Вы находитесь на странице: 1из 560

В.И.

 Кузнецов
а.а. семенович
в.а. переверзев

анатомия
и физиология
человека
Под редакцией В.И. Кузнецова

Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов
учреждений высшего образования
по специальности «Фармация»

2015
УДК [611+612](075.8)
ББК 28.70я73
К89
Рецензенты:
кафедра нормальной физиологии УО «Гродненский государственный медицинский
университет» (зав. кафедрой — д-р мед. наук, профессор В.В. Зинчук);
зав. кафедрой нормальной физиологии УО «Гомельский государственный медицин‑
ский университет», канд. биол. наук, доцент Н.И. Штаненко

Кузнецов, В.И.
К89 Анатомия и физиология человека  : учеб. пособие / В.И.  Кузнецов,
А.А. Семенович, В.А. Переверзев ; под ред. В.И. Кузнецова. — Минск :
Новое знание, 2015. — 560 с. : ил.
ISBN 978-985-475-795-7.
Учебное пособие написано в соответствии с типовой программой «Ана‑
томия и  физиология человека», утвержденной Министерством здравоохра‑
нения Республики Беларусь (2014  г.) для студентов, обучающихся по спе‑
циальности «фармация» высших медицинских учебных заведений. Материал
пособия содержит сведения по  анатомии и физиологии человека на макро‑
скопическом и микроскопическом уровнях. Описаны механизмы функцио‑
нирования всех органов и систем организма и  их регуляция.
Предназначено для студентов фармацевтических вузов и фармацевтиче­
ских факультетов медицинских вузов. Также может быть использовано сту‑
дентами лечебных факультетов медвузов.
УДК [611+612](075.8)
ББК 28.70я73

Учебное издание

Кузнецов Владимир Иванович


Семенович Анатолий Адамович
Переверзев Владимир Алексеевич

анатомия и физиология человека


Учебное пособие
Ответственный за выпуск  Л.В. Демид
Подписано в печать 07.07.2015. Формат 70×100 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Петербург.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 45,5. Уч.‑изд. л. 40,54. Тираж 1000 экз. Заказ №
Общество с ограниченной ответственностью «Новое знание». Свидетельство о государственной
регистрации издателя, изготовителя, распространителя печатных изданий № 1/276 от 04.04.2014.
Пр. Пушкина, д. 15, ком. 16, Минск, Республика Беларусь. Почтовый адрес: а/я 79, 220050, Минск,
Республика Беларусь. Телефон/факс: (10-375-17) 211-50-38.  E-mail: nk@wnk.biz  http://wnk.biz
ЗАО «Petro ofsetas».
Ул. Саванорию, 174D, LT-03153, Вильнюс.
Тел.: +(3705)2733347

ISBN 978-985-475-795-7 ©©Кузнецов В.И., Семенович А.А., Переверзев В.А., 2015


©©Оформление. ООО «Новое знание», 2015
Оглавление

Предисловие................................................................................................................................... 7

Раздел I. Введение в  анатомию и  физиологию.


Общие вопросы

1. Анатомия, ее  предмет, методология, история развития....................................11


1.1.  Предмет анатомии, методы исследования, значение в  системе
фармацевтического образования.................................................................................11
1.2.  Краткая история развития анатомии........................................................................14
2. Кости и  их  соединения.....................................................................................................18
2.1.  Скелет головы. Череп......................................................................................................18
2.2.  Строение костей, соединение костей.........................................................................25
2.3.  Кости туловища и  их соединения (позвоночник,  грудная клетка)..............31
2.4.  Кости верхних конечностей и  их  соединения.......................................................36
2.5.  Кости нижних конечностей и  их  соединения.......................................................41
3. Физиология, ее  предмет, методология и  история развития............................47
3.1.  Предмет физиологии, ее значение в  системе фармацевтического
образования..........................................................................................................................47
3.2.  Методы физиологических исследований.................................................................49
3.3.  Краткая история развития физиологии...................................................................51
4. Общие закономерности осуществления и  регуляции
физиологических функций....................................................................................................58
4.1.  Общие сведения.................................................................................................................58
4.2.  Нейрогуморальная регуляция функций организма.............................................60
5. Общая физиология возбудимых  тканей...................................................................75
5.1.  Терминология и  основные характеристики............................................................75
5.2.  Электрическая сигнализация в  возбудимых  тканях...........................................78
6. Центральная нервная система  (ЦНС). Общие  вопросы...................................95
6.1.  Структура и  функции нервной системы.................................................................95
6.2.  Понятие о  нервных центрах, их  свойства и  принципы
функционирования......................................................................................................... 103
6.3.  Методы исследования функций нервных  центров........................................... 107
7. Эндокринная система...................................................................................................... 110
7.1.  Общая характеристика эндокринной системы................................................... 110
7.2.  Физиологическая роль эндокринной системы................................................... 111
7.3.  Гипоталамо-гипофизарная система.......................................................................... 112
7.4.  Щитовидная железа....................................................................................................... 117
7.5.  Паращитовидные железы............................................................................................ 121
7.6.  Шишковидная железа (эпифиз)............................................................................... 122
7.7.  Надпочечники................................................................................................................... 123
7.8.  Поджелудочная железа (эндокринная  часть)..................................................... 128
7.9.  Вилочковая железа (тимус)....................................................................................... 130
4 Оглавление

7.10.  Половые железы........................................................................................................... 130


7.11.  Эндокринные функции неэндокринных  клеток.............................................. 143
7.12.  Стресс, его механизмы, способы  профилактики............................................. 143
8. Мышечная система........................................................................................................... 148
8.1.  Скелетные мышцы, общие вопросы........................................................................ 148
8.2.  Мышцы головы и  шеи.................................................................................................. 152
8.3.  Мышцы туловища.......................................................................................................... 155
8.4.  Мышцы верхней конечности..................................................................................... 157
8.5.  Мышцы таза...................................................................................................................... 160
8.6.  Мышцы нижних конечностей.................................................................................... 161
8.7.  Функционирование скелетных мышц.................................................................... 163
8.8.  Гладкие мышцы............................................................................................................... 173

Раздел II. Частная анатомия и  физиология

9. Частная анатомия и  физиология  ЦНС................................................................... 179


9.1.  Спинной мозг................................................................................................................... 179
9.2.  Головной мозг. Продолговатый мозг...................................................................... 189
9.3.  Задний мозг....................................................................................................................... 193
9.4.  Мозжечок........................................................................................................................... 193
9.5.  Средний мозг.................................................................................................................... 195
9.6.  Ретикулярная формация ствола мозга.................................................................. 199
9.7.  Промежуточный мозг.................................................................................................... 201
9.8.  Конечный мозг................................................................................................................. 204
9.9.  Автономная (вегетативная) нервная  система..................................................... 215
9.10.  Цереброспинальная жидкость................................................................................. 228
9.11.  Периферическая нервная система......................................................................... 229
10. Морфология и  физиология крови.......................................................................... 237
10.1.  Понятие системы крови............................................................................................. 237
10.2.  Функции крови............................................................................................................. 238
10.3.  Физико-химические свойства крови и  плазмы............................................... 238
10.4.  Форменные элементы крови.................................................................................... 243
10.5.  Система регуляции агрегатного состояния  крови.......................................... 251
10.6.  Группы крови................................................................................................................. 255
10.7.  Переливание препаратов крови и  кровезаменителей.................................... 259
10.8.  Гемоцитопоэз и  его регуляция................................................................................ 261
11. Сердечно-сосудистая система. Физиология  кровообращения.................. 265
11.1.  Морфофункциональная организация сердца.................................................... 265
11.2.  Методы исследования работы сердца.................................................................. 273
11.3.  Регуляция работы сердца.......................................................................................... 283
11.4.  Гемодинамика................................................................................................................. 290
11.5.  Регуляция кровообращения..................................................................................... 316
11.6.  Лимфа и  лимфообращение....................................................................................... 330
12. Система органов дыхания. Физиология  дыхания........................................... 333
12.1.  Общая характеристика. Макро-,  микростроение органов дыхания........ 333
Оглавление 5

12.2.  Внешнее дыхание.......................................................................................................... 337


12.3.  Методы исследования и  показатели внешнего  дыхания............................. 345
12.4.  Газообмен в  легких...................................................................................................... 352
12.5.  Транспорт газов кровью............................................................................................. 355
12.6.  Газообмен в  тканях...................................................................................................... 360
12.7.  Регуляция дыхания...................................................................................................... 363
12.8.  Искусственное дыхание............................................................................................. 376
13. Система органов пищеварения. Физиология  пищеварения....................... 378
13.1.  Общая характеристика системы пищеварения................................................ 378
13.2.  Пищеварение в  ротовой полости........................................................................... 381
13.3.  Макростроение глотки и  пищевода...................................................................... 385
13.4.  Пищеварение в  желудке............................................................................................ 387
13.5.  Тонкая кишка. Пищеварение в  двенадцатиперстной кишке...................... 394
13.6.  Печень. Пищеварительные и  непищеварительные функции..................... 397
13.7.  Пищеварение в  тощей и  подвздошной  кишках............................................... 402
13.8.  Толстый кишечник. Пищеварение в  толстом кишечнике........................... 405
13.9.  Всасывание...................................................................................................................... 408
13.10.  Механизмы возникновения голода и  насыщения........................................ 410
14. Обмен веществ и  энергии. Питание...................................................................... 412
14.1.  Обмен веществ и  получение энергии.................................................................. 412
14.2.  Энергетические затраты организма и  методы их  измерения.................... 426
14.3.  Питание............................................................................................................................. 429
14.4.  Теплопродукция и  теплоотдача. Понятие  о  гомойотермии........................ 434
14.5.  Механизмы регуляции температуры тела.......................................................... 438
15. Мочевыделительная система. Физиология  выделения................................. 446
15.1.  Общая характеристика............................................................................................... 446
15.2.  Строение и  функции почек...................................................................................... 446
15.3.  Механизм мочеобразования..................................................................................... 453
15.4.  Нервная и  гуморальная регуляция деятельности почек............................. 463
15.5.  Объем, состав и  свойства мочи.............................................................................. 466
15.6.  Мочевыделение и  мочеиспускание....................................................................... 468
15.7.  Выделительные функции легких и  пищеварительного тракта................. 470
15.8.  Выделительная функция кожи............................................................................... 470

Раздел III. Интегративные функции головного  мозга

16. Высшая нервная деятельность................................................................................. 473


16.1.  Врожденные формы поведения.............................................................................. 473
16.2.  Приобретенные поведенческие реакции и  научение..................................... 475
16.3.  Типы высшей нервной деятельности................................................................... 494
16.4.  Память, ее виды и  механизмы................................................................................ 496
16.5.  Мотивации и  эмоции.................................................................................................. 503
16.6.  Сознание........................................................................................................................... 512
16.7.  Мышление и  речь......................................................................................................... 515
16.8.  Физиология сна............................................................................................................. 521
6 Оглавление

17. Сенсорные системы. Органы  чувств..................................................................... 524


17.1.  Общие сведения............................................................................................................ 524
17.2.  Зрительный анализатор............................................................................................. 526
17.3.  Слуховой анализатор.................................................................................................. 543
17.4.  Вестибулярный анализатор...................................................................................... 550
17.5.  Вкусовой анализатор................................................................................................... 552
17.6.  Обонятельный анализатор........................................................................................ 554
17.7.  Кожная сенсорная система (тактильная)........................................................... 555
17.8.  Болевой анализатор..................................................................................................... 555
17.9.  Обезболивающая (антиноцицептивная) система............................................ 558

Литература................................................................................................................................. 560
Предисловие
Настоящее учебное пособие написано в  соответствии с  типовой програм-
мой «Анатомия и  физиология человека», утвержденной Министерством здра-
воохранения Республики Беларусь в  2014  г. для студентов по специальности
«фармация» высших медицинских учебных заведений.
При изучении медико-биологических дисциплин учебного плана фарма-
цевтических вузов (факультетов)  — биохимии, микробиологии, фармакологии,
патофизиологии, а  также специальных фармацевтических дисциплин необхо-
димо предварительно усвоить знания по физиологии человека. Однако изучение
физиологических процессов невозможно без знания строения человеческого
организма. В  связи с  этим изучение физиологии проводится одновременно
с  изучением макростроения органов и  систем человека, а  также микроскопиче-
ской анатомии тканей. При этом на  освоение морфологических вопросов отво-
дится примерно 30  % учебного времени.
Основная трудность в  написании учебного пособия заключалась в  объеди-
нении анатомии и физиологии человека в единое целое. Проблема усугублялась
также противоречием между ограничением объема учебника, допускаемого к из-
данию, и  обширностью внесенной в  него информации по двум фундаменталь-
ным предметам медицины. Объем лекций, отводимый на преподавание пред-
мета (18  ч), не  может обеспечить полное изложение программного материала.
В  этих условиях необходимость создания достаточного по информативности
учебника по анатомии и  физиологии для фармацевтических вузов (факульте-
тов) является актуальной задачей.
С  конца XX  в. и  по настоящее время идет интенсивное накопление знаний
по физиологии и  пограничным наукам в  области внутриклеточных регуляций,
физиологии клеточных мембран и  межклеточных взаимодействий. Получае-
мые знания часто имеют быстрый выход в  медицинскую и  фармацевтическую
практику путем создания новых диагностических тестов, аппаратуры, синтеза
лекарственных средств, влияющих на молекулярные процессы и  механизмы
регуляции физиологических функций. Для эффективного освоения таких мето-
дов, тестов, лекарств в  ряде случаев необходимо знание не  только простейших
механизмов физиологических регуляций, но и их молекулярной, биохимической
и  биофизической основы, что в  необходимом объеме изложено в  пособии.
В  связи с  интеграцией Беларуси в  мировую науку соответствующие разделы
настоящего пособия расширены и  углублены по сравнению с  предыдущими
учебниками.
Изложенные в  учебном пособии сведения, в  интерпретации авторов, по-
лучены при анализе классических учебников, руководств, монографий по фи-
зиологии, а  анатомические рисунки заимствованы в  основном из наиболее
фундаментального атласа Р.Ф.  Синельникова, Я.Р.  Синельникова «Атлас ана-
томии человека» в  4‑х томах (М., 1996), использована также «Анатомия чело-
века» в  2‑х томах под ред. М.Р.  Сапина (М., 2013).
В учебном пособии использована международная анатомическая номенкла-
тура «Terminologia Anatomica», принятая в  2003  г. Федеративным международ-
ным комитетом по анатомической терминологии (FICAT). Названия органов
даны на латинском языке. Если это греческие термины, то указано «гр.», если
английские  — то «англ.».
8 Предисловие

Поскольку настоящее учебное пособие предназначено для студентов фар-


мацевтических вузов (факультетов), оно содержит только тот теоретический
материал, который действительно необходим будущим провизорам и  лишен
мелких, второстепенных деталей по строению человеческого организма. В  соот-
ветствии с  программой и  с  учетом специфики специальности авторы попыта-
лись в  доступной для студентов форме описать сложные механизмы функ-
ционирования органов и  их регуляцию.
Авторы надеются, что настоящая книга послужит не  только базовым учеб-
ником по анатомии и  физиологии при подготовке студентов фармацевтиче-
ского профиля, но и  будет использоваться в  других близких областях. Также
она будет полезна и  преподавателям физиологии, поскольку многие вопросы
по  физиологии рассматриваются только в  специальной литературе.
Материал книги распределился следующим образом: В.И.  Кузнецов  —
гл.  1–3, 7–9, 11–13, 15; А.А.  Семенович  — гл.  3–6, 8, 9, 11–14, 16, 17; В.А.  Пе-
реверзев  — гл. 7, 10, 15.
Авторы выражают благодарность доценту кафедры анатомии человека
ВГМУ Г.Г.  Бураку, рецензентам и  всем коллегам за ценные замечания и  пред-
ложения при написании данного пособия.
В  связи с  интенсивным развитием физиологии вероятность переиздания
пособия с  определенными дополнениями и  изменениями достаточно велика,
и  авторы будут признательны за все пожелания и  замечания.
РАЗДЕЛ
I
Введение  в  анатомию 
и  физиологию. 
Общие  вопросы

 Анатомия, ее предмет, методология, история развития


 Кости и их соединения
 Физиология, ее предмет, методология и история развития
 Общие закономерности осуществления и регуляции
физиологических функций
 Общая физиология возбудимых тканей
 Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы
 Эндокринная система
 Мышечная система
1   натомия,  ее  предмет, 
А
методология,  история  развития

1.1.  Предмет  анатомии,  методы  исследования, 


значение  в  системе  фармацевтического  образования
Анатомия• человека• (гр.. anatomē. —. рассечение). —. это. наука. о. происхо-
ждении. и. развитии,. формах. и. строении. человеческого. организма.
Человек. состоит. из. огромного. количества. клеток,. из. большого. числа. тка-
ней. и. органов,. но. все. это. не. сумма. частей,. а. целостный. слаженный. живой.
организм.. Но. несмотря. на. это,. вначале. анатомия. изучает. человеческий. орга-
низм.по.системам..Это.обусловлено.невозможностью.охватить.сразу.всю.слож-
ность. строения. организма.. Поэтому-то. и. приходится. проводить. искусственное.
разделение. его. на. части. и. анализировать. их. по. отдельности,. ибо. целое. позна-
ется.через.знание.частей.и.это.называется.систематической анатомией..Но.по-
скольку. анатомия. —. это. наука. о. строении. целого. организма,. а. не. отдельных.
его. систем,. необходим. синтез. (объединение). знаний. о. строении. отдельных. ор-
ганов.и.систем..Без.этого.невозможно.создать.целостное.представление.о.стро-
ении. тела. человека.
Современную. анатомию. называют. функциональной,. поскольку. она. изучает.
строение. тела. человека. в. связи. с. функциями.. Например,. нельзя. понять. анато-
мию. кровеносных. сосудов. без. понимания. гемодинамики.
Строение. тела. человека. по. областям. с. учетом. положения. органов,. их. вза-
имоотношений. друг. с. другом. и. со. скелетом. изучает. топографическая• ана-
томия,. которая. имеет. важное. практическое. значение. в. клинике. при. проведе-
нии. оперативных. вмешательств.. С. учетом. запросов. художников. выделилась.
пластическая• анатомия,. объясняющая. внешние. формы. и. пропорции. тела.
человека.. Систематическая. анатомия. изучает. строение. здорового,. неизме-
ненного. болезнью. организма.. Поэтому. этот. предмет. имеет. и. другое. назва-
ние. —. нормальная• анатомия. (в. отличие. от. патологической• анатомии,. из-
учающей. пораженные. заболеваниями. органы).
Значение. изучения. анатомии. в. системе. фармацевтического. образования.
состоит. в. том,. что. структура. любого. органа. является. материальным. субстра-
том. для. его. деятельности.. Без. знания. структуры. невозможно. понять. функцию.
органа.. Таким. образом,. анатомия. и. физиология. являются. первыми. науками.
в.системе.подготовки.любого.медика.(включая.провизора),.без.которых.не.обой-
тись. в. будущей. профессиональной. деятельности.
12 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Современная анатомия построена на трех основных принципах:


1)  принцип целостности организма;
2)  принцип соответствия структуры и  функции;
3)  принцип единства организма и  среды.
Организм  — это не  простая сумма отдельных органов, тканей, клеток, это
система динамически взаимосвязанных и  взаимодействующих между собой
элементов, которые постоянно оказывают влияние друг на друга. Кроме того,
на организм в целом и отдельные органы оказывают влияние и факторы среды
обитания (внешние факторы). Поэтому для полного изучения структуры био-
логических объектов, в  том числе и  человека, необходимо использовать сле-
дующие основные (направления) подходы:
•• эволюционно-анатомический  — изучение закономерностей строения орга-
низма, развившихся под влиянием внутренних и  внешних воздействий на про-
тяжении всей эволюции вида и  всего животного мира;
•• функционально-анатомический  — изучение строения организма и  его
отдельных частей, органов в  динамике их функционирования;
•• возрастно-анатомический (онтогенетический)  — изучение особенностей
строения организма, находящегося на определенной стадии индивидуального
развития;
•• прикладной (практический) (принцип единства теории и  практики)  —
изучение анатомии не  обособленно, а  применительно к  целям практической
медицины и  физической культуры.
Основным методом анатомического исследования является рассечение
(вскрытие) трупов, а также наблюдение, осмотр формы тела, отдельного органа
или группы органов и  затем их описание. Отсюда возникло название описа‑
тельная анатомия. Описательный метод господствовал в  анатомии вплоть до
XX  столетия, когда в  связи с  бурным развитием физиологии и  других отрас-
лей прикладной медицины он перестал удовлетворять возрастающим потреб-
ностям медиков. И  наряду с  препарированием трупов появились и  другие ме-
тоды исследования.
Метод инъекции  — наполнение полостей тела, кровеносных и  лимфатиче-
ских сосудов, протоков, бронхов, кишечника и других полых органов окрашен-
ными массами. Метод коррозии  — после заполнения изучаемых полостей за-
твердевающей массой с  последующим химическим растворением окружающих
тканей можно увидеть истинную форму полости, в  которую вливалась масса.
Лучшее представление о  взаиморасположении полых органов и  окружающих
тканей дает метод просветления  — обесцвечивание тканей органа, при кото-
ром видны инъецированные органы.
Актуален и  предложенный Н.И. Пироговым метод распилов заморожен-
ного трупа, при котором замороженный труп разрезают на пластины задан-
ной толщины, которые после фиксации помещают в  музейные стеклянные со-
суды с  фиксирующим раствором (формальдегидом). В  настоящее время этот
метод дополнен методами пластикации  — замещения воды и  липидов тка-
ней организма прозрачными или окрашенными пластическими массами (сили-
коном, эпоксидными смолами, полиэстерами). Пластинированные препараты
долговечны, пригодны для постоянного изучения, гигиеничны.
1. Анатомия, ее предмет, методология, история развития 13

По  уровням исследования различают макроскопическую анатомию


(гр.  makros  — большой, scopeō  — смотрю), изучающую строение тела человека,
отдельных органов, групп органов невооруженным глазом; микроскопическую
анатомию (гр. mikros  — малый), изучающую внутреннее строение методами
световой и  электронной микроскопии.
Строение тканей изучает наука гистология (гр. histos  — ткань), строение
клетки  — цитология (гр. kytos  — клетка).
Современные средства исследования позволяют изучать строение тела и  от-
дельных его структур на живом человеке. Внешние формы и  пропорции тела
человека изучаются антропометрическими методами. Строение скелета, рас-
положение и  вид кровеносных и  лимфатических сосудов, внутренних органов,
мозга и  других органов изучаются методами лучевой диагностики:
•• рентгенологические методы (рентгеноскопия, рентгенография), основан-
ные на различиях в степени поглощения лучей Рентгена разными тканями, что
регистрируется на экране, пленке или бумаге. Степень поглощения R-лучей
зависит: 1)  от  атомного номера элементов, входящих в  состав вещества; 2)  плот-
ности вещества; 3)  толщины слоя вещества. Особенность человеческого орга-
низма  — неодинаковость этих показателей. При дополнении данного метода
инъекцией полых органов рентгеноконтрастными массами можно увидеть и кон-
туры этих органов (бронхография, ангиография и  др.);
•• компьютерная рентгеновская томография  — метод послойного рентге­
нологического исследования органов и  тканей, основанный на компьютерной
обработке множества рентгеновских изображений, выполненных под разными
углами;
•• ультразвуковая томография (эхография, сонография), основанная на изу-
чении изображений структур, тканей, органов и систем организма, полученных
в  результате приема и  преобразования зондирующего ультразвукового излуче-
ния частотой 3,5–7,5  МГц в  заданной плоскости, что позволяет получить кар-
тину, которая напоминает черно-белое изображение замороженного анатоми-
ческого среза;
•• магнито-резонансная томография (МРТ), основанная на регистрации ра-
диосигналов ядер водорода, находящихся в  тканевой жидкости или жировой
ткани. Этот метод позволяет получить картину, которая напоминает черно-белое
изображение замороженного анатомического среза.
Представление об окраске, рельефе внутренних покровов органов и  слизи-
стых оболочек с  помощью приборов, введенных через естественные и  искусст­
венные отверстия, дают методы эндоскопии. Для выяснения функционального
значения органа, ткани или системы органов и  тканей служат эксперимен-
тальные методы.
При учете результатов всех этих методов исследования должны быть при-
менены описательный (систематический) и  топографический принципы.
14 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

1.2.  Краткая история развития анатомии


Истоки анатомии уходят в  доисторические времена. Наскальные рисунки
эпохи палеолита свидетельствуют о том, что первобытные охотники уже знали
о  местоположении жизненно важных органов в  организме человека. Некото-
рые сведения о  сердце, печени, легких и  других органах тела человека содер-
жатся в  древней китайской книге «Нейцзин» (XI–VII  вв. до н.э.) В индусской
книге «Аюр-Веда» («Знание жизни», VI  в. до н.э.) упоминаются мышцы, кости,
связки, сосуды, нервы и  другие анатомические структуры. Значительную роль
в  развитии анатомии сыграло ритуальное бальзамирование трупов в  Древнем
Египте.
Среди первых известных истории науки ученых-анатомов следует называть
Алкмеона из Кротоны, который жил в  первой половине V  в. до н.э. Он  пер-
вым начал вскрывать трупы животных для изучения строения их тела. Вы-
дающимся является его утверждение, что органы чувств непосредственно свя-
заны с  мозгом и  восприятие ощущений зависит от мозга.
Гиппократ (460–377  гг. до н.э.)  — один из величайших древнегреческих
врачей и  анатомов, которого по праву называют отцом медицины (рис.  1.1).
Врач в  17‑м поколении, он  собрал в  своих книгах имевшиеся в  то время све-
дения о  строении тела человека, описал некоторые кости крыши черепа, по-
звонки, ребра, внутренние органы, глаза, суставы, мышцы, крупные сосуды.
Оставил сочинения о прогностике и диете, переломах и ранах. Не вел оседлую
жизнь, был странствующим доктором.
Аристотель (384–322  гг. до н.э.) изложил в  своих книгах множество фак-
тов о строении организмов животных. По его мнению, самым главным органом
является сердце. Он  дал название «аорта» (гр.  аēr  — воздух, tēreo  — содержу)
главному кровеносному сосуду организма.
Герофил и  Эразистрат были первыми, кто в  Античной Греции вскрывали
трупы людей.
Герофил (около 304  г. до н.э.) (александрийская
школа) описал некоторые из черепных нервов, обо-
лочки мозга, синусы твердой оболочки, продолговатый
мозг, двенадцатиперстную кишку (дал ей название),
оболочки и  стекловидное тело глазного яблока, лим-
фатические сосуды брыжейки тонкой кишки, предста-
тельную железу.
Эразистрат (300–250  гг. до н.э.) изучал строение
сердца, его клапанов и  сухожильных нитей, дугу аорты,
легочные артерии, полые вены, клапаны вен, описал
двигательные и  чувствительные нервы, желудочки
мозга и  его оболочки, ввел термины «артерия», «па-
ренхима». Ему принадлежат утверждения, что мель-
чайшие вены постепенно переходят в артерии, а нервы
являются продолжением головного и  спинного мозга.
Выдающийся врач и  энциклопедист Древнего мира
Рис 1.1. Гиппократ
Клавдий Гален (131–201) обобщил имеющиеся к тому
времени анатомические знания, описал ряд черепных
1. Анатомия, ее предмет, методология, история развития 15

нервов, соединительную ткань и нервы в мышцах глаз, некоторые кровеносные


сосуды, надкостницу, многие связки. Он  первым заинтересовался функцией
органов. Однако Гален изучал анатомию путем вскрытия свиней, собак, овец,
обезьян, львов и  был уверен в  тождественности строения тела животных и  че-
ловека. Труды Галена в  течение 14 веков были основными источниками ана-
томических и  медицинских знаний.
Быстро развивалась культура народов Востока (V–X  вв.). Так как мусуль-
манская религия запрещала вскрывать трупы, то  анатомия изучалась по кни-
гам Гиппократа, Аристотеля, Галена, которые переводились на арабский язык.
Великий философ, ученый и  врач Востока Абу Али Хусейн ибн Абдаллах
ибн Сина (Авиценна) (980–1037) создал энциклопедический труд под назва-
нием «Канон врачебной науки», в  котором содержались многочисленные све-
дения по анатомии и  физиологии, созвучные представлениям Галена. «Канон»
переиздавался более 30  раз.
Несмотря на гонения со стороны церкви, анатомия продолжала развиваться.
Этому способствовало создание в  XII–XIV  вв. в  Европе первых университетов.
В  XIII  в. в  них появились первые медицинские факультеты.
В  эпоху Возрождения анатомия, как и  другие науки, достигла своего рас-
цвета.
Особенно большой вклад в  анатомию внесли Леонардо да Винчи и  Андрей
Везалий.
Леонардо да Винчи (1452–1519), великий художник, математик, инженер.
Вскрывая трупы, он сделал около 800 точных и  оригинальных рисунков ко-
стей, мышц, сердца и  других органов и  научно описал их. Он  был первым, кто
изучил функциональную анатомию двигательного аппарата.
Андрей Везалий (1514–1564) является основоположником описательной
анатомии. В  1543  г. была опубликована его работа «О  строении человеческого
тела», в  которой он научно описал строение органов и  систем человека, ана-
томию симпатического ствола. Главная заслуга Везалия состояла в  том, что он
создал подлинно систематическую анатомию человека, которой до него прак-
тически не  существовало.
Малый круг кровообращения, движение крови из правого желудочка в левое
предсердие описал М.  Сервет (1511–1553). Он  предположил существование
соединений между мельчайшими разветвлениями легочной артерии и  легоч-
ных вен. За  свои смелые для того времени открытия в  анатомии и  материали-
стические убеждения М. Сервет был сожжен на костре вместе со своей книгой.
Ученики и  последователи А. Везалия в  XVI–XVIII  вв. сделали множество
анатомических открытий, уточнений, исправлений ранее допущенных ошибок.
Так, Г.  Фаллопий впервые описал строение многих костей, женских половых
органов, мышц, органа слуха, зрения. Б.  Евстахий дал описание надпочечни-
ков, строения зубов, почек, органа слуха, вен. И.  Фабриций изучал строение
пищевода, гортани, глаза, описал венозные клапаны и  высказал мысль о  том,
что они способствуют притоку крови к  сердцу и  препятствуют ее обратному
движению.
В  XVII–XIX  вв. в  анатомии возникло и  успешно развивалось функцио-
нальное направление. В  1628  г. английский ученый Уильям Гарвей (1578–1657)
в  книге «Анатомическое исследование о  движении сердца и  крови у  животных»
16 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

доказал, что кровь движется по замкнутому кругу. И.П.  Павлов назвал книгу
У.  Гарвея «подвигом смелости и  самоотверженности».
Конец XIX  в. ознаменовался великим открытием, которое сыграло огром-
ную роль для развития анатомии. Это было открытие Х-лучей В.К.  Рентгеном
(1895), которое привело к  созданию принципиально новой главы анатомии  —
анатомии живого человека, рентгеноанатомии. XIX  в. был золотым веком для
анатомии. Из  науки описательной она превратилась в  науку синтетическую,
функциональную.
В  XX  в. анатомия достигла больших успехов, и  в  первую очередь это отно-
сится к  функциональной анатомии, гистологии, цитологии. Л.  Ашофф (Герма-
ния) и  С.  Тавара (Япония) разработали учение о  проводящей системе сердца;
Дж. Ленгли (Англия) впервые описал общий план строения автономной нервной
системы, выделил в  ней наряду с  симпатической парасимпатическую часть.
К.  Монаков, П.  Флексиг, О.  Фогт основательно изучили анатомию мозга.
Развитие отечественной анатомии. В древнерусских рукописях X–XIII вв.
имеются некоторые анатомические сведения о  строении органов, большинство
из них основано на взглядах и  положениях Галена.
В XV–XVI вв. в России в книгах «Врата Аристотелевы» и «Тайна Тайных»
были изложены наряду с  теоретическими вопросами медицины представления
античных авторов об анатомии, их обсуждение и  краткое описание телосло-
жения человека.
В  XVII–XVIII  вв. были открыты школы (академии), где преподавалась
анатомия (Москва, Петербург, Кронштадт).
В  1724  г. была создана Российская академия наук, а  в  1775  г. по инициа-
тиве М.В.  Ломоносова был открыт Московский университет, в  котором чи-
тался курс анатомии.
Первый русский профессор Московского университета С.Г.  Зыбелин
(1735–1802) читал лекции по анатомии на русском языке. Он  высказал мысль
об общности происхождения животных и  человека.
В  1783  г. профессор Н.М.  Амбодик-Максимович опубликовал «Анатомико-
физиологический словарь» на русском, латинском и  французском языках.
Д.Н.  Зернов написал руководство по описательной анатомии человека, кото-
рое выдержало 14 изданий. В  нем была впервые введена международная Ба-
зельская анатомическая номенклатура. Академик П.А.  Загорский, основатель
Петербургской анатомической школы, изучал сравнительную анатомию, выска-
зал мнение о  связи между структурой и  функцией; автор первого русского ори-
гинального учебника по анатомии «Сокращенная анатомия, или Руководство
к  познанию строения человеческого тела». Ученик П.А. Загорского И.В.  Бу-
яльский опубликовал «Анатомо-хирургические таблицы», учебник по анато-
мии и  первым в  России использовал в  анатомии коррозионный метод.
Великий русский ученый Н.И.  Пирогов разработал оригинальный метод
исследования тела человека на распилах через замороженные трупы, создал
новую отрасль науки  — топографическую анатомию и  учение о  взаимоотно-
шениях главных кровеносных сосудов и  фасций. Он  организовал в  Медико-
хирургической академии Анатомический институт.
П.Ф. Лесгафт, профессор Казанского университета, по праву считается осно-
воположником функциональной анатомии и  теории физического воспитания,
1. Анатомия, ее предмет, методология, история развития 17

автор труда «Основы теоретической анатомии», он выдвинул и  обосновал по-


ложение о  возможности направленного изменения структуры человеческого
организма путем воздействия на его функции.
В  дальнейшем ученые СССР успешно развивают функциональное и  экс-
периментальное направления в  анатомии. Основатель Ленинградской школы
анатомов В.Н. Тонков проводил глубокие исследования в области эксперимен-
тальной анатомии, изучал коллатеральное кровообращение, пластичность кро-
веносных сосудов при различных условиях существования организма, проводил
рентгеноанатомические исследования скелета. Ученик В.Н. Тонкова Б.А. Долго-
Сабуров изучал коллатеральное кровообращение и  нейрососудистые отноше-
ния в  центральной нервной системе, морфологию блуждающего нерва и  аф-
ферентную иннервацию вен.
В.Н.  Шевкуненко разработал учение об индивидуальной изменчивости
и  типовых формах строения тела человека и  его органов, основал учение о  ва-
риантах строения сосудов и  нервов.
Большой вклад в  разработку рентгеноанатомии и  внедрение ее в  учебный
процесс медицинских вузов внес М.Г.  Привес.
Выдающаяся роль в  развитии советской анатомии принадлежит В.П.  Во-
робьёву (г. Харьков). Широкое признание и распространение получили разрабо-
танные им методы макро- и  микроскопического исследования, были усовер-
шенствованы методы бальзамирования трупов. В.П.  Воробьёв изучал строение
вегетативной нервной системы, нервы сердца и  желудка. Он  создал пятитомный
«Атлас анатомии человека».
Большой вклад в  изучение функциональной анатомии лимфатической си-
стемы человека и  животных внес Д.А.  Жданов.
Значительный вклад в  развитие анатомии внесла белорусская школа мор-
фологов, которую в  течение 50  лет возглавлял лауреат государственной пре-
мии СССР академик Д.М.  Голуб. Эта школа подвергла основательному и  под-
робному изучению развитие нервной системы и создала учение о перекрестной
иннервации органов и  сосудов. Установленные принципы реиннервации орга-
нов используются в  хирургии.
 2  Кости  и  их  соединения

2.1.  Скелет  головы.  Череп


Кости.головы.в.совокупности.составляют.череп.(cranium).(рис..2.1)..За.ис-
ключением. нижней. челюсти,. кости. черепа. прочно. соединены. между. собой.
швами.. Они. образуют. вместилища. для. головного. мозга. и. некоторых. органов.
чувств. (зрения,. слуха,. обоняния).. Кроме. того,. кости. черепа. являются. опорой.
для. начальных. отделов. дыхательного. пути. (полость. носа). и. пищеварительной.
системы. (скелет. полости. рта).. В. связи. с. этим. череп. принято. делить. на. два.
отдела. —. мозговой и. лицевой.

1
12

4
5

11 10 9 8

Рис. 2.1. Череп. человека. (вид. сбоку):


1. —. лобная. кость;. 2. —. височная. поверхность. большого. крыла. клиновидной. кости;. 3. —. но-
совая. кость;. 4. —. слезная. кость;. 5. —. скуловая. кость;. 6. —. тело. верхней. челюсти;. 7. —. нижняя.
челюсть;. 8. —. наружный. слуховой. проход;. 9. —. сосцевидный. отросток;. 10. —. височная. кость;.
11. —. затылочная. кость;. 12. —. теменная. кость
2. Кости и их соединения 19

Мозговой череп составляют две парные кости (височная и  теменная) и  че-


тыре непарные (лобная, решетчатая, клиновидная и  затылочная).
К  костям лицевого черепа относятся шесть парных костей (верхняя че‑
люсть, носовая, слезная, скуловая, нёбная кости, а  также нижняя носовая рако‑
вина) и  две непарные (нижняя челюсть и  сошник). К  костям лица относят
подъязычную кость.
Кости черепа устроены сложно, их пронизывает множество отверстий и ка-
налов для прохождения кровеносных сосудов и нервов. Некоторые кости имеют
внутри полости или ячейки, заполненные воздухом (синусы). У  человека, в  от-
личие от животных, мозговой череп значительно преобладает над лицевым.

Кости мозгового черепа


Затылочная кость (os  occipitale) имеет форму плоской чаши. Ее  части
ограничивают большое затылочное отверстие, соединяющее полость черепа
с  позвоночным каналом. Кпереди от этого отверстия находится основная (ба‑
зальная) часть затылочной кости, которая, срастаясь с  основной частью кли-
новидной кости, образует скат.
Боковые части затылочной кости утолщены в виде мыщелков с суставными
поверхностями эллипсовидной формы для сочленения с  первым шейным по-
звонком. Основание каждого мыщелка пронизывает канал подъязычного нерва.
Широкая вогнутая чешуя имеет на наружной поверхности наружный за‑
тылочный бугор, а  на внутренней (мозговой)  — внутренний затылочный бугор
и  крестообразное возвышение.
Клиновидная кость (os  sphenoidale) расположена между затылочной ко-
стью сзади и  лобной спереди, в  основании мозгового черепа (рис.  2.2). Она

11

1
2
3 56
16 4

15
14 7
8
9
10
13 12
Рис. 2.2. Клиновидная и  решетчатая кости:
1  — петушиный гребень решетчатой кости; 2  — решетчатая пластинка; 3  — лабиринт ре-
шетчатой кости; 4  — отверстие, ведущее в  пазуху клиновидной кости; 5  — пазуха клино-
видной кости; 6  — малое крыло; 7  — большое крыло; 8  — круглое отверстие; 9  — овальное
отверстие; 10  — остистое отверстие; 11  — перпендикулярная пластинка решетчатой кости;
12  — турецкое седло; 13  — спинка турецкого седла; 14  — бугорок турецкого седла; 15  —
верхняя глазничная щель; 16  — зрительный канал
20 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

состоит из тела и  трех парных отростков: больших крыльев, малых крыльев


и  крыловидных отростков. Тело на верхней поверхности изогнуто в  виде так
называемого турецкого седла с  углублением для гипофиза  — железы внутренней
секреции. Воздухоносная полость внутри тела называется клиновидным сину‑
сом, спереди она сообщается с  носовой полостью. Между большим и  малым
крыльями образуется верхняя глазничная щель, ведущая в  глазницу. Туда же
открывается зрительный канал, проходящий в основании малого крыла. В  осно-
вании большого крыла (в  направлении спереди назад) расположены круглое,
овальное и  остистое отверстия. Направленные вниз крыловидные отростки
состоят из наружной и  внутренней пластинок.
Височная кость (os  temporale)  — самая сложная из костей черепа (рис.  2.3).
Внутри кости расположен орган слуха и равновесия. Через нее проходят костные
каналы, в  том числе канал лицевого нерва и  канал внутренней сонной артерии,
а  также костная часть канала слуховой трубы. Височная кость состоит из трех
частей: чешуйчатой, барабанной и  каменистой. Снаружи находится отверстие
наружного слухового прохода, кзади от него расположен сосцевидный отросток,
а  кпереди  — нижнечелюстная суставная ямка и  суставной бугорок. Вверху
находится чешуя, от ее наружной поверхности отходит вперед скуловой от‑
росток, который, соединяясь со скуловой костью, образует скуловую дугу. Ба-
рабанная часть в  виде изогнутой пластинки ограничивает наружный слуховой
проход снизу и  спереди. Каменистая часть напоминает по форме трехгранную
пирамиду и  имеет переднюю, заднюю и  нижнюю поверхности. На  задней на-
ходится отверстие внутреннего слухового прохода, через которое проходят ли-
цевой и  преддверно-улитковый нервы. Часть верхней поверхности пирамиды
образует крышу барабанной полости (полость среднего уха). От  нижней по-
верхности пирамиды отходит длинный шиловидный отросток. Кзади от него

а 1 б

3
4
2 15
5
11
6
12
14
7 13
11 16
9 8
8
10
Рис. 2.3. Височная кость (правая):
а  — наружная сторона; б  — внутренняя сторона; 1  — чешуя; 2  — скуловой отросток; 3  —
передняя поверхность пирамиды; 4  — нижнечелюстная ямка; 5  — борозда сигмовидной
пазухи; 6  — верхушка пирамиды; 7  — барабанная часть; 8  — шиловидный отросток; 9  — на-
ружное слуховое отверстие; 10  — сосцевидный отросток; 11  — сосцевидное отверстие; 12  —
суставной бугорок; 13 — внутреннее слуховое отверстие; 14 — задняя поверхность пирамиды;
15  — верхний край; 16  — дугообразное возвышение
2. Кости и их соединения 21

расположено шилососцевидное отверстие, через которое выходит лицевой нерв.


В  толще каменистой части находятся барабанная полость и  костный лабиринт.
Барабанная полость соединяется с  воздухоносными ячейками и  пещерой сосце-
видного отростка, а  также с  полостью носоглотки через канал слуховой трубы.
Теменная кость (os  parietale)  — четырехугольная вогнутая костная пла-
стинка с  зазубринами, за исключением нижнего края. На  наружной поверх-
ности выступает теменной бугор.
Лобная кость (os  frontale) состоит из лобной чешуи, парных глазничных
частей и  носовой части. Справа и  слева на чешуе имеются лобные бугры, а  ниже
их — надбровные дуги. Под надбровными дугами лобная кость переходит в острый
надглазничный край. Парная воздухоносная лобная пазуха может иметь разно-
образную величину и  форму.
Решетчатая кость (os ethmoidale) лежит в  глубине черепа и  принимает
участие в  образовании стенок носовой полости и  глазниц. По  форме похожа
на куб. Состоит из решетчатой пластинки, от которой вертикально вниз отхо-
дит перпендикулярная пластинка. Последняя входит в  состав перегородки носо-
вой полости. По  сторонам от перпендикулярной пластинки находятся решет‑
чатые лабиринты, состоящие из воздухоносных решетчатых ячеек, наличию
которых кость обязана своим названием. Лабиринты с  наружной стороны
(справа и  слева) прикрыты тонкими глазничными пластинками, образующими
большую часть медиальной стенки глазниц. С  внутренней стороны, обращен-
ной к  перпендикулярной пластинке, ячейки сообщаются с  носовой полостью.
С  внутренней поверхности лабиринтов свисают в  носовую полость парные
изогнутые костные пластинки  — верхняя и  средняя носовые раковины.

Кости лицевого черепа


Нижняя носовая раковина  — самостоятель-
ная тонкая изогнутая костная пластинка, сви-
1
сает в  полость носа с  боковой его стенки ниже 5 4
описанных верхней и средней носовых раковин.
Слезная кость (os  lacrimale)  — маленькая
кость, расположенная на медиальной стенке глаз-
ницы; имеет слезную борозду и гребень. Участвует
в  образовании носослезного канала и  ямки слез‑
ного мешка.
Носовая кость (os  nasale) имеет форму вы-
3
тянутой в  длину четырехугольной пластинки.
Правая и  левая носовые кости образуют кост- 2
ную основу спинки носа.
Сошник (vomer) напоминает по форме лемех
плуга, принимает участие в  образовании кост- Рис. 2.4. Верхняя челюсть,
ной перегородки носовой полости. правая (внутренняя сторона):
Верхняя челюсть (maxilla) состоит из тела 1  — лобный отросток; 2  — аль-
и  четырех отростков (рис.  2.4). Тело имеет че- веолярный отросток; 3  — нёбный
отросток; 4  — верхнечелюстная
тыре поверхности: переднюю, подвисочную (зад­
пазуха; 5  — слёзная борозда
нюю), глазничную и  носовую.
22 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

На  передней поверхности имеется углубление  — клыковая ямка, а  также


подглазничное отверстие. Подвисочная поверхность несет на себе бугор верх‑
ней челюсти. На носовой поверхности имеется широкий вход в воздухоносную
пазуху верхней челюсти. Альвеолярный отросток имеет ячейки для восьми
верхних зубов, нёбный отросток участвует в  образовании твердого нёба, лоб‑
ный и  скуловой отростки соединяются с  одноименными костями.
Нёбная кость (os palatimun) состоит из двух костных пластинок, расположен-
ных под прямым углом: перпендикулярной, входящей в  состав боковой стенки
носовой полости, и  горизонтальной, образующей заднюю часть твердого нёба.
Скуловая кость (os  zygomaticum) своими размерами обусловливает ши-
рину и  форму лица. Имеет латеральную, височную, глазничную поверхности,
а также лобный и височный отростки; последний участвует в образовании ску-
ловой дуги.
Нижняя челюсть (mandibula)  — единственная подвижная кость черепа, со-
стоит из тела и  отходящих от него под тупым углом парных ветвей (рис.  2.5).
Спереди на нижнем крае тела имеется подбородочный выступ, а  по сторонам
от него  — по подбородочному бугорку и  подбородочному отверстию. На  вну-
тренней поверхности тела заметна челюстно-подъязычная линия.
Каждая ветвь вверху заканчивается передним  — венечным  — и  задним  —
мыщелковым отростками. Отверстие на внутренней поверхности ветви ведет
в  канал нижней челюсти.
Подъязычная кость (os  hyoideum) дугообразной формы, состоит из тела
и  двух пар больших и  малых рогов.
Соединения костей черепа. Кости черепа соединяются при помощи швов.
Кости лицевого черепа, прилегая друг к другу ровными краями, образуют пло‑
ские швы, чешуя височной кости соединяется с  теменной костью чешуйчатым
швом; все остальные кости крыши черепа соединяются посредством зубчатых
швов. К зубчатым швам относятся венечный шов (между лобной и теменными
костями), сагиттальный (по средней линии между двумя теменными костями)
и  ламбдовидный (между затылочной и  теменными костями). У  взрослых и  осо-
бенно у  стариков большинство швов окостеневает.

а б
6 3 6 3
7 7

2 9

4 10
10
5 1 8

Рис. 2.5. Нижняя челюсть:


а  — левая половина (наружная сторона); б  — правая половина (внутренняя сторона); 1  —
тело; 2 — ветвь; 3 — вырезка; 4 — подбородочное возвышение; 5 — подбородочное отверстие;
6  — венечный отросток; 7  — суставной отросток; 8  — челюстно-подъязычная линия; 9  —
нижнечелюстное отверстие; 10  — угол нижней челюсти
2. Кости и их соединения 23

Височно-нижнечелюстной сустав (articulatio temporomandibularis), пар-


ный, комбинированный; по форме мыщелковый. Образован головкой мыщел-
кового отростка нижней челюсти и  суставной ямкой височной кости. Внутри
сустава имеется суставной диск. В  суставе возможны опускание и  поднимание
нижней челюсти (открывание и  закрывание рта), боковые движения вправо
и  влево, смещение челюсти вперед и  назад. Все эти движения происходят при
акте жевания, они связаны также с  членораздельной речью.
Череп как целое. Внутренняя поверхность костей мозгового черепа, при-
лежащая к  головному мозгу, называется мозговой поверхностью. На  ней за-
метны вдавления и  возвышения, отражающие рельеф головного мозга. Здесь
также хорошо выражены более крупные костные борозды, образовавшиеся
в  результате прилегания венозных синусов твердой мозговой оболочки, и  арте-
риальные борозды  — следы прохождения артерий.
На  мозговой поверхности отдельных костей видны отверстия венозных вы‑
пускников, через них венозные синусы твердой мозговой оболочки сообщаются
с  наружными венами головы. Наиболее постоянные венозные выпускники на-
ходятся в  затылочной и  теменных костях, а  также в  области сосцевидного от-
ростка височных костей.
В  мозговом черепе различают его верхнюю часть  — свод, или крышу, и  ниж-
нюю часть  — основание.
Крышу черепа составляют теменные кости, чешуя лобной, затылочной и  ви-
сочных костей и  часть больших крыльев клиновидной кости. Кости и  части
костей, образующие свод черепа, относятся к  плоским костям своеобразного
строения. Они состоят из двух пластинок компактного костного вещества,
между которыми располагается небольшой слой губчатого вещества. Внутрен-
няя, обращенная к  головному мозгу пластинка из-за хрупкости называется
стекловидной. При ушибах головы могут наблюдаться оскольчатые переломы
только этой пластинки, без нарушения наружной.
Основание черепа имеет внутреннюю и  наружную поверхности. Если го-
ризонтальным распилом вскрыть полость черепа, то будет видна внутренняя,
или мозговая, поверхность основания (рис.  2.6). На  ней различают переднюю,
заднюю и  среднюю черепные ямки. В  направлении спереди назад видны гори-
зонтальная (продырявленная) пластинка решетчатой кости, отверстие канала
зрительного нерва, верхняя глазничная щель, турецкое седло с  углублением
для гипофиза, круглое, овальное, остистое и  рваное отверстия, отверстие вну-
треннего слухового прохода на задней поверхности пирамиды височной кости,
яремное и  большое затылочное отверстия, канал подъязычного нерва и  другие
образования.
На  наружной поверхности основания черепа (рис.  2.7) находятся хоаны
(отверстия, ведущие в  носовую полость), крыловидные отростки клиновидной
кости, наружное отверстие сонного канала, шиловидный отросток и  шилосос-
цевидное отверстие, сосцевидный отросток, мыщелки затылочной кости и дру-
гие образования.
Глазница (orbita) служит костным вместилищем для органа зрения. Имеет
вход и четыре стенки: верхнюю, нижнюю, медиальную и латеральную. Верхняя
стенка образована глазничной частью лобной и  малыми крыльями клиновид-
ной кости, нижняя  — скуловой костью и  верхней челюстью, наружная  — ску-
24 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

1
20 2
3 Рис. 2.6. Внутренняя поверхность
основания черепа:
4 1  — передняя черепная ямка; 2  — пе-
тушиный гребень; 3  — решетчатая
5
пластинка; 4 — зрительный канал; 5  —
6
7 турецкое седло; 6  — круглое отвер-
стие; 7  — спинка турецкого седла; 8  —
19 8 овальное отверстие; 9  — внутреннее
слуховое отверстие; 10 — рваное отвер-
стие; 11 — канал подъязычного нерва;
9 12  — борозда сигмовидной пазухи;
10 13  — скат; 14  — борозда поперечной
пазухи; 15  — внутреннее затылочное
11 возвышение; 16  — внутренний заты-
лочный гребень; 17  — большое заты-
лочное отверстие; 18  — задняя череп-
12
ная ямка; 19 — средняя черепная ямка;
20  — малое крыло
13
18
17 16 15 14

ловой костью и  большим крылом клиновидной кости; внутренняя  — слезной


костью и  глазничной пластинкой решетчатой кости. В  углу между нижней
и  латеральной стенками находится нижняя глазничная щель, ведущая в  кры-
лонёбную ямку. Верхняя глазничная щель и  зрительное отверстие открыва-
ются в  среднюю черепную ямку. Носослезный канал ведет в  полость носа.

1 Рис. 2.7. Наружная поверхность


основания черепа:
1  — горизонтальная пластинка нёб-
ной кости; 2 — нёбный отросток верх-
3
4 ней челюсти; 3  — рваное отверстие;
15
5 4  — овальное отверстие; 5  — остистое
6 отверстие; 6 — нижнечелюстная ямка;
7 7  — наружное слуховое отверстие; 8  —
8 наружное отверстие канала сонной ар-
9 терии; 9 — шилососцевидное отверстие;
10
10  — яремное отверстие; 11  — боль-
14
шое затылочное отверстие; 12  — мы-
щелок затылочной кости; 13  — гло-
точный бугорок; 14  — шиловидный
13
11 отросток; 15  — сошник

12
2. Кости и их соединения 25

Полость носа (cavum  — полость, nasi  — нос) занимает центральное, по-


ложение в  лицевом черепе, является начальным отделом дыхательных путей,
содержит орган обоняния. Имеет одно входное (грушевидное) отверстие и  два
выходных (хоаны). Костная перегородка делит полость носа на две, чаще не-
равные, части. Она состоит из сошника и перпендикулярной пластинки решет-
чатой кости и  является внутренней стенкой для каждой половины. Нижней
стенкой полости носа является костное нёбо, а  верхней  — носовая часть лоб-
ной и  решетчатая пластинка решетчатой костей. Боковая стенка образована
носовой костью, верхней челюстью, слезной костью, лабиринтом решетчатой
кости, нижней раковиной, перпендикулярной пластинкой нёбной кости и  меди-
альной пластинкой крыловидного отростка клиновидной кости, которая ограни-
чивает хоану сбоку. От  боковой стенки в  полость носа вдаются по три носовые
раковины: верхняя, средняя (выросты лабиринта решетчатой кости) и  нижняя.
Под каждой из раковин образуется носовой ход. Соответственно различают
верхний, средний и  нижний носовые ходы, в  которые открываются те или
иные пазухи воздухоносных костей.
В  верхний носовой ход открываются пазухи клиновидной кости и  задние
ячейки решетчатой кости. В  средний носовой ход открываются пазухи верхней
челюсти и  лобной кости, а  также ячейки решетчатой кости. В  нижний носовой
ход открывается носослезный канал.
Полость рта (cavum  — полость, oris  — рот). Ее  верхнюю костную стенку
составляет твердое нёбо, образованное нёбными отростками верхнечелюстных
костей и  горизонтальными пластинками нёбных. Спереди и  с  боков костную
основу полости рта образуют альвеолярные отростки челюстей и  зубы.

2.2.  Строение костей, соединение костей


Движение является одной из главных приспособительных реакций живот-
ного к  окружающей среде, оно осуществляется двигательным аппаратом. Двига-
тельный аппарат человека состоит из костей, соединений между ними и мышц.
Движения происходят в местах соединения костей. Мышечная ткань приводит
в движение костные рычаги. Кости и их соединения относят к пассивной части
двигательного аппарата, а  мышцы  — к  ее активной части.
Кости позвоночника и  нижних конечностей выполняют главным образом
опорную функцию. Кости, составляющие черепную коробку, образуют хорошо
защищенное вместилище для головного мозга; позвоночный канал является
костным футляром для спинного мозга; кости, образующие грудную клетку,
защищают от внешних воздействий легкие и  сердце; кости таза предохраняют
мочевой пузырь и  прямую кишку, а  у  женщин матку с  маточными трубами
и  яичниками.
Двигательную функцию, функцию рычагов выполняют преимущественно
кости конечностей.
Биологическое значение костной системы связано также с  участием ее
в  минеральном обмене (скелет является депо минеральных солей  — фосфора,
кальция, железа и  др.).
26 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Твердый скелет человека состоит более чем из 200 костей, из которых 95 —
парные кости. Скелет имеет массу 5–6  кг, составляя у  мужчин 10  %, а  у  жен-
щин 8,5  % общей массы тела.
Строение костей. Изучение скелета производится на так называемых маце-
рированных, мертвых, высушенных костях (гр. skeleton  — высохшее (тело)).
Такие кости существенно отличаются от живых костей.
Каждая кость живого человека представляет собой сложный орган: она
занимает установленное положение в  теле, имеет свою определенную форму
и  строение, выполняет свойственную ей функцию. В  образовании кости при-
нимают участие все виды тканей. Конечно, главное место занимает костная
ткань. Хрящ покрывает только суставные поверхности кости, снаружи кость
покрыта надкостницей, внутри расположен костный мозг. Кость содержит жи-
ровую ткань, кровеносные и  лимфатические сосуды, нервы. Костная ткань об-
ладает высокими механическими качествами, ее прочность можно сравнить
с  прочностью металла. Относительная плотность костной ткани около 2,0.
Живая кость содержит 50 % воды, 12,5 % органических веществ белковой при-
роды (оссеин и  оссеомукоид), 21,8  % неорганических минеральных веществ
(фосфат кальция) и  15,7  % жира.
В  высушенной кости 2/3 составляют неорганические вещества, от которых
зависит твердость кости, и  1/3  — органические вещества, обусловливающие ее
эластичность.
В этом можно убедиться, проделав несложные опыты. Если прокаливанием
кости из нее удалить все органические вещества, то кость, хотя и  сохранит
свою форму, станет хрупкой, так как именно сгоревшие органические вещества
придают ей эластичность. Если опустить кость в  концентрированную кислоту,
то она через несколько часов станет мягкой, легко гнущейся: произошла де-
кальцинация кости, неорганические соединения, придающие кости твердость,
растворились в  кислоте.
Содержание в  кости минеральных (неорганических) веществ с  возрастом
постепенно увеличивается, в  результате чего кости пожилых и  старых людей
становятся более хрупкими. По  этой причине даже незначительные травмы
у  стариков сопровождаются переломами костей. Гибкость и  упругость костей
у  детей зависит от относительно большего содержания в  них органических ве-
ществ.
Из  костной ткани образуются системы костных пластинок. Если костные
пластинки плотно прилегают друг к  другу, то получается плотное, или ком‑
пактное, костное вещество. Если костные перекладины расположены рыхло,
образуя ячейки, то образуется губчатое костное вещество. Нужно помнить,
однако, что и  в  компактном, и  в  губчатом веществе костные перекладины рас-
полагаются не  беспорядочно, а  строго закономерно по линиям сил сжатия
(действие тяжести тела на кость) и  растяжения (действие на кость сокращаю-
щихся мышц, которые начинаются и  прикрепляются на кости).
Различают длинные, короткие, широкие, или плоские, и  смешанные кости
(рис.  2.8). К  длинным костям относятся длинные трубчатые кости конеч-
ностей (например, плечевая и  бедренная кости, кости предплечья и  голени).
Длинная трубчатая кость состоит из средней части — тела кости, или диафиза, —
и  двух утолщенных концов  — верхнего и  нижнего  — эпифизов. В  детском
2. Кости и их соединения 27

Рис. 2.8. Виды костей:


3
1  — длинная (трубчатая); 2  —
плоская; 3  — губчатые (корот-
кие); 4  — смешанная
2

возрасте между диафизом и эпифизами расположены хрящи. У взрослых людей


эти хрящи замещаются костной тканью, а участки кости между диафизом и  эпи-
физом образуют метафизы. Строение длинной трубчатой кости отчетливо
видно на продольном распиле. Диафиз ее состоит из компактного костного
вещества. Внутри диафиза находится костномозговая полость. В  ней лежит
желтый костный мозг. Снаружи диафиз покрыт надкостницей (рис.  2.9).
Эпифизы построены из губчатого костного вещества, в  ячейках которого
находится красный костный мозг. Снаружи эпифизы покрыты суставным гиа‑
линовым хрящом. Надкостница диафиза постепенно переходит в  надхрящницу
эпифизов.
В  течение всего периода развития и  роста между диафизом и  эпифизами
трубчатых костей имеется хрящевая прослойка, так называемый эпифизарный
(метаэпифизарный) хрящ, благодаря которому кость растет в  длину. Полное
замещение этого хряща костью происходит у  женщин к  18–20  годам, а  у  муж-
чин  — к  23–25  годам. С  этого времени рост скелета, а  значит и  рост человека,
прекращается.
Красный костный мозг является очень важным органом кроветворения.
Он  состоит из тонкой сети соединительнотканных волокон, в  которой созре-
вает громадное количество красных и  белых клеток крови. Эти клетки как бы
вымываются током крови и  разносятся по всему организму.
В  зародышевом периоде развития и  в  раннем детском возрасте костномоз-
говые полости диафизов длинных трубчатых костей также заполнены красным
костным мозгом. С  течением времени он подвергается жировому перерожде-
нию и  превращается в  желтый костный мозг.
Надкостница  — тонкая, неплотная соединительнотканная пластинка, со-
стоящая из наружного  — волокнистого и  внутреннего  — костеобразующего
(камбиального) слоев. Она имеет много кровеносных сосудов, которые при-
дают ей бледно-розовый цвет. За  счет надкостницы кость растет в  толщину.
28 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Некоторые кости имеют небольшие размеры, но


построены по типу длинных трубчатых костей
(кости пясти, плюсны, фаланги пальцев).
Другую группу составляют короткие кости,
построенные по типу эпифизов длинных труб-
чатых костей. Такие кости (позвонки, грудина,
3
кости запястья и  предплюсны и  т.д.) состоят пре-
имущественно из губчатого костного вещества
и  только снаружи покрыты тонким слоем ком-
пактного костного вещества.
1 Плоские кости образованы из двух пласти-
нок компактного костного вещества, между кото-
рыми располагается губчатое вещество. Эти кости
выполняют главным образом защитную функ-
2 цию, ограничивая своими широкими поверхно-
стями полости (теменные, тазовые и  др.). Неко-
торые кости черепа отличаются наличием в  них
полостей, выстланных слизистой оболочкой и  на-
полненных воздухом. Их выделяют в группу воз‑
духоносных костей, к  которым относят лобную,
основную, решетчатую и  верхнечелюстные кости.
Эти кости входят в  состав лицевого черепа. На-
ходящиеся в  них полости являются дополнени-
Рис. 2.9. Кость с  надкостницей ями к  носовой полости, их объединяют под на-
(левая плечевая кость): званием околоносовые пазухи. У новорожденного
1  — надкостница; 2  — участок они неразвиты и  формируются по мере роста
кости, свободный от надкост- черепа. Гнойное воспаление слизистой оболочки
ницы; 3 — участок кости, покры- синусов опасно, так как отток гноя из них за-
тый надкостницей труднен; нередко в  таком случае необходима
операция.
Соединения костей. Каждая кость занимает в  теле человека определенное
место и  всегда находится в  непосредственной связи с  другими костями, тесно
прилегая к  одной или нескольким костям. Различают два основных вида сое-
динений костей: 1)  непрерывные соединения  — синартрозы, когда кости свя-
заны одна с  другой с  помощью прокладки между ними из соединительной,
хрящевой или костной ткани; 2) прерывные соединения — диартрозы (суставы),
когда между сочленяющимися костями находится суставная полость и  они
удерживаются одна около другой с  помощью замкнутой суставной капсулы
и  подкрепляющих ее связок и  мышц. Переходной формой от непрерывных
соединений к  прерывным является полусустав  — гемиартроз. Например, лоб-
ковый симфиз — хрящевое соединение лобковых костей, внутри которого име-
ется небольшая щелевидная полость.
К  непрерывным соединениям относятся синдесмозы, синхондрозы и  сино-
стозы (рис.  2.10). Это или малоподвижные, или неподвижные соединения.
Синдесмоз  — соединительнотканное соединение костей. Самым распро-
страненным видом синдесмоза являются связки (например, межостистые
и  межпоперечные связки позвоночника и  т.д.). Некоторые связки имеют вид
2. Кости и их соединения 29

а б

Рис. 2.10. Непрерывные соединения


костей и  полусустав:
а  — синдесмоз: 1  — межкостная пере-
1 в 3
понка предплечья; б  — синхондроз:
2  — межпозвоночный диск; в  — полу-
сустав: 3  — лобковый симфиз

перепонок или мембран (мембраны между костями предплечья, голени). Раз-


новидностью синдесмоза являются швы черепа. Сюда же относится форма
укрепления зубов в  луночках челюсти  — вколачивание (гомфозис).
Синхондроз  — непрерывное соединение костей с  помощью хряща, напри-
мер соединение тел позвонков с  помощью межпозвоночных хрящевых дисков.
Синостоз  — соединение костей с  помощью костной ткани, костное сраще-
ние. Как правило, оно возникает на почве синхондроза (например, синостоз
между телами затылочной и  основной костей).
К  прерывным соединениям относятся суставы или сочленения (articula-
tions  — сустав). По  функции это подвижные соединения. В  суставе различают
суставные поверхности сочленяющихся костей, окружающую их суставную
капсулу и  суставную полость.
Суставные поверхности костей покрыты гладким и блестящим гиалиновым
хрящом. Толщина суставного хряща колеблется от 0,5 до 4  мм.
Суставная капсула имеет два слоя: наружный  — фиброзный и  сращенный
с  ним внутренний  — синовиальный. Синовиальный слой образует складки,
а  в  некоторых суставах  — выпячивания, сумки (бурсы). Синовиальные сумки
могут сообщаться с полостью сустава или быть изолированными. Располагаясь
снаружи вокруг сустава в  виде мягких прокладок между костью и  сухожили-
ями мышц, они уменьшают трение. Внутренняя поверхность капсулы и  су-
ставные хрящи покрыты тонким слоем прозрачной тягучей жидкости  — сино-
вии, выделяемой клетками ворсинок синовиального слоя. Она выполняет роль
смазки: уменьшает трение и  способствует скольжению.
Полость сустава представляет собой щелевидное пространство, ограничен-
ное сочленяющимися поверхностями костей и  суставной капсулой. Благодаря
полному соответствию рельефа суставных хрящей и отрицательному давлению
внутри сустава, суставные поверхности костей всегда плотно прилежат друг
к  другу. Этому способствуют также связочный аппарат, укрепляющий сустав-
ную капсулу снаружи, и  тяга мышц. Связки и  сухожилия мышц составляют
30 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

1 2 3

5
4 6

Рис. 2.11. Формы суставов (схема):


1  — шаровидный; 2  — эллипсовидный; 3  — седловидный; 4  — плоский; 5  — блоковидный;
6  — цилиндрический

вспомогательный аппарат сустава. Одни связки укрепляют капсулу в  местах


наибольшего ее натяжения и  ограничивают движение  — это тормозящие связки.
Другие способствуют движению сустава в  определенном направлении  — это
направляющие связки.
В  результате неудачного движения или травмы может произойти растяже-
ние и даже разрыв связок, следствием чего бывает смещение костей в суставе —
вывих.
К добавочным вспомогательным приспособлениям суставов относятся также
внутрисуставные хрящи — диски и мениски, суставные губы, внутрикапсульные
(внутрисуставные) связки.
Суставы по форме подразделяются на шаровидные, эллипсовидные, цилин-
дрические, блоковидные, седловидные и плоские (рис. 2.11). Форма суставных
поверхностей определяет объем и  направление движений, которые соверша-
ются вокруг трех осей: фронтальной (сгибание и  разгибание), сагиттальной
(отведение и  приведение), вертикальной. Вокруг вертикальной оси произво-
дится вращение, вращение внутрь называется пронацией, вращение наружу  —
супинацией.
Если в  образовании сустава участвуют две кости,  — это простой сустав.
Сустав, образованный тремя или несколькими костями, называется сложным.
Нередко движения в  двух или нескольких самостоятельных суставах про-
исходят одновременно (правый и  левый суставы нижней челюсти, суставы
головки и  бугорка ребра)  — такие суставы называются комбинированными.
2. Кости и их соединения 31

2.3.  Кости туловища и  их соединения


(позвоночник,  грудная клетка)
Позвоночник. Позвоночный столб образуют 33–34  позвонка: 7  шейных,
12  грудных, 5  поясничных, 5  крестцовых, 4–5  копчиковых (рис.  2.12).
Позвонок (vertebra) состоит из обращенного вперед тела позвонка и соеди-
ненной с ним дуги позвонка (рис. 2.13). Тело и дуга ограничивают позвоночное
отверстие. Позвоночные отверстия всех позвонков образуют позвоночный канал,
в  котором расположен спинной мозг. При помощи большого затылочного от-
верстия позвоночный канал сообщается с  полостью черепа. Дуга каждого по-
звонка у  места прикрепления к  телу имеет (справа и  слева) верхние и  нижние
вырезки. При наложении позвонков друг на друга нижняя вырезка вышележа-
щего позвонка соединяется с  верхней вырезкой нижележащего. Так образуются
межпозвоночные отверстия, через которые из спинного мозга выходят нервы.
От  дуги каждого позвонка отходят по семь отростков. В  стороны направ-
лены парные поперечные отростки. Поперечные отростки шейных позвонков
имеют отверстия, образующие костный канал для позвоночной артерии. Каж-
дый позвонок соединяется с  верхним и  нижним соседними позвонками по-
средством двух верхних и  двух нижних суставных отростков. От  середины
дуги назад направлен непарный остистый отросток. В различных отделах по-
звоночника остистые отростки имеют особенности. В  шейном отделе они корот-
кие и  раздвоенные на концах; остистый отросток VII  шейного позвонка не  рас-
щеплен, он длиннее остальных и  легко прощупывается под кожей.

а
б
1 1

7
I

2
Рис. 2.12. Позвоночный столб:
а  — вид спереди: 1  — шейные позвонки; 2  — грудные
в
позвонки; 3  — поясничные позвонки; 4  — крестец; 5  —
копчик; б — срединный распил через позвоночный столб;
19 в  — грудной кифоз; г  — поясничный лордоз; I, II, III,
II
IV  — границы между отделами позвоночного столба;
1,  7, 19, 24, 29, 34  — обозначения позвонков
г
3
24
III

4 29
IV
5 34
32 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

б 6

а 8
5 2
10 7

12
1 3
8
10 10
11 4
9

6
Рис. 2.13. Позвонок (грудной):
а  — вид сбоку; б  — вид сверху; 1  — тело позвонка; 2  — дуга позвонка; 3  — позвоночное
отверстие; 4  — нижняя позвоночная вырезка; 5  — верхняя позвоночная вырезка; 6  — ости-
стый отросток; 7  — поперечный отросток; 8  — верхний суставной отросток; 9  — нижний
суставной отросток; 10, 11  — суставные ямки на теле позвонка; 12  — суставная ямка на  по-
перечном отростке

У  грудных позвонков остистые отростки самые длинные и  направлены


книзу, у  поясничных позвонков они широкие и  направлены прямо назад.
На  теле и  поперечных отростках грудных позвонков имеются суставные
ямки для сочленения с  головками и  бугорками ребер. Размеры тел позвонков
зависят от величины нагрузки на них: они наименьшие в  шейном отделе и  наи-
большие в поясничном. Два верхних шейных позвонка служат для соединения
позвоночника с  черепом, поэтому имеют отличия в  строении.
I шейный позвонок  — атлант (гр. Atlantos  — титан в  древнегреческой ми-
фологии)  — не  имеет тела и  остистого отростка, а  лишь две дуги  — переднюю
и  заднюю. Справа и  слева дуги переходят в  боковые массы. Углубленные верх-
ние суставные поверхности служат для сочленения атланта с черепом, плоские
нижние суставные поверхности  — со II шейным позвонком.
II шейный  — осевой позвонок (axis)  — имеет тело, на котором между двумя
верхними суставными поверхностями возвышается зубовидный отросток (зуб).
Зуб сочленяется с передней дугой атланта. В остальном осевой позвонок не от-
личается от других шейных позвонков.
Крестцовая кость, или крестец (os sacrum) (рис.  2.14), состоит из пяти
крестцовых позвонков, которые к  20  годам срастаются в  одну кость, что при-
дает этому отделу позвоночника необходимую прочность. Крестец имеет при-
близительно треугольную форму. Его широкое основание обращено кверху,
а узкая верхушка направлена вниз и соединяется с копчиком. Передняя поверх-
ность, обращенная в  полость таза, вогнутая, задняя  — выпуклая, на ней име-
ются гребни  — следы сращения отростков позвонков. Внутри крестца имеется
крестцовый канал, служащий продолжением позвоночного канала. Из  крест-
цового канала на тазовую поверхность крестца открываются четыре пары тазо-
вых крестцовых отверстий, столько же задних крестцовых отверстий имеется
на  задней поверхности крестца. Массивные боковые части несут на себе шеро-
ховатые, ушковидной формы поверхности для соединения с  тазовыми костями.
2. Кости и их соединения 33

а б

4
7 11

3
1 3
5
6

2
8 9
10

Рис. 2.14. Крестец и  копчик:


а  — вид спереди; б  — вид сзади; 1  — передние крестцовые отверстия; 2  — поперечные
линии; 3  — ушковидная поверхность; 4  — бугристость крестца; 5  — срединный крестцо-
вый гребень; 6  — медиальный крестцовый гребень; 7  — латеральный крестцовый гребень;
8  —  крестцовый рог; 9  — крестцовая щель; 10  — копчиковый рог; 11  — задние крестцовые
отверстия

Место соединения крестца с  V поясничным позвонком представляет собой


выступ, обращенный вперед,  — мыс (promontorium  — выступ, мыс).
Копчиковая кость, или копчик (os  coccyges), состоит из 1–5 маленьких
несформированных позвонков. Копчиковый отдел позвоночника человека со-
ответствует хвосту позвоночных животных. В  редких случаях наблюдается
рождение детей с  хвостоподобным придатком.
Соединения позвоночного столба. Позвонки соединены между собой с по-
мощью межпозвоночных хрящей, связок и  суставов. Тела позвонков соединены
непрерывно посредством межпозвоночных хрящевых дисков. Каждый из них
состоит из наружного фиброзного кольца и  внутреннего студенистого ядра.
Интересно, что в  течение дня студенистые ядра теряют жидкость, и  межпоз-
воночные хрящи сплющиваются. В результате человек оказывается вечером на
2  см ниже ростом, чем утром. То  же происходит при длительной нагрузке на
позвоночник при переносе тяжестей.
По  всей длине позвоночного столба тела позвонков и  межпозвоночные
диски соединены длинными передней и  задней продольными связками. Сустав-
ные отростки образуют плоские малоподвижные межпозвоночные суставы.
Короткими связками соединены дуги позвонков (желтые связки), попереч-
ные отростки (межпоперечные связки), остистые отростки (межостистые связки).
Над верхушками остистых отростков проходит длинная надостистая связка,
переходящая в  шейном отделе в  так называемую выйную связку.
Между I  шейным позвонком и  черепом образуются правый и  левый атлан‑
тозатылочные суставы  — комбинированные суставы эллипсовидной формы.
Благодаря им происходят наклоны головы вперед и  назад (сгибание и  разгиба-
ние, кивание) и  наклоны головы в  стороны (отведение и  приведение). В  цилин-
дрическом атлантоосевом суставе происходят движения, связанные с  пово-
34 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

ротами головы вправо и  влево. При этом атлант вращается вместе с  черепом
вокруг зуба осевого позвонка.
Позвоночник как целое. Позвоночник человека характеризуется наличием
изгибов. Изгиб, обращенный выпуклостью вперед, называется — лордозом; изгиб,
обращенный выпуклостью назад,  — кифозом. У  человека два лордоза (шейный
и  поясничный) и  два кифоза (грудной и  крестцовый). Форма позвоночника
связана с  периодами жизни человека. У  новорожденного позвоночник почти
прямой. Умение держать головку влечет за собой возникновение у  ребенка
шейного лордоза; когда ребенок начинает садиться, появляется грудной кифоз.
Вертикальным положением тела при ходьбе обусловлено развитие пояснич-
ного лордоза и  формирование типичной S-образной кривизны позвоночного
столба, свойственной человеку.
У людей в норме имеется также небольшой изгиб позвоночника в сторону —
сколиоз. Он  возникает в  связи с  большим развитием мускулатуры одной по-
ловины тела и  большей ее массой (у  правшей  — справа, у  левшей  — слева).
У стариков увеличивается грудной кифоз. Вследствие болезненных (патологи-
ческих) изменений возможно возникновение горба (гибус).
Изгибы позвоночного столба обеспечивают смягчение толчков и  сотрясе-
ний тела при прыжках, беге и  ходьбе.
Несмотря на малую подвижность межпозвоночных суставов, позвоночник
в целом достаточно подвижен, особенно его поясничная часть. В позвоночнике
возможно сгибание и  разгибание, наклоны в  стороны и  так называемое скру-
чивание.
Грудная клетка. Грудные позвонки, 12  пар ребер, непарная грудная кость
(грудина) и  их соединения составляют скелет грудной клетки (рис.  2.15).

16

2
13
3

14 Рис. 2.15. Грудная клетка спереди:


5 1–12  — ребра; 13  — рукоятка; 14  —
тело; 15  — мечевидный отросток гру-
6 дины; 16  — I  грудной позвонок; 17  —
I  поясничный позвонок
15
7

8
9

10
12 17
11
2. Кости и их соединения 35

Грудина (sternum) относится к  плоским костям. Она состоит из трех ча-


стей: верхней — рукоятки, средней — тела и нижней — мечевидного отростка.
Тело соединено с  рукояткой под тупым углом, выступающим кпереди. Верх-
ний край рукоятки имеет яремную вырезку, а  по бокам от нее  — ключичные
вырезки. На  наружных краях тела и  рукоятки расположено по семь вырезок
для ребер. Благодаря поверхностному положению грудина доступна для пунк-
ции (прокол специальной иглой). При этом извлекают красный костный мозг
из губчатого костного вещества для диагностических или лечебных целей.
Ребра (costae) представлены 12 парами узких, длинных, изогнутых пло-
ских костей. Каждое ребро состоит из большей костной части и реберного хряща.
Ребро имеет головку, шейку и  тело. Между шейкой и  телом у  верхних 10  пар
ребер находится бугорок ребра. Передний  — грудинный  — конец ребра пере-
ходит в хрящ. У ребра различают наружную и внутреннюю поверхности, верх-
ний и  нижний края. На  внутренней поверхности ребра по его нижнему краю
видна борозда  — место прилегания межреберных сосудов и  нерва. Самыми
короткими являются два верхних и  два нижних ребра.
Значительные отличия имеет первое ребро, расположенное горизонтально.
На его верхней поверхности имеется лестничный бугорок (место прикрепления
одноименной мышцы). Кзади от бугорка определяется борозда подключичной
артерии, а  кпереди  — борозда подключичной вены.
Соединения костей грудной клетки. Своими задними концами ребра сое-
диняются с  грудными позвонками с  помощью суставов. Головки ребер сочле-
няются с  телами позвонков, а  бугорки  — с  поперечными отростками. Суставы
комбинированные, в них происходит поднимание и опускание ребер. Семь пар
верхних ребер своими передними концами сочленяются с  грудиной. Первые
ребра с  грудиной соединяются синхондрозами, а  остальные 6  пар при помощи
истинных реберно-грудинных суставов. Это истинные ребра. Следующие пять
пар называются ложными, VIII, IX, X пары ребер соединяются друг с  другом
своими хрящами  — нижележащие с  вышележащими, они образуют реберную
дугу. Передние концы XI и  XII пар ребер свободно лежат в  мягких тканях, их
называют иногда колеблющимися ребрами.
Грудная клетка как целое. Грудная клетка (гр. thōrax) ограничивает груд-
ную полость, где расположены важнейшие внутренние органы: сердце, легкие,
трахея, пищевод, сосуды и  нервы. Форма грудной клетки человека изменчива
и зависит от пола, возраста, телосложения и физического развития. Она может
быть широкой и короткой, длинной и узкой, но всегда, в отличие от животных,
у  человека переднезадний размер грудной клетки меньше поперечного.
В  общем форма грудной клетки напоминает усеченный конус. Верхнее от-
верстие грудной клетки, ограниченное телом I грудного позвонка, I парой ребер
и верхним краем рукоятки грудины, свободно. Через него выступают в область шеи
верхушки легких, а  также проходят трахея и  пищевод, сосуды и  нервы. Нижнее
отверстие грудной клетки ограничено телом XII грудного позвонка, реберными
дугами и  мечевидным отростком. Оно закрыто грудобрюшной преградой (диа-
фрагмой). У  женщин грудная клетка короче и  более округлая, чем у  мужчин.
На  форму грудной клетки влияют перенесенные заболевания. Например,
следствием рахита бывает так называемая куриная грудь, когда грудинный угол
выступает вперед в  виде киля птиц. При болезнях, связанных с  затрудненным
дыханием, наблюдается бочкообразная грудная клетка и  т.д.
36 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

2.4.  Кости верхних конечностей и  их  соединения


Скелет верхних и нижних конечностей имеет общий план строения. Он со-
стоит из скелета поясов, с  помощью которых конечности соединяются с  ту-
ловищем, и  скелета свободных конечностей. Однако в  процессе длительной
эволюции рука утратила функцию опоры (особенно кисть) и  стала самым по-
движным аппаратом человеческого тела, способным выполнять разнообразные
движения, отличающиеся особой слаженностью и  четкостью. Рука преврати-
лась в  орган труда, поэтому строение костей и  суставов верхней конечности
отражает ее функцию как органа хватания и ощупывания. Нижняя конечность
у  человека является единственным органом опоры и  передвижения, поэтому
ее скелет приспособлен для выполнения этих функций в  связи с  вертикаль-
ным положением тела.
Скелет верхних конечностей образован плечевым поясом и свободными верх‑
ними конечностями. Скелет плечевого пояса состоит из двух лопаток и  двух
ключиц. Скелет свободной верхней конечности (руки) образуют плечевая кость,
две кости предплечья  — локтевая и  лучевая  — и  кости кисти.

Кости и  соединения плечевого пояса


Ключица (clavicula) имеет S-образно изогнутое тело и  два утолщенных
конца  — грудинный и  акромиальный (плечевой). Контуры ключицы хорошо
видны под кожей, особенно у  худощавых людей; ее всегда можно прощупать.
Лопатка (scapula)  — плоская, треугольной формы кость (рис.  2.16). Ло-
патка имеет три края — верхний, наружный и внутренний (позвоночный) и три
угла  — верхний, нижний и  боковой.

а 12 10
6 11
1
8
7
3
9 13 Рис. 2.16. Лопатка и  ключица:
14 а — правая лопатка сзади; б — правая ключица
снизу; 1  — верхний, 2  — нижний и  3  — лате-
4 5 ральный углы; 4 — медиальный, 5 — латераль-
ный и  6  — верхний края; 7  — ость; 8  — на-
15 достная яма; 9 — подостная яма; 10 — акромион;
11  — вырезка; 12  — клювовидный отросток;
13  — шейка; 14  — подсуставная бугристость;
2 15  — грудинный и  16  — акромиальный концы

б
16
2. Кости и их соединения 37

Своей передней углубленной поверхностью лопатка прилежит к  задней


стенке грудной клетки между II и VI ребрами. На задней поверхности имеется
лопаточная ость, переходящая в  плечевой отросток, или акромион; эти кост-
ные выступы можно прощупать через кожу спины. Лопаточная ость делит
заднюю поверхность на надостную и  подостную ямки. Лопатка имеет также
суставную впадину для сочленения с  плечевой костью и  обращенный вперед
клювовидный отросток.

Кости и  соединения свободной верхней конечности


Соединения костей плечевого пояса. Грудинный конец ключицы сочленя-
ется с  грудиной, образуя грудино-ключичный сустав седловидной формы. Бла-
годаря наличию внутрисуставного хрящевого диска по функции он является
шаровидным. В нем возможны движения ключицы вокруг сагиттальной (вверх
и  вниз), вертикальной (вперед и  назад) оси и  вращение вокруг собственной
оси. Наружный конец ключицы соединяется с  акромиальным отростком пло-
ским малоподвижным суставом.
Между клювовидным и акромиальным отростками лопатки натянута прочная
клювовидно-акромиальная связка, исполняющая роль свода плечевого сустава.
Лопатки соединены с  грудной клеткой посредством мышц, подвижны и  сво-
ими движениями увеличивают объем движений всей верхней конечности.
Плечевая кость (humerus)  — длинная трубчатая кость (рис.  2.17), состоит
из тела и двух концов (эпифизов). Верхний конец представлен округлой сустав‑
ной головкой для сочленения с  лопаткой. Он  отделен от тела анатомической
шейкой. Здесь же находятся большой и  малый бугорки с  бороздой между ними.
Ближайшую к  головке суженную часть тела называют хирургической шейкой
(место, чаще других подверженное переломам). На  теле имеются бугристость
для прикрепления дельтовидной мышцы и  спиральная борозда лучевого нерва,
видны маленькие отверстия для прохождения сосудов и  нервов. Нижний конец
имеет мыщелок с  суставными поверхностями для сочленения с  костями пред-
плечья и  шероховатые надмыщелки  — наружный (латеральный) и  внутренний
(медиальный). Над мыщелком видны две ямки: спереди  — венечная, сзади  —
ямка локтевого отростка.
Кости предплечья (рис.  2.18) представлены двумя длинными трубчатыми
костями  — локтевой и  лучевой.
Локтевая кость (ulna) располагается на внутренней стороне предплечья
со  стороны V пальца (мизинца), на всем протяжении она хорошо прощупыва-
ется под кожей. Верхний конец ее утолщен, имеет две вырезки  — лучевую
и  блоковидную. Блоковидная вырезка кпереди переходит в  венечный отросток,
а  кзади  — в  локтевой отросток. Нижний конец локтевой кости имеет головку,
суставную окружность и  шиловидный отросток.
Лучевая кость (radius) располагается на наружной стороне предплечья со
стороны большого пальца. Ее  верхний конец представлен головкой цилиндри-
ческой формы с  суставной ямкой и  суставной окружностью. Нижний конец
имеет запястную суставную поверхность, локтевую вырезку и шиловидный от‑
росток. Тела обеих костей предплечья имеют трехгранную форму. Обращенные
друг к  другу края заострены и  называются межкостными.
38 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

а б 2 1 2
1 2

3 3
4 12
3
6 5
8 11
7 4
10

9 9 5
9
10

16
11
12
12 15 6
15
14
13
7
13 8
Рис. 2.17. Правая плечевая кость: Рис. 2.18. Кости правого
а  — сзади; б  — спереди; 1  — головка; 2  — анато- предплечья спереди:
мическая шейка; 3 — большой бугорок; 4 — малый 1  — локтевой отросток; 2  — полулун-
бугорок и  5  — его гребешок; 6  — межбугорковая ная вырезка; 3  — венечный отросток;
борозда; 7  — гребешок большого бугорка; 8  — хи- 4  — локтевая бугристость; 5  — локте-
рургическая шейка; 9 — дельтовидная бугристость; вая кость; 6  — головка; 7,  8  — шило-
10  — отверстие диафизарной артерии; 11  — венеч- видные отростки; 9  — лучевая кость;
ная ямка; 12  — медиальный надмыщелок; 13  — 10  — лучевая бугристость; 11  —
блок; 14  — головчатое возвышение; 15  — латераль- шейка; 12  — головка
ный надмыщелок; 16  — локтевая ямка

Кости кисти (manus) делятся на кости запястья, пясти и  кости пальцев


кисти (рис.  2.19).
Восемь коротких костей запястья располагаются в  два ряда по четыре
в  каждом. Считая от большого пальца, верхний ряд образуют ладьевидная, по‑
лулунная, трехгранная и  гороховидная кости. Нижний ряд составляют многоу‑
гольная, трапециевидная, головчатая и  крючковидная кости. Ладонная поверх-
ность запястья вогнута и  образует борозду. Связка, натянутая над бороздой,
превращает ее в  канал запястья, в  котором с  предплечья на кисть проходят
сухожилия мышц, сосуды и  нерв.
Кости пясти представлены пятью короткими трубчатыми костями, счет
которым ведется со стороны большого пальца (первая, вторая и  т.д.). Каждая
пястная кость имеет основание, тело и  головку.
2. Кости и их соединения 39
2 1
7
3 6 5

4
I
8

Рис. 2.19. Кости правой кисти с  тыльной


V 9
IV стороны:
III II
1 — ладьевидная; 2 — полулунная; 3 — трех-
10 гранная; 4  — гороховидная; 5  — большая
многоугольная; 6  — малая многоугольная;
7  — головчатая; 8  — крючковатая; 9  — осно-
вание III  пястной; 10  — головки II–V пяст-
11 ных; 11  — основная; 12  — средняя и  13  —
ногтевая фаланги; I–V пястные

12

13

Пальцы кисти образованы небольшими трубчатыми костями  — фалангами.


Каждый палец, за исключением большого, состоит из трех фаланг  — прокси-
мальной (основной), средней и дистальной (ногтевой). Большой палец состоит
только из двух фаланг  — проксимальной и  дистальной.
Соединения костей свободной верхней конечности. Кости свободной верх-
ней конечности соединяются между собой суставами: плечевым, локтевым и  су‑
ставами кисти. Кости предплечья соединяются двумя лучелоктевыми суставами
и  межкостной перепонкой. К  суставам кисти относятся лучезапястный, межза-
пястные, среднезапястный, запястно-пястные, межпястные, пястно-фаланговые
и  межфаланговые суставы.
Плечевой сустав (articulatio humeri) образован головкой плечевой кости
и  суставной впадиной лопатки (рис.  2.20). Это типичный шаровидный сустав,
в котором происходит сгибание и разгибание, отведение и приведение, вращение
внутрь и  наружу, а  также периферическое вращение (циркумдукция). Суставная
капсула свободная, укрепляется одной клювоплечевой связкой. Через полость
сустава проходит сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча, заклю-
ченное в  синовиальное влагалище.
Локтевой сустав (articulatio cubiti) сложный, в  его образовании участвуют
три кости: плечевая, лучевая и  локтевая. Он  состоит из плечелоктевого, плече-
лучевого и  проксимального лучелоктевого суставов Эти три сустава имеют одну
общую капсулу, укрепленную боковыми связками. Локтевой сустав принад-
лежит к  блоковидным суставам; в  нем возможно сгибание и  разгибание.
Соединение костей предплечья осуществляется межкостной перепонкой
и  двумя (проксимальным и  дистальным) лучелоктевыми суставами. Дисталь-
ный лучелоктевой сустав, самостоятельный, проксимальный, входит в  состав
локтевого сустава. Оба сустава действуют как единый комбинированный, ци-
линдрический сустав. При этом происходит вращение лучевой кости вместе
40 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

25 1
24
23 2
22 3

21
4
20
5
Рис. 2.20. Кости верхней конечности
(вид спереди):
1  — ключица; 2  — грудинный конец ключицы; 3  — ло-
6 патка; 4 — клювовидный отросток лопатки; 5 — сустав-
ная впадина лопатки; 6 — плечевая кость; 7 — венечная
ямка плечевой кости; 8  — медиальный надмыщелок;
7
8 9  — блок плечевой кости; 10  — венечный отросток;
19 9 11 — бугристость локтевой кости; 12 — локтевая кость;
13  — головка локтевой кости; 14  — кости запястья;
10
15  — I–V пястные кости; 16  — фаланги пальцев;
11 17  — шиловидный отросток лучевой кости; 18  — лу-
чевая кость; 19  — головка лучевой кости; 20  — гре-
18 бень большого бугорка; 21  — межбугорковая борозда;
12 22  — большой бугорок; 23  — малый бугорок; 24  —
головка плечевой кости; 25  — акромион
17 13
14
15
16

с  кистью наружу (супинация) и  внутрь (пронация) вокруг одной продольной


оси. Локтевая кость остается неподвижной.
Лучезапястный сустав (articulatio radiocarpea) образован дистальным
концом лучевой кости и  тремя костями первого ряда запястья. Сустав слож-
ный, по  форме эллипсовидный. В  нем возможны сгибание и  разгибание, от-
ведение и  приведение, а  также круговое движение. Капсула укреплена боко-
выми связками.
Соединения костей кисти. Среднезапястный сустав находится между
первым и  вторым рядом костей запястья, а  между отдельными костями за-
пястья образуются плоские межзапястные суставы. Вместе с  плоскими
малоподвижными запястно-пястными суставами (с  II по V) они образуют
твердую основу кисти. Особым устройством отличается запястно-пястный су-
став большого пальца. Седловидный по форме, он допускает отведение и  при-
ведение большого пальца вместе с  пястной костью, а  также его противопостав-
ление мизинцу (оппозиция) и  обратное движение (репозиция). Суставными
поверхностями оснований II–V  пястных костей образуются плоские межпяст-
ные суставы. Пястно-фаланговые суставы по форме шаровидные, а  меж-
фаланговые — типичные блоковидные. Капсулы всех перечисленных суставов
укреплены связками. Особенности строения костей и  суставов обеспечивают
кисти удивительную подвижность, необходимую в  процессе труда.
2. Кости и их соединения 41

2.5.  Кости нижних конечностей и  их  соединения


К  скелету нижних конечностей относятся тазовый пояс и  свободные ниж‑
ние конечности (ноги). Тазовый пояс, или таз, состоит из трех прочно соединен-
ных костей: одной непарной  — крестца  — и  двух массивных тазовых костей.
Скелет свободной нижней конечности образован бедренной костью, костями
голени и  стопы. Кости стопы делятся на кости предплюсны, плюсны и  кости
пальцев стопы.

Кости таза
Тазовая кость (os coxae) вначале представлена отдельными костями  —
подвздошной (os ileum), седалищной (os ischii), лобковой, или лонной (os pubis).
Только после 16  лет они срастаются в  одну. Место сращения их тел углублено
в  виде вертлужной суставной впадины, куда входит головка бедренной кости
(рис.  2.21).
Подвздошная кость состоит из тела и  крыла. Крыло расширено кверху
и  оканчивается длинным краем  — гребнем. Спереди на гребне подвздошной
кости имеются два выступа: передние  — верхняя и  нижняя  — подвздошные
ости. Менее выражены такие же выступы на заднем крае гребня: задние  —
верхняя и нижняя — подвздошные ости. Углубление крыла называют подвздош‑
ной ямкой. Подвздошная кость имеет ушковидную поверхность, ягодичные
и  дугообразную линии.
Седалищная кость состоит из тела и ветви, имеет седалищный бугор и се‑
далищную ость. Выше и  ниже ости находятся большая и  малая седалищные
вырезки.

1 3
2

14
4
13
11 5
12

10

6
8
9
7
Рис. 2.21. Женский таз спереди:
1 — пограничная линия подвздошной кости; 2 — крестец; 3 — крестцово-подвздошный сустав;
4  — крыло подвздошной кости; 5  — лонный гребень; 6  — запертое отверстие; 7  — лонный
симфиз; 8  — лонный угол; 9  — седалищный бугор; 10  — ветви лонной кости; 11  — лонный
бугорок; 12  — вертлужная впадина; 13  — передне-нижняя и  14  — передне-верхняя ости
42 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Лобковая кость имеет тело, верхнюю и  нижнюю ветви. Вместе с  ветвью


седалищной кости они ограничивают запирательное отверстие, закрытое сое-
динительнотканной перепонкой.
Соединения таза. Кости тазового пояса сзади соединены с  крестцом мало-
подвижным парным крестцово-подвздошным суставом, плоским по форме. Он об-
разован ушковидными поверхностями крестца и  подвздошной кости и  укре-
плен прочными связками. Спереди образуется непарное сращение — лобковый
симфиз. В  нем лобковые кости соединены между собой с  помощью хряща,
в  толще которого имеется небольшая полость, заполненная жидкостью. Лобко-
вый симфиз принадлежит к  полусуставам. К  собственным связкам таза отно-
сятся крестцово-бугорная и  крестцово-остистая. Они замыкают седалищные
вырезки в  большое и  малое седалищные отверстия, через которые проходят
мышцы, сосуды и  нервы.
Таз как целое. Таз (pelvis) образован тазовыми костями, крестцом, копчи-
ком и  их соединениями (см. рис.  2.21).
Различают большой и  малый таз. Разделяющая их пограничная линия про-
ходит от мыса позвоночника по дугообразным линиям подвздошных костей,
затем по верхним ветвям лобковых костей и  верхнему краю лобкового сим-
физа. Большой таз образован развернутыми крыльями подвздошных костей
и  служит опорой для внутренних органов брюшной полости. Малый таз об-
разован тазовой поверхностью крестца и  копчика, седалищными и  лобковыми
костями. В  нем различают верхнюю и  нижнюю апертуры (вход и  выход) и  по‑
лость. В  малом тазу расположены мочевой пузырь, прямая кишка и  внутрен-
ние половые органы (матка, маточные трубы и  яичники у  женщин; предста-
тельная железа, семенные пузырьки и  семявыносящие протоки у  мужчин).
В  строении таза выявляются половые различия. Женский таз шире и  ко-
роче мужского, крылья подвздошных костей сильнее развернуты. Угол между
нижними ветвями лобковых костей (подлобковый угол) у  мужчин острый,
мыс отчетливо вдается в  полость малого таза; у  женщин подлобковый угол
тупой, мыс в  полость малого таза почти не  выступает, крестец широкий, ко-
роткий и плоский. Эти особенности обусловлены значением женского таза как
родового канала.

Кости и  соединения свободной нижней конечности

Бедренная кость (femur, os  femoris)  — самая крупная из трубчатых костей


(рис.  2.22). Верхний эпифиз ее представлен округлой головкой, переходящей
в  шейку, большим и  малым вертелами. Тело кости спереди и  с  боков гладкое,
а на задней поверхности имеет продольную шероховатость, состоящую из двух
утолщений  — наружной и  внутренней губ. Нижний эпифиз кости утолщен
и  образует два мыщелка  — больший внутренний и  меньший наружный, отде-
ленные друг от друга межмыщелковой ямкой. Боковые отделы мыщелков пред-
ставляют шероховатые возвышения — медиальный и латеральный надмыщелки.
Надколенник (patella)  — самая крупная сесамовидная кость. Она имеет
округлую форму, спереди выпуклая, сзади несет суставную поверхность для
сочленения с бедренной костью. Расположена в толще сухожилия четырехглавой
2. Кости и их соединения 43

а б
4 7 4
2
1
6 3
5 8
5
11 12 Рис. 2.22. Правая бедренная кость:
а  — спереди; б  — сзади; 1  — головка; 2  — ямка
головки; 3  — шейка; 4  — большой вертел; 5  —
малый вертел; 6  — межвертельная линия; 7  —
9 вертельная ямка; 8  — межвертельный гребень;
10 9 — латеральная и 10 медиальная губы шерохо-
ватой линии; 11  — гребешковая линия; 12  —
ягодичная шероховатость; 13  — подколенная
поверхность; 14  — латеральный мыщелок; 15  —
медиальный мыщелок; 16  — межмыщелковая
ямка; 17  — латеральный надмыщелок; 18  — ме-
диальный надмыщелок; 19  — суставная надко-
ленниковая поверхность

13
17 18 17
14 15
14
19 15
16

мышцы бедра. Легко прощупывается через кожу, являясь внешним ориенти-


ром коленного сустава.
Кости голени представлены двумя костями: большеберцовой, расположен-
ной на внутренней стороне голени, и  малоберцовой, расположенной на наруж-
ной стороне голени (рис.  2.23).
Большеберцовая кость (tibia) вверху значительно утолщена и  образует
два мыщелка  — внутренний и  наружный, несущие верхние суставные поверх‑
ности для соединения с  мыщелками бедренной кости. Ниже наружного мы-
щелка имеется малоберцовая суставная поверхность  — место сочленения с  го-
ловкой малоберцовой кости, а  спереди выступает значительная бугристость
большеберцовой кости  — место прикрепления мышц. Тело большеберцовой
кости трехгранной формы, на нем различают три гребня и  три поверхности.
Передний гребень легко прощупывается под кожей на всем протяжении кости.
Латеральный (наружный) межкостный гребень обращен в  сторону такого же
гребня малоберцовой кости и  служит местом прикрепления межкостной пере-
понки (мембраны). Нижний конец большеберцовой кости имеет суставную
поверхность для соединения с  таранной костью и  костный отросток  — меди‑
альную лодыжку.
Малоберцовая кость (fibula) расположена снаружи от большеберцовой,
значительно тоньше ее. Верхний конец кости утолщен в виде головки с суставной
поверхностью для сочленения с  большеберцовой костью, нижний конец обра-
зует латеральную лодыжку с  суставной поверхностью для соединения с  таран-
44 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

а 2 б 2
1
3 3
9
9
4

Рис. 2.23. Кости правой голени:


а  — спереди; б  — сзади; 1  — латеральный
надмыщелок; 2  — межмыщелковое возвы-
шение; 3  — медиальный надмыщелок; 4  —
бугристость большеберцовой кости; 5  —
большеберцовая кость; 6  — медиальная
5 лодыжка; 7  — латеральная лодыжка; 8  —
малоберцовая кость; 9  — головка
8

6 6
7 7

ной костью. Наружная лодыжка отчетливо выступает под кожей и  легко до-
ступна для ощупывания.
Кости стопы состоят из трех отделов: предплюсны, плюсны и  пальцев.
В состав предплюсны входят таранная, пяточная, ладьевидная кости, три кли‑
новидные кости и  кубовидная (рис.  2.24).
Плюсна состоит из пяти трубчатых костей, имеющих головки для сочле-
нения с  основными фалангами пальцев.
Пальцы стопы состоят из трех фаланг (основной, средней, ногтевой), за ис-
ключением большого пальца, имеющего две фаланги (основную и  ногтевую).

3
2 9
1 10
8
7
4 6

11
12

5
Рис. 2.24. Кости правой стопы с  латеральной стороны:
1  — таранная; 2,  3  — головка и  суставная поверхность таранной кости; 4  — пяточная; 5  —
пяточный бугор; 6, 7, 8  — I, II, III клиновидные; 9  — кубовидная; 10  — ладьевидная; 11  —
плюсневые кости; 12  — фаланги
2. Кости и их соединения 45

Соединения костей свободной нижней конечности. Эти соединения осу-


ществляются с  помощью суставов и  связочного аппарата. Наибольшее значе-
ние имеют тазобедренный, коленный и  голеностопный суставы.
Тазобедренный сустав (articulatio coxae) чашеобразный по форме. Обра-
зован головкой бедра и  вертлужной впадиной тазовой кости, глубина которой
увеличена за счет расположенной по ее краю хрящевой губы. Внутри сустава
имеется круглая связка головки бедра, в  которой проходят кровеносные сосуды
и  нервы, питающие головку.
Суставная капсула прочная, укреплена связками. Наиболее крепкой из свя-
зок является расположенная спереди подвздошно-бедренная связка, выдержи-
вающая нагрузку до 300  кг. Своим натяжением она препятствует разгибанию
бедра.
Коленный сустав (articulatio genus) — самый большой сложный сустав, по
форме относится к  мыщелковым суставам (рис.  2.25). В  нем сочленяются су-
ставные поверхности трех костей: мыщелков бедренной и большеберцовой кости

29
28 1
27
26 2
3
25 4
5
6
Рис. 2.25. Кости нижней конечности (вид спереди):
1  — крестец; 2  — крестцово-подвздошный сустав; 3  — верхняя
7 ветвь лобковой кости; 4  — симфизиальная поверхность лобко-
вой кости; 5  — нижняя ветвь лобковой кости; 6  — ветвь седа-
24 8
лищной кости; 7  — седалищный бугор; 8  — тело седалищной
кости; 9  — медиальный надмыщелок бедренной кости; 10  —
медиальный мыщелок большеберцовой кости; 11  — бугри-
стость большеберцовой кости; 12  — тело большеберцовой кости;
23 13 — медиальная лодыжка; 14 — фаланги пальцев; 15 — кости
9 плюсны; 16  — кости предплюсны; 17  — латеральная лодыжка;
22
18  — малоберцовая кость; 19  — передний край большеберцо-
21 10 вой кости; 20  — головка малоберцовой кости; 21  — латераль-
20 ный мыщелок большеберцовой кости; 22  — латеральный над-
11
мыщелок бедренной кости; 23  — надколенник; 24  — бедренная
кость; 25  — большой вертел бедренной кости; 26  — шейка бе-
12 дренной кости; 27  — головка бедренной кости; 28  — крыло
19 подвздошной кости; 29  — подвздошный гребень

18

17
16 13
15
14
46 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

и  надколенника. Основное движение  — сгибание и  разгибание  — совершается


вокруг фронтальной оси. Суставная сумка укреплена прочными боковыми связ‑
ками. Внутри сустава имеются хрящевые прокладки  — латеральный и  меди‑
альный мениски, а также передняя и задняя крестообразные связки. Синовиаль-
ная оболочка суставной сумки образует завороты и  складки. При согнутом
колене боковые связки расслабляются, а на суставной поверхности большебер-
цовой кости оказываются задние отделы мыщелков бедренной кости, имеющие
шаровидную форму. В  этом положении возможно незначительное вращение
голени наружу и  внутрь вокруг вертикальной оси.
Вокруг сустава залегают синовиальные сумки; некоторые из них сообща-
ются с  полостью коленного сустава.
Соединение костей голени между собой: верхние концы большеберцовой
и  малоберцовой костей образуют плоский малоподвижный сустав; тела этих
костей соединены межкостной перепонкой, а  нижние концы  — связками.
Голеностопный сустав (articulatio talocruralis) обеспечивает соединение
стопы с  голенью. По  форме он блоковидный, образован нижними концами
большеберцовой и малоберцовой костей, лодыжки которых в виде вилки охва-
тывают таранную кость. Суставная сумка укреплена боковыми связками. В су-
ставе возможно подошвенное сгибание и  разгибание (или тыльное сгибание)
вокруг фронтальной оси, проходящей через блок таранной кости. Кроме того,
в  состоянии подошвенного сгибания возможны небольшие боковые движения.
Кости предплюсны соединяются суставами, сумки которых укреплены ко-
роткими связками как с  подошвенной, так и  с  тыльной стороны стопы. Дви-
жения в  этих суставах дополняют движения в  вышележащем голеностопном
суставе, чем достигается большая свобода движений всей стопы. Из  суставов
предплюсны имеют практическое значение таранно-ладьевидный и  пяточно-
кубовидный, которые соединяются в  хирургии в  один поперечный сустав пред‑
плюсны (сустав Шопара).
Кости предплюсны соединяются с  основаниями плюсневых костей пло-
скими малоподвижными предплюсне-плюсневыми суставами. Их  суставные кап-
сулы укреплены тыльными, подошвенными и  межкостными связками.
Плюснефаланговые и межфаланговые суставы по своему строению и дви-
жениям соответствуют аналогичным суставам кисти.
Стопа как целое выполняет опорную функцию при стоянии и  ходьбе. Со-
единяясь между собой, кости стопы образуют упругий свод, обращенный вы-
пуклостью кверху. Такое строение связано с  вертикальным положением тела
человека, увеличением нагрузки на стопу при прямохождении.
Стопа опирается сзади на пяточный бугор, а  спереди  — на головки плюс-
невых костей. Выделяют пять продольных сводов соответственно пяти костным
лучам стопы и  один поперечный свод.
Кроме связок, в  укреплении сводов стопы принимают участие также мышцы
и  фасции. При расслаблении связочного аппарата и  мышц свод стопы опуска-
ется. Это может привести к  нарушению правильного строения стопы и  обра-
зованию плоскостопия.
 3   изиология,  ее  предмет, 
Ф
методология  и  история 
развития

3.1.  Предмет  физиологии,  ее  значение  в  системе 


фармацевтического  образования
Физиология. —. наука. о. жизненных. процессах,. функциях. организма. и. его.
структур,. механизмах. их. осуществления. и. закономерностях. регуляции.
Определение. физиологии. в. общем. виде:. это. наука. о. природе,. сущности.
жизненных.процессов..Термин.физиология.происходит.от.греческих.слов.physis.—.
природа. и. logos. —. учение.
Физиология. —. одна. из. базисных. медицинских. наук,. создающих. естествен-
нонаучную. основу. медицины.. Она. изучает. проявления. жизненных. функций,.
начиная. от. молекулярного. уровня. и. заканчивая. жизнедеятельностью. целост-
ного. организма,. включая. его. поведенческие. реакции,. сознание. и. мышление,.
рассматривает.источники.получения.энергии.и.роль.различных.веществ.в.жизне-
деятельности,. механизмы. взаимосвязей. клеток,. объединения. их. в. ткани,. органы,.
физиологические. системы. и. целостный. организм.. Физиологию. интересуют. спо-
собы. взаимодействия. организма. со. средой. обитания,. его. реакции. на. воздей-
ствия. этой. среды,. механизмы. приспособления. к. неблагоприятным. условиям.
и. сохранения. здоровья.
Применяемый. в. широком. смысле. слова. термин. физиология. обозначает.
огромный. объем. знаний. о. сущности. жизненных. процессов.. Поскольку. в. рас-
тительных. и. животных. организмах. эти. процессы. во. многом. различны,. то. вы-
деляют. физиологию. растений. и. физиологию. человека. и. животных.
Физиология. человека. и. животных. также. имеет. свою. классификацию.. На-
ряду. с. тем,. что. у. позвоночных. животных. и. человека. имеется. много. сходства.
в. функционировании. внутренних. органов,. между. ними. есть. и. отличия,. кото-
рые. прежде. всего. проявляются. в. характере. и. уровне. психических. функций..
Основное. отличие. отражено. в. названии. Homo sapiens. —. Человек. мыслящий..
Объемность. предмета. исследования. привела. к. тому,. что. в. физиологии. стали.
выделять.ее.части. как. особые. учебные. дисциплины:. физиологию. клетки,. физио-
логию. сердца,. крови,. кровообращения,. дыхания,. нервной. системы. (нейрофизио-
логию),. физиологию. сенсорных. систем. и. т.д.. Некоторые. разделы. физиологии,.
изучаемые. в. вузах. биологического. и. медицинского. профиля. как. отдельные.
учебные. дисциплины,. приводятся. ниже.
48 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Физиология возрастная изучает возрастные особенности жизнедеятельно-


сти человека, закономерности формирования, развития и  угасания функций
организма.
Физиология труда изучает влияние трудовой деятельности человека на жиз-
ненные процессы, разрабатывает методы и средства обеспечения труда, способ-
ствующие поддержанию трудоспособности человека на высоком уровне.
Физиология авиационная и  космическая изучает реакции организма чело-
века на воздействие факторов атмосферного и  космического полета с  целью
разработки средств обеспечения жизнедеятельности и  здоровья человека в  усло-
виях низкого атмосферного давления и  космоса.
Физиология экологическая изучает особенности влияния климатогеографи-
ческих условий и  конкретной среды обитания на организм и  способы повы-
шения качества адаптации к  неблагоприятным воздействиям среды.
Физиология эволюционная и  сравнительная изучает закономерности эволю-
ционного развития физиологических процессов, механизмов регуляции физио-
логических функций, а  также их сходство и  различия у  организмов, находя-
щихся на разных уровнях филогенеза.
При изучении единого курса физиологии в  учебных заведениях медицин-
ского профиля рассматриваются лишь некоторые материалы из вышеперечис-
ленных специализированных курсов физиологии. Программы медицинских
учебных заведений ориентированы на изучение курса «Физиология человека»
(в  них вместо названия «Физиология человека» часто используется название
«Физиология»).
Из  единой науки «физиология человека» в  ряде стран (постсоветские рес-
публики, некоторые европейские страны) была выделена отдельным предме-
том патологическая физиология  — наука, изучающая общие закономерности
возникновения, течения и  исхода патологических процессов, болезней. В  от-
личие от этого изучение жизненных процессов здорового организма стали на-
зывать нормальной физиологией. В  высших медицинских учебных заведениях
Республики Беларусь эти предметы изучаются раздельно на кафедрах нормаль-
ной физиологии и  патологической физиологии. В  некоторых странах они объ-
единены под названием медицинская физиология.
Физиология имеет тесную связь с  другими фундаментальными теоретиче-
скими медицинскими науками: анатомией, гистологией, биохимией. Физиология
объединяет эти науки, использует их знания и  создает общность  — фундамент
медико-биологических знаний, без которого невозможно овладение врачебным
делом.
Например, в  настоящее время важнейшей проблемой медицины является
лечение и  профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Какие зна-
ния дает физиология для решения этой проблемы? В  разделе физиологии
сердца изучается основная функция сердца как насоса и  регулятора движения
крови; выясняются механизмы осуществления этой функции: процессы авто-
матической генерации возбуждения, проведения его по специализированным
структурам, механизм сокращения сердца и  изгнания крови в  сосудистую си-
стему. Особенно много внимания уделяется изучению механизмов регуляции
работы сердца, приспособления его к  изменяющимся потребностям кровотока
в  различных органах. Изучаются биофизические и  молекулярные механизмы
3. Физиология, ее предмет, методология и история развития 49

управления возбудимостью, проводимостью и сократимостью сердечной мышцы.


На  основе этих данных современная биохимия и  фармакология синтезируют
лекарственные вещества, обеспечивающие возможность лечения нарушений
работы сердца. Предметом физиологии является разработка и  изучение мето-
дов исследования функций и  состояния сердца. Из  приведенных материалов
становится очевидным, что без знания физиологии невозможно не  только ле-
чение, но и  диагностика заболеваний.
Очень важной задачей физиологии также является обеспечение усвоения
знаний о  взаимосвязях жизненных процессов, органов и  систем, формирова-
нии целостной реакции организма на различные воздействия и  общих прин-
ципах регуляции таких реакций. Все это должно заложить основу «функцио-
нального мышления» будущего медика, его способности на основе отдельных
симптомов мысленно моделировать возможные взаимосвязи и  механизмы, вы-
зывающие появление этих симптомов, находить первопричину и  способы устра-
нения патологических процессов. В  частности разрабатывать и  находить спо-
собы применения фармакологических препаратов для профилактики и  лечения
болезней.
Также важно научить будущих врачей наблюдательности и  исследованию
показателей физиологических функций, формированию у  них навыков выпол-
нения диагностических и  врачебных манипуляций.
Перед предметом физиологии человека стоит задача по определению резер-
вов физиологических систем, оценке уровня здоровья человека и  разработке
способов повышения его устойчивости к действию неблагоприятных факторов,
имеющих место в  трудовой сфере, окружающей природной и  бытовой среде.

3.2.  Методы физиологических исследований


Физиология является экспериментальной наукой, т.е. все ее теоретические
положения основываются на результатах выполнения опытов и  наблюдений.
Большие возможности, чем простое наблюдение, в  изучении физиологиче-
ских процессов дает постановка опытов. При выполнении физиологического
опыта исследователь искусственно создает условия для выявления сущности
и  закономерностей течения физиологических процессов. К  живому объекту
могут применяться дозированные физические и  химические воздействия, вве-
дение различных веществ в  кровь или органы и  изучаться ответная реакция
органов и  систем.
Опыты в физиологии подразделяют на острые и хронические. Острые опыты
выполняются на животных и  характеризуются тем, что не  ставится задача со-
хранения жизни животного, после опыта оно погибает. Во  время такого опыта
могут наноситься несовместимые с  жизнью разрезы, удаляться органы. Уда-
ленные органы называют изолированными. Их  помещают в  солевые растворы,
близкие по составу или хотя бы по содержанию важнейших минеральных ве-
ществ к плазме крови. Такие растворы называют физиологическими. Среди про-
стейших физиологических растворов  — изотонический 0,9%‑й раствор NaCl.
Из-за легкости приготовления и  важности получаемой информации такие
биологические препараты стали использовать не только в физиологии, но и в дру-
50 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

гих областях медицинской науки. Например, препарат изолированного сердца


лягушки (по методу Штрауба) используется как стандартизированный объект
для тестирования биологической активности некоторых лекарств при их серий-
ном производстве и  разработке новых лекарственных средств.
Однако возможности острого опыта ограничены не  только из-за этических
моментов, связанных с  тем, что животные во время опыта погибают, и  с  воз-
можностью нанесения им болевых воздействий при недостаточно адекватном
наркозе, но и  в  связи с  тем, что исследование ведется не  в  условиях целост-
ного организма, а  при нарушении системных регулирующих механизмов.
Хронический опыт лишен ряда перечисленных недостатков. В хроническом
опыте исследование проводится на практически здоровом животном при усло-
вии минимальных воздействий на животное и  сохранении ему жизни. Перед
исследованием могут проводиться операции по подготовке животного к  опыту
(вживляться электроды, делаться фистулы для доступа в  полости и  протоки
органов). В  таком случае животное берется в  опыт после заживления раневой
поверхности и  восстановления функций.
Более широкие методические возможности в  познании физиологии чело-
века и  животных появились после создания теории электричества и  приборов
для регистрации электрических потенциалов и  дозированного воздействия элек-
трическим током на организм. Электрические стимулы оказались наиболее адек-
ватными для воздействий на нервные и  мышечные структуры. При умеренной
силе и  длительности стимула эти воздействия не  вызывают повреждения ис-
следуемых структур и  могут наноситься многократно. Ответная реакция на
них, как правило, заканчивается в  доли секунды.
Развитие физики, химии, кибернетики в  конце XX  в. создало базу для ка-
чественного усовершенствования методов физиологического исследования.
Методы, разработанные физиологами, широко используются как в  клиниче-
ской практике, так и  в  фармакологии на многих стадиях разработки лекар-
ственных препаратов, а  также тестирования их качества и  сохранности.
Однако несмотря на ряд достоинств современных методов физиологиче-
ского исследования, корректность определения показателей физиологических
функций во многом зависит от качества образования медицинского персонала,
знания сущности физиологических процессов, особенностей датчиков и  прин-
ципов работы используемых приборов, умения работать с  пациентом, давать
ему нужные инструкции, следить за ходом их выполнения и  корректировать
действия пациента.
Результаты разовых измерений или динамических наблюдений, выполненные
разными медицинскими работниками у  одного и  того же пациента, не  всегда
совпадают. Поэтому остается актуальной проблема повышения надежности ди-
агностических процедур, качества исследований.
Качество исследования характеризуется точностью, правильностью, сходи-
мостью и  воспроизводимостью измерений.
Определяемая при исследовании количественная характеристика физио-
логического показателя зависит как от истинной величины параметра этого
показателя, так и  от ряда погрешностей, вносимых прибором и  медперсона-
лом. Эти ошибки называют аналитической вариабельностью. Обычно тре­
буется, чтобы аналитическая вариабельность не  превышала 10  % измеряемой
3. Физиология, ее предмет, методология и история развития 51

величины. Поскольку истинное значение показателя у  одного и  того же чело-


века может меняться в  связи с  биологическими ритмами, погодными услови-
ями и  другими факторами, то для обозначения таких изменений введен тер-
мин внутрииндивидуальные вариации. Различие одного и  того же показателя
у  разных людей называют межиндивидуальными вариациями. Совокупность
всех ошибок и  колебаний параметра называют суммарной вариабельностью.
Важную роль в  получении информации о  состоянии и  степени нарушения
физиологических функций играют так называемые функциональные пробы.
Вместо термина «функциональная проба» часто применяется термин «тест».
Выполнение функциональных проб  — тестирование. Однако в  клинической
практике термин «тест» применяется часто и  в  несколько более расширитель-
ном смысле, чем термин «функциональная проба».
Функциональная проба предполагает исследование физиологических показа-
телей в  динамике, до и  после выполнения определенных воздействий на орга-
низм или произвольных действий испытуемого. Наиболее часто используются
функциональные пробы с  дозированной физической нагрузкой. Выполняются
также пробы, входными воздействиями в которых являются изменения положе-
ния тела в пространстве, натуживание, изменение газового состава вдыхаемого
воздуха, введение медикаментозных препаратов, прогревание, охлаждение,
питье определенной дозы щелочного раствора и  многие другие раздражители.
К  числу наиболее важных требований, предъявляемых к  функциональным
пробам, относятся надежность и  валидность.
Надежность  — возможность выполнения теста с  удовлетворительной точ-
ностью специалистом средней квалификации. Высокая надежность присуща
тем достаточно простым тестам, на выполнение которых мало влияют окру-
жающие условия. Наиболее надежные тесты, отражающие состояние или вели-
чину резервов физиологической функции, признают эталонными, стандарт‑
ными или референтными.
Валидность отражает соответствие теста или метода своему назначению.
Если вводится новый тест, то его валидность оценивается путем сопоставления
результатов, получаемых с помощью этого теста, с результатами, получаемыми
на основе референтных (признанных нормальными) тестов. Если нововведен-
ный тест позволяет в  большем числе случаев найти правильные ответы на по-
ставленные при тестировании задачи, то этот тест обладает высокой валидностью.
Применение функциональных проб резко увеличивает диагностические
возможности лишь в  случае корректного выполнения этих проб. Их  адекват-
ный подбор, выполнение и  трактовка требуют от медицинских работников об-
ширных теоретических знаний и  достаточного опыта выполнения практиче-
ских работ.

3.3.  Краткая история развития физиологии


Попытки познания сущности процессов, обеспечивающих жизнедеятельность
организма, делались еще в  глубокой древности. Гиппократ, которого считают
отцом медицины, утверждал, что жизнедеятельность организма и даже особен-
ности психического склада личности являются результатом движения жидко-
52 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

стей  — «соков тела». Преобладание разных видов жидкостей определяет особен-


ности поведения человека и  развитие болезней. Коррекцию дисбаланса этих
жидкостей, изгнание болезни пытались осуществлять приемом различных снадо-
бий  — лекарств, приготовленных из вытяжек растений и  тканей животных.
Древняя восточная медицина выработала своеобразную философскую кон-
цепцию об источнике жизненной энергии («ки» или «чи»  — в  Китае, «прана»  —
в  Индии). Утверждалось, что от баланса и  равномерности циркуляции этой
энергии по энергетическим каналам (меридианам) зависит нормальное состоя-
ние организма или развитие болезни. Древней китайской медициной введено
представление о  наличии в  организме двух противоположных начал «инь»
и  «ян», которые взаимодействуют, взаимопроникают друг в  друга, и  только
при их балансе и  одинаковом содержании организм может быть здоровым.
На  основе таких представлений была развита система лечения болезней путем
иглоукалывания. Иглы вводились в  узловые точки меридианов с  целью от-
крытия каналов для циркуляции энергии или, наоборот, их перекрытия и сни-
жения избыточности потока.
В  этих представлениях ярко виден системный подход к  регуляции функ-
ций в  организме. Был накоплен большой опыт точечных воздействий на тело
человека путем иглоукалывания и  нагревания. Фактически производились
своеобразные воздействия на рефлексогенные зоны. Этот опыт в  последние
десятилетия активно изучается европейской физиологией и  медициной и  ис-
пользуется на практике. В  современной медицине это направление называется
рефлексотерапией.
Весьма интересны также знания по пульсовой диагностике, накопленные
китайской народной медициной за многовековой период. Эта диагностика осно-
вывается на пальпаторном исследовании пульсации артериальных сосудов по
всему телу.
Современная физиология и  европейская медицина взяли лишь малую долю
из богатого наследия восточной пульсовой диагностики. Несмотря на разработку
ряда устройств для регистрации пульсации кровеносных сосудов, не  увенча-
лись успехом попытки создания методов, обеспечивающих достаточную надеж-
ность выделения всего богатства информации, которую несет пульсация со-
судов, и  приемлемую валидность исследований.
Отличительной чертой европейской физиоло­
гии, которая заявила о  себе в  XVII  в., является
доказательность. Общепризнанными становятся
лишь те утверждения, которые можно подтвердить
воспроизводимыми опытами и  наблюдениями.
Считается, что физиология человека и  живот-
ных как наука появилась в  1628  г., когда была
опубликована работа английского врача Уильяма
Гарвея «Анатомическое исследование о движении
сердца и  крови у  животных» (рис.  3.1). У.  Гарвей
в  экспериментах на животных исследовал кро-
вообращение. Введение экспериментального ме-
тода создало предпосылки для успешного разви-
Рис. 3.1. Уильям Гарвей
тия физиологии.
3. Физиология, ее предмет, методология и история развития 53

В  эпоху Возрождения (XVI–XVII  вв.), после застоя Средневековья с  его


многочисленными религиозными запретами, важное значение имело развитие
других наук: физики, химии, математики. Был изобретен микроскоп, подготов-
лена база для обнаружения клеточного строения тканей, открытия кровеносных
капилляров. Французский философ и  исследователь физиологических явлений
Рене Декарт (1596–1650) внес свое представление об отражательной функ-
ции мозга в  обеспечении ответной реакции организма на воздействие раздра-
жителя. Декартом впервые была сформулирована идея рефлекторной (отража-
тельной) роли мозга. Важным было то, что эта идея направляла исследователей
по правильному пути в  изучении роли нервной системы и  регуляций в  орга-
низме. Несколько позже чешский физиолог Иржи Прохазка (1749–1820) ввел
понятие «рефлекс» и  конкретизировал роль нервных волокон и  нервных цен-
тров в  регуляции сокращений мышц.
Период первичного накопления знаний и  разработки техники физиологи-
ческого эксперимента продолжался в  XVIII  в. В  это время были получены
ценные сведения по физиологии дыхания и  обмена веществ (Д.  Пристли,
А.  Лавуазье), кровообращения (Д.  Бернулли, С.  Хелс). М.В.  Ломоносов раз-
работал ряд положений трехкомпонентной теории цветового зрения. Возникло
учение о  «животном электричестве», пионером в  разработке которого был
Л.  Гальвани (1737–1798).
XIX  век ознаменовался увеличением интереса к  физиологическим знаниям,
выделением физиологии в  отдельную науку и  формированием физиологических
лабораторий в  университетах Западной Европы и  России (известные школы
Москвы, Санкт-Петербурга, Казани, Киева, Одессы, Томска). Это время харак-
теризуется преобладанием аналитической физиологии с использованием виви-
секции (острых опытов), исследованием структуры и функции изолированных
органов. Изучались также рефлекторные регуляции, осуществляемые спинным
мозгом и  стволом мозга.
Большое влияние на развитие физиологии, как и  других наук, имели три
великих открытия: закон сохранения и  превращения энергии, первенство в  фор-
мулировке которого принадлежит М.В.  Ломоносову; теория клеточного стро-
ения организма Т. Шванна и М.Я. Шлейдена; эволюционная теория развития
растительного и  животного мира на земле Ч.  Дарвина (1859). Руководствуясь
этими открытиями и  достижениями физики и  химии, плеяда ученых (В.В.  Па-
шутин, А.А.  Лихачев, В.  Мейер, Э.  Пфлюгер, М.  Рубнер) разрабатывала во-
просы энергетического обеспечения жизненных процессов.
Значительный вклад в  физиологическую науку внес Клод Бернар (1813–
1878), изучавший регуляцию сосудистого тонуса и выдвинувший теорию о по-
стоянстве состава внутренней среды как необходимом условии жизни.
Большая группа ученых (Э.  Дюбуа-Реймон, Э.  Пфлюгер, Г.  Гельмгольц)
разрабатывала направление электрофизиологии. Разработку рефлекторной тео-
рии вслед за И. Прохазкой продолжали И. Мюллер, М. Галл, Ч. Белл и Ф. Ма-
жанди. Было установлено, что дорсальные корешки спинного мозга обеспечи-
вают проведение возбуждения в  центростремительном направлении к  спинному
мозгу, а  вентральные  — в  центробежном (закон Белла–Мажанди).
Изучению роли различных отделов и клеточных структур головного и спин-
ного мозга посвящены работы М. Флуранса, В. Кеннона, К. Гольджи, С. Рамон-
54 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Кахала, Р.  Лоренте де Но. Учение об установочных рефлексах, обеспечиваю-


щих распределение тонуса скелетных мышц, было разработано Р.  Магнусом.
Американский ученый Х.  Мэгун и  итальянец Дж.  Моруцци создали учение
о  ретикулярной формации.
На  основе экспериментальных исследований англичанин Ч.  Шеррингтон
сформулировал ряд важных принципов координационной деятельности цен-
тральной нервной системы. Его работы в 1932 г. были удостоены Нобелевской
премии.
Российские школы физиологов активно взаимодействовали с  западноевро-
пейскими. Такие ученые, как И.М.  Сеченов, И.Ф.  Цион, Ф.В.  Овсянников, сде-
лали ряд выдающихся открытий в лаборатории К. Людвига (г. Вена, Австрия),
исследовавшего процессы кровообращения.
С  середины XIX и  до конца XX  в. российские ученые внесли существен-
ный вклад в  развитие физиологии. Так, А.Т.  Бабухин обнаружил возможность
двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну, Ф.В. Овсянни-
ков открыл сосудодвигательный центр в  продолговатом мозге, Н.А. Мислав-
ский обнаружил инспираторный и  экспираторный отделы дыхательного центра,
В.Ю.  Чаговец сформулировал основные принципы ионной теории возбуждения,
Л.С.  Штерн создала учение о  гематоэнцефалическом барьере, позже успешно
развиваемое Г.Н. Кассилем. Выдающиеся экспериментальные и теоретические
работы были выполнены Н.Е. Введенским. Он открыл явление оптимума и пес-
симума, разработал учение о  парабиозе и  его фазах. Эти представления изло-
жены в  монографии «Возбуждение, торможение, наркоз» (1901). А.А.  Ухтом-
ский, продолжая разработку физиологии центральной нервной системы, создал
учение о  доминанте как основном принципе деятельности мозга.
Среди знаменитых российских физиологов можно выделить И.М.  Сеченова
и  И.П.  Павлова. Эти физиологи не  только имели выдающиеся собственные
экспериментальные и  теоретические достижения, но и  создали целые направ-
ления в  науке и  школы, воспитавшие многих талантливых исследователей.
Влияние И.М.  Сеченова (1829–1905) на развитие физиологии в  России
настолько велико, что его называют отцом русской физиологии. На начальном
этапе научной деятельности И.М. Сеченову впервые удалось разработать метод
извлечения газов, транспортируемых кровью, и  дать количественную характе-
ристику этого транспорта. Он  занимался также исследованием роли различ-
ных ионов в  организме, процессов суммации возбуждений в  нервных центрах.
Ему принадлежит важная роль в  основании нового направления физиологии  —
физиологии труда.
Знаменательной стала работа И.М.  Сеченова «Рефлексы головного мозга»,
опубликованная в  1863  г. В  ней впервые сделана попытка применить физио-
логические знания для объяснения проявлений психической деятельности.
И.М.  Сеченов создал школу, талантливые ученики которой продолжали
развивать физиологическую науку прежде всего в  направлениях, связанных
с  деятельностью их учителя. Среди этих учеников Б.Ф.  Вериго, И.Р.  Тарханов,
А.Ф.  Самойлов, Н.Е.  Введенский, П.А.  Спиро, исследовавшие электрофизиоло-
гические проблемы и взаимодействия нервных центров; В.В. Пашутин, А.А. Ли-
хачев, М.Н. Шатерников, Н.П. Кравков, изучавшие обменные процессы, тепло-
продукцию в  организме, а  также вопросы патологии и  фармакологии.
3. Физиология, ее предмет, методология и история развития 55

Большое влияние на развитие физиологической науки как в  России, так


и  в  мире оказали работы И.П.  Павлова (1849–1936). В  начале своей научной
деятельности он обнаружил различия во влиянии раздражения отдельных сим-
патических нервных веточек на работу сердца. В частности, он открыл наличие
симпатических волокон, активация которых приводит лишь к  усилению со-
кращений сердца без изменения частоты других показателей. Такое действие
И.П.  Павлов трактовал как свидетельство влияния нервных волокон на обмен
веществ  — трофику тканей. Позже в  лаборатории И.П.  Павлова было развито
учение о  трофической роли симпатической нервной системы. Исследования
в  этом направлении продолжены учениками И.П.  Павлова  — Л.А.  Орбели
и  А.Д.  Сперанским.
В  последние десятилетия XIX  в. И.П.  Павлов занимался исследованием
физиологии пищеварения. Им разработан комплекс операций (фистулы полых
органов и  их протоков, изолированный отдел желудка «малый желудочек»
с  сохраненной иннервацией и  др.), позволяющих изучать процессы пищеваре-
ния в  хронических опытах на животных. В  результате этих исследований ла-
боратория И.П.  Павлова заняла ведущее место среди других исследователь-
ских центров по изучению пищеварения. За  комплекс работ по физиологии
пищеварения И.П.  Павлову в  1904  г. была присуждена Нобелевская премия.
В дальнейшем вопросы пищеварения разрабатывались рядом учеников И.П. Пав-
лова. Позже А.М.  Уголев (1926–1992) открыл наличие пристеночного (мем-
бранного) пищеварения в  кишечнике и  его связь с  процессами всасывания.
Открытие И.П. Павловым условных рефлексов обеспечило возможность
приступить к  изучению психических процессов, лежащих в  основе поведенче-
ских реакций. На  основе этих исследований было создано учение о  высшей
нервной деятельности как функции высших отделов головного мозга, обеспе-
чивающих поведение животных и  человека.
В  школе И.П.  Павлова выросли такие видные ученые, как П.К.  Анохин,
Э.А.  Асратян, К.М.  Быков, Л.А.  Орбели. Особенно большой вклад в  развитие
теории физиологических регуляций в  организме внес П.К.  Анохин (1898–1974).
Он  создал учение о  функциональных системах, в  котором были предвосхи-
щены многие положения возникшей позже науки кибернетики, изучающей
общие закономерности регуляции и  связи в  технических системах и  живых
организмах. П.К.  Анохиным введены такие понятия, как обратная афферента-
ция (аналог кибернетическому понятию обратной связи), представление о зам-
кнутости регуляторных контуров, понятие об аппарате прогнозирования буду-
щего  — акцепторе результата действия и  др. Функциональными системами
обеспечивается регуляция параметров гомеостаза и на их основе организуются
поведенческие реакции человека и  животных.
Центрами развития физиологии на территории Беларуси были высшие
учебные заведения, имеющие отделения общебиологического и  медицинского
профиля. Первой из них была Гродненская медицинская академия, открытая
в  1775  г. Она была образована по инициативе старосты г.  Гродно, а  непосред-
ственным организатором и  руководителем ее стал французский натуралист,
хирург и  анатом Ж.Э.  Жилибер. Однако она просуществовала только шесть лет
и в 1781 г. вместе с преподавателями была переведена в Вильно, где на ее базе
был образован медицинский факультет Виленской академии, которая в  1781  г.
56 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

была переименована в  Главную школу Великого княжества Литовского (ВКЛ).


После присоединения земель ВКЛ к  Российской империи это название в  1796  г.
было изменено на Главную Виленскую школу, а  в  1803  г. создано четыре фа-
культета и  Главная Виленская школа преобразована в  университет.
Большим событием, обеспечившим становление и  развитие физиологиче-
ской науки в  Беларуси, стало образование в  1921  г. Белорусского государствен-
ного университета. На  медицинском факультете этого университета было при-
нято решение о  создании кафедры физиологии. Начало работы этой кафедры
относится к  1922  г., когда ее возглавил доцент Л.П.  Розанов (1888–1959), ко-
торый прошел стажировку в  лаборатории И.П.  Павлова. В  1923  г. он получил
звание профессора и  наряду с  заведованием кафедрой физиологии работал по
совместительству в  Институте белорусской культуры (с  1929  г.  — Академии
наук БССР). Л.П. Розановым и сотрудниками кафедры была проделана огром-
ная работа по оснащению оборудованием и  созданию учебной и  эксперимен-
тальной базы кафедры физиологии в  республике.
С  1936 по 1951  г. кафедру нормальной физиологии Минского государ-
ственного медицинского института возглавлял профессор И.А.  Ветохин (1884–
1959). Он  несколько лет по совместительству заведовал кафедрой физиологии
человека и  животных Белорусского государственного университета. Одновре-
менно с  1937 по 1941  г. И.А. Ветохин являлся директором Института теоре-
тической и  клинической медицины АН БССР, а  в  1947  г. был избран членом-
корреспондентом АН БССР.
В  сферу научных исследований И.А.  Ветохина входили физиология крово-
обращения, обмен веществ, физиология труда, нейрофизиология, курортоло-
гия, сравнительная физиология. Среди ярких достижений его научной работы
и  экспериментального мастерства можно выделить открытие круговой цирку-
ляции возбуждения в  нервной системе.
Л.П. Розанов и И.А. Ветохин стали основоположниками формирования ка-
дров белорусских физиологов. Г.А.  Фещенко был первым аспирантом на ка-
федре, заведуемой Л.П.  Розановым (1928  г.). В  1936  г. он стал доцентом и  был
назначен заведующим кафедрой нормальной физиологии Витебского медицин-
ского института.
Многие аспиранты прошли школу И.А.  Ветохина. Благодаря этому в  Бе-
ларуси была создана своя когорта физиологов, которую после Великой Отече-
ственной войны пополнили несколько выходцев из России: И.А.  Булыгин,
Д.И.  Шатенштейн, Г.С.  Юньев; А.А.  Логинов (Азербайджан).
Особенно большое влияние на развитие физиологии в  Беларуси оказал
И.А. Булыгин, который в свое время стал заслуженным деятелем науки БССР,
академиком АН БССР. В  1953  г. решением Президиума АН СССР И.А.  Бу-
лыгин был переведен в  Минск из Ленинградского Института физиологии
им.  И.П.  Павлова и  назначен директором вновь образованного Института фи-
зиологии АН БССР.
Направление научных работ этого института отражено в  названиях науч-
ных сборников и  монографий И.А. Булыгина: «Афферентные пути интероцеп-
тивных рефлексов» (1966), «Цепные и  кольцевые нейрогуморальные меха-
низмы висцеральных рефлекторных реакций» (1970) и  др.
3. Физиология, ее предмет, методология и история развития 57

Существенный вклад в подготовку кадров и развитие физиологической науки


в  Беларуси внесли академики, члены-корреспонденты и  профессора, работав-
шие или продолжающие работать в  Институте физиологии НАН: Н.И.  Аринчин,
А.С.  Дмитриев, В.Н.  Гурин, В.Н.  Калюнов, В.А.  Кульчицкий, Л.М.  Лобанок,
Ф.И.  Висмонт, В.В.  Солтанов. Академик А.С.  Дмитриев (совместно с  про-
фессором Е.П.  Кесаревой) заложил в  республике основы развития исследова-
ний в  области физиологии сенсорных систем, в  частности вестибулярного ап-
парата.
Академик В.Н. Гурин с 1984 по 2007 г. руководил Институтом физиологии
НАН, возглавлял Белорусское физиологическое общество и  был куратором
проведения многих научных форумов. Благодаря работам, выполненным под
руководством В.Н. Гурина, было развито направление исследований по физио-
логии терморегуляции и  ряду других физиологических проблем.
Большая исследовательская работа и  подготовка физиологических кадров
проводится также в  Белорусском государственном университете, Белорусском
государственном медицинском университете и  медицинских университетах Ви-
тебска, Гродно, Гомеля. Руководители и  профессора кафедр физиологии этих
вузов А.А.  Зубков, Г.С.  Юньев, А.М.  Сташков, В.Н.  Калюнов, Е.Ф.  Лунец,
В.А.  Костюк, В.Т. Шалатонин, А.Г. Чумак (БГУ); Д.И. Шатенштейн, Е.И. Ни-
колаева, А.А.  Логинов, Н.С. Бань, А.И. Кубарко, В.А.  Переверзев (БГМУ);
Г.А.  Фещенко, Г.М. Прусс, В.И. Башмаков, Э.С.  Алексеенцева, А.П. Божко,
В.И. Кузнецов, А.П. Солодков, Н.С. Новицкий (ВГМУ); И.К. Жмакин, М.В. Бо-
рисюк, В.В.  Зинчук (ГрГМУ); А.И. Киеня, Э.С. Питкевич (ГомГМУ) внесли
существенный вклад в  подготовку кадров и  развитие общей и  медицинской
физиологии.
В  заключение отметим, что такие науки, как физиология, анатомия, гисто-
логия, в  своем историческом развитии достигли впечатляющего развития. До-
бытые знания являются абсолютно необходимыми для профессиональной под-
готовки будущих провизоров и  фармацевтов, понимания правил применения
и  механизма действия лекарственных препаратов на организм, оценки их эф-
фективности или токсичности и  разработки новых лекарственных средств.
 4   бщие  закономерности 
О
осуществления  и  регуляции 
физиологических  функций

4.1.  Общие  сведения


обмен веществ и энергии. Жизнедеятельность.организма.возможна.только.
при. условии. непрерывного. взаимодействия. со. средой. обитания:. обмена. с. окру-
жающей. средой. веществами,. энергией. и. информацией.
Животные. и. человек. получают. пластический. материал. для. роста. орга-
низма. и. сохранения. его. структуры. за. счет. поглощения. минеральных. и. орга-
нических. веществ. из. внешней. среды.. Конечные. продукты. обмена. веществ. вы-
деляются. во. внешнюю. среду.. Необходимая. для. жизнедеятельности. энергия.
добывается.за.счет.ферментативного.расщепления.органических.веществ.(фер-
менты. —. специфические. белки,. катализирующие. реакции. расщепления. или.
синтеза. веществ).. Кроме. того,. организм. и. его. регулирующие. системы. должны.
получать. информацию. о. состоянии. и. воздействиях. внешней. среды.. Только.
в. этом. случае. возможно. выживание. в. условиях. непрерывно. изменяющейся.
среды.
Особенно. наглядно. представлена. роль. внешней. среды. для. жизнедеятель-
ности. организма. на. примере. ареалов. расселения. животных.. Многие. из. них.
могут. жить. лишь. в. строго. очерченных. зонах,. границы. которых. определяются.
наличием. пищи,. климатом. и. другими. факторами.. Человек. менее. зависим. от.
климатических.условий.благодаря.своей.рациональной.деятельности..Но.и.для.
человека. жизнь. в. условиях,. например,. Крайнего. Севера,. пустынь. или. эколо-
гически. опасных. территорий. сопряжена. с. целым. рядом. проблем.
Приспособление.организма.к.новым.условиям.среды.осуществляется.за.счет.
механизмов. адаптации.. Адаптацией называют. комплекс. физиологических. ре-
акций,. биохимических. и. морфологических. изменений. в. организме,. обеспечи-
вающих. возможность. приспособления. к. жизни. в. условиях. действия. неблаго-
приятных. факторов. внешней. среды.
Внутренняя среда организма. Среда.—.это.совокупность.условий.обитания.
живых.существ..Выделяют.внешнюю.среду,.в.которой.обитает.организм,.и.вну-
треннюю.среду,.которая.находится.в.организме..Внутренняя среда организма.—.это.
совокупность. биологических. жидкостей,. которые. омывают. клетки. и. структуры.
тканей.и.обеспечивают.им.достаточно.стабильные.условия.жизнедеятельности..
Внутренняя. среда. организма. отделена. от. внешней. среды. с. помощью. специаль-
4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 59

ных (барьерных) структур: кожи и слизистых оболочек пищеварительного тракта,


дыхательных и  мочевыводящих путей.
К  внутренней среде организма относят кровь, лимфу, цереброспинальную
и  тканевую (межклеточную) жидкости. Основу этих жидкостей составляет вода
и лишь 6–10 % — сухой остаток, в который входят органические и  минеральные
вещества. Кровь составляет 6–8  % массы тела, лимфа  — 1–2  %, межклеточная
жидкость  — 20–30  %. Таким образом, внутренняя среда организма включает
систему обменивающихся между собой жидкостей. В  этой системе артериаль-
ная кровь обеспечивает доставку питательных веществ, кислорода и  биологи-
чески активных веществ (осуществляющих регуляторные воздействия). Эти
вещества, проникая через стенку кровеносных капилляров, поступают в  меж-
клеточную жидкость, а  затем в  клетки. Выделяемые клеткой вещества и  тепло
удаляются из ткани следующими путями: клетка  — тканевая жидкость  — веноз-
ная кровь; клетка  — тканевая жидкость  — лимфатический капилляр  — лимфа-
тические сосуды  — венозная кровь.
Для организма жизненно важно, чтобы состав внутренней среды поддер-
живался относительно постоянным.
Понятие гомеостаза и  гомеостатических констант. Гомеостаз (гр.  homoios  —
подобный, stasis  — стояние)  — относительное постоянство состава внутренней
среды организма и  величины показателей основных физиологических функций,
а также наличие механизмов регуляции, обеспечивающих сохранение этого по-
стоянства, несмотря на возмущающие воздействия.
Представление о важности устойчивости состава и свойств внутренней среды
для жизнедеятельности организма выдвинуто французским физиологом и вра-
чом К.  Бернаром. Его знаменитое изречение «Постоянство внутренней среды
есть условие свободной независимой жизни» прозвучало два века назад. Тер-
мин «гомеостазис» был введен в  физиологию в  30-х  гг. XX  в. В. Кенноном
и  получил широкое распространение не  только в  физиологии и  медицине, но
и  в  ряде других наук. В  настоящее время как аналог термина «гомеостазис»
часто используют слово «гомеостаз».
Наиболее устойчивые показатели химического состава внутренней среды
и  физиологических функций стали называть гомеостатическими константами.
При этом надо учитывать, что нет абсолютно неизменных гомеостатических
констант. Величина каждой из них в  условиях нормы может изменяться
в  установленных пределах. Так, у  здорового человека содержание глюкозы
в  крови может изменяться в  пределах 700–1200  мг/л без нарушения функций
организма и  самочувствия человека. У  молодых людей в  состоянии покоя гра-
ницы нормы систолического артериального давления находятся в  пределах
110–130  мм  рт.  ст., температура тела  — в  пределах 36–37  °С. В  вечерние часы
температура ядра тела ближе к  37  °С, в  предутренние часы  — к  36  °С, суще-
ствует околосуточный (циркадный, от слов circa  — около, dies  — день) ритм
изменений этого показателя. Циркадные ритмы присущи многим гомеостати-
ческим показателям: частоте сердечных сокращений и  дыхания; содержанию
в  крови ряда гормонов, продуктов обмена веществ и  др. У  некоторых показа-
телей имеются околомесячные (например, ритм температуры сердцевины тела
у  женщин) и  окологодовые ритмы. Обнаружены также ритмы с  короткими
периодами: секунды, минуты, часы.
60 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Гомеостатические константы подразделяют на жесткие и пластичные. К  жест‑


ким гомеостатическим показателям относят такие, которые имеют узкие гра-
ницы нормы. Они могут меняться, не  вызывая нарушения жизненных про-
цессов, только в  небольших пределах (5–10  % исходной величины). К  ним
относят содержание Na+ и  Са2+ в  плазме крови и  ликворе, осмотическое дав-
ление и рН плазмы крови, температуру сердцевины тела, уровень оксигенации
гемоглобина в артериальной крови. Например, норма содержания Na+ в плазме
крови составляет 140 ± 5  ммоль/л. Допустимые границы отклонения этого по-
казателя от среднего уровня составляют менее 5  %. Если содержание Na+
в плазме превышает 145 ммоль/л, то у детей начинают развиваться нарушения
ряда функций.
К  пластичным константам относят те, которые имеют более широкие пре-
делы границы нормы. Так, частота пульса в  условиях покоя может изменяться
в  пределах 60–90  уд/мин, уровень глюкозы  — в  пределах 700–1200  мг/л, со-
держание кортизола в плазме крови — 50–230 мкг/л, калия — 3,4–5,6 ммоль/л.
Несмотря на относительно широкие границы нормы пластичных гомеоста-
тических констант, их выход за эти границы также приводит к  развитию па-
тологических процессов в  организме. Если содержание глюкозы в  крови ста-
новится ниже 700 мг/л, то у человека появляется ряд субъективно неприятных
ощущений (слабость, головокружение, потливость) и нарушение функций цен-
тральной нервной системы вплоть до гипогликемической комы и  смерти.
Удержание относительного постоянства величины гомеостатических кон-
стант возможно только при наличии функционирования сложного комплекса
механизмов регуляции гомеостаза и  взаимодействия организма со средой оби-
тания. Изучение закономерностей и  механизмов таких регуляций является
одной из важнейших задач физиологии.

4.2.  Нейрогуморальная регуляция функций


организма
Важнейшие понятия теории физиологических регуляций. Прежде чем рас-
сматривать механизмы нейрогуморальной регуляции, остановимся на важнейших
понятиях этого раздела физиологии. Некоторые из них разработаны киберне-
тикой. Знание таких понятий облегчает понимание регуляций физиологиче-
ских функций и  решение ряда проблем в  медицине и  фармакологии.
Физиологическая функция  — проявление жизнедеятельности организма
или его структур (клетки, органа, системы клеток и  тканей), направленное на
сохранение жизни и выполнение генетически и социально обусловленных про-
грамм.
Система  — совокупность взаимодействующих элементов, осуществляющих
функцию, которая не  может быть выполнена одним отдельным элементом.
Функциональная система  — это саморегулирующаяся динамическая ор-
ганизация, избирательно объединяющая различные органы и  уровни нервной
и  гуморальной регуляции для достижения организмом полезного результата.
Элемент  — структурная и  функциональная единица системы.
Сигнал — разнообразные виды вещества и энергии, передающие информацию.
4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 61

Информация — сведения, сообщения, передаваемые по каналам связи и  вос-


принимаемые организмом.
Раздражитель  — фактор внешней или внутренней среды, воздействие ко-
торого на рецепторные образования организма вызывает изменение процессов
жизнедеятельности. Раздражители подразделяют на адекватные и  неадекват-
ные. К  восприятию адекватных раздражителей рецепторы организма приспо-
соблены и  активируются при очень малой энергии воздействующего фактора.
Например, для активации рецепторов сетчатки глаза (палочек и  колбочек) до-
статочно 1–4  кванта света. Неадекватными являются раздражители, к  восприя-
тию которых чувствительные элементы организма не приспособлены. Например,
колбочки и  палочки сетчатки глаза не  приспособлены к  восприятию механи-
ческих воздействий и  не  обеспечивают появления ощущения даже при значи-
тельной силе воздействия на них. Лишь при очень большой силе воздействия
(удар) может произойти их активация и  возникновение ощущения света.
Раздражители подразделяют также по их силе на подпороговые, пороговые
и  сверхпороговые. Сила подпороговых раздражителей недостаточна для возник-
новения регистрируемой ответной реакции организма или его структур. Поро‑
говый раздражитель  — минимальный по силе раздражитель, достаточный для
вызова выраженной ответной реакции (возбуждения). Сверхпороговые раздра-
жители имеют большую силу, чем пороговые.
Раздражитель и сигнал — сходные, но не однозначные понятия. Один и тот
же раздражитель может иметь разное сигнальное значение. Например, писк
зайца может быть сигналом, предупреждающим об опасности сородичей, но
для лисы этот же звук  — сигнал о  возможности добычи пищи.
Раздражение — воздействие факторов окружающей или внутренней среды
на структуры организма. Надо отметить, что в  медицине термин «раздраже-
ние» иногда применяется и  в  другом смысле  — для обозначения ответной ре-
акции организма или его структур на действие раздражителя.
Рецепторы  — молекулярные или клеточные структуры, воспринимающие
действие факторов внешней или внутренней среды и  передающие информа-
цию о  сигнальном значении раздражителя на последующие звенья регулятор-
ного контура.
Понятие «рецепторы» рассматривается с  двух точек зрения: с  молекулярно-
биологической и  морфофункциональной. В  последнем случае говорят о  сен-
сорных рецепторах.
С  молекулярно-биологической точки зрения рецепторы  — специализирован-
ные белковые молекулы, встроенные в  клеточную мембрану или находящиеся
в  цитозоле и  ядре (о  таких молекулярных рецепторах чаще всего речь идет
в  биохимии и  фармакологии). Эти молекулярные структуры называют также
клеточными рецепторами. Каждый вид таких рецепторов способен взаимодей-
ствовать только со строго определенными сигнальными молекулами  — лиган‑
дами. Например, для так называемых адренорецепторов лигандом являются
молекулы гормона адреналина и  норадреналина. Такие рецепторы встроены
в  мембраны многих клеток организма. Роль лигандов в  организме выполняют
биологически активные вещества: гормоны, нейромедиаторы, факторы роста,
цитокины, простагландины. Они выполняют свою сигнальную функцию, нахо-
дясь в  биологических жидкостях в  очень малых концентрациях. Как правило,
62 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

название молекулярных рецепторов дается по важнейшему лиганду, к  связы-


ванию с  которым они приспособлены.
С  морфофункциональной точки зрения рецепторы (сенсорные рецепторы)  —
специализированные клетки или нервные окончания, функцией которых явля-
ется восприятие действия раздражителей и  обеспечение возникновения воз-
буждения в  нервных волокнах. В  таком понимании термин «рецептор» чаще
всего применяется в  физиологии, когда речь идет о  регуляциях, обеспечиваемых
нервной системой. Сенсорные рецепторы, воспринимая действие раздражителей,
передают сигнал на афферентные нервные волокна.
Совокупность однотипных сенсорных рецепторов и область организма, в ко-
торой они сосредоточены, называют рецепторным полем.
Функцию сенсорных рецепторов в  организме выполняют:
•• специализированные нервные окончания. Они могут быть свободными,
не  покрытыми оболочками (например, болевые рецепторы кожи) или иметь
оболочку (например, тактильные рецепторы кожи);
•• специализированные нервные клетки (нейросенсорные клетки). У  чело-
века такие сенсорные клетки имеются в  слое эпителия, выстилающего поверх-
ность носовой полости; они обеспечивают восприятие пахучих веществ. В  сет-
чатке глаза нейросенсорные клетки представлены колбочками и  палочками,
которые воспринимают световые лучи;
•• специализированные эпителиальные клетки  — это развивающиеся из эпи-
телиальной ткани клетки, которые приобрели высокую чувствительность к  дей-
ствию определенных видов раздражителей и могут передавать информацию об
этих раздражителях на нервные окончания. Такие рецепторы имеются во вну-
треннем ухе, вкусовых луковицах языка и  вестибулярном аппарате, обеспечи-
вая возможность восприятия соответственно звуковых волн, вкусовых ощуще-
ний, положения и  движения тела.
Регулирование  — постоянный контроль и  необходимая коррекция функ-
ционирования системы и  ее отдельных структур с  целью достижения полез-
ного результата.
Физиологическая регуляция  — процесс, обеспечивающий сохранение от-
носительного постоянства или изменение в  желательном направлении показа-
телей гомеостаза и  жизненных функций организма и  его структур.
Для физиологических регуляций жизненных функций организма харак-
терны следующие черты:
•• Наличие замкнутых контуров регулирования. В  простейший регулятор-
ный контур (рис.  4.1) входят блоки: регулируемый параметр (например, уро-
вень содержания глюкозы в  крови, величина кровяного давления); управляющее
устройство  — в  целостном организме это нервный центр, в  отдельной клетке  —
геном; эффекторы  — органы и  системы, которые под влиянием сигналов от
управляющего устройства изменяют свою работу и  непосредственно влияют
на величину регулируемого параметра.

Управляющее Канал прямой Результат Рецепторы


Эффекторы
устройство связи действия результата
Обратная связь

Рис. 4.1. Схема замкнутого контура регулирования


4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 63

Взаимодействие отдельных функциональных блоков такой регуляторной


системы осуществляется по каналам прямой и  обратной связи. По  каналам
прямой связи информация передается от управляющего устройства к  эффек-
торам, а  по каналам обратной связи  — от рецепторов (датчиков), контроли-
рующих величину регулируемого параметра, к  управляющему устройству (на-
пример, от рецепторов скелетных мышц  — к  спинному и  головному мозгу).
Таким образом, обратная связь (ее в  физиологии часто называют обрат-
ной афферентацией) обеспечивает поступление к  управляющему устройству
сигнала о  величине (состоянии) регулируемого параметра. Он  обеспечивает
контроль за ответом эффекторов на управляющий сигнал и  результатом дей-
ствия. Например, если целью движения руки человека являлось раскрытие
учебника физиологии, то обратная связь осуществляется проведением импульсов
по афферентным нервным волокнам от рецепторов глаз, кожи и  мышц в  голов-
ной мозг. Такая импульсация обеспечивает возможность слежения за  движе-
ниями руки. Благодаря этому нервная система может осуществлять коррекцию
движения для достижения необходимого результата действия.
С  помощью обратной связи (обратной афферентации) происходит замыка-
ние регуляторного контура, объединение его элементов в  замкнутую цепь  —
систему элементов. Только при наличии замкнутого контура регулирования
возможно осуществление устойчивой регуляции параметров гомеостаза и  при-
способительных реакций.
Обратную связь подразделяют на отрицательную и  положительную. В  орга-
низме подавляющее число обратных связей  — отрицательные. Это значит, что
под влиянием поступающей по их каналам информации регулирующая система
возвращает отклонившийся параметр к  исходному (нормальному) значению.
Таким образом, отрицательная обратная связь необходима для сохранения
устойчивости уровня регулируемого показателя. В  противоположность этому
положительная обратная связь способствует изменению величины регулируе-
мого параметра, переводу его на новый уровень. Так, в  начале интенсивной
мышечной нагрузки импульсы от рецепторов скелетных мышц способствует
развитию увеличения уровня артериального кровяного давления.
Функционирование нейрогуморальных механизмов регуляции в  организме
не  всегда направлено только на удержание гомеостатических констант на не-
изменном, строго стабильном уровне. В  ряде случаев для организма жизненно
важно, чтобы регулирующие системы перестроили свою работу и  изменили
величину гомеостатической константы, изменили так называемую установоч-
ную точку регулируемого параметра.
Установочная точка (англ. set point). Это тот уровень регулируемого пара-
метра, на котором система стремится удерживать величину этого параметра.
Понимание наличия и  направленности изменений установочной точки го-
меостатических регуляций помогает определить причину возникновения пато-
логических процессов в  организме, прогнозировать их развитие и  найти пра-
вильный путь лечения и  профилактики.
Рассмотрим это на примере оценки температурных реакций организма. На-
личие постоянных суточных изменений температуры сердцевины тела свиде-
тельствует о  наличии циркадианного ритма изменения величины установочной
точки терморегуляции. Но  особенно ярко заявляет о  себе наличие изменений
64 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

установочной точки температуры сердцевины тела при ряде заболеваний чело-


века. Например, при развитии инфекционных заболеваний терморегуляторные
центры нервной системы получают сигнализацию о  появлении в  организме
бактериальных токсинов и  перестраивают свою работу так, чтобы повысить
уровень температуры тела.
Уровни регулирующих систем. Выделяют следующие уровни:
•• субклеточный (например, саморегуляция цепочек биохимических реак-
ций, объединенных в  биохимические циклы);
•• клеточный  — регуляция внутриклеточных процессов с  помощью биоло-
гически активных веществ (аутокриния) и  метаболитов;
•• тканевый (паракриния, креаторные связи  — регуляция взаимодействия
клеток: слипание, объединение в  ткань, синхронизация деления и  функцио-
нальной активности);
•• органный  — саморегуляция отдельных органов, функционирование их
как единого целого. Такие регуляции осуществляются за счет как гуморальных
механизмов (паракриния, креаторные связи), так и  нервных клеток, тела кото-
рых находятся во внутриорганных вегетативных ганглиях. Эти нейроны взаимо-
действуют, составляя внутриорганные рефлекторные дуги. Вместе с  тем через
них реализуются и  регуляторные влияния центральной нервной системы на
внутренние органы;
•• организменный  — регуляция гомеостаза, работы органов и  систем, целост-
ность организма, обеспечение целесообразных поведенческих реакций, приспо-
собление организма к  изменениям условий окружающей среды.
Таким образом, в  организме существует много уровней регулирующих си-
стем. Простейшие системы организма объединяются в  более сложные, способ-
ные выполнять новые функции. При этом простые системы, как правило, под-
чиняются управляющим сигналам со стороны более сложных систем. Такое
подчинение называют иерархией регулирующих систем.
Более подробно механизмы осуществления этих регуляций будут рассмо-
трены ниже.
Единство и  отличительные особенности нервных и  гуморальных регуля-
ций. Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразде-
ляют на нервные и  гуморальные, хотя в  действительности они образуют еди-
ную регуляторную систему. Эти механизмы имеют многочисленные связи как
на  уровне функционирования нервных центров, так и  при передаче сигналь-
ной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осу-
ществлении простейшего рефлекса  — элементарного механизма нервных регуля-
ций, передача сигнала с  одной клетки на другую осуществляется посредством
гуморальных факторов  — нейромедиаторов.
Особенности нервных и  гуморальных регуляций в  организме. Гумораль-
ные механизмы филогенетически более древние, они имеются даже у  одно-
клеточных животных и приобретают большое разнообразие у многоклеточных,
особенно у  человека.
Нервные механизмы регуляций образовались филогенетически более поздно
и  формируются постепенно в  онтогенезе человека. Для них характерны большая
скорость и  адресность передачи сигналов. Такие регуляции возможны лишь
4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 65

в многоклеточных структурах, имеющих нервные клетки, объединяющиеся в нерв-


ные цепи и  составляющие рефлекторные дуги.
Гуморальные регуляции осуществляются путем распространения сигналь-
ных молекул в  жидкостях организма по принципу «всем, всем, всем», т.е.
по  принципу «радиосвязи».
Нервные регуляции осуществляются по принципу «письмо с  адресом», т.е.
«телеграфной связи». Сигнализация передается от нервных центров к  строго
определенным структурам, например к точно определенным мышечным волок-
нам или их группам в  конкретной мышце. Только в  этом случае возможны
целенаправленные, координированные движения человека.
Гуморальные регуляции, как правило, осуществляются медленнее, чем нерв-
ные. Скорость проведения сигнала (потенциала действия) в  быстрых нервных
волокнах достигает 120  м/с, в  то время как скорость транспорта сигнальной
молекулы с  током крови в  артериях приблизительно в  200  раз, а  в  капилля-
рах  — в  тысячи раз меньше.
Приход нервного импульса к  органу-эффектору практически мгновенно
вызывает физиологический эффект (например, сокращение скелетной мышцы).
Реакция на многие гормональные сигналы более медленная. Например, про-
явление ответной реакции на действие гормонов щитовидной железы и  коры
надпочечников происходит через десятки минут и  даже часы.
Гуморальные механизмы имеют преимущественное значение в  регуляции
процессов обмена веществ, скорости деления клеток, роста и  специализации
тканей, полового созревания, адаптации к  изменению условий внешней среды.
Нервная система в  здоровом организме оказывает влияние на все гумораль-
ные регуляции, осуществляет их коррекцию. Вместе с  тем у  нервной системы
имеются свои специфические функции. Она регулирует жизненные процессы,
требующие быстрых реакций, обеспечивает восприятие сигналов, приходящих
от сенсорных рецепторов органов чувств, кожи и  внутренних органов. Также
регулирует тонус и  сокращения скелетных мышц, которые обеспечивают под-
держание позы и  перемещение тела в  пространстве. Нервная система обеспечи-
вает проявление таких психических функций, как ощущение, эмоции, мотивации,
память, мышление, сознание, отвечает за  поведенческие реакции, направленные
на достижение полезного приспособительного результата.
Характеристика механизмов гуморальной регуляции в  организме. Гумо-
ральные регуляции осуществляются за счет передачи сигналов с  помощью
биологически активных веществ через жидкие среды организма. Сигнальную
функцию в  организме выполняют гормоны, нейромедиаторы, простагландины,
цитокины, факторы роста, эндотелин, азота оксид и  ряд других веществ. Для
выполнения их сигнальной функции достаточно очень малого количества этих
веществ. Например, гормоны выполняют свою регуляторную роль при концен-
трации их в  крови в  пределах 10–7–10–10  моль/л.
Гуморальные регуляции подразделяют на эндокринные и  местные. Эндо-
кринные регуляции осуществляются благодаря функционированию желез вну-
тренней секреции (эндокринных желез), которые представляют собой специа-
лизированные органы, выделяющие гормоны.
Гормоны  — биологически активные вещества, вырабатываемые эндокрин-
ными железами, переносимые кровью и  оказывающие специфические регуля-
торные влияния на жизнедеятельность клеток и  тканей.
66 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Отличительной особенностью эндокринных регуляций является то, что же-


лезы внутренней секреции выделяют гормоны в  кровь и  таким путем эти ве-
щества доставляются практически ко всем органам и  тканям. Однако ответная
реакция на действие гормона может быть лишь со стороны тех клеток (мише-
ней), на мембранах, в  цитозоле или ядре которых имеются рецепторы к  соот-
ветствующему гормону.
Отличительной особенностью местных регуляций является то, что био-
логически активные вещества, вырабатываемые клеткой, не  поступают в  кро-
воток, а  действуют на продуцирующую их клетку и  ее ближайшее окружение,
распространяясь за счет диффузии по межклеточной жидкости. Такие регуля-
ции подразделяют на регуляцию обмена веществ в клетке за счет метаболитов,
аутокринию, паракринию, юкстакринию, взаимодействия через межклеточные
контакты.
•• Регуляция обмена веществ в  клетке за счет метаболитов. Метаболиты  —
конечные и  промежуточные продукты процессов обмена веществ в  клетке.
Участие метаболитов в регуляции клеточных процессов обусловлено наличием
в  обмене веществ цепочек функционально связанных биохимических реак-
ций  — биохимических циклов. Характерно, что уже в  таких биохимических
циклах имеются главные признаки биологических регуляций, наличие замкну-
того контура регулирования и отрицательной обратной связи, обеспечивающей
замыкание этого контура. Например, цепочки таких реакций используются при
синтезе ферментов и  веществ, участвующих в  образовании аденозинтрифос-
форной кислоты (АТФ). АТФ‑вещество, в  котором аккумулируется энергия,
легко используемая клетками для самых разных процессов жизнедеятельности:
движения, синтеза органических веществ, роста, транспорта веществ через кле-
точные мембраны.
•• Аутокринный механизм. При таком типе регуляций синтезированная
в  клетке сигнальная молекула выходит через клеточную мембрану в  межкле-
точную жидкость и  связывается с  рецептором на наружной поверхности мем-
браны (рис.  4.2).
Taким образом клетка реагирует на синтезированную в  ней сигнальную
молекулу  — лиганд. Присоединение лиганда к  рецептору на мембране вызы-
вает активацию этого рецептора, и  он запускает целый каскад биохимических
реакций в  клетке, которые обеспечивают изменение ее жизнедеятельности.
Аутокринная регуляция часто используется клетками иммунной и  нервной
систем. Этот путь ауторегуляции необходим для поддержания стабильного
уровня секреции некоторых гормонов. Например, в предотвращении избыточной

Рецептор Эндокриния

Лиганд
Клетка
Аутокриния Паракриния Юкстакриния Кровь

Рис. 4.2. Виды гуморальных регуляций в  организме


4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 67

секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы имеет значение тор-


мозное действие на активность этих клеток секретируемого ими же гормона.
•• Паракринный механизм. Осуществляется путем секреции клеткой сиг-
нальных молекул, которые выходят в  межклеточную жидкость и  влияют на
жизнедеятельность соседних клеток (см. рис.  4.2). Отличительной чертой этого
вида регуляций является то, что в  передаче сигнала имеется этап диффузии
молекулы лиганда через межклеточную жидкость от одной клетки к  другим
соседним клеткам. Так, клетки поджелудочной железы, секретирующие инсу-
лин, влияют на клетки этой железы, секретирующие другой гормон  — глюка-
гон. Факторы роста и  интерлейкины влияют на клеточное деление, проста-
гландины  — на тонус гладких мышц, мобилизацию Са2+. Такой тип передачи
сигналов важен в регуляции роста тканей при развитии эмбриона, заживлении
ран, для роста поврежденных нервных волокон и  при передаче возбуждения
в  синапсах.
Исследованиями последних лет показано, что некоторые клетки (особенно
нервные) для сохранения своей жизнедеятельности должны постоянно полу-
чать специфические сигналы от соседних клеток. Среди таких специфических
сигналов особенно важны вещества  — факторы роста (NGF). При длительном
отсутствии воздействия этих сигнальных молекул нервные клетки запускают
программу самоуничтожения. Такой механизм клеточной смерти называют
апоптозом.
Паракринная регуляция часто используется одновременно с  аутокринной.
Например, при передаче возбуждения в  синапсах сигнальные молекулы, вы-
деляемые нервным окончанием, связываются не  только с  рецепторами сосед-
ней клетки (на постсинаптической мембране), но и  рецепторами на мембране
этого же нервного окончания (т.е. пресинаптической мембране).
•• Юкстакринный механизм. Осуществляется путем передачи сигнальных
молекул непосредственно от наружной поверхности мембраны одной клетки
на мембрану другой. Это происходит при условии непосредственного контакта
(прикрепления, адгезионного сцепления) мембран двух клеток. Такое прикре-
пление происходит, например, при взаимодействии лейкоцитов и  тромбоцитов
с  эндотелием кровеносных капилляров в  месте, где имеется воспалительный
процесс. На  мембранах, выстилающих капилляры клеток, в  месте воспаления
появляются сигнальные молекулы, которые связываются с  рецепторами опре-
деленных видов лейкоцитов. Такая связь приводит к  активации прикрепления
лейкоцитов к  поверхности кровеносного сосуда. За  этим может последовать
целый комплекс биологических реакций, обеспечивающих переход лейкоцитов
из капилляра в  ткань и  подавление ими воспалительной реакции.
•• Взаимодействия через межклеточные контакты. Осуществляются через
межмембранные соединения (вставочные диски, нексусы). В частности, весьма
распространена передача сигнальных молекул и  некоторых метаболитов через
щелевые контакты  — нексусы. При образовании нексусов особые белковые
молекулы (коннексоны) клеточной мембраны объединяются по 6  штук так, что
формируют кольцо с  порой внутри. На  мембране соседней клетки (точно напро-
тив) формируется такое же кольцевидное образование с порой. Две центральные
поры, объединяясь, формируют канал, пронизывающий мембраны соседних клеток.
Ширина канала достаточна для прохождения многих биологически активных
68 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

веществ и  метаболитов. Через нексусы свободно проходят ионы Са2+, являю-


щиеся мощными регуляторами внутриклеточных процессов.
Благодаря высокой электропроводности нексусы способствуют распростра-
нению локальных токов между соседними клетками и  формированию функцио-
нального единства ткани. Особенно выражены такие взаимодействия в  клетках
сердечной мышцы и гладких мышц. Нарушение состояния межклеточных кон-
тактов приводит к  патологии сердца, изменению тонуса мышц сосудов, слабо-
сти сокращения матки и  изменению ряда других регуляций.
Межклеточные контакты, выполняющие роль упрочения физической связи
между мембранами, называют плотными соединениями и  адгезионными поясами.
Такие контакты могут иметь вид кругового пояса, проходящего между боко-
выми поверхностями клетки. Уплотнение и  увеличение прочности этих соеди-
нений обеспечивается прикреплением на поверхности мембран белков миозина,
актинина, тропомиозина, винкулина и  др. Плотные соединения способствуют
объединению клеток в  ткань, их слипанию и  устойчивости ткани к  механиче-
ским воздействиям. Они участвуют также в  формировании барьерных образо-
ваний организма. Плотные контакты особенно выражены между эндотелием,
выстилающим сосуды головного мозга. Они уменьшают проницаемость этих
сосудов для циркулирующих в  крови веществ.
Во  всех гуморальных регуляциях, осуществляемых с  участием специфиче-
ских сигнальных молекул, важную роль играют клеточные и  внутриклеточные
мембраны. Поэтому для понимания механизма гуморальных регуляций необ-
ходимо знать элементы физиологии клеточных мембран.
Особенности строения и свойства клеточных мембран. Для всех клеточных
мембран характерен один принцип строения (рис.  4.3). Их  основу составляют
два слоя липидов (молекул жиров, среди которых больше всего фосфолипидов,
но имеется также холестерол и  гликолипиды). Молекулы мембранных липи-
дов имеют головку (участок, притягивающий воду и  стремящийся взаимодей-
ствовать с  ней, называемый гидрофильным) и  хвост, который является гидро-
фобным (отталкивается от молекул воды, избегает их соседства). В  результате
такого различия свойств головки и  хвоста липидных молекул последние при
попадании на поверхность воды выстраиваются рядами  — головка к  головке,

Внеклеточная поверхность
2
Ca канал открыт 2
Ca канал закрыт
 
Антигены Na /K насос

Двойной слой 2+
фосфолипидов Ca Белокпереносчик
Белок РКС (вторичноактивный
Мембранный транспорт)
белок
Внутриклеточная среда

Рис. 4.3. Схема строения клеточной мембраны


4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 69

хвост к  хвосту  — и  образуют двойной слой, в  котором гидрофильные головки


обращены к  воде, а  гидрофобные хвосты  — друг к  другу. Хвосты находятся
внутри этого двойного слоя. Наличие липидного слоя образует замкнутое про-
странство, изолирует цитоплазму от окружающей водной среды и  создает пре-
пятствие для прохождения воды и  растворимых в  ней веществ через клеточ-
ную мембрану. Толщина такого липидного бислоя составляет около 5  нм.
В  состав мембран также входят белки. Их  молекулы по объему и  массе
в  40–50  раз больше, чем молекулы мембранных липидов. За  счет белков тол-
щина мембраны достигает 7–10  нм. Несмотря на то что суммарные массы бел-
ков и  липидов в  большинстве мембран почти равны, количество молекул бел-
ков в мембране в десятки раз меньше, чем молекул липидов. Обычно белковые
молекулы расположены разрозненно. Они как бы растворены в  мембране, могут
в  ней смещаться и  изменять свое положение. Это послужило поводом к  тому,
что строение мембраны назвали жидкостно-мозаичным. Молекулы липидов
могут смещаться вдоль мембраны и  даже перепрыгивать из одного липидного
слоя в  другой. Следовательно, мембрана имеет признаки текучести и  вместе
с тем обладает свойством самосборки, может восстанавливаться после повреж-
дений за счет свойства липидных молекул выстраиваться в  двойной липид-
ный слой.
Белковые молекулы могут пронизывать мембрану так, что их концевые
участки выступают за ее поперечные пределы. Такие белки называют транс‑
мембранными или интегральными. Есть также белки, только частично погру-
женные в  мембрану или располагающиеся на ее поверхности.
Белки клеточных мембран выполняют многочисленные функции. Для осу-
ществления каждой функции геном клетки обеспечивает запуск синтеза спе-
цифического белка. Даже в относительно просто устроенной мембране эритро-
цита имеется около ста разных белков.
Важнейшие функции мембранных белков:
•• рецепторная  — взаимодействие с  сигнальными молекулами и  передача
сигнала в  клетку;
•• транспортная — перенос веществ через мембраны и обеспечение обмена
между цитозолем и  окружающей средой. Существует несколько разновидностей
белковых молекул (транслоказ), обеспечивающих трансмембранный транспорт.
Среди них есть белки, формирующие каналы, которые пронизывают мембрану,
и через них идет диффузия определенных веществ между цитозолем и внекле-
точным пространством. Такие каналы чаще всего ионоселективные, т.е. про-
пускают ионы только одного вещества. Есть также каналы, избирательность
которых меньшая, например, они пропускают ионы Na + и  K+, K+ и  Сl-. Есть
также белки-переносчики, которые обеспечивают транспорт вещества через
мембрану за счет изменения своего положения в  этой мембране;
•• адгезивная  — белки совместно с  углеводами участвуют в  осуществлении
адгезии (слипание, склеивание клеток при иммунных реакциях, объединение
клеток в  слои и  ткани);
•• ферментативная — некоторые встроенные в мембрану белки выполняют
роль катализаторов биохимических реакций, протекание которых возможно
только в  контакте с  клеточными мембранами;
•• механическая  — белки обеспечивают прочность и  эластичность мембран,
их связь с  цитоскелетом.
70 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Углеводы составляют лишь 2–10  % массы мембраны, количество их в  раз-


ных клетках изменчиво. Благодаря углеводам осуществляются некоторые виды
межклеточных взаимодействий, они принимают участие в  узнавании клеткой
чужеродных антигенов и  совместно с  белками создают своеобразную антиген-
ную структуру поверхностной мембраны собственной клетки. По  таким анти-
генам клетки узнают друг друга, объединяются в  ткань и  на короткое время
слипаются для передачи сигнальных молекул. Соединения белков с  сахарами
называют гликопротеинами. Если углеводы соединяются с  липидами, то такие
молекулы называют гликолипидами.
Благодаря взаимодействию веществ, входящих в  мембрану, и  относительной
упорядоченности их расположения клеточная мембрана приобретает ряд свойств
и  функций, не  сводимых к  простой сумме свойств образующих ее веществ.
Функции клеточных мембран и  механизмы их реализации. К  основным
функциям клеточных мембран относятся:
•• создание оболочки (барьера), отделяющего цитозоль от окружающей
среды, и  определение границ и  формы клетки;
•• обеспечение межклеточных контактов, сопровождающихся слипанием мем-
бран (адгезия). Межклеточная адгезия важна для объединения однотипных кле-
ток в  ткань, образования гистогематических барьеров, осуществления иммун-
ных реакций;
•• обнаружение сигнальных молекул и  взаимодействие с  ними, а  также
передача сигналов внутрь клетки;
•• обеспечение мембранными белками-ферментами катализа биохимических
реакций, идущих в  примембранном слое. Некоторые из этих белков выпол-
няют также и  роль рецепторов. Связь лиганда с  таким рецептором активирует
его ферментативные свойства;
•• обеспечение поляризации мембраны, генерация разности электрических
потенциалов между наружной и  внутренней стороной мембраны;
•• создание иммунной специфичности клетки за счет наличия в  структуре
мембраны антигенов. Роль антигенов, как правило, выполняют выступающие
над поверхностью мембраны участки белковых молекул и  связанные с  ними
молекулы углеводов. Иммунная специфичность имеет значение при объедине-
нии клеток в  ткань и  взаимодействии с  клетками, осуществляющими иммун-
ный надзор в  организме;
•• обеспечение избирательной проницаемости веществ через мембрану
и  транспорта их между цитозолем и  окружающей средой (см. ниже).
Приведенный перечень функций клеточных мембран свидетельствует о  том,
что они принимают многогранное участие в  механизмах нейрогуморальных
регуляций в организме. Без знания ряда явлений и процессов, обеспечиваемых
мембранными структурами, невозможно понимание и  осознанное выполнение
некоторых диагностических процедур и  лечебных мероприятий. Например, для
правильного применения многих лекарственных веществ необходимо знать,
в  какой мере каждое из них проникает из крови в  тканевую жидкость и  ци-
тозоль.
Диффузия и  транспорт веществ через клеточные мембраны. Переход ве-
ществ через клеточные мембраны осуществляется за счет разных видов диф-
фузии (активного транспорта).
4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 71

Простая диффузия осуществляется за счет градиентов концентрации опре-


деленного вещества, электрического заряда или осмотического давления между
сторонами клеточной мембраны. На  процессы простой диффузии не  затрачи-
вается энергия клеточного метаболизма. Прирост скорости простой диффузии
прямо пропорционален градиенту концентрации вещества между сторонами
мембраны.
Облегченная диффузия, как и  простая, идет по градиенту концентрации, но
отличается от простой тем, что в  переходе вещества через мембрану обяза-
тельно участвуют специфические молекулы-переносчики. Эти молекулы про-
низывают мембрану (могут формировать каналы) или, по крайней мере, с  ней
связаны. Транспортируемое вещество должно связаться с переносчиком. После
этого переносчик меняет свою локализацию в  мембране или свою конформа-
цию таким образом, что доставляет вещество на другую сторону мембраны.
Если для трансмембранного перехода вещества необходимо участие перенос-
чика, то вместо термина «диффузия» часто используют термин «транспорт
вещества через мембрану».
При облегченной диффузии (в  отличие от простой), если происходит уве-
личение градиента трансмембранной концентрации вещества, то скорость пе-
рехода его через мембрану возрастает лишь до момента, пока не  будут задей-
ствованы все мембранные переносчики. При дальнейшем увеличении такого
градиента скорость транспорта будет оставаться неизменной; это называется
явлением насыщения.
Обменная диффузия — транспорт веществ, при котором может происходить
обмен молекулами одного и  того же вещества, находящимися по разные сто-
роны мембраны. Концентрация вещества с каждой стороны мембраны остается
при этом неизменной.
Разновидностью обменной диффузии является обмен молекулы одного ве-
щества на одну или более молекул другого вещества. Например, в  гладкомы-
шечных волокнах сосудов и  бронхов одним из путей удаления ионов Са2+ из
клетки является обмен их на внеклеточные ионы Na+. На  три иона входящего
натрия из клетки удаляется один ион кальция. Создается взаимообусловленное
движение натрия и кальция через мембрану в противоположных направлениях
(этот вид транспорта называют антипортом). Таким образом клетка освобож-
дается от избыточного Са2+, а  это является необходимым условием для рас-
слабления гладкомышечного волокна. Знание механизмов транспорта ионов
через мембраны и способов влияния на этот транспорт — непременное условие
не только для понимания механизмов регуляции жизненных функций, но и  пра-
вильного выбора лекарственных препаратов для лечения многочисленных забо-
леваний (гипертонической болезни, бронхиальной астмы, сердечных аритмий,
нарушений водно-солевого обмена и  др.).
Активный транспорт отличается от пассивного тем, что идет против гра-
диентов концентрации вещества, используя энергию АТФ, образующуюся за
счет клеточного метаболизма. Благодаря активному транспорту могут преодо-
леваться силы не  только концентрационного, но и  электрического градиента.
Например, при активном транспорте Na+ из клетки наружу преодолевается
не  только концентрационный градиент (снаружи содержание Na+ в  10–15  раз
72 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

больше), но и  сопротивление электрического заряда (снаружи клеточная мем-


брана у  абсолютного большинства клеток заряжена положительно).
Активный транспорт Na+ обеспечивается белком Na+/K+-зависимой АТФа-
зой. Название Na+/K+-зависимая АТФаза означает, что это вещество  — белок,
который расщепляет аденозинтрифосфорную кислоту только при обязатель-
ном наличии взаимодействия с  ионами Na+ и  K+. Энергия, освобождаемая
в  результате расщепления АТФ, идет на вынос из клетки трех ионов натрия
и  транспорт внутрь клетки двух ионов калия. Имеются также белки, осущест-
вляющие активный транспорт ионов водорода, кальция и  хлора.
Вторично-активный транспорт характеризуется тем, что перенос вещества
через мембрану идет за счет градиента концентрации другого вещества, для
которого имеется механизм активного транспорта. Чаще всего вторично-актив-
ный транспорт происходит за счет использования градиента натрия, т.е. Na+
проходит через мембрану в сторону его меньшей концентрации и тянет за собой
другое вещество. При этом обычно используется специфический белок-пе­ре­
носчик, встроенный в  мембрану.
Для понимания механизмов гуморальных регуляций в  организме необхо-
димо знание не  только структуры и  проницаемости клеточных мембран для
различных веществ, но и  структуры и  проницаемости более сложных образо-
ваний, находящихся между кровью и  тканями различных органов.
Физиология гистогематических барьеров (ГГБ). Гистогематические ба-
рьеры и  гомеостаз. В  создании гомеостаза организма и  отдельных органов
участвуют гистогематические барьеры (ГГБ).
Гистогематический барьер  — совокупность морфологических, физиоло-
гических и  физико-химических механизмов, функционирующих как единое
целое, защищающих ткани от действия чужеродных веществ и  регулирующих
обмен веществами между кровью и  органами.
Гистогематические барьеры участвуют в  создании гомеостаза организма
и  отдельных органов. Благодаря их наличию каждый орган живет в  своей осо-
бой среде. Особенно мощные барьеры существуют между кровью и  мозгом,
кровью и  тканью половых желез, кровью и  камерной влагой глаза.
К  структурам, обеспечивающим функционирование ГГБ, относятся:
•• эндотелий капилляров  — важнейшая барьерная структура:
``наименьшей проницаемостью обладают барьеры органов (мозг), капил-
ляры которых имеют сплошной эндотелий, где эндотелиальные клетки
соединены плотными контактами (паренхиматозные клетки в  таких ор-
ганах не  контактируют с  сывороточными белками);
``больше проницаемость тех ГГБ, где в  эндотелии имеются перфорации
и  фенестрации (мышцы, кишечник);
``максимальная проницаемость у  тех ГГБ, где между эндотелием име-
ются широкие межэндотелиальные бреши или щели (печень);
•• базальные мембраны, которые могут иметь непрерывную структуру или
поры, фенестры и  щели;
•• транспортные механизмы эндотелия капиллярных стенок, включающие
пино- и  экзоцитоз, эндоплазматическую сеть транспортных каналов, а  также
белки, выполняющие функцию переносчиков;
4. Общие закономерности осуществления и регуляции физиологических функций 73

•• интерстициальные элементы и  специализированные барьерные структуры


органов (в  мозге  — это нейроглия и  система ликворных пространств). В  неко-
торых органах (кишечник) значительная роль принадлежит гликокаликсу;
•• паренхиматозные клетки органа (например, в  печени сывороточные белки
проникают из сосудов в  ткань и  контактируют с  пограничным слоем паренхи-
матозных клеток, а  глубжележащие паренхиматозные клетки оказываются изо-
лированными).
В  определенной мере о  степени проницаемости ГГБ для вещества можно
судить по коэффициенту распределения (Kр). Это отношение концентрации
вещества в тканевой жидкости (Стк.ж) к концентрации этого вещества в плазме
крови (Спл.кр):
Kр  = Стк.ж /Спл.кр.
Для правильного выбора лекарственного препарата необходимо учитывать
его способность преодолевать специфические для каждого органа гистогемати-
ческие барьеры. Для ряда токсичных веществ, а  также некоторых эндогенных
биологически активных веществ они практически непроницаемы (защитная
функция). Механизмы гистогематических барьеров могут не  только ограничи-
вать, но и  облегчать доставку веществ в  органы. Ряд свойств гистогематиче-
ских барьеров рассмотрим на примере гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
Гематоэнцефалический барьер  — совокупность морфологических струк-
тур, физиологических и  физико-химических механизмов, функционирующих
как единое целое и  регулирующих взаимодействие крови и  ткани мозга. Мор-
фологическая основа ГЭБ — эндотелий и базальная мембрана мозговых капил-
ляров, интерстициальные элементы и  гликокаликс, нейроглия, своеобразные
клетки которой (астроциты) охватывают своими ножками всю поверхность
капилляра. В  барьерные механизмы входят также транспортные системы эн-
дотелия капиллярных стенок, включающие пино- и  экзоцитоз, эндоплазмати-
ческую сеть, образование каналов, ферментные системы, модифицирующие или
разрушающие поступающие вещества, а  также белки, выполняющие функцию
переносчиков. В  структуре мембран эндотелия капилляров мозга, также как
и  в  ряде других органов, обнаружены белки аквапорины, создающие каналы,
избирательно пропускающие молекулы воды.
Капилляры мозга отличаются тем, что эндотелиальные клетки образуют
в них непрерывную стенку. В местах контакта наружные слои эндотелиальных
клеток сливаются, образуя так называемые плотные контакты.
Гематоэнцефалический барьер защищает мозг от действия чужеродных и  ток-
сичных веществ, участвует в  транспорте веществ между кровью и  мозгом и  соз-
дает тем самым гомеостаз межклеточной жидкости мозга и  ликвора.
Гематоэнцефалический барьер обладает избирательной проницаемостью
для различных веществ. Некоторые биологически активные вещества (напри-
мер, катехоламины) практически не  проходят через этот барьер. Исключение
составляют лишь небольшие участки барьера на границе с  гипофизом, эпифи-
зом и  некоторыми участками гипоталамуса, где проницаемость ГЭБ для всех
веществ высокая. В  этих областях обнаружены пронизывающие эндотелий
щели или каналы, по которым проникают вещества из крови во внеклеточную
жидкость мозговой ткани или в  нейроны.
74 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Высокая проницаемость ГЭБ в  этих областях позволяет биологически ак-


тивным веществам достигать тех нейронов гипоталамуса и железистых клеток,
на которых замыкается регуляторный контур нейроэндокринных систем орга-
низма.
Характерной чертой функционирования ГЭБ является регуляция прони-
цаемости веществ адекватно сложившимся условиям. Регуляция идет за счет:
•• изменения площади открытых капилляров;
•• изменения скорости кровотока;
•• изменения состояния клеточных мембран и межклеточного вещества, ак-
тивности клеточных ферментных систем, пино- и  экзоцитоза.
Считается, что ГЭБ, создавая значительное препятствие для проникнове-
ния веществ из крови в  мозг, вместе с  тем хорошо пропускает эти вещества
в  обратном направлении  — из мозга в  кровь.
Жирорастворимые вещества, как правило, проникают через ГЭБ легче, чем
водорастворимые. Относительно легко проникают кислород, углекислый газ,
никотин, этиловый спирт, героин, жирорастворимые антибиотики (хлорамфе-
никол и  др.).
Нерастворимые в липидах глюкоза и некоторые незаменимые аминокислоты
не  могут проходить в  мозг путем простой диффузии. Они узнаются и  транс-
портируются специальными переносчиками. Транспортная система настолько
специфична, что различает стереоизомеры D- и  L‑глюкозы. D-глюкоза транс-
портируется, а  L-глюкоза  — нет. Этот транспорт обеспечивается встроенными
в  мембрану белками-переносчиками. Транспорт не  чувствителен к  инсулину,
но подавляется цитохалазином В.
Аналогичным образом транспортируются большие нейтральные аминокис-
лоты (например, фенилаланин).
Есть и  активный транспорт. Например, за счет активного транспорта про-
тив градиентов концентрации переносятся ионы Na+, K+, аминокислота гли-
цин, выполняющая функцию тормозного медиатора.
Приведенные материалы характеризуют способы проникновения биологи-
чески важных веществ через биологические барьеры. Они необходимы для по-
нимания гуморальных регуляций в организме и выбора адекватных для больного
лекарственных препаратов. В  современных фармакологических справочниках
для многих препаратов указывается степень проникновения их через гемато-
энцефалический барьер. Если гематоэнцефалический барьер для препарата
непроницаем, то для воздействия на мозг в  некоторых случаях применяется
введение его в обход гематоэнцефалического барьера — в ликвор. Или же при-
бегают к  воздействиям на организм, вызывающим так называемый «прорыв
барьера», т.е. увеличение проницаемости барьера для данного вещества. Одним
из способов вызвать «прорыв гематоэнцефалического барьера» является ги-
пертермия (перегревание организма).
 5   бщая  физиология 
О
возбудимых  тканей

5.1.  Терминология  и  основные  характеристики


Нервную. и. мышечную. ткани. принято. называть. возбудимыми. тканями,.
если. точнее,. то. речь. идет. о. возбудимых. клетках.. Например,. среди. структур.
нервной. ткани. возбудимостью. обладают. лишь. нейроны.. Клетки. нейроглии,.
которых. в. мозге. приблизительно. в. 10. раз. больше,. чем. нейронов,. не. обладают.
возбудимостью.
Возбудимость. —. свойство. нервных. и. мышечных. клеток. отвечать. на. дей-
ствие. раздражителя. возбуждением.
Возбуждение.—.ответная.реакция.высокоспециализированных.клеток.на.дей-
ствие. раздражителя,. характеризующаяся. проявлением. специфической. функции.
и. потенциала. действия. этих. клеток.
Надо. отметить,. что. возбудимость. при. эволюции. высокоспециализирован-
ных. клеток. развилась. из. свойства. раздражимости,. является. как. бы. частным.
случаем. раздражимости.
Раздражимость. —. универсальное. свойство. всех. клеточных. структур. отве-
чать. на. действие. раздражителя. изменением. своей. жизнедеятельности.. Напри-
мер,.нейтрофильные.лейкоциты,.восприняв.появление.специфического.антигена,.
прикрепляются. к. стенке. капилляра. и. мигрируют. в. направлении. воспалитель-
ного.процесса.в.ткани..Эпителий.кожи.при.воздействии.ультрафиолетовых.лучей.
изменяет. обмен. веществ,. накапливает. защитный. пигмент.
Возбуждение. имеет. неспецифические. и. специфические. проявления.
К.неспецифическим проявлениям возбуждения.нервных.и.мышечных.клеток.
относят.увеличение.проницаемости.клеточных.мембран.для.минеральных.ионов,.
ускорение. обмена. веществ. и,. соответственно,. увеличение. поглощения. кислорода.
и. выделения. углекислого. газа,. снижение. рН,. повышение. температуры. клетки.
и. т.д.. Эти. проявления. во. многом. аналогичны. компонентам. ответной. реакции.
на. действие. раздражителя. у. невозбудимых. клеток.. Отличие. лишь. в. том,. что.
у. возбудимых. клеток. эти. процессы. развиваются. быстрее. и. интенсивнее.
Специфическим проявлением возбуждения. для. мышечных. клеток. является.
сокращение,. для. нервных. клеток. —. генерация. и. проведение. потенциала. дей-
ствия. на. относительно. большие. расстояния. без. уменьшения. его. амплитуды..
Показателем.возникновения.возбуждения.является.генерация.потенциала.дей-
ствия.. Признаком. наличия. потенциала. действия. служит. перезарядка. клеточной.
мембраны. (инверсия. знака. заряда).. При. этом. на. короткое. время. поверхность.
76 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

мембраны вместо положительного, имеющегося в  покое, приобретает отрица-


тельный заряд. У  невозбудимых клеток при действии раздражителя мембран-
ный заряд может лишь уменьшаться, но его инверсии не  происходит.
Возбуждение вызывается действием раздражителей. Раздражители подраз-
деляют по виду энергии на физические (температура, электрический ток, меха-
нические воздействия), химические (вещества, влияющие на структуру и заряд
мембраны), физико-химические (осмотическое давление, рН).
По  признаку биологического соответствия раздражители делят на адекват-
ные и  неадекватные. Адекватные раздражители  — те, к  восприятию которых
чувствительные структуры приспособлены и  отвечают возбуждением на малую
силу раздражителя. Например, для активации слуховых рецепторов достаточно
энергии звуковых волн, приближающейся к  обычным тепловым перемещениям
молекул воздуха.
Неадекватные раздражители не  вызывают возбуждения даже при значи-
тельной силе воздействия. Лишь при чрезмерных, граничащих с  повреждением
силах такие раздражители могут вызвать возбуждение. Так, ощущение искр,
света может возникнуть при ударе в  области глаза. При этом энергия механи-
ческого, неадекватного раздражителя в миллиарды раз превышает энергию по-
роговой величины светового раздражителя.
По  величине силы и  эффективности действия раздражители делят на под-
пороговые (не вызывающие возбуждения), пороговые и  сверхпороговые (вы-
зывающие возбуждение).
Показатели возбудимости. К  показателям уровня возбудимости относят:
•• порог силы раздражителя  — минимальная величина силы раздражителя,
достаточная для вызова возбуждения. Величина пороговой силы зависит от
времени действия раздражителя. Если время действия раздражителя увеличи-
вать, то его пороговая сила будет снижаться. Наименьшей она станет при бес-
конечно длительном времени действия раздражителя. Зависимость между по-
рогом силы и  порогом времени характеризует кривая сила–время (рис.  5.1);
•• реобаза  — минимальная сила раздражителя, необходимая для вызова
возбуждения при неограниченно длительном действии раздражителя. При воз-
действии на возбудимую ткань электрического тока реобаза достигается в  тече-
ние десятых долей секунды. Дальнейшее удлинение раздражения практически
не  влияет на величину пороговой силы;
•• порог времени раздражения  — минимальное время, в  течение которого
должен действовать раздражитель, чтобы вызвать возбуждение;

Сила,
Е, мкА
6 Область
сверхпороговых
4 Рис. 5.1. Кривая зависимости между
раздражителей
порогом силы и  порогом времени
2
1 Реобаза
0
1 2 Время, мс
Хронаксия
5. Общая физиология возбудимых тканей 77

•• хронаксия — минимальное время, в течение которого должен действовать


раздражитель, равный по силе двум реобазам, чтобы вызвать возбуждение.
Хронаксия нервных клеток и  волокон скелетных мышц составляет десятиты-
сячные доли секунды, а  гладких мышц  — в  десятки раз больше. Хронаксия  —
показатель возбудимости, используемый для диагностики в клинической прак-
тике и  спортивной медицине для тестирования состояния и  функциональных
возможностей скелетных мышц и  нервных волокон;
•• минимальный градиент нарастания силы раздражителя во времени  —
минимальная скорость увеличения силы раздражителя во времени, достаточ-
ная для вызова возбуждения. Если сила раздражителя увеличивается очень
медленно, то ткань приспосабливается к  его действию и  не  отвечает возбужде-
нием. Такое приспособление возбудимой ткани к  медленно увеличивающейся
силе раздражителя называют аккомодацией. Чем больше минимальный гради-
ент, тем ниже возбудимость ткани и  тем более выражена в  ней способность
к  аккомодации. При проведении различных медицинских манипуляций с  чело-
веком в ряде случаев можно избежать сильных болевых и шоковых воздействий,
уменьшая скорость нарастания силы и  время воздействия;
•• лабильность  — функциональная подвижность возбудимой ткани. Мерой
лабильности является максимальное число волн возбуждения, которые может
генерировать ткань в единицу времени. Величина лабильности зависит от дли-
тельности протекания одиночной волны возбуждения и  длительности фазы
абсолютной рефрактерности. Так, вставочные нейроны спинного мозга могут
воспроизводить более 500 волн возбуждения в секунду. У них высокая лабиль-
ность. А  мотонейроны, передающие импульсацию к  мышцам, способны гене-
рировать не  более 100 волн возбуждения в  секунду  — у  них более низкая
лабильность;
•• пороговый потенциал (DЕ) является одним из важнейших показателей
возбудимости, однако он мало доступен для измерения в  обычных условиях.
Сущность этого показателя будет рассмотрена при изучении мембранных по-
тенциалов.
Законы раздражения. Закон силы раздражения утверждает, что при уве-
личении силы сверхпорогового раздражителя до установленного предела воз-
растает и  величина ответной реакции. Этот закон применим для целостной
скелетной мышцы и  суммарной ответной реакции нервных стволов, включаю-
щих множество волокон, обладающих разной возбудимостью.
Для этих же структур применимы: закон длительности раздражения и закон
градиента раздражения. Закон длительности раздражения утверждает, что
чем больше длительность сверхпорогового раздражения, тем больше величина
ответной реакции. Естественно, что возрастание ответа идет только до некото-
рого предела. Закон градиента раздражения гласит: чем больше градиент
нарастания силы раздражителя во времени, тем больше (до установленного
предела) величина ответной реакции.
Закон «всё или ничего» утверждает, что при действии подпороговых раз-
дражителей возбуждение не  возникает, а  при действии порогового и  сверхпо-
роговых раздражителей возбудимая структура отвечает одинаково  — макси-
мально возможной для данного функционального состояния реакцией. Этому
закону подчиняются одиночное волокно скелетной мышцы, целостная мышца
желудочков сердца и  предсердий, одиночное нервное волокно.
78 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Полярный закон говорит о  том, что при действии на возбудимые клетки


постоянного электрического тока в  момент замыкания цепи возбуждение воз-
никает в  месте приложения катода, а  при размыкании  — в  месте контакта
с  анодом. Воздействие на живые ткани электрическим током очень часто ис-
пользуется в  медицинской практике. Это обусловлено тем, что пороговая сила
электрического тока мала и  небольшие по величине электрические потенци-
алы не  вызывают повреждения тканей даже при многократном воздействии.
В  ряде случаев такой вид раздражителя близок к  адекватному. Важным фак-
тором является также то, что электрический ток легко дозировать по величине
и  времени.

5.2.  Электрическая сигнализация


в  возбудимых  тканях
Биопотенциалы. Так называют электрические заряды, возникающие в  ре-
зультате жизнедеятельности клеток и  тканей. Благодаря биопотенциалам между
клетками организма идет передача информации путем электрической сигнали-
зации. Среди биопотенциалов, генерируемых нервными клетками, выделяют
потенциал покоя, локальный потенциал, рецепторный потенциал и  потенциал
действия.
Потенциал покоя (ПП)  — разность потенциалов между внутренней и  на-
ружной поверхностью мембраны у клетки, которая находится в состоянии фи-
зиологического покоя (рис.  5.2). При этом наружная сторона заряжена поло-
жительно, внутренняя  — отрицательно. Величина ПП может быть в  пределах
30–90  мВ. Для обозначения величины отрицательного заряда мембраны при-
меняют символ Е0. Таким образом Е0  = 30–90  мВ. В  механизме возникновения
потенциала покоя ведущая роль принадлежит трем следующим факторам.
1.  Наличие разности концентраций (градиентов) ионов K+ и  Na+ между
внутриклеточной и  внеклеточной средой. Градиент по содержанию Na+ в  разных

а б
Измерительный Е, мВ
прибор Потенциал действия
Внеклеточный г 20 Уровень нулевого заряда
электрод мембраны Время 50 мс
0
Клетка 20 Уровень критической
в покое 40 деполяризации
Ек
60 1 2
Е0
Ключ 80
Внутриклеточный Подпороговые Пороговый
электрод раздражители раздражитель
1, 2 — локальные ответы
(потенциалы)

Рис. 5.2. Зависимость величины деполяризации мембраны от  силы раздражителя:


а  — поляризация клеточной мембраны в  покое и  схема измерения величины трансмембран-
ного потенциала; б  — зависимость величины деполяризации мембраны от силы раздражи-
теля; Е0  — уровень поляризации мембраны в  покое
5. Общая физиология возбудимых тканей 79

клетках  — от 10 до 15. Так, в  цитоплазме нервной клетки концентрация  Na+


составляет в среднем 15 ммоль/л, а во внеклеточной жидкости — 150 ммоль/л,
т.е. снаружи клетки Na+ в  10  раз больше, чем внутри.
Иное распределение K+. Внутри клетки его в  30–40  раз больше, чем сна-
ружи. Так, содержание K+ в  нейроне  — 150  ммоль/л, в  межклеточной жидко-
сти  — 5,5  ммоль/л.
Содержание ионов хлора (Cl-) и  кальция (Са2+) снаружи клеток больше,
чем внутри. Градиент по хлору у  разных клеток может значительно разли-
чаться, составляя от  12 до  30. Градиент по кальцию может достигать 10 000.
2.  Различная проницаемость клеточных мембран для минеральных ионов.
Если нейрон находится в  состоянии физиологического покоя, то соотношение
проницаемости его мембраны для ионов K, Na+, Cl- можно отразить следующей
пропорцией: пK+ : пNa+ : пCl-  = 1:0,04:0,45, т.е. в  покое проницаемость мем-
браны для калия больше, чем для натрия, в  25  раз (1 : 0,04  = 25) и  больше, чем
для хлора, приблизительно в  2  раза. Из-за большой концентрации K+ в  клетке
и  относительно высокой проницаемости для него клеточной мембраны калий
выходит из клетки и  выносит с  собой положительный электрический заряд.
Отрицательно заряженные ионные группы (в  основном сосредоточенные на
белках) не  могут пройти через мембрану и  остаются в  клетке. Таким образом,
на клеточной мембране формируется разность потенциалов с  отрицательным
зарядом внутри клетки и  положительным снаружи (см. рис.  5.2). Подчеркивая
важную роль перехода калия, потенциал покоя часто называют калиевым по-
тенциалом.
Почему же, несмотря на высокую проницаемость мембраны для K+, его
содержание в  клетке сохраняется большим, чем вне клетки? Одна из причин
этого  — выходящий из клетки калий создает избыток положительного заряда
снаружи клеточной мембраны и этот заряд препятствует дальнейшему выходу K+
из клетки за счет сил отталкивания положительных зарядов. Второй причиной
сохранения градиента калия является работа натрий-калиевого насоса.
3.  Работа натрий-калиевого насоса также вносит вклад в  создание потен-
циала покоя. Этот встроенный в  мембрану белок называют Na+/K+‑АТФазой.
Расщепляя 1 молекулу АТФ, он переносит 3 иона натрия из клетки наружу
и  2 иона калия снаружи внутрь. Следовательно, на 2 положительных заряда,
поступающих в клетку, выносится 3 положительных заряда из клетки. Натрий-
калиевый насос, таким образом, работает в  электрогенном режиме. Он  вносит
прямой вклад в увеличение заряда мембраны. Кроме того, этот насос косвенно
способствует поляризации мембраны, создавая высокую концентрацию калия
в  клетке.
Локальный потенциал  — снижение потенциала покоя (деполяризация
мембраны), вызываемое воздействием слабых по силе (подпороговых) раздра-
жителей (см. рис.  5.2). Если при увеличении силы раздражителя деполяриза-
ция мембраны достигает критического уровня (Ек), то локальный потенциал
перерастает в  потенциал действия.
Потенциал действия  — быстрое, высокоамплитудное изменение заряда
мембраны, вызываемое действием достаточно сильных (порогового и  сверхпо-
роговых) раздражителей (см. рис.  5.2). Характерным признаком наличия по-
тенциала действия является появление кратковременной инверсии (перемены)
80 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

знака заряда на мембране. Снаружи он на короткое время (0,5–2  мс) стано-


вится отрицательным. Величина инверсии может составлять до 30  мВ, а  вели-
чина всего потенциала действия  — 60–130  мВ.
Потенциал действия подразделяют на деполяризацию, реполяризацию и  ги-
перполяризацию (рис.  5.3). Деполяризацией называют всю восходящую часть
потенциала действия, в  ней выделяют участок, соответствующий локальному
потенциалу (от уровня  Е0 до  Ек), быструю деполяризацию (от уровня  Ек
до  уровня 0  мВ), инверсию знака заряда (от 0  мВ до начала реполяризации).
Далее идет реполяризация. Приближаясь к  уровню  Е0, ее скорость может замед-
ляться, и  этот участок называют следовой отрицательностью (или следовым
отрицательным потенциалом). У  некоторых клеток вслед за реполяризацией
идет гиперполяризация (возрастание поляризации мембраны). Ее  называют сле‑
довым положительным потенциалом.
Начальную высокоамплитудную быстропротекающую часть потенциала
действия называют также спайк (англ. spike   — пик). Он  включает фазы деполя-
ризации и  быстрой реполяризации (до следового отрицательного потенциала).
В  механизме развития потенциала действия важнейшая роль принадлежит
увеличению проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+ (см. рис.  5.3).
Например, при действии на клетку электрического тока он вызывает ее депо-
ляризацию, когда заряд мембраны уменьшается до критического уровня (Ек),

А Е, мВ Б Е, мВ Потенциал действия
Деполяризация
20 20
2 10 20 10 20
0 0
3 Время, мс Время, мс
20 1 20
40 3–5 Реполяризация
40
Ек 4 Ек
60 0 5 6 60
Е0 Е0 
80 Гиперполяризация 80 Na 
K
 
20 20
100 % 100 %
в г Увеличение проницаемости
 
 б  для Na и K
а
0
Рис. 5.3. Изменения поляризации клеточной мембраны, ее проницаемости и  возбуди-
мости при развитии потенциала действия (ПД):
А  (верхняя часть)  — ПД и  его фазы: деполяризация (0–2; 0  — деполяризация, соответ-
ствующая локальному потенциалу, 1  — быстрая деполяризация, 2  — инверсия заряда мем-
браны), 3–5  — реполяризация, 6  — гиперполяризация. ПД также подразделяют на части:
пик, или спайк (1–3), следовую отрицательность (4, 5), следовую положительность (6);
А  (нижняя часть)  — изменения возбудимости во время развития ПД. По  вертикали  — уро-
вень возбудимости относительно исходного значения, принятого за 100  %, по горизонтали  —
время, мс; а  — фаза абсолютной рефрактерности (начинается в  момент начала быстрой
деполяризации и  заканчивается после исчезновения инверсии, т.е. при частичной реполя-
ризации мембраны); б  — фаза относительной рефрактерности соответствует развитию ре-
поляризации до уровня следовой отрицательности; в  — повышенная (супернормальная)
возбудимость соответствует времени следовой отрицательности; г  — пониженная (субнор-
мальная) возбудимость отмечается при гиперполяризации клеточной мембраны; Б  — соот-
ношение ПД и  проницаемости мембраны для Na+ и  K+
5. Общая физиология возбудимых тканей 81

то открываются электроуправляемые натриевые каналы. Эти каналы образо-


ваны встроенными в мембрану белковыми молекулами, внутри которых имеется
своеобразная пора и  два вида перекрывающих ее ворот. Различают так назы-
ваемые активационные, расположенные с  наружной стороны, и  инактивацион-
ные ворота, находящиеся с  внутренней стороны мембраны (рис.  5.4). Ворота
представляют собой участки белковой молекулы, изменяющие свое положение
в  зависимости от уровня поляризации мембраны. Если клетка находится в  со-
стоянии покоя, то инактивационные (внутренние) ворота открыты, а  актива-
ционные (наружные)  — закрыты и  канал не  пропускает ионы Na+. Положение
активационных ворот регулируется зарядом клеточной мембраны. Они откры-
ваются при снижении заряда (деполяризации). Чтобы канал мог пропускать Na+,
все его ворота должны быть открыты. Это и  происходит, когда деполяризация
достигает уровня Ек. Открытие натриевых каналов приводит к  лавинообразному
вхождению натрия внутрь клетки. Поскольку ионы натрия несут положитель-
ный заряд, то они нейтрализуют избыток отрицательных зарядов в клетке, затем
на внутренней стороне мембраны происходит инверсия (перемена) знака заряда
с  отрицательного на положительный.
Однако натриевые каналы остаются открытыми не  более 1–2  мс. Затем за-
крываются инактивационные ворота и  каналы становятся непроходимыми
для  Na+. Поэтому поток Na+ внутрь клетки резко ограничивается, а  поток
ионов калия из клетки наружу возрастает из-за открытия калиевых каналов
(вспомним, что внутри K+ в  30–40  раз больше, чем снаружи). Поток K+ уда-
ляет из клетки избыток положительных зарядов, и  мембрана быстро реполя-
ризуется: на ее внутренней стороне восстанавливается отрицательный заряд.
У некоторых возбудимых клеток последние стадии восстановления заряда могут
быть замедлены; этот период называют следовой отрицательностью. За  следо-
вым отрицательным потенциалом у  некоторых нервных клеток может быть
повышение поляризации мембраны. Это явление называют гиперполяризацией
или следовым положительным потенциалом, а  временной интервал  — следовой
положительностью (см. рис.  5.3,  А).
Изменение заряда мембраны имеет жесткую связь с  изменением возбуди-
мости клетки. При действии на клетку подпорогового по силе кратковремен-

Наружная сторона мембраны


     
Na Na   Na Na Na Na
Na Na
  
Na  Na Na
Na

Покой, Активация, Инактивация, Переходный период,


канал закрыт канал открыт канал закрыт ворота закрыты
Рис. 5.4. Состояние ворот натриевых каналов и  их проницаемость в  покое
и  при возбуждении клетки:
1  — активационные ворота закрыты; 2  — инактивационные ворота открыты
82 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

ного раздражителя (см. рис.  5.2) возникает локальный потенциал, и  возбуди-


мость в  это время повышается. Когда поляризация мембраны возвращается
к  исходному уровню, возбудимость также приходит к  нормальному значению.
Если на нервную клетку действует сверхпороговый раздражитель, то воз-
никает потенциал действия. При этом в  момент начала быстрой деполяризации
возбудимость клетки мгновенно падает до нулевого уровня (см. рис.  5.3,  А).
Так начинается фаза абсолютной рефрактерности (невозбудимости). Она длится
до исчезновения инверсии заряда, т.е. заканчивается во время ранней реполяри-
зации. Через мгновение (около 0,1  мс) от начала реполяризации возбудимость
нервной клетки начинает возрастать, но остается пониженной (фаза относи‑
тельной рефрактерности) в  течение всего времени быстрой реполяризации.
Во  время следовой отрицательности возбудимость клетки повышена  — фаза
супернормальной возбудимости (или экзальтации), а  во время следовой поло-
жительности  — понижена (фаза субнормальной возбудимости).
Возбудимость клетки имеет прямую зависимость от разности уровней по-
тенциала покоя Е0 и  потенциала критической деполяризации (Ек). Эту раз-
ность называют пороговым потенциалом (ΔЕ):
ΔЕ  = Е0  - Ек.
Чем меньше ΔЕ, тем больше возбудимость. Так, у  скелетных мышц ΔЕ со-
ставляет около 40  мВ. (Е0 у  них  — 90  мВ, Ек  — 50  мВ, тогда ΔЕ  = 90  - 50  =
=  40  мВ). У  большинства нервных волокон ΔЕ  = 20  мВ, т.е. в  среднем в  2  раза
меньше, чем у  мышечных, поэтому возбудимость нервных волокон выше, чем
мышечных.
Сенсорные рецепторы и  рецепторный потенциал. Сенсорные рецепторы  —
специализированные клетки или нервные окончания, которые воспринимают
действие раздражителей и  обеспечивают преобразование и  передачу информа-
ции о  них на нервные волокна. При этом сигнализация о  действующем раз-
дражителе вначале кодируется рецепторным потенциалом, а  затем в  нервном
волокне преобразуется в  потенциал действия.
Сенсорные рецепторы подразделяют на группы:
•• экстерорецепторы воспринимают действие раздражителей, поступающих
из внешней среды;
•• интерорецепторы  — действие раздражителей из внутренней среды;
•• проприорецепторы  — изменения состояния скелетных мышц, сухожилий
и  суставных сумок.
Подразделение сенсорных рецепторов по морфологическому признаку пред-
ставлено ранее. Их  классифицируют также по функциям и  ряду других при-
знаков (табл.  5.1).

Таблица 5.1
Классификация сенсорных рецепторов
Характеристика Рецепторы
По характеру ощущения Тепловые, холодовые, болевые
По природе адекватного раздражителя Механорецепторы, терморецепторы, хеморе-
цепторы, фоторецепторы, барорецепторы,
осморецепторы
5. Общая физиология возбудимых тканей 83

Окончание табл. 5.1


Характеристика Рецепторы
По месту расположения в организме, специа- Экстерорецепторы, интерорецепторы, проприо­
лизации восприятия раздражителей из внеш- рецепторы
ней или внутренней среды
По способности активироваться одним или Мономодальные, полимодальные
несколькими видами раздражителей
По степени удаления от организма восприни- Контактные, дистантные
маемого источника раздражения
По порогу раздражения Низкопороговые, высокопороговые
По скорости адаптации Быстро адаптирующиеся, медленно адапти-
рующиеся, неадаптирующиеся
По отношению к  различным моментам дей- On-рецепторы, off-рецепторы,
ствия раздражителя (активация в  начале, on‑off‑рецепторы
в конце, в начале и конце)
По морфологии и  механизму возникновения Первично-чувствующие, вторично-чув­ст­
возбуждения вующие

Рецепторный потенциал и  преобразование его в  потенциал действия.


Рассмотрим возникновение рецепторного потенциала в  сенсорном рецепторе  —
тельце Пачини. Этот рецептор представляет собой инкапсулированное нервное
окончание в коже. Он воспринимает прикосновение и давление (рис. 5.5). При
действии давления в  мембране рецептора открываются особые механочувстви-
тельные каналы, из-за деформации изменяется структура мембраны нервного
окончания и  формируются каналы утечки, пропускающие ионы Na+ и  в  мень-
шей мере K+. В  этих условиях значительно увеличивается поток Na+ в  клетку,
который идет как по градиенту концентрации, так и  по  градиенту электриче-
ского потенциала (выход K+ затрудняется положительным зарядом поверхно-
сти клетки). Положительный заряд, вносимый в  клетку ионами Na+, частично

Е, мВ
20 10 мс
0
Время, мс Потенциал действия
20 возникает в ближайшем
40 к рецептору перехвате Ранвье
Ек
60 Рецепторный
Е0
потенциал Перехваты Ранвье
80 Раздражитель

Рецептор Миелин
Афферентное нервное волокно

Рис. 5.5. Рецепторный потенциал и  генерация потенциала действия в  ближайшем


к  рецептору перехвате Ранвье
84 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

нейтрализует отрицательный заряд внутри клетки и  вызывает снижение по-


ляризации (деполяризацию) мембраны рецептора.
Рецепторным потенциалом называют изменение уровня поляризации
мембраны рецептора, вызываемое воздействием раздражителя. У  большинства
рецепторов (за исключением зрительных) это изменение представлено депо-
ляризацией. Рецепторный потенциал  — местный потенциал, который быстро
уменьшается (затухает) по мере удаления от точки возникновения. Между
силой действующего раздражителя и  величиной рецепторного потенциала су-
ществует логарифмическая зависимость.
Преобразование рецепторного потенциала в  потенциал действия происхо-
дит благодаря возникновению локальных круговых токов между деполяризо-
ванной мембраной рецептора и  ближайшим перехватом Ранвье (в  мякотных
нервных волокнах, см. рис. 5.5). На мембране нервного волокна в области таких
перехватов сосредоточено много электроуправляемых натриевых каналов. Под
влиянием кругового тока мембрана в перехвате Ранвье деполяризуется до кри-
тического уровня и  эти каналы открываются и  обеспечивают генерацию по-
тенциала действия.
Таким образом, в афферентных нервных волокнах потенциал действия пер-
вично возникает на ближайшем к  рецептору участке мембраны нервного во-
локна, имеющем потенциалзависимые натриевые каналы. Возникнув в  начале
волокна, потенциал действия проводится вдоль него по направлению к  телу
нейрона и  далее  — к  нервным центрам.
В  сенсорных рецепторах, которые образованы не  нервными окончаниями,
а целостными нервными или эпителиальными клетками, возникший рецептор-
ный потенциал оказывает возбуждающее действие на чувствительное нервное
окончание через синаптическую связь. При возникновении рецепторного по-
тенциала в  синаптическую щель выделяется медиатор, который деполяризует
постсинаптическую мембрану нервного окончания, и на ближайшем безмиели-
новом участке этого волокна возникает потенциал действия, передающийся
к  нервным центрам.
В хеморецепторах механизм генерации рецепторного потенциала несколько
отличается от механизма в  механорецепторах. Так, в  обонятельных рецепторах
молекула вещества (одоранта) связывается с  чувствительным к  нему рецепто-
ром, это приводит к  активации цепочки биохимических реакций, образующих
вещества (так называемые вторичные посредники), которые открывают в  мем-
бране рецептора натриевые и  кальциевые каналы. Вход в  рецепторную обо-
нятельную клетку Na+ и  Са2+ обеспечивает генерацию на ее мембране рецеп-
торного потенциала.
При длительном непрерывном действии раздражителя в  некоторых видах
рецепторов рецепторный потенциал, несмотря на продолжающееся воздействие
раздражителя, может постепенно уменьшаться. В  таком случае частота воз-
никающих в  афферентном нервном волокне импульсов также уменьшается.
Интенсивность ощущения при этом тоже снижается, и  оно может исчезнуть
совсем. Такие рецепторы называют адаптирующимися. К  быстроадаптирую‑
щимся рецепторам относятся тактильные (воспринимающие прикосновение),
обонятельные и ряд других. К практически неадаптирующимся рецепторам от-
носят слуховые, а  также рецепторы дуги аорты и  каротидного тельца, воспри-
нимающие давление и  растяжение.
5. Общая физиология возбудимых тканей 85

Классификация и  функции нервных волокон. Их  классифицируют по мор-


фологическим и  функциональным признакам.
Виды нервных волокон и  проведение возбуждения. Особенности прове-
дения возбуждения в  нервных волокнах зависят от их строения и  свойств.
По  этим признакам нервные волокна делят на группы  А, В и  С. Группы  А и  В
образованы миелиновыми волокнами. Они покрыты миелиновой оболочкой,
которая формируется из глиальных клеток и  представляет собой слой миелина,
состоящего из фосфолипидов, холестерина и  ряда других веществ. Миелиновая
оболочка через равные промежутки (0,5–2  мм) прерывается, и  на мембране
нервного волокна остаются не покрытые миелином участки (см. рис. 5.5), на-
зываемые перехватами Ранвье (длиной 0,3–14  мкм). Волокна группы  А делят
на 4  подгруппы: α, β, γ, δ. Волокна  Аα самые большие по диаметру (12–20  мкм),
имеют скорость проведения возбуждения 70–120  м/с. Это афферентные во-
локна, проводящие возбуждение от тактильных рецепторов кожи, некоторых
рецепторов мышц и  сухожилий. К  этой же группе принадлежат эфферентные
волокна, передающие возбуждение от спинальных α-мотонейронов к  скелет-
ным мышцам. Волокна Ab проводят возбуждение от кожных рецепторов при-
косновения и  давления, имеют средний диаметр 8  мкм, скорость проведения
возбуждения 30–70  м/с. Нервные волокна Аγ проводят возбуждение от спи-
нальных γ-мотонейронов к  сократительным клеткам мышечных веретен. Имея
диаметр 3–6  мкм, Аγ-волокна проводят возбуждение со скоростью 15–30  м/с.
Волокна Ad проводят возбуждения от болевых и  температурных рецепторов,
имеют диаметр меньше 3  мкм, скорость проведения возбуждения 5–15  м/с.
Преганглионарные волокна вегетативной нервной системы относятся
к  группе  В. Это самые тонкие (1–3  мкм) из миелиновых волокон, имеющие
скорость проведения возбуждения 5–12  м/с.
Волокна, не  имеющие миелиновой оболочки, относят к  группе С. Это аф-
ференты от некоторых интерорецепторов, болевых и  температурных рецепто-
ров кожи, а  также постганглионарные вегетативные волокна. Скорость про-
ведения в  них равна 0,5–2,5  м/с.
Проведение потенциала действия в  нервных волокнах происходит за счет
локальных круговых электрических токов между возбужденным и  невозбуж-
денными участками волокна. За  счет последовательного охвата возбуждением
все новых участков нервного волокна возбуждение перемещается по дендритам
и  аксонам. В  безмиелиновом нервном волокне потенциал действия генериру-
ется каждой точкой поверхностной мембраны, и  такое проведение возбуждения
называют непрерывным. Скорость его пропорциональна корню квадратному от
диаметра волокна.
В миелиновых волокнах имеет место сальтаторное (скачкообразное) проведе-
ние возбуждения. Дело в  том, что миелин обладает высоким сопротивлением
электрическому току и  в  участках, покрытых миелином, потенциал действия
генерироваться не может. В участках, не покрытых миелином (перехватах Ран-
вье), мембрана (см. рис.  5.5) может генерировать потенциал действия, так как
имеет многочисленные потенциалзависимые натриевые каналы и малое сопро-
тивление электрическому току.
Локальные круговые токи, обеспечивающие проведение возбуждения в ми-
елинизированных волокнах, текут между возбужденными и  невозбужденными
86 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

перехватами Ранвье. Возникнув в  первом (граничащем с  рецептором) перехвате


Ранвье, потенциал действия посредством локальных круговых токов (см. рис. 5.5)
вызывает генерацию возбуждения в  соседних перехватах и  таким образом рас-
пространяется по нервному волокну, как бы перепрыгивая через миелинизи-
рованные участки. Такое проведение увеличивает скорость передачи возбуж-
дения. Она пропорциональна толщине миелинизированного нервного волокна
и  может достигать 120  м/с.
Транспортная функция нервных волокон. В  число функций нервных во-
локон входит не  только проведение возбуждения, но и  транспорт веществ.
Длинные отростки нервной клетки (до  1  м) затрудняют доставку веществ
и  органелл, синтезируемых в  теле нейрона, к  нервным окончаниям. Поэтому
выработались специальные механизмы аксонного транспорта веществ.
Аксонный транспорт подразделяют на быстрый и  медленный.
Быстрый аксонный транспорт обеспечивает перемещение медиаторов, неко-
торых внутриклеточных органелл, ферментов в  направлении от тела нейрона
к  терминалям аксона. Такой транспорт называют антеградным. Его скорость
25–40  см/сут. Он  осуществляется за счет использования энергии клеточного
метаболизма с  участием белка актина, ионов Са2+, микротрубочек и  микро-
нитей, проходящих вдоль аксона.
Медленный аксонный транспорт осуществляется со скоростью 1–2  мм/сут
в  направлении от тела нейрона к  нервным окончаниям. Его скорость соответ-
ствует скорости роста аксона, когда он восстанавливает свою длину (регене-
рирует) после повреждения. Медленный антеградный транспорт представляет
собой движение аксоплазмы вместе с  содержащимися в  ней органеллами, РНК,
белками и  биологически активными веществами от тела нейрона к  его окон-
чаниям.
Кроме того, существует так называемый ретроградный аксонный транспорт.
Он  идет в  направлении от нервного окончания к  телу нейрона со скоростью
до 30  см/сут. С  его помощью к  телу нейрона транспортируются фермент аце-
тилхолинэстераза, фрагменты разрушенных органелл, некоторые биологические
вещества, регулирующие синтез белка в  нейроне. Учет наличия ретроградного
транспорта важен еще и  потому, что таким способом в  нервную систему прони-
кают болезнетворные агенты: вирусы полиомиелита, герпеса, бешенства; столб-
нячный экзотоксин.
Аксонный транспорт необходим для поддержания нормальной структуры
и  функции нервных волокон, доставки энергетических веществ, медиаторов
и  нейропептидов в  пресинаптические терминали; важен для оказания трофиче-
ского влияния на иннервируемые ткани и восстановления поврежденных нерв-
ных волокон. Если периферический участок нервного волокна пересекается
или лишается аксонного транспорта, то он дегенерирует.
Законы проведения возбуждения по  нервным волокнам:
1.  Двустороннее проведение возбуждения. Если под воздействием электри-
ческого тока в средней части нервного волокна возникнет возбуждение, то оно
проводится в  обе стороны от места возникновения. В  обычных условиях в  аф-
ферентных волокнах возбуждение проводится от периферии к  телу нейрона,
так как возникает в  окончании нервного волокна. В  эфферентных и  ассоциатив-
ных нейронах возбуждение возникает в  начальном сегменте аксона, в  области
5. Общая физиология возбудимых тканей 87

аксонного холмика, который граничит с  телом нейрона. Поэтому потенциал


действия в таких нейронах передается от тела нервной клетки к ее окончанию.
2.  Изолированное проведение возбуждения. В  нервном стволе возбуждение
проводится по каждому волокну изолированно, не передаваясь на соседние во-
локна, несмотря на то что многие тысячи миелиновых и  безмиелиновых во-
локон находятся на микроскопически малых расстояниях друг от друга.
3.  Закон физиологической непрерывности нервного волокна. Для обеспечения
проведения возбуждения по нервному волокну необходима не  только его анато-
мическая целостность, но и  сохранение физиологических свойств. Например,
если анатомически волокно остается целым, но в  пяти-шести последовательно
расположенных перехватах Ранвье нарушено функционирование электроуправ-
ляемых натриевых каналов, то проведение возбуждения в  этом волокне будет
прервано. Именно путем выключения проводимости натриевых каналов до-
стигается блокада проведения возбуждения при действии новокаина и  других
анестетиков (в  случае проводниковой анестезии). Нарушение физиологических
свойств и  потеря проводимости нервных волокон происходит также при гипо-
ксии (недостатке кислорода), охлаждении, длительном действии электриче-
ского тока и  т.д.
В  отличие от синапсов нервные волокна в  нормальных гомеостатических
условиях практически не  утомляемы. Они могут часами проводить нервные
импульсы.
Электрическая сигнализация и  синапсы. Синапс (гр. synapsis  — соедине-
ние)  — специализированная структура, обеспечивающая передачу возбуждаю-
щих или тормозных влияний с  одной возбудимой клетки на другую. Это может
быть передача возбуждения или торможения с  одной нервной клетки на дру-
гую, с  нервной клетки на волокно скелетной или гладкой мышцы, а  также
с  рецепторной клетки на нервное волокно.
Виды синапсов. По  механизму передачи возбуждения синапсы подразде-
ляют на электрические, химические и  смешанные. В  электрических синапсах
возбуждение передается электротонически, за счет локальных круговых токов
между пре- и  постсинаптическими мембранами. Эти мембраны находятся очень
близко друг к  другу (на расстоянии 1–2  нм), между ними существуют щеле-
вые контакты, обладающие хорошей электропроводностью. Однако абсолют-
ное большинство синапсов в  организме человека химические. Классификация,
строение и  свойства синапсов представлены на  рис.  5.6 и  5.7.
Синапсы, располагающиеся в пределах центральной нервной системы (ЦНС),
называют центральными, а  находящиеся вне ЦНС  — периферическими. Пери-
ферические синапсы передают сигнализацию с  нервных волокон на эффектор-
ные органы (мышцы, внутренние органы, сосуды).
По  признаку нейромедиатора (вещества-посредника), выделяемого в  си-
напсах, их подразделяют на холинергические — медиатор ацетилхолин, адренер‑
гические  — адреналин и  норадреналин, серотонинергические  — серотонин и  др.
Кроме названных веществ медиаторами могут быть дофамин, аминокислоты
глутамин, аспарагин и  др., передающие возбуждение в  синапсах ЦНС, а  также
такие нейромедиаторы, как глицин и  ГАМК (g-аминомасляная кислота), пере-
дающие тормозные влияния. Такие синапсы называются глицинергическими
и  ГАМК‑ергическими.
88 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Миелин
Нервное волокно
Пресинаптическая Синапс Синапс
терминаль в покое активирован
Пресинаптическая Синаптическая Сa
2
Сa
2
мембрана щель

Постсинаптическая Биоток
мембрана

z Саркомер z z z

Рис. 5.6. Передача возбуждения в  нервно-мышечном синапсе

Ионотропный синапс

Не активен Активирован
Ацетилхолин
эстераза
Везикулы Б
е Ацетилхолин Везикулы Б
е
л 2+ л 2+
к Сa эстераза к Сa
и и входит
Пресинаптическая 2+
Сa
Nхолино мембрана 2+
Nхолино
Ацетилхолин
рецептор Сa каналы рецептор
+ +
Na Na Na
+

закрыты
Постсинап + + Постсинаптическая +
Na +Na +Na +
+ +

тическая Na /K каналы закрыты мембрана + + +K


мембрана Na K Na K Na
Каналы открыты
Метаботропный синапс

Не активен Активирован
Ацетилхолин
эстераза
Везикулы Б
е Везикулы Б
е
л 2+ Ацетилхолин л 2+
к Сa эстераза к Сa
и и входит
Ионные 2+
Мхолино каналы
Сa
закрыты Ацетилхолин +
рецептор 2+ K
+
K
Сa каналы
    закрыты  + +  
    K  K 
ГТФ ГТФ
Gбелок Комплекс  ГТФ открывает каналы
с субъединицами +
(выход K , гиперполяризация)

Рис 5.7. Особенности передачи возбуждения в  ионотропных


и  метаботропных синапсах
5. Общая физиология возбудимых тканей 89

Кроме того, в  передаче возбуждения в  синапсах могут участвовать пептиды:


вещество Р, ВИП (вазоинтестинальный пептид), соматостатин, эндорфины, эн-
кефалины и  др. Эти вещества выделяются вместе с  основным медиатором
(ацетилхолином, норадреналином, серотонином) и  оказывают модулирующее
действие на передачу возбуждения в  синапсе. Аналогичное модулирующее дей-
ствие также могут оказывать АТФ, гистамин и  простагландины.
Важнейшими составными частями любого синапса являются пресинапти-
ческая терминаль, синаптическая щель, постсинаптическая мембрана, нейро-
медиатор и  система его инактивации. Структура нервно-мышечного синапса,
передающего возбуждение с  окончания мотонейрона на волокно скелетной
мышцы, представлена на рис.  5.6. В  нервно-мышечном синапсе пресинаптиче‑
ская терминаль формируется тонкой веточкой аксона, которая, подходя к  мы-
шечному волокну, образует утолщение (пуговку, бляшку, бутон). В  пресинапти-
ческой терминали находятся синаптические пузырьки (везикулы), содержащие
запасы медиатора ацетилхолина. Число везикул может достигать нескольких
тысяч. Их  диаметр  — около 40  нм, и  в  каждой содержится несколько тысяч
молекул медиатора. Когда синапс находится в  неактивном состоянии, то боль-
шинство везикул с помощью белка синапсина связаны с цитоскелетом и мало-
подвижны. В  пресинаптической терминали имеются также митохондрии, обе-
спечивающие выработку АТФ, белки цитоскелета, микротрубочки и  микронити
(нейрофиламенты), по которым в  терминаль из тела нейрона перемещаются
медиаторы и  ферменты.
На обращенной к мышечному волокну поверхности пресинаптической терми-
нали находится пресинаптическая мембрана. Через нее при активации синапса
в  синаптическую щель выбрасывается содержащийся в  пузырьках медиатор.
Отличительной чертой нервно-мышечного синапса от центрального является
большая протяженность пресинаптической мембраны и  большое количество
выбрасываемого медиатора. Этого количества медиатора достаточно для того,
чтобы один потенциал действия, пришедший по нервному волокну, вызвал
возбуждение мышечного волокна. Центральные синапсы являются более ми-
ниатюрными образованиями.
Между пре- и  постсинаптическими мембранами располагается синапти‑
ческая щель шириной около 50  нм. Она заполнена межклеточным веществом
и содержит тяжи плотного вещества из мукополисахаридов, с которыми связан
ряд ферментов, в частности ацетилхолинэстераза, расщепляющая ацетилхолин,
выходящий в  синаптическую щель, на холин и  уксусную кислоту.
Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса также называют
концевой пластинкой. На ней имеются многочисленные выпячивания, которые
увеличивают площадь этой мембраны, и в ней может расположиться до 20 млн
рецепторных белковых молекул. Эти белки, наряду с  выполнением рецептор-
ной функции, формируют каналы, через которые могут проходить ионы калия
и  натрия.
Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Потенциал
действия, передающийся по нервному волокну, приходит к  пресинаптической
терминали и  вызывает деполяризацию ее мембраны (см. рис.  5.6). Деполя­
ризация приводит к  открытию кальциевых каналов, встроенных в  мембрану,
и  ионы Са2+ из межклеточной жидкости поступают внутрь пресинаптической
90 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

терминали. Этот поток ионов Са2+ идет по градиенту концентрации, так как
снаружи клетки содержание кальция в  10 000  раз больше, чем внутри. За  счет
входа ионов Са2+ его содержание в  цитоплазме повышается в  10–100  раз, что
приводит к  изменению конформации молекул белка синапсина, ослаблению
его связей с цитоскелетом и синаптическими везикулами. В пресинаптической
структуре примерно 300 000 везикул. Везикулы получают подвижность и  неко-
торые из них сливаются с пресинаптической мембраной и выбрасывают порцию
(квант) медиатора в  синаптическую щель. Квант медиатора (1  везикула) содер-
жит 10 000  молекул ацетилхолина у  хладнокровных животных и  20 000  молекул
у млекопитающих. Этот процесс по механизму подобен экзоцитозу и проходит
с  участием белков синаптобревина, синаптотагмина, синтаксина, синаптопо-
рина. Под влиянием одного ПД в  синаптическую щель выбрасывается ацетил-
холин из десятков синаптических пузырьков.
Молекулы ацетилхолина в  течение 0,2  мс диффундируют к  постсинапти-
ческой мембране и связываются с N-хо­ли­но­ре­цеп­то­рами, выполняющими роль
ворот в  ионных каналах, пропускающих и  Na+, и  K+ (неселективные каналы).
При этом ворота открываются, и  через ионные каналы внутрь мышечного во-
локна начинает входить Na+, а  из волокна выходить K+. Поток входящего Na+
больше, чем поток выходящего K+, так как Na+ идет не  только по градиенту
концентрации, но и  по градиенту заряда (на внутренней стороне мембраны
отрицательный заряд до -90 мВ). Входящие положительно заряженные ионы Na+
снижают отрицательный заряд внутренней стороны мембраны (на 40–50  мВ),
возникает ее деполяризация. Такую местную деполяризацию постсинаптиче-
ской мембраны нервно-мышечного синапса называют потенциалом концевой
пластинки (ПКП).
Деполяризация концевой пластинки приводит к  возникновению локаль-
ного кругового электрического тока между нею и  обычной, граничащей с  си-
напсом, мембраной, на которой имеются электроуправляемые натриевые ка-
налы. Эти каналы открываются, и  на электровозбудимой мембране возникает
потенциал действия (ПД). Он  распространяется вдоль мышечного волокна по
сарколемме и  вглубь его по мембранам поперечных трубочек, пронизывающих
волокно.
Почему же потенциал действия возникает на граничащей с  синапсом мем-
бране, а  не  на постсинаптической? Постсинаптическая мембрана не  может ге-
нерировать ПД, так как на ней нет потенциалзависимых натриевых каналов,
которые обеспечивают лавинообразный вход Na+ и  перезарядку мембраны.
К тому же выходящий наружу ток K+ мешает перезарядке мембраны концевой
пластинки.
Вызванное выбросом ацетилхолина открытие лигандзависимых (англ. ligand —
сигнальная молекула) каналов постсинаптической мембраны длится около 1  мс,
затем они закрываются из-за разрушения ацетилхолина ферментом ацетил­
холинэстеразой. Концевая пластинка восстанавливает свой заряд (реполяризу-
ется). После этого синапс готов к  передаче новой волны возбуждения. В  устра-
нении молекул ацетилхолина из синаптической щели также имеет значение
обратный захват их пресинаптической мембраной, вымывание с током интерсти-
циальной жидкости и  диффузия в  кровь. Время от момента прихода ПД к  пре-
синаптической мембране до момента возникновения ПД на мембране мышечного
5. Общая физиология возбудимых тканей 91

волокна называют синаптической задержкой. В  нервно-мышечном синапсе она


составляет около 1  мс.
Эффект от активации синапса и  выхода медиатора в  синаптическую щель
зависит не  только от природы медиатора, но и  от того, какие рецепторы име-
ются на постсинаптической (и  пресинаптической) мембране.
В  холинергических синапсах на постсинаптических мембранах могут быть
N- и  М-холинорецепторы (а  также их подвиды М1, М2, М3). Свое название
N-холинорецепторы получили из-за того, что, кроме ацетилхолина, связыва-
ются также с  никотином  — ядом табака. М‑холинорецепторы, наряду с  аце-
тилхолином, активируются также ядом мухомора  — мускарином.
Механизмы передачи влияния медиатора на состояние постсинаптической
мембраны могут различаться в  зависимости от вида синапса и  рецепторов,
встроенных в  эту мембрану. Такое различие послужило поводом для выделе-
ния синапсов с  ионотропными и  метаботропными каналами (см. рис.  5.7).
На  рис.  5.7,  а показан ионотропный синапс, на постсинаптической мембране
которого находятся N-холинорецепторы, являющиеся частью ионных каналов.
Соединение медиатора с  таким рецептором непосредственно открывает каналы,
проводящие Na+и K+. Преобладает вход Na+, и  возникает возбуждающий пост-
синаптический потенциал (ВПСП).
В  метаботропном синапсе гладких мышц М-холинорецептор после связи
с  медиатором передает активирующее влияние на мембранный G-белок. Акти-
вированный G-белок присоединяет молекулу ГТФ (гуанозинтрифосфат) и  рас-
щепляется на части (α- или β-, γ-единицы). Далее комплекс α‑ГТФ присоеди-
няется (с  внутренней стороны мембраны) к  белку, образующему мембранный
ионный канал для K+, и  открывает его. Это приводит к  выходу калия из клетки
и  гиперполяризации постсинаптической мембраны  — образованию тормозного
постсинаптического потенциала (ТПСП). В  холинергических синапсах сердца
преобладают M2‑холинорецепторы, и  калиевые каналы постсинаптической
мембраны открываются путем воздействия субъединиц β, γ, отщепляющихся
от G‑белка. Их  активация сопровождается снижением сократимости и  возбу-
димости сердечной мышцы. Холинергические синапсы в  сердце и  других вну-
тренних органах формируются окончаниями парасимпатических постганглио-
нарных волокон. Симпатический отдел вегетативной нервной системы влияет
на гладкомышечные структуры и  внутренние органы через медиатор норадре-
налин.
В  адренергических синапсах на постсинаптической мембране могут быть
a- или b-адренорецепторы. Если на мембранах гладкомышечного волокна пре-
обладают a-адренорецепторы (это имеет место в  сосудах кожи и  органов
брюшной полости), то при действии норадреналина и  адреналина эти волокна
сокращаются, диаметр сосудов и кровоток в них уменьшаются. Если в гладких
мышцах (в  бронхах) преобладают b-адренорецепторы, то под влиянием адре-
налина и  норадреналина эти мышцы расслабляются. Бронхи при этом расши-
ряются, их проходимость для воздуха увеличивается.
Адренорецепторы a и  b подразделяют соответственно на подвиды a1, a2,
a3 и  b1, b2, b3. Каждый из этих рецепторов имеет свои особенности влияния
на течение физиологических процессов. И  это приходится учитывать во вра-
чебной практике, в  частности при назначении лекарственных препаратов.
92 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Например, пациентам с инфарктом миокарда показано назначение лекарств —


b-блокаторов. Они защищают сердце от действия адреналина и норадреналина
и  тем самым снижают рабочую нагрузку и  потребность сердца в  кислороде.
Если такому пациенту дать препарат широкого спектра действия (неселектив-
ный блокатор), блокирующий все виды b-адренорецепторов, то существует
опасность ухудшения состояния больного из-за сокращения гладких мышц
бронхов (так как выключается расслабляющее действие b‑рецепторов на мышцы
бронхов) и  развития одышки. Особенно опасно давать такие препараты паци-
ентам с  явлениями бронхиальной астмы. Если же, помня о  том, что в  сердце
преобладают b1-рецепторы, дать препарат, избирательно блокирующий только
b1-рецепторы, то в  большинстве случаев можно избежать неблагоприятной по-
бочной реакции.
Передачу возбуждения в  нервно-мышечном синапсе могут нарушать мно-
гие факторы. Она прекращается как при блокаде выброса ацетилхолина в  си-
наптическую щель, так и  при избытке его содержания в  зоне постсинаптиче-
ской мембраны.
Многочисленные яды и  лекарственные вещества влияют на выход, захват,
связывание с  рецептором и  разрушение медиатора. Например, яды кураре,
кобротоксин, бунгаротоксин необратимо связываются с  холинорецепторами
постсинаптической мембраны и  блокируют передачу возбуждения в  нервно-
мышечных синапсах. Организм погибает из-за остановки дыхания и  развития
удушья.
Микробный токсин ботулинуса блокирует передачу возбуждения в  синап-
сах, разрушая белок синтаксин в пресинаптических терминалях и нарушая тем
самым управляемый выход ацетилхолина в  синаптическую щель.
Ряд боевых отравляющих веществ (зарин, зоман), инсектицидов, лекар-
ственных средств (прозерин, неостигмин в  больших дозах) блокируют прове-
дение возбуждения в  нервно-мышечных синапсах путем инактивации ацетил-
холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. При этом происходит
накопление ацетилхолина в  зоне постсинаптической мембраны, снижение ее
чувствительности к медиатору, а также выход из постсинаптической мембраны
и  погружение в  цитозоль рецепторных белков. Действие ацетилхолина стано-
вится неэффективным, и  синапс оказывается заблокированным.
В  условиях нормы в  покое из пресинаптической терминали в  синаптиче-
скую щель имеется переход небольшого количества молекул ацетилхолина путем
диффузии. Кроме того, с  периодичностью около 1  с выбрасывается содержи-
мое (квант медиатора) одиночного пузырька. Такой выход медиатора способен
вызвать очень малую (0,1–0,2  мВ) деполяризацию постсинаптической мем-
браны — миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Считается, что такой
небольшой спонтанный выход медиатора оказывает трофическое влияние на
иннервируемую структуру: стимулирует синтез рецепторных белков; регули-
рует свойства ионных каналов, обменные процессы в  клетке; влияет на под-
держание ее тканевой специфичности.
Свойства химических синапсов:
•• одностороннее проведение возбуждения. Оно передается только от пре-
синаптической мембраны к  постсинаптической;
5. Общая физиология возбудимых тканей 93

•• замедленная передача возбуждения. Она обусловлена синаптической за-


держкой, которая связана с  развитием процессов, обеспечивающих выброс ме-
диатора, его диффузию к постсинаптической мембране, прохождением ионных
потоков через постсинаптическую мембрану, ее деполяризацией и  преобразо-
ванием локального потенциала в  потенциал действия. Длительность синапти-
ческой задержки в  разных синапсах колеблется от 0,5 до  2  мс;
•• способность к  суммации эффекта от приходящих к  синапсу волн возбуж‑
дения. Такая суммация проявляется, если последующая волна возбуждения
приходит к синапсу через короткое время (1–10 мс) после предыдущей. В таких
случаях амплитуда ВПСП возрастает и  на эфферентном нейроне может гене-
рироваться большая частота потенциалов действия;
•• трансформация ритма возбуждений. Частота волн возбуждения, прихо-
дящих к  пресинаптической мембране, не  соответствует частоте потенциалов
действия, генерируемых эфферентным нейроном. Исключение составляют си-
напсы, передающие возбуждение с  нервного волокна на скелетную мышцу;
•• низкая лабильность и  высокая утомляемость синапсов. Синапсы могут
проводить 50–100 волн возбуждения в  секунду, что в  5–10  раз меньше, чем
максимальная частота, которую могут проводить нервные волокна. Если нерв-
ные волокна считаются практически неутомляемыми, то в  синапсах оно раз-
вивается очень быстро. Это происходит из-за истощения запасов медиатора,
энергетических ресурсов, развития стойкой деполяризации постсинаптической
мембраны и  т.д.;
•• высокая чувствительность синапсов к  действию биологически активных
веществ, лекарственных препаратов и  ядов. Например, яд стрихнин блокирует
функцию тормозных синапсов ЦНС, связываясь с  рецепторами, чувствитель-
ными к  медиатору глицину. Столбнячный токсин блокирует тормозные си-
напсы, нарушая выделение медиатора из пресинаптической терминали. В  обоих
случаях развиваются опасные для жизни организма явления. Примеры дей-
ствия биологически активных веществ и  ядов на передачу возбуждения в  пе-
риферических синапсах рассмотрены выше;
•• явление облегчения и  депрессия передачи возбуждения. Явление облегче-
ния проведения возбуждения имеет место, когда волны возбуждения приходят
к  синапсу через короткое время (10–50  мс) друг за другом, т.е. с  достаточной
частотой. Тогда каждый последующий ПД, приходящий к  пресинаптической
мембране, вызывает больший выброс медиатора в  синаптическую щель, возрас-
тание амплитуды ВПСП и  увеличение эффективности синаптической передачи.
Одним из механизмов явления облегчения является накопление Са2+ в  пре-
синаптической терминали. Для удаления порции кальция, вошедшей в  синап-
тическую терминаль при первой волне возбуждения, необходимо время в  не-
сколько десятков миллисекунд. Если в  это время приходит новый потенциал
действия, то новая порция кальция входит в  терминаль и  эффект ее действия
складывается с  остаточным количеством кальция, которое кальциевый насос
не  успел удалить из нейроплазмы терминали.
Имеются и другие механизмы развития явления облегчения. Этот феномен
в  классических руководствах еще называют посттетанической потенциацией.
Явление облегчения имеет значение в  функционировании механизмов памяти,
94 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

образовании условных рефлексов и  обучении. В  этом случае говорят о  пла-


стичности синапсов  — улучшении их функций при частой активации.
Депрессия (depressia  — подавленность)  — это угнетение передачи возбуж-
дения в синапсах, которое развивается при приходе очень частых (для нервно-
мышечного синапса более 100 Гц) волн возбуждения к пресинаптической мем-
бране. В  механизмах развития явления депрессии имеют значение истощение
запасов медиатора в пресинаптической терминали, снижение чувствительности
постсинаптической мембраны к  медиатору, удаление из постсинаптической
мембраны комплексов «рецептор  — медиатор» путем эндоцитоза, развитие
стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и  прилежащих к  ней
структур, затрудняющее генерацию ПД на эффекторной клетке.

6   ентральная  нервная 
Ц
система  (ЦНС).  Общие  вопросы

6.1.  Структура  и  функции  нервной  системы


Нервные.механизмы.регуляции.физиологических.функций.формировались.
одновременно. с. эволюционным. усложнением. живых. организмов.. Появление.
многоклеточных.организмов,.формирование.у.них.органов.и.систем.потребовало.
создания.механизмов,.обеспечивающих.возможность.быстрой.передачи.инфор-
мации. между. структурными. элементами. организма,. их. интеграции. в. единую.
систему. и. создающих. возможность. целостной. реакции. организма. на. действие.
раздражителей.. Анатомо-гистологической. основой. этих. механизмов. является.
нервная. система.
Важнейшей. морфофункциональной. единицей. нервной. системы. является.
нейрон.
структура и функции нейронов.. Анатомическая. структура. нейрона. соот-
ветствует. выполнению. основных. функций:. восприятию. действия. раздражителя;.
получению,. генерации. и. проведению. возбуждения;. переработке. информации,.
передаваемой. посредством. нервных. импульсов;. объединению. нейронов. в. ней-
ронные.цепи,.обеспечивающие.как.простейшие.рефлекторные.реакции,.так.и. выс-
шие. интегративные. функции. мозга.
Нейроны. имеют. тело. нервной. клетки. и. отростки. —. аксон. и. дендриты.
(рис.. 6.1).
Тело нейрона является. морфологическим,. трофическим. и. функциональным.
центром. клетки.. Здесь. сосредоточено. основное. количество. нейроплазмы,. ядро.
и. клеточные. органеллы,. идет. синтез. веществ,. необходимых. для. жизнедеятель-

Аксонный Начальный
Дендрит холмик сегмент
Миелиновая Ветвление
оболочка аксона
Ядро
Тело нейрона
Аксон Аксон
Перехват Ранвье
Возбуждающие
синапсы
Тормозные
синапсы
Рис. 6.1. Схема. строения. нейрона
96 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

ности тела, аксонов и  дендритов. При повреждении тела отростки нейрона


дегенерируют и  разрушаются. Если тело нейрона сохранено, а  поврежден
только отросток, то происходит его восстановление  — регенерация. Она идет
медленно (единицы миллиметров в  сутки). Вот почему при повреждении пери-
ферических нервов возможно восстановление иннервации мышц или органов.
Аксон  — длинный (до 1,5  м) отросток нервной клетки. В  месте выхода
аксона из тела нейрона имеется утолщение  — аксонный холмик, за ним на-
ходится непокрытый миелином участок  — начальный сегмент. Далее (у  мно-
гих нейронов) осевые цилиндры аксонов вплоть до своих конечных разветвле-
ний покрыты прерывающимися участками миелиновой оболочки. Эти участки
миелина образуются за счет того, что специальные нейроглиальные клетки
олигодендроциты (в  пределах ЦНС) и  шванновские клетки (в  перифериче-
ских нервах) обертывают аксоны несколькими фосфолипидными слоями. Сум-
марная толщина этих слоев может достичь толщины осевого цилиндра. Участки
миелина обладают высоким сопротивлением электрическому току и  играют
роль изоляторов волокна от различных (прежде всего, местных электрических)
воздействий. Через 0,5–2  мм участки миелина прерываются и  на протяжении
до 5  мкм плазматические мембраны аксона оказываются открытыми. Эти
участки называют перехватами Ранвье (см. рис. 6.1). На мембранах перехватов
Ранвье сосредоточено большое количество селективных потенциалзависимых
натриевых каналов, пропускающих Na+ внутрь клетки и  обеспечивающих гене-
рацию потенциала действия и  проведение возбуждения по волокну. Имеются
также аксоны, не  покрытые миелином. На  их мембране селективные натрие-
вые каналы распределены по всей поверхности, однако численность их на еди-
ницу площади меньше, чем в  перехватах Ранвье.
Проницаемость для K+ и  Na+ и  свойства мембраны, покрывающей тело
и  отростки нейрона, различаются. Наибольшей проницаемостью и  вследствие
этого наименьшей поляризацией (30–50  мВ) обладает мембрана начального
сегмента аксона. В  более удаленных участках аксона величина трансмембран-
ного потенциала составляет -70  мВ. Низкая поляризация начального сегмента
аксона приводит к  тому, что эта область нейрона обладает наибольшей воз-
будимостью.
При самых различных воздействиях на нейрон, вызывающих его деполяри-
зацию, именно в  области аксонного холмика, как правило, возникает потен-
циал действия, который проводится по аксону в  направлении от тела нейрона
к  периферии. Это триггерная (англ. trigger  — курок) зона нейрона. На  аксон-
ном холмике и  начальном сегменте отсутствуют синапсы, но сосредоточено
большое число потенциалзависимых Na+‑каналов. Основное количество синап-
сов сосредоточено на дендритах и  теле нейрона.
В  отличие от аксона дендритов на одном нейроне может быть несколько.
Дендриты выполняют функцию передачи информации от периферии к  телу
нейрона. У  большинства нейронов дендриты очень короткие и  на них имеется
много синаптических образований (до  сотен тысяч), через которые поступает
поток информации от других нейронов. И  только у  афферентных ложноунипо-
лярных нейронов имеется один длинный дендрит (аксоноподобный дендрит),
который находится за пределами ЦНС и  формирует синаптическую связь
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 97

с  сенсорными клетками. На  теле нейрона количество синапсов может дости-


гать 10 000  — это примерно 40  % площади мембраны.
Классификация нейронов. Проводится по морфологическим и  функцио-
нальным признакам.
По  морфологическим признакам различают мультиполярные, биполярные
и  псевдоуниполярные нейроны.
По морфофункциональному признаку выделяют: афферентные нейроны (их
называют также чувствительными, центростремительными); вставочные, или
ассоциативные, центральные; эфферентные, или двигательные, центробежные.
Афферентные нейроны проводят импульсы от рецепторов к нервным цен-
трам головного и  спинного мозга. Поэтому их часто называют чувствительными
или центростремительными. Тела этих нейронов находятся в спинальных и че-
репных ганглиях. Это псевдоуниполярные нейроны, аксон и  дендрит которых
отходят от тела нейрона вместе и  затем разделяются. Дендрит идет на  пери-
ферию к  органам и  тканям, а  аксон входит в  спинной или головной мозг.
Вставочные нейроны выполняют функции переработки поступающей ин-
формации и,  в  частности, обеспечивают замыкание рефлекторных дуг. Тела этих
нейронов располагаются в  сером веществе головного и  спинного мозга, а  от-
ростки не  выходят за пределы ЦНС.
Эфферентные нейроны выполняют функцию передачи нервных импуль-
сов от головного и  спинного мозга к  органам-эффекторам.
Имеются подразделения каждой из названных групп нейронов на под-
группы как по морфофункциональным, так и  функциональным признакам.
Эти нейроны будут названы при рассмотрении конкретных выполняемых ими
регуляций.
Функции нервной системы и  ее структур. Общая характеристика функ-
ций нервной системы. Нервная система регулирует жизнедеятельность кле-
ток, тканей, органов и  физиологических систем. Она участвует в  регуляции
гомеостаза и  обеспечивает функциональное взаимодействие всех структур ор-
ганизма, их интеграцию, создает функциональную целостность организма.
Благодаря нервной системе происходит адекватное взаимодействие орга-
низма с  окружающей средой. Это достигается на основе восприятия действия
раздражителей из внешней и  внутренней среды; передачи информации о  харак-
тере и  силе раздражителей к  нервным центрам; анализа и  синтеза поступаю-
щей информации. Синтез вновь полученной и  накопленной в  процессе жизни
информации обеспечивает принятие решений и  программы поведенческих ре-
акций, необходимых для жизнедеятельности организма, а  также сохранения
социума.
Нервная система обеспечивает психические процессы, в  том числе созна-
ние, мышление, высшую познавательную и  творческую деятельность.
Нервную систему подразделяют на центральную и  периферическую.
Центральную нервную систему (ЦНС) составляют головной и  спинной
мозг. Мозг человека содержит около 25 миллиардов нервных клеток (нейро-
нов). Скопление тел нервных клеток составляет серое вещество ЦНС, а  от-
ростки этих клеток, объединяясь в  проводящие пути, создают белое вещество.
Кроме того, в  ЦНС имеется нейроглия. Число глиальных клеток приблизи-
тельно в  10  раз превышает число нейронов, и  эти клетки составляют около
98 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

50  % массы ЦНС. Нейроны и  глиальные клетки разделены межклеточными


щелями (15–20  нм). Эти взаимосвязанные межклеточные щели называют ин‑
терстициальным пространством, занимающим до 12–14  % объема мозга.
Глиальные клетки служат опорным и  защитным (входят в  структуру гема-
тоэнцефалического барьера) аппаратом для нейронов. Астроциты  — самые
многочисленные глиальные клетки. Они своими отростками плотно покры-
вают структуры микроциркуляторного русла мозга, участвуя в  создании разде-
лительного барьера кровь  — мозг. Астроциты участвуют в  захвате и  разруше-
нии нейромедиаторов, выделяющихся из синаптических структур. Поглощая
избыток ионов K+ из интерстициальной жидкости, накапливающийся при вы-
сокой импульсной активности нейронов, они тем самым снижают возбуди-
мость нейронов, защищают их от возникновения судорожных разрядов. При
избытке углекислого газа в  интерстициальной жидкости астроциты, захваты-
вая его, поддерживают стабильность рН мозга.
Клетки микроглии рассеяны по всей ЦНС, составляя 5–20  % всего числа
глиальных клеток. Они выполняют защитную функцию, участвуя совместно
с  фагоцитами крови в  удалении остатков погибших клеток и  инородных ча-
стиц в  ЦНС.
Олигодендроциты и  шванновские клетки формируют миелиновую оболочку
аксонов соответственно в  пределах ЦНС и  на периферии, участвуют в  обе-
спечении роста аксонов.
К  периферической нервной системе относят все нейроны, тела которых
находятся вне ЦНС (в  спинальных и  вегетативных ганглиях), и  нервные во-
локна, выходящие за пределы головного и спинного мозга. Такие волокна идут
в  составе черепных и  спинномозговых нервов и  нервных сплетений. К  пери-
ферической нервной системе относятся также окончания афферентных воло-
кон, образующие рецепторы, и  окончания эфферентных нейронов, формирую-
щие синапсы или подобные им образования (в частности, варикозы окончаний
постганглионарных вегетативных волокон).
Важнейшими функциями периферической нервной системы являются: про-
ведение возбуждения (по афферентным волокнам в  центростремительном на-
правлении, по эфферентным  — в  центробежном); генерация возбуждения
в  окончаниях афферентных нервных волокон, связанных с  рецепторами; пере-
дача возбуждения с  эфферентных волокон через синаптические образования
на  эффекторы (мышечные волокна и  тканевые структуры); переработка ин-
формации нейронами, тела которых расположены в  вегетативных ганглиях.
Эта информация поступает к  ним как от рецепторов, так и  от  центров голов-
ного и  спинного мозга. Эти нейроны также могут выполнять функцию замы-
кания рефлекторной дуги так называемых периферических вегетативных реф-
лексов.
Особенности центральных синапсов. Важнейшие свойства и  классифика-
ция синапсов были рассмотрены выше. Остановимся на особенностях централь-
ных синапсов.
Центральные синапсы обеспечивают передачу информации между нерв-
ными клетками, расположенными в  головном и  спинном мозге.
В  зависимости от того, между какими отделами нейрона имеется синапти-
ческий контакт, синапсы подразделяют на аксосоматические (между аксоном
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 99

одного и  телом другого нейрона), аксо-аксональные (между двумя аксонами),


аксодендритические (между аксоном и  дендритом), дендро-дендритические
(между двумя дендритами).
По  эффекту влияния на активность нейронов синапсы подразделяются на
возбуждающие и  тормозные. Активация тормозных синапсов приводит к  сни-
жению возбудимости или прекращению возбуждения нервных клеток.
Структура и  функционирование центральных синапсов имеют принципи-
альное сходство с  рассмотренными выше нервно-мышечными синапсами, од-
нако есть и некоторые различия. Одного потенциала действия, пришедшего по
нервному волокну, недостаточно для возникновения возбуждения на эфферент-
ном нейроне.
Деполяризацию, возникающую на постсинаптической мембране при акти-
вации центрального синапса, называют возбуждающим постсинаптическим
потенциалом  — ВПСП (рис.  6.2). Чтобы на эфферентном нейроне возник по-
тенциал действия, необходима суммация ВПСП, возникающих от прихода
многих волн возбуждения к  одному и  тому же синапсу или к  соседним синап-
сам на теле данного нейрона.
При активации тормозных синапсов на их постсинаптической мембране
возникает гиперполяризация. Ее  называют тормозным постсинаптическим
потенциалом  — ТПСП. Развитие гиперполяризации обусловлено особенно-
стями каналов, встроенных в  постсинаптическую мембрану тормозных синап-
сов. При связывании их рецепторных структур с  тормозным медиатором (гли-
цином, ГАМК) происходит открытие каналов, пропускающих ионы K+ и  Сl-.
Через эти каналы ион K+ выходит из клетки, а  ион Сl- входит в  нее, в  резуль-
тате чего возрастает отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны.
Возникает гиперполяризация мембраны, которая и  обусловливает снижение
возбудимости нейрона. Если тормозное влияние одного нейрона на другой
осуществляется по вышеописанному механизму, то такое торможение назы-
вают постсинаптическим. Различают несколько видов постсинаптического тор-
можения: прямое, возвратное, латеральное и  т.д. Их  разделение производится
по признаку расположения взаимодействующих нейронов. При латеральном
торможении возбужденный нейрон через боковые веточки своего аксона ока-

Е, мВ
20
Уровень нулевого заряда 80
0 мембраны Время, мс

35
Ек
Е0
70 Суммация Потенциал действия
ВПСП ВПСП ТПСП
Возбуждающие постсинаптические Тормозной постсинаптический
потенциалы (деполяризация) потенциал (гиперполяризация)

Рис. 6.2. Возбуждающий и  тормозной потенциалы, возникающие на  постсинаптической


мембране нейрона при активации соответствующих синапсов
100 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Тормозной
Мотонейрон  синапс

Клетка
Реншоу
(возвратное
торможение)
Дивергентная Локальная
Иерархическая Аксон к скелетной
мышце
Простейшая нейронная
цепь в спинном мозге

Рис. 6.3. Некоторые виды нейронных цепей

зывает тормозное действие на рядом лежащие нейроны. Такое взаимодействие


особенно часто проявляется между нейронами сетчатки глаза. Возвратное тор-
можение распространено среди мотонейронов, аксоны которых вызывают со-
кращение скелетных мышц. Коллатераль аксона такого нейрона активирует
клетку Реншоу, а  она формирует тормозной синапс на теле мотонейрона (об-
ратная связь) (рис.  6.3).
Имеется также пресинаптическое торможение. Оно характеризуется тем,
что реализуется путем активации аксо-аксональных синапсов. Если в  таких
аксо-аксональных синапсах используется медиатор ГАМК, то мембрана ней-
рона 1 (рис. 6.4) гиперполяризуется (из-за открытия каналов для Cl-) и не может
провести афферентный импульс к  аксосоматическому синапсу (2). В  некото-
рых синапсах используется не  ГАМК, а  другие медиаторы, вызывающие дли-
тельную деполяризацию терминали (1) нейрона. Это также блокирует прове-
дение возбуждающих импульсов к  эфферентному нейрону, и  он тормозится.

Аксоаксональный
синапс
Постсинаптическая

1
клетка

Аксоаксональный 2
синапс
Аксосоматический
синапс

Рис. 6.4. Локализация аксо-аксональных синапсов, осуществляющих


пресинаптическое торможение:
1  — терминаль афферентного нейрона; 2  — аксосоматический синапс
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 101

Пресинаптическое торможение может использоваться для регуляции активно-


сти мотонейронов путем блокады проведения на эти нейроны возбуждающих
импульсов от афферентных волокон.
Все выше рассмотренные виды торможения относят к  первичному тормо-
жению. Также выделяют два вида вторичного торможения: 1)  торможение
вслед за возбуждением  — проявляется у  мотонейронов из-за длительной сле-
довой гиперполяризаци после возбуждения; 2)  пессимальное  — оно имеется
у  большинства возбудимых клеток  — это универсальный тормозной механизм,
срабатывающий при возникновении в  клетке чрезмерно частых волн возбуж-
дения. При этом из-за выделения большого количества медиатора, и,  соответ-
ственно, длительной деполяризации происходит потеря чувствительности ре-
цепторов на постсинаптической мембране, инактивация натриевых каналов
и  развитие новых волн возбуждения блокируется. Такой механизм предохра-
няет клетку от чрезмерной активности (перевозбуждения), которая могла бы
вызвать деструктивные изменения.
Процессы торможения  — необходимое условие проявления координацион-
ной функции ЦНС. Особенностью центральных синапсов является многочис-
ленность медиаторов, используемых разными нейронами. К  числу наиболее
часто используемых медиаторов принадлежат ацетилхолин, норадреналин, до-
фамин, серотонин, глютамин, аспарагин, глицин, ГАМК и  др.
Долгое время считался незыблемым принцип Дейла, утверждающий: один
нейрон  — один медиатор, т.е. во всех синаптических окончаниях, формируе-
мых одним нейроном, используется один и  тот же медиатор. Поэтому по медиа-
тору стали называть не  только синапсы, но и  нейроны. Например, тормозные
нейроны  — глицинергические и  ГАМК-ергические; возбуждающие  — холинер-
гические, адренергические.
В  настоящее время выяснилась относительность этого принципа в  связи
с  тем, что наряду с  основным медиатором в  синаптическую щель при актива-
ции синапса могут выделяться сопутствующие нейромедиаторы  — вещества
пептидной природы, простагландины, эндорфины, энкефалины, АТФ. Эти ве-
щества оказывают модулирующее действие на передачу возбуждения и  могут
проявлять долговременное действие на синаптические структуры, влияя на
синтез и  количество встраиваемых в  мембраны рецепторных белков, а  также
на энергетический обмен в  нейроне.
Интегративная функция нейрона. Нейрон выполняет роль элементарной
функциональной единицы нервной системы благодаря восприятию и  перера-
ботке информации. Переработку информации и  принятие решения называют
интегративной функцией нейрона. Решение, принимаемое нейроном, может вы-
ражаться в  генерации и  передаче определенной частоты возбуждений или в  от-
сутствии возбуждения на нем. Возбуждение проявляется потенциалом действия.
При активации возбуждающего синапса на постсинаптической мембране
возникает ВПСП. Величина одиночного ВПСП недостаточна для деполяриза-
ции тела нейрона до  критического уровня и  возникновения потенциала дей-
ствия. Он  может быть достигнут лишь при большой частоте активации одного
и того же синапса или одновременной активации многих соседних возбуждаю-
щих синапсов. Благодаря суммации ВПСП область аксонного холмика депо-
ляризуется до критического уровня и  возникнет ПД, передающийся далее от
тела нейрона к  окончаниям аксона.
102 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Если одновременно с  возбуждающими синапсами активируются тормозные,


то они вызывают возникновение ТПСП. Эти гиперполяризующие потенциалы
распространяются по мембране нейрона и  по принципу алгебраической сумма-
ции снижают или полностью устраняют деполяризующий эффект ВПСП.
Таким образом, возникновение возбуждения на нейроне зависит от резуль-
тата суммации на нем возбуждающих и  тормозных постсинаптических потен-
циалов. При этом основную роль играют постсинаптические потенциалы, воз-
никающие на синапсах сомы. Меньшее значение имеют синапсы на дендритах,
так как они удалены на значительное расстояние от места первичного возник-
новения ПД и  мало влияют на поляризацию мембраны аксонного холмика.
Если к  нейрону приходят активирующие импульсации, то на возникнове-
ние возбуждения в  этом нейроне необходимо время не  менее 2  мс. Синапти-
ческая задержка составляет около 0,5  мс. Время, необходимое для возникно-
вения возбуждения на эфферентном нейроне, может сильно удлиняться при
увеличении активности тормозных синапсов на этом нейроне.
Нейронные цепи. Функциональные возможности нервной системы во мно-
гом обеспечиваются наличием нейронных цепей. К  наиболее распространенным
нейронным цепям относят локальные, иерархические и  дивергентные нейрон-
ные цепи с  одним входом (см. рис.  6.3).
Локальные нейронные цепи могут выполнять функцию ловушек, в  которых
возбуждение способно длительное время двигаться по кругу, образованному
несколькими нейронами. Возможность длительного существования однократно
возникшей за счет движения по кольцевой структуре волны возбуждения экс-
периментально показал профессор И.А.  Ветохин в  опытах на нервном кольце
медузы. Круговое движение возбуждения по нейронным цепям выполняет
функцию трансформации ритма возбуждений, обеспечивает возможность дли-
тельного возбуждения нервных центров после устранения раздражения, уча-
ствует в  механизмах запоминания поступающей информации.
Локальные цепи могут выполнять также тормозную функцию. Это ярко
видно на примере простейшей нейронной цепи в  спинном мозге, образуемой
α-мотонейроном и  клеткой Реншоу (см. рис.  6.3). Возбуждение, возникшее
в  мотонейроне, по ответвлению аксона активирует клетку Реншоу, которая
тормозит α-мотонейрон. Таким образом реализуется так называемое возврат-
ное торможение.
Иерархические цепи обеспечивают связь и быструю передачу управляющих
сигналов между высшими и  низшими отделами нервной системы. Например,
кора мозга управляет сокращением скелетных мышц за счет передачи команд
по иерархическим нервным цепям, обеспечивающим надежную и быструю пере-
дачу возбуждений к мотонейронам спинного мозга и черепным нервам. В такую
цепь, кроме нейрона моторной зоны коры, могут входить нейроны ствола голов-
ного и  спинного мозга.
Дивергентные цепи с  одним входом выполняют роль множительной си-
стемы, передающей возбуждение от одного нейрона сразу на многие нейроны.
Это достигается за счет сильного ветвления (образования до 20 000  коллатера-
лей) аксона. Такие нейроны часто встречаются в ядрах ретикулярной формации
ствола мозга. Они обеспечивают быстрое повышение возбудимости многочис-
ленных отделов мозга и  мобилизацию его функциональных резервов.
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 103

6.2.  Понятие о  нервных центрах, их  свойства


и  принципы функционирования
Понятие о нервном центре. Нервный центр — совокупность нервных кле-
ток, регулирующих определенную функцию организма. Эти нервные клетки
могут быть расположены компактно в  пределах одной анатомической струк-
туры (такое скопление однотипных по структуре и  функции нервных клеток
называют ядром). Нервный центр может охватывать несколько ядер и  пред-
ставлять собой функционально объединенные группы нейронов, располагаю-
щиеся во многих отделах центральной нервной системы. Например, нервный
центр, регулирующий дыхание, имеет свое представительство в мосту, продолго-
ватом и  спинном мозге, гипоталамусе, лимбических структурах и  коре мозга.
Термин «нервный центр» применяется также для обозначения места замы-
кания рефлекторных реакций. В  этом случае называют отдел ЦНС или кон-
кретное ее образование, в  котором происходит переключение возбуждения с  аф-
ферентного на эфферентное звено рефлекторной дуги. Например, нервным
центром замыкания коленного рефлекса являются 2–3-й поясничные сегменты
спинного мозга.
Свойства нервных центров:
•• замедленное распространение возбуждения, обусловленное наличием си-
напсов и  многих нейронов на путях его передачи;
•• одностороннее распространение возбуждения, обусловленное тем, что
основную роль в  распространении возбуждения играют химические синапсы,
в  которых возбуждение передается только от пресинаптических структур на
постсинаптические структуры;
•• иррадиация возбуждения  — распространение возбуждения от активиро-
ванного нервного центра на соседние и  функционально связанные нейронные
структуры. Это свойство обусловлено наличием многочисленных ветвлений
аксонов, заканчивающихся синаптическими контактами. В  результате при ак-
тивации группы нейронов от них идут возбуждающие влияния на синаптиче-
ски связанные с  ними другие нейронные группы. При прекращении притока
возбуждающей импульсации активность нервного центра уменьшается и  может
наступать концентрация возбуждения  — процесс, обратный иррадиации;
•• суммация возбуждения, проявляющаяся увеличением интенсивности реф-
лекторной реакции при возрастании длительности раздражения, его силы или
площади раздражаемого рецепторного поля. Различают временную и  простран-
ственную суммацию. При временной суммации количество активируемых синап-
тических образований на эфферентном нейроне не  изменяется, но увеличива-
ется число импульсов, приходящих к каждому синапсу. При пространственной
суммации из-за воздействия на новые рецепторы увеличивается количество
одновременно активируемых синаптических входов и  эфферентный нейрон бы-
стрее и  эффективнее возбуждается. В  обоих случаях возрастает величина от-
ветной реакции эффекторных структур. Например, увеличивается интенсив-
ность сокращения мышцы, секреции слезной или слюнной железы;
•• трансформация ритма возбуждений, проявляющаяся изменением частоты
импульсов, генерируемых эфферентными нейронами, по отношению к  частоте
импульсов, передаваемых афферентными нейронами. Такое изменение стано-
104 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

вится возможным благодаря суммации ВПСП, функционированию локальных


нейронных цепей и  т.д.;
•• явление последействия, заключающееся в  способности нервных центров
длительно поддерживать возбуждение после устранения раздражителя, вызвав-
шего его. Одним из механизмов является возможность длительной циркуляции
возбуждения в  замкнутых нейронных цепях;
•• тонус нервных центров, проявляющийся длительным непрерывным воз-
буждением нервных центров. Такое состояние поддерживается за счет непре-
рывного притока афферентных импульсов, влияния биологически активных
веществ, доставляемых гуморальным путем, циркуляцией возбуждения в замк­
нутых нейронных цепях, спонтанной активностью отдельных нейронов;
•• пластичность нервных центров  — способность к  перестройке функцио-
нальных свойств и  изменению выполняемых функций. Например, в  экспери-
менте показана способность диафрагмальных мотонейронов перестраиваться
и  вместо обеспечения ритмических сокращений диафрагмы выполнять функ-
цию регуляции шагательных движений ног;
•• повышенная утомляемость нервных центров по отношению к  утомляе-
мости периферических нервных структур и мышц. В системе нервный центр —
периферический нерв  — мышца первое место по утомляемости занимает нерв-
ный центр, второе  — нервно-мышечный синапс, третье  — скелетная мышца
и  наименее утомляемым оказывается нервное волокно;
•• высокая чувствительность нервных центров к  действию биологически
активных веществ и  ядов, нарушениям гомеостаза и  недостатку кислорода.
Так, при прекращении доставки кислорода, клетки коры большого мозга могут
сохранять жизнедеятельность не  более 5  мин, уменьшение содержания глю-
козы в  крови ниже 400  мг/л сопровождается гипогликемической комой.
Принципы функционирования, координационной и  интегративной дея-
тельности ЦНС. Координационной (coordinatio  — согласование) деятельно-
стью называют согласование процессов возбуждения и торможения в нейрон-
ных структурах, а  также взаимодействия нервных центров, обеспечивающие
адекватные рефлекторные и  произвольно вызываемые реакции.
Интегративная деятельность ЦНС проявляется восприятием, объедине-
нием и  переработкой комплекса информации, поступающей к  нервным цен-
трам, и  принятием решений, обеспечивающих регуляцию гомеостаза, а  также
вегетативных и  соматических реакций, направленных на достижение полезного
для организма приспособительного результата.
Принцип рефлекторной регуляции  — важнейший принцип функциониро-
вания нервной системы.
Рефлексом называют стереотипную ответную реакцию организма на дей-
ствие раздражителя, осуществляющуюся благодаря регуляторной роли нерв-
ных клеток, составляющих рефлекторную дугу.
Абсолютное большинство рефлексов замыкается в  головном и  спинном
мозге. Но есть также рефлексы, которые замыкаются вне центральной нервной
системы, в  вегетативных внеорганных ганглиях или даже в  пределах одного
органа (например, сердца или кишечника).
Рефлекторная дуга включает 5 звеньев. Начальным звеном является рецеп‑
тор (рис.  6.5), затем идет афферентный (чувствительный, центростремительный)
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 105
Разрез спинного мозга
Кожа

Рецептор
Афферентный Вставочный
нейрон нейрон
Мышца
Рецептор Мышца
 
Эфферентное
волокно
Мотонейрон
Двухнейронная Трехнейронная
рефлекторная рефлекторная
дуга дуга

Рис. 6.5. Схема двухнейронной рефлекторной дуги сухожильного рефлекса


и  трехнейронной рефлекторной дуги сгибательного оборонительного рефлекса

нейрон, ассоциативный (вставочный) нейрон, эфферентный (двигательный, цен-


тробежный) нейрон и  эффектор. Эффектором может быть любая структура
(мышца, железа и  т.д.), на которой заканчивается синапсом эфферентный ней-
рон. Вставочный нейрон может быть один или их может быть много. Они
располагаются в  нервных центрах.
Следовательно, в  образовании большинства рефлекторных дуг участвует
как минимум 3  нейрона. Исключение составляет лишь один вид рефлексов  —
так называемые сухожильные (миотатические) рефлексы, рефлекторная дуга
которых включает только 2 нейрона: афферентный и  эфферентный. При этом
отросток афферентного нейрона входит в  спинной мозг через задние корешки
и,  проникая в  передние рога серого вещества, формирует синапс прямо на эф-
ферентном нейроне. Примеры схем двух- и  трехнейронной рефлекторной дуги
представлены на рис.  6.5. Сухожильный (миотатический) рефлекс возникает
с  рецепторов мышечных веретен, активируемых при растяжении мышцы. Такое
растяжение можно вызвать ударом по мышечному сухожилию (отсюда и  на-
звание). Оборонительные сгибательные рефлексы вызываются при воздействии
на эстерорецепторы разнообразных раздражителей (например, при болевом воз-
действии на кожу конечностей).
Область сосредоточения рецепторов, с  которых запускается определенный
рефлекс, называют рецепторным полем этого рефлекса.
Классификация рефлексов. Рефлекторные реакции подразделяют на без-
условные и  условные. Безусловные  — врожденные и  проявляются при воздей-
ствии специфического раздражителя на строго определенное рецепторное поле.
Условные  — приобретаются или вырабатываются в  процессе жизни. Подробная
их характеристика будет дана при изучении высшей нервной деятельности.
Наиболее употребительные варианты классификации безусловных рефлексов:
•• по  биологической значимости рефлекторной реакции выделяют пищевые,
оборонительные, половые, ориентировочные, статокинетические рефлексы;
•• по  виду рецепторов различают экстероцептивные, интероцептивные, про-
приоцептивные рефлексы. Среди последних выделяют сухожильные, или мио-
татические рефлексы;
106 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• по  участию в  рефлексе соматических или вегетативных отделов ЦНС


и  органов эффекторов различают соматические и  вегетативные рефлексы. Если
эффектор и рецепторное поле рефлекса относятся к соматическим структурам,
то такие рефлексы называют соматическими. Вегетативными называют реф-
лексы, эффектором в  которых являются внутренние органы, а  эфферентная
часть рефлекторной дуги образована вегетативными нейронами. Примером ве-
гетативного рефлекса является рефлекторное замедление сердечной деятель-
ности, вызванное воздействием на рецепторы желудка. Примером соматиче-
ского рефлекса является сгибание руки в  ответ на болевое раздражение кожи;
•• по  уровню замыкания рефлекторной дуги в  центральной нервной системе
выделяют спинальные, бульбарные (замыкающиеся в  продолговатом мозге),
мезэнцефальные, таламические, корковые рефлексы;
•• по  количеству нейронов, участвующих в  замыкании рефлекторной дуги,
и  числу центральных синапсов выделяют двухнейронные (моносинаптические),
трехнейронные, мультинейронные (полисинаптические) рефлексы.
Координация рефлексов. Механизмы согласования рефлекторных реакций
осуществляются на основе определенных принципов.
Принцип обратной связи (обратной афферентации). Благодаря обрат-
ной связи формируется замкнутый регуляторный контур. Только замкнутая
регуляторная система может обеспечить устойчивое, адекватное регулировние.
Обратная связь обеспечивает возможность контроля за результатом влияния
управляющего сигнала на эффекторные структуры и величиной регулируемого
параметра.
Участие обратной связи даже в простейших регуляциях можно рассмотреть
на примере реализации сгибательного рефлекса, вызываемого прикосновением
к  коже (рис.  6.6). При рефлекторном сокращении мышцы изменяются актив-
ность находящихся в  ней рецепторов и  частота импульсаций в  афферентных
волокнах, идущих к  мотонейронам. В  результате формируется замкнутый кон-
тур регулирования, в  котором роль канала обратной связи выполняют аффе-
рентные волокна, передающие импульсацию в  нервные центры от рецепторов
мышц, а  роль канала прямой связи  — эфферентные волокна, идущие к  мышцам
от мотонейронов. Таким образом нервный центр (его мотонейроны) получает
информацию об изменении состояния мышцы, вызванном передачей импульсов
по двигательным волокнам. Благодаря обратной связи формируется своеобраз-

Cпинальный Кожа
ганглий
Рецептор

Обратная связь Рис. 6.6. Обратная связь


в  простейших рефлекторных
реакциях

Мышца
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 107

ное регуляторное кольцо. Поэтому предлагается вместо термина «рефлектор-


ная дуга» применять термин «рефлекторное кольцо» (П.К.  Анохин).
Участие обратной связи в  механизме регуляции кровообращения, дыхания,
температуры тела и поведенческих реакций рассматривается в соответствующих
разделах.
Принцип реципрокной связи (reciprocus  — взаимный) проявляется во вза-
имодействии центров  — антагонистов по функциональному назначению, на-
пример, группы мотонейронов, ответственных за сгибание руки, и  группы,
управляющей мышцами-разгибателями руки. При реципрокной связи возбуж-
дение одного из антагонистических центров приводит к  торможению другого.
Это осуществляется за счет активации тормозных нейронов на конечном участке
проводящих путей, идущих от возбужденного центра к  антагонисту.
Принцип конвергенции (convergentio  — сходиться) заключается в  схож­
дении, поступлении к  одному и  тому же нейрону импульсов от различных
нервных центров или рецепторов различных модальностей (различных орга-
нов чувств). На  основе конвергенции самые разные раздражители могут вы-
звать однотипную реакцию. Например, сторожевой рефлекс (поворот головы,
настораживание) может быть вызван и  световым, и  звуковым, и  тактильным
воздействием. Возможность конвергенции импульсов с  разных входов на одни
и  те же эфферентные нейроны называют принципом общего конечного пути.
Принцип дивергенции (divergentio  — расходиться) утверждает возможность
расхождения импульсов от одного нейрона сразу на многие нейроны. На основе
дивергенции происходит иррадиация возбуждения и  становится возможным
быстрое вовлечение в  ответную реакцию многих центров, расположенных на
разных уровнях ЦНС.
Принцип доминанты (dominantis  — господствующий) характеризует осо-
бенности взаимодействия нервных центров. Доминантный очаг возбуждения
обладает стойкой высокой активностью, он подавляет возбуждение в  других
нервных центрах, подчиняет их своему влиянию, притягивает к  себе аффе-
рентные импульсации, адресуемыe к  другим центрам, и  усиливает свою актив-
ность за счет этих импульсаций. Доминантный центр может длительно нахо-
диться в  состоянии возбуждения без признаков утомления.
Примером рефлекторной реакции, вызванной доминантным очагом воз-
буждения, может служить обнимательный рефлекс самца лягушки, проявляю-
щийся в  период размножения. Если в  этот период положить самца лягушки
брюшком на палец, то у  животного возникает обнимательный рефлекс. Самец
обхватывает и  сжимает передними лапками палец. Затем металлическим пин-
цетом проводят по спинке животного. Это воздействие обычно вызывает обо-
ронительную реакцию (бегство). Но  в  данных условиях воздействие пинцетом
лишь усиливает обнимательный рефлекс, самец сильнее сдавливает палец.

6.3.  Методы исследования функций нервных  центров


Выделяют следующие методы:
•• электроэнцефалография  — методика регистрации биопотенциалов, ге-
нерируемых головным мозгом, при отведении их от поверхности кожи головы.
Величина таких биопотенциалов составляет 1–300  мкВ. Они отводятся с  по-
108 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы
а ритм

ритм

ритм

ритм

ритм
ритм

Рис. 6.7. Регистрация биопотенциалов головного мозга при отведении


от поверхности головы:
а  — основные ритмы электроэнцефалограммы (схема); б  — смена α-ритма на β-ритм
(реакция десинхронизации) при активации ретикулярной формации под действием света

мощью электродов, налагаемых на поверхность кожи во всех областях головы.


Затем с  использованием прибора электроэнцефалографа регистрируется элек‑
троэнцефалограмма (ЭЭГ)  — графическая кривая, отражающая непрерывные
изменения (волны) биопотенциалов мозга. Частота и  амплитуда электроэнце-
фалографических волн отражают уровень активности нервных центров. Выде-
ляют четыре основных ритма ЭЭГ (рис.  6.7).
Альфа-ритм имеет частоту 8–13  Гц и  амплитуду 30–70  мкВ. Это ритм
бодрствующего покоя. Он  выявляется приблизительно у  90  % людей, когда
они находятся в  покое с  закрытыми глазами или в  темноте. Этот ритм наи-
более выражен в  затылочных областях коры.
Бета-ритм характеризуется частотой 14–30  Гц и  амплитудой до 30  мкВ.
Это мелкие нерегулярные волны. Данный ритм особенно выражен в  лобных
и апикальных областях коры. Он свидетельствует об активном, деятельном со-
стоянии мозга. Если другие низкочастотные ритмы сменяются b-ритмом, то
это свидетельствует о  переходе мозга к  большей функциональной активности.
Такую реакцию называют реакцией десинхронизации или активации.
Тета-ритм имеет частоту 4–7  Гц и  амплитуду до 200  мкВ. Он  проявляется
при поздних стадиях засыпания человека и  развитии наркоза. Может возникать
и  в  бодрствующем состоянии при длительном эмоциональном напряжении.
Дельта-ритм имеет частоту 0,5–3  Гц и  большую (до 300  мкВ) амплитуду
волн. Он  устанавливается по всей поверхности мозга во время глубокого сна
или наркоза.
Считается, что водителями ЭЭГ-ритмов могут быть таламус и  ствол мозга.
Причем таламус индуцирует и навязывает коре высокочастотные, а ствол мозга —
низкочастотные (тета и  дельта) ритмы;
6. Центральная нервная система (ЦНС). Общие вопросы 109

•• метод вызванных потенциалов позволяет регистрировать изменение


электрических потенциалов коры в ответ на стимуляцию различных рецептор-
ных полей или проводящих путей. Возникающие в  ответ на одномоментное
раздражение биопотенциалы коры носят волнообразный характер, длятся до
300  мс. Для выделения вызванных потенциалов из спонтанных электроэнце-
фалогических волн применяют сложную компьютерную обработку ЭЭГ. Эта
методика используется в  эксперименте и  в  клинике для определения состоя-
ния рецепторной, проводниковой и  центральной частей анализаторов;
•• микроэлектродный метод позволяет с  помощью тончайших электро-
дов, вводимых в  клетку или располагаемых в  ее ближайшем окружении, реги-
стрировать электрическую активность отдельных нейронов, а  также раздра-
жать их;
•• стереотаксический метод позволяет вводить в  заданные структуры
мозга иглы, зонды, электроды с  лечебной и  диагностической целью. В  настоя-
щее время разработаны стереотаксические атласы, в  которых указывается, под
каким углом и  на какую глубину относительно характерных ориентиров черепа
вводится игла или электрод. При этом голова больного фиксируется в  специ-
альном держателе;
•• метод раздражения различных структур мозга чаще всего осущест­
вляется с  помощью слабого электрического тока. Такое раздражение легко до-
зируется, не  вызывает повреждений нервных клеток и  может наноситься мно-
гократно. В  качестве раздражителей используются различные биологически
активные вещества;
•• методы перерезок, экстирпации и  функциональной блокады нервных
центров широко использовались в  эксперименте в  начальный период накопле-
ния знаний о  мозге.
Также используются клинические наблюдения за изменением регуляции
функций у  больных, подвергшихся удалению мозговых структур (при опухо-
лях, кровоизлияниях, травмах), дающие новые сведения о  физиологической
роли этих структур.
При функциональной блокаде производят временное выключение функций
нервных центров путем введения биологически активных веществ, воздействий
специальными электрическими токами, охлаждением, ультразвуком, рентгенов-
скими лучами;
•• реоэнцефалография — методика исследования пульсовых изменений кро-
венаполнения мозговых сосудов. Она основана на измерении сопротивления
тканей головы электрическому току;
•• эхоэнцефалография позволяет определять локализацию и  размеры об-
разований и  полостей мозга и  черепной коробки. Эта методика основывается
на регистрации ультразвуковых волн, отраженных от тканей головы;
•• методы компьютерной томографии, основанные на регистрации ядер-
ного магнитного резонанса тканей головы и прохождения через них рентгенов-
ских лучей, дают четкие послойные изображения структур мозга;
•• методы условных рефлексов и  регистрации вызванных и  спонтан-
ных поведенческих реакций позволяют исследовать интегративные функции
высших отделов мозга. Эти методы подробнее рассмотрены ниже.
 7  Эндокринная  система

7.1.  Общая  характеристика  эндокринной  системы


Эндокринная. (гр.. endon. —. внутри,. krinō. —. отделяю). система. организма.
человека. представлена. эндокринными. железами. (железами. внутренней. секре-
ции),. органами. с. эндокринной. тканью. (поджелудочная. железа,. половые. же-
лезы). и. органами. с. эндокринной. функцией. клеток. (печень,. почки,. сердце.
и.др.)..Особое.место.отводится.гипоталамусу..Он.обеспечивает.взаимодействие.
между. нервным. и. эндокринным. механизмами. системной. регуляции. функций.
организма.
Эндокринные. железы,. в. отличие. от. экзокринных,. не. имеют. выводных. про-
токов. и. выводят. свой. секрет. во. внутреннюю. среду. организма,. в. межклеточное.
пространство,. откуда. он. попадает. в. кровь,. лимфу. или. ликвор.. Продукты. дея-
тельности. эндокринных. желез. и. клеток. называют. гормонами.
Гормоны.(гр..hormainō.—.побуждаю).—.эндогенные.химические.соединения,.
обладающие. высокой. биологической. активностью. и. вызывающие. в. очень.
малых. концентрациях. (10-6–10-12. моль). конкретную. биохимическую. или. био-
физическую. реакцию. в. клетке-мишени.
По. химической. структуре. гормоны. делят. на. три. группы:
1). белковой,. или. пептидной,. природы. (гормоны. гипофиза,. островков. Пиро-
гова–Лангерганса,. тиреокальциотонин. и. гормоны. паращитовидной. железы);
2). производные. аминокислот. (гормоны. мозгового. слоя. надпочечников.
и. йодсодержащие. гормоны. щитовидной. железы);
3). стероиды,. производные. холестерола. (гормоны. коры. надпочечников.
и. половых. желез).
Функционально. гормоны. также. делят. на. три. группы:
1). эффекторные.гормоны,.действующие.непосредственно.на.клетки-мишени;
2). тропные. гормоны. гипофиза,. управляющие. выделением. гормонов. пери-
ферических. эндокринных. желез;
3). гормоны. гипоталамуса,. которые. регулируют. выделение. гормонов. перед-
ней. и. промежуточной. доли. гипофиза. (рилизинг-факторы).
Общие• свойства• гормонов:
•. обладают. высокой. биологической. активностью. и. эффективны. в. низких.
концентрациях;
•. связываются.со.специфическими.рецепторами,.которые.локализуются.на.
поверхности. клеток,. в. цитозоле. или. в. ядре;
•. могут. генерировать. образование. или. выделение. из. депо. внутриклеточных.
(вторичных). посредников. (циклических. мононуклеотидов. цАМФ. и. цГМФ,.
ИТФ,. диацилглицерола,. кальция-кальмодулина).
7. Эндокринная система 111

Гормоны циркулируют в крови в свободном (активная форма) и связанном


(неактивная форма) состоянии с  белками плазмы или форменными элемен-
тами, или внутри них. Биологической активностью обладают гормоны в  сво-
бодном состоянии. Содержание их в  крови зависит от скорости продукции,
степени связывания, скорости метаболизма в  тканях (связывания со специфи-
ческими рецепторами, разрушения или инактивации в  клетках-мишенях или
гепатоцитах, удаления с  мочой или с  желчью).
Действие гормона на клетку-мишень обусловлено его взаимодействием
со  специфическим белком-рецептором. Гормон является лигандом для рецеп-
тора. После их взаимодействия происходит усиление (амплификация) сигнала
в  геометрической прогрессии (число вторичных посредников в  десятки, сотни,
тысячи раз больше числа молекул гормона). Активация рецептора всегда вклю-
чает механизм обратной связи, которая отключает рецептор или удаляет его
с  поверхности клеток (десенситизация/адаптация). Действие гормона на клетку
часто дополняется влиянием других гормонов, медиаторов, метаболитов. При
этом в клетках-мишенях может происходить интеграция сигналов от двух и более
рецепторов по типу усиления или торможения.
Рецепторы к  гормонам могут локализоваться на мембране клетки (мем‑
бранные рецепторы) или внутри нее (внутриклеточные). Среди мембранных
рецепторов различают три семейства:
•• 7-ТМС-рецепторы, которые посредством G-белков включают систему
вторичных посредников;
•• 1-ТМС-рецепторы, обладающие свойствами ферментов и  включающие
каскад ферментативных реакций;
•• лигандзависимые ионные каналы, которые меняют проницаемость мем-
браны для ионов и  вызывают изменение электрического заряда. Через эти ре-
цепторы действуют гормоны белково-пептидной природы и  производные ами-
нокислот.
Среди внутриклеточных рецепторов выделяют цитоплазматические и ядер-
ные. Через них действуют стероидные и  тиреоидные (йодсодержащие) гормоны.
Физиологические эффекты гормонов зависят в  значительной мере от их
содержания в  крови, количества и  качества рецепторов и  пострецепторных
структур в  клетках-мишенях.

7.2.  Физиологическая роль эндокринной системы


Роль эндокринной системы заключается в  следующем:
•• регуляция всех видов обмена веществ и  поддержания гомеостаза. Гормоны
регулируют обмен органических и неорганических веществ, процессы восстанов-
ления измененного равновесия внутренней среды. Например, при гипоглике-
мии (снижении уровня глюкозы в крови) из мозгового вещества надпочечников
выделяется гормон адреналин, который включает в  клетках печени гликогенолиз
(превращение гликогена в  глюкозу), и  в  результате выхода глюкозы в  кровь
ее уровень нормализуется;
•• обеспечение физиологической адаптации организма. Гормоны приспосаб-
ливают организм к  изменяющимся условиям внутренней или внешней среды;
112 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• обеспечение полноценного физического, умственного и  полового развития.


Например, в условиях гипофункции щитовидной железы у детей имеется угроза
развития кретинизма (физического, полового и  умственного недоразвития че-
ловека).

7.3.  Гипоталамо-гипофизарная система


Единство нервной и  гормональной регуляции в  организме обеспечивается
тесной анатомической и  функциональной связью гипоталамуса и  гипофиза.
Гипоталамо-гипофизарная система определяет состояние и  функциониро-
вание всей эндокринной системы либо через эндокринную ось (гипоталамус  →
→  гипофиз  → периферические железы (щитовидная, надпочечники, семен-
ники либо яичники)), либо через автономную (вегетативную) нервную си‑
стему (гипоталамус  → вегетативные центры ствола мозга и  спинного мозга  →
→  вегетативные ганглии  → эндокринные железы и  их сосуды). Именно по-
этому эта система получила название «дирижер эндокринного оркестра».
Гипофиз расположен в  турецком седле основной кости в  основании черепа
и  состоит из передней (аденогипофиз) и  задней (нейрогипофиз) долей. Про-
межуточная доля у  взрослого человека рудиментарна. Масса гипофиза состав-
ляет всего 0,5–0,9  г. При помощи ножки нейрогипофиз анатомически связан
с гипоталамусом и получает из него аксоны крупноклеточных нейронов супра-
оптического и  паравентрикулярного ядер. Аденогипофиз имеет функциональ-
ную связь с гипоталамусом через портальную (воротную) систему верхней гипо-
физарной артерии и  вегетативную иннервацию. Ток крови в  воротной системе
направлен от гипоталамуса к  аденогипофизу, в  котором находится вторая сеть
капилляров и  эндокринные клетки-мишени для гипоталамических гормонов.
Первая сеть капилляров находится в  срединном возвышении гипофизарной
ножки. Здесь на сосудах заканчиваются аксоны мелкоклеточных нейронов ги-
поталамуса, выделяющие свои гипофизуправляющие гормоны в  кровь.
Эффекторные гормоны гипоталамуса и  нейрогипофиза. Вазопрессин и  ок-
ситоцин являются эффекторными гормонами. Они синтезируются в  крупнокле-
точных нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса,
доставляются путем аксонального транспорта в  нейрогипофиз и  импульсно
выделяются в  кровь капилляров нижней гипофизарной артерии.
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) — пептид из девяти ами-
нокислотных остатков, содержание в  крови составляет 0,5–5  нг/мл, имеется
суточный ритм секреции с  максимумом в  ранние утренние часы, транспорти-
руется в  свободной форме, период полураспада  — 5–10  мин. АДГ действует
на клетки-мишени через мембранные рецепторы семейства 7‑ТМС-рецепторов
и  вторичные посредники.
Функции АДГ в  организме:
•• через V2‑рецепторы (вторичный посредник цАМФ) в  клетках собира-
тельных трубочек почек увеличивает реабсорбцию воды, способствует концен-
трированию и  уменьшению объема мочи (явление называется антидиурезом,
гормон, его вызывающий,  — АДГ);
•• в  больших концентрациях гормон вызывает сужение артерий (отсюда
название гормона «вазопрессин») через стимуляцию V1‑рецепторов гладких
7. Эндокринная система 113

мышц (внутриклеточные посредники гормона ИТФ (инозитол-три-фосфат)


и  Са2+) и  повышение артериального давления крови. АДГ участвует также
в  формировании мотивации жажды, питьевого поведения и  механизмах памяти.
Синтез и  выделение АДГ рефлекторно усиливаются при повышении осмо-
тического давления крови более чем на 2  % исходной величины, а  также при
понижении объема циркулирующей крови (ОЦК) и  (или) артериального давле-
ния (АД) крови на 6  % и  более от исходной величины. Гормон ангиотензин-II,
стресс и  физическая нагрузка также усиливают выделение АДГ. Выделение
АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении
ОЦК и  (или) АД, действии этилового спирта.
Недостаточная функция гормона (недостаточная его секреция или нару-
шения в  рецепторных структурах) проявляется избыточным выделением
(до  10–15  л/сут) мочи низкой плотности (заболевание называется «несахар-
ный диабет») и  гипогидратацией тканей организма. Избыточная функция гор-
мона проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть
до  развития клеточных отеков, явлений водной интоксикации и  гибели орга-
низма.
Окситоцин (гр. oxys  — кислый, в  данном случае  — быстрый; tokos  —
роды)  — пептид из девяти аминокислотных остатков, транспортируется в  сво-
бодной форме, период полураспада  — 5–10  мин, действует на клетки-мишени
через мембранные рецепторы (семейства 7‑ТМС‑рецепторов) и  вторичные по-
средники (ИТФ, Са2+).
Функции окситоцина в  организме:
•• усиление сокращения матки при родах и  в  послеродовой период;
•• сокращение миоэпителиальных клеток протоков молочных желез, что
вызывает выделение молока при кормлении новорожденных.
Синтез окситоцина увеличивается в  конце беременности под влиянием
женских половых гормонов эстрогенов, его выделение усиливается рефлектор-
ным путем при раздражении механорецепторов шейки матки при ее растяже-
нии во время родов, а также при стимуляции механорецепторов сосков молоч-
ных желез во время кормления.
Недостаточная функция гормона проявляется слабостью родовой деятель-
ности матки, нарушением выделения молока.
Эффекторные гормоны гипофиза. К  эффекторным гормонам также отно-
сятся пролактин, гормон роста аденогипофиза и  меланоцитостимулирующий
гормон (МСГ).
МСГ (интермедин) является пептидом из  13  аминокислотных остатков,
вырабатывается в  промежуточной зоне гипофиза у  плода и  новорожденных.
У  взрослого человека эта зона редуцирована, и  МСГ вырабатывается очень
ограниченно. Его функции в  организме взрослого человека выполняют АКТГ
и β-липотропин. МСГ, АКТГ и β-липотропин образуются из общего белка пред-
шественника  — проопиомеланокортина.
Функции МСГ:
•• индуцирует синтез фермента тирозиназы и,  соответственно, образование
меланина;
•• вызывает дисперсию меланосом в  клетках кожи, и  это сопровождается
потемнением кожи.
114 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Избыток АКТГ и β-липотропина наблюдается у женщин во время беремен-


ности, что сопровождается усилением пигментации естественно пигментиро-
ванных участков кожи.
Гормон роста (ГР, соматотропин, соматотропный гормон) выделяется
в  кровь красными ацидофильными соматотрофами (50  % клеток аденогипо-
физа), является простым белком (191  аминокислотный остаток), транспортиру-
ется в  свободной форме, период полураспада 10–20  мин, действует на клетки-
мишени через 1-ТМС мембранные рецепторы. Выделяют прямое метаболическое
действие гормона роста на клетки-мишени и  опосредованное анаболическое
влияние посредством регуляции выделения гормонов соматомединов  С и  А
(инсулиноподобных факторов роста I  и  II).
Основные функции ГР в  организме:
•• усиливает процессы биосинтеза белка, нуклеиновых кислот, роста мяг-
ких и  твердых тканей;
•• облегчает утилизацию глюкозы в  тканях;
•• способствует мобилизации жиров из депо и  распаду жирных высших
кислот;
•• задерживает в  организме азот, фосфор, кальций, натрий, воду;
•• усиливает синтез и  секрецию гормонов соматомединов в  печени и  хря-
щевой ткани, инсулина и  глюкагона в  поджелудочной железе, способствует
превращению тироксина (Т4) в  трийодтиронин (Т3);
•• повышает основной обмен и  способствует сохранению мышечной ткани
во взрослом организме.
Синтез и  выделение ГР регулируется:
•• гипофизуправляющими гормонами гипоталамуса  — соматолиберином
(пептид, усиливающий секрецию ГР) и  соматостатином (пептид, угнетающий
синтез и  секрецию ГР);
•• циркадными ритмами (максимум содержания гормона в  крови прихо-
дится на первые два часа сна и  в  4–6  ч утра);
•• уровнем питательных веществ крови.
Гипогликемия, избыток аминокислот и  недостаток свободных жирных кис-
лот в  крови увеличивают секрецию соматолиберина и  ГР. Гормоны кортизол,
Т4 и  Т3 существенно усиливают действие соматолиберина на соматотрофы.
Избыточная секреция ГР в  детском возрасте проявляется резким ускоре-
нием роста (более 12  см в  год) и  развитием гигантизма у  взрослого человека
(рост тела у  мужчин превышает 2  м, а  у  женщин  — 1,9  м). Пропорции тела
сохранены. Гиперпродукция гормона у  взрослых людей сопровождается акро-
мегалией  — непропорциональным увеличением отдельных частей тела, кото-
рые еще сохранили способность к  росту. Это приводит к  резкому изменению
внешности человека, а  также нередко сопровождается развитием сахарного
диабета за счет вызываемой инсулинорезистентности (снижения количества
инсулиновых рецепторов в  тканях), а  также активации в  печени синтеза фер-
мента инсулиназы, разрушающего инсулин.
Недостаточная функция ГР в  детском возрасте проявляется резким угне-
тением скорости роста (менее 4  см в  год) при сохранении пропорций тела
и  умственного развития. При этом у  взрослого человека отмечается карли­
ковость (рост женщин не  превышает 120  см, а  мужчин  — 130  см), нередко
7. Эндокринная система 115

сопровождающаяся половым недоразвитием. Второе название этого заболева-


ния «гипофизарный нанизм». У  взрослого человека недостаток секреции ГР
проявляется снижением основного обмена, массы скелетных мышц и  нарас-
танием жировой массы.
Пролактин (лактотропный гормон, ЛТГ) выделяется в  кровь желтыми
лактотрофами (10–25  % клеток аденогипофиза, а  во время беременности их
число достигает 70  %) аденогипофиза, является простым белком (198  амино-
кислотных остатков), транспортируется в  свободной форме, период полурас-
пада 10–20  мин, действует через 1-ТМС мембранные рецепторы.
Основные функции пролактина:
•• стимулирует развитие железистой ткани в  молочной железе, а  затем об-
разование молока (лактоальбумина, жиров и  углеводов молока);
•• способствует формированию родительских инстинктов;
•• подавляет выделение гонадотропинов;
•• стимулирует развитие желтого тела и  образование им прогестерона;
•• участвует в  поддержании осмотического гомеостаза и  предупреждении
избыточной потери воды и  натрия;
•• стимулирует развитие тимуса.
Выделение пролактина регулируется гипофизуправляющими гормонами
гипоталамуса дофамином, выполняющим функции пролактостатина и  угнета-
ющим секрецию ЛТГ и  пролактолиберином (окончательно не  идентифициро-
ван, им может быть вазоинтестинальный пептид, тиреолиберин, ангиотензин-II
или β-эндорфин), увеличивающим секрецию, а  также стимулируется рефлек-
торным путем с  механорецепторов соска молочной железы при акте сосания.
Усиливают образование лактотрофов и  секрецию ими пролактина плацентар-
ные эстрогены при беременности, а  также серотонин и  мелатонин, особенно
в  детском возрасте. Угнетают секрецию пролактина ФСГ и  ЛГ, прогестерон,
дофамин, водная нагрузка.
Избыток гормона (гиперпролактинемия) вызывает у  женщин галакторею
(повышенное образование и  выделение молока) и  гипогонадизм (снижение
функции половых желез), у  мужчин импотенцию и  бесплодие. Недостаточ-
ность пролактина проявляется неспособностью к  лактации.
Тропные гормоны гипофиза (гр.  tropos  — направление) регулируют функ-
ции периферических эндокринных желез и  клеток, а  также неэндокринных
клеток.
Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ) синтезируется тиреотрофами,
является сложным гликопротеином, действует через мембранные 7-ТМС‑ре­
цеп­торы (вторичный посредник цАМФ).
Основные функции ТТГ:
•• «тиреоидное» действие, которое заключается в  стимуляции продукции
и  секреции Т4 и  Т3 (острый эффект), а  также в  гипертрофии и  гиперплазии
щитовидной железы (хронический эффект);
•• «внетиреоидное» действие, проявляющееся повышением образования
гликозаминогликанов в  коже и  подкожной клетчатке.
Секреция ТТГ находится под двойным контролем:
•• со стороны гипоталамического тиреолиберина (ТРГ, тиреорилизинг гор-
мона, который стимулирует секрецию);
•• периферических тиреоидных гормонов (Т4 и  Т3 тормозят секрецию).
116 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Синтез ТТГ тормозится также соматостатином и  дофамином, а  эстрогены


усиливают действие тиреолиберина.
Избыток ТТГ приводит к  увеличению размеров щитовидной железы (зоб),
ее гиперфункции (при достаточном количестве йода) с  эффектами избытка
тиреоидных гормонов (тахикардия, повышение основного обмена и  темпера-
туры тела, пучеглазием и  др.). Недостаток ТТГ ведет к  быстрому или посте-
пенному развитию гипотериоза: возникает сонливость, вялость, адинамия, бра-
дикардия и  др.
Гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ)
и  лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ) вырабатываются в  одних и  тех же
базофильных клетках (гонадотрофах) аденогипофиза, регулируют у  мужчин
и  женщин развитие и  активность половых желез, являются сложными глико-
протеинами, действуют через мембранные 7-ТМС‑рецепторы (вторичный по-
средник цАМФ). Во  время беременности ФСГ и  ЛГ могут вырабатываться
в  плаценте.
Основные функции гонадотропинов в  женском организме:
•• под влиянием возрастающего уровня ФСГ в  течение первых дней мен-
струального цикла происходит созревание первичного фолликула и  увеличе-
ние концентрации эстрадиола в  крови;
•• пик ЛГ в  середине цикла является непосредственной причиной разрыва
фолликула и  превращения фолликула в  желтое тело. Латентный период со
времени пика ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. ЛГ является ключевым
гормоном стимуляции и  образования прогестерона и  эстрогенов в  яичниках.
Регуляция выделения ФСГ и  ЛГ производится гипоталамическим гормоном
гонадолиберином, который объединяет свойства фоллиберина и  люлиберина.
Увеличение содержания эстрогенов и  ФСГ в  середине цикла переключает
действие гонадолиберина на стимуляцию им выделения  ЛГ (положительная
обратная связь). Затем совместно действующие эстрогены, прогестины и  ин-
гибин тормозят выделение люлиберина, ФСГ и  ЛГ. У  детей тормозит выделе-
ние гонадотропинов гормон эпифиза — мелатонин. Пролактин также тормозит
выделение ФСГ и  ЛГ.
Недостаток ФСГ и  ЛГ сопровождается изменениями или прекращением
менструального цикла. У  кормящих матерей эти изменения цикла могут быть
весьма выражены из-за высокого уровня пролактина.
Функции гонадотропинов в  мужском организме:
•• ФСГ способствует росту яичек, стимулирует клетки Сертоли и  способ-
ствует формированию в  них андрогенсвязывающего белка, а  также стимули-
рует выработку этими клетками полипептида ингибина, снижающего секрецию
ФСГ и  люлиберина;
•• ЛГ стимулирует созревание и дифференцировку клеток Лейдига, а также
синтез и  секрецию этими клетками тестостерона;
•• совместное действие ФСГ, ЛГ и тестостерона упорядочивает сперматогенез.
Секреция гонадотропинов у  мужчин регулируется люлиберином (актива-
ция), свободным тестостероном (угнетение) и  ингибином (угнетение). Тесто-
стерон как ингибитор не  активен, но в  клетках аденогипофиза и  нейронах
гипоталамуса он превращается в  дигидротестостерон или эстрадиол, которые
тормозят выделение гонадотропинов и  люлиберина.
7. Эндокринная система 117

Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) синтезируется


кортикотрофами аденогипофиза, является пептидом (из 39 аминокислотных
остатков, первые 13 из них полностью повторяют структуру α-МСГ), дей-
ствует через мембранные 7-ТМС‑рецепторы (вторичный посредник цАМФ),
период полураспада до 10  мин.
Физиологические эффекты АКТГ подразделяют на надпочечниковые и  вне-
надпочечниковые. Так, АКТГ стимулирует рост и  развитие пучковой и  сетчатой
зон в  коре надпочечников, а  также синтез и  выделение гормонов: глюкокорти-
коидов (кортизола и  кортикостерона из пучковой зоны) и  в  меньшей степени
половых (в основном андрогенов из сетчатой зоны). В незначительной степени
АКТГ также стимулирует выделение альдостерона из клубочковой зоны коры
надпочечников. Вненадпочечниковое действие АКТГ  — это непосредственное
действие гормона на неэндокринные органы: липолитическое действие на жи-
ровую ткань; повышение секреции инсулина и  гормона роста; развитие гипо-
гликемии из-за стимуляции секреции инсулина; усиление пигментации кожи
вследствие увеличения образования меланина.
Секреция АКТГ регулируется тремя основными механизмами. Во-первых,
эндогенным ритмом выделения кортиколиберина гипоталамусом (максимум —
утром, в  6–8  ч, минимум  — ночью, в  22–2  ч). Во-вторых, стрессорным выде-
лением кортиколиберина при действии на организм сильных раздражителей
(холод, боль, физическая нагрузка и  др.). И,  наконец, механизмом отрицатель-
ной обратной связи, гормон периферической эндокринной железы кортизол
тормозит выделение тропного гормона гипофиза АКТГ и  гипофизуправляю-
щего гормона гипоталамуса кортиколиберина.
Избыток АКТГ имеет место в  норме при беременности, а  также при пер-
вичной или вторичной (после удаления надпочечников) гиперфункции корти-
котрофов гипофиза и  проявляется гиперпигментацией кожи. Дефицит АКТГ
ведет к  недостаточности секреции глюкокортикоидов из коры надпочечников,
что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями и  сниже-
нием устойчивости организма к  влияниям среды.
Вместе с  АКТГ из общего предшественника (проопиомеланокортина) об-
разуются α- и  β-МСГ, а  также β- и  γ-липотропины. Липотропины активируют
липолиз. Кроме того, из них образуются эндогенные морфиноподобные пеп-
тиды  — эндорфины и  энкефалины. Эти пептиды являются важными компо-
нентами антиноцицептивной (противоболевой) системы мозга.

7.4.  Щитовидная железа


Щитовидная железа (лат. glandula  — железа; гр. thyreoeidēs  — щитовид-
ный)  — типичный эндокринный орган (одиночный, паренхиматозный) эпите-
лиального происхождения. У  взрослого человека она состоит из двух долей,
соединенных перешейком, и  располагается на шее кпереди и  книзу от хрящей
гортани (рис.  7.1).
Ее  масса составляет 15–25  г. Фиброзные перегородки делят железу на
псевдодольки, которые в свою очередь состоят из замкнутых железистых пузырь-
ков (фолликулов, ацинусов), окруженных сетью капилляров. Стенки фолликула
118 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

9 Рис. 7.1. Щитовидная железа:


1  — подъязычная кость; 2  — щитоподъязычная
перепонка; 3, 4, 6 и  7  — щитовидная железа (3  —
пирамидный отросток, 6  — перешеек, 7  — правая
и  левая доли); 5  — трахея; 8  — перстневидный
7 хрящ; 9  — щитовидный хрящ
8

7
4
6 5

образованы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы.


Нормальная функция этих клеток направлена на синтез белка тиреоглобулина
и  секрецию активных йодсодержащих тиреоидных гормонов  — 3,5,3′,5′-тетрайод-
L-тиронина (L-тироксина (Т4)) и  3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3). Просвет фол-
ликула заполнен белковым материалом  — коллоидом, который содержит спе-
цифический для щитовидной железы белок тиреоглобулин, ответственный за
синтез и  накопление Т4 и  Т3. В  щитовидной железе имеется и  другая популя-
ция клеток  — парафолликулярные К-клетки. Они служат источником каль-
цийрегулирующего гормона кальцитонина. Щитовидная железа обильно кро-
воснабжается (до 5  мл крови на 1  г), занимая по этому показателю первое
место в  организме, и  густо иннервируется сетью нервных симпатических и  па-
расимпатических волокон.
Динамика тиреоидных гормонов. Понятие «динамика тиреоидных гормо-
нов» подразумевает комплекс процессов синтеза гормонов  Т4 и  Т3, их транс-
портировки, действия на клетки-мишени, метаболизма в  периферических тка-
нях, а  также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное
обеспечение тканей тиреоидными гормонами.
Структура, синтез и  секреция, транспортировка и  механизм действия
тиреоидных гормонов. Т4 и Т3 являются йодированными производными ами-
нокислоты L-тирозина. Синтез Т4 и Т3 зависит от поступления в фолликулярные
клетки щитовидной железы достаточного количества йода (суточная потребность
в  норме: минимальная  — 80  мкг, оптимальная  — 150–200  мкг), интактности
путей метаболизма йода в  железе и  одновременного синтеза тиреоглобулина.
Йодирование структур свежесинтезированного тиреоглобулина с  образо-
ванием моно- и  дийодтирозинов происходит на границе между клеткой и  кол-
лоидом. Конденсация йодтирозинов с  образованием Т4 и  Т3 происходит внутри
тиреоглобулина, большая часть которого хранится в  коллоиде фолликулов, вы-
полняя роль запасной формы (на 2–3  месяца) тиреоидных гормонов, или про-
гормона. Секреция активных форм гормонов происходит в  результате пиноци-
7. Эндокринная система 119

тоза фолликулярного коллоида с  последующим гидролизом тиреоглобулина


в  фаголизосомах и  выделением свободных йодтиронинов Т4 и  Т3 в  кровь.
Ежесуточно секретируется около 300  мкг тиреоидных гормонов. Фоллику-
лярные клетки щитовидной железы являются единственным источником эн-
догенного Т4. В  отличие от этого 80  % Т3 образуется во внетиреоидных тканях
путем дейодизации Т4. Активность Т3 в  4–10  раз выше, а  содержание в  крови
значительно ниже, чем тироксина.
В  крови оба гормона почти полностью связаны (Т4 на 99,97  % и  Т3 на
99,70 %) с белками плазмы из группы a-глобулинов (Т4- или Т3-связывающий
глобулин) и  альбуминов (Т4-связывающий преальбумин и  альбумин). Поэтому
период их полураспада составляет сутки для Т3 и  неделю для Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный с  белками, гормон.
Метаболизм тиреоидных гормонов сводится к  последовательному удалению
каждого атома йода (монодейодированию) в клетках-мишенях (при этом из Т4
может образовываться как активный Т3, так и  неактивный реверсивный
3,3′,5′-трийод-L-тиронин); конъюгированию с  глюкуроновой кислотой или суль-
фатом в  печени и  экскреции с  желчью (для предотвращения чрезмерного на-
сыщения крови Т4 и  Т3).
Механизмы действия тиреоидных гормонов обусловлены их влиянием на
внутриклеточные (ядерные и  цитоплазматические) рецепторы (изменяя экс-
прессию генома), митохондрий (влияя на окислительный обмен) и  других ор-
ганелл (рибосом, эндоплазматической сети, цитоскелета, сократительных эле-
ментов), а  также, по-видимому, и  на мембранные рецепторы плазматической
мембраны (для регуляции потока субстратов и  катионов в  клетку и  из нее).
T3  более активно связывается с  ядерными рецепторами, а  T4  — с  рецепторами
клеточной мембраны.
Роль тиреоидных гормонов. Они влияют на рост и  созревание тканей,
общие энергозатраты и  кругооборот практически всех субстратов (белков, ли-
пидов, углеводов, нуклеиновых кислот), витаминов и  гормонов, включая и  ти-
реоидные гормоны. Выделяют метаболические и  физиологические эффекты
тиреоидных гормонов.
Метаболические эффекты:
•• усиление поглощения кислорода тканями с  активацией окислительных
процессов и  увеличением основного обмена;
•• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие);
•• усиление окисления жирных кислот и  снижение их уровня в  крови;
•• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в  печени.
Физиологические эффекты:
•• обеспечение нормальных процессов роста, развития и  дифференцирова-
ния клеток, тканей и  органов, в  том числе ЦНС (миелинизация нервных воло-
кон, дифференцирование нейронов), а  также процессов физиологической реге-
нерации тканей;
•• активация симпатических влияний (тахикардия, потливость, сужение со-
судов и  т.д.);
•• повышение теплообразования и  температуры тела;
•• повышение возбудимости ЦНС и  активации психических процессов;
•• поддержание нормальной половой жизни и  репродуктивной функции
(способствуют синтезу ГР, ФСГ и  ЛГ);
120 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• способствуют развитию мышечной системы, увеличивают силу и  скорость


мышечных сокращений.
Образование и  секреция тиреоидных гормонов. Регулируется гумораль-
ными и  нервными механизмами.
Гуморальные механизмы:
•• ТТГ (тиреотропный гормон) гипофиза стимулирует продукцию и  секре-
цию Т3 и  Т4, а  также рост фолликулярной ткани щитовидной железы. Секре-
ция ТТГ усиливается тиреолиберином гипоталамуса. Секреция ТТГ угнетается
высоким уровнем Т4 в  крови;
•• концентрация йодида в  крови и  в  щитовидной железе (малые концен-
трации йодида стимулируют, а большие тормозят гормонопоэз). Минимальная
суточная потребность в  йоде составляет около 80  мкг, оптимальная  — в  2  раза
больше. При нехватке йода может развиться эндемический зоб из-за нехватки Т4
и  усиления действия ТТГ на паренхиму щитовидной железы.
Нервные механизмы регуляции активности щитовидной железы осуществля-
ются как через автономную нервную систему (АНС), так и  через выделение
нейрогормона тиреолиберина мелкоклеточными нейронами гипоталамуса. Уста-
новлено, что стимуляция симпатического отдела АНС приводит к повышению,
а  возбуждение парасимпатического отдела АНС  — к  торможению гормоно­
образовательной функции фолликулярных клеток щитовидной железы.
Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы. При
повышении функциональной активности щитовидной железы и  избыточной
продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза, или ти‑
реотоксикоза. Оно проявляется повышением основного обмена (гиперметабо-
лизмом) и температуры тела, повышенным тонусом симпатического отдела АНС
(тахикардия, потливость, непереносимость тепла и  др.), уменьшением массы
тела, несмотря на сохраненный или повышенный аппетит, повышенной возбу-
димостью и  эмоциональной лабильностью, бессонницей.
Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к  развитию ги-
потиреоза, главной особенностью которого является снижение метаболизма.
Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема»  — слизистый отек.
Он  происходит из-за накопления мукополисахаридов в  базальных слоях кожи
под влиянием ТТГ и  задержки воды, что приводит к  одутловатости лица и  те-
стообразной консистенции кожи, а  также к  повышению массы тела, несмотря
на снижение аппетита. У  больных микседемой отмечается психическая и  дви-
гательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта (тупое
выражение лица) и  активности симпатического отдела АНС и  др.
Гипотиреоз в  детском возрасте может привести к  кретинизму  — физиче-
скому (малый рост, нарушение пропорций тела), половому и  умственному не-
доразвитию.
Эндокринная функция парафолликулярных К‑клеток щитовидной железы.
Парафолликулярные К-клетки щитовидной железы синтезируют гормон каль-
цитонин.
Кальцитонин (тиреокальцитонин) — пептид, состоящий из 32 аминокис-
лотных остатков, транспортируется в  свободной форме, действует на 1-ТМС
и  7-ТМС мембранные рецепторы (посредники  — цАМФ и  цГМФ) клеток-ми­
ше­ней. Может синтезироваться в  тимусе, легких, ЦНС.
7. Эндокринная система 121

Физиологическое назначение кальцитонина  — снижение уровня кальция


(Са2+) и фосфатов (Р) в крови за счет облегчения минерализации (стимуляция
клеток остеобластов и  отложения Са2+ и  Р в  костях) и  подавления резорбции
(угнетение остеокластов и  торможение выведения Са2+ и  Р из костной ткани);
снижения реабсорбции Са2+ и  Р из первичной мочи в  почечных канальцах.
В  регуляции секреции кальцитонина ведущую роль играет уровень Са2+
в крови, который в норме составляет 2,25–2,75 ммоль/л (9–11 мг %). Гиперкаль-
циемия (увеличение Са2+ в  крови) вызывает активную секрецию кальцитонина.
Медиатор симпатического отдела АНС норадреналин через β‑адренорецепторы
повышает, а  через α-адренорецепторы понижает секрецию кальцитонина.

7.5.  Паращитовидные железы


Паращитовидные (паратиреоидные, или околощитовидные) железы
имеют форму овальных телец и  массу от 0,05 до 0,3  г. Их  расположение
и  число индивидуальны. Большинство людей имеет четыре паращитовидные
железы (две верхние и  две нижние), которые располагаются в  рыхлой клет-
чатке между пищеводом и щитовидной железой. Основным гормоном является
паратирин (паратиреоидный гормон (ПТГ), или паратгормон). ПТГ относится
к  кальцийрегулирующим гормонам.
Структура, транспорт, механизм действия гормона. Паратирин  — пептид
из 84 аминокислотных остатков, транспортируется в  свободной форме, период
полураспада — до 20 мин, действует на клетки мишени через 7‑ТМС мембран-
ные рецепторы (внутриклеточный посредник  — цАМФ).
Физиологическое назначение ПТГ. Паратирин повышает содержание Са2+
в  крови за счет специфического действия на костную ткань, почки и  кишеч-
ник. Действие гормона на костную ткань зависит от его концентрации: физи-
ологические концентрации усиливают процессы новообразования и  минерали-
зации кости; высокие концентрации дают катаболический (остеолитический)
эффект. В  почках ПТГ усиливает в  проксимальных канальцах нефрона выде-
ление фосфатов (вызывая фосфатурию) и  увеличивает в  дистальных каналь-
цах реабсорбцию Са2+, а  также стимулирует синтез активной формы витамина
D3 [1,25(ОН)2D3] — гормона кальцитриола. На кишечник ПТГ действует через
кальцитриол, усиливая всасывание Са2+ и  фосфатов.
Таким образом, ПТГ регулирует уровень Са2+ по трем основным механизмам:
•• уменьшение экскреции Са2+ с  мочой;
•• усиление поглощения Са2+ из кишечника;
•• при недостаточности первых двух  — ускорение метаболического разру-
шения костной ткани.
Регуляция секреции ПТГ. Осуществляется по механизму обратной связи
уровнем ионизированного Са2+ крови. Гипокальциемия (уменьшение Са2+
в  крови) и  симпатические влияния через b-адренорецепторы стимулируют
продукцию ПТГ. Гиперкальциемия и  гормон почек кальцитриол (активная
форма витамина D3) подавляют секрецию ПТГ.
Проявления нарушения функции паращитовидных желез. Избыточная
продукция ПТГ у  человека приводит к  резорбции и  деминерализации костей,
122 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

что сопровождается тяжелыми переломами позвоночника или головки бедрен-


ной кости; гиперкальциемией и  отложением камней в  почках; мышечной сла-
бостью.
Недостаточное выделение или отсутствие ПТГ (например, после удаления
паращитовидных желез) вызывает гипокальциемию и резкое повышение нервно-
мышечной возбудимости вплоть до развития судорожных приступов (тетании)
и  гибели организма.

7.6.  Шишковидная железа (эпифиз)


Эпифиз, или шишковидная железа,  — непарная, сравнительно малоизучен-
ная эндокринная железа нейроглиального происхождения, расположенная в  ка-
удальной части III желудочка головного мозга в  борозде между передними
бугорками четверохолмия. Иногда она имеет форму сосновой шишки (отсюда
ее название «шишковидная железа»), чаще бывает округлой формы. Масса же-
лезы у  новорожденных  — 8  мг, у  детей 10–14  лет и  у  взрослых  — 120  мг. Осо-
бенностями кровоснабжения эпифиза являются большая скорость кровотока
и  отсутствие гематоэнцефалического барьера. Иннервируется эпифиз симпати-
ческими нервами, идущими от верхних шейных ганглиев. Эндокринную функ-
цию выполняют пинеалоциты, которые могут синтезировать и  секретировать
в  кровь и  ликвор гормон мелатонин. Предполагают, что пинеалоциты могут
синтезировать гормоны и  иной (например, пептидной) структуры.
Структура, транспорт, механизм действия мелатонина. Мелатонин явля-
ется производным аминокислоты триптофана (триптофан → 5-гидрокситрип-
тофан → 5-гидрокситриптамин (серотонин) → ацетилсеротонин → мелатонин),
транспортируется в  свободной форме, период полураспада 2–5  мин, действует
через 7‑ТМС мембранные рецепторы и  систему внутриклеточных посредников.
Кроме пинеалоцитов эпифиза, мелатонин активно синтезируется в  эндокрин-
ных клетках (апудоцитах) желудочно-кишечного тракта и  в  других клетках,
секреция которых на 90  % определяет его содержание в  общей циркуляции.
Основные физиологические эффекты мелатонина:
•• обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций и  метаболизма
для приспособления организма к  разным условиям освещенности;
•• ингибирует синтез и  секрецию люлиберина гипоталамуса и  гонадотро-
пинов (ФСГ и  ЛГ), а  также модулирует секрецию других гормонов аденоги-
пофиза;
•• активирует гуморальный и  клеточный иммунитет;
•• обладает противоопухолевой активностью и  является радиопротектором;
•• оказывает диуретическое действие на почки;
•• является антагонистом МСГ и изменяет (осветляет) окраску кожи и чешуи
у  земноводных и  рыб (отсюда название гормона «мелатонин»). У  человека на
пигментацию кожи он не  влияет.
Синтез и  секреция мелатонина в  шишковидной железе подчинены четкому
суточному (циркадианному) ритму и  зависят от уровня освещенности. Основной
путь регуляции секреции мелатонина начинается от сетчатки глаза, восприни-
мающей уровень освещенности. Информация о ней передается по проводящим
7. Эндокринная система 123

путям к  нейронам среднего и  промежуточного мозга и  от них к  преганглио-


нарным симпатическим нейронам спинного мозга и  ганглионарным нейронам
верхних шейных ганглиев симпатических стволов, формирующих шишковид-
ный нерв. Снижение освещенности повышает выделение из симпатических
окончаний медиатора норадреналина, который через β-адренорецепторы сти-
мулирует синтез и  секрецию мелатонина.

7.7.  Надпочечники
Надпочечники (glandula suprarenalis)  — парные эндокринные железы, рас-
положенные у  верхних полюсов почек и  состоящие из двух разных по эм-
бриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы)
и  мозгового (производное эктодермы) вещества. Каждый надпочечник имеет
массу в  среднем 4–5  г. В  железистых эпителиальных клетках коры надпочеч-
ников вырабатываются более 50 различных стероидных соединений (стерои-
дов). В  мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синте-
зируются катехоламины: адреналин и  норадреналин. Надпочечники обильно
кровоснабжаются и  имеют развитую нервную сеть, начинающуюся от солнеч-
ного и  надпочечникового сплетений. В  них имеется воротная система сосудов.
Первая сеть капилляров располагается в  коре надпочечников, вторая  — в  моз-
говом веществе (кортизол контролирует синтез в хромаффинных клетках фер-
мента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования
адреналина из норадреналина).
Кора надпочечников. Занимает по объему 80  % всей железы и  состоит
из  трех клеточных зон. Наружная клубочковая зона образует минералокор-
тикоиды; средняя (самая большая) пучковая зона синтезирует глюкокорти-
коиды; внутренняя (окружающая мозговой слой) сетчатая зона продуцирует
половые стероиды как мужские, так и  женские, независимо от пола человека.
Кора надпочечников служит единственным источником глюко- и  минерало-
кортикоидов в  организме.
Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон) являются
жизненно важными гормонами, так как гибель организма после удаления над-
почечников связана с  нехваткой именно этих гормонов, и  смерть можно пре-
дотвратить только путем их введения. У  человека важнейшим и  наиболее ак-
тивным минералокортикоидом является альдостерон.
Альдостерон  — гормон стероидной структуры, синтезируемый из холесте-
рола или ацетилкоэнзима  А. Суточная секреция гормона составляет в  среднем
50–250  мкг, содержание в  крови  — 50–150  нг/л. Альдостерон слабо связыва-
ется белками и  транспортируется как в  свободной (50  %), так и  в  связанной
(50  %) форме. Период его полураспада составляет около 15  мин. Метаболизи-
руется печенью и  частично выводится с  мочой. За  один пассаж через печень
инактивируется 75  % альдостерона, присутствующего в  крови.
Альдостерон действует на специфические внутриклеточные цитоплазмати-
ческие рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают
в  ядро клетки и,  связываясь с  ДНК, регулируют транскрипцию определенных
генов. Это стимулирует образование специфических информационных РНК,
124 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

которые влияют на синтез белков и  ферментов, регулирующих, например, по-


ступление ионов в  клетку.
Физиологическое значение альдостерона. Заключается в  регуляции водно-
солевого гомеостаза (изоосмии) и  реакции среды (рН).
Гормон усиливает синтез Nа+/K+-АТФазы в  клетках дистальных канальцев
почек, что ведет к  усиленной реабсорбции натрия и  секреции в  просвет ка-
нальцев ионов калия или водорода. Такое же действие альдостерон оказывает
на энтероциты и  железистые клетки потовых желез.
Таким образом, под его влиянием в  организме происходит задержка натрия,
хлоридов и  воды и  увеличиваются объем циркулирующей крови и  артериаль-
ное давление крови, а также усиливается выведение Н+-ионов и аммония и  фор-
мируется сдвиг кислотно-основного состояния крови в  щелочную сторону.
Кроме того, минералокортикоиды усиливают реакции иммунной системы
и  воспаление, а  также повышают тонус и  работоспособность мышц.
Регуляция синтеза и  секреции альдостерона. Осуществляется несколь-
кими механизмами: главный из них  — ангиотензиновый. Это дало основание
считать его частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ренин
(белок, фермент) образуется в  юкстагломерулярных клетках почки, его синтез
и  секреция регулируются содержанием калия и  натрия в  крови и  влиянием
катехоламинов через b-адренорецепторы. Ренин катализирует отщепление
от  ангиотензиногена (α2-глобулин крови, синтезируемый печенью), пептида
из  10  аминокислотных остатков  — ангиотензина-I, который затем превраща-
ется в  сосудах легких под влиянием конвертазы в  ангиотензин-II (пептид из
8  аминокислотных остатков). Ангиотензин-II является мощным сосудосужи-
вающим фактором и  стимулирует в  надпочечниках синтез и  выделение альдо-
стерона.
Повышают продукцию альдостерона также высокое содержание калия
и  низкое содержание натрия в  плазме крови и  в  меньшей степени действие
АКТГ гипофиза.
Избыток натрия и недостаток калия в плазме крови, гиперволемия (увели-
чение объема циркулирующей крови) и  действие атриопептидов (гормонов,
синтезируемых типичными кардиомиоцитами предсердий) снижают секрецию
альдостерона
Избыточная секреция альдостерона может приводить к  задержке натрия,
хлора и  воды и  потере калия и  водорода; развитию алкалоза с  гипергидрата-
цией и  появлением отеков; гиперволемии и  гипертензии (повышению артери-
ального давления крови).
При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия,
хлора и  воды, задержка калия и  метаболический ацидоз, дегидратация, паде-
ние артериального давления и шок, при отсутствии заместительной терапии —
гибель организма.
Глюкокортикоиды. Клетки пучковой зоны коры надпочечников синтези-
руют и  секретируют в  кровь глюкокортикоиды, основным из которых и  наи-
более активным является кортизол. Другие глюкокортикоиды (кортизон, кор-
тикостерон, 11‑дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон) менее активны.
Кортизол  — гормон стероидной структуры, производное холестерола. Суточ-
ная секреция составляет в среднем 15–30 мг, содержание в крови — около 150 мкг/л.
7. Эндокринная система 125

Кортизол хорошо связывается с  белками крови (транскортином и  альбуми-


ном) и транспортируется в связанной (95 %) и свободной (5 %) формах. Период
его полураспада составляет около 1–2 ч. Метаболизируется печенью и частично
выводится с  мочой.
Кортизол действует на специфические внутриклеточные цитоплазматиче-
ские рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают
в  ядро клетки и,  связываясь с  ДНК, регулируют транскрипцию определенных
генов и  образование специфических информационных РНК, влияющих на син-
тез очень многих белков и  ферментов.
Физиологическое значение кортизола заключается в  регуляции межуточ-
ного обмена. Выделяют метаболические и  неметаболические эффекты глюко-
кортикоидов.
Основные метаболические эффекты:
•• стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и  повышения
синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, гипергликемия и  усиление син-
теза гликогена в  печени;
•• усиление гидролиза белков до аминокислот (катаболическое действие)
в  опорных тканях (костях, скелетных мышцах, коже), кроме печени, где на-
блюдается усиление синтеза белков;
•• ускорение липолиза и  повышение содержания жирных кислот в  крови;
•• усиление секреции инсулина из-за гипергликемии и  усиленное отло­
жение жира в  верхней половине тела, жировые депо которых имеют боль­
шую чувствительность к  инсулину, чем к  кортизолу (ожирение при синдроме
Иценко–Кушинга).
Основные неметаболические системные эффекты:
•• участие в  формировании стресса и  повышение устойчивости организма
к  действию экстремальных раздражителей (поэтому глюкокортикоиды назы-
вают адаптивными гормонами). В  их отсутствии сильный стресс может вы-
зывать падение давления крови, шок и  смерть;
•• сенсибилизация вазомоторной системы к действию катехоламинов (выход
α-адренорецепторов из цитоплазмы на клеточную мембрану гладких миоцитов
и  увеличение их синтеза в  клетках) и  положительное инотропное действие
(увеличение силы сердечных сокращений);
•• повышение кровотока в  клубочках и  увеличение фильтрации, снижение
реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным
антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут быть отеки из-за усиле-
ния действия АДГ и  задержки воды в  организме;
•• в  больших дозах глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной ак-
тивностью, т.е. задерживают натрий, хлор и  воду и  способствуют выведению
калия и  водорода из организма;
•• оказывают стимулирующее действие на скелетную мускулатуру. При не-
достатке развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой си-
стемы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При из-
бытке гормонов атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов;
•• на  ЦНС глюкокортикоиды оказывают возбуждающее действие и  увели-
чивают склонность к  судорогам;
126 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• повышают восприимчивость органов чувств к  действию специфических


раздражителей: вкусовых, обонятельных и  звуковых;
•• подавляют клеточный и  гуморальный иммунитет, вызывают инволюцию
тимуса и  лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие
на лимфоциты и  эозинофилы, обладают антиаллергической активностью;
•• оказывают жаропонижающее и  противовоспалительное действие за счет
угнетения синтеза простагландинов и стабилизации клеточных мембран (анти-
оксидантная активность гормонов);
•• вызывают в  больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка
и  12-перстной кишки;
•• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и  спо-
собствуют развитию остеопороза;
•• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина-II.
Регуляция синтеза и  секреции глюкокортикоидов осуществляется АКТГ
аденогипофиза с  участием кортиколиберина гипоталамуса и  имеет четкие суточ-
ные ритмы: максимум  — утром, минимум  — вечером и  ночью. Стресс (физиче-
ский или психический), гипогликемия, лихорадка являются мощными стимулами
повышения активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой эндокрин-
ной оси и увеличения уровня кортизола в крови. По механизму отрицательной
обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и  АКТГ.
Избыточная секреция глюкокортикоидов проявляется нарастанием веса
тела и  перераспределением жировых депо в  виде ожирения лица (лунообраз-
ное лицо) и  верхней половины тела. Задержка натрия, хлора и  воды вслед-
ствие минералокортикоидного действия кортизола сопровождается гипертен-
зией и  головными болями, жаждой и  полидипсией, а  также гипокалиемией
и  алколозом. Кортизол вызывает также угнетение иммунной системы из-за
инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и  эозинофилов, снижения функ-
циональной активности других видов лейкоцитов. При этом наблюдается также
усиление резорбции костной ткани и  образование язв в  слизистой желудка.
Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и  мышечной сла-
бостью из-за нарушений углеводного и  электролитного обмена, уменьшением
массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации
организма. Она сопровождается избыточным выделением АКТГ из гипофиза
и  гиперпигментацией, а  также артериальными гипотониями, гиперкалиемией,
гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и  лимфоцитозом.
Половые гормоны. Клетками сетчатой зоны коры надпочечников в  кровь
секретируются преимущественно мужские половые гормоны (прежде всего де-
гидроэпиандростендион и  его эфиры, андрогенная активность которых суще-
ственно ниже, чем у  тестостерона) и  в  меньшей мере  — женские половые гор-
моны (эстрогены, прогестерон, 17α-прогестерон и  др.).
По  структуре половые гормоны являются стероидными соединениями,
циркулируют в  крови в  свободной (20  %) и  связанной (80  %) формах, дей-
ствуют через внутриклеточные цитоплазматические рецепторы.
Физиологическое значение половых гормонов. Они имеют большое зна-
чение в  детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выра-
жена незначительно, стимулируют развитие половых признаков, участвуют
7. Эндокринная система 127

в  формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, по-


вышая синтез белка в  коже, мышечной и  костной ткани.
Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.
Избыточная секреция андрогенов надпочечников вызывает ингибирование жен-
ских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых призна-
ков. Клинически у  женщин это проявляется оволосением по мужскому типу
(усы, борода), аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрубением голоса
(низкий тембр), увеличением мышечной массы и  облысением.
Роль мозгового вещества надпочечников. Мозговое вещество надпочечни-
ков составляет 20  % его массы и  содержит хромаффинные клетки, которые по
своей сути являются постганглионарными нейронами симпатической нервной
системы и  синтезируют нейрогормоны катехоламины  — адреналин и  норадре-
налин (НА). Их  называют гормонами срочного приспособления к  действию
сверхпороговых раздражителей среды. В  отличие от типичных симпатических
нейронов эти клетки синтезируют в  основном адреналин (80–90  % его содер-
жится в  оттекающей от надпочечника венозной крови) и  в  меньшей мере НА.
Структура, транспорт, метаболизм, механизм действия катехолами-
нов. Они являются производными аминокислоты тирозина (тирозин → ДОФА
(дезоксифенилаланин)  → дофамин  → НА  → адреналин), транспортируются
в  свободной (период их полураспада составляет 30  с) или связанной форме
в  гранулах тромбоцитов. Катехоламины метаболизируются ферментами моно-
аминоксидазами (МАО) и  катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ) и  частично
выводятся мочой в  неизмененном виде. Они действуют через α- и  β-адре­
норецепторы клеточных мембран (семейство 7‑ТМС мембранных рецепторов)
и  систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИТФ, Са2+). Основным ис-
точником поступления НА в  кровоток являются не  надпочечники, а  симпати-
ческие нервные окончания. Поэтому содержание НА в  крови составляет в  сред-
нем около 0,3  мкг/л, адреналина  — 0,06  мкг/л.
Основные физиологические эффекты катехоламинов. Они реализуются
за счет взаимодействия с  α- и  β-адренорецепторами. Так как многие клетки
организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), то степень влияния
катехоламинов очень широкая, а  его направление обусловлено типом адрено-
рецепторов и их избирательной чувствительностью к адреналину или НА. Так,
адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, а НА — к α-адре­
норецепторам. Повышают чувствительность адренорецепторов к  катехоламинам
глюкокортикоиды и  тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и  мета-
болические эффекты катехоламинов.
Функциональные эффекты катехоламинов:
•• увеличивается частота и  сила сердечных сокращений и  повышается ар-
териальное давление крови;
•• суживаются вены и  артерии кожи и  органов брюшной полости, расши-
ряются артерии работающих скелетных мышц;
•• повышается теплообразование в  тканях (бурой жировой ткани, мышцах
и  др.);
•• угнетается перистальтика желудка и  кишечника, снижается активность
их гладких мышц и  повышается тонус сфинктеров;
•• расслабляются гладкие миоциты бронхов и улучшается вентиляция легких;
128 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• стимулируется секреция ренина почкой;


•• расслабляются гладкие миоциты мочевого пузыря и  уменьшается выде-
ление мочи;
•• повышается возбудимость нервной системы и  эффективность приспосо-
бительных реакций к  неблагоприятным влияниям среды.
Метаболические эффекты катехоламинов:
•• стимуляция потребления тканями кислорода и окисления веществ (общее
катаболическое действие);
•• усиление гликогенолиза и  угнетение синтеза гликогена в  печени
и  в  мышцах;
•• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органиче-
ских веществ) в  гепатоцитах, выход глюкозы в  кровь и  гипергликемия;
•• активация липолиза в  жировой ткани и  выход жирных кислот в  кровь.
Регуляция секреции катехоламинов осуществляется симпатическим от-
делом автономной нервной системы и происходит рефлекторно при мышечной
работе, охлаждении, гипогликемии и  т.д. Из  окончаний преганглионарных
симпатических нервных волокон выделяется медиатор ацетилхолин, который
через никотиновые холинорецепторы нейронального типа вызывает секрецию
адреналина и  НА из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников.
Проявления избыточной секреции катехоламинов  — гипертензия, тахи-
кардия, повышение основного обмена и  температуры тела, плохая переноси-
мость человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и  т.д.
Недостаточная секреция адреналина и  НА проявляется противополож-
ными изменениями,  прежде всего понижением давления крови (гипотензией),
снижением силы и  частоты сердечных сокращений.

7.8.  Поджелудочная железа (эндокринная  часть)


Поджелудочная железа (ее масса у  взрослого человека  — 70–80  г) явля-
ется эпителиальной железой со смешанной функцией. Ацинозная ткань же-
лезы вырабатывает пищеварительный поджелудочный сок, который выводится
в  просвет двенадцатиперстной кишки.
Эндокринную функцию в  поджелудочной железе выполняют скопления
клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Пи-
рогова–Лангерганса и  составляющие 1–2  % ее массы. В  островках располага-
ются несколько видов эндокринных клеток: α-клетки, образующие глюкагон
(их в  среднем около 20  %); β-клетки, производящие инсулин (их от 65 до
80 %); δ-клетки (от 2 до 8 %), синтезирующие соматостатин; РР-клетки (менее
1  %), продуцирующие панкреатический полипептид; G‑клетки  — гастин.
Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные
процессы, являются инсулин и  глюкагон.
Инсулин (insula — островок) — полипептид из 51 аминокислотного остатка.
В  крови он находится в  свободном и  связанном с  белками плазмы состоянии,
а  его содержание составляет 16–160 мкЕД/мл. Скорость секреции инсулина
составляет от 0,5 (в  покое, натощак) до 5  ЕД/ч (после приема пищи). Действует
через 1-ТМС мембранные рецепторы в  клетках-мишенях инсулинзависимых
7. Эндокринная система 129

тканей (печень, мышцы, жировая ткань). Метаболизируется клетками-ми­ше­


ня­ми, а  также в  почках, коже, печени. Период полураспада  — 30–60  мин.
Основные метаболические эффекты инсулина. Он  является анаболиче-
ским гормоном и  оказывает множественный эффект на инсулинзависимые
ткани. Во-первых, инсулин усиливает транспорт глюкозы в  клетки (миоциты
и  липоциты), стимулирует синтез гликогена в  печени и  мышцах, подавляет
глюконеогенез и  гликогенолиз в  печени, понижает уровень сахара в  крови.
Во-вторых, он стимулирует транспорт аминокислот через цитоплазматическую
мембрану в клетку и уменьшает распад белка, стимулирует синтез белка в клет-
ках. В-третьих, инсулин стимулирует включение триглицеридов и  жирных
кислот в жировую ткань, усиливает синтез липидов и подавляет липолиз в  ади-
поцитах. Таким образом, он оказывает общее анаболическое действие на инсу-
линзависимые ткани (усиление синтеза в  них углеводов, жиров, белков и  ну-
клеиновых кислот).
Регуляция секреции инсулина. Самым мощным стимулятором секреции ин-
сулина является повышение содержания глюкозы в  крови выше 4,45  ммоль/л,
или 80  мг% (норма в  плазме крови  — 3,33–5,55  ммоль/л, или 60–100  мг%).
Стимулируют выделение инсулина глюкагон, гормоны желудочно-кишечного
тракта (гастрин, секретин), кортизол, гормон роста, АКТГ. При активации па-
расимпатического отдела АНС и  выделении его медиатора ацетилхолина от-
мечается увеличение секреции инсулина.
Тормозят выделение инсулина: гипогликемия, соматостатин (гормон δ-кле­
ток), активация симпатического отдела АНС.
Глюкагон. Пептид (состоит из  29  аминокислотных остатков), в  крови на-
ходится преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет
75–150  пг/мл, действует через 7-ТМС мембранные рецепторы (посредник
цАМФ), период полураспада  — до  10  мин.
Основные метаболические эффекты глюкагона. Он  является катаболи-
ческим гормоном и  антагонистом инсулина. Во-первых, глюкагон повышает
содержание глюкозы в  крови за счет усиления гликогенолиза и  стимуляции
глюконеогенеза в  печени. Во-вторых, он активирует липолиз и  подавляет син-
тез липидов. В-третьих, глюкагон стимулирует катаболизм белков в  тканях
и  увеличивает синтез мочевины.
Регуляция секреции глюкогона. Секреция глюкагона усиливается при ги-
погликемии, активации симпатического отдела АНС и  под влиянием гормона
роста и  угнетается при гипергликемии и  под действием соматостатина.
Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы. Чаще всего
нарушения эндокринной функции поджелудочной железы возникают при по-
вреждении β-клеток. Это ведет к  снижению уровня инсулина в  крови, гипер-
гликемии и  развитию заболевания, получившего название «сахарный диабет»
или «сахарное мочеизнурение». Избыточное повышение содержания инсулина
(например, при лечении сахарного диабета инсулином) ведет к  гипогликемии,
опасность которой объясняется тем, что глюкоза служит основным энергетиче-
ским субстратом для мозга. В  отсутствие глюкозы нарушается функция мозга,
возникают повреждения нейронов и,  если дефицит сохраняется достаточно
долго, может наступить смерть.
130 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

7.9.  Вилочковая железа (тимус)


Тимус  — парный дольчатый орган. Его доли тесно прилегают друг к  другу.
В  каждой из них различают корковый и  мозговой слой. Тимус располагается
в верхнем отделе переднего средостения. Масса органа при рождении — 10–15 г,
достигает максимума к  началу полового созревания (30–40  г), а  затем умень-
шается (возрастная инволюция). Тимус является центральным органом имму-
нитета. В  нем проходит созревание, развитие и  дифференцирование Т-лим­фо­
цитов, ответственных за осуществление клеточного иммунитета.
Эндокринная функция вилочковой железы. Из  ткани тимуса выделено
более 20  видов пептидов, обладающих биологической активностью: тимозин,
тимопоэтины I и  II, тимин и  др. Они играют большую роль не  только в  регу-
ляции развития Т-лимфоцитов и  иммунологических, защитных реакций орга-
низма, но и  вызывают ряд общих регуляторных эффектов. Так, тимозин сти-
мулирует пролиферацию Т‑лимфоцитов и увеличивает скорость роста твердых
и  мягких тканей организма, а  тимин замедляет передачу информации в  нервно-
мышечных синапсах. Вилочковую железу рассматривают как орган интеграции
иммунной и  эндокринной систем.
Регуляция активности вилочковой железы, ее  взаимодействие с  другими
железами. Пролактин и  гормон роста аденогипофиза способствуют развитию
тимуса и стимулируют выделение гормонов тимуса в кровь. Полагают, что гор-
моны вилочковой железы стимулируют рост организма в  детском возрасте
и  тормозят развитие половой системы. Клиницистам хорошо известно, что ба-
зедовой болезни (гиперфункции щитовидной железы) постоянно сопутствует
гиперплазия тимуса. Глюкокортикоиды и половые гормоны вызывают инволю-
цию тимуса и  снижают секрецию его гормонов.
Проявления нарушений функций тимуса. Врожденное недоразвитие или
отсутствие тимуса характеризуется гиперплазией лимфатических узлов, угне-
тением клеточного иммунитета и  синтеза иммуноглобулинов. Обычно дети
с  такой патологией не  доживают до одного года. Острая инволюция тимуса
и  угнетение иммунитета может иметь место при тяжелом стрессе.
С  гиперфункцией вилочковой железы связывают развитие ряда аутоим-
мунных заболеваний, в  том числе с  поражением других эндокринных желез
(например, β-клеток поджелудочной железы) и соответственно с их гипофунк-
цией (сахарный диабет). Увеличение вилочковой железы часто имеет место
при тиреотоксикозе, а  у  детей оно обычно свидетельствует о  надпочечниковой
недостаточности глюкокортикоидов. При увеличении тимуса у  детей часто воз-
никает так называемый тимико-лимфатический статус, который может прояв-
ляться в  беспричинной повторной рвоте, изменении дыхания и  даже коллапсе
(острой сердечно-сосудистой недостаточности и  падении давления крови).

7.10.  Половые железы


Половые железы (яичники у  женщин и  семенники у  мужчин) относят
к  железам со смешанной функцией. В  них образуются женские и  мужские поло-
вые клетки  — яйцеклетки и  сперматозоиды. Эндокринная функция проявляется
7. Эндокринная система 131

в  синтезе и  секреции женских и  мужских половых гормонов. Развитие поло-


вых желез и  секреция ими в  кровь половых гормонов определяет половое раз-
витие и  созревание человека. Оно характеризуется полным развитием пер-
вичных и  вторичных половых признаков. К  первичным половым признакам
относят половые железы и  половые органы, которые определяют возможность
полового акта и  деторождения. Вторичными половыми признаками являются
особенности телосложения (распределение жира, развитие скелетных мышц
и  др.), тембр голоса (низкий у  мужчин и  высокий у  женщин), растительность
на лице и  волосяной покров (на теле мужчин) и  развитие молочных желез
(у  женщин). Оба типа половых гормонов (и  мужские, и  женские) имеются
в  организме как у  женщин, так и  у  мужчин.
Мужские половые гормоны. К  андрогенам (гр.  andros  — мужчина)  —
мужским половым гормонам относятся тестостерон, дегидротестостерон, андро-
стендион, дигидроэпиандростендион. Важнейшая роль среди них принадлежит
тестостерону.
Андрогены образуются:
•• в  клетках Лейдига в  мужской гонаде (яичко)  — 95  %;
•• в  клетках канальцевого эпителия семенников;
•• в  яичнике и  в  коре надпочечников.
Структура, содержание, транспорт, механизм действия, метаболизм андро-
генов. Они являются стероидами, производными холестерола. У человека в сутки
образуется 5–12 мг (у мужчин) или 0,5–1,5 мг (у женщин) этих гормонов. Со-
держание тестостерона в  крови составляет у  мужчин 8,5–27,0  нмоль/л, у  жен-
щин  — 0,6–1,9 нмоль/л. Он  транспортируется на 98  % в  связанном с  белками
плазмы (тестостеронсвязывающим глобулином или альбумином) виде. Свобод-
ную фракцию составляют оставшиеся 2  % тестостерона.
Тестостерон легко проникает через клеточные мембраны. В  клетках-ми­ше­
нях под влиянием фермента редуктазы он превращается в  дегидротестостерон,
который и  вызывает через внутриклеточные рецепторы андрогенные эффекты.
Частично под влиянием ароматазы тестостерон превращается в  эстрадиол. Те-
стостерон и  его активные метаболиты инактивируются в  печени и  выводятся
из организма с  мочой и  желчью.
Основные эффекты мужских половых гормонов в  организме:
•• формирование мужского фенотипа в  процессе половой дифференцировки
и  развитие первичных половых признаков (критические периоды  — 8–17  не-
дель после зачатия для соматической половой дифференцировки, 1  год  — для
половой дифференцировки мозга, 10–14  лет  — пубертатный период);
•• половое созревание и  развитие вторичных половых признаков (отложе-
ние жира; ширина бедер и  плеч; оволосение на лице и  в  подмышечных впади-
нах; низкий голос и  др.);
•• способствование сперматогенезу и  репродуктивной функции (пролифе-
рации герментативного эпителия яичек). У  стариков при избытке гормонов
наблюдается рост и  увеличение размеров предстательной железы;
•• выраженное анаболическое действие на органы и ткани, особенно на ске-
летную мускулатуру. Высокочувствительные к  андрогенам мышцы расположены
главным образом на груди и  плечах;
132 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

•• влияние на нейроны диэнцефальных отделов головного мозга и  стиму-


лирование полового поведения (либидо и  потенции). Избыточное содержание
андрогенов вызывает гиперсексуальность;
•• усиление эпифизарного и  аппозиционного роста кости; усиление осси-
фикации эпифизарных хрящей и  закрытие зон роста. Торможение действия
паратгормона и  предупреждение остеопороза. При избытке тестостерона пре-
кращается рост детей из-за раннего закрытия зон роста. При недостатке на-
блюдается гипогонадный гигантизм;
•• стимулирование гемопоэза;
•• регуляция секреции гонадотропинов аденогипофизом и  люлиберина ги-
поталамусом (механизм отрицательной обратной связи);
•• дефеминизация, маскулинизация (появление оволосения по мужскому
типу, мужских черт лица и  т.д.) у  женщин, это проявляется гирсутизмом, ви-
рилизацией, аменореей и  другими признаками.
Регуляция секреции андрогенов. Осуществляется гонадотропинами адено-
гипофиза, из которых ЛГ является основным стимулятором синтеза и  секреции
тестостерона. Выделение андрогенов из коры надпочечников стимулируется
АКТГ. Тормозят секрецию андрогенов мелатонин, пролактин, недостаточное
выделение люлиберина и  ЛГ.
Проявления нарушений эндокринной функции яичек (семенников) (tes­
tis  — яичко) При повышении их функциональной активности в  детском воз-
расте наблюдается ускоренное половое развитие ребенка с  ранним завершен-
ным развитием первичных и  вторичных половых признаков, раннее закрытие
зон роста и  низкорослость (гипергонадная). При избыточном выделении ан-
дрогенов у  мужчин отмечается рост и  увеличение размеров предстательной
железы, гиперсексуальность, увеличение силы мышц и  др. При гипофункции
половых желез (гипогонадизме) у  мальчиков характерна задержка полового
развития  — гипоплазия половых органов и  вторичных половых признаков
(узкие плечи при широком тазовом поясе, ложная гинекомастия), а  также гипо-
гонадный гигантизм. К  15–16  годам у  юношей могут сформироваться евнухо-
идные пропорции тела, тембр голоса остается высоким (детским или женским).
Женские половые гормоны. К ним относятся эстрогены и гестагены, являю-
щиеся стероидами, производными холестерола. Они транспортируются в  сво-
бодном и  связанном виде, легко проникают в  клетки-мишени и  действуют на
них через внутриклеточные рецепторы.
Эстрогены (oestrus  — течка) представлены эстрадиолом (30–400  пг/мл),
эстроном (40–160  пг/мл), эстриолом (10–20  пг/мл). Они синтезирутся преиму-
щественно в  клетках внутреннего слоя соединительной капсулы фолликула
(95  %), в  небольших количествах в  надпочечниках и  яичках, а  в  лютеиновую
фазу в  желтом теле, что соответствует второму пику эстрадиола в  крови. Вы-
деление эстрогенов в  кровь регулируется низкими концентрациями ЛГ в  при-
сутствии высоких концентраций ФСГ.
Основные физиологические эффекты эстрогенов:
•• развитие репродуктивной системы (первичных половых признаков) у жен-
щин (матки, маточных труб, влагалища);
•• развитие вторичных половых признаков (например, рост протоков молоч-
ных желез, пропорции тела (ширина бедер и  плеч), рост волос, кожи, форми-
7. Эндокринная система 133

рование высокого тембра голоса, отложение жира). Они определяют также


различные психологические и  эмоциональные черты, характерные для женщин;
•• стимуляция пролиферативных или преовуляторных изменений эндо­
метрия;
•• регуляция секреции гонадотропинов аденогипофизом. Уменьшают выде-
ление ФСГ (отрицательная обратная связь) и  повышают выделение ЛГ (по-
ложительная обратная связь) за счет стимуляции чувствительности клеток
гипофиза, выделяющих ЛГ, к  действию люлиберина гипоталамуса. Выделение
люлиберина стимулируется совместным действием эстрадиола и  17α-гид­рок­си­
прогестерона. Это приводит к выбросу ЛГ, резкому росту фолликула и его раз-
рыву, формированию желтого тела;
•• влияние на обмен веществ. Задерживают азот, воду, натрий в  тканях, под-
держивают уровень холестерола в крови на более низком, чем у мужчин, уровне;
•• ускорение срастания эпифизов с  метафизами (контроль роста тела у  жен-
щин). В  связи с  этим после начала менструаций эпифизы быстро зарастают
и  рост тела прекращается. Тормозят активность остеокластов и  препятствуют
потере Са2+ костью и  развитию остеопороза;
•• угнетение сперматогенеза у  мужчин, местное антиандрогенное действие,
феминизация (появление вторичных половых признаков, характерных для
женщин);
•• подавление лактации и торможение эритропоэза (у женщин эритроцитов
меньше, чем у  мужчин).
Гестагены (прогестины). Представлены двумя основными гормонами  —
прогестероном (pro  — за, gestatio  — беременность) и  17α-дигидропрогестероном.
В  фолликулярную фазу (преовуляторную) содержание прогестерона в  крови
составляет 300–1000  пг/мл, а  суточная продукция 1–3  мг. Основным местом
его синтеза в  этот период является кора надпочечников. 17α-дегидропрогестерон
синтезируется активно в  фолликулярной ткани, его уровень в  крови составляет
100–500  пг/мл. Перед овуляцией повышается до 2000  пг/мл. В  лютеиновую
фазу содержание прогестерона в  крови увеличивается до 10 000–15 000  пг/мл
(10–15  нг/мл), а  суточная продукция составляет 20–30  мг в  сутки. Преиму-
щественно синтезируется в  желтом теле, которое образуется в  результате ре-
организации фолликула после его разрыва. Здесь же, в  желтом теле, начинает
активно выделяться и 17α-дегидропрогестерон, уровень которого в крови оста-
ется высоким  — 2500  пг/мл.
Основные физиологические эффекты гестагенов:
•• вызывают секреторную фазу менструального цикла;
•• способствуют развитию альвеолярной (ацинарной) системы молочных
желез;
•• подготавливают эндометрий для имплантации оплодотворенного яйца;
•• оказывают пирогенное действие и повышают исходную температуру тела
в  середине цикла у  женщин;
•• способствуют сохранению беременности;
•• в малых дозах стимулируют, а  в  больших подавляют выработку гонадо-
тропинов. Постепенное повышение уровня прогестерона в  организме женщин
тормозит выделение ЛГ и  тем самым способствует нарастанию активности
ФСГ, в  результате возникает новый менструальный цикл.
134 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Регуляция секреции женских половых гормонов. Осуществляется гонадо-


тропинами аденогипофиза. ФСГ стимулирует синтез и  выделение эстрогенов,
а  ЛГ  — и  эстрогенов, и  гестагенов. Тормозит секрецию женских половых гормо-
нов мелатонин. ЦНС участвует в  регуляции активности половых желез через
гипоталамус и  эпифиз, гормоны которых регулируют секрецию ФСГ и  ЛГ из
аденогипофиза. При изменениях ее функционального состояния, например при
сильных эмоциях (испуг), может произойти нарушение или даже прекращение
(эмоциональная аменорея) полового цикла.
Проявления нарушений эндокринной функции яичников. При повышении
их функциональной активности в детском возрасте наблюдается раннее половое
созревание ребенка: развиваются молочные железы, феминизируется фигура,
нередко приходят менструации. При гипофункции яичников у девушек и жен-
щин отсутствуют или слабо развиты вторичные половые признаки, нередко
отсутствуют менструации, отмечаются особенности их физического развития
(высокорослость, евнухоидные пропорции тела, ожирение).
Половые органы. Мужские половые органы. К  ним относятся яички с  их
оболочками, семявыносящие протоки с  семенными пузырьками, предстатель-
ная железа, бульбоуретральные (куперовы) железы  — внутренние половые ор‑
ганы; половой член и  мошонка  — наружные половые органы (рис.  7.2).
Яички (testes  — яички) расположены в  мошонке и  представляют собой
овальные тела, несколько сплющенные с  боков (см. рис.  7.2). В  среднем длина
яичка равна 4  см, ширина около 3  см. В  яичке различают внутреннюю и  на-
ружную поверхности, передний и  задний края и  верхний и  нижний концы.
Левое яичко обычно опущено несколько ниже, чем правое.

18 1 2 3 4

17

5
16

15 6
7

14

13
12 11 10 9 8

Рис. 7.2. Срединный разрез мужских половых органов:


1  — предстательная железа; 2  — мочевой пузырь; 3  — отверстие мочеточника; 4  — петли
тонкой кишки; 5  — семенной пузырек; 6  — прямая кишка; 7  — наружный сфинктер заднего
прохода; 8  — задний проход; 9  — перепончатая часть мочеиспускательного канала; 10  —
луковично-пещеристая мышца; 11  — луковица; 12  — яичко; 13  — венозное сплетение се-
менного канатика; 14  — головка члена; 15  — пещеристое тело мочеиспускательного канала;
16  — пещеристое тело члена; 17  — лонное сращение; 18  — мочеполовая диафрагма
7. Эндокринная система 135

У  заднего края яичка располагаются придаток яичка и  семенной канатик.


Придаток яичка представляет собой узкое тело, в котором различают верхнюю
часть (головку), среднюю (тело) и  нижнюю (хвост).
Яичко окружено плотной фиброзной оболочкой беловатого цвета  — белоч-
ной оболочкой, лежащей непосредственно на его паренхиме. У  заднего края
она образует утолщение  — средостение яичка, от которого вперед лучеобразно
расходятся фиброзные тяжи  — перегородки яичка, подходящие к  внутренней
поверхности белочной оболочки и  делящие яичко на дольки. Всего долек
около 300. Паренхима яичка состоит из извитых и  прямых канальцев. В  из-
витых канальцах происходит образование мужских половых клеток  — сперма‑
тозоидов, прямые канальцы открываются в  сеть ходов в  средостении яичка,
откуда начинается 12–15 выносящих канальцев, направляющихся в  головку
придатка. По выходе из яичка они вначале имеют прямое направление, а затем
становятся извитыми и  образуют дольки придатка. Выносящие канальцы от-
крываются в проток придатка, который тянется, изгибаясь, от головки до хво-
ста, где он продолжается в  семявыносящий проток.
Семявыносящий проток (ductus  — проток, deferens  — семявыносящий).
Длина его равна 40–45  см. Стенка состоит из наружной (фиброзной) обо-
лочки, средней (мышечной) и  внутренней (слизистой), образующей продоль-
ные складки. Плотность консистенции семявыносящего протока объясняется
незначительностью его просвета по сравнению с  толщиной стенок.
Семенные пузырьки (vesiculae  — пузырек, seminales  — семенной)  — пар-
ные органы, расположенные латерально от семявыносящих протоков, между
мочевым пузырем и  прямой кишкой. Длина каждого пузырька  — около 5  см.
Книзу он суживается и  переходит в  узкий экскреторный (выделительный)
проток. Этот проток, соединяясь под острым углом с  семявыносящим прото-
ком, образует семявыбрасывающий проток, который проходит сквозь толщу
предстательной железы, открывается в предстательную часть мочеиспускатель-
ного канала на семенном холмике.
Сперма (sperma — семя) — мужское семя, секретируется в извитых каналь-
цах яичка, выстланных сперматогенным эпителием. Все остальные канальцы
яичка, придатка, семявыносящий и  семявыбрасывающий протоки являются
путями выведения спермы. По  достижении половой зрелости в  извитых каналь-
цах начинаются процессы сперматогенеза, приводящие к  образованию муж-
ских половых клеток  — сперматозоидов. Яичко вырабатывает сперматозоиды
непрерывно на всем протяжении периода половой активности организма.
Сперматозоид состоит из головки, среднего отдела (шейка и  тело) и  хвоста
и  обладает способностью произвольно двигаться. Длина его  — около 50  мкм.
Сперматозоиды образуются в  огромном количестве, и  в  половых путях жен-
щины они сохраняют оплодотворяющую способность в  течение 2–3  сут.
Жидкая часть спермы в  очень небольшом количестве продуцируется яич-
ками. В  основном она является продуктом выделения придаточных желез по-
лового аппарата (семенных пузырьков, предстательной железы и  бульбоуре-
тральных желез), открывающихся в  пути, выводящие сперму.
Семенной канатик (funiculus  — канатик, spermaticus  — семенной). В  состав
семенного канатика входят семявыносящий проток, артерия и  вены яичка, лим-
фатические сосуды и нервы, покрытые оболочками. Он простирается от заднего
136 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

края яичка до внутреннего кольца пахового канала, где сосуды и  семявынося-


щий проток расходятся. Семенной канатик образуется после опускания яичка
в  мошонку из брюшной полости, где оно первоначально развивается. К  мо-
менту рождения оба яичка находятся в мошонке. Отсутствие яичек в мошонке
называется крипторхизмом.
Мошонка (scrotum  — мошонка) представляет собой кожный мешок, в  ко-
тором располагаются яички, их придатки и нижний отдел семенного канатика.
По средней линии мошонки проходит ее шов от нижней поверхности полового
члена до анального отверстия. Остальная поверхность мошонки покрыта более
или менее значительным количеством морщин.
В  процессе опускания яичка оно увлекает за собой различные слои брюш-
ной стенки, которые покрывают яичко и  семенной канатик, образуя их обо-
лочки.
Мужской половой член (penis) составляет вместе с  мошонкой наружные
половые органы. Он  состоит из двух кавернозных (пещеристых) и  одного губ-
чатого тела. Губчатое (спонгиозное) тело лежит снизу пещеристых тел члена
и  пронизано мочеиспускательным каналом. Задняя часть полового члена на-
зывается его корнем, она прикреплена связками к  лобковым костям. Передняя
утолщена и закруглена — головка. Промежуточная часть — тело полового члена,
верхняя поверхность его называется спинкой. На  головке полового члена на-
ходится наружное отверстие мочеиспускательного канала. Кожа полового члена
тонкая, у  основания головки образует складку  — крайнюю плоть. На  внутрен-
ней поверхности крайней плоти расположены сальные железы, секрет которых
входит в  состав препуциальной смазки.
Кнутри от рыхлой подкожной клетчатки фасция охватывает все три тела,
соединяя их в  единое целое. Наружной оболочкой пещеристых тел является
фиброзная белочная оболочка, от которой внутрь отходят многочисленные
перекладины. Промежутки между ними заполнены кровью. Величина поло-
вого члена изменяется в  зависимости от количества крови и  пещеристой ткани.
Губчатое тело образует два утолщения: головку полового члена и  его луковицу
(сзади).
Мужской мочеиспускательный канал (гр. urēthra — мочеиспускательный
канал, masculinus — мужской). Представляет собой трубку длиной около 18 см,
идущую от мочевого пузыря до наружного отверстия мочеиспускательного ка-
нала на головке полового члена. Он  служит не  только для выделения мочи,
но и  для прохождения семени, которое поступает в  него из семявыбрасываю-
щих протоков. В  мочеиспускательном канале выделяют три части  — пред-
стательную, перепончатую и  губчатую (спонгиозную).
Предстательная часть является его начальным отделом и  проходит через
предстательную железу. Длина ее около 3  см. Это наиболее широкая часть
мочеиспускательного канала. В  этой части на задней его стенке находится не-
большое возвышение  — семенной холмик. На  нем открываются семявыбрасы-
вающие протоки, а  по бокам  — протоки предстательной железы. По  окруж-
ности начального отдела мочеиспускательного канала располагаются гладкие
мышечные клетки, образующие его внутренний (пузырный) непроизвольный
сфинктер.
7. Эндокринная система 137

Перепончатая часть начинается от предстательной железы и  тянется до


луковицы полового члена. Это узкая и  короткая (около 1  см) часть мочеиспу-
скательного канала, проходящая через мочеполовую диафрагму. Здесь распола-
гается сфинктер мочеиспускательного канала  — произвольный. По  сторонам
от канала и  сзади от него лежат бульбоуретральные железы.
Губчатая (спонгиозная) часть мочеиспускательного канала наиболее длин-
ная (около 15 см), она окружена тканью губчатого тела полового члена. В головке
полового члена канал образует расширение  — ладьевидную ямку  — и  заканчи-
вается вертикально направленным наружным отверстием. Эпителий, высти-
лающий слизистую оболочку мочеиспускательного канала, в  разных участках
различен (переходный, многорядный цилиндрический, однослойный цилиндри-
ческий и  многослойный плоский). В  канал открывается множество уретраль‑
ных желез (Литтре). Кнаружи лежит мышечный слой, состоящий из гладко-
мышечных клеток, расположенных продольно и  циркулярно.
Мочеиспускательный канал S-образно изогнут. При поднимании губчатой
части передняя кривизна выпрямляется и  остается лишь задняя, более фикси-
рованная.
Бульбоуретральные (куперовы) железы  — парные, величиной с  горо-
шину, плотные, располагаются в  толще мочеполовой диафрагмы. Выводные
протоки длиной 3–4  см открываются в  начальный отдел губчатой части моче-
испускательного канала. Выделяют тягучую жидкость.
Предстательная железа (гр. prostatēs  — стоящий впереди)  — железисто-
мышечный орган, охватывающий начальный отдел мочеиспускательного канала.
По  форме и  величине ее сравнивают с  каштаном. В  ней различают основание,
обращенное к  мочевому пузырю, и  верхушку, примыкающую к  мочеполовой
диафрагме. Передняя поверхность более выпуклая, обращена к лобковому сра-
щению. Задняя поверхность прилежит к  прямой кишке и  разделена бороздой
на две боковые доли — правую и левую. Участок железы, расположенный между
мочеиспускательным каналом и  правым и  левым семявыбрасывающими про-
токами, называют перешейком (средняя доля). Средняя доля представляет зна-
чительный практический интерес, так как увеличение ее (при гипертрофии)
может нарушать мочеиспускание. Предстательная железа окружена фасциаль-
ными листками, образующими ее капсулу. В  этом вместилище находятся также
клетчатка и  венозное сплетение. Предстательная железа связками фиксиро-
вана к  тазовому дну. Ткань ее состоит главным образом из железы и  гладких
мышечных клеток. Протоки желез (20–30) открываются на задней стенке мо-
чеиспускательного канала по сторонам от семенного холмика. Секрет пред-
стательной железы является составной частью спермы.
Женские половые органы. Женские половые органы подразделяют на вну-
тренние и наружные. К внутренним половым органам женщины относятся яич-
ники, маточные трубы, или яйцеводы, матка и  влагалище. Они расположены
в  области малого таза (рис.  7.3). Наружные половые органы в  совокупности
составляют женскую половую область и  состоят из больших и  малых половых
губ, клитора, девственной плевы и  лобка.
Наружные женские половые органы. Наружные женские половые органы
(vulva) включают большие половые (срамные) губы и  образования, располо-
женные между ними.
138 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы
1 2 3 4 5 6 7

11
15 14 13 11 12
12

8
13

14
9

15
16 10
Рис. 7.3. Женский таз (сагиттальный разрез):
1  — круглая связка матки; 2  — собственная связка яичника; 3  — маточная труба; 4  — яич-
ник; 5  — матка; 6  — передняя губа шейки матки; 7  — задняя губа шейки матки; 8  — прямая
кишка; 9  — задний проход; 10  — влагалище; 11  — мочевой пузырь; 12  — лобковый симфиз;
13 — клитор; 14  — наружное отверстие мочеиспускательного канала; 15  — большая половая
губа; 16  — малая половая губа

Большие половые (срамные) губы представляют собой округленные


складки кожи, содержащие большое количество жировой ткани. Спереди
и  сзади они соединяются между собой передней и  задней спайками. Щелевид-
ное пространство между ними называется половой (срамной) щелью. Кверху
и  спереди от больших губ и  лонного сочленения благодаря богатому развитию
жировой ткани образуется возвышение  — лобок. Латеральная поверхность
больших губ и  лобок покрыты волосами, медиальная их поверхность покрыта
истонченной кожей, которая своим красным цветом и влажностью напоминает
слизистую оболочку.
Малые половые (срамные) губы расположены медиальнее и скрыты в щели
между большими губами. Они также образованы двумя продольными склад-
ками кожи, напоминающей слизистую оболочку. Передние концы малых губ
охватывают клитор, образуя его крайнюю плоть и  уздечку. Задние концы их
соединяются уздечкой. Пространство, расположенное между малыми губами,
называется преддверием влагалища. В  преддверие влагалища открываются на-
ружное отверстие мочеиспускательного канала и  отверстие влагалища. В  бо-
розде между основанием малых губ и  девственной плевой открываются про-
токи больших желез преддверия (бартолиновы железы). Эти железы представляют
собой овальной формы образования около 1  см в  диаметре. Кроме больших
желез имеются еще малые железы преддверия влагалища, протоки которых
открываются на слизистой оболочке между отверстиями влагалища и  мочеис-
пускательного канала.
7. Эндокринная система 139

Клитор образован пещеристыми телами, соответствующими пещеристым


телам полового члена у  мужчин. Он  состоит из тела, головки и  ножек, при-
крепляющихся к  нижним ветвям лобковых костей. Кпереди тело клитора су-
живается и  заканчивается головкой. Клитор имеет плотную фиброзную обо-
лочку и  покрыт кожей, богатой чувствительными нервными окончаниями.
Луковицы преддверия представляют собой густое венозное сплетение, напо-
минающие кавернозную ткань, и  аналогичны спонгиозному телу мочеиспуска-
тельного канала мужчины. Они располагаются по бокам от влагалища и  моче-
испускательного канала.
Женский мочеиспускательный канал представляет собой трубку длиной
около 3–3,5 см. Он слегка изогнут и огибает снизу лонное сращение, прободая
мочеполовую диафрагму. В этом месте его окружают волокна наружного сфин‑
ктера мочеиспускательного канала. Наружное отверстие канала открывается
в  преддверие влагалища. Стенки мочеиспускательного канала состоят из на-
ружного соединительнотканного слоя, мышечной оболочки, подслизистого слоя
и  слизистой оболочки. Мышечная оболочка имеет наружный циркулярный
и  внутренний продольный слои. В  подслизистом слое находится богатое со-
судистое сплетение, на разрезе напоминающее кавернозную ткань. Слизистая
оболочка образует продольные складки и богата уретральными железами. Группа
таких желез открывается по бокам наружного отверстия мочеиспускательного
канала посредством общего парауретрального протока.
Промежность. Под промежностью в  узком смысле подразумевают область,
расположенную между наружными половыми органами и  заднепроходным от-
верстием. В  широком смысле промежностью называют область выхода из ма-
лого таза. Ее ограничивают спереди лобковое сращение, с боков — седалищные
бугры, а  сзади  — копчик. Это пространство заполняют мышцы, фасции и  жи-
ровая клетчатка. Промежность разделяется линией, соединяющей два седа-
лищных бугра, на два треугольника: передний  — мочеполовой  — расположен
между нижним краем симфиза и  ветвями лонных и  седалищных костей и  за-
крыт мочеполовой диафрагмой; задний  — анальный  — затянут диафрагмой таза.
У  мужчины мочеполовую диафрагму прободает мочеиспускательный канал,
а  в  толще нее лежат бульбоуретральные железы; у  женщины через нее про-
ходят мочеиспускательный канал и  влагалище.
Внутренние женские половые органы. Яичник (ovarium — яичник) — жен-
ская половая железа, парный орган, расположенный в  малом тазу. Длина яич-
ника  — около 2,5  см, ширина  — 1,5  см, толщина  — 1  см. В  нем различают
верхний, трубный, конец, обращенный к маточной трубе, и нижний, маточный,
соединенный с  маткой связкой; две поверхности  — медиальную и  латераль-
ную; два разделяющих их края  — свободный задний, выпуклый и  передний
брыжеечный, который при помощи складки брюшины, носящей название бры-
жейки яичника, прикрепляется к заднему листку широкой связки матки. В об-
ласти этого края в  яичник входят сосуды и  нервы, поэтому его называют также
воротами яичника. Латеральной поверхностью яичник прилежит к стенке таза,
медиальная обращена в  его полость. К  трубному концу яичника прикрепляется
наиболее крупная бахромка воронки маточной трубы и  треугольной формы
складка брюшины  — связка, поддерживающая яичник, заключающая в  своей
толще яичниковые сосуды и  нервы. Яичник брюшиной не  покрыт, у  его бры-
140 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

жеечного конца заметна белесоватая линия, являющаяся местом окончания


брюшинного покрова (см. рис.  7.3). С  поверхности яичник покрыт слоем за-
чаткового эпителия, под которым располагается плотная соединительноткан-
ная капсула, носящая название белочной оболочки. Под ней расположено кор‑
ковое вещество, в  котором происходит образование женских половых клеток
и  выработка овариальных гормонов. Глубоко лежит мозговое вещество яичника,
состоящее преимущественно из соединительной ткани, в  которой проходят со-
суды и  нервы, вступающие в  яичник через его ворота. В  корковом веществе
располагается большое количество примордиальных (первичных) фолликулов.
Каждый такой фолликул состоит из зачатковой яйцеклетки (овогония), окру-
женной одним слоем фолликулярных клеток. Среди примордиальных фол-
ликулов встречаются растущие фолликулы разной степени зрелости, а  также
атрофирующиеся (атретические). В  корковом слое яичника располагаются
также желтые тела. Примордиальные фолликулы преобразуются в  зрелые  —
граафовы пузырьки.
В  состав каждого граафова пузырька входят: наружная соединительная
оболочка, богатая кровеносными и  лимфатическими сосудами; прилегающий
к  ней изнутри зернистый слой; яйценосный холмик, представляющий собой
скопление клеток зернистого слоя, в  нем заложено яйцо; жидкость, заполняю-
щая фолликул. Разрыв созревшего фолликула и выход яйцеклетки из яичника
называется овуляцией.
Как только зрелый фолликул лопается и  выделяет яйцеклетку, стенки его
спадаются, а  полость его позже заполняется кровью. Сгусток крови замеща-
ется рубцовой соединительной тканью. В дальнейшем здесь образуется желтое
тело, состоящее из клеток, содержащих большое количество желтого пигмента —
лютеина. В  случае наступления беременности желтое тело превращается в  круп-
ное образование, следы от которого могут сохраняться годами. Ложное желтое
тело, получившееся при отсутствии оплодотворения, отличается меньшими
размерами и  через несколько недель исчезает. Вследствие периодического раз-
рыва фолликулов поверхность яичников с  возрастом покрывается морщинами
и  углублениями.
С  овуляцией тесно связан другой процесс, совершающийся периодически
в  организме женщины,  — менструация (menstruus  — ежемесячный). Мен‑
струацией называются периодические выделения из матки крови, слизи и кле-
точного детрита, которые наблюдаются у  половозрелой небеременной жен-
щины с  интервалом около четырех недель. Менструации обычно начинаются
в  13–14  лет и  продолжаются до менопаузы, наступающей в  45–50  лет. Про-
должительность менструации  — 4–5  дней, но возможна индивидуальная ва-
риабельность. Овуляция у  женщины происходит примерно посередине между
двумя менструациями. Яичник, так же как и  матка, испытывает циклические
изменения. К  45–50  годам у  женщины наступает климактерический период
(климакс), во время которого прекращается процесс овуляции и  менструации,
т.е. менопауза.
Маточная (фаллопиева) труба (лат.  tuba  — труба, uterinae; гр.  seu
salpinx  — маточный) представляет собой парный проток  — яйцевод, по  кото-
рому яйцеклетка с  поверхности яичника, куда она попадает во время овуляции,
выводится в  матку. Маточные трубы располагаются в  малом тазу в  верхнем
7. Эндокринная система 141

крае широкой связки матки. Длина маточной трубы составляет 10–12 см. Вна-
чале труба имеет горизонтальное направление, затем она огибает яичник, со-
прикасаясь с  ним. В  трубе различают маточную часть, заключенную в  стенке
матки, перешеек — равномерно суженный отдел (просвет — около 2–3 мм в  диа-
метре), затем расширенный отдел — ампулу и воронку, края которой снабжены
различной формы отростками  — бахромками маточной трубы. Одна из них,
наиболее крупная, тянется в складке брюшины до самого яичника. В верхушке
воронки находится брюшное отверстие маточной трубы. Противоположным
отверстием  — маточным  — она открывается в  матку. Стенка маточной трубы
состоит из серозной оболочки — брюшины, мышечной, образованной гладкими
мышечными клетками, формирующими продольный и  циркулярный слои, под-
слизистого слоя и  слизистой оболочки, покрытой мерцательным эпителием.
Часть широкой связки матки, заключенная между маточной трубой и  местом
прикрепления брыжейки яичника, называется брыжейкой маточной трубы.
Между ее листками нередко сохраняются рудиментарные канальцы.
Матка (лат. uterus; гр. metra, hystera)  — непарный полый мышечный орган,
в  полости которого поступившее через маточную трубу яйцо в  случае опло-
дотворения подвергается дальнейшему развитию вплоть до родов. Матка рас-
положена в  полости малого таза между мочевым пузырем спереди и  прямой
кишкой сзади. По форме ее нередко сравнивают с грушей, сплюснутой спереди
назад. В  ней различают дно, тело и  шейку. Дном называется верхняя выпуклая
часть матки. Тело представляет собой наибольшую часть матки и,  суживаясь
вниз, переходит в  шейку. Шейка матки наружным концом вдается в  верхнюю
часть влагалища. Часть шейки, вдающаяся во влагалище, называется влагалищ‑
ной в  отличие от ее верхней, надвлагалищной, части. Задняя  — кишечная  —
поверхность матки более выпукла, чем передняя  — пузырная  — и  отделена
от  нее правым и  левым боковыми краями.
Полость матки невелика по сравнению с  величиной органа, на разрезе
имеет треугольную форму. В  углы основания треугольника открываются трубы,
а  у  его верхушки полость матки продолжается в  канал шейки. Место перехода
полости матки в  канал шейки носит название перешейка или внутреннего зева
матки. Канал шейки открывается в полость влагалища отверстием — наружным
зевом матки. У  нерожавших женщин наружный зев имеет круглую или по­пе­
речно-овальную форму, у  рожавших выглядит как поперечная щель с  зажив-
шими надрывами. Наружное маточное отверстие ограничено передней и задней
губами. Задняя губа кажется более длинной, так как влагалище на ней при-
крепляется выше, чем на передней. Слизистая оболочка полости тела матки
гладкая, в  канале шейки имеются складки. Длина матки равна 6–7,5  см, длина
шейки  — около 2,5  см. У  новорожденной девочки шейка длиннее тела матки;
в  период полового созревания тело матки растет быстрее; в  старческом воз-
расте матка обнаруживает явления атрофии.
Матка обладает значительной степенью подвижности. Ее положение может
меняться в  зависимости от наполнения органов малого таза. При пустом мо-
чевом пузыре дно матки наклонено вперед, пузырная поверхность ее обращена
вперед и  вниз. Такое положение называется антеверзио, при этом тело матки
образует угол с  шейкой, открытый кпереди,  — антефлексио.
142 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Брюшина покрывает матку спереди до места перехода тела в  шейку, про-


должается затем на мочевой пузырь. С  задней поверхности брюшина продол-
жается на небольшом протяжении на влагалище, а затем переходит на прямую
кишку. Таким образом, спереди от матки, между ней и  мочевым пузырем,
в  малом тазу образуется пузырно-маточное углубление, а  сзади, между маткой
и  прямой кишкой,  — более глубокое прямокишечно-маточное углубление, или
полость Дугласа. По  краям матки брюшина с  передней и  задней ее поверх-
ностей переходит на боковые стенки таза, образуя широкие связки матки.
В  верхнем крае широких связок заложены маточные трубы, на задней поверх-
ности укреплены яичники, по передней проходит круглая связка матки, на-
правляющаяся к  внутреннему отверстию пахового канала. Пройдя паховый
канал, круглая связка матки заканчивается в  соединительной ткани лобка
и  больших половых губ.
В  состав стенки матки, кроме серозной оболочки  — брюшины, покрываю-
щей ее (периметриума), входят также мышечная (миометриум) и  слизистая
(эндометриум) оболочки. Мышечная оболочка наиболее мощная и  составляет
большую часть стенки матки. Она образована гладкими мышечными волок-
нами, составляющими наружный и  внутренний продольные слои и  средний
циркулярный. Слизистая оболочка покрыта мерцательным эпителием и  имеет
простые трубчатые железы. С  наступлением половой зрелости слизистая обо-
лочка матки претерпевает периодические изменения, связанные с  овуляцией
и  образованием желтого тела в  яичнике. Около матки, там, где ее тело пере-
ходит в  шейку и  расходятся листки широкой связки, лежит околоматочная
клетчатка  — параметриум. В  ней располагаются сосуды и  нервы, фиброзные
тяжи, направляющиеся к боковым стенкам таза, главные связки, укрепляющие
положение матки в  малом тазу, и  мочеточники, подходящие к  мочевому пу-
зырю. Вперед и назад от матки также отходят фиброзно-гладкомышечные тяжи,
носящие название пузырно-маточных и  прямокишечно-маточных связок.
Влагалище (vagina)  — мышечно-фиброзная трубка длиной около 7  см,
которая верхним своим концом охватывает шейку матки, а  нижним откры-
вается в  половую щель. Влагалище несколько изогнуто, выпуклостью направ-
лено назад. Оно прободает мочеполовую диафрагму. Вверху, где шейка матки
вдается во влагалище, образуются более глубокий задний и  мелкий передний
своды. Спереди влагалище прилежит ко дну мочевого пузыря и  мочеиспуска-
тельному каналу, сзади  — к  прямой кишке, лишь в  верхнем отделе покрывается
брюшиной. Отверстие влагалища у девственниц прикрыто складкой слизистой
оболочки  — девственной плевой, оставляющей лишь небольшое отверстие.
У  рожавших женщин от девственной плевы остаются лишь небольшие круго-
вые возвышения.
Стенки влагалища состоят из трех слоев: наружного  — соединительноткан-
ного, среднего  — мышечного и  внутреннего  — слизистого. Слизистый слой толст
и  покрыт многочисленными поперечными складками, сходящимися спереди
и  сзади в  два валика.
Молочные (грудные) железы имеют непосредственное отношение
к  женским половым органам. Во  время вскармливания ребенка они секрети-
руют молоко. У  мужчин молочные железы находятся в  рудиментарном со-
стоянии.
7. Эндокринная система 143

Молочная железа располагается на фасции большой грудной мышцы между


грудиной и подмышечной впадиной в промежутке между 2–3‑м ребром сверху
и  6–7‑м ребром снизу. Размер и  вес железы варьируют. С  началом полового
созревания девочек грудные железы увеличиваются в  размере, достигая мак-
симального развития во время беременности и после родов. Паренхима молоч-
ной железы состоит из железистой ткани, формирующей доли, разделенные
между собой прослойками соединительной и  жировой ткани. Железистая ткань
каждой доли образована гроздьями альвеол, открывающимися во внутридоль-
ковые протоки, которые, соединяясь друг с другом, формируют более широкие
протоки, впадающие в млечные ходы. Приближаясь к соску, ходы расширяются
и  образуют резервуары  — млечные синусы. Затем протоки сужаются, проходят
через сосок и  открываются на его поверхности.
Основной функцией молочной железы является секреция и  выделение мо‑
лока, или лактация. В небольших количествах молоко начинает секретироваться
молочной железой с  16‑й недели беременности. Это поддерживает млечные
ходы в  открытом состоянии и  готовит молочные железы к  последующему ак-
тивному функционированию. В  течение первых суток после родов молочные
железы секретируют водянистую жидкость, содержащую большое количество
белков (молозиво). Затем постепенно начинает секретироваться молоко. Сти-
мулирующее влияние на образование молока оказывает гормон передней доли
гипофиза пролактин. Выделение молока происходит при кормлении ребенка
грудью. Механическое раздражение соска молочной железы вызывает выра-
ботку гормона задней доли гипофиза окситоцина, стимулирующего сокращение
гладкомышечных клеток млечных ходов, что способствует выделению молока.

7.11.  Эндокринные функции неэндокринных  клеток


В  настоящее время установлено, что гормоны могут вырабатываться
не  только высокоспециализированными эндокринными клетками, но и  неспе-
циализированными для выполнения этой функции клетками. Например, в  пе-
чени вырабатываются гормоны (соматомедин С, тромбопоэтин, эритропоэтин)
или их предшественники (ангиотензиноген, а  также 1(ОН)D3  — предшествен-
ник гормона кальцитриола), в почках синтезируются кальцитриол, эритропоэтин,
ренин, простагландины и  др. Типичные кардиомиоциты предсердий, наряду
с  сократительной функцией, вырабатывают и  секретируют натрийуретический
фактор.
Таким образом, эндокринная функция присуща некоторым клеткам ряда
органов, не  относящихся к  типичным эндокринным железам. Ряд сведений по
этой проблеме будет приведен в  главах 9, 11, 13, 15.

7.12.  Стресс, его механизмы, способы  профилактики


Учение о стрессе (англ. stress — напряжение) — один из ведущих разделов
современной физиологии и медицины. По определению Г. Селье (автора теории
стресса), стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование
извне. Свое представление о  стрессе он сформулировал в  1936  г., опубликовав
144 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

статью в  журнале «Природа», и  ввел одновременно новые понятия  — «син-


дром биологического стресса», «общий адаптационный синдром» («синдром,
вызываемый разными повреждающими агентами»). По  мнению Селье и  его
сторонников, стресс  — это врожденный защитный механизм, который давал
и  дает возможность человеку выжить в  неблагоприятных условиях среды, воз-
действие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая
реакция является психофизиологической.
Виды стресса. По  длительности включения механизмов защиты выделяют
острый (кратковременное включение) и  хронический (длительное включение)
стресс.
Выделяют также физический и  эмоциональный (психогенный) стресс.
В  первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов
(высокой или низкой температуры, травмы, шума), во  втором  — от психоген-
ных факторов, вызывающих отрицательные эмоции.
В 1974 г. Г. Селье ввел такие понятия, как «эустресс» и «дистресс». Эустресс —
хороший, благоприятный стресс, протекающий без потерь для организма. Дис‑
тресс  — чрезмерный стресс, защита достигается с  ущербом для организма
и  ослаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы,
язвообразование на  слизистых оболочках желудка).
Стрессоры  — это факторы внешней или внутренней среды, которые вы-
зывают реакцию стресса и  являются опасными для здоровья и  целостности
организма.
К  ним относят следующие факторы:
•• вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за-
газованность, высокие или низкие температуры и  др.);
•• работа в условиях дефицита времени при необходимости ускоренной об-
работки информации;
•• работа в  условиях риска для собственной жизни или жизни других
людей;
•• отсутствие цели в  жизни;
•• остракизм (гр. ostrakismos  — изгнание), групповое давление (нарушение
микроклимата в  коллективе) и  др.
Механизмы стресса. В  реализации защитных реакций организма, направ-
ленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные ме-
ханизмы, которые объединены под названием «стресс» или «общий адаптаци-
онный синдром». В  последние годы эти механизмы получили еще одно новое
название  — стресс-реализующие системы. А  механизмы, которые препятствуют
развитию стресс-реакций или снижают ее отрицательные эффекты, называются
стресс-лимитирующими системами.
В  ответной реакции организма на действие стрессора выделяют три ста-
дии  — тревоги (боевой тревоги, аларм‑реакции), сопротивления (резистент-
ности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических
механизмов защиты, стадия сопротивления  — с  активизацией специфических
механизмов, повышением энергетического уровня и  общей устойчивости орга-
низма к  конкретному стрессору, а  также другим видам стрессоров (перекрестная
устойчивость). Третья стадия  — истощения  — характеризуется исчерпанием
7. Эндокринная система 145

резервов специфических и  неспецифических механизмов защиты и  развитием


заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжает действовать.
Стресс-реализующие системы. Согласно классическим представлениям
о  развитии стресса, общность в  действии различных по природе стрессоров
связана с  первой стадией  — стадией тревоги.
В  ней выделяют следующую последовательность физиологических меха-
низмов (звеньев) реагирования организма на действие стрессоров:
•• обработка информации о  стрессоре в  ЦНС, оценка ее значимости для
жизнедеятельности организма и  формирование эмоционального возбуждения
(1-е звено). Исходя из этого стрессор можно определить как фактор, интер-
претация которого в  мозге вызывает эмоциональную реакцию;
•• сильное эмоциональное возбуждение активирует сначала высшие (в  ги-
поталамусе и  других структурах головного мозга), а  затем и  низшие (в  стволе
мозга и  спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпати-
ческого отдела АНС повышает энергетические и  функциональные возможно-
сти нервной и  кардиореспираторной систем, скелетных мышц. Одновременное
повышение активности парасимпатического отдела АНС обеспечивает высокие
возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение в ор-
ганизме гомеостаза;
•• если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, по-
лучившее название реакции «битвы — бегства». Его центральный орган — моз-
говое вещество надпочечников, а механизм — выброс адреналина и НА в кровь
для усиления эффектов симпатической регуляции вегетативных функций: уве-
личения силы и  частоты сердечных сокращений; увеличения кровоснабжения
работающих органов, гипергликемии; активации липолиза и  др. Второе и  тре-
тье звено (механизм) развития стресса часто объединяют и называют симпато-
адреналовой реакцией (САР);
•• если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не  компенсируе-
мое активацией САР, то подключается 4-й механизм защиты. Им  является
адренокортикальный механизм, или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая
ось (стрессор  → кора больших полушарий  → лимбическая система  → мелко-
клеточные нейроны гипоталамуса и  секреция ими кортиколиберина  → корти-
котрофы аденогипофиза и  выделение АКТГ  → пучковая зона коры надпочеч-
ников и выброс кортизола → защита от стрессора и способствование развитию
адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение
гормона роста из аденогипофиза, а  также Т4 и  Т3 из фолликулярных клеток
щитовидной железы.
Цель этих изменений заключается главным образом в  защите организма
от  гиповолемии, гипотонии, гипергликемии вследствие активации гликолиза
и  глюконеогенеза для обеспечения организма (прежде всего, мозга) запасами
готовой к  использованию энергии в  виде глюкозы. Однако срабатывание этих
мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, не-
желательных эффектов, которые называются ценой адаптации и  проявляются
в  следующем: гипертрофии и  кровоизлияниях в  надпочечниках; образовании
язв в  слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса,
лимфо- и  эозинопении и  угнетении иммунитета.
146 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Итак, стресс-реализующие системы (и для организма одновременно стресс-


адаптирующие системы)  — это нейронные ансамбли, формирующие эмоцио-
нальное возбуждение, симпатический отдел АНС, мозговой слой и  корковое
вещество надпочечников, аденогипофиз.
Стресс-лимитирующие системы. В  процессе эволюции в  организме по-
явились механизмы (стресс-лимитирующие системы), которые препятствуют
развитию побочных (отрицательных) эффектов действия участников стресс-
реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени.
В  зависимости от расположения стресс-лимитирующих систем их делят на цен-
тральные и  локальные.
К стресс-лимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую
систему головного мозга, парасимпатический отдел АНС, вагоинсулярную си-
стему, систему эндогенных опиатов, простагландиновую систему и  др.
•• ГАМК-ергическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) про-
дуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и  обладает способностью
тормозить деятельность многих структур мозга, в  том числе ответственных
за  эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны
могут предупреждать или модулировать развитие стресс-реакции уже на этапе
ее зарождения;
•• как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одно-
временно с  симпатическим отделом обеспечивает высокие возможности вос-
становления нарушенного при стрессе гомеостаза;
•• подключение к  активации парасимпатического отдела выделения инсу-
лина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способствует более
быстрому восстановлению гомеостаза содержания глюкозы и  липидов крови,
стимуляции синтеза гликогена и  белка в  скелетных мышцах;
•• одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасываются эн‑
дорфины и  энкефалины (эндогеные опиаты), которые снижают болевую чув-
ствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмо-
циональных реакций, запускающих стресс;
•• простагландиновая система представлена преимущественно простаглан-
динами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к  действию кате-
холаминов и  кортизола, препятствуют образованию язв в  слизистых оболочках,
стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность
стресс-реакции.
Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Существуют различ-
ные методы, позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде
всего, это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина,
НА, кортизола) в  крови и  продуктов их метаболизма в  моче. Чем выше их
содержание в  крови и  моче, тем больше выражена степень стрессорных реак-
ций. Широкое применение получают электрофизиологические методы оценки
интенсивности стрессовых состояний, например электромиография мышц лба,
анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и  др. Однако для наиболее
ранней диагностики стресса широко используются различные психологические
тесты: НПА (нервно-психической адаптации); ММРI (Миннесотский много-
факторный личностный тест); САН (самочувствие, активность, настроение);
тест Тейлора и  др.
7. Эндокринная система 147

Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие меро-


приятия:
•• разъяснение человеку природы стресса и различные способы релаксации;
•• адаптация к  стрессорам с  помощью закаливающих процедур и  формиро-
вания стадии резистентности с  явлениями перекрестной адаптации;
•• физические нагрузки в аэробном режиме в виде бега или ходьбы 3–4 раза
в неделю по 30–40 мин на одно занятие или в виде физической зарядки и вос-
точной гимнастики ежедневно;
•• здоровое питание;
•• фармакологические методы в  виде приема адаптогенов.
 8  Мышечная  система

8.1.  Скелетные  мышцы,  общие  вопросы


Мышцы. (лат.. musculus;. гр.. myos. —. мышца). —. активная. часть. двигатель-
ного. аппарата. человека. (рис.. 8.1,. 8.2,. с.. 150–151).. Кости,. связки,. фасции. об-
разуют. его. пассивную. часть.
Все. скелетные. мышцы. нашего. тела:. мышцы. головы,. туловища. и. конечно-
стей.—.состоят.из.поперечнополосатой.мышечной.ткани..Сокращение.попереч-
нополосатых.мышц.подчинено.воле.человека,.поэтому.такие.мышцы.называют.
произвольной мускулатурой.
За.счет.гладкой мышечной.ткани.образуются.мышечные.оболочки.внутрен-
них. органов,. кровеносных. и. лимфатических. сосудов. и. мышцы. кожи.. Сокра-
щение. гладкой. мускулатуры. не. подчинено. воле. человека,. поэтому. гладкую.
мускулатуру. называют. непроизвольной.. Сократимая. часть. мышцы,. образован-
ная. мышечными. волокнами,. с. обоих. концов. переходит. в. сухожилие.. С. помо-
щью. сухожилий. мышцы. прикрепляются. к. костям. скелета.. В. некоторых. слу-
чаях. (мимические. мышцы. лица). сухожилия. вплетаются. в. кожу.. Сухожилия.
построены. из. плотной. волокнистой. соединительной. ткани,. они. очень. прочны..
Например,. сухожилие. четырехглавой. мышцы. бедра. выдерживает. нагрузку.
более. 600. кг.. Широкие. мышцы. туловища. имеют. плоские. сухожильные. рас-
тяжения. —. апоневрозы.
Мышцы.и.группы.мышц.окружены.соединительнотканными.оболочками.—.
фасциями.
Фасции. покрывают. также. целые. области. тела. и. конечностей. и. получают.
название. по. этим. областям. (фасции. груди,. плеча,. бедра. и. т.д.).. Фасциальные.
футляры. состоят. из. плотной. волокнистой. соединительной. ткани,. поэтому. они.
прочны. и. хорошо. противостоят. механическому. растяжению. при. сокращении.
мышц.
Мышцы. как. активные. органы. обильно. кровоснабжаются.. С. венозной. кро-
вью. из. них. уносятся. продукты. обмена.. Мышцы. имеют. хорошо. развитые. лим-
фатические. сосуды. и. тесно. связаны. с. нервной. системой.. К. каждой. мышце.
подходят. двигательные. и. чувствительные. нервные. волокна.. Двигательные.
несут. в. мышцу. нервные. импульсы. из. головного. и. спинного. мозга,. вызываю-
щие. ее. сокращение.. По. чувствительным. нервным. волокнам,. имеющим. свои.
окончания. в. мышцах. и. сухожилиях,. в. спинной. и. головной. мозг. идут. сигналы.
о. состоянии. мышц. в. каждый. момент. (мышечно-суставное. чувство).. При. на-
рушении. целости. нерва. мышца. подвергается. атрофии,. теряет. способность.
к. сокращению,. наступает. паралич. мышцы. или. группы. мышц.
8. Мышечная система 149

Скелетные мышцы взрослого человека составляют 40  % всей массы тела.


У новорожденных и детей мышцы составляют не более 25 % массы тела; в ста-
рости отмечается постепенное уменьшение массы мышц до 30  % массы тела.
Всего в  теле человека имеется около 500 скелетных мышц.
Форма мышц. Простейшей является веретенообразная форма мышцы. В  ней
различают ее утолщенную среднюю часть  — брюшко и  два конца, из которых
верхний обычно является началом (неподвижная точка мышцы), а  нижний  —
прикреплением мышцы (подвижная точка). При мышечном сокращении, когда
мышца укорачивается, подвижная точка приближается к  неподвижной.
На  туловище принято принимать за начало ту часть мышцы, которая нахо-
дится ближе к  позвоночнику. На  конечностях началом мышцы считают часть,
ближайшую к  туловищу.
Различают длинные, широкие и  короткие мышцы. Длинные мышцы рас-
полагаются главным образом на конечностях, где имеется большой объем дви-
жений. Коротких мышц особенно много среди глубоких мышц спины, где
размах движений мал. Широкие мышцы находятся в  области туловища  —
на  груди, животе и  спине.
Наряду с  простыми мышцами встречаются и  сложные: двуглавая, трех-
и  четырехглавая, зубчатая и  др. По  особенностям расположения мышечных
пучков относительно сухожильной части различают одно-, дву- и  многопери‑
стые мышцы.
Перекидываясь через сустав, а  иногда через два или несколько суставов
мышцы производят движения в  них. Например, начало плечевой мышцы на-
ходится на плечевой кости, а  прикрепление  — на локтевой. При сокращении
происходит сгибание предплечья  — эта мышца относится к  сгибателям. Вы-
прямляет руку расположенная сзади, противоположная по действию трехгла-
вая мышца плеча  — это мышца-разгибатель, антагонист сгибателю. Мышцы,
с  помощью которых конечности движутся от тела, называются отводящими
(например, дельтовидная мышца, отводящая руку в  сторону). Антагонистами
отводящих мышц служат мышцы, прижимающие руку к  телу  — приводящие.
Имеются также мышцы для осуществления вращения той или иной части тела
(головы, плеча, предплечья)  — вращатели. Мышцы никогда не  сокращаются
поодиночке, всегда группами. Мышцы, выполняющие одно и  то же движение,
называются синергистами.
Действие каждой мышцы может происходить только при одновременном
расслаблении мышцы-антагониста. Это один из механизмов координации мы-
шечных сокращений. В  сложных движениях человека, например при ходьбе,
участвуют многие группы мышц. Необходима сложная координация сокраще-
ния и  расслабления мышц обеих ног и  туловища. При этом сокращение и  рас-
слабление групп мышц производится в  определенном порядке и  с  нужной
силой, чем достигается плавность движений. Поэтому обучение ходьбе  — про-
цесс длительный.
В  координации движений основная роль принадлежит нервной системе.
Благодаря ее тормозному влиянию здоровый человек не  может заставить свои
мышцы сокращаться с  максимальной силой. Однако при некоторых заболева-
ниях, когда теряется нервный контроль, сокращение мышц может быть настолько
сильным, что приводит к  разрыву сухожилий и  даже к  переломам костей.
1 2 150
49
48 3
47 4
46 5
45 6
44 7
43 8
9 Рис. 8.1. Мышцы тела человека (вид спереди):
10 1  — височная мышца; 2  — лобное брюшко (затылочно-лобная мышца); 3  — круговая мышца
42
рта; 4  — подбородочная мышца; 5  — грудино-подъязычная мышца; 6  — локтевой разгибатель
41
40 запястья; 7  — разгибатель мизинца; 8  — разгибатель пальцев; 9  — локтевой сгибатель запястья;
39 11 10  — локтевая мышца; 11  — большая грудная мышца; 12  — прямая мышца живота; 13  — на-
38 12 ружная косая мышца живота; 14  — пирамидальная мышца; 15  — напрягатель широкой фасции
37
36 13 бедра; 16  — подвздошно-поясничная мышца; 17  — гребенчатая мышца; 18  — длинная приво-
35 14 дящая мышца; 19  — портняжная мышца; 20  — тонкая мышца; 21  — прямая мышца бедра;
34 15 22  — латеральная широкая мышца; 23  — медиальная широкая мышца; 24  — икроножная мышца;
33 25  — камбаловидная мышца; 26  — длинный сгибатель пальцев; 27  — длинный разгибатель
32 16
17 пальцев (сухожилие); 28  — мышца, отводящая большой палец стопы; 29  — длинный разгиба-
31
тель пальцев; 30  — передняя большеберцовая мышца; 31  — короткий разгибатель большого
18
пальца кисти; 32  — длинная мышца, отводящая большой палец кисти; 33  — локтевой разгиба-
19
тель запястья; 34  — короткий лучевой разгибатель запястья; 35  — разгибатель пальцев; 36  —
20
21 лучевой сгибатель запястья; 37  — длинный лучевой разгибатель запястья; 38  — плечелучевая
22 мышца; 39  — плечевая мышца; 40  — трехглавая мышца плеча; 41  — двуглавая мышца плеча;
23 42  — передняя зубчатая мышца; 43  — дельтовидная мышца; 44  — трапециевидная мышца; 45  —
грудино-ключично-сосцевидная мышца; 46  — мышца, опускающая угол рта; 47  — жевательная
30 мышца; 48  — большая скуловая мышца; 49  — круговая мышца глаза

24
29 25
26

27
28
Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы
1 2

34 3
4
5
6
7
8. Мышечная система

33
8
Рис. 8.2. Мышцы тела человека (вид сзади):
32 9 1 — височная мышца; 2 — затылочное брюшко (затылочно-лобная мышца); 3 — полуости-
31
30 10 стая мышца головы; 4  — ременная мышца головы; 5  — грудино-ключично-сосцевидная
29 11 мышца; 6  — трапециевидная мышца; 7  — дельтовидная мышца; 8  — трехглавая мышца
28 плеча; 9  — двуглавая мышца плеча; 10  — плечевая мышца; 11  — круглый пронатор; 12  —
12
плечелучевая мышца; 13  — лучевой сгибатель запястья; 14  — длинная ладонная мышца;
13
27 14 15  — локтевой сгибатель запястья; 16  — поверхностный сгибатель пальцев (сухожилие);
15 17  — полусухожильная мышца; 18  — полуперепончатая мышца; 19  — двуглавая мышца
26 16 бедра; 20  — икроножная мышца; 21  — камбаловидная мышца; 22  — длинная малоберцо-
вая мышца (сухожилие); 23 — короткая малоберцовая мышца; 24 — подошвенная мышца;
25 25  — большая ягодичная мышца; 26  — средняя ягодичная мышца; 27  — наружная косая
мышца живота; 28  — широчайшая мышца спины; 29  — передняя зубчатая мышца; 30  —
большая круглая мышца; 31  — подостная мышца; 32  — малая круглая мышца; 33  — пле-
17 челучевая мышца; 34  — жевательная мышца
18
24 19

20
21
23
151

22
152 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

8.2.  Мышцы головы и  шеи


Мышцы головы. Все мышцы головы делят на две группы  — мимические
(мышцы лица) и  жевательные мышцы (рис.  8.3).
Мимические мышцы представляют собой тонкие мышечные пучки, лишен-
ные фасций, они отличаются от других мышц человеческого тела тем, что,
начинаясь от костей черепа, вплетаются в  кожу. Сокращение их вызывает сме-
щение кожи, образование складок и  морщин. Это определяет мимику лица.
При различных эмоциях (радости, стыда, презрения, горя, боли и  т.д.) возни-
кают многочисленные комбинации сокращений мимических мышц, подчинен-
ных импульсам, идущим к  ним от коры головного мозга по лицевому нерву.

15

17
19
18

20
14
22

21
16 8
6
6 9
7
1
5
12
13 2
11 3

2
10

Рис. 8.3. Мышцы головы и  шеи (вид сбоку):


1  — грудино-ключично-сосцевидная мышца; 2  — лопаточно-подъязычная мышцa; 3  — гру­
дино-подъязычная мышца; 4 — грудино-щитовидная мышца; 5 — щитоподъязычная мышца;
6  — двубрюшная мышца; 7  — шилоподъязычная мышца; 8  — мышца, опускающая угол рта;
9  — челюстно-подъязычная мышца; 10  — передняя лестничная мышца; 11  — средняя лест-
ничная мышца; 12  — мышца, поднимающая лопатку; 13  — трапециевидная мышца; 14  —
жевательная мышца; 15  — лобная мышца; 16  — затылочная мышца; 17  — круговая мышца
глаза; 18 — мышца, поднимающая верхнюю губу; 19 — скуловая мышца; 20 — щечная мышца;
21  — мышца, опускающая нижнюю губу; 22  — круговая мышца рта
8. Мышечная система 153

Располагаясь группами вокруг естественных отверстий лица (глазницы,


рот, уши, ноздри), мимические мышцы участвуют в  замыкании или расшире-
нии этих отверстий. Они обеспечивают также подвижность щек, губ, ноздрей.
Наиболее важные мимические мышцы следующие.
Надчерепная мышца состоит из обширного надчерепного апоневроза, так
называемого сухожильного шлема. Он прочно срастается с кожей, а с надкост-
ницей черепа — рыхло. В него вплетаются мышечные части: спереди  — лобное
брюшко, сзади  — затылочное брюшко. Сокращение затылочного брюшка на-
тягивает сухожильный шлем и  кожу волосистой части головы; при сокраще-
нии лобной мышцы брови поднимаются, а  кожа лба собирается в  поперечные
складки, почему ее называют «мышцей удивления».
Круговая мышца глаза состоит из циркулярных мышечных пучков, окру-
жающих глазницу и вплетающихся в кожу век. При сокращении смыкает глаз-
ную щель.
Круговая мышца рта залегает в  виде циркулярных мышечных пучков под
кожей губ и  вокруг них. При сокращении замыкает рот.
Мышца, опускающая угол рта, треугольной формы, начинается широким
основанием на нижней челюсти, а  верхушкой вплетается в  кожу угла рта. Рас-
правляет носогубную складку, тянет вниз угол рта, придавая лицу выражение
печали.
Мышца, поднимающая угол рта, квадратной формы, начинается от верхней
челюсти, прикрепляется к  коже угла рта и  верхней губы. Тянет угол рта кверху,
поднимает верхнюю губу.
Щечная мышца образует боковую стенку ротовой полости, срастаясь с  ее
слизистой оболочкой. Начинаясь от задних отделов челюстей, идет в  попереч-
ном направлении и  вплетается в  кожу щеки и  губ. При сокращении прижимает
щеку к  зубам, способствуя передвижению пищевого комка, участвует в  акте
сосания. Поверх нее расположено скопление жировой клетчатки, определяющее
выпуклый контур щек (лучше выражено у  детей и  женщин).
В группу мимических входят и другие мышцы, например, большая и малая
скуловые мышцы, мышца смеха, «мышца гордецов», мышцы, поднимающие
и  опускающие губы, подбородочная мышца и  т.д. (см. рис.  8.3).
Жевательные мышцы представлены четырьмя парами сильных мышц, из
которых две являются поверхностными (собственно жевательная и  височная
мышцы), две  — глубокими (латеральная и  медиальная крыловидные мышцы).
Общим для жевательных мышц является то, что, начинаясь на костях черепа,
все они прикрепляются на различных участках нижней челюсти и  действуют
на височно-нижнечелюстной сустав.
Жевательная мышца прямоугольной формы, начинается от скуловой дуги
и  прикрепляется к  наружной поверхности на нижней челюсти. Поднимает
нижнюю челюсть, прижимая коренные зубы обеих челюстей друг к  другу.
Височная мышца веерообразная, начинается от теменной и  височной ко-
стей, выполняя всю височную яму, прикрепляется к  венечному отростку ниж-
ней челюсти. Она покрыта крепкой, сухожильной, блестящей височной фас-
цией. Поднимает нижнюю челюсть. Самые задние волокна височной мышцы
тянут назад нижнюю челюсть.
154 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Латеральная крыловидная мышца треугольной формы, лежит в  подвисоч-


ной ямке. Начинается от крыловидного отростка клиновидной кости и  при-
крепляется к  суставному отростку нижней челюсти. При двустороннем сокра-
щении мышц нижняя челюсть выдвигается вперед. Односторонние сокращения
смещают нижнюю челюсть в  противоположную сторону.
Медиальная крыловидная мышца четырехугольной формы, начинается от
ямки крыловидного отростка и  прикрепляется к  одноименной шероховатости
на внутренней поверхности угла нижней челюсти. Образует вместе с  соб-
ственно жевательной мышцей физиологическую мышечную петлю, что обе-
спечивает наиболее плотное прижимание нижней челюсти к верхней. Во время
акта жевания у  человека движения нижней челюсти отличаются большим раз-
нообразием, которого нет у  других представителей млекопитающих. У  человека
нижняя челюсть вместе с  зубами совершает почти полный круг, что обеспечи-
вает пережевывание пищи. Жевательный механизм человека универсальный,
а  не  специализированный, как у  животных.
Мышцы шеи. Мышцы шеи делятся на поверхностные и  глубокие. Кроме
того, в  отдельную группу выделяются мышцы, прикрепляющиеся к  подъязыч-
ной кости,  — надподъязычные и  подподъязычные.
К  поверхностным мышцам шеи относятся подкожная мышца шеи и  гру­
дино-ключично-сосцевидная мышца.
Грудино-ключично-сосцевидная мышца — самая сильная и большая из мышц
шеи. Начинается двумя ножками от ключицы и  грудины и  прикрепляется
к  сосцевидному отростку височной кости. При одностороннем сокращении
производит наклон шеи в  ту же сторону с  одновременным поворотом головы
в противоположную сторону. При двустороннем сокращении поддерживает го-
лову в вертикальном положении, а при максимальном сокращении запрокиды-
вает ее назад.
В  группе мышц, прикрепляющихся к  подъязычной кости, различают
мышцы, расположенные выше этой кости,  — надподъязычные, и  мышцы, лежа-
щие ниже,  — подподъязычные.
Надподъязычных мышц четыре: двубрюшная, шилоподъязычная, челюстно-
подъязычная, подбородочно-подъязычная. Перечисленные мышцы поднимают
кверху подъязычную кость, а  с  ней и  гортань, участвуя в  глотании и  акте чле-
нораздельной речи. При фиксированной подъязычной кости три из них (за
исключением шилоподъязычной мышцы) опускают нижнюю челюсть и  уча-
ствуют в  жевании.
Подподъязычных мышц тоже четыре: грудино-подъязычная, лопаточно-
подъязычная, грудино-щитовидная, щитоподъязычная. Подподъязычные мышцы
имеют большое значение в фиксации подъязычной кости, без чего невозможно
опускание нижней челюсти.
К  глубоким мышцам шеи относятся боковые лестничные мышцы (перед-
няя, средняя и  задняя) и  предпозвоночные мышцы (длинные мышцы головы
и  шеи, передняя и  боковая прямые мышцы головы).
8. Мышечная система 155

8.3.  Мышцы туловища


Мышцы груди делятся на мышцы груди, относящиеся к  плечевому поясу
и  верхней конечности (большая и  малая грудные мышцы, подключичная и  пе-
редняя зубчатая мышцы), и  собственные мышцы груди (наружные и  внутрен-
ние межреберные мышцы) (см. рис.  8.1, с.  150).
К  основным мышцам груди относятся следующие.
Большая грудная мышца лежит поверхностно, имеет треугольную форму.
Начинается от наружной части ключицы, грудины и  от хрящей II–VII ребер.
Прикрепляется к  гребню большого бугорка плечевой кости. Мышца приводит
руку к  туловищу, вращая ее внутрь. Ключичная часть мышцы поднимает руку
вперед. При фиксированной верхней конечности поднимает ребра, участвуя
в  акте вдоха.
Малая грудная мышца расположена глубже большой, начинается зубцами
от II–V ребер и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки. Оттягивает
лопатку вперед и  несколько вниз. При фиксированной лопатке поднимает
ребра, облегчая вдох.
Передняя зубчатая мышца занимает боковую поверхность грудной клетки.
Начинается зубцами от девяти верхних ребер и  прикрепляется к  нижнему
углу и  медиальному краю лопатки. Тянет лопатку кпереди, одновременно по-
ворачивая ее нижний угол кнаружи. Это обеспечивает отведение руки выше
горизонтального уровня.
Наружные и внутренние межреберные мышцы выполняют межреберные
промежутки. Первые поднимают ребра (вдох), вторые опускают их (выдох).
Диафрагма  — грудобрюшная преграда, представляет собой тонкую пло-
скую мышцу, изогнутую в  виде купола, обращенного выпуклостью вверх. Мы-
шечные пучки диафрагмы начинаются от грудины, ребер и  поясничных по-
звонков (по всей окружности нижнего отверстия грудной клетки). В  диафрагме
различают грудинную, реберную и  поясничную части. Мышечные пучки, на-
правляясь к  середине диафрагмы, переходят в  сухожильное растяжение и  об-
разуют сухожильный центр.
Диафрагма  — главная дыхательная мышца. При сокращении она уплоща-
ется и  опускается, объем грудной клетки увеличивается, происходит вдох; при
расслаблении она вновь поднимается в  виде купола, легкие спадаются, проис-
ходит выдох.
Мышцы спины делятся на поверхностные и  глубокие (см. рис.  8.2, с.  151).
Основные мышцы спины следующие.
Поверхностные мышцы. Трапециевидная мышца расположена в  верхней
части спины. Начинается от затылочной кости, выйной связки и  остистых от-
ростков всех грудных позвонков. Прикрепляется к  акромиальному отростку
и ости лопатки. Верхняя часть мышцы поднимает лопатку, нижняя — опускает
ее, средняя часть приближает лопатку к  позвоночнику. Широчайшая мышца
спины имеет широкое начало: от остистых отростков шести нижних грудных
и  всех поясничных позвонков, от пояснично-грудной фасции и  гребня под-
вздошной кости. Охватывает нижнебоковую часть спины и,  поднимаясь вверх,
прикрепляется к  гребню малого бугорка плечевой кости. Мышца тянет плечо
и  руку назад, одновременно поворачивая ее внутрь. Ромбовидные мышцы (боль-
156 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

шая и  малая) лежат под трапециевидной. Начинаются от остистых отростков


двух нижних шейных и  четырех верхних грудных позвонков и  прикрепляются
к  позвоночному краю лопатки. Мышцы поднимают лопатку, приближают ее
к  средней линии.
Глубокие мышцы спины образуют по два тракта  — латеральный и  меди-
альный, расположенные по обеим сторонам позвоночника, на всем его протя-
жении от затылочной кости до крестца. Латеральный тракт составляют более
поверхностные длинные мышцы, образующие мышцу  — выпрямитель туло‑
вища. Мышцы медиального тракта (поперечно-остистые) лежат глубже других.
Они представляют собой группы коротких мышечных пучков, перекидываю-
щихся через позвонки (поверхностные  — через 5–6 позвонков, средние  — через
3–4 и  глубокие  — через 1 позвонок).
Мышцы живота подразделяются на три группы: переднюю, боковую, заднюю
(см. рис.  8.1). К  передней группе относится прямая мышца. Прямая мышца
живота лежит кнаружи от средней линии и  образована мышечными пучками,
идущими продольно сверху вниз. Начинается от мечевидного отростка грудины
и  хрящей V и  VI ребер, прикрепляется к  лонной кости. На  своем протяжении
прерывается поперечными перемычками (3–4). Прямая мышца заключена
в  прочное влагалище, образованное апоневрозами наружной и  внутренней
косых и  поперечной мышц живота.
К  боковой группе относятся три мышцы: наружная и  внутренняя косые
и  поперечная. Наружная косая мышца живота широким пластом идет снаружи
внутрь и сверху вниз. Начинается зубцами от восьми нижних ребер. Ее задние
пучки прикрепляются к  гребню подвздошной кости. Кпереди и  книзу мышца
переходит в  широкое плоское сухожилие  — апоневроз. Спереди он принимает
участие в  образовании передней стенки влагалища прямой мышцы, и  белой
линии живота. Нижний край его подворачивается, образуя паховую (пупар-
тову) связку. Она перекидывается между передней верхней остью подвздош-
ной кости и  лобковым бугорком.
Внутренняя косая мышца живота расположена под наружной. Ее  волокна
направлены веерообразно снизу вверх. Берет начало от пояснично-грудной
фасции, гребня подвздошной кости и  паховой связки. Задние пучки прикре-
пляются к  трем нижним ребрам, а  передние переходят в  апоневроз.
Поперечная мышца живота расположена под двумя предыдущими. Начи-
нается от внутренней поверхности шести нижних ребер, пояснично-грудной
фасции, гребня подвздошной кости и  паховой связки. Мышечные пучки на-
правлены поперечно и  кпереди переходят в  апоневроз.
К  задней группе относится квадратная мышца. Квадратная мышца пояс‑
ницы начинается от гребня подвздошной кости и  прикрепляется к  XII ребру
и  поперечным отросткам поясничных позвонков (с  I по IV).
Прямые мышцы живота участвуют в сгибании туловища кпереди (при дву-
стороннем сокращении). Косые мышцы живота обеспечивают наклоны позво-
ночника в  стороны и  повороты туловища вправо и  влево. Мышцы живота
вместе образуют брюшной пресс, который создает внутрибрюшное давление.
Это способствует удержанию внутренностей в их нормальном положении. Они
облегчают опорожнение кишечника (дефекацию), мочеиспускание, а  у  жен-
щин  — изгнание плода при родах.
8. Мышечная система 157

8.4.  Мышцы верхней конечности


Мышцы верхней конечности подразделяются на мышцы плечевого пояса
и  мышцы свободной верхней конечности. Основные группы этих мышц пред-
ставлены на  рис.  8.4, 8.5.
Мышцы плечевого пояса окружают плечевой сустав, обеспечивая много-
численные движения. Мышцы этой группы начинаются на костях плечевого
пояса и  прикрепляются к  плечевой кости.
Дельтовидная мышца, начинаясь тремя частями от лопаточной ости, акро-
миального отростка и  ключицы, прикрепляется к  бугристости плечевой кости.
Передняя (ключичная) часть мышцы сгибает плечо, средняя  — отводит плечо
до горизонтального уровня, задняя  — разгибает плечо.

29

28

27 2
Рис. 8.4. Мышцы верхней конечности
26 3 (вид спереди, часть мышц плечевого пояса
удалена):
1  — подлопаточная мышца; 2  — большая круглая
25 4 мышца; 3  — широчайшая мышца спины; 4  — длин-
ная головка трехглавой мышцы плеча; 5  — меди-
альная головка трехглавой мышцы плеча; 6  — лок-
5 тевая ямка; 7 — медиальный надмыщелок плечевой
кости; 8  — круглый пронатор; 9  — локтевой сгиба-
24 тель запястья; 10  — длинная ладонная мышца; 11  —
6 поверхностный сгибатель пальцев; 12  — часть фас-
23 7 ции предплечья; 13  — короткая ладонная мышца;
14  — возвышение мизинца; 15  — ладонный апонев-
22
8 роз; 16  — возвышение большого пальца кисти; 17  —
21 сухожилие длинной мышцы, отводящей большой
палец кисти; 18  — длинный сгибатель большого
пальца кисти; 19  — поверхностный сгибатель паль-
20 цев; 20  — лучевой сгибатель запястья; 21  — плече-
9
лучевая мышца; 22  — апоневроз двуглавой мышцы
10
плеча; 23  — сухожилие двуглавой мышцы плеча;
19 11 24 — плечевая мышца; 25 — двуглавая мышца плеча;
26  — клювовидно-плечевая мышца; 27  — короткая
18 головка двуглавой мышцы плеча; 28  — длинная го-
12 ловка двуглавой мышцы плеча; 29  — дельтовидная
17
мышца
13

14
16
15
158 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Надостная мышца начинается от одноименной ямки лопатки, и,  пройдя


под сводом плеча (клювоакромиальная связка), прикрепляется к  большому
бугорку плечевой кости. Отводит плечо, являясь синергистом средних пучков
дельтовидной мышцы.
Подостная мышца начинается от одноименной ямки лопатки, прикрепля-
ется к  большому бугорку плечевой кости. Вращает плечо кнаружи.
Подлопаточная мышца занимает всю одноименную ямку лопатки и  при-
крепляется к  малому бугорку плечевой кости. Вращает плечо кнутри, натяги-
вает сумку плечевого сустава, препятствуя ее ущемлению при движениях.
Мышцы свободной верхней конечности. К  мышцам свободной верхней
конечности относят мышцы плеча, предплечья и  кисти.
Мышцы плеча делят на переднюю группу (сгибатели) и  заднюю группу
(разгибатели). К  передней группе принадлежат три мышцы.

1
2

3
29
28 Рис. 8.5. Мышцы верхней конечности
(вид  сзади, часть мышц удалена):
27 1  — надостная мышца; 2  — ость лопатки (ча-
26 стично удалена); 3  — дельтовидная мышца (ча-
стично удалена); 4  — плечелучевая мышца; 5  —
25 длинный лучевой разгибатель запястья; 6 — ла-
теральный надмыщелок; 7  — локтевая мышца;
24 8  — короткий лучевой разгибатель запястья;
9 — разгибатель пальцев; 10 — длинная мышца,
отводящая большой палец кисти; 11 — короткий
4 разгибатель большого пальца кисти; 12  — сухо-
23
5 жилие длинного разгибателя большого пальца
22 6 кисти; 13 — первая тыльная межкостная мышца;
7 14 — сухожилия разгибателя пальцев; 15 — су-
21 хожилие разгибателя мизинца; 16  — сухожилие
8 разгибателя указательного пальца; 17  — удер-
живатель разгибателей; 18  — локтевой разги-
батель запястья; 19  — разгибатель мизинца;
9 20  — локтевой сгибатель запястья; 21  — лок-
20
тевой отросток; 22  — медиальный надмыще-
19 лок; 23  — трехглавая мышца плеча; 24  — ла-
10
18 теральная головка трехглавой мышцы плеча;
11 25 — длинная головка трехглавой мышцы плеча;
26  — большая круглая мышца; 27  — малая
круглая мышца; 28  — подостная мышца; 29  —
17 12 нижний угол лопатки
16 13

15

14
8. Мышечная система 159

Двуглавая мышца плеча начинается двумя головками: длинной  — от верх-


него надсуставного бугорка лопатки  — и  короткой  — от  клювовидного от-
ростка лопатки, прикрепляется общим сухожилием к  бугристости лучевой
кости. Мышца сгибает предплечье в  локтевом суставе, поворачивает предпле-
чье кнаружи, супинируя его (supinatio  — поворот конечности, при котором
ладонь или стопа обращается вверх). Плечевая мышца расположена под дву-
главой мышцей плеча, начинается от плечевой кости, прикрепляется к  бугри-
стости локтевой кости. Сгибает предплечье в  локтевом суставе.
Мышцы передней группы плеча отделены от мышц задней группы двумя —
наружной и  внутренней  — межмышечными перегородками. Заднюю группу
мышц плеча составляет трехглавая мышца плеча.
Трехглавая мышца плеча начинается тремя головками: длинной  — от ниж-
него края суставной впадины лопатки, наружной и  внутренней  — от соответ-
ствующих поверхностей плечевой кости. Общее сухожилие прикрепляется
к  локтевому отростку локтевой кости. Разгибает предплечье в  локтевом суставе.
Мышцы предплечья по своему расположению делят на переднюю и  заднюю
группы. Мышцы передней группы в  основном берут начало от внутреннего
надмыщелка плечевой кости и  располагаются в  четыре слоя. По  функции их
делят на сгибатели кисти и  пальцев и  пронаторы. Мышцы задней группы
в  большинстве начинаются от наружного надмыщелка плечевой кости, рас-
положены двумя слоями — поверхностным и глубоким, а по функции их делят
на разгибатели кисти и  пальцев и  супинаторы.
К  передней группе мышц предплечья относятся следующие мышцы: круглый
пронатор, лучевой сгибатель кисти, длинная ладонная мышца, поверхностный
сгибатель пальцев, локтевой сгибателъ кисти, длинный сгибатель большого пальца,
глубокий сгибатель пальцев и  квадратный пронатор.
К  задней группе относятся следующие мышцы предплечья: плечелучевая
мышца, длинный и  короткий лучевые разгибатели кисти, общий разгибатель
пальцев и  локтевой разгибатель кисти, супинатор предплечья, длинная мышца,
отводящая большой палец, короткий и  длинный разгибатели большого пальца,
разгибатель указательного пальца.
Мышцы кисти расположены только на ладонной ее поверхности. Их делят
на три группы: группу возвышения большого пальца, группу мышц ладонной
впадины, или среднюю группу, и  группу возвышения мизинца.
Группа мышц большого пальца представлена четырьмя короткими мыш-
цами: коротким сгибателем, короткой мышцей, отводящей большой палец, мыш‑
цей, приводящей, и  мышцей, противопоставляющей его.
Группу возвышения мизинца образуют три короткие мышцы: отводящая,
противопоставляющая и  сгибатель мизинца.
Средняя группа образована четырьмя червеобразными мышцами (сгибают
основные фаланги и разгибают средние и ногтевые) и межкостными мышцами.
Таким образом, благодаря наличию собственного мышечного аппарата
пальцы кисти, особенно большой палец, приобретают большую подвижность
и способны к разнообразным движениям, в том числе к максимальному сгибанию
и  разгибанию, что чрезвычайно важно при работе. Мышцы кисти обеспечивают
вместе с  мышцами предплечья все виды движений большого пальца и  мизинца,
что обеспечивает кисти участие во всех видах трудового процесса.
160 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

8.5.  Мышцы таза


Мышцы пояса нижней конечности (таза) действуют на тазобедренный су-
став, начинаются от костей таза и  прикрепляются на бедренной кости. Раз-
личают две группы: внутреннюю и  наружную.
Внутренние мышцы тазобедренной области:
подвздошно-поясничная мышца  — состоит из двух отдельных мышц: боль‑
шой поясничной (начинается от поясничных позвонков) и  подвздошной (начи-
нается от одноименной ямки тазовой кости). Объединившись в  полости таза,
мышца проходит под паховой связкой и  выходит на переднюю поверхность
бедра через мышечную лакуну, прикрепляется к  малому вертелу бедренной
кости. Сгибает бедро, одновременно вращая его кнаружи. При фиксированной
конечности сгибает позвоночник в  поясничном отделе;
грушевидная мышца  — начинается в  полости таза от передней поверхности
крестца, выходит из полости таза через большое седалищное отверстие, раз-
деляя его на две щели  — надгрушевидную и  подгрушевидную. Прикрепляется
к  большому вертелу бедренной кости. Вращает бедро кнаружи;
внутренняя запирательная мышца  — начинается от внутренней поверх-
ности таза в  области запирательного отверстия и  от запирательной мембраны.
Выходит из полости таза через малое седалищное отверстие и  прикрепляется
к  ямке большого вертела. Вращает бедро кнаружи.
Основные наружные мышцы тазобедренной области (рис.  8.6):
большая ягодичная мышца  — начинается от наружной поверхности подвздош-
ной кости, от  крестца и  копчика, от пояснично-грудной фасции, прикрепля-
ется к  бугристости одноименного с  мышцей названия на бедренной кости.
Вращает бедро кнаружи, одновременно разгибая его. При стоянии не дает телу
запрокидываться кпереди, обеспечивает так называемую военную осанку;
1
2

3
Рис. 8.6. Глубокие (наружные)
мышцы таза (вид сзади; большая
13 и  средняя ягодичные и  квадратная
мышцы бедра удалены):
4 1  — средняя ягодичная мышца (отре-
зана); 2  — малая ягодичная мышца;
3  — ягодичная фасция; 4  — грушевид-
12 ная мышца; 5  — верхняя близнецовая
5
11 мышца; 6  — внутренняя запирательная
6 мышца; 7  — квадратная мышца бедра
(отрезана); 8  — наружная запиратель-
ная мышца; 9  — нижняя близнецовая
7 мышца; 10 — крестцово-бугорная связка
(отрезана); 11  — крестцово-остистая
связка; 12  — подгрушевидное отвер-
стие; 13  — надгрушевидное отверстие

10
9
8
8. Мышечная система 161

средняя и  малая ягодичные мышцы лежат одна под другой. Начинаются от


наружной поверхности подвздошной кости и  прикрепляются в  области боль-
шого вертела. Отводят бедро;
наружная запирательная мышца начинается от наружной поверхности таза
в области запирательного отверстия и от запирательной мембраны. Прикрепля-
ясь к  большому вертелу, вращает бедро кнаружи.

8.6.  Мышцы нижних конечностей


Мышцы нижней конечности делят на мышцы бедра, голени и стопы. Мышцы
бедра подразделяют на три группы: переднюю, заднюю и медиальную. К перед-
ней группе относятся две мышцы: четырехглавая мышца и портняжная мышца
(рис.  8.7).
Четырехглавая мышца бедра состоит из четырех головок, занимающих всю
переднебоковую поверхность бедра. Прямая головка (или прямая мышца бедра)
начинается от передней нижней ости подвздошной кости, а  три другие  — ла‑
теральная, медиальная и  промежуточная широкие мышцы  — от передней по-
верхности бедренной кости. Общее мощное сухожилие охватывает надколен-
ник и  переходит в  собственную связку надколенника, которая прикрепляется
на  бугристости большеберцовой кости. Разгибает голень в  коленном суставе.
Прямая мышца, перекидываясь через тазобедренный сустав, сгибает его.
Портняжная мышца тянется косо сверху вниз и  кнутри от передней верх-
ней ости подвздошной кости к  бугристости большеберцовой кости. Сгибает
голень и  помогает сгибанию бедра.
Заднюю группу составляют три мышцы: полусухожильная, полуперепон-
чатая и  двуглавая.
Полусухожильная и полуперепончатая мышцы расположены медиально, на-
чинаются от седалищного бугра и  прикрепляются к  большеберцовой кости.
Двуглавая мышца бедра своей длинной головкой начинается от седалищ-
ного бугра, а  короткой  — от наружной губы шероховатости бедренной кости.
Расположена у  наружного края бедра. Прикрепляется к  головке малоберцовой
кости (см. рис.  8.7).
К  медиальной группе мышц бедра относятся пять мышц: гребешковая,
тонкая и  приводящие (большая, длинная и  короткая). Все они начинаются
от  лонной и  седалищной костей и  прикрепляются на бедренной кости. При-
водят бедро с  небольшим поворотом его кнаружи.
Мышцы голени образуют три группы: переднюю, заднюю и  латеральную.
Все мышцы голени прикрепляются на стопе.
Передняя группа представлена тремя мышцами: передней большеберцовой,
длинным разгибателем пальцев, коротким разгибателем большого пальца. Перед-
няя большеберцовая мышца прикрепляется к  основанию I плюсневой кости
и  к  медиальной клиновидной кости, разгибает стопу (тыльное сгибание) и  при-
поднимает ее медиальный край (супинация). Две другие мышцы, прикрепля-
ясь к  фалангам пальцев, производят тыльное сгибание стопы и  разгибание
пальцев.
Задняя группа состоит и  четырех мышц: трехглавой мышцы голени, задней
большеберцовой, длинного сгибателя пальцев, длинного сгибателя большого пальца.
162 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

а б

1
16
1
2
3

4 2

5
3
8

15
7

14 6

13
6
7
12

11

10
8
5
9

Рис. 8.7. Мышцы правой нижней конечности:


а  — вид спереди: 1  — портняжная мышца; 2  — подвздошно-поясничная мышца; 3  — гре-
бенчатая мышца; 4  — длинная приводящая мышца; 5  — тонкая мышца; 6  — икроножная
мышца (медиальная головка); 7  — камбаловидная мышца; 8  — сухожилие длинного раз-
гибателя большого пальца стопы; 9 — нижний удерживатель сухожилий-разгибателей; 10 —
верхний удерживатель сухожилий-разгибателей; 11  — длинный разгибатель пальцев; 12  —
короткая малоберцовая мышца; 13  — передняя большеберцовая мышца; 14  — длинная
малоберцовая мышца; 15  — четырехглавая мышца бедра; 16  — напрягатель широкой фас-
ции; б  — вид сзади: 1  — большая ягодичная мышца; 2  — подвздошно-большеберцовый
тракт; 3  — двуглавая мышца бедра; 4  — подколенная ямка; 5  — пяточное (ахиллово) сухо-
жилие; 6  — икроножная мышца; 7  — полусухожильная мышца; 8  — полуперепончатая
мышца
8. Мышечная система 163

Трехглавая мышца голени лежит поверхностно, она образована тремя голов-


ками, из которых две (поверхностные) составляют икроножную мышцу, а  одна
(глубокая) — камбаловидную мышцу. Обе мышцы заканчиваются прочным ахил-
ловым сухожилием, прикрепляющимся к  пяточному бугру. Трехглавая мышца
голени производит подошвенное сгибание стопы в  голеностопном суставе.
Латеральная группа состоит из двух мышц  — длинной и  короткой мало‑
берцовых. При переходе на стопу их сухожилия огибают латеральную лодыжку
малоберцовой кости. Обе мышцы, кроме участия в  подошвенном сгибании
стопы, производят пронацию стопы (опускают ее медиальный край и  припод-
нимают латеральный).
На  стопе различают тыльные и  подошвенные мышцы. К  тыльным мыш-
цам относятся короткий разгибатель большого пальца и  короткий разгибатель
пальцев (II–V).
Подошвенные мышцы делят на три группы: медиальную, среднюю и  лате-
ральную.
К  медиальной группе относятся отводящая мышца, приводящая мышца
и  короткий сгибатель большого фальца стопы.
Средняя группа образована коротким сгибателем пальцев, квадратной мыш-
цей подошвы, четырьмя червеобразными мышцами.
К латеральной группе относятся отводящая мышца мизинца, короткий сги-
батель и  мышца, противопоставляющая мизинец.
Подошвенные мышцы укрепляют своды стопы и  обеспечивают движения
пальцев.

8.7.  Функционирование скелетных мышц


Скелетные мышцы  — активная часть опорно-двигательного аппарата, вклю-
чающего также кости, связки, сухожилия и  их сочленения.
С функциональной точки зрения к двигательному аппарату можно отнести
и  мотонейроны, вызывающие возбуждение мышечных волокон. Аксон мото-
нейрона при входе в  скелетную мышцу ветвится, и  каждая веточка участвует
в формировании нервно-мышечного синапса на отдельном мышечном волокне.
Мотонейрон вместе с иннервируемыми им мышечными волокнами называют
нейромоторной (двигательной) единицей. В  глазных мышцах одна двигательная
единица содержит 13–20  мышечных волокон, в  мышцах туловища  — сотни
волокон, в камбаловидной мышце — 1500–2500 волокон. Мышечные волокна
двигательной единицы имеют одинаковые морфофункциональные свойства.
Функции скелетных мышц:
•• передвижение тела в  пространстве;
•• перемещение частей тела относительно друг друга, в  том числе осущест-
вление дыхательных движений, обеспечивающих вентиляцию легких;
•• поддержание положения и  позы тела.
Кроме того, поперечнополосатые мышцы имеют значение в  выработке
тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и  в  депонировании неко-
торых питательных веществ.
Физиологические свойства скелетных мышц:
•• возбудимость. Из-за высокой поляризации мембран поперечнополосатых
мышечных волокон (90  мВ) возбудимость их ниже, чем у  нервных волокон.
164 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Амплитуда потенциала действия мышечных волокон (130  мВ) больше, чем


у  других возбудимых клеток. Это позволяет на практике достаточно легко ре-
гистрировать биоэлектрическую активность скелетных мышц. Длительность
потенциала действия составляет 3–5  мс. Этим определяется короткий период
абсолютной рефрактерности мышечных волокон;
•• проводимость  — скорость проведения возбуждения вдоль мембраны мы-
шечного волокна  — составляет 3–5  м/с;
•• сократимость  — специфическое свойство мышечных волокон изменять
свою длину и  напряжение при развитии возбуждения;
•• эластичность и  вязкость.
Режимы мышечных сокращений. Изотонический режим (гр. isos  — оди-
наковый, tonos  — напряжение)  — мышца укорачивается при отсутствии воз-
растания ее напряжения. Такое сокращение возможно только для изолирован-
ной (удаленной из организма) мышцы.
Изометрический режим (гр. isos  — одинаковый, metron  — мера)  — на-
пряжение мышцы возрастает, а  длина практически не  уменьшается. Такое со-
кращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.
Ауксотонический режим (гр. auxo — выращивать, tonos — напряжение) —
мышца укорачивается и  возрастает ее напряжение. Такое сокращение чаще
всего наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Вме-
сто термина «ауксотонический режим» часто применяется название концен-
трический режим. Если же при увеличении напряжения мышца растягива-
ется, то это называется эксцентрическим сокращением.
Виды мышечных сокращений. Выделяют два вида мышечных сокраще-
ний  — одиночное и  тетаническое. Одиночное мышечное сокращение прояв-
ляется в  результате развития одиночной волны возбуждения в  мышечных во-
локнах. Этого можно достичь при воздействии на мышцу одиночным коротким
стимулом. В  развитии одиночного мышечного сокращения выделяют латент-
ный период, фазу укорочения и  фазу расслабления. Сокращение мышцы на-
чинает проявляться через 10  мс от начала воздействия раздражителя. Этот
временной интервал называют латентным периодом (рис.  8.8). Затем следует

а б
Потенциал действия Потенциал действия
Выход
С a2 
Сокращение
Сокращение
Время 0
50 мс
0
1 2 3 100, мс 100 %
Уровень возбудимости
0
Рис. 8.8. Временные соотношения разных проявлений возбуждения волокна
скелетной мышцы:
а  — соотношение потенциала действия, выхода Са2+ в  саркоплазму и  сокращения: 1  — ла-
тентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия,
сокращения и  уровня возбудимости
8. Мышечная система 165

развитие укорочения (длительность около 50  мс) и  расслабления (50–60  мс).


Считается, что на весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается
в  среднем 0,1  с. Но  следует иметь в  виду, что длительность одиночного сокра-
щения у разных мышц может сильно варьировать. Она также зависит от функ-
ционального состояния мышцы. Скорость сокращения, и особенно расслабления,
замедляется при развитии утомления мышцы. К  быстрым мышцам, имеющим
короткий период одиночного сокращения, относятся мышцы языка и  смыкаю-
щие веко.
Под влиянием одиночного раздражителя вначале возникает потенциал дей-
ствия и  лишь затем начинает развиваться укорочение. Оно продолжается до
50  мс, в  то время как потенциал действия заканчивается уже через 3–5  мс.
Восстановление исходной поляризации сарколеммы (а  значит, и  восстановле-
ние возбудимости  — см. рис.  8.8) происходит быстро. Следовательно, на фоне
развивающегося сокращения в мышечных волокнах можно вызвать новые волны
возбуждения, сократительный эффект от которых будет суммироваться.
Тетаническим сокращением или тетанусом (tetanus  — суммированный)
называют сокращение мышцы, появляющееся в  результате возникновения в  мо-
торных единицах многочисленных волн возбуждения, сократительный эффект
от которых суммируется по амплитуде и  времени.
Различают зубчатый и  гладкий тетанус. Для получения зубчатого тета‑
нуса надо стимулировать мышцу с такой частотой, чтобы каждое последующее
воздействие наносилось после фазы укорочения, но до момента окончания рас-
слабления. Гладкий тетанус получается при более частых раздражениях, когда
последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы.
Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50  мс, а  фаза расслабле-
ния  — 60  мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту
мышцу с  частотой 9–19  Гц, для получения гладкого  — с  частотой не  менее
20  Гц.
Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют регистра-
цию сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки на кимографе.
Пример такой кимограммы представлен на рис.  8.9.
Амплитуда одиночного сокращения минимальна, она увеличивается при
зубчатом тетанусе и  становится максимальной при гладком. Одной из причин

Несмотря
на длящееся
Амплитуда раздражение,
сокращений Гладкий мышца
Зубчатый тетанус Оптимум расслабилась
Одиноч тетанус
ное Пессимум

1 Гц 7 Гц 30 Гц 50 Гц 80 Гц 200 Гц
Частота раздражения

Рис. 8.9. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения


(сила и  длительность стимулов неизменны)
166 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

такого возрастания амплитуды является то, что при возникновении частых


волн возбуждения в  саркоплазме мышечных волокон накапливается Са2+, сти-
мулирующий взаимодействие сократительных белков.
При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и  ам-
плитуды сокращения мышцы идет лишь до некоторого предела  — оптимума
ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ
мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения
сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление на-
зывают пессимумом ответной реакции, а  частоты раздражения, превышающие
оптимальную величину,  — пессимальными. Явления оптимума и  пессимума
были открыты Н.Е.  Введенским.
При оценке функциональной активности мышц говорят об их тонусе и фа-
зических сокращениях. Тонусом мышцы называют состояние длительного не-
прерывного напряжения. При этом видимое укорочение мышцы может отсут-
ствовать из-за того, что возбуждение возникает не во всех, а только в некоторых
моторных единицах мышцы, и  они возбуждаются не  синхронно. Фазическим
сокращением мышцы называют кратковременное укорочение мышцы, сменяю-
щееся ее расслаблением.
Структурно-функциональная характеристика мышечного волокна. Струк-
турной и  функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное
волокно, представляющее собой вытянутую (длиной 0,5–40  см) многоядерную
клетку. Толщина мышечных волокон составляет 10–100 мкм. Диаметр их может
увеличиваться при интенсивных тренировочных нагрузках, количество же мы-
шечных волокон может нарастать лишь до 3–4-месячного возраста.
Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой, цитоплазму  — сар‑
коплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, сар-
коплазматический ретикулум, в  состав которого входят продольные трубочки
и  их утолщения  — цистерны, в  которых содержатся запасы Са2+. Цистерны со-
седствуют с  поперечными трубочками, пронизывающими волокно в  попереч-
ном направлении (рис.  8.10).
В  саркоплазме вдоль мышечного волокна проходит около 2000  миофибрилл
(толщиной около 1  мкм), которые включают нити, образованные сплетением

Поперечная
Цистерна Сарколемма
трубочка

Трубочка с.п. рет. Саркомер

Н Z
Z Z Саркомер
А I
Саркомер сокращен
расслаблен

Рис. 8.10. Строение саркомера мышечного волокна:


Z-линии  — ограничивают саркомер; А  — анизотропный (темный) диск,
I  — изотропный (светлый) диск, H  — зона (менее темная)
8. Мышечная система 167

молекул сократительных белков, актина (составляет 25  % массы всех мышеч-


ных белков) и  миозина (55  %). Молекулы актина образуют тонкие нити (мио­
филаменты), которые лежат параллельно друг другу и  пронизывают свое­
образную мембрану, называемую Z-линией или полоской. Z-линии расположены
перпендикулярно длинной оси миофибриллы и  делят миофибриллу на участки
длиной 2–3  мкм. Эти участки называют саркомерами (см. рис.  8.10).
Саркомер является сократительной единицей миофибриллы. В  центре сар-
комера строго упорядоченно друг над другом лежат толстые нити, сформиро-
ванные молекулами миозина, по его краям аналогичным образом расположены
тонкие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между концами миози-
новых нитей.
Центральная часть саркомера (ширина  — 1,6  мкм), в  которой лежат мио-
зиновые нити, под микроскопом выглядит темной. Этот темный участок про-
слеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних
миофибрилл располагаются строго симметрично друг над другом. Темные
участки саркомеров получили название А-дисков от слова «анизотропный».
Эти участки обладают двойным лучепреломлением в  поляризованном свете.
Зоны по  краям А-диска, где нити актина и  миозина перекрываются, кажутся
темнее, чем в  центре, где находятся только миозиновые нити. Этот централь-
ный участок называют полоской  Н.
Участки миофибриллы, в  которых располагаются только актиновые нити,
не  обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда и  их назва-
ние  — I-диски. В  центре I-диска проходит узкая темная линия, образованная
Z-мембраной. Эта мембрана удерживает в  упорядоченном состоянии актино-
вые нити двух соседних саркомеров и проходит перпендикулярно длинной оси
волокон, упорядочивая (делая симметричным) расположение саркомеров в  со-
седних волокнах и  пучках.
Закреплению нитей актина на Z-мембране способствуют белки α‑актинин
и дистрофин (его отсутствие приводит к мышечной дистрофии Дюшена). Вдоль
нитей актина и  миозина располагаются белки  — титин и  небулин, они укре-
пляют нити и  способствуют их упорядоченному расположению и  эластич­
ности.
В  области Z-линий терминальные цистерны саркоплазматического ретику-
лума располагаются на расстоянии 15–18  нм от мембран поперечных трубо-
чек  — Т-трубочек (Т от англ. transversal). Структуры, составленные этими
цистернами и  поперечными трубочками, называют триадами.
В  цистернах концентрация кальция составляет 10-2–10-3  моль/л. Большая
часть этих ионов связана с  белком кальсеквестрином, одна молекула которого
способна связать до 50  ионов Са2+. Концентрация Са2+ в  саркоплазме в  покое
равна 10-7–10-8  моль/л.
В  состав тонких нитей, кроме молекул актина, входят также белки тропо-
миозин и  тропонин, влияющие на взаимодействие нитей актина и  миозина.
В  молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой
и  хвостом (рис.  8.11). В  каждой такой молекуле имеется один хвост и  по две
головки с  шейками. На  каждой головке имеется химический центр, который
может присоединять АТФ, и  участок, позволяющий связываться с  актиновой
нитью.
168 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Молекулы актина образуют Центр связи


двойную спираль с актином
Тропонин
Тропо
миозин Головка

Участок тонкой нити (вдоль цепочек актина располагаются


молекулы тропомиозина, тропонин — в узлах спирали) Шейка
Хвост Центр связи
с АТФ
Молекула миозина при большом увеличении

Участок толстой нити (видны головки молекул миозина)


2
Нить актина Сa 2
Сa
2
Сa Сa
2

 Сa
2+
Головка АДФ АДФ
 АТФ  АТФ
миозина Ф
1 2 Ф 3 4 1
Цикл движений головки миозина при сокращении мышцы Расслабление

Рис. 8.11. Структура нитей актина и  миозина, движение головок миозина при
сокращении и  расслаблении мышцы. Объяснение в  тексте: 1–4  — этапы цикла

Молекулы миозина при формировании миозиновой нити сплетаются сво-


ими длинными хвостами, располагающимися в  центре этой нити, а  головки
находятся ближе к  ее концам (см. рис.  8.11). Шейка и  головка образуют вы-
ступ, торчащий из миозиновой нити. Эти выступы подвижны. Благодаря им
миозиновые нити могут установить связь с  актиновыми нитями, формировать
поперечные мостики.
Когда к  головке молекулы миозина присоединяется АТФ, то мостик на
короткое время располагается под тупым углом относительно хвоста. В  сле-
дующий момент происходит частичное расщепление АТФ и  за счет этого го-
ловка приподнимается, переходит в энергизированное положение, при котором
она может связываться с  актиновой нитью.
Механизм сокращения мышечного волокна. Возбуждение волокна скелет-
ной мышцы в  условиях физиологической нормы вызывается только импуль-
сами, приходящими от мотонейронов. Нервный импульс активирует нервно-
мышечный синапс, вызывает возникновение потенциала концевой пластинки
(ПКП), который обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме.
Потенциал действия распространяется как вдоль поверхностной мембраны
мышечного волокна, так и  вглубь по поперечным трубочкам. На  мембране по-
перечных трубочек находятся дигидропиридиновые рецепторы (получили на-
звание из-за спобности связываться с  нифедипином и  другими дигидропири-
динами), которые в  ответ на деполяризацию мембраны изменяют конформацию
и передают сигнал на рецепторы кальциевых каналов (белков в мембранах ци-
стерн саркоплазматического ретикулума). Тогда кальциевые каналы открываются.
8. Мышечная система 169

Поскольку в цистернах концентрация Са2+ приблизительно в 10 000 раз больше,


чем в  саркоплазме, то при открытии каналов он по градиенту концентрации
выходит из цистерн в  саркоплазму, диффундирует к  миофиламентам и  запу-
скает процессы, обеспечивающие сокращение.
Таким образом, выход ионов Са2+ в  саркоплазму является фактором, сопря-
гающим электрические и механические явления в мышечном волокне. Ионы Са2+
связываются с  тропонином, вызывают изменение его конформации, результа-
том чего является смещение тропомиозина и  открытие (разблокировка) участ-
ков актиновой нити, которые могут связываться с  миозином (см. рис.  8.11).
После этого энергизированные головки миозина образуют мостики с  актином,
происходит окончательное расщепление АТФ, ранее захваченных и  удержи-
ваемых головками миозина. Энергия, получаемая от расщепления АТФ, идет
на поворот головок миозина в  направлении к  центру саркомера. При таком
повороте головки миозина тянут за собой актиновые нити, продвигая их между
миозиновыми. За  одно гребковое движение головка может продвинуть акти-
новую нить на 1  % длины саркомера. Для максимального сокращения нужны
повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной
концентрации АТФ и  Са2+ в  саркоплазме. Для повторного движения головки
миозина необходимо, чтобы к  ней присоединилась новая молекула АТФ. Под-
соединение АТФ вызывает разрыв связи головки миозина с  актином, и  она на
мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к вза-
имодействию с новым участком актиновой нити и делать новое гребковое дви-
жение. Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали «теорией
скользящих нитей».
Для расслабления мышечного волокна необходимо, чтобы концентрация
ионов Са2+ в  саркоплазме стала менее 10–7  моль/л. Это происходит за счет
функционирования кальциевого насоса, который перекачивает Са2+ из сарко-
плазмы в  ретикулум. Удалению Са2+ из саркоплазмы способствует также работа
натрий-кальциевого обменника (мембранного белка, выносящего 1 ион Са2+
в  обмен на вход 3  ионов натрия в  саркоплазму), связывание Са2+ с  кальмоду-
лином и  захват митохондриями.
Кроме того, для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны
мостики между головками миозина и  актином. Такой разрыв происходит при
наличии в  саркоплазме молекул АТФ и  связывании их с  головками миозина.
После отсоединения головок эластические силы растягивают саркомер и  пере-
мещают нити актина в  исходное положение. Эластические силы формируются
за счет эластической тяги спиралевидных клеточных белков (титин и др.), вхо-
дящих в  структуру саркомера; эластических свойств мембран саркоплазмати-
ческого ретикулума и  сарколеммы; эластичности соединительной ткани эндо-
мизия, перимизия, фасций и  сухожилий. Растяжению мышц также способствует
действие сил гравитации.
Сила мышц. Силу мышцы определяют по максимальной величине груза,
который она может поднять, либо по максимальному напряжению, которое она
может развить в  условиях изометрического сокращения.
Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100–200  мг.
В  теле примерно 15–30  млн волокон. Если бы они действовали параллельно
в одном направлении и одновременно, то могли бы создать напряжение 20–30 т.
170 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Сила мышц зависит от ряда морфофункцио-


нальных, физиологических и физических факторов.
•• Сила мышц возрастает с  увеличением пло-
щади их геометрического и  физиологического по-
перечного сечения. Для определения физиологи-
ческого поперечного сечения мышцы (рис.  8.12)
находят сумму поперечных сечений всех волокон
мышцы по линии, проведенной перпендикулярно
к  ходу каждого мышечного волокна.
В  мышце с  продольным ходом волокон (порт­
1 2 3
няжная) геометрическое и  физиологическое попе-
речные сечения равны. В  мышцах с  косым распо- Рис. 8.12. Физиологическое
ложением волокон (межреберные) физиологическое поперечное сечение мышц:
сечение больше геометрического и  это способствует 1 — с продольным; 2 — косым;
увеличению силы мышц. Еще больше возрастает 3 — перистым расположением
волокон
физиологическое сечение и  сила у  мышц с  пери-
стым расположением (большинство мышц тела)
мышечных волокон.
Чтобы иметь возможность сопоставить силу мышечных волокон в  мышцах
с  различным гистологическим строением, введено понятие «абсолютная сила
мышцы».
Абсолютная сила мышцы — максимальная сила, развиваемая мышцей, в пе-
рерасчете на 1  см2 физиологического поперечного сечения. Абсолютная сила
бицепса — 11,9 кг/см2, трехглавой мышцы плеча — 16,8 кг/см2, икроножной —
5,9  кг/см2, гладкой  — от  1 до 6  кг/см2.
•• Сила мышцы зависит от процентного соотношения различных типов
двигательных единиц, входящих в  эту мышцу.
Выделяют следующие типы двигательных единиц: а)  медленные, неутом-
ляемые (имеют красный цвет)  — обладают малой силой, но могут быть дли-
тельно в  состоянии тонического сокращения без признаков утомления; б)  бы-
стрые, легко утомляемые (имеют белый цвет) — их волокна обладают большой
силой сокращения; в)  быстрые, устойчивые к  утомлению  — имеют относи-
тельно большую силу сокращения и  в  них медленно развивается утомление.
У  разных людей соотношение числа медленных и  быстрых двигательных
единиц в одной и той же мышце определено генетически и может значительно
различаться. Так, в  четырехглавой мышце бедра человека относительное со-
держание медленных волокон может варьировать от 40 до 98  %. Чем больший
процент медленных волокон в  мышцах человека, тем более они приспособлены
к  длительной, но небольшой по мощности работе. Люди с  высоким содержа-
нием быстрых сильных моторных единиц способны развивать большую силу,
но склонны к  быстрому утомлению. Однако надо иметь в  виду, что утомление
зависит и  от многих других факторов.
•• Сила мышцы увеличивается при умеренном ее растяжении. Это проис-
ходит из-за того, что при умеренном растяжении саркомера (до 2,2  мкм) уве-
личивается количество мостиков, которые могут образоваться между актином
и  миозином. При растяжении мышцы в  ней также развивается эластическая
тяга, направленная на укорочение. Эта тяга суммируется с силой, развиваемой
движением головок миозина.
8. Мышечная система 171

•• Сила мышц регулируется нервной системой путем изменения частоты


импульсаций, посылаемых к  мышце, синхронизации возбуждения большого
числа моторных единиц, выбора их типов. Сила сокращений увеличивается:
а)  при возрастании количества возбуждаемых моторных единиц, вовлекаемых
в  ответную реакцию; б)  при увеличении частоты волн возбуждения в  каждом
из активируемых волокон; в)  при синхронизации волн возбуждения в  мышеч-
ных волокнах; г)  при активации сильных (белых) моторных единиц.
При слабых сокращениях частота импульсаций в  аксонах мотонейронов
составляет 5–10  имп/с, а  при большой силе сокращения может доходить
до  50  имп/с.
В  детском возрасте прирост силы идет главным образом за счет увеличе-
ния толщины мышечных волокон, и  это связано с  увеличением количества
миофибрилл. Увеличение числа волокон незначительно.
При тренировке мышц у  взрослых нарастание их силы связано с  увеличе-
нием числа миофибрилл; повышение выносливости обусловлено увеличением
числа митохондрий и интенсивности синтеза АТФ за счет аэробных процессов.
Существует взаимосвязь силы и  скорости укорочения. Скорость сокраще-
ния мышцы тем выше, чем больше ее длина (за счет суммации сократительных
эффектов саркомеров), и  зависит от нагрузки на мышцу. При увеличении на-
грузки скорость сокращения уменьшается. Тяжелый груз можно поднять только
при медленном движении. Максимальная скорость сокращения, достигаемая
при сокращении мышц человека,  — около 8  м/с.
Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укоро-
чения. Максимальная мощность развивается при средней скорости укорочения
мышц. Для мышцы руки максимальная мощность (200  Вт) достигается при
скорости сокращения 2,5  м/с. Мощность и  сила сокращения мышцы снижа-
ется при развитии утомления.
Утомление и  его физиологические основы. Утомлением называют времен-
ное понижение работоспособности, обусловленное предыдущей работой и  исче-
зающее после периода отдыха.
Утомление проявляется снижением мышечной силы, скорости и  точности
движений, изменением показателей работы кардиореспираторной системы и  ве-
гетативных регуляций, ухудшением показателей функций центральной нерв-
ной системы. О  последнем свидетельствует снижение скорости простейших
психических реакций, ослабление внимания, памяти, ухудшение показателей
мышления, возрастание количества ошибочных действий.
Субъективно утомление может проявляться ощущением усталости, появ-
лением боли в  мышцах, сердцебиением, симптомами одышки, желанием сни-
зить нагрузку или прекратить работу. Симптомы усталости могут различаться
в  зависимости от вида работы, ее интенсивности и  степени утомления. Если
утомление вызвано умственной работой, то, как правило, более выражены сим-
птомы снижения функциональных возможностей психической деятельности.
При очень тяжелой мышечной работе на первый план могут выступать сим-
птомы нарушений на уровне нервно-мышечного аппарата.
Утомление, развивающееся в условиях обычной трудовой деятельности как
при мышечной, так и  при умственной работе, имеет во многом сходные меха-
низмы развития. В  обоих случаях процессы утомления раньше всего развива-
172 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

ются в  нервных центрах. Одним из показателей этого является снижение ум-


ственной работоспособности при физическом утомлении, а  при умственном
утомлении  — снижение эффективности мышечной деятельности.
Отдыхом называют состояние покоя или выполнение новой деятельности,
при которых устраняется утомление и  восстанавливается работоспособность.
И.М.  Сеченов показал, что восстановление работоспособности происходит бы-
стрее, если при отдыхе после утомления одной группы мышц (например, левой
руки), выполнять работу другой группой мышц (правой рукой). Это явление
он назвал «активным отдыхом».
Восстановлением называют процессы, обеспечивающие ликвидацию дефи-
цита запасов энергетических и  пластических веществ, воспроизведение израс-
ходованных или поврежденных при работе структур, устранение избытка ме-
таболитов и  отклонений показателей гомеостаза от оптимального уровня.
Длительность периода, необходимого для восстановления организма, зави-
сит от интенсивности и длительности работы. Чем больше интенсивность труда,
тем через более короткое время необходимо делать периоды отдыха.
Различные показатели физиологических и  биохимических процессов вос-
станавливаются через разное время от момента окончания физической на-
грузки. Одним из важных тестов скорости восстановления является определе-
ние времени, в  течение которого частота сердечных сокращений возвращается
к  уровню, характерному для периода покоя. Время восстановления частоты
сердечных сокращений после теста с  умеренной физической нагрузкой у  здо-
рового человека не  должно превышать 5  мин.
При очень интенсивной физической нагрузке явления утомления развива-
ются не  только в  центральной нервной системе, но и  в  нервно-мышечных си-
напсах, а  также мышцах. В  системе нервно-мышечного препарата наименьшей
утомляемостью обладают нервные волокна, наибольшей  — нервно-мышечный
синапс, промежуточное положение занимает мышца. Нервные волокна часами
могут проводить высокую частоту потенциалов действия без признаков утом-
ления. При частой активации синапса эффективность передачи возбуждения
сначала уменьшается, а  затем наступает блокада его проведения. Это происхо-
дит из-за снижения запаса медиатора и  АТФ в  пресинаптической терминали,
снижения чувствительности постсинаптической мембраны к  ацетилхолину.
Установлено, что максимальная физическая работа до развития утомления
выполняется при средней тяжести и  темпе труда (правило средних нагрузок).
В  профилактике утомления важны правильное соотношение периодов труда
и  отдыха, чередование умственной и  физической работы, учет околосуточных
(циркадных), годовых и  индивидуальных биологических ритмов.
Одним из показателей, на основе которого определяется нормирование ра-
бочего времени и  продолжительность отдыха в  сферах труда, требующих от
человека больших физических нагрузок, является показатель максимального
потребления кислорода (МПК).
МПК  — это наибольшее количество кислорода, которое может быть по-
глощено человеком при выполнении динамической физической нагрузки с  уча-
стием большей части мышечной массы тела. МПК также называют показате-
лем аэробной мощности, определяющей функциональные возможности всего
организма, и  прежде всего гемокардиореспираторной системы.
8. Мышечная система 173

Оценка МПК имеет важное значение для суждения об уровне физической


работоспособности человека. Считается, что в  течение рабочего дня энерго-
траты на физическую активность не должны превышать 25–35 % МПК. Превы-
шение допустимо на ограниченный период. Например, при нагрузках на уровне
50  % МПК в  течение рабочего дня без ущерба для здоровья рабочий период
может продолжаться не  более 12  недель, а  при нагрузках 65–70  % МПК  —
не  более 2–3  дней.

8.8.  Гладкие мышцы


Гладкие мышцы являются составной частью ряда внутренних органов и  уча-
ствуют в  обеспечении функций, выполняемых этими органами. В  частности,
регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в  различных органах
и  тканях, перемещения жидкостей и  химуса (в  желудке, кишечнике, мочеточни-
ках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, рас-
ширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных
мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и  кожного рельефа.
Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 20–400  мкм,
толщину 1–10  мкм.
Выделяют два типа гладких мышц: мультиунитарные и  унитарные. Муль‑
тиунитарные состоят из отдельных мышечных волокон, каждое из которых
покрыто тонким слоем мелкодисперстной смеси коллагена и  гликопротеинов,
изолирующим его от соседних волокон. Поэтому каждое из них может воз-
буждаться и  сокращаться независимо от соседних волокон. Большинство во-
локон в  таких мышцах имеет непосредственную иннервацию. К  этому типу
относятся ресничные мышцы глаза, радужной оболочки и  мышцы, поднимаю-
щие волосы. Унитарные гладкие мышцы состоят из массы мышечных пучков,
состоящих из сотен и  тысяч плотно прилегающих друг к  другу волокон. Между
мембранами этих волокон имеются многочисленные щелевые контакты. Через
них легко проводится электрический ток, и от одной клетки к другой проходят
минеральные ионы. Такие мышцы называют также синтициальными или вис-
церальными. Они имеются в  стенках полых внутренних органов. В  таких мыш-
цах лишь некоторые волокна получают эфферентную иннервацию (т.е. к  ним
подходят вегетативные волокна, выделяющие из своеобразных образований
«варикоз»-медиаторы).
Физиологические свойства и  особенности гладких мышц. Гладкие мышцы,
как и  скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и  сократимостью.
В  отличие от скелетных мышц, имеющих эластичность, гладкие мышцы пла-
стичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растя-
жения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выпол-
нения функции депонирования пищи в  желудке или жидкостей в  желчном
и  мочевом пузырях. Благодаря пластичности наполнение этих внутренних ор-
ганов до определенного уровня не  сопровождается возрастанием в  них давле-
ния. Например, мочевой пузырь может вместить около 200  мл мочи без воз-
растания в  нем давления. При возрастании этого давления затрудняется отток
мочи из почечных лоханок, что может в  течение весьма короткого времени
привести к  гибели почечной ткани.
174 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере


связаны с низким потенциалом покоя (E0 = 30–70 мВ). Многие из этих волокон
обладают автоматией. Длительность потенциала действия в  гладком миоците
может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал
действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция
в  саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные
Са2+‑каналы.
Скорость проведения возбуждения в  гладкомышечных клетках малая  —
2–10 см/с. В отличие от скелетных мышц, возбуждение в гладкой мышце может
передаваться с  одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача про-
исходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов,
обладающих малым электрическим сопротивлением току и  обеспечивающих
обмен между клетками и  другими молекулами. В  результате этого гладкая
мышца имеет свойства функционального синтиция.
Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным
латентным периодом (0,25–1,00  с) и  большой длительностью (до 1  мин) оди-
ночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но спо-
собны длительно находиться в  тоническом сокращении без развития утомле-
ния. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая
мышца расходует в  100–300  раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому рас-
ходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже
во  время сокращения, и  гладкие мышцы некоторых структур организма всю
жизнь находятся в  состоянии тонического сокращения.
Условия сокращения гладкой мышцы. Важнейшей особенностью гладко-
мышечных волокон является то, что они возбуждаются под влиянием много-
численных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в  норме иницииру-
ется только нервным импульсом, приходящим к  нервно-мышечному синапсу.
Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервными импульсами,
так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиа-
торами, простагландинами, некоторыми метаболитами), а  также воздействием
физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение глад-
кой мышцы может произойти спонтанно  — за счет автоматии.
Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокра-
щением на действие разнообразных факторов создают значительные трудности
для коррекции нарушений тонуса этих мышц в  медицинской практике. Это
видно на примерах лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертонии,
спастического колита и  других заболеваний, требующих коррекции сократи-
тельной активности гладких мышц.
В  молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется
ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и мио­
зина в  гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем
в  скелетных, поэтому гладкая мышца не  имеет поперечной исчерченности.
В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные цен-
тры актина более доступны для взаимодействия с  головками миозина. Есть
сведения о  том, что в  гладких мышцах имеется белок кальдесмон, участвую-
щий в  регуляции взаимодействия актина с  головками миозина. Чтобы такое
взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекул АТФ и  перенос
Гладкомышечная клетка Лигандзависимый
2
Потенциалзависимый Сa канал
2
Сa канал
Каналы Активный транспорт
8. Мышечная система

Лиганд
«утечки» СаАТФаза
2
Клеточная Сa
2 2
мембрана Сa Сa 2
Сa

2
Выход Сa2 вызван входом
А Сa внеклеточного Сa2 Б
2 Саркоплазматический
Сa ретикулум
ДАГ СаАТФаза
ИФ3 2 2 
Сa Сa
Адрено Na
рецептор ФИФ2 
K
 
Норадреналин Фосфолипаза Na /K АТФаза
С 2 Активный транспорт
Gбелок Сa

Влияние норадреналина через Ионы Na

адренорецепторы Сa2/ Na обменник (антипорт)

Рис. 8.13. Схема путей поступления Са2+ в  саркоплазму гладкомышечной клетки и  удаления его из плазмы:
А  — механизмы, обеспечивающие поступление Са2+ в  саркоплазму гладкомышечного волокна и  запуск сокращения (Са2+ поступает
из внеклеточной среды и  саркоплазматического ретикулума); Б  — пути удаления Са2+ из саркоплазмы и  обеспечения расслабления
175
176 Раздел I. Введение в анатомию и физиологию. Общие вопросы

фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в  нити


и  связываются своими головками с  актином. Далее следует поворот головок
миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми
и  происходит сокращение.
Фосфорилирование головок миозина производится с  помощью фермента
киназы легких цепей миозина, а  дефосфорилирование  — фосфатазы легких
цепей миозина. Если активность фосфатазы миозина преобладает над актив-
ностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и  ак-
тина разрывается и  мышца расслабляется.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо
повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее  активность регули-
руется уровнем Са2+ в  саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного во-
локна содержание кальция в  его саркоплазме увеличивается. Это увеличение
обусловлено поступлением Са2+ из следующих источников: через потенциалза-
висимые и  лигандзависимые кальциевые каналы; каналы утечки поверхностной
мембраны; лигандзависимые каналы мембран ретикулума (см. рис. 8.13 на с.  175).
Далее ионы Са2+ образуют комплекс с  белком кальмодулином, который пере-
водит в  активное состояние киназу миозина.
Последовательность процессов, приводящих к  развитию сокращения глад-
кой мышцы:
•• вход Са2+ в  саркоплазму;
•• активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2+-каль­мо­
дулин);
•• активация киназы легких цепей миозина;
•• фосфорилирование головок миозина;
•• связывание головок миозина с  актином и  поворот головок, при котором
нити актина втягиваются между нитями миозина  — мышца сокращается.
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:
•• снижение (до 10-7  моль/л и  менее) содержания Са2+ в  саркоплазме;
•• распад комплекса 4Са2+-кальмодулин, приводящий к  снижению актив-
ности киназы легких цепей миозина;
•• дефосфорилирование головок миозина, приводящее к  разрыву связей
нитей актина и  миозина.
После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстанов-
ление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.
РАЗДЕЛ
II
Частная  анатомия 
и  физиология

 Частная анатомия и физиология ЦНС


 Морфология и физиология крови
 Сердечно-сосудистая система. Физиология кровообращения
 Система органов дыхания. Физиология дыхания
 Система органов пищеварения. Физиология пищеварения
 Обмен веществ и энергии. Питание
 Мочевыделительная система. Физиология выделения
 9   астная  анатомия 
Ч
и  физиология  ЦНС

Частная• анатомия. изучает. макростроение. различных. отделов. ЦНС,. част-


ная. физиология. —. функции. структур. головного. и. спинного. мозга,. а. также.
механизмы. их. осуществления.

9.1.  Спинной  мозг


Спинной• мозг (medulla. —. мозг,. spinalis. —. спинной). лежит. в. позвоночном.
канале. и. представляет. собой. тяж. длиной. 41–45. см. (у. взрослого),. несколько.
сплющенный.спереди.назад,.массой.примерно.30.г..Вверху.он.непосредственно.
переходит. в. головной. мозг,. внизу. заканчивается. заострением. —. мозговым. ко-
нусом. —. на. уровне. II. поясничного. позвонка.. От. мозгового. конуса. отходит.
вниз. терминальная. нить,. представляющая. собой. атрофированную. нижнюю.
часть. спинного. мозга.. Вначале,. на. втором. месяце. внутриутробной. жизни,.
спинной. мозг. занимает. весь. позвоночный. канал,. а. затем. вследствие. более. бы-
строго. роста. позвоночника. отстает. в. росте. и. перемещается. вверх.. У. новорож-
денного. конец. спинного. мозга. находится. на. уровне. III. поясничного. позвонка,.
у. взрослого. доходит. лишь. до. II.. Спинной. мозг. имеет. два. утолщения:. шейное.
и.поясничное,.соответствующие.местам.выхода.из.него.нервов,.идущих.к.верх-
ней. и. нижней. конечностям.. Передней. срединной. щелью. и. задней. срединной.
бороздкой. спинной. мозг. делится. на. две. симметричные. половины. (колонны),.
каждая,. в. свою. очередь,. имеет. по. две. слабовыраженные. продольные. борозды,.
из. которых. выходят. передние. и. задние. корешки. —. спинномозговые. нервы..
Эти. борозды. разделяют. каждую. половину. на. три. продольных. тяжа. —. кана-
тика:. передний,. боковой. и. задний.. Место. выхода. корешков. не. соответствует.
уровню. межпозвоночных. отверстий,. и. корешки,. прежде. чем. выйти. из. канала,.
направляются. в. стороны. и. вниз.. В. поясничном. отделе. они. идут. параллельно.
концевой. нити. и. образуют. пучок,. называемый. конским. хвостом.
Внутреннее строение спинного мозга. Спинной. мозг. состоит. из. серого.
и.белого.вещества.(рис..9.1)..Серое вещество.заложено.внутри.и.со.всех.сторон.
окружено. белым.. В. каждой. из. половин. спинного. мозга. оно. образует. два. не-
правильной. формы. вертикальных. тяжа. с. передними. и. задними. выступами. —.
столбами,. соединенными. перемычкой. центральным промежуточным веще‑
ством,. в. середине. которого. заложен. центральный канал,. проходящий. вдоль.
спинного. мозга. и. содержащий. спинномозговую. жидкость.
В.грудном.и.верхнем.поясничном.отделах.имеются.также.боковые.выступы.
серого.вещества..Таким.образом,.в.спинном.мозге.различают.три.парных.столба.
180 Раздел II. Частная анатомия и физиология

Задний рог Спина Центральный


канал
а

Белое вещество
Серое
вещество
Боковой
рог
Передний
рог

б в
Голое нервное волокно

Клетки переднего рога

Ядро нейроглиальной
клетки

Нервное волокно
Миелиновая оболочка

Рис. 9.1. Строение спинного мозга:


а  — поперечный разрез на уровне грудного отдела; б  — микроскопическое строение серого
вещества переднего рога; в  — микроскопическое строение белого вещества

серого вещества: передний, боковой и  задний, которые в  поперечном разрезе


спинного мозга носят название переднего, бокового и  заднего рогов. Передний
рог имеет округлую или четырехугольную форму и  содержит клетки, дающие
начало передним (двигательным) корешкам спинного мозга. Задний рог уже
и  длиннее и  включает клетки, к  которым подходят чувствительные волокна
задних корешков. Боковой рог образует небольшой треугольной формы выступ,
состоящий из клеток, относящихся к  вегетативной части нервной системы.
Белое вещество спинного мозга составляет передний, боковой и  задний кана‑
тики и  образовано преимущественно продольно идущими нервными волокнами,
объединенными в  пучки,  — проводящие пути.
Среди них выделяют три основных вида:
•• волокна, соединяющие участки спинного мозга на различных уровнях;
•• двигательные (нисходящие) волокна, идущие из головного мозга в спинной
на соединение с  клетками, дающими начало передним двигательным корешкам;
•• чувствительные (восходящие) волокна, которые частично являются про-
должением волокон задних корешков, частично отростками клеток спинного
мозга и  восходят кверху к  головному мозгу.
Пучки функционально однородных волокон занимают совершенно опре-
деленное положение в  канатиках спинного мозга (см. рис.  9.1). От  спинного
9. Частная анатомия и физиология ЦНС 181

мозга, образуясь из передних и  задних корешков, отходит 31  пара смешанных


спинномозговых нервов: 8  пар шейных, 12  пар грудных, 5  пар поясничных,
5  пар крестцовых и  1  пара копчиковых. Участок спинного мозга, соответству-
ющий отхождению пары спинномозговых нервов, называют сегментом спин‑
ного мозга. В  спинном мозге выделяют 31  сегмент.
Важнейшие функции спинного мозга: рефлекторная (замыкательная), про-
водниковая и  интегративная. Эти функции осуществляются благодаря спи-
нальным нейронам и  нервным волокнам, формирующим проводящие пути.
Нейроны спинного мозга. Тела нейронов расположены в  тяжах серого ве-
щества, которое в  совокупности с  промежуточным веществом располагается
вокруг центрального спинномозгового канала, заполненного цереброспиналь-
ной жидкостью (см. рис.  9.1).
Поперечный срез серого вещества по форме напоминает крылья бабочки.
В  нем выделяют передние и  задние рога, содержащие нейроны, различаю-
щиеся по морфологии и  функциям. В  грудных и  двух верхних поясничных
сегментах имеются также боковые рога (выступы) серого вещества. В  них рас-
полагаются вегетативные нейроны, эфферентные волокна от которых идут
к  вегетативным ганглиям. В  задних рогах сосредоточены тела вставочных ней-
ронов, выполняющих замыкательную функцию. Эти нейроны передают нерв-
ные импульсы от афферентных к  эфферентным нейронам в  пределах одного
спинального сегмента. Здесь же имеются многочисленные ассоциативные ней-
роны, передающие импульсацию от афферентных нейронов к  выше и  ниже
расположенным сегментам спинного мозга.
Эфферентные нейроны спинного мозга представлены α- и  γ-мотонейронами,
расположенными в  передних рогах серого вещества, и  вегетативными нейро-
нами, находящимися в  боковых рогах. Большинство α-мотонейронов имеют
крупные тела. Максимальная частота потенциалов действия, которую они могут
генерировать, составляет лишь 50 импульсов в  секунду. Это вызвано тем, что
потенциал действия α-мотонейронов имеет длительную следовую гиперполяри-
зацию (до 150 с), во время которой возбудимость клетки снижена. Кроме того,
имеется еще специальный тормозной механизм в  виде простейшей нейронной
цепи: α-мотонейрон  — клетка Реншоу. Благодаря ветвлению аксона мотоней-
рона каждый проходящий по нему потенциал действия активирует клетку
Реншоу, а  она тормозит мотонейрон. Таким образом, α-мотонейроны спинного
мозга являются тем общим конечным путем (нейроном) ЦНС, воздействуя на
активность которого различные структуры ЦНС могут влиять на тонус мышц,
его распределение в  различных мышечных группах, характер их сокращения.
Активность α-мотонейронов определяется действием возбуждающих (глутамат,
аспартат) и  тормозных (глицин, ГАМК) нейромедиаторов. Модуляторами ак-
тивности мотонейронов также являются пептиды  — энкефалин, субстанция Р,
пептид Y, холецистокинин и  др.
В  отличие от α-мотонейронов, γ-мотонейроны иннервируют не  сократи-
тельные (экстрафузальные) мышечные волокна, а  интрафузальные мышечные
волокна, расположенные внутри веретен (рис.  9.2).
В  отличие от мотонейронов, ассоциативные нейроны не  имеют следовой
гиперполяризации и  могут генерировать большую частоту потенциалов дей-
ствия (сотни импульсов в  секунду).
182 Раздел II. Частная анатомия и физиология

Центры спинного мозга. В  спинном мозге находятся центры, участвую-


щие в  регуляции большинства функций, органов и  систем организма.
Говоря о  центрах спинного мозга, имеют в  виду сегменты, в  которых за-
мыкаются спинальные рефлексы, и  отделы спинного мозга, где сосредоточены
нейронные группы, обеспечивающие регуляцию определенных физиологиче-
ских актов и  реакций. Например, спинальные жизненно важные отделы дыха-
тельного центра представлены мотонейронами передних рогов 3–5-го шейных
и  средних грудных сегментов. Если эти отделы мозга повреждены, то насту-
пает смерть от остановки дыхания.
В  иннервации скелетных мышц, гладких мышц внутренних органов, осо-
бенно структур кожи тела, выявляется метамерия (рис.  9.3). Мышцы шеи
управляются моторными центрами шейных спинальных сегментов С1–С4,
диафрагмы  — сегментами С3–С5, рук  — С5–T2, туловища  — T3–L1, ног  —
L2–S5. Кожа шеи и  рук иннервируется из верхних (шейных) сегментов спин-
ного мозга, область туловища  — грудных, ног  — поясничных и  крестцовых
сегментов.

А В
Афферентные
волокна

Интра
фузальные Вторичное
мышечные окончание
волокна
С Экстра
фузальные
мышечные
волокна Первичное Эффе
окончание рентные
волокна
Статичес
Мышечное кое волокно
Аффектное веретено Динами
Рецепторы волокно ческое
Гольджи волокно

Сухо Ядерно
жильныйсумчатые Ядерно
аппарат волокна цепочечные
Гольджи волокна
Сухо
жилие
Кость

Свисающее
(лиановидное) Пластинчатое
окончание окончание

Рис. 9.2. Мышечные веретена и  сухожильные рецепторы Гольджи


(схема, Rhoades  R.F., Tanner  G.A., 1994):
А — скелетная мышца; В — мышечное веретено; С — сухожилие с сухожильным рецептором
Гольджи
9. Частная анатомия и физиология ЦНС 183

Области распространения окончаний нервных волокон, идущих от сосед-


них спинальных сегментов к  структурам тела, частично перекрываются: каждый
сегмент иннервирует не  только свой метамер, но и  половину выше и  нижеле-
жащего метамера. Таким образом, каждый метамер тела получает иннервацию
от трех сегментов спинного мозга, а  волокна одного сегмента имеют свои си-
наптические окончания в  трех метамерах.
Рефлекторная (замыкательная) функция спинного мозга. Рефлексы,
замыкание рефлекторной дуги которых происходит в  спинном мозге, называют
спинальными. Спинальные рефлексы подразделяют по их функциональной
значимости и  особенностям рефлекторной дуги. Выделяют миотатические,
оборонительные сгибательные, перекрестные разгибательные и  вегетативные
спинальные рефлексы.

а б
C2

C3
C2 C4
C5
C4 C3 Шейные C6
C5 сегменты C7 C T1
T1 (C)
8 T2
T2 C6 T3
T3 T4
T4 T5
Грудные T6
T5 C6 T7
T6 сегменты T8
C5 (T) T
T7 T10 9
T8 T11
T12
T9 L1
C8
T10 L3 L2
T11 C6 L5 L4
T12 S3
L1 C8
C8 S2 S4
C7 S1
S2, S3 L2 S5
Поясничные
L3 сегменты
(L)
L4

L5 S1 S2

Крестцовые
сегменты
S1
(S)

L5 L5 L4
L4

Рис. 9.3. Метамерия в  афферентной иннервации кожи (области распространения


афферентных волокон корешков спинного мозга)
184 Раздел II. Частная анатомия и физиология

•• Миотатические рефлексы. Рефлексы, возникающие в  ответ на раздраже-


ние рецепторов мышечных веретен, называют миотатическими, сухожильными
или рефлексами растяжения.
Мышечные веретена (см. рис.  9.2) представляют собой вытянутые струк-
туры, имеющие в  центре соединительнотканную капсулу (ядерную сумку), в  ко-
торой располагаются нервные окончания. С  каждой стороны к  ядерной сумке
прикреплены миниатюрные (интрафузальные) мышечные волокна. Их  сокра-
щение настолько мало, что не  вызывает видимого укорочения целостной скелет-
ной мышцы, но оно достаточно для растяжения ядерной сумки и  активации
находящихся там рецепторов растяжения. Мышечные веретена располагаются
параллельно обычным (экстрафузальным) волокнам скелетной мышцы.
Адекватным раздражителем для рецепторов мышечных веретен является
растяжение. Эти рецепторы активируются при растяжении всей мышцы, со-
кращении миниатюрных интрафузальных волокон, входящих в  структуру ве-
ретен. Сокращение интрафузальных волокон запускается импульсами, прихо-
дящими по аксонам γ-мотонейронов спинного мозга.
Импульсация от рецепторов растяжения мышечных веретен передается
в  спинной мозг по быстропроводящим афферентным волокнам (Аα), которые
проникают непосредственно в передние рога спинного мозга и передают возбуж-
дение непосредственно на α-мотонейроны (рис.  9.4). Таким образом, миотати-

Тело ложного
а б униполярного нейрона
Задние
рога Спинальный Кожа
Спинальный ганглий
ганглий
Рецептор
2
1
Влияния Тормозной
активирующие нейрон

Мышца
Рецептор мы
шечного веретена
Разгибатель

Передние
Сгибатель

Сухожильный рога
рецептор Гольджи

Рис. 9.4. Пути замыкания некоторых спинальных рефлексов:


а  — схема простейших рефлекторных дуг: 1  — с  рецепторов мышечных веретен; 2  — с  су-
хожильных рецепторов Гольджи; б  — схема простейшей рефлекторной дуги оборонитель-
ного сгибательного рефлекса, вызываемого раздражением кожи (одновременно с  сокраще-
нием сгибателя происходит расслабление разгибателя)
9. Частная анатомия и физиология ЦНС 185

ческие рефлексы, вызываемые с  рецепторов растяжения мышечных веретен,


имеют двухнейронную рефлекторную дугу и только один центральный синапс.
Такие рефлексы называют моносинаптическими. Они замыкаются в  том же
спинальном сегменте, в  который входит афферентное волокно. Все другие
рефлексы, замыкающиеся в  центральной нервной системе, полисинаптические.
Миотатические рефлексы имеют значение в  регуляции тонуса и  степени
сокращения скелетных мышц. Во  врачебной практике эти рефлексы использу-
ются для тестирования степени возбудимости спинальных моторных центров,
а  также для диагностики нарушения проведения возбуждения в  рефлекторной
дуге и  определения уровня повреждения спинного мозга.
Для вызова сухожильного рефлекса производят удар неврологическим мо-
лоточком по сухожилию той мышцы, сокращение которой хотят вызвать. При
этом происходит кратковременное растяжение мышцы и  активация рецепто-
ров мышечных веретен. Например, для вызова ахиллова рефлекса производят
удар по ахиллову сухожилию. В  ответ на это воздействие через доли секунды
происходит подошвенное сгибание стопы. Хотя для таких рефлексов часто
применяют название «сухожильные», следует понимать, что запуск этих реф-
лексов происходит с  рецепторов той мышцы, с  которой связано сухожилие.
Центр замыкания ахиллова рефлекса находится в  1–2-м крестцовом сег-
менте спинного мозга, коленного рефлекса  — во 2–3-м поясничном сегменте,
рефлекса сгибания предплечья  — в  4–6-м шейном сегменте.
В  самих сухожилиях также имеются рецепторы. Они образуются оконча-
ниями афферентных волокон, обвивающих группы сухожильных нитей (ре-
цепторы Гольджи). Эти рецепторы активируются при сильном натяжении сухо-
жилий. Импульсация от них тормозит активность спинальных мотонейронов,
препятствуя тем самым чрезмерному напряжению мышцы, связанной с  сухо-
жилием, и  разрыву сухожилия. Импульсы от  сухожильных рецепторов регу-
лируют прежде всего напряжение мышц, а от мышечных веретен — длину мышц.
Рефлексы, вызываемые с  сухожильных рецепторов Гольджи, являются поли-
синаптическими, оказывают влияние на мотонейроны через вставочный тор-
мозной нейрон.
•• Оборонительные сгибательные рефлексы. Эти рефлексы возникают в  ответ
на действие повреждающих или новых неожиданных раздражителей на самые
разные рецепторы конечностей и  туловища (за исключением рецепторов ядер-
ной сумки мышечных веретен) и  проявляются сгибанием конечностей. Таким
образом достигается устранение контакта тела с  повреждающим или потенци-
ально опасным агентом. Например, укол кожи руки вызывает сгибание руки еще
до того, как человек подумал об этом движении и  приложил волевое усилие.
•• Перекрестные разгибательные рефлексы. Выше мы рассмотрели упро-
щенную схему оборонительной реакции  — сгибательного рефлекса. Фактиче-
ски для достижения достаточной эффективности сгибания конечности необхо-
димо, чтобы наряду с  сокращением сгибателей происходило расслабление ее
разгибателей. Это и  достигается за счет перекрестного разгибательного реф-
лекса (см. рис.  9.4).