное
сужение (стеноз) водопровода мозга. 3.Наследственные заболевания, связанные с Х-хромосомой. 4.Атрезия
отверстия Люшка или Можанди. Симптомы: У детей до года: 1.выбухание, напряженность большого родничка,
2.расхождение швов костей черепа, 3.выбухание вен лица, 4.парез взора вверх, 5.плач, беспокойство детей,
6.стойкое преобладание диаметра окружности головы над диаметром окружности груди, 7.прогрессирующее
отставание в нервно-психическом развитии. Причины приобретенной гидроцефалии: 1.Инфекции (менингит,
энцефалит). 2.Предшествующее внутричерепное кровоизлияние. 3.Опухоли, которые или становятся препятствием
на пути оттока ликвора, или сами продуцируют эту жидкость в избыточном количестве. 4.После
нейрохирургического вмешательства. 5.Черепно-мозговые травмы (в том числе полученные во время родов).
6.Сосудистые нарушения, приводящие к ухудшению процессов всасывания. В более старшем возрасте:
1.непропорционально большие размеры мозговой части черепа, 2.периодическая головная боль, 3.тошнота, рвота,
не приносящая облегчения, 4.эпилептические приступы, 5.умственная отсталость, 6.очаговая симптоматика
поражения отдельных структур мозга. У взрослых: 1.тошнота, 2.рвота, 3.головная боль, 4.головокружение,
5.невротические и двигательные нарушения, 6.постоянный шум в ушах, 7.очаговая симптоматика синдрома
сдавления отдельных структур мозга, 8.разрушение турецкого седла. Открытая (сообщающаяся) – постепенно
заполняет все подпаутинное пространство. Из-за поражения структуры головного мозга его функционирование
нарушается до такой степени, что венозное русло не воспринимает цереброспинальную жидкость. Окклюзионная
(несообщающаяся, закрытая) гидроцефалия. При такой гидроцефалии нарушается циркуляции жидкости в мозге по
причине блокирования движения тромбами, сгустками, спайками или опухолями. Лечение: дренаж бок желудочков,
декомпрессия задней черепной ямки, удаление гематомы, удаление некротизированной ткани мозжечка.

32.Синдромы поражения лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга. Лобная доля:
Лобная доля отделяется от теменной центральной (Роландовой) бороздой, а от височной – латеральной
(Сильвиевой) бороздой. Кору лобной доли разделяют на моторную (прецентральная извилина), премоторную и
префронтальную. Ф-ия лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов
речи и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления. При поражении различных отделов
доли возникают следующие нарушения. Центральные параличи и парезы – при поражении прецентральной
извилины, при этом могут наблюдаться гемипарезы с преобладанием поражения руки, ноги или лица, а также
монопарезы (моноплегии). Также отмечается недостаточность VII и XII нервов по центральному типу. При
раздражении указанной области – судороги тонического и клонического характера в мускулатуре, иннервируемой
раздраженным участком – фокальные судорожные припадки (моторная джексоновская эпилепсия). Поражение
премоторной области (задний отдел средней лобной извилины, «корковый центр взора») вызывает парез взора в
противоположную очагу поражения сторону, в тяжелых случаях глазные яблоки фиксируются в крайнем отведении
и «смотрят на очаг». При раздражении этой области возникают адверсивные припадки - судорожные
подергивания головы и глаз в противоположную пораженному полушарию сторону. Изолированные очаги в
премоторной области (без вовлечения прецентральной извилины) могут давать явления кинетической апраксии, а
при локализации в левом полушарии – явления эфферентной моторной афазии и соответствующей аграфии.
Поражение префронтальных отделов лобной доли может длительное время не сопровождаться патологическими
симптомами, однако в ряде случаев небольшие по размеру очаги вызывают выраженные расстройства. Наиболее
тяжелым нарушением является акинетический мутизм (бодрствующая кома). Характеризуется почти полным
отсутствием активных движений и речи (даже в ответ на болевые стимулы) при видимом бодрствовании.
Сохраняются циклы смены сна и пробуждения, могут быть рудиментарные движения. Сохранена непроизвольная
фиксация взора. Возникает при поражении медиобазальных отделов коры лобных долей, патогенез связан с
глубоким угнетением мотивационной сферы больного. Менее грубые поведенческие расстройства обозначают
терминами апатико-абулический синдром, синдром аспонтанности: отмечается снижение жизнепобуждений,
которое сочетается с апатией и огрубением личности при сохранности реакций на внешние раздражения.
Наблюдается безразличие к окружающим, близким и себе (внешнему виду, возможности выздоровления).
Нарушается критика, т.е. правильная оценка своего состояния как болезненного. Типична неряшливость,
неопрятность больного (мочеиспускание в палате на пол, в постель). В ряде случаев на фоне снижения высших
социальных мотиваций наблюдается усиление биологических мотиваций (за счет уплощения), эйфория. Больные
становятся расторможенными, отвлекаемыми, утрачивают чувство дистанции и такта, появляется склонность к
плоским и грубым шуткам, остротам. К числу симптомов поражения рассматриваемой доли относится лобная
атаксия, которая проявляется преимущественно в отношении туловища и сопровождается нарушением стояния и
ходьбы (астазия – абазия). В ряде случаев наблюдается своеобразное расстройство – хватательные феномены.
Автоматическое хватание проявляется непроизвольным схватыванием предмета рукой при его прикосновении к
ладони (рефлекс Янишевского). Выделяют также навязчивое хватание – непроизвольное стремление захватить
окружающие предметы или следовать рукой за передвигающимся предметом. Теменная доля: Теменная доля
отделена от лобной центральной бороздой, от височной – латеральной бороздой, от затылочной – теменно-
затылочной бороздой (на медиальной поверхности полушария). На наружной поверхности теменной доли
различают вертикальную постцентральную извилину и две горизонтальные извилины (дольки) – верхнетеменную и
нижнетеменную. Часть нижней теменной дольки, огибающая латеральную борозду, называется надкраевой
извилиной; другая часть, которая огибает верхнюю височную борозду – угловой извилиной. Функция теменных
долей связана с соматической чувствительностью – восприятием поверхности тела и состояния (положения)
опорно-двигательного аппарата. При поражении различных отделов доли возникают следующие нарушения. При
поражении постцентральной извилины отмечается выпадение на противоположной стороне поверхностной и
глубокой чувствительности (анестезия или гипестезия). Так как часто наблюдается поражение только
определенного отдела указанной извилины, более характерными являются не геми-, а моноанестезии с
преимущественной выраженностью в дистальных отделах (на кисти, на стопе). Раздражение постцентральной
извилины вызывает появление приступов парестезий в противоположной очагу поражения половине тела в
соответствующей зоне с последующим распространением в соседние области (сенсорная джексоновская
эпилепсия) и возможным общим эпилептическим припадком. Расстройство глубокой чувствительности может
проявляться в виде афферентного пареза. Под этим термином понимают расстройство двигательных функций
(чаще руки), которые обусловлены нарушением мышечно-суставного чувства. Афферентный парез
характеризуется расстройством координации движений, неловкостью при выполнении произвольного
двигательного акта, гиперметрией, замедленностью. К числу симптомов поражения рассматриваемой доли
относится астереогноз – нарушение восприятия предметов при ощупывании. В одном случае неузнавание
предмета будет полным из-за утраты всех видов чувствительности, даже отдельные свойства и качества предмета
не могут быть установлены. В другом случае больной может воспринять вес, форму, величину, температуру
предмета, но не может создать его общий суммированный чувствительный образ, узнать предмет. Последний
вариант «чистого» астереогноза по классификации нарушений восприятия относится к тактильной агнозии и
наблюдается при поражении вторичных корковых полей теменной области. Очаги в области верхней теменной
дольки правого полушария будут вызывать появление соматоагнозий — нарушений образного восприятия своего
тела в виде аутотопоагнозии, псевдомелии (ощущение наличия ложных конечностей), анозогнозии. Очаги в
области нижней теменной дольки кроме тактильной агнозии обусловливают развитие агнозии пальцев (ошибки при
показывании отдельных пальцев, синдром Герстмана), кинестетической апраксии и афферентной моторной
афазии (при поражении левого полушария) с соответствующими вариантами аграфии и алексии. Височная доля:
Височная доля отделена от лобной и теменной долей латеральной бороздой. На наружной поверхности этой доли
различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины. Верхняя поверхность верхней височной извилины
скрыта в глубине латеральной борозды, на ней имеются короткие поперечные извилины Гешля. На базальной
поверхности височной доли находится латеральная затылочно-височная извилина, а медиально –
парагиппокампальная извилина. Функция височных многообразна. Во-первых, они обеспечивают слуховое
восприятие – первичная слуховая кора соответствует извилинам Гешля. Кроме того, в глубине долей
расположены структуры лимбической системы – миндалина и гиппокамп, которые обеспечивают первичный синтез
сенсорных сигналов, а также участвуют в процессах памяти. В глубоких отделах височных долей проходят
зрительные пути. При поражении различных отделов доли возникают следующие нарушения. Корковая глухота
возникает только при двустороннем поражении извилин Гешля, т.к. слуховые пути совершают частичное
перекрещивание. При одностороннем поражении первичной слуховой коры снижается восприятие направления
звука. Раздражение данной зоны приводит к тому, что больной слышит простые звуки (тоны) высокой или низкой
частоты. Очаги, захватывающие вторичную слуховую кору (задняя часть верхней височной извилины), вызывают
слуховые агнозии - нарушения опознания объектов или явлений по характерным для них звукам и шумам.
Процессы в правой височной доле вызывают агнозию неречевых звуков, а также агнозию музыкальных образов
(амузию). Очаги в левой височной доле вызывают слухоречевую агнозию из-за нарушения фонематического слуха.
Больной перестает понимать обращенную к нему речь, не узнает слогов и слов, не различает звуков речи. Данный
дефект системно нарушает вербальную коммуникацию и является основой возникновения акустико-гностической
афазии с соответствующими вариантами алексии и аграфии. Другой вариант афазии (акустико-мнестическая)
возникает при поражении средних отделов коры левой височной области. Отмечается дефект слухоречевой
памяти, больные теряют способность к удержанию в памяти воспринятой на слух информации, проявляя слабость
акустических следов. Затылочная доля: Затылочная доля на латеральной поверхности не имеет четких границ,
отделяющих ее от теменной и височной долей. На медиальной поверхности полушария границей височной
теменной долей является теменно-затылочная борозда, там же имеется шпорная борозда. Эти борозды сходятся
под углом и ограничивают резко обособленный участок затылочной коры – клин. Функция затылочных долей
связана со зрительным восприятием. Первичная зрительная кора расположена вокруг шпорной борозды. Ее
окружают вторичные зрительные корковые поля. При поражении различных отделов доли возникают следующие
нарушения. Одноименная (гомонимная) гемианопсия – выпадение той же половины поля зрения в каждом глазу.
При поражении части зрительного проекционного поля (клина) возникает не полная, а лишь квандрантная
гемианопсия противоположных нижних квадрантов поля зрения. Соответственно, при поражении ниже шпорной
борозды выпадают поля противоположных верхних квадрантов. Небольшие очаги могут вызвать выпадения
отдельных участков в противоположных полях зрения – скотомы. Кроме полной половинной утраты зрения может
возникать понижение зрения в противоположных полях – гемиамблиопия, а также выпадение цветовых ощущений
в противоположных полях зрения. Корковые очаги редко приводят к полной слепоте, т.к. может сохраняться
центральное (макулярное) поле зрения обоих глаз. Зрительные агнозии — нарушения зрительного восприятия,
которые протекают при относительной сохранности элементарных зрительных функций (остроты зрения, полей
зрения, цветоощущения). Выделяют предметную агнозию - нарушение узнавания отдельных объектов и их
изображений; лицевую агнозию - нарушение узнавания знакомых лиц при относительно сохранном предметном
гнозисе; цветовую агнозию – нарушение узнавания цвета как определенной цветовой категории; буквенную
агнозию – нарушение узнавания буквы как знака. Поражение вторичных полей может также сопровождаться
явлениями метаморфопсии (искаженное восприятие контуров объекта), макропсии (восприятие предмета
увеличенным) или микропсии (восприятие предмета уменьшенным). При раздражении затылочной коры могут
возникать простые зрительные галлюцинации (фотомы) в виде вспышек, искр, теней и др. Это характерно для
первичной зрительной коры в области шпорной борозды