Вы находитесь на странице: 1из 1004

ХИРУРГИЧЕСКИЕ

БОЛЕЗНИ
Под р е д а к ц и е й
B.C. Савельева, А.И. Кириенко

' < , S- •-. ••

с к о мпакт-диском
• :

i -
* г

-ь ч' •

" Г о 1\л 1

•if

Издательская группа «ГЭОТ/\Р-1\Лед1ла»

•л
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
В двух томах

Под редакцией
В.С. Савельева, А.И. Кириенко

Учебник
с компакт-диском

Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»
2006
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Том 1

Под редакцией
В.С. Савельева, А.И. Кириенко

У че б ни к
с к о м п а к т - д и с к о м

Р е к о м е н д о в а н о УМО по м е д и ц и н с к о м у
и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника
для м е д и ц и н с к и х В У З О В

Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа
2 00 В
УДК 617.5(075.8)
ББК 54.5я73
Х50
Рецензенты:
Шойхет Я.Н. — зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И. И. Неймарка ГОУ ВПО Алтайский государственный
медицинский университет, проф., чл.-кор. РАМН.
Луцевич Э.В. — профессор кафедры хирургических болезней и новых
эндохирургических технологий ГОУ ВПО Московский государственный
медико-стоматологический университет, чл.-кор. РАМН.
Х50 Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -Т 1.
- 608 с.: ил.
ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1)
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.)
В учебнике, предназначенном для студентов медицинских вузов, изло-
жены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения распрост-
раненных хирургических заболеваний; отражены некоторые общие
вопросы хирургии, знание которых необходимо для восприятия курса
хирургических болезней. Для лучшего усвоения учебного материала
прилагается компакт-диск, содержащий краткий анатомический атлас,
контрольные тесты и задачи, схему написания истории болезни и вариант
программированного экзамена.
В томе I представлены исторические вехи развития хирургии, методоло-
гия постановки диагноза в хирургической клинике, наиболее важные
синдромы, которые встречаются в клинической практике, и принципы их
лечения, методы анестезиологического обеспечения операций и после-
операционного ведения больных. В нем содержатся сведения о хирурги-
ческих заболеваниях органов брюшной полости.
УДК 617.5(075.8)
Б Б К 54.5я73

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Мес


Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или ц
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения издател
кой группы.

© Коллектив авторов, 2005


ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1) © Иллюстрации. Воскресенский П.К, 2005
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медаа». 2006
MTONJ УЧШ1ИШ)

Абакумов Михаил Михайлович — д . м . н , , п р о ф е с с о р , руководитель


отделения неотложной торако-абдоминальной хирургии Института
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — к . м . н . , доцент кафедры фа-
культетской хирургии Российского государственного медицинского
университета (РГМУ).
Блеткин Александр Николаевич — к . м . н . , научный сотрудник Н И И
Грудной хирургии ММА им. И.М. Сеченова.
Борисов Игорь Алексеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р НИИ Грудной хи-
рургии Московской медицинской академии (ММА) им. И.М. Се-
ченова.
Бурневич Славомир Збигневич — к.м.н., доцент кафедры факультетс-
кой хирургии РГМУ.
Владимиров Владимир Гаврилович — д . м . н . , п р о ф е с с о р , зав. кафедрой
оперативной хирургии и топографической анатомии РГМУ.
Воробьёв Геннадий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ.
Воскресенский Пётр Кириллович — к.м.н., старший научный сотруд-
ник института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.
Гельфацд Борис Романович — д.м.н., п р о ф е с с о р , чл.-корр. РАМН,
зав. курсом анестезиологии, реаниматологии и антимикробной хи-
миотерапии ФУВ РГМУ.
Григорьев Евгений Георгиевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , ч л е н - к о р р .
РАМН, директор Научного центра реконструктивной и восстано-
вительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, заведующий кафедрой гос-
питальной хирургии Иркутского государственного медицинского
университета.
Григорян Рафаэль Азатович — д.м.н., профессор, заведующий хирур-
гическим отделением ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы.
Гудымович Виктор Григорьевич — к . м . н . , сотрудник Н а ц и о н а л ь н о г о
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.
6 О Хирургические болезни Ф Список авторов

Джубалиева Светлана Калиевна — к.м.н., научный сотрудник Москов-


ского научно-исследовательского онкологического института им.
П А Герцена.
Евгягин Владимир Васильевич — к.м.н., научный сотрудник Москов-
ского научно-исследовательского онкологического института им.
П А Герцена.
Егиев Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафед-
рой хирургии и онкологии Ф П К М Р Российского университета друж-
бы народов.
Ермолов Александр Сергеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Ерюхин Игорь Александрович —д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
профессор кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской
академии (ВМА) им. С М. Кирова Министерства Обороны (МО) РФ.
Заринская Светлана Алексеевна — к.м.н., профессор кафедры опера-
тивной хирургии и топографической анатомии Института социаль-
ной реабилитологии.
Затевахин Игорь Иванович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического фа-
культета РГМУ.
Зверев Александр Андреевич — к.м.н., доцент кафедры общей хирур-
гии лечебного факультета РГМУ.
Золкин Владимир Николаевич — к.м.н., доцент кафедры хирургичес-
ких болезней педиатрического факультета РГМУ.
Кириенко Александр Иванович — д.м.н., член-корр. РАМН, профес-
сор кафедры факультетской хирургии РГМУ.
Кириенко Пётр Александрович — к.м.н., ассистент курса анестезио-
логии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ.
Кубьппкин Валерий Алексеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , ч л е н - к о р р .
РАМН, заведующий отделом абдоминальной хирургии института хи-
рургии им. А.В. Вишневского.
Кузнецов Максим Робертович — д.м.н., доцент кафедры факультетс-
кой хирургии РГМУ.
Кузнецов Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой обшей хирургии лечебного факультета РГМУ
Кучеренко Анатолий Дмитриевич — д.м.н., профессор кафедры тора-
кальной хирургии ВМА академии им. С М . Кирова МО РФ.
Список авторов О 7

Матвеев Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, зам. по научной


работе исполнительного директора Национального медико-хирурги-
ческого центра им. Н.И. Пирогова.
Матюшенко Алексей Адамович — д.м.н., профессор кафедры факуль-
тетской хирургии РГМУ.
Мапошкин Авдрей Валерьевич — к.м.н., ассистент кафедры хирурги-
ческих болезней педиатрического факультета РГМУ.
Михалев Александр Иванович — к.м.н., доцент, заведующий хирурги-
ческим отделением ГКБ №31 г. Москвы.
Мыльников Андрей Геннадиевич — к.м.н., доцент кафедры госпиталь-
ной хирургии №2 РГМУ.
Нистратов Сергей Леонидович — к.м.н., доцент, заведующий отделе-
нием анестезиологии и реанимации ГКБ №70 г. Москвы.
Пак Дингир Дмитриевич — д . м . н . , руководитель хирургического от-
деления Московского научно-исследовательского онкологического
института им. П.А. Герцена.
Панцырев Юрий Михайлович —д.м.н., член-корр. РАМН, профес-
сор кафедры госпитальной хирургии, заведующий лабораторией кли-
нической гастроэнтерологии РГМУ.
Петухов Виталий Анатольевич — д.м.н., профессор кафедры факуль-
тетской хирургии РГМУ.
Проценко Денис Николаевич — к . м . н . , ассистент курса анесте-
зиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ
РГМУ
Савельев Виктор Сергеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , а к а д е м и к РАН и
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии РГМУ
Скворцов Моисей Борисович — д.м.н., профессор кафедры госпиталь-
ной хирургии Иркутского государственного медицинского универ-
ситета.
Старцев Юрий Михайлович — ассистент кафедры хирургических бо-
лезней №4 Ростовского Государственного медицинского универси-
тета.
Трахтенберг Александр Харигонович — д.м.н., профессор, руководи-
тель отделения лёгочной онкологии Московского научно-исследо-
вательского онкологического института им. П.А. Герцена.
Фёдоров Владимир Дмитриевич —д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.
8 О- Хирургические болезни О Список авторов

Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры факуль-


тетской хирургии РГМУ
Пщщашвили Михаил Шалвович — д.м.н., профессор кафедры хирур-
гических болезней педиатрического факультета РГМУ.
Чапаев Алексей Павлович — д.м.н., профессор, заведующий кафед-
рой общей хирургии педиатрического факультета РГМУ.
Черкасов Владимир Аристархович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской государственной
медицинской академии.
Черкасов Михаил Фёдорович — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой госпитальной хирургии, проректор Ростовского государствен-
ного медицинского университета.
Чиссов Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, ди-
ректор Московского научно-исследовательского института онколо-
гии им. П.А. Герцена.
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , заведующий
кафедрой госпитальной хирургии №2 лечебного факультета РГМУ.
Шевченко Юрш Леонидович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии ММА им. И.М.Се-
ченова, президент Национального медико-хирургического центра им.
Н.И. Пирогова.
Шляпников Сергей Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой хирургических инфекций Санкт-Петербургской медицинс-
кой академии.
Шулужо Александр Михайлович — д.м.н., п р о ф е с с о р , заведующий
кафедрой хирургических болезней №3 ММА им. И.М. Сеченова.
Юдин Олег Иванович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хи-
рургии №2 РГМУ.
огшшис

Аббревиатуры 11
Предисловие 12
Ч А С Т Ь I. О б ш и е в о п р о с ы хирургии 13
Глава 1. Т р а д и ц и и и п е р с п е к т и в ы р а з в и т и я хирургии (B.C. Савельев) 13
Глава 2. М е т о д о л о г и я п о с т а н о в к и д и а г н о з а
в хирургической к л и н и к е (Н.А. Кузнецов, А.И. Кириенко) 38
Глава 3. В а ж н е й ш и е с и н д р о м ы ,
встречающиеся в х и р у р г и ч е с к о й п р а к т и к е 54
111 о к ( .. I. Кузнецов) 54
Системная воспалительная реакция и сепсис
(Б.Р. Гелъфанд, Д.И. Проценко) 83
Нарушения метаболизма у хирургических больных (С.Л. Нистратов).... 110
Глава 4. Методы а н е с т е з и и и о б е с п е ч е н и я
б е з о п а с н о с т и больного во в р е м я хирургического
в м е ш а т е л ь с т в а (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 133
Глава 5. П р и н ц и п ы л е ч е н и я б о л ь н ы х
в п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 147
Ч А С Т Ь II. А б д о м и н а л ь н а я хирургия 162
Глава 6. Острый а п п е н д и ц и т (B.C. Савельев, В.А. Петухов) 162
Глава 7. О с т р ы й х о л е ц и с т и т (B.C. Савельев, М.И. Филимонов) 185
Глава 8. Острый п а н к р е а т и т (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич) 202
Глава 9. О с л о ж н е н и я я з в е н н о й болезни
(Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, О.И. Юдин) 222
Глава 10. Наружные б р ю ш н ы е грыжи
(А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин) 255
Глава 11. Острая к и ш е ч н а я н е п р о х о д и м о с т ь
(А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко) 300
Глава 12. Острые н а р у ш е н и я м е з е н т е р и а л ь н о г о кровообращения
(B.C. Савельев, М.Р. Кузнецов) 324
Глава 13. Т р а в м а ж и в о т а (Л.С. Ермолов, М.М. Абакумов) 338
10 О Хирургические болезни • Оглавление
Глава 14. Гнойный перитонит (И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников) 370
Глава 15. Острый живот.
Дифференциальная диагностика (ИА. Ерюхин) 391
Глава 16. Желчнокаменная болезнь (A.M. Щулутко) .410
Глава 17. Опухоли панкреатодуоденальной зоны
(АД Федоров, В.А. Кубышкин) .430
Глава 18. Хронический панкреатит и кисты
поджелудочной железы (С.Г. Шаповальянц, А.Г. Мыльников) .446
Глава 19. Механическая желтуха (С,Г. Шаповальянц) .473
I.EUS1 20. Рак желудка (АС. Савельев, Н.А. Кузнецов) 490
Глава 21. Рак толстой кишки (АД Федоров, Г.И. Воробьев) 519
Глава 22. Хронические воспалительные
заболевания кишечника (Г.И, Воробьев) 534
Глава 23. Неопухолевые заболевания
прямой кишки и перианальной области {Г.И. Воробьев) 561
Рекомендуемая литература 598
Предметный указатель 600
ДШШДТУН!

APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) — оценка


острых и хронических изменений состояния здоровья
АВ — атриовентрикулярный
АД — артериальное давление
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕД — единица действия
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИБС — ишемической болезни сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИЛ — интерлейкин
КТ — компьютерная томография
ME — международные единицы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОЦК — объём циркулирующей крови
РМЖ — рак молочной железы
СВ — сердечный выброс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
ТГГ — тиреотропный гормон
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии
ФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХВН — хроническая венозная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ПКДНШШ

Учебник, который вы открыли, предназначен для студентов IV—


VI курсов медицинских институтов, университетов и академий, изу-
чающих клинические проявления, методы диагностики и лечения
основных хирургических заболеваний. Это не простое дело, посколь-
ку будущий врач, в какой бы области медицины ему не пришлось ра-
ботать, должен не только знать симптомы опасных болезней и спосо-
бы их лечения, при которых необходимо вмешательство хирурга, но
и уметь применить эти знания на практике, т.е. он обязан установить
диагноз, назначить необходимое обследование и решить вопросы
лечебной тактики.
Авторы постарались сделать учебник максимально компактным,
простым и доступным. Вместе с тем его изучение предполагает зна-
ние студентами курса общей хирургии, основных её терминов, поня-
тий и принципов, которыми они овладевают на III курсе. Наряду с
изложением различных нозологических форм в книге представлены
важнейшие синдромы, которые чаще всего встречаются в клиничес-
кой практике. Кроме того, целый ряд учебных материалов — необхо-
димые сведения по анатомии и физиологии, краткий анатомический
атлас, контрольные тесты и задачи, вариант программированного эк-
замена по хирургии и др. — вы найдёте на лазерном диске, прилагае-
мом к учебнику. Полагаем, что использование компьютерных средств
обучения будет способствовать лучшему усвоению учебной программы.
Авторский коллектив, создавший учебник, уникален. В его соста-
ве более 50 учёных, практикующих хирургов и преподавателей из
многих регионов России: от Санкт-Петербурга до Иркутска, от Пер-
ми до Ростова-на-Дону. Надеемся, что содружество представителей
различных хирургических школ сделало возможным написание не
только полезной, но и интересной книги.
Авторы будут признательны всем читателям — студентам и пре-
подавателям за предложения и замечания, которые могут быть учте-
ны при переиздании учебника.
О Б Щ И Е ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ

1 гшд ТРАДИЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ


РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ

Изучив курс хирургических болезней, будущий врач должен ов-


ладеть диагностикой и усвоить основные принципы лечения наи-
более распространённых заболеваний, с которыми сталкиваются
хирурги (впрочем, как и врачи других специальностей) в своей по-
вседневной деятельности. Эти знания накоплены в течение многих
веков, их передавали из поколения в поколение. Многие полагают,
что наиболее интересное в науке, в том числе и в медицине, — это
сегодняшние успехи и достижения. Между тем без осмысления исто-
рического опыта невозможно полноценное становление специалис-
та любого профиля. Только тогда возникает возможность протянуть
нить от античных времён к современности и иметь научную основу
для суждений о будущем. Уже древним мудрецам было понятно, что
ничто не проистекает из ничего, и именно в прошлом берёт начало
всё, что есть и ещё будет. Связь времён, преемственность поколений,
бережная передача так трудно накапливаемых драгоценных знаний
от Учителя к ученику — непременное условие развития любой науки,
особенно хирургии.
Традиции, которыми столь богата современная хирургия, сло-
жились в результате напряжённого и самоотверженного труда поко-
лений хирургов, побед, поражений, отчаяния от собственного бесси-
лия, упорного научного поиска и вновь, пусть малого, но поступа-
тельного движения к главной цели — спасению жизни больного.
Конечно, рамки учебника не позволяют осветить все вехи развития
хирургии, однако вспомнить основные этапы, выдающихся учёных и
врачей, стоящих у её истоков, чьими усилиями, талантом и напря-
жённым трудом добыты все победы и достижения этой науки, просто
необходимо.
Хирургия — одна из древнейших наук, и родилась она, очевидно,
вместе с человечеством. Первые операции наши далёкие предше-
ственники выполняли в пещерах, с использованием кремниевого
ножа, при свете костров. Первобытные люди умели лечить раны и
переломы, вправлять вывихи, использовать целебные растения. Об
этом свидетельствуют многочисленные археологические находки, при
14 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

которых в костных останках обнаруживают следы залеченных травм


и ранений.
В последующем, с развитием цивилизаций и государств, начался
активный процесс накопления знаний, совершенствования способов
и методов лечения, стал формироваться особый круг посвященных,
чьим основным занятием стало лечение заболеваний, ранений и травм.
Даже сейчас не могут не поражать знания и мастерство жрецов
древнего Египта, которые уже в III тысячелетии до н.э. умели выпол-
нять такие сложные операции, как ампутации, трепанации черепа,
удаление опухолей, катаракты, лечить переломы и вывихи. Об этом
свидетельствуют сохранившиеся изображения на памятниках, храмах
и гробницах, найденные хирургические инструменты, древние меди-
цинские папирусы. Знаменитый врачеватель Имхотеп, верховный
жрец и придворный врач фараона, живший в те годы, оставил одно
из древнейших медицинских сочинений. В нём предлагались разум-
ные и осмысленные меры при самых тяжёлых заболеваниях и повреж-
дениях, поскольку уже тогда хирургию можно было назвать «дитя
войны». Интересно, что такое широко используемое лечебное сред-
ство, как заклинания, врачеватели прошлого использовали в основ-
ном при лечении внутренних болезней. Хирургические вмешатель-
ства, как более эффективные, они редко рекомендовали сопровождать
обращением к высшим силам и жертвами богам. Эта традиция — все-
гда рассчитывать только на собственные силы, знания и опыт — ос-
таётся в хирургии уже много веков.
Врачам древнего Египта была хорошо знакома анатомия человека,
поскольку в стране существовала традиция бальзамирования трупов.
Эти знания, безусловно, помогали в распознавании и хирургическом
лечении болезней. Древнегреческий историк Геродот, путешествовав-
ший по Египту в V веке до н.э., отмечал, что уже тогда среди древне-
египетских врачей существовала определённая специализация.
Достижения древнеегипетских хирургов стали в дальнейшем из-
вестны во многих странах, прежде всего в Древней Греции, где в 460 г.
до н.э. на острове Кос в семье потомственных врачевателей, возво-
дивших свою родословную к Асклепию — богу медицины, родился
Гиппократ — величайший врач и мыслитель античного мира. В тече-
ние своей жизни Гиппократ много путешествовал и учился, объездил
Грецию, Малую Азию, побывал в Ливии и Тавриде, после чего ос-
новал на родине медицинскую школу. В своих трудах, вошедших в
так называемый «Гиппократов сборник» и основанных на собствен-
ном опыте, он сформулировал свои взгляды на медицину. Именно
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 15

Гиппократ стал основоположником принципа индивидуального


подхода к больному, оценки его душевного склада, темперамента,
телосложения и общего состояния. Ему принадлежат представления
об анамнезе, этиологии заболевания, прогнозе. В отличие от своих
предшественников Гиппократ полагал, что болезни не ниспосланы
богами, а обусловлены вполне объяснимыми причинами, например
воздействием окружающей среды.
Учение Гиппократа основано на нескольких основных принци-
пах — прежде всего, не навредить больному {Primum поп посеге!)< про-
тивоположное лечить противоположным, помогать природе и сти-
мулировать естественные защитные силы человека. Гиппократ про-
славился и как замечательный диагност. В своём учении о диагностике
и симптоматике болезней он рекомендовал основываться на данных
тщательного обследования больного, учитывать наличие характерных
симптомов и синдромов, многие из которых он описал впервые.
Гиппократ — философ и мыслитель — был хорошо знаком и с ре-
алиями окружающего мира, много занимался практической медици-
ной, лечением ран, переломов и вывихов, смело и искусно произво-
дил различные хирургические операции. Во время Пелопонесской
войны Гиппократ был военным врачом. «Кто захочет упражняться в
этого рода хирургии, должен следовать за чужими войсками, ибо этим
способом он доставит себе опыт для такого упражнения», — совето-
вал Гиппократ.
« Чего не излечивает лекарство, излечивает железо. А чего железо не
излечивает, излечивает огонь. Л чего огонь не излечивает, то должно
считать неизлечимым», — утверждал Гиппократ в своих «Афоризмах».
Уже тысячелетия назад в медицине, и в хирургии в особенности,
огромное значение придавали взаимоотношениям врача и больного,
а также врачей между собой. Связано это с особой ответственностью
за жизнь пациента, поскольку хирургическое вмешательство может
как излечить болезнь, так и вызвать развитие опасных для жизни ос-
ложнений. При этом овладеть настоящим мастерством, даже прекрас-
но владея теорией, можно только на практике, в связи с чем особое
значение приобретают отношения доверия и преданности между уче-
ником и Учителем. С именем Гиппократа связано представление об
этическом кодексе врачей. Чтить наравне с родителями своего Учи-
теля, всегда и во всём помогать ему, вступать в каждый дом единствен-
но с целью всемерно помочь больному, хранить врачебную тайну,
исполнять свой долг самым честным образом, постоянно во благо
больного учиться у тех коллег, кто опытнее тебя, — вот тот нравствен-
16 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2
ный фундамент, без которого просто нельзя заниматься врачевани-
ем, тем более хирургией. Знаменитая «Клятва врача» впоследствии
стала основой обязательств, принимавшихся врачами во многих стра-
нах, в том числе и в России.
Труды Гиппократа в течение более чем 20 веков были неисчерпае-
мым источником медицинских знаний для многих поколений хирур-
гов. Ещё в конце XIX века многие известные клиницисты вполне се-
рьёзно полагали, что современная им хирургия не прибавила к
хирургии Гиппократа ничего существенного. Его работы сохраняют
значение и для современной медицины, а советы и рекомендации ве-
ликого греческого врача, которые он давал хирургам (о хирургичес-
кой тактике, руках хирурга, поведении во время операции, исполь-
зовании инструментов), будут интересны и для врача, работающего в
• клинике XXI века.
Высокий уровень хирургии был характерен и для древнейших го-
сударств Азии — Индии и Китая. Одно из самых древних медицинс-
ких сочинений, «Аюрведа» («Наука жизни»), позволяет судить о зна-
ниях и мастерстве хирургов того времени. Хирургия называется
«...первой и лучшей из всех медицинских наук, драгоценным произведе-
нием неба и верным источником славы». Д р е в н е и н д и й с к и е врачи вы-
полняли пункции брюшной полости при асците, кесарево сечение,
ампутации и лапаротомии при кишечной непроходимости, удаляли
помутневший хрусталик. Они умели сшивать ткани льняными и су-
хожильными нитями, конским волосом, накладывали кишечные швы.
Хирурги древней Индии стали основоположниками пластической
хирургии. Распространённое в те времена судебное наказание, зак-
лючающееся в ампутации носа, привело к тому, что была изобретена
«индийская пластика», при которой дефекты лица исправляли с по-
мощью кожного лоскута на ножке, взятого с других частей тела.
Древнеиндийским хирургам было знакомо обезболивание, его
проводили с помощью опия, вина, белены, гашиша. Они использо-
вали разнообразные инструменты, среди которых были ножницы,
пилы, пинцеты, зонды, катетеры, зеркала, трепаны, шприцы для оро-
шения ран. Большинство из них было изготовлено из стали. При этом
справедливо считалось, что «самый лучший инструмент — рука».
Хирургия древнего Китая достигла расцвета в эпоху Хань (II—III
века н.э.), золотого века китайской культуры, когда жил выдающий-
ся хирург Хуа То. Достаточно сказать, что он проводил трепанации
черепа, кесарево сечение, удаление селезёнки, использовал при про-
ведении операций обезболивающие вещества. При сшивании ран он
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 17
применял шёлк, нити джута и конопли; Важной особенностью древ-
некитайской хирургии было то, что болезни, лечившиеся хирурги-
ческим путём, рассматривали как заболевание всего организма, и
наряду с операцией использовали акупунктуру, гимнастику и лекар-
ственные средства.
Значимый вклад в развитие хирургии внесли вьщаютциеся врачи
древнего Рима. Авл Корнелий Целъс придумал способы остановки кро-
вотечения. Ведь во времена Гиппократа не знали хирургических ме-
тодов борьбы с кровотечением и не отличали артерии от вен. Цельс
предложил использовать тампонаду с помощью губки, смоченной в
холодной воде или уксусе и прижатой рукой. Если тампонада не по-
могала и кровотечение продолжалось, следовало наложить лигатуры
на сосуды: «Надо захватить вены, из которых льётся кровь, перевя-
зать в двух местах вокруг поражённого места...». Когда же не удава-
лось наложить и лигатуры, рекомендовалось прибегнуть к прижига-
нию. Описанная Цельсом методика прижиганий ран использовалась
затем в медицине на протяжении многих веков.
Имя другого выдающегося римлянина, Клавдия Галена, долгие
годы было символом врачебного искусства. Гален придерживался
взгляда о присущей природе органической целесообразности строе-
ния и физиологических функций организма. Основными причина-
ми ошибок, от которых он предостерегал своих коллег, Гален считал
пренебрежение к анатомическим вскрытиям и незнание принципов
логического мышления. Хирург, стремящийся помочь больному, по
мнению Галена, не может быть простым ремесленником, он просто
обязан знать анатомию, физиологию и философию, быть всесторон-
не образованным человеком.
Пришедшие на смену древним цивилизациям Запада и Востока
<тёмные века» Средневековья отбросили назад развитие культуры, в
том числе и медицины. С болезнями боролись посредством молитв и
заклинаний, они объявлялись наказанием божьим, которому нужно
покоряться без сопротивления; удачные же исцеления считались де-
лом рук дьявола. Религия — как христианство так и ислам — факти-
чески запретила операции на живом человеке и даже на его мёртвом
теле. Однако арабская медицина во многом смогла обогатить врачеб-
ную практику Средневековья. Её выдающиеся представители {Ави-
ценна, Алъбукакис) в своей практической работе и научных трудах
смогли обойти религиозные запреты и ограничения, совершенствуя
уже известные оперативные методы-лечения Лечение ран и переломов,
ампутации, перевязки артериий лапаро- и торакоцентез, грыжесечение
18 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

(как оперативным путём, так и прижиганием), удаление катаракты,


камней из мочевого пузыря, обезболивание во время операций (опи-
ум, мандрагора) были знакомы и выполнялись арабскими врачевате-
лями. Они же впервые применили рассасывающиеся кишечные нити.
При всём своём незаурядном хирургическом мастерстве они ре-
комендовали использовать оперативные методы осторожно, тщатель-
но взвешивая последствия их применения. «Не приступайте ни к нему
подобному, если не обладаете уверенными знаниями, которые считаете
достаточными, чтобы обеспечить пациенту благоприятный исход», —
советовал Альбукакис в «Руководстве для врача». В своих работах этот
выдающийся врачеватель, пользовавшийся огромным авторитетом,
анализировал свои ошибки и неудачи, что другие врачи делали ис-
ключительно редко, поскольку в те далёкие времена (да и в последу-
ющем) даже при очень тяжёлых заболеваниях врачей нередко счита-
ли единственными виновниками трагического исхода.
Дальнейшее развитие медицины и хирургии в Европе было связа-
но с появлением больниц при монастырях и врачебных школ, впос-
ледствии превратившихся в университеты. В монастырских госпита-
лях, которые постепенно стали играть всё большую роль в оказании
медицинской помощи, хирургия оказалась в руках у монахов, выпол-
нявших некоторые примитивные операции. Однако католическая
церковь, негативно относившаяся к любой науке, разрешив монахам
заниматься медициной, запрещала лечить больных «с помощью при-
жиганий и ножа». Какое-то время этот запрет удавалось обходить,
однако созванный в 1215 г. 1УЛатеранский собор принял ещё одно и
на этот раз строжайшее решение — запретил духовным лицам зани-
маться хирургией, поскольку «христианской церкви противно про-
литие крови». Эти запреты, способствовавшие искусственному отде-
лению хирургии от медицины, серьёзно задержали её развитие.
В эпоху Средневековья в Италии, Франции, Германии наряду с
монастырскими врачами работали и пользовались большим автори-
тетом своеобразные, часто семейные врачебно-хирургические шко-
лы, снискавшие уважение и известность. Гвидо Ланфранк, Гуго Бор-
гониони, Генри де Мондевилъ, Ги де Шолиак — эти врачи, учёные и
педагоги сыграли огромную роль в подготовке практических врачей-
хирургов, передавая им свой огромный хирургический и жизненный
опыт. «Будь смел в верных случаях, боязлив в опасных, избегай дур-
ныхметодов или приёмов лечения, будь обходителен с больными, при-
ветлив с товарищами, мудр в своих предсказаниях, будь целомудрен,
воздержан, бескорыстен, не вымогай деньги, но принимай умеренную
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 19

плату сообразно с трудом, состоянием больного, родом болезни и исхо-


да её и с собственным достоинством», — напутствовал Ги де Шолиак
молодого хирурга. Эти благородные слова сказаны в те годы, когда,
как порой считают, в Европе процветали только невежество и рели-
гиозные догматы.
Всё большую роль в развитии медицины начинали играть универ-
ситеты, открывавшиеся в XII—XTV веках в разных странах Европы,
их медицинские факультеты, которым пусть и с трудом, но удавалось
преодолевать религиозные запреты. Так, университету в Солерно (Ита-
лия) только в 1238 г. было разрешено один раз в пять лет производить
вскрытие человеческого трупа. Ещё через полтора века такое разре-
шение получил университет во французском городе Монпелье. Между
тем развитие хирургии серьёзнейшим образом тормозили низкий уро-
вень знаний анатомии и физиологии, господство во всех без исклю-
чения средневековых университетах схоластической медицины, куль-
тивировавшей у студентов презрительное отношение к хирургии,
которая считалась «низкой» профессией. В результате практическую
хирургическую помощь, потребность в которой была особенно высо-
кой во время многочисленных войн, стали оказывать не врачи с уни-
верситетскими дипломами, а цирюльники. В войсках немецких го-
сударств их называли фельдшерами («полевые ножницы»). Эти люди,
стоявшие едва ли не на самой низшей ступени официальной меди-
цины, честно и в меру своих представлений о пользе делали своё дело.
Даже эпоха Возрождения поначалу не изменила положение хирур-
гии среди медицинских специальностей. Среди хирургов было мно-
го бродячих мастеров, которые переезжали из города в город и про-
изводили свои операции на ярмарках и площадях, в присутствии
многочисленных зрителей. Университетский врачебный мир по-пре-
жнему не признавал, а зачастую открыто презирал и игнорировал
хирургов-ремесленников. Не оставались в долгу и те немногие хи-
рурги, допущенные к университетским кафедрам. Знаменитый швей-
царский врач Парацелъс (Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон
Хохенхайм), в знаниях которого не сомневались даже самые высо-
комерные и чванливые университетские профессора, с гордостью
называвший себя «обеих медицин доктором», в отличие от абсолют-
ного большинства врачей того времени считал хирургию неотъемле-
мой частью науки врачевания. «Хирургом быть невозможно, ежели не
быть враном, хирург из врача рождается. А ежели врач к тому же не
будет хирургом, то он окажется болваном, в коем нет ничего, и разма-
лёванной обезьяной», — писал он.
20 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2
Лишение хирургов учёных степеней не прекратило развитие этой
важнейшей составной части медицины. Самым выдающимся рефор-
матором хирургии стал бывший цирюльник, французский врач Амб-
руаз Паре. Со времени повсеместного распространения огнестрель-
ного оружия, т.е. с рубежа XTV и XV столетий, лучшим лекарством
для лечения огнестрельных ран считалось прижигание их раскалён-
ным железом или заливание кипящим маслом. Пулевые ранения пло-
хо поддавались лечению, во многих случаях эти раны становились
источником сепсиса, причину которого видели в специфическом для
огнестрельного оружия «отравлении». Поэтому у палатки военного
хирурга всегда горел костёр, на котором висел котелок с кипящим
маслом. Паре стал первым, кто заметил, что раны у солдат, которым
не хватило кипящего «бальзама», заживают скорее и легче, и отка-
зался от варварского прижигания.
Хирурги его времени останавливали сильное кровотечение при
ампутации, применяя раскалённые докрасна ножи. Для состоятель-
ных пациентов использовали инструменты из серебра и золота, но и
это помогало не всегда, и многие операции заканчивались смертью
пациента от кровопотери. Широко использовалось погружение куль-
ти в кипящую смолу. Эта процедура сразу прекращала кровотечение,
но не всякий раненый мог её перенести. Паре применил новый спо-
соб перевязки крупных сосудов лигатурой, наложенной несколько
выше зоны операции. Использовал он и лигирование сосуда с про-
шиванием. Знаменитая нить Амбруаза Паре совершила переворот в
хирургической технике, избавив пациентов от кровотечений, и при-
меняется до наших дней. Амбруаз Паре получает титул «первого хи-
рурга и акушера короля». Король Франции Карл IX настолько высо-
ко ценил Паре, что, хотя тот и был гугенотом, спас ему жизнь во время
печально знаменитой «Варфоломеевской ночи».
В XVIII веке Европа вступила в «Век Просвещения». «...Имей му-
жество пользоваться собственным умом!» — эти слова И м м а н у и л а
Канта стали девизом для учёных. В науке начинал главенствовать
метод эксперимента, исследования проводились с использованием
научных инструментов и измерительных приборов. Дальнейшее раз-
витие получило естествознание, зарождалась патологическая анато-
мия, бурно развивалась физиология. Хирургия вступила в научный
период своего развития, становясь важнейшим разделом клиничес-
кой медицины. Официальное её признание как науки произошло в
1731 г. во Франции, где была основана Королевская Хирургическая
Академия, получившая те же права, что и университеты, и готовив-
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 21

шая настоящих врачей-хирургов. Интересно, что Великая французс-


кая революция, упразднившая погрязшие в схоластике университе-
ты, не затронула Хирургическую Академию.
В эти годы во Франции жили, преподавали и своим упорным тру-
дом поднимали престиж хирургии такие талантливые врачи, как Жан-
JIyu Пти, открывший новую эру в лечении рака молочной железы,
оперировавший на жёлчном пузыре и прямой кишке, удостоенный
чести стать первым из хирургов членом Парижской Академии наук
(«Академии бессмертных»); Пъер-Жозеф Дезо, много сделавший для
разработки лечения переломов и аневризм и всегда обучавший сту-
дентов у постели больного; Франсуа Пейрони, делавший резекцию
кишки и оперировавший на мочевыводящих путях.
Во второй половине XVIII в. в Великобритании работал выдаю-
щийся врач и исследователь Джон Хантер (Гунтер). Его имя носит
целый ряд анатомических образований (гунтеров канал и др.), он
разрабатывал новые операции на сосудах и нервах, при этом новые
оперативные методики проверял на животных. Хантер в своей кли-
нической практике выполнял пересадку кожи и именно ему принад-
лежит термин «трансплантация». Если же экспериментальных дан-
ных было недостаточно, этот самоотверженный учёный производил
эксперименты на себе.
Отечественная хирургия не была обособленной, изолированной
от других частью этой науки. Напротив, она стала неотъемлемой ча-
стью общеевропейской и общемировой хирургии. Можно по-разно-
му относиться к реформам Петра I, но следует признать, что страсть
этого монарха к анатомии и хирургии способствовала распростране-
нию медицинских знаний в России. При жизни Петра в стране было
создано 10 госпиталей и свыше 500 лазаретов. Учреждение госпита-
лей преследовало целью не только лечение больных и увечных, но и
преподавание медицины и хирургии. Именно при госпиталях были
открыты первые медико-хирургические школы в России.
Николай Бидлоо, лейб-медик Петра I, ставший впоследствии глав-
ным доктором Московского госпиталя и директором госпитальной
школы, обращал в первую очередь внимание на те науки, которые
призваны были сформировать у будущих медиков практические на-
выки, клиническое мышление врача и хирурга. Отличительной осо-
бенностью российских госпитальных школ было обучение клини-
ческим дисциплинам и практической хирургии непосредственно у
постели больного, это происходило параллельно с изучением теоре-
тических предметов. Хирургическим операциям в госпитальной шко-
22 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть IО-Глава2

ле обучали как в анатомическом театре, так и в клинике. Этот наибо-


лее прогрессивный способ обучения хирургическому мастерству ис-
пользуется и поныне.
Несмотря на развитие естествознания, прогресс анатомии и фи-
зиологии, формирование научного подхода к оперативным методам
лечения, до середины ХЖ века хирургия оставалась царством стра-
даний, боли и крови. Даже сейчас пациенты с тревогой ждут опера-
ции, страшась боли, связанной с вмешательством хирурга. Что уж
говорить о периоде зарождения современной хирургии. И люди из-
давна искали средства обезболивания. Хирурги древней Ассирии на-
девали больному на шею петлю, затягивая её до тех пор, пока паци-
ент не терял сознание. Когда он приходил в себя, петлю затягивали
опять, и так продолжали до конца операции. В средние века приме-
няли различные снадобья, рецепт которых хранили в строжайшей
тайне. Однако эти средства были крайне несовершенными: при ма-
лых дозах пациенты пробуждались от боли во время операции, а при
больших — умирали от отравления. Французский хирург Велъпо од-
нажды сказал: «Ножхирурга и боль неотделимы друг от друга. Безбо-
лезненная операция — мента, которая никогда не сбудется».
Но мечта сбылась. Современная анестезиология знает не только
год или месяц, но и день своего рождения: 16 октября 1846 г. В этот
день в Главной больнице Массачусетса зубной врач Вильям Мортон,
используя серный эфир, усыпил молодого человека, которому извес-
тный американский хирург Джон Уоррен провёл удаление опухо-
ли верхней челюсти. В ходе операции больной был без сознания, не
реагировал на боль и лишь после окончания вмешательства начал
просыпаться. Тогда-то Уоррен и произнёс свою знаменитую фразу:
«Gentlemen, this is по humbug!» (Джентльмены, это не трюк!). С тех
пор этот день называют «The death of pain» (смертью боли).
Появление наркоза (а вслед за эфиром в хирургическую практику
вошли хлороформ и закись азота) повлекло за собой грандиозные
перемены. До этого оперативные вмешательства могли продолжаться
всего несколько минут, поскольку больные просто не могли перено-
сить боль в течение длительного времени. Хирурги были вынуждены
работать в лихорадочной спешке и были настоящими виртуозами.
ДоминикЛаррэ, личный врач и любимец Наполеона, в 1812 г. во время
Бородинского сражения в полевых условиях провёл экзартикуляцию
нижней конечности в тазобедренном суставе за 4 мин и за сутки про-
извёл 200 ампутаций, причём большинство раненых выжили. У Ни-
колая Пирогова на удаление камня мочевого пузыря уходило 2 мин.
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 23

С появлением обезболивания в операционных наконец-то воцари-


лась тишина, и у хирургов появилась возможность вдумчивого выбо-
ра оптимальных решений.
В истории хирургии, медицины, да и человеческой цивилизации
в целом, гений Пирогова занимает особое место. Во многом это свя-
зано не только с его блестящими хирургическими способностями, но
и с талантом исследователя, новатора и организатора. В первой по-
ловине XIX века в России работали многие замечательные хирурги,
которые вывели российскую хирургию на самые передовые рубежи в
мировой м е д и ц и н е . Илья Васильевич Буялъский, Ефрем Осипович Му-
хин, Иван Филиппович Мойер, Николай Фёдорович Арендт, Иван Фё-
дорович Буш — труды этих замечательных к л и н и ц и с т о в , учёных и
педагогов, почитавших анатомию «основой хирургии», активных сто-
ронников строго научного анатомо-физиологического направления
были хорошо известны в Европе. Но именно Николая Ивановича Пи-
рогова история наградила титулом первого хирурга России.
Николай Иванович Пирогов родился в Москве в 1810 г. в большой
семье и был самым младшим из тринадцати детей. Благодаря выдаю-
щимся способностям, поступив в Московский университет в возрас-
те 14 лет, Пирогов уже в 26 лет был избран профессором хирургии
Дерптского (ныне Тартусский) университета, откуда через несколь-
ко лет был приглашён в Петербург, где возглавил кафедру хирургии в
Медико-хирургической Академии. Одновременно он встал во главе
организованной им клиники госпитальной хирургии.
Пирогов представлял собой редчайшее сочетание гениального учё-
ного-теоретика и блистательного хирурга-практика. Феноменально
упорный и трудоспособный, огромное количество сил и времени он
посвятил изучению анатомии. «Нет медицины без хирургии и нет хи-
рургии без анатомии» — это выражение уже в юности стало девизом
Пирогова. Он фактически основал новую науку — топографическую
анатомию и оперативную хирургию. Выдающееся исследование «Хи-
рургическая анатомия артериальных стволов и фасций» стало поис-
тине фундаментом сосудистой хирургии. Разработка оригинального
метода «ледяной» анатомии, основанного на распилах во взаимно
перпендикулярных направлениях замороженных трупов, позволила
создать подробнейшие анатомические атласы, на которых было пред-
ставлено полное и точное взаиморасположение органов и тканей,
которое оказалось не таким, каким представлялось на вскрытиях, при
нарушении целостности герметически закрытых полостей. Нет нуж-
ды говорить, как это было важно для хирургии.
24 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

Важнейшим условием разработки хирургической проблемы Пи-


рогов считал эксперимент на животных, который должен предшест-
вовать применению новых методов оперативных вмешательств в
клинике. Его работы по изучению развития коллатерального крово-
обращения при перевязке брюшной аорты, о восстановлении целос-
тности ахиллова сухожилия носили экспериментально-физиологи-
ческий характер.
Для Николая Ивановича Пирогова, как и для подавляющего боль-
шинства врачей-хирургов, составляющих гордость человечества, была
присуща высочайшая ответственность перед конкретным больным и
всем обществом за результаты выполненных исследований и плоды
своего труда. Гениальный хирург, прекрасно осознававший перспек-
тивы, которые открывало появление общего обезболивания, он про-
вёл вначале ряд исследований, посвященных эфиру и хлороформу,
проверил их действие на себе, и лишь затем применил при лечении
больных и раненых.
Пирогов не был оторванным от жизни и своего народа кабинет-
ным учёным, увлечённым проведением только ему интересных ис-
следований. Во время Крымской войны он, профессор столичной
академии, считая своим долгом охранять здоровье русского солдата,
едет в действующую армию и в осаждённом Севастополе, под пуля-
ми организовывает медицинскую помощь раненым и больным, сам
оперирует, насколько хватает сил. Огромный вклад, внесённый Пи-
роговым в развитие и практику военно-полевой хирургии, исповеду-
емый им принцип сберегательного лечения стали той базой, которая
позволила советским хирургам век спустя, в годы Великой Отече-
ственной войны излечить и вернуть в строй более 70% раненых бой-
цов. Авторитет Пирогова был столь высок, что его приглашали для
лечения национального героя Италии Джузеппе Гарибальди и канц-
лера Германии Отто Бисмарка.
Самоотверженность, гуманизм, высокое чувство долга выдающи-
еся хирурги демонстрировали не только за операционным столом.
Когда в России свирепствовала холера, профессор Андрей Иванович
Поль, знаменитый московский хирург, занимался борьбой с эпиде-
мией, организовывал лечение больных, карантины и временные боль-
ницы. Французский хирург Ги де Шолиак боролся с чумой, причём
сам заразился бубонной её формой. Лечением азиатской холеры за-
нимался Пирогов, он же организовывал противоэпидемическую
службу в российской армии. Рискуя жизнью, борьбой с эпидемиями
и спасением тысяч людей занимались многие и многие хирурги.
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 25

Другой основополагающей вехой, открывшей дорогу бурному раз-


витию хирургии, стала антисептика. К созданию метода, способного
спасти жизни больных от гнойно-септических осложнений, стреми-
лись поколения хирургов. Не имея представления о микробиологии,
уже ранее наиболее наблюдательные хирурги использовали для пе-
ревязок ран вино и морскую воду. Эти меры основывались, конечно
же, не на научном анализе, а на практическом опыте и интуиции, и
были, в сущности, замечательной догадкой.
Ещё в середине XIX столетия жизнь человека на операционном
столе зачастую подвергалась большей опасности, чем на поле брани.
В хирургических отделениях многих госпиталей смертность достига-
ла 60% оперируемых больных. «Если я оглянусь на кладбище, где похо-
ронены заражённые в госпиталях, — говорил Пирогов, — то я не знаю,
чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов ... или доверию, кото-
рым продолжают ещё пользоваться госпитали».
Причина столь трагической статистики заключалась в господство-
вавшей в больницах эпидемии «послеоперационной горячки», кото-
рая очень часто заканчивалась смертью больного. Было замечено, что
болезнь эта встречается только в больницах и редко поражает паци-
ентов, оперируемых на дому. Поэтому данное заболевание получило
название «больничной горячки».
Следует отметить, что до середины XIX века больницы выглядели
совершенно иначе, чем теперь. В палатах, редко проветриваемых и
убираемых, царили грязь и смрад. Больные лежали на койках, рас-
ставленных близко одна от другой, причём пациенты с высокой тем-
пературой тела и гноящимися ранами лежали рядом с только что пе-
ренёсшими операции или готовящимися к ним, выздоравливающие
лежали рядом с умирающими.
Не в лучшем сострянии были и операционные залы. В центре, как
правило, стоял обыкновенный стол, иногда из необструганных до-
сок; в углу на табурете стояла миска с водой, в которой врачи после
операции мыли окровавленные руки. Инструменты висели в шкаф-
чиках на стенах, откуда их брали без всякой стерилизации. Вместо
ваты употребляли корпию, т.е. клубки нитей, вырванных из старого
полотняного белья, иногда вообще не стиранного, а высушенного
после предыдущей операции.
Хирурги приходили в больницу всегда в одной и той же одежде, до
предела загрязнённой кровью и гнойными выделениями, что не толь-
ко никого не удивляло, но даже представляло предмет гордости, по-
тому что служило доказательством большого опыта, которым обла-
26 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

дал владелец грязного сюртука. Нет сомнения, что перегруженность


больниц, отсутствие какой-либо заботы об изоляции пациентов с
гнойными ранами от только что прооперированных, способствовали
распространению внутрибольничной инфекции.
Выдающийся венский хирург прошлого столетия Теодор Билърот,
обладавший огромным опытом, пришёл к выводу, что главной при-
чиной «больничной горячки», губившей больных и результаты рабо-
ты самых искусных хирургов, является обычная грязь, царившая в
больницах. Он распорядился производить ежедневно тщательную
уборку всех помещений клиники. Один раз в неделю все палаты по-
очередно освобождались от больных и коек, палаты проветривали,
тщательно убирали и мыли полы. Операционный зал после опера-
ции убирали и мыли ежедневно.
Кроме того, Бильрот порвал с традицией грязных сюртуков. Пос-
ле многочисленных ходатайств и не без борьбы он добился от дирек-
ции больницы белых кителей для врачей, притом в таком количестве,
какое было необходимо для ежедневной смены всеми без исключе-
ния врачами. Распорядился, чтобы все хирурги перед операцией обя-
зательно мыли руки в хлорной воде. Таким образом, Теодор Бильрот
стал одним из основоположников наступательной борьбы с инфек-
цией в хирургии, и именно ему обязаны современные врачи своими
белыми халатами, ставшими одним из символов профессии.
В 1847 г. Игнац Земмелъвайс, молодой врач акушерской клиники
Венского университета, вменил в обязанность медицинскому персо-
налу мытьё рук раствором хлорной извести. Эта мера дала отличные
результаты, случаи послеродовой горячки, а вместе с ними и смерт-
ность среди родильниц резко снизились. Однако коллеги встретили
открытие Земмельвейса крайне отрицательно, оно не было по досто-
инству оценено и признано. Антисептика появилась лишь в 1865 г.,
после гениальных открытий Луи Пастера и Джозефа Листера.
Вопреки тысячелетним представлениям хирургов о пользе нагно-
ения известный английский хирург Джозеф Листер, основываясь на
опытах Пастера, доказавшего присутствие в воздухе «особых низших
организмов», настойчиво искал такой способ обработки ран, кото-
рый бы воспрепятствовал попаданию в них «носящихся в воздухе ча-
стиц». С этой целью Листер предложил использовать карболовую
кислоту для обработки рук хирургов, инструментов, повязок, распы-
ления в воздухе операционной. Свой антисептический метод Листер
стечением времени значительно усовершенствовал. Он впервые пред-
ложил и начал использовать дренирование ран при помощи резино-
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 27

вых трубок, обеспечивающих отток раневого отделяемого и крови.


И вскоре новым, открывающим огромные перспективы законом хи-
рургии стало положение, согласно которому при правильном лечении
раны должны заживать без нагноения, и его стали рассматривать как
осложнение, а не как обычное явление. «Никогда не было в хирургии
открытия, — утверждал российский хирург А.Д. Павловский, — ко-
торое бы принесло столько счастья человечеству, как антисептика».
В гордом одиночестве антисептика просуществовала до 90-х го-
дов XIX столетия, когда на помощь ей в хирургию пришла асептика,
основанная на предварительном обеззараживании всего, что будет
соприкасаться с операционной раной. Были разработаны совершен-
но новые правила работы в операционной — использование стериль-
ных инструментов, шовного материала, стерильного халата, маски,
резиновых перчаток и операционного белья. Эти правила действуют
и по нынешний день.
Появление методов обезболивания, асептики и антисептики ста-
ло основой бурного прогресса хирургии, огромного расширения её
лечебных возможностей. Интенсивно развивалась хирургия желудка,
пищевода, печени и жёлчных путей, начали производить операции на
лёгких, гортани, головном и спинном мозге. Свой вклад в развитие
медицинской науки, формирование её современного облика внесли
представители разных стран. Немцы Теодор Билърот, Иоганн фон Ми-
кулич -Радецкий, француз Жюлъ Пеан, швейцарец Жан Луи Реверден,
американец Уильям Холстед, российские хирурги Николай Владими-
рович Экк, Николай Васильевич Склифосовский, Александр Алексеевич
Бобров, Пётр Иванович Дьяконов, Сергей Петрович Фёдоров и многие
другие разрабатывали новые эффективные операции и оперативные
методы, принёсшие им мировую известность. Ряд из них использу-
ется без значительных изменений по настоящее время. Поистине
эпохальные достижения конца XIX века с полным правом можно на-
звать плодом коллективных усилий. Интернационализация научных
исследований, объединение усилий хирургов и представителей дру-
гих естественных и точных наук с этого периода стали и традицией, и
условием дальнейшего прогресса хирургии. Из Золушки медицины
она окончательно превратилась в прекрасную юную волшебницу,
вызывающую восхищение и поклонение окружающих. В 1909 г. Тео-
дору Кохеру, первому из хирургов, за разработку методов лечения за-
болеваний щитовидной железы была присуждена Нобелевская премия.
Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке, ста-
ли прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии.
28 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

Диагностические и лечебные возможности клинической медицины


и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной дифферен-
циации из хирургии выделились гинекология, урология, офтальмо-
логия, травматология, анестезиология и реаниматология, ставшие
самостоятельными дисциплинами. В высокоспециализированные
дисциплины превратились онкология, проктология, торакальная,
сердечно-сосудистая и детская хирургия, зародились и начали своё
активное развитие трансплантология, микрохирургия и рентгеноэн-
доваскулярная хирургия.
Во многих случаях новые достижения и победы были связаны со
становлением сосудистой хирургии. Разработанный в начале XX века
Алексисом Каррелем сосудистый шов открыл путь к хирургическому
лечению ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, рас-
стройств мозгового кровообращения, облитерирующего атероскле-
роза, портальной гипертензии и многих других. В 1905 г. Каррель пер-
вым выполнил трансплантацию сердца в эксперименте.
Созданный в 1920 г. Сергеем Сергеевичем Брюхоненко аппарат
искусственного кровообращения, названный им автожектором, по-
зволил другому выдающемуся родоначальнику мировой трансплан-
тологии Владимиру Петровичу Демихову в 1946 г. пересадить допол-
нительное сердце собаке. В том же году он произвёл замену всего
сердечно-лёгочного комплекса — пёс прожил шесть суток. Это была
настоящая победа. Демихов начал эксперименты по пересадке пече-
ни, впервые в эксперименте на собаках осуществлял коронарное шун-
тирование. В 1954 г. он пересадил голову собаке, при этом в переса-
женной голове восстановилось кровообращение, она сохраняла свои
функции и все присущие рефлексы.
С помощью усовершенствованного аппарата искусственного кро-
вообращения в 1957 г. Александр Александрович Вишневский п р о и з -
вёл первые в СССР операции на сердце, а южноафриканский хирург
Кристиан Барнард в 1967 г. впервые осуществил пересадку сердца
человеку.
Мировая и отечественная хирургия XX века дала много славных
имён замечательных учёных и клиницистов, достижения каждого из
которых достойны самой высокой оценки. Выдающимся русским
хирургом был Александр Васильевич Вишневский. Им разработан ори-
гинальный принцип местного обезболивания, не потерявший значе-
ния и сейчас, предложены различные виды новокаиновой блокады и
методика их применения, масляно-бальзамическая эмульсия для ле-
чения ран и ожогов (мазь Вишневского).
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 29

Велик вклад в развитие современной медицины другого замеча-


тельного хирурга — Сергея Ивановича Спасокукоцкого. Пожалуй, нет
ни одного раздела хирургии органов брюшной полости, лёгких, об-
щих вопросов специальности, в которых бы не проявлялся его нова-
торский талант. Им создана одна из самых плодотворных хирурги-
ческих школ нашей страны.
Ученик С п а с о к у к о ц к о г о академик Александр Николаевич Бакулев
стал не только продолжателем дела своего учителя, но и приумножил
его славу. Им разработаны способы пластики пищевода, нейрохирур-
гические вмешательства при абсцессах мозга и черепно-мозговых
ранениях. Огромен вклад академика Бакулева в лёгочную и сердеч-
ную хирургию. Им выполнены первые успешные операции в стране
по удалению опухоли средостения, лёгкого при хроническом гной-
ном процессе, при слипчивом перикардите, митральном стенозе,
первая в стране перевязка боталлова протока. Под его руководством
разрабатывались методы диагностики заболеваний сердца, электро-
стимуляции при поперечных его блокадах, способы лечения коро-
нарной недостаточности. Он впервые предложил оперировать боль-
ных с острым инфарктом миокарда. В 1955 г. по его инициативе был
создан Институт грудной хирургии, ныне — Центр сердечно-сосуди-
стой хирургии им. А.Н. Бакулева.
Велики заслуги наших учёных в развитии абдоминальной хирур-
гии. Я р к и м талантливым хирургом был Сергей Сергеевич Юдин. Он
так характеризовал свою профессию: «Одниумеют тонко наблюдать,
другие способны трезво рассуждать, третьи — спешно действовать.
Лишь очень редко все три качест ва встречаются в гармоничном соче-
тании в одном лице. Обладая острой наблюдательност ью и верным суж-
дением, можно быть отличным теоретиком и прекрасным клиницис-
том. Но будучи лишённым умения смело и безошибочно действовать
сразу, нельзя стать хорошим хирургом...». Его заслуги особенно вели-
ки в хирургии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Очень много сделали для развития сердечно-сосудистой хирургии
Пётр Андреевич Куприянов, Борис Алексеевич Королёв, Борис Василье-
вич Петровский, Евгений Николаевич Мешалкин, Николай Михайлович
Амосов, разработавшие новые операции на сердце и крупных крове-
носных сосудах.
Велики заслуги в кардиохирургии Владимира Ивановича Бураковс-
кого, долгое время возглавлявшего Институт сердечно-сосудистой
хирургии им. А.Н. Бакулева и являвшегося не только выдающимся
хирургом и учёным, но и замечательным педагогом. Он писал, обра-
щаясь к своим ученикам: «Давно бытует определение нашей профес-
сии: хирургия — это наука, хирургия — это искусство, хирургия — это
ремесло. Я бы добавил: хирургия — ещё и философия, и образ жизни, и
призвание. Если ты все силы отдаешь избранному делу — ты хирург. Если
ты отдан ему наполовину, то ты хирург лишь наполовину».
В когорте выдающихся отечественных кардиохирургов видное
место принадлежит Александру Александровичу Вишневскому. Под его
руководством и при его непосредственном участии был разработан
ряд новых операций при врождённых пороках сердца, отрабатыва-
лись в экспериментальных условиях принципы его пересадки. 4 но-
ября 1968 г. в Ленинграде на базе Военно-медицинской академии он
осуществил первую в СССР операцию по пересадке сердца человеку.
Говоря об онкологии, нельзя не упомянуть Николая Николаевича
Блохина — основателя и первого директора Всероссийского научно-
го онкологического центра, Александра Наумовича Рыжих и Алексан-
дра МихайловичаАминева — основоположников отечественной про-
ктологии, Андрея Григорьевича Савиных, создавшего первый в Сибири
онкологический институт. К сожалению, в рамках данного учебника
невозможно подробно остановиться на жизни и творчестве всех вы-
дающихся российских хирургов — это потребовало бы многотомного
издания. Каждый из них был личностью, многие создали свои шко-
лы, развивающие отдельные направления отечественной хирургии.
Хирургия как наука и, тем более, как творчество и искусство не-
мыслима без постоянной и непосредственной передачи от Учителя к
ученику своих знаний, опыта, мировоззрения, больших и малых «сек-
ретов» хирургического мастерства. Формирование научно-практичес-
ких школ стало ещё одной устоявшейся традицией современной хи-
рургии. Одному человеку, сколь бы талантлив и мудр он не был,
зачастую физически не под силу преодолеть в одиночку все те слож-
ные и многообразные проблемы, которые встают перед исследовате-
лями и клиницистами на современной ступени развития общества и
медицины. Самые одарённые хирурги были и талантливыми Учите-
лями, поскольку такова уж особенность нашей профессии, что обу-
чить клиническому мышлению и оперативному мастерству можно
только на собственном примере при каждодневной практической
работе. Выдающиеся хирургические школы создали Николай Ивано-
вич Пирогов, Николай Васильевич Склифосовский, Александр Алексее-
вич Бобров, французский хирург РенеЛериш, американские хирурги
братья Уильям и Чарльз Мейо, Сергей Петрович Фёдоров, Александр
Васильевич Вишневский, Юстиан Юлианович Джанелидзе, Сергей
ралииии и перспективы развития хирур]
Иванович Спасокукоцкий, Николай Ни.ювич Бурденко, Александр Нико-
лаевич Бакулеву Ефим Львович Березов, Виктор Иванович Стручков,
Борис Александрович Петров, Аркадий Тимофеевич Лидский, Борис Ва -
сильевич Петровский, Евгений Антонович Вагнер, Генрих Ильич Луком-
ский, Михаил Ильич Кузин, Фёдор Григорьевич Уг,юв, Пётр Петрович
Коваленко, Михаил Израи 'хевич Перелъман, Агександр Алексеевич Ша-
лимов и многие другие талантливые и яркие учёные и исследователи,
блестяше владевшие практическим хирургическим мастерством.
Хирургия прошла трудный и славный путь. В борьбе за здоровье
человека не только со смертельно опасными болезнями, но и с кос-
ностью, невежеством, религиозным фанатизмом, преодолев огром-
ные препятствия и разнообразные барьеры, она достигла своих со-
временных рубежей, которыми вправе гордиться. И это умение
побеждать, своим трудом, упорством, настойчивостью завоёвывать
ешё вчера, казалось бы, недостижимые высоты, стало ешё одной бес-
ценной традицией хирургии.
Сегодня мир, а вместе с ним и хирургия шагнули в III тысячеле-
тие, куца совсем недавно осмеливались заглядывать лишь писатели-
фантасты. Накоплен огромный багаж знаний, опыта, умения и мас-
терства. Открывающиеся перспективы поистине безграничны. Но
претворятся в реальность они лишь тогда, когда мы сможем не толь-
ко оценить победы и достижения хирургов, но и осмыслить пробле-
мы, трудности и препятствия, как оставшиеся в наследство от про-
шлого тысячелетия, так и те, которые создаёт быстро летящее время.
Определение основных путей их преодоления, своевременное реше-
ние встающих перед хирургами новых, подчас неожиданных и весь-
ма сложных задач, обусловленных нелинейным развитием общества
и науки, являются теми условиями, без которых невозможен даль-
нейший прогресс нашей специальности.
Современная хирургия достигла невиданных высот, и во многом
тому способствовала стремительная специализация. Не случайно
дучшие результаты сложнейших операций на сердце, сосудах, лёгких,
печени достигнуты в крупных высокоспециализированных центрах.
Между тем, общий уровень хирургии определяется не отдельными,
кс самыми значительными достижениями профильных академи-
ческих институтов, а качеством работы в районных и областных боль-
ницах практических хирургов, которые были и остаются хирургами -
1 у н и в е р с а л а м и . Специализация не должна идти за счёт сужения
обшемелтшнекого клиническою кругозора, в противном случае не-
• ведение сё до абсурда.
32 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

Другая причина достигнутого прорыва в лечении сложнейших за-


болеваний — активное повсеместное внедрение современных техно-
логий, стремительно меняющих лицо хирургии. Это касается как ди-
агностики, так и лечения больных. Революция в компьютерных
технологиях и конструкции видеосистем, произошедшая в последние
20 лет предыдущего века, позволили создать высокоинформативные
диагностические методы и принципиально усовершенствовать тех-
нологию выполнения многих операций. В категорию рутинных ме-
тодик отошли стандартные рентгенологические, эндоскопические
исследования и УЗИ. На смену им пришли компьютерные техноло-
гии, позволяющие получить объёмные, трёхмерные, так называемые
ЗО-изображения органов и тканей. Появилась возможность интрао-
перационной оптической биопсии ткани с разрешением, которое
приближается к гистологическому. Появление новых диагностичес-
ких методик идёт параллельно с интеграцией уже существующих, на
порядок увеличивая их информативность.
Чрезвычайно ценной является общая тенденция перехода к неин-
вазивным методам исследования. В первую очередь это относится к
ультразвуковой диагностике, с помощью которой можно обследовать
практически любые органы пациента в амбулаторных условиях. Если
ранее «золотым» стандартом в диагностике поражений сосудов счи-
талась ангиография, то в настоящее время это место прочно заняло
ультразвуковое ангиосканирование.
Современные ультразвуковые, эндоскопические, ангиографичес-
кие, радионуклидные методы диагностики, компьютерная (КТ) и
магнитно-резонансная (МРТ) томографии и другие самые современ-
ные диагностические технологии нередко дают бесценную информа-
цию. Однако доверие к компьютерной технике, цифрам и графикам
не должно оттеснять клиническое мышление. Трудно спорить с не-
забвенным Козьмой Прутковым, утверждавшим, что всякий узкий
специалист, даже самый блестящий, становится «подобный флюсу».
Только клиницист с широким кругозором, знающий сильные и сла-
бые стороны всех существующих диагностических методик, может
правильно оценить и интегрировать полученные данные.
Соединение сильных сторон специализации и интеграции в ме-
дицине в целом и в хирургии в частности является одной из перво-
степенных задач нашего времени, и её значимость будет только воз-
растать с появлением новых диагностических технологий.
Кроме того, многие методы исследования, по крайней мере в
настоящее время, основаны на применении весьма дорогостоящих
Традиции и перспективы развития хирургии

аппаратов n оборудования, и ешё долго будут прерогативой неболь-


шого числа крупных хирургических центров. Поэтому и в ближай-
шем будущем, и в далёкой перспективе необходима чёткая система
приоритетов в подготовке и практической деятельности как хирур-
гов, так и врачей иных специальностей: на первом месте — клини-
ческая картина, человек, больной, со всеми его физическими и ду-
шевными особенностями, и лишь затем — даже самые ценные данные
инструментальных и лабораторных методов. В противном случае врач
неизбежно окажется погребён под Монбланом цифр и показателей,
которые закроют суть патологического процесса и перспективы ле-
чения.
Правильно и своевременно поставить больному диагноз — важ-
ный, но всё же только первый этап работы хирурга. Главное, безус-
ловно, избавить человека от этого страдания. Последнее десяти-
летие — период бурного внедрения новых технологий в лечении боль-
ных. В первую очередь, это мини-инвазивная хирургия, позволившая
соединить то, о чём мечтали многие поколения хирургов: радикализм,
косметичность, низкую травматичность и быструю реабилитацию. Во
многих случаях именно доступ, а не объём вмешательства, определя-
ет общую переносимость операции, темпы выздоровления, срок вос-
становления трудоспособности. Мини-инвазивная хирургия — ши-
рокое понятие. Она объединяет эндоскопические вмешательства,
выполняемые через естественные анатомические отверстия, эндохи-
рургические — через проколы в грудной или брюшной стенке, откры-
тые операции — через малые хирургические доступы. Мини-инвазив-
ные вмешательства при опухолях лёгких, средостения, пищевода,
кишечника, на жёлчных путях, желудке, при грыжах выполняются
сегодня в сотнях клиник.
Преимущества подобных вмешательств перед традиционными во
многих случаях очевидны. Однако важнейшим вопросом остаётся
постановка показаний к эндохирургическим операциям. Опасно,
когда эндохирургический доступ становится самоцелью. Хирург не
должен исходить из приверженности к способам и следовать веяни-
ям моды. Выбор метода лечения, и это принципиально важно, всегда
должен быть адекватен имеющейся клинической ситуации.
Огромные перспективы у рентгеноэндоваскулярной хирургии. Уже
сейчас ей подвластны восстановление проходимости артерий и вен,
лечение пороков сердца, портальной гипертензии и аневризм, оста-
новка кровотечений, предотвращение лёгочной эмболии и многое
другое. В рентгеноэндоваскулярную хирургию пришли и активно ис-
34 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

пользуются лазеры. Возможности и доля эндовазальных вмеша-


тельств, выполняемых «без разреза и наркоза», в будущем значитель-
но возрастёт.
Что же ожидается в недалёкой перспективе? Из сферы научной
фантастики в область экспериментального исполнения уже переме-
стилась так называемая интеллектуальная хирургия, в основе кото-
рой лежит применение роботов, микророботов и телеоперационных
систем. Это обеспечивает возможность дистанционного выполнения
самых различных операций через минимальный оперативный доступ.
Хирургическое вмешательство прецизионно выполняется микроро-
ботом, управляемым хирургом с помощью телеоперационной систе-
мы, которая формирует компьютерное трёхмерное изображение, по-
зволяющее врачу ощущать себя внутри грудной или б р ю ш н о й
полости. Многие операции с использованием робототехники уже ус-
пешно сделаны в кардиохирургии, ортопедии, урологии. При этом
широчайшее расширение технологических возможностей столь же
значимо повышает значение интеллекта, знаний и опыта хирурга.
В более отдалённом будущем, по-видимому, облик хирургии и
многие хирургические операции совершенно изменятся, и возник-
нет необходимость оборудовать операционные для тканевой ин-
женерии, генетических, биохимических вмешательств. Уже сейчас
экспериментально используют пересадку стволовых клеток, аутоло-
гичных скелетных миобластов в зону постинфарктного рубца для
улучшения функционального состояния этой зоны.
Как правило, наиболее передовые, революционные технологии
диагностики и лечения применяются при оказании плановой хирур-
гической помощи. Однако это не означает, что уменьшается роль эк-
стренной хирургии. Экстренная хирургия была и остаётся наиболее
сложным разделом нашей профессии. С острыми аппендицитами,
кишечной непроходимостью, ущемлёнными грыжами, травмами хи-
рургам придётся сталкиваться при любом уровне развития общест-
ва, науки и технологий. В ургентной хирургии редко есть время
для сложных диагностических исследований, и наиболее ответствен-
ные тактические решения приходится принимать в условиях дефи-
цита информации и времени. В то же время сложность «рядовых»
хирургических вмешательств при деструктивных процессах, перито-
ните, кровотечении может значительно превышать технические про-
блемы плановых реконструктивных операций. Выходить больного с
разлитым перитонитом нередко значительно сложнее, чем выполнить
протезирование аорты или пластику пищевода.
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 35
Что же может улучшить результаты лечения этой категории боль-
ных? Судьба огромного числа пациентов находится в руках врачей
поликлиник. При своевременном выявлении и адекватном лечении
больных с опухолями, желчнокаменной (ЖКБ) и язвенной болезня-
ми, неосложнёнными грыжами значительно уменьшится число за-
пущенных форм и тяжёлых осложнений этих заболеваний. Чтобы
полноценно использовать этот резерв улучшения результатов лече-
ния, необходимо на новом уровне знаний, организации и материаль-
ного обеспечения вернуться к многократно ранее осмеянной за фор-
мализм профилактике, плановым массовым медосмотрам, активной
пропаганде медицинских знаний и возможностей хирургии в сред-
ствах массовой информации.
На рубеже тысячелетий возникла необходимость по-новому взгля-
нуть на такие общехирургические проблемы, как кровотечение, ин-
фекция, венозные тромбоэмболические осложнения, онкологичес-
кие заболевания. С чем это связано? Развитие человечества не идёт
строго в позитивном, поступательном направлении. Эпидемии ин-
фекционных болезней, угрожающие самому существованию жизни
на Земле, к сожалению, не остались в далёком прошлом. Более того,
появляются всё новые, доселе не известные и смертельно опасные
вирусные заболевания. Отличительной их особенностью является
возможность инфицирования через кровь. В связи с этим борьба с
такой базовой, родовой для хирургии проблемой, как кровотечение,
приобретает совсем иное направление. На сегодняшний день пере-
ливание крови и её компонентов представляет огромную опасность
для больного, так как кровь может быть инфицирована вирусами ге-
патита и иммунодефицита человека. Существующие тест-системы не
позволяют на ранних сроках заболевания выявить наличие вируса.
Сегодня мы знаем, что абсолютно безопасного переливания не су-
ществует. Гемотрансфузия превращается в «русскую рулетку», когда
каждая доза плазмы или эритроцитарной массы может унести жизнь
человека. Даже переливание растворов желатина, традиционно ши-
роко используемого в качестве коллоидного кровезаменителя, таит в
себе всё возрастающую угрозу распространения возбудителя транс-
миссивной спонгиоформной энцефалопатии, называемой в средствах
массовой информации «коровьим бешенством», не уничтожаемого
обычно используемыми режимами стерилизации.
В этих условиях резко возрастает потребность в создании эффек-
тивных и безопасных кровезаменителей, обладающих газотранспорт-
ной функцией и способных осуществлять иные функции крови. На-
36 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

ряду с этим разрабатывается ряд альтернативных путей, связанных, в


частности, с использованием крови самого больного, созданием ин-
дивидуальных банков крови. И, безусловно, в программах бескровной
хирургии огромная роль будет принадлежать эффективным физичес-
ким методам остановки кровотечения (использованию микроволно-
вого и ультразвукового ножа, лазерного аргонового коагулятора), а так-
же современным локальным и системным гемостатическим средствам.
Требуют переосмысления и закономерности взаимосвязи мик-
роорганизм—человек, в первую очередь, решение концептуальных
вопросов, связанных с такой проблемой, как сепсис. Ещё великий
Н.И. Пирогов приложил огромные усилия для решения проблем ра-
невой инфекции и «заражения крови». Несмотря на все достижения
клиницистов и фармакологов, даже сейчас, в начале XXI века, при
значительном снижении общего числа раневых инфекционных ос-
ложнений летальность при сепсисе составляет около 40%. Причи-
на этого — селекция чрезвычайно устойчивых микроорганизмов,
произошедшая под влиянием неконтролируемого назначения анти-
биотиков, широкого применения инвазивных методов диагности-
ки и лечения, влияния различных факторов, вызывающих снижение
иммунитета. Увеличилась частота выделения микроорганизмов, наи-
менования которых ранее были вообще не известны клиницистам.
Ещё одна серьёзнейшая проблема, в равной степени тревожащая
наряду с хирургами травматологов, ортопедов, гинекологов, уроло-
гов, — послеоперационные венозные тромбоэмболические осложне-
ния. Сейчас, когда мастерство хирургов возросло, на фоне общего
снижения послеоперационной летальности отмечается угрожаю-
щий рост доли фатальных лёгочных эмболии. Всё более широкая рас-
пространённость острых венозных тромбозов, являющихся их ис-
точником, обусловлена общим увеличением возраста населения,
гиподинамией, ожирением, распространённостью предшествующих
хронических заболеваний вен, врождённых и приобретённых нару-
шений свёртывающей системы крови, онкологических заболеваний,
растущей частотой сложных хирургических вмешательств.
Решение этой проблемы должно идти по пути первичной профи-
лактики, предотвращения тромботического поражения вен. Для этого,
наряду с профилактическим использованием современных фармако-
логических средств, наиболее эффективными из которых являются
низкомолекулярные гепарины, обязательно следует настойчиво при-
менять неспецифические методы, в первую очередь эластическую
компрессию и раннюю активизацию больных.
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 37
Очень тревожит рост онкологической патологии, обусловленный
экологическими и демографическими проблемами. Лечение опухо-
левого процесса имеет свои принципы, множество особенностей и
деталей. Между тем значительное число этих больных поступают в
экстренном порядке в непрофильные учреждения с тяжёлыми ослож-
нениями, на поздних стадиях заболевания. Знание базовых принци-
пов онкологии, умение правильно сориентироваться в клинической
ситуации необходимы сейчас хирургу любого профиля.
Нельзя остановить процесс специализации в медицине. Однако
большинство будущих врачей придут работать не в крупные специа-
лизированные центры, а в скоропомощные и районные больницы,
где им придётся осваивать широкий круг вмешательств и становить-
ся хирургами-универсалами. Поэтому наряду с узкой специализаци-
ей роль базового медицинского образования, широкого клинического
кругозора будет только возрастать. Для того чтобы помочь больному,
недостаточно одного лишь желания и самого искреннего сострада-
ния. В основе чутья и интуиции, мастерства и профессионализма все-
гда лежат знания, добыть которые можно только упорным трудом.
Хирургия вступает в новое тысячелетие с ценнейшим багажом зна-
ний, опыта, мастерства и имеет огромный потенциал для развития.
Насколько этот потенциал будет реализован, зависит от нас с вами.
МЕТОДОЛОГИЯ
ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
2 г ш л В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

Установление диагноза — один из самых сложных и ответствен-


ных моментов клинической практики, требующий от врача значи-
тельных интеллектуальных усилий. Точность диагноза признаётся
главной составляющей успешного лечения. Как справедливо гла-
сит латинская пословица: «Что хорошо распознается, то хорошо
лечится {bene dignoscitur— bene curaturj»* В хирургии п р а в и л ь н ы й
диагноз особенно важен, поскольку за ним, как правило, стоит вы-
бор агрессивного метода лечения, сопровождающегося значитель-
ной травмой, возможными тяжёлыми осложнениями и даже гибе-
лью пациента.
Блестящий русский клиницист С П . Боткин в своё время писал:
«Я считаю себя неплохим диагностом, но всё же я был бы удовлетво-
рён, если бы 30% моих диагнозов были правильными». Тогда объек-
тивные методы обследования больных были крайне скудными, и ди-
агностика почти полностью базировалась на тщательном анализе
клинических данных. С ростом технической оснащённости медицины
выявить болезнь становится всё проще. Современный врач распола-
гает многими высокоинформативными лабораторными и инструмен-
тальными методами исследования, позволяющими в большинстве
случаев поставить точный диагноз. Тем не менее и сейчас клиницис-
ты часто испытывают значительные трудности в постановке диагно-
за, и диагностические ошибки — самый частый вид врачебных оши-
бок. В большинстве случаев их возникновение зависит не от дефицита
знаний, а от неумения ими пользоваться. Беспорядочный диагнос-
тический поиск даже с использованием самых современных специ-
альных методов малопродуктивен.
В практике хирурга очень важна правильная методика обследова-
ния больного. Весь диагностический процесс условно можно разде-
лить на несколько этапов.
• Оценка симптомов и данных физикального обследования.
• Постановка предварительного диагноза.
• Дифференциальная диагностика.
• Постановка клинического диагноза.
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 39

Этап I. Оценка симптомов


и данных физикального обследования
Когда врач знакомится с новым пациентом, он всегда должен быть
готов к встрече с любыми проявлениями болезни. Первая беседа с
больным и его осмотр, ещё до применения инструментальных и ла-
бораторных методов исследования, дают грамотному врачу уникаль-
ные данные, во многом определяющие его дальнейшие диагности-
еские и лечебные усилия.

Жалобы
Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и сни-
жение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний
и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять
более специфичные для определения характера патологии симп-
томы и затем максимально их детализировать. Примером могут слу-
жить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном
кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и отсутст-
вие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся
хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних
конечностей.
Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точ-
[0 определить их природу, врачи по сложившейся традиции стара-
ются выяснить тот ведущий симптом, который заставил челове-
ка обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют
основной жалобой пациента. Подобных признаков может быть не-
сколько. В идеале формулировка основных признаков болезни зао-
стряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения
к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу час-
то помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему боль-
ной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу имен-
но сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит
больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся ус-
тановить истинную причину обращения к врачу и использовать
это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург, соби-
рающий анамнез и в последующем записывающий его в историю
болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не ис-
торию скитания больного по врачам различного профиля, поликли-
никам и стационарам.
Определение времени появления симптомов и динамики их раз-
вития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а выясне-
ние ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором
протекает данное заболевание. Крайне важно выделение угрожаю-
щих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации
пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных меро-
приятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного
и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно крат-
кие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный
ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления за-
болевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с
болями в животе.

Физикальное исследование

Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет поста-


вить правильный диагноз и решить вопрос о характере лечения. Если
диагноз остаётся неясен, то совокупность жалоб и анамнеза служит
основой для разработки плана дальнейшего обследования больного.
Ещё в стенах медицинского института врач должен приучить себя к
определённому порядку физикалъного исследования больного. Его дан-
ные потом будут изложены в истории болезни: определение общего
состояния и особенностей телосложения, обследование органов ды-
хания, кровообращения, пищеварения и неврологического статуса.
Для каждой из систем следует выяснить специфические жалобы, про-
вести наружный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускулътацию. Вслед
за этим хирургу следует оценить местный статус при тех заболе-
ваниях, при которых это имеет решающее значение: заболевания
щитовидной и молочных желёз, наружные брюшные грыжи, пора-
жение сосудов конечностей, различные раны. Он должен также вы-
полнить пальцевое вагинальное и ректальное исследования (см. схему
написания истории болезни на прилагающемся к учебнику лазерном
диске). Методичное исследование всех органов и систем позволяет
избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить сопутству-
ющие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечеб-
ной тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность ин-
токсикации при перитоните, характер двигательных нарушений,
обусловленных острым нарушением артериального кровообращения
в конечностях лучше всего определяются именно при физикальном
исследовании.
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 41
Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к
принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой ловуш-
ки, врач должен рассмотреть как можно больше симптомов перед
тем, как начать составлять их патогенетические комбинации. Опре-
деление ведущего синдрома позволяет значительно сузить круг пред-
полагаемой патологии. Например, при болях в животе, сочетающих-
ся с синдромом системной воспалительной реакции (повышение
температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз), можно с определённой
уверенностью ограничить круг возможных заболеваний, исключив
из них нозологические формы, которые не имеют воспалительной
природы.
Последовательность процесса диагностики в классическом вари-
анте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.
К врачу обратилась пациентка 52 лет по поводу приступов боли «в пра-
вом боку», беспокоящих её в течение последних 2 мес. Обычно приступ воз-
никает после погрешностей в диете, особенно после приёма жирной пищи,
и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняет-
ся тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время
ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты фи-
скального исследования в пределах нормы.
У нашей пациентки основная жалоба — боль в эпигастральной области и
правом подреберье. Она обратилась за помощью, потому что боли повторя-
ются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов
боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на
важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и заставив-
шем её обратиться за медицинской помощью.
Уданной больной имеется вполне определённая клиническая кар-
тина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже (ход
рассуждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут
представлены ниже).
Вместе с тем бывают случаи, когда основная жалоба не подходи i
на роль ведущего симптома. Например, больного может беспокоить
гошнота, слабость или ухудшение самочувствия. На таких жалобах
почти невозможно основывать диагностический поиск, их нельзя
'очно охарактеризовать, поскольку наблюдаются они при множестве
болезней и могут быть обусловлены различными патофизиологичес-
кими механизмами. Напротив, боль в эпигастральной области и по-
теря массы тела — более определённые симптомы, они свойственны
ограниченному числу болезней, что облегчаем дифференциальную
диагностику.
42 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2
Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить вооб-
ще не удаётся. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки предва-
рительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики
приходится брать за основу неспецифические симптомы. Если глав-
ная жалоба — слабость, полезно сфокусировать внимание на сопут-
ствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если глав-
ная жалоба — тошнота, то для суждения о характере болезни следует
взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула.
Выявление связей между отдельными проявлениями болезни по-
могает разобраться во всей клинической картине и выделить ведущий
клинический синдром.

Этап II. Постановка предварительного диагноза


Предварительное суждение о характере заболевания — следующий
этап диагностического процесса. Подозрение на ту или иную болезнь
возникает естественным образом при сопоставлении её хрестоматий-
ных описаний с имеющимися симптомами. В процессе такого срав-
нительного анализа у врача возникают догадки, зависящие от степе-
ни соответствия симптомов тому описанию болезни, которое он
помнит. Часто подобное сопоставление позволяет быстро сформули-
ровать предварительный диагноз.
Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой,
мгновенно сопоставляют выявленные жалобы и симптомы с клини-
ческими проявлениями определённых заболеваний, запечатленны-
ми в их памяти, и предполагают наличие той или иной болезни. Уже
в ходе сбора данных, переключая внимание с одного симптома на
другой или выделяя главный симптом либо клинический синдром,
врач не просто собирает информацию — он уже формулирует свои
первые предположения об имеющейся патологии. Процесс постанов-
ки предварительного диагноза даёт возможность превратить вопрос
«что могло вызвать эти жалобы?» в другой вопрос, на который отве-
тить легче: «нет ли здесь болезни N?».
В случае с нашей пациенткой локализация боли и связь её с приёмом
жирной пищи заставят большинство врачей сразу заподозрить ЖКБ. При
этом заболевании боль обычно локализована в правом подреберье и воз-
никает после приёма жирной пиши. Таким образом, симптоматика на-
шей больной вполне соответствует хрестоматийной картине ЖКБ. Теперь
перед врачом встаёт другой вопрос: действительно ли у больной это забо-
левание?
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 43

Этап III. Дифференциальная диагностика


В ходе дифференциальной диагностики перед нами встаёт иная,
чем при постановке предварительного диагноза, задача. Формули-
руя предварительный диагноз, мы стремились определить одну воз-
можную болезнь. Проводя дифференциальную диагностику, на-
против, необходимо рассмотреть все сколько-нибудь вероятные в
данной ситуации болезни и выбрать из них наиболее схожие для
активной проверки. Сформулировав предварительный диагноз, врач
нередко сознаёт, что перед ним — целый набор альтернативных вер-
сий. При использовании компьютерных систем диагностики мож-
но поразиться огромному количеству вариантов, которые возника-
ют на экране дисплея. Столкнувшись с длинным списком возможных
диагнозов, мы должны прежде всего ограничить их число наиболее
вероятными. Обдумывая ситуацию и подбирая возможные вариан-
ты диагноза, врач может разделить болезни по категориям, соответ-
ствующим механизмам патогенеза: воспаление, кровотечение, опу-
холь, травма и т.д. Им соответствуют определённые клинические
синдромы.
Число синдромов, из которых, как из отдельных фрагментов, скла-
дывается картина любого заболевания, не столь велико и вполне
доступно восприятию обычного врача. Зная, какие синдромы опре-
деляют картину того или иного заболевания, врач проводит целе-
направленную дифференциальную диагностику и формулирует по-
казания к применению соответствующих лабораторных и инструмен-
тальных методов исследования. Такой алгоритм действий хирурга
позволяет с наименьшей потерей времени и наибольшей безопасно-
стью для пациента поставить точный диагноз и приступить к лече-
нию больного.
Исключение маловероятных, но серьёзных болезней из первона-
чального рассмотрения, скорее всего, необходимо, но одновременно
и опасно. Врачу не следует о них забывать. К этим версиям прихо-
дится возвращаться, когда при рассмотрении распространённых за-
болеваний уверенности в диагнозе нет. В подобной ситуации нужно
задуматься о возможности редкой болезни.
Выбор заболеваний, подлежащих дифференциальной диагности-
ке, должен учитывать следующие основные моменты:
• схожесть клинических проявлений;
• эпидемиологию болезни;
• «остроту» заболевания;
• опасность болезни для жизни больного;
• тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
Включая ту или иную болезнь в список заболеваний, требующих
проведения дифференциальной диагностики, важно учитывать час-
тоту её наблюдения среди данной популяции людей. В первую очередь
следует принимать во внимание наиболее распространённые заболе-
вания. Старое шутливое правило гласит: «Частые болезни бывают
часто, редкие — редко». Это верно даже в тех случаях, когда широко
распространённые болезни проявляются не совсем обычными симп-
томами. Методическая ошибка, известная как игнорирование фоно-
вого уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в пер-
вую очередь на совпадение симптомов с известной им клинической
картиной, не учитывая эпидемиологические данные.
Исходную вероятность болезни легче всего учесть, если сразу же
задать себе вопрос, подходящий ли у больного образ жизни или тип
личности? Недостаточно знать, что острый панкреатит относится к
распространённым болезням; важно учитывать, что он особенно ча-
сто бывает у женщин с избыточной массой тела и у лиц, злоупотреб-
ляющих спиртными напитками. Имея дело с такими пациентами,
надо всегда проявлять настороженность в отношении этого заболе-
вания, даже если симптомы не вполне им соответствуют.
Определённую помощь в установлении круга заболеваний, требу-
ющих проведения дифференциальной диагностики, может оказать
возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность
сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый
аппендицит чаще встречается у молодых и лиц среднего возраста.
Решая, в отношении каких болезней проводить дифференциаль-
ную диагностику, врач должен учитывать также «остроту» болезни и
тяжесть состояния больного. Кроме того, обдумывая план обследо-
вания больного, надо задавать себе вопрос, какая из подозреваемых
болезней представляет большую угрозу жизни пациента.
В нашем клиническом примере весьма вероятна ЖКБ. Широкая распро-
странённость этой болезни плюс классическая клиническая картина гово-
рят в пользу этой версии. Между тем, несмотря на очевидную обоснован-
ность подозрений на ЖКБ, нельзя сразу отвергнуть существование иных
возможных заболеваний. В первую очередь следует исключить гастрит, яз-
венную болезнь и хронический панкреатит. Другая возможность — рак же-
лудка или поджелудочной железы. К ещё менее вероятным версиям отно-
сится рак ободочной кишки. И совсем мала вероятность хронического
аппендицита. Поэтому у данной пациентки рак ободочной кишки и хрони-
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 45
ческий аппендицит можно, по крайней мере временно, исключить из спис-
ка активно прорабатываемых версий. Такой вывод основан на том, что с од-
ной стороны, их проявления не имеют явной связи с погрешностями в дие-
те; с другой — эти заболевания обычно проявляются другими симптомами.
Обычно после сбора анамнеза, проведения физикального иссле-
дования, постановки предварительного диагноза и составления пе-
речня диагностических версий, требующих проверки, врач назнача-
ет дополнительное обследование. При этом часто возникает
искушение прибегнуть к расширенному использованию инструмен-
тальных методов. Между тем, назначая тот или иной диагностичес-
кий тест, врач должен отдавать себе отчёт: «почему выбран именно этот
тест и зачем он нужен?». Лабораторное или инструментальное ис-
следование бывает необходимо, прежде всего, для подтверждения или
исключения конкретной болезни. Дополнительные диагностические
исследования назначают также для оценки нарушений, вызываемых
патологическим процессом, и определения степени тяжести состоя-
ния пациента с тем, чтобы выработать оптимальную схему лечения
больного, оценить его результаты или выявить побочные эффекты
терапии. Если для диагностики конкретного заболевания может быть
использовано несколько различных методов, следует выбрать наибо-
лее информативный, доступный и легко переносимый.
Результаты диагностического теста могут быть истинно-положи-
тельными (болезнь есть, и тест её подтверждает) или истинно-отри-
цателъными (болезни нет, и тест её исключает). Вместе с тем возможны
ложно-отрицательные заключения (болезнь есть, но тест её исключа-
ет) и ложно-положительные (болезни нет, но тест на неё указывает).
Вероятность положительного результата диагностического теста в
присутствии болезни называется чувствительностью метода, а час-
тота отрицательного результата теста у здоровых лиц — его специфич-
ностью. Диагностический метод безупречен, если и его чувствитель-
ность, и специфичность равны 100%. Диагностический тест, дающий
подобный идеальный результат, называют золотым стандартом, или
эталонным тестом. К сожалению, таких совершенных методов мало.
Они существуют лишь для некоторых болезней. Например, ангио-
графия используется в таком качестве для подтверждения или исклю-
чения окклюзии сосуда, а биопсия — в случае подозрения на злока-
чественную опухоль того или иного органа. Использовать эталонный
тест в качестве первичного метода часто бывает слишком опасно или
дорого, а потому непрактично, поэтому в большинстве случаев при-
меняют менее совершенные методы. Чем ближе чувствительность и
46 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

специфичность метода к 100%, тем существеннее предварительная


информация о пациенте.
При сопоставлении положительных результатов нескольких ди-
агностических тестов естественно полагать, что точность диагноза
выше. В таком случае мы полагаемся на сумму доказательств. Это
имеет смысл только в том случае, если назначаемые тесты дают неза-
висимые доказательства. Чтобы этого добиться, нужно исследовать
различные по своей природе феномены. Например, и гастроскопия,
и рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-ки-
шечного тракта (ЖКТ) направлены на поиск изменений в желудке.
Суммарный результат обоих тестов не намного значимее, чем резуль-
тат одного из них. Аналогичным образом использование УЗИ и КТ
органов брюшной полости для выявления опухоли поджелудочной
железы мало что добавит к данным одной лишь КТ. С другой стороны,
гастроскопия, отражающая состояние желудка, и УЗИ, позволяющее
судить о наличии изменений в других органах брюшной полости, дают
независимую информацию, суммируя которую мы повышаем обосно-
ванность диагностических выводов.
При таком подходе врач проводит или назначает диагностические
тесты не для того, чтобы охватить все возможные болезни, а лишь
для того, чтобы дифференцировать одну болезнь от другой. Если ре-
зультаты исследований подтверждают предварительный диагноз, это
свидетельствует о его правильности с высокой степенью вероятности.
Если при этом результаты тестов, назначаемых для исключения аль-
тернативных диагнозов, их действительно отвергают, то на этот ре-
зультат можно полностью положиться.
Постановка точного диагноза порой сопряжена с неоправданно
высоким риском некоторых диагностических тестов. Перед назна-
чением потенциально опасного метода исследования всегда необхо-
димо оценить вероятность, последствия и обратимость возможных
осложнений. Принимая решение о том, стоит ли проводить опре-
делённое исследование, врач должен осознавать, как повлияет точ-
ный диагноз на лечебную тактику. Так, назначая биопсию печени,
нужно быть очень уверенным в её пользе для дальнейшего лече-
ния. В целом ряде ситуаций лечение не зависит от точного клини-
ческого диагноза. Едва ли есть необходимость в выявлении локали-
зации первичной опухоли с помощью дорогостоящих и инвазивных
методов при наличии множественных отдалённых метастазов у боль-
ных, которым возможно проведение лишь симптоматической те-
рапии. Необосновано проведение сложного обследования у боль-
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 47
ных, которые не могут перенести хирургическое вмешательство
из-за наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний. Другими сло-
вами, прежде чем встать на путь широкомасштабного обследования,
нужно спросить себя, как повлияют его результаты на дальнейшее
лечение.
Проведение многочисленных, часто ненужных диагностических
тестов, помимо опасности получения ложных данных, чревато ин-
формационной перегрузкой, хорошо знакомой многим практикую-
щим врачам. Избыточный объём данных ослабляет внимание и при-
водит к игнорированию информации, независимо от её важности.

Этап IV. Постановка клинического диагноза


После постановки предварительного диагноза и составления пе-
речня требующих проверки альтернативных версий врач должен
сформулировать клинический диагноз. Для этого, используя диффе-
ренциально-диагностический подход, врач из нескольких версий
выбирает одну-единственно правильную.
Альтернативные версии проверяют одну задругой, сравнивая каж-
дую с предварительным диагнозом и отбрасывая менее вероятную из
каждой пары болезней, пока не будет выбрана та, которая в наиболь-
шей степени соответствует собранным данным. Исследуя альтерна-
тивные версии, врач опирается на принцип проверки гипотез. Этот
эвристический приём основан на том, что результаты проверки слу-
жат для подтверждения диагноза, если они положительные, или для
его исключения, если они отрицательные. В идеальном случае поло-
жительные результаты позволяют окончательно установить болезнь,
отрицательные — безоговорочно исключить её.
Последовательность приёмов при традиционном подходе к диаг-
ностике может быть представлена в виде следующей схемы:
Проявления заболевания —> Основные симптомы —>Клинический син-
дром —>Поражённый орган —>Причина синдрома —» Дифференциальный
анализ отдельных заболеваний -» Клинический диагноз.
По мере накопления знаний и опыта врач приобретает способность
быстро преодолевать все указанные этапы диагностического процес-
са. Он не собирает сначала все данные, чтобы затем остановиться и
обдумать их. Напротив, он активно добывает информацию и одно-
временно обрабатывает её. После короткого вступительного перио-
да, за который больной успевает изложить свои жалобы, опытный
48 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2
врач формулирует предварительный диагноз, продолжает собирать
анамнез и методично исследовать больного, исходя из сложившего-
ся у него впечатления. Перед постановкой клинического диагноза он
может заново пройти все этапы, собирая дополнительные данные,
проверяя достоверность полученных сведений, прикидывая, как всё
это согласуется между собой. Диагностический процесс в сознании
(и подсознании) врача идёт безостановочно, между тем попытка выч-
ленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только
студентам, но и опытным клиницистам. Понимание закономернос-
тей диагностического процесса позволяет врачу всегда действовать
по системе, логически переходя от одного этапа к другому.
Для проверки предварительного диагноза ЖКБ в нашем клиническом
наблюдении целесообразно провести УЗИ, которое при наличии конкре-
ментов в жёлчном пузыре практически всегда их выявляет. Для исключе-
ния у нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка луч-
ше всего использовать гастроскопию, которая высокоспецифична для этих
заболеваний. Применение указанных дополнительных исследований, под-
тверждающих ЖКБ и исключающих другие болезни, позволяет быстро и
уверенно поставить окончательный клинический диагноз — ЖКБ. В том
случае, если бы отсутствовали признаки поражения жёлчного пузыря, же-
лудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, возникла бы
необходимость обследования толстой кишки путём колоноскопии и ирри-
госкопии.

Предложенный подход к постановке клинического диагноза по


сути представляет собой набор эвристических правил, заведомо уп-
рощающий действительность, но предоставляющий логическую схе-
му диагностического процесса. Конечно, он не свободен от недостат-
ков, и для достижения успеха в сложных клинических ситуациях
необходим ещё целый ряд приёмов.

Особые диагностические приёмы

Тактический диагноз
Для начала лечения больного далеко не всегда необходим точный
клинический диагноз с определением нозологической формы забо-
левания. Во многих ситуациях хирургу важно в первую очередь опре-
делить тактику ведения пациента. При этом хирург располагает по
существу четырьмя вариантами.
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 49
• Экстренная операция.
• Срочная операция после предоперационной подготовки.
• Плановая операция.
• Консервативное лечение.

Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома

Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома играет осо-


бо важную роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых
болях в животе. Выявление определённого синдрома даёт информа-
цию о протекающем в организме патологическом процессе и тем са-
мым позволяет, с одной стороны, направить в нужное русло диагнос-
тический поиск, а с другой — начать патогенетическое лечение ещё
до установления точного клинического диагноза. Например, при
выявлении у пациента синдрома желудочной диспепсии и дегидра-
тации необходима немедленная инфузионная терапия для восполне-
ния потерь воды и электролитов.
В большинстве руководств приводится длинный список возмож-
ных причин острых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30
заболеваний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими
экзотическими причинами, как порфирия или укус паука «чёрная
вдова». Опытный хирург при осмотре больного с острой болью в жи-
воте даже и не подумает перебирать в уме весь подобный список «наи-
более вероятных» причин абдоминального болевого синдрома. Вме-
сто этого он попытается свести множественные этиологические
факторы острых болей в животе к небольшому числу синдромов, каж-
дый из которых диктует определённый образ действий:
• боль в животе и признаки внутреннего кровотечения;
• перитонит;
• кишечная непроходимость;
• гинекологическое заболевание;
• урологическое заболевание;
• терапевтическое заболевание.
Каждому пациенту с острыми болями в животе срочно проводят
обзорную рентгенографию брюшной полости, анализ крови, вклю-
чающий подсчёт количества лейкоцитов, уровень гемоглобина и сы-
вороточной амилазы, а также общий анализ мочи. Эти рутинные ла-
бораторные тесты имеют определённое диагностическое значение,
быстро выполняются, не слишком дороги и часто делаются ещё до
осмотра больного хирургом.
50 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

Выявляющийся на обзорной рентгенограмме свободный газ в


брюшной полости в большинстве случаев свидетельствует о перфо-
рации гастродуоденальной язвы и значительно реже — о перфорации
толстой кишки. Наличие газа и уровней жидкости в кишечнике сви-
детельствует о кишечной непроходимости.
УЗИ брюшной полости обладает незаменимой способностью ди-
агностики острого холецистита. Оно весьма демонстративно в рас-
познавании внутрибрюшной жидкости — будь это кровь, гной или
асцит. УЗИ также хорошо выявляет аневризму брюшной аорты, по-
вреждение паренхиматозных органов, патологию гениталий, кишеч-
ную непроходимость, широко используется для обнаружения расши-
рения почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем.
В трудных клинических ситуациях для уточнения диагноза при
острых болях в животе используют лапароскопию, которая может
обеспечить визуальный органоспецифический диагноз и тем самым
позволяет избежать напрасной лапаротомии.

Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения

Это наиболее драматичные проявления «острого живота». Паци-


енты, как правило, бледны и адинамичны, с сильной болью в животе
и снижением артериального давления (АД). Вызвать это состояние
могут три наиболее вероятных причины: разрыв паренхиматозного
органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и прервавша-
яся внематочная беременность. Единственно возможным вариантом
ведения больного в этом случае является немедленная операция, при
которой и уточняется клинический диагноз. В данной ситуации у
хирурга часто нет времени на дополнительное обследование и подго-
товку к операции.

Перитонит
Клиническая картина распространённого перитонита проявляет-
ся болями по всему животу и тяжёлой интоксикацией. Пациент обыч-
но малоподвижен, его живот доскообразно напряжён, отмечаются
значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная
реакция на поверхностную пальпацию и сотрясение брюшной стен-
ки. При этом нет необходимости в определении симптома ГЦётки-
на—Блюмберга. Для выявления признаков раздражения брюшины
достаточно попросить больного покашлять или очень нежно перку-
тировать его живот. Наиболее частые причины распространённого
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 51
перитонита — перфоративная гастродуоденальная язва, прободной
аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого при
физикальном исследовании выявляется чёткая картина распростра-
нённого перитонита, не нужны дополнительные диагностические
исследования, так как ему всё равно показана лапаротомия после
кратковременной предоперационной подготовки.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообраз-


ными болями в центре живота, его вздутием, рвотой, задержкой сту-
ла и газов. Рвота и схваткообразные боли более характерны для тон-
кокишечной непроходимости, а резкое вздутие живота, задержка
стула и газов — для толстокишечной. Обзорная рентгенография и УЗИ
брюшной полости — лучшие методы диагностики этого синдрома.
Главная проблема при кишечной непроходимости заключается не
в установлении точного нозологического диагноза, а в выборе соот-
ветствующей тактики лечения. Существует два пути ведения таких
пациентов: консервативное и оперативное (после предоперационной
подготовки). Если у пациента в анамнезе были хирургические вме-
шательства на брюшной полости, то вполне правомочен предвари-
тельный диагноз спаечной кишечной непроходимости. Первоначаль-
но таким больным проводят консервативное лечение — инфузионную
терапию, введение назогастрального зонда с целью декомпрессии
верхних отделов ЖКТ, очистительную или сифонную клизму. При
безуспешности консервативной терапии в течение 2—3 ч выполняют
операцию. Появление признаков раздражения брюшины и гипертер-
мии, нарастание лейкоцитоза делают показания к лапаротомии аб-
солютными.
При толстокишечной непроходимости диагноз не может быть по-
ставлен только с помощью обзорной рентгенографии брюшной по-
лости. Для уточнения диагноза обычно используют колоноскопию
или ирригоскопию. Как правило, механическая толстокишечная не-
проходимость требует оперативного вмешательства после адекватной
предоперационной подготовки.

Терапевтические заболевания

Среди обширного круга нехирургических причин, которые могут


приводить к острым болям в животе (гастроэнтерит, колит, дизенте-
рия и др.), хирург должен постоянно иметь в виду абдоминальную
52 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

форму инфаркта миокарда и диабетический кетоацидоз. Если нео-


боснованная лапаротомия при других заболеваниях может быть до-
садной хирургической оплошностью, то необоснованная операция у
больного с нераспознанным инфарктом миокарда или диабетичес-
кой прекомой может стать фатальной ошибкой, избежать которую
надо стремиться любой ценой.

Д и н а м и ч е с к о е наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучший диаг-
ностический тест — время. Наблюдение за состоянием пациента по-
могает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить
тактику лечения. Вместе с тем динамическое наблюдение приносит
пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать
внимание. К подобному диагностическому приёму обычно прибега-
ют при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни пациен-
та и не требующих неотложных лечебных мероприятий, а также в тех
случаях, когда точный диагноз невозможно установить без исполь-
зования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований.

Пробное лечение
Иногда лучшее диагностическое средство — пробное лечение
(terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию можно
начинать, основываясь только на предварительном диагнозе, а уточ-
нение его отложить до того момента, когда станет ясна реакция боль-
ного на такое лечение. Положительная клиническая динамика явля-
ется важным маркёром эффективности избранного лечебного подхода
и подтверждает предварительный диагноз. Такой диагностический
подход следует использовать осторожно и при активном участии боль-
ного. Как и при динамическом наблюдении, больной должен быть
ориентирован, за какими особенностями своего состояния следить,
когда и что сообщать врачу.

Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируются с ис-
пользованием современной диагностической техники. Но существу-
ют ситуации, при которых операция остаётся единственным сред-
ством подтвердить или исключить опасное для ж и з н и больного
заболевание или его осложнение.
радииии и перспективы развития хирургии • 53

Алгоритмы диагностики
Принимая во внимание несовершенство человеческой памяти и
способностей к анализу, предложены компьютерные варианты диаг-
ностики и использование алгоритмов. Алгоритмы диагностики раз-
работаны для целого ряда наиболее распространённых симптомов и
синдромов.

Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются выявить болезнь ещё
до появления симптомов (на доклинической стадии) с помощью спе-
циальных тестов. Для доклинической диагностики разработаны про-
граммы по направленному активному выявлению ряда заболеваний
у пациентов групп риска. Особенно часто этот приём используют
для выявления злокачественных образований, поскольку излечение
этих пациентов возможно лишь на ранних стадиях заболевания. При-
мером может служить регулярное УЗИ или рентгеновская маммо-
графия у женщин старше 35 лет. Таким путём можно выявить опу-
холь молочной железы за 1—2 года до появления первых клиничес-
ких признаков.

Врач может прийти к одному и тому же диагнозу различными пу-


тями, однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно
выбирает отправные точки в диагностике. Логический анализ всех
клинических проявлений болезни в их динамике, способность врача
увязать пёстрый набор клинических признаков страдания в единое
целое и рациональное использование специальных методов иссле-
дования лежат в основе правильной и своевременной диагностики
большинства заболеваний. В сложных клинических случаях диагно-
стический процесс базируется не только на общих логических прин-
ципах, использующих современные технологические достижения, но
и на интуитивных элементах хирургического мышления и часто ос-
таётся исключительной сферой интеллекта и рук хирурга.
ВАЖНЕЙШИЕ СИНДРОМЫ,
3 Г<1Ш ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ
В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической


практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция, вклю-
чая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих
хирургических заболеваний. От того, насколько врач ориентиро-
ван в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и пред-
принять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только здо-
ровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной
хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы
старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы учебни-
ка, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли
некоторые положения данного раздела, большую часть из которых
студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь перелис-
тать книгу назад и обратиться к этой главе.

Шок
До настоящего времени данный термин широко употребляется для
описания эмоционального состояния человека при воздействии на
него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не
подразумевая под этим специфических повреждений органов или
физиологических нарушений. Применительно к клинической меди-
цине шок означает критическое состояние, которое характеризуется
режим снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением мета-
болизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, аци-
дозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно
важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро при-
водит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть
преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-
торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой
или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-
кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит
название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 55
но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга
может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, ко-
торой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышеч-
ная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в
глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или
тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при вы-
сокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс
ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению
диастолического АД.
Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке
всегда представляют опасность для организма.

Патогенез

В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообраще-


ния, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам кле-
т о ч н о г о м е т а б о л и з м а . Системные нарушения кровообращения яв-
ляются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения
сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими
эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная не-
достаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных
сосудов. При остром развитии этих состояний происходит актива-
ция нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств гор-
монов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов,
проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается
перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тя-
жёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к
однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные нару-
шения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения
и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией,
повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики
Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так
называемых перераспределительных (септического, неврогенного,
анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных
стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зави-
сит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата
(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (пост-
нагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают
гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение
тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адап-
тационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация
симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-
холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме
возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз.
Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердеч-
ные сокращения и вызывает селективное сужение периферического
и висцерального венозного и артериального русла. Последующая ак-
тивация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более
выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задержива-
ющего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона умень-
шает объём мочи и увеличивает её концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномер-
но и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках,
где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохлад-
ная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослаб-
ленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время опера-
ции, — явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей
степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше дру-
гих обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснаб-
жения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и
мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки,
поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспече-
ние немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и
сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компен-
сация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах под-
держивается дополнительными ауторегуляторными механизмами до
тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически ц е л е с о о б р а з н а я
компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь
больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции —
это реакции адаптации организма, направленные на выживание в
критических условиях, но переходя определённый предел, они начи-
нают носить патологический характер, приводя к необратимым по-
вреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, со-
храняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 57
сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую.
Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-
ии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке
включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную
на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование
препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способ-
ность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-
онная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы)


является самым важным звеном системы кровообращения в пато-
физиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-
ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества
функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в
перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.
Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с
вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода,
лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к
снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё
большему снижению системного АД. При этом венулы остаются су-
женными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а
альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое
русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утеч-
ки»), Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к воз-
растанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активи-
рованных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и
другие форменные элементы крови слипаются между собой и обра-
зуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше
ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов кро-
ви, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «пато-
логическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её
кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу
и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение пер-
фузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосу-
дов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию,
и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный
58 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров


и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-
ной фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока слу-
жит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-
семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не
только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но
и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста-
точности.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холод-
ная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение
времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент
более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).
Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и явля-
ются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их вы-
раженности определяет его тяжесть и прогноз. П р и н ц и п ы лечения
нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически
не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции,
гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспе-


чивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что
приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мемб-
ран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и
жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источни-
ков энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко
выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гли-
когена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме,
уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы
натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперка-
лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адренали-
на, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке
изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти
эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание
гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина под-
желудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокис-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 59
лот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере
истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке
в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество
сывороточного альбумина и фибриногена.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления
в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в
значительном количестве образуются кислые продукты обмена ве-
ществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концент-
рации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показате-
лем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленно-
го гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена
кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. По-
вышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспали-
тельный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов
системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы иг-
рают значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-
вании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повы-
шенное образование и системное распространение этих медиаторов
могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой
летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повы-
шает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высво-
бождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных ра-
дикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром
больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации раст-
воримых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят
к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что
вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное
пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их
функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мемб-
раны может представлять общий патофизиологический путь раз-
личных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции кле-
точной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболи-
ческих нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое
восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные
медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, кото-
рая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного
русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение пер-
60 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома систем-


ной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудша-
ет перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные
системные ответы длительно сохраняются, становятся автономны-
ми и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синд-
ром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору
некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору ак-
тивации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану
А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Од-
новременное и разнонаправленное действие этиологических факто-
ров и активированных медиаторов при шоке приводит к поврежде-
нию эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости
сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием
как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреж-
дения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный
витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообра-
щения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восста-
новление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останав-
ливает прогрессирование шока.
Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реак-
ции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят
от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые
пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по
сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позво-
ляет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше
поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели.
Существенно снижают функциональные резервы организма сопут-
ствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и си-
стем, которые принимают непосредственное участие в адаптации
организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать
заболевания сердца, лёгких и почек.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и про-
грессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода,
гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений
может привести к формированию «порочного круга» с полным исто-
щением адаптационных возможностей организма. Предотвращение
его развития и является основной задачей интенсивной терапии боль-
ных с шоком.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике • 61
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся
с момента действия фактора агрессии, который приводит к систем-
ному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нару-
шений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов
и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов,
степень клинических проявлений и обратимость возникающих из-
менений позволяют выделить в развитии шока ряд последователь-
ных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического


АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует
барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует ком-
пенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей
существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэроб-
ным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то
компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-
либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока


Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систоли-
ческого АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-
гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные меха-
низмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и
удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метабо-
лизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появля-
ются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы
шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метабо-
лизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развивших-
ся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока


Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систоли-
ческого АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нару-
шениями функций органов. Она требует немедленного интенсивно-
го лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ)
62 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2

и использованием адренергических лекарственных средств для кор-


рекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.
Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной кле-
точной гипоксии и критическому нарушению биохимических про-
цессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эф-
фективности терапии в течение первого так называемого «золотого
часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и перифери-


ческой гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточ-
ность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены эти-
ологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая
полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому поврежде-
нию органов и смерти.

Классификация шока

Вид шока
• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-
генный, гипоадреналовый.
• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная
тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
Стадия
• Прешок.
• Ранний (обратимый).
• Промежуточный (прогрессивный).
• Рефрактерный (необратимый).

Нарушение ф у н к ц и й о р г а н о в при шоке


и п р и н ц и п ы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения пер-


фузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-ми-
шенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых
является наиболее характерной чертой любого шока.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция по-
чечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического
состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и
мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая по-
чечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии под-
держивать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системно-
го АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии
ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и
нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительно-
го сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-
турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитата-
ми. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Возможность обратного развития почечных нарушений при лик-
видации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД —
не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное
время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остано-
вить цепь патологических изменений и предотвратить некроз каналь-
цевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах
чаще всего заканчиваются смертью больного.
Нарушение функций почек при шоке проявляется резким сниже-
нием объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличени-
ем концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболи-
ческим ацидозом.
При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез
составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной те-
рапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть
использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие по-
чечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития по-
чечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и
допамина применяют гемодиализ.

Лёгкие
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стан-
дартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация же-
лудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс),
так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-
посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные
эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-
Л
64 4> Хирургические болезни Ф Том 1 Часть I 4- Глава 3
тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фак-
тор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные
нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты кле-
ток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуля-
цию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к па-
тологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При
этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического
или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных ка-
пилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный бе-
лок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства
жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгоч-
ных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессиру-
ют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной тера-
пии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере
сурфакганта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунти-
рования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альве-
ол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо
растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда
определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначаль-
но могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические
проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как
«шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого
повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженно-
сти дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще
всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-
реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пнев-
мониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных
гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и приме-
нении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респи-
раторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-
ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода
(ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и уси-
ления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
• уменьшение податливости лёгких;
• экстракардиальный отёк лёгкого.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О65
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и
лечить основное заболевание и проводить респираторную поддерж-
ку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспече-
ние тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма
вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-
синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиоло-
гические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта.
В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров вве-
дение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приво-
дит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких.
Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при
использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и
антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-
нальные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный
уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для под-
держания адекватного СВ, а О Ц К восполнять препаратами крах-
мала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень
гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обес-
печить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным
давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень р а 0 2 выше
65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.
Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их
спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие
кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образова-
нию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на
выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает аль-
веолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме край-
не высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке —
90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровле-
ние, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирую-
щей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся
выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной уг-
розой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с ост-
рым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать
присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рент-
генологические данные позволяют предположить пневмонию, пока-
зана активная антимикробная терапия.
66 -О Хирургические болезни Ф Том 1 • Часть I • Глава 3
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит
ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного ба-
рьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная
диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к
её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кро-
вотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить
разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лече-
ние шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого сле-
дует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя
выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при
рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают
Н л -блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-
текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на
кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г пре-
парата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок
через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим
по эффективности с Н 2 -блокаторами и антацидами, в то же время
препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока,
зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении обра-
зования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание,
особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-
цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием
угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в про-
свете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление
пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишеч-
ной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продук-
тов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, выз-
ванные ишемией э н т е р о ц и т о в , и сопровождается повышением
кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов че-
рез гликокалике мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депониро-
вание жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усу-
губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым
кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиор-
ганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ —
нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих услови-
ях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь
необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 67

ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной


недостаточности кишечника:
• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-
контаминация кишечника.

Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к
цитолизу, признаком которого является повышение активности ин-
дикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-
разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно
также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается
обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается
синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёр-
тывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации,
гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов,
не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до
комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего раз-
вивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на
фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и об-
разованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы
лечения печёночной недостаточности:
• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов —
эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-
кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от
излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её
транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы
свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперко-
агуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-
тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-
куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания
68 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их


содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедле-
нию свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже
образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распа-
да фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена,
которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь
совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных
кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.
Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение кон-
центрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна
коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением све-
жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.
Тромбоцитопения (менее 50х109 /л) требует переливания тромбоци-
тарной массы.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбо-
цитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фиб-
риногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствую-
щей клинической симптоматикой должно быть основанием для
диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёрты-
вания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-
дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются следу-
ющие рекомендации:
• первоочередное удаление пускового фактора;
• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых ан-
тикоагулянтов ;
• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением све-
жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;
• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по стро-
гим показаниям.
ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных по-
гибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от
данного феномена заставляет у больных с шоком проводить профи-
лактическую антикоагулянтную терапию.

Центральная нервая система (ЦНС)

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функ-


ций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение
центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других ве-
гетативных центров.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 69
Сердце
При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится
повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрас-
тания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому мио-
карду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия
всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в со-
четании с метаболическим ацидозом и выделением специфических
кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и вызы-
вает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие
необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутству-
ющей ишемической болезнью сердца.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций


не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развиваю-
щийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит
название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином
обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при ко-
тором самостоятельное без медикаментозной поддержки восстанов-
ление гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления
представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов,
описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не яв-
ляется простой суммой недостаточности различных органов. Наруше-
ния деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга,
образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нару-
шения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро
принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома
всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор, не-
обходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания парциаль-
ного давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия
свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-
феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше
180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час; сни-
жение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-
тиков; тромбоцитопения ниже 100x109 /л; динамическая кишечная
непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в тече-
ние 8 ч и более.
70 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Д и а г н о с т и ч е с к и е исследования
и м о н и т о р и н г при шоке

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функ-


циями организма, способная быстро оповещать о возникновении уг-
рожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не до-
пускать развития осложнений.
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа-
ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при
шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагности-
руют и при более высоком систолическом АД, если имеются клини-
ческие признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная
кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от
спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное
наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке обыч-
но свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертер-
мии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или по-
вышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают клинический
анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина,
показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора,
газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-
ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собран-
ные и корректно интерпретированные данные помогают принимать
( п р а в и л ь н ы е решения.
Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемо-
динамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число контролиру-
емых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом
в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих по-
казателей.
• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС).
• Интенсивность и глубина дыхания.
• Центральное венозное давление (ЦВД).
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом
шоке и неясной причине шока.
• Диурез.
• Газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рас-
считывать индекс Алговера—Бурри, или, как его ещё называют ин-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 71
деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систоли-
ческого АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность уг-
рожает жизни пациента.

Центральное венозное д а в л е н и е
Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидко-
стью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить
целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному
в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД
ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст.,
50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из
правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см,
инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотроп-
ной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о сры-
ве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и указы-
вает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше
2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием
для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходи-
мости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см
водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под
контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор фун-
кций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от со-
стояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния
левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сер-
дца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровооб-
ращения. Без его использования более чем в трети случаев неправиль-
но оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком.
Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке
служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения


Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге произ-
водят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой
целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком
на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной ар-
терии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;
72 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кис-
лородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяет возможнос-
ти мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный
отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок
митрального клапана.
2. Позволяют оценить О Ц К и состояние сердечно-сосудистой си-
стемы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или со-
пряжено с повышенным риском.
3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидко-
сти, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину
положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови
всегда является ранним показателем неадекватности СВ.

Диурез
Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения
ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный моче-
вой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При про-
ведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, по-
скольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

П р и н ц и п ы лечения шока

Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых


организационных, диагностических и лечебных мер, направленных
на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в
органах. Остальные задачи также важны, но они являются проблема-
ми второго плана.
При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД
не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5—8 см водн.ст, ДЗЛА— 12—15 ммрт.ст.,
насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-
матокрит — на уровне 0,30—0,35, гемоглобин — 80—100 г/л, диурез —
40—50 мл/ч, р а 0 2 — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%,
уровень глюкозы — 4—6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-
осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст.,
осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 73
Основная цепь терапии шока — оптимизация транспорта кислорода.
Это направление лечения реализуют с помощью гемодинамической и
респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя ши-
рокий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на
коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе раз-
вития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстрой-
ства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и
гипоксии тканей. У всех пациентов следует применять меры, направ-
ленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.
Лечебные действия при шоке должны быть направлены на: • устранение при
• восстановление О ЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого
тонуса;

• устранение гипоксии органов и тканей;


• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• лечение различных осложнений.
При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить ос-
новные приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить про-
ходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких и
кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины
шока — остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дре-
нированию гнойного очага и т.д. Идеально, когда устранение причи-
ны шока происходит одновременно с вмешательствами, направлен-
ными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.
Фундамент лечения всех типов шока — увеличение СВ и своевре-
менное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном,
мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить
кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за
счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды кото-
рых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную циркуля-
цию. Поэтому подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым
и немедленным мероприятием, как только констатировано сниже-
ние систолического АД ниже 80 мм рт.ст. Этот простой и полезный
приём позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу

Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная тера-
пия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и
позволяет:
74 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

• поддерживать оптимальный уровень О Ц К и стабилизировать


гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и
уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между вод-
ными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить
активацию каскадных систем.
Увеличение О Ц К — неотложное жизненно важное мероприятие
при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии
обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца,
адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается достав-
ка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные про-
цессы, и больной может быть выведен из критического состояния.
Восполнение О Ц К должно проводиться быстро через катетеры
большого диаметра, введённые в крупные периферические или цен-
тральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недоста-
точности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию
продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД,
ЦВД, давление наполнения желудочков, Ч С С и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока ис-


пользуют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это
позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефи-
цит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные
онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици-
альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и
коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у боль-
ного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки
степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препа-
рата и цели лечения.
К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рин-
гера—Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.
Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и
объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Сле-
дует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов бы-
стро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной
жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных ра-
створов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотто-
ка и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 75
Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью большо-
го объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопро-
вождаться повышением экстравазации жидкости и формированием
отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утеч-
ки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к
клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего
страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима парал-
лельная инфузия коллоидных средств.
К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в кото-
рых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную
массу более чем 30 ООО. В качестве коллоидных растворов используют
плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэти-
лированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.
Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстраваза-
ции и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают колло-
идно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемо-
динамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку
коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требу-
ется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемоди-
намики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это зна-
чительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.
Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и
уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать
уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную
выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных
растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приво-
дить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло.
При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объё-
ма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нару-
шений и поддержания нормального онкотического градиента между
внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообраз-
но одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.
Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают совре-
менным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование пре-
паратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Уста-
новлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы
после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем
происходит его экстравазация в интерстициальное пространство.
Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гид-
роксиэтилированного крахмала и декстраны.
76 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Гидроксиэтилированный крахмал — искусственный коллоид, по-


лучаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными
таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет
большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через
стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала
способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и умень-
шают «капиллярную утечку».
Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахма-
ла при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с ра-
створами альбумина:
• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респира-
торным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга
При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особен
ности и преимущества коллоидных растворов на основе гидрокси-
этилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую
очередь это касается безопасности п р и м е н е н и я и исключительно
низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с
другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено
структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с глико-
геном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения колло-
лидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов
гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препара-
тов первого выбора при возмещении О Ц К у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это


является центральным звеном патогенеза данного патологического
состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических по-
требностей и с трудом поддаётся коррекции. Снизить потребности
организма в кислороде можно только устранив гипертермию или ис-
ключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, и возложив их
функцию на аппарат ИВЛ.
Доставка кислорода к тканям определяется главным образом ве-
личиной СВ и кислородной ёмкостью крови. Оптимальный уровень
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 77

можно поддерживать с помошью различных методов кислородной


терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые
катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная
недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуще-
ствлять через маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная
интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхатель-
ных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания
к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более
35 в минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте ды-
хания вспомогательных мышц, изменение психического статуса па-
циента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже
70 мм рт.ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст.
при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда


и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование


величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сокра-
тимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину
ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной тера-
пии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость мио-


карда, отличаются различной степенью воздействия на а- и р-ад-
ренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различ-
ным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода
миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин,
норэпинефрин и др. Препаратом первого ряда при шоке является
допамин.
Допамин — эндогенный симпатический амин, является биосин-
тетическим предшественником адреналина и действует как централь-
ный и периферический нейромедиатор. В низких дозах (1—3 мг/кг/
мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает изби-
рательную дилатацию почечных и мезентериальных артериол. При
этом увеличиваются почечный кровоток, диурез и выделение натрия,
а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и
восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки.
В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных
78 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

(3-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и


повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличе-
нием дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин) (3-адренергические эффекты всё ещё
преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увели-
чением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин)
происходит преимущественная стимуляция а-адренорецепторов и
развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что при-
водит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.
Добутамин — синтетический катехоламин, который используется
в основном для Р-адренергических влияний. По сравнению с допа-
мином вызывает меньшую периферическую вазоконстрикцию и бо-
лее слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочти-
тельнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является
увеличение СВ без значительного увеличения АД.
Норэпинефрин обладает преимущественно а-адренергическим дей-
ствием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей
степени — положительным хроно- и инотропным действием на мио-
кард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функции почек без
применения низких доз допамина и фуросемида.
Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечни-
ками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных сис-
темных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на по-
чечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение
потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинеф-
рина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим ка-
техоламинам и анафилактическим шоком.
Применение адренергических лекарственных средств с целью уве-
личения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактичес-
ком шоках, а также при шоке, не восприимчивом к интенсивной ин-
фузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижа-


ет нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей.
Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитрогли-
церин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения
кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм
рт.ст. Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигу-
рией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отёком лёгких. Необходимо подчер-
кнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использо-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 79

ваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамичес-


ким контролем, потому что внезапная вазодилатация у пациентов с
гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастро-
фическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в ма-
лых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не
нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёплыми и ро-
зовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.
Нитропруссвд натрия — с б а л а н с и р о в а н н о е сосудорасширяющее
средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы сте-
нок и артерий, и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови при-
водит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к
сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и
ЦВД. Нитропруссид натрия действует быстро, но кратковременно.
Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 мин, поэтому
необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Посколь-
ку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерыв-
ное применение более 72 ч при скоростях введения, превышающих
3 мг/кг/мин, может привести к интоксикации.
Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от
нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную
часть кровеносного русла, снижая возврат крови к сердцу, и тем са-
мым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролит-


ных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипер-
гликемии. Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность
вазопрессорных средств, но его коррекцию раствором гидрокарбо-
ната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7,2. Нео-
правданное назначение гидрокарбоната натрия ведёт к уменьшению
поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.
При шоке часто возникает необходимость в лечении и других па-
тологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока яв-
ляются острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность,
респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желу-
дочно-кишечные кровотечения из острых эрозий. Почти при всех
видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при призна-
ках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их
применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия
80 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально


инфицированных ранах, множественных повреждениях органов
брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис.
При неэффективности комплексной терапии шока должны быть
исключены продолжающееся кровотечение в грудную или брюшную
полость, гемопневмоторакс, прямое повреждение и тампонада сердца,
неадекватное восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром.

Особенности лечения г и п о в о л е м и ч е с к о г о шока

В хирургии гиповолемический шок среди различных типов шока


встречается чаще всего. Любой патологический процесс, который
вызывает снижение ОЦК, может приводить к гиповолемическому
шоку. Наиболее частой его причиной бывают массивные кровотече-
ния. Но гиповолемический шок может развиваться и в результате
значительной потери внутрисосудистой жидкости при рвоте и депо-
нировании в «третье пространство» при кишечной непроходимости,
панкреонекрозе и перитоните. При ожоге 25% поверхности тела и
более в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей
уже в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.
В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом
шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к
сердцу и снижение СВ. При гиповолемии, как и при других формах
шока, основными последствиями пониженной перфузии являются
недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм
и неэффективное удаление токсических продуктов обмена. Компен-
саторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увели-
чение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение
ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса,
увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстици-
альной жидкости, мобилизации внутриклеточной жидкости и сохра-
нения жидкости и электролитов почками. Клинические проявления
гиповолемического шока бывают следствием интенсивного симпа-
то-адреналового ответа на низкий объём крови и зависят от скорости
кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механиз-
мов организма.
Наиболее изученной формой гиповолемического шока является
геморрагический шок. При потере до 10—15% объёма крови (500-
750 мл) венозная вазоконстрикция перемещает кровь в артериальную
систему и тем самым компенсирует дефицит объёма. Общее состояние
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 81
пациента при этом мало изменяется — лишь замедляется кровена-
полнение капилляров, подкожные вены становятся менее заметными,
поскольку они спадаются, и может появиться бледность. Потеря 20—
30% ОЦК (1000-1500 мл) приводит к выраженной периферической
вазоконстрикции, пациент становится беспокойным, развивается
умеренная тахикардия, но АД остаётся нормальным. Побледнение
кожи более заметно и сопровождается олигурией. Олигурия отража-
ет спазм почечных артерий в ответ на активацию адреналовой систе-
мы и выброс гормонов стресса (вазопрессина и альдостерона). При
потере 30—40% объёма крови (1500—2000 мл) появляются классичес-
кие признаки геморрагического шока — снижается АД, развиваются
выраженная тахикардия, олигурия, возбуждение или спутанность
сознания, бледность и похолодание кожных покровов.
Тяжелое кровотечение с потерей 40% объёма крови и более (свыше
2000 мл) приводит к прогрессирующей тахикардии и глубокой гипо-
тензии даже у лежащих в полном покое пациентов. Психический ста-
тус изменяется от возбуждения и беспокойства к апатии и сонливости
в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга. Причём
эти изменения развиваются достаточно быстро и могут привести к смер-
ти. Сонливость — зловещий клинический признак, требующий неза-
медлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.
Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность
поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются
летальностью, превышающей 50%. При остановке кровотечения и
быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморраги-
ческий шок может быть устранён, но если гипотензия длительна, то
недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению
и выработке воспалительных медиаторов, что способствует дальней-
шей недостаточной перфузии, дисфункции органов и необратимой
декомпенсации.
Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинами-
ке не представляет сложности в тех случаях, когда имеется очевид-
ный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении,
травме или обширном ожоге. Труднее диагноз ставится при скрытых
источниках снижения ОЦК — кровотечение в плевральную и брюш-
ную полости, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, скопле-
ние жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, пан-
креатите и кишечной непроходимости.
Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря сво-
бодной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. После острой
82 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

кровопотери гемоглобин и величина гематокрита не изменяются до


тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидко-
сти из интерстициального пространства в сосудистое русло или не
проведена инфузионная терапия.
Обязательно проведение дифференцировки между гиповолемичес-
кой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принци-
пиально отличается. Длительные сильные боли за грудиной, набуха-
ние яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для
кардиогенного шока и могут помочь в их различении.
Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение
плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение
дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма цирку-
лирующих эритроцитов.
Быстрого восстановления О Ц К достигают инфузией коллоидных
растворов — препаратов крахмала и декстрана. Дефицит объёма ин-
терстициальной жидкости устраняют сбалансированными электро-
литными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом
шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии после кор-
рекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. Решая воп-
рос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда
полагались на уровень гемоглобина в крови (как правило, ниже 80 г/л)
и гематокрита (менее 0,25). Между тем опираться на эти показатели
как единственные критерии для назначения гемотрансфузии опас-
но. При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в
смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках
ишемии миокарда такая степень гемодилюции является чрезмерной
и требует коррекции. К трансфузии эритроцитов прибегают также
сразу, как только выясняется, что продолжается массивное кровоте-
чение и тяжесть его такова, что трудно ожидать адекватного возмеще-
ния ОЦК и оксигенации тканей от введения коллоидных растворов.
При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной
ёмкости крови можно добиться не только используя донорские эрит-
роциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией.
В последние два десятилетия появились кровезаменители — перенос-
чики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеро-
дов — химически и физически инертных соединений, растворяющих
до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. На их основе
разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспор-
тной функцией — перфторан, а также японский препарат — флю-
озол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его ещё
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 83
называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят кисло-
род, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а
также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует
в кровеносном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке обна-
руживают около 30%, через 48 ч — 13%, а через 120 ч — 1% перфторана.
Восстановление утраченного объёма крови увеличивает венозный
приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков.
В соответствии с законом Франка—Старлинга происходит повыше-
ние сократимости миокарда, ударного объёма и СВ. При позднем воз-
мещении объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда,
может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца,
что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического
растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения.
При выраженной и длительной гиповолемии снижение сокра-
тимости миокарда может потребовать дополнительной медикамен-
тозной инотропной поддержки. Но фармакологическая стимуляция
сократимости должна проводиться только после адекватного возме-
щения ОЦК.
Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только
лечебное, но и диагностическое значение. Внутривенное введение 2—
3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случа-
ев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. Если же
этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающее-
ся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемо-
динамики, таких как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс
или сердечная недостаточность.
Особенности течения и терапии других видов шока — септического,
кардиогенного (возникающего при инфаркте миокарда), экстракарди-
ального обструктивного (вызванного тампонадой сердца или массив-
ной ТЭЛА) — будут изложены в соответствующих главах учебника.

Системная воспалительная реакция и сепсис


Этот раздел учебника посвящен двум важнейшим синдромам, оп-
ределяющим клиническую симптоматику, течение и лечебную так-
тику при многих заболеваниях, в том числе хирургических.
Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь не-
многим более 10 лет используется в медицинской науке и практике
для обозначения общих изменений в организме, возникающих под
влиянием различных повреждающих факторов. Системная воспали-
84 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

тельная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая


основа различных патологических процессов и заболеваний хирур-
гического, инфекционного, онкологического, гематологического и
другого характера.
Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использо-
вался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. Великий врач
древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тка-
ней, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.
Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десяти-
летия пониманием, что в основе этого патологического процесса ле-
жит универсальный ответ организма на повреждение — системная
воспалительная реакция.

Синдром системной воспалительной реакции


Достижения фундаментальных наук и практической медицины
позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорга-
низма на любые повреждающие факторы механической, химической
и биологической природы лежат активация и выброс различных кле-
точных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зави-
симости от интенсивности повреждающего действия может носить
генерализованный, системный характер.
Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиа-
торы, определяющие развитие воспалительной реакции. Такой гене-
рализованный ответ макроорганизма на повреждение получил назва-
ние системной воспалительной реакции.
Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в
клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов
в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:
• инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
• травма, в том числе хирургическая;
• неадекватная анестезия;
• ожоги;
• ишемия;
• панкреатит;
• лекарственная реакция;
• аутоиммунные процессы;
• гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной реакции вклю-
чают практически все известные эндогенные биологически активные
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 85

субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регулято-


ры метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).

Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции


• Про- и противовоспалительные • Эндотелии
цитокины • Фрагменты комплемента СЗа,
- фактор некроза опухоли С5а
(TNFa); • Продукты полиморфноядерных
- интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, клеток:
8,Ю — токсические радикалы кисло-
• Фактор активации тромбоцитов рода
(PAF) — протеолитические ферменты
• Эйксаноиды: • Молекулы адгезии
- лейкотриены; • Фактор проницаемости сосудов
- тромбоксан; • Кинины
- простагландины • Факторы коагуляции
• Интерферон-у • Эндорфины
• Колониестимулирующий фактор • Тканевые гормоны
гранулоцитов-макрофагов • Основные регуляторные гор-
• Оксид азота моны

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на реги-


онарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эн-
дотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом поли-
органной недостаточности.
Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая за-
щитно-приспособительная реакция организма на действие пато-
генного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от
интенсивности действия повреждающего фактора и состояния мак-
роорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генера-
лизованный характер.
Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 ос-
новных признаков, описанных ещё классиками древней медицины
А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor),
боль (dolor), повышение температуры (color) и нарушение функций
(function laesa). Древние говорили о воспалении как о местной ли-
хорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса
распространяется и на системное, генерализованное воспаление.
Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для
системной реакции. Краснота — распространённая гиперемия, свя-
86 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
занная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и
повышением СВ, что характерно для септического шока — воспали-
тельной реакции под действием инфекта. Припухлость — отёк тка-
ней вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводя-
шей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного
интерстиция и острому повреждению лёгких. Повышение темпера-
туры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной
реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции
температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. Боль
вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС,
характерными для системной воспалительной реакции инфекцион-
ного генеза, т.е. для сепсиса. Нарушение функций, впервые описан-
ное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типич-
ной для системной воспалительной реакции любой этиологии.
Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может
возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических
средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гипер-
ферментемии (стерильный п а н к р е о н е к р о з ) , п р и м е н е н и и искус-
ственного кровообращения и экстракорпоральных методов деток-
сикации. Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный,
защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в
патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции,
образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое
ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными на-
рушениями.
Начальной фазой системного воспаления является активация ци-
токинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически
одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфно-
ядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.
Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреж-
дение эндотелия. Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а
масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная
система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудис-
того тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвиж-
ности форменных элементов, в частности лейкоцитов.
В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом ко-
личестве оксид азота ( N 0 ) , который играет вазодилатирующую роль
и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотели-
альных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к ги-
перпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазоди-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 87

латацией, повреждением стенки капилляров и повышением их про-


ницаемости («капиллярной утечке»).
Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечис-
лены ниже.
Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции
(реакция повреждения)
• Активация комплемента
• Активация и повреждение эндотелия
• «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
• Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
• Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
• Активация фагоцитоза
• Активация коагуляции
• Подавление фибринолиза с последующим его усилением
• Лихорадка
• Гиперпродукция белков острой фазы
• Гиперпролиферация лейкоцитов
• Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
• Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
• Активация симпатической нервной системы
• Угнетенияе функций щитовидной железы
• Гиперкатаболизм
Естественно, что возникновение воспалительной реакции немед-
ленно включает противовоспалительные механизмы, способствую-
щие подавлению этой реакции. Эти противовоспалительные механиз-
мы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13,
рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов
TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюко-
кортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию T N F a
и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цито-
кина ИЛ-10.
Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограниче-
ния системной воспалительной реакции при чрезмерном действии
повреждающих факторов недостаточно для её устранения. Образно
говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. Дисрегуля-
ция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей
деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофи-
зиологической основой полиорганных функциональных и морфоло-
88 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

гических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реак-
ции включают достаточно простые диагностические параметры: ги-
пер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию,
лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих
симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс ци-
токинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиа-
торов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение
проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это,
их выявление и сохранение у хирургического больного в течение до-
статочно продолжительного времени имеет большое прогностичес-
кое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут
быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. Это положе-
ние подтверждается весьма демонстративными клиническими иссле-
дованиями. Так, при анализе результатов хирургического лечения
более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих
на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипер-
термия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной вос-
палительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%,
при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симп-
томов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реак-
ции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость
синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необ-
ходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция тре-
воги и для больного, и для клинициста, требующая должного диаг-
ностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекват-
ного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления
можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки
вероятных этиологических факторов. В частности, септический ха-
рактер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают
с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологичес-
кого обследования и определения дифференциально-диагностичес-
ких маркёров инфекционного процесса. Особое дифференциальное
значение имеет определение концентрации в плазме прокальцито-
нина или Ореактивного белка, существенное повышение которых
свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспа-
лительной реакции.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 89

Сепсис
По современным воззрениям сепсис представляет собой генера-
лизованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой
этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Критерии диаг-
ностики и классификация представлены в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Классификация и критерии диагностики сепсиса


Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной Характеризуется двумя или более из
реакции — системная реакция ор- следующих признаков:
ганизма на воздействие различных • температура тела >38 °С или <36 °С;
сильных раздражителей (инфекция, • ЧСС >90/мин;
травма, операция и др.) • Частота дыхания >20/мин
или гипервентиляция
(раС02<32 мм рт.ст.);
• Лейкоциты крови > 12х109/л или
<4-10 9/л, или незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспа Наличие очага инфекции и двух или
лительной реакции на инвазию мик более признаков синдрома системно-
роорганизмов го воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, артериальной гипо-
тензией, нарушениями тканевой пер-
фузии. Проявлениями последней, в
частности, являются повышение кон-
центрации лактата, олигурия, острое
нарушение сознания
Септический шок Тяжёлый сепсис с признаками тка-
невой и органной гипоперфузии, и
артериальной гипотензией, не устра-
няющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения ка-
техоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум системам и более
Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипо-
тензия, несмотря на адекватную ин-
фузию, применение инотропной и
вазопрессорной поддержки
90 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная


недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на вос-
паление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септи-
ческий шок составляют существенную часть синдрома системной
воспалительной реакции организма на инфекцию и являются след-
ствием прогрессирования системного воспаления с развитием нару-
шения функций систем и органов.

Бактериемия и сепсис

Бактериемия — присутствие бактерий в системном кровотоке -


является одним из возможных, но не обязательных проявлений сеп-
сиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диаг-
ноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при
самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использо-
вании современных технологий определения микроорганизмов у са-
мых тяжёлых больных частота положительных результатов, как пра-
вило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке
у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома систем-
ного воспаления следует расценивать как транзиторную бактериемию.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заклю-
чаться в:
• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекцион-
ного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-
связанная инфекция);
• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патоло-
гического процесса (К. pneumoniae, P. aeruginosa);
• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.
Оценка функциональной органно-системной состоятельности при
сепсисе может осуществляться по критериям органной дифункции
(табл. 3-2).
Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного
процесса устанавливают на основании следующих признаков:
• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в
норме остаются стерильными;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии с образованием гной-
ной мокроты;
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 91
• клинические синдромы, при которых высока вероятность нали-
чия инфекционного процесса;
• наличие лабораторных маркёров системного воспаления.

Таблица 3-2. Критерии органной дисфункции при сепсисе


Система/орган Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая Систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД
система <70 мм рт.ст. в течение 1 ч и более, несмотря на кор-
рекцию гиповолемии
Мочевыделительная Мочеотделение <0,5 мл/кг/ч при адекватном воле-
система мическом восполнении или повышение уровня кре-
атинина в 2 раза больше нормального значения
Дыхательная система p a 0 2 /Fi0 2 <250 или наличие билатеральных инфильт-
ратов на рентгенограмме, или необходимость про-
ведения ИВЛ
Печень Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л
в течение 2 дней или повышение активности транс-
аминаз в 2 раза и более
Свёртывающая Количество тромбоцитов < 100х109/л, или его снижение
система на 50% по отношению к наивысшему значению в те-
чение 3 дней
Метаболическая рН <7,3,
дисфункция дефицит оснований >5,0 мЭкв/л,
лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС Менее 15 баллов по шкале Глазго

Особенности современной этиологии сепсиса


На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских цен-
тров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса
оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате уве-
личения роли в патологии таких бактерий, как Streptococcus spp.,
Staphylococcus и Enterococcus spp. Инвазивность лечения и рост чис-
ленности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили
долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизма-
ми, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов
стафилококка (возбудителей сепсиса) наблюдают неуклонное увели-
чение метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов.
92 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроор-


ганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры
внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого нефер-
ментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeru-
ginosa и Acinetobacter spp), а также Klebsiella pneumonia, продуцентов
3-лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae. Как прави-
ло, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпиталь-
ного сепсиса у пациентов отделения реанимации и интенсивной те-
рапии. Повышение их значимости в развитии тяжёлых инфекций
связано с увеличением пропорции больных, находящихся на длитель-
ной ИВЛ, и излишне широким использованием в клинической прак-
тике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни лиц, перенёсших крити-
ческие состояния, популярность схем комбинированной антибио-
тикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия
обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в
патологии микробов, таких как Enterococcusfaecium, Stenothrophomonas
maltophilia, Flavobacterium spp. и др.
Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой
флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повы-
шается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния,
длительным пребыванием в отделении р е а н и м а ц и и и интенсив-
ной терапии (>21 дня), находящихся на полном парентеральном
питании, получавших глюкокортикоиды, лиц с тяжёлой почечной
дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной де-
токсикации.

Патогенез сепсиса
Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде
всего, связано с неконтролируемым распространением из первично-
го очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов
эндогенного происхождения. В последующем под их влиянием про-
исходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда
других клеток в других органах и тканях с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и
снижением органной перфузии и доставки кислорода.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или
быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок»
способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистан-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 93
ции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активиро-
вать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют син-
дром системной воспалительной реакции. В её развитии можно вы-
делить 3 основных этапа.
• I этап — локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая
сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и вос-
палительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов
являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или
иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапил-
лярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток.
Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на терри-
тории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд за-
щитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты
клеток организма от патогенных микроорганизмов.
• II этап — выброс малого количества цитокинов в системный кро-
воток. Малые количества медиаторов способны активировать мак-
рофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, про-
дукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция
контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкина-
ми ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; T N F и др.) и их эндогенными антагониста-
ми, такими как И Л - 4 , И Л - 1 0 , И Л - 1 3 , растворимые рецепторы K T N F
и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов.
За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений
между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных ус-
ловиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения
патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К систем-
ным адаптационным изменениям при остром воспалении можно
отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы,
лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и кос-
тномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, ги-
перпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализо-
ванных форм иммунного ответа.
• III этап — генерализация воспалительной реакции. При выражен-
ном воспалении или его системной несостоятельности некоторые
виды цитокинов (TNF-a, И Л - 1 , И Л - 6 , И Л - 1 0 , TGF-p, INF-y) при
вирусных инфекциях могут приникать в системную циркуляцию,
накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих
дистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих сие-
94 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
тем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов
и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к на-
рушению проницаемости и функций эндотелия капилляров, запуску
синдрома ДВС, формированию отдалённых очагов системного вос-
паления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве
факторов системного повреждения, по-видимому, могут выступать и
любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммун-
ной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с
позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов
возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный —
период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвы-
соких концентраций провоспалительных цитокинов, N 0 , что со-
провождается развитием шока и ранним формированием синдрома
полиорганной недостаточности. Однако уже в данный момент про-
исходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов,
скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно
нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов вос-
паления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ,
сочетающийся со снижением функциональной активности иммун-
нокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У неко-
торых больных в силу генетической детерминации или изменённой
под действием факторов внешней среды реактивности сразу регист-
рируется формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточ-
ной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через
другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами
могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидог-
ликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрепто-
кокковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гли-
кокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на
инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен.
Ключевой провоспалительный медиатор — TNF. Его стержневая роль
в развитии сепсиса связана с его биологическими эффектами: повы-
шение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии ней-
трофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма,
лихорадки и синтеза белков острой фазы. Генерализация поврежда-
ющих эффектов опосредована широкой распространённостью рецеп-
торов к T N F и способностью других цитокинов осуществлять его
высвобождение. С практической точки зрения чрезвычайно важно
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 95
отметить, что скорость р е а к ц и й септического каскада резко возрас-
тает в условиях г и п о к с и и из-за э к с п р е с с и и ц и т о к и н о в ы х рецепторов
а поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, л е ж а щ е й в основе
септического ш о к о в о г о с и н д р о м а , ведущую роль отводят оксиду азота
( N 0 ) , к о н ц е н т р а ц и я которого увеличивается в десятки раз в резуль-
тате с т и м у л я ц и и м а к р о ф а г о в T N F , И Л - 1 , I F N , а в д а л ь н е й ш е м его
секреция осуществляется и к л е т к а м и гладкой мускулатуры сосудов,
и сами м о н о ц и т ы а к т и в и р у ю т с я под действием N 0 . В нормальных
условиях N 0 в ы п о л н я е т р о л ь н е й р о т р а н с м и т т е р а , участвует в вазо-
регуляции, ф а г о ц и т о з е . Х а р а к т е р н о , что н а р у ш е н и я м и к р о ц и р к у -
л я ц и и п р и с е п с и с е н о с я т н е о д н о р о д н ы й характер: з о н ы дилатации
сочетаются с участками в а з о к о н с т р и к ц и и .
В результате д и с ф у н к ц и и п е ч е н и , п о ч е к , к и ш е ч н и к а п о я в л я ю т -
ся новые, в т о р и ч н ы е по о т н о ш е н и ю к ц и т о к и н а м ф а к т о р ы повреж-
дающего в о з д е й с т в и я . В р о л и т а к о в ы х выступают промежуточные
и конечные продукты нормального обмена в высоких концентра-
циях (лактат, м о ч е в и н а , к р е а т и н и н , б и л и р у б и н ) , н а к о п л е н н ы е в па-
т о л о г и ч е с к и х к о н ц е н т р а ц и я х к о м п о н е н т ы и э ф ф е к т о р ы регуля-
торных систем ( к а л л и к р е и н - к и н и н о в о й , с в ё р т ы в а ю щ е й , ф и б р и н о -
литической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторы),
продукты и з в р а щ ё н н о г о обмена (альдегиды, к е т о н ы , в ы с ш и е спир-
ты), в е щ е с т в а к и ш е ч н о г о п р о и с х о ж д е н и я т и п а и н д о л а , скатола,
путресцина.

Интенсивная терапия сепсиса

Эффективная терапия с е п с и с а возможна только при условии пол-


ноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной ан-
тимикробной терапии.
Неадекватная стартовая а н т и м и к р о б н а я т е р а п и я — н е з а в и с и м ы й
фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем
поддержание ж и з н и больного, предотвращение и устранение орган-
ной д и с ф у н к ц и и н е в о з м о ж н ы без проведения и н т е н с и в н о й терапии.
Основная цель этой т е р а п и и — о п т и м и з а ц и я транспорта кислорода в
условиях его п о в ы ш е н н о г о п о т р е б л е н и я , характерного для тяжёлого
сепсиса и септического шока. Это направление л е ч е н и я реализуют с
помощью г е м о д и н а м и ч е с к о й и р е с п и р а т о р н о й поддержки. Важную
роль занимают другие аспекты и н т е н с и в н о й терапии: нутритивная
поддержка, и м м у н о з а м е с т и т е л ь н а я т е р а п и я , к о р р е к ц и я нарушений
96 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

гемокоагуляции и предотвращение тромбоэмболических осложне-


ний, профилактика стресс-язв и возникновения желудочно-кишеч-
ных кровотечений у больных с сепсисом.

Коррекция нарушений гемодинамики

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным меропри-


ятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, СВ. Основные
задачи инфузионной терапии у больных с сепсисом — восстановле-
ние адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомео-
стаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и
токсических метаболитов.
Во многих случаях повышение преднагрузки под влиянием инфу-
зионной терапии при сохранении сократительной функции миокар-
да способствует коррекции артериальной гипотензии, повышению СВ
и, как следствие, оптимизации доставки кислорода. При тяжёлом
сепсисе и септическом шоке возникает абсолютная или относитель-
ная гиповолемия как следствие потерь жидкости, перераспределения
ОЦК с централизацией кровообращения и синдрома «капиллярной
утечки». Именно поэтому инфузионная терапия за счёт увеличения
ОЦК и преднагрузки быстро приводит к повышению СВ. При этом
необходимо стремиться к следующим показателям: ЦВД — 8—12 мм
рт.ст., АДср — более 65 мм рт.ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит —
более 30%, сатурация смешанной венозной крови — не менее 70%.
Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы ДЗЛА
не превышало коллоидно-онкотического давления плазмы во избе-
жание отёка лёгких.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсив-
ной терапии сепсиса и септического шока практически с одина-
ковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфу-
зионные растворы. При выборе инфузионных сред в данной клини-
ческой ситуации необходимо учитывать многофакторный характер
нарушений, вызванных септической системной воспалительной ре-
акцией. Вазодилатация, секвестрация циркулирующей крови, синд-
ром «капиллярной утечки» приводят к экстравазации не только жид-
кости, но и коллоидной части плазмы, в частности альбумина, что
проявляется снижением венозного возврата и преднагрузки. Для адек-
ватной коррекции венозного возврата и преднагрузки требуются
значительно большие объёмы (в 2—А раза больше) инфузии крис-
таллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распре-
деления растворов между различными секторами. Поэтому надо
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 97
учитывать, что инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким
риском отёка тканей, чем коллоидов.
При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии
в отношении стабилизации гемодинамических показателей необхо-
димо немедленное применение адренергических средств. Допамин и
норэпинефрин являются препаратами первоочередного выбора для
коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.

Гемотрансфузия

Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым


сепсисом должна быть в пределах 80—100 г/л. Широкое использова-
ние донорской эритроцитарной массы необходимо ограничить ввиду
высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение
лёгких, анафилактические реакции, почечная недостаточность и пр.).

Гпюкокортикоиды

В настоящее время доказано отрицательное влияние высоких доз


глюкокортикоидов при тяжёлом сепсисе и септическом шоке. Меж-
ду тем в последние годы получены новые данные о влиянии глюко-
кортикоидов в малых дозах на течение и исход тяжёлого сепсиса и
септического шока: введение 100 мг гидрокортизона 3 раза в сутки
способствует стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной
терапии, а также снижению летальности.

Респираторная терапия

Лёгкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней,


вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыха-
тельная недостаточность — один из ведущих компонентов полиор-
ганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления острой ды-
хательной недостаточности при сепсисе соответствуют синдрому
острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологичес-
кого процесса — острому респираторному дистресс-синдрому. В кли-
нической практике целесообразно использование следующих к р и т е -
риев острого повреждения лёгких: острое начало, отношение
напряжения кислорода в артериальной крови (ра02) к фракции кис-
лорода во вдыхаемом воздухе (Fi0 2 ) <300 мм рт.ст., невзирая на уро-
вень положительного давления в конце вдоха, двусторонняя инфиль-
трация лёгких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, ДЗЛА
<18 мм рт.ст. Острый респираторный дистресс-синдром — следую-
98 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

гцая стадия ирогрессирования острого повреждения лёгких, при ко-


торой респираторный индекс падает ниже 200.
Показания к проведению ИВЛ при тяжёлом сепсисе определяют-
ся развитием паренхиматозной дыхательной недостаточности (ост-
рого повреждения лёгких или острого респираторного дистресс-син-
дрома): при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны
интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респира-
торном индексе выше 200 показания определяются в индивидуаль-
ном порядке и зависят от нарушения ментального статуса, клиничес-
кой картины отёка головного мозга, гемодинамических нарушений,
слабости дыхательной мускулатуры и других «непаренхиматозных»
патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности.
При отсутствии показаний к проведению ИВЛ оптимальный уро-
вень насыщения крови кислородом (~90%) можно поддерживать с
помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски,
носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации
кислорода (Fi0 2 <0,6). Больным, которым показана респираторная
поддержка, применение неинвазивной респираторной поддержки
противопоказано.
При подборе параметров респираторной поддержки придержива-
ются концепции безопасной ИВЛ с соблюдением следующих усло-
вий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн.ст., фрак-
ция кислорода во вдыхаемой смеси ниже 60%, дыхательный объём
меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху.
Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достиже-
ния критериев адекватности ИВЛ: р О. — больше 60 мм рт.ст., SaO, —
больше 93%, p v 0 2 — 35—45 мм рт.ст., S v 0 2 — больше 55%.

Нутритивная поддержка

Развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепси-


се, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма.
В этой ситуации обеспечение энергетических потребностей проис-
ходит за счёт деструкции собственных белковых структур (ауто-
каннибализма), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию
и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной нут-
ритивной поддержки — крайне важный компонент лечения. Вклю-
чение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии пре-
дупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дис-
бактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и
защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндоток-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 99
сикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложне-
ний. При проведении нутритивной поддержки необходимо руковод-
ствоваться следующими рекомендациями:
• энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг/сут;
• белок — 1,3—2,0 г/кг/сут;
• глюкоза — 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня
гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
• липиды — 15—20% небелковых калорий.

Контроль концентрации глюкозы в крови


и поддержание нормогликемии

Важный аспект комплексной интенсивной терапии тяжёлого сеп-


сиса — постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия.
При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л проводят инфузию инсу-
лина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4-
6,1 ммоль/л). Определение концентрации глюкозы — каждые 1—4 ч в
зависимости от клинической ситуации.

Активированный протеин С (дротрекогин-альфа)

В настоящее время доказано, что введение этого препарата в дозе


24 мкг/кг/ч в течение 4 сут ведёт к снижению летальности при тяжё-
лом сепсисе более чем на 6%, а у абдоминальных хирургических боль-
ных — почти на 10%.

Иммунозаместительная терапия

Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках тера-


пии тяжёлого сепсиса и септического шока является в настоящее вре-
мя единственным реально доказанным методом иммунокоррекции.
Комбинация IgM с IgG (иммуноглобулин человеческий нормальный
[IgG + IgA + IgM]) — единственный препарат среди других препаратов
иммуноглобулинов, который способствует снижению летальности у
больных с сепсисом, что подтверждается данными доказательных
исследований.

Профилактика тромбоза глубоких вен

Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на ре-


зультаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо-
ваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низко-
молекулярного гепарина. Главные преимущества низкомолекуляр-
100 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
ного гепарина — меньшая частота геморрагических осложнений, ме-
нее выраженное влияние на функции тромбоцитов, пролонгирован-
ное действие, т,е. возможность однократного введения в сутки.

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ

Профилактика образования стресс~язв Ж К Т играет существенную


роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжёлым сеп-
сисом и септическим шоком. Без неё летальность у септических боль-
ных с кровотечениями из стресс-язв Ж К Т колеблется от 64 до 87%.
Профилактическое применение блокаторов Н 2 -рецепторов гистами-
на и ингибиторов протонной помпы в 2 раза и более снижают риск
осложнений. Основное направление профилактики и лечения — под-
держание рН в желудке выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность
ингибиторов протонной помпы выше, чем при применение Н 2 -бло-
каторов. Кроме того, большое значение имеет энтеральное питание.

Экстракорпоральная детоксикация

Возникающая при тяжёлом сепсисе почечная недостаточность


требует применения гемодиализа. При отсутствии так называемых
почечных показаний к экстракорпоральной детоксикации у больных
с сепсисом может быть э ф ф е к т и в н ы м использование гемоплазмо-
фильтрации, которая способствует выведению цитокинов и снижа-
ет уровень эндотоксина, характерного для тяжёлого сепсиса. Вместе
с тем, решение вопроса о целесообразности проведения детоксика-
ции должно основываться на комплексной оценке состояния боль-
ного с учётом полноценной хирургической санации гнойно-воспа-
лительного очага и адекватности антимикробной терапии возможных
осложнений.

Принципы хирургического лечения септических больных

В зависимости от характера, локализации и специфики гнойно-


воспалительного процесса, вызвавшего развитие сепсиса, использу-
ют следующие типы санирующих хирургических вмешательств:
• дренирование гнойных полостей;
• удаление очагов инфицированного некроза;
• удаление внутренних источников контаминации - - колонизи-
рованных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых
или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью
внедрённых в ткани или внутренние среды организма (трубчатых
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 101
дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отклю-
чение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рас-
сматриваемых в качестве источников инфицирования.

Принципы а н т и м и к р о б н о й
терапии х и р у р г и ч е с к о й и н ф е к ц и и
Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных
с хирургической инфекцией — предотвращение персистенции, гене-
рализации и рецидива инфекционного процесса. Основные её прин-
ципы включают следующие положения.
1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его.
2. Она направлена на предотвращение продолжающегося после опе-
рации реинфицирования в очаге поражения и, таким образом, на
профилактику рекуррентной инфекции.
3. Антибактериальная терапия служит основным методом лечения
госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, уроинфек-
ция, катетерная инфекция) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические ме-
роприятия, регламентированные законами асептики и антисепти-
ки, и т.д.).
4. В отличие от других видов лекарственного лечения, антибактери-
альная терапия имеет определённую направленность — специфи-
ческое действие против основных возбудителей хирургической ин-
фекции. В связи с этим действие антибактериального препарата
зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отноше-
нии инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптималь-
ной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что опреде-
ляется фармакодинамической характеристикой антибиотика.
5. При проведении антибактериальной терапии хирургической ин-
фекции необходимо учитывать потенциальные побочные и токси-
ческие реакции препарата, а также тяжесть основной и сопутству-
ющей патологии хирургического больного.
6. Она должна проводиться с учётом соотношения стоимость/эффек-
тивность.
Решающую роль для результатов комплексного лечения больного
играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения
микробиологических данных у конкретного больного.
102 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на


следующих факторах:
• конкретная клиническая ситуация с учётом этиологии, локали-
зации и длительности патологического процесса, что позволяет с
определённой вероятностью определить микробиологическую струк-
туру инфекции;
• интраоперационные находки;
• наличие у больного факторов риска и сопутствующих заболева-
ний, оценка полиорганной дисфункции;
• микробиологический «пейзаж» отделения и клиники;
• информация о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Эти данные позволяют не только оценить влияние адекватного
эмпирического выбора антибиотиков на результаты лечения хирур-
гической инфекции, но и могут быть основой анализа соотношения
стоимость/эффективность проводимой терапии. Недорогой, но не-
адекватный режим антибиотикотерапии может не только сказаться
на летальности больных, но и резко увеличить стоимость госпиталь-
ного лечения за счёт удлинения его продолжительности, повторных
операций и осложнений.
У пациентов в тяжёлом состоянии (оценённом с помощью объек-
тивных шкальных систем) стратегия антибактериальной терапии дол-
жна подчиняться закону двухэтапности с соблюдением принципа так
называемой деэскалации.
• Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее эф-
фективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор определя-
ется не возможными микроэкологическими последствиями (индук-
ция резистентности бактерий) у конкретного пациента, а зависит
от тяжести его состояния, локализации инфекции и предполагае-
мых возбудителей. Естественно, при отсутствии целесообразности не
следует использовать препараты группы карбапенемов, цефалоспо-
рины IV поколения, гликопептиды. Эти антибиотики должны ос-
таваться в резерве для лечения нозокомиальных инфекций или боль-
ных после предшествующей антибактериальной терапии. Однако
в ряде клинических ситуаций — при перитоните, деструктивном
панкреатите, лёгочных нагноениях, некоторых формах инфекции
мягких тканей, которые определяют крайнюю тяжесть состояния
больного, — эти антимикробные средства необходимо назначать
в первоочередном режиме.
• Второй этап — деэскалация — начинается после получения резуль-
татов бактериологического исследования и определения чувстви-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 103
тедьности возбудителя. Этот этап важен как для больного, так и для
популяции в целом, поскольку имеет и экономическую, и экологи-
ческую значимость. Например, если лечение стафилококковой ин-
фекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм ока-
зался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно
продолжить оксациллином. Целесообразность такого подхода оче-
видна, поскольку позволяет сэкономить денежные средства и умень-
шить риск индукции ванкомицинрезистентности.
Хирургическая и н ф е к ц и я в плане антибактериальной терапии
представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного
характера, не всегда выявляемого при микробиологическом иссле-
довании, и быстрой смены приоритетных возбудителей (табл. 3-3).
Начало проведения антибактериальной терапии в первые часы после
установления диагноза «сепсис» должно основываться на следующих
принципах (см. с. 104).

Таблица 3-3. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса


Условие Средства Альтернативные
возникновения сепсиса первого ряда средства
Сепсис, м а н и ф е с т и р о - Ц е ф о т а к с и м +/— метро- Ц и п р о ф л о к с а ц и н +/—
вавший во в н е б о л ь н и ч - нидазол метронидазол
ных условиях Ц е ф т р и а к с о н +/— мет- Моксифлоксацин
ронидазол Л е в о ф л о к с а ц и н +/—
Амоксициллин/клавула- метронидазол
нат + / - аминогликозид Офлоксацин +/— метро-
Ампициллин/сульбак- нидазол
там +/— аминогликозид П е ф л о к с а ц и н +/— мет-
ронидазол
Сепсис, Ц е ф е п и м +/— метрони- Имипенем
манифестировавший дазол Меропенем
в условиях с т а ц и о н а р а , Цефоперазон 4- сульбак- Цефтазидим +/— метро-
APACHE <15, там нидазол
без полиорганной Ципрофлоксацин + / -
недостаточности метронидазол
Сепсис, Имипенем Цефепим +/— метрони-
манифестировавший Меропенем дазол
в условиях с т а ц и о н а р а , Цефоперазон + сульбак-
APACHE >15 там
и/или полиорганная Ц и п р о ф л о к с а ц и н +/—
недостаточность метронидазол
104 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

• Определение предполагаемых возбудителей в зависимости от лока-


лизации первичного очага.
• Знание резистентности нозокомиальных возбудителей по данным
микробиологического мониторинга.
• Условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокоми-
альный.
• Тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорган-
ной недостаточности или по шкале APACHE I I (см. главу 5).
Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии
осуществляют через 48—72 ч.

Селективная д е к о н т а м и н а ц и я ЖКТ

Метод селективной д е к о н т а м и н а ц и и кишечника используют с


целью профилактики внутригоспитального и эндогенного инфици-
рования больных при проведении обширных и травматичных вме-
шательств, длительной ИВЛ, лечении крайне тяжёлых больных с ком-
бинированными повреждениями и полиорганными нарушениями в
отделении реанимации и интенсивной терапии различного профиля.
Основная идея селективной деконтаминации кишечника — уст-
ранение энтерогенного источника инфицирования (реинфицирова-
ния) больных с учётом минимального воздействия на собственную
колонизационную резистентность организма, представленную непа-
тогенными анаэробами. Эти правила определяют основополагающую
направленность метода — профилактику распространения бактерий
и их токсинов из просвета Ж К Т с целью разрыва главных звень-
ев патогенеза эндогенных инфекционных осложнений. Селективная
деконтаминация кишечника — метод антибактериальной профилак-
тики и лечения больных с интраабдоминальной инфекцией, харак-
теризующихся высоким риском и н ф и ц и р о в а н и я и колонизации
условно-патогенной микрофлорой.
Так как возбудителями практически всех гнойно-септических ос-
ложнений у этой группы больных является большое количество мик-
роорганизмов аэробного спектра, то селективная элиминация этих
бактерий с помощью антибактериальных препаратов позволяет со-
хранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, которая
имеет низкий патогенный потенциал.
Основные факторы, определяющие эффективность антибактери-
альных препаратов при селективной деконтаминации кишечника:
• низкое всасывание из просвета ЖКТ;
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 105
• преимущественное действие на весь спектр аэробной условно-
патогенной микрофлоры кишечника;
• бактерицидный механизм действия, низкая инактивация в ЖКТ.
В этой связи препаратами выбора является следующий комплекс:
тобрамицин — 320 мг/сут, полимиксин — 400 мг/сут, амфотерицин В —
2000 мг/сут. Альтернативой препаратам из группы аминогликозидов
может быть представитель группы фторхинолонов, а в качестве про-
тивогрибкового препарата — флуконазол.
Деконтаминационный эффект в отношении «внегоспитальных»
микроорганизмов достигается, как правило, парентеральным введе-
нием цефотаксима (3 г/сут) в течение 4—7 сут. Кроме того, использо-
вание цефалоспоринов позволяет предупредить колонизацию или
инфицирование «госпитальными» микроорганизмами.
Энтерально препараты вводят 4—6 раз в сутки в назогастральный
или назоинтестинальный зонд. Ротоглотку и ротовую полость обра-
батывают гелями или пастами, содержащими комплекс препаратов.
Длительность селективной деконтаминации кишечника варьирует от
7 сут и более, что определяется индивидуально в соответствии с тя-
жестью больного, длительностью интубации трахеи и результатами
микробиологических исследований в динамике заболевания. Сред-
ством обязательного контроля лечения служит микробиологический
мониторинг не реже 2 раз в неделю.
В настоящее время установлено, что селективная деконтаминация
кишечника снижает уровни колонизации респираторного и мочевы-
делительного трактов за счёт преимущественной элиминации грамот-
рицательных возбудителей. При этом уменьшается риск возникно-
вения нозокомиальной пневмонии и уроинфекции и отмечается
тенденция к снижению летальности больных.
Применение селективной деконтаминации кишечника в комби-
нации с системной антибактериальной терапией целесообразно при
следующих клинических ситуациях.
• Абдоминальный сепсис при распространённом перитоните.
• В качестве компонента профилактики и лечения гнойно-септичес-
ких осложнений панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз,
панкреатогенные абсцессы и перитонит).
• Тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность любой этиоло-
гии.
• Трансплантация печени и обширные операции в гепатобилиарной
зоне.
106 0- Хирургические болезни f> Том 1 • Часть 1 • Глава 3
Оценка эффективности антибактериальной терапии
Клинико-лабораторные критерии эффективности антибактери-
альной терапии у хирургических больных включают:
• снижение температуры тела;
• уменьшение лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево;
• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
• улучшение показателей газового состава крови, возможность
«отлучения от ИВЛ»;
• регресс локальной симптоматики хирургического инфекцион-
ного процесса;
• элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Об окончательной эффективности антибактериальной терапии
хирургической инфекции можно судить лишь при полном устране-
нии всех исходных симптомов патологического процесса, что край-
не сложно в хирургической практике. Системная воспалительная ре-
акция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими
факторами, связанными с продолжающимся гнойно-воспалительным
процессом, появлением вторичных очагов и н ф е к ц и и (нозокомиаль-
ной пневмонии, ангиогенного инфицирования, раневой инфекции),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионных сред,
антибиотиков, других препаратов).
Только динамическое наблюдение за больным, комплексная оцен-
ка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адек-
ватно оценить эффективность антибактериальной терапии. При этом
всегда необходимо следовать закону «опережающей и альтернатив-
ной настороженности» — на фоне компетентной и рациональной
антибактериальной терапии сохранение системной воспалительной
реакции должно побуждать не к смене режима назначения антибио-
тиков (хотя и об этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося
или вновь возникающего очага инфекции.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить
следующие вопросы.
• Существует ли бактериальный источник инфекции?
• Правильно ли выбран антибактериальный препарат?
• Не присоединилась ли суперинфекция?
Параллельно необходимо вести активный поиск рецидивирующего
или альтернативного источника инфекции (нагноение раны, пнев-
мония, пролежни, тромбофлебит, катетерная инфекция, уроинфек-
ция и т.д.).
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О107
При тяжёлом сепсисе, наличии одновременно нескольких источ-
ников инфекции стойкий терапевтический эффект нередко наблю-
дают при продолжительности антибактериальной терапии не менее
3-4 нед. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в
более ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном хи-
рургическом вмешательстве, так и о неадекватной антибактериаль-
ной терапии.

Профилактика хирургической инфекции


Тщательное соблюдение асептики и антисептики и профилакти-
ческое применение антибиотиков дают возможность уменьшить риск
послеоперационных раневых инфекционных осложнений. Вместе с
тем в ряде ситуаций необходима специфическая антимикробная про-
филактика.
Принципы антибактериальной профилактики.
1. Антибиотик необходимо вводить до разреза кожи, т.е. до момента
бактериальной контаминации, с тем чтобы бактерицидная концен-
трация поддерживалась в тканях в течение всего операционного
периода. Введение антибактериального средства через 3—4 ч после
контаминации не играет никакой профилактической роли в отно-
шении раневой инфекции.
2. При большинстве чистых и условно-чистых оперативных вмеша-
тельств достаточно использования цефалоспоринов I, II поколения
(цефазолин или цефуроксим) или защищенных пенициллинов
(амоксициллин/клавуланат). Эти препараты имеют достаточный
спектр антимикробного действия, адекватные фармакокинетичес-
кие характеристики, низкую токсичность и невысокую стоимость.
Цефалоспорины III поколения не являются рутинным средством
профилактики, их применение должно быть резервировано для слу-
чаев риска полимикробного инфицирования — при операциях на
толстой и прямой кишках, при проникающих ранениях брюшной
полости и аппендэктомии. Это не относится к резервному исполь-
зованию защищенных пенициллинов и комбинации аминоглико-
зида с метронидазолом.
3. Продолжительность профилактического применения антибиоти-
ков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более длительное
введение антибиотика носит терапевтический характер или свя-
зано с другими факторами риска, не относящимися к раневой
инфекции.
108 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

4. При оперативных вмешательствах длительностью более 3 ч не-


обходимо повторное введение антибиотика (через интервал вре-
мени, соответствующий периоду полувыведения лекарственного
препарата).
5. В случаях высокого риска инфицирования метициллин-резистен-
тными стафилококками и другими проблемными микроорганизма-
ми (их выявление входит в задачу службы профилактики и лечения
инфекций в хирургическом стационаре) для профилактики оправ-
дано применение антибиотиков резерва (в частности, ванкомицина).
В зависимости от риска развития послеоперационных осложне-
ний все хирургические вмешательства принято подразделять на че-
тыре категории.
• «Чистые» — операции, выполняемые в плановом порядке, не зат-
рагивающие ротоглотку, дыхательные пути, ЖКТ, мочеполовую си-
стему (мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, венэктомия у
больных без трофических нарушений, операции на аорте и артери-
ях конечностей, операции на сердце). Риск послеоперационных ин-
фекционных осложнений не превышает 5%.
• Условно-контаминированные — плановые операции на ротоглот-
ке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологи-
ческие и пульмонологические операции без признаков сопутству-
ющей инфекции, венэктомия при трофических нарушениях, но без
трофических язв, повторные операции доступом через «чистую»
рану в течение 7 дней, тупая травма живота без разрыва полых орга-
нов, ургентные и неотложные операции, по другим критериям вхо-
дящие в группу «чистых». В эту группу входят и операции на сердце
с искусственным кровообращением. Риск инфекционных осложне-
н и й 7-10%.
• Контаминированные — операции на жёлчных и мочеполовых пу-
тях при наличии инфекции, на Ж К Т при высокой степени его кон-
таминации, операции при нарушении асептики или при наличии
воспалительного процесса (но не гнойного воспаления). Операции
при травматических повреждениях, обработанных в течение 4 ч.
Риск инфекционных осложнений 12—20%.
• «Грязные» — операции на заведомо инфицированных органах и тка-
нях при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции,
раны или перфорации ЖКТ, прокто-гинекологические операции,
проникающие ранения, травматические раны, обработанные поз-
же 4 ч, венэктомия при трофических нарушениях и язвах, операции
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 109

при гнойном воспалении мягких тканей (мышцы), операции при


критической ишемии конечностей. Риск инфекционных осложне-
ний более 20%.
Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-контами-
нированных и контаминированных операциях. При чистых операци-
ях профилактику проводят при наличии у больного факторов риска
развития послеоперационной инфекции.
Более чем тридцатилетний клинический опыт свидетельствует, что
профилактическое применение антибиотиков позволяет снизить ча-
стоту раневых инфекционных осложнений на 80% при чистых опе-
рациях и на 50% при контаминированных.
При оперативных вмешательствах на органах брюшной полости
опасность возникновения инфекционных осложнений резко возрас-
тает, особенно при вскрытии просвета полого органа, которое при-
водит к контаминации нормальной микрофлорой ЖКТ. Раннее на-
значение антибиотиков, обычно в течение 6 ч с момента перфорации
полого органа расценивают как профилактику, а в более поздние сро-
ки, когда развились признаки инфекции, — как лечение. К дополни-
тельным факторам риска в таких случаях следует отнести следующие
факторы.
• Длительная травматичная операция.
• Предшествующие воспалительные заболевания кишечника.
• Снижение питания, нарушения белкового обмена.
• Проведение гормональной, лучевой, цитостатической терапии.
• Обструктивные формы рака.
• Операции на неподготовленной толстой кишке.
• Сопутствующие воспалительные заболевания экстраабдоминальной
локализации.
Антибактериальный препарат следует вводить внутривенно за 10—
15 мин или внутримышечно за 30—60 мин до кожного разреза. Если
продолжительность операции вдвое превышает период полувыведе-
ния антибиотика, то интраоперационно следует ввести дозу повтор-
но. В большинстве ситуаций достаточно однократного введения ан-
тибактериального препарата. При высоком риске развития инфекции,
тяжести состояния больного, сложности операции допускается про-
дление антибиотикопрофилактики на срок не более 48—72 ч.
К антибактериальному препарату, используемому в качестве ос-
новного профилактического средства, предъявляют следующие тре-
бования.
ирургические болезни О- Том 1 О Часть I О- Глава 3

• Достаточная пенетрация в ткани зоны риска развития инфекции.


• Период полувыведения антибактериального препарата после одно-
кратного введения должен быть достаточным для поддержания бак-
терицидной концентрации в крови и тканях в течение всего перио-
да операции.
• Отсутствие токсичности и фармакокинетического взаимодействия
с препаратами для анестезии, особенно миорелаксантами.
• Оптимальное соотношение стоимость/эффективность.
Для профилактики раневой инфекции чаще всего назначают це-
фалоспорины I и II поколений (III поколение существенно дороже и
используется в основном для лечения) или защищенный пеницил-
лин — амоксициллин/клавуланат.
Рассмотренные режимы профилактики являются в определённой
степени ориентировочными и должны быть модифицированы в за-
висимости от конкретной ситуации в хирургическом стационаре
(объём и характер оперативной деятельности, микробиологический
«пейзаж» операционных и отделений, доступность лекарственных
средств и т.д.).

Нарушения метаболизма у хирургических больных


У больных с различными хирургическими заболеваниями неред-
ко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма, ко-
торые значительно утяжеляют течение основного патологического
процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений раз-
личны и заключаются в следующем:
• затруднение прохождения пищи из верхних отделов Ж К Т (опу-
холи и стриктуры пищевода, стеноз привратника, кишечная непро-
ходимость);
• потери жидкости, богатой электролитами и белком, при неукро-
тимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоин-
тестинальный зонды;
• массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-
некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры, гнойно-
го медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки
или мягких тканей конечностей);
• гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращи-
товидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О111
• недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная не-
достаточность;
• раковая интоксикация.
В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и хирур-
гическую агрессию организм реагирует повышением метаболической
активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях среднесу-
точная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После об-
ширных операций, тяжёлых травм, при развитии гнойно-септичес-
ких осложнений она значительно увеличивается и может достигать
4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы,
другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются
после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов ле-
жит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением выделе-
ния гормонов и биологически активных субстанций.
Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) выделяют-
ся в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх.
В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в
печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехолами-
нов повышается тотчас после повреждения и снижается до исходно-
го уровня примерно через 2 сут.
В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополни-
тельный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Анти-
диуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон —
надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных каналь-
цах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и
потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обрат-
ное поступление воды без электролитов.
Ренин-ангиотензиновая система локализуется в юкстагломеруляр-
ном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую
стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных каналь-
цах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин
превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких конверти-
руется в ангиотензин-П. Последний оказывает стимулирующее дей-
ствие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и на-
трия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-П развивается
вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД, нарушени-
ями микроциркуляции и централизацией кровообращения.
В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит уве-
личение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого
гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нор-
мального уровня глюкозы за счет повышения доступности для пе-
чени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует
действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым
сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой недо-
статочности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией,
гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком.
При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации
жирных кислот происходит увеличение содержания в крови сомато-
статина. Действие этого гормона направлено на увеличение в сосу-
дистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел.
Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана
с активностью вегетативной нервной системы и действием других
гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического
гормона. Его действие направлено на накопление в клетках углево-
дов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на ран-
них стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина.
Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот гор-
мон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гли-
когенолиза в печени.

Фазы развития метаболического ответа


Выделяют 4 фазы развития метаболического ответа на хирурги-
ческую травму.
В первой фазе эндокринные и метаболические изменения связаны
с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов. Под
действием повреждающего фактора в плазме существенно возраста-
ет концентрация свободного кортизола. Этот гормон активирует над-
почечники, увеличивает выброс в кровоток адреналина и норадрена-
л и н а . Они обеспечивают преобладание распада (катаболизма)
эндогенных белков, жиров и углеводов над их синтезом (анаболиз-
мом). Азотистый баланс в эту фазу отрицательный.
Параллельно указанным нарушениям метаболизма в результате
потерь жидкости и электролитов развивается дегидратация. В ответ
происходит увеличение содержания в крови антидиуретического гор-
мона, под действием которого увеличивается реабсорбция воды в
почечных канальцах. Этот же механизм запускается при увеличении
концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемии). При гипо-
волемии и снижении объёма циркулирующей плазмы происходит
выброс в кровоток минералокортикоид альдостерона. Действие этого
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 113
гормона направлено на увеличение реабсорбции ионов натрия и воды
и тем самым увеличение ОЦК.
Развитие артериальной гипотензии и снижение кровотока в поч-
ках вызывает увеличение концентрации в крови ренина, который за-
пускает в действие ангиотензиновый механизм, в результате повы-
шается тонус периферических сосудов.
Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется меж-
ду 3-м и 7-м днями заболевания и продолжается несколько дней.
В течение неё постепенно исчезают все гормональные сдвиги, одна-
ко азотистый баланс всё ещё остаётся отрицательным.
Третья фаза характеризуется преобладанием анаболизма над ка-
таболизмом. Азотистый баланс становится положительным. В этот
период происходит восстановление мышечной массы. Продолжитель-
ность этого периода составляет несколько недель.
Четвёртая фаза может продолжаться несколько месяцев, основ-
ное её содержание — восстановление запасов жира в организме до
исходного уровня.

Нарушение метаболизма углеводов

Как уже было сказано выше, послеоперационный период у мно-


гих больных, перенёсших различные оперативные вмешательства, со-
провождается полным или частичным голоданием. В этот период ос-
новным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в
результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной мус-
кулатуре. Между тем запасов гликогена для поддержания энергетичес-
ких потребностей хватает максимум на сутки. После истощения этого
депо включаются другие механизмы образования глюкозы, а именно:
из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в
печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и
частично из молочной и пировиноградной кислот. Всё это обеспечи-
вает поддержание нормального уровня глюкозы в крови, даже если она
не поступает извне. Жировая ткань в отличие от печени не может мгно-
венно освобождать триглицериды для использования их в метаболизме.
Для этого существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в
глицерол и свободные кислоты, которые и являются источником энер-
гии в период полного или частичного голодания. Вместе с тем вклю-
чение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием ке-
тоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот. На-
капливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.
Метаболизм углеводов в значительной степени зависит от нали-
чия в тканях кислорода. Транспорт кислорода к органам и тканям
определяется его содержанием в крови, а также величиной СВ. По-
этому в условиях гипоксии, а также при синдроме низкого СВ и на-
рушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по
анаэробному пути и сопровождается образованием большого коли-
чества пирувата и лактата, что может привести к развитию метаболи-
ческого ацидоза.

Метаболизм белка и аминокислот


Для больных с различной хирургической патологией характерен
повышенный распад белков, т.е. преобладание катаболизма, который
проявляется отрицательным азотистым балансом. Общая потеря бел-
ка в послеоперационном периоде может достигать значительных ве-
личин. В частности, у больных, перенёсших резекцию желудка при
неосложнённом течении послеоперационного периода, без проведе-
ния парентерального питания потеря белка может достигать 340 г/суг.
При развитии в послеоперационном периоде различных осложнений
(нозокомиальной пневмонии, несостоятельности швов анастомоза с
развитием разлитого фибринозного перитонита, пареза кишечника
и т.д.) эти потери существенно выше. Возникшая гипопротеинемия
представляет для больного большую опасность, поскольку на её фоне
нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление пос-
леоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления
плазмы сопровождается развитием отёков.
Расстройства белкового обмена находятся в прямой зависимости
от нарушения обмена углеводов. При истощении их запасов распад
белка начинает преобладать над его синтезом. Если поступление белка
извне недостаточно, основным его источником становится попереч-
но-полосатая мускулатура. Происходит интенсивный распад мышеч-
ных белков до аминокислот, которые в свою очередь используются
печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминиро-
вание белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а
карбоновые элементы — на синтез углеводов. Интенсивность этого
процесса зависит от тяжести состояния больного и длительности за-
болевания.
Отрицательный азотистый баланс может усугубляться дополни-
тельной потерей белка через раневую поверхность, желудочно-кишеч-
ные свищи, обширные раневые поверхности.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 115

Метаболизм жира
Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности
организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях
отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное
голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови увеличи-
вается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-
литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-
тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень
свободных жирных кислот.
Катаболизм жира начинается уже в первые сутки послеопераци-
онного периода и составляет 1,5—2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира
тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых
ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит избыточ-
ное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к разви-
тию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира сло-
жен и требует довольно длительного времени.
На основании изложенного становится ясно, что в послеопера-
ционном периоде для поддержания на должном уровне белкового и
энергетического баланса необходимо проведение полноценного па-
рентерального и (как можно раньше) энтерального питания.

Водно-электролитный баланс
Жидкость в организме распределяется в двух секторах: внеклеточ-
ном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости состав-
ляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость
находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном простран-
стве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью, циркулиру-
ющей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого челове-
ка ОЦК составляет приблизительно 5—6 л. В свою очередь ОЦК
подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно
3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2—3 л.
Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в про-
странстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека дос-
тигает 11 — 12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость,
находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная жид-
кость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синови-
альная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в
просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.
16 -О Хирургическиеболезни-0-Том1• Часть I•$Глава3

Каждый сектор отделён друг от друга полупроницаемой мембра-


ной, через которую n происходит перемещение жидкости и электро-
литов. Перемещение жидкости через мембраны осуществляется бла-
годаря следующим механизмам: диффузии, фильтрации, активного
транспорта и осмоса. С помощью диффузии растворённые частицы
перемещаются по концентрационному градиенту, т.е. из области с боль-
шей концентрацией в сторону меньшей. Под фильтрацией понимают
переход жидкости из области с большим гидростатическим давлением
в сторону меньшего давления. Активный транспорт позволяет пере-
мещать вещества из области низкой концентрации в область высокой.
С помощью этого механизма многие растворимые вещества (ионы на-
трия, калия, водорода, аминокислоты) через клеточную мембрану по-
падают в клетки. Осмос характеризуется движением жидкости через
полупроницаемую мембрану из области н и з к о й осмоляльности в об-
ласть высокой. Следует запомнить, что при снижении осмоляльно-
сти внеклеточной жидкости происходит перемещение жидкости из
внеклеточного пространства в клетки с развитием клеточного отёка.
Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается
перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во вне-
клеточное. В результате развивается клеточная дегидратация.

Потеря жидкости

Потеря жидкости из верхних отделов Ж К Т происходит при обиль-


ной, часто неукротимой рвоте, постоянной активной аспирации со-
держимого желудка через желудочный зонд, свищах двенадцати-
перстной и начальных отделов т о н к о й к и ш к и . При этом теряется
изотоническая жидкость, имеющая в своём составе ионы натрия, ка-
лия, хлора и водорода. Содержимое нижних отделов кишечника также
в основном изотонично и содержит ионы натрия, калия и бикарбо-
наты. Потери жидкости из этих отделов наблюдают при диарее, че-
рез еюностому, кишечные свищи, при «запущенной» низкой кишеч-
ной непроходимости, они могут достигать нескольких литров в сутки.

Нарушения водного баланса


Нарушения водного баланса вызываются внешними и внутренни-
ми потерями жидкости и их патологическим перемещением внутри
жидкостных пространств организма. К внешним (видимым) относят
потерю жидкости при мочевыделении, рвоте, диарее, отток её нару-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 117

жу по различным дренажам, желудочному или назоинтестинальному


зонду, свищам. Внутренние перемещения возможны при развитии
отёка травмированных и инфицированных областей, а также в про-
свет ЖКТ. Ту область тела, куда временно перемещается и где накап-
ливается жидкость, называют третьим пространством. Примером
внутреннего перемещения служит накопление жидкости в брюшной
полости при перитоните, в плевральной — при плеврите и эмпиеме
плевры, в просвете кишечника — при его парезе, острой кишечной
непроходимости, мезентериальном тромбозе. Развивающиеся при
этом нарушения водного баланса сопровождаются выраженными
электролитными и белковыми нарушениями во всех жидкостных про-
странствах организма.
Нарушение обмена жидкости в организме называют дисгидрией.
Различают синдром дефицита жидкости (дегидратацию) и избытка
жидкости (гипергидратацию), которые, в свою очередь, подразделя-
ются на вне- и внутриклеточную, а в зависимости от показателя осмо-
ляльности — на гипотоническую, изотоническую и гипертоническую.
Для описания процессов перемещения жидкости используют ещё
одно понятие: осмоляльность — величина осмотического давления,
которое образуется растворёнными ионами. Осмоляльность внекле-
точной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, глюкозы и
мочевины и характеризуется числом мосмолей растворённого веще-
ства, содержащегося в 1 л растворителя. Чем концентрация раство-
рённых субстанций больше, тем выше осмоляльность. В организме
величина осмоляльности во всех жидкостях (внеклеточного и внут-
риклеточного секторов) одинакова (закон изоосмоляльности) и стре-
мится поддерживаться на постоянном уровне. Поэтому при её повы-
шении или снижении в каком-либо пространстве жидкость всегда
будет перемещаться в сторону большей осмоляльности, стремясь
уменьшить её. В частности, при повышении осмоляльности плазмы
начнётся перемещение жидкости из интерстициального, а затем и
клеточного сектора (с развитием его дегидратации) в сосудистый. И,
наоборот, при снижении осмоляльности плазмы жидкость начнёт
выходить в интерстициальный, а затем и в клеточный сектор с разви-
тием клеточного отёка. Осмоляльность плазмы — величина достаточ-
но постоянная и колеблется от 285 до 295 мосмоль/кг. Снижение ос-
моляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением
воды через клеточную мембрану в клетки с развитием их отёка (ги-
поосмоляльный синдром), и наоборот, повышение осмоляльности
внеклеточной жидкости (гиперосмоляльный синдром) ведёт к пере-
118 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
мегцению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. Раз-
вивается клеточная дегидратация.
В клинической практике величину осмоляльности определяют с
помощью специального прибора — осмометра, принцип работы ко-
торого заключается в регистрации точки замерзания исследуемой
жидкости. Чем выше осмоляльность, тем ниже точка замерзания ра-
створа. Величину осмоляльности можно также рассчитать по специ-
альной формуле, согласно которой
Осмоляльность плазмы = 2х Na (мэкв/л) +
+ глюкоза (мг%)/18 + мочевина (мг%)/2,8,
где: Na (мэкв/л) — концентрация ионов натрия в плазме;
глюкоза (мг%) — концентрация глюкозы в плазме;
мочевина (мг%) — концентрация мочевины в плазме;
Разность между измеренной и рассчитанной величинами осмо-
ляльности носит название дискриминанта осмоляльности, увеличе-
ние которой указывает на наличие неучтённых осмотически актив-
ных веществ и может указывать на нарастание эндотоксемии.

Коллоидно-осмотическое давление

Коллоидно-осмотическое давление зависит от концентрации бел-


ка в плазме и в норме составляет 25—30 мм рт.ст. При гипопротеине-
мии коллоидно-осмотическое давление снижается. Причины гипоп-
ротеинемии у хирургических больных различны. Наиболее часто она
возникает в результате неполноценного парентерального или энте-
рального питания, когда поступающие аминокислоты идут на синтез
глюкозы, а также при их потерях. Величина коллоидно-осмотичес-
кого давления играет важную роль в транскапиллярном обмене жид-
кости и влияет на распределение жидкости между плазмой и межтка-
невой жидкостью.
Транскапиллярный обмен жидкости определяется разницей меж-
ду гидростатическим давлением в просвете капилляра и интерстици-
альном пространстве, с одной стороны, и коллоидно-осмотическим
давлением плазмы и интерстициальной жидкости, с другой, а также
проницаемостью капиллярной стенки. В артериальном конце капил-
ляра гидростатическое давление в сосуде преобладает над коллоид-
но-осмотическим давлением плазмы. Жидкость и электролиты филь-
труются через непроницаемую для белка капиллярную мембрану в
интерстициальное пространство. При этом за счёт сгущения проис-
ходит увеличение концентрации белка в плазме и, следовательно.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 119
коллоидно-осмотическое давление плазмы. В венозном конце капил-
ляра происходит обратный процесс: жидкость и метаболиты переме-
шаются из интерстициального пространства в просвет капилляра.
Таким образом, чем ниже концентрация белка, тем больше жидкости
накапливается во внесосудистом пространстве. Вот почему при сни-
жении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст. развива-
ются отёки мягких тканей нижних конечностей, ладоней, поясницы.

Клинические проявления дисгидрий

У больных хирургического профиля наиболее часто возникает де-


гидратация. Чтобы выявить данное нарушение, необходимо обратить
особое внимание на жалобы больного, указывающие на повышенные
потери жидкости (неоднократная рвота, диарея, обильное потоотде-
ление, уменьшение массы тела и т.д). При этом, следует иметь в виду,
что в ряде случаев (например, кишечная непроходимость) происхо-
дит накопление жидкости в «третьем пространстве». Масса тела при
этом не меняется.
Жажда характерна для дефицита жидкости, который сопровож-
дается увеличением осмоляльности. Сухость кожи в подмышечных
и паховых областях, содержащих большое количество потовых же-
лёз, указывает на дегидратацию. Этот симптом возникает при де-
фиците жидкости в организме, как минимум, составляющем 1,5 л.
Снижение тургора кожи связано с недостатком жидкости в интер-
стициальном пространстве. Между тем, следует помнить, что с воз-
растом тургор кожи снижается, а у тучных больных даже при выра-
женной дегидратации кожа сохраняет свою эластичность достаточно
длительное время. Для определения тургора кожи на тыльной сторо-
не кисти кожу собирают в складку, а затем её отпускают. Если тургор
нормальный, складка тотчас расправляется, если снижен — остаёт-
ся. В норме, осматривая язык, можно различить лишь одну средин-
ную полосу. При дегидратации появляются дополнительные бороз-
ды, располагающиеся параллельно срединной. Тонус глазных яблок
зависит от содержания жидкости в организме. При дегидратации
глазные яблоки на ощупь мягкие, а при гипергидратации — твёр-
дые. Видимые потери жидкости сопровождаются потерей массы тела
(при дегидратации, обусловленной накоплением жидкости в «тре-
тьем пространстве», этот симптом отсутствует). Нарушения гемо-
динамики (тахикардия, артериальная гипотензия, расстройства мик-
роциркуляции) развиваются при снижении ОЦК и указывают на
дефицит жидкости в интерстициальном секторе. Кроме того, целе-
120 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

сообразно учитывать степень н а п о л н е н и я наружной яремной ве-


ны. У здорового человека в горизонтальном положении она напол-
нена кровью и хорошо видна. При дегидратации и снижении ОЦК
в той же позиции наружная яремная вена находится в спавшемся
состоянии.
ЦВД — объективный показатель, помогающий выявить дефицит
ОЦК. Для измерения ЦВД необходима катетеризация подключичной
или внутренней яремной вены. Катетер устанавливают в верхней по-
лой вене, к нему подсоединяют специальный водный манометр, за-
полненный физиологическим раствором, предварительно установив
нулевую отметку в точке проекции правого предсердия (передняя
подмышечная л и н и я ) . Затем, попросив больного кратковременно
задержать дыхание на выдохе, открывают вышеуказанную систе-
му, и столбик раствора в зависимости от величины ЦВД начинает
либо падать, либо подниматься вверх. Нормальная величина ЦВД
колеблется от 60 до 120 мм вод.ст. Повышение ЦВД может быть обус-
ловлено не только гиперволемией, но и недостаточностью сокра-
тительной ф у н к ц и и правых отделов сердца (правожелудочковой
недостаточностью).

Методы контроля водного баланса

Методы контроля водного баланса необходимы при проведении


интенсивной инфузионной терапии. Водный баланс складывается
из объёма жидкости, который в течение суток получил больной
(внутривенная инфузия, введение через желудочный или назоин-
тестинальный зонд и дренажи, установленные в брюшной или плев-
ральной полости), и потерь с мочой, по дренажам, желудочному
зонду, со стулом. Не следует забывать о жидкости, которая накап-
ливается в «третьем пространстве», а также той, которая теряется
с перспирацией и потоотделением, однако точно учесть её объём
практически невозможно. Для регистрации водного баланса в отде-
лениях реанимации применяют специальную карту наблюдения за
состоянием больного, в которой м е д и ц и н с к а я сестра тщательно
фиксирует и суммирует весь объём введённой и потерянной жидко-
сти. Как правило, итог подводят вечером в 21 ч и на следующие сут-
ки в 8 ч утра.
Водный баланс может быть положительным, когда количество
введённой жидкости преобладает над количеством потерянной, и
отрицательным, если объём потерянной жидкости превышает ко-
личество введённой. Тактика и н ф у з и о н н о й терапии строится в
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 121
зависимости от вида дисгидрии. При дегидратации водный баланс дол-
жен быть положительным, а при гипергидратации — отрицательным.

Нарушение баланса электролитов


Любые нарушения водного баланса часто сопровождаются изме-
нениями электролитного состава крови, наиболее важными из кото-
рых являются содержание ионов калия, натрия, хлора и магния. На-
рушение содержания ионов натрия в плазме (гипернатриемия или
гипонатриемия) тесным образом связано с гиперосмоляльным или
гипоосмоляльным синдромом, это было рассмотрено выше.

Дефицит ионов калия

Дефицит ионов калия характеризуется снижением концентрации


этого иона в плазме (в норме его величина в плазме колеблется от 3,5
до 5,5 ммоль/л) при нормальном, сниженном или повышенном со-
держании его в клетках. Причины дефицита ионов калия у больных с
хирургической патологией, как правило, связаны с его потерей при
рвоте (декомпенсированный стеноз привратника, высокая кишечная
непроходимость) и в результате применения слабительных средств.
Клинически дефицит ионов калия проявляется нарушением сердеч-
ного ритма с развитием пароксизмальной предсердной тахикардии,
возникновением атонии кишечника и желудка.
Дефицит ионов калия целесообразно подтвердить несколькими
методами. Изучение анамнеза позволяет получить ценные данные о
причинах, которые могут привести к гипокалиемии. ЭКГ выявляет сле-
дующие нарушения: снижение сегмента ЛТниже изолинии, уплоще-
ние зубца Г, появление зубца U. Для точности интерпретации получен-
ных данных необходим динамический контроль за изменениями ЭКГ.
При лабораторном исследовании выявляют снижение концентрации
ионов калия ниже нижней границы нормы. На дефицит ионов калия
также указывает метаболический алкалоз, при развитии которого кон-
центрация ионов калия в плазме уменьшается. Полиурия, стимуляция
мочевыделения фуросемидом также сопровождаются гипокалиемией.
Дефицит ионов калия корригируют с помощью внутривенной ин-
фузии калийсодержащих растворов. Их следует вводить в вену мед-
ленно капельно, так как быстрое поступление ионов калия в крово-
ток может привести к остановке сердца. Противопоказанием для
назначения калийсодержащих растворов являются анурия, гиперка-
лийурия, декомпенсированный ацидоз.
122 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть I • Глава 3
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия характеризуется повышением уровня ионов калия
в плазме выше 5,5 мэкв/л. Концентрация ионов калия в плазме выше
6 мэкв/л опасна для жизни, а 11 — 12 мэкв/л смертельна. Причины
гиперкалиемии в хирургической клинике заключаются в избыточном
введении препаратов калия при недостаточном мочеотделении, из-
быточном освобождении ионов калия из тканей при респираторном
или метаболическом ацидозе, ожоговой болезни, размозжениях тка-
ней, синдроме длительного раздавливания, дегидратации, гемолизе.
Первый сигнал, свидетельствующий о гиперкалиемии, — появле-
ние желудочкового ритма, позже развивается мерцание желудочков
и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны Ж К Т она про-
является спастическими болями в животе, рвотой и диареей. Диагноз
гиперкалиемии устанавливают на основании данных лабораторного
исследования (концентрация ионов калия в плазме выше 5,5 мэкв/л),
изменений ЭКГ (высокий узкий остроконечный зубец Т, расши-
рение комплекса QRS за счёт расширения зубца S, начало сегмента
ЛТниже изолинии, атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия).
Терапию гиперкалиемии следует начинать немедленно. При вы-
раженном увеличении концентрации ионов калия в плазме с нару-
шением сердечного ритма внутривенно в качестве антагониста вво-
дят раствор глюконата или хлорида кальция. С целью перемещения
ионов калия в клетки начинают внутривенное введение высококон-
центрированного раствора глюкозы с инсулином. Развитие деком-
пенсированного метаболического ацидоза требует введения ощела-
чивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трометамол). С целью
увеличения выведения ионов калия почками начинают стимуляцию
мочевыделения фуросемидом. При отсутствии эффекта от проводи-
мой терапии и нарастании концентрации ионов калия в плазме сле-
дует прибегнуть к проведению гемодиализа.

Дефицит ионов кальция

Дефицит ионов кальция можно констатировать при снижении


его уровня ниже 2,2 мкмоль/л. Кальций представлен в организ-
ме в виде трёх форм: ионизированной, связанной и комплексной.
В клинической практике особый интерес представляет ионизирован-
ная форма.
Причины гипокальциемии различны. Наиболее часто она свя-
зана с гипоальбуминемией. Снижение функций паращитовидных
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 123
желёз или их ошибочное удаление при оперативном вмешательстве
на щитовидной железе, дефицит витамина D, нарушение всасыва-
ния ионов кальция после гастрэктомии и обширных резекций кишеч-
ника, диарей, переливания большого количества цитратной крови
также ведут к гипокальциемии. Клинически этот синдром представ-
лен тоническими судорогами поперечно-полосатой мускулатуры и
проявляется в виде «руки акушера», «сардонической улыбки», «кон-
ской стопы», ларингоспазма, болей в животе, запоров. При физикаль-
ном обследовании отмечают положительный симптом Труссо, кото-
рый проверяют следующим образом: при наложении на руку манжеты
для определения АД и удерживании её в раздутом состоянии на уров-
не систолического давления в течение 2—3 мин у больного развива-
ется индуцированный ишемией запястный спазм. Характерен также
положительный симптом Хвостека: сокращение лицевой мышцы и
мышцы века при раздражении лицевого нерва путём поколачивания
лица непосредственно перед ухом. Хроническая гипокальциемия вы-
зывает истончение кожи, поперечную исчерченность ногтей, выра-
женный кариес.
Выявление гипокальциемии требует немедленного внутривенно-
го введения глюконата или хлорида кальция. При введении препара-
тов кальция больному, получающему сердечные гликозиды, необхо-
димо помнить о повышении чувствительности миокарда к ионам
кальция и возможном возникновении желудочковой экстрасистолии,
фибрилляции желудочков и асистолии.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия чаще всего возникает при повышенной про-


дукции паратиреоидного гормона. Клинически гиперкальциемия
проявляется слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, летаргией,
снижением возбудимости нервно-мышечного аппарата, для кото-
рой характерны гипотония поперечно-полосатой мускулатуры, ато-
ния ЖКТ с мучительными запорами и метеоризмом. На ЭКГ выяв-
ляют укорочение сегментов ST ж QT. Гиперкальциемия проявля-
ется также отложением кальция в органах и тканях с образованием
кальцификатов (например, камней в почках). Умеренная, протекаю-
щая бессимптомно гиперкальциемия не требует проведения терапии.
Тяжёлая гиперкальциемия требует немедленной коррекции, кото-
рая заключается во внутривенном введении раствора глюкозы, изо-
тонического раствора хлорида натрия с последующей стимуляци-
ей диуреза.
124 О Хирургические болезни -О- Том 1 • Часть I • Глава 3
Гипомагниемия
Нормальное содержание магния в плазме составляет 0,75-1,6
ммоль/л. В хирургической практике снижение концентрации магния
(гипомагниемия) по отношению к нижней границы нормы — не та-
кая уж и редкость. Основные причины, ведущие к гипомагниемии,
связаны с повышенной потерей этого иона. В частности, потери жид-
кости по свищам из верхних отделов ЖКТ, диарея, полиурия ведут к
снижению содержания ионов магния в плазме. Гипомагниемия так-
же возникает при нарушении всасываемости в кишечнике (синдром
мальабсорбции), у больных, страдающих хроническим алкоголизмом,
циррозом печени, острым панкреатитом. Клинические проявления
гипомагниемии довольно разнообразны. Наиболее характерные сим-
птомы связаны со спазмом гладкой мускулатуры и проявляются в виде
ларинго-, бронхо- или пилороспазма, спазма сфинктера Одци, аналь-
ного сфинктера, дискинезии жёлчных протоков. Отмечаются также
судороги мышц затылка, верхних и нижних конечностей, жеватель-
ной мускулатуры. Диагноз гипомагниемии ставят на основании ла-
бораторных данных и клинической картины. Лечение заключается в
назначении и введении магнийсодержащих растворов. Больным с
почечной недостаточностью введение препаратов магния из-за вы-
сокой опасности развития гипермагниемии противопоказано.

Гипермагниемия

Гипермагниемия характеризуется повышением концентрации


ионов магния в плазме выше 1,6 ммоль/л. Основные причины гипер-
магниемии: почечная недостаточность, повышенный катаболизм бел-
ка, избыточное введение магния. Клиническая симптоматика гипер-
магниемии проявляется слабостью, снижением мышечного тонуса,
тошнотой, рвотой, болями в животе, снижением АД, сонливостью,
комой. При повышении концентрации ионов магния в плазме выше
7—8 ммоль/л развивается паралич дыхательной мускулатуры. Тера-
пия гипермагниемии заключается в прекращении введения магний-
содержащих растворов и стимуляции мочевыделения.

Нарушение к и с л о т н о - о с н о в н о г о равновесия

Среди физико-химических показателей организма важнейшее


место занимает кислотно-основное состояние. Хорошо известно, что
в процессе обмена вешеств в клетках образуется большое количество
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 125
ионов водорода, накопление которых ведёт к изменению баланса
между кислотами и основаниями. При этом возникают нарушения
функций клеток и течения различных метаболических процессов.
Основным источником ионов водорода служит углекислый газ.
Вступая в реакцию с водой, он образует нестойкое соединение —
угольную кислоту (Н,С0 3 ), которая в свою очередь диссоциирует на
ион водорода и бикарбонат. Дополнительно ионы водорода образу-
ются в процессе метаболизма белков, образования лактата, диссоци-
ации органических кислот. В норме количество образовавшихся
ионов водорода соответствует количеству удалённых. Нарушение это-
го равновесия сопровождается изменением показателей кислотно-
щелочного равновесия.
Для определения уровня ионов водорода используют величину рН,
которая в норме равна 7,4. При накоплении ионов водорода проис-
ходит снижение рН ниже 7,35, т.е. развивается ацидоз. Снижение
концентрации ионов водорода или накопление ионов бикарбоната
ведёт к увеличению рН более 7,45, возникает алкалоз. Колебания ве-
личины этого показателя незначительны, так как снижение рН до 6,9
и повышение до 7,7 несовместимы с жизнью. Для того чтобы вели-
чина рН поддерживалась на нормальном уровне, существуют специ-
альные механизмы её регуляции. К ним относят буферность и систе-
му органов выделения.

Буферность

Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное


основание. Можно представить себе буферное соединение как свое-
образную губку. При увеличении числа ионов водорода она «впиты-
вает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с выделени-
ем Н+ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности
организма образуется большое количество ионов водорода, в буфер-
ной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение меж-
ду слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим
соотношением и определяется величина рН.
Различают следующие буферные системы:
а) бикарбонатный H 2 C 0 3 / N a H C 0 3 — самая мощная буферная си-
стема организма, её мощность составляет 65%;
б) фосфатный NaH 2 P0 4 /Na 2 HP0 4 — внутриклеточный буфер, мощ-
ность этой системы невелика, она составляет всего 1%;
в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов
водорода аммиаком (NH ) с образованием иона аммония (NH 4 );
126 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I • $ Глава 3

г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его мощ-


ность равна около 5%, в результате действия этого буфера происхо-
дит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными
группами, что сопровождается повышением рН.
При увеличении или снижении концентрации ионов водорода
благодаря работе буферных систем величина рН достаточно длитель-
ное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к
снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации под-
ключаются органы выделения.

Органы выделения

Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или,


наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения.
К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие воз-
буждения дыхательного центра ионами водорода развивается одыш-
ка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему
у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим аци-
дозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе, на-
оборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в
организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту.
Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот, удале-
ния избытка ионов Н С 0 3 , а также с помощью синтеза в клетках ка-
нальцев аммония ( N H 3 + H + = N H 4 ) , причём этот путь компенсации
включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует
в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония. Стремле-
ние организма поддержать нормальную кислотность среды называ-
ют законом поддержания постоянства рН.
В клинической практике кислотно-основное состояние представ-
лено в виде следующих параметров: рН, pC0 2 , р0 2 , H C 0 3 , BE, АВ,
SB, Sat 0 2 , ТСО г Для рассмотрения компонентов кислотно-щелоч-
ного равновесия и правильной трактовки полученных результатов не-
обходимо знать определённую терминологию.
• р С0 2 — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель
указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в
мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС0 2 (р а С0 2 ) ко-
леблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pvCO,) —
50—60 мм рт.ст. Увеличение рС0 2 в артериальной крови выше 45 мм
рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-
перкапнию, и, наоборот, снижение рСО, ниже 35 мм рт.ст. — на его
недостаток, или гипокапнию.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 127
• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на количе-
ство бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора,
чтобы его рН был 7,40 при рС0 2 40 мм рт.ст. и температуре 37 *С.
В норме эта величина колеблется от —2,4 до +2,4 ммоль/л. При
уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при
повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра
проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного
состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие мета-
болического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.
• НС0 3 — бикарбонат плазмы, который является главным компонен-
том регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания
нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат,
в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот, вы-
водится почками. В норме этот показатель равен 22—26 мэкв/л. Сни-
жение НС0 3 ниже этой величины указывает на метаболический аци-
доз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот
показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови.
Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей: актуаль-
ного и стандартного бикарбоната.
• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное содер-
жание бикарбоната при истинном рС0 2 и р0 2 , которое составляет
19—25 ммоль/л.
• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната, рас-
считанная при рС0 2 40 мм рт.ст., Sat0 2 100% и температуре 37 °С и
составляет 20—27 ммоль/л.
• ТС0 2 — общая концентрация углекислого газа, указывает на его
содержание в организме в виде трёх форм: газообразной, раство-
рённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель
равен 24—33 ммоль/л.
Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-
стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие со-
держание кислорода в крови: р0 2 и насыщение гемоглобина кисло-
родом — SatO r
• р0 2 — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на
количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании
атмосферным воздухом р0 2 артериальной крови (ра02) составляет
95-98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pv02) — 40—60 мм рт.ст.
• Sat02 — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина кис-
лородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому мак-
128 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

симальное значение показателя составляет 100. В норме Sat0 2 арте-


риальной крови составляет 97—98%, а смешанной венозной — 75-80%.
В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-
стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и
метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти из-
менения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-
ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным
снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а метаболичес-
кий алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит измене-
ние парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот показа-
тель снижается, а при алкалозе — повышается. П р и респираторном
ацидозе происходит увеличение рС0 2 , а при респираторном алкалозе
этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе про-
исходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз

Как известно, выделение углекислого газа из организма полнос-


тью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции углекис-
лота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при ги-
первентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою
очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при соедине-
нии с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион
водорода и Н С 0 3 , причём эта реакция сдвигается вправо.
СО2+Н2О<->Н2СО3АН++НСО3"
Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В резуль-
тате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием
ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от дыха-
н и я , ацидоз получил название респираторного. При респираторном
ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного состоя-
н и я отмечают снижение р Н менее 7,35 и увеличение р С 0 2 более
45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного состоя-
ния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:
р Н - 7,10; р С 0 2 - 85; р0 2 - 90; Н С 0 3 - 26; BE - 2 , 1 .
Основные причины развития респираторного ацидоза:
• лёгочная патология (пневмония, респираторный дистресс-син-
дром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);
• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция верх-
них дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О129

• патология периферической нервной системы и ЦНС (передози-


ровка наркотических анальгетиков и средств для наркоза, остаточ-
ные действия мышечных релаксантов);
• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры (негерметич-
ный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа
при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение мёр-
твого пространства).
Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и уст-
ранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим конт-
ролем параметров кислотно-основного состояния. При лапароско-
пических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума
в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что
ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом
выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.

Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе-
ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого
нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-
ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ.
Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор-
ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь-
ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-
фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС0 2 — 25; р0 2 —
98; НС0 3 — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет-
ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.

Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ-
ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества
стойких (нелетучих) кислот.
Основные причины развития метаболического ацидоза.
• Повышенное образование кислот:
- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал-
когольном опьянении;
- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
- серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион-
ный период, длительное голодание);
130 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным


анастомозом.
• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):
— хронический гломерулонефрит;
— первично или вторично сморщенная почка;
— шоковая почка.
• Избыточная потеря гидрокарбоната:
— свищи двенадцатиперстной или тонкой к и ш к и , жёлчного пузыря;
— диарея;
— язвенный колит.
• Избыточное введение хлорида натрия:
— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда
растворов.
Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследо-
вании показателей к и с л о т н о - о с н о в н о г о состояния. Л и ш ь в далеко
зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значитель-
ное снижение р Н проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), кото-
рая направлена на снижение к о н ц е н т р а ц и и углекислоты, и диагноз
нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на рас-
стоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состо-
я н и я на метаболический ацидоз указывает с н и ж е н и е BE < -2,3 и
НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного
и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
РН 7,36 рН 7,02
рС0 2 24 мм рт.ст. рсо2 18 мм рт.ст.
р0 2 94 мм рт.ст. р0 2 90 мм рт.ст.
BE —8,4 ммоль/л BE — 18,5 ммоль/л
НС0 3 17 ммоль/л НСОЗ 10 ммоль/л

Терапия метаболического ацидоза

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо спе-


циальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации
с целью повышения р Н плазмы необходимо введение щелочных ра-
створов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмко-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О131
ста гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-
ого раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:
BE х масса тела х 0,3
Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровож-
дается повышенным образованием углекислоты, для удаления кото-
рой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррек-
цию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия
может привести к развитию ятрогенного алкалоза.
Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-
метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и вы-
водит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную
мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточ-
ного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нор-
мальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия
и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать
коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода
к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного
баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, прове-
дение адекватной инфузионной терапии.

Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент
рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз
витию метаболического алкалоза, следующие.
• Потеря ионов водорода:
- неукротимая рвота желудочным содержимым;
высокая кишечная непроходимость;
потеря желудочного содержимого по желудочному зонду;
- гипокалиемия.
• Избыточное введение щелочных растворов:
- терапия метаболического ацидоза.
• Задержка гидрокарбоната:
- панкреатит;
- массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга
низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция
или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране-
ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-
то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ-
ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов
натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин
развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это
связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают-
ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета-
ется с внутриклеточным ацидозом.
Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак
терных признаков. При д е к о м п е н с а ц и и метаболического алкалоза
обращает на себя в н и м а н и е г и п о п н о э , больные дышат с частотой
менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на-
правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со-
держания ионов водорода. П р и исследовании кислотно-основного
состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо-
лее +2,3 ммоль/л, а Н С 0 3 — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси-
рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред-
ставлены ниже.

Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
рН 7,44 рН 7,59
рсо2 60 мм рт.ст. рсо2 60 мм рт.ст.
р02 94 мм рт.ст. Р°2
96 мм рт.ст.
BE +9,4 ммоль/л BE +18,5 ммоль/л
НС0 3 34 ммоль/л НСОЗ 40 ммоль/л

Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-


козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна
превышать 2—3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение препа-
ратов калия противопоказано.
Приведёнными данными далеко не исчерпываются метаболичес-
кие расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем,
знание основных нарушений помогает определить причину их воз-
никновения и наметить пути их устранения.
А гшл МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ
И ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ
БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

В клинической практике вопросы анестезиологического посо-


бия и обеспечения безопасности больного во время хирургической
операции в полной мере относятся к компетенции врача-анестезио-
лога. Вместе с тем лечение хирургического больного — сложный,
многокомпонентный процесс, требующий участия различных спе-
циалистов, без помощи которых невозможно успешное выполне-
ние оперативного вмешательства. Естественно, результат операции,
прежде всего, зависит от квалификации и таланта хирурга, который
должен ориентироваться в различных аспектах ведения больных —
предоперационной подготовке, методах анестезии, высокотехно-
логичных способах защиты организма больного во время хирурги-
ческого вмешательства и методах профилактики послеоперацион-
ных осложнений.

Предоперационный период и оценка


риска хирургического вмешательства
Хирург и анестезиолог обязаны детально ознакомиться с состоя-
нием больного и провести его подготовку, направленную, если не на
полную нормализацию всех функций, то хотя бы на устранение наи-
более опасных нарушений деятельности жизненно важных органов и
систем. Необходимо оценить симптомы имеющегося хирургическо-
го заболевания, данные лабораторных анализов, начальное лечение
и ответ на него.
При сборе анамнеза важными с точки зрения анестезиологичес-
кого обеспечения являются указания на сопутствующие заболевания,
лекарственную терапию, время последнего приёма пищи, аллерги-
ческие реакции, проблемы и осложнения при предшествующих опе-
рациях и анестезиях, алкоголизм и наркотическую зависимость.
Физикалъное обследование должно быть особенно тщательным.
Специальное внимание должно быть уделено обследованию дыха-
тельных путей, сердца, лёгких и нервной системы. Если планируется
134 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

использовать регионарную анестезию, то необходимо детальное об-


следование конечностей и спины. Кроме того, следует внимательно
осмотреть ротовую полость больного (шатающиеся зубы, зубные про-
тезы), венозные сосуды конечностей (следует наметить вены для ин-
фузии во время операции). Нужно также оценить анатомические со-
отношения в области шеи, чтобы быть готовым к трудностям при
интубации трахеи.
Лабораторные исследования. Минимум желательных исследований
составляют регистрация показателей кислотно-основного состояния,
общий анализ крови, содержание сахара и мочевины в крови. Биохи-
мический анализ крови, в частности определение содержания креа-
тинина, азота мочевины и билирубина в крови, особенно важен у
больных старше 65 лет с хроническими почечными, сердечно-сосу-
дистыми, печёночными заболеваниями, сахарным диабетом, выра-
женным ожирением и т. д.
Количество тромбоцитов необходимо знать для выбора метода
анестезии. В случае тромбоцитопении центральные сегментарные
блокады не могут быть выполнены из-за риска развития эпидураль-
ной гематомы. Для оценки системы гемостаза определяют также тром-
биновое и активированное частичное тромбопластиновое время.
При наличии жалоб на боли в области сердца, хронической ише-
мической болезни сердца в анамнезе и у лиц старше 60 лет необхо-
дима ЭКГ. Следует также определить групповую принадлежность
крови и резус-фактор. П р и имеющихся у больного бронхообст-
руктивном синдроме, ожирении проводят исследование функций
внешнего дыхания.

Операционный риск
Понятие «операционный риск» введено для суждения о степени
опасности операции. Результаты предоперационного обследования
определяют дальнейшую тактику хирурга и анестезиолога, делают
возможной общую оценку состояния больного и решения вопроса об
операционном риске.
В нашей стране наиболее широко используют модифицированную
классификацию операционного риска, которая предусматривает пять
градаций состояния больного. Поскольку следует учитывать и харак-
тер предстоящей операции, объём которой обычно можно предполо-
жить, она дополнена распределением больных по четырём группам
операций с учётом их объёма и тяжести.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 135

Оценка о п е р а ц и о н н о г о р и с к а в с о о т в е т с т в и и с ф и з и ч е с к и м
состоянием б о л ь н о г о и т я ж е с т ь ю о п е р а т и в н о г о вмешательства

физическое состояние больного

1. Больные, у которых нет органических заболеваний или у которых


заболевание локализовано и не вызывает системных расстройств.
2. Больные с лёгкими или умеренными системными расстройствами,
которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и
которые только умеренно нарушают нормальную жизнедеятель-
ность и общее физиологическое равновесие.
3. Больные с тяжёлыми системными расстройствами, которые связа-
ны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые серь-
ёзно нарушают нормальную жизнедеятельность.
4. Больные с крайней степенью системных расстройств, которые свя-
заны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые резко
нарушают нормальную жизнедеятельность, становясь уже опасны-
ми для жизни.
5. Отдельные больные, предоперационное состояние которых настоль-
ко тяжело (moribundus), что можно ожидать их смерти в течение
24 ч даже без дополнительного воздействия операции.

Тяжесть оперативного вмешательства

A. Малые операции на поверхности тела и полостных органах.


Б. Операции средней тяжести на поверхности тела и полостных ор-
ганах.
B. Обширные хирургические вмешательства.
Г. Операции на сердце и крупных сосудах.
+ С (Экстренные оперативные вмешательства)
По этой системе наибольшую опасность представляет экстренное
оперативное вмешательство (+С) для больного, отнесённого к груп-
пе 5 В-Г. При этом хирург должен минимизировать объём оператив-
ного вмешательства.

Методы анестезии
При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду анес-
тезии врач сталкивается с необходимостью оценки ряда факторов,
существенно влияющих на его выбор. К ним относятся:
136 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

• характер и объём предстоящего оперативного вмешательства;


• состояние больного;
• наличие тех или иных фармакологических средств и аппара-
туры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга.
При выборе обезболивания анестезиолог обязан также учитывать
пожелания хирурга и больного, но более важным является его реше-
ние о том, что в данном к о н к р е т н о м случае будет более безопасным
и оптимальным. Старый п р и н ц и п — «риск анестезии не должен пре-
вышать риска оперативного вмешательства» — полностью сохраняет
своё значение и сегодня.

Абдоминальная хирургия
Общая анестезия
Наиболее часто используемая методика -- общая анестезия (ком-
бинированный эндотрахеальный наркоз). Её преимущества включа-
ют защиту дыхательных путей, обеспечение адекватной лёгочной вен-
тиляции и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной
и длительностью. К недостаткам относят потерю рефлексов верхних
дыхательных путей и возможные побочные р е а к ц и и со стороны сер-
дечно-сосудистой системы на введение средств для наркоза.

Особенности общей анестезии


Премедикация должна включать атропин в дозе, соответствующей
пульсу больного. Обычно достаточно подкожного (за 45 м и н до ане-
стезии) или внутримышечного (за 30 м и н ) введения 0,6 мг атропи-
на. Вполне уместно и предпочитаемое м н о г и м и анестезиологами
внутривенное введение атропина в той же дозе на операционном сто-
ле. В связи с тем, что у многих оперируемых больных наблюдается
в ы р а ж е н н ы й болевой синдром, оправдано включение в премеди-
к а ц и ю наркотических анальгетиков — т р и м е п е р и д и н а (30—40 мг)
или морфина (10—15 мг). Пожилым больным в состоянии кахексии
или резко выраженной и н т о к с и к а ц и и введение анальгетиков следу-
ет ограничить, используя только небольшие дозы тримеперидина,
или вообще их не применять. П р и выборе в качестве метода ане-
стезии нейролептаналгезии п р е м е д и к а ц и я может включать дропе-
ридол (1-2 мл).
ринципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... О 13

Регионарная анестезия

Регионарные методики, применяемые при абдоминальных вмеша-


тельствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную анес-
тезии и блок периферических нервов. Вмешательства на нижнем эта-
же брюшной полости могут быть выполнены под теми регионарными
методиками, которые позволяют добиться сенсорного блока до уров-
ня Th Применяются эпидуральная анестезия, спинальная анесте-
зия с однократным введением анестетика, блоки периферических
нервов — билатеральная блокада Th8_|2 межрёберных нервов, кото-
рая вызывает соматическую сенсорную анестезию, блок plexus сае-
liacus для висцеральной анестезии. Блокада пп. ilioinguinalis, iliohypo-
gastricus, genitofemoralis даёт удовлетворительное обезболивание для
проведения грыжесечения.
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка)
обычно не могут быть выполнены только под регионарной анестези-
ей. При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень сен-
сорного блока должен достигать уровня Th 2 4 , при этом развивается
паралич межрёберных мышц. Дыхательный и минутный объёмы ды-
хания остаются прежними, так как зависят от функций диафрагмы, а
функциональная остаточная ёмкость и объём форсированного выдо-
ха уменьшаются пропорционально активности абдоминальных и меж-
рёберных мышц. У больных с хроническими обструктивными забо-
леваниями лёгких при этом могут возникнуть нарушения вентиляции.

Особенности регионарной анестезии


Оперативные вмешательства по поводу неосложнённых аппенди-
цита, грыж, особенно у пациентов с низким операционно-анестези-
ологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях суб-
арахноидальной или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной
анестезии используют раствор бупивакаина 0,5% изо- и гипербари-
ческий. Для эпидуральной — 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор
бупивакаина, 0,5-1% растворы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной
полости имеет смысл использовать сочетанные методики анестезии.
Одной из таких методик является применение эпидуральной анесте-
зии в сочетании с внутривенным введением анестетиков, гипноти-
ков, миорелаксантов на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация
позволяет редуцировать дозы основных анестетиков и в то же время
добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного торможения,
138 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

миорелаксаиии и выключения сознания. Важной особенностью та-


кой методики является то, что по окончании операции происходит
быстрое восстановление сознания, спонтанного дыхания и имеется
возможность для продлённого послеоперационного обезболивания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что
нельзя применять местные анестетики эпидурально, пока полностью
не купированы явления шока и не нормализован О Ц К , но примене-
ние наркотических анальгетиков в такой ситуации допустимо.
В тех ситуациях, когда предстоит неотложная операция по поводу
внутреннего кровотечения, в эпидуральное пространство вводят один
лишь фентанил (0,14-0,2 мкг/кг) либо морфин (0,1-0,15 мкг/кг),
разведённый на 10 мл физиологического раствора. Не дожидаясь бло-
кады болевой чувствительности, приступают к индукции анестезии
(2-4 мг/кг кетамина, миорелаксант), интубируют трахею. Хирурги-
ческой стадии анестезии добиваются введением кетамина в дозе 4-
6 мг/кг в час. После хирургической остановки кровотечения быстро
восполняют ОЦК, стабилизируют показатели гемодинамики. Затем
в эпидуральный катетер вводят местный анестетик [вначале низко-
концентрированный (аналитическая концентрация) — 1% лидока-
ин, либо 0,25% бупивакаин, либо 0,2% ропивакаин]. Если спустя 30-
40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то переходят к введению
анестетических концентраций местных анестетиков. От повторных
инъекций кетамина отказываются, так как развивается полноценная
сегментарная блокада. Если состояние больного позволяет, то по
окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики в относительно быстром пробужде-
нии больного и восстановлении самостоятельного дыхания, сниже-
нии негативных влияний общих анестетиков, миорелаксантов и воз-
можности продления аналгезии в послеоперационном периоде.

Торакальная хирургия
Операция, производимая на открытой грудной клетке, является
абсолютным показанием к проведению ИВЛ. При этом предпочте-
ние отдают комбинации общей анестезии с эпидуральной. Проведе-
ние ряда вмешательств на органах грудной клетки (например, резек-
ция лёгкого) существенно облегчается обеспечением неподвижно-
го хирургического поля, чего достигают селективной однолёгочной
вентиляцией. Для этого используют двухпросветные эндобронхиаль-
ные трубки.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 139

После операций на трахее самостоятельное дыхание должно быть


возобновлено как можно ранее, чтобы минимизировать травматичес-
кие воздействия на швы, наложенные на трахею. В послеоперацион-
ном периоде могут потребоваться частые бронхоскопии (их прово-
дят под местной анестезией) для удаления секрета из лёгких.
При оперативных вмешательствах на пищеводе применяют ком-
бинированную эндотрахеальную анестезию. Больные, подвергающи-
еся хирургическим вмешательствам по поводу заболеваний пищево-
да, как правило, имеют пониженное питание, гиповолемию. У них
имеется риск аспирации, следовательно, должны быть проведены
предоперационная профилактика и быстрая последовательная индук-
ция анестезии либо интубация больного в сознании.

Сосудистая хирургия
Во время оперативных вмешательств на сосудах нижних конечно-
стей (тромбэктомия из артерий и вен, бедренно-подколенное шун-
тирование, флебэктомия и т.д.) часто применяют эпидуральную
анестезию на поясничном уровне. При вмешательствах на одной ко-
нечности можно использовать комбинированную блокаду пояс-
ничного сплетения и седалищного нерва. В случае невозможности
применения регионарной анестезии (например, в случае некорриги-
рованных нарушений свёртывающей системы) предпочтение отдают
общей анестезии.
Подвздошно-бедренное шунтирование также обычно осуществля-
ют в условиях спинальной и эпидуральной анестезии. При операциях
на брюшной части аорты и нижней полой вене комбинируют общую
и эпидуральную анестезию на среднегрудном уровне. После снятия
зажима с аорты возможна гипотензия, которая должна быть быстро
устранена с помощью инфузионной терапии и симпатомиметиков.
Операции на грудной части аорты требуют общей анестезии. В ряде
случаев эти хирургические вмешательства проводят с использовани-
ем искусственного кровообращения.
Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена в условиях
местной или регионарной анестезии (блокада поверхностной и глу-
бокой частей шейного сплетения) и под общей анестезией. При на-
ложении зажима на сонную артерию возможно раздражение синока-
ротидной зоны с вагусной реакцией в виде артериальной гипотензии
и брадикардии. Для профилактики этих осложнений необходимы
дополнительная местная анестезия и введение антихолинергических
140 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

средств. Снятие зажима с сонной артерии иногда сопровождается


вазодилатацией и брадикардией, требующих применения вазопрес-
соров для стабилизации гемодинамики.

Кардиохирургия
При так называемых закрытых операциях анестезиологическое
ведение пациента сходно с таковым при торакальной хирургии. Опе-
рации на «открытом сердце» осуществляют при помощи экстракор-
порального насоса и газообменного блока. Кровь из венозного русла
поступает под действием гравитации в венозный резервуар, а затем в
оксигенатор, где происходит её обогащение кислородом и удаление
углекислого газа. Обогащенная кислородом кровь накачивается в
артериальное русло (обычно в восходящую аорту). Часто необходи-
мо использование холодовой и фармакологической кардиоплегии.
Таким образом сердце и лёгкие изолируются, и их функции времен-
но поддерживаются аппаратом искусственного кровообращения.
Для индукции анестезии применяют стандартные препараты —
гипнотик (барбитураты, бензодиазепины), опиоид, после введения
миорелаксанта осуществляют интубацию трахеи, начинают ИВЛ.
Анестезиологическое обеспечение в период перед началом искусст-
венного кровообращения направлено на поддержание стабильности
Ч С С и АД. Контролируют состав газов артериальной крови, концен-
трацию калия в плазме, гематокрит и активированное время свёр-
тывания. Перед к а н ю л я ц и е й в центральную вену вводят гепарин
(300 ЕД/кг). В период искусственного кровообращения анестезию
поддерживают болюсными дозами опиоидов и бензодиазепинов,
внутривенной инфузией пропофола. После полного перехода на ток
крови через оксигенатор, а также прекращения выброса из желудоч-
ков вентиляцию приостанавливают. Тело больного охлаждают до 28-
32 °С, миокард — до 15—18 °С. Среднее АД должно быть не ниже
45 мм рт.ст. (зависит от характеристик насоса и системного сосудис-
того сопротивления). Контролируют показатели коагуляции, доставку
кислорода, электролиты, кислотно-основного состояния.
По о к о н ч а н и и операции, когда температура тела поднимается
выше 36 °С, нормализуются метаболические показатели, появляют-
ся регулярные сердечные сокращения, осуществляют восстановление
спонтанного СВ. После возобновления лёгочной циркуляции возоб-
новляют механическую вентиляцию. При сохраняющемся низком СВ
к терапии подключают симпатомиметики.
Принципы анестезии и обеспечения безопасностибольного...Ф141

В послеоперационном периоде терапия направлена на достиже-


ние вазодилатации, снижение постнагрузки и поддержание преднаг-
рузки, нормализацию кислотно-щелочного и электролитного баланса.
При необходимости проводят гемотрансфузию. Аналгезии достига-
ют системным введением опиоидов.

Хирургия э н д о к р и н н ы х желёз

феохромоцитома
Во время операций по поводу феохромоцитомы, которая исходит
из мозгового слоя надпочечников, особенно при манипуляциях на
опухоли, наблюдаются резкие и весьма значительные колебания АД.
Методикой выбора является комбинированный эндотрахеальный
наркоз. Мониторинг ЭКГ, ЦВД и прямое измерение АД должны на-
чинаться перед индукцией анестезии. Подбор препаратов для индук-
ции и поддержания анестезии производят, исходя из необходимости
поддержания гемодинамической стабильности.
Для анестезии могут быть использованы тиопентал натрий, закись
азота, фентанил. Во время мобилизации опухоли часто происходит
высвобождение катехоламинов, так что для поддержания приемле-
мого уровня АД требуется применение артериального вазодилата-
тора (нитропруссида натрия). После удаления опухоли АД может сни-
жаться. В послеоперационном периоде больной нуждается в интен-
сивном наблюдении в течение 12—24 ч.

Операции на щитовидной железе


В ряде случаев зоб может вызывать обструкцию дыхательн
путей, загрудинный зоб иногда сопровождается окклюзией верхней
полой вены. Возможна компрессия трахеи или её смещение. В таких
случаях полезна предоперационная рентгенография шеи, входного
отдела грудной клетки, а также оценка тиреоидной функции. Следу-
ет иметь наготове набор армированных трахеальных трубок неболь-
шого диаметра.
Плановая субтотальная тиреоидэктомия у пациентов с гиперти-
реозом может быть осуществлена в условиях р-адренергической бло-
кады или в сочетании такой блокады с назначением йодида калия.
Оперативные вмешательства у больных с токсическим зобом сопря-
жены с достаточно высоким риском тиреотоксического криза, поэто-
му они нуждаются в специальной подготовке (см. главу 40)
142 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

Упреждающая аналгезия

Для хирургических больных весьма важен профилактический


подход к защите пациента от действия оперативной травмы и пос-
ледующего развития послеоперационного болевого синдрома. Это
направление получило название упреждающей (pre-emptive) анал-
гезии.
В настоящее время применяют разные методики упреждающей
аналгезии.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) за 30 мин
до индукции анестезии.
• Регионарный блок перед (после) индукции общей анестезии, но до
начала операции.
• Эпидуральное введение опиоида (+ местная анестезия) до начала
операции.
• Инфильтрационная местная анестезия зоны кожного разреза перед
(после) индукции анестезии, до разреза.
• Системное введение опиоида до операции.
• Введение малых доз кетамина до (во время) операции.
• Регионарный блок + опиоид.
• Регионарный блок + НПВС.
• НПВС + кетамин + клонидин + метоклопрамид.
Особенно целесообразно применение НПВС в варианте предуп-
реждающей аналгезии (когда Н П В С вводят до начала хирургическо-
го вмешательства и его применение продолжают в послеоперацион-
ном периоде), а также различных регионарных блоков перед (или
после) индукции общей анестезии, но до начала операции.

Профилактика п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й

Различные осложнения послеоперационного периода существен-


но ухудшают состояние больных, пролонгируют период госпитали-
зации и могут быть непосредственной причиной летальности. Сле-
дует обратить особое в н и м а н и е на то, что предвидеть возможность
послеоперационных осложнений и предпринимать меры дня их пре-
дотвращения нужно уже во время самого хирургического вмешатель-
ства и даже до его начала.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... О 143
Инфекционные о с л о ж н е н и я

Инфекционные осложнения, их прогнозирование и профилактика


подробно рассматриваются в главе 3. Напомним лишь, что антибио-
тикопрофилактику гнойно-септических осложнений начинают осу-
ществлять на операционном столе ещё до кожного разреза.

Венозные т р о м б о э м б о л и ч е с к и е о с л о ж н е н и я
Венозные тромбоэмболические осложнения в значительном про-
центе случаев возникают после различных хирургических вмеша-
тельств. При подготовке больного к оперативному вмешательству
хирург вместе с анестезиологом в обязательном порядке должны оце-
нить возможную опасность развития в послеоперационном периоде
тромбоза глубоких вен нижних конечностей и связанной с ним ТЭЛА.
Для оценки риска развития в послеоперационном периоде веноз-
ных тромбоэмболических осложнений следует использовать приведён-
ную ниже схему (табл. 4-1), предложенную экспертами и принятую

Таблица 4-1. Определение степени риска послеоперационных венозных


тромбоэмболических осложнений
Факторы риска, связанные с:
Риск
операцией состоянием больного
1 2 3
Низкий I. Неосложнённые вмешатель- А. Отсутствуют
(IA) ства п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю до
45 мин (например, аппендэк-
т о м и я , грыжесечение, роды,
аборт, трансуретральная аде-
номэктомия и др.)
Умеренный I I . Б о л ь ш и е вмешательства В. Возраст >40
(IB, 1С, НА, И В ) (например, холецистэктомия, Варикозные вены
резекция желудка или кишеч- Приём эстрогенов
ника, осложнённая аппендэк- Недостаточность кро-
томия, кесарево сечение, ам- вообращения
путация матки, артериальная Постельный режим бо-
реконструкция, чреспузырная лее 4 дней
а д е н о м э к т о м и я , остеосинтез Инфекция
костей голени и др.) Ожирение
Послеродовый пери-
од (6 нед)
144 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Окончание табл. 4.1

1 2 3
Высокий III. Расширенные вмешатель- С. Онкологические
(ПС, II1A, Ш В , ШС) ства (например, гастрэктомия, заболевания
панкреатэктомия, колэктомия, Тромбоз глубоких вен
экстирпация матки, остеосин- и ТЭЛА в анамнезе
тез бедра, ампутация бедра, Паралич нижних ко-
протезирование суставов и др.) нечностей
Тромбофилии

в качестве алгоритма Всероссийским съездом хирургов (2000) и


Всероссийским съездом анестезиологов-реаниматологов (2000). Это
необходимо для выделения группы пациентов, которым показана спе-
цифическая антикоагулянтная профилактика послеоперационных
венозных тромбозов.
Установив степень риска, следует определить необходимые в дан-
ном случае профилактические меры. Существенное значение имеет
степень гидратации организма пациента. Предоперационная подго-
товка должна предусматривать компенсацию нарушений водного ба-
ланса и достижение оптимальной, с точки зрения реологии крови,
величины гематокрита. Использование нормоволемической гемоди-
люции (оптимальная величина Ht перед началом операции 27-29%)
уменьшает риск тромботических осложнений. С учётом хирургичес-
кой ситуации и риска послеоперационного тромбоза необходимо
выбрать оптимальный метод операционного обезболивания. По воз-
можности следует отдать предпочтение регионарной анестезии.
Дальнейшие мероприятия зависят от степени риска тромбоэмбо-
лических осложнений (табл. 4-2). Помимо неспецифических мер,
направленных на устранение застоя венозной крови в нижних конеч-
ностях, используют обычный нефракционированный гепарин либо
низкомолекулярные гепарины.
Перед операцией нужно забинтовать эластическим бинтом ниж-
ние конечности больного либо надеть специальные противотромбоз-
ные эластические чулки.
Профилактическое введение антикоагулянтов в ближайшем пос-
леоперационном периоде следует продолжать до полной активиза-
ции пациента, минимально — 7 дней. В экстренной хирургии и слу-
чаях в ы с о к о й о п а с н о с т и и н т р а о п е р а ц и о н н о г о кровотечения
допустимо назначение антикоагулянтов после завершения хирурги-
ческого вмешательства, но не позже чем через 12 ч.
Традиции и перспективы развития хирургии • 145

Таблица 4-2. Способы профилактики венозных тромбоэмболических ослож-


нений
Риск Способы профилактики
Низкий • Ранняя активизация больных*
• Эластическая компрессия нижних конечностей*
Умеренный • Низкомолекулярные гепарины; эноксапарин-натрий
20 мг либо далтепарин натрий 2500 ME, либо надропарин
кальций 0,3 мл 1 раз вдень подкожно, или
• Нефракционированный гепарин 5000 ЕД 2-3 раза вдень
подкожно или
• длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокий • Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин-натрий
40 мг либо далтепарин натрий 5000 ME, либо надропарин
кальций 0,4—0,6 мл 1 раз в день подкожно или
• Нефракционированный гепарин 5000—7500 ЕД 3-4 раза
в день подкожно
+ Методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи • Лечебные дозы низкомолекулярных гепаринов или не-
фракционированного гепарина
+ Парциальная окклюзия нижней полой вены (импланта-
ция фильтра, пликация нижней полой вены)

* Указанные мероприятия следует проводить всем без исключения паци-


ентам.

При наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии


(тяжёлая анемия, геморрагический синдром, тромбоцитопения и
др.) больным с высоким риском послеоперационных тромбоэмбо-
лических осложнений следует проводить неспецифическую профи-
лактику (меры, направленные на ускорение венозного кровотока,
предпочтительно — прерывистая пневмокомпрессия нижних конеч-
ностей). При подтверждённом эмболоопасном тромбозе глубоких
вен нижних конечностей (см. главу 37) следует рассмотреть вопрос
о целесообразности имплантации кава-фильтра для профилакти-
ки ТЭЛА.
Эффективная мера предотвращения тромбоза глубоких вен ниж-
них конечностей — двигательная активность пациента, п о э т о м у хи-
рург и анестезиолог должны приложить максимум усилий для мак-
симально ранней активизации больного после хирургического вме-
шательства.
146 • Хирургические болезни • • Том 1 О Часть I • Глава 1
П о с л е о п е р а ц и о н н ы е т о ш н о т а и рвота

Послеоперационные тошнота и рвота существенно ухудшают те-


чение послеоперационного периода и могут быть причиной серьёз-
ных осложнений, таких как аспирация, нарушения гемодинамики
вследствие повышения внутричерепного, внутрибрюшного или внуг-
ригрудного давления, могут провоцировать кровотечение.
К основным факторам, вызывающим послеоперационные тошноту
и рвоту, относят ингаляционные и внутривенные анестетики, нарко-
тические анальгетики, центральные аналептики, антихолинэстераз-
ные препараты. Послеоперационные тошнота и рвота возможны и
при регионарной анестезии как следствие интраоперационной гипо-
тензии. Достаточно высок риск тошноты и рвоты у ж е н щ и н , а также
в тех случаях, когда известно, что пациента укачивает в транспорте.
У курящих пациентов и пациентов пожилого возраста риск возник-
новения послеоперационных тошноты и рвоты ниже.
Для профилактики послеоперационных тошноты и рвоты исполь-
зуют селективные антагонисты серотониновых рецепторов. Наибо-
лее доступны трописетрон и ондансетрон. Применяемые в дозе 4 мг
в период индукции анестезии, эти препараты снижают частоту пос-
леоперационной рвоты до 3—5%, тошноты — до 10%. П р и отсутствии
антисеротониновых антиэметических препаратов возможно исполь-
зование небольших доз дроперидола (2,5 мг в составе премедикации
или во время индукции анестезии).
ЕГ/tnhfl
||Ж*'Н
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
в ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Лечебные меры, предпринимаемые в послеоперационном пе-


риоде, можно условно подразделить на несколько основных эле-
ментов:
1) интенсивное наблюдение;
2) поддержание функций основных систем организма и интенсив-
ная терапия различных синдромов;
3) послеоперационное обезболивание;
4) профилактика и лечение инфекционных осложнений;
5) нутритивная поддержка.
Борьба с инфекцией достаточно подробно представлена в главе
поэтому в данном разделе будут освещены остальные вопросы, учи-
тывающие основные принципы послеоперационной терапии: интен-
сивное наблюдение, непрерывность лечения, замещение жизненно
важных функций организма.

Интенсивное наблюдение
Тщательное наблюдение за больным в послеоперационном пери-
оде необходимо для проведения грамотной и эффективной терапии,
раннего распознавания осложнений и своевременного их лечения.
Чем более критическим представляется состояние больного, тем раз-
ностороннее и глубже должна быть информация о деятельности ос-
новных систем организма.
Регистрацию всех необходимых показателей можно подразделить
на постоянную и периодическую.
• Постоянную информацию обеспечивают мониторные системы (ре-
гистрирующие ЭКГ, пульс, параметры дыхания, электроэнцефало-
графию, АД и ЦВД, иногда СВ, давление в лёгочной артерии и др.),
способные не только фиксировать величину показателя, но и дать
сигнал тревоги при её выходе за пределы безопасности.
• Периодическая информация включает как функциональные (ОЦК
и его компоненты, СВ, вентиляционно-перфузионные отношения
148 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

в лёгких, диурез и другие показатели почек), так и биохимические


параметры (основные константы крови, кислотно-основное со-
стояние, водно-электролитный баланс, содержание билирубина, мо-
чевины, креатинина, глюкозы, индексы свёртывания крови, ос-
мо- и онкотическое давление и пр.). Периодическую информацию
собирают не реже 3 раз в сутки, а при необходимости и чаще, конт-
ролируя как состояние больного, так и действенность интенсив-
ной терапии.
Для объективной оценки состояния больных и эффективности
проводимой терапии широко используют интегральные системы-шка-
лы. Они позволяют определить степень дисфункции различных орган-
ных систем и могут служить основой суждения о прогнозе. Наиболее
широкое практическое применение получила система APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острых и
хронических изменений состояния здоровья), включающая опреде-
ление температуры тела, показателей гемодинамики и функций ды-
хания, электролитный и газовый состав крови, оценку функций ЦНС
с помощью шкалы Глазго. В шкале также учитывается влияние воз-
раста и сопутствующих хронических заболеваний (табл. 5-1).
Оценку физиологических функций осуществляют с помощью 12 по-
казателей, полученных в первые 24 ч нахождения больного в отделе-
нии реанимации и интенсивной терапии. Наибольшие отклонения
от нормы каждого показателя, выраженные в баллах, суммируют для
получения балльной оценки тяжести состояния пациента.
Значение возраста оценивают по 6-балльной шкале, а значение
сопутствующих заболеваний — по пяти дополнительным критериям
в зависимости от вовлечения основных систем организма. Оконча-
тельный результат тестирования по системе APACHE II определяет-
ся суммой баллов трёх составных её частей.
Сумма баллов ниже 11 соответствует средней тяжести (прогнози-
руемая летальность около 10%), более 20 баллов — критическому со-
стоянию (при 22 баллах прогнозируемая летальность 50%), сумма бал-
лов более 39 связана практически со 100% летальностью.

Синдромный принцип интенсивной терапии

Объектом интенсивной терапии обычно является сочетание раз-


личных синдромов, отражающих нарушения функций как отдельных
органов, так и целых систем.
А
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде 149

Неадекватность ОЦК

Один из важнейших с и н д р о м о в , с которым приходится сталкивать-


ся у хирургических больных, — неадекватность О Ц К или его к о м п о -
нентов. На её устранение направлена и н ф у з и о н н а я терапия, задача-
ми которой являются: 1) восстановление и поддержание нормально-
го объёма и состава внутри- и внеклеточной жидкости, в том числе
циркулирующей к р о в и ; 2) улучшение реологических свойств крови;
3) п р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е н а р у ш е н и й ф у н к ц и й печени, почек, под-
желудочной железы и к и ш е ч н и к а ; 4) д е з и н т о к с и к а ц и я ; 5) паренте-
ральное п и т а н и е .
П е р в о н а ч а л ь н ы й объём и н ф у з и и зависит от выраженности гипо-
волемии и наиболее точно может быть определён на основании ис-
следования О Ц К . Если т а к о й в о з м о ж н о с т и нет, то ориентируются на
величину суточной п о т р е б н о с т и в ж и д к о с т и [её легко определить по
формуле: суточная п о т р е б н о с т ь в мл = (40 + масса тела в кг)х24].
О п и с а н н ы е в главе 3 к р и т е р и и а д е к в а т н о с т и в о с п о л н е н и я объёма
позволят с к о р р е к т и р о в а т ь эту величину.
Состав вводимых растворов зависит от обнаруженных сдвигов к о м -
понентов О Ц К , с о д е р ж а н и я электролитов, биохимических констант
крови, а также суточных п о т р е б н о с т е й в калориях (25—30 к к а л / к г ) ,
белках, жирах, углеводах, в и т а м и н а х и основных электролитах.
В первую очередь необходимо устранить гиповолемию, являющу-
юся одной из п р и ч и н нестабильности гемодинамики. Потери жидко-
сти у больных с хирургической патологией (кишечная непроходимость,
гнойный перитонит, стеноз п р и в р а т н и к а и др.) могут составлять 3-5 л
(достигая в отдельных случаях 10—12 л). Поэтому инфузионную тера-
пию п е р в о н а ч а л ь н о п р о в о д я т в объёме предполагаемых потерь под
контролем АД, ЦВД, пульса, диуреза, величины Ht. В последующем
определению необходимого объёма помогает учёт потерь (с мочой,
калом, рвотой, п е р с п и р а ц и е й ) и суточных потребностей. И н ф у з и о н -
ные среды включают альбумин, плазму, препараты декстрана (поли-
глюкин, р е о п о л и г л ю к и н ) и г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала, по-
л и и о н н ы е р а с т в о р ы с хлоридом к а л и я , г и п е р т о н и ч е с к и й раствор
хлорида натрия и др. В д а л ь н е й ш е м к н и м необходимо добавить сред-
ства парентерального п и т а н и я : гидролизаты белков, растворы ами-
нокислот, ж и р о в ы е эмульсии, в ы с о к о к о н ц е н т р и р о в а н н у ю глюкозу
(10—20% растворы с добавлением инсулина). Следует иметь в виду, что
концентрированные растворы глюкозы можно вводить толькй в цент-
ральные вены, а скорость вливания не должна превышать 0,5—1,0 г
глюкозы на 1 кг массы тела в течение 1 ч.
150 О Хирургические б о л е з н и • Том 1 • Часть I • Глава 5

Таблица. 5—1. Оценочные крите ш и системы АРАСНЕ-11


Наихудший
Показатель Баллы
показатель +4 +3
Температура (внутренняя) >4Г 39°-40,9°
Среднее АД, мм рт. ст. >160 130-159
(ДДсо=(2Д + С)/3)

ЧСС (/мин) >180 140-179


Частота дыхания (/мин) >50 35-49
Оксигенация (мм рт. ст.)
a. Fi0 2 >50%, то A - a D 0 2 = (Fi0 2 x713)- a. A - a D 0 2 >500 350-499
paC02-Pa02
или или
b. Fi0 2 <50%, писать только Ра0 2 Ь. Ра0 2
рН артериальной крови >7,7 7,6-7,69
или
НС03~ сыворотки (ммоль/л) >52 41-51,9
Na + сыворотки (ммоль/л) >180 160-179
К+ сыворотки (ммоль/л) >7 6-6,9
Креатинин сыворотки (мг/100мл) >3,5 2-3,4
Гематокриг {%) >60
Лейкоциты (/ммхЮОО клеток) >40
Всего
ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (П1КГ) ВОЗРАСТ
A. Открывание глаз С. Вербальная функция (без интубации) Возраст Баллы
4 - Произвольное 5 —Ориентирован и способен поддер- <44 0
3 — На обращенную речь жать беседу
2 - На болевой стимул 4 — Дезориентирован, может говорить 45-54 2
1 - Отсутствует 3 — Бессвязная речь 55-64 3
2 - Нечленораздельные звуки 65-74 5
1 — Реакция отсутствует
>75 6
B. Двигательная реакция или
6 - Выполняет команды с. Вербальная функция
5 - Целенаправленная на (интубированные больные)
болевой раздражитель 5 - Вероятно, способен говорить
4 - Нецеленаправленная з - Сомнительная способность
на болевой раздражитель говорить
3 - Тоническое сгибание \ _ Нет реакции
на болевой раздражитель
2 - Тоническое разгибание
на болевой раздражитель П1КГ = А + В + С =
1 — Отсутствует
Оценка состояния нервной системы = 15—П1КГ =—
Сумма баллов состояния различных систем + Оценка состояния Возраст Баллы
нервной системы —Оценки острых физиологических изменений (АР S)
APS Баллы
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде • 151

Значение
+2 +1 0 +1 +2 + 3 +4
38,5°-38,9° 36°-38,4° 34°-35,9° 32°-32,9° 30—31,9° <29.9°
110-129 70-109 50-69 <49

110-139 70-109 55-69 40-54 <39


25-34 12-24 10-11 6-9 <5

200-349 <200

>70 61-70 55-60 <55


7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15


155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110
5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1

ШКАЛА APACHE II
Имеет ли больной к а к о е - л и б о из ниже перечисленных забо- APS Баллы
леваний?
Печень - Цирроз с портальной гипертензией или энцефалопа-
тия?
Да?П • Нет? ВОЗРАСТ Баллы
ССС - IV класс по Н ь ю - й о р к с к о й классификации
Д а? П • Нет?
Легкие — хронические обструктивные или рестриктивные за-
болевания или хроническая гипоксемия, гиперкапния или по- ХРОНИЧЕСКИЕ
лииитемия, легочная гипертензия , ЛАД > 40 мм рт.ст. ЗАБОЛЕВАНИЯ
Д а? П • Нет? Баллы
Почки - хронический перитонеальный или гемодиализ
Да ? • • Нет ?
Иммунная система — иммунодефицитные состояния
Всего
Д а? П • Нет? APACHE II
При любом положительном ответе к общему числу баллов
необходимо добавить:
А. 5 баллов для неоперированных больных и для больных пос-
ле экстренных операций;
Б. 2 балла для больных после плановых операций.
При всех отрицательных ответах прибавлять 0

Х Р О Н И Ч Е С К И Е ЗАБОЛЕВАНИЯ Баллы
152 О Хирургические болезни -О- Том 1 -О- Часть I -0- Глава 5

Синдром миокардиальной недостаточности


Синдром миокардиальной недостаточности имеет достаточно
чёткие клинические проявления: одышка, цианоз, артериальная ги-
потензия или нестабильное АД, тенденция к повышению ЦВД, та-
хикардия. Прогрессирование миокардиальной недостаточности зас-
тавляет прибегнуть к введению стимуляторов адренорецепторов
(допамина, норэпинефрина, добутамина, а при их отсутствии — эпи-
нефрина) с нитратами (нитроглицерином, нитропруссидом натрия).
После кардиохирургических вмешательств, в случае, если кардио-
тоники оказываются неэффективными, применяют внутриаортальную
баллонную контрпульсацию или вспомогательное искусственное кро-
вообращение.

Синдром расстройств микроциркуляции


Синдром расстройств микроциркуляции характеризуют холодная
влажная кожа землистой или бледно-серой окраски с мраморным
рисунком, выраженное снижение температуры большого пальца сто-
пы и увеличение градиента при сравнении с температурой тела, со-
ответствующие биохимические изменения (накопление лактата, ме-
таболический ацидоз). В лечении синдрома большое значение имеет
нормализация ОЦК. При соблюдении этого условия на первый план
выступает применение реологически активных инфузионных препа-
ратов (реополиглюкин) в сочетании с метилксантинами.

Синдром дыхательной недостаточности


Синдром дыхательной недостаточности находит выражение в
широком спектре клинических п р о я в л е н и й — от незначительных
признаков в виде небольшой одышки и лёгкого снижения р а 0 2 до пол-
ной несостоятельности газообменной функции лёгких (синдром шо-
кового лёгкого). В соответствии с этим варьируют объём и интен-
сивность терапии, которая начинается ещё в о п е р а ц и о н н о й , где
анестезиолог должен предпринять меры для профилактики шоко-
вого лёгкого с помощью ИВЛ с положительным давлением в конце
выдоха, а также обеспечить хорошее расправление лёгких в конце опе-
рации и тщательный туалет дыхательных путей.
Последующая тактика зависит от состояния больного, наличия или
отсутствия признаков дыхательной недостаточности. В ряде случаев
целесообразно прибегнуть к продлённой ИВЛ.
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 153
Ранняя активность больного в сочетании с хорошей аналгезией в
немалой степени способствует нормализации функций лёгких. По-
лезно проведение дыхательной гимнастики, оксигенотерапии, раз-
дувание резиновой детской игрушки или выдох через узкую трубку.
Важным элементом терапии, особенно при продуктивном процессе
в бронхах, является применение специальных методов массажа груд-
ной клетки (постукивание, поколачивание, вибромассаж) в сочета-
нии со стимуляцией кашля, бронхолитиками, муколитиками и инга-
ляционной увлажняющей терапией. В более тяжёлых случаях массаж
грудной клетки сочетают с сеансами вспомогательной ИВЛ.

Нарушения ф у н к ц и й почек
В послеоперационном периоде приходится встречаться с двумя
основными вариантами нарушений мочеотделительной функции.

Олигурия

Олигурия — снижение объёма мочеотделения менее 0,5 мл/кг/ч.


Наиболее частая её причина (при отсутствии сопутствующих заболе-
ваний почек и хронической почечной недостаточности) — гиповоле-
мия. В этих случаях целесообразно быстрое внутривенное введение
250-500 мл кристаллоидных растворов, что, кроме лечебной цели,
может служить и дифференциально-диагностическим тестом. Введе-
ние диуретиков оправдано лишь при наличии у больных сердечной
или хронической почечной недостаточности. В других случаях диу-
ретики могут усиливать гипоперфузию почек и отрицательно воздей-
ствовать на их функции.
При сохранении олигурии, несмотря на адекватное восполнение
ОЦК, необходим дальнейший диагностический поиск её причины.
• Преренальная олигурия связана со снижением перфузии почек.
Кроме гиповолемии, её причинами могут быть синдром малого СВ,
развитие в послеоперационном периоде тяжёлого сепсиса и септи-
ческого шока, синдром интраабдоминальной гипертензии.
• Ренальная олигурия в послеоперационном периоде, прежде всего,
обусловлена острым тубулярным некрозом, причиной которого мо-
iyr быть сепсис, действие нефротоксических лекарственных средств
(аминогликозидных антибиотиков, рентгеноконтрастных препара-
тов), миоглобинурия.
• Постренальные причины олигурии включают обструкцию катетера
и травматические повреждения мочевыводящих путей.
154 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть! О Глава 5
Полиурия

Полиурия -- значительное увеличение мочеотделения в послеопе-


рационном периоде, встречается значительно реже. Она может иметь
несколько причин.
• Избыточная по объёму инфузионная терапия.
• Фармакологический диурез, связанный с введением лекарственных
средств.
• Быстрая ликвидация обструкции мочевыводящих путей.
• Полиурическая почечная недостаточность, возникающая в ря-
де случаев в ранней фазе острого тубулярного некроза как след-
ствие снижения к о н ц е н т р а ц и о н н о й ф у н к ц и и канальцев. Поли-
урия такого генеза может быть маркёром повреждения почек при
сепсисе.
• Осмотический диурез, вызываемый гипергликемией, алкогольной
интоксикацией, введением гипертонических растворов, в частно-
сти препаратов для парентерального питания.

Замедленное пробуждение
в посленаркозном периоде — депрессия ЦНС
Основная причина этого синдрома — остаточное действие препа-
ратов для анестезии. Однако длительное сохранение депрессии ЦНС
в посленаркозном периоде заставляет думать и о других её причинах —
прежде всего о циркуляторной или дисметаболической энцефалопа-
тии. Её развитие в послеоперационном периоде чаще всего может
быть следствием вовлечения Ц Н С в синдром полиорганной дисфун-
кции, связанный с сепсисом или тяжёлыми системными метаболи-
ческими расстройствами, в частности, гипогликемией, нарушения-
ми электролитного или кислотно-основного баланса.

Послеоперационный делирий
Послеоперационный делирий нередко развивается у больных с
деструктивным панкреатитом и у хирургических больных с лекар-
ственной или алкогольной зависимостью. Ятрогенными причинами
делириозного состояния у хирургических больных может быть при-
менение ряда лекарственных средств, в частности кетамина, дропе-
ридола, опиоидов, б е н з о д и а з е п и н о в , метоклопрамида, атропина,
больших доз блокаторов Н,-рецепторов гистамина.
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 155
Делирий может быть проявлением гипоксии, ацидоза, нарушений
электролитного баланса (гипонатриемии), гипогликемии, сепсиса,
выраженного болевого синдрома. Лечебные мероприятия зависят от
причины делирия и, прежде всего, включают адекватную оксигена-
цию, коррекцию электролитных и метаболических расстройств, анал-
гезию. В качестве антипсихотических средств могут быть использо-
ваны галоперидол, диазепам или лоразепам.

Принципы аналгезии
в послеоперационном периоде
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь
часть проблемы; следует помнить, что последствия некупированной
бели могут быть достаточно драматичными: существенно увеличи-
вается риск развития лёгочных, кардиальных, желудочно-кишечных,
тромбоэмболических и гнойно-септических осложнений. Адекватно
обезболенные пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко
дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития
лёгочных и тромботических осложнений.
Методы послеоперационного обезболивания перечислены ниже.
• Парентеральное введение опиатов и опиоидов:
- внутримышечное введение (инъекции по требованию);
внутривенное болюсное введение;
длительная внутривенная инфузия;
- контролируемая пациентом аналгезия.
• Непарентеральное введение опиатов и опиоидов:
- щёчное/подъязычное;
пероральное;
транедермальное;
- назальное;
- ингаляционное;
- внутрисуставное.
• Способы регионарной анестезии:
- эпидуральное введение местных анестетиков;
- эпидуральное введение опиатов и опиоидов.
• Назначение НПВС:
- внутримышечное;
внутривенное;
пероральное.
156 -0- Хирургические болезни • Том 1 -О- Часть!
• Введение а 2 -адренергических агонистов:
— системное;
— эпидуральное.
• Нефармакологические методы:
— криотерапия;
— чрескожная электростимуляция нервов;
— психологические методы.
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые дня
послеоперационной аналгезии: Н П В С , опиаты и опиоиды (наркоти-
ческие анальгетики), местные анестетики, центральные ос-адреноми-
метики (клонидини его аналоги), ингибиторы протеаз, вспомогатель-
ные лекарственные средства (бензодиазепины, к о ф е и н , фенитоин,
карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).

Опиаты и опиоиды
Опиаты и опиоиды широко используют в целях обезболивания в
послеоперационном периоде.

Препараты
Морфин применяют обычно в дозе 10 мг внутримышечно, действие
его продолжается 3—5 ч. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02 г,
суточная — 0,05 г. Наиболее важные побочные эффекты — угнетение
дыхания, тошнота и рвота. Хотя м о р ф и н имеет ряд нежелательных
побочных эффектов, он является отличным анальгетиком, в сравне-
нии с ним оценивается действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин применяют обычно в дозе 20 мг внутримышечно,
что вызывает 3—4-часовую аналгезию. По а н а л и т и ч е с к о й актив-
ности он несколько слабее м о р ф и н а , но значительно менее ток-
сичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызы-
вает рвоту.
Морфин + Наркотин + Папаверин + Кодеин + Тебаин представля-
ет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфи-
на приходится около 50%, препарат применяют в дозе 20 мг. Высшие
дозы для взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Препарат обла-
дает меньшей аналитической активностью, чем морфин и тримепе-
ридин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин по а н а л и т и ч е с к о й активности превосходит мор-
фин в 30—40 раз, его разовая доза составляет при внутримышечном
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 157
и внутривенном введениях 0,3-0,6 мг, при сублингвальном — 0,2-
0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его при-
менения в различных формах — внутримышечное, внутривенное,
сублингвальное введения, а также в форме назального спрея. Дли-
тельность действия препарата 6—8 ч. Отличительная особенность
бупренорфина — высокое сродство к ц-опиоидным рецепторам,
вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь
частично устраняется высокими дозами конкурентного антагонис-
та налоксона.
Трамадол используют в дозах 100—200 мг на 70 кг массы тела. Пос-
ле внутривенного введения болеутоляющее действие развивается че-
рез 5-10 мин, Т |/2 составляет около 6 ч. На фоне приёма трамадола
отмечают стабильность параметров кровообращения. Препарат так-
же используют для купирования мышечного тремора в ближайшем
постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфанол применяют в дозе 2 мг (внутривенно или внутримы-
шечно), продолжительность действия 3—4 ч. Аналитическая актив-
ность препарата в 5—7 раз выше морфина. Препарат оказывает не-
значительное депрессивное влияние на функцию дыхания. Имеет
низкий наркогенный потенциал, не влияет на моторику ЖКТ и то-
нус сфинктеров. Вместе с тем неблагоприятно воздействует на гемо-
динамику, может вызвать дисфорию.
Налбуфин по аналитической активности эквивалентен морфину.
Обладает крайне низкой степенью развития привыкания и минималь-
ным влиянием на гемодинамику. Вызывает незначительное угнете-
ние дыхания, не имеющее клинического значения.

Способы введения наркотических анальгетиков


Внутримышечный способ

Наиболее часто используемый метод аналгезии в послеопераци-


онном периоде — традиционное внутримышечное введение опиоидов.
Как правило, для этого используют морфин, тримеперидин. Досто-
инства традиционной аналгезии — лёгкость применения, дешевизна
метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт
больше возможностей борьбы с ними. Между тем, эта методика час-
то приводит к неадекватному обезболиванию: более 60% пациентов
отмечают неудовлетворительное качество послеоперационной анал-
гезии. Причины этого кроются во введении фиксированных доз без
учёта фармакологической вариабельности, часто с большими пере-
Хирургические болезни • Том 1 -0- Часть I • Глава 5
рывами, т.е. когда уже произошёл «прорыв» боли. Немаловажным
моментом является также то, что при внутримышечном пути введе-
ния начало обезболивания замедленное.

Внутривенный способ

Болюсное введение — наиболее быстрый способ достижения анал-


гезии. Этот метод применяют для аналгезии пациентов, находящих-
ся на ИВЛ. Угнетение дыхания в такой ситуации является не недо-
статком, а преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод, использую-
щий быстрый аналитический эффект болюсного введения. Пациент
определяет скорость внутривенного введения препарата, обеспечи-
вая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для контролиру-
емого пациентом обезболивания включает точный источник инфу-
зии и контролируемое устройство пациент-прибор. Для ограничения
устанавливаемой дозы и числа введений, а также интервала между
ними предусмотрено специальное устройство безопасности. При кон-
тролируемом пациентом обезболивании устранение боли обеспечи-
вается значительно лучше, чем при обычном методе периодического
внутримышечного введения анальгетика.

Трансдермальный метод

Трансдермально п р и м е н я ю т ф е н т а н и л , к о т о р ы й легко прони-


кает через кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать
постоянную к о н ц е н т р а ц и ю препарата в к р о в и с п о м о щ ь ю сис-
темы, которую заменяют каждые 3 сут. Трансдермальная система
высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч. Максимальный бо-
леутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в те-
чение 24—72 ч. Ввиду ш и р о к о й ф а р м а к о л о г и ч е с к о й вариабель-
ности такого пути у разных пациентов этот метод мало пригоден
для контроля острой боли. Метод более применим для устранения
хронической боли при злокачественных заболеваниях в терминаль-
ной стадии.

Ректальный способ

Ректальное введение опиоидов широко не применяют. Из прямой


кишки опиоиды быстро всасываются и попадают в систему нижней
полой вены, а затем, минуя печень, в системный кровоток. Имеется
значительная вариабельность достигаемой плазменной концентрации
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 159
препарата. Считают, что основное показание к ректальному введе-
нию опиоидов — трудно контролируемая хроническая боль, сопро-
вождающаяся дисфагией.

Сублингвальный способ

Сублингвальное применение бупренорфина позволяет достичь


хорошего уровня аналгезии. Метод может быть использован в пери-
од подготовки и проведения операции, а также в послеоперацион-
ном периоде.

Послеоперационная регионарная аналгезия


Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод ку-
пирования острой боли после операции. Эта методика абсолютно
показана пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгоч-
ных осложнений после торакальных, ортопедических, абдоми-
нальных операций. В этом способе нуждаются 10% хирургических
больных.
В настоящее время в клинических условиях для эпидурального
обезболивания используют местные анестетики, адренергические
агонисты и опиоидные агонисты. Местные анестетики, такие как
лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны для достижения и под-
держания адекватной аналгезии. Применение лидокаина ограниче-
но коротким периодом действия, высокой вероятностью развития
тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выра-
женным моторным блоком. Отличительные особенности бупивака-
ина при эпидуральном введении — большая продолжительность дей-
ствия и относительно дифференцированное выключение сенсорных
волокон при сохранении моторной функции. Бупивакаин является
почти идеальным средством для эпидуральной аналгезии в послеопе-
рационном периоде, однако он не лишён побочных эффектов, в час-
тности высокой кардиотоксичности.
Ропивакаин обладает меньшей токсичностью и большей продол-
жительностью действия, чем бупивакаин. Способность ропивакаи-
на вызывать дифференцированный блок определила его клиничес-
кое преимущество над бупивакаином для эпидуральной инфузии
в послеоперационном периоде. Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл,
вводимый со скоростью 8—12 мл/ч, позволяет обеспечить оптималь-
ный балланс между адекватной аналгезией и минимальным мотор-
; ным блоком.
160 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
С целью улучшения качества послеоперационного обезболивания
без увеличения частоты побочных эффектов к местным анестетикам
добавляют опиатные и опиоидные аналгетики. Методики, основан-
ные на введении опиоидов в эпидуральное пространство, представ-
ляют собой либо болюсное введение таких препаратов, как мор-
ф и н или продолжающуюся инфузию липофильных опиоидов, таких
как фентанил.
Кроме того, используют различные комбинации вышеуказанных
препаратов в малых дозах с целью достижения синергистического
аналитического эффекта. Наиболее часто комбинируют 0,125% бу-
пивакаин или 0,2% ропивакаин с морфином, фентанилом. Доказано,
что добавление к опиоидам а-адренопозитивных препаратов (клони-
дина) позволяет уменьшить их дозу.
Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3—7 суг. Эпи-
дуральную аналгезию заменяют пероральным приёмом Н П В С и дру-
гих препаратов.

Нестероидные противовоспалительные средства


Н П В С следует рассматривать как одно из наиболее перспек-
тивных и действенных патогенетических средств защиты перифе-
рических болевых рецепторов. Механизм их действия связан с ин-
гибированием синтеза простагландинов, сенсибилизирующих эти
рецепторы.
За последние десятилетия были созданы новые препараты для па-
рентерального введения из группы Н П В С (кеторолак, кетопрофен),
выделяющиеся своей аналитической активностью, которые наравне
с опиоидными аналгетиками могут применяться для купирования
послеоперационной боли. По сравнению с опиоидами их основные
преимущества — минимальное влияние на кровообращение и дыха-
ние, моторику Ж К Т и тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного
потенциала.
Для послеоперационной аналгезии можно использовать комбина-
цию средств, действующих на разные участки передачи боли: на пе-
риферии, на соматические и симпатические нервы, на уровне спин-
ного и головного мозга. Преимущество такого подхода в том, что он
обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из препаратов мож-
но уменьшить. Передача боли может блокироваться путём подаате-
ния механизмов периферических болевых рецепторов с помощью
НПВС, блокадой афферентной нейронной передачи при регионар-
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 161
ном блоке, а также воздействием опиоидов на уровне спинного моз-
га (регионарное введение) и высших центров при системном ис-
пользовании.
Методика сбалансированной аналгезии показана при обширных
хирургических вмешательствах. Она не требуется после небольших
операций, когда достаточно предупреждающей аналгезии (см. главу
4) НПВС и использования того же НПВС в послеоперационном пе-
риоде.
* * *

Заключая обзор интенсивной послеоперационной терапии, сле-


дует особо выделить положение, являющееся основой клинической
медицины. Самая своевременная и рациональная интенсивная тера-
пия не будет эффективной без устранения основной причины воз-
никновения ухудшения состояния больного, будь то кровотечение, ос-
трое развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии, пневмо-
торакс, очаг инфекции, продолжающийся перитонит и т.д. Крайнюю
опасность представляют несвоевременная диагностика и запоздалое
хирургическое лечение этих угрожающих жизни состояний.
шт; АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ

С rdflfi-fl ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка сле-


пой кишки, одно из самых распространённых хирургических заболе-
ваний. Наиболее часто острый аппендицит встречают в возрасте от
20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Летальность
составляет 0,1—0.3%, послеоперационные осложнения встречают в
5—9% случаев.

Этиология
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окон-
чательно не установлены. Определённую роль играет алиментар-
ный фактор. П и щ а , богатая ж и в о т н ы м белком, способствует на-
рушению эвакуаторной ф у н к ц и и к и ш е ч н и к а , что следует считать
предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском
возрасте некоторую роль в в о з н и к н о в е н и и а п п е н д и ц и т а играет
глистная инвазия.
Основной путь и н ф и ц и р о в а н и я стенки отростка энтерогенный.
Гематогенный и лимфогенный варианты и н ф и ц и р о в а н и я встречают
достаточно редко, они не играют решающей роли в генезе заболе-
вания. Непосредственными возбудителями воспаления становятся
разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), на-
ходящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (до 90%) обнару-
живают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и ана-
эробные кокки). Аэробную флору встречают реже (6—8%), она пред-
ставлена кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др.

Классификация
Каинико-морфологические формы аппендицита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Острый аппендицит О 163
Осложнения:
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• аппендикулярный инфильтрат;
• абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
подциафрагмальный, межкишечный);
• забрюшинная флегмона;
• пилефлебит.
Формы острого аппендицита отражают степень (стадию) воспа
лигельных изменений в червеобразном отростке. Каждая из них имеет
не только морфологические отличия, но и присущие ей клинические
проявления.

Пато морфология

Острый катаральный аппендицит — начальная форма воспаления


червеобразного отростка. Макроскопически отросток утолщён, его
серозная оболочка тусклая, под ней видно множество наполненных
кровью мелких сосудов. На разрезе слизистая оболочка отростка отёч-
на, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна
кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко содер-
жится сукровичного вида жидкость. Микроскопически выявляют
небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лей-
коцитами, умеренную лейкоцитарную инфильтрацию подслизисто-
го слоя. Иногда в брюшной полости обнаруживают прозрачный сте-
рильный реактивный выпот.
При остром флегмонозном аппендиците отросток значительно
утолщён, серозная оболочка и брыжеечка отёчны, ярко гипереми-
рованы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина,
такие же наложения могут быть на куполе слепой кишки, париеталь-
ной брюшине и прилегающих петлях тонкой кишки. В брюшной по-
лости почти всегда выявляют выпот, часто мутный из-за большого
количества лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В про-
свете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий,
серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка червеобраз-
ного отростка отёчна, легко ранима, нередко удаётся увидеть мно-
жественные эрозии и свежие язвы. Микроскопически во всех слоях
червеобразного отростка наблюдают массивную лейкоцитарную ин-
фильтрацию.
164 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозно-


го воспаления, при котором в результате рубцового процесса или за-
купорки каловым камнем в просвете отростка образуется замкнутая
полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой
формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс
редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при
эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжён, содержит большое ко-
личество зловонного гноя. Наряду с этим серозная оболочка черве-
образного отростка выглядит как при катаральной форме острого
аппендицита: тусклая, гиперемированная, но без наложений фибри-
на. В брюшной полости может быть серозный стерильный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество
зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подсли-
зистом слое выявляют значительную лейкоцитарную инфильтрацию,
убывающую по направлению к серозной оболочке.
Гангренозный аппендицит характеризуется н е к р о т и ч е с к и м и изме-
нениями в органе. Тотальный некроз встречают сравнительно редко,
в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает неболь-
шую часть отростка. Некрозу способствуют располагающиеся в про-
свете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически
некротизированный участок грязно-зелёного цвета, рыхлый и легко
рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит также, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих
воспалённый червеобразный отросток, видны фибринозные наложе-
ния. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым
запахом. Посев этого выпота даёт рост типичной толстокишечной
флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразно-
го отростка не удаётся дифференцировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают
картину флегмонозного воспаления.
Катаральная стадия острого аппендицита обычно длится 6—12 ч.
Флегмонозный аппендицит развивается через 12 ч от начала заболе-
вания, гангренозный — через 24—48 ч.

Клиническая картина
Острый аппендицит характеризуется определённым симптомоком-
плексом, претерпевающим соответствующие изменения по мере раз-
вития воспалительного процесса. Вместе с тем, возможны различные
стрый аппендиц
варианты расположения червеобразного отростка (рис. 6-1) в брюш-
ной полости (высокое, низкое, или тазовое, подпечёночное, ретро-
цекальное и др.), наличие некоторых симптомов заболевания прямо
зависит от локализации отростка.

Катаральный аппендицит
Постоянный симптом начальных стадий острого аппендицита —
бели в животе, заставляющие больного обратиться к врачу. Боли воз-
никают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что свя-
зывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время
суток. Даже при типичном расположении червеобразного отростка в
правой подвздошной области боли очень редко начинаются непос-
редственно в этом месте. Они, как правило, возникают в эпигастраль-
ной области или имеют блуждающий характер (по всему животу без
какой-либо определённой локализации). В начальном периоде боли
неинтенсивные, тупые, постоянные и лишь иногда могут быть схват-
кообразными.
Через 2—3 ч от начала заболевания боли, постепенно усиливаясь,
перемещаются в правую подвздошную область — зону локализации
червеобразного отростка. Такое смещение болей характерно для ост-
рого аппендицита и носит название симптома Кохера—Волковына.
В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной об-
ласти они остаются там постоянно.

Рис. 6-1. Варианты расположе-


ния червеобразного отростка:
/ — типичное; 2 — позади сле-
пой кишки (ретроцекальное);
3 — ретроперитонеальное; 4 —
подпечёночное; 5 — в малом
тазу; 6 — медиальное (среди пе-
тель тонкой кишки); 7 — в пра-
всм латеральном канале.
166 <0- Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II • Глав£ 6

В первые часы заболевания у 30-40% пациентов может быть од-


нократная рвота, в этой стадии носяшая рефлекторный характер;
Общее состояние больного страдает мало, обращает на себя вни-
мание влажный, густо обложенный язык. При осмотре живот не вздут
и равномерно участвует в дыхании. Отмечают зону гиперестезии в
правой подвздошной области (положительный симптом Раздолъско-
го). При глубокой пальпации даже в самые первые часы заболевания
здесь же удаётся определить явную, иногда довольно значительную
болезненность. В этот период можно выявить некоторые специаль-
ные симптомы, характерные для острого аппендицита.
• Симптом Ровзинга: левой рукой сквозь брюшную стенку прижи-
мают сигмовидную кишку к крылу левой подвздошной кости, пе-
рекрывая её просвет. Правой рукой выше этой зоны производят
толчкообразные движения передней брюшной стенки. При этом
возникает боль в правой подвздошной области, что связывают с пе-
ремещением газов, находящихся в толстой кишке.
• Симптом Ситковского заключается в появлении или усилении бо-
лей в правой подвздошной области при положении больного на ле-
вом боку.
• Симптом Бартомъе—Михелъсона: усиление болезненности при паль-
пации правой подвздошной области в положении больного на ле-
вом боку.
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита —
повышение температуры тела до 37—37,5 °С и лейкоцитоз в пределах
10-12-10 9 /л.

Флегмонозный аппендицит
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая фор-
ма, с которой больные поступают в хирургический стационар. Боли
при флегмонозном аппендиците довольно интенсивны и постоянны.
Они чётко локализуются в правой подвздошной области и нередко
носят пульсирующий характер. Рвота для этой формы острого аппен-
дицита не характерна, больные жалуются на постоянное чувство тош-
ноты. Из анамнеза выявляют характерное начало заболевания (сим-
птом смещения болей Кохера—Волковича).
Пульс учащён до 80—90 в минуту. Язык обложен. Наряду с описан-
ными симптомами острого аппендицита появляются признаки воспа-
ления брюшины. При осмотре живота отмечают умеренное отставание
при дыхании передней брюшной стенки в правой подвздошной области.
а при поверхностной пальпации здесь же, кроме гиперестезии, опре-
деляют защитное напряжение мышц брюшной стенки и симптом Щёт-
кина-Блюмберга. При быстром отдёргивании руки после мягкого
надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное уси-
ление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспа-
лительного очага. Симптом Воскресенского (симптом «рубашки», или
«скольжения»): через рубашку больного быстро производят скользя-
щее движение рукой вдоль передней брюшной стенки от реберной
дуги до паховой связки справа и слева от пупка. При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной облас-
ти. Температура тела может достигать 38-38,5 °С, количество лейко-
цитов 12-20- 109/л.

Гангренозный аппендицит
Гангренозный аппендицит характеризуется уменьшением или даже
полным исчезновением спонтанных болевых ощущений вследствие
отмирания нервных окончаний в червеобразном отростке. Наряду с
этим всасывание из брюшной полости большого количества бакте-
риальных токсинов приводит к постепенному нарастанию симпто-
мов системной воспалительной реакции. При исследовании живота
напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области стано-
вится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците, но
попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление
болей. Живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена
или отсутствует. Выражены симптомы Щёткина—Блюмберга и Вос-
кресенского. Положительными также могут быть симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает
или нормальной (ниже 37 °С), или даже пониженной (до 36 °С). Ко-
личество лейкоцитов значительно снижается (10-12*109/л) или на-
ходится в пределах нормы (6—8-109/л), но воспалительный сдвиг в
лейкоцитарной формуле крови может достигать значительной степе-
ни (увеличение количества палочкоядерных и появление юных форм
нейтрофилов). Для гангренозного аппендицита характерны так на-
зываемые «токсические ножницы» — несоответствие выраженной та-
хикардии (100—120 в минуту) температуре тела на фоне явных при-
знаков тяжёлого воспалительного процесса.
У лиц преклонного возраста иногда развивается так называемый
первично-гангренозный аппендицит. Он бывает результатом первичного
168 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

нарушения кровотока по артерии червеобразного отростка вследствие


тромбоза, т.е. по существу возникает инфаркт червеобразного отрос-
тка, непосредственно переходящий в гангрену отростка, минуя ката-
ральную и флегмонозную формы острого аппендицита. В последую-
щем подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток
может полностью отторгнуться от слепой кишки (так называемая са-
моампутация отростка) и лежать свободно в брюшной полости.

Особенности клинического проявления атипичных форм


Эмпиема червеобразного отростка м о р ф о л о г и ч е с к и похожа на
флегмонозный аппендицит, но в клиническом отношении имеет су-
щественные отличия. При эмпиеме боли в животе не имеют харак-
терного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича), а
начинаются непосредственно в правой подвздошной области, дос-
тигают максимума лишь к 3—5-му дню заболевания, принимают пуль-
сирующий характер, характерен озноб с повышением температуры
тела до 38-39 "С.
При объективном исследовании брюшная стенка не напряжена,
отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона чаще всего положительны.
При глубокой пальпации в правой подвздошной области иногда уда-
ётся прощупать резко утолщённый, болезненный червеобразный от-
росток. Количество лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным,
в последующем наблюдают быстрое его увеличение до 20 * 109/л и выше
с нарастанием сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Ретроцекальный аппендицит н а ч и н а е т с я с болей в эпигастральной
области или по всему животу, которые в последующем локализуются
в зоне правого бокового канала или поясничной области.
Типичные симптомы аппендицита не выявляют. Симптомы раз-
дражения брюшины также не выражены. Устанавливают напряжение
мышц в треугольнике Пти и симптом Образцова (появление болей в
правой подвздошной области во время поднимания и последующего
опускания больным вытянутой правой ноги).
Тазовый аппендицит встречают у 16% мужчин и 30% ж е н щ и н . Бо-
ли начинаются в эпигастральной области или по всему животу, а
через несколько часов локализуются над лобком либо над паховой
связкой справа. В связи с близостью прямой к и ш к и и мочевого
пузыря нередко возникают частые позывы на стул и дизурические
расстройства.
О с т р ы й аппендииит О 169

При тазовом аппендиците воспалительный процесс быстро отгра-


ничивается окружающими органами, поэтому при исследовании жи-
вота далеко не всегда удаётся отметить напряжение мышц передней
брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины. Симп-
томы Ровзинга, Ситковского, Бартомье—Михельсона нехарактерны.
В части случаев оказывается положительным симптом Коупа — бо-
лезненное напряжение внутренней запирательной мышцы (в положе-
нии больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи, что приводит к появлению боли в глубине таза справа
и над лоном). При подозрении на тазовый аппендицит исключитель-
ную ценность приобретают пальцевые вагинальное и ректальное ис-
следования, выявляющие болезненность в области дугласова простран-
ства, наличие выпота или воспалительного инфильтрата в полости
малого таза, а также позволяющие оценить состояние гениталий и др.
Подпечёночное расположение червеобразного отростка существен-
но затрудняет диагностику острого аппендицита. Болезненность в
области правого подреберья, наличие здесь же напряжения мышц и
симптома Щёткина—Блюмберга заставляют думать об остром холеци-
стите. Типичный для приступа острого аппендицита анамнез служит
отправной точкой для установления правильного диагноза. При ост-
ром холецистите пальпируют увеличенный жёлчный пузырь, при ост-
ром аппендиците какое-либо патологическое образование в животе не
определяют (исключение составляет аппендикулярный инфильтрат).
Левосторонний острый аппендицит наблюдают при обратном рас-
положении внутренних органов (situs viscerum inversus) или в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. Типичные
для аппендицита симптомы выявляют в левой подвздошной облас-
ти. В случае истинного обратного расположения внутренних органов
при аппендэктомии разрез проводят в левой подвздошной области.

Дифференциальная диагностика

Острый аппендицит приходится дифференцировать почти от всех


острых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного про-
странства. Это гастроэнтерит, острый панкреатит, прободная язва
желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, право-
сторонняя почечная колика, правосторонний пиелит (пиелонефрит),
терминальный илеит (болезнь Крона) в начальной стадии, дивер-
тикулит (воспаление дивертикула Меккеля) и др. Большое подспо-
170 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

рье в затруднительных случаях дифференциальной диагностики при


острой патологии органов брюшной полости оказывают УЗИ и ла-
пароскопия.

Лечение

Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возмож-


но более раннем удалении воспалённого червеобразного отростка.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное вмешательст-
во, предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При не-
возможности наркоза допустимо выполнение операции под местной
анестезией.
Типичную аппендэктомию обычно проводят с п о м о щ ь ю косого пе-
ременного доступа Волковича—Дьяконова в правой подвздошной
области: линию, соединяющую пупок и переднюю верхнюю ость под-
вздошной кости, делят на три равные части, на границе наружной и
средней третей этой л и н и и перпендикулярно к ней проводят кож-
ный разрез. При этом его третья часть должна находиться выше ука-
занной линии, а две трети — ниже неё.
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-
12 см. Апоневроз наружной косой мышцы надсекают скальпелем и
вскрывают ножницами по ходу волокон. Внутреннюю косую и попе-
речную мышцы разводят по ходу волокон без их пересечения. После
этого рассекают брюшину.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Она
в отличие от тонкой к и ш к и имеет три хорошо выраженные продоль-
ные мышечные ленты {taenia coli). Основание червеобразного отрос-
тка и начало его брыжеечки находятся в месте слияния всех трёх лент
на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой к и ш к и удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток.
После выведения червеобразного отростка в рану перевязывают бры-
жеечку, следя за тем, чтобы собственная артерия червеобразного от-
ростка обязательно вошла в лигатуру. Перевязав брыжеечку, отсека-
ют её от отростка на всём протяжении. Вслед за этим пережимают
зажимом основание червеобразного отростка и перевязывают его
(рис. 6-2, а), используя тонкий кетгут, викрил либо другую быстро
рассасывающуюся нить. Червеобразный отросток отводят кверху и,
отступя 1 — 1,5 см от его основания, накладывают круговой (кисетный)
серозно-мышечный шов, для чего используют нерассасывающуюся
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 171

ншь на атравматической игле (рис. 6-2, б). Затем на червеобразный


отросток накладывают зажим на 0,3—0,5 см выше лигатуры и отсе-
кают его (рис. 6-2, в). Культю червеобразного отростка смазывают
5% спиртовым раствором йода и погружают внутрь кисетного шва
(рис. 6-2, г). Поверх кисетного шва аналогичной синтетической ни-
шо на атравматической игле накладывают Z-образный шов. После
этого купол слепой кишки погружают в брюшную полость.

>

Рис. 6-2. Этапы а п п е н д э к т о м и и : а — перевязка червеобразного отростка у


основания; б — наложение кисетного шва на слепую кишку вокруг основа-
ния отростка; в — отсечение отростка; г — культя отростка инвагинирована,
кисетный шов завязан.
172 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Ч а с т ь I •$ Глава 3
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки
тщательно осушают брюшную полость от выпота. Проводят контроль
гемостаза. Рану передней брюшной стенки ушивают.
Ретроградную аппендэктомию в ы п о л н я ю т при невозможности вы-
ведения всего червеобразного отростка за пределы брюшной полос-
ти. Под основание червеобразного отростка подводят толстую лига-
туру. Затем, используя образовавшееся в брыжеечке отверстие, на
основание червеобразного отростка накладывают два зажима, и между
ними пересекают отросток. Вскрытый просвет червеобразного отрос-
тка смазывают с обеих сторон 5% спиртовым раствором йода. Под на-
ложенным зажимом перевязывают культю червеобразного отростка и
погружают её пинцетом в кисетный шов. Сверху дополнительно на-
кладывают Z-образный шов. Погрузив культю червеобразного отрост-
ка, вправляют купол слепой кишки в брюшную полость. Затем, по-
этапно накладывая на брыжеечку зажимы, отсекают от неё и удаляют
червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного отрост-
ка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно около вер-
ш к и . Взятые в зажимы пряди брыжеечки перевязывают, лучше всего
с прошиванием. Таким образом, брыжеечка оказывается перевязан-
ной не одной, а несколькими лигатурами. Дальнейший ход оператив-
ного вмешательства не отличается от антеградной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомии. В редких случаях червеобраз-
ный отросток или его дистальная часть бывает расположена забрю-
шинно. В связи с этим удаление забрюшинно расположенного от-
ростка — наиболее трудный вариант а п п е н д э к т о м и и . Расширяют
оперативный доступ за счёт максимального разведения внутренней
косой и поперечной мышц, а также путём надсечения края влагали-
ща прямой мышцы живота.
Затем под основание червеобразного отростка подводят лигатуру
и мобилизуют купол слепой к и ш к и , рассекая париетальную брюши-
ну бокового канала и отодвигая слепую кишку медиально. Проник-
нув таким путём в позадислепокишечную клетчатку, осторожно вы-
деляют из неё дистальную часть отростка. Особое внимание обращают
на гемостаз, так как л и ш ё н н ы й серозного покрова червеобразный
отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же клет-
чатке проходит и артерия червеобразного отростка, её обязательно
нужно отыскать и наложить на неё лигатуру. После выделения всего
червеобразного отростка и перевязки артерии выполняют аппендэк-
томию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом рассечённую па-
риетальную брюшину.
стрый аппендицит О 173

Особенности хирургического вмешательства


при различных формах острого аппендицита
Выполняя вмешательство по поводу катарального аппендицита,
всегда следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять
червеобразный отросток, не убедившись в том, что изменения в нём
первичны, а не вызваны воспалительным процессом в окружаю-
щих органах.
Ревизию начинают с осмотра подвздошной кишки. Поэтапно вы-
водя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, чтобы
убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого дивер-
тикула Меккеля и более редких причин воспаления (массивный ас-
каридоз, перфорация рыбьей костью и др). Затем осматривают близ-
лежащие отделы толстой кишки с целью исключения рака, язвенного
колита, дивертикулита или другого её поражения.
В случае воспаления дивертикула Меккеля в правой подвздошной
ямке также нередко находят воспалительный выпот и вторично из-
менённый, гиперемированный червеобразный отросток. Проводя
ревизию подвздошной кишки, можно обнаружить дивертикул, обыч-
но расположенный на расстоянии 40—80 см от илеоцекального угла.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом и отсекают, культю погру-
жают в кисетный шов аналогично шву при аппендэктомии. При ши-
роком основании выполняют клиновидную резекцию кишки, при
деструктивном воспалении дивертикула проводят более обширную
резекцию кишки с прилежащей брыжейкой.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует вос-
палению гениталий. Исходя из этого, в каждом случае катаральной
формы острого аппендицита у женщин необходимо проводить реви-
зию внутренних половых органов. Пальпируют и осматривают матку
и её правый придаток. Убедившись в отсутствии основного воспали-
тельного очага в окружающих органах, приступают к аппендэктомии.
Флешонозный аппендицит нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке.
В связи с этим во время операции необходимо, во-первых, взять экс-
судат для посева на микрофлору, а во-вторых, тщательно осушить пра-
вый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз (дугласово про-
странство) от скопившегося выпота. Обнаружение мутного выпота —
прямое показание к дренированию брюшной полости. Дренаж ос-
тавляют на 3-4 дня для оттока экссудата и введения антисептиков.
174 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

При операции по поводу гангренозного аппендицита оперативный


доступ должен быть достаточно широким. После выведения купола
слепой кишки в рану осторожно отделяют дистальную часть червеоб-
разного отростка от окружающих органов. Выполняют аппендэктомию,
брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление дрена-
жа в брюшной полости при гангренозном аппендиците обязательно.
Капиллярное кровотечение или неполное удаление некротизиро-
ванных тканей — показание для установки дренажа. Антибактери-
альную терапию при гангренозном аппендиците назначают в обяза-
тельном порядке.

Осложнения острого аппендицита

Перфорация
Перфорация червеобразного отростка приводит к попаданию в
брюшную полость содержимого отростка. Вследствие этого быстро
развивается местный перитонит, в последующем способный отгра-
ничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перито-
нит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало
отличается от такового при гангренозной форме острого аппендици-
та. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или
нескольких из них видны перфоративные отверстия, из которых из-
ливается зловонный гной. Окружающая брюшина покрыта массив-
ными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержит-
ся обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из червеобразного
отростка каловые камни.
Момент прободения стенки отростка проявляется возникновени-
ем резчайшей боли в правой подвздошной области. При осмотре боль-
ного обращают на себя внимание тахикардия и сухой обложенный
коричневатым налётом язык. Резко выражены все симптомы раздра-
жения брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым,
перистальтика отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о раз-
вивающемся разлитом гнойном перитоните.
Отмечают значительное повышение температуры тела (иногда
принимает гектический характер). Количество лейкоцитов в пери-
ферической крови значительно повышено, выявляют резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы крови влево.
Лечение прободного аппендицита по сути не отличается от тако-
вого при разлитом перитоните.
Острый аппендицит -О 111

Разлитой гнойный перитонит


Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппен-
дицита в общей сложности не более чем в 1% случаев, однако среди
прободных аппендицитов частота этого осложнения возрастает до
8-10%. Перитонит — основная причина летальности при остром ап-
пендиците.
Диагностика разлитого перитонита при перфоративном аппенди-
ците не вызывает особых трудностей. Несколько иначе выглядит кли-
ническая картина при перитоните, развивающемся в послеопераци-
онном периоде на фоне медикаментозной терапии. В этих условиях
отсутствуют острые боли, соответствующие моменту прободения чер-
веобразного отростка. Боли носят постоянный характер, что до изве-
стной степени можно связать с операционной травмой. Генерализо-
ванное напряжение брюшной стенки также может отсутствовать,
часто живот остаётся умеренно вздутым за счёт пареза кишечника и
равномерно болезненным во всех отделах. Тем не менее симптом
Щёткина—Блюмберга обычно бывает выражен, как и другие симпто-
мы раздражения брюшины.
Помочь установлению правильного диагноза могут гектический
характер температурной кривой, гнойно-токсический сдвиг в фор-
муле крови и другие признаки системной воспалительной реакции.
При УЗИ выявляют дилатированные петли тонкой кишки с ослаб-
ленной перистальтикой и свободную жидкость в брюшной полости.
Некоторую помощь может оказать и сопоставление развивающегося
неблагополучия со стороны живота со сроками, прошедшими с мо-
мента операции. Симптомы послеоперационного перитонита дости-
гают максимума к 5—7-му дню после хирургического вмешательства.
При нормальном течении послеоперационного периода к этому сро-
ку исчезают все болезненные проявления, нормализуются темпера-
тура тела и ультразвуковая картина.
Разлитой гнойный перитонит — показание к незамедлительному
хирургическому вмешательству, проводимому после короткой (не
более 2—3 ч) предоперационной подготовки. Под наркозом выпол-
няют широкую срединную лапаротомию. При деструктивном аппен-
диците проводят аппендэктомию. Тщательно санируют брюшную
полость многократным промыванием её большим количеством жид-
кости. Обязательно следует промыть и осушить полость малого таза,
латеральные каналы и подциафрагмальное пространство. При уверен-
ности в полном удалении гноя и некротизированных тканей полость
176 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

брюшины дренируют несколькими дренажами, выводя их через кон-


трапертуры. Операционную рану передней брюшной стенки ушива-
ют наглухо. Если полноценная санация брюшной полости во время
одного вмешательства невозможна, накладывают лапаростому, позво-
ляющую купировать явления «запущенного» перитонита путём по-
вторных санационных оперативных вмешательств (см. главу 14).

Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат рыхло спаянных
между собой органов и тканей, расположенных вокруг воспалённого
червеобразного отростка. В его образовании принимают участие сле-
пая кишка, большой сальник, петли тонкой к и ш к и и париетальная
брюшина. Возникновение инфильтрата — следствие защитной реак-
ции, отграничивающей воспалительный процесс в брюшной полости.
Он чаще всего развивается при флегмонозно изменённом червеоб-
разном отростке, однако иногда в центре воспалительного конгло-
мерата находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается,
как правило, через 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся в
начале болезни самостоятельные боли в животе почти полностью сти-
хают, самочувствие больных улучшается, хотя температура тела ос-
таётся субфебрильной. При объективном исследовании живота не
удаётся выявить мышечного напряжения и других симптомов раздра-
жения брюшины. В правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, ма-
лоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. В ди-
агностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную
роль играет анамнез. Если появлению указанного образования в пра-
вой подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с
характерным для острого аппендицита симптомом Кохера—Волкови-
ча, однократной рвотой и умеренным повышением температуры тела,
то можно быть уверенным в правильной диагностике аппендикуляр-
ного инфильтрата.
Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать от
опухоли слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста. Для но-
вообразования характерен длительный анамнез с постепенным раз-
витием болевого синдрома без существенного повышения темпера-
туры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается
анемией, может вызывать явления кишечной непроходимости, чего
Острый аппендицит -О 111

почти никогда не наблюдают при аппендикулярном инфильтрате.


Динамическое наблюдение за аппендикулярным инфильтратом по-
зволяет отметить уменьшение в размерах опухолевидного образова-
ния, при новообразовании этого не бывает.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата используют УЗИ,
даюшее возможность определения внутренней структуры образо-
вания, динамики воспалительных изменений с течением времени и
под влиянием проводимого лечения, что позволяет уточнить лечеб-
ную тактику.
Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его
полное рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает кон-
сервативно-выжидательную хирургическую тактику. Операция про-
тивопоказана при спокойном течении аппендикулярного инфильт-
рата, когда при динамическом наблюдении регрессирует воспаление
и есть явная тенденция к его рассасыванию. Этому способствуют ан-
тибиотикотерапия, ограничение физической активности пациента
и щадящая диета, предотвращающая чрезмерную перистальтику ки-
шечника. Поскольку перенесённое воспаление вызывает стойкую де-
формацию червеобразного отростка и частичную облитерацию про-
света с нарушением дренажной функции, вероятность повторного
аппендицита очень высока. В связи с этим следует выполнить ап-
пендэктомию в «холодном» периоде — через 3-4 мес после рассасы-
вания инфильтрата.
Если в процессе наблюдения в стационаре у больного вновь появ-
ляются боли в правой подвздошной области, развивается системная
воспалительная реакция (вновь нарастает лейкоцитоз, температура
тела принимает гектический характер), следует предположить абсце-
дирование аппендикулярного инфильтрата. П р и этом его размеры мо-
гут увеличиваться, возрастает пальпаторная болезненность, в центре
иногда определяется размягчение. Развитие периаппендикулярного
абсцесса можно подтвердить с помощью УЗИ. Сформированный аб-
сцесс — полостное образование округлой формы с однородным гипо-
или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой от 5
до 8 мм толщиной.
Периаппендикулярный абсцесс — показание к хирургическому
вмешательству. Вскрытие нагноившегося инфильтрата выполняют
под общей анестезией. Проводят разрез Волковича—Дьяконова.
Вскрывают полость гнойника, эвакуируют гной, промывают полость
раствором антисептика, устанавливают в ней один или два тампона и
трубчатый дренаж. Операционную рану ушивают до тампонов. При
178 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

латеральной локализации нагноившегося аппендикулярного инфиль-


трата целесообразно опорожнить гнойник внебрюшинным доступом
П и р о г о в а . При вскрытии нагноившегося аппендикулярного инфильт-
рата не следует стремиться к одновременной аппендэктомии.
В послеоперационном периоде больным назначают дезинтокси-
кационную терапию и антибиотики широкого спектра действия. Во
избежание рецидива острого аппендицита больным настоятельно
рекомендуют плановую аппендэктомию через 3—4 мес после выпис-
ки из стационара.

Абсцесс брюшной полости


Абсцессы брюшной полости различной локализации при остром
аппендиците бывают следствием осумкования инфицированного
выпота, нагноения гематом, несостоятельности швов культи черве-
образного отростка. Нередко они возникают при атипичном распо-
ложении червеобразного отростка.
Наиболее часто встречают тазовый абсцесс. Это обусловлено,
прежде всего, анатомическими причинами, так как воспалительный
экссудат в первую очередь скапливается в полости малого таза — са-
мого нижнего отдела брюшной полости. Более того, если во время
аппендэктомии в брюшной полости обнаруживают выпот, то в пос-
леоперационном периоде больному в постели специально придают
положение с возвышенным головным концом (положение Фовлера),
поскольку выявить, вскрыть и санировать абсцесс малого таза легче,
чем гнойник любой другой локализации.
Тазовый абсцесс проявляется тупыми болями в нижних отделах
живота и промежности, дизурическими расстройствами и учащённы-
ми болезненными позывами к стулу (тенезмами), обычно возникаю-
щими на 5—7-й день после операции на фоне вполне благополучного
течения. Эти жалобы сопровождаются повышением температуры
тела, лейкоцитозом с характерным нейтрофильным сдвигом форму-
лы крови, симптомами интоксикации (слабость, бледность кожных
покровов, сухость во рту, тахикардия).
При появлении подобных симптомов следует предпринять паль-
цевые ректальное и вагинальное исследования, во время которых в
области заднего свода влагалища или передней стенки прямой киш-
ки обнаруживают малоподвижный болезненный инфильтрат. Скоп-
ление большого количества гноя проявляется пальпаторно опреде-
ляемой флюктуацией.
Вскрытие аосцесса малого таза у женщин выполняют через зад-
ний свод влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой
кишки. В послеоперационном периоде больному назначают антиби-
отики и регулярно промывают полость абсцесса антисептиками че-
рез дренаж, установленный во время хирургического вмешательства.
Системная терапия во всех подобных ситуациях заключается в де-
зинтоксикации и назначении антибактериальных средств.
Полдиафрагмальный абсцесс встречают гораздо реже тазового. Для
него наряду с проявлениями системной воспалительной реакции ха-
рактерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки справа, уси-
ливающиеся при глубоком вдохе, сухой кашель, вызванный раздра-
жением диафрагмы, отставание правой её половины при дыхании, в
поздних стадиях — выбухание нижних межреберий. В диагностике
подциафрагмального абсцесса исключительная роль принадлежит
рентгенологическому исследованию, УЗИ и (особенно) КТ.
Для вскрытия подциафрагмального абсцесса используют чресплев-
ральные и внеплевральные доступы. В настоящее время предпочте-
ние отдают чрескожному вскрытию и дренированию абсцесса под
контролем УЗИ или КТ.
Межкишечный абсцесс — довольно редкое осложнение остро-
го аппендицита. Для него характерен светлый промежуток, продол-
жающийся 5—7 дней с момента аппендэктомии до первых его симп-
томов — вялости, потери аппетита, гектической лихорадки, нейтро-
фильного сдвига формулы крови. При объективном исследовании
живота выявляют плотное, без чётких контуров опухолевидное об-
разование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но распо-
ложенное не в правой подвздошной области, а несколько медиаль-
нее её. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, возможен
парез кишечника. При отсутствии явных признаков абсцедирова-
ния инфильтрата допустима консервативно-выжидательная тактика:
покой, холод на область инфильтрата, антибиотики, динамическое
наблюдение за картиной крови и температурой тела, ультразвуко-
вой контроль.
Прогрессирование признаков системной воспалительной реакции
и обнаружение полости во время УЗИ указывают на необходимость
оперативного вмешательства. В проекции пальпируемого инфильт-
рата делают разрез, вскрывают гнойник и эвакуируют гной. Полость
абсцесса промывают, и оставляют в ней тампон и дренаж для введе-
ния антисептиков. Возможно «закрытое» (без тампонов) лечение аб-
сцесса, при этом в его полость устанавливают дренажную систему для
180 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

постоянного промывания и аспирации содержимого. Эту процедуру


продолжают не менее 5—6 дней, до полной санации абсцесса и лик-
видации его полости. Общее лечение аналогично описанному выше.

Пилефлебит
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её при-
токов) — крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппен-
дицита. Достоверные случаи излечения пилефлебита до настоящего
времени неизвестны. Непосредственной причиной возникновения
пилефлебита обычно становится гангренозный аппендицит, при ко-
тором воспалительный процесс переходит на брыжеечку червеобраз-
ного отростка и её вены. После перехода гнойного тромбофлебита на
внутрипечёночные ветви воротной вены возникают абсцессы пече-
ни и желтуха, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность,
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. Профилак-
тика пилефлебита состоит в р а н н е й диагностике и своевременном
оперативном лечении острого аппендицита.

Особенности течения заболевания и лечебной


тактики у различных категорий больных

Острый аппендицит у беременных


Некоторые признаки аппендицита (боли в животе, тошнота, рво-
та) присутствуют при обычном течении беременности, что затрудня-
ет диагностику заболевания.
Клинические проявления острого аппендицита в первой половине
беременности почти не отличаются от таковых вне беременности. Су-
щественные затруднения в диагностике возникают во второй полови-
не беременности. В этом случае болевой синдром, свойственный ап-
пендициту, иногда отождествляют с болями, часто возникающими во
второй половине беременности вследствие растяжения связочного
аппарата матки. Внимательный расспрос позволяет установить начало
болей в эпигастральной области и постепенное смещение их к месту
локализации червеобразного отростка (симптом Кохера—Волковича).
При обследовании живота необходимо учитывать локализацию
червеобразного отростка, смещаемого кверху по мере увеличения
сроков беременности. Локальная болезненность при остром аппен-
диците во второй половине беременности определяется не в правой
Острый аппендицит -О 111
подвздошной области, а значительно выше. Вследствие растяжения
брюшной стенки увеличенной маткой локальное напряжение мышц
выражено слабо. На поздних сроках беременности, когда слепая киш-
ка и её отросток находятся позади увеличенной матки, могут быть
отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины: Щёт-
кина-Блюмберга, Воскресенского. В этот период, как правило, хо-
рошо выражены симптомы Образцова и Бартомье—Михельсона, вы-
являют также и обратный симптом Ситковского (усиление болей при
положении на правом боку из-за давления увеличенной матки на вос-
палённый червеобразный отросток).
Температурная реакция выражена слабее, чем вне беременности.
Количество лейкоцитов умеренно повышается, но при этом необхо-
димо учитывать, что лейкоцитоз до 12109/л у беременных — распро-
странённое явление.
При любой форме острого аппендицита у беременных для прове-
дения аппендэктомии применяют общую анестезию. В качестве опе-
ративного доступа в первой половине беременности пользуются раз-
резом Волковича—Дьяконова. Во второй половине беременности этот
доступ модифицируют по принципу: чем больше срок беременнос-
ти, тем выше разрез. В последние недели беременности разрез про-
водят выше гребня подвздошной кости вследствие значительного
смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху. Опера-
тивная тактика при любой форме острого аппендицита у беремен-
ных не отличается от общепринятых принципов его лечения.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необ-
ходимо назначить лечение, направленное на профилактику прежде-
временного прерывания беременности.

Острый аппендицит у детей


Острый аппендицит у детей встречают значительно реже, чем у
взрослых. Это объясняется тем, что червеобразный отросток у них
имеет воронкообразную форму, способствующую хорошему его опо-
рожнению, а также тем, что лимфоидный аппарат органа в этот пе-
риод жизни недостаточно развит.
Острый аппендицит у детей протекает более бурно, чем у взрос-
лых, что обусловлено малой сопротивляемостью инфекции, слабы-
ми пластическими свойствами брюшины, недостаточным развитием
большого сальника, не доходящего до червеобразного отростка и по-
этому не участвующего в создании отграничивающего барьера.
182 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный харак-


тер и не имеют чёткой динамики, характерной для острого аппенди-
цита у взрослых. Дети до 10-летнего возраста не могут точно локали-
зовать боли, что затрудняет распознавание заболевания. Рвота у детей
чаще всего бывает многократной, стул не имеет тенденции к задерж-
ке, а у детей младшего возраста даже учащён. Характерна поза больно-
го ребёнка. Он лежит на правом боку или спине, приведя ноги к живо-
ту и положив руку на правую подвздошную область, защищает её от
осмотра врачом. При осторожной пальпации здесь нередко удаётся
выявить гиперестезию, напряжение мышц и зону наибольшей болез-
ненности. Даже в первые часы заболевания бывают выражены симп-
томы Щёткина—Блюмберга, Воскресенского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела с самого начала заболевания значительно возра-
стает, нередко превышая 38 °С. Количество лейкоцитов в перифери-
ческой крови также увеличено наряду с имеющимся нейтрофильным
сдвигом формулы крови.
Острый аппендицит у детей дифференцируют с функциональны-
ми расстройствами кишечника, острым гастроэнтеритом, дизентери-
ей, п л е в р о п н е в м о н и е й , геморрагическим васкулитом (болезнью
Шёнляйна—Геноха). При затруднениях в дифференциальной диагно-
стике используют лапароскопию.
В связи с тем, что уже в течение первых суток заболевания у детей
происходит деструкция отростка, хирургическая тактика должна быть
более активной, чем у взрослых. Это в полной мере относится и к
аппендикулярному инфильтрату, который у детей нередко образуется
уже на 2-й день заболевания. Поскольку у детей червеобразный от-
росток относительно д л и н н ы й , а сальник короткий и брюшина не
обладает достаточными пластическими свойствами, образующийся
инфильтрат «непрочен» и не может служить надёжным препятстви-
ем для распространения инфекции по брюшной полости. В связи с
этим операция показана даже при пальпируемом инфильтрате, тем
более что выделение червеобразного отростка из рыхло спаянных
органов не представляет особых трудностей.
Аппендэктомию детям всегда проводят под общей анестезией.
В качестве оперативного доступа используют разрез Волковича—Дья-
конова, за исключением случаев разлитого гнойного перитонита,
когда показана нижнесрединная лапаротомия.
В большинстве случаев аппендэктомия у детей технически неслож-
на ввиду отсутствия спаечного процесса и сращений червеобразного
отростка с окружающими органами. Порядок хирургических мани-
Острый аппендицит -О 111
пуляиий при этом остаётся тем же, что и у взрослых, за исключением
обработки культи отростка, которую у детей до 10-летнего возраста
не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой кишечной
стенки при наложении кисетного шва. В связи с этим у детей первых
лет жизни применяют так называемый лигатурный (ампутационный)
способ аппендэктомии, при котором культю червеобразного отрост-
ка перевязывают нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую
оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной
полости. В связи с тем, что у детей отросток располагается в брюш-
ной полости более свободно, чем у взрослых, в детском возрасте боль-
ше оснований для проведения лапароскопической аппендэктомии.

Острый аппендицит у больных


пожилого и старческого возрастов
У больных пожилого и старческого возрастов заболевание харак-
теризуется преобладанием деструктивных форм. Это обусловлено, с
одной стороны, сниженной реактивностью организма, а с другой —
атеросклеротическим поражением сосудов, что становится непосред-
ственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с разви-
тием некроза и гангрены червеобразного отростка. Именно у людей
старческого возраста возникает так называемый первично-гангреноз-
ный аппендицит, который развивается сразу, минуя стадию катараль-
ного и флегмонозного воспаления.
Симптомокомплекс острого аппендицита у больных этой группы
нередко имеет стёртую картину. Вследствие физиологического повы-
шения порога болевой чувствительности пациенты часто не фикси-
руют внимания на эпигастральной фазе абдоминальных болей в на-
чале заболевания. Тошнота и рвота возникают чаще, задержка сту-
ла не имеет решающего значения, поскольку в старческом возрасте
существует тенденция к замедленному опорожнению кишечника.
При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезнен-
ность в правой подвздошной области даже при деструктивных фор-
мах аппендицита. Вследствие возрастной релаксации мышц брюш-
ной стенки мышечное напряжение в очаге поражения незначитель-
но, но симптом Щёткина—Блюмберга, как правило, выражен. Часто
оказываются положительными симптомы Воскресенского и Сит-
ковского.
Температура тела даже при деструктивном аппендиците повыша-
ется умеренно или остаётся нормальной. Количество лейкоцитов
184 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

нормальное или повышено незначительно — в пределах 10—12-1 (У/л,


нейтрофильный сдвиг формулы крови не выражен.
У лиц пожилого и старческого возрастов гораздо чаще возникает
аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным раз-
витием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в
правой подвздошной области через несколько дней после приступа
неинтенсивных болей, что заставляет отнестись с особым внимани-
ем к дифференциальному диагнозу между аппендикулярным инфиль-
тратом и опухолью слепой к и ш к и .
Своеобразие течения острого аппендицита у л и ц преклонного воз-
раста приводит к тому, что точное распознавание той или иной кли-
нической формы острого аппендицита до операции затруднено. Это
говорит о необходимости активной хирургической тактики, тем бо-
лее что риск а п п е н д э к т о м и и в старческом возрасте нередко пре-
увеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение
местной анестезии, особенно у больных с сопутствующими заболе-
ваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Ведение послеоперационного периода у больных пожилого воз-
раста — не менее ответственный этап, чем выполнение самой опера-
ции. Необходим динамический контроль функционального состоя-
ния важнейших систем организма. Основные мероприятия следует
направить на профилактику и лечение нарушений дыхания и крово-
обращения, метаболических сдвигов и почечной недостаточности.
Следует обратить особое внимание на профилактику инфекционных
осложнений и ТЭЛА.
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Срели острых заболеваний органов брюшной полости острый хо-


лецистит занимает второе место после острого аппендицита и имеет
тенденцию к увеличению заболеваемости. В последние десятилетия
достигнуты значительные успехи в диагностике и совершенствова-
нии методов его лечения, что позволило снизить летальность до 2,5 %.
Вместе с тем, она остаётся высокой среди больных пожилого и стар-
ческого возрастов.

Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием несколь-
ких факторов, среди них ведущую роль играют инфекция и застой
жёлчи (жёлчная гипертензия). Лишь при их наличии создаются не-
обходимые условия для развития и дальнейшего прогрессирования
воспалительного процесса в жёлчном пузыре. В клинической прак-
тике в подавляющем большинстве случаев холецистит развивается на
фоне ЖКБ. Ему обычно предшествует обтурация камнем шейки жёл-
чного пузыря или пузырного протока. Внезапное повышение внут-
рипузырного давления и растяжение жёлчного пузыря приводят к
механическому сдавлению сосудов и нарушениям микроциркуляции
в его стенке. Степень сосудистых нарушений находится в прямой за-
висимости от величины гипертензии. Длительное её сохранение ве-
дёт к ишемии стенки жёлчного пузыря, а возникающие при этом из-
менения качественного состава жёлчи оказывают повреждающее
действие на слизистую оболочку. В этих условиях эндогенная инфек-
ция жёлчного пузыря становится вирулентной. Воспаление жёлчно-
го пузыря сопровождается экссудацией в его просвет, что способст-
вует дальнейшему возрастанию гипертензии и прогрессированию
повреждения пузырной стенки.
В жёлчный пузырь микробная флора попадает гематогенным,
лимфогенным или энтерогенным путём. В большинстве случаев ин-
фицирование жёлчного пузыря происходит гематогенным путём —
из общего круга кровообращения по системе общей печёночной
186 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
артерии или из Ж К Т по воротной вене. Редко микробы попадают в
жёлчный пузырь восходящим путём — из двенадцатиперстной киш-
ки при зиянии сфинктера Одци и появлении дуодено-билиарного
рефлюкса. Обычно микробы обитают в стенке жёлчного пузыря, в
ходах Люшка, поэтому в пузырной жёлчи у здорового человека их не
обнаруживают.
Бактериальная основа острого холецистита — различные микро-
организмы. Среди них преобладают грамотрицательные бактерии (ки-
шечная палочка, клебсиелла, псевдомонады), в трети случаев обна-
руживают их ассоциацию с грамположительными микроорганизмами
(бактероиды и анаэробные к о к к и ) .
Таким образом, первичным звеном в развитии воспаления жёлч-
ного пузыря становится остро в о з н и к а ю щ а я жёлчная гипертен-
зия, а вторичным — и н ф е к ц и я . Прогрессированию патоморфоло-
гических изменений в жёлчном пузыре вплоть до некроза способ-
ствуют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая
болезнь), что часто наблюдают у больных пожилого и старческо-
го возрастов.

Классификация

Клинико-морфологические формы холецистита:


• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Осложнения:
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• перипузырный инфильтрат и абсцесс;
• гнойный холангит;
• механическая желтуха;
• жёлчные свищи (наружные и внутренние).
Каждую из неосложнённых форм заболевания следует рассматри-
вать как закономерное развитие воспалительного процесса и поэтап-
ный переход от катарального воспаления к гангрене. Исключением
из этой закономерности считают первичный гангренозный холецис-
тит, развивающийся чаще всего вследствие атеротромбоза пузырной
артерии.
Острый холецистит О- 187

Патоморфология

• Острый катаральный холецистит морфологически характеризуется


гиперемией и отёком жёлчного пузыря, появлением в его просвете
серозного экссудата. Микроскопически находят лейкоцитарную
инфильтрацию, главным образом слизистой оболочки и подслизи-
стого слоя, скопление макрофагов и серозное пропитывание.
• Флегмонозная форма сопровождается резкой гиперемией, крово-
излияниями и отёком тканей жёлчного пузыря, вследствие этого
он становится напряжённым и приобретает багровый цвет. На по-
верхности серозной оболочки появляется фибринозный налёт, сли-
зистая оболочка подвергается очаговому изъязвлению и некрозу.
В полости жёлчного пузыря скапливается гнойный или гнойно-ге-
моррагический экссудат. Микроскопическая картина характеризу-
ется лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев стенки жёлчного пу-
зыря, иногда обнаруживают абсцессы.
• Деструктивные изменения в тканях жёлчного пузыря находят так-
же при гангренозном холецистите. Очаги некроза захватывают все
слои стенки жёлчного пузыря. Они приобретают грязно-зеленова-
тый или грязно-серый цвет и бывают различной величины, в про-
свете пузыря — гной.
В 5-10% случаев встречают бескаменный холецистит, в остальных —
заболевание носит калъкулёзный характер. Независимо от факта нали-
чия или отсутствия камней клиническая картина заболевания и лечеб-
ная тактика практически одинаковы. Относительно редко встречают
ферментативный холецистит, развивающийся в результате заброса
панкреатического секрета в жёлчные протоки, что может происходить
при наличии общей ампулы жёлчного и панкреатического протоков,
прй наличии оощеи ампулы желчного и панкреатического протоков.

Клиническая картина
Острый холецистит развивается преимущественно у лиц старше
50 лет, больные пожилого и старческого возрастов составляют более
50% заболевших. Соотношение мужчин и женщин среди пациентов
составляет 1:5.
Острый холецистит возникает внезапно с появления интенсивных
болей в животе. Развитию острых воспалительных явлений в жёлч-
ном пузыре нередко предшествует приступ жёлчной колики. Боли
носят постоянный характер, по мере прогрессирования заболевания
188 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

их интенсивность нарастает. Они локализуются в правом подреберье


и эпигастральной области, иррадиируют в правую надключичную
область, плечо или лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сер-
дца, что можно расценить как приступ стенокардии (холецистокар-
диальный синдром С П . Боткина).
Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повтор-
ная рвота, не п р и н о с я щ а я облегчения больному. Повышение темпе-
ратуры тела отмечают с первых дней заболевания, её характер зави-
сит от глубины патоморфологических изменений в жёлчном пузыре.
Для деструктивных форм характерен озноб.
Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтизна склер
может быть обусловлена переходом воспаления с жёлчного пузыря
на печень и развитием локального гепатита. Появление яркой жел-
тухи кожи и склер указывает на механический характер внепечёноч-
ного холестаза. Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше.
Частый пульс — грозный симптом, свидетельствующий о тяжёлых
воспалительных изменениях в жёлчном пузыре и брюшной полости.
Специфические симптомы заболевания:
• Ортнера — болезненность при поколачивании правой рёберной дуги
ребром кисти;
• Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпа-
ции правого подреберья;
• Кера — боль на высоте вдоха во время пальпации правого подреберья;
• Мюсси—Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при
надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-
сосцевидной мышцы;
• Щёткина—Блюмберга — в случае вовлечения в воспалительный про-
цесс брюшины.
Частота выявления перечисленных симптомов неодинакова, она
зависит от характера морфологических изменений в жёлчном пузыре
и перехода воспаления на брюшину. Состояние больного может быть
различным, что определяется формой заболевания.

Катаральный холецистит
Катаральный холецистит — наиболее лёгкая форма заболевания,
характеризующаяся умеренной постоянной болью в правом подре-
берье, тошнотой и однократной или двукратной рвотой. Общее со-
стояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 в ми-
нуту. Язык влажный, обложен белым налётом, при пальпации живота
Острый холецистит О- 189
возникает нерезко выраженная боль в правом подреберье. Знаковые
признаки заболевания (симптомы Ортнера, Мерфи, Кера, Мюсси-
Георгиевского) выражены слабо или отсутствуют, симптом Щётки-
на-Блюмберга не определяется. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненна. В анализе крови выявляют уме-
ренный лейкоцитоз (9— 11-Ю9/л).
Неярко выраженную клиническую картину катарального холеци-
стита можно ошибочно расценить как купировавшийся приступ жёл-
чной колики, обусловленной холецистолитиазом. Для правильной
диагностики следует обращать внимание на признаки воспаления (ги-
пертермия, тахикардия, лейкоцитоз).
При стихании воспалительного процесса, если микробная флора
погибает, но сохраняется обтурация пузырного протока, развивается
водянка жёлчного пузыря. В этом случае в нём происходит всасывание
составных компонентов жёлчи, содержимое его становится бесцветным,
носит слизистый характер. При пальпации живота удаётся определить
дно увеличенного растянутого и безболезненного жёлчного пузыря.

Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной
клинической симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный
характер, усиливаются при дыхании и перемене положения тела.
Больных беспокоят тошнота и многократная рвота. Резко выражены
слабость и недомогание, ознобы. Температура тела повышается до
37,8-38 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести, пульс учащается до 100 в
минуту. Язык сухой, живот вздут, значительно болезнен в правом
подреберье, здесь же определяются выраженная мышечная защита и
положительный симптом Щёткина—Блюмберга. При нерезко выра-
женном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать воспа-
лительный инфильтрат или увеличенный болезненный жёлчный пу-
зырь. Как правило, положительны симптомы острого холецистита:
Ортнера, Кера, Мерфи. Количество лейкоцитов в крови достигает 12—
15-109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличена ско-
рость оседания эритроцитов (СОЭ).
Возможны различные варианты течения острого флегмонозно-
го холецистита. При своевременной госпитализации больного и про-
ведении рациональной консервативной терапии возможны сле-
, дуюшие исходы:
190 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3

• клиническое выздоровление;
• стихание воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря
и брюшной полости с последующим развитием эмпиемы жёлчного
пузыря;
• распространение воспалительного процесса на соседние органы.
Во втором случае пальпация живота выявляет увеличенный плот-
ный умеренно болезненный жёлчный пузырь, симптом Щёткина-
Блюмберга отрицательный. Наличие в полости «отключённого» жёл-
чного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого проявляется
периодическими ознобами, сопровождаемыми подъёмом температу-
ры тела до 39—40 °С. В клиническом анализе крови, взятом во время
лихорадки, определяют высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-
гом лейкоцитарной формулы.
Третий вариант течения заболевания заключается в распростра-
нении воспалительного процесса за пределы жёлчного пузыря на со-
седние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой саль-
ник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их
спаянию и образованию воспалительного инфильтрата. Перипузыр-
ный инфильтрат формируется на 4—5-й день заболевания. Пальпа-
торно он определяется в виде различных размеров плотного непод-
вижного и болезненного образования в правом подреберье. В случае
стихания воспалительного процесса инфильтрат уменьшается в раз-
мерах, исчезают боли в животе, нормализуются температура тела и
количество лейкоцитов в крови. Если не происходит отграничения
воспалительного процесса и с п а я н и я окружающих органов с жёлч-
ным пузырём, развивается разлитой перитонит.

Гангренозный холецистит
Гангренозный холецистит в большинстве случаев бывает резуль-
татом прогрессирования воспалительного процесса и расстройства
кровообращения в стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления
чаще всего обнаруживают у больных пожилого и старческого возрас-
тов со снижением реактивности организма и у страдающих атероск-
лерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают
симптомы выраженной системной воспалительной реакции, тогда как
болевые ощущения могут уменьшаться, что связано с гибелью не-
рвных окончаний в жёлчном пузыре. Состояние больных тяжёлое,
они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены. Температура тела
Острый холецистит О- 191
повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту, ды-
хание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот становится взду-
тым за счёт пареза кишечника, ограниченно участвует в акте дыха-
ния, перистальтика угнетена. Ярко выражены признаки раздражения
брюшины — защитное напряжение мышц передней брюшной стенки
и симптом Щёткина—Блюмберга. В анализе крови количество лей-
коцитов возрастает до 16—18109/л с резким сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Иногда можно наблюдать выраженную интоксикацию
и тахикардию в сочетании с нормальной температурой тела (симптом
«токсических ножниц»), что указывает на глубокие патоморфологи-
ческие изменения стенки жёлчного пузыря с образованием участ-
ков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вслед-
ствие тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов забо-
левания характерно бурное течение. Оно проявляется симптомами
выраженной интоксикации и быстро прогрессирующими признака-
ми перитонита.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают
у больных пожилого и старческого возрастов, состояние которых отя-
гощено сопутствующими заболеваниями. У них нередко отсутствуют
интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки не выражено, в клиническом анализе крови
нет высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.

Прободной холецистит
Прободной холецистит развивается у больных с гангренозной фор-
мой заболевания в случае неоказания им своевременной хирургичес-
кой помощи, а также может быть следствием пролежня стенки жёлч-
ного пузыря камнем.
Прободение жёлчного пузыря в свободную брюшную полость ведёт
к развитию разлитого перитонита. Клинически момент прободения
проявляется резчайшими болями в животе, повторной рвотой. Боль-
ной покрывается холодным потом, кожные покровы становятся блед-
ными, происходит снижение пульса и АД. Пальпация живота выявля-
ет резкую болезненность во всех отделах и напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительный симптом Щёткина—Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалитель-
ным инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими
192 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
проявлениями, так как гнойная жёлчь из пузыря скапливается в под-
печёночном пространстве и не поступает в свободную брюшную по-
лость. Нередко это заканчивается образованием подпечёночного аб-
сцесса, к о т о р ы й в свою очередь может прорваться в брюшную
полость. В момент прободения у больных усиливается боль в правом
подреберье, постепенно нарастают симптомы системной воспали-
тельной реакции.

Гнойный холангит
Гнойный холангит, осложняющий течение деструктивного холе
цистита, чаще всего возникает при наличии камней в жёлчных про
токах или рубцовой стриктуры большого дуоденального сосочка. Воз-
можно развитие холангита в результате перехода воспаления с
жёлчного пузыря на внепечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита появляются на 3-4-й
день от начала приступа. Для него характерны нарастающая желтуха
кожи и склер, фебрильная температу