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PATOLOGÍA QUIRURGICA DEL HIGADO

Patología quiere decir enfermedad, y quirúrgica quiero decir que se puede tratar mediante
operación.

El Hígado en general es poco tratado desde el punto de vista quirúrgico la mayoría de veces solo
requiere de tratamiento médico; o pesar que es un órgano del tubo digestivo intrabdominal, desde el
punto de vista quirúrgico:

- No se le puede abordar fácilmente por la presencia del reborde costal, por eso algunos cirujanos lo
abordan por el tórax por encina del diafragma, y otros lo hacen por la vía abdominal.

- Por otra parte, cuando se trata de abordar un órgano cualquiera, por ejemplo el apéndice, lo
primero que se hace es cortar la irrigación para que no sangre, o mejor dicho ligarla y luego
cortarla, y luego ya fácilmente se puede hacer la extirpación del apéndice; en el Hígado esto no es
tan fácil porque tiene múltiples conexiones; tiene un sistema excretor conformado por la vesícula,
los conductos hepáticos y el colédoco, tiene dos venas suprahepáticas que desembocan en la vena
cava, una arteria hepática., una vena porta y la vena cava inferior que pasa por detrás.

Por estas razones abordar y sacar el hígado es difícil, por su anatomía, irrigación, localización y
conexiones vecinas.

Las patologías que pueden resolverse quirúrgicamente son:

1. Traumatismos abdominales: y dentro de estos esta el del hígado, pero no nos vamos a ocupar de
ello, porque existe un capitulo de traumatismos abdominales en donde será tratado. Los
traumatismos de hígado son frecuentes, se asocian frecuentemente fracturas de la pared costal, es
un capítulo muy importante por su elevada mortalidad.

2. Hipertensión Portal: frecuentemente en nuestro medio, cuya principal causa es la cirrosis


hepática alcohólico nutricia de Laenec, las complicaciones tienen una mortalidad alta por eso
también ha sido separado en otro capítulo de HTP.

3. Abscesos hepáticos: es la presencia o colección de pus en el hígado.

4. Quistes de Hígado.

5. Tumores de Higado

ABCESOS HEPATICOS.-

Pueden ser de dos tipos o causas:

1. Piógeno.

2. Amebiano.

Al final los dos son abscesos pero de diferente etiología, y lo mas importante va a ser que pódanos
hacer un diagnóstico diferencial clínicamente entre el absceso amebiano y piógeno antes de la
intervención quirúrgica, porque el tratamiento del absceso amebiano es médico en general y el
tratamiento del absceso piógeno es quirúrgico, de frente se entra a operar al paciente. Esto lo
podemos hacer mediante los exámenes auxiliares, la clínica y la epidemiología.

AJKESO HEPATICO- PIOGENO

Definición: es una colección de material purulento, producido por gérmenes productores de pus.
Implica una cavidad que contiene pus, rodeada por una capa de tejido de granulación, e importante
reacción histiocitaria del parénquima, con el agregado de tejido necrótico producto de la
secuestración de zonas de tejido hepático.

. 1/200 autopsias
. Distribución: mundial, o en todo el mundo, tanto en países desarrollados como no desarrollados.

.Edad: se da en todas las edades., tanto en niños, jóvenes, pero mas frecuente es en ancianos.
. Sexo: es igual en ambos sexos

Etiopatogenia: los gérmenes piógenos llegan por alguna, de las siguientes formas al hígado:

1. Canalicular ascendente: canalicular o coledociana, en el tubo digestivo existen bacterias que


fácilmente pueden ascender al hígado vía canalicular y producir un absceso. Es la forma mas
frecuente, constituyen aproximadamente el 50% de los abscesos piógenos.

2. Vía vena Porta: Que recoge la sangre de todo el tubo digestivo y la lleva al hígado (intestino
delgado, intestino grueso, estomago, bazo) entonces por la vena porta también pueden llegar los
gérmenes, por ejemplo así tenemos un paciente con apendicitis, colitis, enteritis, úlcera perforada,
anexitis, etc. los gérmenes pueden llegar siguiendo esta vía.

3. Arteria hepática: (septicemia): por ejemplo si se trata de un paciente con osteomielitis, o con un
absceso dentario, una mastoiditis, etc. los gérmenes pasan a la sangre y llegan al hígado por la
arteria hepática.

4. Extensión directa: .es decir por vecindad o Continuidad por ejemplo con una vesícula
gangrenosa o una colecistitis aguda.

5. Traumatismos hepáticos: una herida hepática producida por un arma penetrante que no es
aséptica puede llevar los gérmenes al hígado.

6. Criptogenetica o desconocida: a veces no se sabe como se produjo el absceso, puede ser que el
germen llegó por la, vía linfática.

• Bacteriología: es múltiple, en general encontramos a E. coli, Proteus, Klebsiella, Streptococo,


Anaerobios.
.Varían de acuerdo a la vía que ha originado el absceso, así tenemos:

.Si ha sido por la vía canalicular ascendente, el germen es E. coli.


Si partió de una apendicitis el germen es el Stafilococo.
Si partió de una vesícula gangrenosa será la Klebsiella o Pseudomona.
Si llegaron por la vena porta los gérmenes serán anaerobios.
Patología

El absceso piógeno frecuentemente es múltiple. Localizado más en el lóbulo derecho. Asociado a


Pieloflebitis. Inflamación de la vena porta. Asociado a Colangitis (inflamación del colédoco).
Infiltración linfocitaria, PMN.

Clínica.

. Se asocia a la enfermedad de origen, o enfermedad de fondo, ejemplo peritonitis.


. Fiebre, alta y en puntas 39~40ªC cerca de estacas puntiagudas.
. Escalofríos.
. Dolor tardío en Hipocondrio derecho (7 días)
. Nauseas , vómitos
. Disminución de peso, anorexia
. Malestar general
. Dolor objetivo ; son los mas frecuentes los demás son menos frecuentes
. Ictericia
. Ascitis

Exámenes Auxiliares

1. Hemograma :leucocitosis
2. Hemoglobina : anemia ( en cuadros avanzados)
3. Hemocultivo
4. Fosfatasa alcalina aumentada: se produce en varios sitios pero mas en las vías biliares, una
obstrucción parcial o completa del coledoco o de los colangiolos produce una elevación.
5. Radiografía simple de abdomen:
-Elevación del hemidiafragma
-Borramiento del Angulo costo frenito
-Derrame pleural
-Hepatomegalia
-Nivel aire-liquido dentro del hígado( cuando los gérmenes son anaerobios)
6. Ultrasonografia
7. TAC
8. Arteriografía :de la arteria hepática, se ve una zona avascular
9. Colangiografia retrograda ascendente : demuestra una cavidad muda

Tratamiento
1. Antibioticos: de acuerdo al germen
a. Cefalosporinas: para los G+
b. Aminoglucósidos: para los G-
c. Gentamicina, metronidazol: anaerbios.
2. Drenaje percutáneo: se realiza en el 10 espacio intercostal posterior con la ecografia se
detecta la localiación del abceso y con una aguja se llega a este y se deja un dren, sin
necesidad de operar. Si no se localiza exactamente el abceso se opera.
3. Tratamiento de elección:
a. Drenaje abdominal
b. Laparotomia exploratoria + drenaje
Puede agregarse: colecistectomia
Coledocotomia
Cierre de fístula
4. Pronóstico: malo
5. Mortalidad: si el abceso es:
a. Multiple: 60- 90%
b. Único: 10 – 20%

Complicaciones: Puede comprometer estruturas vecinas y dar lugar a colecciones peritoneales,


subfrénicas, subhepáticas, a cavidad pleural, diseminación intrahepatica, abcesos pulmonares y a
veces hemorragia por la friabilidad de los tejidos. Cuando el proceso evoluciona por un largo
periodo de tiempo puede llevar a la sepsis y a la muerte.

ABCESO HEPATICO AMEBIANO


Concepto: es una necrosis del tejido hepatico producido por la Entamoeba Hystolítica. Es la más
común de las complicaciones letales extracolónicas de la amebiasis.
Distribución: es más frecuente en zonas tropicales, no se da en norteamerica, en el Perú es mas o
menos frecuente, se da en Talara, Piura, Tumbes, Iquitos.
Edad: más en jovenes
Sexo: más frecuente en varones
Entonces es más frecuente en jovenes varones que están expuestos a trabajo de campo.
Etiología: Entamoeba Hystolítica.
Patogenia: la ameba llega al hígado solo por la vena porta desde el colón es la úncia via. La ameba
produce licuefacción y necrosis del hígado por eso da un líquido achocolatado como gelatina, la
cápsula delgada puede romperse facilmente o infectarse secundariamente por gérmenes comunes, la
pus puede migarar hacia un órgano vecino, cavidad peritoneal, torácica, pericárdica.

Cuadro Clínico
Sintomas:
Dolor (menos intenso que el abcseo piógeno)
Fiebre (menos intenso que el abcseo piógeno)
Anorexia, baja de peso (igual al AHP)
Nauseas, vómitos (igual al AHP)
Mal estado general (menos intenso que el abcseo piógeno)
Signos:
MEG
Hepatomegalia (dias antes 1-2 disentería)
Dolor objetivo
Ictericia
A veces ascitis

Examnes auxiliares
1. Hemograma: leucocitosis (menor)
2. Hb anemia
3. Parasitológico: positivo en un 30% de casos se encuentran amebas en heces.
4. TGP aumentada (fundamentalmente por destrucción del hígado)
5. TGO aumentada
6. Serológicas positivas
a. Test de látex
b. IFI
c. Hemaglutinación
d. Doble difusión
e. ELISA
f. Alfa feto proteína
7. Radiología es semejante a AHP

Tratamiento
1. Médico la mayoria regresionan
a. Metronidazol: 500- 800mg en 3 dosis cada 8h durante 7 dias (en filminas 10 – 14
dias). Es la utilizada actulamete por su mayor efectividad y menor toxicidad.
b. Emetina, es muy tóxica, ya no se usa.
c. Cloroquina.
2. Quirúrgico: si es que no cede o no mejora el cuadro entonces el tratamiento es quirurgico,
drenaje

Mortalidad: 5% (menos que AHP)


Pronóstico: mejor que el AHP.

QUISTES HEPATICOS
Clasificación:
1. Parasitarios: quiste hidatídico o hidatidosis hepática
2. No parasitario: congenito (enfermedad poliquistica, quiste solitario).

Hidatidosis Hepática
Conocida por Claudio Galeno
Etiología: Equinococcus granulosus (en su estado larval)
Ciclo Vital:
Perro – huevo – hombre – intestino – sistema porta – hígado: destruye, anida o pasa a la circulación
suprahepática - pulmón: destruye, anida o pasa a la circulación.

El hospedero definitivo es el perro en cuyo intestino la tenia alcanza su estado adulto, luego los
huevos son eliminados con los excrementos al exterior, siendo por lo común los hospederos
intermediarios los vacunos o los ovinos; a veces lo es le hombre qien desarrolla la enfermedad
hidatídica. El embrión hexacanto es liberado del hevo en el estómago y en el duodeno, desciende al
yeyuno y perfora la mucosa, penetrando en una rama inicial de la mesentérica superior y luego por
la vena porta llega al hígado que es el primer filtro o barrera; si lo supera pasa a la venas
suprahepaticas, a la cava inferior, llega al corazón derecho y luego al pulmón y si no lo detiene el
parásito alcanza el corazón izquierdo y entonces puede anidar en cualquier órgano.

Prevalencia: más frecuente enlas zonas ganaderas, yugoslavia, Grecia, Australia, Oriente Medio,
America del Sur, Albania, Turquía, etc. En tasmania y Nueva Zelandia han sido eliminados.
Educación en los camales: sacrificar al ganado enfermo; quemar las visceras infectadas.
Antihelminticos a perros.
Patologia: 2/3 quistes hidatidicos: higado
3/4 quistes hidatidicos: unico
Historia natural del quiste: crecimiento lento, 10cm en 10 años.
Distribución: sigue igual o ha disminuido un poco, incluso parece que esta aumentado.
Podria decir que desde hace 30 años sigue igual, quizá ahora esta aumentando. Todos los días se
habla de medidas de prevención, y la gente parece que no comprende, sigue con los mismos hábitos
y entonces la hidatidosis no baja.
En nuestro medio la hidatidosis pulmonar es más frecuente que la hepática, al respecto se han
vertido hipótesis, pero no se ha llegado a algo concreto, parece que esta mayor frecuencia se
debería a que:
 Estudios anatomopatologicos han demostrado que los conductos por donde circula el
parasito son lo suficiente grandes para permitir que pasen por el hígado sin detenerse e ir al
pulmón. Entonces es importante el tamaño de la vena porta y los vasos intrahepaticos,
parece que por el tipo de dieta los sinusoides hepaticos son más anchos.
 Tambien tiene importancia la via linfatica: si bien la vena porta lleva las proteinas y
crbohidratos de los alimentos al higado, los lipidos van por el conducto toraxico y por esta
vía llegan al púlmon. En nuestro medio y especialmente en la sierra la gente consume
mayormente grasas más que proteinas, y tienen enotnces más dilatado este conducto. Aun
no esta del todo demostrado.
 Ademas la hidatidosis pulmonar se diagnostica más frecuentemente y más facilmente que la
hidatidosis hepatica, esta se diagnostica menos debido a la falta de medios para el
diagnostico. Asi tenemos que en forma frecuente se piden placas radiograficas de torax,
para ingresar a un instituto, a la universidad, a las tiendas para darles el carnet de sala, para
ingresar a las fuerzas armadas, etc.
 La hidatidosis pulmonar desarrolla más rapido por la consistencia misma del tejido
pulmonar.

Complicaciones
1. Comunicación quisto biliar.
2. Rotura intrabiliar: drenaje del quiste a la vía biliar, pueden obstruirla por las membranas y
dar un síndrome coledociano. Es lo más frecuente. Puede pasar bilis al quiste o el contenido del
quiste a la bilis e infectar al quiste. Son complicaciones intrahepáticas (1,2).
3. Rotura intra-abdominal.
4. Rotura intratorácica: pueden romper el diafragma y dar vómica.
Son complicaciones perihepáticas:
5. Infección del quiste: puede formarse un absceso.
También existen complicaciones a distancia como son los fenómenos anafilácticos, las embolias
hidatídicas pulmonares.

Manifestaciones clínicas
1. Tumoración: que corresponde al hígado, es mayor que el absceso.
2. Hepatomegalia.
3. Dolor: tardío por la distensión de la cápsula de Glisson.

Diagnóstico
1. Técnicas con formación de imagen:
a. Rx simple de abdomen: se ve si está calcificado, no es buen método.
b. Centellografía o Gamagrafía (periféricos más difíciles): se usa Tecnecio que es captado
por el hígado, y produce centelleos la zona que lo capta, el quiste no lo capta y por lo
tanto es una zona muda.
c. Ultrasonografía (menos de 2cm es difícil).
d. TC: permite un mejor diagnóstico y ubicación del quiste, si está adelante, arriba o abajo,
para ver por donde se abordará el hígado (tórax o abdomen) o por una
toracolaparotomía.
La TC y le Ultrasonido ayudan sobre todo cuando el quiste es pequeño.

2. Diagnóstico inmunológico:
a. Intradermoreacción de Cassani.
Falsos positivos.
Positivo luego de tratamiento exitoso.
Anafilaxia.
b. Inmunoeléstroforesis: Arco V de gran ayuda. Arco de precipitación producido por suero
del paciente y el antígeno, ideal para el diagnóstico y seguimiento positivo.
También para e. alveolar.
c. Hemaglutinación indirecta: también no sirve para diagnóstico y seguimiento.
• Prueba de látex.
• Fijación del complemento.
• ELISA.

Tratamiento
1. Médico.
Mebendazol – Albendazol – Praziquantel.
• Pero los resultados no son definitivos, se pensó que al dar Albendazol se podía mejorar
al paciente, sinembargo se ha empezado a evaluar y no se ha llegado a determinar si el
quiste responde o no al tratamiento médico. Lo que se ha visto es que puede adelgazar la
membrana del quiste y podrá entonces romperse fácilmente, entonces primero se debe
operar al paciente y después dar tratamiento médico.
• Hay alteraciones de las pruebas hepáticas.
• Alopecia.

Indicaciones
• Disminución de la progresión de la enfermedad.
• Rechazo al tratamiento quirúrgico.
• Contraindicaciones en cirugía por ejemplo MEG, infarto reciente, HTA, trastornos de la
coagulación, cardiopatía congénita.
• Enfermedad hidatídica diseminada.
2. Quirúrgico.
• Único tratamiento efectivo.
Avances:
• Simplificación de la operación.
• Eliminación de fístulas biliares: bilirrafia.
• Mínima sepsis quirúrgica.
• Disminución de recurrencia.

En general el tratamiento consiste en retirar el quiste, procedimiento más fácil en pulmón que en
hígado, puesto que tenemos dos pulmones, estos divididos en lóbulos, y cada uno en segmentos que
pueden ser extirpados. El hígado a pesar que tiene segmentos el parénquima está íntimamente
unido entre si y con el quiste por lo que no se puede hacer una quistectomía; es muy difícil e inútil,
implica resección del parénquima hepático en forma atípica, con el riesgo de hemorragia y lesión
de los conductos biliares.

Lo primero que se hace es eliminar el germen del quiste, antes se usaba formol, ahora e usa NaCl
sobresaturado; es decir, en un recipiente se disuelven agua con sal y se mueve hasta que ya no se
pueda disolver más sal, que esté más salado que el agua de mar. Luego se punza el quiste, se aspira
un poco y se inyecta el NaCl de esta manera se deshidrata el parásito hasta que muere.
También se está usando Nitrato de Plata (usado en pacientes quemados), tiene menos efectos
tóxicos.
Luego de 10min muere el parásito, se aspira el contenido y se abre el quiste (capas: periquística,
adventicia y germinativa), se extraen las membranas y queda una cavidad que puede estar en
comunicación con las vías biliares, estas deben cerrarse, la cavidad puede quedar así o puede
drenarse.

Marsupialización. Consiste en suturar el peritoneo a la piel y exteriorizar en lo posible el quiste


mediante puntos de tracción; una vez evacuado el contenido suturar los bordes a la pared, dejando
drenaje de la cavidad quística.

Capitonaje. Consiste en reducir la cavidad afrontando las paredes con puntos de catgut, esta
cavidad puede llenarse.

Cualquiera de estos dos últimos métodos no son ideales porque tardan en cerrar la cavidad.

Escolicidas por 5`- 10`


• Formol al 4%: por comunicación entre el quiste y vías biliares, puede producir hepatitis, con
inflamación y posterior estenosis del conducto.
• NaCl sobresaturado: proteger alrededor del quiste, puede absorberse y ocasionar
hipernatremia severa.
• Nitrato de Plata al 0.5%: menos efectos tóxicos.
• Cetrimida al 1%: jabón que mata al quiste.

Técnicas quirúrgicas.
1. Abordaje: abdomen, tórax, tóracoabdominal (mejor).
2. Drenaje del quiste.
3. Agente escolicida.
4. Cerrar comunicaciones biliares (evita bilirragia).
5. Drenaje del Q.H. está infectado.

Manejo de la rotura intrabiliar.


1. Ídem.
2. Coledocotmía. Dren de kehr.
3. Esfinteroplastía: para que pase con mayor facilidad la bilis al colédoco.

Manejo del quiste infectado.


1. Ídem.
2. Omentoplastía: se tapona el quiste con el epiplón mayor.
3. Drenaje.

Quiste congénito.- Son hallazgos operatorios, son hematomas (restos de canalículos biliares).
Quistes solitarios, más en mujeres 4:1 que en varones. Mayor en raza caucásica. En la 4ta y 5ta
décadas de la vida. Tamaño de 1 – 2cm. Son asintomáticos, pero si aumentan de volumen entonces
dan síntomas de compresión.
Etiopatogenia: posible trastorno embrionario.
Tratamiento: resección en cuña, hepatectomía.
TUMORES HEPÁTICOS
En general los tumores del hígado pueden ser benignos y malignos, los malignos son mas
frecuentes que los benignos.

Benignos Adenoma
(-frec)

Tumores Carcinoma: Hepatocarcinoma


hepáticos +frec Colangiocarcinoma
Primarios o Hepatoblastoma
propios del hígado
Sarcoma : Angiosarcoma
Malignos -frec
(+frec)
Secundarios o
Metastáticos son mas frec

El higado embriológicamente deriva de dos capas: del ectodermo y del mesododermo. Del
ectodermo se originan los conductos biliares y las celulas hepáticas (hepatocitos). Todos los
tumores que derivan se llaman carcinomas, asi tenemos que los tumores malignos que se originan
de los hepatocitos se llaman hepatocarcinomas, y los tumores malignos que se originan de los
conductos biliares se llaman colangiocarcinomas.
Del mesodermo se originan los vasos sanguineos y los tumores malignos que pueden originar se
llaman sarcomas, asi tenemos al angiosarcoma o hemangiosarcoma, que son menos frecuentes
porque hay mas hepatocitos.

TUMORES BENIGNOS
ADENOMA: es el tumor benigno mas frecuente. Nunca se habia hablado de este tumor hasta 1950-
60 en que una mujer presento palidez y dolor abdominal, al abrir la cavidad abdominal se encontro
sangre y se vio que se trataba de un tumor de higado y se vio que era benigno llamandosele
Adenoma. Conforme se presentaron mas casos y se hicieron mas estudios que todas estas mujeres
usaban anticonceptivos orales (anovulatorios) y cuando disminuyo el consumo de estos tambien
disminuyeron los adenomas, por lo que se le asocio definitivamente.
Son tumores benignos del hepatocito, que crecen rapidamente y sangran, aparecen en la ecografia
por lo que son diagnosticados fácilmente y su frecuencia ha disminuido. Por lo comun es unico
pero se han descrito casos de adenomas multiples.
La complicación mas importante es la rotura con hemorragia intraperitoneal. Deben considerarse de
pronostico reservado ya que evolucionan imperceptiblemente hacia un cancer.
Tratamiento: reseccion hepatica.

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA DE HIGADO: HEPATOCARCINOMA
Se ha visto que en general tienen una frecuencia de 40000 a 60000 hab. Ocupa el 7mo lugar. En
otros paises ocupa el primer lugar, se ha visto que es debido a una sustancia que ingieren junto con
verduras.
Patogenia
El origen no se sabe, sin embargo se le ha asociado con:
1. Cirrosis hepatica (Laenec): Hepatocarcinoma. Definitivamente sobretodo las de tipo
alcoholica-nutricia.
2. Hemocromatosis (Fe en el higado) :Hepatocarcinoma.
3. Hepatitis B: Hepatocarcinoma. Si el paciente ha tenido hepatitis B tiene una mayor
frecuencia de tener un Ca de Higado.
4. Anticonceptivos: Hepatocarcinoma.
5. Cloruro de vinilo: Hepatocarcinoma
6. Otros: Arsenicales :Hepatocarcinoma

Clinica
• Perdida de peso
• Anorexia
• Febricula
• Dolor
• Ascitis
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia

Pero todos estos síntomas pueden corresponder fácilmente a una cirrosis hepatica, y cuantos
cirroticos hay en Arequipa, muchos de estos pacientes se mueren por cirrosis sin saber que en
realidad tienen un Ca.

Diagnóstico
1. Laboratorio
a) Anemia
b) Fosfatasa alcalina aumentada (sobre todo en el colangiocarcinoma que produce
obstruccion de los conductos)
c) TGO y TGP aumentados: por destrucción del hepatocito.
d) Alfa feto proteina.
2. Estudios radiologicos:
a) Gamagrafia con Tecnesio 99 (el tumor no lo capta)
b) Ultrasonografia
c) TAC
d) Angiografía: vascularizacion desplazada. Se inyecta la sustancia de contraste por la
arteria hepatica.
3. Peritoneoscopia.
4. Biopsia.

Tratamiento
Quirúrgico: que es la mejor indicacion en el hepatocarcinoma y el angiosarcoma. Se realiza
lobectomia del lugar donde esta localizado el tumor. Si esta en los dos lóbulos es inoperable.
Radioterapia: no tiene efectos (angiosarcoma).
Quimioterapia: en el hepatoblastoma.
El tratamiento médico no le hace ningun efecto. El hepatoblastoma es el tumor que mas rapido da
metastasis, se le ha asociado a hepatitis B. Pronóstico malo.
PATOLOGÍA QUIRURGICA DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

ANATOMIA

La vesícula biliar es un órgano que tiene todas las capas histológicas que cualquier órgano del tubo
digestivo.

. Dimensiones :mide de 7- 10 cm de longitud y de 3-5 cm de ancho con variaciones +o- 1cm.

. Capacidad:. la capacidad de almacenamiento en reposo de la vesícula es De 35cc , en condiciones


patológicas puede albergar hasta 200cc.

• Localización y dirección : se ubica en la cara inferior del hígado, se dirige de abajo hacia arriba,
de adelante a atrás, y hacia la izquierda.

• Partes : se describen en la vesícula tres partes: el fondo, el cuerpo y, el bacinete. ( que es la unión
del cuerpo con el cìstico).
El fondo de la vesícula esta, proyectada anatómicamente en la unión o intersección del 9no
cartílago costal con el borde externo del recto anterior del abdomen, entonces normalmente no se
palpa la vesícula.

• IRRIGAGION: la vesícula biliar no tiene circulación terminal como lo tiene el apéndice, por eso
que una apendicitis aguda o se opera o se perfora porque solo tiene irrigación de la arteria
apendicular que es arteria de tipo terminal; la vesícula y todas las vías biliares tienen circulación de
tipo anastomotica.

Básicamente la arteria cistica nace de la arteria hepática derecha, pero encontramos una gran
cantidad de variantes anatómicas tanto en la parte arterial como en las vías biliares, la arteria cistica
puede nacer de la arteria hepática izquierda, del tronco celiaco o directamente de la aorta. Aparte de
la arteria cística la vesícula recibe irrigación de las arterias gastroduodenal, gastroepiploica, de las
gástricas etc. por eso es que una colecistitis aguda no se perfora, comparando con la facilidad que
lo hace una apendicitis aguda siendo ambos órganos huecos, que tienen loa mismos tejidos
histológicos, los mismos gérmenes, la misma historia natural de la enfermedad; en la vesícula
biliar la circulación es múltiple.

• Venas: Existe un rico plexo venoso submucoso que conforman la vena cistica la cual drena
directamente a la rama derecha de la vena porta. La vena cistica se ubica en forma posterior y
superior al colédoco.

• Linfáticos : esto se ve mejor en un Ca de vesícula; inicialmente la primera posta son los ganglios
pericervicales, ósea los que están alrededor del cuello de la vesícula, luego si hay metástasis, viene
la segunda posta que son los ganglios retrocoledocianos y los pancreaticoduodenales, de ahí a los
ganglios del tronco celiaco , mesentéricos y a la red paraaortica.

. Inervación: la vesícula y las vías biliares trabajan gracias a un sinergismo del parasimpático y
simpático. El simpático produce una relajación, una disminución del tono de la vesícula; el
parasimpático represento por el nervio vago produce un aumento del tono de la vesícula , aumento
de la contractilidad, aumento del peristaltismo, ósea movimientos muy leves que tiene la vesícula.
De la combinación y coordinación de ambos nervios es que funciona normalmente la vesícula. Pero
la inervación vagal no es tan importante como los factores humorales (colecistoquininas) para
función vesicular

Conductos biliares

Son intra y extrahepáticos. Los conductos extrahepáticos son continuación de los conductos
intrahepàticos que pueden dividirse en primarios y secundarios de acuerdo al calibre. Los que nos
interesan son los conductos extrahepáticos.

Lo que importa en la patología de las vías biliares es el diámetro de los conductos, más que la
longitud.

- Cístico: Osea la continuación de la vesícula, mide de 2-4 en promedio de longitud, se han descrito
casos de hasta 10 cm. de longitud cuando el cìstico saliendo de la vesícula no desemboca
normalmente en la unión con el hepático común, sino al final del colédoco e inclusive directamente
en el duodeno.

Tiene un diámetro normal de 3 mm, no interesa el diámetro externo sino el diámetro interno del
conducto. Puede estar aumentado debido a procesos inflamatorios de la pared. El cìstico se une al
hepático común para formar el colédoco, tiene un sistema de válvulas llamadas válvulas de Heisster
(que si bien es cierto no es un esfínter) o en espiral, son valvas que existen en el cìstico normal que
tiene asombrosa coordinación neurovegetativa con el esfínter de Oddi ya que en la contracción de
la vesícula se produce aperturas de las válvulas de Heisster y también apertura del esfínter de Oddi
para facilitar la excreción biliar.

_ Hepático común: El hepático derecho es mas delgado que el izquierdo y más vertical, mientras
que el hepático izquierdo es mas ancho y casi horizontal lo que hace que haya menor drenaje,
menor expresión y mayor precipitación, esta explica porque hay mayor formación y mayor
predisposición a la formación de cálculos en esta rama.
Ambos hepáticos se usan y forman el hepático común, el cual mide de 2-4 cm de longitud y el
diámetro de su luz es de 10mm ó 1 cm.

_ Colédoco: Es el segmento mas importante, tiene una longitud de 6-7 cm. Se suele llamar a todo el
segmento que emerge del hígado como conducto hepatocolédoco porque tiene la misma patología,
el mismo diámetro (dm de hepatocoledoco de 8mm, hasta 10 mm el diámetro interno) y el mismo
funcionamiento para una correcta estimulación biliar. La longitud total del hepatocoledoco es de 10
cm, pero hay muchísimas variantes y no interesa tanto la longitud sino el calibre ya que nos dice si
hay patología o alteración en el conducto que origina dilatación o ensanchamiento.

El colédoco desemboca en la 2da porción del duodeno, en la región posteromedial, gracias a un


mecanismo esfinteriano sumamente importante que es el esfínter de Oddi; hay un triple mecanismo
esfinteriano en este segmento; el colédoco tiene su propio esfínter, el esfínter coledocal, el
conducto de Wirsung también tiene su propio esfínter, el esfínter pancreatico; ambos desembocan
en la ampolla de Vater y esta desemboca en el duodeno, también tiene un mecanismo esfinteriano
que es el esfínter de Oddi.

Entonces hay tres tipos de correlación, de funcionamiento de este mecanismo esfinteriano del
colédoco distal, la función de todo el sistema es el trabajo sinérgico en el mecanismo esfinteriano.
La mayoria de las veces tanto el coledoco como el Wirsung desembocan conjuntamente en la
ampolla de Vater, pero a veces el coledoco desemboca independientemente en la ampolla y el
Wirsung también, en el primer caso tenemos que un calculo enclavado en el esfínter de Oddi
producirá reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung ocasionando una pancreatitis aguda, esto
explica la teoría del conducto común en la etiopatogenia de la Pancreatitis aguda.

Composición de la bilis:
El 97 % es agua.
El 3% esta dado por los solutos disueltos en la bilis como:
Sales biliares
Pigmentos biliares: biliverdina y biliburrina, le dan el color amarillo.
Colesterol: Sintetizado en el hígado y proveniente de la dieta.
Lecitina
Fosfolipidos: Cumple función importante en la solubilidad de la bilis.
Ácidos grasos
Electrolitos: Na y K
Bicarbonato: Hace que la bilis tenga un Ph entre 6-8.8, Ph alcalino.
Las sales biliares resultan de la conjugación de dos aminoácidos: glicina y taurina con ácidos
biliares primarios quenolicos y quenodesoxicolico que se forman a expensas de mecanismos
exudativos del colesterol dentro del hígado y los ácidos biliares secundarios que se forman en el
colon por acción de las bacterias que convierten el:
Acido quenolico en acido desoxicolico
Acido quenodesoxicolico en acido litocolico
Estos ácidos biliares secundarios sufren circulación enterohepatica, son resorbidos en el ileon distal
pero solo una vez ya que luego de ser sulfatados por el hígado ya no pueden ser reabsorbidos.
La conjugación de los ácidos ocurre en el hígado y los conjugados(por ejemplo los ácidos
glicocolico y taurocolico)forman sales de sodio y potasio en la bilis hepática alcalina.
Los ácidos biliares son importantes porque mantienen la solubilidad del colesterol.
La producción o secreción de la bilis es de 45ml/hra; 800-1000 ml/día.

Funciones de la bilis:

Hidrólisis y absorción de lípidos: por mecanismos enzimáticos complejos de emulsificacion. Las


sales biliares se combinan Con los lípidos para formar micelos, complejos hidrosolubles desde
donde los lípidos pueden ser absorbidos mas fácilmente; esta acción es llamada acción hidropico,
reducen la tensión superficial u junto con los fosfolipidos y monogliceridos son responsables de la
emulsificación de las grasas para su digestión y absorción en el intestino delgado.
Interviene activamente en la absorción de vitaminas A,D,E,K (liposolubles) siendo importante la
falta de absorción de vitamina K cuando no hay bilis e el intestino; también en la absorción de
minerales Fe++, Ca++, Cu++.
Alcalinización del acido gástrico en el duodeno, por su Ph alcalino.
Vehiculo de excreción de todos los metabolitos de desecho segregados por el hígado.

FUNCIONES DEL SISTEMA BILIAR

1.- Regulación del flujo biliar.


2.- Transporte de la bilis excretada por el hígado 600-1000 ml/d.
En la regulación del flujo biliar interviene tanto el hígado porque este produce los ácidos biliares, la
vesícula por su poder de contractibilidad, la apertura de las válvulas de Heisster, el aumento del
tono y también la apertura del esfínter de Oddi. El juego de presiones también interviene en la
regulación del flujo biliar.

La presión de reposo de la vesícula esta entre O -10 cm de agua, ósea cuando no hay alimento en el
duodeno. La presión de excreción de la vesícula es de 20-30 cm de agua. Ia presión de excreción
del hígado es de 30-35cm. de agua ósea, en los conductos intrahepáticos su presión de excreción
para que la bilis fluya a través del sistema es de 30-35 y la misma presión conserva en los
conductos extrahepáticos.

Cuando empieza a funcionar todo el, sistema enzimático, neurológico, mecánico, esta presión de
reposo de la vesícula necesariamente aumenta para vencer la presión de los conductos biliares y se
eleva a 30 a 55 cm; y la presión de los conductos extrahepáticos disminuye a 25. La presión del
hígado persiste en 50 cm de agua, ósea sigue secretando bilis. Cuando existe una alteración de este
juego de presiones se produce lo que se conoce como."disquinecias".

Antes se hablaba por separado, de funciones de la vesícula y de los conductos, ahora no es tan
cierto, porque hay una interrelación importante entre el funcionamiento del tono y de la
contractibilidad de la vesícula en sí, como del esfínter de Oddi fundamentalmente. Ho hay una clara
separación.

Funciones de la vesícula.-

- Concentración y almacenamiento.

- Evacuación o contracción:

- Secreción.

- Concentración y Almacenamiento: la vesícula puede almacenar y concentrar de 5 hasta 10 veces


la cantidad de bilis que normalmente secreta el hígado, gracias a un mecanismo de absorción del
agua. De los 600 cc de bilis que llega a la vesícula en un día esta lo concentra y se queda con 30-
55cc de bilis retenida.

En condiciones nórmalos la vesícula no absorbe las sales biliares, pero sí cuando hay una patología,
un proceso inflamatorio, en donde como cualquier proceso inflamatorio disminuyo la absorción, y
aumenta la secreción.

- Evacuación : cuando los alimentos llegan al duodeno se despiertan reflejos enzimáticos,


neurohumorales, mecánicos y algunos eléctricos, siendo el más importante el enzimático.

Cuando los alimentos llegan al duodeno (grasas y proteínas que también intervienen en la
estimulación y contracción vesicular y por lo tanto también las proteínas le hacen daño al paciente
con dispepsias) su mucosa libera la COLECISTOQUININA que por vía hematógena llega a la
vesícula y van a aumentar la presión de excreción determinando así el vaciamiento de la vesícula.

De igual manera la presencia de alimentos van a producir una estimulación vagal, el cual lleva a
aumentar el tono do la vesícula, el aumento de la presión de excreción y el mismo efecto sobre la
vesícula; todo esto va a llevar a una apertura de las válvulas de Heisster y una disminución a cero
de la presión normal del esfínter de Oddi, todo esto hace que la bilis fluya fácilmente de la vesícula
al duodeno ante la estimulación de esta enzima y del parasimpático.

Secreción: la vesícula secreta moco en una cantidad de 20 cc/24 h.


Normalmente la vesícula no se palpa, pero si un cálculo se enclava en el bacinete, a las 24 - 46
horas el paciente dice que se toca un bultito debajo del hipocondrio derecho y realmente se palpa
una tumoración de bordes netos, definidos que siguen los movimientos respiratorios, poco o muy
doloroso dependiendo del tiempo de enfermedad , a esto se llama COLECISTO; si decimos que el
paciente tiene un colecisto nos estamos refiriendo a que el paciente tiene y estamos palpando una
vesícula crecida pero que no tiene signos inflamatorios aun.

-Si la obstrucción continúa, empiezan los fenómenos inflamatorios; aumenta el poder de secreción
de la vesícula; en 48 horas ya tiene 50 cc más de moco, aparte de los 55-45 cc que ya tenía y 100 cc
ya es una vesícula palpable y el sistema biliar empieza a contaminarse.

Normalmente todo el sistema biliar esta contaminado porque existe el ciclo enterohepático que en
las 24 horas del día están circulando todos los gérmenes del tubo digestivo; pero como es un flujo
biliar constante, las bacterias siguen circulando, pero ante una obstrucción hay detención del
contenido entonces este colecisto se transforma en HIDROCOLECISTO cuando empieza a haber
absorción de sales biliares y si punzamos sacamos un líquido claro, mucoide. Si el problema
persiste y entran gérmenes transformándose en PIOCOLECISTO que es sinónimo de Colecistitis
Aguda.

LITIASIS BILIAR

Se denomina litiasis biliar a la existencia de cálculos ya sea en vesícula o en el hepatocolédoco.

Constituye el 95% de la patología biliar .

Tipos de cálculos : desde el punto de vista de su composición

1. Cálculos puros .-

A. De colesterol: son amarillos, ovoides, no sobrepasan loa 2-5 cm habitualmente, es único y


generalmente se depositan en el bacinete ocasionando colecistitis aguda. Constituyen la causa
básica de la explicación litogénica de, la bilis; también puede rodearse de pigmento o de calcio
formando un cálculo mixto.

B. Pigmentarios: formados estrictamente por bilirrubina,, generalmente son puros (puro pigmento)
son pequeños, esféricos, oscuros, tienen un 6% de frecuencia y puede aumentar a 30-40% cuando
hay sobrecarga de pigmento como en , las hemólisis.

C. De carbonato de calcio : son amorfas, blancogrisaceos.

2. Cálculos mixtos : son los mas frecuentes , tienen el colesterol como núcleo ; el pigmento es la
bilirrubina y a veces el calcio forma una cubierta externa. Se les llama también inflamatorios
porque se piensa que el fundamento de la formación de estos cálculos, son los gérmenes que sirven
como núcleo, alrededor de los cuales hay precipitación de colesterol, de bilirrubina o de calcio.
Tienen una frecuencia de 50-60%
Sin embargo casi todos los cálculos llevan sino es en forma importante, algo de colesterol en su
estructura, por consiguiente el colesterol es el componente obligado de los cálculos incluyendo los
cálculos de bilirrubinato.

Lípidos Principales de la bilis.-


- Ácidos biliares primarios : el quenocolico y el quenodesoxicolico, que son formados por
oxidación del colesterol a nivel hepático, son hidrosolubles.
- Fosfolipidos : dentro de lo cual esta la lecitina que tiene que interferir en la formación de cálculos,
no es hidrosoluble.
- Lecitina : la capacidad de absorber agua y formar microcristales alrededor de este fosfolipido.
- Colesterol : no es hidrosoluble

Patogenia de la litiasis .-

Normalmente en un paciente sin cálculos con una función biliar normal, con fisiología normal, se
establece un mecanismo micelar soluto, en donde debe haber un equilibrio cuantitativo, cualitativo
entre estos tres lípidos descritos anteriormente y que son secretados por el hígado.

El colesterol formado en el hígado llega a la vesícula e inmediatamente la lecitina rodea al


colesterol y como tiene microcristales a su alrededor que absorben agua pero que no disuelven ni al
colesterol ni a la lecitina. Los ácidos biliares quenocolico y quenodesoxicolico que son importantes
en la vesícula rodean a esa micela preformada y se forma un sistema micelar soluto que si es
soluble en agua, porque las sales biliares si son solubles en agua y las sales biliares lo cubren,
protegen al colesterol y este mecanismo micelar soluto de los tres lípidos se disuelve en el 97% de
agua que existe en la bilis y se excreta por las vías biliares.

Cuando exista una alteración de estos tres componentes no se va a formar este Sistema Micélar
Soluto, es decir no hay sales biliares por alteraciones enzimaticas en el higado, quedado flotando el
colesterol con la lecitina
que no son hidrosolubles, se rompe la bicapsulacion y el colesterol precipita y queda aislado, libre
en la vesícula y conductos, y al no ser soluble puede formar microcristales de colesterol que van
creciendo y forman cálculos de colesterol que posteriormente se rodearán de Calcio o de pigmentos
y formarán cálculos mixtos.

A esta bilis antes se la llamaba Bilis litogena es decir aquella bilis capaz de formar cálculos por
alguna alteración de los 3 componentes lípidos; actualmente ya no es muy utilizado este, termino de
bilis litogena sino bilis sobresaturada de colesterol, ósea los otros componentes no son capaces de
solubilizar al colesterol que esta sobresaturando a la bilis, ya sea porque la producción de ácidos
biliares porque el hígado es deficiente y porque hay ausencia de lecitina por alteraciones
enzimáticas.

Entonces la base fundamental para la formación de cálculos es la Sobresaturación DE


COLESTEROL. Esto puede darse ya sea por :

1.-Deficiente producción de sales biliares:

Por patología hepática, como en la insuficiencia hepática por cirrosis Por bloqueo en la circulación
enterohepática y fuga de bilis, el hígado no es buen productor de sales biliares necesita de las Sales
biliares que se reabsorban a nivel del ileón terminal y regresan al hígado, es decir tienen un
reciclaje, un ciclo enterohepático. Esto ocurre cuando hay resección de ileon o por procesos
inflamatorios ieales.

En pacientes con dren de Kehr (dren en forma de T cuyo brazo corto se coloca en el colédoco y el
brazo largo sale al exterior) en donde se evita el pasaje de la bilis al duodeno la cual sale al exterior
y se pierde, no llega al Íleon.

2.-Disminución en la producción de Lecitina: por alteraciones enzimáticas en el hígado.


Como se verá en todos los casos mencionados anteriormente se fomenta una sobresaturación de
colesterol en proporción a los otros, componentes (bilis litogena) Ante todo cálculo que se
encontraba en la vía biliar se decía que había migrado de la vesícula por el cístico y se llamaban
cálculos residuales o secundarios; ahora se ha demostrado que hay dos tipos de cálculos 1rios y
2rios Los secundarios : que pasan de la vesícula por el cístico a la vía biliar principal o por fístulas
entre la vía biliar y la vesícula por iatrogénia, son los más frecuentes.

Los Primarios: formados en la vía biliar inicialmente por sobresaturación de colesterol tanto en la
vesícula cono en la vía biliar

Panlitiasis : cálculos en la vía biliar principal, vesícula y en los intrahepàticos , debido a


sobresaturación de colesterol.

3. Procesos inflamatorios de la vesícula: que producen alteración histológica de la pared, se


modifica la composición de la bilis, hay una mayor absorción de sales biliares en procesos
inflamatorios, con una mayor secreción de moco que altera el mecanismo de precipitación del
colesterol, también proporciona núcleos como las descamaciones celulares o gérmenes alrededor de
los cuales precipita el colesterol formando cálculos.

Se ha visto una mayor absorción de la vesícula de fosfolípidos que normalmente no lo hacia


rompiendo el equilibrio.

Se ha asociado la presencia de la enzima beta-Glucoronidasa producida por ciertas bacterias que


desdoblan la bilirrubina conjugada y favorece su precipitación dando lugar a la formación de
cálculos de bilirrubinato

4. El uso de algunos hipolipemiantes :' también favorece la formación de cálculos debido a que
aumenta la concentración de colesterol en la bilis (fármacos usados en el tratamiento de
hiperlipemias).

5. Los esteroides :(uso de estrógenos) al competir con el sistema de metabolizacion de la bilirrubina


facilitando la litogenesis.

6. La estasis biliar: en pacientes sometidos a ayuno prolongado o en casos de obstrucción del


bacinete o colédoco que hace que haya mayor concentración de bilis al aumentar la reabsorción de
agua.

-Patogenia de la Litiasis biliar.-

- Trastornos fisicoquímicos de la bilis por alteración en el equilibrio de los 3 lípidos más


importantes
- Estasis biliar.: en obstrucción de bacinete o colédoco, en procesos inflamatorios de la vesícula y
todo el sistema biliar; en hipotonía vesicular

- En procesos inflamatorios, que alteran la permeabilidad de la mucosa facilitando la absorción de


sustancias.

Clínica.- puede ser muy variada; se deben establecer relaciones, cronológicas temporales entre loa
síntomas, no es lo mismo un paciente que como síntoma principal aparece primero con ICTERICIA
y con coluría y acolia y en 24-48 horas después o una semana después recién aparece el dolor; a un
paciente que primero, viene con dolor y después tiene ictericia se debe hacer un diagnostico
diferencial.
En el primer caso se trataría de una ictericia muda, sin dolor nos indicaría una patología neoplásica
del sistema biliar; en el segundo caso en que se inicia con dolor y después ictericia sería sugestivo
de procesos litiásícos que han obstruido bruscamente el sistema biliar produciendo distensión ya
sea de la vesícula o colédoco y la distensión origina dolor tipo continuo y pueden aparecer después
dispepsias, nauseas, vómitos regurgitaciones, pirosis etc.

Sintomatología.- se consideran 3 formas:

a) Asintomática o latentes: en la que la litiasis ha podido pasar inadvertida o enmascarada con


otros síntomas de intensidad variable y con predominio en otras vísceras.

b) Dispépticas: en las que las únicas manifestaciones están dadas por sensación de indigestión o
vinagrera (dispepsia) consecutivos a la ingestión de ciertos alimentos: comidas copiosas, grasas,
proteínas, o alimentos a base de celulosa.

Los episodios dispepticos estan constituidos por : sensacion de indigestion , plenitud post pandrial,
eructos, meteorismo, pesadez, sialorrea y tension epigastrica.

c) Dolorosa: en las que predominan las crisis de epigastralgias o cólicos vesiculares" que
constituyen el síntoma dominante. Los pacientes con o sin antecedentes de anteriores, crisis
dolorosas que después de una comida copiosa y rica en grasa, presentan un dolor lento progresivo
que poco a poco va aumentando ,tipo continuo con exacerbaciones paroxísticas; pero no es un
dolor tipo cólico ya que en ningún momento desaparece de ahí que el termino cólico vesicular este
mal empleado
El dolor parte de la región vesicular y se localiza en el cuadrante superior derecho a veces en
hipocondrio derecho y epigastrio, con o sin irradiación en la región lumbocostal subescápular del
mismo lado; concomitantemente se acompaña de sensación nauseosa y a veces vomito alimenticio
o bilioso. No hay sensación febril.

Métodos de diagnostico.-

1. Historia clínica : 3 son los síntomas que deben ser bien investigados, dolor, ictericia, dispepsia ;
dependiendo del orden de aparición de estos indicara si la patología esta la vesícula, conductos
biliares o colédoco distal .

2. Exámenes auxiliares :
a. Hemograma : si hay leucocitosis nos indicara infección aguda de la vesícula.
b. Hepatograma : es un conjunto de pruebas que nos indican el metabolismo y la excreción de
sustancias formadas en el hígado.
Las tres sustancias que se excretan por la vía biliar son :
- Bilirrubina : que nos va a decir el tipo de ictericia
- Colesterol : es un elemento muy difundido en el organismo, circula libre o combinado con
ácidos grasos complejos, como la lecitina, formando esteres de colesterol. Este proceso de
esterificacion es realizado por los hepatocitos de tal manera que disminuye en enfermedades
hepatocelulares ; en las ictericias obstructivas y en la litiasis biliar hay hipercolesterolemia.
El valor normal es de 200-270 mg%.
- Fosfatasa alcalina : en los individuos normales la fosfatasa alcalina se origina en las celulas
de que recubren el tracto biliar, los osteoblastos, la mucosa del intestino delgado y la
placenta. Es muy util para diferenciar de las ictericias obstructivas de las hepatocelulares.
En las primeras cuando la obstrucción es extra o intrahepaticas, la concentración de FA se
eleva; en cambio e las ictericias parenquimatosas tiende a ser normal o baja.

Tambien se puede pedir :

- Tiempo de protrombina : la protrombina es elaborada en el hígado y activada a trombina en


presencia de vit K . Esta vitamina es liposoluble por lo cual para su absorción requiere la
presencia de bilis en el intestino. El tiempo de protrombina se altera por cualquiera de estos
dos mecanismos :
1. Por lesión hepatocelular, que aun en presencia de vit. K no puede fabricar protrombina,
produciéndose una hipoprotrombinemia con alargamiento del tiempo de P. mas alla de
los 16 seg. Y una concentración menor del 60%.
2. Por obstrucción biliar que impide la llegada de bilis al intestino dificultando la absorción
de la vit. K y por lo tanto la fabricación de protrombina. En estos casos la
administración parenteral de vit. K , corregirá el transtorno ( test de la vit. K ).

- Los factores de coagulación , las proteínas y demás lípidos son poco importantes.

c. Tubaje duodenal simple, es para ver si la bilis a, b, c, y para ver si hay cristales de colesterol, si
hay descamación celular o si hay gérmenes. Constituye un estudio de gran importancia pues no solo
permite conocer el diagnostico sino también el grado de perturbación funcional de la vesícula y el
mecanismo esfinteriano.
Al paciente en ayunas se le introduce una sonda duodenal ( 50-55 cm) hata llegar al duodeno.
Sabemos que estamos en duodeno cuando al inyectar la cantidad de 20cc de suero, ya no se le
recupera, o cuando al querer aspirar el embolo ofrece resistencia lo que nos indica la presión
negativa. Una vez confirmado que estamos en duodeno se extrae :
. Bilis A : que corresponde al colédoco; es bilis clara amarillo canario, después de extraer esta bilis
se da un colagogo para estimular el vaciamiento biliar, como el sulfato de magnesio.
. Bilis B : que corresponde a la vesícula , es una bilis de color verde oscuro o verde petróleo.
. Bilis C : que corresponde al hígado, es una bilis amarillenta.

d. Tubaje duodenal minutado : es una prueba de escurrimiento coledocoduodenal de velazco suarez


. Se hace como un tubaje duodenal común, pero a diferencia de esto se recoje la muestra cada 1 o 2
min. Estudiando con paciencia los 7 tiempos : tiempo de oddi cerrado, tiempo de apertura del oddi,
tiempo de excreción de la bilis A; B; C; tiempo vesícular tiempo hepático.
Esta prueba sirve para determinar si existe un trastorno funcional entre el simpático y el
parasimpático ( disquinecia ).
Cuando uno sospecha una disquinecia ( vesícula perezosa o hiperquinetica) para ver el tiempo de
oddi abierto y el tiempo de oddi cerrado se debe pedir el tubaje duodenal minutado.
e. Radiología : se puede pedir

- Radiografía simple de abdomen : porque el 95% de los cálculos tienen cubierta calcarea.
- Serie gastroduodenal alta
- Colescistografia oral : este estudio se basa en la capacidad de hígado para eliminar algunas
sustancias y la posibilidad de que se concentren en la vesícula . al ingerir estos compuestos
yodados en forma de tabletas la vesícula concentra el medio de contraste y puede ser
identificado por placa radiográfica.
Mediante este examen se visualiza la vesícula (prueba de Graham. ) y se estudia su
funcionamiento ( prueba de Boyden) descartando factores de error nos da una certeza de
85%.
Consiste en dar una sustancia yodada de 12 a 15 horas antes del examen radiográfico, por
ejemplo : biloptin 6 capsulas en menores de 60 kg. Y 12 capsulas en pacientes de mas de 60
kg de peso. Las capsulas deben ser tomadas con agua pura, una cada 5 min. Al mismo
tiempo se da drobolax (laxante) para hacer eliminar heces y gases.
La noche anterior se debe dar una comida ligera antes de acostarse ( simple sin grasa) . en el día de
la prueba debe de estar en ayunas. La radiografía se toma en posición de pie con el fin de lograr la
sedimentación de las concreciones.
Se toma la primera placa y luego se da un colagogo ( vaso leche con huevo o pan con mantequilla)
10 a 15 min. Después se toma la segunda placa. En este estudio se pueden encontrar tres trastornos
:

Vesícula normal: que informa de una función hepática aceptable , una buena concentración por la
vesícula y ausencia de otra patología. Se diséquela vesícula tiene una función normal cuando su
tamaño disminuye las 2/3 partes de la primera placa, ósea en una segunda placa para tener una
concentración normal debe quedar l/3 parte de la 1ra placa; si disminuye solo un 50% ya podemos
sospechar de una patología vesicular.

Vesícula patología : con signos en su interior de lesiones, siendo las mas frecuentes cálculos de
diversos origen. Debemos tener en cuenta que en la segunda placa se deben repetir las imágenes
que vemos en la 1ra placa , porque pueden ser vicios de refracción radiológica ( artefactos).

Vesícula excluida : es un termino radiológico, lo correcto es decir no hay imagen vesicular , o no


veo imagen vesicular. Quiere decir que la vesícula no se observa en el estudio lo que
indirectamente puede señalar que se encuentra enferma, ya que no ha captado la sustancia de
contraste porque puede haber una lesión de la mucosa vesicular.
Hay que tener en cuenta que para que la sustancia de contraste llegue a la vesícula debe seguir un
largo camino : absorberse en el intestino, luego es llevado por la vena porta al hígado donde es
metabolizado para luego ser excretado hacia la vesícula; entonces puede ocurrir que :

- El paciente no llego a tomar la sustancia de contraste, ya que esta sustancia produce una
gastritis irritativa, entonces el paciente lo vomita y no sigue tomando .
- El paciente puede estar cursando con un cuadro de enterocolitis, donde la sustancia de
contraste no permanece el tiempo suficiente para ser absorbida.
- Esta contraindicado en un paciente con una ictericia de mas de 3 mg% de bilirrubina serica;
ya que los hepatocitos compiten por captar la bilirrubina o al contraste y obviamente capta
la bilirrubina y no al contraste , el cual no es metabolizado y es eliminarse por vía renal.
Entonces sin que la vesícula este enferma no se ve, porque no se han cumplido todos los pasos
para que llegue a la vesícula . por eso se debe preguntar si el paciente ha tomado la sustancia de
contraste, si ha vomitado, si esta con diarrea, ver si esta icterico.
Hay que tener en cuenta que si la primera placa aparecen imágenes calculosas, no se puede dar el
colagogo.

F. Colangiografía; esta puede ser:


a) Colangiografía médica: cuando el estudio por ingestión de medio de contraste no se lleva a cabo,
se recurre a la inyección endovenosa del medio de contraste, con lo cual se puede observar tanto la
vesicula como las vias biliares. Lo mismo con mayor precisión, se puede obtener gracias a la
administración de una solución fisiologica que contenga 50ml de medio de contraste. Este estudio
llamado colangiografía por dilución puede ser más preciso que el anteriro y disminuye las
posibilidades de reacciones alérgicas.
Si el paciente esta ictérico la colangiografía médica no tiene resultado, ya que como en el caso
anteriro compite con la bilirrubina, siendo desplazado.

b) Colangiografía transparieto hepática: consiste en la introducción de un material de contraste en


el sistema biliar a través de una punción percutánea, punzando directamente en el espacio
intercostal conuna aguja de Shiva – Vil Silverman (agujas muy flexibles) que no lesionan el hígado,
se canaliza el conducto intrahepático dilatado, se pone el contraste y se dibujará todo el arbol biliar.
Se ha empleado principalmente en pacientes ictericos para determinar la causa de la ictericia, si es
intrahepàtica o extrahepatica; nos dice el calibre de la via biliar, posibles deformaciones, tipo de
obstruccion del colédoco distal etc. El procedimiento solo debe ponerse, cuando el tiempo de
protrombina sea bueno, cuando el paciente presente ictericia de cierto tiempo de duración y en
cantidad grande. Si se encuentra obstruido el sistema biliar debe ir seguido inmediatamente de una
laparotomía por el riesgo de peritonitis o escurrimiento de bilis.

c)Colangiografía transduodenal endoscopica: duodenoscopía, mediante el empleo de un fibroscopio


que puede introducirse satisfactoriamente hasta la 2da porción del duodeno y explorar la ampolla
de vater, permite el estudio retrógrado (de abajo para arriba) de la via biliar al inyectar un medio de
contraste. También permite ver las vias pancreaticas. Este método se emplea cuando hay una
obstruccion de las vias biliares y se desea precisar su sitio y causa.

d)Colangiografía intraoperatoria: esta se realiza en plena sala de operaciones, luego que se ha


extirpado la vesicula, se explora el colédoco y se coloca el dren de Kert a través de este dren se
inyecta la sustancia de contraste y se toma dos places radiográficas con el paciente en plena mesa
de operaciones; luego serán reveladas inmediatamente estas placas y veremos si hay un buen pasaje
de la sustancia de contraste al duodeno y no indicará que la via biliar esta libre que no nos estamos
olvidando de sacar todos los cálculos.

G. Ecografía: tiene un 95% de sensibilidad, pero solo revela la morfología es decir el tamaño de la
vesicul, el grosr de las paredes, si hay cálculos o no; pero no nos dice su funcionabilidad, si si
contrae o no la ventaja es que es un metodo no invasivo, util. De respuesta rápida, en nuestro medio
es el más utilizado y el mejor exámen.

H. Centelleografía: Es ideal para certificar obstrucción de la via biliar principal, se mezcla el ácido
iminodiacético con Tc 99, el hígado lo absorbe y lo elimina en 30 minutos, si el 60 min no se ve el
gamagrama vesicular nos indicará un problema obstructivo.

I. TAC: es un estudio radiográfico realizado por el análisi de la información suministrada por una
serie de equipos radiográficos que actuán sinergicamente; permite la integración de una imagen que
delimita todos los órganos en “cortes” que muestran las relaciones de cada tejido con el vecino.
Gracias a esto se puede hacer el diagnóstico precios de una serie grande de lesiones en hígado,
besícula, vias biliares y sobre todo páncreas.

J. Punción vesicular transcutanea.


K. Laparoscopía con biopsia dirigida.

ANOMALIAS DEL SISTEMA BILIAR.-


La vesicula biliar puede presentar diversas anomalias, asi como las vias vias biliares, que son casi
el resultado de alteraciones congénitas. Es importante tener en cuenta que pocas de estas lesiones
ocasionan síntomas y más pocas aun requieren tratamiento quirúrgico. A continuación se señalan
las más frecuentes.

1.- De la vesicula:
 Vesicula en “gorro frigio”: es la acodadura del fonde de la vesicula sobre el cuerpo, es la
alteración congénita más observada. Se encuentra entre el 10 u 18% de todas las
colecistografías de personas aparentemente sanas. Debe su nombre a la existencia de una
plegadura situada en su fondo y que la hace tomar una forma parecida a un gorro frigio.
Esta alteración no se asocia con padecimiento alguno. El tratamiento depende del tipo y
grado de las molestias que ocasionen. En general podrán ser tributarias del tratamiento
médico, pero si los trastornos dispépticos se hacen más frecuentes, duraderos y aparecen
episodios de cólico biliar, esta plenamente justificado el tratamiento quirúrgico. Fig 1.

 Vesicula flotante: el meso de la vesicula que la suspende del higado es grande, de tal
manera que la vesicula se encuentra libre o ptosada por el gran mesocolecisto y que puede
dar lugar a la torsión o vólvulo de la vesicula, y las trasposiciones o implantación anormal.
Fig 2.

 Vesiculas intraparenquimatosa o intrahepatica: en el que la vesicula esta empotrada dentro


del hígado parace estar más o menos incluida en el tejido hepático.

 Vesicula doble: es un proceso más raro, se encuentra una cada 4000 vesiculas y no requiere
tratamiento, salvo cuando tiene patología que suele afectar ambos órganos.

 Vesicula bilobulada: la vesicula puede tener un solo cuelllo y dos fondos, o ser
aparentemiente un solo vesicula, pero tabicada por dentro.

 Vesicula rudimentaria: puede deberse a una alteración del crecimiento embrionario, no tiene
signifación patologica. Cuando se trata de una persona adulta, la causa pueden ser episodios
repetidos de colecistitis que han ocaionado fibrosis. No amerita tratamiento a menos que
produzca sintomatologia como la colecistitis crónica litiásica.

 Agenesia de vesicula: puede asociarse a lesiones congénitas de los conductos biliares, en


cuyo caso los síntomas derivan de etenosis o atresia de vias biliares. Cuando se presenta
sola puede ser un hallazgo radiográfico o qirurgico; no tiene significacioón clínica.

 Divertículos vesiculares: el diverticulo es sumamente raro en la vesicula y parece no


asociarse con lesiones diverticulares de otra parte del tubo digestivo. No tiene significación
clínica.
ANOMALIAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES.-
Son muchos más importantes desde el punto de vista clínico y es necesario hacer el diagnóstico
precios y realizar el tratamiento adecuado.

 Agenesia del hepatocolédoco: es incompatible con la vida del recién nacido.


 Atresia del colédoco: se acompaña frecuentemente de la atresia total de las vias biliares, es
la más grave de las malformaciones que las afecta, no es compatible largo tiempo con la
vida. Generalmente se tarat de recién nacidos que a los pocos dias presentan coluria, acolia
e ictericia en aumento paulatino y agravaci´´on progresiva del estado general. Suele deberse
a una detención en el desarrollo embrionario del divertículo hepatico o del brote que dará
origen al colédoco y al conducto hepático. En algunos casos se puede realizar derivaciones
biliares utilizando las ramificaciones del lóbulo izquierdo del hígado o del conducto
hepático que se anastomosan al estómago o al yeyuno; son intervenciones graves y
requieren la presencia de vias biliares intrahepaticas, pues en caso de no existir estas el
problema no tiene solución.
 La duplicación de los conductos biliares es rara, mas frecuentes son los conductos
accesorios o desembocaduras anormales. La ausencia o dsembocadura anormal del cístico
puede llevar a lesiones quirurgicas de la via biliar principal al hacer factible por error la
ligadura y sección del hepatocolédoco en el curso de la colecistectomía. También puede
suceder que la seccion inadvertidad de los conductos hepatovesiculares o hepatocísticos
(pequeños conductos que en el embrión comunican directamente ala futura vesicula con
elhígado y se obliteran después, pero que en algunos casos pueden persistir), da origen a
otra serie de complicación de la cirugía biliar: la peritonitis biliar postoperatoria.

 Quiste congénito del colédoco: se presentan en el tercio distal del colédoco, hay una
dilatación quística generalmente de una sola pared del colédoco, tiene una triada importante
en niños: dolor, ictericia y masa palpable en hipocondrio derecho. Se desconoce su causa y
por lo común se descubre su existencia en el curso de una intervención quirurgica. Su
tamaño variía desde unos 2 a 3 cm hasta enormes masas de 15 cm o más. El tratamiento es
quirurgico.

COLECISTOPATIAS

COLELITIASIS.-
Es la presencia de cálculos en la vesicula biliar.
Estos cálculos pueden determinar o no lesiones irreversibles en una o en todas las capas de la
vesicula biliar, puede lesionar simplemente la mucosa o llegar hasta la serosa, en ese caso el
informe patologico nos revelará cambios irreversibles de una o todas las capas; a este cuadro se le
llama entonces Colecistitis Crónica, que en un 95% es debido a cálculos, (los cuales lesionan la
mucosa sobre la cual interviene el colesterol que tiene evidente efecto químico irritativo llevando el
proceso inflamatorio a la cronicidad) entonces se le llama Colecistitis Crónica Calculosa.
No olvidemos también habrá Colecistitis Crónica Acalculosa, en donde no hay cálculos pero las
alteraciones inflamatorias son debidas a alteraciones fisicoquimicas de la bilis, precipitaciones de
colesterol que lesionan la mucosa.

Cuadro Clínico.-
Se trata de un paciente que viene con antecendentes de dispepsia a grasas, con crisis dolorosas en
hiponcondrio derecho, nauseas, vomitos, estreñimiento. El diagnostico clínico correcto es
COLELITIASIS, porque no sabemos si estos calculos han producido o no lesiones inflamatorias en
las paredes de la vesicula. Es probable que de acuerdo al tiempo de la enfermedad, al estado del
paciente podamos deducir que ya hay lesiones que obligan a hacer el diagnóstico de colelitiasis
crónica.
Una vez que es extirpada la vesicula el estudio anatomopatológico revelara que se trata de una
vesicula con una mucosa enrojecida, edematosa o hiperplásica o, por el contrario, atrófica. Cuando
existen cálculos pueden producir ulceraciones por decúbito, en la submucosa se ven infiltrados
linfocitarios, la capa muscular muestra infiltración y fibrosis variables, la serosa engrosada y
depulida, adhiere al epiplón mayor, colon transverso y duodeno. En su conjunto la vesicula puede
encontrarse distendida o, por el contrario retraída, con paredes muy engrosadas y fibrosas, con
lesiones irreversibles de la mucosa, desaparición de los pliegues (vesicula escleroatófica) con
adherencias perivesiculares y entonces finalmente el patólogo nos informa que el diagnóstico es
COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA, que será el diagnostico de alta del paciente.

COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA

Es el padecimiento más frecuente en el área hepatobiliar. Se presenta frecuentemente en personas


de más de 40 años de edad, con obesidad y con antecedentes de multiparidad.
Es un proceso inflamatorio crónico que afecta todas las capas de la vesicula biliar, con periodos de
recurrencia de manifestaciones clínicas. Generalmente son pacientes con cálculos de muchos años.

Patogenia:
 Factor mecánico irritativo: que es el que inicia este cuadro, ya sea una colelitiasis, un
parásito o un cuerpo extraño, que producen pequeñas ulceraciones en la mucosa y el inicio
de una secuencia de alteraciones de las capas de la vesicula biliar; sobre esto se agrega.
 Desequilibrio químico: dando lugar a la precipitacion del colesterol. Se ha demostrado que
administrando colesterol en animales de experimentacion en cavidad peritoneal o cavidad
pleural, produce peritonitis, pleuritis; osea el colesterol es un factor químico irritativo que
inicia el proceso inflamatorio.
 Factor bacteriano secundario: posteriormente se agrega este factor bacteriano. Normalmente
tenemos una bilis contaminada con gérmenes generalmente del área entérica, debido al ciclo
enterohepático. Entonces hay contaminación pero no infección.
Mientras el cálculo no haya sido removido y el procesos inflamatorio crónico persista, va a
llevar a la fibrosis de todas las capas de la vesicula, por consiguiente esta víscera va a perder su
capacidad o disminuir su poder de concentración, de contracción, de reservorio, de secreción y
evacuación. Todo esto se evidencia por los procesos crónicos de dispepsia, dolor, etc.

Formas clínicas.-
1. Forma dispéptica: muchas veces el paciente viene refiriendo simplemente dispepsia a grasas
o dispepsia crónica, es decir, incapacidad para realizar una digestión normal, flatulencia,
nausea postprandial, ocasionalmente vómito que alivia dicha sensación desagradable,
intolerancia progresiva a las grasas meteorismo, balonamiento, estreñimiento, pirosis,
vinagreras etc.y nosotros insistimos si se le ha presentado el dolor en hipocondrio derecho
y el paciente lo niega. Este es la forma dispepsica de colecistitis crónica calculosa, osea que
no necesariamente crisis dolorosa característica.
2. Forma dolorosa: el dolor se produce por distensión vesicular o por espasmo de su capa
muscular. En el segundo caso cosntituye el colico vesicular. Es un dolor continuo con
exacerbaciones, no es intermitente, no es retortijón, no cólico. La sensibilidad dolorosa de la
vesicula se transmite a tráves de las fibras sensitivas de los nervios esplácnicos,
especialmente del esplácnico mayor derecho. Se trata de un dolor referido que aparece el
dolor luego de localizarse en epigástrio e hipocondrio derecho, se irradia a vértice de la
escápula; zona lumbar, región retroesternal, también puede irradiarse a hipocondrio
izquierdo, ocasionalmente al hombro derecho, por su conexión con el nervio frénico.

Diagnóstico.-
 Historia clinica completa: hay que tener en cuenta el tiempo de enfermedad; es decir
el tiempo transcurrido en que aparecieron los síntomas o signos, osea un paciente
que dice que desde hace 10 años sufre de dispepsia, y que periodicamente sufre de
procesos dolorosos, y que en la ultima semana se ha agudizado, entonces el tiempo
de enfermedad será de 10 años, y no solo considerar el tiempo que padeció la ultima
crisis dolorosa.
 Examenes auxiliares: hemograma, glucosa, creatinina, etc.
 Radiologia: pedir una COLECISTOGRAFIA ORAL, es la visualización de la
vesicula a través de la ingesta de sustancia radiopaca, es de rigor cuando se sospecha
la existencia de colecistitis crónica litiásica.
i. Primera placa: nos sirve para visualizar la morfologia vesicular ver si la
proyección anatomica de la vesicula es correcta (entre el 9no cartílago costal con
el recto anterior), ver la forma, dimensiones, límites (porque puede ser que no
sea una vesicula normal, es decir ovoidea) fondo dirigido hacia abajo, bacinete
dirigido hacia arriba, cístico un poco tortuoso, y a veces cuando la contracción
vesicular es excelente puede verse la via biliar.
Es probable que ya en esta primera placa veamos imágenes radiolucentes o
radiopacas que sugieran litiasis.
ii. Segunda placa: en una segunda placa, despues de haber dado la sustancia
colerética (prueba de Boyden) para que la vesicula cumpla su funcion, vemos
que si es una vesicula normal, con buen funcionamiento, de tamaño va
adisminuri las 2/3 partes de la 1era placa,osea debe quedar la 1/3 parte de la 1era
placa; si disminuye solo en un 50%, sospechamos de una patologia vesicular.
Ademas se deben repetir las imágenes que veamos en la primeraplaca, porque
pueden tratarse de “artefactos”.
Si en el estudio radiológico no vemos la vesicual, se suele llamar vesicula excluidad,
es un termino radiologico, quiero decir que la vesicula no ha captado la sustancia de
contraste, porque puede haber una lesión de la muscosa vesicular. Lo correcto es
decir no hay imagen vesicular.
Hay que tener en cuenta que para que la sustancia de contraste llegue a la vesicula
debe seguir un largo camino, el cual puede ser alterado por las razones ya expuestas
anteriormente (ver colecistografñia oral).
Entonces la colecistografía es para ver: MORFOLOGÍA VESICULAR Y
FUNCIONABILIDAD FUNDAMENTALMENTE.
 Ecografía: en el examen ecografico se visualiza la vesicula biliar como una imagen
transónica, de límites netos, en íntimo contacto con el parenquima hepatico. Los
calculos biliares provocan fuertes “ecos” en la luaz vesicular, que proyectan por detrás
una sombra acustica bien definidad (calle acustica). Supera a la colecistografía porque
no es invasiva, es mas facil tiene un 95% de sensibilidad, especificidad es menor, solo
revela la morfologia pero nosdice su funcionabilidad, si contrae o no.
LO IDEAL ES PEDIR UNA ECOGRAFIA YUNA COLECISTOGRAFIA ORAL.
Tambien se puede pedir tubaje duodenal..

Tratamiento:
Medico:
En las crisis dolorosas, ocasionadas por el impacto de un cálculo en el bacinete (calculo enclavado),
se necesita de un espasmolítico para que el calculo puede migara y desenclavarse del baciente. La
via de administracion es la via endovenosa, y no la via oral, ni la intramuscular porque el efecto es
más tardio.
Se pued usar plidan compuesto 9 dextrosa al 33% (ambos en ampolla) EV lento, si no cede se
puede usar baralgina, o plidan C + 1 amp de atropina, en casos que no ceda el cuadro se puede dar
petidina (potente analgésico narcótico).
Muchas veces estas crisi pasan solas. Este tratamiento de emergencia no soluciona el problema de
fondo por lo que hay que advertirle al paciente su problema calculoso y aconsejarle una serie de
exámenes auxiliares.
Ultimamente se ha desarrollado un tratamiento medico para disolver los calculos de la vesicula, es
la litotripsia vesicular, utilizando sustancias como el acido isodesoxicolico, es una buena ayuda,
pero olo pueden ser sometidos a este tratamiento el 20 – 30% de los pacientes, son efectivos
cuando:
- Los calculos son de colesterol, no actuan en calculos mixtos.
- Cuando los calculos son intravesiculares.
- Cuando no hay un proceso inflamatorio de la pared
- Edad del paciente.
Quirurgico:
Es basicamente quirurgico, recurriendo a la extirpación de la vesicula enferma (colecistectomía).
Obviamente el cirujano deberá explorar durante la intervención otra patologia biliar existente, en la
via biliar y papila, realizando un control radiográfico transoperatorio de la via biliar principal
(colangiografía intraoperatoria).
El tratamiento conservador ante una colecistitis cronica litiasica es excepcional; se tendra prudencia
clinica frente a un enfermo, años con poco o nula sintomatologia dolorosa, o ante un grave reisgo
quirurgico.
Complicaciones 4-5%
Mortalidad 0.5 - 1%
Una cirugia reglada en un paciente bien preparado no ofrece mayor riesgo.

COLECISTITIS AGUDA

Exceptuando a la apendicitis aguda, constituye la segunda causa de abdomen agudo inflamatorio.


Es la inflamación aguda de todas las paredes de la vesicula biliar.
Constituye el 20% de toda la patologia biliar. Uno de cada 5 pacientes con patologia del sistema
biliar hace colecistitis aguda.
El 95% de los casos va a sociados a cálculos, igual que la colecistitis cornica calculosa.

Etiopatogenia.- puede ser:


- Colecistitis aguda calculosa o de origen mecánico
- Colecistitis aguda alitiásica.

Colecistitis aguda calculosa: constituyen el 95% de estas colecistitis agudas, son originadas por una
causa mecánic, las que pueden ser:
a. Por obstrucción del cístico por litiasis, en 98% de este 95%, generalmente es un
cálculo único, grande, que obstruye el baciente y cístico e impide el drenaje normal
de la bilis.
b. También puede ser por parásitos, ca de vecindad, alteraciones congénitas como
torsion, angulación, compresión del cístico o adherencias secundarias a operación
vecina (úlcera duodenal, pancreatitis, etc).
Al obstruirse el cístico, la bilis no drena, hay un acúmulo de bilis dentro dela vesicula, se rompe el
equilibrio existente entre los 3 elementos involucrados en la litogénesis, hay mayor secuestro de
líquido, alteración de las sales biliares, del ph, todo esto va a llevr a una alteración QUÏMICA,
donde el sistema micelar soluto se disgrega, precipita el colesterol y este empieza a lesionar a irritar
quimicamente la mucosa en forma rápida. Por eso se dice que en las primeras 24 a 48 horas la
colecistitis aguda no es INFECCIOSA, es colecistitis aguda QUIMICA autoinmunitaria, irritatitva,
si a este paciente las 1eras 24 - 48 horas le damos un enérgico tratamiento médico a base de
antiespasmodicos para que el calculo o regrese u obligarlo si es un calculo pequeño a que vaya a la
via biliar principal. Un 30% de pacinetes puede resolver el problema de esta manera, sin necesidad
de ir a la cirugía.
Pero no solo el colesterolque precipita lesiona esta mucosa, incialmente o anterormente lesionada
por cálculos que estuvieron bastante tiempo y que habín provocado lesiones ulcerosas, irritativas en
la mucosa y que el colesterol aprovecha la ocasión para iniciar el proceso inflamatorio; sino que la
lecitina por acción membranotoxica sobre las celulas, produciendo cambios en la microcirculación,
promueve o acelera los fenómenos inflamatorios ya iniciados por la acción química del colesterol.
Si el cálculo se enclava en el cístico, ocluyendo totalmente, dará un cuadro doloroso agudo, muy
intenso (cólico vesicular), si el cálculo lo ocluye parcialmente, el dolor no es de inicio brusco.
Entonces en la patogenia de la colecistitis aguda intervienen factores mecánicos y factores
químicos, dado por el colesterol, la lisolecitina y otras enzimas pancreáticas que a veces peuden
refluir por la teoría del conducto común.

COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA.- Se agrupa en 4 etiologías.

1.- Infecciosa : La vesícula es el reservorio del bacilo tífico y que en pacientes ancianos,
diabéticos, inmunosuprimidos, etc. Pueden exacerbarse estos gérmenes dando una colecistitis tífica
como parte de su tifoidea, sin cálculos o con cálculos, si el paciente tuvo anteriormente litiasis, pero
en este caso la litiasis es secundaria, lo que inicio la colecistitis es la agresión del bacilo tífico.
Algunas infecciones generales también raramente pueden dar colecsistitis aguda, especialmente en
la actualidad en que son tratados en períodos iniciales y con recursos medicamentosos muy
eficientes. De ellas la tifoidea ( ya mencionada ), la tuberculosis y la brucelosis son los más
comunes.

2.- De origen pancreático : A veces el colédoco y el Wirsung desembocan junto en la ampolla de


Vater, y si hay obstrucción de este esfinter ya sea mecánico por la presencia de cálculos, neoplasias
o solo obstrucción de tipo funcional, va a provocar una colecistitis por reflujo de enzimas
pancreáticas activadas, pues esta obstrucción va a ocasionar un aumento por encima de la presión
de excresión de la via biliar.

Estas enzimas son proteolíticas, y dan cuadros muy severos, bruscos, el paciente generalmente no
tiene antecedentes de dispepsias, es el primer cuadro doloroso, y la manera de diferenciarla en el
acto operartorio es mediante el hallazgo de las llamadas “vesículas flotrantes”, que no
necesariamente se perforan, sino que estas enzimas alteran la permeabilidad de la pared vesicular,
entonces se filtra la bilis, dando el clásico rocio sobre la serosa y la complicación inmediata la
peritonitis biliar, determinando un cuadro peritoneal grave que rápidamente se generaliza a todo el
abdómen con la lógica sintomatología peritoneal difusa. No son muy raras. Pueden acompañarse de
un cuadro de pancreatitis.
3.- Colecistitis Bacteriana Ascendente : Se da en pacientes que tienen colangitis ( infección
supurada o no de la via biliar principal ) por ascenso o aumento de presión la pus llega a la vesícula
dando una colecistitis aguda.

4.- Colecistitis de los Politraumatizados : es un cuadro grave; son pacientes que han sido sometidos
a cirugía mayor, de estómago, páncreas, nefrectomía, ran quemado o politraumatizado, con lesiones
del árbol respiratorio o esófago y este paciente no ingiere por 5-6 días alimentos VO, sino se le da
alimentación e hidratación parenteral. Al no ingerir alimentos no se elimina colecistoquinina y la
vesícula permanece en reposo, no funciona, entonces la bilis se condensa, se espesa, con gran
precipitación de colesterol que lesiona la mucosa.
Se llama también colecistitis de la realimentación, porque este paciente anteriormente mencionado
recién al 5to o 6to día toma sus alimentos oralmente generando mecanismos normales de
stimulación de la vesícula: del parasimpático, de la colecistoquinina o pancreazimina. La vesícula
en respuesta normal trata de contraerse para expulsar la bilis, pero como esta bilis está espesa y
condensada, no logra pasar por el cístico que también estuvo en reposo, y se produce una
obstrucción del cístico por su propia bilis espesa. La cual rápidamente se contamina y rápidamente
lleva a la gangrena vesicular.

Muchas veces el médico cuando ve a su paciente con dolor en, hipocondrio derecho y con ictericia,
le echa la culpa a la operación anterior, piensa en todo ( dehicencia de sutura, absceso subfrénico,
contaminación de la sutura, etc ) menos en una colecistitis aguda del politraumatizado.

Lo ideal en estos pacientes es hacer una ecografía, no podemos hacer una colecistografía oral
porque el paciente está con vómitos. La ecografía nos hace el diagnóstico.

El tratamiento debe ser quirúrgico.


La mortalidad de estos pacientes si no se sospecha el diagnóstico excede el 50%.

PATOLOGÍA.-

Todo el problema empieza con la alteración de la microcirculación, producidas por la lisolecitina,


colesterol, que inician un proceso inflamatorio de la mucosa vesicular. Si en el 30% de los
pacientes se resuelve el problema, entonces aquí se detiene el proceso inflamatorio con paredes
engrosadas y congestivas, pero no hay infección, generalmente si este proceso se resuelva durante
24-48 horas. Si el paciente tiene otras enfermedades asociadas ( inmunodepresión, diabetes,
carcinoma o es anciano ) o no se ha hecho un tratamiento médico enérgico y rápido, como hay
estásis y el cálculo está obstruyendo. Esta bilis se infecta, pasando por la etapa edematosa a la
supurada porque intervienen gérmenes, es una flora polimicrobiana mixta.

Al igual que la apendicitis aguda se establecen diferentes estadías evolutivos, a saber:

1.- Edematosa o Catarral: es un paciente que viene con dolor en hipocondrio drecho, continuo, ya
no tiene exacerbaciones, empieza a iniciar un síndrome general: decaimiento, cefalea, naúseas,
vómitos, temperatura no más de 37.5º C, el hemograma puede llegar hasta 9,000 leucocitos, no hay
mucha desviación a la izquierda. Las paredes de la vesícula se encuentran engrosadas, congestivas,
la bilis se encuentra turbia, pero no hay infección, generalmente dura de 24-48 horas.
El tratamiento es médico: nada por boca, SNG, buena hidratación parenteral, antiespasmódicos,
analgésicos, ¿ se debe dar antibióticos o no ? algunos prefieren darlos para que no se pase a la
segunda etapa. Con este tratamiento 30% de los casos el cálculo puede salir del cístico y remitir el
cuadro. Pero si el cálculo no se mueve entonces se sobreagraga una infección y pasa a la segunda
etapa.

2.- Supuradas o edpiematosas : generalmente sigue a las 72 horas de la etapa anterior, o sea a partir
del 3 ó 4 día. Cuando la luz esta ocluída por un cálculo enclavado, se va a producir el empiema
vesicular o piocolecisto. La vesícula se presenta piriforme, tensa,con paredes engrosadas, rojizas,
friables, por punción se obtiene líquido purulento o biliopurulento a tensión, vaciado éste,
generalmente puede palparse a nivel del cuello el cálculo que ha determinado la cavidad
empiemática.
Sabemos que estamos en la 2da etapa cuando el paciente presenta temperatura de 38ºC, se puede
palpar ya una masa en hipocondrio derecho, porque son 3 días que la vesícula esta secretando moco
y no hay reabsorción, entonces aumenta de volúmen.
También encontarmos leucocitosis.

3.- Necrótica o Gangrenosa : en la que se produce NECROSIS parcelar o total de la pared


vesicular. La necrosis vesicular puede ser debioda a:

- Factor vascular : el edema inflamatorio determina la compresión vascular, la estasis


sanguínea, trombosis de los vasos císticos, dándose la necrosis parietal, parcial o total de
acuerdo al tamaño del vaso afectado.
- Anaerobiosis : la infección vesicular por gérmenes anaerobios puros, pueden facilitar la
necrosis pútrica de toda la pared vesicular.
- La presencia de gas intraluminal puede verse radiológicamente constituyendo el
signo de Simón, esto indica C.A. grave.
- Acción enzimática : por reflujo pancreático biliar ya señalado.

Complicaciones de la Colecistitis Aguda.-

1.- Perforación : que puede ser bloqueda o generalizada. La perforación bloqueada se da cuando
los mecanismos de defensa , como el epiplón, colon, duodeno, pueden bloquear esta zona y dar un
“ absceso localizado subfrénico “ o “ subhepáticos”. Pero sino da tiempo la bilis supurada se
derrama en la cavidad peritoneal y da un cuadro de “ “ peritonitis biliar”. También puede abrirse
hacia una viscera hueca, especialmente el duodeno, dando remisión del cuadro clínico.

2.- Pancreatitis : están relacionadas con la migración de pequeños cálculos a la desembocadura del
colédoco en el duodeno, o por diseminación sanguínea o linfática de la infección, comprometiendo
el páncreas.

3.- Abscesos Hepáticos : la perforación bloqueda que se cubre de epiplón puede dar abscesos
subhepáticos y más raramente intrahepáticos, por continuidad.

También pueden presentarse complicaciones como colangitis por obstrucción e infección del ducto
biliar común, fístulas, entre las más comunes.

Si dejamos a la Colecistitis aguda a su suerte, terminaran en estás complicaciones. Todas estas


complicaciones son sinónimos de operación de urgencia.
Gérmenes que se encuentran en la vesícula supurada.

• En la etapa edematosa 60 – 70% de los cultivos son negativos, obviamente porque no hay
infección.
• En la etapa supurada el 70% de los cultivos son positivos. La gran mayoría son gérmenes
Gram (-): E. coli, Klebsiella y Proteus entre los más frecuentes (siempre están los tres).
También se encuentra una flora polimicrobiana mixta de origen intestinal que habita en la
bilis a través del transporte enterohepático. Se encuentran asociados Gram (+) como
Streptococcus faecalis y anaerobios como Clostridium perfringens más frecuentemente que
Bacteroides fragilis, en nuestro medio.

Cuadro Clínico

Son pacientes con antecedentes de dispepsia y cuadros dolorosos en un 70% de los casos.
Bruscamente hacen un cuadro séptico, fiebre, náuseas, vómitos, cefaleas, anorexia, adinamia y
dolor continuo permanente, que no remite a los tratamientos habituales que antes el paciente
recibía; eso es todo lo que hay en las primeras 24 – 48horas.

Pasadas las 48horas, cuando el moco secretado no es reabsorbido, la vesícula empieza a crecer, y se
presenta como una masa palpable en hipocondrio derecho.

La colecistitis crónica que se reagudiza puede dar una colecistitis aguda. Puede ser que el paciente
niegue un pasado biliar, o que el paciente realmente no tenga un pasado biliar, en este caso puede
tratarse de una colecistitis alitiásica.

Antes había una triada característica de colecistitis aguda.


• Masa palpable dolorosa en hipocondrio derecho.
• Fiebre.
• Leucocitosis.

Esto no es tan cierto, porque en la primera etapa, no encontramos masa palpable, ni fiebre, ni
leucocitosis; quizás sea cierto en las etapas supurada y gangrenosa donde encontramos: aumento de
temperatura mayor de 38.5ºC, contractura muscular por irritación peritoneal, dolor en hipocondrio
derecho, signo de Murphy(+), punto de Murphy(+), maiobra de Murphy(+) datos muy valiosos en
la colecistitis aguda.

Se producen dos reflejos:


1. Viscerosensitivo.- generado durante la palpación, por el contacto del peritoneo parietal con
el peritoneo visceral inflamado en la zona vesicular. Se expresa como dolor a la palpación.
2. Visceromotor.- parálisis del diafragma que se expresa como detención de la respiración al
momento de la palpación, es consecutivo al dolor ocasionado.

Síndrome mínimo apendicular: “dolor objetivo u subjetivo en la FID”, es suficiente para realizar
tratamiento quirúrgico del apéndice.

La vesícula y el apéndice son órganos afines, tienen la misma inervación, pero la vesícula tiene
mejor irrigación, pero también puede evolucionar como una apendicitis y llegar a la perforación.

En la actualidad se considera un síndrome mínimo vesicular: dolor continuo, subjetivo y objetivo


en hipocondrio derecho para hacer el diagnóstico. Este dolor no cede, y mediante maniobras de
palpación adecuadas encontramos un dolor objetivo haya o no haya masa palpable. Si hay masa
palpable obviamente el diagnóstico está resuelto.

Entonces el diagnóstico de Colecistitis aguda descansa en los antecedentes, dolor continuo en


hipocondrio derecho que no cede, que ha perdido las exacerbaciones, porque hay un proceso
inflamatorio de la pared muscular que impide que el paciente elimine el cálculo. No hay ictericia en
la primeras 24 – 48 horas, porque nada tiene que hacer la vía biliar y la vesícula, pero de seguir las
etapas evolutivas de la enfermedad se va a presentar ictericia en el 30% de los casos.

¿Por qué habrá ictericia en las etapas evolutivas?


Por ejemplo en la etapa de supuración y gangrena hay tres razones:
1. Generalmente el cálculo es único, grande y depositado en el bacinete, entonces la vesícula
del paciente que está en cama, por decúbito empieza a hacer un proceso inflamatorio
pericervical (alrededor del bacinete) que comprime extrínsecamente a la vía biliar principal,
al hepático o la primera porción del colédoco, estrechando notablemente su luz, y aparece
ictericia, no porque haya litiasis en el colédoco sino porque hay disminución de su luz. Las
ictericias no son elevadas, no exceden los 4 – 5mg% de bilirrubina.
2. Si dejamos a su suerte al paciente, el proceso inflamatorio avanza por vía linfática y
compromete el colédoco: coledocitis, quiere decir que la pared del colédoco sufre un
proceso inflamatorio que va a disminuir su luz y retener pigmentos produciendo ictericia.
Entonces la 2da causa es la extensión del proceso inflamatorio al colédoco.
3. Existen conexiones entre la vesícula y el hígado, las llamadas conexiones de Rokitansky –
Aschoff, por los cuales migran trombos sépticos hacia el hígado produciendo colestasis
intrahepática o colangitis de los conductos biliares, produciendo ictericia.

Si al examen clínico encontramos contracturas segmentarias aparte del dolor objetivo (las
contracturas son contracciones involuntarias del paciente por reacción peritoneal) en el cuadrante
superior derecho, ya podemos sugerir que la vesícula está en vía de necrosis o de perforación, o que
hay compromiso peritoneal, es un signo evidente de colecistitis aguda en etapas finales. Si dejamos
al paciente a su suerte, entraría en shock tóxico por anaerobios.

DIAGNÓSTICO
A veces es difícil, porque no hay concordancia entre las manifestaciones clínicas y las etapas
evolutivas de la enfermedad, lo que dificulta la valoración de la intensidad del proceso. Por
ejemplo: hay pacientes que hacen una C. catarral pero que hacen fiebre elevada, grandes cuadros
dolorosos; y a la inversa, pacientes con C. gangrenosa y pocos síntomas. Parece que la explicación
estaría en la rica vascularización de la vesícula, y más que eso, el bloqueo que sufre por parte de los
órganos vecinos que impide que haya manifestaciones peritoneales. Nos ayuda el síndrome mínimo
vesicular y la tétrada clásica en las etapas avanzadas.

Laboratorio.
• Hemograma: leucocitosis (15000 – 25000) es constante.
• Bilirrubinas: aumentadas levemente, ya que no hay obstrucción de la vía biliar en forma
completa. No excede de 4 – 5mg%
• Amilasa: aumentada casi siempre de 200 – 300U/L.
• Fosfatasa Alcalina: aumentada, se debe a lesión del tejido perivesicular.
• Fe sérico: hay realción directa entre el consumo de Fe sérico y la fase evolutiva. C. catarral:
18mg%, en otras 25mg%.

Estudios radiográficos.
1.- Placa simple de abdomen: Es útil en todo cuadro abdominal agudo, en colecistitis
aguda puede mostrar:
• Aumento del área vesicular.
• Imagen vesicular grande con sombras si estamos en la etapa supurativa, o simplemente una
sombra debajo del hígado que puede tener la forma de la vesícula, pero ya nos orienta al
diagnóstico.
• Desplazamiento del ángulo hepático del colon hacia abajo o rechazado.
• Imágenes radiopacas litiásicas.
• Dilatación de asas intestinales delgadas, porque toda colecistitis aguda da un íleo reflejo
segmentario (íleo adinámico funcional).
• Si la vesícula se perfora encontraremos el signo de Jobert., que es la presencia de aire entre
la cúpula hepática y la diafragmática.
• Desplazamiento o rechazo de órganos vecinos.
La colecistografía oral está contraindicada.

Ecografía:
• Imagen vesicular grande, que no varía con los cambios de posición del paciente ni del
transductor.
• Paredes engrosadas de 2mm o más (grosor normal no excede de 1mm).
• Imágenes econegativas perivesiculares (muestra el paso de la vesícula alrededor de la
misma) se ve en las etapas avanzadas del enfisema.
• Sombra sónica total retrovascular. Si es una vesícula que tiene pus y cálculos, vemos una
sombra sonica posterior, que impiden que los ecos traspasen la vesícula porque está muy
densa, llena de pus y cálculos.
• Línea sonolúcida irregular intravascular o debajo de las paredes de la vesícula, traduce el
edema de la pared.
• Murphy ecosonográfico (+).
Se necesitan tres criterios para hacer el diagnóstico, o sólo el 2º o sólo el 3º.

TRATAMIENTO
Se han de considerar la edad del paciente, las enfermedades concomitantes y la etapa evolutiva en
que este llega al hospital.
El tratamiento inicial de todo paciente que viene al hospital con diagnóstico presuntivo clínico y
comprobado con ecografía, es MÉDICO, en base a:
• NPO.- para evitar el reflejo de CCK, la estimulación parasimpática, los vómitos, etc.
Reemplazándose en base a una adecuada hidratación parenteral con líquidos y electrolitos,
calorías y a veces vitaminas. Ello conlleva a hacer un buen balance hidrosalino.
• Colocar SNG.- si el paciente tiene hiperémesis, colocarle para vaciar el estómago y así
disminuir la estimulación enzimática.
• La administración de ATB está en duda:
o En aquellos pacientes en que sospeche que están en una etapa evolutiva inicial, que
tienen un tiempo de enfermedad de 24 – 48 horas (tipo aséptico) la alternativa de dar
antibióticos es más con fines de profilaxis que prevenga a un avance de la evolución,
para que estos microorganismos que estaban contaminando la vía biliar no tengan
acción y exacerben el problema.
Se deben dar ATB que se eliminen preferentemente por la vía biliar, como la
Ampicilina, Tetraciclinas y Cefalosporinas. Pero tenemos que la Ampicilina no
cubre Gram(-) que son los que van a originar el problema; pero como se trata de una
etapa evolutiva inicial, está bien dar estos antibióticos.
o Si el paciente viene con una etapa evolutiva más avanzada, con fiebre, con estado
general comprometido, masa palpable, una gran leucocitosis y sospechamos que es
una colecistitis supurada, obviamente debemos dar ATB. De elección son los
Aminoglucósidos, que tienen gran acción sobre los Gram(-); pero la Gentamicina
tiene un 75% de resistencia a E. coli, Proteus y Klebsiella, por ello actualmente se
usa la Amikacina que es un buen antibiótico para esta etapa evolutiva, se puede
agregar un betalactámico o Cefalosporinas.
Cuando hablamos de colangitis es preferible hablar de la teoría del mono antibiótico,
de la monoterapia. Actualmente se dan antibióticos asociados, cada uno dirigido a
gérmenes específicos. Ceftazidima o el grupo pinnipex que se cree actúa sobre
Pseudomonas. Cefoxitina es un buen antibiótico, que además de ser bueno contra
Gram(-), actúa también sobre anaerobios y especialmente sobre B. fragilis, puede ser
usado en la quimioprofilaxis.
Cuando el paciente se muestra tóxico y más aún si es diabético, desnutrido y/o
inmunodeprimido, etc. Significa que la flora polimicrobiana está actuando y por lo
tanto el tratamiento estará destinado a está infección. Se puede dar Ampicilina
(cocos Gram(+) y Cefalosporinas Gram(-)).
Todo el manejo estará destinado a compensar al paciente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Un paciente con Colelitiasis o Colecistitis aguda tiene que operarse. Pero en la colecistitis
aguda la oportunidad quirúrgica es lo que está en discusión.

Grupo 1.-
Un 30% de pacientes con Dx. de Colecistitis aguda catarral o edematosa pueden resolverse
solos o con manejo conservador, y en 3-4-5 días el cuadro clínico va disminuyendo y eso se
traduce porque pasan los vómitos, pasa el dolor objetivo, pasa la fiebre, baja la leucocitosis y
estos pacientes evolucionan favorablemente; pueden ser dados de alta para una cirugía
posterior, cuando el paciente después de 4 – 6 semanas el proceso inflamatorio ha remitido y
ya no hay problemas de disección quirúrgica, el paciente vien con el Dx de una simple
Colelitiasis.
Esto es lo que se llama operación en frío, cuando ya se enfrío el problema y viene con una
simple Colelitiasis. Esta es una propuesta que antes predominaba.

Grupo 2.-
El paciente viene en una etapa evolutiva inicial o avanzada (supurada o gangrenada). No
podemos hacer la prueba de dar tratamiento médico, porque sabemos que la evolución no irá
bien. Entonces estos pacientes deben ser operados dentro del 3º - 7º día de hospitalización,
tiempo suficiente para administrarle tratamiento médico, compensarlo, establecer su riesgo
quirúrgico y llevarlo a sala en mejores condiciones.
Esto es lo que sería un tratamiento quirúrgico precoz, es una cirugía en caliente, porque estamos
en pleno proceso agudo.

Grupo 3.-
Es un paciente que viene en una etapa evolutiva catarral o edematosa, y que la evolución es
algo tormentosa, puede mejorar o empeorar; entonces el cirujano no tiene un idea clara de cómo
van las cosas y además el paciente es portador de otro tipo de patología, derepente una
cardiopatía, es diabético o inmunodeprimido; entonces a este paciente se le va manejando con
tratamiento médico y siempre a la expectativa de lo que pudiera suceder. Pero con sorpresa al
10º ó 14º día hace una complicación, aparece contractura, aparecen signo sépticos, lo que
sugiere que derepente está yendo a una gangrena vesicular, entonces a este paciente hay que
operarlo de inmediato, de urgencia. Es una operación en tibio.

Actualmente el tratamiento de un paciente que viene con colecistitis, cualquiera que sea su
etapa, se le prepara 3-4-5 días, pero antes del 7º día debe ser intervenido, porque no sabemos la
evolución que pudiera tener anatomopatológicamente; si bien el paciente clínicamente puede
traducir una mejoría, por dentro el problema puede ir avanzando.

Intervención quirúrgica temprana. ¿Por qué se propone?


1. Facilita la disección: porque si está en una etapa edematosa no hay proliferación de
fibroblastos, no hay formación de fibras colágenas, no hay adherencias ni bridas.
2. Evita complicaciones evolutivas: p.ej. paciente en etapa edematosa le evitamos que vaya a
una etapa gangrenosa.
3. detecta cuadros gangrenosos solapados: que en cualquier momento pueden perforarse y dar
peritonitis biliar.
4. disminuye la mortalidad por las complicaciones: las complicaciones como infección de
herida operatoria, absceso subfrénico alcanzaban un 25%, pero con la cirugía precoz ha
disminuido a 3 – 4%.
5. Disminuye los periodos de hospitalización.
6. Evita nuevos episodios agudos en la espera.
7. Ventajas socioeconómicas.
“No es una operación de la guardia, se necesita un periodo de operación, excepto si hay
peritonitis”.
Paciente viene con biliperitoneo, colecistitis gangrenosa perforada, con contractura
generalizada, etc. Se trata de abdomen agudo

COLECISTOSIS
No son colecistitis crónicas ni agudas, son enfermedades cuyas lesiones son crónicas,
proliferativas, degenerativas, no neoplásicas, no necesariamente inflamatorias. Afecta a una o todas
las capas de la vesícula. Da una sintomatología similar a la colecistitis crónica, fundamentalmente
la forma dispéptica.
Se han establecido tres grupos de enfermedades que a veces van juntas o separadas dentro de la
vesícula.

1. Colesterolosis vesicular: La más frecuente 80%. Es una vesícula que tiene precipitaciones de
microcristales de colesterol en las células de la mucosa, pero no ha llegado a formar cálculos
todavía. Es la vesícula en fresa, con su mucosa rojiza, sin proceso inflamatorio, con puntitos
amarillos de cristales de colesterol (existe una infiltración lipoide de las células conjuntivas del
corión y del revestimiento epitelial de las vellosidades).
Puede estar asociada en 12 – 50% a litiasis, lo que importa son los corpúsculos de colesterol
incrustados, que son suficientes a veces para dar una sintomatología muy parecida a una colecistitis
crónica.

2. Adenomiomatosis vesicular: Nombre no muy apropiado porque significaría que es un adenoma


(neoplasia benigna). El problema está en la hipertrofia o engrosamiento de una o todas las capas de
la vesícula. Por ejemplo puede haber hipertrofia de la mucosa al abrir la vesícula se ven muchos
pliegues como si fueran divertículos o pólipos, una mucosa superarrugada, también puede haber
hipertrofia muscular, se ensancha la capa muscular. Estos pliegues o aberturas pueden llegar hasta
la serosa y almacenar todos los productos que almacena la vesícula y dar un cuadro clínico de
colecistitis crónica.
Estas vesículas tienen una hiperconcentración, concentran mucho más porque tienen una mayor
superficie de absorción, colecistografía vemos que concentran la sustancia de contraste de forma
exagerada, son vesículas que tienen una opacidad mayor (normalmente la opacidad de la vesícula
es cuando su concentración semeja a los huesos cercanos a la columna; si la opacidad es mayor
entonces es una vesícula hiperconcentrada).

3. Neuromatosis: Menos frecuente. El sustrato histopatológico es la proliferación e hipertrofia de


los filetes nerviosos que existen normalmente en la submucosa, al abrir la vesícula se ve una
mucosa granulosa, esta proliferación de filetes nerviosos y porque hay más masa muscular las hace
vesículas hiperexcitables, evacuan mucho más rápido de lo normal; así en una colecistografía en la
1ª placa observamos a la vesícula, y en la 2ª placa la vesícula ha desaparecido, por predominio de la
inervación parasimpática.

Cuadro clínico:
Es semejante a la colecistitis crónica calculosa, pero predominan las formas dispépticas. El dolor
revierte en aquella vesículas cuyo predominio es la hiperexcitabilidad, o sea en la neuromatosis
porque contraen tan bruscamente y tan rápido que despiertan en el paciente un dolor como si
tuviese una obstrucción.
Tienen pasado biliar, episodios de dolor en hipocondrio derecho.

Diagnóstico:
La ecografía no da mayores datos, el diagnóstico de certeza nos lo da la colecistografía oral, que es
la más aceptable, revela imágenes de adición, pliegues de mucosa, hipertrofia muscular, y lo ya
dicho en la neuromatosis.
Tratamiento:
1. Médico.- Puede ser eficaz en algunos casos, generalmente no da resultados: tratamiento
higiénico dietético, coleréticos, antiespasmódicos.
2. Quirúrgico.- Al final el tratamiento siempre es quirúrgico: Colecistectomía. Está indicado
en fracasos de tratamiento médico bien llevado, cuando se sospecha de alteraciones
anatómicas importantes, cuando hay duda en el diagnóstico de Colelitiasis.

PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

LITIASIS DEL HEPATOCOLÉDOCO

La litiasis es la causa más frecuente de patología de la vía biliar principal (hepatocolédoco).

Cuando uno hace una colecistectomía por colelitiasis es de esperar que un 25% de pacientes tengan
un cálculo en la vía biliar principal. Generalmente son cálculos secundarios que han pasado a través
del cistico, cuyas válvulas de Heissten son deficientes y se han dilatado, permitiendo el paso de un
cálculo a la vía biliar principal.

Obviamente de ese 25% un gran porcentaje de pacientes tendrá un cuadro clínico clásico de
ictericia obstructiva; pero hay un 5 – 10% de pacientes que no hacen ictericia, son los cálculos
flotantes, pequeños, que juegan a válvula y que dan un cuadro semejante a un problema vesicular y
no sugieren al cirujano pre-operatoriamente que pudiera haber cálculos en la vía biliar principal.
Los cálculos que se forman primariamente o inicialmente en la vía biliar principal son debidos o
tiene que haber un grado de obstrucción en el colédoco distal para que se produzcan todos los
fenómenos que se producen en la vesícula para dar origen a la formación de un cálculo; hay
obstrucción, luego éstasis, alteraciones fisicoquímicas de la bilis, el colesterol precipita, lesiona la
pared, formación de microcristales y finalmente la producción de cálculos en la vía biliar principal.

Si uno encuentra un cálculo en la vesícula o en le colédoco, no se puede decir si es 1º o 2º. Cuando


después de la colecistectomía aparecen de nuevo los síntomas entre los 6 – 12 meses, se supone que
se trata de un cálculo olvidado en el colédoco, lo que se llama litiasis residual. Cuando los síntomas
aparecen después de 1 año, se supone que estos se han formado en el colédoco. Esto es muy
relativo porque hay pacientes con cálculos secundarios cuyos síntomas aparecieron luego de 3 ó 4
años.

Estos cálculos primarios generalmente se encuentran en el hepático izquierdo o el colédoco distal.

Patogenia:

Dependerá si es un cálculo engarzado (enclavado en el colédoco distal) que da obstrucción


completa o total en la vía biliar principal e impide que la bilis fluya al duodeno, dando síndrome
coledociano y dolor.
Si los cálculos son pequeños dan cuadros dolorosos de obstrucción parcial, no producen síndrome
coledociano.

Cuadro clínico:

Si es un cálculo engarzado en el colédoco distal se da la triada:


• Dolor
• Ictericia
• Fiebre
El dolor tiene las mismas características que el dolor de la vesícula, porque tienen la misma
inervación, pero es mucho más intenso porque la vesícula tiene la capacidad de distensión todavía
mayor, en cambio el colédoco no, y a la menor dilatación empieza un dolor intenso con las mismas
características, cuya irradiación al lado izquierdo es más frecuente, porque en la obstrucción del
colédoco puede haber reflujo, inversión en la excreción pancreática, entonces puede haber reacción
pancreática sin ser pancreatitis; pero si la obstrucción continúa, se infecta y se da pancreatitis
aguda.

El dolor es mucho más intenso y siempre precede a la ictericia, porque la secuencia es: obstrucción
– dilatación – dolor – ictericia.

Cuando el paciente no es atendido a tiempo, esta bilis detenida se infecta, produciendo una
colangitis, subiendo la infección por la vía biliar principal.

La ictericia es pasajera, generalmente no hay acolia porque todavía logra pasar algo de bilis al
duodeno, dependerá de si el cálculo es único o pequeño.

Síndrome coledociano: Es la presencia indiscutible de ictericia, coluria y acolia, revela una


obstrucción completa del colédoco distal ya sea por cálculos, parásitos, cáncer que la obstrucción
puede ser intraluminal o extraluminal, puede no haber dolor como por ejemplo en caso de cáncer.
Si esta bilis se infecta aparece fiebre dando la tetrada de CHARCOT:
• Ictericia
• Coluria Sindrome coledociano
• Acolia
• Fiebre
También puede encontrarse prurito, porque las sales biliares que se absorben precipitan en los
tegumentos, en la piel.

Diagnóstico: La historia clínica da el 70% de la orientación para llegar al diagnóstico. Los


pacientes generalmente tienen un pasado biliar, dispepsias, dolor y un cálculo que migra al
colédoco, dando la triada característica: dolor, ictericia, fiebre. Lo que sugiere una obstrucción del
colédoco o vía biliar principal.
1. Laboratorio.- Puede haber leucocitosis; las tres sustancias que se eliminan por la bilis se
encuentran aumentadas (fosfatasa alcalina, bilirrubina y colesterol). Cuando se va
estrechando la vía, dificultando el paso de la bilis, la FA se eleva precozmente, luego la Bb
y después el Colesterol.
2. Tubaje duodenal.- Ayuda, es un examen simple, barato y un buen medio de diagnóstico,
puede ser simple o minutado. Si no encontramos bilis a, b ni c , se trata de una obstrucción
completa.
3. Métodos radiográficos.- Como ya no tenemos la vesícula, nos olvidamos de la
colecistografía y hacemos la colangiografía (permite la visualización del árbol biliar).
Existen muchas técnicas o maneras de que el contraste llegue a la vía biliar, así tenemos:
Colangiografía médica.- Se administra la sustancia yodada vía endovenosa. Si el paciente
está ictérico, esta técnica está demás realizarla. No se usa en pacientes con Bb > 4mg%.
Colangiografía transparietohepática.- Se punza directamente a través de espacio
intercostal, con una aguja de Shiva vil Silverman (agujas muy flexibles) que no lesiona el
hígado si el paciente empieza a respirar, se canaliza la vía biliar y se pone contraste. Se
dibuja todo el árbol biliar, nos informa el calibre de las vías biliares, deformaciones o tipo
de obstrucción del colédoco distal. Colangiografía transduodenal endoscópica.- El mejor
examen auxiliar es la duodenoscopía, que permite tener una visión lateral, tiene incluido un
sistema de sección que permite llegar a la segunda porción del duodeno, se ve la papila
duodenal y a través del catéter que viene incluido se introduce la sustancia de contraste,
dibujando la vía biliar de abajo para arriba. Si es que se ve que hay una obstrucción
completa, traccionar la papila y hacer una papilotomía transduodenoscópica; una vez
seccionada la papila se puede biopsiar para ver si es benigna o maligna.
4. Ecografía.- nos permite ver el calibre de la vía biliar principal, si hay cálculos, neoplasias o
deformaciones periampulares.

Tratamiento: Es quirúrgico según los postulados de Kehr, que nos permite explorar la vía biliar
principal:
1. Exploración manual.- que no es útil, no da resultados. Se coloca la mano a través del histo
de Wislow, palpando los cálculos en su interior, pero esto es absurdo porque pueden
palparse los ganglios retrocoledocianos y al páncreas que cubre al colédoco, dificultando el
diagnóstico.
2. Exploración radiográfica.- A través del cístico introducimos un catéter por el cual
inyectamos la sustancia de contraste que nos dibujará el calibre de la vía biliar, o si está
dilatado, vemos si hay un buen pasaje de la sustancia de contraste al duodeno, se puede
cambiar la posición del paciente a Trendelemburg o posición de Foley, vemos además si
hay imágenes sospechosas de cálculos.
3. Exploración instrumental: Introducimos un dilatador de Benike, un dilatador rígido por el
cístico, llegamos al colédoco y por fuera vemos si podemos tocar el colédoco con el
dilatador y logra franquear el esfínter, seguimos empujando hasta llegar a la segunda
porción del duodeno que tiene una pared muy delgada; palanqueamos el explorador dentro
del duodeno, este es el signo de Balset o signo de la transiluminación positiva, que nos
indica que hay un buen pasaje a través del esfínter, pero no descarta que haya un calculo en
el colédoco porque puede pasar el dilatador por un lado del cálculo. Entonces no debemos
aceptar la ausencia de cálculos en un 100%.
4. Debitometría.- Consiste en medir la presión con un manómetro en sala de operaciones,
conectando la vía biliar a una jeringa con agua para ver cuanto de agua pasa en 1 minuto,
nos indica si hay obstrucción de la vía biliar, además del calibre de la vía biliar.
5. Coledoscopía.- Se realiza a través del cístico si está dilatado o abriendo el colédoco. Son
maniobras para disminuir la posibilidad de tener litiasis residual.

A pesar de todos estos exámenes puede quedar de 10 – 25% de cálculos que luego van a
constituir los cálculos residuales.
Si encontramos un cálculo en el colédoco o tenemos la sospecha, entonces damos tratamiento con
los postulados de Kehr, que consiste en abrir el colédoco en forma transversal (coledocotomía),
retirar el cálculo o los parásitos, restituir el flujo biliar, se coloca una sonda y se hace lavados a
presión, tanto hacia arriba como hacia abajo, certificar que el agua pase al duodeno y poner el dren
de Kehr porque después se pone rígido el colédoco, ya que es una estructura mal irrigada, que
tiende a la estenosis y a la cicatrización estenosante que puede dar problemas post-operatorios;
además con todas las exploraciones instrumentales que hemos realizado se produce un edema del
Oddi y un aumento de la presión que lleva a la dehiscencia de la sutura y a la bilirragia. Por eso no
suturamos el colédoco, y se sutura alrededor del Kehr. Este dren se deja por espacio de 10 días, al
cabo de los cuales se hace una colangiografía a través del Kehr “transkehr”. La comparamos con la
que tenemos en sala de operaciones, vemos que no hay dificultad en el pasaje de la bilis al
duodeno, que no hay cálculos, entonces retiramos el dren, vemos que no pasa nada porque la fístula
no quedó (el organismo formó una capa fibrinosa alrededor del Kehr, constituyendo una fístula) se
estrecha por simple presión.

Los parásitos también pueden obstruir la vía biliar, esta patología generalmente es un hallazgo
quirúrgico. El cuadro clínico es semejante a una litiasis, salvo exista la sospecha o se encuentran
huevos en los exámenes de laboratorio respectivos, ayudan la colangiografía y el tubaje duodenal.

• Giardiasis.- Es un microorganismo que vive en el intestino alto y migra en infestación


masiva contra corriente, llegando al duodeno, al esfínter de Oddi, produciendo una
obstrucción completa (síndrome coledociano) o incompleta de la vía biliar principal, incluso
puede llegar a la vesícula. El tratamiento es médico. Pero el hallazgo generalmente es
durante la operación, entonces el tratamiento es quirúrgico siguiendo los postulados de Kehr
(abrir el colédoco, sacar los parásitos, lavado y colocar dren Kehr).
• Ascaris.- Aprox. 5 – 6mm de diámetro. En infestaciones masivas tiene una gran movilidad
y puede atravesar un esfínter que apenas mide 2 – 3mm. Generalmente habita en la parte
alta del intestino y puede llegar a la vía biliar principal e incluso a la vesícula. Ante la
sospecha el tratamiento es médico. El tratamiento quirúrgico es según los postulados de
Kehr.
• Fasciolasis.- Es frecuente en nuestro medio, no pasa el Oddi, sino que sigue su ciclo
biológico, a través de la vena porta llega al hígado, y se excreta por las vías biliares, hasta
que una sola fasciola se quede en el Oddi (mide 5 – 7mm.)para que lo obstruya. Además ya
se ha producido daño hepático por la fasciola que lleva a la cirrosis periportal intrahepática
que complica el problema. El cuadro clínico es de obstrucción biliar (dolor, ictericia,
fiebre). Hay anemia. El tratamiento es de inicio médico, pero cuando se encuentra en la
vesícula el tratamiento es quirúrgico: colecistectomía. Si se encuentra en la vía biliar se
debe hacer la exploración siguiendo los postulados de Kehr.
• Equinococosis.- No se ha descrito una localización primaria en la vía biliar. La localización
primaria es en el hígado y son dos los problemas que puede dar el quiste hidatídico hepático
sobre la vía biliar principal. 1) La compresión extrínseca, si es que el quiste está ubicado en
el hígado cerca del hilio biliar; 2) Que el quiste intraparenquimal se rompa al conducto
biliar principal y los escólices, las membranas, los detritus, migren y produzcan una
obstrucción distal del colédoco.
El cuadro clínico es difícil de distinguirlo de una colelitiasis. Exámenes auxiliares, pedir
hemograma (eosinofilia), Arco V, IF, ecografía, gamagrafía. El tratamiento es médico. Será
quirúrgico para el quiste y sus complicaciones.

La obstrucción de la vía biliar principal, sea por parásitos, neoplasias, cálculos, etc. Si es completa
y total sugiere inevitablemente la infección, y la infección de la vía biliar es la colangitis.

COLANGITIS AGUDA

La colangitis aguda grave obstructiva es la infección bacteriana aguda de las vías biliares
intrahepáticas y extrahepáticas, relacionada con un obstáculo completo y con la acumulación del
material purulento bajo presión, independientemente del factor causal.

Es un cuadro muy grave cuando no se le diagnostica y se le trata a tiempo, la mortalidad llega a un


50 – 60%.
OBSTRUCCION
Etiopatogenia: Distal de la vía
biliar principal
Coledocolitiasis,
Estenosis benigna,
Neoplasias,
Parásitos, COLESTASIS BRUSCA
Estasis biliar
Compresión externa,
Anomalías congénitas del
árbol biliar.
INFECCIÓN
La bilis retenida se infecta

OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN
HIPERTENSIÓN
35 – 40cm. H2O
(presión normal de excreción en
vía biliar biliar N: 30cm. H2O)
Ruptura del sinusoide

Bacteriemia, septicemia,
abscesos…
La bilis detenida se contamina y se infecta, esta infección puede provenir del ciclo enterohepático,
o puede ser de una infección vecina, como un empiema vesicular que se ha abierto a la vía biliar y
el paciente además tuvo colelitiasis; entonces se produce una supuración de la vía biliar y como hay
obstrucción se acumula la bilis y comienza a dilatarse la vía biliar, lo que a su vez ocasiona que
aumente la presión normal de excreción (30cm. agua) en la vía biliar, que aumenta a 30 – 45
sobrepasando la excreción del hígado que es de 35. Entonces todo el contenido de la vía biliar
principal sobrepasa la corriente e invade los conductos intrahepáticas, invade el hígado y esta
hipertensión ocasiona ruptura de los sinusoides, bacteriemia, septicemia, pileflebitis (infección de
todo el sistema canalicular tanto intra y extrahepático), hepatitis séptica o tóxica que va a terminar
en abscesos múltiples hepáticos.

Bacteriología: Es una flora polimicrobiana mixta.


E. coli 60%, asociada a Klebsiella – Proteus
Estreptococo faecalis (Gram+)
Anaeróbios: Bacteróides fragilis, Clostridium perfringens.

Vias de infección:
• Canalicular.- ES La más importante, p ej. La vesícula purulenta se vacía a los canalículos
biliares, o cuando estos se infectan.
• Hematógena,
• Linfática.

Cuadro clínico: Según la evolución.


1. Colangitis leve o moderada.- Tenemos la triada de Charcot: dolor, ictericia, fiebre.
Hepatomegalia por abscesos. En ancianos el cuadro es atípico, no dan fiebre ni leucocitosis
por anergia. Debemos tener en cuenta la ictericia y el estado tóxico, deben hacernos
sospechar en colangitis. Si esta no se trata a tiempo y además el paciente tiene otras
enfermedades concomitantes, el cuadro avanza rápidamente, sobre todo cuando entran los
anaerobios. El paso de la colangitis leva a moderada estaría en relación a las defensas
disminuidas del huésped ya sea por su edad o el mal estado de nutrición entre otros.
2. Colangitis grave o supurativa.- Depende de: 1) disminución de las defensas del huésped:
ancianos, diabetes, inmunodeprimidos, el estado de nutrición es importante. 2) aumento de
la virulencia de la flora polimicrobiana.
No necesariamente hay pus; el cuadro es grave, se establece en 24 – 48horas. A la triada de
Charcot se le agregan dos más que hacen el diagnóstico de colangitis grave: compromiso del
SNC y shock séptico – tóxico (pentada de Reynold). El paciente termina en insuficiencia
hepática, síndrome hepatorrenal y muerte.

Tratamiento: El tratamiento inicial debe ser orientado a:


1. Corregir las alteraciones fisiológicas y metabólicas.
• Paciente que debe estar en UCI.
• Buena hidratación parenteral.
• Dar vitamina K.
2. controlar la infección: se puede asociar:
• Aminoglucósidos para Gram(-) + Clindamicina (anaerobios) + Ampicilina
(Streptococo faecalis, Clostridium).
• Clindamicina puede ser cambiada por Metronidazol: AMG + Metronidazol +
Ampicilina.
• Cloranfenicol (Gram- y anaerobios) + Ampicilina (se elimina por La bilis), pero el
B. faecalis posee 50 – 60% de resistencia.
• Actualmente se tiende a la monoterapia: Cefoxitina (contra Gram- y contra B.
faecalis) se asocia a Ampicilina (S. faecalis)

Cirugía descompresiva.- Una vez controlada la descompresión se hace la cirugía descompresiva y


definitiva. En un paciente con colangitis grave, se puede o no tener cálculos enclavados, neoplasias
o papilitis estenosante; lo que nos importa es drenar la vía biliar. Se abre el colédoco y se coloca un
dren de Kehr, y nos olvidamos del factoR desencadenante que pudiera tener.

Posteriormente hacemos la cirugía definitiva y averiguamos porque pasó esta colangitis; se puede
hacer colecistectomía y tratar la causa, permeabilizando la vía biliar principal.

SECUELAS Y COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA BILIAR

I. FÍSTULAS BILIARES.- Es la comunicación de las vías biliares con cualquier órgano.

Las fístulas biliares generalmente son secuelas o complicaciones, o quizá una etapa evolutiva
mayor de procesos inflamatorios que comprometen fundamentalmente la vesícula y las vías
biliares; así una colecistitis aguda que en su etapa evolutiva en forma espontánea como todo órgano
que está irritado busca una salida, drenando la colección purulenta al órgano más cercano que
tenga. También las fístulas pueden ser provocadas por yatrogenia durante el acto operatorio, que
pasa desapercibida o puede ser que el cirujano la dejó allí para una segunda intervención.

Son secuelas a lesiones yatrogénicas de cualquier proceso inflamatorio infeccioso del sistema
biliar.

Clasificación:
a. F. internas.- Representa el 95% de todas las fístulas, y de estas el 90% son originadas por un
cálculo que produjo la inflamación de la vesícula biliar. Pueden ser a su vez: Biliodigestivas:
colecistoduodenales (+ frecuente), colecistocolónicas. Biliobiliares y Biliotorácicas las más raras.
b. F. externas.- Representan el 5% restante.
Además existen comunicaciones dentro de las fístulas internas.

De la vesicula biliar. Pueden ser a su vez:


-Biliodogestivas: Colecistoduodenales las mas frecuentes.
Colecistocolonicas.
-Biliobiliares
-Biliotoracicas, mas raras.
b. Fistulas externas: representan el 5%
Ademas existen comunicaciones dentro de las fistulas internas.

1. Fistulas biliodigestivas:
Colecistoduodenales: constituyen el 98% de las biliodigestivas. La etiopatogenia esta dada por la
presencia de un calculo enclavado en el bacinete que va a dar lugar ala formación de un proceso
inflamatorio (colecistitis aguda) supurado, se forma un plastron, el duodeno se acerca ala vesícula y
se establece una comunicación entre la 2da y 3era porcion del duodeno.Cuando hay un proceso
inflamatorio y se forma un plastron, los primeros que acuden para ayudar a formar el plastron son
el epliplon, duodeno y el colon. Entonces una vez que el duodeno se acerca ala vesícula, el calculo
mediante erosion mecanica trata de buscar una salida y migra pasando a traves del duodeno.

Cuadro clínico: es difícil sospecharlo, generalmente es el que origino la causa, asi si fue una
colecistitis aguda el cuadro clinico sera de una colecistitis aguda. Entonces se trata de un paciente
que ha tenido un proceso infeccioso de las vias biliares y que ha ido remitiendo “curandose” de sus
síntomas porque el calculo y toda la pus ha sido drenado espontáneamente a traves del duodeno.
Pero a veces cuando el calculo es grande puede quedar detenida en la rodilla duodenal, osea entre la
2da y 3era porcion del duodeno, dando el Síndrome de Bouveret: detencion del calculo producto
de una fistula colecistoduodenal en un porcion alta del duodeno y el cudro clinico que produce es
un ILEO MECANICO muy alto, por que hay distencion de todo el contenido biliar y digestivo, es
un cuadro difícil de sospechar, pero si sabemos que es un paciente con un pasado de colecistitis
aguda y que bruscamente hace un ileo mecanico debemos tener presente este cuadro.

El diagnostico de este síndrome requiere:


Radiografia simple de abdomen: observamos una triada caracteristica (1) bulbo duodenal muy
agrandado, dilatado, porque esta obstruido. (2) imagen lacunar, osea nivel hidroaereo porque hata
aire que viene del estomago y liquido propio de secrecion gastrica y/o biliares. (3) aire en vias
biliares, este aire pasa del intestino a vias biliares. Tambien puede verse el calculo.
Radiografia de estomago y duodeno con ligera sustancia de contraste duluida.
El tratamiento de esta complicación es solamente tratar el ileo mecanico se trata de hacer correr el
calculo enclavado en la rodilla duodenal hasta cierta altura del intestino, entonces se realiza
duodenostomia y se extrae el calculo; o se hace regresar el calculo al estomago para sacarlo por
gastroduodenoscopia.
Si el calculo no es muy grande y el duodeno esta dilatado, el calculo puede ir progresando, llegar al
angulo de Treitz y detenerse a nivel de la válvula ileocecal, dando ILEO BILIAR; el cuadro clinico
es de un paciente con ileo mecanico bajo. El diagnostico se hara mediante una placa simple de
abdomen en la que encontraremos gran dilatación de todas las asas intestinales delgadas, niveles
hidroaereos propios del ilio, a veces generalmente se visualiza el calculo impactado en la válvula
ileocecal, y la presencia de aire en la via biliar.

Tratamiento: se trata de abdomen agudo quirurgico de urgencia, se trata el ileo mecanico, se hace
recorrer el calculo hasta cierta altura del ileo terminal, se hace enterotomia y se saca el calculo; no
nos metemos con la etapa aguda que dio origen a este cuadro, pues cuando el cirujano trata de
resolver los dos problemas en el mismo acto operatorio puede tener complicaciones; en una
segunda oportunidad tratara la causa que origino el cuadro.

Fistula colecistocolonica: Puede ser que el calculo no haya perforado el bacinete sino que este
hasta estado en el fondo de la vesícula, entonces la perforación ya no es al duodeno sino al colon, al
angulo hepatico del colon produciendose una comunicación. En este caso no podemos hablar de
ileo, porque por mas grande que sea el calculo va a ser eliminado por via natural. El cuadro clinico
es de un paciente que ya tiene un proceso infeccioso de las vias biliares y que después desarrolla un
sindrome bilioseptico porque en el colon hay muchas bacterias y a traves de esta comunicación se
reagudiza el problema biliar, hay diarreas verdinitas porque la bilis pasa directamente al colon pues
no se produce su absorción en el ilieon terminal, hay un síndrome de mala absorción porque todas
las sales biliares no se absorven y son eliminadas por el colon.
Diagnostico:
 Pasado biliar
 Cuadro de colecistitis aguda que remite
 Diarreas verdinitas
 Síndrome de mala absorción
 Infeccion ascendente: Síndrome bilioséptico.

Pero la vesícula sigue enferma, y el paciente persiste con los síntomas de inicio.
Tratamiento: es quirurgico, no es urgente, es un hallazgo operatorio.

Fistula colecistogástrica: Es muy rara, el calculo en vez de pasar al duodeno se va al estomago, esta
muy rechazado ala derecha puede establecerse una fistula en la region astral y pasar el calculo al
antro, puede detenerse en el piloro dando un síndrome pilorico, pero si logra franquear nuevamente
el calculo podria detenerse en la rodilla duodenal y dar un síndrome de Bouveret o proseguir y dar
un síndrome de ileo biliar.

2. F. Biliobiliares: Son comunicaciones dentro del mismo sistema biliar. Asi tenemos:

Colecisto coledocianas: Son las mas frecuentes al igual que las fistulas biliodigestivas se trata de
un proceso infeccioso, inflamatorio, no tan agresivo donde los calculos enclavados en el cistico
tratan de ser eliminados, dilatan el cistico, las válvulas de Heisster, entonces el cistico sufre un
proceso denominado “ vesiculizacion del cistico” .
Quiere decir que el bacinete se ensancha y el cistico desaparece, la vesícula desemboca
directamente en el coledoco, porque no hay cistico y si no hay cistico es un fistula, porque
normalmente entre la vesícula y el coledoco esta el cistico.
Los calculos de la vesícula pasan directa y fácilmente al coledoco, formando una coledoco litiasis,
pero cuando el calculo es grande como generalmente lo es, establece el “ Síndrome del calculo de
la confluencia” llamado asi porque el calculo queda detenido en la confluencia del hepatico comun,
del cistico y del coledoco dando una obstrucción completa de la via biliar principal. El cuadro
clinico es de un síndrome coledociano.

Cistico coledociano: Son raras, se da en aquellos cisticos en doble cañon de escopeta que van en
forma paralela al coledoco, y que por un proceso infeccioso o un acto iatrogénico operatorio,
estableciendose una comunicación entre el cistico y el coledoco. No tiene cuadro clinico, el
tratamiento es igual.

Biliotoracica: Son raras, se da cuando hay una colangitis y el proceso infeccioso establece un
abceso hepatico (como en los casos de quistes hidatídicos) el cual perfora la capsula de Glisson,
perfora el diafragama, llega al pulmón y se establece una fistula biliopulmonar. Puede quedarse en
etapa de derrame pleural o abceso pulmonar y ser eliminado por los bronquios.

Fistulas externas
Constituyen el 5% de todas las fistulas. Tiene dos origenes:
1. Espontaneos: rara se da en pacientes ancianos, muy debilitados, pacientes con una pared
abdominal muy delgada, donde los organos vecinos no han tenido tiempo de ir a proteger
este proceso, y la vesícula se pega ala pared abdominal, al peritoneo parietal y el calculo
trata de oradar la pared, estableciendose a veces una fistula entre la vesícula y la piel,
drenandose la vesícula por esta fistula ecterna (fistula colecistocutánea)
2. Provocada: o quirurgica, por ejemplo en un paciente con un cuadro con colecistitis aguda
supurada, al que se le interviene quirúrgicamente, pero al abrir la pared abdominal se
observa que no se puede diferenciar las estructuras, todo esta como una “ chancaca”, solo
queda hacer una colecistotomia y colocar una sonda de Pezzer que drene hacia el exterior
hasta que el problema inflamatorio pase y luego recien volver a intervenir. Tambien puede
ser una fistula biliar externa cuando dejamos un dren Kehr y un calculo olvidado se queda,
obstruyendo el conducto biliar principal, se constituye una fistula externa porque a traves
del dren se van a eliminar diariamente de 1200 a 1500 cc de bilis.

II SINDROME POST COLECISTECTOMIA


Son todos aquellos signos y síntomas que persisten o reaparecen despues de una colecistectomia.
Se trata de pacientes en los cuales se sacaba la vesícula y el cistico, quedando la via biliar normal,
pero en el paciente pirsistia casi en el postoperatorio inmediato o poco después los síntomas que
origino la operación.
Hay pacientes que aparte de tener su vesícula enferma, pueden tambien tener una gastritis, ulcera,
hernia del hiato (triada de Saint + diverticulitis) o ulcera duodenal o cualquier otro tipo de patología
asociada, y entonces es obvio que si a este paciente se le extirpa la vesícula, se queda con la otra
patología y por lo tanto se queda con los síntomas. Ademas este concepto era muy amplio y se le
cambio por “ Síndrome biliar Organico post colecistectomia ” que se prefiere ala reaparicion de los
síntomas que tuvo el paciente antes de la operación, pero que son estrictamente debidos a
alteraciones funcionales u organizador del sistema biliar.

Causas: son estrictamente dependientes des sitema biliar y constituyen el 5% de los casos, asi
tenemos:

1. Litiasis residual: cuando se queda un calculo pese alas maniobras de exploracion de las vias
biliares que se realiza (manuales, instrumentales, radiologicas, etc), o puede ser que un
calculo estuvo en el hepatico izquierdo y después de la colecistectomia migra ala via biliar
principal, entro otras causas.
2. Odditis esclerosante: o escleroretractil o papilitis estenosante o enfermedad de Delfor del
Valle. Despues de la colecistectomia puede haber dos causas que dan esclerosis o fibrosis
del esfinter de Oddi:

a. Por el repaso constante de los instrumentos durante la operación para ver si realmentes esta
libre la via biliar y el esfínter y de paso estamos destruyendo algunas fibras del esfínter y
provovamos lesiones y depaso estamos destruyendo algunas fibras del esfínter y
provocamos lesiones que a la larga llevan ala cicatrizacion y la fibrosis, (provocarian
pequeñas ulceraciones estas exploraciones constantes).
b. Inflamación por microlitiasis: luego que es sacada la vesícula, la bilis que es secretada por
el higado es una de las bilis sobresaturada de colesterol (bilis litogena) donde se forma barro
biliar que al final que al final da microlitiasis. El continuo pasaje de esta microlitiasis por el
esfínter de Oddi con frecuencia son incompletas porque el flujo biliar siempre impide que se
cierre del todo. Entonces no nos a dar un síndrome coledociano, sin un cuadro clinico que
dependa del grado de obstrucción, asi tenemos:

- Dispepsias
- Algunos procesos dolorosos porque a esta Oditis esclerosante se puede agregar
periodos agudos de colangitis.
- A veces se estrecha temporalmente la luz en forma total y en ese periodo nos puede
dar un síndrome coledociano con hipocolias intermitentes; se deben a microcalculos que
inicialmente se detienen pero que luego logran pasar ala ampolla, entonces pasa la bilis y pasa
la hipocolia.

Diagnostico :
Hepatograma: elevación moderada de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina, porque no es una
obstrucción completa; elevación sutil del colesterol.
Colangiografia transparietohepática: es un buen procedimiento.
Colangiografia tranduodenal endoscopica, es la mejor en estos casos que nos sirve como
diagnostico y tratamiento (papilotomia)
Biopsia transduodenal, mediante la endoscopia tranduodenal.
Ecografia

Tratamiento: utilizando el endoscopio trnaduodenal a traves del cual pasamos un papilotomo y


realizamos una esfinterotomia. En nuestro medio no contamos con este aparato por lo cual
realizamos una papilotomia pero a cielo abierto. Puede realizarse ademas las derivaciones
biliodigestivas para evitar la estenosis postpapilotomia.

3. Cistico residual patologico: al realizar la colecistectomia debemos ligar el cistico a menos


de 2mm de su desembocadura en el coledoco, ligarlo lo mas proximo a su desembocadura;
pero a veces por apuro o por falta de reconocimiento de las estructuras, cuando operamos
un proceso agudo, o tibio donde hay mucha fibrosis y deformaciones, puede ser que el
cistico sea en doble cañon de escopeta, o desmboca ala izquierda del coledoco siendo difícil
ligarlo, por todo esto dejamos un cistico un poco largo, mas de lo necesario, este cisitico
tiene a veces parte de la mucosa vesicular o parte del bacinete y ahí viene el problema
porque la mucosa residual tiene sus funciones como cualquier mucosa de la vesícula
entonces puede haber precipitaciones de microcristales de colesterol y neoformacion de
calculos en este pequeño remanente del cistico.
4. Pancreatitis cronica recurrente: se da cuando en un paciente operado no hemos explorado
bien la via biliar y nos queda una litiasis residual, o puede ser que tengamos una odditis
escleroretractil, entonces por la “Teoria del conducto comun” la bilis en forma permanente
va a refluir hacia el páncreas (por la obstrucción distal de la via biliar) dando una
pancreatitis cronica recurrente, que puede semejar en algo los síntomas que el paciente tuvo
antes de la operación.
5. Alteraciones hepáticas propias: se trata cuando el higado ay estuvo alterado anteriormente
ya que era una fuente de bilis litogena, tenia un poco producción de sales biliares y una
sobresaturación de colesterol. Los síntomas son debidos a problemas hepaticos que dan este
síndrome de postcolecistectomia.

Entonces se acepta que el paciente tiene este síndrome de post-colecistectomia al inicio, cuando
viene portando este grupo de síntomas que los tuvo antes o aparecieron recien; pero en el curso
del diagnostico, de la historia clinica y de los examenes auxiliares tenemos que estableces a
cual de estos grupos pertenece, porque dependiendo de la etiologia sera el tratamiento,
descontando el tratamiento medico.

III. LITIASIS RESIDUAL:


Se presenta cuando a pesar de haber realizado una colecistectomia y una exploracion del coledoco,
el paciente regresa a los 4-6 meses por presentar: dolor, ictericia, fiebre, es decir con los mismos
síntomas que tenia antes de la intervención..Tiene una frecuencia de 1 al 10%. Pero tambien puede
darse el caso de que por transtornos a nivel del esfínter de Oddi, se produzca, se produzca la
formación primaria de calculos en la via biliar principal, por lo que se denomina litiasis
recurrencial.
La diferenciación es difícil. Convencionalmente se acepta que si los síntomas persisten o aparecen
entre los 6 y 12 meses (o antes del año) después de la operación, se trata de una litiasis residual, y si
aparecen después del año se tratara de un calculo neoformado o litiasis recurrente o primaria. Esto
es variable porque hay pacientes que después de 4-5 años hacen litiasis residual, porque tienen las
mismas caracteristicas organolepticas o el mismo dosaje de componentes el calculo, al igual que el
que inicio el cuadro vesicular del paciente.
Los calculos residuales generalmente son mixtos de colesterol, no asi los calculos primarios que
generalmente son de bilirrubinato de Ca, negruzcos.

Patogenia: puede tratarse de:


Un calculo olvidado sobretodo a nivel del coledoco suprapapilar, entonces el paciente viene con un
síndrome coledociano.
O un calculo olvidado en el conducto hepatico izquierdo (porque es mas horizontal que el derecho,
es grande, grueso, hay mas estasis y por ende mayor precipitación de sales biliares) que por tener
menor presion, al extirparse la vesícula caen al coledoco.

Causas
Antecedente clinico mal valorado.
Exploracion quirurgica insuficiente.
Mala interpretación de la colangiografia intraoperatoria.

Cuadro clinico: dependera si el paciente esta con el dren de Kehr , se la hace la prueba clínica del
pinzamiento alos 8-10 dias del postoperatorio, si el paciente experimenta nauseas y dolor significa
que hay persistencia de calculos; se hace la colangiografia postoperatorio de control, en la cual se
observa una imagen que hace un stop, el contenido biliar esta dilatado, existe una imagen del
reflujo biliar, se observa una imagen en “copa de champam invertido”, se detecta una litiasis
residual. Hacemos una ecografia y nos confirma el diagnostico, entonces el cuadro clinico sera de
una paciente que tiene:
- Drenaje permanente a traves del dren, de 300 a 500 cc de bilis diario.
- Dolor al cierre del dren Kehr
- Bilirragia alrededor del dren, porque al no poder pasar el calculo produce un aumento de
la presion intracanalicular y comienza a romper las suturas, derramandose la bilis y
convirtiendose en una fistula biliar interna.
El paciente no tiene ictericia porque la bilis se esta saliendo, pero puede haber alteraciones de mala
absorción, síndrome digestivo, porque la bilis no esta pasando al duodeno, habra acolia
definitivamente.
Pero cuando el paciente regresa después de 7 – 8 meses con los síntomas y ya no tiene el dren de
Kehr, no podremos hacer colangiografia transkehr; pero si le podemos hacer una colangiografia
transparietohepatica o transduodenal, o una ecografia; el cuadro clinico sera igual al de una
coledocolitiasis, es un paciente que hace un síndrome coledociano cuando el calculo esta enclavado
en el Oddi, hace ictericia, coluria, prurito, acolia, fiebre, inclusive puede hacer una colangitis. Se
puede pedir ademas un hepatograma, TAC, gamagrafia.

Tratamiento: hay tres tipos de manejos para la litiasis residual:

• Procedimiento clinicos o de dilucion


• Procedimientos instrumentales
• Procedimientos quirurgicos

A) Procedimientos clinicos: solo pueden usarse cuando el diagnostico se hace cuando el paciente
tiene su dren Kehr, consiste en inyectar a traves del dren de Kehr una serie de sustancias para tratar
de diluir el calculo que esta obstruyendo.
‡ Se usa la heparina en solucion , 75000 U de heparina disueltas en un litro de solucion
salina por venoclisis conectada al dren de Kehr, permanente por 3-4 dias.
Se ha logrado desaparecer hasta un 40-50% de los casos, pero esto solo sirve para los calculos
puros de colesterol, porque la herparina facilita la disolucion de los calculos de colesterol. En los
calculos mixtos que tienen cubierta de Calcio, esto no sirve. Tambien se esta usando el acido
colico, quenodesoxicolico que dan resultado pero solo en calculos de colesterol.
Esta serie de sustancias podrian inflamar y producir esclerosis de la via biliar principal.

B) Procedimientos instrumentales: tenemos,


-Procedimiento de Maziarello: (cirujano argentino) invento una serie de aparatitos e instrumentos
para que al ser introducidos por el dren de Kehr, traten de engancharlo al calculo y pueda ser
extraido. Se obtiene hasta un 95-96% de exitos, cualquiera que sea el calculo. Se necesita de un
aparato de radioscopia permanente y una serie de aparatos inventados por el (canastillas de Dolme,
sonda de Fugarte, foley). Maziarello esperaba después de detectar el calculo un tiempo, (siempre y
cuando el paciente no desarrolle un síndrome icterico) para que se vaya dilatando el coledoco,
pinzando del drend e Kehr para dilatarlo el coledoco. Una vez pasado el tiempo necesario se saca
en dren de Kehr y el organismo ya le formaba un trayecto fistulosofibroso, a traves de este trayecto
se empieza a instrumentar , tratando de dilatar el trayecto fistuloso e introduciendo primero la
sonda de Foley, luego con pinzas curvas, canastillas, hasta coger el calculo.
El procedimiento es bueno si se realiza con mucha paciencia.
Solo tiene un 5% de complicaciones o fracasos: cuando el calculo esta muy engarzado y no puede
cogerlos, o son muy grandes, o son intrahepaticos , o se trata de una panlitiasis. Actualmente es un
procedimiento que esta aceptado.
-Endoscopia transdiodenal: es un endoscopio que tiene una vision lateral. Se introduce por el
esófago hasta llegar al duodeno, se detecta la papila y a traves de la cuchilla que tiene el
endoscopio se secciona el esfínter de Oddi: Papilotomia transduodenal, y los calculos empiezan a
pasar. Actualmente es uno de los sistemas aceptados.

C) Procedimientos quirurgicos: consiste en reoperar al paciente tengo o no Kehr. Hay tres


procedimientos:
Coledocotomia, por donde sacamos los calculos siguiendo los postulados de Kehr, pero como
queda la desconfianza de que el paciente este formando calculos y se vuelva a formar el problema,
entonces ademas se hace:
Papilotomia pero a cielo abierto, abriendo el duodeno se secciona el Oddi ampliamente, creando
una boca ancha. Pero esta papilotomia puede dar una Odditis esclerosante, entonces hacer
preferible:
Derivaciones biliodigestivas como una coledocoduodenostomia, pero se presenta ua entidad
conocida como Síndrome del sumidero, en este caso sucede lo siguiente: se hace una anastomosis
laterolateral del duodeno con la porcion proximal del coledoco, pero queda una porcion distal del
coledoco en el cual se pude formar barro biliar y aun pasar contenido desde el duodeno hacia esta
porcion distal y provocar la aparicion de un proceso infeccioso a ese nivel.
Para evitar esta complicación realizamos la operación de Y de Roux, que consiste en realizar una
anastomosis termino-terminal entre el coledoco y el yeyuno, y una anastomosis entre la boca del
yeyuno que queda libre y la cara lateral del Ileon.

IV) LESIONES Y ESTENOSIS BENIGNAS


Las lesiones y estenosis benignas son secuelas de las lesiones producidas durante el acto operatorio.
Frecuencia: va de 0.5 – 5% en la bibliografía.
En Arequipa es de 0.36%
Localizacion:
Hepatico comun: 40% porque al hacer la colecistectomia y al tratar de ligar lo mas cerca al
coledoco para no dejar cistico residual, se producen desgarros en el hepatico comun o ponemos la
pinza formando parte de la pared de la via biliar principal, y producimos lesion a este nivel.
Hepatocoledoco: 28%
Coledoco distal: 23%, se produce al introducir el explorador instrumental y tanto forzar el pasaje a
veces no llegamos ala papila y hacemos una falsa via, lesionamos o perforamos el coledoco distal y
creemos que hemos pasado al duodeno; obviamente en este caso no encontramos el signo de
Balses.

Causas:
1.- En un 85% el cirujano no se da cuenta, no cree o no esta orientado que ha lesionado parte del
sistema biliar. Es un porcentaje muy alto que a originar justamente lesiones y estenosis. Si el
cirujano se da cuenta en el acto operatorio, y hace una buena reparacion, estas estenosis quizas no
se presenten.
Las causas por las cuales puede haber este tipo de lesiones, son básicamente las adherencias e
inflamaciones, osea entrar a operar una vesícula en etapa tibia donde hay gran deformación del
hilio biliar, hay muchas adherencias, mucha fibrosis, mucho proceso inflamatorio y realmente no
podemos identificar las estructuras. Cuando encontramos dificultad en identificar las estructuras,
porque fácilmente el cistico puede confundirse con el hepatico o coledoco, iniciamos la extirpación
de la vesícula desde el fondo del hilio, despegandola desde el fondo, esto es lo que se llama
“Colecistectomia directa” osea directamente vamos al fondo de la vesícula, teniendo ala vesícula
colgada y a nivel del bacinete ponemos el clamp y seccionamos.
Generalmente se aconseja la colecistectomia de la otra forma, la indirecta, osea inicialmente
identificada la arteria cistica, poner un clamp en el conducto cistico y seccionarlo llevandose ala
vesícula, eso es lo que habitualmente se hace, porque hay menos posibilidad de sangrado, la cirugía
resulta mas facil; pero cuando vemos que hay adherencias, proceso inflamatorio es preferible hacer
la colecistectomia directa para evitar lesiones.

2.- Una segunda causa lo constituyen los pinzamientos y ligaduras a ciegas generalmente en
cirujanos inexpertos, que ante cualquier sangrado evidente desesperadamente ponen pinzas a ciegas
tratando de coger el vago que sangra, y esa pinza a veces cruza el hepatico comun, el coledoco, y
solo el hecho de pinzar aunque inicialmente los despiszemos ya estamos produciendo un procesos
inflamatorio que va a ir ala estenosis posteriormente porque la via biliar es una zona mal irrigada y
ante cualquier atriccion provocan un proceso inflamatorio que al curar va a dar una estenosis.

3.- Por desconocimiento de las anomalias, tanto del sistema arterial como canalicular.
Descontando estas adherencias o inflamaciones todo el resto de lesiones, las vias biliares son de
exclusiva responsabilidad del cirujano, no asi la litiasis residual.

Cuadro clinico:
El síntoma inicial que se presenta durante los 1eros dias del postoperatorio es la bilirragia, por eso
que toda cirugía de vias biliares se debe dejar un dren pernos que nos va a orientar si existe o no
bilirragia.
Habitualmente sabemos que entre la vesícula y el lecho hepatico existen comunicaciones y tambien
existen conductos aberrantes que pueden venir del cistico al coledoco, o al hepatico, y son
microscopicos, no se ven durante el acto operatorio y quedan abiertos. Estos van a dar una
bilirragia que dura de 3-5dias y luego espontáneamente cierran, no dan un bilioperitoneo; pero si ha
habido dehiscencia del muñon cistico (cuando se liga el cistico con gran parte de la via biliar y
cuando la presion intrabiliar se recupera a 35cm de agua va a producir una dehiscencia de la
ligadura), se va a dar una bilirragia abundante que inicialmente da un bilioperitoneo, peritonitis
biliar y el paciente debe ser intervenido inmediatamente pues es un caso grave.

Diagnostico
Fistulografia: podemos hacerla a traves del dren pernos que hemos dejado, ponemos un cateter y
hacemos una fistulografia, y si hay lesion habra un desparramiento de la sustancia de contraste, lo
cual nos indica que tenemos alguna abertura o lesion de cualquier segmento del sistema biliar.
Colangiografia: si el paciente no esta icterico hacemos una colangiografia medica, pero somos
renuentes a esta colangiografia medica porque tiene una sensibilidad muy baja, se necesita de una
buena tecnica, de una buena penetración radiologica. Se prefiere usar la colangiografia
transpaerietohepatica. En otros casos se puede usar la colangiografia transduodenal.

Tratamiento:
MEDICO: Inicialmente es medico: consiste en nada por boca, sonda nasogastrica, buena
hidratación parenteral y luego tratamiento quirurgico.
QUIRURGICO: dependera de una serie de factores, como la edad, extensión y localizacion de la
lesion, de la experiencia o pericia del cirujano. Lo que si esta claro es que la primera operación en
que se hace estas lesiones debe hacerse el tratamiento definitivo, porque cada vez que se trata de
reparar, no se consigue un paciente igual, puede tener 4-5 operaciones y cada vez el segmento que
nos va quedando va limitando y nos queda solo el duodeno y la apertura de los hepaticos. Se puede
hacer:
 Dilataciones
 Plastias
 Anastomosis ductal
 Anastomosis biliodigestiva
“Provocarle una lesion a un paciente de las vias biliares, es como provocarle Ca de vias biliares”. A
veces se liga el cistico y el conducto hepatico derecho (todavía no se sabe bien las conexiones que
existe dentro de los lóbulos derecho e izquierdo) y se va a provocar una necrosis del lóbulo
derecho, porque tambien a veces se compromete la arteria hepatica derecha.
Algunas veces el cistico va junto con el coledoco en su envoltura y la ligadura se hace en la via
biliar principal. Esto generalmente sucede en procesos inflamatorios donde hay adherencias y no se
delimita claramente. Quizas esta sea la causa porque los pacientes con colecistitis aguda deban ser
enfriados y no sean operados de urgencia. Pero actualmente con un mejor conocimiento de la
anatomia y mejores tecnicas operatorias se insite en que la operación debe ser en caliente.

¿Qué podemos hacer si el cirujano se da cuenta que ha lesionado durante el acto operatorio la via
biliar?
-Si no se atreve a repararla, poner un dren Kehr hacia fuera y buscar ayuda en otra oportunidad;
osea la cirugía se hace en dos tiempos.
-Si son lesiones insignificativas, por cortes accidentales en el coledoco, si la abertura no pasa el 1-
1.5mm se puede aceptar una reparacion plastica (osea se sutura los extremos como una
piloroplastia, se abre longitudinalmente y se cierra verticalmente para aumentar el calibre del
conducto), es una sutura en primera intencion.
-Si la lesion es grande se puede seccionar los bordes de la lesion y hacer una anastomosis del
coledoco con el coledoco, o del hepatico con el hepatico, siempre dejando un “tubito”.
-Si la lesion es muy baja y no “hay tela” se hace una derivacion biliodigestiva y llevamos el
duodeno hacia arriba.
-Si no podemos movilizar el duodeno por la presencia de procesos inflamatorios vecinos y no reune
las condicione necesarias, se hace una derivación a yeyuno o una operación en Y de Roux.
-Llevar el yeyuno directamente y hacer un Bypass.
-Si las lesiones son muy altas se hace una anastomosis por separado del conducto hepatico
izquierdo y del derecho.
-Si todavía la lesion es muy alta, dentro del higado, llevar un asa y seccionar el lóbulo izquierdo del
higado confiando que se estableceran comunicaciones del lado derecho con el izquierdo.
Cuando un paciente reoperado de vias biliares hace una colangitis, uno debe pensar no en una
colangitis ascendente de microorganismos; sino pensar en que la anastomosis ha fallado y hay que
volver a operar.
Puede ser que el cirujano en aquellos casos en que el cistico corre en doble cañon de escopeta,
piense que esta ligando el cistico y le hace una ligadura al cistico y al coledoco; no se produce una
estenosis precoz e inmediata y el paciente al día siguiente o las 48 horas presenta una obstrucción
completa y total de la via biliar dando un Síndrome coledociano. En este caso el diagnostico ya no
estara abocado a una fistulografia, sino a una colangiografia, que nos va a dar altura, extensión y el
tipo de estenosis que hemos provocado.
La ecografia tambien ayuda, nos orienta si hay o no dilatación del coledoco proximal y a veces una
estrechez del coledoco distal por la estenosis que hemos provocado durante
El acto operatorio.

TUMORES DE VESICULA Y VIAS BILIARES


TUMORES BENIGNOS

1. ADENOMA: es un polipo,es el mas frecuente. Se presenta en mas o menos en 1% de toda las


colecistectomias, por eso en sala de operaciones en vez de extirpada la vesícula debe ser abierta
para ver como esta la mucosa, es la unica forma de detectar un Ca in situ u otras alteraciones. El
adenoma toma una forma morfologica de polipo, es una tumoracion benigna que puede ser cecil o
tener un pedicuro prolongado. Generalmen se localiza en el fondo y da un cuadro clinico parecido
ala colelitiasis. Generalemente son hallazgos operatorios al abrir la vesícula. A veces el polipo se
localiza en el bacinete y juega a válvula y produce obstrucción parcial, volviendo a su sitio por el
torbellino biliar y pasa el problema.
Cuando el polipo esta en las vias biliares se comporta como si se encontrara en el coledoco distal,
porque se comporta a válvula dando un síndrome coledociano, pero cuando vuelve a su sitio pasa la
ictericia. Algunas veces sin embargo se localiza en el coledoco intermedio y generalmente no da
cuadro clinico y son hallazgos operatorios.

Diagnostico:
a. Colecistografia: nos va a dar la diferencia entre un polipo y un calculo. En una primera placa
podemos ver una imagen radiopaca o como defecto de relleno que puede estar pegada ala pared; y
si el radiolo o el cirujanoesta sospechando que se trate de un polipo, simplemento con cambiar de
posición al paciente veremos que si la imagen se desplaza en la segunda placa por ejemplo hasta
llegar cerca al bacinete, entonces se tratara de un calculo; pero si no se mueve la imagen se tratara
de un polipo, porque un polipo da una imagen persistente, se encuentra en el mismo sitio, pese alos
cambios de posición del paciente.

Tratamiento: colecistectomia y exploracion de las vias biliares, porque puede haber adenomas tanto
en la vesícula como en la via biliar principal.
En terminos generales podemos decir que el diagnostico y el tratamiento es igual que el de una
litiasis biliar.
TUMORES MALIGNOS: CANCER DE VESICULA
Es el cancer mas frecuente de las vias biliares 4%, exceptuando el Ca de ampolla de Vater, muchas
veces no se sabe si es de ampolla de Vater o es Ca de páncreas porque generalmente van juntos.
En un gran porcentaje va asociado a litiasis.
No hay degeneracion del calculo a Ca, sino que se ha descubierto una sustancia: metil colantreno
de los calculos, que es una sustancia que puede ir a degenerar la mucosa y aumentar la frecuencia
del cancer.

Histologia: 3 tipos
A) Infiltrante: es el mas frecuente, infiltra toda la pared de la vesícula, muy agresivo, de
evolucion rapida. Comprende el 70%
B) Papilar: crece hacia la luz, es como un polipo, coliflor, tambien puede comprometer otras
partes de la vesícula. Se da en un 20% de casos.
C) Mucinoso: raro, es como una degeneracion o malignizacion de las celulas que producen el
mucus. Se encuentran vesículas llenas de material gelatinoso, mucoide y lesiones
neoplasicas en la mucosa.

Diseminación:
1. Linfatica: es la mas importante y precoz, inicialmente compromete la primera posta
que son los ganglios pericisticos (alrededor del bacinete) de ahí se extiende alos ganglios peri
coledocianos alos pancreático duodenales, terminando en evoluciones largas en toda la
cadena linfatico aortica y mesenterica, lo cual indica resecabilidad de esta neoplasia.
2. Contiguidad: es la via de diseminación mas grave, compromete higado, vias biliares,
colon y duodeno.
3. Canalicular: compromete via biliar y puede llegar a higado.
4. Venosa: porque hay un rico plexo venoso subseroso que esta directamente comunicado
ala vena porta y tambien puede llegar a todo el sistema venoso y arterial.
5. Intraperitoneal: son diseminaciones tardias cuando ya hay descamación de celulas.
6. Perineural e intraductal: cuando el tumor se va desprendiendo y va ocasionando cuadros
obstructivos a nivel de las vias biliares.

Cuadro clinico
Depende de la extensión y variedad. Casi siempre es un hallazgo operatorio porque tiene una
sintomatología de acuerdo a su extensión, asi tenemos:
-Si el Ca de vesícula esta ubicado solo en la vesícula puede sermejar una colecistitis aguda, el
bacinete esta obstruido por el Ca y entonces se produce alteraciones en la composición de la bilis,
precipitación de colesterol, etc. Todo igual.
-Puede ser que la mucosa este invadida por el Ca entonces nos dara un caudro de colecistitis
cronica, con pasado biliar, cuadros dolorosos. Pedimos una colecistografia y nos dara una vesícula
excluida (por obstrucción del bacinete por el Ca).
-Puede ser que no solo este comprometida la vesícula sino que por via canalicular o por contiguidad
la neoplasia invade la confluencia del sistema biliar y el paciente debuta con un síndrome
coledociano.

Diagnostico: es difícil, puede confundirse con los 3 cuadros anteriores descritos.


-Colecistografia: puede observarse: _Vesicula excluida.
_vesicula en porcelan.
_vesicula con calcificaciones.

-Colangiografia.
-Ecografia.
-Arteriografia: puede mostrar las metastasis hepaticas y el tumor mismo.

Tratamiento: depende del estadio.


I Cuando el carcinoma se encuentra solo en mucosa: colecistectomia simple es suficiente.
II Si toma la submucosa y la capa muscular, en una biopsia por congelación vemos que ha llegado
ala serosa: colecistectomia y hepetectomia en cuña.
III Cuando ha llegado hasta la serosa. De aca para adelante la cosa es seria: se hace lobectomia
derecha, extirpando en conjunto la vesícula y todo el lóbulo derecho, ademas linfadenectomia
pericistica, incluso hasta un vaciamiento periaortico.
IV Toma serosa y ganglios, se ve ala vista una diseminación linfatica: el tratamiento es igual al
anterior + linfadenectomia radical (ganglios paraorticos).
V extensión a higado y vias biliares: es inoperable, lo unico que podemos hacer es un drenaje biliar
para aliviar algo la ictericia que es lo que mas molesta al paciente, poner un dren Kehr lo mas alto
posible para drenar la bilis.

CANCER DE CONDUCTOS BILIARES


Es el cancer del hepatocoledoco, desde su origen hasta su terminacion en la papila. Tiene una
frecuencia mayor en varones que en mujeres, con una relacion de 3 a 1 respectivamente.
Esta relacionada a procesos inflamatorios cronicos, degenerativos de las vias biliares.
Se asocia a litiasis en solo un 25%. En Ca de vesícula se asocia a litiasis en un 80 a 95%.

Histologia:
-Infiltrante
-Papilar
-Nodular: nodulos que avesces hacen confundir con calculos empotrados en la pared, son uno o
varios calculos que crecen en la pared.

Localizacion: el Ca puede estar ubicado en:


-A nivel de los conductos hepaticos
-En el punto de la confluencia: cistico, hepatico y coledoco.
.En el coledoco distal.

Estas localizaciones se dan al comienzo de la enfermedad, porque cuando avanza el proceso


compromete toda la via biliar. El orden de frecuencia en la presentacion es : coledoco distal-
confluencia-hepaticos.

Cuadro clinico
El cuadro comun de la presentacion de estos tumores es el de la ictericia obstructiva, que nos dara
un Síndrome coledociano. El paciente ya viene icterico, es una ictericia muda, con acolia y coluria
y siempre precede a todo el prurito, que puede preceder dos o tres semanas ala ictericia.

¿Cuál es la diferencia entre un Ca de vias biliares y una coledocolitiasis?


Es el prurito. En el primer caso el prurito es un síntoma muy frecuente y es el primero que aparece.
En cambio en la colodocolitiasis primero es el dolor, luego la ictericia y finalmente el prurito.
Después de la ictericia viene el dolor, es un dolor por extensión perineural. Después vienen todos
los otros síntomas comunes a toda neoplasia, astenia, anorexia y al final viene la fiebre.
Signo de Courvoisier- Terrier: es la palpacion de una vesícula no dolorosa tensa (por distencion de
una vesícula sana) en un paciente icterico. Si el paciente no esta icterico no es Courvoisier- Terrier.
Se presenta en un 80% de Ca de vias biliares. Se produce porque hay una obstrucción a nivel del
coledoco distal, la bilis no pasa, la presion de excresion se invierte y aumenta, la vesícula se llena
de bilis y aumenta de tamaño, estando la vesícula sana.
No se presenta en la coledocolitiasis porque el 85% de calculos que estan en el colodeco son
secundarios, son provenientes de la vesícula, donde han estado antes, y han provocado un cuadro de
colecistitis cronica calculosa, es una vesícula enferma que a perdido su capacidad de distensión, de
contractibilidad; la vesícula entonces no se distiende cuando hay una obstrucción distal. En cambio
en Ca de vias biliares la vesícula esta sana y conforme la bilis fluye esta empieza a distenderse.
El crecimiento del higado es de gran valor diagnostico para el cancer alto de los conductos
hepaticos, con ausencia de vesícula de C.-T.

Diagnostico: -Buena historia clinica


-Hepatograma
-Colecistografia no sirve porque hay ictericia
-Se usa colangiografia medica, porque como hay obstrucción completa de la via
biliar, el contraste se va a depositar en el coledoco, no pasa, permitiendo visualizarse.
-Colangiografia transparietohepatica, tambien se usa, se reserva de preferencia para
los ictericos con hepatomegalia sin signos de Courvoisier- Terrier. Observaremos: dilatación de la
via biliar principal, stop en el coledoco distal, la presencia de una tumoracion.

Tratamiento: depende de la localizacion.


Los mas difíciles son las neoplasias que se encuentran en la confluencia y las neoplasias
intrahepaticas. Las de la confluencia porque estan detrás de los grandes vasos (porta, cava, aorta) e
infiltran por contiguidad. Las intrahepaticas porque sus vainas vasculonerviosas rapidamente
invaden los conductos intrahepaticos y el higado.
Las neoplasias de coledoco distal ofrecen mas ventajas y posibilidades quirurgicas, asi como de
sobreviva. Se hace una duodenopancreatectomia: operación de Wipple.
Las resecciones oncologicas en monobloque (sacar el tumor y su diseminación vecina) tienen
grandes limitaciones en Ca de vias biliares, porque las neoplasias del tercio superior por via
vasculonerviosa se meten al higado y las de la confluencia como ya dijimos comprometen grandes
vasos. Las del coledoco distal tienen alguna posibilidad.
La radioterapia y la quimioterapia en Ca de vias biliares no son utiles.