БОЛЕЗНИ
Под р е д а к ц и е й
B.C. Савельева, А.И. Кириенко
с к о мпакт-диском
• :
i -
* г
-ь ч' •
" Г о 1\л 1
•if
•л
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
В двух томах
Под редакцией
В.С. Савельева, А.И. Кириенко
Учебник
с компакт-диском
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»
2006
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Том 1
Под редакцией
В.С. Савельева, А.И. Кириенко
У че б ни к
с к о м п а к т - д и с к о м
Р е к о м е н д о в а н о УМО по м е д и ц и н с к о м у
и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника
для м е д и ц и н с к и х В У З О В
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа
2 00 В
УДК 617.5(075.8)
ББК 54.5я73
Х50
Рецензенты:
Шойхет Я.Н. — зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И. И. Неймарка ГОУ ВПО Алтайский государственный
медицинский университет, проф., чл.-кор. РАМН.
Луцевич Э.В. — профессор кафедры хирургических болезней и новых
эндохирургических технологий ГОУ ВПО Московский государственный
медико-стоматологический университет, чл.-кор. РАМН.
Х50 Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -Т 1.
- 608 с.: ил.
ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1)
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.)
В учебнике, предназначенном для студентов медицинских вузов, изло-
жены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения распрост-
раненных хирургических заболеваний; отражены некоторые общие
вопросы хирургии, знание которых необходимо для восприятия курса
хирургических болезней. Для лучшего усвоения учебного материала
прилагается компакт-диск, содержащий краткий анатомический атлас,
контрольные тесты и задачи, схему написания истории болезни и вариант
программированного экзамена.
В томе I представлены исторические вехи развития хирургии, методоло-
гия постановки диагноза в хирургической клинике, наиболее важные
синдромы, которые встречаются в клинической практике, и принципы их
лечения, методы анестезиологического обеспечения операций и после-
операционного ведения больных. В нем содержатся сведения о хирурги-
ческих заболеваниях органов брюшной полости.
УДК 617.5(075.8)
Б Б К 54.5я73
Аббревиатуры 11
Предисловие 12
Ч А С Т Ь I. О б ш и е в о п р о с ы хирургии 13
Глава 1. Т р а д и ц и и и п е р с п е к т и в ы р а з в и т и я хирургии (B.C. Савельев) 13
Глава 2. М е т о д о л о г и я п о с т а н о в к и д и а г н о з а
в хирургической к л и н и к е (Н.А. Кузнецов, А.И. Кириенко) 38
Глава 3. В а ж н е й ш и е с и н д р о м ы ,
встречающиеся в х и р у р г и ч е с к о й п р а к т и к е 54
111 о к ( .. I. Кузнецов) 54
Системная воспалительная реакция и сепсис
(Б.Р. Гелъфанд, Д.И. Проценко) 83
Нарушения метаболизма у хирургических больных (С.Л. Нистратов).... 110
Глава 4. Методы а н е с т е з и и и о б е с п е ч е н и я
б е з о п а с н о с т и больного во в р е м я хирургического
в м е ш а т е л ь с т в а (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 133
Глава 5. П р и н ц и п ы л е ч е н и я б о л ь н ы х
в п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 147
Ч А С Т Ь II. А б д о м и н а л ь н а я хирургия 162
Глава 6. Острый а п п е н д и ц и т (B.C. Савельев, В.А. Петухов) 162
Глава 7. О с т р ы й х о л е ц и с т и т (B.C. Савельев, М.И. Филимонов) 185
Глава 8. Острый п а н к р е а т и т (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич) 202
Глава 9. О с л о ж н е н и я я з в е н н о й болезни
(Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, О.И. Юдин) 222
Глава 10. Наружные б р ю ш н ы е грыжи
(А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин) 255
Глава 11. Острая к и ш е ч н а я н е п р о х о д и м о с т ь
(А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко) 300
Глава 12. Острые н а р у ш е н и я м е з е н т е р и а л ь н о г о кровообращения
(B.C. Савельев, М.Р. Кузнецов) 324
Глава 13. Т р а в м а ж и в о т а (Л.С. Ермолов, М.М. Абакумов) 338
10 О Хирургические болезни • Оглавление
Глава 14. Гнойный перитонит (И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников) 370
Глава 15. Острый живот.
Дифференциальная диагностика (ИА. Ерюхин) 391
Глава 16. Желчнокаменная болезнь (A.M. Щулутко) .410
Глава 17. Опухоли панкреатодуоденальной зоны
(АД Федоров, В.А. Кубышкин) .430
Глава 18. Хронический панкреатит и кисты
поджелудочной железы (С.Г. Шаповальянц, А.Г. Мыльников) .446
Глава 19. Механическая желтуха (С,Г. Шаповальянц) .473
I.EUS1 20. Рак желудка (АС. Савельев, Н.А. Кузнецов) 490
Глава 21. Рак толстой кишки (АД Федоров, Г.И. Воробьев) 519
Глава 22. Хронические воспалительные
заболевания кишечника (Г.И, Воробьев) 534
Глава 23. Неопухолевые заболевания
прямой кишки и перианальной области {Г.И. Воробьев) 561
Рекомендуемая литература 598
Предметный указатель 600
ДШШДТУН!
Жалобы
Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и сни-
жение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний
и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять
более специфичные для определения характера патологии симп-
томы и затем максимально их детализировать. Примером могут слу-
жить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном
кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и отсутст-
вие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся
хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних
конечностей.
Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точ-
[0 определить их природу, врачи по сложившейся традиции стара-
ются выяснить тот ведущий симптом, который заставил челове-
ка обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют
основной жалобой пациента. Подобных признаков может быть не-
сколько. В идеале формулировка основных признаков болезни зао-
стряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения
к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу час-
то помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему боль-
ной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу имен-
но сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит
больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся ус-
тановить истинную причину обращения к врачу и использовать
это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург, соби-
рающий анамнез и в последующем записывающий его в историю
болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не ис-
торию скитания больного по врачам различного профиля, поликли-
никам и стационарам.
Определение времени появления симптомов и динамики их раз-
вития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а выясне-
ние ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором
протекает данное заболевание. Крайне важно выделение угрожаю-
щих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации
пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных меро-
приятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного
и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно крат-
кие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный
ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления за-
болевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с
болями в животе.
Физикальное исследование
Тактический диагноз
Для начала лечения больного далеко не всегда необходим точный
клинический диагноз с определением нозологической формы забо-
левания. Во многих ситуациях хирургу важно в первую очередь опре-
делить тактику ведения пациента. При этом хирург располагает по
существу четырьмя вариантами.
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 49
• Экстренная операция.
• Срочная операция после предоперационной подготовки.
• Плановая операция.
• Консервативное лечение.
Перитонит
Клиническая картина распространённого перитонита проявляет-
ся болями по всему животу и тяжёлой интоксикацией. Пациент обыч-
но малоподвижен, его живот доскообразно напряжён, отмечаются
значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная
реакция на поверхностную пальпацию и сотрясение брюшной стен-
ки. При этом нет необходимости в определении симптома ГЦётки-
на—Блюмберга. Для выявления признаков раздражения брюшины
достаточно попросить больного покашлять или очень нежно перку-
тировать его живот. Наиболее частые причины распространённого
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 51
перитонита — перфоративная гастродуоденальная язва, прободной
аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого при
физикальном исследовании выявляется чёткая картина распростра-
нённого перитонита, не нужны дополнительные диагностические
исследования, так как ему всё равно показана лапаротомия после
кратковременной предоперационной подготовки.
Кишечная непроходимость
Терапевтические заболевания
Д и н а м и ч е с к о е наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучший диаг-
ностический тест — время. Наблюдение за состоянием пациента по-
могает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить
тактику лечения. Вместе с тем динамическое наблюдение приносит
пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать
внимание. К подобному диагностическому приёму обычно прибега-
ют при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни пациен-
та и не требующих неотложных лечебных мероприятий, а также в тех
случаях, когда точный диагноз невозможно установить без исполь-
зования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований.
Пробное лечение
Иногда лучшее диагностическое средство — пробное лечение
(terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию можно
начинать, основываясь только на предварительном диагнозе, а уточ-
нение его отложить до того момента, когда станет ясна реакция боль-
ного на такое лечение. Положительная клиническая динамика явля-
ется важным маркёром эффективности избранного лечебного подхода
и подтверждает предварительный диагноз. Такой диагностический
подход следует использовать осторожно и при активном участии боль-
ного. Как и при динамическом наблюдении, больной должен быть
ориентирован, за какими особенностями своего состояния следить,
когда и что сообщать врачу.
Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируются с ис-
пользованием современной диагностической техники. Но существу-
ют ситуации, при которых операция остаётся единственным сред-
ством подтвердить или исключить опасное для ж и з н и больного
заболевание или его осложнение.
радииии и перспективы развития хирургии • 53
Алгоритмы диагностики
Принимая во внимание несовершенство человеческой памяти и
способностей к анализу, предложены компьютерные варианты диаг-
ностики и использование алгоритмов. Алгоритмы диагностики раз-
работаны для целого ряда наиболее распространённых симптомов и
синдромов.
Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются выявить болезнь ещё
до появления симптомов (на доклинической стадии) с помощью спе-
циальных тестов. Для доклинической диагностики разработаны про-
граммы по направленному активному выявлению ряда заболеваний
у пациентов групп риска. Особенно часто этот приём используют
для выявления злокачественных образований, поскольку излечение
этих пациентов возможно лишь на ранних стадиях заболевания. При-
мером может служить регулярное УЗИ или рентгеновская маммо-
графия у женщин старше 35 лет. Таким путём можно выявить опу-
холь молочной железы за 1—2 года до появления первых клиничес-
ких признаков.
Шок
До настоящего времени данный термин широко употребляется для
описания эмоционального состояния человека при воздействии на
него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не
подразумевая под этим специфических повреждений органов или
физиологических нарушений. Применительно к клинической меди-
цине шок означает критическое состояние, которое характеризуется
режим снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением мета-
болизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, аци-
дозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно
важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро при-
водит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть
преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-
торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой
или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-
кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит
название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 55
но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга
может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, ко-
торой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышеч-
ная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в
глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или
тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при вы-
сокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс
ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению
диастолического АД.
Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке
всегда представляют опасность для организма.
Патогенез
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так
называемых перераспределительных (септического, неврогенного,
анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных
стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зави-
сит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата
(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (пост-
нагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают
гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение
тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адап-
тационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация
симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-
холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме
возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз.
Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердеч-
ные сокращения и вызывает селективное сужение периферического
и висцерального венозного и артериального русла. Последующая ак-
тивация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более
выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задержива-
ющего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона умень-
шает объём мочи и увеличивает её концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномер-
но и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках,
где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохлад-
ная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослаб-
ленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время опера-
ции, — явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей
степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше дру-
гих обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснаб-
жения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и
мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки,
поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспече-
ние немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и
сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компен-
сация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах под-
держивается дополнительными ауторегуляторными механизмами до
тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически ц е л е с о о б р а з н а я
компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь
больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции —
это реакции адаптации организма, направленные на выживание в
критических условиях, но переходя определённый предел, они начи-
нают носить патологический характер, приводя к необратимым по-
вреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, со-
храняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 57
сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую.
Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-
ии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке
включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную
на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование
препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способ-
ность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-
онная терапия противопоказана.
Нарушения метаболизма
Стадия прешока
Классификация шока
Вид шока
• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-
генный, гипоадреналовый.
• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная
тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
Стадия
• Прешок.
• Ранний (обратимый).
• Промежуточный (прогрессивный).
• Рефрактерный (необратимый).
Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция по-
чечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического
состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и
мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая по-
чечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии под-
держивать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системно-
го АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии
ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и
нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительно-
го сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-
турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитата-
ми. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Возможность обратного развития почечных нарушений при лик-
видации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД —
не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное
время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остано-
вить цепь патологических изменений и предотвратить некроз каналь-
цевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах
чаще всего заканчиваются смертью больного.
Нарушение функций почек при шоке проявляется резким сниже-
нием объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличени-
ем концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболи-
ческим ацидозом.
При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез
составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной те-
рапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть
использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие по-
чечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития по-
чечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и
допамина применяют гемодиализ.
Лёгкие
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стан-
дартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация же-
лудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс),
так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-
посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные
эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-
Л
64 4> Хирургические болезни Ф Том 1 Часть I 4- Глава 3
тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фак-
тор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные
нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты кле-
ток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуля-
цию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к па-
тологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При
этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического
или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных ка-
пилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный бе-
лок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства
жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгоч-
ных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессиру-
ют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной тера-
пии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере
сурфакганта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунти-
рования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альве-
ол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо
растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда
определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначаль-
но могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические
проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как
«шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого
повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженно-
сти дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще
всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-
реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пнев-
мониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных
гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и приме-
нении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респи-
раторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-
ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода
(ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и уси-
ления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
• уменьшение податливости лёгких;
• экстракардиальный отёк лёгкого.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О65
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и
лечить основное заболевание и проводить респираторную поддерж-
ку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспече-
ние тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма
вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-
синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиоло-
гические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта.
В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров вве-
дение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приво-
дит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких.
Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при
использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и
антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-
нальные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный
уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для под-
держания адекватного СВ, а О Ц К восполнять препаратами крах-
мала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень
гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обес-
печить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным
давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень р а 0 2 выше
65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.
Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их
спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие
кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образова-
нию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на
выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает аль-
веолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме край-
не высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке —
90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровле-
ние, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирую-
щей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся
выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной уг-
розой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с ост-
рым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать
присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рент-
генологические данные позволяют предположить пневмонию, пока-
зана активная антимикробная терапия.
66 -О Хирургические болезни Ф Том 1 • Часть I • Глава 3
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит
ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного ба-
рьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная
диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к
её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кро-
вотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить
разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лече-
ние шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого сле-
дует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя
выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при
рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают
Н л -блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-
текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на
кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г пре-
парата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок
через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим
по эффективности с Н 2 -блокаторами и антацидами, в то же время
препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока,
зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении обра-
зования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание,
особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-
цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием
угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в про-
свете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление
пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишеч-
ной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продук-
тов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, выз-
ванные ишемией э н т е р о ц и т о в , и сопровождается повышением
кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов че-
рез гликокалике мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депониро-
вание жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усу-
губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым
кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиор-
ганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ —
нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих услови-
ях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь
необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 67
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к
цитолизу, признаком которого является повышение активности ин-
дикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-
разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно
также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается
обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается
синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёр-
тывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации,
гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов,
не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до
комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего раз-
вивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на
фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и об-
разованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы
лечения печёночной недостаточности:
• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов —
эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-
кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от
излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её
транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы
свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперко-
агуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-
тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-
куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания
68 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
Д и а г н о с т и ч е с к и е исследования
и м о н и т о р и н г при шоке
Центральное венозное д а в л е н и е
Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидко-
стью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить
целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному
в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД
ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст.,
50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из
правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см,
инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотроп-
ной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о сры-
ве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и указы-
вает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше
2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием
для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходи-
мости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см
водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под
контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор фун-
кций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от со-
стояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния
левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сер-
дца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровооб-
ращения. Без его использования более чем в трети случаев неправиль-
но оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком.
Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке
служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кис-
лородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяет возможнос-
ти мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный
отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок
митрального клапана.
2. Позволяют оценить О Ц К и состояние сердечно-сосудистой си-
стемы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или со-
пряжено с повышенным риском.
3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидко-
сти, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину
положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови
всегда является ранним показателем неадекватности СВ.
Диурез
Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения
ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный моче-
вой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При про-
ведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, по-
скольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
П р и н ц и п ы лечения шока
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная тера-
пия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и
позволяет:
74 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
Инфузионные растворы
Борьба с гипоксией
Сосудорасширяющие средства
гических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реак-
ции включают достаточно простые диагностические параметры: ги-
пер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию,
лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих
симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс ци-
токинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиа-
торов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение
проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это,
их выявление и сохранение у хирургического больного в течение до-
статочно продолжительного времени имеет большое прогностичес-
кое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут
быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. Это положе-
ние подтверждается весьма демонстративными клиническими иссле-
дованиями. Так, при анализе результатов хирургического лечения
более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих
на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипер-
термия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной вос-
палительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%,
при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симп-
томов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реак-
ции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость
синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необ-
ходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция тре-
воги и для больного, и для клинициста, требующая должного диаг-
ностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекват-
ного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления
можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки
вероятных этиологических факторов. В частности, септический ха-
рактер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают
с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологичес-
кого обследования и определения дифференциально-диагностичес-
ких маркёров инфекционного процесса. Особое дифференциальное
значение имеет определение концентрации в плазме прокальцито-
нина или Ореактивного белка, существенное повышение которых
свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспа-
лительной реакции.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 89
Сепсис
По современным воззрениям сепсис представляет собой генера-
лизованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой
этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Критерии диаг-
ностики и классификация представлены в табл. 3-1.
Бактериемия и сепсис
Патогенез сепсиса
Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде
всего, связано с неконтролируемым распространением из первично-
го очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов
эндогенного происхождения. В последующем под их влиянием про-
исходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда
других клеток в других органах и тканях с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и
снижением органной перфузии и доставки кислорода.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или
быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок»
способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистан-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 93
ции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активиро-
вать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют син-
дром системной воспалительной реакции. В её развитии можно вы-
делить 3 основных этапа.
• I этап — локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая
сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и вос-
палительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов
являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или
иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапил-
лярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток.
Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на терри-
тории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд за-
щитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты
клеток организма от патогенных микроорганизмов.
• II этап — выброс малого количества цитокинов в системный кро-
воток. Малые количества медиаторов способны активировать мак-
рофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, про-
дукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция
контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкина-
ми ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; T N F и др.) и их эндогенными антагониста-
ми, такими как И Л - 4 , И Л - 1 0 , И Л - 1 3 , растворимые рецепторы K T N F
и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов.
За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений
между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных ус-
ловиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения
патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К систем-
ным адаптационным изменениям при остром воспалении можно
отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы,
лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и кос-
тномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, ги-
перпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализо-
ванных форм иммунного ответа.
• III этап — генерализация воспалительной реакции. При выражен-
ном воспалении или его системной несостоятельности некоторые
виды цитокинов (TNF-a, И Л - 1 , И Л - 6 , И Л - 1 0 , TGF-p, INF-y) при
вирусных инфекциях могут приникать в системную циркуляцию,
накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих
дистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих сие-
94 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
тем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов
и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к на-
рушению проницаемости и функций эндотелия капилляров, запуску
синдрома ДВС, формированию отдалённых очагов системного вос-
паления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве
факторов системного повреждения, по-видимому, могут выступать и
любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммун-
ной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с
позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов
возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный —
период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвы-
соких концентраций провоспалительных цитокинов, N 0 , что со-
провождается развитием шока и ранним формированием синдрома
полиорганной недостаточности. Однако уже в данный момент про-
исходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов,
скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно
нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов вос-
паления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ,
сочетающийся со снижением функциональной активности иммун-
нокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У неко-
торых больных в силу генетической детерминации или изменённой
под действием факторов внешней среды реактивности сразу регист-
рируется формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточ-
ной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через
другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами
могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидог-
ликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрепто-
кокковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гли-
кокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на
инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен.
Ключевой провоспалительный медиатор — TNF. Его стержневая роль
в развитии сепсиса связана с его биологическими эффектами: повы-
шение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии ней-
трофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма,
лихорадки и синтеза белков острой фазы. Генерализация поврежда-
ющих эффектов опосредована широкой распространённостью рецеп-
торов к T N F и способностью других цитокинов осуществлять его
высвобождение. С практической точки зрения чрезвычайно важно
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 95
отметить, что скорость р е а к ц и й септического каскада резко возрас-
тает в условиях г и п о к с и и из-за э к с п р е с с и и ц и т о к и н о в ы х рецепторов
а поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, л е ж а щ е й в основе
септического ш о к о в о г о с и н д р о м а , ведущую роль отводят оксиду азота
( N 0 ) , к о н ц е н т р а ц и я которого увеличивается в десятки раз в резуль-
тате с т и м у л я ц и и м а к р о ф а г о в T N F , И Л - 1 , I F N , а в д а л ь н е й ш е м его
секреция осуществляется и к л е т к а м и гладкой мускулатуры сосудов,
и сами м о н о ц и т ы а к т и в и р у ю т с я под действием N 0 . В нормальных
условиях N 0 в ы п о л н я е т р о л ь н е й р о т р а н с м и т т е р а , участвует в вазо-
регуляции, ф а г о ц и т о з е . Х а р а к т е р н о , что н а р у ш е н и я м и к р о ц и р к у -
л я ц и и п р и с е п с и с е н о с я т н е о д н о р о д н ы й характер: з о н ы дилатации
сочетаются с участками в а з о к о н с т р и к ц и и .
В результате д и с ф у н к ц и и п е ч е н и , п о ч е к , к и ш е ч н и к а п о я в л я ю т -
ся новые, в т о р и ч н ы е по о т н о ш е н и ю к ц и т о к и н а м ф а к т о р ы повреж-
дающего в о з д е й с т в и я . В р о л и т а к о в ы х выступают промежуточные
и конечные продукты нормального обмена в высоких концентра-
циях (лактат, м о ч е в и н а , к р е а т и н и н , б и л и р у б и н ) , н а к о п л е н н ы е в па-
т о л о г и ч е с к и х к о н ц е н т р а ц и я х к о м п о н е н т ы и э ф ф е к т о р ы регуля-
торных систем ( к а л л и к р е и н - к и н и н о в о й , с в ё р т ы в а ю щ е й , ф и б р и н о -
литической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторы),
продукты и з в р а щ ё н н о г о обмена (альдегиды, к е т о н ы , в ы с ш и е спир-
ты), в е щ е с т в а к и ш е ч н о г о п р о и с х о ж д е н и я т и п а и н д о л а , скатола,
путресцина.
Гемотрансфузия
Гпюкокортикоиды
Респираторная терапия
Нутритивная поддержка
Иммунозаместительная терапия
Экстракорпоральная детоксикация
Принципы а н т и м и к р о б н о й
терапии х и р у р г и ч е с к о й и н ф е к ц и и
Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных
с хирургической инфекцией — предотвращение персистенции, гене-
рализации и рецидива инфекционного процесса. Основные её прин-
ципы включают следующие положения.
1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его.
2. Она направлена на предотвращение продолжающегося после опе-
рации реинфицирования в очаге поражения и, таким образом, на
профилактику рекуррентной инфекции.
3. Антибактериальная терапия служит основным методом лечения
госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, уроинфек-
ция, катетерная инфекция) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические ме-
роприятия, регламентированные законами асептики и антисепти-
ки, и т.д.).
4. В отличие от других видов лекарственного лечения, антибактери-
альная терапия имеет определённую направленность — специфи-
ческое действие против основных возбудителей хирургической ин-
фекции. В связи с этим действие антибактериального препарата
зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отноше-
нии инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптималь-
ной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что опреде-
ляется фармакодинамической характеристикой антибиотика.
5. При проведении антибактериальной терапии хирургической ин-
фекции необходимо учитывать потенциальные побочные и токси-
ческие реакции препарата, а также тяжесть основной и сопутству-
ющей патологии хирургического больного.
6. Она должна проводиться с учётом соотношения стоимость/эффек-
тивность.
Решающую роль для результатов комплексного лечения больного
играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения
микробиологических данных у конкретного больного.
102 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
Селективная д е к о н т а м и н а ц и я ЖКТ
Метаболизм жира
Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности
организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях
отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное
голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови увеличи-
вается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-
литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-
тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень
свободных жирных кислот.
Катаболизм жира начинается уже в первые сутки послеопераци-
онного периода и составляет 1,5—2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира
тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых
ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит избыточ-
ное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к разви-
тию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира сло-
жен и требует довольно длительного времени.
На основании изложенного становится ясно, что в послеопера-
ционном периоде для поддержания на должном уровне белкового и
энергетического баланса необходимо проведение полноценного па-
рентерального и (как можно раньше) энтерального питания.
Водно-электролитный баланс
Жидкость в организме распределяется в двух секторах: внеклеточ-
ном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости состав-
ляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость
находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном простран-
стве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью, циркулиру-
ющей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого челове-
ка ОЦК составляет приблизительно 5—6 л. В свою очередь ОЦК
подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно
3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2—3 л.
Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в про-
странстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека дос-
тигает 11 — 12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость,
находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная жид-
кость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синови-
альная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в
просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.
16 -О Хирургическиеболезни-0-Том1• Часть I•$Глава3
Потеря жидкости
Коллоидно-осмотическое давление
Гиперкальциемия
Гипермагниемия
Нарушение к и с л о т н о - о с н о в н о г о равновесия
Буферность
Органы выделения
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе-
ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого
нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-
ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ.
Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор-
ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь-
ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-
фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС0 2 — 25; р0 2 —
98; НС0 3 — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет-
ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ-
ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества
стойких (нелетучих) кислот.
Основные причины развития метаболического ацидоза.
• Повышенное образование кислот:
- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал-
когольном опьянении;
- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
- серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион-
ный период, длительное голодание);
130 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
РН 7,36 рН 7,02
рС0 2 24 мм рт.ст. рсо2 18 мм рт.ст.
р0 2 94 мм рт.ст. р0 2 90 мм рт.ст.
BE —8,4 ммоль/л BE — 18,5 ммоль/л
НС0 3 17 ммоль/л НСОЗ 10 ммоль/л
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент
рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз
витию метаболического алкалоза, следующие.
• Потеря ионов водорода:
- неукротимая рвота желудочным содержимым;
высокая кишечная непроходимость;
потеря желудочного содержимого по желудочному зонду;
- гипокалиемия.
• Избыточное введение щелочных растворов:
- терапия метаболического ацидоза.
• Задержка гидрокарбоната:
- панкреатит;
- массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга
низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция
или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране-
ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-
то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ-
ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов
натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин
развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это
связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают-
ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета-
ется с внутриклеточным ацидозом.
Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак
терных признаков. При д е к о м п е н с а ц и и метаболического алкалоза
обращает на себя в н и м а н и е г и п о п н о э , больные дышат с частотой
менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на-
правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со-
держания ионов водорода. П р и исследовании кислотно-основного
состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо-
лее +2,3 ммоль/л, а Н С 0 3 — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси-
рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред-
ставлены ниже.
Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
рН 7,44 рН 7,59
рсо2 60 мм рт.ст. рсо2 60 мм рт.ст.
р02 94 мм рт.ст. Р°2
96 мм рт.ст.
BE +9,4 ммоль/л BE +18,5 ммоль/л
НС0 3 34 ммоль/л НСОЗ 40 ммоль/л
Операционный риск
Понятие «операционный риск» введено для суждения о степени
опасности операции. Результаты предоперационного обследования
определяют дальнейшую тактику хирурга и анестезиолога, делают
возможной общую оценку состояния больного и решения вопроса об
операционном риске.
В нашей стране наиболее широко используют модифицированную
классификацию операционного риска, которая предусматривает пять
градаций состояния больного. Поскольку следует учитывать и харак-
тер предстоящей операции, объём которой обычно можно предполо-
жить, она дополнена распределением больных по четырём группам
операций с учётом их объёма и тяжести.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 135
Оценка о п е р а ц и о н н о г о р и с к а в с о о т в е т с т в и и с ф и з и ч е с к и м
состоянием б о л ь н о г о и т я ж е с т ь ю о п е р а т и в н о г о вмешательства
Методы анестезии
При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду анес-
тезии врач сталкивается с необходимостью оценки ряда факторов,
существенно влияющих на его выбор. К ним относятся:
136 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Абдоминальная хирургия
Общая анестезия
Наиболее часто используемая методика -- общая анестезия (ком-
бинированный эндотрахеальный наркоз). Её преимущества включа-
ют защиту дыхательных путей, обеспечение адекватной лёгочной вен-
тиляции и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной
и длительностью. К недостаткам относят потерю рефлексов верхних
дыхательных путей и возможные побочные р е а к ц и и со стороны сер-
дечно-сосудистой системы на введение средств для наркоза.
Регионарная анестезия
Торакальная хирургия
Операция, производимая на открытой грудной клетке, является
абсолютным показанием к проведению ИВЛ. При этом предпочте-
ние отдают комбинации общей анестезии с эпидуральной. Проведе-
ние ряда вмешательств на органах грудной клетки (например, резек-
ция лёгкого) существенно облегчается обеспечением неподвижно-
го хирургического поля, чего достигают селективной однолёгочной
вентиляцией. Для этого используют двухпросветные эндобронхиаль-
ные трубки.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 139
Сосудистая хирургия
Во время оперативных вмешательств на сосудах нижних конечно-
стей (тромбэктомия из артерий и вен, бедренно-подколенное шун-
тирование, флебэктомия и т.д.) часто применяют эпидуральную
анестезию на поясничном уровне. При вмешательствах на одной ко-
нечности можно использовать комбинированную блокаду пояс-
ничного сплетения и седалищного нерва. В случае невозможности
применения регионарной анестезии (например, в случае некорриги-
рованных нарушений свёртывающей системы) предпочтение отдают
общей анестезии.
Подвздошно-бедренное шунтирование также обычно осуществля-
ют в условиях спинальной и эпидуральной анестезии. При операциях
на брюшной части аорты и нижней полой вене комбинируют общую
и эпидуральную анестезию на среднегрудном уровне. После снятия
зажима с аорты возможна гипотензия, которая должна быть быстро
устранена с помощью инфузионной терапии и симпатомиметиков.
Операции на грудной части аорты требуют общей анестезии. В ряде
случаев эти хирургические вмешательства проводят с использовани-
ем искусственного кровообращения.
Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена в условиях
местной или регионарной анестезии (блокада поверхностной и глу-
бокой частей шейного сплетения) и под общей анестезией. При на-
ложении зажима на сонную артерию возможно раздражение синока-
ротидной зоны с вагусной реакцией в виде артериальной гипотензии
и брадикардии. Для профилактики этих осложнений необходимы
дополнительная местная анестезия и введение антихолинергических
140 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Кардиохирургия
При так называемых закрытых операциях анестезиологическое
ведение пациента сходно с таковым при торакальной хирургии. Опе-
рации на «открытом сердце» осуществляют при помощи экстракор-
порального насоса и газообменного блока. Кровь из венозного русла
поступает под действием гравитации в венозный резервуар, а затем в
оксигенатор, где происходит её обогащение кислородом и удаление
углекислого газа. Обогащенная кислородом кровь накачивается в
артериальное русло (обычно в восходящую аорту). Часто необходи-
мо использование холодовой и фармакологической кардиоплегии.
Таким образом сердце и лёгкие изолируются, и их функции времен-
но поддерживаются аппаратом искусственного кровообращения.
Для индукции анестезии применяют стандартные препараты —
гипнотик (барбитураты, бензодиазепины), опиоид, после введения
миорелаксанта осуществляют интубацию трахеи, начинают ИВЛ.
Анестезиологическое обеспечение в период перед началом искусст-
венного кровообращения направлено на поддержание стабильности
Ч С С и АД. Контролируют состав газов артериальной крови, концен-
трацию калия в плазме, гематокрит и активированное время свёр-
тывания. Перед к а н ю л я ц и е й в центральную вену вводят гепарин
(300 ЕД/кг). В период искусственного кровообращения анестезию
поддерживают болюсными дозами опиоидов и бензодиазепинов,
внутривенной инфузией пропофола. После полного перехода на ток
крови через оксигенатор, а также прекращения выброса из желудоч-
ков вентиляцию приостанавливают. Тело больного охлаждают до 28-
32 °С, миокард — до 15—18 °С. Среднее АД должно быть не ниже
45 мм рт.ст. (зависит от характеристик насоса и системного сосудис-
того сопротивления). Контролируют показатели коагуляции, доставку
кислорода, электролиты, кислотно-основного состояния.
По о к о н ч а н и и операции, когда температура тела поднимается
выше 36 °С, нормализуются метаболические показатели, появляют-
ся регулярные сердечные сокращения, осуществляют восстановление
спонтанного СВ. После возобновления лёгочной циркуляции возоб-
новляют механическую вентиляцию. При сохраняющемся низком СВ
к терапии подключают симпатомиметики.
Принципы анестезии и обеспечения безопасностибольного...Ф141
Хирургия э н д о к р и н н ы х желёз
феохромоцитома
Во время операций по поводу феохромоцитомы, которая исходит
из мозгового слоя надпочечников, особенно при манипуляциях на
опухоли, наблюдаются резкие и весьма значительные колебания АД.
Методикой выбора является комбинированный эндотрахеальный
наркоз. Мониторинг ЭКГ, ЦВД и прямое измерение АД должны на-
чинаться перед индукцией анестезии. Подбор препаратов для индук-
ции и поддержания анестезии производят, исходя из необходимости
поддержания гемодинамической стабильности.
Для анестезии могут быть использованы тиопентал натрий, закись
азота, фентанил. Во время мобилизации опухоли часто происходит
высвобождение катехоламинов, так что для поддержания приемле-
мого уровня АД требуется применение артериального вазодилата-
тора (нитропруссида натрия). После удаления опухоли АД может сни-
жаться. В послеоперационном периоде больной нуждается в интен-
сивном наблюдении в течение 12—24 ч.
Упреждающая аналгезия
Профилактика п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й
Венозные т р о м б о э м б о л и ч е с к и е о с л о ж н е н и я
Венозные тромбоэмболические осложнения в значительном про-
центе случаев возникают после различных хирургических вмеша-
тельств. При подготовке больного к оперативному вмешательству
хирург вместе с анестезиологом в обязательном порядке должны оце-
нить возможную опасность развития в послеоперационном периоде
тромбоза глубоких вен нижних конечностей и связанной с ним ТЭЛА.
Для оценки риска развития в послеоперационном периоде веноз-
ных тромбоэмболических осложнений следует использовать приведён-
ную ниже схему (табл. 4-1), предложенную экспертами и принятую
1 2 3
Высокий III. Расширенные вмешатель- С. Онкологические
(ПС, II1A, Ш В , ШС) ства (например, гастрэктомия, заболевания
панкреатэктомия, колэктомия, Тромбоз глубоких вен
экстирпация матки, остеосин- и ТЭЛА в анамнезе
тез бедра, ампутация бедра, Паралич нижних ко-
протезирование суставов и др.) нечностей
Тромбофилии
Интенсивное наблюдение
Тщательное наблюдение за больным в послеоперационном пери-
оде необходимо для проведения грамотной и эффективной терапии,
раннего распознавания осложнений и своевременного их лечения.
Чем более критическим представляется состояние больного, тем раз-
ностороннее и глубже должна быть информация о деятельности ос-
новных систем организма.
Регистрацию всех необходимых показателей можно подразделить
на постоянную и периодическую.
• Постоянную информацию обеспечивают мониторные системы (ре-
гистрирующие ЭКГ, пульс, параметры дыхания, электроэнцефало-
графию, АД и ЦВД, иногда СВ, давление в лёгочной артерии и др.),
способные не только фиксировать величину показателя, но и дать
сигнал тревоги при её выходе за пределы безопасности.
• Периодическая информация включает как функциональные (ОЦК
и его компоненты, СВ, вентиляционно-перфузионные отношения
148 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Неадекватность ОЦК
Значение
+2 +1 0 +1 +2 + 3 +4
38,5°-38,9° 36°-38,4° 34°-35,9° 32°-32,9° 30—31,9° <29.9°
110-129 70-109 50-69 <49
200-349 <200
ШКАЛА APACHE II
Имеет ли больной к а к о е - л и б о из ниже перечисленных забо- APS Баллы
леваний?
Печень - Цирроз с портальной гипертензией или энцефалопа-
тия?
Да?П • Нет? ВОЗРАСТ Баллы
ССС - IV класс по Н ь ю - й о р к с к о й классификации
Д а? П • Нет?
Легкие — хронические обструктивные или рестриктивные за-
болевания или хроническая гипоксемия, гиперкапния или по- ХРОНИЧЕСКИЕ
лииитемия, легочная гипертензия , ЛАД > 40 мм рт.ст. ЗАБОЛЕВАНИЯ
Д а? П • Нет? Баллы
Почки - хронический перитонеальный или гемодиализ
Да ? • • Нет ?
Иммунная система — иммунодефицитные состояния
Всего
Д а? П • Нет? APACHE II
При любом положительном ответе к общему числу баллов
необходимо добавить:
А. 5 баллов для неоперированных больных и для больных пос-
ле экстренных операций;
Б. 2 балла для больных после плановых операций.
При всех отрицательных ответах прибавлять 0
Х Р О Н И Ч Е С К И Е ЗАБОЛЕВАНИЯ Баллы
152 О Хирургические болезни -О- Том 1 -О- Часть I -0- Глава 5
Нарушения ф у н к ц и й почек
В послеоперационном периоде приходится встречаться с двумя
основными вариантами нарушений мочеотделительной функции.
Олигурия
Замедленное пробуждение
в посленаркозном периоде — депрессия ЦНС
Основная причина этого синдрома — остаточное действие препа-
ратов для анестезии. Однако длительное сохранение депрессии ЦНС
в посленаркозном периоде заставляет думать и о других её причинах —
прежде всего о циркуляторной или дисметаболической энцефалопа-
тии. Её развитие в послеоперационном периоде чаще всего может
быть следствием вовлечения Ц Н С в синдром полиорганной дисфун-
кции, связанный с сепсисом или тяжёлыми системными метаболи-
ческими расстройствами, в частности, гипогликемией, нарушения-
ми электролитного или кислотно-основного баланса.
Послеоперационный делирий
Послеоперационный делирий нередко развивается у больных с
деструктивным панкреатитом и у хирургических больных с лекар-
ственной или алкогольной зависимостью. Ятрогенными причинами
делириозного состояния у хирургических больных может быть при-
менение ряда лекарственных средств, в частности кетамина, дропе-
ридола, опиоидов, б е н з о д и а з е п и н о в , метоклопрамида, атропина,
больших доз блокаторов Н,-рецепторов гистамина.
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 155
Делирий может быть проявлением гипоксии, ацидоза, нарушений
электролитного баланса (гипонатриемии), гипогликемии, сепсиса,
выраженного болевого синдрома. Лечебные мероприятия зависят от
причины делирия и, прежде всего, включают адекватную оксигена-
цию, коррекцию электролитных и метаболических расстройств, анал-
гезию. В качестве антипсихотических средств могут быть использо-
ваны галоперидол, диазепам или лоразепам.
Принципы аналгезии
в послеоперационном периоде
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь
часть проблемы; следует помнить, что последствия некупированной
бели могут быть достаточно драматичными: существенно увеличи-
вается риск развития лёгочных, кардиальных, желудочно-кишечных,
тромбоэмболических и гнойно-септических осложнений. Адекватно
обезболенные пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко
дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития
лёгочных и тромботических осложнений.
Методы послеоперационного обезболивания перечислены ниже.
• Парентеральное введение опиатов и опиоидов:
- внутримышечное введение (инъекции по требованию);
внутривенное болюсное введение;
длительная внутривенная инфузия;
- контролируемая пациентом аналгезия.
• Непарентеральное введение опиатов и опиоидов:
- щёчное/подъязычное;
пероральное;
транедермальное;
- назальное;
- ингаляционное;
- внутрисуставное.
• Способы регионарной анестезии:
- эпидуральное введение местных анестетиков;
- эпидуральное введение опиатов и опиоидов.
• Назначение НПВС:
- внутримышечное;
внутривенное;
пероральное.
156 -0- Хирургические болезни • Том 1 -О- Часть!
• Введение а 2 -адренергических агонистов:
— системное;
— эпидуральное.
• Нефармакологические методы:
— криотерапия;
— чрескожная электростимуляция нервов;
— психологические методы.
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые дня
послеоперационной аналгезии: Н П В С , опиаты и опиоиды (наркоти-
ческие анальгетики), местные анестетики, центральные ос-адреноми-
метики (клонидини его аналоги), ингибиторы протеаз, вспомогатель-
ные лекарственные средства (бензодиазепины, к о ф е и н , фенитоин,
карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).
Опиаты и опиоиды
Опиаты и опиоиды широко используют в целях обезболивания в
послеоперационном периоде.
Препараты
Морфин применяют обычно в дозе 10 мг внутримышечно, действие
его продолжается 3—5 ч. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02 г,
суточная — 0,05 г. Наиболее важные побочные эффекты — угнетение
дыхания, тошнота и рвота. Хотя м о р ф и н имеет ряд нежелательных
побочных эффектов, он является отличным анальгетиком, в сравне-
нии с ним оценивается действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин применяют обычно в дозе 20 мг внутримышечно,
что вызывает 3—4-часовую аналгезию. По а н а л и т и ч е с к о й актив-
ности он несколько слабее м о р ф и н а , но значительно менее ток-
сичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызы-
вает рвоту.
Морфин + Наркотин + Папаверин + Кодеин + Тебаин представля-
ет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфи-
на приходится около 50%, препарат применяют в дозе 20 мг. Высшие
дозы для взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Препарат обла-
дает меньшей аналитической активностью, чем морфин и тримепе-
ридин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин по а н а л и т и ч е с к о й активности превосходит мор-
фин в 30—40 раз, его разовая доза составляет при внутримышечном
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 157
и внутривенном введениях 0,3-0,6 мг, при сублингвальном — 0,2-
0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его при-
менения в различных формах — внутримышечное, внутривенное,
сублингвальное введения, а также в форме назального спрея. Дли-
тельность действия препарата 6—8 ч. Отличительная особенность
бупренорфина — высокое сродство к ц-опиоидным рецепторам,
вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь
частично устраняется высокими дозами конкурентного антагонис-
та налоксона.
Трамадол используют в дозах 100—200 мг на 70 кг массы тела. Пос-
ле внутривенного введения болеутоляющее действие развивается че-
рез 5-10 мин, Т |/2 составляет около 6 ч. На фоне приёма трамадола
отмечают стабильность параметров кровообращения. Препарат так-
же используют для купирования мышечного тремора в ближайшем
постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфанол применяют в дозе 2 мг (внутривенно или внутримы-
шечно), продолжительность действия 3—4 ч. Аналитическая актив-
ность препарата в 5—7 раз выше морфина. Препарат оказывает не-
значительное депрессивное влияние на функцию дыхания. Имеет
низкий наркогенный потенциал, не влияет на моторику ЖКТ и то-
нус сфинктеров. Вместе с тем неблагоприятно воздействует на гемо-
динамику, может вызвать дисфорию.
Налбуфин по аналитической активности эквивалентен морфину.
Обладает крайне низкой степенью развития привыкания и минималь-
ным влиянием на гемодинамику. Вызывает незначительное угнете-
ние дыхания, не имеющее клинического значения.
Внутривенный способ
Трансдермальный метод
Ректальный способ
Сублингвальный способ
Этиология
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окон-
чательно не установлены. Определённую роль играет алиментар-
ный фактор. П и щ а , богатая ж и в о т н ы м белком, способствует на-
рушению эвакуаторной ф у н к ц и и к и ш е ч н и к а , что следует считать
предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском
возрасте некоторую роль в в о з н и к н о в е н и и а п п е н д и ц и т а играет
глистная инвазия.
Основной путь и н ф и ц и р о в а н и я стенки отростка энтерогенный.
Гематогенный и лимфогенный варианты и н ф и ц и р о в а н и я встречают
достаточно редко, они не играют решающей роли в генезе заболе-
вания. Непосредственными возбудителями воспаления становятся
разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), на-
ходящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (до 90%) обнару-
живают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и ана-
эробные кокки). Аэробную флору встречают реже (6—8%), она пред-
ставлена кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др.
Классификация
Каинико-морфологические формы аппендицита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Острый аппендицит О 163
Осложнения:
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• аппендикулярный инфильтрат;
• абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
подциафрагмальный, межкишечный);
• забрюшинная флегмона;
• пилефлебит.
Формы острого аппендицита отражают степень (стадию) воспа
лигельных изменений в червеобразном отростке. Каждая из них имеет
не только морфологические отличия, но и присущие ей клинические
проявления.
Пато морфология
Клиническая картина
Острый аппендицит характеризуется определённым симптомоком-
плексом, претерпевающим соответствующие изменения по мере раз-
вития воспалительного процесса. Вместе с тем, возможны различные
стрый аппендиц
варианты расположения червеобразного отростка (рис. 6-1) в брюш-
ной полости (высокое, низкое, или тазовое, подпечёночное, ретро-
цекальное и др.), наличие некоторых симптомов заболевания прямо
зависит от локализации отростка.
Катаральный аппендицит
Постоянный симптом начальных стадий острого аппендицита —
бели в животе, заставляющие больного обратиться к врачу. Боли воз-
никают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что свя-
зывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время
суток. Даже при типичном расположении червеобразного отростка в
правой подвздошной области боли очень редко начинаются непос-
редственно в этом месте. Они, как правило, возникают в эпигастраль-
ной области или имеют блуждающий характер (по всему животу без
какой-либо определённой локализации). В начальном периоде боли
неинтенсивные, тупые, постоянные и лишь иногда могут быть схват-
кообразными.
Через 2—3 ч от начала заболевания боли, постепенно усиливаясь,
перемещаются в правую подвздошную область — зону локализации
червеобразного отростка. Такое смещение болей характерно для ост-
рого аппендицита и носит название симптома Кохера—Волковына.
В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной об-
ласти они остаются там постоянно.
Флегмонозный аппендицит
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая фор-
ма, с которой больные поступают в хирургический стационар. Боли
при флегмонозном аппендиците довольно интенсивны и постоянны.
Они чётко локализуются в правой подвздошной области и нередко
носят пульсирующий характер. Рвота для этой формы острого аппен-
дицита не характерна, больные жалуются на постоянное чувство тош-
ноты. Из анамнеза выявляют характерное начало заболевания (сим-
птом смещения болей Кохера—Волковича).
Пульс учащён до 80—90 в минуту. Язык обложен. Наряду с описан-
ными симптомами острого аппендицита появляются признаки воспа-
ления брюшины. При осмотре живота отмечают умеренное отставание
при дыхании передней брюшной стенки в правой подвздошной области.
а при поверхностной пальпации здесь же, кроме гиперестезии, опре-
деляют защитное напряжение мышц брюшной стенки и симптом Щёт-
кина-Блюмберга. При быстром отдёргивании руки после мягкого
надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное уси-
ление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспа-
лительного очага. Симптом Воскресенского (симптом «рубашки», или
«скольжения»): через рубашку больного быстро производят скользя-
щее движение рукой вдоль передней брюшной стенки от реберной
дуги до паховой связки справа и слева от пупка. При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной облас-
ти. Температура тела может достигать 38-38,5 °С, количество лейко-
цитов 12-20- 109/л.
Гангренозный аппендицит
Гангренозный аппендицит характеризуется уменьшением или даже
полным исчезновением спонтанных болевых ощущений вследствие
отмирания нервных окончаний в червеобразном отростке. Наряду с
этим всасывание из брюшной полости большого количества бакте-
риальных токсинов приводит к постепенному нарастанию симпто-
мов системной воспалительной реакции. При исследовании живота
напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области стано-
вится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците, но
попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление
болей. Живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена
или отсутствует. Выражены симптомы Щёткина—Блюмберга и Вос-
кресенского. Положительными также могут быть симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает
или нормальной (ниже 37 °С), или даже пониженной (до 36 °С). Ко-
личество лейкоцитов значительно снижается (10-12*109/л) или на-
ходится в пределах нормы (6—8-109/л), но воспалительный сдвиг в
лейкоцитарной формуле крови может достигать значительной степе-
ни (увеличение количества палочкоядерных и появление юных форм
нейтрофилов). Для гангренозного аппендицита характерны так на-
зываемые «токсические ножницы» — несоответствие выраженной та-
хикардии (100—120 в минуту) температуре тела на фоне явных при-
знаков тяжёлого воспалительного процесса.
У лиц преклонного возраста иногда развивается так называемый
первично-гангренозный аппендицит. Он бывает результатом первичного
168 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Дифференциальная диагностика
Лечение
>
Перфорация
Перфорация червеобразного отростка приводит к попаданию в
брюшную полость содержимого отростка. Вследствие этого быстро
развивается местный перитонит, в последующем способный отгра-
ничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перито-
нит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало
отличается от такового при гангренозной форме острого аппендици-
та. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или
нескольких из них видны перфоративные отверстия, из которых из-
ливается зловонный гной. Окружающая брюшина покрыта массив-
ными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержит-
ся обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из червеобразного
отростка каловые камни.
Момент прободения стенки отростка проявляется возникновени-
ем резчайшей боли в правой подвздошной области. При осмотре боль-
ного обращают на себя внимание тахикардия и сухой обложенный
коричневатым налётом язык. Резко выражены все симптомы раздра-
жения брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым,
перистальтика отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о раз-
вивающемся разлитом гнойном перитоните.
Отмечают значительное повышение температуры тела (иногда
принимает гектический характер). Количество лейкоцитов в пери-
ферической крови значительно повышено, выявляют резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы крови влево.
Лечение прободного аппендицита по сути не отличается от тако-
вого при разлитом перитоните.
Острый аппендицит -О 111
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат рыхло спаянных
между собой органов и тканей, расположенных вокруг воспалённого
червеобразного отростка. В его образовании принимают участие сле-
пая кишка, большой сальник, петли тонкой к и ш к и и париетальная
брюшина. Возникновение инфильтрата — следствие защитной реак-
ции, отграничивающей воспалительный процесс в брюшной полости.
Он чаще всего развивается при флегмонозно изменённом червеоб-
разном отростке, однако иногда в центре воспалительного конгло-
мерата находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается,
как правило, через 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся в
начале болезни самостоятельные боли в животе почти полностью сти-
хают, самочувствие больных улучшается, хотя температура тела ос-
таётся субфебрильной. При объективном исследовании живота не
удаётся выявить мышечного напряжения и других симптомов раздра-
жения брюшины. В правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, ма-
лоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. В ди-
агностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную
роль играет анамнез. Если появлению указанного образования в пра-
вой подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с
характерным для острого аппендицита симптомом Кохера—Волкови-
ча, однократной рвотой и умеренным повышением температуры тела,
то можно быть уверенным в правильной диагностике аппендикуляр-
ного инфильтрата.
Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать от
опухоли слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста. Для но-
вообразования характерен длительный анамнез с постепенным раз-
витием болевого синдрома без существенного повышения темпера-
туры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается
анемией, может вызывать явления кишечной непроходимости, чего
Острый аппендицит -О 111
Пилефлебит
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её при-
токов) — крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппен-
дицита. Достоверные случаи излечения пилефлебита до настоящего
времени неизвестны. Непосредственной причиной возникновения
пилефлебита обычно становится гангренозный аппендицит, при ко-
тором воспалительный процесс переходит на брыжеечку червеобраз-
ного отростка и её вены. После перехода гнойного тромбофлебита на
внутрипечёночные ветви воротной вены возникают абсцессы пече-
ни и желтуха, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность,
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. Профилак-
тика пилефлебита состоит в р а н н е й диагностике и своевременном
оперативном лечении острого аппендицита.
Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием несколь-
ких факторов, среди них ведущую роль играют инфекция и застой
жёлчи (жёлчная гипертензия). Лишь при их наличии создаются не-
обходимые условия для развития и дальнейшего прогрессирования
воспалительного процесса в жёлчном пузыре. В клинической прак-
тике в подавляющем большинстве случаев холецистит развивается на
фоне ЖКБ. Ему обычно предшествует обтурация камнем шейки жёл-
чного пузыря или пузырного протока. Внезапное повышение внут-
рипузырного давления и растяжение жёлчного пузыря приводят к
механическому сдавлению сосудов и нарушениям микроциркуляции
в его стенке. Степень сосудистых нарушений находится в прямой за-
висимости от величины гипертензии. Длительное её сохранение ве-
дёт к ишемии стенки жёлчного пузыря, а возникающие при этом из-
менения качественного состава жёлчи оказывают повреждающее
действие на слизистую оболочку. В этих условиях эндогенная инфек-
ция жёлчного пузыря становится вирулентной. Воспаление жёлчно-
го пузыря сопровождается экссудацией в его просвет, что способст-
вует дальнейшему возрастанию гипертензии и прогрессированию
повреждения пузырной стенки.
В жёлчный пузырь микробная флора попадает гематогенным,
лимфогенным или энтерогенным путём. В большинстве случаев ин-
фицирование жёлчного пузыря происходит гематогенным путём —
из общего круга кровообращения по системе общей печёночной
186 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
артерии или из Ж К Т по воротной вене. Редко микробы попадают в
жёлчный пузырь восходящим путём — из двенадцатиперстной киш-
ки при зиянии сфинктера Одци и появлении дуодено-билиарного
рефлюкса. Обычно микробы обитают в стенке жёлчного пузыря, в
ходах Люшка, поэтому в пузырной жёлчи у здорового человека их не
обнаруживают.
Бактериальная основа острого холецистита — различные микро-
организмы. Среди них преобладают грамотрицательные бактерии (ки-
шечная палочка, клебсиелла, псевдомонады), в трети случаев обна-
руживают их ассоциацию с грамположительными микроорганизмами
(бактероиды и анаэробные к о к к и ) .
Таким образом, первичным звеном в развитии воспаления жёлч-
ного пузыря становится остро в о з н и к а ю щ а я жёлчная гипертен-
зия, а вторичным — и н ф е к ц и я . Прогрессированию патоморфоло-
гических изменений в жёлчном пузыре вплоть до некроза способ-
ствуют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая
болезнь), что часто наблюдают у больных пожилого и старческо-
го возрастов.
Классификация
Патоморфология
Клиническая картина
Острый холецистит развивается преимущественно у лиц старше
50 лет, больные пожилого и старческого возрастов составляют более
50% заболевших. Соотношение мужчин и женщин среди пациентов
составляет 1:5.
Острый холецистит возникает внезапно с появления интенсивных
болей в животе. Развитию острых воспалительных явлений в жёлч-
ном пузыре нередко предшествует приступ жёлчной колики. Боли
носят постоянный характер, по мере прогрессирования заболевания
188 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Катаральный холецистит
Катаральный холецистит — наиболее лёгкая форма заболевания,
характеризующаяся умеренной постоянной болью в правом подре-
берье, тошнотой и однократной или двукратной рвотой. Общее со-
стояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 в ми-
нуту. Язык влажный, обложен белым налётом, при пальпации живота
Острый холецистит О- 189
возникает нерезко выраженная боль в правом подреберье. Знаковые
признаки заболевания (симптомы Ортнера, Мерфи, Кера, Мюсси-
Георгиевского) выражены слабо или отсутствуют, симптом Щётки-
на-Блюмберга не определяется. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненна. В анализе крови выявляют уме-
ренный лейкоцитоз (9— 11-Ю9/л).
Неярко выраженную клиническую картину катарального холеци-
стита можно ошибочно расценить как купировавшийся приступ жёл-
чной колики, обусловленной холецистолитиазом. Для правильной
диагностики следует обращать внимание на признаки воспаления (ги-
пертермия, тахикардия, лейкоцитоз).
При стихании воспалительного процесса, если микробная флора
погибает, но сохраняется обтурация пузырного протока, развивается
водянка жёлчного пузыря. В этом случае в нём происходит всасывание
составных компонентов жёлчи, содержимое его становится бесцветным,
носит слизистый характер. При пальпации живота удаётся определить
дно увеличенного растянутого и безболезненного жёлчного пузыря.
Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной
клинической симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный
характер, усиливаются при дыхании и перемене положения тела.
Больных беспокоят тошнота и многократная рвота. Резко выражены
слабость и недомогание, ознобы. Температура тела повышается до
37,8-38 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести, пульс учащается до 100 в
минуту. Язык сухой, живот вздут, значительно болезнен в правом
подреберье, здесь же определяются выраженная мышечная защита и
положительный симптом Щёткина—Блюмберга. При нерезко выра-
женном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать воспа-
лительный инфильтрат или увеличенный болезненный жёлчный пу-
зырь. Как правило, положительны симптомы острого холецистита:
Ортнера, Кера, Мерфи. Количество лейкоцитов в крови достигает 12—
15-109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличена ско-
рость оседания эритроцитов (СОЭ).
Возможны различные варианты течения острого флегмонозно-
го холецистита. При своевременной госпитализации больного и про-
ведении рациональной консервативной терапии возможны сле-
, дуюшие исходы:
190 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
• клиническое выздоровление;
• стихание воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря
и брюшной полости с последующим развитием эмпиемы жёлчного
пузыря;
• распространение воспалительного процесса на соседние органы.
Во втором случае пальпация живота выявляет увеличенный плот-
ный умеренно болезненный жёлчный пузырь, симптом Щёткина-
Блюмберга отрицательный. Наличие в полости «отключённого» жёл-
чного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого проявляется
периодическими ознобами, сопровождаемыми подъёмом температу-
ры тела до 39—40 °С. В клиническом анализе крови, взятом во время
лихорадки, определяют высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-
гом лейкоцитарной формулы.
Третий вариант течения заболевания заключается в распростра-
нении воспалительного процесса за пределы жёлчного пузыря на со-
седние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой саль-
ник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их
спаянию и образованию воспалительного инфильтрата. Перипузыр-
ный инфильтрат формируется на 4—5-й день заболевания. Пальпа-
торно он определяется в виде различных размеров плотного непод-
вижного и болезненного образования в правом подреберье. В случае
стихания воспалительного процесса инфильтрат уменьшается в раз-
мерах, исчезают боли в животе, нормализуются температура тела и
количество лейкоцитов в крови. Если не происходит отграничения
воспалительного процесса и с п а я н и я окружающих органов с жёлч-
ным пузырём, развивается разлитой перитонит.
Гангренозный холецистит
Гангренозный холецистит в большинстве случаев бывает резуль-
татом прогрессирования воспалительного процесса и расстройства
кровообращения в стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления
чаще всего обнаруживают у больных пожилого и старческого возрас-
тов со снижением реактивности организма и у страдающих атероск-
лерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают
симптомы выраженной системной воспалительной реакции, тогда как
болевые ощущения могут уменьшаться, что связано с гибелью не-
рвных окончаний в жёлчном пузыре. Состояние больных тяжёлое,
они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены. Температура тела
Острый холецистит О- 191
повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту, ды-
хание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот становится взду-
тым за счёт пареза кишечника, ограниченно участвует в акте дыха-
ния, перистальтика угнетена. Ярко выражены признаки раздражения
брюшины — защитное напряжение мышц передней брюшной стенки
и симптом Щёткина—Блюмберга. В анализе крови количество лей-
коцитов возрастает до 16—18109/л с резким сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Иногда можно наблюдать выраженную интоксикацию
и тахикардию в сочетании с нормальной температурой тела (симптом
«токсических ножниц»), что указывает на глубокие патоморфологи-
ческие изменения стенки жёлчного пузыря с образованием участ-
ков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вслед-
ствие тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов забо-
левания характерно бурное течение. Оно проявляется симптомами
выраженной интоксикации и быстро прогрессирующими признака-
ми перитонита.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают
у больных пожилого и старческого возрастов, состояние которых отя-
гощено сопутствующими заболеваниями. У них нередко отсутствуют
интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки не выражено, в клиническом анализе крови
нет высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.
Прободной холецистит
Прободной холецистит развивается у больных с гангренозной фор-
мой заболевания в случае неоказания им своевременной хирургичес-
кой помощи, а также может быть следствием пролежня стенки жёлч-
ного пузыря камнем.
Прободение жёлчного пузыря в свободную брюшную полость ведёт
к развитию разлитого перитонита. Клинически момент прободения
проявляется резчайшими болями в животе, повторной рвотой. Боль-
ной покрывается холодным потом, кожные покровы становятся блед-
ными, происходит снижение пульса и АД. Пальпация живота выявля-
ет резкую болезненность во всех отделах и напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительный симптом Щёткина—Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалитель-
ным инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими
192 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
проявлениями, так как гнойная жёлчь из пузыря скапливается в под-
печёночном пространстве и не поступает в свободную брюшную по-
лость. Нередко это заканчивается образованием подпечёночного аб-
сцесса, к о т о р ы й в свою очередь может прорваться в брюшную
полость. В момент прободения у больных усиливается боль в правом
подреберье, постепенно нарастают симптомы системной воспали-
тельной реакции.
Гнойный холангит
Гнойный холангит, осложняющий течение деструктивного холе
цистита, чаще всего возникает при наличии камней в жёлчных про
токах или рубцовой стриктуры большого дуоденального сосочка. Воз-
можно развитие холангита в результате перехода воспаления с
жёлчного пузыря на внепечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита появляются на 3-4-й
день от начала приступа. Для него характерны нарастающая желтуха
кожи и склер, фебрильная температура тела, сопровождающаяся оз-
нобами, и боли в правом подреберье (триада Шарко). Состояние боль-
ных тяжёлое, они вялы и заторможены, пульс частый, АД снижено.
При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита вы-
являют увеличение в размерах печени и селезёнки, выраженную бо-
лезненность в правом подреберье. В анализе крови выявляют высо-
кий лейкоцитоз со сдвигом л е й к о ц и т а р н о й формулы влево, резкое
увеличение СОЭ, повышение содержания билирубина, активности
трансаминазы, щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы. Про-
грессирующее течение острого холангита приводит к развитию пе-
чёночной и почечной недостаточности. Н е р е д к и м осложнением
острого холангита бывают абсцессы печени и билиарный сепсис. Ле-
тальность при гнойном обтурационном холангите достигает 40%.
Клинические проявления механической желтухи, способной ос-
ложнять течение острого холецистита, описаны в соответствующей
главе учебника.
Диагностика
Лечение
Больные острым холециститом подлежат срочной госпитализации
в хирургический стационар и должны находиться под постоянным
наблюдением хирурга.
Э ф ф е к т и в н о е лечение острого холецистита предполагает соблю-
дшие принципа активной хирургической тактики. Д е с т р у к т и в н ы й
холецистит с различными вариантами течения — показание к хирур-
гическому вмешательству в течение первых 24—48 ч пребывания боль-
ного в стационаре. Консервативному лечению подлежат больные
с катаральным холециститом, при нём лечебные мероприятия в боль-
шинстве случаев позволяют купировать воспалительный процесс.
При активной лечебной тактике показания к операции определя-
ют тотчас при постановке окончательного диагноза острого деструк-
тивного холецистита, протекающего как с явлениями перитонита, так
и без них. Экстренная операция, выполняемая в ближайшие 6 ч с мо-
мента поступления в стационар, показана при всех формах деструк-
тивного холецистита (флегмонозный, гангренозный), осложнённого
местным или распространённым перитонитом. Показанием к сроч-
ной операции, предпринимаемой в первые 24 ч с момента госпитали-
зации больного, считают флегмонозный холецистит, не осложнён-
ный перитонитом.
Как поступают, если течение острого холецистита осложняется
механической желтухой и обтурационным холангитом? В этом слу-
чае хирургическая тактика зависит от двух факторов: выраженности
воспалительного процесса в жёлчном пузыре и брюшной полости,
а также тяжести состояния больного (степени операционно-анесте-
зиологического риска). При наличии показаний к экстренной опе-
рации причину механической желтухи устанавливают путём прове-
дения интраоперационной холангиографии и в зависимости от
выявленной патологии проводят адекватное вмешательство на вне-
печёночных жёлчных протоках. Больным, не нуждающимся в экст-
ренной операции, первоначально выполняют эндоскопическую
ретроградную холангиографию и эндоскопическую папиллотомию.
196 • Хирургические болезни-0-Том1•ЧастьII<? Глава 9
завершая её литоэкстракцией или назобилиарным дренированием для
устранения холестаза и холангита. Через 24—48 ч после эндоскопи-
ческого вмешательства прибегают ко второму этапу лечения — опе-
рации холецистэктомии.
Важное место в программе активной лечебной тактики при ост-
ром холецистите занимает консервативная терапия, в большинстве
случаев позволяющая купировать воспалительный процесс у боль-
ных с катаральной ф о р м о й холецистита и в то же время играю-
щая роль предоперационной подготовки у больных с деструктивным
холециститом. Комплекс консервативных мероприятий, основанный
на патогенетических п р и н ц и п а х , включает следующие лечебные
мероприятия: голодание (разрешено щелочное питьё), локальная
гипотермия (пузырь со льдом на область правого подреберья), для
уменьшения болей и снятия спазма сфинктера Одди назначают не-
наркотические анальгетики и холинолитические спазмолитические
препараты (метамизолнатрий, метамизолнатрий + питофенон + фен-
пиверина бромид, дротаверин, мебеверин, платифиллин). Детокси-
кацию и парентеральное питание обеспечивают инфузионной тера-
пией в объёме 2,0—2,5 л в сутки. К р и т е р и я м и адекватного объёма
инфузионных сред, вводимых из расчёта 30—50 мл на 1 кг массы тела,
служат нормализация гематокрита, ЦВД и диуреза. При осложнении
острого холецистита механической желтухой или холангитом допол-
нительно назначают гемодез, раствор аминокислот, свежезаморожен-
ную плазму, витамины С, Ь А и В6.
Важный компонент консервативной терапии острого холецистита —
антибактериальные препараты, назначаемые с целью предотвращения
генерализации абдоминальной инфекции. К сожалению, антибиоти-
ки не могут ограничить деструктивный процесс в жёлчном пузыре из-
за резкого снижения их накопления как в стенке пузыря вследствие
сосудистых нарушений, так и в жёлчи в связи с обтурацией камнем
шейки пузыря. Между тем, они играют важную роль, блокируя дис-
семинацию инфекции и развитие системной воспалительной реак-
ции. Кроме того, использование антибактериальных средств служит
средством профилактики послеоперационных гнойных осложнений.
Больным с неосложнённым деструктивным холециститом, опери-
руемым в экстренном порядке, антимикробные средства вводят внут-
ривенно в максимальной одноразовой дозе за 30—40 мин до начала
операции. Для поддержания эффективной концентрации препарата
в тканях при длительности операции более 2 ч повторяют введение
половины разовой дозы этого антибактериального средства. В пос-
Острый холецистит О- 197
леопераиионном периоде применение антибиотиков следует продол-
жить при наличии у больных факторов риска развития гнойно-сеп-
тических осложнений.
Пациентам с осложнёнными формами деструктивного холецис-
тита показано применение антибиотиков в предоперационном пе-
риоде и после операции в течение 5-7 дней. В таких случаях пре-
паратами выбора как для профилактического, так и для лечебного ис-
пользования служат цефалоспорины и фторхинолоны в сочетании
с метронидазолом или карбапенемы. Применение препаратов тетра-
циклинового ряда и гентамицина следует ограничить, так как они об-
ладают гепатонефротоксическими свойствами.
Для обезболивания при операциях по поводу острого холецистита
и его осложнений применяют многокомпонентный эндотрахеальный
наркоз. Местную анестезию используют только при выполнении хо-
лешстостомии.
Основные виды операций при неосложнённом остром холецис-
тите — холецистэктомия и холецистостомия. При сопутствующем
поражении внепечёночных жёлчных протоков (камни, стриктура)
холецистэктомию сочетают с вмешательствами на общем жёлчном
протоке и большом дуоденальном сосочке.
. лецистэктомия
Холецистэктомия — радикальная операция, ведущая к полному
выздоровлению больного. Её выполняют открытым способом с ис-
пользованием традиционных доступов, из мини-лзпаротомного дос-
тупа или с помощью видеолапароскопической техники. Открытую
холецистэктомию производят из широкого лапаротомного разреза в
правом подреберье (по Кохеру, Фёдорову), трансректального или верх-
несрединного разреза. Оптимальными представляются разрезы в пра-
вом подреберье, обеспечивающие широкий доступ к жёлчному пу-
зырю, внепечёночным жёлчным протокам и двенадцатиперстной
кишке. Вместе с тем они вызывают существенную травму передней
брюшной стенки, парез кишечника, нарушение внешнего дыхания,
что затрудняет послеоперационную реабилитацию и удлиняет срок
нетрудоспособности. Верхнесрединный разрез целесообразно ис-
пользовать в случаях неясного диагноза, невозможности исключить
панкреонекроз или прободную язву.
Удаление жёлчного пузыря выполняют от шейки или от дна. Пре-
имущества имеет метод холецистэктомии от шейки: первоначально
198 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
выделяют пузырную артерию и пузырный проток, их пересекают и
перевязывают (рис. 7-2).
Разобщение жёлчного пузыря с жёлчным протоком предупрежда-
ет возможную миграцию камней в протоки, а предварительная пере-
вязка артерии обеспечивает бескровное выделение жёлчного пузыря
из ложа печени.
Кудалению жёлчного пузыря от дна (рис. 7-3) прибегают при на-
личии плотного воспалительного инфильтрата в области его шейки
и печёночно-двенадцатиперстной связки, поскольку он затрудняет
идентификацию важных анатомических элементов этой зоны.
Для выполнения холецистэктомии из мини-лапаротомного дос-
тупа проводят трансректальный разрез длиной 4—5 см ниже ребер-
ной дуги и на 3—4 см вправо от срединной л и н и и . Операцию осу-
ществляют с помощью инструменталь-
ного комплекса «мини-ассистент» (см.
рис. 16-5). Удаление жёлчного пузыря из
мини-доступа при остром холецистите
выполняют в тех случаях, когда ещё не
с ф о р м и р о в а л с я п л о т н ы й воспалитель-
ный инфильтрат в подпечёночном про-
странстве, обычно при длительности за-
болевания не более 72 ч. Если инфильтрат
не позволяет идентифицировать анато-
мические в з а и м о о т н о ш е н и я элементов
гепатодуоденальной связки, целесообра-
зен переход на широкую лапаротомию.
Операция из мини-доступа отличается от
т р а д и ц и о н н о й холецистэктомии малой
травматичностью, н и з к о й частотой раз-
вития ранних и поздних осложнений, а
также быстрым восстановлением трудо-
способности больного.
Видеолапароскопическую холецист-
Рис. 7-2. Холецистэктомия эктомию при остром холецистите прово-
от шейки. Пузырная арте- дят при сроке заболевания 48-72 ч. При
рия перевязана, пузырный
проток пересечён у места большей длительности заболевания эн-
впадения в общий жёлчный доскопическая операция часто обречена
проток. Жёлчный пузырь на неудачу. Более того, она чревата угро-
отделяют от печени с помо- зой развития тяжёлых интраоперацион-
щью электрокоагулятора. ных осложнений из-за воспалительного
инфильтрата в иодиеченочной области.
Применение лапароскопической опера-
ции противопоказано при осложнённых
формах острого холецистита — распрост-
ранённом перитоните, механической жел-
тухе, обтурационном холангите. При воз-
никновении технических трудностей в
ходе эндоскопической операции и угро-
зы развития ятрогенных повреждений
переходят на открытый способ операции.
При остром холецистите подобное случа-
ется достаточно часто (до 20% случаев).
Холецистостомия
Холецистостомия — паллиативная ма-
Рис. 7-3. Холецистэктомия
лотравматичная операция, позволяющая от д н а . Выделение ж ё л ч -
достичь положительного лечебного э ф - ного пузыря из ложа в пече-
фекта и снизить летальность. Её следует н и до л и г и р о в а н и я пузыр-
считать стандартом хирургического лече- ного протока и артерии.
ния больных острым холециститом, у ко-
торых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с
тяжёлыми соматическими заболеваниями. Патогенетическим обосно-
ванием целесообразности выполнения холецистостомии служат сня-
тие внутрипузырной гипертензии и отведение наружу инфицирован-
ной жёлчи, что устраняет нарушения кровотока в стенке жёлчного
пузыря, предотвращая тем самым возникновение и прогрессирова-
ние в нём деструктивных изменений.
Холецистостомию выполняют путём чрескожного дренирова-
ния жёлчного пузыря под ультразвуковым контролем, лапароскопи-
ческим способом или путём открытой лапаротомии. Во всех случаях
применяют местное обезболивание при обязательном участии анес-
тезиолога.
Наиболее щадящий способ — пункция и последующее дренирова-
ние жёлчного пузыря, проводимое чрескожно и транспечёночно под
УЗИ-контролем (рис. 7-4). В полость жёлчного пузыря устанавлива-
ют дренаж, позволяющий отводить наружу гнойную жёлчь и активно
осуществлять его санацию. Воздерживаются от применения этого
метода при распространённом перитоните, гангрене жёлчного пузы-
ря и в случае заполнения всей его полости камнями.
200-ОХирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Этиология и патогенез
Патоморфология
Основу патоморфологических изменений при остром панкреати-
те составляет последовательная или синхронная в различных анато-
мических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и
инфицирования. Чаще возникают комбинированные поражения от-
дельных частей поджелудочной железы. Варианты патоморфологии
варьируют от микроскопически выявленных очагов стеатонекроза и
208 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
Классификация
Основу клинико-морфологической классификации острого пан-
креатита составляют следующие формы заболевания.
л
L Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
II. Стерильный панкреонекроз:
- по распространённости поражения: ограниченный и распро-
странённый;
- по характеру поражения; жировой, геморрагический, сме-
шанный.
III. Инфицированный панкреонекроз.
Отёчный панкреатит, как правило, имеет неосложнённое (абор-
тивное) течение, тогда как для панкреонекроза характерно развитие
местных и системных осложнений.
• Местные осложнения:
- в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический ин-
фильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, фер-
ментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее
осложнение);
— в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротичес-
кая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных
клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и
наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, арро-
зивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).
• Внебрюшные осложнения: панкреатогенный (ферментативный)
шок, септический шок, полиорганная недостаточность.
Клиническая картина
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метео-
ризм (триада Мондора).
Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное
время вскоре после погрешности в диете (например, употребление
жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит ин-
тенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная
её локализация — эпигастральная область, что соответствует анато-
мическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощу-
щается по средней линии, но может располагаться преимуществен-
210 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
Диагностика
Лабораторная диагностика
В клинической практике наиболее распространено определение
активности панкреатических ферментов в крови — альфа-амилазы и
липазы. Увеличение сывороточной активности общей и панкреати-
ческой амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней
границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности
с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз ост-
рого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной
амилазы наблюдают в течение первых 2 сут от начала заболевания.
В более поздние сроки определение активности липазы в крови —
более значимый диагностический тест, поскольку её активность в кро-
ви больного острым панкреатитом сохраняется длительное время.
Традиционно в клинической практике для диагностики острого
панкреатита используют определение активности амилазы в моче,
поскольку при высокой к о н ц е н т р а ц и и в крови она экскретируется
почками. В качестве дополнительного теста проводят определение
активности амилазы в перитонеальном экссудате, полученном во вре-
мя лапароскопии (лапароцентеза). П р и использовании метода Воль*
гемута (определение суммарной амилолитической активности мочи,
норма — 16—64 ед.) можно обнаружить различное повышение актив-
ности — от 128 до 1024 ед. и более.
Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть
острого панкреатита, перспективно определение каталитической ак-
тивности фосфолипазы А^ трипсин-активированных пептидов, ин-
терлейкинов 6 и 8, T N F и эластазы нейтрофилов.
В пользу инфицированного панкреонекроза свидетельствует уве-
личение количества лейкоцитов крови в динамике наблюдения и ле-
Острый панкреатит -0- 213
Инструментальная диагностика
Для диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм
используют комплекс инструментальных методов: УЗИ, лапароско-
пию, КТ, результаты чрескожных пункций зон некроза различной
локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроград-
ную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих ме-
тодов обследования в динамике заболевания и лечения чётко вери-
фицируют клинико-морфологическую форму острого панкреатита.
214 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика острого панкреатита представля-
ет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления
заболевания, особенно при развитии деструктивных форм, имеют
плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреа-
тит довольно часто приходится дифференцировать с перфоративной
язвой желудка или двенадцатиперстной к и ш к и , острой кишечной
непроходимостью, острым холециститом, острой окклюзией артерий
или вен мезентериального бассейна, разрывом аневризмы брюшно-
го отдела аорты, острым инфарктом миокарда.
Лечение
Консервативная терапия
Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется фор-
мой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного
и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного.
Лечение всех форм острого панкреатита построено на общих прин-
ципах интенсивной консервативной терапии, включающей следую-
щие кардинальные моменты:
• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенад-
цатиперстной к и ш к и ;
• снижение ферментной токсинемии;
• ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболичес-
ких расстройств;
• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических
путях;
• улучшение реологических свойств крови и м и н и м и з а ц и я мик-
роциркуляторных расстройств;
• борьба с гипоксемией;
• лечение пареза ЖКТ;
• купирование болевого синдрома.
Адекватная инфузионная терапия — основа лечения панкреонек-
роза. Лечение начинают с переливания изотонических растворов и
Острый панкреатит -0- 217
Хирургическое лечение
П р и н ц и п ы хирургического лечения больных панкреонекрозом
основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных
вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клини-
ко-морфологической формы, степени тяжести состояния больного и
сроков заболевания.
Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы пан-
креонекроза, осложнённые развитием ферментативного перитони-
та, — показания к лапароскопической санации и дренированию брюш-
ной полости. Если в этих условиях при УЗИ или КТ в забрюшинном
пространстве выявляют ограниченное скопление жидкости, её уда-
ляют путём чрескожной пункции или дренирования под контролем
этих визуализирующих методов.
Показанием к лапаротомному вмешательству при стерильном пан-
креонекрозе считают сохранение или прогрессирование полиорганной
недостаточности, несмотря на проведение интенсивной консерватив-
ной терапии, лапароскопической санации и дренирования брюшной
полости и/или чрескожных операций, выполняемых под УЗИ- или
КТ-контролем. В доинфекционную фазу патологического процесса
лапаротомное вмешательство, предпринятое по этим показаниям,
направлено на удаление некротических тканей, эвакуацию богатого
ферментами и токсинами экссудата из забрюшинного пространства и
брюшной полости, их адекватное дренирование. Важнейший этап опе-
ративного вмешательства — устранение патологии жёлчных путей. На-
личие признаков билиарной гипертензии — показание к холецисто-
стомии. При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию
в сочетании с наружным дренированием общего жёлчного протока.
Инфицированные формы панкреонекроза, независимо от степени
полиорганных нарушений, требуют незамедлительного хирургичес-
кого вмешательства. В противном случае фатальный исход заболева-
ния неизбежен. При формировании инфицированного панкреонек-
роза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирургического лечения
используют малоинвазивные технологии чрескожного дренирования
гнойно-некротического очага под УЗИ- или КТ-контролем. Подоб-
ная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство на 2-
3-й неделе заболевания, когда возможно разграничение зон некроза
и жизнеспособных тканей, что обеспечивает оптимальные условия
для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии
с минимальной интраоперационной кровопотерей.
Острый панкреатит -0- 219
Прогноз
При интерстициальном панкреатите летальность минимальна,
тогда как при развитии некротического панкреатита она варьирует
от 20 до 40%. Факторы неблагоприятного исхода острого панкреатита:
» обширный характер некроза поджелудочной железы и различ-
ных отделов забрюшинной клетчатки;
• наличие панкреатогенной и н ф е к ц и и ;
• выраженные полиорганные нарушения.
Распространённые инфицированные формы панкреонекроза, ко-
торым в большинстве наблюдений сопутствует полиорганная недо-
статочность, имеют фатальную эволюцию заболевания.
Классификация
Этиология:
• перфорация хронической язвы;
• перфорация острой язвы (в том числе медикаментозной, стрес-
совой, уремической и др.).
Локализация перфорации:
• язва желудка: малой кривизны, передней стенки, задней стенки;
• язва двенадцатиперстной кишки; передней стенки, задней стенки.
Клиническая форма перфорации:
• в свободную брюшную полость (в том числе прикрытая);
• атипичная: в сальниковую сумку, малый или большой сальник,
забрюшинную клетчатку, изолированную спайками полость;
• сочетание с желудочно-кишечным кровотечением;
• сочетание со стенозом выходного отдела желудка.
224 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
Фаза течения перитонита ( к л и н и ч е с к и й период):
• химический перитонит (период первичного шока);
• бактериальный перитонит (период мнимого благополучия);
• разлитой гнойный перитонит (период абдоминального сепсиса).
Диагности ка
Симптоматика
Перфорация язвы развивается остро, хотя у 20% больных удаёт-
ся выявить продромальный период — усиление болей за 3 - 4 дня,
появление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается класси-
Осложнения язвенной болезни О- 225
Д и а г н о с т и ч е с к и е методы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Хирургическая тактика
Характер и объём хирургического вмешательства определяют стро-
го индивидуально в зависимости от вида язвы, её локализации, ха-
рактера и распространённости перитонита, наличия сопутствующих
перфорации других осложнений язвенной болезни, а также с учё-
том степени операционно-анестезиологического риска. Различают
радикальные операции, направленные не только на спасение жиз-
ни больного, но и на профилактику дальнейших рецидивов образо-
вания язв (резецирующие методы, ваготомия с иссечением язвы и пи-
лоропластикой), а также паллиативные — различные способы уши-
вания перфорации, устраняющие только угрожающее жизни ослож-
нение болезни.
228 • Хирургические болезни - 0 - Том 1 • Часть II <? Глава 9
Ушивание дуоденальной или желудочной п е р ф о р а т и в н о й язвы
остаётся спасительным методом лечения, особенно для больных с рас-
пространённым «поздним» перитонитом или высокой степенью опе-
рационно-анестезиологического риска. На рис. 9-1 и 9-2 представ-
лены наиболее распространённые способы ушивания перфоративной
дуоденальной язвы. Летальность зависит, прежде всего, от условий, в
которых выполняют вмешательство, распространённости и формы
перитонита; она составляет от 10 до 60%.
Лапароскопическое ушивание (или у ш и в а н и е из абдоминального
доступа) показано также лицам молодой возрастной группы, когда
перфорируется так называемая «немая язва», в анамнезе отмечают
невыраженное или благоприятное течение заболевания, а выполнен-
ная дооперационная диагностическая программа свидетельствует об
отсутствии других сочетанных осложнений язвенной болезни.
Послеоперационный период
Прогноз
Показатели летальности были указаны в начале этого раздела.
Среди погибших после операций по поводу перфоративной язвы пре-
валируют пациенты с исходным предельно тяжёлым состоянием,
обусловленным либо сопутствующей патологией, либо терминальной
фазой перитонита. Неблагоприятный исход чаще всего становится
следствием поздней обращаемости больного за медицинской помо-
щью и несвоевременной диагностики.
Осложнения язвенной болезни О- 231
части больных возможно развитие хирургических осложне-
ний. Наиболее типичные из них — несостоятельность ушитой язвы или
сформированного анастомоза с развитием перитонита, абсцессы раз-
личной локализации на фоне недостаточной санации брюшной по-
лости при первичной операции, паралитическая кишечная непрохо-
димость, послеоперационная спаечная кишечная непроходимость,
острый послеоперационный панкреатит.
Одна из особенностей состояния больных после операций с ва-
готомией — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки. Ниже, в разделе, посвященном язвен-
ному стенозу выходного отдела желудка, об этом будет сказано более
детально.
Одна из задач современной хирургической гастроэнтерологии —
не только обеспечение хороших непосредственных результатов, но и
создание условий для быстрейшей реабилитации пациентов в ран-
нем послеоперационном периоде и предотвращение рецидивов яз-
венной болезни. В качестве неблагоприятных факторов в отдалён-
ном периоде рассматривают органические (рецидив язвы, дефект
сформированных ранее анастомозов) и функциональные (нарушение
желудочной эвакуации функциональной природы, ранний и позд-
ний демпинг-синдром, синдром приводящей петли, диарея и т.д.)
расстройства.
Очевидно, что органосохраняющие операции с ваготомией име-
ют свои преимущества — в отдалённом послеоперационном периоде
у большинства пациентов (90%) отмечают хорошие результаты, а ка-
чество жизни соответствует таковому у здорового человека. И всё же
следует иметь в виду, что количество рецидивов язвенной болезни
достигает 10%. Строгое определение группы больных, которым по-
казано ушивание прободной язвы (в том числе и лапароскопическое)
с последующей медикаментозной терапией, позволяет достичь хоро-
шего качества жизни у большинства больных язвенной болезнью при
достаточно низкой частоте рецидива язвы.
Классификация
Локализация источника кровотечения:
• язва желудка;
• язва двенадцатиперстной к и ш к и ;
• рецидивная язва после различных оперативных вмешательств
на желудке.
Степень тяжести кровопотери:
• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.
Характер язвенного кровотечения (определяют эндоскопически):
• продолжающееся;
• остановившееся:
— высокая угроза рецидива;
— низкая угроза рецидива.
При оценке степени тяжести кровотечения учитывают как объём
перенесённой кровопотери, так и состояние больного. Данные кли-
нического обследования больного и лабораторные показатели позво-
ляют определить объём кровопотери, спланировать рациональную
инфузионно-трансфузионную терапию, адекватно оценить состоя-
ние больного. В табл. 9-1 приведены наиболее важные показатели,
используемые в клинической практике.
Осложнения язвенной болезни О- 233
Таблица 9-1. Степень тяжести кровопотери
Степень кровопотери
Показатели
лёгкая средняя тяжёлая
Количество эритроцитов >3,5-10 12 /л 3,5-2,5-10|2/л <2,5-10 в /л
Содержание гемоглобина, г/л >100 83-100 <83
Пульс в минуту до 80 80-100 более 100
Систолическое АД, мм рт.ст. >110 110-90 <90
Гематокрит, % >30 25-30 <25
Дефицит объёма циркулирующих до 20 20-30 30 и более
эритроцитов, в % должного
Диагностика
Врач, заподозривший кровотечение, должен ответить на следую-
щие вопросы.
• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что стало его источником?
• Продолжается ли кровотечение?
• Каковы темпы кровотечения?
• Какова тяжесть кровопотери?
Симптоматика
Клинические проявления острых, особенно массивных гастроду-
оденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих
симптомов, характерных для кровопотери (резкая слабость, головок-
ружение, потеря сознания), и проявлений, характерных для кровоте-
чения в просвет Ж К Т (гематомезис, мелена или гематохезия). У зна-
чительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения
язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные приз-
наки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдро-
мом и сезонностью обострений. У части больных можно встретить
указания на неэффективность проведённого ранее хирургического
лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать,
прежде всего, с образованием пептической язвы. Кровавая рвота и
Осложнения язвенной болезни О- 235
дегтеобразный стул — примерно одинаково частые признаки крово-
течения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенад-
цатиперстной кишке чаще выявляют изолированную мелену.
Инструментальные методы
На сегодняшний день ведущим методом диагностики источника
типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, безусловно, ос-
таётся неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Она
играет чрезвычайно важную роль в определении лечебной тактики.
Основные показания к выполнению неотложного эндоскопичес-
кого исследования верхних отделов пищеварительного тракта —
наличие у больного признаков острого желудочно-кишечного кро-
вотечения либо подозрение на него и необходимость проведения ге-
мостаза через эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем
раньше его проводят — в идеале в течение первого часа (максимум
2 ч) с момента поступления в стационар. ФЭГДС позволяет обнару-
жить сочетанные осложнения заболевания — пилородуоденальный
стеноз и пенетрацию язвы.
Показанием к повторной (динамической) ФЭГДС считают необ-
ходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи
с сохраняющимся риском его рецидива (активная контрольная
236 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9