MARCO TEORICO

La adultez es un tiempo de cambios que nos permiten una simple progresión lineal
hacia un declive, sino que es una etapa de completamiento para innumerables cambios y
procesos de desarrollo.
A lo largo de toda adultez presenta cambios biológicos y Psicosociales que implican
adaptaciones y reajuste en la conducta, en las respuestas emocionales y en la
convivencia del diario vivir.
En la actualidad por todos los cambios socioeconómicos y ambientales, el adulto
debe tomar autodeterminaciones para poder vivir con una nueva vida y pensando en el
futuro para llegar en la mejor forma posible. Esto supone un desafió para conservar la
salud, en todos sus aspectos, el bienestar y lograr autorregulación.
Si las personas a lo largo de su edad adulta tienen y aplican pensamientos y actitudes
positivas para cuidar su vida, adaptarse a los distintos cambios de su entorno y del
medio que lo rodea, podrán tener resultados positivos en el curso de su vida. Pero cabe
aclarar que hay situaciones y políticas gubernamentales que pueden inferir
negativamente sobre la comunidad.
No se puede negar que hay determinados rasgos característicos respecto a la edad,
maduración física y psicológica pero sin embargo hay que tener en cuenta varias
diferencias como consecuencia de determinados factores de riesgo como: herencia,
sexo, antecedentes de enfermedades experencia de vida, familia, y ambiental, etc.
En la actualidad las distintas etapas de la adultez según grupos etareos, tienen
diferentes nombres tales como adulto maduro, mayor, años intermedios, edad dorada,
pero sea cual fuere lo importante es no estereotiparlos, sino llegar a un verdadero
entendimiento del ser humano.
También hay que tener en cuenta otros factores que estan incidiendo, tales como la
organización y demanda laboral y el estilo de vida, los cuales generan perfiles de morbi-
mortalidad determinados, así se observa que las enfermedades cardiovasculares, los
tumores malignos y los accidentes son las causas de muerte mas frecuentes en los
adultos.
La población en general debe contar con servicios de salud que den respuestas, en
cantidad y en calidad, sus necesidades, con gran accesibilidad y flexibilidad, sobre todo
teniendo en cuenta la crisis socio-economica vigente.
Desde el punto de vista, profesional, Enfermería debe estar preparada técnica y
científicamente para la innovación, la creatividad y el desempeño de su rol ampliando
como parte del equipo de salud.(1).
Las enfermedades cardiovasculares en general, y la cardiopatía en particular, se
convirtieron en una verdadera epidemia de este siglo, planteando un gran desafió para la
ciencia medica. La muerte por patologia coronarias se incremento gradualmente hasta
alcanzar un pico hacia la década del 60. En la actualidad, la incidencia varia de acuerdo
con el área geográfica considerada.
Asimismo, en el informe se destaca el efecto combinado que pueden tener esos factores,
causante de muchas muertes y enfermedades anuales que, por contra, se podrían
prevenir disminuyendo la incidencia de cualquiera de ellos. Por otro lado, hasta ocho
factores de riesgo son responsables por sí solos de más del 75 por ciento de los casos de
cardiopatía coronaria, la principal causa de muerte a escala mundial: el consumo de
alcohol, la hiperglucemia, el consumo de tabaco, la hipertensión arterial, un índice de
masa corporal elevado, la hipercolesterolemia, una baja ingesta de frutas y verduras, y la
falta de actividad física. Además, la mayoría de esas defunciones se registran en los
países en desarrollo. La dificultad de compatibilizar los hábitos de vida modernos con
una alimentación sana está incidiendo en el aumento de la obesidad y de las
enfermedades asociadas al sobrepeso, tendencia que si no se rompe podría desembocar
en el hecho de que los hijos puedan llegar a vivir menos que sus padres.
El informe describe cómo hemos pasado en las últimas décadas de una sociedad con
carencias alimentarias a otra con sobreabundancia y con hábitos de vida poco
saludables, que abren el camino a nuevas enfermedades como consecuencia de estilos
de vida sedentarios.
A partir de los años 50, los epidemiológicos hallaron pruebas acerca de las causa
multifactoriales de la enfermedad coronaria, muchas de ellas derivadas de “disturbios de
la cultura humana”, bajo la forma de estilo de vida adversos pero modificables. Los
estudios epidemiológicos relevan elementos que se asocian a mayor probabilidad de
desarrollar enfermedades coronarias, denominados factores de riesgo. Balaguer Vintro
los describe como “ determinados signos biológicos o hábitos adquirido mas frecuentes
en los pacientes con enfermedad coronaria que en la población general”. Desde el punto
de vista epidemiológico, el factor de riesgo se define como preeditor estadístico de
enfermedad.
Estudios recientes muestran que el 50% de la mortalidad prematura se debe a hábitos
desfavorables, y que de las muertes por enfermedad coronarias, el 70-75%. Las
enfermedades cardiovasculares pueden permanecer durantes años, para manifestarse a
través de signos isquemicos, como necrosis agudas, o lo que es peor aun de una muerte
súbita sin causa aparente.
Una evaluación multicentrica internacional de las enfermedades cardiovasculares, el
estudio de los sietes países, abarco 18 comunidades. En 1980 se publicaron los
resultados de los primeros 10 años de seguimiento; se concluyo que los factores
“ambientales” los que más gravitan en las diferencias interpoblacionales, mientras que
los genéticos actúan dentro de la población.
Cuando se intenta evaluar y clasificar a los factores de riesgo de las enfermedades
cardiovasculares, es preciso considerar unas series de procesos generales que tiene lugar
en el desarrollo de la placa aterosclerotica. Es así que se lo divide: 1) indicadores que
afectan la integridad endotelial; 2) promotores, que incrementan los depósitos de lípidos
en la pared arterial; 3) potenciadores, que favorecen la actividad plaquetaria y aumentan
la trombosis, precipitadores, que desencadenan eventos agudos.
Existen clasificaciones de los factores de riesgo mas difundidas se lo presenta dé
acuerdo con su forma de actuar. Desde el punto de vista practico, los factores de riesgo
representan diversas situaciones biológicas y otras se incorporan con el estilo de vida,
requieren especial atención y deben interpretarse en el contexto de cada individuo.
Para ello se va a describir la estructura del aparato o sistema cardiovascular y la relacion
con los factores de riesgo cardiovascular.
El aparato o sistema cardiovascular consta de dos partes principales: a- al sistema
circulatorio sanguíneo, el corazon y los vasos (arterias y venas); b- el sistema linfático,
constituido por los ganglios linfáticos y los vasos linfáticos.
La función del aparato circulatorio es el sistema de transportes del cuerpo. El mismo
traslada las sustancias alimenticia absorbidas en el intestino hacia el hígado, y después
lo distribuye por todo el organismo. Lleva el oxigeno desde los pulmones hasta los
tejidos, y el anhídrido carbónico (dióxido de carbono) en sentido inverso. Transporta
además los productos de desecho de la economía y los hace pasar por el hígado y los
riñones, para lograr una adecuada desintoxicación y excreción. En este sistema el
corazón actúa como una bomba; los vasos constituyen los conductores, y la sangre es el
elemento tranportador, dichos conductores pueden experimentar diferentes cambios
bajo el influjo del sistema nervioso autónomo, para adaptarse a las distintas
necesidades; es asi por ejemplo, que, durante el ejercicio, los vasos que irrigan los
músculos experimentan una vaso dilatación que favorece el mayor aflujo de sangre y
consecuentemente, un mayo aporte de oxigeno y glucosa.
El sistema linfático se encarga de la seguridad general. Las moléculas solubles- por
ejemplo de glucosa- pueden difundirse a través de la pared de los capilares y entran en
la sangre o salir de ella. Pero las partículas de mayor tamaño o las insolubles, cual
puede ser las bacterias, no pueden serlo así afortunadamente, y si han invadido los
tejidos pueden penetrar en los linfáticos y son llevados a los ganglios donde los
anticuerpos creados constituyen a destruir los microorganismos. Los vasos linfáticos
transportan igualmente una gran cantidad de moléculas, entre ella los llamados
quilomicrones (de grasa o quilo absorbidos) y algunas proteínas, desde el intestino; por
otra parte drenan cualquier liquido sobrante que hayan colectado en los tejidos.
El corazón esta compuesto por tres capas de tejidos: - el pericardio recubre todo el
órgano y costa de dos hojas separadas entre sí por el espacio o cavidad pericárdica.
Normalmente no existe dicho espacio, dado que las dos suaves capas que lo limitan se
encuentran adosadas entre sí, únicamente separadas por una pequeña cantidad de liquido
que actúan como lubricante, La capa exterior(o pericardio parietal) consiste en una
resistente membrana fibrosa, tapizada internamente por una serosa. La capa interna (o
pericardioviseral) es una membrana serosa adherida a la superficie externa del
miocardio (del gr, mio, músculo, y kardia, corazón). Las serosas aludidas segregan el
llamado fluido pericardico.- el miocardio esta formado por un músculo especial, cuyas
fibras son continuas entre sí, que se dividen o entrelazan para formar un tipo particular
de trama. Este músculo cardiaco esta irrigado por ramas procedentes de las arterias
coronarias, las cuales constituyen los primeros ramos arteriales derivados de la aorta.
- el endocardio se adapta a la superficie interna del miocardio, las válvulas y los
músculos papilares. Se trata de una suave membrana de células planas endoteliales, que
sé continua con el revestimiento interior de los vasos sanguíneos.
El corazón se halla dividido en dos partes -derecha e izquierda- por un tabique
muscular, o septum. Cada lado se subdivide, a su vez, en dos porciones o cavidades: las
superiores, llamadas aurículas(o atrios) y las inferiores, denominadas ventrículos. De
acuerdo con lo dicho, el corazón tiene cuatros cámaras en su interior. El dispositivo
valvular que separa la aurícula derecha del ventrículo del mismo lado integra la llamada
válvula tricúspide (o tricúspide); la válvula interpuesta entre la aurícula y el ventrículo
del lado izquierdo recibe el nombre de la válvula mitral. Esta válvula se hallan
tensionadas desde los músculos papilares (proyecciones de la masa ventricular) por
finos cordones (o cuerdas tendinosas). Las válvulas citadas impiden la regurgitación de
la sangre desde los ventrículos hacia las aurículas. Pero hay que señalar la presencia de
dos válvulas en el corazón, la aortica, situada al comienzo de la arteria aorta, y la
pulmonar, al iniciarse la arteria homónima. Estos dispositivos valvulares previenen el
reflujo de la sangre desde los grandes vasos hacia los ventrículos.
El flujo sanguíneo desde las dos venas cavas superior e inferior(grandes venas), las
sangre penetra en la aurícula derecha y atrevesando luego la válvula tricúspide llega al
ventrículo derecho. Desde el ventrículo derecho, la sangre es impulsada a través de la
válvula pulmonar dentro de la arteria pulmonar, que es la única arteria en el organi9smo
que transporta sangre desoxigenada (venosa).
La arteria pulmonar se divide en dos ramas, derecho e izquierdo. Allí, la sangre se carga
de oxigeno, al par que desprende el dióxido de carbono (CO2) que transportaba. A
partir de los pulmones, la sangre fluye hacia las dos venas pulmonares derecha y las dos
venas pulmonares izquierda (estos vasos venosos son los únicos que trasportan sangre
oxigenada); luego la sangre penetra en la aurícula izquierda y atravesando la válvula
mitral, llega al ventrículo izquierdo, que esta dotado de gruesa y potentes paredes.
Desde el ventrículo izquierdo la sangre arterial es bombeada, después de trasponerla
válvula aortica, a la arteria aorta y seguidamente a todo el sistema arterial circulatorio
para alcanzar la red capilar, desde la cual se inicia la circulación de retorno por el
sistema venoso, hasta llegar de nuevo a la aurícula derecha conducida por las venas
cavas, según se dijo antes.
El latido cardiaco se inicia en el nódulo sinusal situado entre las aurículas (nódulo
senoauricular o de Keith y Flack). Desde este centro parten impulsos regulares
determinantes de la contracción auricular. Una vez traspuesto el músculo atrial, los
precitados impulso arriban al nódulo auriculoventricular situado cerca de los
ventrículos. Los músculos que integran las aurículas estan separados de los que forman
los ventrículos por una banda fibrotendinosa que impide el paso directo de los impulsos
procedente de las aurículas hacia los ventrículos salvo a través del nódulo
auriculoventricular, en el que se inicia un grupo de fibras conductoras especializadas –el
Haz de His- que trasmite rápidamente el impulso al músculo ventricular y provoca la
contracción de los ventrículos. Las dos aurículas se contraen al mismo tiempo, a lo que
sigue inmediatamente la contracción de ambos ventrículos. Aunque, por su parte, el
nódulo sinusal emite 60 impulsos por minuto, se halla bajo el control del sistema
nervioso autónomo y altera dicho ritmo de acuerdo con las necesidades corporales. Los
nervios simpáticos aceleran el ritmo de los precitados impulsos, en tanto que el vago los
hace mas lento. El nódulo auriculoventricular, si bien suele seguir el ritmo que le
marcan las aurículas, a veces puede latir por su cuenta –a 45 impulsos por minuto-, tal
como ocurre, por ejemplo, en el bloqueo aurícula-ventricular.
Los cambios eléctricos sobrevenidos en el corazón pueden ser detectados y registrados
por un electrocardiograma (E.C.G), en el que se aprecian hasta cinco ondas
denominadas P, Q, R, S y T. La onda P representa la despolarización auricular. Las
ondas Q, R, y S se deben a la despolarización ventricular.
Los vasos sanguíneos se reconocen cinco tipos de vasos sanguíneos, arterias, arteriolas,
capilares, venulas y venas.
Las arterias muestran unas paredes mas gruesas y resistentes que las de las venas, lo
cual se explica por cuanto deben soportar presiones altas. Su misión es el trasporte de la
sangre desde el corazón, y sus dimensiones varían desde las mas gruesas (como la aorta,
cuyo diámetro puede alcanzar hasta 2,5 cm) hasta las pequeñas arterias de menos de 1
mm de diámetro.
Estos vasos constan de tres capas: -la adventicia, la cubierta fibrosa más exterior; -la
media, capa interpuesta de músculo liso y tejido elástico y –la intima, el plano mas
interno, de tejido endotelial.
La túnica media contiene mayor cantidad de tejido elástico en las grandes arterial que en
las pequeñas. Por ello pueden expandirse en cada latido, pues este aumenta súbitamente
el volumen de sangre dentro de la aorta (se calcula que el contenido de cada ventrículo
es, en promedio, de 70ml). Tras la expansión citada, la recuperación elástica ayuda a
mantener la presión circulatoria.
Las arteriolas son estas las arterias de diámetro menor, y se ramifican en numerosos
capilares, cuyo diámetro coincide con el de un glóbulo rojo. Las paredes de un capilar
estan formadas por una capa única de células endoteliales, y son muy delgadas, lo cual
permite el paso a su través de agua o moléculas poco voluminosas, pero no células
sanguíneas o proteínas. Los capilares concluyen y se juntan para formar las venulas, es
decir, los vasos venosos más estrechos. Las venulas se reúnen y constituyen las venas,
que son los vasos que transportan las sangre hasta el corazón. Sus paredes constan,
como en las arterias de tres capas, pero la túnica media es mucho más delgada. E n los
miembros, las venas contienen válvulas, que impiden que la sangre retroceda o circule
en dirección indebida. Cada válvula es un pliegue de endotelio reforzado con tejido
fibroso.
Los vasos sanguíneos –especialmente las arteriolas- se hallan inervados por ramos
simpáticos controlados por el centro vasomotor situado en el bulbo raquídeo. Los
nervios simpáticos regulan el diámetro de los vasos, con el objeto de controlar el flujo
sanguíneo que por ello circula. Al aumentar él numero de pulsos nervioso emitidos por
el centro vasomotor, se produce vasoconstricción, y esta se reduce la cantidad de sangre
que circula por los vasos. Un menor estimulo determina un cierto grado de relajación de
la musculatura vascular (vasodilatacion), y ello aumenta el caudal de la sangre
circulante.
Existen tres sistemas circulatorios sanguíneos en el cuerpo –la circulación general
(sistémica); -la circulación pulmonar: -el sistema porta.
La circulación sistémica o general del cuerpo lleva sangre arterial a todos los órganos y
tejidos, excepto los pulmones, recogen también la sangre venosa de todo los tejidos y
órganos, salvo los pulmones, el tracto gastrointestinal y el bazo. Es de esa manera que el
tubo digestivo y el bazo reciben sangre arterial por las arterias gástricas, mesentérica y
esplénica. Pero las venas homónimas, gástrica, mesentérica y esplénica devuelven la
sangre, no directamente a la red venosa general, sino a la vena porta, que se dirige al
hígado y vuelve a subdividirse en una serie de ramos capilares. Por esta vía, los
alimentos absorbidos, y otras sustancias, como las drogas, son llevadas directamente al
hígado, órgano en el que o son transformadas o se almacenan, antes de ser enviadas a
otras regiones del organismo. La sangre de los capilares hepáticos se recoge por la vena
hepática, que luego desemboca en la circulación venosa general. El hígado, por su parte,
cuenta con una irrigación arterial propia. En cuanto a la circulación pulmonar constituye
un circuito bastante distinto que se ha descrito antes al ocuparnos del flujo sanguíneo
cardiaco.
El pulso constituye las ondas de presión trasmitidas a la pared arterial, coincidentes con
la expulsión de la sangre realizada por cada contracción del ventrículo izquierdo. Puede
apreciárselo allí donde el vaso arterial pueda ser comprimido contra una superficie dura
(por ejemplo, un hueso), como ocurre con la artera radial en la muñeca. El registro del
pulso proporciona bastante información acerca del volumen y del ritmo de los latidos
cardiacos, así como de la tensión sobre la pared arterial. La frecuencia se deduce
contando él numero de pulsaciones por minutos, dato que podrá compararse con la
temperatura, normalmente alcanza los 70 a 90 latidos por minutos, con un sujeto en
reposo.
La presión arterial (P.A) es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes del vaso
que la contienen. En la circulación general se debe a la descarga del ventrículo
izquierdo en la aorta. D durante la contracción ventricular (sístole) la presión (presión
sistólica) se ve aumentada y llega por ejemplo, a 120 mmHg ( milímetro de mercurio).
En tanto el ventrículo descansa (diástole), la presión diastólica) desciende a 80 mmHg,
con lo cual se puede establecer la formula 120/80 mmHg para expresar la P.A.
Presión arterial normal: el promedio de presión arterial a la edad de 20 años es de
120/70 mmHg; a los 45 años, alcanza 130/85; a los 60 años, es de 150/90 y cumplidos
los 80 años las cifras se elevan a los 180/95 mmHg. El aumento de presión
experimentado con los años se debe a la perdida de elasticidad determinante de una
mayor rigidez de las paredes arteriales.
La presión arterial depende de diversos factores, a saber: -1) El caudal
cardiaco(volumen minuto), este depende del retorno venoso y de la energía del
miocardio, y es la cantidad o volumen de sangre expulsada en un minuto por el corazón.
El retorno venoso depende, por su parte: a) de la posición del cuerpo- aumenta cuando
sé esta acostado, por acción de la gravedad – b) de las contracciones musculares en los
miembros y la pared abdominal, que “exprimen” las venas e impulsan la sangre hacia el
corazón; -c) de los movimientos respiratorios. La inspiración crea una presión
relativamente negativa (vació) en la cavidad del tórax, lo cual ayuda al flujo ascendente
de la sangre, por su parte, el descenso del diafragma aumenta la presión intra abdominal
y empuja el curso de la sangre hacia el corazón.
-2) El volumen sanguíneo. La cantidad total de sangre circulante esta regulada por la
aldosterona, la que estimula la reabsorción renal de sales y de agua. Si la presión
sanguínea en la arteria renal decrece, el riñón segrega renina. La renina es una enzima
que actúa sobre el angiotensinogeno del plasma para producir angiotensina, sustancia
cuyo efecto es doble: por uno de ellos, la corteza suprarenal es estimulada a producir
aldosterona; por el otro, se produce vasoconstricción. Estas secreciones de renina y de
aldosterona se ven aumentadas a consecuencia.
-3) La resistencia periférica, llamase de esta manera a la dificultad que oponen los vasos
al flujo normal de la sangre, y depende de la elasticidad de las paredes arteriales y de los
diámetros de las arteriolas. Cuanto más estrecho sea él vaso tanto mayor será su
resistencia a la circulación de la sangre, y, consecuentemente, también más elevada la
presión arterial.
En el sujeto normal, la presión arterial esta regulada en gran medida por los cambios en
la resistencia periférica que ajustan el diámetro ateriolar por influjo del sistema nervioso
autónomo. El control principal se halla en el centro vaso motor situado en el bulbo
raquídeo, del que parten normalmente una corriente continua de impulsos que por los
nervios simpáticos llegan a la capa muscular de las arterias y arteriolas para mantener
un pequeño grado de contracción (tono) vascular. Esta vasoconstricción puede aumentar
y acrecer en consecuencia la tensión sanguínea; o disminuir y reducir así la presión
arterial. Los cambios sobrevenidos en la presión arterial son detectados por
barorreceptores (terminaciones nerviosas sensibles a la presión) situados en la arteria
carótida o el arco de la aorta, y de ellos parten impulsos hacia el centro vasomotor. A
este centro le compete ajustar él numero de impulsos emitidos y de esta manera,
cualquier caída de la presión arterial debida al hecho de ponerse de pies, o de sentarse o
de acostarse es inmediatamente detectada por los barorreceptores, que reduce los
números de estímulos que emiten hacia el centro vasomotor, Ello causa que el mismo, a
su vez, incremente sus mensajes nerviosos, produciendo cierto grado de
vasoconstricción y el retorno de la presión arterial a la normal. Este tipo de reflejo tiene
lugar también en los casos de hemorragia o de shock. Precisamente palidez que
caracteriza a este ultimo lo mismo que el enfriamiento de la piel se debe a la
vasoconstricción, El centro vasomotor, además de recibir la precipitada información de
los barorreceptores, recibe otros datos: por ejemplo, la existencia de dolor, hipoxia o un
exceso de dióxido de carbono que influyen en el tono vascular es sabido que el dolor
súbito o el miedo suele elevar la tensión arterial.
En determinadas circunstancias de urgencia, la estimulación simpática libera
noradrenalina de la medula adrenal, lo cual es otra de las causas comunes de
vasoconstricción.
Según los criterios establecidos por la OMS (Organización Mundial de la Salud), la
hipertensión arterial en el adulto se define como la persistencia de una tensión
sistólica al igual que la diastólica.
La presión arterial elevada es un factor de riesgo importante en las enfermedades
cardiovascular, y en particular en la coronariopatia. Se habla de hipertensión limítrofe
cuando la tensión sistólica se encuentra entre 140 y 160 mmHg o la presión diastólica
entre 90 y 95 mmHg se considera normales altos, para reflejar el mayor riesgo
cardiovascular y alertar al medico del posible desarrollo de una hipertensión (HTA)
franca. Esta se clasifica dé acuerdo con el grado de riesgo en las personas de 18 años o
más lo cual favorece la enfermedad coronaria por varios mecanismos. Uno de ellos es el
estrés mecánicos, que produce injuria de las células endoteliales en áreas de alta presión
del árbol arterial. Además acrecienta el transporte de lipoproteínas en las células
endoteliales intactas, por alteraciones de la permeabilidad. También aumenta la
actividad de las enzimas lisosomicas, lo cual puede llevar a mayor degeneración celular
y liberación de enzimas destructivas en la pared arterial.
La hipertensión primaria (también llamada idiopatica), de causa desconocida,
comprende mas de 90% de los casos en los adultos. Se acepta que en su génesis
intervenientes factores genéticos y también factores ambientales, principalmente
dietéticos (elevado consumo de sal) y Psicosociales.
La hipertensión secundaria es consecuencia de alguna enfermedad especifica, como la
insuficiencia renal o determinados trastornos endocrinos. La mayoría de los casos de
hipertensión en niños de corta edad suele ser de este tipo.
Se habla de hipertensión maligna antes de una elevación severa y súbita de la tensión
arterial que rápidamente cursa con lesión en órganos vitales (corazón, cerebro, riñones).
Se ha demostrado que reducir 5 mm. La presión arterial mínima o diastólica se
acompaña de un descenso de las causas de muerte cardiovasculares del 21%, un
descenso de los accidentes cerebro vascular de un 42% y de Infarto de Miocardio del
17%.
Con mayor frecuencia es multifactorial, esta relacionada con el flujo cardiaco y las
resistencias arteriales. En una persona joven, el flujo cardiaco es el que aumenta
mientras que en una persona de edad, son mas bien las resistencias de las arterias las
que aumentan. En algunas personas una mala irrigación de los riñones puede liberar en
la sangre un exceso de renina que al asociarse con otra sustancia llamada
hipertensinogeno, produce hipertensión. En otras pude influir un consumo demasiado
alto de sal; esto aumenta la contracción de las arteriales, responsable de una resistencia
al flujo de la sangre.
Aproximadamente entre el 15% y el 30% de la población mundial padece hipertensión
arterial (HTA), datos que coinciden con estudios epidemiológicos realizados en nuestro
país. Según la Organización Mundial de la Salud afecta a más de 600 millones de
personas y causa a nivel mundial 3 millones de muertes al año. Uno de los principales
problemas es el intento de llegar a un diagnóstico temprano de la Hipertensión arterial
con los fines de prevenir mediante el tratamiento adecuado, las complicaciones
habituales de esta patología. En la HTA es muy importante conocer la situación
epidemiológica de una región, ya que constituye la base de cualquier estrategia de
prevención, educación y control tendiente a disminuir las cifras de hipertensos en la
población.
Cabe destacar que una gran proporción de la población desconoce sus niveles de presión
arterial e ignora que, en muchos casos, las mismas se encuentran por encima de los
límites normales.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de muerte en Argentina.
por lo cual representan uno de los principales problemas de salud de la población adulta.
El tratamiento adecuado de la HTA disminuye significativamente la morbimortalidad
por enfermedad cardiovascular.
El colesterol es una sustancia grasa que normalmente produce el hígado para funciones
biológicas tan imprescindibles como la formación de las paredes de las células y
algunas hormonas, entre otras. Los lípidos son sustancias orgánicas solubles en agua,
que circulan en la sangre formando complejos con las proteínas (lipoproteínas). Su
tamaño es variable y la superficie esta constituida por fosfolipido, colesterol y proteinas,
mientras que la porción central contiene triglicéridos y esteres de colesterol. Los
componentes proteicos o apoproteinas difieren con la clase de lipoproteínas determina
la densidad de la partícula, y por ultracentrifugacion puede identificarse distintos
grupos. En el plasma predominan los quilomicrones, y las lipoproteínas de densidad
muy baja (VLDL), baja (LDL), intermedia (IDL) y alta(HDL). Los dos tipos de
colesterol: el LDL (colesterol malo), peligroso para las arterias, ya que puede
bloquearlas, y el HDL (o colesterol bueno), que, por el por el contrario, las protege. El
incremento del colesterol plasmático y en especial de las LDL y la disminución de
HDL, guarda relacion con el mayor riesgo del desarrollo de la arteriosclerosis de las
arterias coronarias, de la aparion de infarto del miocardio y de cardiopatía isquemia,
accidente cerebro vascular y valvulopatia periféricas. Se detecta realizando un análisis
de sangre. Diverso motivos puede llevar al medico a solicitar un análisis chequeo
sistemático de la salud, control. En caso de que el resultado del análisis de sangre supere
los valores normales (los que varían entre 2 y 2,5 g/l) el medico solicita un segundo
análisis, para confirmar el diagnostico y diferenciar los niveles respectivos de colesterol
malo y bueno.
En los últimos años ha habido muchos estudios que han demostrado que a medida que
las cifras de colesterol total en sangre son mayores, y fundamentalmente las cifras de
colesterol LDL, los niveles de mortalidad son mayores. Así, para tasas de 200 mg/dl de
colesterol en sangre, existe un riesgo de mortalidad de aproximadamente 20 por 1.000
habitantes en 10 años. Sin embargo, para tasas de 250 mg de colesterol en sangre, el
riesgo es doble, 40 por cada 1.000 habitantes a lo largo de 10 años.
El tabaquismo es el más importante de los factores de riesgos de enfermedades
coronarias erradicables. Además causa cáncer de pulmón, enfermedad obstructiva
crónica (EPOC) y se asocia a cuadros cerebro vasculares, vasculopatias periféricas,
ulcera peptica, y carcinoma de laringe, boca esófago y vejiga. Cabe destacar que el
mayor peligro relativo corresponde a los grupos etarios más jóvenes, y que una gran
proporción de individuos con enfermedad coronaria prematura fuma.
El argumento epidemiológico contra el cigarrillo es obvio y convincentes, pero la
patogenia es menos conocida, en particular en las enfermedades cardiovasculares. Se
sabe que el habito de fumar podría ejercer dos efectos: aceleración de la aterogenesis y
precipitación de eventos cardiacos.
Aterogenesis el tabaquismo se acompaña de aceleración de la aterosclerosis, por
mecanismos pocos claros. Varias hipótesis intentan explicar los cambios observados en
los fumadores crónicos, como el incremento de tono vascular coronario, que aumenta
las turbulencias y predispone al daño endotelial, y la mayor agregación plaquetaria, que
estimula la trombogenesis y la proliferación de músculo liso en el sitio de injuria.
También se advierten valores más bajos de HDL- colesterol, en comparación con los no
fumadores, hecho que contribuye de manera independiente a la aterogenesis.
De muchos de los componentes del cigarrillo, la nicotina y el monóxido de carbono
(CO).La nicotina inhalada libera catecolamina y determina aceleración refleja de la
frecuencia y aumento de la tensión arterial sistólica y diastólica, el gasto cardiaco y la
contractilidad; estas modificaciones hemodinámicas inducen mayor consume
miocárdico de oxigeno. Al mismo tiempo, el fumador aspira CO, que difunde a través
de la membrana alveolar y se une en forma irreversible a la hemoglobina, desplazando
al oxigeno. Los niveles altos de carboxihemoglobina reducen la disponibilidad de
oxigeno tisular; es asi que la combinación de los efectos de la nicotina y el CO puede
desencadenar isquemia, en especial en los sujetos con capacidad limitada para
acrecentar el flujo coronario debido a una estenosis fija.
El cigarrillo eleva el tono vascular coronario y promueve la activación plaquetaria, que
constribuye a los eventos cardiacos agudos (muerte subita o infarto de miocárdico), en
presencia de enfermedad coronaria establecida, además, los experimentales señalan que
la nicotina y el CO descienden el umbral de fibrilación ventricular y que la nicotina
motiva cambios electrofisiológicos que predisponen a las arritmias ventriculares,
situaciones que pueden sumarse al riesgo de muerte súbita de los fumadores. También
se registra ascenso del fibrinógeno, lo cual sugeriría que el tabaquismo puede tener otras
influencias trombogenicas.
La exposición de los no fumadores al humo del tabaco los convierten en fumadores
pasivos involuntarios, tienen un riesgo de muerte cardiovascular de un 30% mayor que
aquellos individuos que no están expuestos a los ambientes de fumadores
El humo se acumula con rapidez en los ambientes cerrados o mal ventilados, y los
niveles de CO y nicotina pueden superar los estándares aceptado. La exposición crónica
al aire viciado es mas frecuente en los lugares de trabajo y en los hogares de los
fumadores. Este hecho disminuye la tolerancia al ejercicio en los adultos sanos no
fumadores, y el umbral de angina o claudicación en la prueba de esfuerzo en los
pacientes con enfermedades cardiovasculares.
En los adultos sanos, los síntomas mas comunes producidos por el humo consisten en
irritación ocular, cefalea, manifestación nasales y tos. Hasta ahora, los estudios se
ambientes contaminados muestran alteración de las vías áreas pequeñas que se asemejan
a la observación en los fumadores leves.
Según la Asociación Americana del Corazón, más de 400.000 estadounidenses mueren
cada año de enfermedades relacionadas con el tabaquismo. Muchas de estas muertes se
deben a los efectos del humo del tabaco en el corazón y los vasos sanguíneos.
Hace años se realizaron estudios demostrándose que la mortalidad en pacientes no
fumadores era de 166 casos por cada 100.000, mientras que en los que fumaban un
paquete de cigarrillos o más, era de 427 por 100.000. El tabaco además incrementa 10
veces el riesgo en aquellas mujeres que toman anticonceptivos.
Por otra parte, el riesgo disminuye a medida que se deja de fumar, de forma que al cabo
de los 2-3 años de haber suprimido el hábito de fumar, el riesgo es similar al de aquellas
personas que no fuman.
La relacion entre el peso corporal y las enfermedades cardiovasculares es motivo de
controversia, aunque se acepta la existencia de un nexo directo entre la morbimortalidad
coronaria y el exceso de peso superior al 30% del valor teórico.
Es preciso distinguir el sobre peso de la obesidad. El primero se refiere al peso que
excede al estándar arbitrario de acuerdo con la talla, mientras que la segunda significa
un porcentaje anormal de grasa corporal total. Las investigaciones epidemiológicas
carecen de pautas constante para definir la obesidad; las técnicas que miden la grasa
corporal son complejas y, por lo tanto, en general solo se habla de sobrepeso. Según el
estudio de Framingham, el exceso de peso es un factor de riesgo de enfermedad
coronaria independiente; se evaluaron todos los 50 años sin otros factores de riesgo, el
seguimiento se prolongo 26 años, y el sobre peso se estimo utilizando las tablas de las
compañias de seguros.
Se discute si debe considerarse al sobre peso como factor independiente, porque además
de mayor incidencia de enfermedad coronaria, estos sujetos exhiben también mayor
prevalencia de HTA, dislipidemia e intolerancia a la glucosa.
En algunas personas, los lípidos se acumulan en los muslos y la región glútea, y en otras
en el abdomen (grasa viceral). En general, en las mujeres predominan los depósitos
glúteos y femorales, y en los varones, los abdominales. La función de la grasa podría
variar en distintas áreas del organismo, y el riesgo cardiovascular se relaciona con los
lípidos viscerales.
En la actualidad, muchos médicos miden la obesidad mediante el índice de masa
corporal (IMC), que se calcula dividiendo los kilogramos de peso por el cuadrado de la
talla en metros (IMC = Kg/m2).
El rango deseable oscila entre 20 y 25; es el ascenso de la mortalidad es leve para el
IMC de 25 a 30, moderado para el 30 a 40 y alto para el mayor de 40. Es factible
estimar la grasa abdominal por la proporción entre la circunferencia de la cintura y la de
la cadera; las cifras mayores de 1 en el varon y de 0,8 en las mujeres se asocian a mayor
riesgo de enfermedad coronaria. Según el Instituto Nacional de Pulmones, el Corazón y
la Sangre de lo Estados Unidos (NHLBI) se considera que una persona sufre de sobre
peso si tiene un IMC superior a 25 y que es obesa si la cifra es superior a 30.
El sobrepeso y la obesidad poseen un íntimo vínculo con diversas afecciones
cardiovasculares, en particular con la hipertensión arterial, la diabetes sacarina y la
dislipidemia, hecho que se magnifica en la población perteneciente a la prevención
secundaria. El Heart Care Network Argentina (Primer Programa Argentino en
Prevención Secundaria) realizó un análisis de su población de 6.757 pacientes,
demostrando que el sobrepeso y la obesidad se presentan con elevada incidencia en
estos pacientes de alto riesgo. El 74% de la muestra ingresa al Programa con un índice
de masa corporal anormal (49% con sobrepeso y 25% con obesidad) y solamente el
26% presenta valores normales. Si bien no hay diferencias significativas entre ambos
sexos, los hombres tienden al sobrepeso y las mujeres a la obesidad. El grupo con
diabetes, en primer término, y el de hipertensión arterial, en segunda instancia, registran
las peores cifras de índice de masa corporal. Al dividir la muestra en dos sugbrupos, con
factores de riesgo coronario o sin ellos, no se evidenciaron diferencias significativas en
ninguna de las variables, demostrando en nuestro estudio que el sobrepeso y la obesidad
son factores de riesgo cardiovascular independientes de enfermedad cardiovascular.
El sedentarismo físico es la carencia de actividad física fuerte como el deporte, lo que
por lo general pone al organismo humano en situación vulnerable ante enfermedades
especialmente cardiacas y sociales. El sedentarismo físico se presenta con mayor
frecuencia en la vida moderna urbana, en sociedades altamente tecnificadas en donde
todo está pensado para evitar grandes esfuerzos físicos, en las clases altas y en los
círculos intelectuales en donde las personas se dedican más a actividades cerebrales.
Asimismo, como consecuencia del sedentarismo físico aparece la obesidad que es un
problema preocupante en los países desarrollados, al igual que el sedentarismo.
Las consecuencias pueden ser muchas, pero las más notables pueden ser las siguientes:
Propensión a la obesidad, la persona sedentaria no quema las grasas que consume y
estas son almacenadas en áreas como el abdomen, lo que aumenta su volumen.
Contrariamente a lo que se piensa, que reduciendo la cantidad de alimentos con las
dietas se reduce el volumen de grasas, las dietas sin un régimen deportivo lo único que
hacen es activar dichos "almacenes de grasa". Una dieta sin deporte está condenada al
fracaso.
Debilitamiento óseo: la carencia de actividad física hace que los huesos pierdan fuerza y
se debiliten, lo que abre el camino a enfermedades óseas como la osteoporosis que es
que los huesos dejan de ser compactos y debilitan la estructura humana.
Cansancio inmediato ante cualquier actividad que requiera esfuerzo físico como subir
escaleras, tener relaciones, caminar, levantar objetos o correr: el aumento del volumen
de grasas en el organismo implica también el colesterol en el cual las arterias y venas se
vuelven también almacenes de grasas inutilizadas, lo que hace que el flujo sanguíneo
hacia el corazón sea menor y por lo tanto tenga que hacer un doble esfuerzo. De esto
vienen los problemas cardiacos y las fatigas ante cualquier esfuerzo.
La relacion entre la actividad física y el riesgo cardiovascular se demuestra en varios
estudios poblaciones longitudinales; en todos los individuos cuyas ocupaciones o
recreaciones requieren actividad física agotadoras revelan menor incidencias de
enfermedades cardiovasculares que aquellos que llevan una vida sedentaria. La
ocupación no es un índice real de la actividad física que pueda predecir el riesgo
cardiovascular. Un estudio realizado en Finlandia, región que tiene un estilo de vida
más activo del mundo, se comprueba una de las mayores tasa de enfermedades
coronarias. Por lo tanto, en presencia de otros factores, el efecto protector del ejercicio
es limitado. No ejerce influencia directa en los mecanismo que causan aterosclerosis,
pero mejoraría la depuración de las grasas exogenas. Los estudios de las lipoproteínas
efectuados en atletas señalan disminución de los triglicéridos y el aumento de HDL-
colesterol. Esto se observa en personas con alto rendimiento físico, y se relacionaría en
particular con el descenso del peso en aquellos que inician ejercicios intensivos para
elevar la fracción HDL.
Otros de los procesos por los cuales la actividad física puede atenuar la incidencia de
eventos coronarios es la declinación de la tensión arterial, por la reducción de la
actividad de renina plasmática, el umbral de la aldosterona y el tono simpático (esto
podría disminuir el umbral de la fibrilación ventricular). Otros factores en la
investigación se vinculan con la reducción de la agregación plaquetaria, el incremento
de la respuesta fibrinolitica y la mayor utilización de la glucosa.
En los pacientes con enfermedad coronaria clínica, el ejercicio disminuye la demanda
miocárdica de oxigeno (por adaptación periférica) y el doble producto (frecuencia
cardiaca por tensión arterial sistólica), y podría facilitar el desarrollo de la circulación
colateral.
La cardiopatía isquemia o insufiencia coronario, se debe a una reducción del diámetro
de las arterias coronarias y la consecuente isquemia y déficit de aporte de O2 al
miocardio, insuficiente par cubrir las demandas del músculo cardiaco. El trastorno suele
ser causado por aterosclerosis coronario, aunque también puede deberse a un espasmo
arterial o a trombosis coronaria. Sus manifestaciones clínicas más importantes son las
anginas de pecho o angor y el infarto de miocardio. Tiene una incidencia
significativamente mayor en hombres que en mujeres (86,8 y 61 muertes,
respectivamente, por cada 100.000 habitantes), la segunda enfermedad cardiovascular
con una mayor tasa de mortalidad son las cerebrovasculares. La detección temprana
permite dirigir recursos hacia los pacientes que sí son de riesgo. permite evaluar a cada
paciente individualmente y así poder indicar un tratamiento personalizado.
La arteriosclerosis se refiere al ensanchamiento de las paredes de las arterias. Se ha
vuelto una enfermedad común en los tiempos modernos, justificando la incapacidad y
alta tasa de mortalidad, más en las personas mayores. La arteriosclerosis está
usualmente precedida de aterosclerosis, una especie de infiltración grasosa en los
recubrimientos internos de las paredes de los vasos sanguíneos. Los lugares más
delicados para tal degeneración son los vasos coronarios del corazón y las arterias del
cerebro. La arteriosclerosis resulta en la pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos y
un estrechamiento de las arterias pequeñas, que interfiere en la libre circulación de la
sangre.
La angina de pecho o Angor: consiste en una series de manifestaciones (dolor,
sensación de opresión o malestar toracico) correspondiente a una situación en la que,
debido a una obstrucción o estenosis de las arterias coronarias, el flujo sanguíneo
coronario resulta insuficiente de forma transitoria, sin llegar a producir muerte celular
del músculo cardiaco.
Infarto de miocardio: (IAM) corresponde a un área localizada de necrosis celular de la
musculatura cardiaca consecuente de una isquemia prolongada, producida por la
oclusión parcial o total de una arteria coronaria. La localización del infarto depende de
la arteria obstruida se manifiesta con una crisis de dolor de características equiparables a
la angina de pecho, pero más intenso y prolongado (mas de 30 minutos, hasta varias
horas o días) y que no se atenúa con la supresión de los factores desencadenantes (sí
existen) ni con la medicación vasodilatador.
Enfermedad cerebrovascular; Derrame cerebral; ACV; Infarto cerebral; Hemorragia
cerebral; Accidente cerebrovascular isquémico
Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y, algunas
veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral). Las grasas, el colesterol y
otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa
llamada placa, la cual aumenta con el paso del tiempo. Esto a menudo dificulta el flujo
apropiado de la sangre, lo cual pueden hacer que ésta se coagule. Existen dos tipos de
coágulos:
Un coágulo sanguíneo que permanece en el sitio en el cerebro se denomina trombo
cerebral.
Un coágulo que se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro se
denomina embolia cerebral.
Otras causas de accidente cerebrovascular isquémico incluyen:
Válvula cardíaca anormal
Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cámaras del corazón
( endocarditis)
Un coágulo se puede formar en una válvula cardíaca, desprenderse y viajar hacia el
cerebro; por esta razón, las personas con válvulas cardíacas mecánicas o anormales con
frecuencia tienen que tomar anticoagulantes.
Tromboembolismo: Es una de los problemas más importantes, su aparición está
facilitada por la situación de éxtasis sanguínea, si hay enfermedad estructural del
corazón o anormalidades en los vasos sanguíneos que predispongan a la formación de
trombos. Todo ello hace que el riesgo de ACVA se multiplique por cinco en relación
con las personas sin FA. El riesgo atribuible a la FA se asocia a la comorbilidad no al
tipo de FA y aumenta con la edad desde un 1.5% en personas con FA de 50-59 años
hasta un 23% en personas de 80-89 años.
Se expone la situación de las enfermedades cardiovasculares en diversas partes del
mundo, así como la prevalencia y las tendencias de sus principales factores de
riesgo, partiendo del modelo de transición epidemiológicapropuesto por Omran.
Secomenta la encuesta de la Federación Mundial de Cardiología, que mostró la
limitación de los recursos humanos y tecnológicos en una parte de los países en vías de
desarrollo y su uso inadecuado en los otros países. La encuesta mostró que sólo un
número limitado de países posee instrucciones para el manejo de las enfermedades
cardiovasculares y de sus factores de riesgo, así como la falta de relación entre el
porcentaje de países con instrucciones y la importancia de una determinada enfermedad
o factor de riesgo. La falta de recursos económicos para la salud en los países en vías de
desarrollo y con mayor número de habitantes obliga a incluir la prevención de las
enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo con las restantes enfermedades
crónicas. Se recomienda actuar en las siguientes áreas: a) mejorar el uso de facilidades
para difundir la información; b) crear las condiciones adecuadas para la investigación en
los países en vías de desarrollo; c) introducir en la atención primaria las innovaciones
propuestas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2002 para el
control de las enfermedades crónicas, y d) contribuir a desarrollar el programa
propuesto por la Federación Mundial de Cardiología.
De acuerdo con las estadísticas de Salud Pública sobre la base de los certificados de
defunción, las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte
con un 32% del total. No contamos, sin embargo, con información válida y confiable
sobre la morbilidad de las enfermedades cardiovasculares, dato fundamental, debido a
que la cifra de mortalidad no logra capturar el impacto sanitario en términos de calidad
de vida, discapacidad y costos relacionados con estas enfermedades. El conocimiento de
todo el espectro clínico y su incidencia no sólo concita interés científico y
epidemiológico, sino que constituye una información vital para la planificación en salud
pública. De las enfermedades cardiovasculares, la arteriosclerosis coronaria explica la
mayor parte de las muertes y de la carga sanitaria y una de sus formas clínicas más
frecuentes y agresivas es el infarto agudo de miocardio. Aunque contamos con
diferentes registros hospitalarios previos que aportan datos sobre la evolución natural y
los tratamientos, al ser muestras no planificadas de comunidades grandes no permiten
estimar de qué población provienen los casos (es decir, el denominador de la
incidencia). Los autores identificaron en este estudio todos los casos de infarto agudo de
miocardio internados de una población definida de la ciudad de Coronel Suárez, lo que
les permitió estimar que el riesgo anual de infarto fue de 9 casos cada 10.000 personas
por año y que su letalidad alcanzó el 9%. El registro publicado se orientó a cuantificar la
eventual demanda de reperfusión, por lo que se limitó a los infartos que ingresaron en
centros hospitalarios dentro de las 24 horas y presentaban elevación del segmento ST.
La relevancia de esta información es muy grande, pero cabe señalar algunas
limitaciones para proyectar estas cifras a todo el país o efectuar inferencias sobre la
carga total de enfermedad del infarto de miocardio. A diferencia de otros registros
poblacionales, no ha recurrido a otras fuentes de información, como el análisis de
certificados de defunción del área geográfica seleccionada y posterior entrevista a
familiares y médicos involucrados y los datos de los sistemas de transporte y traslados
de pacientes. Esta omisión implica dejar fuera la mayoría de las muertes iniciales por
infarto: registros como se han podido
documentar que las dos terceras partes de las muertes por infarto hasta los 28 días se
concentran en la etapa prehospitalaria. Muchos de estos pacientes tienen también
infartos con elevación del segmento ST y potencialmente podrían ser asistidos con un
sistema agilizado. A su vez, el objetivo del estudio ha llevado a la exclusión de los
infartos que evolucionan sin elevación del segmento ST; si nuestra intención fuera
proyectar a un número total de infartos, deberíamos ajustar el número para estas otras
formas de presentación. La última limitación inevitable ha sido la de haber utilizado la
misma población en el denominador durante todos los años (censo 2001), de tal manera
que la incidencia podría haberse infraestimado en los primeros años y sobrestimado en
los últimos. Aunque habitualmente esto puede corregirse efectuando proyecciones
poblacionales, esta información no está disponible para comunidades pequeñas. Los
registros de base poblacional, a diferencia de los registros hospitalarios, permiten una
estimación del riesgo de IAM en la población y facilitan la planificación para cubrir la
necesidad de servicios sanitarios apropiados, en especial la reperfusión, y luego
prevención secundaria adecuada. Estos registros también permiten conocer la evolución
en el tiempo de la incidencia de la patología, lo que podría ser relevante en el contexto
de políticas de promoción y prevención de la salud que puedan reducirla: control del
consumo de tabaco, alimentación saludable y actividad física, o manejo efectivo de
factores de riesgo en la atención primaria. La metodología de los registros poblacionales
de IAM fue desarrollada en especial por la OMS. Este proyecto recomendaba incluir
una población que genere al menos 200 casos fatales anuales, realizar un seguimiento a
28 días, datos de gravedad, comorbilidad, factores de riesgo y aspectos relacionados con
la calidad de la atención. En este estudio se incluían también las muertes
prehospitalarias y, a través de los certificados de defunción, de toda muerte que pudiera
relacionarse con un evento coronario agudo. A pesar de las limitaciones técnicas
señaladas, la información aportada por el estudio de Caccavo y colaboradores tiene
grandes implicaciones para la reflexión sobre el problema del infarto agudo de
miocardio en la Argentina y su aporte es muy novedoso y necesario. En nuestro país, si
extrapolamos las incidencias por edad y sexo observadas por este estudio para infartos
con elevación del segmento ST y las aplicamos a la población distribuida por edad y
sexo proyectadas para el año 2005 mediante estandarización directa, podríamos estimar
para ese año 31.435 infartos (23.754 en hombres y 7.681 en mujeres) candidatos a
estrategias de reperfusión y una incidencia anual de 8,1 por 10.000 habitantes de todas
las edades y de 19 por 10.000 en mayores de 35 años. ¿Qué porcentaje de estos
pacientes accede realmente a estrategiasde reperfusión? La angioplastia primaria se ha
transformado en la principal estrategia en los centros que cuentan con alta complejidad,
pero esto no es accesible a la mayor parte de la población y las cifras comunicadas de
caídas sostenidas del número de fibrinolíticos vendidos en el país deberían ser motivo
de preocupación. En ese sentido, Chile ha tomado medidas activas a través del
programa AUGE, que se tradujeron en un incremento notable en el acceso de sectores
de menores recursos a la trombólisis. En las últimas encuestas de infarto de la SAC, el
porcentaje de pacientes con elevación del ST al ingreso era del 74,8% del total, (6) lo
que se reiteró en el primer informe de la red Epi-Cardio de epicrisis computarizada.
Corrigiendo las cifras anteriores y considerando un porcentaje similar de distribución de
cambios electrocardiográficos para todas las edades, el número total de infartos
hospitalizados para el año 2005 sería de 42.025 (31.757 en hombres y 10.269 en
mujeres), lo cual implicaría una incidencia anual de 10,8 por 10.000 habitantes de todas
las edades y de 24,5 por 10.000 mayores de 35 años. Hemos recalculado los datos de
incidencia trianual que informa el estudio proyectándolos para la población de 35 a 64
años. La incidencia anual de infartos con elevación del segmento ST sería de 41,9
por 10.000 habitantes y ajustado a otro tipo de infartos clásicos, de 55,9 por 10.000. De
acuerdo con las cifras de infarto del estudio esto nos ubica como un país con una
incidencia trianual alta de IAM en hombres, 102,7 en 10.000, y en mujeres, 11,60 en
10.000. Hemos intentado comparar estas cifras con otros registros poblacionales, pero
los criterios de inclusión son diferentes y esto requerirá probablemente un ajuste más
detallado. Como primera impresión, la incidencia de infarto hospitalizado en la
Argentina es moderadamente elevada o muy elevada en comparación con los estudios
consultados. En conclusión, este registro se constituye en un antecedente valioso para la
formulación de un registro continuo de IAM de base poblacional que nos permita contar
con información no sólo de gran interés epidemiológico, sino de extrema utilidad para
la salud pública. Los dos aspectos que se derivan de este estudio son de gran relevancia:
1. La cifra proyectada de pacientes que deberían recibir reperfusión es muy alta y
algunos datos de otras fuentes nos permiten suponer que una gran proporción no accede
al tratamiento adecuado.
2. El número de infartos hospitalizados nos ubica en el rango de comunidades de
incidencia elevada. Son perentorios la confirmación a través de registros comunitarios y
el debate sobre las formas de acercar las estrategias validadas de prevención y
tratamiento a la mayor parte de la población.
La mortalidad por enfermedades cardiovasculares constituye la primera causa de muerte
en nuestro país. A diferencia de lo que ha ocurrido en países desarrollados, en los que la
mortalidad cardiovascular ha descendido en los últimos 20 años (en especial por la
reducción de la prevalencia de tabaquismo), en la Argentina no se ha modificado
sustancialmente. Nuestro país forma parte de un fenómeno extendido a nivel mundial,
ya que es en los países en vías de desarrollo en los que la mortalidad por estas causas
cobrará mayor importancia, en especial por la elevada prevalencia de diversos factores
de riesgo (en especial presión arterial elevada, tabaco, colesterol elevado y sobrepeso-
obesidad) y por la ausencia de políticas públicas efectivas. En el mundo en vías de
desarrollo, para el año 2020 se producirán el 71% de las muertes por enfermedad
coronaria, el 75% por enfermedad cerebrovascular y el 70% de las muertes por diabetes.
Para enfrentar esta epidemia debemos tener primero en cuenta algunos mitos acerca de
las enfermedades no transmisibles (ENT) en general, que influyen en que en los
organismos decisorios no se consideren prioritarias: – Mito 1. las ENT son
degenerativas e incurables: existe evidencia consistente de intervenciones que las
previenen y tratan en forma efectiva. – Mito 2. las ENT padecimientos de la vejez: en
adultos jóvenes, las ENT también constituyen el principal motivo de carga de
enfermedad. – Mito 3. las ENT son padecimientos de los ricos: el
impacto de las ENT está en aumento, en especial en países en vías desarrollo, y en la
población pobre de países desarrollados. – Mito 4. los programas de prevencion y
control son difíciles de implementar: su dificultad no excede la de la implementación de
servicios de salud convencionales, solamente es necesario otro paradigma. – Mito 5. la
prevencion de las ENT es cara: existen alternativas de políticas públicas que de hecho
tienen una ecuación costo-efectividad mejor que acciones a través del sistema de salud.
Además, a nivel de sistemas de salud sería necesario reorientar los servicios hacia la
prevención y, quizás, no destinar mayores recursos. – Mito 6. no existen estrategias
efectivas de prevencion: existen múltiples experiencias exitosas, tanto a nivel
comunitario como a nivel nacional. En este contexto, los insumos necesarios para poder
impactar a nivel poblacional, además de la concientización en los organismos decisorios
y la inclusión en las agendas de este tema, son un sistema de información y un conjunto
integrado de intervenciones de promoción y prevención. Estos sistemas de información,
llamados de vigilancia epidemiológica, deben aportar información en todas las etapas
del diseño y de la evaluación de intervenciones y, además, abarcar las múltiples
dimensiones de estos problemas: debemos conocer no sólo la mortalidad, sino también
la morbilidad y la carga de enfermedad, la prevalencia de los principales factores de
riesgo, el desempeño de servicios de salud e incluso aspectos económicos y
regulatorios. Este número de la Revista incluye el estudio PRISMA, que constituye un
aporte muy enriquecedor, no sólo por la dimensión del estudio, sino por constituirse en
una evaluación de la calidad del informe de causas de muerte a través del certificado de
defunción. Los resultados observados coinciden con los hallazgos de la literatura, en
relación con el acuerdo entre diferentes métodos de clasificación de la causa, como
autopsias verbales e informe a través de certificados. Es de destacar la importancia de
un aspecto comentado por los autores, la necesidad de participación más activa de la
comunidad científica en este tema, dado que sin la comunidad médica como motor de
cambios será difícil mejorar el sistema. Los autores también comentan las limitaciones
de este estudio que, como bien aclaran, tienen que ver con su naturaleza retrospectiva,
inevitable por el tipo de problema que se evalúa. En estos estudios, la posibilidad
de sesgos de información (en particular sesgos de recuerdo) podría generar una
comunicación mayor de factores de riesgo por parte de familiares o incluso de médicos
sobre personas fallecidas por causas cardiovasculares. En relación con la realización del
estudio, algunos aspectos del diseño podrían haber contribuido aún más a su calidad
metodológica, como, por ejemplo, la selección aleatoria de ciudades y la evaluación del
cuestionario por evaluadores ciegos al certificado de defunción, aunque probablemente
este último aspecto no parece haber sido necesario, ya que la concordancia fue
moderada. Cabe agregar también que existen otros estudios de autopsia verbal en
nuestro país, pero en otras áreas.
Para concluir, considero que debemos diferenciar entre las fuentes de datos utilizadas
para investigación y aquellas utilizadas para la vigilancia epidemiológica. En la
investigación necesitamos precisión máxima en nuestras observaciones, dado que a
partir de ellas realizaremos inferencias sobre una hipótesis preespecificada. Sin
embargo, en la vigilancia epidemiológica, que se define como información poblacional
útil para la toma de decisiones, y en especial en las enfermedades crónicas, la tendencia
en el tiempo puede ser más importante que la precisión. En areas de ser más precisos
podríamos destinar muchos de nuestros recursos y, sin embargo, la ganancia marginal
para la toma de decisiones sería muy pequeña. Dicho esto, el sistema de estadísticas
vitales en nuestro país es mejorable, pero a pesar de los problemas constituye una
herramienta vital para la vigilancia de enfermedades crónicas. Muchos países en el
mundo, incluso de América latina, todavía no cuentan con un sistema de estadísticas
vitales.
A pesar de que los datos de mortalidad son relevantes, lo que necesitamos en realidad
para que sea posible prevenir las enfermedades crónicas a nivel poblacional es
información sobre los factores de riesgo, ya que cuando observamos cambios en las
tendencias en mortalidad estamos viendo causas que actuaron muchos años antes y ya
es demasiado tarde paraactuar. Además, los cambios en la mortalidad son lentos
y debemos tomar decisiones más rápidas, aun durante la implementación de políticas,
que nos permitan cambiar sobre la marcha. Debemos cambiar nuestro foco de atención
hacia los factores de riesgo y otros indicadores, como medidas de desempeño del
sistema de salud, para poder tener información a tiempo para cambiar el curso de la
epidemia de las enfermedades cardiovasculares. En este sentido, pronto contaremos con
los resultados de la primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, que nos
permitirán por primera vez conocer las prevalencias de los principales factores de riesgo
en todo el país.

MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

162 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 75 Nº 3 / MAYO-JUNIO
2007

Goldstein LB. Prevention and management of stroke. In: Libby P, Bonow

RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Libby: Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Saunders;2007:chap 58.
Zivin JA. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello
D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2007:chap 432.

• ACC/AHA/ESC Fuster V, Ryden LE, Asinger RW et al.: Guía de

práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación
auricular. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1- e64. [Texto
completo]

BIBLIOGRAFÍA

1)Micos, Teresa y otros. Modulo 1 Epidiomologia. Postítulo de Formacion Universitaria

en Enfermería. Unidad II Tema IV. Historia natural de enfermedad. Nivel de
Prevencion. Tema V El enfoque de riesgo en Atención De La Salud. Escuela de
Enfermería Facultad de Ciencias Medicas. Universidad de Rosario. Año 2000.
Rossi Cecili, Lopez, Lilia. Nuevos enfoques epidemiologicos y praxis de enfermeria.
Materia de la Catedra de
Fuentes:
Los datos citados en este material fueron consensuados entre distintos organismos
referentes de la especialidad.
• World Heart Federation
• American Heart Association
• Ministerio de Salud, Secretaría de Políticas y Regulación Sanitaria, Subsecretaría de
Planificación, Control, Regulación y Fiscalización, Dirección de Estadística e
Información de Salud, Agrupamiento de Causas de Mortalidad por División Político
Territorial de Residencia, Edad y Sexo, República Argentina Año 2000, Mayo 2002
Goldstein LB. Prevention and management of stroke. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Libby: Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Saunders;2007:chap 58.

Zivin JA. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello

D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2007:chap 432.