Вы находитесь на странице: 1из 6

ФГБОУ Ульяновский государственный университет

ИМЭиФК
Форма
Медицинский факультет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Ф – методические рекомендации

«Утверждаю»
зав. кафедрой, профессор
В.В. Гноевых
______________________
«______»_____________ 20 г.

Протокол № ____

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Для ординаторов специальности 31.08.45 «Пульмонология» дисциплине
«Пульмонологии»

Тема занятия: «Хроническое легочное сердце. Хроническая дыхательная


недостаточность»

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
Определение.
Лёгочное сердце – это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка,
возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое
одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца.

Рис. 1. Патогенез хронического легочного сердца.


Классификация легочного сердца (ЛС).
• Острое ЛС
• Хроническое легочное сердце (ХЛС).
По состоянию кровообращения различают:
1) компенсированное
2) декомпенсированное ХЛС.

Таблица 1
Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)
Преимущественны
Состояние Особенности клинической
Характер течения й
компенсации картины
патогенез
I. Острое легочное Декомпенсированное Васкулярный Массивная тромбоэмболия легочной
сердце: развитие в артерии
течение нескольких
часов, дней Бронхолегочный • Клапанный пневмоторакс,
пневмомедиастинум
• Бронхиальная астма, затяжной
приступ
• Пневмония (долевая или массивная
сливная)
Компенсированное
II. Подострое легочное Васкулярный Повторные мелкие тромбоэмболии в
сердце: развивается в системе легочной артерии – тромбы,
течение нескольких Декомпенсированное эмболы, яйца паразитов, обломки
недель, месяцев по эритроцитов при серповидно-клеточной
правожелудочковому анемии и др.
типу
Бронхолегочный • Повторные затяжные приступы
бронхиальной астмы
• Раковый лимфангит легких

Торакодиафрагмаль Хроническая гиповентиляция


ный центрального и периферического
происхождения при ботулизме,
полиомиелите, миастении и др.

Васкулярный • Первичная легочная гипертензия


• Артерииты
• Повторные эмболии
• Резекция легкого
Компенсированное
III. Хроническое
легочное сердце: Бронхолегочный • Обструктивные процессы в бронхах
развитие в течение ряда Декомпенсированное и легких (хронический бронхит,
лет по бронхиальная астма, эмфизема
правожелудочковому легких, диффузный пневмосклероз
типу с эмфиземой)
• Рестриктивные процессы –
фиброзы и гранулематозы
• Поликистоз легких

Торакодиафрагмаль • Поражение позвоночника и грудной


ный клетки с деформацией ее
• Плевральные шварты
• Ожирение (синдром Пиквика)

Клиника ХЛС:
Жалобы:
• одышка при физической нагрузке, при декомпенсации в покое;
• тяжесть в правом подреберье;
• пастозность н/конечностей, реже их отеки.
При объективном осмотре:
При декомпенсации:
• отеки, асцит;
• цианоз;
• патологическая пульсация в эпигастральной области
• набухание шейных вен, «положительный» венный пульс,
• ПРИ ПЕРКУССИИ: возможно расширение сосудистого пучка за счет легочного конуса,
смещение кнаружи правой границы сердца;
• ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ: акцент II тона и над легочной артерией, ослабление I тона и
диастолический шум регургитации над мечевидным отростком за счет относительной
трикуспидальной недостаточности (шум Грекхема-Стилла);
• увеличение печени с положительным симптомом Плеше.
Данные лабораторно-инструментальных методов обследования:
ОАК: эритроцитоз, увеличение гемоглобина, гематокрита, ↓ СОЭ.
Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка: делятся на прямые и
косвенные. Прямые признаки
• R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в
V1 и V2, второй – резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V5 и V6. Часто
наблюдается комбинация признаков обоих типов;
• смещение SТ ниже изолинии в V1, V2 и появление зубца Q в этих отведениях;
• сдвиг переходной зоны влево;
• полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
К косвенным признакам относится увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-
pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.
Рентгенография органов грудной клетки:
• выбухание легочного конуса;
• расширение правой н/ветви ЛА.
Эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и
непрерывном волновом режиме):
• гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),
• дилатация правых отделов сердца,
• парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого
желудочка,
• увеличение трикуспидальной регургитации,
• повышение давления в лёгочной артерии.
Спирометрия для ЛС на фоне ХОБЛ характерны обструктивный или смешанный типы нарушений
ФВД.
Пульсоксиметрия и исследование газов крови и КОС: артериальная гипоксемия (РаО2 < 60 mm
Hg) и гиперкапния (PaCО2 > 45 mm Hg) в сочетании с увеличением % недоокисленной крови.
Радионуклидная вентрикулография
Катетеризация правых отделов сердца и биопсия лёгких.
Принципы лечения ХЛС:
1. Лечение основного заболевания: бронхолитики, отхаркивающие, противовосполительные,
антибиотики.
2. Оксигенотерапия: длительная проточная.
3. Применение средств снижающих легочную гипертензию: ингибиторы АПФ, антогоницты кальция,
пролонгированных теофиллины.
4. При наличии декомпенсированного легочного сердца уменьшают потребление жидкости и соли,
применяются мочегонные препараты(лазикс, гипотиазид) и вазодилататоры (нитраты,
гидралазин, иАПФ).
5. Коррекция гемореологических нарушений - гепарин, аспирин, пентоксифиллин.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Определение.
Дыхательная недостаточность (ДН) А.Г. Дембо (1957) - такое состояние организма, при котором
нормальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм
потребным количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты.
ДН (XV съезд терапевтов СССР) - состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание
нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной
работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.
Классификация:
Патогенетическая классификация ЛН:
I. ЛН вследствие первично-легочных нарушений:
1. поражения бронхиального дерева;
2. поражения альвеолярного аппарата.
II. ЛН вследствие первично-внелегочных нарушений:
1. центральных - угнетение или возбуждение дыхательного центра;
2. периферических, или нервно-мышечных поражениях нервной системы (ботулизм, полиомиелит, невриты
и параличи нервов дыхательных мышц) и самих дыхательных мышц (миозит, миопатия, миастения);
3. торакодиафрагмальных (множественные деформации или переломы ребер, окостенение реберных
хрящей, кифосколиоз, метеоризма, ожирения);
4. гемодинамических и диффузионных при нарушении кровообращения в малом круге (хроническая
недостаточность левого сердца и др.);
5. при системных заболеваниях (коллагенозы, заболевания иммунной системы).
Также выделяют несколько типов хронической дыхательной недостаточности: вентиляционная,
перфузионная и диффузионная.
Вентиляционная недостаточность, помимо случаев центральных нарушений и метаболического
ацидоза, может протекать по обструктивному (от obstructio — препятствие) и рестриктивному (от rеstrictio
— ограничение) типам. Обструктивные нарушения внешнего дыхания характерны для ХОБЛ.
Рестриктивный тип развивается при заболеваниях легких (фиброзы различной этиологии, пневмосклероз,
пневмония, инфаркт легкого и др.), и при внелегочных нарушениях (например, периферические,
париетальные нарушения и др.).
Диффузионный тип нарушений в изолированном виде встречается сравнительно редко. Обычно он
сопровождает обструктивный (не очень часто) и рестриктивный (часто) типы и особенно характерен для
эмфиземы легких.
Перфузионный тип дыхательной недостаточности развивается при васкулитах легочной артерии,
эмболизации, после дыхательного пневмоторакса.
По степени тяжести (в зависимости от уровня физической нагрузки, при котором появляется
одышка):
• при I степени одышка возникает при повышенной физической нагрузке;
• при II степени одышка отмечается при умеренной повседневной физической нагрузке;
• для III степени тяжести хронической легочной недостаточности характерна одышка в
покое.
По степени тяжести в зависимости от уровней показателей газового состава артериальной крови
– РаО2 и SaO2 (насыщение гемоглобина кислородом):
Таблица 2. Классификация степени тяжести ХДН (С.Н. Авдеев, 2004)
Степень ХЛН РаО2, мм Hg SaO2, %
Норма >80 >95
I 60–79 90–94
II 40–59 75–89
III <40 <75

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность; РаО2 – парциальное напряжение кислорода в


артериальной крови; SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом

Клинические проявления:
Симптомы гипоксемии:
• цианоз
• тахикардия
• умеренная артериальная гипотония
• нарушения памяти
• потеря сознания
Признаки хронической гипоксемии:
• полицитемия
• легочная артериальная гипертензия
Признаки гиперкапнии:
Гемодинамические эффекты:
• тахикардия
• повышение сердечного выброса
• системная вазодилатация
Эффекты со стороны ЦНС:
хлопающий тремор
• бессонница
• частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время
• утренние головные боли
• тошнота
• При быстром повышении РaCo2 возможно развитие гиперкапнической комы
Признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры:
• изменение ЧД
• вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц
• В крайних случаях: парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а
грудная клетка движется кнаружи).

Лабораторно-инструментальная диагностика:
1. Определение газов крови и показателей КОС: оксигенацию крови отражает насыщение
гемоглобина кислородом (SpO2), которое можно определить транскутанно с помощью
пульсоксиметрии. При SpO2 < 94% и/или ОФВ1 < 50% показано исследование газового состава
артериальной (артериализированной) крови и кислотно-основного состояния (КОС) по микрометоду
Аструпа («золотой стандарт» функциональной диагностики ХДН). Важнейшие показатели газового
состава артериальной крови и КОС: РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО3-) артериальной
крови. Обязательный критерий ХДН – гипоксемия (РаО2 < 60 mm Hg). В зависимости от формы ХДН
возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 mm Hg), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 mm Hg).
2. Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода (возможна проба с
ингаляцией 100% О2)
3. Рентгенография легких – диагностика основного заболевания.
4. Исследование функции внешнего дыхания (рестриктивные, обструктивные нарушения)
5. Оценка функции дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давление в
полости рта)
6. Оценка активности дыхательного центра

Принципы лечения ХДН:


Этиотропное:
• при инфекциях — противомикробные лекарственные средства
• при пневмотораксе и плеврите — дренирование плевральной полости
• при тромбоэмболии легочной артерии — тромболитическая терапия
• при механической обструкции дыхательных путей — удаление инородного тела

Поддержание проходимости дыхательных путей:


• бронхолитические, муколитические лекарственные средства, постуральный дренаж с массажем
грудной клетки, метод кашлевой техники, эндотрахеальная интубация, трахеостомия
Нормализация транспорта кислорода:
• кислородотерапия
• постоянное положительное давление в дыхательных путях или положительное давление в конце
выдоха
• стимуляторы дыхания
• ингаляции оксида азота
• оптимизация сердечного выброса и гематокрита
Снижение нагрузки на аппарат дыхания:
• ИВЛ, неинвазивная вентиляция легких, длительная вентиляция легких в домашних условиях,
ингаляция смеси гелия с кислородом.

Методические рекомендации составлены к.м.н., ст.преподавателем Смирновой А.Ю., в


ред. профессора Гноевых В.В.