Ионы натрия из эпителиоцитов через латеральные и базальные мембраны капилляров активно

транспортируются в межклеточную жидкость ,кровь и лимфу. Транспорт ионов натрия по

межклеточным каналам совершается пассивно,по градиенту концентрации,а в тонкой кишке
перенос ионов натрия и анионов хлора как бы уравновешен. В толстом кишечнике идет обмен
всасывания ионов натрия на ионы калия. Усиливают всасывание ионов натрия гормоны гипофиза
и надпочечников(антидиуретический гормон или вазопресин и гормон альдостерон). Угнетают
всасывание секретин и холецистокенин. Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой
кишке по средствам пассивного транспорта,по электрокеническому градиенту,но для калия
бывает частично связано с активным процессом. Всасывание хлора происходит в
желудке,подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Активный транспорт
происходит через апикальные мембраны и сопряжен с транспортом ионов натрия и обменными
процессами анионов хлора на HCO3. Двухвалентные иононы в ЖКТ (железо,магний,кальций)
всасываются очень медленно. Например,кальций всасывается в 50 раз медленее натрия,но
быстрее железа. Всасывание кальция совершается с участием переносчиков,активизируется
желчными кислотами и витамином д3,поджелудочным соком,некоторыми аминокислотами и
некоторыми антибиотиками. При недостатке кальция его всасывание увеличивается под
действием гормонов(тироксин,паратгормон,вазопресин,альдостерон и глюкокортикоиды).

Роль почек в осморегуляции и валюморегуляции.

Почки являются основным эффекторным органом системы осморегуляции. Они обеспечивают

выделение избытка воды в виде гипотонической мочи(меньше солей) ,при поступлении в
организм большого кол-ва воды или экономят при выделении мочи и получается гипертоническая
моча. При избыточном содержании воды в организме концентрация растворенных осмотически-
активных веществ в крови снижается и ее осмотическое давление падает,это уменьшает
активность центральных осморецепторов,расположенных в области супероптического ядра
гипоталамуса. А также переферических осморецепторов,расположенных в печени, почках,
селезенке . Уменьшение активности осморецепторов снижает секрецию атидиуретического
гормона(его действие направлено на всасывание воды),что приводит к возникновению
выделения воды почкой. При обезвоживание при попадании в сосудистое русло
гипертонического раствора натрий-хлор увеличивается концентрация осмотически-активных
вещества в плазме крови ,это приводит к возбуждению осморецепторов и к усилению активности
нейронов супероптического ядра гипоталамуса и в результате этого усиливается выработка
атидиуретического гормона, т.о возрастает реадсорбция воды в дистальном канальце
почек,уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча.
Осморецепторы реагируют на сдвиги концентрации осмотически активных веществ в плазме
крови. Повышенная концентрация осмотически активных веществ в плазме всего на 1 милемоль
на кг веса воды вызывает благодаря антидиуретическому гормону увеличение осмотической
контрации мочи в почках в 100 раз. Помимо информации от осморецепторов уровень
антидиуретического гормона зависит еще от валюморецепторов, реагирующих на изменение
объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. В первую очередь к валюморецепторам
относятся рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по аферентным
волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия
активизируются валюморецепторы, которые угнетают секрецию антидиуретического гормона и
тем самым усиливают мочеобразование. В предсердиях вырабатывается гормон увеличивающий
выделение ионов натрия почкой и получивший название натриуретического гормона. Увеличение
объема внеклеточной жидкости возрастание объема крови служит стимулом для
валюморегулирующего рефлекса. Возрастание притока крови к сердцу,растяжение стенки
предсердия стимулируют валюморецепторы и секрецию из клеток предсердия,так называемого
натриуретического гормона.Под влиянием этого гормона усиливается выделение натрия и воды
почками. Стимуляция валюморецепторов рефлекторно изменяет характер импульсов
иннервирующих почку симпатическими нервами и снижает реадсорбцию натрия и воды в
канальцах. Возрастание объема крови способствуют растяжению аферентной артериолы клубочка
нефрона. Это сопровождает изменение активности юкстогломерулярного аппарата,уменьшение
секреции ринина,благодаря чему снижается образование в крови ангиотензина-1,ангиотензина-2,
и после отделения от ангиотензина двух аминокислот образуется ангиотензин-2,который
вызывает стимуляцию секреции альдостерона. Когда снижается кол-во ангиотензина паддает
поступление в кровь альдостерона,что приводит к уменьшению реадсорбции натрия в канальцах,
это снижает секрецию вазопресина и тем самым уменьшает реадсорбцию воды и повышает ее
выделение почками. Таким образом данные позволяют представить целостную картину водно-
солевого обмена от возбуждения осморецепторов и секреции вазопресина до конечных
внутриклеточных изменений сопровождающихся для проницаемости мембраны воды. Поток
воды при увеличении ее реадсорбции возрастает в десятки раз и почки представляют как бы
разведенную концентрацию мочи. Деятельность петли нефрона и конечного дистального отдела
собирательных трубок способствует реадсорбции почек при водной нагрузке и выделении
большого кол-ва мочи, до 900 мл в час, разведенной гипотонической мочи. А когда очень
концентрированная моча выделяется- 10-12 мл/час. В почечных канальцах регулируется уровень
реадсорбции магния, хлора, кальция и определенная составляющая белков азотистого
содержания, которая при гипертонической будет больше, а при гипотонической меньше.