Вы находитесь на странице: 1из 44

МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

А.К. Мирзабалаева, А.А. Вашкевич, Л.П. Котрехова

ИНФЕКЦИОННЫЕ И НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ И ВЛАГАЛИЩА

Санкт-петербург
Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова
2013
УДК 616. 9: 618.15/.16
ББК 55.1
М63

А.К. Мирзабалаева, А.А. Вашкевич, Л.П. Котрехова


Инфекционные и неинфекционные заболевания вульвы и
влагалища: Учебное пособие.— СПб.: Издательство ГБОУ ВПО
СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2013.— 44 с.

Рецензент:
Волжанин В.М.— ученый секретарь ФГБУ НИИДИ ФМБА Рос-
сии, кандидат медицинских наук, доцент.

В учебном пособии рассматривается проблема и н ф е к ц и о н -


ных и неинфекционных заболеваний вульвы и влагалища. Цель —
оказать помощь врачам в решение непростых задач диагностики и
выбора тактики лечения больных с инфекционными и неинфек-
ционными заболеваниями вульвы и влагалища.
Учебное пособие предназначено для врачей акушеров-гинеко-
логов, дерматовенерологов, урологов, инфекционистов.

Утверждено в качестве учебного пособия Методическим сове-


том ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова.
Протокол № 2 от 7 декабря 2012 г.

© А.К. Мирзабалаева, А.А. Вашкевич, Л.П. Котрехова, 2013 г.


© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013 г.
ВВЕДЕНИЕ

Многочисленные различные по этиологии и патогенезу заболе-


вания слизистых оболочек и кожи могут проявляться высыпания-
ми на половых органах. Наиболее частыми инфекционными забо-
леваниями вульвы и влагалища являются генитальный кандидоз,
трихомоноз, бактериальный вагиноз и герпетическая инфекция.
Этими патологическими состояниями занимаются гинекологи,
дерматовенерологи и реже инфекционисты.
Принципы диагностики и лечения данных заболеваний раз-
работаны и достаточно хорошо известны врачам. Вместе с тем ин-
фекционный процесс может быть вторичным, а основу составля-
ют дерматозы кожи и слизистых оболочек. В настоящее время из-
вестны более 100 заболеваний, локализующихся в области вульвы
и влагалища. Наиболее часто встречающимися из них являются:
контактный дерматит, ограниченный нейродермит, красный пло-
ский лишай, псориаз, склеродермия и склероатрофический лихен.
Диагностика и лечение этих дерматозов представляет опреде-
ленные сложности для акушеров-гинекологов, информирован-
ность, которых, в данном вопросе недостаточна. Вместе с тем под-
ходы к диагностике и лечению данных патологических состояний
совершенно иные. Необходимо участие дерматовенерологов, что
позволит сократить сроки диагностики и оптимизирует лечение
указанных заболеваний, особенно в случаях сочетанной патоло-
гии: инфекционного и неинфекционного процессов.
Целью данного учебного пособия является повышение уров-
ня знаний в вопросах этиопатогенеза и диагностическо–лечебной
тактики наиболее часто встречающихся заболеваний, локализую-
щихся в области наружных половых органов и влагалища.
4

ГЛАВА 1. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВУЛЬВОВАГИНИТЫ

1.1. ВВЕДЕНИЕ
В общей структуре воспалительных гинекологических заболе-
ваний инфекции нижнего отдела полового тракта у женщин игра-
ют значительную роль. Частота встречаемости их не имеет тен-
денции к снижению. Инфекции нижнего отдела полового тракта
часто протекают торпидно, без проявлений интоксикации и бо-
левого синдрома, что приводит к поздней диагностике и, следо-
вательно, лечению. Это способствует формированию различных
осложнений на уровне шейки матки, тела матки и ее придатков.
Инфекционный процесс формируют различные микроорганиз-
мы: патогенные и условно-патогенные дрожжеподобные грибы,
аэробные и анаэробные бактерии, простейшие, вирусы простого
герпеса и другие возбудители. Последнее десятилетие наиболее
значимыми причинами инфекционного процесса в нижних от-
делах половых путей женщин являются грибы Candida spp. (до
25–30%), трихомонады (до 15–20% от числа возбудителей вульвова-
гинитов различной этиологии), анаэробные микроорганизмы (до
30%), и смешанные инфекции (15–20%), протекающие с участием
этих микроорганизмов.

1.2. КАНДИДОЗНЫЙ ВУЛЬВОВАГИНИТ


Кандидоз вульвы и влагалища: шифр по Международной клас-
сификации болезней МКБ-10 В37.3
Кандидоз — это инфекционный процесс, протекающий с уча-
стием грибов Candida spp.
Этиология и патогенез кандидозного вульвовагинита
Морфологическое строение и ультраструктура гриба Сandida
хорошо изучены. По биохимическим свойствам Сandida spp. явля-
ются факультативными анаэробами. Особенности метаболизма,
размеры и морфология клеток позволяют им существовать в ор-
ганизме внеклеточно, а при фагоцитозе — расти и размножаться
внутри фагоцитов.
Выделяют две клинические формы кандидозного вульвоваги-
нита (КВВ) — острый КВВ и хронический, который характеризу-
5

ется рецидивирующим течением, тенденцией к увеличению эти-


ологической роли грибов, не относящихся к виду Candida albicans,
сочетанием кандидоинфекции с возбудителями ИППП. Эпизоды
острого кандидоза по данным литературы встречаются у 75% жен-
щин репродуктивного возраста. Основной возбудитель Candida
albicans (96–99% случаев).
Частота встречаемости хронического рецидивирующего кан-
дидозного вульвовагинита (ХРКВВ) — особая форма заболевания,
при которой имеется не менее четырех эпизодов обострения в те-
чение одного года — имеет тенденцию к увеличению, встречается
у 10–15% женщин репродуктивного возраста и в постменопаузе.
Наиболее патогенным и значимым в клинической практике и
при ХРКВВ остается С. аlbicans. Однако патологический процесс мо-
жет быть вызван и другими представителями этого рода: С. glabrata,
C. tropicalis, C. pseudotropicalis (kefyr), C. krusei, C. guilliermondii, C. famata,
С. zeylanoides, C. lusitaniae и др.
При проникновении грибов в ткани организма решающую
роль в развитии воспалительного процесса играют нейтрофилы и
макрофаги. Фунгицидное действие нейтрофилов реализуется за
счет окислительного киллинга (накопление супероксидного кис-
лорода), катионных белков, блокирующих ферментные системы
возбудителя. Фунгистатическое действие оказывает лактоферрин
лизосом. Важный механизм местной защиты слизистой оболочки
представляют врожденные качества эпителиальных клеток вла-
галища. Существенную роль играет нормобиота: лактобациллам
присущи ферментативные, витаминообразующие, иммуности-
мулирующие функции. Микробиота влагалища относительно
стабильна и связана с механизмами саморегуляции различных
микробных популяций, зависит от гормональной регуляции и ха-
рактеристики менструального цикла женщины.
Факторы риска возникновения КВВ: применение антибактери-
альных препаратов, преимущественно антибиотиков широкого
спектра действия. Определенное значение имеют другие ятро-
генные факторы: глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуно-
супрессоры. Существенна роль фоновой гинекологической пато-
логии (воспалительные заболевания шейки матки и придатков,
миома матки, внутренний и наружный эндометриоз, относитель-
ная или абсолютная гиперэстрогения, гипоталамо-гипофизарно-
яичниковая дисфункция и др.). Эндокринологическая патология
6

(преимущественно сахарный диабет 1-го и 2-го типа, заболевания


щитовидной железы, протекающие с ее гипофункцией у каждой
третьей пациентки) сопровождаются хронической гипергликеми-
ей, нарушением барьерной функции слизистых, что усиливает
процессы адгезии грибов и облегчает их инвазию в многослойный
плоский эпителий влагалища.
Неадекватная контрацепция (химические спермициды, комби-
нированные гормональные контрацептивные средства с высоким
содержанием эстрогенов) также могут усиливать процессы адгезии
грибов Candida spp. к эпителиальным клеткам слизистой оболочки
влагалища.
Одним из факторов риска является нарушение правил приме-
нения внутриматочной контрацепции — длительное нахождение
внутриматочного контрацептива в полости матки, сохранение ин-
фицированного грибами Candida spp. контрацептива, иммуноде-
фицитные состояния, особенно на уровне вагинального эпителия.
Среди факторов риска инфицирования грибами Candida spp. не-
которые авторы придают значение частым и чрезмерным влага-
лищным душам, спринцеваниям. Могут способствовать микотиче-
скому процессу пороки развития или анатомические деформации
после разрывов в родах, инородные тела во влагалище: влагалищ-
ные тампоны или диафрагмы.
Кандидоз половых органов исключен из числа заболеваний,
передаваемых половым путем. Тем не менее, следует отметить, что
количество половых партнеров, частая их смена имеют опреде-
ленное значение и связано это с тем, что перечисленные ситуации
приводят к нарушению вагинального нормоценоза.
Клиническая картина
Пациентки предъявляют жалобы на зуд, жжение, белые или
желтовато-белые творожистые густые или сливкообразные выде-
ления, как правило, усиливающиеся перед менструацией; дизу-
рические явления (зуд, жжение, болезненность при мочеиспуска-
нии), диспареунию (болезненность во время половых контактов).
При объективном исследовании: отечность, гиперемия слизистых
оболочек экто- и эндоцервикса, уретры, эрозии и трещины кожи
и слизистых оболочек в области вульвы, задней спайки влагалища
и перианальной области; дерматит перигенитальной области и
межъягодичных складок, особенно при ХРКВВ. Рецидивирующее
7

течение инфекционного процесса нарушает качество жизни жен-


щины, семейное благополучие.
Причины рецидивов заболевания разнообразны: неполная са-
нация влагалища, низкая комплаентность лечения, сохраняющий-
ся или сформировавшийся на фоне терапии дисбиоз влагалища
(при сочетанных формах генитальной инфекции).
ХРКВВ встречается также у женщин, не имеющих вышепере-
численных факторов риска. Предрасположенность к ХРКВВ яв-
ляется результатом адаптивной иммунной дисфункции или не-
достаточности факторов местной резистентности, обусловленной
врожденными качествами эпителиоцитов влагалища. При ХРКВВ
может наблюдаться сухость, атрофичность, лихенификация в об-
ласти поражения, скудные беловатые вагинальные выделения.
Диагностика
Диагностика острого кандидоза гениталий не представляет
сложности — это микроскопия патологического материала (соско-
бы из слизистых оболочек пораженных участков) и обнаружение
в нативных или окрашенных по Грамму препаратах дрожжевых
почкующихся клеток и (или), псевдомицелия и мицелия Candida
spp. Чувствительность микроскопического исследования влага-
лищного экссудата составляет 65–75%, специфичность (в сочета-
нии с клиническими проявлениями) — 100%.
Далее проводят культуральное исследование (посев материала
на специализированные среды, в частности на среду Сабуро) с по-
следующим учетом числа выросших дрожжевых колоний. Куль-
туральное исследование показано при отрицательном результате
микроскопического исследования и наличии клинических прояв-
лений.
В случае острого кандидоза указанных диагностических меро-
приятий вполне достаточно для постановки этиологического диа-
гноза.
Во всех случаях необходимо исключить инфекции, передавае-
мые половым путем.
При ХРКВВ необходима видовая идентификация возбудите-
ля (при этой форме заболевания частота обнаружения грибов
Candida, не относящихся к виду C. аlbicans, составляет до 20%, встре-
чается преимущественно у больных c сахарным диабетом, у ВИЧ-
инфицированных и у женщин в постменопаузальном периоде).
8

Возможно определение чувствительности выделенной культуры


грибов к антимикотическим препаратам (при неэффективности
стандартной терапии).
Идентификацию C. albicans следует проводить с помощью экс-
пресс-теста на образование ростковых трубок in vitro в сыворотке
крови или с использованием хромогенной среды «Candi Select»;
для определения других видов Candida используют тест-системы
Auxacolor-2, Fongiscreen-4h(BIO RAD), Api 20 C AUX (BIO MERIEUX).
Определение чувствительности всех выделенных культур гри-
бов следует проводить с использованием референтных методов.
C. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis (kefyr) чувствительны ко
всем антимикотическим препаратам, C. krusei в 90% резистненты
к системным и интравагинальным азолам, C. glabrata обладает из-
мененной чувствительностью к азолам: есть резистентные изоляты
(30–35%), чувствительные дозозависимые (35%), чувствительные
(20–25%). Остальные виды Candida встречаются реже. Определив
вид возбудителя при РКВВ можно приступать к назначению анти-
микотических препартов.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 1 и 2).
Лечение
Системные или ингравагинальные препараты (клотримазол,
миконазол, эконазол, оксиконазол, бутоконазола нитрат, бифона-
зол, изоконазол и др.) из группы азолов, полиеновые препараты
для местного применения (нистатин, пимафуцин) в виде ваги-
нальных таблеток, свечей, мазей и кремов.
В настоящее время в лечении острого кандидоза рекомендова-
на следующая схема:
Системные препараты
• Флуконазол — 150 мг однократно.
• Итраконазол — по 200 мг дважды в течение одного дня или
200 мг/сут. 3 дня.

Местное лечение
• Интравагинальные азольные препараты (кетоконазол, бу-
таконазола нитрат, клотримазол, миконазол, омоконазол, экона-
зол) в течение 5–7 дней.
9

• Интравагинальные полиеновые препараты — 7–14 дней.

Лечение ХРКВВ (купирование рецидива)


• Флуконазол — 150мг, затем 150 мг повторно через 72 часа.
• Итраконазол — по 200 мг дважды в течение одного дня или
200 мг/сут. — 3 дня.
Если возбудитель не-albicans Candida spp. с измененной
чувствительностью к азолам или при наличии резистентных
штаммов показано использование полиеновых препаратов и бор-
ной кислоты:
• 600 мг борной кислоты (интравагинально ежедневно) — 14
и более дней;
• нистатин 100 000 ЕД (интравагинально ежедневно) — 14 и
более дней;
• натамицин 100 мг (интравагинально ежедневно) — 12 и бо-
лее дней.

Всем больным с ХРКВВ после купирования рецидива необходи-


мо лечение в режиме поддерживающей терапии.

Схемы лечения ХРКВВ в режиме поддерживающей антими-


котической терапии (6месяцев).

Флуконазол по 150 мг перорально еженедельно.

Альтернативные препараты
Итраконазол 100 мг через день ежедневное или еженедельное
использование интравагинальных антифунгальных препаратов.
Эффективность лечения зависит от патогенетической терапии,
направленной на максимальное устранение факторов риска и ле-
чение фоновых заболеваний.
Частота КВВ при беременности значительна, достигает 30–35%,
что обусловлено гормональными и иммунологическими особен-
ностями беременности.
Для лечения беременных женщин применяют интраваги-
нальные анитимикотические препараты: полиены — на любом
сроке беременности, препараты азолового ряда — начиная со 2
триместра беременности. Препараты системного действия для ле-
чения КВВ во время беременности не показаны.
10

1.3. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ


Урогенитальный трихомоноз относят к инфекциям, передавае-
мым половым путем (ИППП).
Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
А59.0
Этиология и патогенез
Возбудитель — простейший одноклеточный паразит —
Trichomonas vaginalis, имеет длину от 10 до 20 мкм, овоидную фор-
му. Оптимальные условия для развития микроорганизмов: рН
вагинальной среды 5,9–6,5, температура 35–37° С. В гипо-, гипер-
тонических и дезинфицирующих растворах, при высушивании
трихомонады быстро погибают. Трихомонады могут сосущество-
вать с гонококками, вирусом простого герпеса I и II типа, хламиди-
ями, грибами рода Candida. Трихомонады обладают способностью
к захвату и поглощению различных патогенных и условно-пато-
генных микроорганизмов, что необходимо учитывать при назна-
чении эрадикационной этиотропной терапии. В научной литера-
туре имеются сообщения о наличии у трихомонад специфических
рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона. При хроническом
течении воспалительного процесса это может служить фактором,
способствующим развитию гиперпластических процессов в матке.
Клиническая картина
Пациентки предъявляют жалобы на обильные выделения из
половых путей желто-зеленого цвета, чувство жжения, зуда, дизу-
рические явления, диспареунию. дискомфорт и (или) боль в ниж-
ней части живота.
При объективном исследовании отмечается диффузная гиперемия
и отечность слизистых оболочек влагалища, эктоцервикса, наружного
отверстия уретры; выделения, как правило, пенистые, с неприятным
характерным запахом, эрозивно-язвенные поражения слизистой обо-
лочки наружных половых органов и (или) кожи внутренней поверх-
ности бедер; петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке вла-
галищной части шейки матки («клубничная» шейка матки).
Жалобы и клинические проявления трихомоноза наиболее ча-
сто появляются сразу после окончания очередной менструации.
Принято выделять острый, хронический трихомоноз и трихо-
монадоносительство. У 10–30% женщин заболевания протекает
11

бессимптомно, в связи с чем, лабораторная диагностика заболева-


ния является чрезвычайно важной.
К основным осложнениям трихомонадной инфекции
у женщин относятся: развитие воспалительных заболеваний
органов малого таза (сальпингоофорита, эндометрита), пель-
виоперитонита, цистита и пиелонефрита. Урогенитальный
трихомоноз может неблагоприятно влиять на беременность
и ее исход.
Диагностика
Диагностика основана на обнаружении подвижных форм воз-
будителя (взятие материала с передней и боковой стенки влагали-
ща у женщин, из уретры) при микроскопии нативного препарата
(световая, фазовоконтрастная и темнопольная) или в мазке (чув-
ствительность 40–60%), окрашенном 1% раствором метиленового
синего, по Граму и Романовскому — Гимзе.
Реже проводится посев патологического материала — культи-
вирование микроорганизмов на питательной среде (чувствитель-
ность метода 95%).
Современный метод генодиагностики (полимеразная цепная
реакция) находит все большее применение (чувствительность ме-
тода до 95%).
Другие методы лабораторных исследований, в том числе пря-
мая иммунофлюоресценция (ПИФ) и иммуноферментный анализ
(ИФА) для обнаружения антител к T. vaginalis, недопустимо ис-
пользовать для диагностики трихомонадной инфекции.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 1 и 2).
Лечение
Обязательно должно проводиться лечение системными препа-
ратами, возможно одновременное применение системных и мест-
ных противовоспалительных препаратов.
Лечение половых партнеров следует проводить во всех случаях,
даже при отсутствии у них каких-либо жалоб, т. к. трихомоноз от-
носит к ИППП.
Лечению подлежат больные при любой форме трихомоноза,
включая носительство.
12

При осложненном течении трихомонадной инфекции (воспа-


лительный процесс органов малого таза) рекомендовано лечение
в условиях гинекологического стационара.
Рекомендованные схемы лечения
Метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней
или
орнидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней
или
тинидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Альтернативные схемы лечения
Метронидазол 2,0 г внутрь однократно
или
орнидазол 1,5 г внутрь однократно
или
тинидазол 2,0 г внутрь однократно.
Лечение осложненного, рецидивирующего трихомоноза
Метронидазол по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней
или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней
или
орнидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней
или
тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней.

При лечении осложненных форм урогенитального трихомоно-


за возможно одновременное применение интравагинальных про-
тистоцидных препаратов:
метронидазол вагинальная таблетка 500 мг 1 раз в сутки
в течение 6 дней
или
метронидазол гель 0,75% 5 г интравагинально 1 раз в сутки
в течение 5 дней.
Особые ситуации
Лечение беременных осуществляется на любом сроке для пре-
дотвращения преждевременных родов, преждевременного разры-
ва плодных оболочек и других осложнений:
метронидазол 2,0 г однократно.
13

1.4. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ


Бактериальный вагиноз — шифр по Международной класси-
фикации болезней МКБ-10 N89.0
Бактериальный вагиноз (БВ) — это инфекционный невоспали-
тельный синдром, характеризующийся резким снижением или от-
сутствием лактобиоты и ее заменой на полимикробные ассоциа-
ции строгих анаэробов и гарднерелл.
Бактериальный вагиноз также как и кандидозный вульвоваги-
нит, исключены из числа заболеваний, передаваемых половым пу-
тем.
Этиология и патогенез
Причиной такого состояния может быть нарушение равнове-
сия микробиоты, обусловленное снижением концентрации лак-
тобацилл, повышением количества анаэробных микроорганиз-
мов (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplаsma urealyticum,
Mobiluncus spp. и др.).
В последние годы, благодаря внедрению молекулярных методов
диагностики, появились новые данные об этиологических аген-
тах бактериального вагиноза. Было установлено, что анаэробный
микроорганизм Atopobium vaginae (род Corynebacterium glomerans)
обнаруживается в вагинальном экссудате у 50–80% пациенток
с бактериальным вагинозом и может являться одним из его этио-
логических агентов. У здоровых женщин могут быть обнаружены
следующие микроорганизмы: Gardnerella vaginalis обнаруживается
в 5–60%; Mobiluncus spp. — не более чем в 5% случаев; Mycoplasma
hominis — в 15–35%. При этом имеет место доминирование лакто-
бактерий до 98% от общего состава микроорганизмов. Соотноше-
ние анаэробы — аэробы 100 : 1 — 1000 : 1.
Специфических возбудителей БВ не существует, в роли этио-
логического фактора выступает ассоциация анаэробных и фа-
культативно — анаэробных микроорганизмов: Mobiluncus species,
Bacteroides species, Prevotella, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis
и т. д. При бактериальном вагинозе в 100% случаев обнаружена
Gardnerella vaginalis, Mobilincus spp. в 50–70% случаев, Mycoplasma
hominis в 60–75% случаев. При этом выявлено незначительное ко-
личество или полное отсутствие лактобактерий.
Таким образом, изменяется соотношение анаэробы — аэро-
бы — 100 : 1–1000 : 1.
14

Клиническая картина
Больные предъявляют жалобы на сливкообразные, густые, го-
могенные беловато-серого цвета выделения из половых путей,
часто с неприятным «рыбным» запахом, усиливающиеся после
незащищенного полового акта или после менструации, зуд, реже
жжение, проявления диспареунии, дискомфорт в области наруж-
ных половых органов, дизурию.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании наличия не менее чем 3
из 4 критериев (критерии Amsel):
1) гомогенные беловато-серые вагинальные выделения, густой
консистенции, равномерно распределяющиеся по слизистой
оболочке вульвы и влагалища;
2) значение рН вагинального экссудата > 4,5;
3) положительный результат аминотеста (появление «рыбного»
запаха при смешивании на предметном стекле влагалищного
отделяемого с 10% раствором КОН в равных пропорциях);
4) изменения микроценоза влагалища, выявляемые при микро-
скопическом исследовании вагинального отделяемого.
Микроскопическое исследование влагалищного отделяемого
является наиболее информативным, достоверным и доступным
методом диагностики бактериального вагиноза. Для диагностики
бактериального вагиноза необходимо отмечать наличие или от-
сутствие следующих признаков:
1) уменьшение количества или исчезновение лактобацилл;
2) увеличение количества смешанной микробной (не лактоба-
циллярной) микрофлоры;
3) наличие «ключевых» клеток, которые представляют собой по-
верхностные клетки эпителия влагалища с адгезированными
на них бактериями, за счет чего эпителиальная клетка имеет
«зернистый» вид. Края «ключевых» клеток выглядят нечетки-
ми или «пунктирными» вследствие адгезии мелких грамотри-
цательных или грамвариабельных палочек и кокков, в част-
ности G. vaginalis, Mobiluncus и других бактерий. Часто их не-
возможно различить между собой, отсутствие лейкоцитарной
реакции (у большинства пациенток).
Для оценки результатов исследования препаратов, окрашен-
ных по Граму, используется стандартная десятибалльная система
15

(критерии Nugent), которая основана на определении трех бакте-


риальных морфотипов, таких как крупные грамположительные
бактерии (лактобациллы), небольшие грамотрицательные или
грамвариабельные бактерии (G. vaginalis и анаэробные бактерии)
и изогнутые грамотрицательные или грамвариабельные бактерии
(например, Mobiluncus).
Балл < 4 — это норма, 4–6 — промежуточное значение, и балл >
6 соответствует наличию бактериального вагиноза.
Метод Nugent позволяет определить изменения бактериаль-
ных морфотипов, проявляющихся в исчезновении нормальных
лактобацилл и доминировании G. vaginalis и анаэробов, а также
Mobiluncus. Однако данный метод не позволяет учесть патологиче-
ские изменения биоценоза, помимо явного БВ. Кроме того, при-
рода так называемого «промежуточного биоценоза» остается не-
ясной.
Критерии Hay — Ison основаны на анализе мазка, окрашенного
по Граму, и отражает возможности микрофлоры лучше, чем метод
Nugent.
Степень 0: нет связи с БВ, видны только эпителиальные клетки,
Lactobacillus отсутствуют, указывает на недавний прием антибиотиков.
Степень 1 (нормальное состояние): преобладают Lactobacillus.
Степень 2 (промежуточное состояние): смешанный биоценоз
с некоторым количеством Lactobacillus, однако присутствуют также
морфотипы Gardnerella или Mobiluncus.
Степень 3 (БВ): преобладают морфотипы Gardnerella и (или)
Mobiluncus, ключевые клетки. Lactobacillus — мало или они отсут-
ствуют.
Степень 4: нет связи с БВ, присутствуют только грам «+» кокки,
Lactobacillus — отсутствуют (аэробный вагинит).
Рутинное культуральное исследование для верификации диа-
гноза бактериального вагиноза не используется, однако может
применяться при наличии показаний для определения видового и
количественного состава вагинального микробиоценоза, при этом
могут быть обнаружены изменения, характерные для БВ:
1) общая микробная обсемененность превышает 109 КОЕ/мл;
2) при использовании только аэробных условий культивирова-
ния рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост
сопутствующих условно-патогенных микроорганизмов, чаще
в небольшом количестве;
16

3) полимикробный характер микробиоценоза с абсолютным пре-


обладанием облигатно-анаэробных видов и G. vаginаlis;
4) отсутствие роста лактобацилл или их резкое снижение (<104
КОЕ/мл).
Также метод применяется для идентификации M. hominis и
Ureaplasma spp., часто ассоциируемых с бактериальным вагинозом.
Молекулярно-биологические методы исследования, направ-
ленные на обнаружение специфических фрагментов ДНК и (или)
РНК, с использованием тест-систем, разрешенных к медицинско-
му применению в Российской Федерации, используются для иден-
тификации A. vaginae, M. hominis и Ureaplasma spp. и оценки микро-
биоценоза влагалища.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 1 и 2).
Лечение
Основными препаратами в лечение бактериального вагиноза
являются лекарственные средства группы 5-нитроимидазолов I, II
поколения и клиндамицин.
Применяются различные схемы лечения с использованием как
системных, так и интравагинальных препаратов.
Рекомендованные схемы лечения:
Клиндамицин крем 2% 5,0 г в аппликаторе (разовая доза)
интравагинально 1 раз в сутки (на ночь) в течение 7 дней
или
метронидазол гель 0,75% 5,0 г (разовая доза)
интравагинально (на ночь) в течение 5 дней
или
метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней
или
орнидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Альтернативные схемы лечения:
клиндамицин овули 100 мг интравагинально на ночь
в течение 3 дней
или
клиндамицин капсулы по 300 мг внутрь 2 раза в сутки
в течение 7 дней
17

или
метронидазол таблетки 2,0 г внутрь однократно.

Лечение беременных:
метронидазол таблетки 2,0 г внутрь однократно
или
клиндамицин капсулы по 300 мг внутрь 2 раза в сутки
в течение 7 дней (со II триместра беременности).
Коррекция фоновых гинекологических заболеваний, эндо-
кринного и иммунного статуса, адекватная контрацепция позво-
лят сохранить стойкий клинический эффект или пролонгировать
период ремиссии.

1.5. ПРОСТОЙ (ГЕНИТАЛЬНЫЙ) ГЕРПЕС


Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10:
А.60 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового
тракта. А.60.1 Герпетическая инфекция перианальных кожных по-
кровов и прямой кишки.
Этиология и патогенез
Генитальный герпес (ГГ) — хроническое рецидивирующее ви-
русное заболевание, передающееся преимущественно половым
путем, которое вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) II и
(или) 1-го типа.
В последние годы наблюдается повышение частоты ГГ, вызыва-
емого ВПГ-1, что объясняют возросшей популярностью орогени-
тального секса.
Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих
симптомов заболевания на момент полового контакта или даже
не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального
инфицирования новорожденного зависит от формы генитального
герпеса у матери и составляет от 0,01% до 75%.
Вирус проникает через слизистые оболочки половых органов,
уретры, прямой кишки или микротрещины кожи. Он может выде-
ляться со спермой, описаны случаи заражения женщин даже при
искусственном оплодотворении.
Факторами, способствующими проявлению и (или) рецидиви-
рованию генитального герпеса, являются: снижение иммуноло-
18

гической реактивности, переохлаждение и перегрев организма,


интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том
числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также неко-
торые психические и физиологические состояния.
Клиническая картина
Пациентки предъявляют жалобы на болезненные высыпания
в области половых органови (или) перианальной области, зуд,
боль, парестезии в области поражения, диспареунию; при локали-
зации высыпаний в области уретры — зуд, жжение, дизурию; при
вагинальной локализации высыпаний — на слизисто-гнойные ва-
гинальные выделения.
Различают первый клинический эпизод и рецидивирующий ге-
нитальный герпес. При первичном эпизоде как правило присутству-
ют общие симптомы интоксикации: повышение температуры тела,
головная боль, тошнота, недомогание, миалгия, нарушения сна. Тя-
жесть и продолжительность клинических проявлений при рецидивах
генитального герпеса менее выражены, чем при первичной форме.
Клиническая картина манифестной формы представлена еди-
ничными или множественными везикулезными элементами по-
лициклической фестончатой формы с прозрачным содержимым,
на гиперемированном, отечном фоне в области кожных покровов
и слизистых оболочек вульвы, клитора, влагалища, шейки матки,
лобка, промежности. После вскрытия везикул образуются поверх-
ностные, покрытые сероватым налетом эрозии размером 2–4 мм
соответственно числу бывших пузырьков или сплошная эрозия
с гладким дном и неподрытыми краями, окруженными ярко-крас-
ным ободком. При присоединении вторичной инфекции отмеча-
ется появление гнойного экссудата.
При атипичном течении возникает гиперемия и отечность об-
ласти поражения, глубокие рецидивирующие трещины слизистой
оболочки наружных половых органов, которые самостоятельно
эпителизируются в течение 4–5 дней.
Геморрагическая форма характеризуется гиперемией и отечно-
стью в области поражения, наличием везикулезных элементов с со-
держимым темно-красного цвета.
Абортивная форма проявляется в виде зудящего пятна или па-
пулы, разрешающихся за 1–3 дня, везикулезные элементы отсут-
ствуют.
19

Лабораторные исследования
В типичных случаях, с характерными клиническими проявле-
ниями, диагноз может быть установлен на основании клинических
проявлений.
Лабораторные методы исследования используются для уточне-
ния этиологии заболевания, при атипичных формах инфекции, а
также с целью дифференциальной диагностики с другими заболе-
ваниями.
Исследованию подвергаются: содержимое везикул, смывы с тка-
ней и органов, мазки-отпечатки, соскобы, биологические жидко-
сти и секреты организма (слизь, моча, пробы крови).
Используются:
1) молекулярно-генетические методы: полимеразная цепная ре-
акция (ПЦР); ДНК-гибридизация;
2) иммунологические методы: реакция иммунофлуоресценции
прямая (ПИФ) и непрямая (РНИФ);
3) метод иммуноферментного анализа (ИФА);
4) выявление циркулирующих в сыворотке крови или других
биологических жидкостях и секретах организма больного
специфических противогерпетических антител (IgM, IgG, IgA)
с помощью реакции связывания комплемента (РСК), реакции
пассивной гемагглютинации (РПГА), ИФА;
5) вирусологические методы обнаружения и идентификации
ВПГ.
При проведении серологической диагностики важно прово-
дить генотипирование вирусов герпеса 1-го и 2-го типов.
Из дополнительных исследований: исследования на другие
ИППП, комплекс серологических реакций на сифилис, определе-
ние антител к гепатиту В и С, кольпоскопия. При частоте рециди-
вов более 6 раз в год показано исключение ВИЧ-инфекции.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
Лечение первичного клинического эпизода
генитального герпеса:
ацикловир по 200 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5–10 дней
или
20

ацикловир по 400 мг внутрь 3 раза в сутки


в течение 5–10 дней
или
валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки
в течение 5–10 дней
или
фамцикловир по 250 мг внутрь 3 раза в сутки
в течение 5–10 дней.

Лечение рецидива генитального герпеса:


ацикловир по 200 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5 дней
или
ацикловир по 400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней
или
ацикловир по 800 мг 2 раза в сутки в течение 1 дня
или
валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней
или
валацикловир по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 1 дня
или
фамцикловир по 125 мг внутрь 2 раза в сутки
в течение 5 дней
или
фамцикловир по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 1 дня.

Супрессивная терапия:
ацикловир по 400 мг внутрь 2 раза в сутки
или
валацикловир по 500 мг 1 раз в сутки
или
фамцикловир по 250 мг внутрь 2 раза в сутки.

Длительность супрессивной терапии определяется индивиду-


ально. По достижении стойкого улучшения супрессивная терапия
может быть прекращена. Эффективность супрессивной терапии
оценивают как минимум по двум рецидивам. В случае ухудшения
течения заболевания в дальнейшем может быть принято решение
о продолжении супрессивной терапии (6–12 месяцев).
21

ГЛАВА 2. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

2.1. ВВЕДЕНИЕ
Не все заболевания, локализующиеся в области вульвы, периа-
нальной области и в паховых складках являются половыми инфек-
циями, а многие из них могут проявляться и на других участках
кожи — слизистой оболочке полости рта.
Даже при отсутствии субъективных ощущений, высыпания
в генитальной области могут снижать самооценку и качество жиз-
ни и приводить к психоастенизации больных.
В тоже время надо помнить, что хронические дерматозы, ло-
кализующиеся в генитальной области, могут осложняться присо-
единением вторичной кандидозной инфекции, которая изменяет
клиническую картину и требует иной тактики лечения.
При возникновении подобной ситуации необходимо провести
лабораторное исследование для подтверждения кандидозной ин-
фекции, по результатам которого в схему лечения добавить этио-
патогенетические препараты.
2.2. КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ
Контактный дерматит — это острое, подострое или хрониче-
ское воспаление кожи в ответ на один или несколько внешних
факторов. Обычно выделяют ирритантный и аллергический кон-
тактные дерматиты.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L23 — аллергический контактный дерматит;
L24 — простой раздражительный (irritant) контактный дерматит.
Этиология и патогенез
Ирритантный контактный дерматит развивается в результате
прямого воздействия вещества, в отсутствие сенсибилизации и ло-
кализуется только в месте контакта с раздражителем, в то время как
аллергический дерматит это иммунологически опосредованная вос-
палительная реакция кожи к гаптенам у сенсибилизированных лиц
и может распространяться за пределы области первичного контакта.
Контактный дерматит чаще всего провоцируется топическими
лекарственными препаратами, косметическими, моющими сред-
ствами, одеждой, резиновыми изделиями, свечами, парфюмерны-
22

ми отдушками туалетной бумаги, подгузниками, прокладками,


лаком для ногтей.
Клиническая картина
Клиническая картина представлена эритемой, отечностью —
в остром периоде, сухостью и шелушением кожи. Микровезикулы
с серозным экссудатом, вскрывающиеся с образованием мелких
эрозий — более характерны для аллергического дерматита.
Субъективно пациенток беспокоит умеренная болезненность
кожи, жжение, зуд.
Диагностика
Диагностика основана на типичной клинической картине, обя-
зательна консультация дерматолога.

Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
Необходимо исключить раздражающие факторы. При остром
воспалении и мокнутии — примочки или влажно-высыхающие
повязки, анилиновые красители, топические кортикостероидные
препараты, антигистаминные препараты.
2.3. ОГРАНИЧЕННЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ
Ограниченный нейродермит (лишай Видаля, простой хрониче-
ский лишай).
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L28.0 Простой хронический лишай.
Этиология и патогенез
Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональ-
ным нарушениям ЦНС и вегетативной нервной системы (преобла-
дание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным на-
рушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы).
Способствующими факторами являются нарушения функции
внутренних органов (печени, желудочно-кишечного тракта, по-
чек), глистные инвазии, очаги хронической инфекции.
Нередко присутствует аллергический компонент.
23

Клиническая картина
Процесс начинается с зуда на ограниченных участках кожного
покрова. Кожа в области очагов поражения сухая, инфильтриро-
ванная с подчеркнутым рисунком (лихенификация). Пигментиро-
ванная периферическая часть очага постепенно переходит в окру-
жающую здоровую кожу. Ближе к центру очага можно различить
вторую зону, состоящую из папулезных элементов с булавочную
головку, иногда несколько больше. Цвет узелков варьирует от ро-
зового до коричнево-красного. Папулы плоские, имеют неправиль-
ные, иногда полигональные очертания и блестящую поверхность.
В центральной части очага инфильтрация и лихенификация наи-
более выражены; в этой зоне очага уже не видно отдельных узел-
ковых элементов вследствие их слияния в бляшки. Такая картина
очага нейродермита наиболее типична, но иногда одна из трех зон
может быть не очень резко выражена или отсутствовать, в то же
время центральная зона в виде лихенификации остается всегда.
Разновидностью является так называемый гипертрофический
нейродермит, протекающий в виде инфильтрированных опухоле-
видных очагов, сопровождающихся сильным зудом.
Диагностика
Диагностика основана на оценке типичной клинической кар-
тины, обязательна консультация дерматолога. В сомнительных
случаях требуется гистологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
В лечении используют седативные и десенсибилизирующие
препараты, топические средства с глюкокортикостероидами.
2.4. ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ
Лишай красный плоский — хроническое воспалительное забо-
левание кожи. Чаще болеют женщины в возрасте от 35 до 55 лет.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L43 — лишай красный плоский.
L43.8 — другой красный плоский лишай.
L43.9 — лишай красный плоский неуточненный.
24

Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно.
В развитии дерматоза имеют значения инфекционные факторы,
неврогенные, иммунные, токсико-аллергические воздействия (ле-
карственные в том числе).
Может локализоваться только на половых органах, а может со-
четаться с поражением кожи и (или) слизистой оболочки рта.
Клиническая картина
Клиническая картина типичного красного плоского лишая ха-
рактеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, бле-
стящих (при боковом освещении особенно), полигональных па-
пул, не склонных к периферическому росту. Элементы сыпи име-
ют красновато-розовую окраску с характерным сиреневатым или
фиолетовым оттенком. В центре папул, как правило, небольшое
пупкообразное вдавление. На поверхности сформировавшихся
относительно крупных (0,5 мм в диаметре) узелков видна патог-
номоничная для заболевания сетка Уикхема, характеризующа-
яся опаловидными белыми или сероватыми точками, полосками
или черточками. Сетка становится более заметной, если смочить
поверхность папул маслом или водой. Высыпания группируются
с образованием небольших бляшек, покрытых чешуйками, по пе-
риферии которых возникают новые, изолированно расположен-
ные мелкие папулы, что объясняется толчкообразным характером
появления высыпаний.
Слизистые оболочки поражаются в 25–30%. Папулы, располага-
ющиеся на слизистых оболочках, не имеют характерного блеска,
инфильтрат выражен незначительно, элементы почти не возвы-
шаются.
На половых органах (на больших и малых половых губах и
на слизистой влагалища) чаще наблюдаются отдельные папулы,
кольцевидные элементы, эрозии. Возможно развитие дескваматив-
ного вагинита.
К атипичным формам заболевания относятся кольцевидный,
эритематозный, бородавчатый, пемфигоидный, атрофический,
эрозивно-язвенный красный плоский лишай.
Атрофическая форма может быть первичной и вторичной.
Первичную форму рассматривают как разновидность бляшечной
склеродермии или склероатрофического лихена, начальные про-
25

явления которых нередко проходят незамеченными. При вторич-


ной форме атрофия остается после регресса типичных для данно-
го заболевания высыпаний.
Часто присутствует вторичный кандидоз, возможно, как побоч-
ный эффект местного лечения.
Диагностика
Диагностика основана на типичной клинической картине, обя-
зательна консультация дерматолога. В сомнительных случаях тре-
буется гистологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
Лечение: устранение провоцирующих факторов, наружные
кортикостероидные средства, системные глюкокортикостероиды в
дозе 30–60 мг в день, ингибиторы Т-лимфоцитов (0,1% мазь такро-
лимуса, 2 раза в день).
2.5. ПСОРИАЗ
Псориаз — хроническое, воспалительное заболевание кожи,
чаще всего поражающее волосистую часть головы, локти, тулови-
ще и нижние конечности. Реже в патологический кожный процесс
при псориазе вовлекаются ладони и подошвы, крупные складки
(инвертный), ногтевые пластины и слизистые оболочки.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L40.0 — псориаз обыкновенный.
L40.8 — другой псориаз.
L40.9 — псориаз неуточненный.
Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные исследования, механизмы его
развития остаются до конца невыясненными. Судя по данным
последних лет, основу патогенеза псориаза составляют специфи-
ческие сдвиги в функционировании иммунной системы. Нару-
шения иммунной системы выявляются как на клеточном, так и
на гуморальном уровне и заключаются в изменениях содержания
иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммун-
ных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, В- и
26

Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов. В патогенезе заболе-


вания играет роль наследственность и провоцирующие факторы.
Провоцирующими моментами могут быть травмы кожи, стресс,
применение медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфек-
ционные заболевания, очаги фокальной инфекции, функцио-
нальные нарушения нервной системы, обменные и эндокринные
нарушения, типичная локализация.
Клиническая картина
Клиническая картина инвертного псориаза отличается от тече-
ния вульгарного псориаза. Имеются малошелушащиеся, гладкие,
блестящие, слегка влажные резко ограниченные бляшки. Инверт-
ный псориаз характерен для летней формы псориаза и часто со-
четается с псориатическим артритом.
При локализации на малых половых губах высыпания сходны
с проявлениями банального вульвита, отличительными признака-
ми являются меньшая острота воспаления, более резкие границы
очага, хроническое течение при псориазе.
Диагностика
Диагностика основана на клинической картине, обязательна
консультация дерматолога. Необходимо провести осмотр всего
кожного покрова для поиска типичных высыпаний. В сомнитель-
ных случаях требуется гистологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
В лечении используют кремы и эмульсии, содержащие глюко-
кортикостероиды.
2.6. СКЛЕРОДЕРМИЯ
Склеродермия наружных половых органов — разновидность
очаговой склеродермии, которая характеризуется длительным,
упорным течением, нередко сопровождается патологией внутрен-
них органов, эндокринными и иммунными нарушениями.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L94.0 — локализованная склеродермия
27

Этиология и патогенез
Этиология и патогенез склеродермии не установлены. Заболе-
вание возникает у лиц молодого и среднего возраста, чаще болеют
женщины.
В патогенезе склеродермии имеют значения нейроэндокрин-
ные и сосудистые нарушения. В плане общей патологии колла-
генозов склеродермия рассматривается как своеобразное ауто-
иммунное заболевание. Патогенез склеродермии сложный, ком-
плексный, с вероятностью генетической обусловленности, но еще
не установленными точно определенными генотипами HLA.
Несомненна связь склеродермии с состоянием эндокринной си-
стемы, о чем свидетельствует преимущественное поражение жен-
щин после родов, абортов, в климактерическом периоде.
Локализация очагов может быть различной.
Клиническая картина
Основными жалобами, предъявляемыми больными ограничен-
ной склеродермией наружных половых органов, являются измене-
ния кожи, чувство уплотнения, стянутости, онемения, зуд.
Очаги поражения могут быть единичными и множественными,
иметь различные очертания (округлые, овальные, линейные, не-
правильной формы) и цвет — в зависимости от стадии заболева-
ния, от ярко-розового до белого с желтоватым оттенком.
Начинается заболевание незаметно с появления одного или
нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен ве-
личиной до ладони и больше. Постепенно центр пятен бледнеет
и начинает уплотняться, очаг может превратиться в бляшку «де-
ревянистой плотности», желтоватого цвета с гладкой блестящей
поверхностью, напоминающую слоновую кость. По периферии
бляшек некоторое время сохраняется сиреневый венчик шириной
до 0,5 см и более, свидетельствующий о наличии стадии плотно-
го отека, за счет которого происходит их рост. Волосы на бляшках
выпадают, кожный рисунок сглаживается, потто- и салоотделение
отсутствуют; кожа на пораженном участке не собирается в складку.
В таком состоянии очаги ограниченной склеродермии могут
оставаться неопределенное время (месяцы, годы), затеи постепен-
но подвергаются рубцовой атрофии.
Одной из ограниченных форм склеродермии наружных по-
ловых органов, оказывающей наиболее неблагоприятное воздей-
28

ствие на половую сферу, является так называемая кольцевидная


склеродермия, опоясывающая половую щель или область ануса.
Склерозирование кожи в области половой щели и вокруг ануса
приводит к сужению входа во влагалище и анус, на месте очагов
поражения развивается необратимая атрофия кожи.
Диагностика
Диагностика основана на типичной клинической картине, обя-
зательна консультация дерматолога.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
В лечении используют топические кортикостероиды, витамины
А, Е, вазодилататоры, физиотерапевтические процедуры: ультра-
звук, ультрафонофорез, фотофорез, электрофорез, бальнеотера-
пия. При выраженном дерматосклерозе — препараты гиалурони-
дазы, в частности суппозитории Лонгидаза 3000 МЕ.
2.7. СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ЛИШАЙ
Склерозирующий лишай (склероатрофический лихен, СЛ) —
хроническое заболевание, характеризующееся очаговой атрофией
кожи и слизистых оболочек.
Шифр по Международной классификации болезней МКБ10:
L90.0 Лишай склеротический и атрофический.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены.
В патогенезе могут играть роль инфекционные, эндокринные,
нейрогенные и другие факторы. Не исключается возможность
аутоиммунного генеза и генетической предрасположенности.
Наиболее часто наблюдается у девочек в пубертатном пери-
оде и у женщин, находящихся в климактерическом и в посткли-
мактерическом периодах. У более молодых женщин возникает,
как правило, на фоне нарушений гипоталамо-гипофизарной
системы (при дисменорее, функциональных кистах яичников,
миоме матки, после перенесенных операций на матке и придат-
ках).
29

Клиническая картина
Поражение половых органов может быть изолированным и от-
личается большим разнообразием клинических проявлений.
Больные жалуются на хронический зуд вульвы, дизурию или
диспареунию, которая мешает сексуальной активности. Очаги на
коже часто бессимптомные.
Изменения кожи и слизистых оболочек в области очага пораже-
ния зависят от стадии и распространенности процесса. Высыпания
на коже вульвы, промежности и перианальной области часто напо-
минают восьмерку.
Первичный очаг представляет группирующиеся плоские папу-
лы с узким сиреневатым ободком, при слиянии образуются бело-
ватые бляшки с шероховатой поверхностью, с фестончатыми очер-
таниями, с вышеупомянутым ободком по периферии. Постепенно
развивается поверхностная неравномерная атрофия в виде легкой
морщинистости и истончения кожи. На поверхности бляшек мо-
гут выявляться явные или скрытые субэпидермальные пузыри.
Образующиеся в случае вскрытия пузырей эрозии легко инфи-
цируются и вяло, медленно эпителизируются. Высыпания имеют
склонность к спонтанному разрешению, оставляя атрофические
гипопигментные или амеланотические пятна. По мере прогресси-
рования половые губы сглаживаются, «утрачивается» клитор.
Выделяют следующие клинические формы генитального СЛ:
1) папулезная — в виде отдельных плоских папул, располагаю-
щихся на внутренней поверхности больших половых губ без
распространения на перианальную область и оставляющих
после себя белесоватые участки поверхностной атрофии, субъ-
ективные ощущения выражены слабо;
2) эритематозно-отечная — по типу участков атрофии белесова-
того цвета на фоне выраженной гиперемии и отека больших
половых губ, иногда с распространением на перианальную об-
ласть, характерна для пациентов с отягощенным аллергологи-
ческим анамнезом;
3) витилигинозная — распространенная форма, проявляющаяся
очагами поверхностной атрофии и депигментации, трещина-
ми слизистой оболочки, часто ошибочно расценивается как
лейкоплакия или витилиго, также протекает без субъективных
ощущений;
30

4) буллезная форма проявляется субэпидермальными пузыря-


ми с серозными (или) геморрагическим содержимым на фоне
атрофии и гиперемии слизистой, которые сопровождаются
жжением, зудом, характеризуется упорным течением;
5) атрофическая форма с характерной четко отграниченной
атрофией слизистой оболочки по типу папиросной бумаги с
радиальной складчатостью тканей и частым вовлечением пе-
рианальной области;
6) эрозивно-язвенная — отличающаяся спонтанным образова-
нием кровоточащих эрозий или язвенных дефектов на фоне
гиперемии и атрофии слизистой без предшествующего обра-
зования пузырей.
Достаточно часто склероатрофический лихен вульвы перехо-
дит в крауроз, для которого характерны развитие склерозирова-
ния и потеря подвижности тканей; субъективно крауроз сопрово-
ждается интенсивным зудом.
Склероатрофический лихен может сочетаться с типичными
проявлениями красного плоского лишая, очаговой склеродермии;
описаны случаи сочетания с системной склеродермией.
Плоскоклеточный рак развивается в 3% случаев генитальных
очагов.
В зарубежной литературе описаны случаи ассоциации склероа-
трофического лихена с плоскоклеточным раком на фоне папилло-
мавирусной инфекции.
Диагностика
Диагностика основана на типичной клинической картине, обя-
зательна консультация дерматолога. Пациенты с таким заболева-
нием должны быть всесторонне обследованы и при необходимо-
сти проконсультированы онкологом. В сомнительных случаях тре-
буется гистологическое исследование.
Дифференциальный диагноз
См. приложение (табл. 3).
Лечение
В терапии используются топические кортикостероиды, мази та-
кролимуса и пимекролимуса, наружные ретиноиды, мази, содер-
жащие эстрогены или гестагены (1% прогестероновая мазь), у жен-
щин пожилого возраста — 2% тестостероновая мазь.
31

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, врачам различных специальностей надо пом-


нить, что возможно изолированное течение инфекционных и не-
инфекционных процессов вульвы и влагалища, их сочетание, ос-
ложнение дерматозов вторичной инфекцией, обусловленной па-
тогенными и условно-патогенными микроорганизмами.
Необходимы своевременная диагностика, коллегиальность
диагностических мероприятий (участие дерматовенеролога) в по-
становке развернутого клинического диагноза. Эрадикация воз-
будителей инфекционного процесса, нивелирование уточненных
патогенетических факторов и адекватное лечение дерматозов по-
зволят достичь максимального успеха в лечении наиболее часто
встречающихся инфекционных и неинфекционных заболеваний
вульвы и влагалища.
32

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ

1 Что следует отнести к инфекционным заболеваниям


вульвы?
1) вульводиния;
2) диспареуния;
3) склеродермия;
4) бактериальный вагиноз;
5) болезнь Педжета.

2. Критерия диагностики КВВ при наличии жалоб на зуд


и выделение из влагалища?
1) ключевые клетки при микроскопии;
2) показатели вагинальной рН ≥ 5;
3) дрожжевые почкующиеся клетки или псевдомицелий
при микроскопии;
4) «рыбный» запах выделений;
5) обнаружение Gardnerella vaginalis при бактериальном ис-
следовании.

3. Какой препарат применяют для лечения вируса па-


пилломы человека?
1) натомицин;
2) нитросмид;
3) флуконазол;
4) клиндамицин;
5) ацикловир.
33

4. Клинические проявления герпеса?


1) густые бели;
2) творожистые выделения;
3) лихенификация;
4) язвы, трещины слизистой оболочки ;
5) сгруппированные везикулы.

5, Какой препарат применяется в лечение ККВ?


1) клиндамицин;
2) метронидазол, орнидазол;
3) валоцикловир;
4) гидрокортизол, дексаметазон;
5) натомицин, флуконазол.

6. Какое из заболеваний провоцируется моющими сред-


ствами?
1) склеродермия;
2) бактериальный вагиноз;
3) контактный дерматит;
4) красный плоский лишай;
5) все перечисленные.

7. Какие из перечисленных симптомов характерны для


склероатрофического лихена?
1) группирующиеся везикулы на эритематозном фоне;
2) сухость и шелушение кожи;
3) высыпания на коже вульвы, промежности и перианаль-
ной области напоминают восьмерку;
4) полигональные папулы;
5) группирующиеся плоские папулы с узким сиреневатым
ободком.

8. Для какого заболевания характерны жалобы на чув-


ство уплотнения, стянутости, онемения?
1) урогенитальный трихомоноз;
2) красный плоский лишай;
3) склеродермия;
4) псориаз;
5) кандидозный вульвовагинит.
34

9. При локализации псориаза на малых половых губах


высыпания сходны с проявлениями?
1) неспецифический вульвит;
2) десквамативного вагинита;
3) бактериального вагиноза;
40 вульводинии;
5) аллергический вульвит.

10. Сетка Уикхема является патогномичным симптомом?


1) для урогенитального трихомоноза;
2) для красного плоского лишая;
3) для псориаза;
4) для бактериального вагиноза;
5) для кандидозного вульвовагинитаб

11. В лечении лишая Видаля используют?


1) препараты гиалуронидазы;
2) топические антимикотики;
3) топические глюкокортикостероиды;
4) системные антибактериальные препараты;
5) системные антимикотики.
35

Правильные ответы:

1. — 4
2. — 3
3. — 5
4. — 3
5. —3
6. — 3
7. — 3, 5
8. — 3
9. — 1
10. — 2
11. — 3
36

ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица 1
Дифференциально-клинические признаки
инфекционных вульвовагинитов

Бактериальный
Кандидоз Трихомониаз
вагиноз
Примерно в 50% слу-
В 10–20% случаев бес- В 10–50% случаев бес-
чаев бессимптомное
симптомное течение симптомное течение
течение
Выделения с выра-
Обильные выделения
женным «рыбным за- Зуд вульвы
из влагалища
пахом»
Зуд вульвы или раз-
Болезненность вульвы
дражение
Выделения из влагали-
Дизурия
ща (не очень обильные)
В редких случаях
Диспареуния дискомфорт внизу
живота
Скудные белые гомо- Эритема вульвы Эритема вульвы
генные выделения,
покрывающие стенки
влагалища и пред-
дверия
Образование трещин
Отсутствие вагинита Вагинит
вульвы
Выделения из влагали- Выделения из влага-
ща могут иметь творо- лища у 70% — пени-
жистый вид (при этом стые в 10–30% —жел-
не очень обильные) тые
Сопутствующие пора- Приблизительно в 2%
жения кожи случаев шейка матки
имеет своеобразный
внешний вид «клуб-
ничный» видимый
при осмотре
Отек наружных В 5–15% случаев
половых органов никаких патологичес-
ких изменений
не отмечается
37

Таблица 2
Дифференциально-диагностические признаки
инфекционного вульвовагинита

Бактери-
Показатели альный Кандидоз Трихомониаз
вагиноз
pH вагинальной
> 4,5 Все значения pH > 4,5
среды
Микроскопия натив- Ключевые Псевдомицелий Жгутиковые
ного мазка в физио- клетки (40–60% случаев) простейшие
логическом растворе (95%) Бластопоры (КОН, (40–80% слу-
выделений с боковой добавленрый к чаев)
стенки влагалища нативному мазку,
лизирует эпите-
лиальные клетки,
что может сделать
дрожжевые клетки
более заметными)
Окрашивание вы- Критерии Дрожжевые клетки
делений с боковой Nugent и или псевдомице-
стенки влагалища по Hay лий (65% или более
Граму случаев при нали-
чии симптомов)
Тест Whiff — появ- Положи- Отрицательный Обычно по-
ление «рыбного» за- тельный результат ложительный
паха при добавлении результат результат
10% KOH
38

Таблица 3
Дифференциально-клинические признаки
инфекционного вульвовагинита
Заболевание Течение Жалобы Клиническая картина Другая лока-
лизация
Контактный Острое Зуд, жжение Эритема, отек — в остром периоде, В местах кон-
дерматит сухость и шелушение кожи. Микро- такта с аллер-
везикулы с серозным экссудатом, геном
вскрывающиеся с образованием
мелких эрозий — более характерны
для аллергического дерматита.
Ограниченный Хроническое Интенсивный Инфильтрированные бляшки с Задняя и бо-
нейродермит зуд подчеркнутым рисунком и размы- ковая поверх-
тыми краями ность шеи, раз-
гибательные
поверхности
коленных и
локтевых су-
ставов
Красный пло- Хроническое Иногда зуд, Отдельные полигональные плоские С лизистая
ский лишай болезненность фиолетовые папулы, кольцевидные оболочка по-
преддверия элементы, эрозии. В преддверии лости рта, ту-
влагалища влагалища — сетка Уикхема. ловище
Возможно развитие десквамативно-
го вагинита
Псориаз Хроническое Болезненность Гладкие, мацерированные бляшки Волосистая
рецидивирую- при образова- с четкими границам. Клиническая часть головы,
щее нии трещин картина сходна с банальным вуль- туловище,
витом, но с меньшей остротой вос- ногти
паления, более резкими границами
Склеродермия Хроническое Чувство уплот- Сиренево-розовые округлые пятна Туловище
нения, чувство или бляшка деревянистой плот-
стянутости, ности, желтоватого цвета с гладкой
онемения, зуд блестящей поверхностью, напоми-
нающую слоновую кость. Кожа на
пораженном участке не собирается
в складку
Склероатро- Хроническое Бессимптом- Беловатые бляшки с шероховатой Редко — туло-
фический ное, иногда поверхностью и фестончатыми вище
лихен зуд вульвы, очертаниями, с лиловым ободком
дизурия или по периферии. Часто напоминают
диспареуния восьмерку.
Герпес Острое, реци- Зуд, жжение Сгруппированные везикулы на от-
дивирующее ечном гиперемированном фоне
39
40

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Блак М., Макай М., Брауде П. и др. Кожные болезни в акушер-


ской и гинекологической практике / Под ред. В.Н. Прилепской,
Е.В. Липовой: пер. с анг.: Атлас.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.— 260 с.
2. Дворников А.С., Круглова Л.С. Современные подходы к лече-
нию пациентов с сопровождающимися атрофией поражениями
наружных половых органов // Клиническая дерматология и вене-
рология.— 2008.— № 2.— С. 58–62.
3. Кацамбас АД. Лотти Т.М. Европейское руководство по ле-
чению дерматологических болезней.— М.: МЕДпресс, 2009.— 736 с.
4. Клинические рекомендации по ведению больных инфекци-
ями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфек-
циями. Российское общество дерматовенерологов и косметоло-
гов.— М.: Деловой экспресс, 2012.— 112 с.
5. Короткий Н.Г., Таганов А.В., Тихомиров А.А. Современная
наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии).—
Тверь: Губернская медицина, 2001.— 528 с.
6. Мирзабалаева А.К., Климко Н.Н. Диагностика и лечение кан-
дидоза половых органов у женщин, девочек и подростков: Учебное
пособие.— СПб.: СПбМАПО, 2009.— 60 с.
7. Родионов А.Н. Дерматовенерология: Полное руководство
для врачей (+DVD).— СПб.: Наука и Техника, 2012.— 1200 с.
8. Уилкинсон Э. Дж. Заболевания вульвы. Клиническое руко-
водство.— М.: Бином, 2009.— 248 с.
9. Sherrard J., Donders G., White D. European guideline on the
Management of Vaginal Discharge // Int. J. STD AIDS.— 2011.—
Vol. 22, № 8.— Р. 421–429.
41

10. Krieg T. Lupus and scleroderma // J. Europ. Acad. Dermatol.


Venerol.— 2003.— Vol. 17.— P. 10–13.
11. Pappas P. G., Rex J., Sobel J.D. et al. Clinical Infectionis Diseases,
Guidelines for Treatment of Candidiasis.— 2009.— № 48.— P. 503–535.
42

СОДЕРЖАНИЕ

Введение ..................................................................................................................3
Глава 1. Инфекционные вульвовагиниты ......................................................4
1.1. Введение............................................................................................4
1.2. Кандидозный вульвовагинит ......................................................4
1.3. Урогенитальный трихомоноз ...................................................10
1.4. Бактериальный вагиноз ..............................................................13
1.5. Простой (генитальный) герпес .................................................17
Глава 2. Неинфекционные дерматозы ..........................................................21
2.1. Введение..........................................................................................21
2.2. Контактный дерматит .................................................................21
2.3. Ограниченный нейродермит....................................................22
2.4. Лишай красный плоский ...........................................................23
2.5. Псориаз ...........................................................................................25
2.6. Склеродермия ...............................................................................26
2.7. Склерозирующий лишай ...........................................................28
Заключение...........................................................................................................30
Контрольные тесты ............................................................................................32
Правильные ответы ............................................................................................35
Приложение .........................................................................................................36
Список литературы ............................................................................................40
43

Для заметок
А.К. Мирзабалаева, А.А. Вашкевич, Л.П. Котрехова

ИНФЕКЦИОННЫЕ И НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ И ВЛАГАЛИЩА

Подписано в печать 26.06.2013 г.


Формат бумаги 60×84/16
Бумага офсетная. Гарнитура SchoоlBookC.
Печать офсетная. Уч.-изд. л. 2,76. Усл. печ. л. 2,56.
Тираж 100 экз. Заказ №

Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова


191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.

Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова


191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.