Вы находитесь на странице: 1из 18

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологии с курсами нормальной и патологической физиологии

Обсуждено на заседании кафедры


Протокол № 9 от 18.09.2019

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для проведения занятия со студентами 1 курса
факультета иностранных студентов по факультативной дисциплине
«Экологическая паразитология»

ТЕМА 4: «ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПАРАЗИТОМ И ХОЗЯИ-


НОМ НА ПОПУЛЯЦИОННОМ И ОРГАНИЗМЕННОМ УРОВНЯХ ПРИ
ПРОТОЗООЗАХ»

Время: 2 часа

2019
1. УЧЕБНЫЕ И ВОСПИТАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ, МОТИВАЦИЯ ДЛЯ
УСВОЕНИЯ ТЕМЫ, ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНА-
НИЙ
1. Учебная цель:
‒ углубление знаний по разделу «Медицинская паразитология», о
биологических основах паразитизма и паразитарных заболеваний человека,
вызываемых простейшими.
2. Воспитательная цель:
‒ научиться использовать полученные на занятии знания для со-
хранения здоровья и пропаганды здорового образа жизни.
3. Задачи:
‒ закрепить и углубить знание вопросов этиологии, географическо-
го распространения, пораженности разных групп населения, морфологии
возбудителей протозоозов, циклов их развития, путей заражения человека,
патогенного действия, методов диагностики, мер личной и общественной
профилактики, взаимоотношений между паразитом и хозяином на организ-
менном и популяционном уровнях;
‒ закрепить навыки работы со световым микроскопом и диагности-
ки протозойных болезней человека по микропрепаратам.
4. Мотивация для усвоения темы:
‒ Изучение взаимоотношений между паразитом и хозяином на ор-
ганизменном и популяционном уровнях при паразитарных болезнях челове-
ка, вызванных простейшими, а также факторов, их регулирующих, необхо-
димо для понимания закономерностей и причин различного распространения
паразитарных болезней в популяциях людей, индивидуальных различий в
тяжести их течения, а также биологических и экологических основ борьбы с
ними.
‒ Полученные на занятии знания и умения улучшат усвоение таких
дисциплин, как «Инфекционные болезни», «Педиатрия», «Акушерство и ги-
некология», «Офтальмология» и других.
5. Требования к исходному уровню знаний.
В результате проведения занятия студент должен знать:
‒ особенности взаимоотношений паразитов и хозяев на организ-
менном и популяционном уровнях при протозоозах;
‒ особенности морфологии, циклы развития, пути заражения чело-
века, патогенное действие основных паразитических протистов; методы диа-
гностики и профилактики вызываемых ими заболеваний; распространение
паразитических представителей простейших в популяциях людей;
‒ особенности распространения оппортунистических инвазий в по-
пуляциях людей.
В результате проведения занятия студент должен уметь:
‒ определять видовую принадлежность паразитов на микропрепа-
ратах, используя метод световой микроскопии;
‒ предлагать эффективные меры борьбы и профилактики антопо-
нозных и зоонозных болезней человека, вызванных простейшими.
2
2. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИЗ СМЕЖНЫХ ДИСЦИПЛИН
1. Медицинская биология и общая генетика: Основы общей па-
разитологии. Медицинская протозоология.
2. Эпидемиология и военная эпидемиология: Факторы и пути пе-
редачи инвазионных заболеваний. Механизм заражения.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ


1. Антропонозные протозойные заболевания (лямблиоз, трихомо-
ноз): этиология, географическое распространение, восприимчивость разных
групп населения, морфология возбудителей, циклы развития, пути заражения
человека, патогенное действие, методы лабораторной диагностики, меры
личной и общественной профилактики.
2. Трансмиссивный антропоноз – малярия: этиология, географиче-
ское распространение, восприимчивость разных групп населения, морфоло-
гия возбудителей, цикл развития, пути заражения человека, патогенное дей-
ствие, методы лабораторной диагностики, меры личной и общественной
профилактики.
3. Оппортунистические инвазии человека (токсоплазмоз, крипто-
споридиоз, пневмоцистоз): этиология, особенности морфологии возбудите-
лей, циклы развития, пути заражения человека, восприимчивость разных
групп населения, патогенное действие паразитов, методы лабораторной диа-
гностики, меры личной и общественной профилактики.

4. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ


Выполняется в соответствии с методической разработкой кафедры.

5. ХОД ЗАНЯТИЯ
Теоретическая часть
Медицинская протозоология изучает биологию и экологию представителей царства
Protista, являющихся возбудителями болезней человека, а также вопросы эпидемиологии,
патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики вызываемых ими заболева-
ний.
Классификация одноклеточных организмов окончательно не завершена. Любая си-
стематика живых организмов носит искусственный характер, и зависит от того, что закла-
дывается в ее основу. Особенно она претерпевает изменения в последнее время в связи с
прорывным развитием науки в области молекулярной биологии и генетики. В связи с тем,
что систематика живых организмов в последние годы непрерывно изменяется, в настоя-
щем учебно-методическом пособии мы предлагаем использовать ее старый вариант, пред-
ложенный международным комитетом по систематике в 1980 году, согласно которому
одноклеточные подразделяются на 7 типов. Медицинское значение имеют представители
3 типов:
Царство Протисты – Protista
Тип Саркомастигофоры – Sarcomastigophora
Класс Саркодовые – Sarcodina
Класс Жгутиковые – Zoomastigota
Тип Апикомплексы – Apicomplexa

3
Класс Споровики – Sporozoa
Тип Инфузории – Infusoria
Класс Ресничные – Ciliata
Антропонозы (антропонозные инфекции) – группа инфекционных и паразитарных
заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях
только в организме человека. Из группы протозойных инвазий наиболее распространен-
ными антропонозами являются лямблиоз, трихомоноз, малярия.
Тип САРКОМАСТИГОФОРЫ – Sarcomastigophora
Класс ЖГУТИКОВЫЕ – Zoomastigota
Из многих видов рода Trichomonas паразитами человека являются Т. hominis –
трихомонада кишечная, Т. tenax (Т. elongata) – трихомонада ротовая и Т. vaginalis – три-
хомонада урогенитальная. Все указанные виды трихомонад существуют только в стадии
трофозоита и морфологически сходны.
ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТАЛЬНАЯ (Trichomonas vaginalis) – истинный, об-
лигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой трихомоноз –
антропоноз. Трихомоноз распространен повсеместно, но неравномерно. Заражение лю-
дей трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Группа риска – люди в
возрасте 15-39 лет, ведущие активную половую жизнь и допускающие случайные половые
связи. Пораженность населения трихомонозом зависит от социально-экономических усло-
вий. В развивающихся странах пораженность им населения выше, чем в развитых странах.
Пораженность населения Республики Беларусь трихомонозом – менее 0,1%.
Строение, особенности биологии. Трихомонада существует только в форме трофо-
зоита. Форма клетки паразита овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-30 мкм.
Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. От переднего края отхо-
дят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик связан с телом простейшего ундулирующей мембра-
ной. Тело пронизано стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчива-
ющимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается трихомонада осмотически
растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии
(фагоцитоз). Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи.
Заражение трихомонадами происходит при половом контакте, поэтому сезонной
динамики заболеваемости трихомонозом не наблюдается. Хотя возбудитель сохраняет
жизнеспособность в течение 24 часов в моче, сперме, а также в воде и может выживать в
течение нескольких часов во влажном белье, передача инвазии бытовым путем происхо-
дит редко. Возможно заражение новорожденных детей от инфицированных матерей через
родовые пути.
Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влагалище, шейке
матки, мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, бартолиниевых железах, у мужчин –
в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, предстательной железе. Прочно прикреп-
ляясь к слизистой оболочке мочеполовых органов, трихомонада нередко проникает в под-
слизистую, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным
слоем, слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.
Фермент гиалуронидаза, вырабатываемый Т. vaginalis, способствует разрыхлению
тканей и попаданию в них метаболитов бактерий сопутствующей флоры. Было также
установлено, что Т. vaginalis способны фагоцитировать гонококки, хламидии и другие
микроорганизмы, которые могут сохранять жизнеспособность, становясь недоступными
для антибиотиков. В связи с этим при лизисе трихомонад под действием антипротозойных
препаратов фагоцитированные микроорганизмы высвобождаются из паразитарных кле-
ток, что может способствовать поддержанию хронического воспалительного процесса в
урогенитальных органах.
Состояние хронического воспаления, вызванного Trichomonas vaginalis, увеличивает
риск развития рака шейки матки, приводит к осложнениям течения беременности.
Симптомы. Длительность инкубационного периода трихомоноза составляет от 3

4
дней до 3-4 недель (у большинства больных не более 1 недели).
Первыми признаками заболевания у женщин при остром трихомонадном пораже-
нии влагалища являются обильные, жидкие, часто пенистые, желтоватые выделения с
примесью крови, которые нередко имеют неприятный запах. Больные жалуются на боли в
области наружных половых органов и влагалища, зуд и ощущение жжения. Иногда появ-
ляются боли внизу живота, в области поясницы, при мочеиспускании и половом контакте.
У мужчин болезнь чаще всего протекает бессимптомно, однако может иметь кар-
тину персистирующего или рецидивирующего неспецифического уретрита.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из
влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускательного канала у мужчин. Прово-
дится исследование нативных (нефиксированных) препаратов при фазово-контрастной
микроскопии и окрашенных препаратов метиленовым синим, по Грамму, Романовскому-
Гимзе или Папаниколау. Также осуществляют посев материала на питательную среду (за-
нимает около 7 дней). Применяют иммунологические методы (используют как дополни-
тельные) и метод ПЦР (полимеразной цепной реакции) – более чувствительный метод.
Личная профилактика: избегание случайных половых связей, использование инди-
видуальных средств защиты при половом контакте.
Общественная профилактика: выявление и лечение больных трихомонозом, про-
ведение санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения.
КИШЕЧНАЯ ТРИХОМОНАДА – Trichomonas hominis (Pentatrichomonas
hominis) имеет грушевидное тело длиной 5-15 мкм, сходное по строению с урогениталь-
ной трихомонадой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей
или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких испражне-
ниях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению не-
которых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении те-
чения заболеваний толстого кишечника. Кишечную трихомонаду относят к условно-
патогенным организмам.
ЛЯМБЛИЯ – Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) – истинный, облигатный, мо-
ноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз – инвазионное заболевание, антропоноз.
Лямблиоз распространен повсеместно. По данным ВОЗ лямблиозом ежегодно заражаются
200 млн. человек, манифестные формы развиваются у 500 тыс. человек. По официальным
данным в Республике Беларусь средняя пораженность населения этим заболеванием со-
ставляет менее 1%. При этом пораженность отдельных детских коллективов может дости-
гать 40-50%. Восприимчивость людей к заражению различна и зависит от барьерной
функции слизистой кишечника и состояния иммунитета. К группам риска относятся: дети
младшего возраста (от 3 до 6 лет); взрослые с выраженной патологией желудочно-
кишечного тракта (со сниженной кислотностью, хроническими холециститами, панкреа-
титами и др.); лица, не имеющие навыков личной гигиены. В сезонной динамике выявля-
емости лямблиоза максимум приходится на сентябрь-октябрь месяцы.
Строение. Встречается в двух формах – трофозоита и цисты. Трофозоит груше-
видной формы, размером 10-18 мкм, имеет билатеральную симметрию, имеет 2 ядра, 4
пары свободных жгутиков. По средней линии вдоль всего тела проходят два тонких аксо-
стиля. Дорсальная сторона тела выпуклая, вентральная уплощена, на передней расширен-
ной стороне имеются два присасывательных диска, с помощью которых паразит прикреп-
ляется к ворсинкам кишечника. Цисты 4-ядерные, овальной формы с толстой двухконтур-
ной оболочкой, размером 8-12 × 7-10 мкм.
Локализация. Лямблии паразитируют в верхнем отделе тонкого кишечника чело-
века, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Возможно попадание их в желчные
протоки, но длительно сохраняться там они, как правило, не могут, так как желчь является
неблагоприятной для них средой.

5
Цикл развития. Lamblia intestinalis паразитирует только у человека. Лямблии
(другие виды) могут обнаруживаться и у различных млекопитающих – собак, кошек, овец,
мышевидных грызунов. Описаны редкие случаи заражения человека от этих животных.
Основным источником заражения является больной лямблиозом человек, особенно в пе-
риод стихания диареи, так как именно в это время выделяет большое количество цист па-
разита с фекалиями (за сутки более 18 млрд. цист). Заражение человека происходит перо-
ральным путем при употреблении воды, загрязненной цистами этого паразита, плохо вы-
мытых овощей, фруктов, других продуктов. В контаминации продуктов питания цистами
паразита участвуют механические переносчики – мухи, тараканы, мучные хрущаки и др.
Возможна аутореинвазия больных лямблиозом через загрязненные руки или предметы
обихода.
В кишечнике из одной цисты образуется два трофозоита, способные к дальнейше-
му размножению и расселению. В проксимальном отделе тонкого кишечника трофозоиты
захватывают с помощью дисков микроворсинки щеточной каемки и таким образом удер-
живаются на поверхности ее слизистой оболочки. Здесь лямблии питаются и размножают-
ся. Размножение лямблий происходит путем продольного деления. Сначала делятся ядра,
потом присасывательные диски и кинетосомы. У дочерних особей жгутики формируются
заново. Цитокинез начинается с расширенного переднего конца тела. В дальнейшем часть
трофозоитов увлекается пищевыми массами в нижние отделы тонкого кишечника и тол-
стый кишечник. Здесь под влиянием неблагоприятных условий лямблии инцистируются,
что занимает 12-14 часов. Вначале они теряют подвижность, на поверхности их тела появ-
ляются выпячивания цитоплазмы, жгутики отбрасываются. Тело приобретает овальную
форму, происходит деление ядер. Как правило, из кишечника хозяина наружу выделяются
только цисты. При диарее в фекалиях кроме цист обнаруживаются и вегетативные стадии.
Длительность паразитирования лямблий в иммунокомпетентном организме, как
правило, не превышает 1-3 недель, но при снижении иммунитета может увеличиваться до
6-8 месяцев.
Патогенез, симптомы болезни. Присасывательными дисками паразит прикрепля-
ется к клеткам эпителия ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки в районе «щеточ-
ной каемки», не проникая внутрь клеток. В местах прикрепления наблюдается укорочение
ворсинок, гипертрофия крипт. Питается лямблия пиноцитозом, откачивая продукты мем-
бранного пищеварения: углеводы, белки, жиры, витамины, минеральные соли и микро-
элементы. Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не
может быть безразличным для организма хозяина. В течение жизни они многократно при-
крепляются к стенке кишки и открепляются от нее, что вызывает механическое раздраже-
ние, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к пато-
логическим рефлекторным реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят уси-
ление митотических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функциональ-
но полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к наруше-
нию всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витами-
нов, а также углеводов и белков. Длительное паразитирование лямблий в организме чело-
века вызывает нарушение функций печени и кишечника.
Симптомы появляются через 5-10 дней после заражения. У больных наблюдаются
боли в животе, жидкий жироподобный пенистый стул с неприятным запахом, вздутие жи-
вота, снижение аппетита, тошнота, раздражительность, утомляемость. Степень выражен-
ности клинических проявлений зависит от дозы заражения и вирулентности возбудителя,
функционального состояния желудочно-кишечного тракта и иммунного статуса организ-
ма. Подавляющее большинство инвазированных становятся бессимптомными носителями
лямблий, а клинические проявления наблюдаются не более чем у 10-12%.
Диагностика. Основным методом диагностики является паразитологический
(микроскопическое исследование мазка свежевыделенных фекалий). В жидких фекалиях
обнаруживаются трофозоиты и цисты, в кашицеобразных и оформленных – цисты. Для

6
повышения эффективности рекомендуется многократное исследование кала. Также иссле-
дуют дуоденальное содержимое на содержание вегетативных стадий. Иммунологические
методы, основанные на обнаружении антител в сыворотке крови (РИФ, ИФА) являются
косвенными, более эффективны методы, основанные на обнаружении антигенов лямблий
в фекалиях. Возможно применение метода ПЦР.
Профилактика. Цисты лямблий очень устойчивы к неблагоприятным факторам и
могут сохраняться во внешней среде при условии увлажнения до 66 дней. В воде выжи-
вают до 3 месяцев при температуре воды от +4 до +20 °С, на твердых предметах – до 20
суток. Выдерживают замораживание до -15 °С. Паразиты устойчивы к концентрации хло-
ра, рекомендуемой для бактериального обеззараживания водопроводной воды. При этом
цисты гибнут моментально при кипячении и за сутки – при высушивании.
Мерами профилактики лямблиоза являются: соблюдение правил личной гигиены
(мытье рук, овощей, фруктов); обеспечение населения безопасной питьевой водой, кипя-
чение питьевой воды; уничтожение механических переносчиков цист паразита (мух, тара-
канов); предотвращение фекального загрязнения объектов внешней среды; выявление ин-
вазированных лиц и их своевременное лечение.
Трансмиссивные болезни (лат. transmissio – перенесение на других) – инфекцион-
ные или инвазионные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущи-
ми членистоногими (насекомыми, клещами). К таким болезням относится малярия.
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ
Тип АПИКОМПЛЕКСЫ – Apicomplexa
Класс СПОРОВИКИ – Sporozoa
Известно четыре вида возбудителей малярии человека, которые относятся к отряду
Haemosporidia:
Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии),
Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа трехдневной),
Plasmodium malaria (возбудитель четырехдневной малярии),
Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии).
Все они являются истинными, облигатными, гетероксенными, внутриклеточными
эндопаразитами. Малярия – это трансмиссивное заболевание, антропоноз.
Малярия считается одной из глобальных проблем здравоохранения. Ежегодно ма-
лярией заболевает 300-500 млн. человек, 1,5-2,7 млн. умирают, из них 90% – дети млад-
шего возраста. Малярия распространена преимущественно в странах с жарким тропиче-
ским климатом. Очаги малярии имеются более чем в 100 странах Азии, Африки, Южной и
Центральной Америки, которые ежегодно посещают более 120 млн. туристов. В нашей
республике ежегодно регистрируются единичные завозные случаи малярии, местных слу-
чаев передачи малярии не зафиксировано. В то же время, в последние годы появились
случаи местной передачи малярии в странах Средней Азии и Закавказья, а также в Мос-
ковской области Российской Федерации в результате завоза малярии мигрантами из энде-
мичных стран СНГ – Таджикистана, Узбекистана, Азербайджана.
Восприимчивость к малярии населения эндемичных и других стран различна (см.
темы № 1, 2). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата – летне-
осенняя, а странах с тропическим климатом – отсутствует (случаи болезни регистрируют-
ся в течение всего года).
Локализация в организме больного человека – клетки печени, эритроциты крови.
Цикл развития возбудителей малярии связан с двумя хозяевами: промежуточным
(человек) и окончательным (комары рода Anopheles). Все четыре возбудителя имеют
сходные жизненные циклы. В организме человека наблюдается бесполое размножение: в
клетках печени экзоэритроцитарная шизогония, затем в крови эритроцитарная шизогония
и образование гаметоцитов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происхо-
дит половое размножение плазмодия (гаметогония и копуляция) и бесполое размножение
(спорогония).

7
Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса человека инвазиро-
ванным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов в капилляры крови (спе-
цифическая инокуляция). Спустя час после заражения спорозоиты проникают в гепатоци-
ты, округляются и превращаются в тканевые трофозоиты. Последние растут и получают
название тканевых шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам ге-
патоцит разрывается, и из него выходят тканевые мерозоиты. У P.falciparum из одного
шизонта может образовываться свыше 30 тысяч мерозоитов, у P.vivax – 10 тысяч, у
остальных – порядка 15 тысяч. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного
цикла составляет у P.vivax – 8 дней, у P.falciparum – 5-6 дней, у P.malaria – 13-16 дней, у
P.ovale – 9 дней. Затем тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл разви-
тия паразита в эритроцитах.
Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты взаимо-
действуют с антигенами мембраны эритроцитов, при этом происходит инвагинация обо-
лочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, с помощью которой паразит
проникает в эритроцит. Мерозоит, внедрившийся в эритроцит, размножается шизогонией
и проходит в своем развитии 4 стадии:
− стадию раннего трофозоита (через 2-3 часа после внедрения мерозоита в эритро-
цит в паразите нередко появляется вакуоль, отодвигающая цитоплазму и ядро на пе-
риферию, вследствие чего эту стадию называют стадией кольца);
− стадию позднего трофозоита (паразит увеличивается в размерах, ядро становится
крупным, цитоплазма формирует амебовидные выросты, паразит способен к актив-
ному амебовидному движению);
− стадию раннего шизонта (паразит увеличивается в размерах, в его цитоплазме по-
являются глыбки бурого пигмента, вакуоль исчезает, ядро начинает делиться на не-
сколько частей);
− стадию позднего шизонта (заканчивается деление ядра и цитоплазмы на части;
образуются дочерние клетки – мерозоиты).

8
После завершения образования поздних шизонтов происходит разрушение пора-
женных эритроцитов и выход эритроцитарных мерозоитов в плазму крови. Они инвази-
руют новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Через несколько
дней после начала эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов трансформируется в
мужские и женские гаметоциты. С этого момента человек, больной малярией, становится
источником инвазии.
При сосании крови у больного малярией человека, комар заглатывает пораженные
плазмодием эритроциты, в том числе содержащие гаметоциты. Через 15 минут после за-
глатывания в желудке окончательного хозяина мужской гаметоцит теряет эритроцитар-
ную оболочку и образует по периферии клетки 6-8 подвижных, похожих на жгутики муж-
ских гамет. Этот процесс получил название эксфлягелляции. Женские гаметоциты, сбро-
сив эритроцитарную оболочку, представляют собой зрелые женские гаметы. После слия-
ния мужской и женской гамет образуется зигота. Она приобретает продолговатую форму,
становится подвижной и получает название оокинеты. Последняя проникает через эпите-
лиальные клетки желудочной стенки комара и располагается под базальной мембраной.
Оокинета теряет подвижность, вокруг нее образуется защитная стенка. Она получает
название ооцисты, которая подвергается первому делению путем мейоза.
Спорогония (бесполое размножение) начинается со второго деления ооцисты. Ядро
и цитоплазма множественно делятся, образуя до 10000 дочерних клеток (спорозоитов).
Ооциста увеличивается в размерах до 50 мкм. Стенка ее разрывается и спорозоиты по ге-
молимфе достигают слюнных желез. С этого момента комар при укусе может заразить че-
ловека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и
вида возбудителя.
Наиболее часто человек заражается малярией трансмиссивным путем при напа-
дении на него комаров, намного реже заражение происходит при переливании крови и
трансплантации органов, а также трансплацентарно.

9
Симптоматика, патогенез. Тканевая шизогония клиническими симптомами
обычно не сопровождается. Приступы малярийной лихорадки наблюдаются во время вы-
хода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Их длительность от 6 до 12 часов, которые
повторяются через 48 часов у P.vivax, P.ovale и P.falciparum и через 72 часа – у P.malaria.
Приступ начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 2–3 часов. Затем наблюдает-
ся быстрое повышение температуры до 40-41ºС. У больных появляются сильный жар и
симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура
тела резко падает до 35-36ºС, появляется обильное потоотделение, уменьшается интокси-
кация, улучшается самочувствие больных. Приступы лихорадки вызваны поступлением в
плазму крови продуктов метаболизма паразита и продуктов гемолиза, которые выполняют
роль активаторов воспалительной реакции, что приводит к повреждению кровеносных со-
судов, в том числе сосудов внутренних органов. На фоне приступов увеличиваются селе-
зенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечнососудистая,
нервная, мочеполовая, кроветворная и другие. По причиняемому ущербу для здоровья
важнейшее место занимает P.falciparum, так как именно тропическая малярия может про-
текать злокачественно, приводя к летальному исходу. В патогенезе малярии, особенно
тропической, ведущая роль принадлежит аутоиммунным механизмам.
Осложнениями малярии являются: развитие комы; инфекционно-токсический шок;
поражение почек с явлением острой почечной недостаточности; острая дыхательная недо-
статочность и др.
Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании крови
больного в тонких мазках и толстых каплях, окрашенных по Романовскому-Гимзе, и об-
наружении разных стадий паразита. Хотя при малярии наблюдается синхронность, но ди-
агностические пробы крови могут быть получены практически в любое время, так как па-
разиты в крови больных присутствуют постоянно. При низкой паразитемии однократное
исследование может быть недостаточным. В таких случаях исследуют несколько образцов
периферической крови, взятых в разные дни. При исследовании тонких мазков для опре-
деления видовой принадлежности плазмодиев, следует обратить внимание на следующие
признаки:
– у Plasmodium vivax выражена стадия позднего трофозоита с амебовидными выро-
стами, обнаруживаются все стадии эритроцитарной шизогонии;
– эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную
форму с разорванными бахромчатыми краями, обнаруживаются все стадии эритроцитар-
ной шизогонии;
– для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта, обнаружива-
ются обычно только стадии раннего трофозоита и гаметоциты, при тяжелой форме в кро-
ви также можно обнаружить стадии позднего трофозоита и шизонта, характерно множе-
ственное поражение эритроцитов (до 6-8 паразитов в одном эритроците);
– для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного трофозоита, обнаружи-
ваются все стадии эритроцитарной шизогонии.
Для диагностики малярии также используют иммунологические методы (иммуно-
хроматографический экспресс-тест и другие). Серологические тесты (определение специ-
фических антител в плазме крови) имеют небольшое клиническое значение, так как не
позволяют различить настоящую и прошедшую инфекцию. Этот метод применяют в ос-
новном для обследования доноров.
Метод ПЦР позволяет обнаружить ДНК возбудителя даже при низкой паразитемии
и точно установить видовую принадлежность возбудителя.
Личная профилактика: использование средств защиты от комаров, химиопрофи-
лактика.
Общественная профилактика: выявление и лечение больных людей и паразито-
носителей, уничтожение переносчиков и мест их выплода, санитарно-просветительная ра-
бота.

10
Оппортунистическими называют болезни различной этиологии, развивающиеся
на фоне иммунодепрессии. Возбудителями оппортунистических инфекций и инвазий яв-
ляются условно патогенные организмы, которые обычно не вызывают патологию у имму-
нокомпетентных особей. К оппортунистическим инвазиям относят токсоплазмоз, крипто-
споридиоз, пневмоцистоз и другие.
Тип АПИКОМПЛЕКСЫ – Apicomplexa
Класс СПОРОВИКИ – Sporozoa
ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii) – истинный, облигатный, гетероксенный,
внутриклеточный эндопаразит. Вызывает токсоплазмоз – инвазионное природно-очаговое
заболевание, зооноз. Распространено повсеместно. В Республике Беларусь регистрируют-
ся единичные случаи этого заболевания, а паразитоносительство выявляется гораздо чаще
– у 20-40% населения).
Строение. Вегетативная стадия паразита (трофозоит) имеет полулунную форму
4-7 × 2-4 мкм. Один конец трофозоита заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя
мембранами. Ядро крупное. На заостренном конце имеется коноид, служащий для при-
крепления паразита к клетке хозяина. Внутриклеточные формы мельче (2,5-3,5 мкм).
Цикл развития. Окончательным хозяином паразита являются домашние кошки и
представители семейства кошачьих, а промежуточным – мыши, крысы, овцы, свиньи,
птицы, человек. Выделяют синантропные очаги токсоплазмоза (источником инвазии слу-
жат сельскохозяйственные, домашние животные и домовые грызуны) и природные очаги
(источник инвазии – дикие животные). Первые имеют наибольшее эпидемиологическое
значение. Значение природных очагов токсоплазмоза несущественно.
Кошки (окончательный хозяин) заражаются перорально трофозоитами токсоплаз-
мы, поедая инвазированных мышей (промежуточного хозяина), или спорозоитами, содер-
жащимися в зрелых ооцистах в загрязненной почве. Паразит проникает в клетки эпителия
кишечника кошки, где паразитирует в стадии трофозоита. Размножается как бесполым
путем (шизогонией) с образованием мерозоитов, так и половым путем. В последнем слу-
чае часть мерозоитов преобразуются в половые клетки (микро- и макрогаметы). При их
слиянии образуются ооцисты, которые какое-то время остаются в клетках эпителия, а за-
тем выпадают в просвет кишечника и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. За
сутки одна кошка может выделить с фекалиями до 10 млн. ооцист. При оптимальных
условиях (доступе кислорода, достаточной влажности и температуре воздуха 24 ºС) через
5 дней в каждой ооцисте образуется 2 спороцисты, содержащие по 4 спорозоита. Такие
ооцисты являются инвазионными как для окончательного, так и для промежуточного хо-
зяина, очень устойчивы к факторам внешней среды, сохраняют свою инвазионную спо-
собность от нескольких месяцев до 2 лет.
Промежуточный хозяин также заражается перорально. Спорозоиты внедряются в
эпителиальные клетки кишечника, делятся и образуют трофозоиты. Размножается пара-
зит бесполым путем – эндогонией (делением надвое). После разрушения пораженной
клетки, выделившиеся эндозоиты (трофозоиты) инвазируют новые клетки слизистой ки-
шечника. Образуются местные небольшие некротические очаги, откуда по кровяному
руслу трофозоиты могут попадать в головной мозг, скелетные и сердечные мышцы, глаза.
Здесь образуются псевдоцисты (внутриклеточные скопления паразита), характерные для
острой стадии инвазии, а также истинные тканевые цисты (скопления паразитов, окру-
женные плотной оболочкой, расположенные внеклеточно), характерные для хронической
стадии инвазии. Тканевые цисты имеют правильную сферическую форму в диаметре 100
мкм, содержат от 3 до 5 тысяч трофозоитов. Имеют плотную оболочку, образованную с
участием паразита, непроницаемую для антител. Это обеспечивает сохранение жизнеспо-
собности паразита в организме хозяина десятки лет. Окончательный хозяин заражается,
поедая зараженного промежуточного хозяина. Цикл развития замыкается.

11
Человек заражается токсоплазмозом перорально: при употреблении пищи жи-
вотного происхождения (мяса, молока, яиц); при пробовании на вкус сырого фарша боль-
ных токсоплазмозом животных; при употреблении воды, загрязненной зрелыми ооциста-
ми; при несоблюдении правил личной гигиены после контакта с кошками или землей, со-
держащей ооцисты токсоплазмы. Также человек может заражаться токсоплазмозом от
промежуточных хозяев этого паразита при снятии шкур у животных при попадании воз-
будителя на слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансплацентарный,
гемотрансфузионный пути заражения, а также при пересадке тканей и органов.
Источником инвазии являются кошки, зараженные токсоплазмами, рассеивающие
ооцисты в окружающую среду с фекалиями. Больной токсоплазмозом человек возбудите-
ля во внешнюю среду не выделяет и опасности для окружающих не представляет.
Локализация в организме человека: клетки головного мозга, ткани глаза, сердеч-
ные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.
Симптоматика и патогенез. Тяжесть патологического процесса во многом опре-
деляется иммунным статусом организма. Лица, получающие иммунодепрессанты после
трансплантации, ВИЧ-инфицированные значительно чаще и тяжелее болеют. В зависимо-
сти от способа заражения различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз у лиц с нормальным иммунным ответом в большин-
стве случаев протекает в латентной (хронической) форме. После инкубационного периода
(от нескольких дней до нескольких месяцев) у инвазированных лиц наблюдается общая
слабость, головная и мышечные боли, диспепсические расстройства. Процесс может за-
кончиться стойким клиническим выздоровлением с исходом в бессимптомное носитель-
ство цист в тканях. У людей с ослабленным иммунитетом заболевание протекает с симп-
томами хронической интоксикации: длительное повышение температуры до 37,3-37,5 ºС,
слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др., увеличива-
ются лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые). У лиц с иммунодефицитом
латентное течение болезни, как и при других оппортунистических болезнях, переходит в
генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, легких и других ор-
ганов. При отсутствии эффективного лечения это может привести к летальному исходу.
Врожденный токсоплазмоз в 25-30% случаев протекает клинически манифестно, в
остальных – латентно. При заражении матери токсоплазмами ранее, чем за 6 месяцев до
зачатия риск передачи возбудителя очень мал. Первичное заражение беременных в пер-
вом триместре беременности происходит относительно редко (2% от всех случаев верти-
кальной передачи), но при этом более чем у 80% инфицированных плодов развивается
тяжелая болезнь с микроофтальмией, хориоретинитом, гидроцефалией и другими пораже-
ниями головного мозга, существует высокий риск спонтанного аборта. Наиболее тяжелые
проявления врожденного токсоплазмоза развиваются при заражении матери во втором
триместре (с 10 по 24 недели), тогда острая фаза токсоплазмоза протекает внутриутробно
и проявляется выраженной интоксикацией, симптомами энцефалита, увеличением печени,
селезенки, поражением глаз. Если такая беременность заканчивается рождением ребенка,
то у новорожденного выявляются поражения головного мозга (гидроцефалия, микроцефа-
лия), олигофрения, параличи, поражение органа зрения. При заражении в третьем три-
местре врожденный токсоплазмоз протекает чаще латентно, несмотря на то, что вероят-
ность вертикальной передачи является наибольшей. В период с 24 по 30 недели частота
тяжелых поражений снижается до 20%, а после 30-й недели – до 6%.
В диагностике токсоплазмоза наиболее информативны иммунологические мето-
ды, чаще – ИФА с количественным определением специфических антител IgM и IgG.
Иммунный ответ на инвазию токсоплазмами проявляется увеличением титра антител IgM
в течение первой недели после заражения и достижением максимальных значений через
месяц, а затем снижением титра в течение 3-6 месяцев и персистированием в низких тит-
рах до 2 лет. Поэтому IgM используют для диагностики недавно перенесенной инвазии.
IgG появляются в крови позже и достигают максимальных значений через 1-2 месяца по-

12
сле инвазирования, сохраняясь надолго. Наличие в крови антител IgG к токсоплазме сви-
детельствует только о факте заражения. В случае обнаружения в крови пациента антител
IgG к токсоплазме при отсутствии антител IgM диагностируют латентную форму хрони-
ческого токсопламоза.
Микроскопическое исследование биоптатов лимфатических узлов, спинномозговой
жидкости, мазков крови осуществляют для диагностики острого и врожденного ток-
соплазмоза. С целью диагностики врожденного токсоплазмоза проводят исследование
околоплодных вод методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после
контакта с землей или кошками), ограничение контакта с кошками, употребление только
хорошо термически обработанного мяса животных.
Общественная профилактика: оздоровление синантропных очагов токсоплазмо-
за путем борьбы с бродячими кошками, ветеринарного надзора за кошками, предупрежде-
ние загрязнения фекалиями кошек детских площадок, соблюдение правил разделки и пе-
реработки мясных туш работниками пищеблоков. С целью профилактики врожденного
токсоплазмоза необходимо иммунологическое обследование женщин, планирующих бе-
ременность. При отсутствии специфических антител необходимо тщательно соблюдать
указанные меры личной профилактики и в каждом триместре беременности проводить
серологическое обследование на токсоплазмоз.
Криптоспоридии, как и токсоплазма относятся к классу Споровики. Криптоспори-
дии паразитируют в организме многих животных. Обнаружены у рыб (Cryptosporidium
nasorum), птиц (C. meleogridas, C. baileyi), млекопитающих (C. parvum, C. muris). Виды
криптоспоридий, паразитирующие у млекопитающих, обладают низкой видовой специ-
фичностью. Телята могут заражаться от поросят, мышей, человек может заражаться от
животных и наоборот.
Тип АПИКОМПЛЕКСЫ – Apicomplexa
Класс СПОРОВИКИ – Sporozoa
КРИПТОСПОРИДИЯ (Cryptosporidium parvum) – истинный, облигатный, мо-
ноксенный, внутриклеточный эндопаразит. Вызывает криптоспоридиоз – зооноз, проте-
кающий с поражением слизистых оболочек пищеварительной системы, обезвоживанием
организма, снижением массы тела. Криптоспоридиоз человека распространен повсемест-
но, наиболее высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах с жарким кли-
матом и низкой санитарной культурой. Криптоспоридиоз является типичной оппортуни-
стической инвазией, среди заболевших преобладают дети и лица с иммунодефицитом, тя-
жело протекает у ВИЧ-инфицированных лиц, нередко приводя к летальному исходу. Для
криптоспоридиоза характерна некоторая сезонность с пиком заболеваемости в теплое
время года. К группам риска по криптоспоридиозу также относятся туристы, выезжающие
в страны с жарким тропическим климатом, у которых развивается так называемая «диарея
путешественников», а также ветеринары, имеющие высокую степень контакта с живот-
ными, в том числе зараженных криптоспоридиозом.
Морфология. Ооцисты С. parvum представляют собой эллипсовидные или сфери-
ческие образования, покрытые гладкой двухслойной оболочкой. Диаметр ооцист колеб-
лется от 2,5 до 7 мкм. На полюсе, которым ооциста прикрепляется к клетке хозяина, име-
ется кнопкообразная прикрепительная органелла. Внутри ооцисты находится 4 спорозои-
та. От одного полюса ооцисты до другого видна линия - «шов», по которой разрывается
оболочка при эксцистировании. Спорозоиты и мерозоиты имеют форму полумесяца с за-
остренным передним и закругленным задним концом, содержат округлое ядро. Трофозои-
ты округлой формы 2-2,5 мкм в диаметре с большим ядром и крупным ядрышком.
Цикл развития. В цикле развития криптоспоридии половое и бесполое размноже-
ние происходит в организме одного хозяина, смены хозяев нет. Источником инвазии явля-
ется больной человек, а также зараженные животные (собаки, кошки, мелкий рогатый
скот, кролики, грызуны, птицы). Пути заражения: пероральный, контактный. Человек за-

13
ражается ооцистами чаще всего перорально с водой или пищей, содержащей ооцисты па-
разита, или с загрязненными руками. В пищеварительном тракте из ооцисты выходят
спорозоиты, которые прикрепляются к эпителиальным клеткам и проникают в них. Спо-
розоиты превращаются в трофозоиты, затем в шизонты. Шизонт разрушается с высво-
бождением 8 мерозоитов. Мерозоиты прикрепляются к эпителиальным клеткам, цикл не-
сколько раз повторяется. Затем наступает половое размножение. Мерозоиты, внедрив-
шись в клетки хозяина, превращаются в гаметоциты, а затем в половые гаметы. Для
криптоспоридий характерна оогамия. В результате слияния микро- и макрогаметы образу-
ется зигота, из которой формируется ооциста. В результате бесполого размножения
(спорогонии) в ооцисте формируется 4 спорозоита. Ооцисты выводятся во внешнюю сре-
ду с фекалиями больного. Часть ооцист с тонкой оболочкой остаются в кишечнике и вы-
зывают аутоинвазию. Ооцисты появляются в фекалиях больных людей спустя 5-20 дней с
момента заражения, продолжительность их выделения составляет от двух недель до меся-
ца у иммунокомпетентных лиц. Ооцисты криптоспоридий очень устойчивы к факторам
внешней среды – способны сохранять инвазионную способность до 18 месяцев при тем-
пературе +4°С и до 1 недели при -10°С. Однако неустойчивы к нагреванию (при темпера-
туре +72°С погибают в течение 1 минуты).
Локализация. Эпителий проксимального отдела тонкого кишечника. При интен-
сивной инвазии у лиц с иммунодефицитом поражают эпителий по всей длине пищевари-
тельного тракта, дыхательных путей, желчевыводящих путей, протоков поджелудочной
железы и селезенки.
Симптоматика и патогенез. Криптоспоридии вызывают деструкцию части вор-
синок кишечного эпителия, атрофию секреторных клеток. Нарушаются процессы перева-
ривания пищи и всасывания питательных веществ. Развивается водянистая диарея, сопро-
вождающаяся схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела до 38-
39 °С. У лиц с иммунодефицитом криптоспоридиоз имеет хроническое течение, длящееся
месяцами, приводит к существенной потере массы тела, возможно развитие паразитарной
пневмонии, летальный исход.
У иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз протекает как острая непродолжи-
тельная болезнь (4-10 дней, редко до 20 дней) и заканчивается выздоровлением без лече-
ния. При этом выделение ооцист с фекалиями может продолжаться до трех недель после
исчезновения клинических проявлений.
Диагностика. Основным методом диагностики криптоспоридиоза является пара-
зитологический: исследование мазков фекалий или бронхиально-альвеолярного лаважа,
окрашенных по Цилю-Нильсену или Романовскому-Гимзе, на обнаружение ооцист крип-
тоспоридий. При отрицательном результате применяют методы обогащения (флотация с
центрифугированием, формалин-эфирное осаждение). Дополнительно используют имму-
нологические методы (ИФА, НРИФ), а также ПЦР.
Профилактика общественная. Профилактические мероприятия проводятся так
же, как и при других кишечных инфекциях, включая обработку помещений дезинфици-
рующими средствами и защиту водных объектов от фекального загрязнения. Поскольку
ооцисты криптоспоридий могут проникать через обычные фильтры, то на водоочисти-
тельных станциях рекомендуется использовать системы фильтрации, задерживающие ча-
стицы размером 1 мкм и менее, проводить обработку воды ультрафиолетовыми лучами
или озонировать ее. Меры личной профилактики – соблюдение правил личной гигиены,
кипячение воды.
ПНЕВМОЦИСТА (Pneumocystis jirovecii) – условно патогенный внеклеточный
паразит, возбудитель пневмоцистоза человека. Ранее возбудителем пневмоцистоза оши-
бочно называли Pneumocystis carinii, паразита крыс. Проведенные исследования показали
достаточно высокую специфичность разных видов пневмоцисты в выборе хозяина, что
позволяет отнести их к моногостальным паразитам. P. jirovecii наиболее часто поражает
детей и больных СПИДом людей, лиц с иммунодефицитом, вызванным цитотоксической

14
и иммуносупрессивной терапией при онкологических, воспалительных и ревматических
заболеваниях, либо после трансплантации органов, а также других лиц, имеющих имму-
нодефицитные состояния. Пневмоцистная инвазия распространена повсеместно. Наиболее
часто она встречается в европейских странах, реже – в странах Азии, Америки и Африки.
Систематика возбудителя пневмоцистоза человека вызывает споры, так как паразит
имеет сходство как с простейшими, так и с грибами. В недавнем прошлом его ошибочно
относили к простейшим класса Sporozoa. Однако проведенные в дальнейшем исследова-
ния структуры митохондриальных белков, основных ферментов и рибосомальной РНК
показали, что пневмоцисты ближе к грибам, чем к простейшим. Их принадлежность к то-
му или иному классу грибов также вызывала споры. Какое-то время пневмоцисты относи-
ли к типу Microsporidia классу Microsporea. В настоящее время придерживаются следую-
щей классификации:
Царство Грибы – Fungi
Отдел Аскомицеты – Ascomycota
Класс Пневмоцистидомицеты – Pneumocystidomycetes
Вид Pneumocystis jirovecii
Морфология. Трофозоиты одноядерные мелкие размером 1-1,5 мкм. Цисты округ-
лой формы с бесструктурной толстой оболочкой размером 7-10 мкм, внутри находятся 8
спорозоитов.
Жизненный цикл. Человек заражается пневмоцистозом воздушно-капельным пу-
тем от инвазированного человека, как больного пневмоцистной пневмонией, так и здоро-
вого носителя. Инвазионная стадия – циста. Когда циста попадает в легкие, из нее выхо-
дят 8 спорозоитов, которые проникают в альвеолы и превращаются в трофозоиты. В
жизненном цикле паразита чередуется половое и бесполое размножение.
Гаплоидные трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые неко-
торое время размножаются простым делением пополам. Затем наступает спорогония и
формируются цисты с 8 спорозоитами.
Локализация и патогенез. Пневмоцисты поражают преимущественно легочную
ткань, повреждая стенки альвеол, а при иммунодефицитных состояниях хозяина могут
поражать и другие ткани. Наиболее часто пневмоцистоз проявляется симптомами пневмо-
нии, появляется кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в
которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Пневмоцистная пневмония приводит к вы-
раженной гипоксии, что может привести к летальному исходу. Среди недоношенных де-
тей смертность от пневмоцистоза составляет 50%, у больных СПИДом при лечении –
25%, а при отсутствии лечения – 100%.
Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко,
поэтому для диагностики пневмоцистоза проводят микроскопическое исследование мате-
риала, полученного при фибробронхоскопии на наличие цист и трофозоитов в мазках. Все
большее распространение получает более щадящий метод для больных СПИДом – иссле-
дование мокроты, полученной после ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью уль-
тразвукового ингалятора, а также метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Профилактика: изоляция больных, вакцинация людей с иммунодефицитом, влаж-
ная уборка и дезинфекция.

Практическая часть
При выполнении практической части занятия студенты должны закре-
пить навыки работы со световым микроскопом и диагностики протозойных
болезней человека по микропрепаратам.
I. Изучите микропрепараты с зарисовкой:
1. Trichomonas vaginalis, мазок (280×);
2. Giardia lamblia, мазок с трофозоитами (630×);
15
3. Plasmodium falciparum, мазок крови с типичными кольцевыми
стадиями (630×);
4. Plasmodium malaria, мазок крови с вегетативными формами и
стадиями шизогонии (630×);
5. Plasmodium vivax, мазок крови (630×);
6. Токсоплазма (630×);
7. Кокцидии кролика (280×).
Перед зарисовкой микропрепаратов 3-5 найдите разные стадии маля-
рийного плазмодия на микропрепаратах, пользуясь рисунком на странице 8.

II. Решите ситуационные задачи по медицинской паразитологии.


1. В поликлинику к гинекологу обратилась женщина с жалобами на
серозно-гнойные выделения из влагалища. В нативном мазке обнаружены
подвижные простейшие грушевидной формы, 15-30 мкм, на переднем конце
клетки 4 жгутика, имеется ундулирующая мембрана. Какие простейшие
обнаружены у женщины? Какое заболевание они вызывают? Нужно ли
обследовать мужа этой женщины, несмотря на то, что у него нет жалоб?
Ответ поясните.
2. Больной 23 года, малиец, обучающийся в Российской Федерации,
поступил в инфекционную больницу с температурой 39,7°С, головной болью,
слабостью тошнотой. Печень и селезенка увеличены. Приступы лихорадки
повторялись каждые 72 часа. При исследовании мазков крови в эритроцитах
обнаружены все стадии развития малярийного плазмодия, в том числе ленто-
видной формы. Определите видовую принадлежность плазмодиев. Поясните,
почему малярию относят к трансмиссивным болезням.
3. При обследовании беременной женщины в женской консульта-
ции было обнаружено носительство токсоплазмоза (наличие в крови IgG и
отсутствие IgM к токсоплазме). Опасно ли это для плода? Следует ли такую
женщину повторно обследовать на токсоплазмоз?

6. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ:


Проверьте степень усвоения знаний по теме занятия, ответив на тесто-
вые вопросы.
1. На лечении в гастроэнтерологическом отделении находились дети,
больные лямблиозом. Заражение их произошло:
a) трансплацентарно;
b) трансмиссивно, при укусе комара;
c) перорально с водой или пищей, загрязненной цистами паразита;
d) перорально с пищей, контаминированной вегетативными стадиями па-
разита;
e) парентерально.
2. Больной поставили предположительный диагноз «урогенитальный
трихомоноз». Для подтверждения диагноза нужно:
a) микроскопически исследовать фекалии на наличие цист паразита;

16
b) микроскопически исследовать мазок из влагалища на наличие цист пара-
зита;
c) микроскопически исследовать мазок из влагалища на наличие вегетатив-
ной стадии паразита;
d) микроскопически исследовать мазок крови на наличие трихомонады.
3. В мазке кала могут быть обнаружены цисты простейших:
a) трихомонады кишечной
b) трихомонады урогенитальной
c) лямблии
d) трипаносомы
e) лейшмании
4. Окончательным хозяином для токсоплазмы являются:
a) животные семейства Куньи
b) животные семейства Собачьи
c) животные семейства Кошачьи
d) животные семейства Медвежьи
e) человек
5. Какой материал для исследования необходимо использовать для пара-
зитологической диагностики криптоспоридиоза?
a) периферическая кровь;
b) слюна;
c) моча;
d) фекалии;
e) пунктат лимфатических узлов.
6. Периодичность приступов лихорадки при паразитировании Р. vivax:
a) через 72 часа;
b) через 12 часов;
c) через 60 часов;
d) через 48 часов;
e) через 56 часов.
7. К оппортунистическим инвазиям относятся:
a) малярия;
b) криптоспоридиоз;
c) аскаридоз;
d) трихомоноз;
e) трихинеллез.
8. Трансмиссивным антропонозом является:
a) малярия;
b) криптоспоридиоз;
c) аскаридоз;
d) трихомоноз;
e) трихинеллез.
9. Основным методом диагностики лямблиоза является:
a) иммунологический;
b) ультразвуковое исследование кишечника;
17
c) рентгенологический;
d) паразитологический;
e) биохимический.
10. Пневмоциста в течение своего жизненного цикла размножается:
a) бесполым путем;
b) половым путем;
c) и бесполым и половым путем в организме одного хозяина;
d) бесполым путем в организме промежуточного хозяина и половым путем в
организме окончательного хозяина.

7. ЛИТЕРАТУРА:
Основная литература
1. Медицинская биология и общая генетика : учебник для студентов
учреждений высш. образования по мед. специальностям / [Р. Г. Заяц, В. Э.
Бутвиловский, В. В. Давыдов, И. В. Рачковская]. - 3-е изд., испр. - Минск :
Вышэйшая школа, 2017. - 479, [1] с. : ил., схемы, табл. - Утв. М-вом образо-
вания РБ.
Дополнительная литература
1. Здравоохранение и медицинская наука Беларуси [Электронный ресурс]
/ Минск : НИО РНМБ. – Режим доступа: http://www.med.by. – Дата доступа:
15.09.2019.
2. Консультант студента. Электронная библиотека медицинского вуза =
Student consultant. Electronic library of medical high school [Электронный ре-
сурс] / Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», ООО «ИПУЗ». – Режим до-
ступа: http://www.studmedlib.ru. – Дата доступа: 15.09.2019.
3. Консультант врача. Электронная медицинская библиотека = Consultant
of the doctor. Electronic medical library [Электронный ресурс] / Издательская
группа «ГЭОТАР-Медиа», ООО «ИПУЗ». – Режим доступа:
http://www.rosmedlib.ru/. – Дата доступа: 15.09.2019.
4. Научная электронная библиотека eLIBRARY.RU = Scientific electronic
library eLIBRARY.RU [Электронный ресурс]. – Режим доступа:
https://elibrary.ru/. – Дата доступа: 15.09.2019.

Составители:
доцент кафедры биологии с курсами
нормальной и патологической
физиологии, к.вет.н., доцент Р.Н. Протасовицкая

доцент кафедры биологии с курсами


нормальной и патологической
физиологии, к.б.н., доцент Е.М. Бутенкова
15.09.2019

18