Вы находитесь на странице: 1из 53

Физические свойства мокроты

Суточное количество мокроты


Количество мокроты зависит от заболевания. При остром бронхите,
бронхиальной астме и в начальной стадии пневмонии выделяется в течение суток
до 1-2 мл (2-3 плевка). При хроническом бронхите, аденоматозе, туберкулезе легких
выделяется до 25-100 мл мокроты. При бронхоэктати- ческой болезни,
актиномикозе и некоторых глистных заболеваниях ее количество достигает 2 л, а
при вскрытии абсцесса легкого (эмпиемы) - 4 л.
В КДЛ для исследования доставляется обычно только утренняя,
свежевыделенная мокрота. Дети и резкоослабленные больные откашливают не всю
мокроту, поэтому выделяют очень малое ее количество.

Деление на слои
Деление на слои характерно для мокроты, выделяющейся в большом количестве.
Деление мокроты в 2 слоя характерно для абсцесса легкого. При
бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, гнилостном бронхите, а иногда при
туберкулезе в мокроте отмечается 3 слоя. Причина расслоения - в разной
относительной плотности составных частей мокроты.
Запах
Свежая мокрота запаха не имеет. Гнилостный или гангренозный запах в свеже-
собранной мокроте характерен для гнилостного бронхита, гангрены легкого,
абсцесса легкого и злокачественных новообразований легких, сопровождающихся

[Введите текст]
некрозом.

Цвет и прозрачность
Цвет и прозрачность мокроты зависят от ее характера. Слизистая мокрота
обычно прозрачная и бесцветная или белесоватого цвета. Гнойная и гнойно-
слизистая мокрота серого, желтоватого или зеленоватого цвета. Цвет обусловлен
присутствием лейкоцитов, продуктов их распада или продуктов
жизнедеятельности бактерий (синегнойная палочка). Кровянистая мокрота может
иметь цвет крови при значительном легочном кровотечении. Ржавый цвет типичен
для крупозной пневмонии, буроватый - для парагонимоза, коричневый цвет
встречается при туберкулезе, гангрене, новообразованиях легких и обусловлен
продуктом распада гемоглобина - гемосидерином. Мокрота малинового цвета
иногда отмечается при злокачественном новообразовании легких. Иногда она
прозрачная, как желе, из-за гемолиза эритроцитов, а иногда мутная из-за
присутствия в мокроте гемоглобина, эритроцитов и других клеточных
элементов.
При желтухе у больных выделяется грязно-зеленая или зеленовато-
желтая мокрота. Если такую мокроту нанести на диагностическую зону
полоски для определения билирубина в моче, будет характерное для
билирубина пурпурное окрашивание.
Мокрота может быть окрашена экзогенными пигментами: черная или
темно-серая мокрота у шахтеров от угольной пыли; синяя - у рабочих
заводов, производящих ультрамариновые краски; белая - у мукомолов и
пекарей и т. д.

Характер мокроты
Основными составными частями мокроты являются слизь, гной, кровь,
иногда - серозная жидкость. В зависимости от преобладания той или иной
составной части различают чисто слизистую, слизисто-гнойную, гнойно-
слизистую, чисто гнойную, кровянистую, которая может быть также
кровавой, слизистокровянистой, слизисто-гнойно-кровянистой или
серозной. Та часть полиморфной по составу мокроты, которая преобладает в
ней, ставится на последнее место.
Слизистая мокрота образуется в результате повышенного образования
слизи слизистыми железами дыхательных путей под влиянием бактерий или
других раздражителей. Эта мокрота бесцветная, вязкая по консистенции и
содержит мало клеточных элементов, выделяется при хроническом
воспалении верхних дыхательных путей, у курильщиков, при астматических
приступах, при коклюше и остром бронхите. При инфильтративной и
очаговой форме туберкулеза легких мокрота может быть только слизистой.
Скудное количество, по консистенции слизистой, с мелкими серыми
крупинками, «рвущейся», а не тянущейся мокроты выделяется при
воспалительных неспецифических процессах в легких.
Слизисто-гнойная мокрота представляет довольно однородную мутную
и вязкую массу. Слизь и гной в ней смешаны. Эта мокрота характерна для
заболеваний бронхов и легочной паренхимы.
Гнойно-слизистая мокрота неоднородна. Она состоит из слизи, в
которой заложены гнойные комочки округлой формы, характерна для
заболеваний верхних дыхательных путей. На фоне слизи могут быть видны
беловато-серые или кровянистые прожилки, что характерно для рака
легкого.
Гнойная мокрота по консистенции полужидкая или жидкая,
выделяющаяся в большом количестве, характерна для фибрознокавернозной
формы туберкулеза. Большое количество гнойной, зеленоватой, с гни-
лостным запахом мокроты выделяется при абсцессе легкого. Чисто гнойная
мокрота выделяется очень редко, только при вскрытии эмпиемы в просвет
бронха. При движении этой мокроты по бронхам к ней примешивается
небольшое количество слизи.
Кровавая мокрота наблюдается чаще при туберкулезе легких, но может
быть при актиномикозе, гангрене, бронхоэктазах, новообразованиях,
сифилисе, при ранении легкого. Кровь может быть и не легочного
происхождения: из полости носа, из язвы желудка, (круглая язва), при
прорыве аневризматического узла аорты в просвет бронха или в трахею.
Слизисто-кровянистая мокрота встречается при инфаркте легкого в
стадии обратного развития, при поражении верхних дыхательных путей или
носоглотки.
Слизисто-гнойно-кровянистая мокрота часто выделяется при
туберкулезе, при тяжелых застойных катарах дыхательных путей,
новообразованиях, актиномикозе, при парагонимозе (дистоматозе),
бронхоэктазах и т. д. Примесь крови в слизисто-гнойной мокроте может
быть в виде мелких прожилок и тяжей.
Пенистая мокрота, обычно бесцветная, похожая на слюну, характерна при аденома- тозе
легких.
Серозная мокрота чаще бесцветная, пенистая, по консистенции жидкая, не вязкая и довольно
прозрачная. При примеси крови и продуктов ее распада цвет мокроты может быть красноватым
или желтоватым. Отличительным признаком серозной мокроты
является большое содержание белка. Такая мокрота характерна для отека легких,
отмечается при туберкулезе легких. Следы белка характерны для мокроты при
хроническом бронхите.
Ориентировочное представление о количестве белка в мокроте можно получить с помощью
диагностической зоны полоски для качественного и полуколичественного определения белка в
моче.

Микроскопическое исследование мокроты

Микроскопическое исследование мокроты складывается из исследования нативного


препарата и препаратов, окрашенных азур- эозином, по Цилю-Нильсену и/или по Граму.
Лаборант переносит доставленную в лабораторию мокроту в чашку Петри, а при большом
количестве - в две чашки Петри. На рабочем столе лаборанта, работающего с мокротой, должны
быть оборудованы две поверхности - одна белая, другая черная, предназначенные для изучения
характера мокроты и приготовления нативных препаратов и препаратов, предназначенных для
цитологического и бактериоскопического исследования.
Лаборант, выделенный для работы с мокротой, должен быть хорошо подготовлен для
этой работы.

Приготовление нативных препаратов

С помощью специальных инструментов (рис. 306) отдельные составные фрагменты мокроты


переносятся на предметное стекло: слизь, плотные участки слизи, белесоватые тяжи, ниточки и
пленочки, серые уплотненные тяжи и прожилки, желтоватые или слегка окрашенные кровью
комочки или прожилки крови, обнаруженные на фоне слизи, фрагменты гноя, плотные участки
и матовые белесоватые крупинки на фоне гноя. На одном предметном стекле должно быть 2
нативных препарата. Под каждым покровным стеклом должно быть не менее 4-5 фрагментов
полиморфной по составу мокроты. Если мокрота однородная, из 4-5 участков доставленного
материала готовится один нативный препарат. Количество отобранного материала должно
соответствовать покровному стеклу размером 22x22 мм или 22x30 мм. Отобранные фрагменты
мокроты покрывают покровным стеклом и слегка прижимают его ногтем. Из нативного
препарата
Исследование мокроты

можно приготовить препарат для окраски, осторожно сдвигая покровное стекло.


Микроскопическое исследование нативного и окрашенного препаратов мокроты должен
проводить врач. Из одной мокроты нужно просмотреть не менее 2 нативных препаратов
мокроты (рис. 307).
Клеточные и неклеточные элементы в мокроте распределяются всегда неравномерно,
поэтому необходимо исследовать несколько нативных препаратов или два, составленных из всех
частей мокроты.
Внимание! Из составных частей полиморфной мокроты нужно сделать не менее 2, а при
необходимости - 3-4 комплексных препарата. Если приготовление комплексных нативных
препаратов вызывает трудности, необходимо готовить нативные препараты из каждой составной
части мокроты, а из нативного препарата, в котором обнаружены клеточные элементы,
вызвавшие интерес микроскописта, готовить препарат

Рис. 307. Чашка Петри с мокротой и два нативных препарата

для окраски азур-эозином и/или по Цилю- Нильсену.


Нельзя готовить препарат для окраски путем растирания отобранного материала между двумя
предметными стеклами!

Клеточные элементы мокроты в нативных препаратах и препаратах,


окрашенных азур-эозином

Нейтрофилы
Нейтрофилы всегда содержатся в мокроте в большем или меньшем количестве. Чем больше
гноя в мокроте, тем больше нейтрофилов. Нейтрофилы могут сочетаться с другими лейкоцитами.
При воспалительных неспецифических процессах нейтрофилы в густом по консистенции гное
выглядят как бесцветные, мелкозернистые, четко конту- рированные объемные клетки, с
некоторым блеском (рис. 308-310).
В жидкой, серозной мокроте нейтрофилы - это крупные, в 2,5 раза больше эритроцита по
диаметру клетки, с хорошо определяемыми фрагментированными ядрами. В цитоплазме этих
клеток при х900 или хЮОО видно броуновское движение нейтро-
фильной зернистости. Этот феномен объясняется низкой относительной
плотностью мокроты и ее щелочной реакцией, что вызывает и поступление в
цитоплазму экссудата.
В нативных препаратах мокроты могут быть лейкоциты и хорошо сохранившиеся, и на
различных стадиях дегенерации, поэтому точное определение видов лейкоцитов, их
морфологических особенностей проводится в препаратах, окрашенных азур-эозином (рис. 311-
313).

Эозинофилы
Эозинофилы - клетки размером 10- 12 мкм. Ядро обычно состоит из 2 сегментов.
Распознаются эозинофилы в нативном препарате по способности желтой сфериче-
Рис. 310. Фрагмент гнойной части мокроты. Нейтрофилы. Рис. 311. Мокрота. Нейтрофилы с признаками дегенерации:
х400 слабо выраженная нейтрофильная зернистость и
гиперсегментация. Азур-эозин, иммерсия х1000

Рис. 313. Мокрота. Нейтрофилы. Ядра части клеток в состоянии кариорексиса. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО
Рис. 312. Мокрота. Нейтрофилы. Четко видна нейтрофильная зернистость. Один нейтрофил с апоптозом ядра. Азур-эозин, иммерсия.
хЮОО
скои зернистости преломлять проходящий свет. На малом увеличении эозинофилы обычно
коричневого цвета (рис. 314), при большом увеличении в их цитоплазме достаточно хорошо
видна желтоватая, равномерная, сферическая зернистость (рис. 315-317).
В препаратах, окрашенных азур-эозином, у эозинофилов на фоне голубой цитоплазмы четко
просматривается тяжистой хромати- новой структуры ядро, состоящее обычно из 2, реже из 3
или 4 сегментов, окруженное обильной равномерной сферической зернистостью красного или
оранжевого цвета (рис. 318-321).
Основные характеристики эозинофилов при заболеваниях бронхо-легочной системы:
- в цитоплазме эозинофилов содержатся гранулы с большим количеством щелочного белка
и перекисей, обладающих бактерицидной активностью;
- в гранулах выявляется кислая фосфатаза, акрилсульфатаза, коллагеназа, эластаза,
глюкуронидаза, катепсин- миелопероксидаза и другие ферменты, оказывающие
литическую активность;
- эозинофилы обладают слабой фагоцитарной активностью и обуславливают внеклеточный
цитолиз, тем самым

Рис. 315. Эозинофильная зернистость. Иммерсия, х! 000

Рис. 316. Эозинофилы в мокроте. х400 Рис. 317. Эозинофилы на фоне миелина. Иммерсия. хЮОО
Рис. 319. Эозинофилы с признаками дегенерации. Азур-эозин, иммерсия.
хЮОО

283

Рис. 320. Эозинофилы на фоне гомогенной слизи. Азур-эозин, Рис. 321. Эозинофилы в сочетании с нейтрофилами и
иммерсия. хЮОО моноцитами. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО

участвуют в противогельминтном иммунитете, а также принимают активное участие в


аллергических реакциях;
- эозинофилы в мокроте появляются при заболеваниях аллергического характера, таких как
бронхиальная астма, экогенный аллергический альвеолит, эозинофильная пневмония Лефлера,
грануломатоз из клеток Лангерганса, лекарственный токсикоз, при поражении легких
простейшими и гельминтами и др.заболеваниях.
Эозинофилы обнаруживаются в мокроте при бронхиальной астме, при наличии в
легких гельминтов, новообразований, эозинофильного инфильтрата и др.

Тучные клетки (тканевый базофил, мастоцит, лаброцит)


Единичные тканевые базофилы можно обнаружить в гнойной мокроте среди нейтрофилов,
лимфоцитов и/или эозинофилов. Тканевые базофилы обладают гомеостатической функцией, оказывают
влияние на проницаемость и тонус сосудов, поддерживают баланс жидкостей в тканях. Защитная
функция этих клеток заключается в выделении медиаторов воспаления и
хемотаксических факторов. Базофилы участвуют в развитии аллергических реакций. Тканевые
базофилы - это клетки размером 10-15 мкм. Ядро занимает большую часть клетки и практически
неразличимо под полиморфной, плоской зернистостью черного, темно-коричневого или фиолетового
цвета. Зернистость располагается в цитоплазме и на ядре (рис. 322). При плохой фиксации пре паратов и
последующей окраске эта зернистость просто вымывается, и в клетке четко видны пустоты - дырки.
Тканевые базофилы становятся похожи на дегенерированные нейтрофилы. В гранулах тучных клеток
содержится гистамин, хондроитинсульфаты А и С, гепарин, серотонин, ферменты (трипсин,
хемотрипсин, пероксидаза, РНК-аза и др.). На клеточной мембране тучные клетки имеют высокую
плотность рецепторов к IgE, обеспечивающих не только связывание IgE, но и освобождение гранул,
содержимое которых участвует в развитии аллергических реакций. Тканевые базофилы обладают
функцией фагоцитоза.
Количество тканевых базофилов резко увеличивается в мокроте и в бронхоальвеолярной жидкости
при проведении бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) у больных экзогенным аллергическим
альвеолитом.

Рис. 322. Тучная клетка -тканевый базофил, мастоцит, лаброцит. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО

Моноцит
Моноцит - это клетка, диаметр которой составляет 14—20 мкм, ядро бобовидной, подковообразной
формы или многолопастное. Иногда в углублении подковы виден выступающий округлый фрагмент
ядра. Структура ядра хроматиновая, нежная, рыхлая и слегка «пощипанная». Ядрышек нет. Цитоплазма
относительно широкая, серо-голубого цвета, иногда содержит вокруг ядра мелкую азуро- фильную
зернистость и вакуоли (рис. 323-326).
Моноцит, попав в ткань легких, в зависимости от микроокружения трансформируется в макрофаг с
преобладанием той

Рис. 323. Моноциты, макрофаги и лимфоциты. Азур- эозин, Рис. 324. Моноциты, макрофаги. Азур-эозин, иммерсия.
иммерсия. хЮОО хЮОО
Рис. 325. Моноциты, макрофаги и единичные лимфоциты. Рис. 326. Моноцит, макрофаг, нейтрофил и лимфоциты. Азур-эозин,
Азур-эозин, иммерсия. xlOOO иммерсия. хЮОО

или иной функциональной направленности. В зависимости от выполняемой функции образовавшаяся клетка имеет
отличительные морфологические особенности. В процессе дифференцировки моноцита в макрофаг исчезает
азурофильная зернистость, содержащая пероксидазу, а активность кислой фосфатазы возрастает. Активные процессы
дыхания и гликолиза подтверждаются высокой активностью дегидрогеназ (СДГ и а-ГД).

Лимфоциты
Лимфоциты - основные эффекторные клетки иммунного ответа, участвуют во всех иммунологических реакциях,
высокочувствительны к воздействию различных физических, химических факторов. Под влиянием специфического
антигена в зависимости от окружения предшественник лимфоцита дифференцируется в Т-клетку или в В-клетку.
Лимфоциты третьей популяции выделены как нормальные или естественные киллеры. Эти популяции отличаются по
функциональным и морфологическим свойствам.
Т-лимфоциты разделяются на субпопуляции: Т-хелперы (CD4) и цитотоксические Т-клетки (Т-суппрессоры; CD8).
Около 95% Т-лимфоцитов/хелперов и 50% Т-лимфоцитов/ супрессоров представлены малыми лимфоцитами (рис. 327-
328). Это клетки диаметром

Рис. 327. Лимфоциты в сочетании с нейтрофилами. Рис. 328. Лимфоциты. Дорожка из лимфоцитов, нейтрофилов и
В центре иммунобласт. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО
макрофагов. Азур-эозин, иммерсия. х1000
8 мкм, ядро занимает практически всю клетку, цитоплазма очень узким ободком его окружает.
Структура ядра грубоглыбчатая, зернистости в цитоплазме нет. Менее 5% Т-хелперов и 50% Т-
супрессоров представлены большими гранулярными лимфоцитами. Это клетки с диаметром 12-15
мкм. Ядро занимает большую часть клетки округлой или бобовидной формы, расположено в центре
или эксцентрично. Структура хроматина ядра неравномерная, глыбчатая, ядрышек нет. Цитоплазма
достаточно широким ободком окружает ядро, светло-голубая и содержит мелкие или более крупные
азурофильные гранулы.
Основная функция В-лимфоцитов - реализация гуморального иммунного ответа. Основой его является
активация В-клеток и их дифференцировка в антителообразующие плазматические клетки.
Плазматические клетки имеют диаметр 8-12 мкм, ядро круглое, расположено эксцентрично и занимает
примерно третью часть клетки. Структура ядра мелкоглыбчатая, напоминает строение булыжной
мостовой. Цитоплазма базофиль- ная с четкой зоной просветления вокруг ядра. В базофильной зоне
цитоплазмы видны единичные вакуоли. Большое количество лимфоцитов появляется при активации
иммунологической реактивности организма. Появление плазматических клеток характерно для
процесса образования антител.
Лимфоциты в большом количестве обнаруживаются в мокроте больных туберкулезом, саркоидозом,
экзогенным аллергическим альвеолитом, парагонимозом, аскаридозом, амебной пневмонией.

Эритроциты
Эритроциты имеют вид дисков желтоватого цвета диаметром 7-8 мкм. Единичные эритроциты в редких
полях зрения могут встречаться в любой мокроте. В большом количестве обнаруживаются в мокроте, окра-
шенной кровью (рис. 329-330). Окрашенная кровью мокрота характерна для инфаркта легкого, застоя в
малом кругу кровообращения, туберкулеза, парагонимоза, новообразований в легких и др.

ЦилинАрический реснитчатый эпителий


Цилиндрический реснитчатый эпителий выстилает слизистую оболочку носовых путей, гортани, трахеи,
бронхов и бронхиол. В зависимости от того, из какого участка бронхиального дерева отторгаются клетки
цилиндрического эпителия, меняется их размер. Клетки цилиндрического реснитчатого эпителия
обнаруживаются в препаратах

Рис. 329. На фоне эритроцитов видны нейтрофилы Рис. 330. На фоне эритроцитов крупные эритрофаги и единичные макрофаги
небольшого размера. х400 и макрофаги. х400
мокроты, приготовленных из белесоватых тяжей, нитей и пленок, расположенных на фоне слизи. Это
отторгнутые при кашлевых толчках участки воспаленной гипертрофированной слизистой дыхательных путей.
Клетки цилиндрического эпителия имеют удлиненную форму, расширенную в апикальной части,
направленную в просвет бронха и суженную к основанию клетки. В клетках иногда видно крупное, овальной
или круглой формы ядро (рис. 331-332). На расширенном конце клетки имеется уплотненная оболочка,
выделяемая как «кутикула» или терминальная полоска, к которой крепятся реснички. Реснички со храняются
на терминальной полоске при остром воспалении в свежевыделенной мокроте. В этих клетках видны ядра,
расположенные в дистальной части прозрачной цитоплазмы. Клетки цилиндрического эпителия
располагаются в мокроте неравномерно - группами, пластами в виде пчелиных сот или палисада, в виде
скоплений разных размеров (рис. 333-340).
Иногда пласты цилиндрического эпителия образуют при движении по бронхам плотные клеточные
комплексы округлой или овальной формы с четкими контурами,

Рис. 331. Клетки цилиндрического эпителия в мокроте. х400 Рис. 332. Клетки цилиндрического эпителия над лейкоцитами.
Видны апикально расположенные ядра. Иммерсия. хШОО

Рис. 333. Цилиндрический эпителий из крупных бронхов. Рис. 334. Низкий призматический эпителий из мелких
х400 бронхов без ресничек. х400
Рис. 336. Цилиндрический эпителий из мелких бронхов. х400
Рис. 335. Мелкий цилиндрический эпителий. Ресничек не
видно. х400

Рис. 338. Округлый объемный пласт из очень плотно лежащих


Рис. 337. Железистоподобная структура на фоне лейкоцитов, мелких по размеру клеточных элементов. Железистоподобная
состоит из полиморфных по размеру клеточных элементов структура. Препарат подлежит обязательной окраске азур-
округлой формы в мокроте больного раком легкого. Окраска эозином. х400
азур-эозином обязательна. х400

Рис. 339. Железистоподобное образование, состоящее из полиморфных округлых клеток, в мокроте больного раком легкого
(комплекс аденокарциномы легкого). Окраска азур-эозином обязательна. х400
Рис. 340. Несколько округлых фрагментов железистой ткани, которые нужно дифференцировать с элементами злокачественного
новообразования в препарате, окрашенном азур-эозином. х400
по краям которых видны реснички, сохраняющие довольно долго активную подвижность. Это
тельца креола (рис. 341,342). Мы наблюдали движение ресничек на тканевых клочках
эпителиальной ткани более 8 ч от Рис. 342. Тельца креола. По контуру расположены реснички,
доказывающие, что это фрагменты ткани легкого, состоящие из цилиндрического реснитчатого
эпителия. Иммерсия.
Рис. 341. Плотные хЮОО
клеточные комплексы округлой формы с четкими контурами, по краям которых видны реснички. Иммерсия.
момента
хЮОО доставки мокроты в лабораторию. Неопытные микроскописты могут принять эти
образования за комплексы клеток злокачественного новообразования или за вегетативные
формы простейших.

Цилиоцитофтория

Папаниколау в 1963 г. описал своеобразное проявление дегенерации реснитчатого


цилиндрического эпителия, которое назвал цилиоцитофторией - отрыв апикальнойчасти
цитоплазмы, в результате чего из оторванных от клеток ресничек образуются небольшие
«реснитчатые хохолки» (рис. 343, 344). Цилиоцитофтория характерна для аде-

Рис. 343. Мокрота «реснитчатый хохолок». Иммерсия. . хЮОО


хЮОО
новирусных и бактериальных заболеваний дыхательной системы. Большое количество клеток
цилиндрического мерцательного эпителия обнаруживаются при острых ката
рах верхних дыхательных путей различной этиологии, бронхитах, бронхиальной
астме и астмоидных состояниях, новообразованиях легких, пневмосклерозе.

Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги образуются из единой полипотентной клетки костного


мозга, проходят стадию моноцита и в легких представляются как альвеолярные макрофаги.
Альвеолярные макрофаги в легких выполняют фагоцитарную, секреторную,
антигенпредставляющую функции и в зависимости от выполняемой функции 290 имеют
отличительные морфологические признаки, которые можно выявить в нативных и окрашенных
азур-эозином препаратах.
В нативных препаратах мокроты альвеолярные макрофаги являются ее абсолютным
признаком. В слизи они располагаются отдельно лежащими клетками, в виде небольших
групп или большими скоплениями (рис. 345-348).
Альвеолярные макрофаги в препаратах, окрашенных азур-эозином, характеризуются
полиморфизмом величины, формы клеток, а также формы ядер и их количеством (рис.
349-354). Диаметр клеток колеблется от 18 до 40 мкм, количество ядер — от одного до
3-4 и более. Форма ядер разнообразная - круглая, овальная, с выемкой; соотношение
ядра и цитоплазмы, сдвинутое резко в сторону цитоплазмы, соблюдается в клетках
всегда. Форма альвеолярных макрофагов зависит от вязкости слизи, в которой они
расположены. В жидкой, серозной мокроте они имеют круглую форму.
Альвеолярные макрофаги -
аклетки курильщика»,
или кпылевые клетки» (кониофаги)
Кониофаги фагоцитируют пыль, сажу, никотин, краску и др. Эти включения видны в
цитоплазме клеток в нативном препарате в виде желтовато-коричневых, коричневых,
Рис. 347. Мокрота. Альвеолярные макрофаги на фоне Рис. 348. Мокрота. Скопление в слизи альвеолярных
эритроцитов, подозрительны на клетки «сердечных пороков». макрофагов. Желтовато-коричневые клетки подозрительны на
х400 содержание гемосидерина. х400

Рис. 350. Мокрота. Альвеолярные макрофаги. Азур- эозин. х400


Рис. 349. Мокрота. Альвеолярные макрофаги. Азур-
эозин. хЮО

Рис. 351. Мокрота. Альвеолярные макрофаги с ядрами разной формы и размера. Соотношение ядра и цитоплазмы в этих клетках не
нарушено. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО
Исследование мокроты

Рис. 354. Альвеолярные макрофаги и две эпителио- идные клетки в мокроте больного ТБС. Азур-эозин, иммерсия. xlOOO

Рис. 353. Альвеолярные макрофаги разных размеров, два нейтрофила и моноцит. Азур-
эозин, иммерсия. 292 хЮОО

черных и цветных гранул разных размеров. Иногда этих включений так много, что они практически заполняют всю
цитоплазму. Так, альвеолярные макрофаги в мокроте шахтеров черные, заполнены микрочастицами черного угля, у
мукомолов - белые, у людей, работающих в красильном производстве, разного цвета (рис. 355). В густой, вязкой мокроте во
время приготовления препарата для окраски вытягиваются по ходу тяжа слизи (рис. 349-358).
Исследование мокроты

Рис. 355. Альвеолярный макрофаг с двумя ядрами и Рис. 356. Цитоплазма всех альвеолярных макрофагов цитоплазмой, забитой
черными включениями разных заполнена черными включениями-«клетки курилыди- размеров - «клетка курильщика». Иммерсия.
хЮОО ка». Иммерсия. хЮОО
Рис. 358. Альвеолярные макрофаги, вытянутые по ходу слизи, и лимфоцит. Иммерсия. хЮОО
Рис. 357. Альвеолярные макрофаги разных размеров, в
крупных видны черные включения. Иммерсия. хЮОО

Рис. 360. Альвеолярные макрофаги с миелиновыми


включениями в цитоплазме. х400

Рис. 359. Фрагмент слизи, «нафаршированной» миелином и


крупными белыми альвеолярными макрофагами. х400

Рис. 362. Тот же препарат, окрашенный азур-эозином. В


цитоплазме клеток вакуоли, в которых были крупные
миелиновые включения. Иммерсия. хЮОО
Рис. 361. Мокрота. Большие белые альвеолярные макрофаги с миелиновыми включениями. х400
Липофаги
Липофаги - альвеолярные макрофаги с каплями жира или ксантомные клетки из очага
жировой дегенерации ткани легкого. Цитоплазма липофагов заполнена каплями жира, поэтому
их обозначают как жировые, или зернистые, шары (рис. 363, 364). На малом увеличении
микроскопа липофаги будут черного цвета, за счет преломления проходящего света через капли
жира. Липофаги характерны для хронического воспалительного процесса или злокачественного
новообразования.
Альвеолярные макрофаги с гемосидерином, сидерофаги, или клетки «сердечных пороков»
Сидерофаги содержат в цитоплазме кристаллы гемосидерина золотисто-желтого или
коричневатого цвета. Гемосидерин образуется из гемоглобина внутриклеточно в цитоплазме
альвеолярных макрофагов при распаде эритроцитов у больных, страдающих застоем в малом
круге кровообращения, инфарктом легкого, легочным кровотечением, идиопатическим
гемосидерозом легких (рис. 365-367). В препаратах мокроты,

Рис. 363. Альвеолярные макрофаги с жиром - ксантомные


Рис. 364. Альвеолярные макрофаги - ксантомные клетки на
клетки на фоне нейтрофилов. х400
фоне нейтрофилов. При фиксации и окраске капли жира
вымываются. Иммерсия. хЮОО

Рис. 366. Альвеолярные макрофаги с фагоцитированными


эритроцитами. Фон препарата - эритроциты. х400
Рис. 367. Альвеолярный макрофаг с гемосидерином. Рис. 368. Два макрофага с аморфными кристаллами Иммерсия. хЮОО
гемосидерина. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО

окрашенных азур-эозином, в альвеолярных макрофагах аморфные кристаллы гемосидерина


окрашиваются в черный или черносиний цвет (рис. 368).
Идиопатический гемосидероз легких, или «железное легкое», был описан W. Ceelen и N.
Gellerstadt и получил название синдрома Селена-Геллерштадта. Встречается в юношеском и детском
возрасте. Болезнь протекает волнообразно. У заболевших обнаруживаются в легких двусторонние
мелкоочаговые изменения, кровохарканье и спленомегалия. При исследовании мокроты обращает на
себя внимание большое количество альвеолярных макрофагов с желто-коричневыми включениями.
Для подтверждения патологического процесса и наличия в мокроте альвеолярных макрофагов с
гемосидерином необходимо провести реакцию Перлса (реакция на берлинскую лазурь) (рис. 369,
370).

Рис. 369. Мокрота. Положительная реакция Перлса. Рис. 370. Мокрота. Положительная реакция на берлинскую
Коричневые альвеолярные макрофаги в результате реакции лазурь. В цитоплазме макрофагов аморфные, очень крупные и
окрасились в ярко-голубой цвет. х400 мелкие кристаллы гемосидерина. Иммерсия. хЮОО
Рис. 385. Туберкулез. Альвеолярный макрофаг и плаз- Рис. 386. Туберкулез. Альвеолярный макрофаг и три матическая клетка.
Иммерсия. хЮОО клетки цилиндрического эпителия. Иммерсия. хЮОО

Альвеолярный эпителий

Альвеолярный эпителий, представленный пневмоцитами II типа, обнаруживается в


препаратах из бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), у больных идиопатическим легочным
фиброзом (синонимы: синдром Хаммера- Рича, прогрессирующий интерстициальный фиброз
легких, склерозирующий альвеолит). Заболевание характеризуется диффузным, острым очаговым
или хроническим негнойным воспалением легких с исходом в фиброз интерстициальной ткани
легких. Десквамативная пневмония или болезнь Либова, одна из форм этого заболевания,
характеризуется обильным слущиванием альвеолярного эпителия. При этой форме в БАЛ общее
количество клеток увеличено до 1,0 х 10 6 в 1 мл за счет большого количества альвеолярного
эпителия, нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов. В мазках, приготовленных из лаважа и
окрашенных азур- эозином, обычно присутствуют пневмоциты II типа - клетки размером с
небольшой макрофаг с ядром округлой или неправильной формы, расположенным центрально и
занимающим около трети цитоплазмы. Цитоплазма серо-синего цвета содержит однотипные
вакуоли, придающие ей «дырчатый» вид. Содержимое вакуолей при фиксации
спиртосодержащими красителями разрушается.

Эластические волокна

Эластические волокна - это соединительная ткань легочной паренхимы, которая появляется в


мокроте при распаде в результате туберкулезного процесса, абсцесса легкого, гангрены,
абсцедирующей пневмонии, актиномикоза, новообразований.
Неизмененные эластические волокна имеют вид извитых, тонких, блестящих волокон,
равномерной толщины на всем протяжении, напоминают ветки дерева, складываются в пучки,
при выраженном распаде сохраняют строение альвеол (рис. 387-389). Располагаются на фоне
полуразрушенных лейкоцитов или зернистых продуктов их распада - детрита. Эластические
волокна легко идентифицируются в нативных препаратах, приготовленных из плотных гнойных
частиц или белесоватых крупинок на фоне гноя, представляющих собой некротические массы
(рис. 387-390). Они хорошо различимы в препаратах, окрашенных азур-эозином (рис. 391-393), и
даже в препаратах, окрашенных по Цилю-Нильсену (рис. 394).

Рис. 387. Фрагмент эластической ткани легкого в виде Рис. 388. Эластические волокна в виде кустарника на альвеолы.
Нативный препарат. х200 фоне мелкозернистого детрита. хЮО

Рис. 390. Фрагмент грубого объемного эластического волокна


в стадии дегенерации на фоне распада лейкоцитов. х400

Рис. 389. Фрагмент эластической ткани на фоне зернистого детрита и лейкоцитов. х200
Рис. 392. Эластические волокна в мокроте. Окраска азур-
эозином. х200
Коралловилные эластические волокна

Коралловидные волокна - резко преломляющие свет грубо ветвящиеся образования, на-


поминающие кораллы. Объемные бугристые наслоения на эластических волокнах состоят из
кристаллов жирных кислот и солей жирных кислот, которые образуются в очаге хронического
воспаления, каверне, при кавернозном туберкулезе (рис. 395-398). Если мокроту с
Рис. 394. Эластические волокна. Окраска по Цилю- Нильсену.
Рис. 393. Эластические волокна. Окраска азур- эозином.
коралловидными
х400 волокнами обработать 10% NaOH
х400или 10% КОН, кристаллические образования
растворяются, освобождая неизмененные эластические волокна.

Рис. 395. Коралловидные эластические волокна в мо- Рис. 396. Тот же препарат. х400 кроте. Нативный препарат. х200
Рис. 397. Коралловидные эластические волокна в мо- Рис. 398. Тот же препарат. х400 кроте.
Нативный препарат. х200

Обызвествленные эластические волокна

Обызвествленные эластические волокна - грубые, хрупкие, пропитанные солями извести,


располагаются на фоне грубозернистой массы обызвествленного детрита в виде пунктирных
линий, состоящих из сероватых, резко преломляющих свет палочек. При приготовлении
нативного препарата они ломаются под покровным стеклом. Обнаруживаются в нативных
препаратах мокроты при распаде гоновского первичного туберкулезного очага (петрификата), а
также при абсцессе, гангрене, новообразованиях легкого. Элементы распада петрифицирован-
ного очага носят название «тетрады Эрлиха»:
1) обызвествленные эластические волокна;
2) обызвествленный детрит;
3) кристаллы холестерина;
4) КУМ (микобактерии туберкулеза). Однако все вместе в нативном препарате
мокроты элементы тетрады Эрлиха практически не встречаются.

Спирали Куршмана

Спирали Кушмана - это плотная слизь в виде осевого цилиндра, окруженная рыхлой слизью,
называемой мантией. Центральная часть спирали Куршмана - осевой цилиндр - резко
преломляет свет и напоминает блестящую, объемную нить или спираль. Осевые цилиндры
образуются в бронхах и бронхиолах при застое вязкой слизи во время спазма или сдавления.
Спираль Куршмана формируется при кашле, во время движения осевого цилиндра по
бронхиальному дереву, когда он окутывается рыхлой слизью (мантией). Спирали Куршмана,
образовавшиеся в крупных бронхах, могут быть очень большими, на малом увеличении
занимать несколько полей зрения. Гигантские спирали видны при макроскопическом просмотре
мокроты, перенесенной в чашку Петри. Очень маленькие, короткие спирали Куршмана, пред-
ставленные только осевыми цилиндрами, образуются в мелких бронхиолах. Спирали Куршмана
встречаются в мокроте больных бронхиальной астмой, туберкулезом, при злокачественных
новообразованиях легких, т. е. при всех воспалительных процессах, где имеет место спазм или
сдавление бронхов.Нативные препараты мокроты со спиралями Куршмана представлены на
рис. 399—408.
Спирали Куршмана в препаратах мокроты, окрашенные азур-эозином, представлены на рис.
409^418.

Рис. 399. Осевой цилиндр спирали Куршмана окружен мантией и альвеолярными макрофагами. х400
Рис. 400. Большая спираль Куршмана. Мантия забита
альвеолярными макрофагами. х200

Рис. 401. Часть очень длинного осевого цилиндра. х400


Рис. 402. Осевой цилиндр окружен плотной, прозрачной мантией в виде цилиндра. х400

Рис. 403. Крошечный осевой цилиндр спирали Куршмана на Рис. 404. Рыхлая мантия спирали Куршмана с единичными
фоне лейкоцитов. Иммерсия. хЮОО кристаллами Шарко-Лейдена на фоне эозинофилов. х400
Рис. 417. Часть огромной спирали Куршмана. Мантия отграничена от окружающей слизи плотно лежащими клеточными
элементами. Осевой цилиндр не просматривается. хЮО

Рис. 418. Огромная спираль Куршмана. Границы мантии вокруг основного


осевого цилиндра подчеркнуты альвеолярными макрофагами. х200

Кристаллы в препаратах мокроты

Кристаллы Шарко-Лейлена

Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид вытянутых в длину ромбов разных размеров. Они образуются из
эозинофильной зернистости, при ее распаде обнаруживаются в препаратах мокроты, приготовленных из
плотных желтоватых или желтовато-коричневатых комочков, цилиндрических или ветвящихся,
объемных образований из мелких бронхов, и располагаются на фоне эозинофилов или
эозинофильной зернистости.
При хранении мокроты, содержащей эозинофилы, в холодильнике можно наблюдать процесс
образования кристаллов Шарко-Лейдена. В нативных препаратах

Рис. 419. Слепок мелкого бронха в мокроте больного Рис. 420. Кристаллы Шарко-Лейдена на фоне клеточного
бронхиальной астмой, состоящий из клеточного детрита и детрита. х400
кристаллов Шарко-Лейдена. х400

они бесцветные, резко преломляют свет (рис. можно наблюдать сродство кристаллов с
419^21). В окрашенных препаратах эозинофилами (рис. 422).

Рис. 421. Кристаллы Шарко-Лейдена на фоне эози- нофилов.


Иммерсия. хЮОО
Рис. 422. Кристаллы Шарко-Лейдена в окрашенной азур-эозином мокроте. В
центре кристалл «растет» из эозинофила. хЮОО

Кристаллы гематоиАина

Кристаллы гематоидина золотисто-желтого


цвета, имеют форму ромба, вытянутого в

Рис. 423. Кристаллы гематоидина. Окраска азур- эозином.


Иммерсия. хЮОО
длину, разрозненно лежащих игл или игл, складывающихся в пучки или звезды (рис. 423). Гематоидин -
продукт распада гемоглобина, образуется в глубине гематом, обширных кровоизлияний, в очагах распада
новообразования, в некротизированной ткани легкого. В препаратах мокроты кристаллы гематоидина
располагаются на фоне детрита, эластических волокон, на фоне злокачественных клеток или в очагах
некроза ткани легкого или распада гематомы.

Кристаллы холестерина
Кристаллы холестерина - бесцветные тонкие пластинки четырехугольной формы с обоманным» в виде
ступени углом (рис. 424). Они образуются при застое мокроты в полостях, в очагах жировой дегенерации
ткани лег
кого, при новообразованиях и абсцессе легкого. Располагаются кристаллы холестерина
на фоне макрофагов с каплями жира, обызвествленных эластических волокон и
обызвествленного детрита (петрификат) (рис. 425).
Рис. 424. Кристаллы холестерина на фоне распада ксантомных
клеток. Нативный препарат. х200
Рис. 425. Ксантомные клетки (альвеолярные макрофаги с жиром). Нативный
препарат. х400

Пробки Аитриха

При макроскопическом исследовании жидкости, полученной из полости (абсцесс легкого), на дне сосуда
в гное видны мелкие желтовато-серые зернышки - пробки Дитриха. При микроскопическом исследовании
зернышки представляют собой детрит, «нафаршированный» макрофагами, содержащими жирные кислоты в
виде игл и/или капель (рис. 425). Иглы жирных кислот (кристаллы) превращаются в капли при
подогревании нативного препарата на пламени спиртовки (препарат не должен закипеть!). Капли жирных
кислот окрашиваются в синий цвет при добавлении к препарату мокроты капли 0,5% раствора метиленовой
сини. Пробки Дитриха располагаются в нижнем гнойном слое трехслойной мокроты, образовавшейся в
полостях при абсцессе легкого, бронхоэк- татической болезни.

Миелин

Миелиновые образования (миелин)


встречаются в слизистой мокроте или слизистой части гнойно-слизистой мокроты, лежат свободно и/или
являются фоном для альвеолярных макрофагов, которые их фагоцитируют, и превращаются в белые,
бесцветные альвеолярные макрофаги. Миелиновые образования имеют нежный контур, иногда
концентрическую исчерчен-
ность (спил дерева), овальную, круглую, каплевидную, почкообразную форму и разные
размеры (рис. 426-429). Миелин - конечный продукт аутолиза клеток и слизи,
представляет собой некротический детрит, состоящий из фосфолипидов. Миелин, так же
как и альвеолярные макрофаги, является неотъемлемой частью слизистой мокроты.
Рис. 426. Мелкие круглые и овальные «капельки» мие- Рис. 427. По-видимому, происходит образование лина, расположенные по
диагонали препарата. х400 миелиновых «капель». х400
Рис. 429. Миелиновое образование округлой неправильной

Рис. 428. По всему препарату «капли» миелина и единичные макрофаги, переполненные миелином. х400
формы. Иммерсия. хЮОО

Простейшие

Трихомоналы

Trichomonas tenax или buccalis обнаруживаются в теплой гнойной мокроте или в смывах из
бронхов при хронических необструктивных бронхитах с аллергическими реакциями.
Простейшее имеет размер 4-13 мкм в длину и 2-9 мкм в ширину, при хроническом тонзиллите
обитает в гнойном отделяемом миндалин и в тонзиллярных криптах. Аспирация трихомонад
может
привести к развитию инфекции бронхов и/или легочной ткани. Заболевание
протекает как хроническая рецидивирующая или абсцедирующая
эозинофильная пневмония, с бронхитом и эозинофилией в крови. Мокрота
обычно гнойно-слизистая, вязкая. При микроскопическом исследовании в на-
тивных препаратах много эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей
Кушмана,
на фоне которых обнаруживаются активно
подвижные трофозоиды Trichomonas tenax.
Трихомонады можно обнаружить при микро-
скопии соскобов со слизистой оболочки зева,
миндалин, десен, материала из десневых
карманов. Этот материал можно окрашивать
азур-эозином и диагностировать вегетативные
формы Trichomonas tenax (рис. 430).

Рис. 430. Трофозоид Trichomonas tenax. Соскоб с миндалин. Азур-эозин. хЮОО

Ent. histolytica

Ent. histolytica - трофозоид имеет размер 25-60 мкм, обнаруживается в теплой кровянистой
мокроте при амебиазе легких. Это крупные тканевые амебы, попадают в легкие гематогенным
путем из кишечника больного амебиазом. В нативном препарате, приготовленном из только что
полученной мокроты, можно обнаружить подвижный эритрофаг. Это активно подвижная,
бесцветная, слегка преломляющая свет амеба. Внутренний слой цитоплазмы (эндоплазма)
зернистый, содержит эритроциты и одно ядро. Наружный слой (эктоплазма) плотный,
гомогенный, хорошо заметен при образовании псевдоподий
(ложноножек). Образование псевдоподий внезапное, точкообразное, при их образовании
происходит «переливание» эндоплазмы и поступательное движение амебы.
В препаратах мокроты, окрашенных азур- эозином, Ent. histolytica четко различима на фоне
эритроцитов, нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, плазматических клеток и моноцитов.
Эктоплазма амеб плотная гомогенная, окрашивается в темно-голубой цвет, эндоплазма содержит
пищеварительные вакуоли с заглоченными эритроцитами и одно хроматиновой структуры ядро с
центрально расположенной кариосомой (рис. 431^33).

Рис. 433. Ent. histolytica в мокроте. Белая точка в ядре - кариосома. Азур-эозин. Иммерсия. хЮОО

Рис. 431. Мокрота. Ent. histolytica. Азур-эозин. х200


Рис. 432. Тот же препарат Ent. histolytica. Азур-эозин. Иммерсия. х1000
Пневмоцистоз

Заболевание вызывает условно-патогенный сапрофит Pneumocystis carinii, принадлежность


которого к простейшим в настоящее время подвергается сомнению.
Жизненный цикл Р. carinii состоит из трех стадий.
Первая стадия состоит из двух фаз: бесполая фаза, когда трофозоиды или трофические
формы размножаются путем простого двойного деления, половая фаза - гаплоидные
трофические формы путем конъюгации превращаются в диплоидную зиготу (прециста или
спороцита).
Вторая стадия - стадия прецисты или спороцисты. Прециста после последовательного
мейоза и митоза превращается в цисту.
Третья стадия - стадия цисты, или «мешок спор», который содержит до 8 внутри- цистных
телец или спор (рис. 434^-36).
Пневмоцисты повреждают интерстициальную выстилку легких механически, затем
развивается инфильтрация стенок альвеол моноцитами, а интерстициальной ткани -
плазматическими клетками. Это увеличивает толщину альвеол в 5-20 раз. Р carinii выделяют
большой поверхностный гликопротеид (БПГ), который повреждает сурфактант, что приводит к
ослаблению растяжимости альвеол при дыхании. Почти полностью исчезают фосфолипиды
сурфактанта, увеличивается содержание белков, что приводит к альвеолярно-капиллярному
блоку, тяжелой гипоксии и смерти от нарастающей дыхательной недостаточности.
Мокрота у больных пневмоцистной пневмонией может быть пенистая, вязко-слизистая,
гнойно-слизистая. Пневмоцисты в нативных

Рис. 434. Цисты содержат до 8 внутрицистных телец или спор в отпечатке ткани легкого. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО. Препарат
любезно предоставлен кафедрой тропических болезней РМАПО

Рис. 435. Мокрота 26-летнего больного СПИДом. В слизи - Рис. 436. В более густой слизи пневмоцисты меньших
пневмоцисты. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО размеров. Азур-эозин. Иммерсия. хЮОО
препаратах мокроты обнаружить невозможно, но в слизистых участках препаратов мокроты,
окрашенных азур-эозином, возможно. Их оболочка не окрашена, но цитоплазма простейшего
достаточно четко контурирована. В почти бесцветной цитоплазме содержатся от 1 до 8
внутрицистных телец, окрашенных в вишнево-коричневый или синеватый цвет.
Болеют пневмоцистной пневмонией ослабленные дети. У взрослых пневмоцист- ная
пневмония возникает на фоне тяжелых заболеваний - таких как ВИЧ, СПИД- ассоциированные
заболевания (рис. 435, 436). Пневмоцисты могут быть обнаружены в мокроте ослабленных
больных с хроническими заболеваниями легких.

Гельминты

Стронгилоилоз

Возбудителями стронгилоидоза человека являются стронгилоиды - мелкие нитевидные


нематоды Strongyloides stercorales. Самцы имеют веретенообразную форму, размеры 0,7 х
0,04-0,06 мм, самки 2,2 мм в длину и 0,03 мм в ширину. Каждая самка откладывает до 50 яиц
ежедневно, из которых вылупливаются рабдитовидные личинки. Личинки обитают
преимущественно в либерюоновых железах двенадцатиперстной кишки. Размер только что
вышедшей из яйца рабдитовид- ной личинки 0,23 х 0,16 мм, а во время выделения из
кишечника она увеличивается в 2-3 раза. Выделенные с фекалиями личинки растут, половые
зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, пищевод из рабдитовидного превращается в
цилиндрический – развивается инвазивная филяриевидная личинка. При запорах превращение
рабдитовидной личинки в филяриевидную происходит в толстой кишке, они могут сразу
внедряться в слизистую или в кожу перианальной области, затем после миграции вновь
поселяются в тонкой кишке. Заражение человека стронгилоидозом происходит путем
проникновения филярие- видных личинок через кожные покровы или при проглатывании
инвазионных личинок, но и в этом случае они внедряются в слизистую полости рта и/или
пищевода и далее мигрируют по большому и малому кругу кровообращения. Достигнув по
кровеносным сосудам легких, личинки проникают через альвеолы в бронхи, поднимаются в
глотку, выделяются с мокротой, вновь заглатываются, попадая в

Рис. 437. Филяриевидная личинка Strongyloides stereo- rales в Рис. 438. Филяриевидная личинка Strongyloides stercorales в
мокроте. Нативный препарат. х400 мокроте. Азур-эозин, иммерсия. хЮОО