Вы находитесь на странице: 1из 6

126 Buletinul AŞM

REMODELAREA POSTINFARCTICĂ A VENTRICULULUI STÂNG:


ASPECTE PATOFIZIOLOGIСE ŞI DIAGNOSTICE
Grivenco Aliona – cercetător ştiinţific,
Departamentul Insuficienţă Cardiacă Cronică, IMSP Institutul de Cardiologie
Email:grivencelena@mail.ru

Rezumat
Cardiopatia ischemică este cea mai frecventă cauză declanşatoare a insuficienţei cardiace cronice (ICC). Remode-
larea cardiacă precedează apariţia manifestărilor clinice ale ICC, le însoţeşte, agravează disfuncţia diastolică şi sistolică
ventriculară şi este un factor de risc a aritmiilor şi a morţii subite cardiace. Identificarea pacienţilor cu risc înalt de dezvo-
latare a dilatării progresive a ventriculului stâng şi a disfuncţiei ventriculare are o importanţă practică şi prognostică mare,
deoarece tratamentul activ al acestor pacienţi va scădea mortalitatea prin stoparea proceselor de remodelare cardiacă.
Cuvinte-cheie: remodelarea postinfarctică, ventriculul stâng, insuficienţa cardiacă.

Summary: Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and diagnostic
aspects.
Ischemic heart disease is the most common cause of chronic heart failure (CHF). Clinical manifestations of CHF are
preceded by cardiac remodeling, worse ventricular diastolic and systolic dysfunction and are a risk factor for arrhythmias
and sudden cardiac death. Identification of patients at high risk of development of progressive left ventricular dilatation
and dysfunction has a great practical and prognostic significance, because active treatment of these patients will decrease
mortality by stopping cardiac remodeling process.
Key words: infarction remodeling, left ventricle, heart failure.

Резюме: Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: патофизиологические и диагностиче-


ские аспекты.
Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной хронической сердечной не-
достаточности. Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям хронической сердечной не-
достаточности, приводит к развитию диастолической и систолической дисфункции и является фактором риска
Ştiinţe Medicale 127

развития аритмий и внезапной сердечной смерти. Раннее выявление пациентов с высоким риском развития про-
грессивной дилатации и дисфункции левого желудочка, имеет большое практическое и прогностическое значение
потому что активное лечение этих пациентов снизит смертность путем приостановки процессов ремоделивания.
Ключевые слова: постинфарктное ремоделирование, левый желудочек, сердечная недостаточность.

Întroducere demonstrat, că dilatarea VS după IM este un predic-


Termenul remodelare a fost folosit pentru prima tor puternic al mortalităţii şi dezvoltării ICC [7,9]. În
dată în 1982 de către J.S Hockman şi B.H Buclkley modelele experimentale de infarct s-a demonstrat, că
[1]. În 1985 J.A.Pfeffer a fost primul cercetător care remodelarea VS se începe în primele ore după declan-
a folosit acest cuvânt în sensul său actual, pentru a şarea infarctului şi progresează în timp [10]. Studii-
caracteriza majorarea cavităţii ventriculului stâng le experimentale au dovedit, că extinderea zonei de
(VS) în modelele experimentale [2]. Ulterior, terme- infarct, dilatarea regională şi subţierea peretelui VS
nul remodelare a fost folosit în unele articole despre se dezvoltă într-o zi; totodată dimensiunile infarctului
modificările morfologice după infarct miocardic acut sunt într-o relaţie lineară cu remodelarea ventriculară
(IMA). În 1990 J.A Pfeffer şi E.Braunwald au publi- [3,11]. Evoluţia remodelarii ventriculare este influ-
cat un articol despre remodelarea postinfarctică, în ieţată de mărimea infarctului, localizarea, reperfuzia
care autorii au adus dovezi, că acest proces aduce la adecvată, activarea sistemului neuro-hormonal. În
disfuncţia ventriculară [3]. Actual, remodelarea car- infarctul de dimensiuni mari remodelarea VS poate
diacă este definită ca un complex de modificări ge- induce dilatarea VS şi scăderea contractilitaţii globa-
nomice, moleculare, celulare şi interstiţiale, care se le în primele 6 luni [12]. Într-un studiu imagistic s-a
manifestă clinic prin schimbări în dimensiuni, formă demonstrat, că riscul de dezvoltare a remodelării ven-
şi funcţia inimii în cadrul ICC [4]. triculare creşte de 2,8 ori la fiecare majorare cu 10% a
Modificările geometriei inimii se manifestă prin dimensiunilor infarctului [13]. Procesul de remodela-
schimbarea formei eliptice normale în cea sferică re este mai pronunţat în IM anterior extins comparativ
patologică şi deseori apar înaintea scăderii fracţi- cu IM de alte localizări [14].
ei de ejecţie (FE) şi a manifestărilor clinice de ICC Modificările fiziopatologice a remodelării cardi-
[5,6,7]. ace, care decurg la nivel celular şi de organ sunt pre-
Aspecte patofiziologice zentate în figura 1.
La nivel celular procesul de remodelare se mani- Remodelarea postinfarctică poate fi divizată în 2
festă prin perturbarea metabolismului energetic, alte- faze: faza precoce (până la 72 ore de la debutul IM)
rarea proprietăţilor contractile ale miocitelor, hipertro- şi faza tardivă. În faza precoce apar dereglări de ci-
fia lor, pierderea progresivă a miocitelor prin necroză, netică parietală la nivelul segmentelor miocardice is-
apoptoză şi autofagie, desensibilizare β-adrenergică, chemizate: dissincronism de contracţie, hipokinezie,
alterarea matricei extracelulare [4]. akinezie, diskinezie. În zonele neinfarctate poate apă-
La nivel de organ modificările reparative includ rea hiperkinezia compensatorie ca rezultat al activă-
dilataţia, hipertrofia şi formarea cicatricii prin fibro- rii sistemului simpatoadrenal şi mecanismului Frank
ză. Subţierea disproporţională şi alungirea segmente- Starling [15]. Activarea sistemului simpatoadrenal
lor infarctizate a fost descrisă de către G.M Hutchins stimulează sinteza catecolaminelor, creşte producerea
şi B.H Buclkley şi numită prin termenul expansiunea peptidei natriuretice, reduce volumul intravascular şi
infarctului. Ea apare de obicei în infarctele de dimen- sporeşte rezistenţa vasculară sistemică [16]. Creşte-
siuni mari şi se asociază cu creşterea mortalităţii şi rea concentraţiei catecolaminelor poate contribui la
complicaţiilor mecanice. Studiile experimentale au apariţia necrozei miocitelor şi în zonele neinfarctate.
arătat, că progresia expansiunii infarctului este direct În faza tardivă a remodelării postinfarctice se pro-
proporţională cu frecvenţa contracţiior cardiace [8]. duce hipertrofia miocitelor cu creşterea lor în volum
Din punct de vedere clinic remodelarea VS în ca- până la 70%, formarea zonelor de cicatrice. Hipertro-
drul IMA, este un proces dinamic, care are început fia este un răspuns adaptiv, care compensează majo-
în faza acută, urmând reorganizarea structurală a pe- rarea stresului parietal, micşorează dilatarea progre-
retelui, subţierea şi lungirea miocitului, progresarea sivă a ventriculului stâng, îmbunătăţeşte funcţia de
dilatării şi ulterior hipertrofiei VS. La etapa iniţială contractilitatea. Nivelul majorat de catecolamine în
hipertrofia şi dilatarea VS sunt compensatorii, însă această fază are un prognostic negativ şi contribu-
în stadiile avansate acest proces devine dezadaptiv şi ie la stimularea sistemului renin-angiotenzin-aldost-
necontrolat. Mecanismele care iniţiază trecerea de la eron, ce se manifestă printr-un efect vasoconstrictor
un proces compensator la o reacţie de dezadaptare nu pronunţat, creşterea producţiei de vasopresină şi al-
sunt încă bine studiate. P. Gaudron si colegii săi au dosteronă, inhibarea ulterioară a diurezei şi retenţiei
128 Buletinul AŞM

La nivel celular La nivel de organ Manifestările clinice

x Necroza
x DilatareaVS x Cardiomiopatie
x Apoptoza
x Autofagia x HipertrofieVS x InsuficienƜa
x Reducerea
cardiacĉ
capacităţii
capacită ii x Expansiunea
proliferative ɚ IM x Moarteasubitĉ
cardiomiocitelor noi
cardiacĉ
x Fiboza miocardului x Fibroza


Figura 1. Remodelarea cardiacă la nivel celular şi de organ


(Citat după: H. Shih, B. Lee, R. J. Lee, and A. J. Boyle. The Aging Heart and Post-Infarction Left Ventricular Remodeling J. Am.
Coll. Cardiol., January 4, 2011; 57(1): 9 – 27).

de sodiu [16,17]. Ca urmare, se dezvoltă disfuncţia ai enzimei de conversie a angiotenzinei II (IECA II),
sistolică a VS, creşte volumul şi presiunea telediasto- antagoniştii receptorilor angiotenzinei II (ARA II),
lică a VS, uneori apare insuficienţa mitrală secundară, β-adrenoblocantele (β-b), antagoniştii aldosteronei
progreseaza ICC. (AA); tratamentul nemedicamentos (reabilitarea
La etapa iniţială modificările biochimice sunt fizică, resincronizarea electrică cardiacă).
compensatorii, necesare pentru menţinerea debitului Diagnostic neinvaziv
cardiac, dar cu timpul devin dezadaptive şi contribu- În prezent, este recunoscut faptul, că starea func-
ie la dilatarea VS şi apariţia manifestărilor clinice de ţională a VS este predictorul cel mai important al su-
ICC [18]. Eficacitatea proceselor compensatorii de- pravieţuirii pe termen lung după IMA. Metodele ne-
pinde de perfuzia miocardului neinfarctizat. În cazul invazive care se aplică pentru vizualizarea geometriei
când ea nu este adecvată, procesele compensatorii nu şi funcţiei cordului sunt: ecocardiografia (bidimensi-
pot fi menţinute indelungat [19]. onală, tridimensională, Doppler), rezonanţa magneti-
Rezultatele studiilor genetice, care au avut scop că nucleară (RMN cardiacă), scintigrafia miocardică
estimarea impactului polimorfismului genetic asupra de perfuzie (SMP), tomografia cu emisie pozitronică
proceselor de remodelare ale ventriculului stâng după (TEP), tomografie computerizată cu multidetector
IM sunt contradictorii [20]. (TCMD).
Remodelarea cardiacă este un proces multifactori- Ecocardiografia bidimensională este invesigaţia
al, care se studiază activ în continuare. În studiile ex- neinvazivă de alegere, uşor disponibilă, cu raportul
perimentale şi clinice din ultimii ani se atrage atenţie cost-eficientă favorabil şi care permite aprecierea
asupra factorilor, care pot încetini sau reduce remode- corectă a anatomiei cordului. O evaluare completă
larea cardiacă şi ca urmare – la îmbunătăţirea funcţiei ecocardiografică presupune examinarea morfologi-
cardiace [4]. Printre cei mai importanţi factorii, ce ei şi funcţiei tuturor cavităţilor cordului, a valvelor
influenţează durata şi severitatea remodelării cardi- şi vaselor mari din mai multe secţiuni [21]. În baza
ace sunt: statusul circulaţiei coronariene, afectarea dimensiunilor liniare ale cordului se calculează para-
microvasculară, activarea neurohormonală, calitatea metrii suplimentari, care caracterizeaza particularită-
miocardului (zone de akinezie, prezenţa miocardului ţile remodelării ventriculare [19].
viabil), diabetul zaharat, terapia antiremodelare. Parametrii principali în baza cărora se estimea-
Cunoaşterea acestor factori şi a mecanismelor ză evoluţia remodelării ventriculare stângi, conform
patofiziologice ale remodelării a permis alegerea ultimelor recomandări ale Societăţii Europene de
abordărilor terapeutice (terapie antiremodelare), care Cardiologie, sunt - volumul telesistolic (VTS), volu-
pot contribui la reversibilitatea remodelării. Acestea mul telediastolic (VTD), fracţia de ejecţie (FE), masa
pot fi repartizate în următoarele grupuri: revascu- miocardului [22]. La etapa de remodelare adaptivă
larizarea miocardului (terapia trombolitică, angi- indicatorii funcţiei sistolice au o dinamică pozitivă
oplastie coronariană percutană, by-passul aorto-co- (creşterea FE, micşorarea VTS, VTD), iar etapa deza-
ronarian); tratamentul medicamentos сu inhibitori daptivă se caracterezează prin schimbări inverse.
Ştiinţe Medicale 129

Tabelul 1
Dimensiunile liniare ale ventriculului stâng şi parametrii calculaţi în baza lor
Dimensiunile liniare VS Parametriii calculaţi în baza dimensiunilor liniari VS
1.Diametrul telesistolic (DTS) 1.Volmul telediastolic (VTD)
2.Diametrul telediastolic (DTD) 2.Volumul telesistolic (VTS)
3.Grosimea septului interventricular în 3.Masa miocardului (MMVS)
sistolă şi diastolă 4.Indicele masei miocardului
4.Grosimea peretelui posterior în sistolă şi diastolă (IMMVS=MMVS/ suprafaţa corpului)
5.Grosimea peretelui anterior în sistolă şi diastolă 5.Fracţia de ejectie (metoda Simpson)
6. Grosimea peretelui lateral în sistolă şi diastolă 6.Indexul grosimei relative a peretelui VS
7. Diametrul longitudinal în sistolă şi diastolă (2H/D=(SIV+PPVS)/DTDVS)
7. Indexul sfericităţii în sistolă şi diastolă
(ISsist.=DTSVS/diametrul longitudinal VS în sistolă,
ISdiast.=DTDVS/diametrul longitudinal VS în diastolă)
8.Stresul miocardial în sistolă şi diastolă
9.Indexul sistolic integral

În practica clinică FE a VS este parametrul de evalua viabilitatea miocardică în prezenţa hipokinezi-


bază pentru determinarea gradului de remodelare ei sau akineziei marcate.
ventriculară. Însă, în studiile clinice s-a demonstrat, Un aspect important în prognosticul pacienţilor
că volumele VS şi masa miocardului VS au o valoare supuşi revascularizării coronariene reprezintă pre-
prognostică şi mai importantă [23]. zenţa miocardului viabil şi dimensiunile cavităţii VS.
În studiul VALsartan In Acute myocardial iNfarc- Evidenţierea miocardului viabil are implicaţii terape-
Tion (VALIANT) au fost definite 3 modele de remo- utice majore, deoarece în prezenţa miocardului viabil
delare a miocardului VS bazate pe măsurarea indicelui revascularizarea coronariană aduce un beneficiu ma-
masei miocardului VS (IMMVS) şi grosimei relative xim [27]. Depistarea miocardului viabil poate fi efec-
a peretelui VS: remodelare concentrică - IMMVS tuată cu ajutorul ecocardiografiei în repaus şi stres
normal, indicele grosimei relative VS (2H/D) majo- farmacologic cu dobutamină, scintigrafiei miocardice
rat (>0,42); hipertrofie excentrică - IMMVS crescut, de perfuzie, tomografiei cu emisie de pozitroni, rezo-
indicele grosimei relative VS (2H/D) normal (≤0,42); nanţei magnetice nucleare cardiace.
hipertrofie concentrică - IMMVS crescut, indicele Conform Amercan Society of Ecocardiography
grosimei relative VS (2H/D) majorat (>0,42). Deter- statutul funcţional al miocardului poate fi evaluat
minată prin metoda ecocardiografică, masa miocar- prin aprecierea gradului de anomalii ale cineticii (hi-
dului VS, precum şi modificările geometrice ale VS pokinezie, akinezie, diskinezie) în 17 segmente ale
au o valoare prognostică importantă şi sunt predictori pereţilor VS. Se calculează un scor de cinetică pari-
independenţi de morbiditate, mortalitate şi risc cres- etală, urmărindu-se zonele hiperkinetice (0 puncte),
cut de infarct miocardic. Riscul de dezvoltare a eve- normale (1 punct), hipokinetice (2 puncte), akinetice
nimetelor cardiovasculare majore este cel mai înalt în (3 puncte), diskinetice (4 puncte) şi aneurismale (5
hipertrofia concentrică a miocardului VS. Prezenţa puncte). Raportul între suma scorurilor fiecărui seg-
hipertrofiei concentrice în lipsa creşterii masei mio- ment şi numărul de segmente examinate defineşte
cardului VS de asemenea se asociază cu un risc cres- indicele de contractilitatea miocardică. Valorile sco-
cut de complicaţii cardiovasculare ulterioare [24]. rului > 1,7 se corelează cu defecte de perfuzie până
Ecocardiografia tridimensională (3D) permite o la 20% [27].
evaluare mai corectă şi precisă a volumului şi masei Rezultatele unui studiu mic, în care au fost incluşi
VS comparativ cu ecocardiografia bidimensională. 79 de pacienţi (după revascularizare prin by-pass aor-
Studiile mici efectuate în ultimii ani au arătat, că eva- to-coronarian) cu diametrul diastolic al VS≥70 mm
luarea volumului VS, FE, masei miocardului VS prin au demonstrat, că la pacienţii fără miocard viabil şi
metoda tridimensională a corelat direct cu rezonanţa dimensiunile mai mari ale VS rata evenimentelor car-
magnetică nucleară cardiacă [25]. diovasculare a fost mai mare în comparaţie cu paci-
Standardul de aur în aprecierea volumului VS, di- enţii cu miocard viabil şi dimensiunile mai mici ale
mensiunilor infarctului, aprecierea masei miocardu- VS (67% vs 5%). Aceste rezultate sugerează idee, că
lui este rezonanţa magnetică nucleară cardiacă [26], asocierea acestor doi parametri (determinarea mio-
iar unicul dezavantaj al acestei investigaţii este costul cardului viabil şi a dimensiunilor VS) ar permite stra-
ei mare. Ecocardiografia de stres (cu dobutamină sau tificarea riscului cardiovascular până la efectuarea
efort fizic dozat) este folosită, pentru a detecta dis- revascularizării chirurgicale [28].
funcţia ventriculară provocată de ischemie şi pentru a Fiecare dintre metodele aplicate pentru evaluarea
130 Buletinul AŞM

Tabelul 2
Comparaţiile între diferite metode neinvazive în aprecierea parametriilor principali ai remodelării
ventriculare [22]
TEP
SMP(scintigrafia TCMD (tomografie
(tomografie
ECOCG RMN cardiacă miocardică de computerizată cu
cu emisie
perfuzie) multidetector)
pozitronică)
VS VTS ++ +++ ++ ++ ++
VTD ++ +++ ++ ++ ++
FE ++ +++ ++ ++ ++
Masa ++ +++ - - ++
m-lui
Disfuncţie +++ + - - -
diastolică VS
Dissincronism ++ + + - -
Nota: VTS-volumul telesistolic; VTD-volumul telediastolic.

remodelării ventriculare are avantajele şi dezavanta- trical changes in asymptomatic patients after myocardi-
jele sale. Este important monitorizarea proceselor de al infarction:their inter-relation and prognostic impact
remodelare ventriculară în dinamică prin utilizarea FREE. J Am Coll Cardiol. 2001;38(1):33-40.doi:10.1016/
aceleiaşi metode [19]. S0735-1097(01)01319-5.
10. Eaton L.W., Bulkley B.H. Expansion of acute
Identificarea pacienţilor cu risc înalt pentru dez-
myocardial infraction: its relationship to infarct morpho-
volatarea dilatării progresive a ventriculului stâng şi
logy in a canine model. Circ Res. 1981;49:80–88.
disfuncţiei ventriculare are o importanţă practică şi 11. Weisman H., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley
prognostică deosebită, deoarece tratamentul activ al B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardi-
acestor pacienţi va reduce morbiditatea mortalitatea al infarction: a study in the rat model. Am J Cardiol.
prin stoparea proceselor de remodelare cardiacă [29]. 1985;5:1355–1362.
Bibliografie 12. Anversa P., Olivetti G., Capasso JM. Cellular ba-
1. Hockman J.S., Bulkley B.H. Expansion of acute sis of ventricular remodeling after myocardial infarction.
myocardial infarction: an experimental study. Circulation. Am J Cardiol. 1991;68:7D–16D.
1982; 65: 1446-50. 13. Gunar K. Lund., Alexandr Stork., Kai Mueller-
2. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influen- leile et. all. Prediction of Left Ventricular Remodeling and
ce of chronic captopril therapy on the infarcted left ventri- Analysis of Infarct Resorption in Patients with Reperfused
cle of the rat. Circ Res. 1985; 57: 84-95. Myocardial Infarcts by Using Contrast-enhanced MR Ima-
3. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remode- ging. October 2007 Radiology, 245,95-102.
ling after myocardial infarction: experimental observations 14. Savoye C., Equine O., Tricot O., et al., for the
and clinical implications. Circulation. 1990; 81: 1161-72. REmodelage VEntriculaire study group. Left ventricu-
4. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remode- lar remodeling after an anterior wall acute myocardi-
ling-concepts and clinical implications: a consensus paper al infarction in modern clinical practice. Am J Cardiol.
from an international forum on cardiac remodeling. Behalf 2006;98:1144–1149.
of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am 15. Carmen Ginghină. Mic tractat de cardiologie.
Coll Cardiol 2000; 35:569. Bucureşti 2010. Pag. 288-289.
5. Douglas P.S., Morrow R., Ioli A et.all. Left ven- 16. Martin G. St., John Sutton., Norman Sharpe. Left
tricular shape, afterload and survival in idiopathic dilated Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction. Pa-
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1989;13:311–315. thophysiology and Therapy. Circulation. 2000;101:2981-
6. Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E., Pfe- 2988 doi: 10.1161/01.CIR.101.25.298.
ffer M.A. Left ventricular remodeling in the year after first 17. Vantrimpont P., Rouleau J., Ciampi A. et al. Two-
anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of year time course and significance of neurohumoral activa-
contractile segment lengths and ventricular shape. J Am tion in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
Coll Cardiol. 1992;19:1136–1144. Study. Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1552–1563.
7. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. Progres- 18. H. Shih., B. Lee., R. J. Lee., and A. J. Boyle. The
sive left ventricular dysfunction and remodeling after myo- Aging Heart and Post-Infarction Left Ventricular Remode-
cardial infarction. Circulation. 1993;87:755–763. ling. J. Am. Coll. Cardiol., January 4, 2011;57(1):9–27.
8. Progrese în cardiologie 2011 Societatea Română 19. А.Нечесова., И.Ю.Коробко., Н.И. Кузнецова.
de Cardiologie. Media Med Publicis 2011. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и
9. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Kai Hu et.all. методы оценки. Журнал «Медицинские новости»,
Time course of cardiac structural, functional and elec- Архив №11, 2008.
Ştiinţe Medicale 131

20. Florence Pinet. Identifying patients at risk of pro- side-by-side comparison of real-time three-dimensional
gressive left ventricular dysfunction. Chronic ischemic echocardiography and computed tomography with magne-
heart disease, Number 42, 2009. tic resonance reference. Circulation 114 2006,654-661.
21. Recomandările Asociaţiei Europene de Ecocardi- 26. Matthias Nahrendorf, Frank Wiemann, Karl-He-
ografie privind standardizarea efectuării, stocării digitale inz Hiller et.al. In Vivo Assesment of Cardiac Remodeling
şi raportării ecocardifiilor. Revista Română de Cardiolo- After Myocardial Infarction in Rats by Cine-Magnetic Re-
gie, Vol.XXIV. Nr.4, 2009. sonance Imaging. Journal of Cardiovascular Magnetic Re-
22. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of sonance, 2(3), 17 1- 180 (2000).
acute and chronic heart failure 2012. European Heart Jour- 27. I.Nanea, G.Gheorghe, A.Iliescu. Evaluarea nein-
nal (2012) 33, 1787–1847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104. vazivă a viabilităţii miocardice în cardiopatia ishemică-
23. Marvin A.Konstam., Daniel G.Kramer., Ayan Partea 1. Practica Medicală, Vol. 4, Nr. 4(16).2009.
R.Patel. et al. Left Ventricular Remodeling in Heart Failu- 28. Jeroen J. Bax., Arend F.L. Schinkel., Eric Boer-
re. Current Concepts in Clinical Significance and Assess- sma., et.al. Extensive Left Ventricular Remodeling Does
ment. JACC Journals. Volume 4, Issue 1, Ianuary 2011. Not Allow Viable Myocardium to Improve in Left Ventri-
24. Verma A., Meris A., Scali H. et al. Prognostic im- cular Ejection Fraction After Revascularization and Is
plications of left ventricular mass and geometry following Associated With Worse Long-Term Prognosis. Circulation.
myocardial infarction: the VALIANT (VALsartan In Acute 2004;110:II-18–II-22.
myocardial iNfarcTion) Echocardiographic Study. J Am 29. Халед Шумари, Лоллини В.А и соавт.
Coll Cardiol Img 1 2008 582-591. Постинфарктное ремоделирование сердца:
25. Sugeng L., Mor-Avi V., Weinert L. et al. Quan- диагностические критерии и их прогностическое
titative assessment of left ventricular size and function: значение. Медицинские новости 2001 – №2.-С.57-60.