Вы находитесь на странице: 1из 12

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ФГБОУ ВО Читинская государственная медицинская академия


Кафедра анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии
Педиатрический факультет

РЕФЕРАТ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Выполнил: Подпругин М.С. 444 группа


Проверил: Емельянов Руслан Сергеевич

Чита, 2021
Содержание
Введение..................................................................................................................2
Отек легких.............................................................................................................3
Кардиогенный шок...............................................................................................5
Тромбоэмболия легочной артерии.....................................................................6
Гипертонический криз.........................................................................................8

1
ВВЕДЕНИЕ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапно
возникающее состояние, при котором в результате нарушения деятельности
сердечно-сосудистой системы становится невозможной доставка тканями
крови в объёме, необходимом для нормального поддержания метаболических
процессов.
Острая сердечная недостаточность может развиться:
1. В результате внезапного снижения сократительной способности
миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита,
токсического поражения сердечной мышцы эндо- и экзогенными
ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки,
папиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца,
нарушений сердечного ритма – острая левожелудочковая
недостаточность;
2. При внезапном возникновении препятствий току крови в мало круге
кровообращения в результате ТЭЛА или её ветвей, повышении
сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении
гипертонических растворов – острая правожелудочковая
недостаточность.
В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и
правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной
мышцы и др.) развивается недостаточность как левого, так и правого
желудочков сердца.
Сосудистая недостаточность характеризуется первичным поражением
сосудистого (прежде всего капиллярного) русла системы кровообращения. В
основе развития этого состояния лежит воздействие биогенных аминов –
гистамина, серотонина и др. (анафилактический шок), эндогенных
бактериальных токсинов и недоокисленных метаболитов (септический,
ожоговый шок), экзогенных токсических веществ (ацетон, нитраты и др.),
лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики,
фторотан, ганглиоблокаторы и пр.) на вазомоторные центры или
вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов.
2
Вместе с тем независимо от локализации первичного патологического
воздействия на то или иное звено системы кровообращения (миокард или
сосудистое русло) нарушения функций сердечно-сосудистой системы
взаимосвязаны. Так, при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным
шоком, первично вследствие снижения сократительной функции миокарда
уменьшаются сердечный выброс и минутный объем кровообращения, что
быстро ведет к нарушениям микроциркуляции. Наоборот, первичная
вазодилатация, развивающаяся при анафилактическом шоке в результате
воздействия вазоактивных веществ на сосудистую стенку, приводит к
уменьшению венозного возврата к сердцу и вследствие этого к снижению СВ
и МОК.
Это дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как
синдром малого выброса. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим малым
выбросом, сопровождающимся падением МОК и объемного кровотока.

ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких осложняет течение многих заболеваний. Различают
кардиогенный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, сопровождающихся левожелудочковой
недостаточностью и не кардиогенный, возникающий при поражениях ЦНС,
заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся быстро нарастающей
гипоксией, хронических и острых заболеваниях почек, для которых
характерна значительная альбуминемия; токсических поражениях легочной
ткани окислами азота, хлором, фосгеном и пр.
В генезе развития кардиогенного отека легких ведущую роль играет
резкое повышение давления в малом круге кровообращения (более 30 мм рт.
ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление
плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в
интерстициальную ткань. Этому способствует и нарушение проницаемости
капиллярных стенок, в развитии которого определенное значение имеет
повышение в крови концентрации различных протеиназ, метаболитов
арахидоновой кислоты, недоокисленных в связи с нарастающей гипоксией
тканей продуктами метаболизма. Жидкая часть крови, богатая белками,
поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие
интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время
дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую
белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует
доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает
3
диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и
белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения
бронхиального сопротивления. Сюда присоединяется еще быстро
нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой
гипоксии, изменениям КОС.

Клиническая картина
Быстро нарастающая одышка, нередко достигающей 35-40 дыханий в
минуту. Возникает удушье, заставляющее больного принять вынужденное
полу- или сидячее положение. Дыхание клокочущее, сопровождается
отделением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета. Количество
мокроты может достигать 2-3 л в течение 1-2 ч. При аускультации в нижних
отделах, а затем по всей поверхности легких выслушиваются
крепитирующие мелко- и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии грудной
клетки определяется коробочный звук.
Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или
повышенном АД.

Лечение
Лечение отека легких следует начинать незамедлительно, поскольку при
так называемой молниеносной форме смерть может наступить в течение 10-
15 мин. Больному придают полусидящее положение с опущенными ногами.
При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате
чего уменьшается венозный возврат к правым отделам сердца и снижается
внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов.
Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов,
снимающих эмоциональный стресс и возбуждение. Это достигается
применением опиоидных анальгетиков (морфин, промедол, фентанил),
нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Морфин
вводят внутривенно в дозе 5мг; при необходимости введение повторяют.
Препарат способствует уменьшению тахипноэ. увеличению ОД, оказывает
седативное, анальгезирующее действие, повышает активность блуждающего
нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный, но более выраженный
(анальгетический, седативный) эффект дает фентанил, который вводят
внутривенно в дозе 0,1-0,2 мг.
Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:
4
1. снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему
способствуют меры по уменьшению ОЦК, ОПСС, притока крови к
правым отделам сердца;
2. повышение сократительной способности миокарда;
3. нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;
4. улучшение условий внешнего дыхания;
5. коррекцию метаболических нарушений.
Повышение сократительной способности миокарда
 При систолическом АД менее 70 мм.рт.ст. – норадреналин
(инфузионно) от 0,5 до 30 мкг/кг/мин
 При систолическом АД более 70 мм.рт.ст. – допамин в дозе 5-15
мкг/кг/мин
 При систолическом АД 90 и выше – добутамин в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин
Сократительную способность миокарда стимулируют сердечными
гликозидами – строфантином, коргликоном и др. Однако следует помнить,
что эти препараты нужно применять в сочетании с кислородотерапией т. к.
повышают потребность сердечной мышцы в кислороде. Также можно
улучшить введением препаратов, оказывающих β-адреностимулирующее
действие (изадрин, дофамин).
Коррекция метаболических нарушений: борьба с метаболическим
ацидозом, электролитными нарушениями проводится по общепринятым
методам.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок является следствием остро развившейся
левожелудочковой недостаточности при обширном инфаркте миокарда,
нарушениях сердечного ритма, тяжелом миокардите, острой недостаточности
митрального и аортального клапанов, разрыве межжелудочковой
перегородки, тампонаде сердца. Наиболее часто кардиогенный шок
развивается при инфаркте миокарда левого желудочка и угрожающих
нарушениях сердечного ритма.
Различают 4 формы кардиогенного шока (по Е.И. Чазову):
 Рефлекторная форма – уменьшение АД, депонирование крови в
сосудах с последующим переходом жидкости в интерстициальное
пространство, уменьшение притока крови к правым отделам сердца;
 Истинный кардиогенный шок – значительные первичные нарушения
сократительной способности миокарда (обширный инфаркт миокарда)
5
и уменьшение МОС, что сочетается с повышением ОПСС,
обусловленным спазмом сосудов зоны микроциркуляции.
 Ареактивный шок – следствие распространенного инфаркта миокарда.
Характеризуется снижением МОС при резком повышенном ОПСС
вследствие спазма периферических сосудов. Значительное ниже
критического снижение АД, нитевидный пульс.
 Аритмический шок – развивается при нарушениях сердечного ритма –
тахикардия или брадикардия.
Интенсивная терапия
Рефлекторный шок Истинный Ареактивный шок
кардиогенный шок
1. Обезболивание 1. Обезболивание Те же мероприятия, что
2. Инфузионная 2. Дофамин в малых и при истинном
терапия зонах кардиогенном шоке.
плазмозаменителями 3. Добутамин в/в Изадрин в дозе 0,5-5
при низком АД капельно со скоростью мкг/мин в/в капельно
(реополиглюкин) 2,5-5 мкг/(кг·мин) медленно под
3. Введение 4. Кортикостероиды в контролем АД
прессорных аминов дозе до 600-800 мг в/в
(норадреналин в дозе капельно
0,5-1 мл 0,2% р-ра в/в 5. В/в реополиглюкин
капельно) 6. Антикоагулянтная
4. Антикоагулянтная терапия
терапия 7. Коррекция
(фибринолизин по метаболического
60 000 ЕД) ацидоза буферными
растворами
8. При
неэффективности мед.
Лечения
внутриаортальная
баллонная
контрпульсация

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ


ТЭЛА – окклюзия главного ствола и/или ее ветвей различного калибра
тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения
(тромбоз глубоких вен ног, либо в правых полостях сердца) и принесенным в
сосудистое русло легких током крови. ТЭЛА ведет к развитию ОДН, которая
в большинстве случаев сочетается с правожелудочковой сердечной
недостаточностью.
6
Факторы риска:
 Длительный постельный режим
 Послеоперационный режим
 Сердечная недостаточность
 Ожирение
 Злокачественные опухоли внутренних органов
 Прием эстрогенов
 Беременность
 Повышенная свертываемость крови
 Тромбоцитоз после спленэктомии
 Преклонный возраст
 Тромбоэмболические заболевания в анамнезе
По характеру течения различают молниеносную, острую и подострую формы
ТЭЛА.
При острой форме летальный исход может наблюдаться через несколько
минут после проявления первых симптомов заболевания.
Продолжительность острой формы исчисляется часами, подострой – днями, и
при своевременно начатом лечении отмечается благоприятный исход.
В зависимости от объема поражения сосудистого русла ТЭЛА может быть
массивной (ствол и крупные ветви легочной артерии), субмассивной (тромбоз
долевых ветвей) или мелкоочаговый (тромбоз мелких ветвей легочной
артерии).
ТЭЛА приводит к прекращению перфузии легких на участках,
кровоснабжение которых осуществлялось пораженной артерией. В связи с
тем, что вентиляция неперфузируемых участков легких сохраняется,
возрастает объем мертвого пространства, вследствие чего нарушается
газообмен. Таким образом, гипоксемия, развивающаяся при ТЭЛА, в
основном обусловлена внутриклеточным шунтированием крови и
нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений. В патогенез ОДН
и сердечно сосудистой недостаточности при ТЭЛА значительное место
занимают рефлекторный бронхоспазм и генерализованный артериолоспазм в
неповрежденных участках легкого.
Клиническая картина ТЭЛА характеризуется внезапным появлением
резких болей в груди, сопровождающихся возбуждением больного,
появлением у него чувства страха. Нарастает одышка, кашель, цианоз. АД
падает до субкритического или критического уровня, пульс учащается до
110-120 в мин., становится нитевидным. Отмечается набухание шейных вен.

7
Позже кровохарканье. В тяжелых случаях ОДН и СН, что может привести к
остановке кровообращения.
Диагностика ТЭЛА:
 Картина крови без патологических изменений
 Изменения ЭКГ при ТЭЛА не специфичны, в 80% случаев не изменена
 Рентгенологически: расширение ВПВ, расширение тени сердца вправо,
выбухание конуса легочной артерии, обеднение легочного рисунка,
клиновидная тень
 «Золотым стандартом» для верификации ТГВ является контрастная
флебография
Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию
тромба (тромболизис) и восстановление кровотока в системе легочной
артерии, устранение дыхательной недостаточности, нормализацию
гемодинамики, коррекцию реологических свойств крови и метаболизма.
Опиоидные анальгетики в сочетании с транквилизаторами для
купирования и снятия эмоционального напряжения. До начала лечения –
катетеризация легочной артерии катетером типа Свана-Ганца.
Гепаринотерапию начинают со струйного введения 5000-10 000 ЕД гепарина,
после капельная инфузия со скоростью 10-15 ЕД/кг/мин. Тромболизис
осуществляют в/в инфузией стрептокиназы (в дозе 250 000 ЕД в течение 30-
40 мин). Одновременно с тромболитическими препаратами вводят
активаторы фибринолиза – никотиновую кислоту (2-2,5 мг/кг), дезагреганты
– реополиглюкин (400-800 мл), детоксиканты – гемодез (250-500 мл).
Методы лечения при ОДН – кислородная и аэрозольная, бронхолитическая
(эуфиллин), противоотечная (преднизолон, дексаметазон) терапия, при
декомпенсации дыхания – ИВЛ; коррекция гемодинамических нарушений:
введение вазопрессоров (дофамин, норадреналин, мезатон, гипертензин),
кортикостероидов при низком АД, атропина при брадикардии, лидокаина при
тахикардии или тахиаритмии.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз (ГК) – осложнение различных заболеваний,
характеризующееся внезапным и значительным повышением АД,
сопровождающееся нарушением мозгового, коронарного, почечного
кровообращения.

8
К экзогенным факторам, провоцирующим развитие ГК, относят
психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное
потребление поваренной соли и др.
К эндогенным факторам развития ГК относят временное усиление
вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, избыточное
выделение ренина, обусловленное преходящими нарушениями почечного
кровотока, острую ишемию головного мозга, повышение чувствительности
α-адренорецептoров и артериол к катехоламинам при длительном лечении
симпатиколитиками, синдром отмены гипотензивных препаратов.
ГК вызывает нарушение сердечной деятельности вследствие увеличения
систолического сопротивления для левого желудочка, усиления работы
сердца и возрастания потребления миокардом кислорода.
3 варианта ГК:
 С преобладанием нейровегетативного синдрома – нейровегетативная
форма
 С преобладанием водного-солевого синдрома – водно-солевая форма
 С явлениями гипертензивной энцефалопатии – судорожная форма
ГК характеризуется резким повышением АД, появлением сильной
головной боли, часто с локализацией в затылочной области, головокружении,
ощущения шума в голове, тошноты, рвоты, ухудшением слуха, зрения
(«мелькание мушек»).
При судорожной форме могут наблюдаться расстройства
чувствительности в виде парестезий, слабости в конечностях. Эта форма ГК
может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток, нередко
рецидивирует с повторным повышением АД, судорогами и заканчивается
кровоизлиянием в мозг. Резкое повышение АД часто сопровождается сниже-
нием диуреза, гематурией, креатининемией, явлениями уремии.
При нейровегетативной форме больные возбуждены, лицо гипереми-
ровано, отмечаются тремор конечностей, гипергидроз, мочеиспускание
учащено, выделяется большое количество светлой мочи низкой плотности,
преимущественно повышается систолическое АД, нарастает тахикардия.
При водно-солевой форме больные сонливы, адинамичны, иногда
дезориентированы, лицо бледное, одутловатое, кожа кистей пастозна,
повышено систолическое и диастолическое АД, пульсовое давление
понижено, диурез уменьшен.
В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют 3 типа
ГК, что важно учитывать при проведении интенсивной терапии:
9
1. Гиперкинетический тип характеризуется увеличением СВ (УО и МОС)
при нормальном или пониженном ОПСС. Он развивается на ранних
стадиях гипертонической болезни, протекает бурно, сопровождается
вегетативными расстройствами, возбуждение, резкой головной болью,
дрожью, потливостью, тахикардией, колющими болями в области
сердца. При этом кризе повышаются преимущественно систолическое
АД (до 200-220 ми рт. ст.) п пульсовое давление, появляется тенденция
к подъему уровня глюкозы в крови, нарастанию лейкоцитоза.
Продолжительность криза 1-3 ч. В моче иногда отмечается
незначительная преходящая протеинурия, в крови повышено
содержание 11-окс и адреналина.
2. Гипокинетический тип характеризуется чрезмерным повышением
ОПСС, снижением УО и МОС. При этом типе наблюдается
постепенное развитие клинических симптомов: нарастает головная
боль, появляется рвота, отмечаются вялость, сонливость, ухудшение
зрения и слуха, резко повышается диастолическое АД- до 140-160 мм.
рт. ст. После криза в моче обнаруживают белок, эритроциты,
цилиндры. Содержание 11-ОКС, адреналина и норадреналина в крови
повышено.
3. Эукинетнческнй тип: СВ существенно не изменяется, ОПСС
повышается умеренно. Клинические проявления возникают быстро и
характеризуются чаще всею церебральными расстройствами:
двигательным беспокойством, сильной головной болью, тошнотой,
рвотой, АД значительно повышено. В крови увеличена концентрация
адреналина при нормальном содержании норадреналина.
Клиническая симптоматика ГК варьирует, также в зависимости от
преобладания тех или иных симптомов – церебральных, цереброкоронарных,
кардиальных.
Интенсивная терапия. Неотложные лечебные меры при ГК должны быть
направлены на снижение АД под постоянным мониторингом его уровня в
течение всего периода криза, снижение периферической вазоконстрикциии,
уменьшение гиперволемии, ишемии и явлений отека головного мозга,
устранение сердечной, коронарной и почечной недостаточности. Особое
значение ими снижение чрезмерно высокого АД путем
дифференцированного использования медикаментозных средств с учетом
особенностей гемодинамических изменений.
При гиперкинетическом типе эффективными дикаментозными средствами
являются препараты, снижающие СВ, при гипокинетическом и
эукинетическоы типах - препараты, нормализующие ОПСС. В каждом
конкретном случае при назначении препаратов необходимо учитывать
10
эффективность действия первоначальных доз, показания и противопоказания
к применению в зависимости от сопутствующих, предшествовавших
заболеваний и осложнений, обусловленных ГК.
При эффективности интенсивной терапии через несколько часов у
больных отмечается обратное развитие церебральных н кардиальных
симптомов; нормализация функции почек происходит позднее.
После исчезновения острых явлений дальнейшее лечение проводят,
подбирая оптимальные комбинации препаратов для каждого больного.
Непосредственно после криза назначают относительно большие дозы
препаратов, в последующем переходят на поддерживающие в зависимости от
динамики АД.

11