Вы находитесь на странице: 1из 7

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

https://doi.org/10.17116/oftalma2018134051282

Дегенерации роговицы
С.В. ТРУФАНОВ, Е.П. САЛОВАРОВА, Л.Ю. ТЕКЕЕВА

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, 119021, Российская Федерация

Дегенерация — это процесс изменения клеток, отдельных их частей или межклеточного вещества, возникающий вслед-
ствие внешних воздействий в течение жизни организма, в результате которого происходит постепенное нарушение нор-
мального состояния ткани или органа с возможной потерей его функциональной активности. Дегенерации роговицы мо-
гут быть результатом физиологических изменений на фоне старения, связаны с определенным системным заболеванием,
местным воспалительным процессом или быть следствием хронического токсического воздействия вредных факторов окру-
жающей среды на глаз. Дегенерации роговицы, в отличие от дистрофий, не передаются по наследству и имеют позднее на-
чало. При значительном влиянии на остроту зрения терапия таких состояний должна быть направлена в первую очередь
на устранение основного заболевания и только потом на изменения непосредственно роговицы. Важно помнить о суще-
ствовании подобной патологии и своевременно дифференцировать ее с острыми воспалительными процессами различ-
ной этиологии, которые требуют неотложной терапии. Постановка правильного диагноза является ключевым фактором в
выборе эффективного лечения и получении адекватных клинических результатов.
Ключевые слова: роговица, дегенерация роговицы, конфокальная микроскопия.

Corneal degenerations
S.V. TRUFANOV, E.P. SALOVAROVA, L.YU. TEKEEVA

Research Institute of Eye Diseases, 11A Rossolimo St., Moscow, Russian Federation, 119021

Degeneration is the process of change occurring in cells, their parts or intracellular matter that happens due to external factors affecting
the life of an organism and results in gradual disruption of normal condition of the tissue or the organ, and possibly complete loss of its
functionality. Corneal degenerations may be caused by age-related physiological changes, associated with a certain systemic disease or
local inflammations, or be the consequence of chronic toxic action of unhealthy environmental factors on the eye. Unlike dystrophies,
corneal degenerations cannot be inherited and do not onset early. When corneal degenerations significantly affect visual acuity, the treat-
ment should aim at alleviating the primary disease before inducing changes in the cornea. The existence of such pathology is important
to remember and timely differentiate from acute inflammatory processes of various etiology that require immediate treatment. The right
diagnosis is the key factor in choosing effective treatment strategy and thus achieving positive clinical results.
Keywords: cornea, corneal degeneration, confocal microscopy.

Дегенерации роговицы палением, возрастом или системным заболеванием,


Дегенерация — это процесс изменения клеток, от- приводят к отложению депозитов, истончению или
дельных их частей или межклеточного вещества, воз- васкуляризации ткани роговицы. Дегенерации рого-
никающий вследствие внешних воздействий в течение вицы характеризуются поздним началом, преимуще-
жизни организма, в результате которого происходит ственно односторонним вовлечением при местном
постепенное нарушение нормального состояния ткани поражении и двусторонним, хотя и асимметричным,
или органа с возможной потерей его функциональной при системных нарушениях или инволюционных про-
активности. Дегенерации роговицы могут быть ре- цессах. Обычно дегенеративные изменения распола-
зультатом физиологических изменений на фоне ста- гаются ближе к периферии роговицы.
рения, связаны с определенным системным заболева- Дегенеративные заболевания роговой оболочки
нием, местным воспалительным процессом или быть глаза могут быть классифицированы по глубине
следствием хронического токсического воздействия поражения роговицы, по степени удаленности от
вредных факторов окружающей среды на глаз, напри- оптического центра, как инволюционные и неин-
мер ультрафиолетового (УФ) излучения. В редких слу- волюционные. Кроме того, различают формы с пери-
чаях причиной дегенерации может быть генетическая ферическим истончением роговицы и с отложением
предрасположенность. Поскольку некоторые дегене- веществ. Процессы истончения в основном неизвест-
рации роговицы ассоциируются с системными забо- ной этиологии, даже при выявлении некоторых со-
леваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь
Крона, следует внимательно собирать анамнез забо-
левания. Изменения, вызванные хроническим вос- Для корреспонденции:
Труфанов Сергей Владимирович — д-р мед. наук, и.о. руководителя отдела
патологии роговицы
e-mail: trufanov05@mail.ru
© Коллектив авторов, 2018 https://orcid.org/0000-0003-4360-793X

282 ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч. 2), 2018


REWIES OF THE LITERATURE

путствующих заболеваний. Как правило, при деге- характерны для бескристаллической формы дистро-
нерациях, характеризующихся отложением веществ, фии Шнайдера [4].
можно определить местные или системные причины Лимбальные полосы Фогта представлены белова-
вовлечения роговицы [1]. тыми линиями полулунной формы у лимба, которые
развиваются в межпальпебральной щели, чаще с но-
Возрастные дегенерации роговицы
совой стороны (рис. 1). Лимбальные полосы характе-
В результате старения роговица постепенно ста- ризую тся некоторым истончением стромы, что часто
новится более плоской по вертикальному меридиану, ассоциируется с субэпителиальными отложениями
тоньше, незначительно снижается ее прозрачность и кальция. Это распространенное дегенеративное изме-
увеличивается коэффициент преломления. Десцеме- нение роговицы присутствует у 100% обследуемых по-
това мембрана становится толще, изменяясь прибли- сле 80 лет [2, 5]. Описано два типа пояса Фогта: I тип
зительно с 3 мкм при рождении до 10 мкм у взрослых. отделен от лимба прозрачной зоной, включает в себя
На ней иногда могут выявляться периферические отложения кальция и является ранней формой ленто-
гутты, известные как тельца Хазала—Генле. В первые видной кератопатии; II тип не имеет прозрачной обла-
50 лет жизни число эндотелиальных клеток уменьша- сти, состоит из небольших депозитов, расположенных
ется в норме приблизительно на 100 000, примерно с в виде тонких линий (чаще назально), и представляет
4000 кл/мм2 при рождении до 2500—3000 кл/мм2 у по- собой гиалиновую дегенерацию с гиперэластозом на
жилых людей. Средняя скорость снижения плотности периферии мембраны Боумена [5].
эндотелиальных клеток на протяжении всей взрослой Крокодиловая шагрень встречается, как правило, в
жизни составляет около 0,6% в год. передних слоях стромы у боуменовой мембраны, но в
Возрастные дегенерации роговицы достаточно некоторых случаях могут вовлекаться задние слои,
часто встречаются у пожилых людей. Они проявля- прилежащие к десцеметовой оболочке. Дегенерация
ются либо как патологическое истончение роговицы, клинически представлена мозаичными многоуголь-
либо как отложения различных веществ и, как пра- ными неинтенсивными помутнениями, разделенными
вило, не требуют лечения, поскольку могут привести четкими линиями, которые напоминают кожу кроко-
к нарушению зрения только в единичных случаях [2]. дила [6]. Поражение возникает в пожилом возрасте.
Роговичная старческая дуга (arcus senilis) является Считается, что такие клинические проявления могут
наиболее частой дегенерацией роговицы у пожилых. быть связаны с определенной аномальной ориента-
У мужчин может появляться уже после 40 лет, у жен- цией стромальных волокон. При электронной микро-
щин примерно на 10 лет позже. Выявляется у 90% лю- скопии определяется наличие вакуолей всей стромы
дей после 80-летнего возраста. Это двусторонний, но роговицы, в некоторых из которых содержится элек-
часто асимметричный процесс. Асимметрия особо тронно-плотный материал. Крокодиловая дегенера-
выражена при неравномерном поражении сонных ция роговицы встречается не часто, может быть незна-
артерий (меньше на стороне поражения) и хрониче- чительно выражена и выявляться случайно во время
ской гипотонии глазного яблока (больше на стороне обычного осмотра с помощью щелевой лампы. Прак-
поражения). Клинически представляет собой круго- тически не влияет на остроту зрения, только в отдель-
вую полосу экстрацеллюлярного отложения липо-
протеидов с четкой внешней границей, отделенной
от лимба прозрачной роговицей. Внутренняя граница
аrcus senilis обычно выглядит размытой. Центральные
отделы роговицы всегда остаются прозрачными. От-
ложение липидов низкой плотности начинается
сверху и снизу на периферии с вовлечением глубо-
ких стромальных слоев в непосредственной близо-
сти от десцеметовой мембраны и распространяется
до суббоуменовых поверхностных слоев и по окруж-
ности. Липиды попадают в роговицу из лимбальных
капилляров, но их проникновение в парацентраль-
ные отделы роговицы ограничено высокой массой
молекул. Помимо старения, липидная дуга может
быть выявлена у молодых мужчин с гиперхолестери-
немией и гипертриглицеридемией (аrcus juvenilis). Так
как подобные изменения считаются признаком сер-
дечно-сосудистых заболеваний, при выявлении их в
молодом возрасте необходимо тщательное обследо-
вание под контролем терапевта [2, 3]. Кроме того, по- Рис. 1. Лимбальные полосы Фогта.
хожие липидные изменения по периферии роговицы Fig. 1. Vogt’s striae.

ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч.2), 2018 283


ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

ных случаях при заднем расположении. [7]. Семейная


форма крокодиловой шагрени встречается при доми-
нантной форме ювенильной и Х-сцепленной мегало-
корнеа. Центральная облаковидная дистрофия Франко
выглядит похоже и, вероятно, является не дистрофией,
а крокодиловой шагренью [8].
Периферические гутты роговицы. Возрастные из-
менения роговичного эндотелия, как упоминалось
выше, связаны прежде всего с прогрессирующей по-
терей клеток и уменьшением их плотности [9]. Пери-
ферические гутты также известны как тельца Хазала—
Генле, представляют собой локальные отложения
аномального коллагена, секретируемого возрастными
эндотелиальными клетками. Они формируют наро-
сты-наложения на роговичном эндотелии, которые
преимущественно локализуются на средней перифе-
рии. Состояние отличается от эндотелиальной дис- Рис. 2. Краевая дегенерация Терьена.
трофии Фукса, которая начинается в центре (cornea Fig. 2. Terrien marginal degeneration.
guttata) и распространяется к периферии, вызывая при
прогрессировании хронический отек роговицы [10].
Количество и распространение периферических гутт рых случаях по данным конфокальной микроскопии
ограничено, поэтому на эндотелиальную плотность и выявляются признаки незначительной воспалитель-
функцию клеток они не влияют [2]. ной реакции, которая чувствительна к местному ле-
чению стероидами [14]. Патогистологические иссле-
Дегенерации с истончением роговицы дования свидетельствуют о повышенной активности
Краевая дегенерация Терьена (КДТ) — это редкое, лизосом наряду с отсутствием боуменовой мембраны
медленно прогрессирующее, безболезненное невос- в местах истончения [13]. Дифференциальный диа-
палительное периферическое истончение роговицы гноз следует проводить с периферическим рогович-
неясной этиологии, описанное Терьеном в 1900 г. ным лизисом, язвой Мурена, пеллюцидной краевой
Состояние наиболее часто наблюдается у мужчин дегенерацией, истончением на фоне локального вы-
старше 40 лет. На ранних этапах развития КДТ пред- сыхания (dellen). В редких случаях воспалительные
ставлена небольшими желтовато-белыми субэпите- поражения периферии роговицы, напоминающие де-
лиальными или передними стромальными помутне- генерацию Терьена, были отмечены у детей и моло-
ниями, состоящими из липидов, отделенными от дых пациентов, иногда во взаимосвязи со склеритами
лимба участком прозрачной роговицы, и незначи- и эписклеритами [14, 15].
тельной поверхностной васкуляризацией (рис. 2). По- Лечение состоит из оптической коррекции нере-
степенно строма на периферии истончается, но эпи- гулярного астигматизма. В развитых формах рекомен-
телий остается интактным, что характерно для данной дованы контактные линзы. В случаях перфорации или
дегенерации. Дегенеративные процессы, как пра- выраженных истончений методом выбора является
вило, начинаясь в верхненосовом квадранте, распро- периферическая послойная кератопластика [16].
страняются по периферии окружности роговицы.
Дегенерации роговицы с отложением веществ
Край истончения, расположенный ближе к центру
роговицы, более крутой, чем лимбальный. Сосуды Узелковая дегенерация Зальцмана. В 1925 г. Зальц-
прорастают к центральной границе истончения в виде ман описал это невоспалительное, медленно прогрес-
паннуса, где нередко возникают отложения липидов. сирующее заболевание, характеризующееся наличием
Поражение часто двустороннее и асимметричное. единичных или множественных беловато-серых суб-
Перфорация роговицы встречается редко, может воз- эпителиальных узелков в роговице, и связал его с кера-
никнуть спонтанно или вторично при травме [11]. токонъюнктивитом. На сегодняшний день этиопатоге-
В некоторых случаях была выявлена взаимосвязь нез дегенерации остается неизвестным, предполагается
с аутоиммунными нарушениями, поэтому в основе взаимосвязь с хроническим воспалением передней по-
патогенеза предполагается аутоиммунный механизм. верхности глаза и хронической травмой — длительное
Также отмечена ассоциация с хроническим воспали- ношение контактных линз, рецидивирующие эрозии,
тельным состоянием кожи, известным как эритема а также химические и термические травмы [17]. Деге-
diutinum elevatum [12]. нерация может возникать через несколько лет или де-
Болезнь протекает бессимптомно до тех пор, пока сятилетий после длительно протекавшего интерстици-
развившийся неправильный или косой астигматизм ального или фликтенулезного кератита. Сообщалось о
не начинает снижать остроту зрения [13]. В некото- проявлении узелковой дегенерации Зальцмана у паци-

284 ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч. 2), 2018


REWIES OF THE LITERATURE

ентов с болезнью Крона. Соответственно, была выдви-


нута гипотеза об ассоциации с системными заболевани-
ями [18]. Однако в большинстве случаев сопутствующая
патология роговицы не определяется и поражение в та-
ком случае является идиопатическим. Считается, что
дегенерация чаще встречается у женщин среднего воз-
раста. Примерно в 60% наблюдений она двусторонняя.
В ряде случаев заболевание протекает бессим-
птомно. Могут отмечаться нарушение остроты зре-
ния и светобоязнь. Дискомфорт при этом часто об-
условлен сухостью и ощущением инородного тела.
При тяжелых формах с выраженным проминиро-
ванием узелков случаются повреждения эпителия
с болевым синдромом — рецидивирующие эрозии.
Снижение остроты зрения происходит из-за прогрес-
сирования астигматизма, причиной которого явля-
ются узелки [19].
Типичными клиническими признаками, выяв-
ляемыми под щелевой лампой, считаются одиноч- Рис. 3. Узелковая дегенерация Зальцмана.
ные либо множественные серовато-белые узелки, Fig. 3. Salzmann’s nodular corneal dystrophy.
возвышающиеся над поверхностью роговицы и рас-
положенные на ее средней периферии. Иногда узелки сервативного лечения, включая гигиену век, любри-
могут захватывать центральную зону, их диаметр канты и противовоспалительные глазные капли,
обычно около 0,5—2 мм, они неваскуляризированны. которых часто бывает достаточно, чтобы устранить
Когда узелков множество, они имеют типичное кру- симптомы сухости глаз и ощущение инородного тела.
говое расположение, в поздних стадиях нередко сли- Существенное снижение зрения является показанием
ваются между собой. Характерным клиническим при- к хирургическому лечению, которое заключается в уда-
знаком являются участки нормальной прозрачной лении узелков и восстановлении регулярности поверх-
роговицы между узелками. Заболевание прогресси- ности роговицы. При поверхностных узелках приме-
рует медленно, на протяжении многих лет (рис. 3). няется мануальное удаление круглым ножом. Такой
Патогистологические исследования показали, что метод позволяет сохранить достаточно однородную
роговичные узелки находятся субэпителиально, но гладкую поверхность роговицы. В случае более глубо-
могут распространяться на одну треть толщины пе- кого врастания, захватывающего переднюю строму,
редней стромы. Они образованы плотной соедини- после удаления узелков возможно выполнение фото-
тельной тканью с дегенерацией гиалина. Роговичный терапевтической кератэктомии (ФТК). В некоторых
эпителий имеет неравномерную толщину, над узел- случаях с глубоким врастанием необходима передняя
ками он значительно истончен. В боуменовой мем- послойная кератопластика [24]. Рецидивы узелков
бране определяются зоны разрывов, которые соот- Зальцмана после хирургического удаления вероятны
ветствуют локализации узелков и быстро замещаются в 18—21,9% наблюдений. Период времени до реци-
фиброзированной тканью или веществом, напоми- дива может составить от 1 мес до 6 лет [20, 25].
нающим базальную мембрану [20]. Обнаруженная Лентовидная кератопатия представляет собой от-
повышенная экспрессия матриксной металлопроте- ложение солей кальция в интерпальпебральной обла-
иназы-2 у пациентов с дегенерацией Зальцмана мо- сти роговой оболочки глаза. Может встречаться в лю-
жет быть причиной, способствующей нарушению ба- бом возрасте. Она начинается вблизи лимба роговицы
зальной мембраны и слоя Боумена [20, 21]. на периферии с носовой и височной стороны одно-
Оптическая когерентная томография позволяет временно. Постепенно лентовидная кератопатия рас-
оценить размеры и глубину узелков, что может быть пространяется к центру, образуя лентовидное белова-
полезно при планируемом хирургическом лечении. то-серое помутнение. Зона прозрачной роговицы
[22]. Конфокальная микроскопия выявляет неравно- отделяет периферическую границу полосы от лимба.
мерный эпителий, повышенный коэффициент отра- Между отложениями солей в помутнении могут встре-
жения передней стромы, которая содержит изменен- чаться мелкие прозрачные округлые зоны, соответ-
ные и активированные кератоциты. Отмечается ствующие выходу через боуменову мембрану нервных
стромальное светорассеяние, связанное с присут- окончаний (рис. 4). Острота зрения снижается с про-
ствием узелков, в которых имеет место фиброз [23]. движением депозитов к центру. На поздних стадиях
Терапия зависит от выраженности симптомов и плотность депозитов кальция может вызвать серьез-
степени тяжести. При ранних формах лечение направ- ные нарушения зрения. Кроме того, при тяжелых по-
лено на уменьшение симптоматики посредством кон- ражениях, отложения проминируют и ведут к значи-

ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч.2), 2018 285


ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

используется амниотическая мембрана. Только в да-


леко зашедших случаях с выраженными нарушени-
ями зрения рассматривается целесообразность по-
слойной кератопластики [28].
Липидная кератопатия редко является идиопати-
ческой (первичной). Вторичная липидная кератопа-
тия — гораздо более распространенное явление и
обычно связана с васкуляризацией роговицы на фоне
предшествующей травмы или воспаления. При ли-
пидной кератопатии в строме формируются депозиты
из холестерина, жиров и фосфолипидов (рис. 5) [29].
Наиболее частой причиной поражения роговицы, ле-
жащего в основе вторичной липидной кератопатии,
является герпетическая инфекция, как Herpes simplex,
так и Herpes zoster. Соответственно, лечение должно
быть направлено сначала на купирование основного
заболевания. В дальнейшем аномальная васкуляри-
зация может быть устранена при помощи аргонла-
зерной фотокоагуляции или коагуляцией специаль-
ной иглой. Это вызывает абсорбцию липидов
Рис. 4. Лентовидная кератопатия. посредством разрушения приносящих сосудов. Пе-
Fig. 4. Band keratopathy. ресадка роговицы считается крайним вариантом ле-
чения [30].
тельному дискомфорту из-за изменения формы Сфероидальная кератопатия роговицы была опи-
глазной поверхности. Лентовидная кератопатия мо- сана Bietti в 1955 г. Выделяют первичную, вторичную
жет поражать один глаз, когда она возникает после роговичные и конъюнктивальную формы. Рогович-
местных болезней (таких, как хронический передний ные формы характеризуются отложением масляни-
увеит, интерстициальный кератит, тяжелая травма, стого вида янтарных шаровидных депозитов у лимба
хроническое воспаление роговицы), на фоне субатро- и на периферии интерпальпебральной части рого-
фии глаза, наличия внутри глаза силиконового масла, вицы. Поражение чаще встречается в популяции,
длительного использования фосфатных стероидов. живущей в зонах с высокой степенью воздействия
Она может быть двусторонней, когда ее причиной яв- климатического УФ-излучения и ветра. Тяжесть по-
ляется существенное повышение в плазме крови каль- ражения коррелирует с временем воздействия. Син-
ция и фосфатов при системных поражениях. Такими дром сухого глаза и травмы роговицы являются фак-
системными заболеваниями, лежащими в основе лен- торами риска. Вторичные формы описаны при рубцах
товидной кератопатии, являются хроническая почеч- роговицы, решетчатой дистрофии, глаукоме. Сферо-
ная недостаточность, ювенильный ревматоидный ар- идальная кератопатия встречается чаще у мужчин,
трит и гиперурикемия, саркоидоз, гипертиреоидоз,
нарушение обмена витамина D [26].
При гистологическом исследовании отложения
кальция в виде солей гидроксиапатита локализуются
в слое Боумена, базальной мембране эпителия и пе-
редней строме роговицы [27].
При лечении необходимо решение основных проб-
лем, являющихся причинами лентовидной кератопа-
тии. Должны быть выявлены сочетанные системные
или локальные расстройства, назначена их адекват-
ная терапия. На ранних стадиях эффективным счи-
тается механическое соскабливание. Оно может быть
выполнено первым этапом перед хелатированием в
случаях плотных разросшихся депозитов. Хелатиро-
вание осуществляется с помощью 1,5—3,0% раствора
этилендиаминтетрауксусной кислоты в течение 15—
20 мин. По показаниям поверхность роговицы затем
может быть дополнительно сглажена с помощью эк-
симерлазерной ФТК. Для стимуляции регенерации Рис. 5. Липидная кератопатия.
эпителия после удаления депозитов в ряде случаев Fig. 5. Lipid keratopathy.

286 ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч. 2), 2018


REWIES OF THE LITERATURE

она двусторонняя и обычно не вызывает снижения


остроты зрения. Со временем помутнения роговицы
увеличиваются и отложения распространяются по на-
правлению к центру роговицы. В развитых стадиях
повреждения развивается локальный хейз. Иногда
роговичные изменения сосуществуют с аналогич-
ными депозитами в конъюнктиве [31].
Гистологические исследования выявляют внекле-
точные белковые отложения и эластоидную дегене-
рацию в передней части стромы роговицы. Они фор-
мируются УФ-деградируемыми белковыми материа-
лами, которые попадают из плазмы по сосудам лимба.
Постепенно такие депозиты медленно замещают мем-
брану Боумена. Для пациентов со сфероидальной де-
генерацией защита от УФ-повреждения солнцезащит-
ными очками является обязательной. При развитых
стадиях с вовлечением центральной части и наруше-
нии остроты зрения рекомендуется поверхностная ке- Рис. 6. Вихревидная кератопатия на фоне приема амиодарона.
ратэктомия и ФТК, при этом можно ожидать хороших Fig. 6. Vortex keratopathy associated with amiodarone use.
клинических и зрительных результатов [32].
Вихревидная кератопатия также известна как cornea
verticillata. Она бывает двусторонней и характеризуется ния. Нарушение профиля роговицы ведет к измене-
беловато-серыми или золотисто-коричневыми депози- нию физиологического распределения слезной
тами, которые образуют узоры в виде завитков в нижней пленки, что, вероятно, лежит в основе этой кератопа-
половине роговицы. Типичный клинический внешний тии. Гистологически отложения представляют собой
вид делает ее легко узнаваемой. Вихревидная керато- гемосидерин, локализованный интраэпителиально в
патия является формой медикаментозного липидоза и базальных клетках. В развитых стадиях отложения же-
связана с длительной системной терапией амиодароном леза окружают продвигающуюся головку птеригиума.
гидроксихлорохином (кордарон) (рис. 6), хлорохином, В этом случае депозиты образуют так называемую ли-
индометацином и фенотиазином и отложением в рого- нию Стокера [35]. При кератоконусе круговые депо-
вице фосфолипидов, которые не метаболизируются ли- зиты железа окружают основание конуса там, где име-
зосомальными фосфолипазами. Вихревидная кератопа- ются наиболее выраженные изменения кривизны
тия также характерна для нарушения липидного обмена роговицы. Они известны как кольцо Флейшера [36].
при болезни Фабри, которая вызвана генетически об- Отложения железа в центральной зоне эпителия ро-
условленной ферментативной недостаточностью. Ли- говицы являются распространенным побочным эф-
пидные отложения роговицы локализуются в базальных фектом рефракционной хирургии — как инцизион-
эпителиоцитах [33]. Как правило, никаких зрительных ной, так и эксимерлазерной. Например, в глазах,
нарушений пациент не испытывает. При длительной подвергшихся лазерным рефракционным операциям
медикаментозной кератопатии и зрительном диском- по поводу гиперметропии, имеется значительное уве-
форте целесообразна модификация системной терапии. личение кривизны роговицы в центре, что ведет к фор-
Вихревидная кератопатия является обратимой и умень- мированию псевдокольца Флейшера. При коррекции
шается или исчезает при отмене препарата. миопии в уплощенной центральной зоне могут выяв-
Кератопатия пигментных отложений обусловлена ляться линии железа [37].
отложением различных пигментированных веществ в
слоях роговицы. Наиболее часто выявляются эпите- Заключение
лиальные отложения железа. Линия Хадсона—Стакли
наблюдается спорадически в нормальной роговице у Дегенерации роговицы в отличие от дистрофий
пожилых людей по границе верхних двух третьей и не передаются по наследству, имеют позднее начало и
нижней трети роговой оболочки глаза. Отложения же- могут быть связаны с местными или системными за-
леза обычно присутствуют при нарушении регуляр- болеваниями, либо возникают с возрастом. В первом
ного профиля роговицы. Это можно наблюдать в слу- случае дегенерации возникают только в пораженном
чаях птеригиума, кератоконуса, предшествующей глазу, а в последних имеют место двусторонние по-
рефракционной хирургии роговицы, рубцов роговицы, ражения. При значительном влиянии на остроту зре-
выраженной фильтрационной подушки [34]. В этих ния терапия должна быть направлена в первую оче-
случаях изменения связаны со значительным наруше- редь на устранение основного заболевания и только
нием формы роговицы. При этом отложения обычно потом на изменения непосредственно роговицы. Воз-
локализуются в зонах, где происходят такие измене- растные дегенерации являются двусторонними и, как

ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч.2), 2018 287


ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

правило, не влияют на зрение. Важно помнить о су- тивного лечения и получении адекватных клиниче-
ществовании подобной патологии и своевременно ских результатов.
дифференцировать ее с острыми воспалительными
процессами различной этиологии, которые требуют Авторы заявляют об отсутствии конфликта инте-
ургентной терапии. Постановка правильного диа- ресов.
гноза является ключевым фактором в выборе эффек-

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Friedlaender MH, Smolin G. Corneal degenerations. Ann Ophthalmol. 21. Roszkowska AM, Aragona P, Spinella S, Pisani A, Puzzolo D, Micali A.
1979;11(10):1485-1495. Morphological and confocal investigation on Salzmann nodular degenera-
tion of the cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:5910-5919.
2. Kotulak JC, Brungardt T. Age-related changes in the cornea. J Am Optom
Assoc. 1980;51(8):761-765. https://doi.org/10.1167/iovs.11-7789
3. Ang M, Wong W, Park J, Wu R, Lavanya R, Zheng Y, Cajucom-Uy H, Tai 22. Humeric V, Yoo SH, Karp CL, Galor A, Vajzovic L, Wang J, Dubovy SR,
ES, Wong TY. Corneal arcus is a sign of cardiovascular disease, even in low- Forster RK. In vivo morphologic characteristics of Salzmann nodular de-
risk persons. Am J Ophthalmol. 2011;152(5):864-871. generation with ultra-high-resolution optical coherence tomography. Am J
https://doi.org/10.1016/j.ajo.2011.04.014 Ophthalmol. 2011;151:248-256.
https://doi.org/10.1016/j.ajo.2010.08.013
4. Barchiesi BJ, Eckel RH, Ellis PP. The cornea and disorders of lipid metabo-
lism. Surv Ophthalmol. 1991;36(1):1-22. 23. Ku JY, Grupcheva CN, McGhee CN. Microstructural analysis of Salzmann’s
nodular degeneration by in vivo confocal microscopy. Clin Experiment Oph-
5. Sugar HS, Kobernick S. The white limbus girdle of Vogt. Am J Ophthalmol.
1960;50:101-107. thalmol. 2002;30:367-368.
https://doi.org/10.1046/j.1442-9071.2002.00558.x
6. Vogt A. Textbook and Atlas of Slit Lamp Microscopy of the Living Eye. Volume I.
Bonne: Wayenborgh Edition; 1981. 24. Roszkowska AM, Colosi P, De Grazia L, Mirabelli E, Romeo G. One year
outcome of manual alcohol assisted removal of Salzmann’s nodular degen-
7. Belliveau MJ, Brownstein S, Agapitos P, Font RL. Ultrastructural features eration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247:1431-1434.
of posterior crocodile shagreen of the cornea. Surv Ophthalmol. https://doi.org/10.1007/s00417-009-1154-y
2009;54(5):569-575.
https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2009.02.022 25. Sinha R, Chhabra MS, Vajpayee RB, Kashyap S, Tandon R. Recurrent Salz-
8. Weiss JS, Møller HU, Aldave AJ, Seitz B, Bredrup C, Kivelä T, Munier FL, mann’s nodular degeneration: Report of two cases and review of literature.
Rapuano CJ, Nischal KK, Kim EK, Sutphin J, Busin M, Labbé A, Kenyon KR, Indian J Ophthalmol. 2006;54:201-202.
Kinoshita S, Lisch W. IC3D Classification of Corneal Dystrophies—Edition https://doi.org/10.4103/0301-4738.27075
2. Cornea. 2015;34:117-159. 26. Taravella MJ, Stulting RD, Mader TH, Weisenthal RW, Forstot SL, Under-
https://doi.org/10.1097/ico.0000000000000307 wood LD. Calcific band keratopathy associated with the use of topical ste-
9. Roszkowska AM, Colosi P, D’Angelo P, Ferreri G. Age-related modifi cations roid-phosphate preparations. Arch Ophthalmol. 1994;112(5):608-613.
of the corneal endothelium in adults. Int Ophthalmol. 2004;25(3):163-166. https://doi.org/10.1001/archopht.1994.01090170052021
https://doi.org/10.1007/s10792-004-1957-0 27. Jhanji V, Rapuano CJ, Vajpayee RB. Corneal calcifi c band keratopathy.
10. Bergmanson JP, Sheldon TM, Goosey JD. Fuchs’ endothelial dystrophy: a Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(4):283-289.
fresh look at an aging disease. Ophthalmic Physiol Opt. 1999;19(3):210-222. https://doi.org/10.1097/icu.0b013e3283477d36
https://doi.org/10.1046/j.1475-1313.1999.00408.x 28. Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for cal-
11. Srinivasan S, Murphy CC, Fisher AC, Freeman LB, Kaye SB. Terrien mar- cific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol.
ginal degeneration presenting with spontaneous corneal perforation. Cornea. 2004;137(6):1056-1064.
2006;25(8):977-980. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2004.01.036
https://doi.org/10.1097/01.ico.0000226367.41925.ab
29. Cogan DC, Kuwabara T. Lipid keratopathy and atheroma. Trans Am Oph-
12. Shimazaki J, Yang HY, Shimmura S, Tsubota K. Terrien’s marginal degen- thalmol Soc. 1958;56:109-119.
eration associated with erythema elevatum diutinum. Cornea. https://doi.org/10.1161/01.cir.18.4.519
1998;17(3):342-344.
https://doi.org/10.1097/00003226-199805000-00018 30. Levy J, Benharroch D, Lifshitz T. Bilateral severe progressive idiopathic lipid
keratopathy. Int Ophthalmol. 2005;26:181-184.
13. Pouliquen Y, Dhermy P, Renard G, Goichot-Bonnat L, Foster G, Savoldelli
https://doi.org/10.1007/s10792-007-9032-2
M. Terrien’s disease: clinical and ultrastructural studies, five case reports.
Eye. 1989;3:791-802. 31. Gray RH, Johnson GJ, Freedman A. Climatic droplet keratopathy. Surv
https://doi.org/10.1038/eye.1989.123 Ophthalmol. 1992;36(4):241-253.
14. Ferrari G, Tedesco S, Delfi ni E, Macaluso C. Laser scanning in vivo con- https://doi.org/10.1016/0039-6257(92)90093-9
focal microscopy in a case of Terrien marginal degeneration. Cornea. 32. Johnson GJ, Overall M. Histology of spheroidal degeneration of the cornea
2010;29(4):471-475. in Labrador. Br J Ophthalmol. 1978;62(1):53-61.
https://doi.org/10.1097/ico.0b013e3181b46aa3 https://doi.org/10.1136/bjo.62.1.53
15. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Peripheral ulcerative keratitis associ- 33. Hollander DA, Aldave AJ. Drug-induced corneal complications. Curr Opin
ated with vasculitis manifesting asymmetrically as Fuchs superficial marginal Ophthalmol. 2004;15(6):541-548.
keratitis and Terrien marginal degeneration. Cornea. 2011;30(7):825-827. https://doi.org/10.1097/01.icu.0000143688.45232.15
https://doi.org/10.1097/ico.0b013e3182000c94
34. Rose GE, Lavin MJ. The Hudson-Stahli line. III: Observations on morphol-
16. Cheng CL, Theng JT, Tan DT. Compressive C-shaped lamellar kerato- ogy, a critical review of aetiology and a unified theory for the formation of
plasty: a surgical alternative for the management of severe astigmatism from
iron lines of the corneal epithelium. Eye. 1987;1:475-479.
peripheral corneal degeneration. Ophthalmology. 2005;112(3):425-430.
https://doi.org/10.1038/eye.1987.71
https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2004.10.033
17. Das S, Link B, Seitz B. Salzmann’s nodular degeneration of the cornea: a 35. Hansen A, Norn M. Astigmatism and surface phenomena in pterygium. Acta
review and case series. Cornea. 2005;24:772-777. Ophthalmol. 1980;58(2):174-181.
https://doi.org/10.1097/01.ico.0000153100.74033.ef https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1980.tb05706.x
18. Roszkowska AM, Spinella R, Aragona P. Recurrence of Salzmann nodular 36. Iwamoto T, DeVoe AG. Electron microscopical study of the Fleisher ring.
degeneration of the cornea in a Crohn’s disease patient recurrence. Int Oph- Arch Ophthalmol. 1976;94(9):1579-1584.
thalmol. 2013;33(2):185-187. https://doi.org/10.1001/archopht.1976.03910040409017
https://doi.org/10.1007/s10792-012-9648-8 37. Yeung L, Chen YF, Lin KK, Huang SC, Hsiao CH. Central corneal iron
19. Wood TO. Salzmann’s nodular degeneration. Cornea. 1990;9:17-22. deposition after myopic laser-assisted in situ keratomileusis. Cornea.
https://doi.org/10.1097/00003226-199001000-00004 2006;25(3):291-295.
20. Vannas A, Hogan MJ, Wood I. Salzmann’s nodular degeneration of the cor- https://doi.org/10.1097/01.ico.0000183532.32825.ce
nea. Am. J Ophthalmol. 1975;79:211-219.
https://doi.org/10.1016/0002-9394(75)90074-4 Поступила 05.03.18

288 ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ 5 (ч. 2), 2018