Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
ПРЕДИСЛОВИЕ
На нашей планете в настоящее время проживают 7,5 млрд человек. При этом ежедневно
рождаются 365 тыс. детей (26 % – в Африке, 57 % – в Азии, 5 % – в Европе, 9 % – в
Латинской Америке, 3 % – в Северной Америке и менее 1 % – в Австралии и Океании вместе
взятых). В то же время ежедневно умирают в среднем 160 тыс. человек, каждые 3 с умирает
ребенок в возрасте до 5 лет. По данным ВОЗ, в 2002 г. из 10 основных причин смерти на
планете половину патологических состояний составляли инфекционные болезни (рис. 1).
Основная причина смерти людей – это болезни, которых насчитывается больше 20 тыс.,
в том числе 1200 инфекционных (6 % от общего числа). На долю последних приходится 20 –
40 % всех смертей.
Почти 40 млн человек ежегодно погибают от 9 видов патологических состояний:
1) болезни сердечно-сосудистой системы (2008 г.) – 17,3 млн;
2) онкологические заболевания – 7,6 млн;
3) диабет (2004 г.) – 3,4 млн;
4) хроническая обструктивная болезнь легких (2005 г.) – 3,0 млн;
5) диарея – 1,5 млн (в основном дети, у которых преобладает ротавирусная инфекция);
6) туберкулез – 1,4 млн;
7) ВИЧ-инфекция – 0,83 млн;
8) гепатит В – 0,6 млн;
9) гепатит С – 0,35 млн;
10) малярия – 0,65 млн.
Доля инфекционных болезней в структуре причин смерти значительно варьирует и
зависит от социального статуса региона (рис. 2), при этом показатели в Европе и в Африке
различаются в 12,5 раза.
Среди инфекционных болезней как причин смерти в начале XXI в. (2001 г.) ведущее
место занимали 5 нозологических форм (рис. 3), при этом острые респираторные инфекции
(ОРВИ) сохраняли лидирующее положение, из числа умерших от острых респираторных
инфекций от одной трети до половины больных скончались от гриппа.
Великая французская революция «ввела» понятие «общественное здоровье». Это
медико-социальный ресурс и потенциал общества, способствующий обеспечению
национальной безопасности. Общественное здоровье обусловлено комплексным
воздействием социальных, поведенческих и биологических факторов; его улучшение будет
способствовать увеличению продолжительности и улучшению качества жизни,
благополучию людей, гармоничному развитию личности и общества.
Согласно оценкам ВОЗ, общественное здоровье зависит от состояния окружающей
среды на 20 – 30 % (некоторые социал-гигиенисты оценивают этот показатель в 50 %), от
генетических факторов – на 15 – 20 %, от образа жизни – на 40 – 50 % (некоторые ученые
допускают, что здоровье человека на 60 – 80 % зависит от пищи, которую он употребляет) и
всего лишь на 10 – 15 % – от здравоохранения. Геронтологи выделяют три главных фактора,
определяющих продолжительность жизни: наследственность (50 %), экология (20 %) и
условия жизни (30 %). Табачная продукция, например, убивает до 5 млн человек ежегодно,
сокращая жизнь курильщика в среднем на 10 лет. Полагают, что профилактические меры
могут увеличить продолжительность жизни в некоторых районах Африки на 16 лет (на
данный момент средняя продолжительность жизни в Малави, например, составляет всего 37
лет).
Рис. 1 . Ведущие причины смерти в мире в 2002 г. (на 1000 жителей):
1 – ишемическая болезнь сердца; 2 – инсульт; 3 – нижние дыхательные пути; 4 – ВИЧ-
инфекция; 5 – хронические болезни легких; 6 – диарея; 7 – туберкулез; 8 – малярия; 9 – рак
легких и бронхов; 10 – дорожные происшествия
Глава 1
СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
По оценкам специалистов, около 2300 патогенов способны вызвать инфекционные
болезни у людей (что составляет лишь 1/30 000 часть из всех микроорганизмов, обитающих
на планете), в том числе:
– бактерии – 1000;
– вирусы – 600;
– грибы – 500;
– простейшие и гельминты – 200;
– прионы – 6.
В. М. Жданов (1964) выделял около 2500 нозологических форм инфекционных
болезней человека:
На сегодня изучены:
– около 1000 вирусов и вироидов (организованные частицы, содержащие генетический
материал);
– около 2900 видов бактерий (примерно 1 % от общей численности их в природе);
– около 80 000 видов грибов (примерно 4 % от всех грибов, обитающих на Земле);
– 1,5 – 2 млн видов животных (преимущественно насекомые из царства Animalia) ,
включая около 70 000 протозойных организмов.
Инфекции занимают 2 – 3-е место среди болезней жителей планеты. Их
распространение во многом связано с экономическим потенциалом стран. В развивающихся
странах от инфекционных болезней ежегодно погибают 10 млн человек. Большинство
случаев смерти детей – это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные
вирусами и бактериями. Малярия по-прежнему наносит ощутимый ущерб обществу, каждый
год унося жизни 1 – 2 млн человек.
Таблица 1
Влияние СПИДа на показатели средней продолжительности жизни народов
Африки
Глава 2
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
Возбудителей болезней по строению подразделяют на прокариоты, т. е. организмы,
лишенные оформленного ядра (вирусы, бактерии, актиномицеты), и эукариоты, в число
которых входят организмы, клетки которых содержат оформленное ядро, отделенное от
цитоплазмы оболочкой (простейшие, грибы). В основном же возбудителей инфекционных
болезней человека классифицируют на 6 основных групп (в порядке усложнения их
организации): прионы, вирусы, бактерии, грибы, простейшие и гельминты. Наименее
изученным является новый класс инфекционных агентов, названных прионами. Они
представляют собой белковые частицы, не содержащие определяемых количеств ДНК или
РНК, но способные стимулировать накопление в нейронах человека особого прионного
белка.
Прионы являются этиологическими факторами некоторых медленных нейроинфекций
человека и животных – новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба («коровье
бешенство»), куру и др.
Вирусы отличает ряд особенностей: неклеточное строение, наличие лишь одного типа
нуклеиновой кислоты (только РНК или только ДНК), неспособность самостоятельно
синтезировать белки и обеспечивать себя энергией. В результате этого для вирусов
характерны абсолютный внутриклеточный паразитизм (в том числе с интеграцией вирусного
генома в геном клетки хозяина) и отсутствие роста на искусственных питательных средах, в
связи с чем для культивирования вирусов используют заражение живых клеток.
Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский, который в 1892 г. сообщил в
Академии наук об открытии возбудителя «табачной мозаики». Исследования проводились в
Одесской бактериологической станции, руководителем которой был корифей отечественной
микробиологии Н. Ф. Гамалея.
Долгое время даже наиболее сложные вирусы – бактериофаги – считались не живой
материей, а чем-то вроде ферментов. Лишь к концу 20 – началу 30-х гг. ХХ в. стало ясно, что
вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепилось наименование
«фильтрующиеся вирусы», или «ультравирусы». Позже приставки отпали и укоренилось
единое название – вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и
бактериофаги (бактериальные вирусы). В конце 30 – начале 40-х гг. прошлого века было
сформулировано положение о вирусах как организмах (Burnet F., 1945). Эта концепция
достигла расцвета к началу 60-х гг. ХХ в., когда было введено понятие «вирион» как
полноценная вирусная частица, состоящая из нуклеиновой кислоты и капсида (оболочки,
состоящей из белка и, реже, липидов) и находящаяся вне живой клетки. Сегодня
общепризнано, что все вирусы существуют в двух качественно различных формах:
внеклеточной (вирион) и внутриклеточной (вирус).
Вирус – переходный этап между жизнью и нежизнью: вне клетки вирусы ведут себя как
обычное химическое вещество, например кристаллизуются подобно поваренной соли. Такие
проявления жизни, как способность к изменчивости и наследственности, вирусы проявляют
лишь попав в ДНК высших организмов. Вирусы представляют собой независимые
генетические системы. Им присуща генетическая непрерывность и способность мутировать,
они содержат набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые
частицы того же вируса.
Вирусы имеют свою эволюционную историю, в определенной степени независимую от
эволюции организмов, в которых они реплицируются. В то же время вирусы активно
участвуют в эволюции животных и человека. Генетический материал вирусов в химическом
отношении сходен с генетическим материалом всех клеток. Участие вирусов в эволюции
высших организмов осуществляется благодаря широкому распространению и интеграции
вирусного генома в геном хозяина, что способствует захвату и внедрению части генетической
информации одного организма в генетический аппарат другого. Сейчас накопилось
значительное число работ, подтверждающих, что вирусы как один из факторов эволюции
участвуют в мутации и рекомбинации генетического аппарата клеток человека. Известна
способность многих вирусов встраиваться в человеческий геном и сохраняться в нем на
протяжении многих лет без каких-либо видимых последствий для организма. Обнаружены
около 500 ретровирусов, интегрированных в геном человека. Точные последствия такой
интеграции большинства известных ретровирусов для человечества неизвестны, но нельзя
исключить, что эти вирусы способствовали отделению человека как самостоятельного вида
Ноmо sapiens от линии развития остальных гоминид.
Следовательно, эволюция высших организмов идет через мутации, опосредованные
вирусами. На клеточном уровне мы все – мутанты, и другими быть не можем, поскольку
эволюционный прогресс – не что иное, как процесс изменения генетической структуры
популяций в сторону увеличения разнообразия форм и их лучшего приспособления к
условиям окружающей среды.
В повседневной жизни вместе с позитивными свойствами вирусы несут потенциальную
опасность, достаточно сказать о ВГВ и ВГС, возбудителях клещевого энцефалита,
геморрагических лихорадок, оспы в прошлом и ВИЧ в настоящем. Сегодня вирусные
инфекции – одна из многочисленных групп инфекционных болезней, разнообразных по
клиническому течению и морфологии; вирусы обладают высокой контагиозностью и
способны вызвать эпидемии и пандемии. В структуре инфекционных болезней человека
ведущая роль принадлежит вирусным инфекциям дыхательных путей.
Наименования возбудителей бактериальных, протозойных инфекций, микозов и
гельминтозов состоят из двух слов (биноминальная номенклатура) – родового и видового
(например, Streptococcus pneumoniae) . В названиях вирусов биноминальная номенклатура не
применяется (приняты латинские названия лишь крупных таксонов – семейств, родов).
Вирусология за последние 10 – 15 лет превратилась из описательной науки в область
знания, которая в построении, описании явлений и по строгости близка к точным наукам.
Связано это в первую очередь с тем, что раскрыты структуры геномов практически всех
наиболее важных вирусов человека, животных и растений, выяснены механизмы действия
многих вирусных ферментов, все более проясняются молекулярные механизмы репликации
ряда вирусов, а также многие аспекты патогенеза заболеваний, вызываемых вирусами.
Каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части,
представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), и белков –
нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами, – капсида. У ряда
«одетых» вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая в себя
липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации
инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность.
Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд
последовательных этапов взаимодействия их с чувствительной клеткой, в результате которых
генетический материал вируса проникает в клетку. При этом все основные процессы
жизнедеятельности клетки, в первую очередь синтез нуклеиновых кислот и белков,
оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки
создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.
Разработана универсальная система номенклатуры вирусов с выделением семейств,
родов и типов. Так как любой вирус содержит одну из двух нуклеиновых кислот, семейства
вирусов подразделяются на две группы: ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
А. Семейства ДНК-содержащих вирусов:
– герпесвирусы, куда входят 8 типов – ВПГ-1, ВПГ-2; varicella-zoster , ЦМВ,
ВЭБ, вирусы герпеса человека, типы 6, 7, 8;
– паповавирусы, включающие папилломавирусы, полиомавирусы;
– аденовирусы;
– парвовирусы – более 50 видов дефектных и недефектных вирусов; сюда относятся
вирус штамма В19, вирус острого гастроэнтерита – агент Норуолк;
– поксвирусы, в эту группу входят возбудители контагиозного моллюска, оспы,
контагиозной эритемы, оспы Таны, оспы обезьян, вирусы осповакцины, паравакцины;
– гепадновирусы, в эту группу входит ВГВ.
Б. Семейства РНК-содержащих вирусов:
– ортомиксовирусы, сюда входят вирусы гриппа, ВГА;
– парамиксовирусы, в эту группу входят вирусы паротита, парагриппа,
РС-вирус, вирус кори;
– пикорнавирусы, сюда входят полиомавирусы, Коксаки, ECHO, риновирусы;
– рабдовирусы, в эту группу входят вирус бешенства, вирус везикулярного стоматита;
– тогавирусы, в эту группу входят альфа-вирусы – вирусы восточного американского
энцефаломиелита лошадей, западного американского энцефаломиелита лошадей,
венесуэльского энцефаломиелита лошадей; флавивирусы – вирусы клещевого энцефалита,
японского энцефалита, желтой лихорадки, омской геморрагической лихорадки, лихорадки
Западного Нила, энцефалита Сент-Луис, ВГС, краснухи;
– буньявирусы, сюда входят вирусы лихорадки долины Рифт, лихорадки паппатачи,
крымской геморрагической лихорадки, хантавирусы;
– аренавирусы, в эту группу входят вирусы Ласса, Хунин, Мочупо, лимфоцитарного
хориоменингита;
– филовирусы, в эту группу входят вирусы Марбург, Эбола;
– коронавирусы, в эту группу входят респираторные и кишечные коронавирусы;
– калицивирусы, сюда входит ВГЕ;
– реовирусы, сюда входят ортовирусы, орбивирусы, ротавирусы;
– ретровирусы, включают в себя подсемейства Oncovirinae, Spumavirinae,
Lentivirinae , в группу последних входят «медленные» ретровирусы, в том числе ВИЧ.
Наличие жизни в виде РНК-вирусов ставит перед наукой ряд трудно разрешимых
вопросов. Ни у бактерий, ни у других организмов нет ничего достаточно похожего на
репликацию генетического материала в форме РНК. Можно рассматривать РНК-содержащие
вирусы как уникальную группу, представляющую собой особое направление эволюции.
Предполагают, что эти вирусы произошли от ДНК-вирусов, информационная РНК которых
приобрела способность прямой репликации, так что транскрипция ее с ДНК стала излишней.
Еще одной загадкой является существование вирусов с генами из нескольких фрагментов
двухцепочечной РНК. Среди таких вирусов есть патогены для организмов, находящихся на
различных уровнях эволюционного развития – от бактерий до позвоночных. Нет ответа на
вопросы, произошли ли все эти вирусы от общего предка или разные группы их возникали
независимо на разных путях эволюции вследствие каких-то преимуществ, связанных с
подобным строением генома. И еще в вирусологии есть много вопросов, требующих ответов.
Хотя имеется классификационное деление вирусов на ДНК– и РНК-содержащие, ни
одна из попыток построить простую систему классификации патогенных вирусов с учетом
клинических проявлений обусловленных ими заболеваний пока не увенчалась успехом. Дело
в том, что нет такого клинического синдрома, который мог бы быть вызван вирусом только
одного типа, и нет такой группы вирусов, которая поражала бы только одну определенную
ткань. Так, легко протекающие заболевания верхних дыхательных путей могут быть вызваны
пикорнавирусами (риновирусами), аденовирусами, миксовирусами (вирусом гриппа),
парамиксовирусами (РС-вирусом). Печень могут поражать тогавирусы (вирус желтой
лихорадки) и вирусы гепатита. Заболевания нервной системы, приводящие к параличам и
смерти, могут вызвать тогавирусы (куда входят десятки различных возбудителей
энцефалита), рабдовирусы (вирус бешенства), пикорнавирусы (вирус полиомиелита) и ряд
других. Обильные высыпания на коже характерны для заболеваний, вызываемых вирусом
оспы – тяжело протекающего заболевания, но также и для сравнительно легко протекающих
заболеваний – кори, ветряной оспы, краснухи.
Вирусы имеют механизмы, обеспечивающие наследственную или приобретенную
устойчивость к разнообразным неблагоприятным внешним факторам, в том числе к
противовирусным лекарственным средствам. Структура каждого конкретного вируса хорошо
приспособлена к условиям, существующим в его экологической нише. Так, например,
некоторые пикорнавирусы и аденовирусы размножаются преимущественно в ЖКТ, при этом
на них не действуют кислая среда желудочного сока, пищеварительные протеолитические
ферменты, детергенты желчи и другие агрессивные факторы. Хотя, чтобы вызвать
инфекционный процесс в чувствительной клетке, эти вирусы должны освободить
заключенную в белковой оболочке (капсид) нуклеиновую кислоту при повышенной
температуре тела, нейтральной реакции среды (рН) и других мягких физиологических
условиях. Следовательно, вирусы в зависимости от обстоятельств либо исключительно
стабильны, либо чрезвычайно лабильны. Это парадоксальное сочетание свойств обусловлено
биологически целесообразным устройством белковой оболочки вирусов (Агол В. И., 1998).
Примером приспособляемости иного характера служат аденовирусы, у которых в
молекуле ДНК есть особо уязвимые участки – ее концы. Существует класс клеточных
ферментов (так называемые экзонуклеазы), разрушающих именно концы молекул
нуклеиновых кислот. Но у аденовирусов поврежденные концы ДНК могут регенерировать.
Механизмы обеспечения жизнеспособности вируса имеют место не только при
стандартных условиях, но и в неожиданно возникающих обстоятельствах. Обусловлена эта
приспособляемость мутационными изменениями, происходящими при репликации генома.
При этом полезны не любые мутации, а лишь те, при которых измененный белок или
нуклеиновая кислота полностью или частично сохраняют способность выполнять свою
обычную функцию, в том числе и в необычных условиях.
Мутации вируса могут существенно изменить его вирулентность. Например, в 1997 г.
вспышка гриппа в Гонконге унесла жизни 1/3 больных: умерли 6 из 18 заразившихся (лишь
быстрая ликвидация разносивших вирус кур позволила остановить распространение
болезни). Как оказалось, мутация лишь одного гена дала возможность вирусу частично
дезактивировать иммунную систему организма человека. Позже было установлено, что
мутация гена NS1 (в результате мутации аспарагиновая кислота превращается в
глутаминовую) позволила вирусу избегать атаки со стороны двух основополагающих
факторов противовирусной защиты организма: ИФН и ФНО-a. А это повышает
обусловленную вирусом летальность в несколько раз. Сегодня возможно искусственное
введение гена-мутанта в вирус гриппа.
Вирусы обычно имеют аффинность к определенному типу клеток, что определяет их
органотропность. Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он
повреждает только один тип. Но клинические проявления различных инфекций могут быть
сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Так, клинические проявления
вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (ВГА,
ВГВ, ВГС или др.).
Проникновение вируса в клетку обусловлено не только характером рецепторов
оболочки клетки (глико– или липопротеиды), но и особенностями «фермента
проникновения» вируса. Например, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие
специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными
(полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных
клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса,
происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в
ультраструктуры клетки-хозяина.
Таблица 2
Таксономия аденовирусов
Вирусы одной и той же группы могут проявлять тропность к различным органам и
тканям. Так, коронавирусы могут вызывать заболевания дыхательных путей, кишечника,
могут быть причиной нейроинфекций.
Характеристику вирусов определяет их нуклеиновая кислота. Генетический аппарат
вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни
у одной из других форм жизни. У живых организмов генетический аппарат состоит из
двунитевой молекулы ДНК, а РНК выполняет в клетках роль переносчика информации, она
всегда однонитевая. В отличие от остальных живых организмов, у вирусов существует
множество вариантов устройства генетического аппарата: одно– и двунитевая РНК, одно– и
двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными,
либо замкнутыми в кольцо. К началу XXI в. были исследованы свыше 1000 разнообразных
вирусов. Поэтому в основу классификации вирусов положена принадлежность к
рибонуклеиновой кислоте.
Глава 3
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Хотя ОРЗ протекают в большинстве случаев без ближайших последствий, они
способствуют формированию хронических бронхолегочных заболеваний, гайморита,
тонзиллита, отита, благоприятствуют формированию аллергических состояний, а у детей –
еще и задержке психомоторного и физического развития.
Группа острых респираторных инфекций характеризуется полиэтиологичностью и
сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации
поражения дыхательных путей.
Различают ОРЗ, вызываемые вирусами ОРВИ, хламидиями, микоплазмами,
бактериями, и ассоциированные ОРВИ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные,
вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и
микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением. Среди
ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная и
риновирусная инфекции (табл. 3).
Таблица 3
Основные возбудители ОРВИ человека
Грипп
Грипп птиц
Грипп птиц – острое вирусное заболевание птиц, которое вызывают все 15 подтипов
вируса гриппа, высокой патогенностью обладают подтипы H5 и H7. Вспышка гриппа птиц
высокой болезнетворности началась в 1997 г. в Гонконге, характеризовалась почти 100 %
смертью заболевших кур. Случаи заболевания людей, заразившихся от птиц, с тяжелым
течением и летальностью в пределах 30 %, вызвали обеспокоенность мировой
общественности.
В 1997 г. в Гонконге была зарегистрирована смерть 3-летнего ребенка от гриппа.
Попытка определить штамм вируса с помощью лабораторной диагностики с использованием
антисывороток против известных вирусов человеческого и свиного гриппа типа А успехом не
увенчалась. Но применение набора антисывороток против всех известных подтипов
гемагглютинина и нейраминидазы позволило условно классифицировать вирус как H5N1 или
H5N4. Затем было установлено, что этот вирус относится к подтипу H5N1. При этом вирус
был схож с подтипом вируса, вызвавшего гибель 7 тыс. кур в Гонконге в мае 1997 г.
В конце того же 1997 г. вспышка гриппа повторилась, заболели 18 человек, 6 из которых
умерли. Одновременно отмечались вспышки заболевания, вызванного этим же типом вируса,
у цыплят. Было сделано предположение, что птицы явились источником заражения для
человека, хотя случаев передачи вируса от человека к человеку отмечено не было. По
распоряжению правительства Гонконга за один день (29.12.1997 г.) в городе были истреблены
все куры, утки, гуси и голуби, в результате вспышка была остановлена, после чего подобные
случаи заболевания не отмечались. Эксперты ВОЗ полагают, что эта акция позволила
остановить пандемию гриппа.
Этиология. Выделено множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются
по поверхностным антигенам, а именно гемагглютинину и нейраминидазе. На настоящий
момент известны 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы вируса гриппа А.
Известны штаммы вируса гриппа А: Н3N8 (Гонконг, 1901 г.), Н1N1 (Китай, пандемия 1918 –
1919 гг.), Н2N2 (Китай, пандемия 1957 г.), Н3N2 (Гонконг, 1968 г.), Н5N1 – птичий (Гонконг,
1997 г., забили 1,5 млн цыплят), Н5N2 – птичий (1997 г., не вызвал пандемии), Н9N2 –
птичий (1999 г., не вызвал пандемии).
Имеются убедительные доказательства того, что обусловивший пандемию в 1957 г.
азиатский штамм и гонконгский 1968 г. возникли в результате реассортации между
человеческими и птичьими вирусами. Гены гемагглютинина, нейраминидазы и одного из
белков полимеразного комплекса пандемических вирусов A (H2N2) 1957 г. и A (H3N2) 1968 г.
имеют птичье происхождение. Очевидно, свиньи, которые чувствительны как к
человеческим, так и к птичьим вирусам, могли быть промежуточными хозяевами для
формирования шифтовых вариантов. Заболевание гриппом у людей вызывают в основном
подтипы вируса А – Н1N1 и Н3N2. Вирусы гриппа А обнаружены у цыплят, уток, свиней,
китов, лошадей. Дикие птицы – первичный естественный бассейн для всех подтипов вируса
гриппа, являются источником вируса для всех других животных.
Заболевание птиц протекает в двух формах:
1) мягкий характер симптомов болезни, внешне проявляющейся в снижении количества
откладываемых яиц и ухудшении состояния пера;
2) более серьезный характер имеет «птичий грипп высокой болезнетворности»,
вызывающий быструю гибель птиц почти в 100 % случаев.
Последний вариант вызывают подтипы H5 и H7. Наблюдаемые в настоящее время
вспышки птичьего гриппа, вызвавшие беспокойство экспертов, обусловлены вирусом А –
Н5N1.
Эпидемиология. Полагают, что пандемия 1918 г. началась с вируса гриппа птиц,
который затем мутировал.
Следовательно, грипп птиц – отец «испанки». По мнению ученых, вирус «испанки»
появился в результате обмена генетической информацией между вирусом гриппа птиц и
вирусом гриппа свиньи. Имеется мнение, что вирус «испанки» появился не в Испании, а в
Америке: экскременты больной утки были проглочены свиньей, мясо которой съели потом
солдаты, отправившиеся в Европу.
Озабоченность вспышкой гриппа среди кур в Гонконге, а затем и в других странах
Азии, обусловлена тем обстоятельством, что если вирус H5N1 мутирует (рекомбинация в
свинье обычного вируса человека с птичьим вирусом высокой болезнетворности), то миру
грозит пандемия, по своим последствиям превосходящая мировую эпидемию гриппа
«испанки» (1918 г.), которая длилась 4 года и унесла более 30 – 40 млн жизней, – такие
показатели можно сравнить только с числом жертв всех эпидемий чумы. Допускают, что
мутация птичьего гриппа в человеческий грипп приведет к гибели 80 % жителей Земли.
Подобный вариант вируса в тысячи раз опаснее возбудителя атипичной пневмонии.
Подсчитано, что каждое столетие по планете распространяются 3 – 4 пандемии гриппа.
В ХХ в. самой сильной была «испанка», затем последовали значительно более слабые
эпидемии азиатского гриппа в 1957 г. и гонконгского в 1968 г. Эксперты сходятся во мнении,
что нас ждут нелегкие времена и связаны они с птичьим гриппом.
Вирус гриппа птиц высокой болезнетворности впервые был обнаружен в Италии в
1878 г. Источник заражения – дикие утки, а заразный материал – фекалии и слюна (вирус у
уток в кишечнике). Вирус А Н5N1 впервые выделен около 60 лет назад на севере Шотландии
во время эпизоотии кур, заразившихся после того, как шторм выбросил на побережье
большое количество погибших от инфекции чаек.
Среди птиц вирус А (Н5N1) передается алиментарным путем, т. е. это типичная
кишечная инфекция.
Единственный способ взять эпидемию под контроль – уничтожить источник инфекции,
т. е. всех больных птиц и тех, что могли заразиться (почти все пернатые на территории
четырех стран – в Корее, Вьетнаме, Таиланде, Японии).
В 1997 г. в Гонконге был зафиксирован первый случай заболевания гриппом птиц
людей. Пока регистрируется в чистом виде «птичий» грипп, так как заболевшие люди
заразились именно от птиц, а не от другого человека.
Неизбежность очередной пандемии не вызывает сомнений, но невозможно предугадать,
когда именно она произойдет. Сейчас в мире ни у кого нет иммунитета против нового вируса
гриппа и не созданы запасы озельтамивира, способного бороться с вирусом. Учитывая то
обстоятельство, что пандемии случаются в среднем каждые 30 – 40 лет, очередная пандемия
гриппа может развиться в любое время. Вирус стал быстро мутировать. Ему осталось пройти
всего одну последнюю мутацию, которая придаст ему возможность мгновенно
распространиться среди людей.
Стоит пораженному новым вирусом человеку закашлять где-нибудь на концерте или в
вагоне метро, как через 1 – 2 нед. вирус может убить сотни тысяч человек, в основном
подростков и молодежь.
По прогнозам специалистов, очередная пандемия гриппа может привести к следующим
последствиям (данные для США):
– до 200 млн человек будут инфицированы;
– от 40 до 100 млн заболеют;
– от 18 до 45 млн будут нуждаться в амбулаторном лечении;
– от 300 000 до 800 000 человек будут госпитализированы;
– от 88 000 до 300 000 человек умрут.
Для нашей страны эти показатели могут быть следующими:
– до 120 млн человек будут инфицированы;
– до 60 млн человек заболеют;
– до 30 млн человек будут нуждаться в амбулаторном лечении;
– до 500 тыс. человек будут госпитализированы;
– до 200 тыс. человек умрут.
Приведенные данные о числе умерших касаются обычного человеческого вируса
гриппа. При птичьем гриппе в случае появления рекомбинантного штамма все будет обстоять
намного драматичнее.
Патогенез и патологическая анатомия. Главное звено в патогенезе гриппа –
поражение сосудистой системы. Результат – повышение проницаемости стенок сосудов, их
ломкость, нарушение микроциркуляции. Падение тонуса мелких сосудов и повышение их
проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и
множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого. Нарушение
проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения
головного мозга вызывают гиперсекрецию СМЖ с развитием расстройств гемодинамики,
приводят к внутричерепной гипертензии и отеку головного мозга.
Клиническая картина. Симптомы гриппа птиц у людей схожи с симптомами тяжело
протекающего гриппа обычного: очень высокая температура тела, затрудненное дыхание,
сильная боль в мышцах, симптомы поражения верхних дыхательных путей.
Лечение. Для лечения гриппа птиц у людей используют озельтамивир, известный еще
как тамифлю, который эффективен против всех типов гриппа птиц. Тамифлю (озельтамивира
фосфат) является пролекарством селективного ингибитора ферментов класса нейраминидаз
вируса гриппа, которые очень важны для процесса высвобождения новых вирусных частиц
из инфицированных клеток и дальнейшего распространения вируса в организме. Имеются
экспериментальные данные о лечебно-профилактической эффективности антител к ИФНg в
релиз-активной форме (входят в состав препаратов Анаферон, Анаферон детский,
Эргоферон) в виде достоверного увеличения выживаемости кур при инфицировании вирусом
гриппа птиц с LD90).
Профилактика. Вирус гриппа птиц погибает при варке мяса в воде в течение 1 мин
при температуре 75 °C.
Хотя поступающие в продажу яйца птиц подвергаются обработке кальция
гипохлоритом, перед употреблением их следует промыть в воде, особенно если они имеют
следы птичьего помета.
После разделки куриного мяса нужно тщательно вымыть с мылом руки и кухонные
приборы, поскольку мыло также убивает вирус.
Категорически запрещается дотрагиваться до птичьего помета голыми руками. Для
людей опасен контакт с инфицированной птицей, в том числе посещение рынков, на которых
осуществляется продажа или забой живой птицы. На время вспышки птичьего гриппа
запрещен ввоз живой птицы, инкубаторского яйца, всех видов птицеводческой продукции,
кормов и кормовых добавок из стран, на территории которых регистрируется грипп среди
птиц.
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Риновирусная инфекция
Реовирусная инфекция
Реовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся
поражением верхних дыхательных путей и ЖКТ.
Изучение реовирусной инфекции (приставка «рео» происходит от англ. respiratory
enteric orphan ) начато сравнительно недавно. В самостоятельную группу вирусы выделены в
1959 г.
Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae . Они имеют
цилиндрическую форму, размер 70 – 80 нм, содержат РНК. Выделенные у людей реовирусы
подразделяются на 3 серотипа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.
Путь распространения – воздушно-капельный. Иногда наблюдается фекально-оральный
механизм заражения. Восприимчивость к заболеванию более выражена у детей. Обычно
реовирусная инфекция встречается спорадически или в виде локальных вспышек в детских
коллективах.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2 – 5 дней. Заболевание
сопровождается умеренной интоксикацией, сильнее проявляющейся у детей.
Больные отмечают слабость, познабливание, умеренную головную боль, насморк и
кашель. У некоторых из них (чаще у детей) появляются рвота и диарея, боли в животе.
Температура тела субфебрильная, реже достигает 38…39 °C.
При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, диффузная
гиперемия зева. У части больных наблюдается полиморфная экзантема. В легких
выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. При пальпации живота отмечаются урчание,
иногда болезненность в правой подвздошной области. Нередко наблюдается увеличение
печени. В гемограмме – иногда умеренная лейкопения или лейкоцитоз, СОЭ не повышена.
Прогноз благоприятный.
Диагностика. Для постановки клинического диагноза обращают внимание на
сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и ЖКТ.
Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно.
Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий,
СМЖ в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в
парных сыворотках в РТГА и РСК.
Дифференциальная диагностика. Реовирусную инфекцию дифференцируют от
ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.
Лечение в основном симптоматическое. Имеются данные об эффективности индуктора
избирательного действия Анаферон детский (повышение продукции ИФНa/b и ИФНg в
присутствии вируса и восстановление рецепции ИФНg). Антибиотики назначают только при
развитии бактериальных осложнений.
Профилактика. Общие меры профилактики аналогичны проводимым при других
ОРЗ.
Глава 4
ВИРУСНЫЕ И ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нейроинфекции являются наиболее распространенной группой органических
заболеваний нервной системы. Их доля среди всех поражений нервной системы составляет
35 – 37 %.
В МКБ-10 группа вирусных инфекций нервной системы представлена следующим
образом.
Острый полиомиелит .
Медленные вирусные инфекции ЦНС:
подострый склерозирующий панэнцефалит;
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
другие медленные вирусные инфекции ЦНС.
Бешенство:
лесное бешенство;
городское бешенство.
Комариный вирусный энцефалит:
японский энцефалит;
западный энцефалит лошадей;
восточный энцефалит лошадей;
венесуэльский энцефалит лошадей;
энцефалит Сент-Луис;
австралийский энцефалит;
калифорнийский энцефалит;
болезнь, вызванная вирусом Роцио;
другие комариные вирусные энцефалиты.
Клещевой вирусный энцефалит:
дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит);
центральноевропейский клещевой энцефалит.
Другие вирусные энцефалиты , не классифицированные в других рубриках:
энтеровирусный энцефалит;
аденовирусный энцефалит.
Вирусный менингит:
энтеровирусный менингит;
аденовирусный менингит;
лимфоцитарный хориоменингит.
Другие вирусные инфекции ЦНС:
энтеровирусная экзантематозная лихорадка;
эпидемическое головокружение.
Понятие «вирусный энцефалит» объединяет группу заболеваний, характеризующихся
воспалением вещества головного мозга и вызываемых нейротропными вирусами (табл. 4).
При этом возникают деструкция нейронов, отек ткани головного мозга, артерииты и
тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение головного мозга может быть
диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в
процесс вовлекаются и оболочки мозга (менингоэнцефалит).
Таблица 4
Этиология энцефалита
В последние годы проявляется все больший интерес к возможной роли персистенции
вируса в развитии некоторых психических заболеваний, что связано, безусловно, с успехами
в изучении медленных вирусных инфекций. Было твердо установлено влияние вирусов
краснухи, кори, герпеса, гриппа на задержку психического развития больных.
При такой медленной вирусной инфекции, как ВИЧ/СПИД, для которой характерна
многолетняя персистенция вируса, более 60 % пациентов страдают психическими
нарушениями.
Установлено, что у людей, страдающих разными психическими заболеваниями, частота
обнаружения высоких титров антител к вирусу герпеса 1-го типа в 3 – 5 раз выше, чем у
здоровых, еще выше – у имеющих признаки старческого слабоумия.
Полиомиелит
Бешенство
Болезнь Борна
Энцефалит Сент-Луис
Калифорнийский энцефалит
Глава 5
ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ, И
ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
В МКБ-10 указаны следующие нозологические формы вирусных лихорадок,
передающихся членистоногими, и вирусных геморрагических лихорадок:
1) лихорадка денге (классическая лихорадка денге);
2) геморрагическая лихорадка, вызванная вирусом денге;
3) другие комариные вирусные лихорадки: – болезнь, вызванная вирусом Чикунгунья;
– лихорадка О’Ньонг-Ньонг;
– венесуэльская лошадиная лихорадка;
– лихорадка Западного Нила;
– лихорадка Рифт – Валли (долины Рифт);
– другая уточненная комариная вирусная лихорадка;
– комариная вирусная лихорадка неуточненная;
4) другие вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, не классифицированные
в других рубриках:
– болезнь, вызванная вирусом Оропуш;
– москитная лихорадка;
– колорадская клещевая лихорадка;
– другие уточненные вирусные лихорадки, передающиеся членистоногими;
5) вирусная лихорадка, передаваемая членистоногими, неуточненная;
6) желтая лихорадка:
– лесная желтая лихорадка;
– городская желтая лихорадка;
– желтая лихорадка неуточненная;
7) аренавирусная геморрагическая лихорадка:
– геморрагическая лихорадка Хунин;
– геморрагическая лихорадка Мачупо;
– лихорадка Ласса;
– другие аренавирусные геморрагические лихорадки;
– аренавирусная геморрагическая лихорадка неуточненная;
8) другие вирусные геморрагические лихорадки, не классифицированные в других
рубриках:
– крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго);
– омская геморрагическая лихорадка;
– кьясанурская лесная болезнь;
– болезнь, вызванная вирусом Марбург;
– болезнь, вызванная вирусом Эбола;
– ГЛПС;
– другие уточненные вирусные геморрагические лихорадки;
– вирусная геморрагическая лихорадка неуточненная.
Геморрагические лихорадки – острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии,
характеризующиеся поражением сосудов, приводящим к развитию тромбогеморрагического
синдрома. Как самостоятельную нозологическую форму профессор Военно-медицинской
академии А. В. Чурилов в 1941 г. впервые описал геморрагический нефрозонефрит.
В группу геморрагических лихорадок, выделенных на начало XXI в., входят 13
самостоятельных заболеваний человека, зоонозов с разнообразными механизмами передачи
возбудителей, большая часть из которых эндемичны для тропических регионов. Эту группу
составили как ряд геморрагических лихорадок, выявленных в последние годы, так и
описанные ранее – лихорадка денге, желтая лихорадка.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к вирусам пяти семейств:
1) аренавирусы, возбудители лихорадки Ласса, вирусы Хунин (аргентинская лихорадка),
Мачупо (боливийская лихорадка), Гуанарито (венесуэльская лихорадка), Сэбия (бразильская
лихорадка);
2) буньявирусы, возбудители лихорадки долины Рифт и Крым – Конго;
3) флавивирусы, возбудители желтой лихорадки;
4) филовирусы, возбудители лихорадок Марбург и Эбола;
5) тогавирусы, возбудители лихорадки денге, кьясанурской лесной болезни и ГЛПС.
В России встречаются Конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская
геморрагическая лихорадка и ГЛПС.
Для геморрагических лихорадок характерно повышение температуры тела, постепенное
или острое развитие симптомов интоксикации, продолжающихся около 3 дней, возможен
кратковременный (на несколько часов) период ремиссии, а затем внезапное быстрое
ухудшение состояния (на 3-й или 4-й день). В этот критический период наиболее характерен
геморрагический синдром: склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям,
носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам, а
также внутренним кровотечениям, проявляющимся кровавой рвотой, меленой, гематурией,
метроррагией. Тяжесть течения геморрагического синдрома варьирует от едва заметных
петехий до тяжелых профузных кровотечений с летальным исходом.
Как отмечает А. П. Казанцев (2000), патогенез геморрагических состояний при
геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных
процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляют:
– разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем,
обеспечивающих гемостаз, в связи с изменением секреторной деятельности клеток,
причастных к гемостазу;
– анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее
активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно в участках
микроциркуляции (артериола – капилляр – венула);
– повышение проницаемости стенок сосудов вследствие нарушения их целости и
меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, кининов,
адреналина и других биологически активных соединений);
– отставание иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том
числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных
изменений при генерализации инфекционного процесса;
– суммарное формирование симптоматики ДВС различной выраженности. В патогенезе
геморрагических лихорадок значительную роль играют токсико-аллергические реакции, о
чем свидетельствуют системное поражение рыхлой соединительной ткани, плазморея,
поражение серозных оболочек по типу полисерозита, плазматизация лимфоидной ткани,
преобладание в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфоцитов и тучных, плазменных
клеток.
На фоне геморрагического синдрома у больных нередко развивается
кардиоваскулярный синдром, выраженность которого колеблется от острых нарушений
сосудистого тонуса до развития шока и обратимого или необратимого коллапса.
В зависимости от этиологической формы геморрагической лихорадки, тяжести течения
могут быть и другие проявления болезни, такие как обезвоживание, уремия, печеночная кома,
гемолиз, желтуха, поражение нервной системы.
В зависимости от нозологической формы при геморрагических лихорадках
прослеживается определенная органоспецифичность.
Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции, резервуарами
возбудителей являются животные (приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот),
клещи. В организме животного обычно развивается латентная инфекция с длительным
персистированием вирусов. В отдельных случаях инфекция приобретает антропонозный
характер, при этом передача от человека к человеку может осуществляться в результате
прямого контакта, как это наблюдается при болезнях Марбург и Эбола, лихорадке Ласса,
крымской геморрагической лихорадке.
По способу передачи и характеру распространения геморрагические лихорадки
значительно различаются. Некоторые из них могут передаваться человеку из различных
источников, в связи с чем эпидемиологически они подразделяются на передаваемые
членистоногими и грызунами. Путь передачи вирусов лихорадок Марбург и Эбола еще
изучается. Для некоторых вирусов существует только один вид позвоночных, которые могут
служить резервуаром инфекции, для других – несколько.
Заболеваемость человека геморрагическими лихорадками может иметь спорадический
или эпидемический характер.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Контингентами высокого
риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными
или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие), а также
работники вивариев и т. д. Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые
посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и
субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических
лихорадках колеблется от 1 до 70 % в зависимости от нозологической формы.
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Лихорадка Ласса
Лихорадка Марбург
Лихорадка Эбола
Глава 6
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ
КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
Группу вирусных инфекций, характеризующихся преимущественным поражением кожи
и слизистых оболочек, составляют инфекции, вызванные возбудителями из семейства
Herpesviridae , и ряд других заболеваний, вызванных вирусами, не относящимися к этому
семейству (вирусные бородавки, оспа, корь, краснуха).
Герпесвирусные инфекции
Таблица 5
Семейство Herpesviridae
Простой герпес
Таблица 6
Распространенность (в %) инфекции ВПГ-2 среди женщин
Таблица 7
Частота ВПГ-инфекции новорожденных
В целом инфицирование ВПГ новорожденного от матери происходит довольно редко и,
по последним данным, колеблется от 1 случая на 2000 (0,05 %) до 1 случая на 60 000
(0,002 %) живорожденных, у 10 – 14 % из них встречается активная рецидивирующая форма,
а исход ее зачастую бывает трагическим. Половине новорожденных с неонатальным
герпесом, пролеченных противовирусными препаратами, удается избежать тяжелых
патологических изменений. У остальных отмечаются глубокие неврологические поражения
со смертельным исходом.
Восприимчивость людей к ВПГ необычайно высока. Первичное заражение происходит
обычно внутриутробно или в раннем возрасте, и у большинства заболевание протекает
бессимптомно, лишь у 1 % инфицированных клиническая картина развивается сразу после
заражения. В дальнейшем до 90 % взрослых, инфицированных в раннем детском возрасте
или позже, к 50 годам становятся пожизненными носителями вируса.
Определенное эпидемиологическое значение в распространении герпетической
инфекции могут иметь различного рода медицинские манипуляции. Современные сложные
хирургические операции, особенно пересадки органов и костного мозга, сопровождающиеся
массивными переливаниями свежей крови, а также длительная иммунодепрессивная и
лучевая терапия нередко приводят или к активации латентной ВПГ-инфекции, или к
первичному заражению больных при контакте с вирусоносителями или инфицированным
материалом (Исаков В. А. [и др.], 2013).
Клиническая картина. В зависимости от пути заражения выделяют врожденную и
приобретенную герпетическую инфекцию, а приобретенную делят на первичную и
вторичную (рецидивирующую).
Клиническая картина простого герпеса довольно полиморфна, поэтому предложено
несколько вариантов клинической классификации заболевания. Так, Е. В. Соколовский (1998)
выделяет два варианта болезни:
1) абортивная форма;
2) типичные формы:
– отечная;
– геморрагическая;
– язвенно-некротическая;
– гангренозная;
– распространенные формы (диссеминированная, генерализованная).
В. А. Исаков и Д. К. Ермоленко (1999) предложили более детальную классификацию
клинических вариантов простого герпеса по выраженности и распространенности
инфекционного процесса.
1. Латентная форма.
2. Субклиническая форма.
3. Манифестные формы.
3.1. Типичные формы:
а) герпетическое поражение слизистых оболочек (стоматит, гингивит, фарингит и др.);
б) герпетическое поражение глаз – офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит,
иридоциклит и др.);
в) герпетическое поражение кожи (герпес губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и др.);
г) генитальный герпес (поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы,
влагалища, цервикального канала и др.);
д) герпетическое поражение периферической нервной системы (невриты,
ганглионевриты и др.);
е) генерализованный герпес:
– поражение ЦНС (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты и пр.);
– висцеральные формы (пневмонии, гепатиты, эзофагиты и пр.);
– герпетиформная экзема Капоши.
3.2. Атипичные формы:
а) отечная;
б) зостериформный простой герпес;
в) пуеригинозно-невротическая;
г) язвенно-некротическая;
д) геморрагическая.
Последняя классификация, на наш взгляд, дает полное представление о вариантах
клинической картины простого герпеса.
Первичный герпес люди переносят чаще в детском возрасте, в 80 – 90 % случаев он
протекает в латентной форме, в остальных – в виде острой респираторной инфекции или
афтозного стоматита. Первичный генитальный герпес развивается уже после начала половой
жизни, его чаще вызывает ВПГ-2.
Вторичный, рецидивирующий, герпес является следствием реактивации эндогенной
инфекции. По локализации и форме поражения вторичный герпес не отличается от
первичного, но заболевание протекает с меньшей выраженностью интоксикационного
синдрома и с более яркой картиной местного процесса.
Длительность острой стадии обычно колеблется в пределах 7 – 14 дней. В большинстве
случаев у лиц, перенесших острую стадию первичной герпетической инфекции, наступает
полное клиническое выздоровление. В организме стимулируется гуморальный и клеточный
иммунитет, что, однако, не освобождает организм от вируса.
Первичная герпетическая инфекция независимо от клинической формы и локализации
поражения сопровождается проникновением ВПГ в ганглии дорсальных корешков и, реже, в
вегетативные ганглии и завершается их острой инфекцией с последующим установлением
латентности в нейронах. Механизмы перехода острой герпетической инфекции в латентную,
при которой ВПГ способен к длительному существованию в таком состоянии, точно не
установлены. Нарушение равновесия между клеткой и вирусом под влиянием
провоцирующих факторов приводит к репликации ВПГ, что выражается в обострении
инфекции. Затем между вирусом и клеткой устанавливается новое равновесие, в результате
чего образование ВПГ прекращается.
Характернейшее проявление ВПГ-инфекции – лабиальный герпес, который, в отличие
от генитального, вызывается ВПГ-1. Около 10 млн россиян страдают этой формой герпеса,
причем каждый пятый заболевает от 2 до 10 раз в год. Рецидив вызывают охлаждение, грипп,
менструация, эмоциональное расстройство и стресс, повышенное УФО, расстройство
желудка, утомление.
В клиническом течении лабиального герпеса выделяют четыре стадии.
I стадия – пощипывание. На этой стадии большинство людей чувствуют, что
заболевают. Кожа в углах рта, на внутренней поверхности губ, языке или даже по всему лицу
начинает чесаться, после чего появляются характерные высыпания.
II стадия – воспаление; начинается с маленького болезненного пузыря, который затем
увеличивается.
III стадия – изъязвление. Пузырь разрывается, из него истекает бесцветная жидкость.
На его месте образуется язвочка. В этот момент больной очень заразен, так как выделяет
вирус в окружающую среду. Из-за болезненности и язвочек на лице многие люди больше
всего не любят эту стадию.
IV стадия – над язвочками формируется корочка, при повреждении которой появляются
боль и кровотечение.
Осложнения. Вирус может поразить и другие части тела. Если больной трет глаза
после того, как трогал пузыри или язвочки, то у него может начаться глазная инфекция.
Герпетическая инфекция глаз может привести к язвочкам на роговице.
Оральный секс с партнером, находящимся в стадии рецидива простого герпеса, может
привести к развитию генитального герпеса.
Л. Н. Хахалин, Е. В. Соловьева (1999) выделяют 6 основных видов тропности ВПГ
(табл. 8).
Таблица 8
Основные «топические» диагнозы у больных с герпесвирусными инфекциями
(по: Хахалин Л. Н., Соловьева Е. В., 1999)
Таблица 9
Принципы этапного лечения больных и профилактики герпетической инфекции