Enfermedad cerebro vascular

Estas enfermedades producen isquemia o hemorragia intracraneal, la mayoría de las

enfermedades cerebro vascular se presentan como un déficit neurológico focal de comienzo
brusco, la clasificación fisiopatológica de la enfermedad cerebro vascular es:

El tipo isquémico tiene un 85%, y el otro 15% es hemorrágico de los isquémico el trombotico
corresponde al 25% de todos los isquémicos y el embolico un 75%, de los embolicos son de
origen cardiogenicos, de arteria a arterias y criptogeno (viene de lugar desconocido).

De los hemorrágicos pueden ser intraparenquimatoso, subdural, epidural, subaracnoideo, la

isquemia cerebral esta producida por una reducción del flujo sanguíneo que dura desde varios
segundos a varios minutos, los síntomas neurológicos comienzan ya a los 10 segundos debido
a que las neuronas carecen de glucógeno y sufren un declive energético.

Si el flujo sanguíneo se normaliza con rapidez el paciente solo padece un accidente isquémico
transitorio (TIA). Generalmente los signos y síntomas de un TIA duran de 5 - 15 min pero por
definición se refiere a un déficit neurológico que no sobrepasa 24 horas.

Si en cambio la disminución del flujo sanguíneo dura más de unos pocos minutos da lugar a un
infarto o muerte del tejido cerebral.

Una reducción generalizada del flujo sanguíneo general debida a una hipotensión general (una
arritmia cardiaca, un infarto del miocardio o un shock cardiogenicos) suele producir un
sincope.

Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral de prolonga mas tiempo se produce un infarto en
las regiones adyacentes a los territorios de distribución de las principales arterias cerebrales o
una necrosis cerebral difusa, este proceso se denomina hipoxia isquémica global.

Hemorrágico

La hemorragia cerebral produce síntomas neurológicos por efecto de masa sobre las
estructuras neurales o por los propios efectos tóxicos de la sangre.

Ictus isquémico

Varios procesos patológicos pueden producir isquémica o infarto cerebral, una causa frecuente
es la enfermedad ateroesclerótica del arco aórtico, de la bifurcación carotidea o de los vasos
intracraneales que producen trombosis local y embolia distal del coagulo.

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el

vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido depende de la circulación colateral, que a su
vez esta sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión.

La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 – 10

min: cuando es menor de 16 – 18 ml/100g de tejido por minuto se produce infarto en unos 60
min y si la irrigación es menor de 20ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto,
a menos que se prolongue durante varias hrs o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran numero de células, el individuo
experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del AIT.

El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y por
ello se le conoce como zona de penumbra isquémica.

El infarto cerebral focal ocurre por dos vías

1. La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,

principalmente al faltar sustratos energentico a la celula.
2. La ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la
producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este compuesto
fosfatado, las bombas ionicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se
desporalizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.

La desporalizacion también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas

y el exceso de esta sustancia fuera de la celula es neurotóxico puesto que anula la actividad de
los receptores postsinapticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la
neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan
radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de la membrana y probablemente
dañan otras funciones vitales de las celulas.

Causa de la enfermedad isquémica

 Fibrilación auricular
 Ateroesclerosis carotidea

La exploración clínica se debe orientar al sistema vascular periférico y cervical (auscultación

carotidea en busca de soplos, presión arterial y comparación de la presión en ambos brazos) el
corazón (disritmias, soplos) las extremidades (émbolos periférico) y la retina (efecto de
hipertensión y de los embolos de colesterol.

Accidentes cardioembolicos

Los embolos provenientes del corazón causan en promedio 20% de los accidentes tipo
isquémicos. El accidente cerebro vascular que es consecuencia de una cardiopatía se debe casi
siempre a la embolizacion del material trombotico que se formo en la pared auricular o
ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón.

Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la circulación arterial,
algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca un AIT.

Los accidentes de tipo embolico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la

deficiencia neurológica máxima. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de
nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico.
Los embolos proveniente del corazón se alojan en ACM, ACP o algunas de sus ramas, rara vez
se instalan en el territorio de la ACA.

Los embolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la ACM (3 –
4mm) originan infarto mas grandes que abarcan sustancias blanca y gris además de algunas
porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca adyacente. Los émbolos mas pequeños
casi siempre obstruyen la ramas mas pequeñas de las arterias corticales o penetrantes.

En casi todo el mundo, las causas principales de accidentes cardioembolico:

 son la fibrilación auricular no reumática

 infarto del miocardio.
 Prótesis valvulares
 Cardiopatía reumática
 Miocardiopatia isquémica

Los infartos reciente del miocardio puede ser el punto de origen de embolos en particular si es
transmural y se ubica en la pared anteroapical del ventrículo.

La embolizacion paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la

circulación arterial a través de un agujero oval persistente o una comunicación interauricular.

Causas del accidente cerebrovascular

Trombosis

 Infarto lagunar (vasos pequeños)

 Trombosis de un vaso grande
 Deshidratación

Oclusión embolica

Arterioarterial

 Bifurcación carotidea
 Arco aórtico
 Disección arterial

Cardioembolica

 Fibrilación auricular
 Trombo mural
 Infarto del miocardio
 Miocardiopatia dilatada
 Valvulopatia (estenosis mitral, prótesis valvular, endocarditis bacteriana)

Embolia paradójica

 Comunicación interauricular
 Agujero oval permeable
Aneurisma del tabique interauricular

Accidente embolico arterioarterial.

Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a las
arterias intracraneales originando un accidente embolico arterioarterial, el punto de partida
mas frecuente de los embolos es la bifurcación carotidea, pero puede ser cualquier vaso
enfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva o la interna, las arterias vertebrales y el
tronco basilar.

El origen mas frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcación

carotidea.

Accidente de vasos pequeños

El termino infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión

aterotrombotica o lipohialinotica de una arteria de calibre pequeño (30 – 300 um) en el
encéfalo. El termino accidente de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arterias
penetrantes pequeñas, los accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los
accidentes cerebrovasculares.

Fisiopatología

El tronco de la ACM, las arterias que integran el polígono de willis (segmento A1, arterias
comunicantes anterior y posterior segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emiten
ramas de 30 – 300 um que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el
tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en
su origen o por engrosamiento lipohialinotico.

Manifestaciones clínicas

 Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la

base de la protuberancia, casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las
piernas.
 Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo.
 Hemiparesia ataxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la
capsula interna
 Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.

Causas menos frecuentes de infarto cerebral

Estados de hipercoagulacion por deficiencia de proteína S y la homocisteinemia también

originan trombosis arteriales, el lupus eritematoso generalizado con endocarditis de libman –
Sacks provoca en ocasiones una embolia cerebral.
Trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas venas
corticales es una complicación del embarazo o puerperio, sepsis, infección intracraneales
(meningitis) y deshidratación.

Es más frecuente en los pacientes con una trombofilia confirmada en el laboratorio como
policitemia, drepanocitosis, deficiencia de proteína C o de proteína S, mutación del factor V de
Leiden (resistencia de la proteína C activada) deficiencia de antitrombina III, homocisteinemia
y mutación G20210.

 Anemia drepanocitica
 Displasia fibromuscular
 La arteritis de la temporal
 La arteritis necrosante o granulomatosa

Algunos fármacos, en concreto las anfetaminas y quizás la cocaína, provocan accidentes

cerebrovasculares secundario a la hipertensión y vasculitis medicamentosa.

Enfermedad de moyamoya (volutas de humo)

Es un padecimiento de tipo oclusivo, que afecta a las grandes arterias intracraneales, sobre
todo a la porción distal de la arteria carótida interna y al tronco de las arterias cerebrales
media y anterior.

Ataque isquémico transitorio

son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran menos de 24hrs, en

ocasiones constituye el signo premonitorio de un accidente. Los AIT son consecuencia de una
embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.

En el caso del AIT el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura, sin
embargo entre un 15 – 50% de los AIT se acompaña de infarto cerebrales a pesar de ausencia
de signos y síntomas neurológicos.

La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria es consecuencia del alojamiento de

émbolos en la arteria central de la retina en un ojo; indica que la causa es una estenosis
carotidea o un problema local de la arteria oftálmica.

Síndrome apoplético

Se dividen en

1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior

2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3. Accidente de vasos pequeño en cualquiera de estos lechos vasculares.

Si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se buscaran causas

de embolia de la arteria cerebral media izquierda.

Accidente dentro de la circulación anterior

La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera de
estos vasos se pueden obstruir por una lesión intrínseca (ateroesclerosis o disección) o por
émbolos proveniente de un origen distal.

Arteria cerebral media (ACM)

La obstrucción de la porción distal de la ACM o de algunas de sus ramas principales suele ser
producida por un trombo (arterioarterial, cardiaco, o de origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal.

Las ramas corticales de la ACM irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con
excepción de

1. El Polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde superiointerno del lóbulo
frontal y que esta irrigada por la ACA.
2. La circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben su irrigación
de la ACP.

La porción proximal de la ACM da origen a ramas penetrantes (denominada art

lenticuloestriadas) que irrigan al putamen, la corona radiada adyacente y la mayor parte del
núcleo caudado.

En la mayoría de los pacientes la ACM se divide en una rama superior y otra inferior (M2) a
nivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y
la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior irriga la
corteza frontal y la parietal superior.

Si se ocluye totalmente la ACM la sintomatología resultante se caracteriza por:

 Hemiplejia
 Hemianestesia
 Hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un dia o dos de
 Desviación de la mirada de preferencia al lado ipsolateral.
 Disartria por la debilidad de músculos faciales.

Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona
el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e indiferencia por la
mitad contralateral del cuerpo.

Los síndromes por obstrucción completa del territorio de la ACM ocurren cuando un embolo
ocluye el tronco de la arteria. Los síndromes por obstrucción parcial de la ACM quizás son el
resultado de la circulación cortical colateral y las diferentes configuración arteriales.

Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclusión embolica de una sola
rama y se manifiestan por perdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (síndrome
braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de broca) con o sin perdida de
la fuerza del brazo (síndrome opecular frontal).
La combinación de alteración sensitiva, perdida de la fuerza y afasia motora sugiere el
alojamiento de un embolo en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes
zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal. En el caso de afasia fluida (de wernicke) sin
pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la ACM
que irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio dominante.

La oclusión de la arteria lenticuloestriada origina un accidente cerebrovascular de vasos

pequeños (lagunar) dentro de la capsula interna, ello origina sintomatología de accidente
cerebrovascular motor puro o sensorimotor contralateral a la lesión.

Arteria cerebral anterior

La ACA se divide en dos segmento: el polígono de willis precomunicante (A1) o troncal, que
comunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento
poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior.

Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior nacen varias ramas penetrantes profundas que
irrigan el brazo anterior de la capsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, la
porción anterior de hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado.

La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contraleterales:

 Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralateral: área motora de la extremidad

inferior.
 Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la
extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada.
 Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie y pierna: área sensitiva del pie y la
pierna
 Incontinencia urinaria: área sensitiva del lóbulo para central.

Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la ACA la obstrucción lesiona ambos

hemisferio y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y
motoras).

Arteria carótida interna

La sintomatología de la arteria carótida interna varia según la causa de la isquemia:

propagación de un trombo una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corteza
del territorio irrigado por la ACM.

Cuando la parte mas distal de la arteria carótida se obstruyen simultáneamente los orígenes
de las ACA y ACM, la sintomatología resultante se caracteriza por abulia o estupor con
hemiplejia, hemianestesia y afasia o anosognosia.

Además de irrigar el cerebro ipsolateral, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la
retina a través de la arteria oftálmica. Cerca del 25% de los casos de obstrucción sintomática
de la carótida interna se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria
(amaurosis fugaz) anunciando el problema. Los pacientes refieren una sombra que cubre de
arriba a bajo o de abajo a arriba el campo visual.
Otros se quejan de visión borrosa en el ojo afectado o perdida de la mitad superior o inferior
del campo visual.

Infarto en el territorio de la circulación posterior

La circulación posterior formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos
ACP. Ambas arterias vertebrales es unen para formar la basilar a nivel de la unión
bulboprotuberancial.

En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebrales

posteriores, cada una de estas arterias principales de la lugar a ramas circunferenciales largas y
cortas y a pequeñas ramas penetrante profunda que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo,
protuberancia, mesencéfalo, subtalamo, talamo, hipocampo y la cara interna de los lóbulos
temporal y occipital.

Arteria cerebral posterior ACP

En 75% de los casos, ambas arterias ACP nacen de la bifurcación de la arteria basilar, en 20%
nacen de la carótida interna ipsolateral a través de la arteria comunicante posterior y en 5%
ambas proceden de la carótida interna ipsolateral.

En estos casos existe atresia del segmento precomunicante o P1 de la verdadera ACP.

Los sindromes de la ACP por lo general son consecuencia de la formación de ateromas o

embolos que se alojan en la porción mas alta del tronco basilar; la diseccion de las arterias
vertebrales y la displasia fibromuscular también son casusas de obstrucción de la ACP.

La obstrucion de la ACP origina dos síndrome clínicos

1. Sindrome de P1: signo del mesencéfalo, zonas subtalamica y talamica que provien de
la obstrucion del segmento P1 proximal de la ACP o de sus ramas penetrantes
(talamogeniculada, de percheron y arterias coroideas posteriores)
2. Sindrome de P2 signos de los lobulos temporales y occipital (corteza) por oclusión del
segmento P2 en sentido distal a la unión de la ACP con la arteria comunicante
posterior.

Síndrome P1

El infarto suele ocurrir en el subtalamo ipsolateral y porción medial del talamo, asi como en el
pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado es una parálisis del motor ocular
común (III par) con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o hemiplejia contralateral
(síndrome de weber).

La presencia de de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado
rubrotalamico; la hemiplejia se ubica en el pedúnculo cerebral. En caso de lesión del nucleo
subtalamico aparece hemibalismo contralateral.

La oclusión de la arteria de percherón origina paresia de la mirada ascendente, somnolencia y

a veces abulia.
La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtalamo por la oclusión
proximal y bilateral de la ACP se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales
bilaterales y rigidez de descerebración.

El síndrome talamico de Dejerine – Roussy consiste en la perdida hemisensitiva contralateral,

seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas.

Síndrome P2

La oclusión de la porción distal de la ACP origina un infarto de la porción medial y occipital de

los lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesión
macular. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al
rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia sin agrafia, esta situación se acompaña
en ocasiones de angonsia visual (respecto a la cara).

El infarto bilateral de la porción distal de la ACP origina ceguera cortical (ceguera conservando
la reacción fotomotora pupilar) la persona no se percata de su ceguera e incluso la niega
(síndrome de Anton)

En raras ocasiones se pierde solo la visión periférica y se conserva la visión central llamada
visión de túnel. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual originan el síndrome de
Balint donde se altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno: este síndrome suele
ser consecuencia de infarto por hipoperfusion de la zona limítrofe entre los territorios de la
ACP y ACM en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco.

El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o

ausencia de la reacción motora y somnolencia.

Arteria vertebral y cerebelosa postero inferior

La arteria vertebral que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y la arteria
subclavia en el lado izquierdo se divide en 4 segmentos anantomico. V1,V2,V3, el cuarto
segmento V4 tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la arteria vertebral para
formar la arteria basilar solo el 4to segmento origina ramas que irrigan el tronco encefálico y el
cerebelo.

La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) irriga en su segmento proximal la cara lateral del
bulbo raquídeo y con sus ramas distales, la cara inferior del cerebro.

En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria

vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral
incrementa la demanda de irrigación vertebral provocando un AIT en la circulación posterior o
robo de la subclavia.

La oclusión embolica y trombosis del segmento V4 origina isquemia de la porción lateral del
bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por vértigo, falta de
sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía,
disfonía, disartria, disfagia, y síndrome de Horner ipsolateral también llamado síndrome
lateral medulare o de Wallenberg
Arteria basilar

varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del
cerebelo y se dividen en tres grupos:

1. Paramediana, en número de 7 – 10, irrigan la franja de la protuberancia situada a

ambos lados de la línea media.
2. Circunferenciales cortas, en número de 5 – 7, irrigan los dos tercios externos de la
protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior.
3. Circunferenciales largas, bilaterales (arteria cerebelosa superior y anteroinferior), que
yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferio cerebeloso.

Es fácil identificar la sintomatología de la oclusión completa del tronco basilar por que
comprende un conjunto de signos de los fasiculos largos en ambos lados (sensitivos y motores)
con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebrol.

Los AIT dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar originan mareos que
los pacientes describen como sensación de que nadan, se aculumpian, inestabilidad o
atolondramiento.

Otros síntomas que presagian la aparición de una trombosis del tronco basilar con diplopía,
disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos.

La oclusión de la arteria cerebelosa superior origina ataxia cerebelosa ipsolateral pronuciada,

nauseas y vomito, disartria y perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura.