Вы находитесь на странице: 1из 525

.И.Батвинков С.И.

Леонович
.Н.Иоскевич

КЛИНИЧЕСКАЯ
ХИРУРГИЯ
єіт-
ft
Н.И.Батвинков С.И.Леонович
Н.Н.Иоскевич

КЛИНИЧЕСКАЯ
ХИРУРГИЯ
Утверждено
Министерством образования
Республики Беларусь в качестве
учебника для студентов
медицинских институтов

227495

Минск
'Вышэйшая школа"
1998
УДК 617-089(075.8)
ББК 54.5я73
Б 28

Р е ц е н з е н т ы : кафедра хирургических болезней № 2 Минского


медицинского института (зав. кафедрой доктор медицинских наук, про-
фессор Н. Е. Филипович); Г. П. Рычагов — доктор медицинских наук,
профессор, зав. кафедрой общей хирургии Минского медицинского
института

Батюшков Н. И. и др.
Б 28 Клиническая хирургия: Учебник / Н. И. Батвин-
ков, С. И. Леонович, Н. Н. Иоскевич. — Мн.: Выш.
шк., 1998. 558 с : ил.
ISBN 985-06-0367-4.
Изложены клиническая картина, диагностика и лечение забо-
леваний желудочно-кишечного тракта, гепатопанкреатодуоде-
нальной зоны, пищевода, легких, аорты и ее магистральных
ветвей, венозной системы нижних конечностей. Рассмотрены ак-
туальные вопросы хирургической эндокринологии. Описаны забо-
левания селезенки, требующие оперативного вмешательства.
Для студентов V—VI курсов медицинских институтов, моло-
дых хирургов.
УДК 617-089 (075.8)
ББК 54.5я73

© Н. И. Батвинков, С. И. Леонович,
Н. Н. Иоскевич, 1998
© Издательство "Вышэйшая
ISBN 985-06-0367-4 школа", 1998
От авторов
В последние годы значительно вырос уро-
вень оказания хирургической помощи на-
селению. Стали выполняться сложные опе-
ративные вмешательства, в том числе с ис-
пользованием эндоскопической техники не
только в клиниках, но и в других лечебных
учреждениях. Поэтому будущий врач дол-
жен быть хорошо знаком с достижениями
современной хирургии, в совершенстве
знать как традиционные, так и новые ме-
тоды лечения больных.
Преподавание частной хирургии прово-
дится на 4-м и 5-м курсах, во время прохо-
ждения субординатуры на различных кафед-
рах хирургического профиля. Существующие
непрерывность, последовательность обуче-
ния создают возможность комплексного и
целостного изучения данного предмета, от-
ходя от схем к более сложным формам пато-
логии и методам хирургического лечения.
Учебник "Клиническая хирургия" соот-
ветствует программе курса госпитальной хи-
рургии. В нем изложены наиболее сложные
формы патологии и методы лечения заболе-
ваний органов грудной и брюшной полос-
тей, магистральных сосудов, эндокринной
системы.
При написании учебника авторы стара-
лись излагать материал на современном
уровне, с учетом последних достижений
науки и практики, находящих все более ши-
рокое применение в хирургии.
Авторы с глубокой благодарностью при-
мут критические замечания и пожелания
читателей, направленные на улучшение со-
держания книги.
Раздел 1

ХИРУРГИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Анатомо-физиологические сведения
о желудке и двенадцатиперстной кишке
Желудок. Находится в эпигастральной области, преимущественно
в левом подреберье. Форма и положение его изменяются в зависимости
от тонуса стенок, количества содержимого, состояния соседних органов.
Проксимальная часть (2/3) желудка располагается вертикально, дис-
тальная (1/3) — горизонтально. В желудке различают кардиальный отдел,
дно, тело, антральный отдел. Первый из них представляет часть органа,
непосредственно прилегающую к кардии, т.е. месту перехода пищевода
в желудок. По малой кривизне это расстояние составляет 2-3 см. Не
ниже 5 см от анатомической кардии находится субкардия. Желудок в
брюшной полости фиксируется связочным аппаратом: печеночно-желу-
дочной связкой, т.е. малым сальником, желудочно-ободочной связ-
кой, являющейся начальной частью большого сальника, желудочно-
селезеночной, желудочно-диафрагмальной, желудочно-поджелудочной
связками.
Стенка желудка состоит из слизистой оболочки, подслизистой осно-
вы, мышечной и серозной оболочек.
В зависимости от функциональной активности вся слизистая подраз-
деляется на пять зон: кардиальных, фундальных и пилорических желез,
верхнюю и нижнюю промежуточные (интермедиальные).
Кардиальные железы располагаются в месте впадения пищевода в
желудок в небольшой циркулярной области шириной 0,5—1,5 см. Они
содержат клетки, идентичные клеткам пилорических желез желудка и
кардиальных желез пищевода. Их секрет представлен слизью, содержа-
щей бикарбонаты.
Главные (фундальные, собственные) железы желудка занимают всю
внутреннюю поверхность тела, дна, большой и малой кривизны. Они
образованы четырьмя видами клеток: главными, париетальными, доба-
вочными, недифференцированными. Главные клетки секретируют пред-
шественник пепсина — пепсиноген, который в присутствии соляной
кислоты превращается в активную форму — пепсин. Существует мнение
о возможном образовании в главных клетках химозина. Париетальные
(обкладочные) клетки секретируют соляную кислоту и внутренний фак-
тор Кестля. Добавочные клетки вырабатывают растворимую фракцию
желудочной слизи. Недифференцированные клетки являются исходными
для всех остальных клеток слизистой оболочки. Железистые трубки
главных желез открываются в углублениях слизистой оболочки (крип-
тах), покрытых однослойным цилиндрическим эпителием. Секрет эпите-
лия представляет собой нерастворимую (видимую) фракцию желудоч-
ной слизи.
Пилорические (антральные) железы состоят из клеток, сходных со
слизистыми клетками собственных желез. Продуцируемый ими секрет
имеет щелочную реакцию.
Верхняя интермедиальная зона располагается дистальнее кардиаль-
ных, нижняя -собственных желез. Ширина этих зон составляет 0,5—
1,5 см. Они содержат интермедиальные железы, занимающие проме-
жуточное положение между главными и пилорическими железами.
Кроме вышеназванных, в слизистой оболочке желудка встречают-
ся и другие клетки, играющие существенную роль в процессе пищева-
рения. Например, в области дна главных желез располагаются ЕС-клет-
ки, выделяющие серотонин и мелатонин. Под влиянием серотонина
повышается секреция пищеварительных ферментов и слизи, усиливается
двигательная активность гастродуоденальной системы. Мелатонин
является регулятором фотопериодичности функциональной деятель-
ности.
В пилорических железах и несколько меньше в кардиальных
присутствуют G-клетки, секретирующие гормон гастрин. Он стимули-
рует секрецию пепсиногена, соляной кислоты и моторику желудка.
Кроме гастрина, G-клетки синтезирует энкефалин, который относится к
группе эндогенных морфинов. В незначительном количестве в слизистой
оболочке желудка присутствуют Р-, ECL-, D-, Dj-, А- и Х-клетки.
Р-клетки образуют гастроинтестинальный гормон бомбезин. Бомбе-
зин стимулирует секрецию соляной кислоты, повышает продукцию
гастрина, холецистокинина, панкреатического полипептида, подавляет
высвобождение вазоактивного интестинального полипептида. Под дейст-
вием бомбезина усиливается секреция инсулина, глюкагона, понижа-
ются тонус мускулатуры желчного пузыря и двигательная активность
желудочно-кишечного тракта.
ECL-клетки (энтерохромаффиноподобные) находятся в фундаль-
ных железах и вырабатывают гистамин. В желудочно-кишечном тракте
гистамин выступает в роли гуморального посредника в секреции слизи,
соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Физиологические
эффекты гистамина опосредуются Н г и Нг-гистаминовыми рецепто-
рами. Действуя через Нз-рецепторы, гистамин активирует аденилат-
циклазную систему с образованием цАМФ в париетальных клетках.
D- и Dj-клетки входят в состав пилорических желез. D-клетки вы-
деляют соматостатин, Di-клетки — вазоактивный интестинальный поли-
пептид (ВИП). Соматостатин угнетает желудочную, панкреатическую,
желчную секрецию, снижает нормальный мезентериальный кровоток,
изменяет моторную активность органов желудочно-кишечного тракта,
тормозит выброс гормонов гипофиза, инсулина и глюкагона. Секреция
соматостатина увеличивается после приема пищи, снижения кислот-
ности желудочной среды, под действием секретина, холецистокинина-
панкреозимина, гастрина, бомбезина, ВИП и желудочного ингиби-
рующего полипептида (ЖИП). ВИП ингибирует выделение соляной
кислоты и пепсина; подавляет продукцию гастрина, расслабляет
мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, дна желудка, желчного
пузыря, толстой кишки; усиливает влияние секретина и холецистокинина-
панкреозимина; активирует гликогенолиз, липолиз, выделение инсулина,
глюкагона, соматостатина.
А-клетки слизистой оболочки желудка напоминают А-клетки ост-
ровкового аппарата поджелудочной железы и секретируют глюкагон.
Роль Х-клеток полностью не изучена.
В подслизистой основе желудка находятся артериальные, венозные
и нервные сплетения, лимфатические сосуды.
Мышечная оболочка желудка содержит три слоя, образованные
гладкой мышечной тканью. Наружный (продольный) и средний (цир-
кулярный) слои являются продолжением соответствующих слоев пище-
вода. Средний слой дистальной части желудка образует пилорический
сфинктер. Серозная оболочка желудка состоит из рыхлой волокнистой
неоформленной соединительной ткани, покрытой мезотелием. Крово-
снабжение желудка осуществляется за счет левой желудочной (ветвь
чревного ствола), правой желудочной (ветвь общей печеночной арте-
рии), левой желудочно-сальниковои (ветвь селезеночной артерии), пра-
вой желудочно-сальниковои (ветвь желудочно-двенадцатиперстной арте-
рии) артерий (рис. 1). Отток венозной крови от желудка обеспечивается
одноименными венами в воротную вену.
Лимфоотток происходит в регионарные лимфатические узлы, рас-
положенные по малой и большой кривизне, вокруг кардии, над и под
привратником, по ходу левой желудочной артерии.
В иннервации желудка участвуют блуждающий и симпатический
нервы, интрамуральные нервные сплетения (подслизистое, межмы-
шечное, подсерозное).

Рис. 1. Кровоснабжение
желудка:
/ — обшая печеночная арте-
рия; 2 — пищеводная артерия;
3 — нижняя диафрагмальная
артерия; 4 — чревный ствол;
5 — левая желудочная артерия;
6 — селезеночная артерия; 7 —
левая желудочно-сальниковая
артерия; 8 — верхняя брыже-
ечная артерия; 9 — нижняя
передняя поджелудочно-две-
надцатиперстная артерия; 10-
правая желудочно-сальнико-
вая артерия; 11 — верхняя пе-
редняя поджелудочно-двена-
дцатиперстная артерия; 12 —
правая желудочная артерия.
Блуждающий нерв (п. vagus) — это 10-я пара черепных нервов.
Содержит двигательные и чувствительные вегетативные волокна. Су-
ществует значительная вариабельность ветвления блуждающих нервов
на уровне брюшной полости, куда они проникают через пищеводное,
а иногда через диафрагмальное и аортальное отверстия.
Левый (передний) блуждающий нерв идет по передней поверхности
пищевода. В большинстве наблюдений он представлен одним или 2—4
стволами, но может иметь рассыпной тип (рис. 2). На уровне пищеводно-
желудочного перехода левый блуждающий нерв делится на печеночную
ветвь, проходящую в печеночно-желудрчной связке, и желудочную (пе-
реднюю), направляющуюся параллельно малой кривизне к антральному
отделу желудка (ветвь Латарже). В этой зоне он делится (в виде "гусиной
лапки") на 2—4 конечные ветви. У некоторых больных от основного ство-
ла левого блуждающего нерва, несколько ниже диафрагмы, отходит круп-
ная желудочная ветвь, разветвляющаяся в области тела и фундального
отдела (нерв Харкинса). От дистальных ветвей "гусиной лапки" иногда
отходят восходящие ветви к телу желудка: вдоль малой кривизны прохо-
дит возвратная ветвь нерва Латарже, а вдоль большой — нерв Россати.
Правый (задний) блуждающий нерв в виде одиночного или не-
скольких стволов лежит на задней поверхности пищевода и реже на
его правой боковой стенке. Нерв делится на чревную и желудочные
ветви (рис. 3). Желудочные ветви заднего блуждающего нерва образуют
верхние и нижние группы ветвей. Верхние желудочные ветви отходят
от основного ствола вагуса на 1—2 см ниже диафрагмы, косо пересекают
заднюю стенку пищевода и направляются ко дну желудка (криминальная
ветвь Грасси). Нижние желудочные ветви представлены нервами,
идущими к желудку после отхождения от заднего блуждающего нерва,
его чревной ветви. Основной ствол нижней желудочной ветви (нерв
Латарже) расположен вдоль малой кривизны желудка в заднем листке
желудочно-печеночной связки. В антральном отделе он формирует "гуси-
ную лапку", а также дает возвратные желудочные ветви и ветви к тонко-
му кишечнику.
В организме человека желудок выполняет секреторную, моторно-
эвакуаторную, экскреторную, эндокринную и всасывательную функции.

Рис. 2. Схема ветвления


переднего блуждающего
нерва (вид спереди):
/ - передний основной ствол;
2 — пищеводные ветви; 3 —
печеночная ветвь; 4 — нерв
Харкинса; 5 — нерв Латарже;
6 — желудочные ветви нерва
Латарже; 7 - зона ветвления
нерва Латарже ("гусиная лап-
ка"); 8 - возвратные ветви
нерва Латарже; 9— нерв Рос-
сати.
Рис. 3. Схема ветвления заднего
блуждающего нерва (вид сзади):
/ "Л задний основной ствол; 2 — пи-
щеводные ветви; 3 — нерв Грасси;
4 — нерв Латарже; 5 — чревная ветвь;
6 — желудочные ветви; 7 — возврат-
ные ветви; 8 — зона ветвления нерва
Латарже ("гусиная лапка"); 9— тон-
кокишечные ветви.

Секреторная функция желудка является наиболее важной. В норме в


течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока, содержащего
соляную кислоту, протеолитические ферменты и слизь. Концентрация
соляной кислоты в желудочном соке составляет 0,4-0,5%. Под влиянием
соляной кислоты происходят денатурация и набухание белков с по-
следующим их ферментативным расщеплением. Пепсиногены превра-
щаются в пепсин. Желудочный сок приобретает бактерицидные свойства.
Пепсин активен при рН среды 1,5-5,5. Исходя из активности при
определенном значении рН, выделяют четыре фракции фермента:
пепсин, пепсин-В (паропепсин), ренин (химозин), гастриксин. 95%
протеолитическои активности желудочного сока обеспечивается пеп-
сином и гастриксином. Желудочная слизь состоит из двух фракций: види-
мой (нерастворимой, покровно-эпителиальной) и невидимой (раст-
воримой). Нерастворимая покровно-эпителиальная слизь образует на
поверхности слизистой оболочки желудка пленку толщиной 0,5—2 мм.
Растворимая слизь присутствует в просвете желудка. Водонерастворимый
компонент составляет около 80% желудочной слизи, водорастворимый —
20%. Желудочная слизь содержит 95% воды, 1% электролитов, 0,5-1%
белков, 0,5—1% липидов. Основным химическим компонентом слизи
являются углеводсодержащие биополимеры — гликопротеиды, состоя-
щие из ковалентно связанных между собой пептидной и углеводной
частей. Углеводный состав слизи в основном представлен биополиме-
рами, содержащими большое количество фукозы (фукогликопротеиды).
Функция слизи заключается в предохранении стенки желудка от

9
механических повреждений пищей и кислотно-пептическим фактором,
участии в обмене витамина В | 2 и в пристеночном пищеварении.
Моторно-эвакуаторная функция желудка состоит в перемешивании
пищи и желудочного сока, в продвижении пищевого комка в двенад-
цатиперстную кишку. Существуют два типа моторики: тонус и пери-
стальтика. Под тонусом подразумевают суммарную силу давления мы-
шечных волокон на содержимое желудка. Он обеспечивается наличием
волн длительностью 12—60 с и частотой 6—7 импульсов в минуту. Пери-
стальтическая активность желудка заключается в серии кратковременных
циркулярных мышечных сокращений шириной 1—2 см и ритмом 20 с.
Тонические и перистальтические волны возникают в проксимальной
части желудка и распространяются к дистальному отделу.
Экскреторная функция слизистой оболочки желудка состоит в вы-
делении через его стенку конечных продуктов обмена белка.
Эндокринная функция связана с выделением биологически активных
веществ, влияющих на двигательную и секреторную активность желу-
дочно-кишечного тракта.
Всасывательная функция желудка заключается во всасывании воды,
Сахаров и других веществ.
Двенадцатиперстная кишка. Имеет длину 25—30 см, располагается
преимущественно забрюшинно и состоит из четырех частей: верхней
горизонтальной, нисходящей, нижней горизонтальной и восходящей.
Стенка кишки образована слизистой оболочкой, подслизистой
основой, мышечной и серозной оболочками. Складки слизистой оболочки
имеют циркулярное направление (складки Керкринга). В нисходящем
сегменте кишки по ее внутренней стенке имеется постоянная продоль-
ная складка, оканчивающаяся большим дуоденальным сосочком (фате-
ровым). На сосочке открывается общий желчный и главный панкреа-
тический (вирсунгов) протоки. Добавочный панкреатический (сантори-
ниев) проток расположен на малом дуоденальном сосочке, который
находится несколько проксимальнее большого. Поверхность слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным цилинд-
рическим эпителием. Цилиндрический эпителий представлен каемча-
тыми (обеспечивающими резорбцию и транспорт веществ), бокаловид-
ными (секретирующими слизь) и эндокринными (аргирофильными)
ЕС-, А-, S-, І-, G-, D-, D r , К-клетками.
ЕС-клетки секретируют серотонин и мотилин. Мотилин активирует
моторику антрального и повышает тонус фундального отделов желудка.
Л-клетки являются источником энтероглюкагона. 1-клетки холецис-
токинина-панкреозимина стимулируют секрецию соляной кислоты,
протеолитических, кишечных и панкреатических ферментов, бикар-
бонатов эндокринной части поджелудочной железы. Гормон замедляет
опорожнение желудка, усиливает перистальтику тонкой кишки, тор-
мозит всасывание воды и электролитов из тощей кишки, способствует
сокращению и опорожнению желчного пузыря, расслаблению сфинктера
Одди. Он повышает секрецию инсулина и глюкагона эндокринными
клетками поджелудочной железы. S-клетки вырабатывают секретин,
тормозящий секрецию соляной кислоты, усиливающий выделение би-
карбонатов поджелудочной железой, электролитов печенью и двенад-
цатиперстной кишкой, пепсина. Гормон снижает двигательную актив-
ность желудка и двенадцатиперстной кишки. К-клетки продуцируют
ЖИП, который ингибирует секрецию соляной кислоты и пепсина,
замедляет моторику желудка и кишечника.

10
Подслизистая основа двенадцатиперстной кишки содержит боль-
шое количество коллагеновых и эластических волокон.
Мышечная оболочка состоит из более мощного внутреннего (цир-
кулярного) и наружного (продольного) слоев гладкой мышечной ткани.
Строение серозной оболочки кишки идентично структуре серозной
оболочки желудка.
Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки осуществляется че-
тырьмя поджелудочно-двенадцатиперстными артериями (верхними —
задней и передней, нижними - задней и передней). Венозная кровь
поступает в одноименные вены, образующие на передней и задней
поверхностях головки поджелудочной железы венозные дуги.
Лимфоотток происходит в лимфоузлы, расположенные впереди и
позади головки поджелудочной железы.
Парасимпатическая иннервация двенадцатиперстной кишки осу-
ществляется блуждающими нервами, проникающими через малый са-
льник и стенку желудка. Симпатическая иннервация происходит за счет
чревного, печеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Интрамураль-
ный нервный аппарат кишки включает подслизистое, межмышечное,
субсерозное сплетения.
Пища, поступившая из желудка в двенадцатиперстную кишку, под
влиянием содержащихся в просвете кишки ферментов подготавливается
к внутриполостному, пристеночному пищеварению. Здесь же происходит
всасывание кальция, магния, железа. Дуоденальный сок содержит секрет
бруннеровых желез, хлориды, бикарбонаты, Na, К, Са, белки, моче-
вину, аминокислоты и слизь. Основными компонентами слизи являются
фукогликопротеины и гликозаминогликаны, играющие защитную роль.
И с т о р и ч е с к а я с п р а в к а . Хирургическое лечение при
язвенной болезни начало проводиться в конце 1881 г., когда польский
хирург Л. Ридигер произвел первую резекцию желудка при язвенном
стенозе с благоприятным исходом. В дальнейшем в хирургии язвенной
болезни широко стала применяться резекция, выполненная Бильрот
(1881) при раке желудка с восстановлением непрерывности желудочно-
кишечного тракта путем сшивания культи желудка с двенадцатиперст-
ной кишкой. Этот вариант операции получил название резекции желудка
по Бильрот-1. В 1885 г. Бильрот применил другой способ резекции,
включавший ушивание культи удаленного желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, проведение начальной петли тощей кишки через окно в
брыжейке поперечно-ободочной кишки, наложение гастроэнтероанас-
томоза на переднюю стенку оставшейся части желудка.
Однако до конца первой четверти XX в. резекция желудка в хирургии
язвенной болезни применялась редко в связи с высокой послеопера-
ционной летальностью. Основными видами хирургического вмеша-
тельства при язвенной болезни были технически более простые гастро-
энтероанастомоз и пилоропластика. Первый гастроэнтероанастомоз с
передней стенкой желудка сформировал Wolfler (1881), а с задней —
Hacker (1885). Heineke (1886) и Mikulicz (1888) выполнили пилоро-
пластику. Однако по мере увеличения количества произведенных гастро-
энтеростомий и пилоропластик стали появляться сообщения об отрица-
тельных последствиях данных операций. В 1897 г. Berg впервые сообщил
о развитии после гастроэнтероанастомоза изъязвлений слизистой обо-
лочки. Braun (1899) предложил термин "пептическая язва". В 30-е годы
XX в. резекция желудка стала вытеснять гастроэнтероанастомозы при
хирургическом лечении язвенной болезни.

11
Постепенно накапливались данные и об отрицательных последст-
виях резекции желудка, развитии у 20—40% больных постгастрорезек-
ционных синдромов. Oqilvie (1935) указал, что попадание пищи в при-
водящую петлю сопровождается клиникой кишечного дискомфорта.
Gilbert и Dunlop ввели термин "демпинг-синдром" (сброс).
Неудовлетворенность хирургов результатами операций и расшире-
ние теоретических сведений о роли блуждающих нервов в процессе
пищеварения (что связано с исследованиями Brodie (1814), Bernard
(1856), В. П. Павлова (1689)) привели к разработке органосохраняющего
метода хирургического лечения больных при язвенной болезни — ваго-
томии. В 1911г. Ехпег выполнил двустороннюю ваготомию в сочетании
с гастростомией при язвенной болезни желудка. Bircher (1921), Latarje
(1922), Н. А. Подолинский (1925) и другие предложили дополнять ваго-
томию дренированием желудка — гастроэнтеростомией или пилоро-
пластикой. Dragstedt (1943) выполнил изолированную трансторакальную
поддиафрагмальную ваготомию при язвенной болезни, осложненной
кровотечением. Значительным прогрессом в хирургии язвенной болезни
явилось внедрение в клиническую практику двусторонней селективной
ваготомии (Francsson, 1948) и селективной проксимальной ваготомии
(Holle, Hart, 1967).
По мере развития медицины в XX в. появилось множество вариантов
резекций желудка, ваготомии, гастроэнтеростомий и пилоропластик.
К л а с с и ф и к а ц и я . Язвенная болезнь классифи-
цируется в зависимости от локализации язвы, состояния
желудочной секреции, характера течения заболевания.
По локализации различают язвы желудка и двенадца-
типерстной кишки. Язвы желудка в свою очередь подраз-
деляются на три типа (классификация Джонсона): пер-
вый —медиогастральные язвы, расположенные в области
тела желудка; второй — сочетанные язвы желудка и двенад-
цатиперстной кишки; третий — препилорические язвы
и язвы пилорического канала. К последней группе от-
носятся язвы, локализующиеся вверх от привратника
по малой кривизне не далее 3 см. Среди язв двенадцати-
перстной кишки выделяют бульбарные и постбульбарные
язвы.
По состоянию желудочной секреции язвенная болезнь
протекает: 1) в обеих фазах с повышенной, нормальной
или пониженной кислотопродукцией; 2) с нормальной
секрецией в первой фазе и повышенной во второй; 3) с
повышенной секрецией в первой фазе и нормальной во
второй.
По характеру клинического течения выделяют неос-
ложненные и осложненные язвы (кровоточащие, пробод-
ные, стенозирующие, пенетрирующие, малигнизирован-
ные).

12
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
С НЕОСЛОЖНЕННЫМИ ЯЗВАМИ
Хирургическое вмешательство при неосложненной яз-
венной болезни должно предшествовать развитию ослож-
нений. Исходя из этого, определение показаний к операции
включает решение вопроса о сроках и варианте ее выпол-
нения, что в свою очередь зависит от локализации язвы и
клинического течения болезни. Показания к хирургичес-
кому лечению лиц с дуоденальной и желудочной локали-
зациями язв неоднозначны. Это объясняется различием
их патогенеза, склонностью язв тела и препилорического
отделов желудка к малигнизации. В некоторой степени ре-
шению этой проблемы способствуют сформулированные
еще в 1934 г. Е. Л. Березовым абсолютные, условно-абсо-
лютные и относительные показания к оперативному ле-
чению больных с неосложненными и осложненными фор-
мами язвенной болезни.
К абсолютным показаниям относятся прободение язв;
подозрение на переход язвы в рак, профузное кровотече-
ние, не останавливающееся консервативными способами,
или кровотечение, вновь повторяющееся при наблюдении,
субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз при-
вратника.
Условно-абсолютные показания включают пенетрирую-
щие и каллезные язвы; повторяющиеся кровотечения,
останавливающиеся под влиянием консервативного лече-
ния, компенсированный стеноз привратника.
Относительным показанием является неэффектив-
ность консервативного лечения при отсутствии осложне-
ний.
В настоящее время изложенные выше показания к хи-
рургическому лечению больных с гастродуоденальными
язвами значительно расширены и уточнены в основном
за счет группы пациентов с неосложненной хронической
язвенной болезнью. Так, вопрос об операциях у лиц с
неосложненной гистологически доказанной язвенной бо-
лезнью тела желудка (I тип по Джонсону) и препилори-
ческого отдела должен быть решен в течение года с мо-
мента выявления заболевания. Это означает, что если язва,
несмотря на адекватное продолжительное (до 2 месяцев)
консервативное лечение, не заживает или быстро рециди-
вирует, то больных необходимо оперировать.

13
При язвенной болезни пилорического отдела желудка
и двенадцатиперстной кишки сроки выполнения хирур-
гического вмешательства выбираются индивидуально в
зависимости от эффективности консервативного лечения,
частоты рецидивов и риска возникновения осложнений.
Так, лицам с впервые установленным диагнозом показано
медикаментозное лечение. Если в последующем язва реци-
дивирует 3—4 раза в год, сопровождается резко выражен-
ным болевым синдромом и медленно заживает, то опера-
цию следует выполнять в течение первых 1-2 лет сущест-
вования заболевания. При более редкой частоте рецидива
вопрос о хирургическом лечении решается через 4—6 лет
исходя их опасности развития осложнений язв (стеноза,
пенетрации и т.д.).
Существуют два метода хирургического лечения боль-
ных при язвенной болезни: резекция желудка и органо-
сохраняющая (органосберегающая) операция.
При резекции желудка язва удаляется вместе с большей
частью тела желудка, клетки которого продуцируют соля-
ную кислоту и протеолитические ферменты. Удаляется и
антральный отдел желудка, вырабатывающий гастрин. Кро-
ме того, мобилизация и пересечение малой кривизны же-
лудка неизбежно сочетаются с рассечением блуждающих
нервов.
Резекции желудка подразделяются в зависимости от:
1) локализации иссекаемой части желудка — дисталь-
ные и проксимальные;
2) размеров резекции - экономные (1/3—1/2), обшир-
ные (2/3), субтотальные, тотально-субтотальные и тоталь-
ные;
3) формы удаляемых зон желудка - клиновидные, сег-
ментарные, ступенчатые, циркулярные, тубулярные;
4) иссекаемых отделов желудка - пилорэктомии, ант-
румэктомии, кардэктомии, фундэктомии;
5) метода восстановления целостности желудочно-ки-
шечного тракта: а) сохраняющие гастродуоденальную не-
прерывность (прямой гастродуоденальный анастомоз) —
резекция желудка по Бильрот-1; замещение удаленной час-
ти желудка сегментом тонкой (еюногастропластика) или
толстой (кологастропластика) кишки — интестиногаст-
ропластика); б) гастроеюнальные анастомозы с односто-
ронним выключением двенадцатиперстной кишки (резек-
ция желудка по Бильрот-И).
14
Известно более 40 модификаций резекций желудка с
гастродуоденальным анастомозом, более 50 вариантов ин-
тестиногастропластики, более 60 способов резекций же-
лудка по Бильрот-П. Однако резекция желудка сопровожда-
ется высокой послеоперационной летальностью (1—5%)
и частым развитием постгастрорезекционных синдромов
(10—15%). Этих недостатков во многом лишены органо-
сохраняющие (органосберегающие) операции. Сущность
последних состоит в выполнении ваготомии (пересечении
стволов или веточек блуждающих нервов на различном их
уровне) в сочетании с дренирующими желудок опера-
циями или в изолированном виде. Достоинства органо-
сберегающих вмешательств заключаются в сохранении
желудка как анатомического органа, низкой частоте интра-
и послеоперационных осложнений.
Разработаны три основных варианта ваготомии: стволо-
вая, селективная и селективная проксимальная (рис. 4).
При стволовой ваготомии пересекаются стволы блуждаю-
щих нервов по всей окружности пищевода над диафрагмой
(наддиафрагмальная ваготомия) или под диафрагмой вы-
ше уровня отхождения от них печеночной, чревной и желу-
дочной ветвей (поддиафрагмальная ваготомия). Наддиаф-
рагмальная ваготомия выполняется из трансплеврального
или из трансабдоминального доступа, поддиафрагмаль-
ная —трансабдоминально. Недостатком операции является
нарушение иннервации органов брюшной полости и за-
брюшинного пространства. Кроме того, замедляется двига-
тельная активность желудка, что в ряде случаев проявля-
ется гастростазом.
При селективной ваготомии производится изолирован-
ное пересечение только желудочных ветвей блуждающих
нервов. Печеночная и чревная ветви заднего блуждающего
нерва сохраняются, благодаря чему не нарушается иннер-
вация печени, желчного пузыря, кишечника и поджелу-
дочной железы. Как стволовая, так и селективная ваготомия
сопровождается снижением моторики и перистальтики же-
лудка.
При селективной проксимальной ваготомии (суперсе-
лективная ваготомия, ультраселективная ваготомия, ваго-
томия париетальных клеток и т.д.) пересекаются веточки
желудочных ветвей блуждающих нервов, иннервирующих
тело и дно желудка. Иннервация пилороантрального отдела
15
Рис. 4. В а р и а н т ы пересе-
чения блуждающих нервов:
а — стволовая ваготомия; б —
селективная ваготомия; в —
селективная проксимальная ва-
готомия (зоны пересечения нер-
вов заштрихованы).

желудка, а вместе с этим и моторно-эвакуаторная функция


желудка в послеоперационном периоде сохраняются.
Существуют и комбинированные варианты вагото-
мий — передняя селективная и задняя стволовая, передняя
селективная проксимальная и задняя стволовая. При их
выполнении в меньшей степени страдает иннервация
смежных с желудком органов и не нарушается двигательная
функция желудка.
Таким образом, стволовая, селективная, комбиниро-
ванная, а также селективная проксимальная ваготомии при
наличии признаков сужения пилородуоденального пере-
хода и во время операции или в случае опасности его
16
развития вследствие рубцевания язв в послеоперационном
периоде должны дополняться дренирующими желудок
операциями. Все варианты дренирования желудка подраз-
деляются на 4 группы: 1) гастродуоденоанастомозы, 2) пи-
лоропластика, 3) гастроэнтероанастомозы; 4) дуодено-
пластика.
Гастродуоденоанастомоз может формироваться по Джа-
булею, Н. Ф. Нишанову с соавторами, В. И. Белоконеву с
соавторами (рис. 5). Гастродуоденостомия по Джабулею —
это анастомоз по типу "бок в бок" между антральным
отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперст-
ной кишки вне зоны язвы. Гастродуоденостомия по Н. Ф.
Нишанову с соавторами предполагает формирование со-
устья между начальным отделом двенадцатиперстной киш-
ки и наиболее отвисающей частью большой кривизны же-
лудка (применяется у больных со стенозом пилородуоде-
нального перехода). Гастродуоденоанастомоз по В. И. Бело-
коневу с соавторами — это анастомоз желудка и двенад-
цатиперстной кишки, стенки которых рассечены в попе-
речном направлении (поперечный гастродуоденоанасто-
моз). Недостатком гастродуоденоанастомозов является воз-
никновение в послеоперационном периоде различной ин-
тенсивности дуоденогастрального рефлюкса.
Пилоропластика — это пластическая операция в области
пилородуоденального перехода, нередко сочетающаяся с
иссечением язвы. При ее выполнении, в отличие от гаст-
родуоденоанастомоза, сохраняется или восстанавливается
замыкательная функция привратника. Наиболее часто при-
меняются следующие виды пилоропластики:
по Гейнеке—Микуличу — рассечение пилорического
жома в продольном направлении со вскрытием просвета
органов и ушиванием в поперечном направлении (рис. 6);
по Финнею — наложение серозно-мышечных швов
между передними стенками антрального отдела желудка
и начального отдела двенадцатиперстной кишки, дугооб-
разное рассечение сшитых стенок через привратник, фор-
мирование передней стенки соустья (рис. 7). При выпол-
нении пилоропластики по Финнею образуется киль задней
губы анастомоза, обращенный на 1,5—2 см в просвет две-
надцатиперстной кишки;
по Джадду—Хорслею — ромбовидное иссечение язвы
передней стенки привратника или двенадцатиперстной
кишки с поперечным сшиванием стенок (рис. 8).
Рис. 5. Варианты гастродуоденоанастомозов:
α - n o Джабулею; б - по Н. Ф. Нишанову с соавт; в - по В. И. Белоконеву с соавт.

Гастроэнтероанастомоз заключается в формировании


соустья между большой кривизной желудка и петлей тощей
кишки. Различают передний впередиободочный гастроэн-
тероанастомоз (по Бельфлеру), задний позадиободочный
18
Рис. 6. Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу:
а - гастродуоденотомия; 6 - ушивание дефекта стенки желудка и двенадцати-
перстной кишки серозно-мышечными и серо-серозными швами.

(по Гаккеру), передний впередиободочный на длинной


петле с межкишечным соустьем (по Брауну) и т.д.
При формировании гастроэнтероанастомоза по Вель-
флеру петля тощей кишки проходит впереди поперечно-
ободочной кишки и анастомозируется с передней стенкой
желудка в области большой кривизны.
Гастроэнтероанастомоз по Гаккеру накладывается меж-
ду задней стенкой желудка, проведенной через окно в бры-
жейке поперечно-ободочной кишки, и начальной петлей
тощей кишки.
Дуоденопластика — это пластические операции на две-
надцатиперстной кишке в области расположения язвы или
рубцово-язвенной деформации с сохранением пилоричес-
кого жома.
Как резекция, так и органосохраняющие операции
имеют свои показания к применению в хирургии неос-
ложненной хронической язвы.
Резекция желудка используется при язвах кардии, суб-
кардии, тела и препилорического отделов желудка; II типе
язвенной болезни по Джонсону, больших (более 1 см в
диаметре) легкоудалимых язвах пилородуоденальной
области. При восстановлении целостности желудочно-ки-
шечного тракта предпочтение отдается наиболее фи-
зиологичному гастродуоденальному соустью. В случае вы-
раженной рубцовой деформации двенадцатиперстной
кишки, наличия инфильтратов, опасности развития несо-
стоятельности швов формируется гастроеюнальный ана-
стомоз по одному из известных вариантов.
19
Рис. 7. Пилоропластика по Финнею:
а — сшивание желудка и двенадцатиперстной кишки серо-серозными швами, под-
ковообразный разрез передней стенки пилородуоденального перехода; б — фор-
мирование второго ряда швов задней губы соустья; в - наложение первого ряда
швов передней стенки анастомоза; г — серо-серозные швы.

Ваготомии применяются прежде всего при язвенной


болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического от-
дела желудка. В плановой хирургии чаще используется
селективная проксимальная ваготомия, сохраняющая ин-
нервацию двигательного (пилородуоденального) отдела
желудка.
Стволовая ваготомия показана больным пожилого и
старческого возраста с тяжелым течением сопутствующих
20
Рис. 8. Пилоропластика по Джадду—Хорслею:
а - ромбовидное иссечение язвы; 6 - вид раны после наложения серозно-мы-
шечных, в — серо-серозных швов.

заболеваний. Быстрота ее выполнения позволяет значи-


тельно уменьшить риск операции.
Селективная ваготомия выполняется в случае отсутст-
вия условий для выполнения селективной проксимальной
ваготомии: при повреждении нервов Латарже, плохой диф-
ференцировке нервов из-за ожирения пациентов, нали-
чии инфильтрации или деформации малого сальника.
При выборе способа дренирования желудка целесооб-
разно применение пилоро- и дуоденопластики в случае рез-
ко выраженного рубцового стеноза выходного отдела же-
лудка, привратника и двенадцатиперстной кишки, при
наличии их деформации и воспалительного инфильтрата
используется гастродуоденоанастомоз. У больных с обшир-
ными инфильтратами и Рубцовыми изменениями в две-
надцатиперстной кишке, с сопутствующим язвенной бо-
лезни хроническим нарушением дуоденальной проходи-
мости формируется гастроэнтероанастомоз.
Ваготомии (стволовая и селективная) в сочетании с
дренирующей желудок операцией могут применяться как
вынужденная операция из-за тяжелого состояния больных
и в хирургии язв тела желудка. Они используются только
при немалигнизированных, небольших язвах малой кри-
визны тела желудка. Язва во время операции клиновидно
иссекается, дефект в стенке ушивается двухрядным швом.
У больных со II типом язвенной болезни по Джонсону,
при хронической язве пилорического отдела желудка и
21
двенадцатиперстной кишки,
протекающих с высокой (бо-
лее 60 ммоль/ч) кислотопро-
дукцией, язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки с
хронической дуоденальной
непроходимостью выполня-
ется экономная резекция же-
лудка с ваготомией (стволо-
вой или селективной). Непре-
рывность желудочно-кишеч-
ного тракта при хронической
дуоденальной непроходимос-
ти восстанавливается наложе-
нием гастроеюноанастомоза
по Ру.
Рис. 9. Эзофагофундошшкация
по Ниссену. При недостаточности
кардиального сфинктера пи-
щевода ваготомии дополняются фундопликацией, чаще
всего выполняемой по методу Ниссена. Сущность операции
состоит в окутывании абдоминального отдела пищевода стен-
кой дна желудка и фиксации желудка к диафрагме вокруг
пищеводного отверстия несколькими швами (рис. 9 ).

ОСЛОЖНЕННАЯ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь осложняется желудочно-кишечным


кровотечением, перфорацией, стенозом выходного отдела
желудка и двенадцатиперстной кишки, пенетрацией и
малигнизацией.

Желудочно-кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18—


25% наблюдений, составляя 60—75% всех случаев желудоч-
но-кишечных кровопотерь. Чаще всего источником крово-
течения являются расположенные в области язвы аррози-
рованные артерии, реже вены и капилляры. По характеру
клинической картины кровопотеря может быть явной (ост-
рой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляю-
щейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы
малой кривизны желудка (кровотечение возникает из сис-

22
темы левой и правой желудочных артерий) и двенадца-
типерстной кишки, пенетрирующие в головку поджелу-
дочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку
(кровотечение из системы желудочно-двенадцатиперстной
и верхней двенадцатиперстно-панкреатической артерий).
П а т о г е н е з . При желудочно-кишечных кровотече-
ниях происходят существенные изменения в организме.
Прежде всего кровопотеря сопровождается уменьшением
объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемичес-
ким шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно
сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и
сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обес-
печивается активацией ауторегуляторных нейрогумораль-
ных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК
до 10—15% не приводит к существенным нарушениям гемо-
динамики и компенсируется уменьшением емкости сосу-
дистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной
полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кро-
вопотере свыше 15% артериальное давление уменьшается
до 90—85/45—40 мм рт. ст., т.е. на 15—30%. Компенсация
недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца,
а в итоге нормализация артериального давления и улуч-
шение кровоснабжения органов и тканей у такой категории
больных осуществляются за счет большой напряженности
адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК вос-
полняется генерализованным спазмом кровеносных сосу-
дов, проникновением в общий кровоток части тканевой
жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфа-
тических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопро-
вождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердеч-
ных сокращений. Одновременно под воздействием корти-
костероидов, альдостерона, антидиуретического гормона
увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и
натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК
отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развива-
ется гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключе-
нию обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно воз-
никает метаболический ацидоз. В случае истощения защит-
ных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление
снижается до критического уровня — 50—60 мм рт. ст. Про-
исходит необратимое расстройство микроциркуляции.
Резко нарушается функция печени (печеночная недоста-
точность), почек (почечная недостаточность), сердца (ин-
фаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.

23
Ухудшению состояния больных с желудочно-кишеч-
ным кровотечением способствует интоксикация организма
продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ве-
дущая роль в интоксикационном процессе принадлежит
аммиаку. Последний вследствие снижения функции печени
из-за системной гипотонии и сопутствующей язвенной
болезни не захватывается гепатоцитами. В сочетании с
уменьшением диуреза это ведет к значительному повы-
шению в крови концентрации аммиака и других токси-
ческих веществ.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Типичными
признаками желудочно-кишечных кровотечений являются
кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы. Сте-
пень их выраженности прежде всего зависит от тяжести и
длительности кровотечения, степени кровопотери.
Кровавая рвота (haematemesis) встречается в боль-
шинстве случаев желудочно-кишечных кровотечений. Она
может быть однократной и часто повторяющейся, незначи-
тельной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже —
алой кровью со сгустками. Наиболее типична кровавая рво-
та для кровотечений из язв желудочной локализации. У
лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки она
наблюдается в случае забрасывания крови в желудок через
зияющий привратник. Однако при медленном накоплении
крови в желудке рвота может отсутствовать, так как излив-
шаяся кровь успевает эвакуироваться в кишечник. Анало-
гичная ситуация возникает и у больных с желудочным
кровотечением из-за быстрого опорожнения желудка.
Рвота алой кровью со сгустками отмечается при мас-
сивном кровотечении. Появление рвоты через короткие
промежутки времени является признаком продолжающе-
гося кровотечения, а спустя длительный период времени —
его возобновления.
Кровавый дегтеобразный стул (melena) появляется через
несколько часов и суток от начала кровотечения. Для мас-
сивной кровопотери характерно наличие жидкого крова-
вого стула, что связано с быстрым продвижением крови
по кишечнику.
Общие симптомы кровопотери включают слабость, голо-
вокружение, бледность кожных покровов и слизистых обо-
лочек, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, мелькание
мушек перед глазами, нарушение зрения, слуха и психи-
ческие расстройства (гипоксия мозга), боли в области
сердца (гипоксия миокарда).
24
Д и а г н о с т и к а . При обследовании больных с
желудочно-кишечным кровотечением ставятся задачи:
установить его наличие, определить причину, источник,
тяжесть. Большое значение для последующей тактики имеет
подтверждение продолжения или остановки кровотечения.
Прежде всего обращается внимание на жалобы, данные
анамнеза, объективного осмотра. Оцениваются состояние
гемодинамики (пульс, АД и ЭКГ), гематологические по-
казатели (эритроциты, гемоглобин, гематокрит и т.д.). Час-
то выявляются симптомы Бергманна (исчезновение боли
в животе после кровотечения) и Менделя ( локальная бо-
лезненность при перкуссии в пилородуоденальнои зоне).
Показателем снижения ОЦК является увеличение шоко-
вого индекса (отношение пульса к систолическому АД)
более 0,5. Повышение шокового индекса до 1 свидетельст-
вует о дефиците ОЦК до 30%. Шоковый индекс, равный
2, наблюдается при дефиците ОЦК до 70%.
С диагностической и лечебной целью в желудок вводят
толстый зонд. Определяют количество и характер аспири-
рованного содержимого. После промывания желудка холод-
ной водой (3—4 л) выполняют экстренную эзофагогастро-
дуоденоскопию или рентгенологическое исследование. Эзо-
фагогастродуоденоскопия может производиться и при
крайне тяжелом состоянии больных, на высоте кровоте-
чения, так как позволяет одновременно осуществить эндо-
скопический гемостаз. Если с помощью инструментальных
методов диагностики найти источник кровотечения не
представляется возможным, а состояние больного прогрес-
сивно ухудшается, показана экстренная лапаротомия.
Е. Л. Березов выделяет три степени тяжести желудочно-
кишечных кровотечений, исходя из частоты кровавой рво-
ты, дегтеобразного стула, показателей АД и пульса, общего
состояния больных:
1. Легкая степень тяжести: однократная рвота и дегте-
образный стул. АД и пульс в норме. Общее состояние боль-
ного удовлетворительное.
2. Средняя степень тяжести кровотечения проявляется
обмороком больного, повторной кровавой рвотой, сла-
бостью, снижением систолического АД до 90—80 мм рт. ст.
Пульс учащается до 100 ударов в минуту.
3. Тяжелая степень: обильная повторная рвота, дегтеобраз-
ный стул. Систолическое АД снижается до 60—50 мм рт. ст.
Пульс 120 и более ударов в минуту. Состояние больного
критическое.
25
Более точной является классификация степеней тя-
жести кровотечения, в которой учитываются показатели
гематокрита, плотность и ОЦК:
I степень — легкое кровотечение. Общее состояние
пациентов ближе к удовлетворительному. Сознание не на-
рушено. Наблюдаются однократная рвота, легкая бледность
кожных покровов. Пульс учащен до 100 ударов в минуту.
Систолическое АД в норме или снижено до 100 мм рт. ст.
Гематокрит — 35%. Плотность крови — 1053—1040. Дефицит
ОЦК до 20% (500-1000 мл).
II степень — кровотечение средней тяжести. Общее сос-
тояние больных средней тяжести. Отмечаются повторная
кровавая рвота, мелена; однократная потеря сознания; зна-
чительная бледность кожных покровов. Пульс учащается
до 100 ударов в минуту и более, слабого наполнения. АД
снижается до 90 мм рт. ст. Гематокрит — 25—30%. Плотность
крови 1050-1040. Дефицит ОЦКдо 30% (1000-1500 мл).
III степень — тяжелое кровотечение. Общее состояние
больного тяжелое. Наблюдаются потеря сознания, повторяю-
щаяся обильная кровавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс
нитевидный, слабого наполнения и напряжения, 130—140
ударов в минуту. Систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.
Гематокрит — 25%. Плотность крови ниже 1040. Дефицит
ОЦК - 50% (1500-2500 мл).
В. И. Стручков и Э.В. Луцевич выделяют 4 степени тяжес-
ти желудочно-кишечных кровотечений:
I степень. Кровотечение вызывает незначительные из-
менения гемодинамики. Общее состояние удовлетворитель-
ное. Пульс несколько учащен. АД нормальное. Дефицит
ОЦК не более 5% от должного. Содержание гемоглобина
выше 100 г/л. Капилляроскопия: розовый фон, 3—4 капил-
лярные петли с быстрым гомогенным кровотоком.
II степень. Выраженное кровотечение. Общее состояние
средней тяжести. Больных беспокоят вялость, головокру-
жение, обморочное состояние. Наблюдаются однократная
необильная рвота, дегтеобразный стул. Пульс значительно
учащен. Систолическое АД снижено до 90 мм рт. ст. Дефицит
ОЦК 15%. Гемоглобин — 80 г/л. Капилляроскопия: бледный
фон, уменьшение количества капилляров, кровоток быст-
рый, гомогенность не нарушена.
/// степень. Общее состояние больных тяжелое. Наблю-
даются частая рвота, дегтеобразный стул, обмороки. Кож-
26
ные покровы и видимые слизистые бледные. Больной по-
крыт холодным потом. Пульс учащен, нитевидный. Систо-
лическое АД снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 30%.
Гемоглобин — 50 г/л. Капилляроскопия: фон бледный, 1—2
петли с плохо выраженными артериальной и венозной
частями.
IVстепень. Обильное кровотечение с длительной поте-
рей сознания. Общее состояние крайне тяжелое, граничит
с агональным. Пульс и АД не определяются. Дефицит ОЦК
превышает 30%. Капилляроскопия: фон серый, открытые
петли капилляров не видны.
Дифференциальная диагностика.
Известно более 70 заболеваний, сопровождающихся гаст-
родуоденальным кровотечением. Кровотечения язвенной
этиологии чаще всего дифференцируют с желудочно-ки-
шечными кровотечениями при распадающемся раке же-
лудка, при синдроме Маллори-Вейсса, геморрагическом
эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пище-
вода и желудка, болезни Рандю—Вебера—Ослера, лейко-
зах, гемофилии, болезни Верльгофа.
При распадающейся раковой опухоли желудка кровоте-
чение редко бывает профузным. Обычно оно небольшое,
типа кофейной гущи, не сопровождается болевыми ощу-
щениями. Кровотечению предшествуют потеря аппетита,
массы тела, прогрессирующее нарастание слабости, быст-
рой утомляемости, анемия. Реакция кала на скрытую кровь
после исчезновения кровавой рвоты и дегтеобразного стула
длительное время остается положительной. Для уточнения
диагноза проводятся фиброгастроскопия с биопсией ткани
опухоли и рентгенологическое исследование.
Синдром Маллори—Вейсса проявляется кровотечением
из разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной об-
ласти. Разрывов может быть несколько. Они располагаются
продольно. Синдром встречается преимущественно в моло-
дом возрасте. Кровотечение возникает внезапно при силь-
ной рвоте и сопровождается появлением загрудинных бо-
лей. В большинстве случаев синдром сочетается с грыжей
пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим атрофи-
ческим гастритом, язвами пищевода и кардиального отдела
желудка. При фиброгастроскопии в пищеводно-кардиаль-
ной зоне находят линейные разрывы слизистой различной
длины и глубины.
27
Геморрагический эрозивный гастрит характеризуется раз-
личной степени интенсивности кровотечением из одиноч-
ных и множественных эрозий слизистой оболочки желудка,
представляющих собой поверхностные язвы. Эрозии чаще
локализуются в теле и в препилорическом отделе желудка.
Развитию эрозивного гастрита способствуют ожоговая бо-
лезнь, передозировка медикаментов (аспирин, АКТГ, гор-
моны коры надпочечников), инфаркт миокарда, острые
нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая
травма. Единственным методом диагностики эрозивного
гастрита является фиброгастроскопия.
Кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода
и желудка на почве портальной гипертензии способствуют
портальные кризы, нарушение в свертывающей системе
крови, изъязвление слизистой оболочки пищевода и же-
лудка под действием кислотно-пептического фактора. Не-
редко кровотечение возникает после обильного приема
пищи, а также во время сна, когда приток крови в систему
v.portae значительно увеличивается. При осмотре больных
находят увеличение или, наоборот, уменьшение печени,
спленомегалию, нередко сочетающуюся с гиперсплениз-
мом, асцит, расширение вен передней брюшной стенки.
При болезни Рандю—Вебера—Ослера источником крово-
течения являются множественные телеангиэктазии и ан-
гиомы слизистой оболочки. Заболевание носит наследст-
венный характер, передается по доминантному типу. Не-
редко наряду с желудочно-кишечным кровотечением
наблюдаются кровотечения из телеангиэктазии и ангиом,
локализующихся на слизистых оболочках носа, полости
рта, на губах, языке, крыльях носа, ушных мочках, моче-
вом пузыре, трахее и бронхах.
У больных лейкозами желудочно-кишечное кровоте-
чение возникает из-за повышенной проницаемости стенки
сосудов слизистой оболочки. Кровотечения могут быть как
незначительными, так и профузными. Диагноз ставится
на основании исследования мазка крови, биопсий и пунк-
тата костного мозга.
У больных гемофилией возникновение желудочно-ки-
шечного кровотечения связано с падением уровня антиге-
мофильного глобулина крови ниже 30%. Заболевание пере-
дается по наследству, встречается преимущественно у муж-
чин. Постановке диагноза способствуют данные анамнеза
о наличии повышенной кровоточивости из ран мягких
28
тканей, внутрисуставных, подкожных и межмышечных
гематом, удлинение времени свертывания крови до 10—
30 мин.
Типичными признаками болезни Верльгофа помимо же-
лудочно-кишечного кровотечения являются повышенная
кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, почечные
и маточные кровотечения, подкожные кровоподтеки и
кровоизлияния в подслизистые оболочки. В крови находят
тромбоцитопению, отмечают значительное увеличение
продолжительности кровотечения.
Л е ч е н и е . Больные с желудочно-кишечным крово-
течением подлежат экстренной госпитализации в хирур-
гические стационары, а при возможности в реанимацион-
ные отделения, где одновременно проводятся диагности-
ческие мероприятия и активное консервативное лечение.
Последнее может рассматриваться как подготовка к опе-
рации.
Консервативное лечение включает прежде всего гемо-
статическую терапию и восполнение ОЦК с сохранением
коллоидно-осмотического давления крови, ее кислородной
емкости, реологических и коагуляционных свойств.
Гемостатическая терапия подразделяется на общую и
местную. При проведении общей гемостатической терапии
внутривенно вводятся 10 мл 10% раствора кальция хлорида
(глюконата); через каждые 4—6 ч - 5% раствор ингибитора
фибринолиза аминокапроновой кислоты по 100 мл и на-
тивная (сухая) плазма по 20—30 мл. Внутримышечно назна-
чается 1% раствор викасола до 3 мл в сутки, а в тяжелых
случаях — внутривенно трасилол (100 000 ЕД) или конт-
рикал ( 25000—30000 ЕД). Хороший гемостатический эф-
фект дает секретин, который вводится внутривенно ка-
пельно в дозе 100 мг на 50 мл 0,01% раствора натрия хло-
рида.
Местная гемостатическая терапия включает:
1. Гипотермию желудка (холод на эпигастральную об-
ласть); промывание желудка ледяной водой (до + 4°С).
Однако эта процедура выполняется только при продол-
жающемся кровотечении, так как она может привести к
отрыву тромба и возобновлению кровотечения. Образова-
ние тромбов во время промывания желудка ускоряется
добавлением к воде серебра нитрата и тромбина.
2. Применение средств, снижающих фибринолитичес-
кую активность слизистой оболочки желудка и раскры-
29
вающих артериовенозные шунты. Для снижения фибрино-
литической активности слизистой предложена смесь Уман-
ского, состоящая из 10 г аминокапроновой кислоты, 200 мг
тромбина и 100 мл воды, которую больной принимает
внутрь через каждые 15 мин в течение 2 ч, а затем 3 раза в
сутки. Раскрытию артериовенозных шунтов способствует
введение в желудок (в том числе и через назогастральный
зонд) 4 мл 0,1% раствора норадреналина в 150 мл изото-
нического раствора натрия хлорида. При отсутствии гемо-
статического эффекта норадреналин применяется повтор-
но, но в половинной дозе.
3. Инъекции ингибиторов фибринолиза, сосудосужи-
вающих препаратов вокруг кровоточащей язвы.
4. Диатермокоагуляцию источника кровотечения.
5. Криовоздействие на источник кровотечения.
6. Наложение аппликаций аэрозольных пленкообразо-
вателей на кровоточащую область.
7. Лазерное облучение язв.
8. Клипирование аррозированных сосудов.
Устранение волемических нарушений включает воспол-
нение ОЦК. При легкой степени кровопотери дефицит
ОЦК ликвидируется переливанием 500 мл плазмы, 5%
раствора глюкозы, растворов Рингера—Локка, изотоничес-
кого раствора натрия хлорида в общем объеме до 1000 мл.
Больным с кровотечением средней степени переливаются
один объем эритроцитарной массы и два объема кровеза-
менителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). При
тяжелой степени кровотечения для возмещения глобуляр-
ного и плазменного объемов используют цельную кровь.
При кровотечении в ближайшие 24 ч переливают изо-
тонический раствор глюкозы, натрия хлорида, что спо-
собствует восстановлению объема внеклеточной жидкости
и купированию метаболического ацидоза. Из кровезаме-
нителей предпочтение отдается среднемолекулярным их
представителям (среднемолекулярный декстран, желати-
ноль, поливинилпирролидон и др.). Низкомолекулярные
кровезаменители (гемодез, реополиглюкин и др.) назнача-
ются при остановившемся кровотечении. В случае исполь-
зования крупномолекулярных кровезаменителей (полиглю-
кин) предварительно вводятся низкомолекулярные кро-
везаменители или солевые растворы. Коррекция ОЦК осу-
ществляется под контролем центрального венозного дав-
ления (ЦВД).
30
Параллельно проводится специфическая терапия
язвенной болезни, включающая использование блокаторов
Нг-рецепторов гистамина, в том числе внутривенно; ан-
тацидных, адсорбирующих и обволакивающих средств;
репарантов; анаболиков; биогенных стимуляторов; витами-
нов и т.д.
После остановки кровотечения больному в течение не
менее 10—12 дней назначают постельный режим и щадя-
щую диету (диету Мейленграхта): прием легкоусвояемой
пищи с энергетической ценностью не менее 1000—
1200 ккал в сутки производится каждые 2—3 ч по 100—
150 мл. Обладая буферными свойствами, пища в желудке
нейтрализует соляную кислоту и протеолитические фер-
менты, снижает его голодную перистальтику и стимулирует
процесс регенерации. Один раз в сутки ставится очисти-
тельная клизма. Если кровотечение у данной группы боль-
ных не возобновилось, то при наличии показаний им про-
водится плановая операция после 10—12-дневной пред-
операционной подготовки. Остальные пациенты лечатся
консервативно по поводу язвенной болезни.
Неотложной операции подлежат больные, находящие-
ся в состоянии геморрагического шока; с язвами, ослож-
ненными профузным кровотечением; с калезными язвами,
покрытыми свежим (красным) тромбом или содержащими
сосуд с таким же тромбом; с повторяющимися кровоте-
чениями на фоне проводимого консервативного стацио-
нарного лечения.
Во время операции после ревизии органов брюшной
полости уточняют локализацию язвы. В сложных ситуациях
выполняют широкую продольную гастротомию или дуоде-
нотомию с последующим визуальным осмотром слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. После
обнаружения источника кровотечения прибегают к вре-
менной остановке его (прошиванию, перевязке кровото-
чащего сосуда, прошиванию язвы) и выполняют основную
операцию.
При кровотечении из язв субкардии, тела и препилори-
ческого отдела желудка показана дистальная резекция же-
лудка. У больных пожилого возраста с высокой степенью
риска операции оправдано клиновидное иссечение язвы в
сочетании с пилоропластикой и ваготомией (стволовой или
селективной). При язвах кардиального отдела желудка про-
изводится проксимальная резекция его или гастрэктомия.
31
Сочетание трех основных признаков заболевания —кин-
жальной боли, язвенного анамнеза и защитного мышеч-
ного напряжения живота носит название триады Мондора.
Ее наличие значительно облегчает постановку правиль-
ного диагноза.
При перкуссии определяются зона высокого тимпанита
между мечевидным отростком и пупком (симптом И. К.
Спижарного), уменьшение или исчезновение печеночной
тупости (симптом Жобера).
Аускультаторно находят шум трения диафрагмы (симп-
том Бруннера), распространение сердечных тонов до уров-
ня пупка, перитонеальное трение в подложечной области,
металлический звон на выдохе (триада Гюстена). Кишечные
шумы прослушиваются, но могут быть ослаблены.
Период мнимого благополучия длится до 8—12 ч. Его раз-
витие объясняется адаптацией организма к стрессу, дейст-
вием эвдоморфинов, уменьшением концентрации соляной
кислоты в брюшной полости вследствие разбавления экс-
судатом, парезом нервных окончаний брюшины. В стадии
мнимого благополучия самочувствие больного улучшается.
Часто наблюдается эйфоричное состояние. Уменьшаются
боли в животе. Ослабевает напряжение мышц передней
брюшной стенки. Кожные покровы приобретают обычную
окраску. Дыхание становится свободным, но более частым,
чем в норме. Температура тела нормальная или субфебриль-
ная. Пульс учащается до 70—80 ударов в минуту. АД прибли-
жается к норме. Язык и слизистая оболочка полости рта
сухие. Живот вздут. Мышцы передней брюшной стенки не-
значительно напряжены. Перистальтика вялая. Газы не отходят.
Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. В крови —
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Период прогрессирования перитонита начинается спустя
10—12 ч с момента перфорации и обусловлен развитием
гнойного процесса в брюшной полости. Симптоматика про-
бодной язвы в этом периоде ничем не отличается от тако-
вой при перитоните любой другой этиологии. Общее-со-
стояние больных тяжелое. Черты лица заострены. Кожные
покровы, язык, слизистые оболочки полости рта сухие.
Дыхание поверхностное, частое. Температура тела повы-
шается до 38—40°С и больше. Пульс учащается до 110—120
ударов в минуту. Прогрессивно снижается АД. Боли при-
обретают разлитой характер, их интенсивность значительно
уменьшается. Ослабевает напряжение мышц брюшной
34
стенки. Нарастает метеоризм. Брюшная стенка растянута.
Симптом Щеткина—Блюмберга резко положительный. Ки-
шечные шумы не прослушиваются. Газы не отходят. Сни-
жается диурез. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоци-
тарной формулы влево, токсическая зернистость нейтро-
филов. Значительно повышена СОЭ. Вследствие обезво-
живания организма повышено содержание гемоглобина.
Увеличены гематокрит и содержание калия в крови.
Д и а г н о с т и к а . При пальцевом ректальном иссле-
довании определяется резкая болезненность в дугласовом
пространстве (симптом Куленкампффа). В случае скопления
в малом тазу большого количества экссудата находят
провисание передней стенки прямой кишки. При
влагалищном исследовании своды влагалища утолщены и
болезненны.
Характерным рентгенологическим признаком пробод-
ной язвы является наличие свободного газа под правым,
реже левым куполом диафрагмы (симптом серпа). Во вто-
ром и третьем периодах прободения отмечаются пневматоз
тонкого и толстого кишечника, высокое стояние куполов
диафрагмы и ограничение их подвижности.
В случае отсутствия на обзорной рентгенограмме при-
знаков наличия газа в брюшной полости выполняется пнев-
могастрография (в желудок вводится через зонд 200—300 см 3
воздуха с последующим рентгенологическим исследованием).
При УЗИ в брюшной полости находят газ.
Язва и перфорационное отверстие могут быть обнару-
жены во время фиброгастроскопии. В сложных случаях
показана лапароскопия, а если ее невозможно выполнить,
применяется методика шарящего катетера или диагнос-
тическая лапаротомия.
Дифференциальная диагностика.
Типичная перфорация язв дифференцируется с острыми
хирургическими и терапевтическими заболеваниями орга-
нов брюшной и грудной полостей, сопровождающихся
выраженным болевым синдромом или развитием перито-
нита: острым панкреатитом, острым холециститом, ост-
рым аппендицитом, прободным раком желудка, расслаи-
вающей аневризмой аорты, инфарктом миокарда, нижне-
долевой пневмонией, плевритом и др.
Возникновению острого панкреатита способствует
употребление большого количества жирной пищи, алко-
голя. Заболевание сопровождается появлением интенсив-
35
ных опоясывающих болей в эпигастрии и левом подреберье.
Вследствие отека головки поджелудочной железы не оп-
ределяются пульсация брюшной аорты выше пупка и на-
личие ее ниже пупка (симптом Воскресенского). Пальпация
области левого реберно-позвоночного угла резко болез-
ненна (симптом Мейо-Робсона). Больных беспокоит не-
укротимая рвота, не приносящая облегчения. Повышены
показатели диастазы мочи и амилазы крови. При рентге-
носкопии (рентгенографии) брюшной полости и подди-
афрагмальных пространств отсутствует свободный газ в
брюшной полости.
Для острого холецистита характерно наличие менее
интенсивных, чем при прободной язве, болей в правом
подреберье. Боли иррадиируют в правую лопатку и над-
плечье. Отмечаются тошнота, неоднократная рвота, горечь
во рту. Значительно повышается температура тела. Положи-
тельны симптомы Грекова—Ортнера (болезненность при
поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (уси-
ление болезненности на высоте вдоха при пальпации
желчного пузыря). Часто в правом подреберье пальпируется
увеличенный желчный пузырь. Данные УЗИ свидетельст-
вуют о воспалительных изменениях желчного пузыря.
Проведение дифференциальной диагностики между
прободной язвой и острым аппендицитом объясняется нали-
чием у больных с перфорациями частого перемещения
болей из эпигастральной области по ходу правого бокового
канала в правую подвздошную область. При остром ап-
пендиците этот симптом называется симптомом Кохера—
Волковича. Однако боли при остром аппендиците чаще
начинаются постепенно и отличаются меньшей интенсив-
ностью. Общее состояние больных при отсутствии призна-
ков перитонита остается удовлетворительным. Отсутствуют
объективные и рентгенологические признаки перфорации.
Наиболее характерные симптомы воспаления червеобраз-
ного отростка определяются при пальпации правой под-
вздошной области.
В пользу прободного рака желудка свидетельствуют дан-
ные анамнеза о наличии симптомов, типичных для опу-
холи желудка: снижение аппетита, прогрессирующее поху-
дание, отсутствие суточного и сезонного ритма болей,
четкой связи с приемом пищи. Кроме того, опухоль в эпи-
гастральной области часто находят при пальпации.
Для расслаивающей аневризмы брюшного отдела аорты
характерно наличие в животе неподвижного, пульсирую-
36
щего образования, над которым определяется систоличес-
кий шум. Пульс на общих бедренных артериях ослаблен. В
подавляющем числе наблюдений заболевание встречается
у лиц пожилого и старческого возраста.
При абдоминальной форме инфаркта миокарда боль
локализуется в эпигастрии и иррадиирует в область сердца
и между лопаток. Общее состояние больного тяжелое. Пульс
учащен, аритмичен. Границы сердца расширены. Сердеч-
ные тоны глухие. АД снижено. На ЭКГ наблюдаются при-
знаки свежего нарушения коронарного кровообращения.
В биохимическом анализе крови возрастает активность
КФК и ее миокардиального изофермента, ACT, ЛДГ и ее
изофермента ЛДГ).
У пациентов с нижнедолевой пневмонией и плевритом
боли в верхней половине живота появляются остро, усили-
ваются при дыхании и кашле, сопровождаются значитель-
ным повышением температуры тела, язык влажный. Пери-
тонеальные симптомы отсутствуют. Печеночная тупость
сохранена. Данные УЗИ и рентгенологического исследо-
вания органов грудной клетки и поддиафрагмальных
пространств позволяют уточнить диагноз.
Прикрытая перфорация. Прикрытой перфорацией язвы
называется вариант клинического течения прободной язвы
в свободную брюшную полость, при котором образовав-
шееся отверстие в желудке и двенадцатиперстной кишке
закрывается стенкой прилежащего органа, пленкой фибри-
на, складкой слизистой оболочки, кусочком пищи. Чаще
прикрытая перфорация наблюдается при локализации язвы
на передней стенки желудка и двенадцатиперстной ки-
шки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В течении заболевания
выделяют две фазы: перфорации и угасания симптомов. В
фазе перфорации желудочно-дуоденальное содержимое по-
ступает в брюшную полость. Наблюдающаяся при этом
клиническая картина ничем не отличается от таковой при
типичной перфорации язвы. Фаза угасания клинических
симптомов начинается после прикрытия перфорационного
отверстия, что чаще происходит через 30-60 мин после
наступления прободения. Постепенно уменьшаются интен-
сивность болей, напряжение мышц живота, выраженность
симптома Щеткина—Блюмберга. В том случае, если перфо-
рационное отверстие прикрылось достаточно прочно, а в
свободную брюшную полость поступило незначительное
количество желудочного или дуоденального содержимого,
37
то при назначении больному соответствующего лечения
(см. ниже) может наступить выздоровление. Однако до-
статочно часто прикрытие разрушается и клиническая кар-
тина прободной язвы прогрессирует (двухфазное пробо-
дение).
Д и а г н о с т и к а . О наличии прикрытой перфорации
свидетельствуют острое начало заболевания и постепенное
уменьшение возникающих симптомов. Часто во второй фазе
определяют болезненность и умеренное напряжение мышц
при пальпации правого верхнего квадранта живота (симп-
том Ратнера—Виккера), слабо выраженные признаки раз-
дражения брюшины, субфебрильную температуру, лей-
коцитоз со сдвигом формулы белой крови влево. При об-
зорной рентгенографии (рентгеноскопии), УЗИ органов
брюшной полости и поддиафрагмальных пространств часто
обнаруживается незначительное количество газа под диаф-
рагмой. Если газ отсутствует и с момента перфорации про-
шло менее двух суток, выполняется пневмогастрография
или рентгенологическое исследование желудка и двенад-
цатиперстной кишки с дачей больному 5—15 мл водораст-
воримого контрастного вещества. Информативна лапаро-
скопия.
Атипичные перфорации. Под атипичной перфорацией
понимают вариант прободения гастродуоденальной язвы,
при котором желудочно-кишечное содержимое изливается
в ограниченное пространство или забрюшинную клетчатку.
Нередко прободение сочетается с профузным кровотече-
нием. Такой вид перфорации наблюдается в случае пробо-
дения язвы, расположенной на задней стенке двенадцати-
перстной кишки, в кардиальном отделе желудка, на задней
стенке желудка, а также при значительном спаечном про-
цессе в верхнем отделе брюшной полости, когда образу-
ются замкнутые пространства вокруг излившегося желу-
дочно-дуоденального содержимого.
Клиническая к а р т и н а . При атипичной
перфорации язвы, как правило, отсутствуют наиболее харак-
терные симптомы прободения, т.е. острое начало заболе-
вания (кинжальная боль), доскообразное напряжение
мышц передней брюшной стенки. Нет быстрого развития
перитонита.
Больных беспокоят незначительные ноющие боли в
верхнем этаже брюшной полости, иногда отдающие в
спину. Отмечаются слабость, повышение температуры тела.
Вовремя не диагностированная атипичная перфорация
38
осложняется абсцессом сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной флегмоной. При прорыве абсцесса
в свободную брюшную полость развивается перитонит.
Д и а г н о с т и к а . При атипичной перфорации
затруднена, так как печеночная тупость сохранена, сво-
бодная жидкость в брюшной полости не определяется. При
рентгенологическом исследовании свободный газ под ди-
афрагмой отсутствует. Только проведение комплексного
обследования больных с применением УЗИ брюшной
полости и забрюшинного пространства, рентгенологичес-
кого исследования желудка и двенадцатиперстной кишки,
фиброгастродуоденоскопии, наличие в животе пальпируе-
мого образования с четко ограниченными контурами в
непосредственной близости от желудка позволяют запо-
дозрить атипичную перфорацию. В крови находят лейкоци-
тоз со сдвигом формулы белой крови влево. В сомнительных
случаях выполняется лапаротомия. Признаком перфорации
дуоденальной язвы в забрюшинное пространство является
триада Лаффитэ: эмфизема, имбибиция желчью и кровью
забрюшинного пространства в области нисходящего ко-
лена двенадцатиперстной кишки.
В 10—12% всех перфораций встречается вариант ати-
пичного прободения в виде сочетания перфорации и
кровотечения. Прободение и кровотечение возникают
одновременно или предшествуют друг другу. Наличие кро-
вотечения приводит к сглаживанию клинической картины
перфорации. Боль, перитонеальные симптомы и напря-
жение мышц передней брюшной стенки у такой категории
больных выражены незначительно или вообще отсутствуют.
Это часто является причиной поздней диагностики данного
осложнения язвенной болезни.
Л е ч е н и е . Прободная язва желудка или двенадцати-
перстной кишки является абсолютным показанием к опе-
рации. Противопоказанием к хирургическому вмешательст-
ву служит агональное состояние больного.
При общем удовлетворительном состоянии больных,
поступивших на 2—3-й сутки после прикрытой перфорации
с отсутствием перитонеальных явлений, назначается кон-
сервативное лечение, заключающееся в постоянной аспи-
рации желудочно-кишечного содержимого в течение 4—5
дней через назогастральный зонд, проведении комплекс-
ной антибактериальной, противовоспалительной, десен-
сибилизирующей, дезинтоксикационной терапии, парен-
39
терального питания, коррекции водно-солевых нарушений
(метод Тейлора), назначении специфической противояз-
венной терапии. Перед удалением зонда на основании
рентгенологического исследования (больной принимает
жидкое контрастное вещество) определяют наличие зате-
кания контраста в свободную брюшную полость.
Кратковременная предоперационная подготовка боль-
ных включает внутривенное введение раствора глюкозы,
гемодеза, реополиглюкина и т.д. в общем объеме 1,5—2,5 л.
Внутримышечно назначаются анальгетики. Корригируются
нарушения в функциональном состоянии сердечно-сосу-
дистой, дыхательной и других систем.
При прободных язвах желудка и двенадцатиперстной
кишки применяют следующие методы хирургического ле-
чения: 1) ушивание перфоративной язвы; 2) резекцию
желудка; 3) ваготомию с ушиванием или иссечением язвы
и дренирующими желудок операциями; 4) ваготомию с
экономной резекцией желудка. Из них наибольшее распро-
странение получило ушивание перфоративной язвы, что
связано с простотой выполнения этой операции и низкой
(2—3%) летальностью.
Показаниями к ушиванию язвы являются: 1) острая язва
с мягкими краями у лиц без язвенного анамнеза или с
коротким язвенным анамнезом; 2) тяжелое общее состоя-
ние больного вследствие сопутствующей патологии; 3) мо-
лодой возраст больных (до 25—30 лет) при перфорации
нелеченной язвы; 4) пожилой возраст больных при пер-
форации некаллезных язв и отсутствии других осложнений
(стеноза, кровотечений, малигнизации); 5) поступление
больного позже 6—8 ч с момента перфорации и наличие
перитонита; 6) отсутствие условий для выполнения резек-
ции или органосохраняющей операции (опыта хирурга,
ассистентов, инструментария, кровезаменителей и т.д.).
В большинстве случаев прободное отверстие ушивается
наложением двух рядов швов (1-й ряд серозно-мышечный,
2-й ряд серо-серозный) вдоль продольной оси желудка.
При завязывании нитей линия швов располагается к этой
оси поперечно. При прорезывании швов (что чаще наблю-
дается у больных с каллезными язвами, имеющими ин-
фильтрированные края) используются пластические спо-
собы закрытия прободного отверстия. К ним относится
укрытие перфорации: складкой из стенки желудка, подши-
ваемой вокруг прободного отверстия (В. Я. Корчевский);
40
прилежащими органами; париетальной брюшиной, треу-
гольным серозно-мышечным лоскутом, выкроенным из
стенки желудка выше прободного отверстия с основанием,
обращенным к язве (Л. В. Серебренников, В. П. Снежков);
изолированным сальником и мышцей; сальником (Оп-
пель—Беннет, Поликарпов-Подгорбунский). Последние
способы применяются наиболее часто.
Сущность операции Оппеля—Беннета заключается во
введении в прободное отверстие свернутого трубочкой
сальника на ножке, который подшивают узловыми швами
к стенке желудка. По методу Поликарпова—Подгорбунского
сальник прошивают кетгутовой нитью. Концы нити с по-
мощью изогнутых игл проводят через перфорационное от-
верстие в просвет желудка (двенадцатиперстной кишки)
и прошивают стенку органа изнутри кнаружи на расстоя-
нии 2—3 см от края отверстия и в 0,5 см друг от друга на
одной стороне отверстия. При подтягивании за оба конца
нити сальник инвагинирует в просвет и закрывает место
перфорации. Концы нитей завязываются. Складка сальника
дополнительно подшивается несколькими узловыми шва-
ми к стенке желудка.
Показаниями к резекции желудка являются:
1. Перфорация каллезных язв желудка, подозрительных
на злокачественное перерождение.
2. Длительный язвенный анамнез, свидетельствующий
о неэффективности проводимого в полном объеме консер-
вативного лечения.
3. Наличие условий для выполнения резекции желудка
(поступление больных в сроки до 6—8 ч с момента перфо-
рации, отсутствие тяжелых заболеваний жизненно важных
органов, подготовленная бригада хирургов).
Чаще производят резекцию желудка по Бильрот-П в
модификации Гофмейстера—Финстерера. Однако если име-
ются благоприятные анатомически условия, предпочтение
должно отдаваться резекции желудка по Бильрот-1 как
наиболее физиологичному варианту.
Органосохраняющие операции в хирургии прободных
язв позволяют значительно снизить летальность (до 0—
1%) и улучшить функциональные результаты. Ваготомия
с иссечением (ушиванием) язвы и дренирующими желу-
док операциями показана при язвах пилорического отдела
желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц молодого и
среднего возраста в случае отсутствия разлитого перитонита
41
(поступление в сроки до 6—8 ч с момента перфорации) и
выраженной воспалительной инфильтрации стенки органа.
Прободное отверстие иссекается с последующей пило-
ропластикой по Джадду—Хорслею или Финнею. При уши-
вании перфорации в качестве дренирующей желудок опе-
рации производится один из способов пилоропластики
или формируется гастродуоденоанастомоз. Среди вариантов
ваготомии предпочтение отдается стволовой ваготомии,
так как она наиболее быстро выполняется.
Ваготомия (стволовая, селективная) с экономной резек-
цией желудка (пилороантрумэктомия) показана при вто-
ром типе язвенной болезни по Джонсону (прободные язвы
желудка и хроническая язва двенадцатиперстной кишки
или наоборот), дуоденостазе.

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате


рубцово-воспалительных изменений пилорического отдела
желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие сущест-
вования язвенной болезни.
Как осложнение язвенной болезни пилородуоденаль-
ный стеноз встречается у 20—40% больных.
Первоначально затруднение при прохождении пищи
через суженный пилородуоденальный переход компенси-
руется усиленным сокращением мышц стенки желудка,
что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования
стеноза и при длительном сроке его существования ком-
пенсаторные способности стенки желудка истощаются.
Полного опорожнения желудка не происходит. Он увели-
чивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее
нервно-мышечном аппарате развиваются необратимые
изменения. Застой в желудке приводит к появлению рво-
ты. С течением времени частота и объем рвотных масс уве-
личиваются.
Во время рвоты из желудка выводятся электролиты,
прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необ-
ходимые для образования соляной кислоты ионы хлора
поступают в желудок из крови. Освободившиеся в резуль-
тате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбо-
натами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличива-
ется щелочной резерв. Одновременно происходит разру-
шение белков тканей с нарастанием в организме концент-
42
рации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей
и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во вне-
клеточной жидкости прогрессивно уменьшается.
Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клини-
чески проявляются повышенной возбудимостью нервно-
мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, на-
чиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего
тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (кон-
центрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются
мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД,
чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокра-
щений. Расширяются границы сердца. В случае понижения
уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается
паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением
дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная дея-
тельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигу-
рией, сопровождающейся замедлением выведения из орга-
низма кислых метаболитов. При декомпенсированном алка-
лозе происходит сгущение крови, появляются дистрофи-
ческие, а в ряде случаев несовместимые с жизнью измене-
ния в паренхиматозных органах с нарушением их функции.
К л а с с и ф и к а ц и я . В течении пилородуоденального
стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпен-
сации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется
на фазы частичной и полной декомпенсации.
Клиническая картина и диагностика.
Наиболее типичными симптомами пилородуоденального
стеноза являются: 1) рвота пищей, съеденной накануне;
2) видимая на глаз перистальтика; 3) шум плеска в желуд-
ке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза
характеризуется различной степенью их выраженности.
В компенсированной стадии пилородуоденального сте-
ноза за счет гипертрофии мышц желудок практически пол-
ностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние
больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести,
полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда паци-
ентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегче-
ние, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно
определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в
желудке выявляется около 200—300 мл содержимого. При
исследовании желудочного сока обнаруживается гипер-
секреция. При фиброгастроскопии находят выраженную
деформацию пилородуоденального канала с сужением его
43
просвета до 1—0,5 см. Электрогастрографически регистри-
руются высокие с неравномерной частотой волны биопо-
тенциалов стенки желудка. Во время рентгенологического
исследования желудок обычных размеров или несколько
расширен. Тонус обоих отделов нормальный, но чаще по-
вышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный
канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка свое-
временная или замедлена на 6-12 ч.
В стадии субкомпенсации сократительная способность
мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются
постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в
эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, от-
рыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически
каждый день. Нередко для улучшения состояния пациенты
вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость,
быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят
шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем
при компенсированном стенозе, видимую на глаз пери-
стальтику. Из желудка натощак аспирируется 500—800 мл
содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растя-
нут, содержит большое количество мутной жидкости. Пи-
лородуоденальный канал сужен до 0,5—0,3 см. Биопотен-
циалы желудка регистрируются в виде высоких неравно-
мерных зубцов (гиперкинетические, тахиаритмические
кривые). Рентгенологически желудок растянут, натощак
содержит жидкость. Тонус нормальный или снижен. Пери-
стальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на
12-24 ч.
В стадии декомпенсации желудочное содержимое из-за
резкого нарушения моторно-эвакуаторной функции желуд-
ка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести,
полноты в подложечной области, отрыжка кислым, не-
редко со зловонным запахом, становятся постоянными.
Ежедневно, часто, неоднократно возникает рвота разло-
жившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость,
появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев
развиваются запоры, что связано с недостаточным поступ-
лением в кишечник пищи и воды. Нередко бывают поносы,
обусловленные проникновением из желудка в кишечник
продуктов гниения. Объективно находят значительный де-
фицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак.
Видимая на глаз перистальтика отсутствует. При фибро-
гастроскопии желудок больших размеров, слизистая обо-
44
лочка атрофирована. Пилородуоденальный канал практи-
чески не определяется. Рентгенологически желудок зна-
чительно расширен, атоничен, натощак содержит большое
количество жидкости. Контрастная масса скапливается в
области нижнего отдела желудка в виде широкой чаши
или полулуния с горизонтальным верхним уровнем. Над
ним располагается слой жидкого содержимого желудка. По-
ступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку
в момент исследования не наблюдается. Эвакуация конт-
растного вещества из желудка происходит более чем за
24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза
в процессе рентгенологического исследования отмечается
вялая, временами бурная перистальтика. Регистрируемые
биопотенциалы желудка представляют собой волны очень
низкой частоты и амплитуды. Во второй фазе перистальтика
желудка практически не определяется. Биопотенциалы
регистрируются в виде единичных волн.
Дифференциальная диагностика.
Пилоростеноз язвенной этиологии чаще всего дифферен-
цируется со стенозом, обусловленным раком выходного
отдела желудка и пилороспазмом.
У больных раком антралъного отдела желудка наблюда-
ются анемия, выраженное похудание. Отсутствует язвен-
ный анамнез. Часто пальпируется бугристая опухоль в под-
ложечной области. При исследовании желудочного сока
выявляется гипосекреция или анацидное состояние. Рент-
генологически в выходном отделе желудка определяется
дефект наполнения. Нет выраженной перистальтики. При
фиброгастроскопии находят опухоль выходного отдела же-
лудка, гистологическая структура которой подтверждается
исследованием биопсийного материала.
Пилороспазм развивается при наличии эрозии, трещин,
воспалительной инфильтрации слизистой оболочки пило-
рического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.
Явления пилороспазма исчезают после проведения меди-
каментозного лечения: подкожного введения в течение 3—
5 дней 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата 2 раза в
сутки; промывания желудка; выполнения двусторонней
паранефральной новокаиновой блокады.
Л е ч е н и е . Пилородуоденальный стеноз является
абсолютным показанием к операции. Однако перед опера-
цией, в связи с имеющимися водно-электролитными нару-
шениями и расстройствами кислотно-щелочного равно-
45
весия (КЩР), в целях уменьшения отека и инфильтрации
тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы
необходимо провести консервативное лечение. Оно вклю-
чает двух-трехкратную зондовую аспирацию желудочного
содержимого, противоязвенную терапию, парентеральное
питание, купирование волемических нарушений. Послед-
нее очень важно для больных с суб- и декомпенсированным
стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков,
изотонический раствор натрия хлорида, 5-10% раствор
глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия,
хлора.
Эффективность консервативного лечения оценивается
по показателям общего состояния больных, гемодина-
мики, КЩР, ОЦК, биохимического (мочевина, креати-
нин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин,
гематокрит, эритроциты) анализов крови. Длительность
предоперационной подготовки при компенсированном
стенозе составляет 5—7 дней. При субкомпенсированном
и декомпенсированном стенозах ее продолжительность
определяется по нормализации имеющихся нарушений об-
мена веществ.
При хирургическом лечении пилородуоденального сте-
ноза применяют резекцию желудка и ваготомию в сочета-
нии с дренированием желудка.
Показания для проведения резекции желудка: вторая
фаза декомпенсированного стеноза; декомпенсированный
пилородуоденальный стеноз при втором типе язвенной
болезни по Джонсону, дуоденостаз. В стадии компенсации,
субкомпенсации и в первой фазе декомпенсации выпол-
няется селективная проксимальная ваготомия чаще в сочета-
нии с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика
и дуоденопластика вследствие выраженных Рубцовых или
рубцово-язвенных изменений в пилородуоденальной об-
ласти в большинстве случаев оказываются трудновыпол-
нимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с деком-
пенсированным стенозом в целях сокращения продолжи-
тельности операции выполняется стволовая ваготомия.

Пенетрация язвы

Пенетрация язвы — это проникновение язвы желудка


или двенадцатиперстной кишки в прилежащие органы. На-
блюдается в 10—15% случаев. Чаще диагностируется у муж-
46
чин в возрасте 40—50 лет с длительным язвенным анам-
незом. Возникновение пенетрации связано с прогрессиро-
ванием воспалительно-некротического процесса в хрони-
ческой каллезной язве.
Язвы желудка наиболее часто пенетрируют в малый
сальник, поджелудочную железу, печень, поперечно-обо-
дочную кишку и ее брыжейку. Реже пенетрация происходит
в селезенку и диафрагму.
Язвы двенадцатиперстной кишки пенетрируют в го-
ловку поджелудочной железы, гепатодуоденальную связку,
желчный пузырь.
Патоморфологические изменения, развивающиеся в
брюшной полости при пенетрации, клиническая симпто-
матика зависят от стадии проникновения язвы в стенку
желудка и двенадцатиперстной кишки или в прилежащие
органы. Выделяют четыре стадии развития пенетрации
язвы.
В первой стадии пенетрации в результате прогрессиро-
вания хронического воспалительно-некротического про-
цесса на дне язвы происходит частичное разрушение стен-
ки желудка и двенадцатиперстной кишки. Снаружи к облас-
ти язвы рыхло припаиваются прилежащие органы.
Во второй стадии происходит глубокое разрушение всех
слоев стенки несущего органа. Однако за его пределы язвен-
ный процесс еще не выходит. Дефект в стенке пенетри-
руемого органа отсутствует. Между ним и несущим язву
желудком или двенадцатиперстной кишкой образуются
плотные сращения в виде воспалительного конгломерата.
При их разрушении в стенке желудка или двенадцати-
перстной кишки образуется сквозной дефект.
Третья стадия (поверхностной пенетрации) характе-
ризуется полным разрушением всех слоев стенки желудка
или двенадцатиперстной кишки. Язва распространяется на
соседние органы или ткани с образованием в них неболь-
шого поверхностного плоского дефекта.
При четвертой стадии в прилежащем органе или тка-
нях образуются глубокие ниши. В месте пенетрации форми-
руются значительных размеров воспалительные опухоли.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Развитие пенетрирую-
щей язвы сопровождается исчезновением суточного ритма,
изменением интенсивности, иррадиации болей. Они стано-
вятся более постоянными, длительными, часто иррадии-
руют в спину, грудь, плечо или приобретают опоясываю-
47
щий характер. Интенсивность болей не зависит от приема
пищи. Светлые промежутки между болевыми приступами
отсутствуют. Рвота редко приносит облегчение. Однако при
голодании боль несколько уменьшается. Болевой синдром
с трудом поддается консервативному лечению. Нередко
отмечаются субфебрилитет, лейкоцитоз со сдвигом фор-
мулы крови влево, повышение СОЭ.
Течение пенетрирующей язвы осложняется профузным
кровотечением из аррозивных сосудов прилежащих органов,
перфорацией, нарушением функции органов с развитием
острого панкреатита, острого холецистита. Нередко вос-
палительный инфильтрат сдавливает выходной отдел желудка
или двенадцатиперстную кишку, что приводит к нарушению
эвакуации пищи из желудка. Пенетрация язвы в полый орган
сопровождается образованием патологической фистулы (со-
общения) между желудком (двенадцатиперстной кишкой)
и пенетрируемым органом. Чаще фистула формируется между
желудком и поперечно-ободочной кишкой. У больных на-
блюдаются рвота с примесью каловых масс, отрыжка с кало-
вым запахом. После приема пищи быстро наступает дефе-
кация. Прогрессирует похудание. Пенетрация язвы в ткани
забрюшинного пространства приводит к развитию забрю-
шинной флегмоны. Формирующийся натечник нередко рас-
пространяется на правую поясничную и паховую области,
на боковую поверхность груди.
Д и а г н о с т и к а . Обращают внимание на жалобы,
данные анамнеза, результаты фиброгастроскопии (глубо-
кая язва) или рентгенологического исследования желудка
и двенадцатиперстной кишки (глубокая ниша, наличие
ее двуслойности, быстрое попадание контраста в толстую
кишку, заброс в желчные пути — признак сформировав-
шейся фистулы).
Л е ч е н и е . Радикальным методом лечения больных
является хирургическое вмешательство. Резекция желудка
выполняется при язвах I и II типов по Джонсону. При язвах
III типа, а также у больных, страдающих язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки, кроме резекции желудка, ши-
роко применяются органосохраняющие операции.

Малигнизация язвы
Малигнизация язвы — превращение язвы в рак. Встре-
чается в 5—15% случаев. Раковому превращению подвер-
48
жены исключительно язвы желудка, расположенные в
пилороантральном и субкардиальном отделах на большой
и малой кривизнах. Наиболее часто малигнизируют каллез-
ные язвы диаметром более 2,5 см у лиц в возрасте 50—60
лет.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а . При
малигнизации язв меняется характер болей: уменьшается
их интенсивность, теряется связь с приемом пищи. Нарас-
тают общая слабость, утомляемость, снижается аппетит.
К рентгенологическим признакам малигнизации от-
носятся неровность контуров язвы, широкий воспалитель-
ный вал с ригидностью стенки желудка и измененным
рельефом слизистой оболочки в окружности язвы.
При микроскопии желудочного содержимого и про-
мывных вод желудка находят атипичные клетки. При ис-
следовании желудочного сока обнаруживают снижение
кислотности. В крови определяются повышение СОЭ,
анемия.
Диагноз подтверждается при выполнении фиброгастро-
скопии с гистологическим исследованием биопсийного
материала из подозрительных участков язв.
Л е ч е н и е . Малигнизация язвы является абсолютным
показанием к хирургическому лечению, так как представ-
ляет собой злокачественную опухоль.
При локализации процесса в нижней трети желудка
выполняется субтотальная его резекция. У больных с пора-
жением верхних отделов желудка производится гастрэк-
томия.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА


Резекция желудка и ваготомия приводят к изменению
характера пищеварения. При значительной их выражен-
ности развиваются патологические состояния — болезни
оперированного желудка. Они подразделяются на патоло-
гические состояния, наблюдающиеся у больных, пере-
несших резекцию желудка (постгастрорезекционные синд-
ромы, болезни резецированного желудка), и возникшие
после органосберегающих операций (постваготомические
синдромы, болезни ваготомированного желудка). Обе груп-
пы послеоперационных нарушений пищеварения класси-
фицируются с учетом клинического течения, происхожде-
ния и сроков возникновения.
49
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
Болезни резецированного желудка отмечаются у 20—40%
больных, перенесших резекцию желудка. В 1,5—2 раза чаще
патологические синдромы диагностируются после резек-
ций, сопровождающихся выключением двенадцатиперст-
ной кишки из процесса пищеварения (по Бильрот-П, по
Ру), а также у лиц, длительно страдавших язвенной бо-
лезнью, которая привела к значительным морфофункцио-
нальным изменениям в желудке, двенадцатиперстной
кишке, прилежащих органах и тканях. С увеличением срока
послеоперационного периода интенсивность клинических
проявлений постгастрорезекционных синдромов нарастает.
Это приводит к тому, что у 10—15% больных после резек-
ции желудка определяется группа инвалидности.
По характеру клинического течения постгастрорезекци-
онные нарушения подразделяются на три основные группы:
I. Функциональные расстройства: 1. Демпинг-синдром
(ранний и поздний). 2. Синдром приводящей петли (функ-
ционального происхождения). 3. Постгастрорезекционная
астения. 4. Синдром малого желудка. 5. Дуоденогастральный,
еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс.
П. Органические нарушения: 1. Пептическая язва желу-
дочно-кишечного анастомоза. 2. Синдром приводящей пет-
ли (механического происхождения). 3. Анастомозит. 4. Руб-
цовые деформации и сужения анастомоза. 5. Желудочно-
кишечный свищ. 6. Постгастрорезекционные сопутствую-
щие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит). 7. Рак
культи желудка.
III. Сочетание функциональных расстройств и органи-
ческих нарушений.
По происхождению различают постгастрорезекцион-
ные нарушения: 1. После резекции желудка по Бильрот-П
и ее модификаций. 2. После резекции желудка по Ру. 3. После
резекции желудка по Бильрот-1.
По срокам возникновения выделяют:
I. Ранние синдромы: а) синдром малого желудка; б) ана-
стомозит; в) ранний демпинг-синдром и т.д.
II. Поздние синдромы: а) постгастрорезекционная асте-
ния; б) рубцовая деформация и сужение анастомоза; в) рак
культи желудка; г) дуоденогастральный рефлюкс, желу-
дочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс;
д) поздний демпинг-синдром; е) постгастрорезекционные
сопутствующие заболевания и т.д.
50
В основе каждого постгастрорезекционного синдрома
лежат определенные патогенетические механизмы. Прежде
всего развитие патологических состояний после резекции
желудка может быть объяснено тремя основными причи-
нами:
1. Удалением кислотоферментопродуцирующего и гаст-
ринобразующего отделов желудка, что отрицательно ска-
зывается на переваривании пищи и регуляции в первую
очередь второй фазы пищеварения.
2. Нарушением резервуарной функции желудка, разру-
шением клапанного аппарата привратника. Это приводит
к неполноценному перевариванию пищи, непорционному
поступлению пищевого химуса в кишечник, развитию эн-
теродуоденогастрального рефлюкса.
3. При выполнении резекции желудка по Бильрот-П,
по Ру двенадцатиперстная кишка, являющаяся важным
органом гормональной регуляции, выключается из про-
цесса пищеварения.
Наиболее часто в клинической практике встречаются
демпинг-синдром (ранний и поздний), пептическая язва
желудочно-кишечного анастомоза, синдром приводящей
петли, еюнодуоденогастральный рефлюкс, синдром мало-
го желудочка, постгастрорезекционная астения.

Демпинг-синдром
Ранний демпинг-синдром (демпинг-синдром, синдром
сбрасывания). Встречается в 10—30% случаев.
П а т о г е н е з . Для объяснения механизма развития
демпинг-синдрома разработаны механическая, нервнореф-
лекторная, гуморальная, осмотическая, гипогликемичес-
кая, химическая, электролитная теории и теория функцио-
нальной недостаточности надпочечников. Общим их недос-
татком является односторонняя интерпретация развиваю-
щихся изменений в организме больных.
Патофизиология демпинг-синдрома связана с нали-
чием нескольких факторов, реализующих свое влияние
на фоне нарушения функционального состояния системы
гипофиз-кора надпочечников и нервно-психических рас-
стройств. Прежде всего разрушение клапанного аппарата
привратника, формирование нового желудочно-кишечного
соустья сопровождаются ускоренным опорожнением куль-

51
ти желудка от пищевых масс, стремительным их продви-
жением по тонкой кишке. Это приводит к быстрому фер-
ментативному гидролизу пищеварительных веществ, повы-
шению осмотического давления в просвете кишки. Вслед-
ствие выравнивания осмолярности во вне- и внутрикле-
точных пространствах внеклеточная жидкость перемеща-
ется в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Од-
новременно выделяются вазоактивные амины: гистамин,
серотонин, кинины, вазоактивный интестинальный поли-
пептид и др. Происходит вазодилатация. Изменяется внут-
ри- и внешнесекреторная функция поджелудочной железы.
Наблюдается гипергликемия, сменяющаяся гипоглике-
мией. В секрете поджелудочной железы снижается кон-
центрация ферментов. Уменьшение ОЦК сопровождается
тахикардией, общей слабостью, головокружением,
обмороками, вначале падением, а затем повышением АД.
Появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота,
диарея. Пищевые массы подвергаются неполному перева-
риванию. Постепенно больные истощаются.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . У больных с демпинг-
синдромом сразу же после еды (особенно после употреб-
ления сладких и молочных блюд) появляются резкая сла-
бость, потливость, головокружение, приступы жара во
всем теле, головная боль, сердцебиение, боль в области
сердца, шум в ушах, ухудшение зрения, мышечная сла-
бость. Отмечаются урчание, режущая боль в животе, часто
завершающаяся профузным поносом. В зависимости от
выраженности клинических синдромов выделяют три
степени (формы) тяжести демпинг-синдрома: легкую,
среднюю и тяжелую.
При легкой степени демпинг-синдром появляется вско-
ре после употребления только сладких и молочных блюд.
Он продолжается 15—30 мин. Интенсивность клинических
симптомов незначительная. Пульс учащается на 15 ударов
в минуту. Масса тела остается нормальной, но иногда отме-
чается ее дефицит, не превышающий 5 кг. Трудоспособ-
ность больных не нарушается.
У больных с демпинг-синдромом средней тяжести вы-
раженные клинические симптомы возникают после упот-
ребления любой пищи 2-4 раза в неделю. Они длятся 45—
60 мин. В разгар приступа больные вынуждены ложиться.
Пульс учащается на 20-25 ударов в минуту. АД имеет тен-
денцию к повышению в основном за счет систолического
52
давления. Дефицит массы тела достигает 10 кг. Нарушается
функция поджелудочной железы. У некоторых больных воз-
никают нервно-психические расстройства. Трудоспособ-
ность снижается.
Демпинг-синдром тяжелой степени характеризуется
появлением тяжелой реакции после употребления любой
пищи. Продолжительность его составляет 1,5—3 ч. В тече-
ние этого промежутка времени больные вынуждены на-
ходиться в горизонтальном положении. В момент присту-
па пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту.
Повышается систолическое и снижается диастолическое
давление. В ряде случаев отмечаются брадикардия, гипо-
тония. Прогрессируют нервно-психические расстройства,
прежде всего астенический синдром.
Для предупреждения приступов больные ограничивают
количество пищи, что приводит к значительной белково-
витаминной недостаточности, нарушению минерального
обмена. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Тру-
доспособность утрачивается.
Д и а г н о с т и к а . Демпинг-синдром имеет достаточно
характерные клинические проявления, которые подтверж-
даются провокацией его различными пищевыми нагруз-
ками, данными рентгенологического и эндоскопического
методов исследования.
Провокационный тест чаще всего проводится со 150 мл
50% раствора глюкозы, которую больной выпивает. Объек-
тивизация теста проводится по регистрации в течение по-
следующего часа жалоб больных, динамики пульса, АД,
записи на 30-й минуте ЭКГ. У больных с тяжелым демпинг-
синдромом нормализация изучаемых показателей происхо-
дит спустя 1—1,5 ч после их возникновения.
Рентгенологическое исследование желудка и кишеч-
ника у лиц с подозрением на наличие демпинг-синдрома
чаще проводится с водной взвесью бария сульфата. Однако
более приближенные к реально существующим показатели
нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-
кишечного тракта получаются при использовании рентге-
ноконтрастной пищевой смеси. К типичным рентгеноло-
гическим признакам демпинг-синдрома относятся: 1) быст-
рое опорожнение культи желудка от принятой бариевой
взвеси; 2) значительное усиление перистальтики тонкого
и толстого кишечника, сменяющееся инертностью; 3) про-
вал первой 1/3 или 1/2 порции контрастной взвеси из
53
желудка в тощую кишку в течение 1—2 мин с более дли-
тельной эвакуацией оставшейся части контраста; 4) нерав-
номерность тонуса тонкого кишечника; 5) признаки энте-
рита, чаще в начальном или дистальном отделе тощей и
подвздошной кишок.
Эндоскопическими признаками демпинг-синдрома яв-
ляются широкое (более 2,5 см) гастроеюнальное или гаст-
родуоденальное соустье, наличие в культе желудка повы-
шенного количества тонкокишечного содержимого, дуоде-
ногастральный или гастроеюнальный рефлюкс в момент
выполнения фиброгастроскопии.
Л е ч е н и е . При демпинг-синдроме оно комплексное,
дифференцированное с учетом тяжести демпинг-реакции.
Значительное улучшение состояния больных с тяжелой
или средней степенью синдрома, практически полное ку-
пирование приступов при легкой форме достигаются при
консервативном лечении. Оно включает: 1) диетотерапию;
2) проведение заместительного лечения; 3) снижение мо-
торно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного трак-
та; 4) уменьшение вегетативных реакций на поступление
пищи; 5) общеукрепляющую и 6) психоневрологическую
терапию.
Пища должна состоять в основном из высококалорий-
ных белковых и жировых продуктов, содержать небольшое
количество углеводов. Пища принимается в прохладном
виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении
лежа, раздельно жидкая и плотная. При демпинг-синдроме
используется и сухоедение. Заместительная терапия вклю-
чает препараты, улучшающие переваривание и всасывание
пищи.
Для снижения моторно-эвакуаторной функции желу-
дочно-кишечного тракта перед употреблением пищи перо-
рально назначаются холиноблокаторы (атропина сульфат),
ганглиоблокаторы (гексоний, пипольфен и т.д.). Умень-
шению интенсивности реакции после приема пищи спо-
собствуют антигистаминные вещества (димедрол, супрас-
тин), антагонисты серотонина (резерпин), инсулин (вво-
димый подкожно).
Общеукрепляющее лечение включает массивную и дли-
тельную витаминотерапию (витамины группы В, С и др.);
введение препаратов железа и других микроэлементов;
переливание крови, плазмы, белковых гидролизатов, про-
теина, альбумина.
54
Для уменьшения болевого синдрома применяются
двусторонняя паранефральная навокаиновая блокада (по-
вторно 4—5 раз с интервалом в 3-5 дней), блокада левого
чревного нерва.
Показания к хирургическому лечению возникают в слу-
чае отсутствия эффекта от консервативного лечения, что
чаще всего наблюдается: 1) при тяжелой степени демпинг-
реакции; 2) при сочетании демпинг-синдрома средней
тяжести с синдромом приводящей петли, прогрессирую-
щим истощением и болевой формой хронического панк-
реатита. Для хирургической коррекции демпинг-синдрома
разработано несколько типов операций.
1. Реконструкция гастроеюнального анастомоза с вклю-
чением в процесс пищеварения двенадцатиперстной киш-
ки (редуоденизация двенадцатиперстной кишки посредст-
вом тонко- или толстокишечной вставки). Из этой группы
операций наибольшее распространение получила гаст-
роеюнодуоденопластика по Захарову—Хенли (рис. 10). Сущ-
ность операции заключается в трансплантации между

Рис. 10. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли.

55
культей желудка и двенадцатиперстной кишкой отводящей
петли тонкого кишечника. В послеоперационном периоде
вследствие замедления опорожнения желудка и восстанов-
ления порционной эвакуации желудочного содержимого
в двенадцатиперстную кишку нормализуются продвижение
пищи по кишечнику и ее переваривание. Меньшее рас-
пространение получили реконструкции желудочно-еюналь-
ного или желудочно-дуоденального анастомоза с приме-
нением антиперистальтических кишечных сегментов.
2. Реконструкция желудочно-кишечных анастомозов
типа Бильрот-И в анастомоз типа Бильрот-1. Операция не
всегда технически осуществима.
3. Ваготомия, преимущественно стволовая, приводит
к снижению двигательной активности желудка и кишеч-
ника. Применяется в сочетании с реконструктивными вари-
антами операции, так как восстановление пассажа пищи
по двенадцатиперстной кишке сопровождается повыше-
нием кислотоферментообразующей функции желудка с
последующим образованием пептической язвы.
4. Денервация начальных отделов петель тонкой кишки.
Исчезновение или ослабление демпинг-реакции после хи-
рургического лечения отмечается у 80—95% больных.
Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).
Развивается у 10—15% больных, перенесших резекцию же-
лудка. В основном характеризуется легкой и средней степе-
нями тяжести.
П а т о г е н е з . Развитие позднего демпинг-синдрома
связывается с нарушением углеводного обмена: первона-
чально высокий уровень сахара в крови при ранней дем-
пинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих
нервов в промежуточном мозге. В последующем происходит
компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточ-
ное содержание которого и приводит к гипогликемии.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Гипогликемический
синдром проявляется через 1,5—3 ч после употребления
пищи. У больных возникают слабость, головокружение,
головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода,
ноющие боли в подложечной области. В момент приступа
развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы
бледнеют, покрываются холодным потом.
В зависимости от выраженности клинических симпто-
мов выделяют три степени тяжести гипогликемического
синдрома: легкую, среднюю и тяжелую.
56
В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы
сочетаются.
Д и а г н о с т и к а . Диагностика позднего демпинг-
синдрома основывается на анализе клинических симпто-
мов, которые в отличие от ранней демпинг-реакции значи-
тельно уменьшаются или исчезают после употребления
пищи, особенно сладкой. В момент приступа отмечается низ-
кий уровень сахара в крови (меньше 4,12—2,75 мкмоль/л).
Л е ч е н и е . Больные с демпинг-синдромом подлежат
консервативному лечению. Если оно неэффективно, что
чаще наблюдается у больных с тяжелой формой демпинг-
синдрома, выполняется один из вариантов редуодениза-
ции, т.е. включение двенадцатиперстной кишки в процесс
пищеварения.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза


Пептическая язва гастроэнтероанастомоза после резек-
ции желудка возникает у 1—8% больных. Существует не-
сколько причин ее появления.
1. Экономное удаление кислотоферментопродуцирую-
щей зоны желудка, что приводит к сохранению или повы-
шению в послеоперационном периоде агрессивных свойств
желудочного сока.
2. Оставление над двенадцатиперстной кишкой участка
антрального отдела, продуцирующего гастрин.
3. Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что при-
водит к возрастанию кислотоферментопродукции во вто-
рой фазе пищеварения и тем самым способствует изъязвле-
нию слизистой оболочки.
4. Наличие синдрома Золлингера—Эллисона. При этом
синдроме возникновение пептической язвы связано с по-
вышением кислотопродукции под влиянием гипергастри-
немии. Последняя в свою очередь обусловлена или гипер-
плазией G-клеток антрального отдела желудка (I тип синд-
рома) или развитием из D-клеток островкового аппарата
поджелудочной железы опухоли—гастриномы (II тип синд-
рома). Опухоль может быть доброкачественной (30%) или
злокачественной, одиночной или множественной. В 10%
случаев отмечается гиперплазия клеток островкового ап-
парата. Иногда гастринома локализуется вне поджелудоч-
ной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки
1/4 больных синдром Золлингера—Эллисона сочет?
аденоматозом других эндокринных органов, в том числе
паращитовидных желез.
5. Первичный гиперпаратиреоидизм (аденома паращи-
товидных желез). В 90% случаев опухоль множественная.
Генез язвообразования связан с продукцией опухолью па-
ратгормона, мобилизирующего фосфор и кальций из кос-
тей скелета, тормозящего резорбцию фосфора в почечных
канальцах. Гиперкальциемия приводит к непосредственной
стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобож-
дения гастрина из G-клеток.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Характеризуется
выраженными болями в эпигастральной области, усили-
вающимися после еды и ночью, иррадиирующими в левую
половину грудной клетки, межлопаточную область. Боле-
вой синдром более выражен, чем до операции. Пациентов
беспокоят отрыжка, изжога, тошнота, дисфункция кишеч-
ника: запоры, понос. Диарея, сопровождающаяся потерей
значительного количества пищи, воды, приводит к обез-
воживанию организма, потере электролитов, прежде всего
калия. При гипокалиемии отмечаются мышечная слабость,
парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алка-
лоз. Если пептическая язва обусловлена гиперпаратирео-
зом, отмечаются боли в костях, кариес, повышение АД,
нефролитиаз.
Д и а г н о с т и к а . Проводится на основании фибро-
гастродуоденоеюноскопии, рентгенологического исследо-
вания, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных же-
лез, анализа желудочного сока, определения в плазме кро-
ви концентрации гастрина, паратгормона, кальция, фос-
фора, рентгенограмм фаланг, костей черепа и позвоноч-
ника.
У больных с синдромом Золлингера—Эллисона находят
выраженную гиперацидность желудочного сока. Базальная
кислотопродукция превышает 15 ммоль/ч, что составляет
60% максимально стимулированной гистамином. Объем
12-часовой секреции превышает 500 мл. Уровень гастрина
плазмы больше 500 пг/мл (в норме 50—200 пг гастрина в
1 мл плазмы). Наличие синдрома подтверждается прове-
дением специальных тестов, стимулирующих выделение
гастрина (с белком, кальцием, секретином). При УЗИ под-
желудочной железы в зоне локализации опухоли, чаще в
теле и хвосте, отмечается повышение эхогенности тканей.
58
Для первичного гиперпаратиреоза характерно повы-
шение содержания в плазме крови кальция, хлоридов,
паратгормона, снижение концентрации неорганического
фосфора. В моче, наоборот, концентрация фосфора возрас-
тает. Рентгенологически диагностируется остеопороз
(декальцинация) фаланг, позвонков, костей черепа, а в
почках — конкременты.
Течение постгастрорезекционных язв неблагоприятное,
осложняется желудочно-кишечным кровотечением, пробо-
дением, пенетрацией.
Л е ч е н и е . Комплексное консервативное лечение,
особенно при ульцерогенных эндокринных заболевани-
ях, малоэффективно и часто используется в качестве пред-
операционной подготовки. При хирургическом лечении
пептических язв в том случае, если причинами ульцеро-
генеза являются экономная резекция желудка с оставле-
нием антрального отдела, сужение анастомоза, показана
ререзекция желудка в одном из ее вариантов со стволовой
ваготомией.
При первичном гиперпаратиреозе удаляются паращи-
товидные железы, а затем проводится консервативное ле-
чение язвы.
У больных с I типом синдрома Золлингера—Эллисона
выполняется резекция желудка, со II — гастрэктомия.

Синдром приводящей петли


Синдром приводящей петли (синдром слепой кишки,
синдром желчной регургитации) — это один из видов пост-
гастрорезекционных расстройств, развивающихся после
формирования гастроеюнального анастомоза. Он сопро-
вождается нарушением эвакуации кишечного содержимого
из приводящей петли и встречается в 0,8—14% случаев.
Э т и о л о г и я . В основе развития синдрома лежит
задержка опорожнения приводящей петли, представляю-
щей собой часть двенадцатиперстной кишки и сегмента
тощей кишки между связкой Трейтца и гастроэнтероана-
стомозом. Факторы, приводящие к развитию синдрома,
подразделяются на органические и функциональные. Пер-
вые из них более многочисленны:
1. Ущемление приводящей петли позади гастроэнтеро-
анастомоза или межкишечного соустья; в щелях брыжейки
тонкого и толстого кишечника.
59
2. Заворот и ротация длинной приводящей петли.
3. Инвагинация приводящей петли в межкишечное
соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.
4. Выпадение слизистой оболочки приводящей петли в
желудочно-кишечный анастомоз.
5. Сдавление приводящей петли периорганными сраще-
ниями.
6. Перегиб петли из-за острого угла между коротким
приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.
7. Сужение приводящей петли при рубцовой послеопе-
рационной пептической язве.
8. Артериомезентериальная компрессия приводящей
петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.
9. Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.
10. Технические погрешности формирования желудоч-
но-кишечного соустья: образование внутреннего клапана
вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны;
захват в линию швов большего объема кишечной стенки.
П а т о г е н е з . Функциональные факторы синдрома
приводящей петли обусловливают снижение тонической
и двигательной активности двенадцатиперстной кишки
(дуоденостаз). Дуоденостаз может существовать и до опера-
ции в виде первичной или вторичной формы, а также
возникнуть после операции. Причинами послеоперацион-
ного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждаю-
щих нервов, травма стенки кишки.
Замедление опорожнения приводящей петли приводит
к скоплению в ней большого количества желчи, секрета
панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме
за сутки из приводящей петли в кишечник через культю
желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков).
Вследствие повышения внутрикишечного давления умень-
шается поступление в двенадцатиперстную кишку, а затем
и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нару-
шаются пищеварение и всасывание витамина B^, что у
некоторых пациентов сопровождается появлением железо-
дефицитной анемии. Развивающаяся в приводящей петле
бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желч-
ный пузырь и поджелудочную железу. Отмечаются цирроти-
ческие изменения в печени, дискинезия желчных ходов,
воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелу-
дочной железе, фатеровом сосочке (стенозирующий па-
пиллит), дискинезия сфинктера Одди. Заброс дуоденаль-
60
ного содержимого в культю желудка приводит к появлению
тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эро-
зивно-язвенных поражений слизистой), кровотечениям.
Из-за частых рвот нарушается функция нижнего пищевод-
ного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает по-
ступать в пищевод, что ведет к рефлюкс-эзофагиту.
При остром развитии синдрома приводящей петли (пе-
региб, инвагинация) происходит нарушение кровообра-
щения ее стенки с развитием гангрены кишки и перито-
нита.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Выделяют острую и
хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острая форма синдрома сопровождается появлением
интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тош-
нотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прог-
рессивно ухудшается, появляются тахикардия, лейкоци-
тоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается
перитонит.
В клинической картине хронического синдрома приво-
дящей петли превалируют чувство тяжести, распирающая
боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота
желчью. При забросе пищи в приводящую петлю в рвотных
массах определяется частично переваренная пища.
Выделяют три степени тяжести синдрома приводящей
петли: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени
тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после
обильного употребления жирной и углеводистой пищи. На-
блюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от
50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незна-
чительный. У лиц со средней степенью тяжести синдрома
боль становится более выраженной, носит распирающий,
жгучий характер, появляется через 10—15 мин после еды.
На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл.
Рвота бывает 3—4 раза в неделю. Дефицит массы тела со-
ставляет 10 кг. Трудоспособность снижается. Тяжелая форма
синдрома сопровождается резкими болями, иррадиирую-
щими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при
присоединении перитонита, холецистита, эзофагита. Рвота
появляется ежедневно, нередко после каждого употреб-
ления пищи, в объеме до 1—3 л. Больных беспокоят изжога,
жажда, прогрессирующее похудание, анемия. Трудоспо-
собность утрачивается.

61
Д и а г н о с т и к а . Объективно у больных, особенно
со средней и тяжелой степенями синдрома, находят икте-
ричность склер, желтушность кожи. Живот асимметричен
за счет выбухания в правом подреберье и эпигастрии. Здесь
же пальпируется эластичное образование — переполненная
приводящая петля, которая опорожняется после рвоты.
Иногда пальпаторно определяют увеличение печени и
желчного пузыря.
При рентгенологическом исследовании выявляют соче-
тание органических и функциональных изменений в при-
водящей, а нередко и в отводящей петлях. На обзорной
рентгенограмме брюшной полости в проекции приводящей
петли нередко виден горизонтальный уровень жидкости.
Контрастное вещество забрасывается в приводящую петлю
и длительно там задерживается. Наблюдается дискинезия
кишки. Приводящая петля расширена до 6—7 см, нижний
ее сегмент провисает. У некоторых больных отмечаются
сужение приводящей петли, рубцовые и язвенные изме-
нения в зоне анастомоза и в отводящей петле. Вместе с
тем при повышении давления в приводящей петле, ее пе-
регибе в области желудочно-кишечного соустья контраст-
ная взвесь может не поступать в приводящую петлю.
Л е ч е н и е . Консервативное лечение включает огра-
ничение жирных блюд, частый прием небольших порций
пищи, фракционную зондовую декомпрессию желудка,
назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливаю-
щих двигательную активность желудка. Однако такое лече-
ние малоэффективно. Для хирургической коррекции синд-
рома применяются: 1) реконструкция гастроеюностомии
по Бильрот-П в У-образный гастроеюнальный анастомоз;
2) реконструкция гастроеюноанастомоза в гастродуоде-
нальный анастомоз; 3) формирование анастомоза между
провисающей частью двенадцатиперстной кишки и отво-
дящей петлей тонкого кишечника "бок в бок"; 4) при
сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синд-
ромом выполняют реконструктивную гастроеюнодуодено-
пластику по Захарову—Хенли со стволовой ваготомией.
Профилактика синдрома приводящей петли достига-
ется диагностированием у больных, подлежащих резекции
желудка, дуоденостаза; использованием при формирова-
нии гастроеюнального соустья петли тощей кишки длиной
8—10 см от трейтцевой связки; подшиванием приводящей
петли к малой кривизне в целях создания клапана; надеж-
62
ной фиксацией культи желудка в окне брыжейки попе-
речной ободочной кишки.

Дуоденоеюногастральный
и гастроэзофагеальный рефлюкс

Дуоденоеюногастральный рефлюкс возникает при фор-


мировании желудочно-кишечного соустья, лишенного
клапанного аппарата. Гастроэзофагеальный рефлюкс явля-
ется следствием послеоперационного нарушения функции
нижнего пищеводного сфинктера. Указанные осложнения
диагностируются у 40—80% больных, перенесших резекцию
желудка.
П а т о г е н е з . Длительное воздействие кишечного
содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к
возникновению щелочного рефлюкс-гастрита, а на сли-
зистую пищевода — рефлюкс-эзофагита, что наблюдается
в 15—35% случаев. Механизм патоморфологических изме-
нений, появляющихся в слизистой оболочке желудка под
влиянием дуоденогастрального рефлюкса, изложен при
рассмотрении патогенеза язвенной болезни. Достаточно
часто течение щелочного гастрита и эзофагита осложняется
эрозивными изменениями слизистой оболочки, с разви-
тием желудочно-кишечного и пищеводных кровотечений,
энтеролизацией слизистой желудка, т.е. появлением в ней
очагов кишечного эпителия. Исходом длительного течения
щелочного рефлюкс-гастрита может явиться рак культи
желудка.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Отмечаются ноющие
боли в подложечной области, горечь во рту, рвота с при-
месью желчи, снижение аппетита, похудание, иногда ане-
мия. В случае присоединения рефлюкс-эзофагита больных
беспокоят изжога, чувство жжения за грудиной.
Д и а г н о с т и к а . В желудочном соке при дуоденоею-
ногастральном рефлюксе и щелочном рефлюкс-гастрите
обнаруживают гипо- или анацидное состояние кислото-
продукции, повышенное содержание компонентов дуоде-
нального содержимого (билирубина, желчных кислот и
т.д.). При эндоскопическом исследовании в желудке со-
держится желчь, отмечаются отек, гиперемия, эрозивные
изменения слизистой оболочки пищевода и желудка. Гисто-
логическое исследование биопсийного материала в слизис-
той желудка подтверждает атрофию желез, появление ки-
шечной метаплазии.
63
Д и а г н о с т и к а . Нетрудна. Симптоматика данного
осложнения резекции (гастрэктомии) достаточно харак-
терна.
Л е ч е н и е . Показано комплексное консервативное
лечение. Производится сбалансированное энтеральное пи-
тание. Корригируются белковые, водно-электролитные
нарушения, а также нарушения жирового и витаминного
обмена. Для улучшения синтеза белка назначаются анаболи-
ческие гормоны (ретаболил, нерабол, анабол и др.), про-
водится заместительная терапия (соляная кислота, план-
таглюцид, панкреатин, фестал и др.).
Если консервативное лечение неэффективно, что чаще
отмечается у больных с тяжелой степенью пострезекци-
онной астении, показано хирургическое лечение. Оно со-
стоит во включении двенадцатиперстной кишки в процесс
пищеварения, увеличении емкости полости культи желуд-
ка, снижении скорости ее опорожнения.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Применение органосберегающих операций по срав-
нению с резекцией желудка позволило значительно улуч-
шить результаты хирургического лечения гастродуоденаль-
ных язв: снизить частоту интра- и послеоперационных ос-
ложнений (до 2—7%), уменьшить послеоперационную
летальность (до 0—3%), сократить длительность временной
нетрудоспособности пациентов (до 30—80 дней) и выход
на инвалидность (в 6—8 раз).
Вместе с тем и после ваготомии возможно развитие
патологических состояний, объединенных термином "бо-
лезни ваготомированного желудка".
Болезни ваготомированного желудка (постваготоми-
ческие синдромы, постваготомические болезни) - это раз-
личные патологические состояния, наблюдающиеся у па-
циентов, перенесших ваготомию в изолированном виде
или в сочетании с дренирующими желудок операциями.
По сравнению с болезнями резецированного желудка
постваготомические синдромы развиваются в 2—3 раза реже.
В основном они характеризуются легкой степенью тяже-
сти. С увеличением сроков послеоперационного наблюде-
ния их клиническое проявление сглаживается. Так же как
и постгастрорезекционные синдромы, болезни ваготоми-

66
рованного желудка чаще развиваются у женщин, у лиц,
длительно страдавших гастродуоденальной язвой, при на-
личии значительных морфофункциональных изменений
в желудке, двенадцатиперстной кишке и смежных орга-
нах. Несомненную роль в возникновении постваготоми-
ческих синдромов играют вариант органосберегающей
операции и способ дренирования желудка. Сохранение ин-
нервации пилородуоденальной зоны при селективной
проксимальной ваготомии, преимущественное выполне-
ние изолированной СПВ или пилородуоденопластики сни-
жают риск развития болезней ваготомированного желуд-
ка в 1,5—2 раза. Частота возникновения, клинические про-
явления постваготомических синдромов разнообразны.
Выделяют органические и функциональные синдромы;
синдромы с элементами органических и функциональных
нарушений; сочетание нескольких синдромов.
Органические синдромы: 1) рецидивная язва двенадца-
типерстной кишки; 2) незажившая язва двенадцатиперст-
ной кишки; 3) пептическая язва анастомоза (гастродуо-
дено- и гастроэнтероанастомоза); 4) пептическая язва пи-
лородуоденопластики; 5) рецидивная язва анастомоза или
пилородуоденопластики; 6) вторичная язва желудка; 7) ре-
цидивная постваготомическая язва желудка; 8) рубцевание
анастомоза и пилородуоденопластики; 9) пилородуоде-
нальный стеноз после изолированной СПВ; 10) рубцовая
деформация желудка и двенадцатиперстной кишки; 11) по-
рочный круг; 12) постфундопликационные синдромы;
13) хронический панкреатит; 14) рак желудка.
Функциональные синдромы: 1) демпинг-синдром;
2) диарея.
Синдромы с элементами органических и функциональ-
ных нарушений: 1) гастростаз; 2) дисфагия; 3) рефлюкс-
гастрит; 4) рефлюкс-эзофагит; 5) дуоденостаз; 6) синд-
ромы недостаточности пищеварения и всасывания; 7) кам-
необразование в желчном пузыре; 8) головные боли; 9) по-
теря чувства голода и насыщения; 10) импотенция.
Сочетание нескольких синдромов: 1) рецидив язвы и
дисфагия; 2) хронический панкреатит и рефлюкс-эзофагит
и т. д.
Причинами развития болезней ваготомированного же-
лудка являются тактические и технические ошибки: доопе-
рационные, интра- и послеоперационные.
67
К дооперационным ошибкам относятся:
1) ошибки при установлении показаний к операции
(выполнение ваготомий при значительных анатомо-физио-
логических изменениях в малом сальнике и в пилородуоде-
нальной зоне; синдроме Золлингера—Эллисона);
2) ошибки при определении сроков выполнения орга-
носберегающих операций (парасимпатическая денервация
желудка при больших размерах язвы, при выраженном вос-
палительном процессе в окружающей язву зоне).
Интраоперационными являются:
1) ошибки техники парасимпатической денервации
желудка и выполнения дренирующих желудок операций
(ранение смежных органов, повреждение сосудов брюшной
полости);
2) недооценка вариантов ветвления блуждающих нер-
вов.
Развитие постваготомических синдромов в раннем пос-
леоперационном периоде связано: 1) с ошибками техники
операции (кровотечением в брюшную полость, перито-
нитом, отеком пищевода или сдавлением его гематомой,
некрозом стенки желудка и пищевода, кровотечением из
эрозированного сосуда в дне пенетрирующей язвы двенад-
цатиперстной кишки и т.д.); 2) с неадекватным ведением
послеоперационного периода (неэффективная декомпрес-
сия желудка и стимуляция моторики кишечника).
В ближайшие сроки после операции болезни ваготоми-
рованного желудка, как правило, обусловлены гипомото-
рикой желудка или двенадцатиперстной кишки (гастро-
и дуоденостаз), гипермоторикой тонкой кишки (демпинг-
синдромом), дискоординацией двигательной активности
желудка и кишечника (диарея, дуоденогастральный реф-
люкс).
В отдаленном периоде постваготомические синдромы
вызываются в основном неадекватной или неполной ваго-
томией или их сочетаниями, дуоденогастральным рефлюк-
сом, недостаточным дренированием желудка и т.д.

Рецидивные, незажившие и пептические


постваготомические язвы.
Вторичное язвообразование в желудке

Рецидивной постваготомической называется язва, кото-


рая после органосохраняющей операции зарубцевалась, а
68
через некоторое время вновь открылась. Ряд авторов реци-
дивной считают язву, возникшую более чем через 6 мес.
после операции, при отсутствии в течение этого периода
клинических проявлений рецидива, подтвержденных эндо-
скопически. Частота постваготомического рецидива язв раз-
нообразна и колеблется от 1 до 33%.
Существует зависимость возврата заболевания от вида
ваготомии, пола и возраста пациентов, сроков послеопе-
рационного наблюдения, длительности язвенного анам-
неза, исходного уровня кислотопродуцирующей функции
желудка. После СтВ рецидив язв составляет 4—9%, а после
СПВ — 5—15%. Наиболее низкая частота рецидива отмечена
после ваготомии с антрумэктомией. Вероятность повтор-
ного язвообразования зависит от техники выполнения
ваготомии, особенно СПВ. При тщательной парасимпа-
тической денервации желудка во время выполнения пос-
ледней рецидив язв не превышает 10%. Наибольшая частота
возврата болезни отмечена у женщин, лиц молодого воз-
раста, при продолжительном язвенном анамнезе. В боль-
шинстве случаев рецидив наступает у лиц с высокими до-
операционными показателями максимальной продукции
соляной кислоты (более 25 ммоль/ч) и ночной желудочной
секреции (60—70 ммоль и выше). У таких больных в раннем
послеоперационном периоде и в течение первых 3 мес.
после ваготомии отмечается положительный инсулиновый
тест Холландера. Однако возврат заболевания иногда воз-
никает и на фоне гипосекреции, сопровождающейся атро-
фическим гастритом.
Среди множества причин постваготомического реци-
дива язв выделяют: 1) неправильный выбор способа опера-
ции; 2) неполную ваготомию; 3) неадекватное дрениро-
вание желудка; 4) расстройство моторной функции двенад-
цатиперстной кишки в виде нарушения дуоденальной про-
ходимости, дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гаст-
рит; 5) регенерацию ветвей блуждающих нервов; 6) гипер-
плазию гастриновых G-клеток; 7) гиперпаратиреоз; 8) синд-
ром Золлингера—Эллисона; 9) прием лекарственных пре-
паратов (салицилаты, гормональные средства); 10) зло-
употребление алкоголем, курением; 11) нарушение режи-
ма питания и труда. В ряде случаев причину повторного
язвообразования установить невозможно, несмотря на
адекватное снижение кислотности и отсутствие нарушений
моторно-эвакуаторной функции желудка.
69
Незажившие постваготомические пилородуоденальные
язвы наблюдаются у 0,9—6% пациентов, а пептические —
у 0,8—3,8%. В основе их сохранения и возникновения, как
при рецидивных язвах, лежат повышение кислотообразо-
вания в желудке вследствие неполной ваготомии, а также
гиперпродукция гастринпродуцирующих клеток. В боль-
шинстве случаев пептические язвы образуются в первые
12 мес. после операции и обусловлены ульцерогенными
эндокринными заболеваниями (синдром Золлингера—Эл-
лисона, гиперпаратиреоз).
Вторичные язвы в желудке после ваготомии диагности-
руются в 0,2—10% случаев и чаще после изолированной
СПВ. Существует несколько точек зрения на причины их
возникновения. Прежде всего вторичное язвообразование
связывается с гастростазом вследствие атонии желудка или
стенозирования его выходного отдела. В этих случаях застой
в желудке, пролонгируя вторую фазу пищеварения, спо-
собствует гиперсекреции гастрина, что повышает продук-
цию соляной кислоты и протеолитических ферментов. Дли-
тельное воздействие кислотно-пептического фактора на
слизистую оболочку приводит к эрозивно-язвенным изме-
нениям стенки желудка. Развитию постваготомических
медиогастральных язв способствует и возникновение реф-
лкжс-гастрита при нарушении функции клапанного аппа-
рата привратника. Кроме того, вторичное язвообразование
в желудке после СПВ связывается с ишемией его стенок в
результате чрезмерного перераспределения интенсивности
кровотока из желудка в двенадцатиперстную кишку.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптоматика
незаживших пептических и вторичных постваготомических
язв обычная. Вместе с тем рецидив язвенной болезни может
протекать в четырех вариантах: в виде типичной язвенной
болезни, язвенной болезни, сочетающейся с рефлюкс-
гастритом, стертой и бессимптомной. Типичное течение
рецидива особых проявлений не имеет. При сопутствующем
язвенной болезни рефлюкс-гастрите отмечается горечь во
рту, периодически возникает рвота желчью. Стертая клини-
ческая картина язвы характеризуется наличием в верхней
половине живота болевого синдрома, не имеющего четкой
связи с приемом пищи. В случаях бессимптомного характера
заболевания язва диагностируется специальными методами
исследования или первыми признаками ее существования
являются острые осложнения (кровотечение, прободение).
70
Д и а г н о с т и к а . У лиц, перенесших ваготомию, она
осуществляется комплексно с применением эндоскопи-
ческих, рентгенологических и ультразвуковых методов ис-
следования.
Л е ч е н и е . Все больные с рецидивными, незажив-
шими и пептическими язвами первоначально подлежат
комплексному консервативному лечению с применением
препаратов группы ^-рецепторов гистамина (циметиди-
на, ранитидина и т.д.). Это позволяет в большинстве слу-
чаев достичь положительного результата. Если такое лече-
ние неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Основными видами повторных операций при возврате
заболевания являются резекция желудка со стволовой ваго-
томией и реваготомия. Однако последняя редко выполня-
ется из-за технических сложностей поиска нервных воло-
кон и отсутствия данных, подтверждающих возникновение
рецидива вследствие неполной ваготомии. После изолиро-
ванной СПВ нет особых трудностей для выполнения ре-
зекции желудка в качестве повторного вмешательства. В
том случае, если ранее СПВ сочеталась с пилоропластикой
по Финнею, гастродуоденоанастамозом, то образовавший-
ся дефект стенки двенадцатиперстной кишки во время
резекции желудка 1) ушивается двумя рядами швов, 2) зак-
рывается серозно-мышечным лоскутом на питающей нож-
ке, сформированной из стенки желудка, 3) используется
для формирования анастомоза с культей желудка.
Лечение больных с вторичными язвами желудка про-
водится дифференцированно. При язвах небольших раз-
меров с коротким сроком существования, отсутствием
признаков малигнизации показана консервативная терапия.
Если она не дает эффекта, а также у пациентов с большими
каллезными язвами наиболее радикальным методом лече-
ния является резекция желудка.

Демпинг-синдром

Органосохраняющие операции могут приводить к раз-


витию раннего и позднего демпинг-синдрома, занимаю-
щего второе место среди патологических состояний у лиц,
перенесших ваготомию. После изолированной СПВ он
встречается в 0—6% случаев, а после ваготомии в сочетании
с дренированием желудка — в 9~42%.
71
П а т о г е н е з . После органосохраняющих операций
объясняется постваготомическими нарушениями секреции
пищеварительных ферментов и гормонов, ускоренной же-
лудочной эвакуацией вследствие разрушения клапанного
аппарата привратника, перегрузкой кишечника и ускорен-
ным пассажем пищевого химуса по нему, расстройством
механизма кислотного пилородуоденального тормоза и
нейрогуморальной регуляцией пилородуоденального
перехода на фоне снижения желудочной секреции, нару-
шением функций поджелудочной железы.
Клиническая картина, диагностика
и консервативное л е ч е н и е . Идентичны таковым при
постгастрорезекционном демпинг-синдроме.
Хирургическое лечение применяется в исключительных
случаях тяжелого постваготомического демпинг-синдрома,
сопровождающегося истощением пациентов и нарушением
трудоспособности. Характер повторной операции зависит
от технических особенностей предшествующего вмеша-
тельства. Наиболее часто применяются резекция желудка
по Ру и транспозиция сегмента тонкой кишки в антипери-
стальтическом направлении. При демпинг-синдроме, раз-
вившемся после СПВ с гастродуоденоанастомозом, в слу-
чае хорошей проходимости привратника производится
снятие анастомоза с ушиванием стенки кишки и желудка
(дегастродуоденостомия). У больных с демпинг-синдромом
после СПВ, дополненной пилоропластикой по Гейнеке—
Микуличу, выполняется резекция 2/3 желудка с пласти-
ческим восстановлением пилорического жома.
Профилактика постваготомического демпинг-синдро-
ма заключается в определении предоперационной предрас-
положенности больного к демпинг-синдрому. С этой целью
наиболее часто используется проба с зондовым интраею-
нальным введением 150 мл 50% раствора глюкозы. У боль-
ных со стенозом зонд проводится в начальный отдел ки-
шечника через манипуляционный канал фиброгастроскопа.
При наличии предрасположенности к демпинг-синдрому
показано выполнение ваготомии, преимущественно СПВ,
в ранние сроки заболевания. Это исключает необходимость
дополнения ее дренирующей желудок операцией. При
дренировании желудка предпочтение должно отдаваться
пилородуоденопластике.

72
Диарея

Диарея относится к специфическим осложнениям орга-


носберегающих операций. Чаще она развивается после
стволовой ваготомии и реже (2-10%) после СПВ.
П а т о г е н е з . Связывается с усилением в послеопе-
рационном периоде моторики кишечника, значительным
угнетением секреции соляной кислоты, протеолитических
ферментов поджелудочной железы и гастроинтестинальных
гормонов, кишечным дисбактериозом.
Клиническая картина и диагностика.
Различают три степени тяжести диареи. При легкой степени
жидкий стул наблюдается редко - от 1 раза в месяц до
двух раз в неделю. Больные не испытывают особых не-
удобств, трудоспособны. Средняя степень диареи характе-
ризуется поносами до 5—6 раз в сутки. При тяжелой
степени диареи поносы бывают до 10 и более раз в сутки.
Средняя и тяжелая степени диареи сопровождаются нару-
шением трудоспособности больных.
Л е ч е н и е . При легких формах диареи специального
лечения обычно не требуется, так как со временем они
подвергаются обратному развитию и легко корригируются
диетой. При средней и тяжелой степенях назначают препа-
раты, нормализующие моторику желудочно-кишечного
тракта (бензогексоний, церукал, ганглерон, реглан), сни-
жающие адсорбцию желчных солей в кишечнике (холести-
рамин), антихолинергические средства (атропин, скопо-
ламин, препараты красавки), ферментные препараты (фес-
тал, панзинорм). Выраженное антидиарейное действие ока-
зывают дифеноксикислоты (реасек) и опиоиды (имодиум).
Эти препараты назначают по 2—3 таблетки в сутки в тече-
ние 3—10 дней до достижения эффекта. В случае дисбак-
териоза проводят его коррекцию. При отсутствии эффекта
от консервативного лечения выполняется оперативное вме-
шательство: антиперистальтическая реверсия сегмента
тощей кишки вблизи связки Трейтца или восстановление
пилорического жома.

Гастростаз

Гастростаз характеризуется нарушением моторно-эва-


куаторной функции желудка и является специфическим
постваготомическим синдромом. Он наблюдается у 2-23%
пациентов, в том числе у 4—6% — в тяжелой форме.
73
П а т о г е н е з . В большинстве случаев гастростаз
возникает у лиц, оперированных по поводу поздних стадий
стеноза, так как у них уже до операции имеются нарушения
двигательной функции желудка. Наиболее часто развитию
гастростаза способствуют повреждение нерва Латарже во
время СПВ, анастомозиты, дуоденостаз, перигастрит, вы-
сокое расположение пилородуоденального перехода вслед-
ствие особенностей анатомического развития гастродуоде-
нальной зоны на фоне ослабления двигательной актив-
ности ваготомированного желудка, сужение или полное
заращение дренирующего желудок соустья.
К л а с с и ф и к а ц и я и к л и н и ч е с к а я кар-
т и н а . Приведены в табл. 1.

Табл. 1. Характеристика постваготомического гастростаза

Клинические Степень тяжести


признаки
средняя тяжелая

Жалобы Могут отсутст- Тяжесть, распи- Резкая боль в эпи-


вовать. У боль- рающие боли в гастрии и левом
шинства боль- эпигастрии, левом подреберье после
ных определяет- подреберье после еды с иррадиаци-
ся незначитель- еды. Отрыжка, ей в левое над-
ное чувство тя- тошнота. Пери- плечье. Постоянная
жести в эпигаст- одическая рвота рвота съеденной
рии после еды съеденной пищей пищей

Общее со- Не нарушается Не страдает, в Средней степени


стояние боль- ряде случаев лег- тяжести, иногда
ных кой степени тя- тяжелое
жести
Шум плеска Может не опре- Определяется Определяется
в эпигаст- деляться
рии натощак

Эвакуация из Замедление эва- Замедление эваку- Замедление эва-


желудка бари- куации до 6-12ч ации до 13—24 ч куации на сроки
евой взвеси более 24 ч
Эндоскопи- Повышенное ко- Повышенное ко- Скопление в же-
ческое иссле- личество желу- личество желу- лудке большого
дование через дочного сока дочного сока, не- количества пище-
12 ч после значительное со- вых масс
приема пищи держание пище-
вых масс

74
По этиологическому фактору различают гастростаз,
развившийся вследствие: а) функциональных причин:
атония желудка, пилороспазм; б) органических причин:
анастомозит, технические погрешности удаления язвы;
в) экстраорганных изменений, нарушающих гастродуоде-
нальный пассаж пищи; г) комбинированных причин.
В зависимости от сроков возникновения выделяют
ранний гастростаз (возникает в раннем послеоперацион-
ном периоде) и поздний (развивается спустя 2—3 недели
с момента операции).
Д и а г н о с т и к а . Основывается на анализе жалоб,
данных анамнеза, результатов рентгенологического, фиб-
рогастроскопического и электрогастрографического ме-
тодов исследований. Желудок при гастростазе перерастянут,
атоничен, содержит большое количество слизи и пищи. Как
в области тела желудка, так и в пилороантральном отделе
отмечается скопление газов. Наиболее достоверную инфор-
мацию о степени гастростаза дает прослеживание эвакуа-
ции бариевой взвеси из желудка через 6—12—24 ч. Инстру-
ментальный метод исследования позволяет отдифферен-
цировать функциональный гастростаз от органического.
Рентгенологически при органическом гастростазе наблюда-
ются усиление перистальтики и отсутствие эвакуации из
желудка в любом положении больного. Функциональный
гастростаз характеризуется наступлением свободного
опорожнения желудка от бариевой взвеси преимущест-
венно в положении пациента на правом боку. При фибро-
гастроскопии у лиц с органической гастроплегией опреде-
ляются сужение области анастомоза (анастомозит) и повы-
шенное скопление пищевого химуса в двенадцатиперстной
кишке (органический дуоденостаз), а при функциональ-
ном гастростазе — атония желудочной стенки и выраженная
антиперистальтика двенадцатиперстной кишки. Регистра-
ция биоэлектрической активности желудка свидетельствует
о резком снижении всех параметров электрогастрограмм
в случае функциональной гастроплегии и повышении —
при органической.
Л е ч е н и е . Проводится комплексно с учетом причин
гастростаза. Применяется постоянная, или фракционная,
временная (2—3 раза в сутки) декомпрессия желудка. Сроки
декомпрессии определяются скоростью восстановления
моторно-эвакуаторной функции желудка. Больным реко-
мендуется лежать на правом боку, что способствует "зави-
75
симому" опорожнению желудка. Назначаются церукал
(1 мл внутримышечно 1-3 раза в день), бензогексоний
(0,5—1 мл 2,5% раствора внутримышечно 1—3 раза вдень),
питуитрин (1 мл подкожно 1—3 раза в день), прозерин
(1 мл 0,05% раствора 1-3 раза в день). Внутривенно вво-
дятся полиионные растворы, соли калия, хлоридов, 10%
раствора ксилита (0,5 г на 1 кг массы тела). Эффективными
методами лечения являются стимуляция двигательной
активности желудка диадинамическими и синусоидаль-
ными модулированными токами, ионоферез с ацетилхоли-
ном.
В случаях резкого расширения желудка, атонии и истон-
чения его стенки при гастростазе любого генеза, а также
если консервативное лечение неэффективно, показано
хирургическое вмешательство. Лучшим методом операции
является резекция желудка. При значительной риске опе-
рации допустимо выполнение дренирующих желудок опе-
раций: гастроеюнального соустья (после ваготомии с гаст-
родуоденоанастомозом или пилоропластикой); гастродуо-
деноанастомоза; пилородуоденопластики (после изолиро-
ванной СПВ).
Профилактика гастростаза заключается в правильном
выполнении операции, проведении комплекса консерва-
тивных мероприятий, направленных на восстановление
двигательной функции ваготомированного желудка с пер-
вого дня послеоперационного периода.

Дисфагия

Постваготомическая дисфагия отмечается у 5—27%


больных, перенесших органосохраняющие операции, и
наиболее часто после СПВ.
По срокам возникновения дисфагия бывает ранней и
поздней. Ранняя дисфагия наблюдается в течение первых
12—14 дней послеоперационного периода и купируется к
моменту выписки пациентов из стационара. Эпизодически
она может проявляться на протяжении нескольких после-
дующих месяцев. Патогенез ранней дисфагии связывают с
чрезмерной денервацией дистального отдела пищевода и
физиологической кардии, ведущей к нарушению вагальных
рефлексов, участвующих в осуществлении акта глотания.
В таких случаях парасимпатическая денервация пищевода
приводит к временному состоянию мышечной ригидности,
76
затрудняющей функцию глотания. Поздняя дисфагия разви-
вается при рубцовом сужении абдоминального отдела пи-
щевода у лиц с язвенной болезнью, осложненной эрозив-
но-язвенным эзофагитом.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Различают легкую,
среднюю и тяжелую степени дисфагии. Легкая степень про-
является затрудненным глотанием твердой пищи, однако
это проходит самостоятельно в ближайшие недели после
выписки больного из стационара. Дисфагия средней тяжести
характеризуется умеренным нарушением акта глотания
жидкой пищи. При тяжелой степени дисфагии глотание
затруднено при приеме любого вида пищи. Больные жалу-
ются на боль и жжение за грудиной, тошноту, срыгивание
пищей.
Д и а г н о с т и к а . Основана на результатах рентгено-
логического, эзофагогастроскопического и эзофагомано-
метрического методов исследования. При рентгеноскопии
(графии) определяются сужение дистального отдела пи-
щевода и супрастенотическое его расширение. У пациентов
с тяжелой дисфагией фиброгастроскоп с трудом проходит
(не проходит) в желудок. Эзофагоманометрия свидетельст-
вует о повышении внутрипищеводного давления.
Л е ч е н и е . Показано консервативное лечение. Реко-
мендуются дробный прием пищи, спазмолитики, физиоте-
рапия, бужирование пищевода фиброэзофагогастроскопом.
Может использоваться и кардиодилатация. Если консерва-
тивное лечение не дает эффекта, проводят оперативное
вмешательство. При гиперфункции фундопликационной
манжеты выполняется операция — снятие манжеты и ре-
конструкция фундопликации. Лицам с рубцовым сужением
дистальной части пищевода накладывается эзофагофун-
доанастомоз.

Рефлюкс-гастрит

Рефлюкс-гастрит диагностируется у 1,8—12% больных


чаще после ваготомии, сочетающейся с дренирующими
желудок операциями.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Вследствие нарушения
замыкательной функции привратника происходит заброс
в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, ока-
зывающего повреждающее действие на слизистую. Это со-
провождается болями в надчревной области, усиливаю-
77
щимися после приема пищи и не устраняющимися анта-
цидами. Больных беспокоят горечь во рту, тошнота, рвота,
похудание.
Д и а г н о с т и к а . При постваготомическом рефлюкс-
гастрите определяется существенное снижение базальной
и стимулированной секреции соляной кислоты. При эндо-
скопическом исследовании в желудке содержится повы-
шенное количество желчи, отмечаются отек, гиперемия
и кровоточивость слизистой. Результаты лабораторного ис-
следования свидетельствуют о наличии в желудочном соке
компонентов дуоденального содержимого.
Л е ч е н и е . Консервативное лечение при поствагото-
мическом рефлюкс-гастрите такое же, как и при рефлюкс-
гастрите, развившемся после резекции желудка. В качестве
вариантов хирургического вмешательства при тяжелом
постваготомическом рефлюкс-гастрите применяют эко-
номную резекцию желудка с клапанным анастомозом, по-
перечную антиперистальтическую дуоденоеюностомию с
аппаратным ушиванием приводящей петли тонкой кишки,
сужение привратника циркулярно наложенным швом. Вы-
полняется изоперистальтическая интерпозиция участка
тонкокишечного сегмента (длиной 15—30 см) между же-
лудком и двенадцатиперстной кишкой (операция Henley—
Soulpault). Однако основной операцией является антрум-
резекция с гастроэнтероанастомозом по Ру с расстояни-
ем между гастроэнтеро- и энтероэнтероаностомозом не
менее 30 см. При высокой кислотопродукции она допол-
няется стволовой ваготомией.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит — осложнение ваготомии, обуслов-


ленное нарушением замыкательной функции кардии. Он
выявляется у 2,7—37,3% пациентов. Более чем у 5,7% боль-
ных причинами его развития служат грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы и недостаточность замыкания кардии.
Вследствие регургитации желудочного содержимого проис-
ходит различной степени выраженности повреждение сли-
зистой пищевода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больные жалуются
на боль за грудиной, изжогу, горечь во рту, срыгивание,
регургитацию во время сна. В случае прогрессирования
заболевания присоединяется дисфагия, которая связана
78
со спазмом или стриктурой пищевода, воспалением окру-
жающих тканей.
Д и а г н о с т и к а . Основана на данных клиники и
специальных методов исследования (лабораторное, эндо-
скопическое, рентгенологическое).
Л е ч е н и е . В большинстве случаев проводится кон-
сервативное лечение, направленное на улучшение мото-
рики желудочно-кишечного тракта и трофики пораженных
тканей. При отсутствии эффекта, наличии грыжи пище-
водного отверстия диафрагмы показана операция — восста-
новление замыкательной функции кардии.

Дуоденостаз
Дуоденостаз — редкое осложнение ваготомии. Причина-
ми постваготомического дуоденостаза служат не диагности-
руемое до операции хроническое нарушение дуоденальной
проходимости, артериомезентериальная компрессия две-
надцатиперстной кишки, рубцовый процесс в области дуо-
деноеюнального перехода или его высокое стояние, инвер-
сия двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях дуо-
деностаз развивается вследствие технических погрешностей
операции: при повреждении кишечной стенки, чрезмер-
ной мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру,
неправильном выполнении дренирующих желудок опера-
ций.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Специфические
проявления постваготомического дуоденостаза отсутствуют.
Больных беспокоят чувство тяжести, полноты в эпигастрии
и правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с
примесью желчи.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на результатах
лабораторно-инструментальных методов исследования.
Наиболее информативной является рентгеноскопия (гра-
фия) желудка и двенадцатиперстной кишки, при которой
выявляется значительное расширение последней с дли-
тельной задержкой в ней контрастной взвеси.
Л е ч е н и е . Чаще всего консервативное. Однако оно
не всегда эффективно. По строгим показаниям выполня-
ются операции. Предпочтение отдается резекции желудка
с наложением У-образного гастроэнтероанастомоза по Ру
или резекции дуоденоеюнального угла (операция Робин-
сона).
79
Камнеобразование в желчном пузыре

Камнеобразование в желчном пузыре после ваготомии


встречается в 0,9—1,2% случаев независимо от вида пара-
симпатической денервации желудка.
Образование камней в желчном пузыре связывается с
его постваготомической атонией и застоем в нем желчи;
изменением химического состава желчи, продуцируемой
депарасимпатизированной печенью; уменьшением секре-
ции и состава желчи вследствие снижения продукции соля-
ной кислоты, играющей сложную роль в гуморальной регу-
ляции функции пищеварения; метаболическими наруше-
ниями в организме при выполнении операции как таковой.
Вместе с тем следует учитывать, что холецистолитиаз не
всегда может быть выявлен во время интраоперационного
обследования.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . У одних пациентов
конкременты в желчном пузыре не проявляются и вы-
являются лишь при плановом обследовании, у других —
приводят к развитию приступа острого холецистита или
холецистопанкреатита.
Д и а г н о с т и к а . Наличие камней подтверждается
результатами УЗИ.
Л е ч е н и е . Основным методом лечения больных
желчнокаменной болезнью, в том числе и после перене-
сенной ваготомии, является хирургическое вмешательст-
во — открытая или лапароскопическая холецистэктомия.

Синдром недостаточности пищеварения и всасывания

В 0,4—18,9% случаев после ваготомии, преимуществен-


но стволовой и селективной, возникает синдром мальди-
гестии (недостаточности пищеварения) и мальабсорбции
(недостаточности всасывания). Он обусловлен поствагото-
мическим дефицитом пищеварительных ферментов, изме-
нением структуры тощей, подвздошной кишок, наруше-
нием транспортных механизмов, двигательной функции
кишечника, развитием кишечной патогенной микрофло-
ры.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Характерны чувство
тяжести в животе, его вздутие, урчание, жидкий стул,
слабость, повышенная утомляемость. В редких случаях отме-
чаются трофические расстройства кожи, волос, ногтей.
80
Д и а г н о с т и к а . Как правило, у лиц с поствагото-
мическим синдромом мальдигестии и мальабсорбции име-
ются нарушения в полостном и мембранном пищеварении,
а также всасывании и в дооперационном периоде. Эти из-
менения выявляются по определению активности фермен-
тов полостного и мембранного пищеварения с одновре-
менным изучением всасывательной функции тонкой киш-
ки (Д/ксилозным тестом). Обычно у лиц с указанными
синдромами отмечается резкое угнетение полостного и
всех фракций мембранного пищеварения. В 80—87% случаев
всасывание веществ нарушается как в проксимальных, так
и в дистальных отделах тонкого кишечника. В отличие от
демпинг-синдрома и диареи синдром недостаточности пи-
щеварения с увеличением срока наблюдения не имеет тен-
денции к обратному развитию.
Л е ч е н и е . Начинается с консервативных мероприя-
тий: назначения диеты с повышенным содержанием бел-
ков, жиров и углеводов; коррекции нарушений водного и
электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия;
проведения заместительной терапии (желудочный сок,
соляная кислота, фестал, панкреатин, панзинорм и др.).
Неэффективность длительной терапии, тяжелая степень
клинических проявлений синдромов служат показаниями
к оперативному вмешательству — тонкокишечной гастро-
дуоденопластике.

Постфундопликационные осложнения
Постфундопликационные осложнения развиваются
вследствие дополнения ваготомии эзофагофундопликацией
по Ниссену. К ним относятся синдром гиперфункции эзо-
фагофундопликационной манжеты, gas-bloat-синдром, фе-
номен телескопа, параэзофагеальная грыжа, пептическая
стриктура пищевода.
Клиническая картина и диагностика.
Синдром гиперфункции эзофагофундопликационной
манжеты встречается в 5,2% случаев и обусловлен сдавле-
нием абдоминального отдела пищевода. Он проявляется
дисфагией. Однако постфундопликационная дисфагия
может быть связана и со значительным сужением пище-
водного отверстия диафрагмы, особенно при захвате ее в
фундопликационный шов.
При эндоскопическом обследовании у больных с ги-
перфункцией манжеты аппарат с трудом проходит через
место сужения. Рентгенологически определяются сужение
81
кардиоэзофагеального перехода, расширение нижней тре-
ти пищевода с задержкой в нем контрастной массы. Для
профилактики синдрома гиперфункции манжеты при вы-
полнении эзофагофундопликации обязательным является
предварительное введение в просвет пищевода толстого
желудочного зонда. Обосновано дополнение фундоплика-
ции диафрагмокрурорафией.
Gas-bloat-синдром (синдром гиперфункции кардии)
выявляется у 6,3—7,4% больных. Он характеризуется нали-
чием чувства раннего насыщения, переполнения желудка,
вздутия живота при невозможности или резком затрудне-
нии отрыжки после приема обычных порций пищи. Рентге-
нологически определяются расширение проксимального
отдела желудка, увеличение газового пузыря, который не-
редко сдавливает участок пищевода, укутанный эзофаго-
фундопликационной манжеткой.
В 0,5—1,1% случаев после эзофагофундопликации по
Ниссену наблюдается феномен телескопа (Slipped Nissen).
Феномен проявляется чувством тяжести в эпигастрии пос-
ле еды. В основе его возникновения лежит выскальзывание
пищевода из манжеты, образованной стенками желудка.
Это происходит при отсутствии фиксации кардии к пище-
воду во время операции или прорезывания швов, форми-
рующих манжету в послеоперационном периоде. Основным
методом диагностики феномена телескопа является рентге-
нологическое исследование, во время которого опреде-
ляются провисание стенки желудка и супрастенотическое
поддиафрагмальное расширение пищевода. Эндоскопи-
чески обнаруживают зияние розетки кардии.
Крайне редко после ваготомии с эзофагофундоплика-
цией по Ниссену возникают параэзофагеальная грыжа и
пептическая стриктура пищевода. Последнее постфундо-
пликационное осложнение развивается вследствие зажив-
ления язвенных поражений слизистой пищевода при фиб-
ринозно-язвенном эзофагите.
Л е ч е н и е . Наиболее радикальный метод лечения
постфундошшкационных осложнений — оперативное вме-
шательство, заключающееся в снятии фундопликационной
манжеты с ее последующей реконструкцией.

Рак желудка
Рак желудка является редким осложнением ваготомии.
Он диагностируется у 0,1% больных. Обычно эти больные
82
длительное время страдают гипо- и анацидным гастритом,
дуоденогастральным рефлюксом. Существует две точки зре-
ния на неогенез после органосохраняющих операций. Одни
авторы считают, что ваготомия не способствует развитию
рака желудка, он просто вовремя не диагностируется. Дру-
гие полагают, что наступающие после ваготомии морфо-
биохимические изменения стенки желудка могут иметь
значение у генетически предрасположенных больных. Для
своевременного обнаружения этого грозного осложнения
рекомендуется ежегодное контрольное обследование же-
лудка.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
Историческая справка. Хроническое нарушение дуоденальной про-
ходимости было известно еще в I в. до н.э. в виде отдельных клинических
случаев или анатомических находок. Однако вопросы диагностики и
лечения данного заболевания начали активно изучаться лишь в конце
XIX в. В последующем интерес к данной проблеме пропал. В первые
десятилетия нашего столетия в литературе вновь появились сообщения,
в которых обсуждались различные аспекты хронической дуоденальной
непроходимости. Особенно большое внимание исследователей привлекла
эта проблема в 60—70-е годы, что позволило более глубоко познать
сущность патологии.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Имеются сообщения
о различных причинах врожденного и приобретенного ха-
рактера хронической дуоденальной непроходимости. Часто
она обусловлена сдавлением нижнего горизонтального от-
дела двенадцатиперстной кишки между аортой и верхне-
брыжеечными сосудами. Уменьшению угла между указан-
ными образованиями способствуют висцероптоз и обед-
нение жировой клетчаткой брыжейки тонкой кишки. В по-
следующем было отмечено, что при возникновении воспа-
лительного процесса в области связки Трейтца, в том числе
лимфаденита, в этой зоне развиваются рубцовые измене-
ния тканей, которые вызывают сужение двенадцатиперст-
ной кишки. К этому может также привести воспалительный
перипроцесс в области указанного органа —хронический
адгезивный перидуоденит, который наблюдается при яз-
венной болезни, холецистите, панкреатите. К возникнове-
нию заболевания приводят не только механические пре-
пятствия, нарушающие моторно-эвакуаторную функцию
83
кишки, но и расстройство ее нейромускуляторного аппа-
рата. Последние являются одной из причин функциональ-
ного поражения двенадцатиперстной кишки. Встречаются
случаи сочетания мегадуоденума и мегаколона. Однако на
практике нередко трудно провести грань между пораже-
ниями механического и функционального характера, так
как они усугубляют друг друга.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Достаточно ярка.
Больные жалуются на боли в подложечной области и пра-
вом подреберье, которые обычно не зависят от принятой
пищи; тошноту, отрыжку, рвоту желчью. Нередко их бес-
покоят горечь во рту, диспептические расстройства. Все
это приводит к уменьшению массы тела. Особенно обра-
щает на себя внимание возникновение указанных жалоб
на фоне психоэмоциональных факторов (конфликтная
ситуация, переживание и т.д.).
Вместе с тем имеются особенности клиники в зависи-
мости от формы заболевания (Ю. А. Нестеренко с соавт.,
1990): функциональная психопатологическая — у больных
с психической патологией; функциональная соматоген-
ная — в результате длительно протекающего соматичес-
кого заболевания в органах верхнего этажа брюшной по-
лости; механическая врожденная — обусловленная анома-
лией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных
сосудов; механическая приобретенная — при развитии
сдавления двенадцатиперстной кишки вследствие ослож-
ненного течения соматических заболеваний соседних с ней
органов.
Функциональная психопатологическая форма хрони-
ческой дуоденальной непроходимости чаще наблюдается
среди женщин. Типичными жалобами больных являются
рвота (чаще желчью) и прогрессирующее похудание. Многих
пациентов наряду с болями неопределенного характера и
различной локализации беспокоят ощущение жара, жже-
ния, передвижения в подложечной области. Указанная
симптоматика усиливается при психоэмоциональном пере-
живании вследствие конфликтов в семье, на работе, в
быту. В клинической картине данной формы заболевания
отчетливо проявляется сочетание симптомов, свойствен-
ных как соматическим, так и психическим заболеваниям.
Функциональная соматогенная форма одинаково часто
поражает и мужчин и женщин, при этом развитию кли-
ники хронической дуоденальной непроходимости длитель-
84
ное время предшествуют такие заболевания, как язвенная
болезнь, хронический панкреатит, желчнокаменная бо-
лезнь и ее осложнения. При сочетании дуоденального стаза
и язвенной болезни боли становятся постоянными, по
утрам отмечается чувство горечи во рту. При фиброгастро-
дуоденоскопии выявляются небольшие медленно эпите-
лизирующиеся язвы, а после их заживления указанная
симптоматика сохраняется. Подобная картина наблюдается
и у больных желчнокаменной болезнью, сочетающейся с
хронической дуоденальной непроходимостью. Выполнен-
ная в этих случаях холецистэктомия часто не приносит
успеха, больные вынуждены длительное время находиться
под наблюдением врача с так называемым диагнозом
"постхолецистэктомический синдром". В значительной сте-
пени это касается также пациентов с хроническим панк-
реатитом (чаще на почве алкоголизма) — они безуспешно
подвергаются оперативным вмешательствам на поджелу-
дочной железе, которые не корригируют хроническую дуо-
денальную непроходимость.
При механической врожденной форме хронической
дуоденальной непроходимости ведущими симптомами
являются распирание и тяжесть в подложечной области,
особенно после приема пищи, отрыжка, приносящая об-
легчение, рвота желчью. Часто больные с детства обра-
щаются к врачам по поводу различных диспептических
расстройств, из-за указанных нарушений наступает асте-
низация пациентов, а нередко и инвалидизация.
Клиническая картина механической приобретенной
формы отличается от функциональной соматогенной тем,
что при ней симптомы хронической дуоденальной непро-
ходимости развиваются довольно быстро после перенесен-
ного обострения основного заболевания: язвенная болезнь,
деструкция желчного пузыря, панкреонекроз с образова-
нием воспалительных инфильтратов, рубцов, кист, сдав-
ливающих двенадцатиперстную кишку.
Д и а г н о с т и к а . Ведущую роль играют рентгеноло-
гические методы исследования, при этом основными при-
знаками заболевания являются расширение диаметра две-
надцатиперстной кишки, расстройство маятникообразных
и перистальтических сокращений, задержка контрастной
взвеси в ней более 1 мин. В некоторых случаях отмечается
резкое усиление антиперистальтических движений или,
наоборот, полная адинамия кишки на фоне выраженного
85
ее расширения. Рентгенологическим симптомом хроничес-
кой артериомезентериальной непроходимости является об-
рыв контраста по линии позвоночника при вертикальном
и горизонтальном (на спине) положениях пациента. В то
же время принятие пациентом коленно-локтевого поло-
жения сопровождается заполнением контрастной взвесью
нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной киш-
ки с последующим переходом ее в тощую. Важные сведения
могут быть получены при релаксационной дуоденографии.
В последние годы вследствие широкого внедрения в
практику ангиографических исследований чаще стала при-
меняться селективная мезентерикография по Сельдингеру,
позволяющая визуализировать величину угла между аор-
той и верхней брыжеечной артерией. Недостатком метода
является его инвазивность. Развитие ультрасонографичес-
кой техники дает возможность шире использовать ультра-
звуковые методы диагностики, которые позволяют оценить
не только состояние указанных сосудов, но также выявить
изменения желчевыводящей системы, поджелудочной же-
лезы и других органов. Судить о наличии хронической дуо-
денальной непроходимости можно на основании резуль-
татов фиброгастродуоденоскопии. Об этом будет свиде-
тельствовать выраженный дуоденогастральный рефлюкс,
определяемый по большому количеству желчи, желчных
кислот в желудочном содержимом и признаков рефлюкс-
гастрита.
Дифференциальная диагностика.
Хроническую дуоденальную непроходимость следует диф-
ференцировать с заболеваниями желудка, желчевыводящих
путей, поджелудочной железы, а также с различными пси-
хоэмоциональными расстройствами, что иногда делает не-
обходимым привлечение в качестве консультанта врача-
психиатра.
Л е ч е н и е . Трудность лечения больных хронической
дуоденальной непроходимостью обусловлена прогресси-
рованием взаимосвязанных функциональных и органичес-
ких расстройств, которые часто сочетаются при данном
заболевании. Тем не менее более оправданным является
такое лечение, которое проводится с учетом формы пато-
логического процесса. В этой связи установлено, что боль-
шая группа больных нуждается не в хирургическом вме-
шательстве, а в консервативном лечении в условиях тера-
певтического или неврологического стационара. Целесо-
86
образно проводить одновременное лечение соматических
и психических нарушений.
Абсолютным показанием к хирургическому лечению
является механическая врожденная форма, которая разви-
лась вследствие тяжелого патологического процесса со сто-
роны смежных с двенадцатиперстной кишкой органов.
Операция может быть произведена также у больных с
функциональной соматогенной формой вторичной хрони-
ческой дуоденальной непроходимости при вовлечении в
патологический процесс двух и более отделов двенадца-
типерстной кишки и при наличии относительных показа-
ний к оперативному вмешательству по поводу основного
заболевания.
Интраоперационная диагностика хронической дуоде-
нальной непроходимости заключается в тщательной реви-
зии двенадцатиперстной кишки, при этом могут быть вы-
явлены различные ее изменения. При механической врож-
денной форме заболевания не всегда определяется причина
препятствия пассажу, однако выше его диаметр кишки
составляет не менее 6—8 см, она пролабирует через бры-
жейку поперечной ободочной кишки. Параллельно с этим
отмечается значительное расширение привратника. У неко-
торых больных выявляется аномальное расположение две-
надцатиперстной кишки. Механическая приобретенная
форма заболевания характеризуется расширением просвета
двенадцатиперстной кишки выше места ее стеноза, обус-
ловленным тяжелым язвенным процессом, хроническим
панкреатитом и его осложнениями или другой патологией.
Одновременно могут наблюдаться увеличение в размерах
желудка, рубцовый перидуоденит. Нередко выявляется так-
же рубцовый процесс в области связки Трейтца. Операци-
онные находки при функциональной соматической форме
заболевания сводятся к обнаружению резко выраженного
воспалительного процесса на большом протяжении стенки
двенадцатиперстной кишки, что делает ее мобилизацию
по Кохеру весьма травматичной и малоинформативной.
Выделяют два вида операций при хронической дуоде-
нальной непроходимости. Оперативные вмешательства пер-
вой группы предусматривают дренирование двенадцати-
перстной кишки, второй — выключение ее из пассажа. Са-
мой простой и распространенной является операция
Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки
Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального
угла на 4—6 см (рис. 11). Нередко используется дуодено-
87
Рис. П. Операция Стронга.

энтеростомия, которую
впервые успешно выпол-
нил Stavely в 1908 г. Затем
было предложено много
ее модификаций, среди
которых можно отметить
операцию Грегори—Смир-
нова (рис. 12) — анастомоз
накладывается на изо-
лированной по Ру петле
тощей кишки; операция
Я. Д. Витебского — попе-
речная антиперистальти-
ческая дуоденоэнтеросто-
мия. Важно отметить, что
для наложения анастомоза
необходимо использовать
наиболее выбухающую
нижнюю горизонтальную
ветвь двенадцатиперстной
кишки. При показаниях од-
Рис. 12. Дуоденоэнтеростомия по
Грегори—Смирнову. новременно выполняются
операции по поводу язвенной болезни (ваготомия) и
заболеваний желчевыводящих путей.
Среди методик второй группы, выключающих пассаж
пищи по двенадцатиперстной кишке, предпочтение отда-
ется антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза
на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоде-
нальной язвы дополняется стволовой или селективной
ваготомией. При резком расширении двенадцатиперстной
кишки, ее выраженной атонии производится антрумэк-
томия по типу резекции желудка по Гофмейстеру—Финс-
тереру с формированием на отводящей петле дуоденоэн-
тероанастомоза, при этом с целью профилактики реф-
люкс-гастрита прошивается приводящая петля. У больных
с артериомезентериальной непроходимостью при относи-
тельно удовлетворительном состоянии стенки двенадцати-
перстной кишки выполняется резекция дуоденоеюналь-
ного угла с наложением позадиободочного дуоденоэнте-
роанастомоза способом "конец в конец".

ХИРУРГИЯ Т О Н К О Й К И Ш К И
Анатомо-физиологические сведения
о тонком кишечнике
Тонкая кишка начинается от двенадцатиперстно-тощекишечного
изгиба (слева от II поясничного позвонка) и доходит до слепой кишки.
Область илеоцекального перехода пропускает содержимое тонкой кишки
в слепую, но препятствует обратному его движению. Длина тонкого ки-
шечника у взрослых колеблется от 5 до 7 м, в среднем составляет 3—4 м.
Диаметр просвета 2,5—4 см. Проксимальная часть тонкой кишки (тощая
кишка) располагается преимущественно в верхнелевой области брюш-
ной полости, которая ограничена брыжейкой поперечной ободочной
кишки, селезеночным (левым) изгибом и нисходящим отделом толстой
кишки. Дистальная половина (подвздошная кишка) локализуется в ниж-
них отделах брюшной полости как слева, так и справа, при этом сверху
к ней прилежит печеночный (правый) угол ободочной кишки, а спра-
ва - восходящая толстая кишка. Тонкий кишечник расположен интра-
перитонеально, брыжейка его представляет дубликатуру брюшины, в
которой находятся кровеносные и лимфатические сосуды, лимфати-
ческие узлы, нервы. Она прикрепляется к задней стенке живота по
линии, идущей от I—II поясничных позвонков до правого крестцово-
подвздошного сочленения.
Слизистая оболочка тонкой кишки выстлана однослойным цилинд-
рическим эпителием, покрыта множеством ворсин, за счет которых
значительно увеличивается ее поверхность. Слизистая тощей кишки
преимущественно содержит круговые или поперечные складки (Кер-
кринга). Стенка тонкой кишки имеет выраженный мышечный слой,
который обеспечивает ее двигательную функцию.
89
Кровоснабжение тонкой кишки осуществляется 14—15 крупными
ветвями верхней брыжеечной артерии. Между соседними артериями
образуются дугообразные анастомозы. При этом от первичных артери-
альных дуг тощей кишки отходят концевые артерии, которые направля-
ются непосредственно к кишечной стенке. Кровоснабжение подвздош-
ной кишки осуществляется через концевые артерии, которые отходят
уже от вторичных и третичных дуг. Это делает дистальный отдел тонкой
кишки менее приспособленным для пластических целей. Верхняя бры-
жеечная артерия отходит от аорты на 0,5 см ниже чревного ствола
(уровень I—II поясничных позвонков). Затем она проходит позади голов-
ки поджелудочной железы, через крючковидный ее отросток, впереди
нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, что иногда
обусловливает развитие синдрома артериомезентериальной непрохо-
димости. От верхней брыжеечной артерии ответвляется нижняя подже-
лудочно-двенадцатиперстная артерия, которая анастомозирует с верхней
одноименной артерией, являющейся ветвью чревного ствола. Этой осо-
бенностью кровообращения является сохранение жизнеспособности не-
скольких сантиметров проксимального отдела тощей кишки при ост-
ром тромбозе мезентериальных сосудов, ведущего к некрозу тонкого
кишечника. Наш опыт и данные литературы свидетельствуют о том,
что и в этих случаях пациентам можно сохранить жизнь, если после
удаления некротизированного кишечника наложить анастомоз между
коротким участком тощей кишки, сохранившим питание за счет указан-
ной выше артерии, и поперечной ободочной кишкой способом "конец
в бок".
Концевые артерии снабжают кровью небольшие участки кишки,
поэтому при резекции они должны перевязываться по возможности
ближе к ее краю. В связи с тем что в области противобрыжеечного края
концевые сосуды сужаются и ухудшается кровоснабжение, при резекции
кишку следует пересекать в косом направлении под углом 45° к оси
брыжейки.
Отток крови из кишечника осуществляется в систему воротной
вены. Ее истоками являются венозные капилляры ворсинок. В подсли-
зистом слое они соединяются в венулы, а затем в более крупные вены,
которые сопровождают одноименные артерии. В брыжейке кишки вены
образуют аркады, их продолжением являются более крупные венозные
стволы (14—15), которые наряду с венами, собирающими кровь из
правой половины толстой кишки, впадают в верхнюю брыжеечную
вену. Последняя направляется кверху, перекрещивает двенадцатиперст-
ную кишку и проходит позади поджелудочной железы вентральнее и
правее артерии. Соединяясь затем с нижней брыжеечной веной, она
образует ствол воротной вены, который располагается в печеночно-
двенадцатиперстной связке позади желчных путей и печеночной арте-
рии.
Отток лимфы из кишечника осуществляется по лимфатическим
сосудам в лимфоузлы, расположенные у стенки кишки, а затем в лим-
фатические узлы корня брыжейки. Иннервация тонкого кишечника
обеспечивается верхним брыжеечным сплетением, в состав которого
входят симпатические и парасимпатические нервные волокна. Тонкая
кишка выполняет различные функции: эндокринную, секреторную,
моторную, выделительную и всасывательную. Слизистая ее в сутки про-
дуцирует до 2 л кишечного сока, который содержит ряд ферментов
(энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазу, сахарозу, липазу). Бла-

90
годаря их действию пищевой химус расщепляется до моносахаридов,
жирных кислот, которые всасываются слизистой, наряду с водой и
электролитами. Кроме того, тонкая кишка продуцирует гормоны
(секретин, холецистокинин-панкреозимин, вазоактивный интестиналь-
ный полипептид и др.).

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ (болезнь Крона)


Болезнь Крона — хроническое неспецифическое вос-
палительное заболевание терминального отдела подвздош-
ной кишки, описанное впервые Кроном с соавторами в
1932 г. Установлено, что гранулематозное воспаление рас-
пространяется на все отделы желудочно-кишечного трак-
та — от пищевода до анального отверстия. Однако чаще
всего поражаются терминальный конец подвздошной и
различные участки толстой кишки.
Э т и о л о г и я . Не установлена. Не подтвердились
предположения о бактериальном или вирусном происхож-
дении заболевания. Не внесла ясности и аутоиммунная тео-
рия возникновения болезни Крона.
П а т о г е н е з . Основным патогенетическим момен-
том считается поражение лимфатической системы, что
приводит к развитию гранулематозного воспаления в
кишечной стенке. Поэтому многие считают более точным
название "гранулематозный илеит". При прогрессировании
заболевания происходит сужение просвета кишки с разви-
тием частичной или полной непроходимости. Воспалитель-
ный процесс может приводить к образованию язв, спаянию
кишечных петель и возникновению между ними гнойников.
В последующем могут формироваться внутренние и наруж-
ные кишечные свищи.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Гистологические
исследования выявляют обширные гранулемы в кишечной
стенке и регионарных лимфоузлах. На слизистой оболочке
определяются гранулематозные разрастания и изъязвления.
Макроскопически пораженный участок кишки с призна-
ками воспаления имеет сине-багровый цвет. Отмечается
увеличение периметра кишки вследствие отека и резкого
утолщения кишечной стенки. Иногда пораженный сегмент
настолько ригиден, что может напоминать опухоль.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Болезнь Крона может
протекать остро, особенно у лиц молодого возраста. В этих
случаях она напоминает острый аппендицит. Больных бес-
91
покоят тошнота, рвота, боль в правой подвздошной об-
ласти. Может определяться защитное напряжение мышц
передней брюшной стенки. В крови — лейкоцитоз. Такие
больные обычно подвергаются аппендэктомии, во время
которой находят воспалительные изменения в червеоб-
разном отростке, однако истинный характер заболевания
устанавливается редко. Для острой формы болезни Крона
типичны поносы, которые могут быть частыми, изнуряю-
щими и приводить к потере массы тела. Иногда в правой
подвздошной области определяется инфильтрат. Хроничес-
кая форма терминального илеита чаще начинается скрыто.
Появляются умеренные боли в животе, поносы, субфеб-
рильная температура. При пальпации правой половины
живота определяется колбасовидное уплотнение. Сужение
пораженной кишки прогрессирует и может привести к
развитию кишечной непроходимости, это сопровождается
усилением болей, которые затем принимают схваткооб-
разный характер. Больных беспокоит многократная рвота,
иногда с каловым запахом. Отмечаются вздутие и асим-
метрия живота.
Воспалительный инфильтрат брюшной полости при
болезни Крона может привести к образованию гнойника.
В таких случаях повышается температура тела, усиливаются
боли в правой подвздошной области, при пальпации в
этой зоне определяется резко болезненное образование.
При вскрытии абсцесса в просвет кишечника, петли кото-
рого находятся в очагах поражения, развиваются поносы,
в том числе с примесью остатков пищи. Внутренние и
наружные свищи как осложнение терминального илеита
могут возникать без предшествующего образования абс-
цесса. При перфорации пораженной кишки в свободную
брюшную полость развивается клиника перитонита. При
болезни Крона наблюдается анемия вследствие скрытого
кишечного кровотечения, что обнаруживается реакцией
Грегерсена. Нередко при этом заболевании возникают сис-
темные поражения (ирит, иридоциклит, кожная эритема,
полиартрит и др.). Терминальный илеит имеет рецидиви-
рующий характер течения, когда периоды обострения сме-
няются длительной ремиссией. Это приводит к нарушению
функции всасывания, в результате чего развивается жиро-
вая дистрофия печени. Заболевание может осложниться
склерозирующим холангитом, гепатитом, абсцессами пе-
чени.
92
Д и а г н о с т и к а . Точный диагноз можно установить
только на основании гистологического исследования опе-
рационного материала. До этого можно лишь предполо-
жительно высказаться о характере паталогического про-
цесса путем исключения других заболеваний органов
брюшной полости. Тем не менее заподозрить болезнь Крона
можно на основании указанной выше клиники и рентге-
нологического исследования кишечника с контрастом. При
начальных формах болезни, когда преобладает отек пора-
женных тканей, на рентгенограммах отмечается сглажен-
ность слизистой оболочки. По мере прогрессирования забо-
левания определяется своеобразное чередование суженных
и расширенных участков кишки, а иногда она суживается
в виде шнурка (симптом "шнурка"). При наличии свищей
они четко выявляются на рентгенограммах. Если одно-
временно поражается толстая кишка, то в целях уточнения
диагноза проводится эндоскопическая биопсия с гисто-
логическим исследованием материала. Ценные сведения
может дать лапароскопия.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с регионарным энтеритом, хронической абдо-
минальной ишемией, инфекционным или аллергическим
энтеритом. При наличии в брюшной полости опухолевид-
ного конгломерата его следует дифференцировать с ново-
образованиями, а также необходимо иметь в виду тубер-
кулез, лимфогранулематоз, актиномикоз. Острая форма
терминального илеита дифференцируется прежде всего с
аппендицитом.
Л е ч е н и е . При неосложненных формах заболевания
обычно проводится консервативное лечение. С этой целью
рекомендуются легкоусвояемая пища, антибиотикотера-
пия, назначаются салазопирин, иногда кортикостероидные
гормоны, которые, однако, могут вызывать осложнения.
Хирургическое лечение показано при развитии ослож-
нений заболевания (сужение просвета пораженной кишки,
абсцессы, свищи, кровотечение). При хронических формах
терминального илеита решение о сроках операции прини-
мается хирургом совместно с терапевтом после обсуждения
всех особенностей течения заболевания и результатов пре-
вентивного консервативного лечения. Операция выполня-
ется экстренно у больных с перфорацией и непроходи-
мостью кишечника. Особенностью оперативного вмеша-
тельства является широкое иссечение пораженного участка
93
кишки, т.е. в пределах здоровых тканей. Нередко вы-
полняется правосторонняя гемиколэктомия. При этом уда-
ляется соответствующая часть брыжейки вместе с лимфати-
ческими узлами, если это технически возможно. В редких
случаях, когда из-за обширного инфильтрата риск одномо-
ментной операции очень высок, вначале накладывают
илеотрансверзоанастомоз, а затем вторым этапом после
регрессии воспалительного процесса удаляют пораженные
ткани. Число рецидивов после хирургического лечения до-
стигает 50 % и более.

ЕЮНИТ

Еюнит — воспаление тощей кишки, нередко возникаю-


щее при заболеваниях желудка и желчевыводящих путей.
Эти больные часто лечатся в терапевтических клиниках.
Однако при развитии флегмоны тощей кишки они посту-
пают в хирургические стационары. Патологические изме-
нения в этих случаях характеризуются ярко-красным цве-
том серозного покрова пораженного кишечника с нали-
чием фибринозного налета. Стенка кишки отечна, утол-
щена, легко травмируется. Со стороны слизистой опреде-
ляются участки некрозов, язвы, которые могут перфори-
ровать в свободную брюшную полость. Брыжейка и ее
корень резко отечны, уплотнены.
Клиническая картина и диагностика.
Определяется высокая температура тела. Больные жалуются
на острые схваткообразные боли в животе, неукротимую
рвоту, жидкий стул с примесью крови. Резко ухудшается
общее состояние. Таким образом, симптоматика заболе-
вания соответствует таковой при других острых заболева-
ниях органов брюшной полости (прободная язва желудка
или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, ап-
пендицит и др.). Сомнения разрешает срочная лапарото-
мия.
Л е ч е н и е. Основным видом лечения при флегмоне
тонкой кишки является консервативная терапия. Исклю-
чается прием пищи через рот, проводятся парентеральное
питание, антибиотикотерапия, назначаются сердечно-со-
судистые препараты. Показанием к операции служит пер-
форация кишки. Однако, несмотря на обширную резекцию
кишки, часто наблюдается несостоятельность анастомозов,

94
возникают новые участки некроза кишечной стенки. Поэ-
тому прогноз оперативного вмешательства при данной
патологии весьма сомнителен.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
Некротический энтерит или энтероколит носит тяже-
лый септический характер. Часто наблюдается у недоно-
шенных детей, у взрослых после операций и приема боль-
шого количества антибиотиков, ослабленных больных.
Причина заболевания неизвестна, но важное значение
придается ишемии кишечной стенки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Выражается в
тяжелом состоянии больных, интенсивных болях в животе,
признаках желудочно-кишечного кровотечения. При ганг-
рене и перфорации кишки развивается клиника перито-
нита.
Д и а г н о с т и к а . Постановка диагноза некротического
энтерита до операции практически невозможна. В этих слу-
чаях чаще всего предполагают тромбоз брыжеечных сосудов
с некрозом кишечника.
Л е ч е н и е . Оперативное вмешательство состоит в
резекции омертвевшей кишки или выведении ее наружу.
Летальность достигает 70%.

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Псевдомембранозный
энтероколит - это тяжелое заболевание кишечника, кото-
рое возникает остро и характеризуется быстро прогресси-
рующим течением, часто заканчивающимся смертью. Его
провоцируют травматичные операции, антибиотикотера-
пия.
Патологоанатомические изменения характеризуются
резко выраженными альтеративными процессами в сли-
зистой оболочке кишечника, а в его просвете содержится
гнойная слизистая жидкость.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз ставится предположительно
на основании выраженной интоксикации, часто жидкого
стула после перенесенной операции. Иногда возникает
перфорация кишечной стенки с клиникой перитонита.
95
с образованием абсцессов, внутренних и наружных свищей.
Оно представляет собой третью по частоте локализацию
актиномикоза после шейно-лицевой и легочной форм. За-
болевание вызывается внедрением в организм лучистого
грибка Actinomyces bovi, который является облигатным
паразитом. Чаще всего заражение происходит эндогенным
путем.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Отмечается
резко выраженный распространенный склерозирущий про-
цесс в области пораженных отделов кишечника с перехо-
дом на переднюю брюшную стенку и образованием наруж-
ных свищей.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Различаютподострую
и хроническую формы течения. Симптомы заболевания
весьма скудны. Только после вовлечения в процесс кожи
появляются свищи, гнойное отделяемое, что заставляет
думать об актиномикозе.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на определении
плотного инфильтрата, связанного с передней брюшной
стенкой, сопровождающегося образованием свищей с
гнойным, а иногда и кишечным отделяемым. При микро-
скопическом исследовании гноя определяют друзы акти-
номицета.
Дифференциальная диагностика проводится с бо-
лезнью Крона, туберкулезом, опухолями.
Л е ч е н и е . В основном консервативное - назначают
антибиотики, общеукрепляющие средства и специфические
иммунопрепараты. Операция показана при возникновении
гнойников в брюшной полости и клиники кишечной не-
проходимости. Иногда оперативное вмешательство произ-
водится по косметическим соображениям — иссечение
кожных рубцов после консервативного лечения.

ДИВЕРТИКУЛЫ ТОНКОЙ КИШКИ


Дивертикул кишки — выпячивание кишечной стенки
в виде слепого мешка. Врожденные дивертикулы имеют
все слои кишечной стенки и располагаются преимущест-
венно на противобрыжеечном крае кишки. Приобретенные
дивертикулы лишены мышечной оболочки и локализуются
в области прикрепления брыжейки. Чаще всего они обна-
руживаются в тощей кишке. Что касается меккелева дивер-
тикула ("результат нарушения обратного развития жел-
98
точного протока"), то некоторые считают, что он не имеет
ничего общего с дивертикулами тонкой кишки. Однако
существует также иная точка зрения, согласно которой
дивертикулы тонкой кишки являются одним из вариантов
меккелева дивертикула. Последний локализуется на рас-
стоянии до 1,5 м от илеоцекального угла, имеет диаметр
0,5—1 см и длину до 12 см. Он встречается у 2 % населения.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Дивертикулы
кишечника обычно протекают бессимптомно до появления
осложнений. При развитии дивертикулита, который может
иметь все формы воспаления, больные жалуются на боль
в животе, тошноту, иногда рвоту. Повышается температура
тела. Возникают перитонеальные явления. Картина забо-
левания может напоминать клинику острого аппендицита.
При перфорации стенки дивертикула развивается симпто-
матика разлитого перитонита. Изъязвления дивертикула
могут осложниться кишечным кровотечением с характер-
ной для него клиникой. Длительно существующий хрони-
ческий дивертикулит может вызвать развитие спаечной
кишечной непроходимости.
Д и а г н о с т и к а . До операции весьма спорна. При
рентгенологическом исследовании с контрастным вещест-
вом могут быть выявлены характерные для дивертикулов
тени, связанные с кишечной стенкой. Однако дивертикулы
небольших размеров на рентгенограммах обычно не опре-
деляются. Чаще всего диагноз устанавливается при лапаро-
томии, предпринятой в связи с кровотечением, перитони-
том или кишечной непроходимостью. При отсутствии
предполагаемого патологического процесса следует тща-
тельно осмотреть тонкую кишку на предмет дивертикула.
Л е ч е н и е . Хирургическое вмешательство показано
при больших дивертикулах, так как они могут вызвать
осложнения. Срочное оперативное вмешательство произ-
водится при профузных кровотечениях и перфорациях
изъязвленных дивертикулов, острой кишечной непрохо-
димости. Сущность операции состоит в иссечении дивер-
тикула и ушивании дефекта кишки, однако иногда при-
бегают и к резекции пораженного участка кишечника.

ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ

Доброкачественные и злокачественные опухоли тонкой


кишки встречаются относительно редко. Высказывается
99
мнение, что это объясняется отсутствием застоя содер-
жимого и его гниения в просвете тонкого кишечника. При-
знается также антиканцерогенное действие большого коли-
чества ферментов в содержимом кишки. Наиболее частая
локализация - подвздошная кишка.

Доброкачественные опухоли

К доброкачественным опухолям тонкой кишки относят


полипы, липомы, фибромы, неврофибромы, лейомиомы,
невриномы, гемангиомы. При отсутствии осложнений они
редко диагностируются. Основной их опасностью является
то, что, вызывая инвагинацию, они могут привести к раз-
витию кишечной непроходимости. Другое осложнение
доброкачественных опухолей — кишечное кровотечение.
Чаще оно бывает при кавернозных гемангиомах, которые
могут быть одиночными и множественными. Существует
также возможность озлокачествления доброкачественных
опухолей.
Клиническая картина и диагностика.
Диагностика неосложненных опухолей трудна, так как
практически отсутствует клиническая картина. При разви-
тии указанных выше осложнений возникают симптомы
кишечной непроходимости или кишечного кровотечения.
При больших опухолях важные сведения получают при
пальпации живота. Иногда диагноз может быть уточнен
при рентгенологическом исследовании. В последнее время
с этой целью применяются лапароскопия, фиброгастроэн-
тероскопия. При проведении дифференциальной диагнос-
тики следует иметь в виду и эндометриоз, который
представляет собой развитие в ее стенке эктопированной
ткани слизистой оболочки матки. Чаще заболевание воз-
никает у женщин детородного возраста. Оно характеризу-
ется болями в животе и признаками кишечного кровоте-
чения, которые появляются на фоне менструации. Резекция
пораженного сегмента кишки приводит к выздоровлению.
Л е ч е н и е . Сущность операции состоит в удалении
опухоли путем клиновидной или циркулярной резекции
кишки. Аденоматозные полипы на узких ножках могут быть
удалены с помощью современных фиброэндоскопов. Од-
нако это касается мест доступной локализации — прокси-
мальные и дистальные отделы кишки.

100
Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли тонкой кишки встречаются


значительно реже, чем доброкачественные. Обычно это
аденокарциномы. Среди других злокачественных опухолей
по гистологическому строению различают лейомиосарко-
мы, лимфосаркомы, рак. Они одинаково часто локализу-
ются как в тощей, так и в подвздошной кишке.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Скудная. Однако при
прогрессировании заболевания у больных развиваются ане-
мия, похудание, слабость. Опухоль может определяться
при пальпации живота. Злокачественные новообразования
тонкой кишки вызывают два типа кишечной непроходи-
мости — инвагинацию или обтурацию опухолью просвета
кишки. Иногда они осложняются кровотечением.
Д и а г н о с т и к а . Важную роль в установлении
диагноза играют рентгенологическое и эндоскопическое
исследования. Применяются также ангиография и УЗИ.
Точный диагноз устанавливается после операции.
Л е ч е н и е . Показано хирургическое вмешательство.
Оно заключается в резекции пораженного участка и удале-
нии регионарных лимфоузлов. Могут выполняться паллиа-
тивные операции (наложение обходных анастомозов),
когда процесс носит распространенный характер и ослож-
няется кишечной непроходимостью.

Карциноид тонкой кишки

Понятие "карциноидная опухоль" ввел Oberndorfer в


1907 г. для обозначения новообразований желудочно-ки-
шечного тракта, которые характеризуются медленным рос-
том и поздним метастазированием. Эктопированные кар-
циноидные опухоли встречаются в различных органах (под-
желудочная железа, печень, матка, яичники, бронхи и т.д.).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Чаще всего кар-
циноидные опухоли являются операционными находками.
Однако большие опухоли могут вызвать полную или час-
тичную непроходимость кишечника с характерной клини-
ческой картиной. При доброкачественном варианте карци-
ноида кишечника больных иногда беспокоят боль в животе,
понос, однако эти симптомы не специфичны. При злока-
чественном варианте карциноида, что встречается у 1/3
больных, может наблюдаться карцинадный синдром с
101
триадой признаков: со стороны желудочно-кишечного
тракта — постоянные поносы, со стороны вегетативной
нервной системы — слабость, ощущение жара, голово-
кружение и связанные с поражением клапанов сердца.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на клинической
картине заболевания и результатах эндоскопического и
рентгенологического исследований.
Л е ч е н и е . При отсутствии отдаленных метастазов
производится хирургическое вмешательство.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Различают закрытые, открытые повреждения тонкой


кишки и травмы ее изнутри инородными телами. Возмож-
ны также повреждения при выполнении эндоскопических
исследований. Число таких больных увеличивается, осо-
бенно за счет дорожно-транспортных происшествий.
Тяжесть состояния пациентов усугубляется в случаях по-
вреждения не только кишки, но ее брыжейки и соседних
органов (селезенки, печени, почек). Особенно подвержены
повреждению фиксированные отделы тонкой кишки.

Закрытые повреждения

Закрытые повреждения тонкой кишки возникают


вследствие тупой травмы живота (удар, падение, сжатие).
При этом в зависимости от силы удара и степени напол-
нения кишечника содержимым характер повреждений мо-
жет быть различным: кровоизлияние в стенку кишки или
брыжейку, одиночные и множественные, полные и непол-
ные разрывы кишки, отрыв сегмента кишки от брыжейки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При закрытом
повреждении тонкой кишки определяется характером трав-
мы. Она может быть слабо выражена при кровоизлияниях
в ее стенку или брыжейку, а также при неполных разрывах.
Наоборот, при перфорации быстро развивается картина
перитонита, а у больных с кровотечением — анемия.
Д и а г н о с т и к а . До сих пор во всех странах
летальность при разрыве тонкой кишки остается очень вы-
сокой (достигает 70 % и более) и зависит не только от
тяжести повреждения, но и от сроков оказания помощи
пострадавшим. Поэтому своевременная диагностика в этих
102
случаях имеет исключительное значение. Диагностика ос-
новывается на данных анамнеза, клиники, результатах
рентгенологических методов исследования. В сомнительных
случаях обязательной является лапароскопия.
Дифференциальная диагностика проводится с повреж-
дениями других органов брюшной полости и забрюшин-
ного пространства.
Л е ч е н и е . При травме кишечника показано хирурги-
ческое вмешательство. Во время операции производится
тщательная ревизия органов брюшной полости, дефекты
в кишке ушиваются или делается резекция кишечника (при
множественных повреждениях, отрыве от брыжейки).

Открытые повреждения

Открытые повреждения тонкой кишки возникают в


результате проникающих ножевых или огнестрельных ра-
нений, а также при различных катастрофах.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Особенностью этого
вида повреждений является медленное нарастание болез-
ненных симптомов, что обусловлено образованием спаек
в зоне развития патологического процесса.
Д и а г н о с т и к а . Обычно не представляет трудностей.
Дифференцировать необходимо с изолированным ранени-
ем передней брюшной стенки. В сомнительных случаях про-
водится лапароскопия, по результатам которой решается
вопрос о необходимости лапаротомии. Объем операции
зависит от характера травмы. Повреждения кишечной
стенки изнутри вызывают рыбные кости, зубочистки, иглы
и другие инородные тела. Этому способствуют сращения
петель кишки, наличие в их просвете опухолей, что затру-
дняет продвижение предмета.
Л е ч е н и е . Хирургическое.
Послеоперационный период при травмах кишечника
нередко осложняется прогрессирующим перитонитом, раз-
витием динамической кишечной непроходимости, что яв-
ляется основной причиной высокой смертности. В этих слу-
чаях необходимо своевременно производить релапарото-
мию, в том числе повторную, во время которой следует
санировать брюшную полость, шинировать кишечник, на-
кладывать илеостому, иногда заканчивать операцию лапа-
ростомией.

103
ОСЛОЖНЕНИЯ ГРЫЖ ЖИВОТА
А н а т о м и ч е с к и е с в е д е н и я о г р ы ж а х . Различают
наружные и внутренние грыжи живота. Наружной грыжей живота назы-
вают выхождение внутренностей через естественные или приобретенные
дефекты в мышечно-апоневротическом слое под покровы тела. Наружная
грыжа состоит из грыжевых ворот, грыжевого мешка, содержимого
грыжи и ее оболочек.
Грыжевые ворота представляют собой различные дефекты и слабые
места в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через кото-
рые внутренние органы вместе с париетальной брюшиной выходят из
брюшной полости. Они могут быть врожденными и приобретенными:
паховый, бедренный, запирательный каналы, незаращенное или расши-
ренное пупочное кольцо, щели в мышцах и апоневрозе брюшной стенки
в области белой и полулунной линий живота, дефекты в области после-
операционных рубцов и т.д.
Грыжевой мешок — это выпячивание париетальной брюшины че-
рез грыжевые ворота. В нем различают устье, шейку, тело и дно. Устьем
именуется отдел грыжевого мешка, граничащий с брюшной полостью.
Шейкой называется часть грыжевого мешка, находящаяся в толще
брюшной стенки. Самый большой сегмент грыжевого мешка представлен
телом, а дистальный - его дном. Грыжевой мешок может быть различной
величины и формы (шаровидной, грушевидной и т.д.), одно- и мно-
гокамерным. Содержимым наружной грыжи являются наиболее
подвижные органы брюшной полости, чаще всего петли тонкого
кишечника и сальник.
Под внутренними грыжами живота понимают грыжи, образующиеся
в результате попадания органов брюшной полости в брюшные карманы
и складки, отверстия в брыжейках и связках, а также при проникнове-
нии внутренностей в соседние полости через дефекты в перегородках,
разделяющих их. Внутренние грыжи локализуются в местах перехода
одного отдела желудочно-кишечного тракта в другой: двенадцатиперст-
ной кишки в тощую (двенадцатиперстно-тощекишечная ямка); под-
вздошной кишки в слепую (верхний и нижний подвздошно-слепоки-
шечный карманы); в кармане позади слепой и сигмовидной кишок,
между пластинками брыжейки тонкой и толстой кишок; в отверстиях
брыжейки червеобразного отростка, желудочно-ободочной связки, сер-
повидной связки печени, в карманах и отверстиях широкой маточной
связки, в винсловом отверстии и дугласовом кармане, в дефектах
диафрагмы.

К л а с с и ф и к а ц и я . Различают осложнения
наружных и внутренних грыж. К осложнениям наружных
грыж относятся ущемление, капростаз, невправимость,
воспаление. Осложнения внутренних грыж в основном
представлены ущемлением.

Ущемление грыж
Ущемлением грыжи (incarceratio hernia) называется
такое ее состояние, при котором наступает внезапное сдав-
ление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.
104
И с т о р и ч е с к а я с п р а в к а . Первую операцию грыжесечения
при наружной ущемленной грыже выполнил Franco (XV1I ст.). Перво-
начально операция при ущемленных грыжах состояла в рассечении
ущемляющего кольца в случае жизнеспособности кишки или наложении
кишечного свища при ее гангрене. В 1700 г. Littre произвел резекцию
омертвевшей кишки и вывел оба конца ее в рану, не соединив их. Он
же описал ущемление меккелева дивертикула в паховой грыже (1700).
De la Peyroni (1723) удалил у больного с ущемленной грыжей гангре-
нозно-измененную кишку и восстановил целостность желудочно-ки-
шечного тракта наложением межкишечного анастомоза. В 1785 г. Richter
описал пристеночное ущемление грыжи.

Ущемление наружных грыж. Р а с п р о с т р а н е н -


н о с т ь . Ущемление наружных грыж встречается у 5—30%
больных грыжами. В большинстве случаев ущемляются пахо-
вые, бедренные и пупочные грыжи, что связано с большей
их распространенностью. У мужчин преобладает ущемление
паховых грыж, у женщин — бедренных и пупочных. Наи-
более часто ущемляются тонкая кишка, реже толстая киш-
ка и большой сальник, органы, имеющие мезоперито-
неальное положение: мочевой пузырь, слепая кишка и т.д.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . По механизму
возникновения различают три вида ущемления: эласти-
ческое, каловое и смешанное (сочетанное, комбинирован-
ное). Чаще встречается эластическое ущемление, являю-
щееся одной из форм странгуляции кишечника. Оно раз-
вивается в связи с внезапным повышением внутрибрюш-
ного давления. Это сопровождается перерастяжением гры-
жевых ворот и проникновением в грыжевой мешок боль-
шего, чем в норме, количества внутренних органов. После
исчезновения напряжения мышечно-апоневротического
слоя брюшной стенки размеры грыжевых ворот уменьша-
ются и оказавшиеся в грыжевом мешке органы самостоя-
тельно вправиться в брюшную полость не могут. Происхо-
дит их сдавление снаружи в грыжевых воротах. Возникаю-
щая при компрессии сосудов и нервов брыжейки или стен-
ки кишки вследствие ишемии боль приводит к развитию
стойкого мышечного спазма вокруг грыжевых ворот, что
еще больше нарушает крово- и лимфообращение.
Каловое ущемление возникает в результате сдавления в
грыжевых воротах переполненной приводящей части кишеч-
ной петли и отводящего сегмента вместе с брыжейкой. Разви-
тию калового ущемления способствуют факторы, замедляю-
щие моторику кишечника: преклонный возраст больных,
сращение кишечника со стенкой грыжевого мешка и т.д.
105
При усилении давления грыжевых ворот на содержимое
грыжи к каловому ущемлению присоединяется эластичес-
кое и развивается комбинированное ущемление.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Происходящие
в организме больных изменения зависят от вида ущемлен-
ного органа и сроков ущемления. При сдавлении в грыже-
вых воротах кишечной петли в области ущемления форми-
руется странгуляционная борозда. Из-за возникающего ве-
нозного стаза форменные элементы крови и плазма про-
потевают в ее стенку, полость грыжевого мешка и просвет
кишки. Жидкость, скапливающаяся в грыжевом мешке
(грыжевая вода), вначале бесцветная, а затем при пропо-
тевании эритроцитов становится красно-бурой (геморра-
гической).
В случае внезапного одновременного сдавления в гры-
жевых воротах вен и артерий жидкость в грыжевом мешке
не накапливается, формируется "сухая гангрена" ущем-
ленной кишки. В просвете ущемленной кишки происходит
интенсивное размножение кишечной микрофлоры с обра-
зованием большого количества токсинов. Одновременно
прогрессируют некротические изменения в стенке кишеч-
ника, вначале захватывающие слизистую оболочку, а затем
мышечный слой и серозу. При некрозе кишечной стенки
микрофлора проникает в полость грыжевого мешка, вызы-
вая нагноение экссудата и воспаление окружающей грыже-
вой мешок клетчатки. Формируется флегмона грыжевого
мешка.
Ущемление кишечника сопровождается существен-
ными изменениями в его приводящей петле, в которой
накапливается большое количество кишечного содержи-
мого. Оно растягивает кишку, сдавливает внутристеночные
сосуды, нарушая крово- и лимфообращение, что вызывает
повреждение слизистой оболочки. Одновременно наруше-
ние крово- и лимфообращения происходит и в отводящей
части ущемленной кишки. Разложение содержимого в при-
водящей петле кишки сопровождается всасыванием в кровь
токсинов. Возникающая при ущемлении рефлекторная
рвота способствует быстрому развитию дефицита воды и
микроэлементов. Прогрессирование некроза кишки,
флегмоны грыжевого мешка приводит к гнойному пери-
тониту.
В случае изолированного ущемления неполых органов
(сальник и т.д.) в ущемленных сегментах постепенно раз-
106
виваются некротические изменения с образованием в
более поздние сроки воспалительных инфильтратов.
В зависимости от вида ущемления помимо антеград-
ного выделяют ретроградное, а также пристеночное ущем-
ление (грыжа Рихтера). При ретроградном ущемлении две
кишечные петли находятся в грыжевом мешке, а промежу-
точная, претерпевающая наибольшие изменения, в брюш-
ной полости, т.е. кишечные петли располагаются в виде
латинской буквы W. Данный вид ущемления вызывает
быстрое развитие перитонита. Пристеночное ущемление
характеризуется сдавлением в узком грыжевом кольце толь-
ко части стенки кишки по свободному (противобрыжееч-
ному) и реже боковому краю. Грыжа Рихтера не сопро-
вождается клиникой острой кишечной непроходимости,
но приводит к быстрому некрозу и перфорации ущемлен-
ного участка стенки.
При ущемлении в грыже меккелева дивертикула (грыжа
Литтре) или червеобразного отростка могут наблюдаться:
1. Изолированное ущемление указанных органов, что
сопровождается их некрозом.
2. Ущемление меккелева дивертикула и червеобразного
отростка вместе с несущим участком стенки кишки (по
типу грыжи Рихтера).
3. Ущемление, при котором слепой конец меккелева
дивертикула и червеобразный отросток лежат в брюшной
полости.
4. Ущемление меккелева дивертикула или червеобраз-
ного отростка вместе с кишечной петлей.
Клиническая картина и диагностика.
Выраженность клинической картины при ущемлении грыж
зависит от механизма ущемления и вида ущемленного
органа.
Типичными признаками ущемления являются:
1. Появление боли в области ранее существовавшей или
остро возникшей грыжи.
2. Напряжение и резкая болезненность при пальпации
грыжевого выпячивания.
3. Невозможность вправления ранее вправимой грыжи.
4. Отсутствие передачи кашлевого толчка (отрицатель-
ный симптом кашлевого толчка).
Наиболее характерная клиническая картина отмечается
при эластическом ущемлении кишечника. В ее течении вы-
107
деляют три периода: первый — болевой (шоковый), вто-
рой — мнимого благополучия, третий — разлитого пери-
тонита.
Первый период сопровождается появлением сильной,
постоянной боли в области грыжи. Наблюдаются бледность
кожных покровов, тахикардия, падение АД. В ряде случаев
развивается болевой шок. Поскольку ущемление кишки
является одним из вариантов странгуляций, то вскоре воз-
никают симптомы острой кишечной непроходимости.
Так, при ущемлении тонкой кишки больных беспокоят
сильные схваткообразные боли, связанные с усилением
перистальтики, многократная не приносящая облегчение
рвота, вздутие живота. Не отходят газы и отсутствует стул.
Для толстокишечной непроходимости характерны менее
выраженный болевой синдром, нечастая рвота, тенезмы,
асимметрия живота. Находят положительные симптомы
Цеге-Мантейфеля (малая вместимость ампулы прямой
кишки), Обуховской больницы (расширение ампулы пря-
мой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследст-
вие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки). Перку-
торно у больных с ущемлением кишечной петли опре-
деляется тимпанит, а при скоплении в полости грыжево-
го мешка жидкости — тупой звук. При аускультации в
брюшной полости выявляют непрерывные кишечные
шумы, а на обзорной рентгенограмме живота — перепол-
ненные газом, перерастянутые кишечные петли с гори-
зонтальными уровнями жидкости (чаши Клойбера).
С наступлением некроза кишечной стенки и гибели ее
интрамурального нервного аппарата интенсивность боли
в области грыжевого выпячивания уменьшается (период
мнимого благополучия). Вместе с тем другие местные симп-
томы ущемления остаются.
Прогрессирование некроза кишечной стенки, флегмо-
ны грыжевого мешка и острой кишечной непроходимости
приводит к появлению перитонита. Общее состояние зна-
чительно ухудшается. Живот увеличивается в объеме, появ-
ляется каловая рвота, снижаются показатели гемодина-
мики.
У большинства пациентов с грыжей Рихтера симптомы
ущемления выражены незначительно: отсутствуют сильные
боли, не определяются выпячивание и резистентность над
ним, нет признаков кишечной непроходимости. Больных
беспокоят постоянные ноющие боли в области ущемления.
108
В ряде случаев возникает понос. При невыраженном под-
кожно-жировом слое в месте ущемления пальпируется не-
большое болезненное плотное образование.
При ущемлении мочевого пузыря, что чаще отмечается
при скользящих грыжах, пациентов беспокоят боли над
лобком, дизурические расстройства (частое и болезненное
мочеиспускание).
Для ущемления придатков матки характерны сильные
боли, иррадиирующие в малый таз и промежность.
Ущемление большого сальника сопровождается появ-
лением постоянной боли в области грыж, отсутствием
признаков острой кишечной непроходимости. Такая же
скудная клиническая симптоматика наблюдается и при
изолированном ущемлении червеобразного отростка, мек-
келева дивертикула, жировых привесков толстого кишеч-
ника. Часто указанные формы ущемления диагностируются
только на операции.
Иногда течение ущемленной грыжи осложняется само-
произвольным вправлением. Опасность самопроизвольного
вправления состоит в том, что возникшие в результате
сдавления морфологические изменения стенки кишки мо-
гут подвергаться дальнейшему прогрессированию вплоть
до некроза с развитием перитонита и кровотечения. При
их наличии больные подлежат экстренной операции, а
при отсутствии — динамическому наблюдению в условиях
хирургического стационара обычно в течение 1—2 дней. В
случае появления симптомов воспаления брюшины, внут-
ривенного кровотечения выполняют экстренную опера-
цию, а при отсутствии осложнений — плановое грыжесе-
чение. Если больные с самопроизвольно вправившимися
грыжами, протекавшими в раннем периоде заболевания
без осложнений, не оперируются, то в дальнейшем у них
может развиться хроническая кишечная непроходимость
из-за образования спаек между ущемленными петлями
кишечника, кишечником и париетальной брюшиной,
смежными органами, рубцевания ущемленного сегмента
кишки.
Насильственное вправление грыж часто осложняется
разрывом грыжевого мешка с повреждением заключенных
в нем органов, развитием перитонита или кровотечением.
Нередко происходит отрыв париетальной брюшины в об-
ласти шейки грыжевого мешка с последующим переме-
щением ущемленной петли вместе с ущемляющим коль-
109
цом в брюшную полость или в предбрюшинное про-
странство. Возможно перемещение ущемленного органа
из одной части мешка в другую. В таких случаях типичное
для ущемления грыжевое выпячивание исчезает, но сохра-
няется резкая боль в области грыжи. Пациенты с насильст-
венно вправленными грыжами подлежат экстренной
госпитализации в хирургические стационары и комплек-
сному обследованию. По показаниям им выполняется
экстренная операция.
Дифференциальная диагностика.
Ущемленные грыжи дифференцируются прежде всего с
ложным ущемлением, капростазом, невправимостью,
натечными абсцессами, тромбозом вен, локализующихся
в области грыжевого мешка, метастазами опухолей в лим-
фоузлы, расположенные в области грыжевых выпячиваний.
Ложное ущемление (грыжа Брока) возникает при
воспалении содержимого грыжевого мешка в результате
проникновения в него инфекции (экссудата из брюшной
полости, с соседних органов, с тканей передней брюшной
стенки). Чаще причинами ложного ущемления являются
острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреа-
тит, прободение полых органов. Грыжевое выпячивание
увеличивается в размерах, становится напряженным,
болезненным. Вместе с тем определяется симптом кашле-
вого толчка. Отсутствуют признаки острой кишечной не-
проходимости. На операции у больных с ложным ущемле-
нием находят гиперемию грыжевого мешка, воспалитель-
ные изменения содержащихся в нем органов.
Натечные абсцессы на бедре и в паховой области в
подавляющем большинстве случаев спускаются в lacuna
musculorum, располагаясь латеральнее. При надавливании
и в положении лежа они скрываются под пупартову связку.
Такие абсцессы сопровождаются симптомом флюктуации.
Для тромбоза венозного узла большой подкожной вены
у места ее впадения в глубокую вену бедра характерно
появление болезненного плотного образования под пахо-
вой связкой. Вместе с тем отсутствует боль в животе, нет
симптомов острой кишечной непроходимости. Подкожные
вены на голени и в дистальном сегменте бедра варикозно
расширены.
При метастазах опухолей в лимфатические узлы, распо-
ложенные в области грыжевого мешка (чаще у больных с
пупочными, бедренными грыжами), находят безболез-
110
ненное, плотное, не вправляющееся в брюшную полость
образование. Общее состояние больных остается удовлетво-
рительным.
У лиц с бедренным и паховым лимфаденитом опреде-
ляется болезненное выпячивание плотноэластической
консистенции, не вправляющееся в брюшную полость. Ос-
тается положительным симптом кашлевого толчка. Нет
признаков острой кишечной непроходимости. Одновре-
менно отмечаются повышение температуры тела, лейко-
цитоз, увеличенная СОЭ.
Отличительные признаки копростаза и невправимости
грыж изложены ниже.
Л е ч е н и е . Больные с ущемленными грыжами
подлежат экстренной операции. Предварительно прово-
дится предоперационная подготовка, направленная на
коррекцию имеющихся нарушений функционального
состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем, вод-
но-электролитных нарушений. Объем хирургического вме-
шательства зависит от наличия флегмоны грыжевого мешка
и перитонита.
При отсутствии флегмоны грыжевого мешка и перито-
нита операция выполняется под местной анестезией для
предупреждения самопроизвольного вправления грыже-
вого содержимого. С этой же целью запрещается введение
спазмолитиков, обезболивающих препаратов. Операция
производится в определенной последовательности:
I этап — послойное рассечение тканей до апоневроза
и обнажение грыжевого мешка.
II этап — осторожное вскрытие грыжевого мешка у
дна для профилактики повреждения содержащихся в нем
органов. Этот этап является наиболее ответственным у боль-
ных со скользящими грыжами. При пальпации стенки гры-
жевого мешка у них определяют ее тестоватую консистен-
цию. После вскрытия мешка ассистент прочно удерживает
ущемленный орган. Грыжевая вода удаляется.
III этап - рассечение ущемляющего кольца. Оно вы-
полняется под контролем зрения, так как возможно ране-
ние прилежащих к нему со стороны брюшной полости
органов. Разрез грыжевых ворот у лиц с бедренными гры-
жами производится медиально от шейки грыжевого мешка
для предупреждения повреждения лежащей латеральнее
бедренной вены. При пупочной грыже ущемляющее кольцо
рассекается в поперечном направлении в обе стороны, а
ill
при паховой косовертикально по ходу пахового канала
кверху.
IV этап - определение жизнеспособности удаленных
органов. Признаками жизнеспособности кишки являются
быстрое исчезновение багрово-цианотичной окраски стен-
ки с восстановлением ее обычного цвета, активные пери-
стальтические сокращения кишки, хорошая пульсация со-
судов брыжейки. При отсутствии уверенности в жизнеспо-
собности кишки в ее брыжейку вводится 100—150 мл 0,25%
раствора новокаина, ущемленная кишка орошается теплым
изотоническим раствором натрия хлорида (обкладывается
салфетками, смоченными в растворе). Если в течение 10—
15 мин перечисленные выше признаки жизнеспособности
кишки не появляются, ущемленная петля (петли) резе-
цируется. Показаниями к резекции являются также нали-
чие обширных субсерозных гематом, глубокая странгуля-
ционная бороздка. У больных с ущемлением скользящих
грыж для оценки жизнеспособности части органа, не по-
крытого париетальной брюшиной, производится средин-
ная лапаротомия.
V этап — резекция нежизнеспособных органов. При
нежизнеспособности кишечника удаление производится
по следующим правилам: приводящая петля пересекается
от видимой границы некроза со стороны слизистой не
менее чем на 30—40 см, а отводящая - на 15—20 см. Це-
лостность желудочно-кишечного тракта восстанавливается
формированием энтероэнтероанастомоза по одному из из-
вестных способов. В случае некроза слепой кишки выпол-
няется гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоана-
стомоза. При нежизнеспособности стенки мочевого пузыря
производится резекция мочевого пузыря с формированием
эпицистостомы, а в запущенных случаях - тампонирование
околопузырной клетчатки и высокая эпицистостома. Если в
грыжевом мешке находят сальник, жировые привески
толстой кишки, то их удаляют. Удалению подлежат ущем-
ленный червеобразный отросток и меккелев дивертикул.
VI этап — перевязка шейки грыжевого мешка, иссече-
ние избытка грыжевого мешка, пластика грыжевых ворот
(определяется в зависимости от вида ущемленной грыжи).
Преимущество отдают малотравматичным способам плас-
тики.
У больных с флегмоной грыжевого мешка операцию
начинают со срединной лапаротомии. Производят резек-
112
цию кишки в пределах жизнеспособных тканей. Концы
удаленной части кишки прошивают аппаратом или лиги-
руют. При отсутствии перитонита восстанавливают целост-
ность кишечника наложением одного из вариантов меж-
кишечных анастомозов. В случае перитонита операцию
завершают илеостомией. Затем осуществляют изоляцию
брюшной полости от грыжевого мешка, для чего вблизи
устья грыжевого мешка рассекают париетальную брюшину
и отслаивают в стороны от него на 1,5—2 см. Приводящий
и отводящий сегменты резецированной кишки в непо-
средственной близости от грыжевых ворот прошивают дву-
мя рядами механических швов (перевязка лигатурой) и
пересекают между ними. Участок кишечной петли удаляют
вместе с брыжейкой. Париетальную брюшину над слепыми
концами кишки, находящимися в грыжевом мешке, сши-
вают. Затем ушивают рану передней брюшной стенки. Толь-
ко после этого вскрывают грыжевой мешок, удаляют гной-
ный экссудат, рассекают ущемляющее кольцо, извлекают
ущемленную кишку и ее слепые концы, отделяют устье и
шейку грыжевого мешка от грыжевых ворот. Затем грыже-
вой мешок вместе с измененными окружающими тканями
удаляют. Пластику грыжевых ворот не производят. Для про-
филактики послеоперационной эвентрации на края грыже-
вых ворот накладывают несколько швов. Рану дренируют.
В послеоперационном периоде назначаются препараты,
нормализующие функциональное состояние сердечно-со-
судистой и дыхательной систем, проводится дезинтокси-
кационная терапия. При флегмоне грыжевого мешка при-
меняются антибиотики. Особое внимание уделяется состоя-
нию двигательной активности кишечника. При явлениях
послеоперационного пареза проводится назогастральная
зондовая декомпрессия желудка, внутривенно вводится
50—60 мл 10% раствора натрия хлорида, внутримышечно —
прозерин, выполняется двусторонняя новокаиновая блока-
да по А. В. Вишневскому.
Только у больных, находящихся в крайне тяжелом сос-
тоянии из-за тяжелых сопутствующих заболеваний, при
отсутствии перитонита и сроке ущемления не более 2 ч
допустима попытка осторожного вправления грыжевого
содержимого в брюшную полость. До вправления подкожно
вводятся спазмолитики и обезболивающие препараты,
аспирируется желудочное содержимое, ставится очисти-
тельная клизма, опорожняется мочевой пузырь, больной
113
погружается в теплую ванну. Если выполненная манипу-
ляция неэффективна, больного укладывают на кушетку с
опущенным головным концом. Он делает несколько глу-
боких вдохов. Хирург осуществляет равномерное давление
на грыжевое выпячивание, направляя усилие перпенди-
кулярно по отношению к грыжевым воротам, стараясь
протолкнуть грыжевое содержимое без особых усилий в
брюшную полость. Безуспешность попытки вправления
грыжи является показанием к экстренному хирургическому
вмешательству невзирая на риск операции.
Ущемление наружных грыж редкой локализации. Пояс-
ничные грыжи. При ущемлении поясничных грыж боль
локализуется в области треугольника Пти, промежутке
Гринфельта—Лесгафта. Содержимым поясничных грыж яв-
ляются петли тонкой кишки, сальник, реже восходящая
и слепая кишка. Во время операции после выделения и
вскрытия грыжевого мешка, оценки жизнеспособности
ущемленных органов, ушивания шейки грыжевого мешка
и удаления его избытка на поясничные мышцы наклады-
ваются узловые швы.
Грыжи спигелиевой линии. Ущемление грыж спигелие-
вой линии сопровождается появлением боли в области
перехода мышечной части поперечной мышцы живота в
сухожильное растяжение. Чаще такие грыжи встречаются
у многорожавших женщин. Они могут быть интерстици-
альными, предбрюшинными и подкожными. Содержимым
их являются сальник, петли тонкого кишечника, реже сле-
пая и поперечная ободочная кишка. При осмотре находят
по наружной поверхности прямой мышцы живота болез-
ненное грыжевое выпячивание эластической консистенции
чаще небольших размеров. Для обнажения грыжи исполь-
зуют поперечный или косой доступ. Пластика грыжевого
дефекта осуществляется путем создания дубликатуры апо-
невроза и ушивания межапоневротического пространства
в месте прохождения грыжевого мешка.
Седалищные грыжи. У больных с ущемлением седалищ-
ных грыж отмечаются боли в ягодичной области. Грыжевое
выпячивание пальпируется в области большой ягодичной
мышцы, реже на задней поверхности бедра, по ходу седа-
лищного нерва. Такие грыжи наблюдаются преимущест-
венно у женщин, в 2/3 случаев локализуются справа. Объем
хирургического вмешательства заключается в выделении
грыжевого мешка через разрез в ягодичной области. Плас-
114
тика грыжевых ворот производится послойным ушиванием
мышц, иногда с применением пластики фасцией.
Запирательные грыжи. Для ущемления запирательных
грыж характерно появление боли в паховой области соот-
ветственно локализации грыжи. Боль усиливается при каш-
ле, движении и иррадиирует по внутренней поверхности
бедра (симптом Ховшип—Ромберга). Нога у больных приве-
дена и несколько согнута в тазобедренном и коленном
суставах. Отведение и ротация бедра кнутри резко болез-
ненны (симптом Тревеса). Пальпаторно находят округлое,
болезненное образование эластической консистенции, рас-
полагающееся ниже горизонтальной ветви лонной кости
под гребешковой и длинной приводящей мышцами. Для
выделения грыжи используются позадилонный предбрю-
шинный и бедренный доступы, лапаротомия.
Предбрюшинный доступ включает рассечение кожи и
переднего листка влагалища прямой мышцы живота, от-
слаивание париетальной брюшины и отведение ее кверху,
что позволяет выделить грыжевой мешок. После выполне-
ния основного этапа операции внутреннее отверстие запи-
рательного канала закрывается узловыми швами, захваты-
вающими края ножек внутренней запирательной мышцы.
При бедренном доступе делают разрез мягких тканей
длиной 8—10 см между лонным бугорком и бедренной ар-
терией. Разделяя гребешковую и длинную приводящую
мышцы, подходят к грыжевому мешку. Закрывают грыже-
вые ворота наложением швов на ножки наружной запира-
тельной мышцы. Если ущемленная запирательная грыжа
диагностируется после выполнения лапаротомии, кишеч-
ные петли извлекаются из запирательного канала. Для об-
легчения этой процедуры иногда дополнительно рассека-
ется запирательная перепонка книзу и медиальнее от запи-
рательной артерии, лежащей снаружи от шейки грыжевого
мешка. Затем грыжевой мешок вворачивается в брюшную
полость, собирается 3—4 рядами швов в складку и проши-
вается по окружности выходного отверстия к париетальной
брюшине с захватом в швы надкостницы лобковой кости
и внутренней запирательной мышцы вне ее сосудисто-
нервного пучка.
Промежностные грыжи. Различают ущемление перед-
них и задних промежностных грыж. У мужчин преобладает
ущемление передних промежностных грыж, у женщин —
передних и задних. Передние промежностные грыжи
115
сообщаются с передним дугласовым пространством и ло-
кализуются у женщин в области больших половых губ. При
задних грыжах грыжевой мешок сообщается с задним дуг-
ласовым пространством и выходит на промежность в седа-
лищно-прямокишечной впадине. Задняя промежностная
грыжа иногда проходит между мышцей, поднимающей
задний проход, и-подвздошно-копчиковой и копчиковой
мышцами, через щели в m. levator ani. Содержимым ущемлен-
ных промежностных грыж являются петли кишечника,
мочевой пузырь, матка с придатками. Для хирургического
лечения используют промежностные доступы соответст-
венно локализации грыжи. После вскрытия грыжевого
мешка, оценки жизнеспособности ущемленных органов
производится один из вариантов пластики тазового дна.
Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. Анато-
мической предпосылкой для возникновения внезапного
ущемления ранее не выявлявшейся грыжи является нали-
чие в типичных местах образования грыж выпячивания
брюшины (предсуществующий грыжевой мешок). При вне-
запном повышении внутрикишечного давления выпячи-
вание брюшины увеличивается и проникшие в него органы
ущемляются. Во время объективного осмотра у такой кате-
гории больных находят типичные признаки ущемления.
Правильной постановке диагноза помогает отсутствие в
анамнезе указаний на наличие в месте ущемления грыжи.
Лечение больных с внезапным ущемлением ранее не выяв-
ляющихся грыж производится по общепринятым прави-
лам.
Ущемление внутренних грыж. Среди ущемленных внут-
ренних грыж наиболее часто встречаются грыжи Трейтца,
срединная и межсигмовидная.
Грыжи Трейтца (околодвенадцатиперстнокишечные
грыжи). Локализуются в области recessus duodenojejunalis.
Наблюдаются в 29—40% случаев внутрибрюшинных грыж.
Подразделяются на право- и левосторонние. При право-
сторонних грыжах грыжевой мешок располагается в правой
половине брюшной полости, ниже поперечной ободочной
кишки, при левосторонних — слева от связки Трейтца,
позади желудка. Грыжевой мешок грыжи Трейтца может
вмещать большую часть тонкого кишечника.
Срединная грыжа. Образуется при дефекте в брыжейке
поперечной ободочной кишки. При наличии щели в
mesocolon или в lig. gastrocolica петли кишечника иногда
проникают в полость малого сальника.
116
Межсигмовидная грыжа. Локализуется в области
recessus intersyg moideus или в дефектах брыжейки сигмо-
видной кишки. Грыжевой мешок располагается внутри или
кнаружи от брыжейки сигмовидной кишки.
Клиническая картина и диагностика.
Типичных симптомов ущемления внутренних грыж не су-
ществует. При внутреннем ущемлении полых органов пре-
обладают симптомы острой кишечной непроходимости,
а при развитии некроза кишечной стенки — перитонита.
Ущемление сальника сопровождается появлением в брюш-
ной полости боли различной интенсивности, но постоян-
ной локализации. Периодически возникающее ущемление
кишечника в срединной грыже, грыже Трейтца симулирует
картину обострения язвенной болезни, панкреатита, сте-
ноза выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наличие ущемления внутренней грыжи может быть
заподозрено при неоднократном возникновении приступов
острых болей в брюшной полости, самостоятельно разре-
шающейся кишечной непроходимости в случае отсутствия
патологии со стороны органов живота, доказанной на ос-
новании результатов комплексного обследования. В момент
ущемления при пальпации брюшной полости нередко на-
ходят округлое тестоватое образование в области, соот-
ветствующей ущемлению внутренних органов.
Рентгенологически наблюдаются признаки острой ки-
шечной непроходимости, при ущемлении диафрагмальньгх
грыж — смещение желудка или кишечника за пределы
брюшной полости. Окончательно диагноз ущемления внут-
ренней грыжи устанавливается только на операции.
Л е ч е н и е . При ущемленных внутренних грыжах
проводится оперативное лечение. После устранения ущем-
ления дефекты брыжеек, связок, сальника ушиваются. При
грыжах Трейтца, сальникового отверстия осторожно накла-
дываются швы на складки брюшины в области ущемляю-
щего отверстия. При наличии дефектов в большом сальнике
он резецируется. Нежизнеспособные ущемленные органы
резецируются в пределах здоровых тканей. Целостность
желудочно-кишечного тракта восстанавливается по одному
из известных способов. В случае перитонита формируется
илеостома.

117
Воспаление грыж

Воспалением грыжи (inflammatio herniae) называют


патологическое состояние, развившееся в результате инфи-
цирования грыжевого мешка. Оно наблюдается:
1. При остром воспалительном процессе в органах,
находящихся в просвете грыжевого мешка (острый аппен-
дицит, дивертикулит, перекрут маточной трубы, яичника).
2. Вследствие воспаления грыжи в результате проник-
новения экссудата из брюшной полости.
3. При распространении инфекции на грыжевой мешок
со стороны кожных покровов (пиодермия, фурункул, ин-
фицированная хроническая экзема) и органов, располо-
женных в непосредственной близости (лимфаденит, орхит,
эпидидимит и т.д.).
Клиническая картина и диагностика.
Воспаление грыжи сопровождается появлением в области
грыжевого выпячивания постоянно усиливающейся боли.
Грыжевое выпячивание увеличивается в объеме. Ткани над
ним становятся отечными, инфильтрированными. Посте-
пенно появляется флюктуация. Вправление грыжевого со-
держимого становится невозможным. Постепенно развива-
ется клиника острой кишечной непроходимости. Состояние
больных прогрессивно ухудшается: повышается темпера-
тура тела, наблюдаются озноб, рвота, неотхождение стула
и газов.
Л е ч е н и е . Дифференцированное. Если причиной
инфицирования грыжи являются воспалительные процес-
сы на кожных покровах, проводится консервативное ле-
чение. Грыжесечение выполняется после купирования вос-
палительных процессов на коже. В остальных случаях пока-
зана экстренная операция с удалением источника инфици-
рования грыжевого мешка.

Невправимость грыж

Невправимостью грыжи (hernia inreponibilis) называется


такое ее состояние, при котором вправления грыжевого
содержимого достичь не удается, а симптомы ущемления
или воспаления грыжи отсутствуют. Невправимость разви-
вается в результате образования сращений между содержа-
щимися в грыжевом мешке органами, а также органами и
стенкой грыжевого мешка. Формирующиеся сращения час-
118
то разделяют полость грыжевого мешка на отдельные каме-
ры (полости), в которых происходит приращение вышед-
ших в грыжевой мешок органов. Образованию сращений
способствуют травмы грыжевого мешка, частое ущемление
грыжевого содержимого. Невправимость может быть час-
тичной и полной. В большинстве наблюдений невправи-
мость осложняет течение больших паховых, бедренных и
пупочных грыж.
Клиническая картина и диагностика.
Проявления невправимых грыж зависят от содержащихся
в них органов и сроков существования заболевания. При
сращении со стенкой грыжи кишечника постепенно разви-
вается картина хронической кишечной непроходимости.
У больных с невправимыми паховыми грыжами отмечается
учащенное мочеиспускание. Во время осмотра больных с
невправимыми грыжами находят положительные симпто-
мы кашлевого толчка, пальпируемое образование мягкой,
эластической консистенции. При аускультации над ним
определяется кишечная перистальтика, а при перкуссии —
тимпанит (содержимое кишечника) или притупление (со-
держимое сальника).
Наиболее грозными осложнениями невправимых грыж
являются их ущемление и спаечная кишечная непроходи-
мость.
Л е ч е н и е . Оперативное.

Копростаз

Копростазом (каловый застой, obstructio herniae) назы-


вается состояние, при котором просвет содержащейся в
грыжевом мешке толстой кишки закупоривается каловыми
массами, вызывая нарушение ее проходимости. Появлению
копростаза способствует снижение двигательной актив-
ности кишечника, что чаще встречается у тучных больных,
ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих запо-
рами, при невправимых грыжах.
Клиническая картина и диагностика.
Копростаз развивается медленно. Симптомы данного
осложнения проявляются по мере заполнения толстой
кишки каловыми массами. Грыжевое выпячивание посте-
пенно увеличивается в размерах, малоболезненное, тесто-
ватой консистенции, незначительно напряжено. Симптом
кашлевого толчка определяется, периодически появляет-
119
ся рвота. Общее состояние больных изменяется незначи-
тельно. Перекрытие просвета кишечника неполное. Прог-
рессирование копростаза осложняется каловым ущемле-
нием.
Л е ч е н и е . Консервативные. Ставится сифонная
клизма с глубоким проведением зонда до сигмовидной
кишки, выполняется двусторонняя паранефральная
новокаиновая блокада. Применение слабительных средств
не рекомендуется, так как возникающее при этом пере-
растяжение приводящей петли способствует переходу коп-
ростаза в каловую форму ущемления.

ХИРУРГИЯ О Б О Д О Ч Н О Й К И Ш К И
Анатомо-физиологические
с в е д е н и я об о б о д о ч н о й к и ш к е
В состав ободочной кишки входят слепая, восходящая, попереч-
ная, нисходящая и сигмовидная кишки. Длина всех ее отделов колеб-
лется от 1 до 2 м, а диаметр просвета — от 6—7см (слепая кишка) до 2—
3 см (ректосигмовидный переход). Характерной чертой ободочной кишки
является наличие на ее стенке продольных тяжей (тений), которые
начинаются от основания червеобразного отростка и продолжаются до
ректосигмовидного перехода. Они расположены на одинаковом рас-
стоянии друг от друга, при этом один из них называется брыжеечным
(в области прикрепления брыжейки), второй — сальниковым (он тес-
но связан с сальником), третий - свободным (лежит свободно). Ши-
рина их составляет около 1 см. Мышечные волокна ободочной кишки
расположены циркулярно, а между ними имеются свободные проме-
жутки, что обусловливает ее складчатость (гаустрацию). Она более вы-
ражена в правых отделах ободочной кишки. Вдоль свободной и сальни-
ковой тений находятся жировые привески, число которых увеличива-
ется в дистальном направлении. В их основании проходят кровеносные
сосуды. Пересечение последних во время операции позволяет судить об
адекватности кровоснабжения кишечной стенки.
В ободочной кишке различают изгибы: правый (печеночный) и
левый (селезеночный) углы.
Слепая кишка имеет тонкую стенку и широкий диаметр просвета. В
месте илеоцекального перехода со стороны слизистой определяется ва-
лик. В области отхождения трех тений располагается основание черве-
образного отростка. Слепая кишка, за исключением небольшого участка
задней поверхности, покрыта брюшиной со всех сторон.
Восходящая ободочная кишка имеет длину от 12 до 25 см. Передняя
и частично боковые ее поверхности покрыты брюшиной. Забрюшинная
ее часть предлежит к жировой капсуле правой почки и нисходящему
отделу двенадцатиперстной кишки. Позади нее проходит правый
мочеточник.
Правый угол ободочной кишки расположен под правой долей печени.
Он может быть прямым, тупым и острым. Сзади к нему предлежит почка.

120
Поперечная ободочная кишка, длина которой 40—50 см, фиксирована
в области своего правого и левого флангов, средняя ее часть может
свисать в полость малого таза. К передней стенке кишки фиксирован
большой сальник. Поперечная ободочная кишка на всем протяжении
покрыта брюшиной, за исключением места прикрепления брыжейки.
Левый угол ободочной кишки располагается у нижнего полюса селе-
зенки. Диафрагмально-ободочной связкой он фиксирован к диафрагме
и селезенке и покрыт со всех сторон брюшиной. Исключение составляет
только небольшой участок, прилежащий к хвосту поджелудочной желе-
зы. Этот отдел ободочной кишки соприкасается с жировой капсулой
левой почки и диафрагмой. В связи с указанными анатомическими осо-
бенностями мобилизацию левого угла ободочной кишки следует произ-
водить с особой осторожностью.
Нисходящая ободочная кишка имеет несколько большую длину, чем
восходящая (30 см и более). Спереди она покрыта брюшиной, а сзади
предлежит к забрюшинному пространству, где проходит левый моче-
точник. Это следует учитывать при ее мобилизации.
Непосредственным продолжением нисходящей ободочной кишки
является сигмовидная кишка, длина которой варьирует от 20 до 90 см и
более. Жировые привески здесь особенно многочисленны. Брюшиной
не покрыта лишь задняя стенка кишки, где прикрепляется ее брыжейка.
Последняя обычно хорошо развита, что способствует завороту сигмо-
видной кишки.
Кровоснабжение ободочной кишки осуществляется за счет верхней
и нижней брыжеечных артерий. Отходящие от них магистральные сосуды
образуют аркады. Те из них, которые наиболее близко расположены к
стенке кишки, называются маргинальными или краевыми. Сосуду, отхо-
дящие от этих аркад, являются конечными. В области левого угла ободоч-
ной кишки образуются анастомозы между верхним и нижним брыжееч-
ными сосудами (дуга Риолана). Кровоснабжение слепой и восходящей
кишок обеспечивается конечной ветвью верхней брыжеечной артерии
(подвздошно-ободочная артерия). Более проксимальные отделы восхо-
дящей и правый угол ободочной кишок получают кровоснабжение из
правой артерии толстой кишки, которая отходит от верхней брыжеечной
артерии. Наиболее крупным стволом верхнебрыжеечной артерии явля-
ется средняя артерия толстой кишки, которая, разделяясь на левую и
правую ветви, снабжает кровью правый угол толстой кишки и прокси-
мальные 2/3 поперечной ободочной. Левый угол ободочной кишки,
нисходящий ее отдел, сигмовидная кишка снабжаются кровью за счет
нижней брыжеечной артерии, отходящей от аорты. Крупной ее ветвью
является левая артерия толстой кишки, которая затем разделяется на
восходящую и нисходящую ветви. Последняя анастомозирует с сигмо-
видными артериями. Во время операции на ободочной кишке необ-
ходимо учитывать, что кровоснабжение ее имеет много вариантов.
Отток крови от ободочной кишки происходит по мельчайшим сосу-
дам, которые, постепенно соединяясь, образуют более крупные веноз-
ные стволы, идущие в брыжейке параллельно с одноименными артерия-
ми. Венозная кровь от правой половины ободочной кишки оттекает по
подвздошно-толстокишечной, правой и средней венам толстой кишки,
которые вместе с сосудами тонкого кишечника образуют верхнебры-
жеечную вену. Отток крови от левой половины ободочной кишки про-
исходит по левой вене толстой кишки и по сигмовидным венозным
стволам, которые, сливаясь в общий ствол, формируют нижнюю бры-

121
жеечную вену. Последняя располагается слева от нижней брыжеечной
артерии. За поджелудочной железой она сливается с селезеночной, затем
с верхнебрыжеечной, вследствие чего образуется ствол воротной вены.
Лимфатические узлы располагаются у самой стенки кишки (по
краю брыжейки), по ходу краевых артерий и крупных артериальных
стволов, а также в области устья крупных артерий (основные лим-
фоузлы). Отток лимфы может осуществляться не только в центральном
направлении, в сторону грудного протока, но и в сторону паховой
области.
Иннервация ободочной кишки происходит за счет ветвей чревного,
верхнего и нижнего брыжеечных сплетений, в состав которых входят
как симпатические, так и парасимпатические нервные волокна.
Функциями ободочной кишки являются всасывательная, пищева-
рительная, двигательная и выделительная. Обычно через 3—6 ч после
еды пищевой химус поступает в толстую кишку, по которой он посте-
пенно продвигается в течение 24—36 ч.
Всасывание и переваривание пищевых масс происходит в основном
в тонком кишечнике. Тем не менее в правых отделах толстой кишки
всасывается в сутки около 500 мл жидкости, а также находящиеся в
ней аминокислоты, моносахариды, жиры и жирные кислоты. Здесь же
происходит расщепление глюкозы и синтез витаминов группы В, вита-
мина К, рибофлавина, тиамина, кислот (фолиевой, никотиновой). В
толстой кишке образуются конечные продукты распада белков (индол,
скатол, сероводород).
Выделяют четыре типа моторики ободочной кишки. Первый тип
моторики характеризуется сокращением мышечной оболочки, что спо-
собствует поддержанию тонуса кишечной стенки. При втором типе мото-
рики сокращения кишки более значительные, они имеют прямое отно-
шение к продвижению кишечного содержимого. Третий тип моторики,
для которого характерна небольшая частота движений, поддерживает
внутрикишечное давление. Четвертый тип моторики заключается в воз-
никновении редких (2—3 раза в день), но мощных пропульсивных волн,
способствующих продвижению кишечного содержимого.
По данным В. Д. Федорова, в толстой кишке различают: сфинктер
Варолиуса — место впадения подвздошной кишки в толстую, сфинктер
Бузи - граница слепой и восходящей кишки, сфинктер Гирша - гра-
ница средней и верхней третей восходящей кишки, сфинктер Кеннона—
Бема — граница правой и средней третей поперечной ободочной кишки,
сфинктер Хорста — середина поперечной ободочной кишки, левый
сфинктер Кеннона — в левом изгибе поперечной ободочной кишки,
сфинктер Пайра— Штрауса — нижняя граница левого изгиба, сфинктер
Балли — переход нисходящей кишки в сигмовидную, сфинктер Росси—
Мутье — средняя треть сигмовидной кишки, сфинктер О'Берна—
Пирогова-Мутье - дистальная треть сигмовидной кишки.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ


Неспецифический язвенный колит характеризуется
хроническим воспалением ободочной и прямой кишок с
язвенным поражением слизистой оболочки. Среди насе-
ления встречается с частотой 1:10 000. Более широко рас-
122
пространен в Англии, Северной Америке, Австралии,
скандинавских странах.
Э т и о л о г и я . Несмотря на большой срок с момента
описания заболевания (Wilks, Moxon, 1875), этиология
его остается неясной. Не нашли подтверждения инфекци-
онная, аллергическая, пищевая, генетическая и другие
гипотезы. В последнее время наиболее признанной является
аутоиммунная теория в связи с выявлением в крови цир-
кулирующих антител. Она согласуется с особенностями
клинической картины, которая напоминает таковую при
других аутоиммунных болезнях, сопровождающихся внеки-
шечными проявлениями, лимфоцитарной и эозинофиль-
ной инфильтрацией толстой кишки, а также получением
положительных результатов при назначении стероидных
гормонов.
П а т о г е н е з . С учетом предполагаемой этиологии
заболевания следует считать, что его патогенез обусловлен
развитием аутоиммунных реакций. В ответ на продукцию
слизистой оболочкой антигена образуются антитела, а
затем комплекс антиген—антитело, которые вызывают вос-
палительные и некротические изменения в тканях. Кишеч-
ный дисбактериоз в этих условиях благоприятствует разви-
тию воспалительного процесса в кишечной стенке, усили-
вает интоксикацию и аутосенсибилизацию организма. В
патогенезе неспецифического язвенного колита важное
место отводится пищевой (молоко) и лекарственной
аллергии. Нередко (у 2/3 больных) обострение заболевания
наступает после нервно-психического перенапряжения или
стрессовых ситуаций, что подчеркивает их патогенетичес-
кое значение.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Характеризуется
разнообразной картиной, что зависит от формы и длитель-
ности заболевания. Воспалительный процесс начинается
со слизистой оболочки. Он выражается в появлении гипе-
ремии, отека, возникновении эрозий и поверхностных язв,
которые могут сливаться в обширные поля. В тяжелых слу-
чаях язвы проникают до мышечного и серозного покровов,
вызывая иногда перфорацию кишки. Кишечная стенка ста-
новится хрупкой, легкоранимой. Вследствие воспалитель-
но-деструктивного процесса исчезают гаустры, кишечник
превращается в ригидную трубку. На слизистой рядом с
язвами обнаруживаются полиповидные образования (псев-
дополипы) различной величины и формы. Однако их
123
никогда не бывает в прямой кишке. В отличие от болезни
Крона при неспецифическом язвенном колите ободочная
кишка сужается равномерно, а не сегментами. Характерной
особенностью является выявление так называемых крипта-
абсцессов, что связывают со вторичным инфицированием
слизистой оболочки. Гной из них выделяется в просвет
кишки или рыхлую ткань подслизистого слоя, что сопро-
вождается отслойкой и некрозом слизистой с образованием
новых язв.
У больных с острой токсической дилатацией ободочная
кишка (чаще поперечная) резко расширена, с истончен-
ными стенками, которые могут подвергаться перфорации
и вызывать развитие перитонита. При длительном течении
заболевания выявляются дистрофические изменения
паренхиматозных органов. При неспецифическом язвенном
колите указанные выше изменения начинаются с прямой
и сигмовидной кишок, а затем распространяются на другие
отделы левой и правой половин ободочной кишки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Определяется
формой заболевания и его осложнениями. У большинства
больных неспецифический язвенный колит имеет хрони-
ческое течение с периодически возникающими обостре-
ниями. Периоды ремиссий могут продолжаться несколько
лет. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе,
поносы с примесью крови до 10 раз в сутки. При обостре-
нии заболевания состояние пациентов ухудшается, симп-
томатика соответствует таковой при острой форме. Второй
вариант хронической формы имеет непрерывное течение.
Он представляет большую опасность, чем рецидивирую-
щий.
Острая форма заболевания характеризуется тяжелым
состоянием больных. Отмечаются сильные боли по всему
животу, частота поносов достигает 30 раз в сутки и более
с выделением крови, слизи и гноя. Наблюдается много-
кратная рвота, повышается температура тела. Живот вздут
и болезнен по ходу ободочной кишки. Развиваются гипо-
тония и выраженная тахикардия, изменяется морфологи-
ческий состав крови — лейкоцитоз сочетается с резким
сдвигом лейкоцитарной формулы влево с выраженной ток-
сической зернистостью нейтрофилов. Поносы вызывают
обезвоживание организма, нарушаются водно-электролит-
ный и кислотно-щелочной балансы. Постоянным призна-
ком является прогрессирующая анемия.
124
Еще более тяжело протекает молниеносная форма
неспецифического язвенного колита. Она продолжается
несколько дней и заканчивается смертью вследствие раз-
вития острых осложнений (перфорация кишечника, кро-
вотечение, токсическая дилатация).
Д и а г н о с т и к а . Основывается на клинической
картине заболевания, данных ректороманоскопии, фибро-
колоноскопии, ирригографии. При эндоскопическом ис-
следовании определяются отек, гиперемия и легкая кро-
воточивость слизистой, на поверхности которой имеются
эрозии, язвы, иногда псевдоколиты. В процессе ирригогра-
фии выявляется симптом "водопроводной трубы", т.е. су-
жение просвета кишки и отсутствие гаустрации.
Дифференциальная диагностика.
Проводится прежде всего с болезнью Крона (гранулема-
тозный колит), дизентерией, псевдомембранозным энте-
роколитом, имешическим колитом, туберкулезным коли-
том, раком толстой кишки. Особенности клинической кар-
тины болезни Крона изложены в соответствующих разде-
лах. Диагноз дизентерии подтверждается бактериологичес-
кими и серологическими исследованиями. Псевдомемб-
ранозный энтероколит развивается в результате дисбак-
териоза из-за применения больших доз антибиотиков.
Ведущую роль играет стафилококковая инфекция, которая
оказывается нечувствительной к антибактериальным пре-
паратам. Это заболевание характеризуется тяжелым общим
состоянием, поносами с примесью крови, гноя и мемб-
ранозных пленок как результат некроза слизистой толстой
кишки. Ишемический колит развивается вследствие пора-
жения висцеральных артерий (в том числе участвующих в
формировании дуг Риолана) атеросклеротическим про-
цессом или при неспецифическом аортоартериите. При
амебиазе отсутствуют интоксикация, анемия, а при коло-
носкопии определяются глубокие язвы с подрытыми края-
ми на фоне малоизмененной слизистой оболочки, отсутст-
вуют псевдополипы. О туберкулезном поражении толстой
кишки свидетельствуют наличие активного туберкулезного
процесса в легких или указание на него в анамнезе; при
колоноскопии язвы имеют подрытые края без тенденции
к слиянию; рентгенологически выявляется тяжелый стеноз
кишки, напоминающий раковую опухоль. Прогресси-
рование туберкулеза кишечника может привести к его
непроходимости. Дифференциальная диагностика с раком

125
толстой кишки основывается на результатах специальных
методов исследования.
Л е ч е н и е . Комплексное. Диета должна быть высоко-
калорийной, механически щадящей, содержать достаточ-
ное количество белков, жиров, витаминов. Из пищи ис-
ключают молоко и молочные продукты. Парентерально
вводят растворы белков, глюкозы, электролитов, иногда
переливают кровь. Назначают десенсибилизирующие и
антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-
растин), витаминотерапию. Эффективно применение пре-
паратов салициловой кислоты и сульфапиридина (салазо-
пирин, сульфасалазин, салазопиридазин). При хорошей
переносимости сульфасалазин назначают внутрь до 4—8 г
в сутки или салазопиридазин до 2 г (курс 3-7 недель). В
лечении больных язвенным колитом используется также
гормонотерапия - кортикостероиды (преднизолон, гид-
рокортизон). Однако применять их следует с большой осто-
рожностью, так как они часто вызывают серьезные ослож-
нения в связи с побочным действием. В комплекс консер-
вативного лечения целесообразно включать бактериоста-
тические препараты (фталазол, энтеросептол).
Если такое лечение неэффективно, а также при разви-
тии осложнений показано хирургическое вмешательство.
При этом предпочтение отдается субтотальной резекции
ободочной кишки с наложением илеостомы и сигмостомы.
Более радикальная операция — колпроктэктомия применя-
ется реже из-за большой травматичности и невозможности
в последующем создать естественный анус, хотя такие по-
пытки предпринимались. У тяжелобольных производится
отключение толстой кишки путем формирования дву-
ствольной илеостомы. В последующем решается вопрос о
возможности выполнения субтотальной резекции ободоч-
ной кишки.
О с л о ж н е н и я . Перфорация ободочной кишки
относится к наиболее частым осложнениям неспецифи-
ческого язвенного колита. Она встречается примерно у 3 %
больных. Диагностика ее не представляет особых труднос-
тей, так как развиваются характерные признаки. Прежде
всего на фоне имеющихся болей в животе появляются бо-
лее выраженные боли, которые локализуются в подвздош-
ных областях и сопровождаются напряжением мышц пе-
редней брюшной стенки. Диагноз подтверждается при
наличии серповидной полоски воздуха в поддиафрагмаль-
126
ном пространстве во время рентгенологического исследо-
вания. Однако не всегда имеется типичная картина перфо-
рации кишки, поэтому распознавание ее может вызывать
известные затруднения. Особенно это касается тяжелых,
ослабленных больных. Появление у них резкого ухудшения,
выраженной тахикардии, гипотонии должно навести на
мысль о возможной перфорации и развитии перитонита.
Лечение при данном осложнении малоперспективно. Во-
первых, такую менее травматичную операцию, как уши-
вание дефекта, выполнять на воспаленной кишке нецеле-
сообразно из-за прорезывания швов. Кроме того, перфо-
рации могут быть множественными или возникать после
ушивания. Во-вторых, радикальные операции — тотальная
и субтотальная колэктомия — переносятся больными очень
тяжело и дают высокий процент летальности, особенно
если выполняются в поздние сроки. Поэтому при подо-
зрении на перфорацию необходимо экстренно оперировать
больных.
Массивные кровотечения как осложнение неспецифи-
ческого язвенного колита встречаются редко. Обычно они
требуют переливания большого количества крови (1—2 л
и более) и хирургического лечения.
Синдром острой токсической дилатации толстой кишки
впервые описан Madison и Bargen в 1951 г. Удельный вес
этого осложнения составляет 5—10 %. Чаще оно встречается
у больных с тяжелым течением язвенного колита. В основе
его возникновения лежат дегенеративные изменения ауэр-
баховского сплетения мышечного слоя и развитие гипо-
калиемии. Клиническая картина характеризуется разли-
тыми или локализованными болями в животе и асиммет-
ричным его вздутием. Перистальтические шумы резко
ослаблены или не прослушиваются. Отмечаются симпто-
мы выраженной интоксикации. Температура тела повыша-
ется до 39—40°С. Диагноз уточняется рентгенологическим
исследованием, во время которого выявляются резко рас-
ширенные отделы ободочной кишки. На рентгенограммах
определяются переполненные газом и жидкостью участки
кишки, чаще всего поперечной ободочной. Консервативное
лечение (дезинтоксикационная терапия, коррекция обмен-
ных процессов и др.) применяется в качестве предопера-
ционной подготовки. Операция заключается в проведении
срочной колэктомии. Однако прогноз часто неблагопри-
ятный.
127
нение очистительных клизм в целях совершения акта дефе-
кации. Другим постоянным симптомом является метео-
ризм, который тяжело переносится из-за развития респи-
раторных нарушений. Живот увеличивается в размерах,
становится асимметричным, конкурируют петли кишечни-
ка. При пальпации живота могут определяться каловые
камни. Периодически на фоне запоров возникают жидкий
стул или так называемые парадоксальные поносы, которые
продолжаются несколько дней. Они обусловлены развитием
в кишке дисбактериоза, воспалительного процесса. При
длительной задержке стула усиливаются боли в животе,
появляются тошнота, рвота, слабость.
В течении заболевания выделяют стадии компенсации,
субкомпенсации и декомпенсации. Первая стадия характе-
ризуется тем, что с помощью очистительных клизм проис-
ходит опорожнение кишечника и общее состояние больных
страдает мало. При остальных стадиях слабительные и очис-
тительные клизмы не приводят к полному опорожнению
кишечника, сохраняется чувство тяжести, распирания в
животе. Более того, в декомпенсированной стадии ука-
занные мероприятия оказываются совершенно неэффек-
тивными. Введенная с клизмой жидкость задерживается в
резко расширенной, атоничной кишке. После длительного
применения слабительных стул наступает самостоятельно
один раз в 7—10 дней. Он может быть в виде зловонного
поноса и продолжаться несколько суток. Это настолько
отягощает состояние больного, что оно приближается к
коллаптоидному.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на данных анамнеза,
клинической картины, результатах рентгенологических и
эндоскопических методов исследования. При болезни
Гиршспрунга в отличие от других форм гигантизма толстой
кишки запоры появляются с детства, на что могут указы-
вать родители больного. Во время осмотра отмечаются гипо-
трофия, растянутый живот, видимая на глаз перисталь-
тика. При пальпации иногда определяются каловые камни.
Пальцевое исследование выявляет повышение тонуса
сфинктера при пустой ампуле прямой кишки. Дополни-
тельные сведения могут быть получены при эндоскопии
(ректороманоскопия, колоноскопия). Отмечаются повы-
шенная складчатость слизистой и отсутствие каловых масс
в ампуле прямой кишки. При этом дистальный отдел по-
следней часто сужен, в то время как проксимальный
130
расширен. Диагностические возможности колоноскопии
ограничиваются, если не удается тщательно подготовить
кишечник.
Основным методом диагностики является рентгеноло-
гическое исследование. Уже на обзорной рентгенограмме
определяются раздутые петли ободочной кишки с уровнем
жидкости. При ирригоскопии (ирригографии) видны рас-
ширенные и удлиненные петли толстой кишки, диаметр
их достигает 10-15 см и более, гаустрация не прослежи-
вается. На фоне расширенных отделов отмечаются спазми-
рованные участки, которые при динамическом исследо-
вании способны расправляться. Наибольшим изменениям
подвергается левая половина ободочной кишки, хотя у
некоторых пациентов она может быть поражена на всем
протяжении.
Отличительным признаком ирригограммы при болезни
Гиршспрунга является то, что прямая кишка и ректосиг-
моидный переход приобретают цилиндрическую форму,
а вышележащие отделы толстого кишечника резко
расширены. При пассаже бариевой взвеси по желудочно-
кишечному тракту со стороны желудка и тонкой кишки
отклонений от нормы не выявляется. В пораженных отделах
толстой кишки контрастное вещество задерживается
несколько суток. Для уточнения диагноза проводится
биопсия прямой кишки, при этом биоптат должен
содержать элементы подслизистого и мышечного слоев.
Отсутствие или уменьшение ганглиев межмышечного
нервного сплетения будет свидетельствовать о болезни
Гиршспрунга.
Л е ч е н и е . Попытки добиться успеха консерватив-
ными мероприятиями (специальная диета, слабительные,
очистительные клизмы) оказываются безуспешными. Они
используются в качестве предоперационной подготовки.
Сущность операции состоит в полном удалении аганглио-
нарной зоны, резекции расширенных отделов при сохра-
нении функционирующей части ободочной кишки с
последующим восстановлением непрерывности кишечника.
У ослабленных больных операцию выполняют в два или
три этапа. Вначале формируют двуствольную колостому
на проксимальных отделах толстой кишки, а через 6—12
месяцев выполняют одну из радикальных операций (Свен-
сона, Дюамеля, Соаве и др.). При развитии острой кишеч-
ной непроходимости при болезни Гиршспрунга наклады-
вается колостома.
131
Идиопатический мегаколон

Идиопатический мегаколон — гигантизм толстой киш-


ки неясной этиологии. Если у больных, страдающих хрони-
ческими запорами, при рентгенологическом исследовании
находят удлиненную и расширенную сигмовидную кишку,
то говорят о мегадолихосигме в отличие от мегадолихоко-
лон, который характеризует расширение и удлинение ле-
вой половины или всего толстого кишечника. При этих
состояниях суженных зон не выявляется, а при гистологи-
ческом исследовании в препаратах кишечной стенки от-
сутствуют признаки аганглиоза.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основным симптомом
данного заболевания является хронический запор, который
нередко беспокоит больных годами и каждый раз опорож-
нение кишечника происходит только с помощью клизм.
Пациенты отмечают боль в нижних отделах живота,
особенно при длительных задержках стула, метеоризм,
хотя степень его выраженности меньше, чем при болезни
Гиршспрунга. Начало заболевания часто проявляется уже
в детстве, однако первые его признаки могут возникнуть
в зрелом возрасте. Иногда больные длительное время не
обращаются к врачам, добиваясь стула приемом слаби-
тельных средств и применением очистительных клизм.
Однако по мере прогрессирования заболевания указанные
мероприятия не дают эффекта, состояние больных ухудша-
ется, нарастает похудание, присоединяются признаки
кишечной непроходимости.
Д и а г н о с т и к а . При эндоскопическом исследовании
определяется ценный симптом — расширенная прямая
кишка переходит в расширенную сигмовидную без види-
мой границы. Ведущим методом диагностики все же явля-
ется рентгенологический. Он выявляет постепенное расши-
рение толстой кишки, начиная от заднего прохода. Больше
всего изменяется сигмовидная кишка, меньше расширя-
ются другие отделы ободочной кишки, особенно правая
ее половина. Наряду с этим отмечается удлинение сигмо-
видной кишки. При пассаже бариевой взвеси по кишечнику
она задерживается преимущественно в прямой кишке.
Идиопатический мегаколон следует отличать от психо-
генного, который возникает под воздействием психоген-
ных факторов: заболеваний центральной нервной системы,
эндокринных расстройств. Мегаколон может явиться след-
132
ствием сужения анального канала и многочисленных дру-
гих причин.
Л е ч е н и е . Его следует начинать с консервативных
мероприятий. Они должны быть направлены на повышение
тонуса стенки кишки, борьбу с дисбактериозом, улучше-
ние общего состояния больного. Однако при отсутствии
эффекта, появлении признаков интоксикации на почве
длительного кишечного стаза, явлений непроходимости
кишечника ставится вопрос о хирургическом лечении. Суть
операции состоит в удалении расширенных отделов
ободочной кишки и резекции прямой кишки.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ


Дивертикулы толстой кишки представляют собой меш-
ковидные выпячивания ее стенки. Различают врожденные
(истинные) и приобретенные (ложные) дивертикулы. Пер-
вые возникают вследствие нарушения гистогенеза и стенка
их включает все слои стенки кишки. Стенка приобретенных
дивертикулов лишена мышечных волокон. Врожденные
дивертикулы обычно встречаются в правой половине
толстой кишки и бывают единичными. У взрослых чаще
встречаются приобретенные дивертикулы, которые пора-
жают левую половину толстой кишки, особенно сигмовид-
ную. Они располагаются на боковых стенках кишки между
брыжейкой и продольными мышечными лентами (тениями).
П а т о г е н е з . Дивертикулы обычно образуются в
местах вхождения кровеносных сосудов в кишечную стенку.
Именно здесь отмечается ее относительная слабость, что
создает благоприятные условия для возникновения дивер-
тикулов. Важным фактором является также повышение
внутрикишечного давления вследствие нарушения мотори-
ки толстой кишки. Дивертикул имеет шейку и тело. Попада-
ние через узкую шейку каловых масс в мешок может при-
вести к образованию пролежня с развитием воспалитель-
ного процесса, который иногда переходит на соседние
органы, что ведет к возникновению внутренних и наруж-
ных свищей. Прогрессирование воспалительных изменений
может привести к перфорации кишечной стенки или вы-
звать кровотечение.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Нередко заболевание
длительное время не проявляется и обнаруживается

133
случайно при рентгенологическом исследовании. Основ-
ными симптомами неосложненного дивертикулеза толстой
кишки являются боли в животе и нарушения функции
кишечника. Характер болей бывает разным — от чувства
покалывания до коликообразных приступов. Однако при
отсутствии осложнений чаще всего это умеренные, посто-
янные боли. Они локализуются преимущественно в левой
подвздошной области и над лобком. Несмотря на порой
сильный болевой синдром, при пальпации живот остается
интактным. Это объясняется тем, что боли могут быть обус-
ловлены спазмом кишечника, а также повышенным давле-
нием в просвете кишки.
Для дивертикулеза характерны запоры, иногда они
сменяются поносами. Могут наблюдаться тошнота, рвота.
Сочетание данного заболевания с диафрагмальной грыжей
и желчнокаменной болезнью носит название триады
Сейнта. Нередко дивертикулез встречается также у больных
язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.
В случае развития дивертикулита клиническая картина
становится более четкой — усиливаются боли в животе,
повышается температура тела, изменяется морфологичес-
кий состав крови (увеличиваются СОЭ и лейкоцитоз).
Воспалительный процесс может распространяться на окру-
жающие дивертикул ткани, вызывать параколит, при кото-
ром во время пальпации иногда находят инфильтраты,
занимающие всю соответствующую половину живота. При
абсцедировании их может произойти прорыв гноя в свобод-
ную брюшную полость с развитием клиники перитонита.
При прогрессировании дивертикулита и переходе вос-
паления на соседние органы между ними возникает выра-
женный спаечный процесс. В этих условиях гнойник мо-
жет опорожниться в тонкую кишку, мочевой пузырь с
образованием свищей. Если не наступает нагноения и
полного рассасывания инфильтрата, в брюшной полости
определяется воспалительная опухоль, которая может быть
принята за новообразование.
Перфорация дивертикула бывает или на фоне полно-
го здоровья (отсутствие симптомов), или при выраженной
клинической картине заболевания. В том и другом случае
развивается типичная клиника прогрессирующего пери-
тонита. Дивертикулит может осложниться острой кишечной
непроходимостью, которая, как правило, носит обтураци-
онный характер и обусловлена образованием псевдоопу-
134
холи вследствие перфорации дивертикула не в свободную
брюшную полость, а в брыжейку кишки или жировой при-
весок.
Профузное кишечное кровотечение при дивертикулезе
обычно не встречается, однако оно бывает довольно четко
выраженным. Выделяемая из заднего прохода кровь имеет
алый цвет, что связано с низким расположением источ-
ника кровотечения. Если он находится в проксимальных
отделах толстой кишки, то стул может быть дегтеобраз-
ным. Кроме того, наблюдаются скрытые формы кровоте-
чения, которые проявляются анемией. Проявления дивер-
тикулеза правой половины толстой кишки могут напоми-
нать клиническую картину острого аппендицита (боль в
правой подвздошной области, болезненность и напряже-
ние мышц при пальпации в этой зоне, лейкоцитоз при
исследовании крови).
Д и а г н о с т и к а . Исходя из данных анамнеза и
клинической картины поставить диагноз дивертикулеза
толстой кишки весьма сложно. Важное значение в диагнос-
тике дивертикулеза имеет ирригоскопия (ирригография),
особенно в условиях двойного контрастирования. Туго за-
полненные контрастным веществом дивертикулы четко
видны на фоне рельефа слизистой оболочки. Основной их
признак — выход бариевой взвеси за пределы контуров
кишки в форме мешкообразных овальных теней с нали-
чием шейки. Это типичная рентгенологическая картина
дивертикулеза. Размеры дивертикулов и их количество,
выявляемые при рентгенологическом исследовании, весь-
ма разнообразны — от единичных до множественных, лока-
лизующихся во всех отделах толстой кишки. Диаметр их
колеблется от 2—3 мм до 2—3 см. При наличии дивертику-
лита отмечаются спастические сокращения кишечника,
беспорядочное расположение гаустр, грубые складки сли-
зистой, медленное опорожнение дивертикулов от конт-
растного вещества. У больных с параколитами выявляются
ригидность кишки и сужение ее просвета эксцентрического
характера. В диагностике внутренних и наружных свищей
важную роль играет рентгенологическое исследование. При
кишечном кровотечении этот метод не позволяет устано-
вить его источник, однако дает возможность исключить
или подтвердить дивертикулез толстой кишки.
Ценные сведения можно получить при колоноскопии,
во время которой определяются единичные или множест-
135
венные входные отверстия дивертикулов. Кроме того,
выявляются косвенные признаки дивертикулеза (отечность
слизистой, беспорядочность ее складок, деформация киш-
ки, выделение гноя из дивертикулов). При кишечном кро-
вотечении колоноскопия может помочь уточнить источ-
ник кровотечения, провести дифференциальную диагнос-
тику с другими заболеваниями.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с болезнью Крона, синдромом раздраженной
кишки, злокачественными образованиями, неспецифи-
ческим язвенным колитом. Она основывается на клини-
ческой картине заболевания, результатах рентгенологичес-
кого и эндоскопического исследований.
Л е ч е н и е . При клинически выраженных формах
дивертикулеза применяют комплекс лечебных мероприя-
тий. Рекомендуется специальная диета, назначают противо-
воспалительные и спазмолитические препараты, а также
средства, нормализующие стул. Предпочтение отдается
продуктам, которые богаты растительной клетчаткой (кар-
тофель, яблоки, морковь, капуста). При наличии запоров
увеличивают количество потребляемой жидкости, приме-
няют оливковое или вазелиновое масло. Больным с боле-
вым синдромом назначают папаверин, но-шпу и другие
спазмолитические средства. Для борьбы с дисбактериозом
применяют бактериальные препараты (колибактерин,
бификол). При остром дивертикулите проводится анти-
бактериальная терапия. Продолжительность курса лечения
составляет 2—6 недель, при этом он повторяется 2—3 раза
в год.
Если указанные лечебные мероприятия неэффективны,
а также при возникновении осложнений проводится опе-
ративное лечение. Экстренного оперативного вмеша-
тельства требуют перфорация дивертикулов в свободную
брюшную полость, острая кишечная непроходимость, про-
фузное кровотечение. Операция показана также при свище-
вых формах дивертикулеза, при наличии инфильтрата, си-
мулирующего новообразования в брюшной полости. В слу-
чае неосложненного дивертикулеза проводится резекция
сигмовидной кишки, однако при большом распростране-
нии дивертикулов объем резецируемого отдела толстой
кишки увеличивается. В зависимости от качества подготовки
больного решается вопрос об одновременном восстанов-
лении пассажа. При перфорации дивертикулов или вскры-
136
тии гнойника в свободную брюшную полость с развитием
перитонита после резекции кишечника формируется коло-
стома по Микуличу. В более тяжелых случаях перфорирован-
ная кишка выводится наружу и накладывается колостома.
Если это сделать невозможно (при перфорации ректосиг-
моидного перехода), то отверстие ушивают и формируют
проксимальную колостому. При наличии хронического
инфильтрата, сопровождающегося нарушением кишечной
проходимости, показана резекция кишки с соблюдением
онкологических принципов. От наложения анастомоза
целесообразно воздержаться. У больных с профузным ки-
шечным кровотечением производится левосторонняя геми-
колэктомия, так как в этом отделе ободочной кишки ча-
ще всего локализуются дивертикулы.
При дивертикулезе толстой кишки применяется также
операция продольной серозомиотомии, устраняющая мы-
шечный спазм как одно из звеньев патогенеза данного
заболевания.

полипоз толстой кишки


Полипы толстой кишки

Полипы — это часто встречающиеся доброкачественные


опухоли эпителиальной природы, которые склонны к ма-
лигнизации. Одиночные полипы протекают более благо-
приятно, реже малигнизируются. Множественные полипы
располагаются по одному или группами в различных отде-
лах кишечника. Они чаще подвергаются раковому превра-
щению. Выделяют гиперпластические, железистые (адено-
матозные), железисто-ворсинчатые, ворсинчатые полипы
и опухоли.
Гиперпластические полипы. Это мелкие (диаметром 2—
5 мм) образования конусовидной формы. Они возникают
вследствие пролиферации эпителиальных желез и строение
их соответствует строению нормальной слизистой оболоч-
ки кишечника. Малигнизации подвергаются редко.
Аденоматозные полипы. Обычно имеют диаметр от 0,5 см
до 3 см, могут достигать размеров куриного яйца, четко оп-
ределяется ножка или располагаются на широком основании.
Смещаются вместе со слизистой оболочкой кишки.
Железисто-ворсинчатые полипы. Часто достигают раз-
меров более 1 см и характеризуются бархатистой поверх-
137
ностью. Могут приобретать многодольчатую форму, под-
вергаться эрозированию и изъязвлению.
Ворсинчатые полипы и опухоли. Обычно имеют большие
размеры (диаметр 2—6 см и более). Для этих полипов харак-
терна толстая ножка, а ворсинчатые опухоли распласты-
ваются по слизистой оболочке без четких границ. Послед-
ние, нередко широко распространяясь, могут привести к
сужению просвета кишки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В большинстве
случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются
случайно при эндоскопических исследованиях. При уве-
личении их размеров и ворсинчатой трансформации появ-
ляются клинические признаки заболевания. К ним отно-
сятся тянущие боли в низу живота, патологические выделе-
ния из прямой кишки (слизь, кровь). При полипах больших
размеров может развиться клиника полной или частич-
ной кишечной непроходимости вследствие обтурации
просвета кишки или инвагинации. Полипы, особенно аде-
номатозные, могут изъязвляться, некротизироваться при
перекруте ножки и вызывать кишечное кровотечение.
Д и а г н о с т и к а . Основана на результатах пальцевого
исследования, ректороманоскопии, колоноскопии, ирри-
госкопии (ирригографии). Важно уточнить возможность
раковой трансформации полипов, при этом необходимо
отличать истинную малигнизацию от так называемой кар-
циномы in situ. Под последней понимают характерные от-
клонения эпителия от нормы, исчезновение его правиль-
ной слоистости, формы клеток, структуры ядер, возник-
новение клеточного полиморфизма. При неинвазивной
карциноме процесс не распространяется на мышечную
оболочку, кровеносные и лимфатические сосуды. Наобо-
рот, инвазивная карцинома характеризуется прорастанием
этих образований.
Л е ч е н и е . Основной метод лечения полипов толстой
кишки — хирургический. Применяют эндоскопическую по-
липэктомию (при ректороманоскопии, колоноскопии) с
электрокоагуляцией ножки, трансанальное иссечение по-
липов с наложением швов на рану слизистой и удаление
их чрезбрюшинным доступом (колотомия или резекция
кишки). Осложнениями чаще всего применяемого способа
эндоскопической полипэктомии являются кровотечения
и перфорация стенки кишки, требующие срочной лапа-
ротомии.
138
Диффузный полипоз толстой кишки

Диффузный полипоз толстой кишки относится к числу


тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта, при
котором происходит образование множественных полипов
не только во всех отделах толстой кишки, но нередко в
тонком кишечнике и желудке. Отличительным признаком
этого заболевания является наследственный (семейный)
характер его происхождения. Оно имеет прогрессирующее
течение, которое приводит к резко выраженному наруше-
нию обменных процессов, анемии и раковому превраще-
нию полипов.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Изучены недостаточно.
Одни исследователи считают, что в основе этого заболе-
вания лежат нарушения эмбрионального периода разви-
тия, другие придерживаются воспалительной теории его
происхождения. Не исключается значение вирусов в этио-
логии диффузного полипоза. Признается также наследст-
венный характер заболевания.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Кардинальным
признаком заболевания является наличие на слизистой
толстого кишечника большого количества аденоматозных
полипов, которые имеют различную форму и величину.
Они могут располагаться на широком основании или иметь
выраженную ножку. Полипы при этом заболевании харак-
теризуются чрезмерной пролиферацией железистого эпите-
лия. Если они не превышают размера просяного зерна, то
это будет гиперпластическая (милиарная) форма полипоза.
Увеличиваясь в размерах за счет роста эпителиальных клеток,
полипы меняют свою структуру. Аденоматозное строение
обычно характерно для небольших (диаметром 0,5—0,8 см)
полипов. Эта форма носит название аденоматозного поли-
поза. В результате дальнейшего развития пролиферативных
процессов образуются ворсины, которые могут покрывать
всю поверхность полипа (железисто-ворсинчатые полипы)
и иметь размеры от 1 до 4 см. Наряду с диффузным поли-
позом толстой кишки с преобладанием процессов пролифе-
рации различают две другие его формы: ювенильную и
синдром Пейтца—Егерса. Ювенильные полипы характери-
зуются гладкой поверхностью, имеют круглую форму, тон-
кую ножку. При микроскопическом исследовании опреде-
ляется преобладение стромы над железистой тканью. При
синдроме Пейтца—Егерса полипы характеризуются нали-
чием гладкомышечных прослоек.
139
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основным симптомом
диффузного полипоза толстой кишки являются поносы с
выделением крови. Они могут быть постоянными или пе-
риодически возобновляться. Наряду с этим больных беспо-
коят боли в животе и его вздутие. В процессе прогрессирова-
ния заболевания появляется анемия, снижается масса тела.
У части пациентов возникают признаки интоксикации с
повышением температуры, изменением морфологического
состава крови. При озлокачествлении полипов соответст-
венно меняется и клиническая картина заболевания.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на клинической
картине и результатах специальных методов исследования.
Появление у лиц молодого возраста болей в эпигастрии,
наклонности к поносам с выделением слизи и крови, прог-
рессирование анемии, истощение позволяют заподозрить
данное заболевание. Кроме того, для синдрома Пейтца—
Егерса характерна пигментация кожи лица и губ. Диффуз-
ный полипоз может сочетаться с доброкачественными опу-
холями мягких тканей и костей (синдром Гарднера). В диаг-
ностике заболевания важнейшее значение имеют ректоро-
маноскопия, колоноскопия, рентгеноконтрастные мето-
ды исследования, с помощью которых выявляются описан-
ные выше изменения толстой кишки и производится биоп-
сия пораженных тканей, так как частота их малигнизации
достигает 100%.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с неспецифическим язвенным колитом, на
фоне которого развиваются псевдополипоз, хроническая
дизентерия, болезнь Крона.
Л е ч е н и е . Проводится хирургическое лечение. В
редких случаях при единичных полипах используется эндо-
скопическая полипэктомия. Основными видами оператив-
ного вмешательства являются тотальная колэктомия с
илеоректальным анастомозом, одноэтапная или двухэтап-
ная проктоколэктомия с илеостомией.

О С Л О Ж Н Е Н И Я ОСТРОГО А П П Е Н Д И Ц И Т А

Анатомо-физиологические
сведения о червеобразном отростке
Червеобразный отросток (processus vermiformis, син. appendix) пред-
ставляет собой часть желудочно-кишечного тракта, образующуюся из
стенки слепой кишки. Формирование отростка начинается на третьем
140
месяце эмбрионального развития. В большинстве наблюдений отросток
отходит от заднемедиальной стенки слепой кишки у места слияния
трех лент продольных мышц, направляется от слепой кишки книзу и
медиально. Форма отростка цилиндрическая. Средняя длина его 7—8 см,
толщина 0,5—0,8 см. Червеобразный отросток покрыт брюшиной со
всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой обладает подвиж-
ностью. Существует много вариантов отхождения и локализации черве-
образного отростка. Нередко он располагается ретроцекально и ретро-
перитонеально, прилегая к правой почке, мочеточнику, аорте. Крово-
снабжение отростка происходит по a. appendicularis, являющейся ветвью
a.ileocolica. Иногда питание червеобразного отростка осуществляется
несколькими мелкими артериальными стволами. Венозная кровь оттекает
по v.ileocolica в v.mesenterica superior и в v.portae, а лимфа — вначале в
лимфатические узлы, расположенные вдоль подвздошно-ободочной,
нижней брыжеечной артерии и аорты. Симпатическую иннервацию
червеобразного отростка осуществляют верхнебрыжеечное и чревное
сплетения, а парасимпатическую - волокна блуждающих нервов.
Отросток имеет просвет треугольной или округлой формы, который
может быть облитерирован. Структура стенки органа схожа со строением
стенки слепой кишки и представлена слизистой, подслизистой, мышеч-
ной и наружной оболочками. Наружный (серозный) слой стенки образо-
ван висцеральной брюшиной. Собственная пластинка и подслизистая
основа содержат большое количество лимфатических фолликулов и сосу-
дов. Полагают, что червеобразный отросток играет определенную роль
в иммунных реакциях.
И с т о р и ч е с к а я с п р а в к а . Научно обоснованная связь
между воспалением червеобразного отростка и гнойниками в брюшной
полости была установлена во второй половине XIX в. благодаря исследо-
ваниям П. Ю. Немерта (1850), П. С. Платонова (1853), Р. И. Турнера
(1892) и других ученых. В 80-е годы XIX в. для лечения перитонита
аппендикулярного происхождения применялись вскрытие и дрениро-
вание брюшной полости. В 1884 г. Mohomed в Англии произвел первую
аппендэктомию в связи с аппендикулярным абсцессом, a Kronlein в
Германии - в связи с разлитым гнойным перитонитом.
К л а с с и ф и к а ц и я . В зависимости от возникно-
вения осложнения острого аппендицита подразделяются
на дооперационные и послеоперационные. К доопераци-
онным осложнениям относятся аппендикулярный ин-
фильтрат, аппендикулярный абсцесс, флегмона забрю-
шинной клетчатки, пилефлебит, перитонит. Послеопера-
ционные осложнения классифицируются по клинико-ана-
томическому принципу. Выделяют:
I. Осложнения со стороны операционной раны: кро-
вотечение из раны, гематома, инфильтрат, нагноение,
послеоперационные грыжи, расхождение краев раны без
или с эвентрацией, келоидные рубцы, невриномы, эндо-
метриоз рубцов.
II. Острые воспалительные процессы брюшной полости:
инфильтраты и абсцессы илеоцекальной области, абсцесс
141
дугласова пространства, межкишечные абсцессы, забрю-
шинные флегмоны, поддиафрагмальный абсцесс, подпе-
ченочный абсцесс, местный перитонит, распространенный
перитонит, культит.
III. Осложнения со стороны желудочно-кишечного
тракта: динамическая кишечная непроходимость, острая
механическая кишечная непроходимость, кишечные сви-
щи, желудочно-кишечное кровотечение, спаечная болезнь.
IV. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой систе-
мы: сердечно-сосудистая недостаточность, тромбофлебит,
пилефлебит, эмболия легочной артерии, кровотечение в
брюшную полость.
V. Осложнения со стороны дыхательной системы: брон-
хит, пневмония, плеврит (сухой, экссудативный), абсцес-
сы и гангрены легких, ателектаз легких.
VI. Осложнения со стороны выделительной системы:
задержка мочи, острый цистит, острый пиелит, острый
нефрит, острый пиелоцистит.
VII. Прочие осложнения." острый паротит, послеопера-
ционный психоз и т. д.
По срокам развития послеоперационные осложнения
подразделяются на ранние и поздние. Ранние осложнения
возникают в течение первых двух недель с момента опера-
ции. В эту группу входят большинство осложнений со сто-
роны послеоперационной раны (гнойно-воспалительные
процессы, расхождение краев раны без или с эвентрацией,
кровотечения из раны передней брюшной стенки) и прак-
тически все осложнения со стороны смежных органов и
систем.
Поздними осложнениями острого аппендицита счи-
таются те, которые развились по истечении двухнедельного
послеоперационного периода. Среди них чаще встречаются:
1. Из осложнений со стороны послеоперационной раны:
инфильтраты, абсцессы, лигатурные свищи, послеопера-
ционные грыжи, келлоидные рубцы, невриномы рубцов.
2. Из острых воспалительных процессов в брюшной по-
лости: инфильтраты, абсцессы, культит.
3. Из осложнений со стороны желудочно-кишечного
тракта: острая механическая кишечная непроходимость,
спаечная болезнь.
Причинами возникновения осложнений острого ап-
пендицита являются:
142
1. Несвоевременное обращение больных за медицин-
ской помощью.
2. Поздняя диагностика острого аппендицита (вследст-
вие атипичного течения заболевания, неправильной интер-
претации имеющихся типичных для воспаления червеоб-
разного отростка клинических данных и т. д.).
3. Тактические ошибки врачей (пренебрежение динами-
ческим наблюдением за больными с сомнительным диаг-
нозом острого аппендицита, недооценка распространен-
ности воспалительного процесса в брюшной полости, не-
правильное определение показаний к дренированию
брюшной полости и т. д.).
4. Ошибки техники операции (травмирование тканей,
ненадежное лигирование сосудов, неполное удаление чер-
веобразного отростка, плохое дренирование брюшной по-
лости и т. д.)
5. Прогрессирование хронических или возникновение
острых заболеваний смежных органов.

Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спа-


янных между собой вокруг деструктивно измененного чер-
веобразного отростка петель тонкого и толстого кишеч-
ника, матки с придатками, мочевого пузыря, большого
сальника, париетальной брюшины, надежно отграничи-
вающих проникновение инфекции в свободную брюшную
полость. Встречается в 0,2—3% случаев.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Аппендикулярный
инфильтрат появляется на 3—4-е сутки после начала остро-
го аппендицита. В его развитии выделяют две стадии — ран-
нюю (прогрессирования, формирования рыхлого инфильт-
рата) и позднюю (ограниченную, плотного инфильтрата).
В ранней стадии происходит формирование воспали-
тельной опухоли. У больных отмечается клиника, близкая
к симптоматике острого деструктивного аппендицита, в
том числе с признаками раздражения брюшины, лейкоци-
тозом, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
В поздней стадии аппендикулярного инфильтрата явле-
ния острого воспаления стихают. Общее состояние паци-
ентов улучшается.
Д и а г н о с т и к а . Решающую роль играет наличие
клиники острого аппендицита в анамнезе или в момент
143
осмотра больного в сочетании с болезненным опухоле-
видным образованием в правой подвздошной области. В
стадии формирования пальпируемый инфильтрат мягкий,
болезненный, не имеет четких границ, легко разрушается
при разъединении сращения во время операции. В стадии
отграничения он становится плотным, незначительно
болезненным, четким.
Инфильтрат легко пальпируется при больших его раз-
мерах и типичной локализации червеобразного отростка.
У больных с тазовым расположением аппендикса инфильт-
рат находится в тазу, а при ретроперитонеальном и ретро-
цекальном — позади слепой кишки, частично или пол-
ностью в забрюшинной клетчатке. Из-за глубины залегания
внебрюшинные и ретроцекальные инфильтраты, а также
инфильтраты у лиц с ожирением часто обнаруживаются
только на операции.
При диагностике аппендикулярного инфильтрата ис-
пользуют пальцевое исследование через прямую кишку,
вагинальное исследование, УЗИ брюшной полости, ирри-
гографию (ирригоскопию).
Дифференциальная диагностика.
Проводится со злокачественными опухолями слепой и вос-
ходящей ободочной кишок, придатков матки, гидропио-
сальпинксом, т. е. заболеваниями, при которых в правой
подвздошно-паховой области или в малом тазу определя-
ется опухолевидное образование.
Рак слепой и восходящей ободочной кишок сопро-
вождается симптомами интоксикации, анемией. Больных
длительное время беспокоят боли в правой половине живо-
та, периодические поносы. В кале присутствуют прожилки
крови, слизь. По мере прогрессирования наблюдаются при-
знаки хронической кишечной непроходимости. Больной
становится адинамичным. Прогрессирует похудание. Кал
приобретает зловонный характер и имеет вид мясных по-
моев. Ирригография и колоноскопия позволяют поставить
окончательный диагноз. В пользу рака ободочной кишки
свидетельствуют дефекты наполнения с неровными зазуб-
ренными контурами; плохое заполнение контрастом отдела
кишечника, расположенного проксимальнее опухоли; от-
сутствие рельефа слизистой.
У пациенток, страдающих раком яичника, опухоле-
видное образование располагается глубоко в малом тазу в
ректовагинальном углублении или сбоку от матки. При
144
бимануальном исследовании оно имеет неравномерную
консистенцию. Практически у всех больных отмечается
нарушение функции кишечника в виде запора или учаще-
ния стула. В 40-50% случаев находят асцит. Цитологическое
исследование материала, полученного посредством лапаро-
центеза, трансвагинальной пункции прямокишечно-ма-
точного пространства, а также лапаро- и кольпоскопия
позволяют установить характер патологического процесса
и морфологическое строение опухоли.
Для гидро- и пиосальпинкса характерно наличие болей
в низу живота. При влагалищном исследовании воспали-
тельная опухоль определяется в проекции маточной трубы.
Во время проведения дифференциальной диагностики
между аппендикулярным инфильтратом и вышеперечис-
ленными заболеваниями важное значение придается изме-
нению размеров опухоли на фоне предпринятого консерва-
тивного лечения, назначаемого при аппендикулярном ин-
фильтрате. У больных, страдающих раком ободочной киш-
ки, яичника они не уменьшаются.
Л е ч е н и е . Проводится комплексное консервативное
лечение. Назначаются постельный режим, щадящая диета,
в ранней фазе — холод на область инфильтрата, а после
нормализации температуры (чаще на 3—4-й день) физиоте-
рапевтическое лечение (УВЧ и т. д.). Проводится антибак-
териальная терапия, в том числе лимфотропная, выпол-
няются двусторонняя паранефральная блокада 0,25—0,5%
раствором новокаина по А. В. Вишневскому, новокаиновая
блокада по Школьникову. Используются лечебные ромаш-
ковые клизмы (2 раза в сутки), УФО крови и т. д.
В случае благоприятного течения аппендикулярный ин-
фильтрат рассасывается в сроки от 2 до 4 недель. По истече-
нии последующего 2—3-месячного периода, в ходе кото-
рого полностью исчезают признаки воспалительного про-
цесса в брюшной полости, выполняется плановая аппенд-
эктомия. Это связано с опасностью рецидива заболевания.
Отсутствие признаков уменьшения инфильтрата на фоне
проводимого лечения является показанием к обследованию
толстой кишки и органов малого таза. Возможно замещение
инфильтрата соединительной тканью с образованием в
брюшной полости плотной, болезненной воспалительной
опухоли, нередко осложняющейся частичной кишечной
непроходимостью (фибропластический инфильтрат). Вследст-
вие этого иногда производится правосторонняя гемикол-
145
эктомия, а диагноз уточняется только после гистологичес-
кого исследования опухоли.
В случае обнаружения во время операции рыхлого ин-
фильтрата он разъединяется. Плотный, малоподвижный
инфильтрат без признаков абсцедирования не разрушает-
ся, так как это сопряжено с угрозой повреждения образую-
щих его органов. К инфильтрату подводят ограничивающие
тампоны и микроирригаторы для введения антибиотиков.
В послеоперационном периоде назначается медикаментоз-
ное лечение согласно изложенным выше принципам. Если
консервативные мероприятия неэффективны, инфильтрат
нагнаивается с образованием аппендикулярного абсцесса.

Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс встречается в 0,1—2% слу-


чаев. Он формируется в ранние сроки (до 1—3 суток) с
момента развития острого аппендицита или осложняет
течение существовавшего несколько дней или недель ап-
пендикулярного инфильтрата.
Клиническая картина и диагностика.
Признаками абсцесса являются симптомы интоксикации,
гипертермия, нарастание лейкоцитоза со сдвигом формулы
белой крови влево, повышенная СОЭ, напряжение мышц
брюшной стенки, усиление болей в проекции определяе-
мой ранее воспалительной опухоли. Иногда развивается
кишечная непроходимость.
Л е ч е н и е . Абсцесс вскрывается внебрюшинным
доступом по Н. И. Пирогову или по Волковичу-Дьяконову.
Доступ по Н. И. Пирогову используется для опорожнения
абсцесса, находящегося глубоко в правой подвздошной
области, в том числе ретроперитонеальных и ретроцекаль-
ных абсцессов. Производится рассечение тканей передней
брюшной стенки до париетальной брюшины длиной 10—
15 см сверху вниз, справа налево на 1—1,5 см медиальнее
верхней горизонтальной ости подвздошной кости или на
2-2,5 см латеральнее и параллельно разрезу Волковича-
Дьяконова. Затем париетальная брюшина отслаивается от
внутренней поверхности подвздошной кости, что позво-
ляет подойти к наружной стороне абсцесса. Доступ по Вол-
ковичу—Дьяконову применяется в случае прилегания гной-
ника к передней брюшной стенке.

146
После вскрытия и санирования абсцесса при наличии
в его полости червеобразного отростка он удаляется. В по-
лость абсцесса подводятся тампон и дренажная трубка.
Брюшная стенка ушивается до тампонов и дренажей.
При обнаружении поверхностно расположенного гной-
ника во время выполнения аппендэктомии из доступа по
Волковичу—Дьяконову абсцесс опорожняется и дрениру-
ется через произведенный разрез передней брюшной стен-
ки. Если же он располагается глубоко, рана брюшной стен-
ки ушивается. Гнойник опорожняется и дренируется по
способу Н. И. Пирогова.

Пилефлебит

Пилефлебит — гнойный тромбофлебит ветвей воротной


вены, осложненный множественными абсцессами печени
и пиемией. Развивается вследствие распространения воспа-
лительного процесса с вен червеобразного отростка на
подвздошно-ободочную, верхнебрыжеечную, а затем пор-
тальную вены. Чаще возникает при ретроцекальном и рет-
роперитонеальном расположении отростка, а также у боль-
ных с внутрибрюшинными деструктивными формами ап-
пендицита. Заболевание обычно начинается остро. Наблю-
дается как в дооперационном, так и в послеоперационном
периодах.
Клиническая картина и диагностика.
Клиническая картина пилефлебита складывается из гекти-
ческой температуры с ознобами, проливным потом, жел-
тушным окрашиванием склер и кожных покровов. Паци-
ентов беспокоят боли в правом подреберье, а нередко и в
нижней части грудной клетки, иррадиирующие в спину,
в правую ключицу. Течение пилефлебита неблагоприятное.
Часто он осложняется сепсисом. Летальность составляет
85—98%. Объективно находят увеличение печени, селезен-
ки, асцит. При рентгенологическом исследовании опреде-
ляются высокое стояние правого купола диафрагмы, огра-
ничение ее подвижности, реактивный выпот в правой
плевральной полости, облитерация плеврального синуса,
увеличение тени печени с повышением интенсивности в
области абсцесса. УЗИ подтверждает наличие гепатомега-
лии и зон измененной эхогенности печеночной ткани. В
крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы

147
влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная
СОЭ, гиперфибринемия, анемия.
Л е ч е н и е . Показано выполнение аппендэктомии с
последующим комплексным медикаментозным лечением:
внутривенное и внутриартериальное назначение антибио-
тиков широкого спектра действия; проведение экстракор-
поральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и т. д.).
Применяется внутрипортальное введение лекарствен-
ных веществ через канюлированную пупочную вену. Ее
обнажают в области, расположенной на 2—3 см выше пупка.
Вена находится в клетчатке между поперечной фасцией и
брюшиной. Периферический конец вены перевязывается,
центральный бужируется и канюлируется. Внутрипеченоч-
ные инфузии препаратов проводятся длительно.
Единственные и множественные абсцессы печени боль-
ших размеров вскрываются и дренируются по одному из
известных методов (см. Абсцессы печени).

Флегмона забрюшинной клетчатки

Флегмона забрюшинной клетчатки обычно развивается


у больных с ретроцекальным и ретроперитонеальным рас-
положением червеобразного отростка. Вместе с тем про-
никновение инфекции в забрюшинное пространство воз-
можно через брыжейку отростка при его внутрибрюшин-
ном расположении.
Клиническая картина и диагностика.
Клиническая картина флегмоны развивается постепенно:
усиливается боль в правой половине живота или пояснич-
ной области. Повышается температура, увеличивается лей-
коцитоз, нарастает интоксикация. Иногда вследствие рас-
пространения процесса на поясничные мышцы наблюдает-
ся сгибательная контрактура правого бедра. Воспалитель-
ный инфильтрат при параколитах определяется по ходу
восходящей ободочной кишки, при паранефритах в проек-
ции почек, при поражении собственно забрюшинной клет-
чатки — над пупартовой связкой или вдоль гребня под-
вздошной кости.
Л е ч е н и е . Показаны аппендэктомия и вскрытие
абсцессов забрюшинного пространства с учетом локали-
зации воспалительного процесса.

148
Перитонит

Перитонит, осложняющий течение острого аппенди-


цита, особенностей в патогенезе, диагностике и лечении
не имеет. Тактика хирурга при его возникновении изложена
в соответствующем разделе учебника.

Инфильтраты брюшной полости

Послеоперационные инфильтраты брюшной полости


чаще локализуются в правой подвздошной области. Их
образованию способствуют плохой гемостаз, неадекватное
дренирование правой подвздошной области, оставление
в ложе червеобразного отростка некротических тканей, а
в брюшинной полости инородных тел.
Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоят ноющие боли в месте формирования
инфильтрата. Повышается температура тела. Пальпаторно
в животе находят опухолевидное образование с нечеткими
контурами, болезненное при пальпации.
Л е ч е н и е . Показано консервативное лечение. Про-
водятся антибактериальная (в том числе лимфотропная)
и физиотерапия. При длительном сохранении инфильтратов,
а также их абсцедировании производится вскрытие гной-
ников через старый послеоперационный рубец с тщатель-
ным отграничением воспалительной опухоли тампонами
от свободной брюшной полости и дренированием одно-
или двухпросветными трубками.

Тазовые абсцессы

Тазовые абсцессы (абсцессы дугласова пространства)


у больных, перенесших аппендэктомию, встречаются наи-
более часто — в 0,03—1,5% случаев. Они локализуются в
самом низком отделе брюшной полости: у мужчин в ехса-
vatio retrovesicalis, а у женщин в excavatio retrouterina. Воз-
никновение гнойников связано с плохой санацией брюш-
ной полости во время операции, неадекватным дрениро-
ванием полости малого таза, наличием в малом тазу склон-
ного к абсцедированию инфильтрата при тазовом располо-
жении червеобразного отростка.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Абсцесс дугласова
пространства формируется через 6—30 суток после опера-
149
ции. Он характеризуется наличием двух групп симптомов:
общих и местных. Общие симптомы сопровождаются гек-
тической температурой, слабостью, потливостью, мест-
ные — болями в нижних отделах живота, за лоном, наруше-
нием функций тазовых органов (дизурические расстройст-
ва, тенезмы, выделение слизи из прямой кишки).
Д и а г н о с т и к а . В пользу гнойно-воспалительного
процесса в брюшной полости свидетельствуют лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернис-
тость нейтрофилов, повышенная СОЭ.
Per rectum находят снижение тонуса сфинктера, что
связано с токсическим повреждением n.pelvicum; болез-
ненность передней стенки прямой кишки, ее нависание.
При длительно существующих абсцессах пальпируется бо-
лезненный инфильтрат по передней стенке кишки с очага-
ми размягчения.
Per vaginam отмечаются болезненность заднего свода,
интенсивные боли при смещении шейки матки. Для уточ-
нения диагноза применяют УЗИ и диагностическую пунк-
цию. Пункция предполагаемого гнойника у женщин выпол-
няется через задний свод влагалища, а у мужчин и детей —
через переднюю стенку прямой кишки.
Л е ч е н и е . После получения во время пункции гноя
у женщин производят заднюю кольпотомию, а у мужчин
и детей абсцесс вскрывают по игле. В полость гнойника на
2—3 дня вводится дренажная трубка.
Вовремя недиагностированный тазовый абсцесс ослож-
няется прорывом: а) в свободную брюшную полость с
развитием перитонита; б) в соседние полые органы (в
мочевой пузырь, в прямую и слепую кишки, фаллопиеву
трубу и т. д.).

Межкишечные абсцессы

Межкишечные (межпетлевые) абсцессы встречаются


в 0,04—0, 5% случаев. Они возникают в основном у больных
с деструктивными формами аппендицита при оставлении
в брюшной полости инфицированного экссудата.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальной стадии
формирования абсцесса симптоматика скудная. Больных
беспокоит не имеющая четкой локализации боль в животе.
Повышается температура тела. Постепенно нарастают явле-
ния интоксикации.
150
Д и а г н о с т и к а . При больших размерах гнойника и
его расположении в непосредственной близости от брюш-
ной стенки определяется асимметрия живота. В брюшной
полости пальпируется болезненный инфильтрат. Над ним
выявляется притупление, а иногда симптомы раздражения
брюшины. Во время ультразвукового исследования живота
находят участки повышенной эхогенности, а на обзорной
рентгенограмме - очаги затемнения, в ряде случаев с гори-
зонтальным уровнем жидкости и газа. В крови — лейкоци-
тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
Л е ч е н и е . Межкишечные абсцессы вскрываются
двумя способами. Первый используется при одиночном
гнойнике, непосредственно прилежащем к париетальной
брюшине, и наличии между абсцессом и брюшиной сра-
щений. В этой ситуации разрез передней брюшной стенки
производится над гнойником. Брюшная полость не вскры-
вается. Второй способ (лапаротомия, опорожнение и дре-
нирование абсцессов после предварительного отграниче-
ния тампонами от свободной брюшной полости) показан
при множественных абсцессах и глубоком их залегании в
брюшной полости.

Поддиафрагмальные абсцессы

Поддиафрагмальные абсцессы развиваются в 0,4—0,5%


случаев, бывают одиночными и множественными. В зависи-
мости от локализации поддиафрагмальные абсцессы
подразделяются на право- и левосторонние (по отношению
к серповидной связке печени), передние и задние (по от-
ношению к венечной связке печени), внутри- и забрю-
шинные. Причинами образования поддиафрагмальных
гнойников являются оставление в брюшной полости экс-
судата, проникновение инфекции в поддиафрагмальное
пространство лимфо- или гематогенно. Часто они ослож-
няют течение пилефлебита. Первые симптомы поддиаф-
рагмального абсцесса могут появляться как в раннем пос-
леоперационном периоде, так и спустя 1-2 недели.
Клиническая картина и диагностика.
Пациентов беспокоят боли в нижних отделах правой поло-
вины грудной клетки и верхнем этаже брюшной полости
(иногда с иррадиацией в правую лопатку и плечо), сла-
бость, потливость, гипертермия, сухой кашель. При осмот-
ре находят вынужденное положение больных: полусидячее,
151
на боку с приведенными к животу ногами. Грудная клетка
на стороне поражения отстает при дыхании. Межреберные
промежутки на уровне 9— 11 -го ребер над областью абс-
цесса выбухают (симптом В. Ф. Войно-Ясенецкого). Надав-
ливание на область 9—11-го ребер болезненно (симптом
М. М. Крюкова). Эпигастральная область втягивается при
вдохе и выпячивается при выдохе (симптом парадоксаль-
ного дыхания, симптом Дюшена). Перкуторно на стороне
поражения над диафрагмой отмечается притупление пер-
куторного звука (в связи с наличием реактивного плеврита).
При газосодержащих абсцессах в случае проведения пер-
куссии от верхушки легкого книзу устанавливают чередо-
вание перкуторного звука (симптом Берлоу): перкуторный
легочной тон над неизмененной легочной тканью; укоро-
чение перкуторного тона вследствие имеющегося реактив-
ного плеврита; тимпанит над областью газового пузыря
абсцесса; тупость, соответствующая уровню жидкости в
абсцессе.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки и под-
диафрагмальных пространств у больных с газосодержащим
абсцессом обнаруживают высокое стояние, ограничение
подвижности правого купола диафрагмы, газовый пузырь
с уровнем жидкости под ним, перемещающимся при изме-
нении положения тела. В случае безгазовых гнойников рент-
генологическая картина представлена высоким стоянием,
малой подвижностью купола диафрагмы, реактивным
плевритом.
Во время УЗИ определяется четко отграниченное скоп-
ление жидкости под куполом диафрагмы.
Диагноз заболевания уточняется после проведения ди-
агностической пункции выявляемого поддиафрагмального
образования. Информативность пункции возрастает в слу-
чае ее выполнения под контролем УЗИ или рентгеноско-
пии.
Л е ч е н и е . Проводится хирургическое лечение. Гной-
ники вскрываются, опорожняются и дренируются вне-
плеврально, внебрюшинно, реже чрезбрюшинно и чрес-
плеврально.
Наиболее широко применяется внеплевральный доступ
А. В. Мельникова. Его сущность состоит в резекции над об-
ластью абсцесса одного-двух ребер на протяжении 5—6 см,
рассечении задней стенки ложа ребра, отслойке в spatium
praediaphragmaticum плеврального синуса кверху, рассе-
152
чении диафрагмы вдоль раны с подшиванием ее верхнего
края к мышцам грудной клетки, опорожнении абсцесса
после рассечения fascia endoabdominalis и париетальной
брюшины. Поскольку spatium praediaphragmaticum опре-
деляется по всей окружности прикрепления диафрагмы к
грудной клетке, доступ А. В. Мельникова применяется для
вскрытия как передних, так и задних абсцессов.
Для лечения больных передним поддиафрагмальным
абсцессом разработан внебрюшинный доступ Парийского—
Клермона: в правом подреберье параллельно реберной дуге
производят разрез брюшной стенки до поперечной фасции.
Затем последнюю вместе с брюшиной отслаивают от диаф-
рагмы до области абсцесса.
При чрезбрюшинном доступе поддиафрагмальные абс-
цессы вскрываются после тщательного отграничения места
операции от свободной брюшной полости из верхнесре-
динного разреза передней брюшной стенки или разреза,
параллельного правой реберной дуге.
Чресплевральный метод лечения используется крайне
редко из-за своей травматичности и опасности развития
эмпиемы плевры. Он предполагает вскрытие грудной по-
лости после резекции двух ребер (8-го и 9, 9 и 10-го). Далее
при наличии сращений плевральных листков они тупо от-
слаиваются книзу до диафрагмы. Диафрагма над абсцессом
рассекается. Если сращения листков плевры нет, то плев-
ральная полость изолируется от возможного проникнове-
ния гноя. С этой целью реберная плевра и все ткани ребер-
ного ложа подшиваются к диафрагме.
В связи с совершенствованием методов ультразвуковой
диагностики абсцессы могут дренироваться путем прове-
дения в их полость одно- или двухходовых трубок через
троакар под контролем УЗИ.

Внутрибрюшинное кровотечение

Кровотечение в просвет брюшной полости возникает


при соскальзывании лигатуры с брыжейки червеобразного
отростка, плохом гемостазе его ложа, повреждении сосудов
передней брюшной стенки. Определенную роль в возник-
новении кровотечений играет нарушение свертывающей
системы крови. По характеру кровотечение может быть
профузным или капиллярным.
153
Клиническая картина и диагностика.
При значительном внутрибрюшинном кровотечении со-
стояние больных тяжелое. Отмечаются бледность кожных
покровов, холодный липкий пот, слабый частый пульс,
снижение АД. Живот несколько вздут; при пальпации, осо-
бенно в нижних отделах брюшной полости и в правой
подвздошной области, напряжен и болезнен. Выявляются
симптомы раздражения брюшины. Перкуторно находят ту-
пость в нижних отделах живота. При пальцевом исследо-
вании прямой кишки определяется нависание ее передней
стенки. В крови — анемия. В сложных случаях диагностики
выполняются УЗИ брюшной полости, лапароскопия, ла-
пароцентез.
Л е ч е н и е . Больным с внутрибрюшинным кровоте-
чением после аппендэктомии показана срочная операция,
как правило, лапаротомия. Во время операции производят
ревизию илеоцекальной области, лигирование кровоточа-
щего сосуда, санацию и дренирование брюшной полости.
Если кровоточащий сосуд найти невозможно, дополни-
тельно прошивается культя червеобразного отростка. Ложе
отростка тампонируется. Капиллярное кровотечение оста-
навливается с помощью гемостатической губки и тугого
тампонирования области кровотечения.
Ограниченные внутрибрюшинные гематомы в правой
подвздошной области опорожняются после раскрытия
послеоперационной раны. Затем производятся тщательная
ревизия ложа отростка, перевязка кровоточащего сосуда,
дренирование брюшной полости.

Инфильтраты брюшной стенки и нагноение ран

Инфильтраты брюшной стенки (6—15% случаев) и на-


гноение ран (2—10%) развиваются вследствие инфициро-
вания, чему способствуют плохой гемостаз и травмирова-
ние тканей. Эти осложнения острого аппендицита появля-
ются на 4—6-е сутки после операции, а иногда и в более
поздние сроки.
Клиническая картина и диагностика.
Инфильтраты и гнойники располагаются над или под апо-
неврозом. Пальпаторно в области послеоперационного
разреза находят болезненное с нечеткими контурами
уплотнение. Кожные покровы над ним гиперемированы.
Температура кожи повышена.
154
Л е ч е н и е . Показано консервативное лечение. Назна-
чают антибиотики широкого спектра действия. Проводят
блокады раны 0,25—0,5% раствором новокаина с анти-
биотиками, физиотерапевтическое лечение.
Нагноившиеся раны широко раскрывают и в дальней-
шем лечат с учетом фаз течения раневого процесса. После
очищения ран накладывают вторичные швы (ранние или
поздние). Ранние вторичные швы накладывают на 8—15-й
день после операции у лиц с гранулирующими ранами,
имеющими подвижные края. Поздние вторичные швы при-
меняют в более отдаленных сроках для ушивания медленно
заживающих ран с развившейся в них рубцовой тканью.
Предварительно края и дно раны экономно иссекают.

Эпифасциальная гангрена

Эпифасциальная гангрена (фагеденичная язва, тоталь-


ная ползучая флегмона передней брюшной стенки) явля-
ется разновидностью гнойно-воспалительного процесса в
послеоперационной ране. Она возникает при наличии
супервирулентной микрофлоры на фоне резкого ослабле-
ния защитных сил организма, и встречается в 1 случае на
5 тыс. аппендэктомий.
Клиническая картина и диагностика.
Заболевание проявляется на 4—5-й день после операции
обычным нагноением раны. Однако спустя 1—2 дня обра-
щает на себя внимание выделение из раны большого коли-
чества гноя с неприятным запахом. Зона гнойно-воспали-
тельного поражения постепенно увеличивается. Одновре-
менно прогрессивно ухудшается общее состояние больных.
Наблюдаются гектическая температура, лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные погибают
от присоединившегося сепсиса и истощения.
Л е ч е н и е . Проводится комплексное лечение с при-
менением антибиотиков широкого спектра действия, гор-
монов, витаминов, иммунных и других средств, экстракор-
поральной детоксикации. Местно назначаются протеоли-
тические ферменты. Однако главным является хирурги-
ческое вмешательство, направленное на санирование гной-
ного очага.

155
Эвентрация

После аппендэктомии наиболее часто наблюдается час-


тичная эвентрация, когда дном раны в правой подвздош-
ной области является кишка или сальник. Ее возникнове-
ние связано с выведением через рану тампонов и дренаж-
ных трубок, прогрессированием перитонита, снижением
реактивных процессов в организме.
Клиническая картина и диагностика.
Частичную эвентрацию обычно устанавливают в день
вскрытия гнойника в области послеоперационной раны.
Хирург, обследуя полость пальцем, обнаруживает предле-
жание кишки. Эвентрация усиливается при кашле.
Л е ч е н и е . При частичной эвентрации после аппенд-
эктомии проводится консервативное лечение. Оно направ-
лено на профилактику прогрессирования эвентрации, лик-
видацию гнойно-воспалительного процесса в ране. После
этого накладываются вторичные швы.

Лигатурные свищи

Лигатурные свищи наблюдаются у 0,3—0,5% больных,


перенесших аппендэктомию.
Клиническая картина и диагностика.
Чаще всего лигатурные свищи возникают на 3—6-й неделях
послеоперационного периода вследствие инфицирования
шовного материала, нагноения раны и ее вторичного за-
живления. При благоприятном течении процесса лигатура
отторгается через 2—3 недели, после чего свищевой ход
закрывается самостоятельно. Однако возможно и длитель-
ное течение лигатурных свищей, их частое рецидивиро-
вание.
Л е ч е н и е . Нередко лигатуры удаляются при инстру-
ментальной ревизии свищевого хода. В ряде случаев произ-
водится иссечение всего старого послеоперационного
рубца.

Келлоидные рубцы
Появление келлоидных рубцов связано с индивиду-
альными особенностями формирования соединительной
ткани. Не исключается влияние чрезмерного травмирова-
ния тканей во время операции.
156
Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоит не только наличие утолщенного пос-
леоперационного рубца, но также его резкая болезнен-
ность при контакте с постельным бельем, пальпации.
Л е ч е н и е . В основном проводится консервативное
лечение. Назначаются физиотерапевтические процедуры
(электрофорез с лидазой, массаж и т. д.). Если такое лече-
ние не дает эффекта, выполняется операция — иссечение
рубца.

Невриномы

Клиническая картина и диагностика.


Невриномы рубцов после аппендэктомии возникают или
на крупных нервных стволах, или на мелких веточках. Мо-
гут быть одиночными и множественными. Характеризуются
медленным ростом. Сопровождаются парестезиями, гипе-
рестезиями, болью в области послеоперационного рубца,
атрофией отдельных мышц передней брюшной стенки.
Пальпаторно невриномы иногда определяются в виде плот-
ной, веретенообразной опухоли, расположенной по ходу
нервных стволов, хорошо смещаемой в боковых направ-
лениях.
Л е ч е н и е . Консервативное лечение (рассасывающая
терапия) малоэффективно, что служит показанием к хи-
рургическому вмешательству — удалению этой опухоли.

ХИРУРГИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ


Анатомо-физиологические сведения
о прямой кишке

Прямая кишка продолжается от ректосигмоидного отдела (уровень


3-го крестцового позвонка) до аноректальной линии. Длина ее состав-
ляет в среднем 12—16 см. В прямой кишке выделяют надампулярныи
(ректосигмоидный) и ампулярный отделы, а ниже диафрагмы малого
таза она переходит в анальный канал. Ампулярный отдел в свою очередь
подразделяется на верхне-, средне- и нижнеампулярную части. Длина
анального канала составляет 2—4 см, он заканчивается задним проходом.
Надампулярныи и верхнеампулярный отделы прямой кишки покрыты
брюшиной с трех сторон. На уровне 4-го крестцового позвонка брю-
шинный покров сохраняется только спереди кишки. Нижняя часть
ампулы прямой кишки расположена под брюшиной и окружена клет-
чаткой, при этом выделяют тазово-прямокишечное и седалишно-пря-
мокишечное пространства.

157
Кнаружи от боковых поверхностей прямой кишки проходят под-
вздошные сосуды и мочеточники. Передняя поверхность ее у мужчин
соприкасается с ампулами семявыносящих протоков, семенными пу-
зырьками и предстательной железой, а у женщин — с задней стенкой
влагалища. Между передней полуокружностью кишки и задней стенкой
влагалища у женщин и мочеиспускательным каналом у мужчин имеется
апоневроз Денонвиллье, который препятствует распространению вос-
палительного процесса с прямой кишки на соседние образования, но
затрудняет мобилизацию ее передней стенки при оперативных вмеша-
тельствах. Слизистая оболочка кишки образует в проксимальных отделах
поперечные складки, в дистальных — продольные (столбы Морганьи).
Между последними находятся анальные пазухи (крипты), в которые
открываются железистые ходы. Границей между цилиндрическим эпи-
телием нижнеампулярного отдела и плоским эпителием анального ка-
нала является зигзагообразная линия, которая называется зубчатой или
гребешковой.
Анальный канал по всему периметру окружен внутренним сфинк-
тером, длина которого 3—4 см, а толщина 1 см. Основную его массу
составляют волокна гладкой мускулатуры. В самой нижней части аналь-
ный канал окружен наружным сфинктером, который состоит из попе-
речнополосатых мышц. В верхнюю часть последнего вплетаются волокна
мышцы, поднимающей задний проход. Главной функцией наружного
сфинктера является активное сокращение. Внутренний сфинктер осу-
ществляет пассивное закрытие заднего прохода.
Кровоснабжение прямой кишки обеспечивается непарной верхней
прямокишечной артерией, которая является непосредственным про-
должением главного ствола нижней брыжеечной артерии, двумя сред-
ними прямокишечными (стволы внутренней подвздошной или внут-
ренней срамной артерии) и нижней прямокишечной (ветвь внутренней
срамной артерии). Артерии, питающие прямую кишку, широко анасто-
мозируют между собой. Отток венозной крови из верхней части прямой
кишки происходит через верхние прямокишечные вены, которые впа-
дают в нижнюю брыжеечную вену. Средние прямокишечные вены осу-
ществляют отток крови от ампулы и более дистальных отделов кишки
во внутреннюю подвздошную вену. Нижние прямокишечные вены со-
бирают кровь от анального канала и наружного сфинктера, затем она
оттекает во внутреннюю срамную вену. Таким образом, в области прямой
кишки происходит анастомозирование двух венозных систем - воротной
и нижней полой вен.
Отток лимфы из прямой кишки происходит по нескольким направ-
лениям. От анального канала лимфа оттекает в паховые узлы, из верхних
отделов прямой кишки — в крестцовые узлы, а также узлы, располо-
женные вдоль верхней прямокишочной артерии.
Иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими и
парасимпатическими волокнами. Первые идут от нижнего брыжеечного
и аортального сплетений. Надампулярный и ампулярный отделы в
основном иннервируются вегетативной нервной системой, в то время
как анальный канал — преимущественно спинномозговыми нервами.

ГЕМОРРОЙ
Геморрой — увеличение кавернозных телец прямой
кишки, сопровождающееся выделением крови и непри-
158
ятными ощущениями в области заднего прохода. Он отно-
сится к широко распространенным заболеваниям и встре-
чается более чем у 10% взрослого населения, а его удель-
ный вес среди всех заболеваний прямой кишки прибли-
жается к 40%. Геморроем чаще страдают лица мужского
пола в возрасте 30—50 лет.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В основе развития
геморроя лежит нарушение оттока крови по венулам от
кавернозных телец, располагающихся в стенке дистальной
части прямой кишки и анального канала. Длительное пере-
полнение кровью из артериального русла приводит их к
гипертрофии, истончению и разрыву стенок. Травмиро-
вание геморроидальных узлов способствует развитию
осложнений геморроя. Важную роль в патогенезе заболева-
ния играют врожденная слабость соединительной ткани,
снижение тонуса стенок венозных сосудов, тяжелый физи-
ческий труд, беременность, запоры. К неблагоприятным
факторам относятся злоупотребление алкоголем, прием
острой пищи. Сочетание указанных факторов способствует
гиперплазии кавернозных телец и образованию в после-
дующем геморроидальных узлов.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При геморрое
отмечаются гиперпластические изменения кавернозной тка-
ни прямой кишки, которые в большинстве случаев лока-
лизуются группами и располагаются на 3, 7, 11 часах по
циферблату при положении больного на спине. Реже кавер-
нозные тельца расположены диффузно. Зрелая кавернозная
ткань характеризуется наличием сообщающихся между со-
бой лакун и сосудов венозного типа. В подслизистом слое
определяется множество прямых артериовенозных анас-
томозов. Одна группа геморроидальных узлов располагается
под слизистой прямой кишки выше гребешковой линии
(внутренний геморрой), вторая локализуется под кожей
ниже указанной линии (наружный геморрой). Часто они
сочетаются и тогда говорят о смешанном геморрое.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первыми проявле-
ниями геморроя являются неприятные ощущения и зуд в
области заднего прохода, некоторое затруднение во время
акта дефекации. Этот период может продолжаться несколь-
ко месяцев или лет. В последующем присоединяется крово-
течение, которое является основным симптомом заболе-
вания. Оно возникает в момент дефекации или после нее
и может быть различной интенсивности. Часто это просто
159
средства, компрессы, иногда выполняется блокада 0,25%
раствором новокаина. После стихания острых воспалитель-
ных явлений производится оперативное вмешательство.
При неправильном лечении, особенно при настойчивых
попытках вправить воспалительно измененные узлы, могут
развиться пилефлебит, абсцессы печени и легкого. Острый
тромбоз наружных геморроидальных узлов с признаками
инфицирования окружающих тканей подлежит указанному
выше консервативному лечению.
При хроническом геморрое может применяться скле-
розирующая терапия внутренних узлов, однако до сих пор
она не нашла широкого применения прежде всего в связи
с отсутствием эффективных препаратов.
Хирургическое лечение показано при второй и третьей
стадиях заболевания. Оно выполняется в случаях, когда
повторяющиеся кровотечения вызывают прогрессирую-
щую анемизацию больного. В настоящее время признано,
что при острых осложнениях геморроя оперативное вмеша-
тельство должно проводиться в более ранние сроки. Пред-
операционная подготовка предусматривает назначение на
2 дня бесшлаковой диеты (стол № 1), вечером накануне
операции ставят две очистительные клизмы (по 1 л воды)
с интервалом в 1 ч, а утром эту процедуру повторяют,
оставляя на 30 мин газоотводную трубку для удаления ос-
татка промывных вод.
Предложено большое количество способов хирурги-
ческого лечения геморроя, однако теперь операциями вы-
бора являются методика Миллигана—Моргана и ее моди-
фикации, предложенные НИИ проктологии (Москва).
Как указывалось выше, прямая кишка в дистальном
отделе имеет три первичных внутренних геморроидальных
узла, которые располагаются соответственно цифрам 3,
7, 11 на циферблате часов. Во время операции Миллигана-
Моргана эти узлы захватываются окончатыми зажимами
и слегка вытягиваются наружу. По боковой поверхности
их делаются разрезы слизистой оболочки и выделяется
узел, ножка которого прошивается и перевязывается, пос-
ле чего узел над лигатурой отсекается. Швы на рану не
накладываются, она заживает вторичным натяжением в
течение 2—3 недель. Недостатком этой операции является
оставление открытых ран в области заднепроходного кана-
ла, что сопровождается кровотечением, инфицированием
их. В связи с этим Московским НИИ проктологии была
162
предложена 1-я модификация данной операции, которая
заключалась в частичном ушивании трех раневых поверх-
ностей заднего прохода и перианальнои кожи таким обра-
зом, чтобы в шов захватывался один край раны и подши-
вался к середине ее дна. Однако и после этой операции
остаются открытые раны с их недостатками.
Поэтому была предложена 2-я модификация операции
Миллигана—Моргана, которая является более совершен-
ной и нашла широкое применение в практике. Суть ее
состоит в следующем. После девульсии сфинктера внут-
ренние геморроидальные узлы на 3,7, 11 часах последо-
вательно захватывают зажимом Люэра. На основание каж-
дого узла накладывают зажимы Бильрота (до сосудистой
ножки). Над зажимом узел срезают снаружи внутрь до
сосудистой ножки, которую прошивают и перевязывают
хромированным кетгутом, узел отсекают. Не снимая за-
жим, ложе узла прошивают отдельными кетгутовыми шва-
ми, захватывая край слизистой и дно раны. Зажим снима-
ют, швы завязывают и срезают. Кожную часть раны также
зашивают кетгутовыми швами. Таким образом, происходит
иссечение узлов в виде лепестков с полным восстановле-
нием слизистой оболочки заднепроходного канала.
При смешанном геморрое следует раздельно иссекать
внутренние и наружные геморроидальные узлы. Необхо-
димо также удалять избыток слизистой, иссекая ее в виде
лепестков. Если геморроидальные узлы расположены вен-
чиками вокруг ануса, то они иссекаются поэтапно. В про-
тивном случае может развиться стриктура заднего прохода.
При остром тромбозе наружных геморроидальных узлов
с отсутствием признаков инфицирования эффективна опе-
рация, сущность которой состоит в разрезе тромбирован-
ного узла и удалении тромботических масс, после чего
быстро купируется воспалительный процесс.

ТРЕЩИНЫ ЗАДНЕГО ПРОХОДА


Трещина заднего прохода (анальная трещина) пред-
ставляет собой дефект слизистой оболочки анального кана-
ла щелевидной или овальной формы, верхняя часть кото-
рого располагается у основания морганиевых столбиков.
Это распространенное заболевание, которое после колитов
и геморроя занимает третье место. Встречается оно преи-

163
мущественно у женщин, локализуется чаще по задней
стенке анального канала. Реже, обычно у женщин, трещи-
ны обнаруживаются в области передней спайки и очень
редко выявляются на боковой стенке ануса.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Анальная трещина
возникает вследствие механического нарушения целост-
ности слизистой оболочки заднепроходного канала при
запорах, поносах или родах у женщин. Предрасполагаю-
щими факторами являются колиты, энтероколиты, гемор-
рой. У большинства больных одновременно наблюдаются
гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, холецистит. Возникновению заболевания способст-
вуют воспаление анальных желез, невриты анального ка-
нала, спазмы мелких артериальных сосудов. Трещина с
мягкими краями постепенно приобретает вид трофической
язвы. Прогрессированию заболевания содействует при-
соединяющийся спазм сфинктера прямой кишки. Немало-
важное значение имеет и тот факт, что на задней стенке
анального канала морганиевы столбы имеют большую
глубину с множеством расположенных у их основания
анальных желез.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Чаще всего,
как отмечалось, трещины возникают на задней стенке
анального канала в области небольшого треугольника, об-
разующегося идущими от копчика мышечными волокна-
ми, которые расходятся под острым углом. Так как сли-
зистая здесь плохо соединена с окружающими тканями,
она легко травмируется во время акта дефекации. Трещина
имеет длину в среднем 1,5—2 см, ширину 2—5 мм, глуби-
ну — 1—2 мм. Обычно верхний край ее находится на уровне
зубчатой линии, а иногда и более проксимально. Свежая
трещина представлена поверхностным дефектом слизистой
с мягкими краями. Ткани в области ее дна ярко-красного
цвета. Длительно существующие трещины имеют подрытые
и уплотненные края, их дно покрыто бледными грануля-
циями с фибринозным налетом. В результате развития
участков избыточной ткани образуются анальные бугорки
в области наружного (пограничный) и внутреннего (сторо-
жевой) краев трещины. Нередко последний имитирует по-
лип анального канала.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание
встречается в любом возрасте. Основным его признаком
являются острейшие, жгучие боли в анальной области,
164
которые возникают, как правило, в момент акта дефека-
ции и продолжаются от нескольких минут до нескольких
часов или суток. Из-за страха их возникновения больные
стремятся задержать стул, в результате чего в прямой кишке
скапливаются плотные каловые массы, эвакуация которых
сопровождается новыми повреждениями тканей в области
трещины. Частым симптомом являются кровотечения, при
этом кровь находится на кале в виде полос или появляет-
ся каплями в конце акта дефекации. Однако эти кровоте-
чения не такие интенсивные, как при геморрое. Нередко
больных беспокоит анальный зуд. При распространении
инфекции в окружающие ткани может развиться острый
или хронический парапроктит.
Д и а г н о с т и к а . Особенностью заболевания является
отсутствие возможности для исследования прямой кишки
из-за резких болей. Поэтому вначале необходимо осторожно
развести ягодицы и осмотреть задний проход. Обычно та-
ким образом обнаруживают анальную трещину. Пальцевое
исследование проводится с использованием обезболиваю-
щих средств, а перед ректороманоскопией необходимо
обезболить место трещины введением 5 мл 1 % раствора
новокаина в окружающие ее ткани.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с геморроем, раком прямой кишки, язвенным
колитом, параректальными свищами, сифилитическими
и туберкулезными язвами. Подобную клиническую картину
могут вызывать криптиты (воспаление морганиевой крип-
ты) и папиллиты (воспаление гипертрофированных аналь-
ных сосочков). В первом случае обнаруживается уплотнение
в области пораженной крипты и гиперемия стенки аналь-
ного канала, во втором — без особого труда выявляются
фиброзно-измененные анальные сосочки.
Л е ч е н и е . При свежих трещинах успешными оказы-
ваются консервативные мероприятия. Рекомендуется исклю-
чить алкогольные напитки, острые и соленые блюда. Назна-
чаются слабительные препараты, микроклизмы, свечи с
обезболивающими и антиспастическими средствами. Перед
актом дефекации ставят клизму, а посла нее необходимо
принять сидячую ванночку с раствором калия перманганата.
Кроме того, под трещину применяются инъекции спирт-
новокаинового раствора по А. М. Аминеву, масляноанесте-
зирующих растворов по А. Я. Шнее, проводится насильствен-
ное растяжение сфинктера под местной анестезией по Ра-
камье.
165
При хронических трещинах с омозолелыми краями,
гипертрофией сторожевого бугорка, выраженном пектено-
зе (сужение заднего прохода вследствие ригидности сфинк-
тера) показана операция. Сущность ее состоит в доста-
точно широком иссечении трещины вместе с рубцово-
измененными краями, дном и сторожевым бугорком. Рана
не зашивается.
В связи с важной ролью спазма сфинктера в патогенезе
трещин предложена задняя дозированная сфинктеротомия.
Однако она опасна своими осложнениями — может нару-
шиться функция замыкательного аппарата прямой кишки.
Поэтому при выраженном спазме сфинктера и пектенозе
НИИ проктологии (Москва) была предложена боковая
подслизистая сфинктеротомия, которая выполняется под
контролем пальца, введенного в прямую кишку. С этой
целью на 3 или 9 часах по циферблату, отступив от края
заднего прохода на 1,5—2 см, смещают кожу в сторону
анального отверстия, прокалывают ее острием скальпеля
и вводят его до верхнего края аноректального кольца. После
этого рассекают боковую порцию внутреннего сфинктера
по направлению к слизистой.

ВЫПДДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

При выпадении прямой кишки она через задний про-


ход выворачивается наружу. Различают выпадение слизис-
той оболочки прямой кишки и выпадение всех ее слоев.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В развитии
заболевания различают предрасполагающие и производя-
щие факторы. К первым относятся врожденная или приоб-
ретенная слабость мышц тазового дна, ампулярная форма
прямой кишки, увеличение глубины дугласова пространст-
ва, ко вторым - все причины, способствующие повыше-
нию внутрибрюшного давления (упорные запоры, поносы,
неукротимый кашель, тяжелый физический труд, затруд-
ненное мочеиспускание, травмы с повреждением тканей
тазового дна). При наличии указанных условий во время
акта дефекации повышается внутрибрюшное давление и
прямая кишка выворачивается наружу, что в свою очередь
способствует ослаблению мышц диафрагмы таза. Таким
образом, создается порочный круг. Этому в значительной
степени способствуют геморрой, проктит, неспецифичес-
кий язвенный колит, полипы толстой кишки.
166
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Определяются
разной степени выраженности воспалительные изменения
слизистой прямой кишки (отек, круглоклеточная инфильт-
рация подслизистого слоя). В мышечном слое происходит
развитие соединительной ткани. Дистрофическим процес-
сам подвергаются нервные волокна. Отмечаются гомоге-
низация и гиалинизация мелких сосудов брыжейки сигмо-
видной кишки. По мере прогрессирования заболевания усу-
губляются трофические расстройства и на стенке прямой
кишки могут образовываться язвы. Различают выпадение
слизистой анального канала, выпадение всех слоев аналь-
ного канала, выпадение прямой кишки и заднего прохода.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основная жалоба
больных - выпадение прямой кишки во время акта дефе-
кации. Может выпадать только слизистая оболочка или
все слои прямой кишки. Вначале происходит самопроиз-
вольное ее вправление. С увеличением длительности за-
болевания требуется ручное вправление кишки. В более
запущенных случаях больные вынуждены пользоваться
удерживающими повязками. С учетом этого выделяют три
стадии выпадения прямой кишки: 1-я — во время акта
дефекации; 2-я — при физической нагрузке; 3-я — при
ходьбе, перемене положения тела из горизонтального в
вертикальное. Наконец, выпадение становится постоян-
ным, на слизистой прямой кишки появляются изъязвле-
ния, которые могут кровоточить. Больные жалуются на
недержание газа и кала. При этом выделяют три степени
недостаточности сфинктера: 1-я — недержание газа; 2-я —
недержание газа и жидкого кала; 3-я — недержание плот-
ного кала.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на жалобах больных
и данных осмотра, который целесообразно проводить при
натуживании больного в положении на корточках. Опре-
деляют размер и форму выпавшего отдела кишки, состоя-
ние слизистой оболочки. Наличие зубчатой линии свиде-
тельствует о выпадении стенок анального канала. Это может
сочетаться с геморроем. Если размер выпавшей кишки бо-
лее 15 см, то можно думать о выпадении и сигмовидной
кишки. Оценить тонус сфинктера позволяет пальцевое ис-
следование. Показано также выполнение ректороманоско-
пии и ирригоскопии.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с инвагинацией кишечника, когда головка
167
инвагината выходит через задний проход. В этих случаях
все сомнения разрешает следующий прием. При пальцевом
исследовании пациентов с инвагинацией палец свободно
проходит в ампулу прямой кишки рядом со стенкой киш-
ки, которая вышла за пределы ануса. Если же это выпаде-
ние прямой кишки, то палец упирается в перианальную
переходную складку.
Л е ч е н и е . Основным методом лечения у взрослых
является оперативное вмешательство. Наиболее широкое
распространение получили ректопексия по Зеренину—
Кюммелю и ее модификации. Суть операции состоит в
подшивании задней стенки прямой кишки к передней про-
дольной связке позвоночника в области мыса крестца,
при этом париетальная брюшина не рассекается. Зудек
предложил рассекать париетальную брюшину по бокам
от прямой кишки, после отделения ее от крестца — под-
тягивать кверху и подшивать к мысу, а затем сшивать на-
ружные листки брюшины с кишкой.
Однако более эффективной является модификация
НИИ проктологии (Москва), которая применяется при
I—II стадиях выпадения и при отсутствии недостаточности
сфинктера II—III степеней. Разрез париетальной брюшины
производят в области мыса крестца, отступив 2—3 см впра-
во от кишки, и продолжают вниз с переходом (1-2 см) в
виде клюшки над прямой кишкой. Последнюю мобилизуют
до уровня мышц, поднимающих задний проход, и обра-
батывают раневую поверхность 96 % спиртом. Начиная от
мыса, на переднюю поверхность крестца накладывают 3—4
шва с захватом надкостницы через 1,5—2 см, а затем, на-
чиная с нижнего угла, этими же швами прошивают перед-
нюю стенку прямой кишки таким образом, чтобы при
завязывании швов происходила ее ротация на 180°. Рассе-
ченную париетальную брюшину ушивают над кишкой. У
больных с III стадией выпадения и II—III степенями недо-
статочности анального сфинктера указанная операция до-
полняется сфинктеролеваторопластикой. При изолирован-
ном выпадении анального канала, часто сочетающемся с
геморроем, производится иссечение слизистой оболочки
в виде лепестков по типу геморроидэктомии.

ПАРАПРОКТИТЫ
Парапроктит - воспаление околопрямокишечной клет-
чатки — является весьма распространенным заболеванием
168
прямой кишки. В структуре проктологических заболеваний
он занимает четвертое место после геморроя, анальных
трещин, колитов. Парапроктит чаще встречается у лиц
мужского пола.
Возбудителем инфекции при парапроктите в боль-
шинстве случаев является смешанная микрофлора. Чаще
всего высеваются стафилококки и стрептококки в сочета-
нии с кишечной палочкой. Такой парапроктит называют
обычным или банальным. У больных из гноя могут быть
выделены анаэробы, которые не вызывают клинических
проявлений. Вместе с тем анаэробная инфекция может
проявляться в виде газовой флегмоны клетчатки таза, гни-
лостного парапроктита и анаэробного сепсиса. Специфи-
ческие парапроктиты, вызываемые микобактериями тубер-
кулеза, актиномицетами, бледной спирохетой, встреча-
ются крайне редко.
Существует несколько путей проникновения инфекции
в околопрямокишечную клетчатку: через анальные железы
и поврежденную слизистую прямой кишки, с пораженных
воспалительным процессом соседних органов, а также
лимфо- и гематогенным путем. В анальную крипту откры-
вается 6-8 анальных желез. Глубокие крипты являются
входными воротами для инфекции. Происходит нагноение
внутримышечных анальных желез, что ведет к развитию
парапроктита. Другой вариант его возникновения заклю-
чается в том, что вследствие воспалительного процесса в
области протока, соединяющего анальную железу с крип-
той, образуется нагноившаяся ретенционная киста. При
ее вскрытии инфекция распространяется в перианальное
и параректальное пространства. Кроме того, из нагноив-
шихся кист микрофлора может попадать в параректальную
клетчатку лимфо- и гематогенным путем.
Микротравмы слизистой прямой кишки как причина
парапроктита могут вызываться комочками плотного кала,
инородными телами (рыбья кость, фруктовые косточки),
появляться при выполнении лечебных мероприятий, хи-
рургических вмешательств. В значительной мере этому спо-
собствуют запоры, поносы, проктит, проктосигмоидит. В
таких случаях инфекция распространяется по межтканевым
щелям, лимфо- и гематогенным путем. В подслизистом слое
образуются гнойнички, которые отслаивают слизистую.
Гной проникает также в ишеоректальное, пельвиоректаль-
ное, подкожное параректальные клеточные пространства.
169
Определенную роль в возникновении парапроктита играют
геморрой, анальные трещины, неспецифический язвен-
ный колит, болезнь Крона. Воспаление околопрямокишеч-
ной клетчатки может развиться при заболеваниях пред-
стательной железы, уретры, желез Купера, органов женс-
кой половой сферы, при остеомиелите костей таза.
Воспалительный процесс в области крипты может за-
кончиться формированием внутреннего отверстия свища,
что клинически часто ничем не проявляется. При неблаго-
приятных условиях (высокая вирулентность флоры, слабая
реактивность организма, недостаточное дренирование
гнойника) вокруг прямой кишки образуются гнойные
затеки, которые могут вскрываться на кожу в различных
участках тела (наружные свищевые отверстия).

Острый парапроктит

Острый парапроктит — острое гнойное воспаление око-


лопрямокишечной клетчатки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание
характеризуется быстрым развитием воспалительного про-
цесса. Вначале (первые три дня) больные отмечают сла-
бость, недомогание, озноб, нарастание болей в области
прямой кишки, промежности. Степень выраженности этих
симптомов зависит от вида микрофлоры, реактивности
организма, локализации гнойного очага. При развитии вос-
палительного процесса по типу флегмоны таза преобладают
общие признаки, обусловленные интоксикацией. Это мо-
жет сопровождаться тенезмами, задержкой стула, дизури-
ческими расстройствами. Однако чаще всего на первый
план выступают местные проявления заболевания, кото-
рые зависят от формы острого парапроктита. По мере прог-
рессирования воспалительного процесса, формирования
гнойника ухудшается общее состояние больных, нарастает
интенсивность болей, которые приобретают пульсирую-
щий характер и часто имеют четкую локализацию. Обычно
это продолжается до 10 дней. Если не проводится адекват-
ное лечение, то гнойник вскрывается в соседние клетча-
точные пространства, в прямую кишку или на кожу про-
межности. Это может закончиться выздоровлением (реже),
формированием свища прямой кишки (хронический пара-
проктит) или развитием рецидивирующего парапроктита,
который характеризуется сменой ремиссий новыми обо-
стрениями воспалительного процесса.
170
Выделяют следующие формы острого парапроктита:
подкожный, подслизистый, седалищно-прямокишечный,
тазово-прямокишечный и позадипрямокишечныи (рис. 13).
Подкожный парапроктит. Эта форма заболевания встре-
чается наиболее часто. Ею страдают около 50 % всех боль-
ных острым парапроктитом. В этих случаях возникают ост-
рые и быстро нарастающие боли в области заднего прохо-
да, промежности. Они носят пульсирующий характер, уси-
ливаются при движении, напряжении брюшного пресса,
кашле, акте дефекации. Могут наблюдаться дизурические
явления, задержка стула. Температура тела достигает 38—39°С.
При осмотре отмечаются гиперемия кожи промежности
на стороне поражения, сглаживание складок у заднего про-
хода. Последний деформируется, становится щелевидным,
больные могут не удерживать газ и жидкий кал. Пальпация
этой зоны резко болезненна, часто определяется флюк-
туация. Пальцевое исследование прямой кишки сопровож-
дается усилением болей, при этом можно выявить размеры
инфильтрата и его верхнюю границу.
Подслизистый парапроктит. Встречается значительно
реже подкожного и составляет 2—6% всех форм острого
парапроктита. Клинически он протекает более легко. Основ-
ные жалобы больных — нерезко выраженные боли в облас-
ти прямой кишки, которые усиливаются во время акта
дефекации. Температура тела субфебрильная. При осмотре
местные изменения не обнаруживаются, однако если гной
опустился ниже гребешковой линии и переходит на под-

Рис. 13. Основные виды


острых парапроктитов:
/ — абсцесс дугласова про-
странства, 2 — седалищно-
прямокишечный; 3 — под-
кожный; 4— подслизистый;
5 - тазово-прямокишечный.

171
кожную клетчатку (подкожно-подслизистый гнойник), то
выявляется отек в области, соответствующей полуокруж-
ности заднего прохода. Пальцевое исследование прямой
кишки позволяет определить болезненное, округлой фор-
мы и тугоэластической консистенции образование, кото-
рое располагается выше гребешковой линии в подслизис-
том слое. Обычно в течение 7 дней с момента заболевания
гнойник вскрывается в просвет прямой кишки и наступает
выздоровление.
Седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) пара-
проктит. Встречается у 35—40% больных. Вначале они жалу-
ются на общую слабость, познабливание, расстройство
сна. Затем присоединяются ощущение тяжести и боль ту-
пого характера в области прямой кишки или таза. В после-
дующем (к концу недели) состояние пациентов значи-
тельно ухудшается. Температура тела достигает 39—40°С,
сопровождается ознобами. Боли в зоне поражения стано-
вятся острыми, пульсирующими, усиливаются при кашле,
акте дефекации. Если гнойник локализуется вблизи пред-
стательной железы и мочеиспускательного канала, наблю-
даются дизурические нарушения. К концу первой недели
с момента заболевания появляются припухлость и гипе-
ремия кожи промежности в зоне расположения гнойника.
При пальпации определяется тестоватость тканей без рез-
кой их болезненности. Ценные сведения позволяет получить
пальцевое исследование прямой кишки. При этом в начале
заболевания выше анального канала определяется уплот-
нение стенки прямой кишки со сглаженностью ее складок.
В процессе прогрессирования ишиоректального парапрок-
тита воспалительный инфильтрат увеличивается и вызы-
вает выбухание на стороне поражения стенки кишки в ее
просвет.
Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) парапрок-
тит. Наиболее тяжелая форма, встречается у 2-7 % больных
острым парапроктитом. Заболевание начинается с общих
симптомов, обусловленных интоксикацией. Постепенно
состояние пациентов ухудшается, появляются лихорадка,
ознобы, головная боль, боли в суставах. Все это может
напоминать клинику простудных заболеваний или гриппа.
В последующем присоединяются боли в нижней половине
живота, в области таза, однако в ряде случаев они могут
отсутствовать, что значительно затрудняет диагностику.
Поэтому больные нередко лечатся у других специалистов
172
(урологов, гинекологов, терапевтов) в связи с ошибочно
установленным диагнозом. Это может продолжаться не-
сколько недель или месяцев, если не происходит нагноение
инфильтрата пельвиоректальной клетчатки. Тем не менее
исследование прямой кишки с помощью пальца и ректо-
скопа позволяет выявить начальные признаки пельвиорек-
тального парапроктита. К ним относятся болезненность и
тестоватая консистенция стенок верхних отделов прямой
кишки, наличие инфильтрата за ее пределами, верхний
полюс которого не удается определить при пальцевом ис-
следовании. Слизистая на уровне инфильтрата гипереми-
рована, ее сосудистый рисунок имеет четкое сетчатое
строение. При значительном выбухании очага поражения
в сторону просвета прямой кишки слизистая оболочка
теряет складчатость, становится гладкой, легко кровоточит
от прикосновения ректороманоскопа, колоноскопа.
В случае образования гнойника в пельвиоректальной
клетчатке заболевание приобретает острое течение. Быстро
нарастают признаки интоксикации, появляется гектичес-
кая температура, имеют место задержка стула, тенезмы.
Однако местные симптомы появляются только при распро-
странении гнойного процесса на ишиоректальную и
подкожную клетчатку. Для этого требуются 2—3 недели. За
такой период времени возможен переход воспалительного
процесса на противоположную сторону с формированием
подковообразного парапроктита. В редких случаях гнойник
может опорожниться через дефект стенки прямой кишки
вследствие ее расплавления. Прорыв гноя через кожу про-
межности ведет к образованию свища.
При острых пельвиоректальных парапроктитах в воспа-
лительный процесс иногда вовлекается тазовая брюшина,
что сопровождается возникновением болей в нижних от-
делах живота и симптомов раздражения брюшины.
Позадипрямокишечный (ретроректальный) парапроктит.
Эта форма острого парапроктита встречается у 2—3 % боль-
ных. Она характеризуется выраженным болевым синдромом.
При этом боли локализуются в области прямой кишки и
крестца, усиливаются при акте дефекации. Внешние при-
знаки заболевания обычно отсутствуют, они появляются
лишь после прорыва гнойника на кожу промежности или
в просвет прямой кишки. При пальпации крестцово-копчи-
ковой области отмечается различной степени выражен-
173
ности болезненность. Во время пальцевого исследования
определяется резко болезненное выбухание задней стенки
прямой кишки.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на тщательном
изучении анамнеза и клинической картины заболевания,
результатах пальцевого исследования прямой кишки, а
также данных эндоскопии.
Л е ч е н и е . При остром парапроктите проводится
хирургическое лечение. Операция выполняется сразу после
установления диагноза. В противном случае существует
опасность распространения гнойного процесса по клет-
чаточным пространствам таза. Оперативное вмешательство
выполняется под наркозом. Сущность операции состоит
во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации его
внутреннего отверстия как входных ворот инфекции. При
подкожно-подслизистом парапроктите радиальным раз-
резом рассекают слизистую, гребешковую линию, пора-
женные анальные крипты, кожу перианальной области.
После вскрытия гнойника края разреза иссекают от верх-
него до нижнего угла раны вместе с пораженной криптой.
В рану вводят мазевый тампон, а в просвет кишки - газо-
отводную трубку. Однако нередко при указанной форме
парапроктита используется другой вариант операции. Гной-
ник вскрывают полулунным разрезом, отступив от края
анального прохода не менее 3 см. После эвакуации гноя и
ревизии абсцесса пуговчатым зондом проходят через внут-
реннее отверстие свища, который рассекают на всем про-
тяжении. Затем кожу и слизистую оболочку иссекают в
виде треугольника, вершина которого находится в аналь-
ном канале, а основание представлено разрезом на коже
промежности (операция Габриэля). В этих случаях также
тщательно иссекают пораженную крипту.
При ишиоректальных и пельвиоректальных парапрок-
титах указанные оперативные вмешательства не могут быть
выполнены из-за неизбежного повреждения наружного
сфинктера. В этих случаях гнойник вскрывают полулунным
разрезом на глубину, достаточную для полной эвакуации
гноя. С помощью пальца разъединяют перемычки, вскры-
вают гнойные затеки, т. е. производят тщательную ревизию
полости. Указательный палец другой руки вводят в аналь-
ный канал и определяют внутреннее отверстие свища. Мес-
то сообщения гнойника с кишкой обычно находится в
174
зоне более тесного их соприкосновения. Со стороны раны
промежности через внутреннее отверстие свища проводят
зонд в прямую кишку и оценивают его расположение по
отношению к сфинктеру. Если зонд проходит через сфинк-
тер, то возможно рассечение свищевого хода с клиновид-
ным иссечением слизистой вместе с пораженной крип-
той и кожей. В тех случаях, когда зонд проходит кнаружи
от сфинктера, операцию предлагалось заканчивать дози-
рованной сфинктеротомией. В последние годы она почти
полностью вытеснена лигатурным методом, сущность ко-
торого состоит в следующем. После опорожнения гнойника
и констатации экстрасфинктерного расположения свище-
вого хода, который соединяет полость абсцесса с просве-
том прямой кишки, полулунный разрез кожи продлевают
до средней линии кзади или кпереди от прямой кишки,
что зависит от локализации пораженной крипты. В аналь-
ный канал вставляют ректальное зеркало и эллипсовидным
разрезом иссекают внутреннее отверстие свища (поражен-
ной крипты) до мышечного слоя. При этом нижний угол
раны соединяется с медиальным углом раны промежности,
а верхний располагается на 1 см выше пораженной крипты.
Слизистую оболочку иссекают на всем протяжении разреза.
После этого ложечкой тщательно выскабливают внутрен-
нее отверстие свища и обрабатывают его 1 % раствором
йода. Затем через рану промежности и внутреннее отверстие
свища (иссеченную крипту) в прямую кишку и далее нару-
жу проводят толстую шелковую лигатуру, которую уклады-
вают строго по средней линии впереди или позади аналь-
ного канала, и затягивают. В прямую кишку вводят мазевый
тампон и газоотводную трубку, рану промежности рыхло
тампонируют. В послеоперационном периоде, через каждые
3—8 дня по мере прорезывания волокон сфинктера, лига-
туру снова затягивают. Этим достигается постепенное пере-
сечение мышечных волокон сфинктера без нарушения его
замыкательной функции, что предотвращает развитие хро-
нического парапроктита.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)

Хронический парапроктит является следствием острого


воспаления околопрямокишечной клетчатки. Он характе-
ризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, наруж-
175
ного отверстия на коже промежности, свищевого хода в
клетчаточных пространствах таза. Заболевание встречается
у 30—40 % всех проктологических больных, что объясняется
поздним обращением пациентов с острым парапроктитом
за врачебной помощью и недостаточно эффективным его
лечением из-за неверно избранной хирургической такти-
ки — часто ограничиваются только вскрытием гнойника
без ликвидации внутреннего отверстия свища.
Различают полные и неполные свищи прямой кишки
(рис. 14, 15, 16). Полные свищи характеризуются наличием
внутреннего отверстия на стенке кишки и одного или не-
скольких наружных отверстий на коже промежности (иног-
да в области мошонки, бедра, на передней брюшной стен-
ке). Неполный свищ (внутренний) имеет отверстие только
на стенке прямой кишки. Он является следствием вскрытия
гнойника в просвет кишки и встречается примерно в 10%
случаев. Неполный наружный свищ встречается редко. В
этих случаях просто не удается установить локализацию
внутреннего отверстия на момент обследования больного.
По отношению к мышечным волокнам сфинктера свищи
прямой кишки подразделяют на интра-, транс- и экстра-
сфинктерные.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Интрасфинктерные
свищи (свищевой канал проходит кнутри от сфинктера) —
это подслизистые и подкожно-подслизистые свищи. Они
встречаются у 25-35 % больных. При осмотре у большинст-

Рис. 14. Полные свищи


прямой кишки:
/ — подслизистый; 2 — се-
далищно- прямокишечный;
3 — подкожно-подслизис-
тый; 4 — тазово-прямоки-
шечный.

176
Рис. 15. Неполные на-
ружные свищи прямой
кишки:
1 — подкожный; 2 — седа-
лищно-прямокишечный,
3 -тазово-прямокишечный.


ва пациентов имеется одно наружное отверстие, которое
локализуется в 1—3 см от края анального канала. Во время
пальпации перианальной области определяется свищевой
ход, который проходит в подкожном или подслизистом
слое. При введении зонда в наружное отверстие свища он
обычно свободно проходит в просвет прямой кишки, реже
встречает препятствие в подслизистом слое, где распола-
гается внутреннее отверстие. Проба с метиленовым синим
чаще всего положительная (отмечается проникновение его
в просвет кишки).

Рис. 16. Неполные внут-


ренние свищи прямой
кишки:
/ - тазово-прямокишеч-
ный; 2 - седалищно-пря-
мокишечный; 3 — подсли-
зистый.

177
Транссфинктерные (чрессфинктерные) свищи прямой
кишки (свищевой канал частично проходит через сфинк-
тер) встречаются наиболее часто (у 40—45 % больных). Па-
циенты жалуются на умеренное, а иногда и обильное отде-
ляемое из свища. При осмотре в половине случаев опре-
деляется одно наружное отверстие, в 45 % - два или три
и в 5 % — более трех отверстий. Пальпация позволяет выя-
вить в подкожной клетчатке плотный тяж. При пальцевом
исследовании прямой кишки обнаруживается воронкооб-
разное углубление стенки анального канала, которое пред-
ставляет собой внутреннее отверстие свища. У 60 % больных
зонд, введенный через наружное отверстие свища, про-
никает в просвет кишки или подходит к подслизистому
слою в области локализации внутреннего отверстия. Мети-
леновая проба, как правило, положительная. На фистуло-
граммах у половины больных свищевой ход имеет разветв-
ленный характер, при этом нередко выявляются также
полости в параректальной клетчатке. При длительном су-
ществовании свища у больных могут появляться признаки
слабости сфинктера.
Экстрасфинктерные свищи (свищевой канал проходит
кнаружи от сфинктера в клетчаточных пространствах таза)
характеризуются наиболее четкой клинической картиной
и встречаются у 15—25 % больных хроническим парапрок-
титом. Они являются следствием острого ишиоректального,
пельвиоректального или ретроректального парапроктита.
Их следует относить к сложным свищам, так как в этих
случаях имеются разветвленные свищевые ходы, выражен-
ный рубцовый процесс по ходу свища и в стенке анального
канала, а также полости с гнойным содержимым в около-
прямокишечной клетчатке. Больных беспокоят гнойные
выделения из наружного отверстия свища. В период обост-
рения процесса, что наблюдается несколько раз в год,
усиливаются боли в анальном канале и перианальной об-
ласти, появляются признаки интоксикации - общая сла-
бость, повышение температуры тела. При осмотре пери-
анальной области определяются выраженный рубцовый
процесс и чаще несколько наружных отверстий свища.
Пальпация выявляет рубцово-измененные ткани в пери-
анальной области, а при наличии гнойных полостей — бо-
лезненность в зоне поражения. Во время пальцевого иссле-
дования прямой кишки обнаруживается воронкообразное
углубление ее стенки — место локализации внутреннего
178
отверстия свища. При зондировании свища зонд направ-
ляется параллельно прямой кишке, что свидетельствует
об экстрасфинктерном расположении свищевого канала.
Фистулография выявляет разветвленность свищевого хода
и наличие полостей в околопрямокишечных клетчаточных
пространствах.
При хроническом парапроктите общее состояние боль-
ных страдает мало. Однако пациенты с длительным анам-
незом жалуются на раздражительность, снижение работо-
способности, головную боль, бессонницу. Клиническое
течение данного заболевания характеризуется чередова-
нием обострений и ремиссий. Количество гнойного отде-
ляемого зависит от объема дренируемых полостей, актив-
ности воспалительного процесса. Закрытие наружного от-
верстия свища ведет к обострению парапроктита (хрони-
ческий рецидивирующий парапроктит), усилению боле-
вого синдрома, который исчезает после вскрытия гнойника.
Хроническому парапроктиту нередко сопутствуют прок-
тит, проктосигмоидит. При длительном существовании
свищей, особенно характеризующихся частыми обостре-
ниями, происходит замещение соединительной тканью
мышечных волокон сфинктера, что делает его ригидным
и может привести к сужению анального канала, недержа-
нию газа и кала. Редким, но грозным осложнением хрони-
ческого парапроктита является озлокачествление свищей.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на данных анамнеза,
клинической картины заболевания и результатах допол-
нительных методов исследования (проба с метиленовым
синим, зондирование свища, фистулография, аноскопия,
ректороманоскопия).
Дифференциальная диагностика.
Проводится прежде всего с заболеваниями, одним из
симптомов которых является наличие свища в области про-
межности (эпителиальные копчиковые ходы, нагноившие-
ся кистозные тератоидные образования параректальной
клетчатки, остеомиелит костей таза, простатит, актино-
микоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
туберкулез).
Л е ч е н и е . Может быть консервативным и хирурги-
ческим. Консервативное лечение предусматривает регуля-
цию акта дефекации, применение сидячих ванн, восходя-
щего душа после стула, промывание свищевых ходов анти-
септическими растворами с последующим введением в их
179
просвет антибиотиков, а в анальный канал свечей, назна-
чение микроклизм, в том числе с 0,3 % раствором кол-
ларгола. Однако такое лечение редко приводит к полному
выздоровлению, поэтому его целесообразно использовать
в качестве предоперационной подготовки.
Основным методом лечения хронического парапрок-
тита является хирургическое вмешательство. При этом сле-
дует учитывать отношение свищевого хода к мышечным
волокнам сфинктера, степень выраженности рубцового
процесса на всем протяжении свища, наличие инфильт-
ратов и гнойных полостей в клетчаточных пространствах
таза. Операцию выполняют только после ликвидации ост-
рых явлений.
Хирургическое лечение больных с интрасфинктерными
свищами.
1. Рассечение свища в просвет прямой кишки. Эта опера-
ция показана больным с подслизистыми свищевыми хо-
дами, а также с краевыми свищами. На зонде, введенном
в свищ, рассекают мостик тканей между наружным и внут-
ренним отверстиями. Дно раны выскабливают острой ло-
жечкой, а нависающие края кожной раны иссекают таким
образом, чтобы она приобрела клиновидную форму.
2. Иссечение свища в просвет прямой кишки (опера-
ция Габриэля). Это наиболее часто применяемое опера-
тивное вмешательство у больных с интрасфинктерными
свищами. После прокрашивания метиленовым синим через
наружное отверстие свища проводят желобоватый зонд в
просвет кишки. Над ним рассекают мостик тканей между
наружным и внутренним отверстиями свища. После этого
свищевой ход на всем протяжении иссекают в виде треу-
гольника, вершина которого обращена в просвет прямой
кишки. Это необходимо для того, чтобы раны прямой киш-
ки заживали медленнее, чем раны перианальной кожи. В
противном случае может сформироваться неполный внут-
ренний свищ.
3. Иссечение свища в просвет прямой кишки со вскры-
тием и дренированием затека. Операция показана при
наличии гнойной полости в подкожной клетчатке. В этих
случаях свищевой ход рассекают по зонду, после чего по-
следний проводят в полость гнойника и вскрывают его по
зонду. Острой ложечкой выскабливают гнойную полость,
затем края раны и стенки свищевого канала иссекают.
180
Хирургическое лечение больных с транссфинктерными
свищами.
1. Иссечение свища в просвет прямой кишки с ушива-
нием дна раны. Операция показана при умеренно выра-
женном рубцовом процессе. После введения зонда через
свищ в прямую кишку рассекают мостик тканей между
наружным и внутренним отверстиями, в том числе и часть
волокон сфинктера. После этого осторожно иссекают стен-
ки свищевого канала и края раны, придавая ей треуголь-
ную форму, как при операции Габриэля. Пересеченные
края мышечных волокон сфинктера сшивают отдельными
кетгутовыми швами без захвата слизистой и кожи.
2. Иссечение свища в просвет прямой кишки с частич-
ным ушиванием дна раны, вскрытием и дренированием
гнойной полости. Операция выполняется при наличии
гнойников в околопрямокишечных клетчаточных прост-
ранствах. Суть ее состоит в том, что после рассечения свища
на зонде и иссечения свищевого хода, а также кожно-сли-
зистых краев раны вскрывают гнойную полость, стенки
ее иссекают и накладывают кетгутовые швы (2—3) на края
сфинктера. Рану промежности не ушивают.
3. Иссечение свища в просвет прямой кишки со вскры-
тием и дренированием гнойной полости. Показанием к
операции является наличие выраженного рубцового про-
цесса по ходу свищевого канала и гнойника в парарек-
тальной клетчатке. Производят рассечение на зонде сви-
щевого хода с последующим иссечением в пределах здо-
ровых тканей. Затем вскрывают и дренируют гнойную по-
лость, выскабливают ее ложечкой, стенки иссекают.
Хирургическое лечение больных с экстрасфинктерными
свищами прямой кишки. Экстрасфинктерные свищи прямой
кишки являются наиболее сложными. Для их лечения пред-
ложены различные оперативные вмешательства, суть кото-
рых состоит в иссечении свищевого хода и ушивании внут-
реннего отверстия свища, при этом рану промежности
ушивают наглухо. А. Н. Рыжих предлагал дополнять опе-
рацию дозированным рассечением сфинктера, однако это
не нашло широкого применения. До сих пор с успехом
используется метод иссечения свища с проведением лига-
туры (лигатурный метод). Сущность его состоит в рассече-
нии сфинктера по мере затягивания лигатуры, проведен-
ной через свищ. Мышечные волокна сфинктера вслед за
лигатурой постепенно срастаются.
181
Раздел 2

ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ,
ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ
ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические сведения
о печени и внепеченочных желчных путях
У взрослого человека масса печени составляет 1200—1500 г. Она
имеет брюшинный покров на всем протяжении, за исключением задней
поверхности. Различают две доли печени — правую и левую. Граница
между ними проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и
место впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. В печени
различают восемь сегментов, при этом I—IV сегменты составляют левую
долю, а V—VIII — правую (рис. 17). Поверхность печени покрыта глис-
соновой капсулой.
Кровоснабжение печени осуществляется за счет собственной пече-
ночной артерии, которая делится на две ветви — правую и левую (соот-
ветственно долям печени). Она обеспечивает примерно 25% притока
крови к печени, в то время как остальные 75% — воротная вена. Послед-
няя в воротах печени делится на правую и левую ветви. По ходу ветвей
воротной вены располагаются внутрипеченочные желчные пути, кото-
рые выводят желчь в сегментарные протоки.
Отток крови из печени осуществляется через печеночные вены,
которые начинаются от дольковых и сегментарных вен. Печеночные
вены тремя стволами впадают в нижнюю полую вену.
Отток лимфы из печени происходит по ходу внутренней грудной
артерии (в грудной лимфатический проток) и печеночно-двенадцати-
перстной связки.
В иннервации печени принимают участие симпатические нервы из
правого чревного ствола и парасимпатические из печеночной ветви
левого блуждающего нерва.
Печень выполняет весьма разнообразные функции. Она принимает
участие в обмене белков, жиров, углеводов, образовании желчи, регуля-
ции обмена билирубина. Хорошо известна детоксикационная функция
печени. Благодаря наличию ретикулоэндотелиального аппарата она игра-
ет важную роль в осуществлении защитной функции организма. Еже-
дневно в кишечник поступает 700—1200 мл желчи. Печень выделяет
желчь непрерывно, а в двенадцатиперстную кишку она поступает с
перерывами, что определяется функциональным состоянием желчного
пузыря и большого дуоденального сосочка (БДС).

182
В воротах печени правый
и левый печеночные протоки
сливаются и образуют общий
печеночный проток. Его дли-
на 2—5 см, ширина 6 мм. Пос-
ле присоединения пузырного
протока образуется общий
желчный проток, длина ко-
торого колеблется в пределах
5-15 см, а ширина - 6-8 мм.
Общий желчный проток име-
ет отделы: супрадуоденаль-
ный, ретродуоденальный,
панкреатический, интрадуо-
денальный (интрамуральный).
Он заканчивается БДС, в
норме его длина составляет
3 мм, ширина — 4 мм.
Желчный пузырь имеет
длину 8-Ю см, ширину 3—
5 см, вместимость около 50 мл.
Стенка его отделена от пе-
чени фиброзной капсулой,
содержащей сосуды и ходы
Лушки, желчный пузырь
переходит в пузырный про- Рис. 17. Сегментарное строение
ток, который под острым печени по Coninoud.
углом впадает в печеночный.
Важное значение имеют взаимоотношения желчных путей и
артериальных сосудов, проходящих в печеночно-двенадцатиперстной
связке. Обычно собственно печеночная артерия располагается
медиально, однако встречаются различные варианты хода общей пече-
ночной артерии и ее ветвей.
Функция желчных путей состоит в отведении желчи из печени в
кишечный тракт. Этот процесс осуществляется благодаря градиенту дав-
ления. БДС регулирует ритмическое поступление желчи в кишечник.
Главным регулятором моторной функции желчных путей является эн-
терогормон холецистокинин-панкреозимин.
И с т о р и ч е с к а я с п р а в к а . В 1867 г. Bobs впервые выполнил
одномоментную холецистостомию. Первую плановую холецистэктомию
произвел Langenbuch в 1882 г. Kummel в 1884 г. сообщил о выполнении
холедохотомии с одновременным удалением желчного пузыря. В 1886 г.
Lins описал резекцию печени. Первую холецистодуоденостомию выпол-
нил Terrier в 1889 г. В 1898 г. Czerny осуществил гепатоэнтеростомию.
Кег в 1902 г. выполнил гепатикодуоденостомию по поводу раковой
опухоли, расположенной у устья пузырного протока. Первая гепати-
коеюностомия произведена Monprofit в 1904 г.

183
ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Различают открытые и закрытые повреждения печени.


Первые возникают вследствие ранения огнестрельным или
холодным оружием, иными твердыми предметами, вто-
рые — при падении с высоты, прямом ударе в область
печени или живота. Они могут быть изолированными и
сочетаться с повреждениями других органов. По тяжести
травмы печеночной ткани различают:
1) разрыв капсулы печени с незначительным крово-
течением; 2) поверхностный разрыв печеночной ткани;
3) глубокий разрыв печени с профузным артериальным
и венозным кровотечением; 4) глубокие разрывы печени
с повреждением ее магистральных сосудов и нижней полой
вены.

Закрытые повреждения печени

Закрытые повреждения печени встречаются относи-


тельно часто.
Клиническая картина и диагностика.
Тяжесть состояния больных и клиническая картина обус-
ловлены характером травмы печеночной ткани. При глу-
боких разрывах печени отмечаются травматический шок и
резко выраженное внутрибрюшинное кровотечение. В таких
ситуациях нет необходимости применять дополнительные
методы исследования, больной подлежит срочной лапаро-
томии. При менее тяжелых повреждениях печени общее
состояние пациентов обусловлено характером кровотече-
ния в брюшную полость. Живот при этом часто остается
мягким, но болезненным (симптом Куленкампффа). В сом-
нительных случаях показана пункция брюшной полости
по типу шарящего катетера, однако лучше использовать
лапароскопию. Особого внимания заслуживают больные
с субкапсулярными гематомами, при которых состояние
их в первые дни после травмы остается удовлетворитель-
ным, аналогично тому, как это наблюдается при неболь-
ших поверхностных разрывах печени. Однако после раз-
рыва капсулы, что может произойти в любые сроки после
травмы, состояние пациентов резко ухудшается в связи с
возникновением внутрибрюшинного кровотечения.

184
Л е ч е н и е . Поверхностные разрывы печени с
незначительным кровотечением могут пройти незаметно
для больного и остаться недиагностированными. Если име-
ется надрыв капсулы печени с небольшим паренхиматоз-
ным кровотечением, что устанавливается с помощью лапа-
роскопии, и нет повреждения других органов брюшной
полости, можно использовать эндоскопические методы
гемостаза (электрокоагуляция).
Основным же методом лечения при повреждении пе-
ченочной ткани является оперативное вмешательство. При
этом существуют следующие способы обработки ран пе-
чени.
При поверхностных повреждениях без размозжения
печеночной паренхимы рану ушивают без иссечения ее
краев. С этой целью наряду с другими методами может
быть использовано наложение шва Кузнецова—Пенского.
Более глубокие раны с размозжением краев ушивают после
иссечения поврежденных участков печеночной ткани и
предварительного гемостаза путем перевязки или проши-
вания кровоточащих сосудов. Если этого не сделать, может
образоваться внутрипеченочная гематома и развиться вто-
ричное кровотечение или нагноение раны. При массивных
повреждениях печени производится атипичная резекция —
обработка пораженной зоны или типичная резекция.
При разрыве труднодоступных задних сегментов пече-
ни и тяжелом состоянии больных можно использовать ме-
тод гепатопексии по Хиари—Алферову, т.е. подшить перед-
ний и задний края печени к париетальной брюшине соот-
ветственно передней и задней стенок живота. В подобной
ситуации можно прибегнуть также к тугому тампонирова-
нию раны печени. При глубоких повреждениях печени на-
рушается целостность внутрипеченочных желчных прото-
ков и развивается спазм сфинктера Одди, что в послеопе-
рационном периоде может привести к развитию желчного
перитонита. Поэтому в таких случаях операцию рекомен-
дуется заканчивать декомпрессией желчных путей (накла-
дывается холецистостома или холедохостома).

Открытые повреждения печени

Открытые повреждения печени могут быть огнестрель-


ные и колото-резаные. Последние характеризуются гладкой
раневой поверхностью и обычно небольшой зоной повреж-
185
дения печеночной паренхимы. При огнестрельных ране-
ниях возникают множественные разрывы-трещины печени
со значительным разрушением ее ткани в области раневого
канала. Зоны печеночной ткани, лишенные кровоснабже-
ния в результате травмы питающих их сосудов, в последую-
щем подвергаются некрозу.
Клиническая картина и диагностика.
Клиническая картина при ранениях печени схожа с тако-
вой при закрытых повреждениях. Тяжесть состояния боль-
ного зависит от характера травмы и степени кровотечения.
Наличие раны в области печени, истечение из нее крови
и желчи, развитие перитонеальных явлений свидетельст-
вуют о травме печени, которая требует срочного опера-
тивного вмешательства.
Л е ч е н и е . Методы обработки ран печени те же, что
и при закрытых повреждениях. Однако при огнестрельных
ранениях требуется особенно тщательная ревизия с пол-
ным иссечением нежизнеспособных тканей.

КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Непаразитарные кисты

Выделяют солитарные (одиночные) и множественные


(поликистоз) кисты печени, а также поликистозную бо-
лезнь, когда одновременно имеются кисты в других органах
(поджелудочной железе, почках, яичниках, легких). Ис-
тинные кисты изнутри выстланы слоем кубического или
цилиндрического эпителия. Такой покров отсутствует в
ложных кистах, которые образуются вследствие травмы
печени.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Остаются неизвест-
ными, хотя считается, что кисты имеют врожденный ха-
рактер. Кисты печени чаще встречаются в возрасте 40—60
лет преимущественно у лиц женского пола.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Кисты печени обычно
протекают бессимптомно и являются случайной наход-
кой при УЗИ пациентов или во время лапаротомии, пред-
принятой по поводу другого заболевания. Кисты печени боль-
ших размеров могут вызывать болевой синдром и быть дос-
тупными пальпации. Клиническая картина становится бо-
лее четкой при развитии осложнений (разрыв, нагноение
кисты, кровоизлияние в ее полость и др.). В этих случаях
186
возникают острые боли в животе, перитонеальные явле-
ния, прогрессируют признаки интоксикации, что требу-
ет срочного оперативного вмешательства. Иногда кисты
печени сдавливают печеночно-двенадцатиперстную связ-
ку, что сопровождается желтухой и асцитом. При выра-
женном поликистозе печени может развиться печеночная
недостаточность.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на результатах
инструментальных методов исследования (УЗИ, компью-
терная томография, лапароскопия, чрескожная чреспече-
ночная пункция кисты с цистограммой).
Дифференциальная диагностика.
Проводится с другими очаговыми поражениями печени,
в том числе паразитарными кистами.
Л е ч е н и е . Наименее травматичным методом лечения
при солитарных кистах печени является чрескожная пунк-
ция их соответствующими иглами под контролем УЗИ или
компьютерного томографа с оставлением микродренажа.
В последующем проводится промывание полости кисты в
целях ее облитерации.
При отсутствии эффекта показано хирургическое лече-
ние. Выполняются следующие виды операций: 1) вскрытие
кисты, опорожнение ее и наружное дренирование; 2) час-
тичное иссечение стенок кисты (выступающих над поверх-
ностью печени) с ушиванием остаточной полости или ее
дренированием; 3) марсупиализация кисты (подшивание
стенок вскрытой кисты к краям раны); 4) наложение
цистоэнтеро- или цистогастроанастомоза (внутреннее дре-
нирование кисты); 5) цистэктомия; 6) резекция печени
с кистой.

Паразитарные кисты

Среди паразитарных поражений печени наиболее часто


диагностируются гидатидная и альвеолярная формы эхи-
нококкоза.
Гидатидный эхиноккоз печени. Встречается в 50—80%
всех наблюдений эхинококкоза в организме человека. Лока-
лизуется преимущественно в правой доле печени, что свя-
зано с большей развитостью в ней ветвей воротной вены.
Может быть одиночным и множественным. Располагается
в поверхностных слоях или в толще паренхимы печени.
187
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Изложены в разделе
"Паразитарные кисты селезенки". По мере увеличения эхи-
нококкового пузыря в размерах сдавливается окружающая
кисту паренхима печени. Развивается атрофия печеночных
долек, разрастается соединительная и грануляционная
ткань. Происходит застой в желчных капиллярах и крове-
носных сосудах.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Эхинококковые
кисты растут медленно. В течении эхинококкоза печени
выделяют три стадии.
Первая стадия соответствует периоду от проникновения
эхиникокка в печень до развития начальных признаков
заболевания. Эта стадия длится годами и десятилетиями.
Больные чувствуют себя удовлетворительно. Киста обна-
руживается случайно при обследовании в связи с другой
патологией.
Во второй стадии появляются симптомы, связанные
с давлением эхинококковой кисты на ткань печени или
окружающие органы. Пациентов беспокоят чувство тяжес-
ти, распирания, ноющие боли в правом подреберье и эпи-
гастрии, реже в грудной клетке. В случае расположения
паразитарной кисты на диафрагмальной поверхности пече-
ни боль иррадиирует в спину, поясничную область, правую
лопатку. Определяются правосторонний френикус-симп-
том, а рентгенологически высокое стояние и ограничение
подвижности правого купола диафрагмы.
Третья стадия характеризуется возникновением ослож-
нений кисты: нагноением, разрывом, сдавлением печеноч-
ных протоков и воротной вены, обызвествлением.
При нагноении эхинококковой кисты появляются ин-
тенсивные боли в области ее локализации, гектическая
температура, озноб. Паразитарная киста увеличивается. Ис-
ходом нагноения могут быть развитие септического со-
стояния, прорыв абсцесса в брюшную или плевральную
полость.
Разрыв эхинококковой кисты сопровождается резкими,
интенсивными или быстро купирующимися болями в пра-
вом подреберье. В ряде случаев наступает коллапс. Кисты
опорожняются в свободную брюшную полость, в бронх,
во внутрипеченочные желчные протоки, в желчный пу-
зырь, желудок, кишечник. Попадание содержимого кисты
эхинококкового пузыря в брюшную полость приводит к
диссеминации процесса, возникновению крапивницы, а
188
иногда анафилактического шока. При прорыве эхинокок-
кового пузыря в бронх внезапно появляется сильный ка-
шель с отхождением жидкой мокроты, содержащей мно-
жество дочерних эхинококковых пузырей. В случае опорож-
нения кисты во внутрипеченочные желчные протоки про-
грессируют холангит, желтуха. Опорожнение кисты в плев-
ральную полость приводит к гнойному плевриту, абсцессам
легких.
В результате сдавления эхинококковым пузырем пече-
ночных протоков и воротной вены развиваются механи-
ческая желтуха и портальная гипертензия.
Крайне редко наблюдается самопроизвольная гибель
паразита с последующим обызвествлением его стенок, т.е.
происходит самоизлечение организма.
Д и а г н о с т и к а . Печень у больных с эхинококкозом
увеличена. При расположении паразитарной кисты на пе-
редне-нижней поверхности печени наблюдается выпячи-
вание брюшной стенки, а при латеральной локализации —
деформация реберной дуги и ребер. Пальпируемая киста
имеет гладкую поверхность, ее консистенция зависит от
характера содержимого и состояния стенки. Неосложненная
киста мягкоэластической консистенции. В случае ее пред-
лежания к передней брюшной стенке выявляют симптомы
флюктуации и симптом дрожания гидатид. Для определе-
ния последнего симптома на область опухолевидного обра-
зования накладывают несколько раздвинутые указатель-
ный, средний и безымянный пальцы левой руки. Быстры-
ми, короткими ударами поколачивают по среднему пальцу.
В этот момент два крайних пальца ощущают своеобразное
дрожание или вибрацию. Появление вибрации связано с
колебаниями дочерних пузырей, содержащихся в полости
кисты.
Диагноз эхинококкоза печени подтверждается реак-
циями, в основе которых лежит появление в организме
больных специфических антител в ответ на инвазию пара-
зита. Наибольшее распространение получила внутрикле-
точная реакция Каццони со стерильной жидкостью эхи-
нококкового пузыря человека или домашних животных
(0,1—0,2 мл). При положительной пробе в месте инъекции
антигена возникают зуд, гиперемия и отек кожи. Положи-
тельная реакция Каццони у больных с эхинококкозом на-
блюдается в 75—85% случаев. Через год после гибели пара-
зита она становится отрицательной. Помимо реакции Кац-
189
цони, в диагностике эхинококкоза печени используется
реакция латекс-агглютинации (латекс-синтетическая смола,
адсорбент антигенов). В крови больных с эхинококкозом
обнаруживается эозинофилия. К рентгенологическим при-
знакам эхиноккоза относятся высокое стояние и ограни-
чение подвижности купола диафрагмы (при диафрагмаль-
ной локализации гнойника), увеличение тени печени,
обызвествление стенки кисты. Эти симптомы выявляются
на обзорной рентгенограмме брюшной полости и при
пневмоперитонеографии.
Наличие объемного образования в печени подтверж-
дается ультрасонографией, компьютерной томографией,
радиоизотопным гепатосканированием, ангиографией со-
судов печени, лапароскопией.
Л е ч е н и е . При гидатидозном эхинококкозе печени
необходимо хирургическое вмешательство. В качестве вари-
антов операций применяют эхинококкэктомию, идеаль-
ную эхинококкэктомию, резекцию печени или гемигепат-
эктомию.
При выполнении эхинококкэктомии киста удаляется
с герминативной и хитиновой оболочками. Предварительно
производятся пункция и опорожнение кисты для предуп-
реждения обсеменения брюшной полости. После удаления
кисты фиброзная оболочка изнутри обрабатывается 2%
раствором формалина и ушивается в этом месте отдельны-
ми швами (капитонаж). Операция показана лицам с боль-
шими кистами, локализующимися в непосредственной
близости от крупных печеночных сосудов и желчных про-
токов.
Идеальная эхинококкэктомия предполагает удаление
всей кисты вместе с ее фиброзной оболочкой без вскрытия
просвета. Данный вариант операции используется редко
при небольших кистах, имеющих краевое расположение.
Резекция печени производится при множественных,
локализующихся в непосредственной близости друг от дру-
га эхинококковых кистах, а гемигепатэктомия — в случае
полного разрушения доли печени. Нагноившаяся эхинокок-
ковая киста печени удаляется, а остаточная полость дрени-
руется. В качестве вынужденной меры при больших кистах,
их обызвествлении стенка кисты вшивается в переднюю
брюшную стенку (марсупиализация).
Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) печени. Аль-
веококкоз печени представлен плотным опухолевым уз-
190
лом, состоящим из воспалительно измененной и нередко
некротизированной ткани, пронизанной большим коли-
чеством паразитарных пузырьков. Диаметр последних со-
ставляет 3—5 мм. Опухоль характеризуется инфильтрирую-
щим ростом и эндогенным размножением пузырьков путем
почкования. Это приводит к ее быстрому распространению
на окружающие орпны В центре паразитарного узлг могут
формироваться одна или несколько полостей распада, со-
держащих жидкость различного цвета, желчь, тканевые
секвестры.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Альвеококкоз печени
длительное время протекает бессимптомно. Первоначально
общее состояние больных остается удовлетворительным.
При значительном увеличении паразитарной опухоли по-
являются ощущение тяжести, ноющие боли в правом под-
реберье и эпигастрии. Сдавление альвеококком печеночных
протоков приводит к желтухе, а воротной вены — к появле-
нию портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, рас-
ширение подкожных вен передней брюшной стенки).
Метастазирование опухоли в головной мозг сопровожда-
ется головными болями, а в легкие — кашлем и кровохар-
каньем.
Д и а г н о с т и к а . При постановке диагноза альвео-
коккоза учитываются данные анамнеза — проживание
больного в местах распространения паразита (Сибирь,
Дальний Восток). Пальпируемая увеличенная печень
плотная (каменистая), чаще с мелкобугристой поверх-
ностью. Наличие альвеококкоза подтверждается теми же
методами лабораторно-инструментальной диагностики,
что и эхинококкоза.
Л е ч е н и е . Наиболее оптимальным вариантом хирур-
гического лечения альвеококкоза является резекция печени.
Однако последняя в связи с инфильтрирующим ростом
паразита редко осуществима. Чаще выполняются паллиа-
тивные операции, заключающиеся в удалении большей
части узла, его криодеструкции, дренировании желчных
протоков при желтухе. Паллиативные операции, особенно
в сочетании с местной (введение в ткань опухоли флаво-
кридина) и общей химиотерапией, на некоторое время
продлевают жизнь больных.

191
и Западной Сибири. Возбудителями их являются Entamoeba
histolytica, Entamoeba disenteria и др. Тем не менее эти абс-
цессы следует относить к смешанным, так как они содер-
жат и бактериальную флору.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Чаще заболевание
поражает лиц мужского пола. Оно начинается с высокой
температуры тела, потрясающих ознобов, могут отмечаться
боли в области печени. Состояние больных прогрессивно
ухудшается, однако не в такой степени, как при бактери-
альных абсцессах. В амебных абсцессах может содержаться
несколько литров гноя, который часто остается стериль-
ным. В этих случаях определяется увеличенная и болезнен-
ная печень.
Д и а г н о с т и к а . Основывается на данных сероло-
гических реакций, а также результатах УЗИ, компьютерной
томографии, ангиографии.
Л е ч е н и е . При паразитарных абсцессах показано
хирургическое вмешательство. Применяют также антипа-
разитарные препараты: эмитин, хингамин, злорохин и др.,
а также антибиотикотерапию.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Гемангиомы
Гемангиомы — наиболее часто встречающиеся добро-
качественные опухоли. Они могут быть одиночными и мно-
жественными, иметь диаметр в несколько сантиметров и
достигать больших размеров, поражая одновременно обе
доли печени. Гемангиомы чаще развиваются из венозных
сосудов печени. Поверхность опухоли гладкая, иногда мел-
кобугристая, консистенция эластическая. Гемангиомы лег-
ко сжимаются из-за наличия пещеристых полостей.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Хотя гемангиомы
относят к врожденным опухолям, проявляются они обычно
у взрослых. Больные жалуются на боли в подложечной об-
ласти и правом подреберье, тошноту, слабость. Таким обра-
зом, при гемангиомах отсутствуют патогномоничные при-
знаки. Лишь в тех случаях, когда опухоль имеет большие
размеры, сопровождается гепатомегалией, при пальпации
определяется мягкоэластической консистенции образова-
ние, которое при надавливании уменьшается, а после от-
нятия руки принимает первоначальный характер. К наибо-
194
лее серьезным осложнениям заболевания относится про-
фузное кровотечение в свободную брюшную полость. При
тромбозе гемангиомы может наступить ее некроз. В ряде
случаев она вызывает асцит, желтуху, печеночную недоста-
точность. Не исключается малигнизация гемангиом.
Д и а г н о с т и к а . Основывается главным образом на
результатах современных методов исследования: УЗИ,
компьютерной томографии, ангиогепатографии, лапа-
роскопии.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с другими очаговыми заболеваниями печени.
Из доброкачественных опухолей печени следует иметь в
виду аденому (гепатому), которая встречается относитель-
но редко и долгое время протекает бессимптомно. Часто
она выявляется случайно. Крайне редкими заболеваниями
являются лимфангиомы печени, фибромы, миксомы, ли-
помы. Когда гемангиомы поражают большую часть пече-
ночной ткани, их необходимо дифференцировать с цир-
розом печени.
Л е ч е н и е . В связи с возможностью развития ослож-
нений при гемангиомах печени рекомендуется хирурги-
ческое лечение, размеры опухоли при этом не влияют на
показания к операции. Тем не менее, при опухолях, кото-
рые распространяются на ворота печени и переходят на
противоположную ее долю, оперативное вмешательство
по типу обширной резекции печени невозможно. В осталь-
ных случаях объем операции колеблется от краевой резек-
ции до гемигепатэктомии.

РАК ПЕЧЕНИ
Первичный рак печени в последние годы все более
часто встречается в клинике. Однако из-за сложности диаг-
ностики преобладают запущенные его формы, что объяс-
няет бесперспективность лечения данного заболевания у
большинства больных.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Макроскопи-
чески наиболее часто встречается узловая форма, (у 60—80%
больных). Она почти всегда сопровождается цирротичес-
кими изменениями печени. Обычно наряду с более круп-
ным узлом в различных участках печени определяются мно-
гочисленные различного размера узелки — от едва разли-

195
чимых до нескольких сантиметров в диаметре. Относитель-
но их происхождения существуют разные точки зрения.
Одни авторы считают эти узелки метастазами одной злока-
чественной опухоли печени, другие предполагают, что они
возникают одновременно из многочисленных аденоматоз-
ных формаций вследствие циррозной гиперплазии.
Диффузная (милиарная) форма рака печени встречается
реже. В таких случаях печень не увеличена, иногда даже
уменьшается. При этом на фоне атрофического цирроза
развивается милиарный карциноматоз, который распро-
страняется по всей печени. Некоторые авторы подобную
картину называют раковым циррозом печени.
Выделяют также массивную форму рака печени, которая
характеризуется ростом опухоли до огромных размеров
(обычно поражается правая доля) на фоне почти неизме-
ненной окружающей ее печеночной ткани. В этих случаях
цирроз печени встречается редко. У некоторых больных
опухоль окружена мелкими раковыми узелками. При свое-
временной диагностике данная форма рака печени наибо-
лее приемлема для радикального хирургического лечения.
С микроскопической точки зрения различают гепато-
целлюлярный рак (злокачественная гепатома), развиваю-
щийся из клеток печени (гепатоцитов), и холангиоцел-
люлярный, развивающийся из эпителиальных клеток
внутрипеченочных желчных протоков. Отдаленные мета-
стазы при раке печени встречаются редко. Опухолевые клет-
ки по венозной сети могут проникать в легкое, а оттуда с
артериальной кровью заноситься в различные органы,
прежде всего в кости. По лимфатической системе метаста-
зами поражаются регионарные лимфоузлы ворот печени,
реже средостения и области шеи.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Для рака печени
патогномичны незаметное начало заболевания, отсутствие
характерных признаков его развития, быстрое течение
патологического процесса. В связи с этим большинство
больных обращаются к врачу спустя несколько месяцев
после возникновения заболевания. Они жалуются на боли
в животе, похудание, слабость, снижение или отсутствие
аппетита, иногда указывают на пальпируемую опухоль в
области печени, повышение температуры тела, желтуху,
тошноту, рвоту. При осмотре часто обнаруживается гепа-
томегалия, при этом ткань печени твердая, иногда поверх-
ность ее гладкая, передний край заострен, однако нередко
196
определяются узелки различных размеров. В более редких
случаях печень увеличивается только за счет самой опухо-
ли, которая четко определяется в правой или левой доле.
Желтуха не является постоянным симптомом, чаще не
носит выраженного характера, хотя иногда может быть
достаточно интенсивной. Как правило, она обусловлена
сдавлением опухолью внутрипеченочных желчных прото-
ков. Признаки асцита обнаруживаются у 40—50% больных,
при этом в асцитической жидкости обычно не содержатся
раковые клетки. Весьма настораживающий признак —
повышение температуры тела до 38°С, причину которой
не удается объяснить. В этих случаях необходимо тщательно
исследовать печень, так как выраженная гипертермия не-
редко наблюдается при раке печени вследствие резорбции
ядовитых веществ, образующихся в результате распада опу-
холевой ткани, инфицирования очагов некроза, присоеди-
нившегося холангита.
Выделяют (В. С. Шапкин) следующие клинические
формы рака печени: типичный рак; рак-цирроз; осложнен-
ный рак; маскированный, или метастатический, рак; бес-
симптомный, или скрытопротекающий, рак.
Типичный рак. Отмечаются симптомы, которые прису-
щи вообще раковому процессу (слабость, снижение рабо-
тоспособности, похудание, тошнота, рвота, анемия). Сре-
ди местных признаков определяются чувство тяжести и
боль в подложечной области и правом подреберье, увели-
ченная и болезненная печень с бугристой поверхностью.
Выявляется также спленомегалия, прогрессируют желтуха
и асцит. Температура тела колеблется от субфебрильной
до 38-39°С.
Рак-цирроз (диффузный рак). Характеризуется тем, что
на симптоматику цирроза печени наслаиваются признаки,
свойственные раковому процессу, — более быстро про-
грессирует ухудшение состояния больного, чем при цир-
розе. Это трудная для диагностики форма рака печени,
однако современные инструментальные методы исследо-
вания позволяют поставить правильный диагноз, если о
нем помнить.
Осложненный рак. Проявляется распадом опухоли, что
может привести к ее абсцедированию или внутрибрюшин-
ному кровотечению. В первом случае симптоматика рака
печени будет схожа с таковой при ее абсцессе, во втором —
развиваются признаки внутреннего кровотечения с соот-
197
ветствуюшей клиникой со стороны живота (болезненный,
слегка напряженный, в отлогих местах может определяться
жидкость).
Маскированный (метастатический) рак. Имеет симпто-
матику, обусловленную не первичным опухолевым очагом,
а метастазами. Выделяют легочную форму, или "маску",
которая встречается наиболее часто, мозговую, сердечную,
костную и др. В этих случаях клиническая картина заболе-
вания будет зависеть от пораженного органа.
Бессимптомный (скрыто протекающий) рак. Выявляет-
ся случайно, обычно во время лапаротомии. Однако в со-
временных условиях, когда широко применяются УЗИ и
компьютерная томография, он может быть обнаружен при
обследовании больных по поводу других заболеваний или
с профилактической целью.
Д и а г н о с т и к а . Основана на клинической картине
заболевания, результатах УЗИ, компьютерной томогра-
фии, радиоизотопного сканирования печени. Верифици-
ровать диагноз рака печени позволяет лапароскопия с при-
цельной биопсией.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с другими очаговыми поражениями печени,
циррозом печени, а также с заболеваниями тех органов,
в которые происходит метастазирование раковых клеток.
Л е ч е н и е . При раке печени необходимо хирурги-
ческое вмешательство. Операция показана при одиночных
опухолях и в случае множественных опухолей, сгруппиро-
ванных таким образом, чтобы можно было провести ради-
кальную резекцию или гемигепатэктомию. Условиями для
выполнения операции являются удовлетворительное со-
стояние больного; отсутствие отдаленных метастазов, инва-
зии опухолевого процесса в регионарные лимфоузлы, ко-
торые могут быть удалены; хорошая техническая подго-
товка хирурга в области гепатобилиарной хирургии; соот-
ветствующая оснащенность хирургического отделения. Из-
за сложности ранней диагностики рака печени большинст-
во больных обращаются к врачу в поздних стадиях заболе-
вания, когда радикальная операция противопоказана, а
паллиативные вмешательства нецелесообразны. Исключе-
нием могут быть только те случаи, когда во время лапаро-
томии устанавливается опухолевый характер генеза меха-
нической желтухи, обусловленный сдавлением внутрипе-
ченочных протоков раковым узлом, особенно в области
198
ворот печени. Применение транспеченочного дренирова-
ния желчных путей позволяет уменьшить степень желтухи
и облегчить страдания больных.
Объем операции при раке печени может быть от клино-
видной ее резекции до расширенной гемигепатэктомии,
что зависит от размера опухоли и ее локализации. Опера-
тивное вмешательство должно быть щадящим, но не в
ущерб радикальности. Опухоль удаляется в пределах здоро-
вых тканей, т.е. разрез делают, отступив не менее 2 см от
опухолевой ткани. Подобные операции весьма травматичны
и дают высокую летальность (20—25%). В последние годы
появились сообщения о пересадке печени при развитии в
ней злокачественного процесса. При раке печени возможно
применение химиотерапии, в том числе с введением пре-
паратов в печеночную артерию.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
В последние годы отмечается рост числа больных, стра-
дающих механической желтухой, особенно опухолевого
генеза. При этом большинство пациентов (около 90%) пер-
воначально поступают в инфекционные стационары, от-
куда после различных сроков обследования переводятся в
хирургические или онкологические отделения, где окон-
чательно устанавливается диагноз на основании резуль-
татов современных методов инструментального исследо-
вания.
Существуют разнообразные причины, которые вызы-
вают механическую желтуху. Их можно объединить в две
большие группы: желтухи неопухолевого и опухолевого
генеза.

МЕХАНИЧЕСКИЕ ЖЕЛТУХИ НЕОПУХОЛЕВОГО ГЕНЕЗА


Холангиолитиаз
Одной из наиболее частых причин возникновения меха-
нической желтухи неопухолевого генеза является гепати-
кохоледохолитиаз. Это обусловлено тем, что камни желч-
ных протоков встречаются у 20—30% больных желчнока-
менной болезнью, которая представляет собой широко
распространенное заболевание. У части пациентов такие
199
камни могут вызывать непроходимость желчных путей, что
приводит к появлению различной степени выраженности
желтухи. Первичное образование камней в желчных прото-
ках встречается редко (1—3%). Чаще всего имеет место вто-
ричный холангиолитиаз, когда происходит миграция кам-
ней из желчного пузыря. Это подтверждается идентич-
ностью структуры и состава конкрементов независимо от
их локализации. У большинства больных обнаруживаются
множественные камни желчных протоков, при этом раз-
меры их колеблются от 2 мм и меньше до 3—5 см. Однако
крупные камни бывают преимущественно одиночными.
Конкременты располагаются главным образом в области
ампулы большого дуоденального сосочка, в панкреати-
ческой и ретродуоденальной частях холедоха, реже они
обнаруживаются во вне- и внутрипеченочных протоках од-
новременно.
Холангиолитиаз проявляется прежде всего симптомами
острого или хронического калькулезного холецистита. При
длительно существующей желчной гипертензии присоеди-
няются признаки гепатита, билиарного цирроза печени. В
случае развития гнойного холангита на фоне желтухи по-
являются ознобы, лихорадка, симптомы интоксикации. В
последующем это может привести к образованию холанги-
тических абсцессов печени, возникновению сепсиса. Одна-
ко при непроходимости желчных путей на почве холангио-
литиаза, вызывающего желтуху, указанная симптоматика
нередко отсутствует, что затрудняет диагностику заболе-
вания.

Стеноз большого дуоденального сосочка

Благодаря внедрению в практику современных методов


исследования стеноз большого дуоденального сосочка стал
диагностироваться значительно чаще, чем это было до
недавнего времени. В большинстве случаев он носит вто-
ричный характер, т.е. возникает при желчнокаменной бо-
лезни вследствие прохождения камней и песка, вызываю-
щих его травму, а также в результате холангита. Для мор-
фологической картины характерны отек и лейкоцитарная
инфильтрация стенки сосочка, атрофический или гипер-
трофический процесс со стороны слизистой оболочки,
гиперплазия железистого аппарата с образованием адено-
матозных разрастаний, развитие рубцовых изменений в
200
мышечных волокнах сфинктера. Этот процесс может
распространяться на устье панкреатического протока. Ука-
занные изменения сопровождаются прогрессированием
нарушения желчеоттока, ведут к развитию желчной гипер-
тензии и механической желтухи. Чаще это наблюдается у
больных, страдающих стенозом большого дуоденального
сосочка в сочетании с ущемленным конкрементом в об-
ласти его ампулы.
Клиническая картина заболевания мало характерна. До
развития желтухи и после ее возникновения основная
жалоба больных — боль в правом подреберье, которая не
является патогномоничным признаком. Желтуха в этих слу-
чаях часто бывает ремиттирующей. В клинике стеноза боль-
шого дуоденального сосочка преобладает симптоматика
хронического холецистита. Поэтому диагностика его осно-
вывается на результатах дооперационных инструмен-
тальных методов исследования (см. раздел "Диагностика
механической желтухи") и операционных данных.

Стриктуры желчных протоков

Частой причиной нарушения желчеоттока, вызываю-


щей желтуху, являются доброкачественные стриктуры
желчных протоков, которые могут иметь травматический
или воспалительный характер. В последнем случае они раз-
виваются вследствие патологического процесса непо-
средственно в гепатобилиарной системе или при распро-
странении его со смежных органов. Нередко гепатохоле-
дохолитиаз сопровождается холангитом, который спо-
собствует развитию сужения желчных протоков, что осо-
бенно часто наблюдается при синдроме Миризи, т.е. при
образовании свища между желчным пузырем и гепатико-
холедохом. Обтурация последнего конкрементами сочета-
ется с развитием воспалительной стриктуры его, что при-
водит к возникновению полной непроходимости желче-
выводящих путей.
К стриктуре желчных протоков может привести дли-
тельно протекающий хронический холангит, хотя такая
причина желтухи встречается относительно редко. Переход
воспалительного процесса на внепеченочныи билиарный
тракт вызывает его сужение. Это наблюдается при пене-
трации дуоденальных язв, дивертикулах двенадцатиперст-
ной кишки. Подобная картина может обусловливаться так-
201
же перихоледохеальным лимфаденитом и другими пато-
логическими процессами, локализующимися вблизи пече-
ночно-двенадцатиперстной связки.
Наиболее частой причиной образования стриктуры
желчных протоков, в том числе ведущих к возникновению
желтухи, является травматическое их повреждение, глав-
ным образом во время оперативных вмешательств в верх-
ней половине брюшной полости. В большинстве случаев
это происходит при выполнении холецистэктомии в усло-
виях воспалительного инфильтрата, наличии более редко
встречающихся вариантов взаимоотношений элементов
гепатодуоденальной связки или по неосторожности опери-
рующего хирурга вследствие недостаточной его квалифи-
кации. Возможность повреждения желчных протоков осо-
бенно велика при остановке внезапно развивающегося кро-
вотечения. Повреждению подвергаются как дистальные,
так и проксимальные отделы внепеченочной желчевыво-
дящей системы. Ранения желчных протоков наблюдаются
также при резекции желудка у больных с пенетрирующими
язвами двенадцатиперстной кишки. В этих случаях чаще
повреждается дистальныи отдел холедоха или происходит
его прошивание лигатурой, что в первые дни после опера-
ции проявляется прогрессирующей желтухой.
С целью профилактики посттравматических Рубцовых
стриктур желчных протоков крайне важно обнаружить их
своевременно, т.е. до окончания операции. В этих случаях
ушивают стенку протока или сшивают его концы с одно-
временным наружным дренированием, а при отсутствии
условий для этого накладывают билиодигестивный анасто-
моз. Как вынужденная мера может быть перевязан дисталь-
ныи конец протока, а проксимальный дренирован наружу.
Нередко интраоперационные повреждения остаются
незамеченными. В таких ситуациях послеоперационный
период осложняется желчным перитонитом, наружными
желчными свищами или желтухой. В последующем вследст-
вие образования рубцовой ткани в области травмы желчных
путей появляются рубцовые стриктуры или полная непро-
ходимость, что служит одной из причин возникновения
механической желтухи.
Сужения желчных протоков могут развиться в резуль-
тате травмирования их при зондировании, извлечении
конкремента, а также в случае неправильного применения
дренажа.
202
Клинически определить характер механической жел-
тухи на почве травмы желчных путей весьма трудно. Можно
лишь предположительно установить механизм ее развития
на основании анамнестических данных. Диагноз подтверж-
дается результатами специальных методов исследования
и операционными находками.

Инородные тела желчных путей

Отток желчи может быть нарушен вследствие обтурации


желчных протоков инородными телами, что наблюдается
крайне редко. К этому приводят так называемые "поте-
рянные" дренажи, которые раньше имели более широкое
применение; образование конкрементов на лигатурах гепа-
тикохоледоха; попадание кусочков пищи через ранее нало-
женный холедоходуоденоанастомоз; заползание аскарид
в желчные протоки. Диагностика заболевания основывается
на результатах специальных методов исследования, однако
чаще всего указанные причины желтухи являются опера-
ционными находками.

Стриктура желчеотводящих анастомозов

В ряде случаев причиной возникновения механической


желтухи может быть сужение билиодигестивного анасто-
моза при наложении узкого соустья или вследствие его
рубцевания. Профилактика подобных осложнений заклю-
чается в формировании достаточно широкого анастомоза,
тщательном сопоставлении слизистых оболочек сшиваемых
органов и отказе от чрезмерной мобилизации желчных
протоков, что сопровождается нарушением их кровообра-
щения.
Клиническая картина указанных патологических про-
цессов не имеет специфических признаков, однако важную
роль играют тщательно собранный анамнез (установление
характера перенесенной операции) и применение методик
исследования, позволяющих выяснить факт наложения би-
лиодигестивного анастомоза в прошлом.

Панкреатит и его осложнения

Воспаление поджелудочной железы часто сочетается


с заболеваниями желчевыводящих путей и является при-
203
чиной их непроходимости. Это может быть как при остром,
так и при хроническом панкреатите. В первом случае вос-
палительный процесс сопровождается образованием ин-
фильтратов, распространяющихся на печеночно-двенад-
цатиперстную связку и вызывающих сдавление внепече-
ночных желчных путей, что обусловливает возникновение
желтухи. Однако следует иметь в виду, что в этих случаях
желтуха может носить и токсический характер. Развитие
механической желтухи при хроническом панкреатите свя-
зано с сужением общего желчного протока в результате
склерозирования ткани поджелудочной железы в области
ее головки (головчатый панкреатит) либо сдавления путей
желчеоттока при псевдотуморозной форме заболевания или
прогрессивно увеличивающейся кистой.
Диагностика причин желтухи в этих случаях основы-
вается на симптоматике той или иной формы панкреатита,
данных лабораторных и специальных методов исследо-
вания.
Более редкими причинами механической желтухи
неопухолевого генеза являются холестатический гепатит,
первичный склерозирующий холангит, хроническая дуоде-
нальная непроходимость, недостаточность большого дуоде-
нального сосочка.

МЕХАНИЧЕСКИЕ ЖЕЛТУХИ ОПУХОЛЕВОГО ГЕНЕЗА

Наиболее частыми причинами возникновения механи-


ческой желтухи опухолевого генеза являются новообразо-
вания печени, внепеченочных желчных протоков, желч-
ного пузыря, поджелудочной железы, большого дуоденаль-
ного сосочка.

Опухоли печени

Механическую желтуху вызывают как первичные, так


и вторичные новообразования печени (см. раздел "Очаго-
вые поражения печени").
Термин "рак ворот печени" во многом условен, однако
он наиболее точно отражает особенности клиники, диаг-
ностики и лечения злокачественных образований, распо-
ложенных в области общего и долевых печеночных прото-
ков. Опухоли указанной локализации характеризуются

204
склонностью к инфильтрации путей желчеоттока, а затем
и печеночной ткани. Они сдавливают сосуды, питающие
печень, но длительное время не дают метастазов.
Клиника рака ворот печени довольно характерна. Вна-
чале больных беспокоят боли в области печени, лихорадка.
Однако главным симптомом заболевания является стойкая
безболевая механическая желтуха, которая быстро нарас-
тает и сопровождается резко выраженным кожным зудом,
нередко предшествующим ей. Диагноз подтверждается ре-
зультатами специальных методов исследования.

Рак общего желчного протока

Рак общего желчного протока может поражать как


проксимальный отдел холедоха, распространяясь на общий
печеночный проток, так и дистальный (терминальный).
Ведущим клиническим симптомом заболевания является
механическая желтуха, которая носит прогрессирующий
характер и сопровождается кожным зудом. Иногда вследст-
вие распада опухоли частично восстанавливается проходи-
мость холедоха и интенсивность окрашивания кожных по-
кровов уменьшается. При обследовании больных могут
определяться гепатомегалия и увеличенный безболезнен-
ный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Сдавление опу-
холью сосудов печеночно-двенадцатиперстной связки вы-
зывает появление признаков портальной гипертензии
(варикозное расширение вен пищевода и желудка, под-
кожных вен передней брюшной стенки, асцит и т.д.).

Рак большого дуоденального сосочка

Доброкачественные опухоли данной локализации


встречается редко. Основной причиной возникновения
механической желтухи в этих случаях является рак боль-
шого дуоденального сосочка. Макроскопически он может
быть представлен узлом, полипом или язвой. Обычно сли-
зистая оболочка над узлом не изменена. Размеры послед-
него колеблются от нескольких миллиметров до 3—5 см.
Полипозные формы рака большого дуоденального сосочка
напоминают цветную капусту. В некоторых случаях опухоль
имеет вид язвенного кратера с плотными краями и крово-
точащим дном.

205
Рак большого дуоденального сосочка чаще бывает у
лиц мужского пола в среднем и пожилом возрасте. Основ-
ным симптомом заболевания является желтуха, которая
встречается у 90% больных и развивается относительно
рано. Кроме того, она носит нестойкий характер и имеет
ремитгирующее течение. Одновременно больных беспокоят
общая слабость, диспептические расстройства и другие
общие признаки, выявляемые при новообразованиях дру-
гих локализаций. При обследовании пациентов отмечает-
ся симптом Курвуазье. Опухоль может прорастать в двенад-
цатиперстную кишку, суживая ее просвет.

Рак желчного пузыря


Обычно опухоль развивается на фоне калькулезного
холецистита и встречается у 1—5% больных, которым была
выполнена холецистэктомия. При локализации рака в
области шейки желчного пузыря он прорастает желч-
ные протоки и вызывает их непроходимость. Опухоль
других отделов пузыря распространяется на печень,
способствуя более позднему развитию желтухи. Рак желч-
ного пузыря чаще встречается у женщин. Из анамнеза
становится известно, что длительное время они страдали
желчнокаменной болезнью. Однако затем симптоматика
изменяется: боли становятся постоянными, более интен-
сивными. Одновременно отмечаются ухудшение общего
состояния, потеря аппетита, снижение массы тела, по-
вышается температура. Желтуха носит стойкий характер.
Пальпаторно в области правого подреберья определяется
опухолевидное образование или увеличенный и плотный
желчный пузырь.

Рак двенадцатиперстной кишки

Рак двенадцатиперстной кишки встречается редко. В


тех случаях, когда опухоль локализуется вблизи большого
дуоденального сосочка, одним из первых признаков ее
является развитие механической желтухи. Рак двенадца-
типерстной кишки характеризуется быстрым течением,
сопровождается дуоденальной непроходимостью и крово-
течением.
206
Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы является одной из наиболее


частых причин, вызывающих механическую желтуху. Это
обусловлено как распространенностью заболевания, так
и особенностью локализации опухоли (преимущественно
поражается головка поджелудочной железы). Клиническая
картина первоначально не имеет специфических признаков.
В последующем ведущими симптомами становятся боли,
желтуха, диспептические расстройства на фоне ухудшения
общего состояния больного. Боли локализуются в подло-
жечной области, носят постоянный характер. Иногда жел-
туха является единственным признаком заболевания. Она
возникает вследствие прорастания опухолью терминаль-
ного отдела общего желчного протока, реже в результате
распространения опухолевого процесса на печеночно-две-
надцатиперстную связку или метастазирования раковых
клеток в лимфоузлы ворот печени. При обследовании боль-
ных в поздних стадиях заболевания опухоль определяется
пальпаторно. У 80% больных отмечается симптом Курву-
азье.

Специальные методы диагностики


механической желтухи

На основании клинической картины, данных лабора-


торных методов исследования, радиоизотопного сканиро-
вания печени часто не представляется возможным поста-
вить диагноз механической желтухи и определить причину
ее возникновения. В этих случаях применяются инструмен-
тальные методы исследования инвазивного и неинвазив-
ного характера.
Ультрасонография. Позволяет определить состояние
желчевыводящих путей, наличие в них конкрементов, из-
менения со стороны печени и поджелудочной железы.
Метод не имеет противопоказаний.
Рентгенологическое исследование. В настоящее время в
связи с широким применением УЗИ рентгенологические
методы диагностики стали использоваться реже. Кроме то-
го, при наличии желтухи проведение пероральной и внут-
ривенной холецистохолангиографии противопоказано, так
как обычно вводимые контрастные вещества не выделя-
ются печенью. Вместе с тем следует отметить, что до сих
207
пор не потеряли своего диагностического значения рентге-
носкопия желудка и дуоденография. Прием внутрь бариевой
взвеси позволяет проследить ее пассаж по желудку и две-
надцатиперстной кишке, выявить опухоли, язвы, дуоде-
нальный стаз, стриктуры билиодигестивных анастомозов,
стеноз большого дуоденального сосочка, ущемленный в
его ампуле конкремент. Это возможно вследствие заброса
через соустье в желчные пути контраста. По времени эва-
куации его и форме поданастомозного мешка судят об
указанных выше патологических изменениях желчных про-
токов.
Компьютерная томография. Является весьма ценным ме-
тодом обследования больных с механической желтухой,
однако ее применение ограничено из-за недостатка аппара-
туры.
Ангиогепатография. Применяется в клиниках, хорошо
оснащенных ангиографической аппаратурой, и имеет оп-
ределенное диагностическое значение в сочетании с дру-
гими методами обследования.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
Метод позволяет не только осмотреть исследуемые органы,
но, что особенно важно, катетеризировать холедох, ввести
в его просвет контрастное вещество и получить панкреато-
холангиограммы. По представленным изображениям часто
можно судить о причине возникновения механической
желтухи (холангиолитиаз, опухоль, стриктуры воспали-
тельного характера, стеноз большого дуоденального сосоч-
ка и т.д.).
Чрескожная чреспеченочная холангиография. Является
весьма информативным методом прямой холангиографии.
Особенно часто применяется, если невозможно использо-
вать ретроградный путь введения контрастного вещества
в желчные протоки. Методика выполнения изложена в раз-
деле "Постхолецистэктомический синдром". Введение кон-
трастного вещества во внутрипеченочные желчные протоки
дает возможность их визуализировать и определить уровень
непроходимости, а нередко и ее причину. Вместе с тем
данный метод позволяет осуществить ретроградный отток
желчи путем наружного дренирования внутрипеченочных
желчных протоков. В свою очередь это приводит к умень-
шению или исчезновению желтухи, что создает лучшие
условия для оперативного вмешательства, если оно пока-
зано. При наличии противопоказаний (далеко зашедший
208
раковый процесс) такое лечебное мероприятие избавляет
больного от мучительного кожного зуда, облегчает на ка-
кой-то период страдание.
Лапароскопическая холецистохолангиография. Лапаро-
скопия — важный метод диагностики заболеваний органов
брюшной полости. Она широко применяется у больных,
страдающих желтухой неясной этиологии. В этих случаях
во время лапароскопии проводятся не только диагности-
ческие, но и лечебные мероприятия. При механической
желтухе, длительность которой не превышает 2—3 недели,
изменения печени характеризуются наличием участков
зеленого цвета на ярко-малиновом фоне печеночной ткани.
Однако нередко такая же картина наблюдается и при па-
ренхиматозной желтухе. При длительной непроходимости
желчных путей печень обычно зеленого цвета и плотнова-
той консистенции.
В случаях хронического гепатита, цирроза или рака-
цирроза печень увеличивается или уменьшается, поверх-
ность ее имеет белесоватый цвет и покрыта узелками раз-
личного размера. При крупноузловой форме рака печени
диагноз не вызывает сомнения. Изменения желчного
пузыря зависят от уровня обструкции желчных протоков.
При низкой локализации препятствия для желчеоттока
он увеличен, напряжен, не опорожняется и, наоборот,
при высокой окклюзии ("ворота" печени) находится в
спавшемся состоянии.
Во время лапароскопии производится биопсия пече-
ночной ткани для уточнения диагноза. Для выяснения уров-
ня и характера непроходимости желчных путей выполня-
ется холецистохолангиография. С этой целью под контролем
лапароскопа производится пункция желчного пузыря через
край печени, отсасывается его содержимое и вводится
контрастное вещество. При проходимости пузырного про-
тока контраст поступает в желчные протоки. Рентгеноло-
гическая картина зависит от уровня их обструкции и харак-
тера заболевания. При непроходимости терминального от-
дела холедоха отмечается расширение проксимальных пу-
тей желчеоттока, в том числе нередко и внутрипеченоч-
ных, а в двенадцатиперстную кишку контраст не поступает
или определяются только его следы. Если препятствие от-
току желчи связано со стенозом большого дуоденального
сосочка или рубцовой стриктурой терминального отдела
холедоха, то на рентгенограмме определяется сужение ко-
209
немного отдела общего желчного протока с супрастено-
тическим его расширением. При одновременном наличии
конкрементов выявляется их тень, обусловленная обтека-
нием контраста, при этом она представлена в виде полу-
луния (рис. 18). В это же время при опухолевом процессе
имеет место неровность контуров пораженного участка
желчного протока. При непроходимости желчных путей
на уровне ворот печени контрастное вещество свободно
поступает в двенадцатиперстную кишку, однако не конт-
растируют печеночные протоки.
Если невозможно использовать желчный пузырь для
введения контрастного вещества, под контролем лапа-
роскопа проводится пункция внутрипеченочных протоков
с последующим введением в них контраста. Это также поз-
воляет судить о характере патологического процесса.
Пункцию желчного пузыря или внутрипеченочных про-
токов можно закончить их наружным микродренирова-
нием, используя специальные катетеры и приспособления.
Это дает возможность уменьшить желтуху и при необходи-
мости повторить в по-
следующем рентгеноло-
гическое исследование,
так как при первом ис-
следовании может быть
получена недостаточно
информативная картина
из-за наличия замазки в
желчных путях или по
другой причине.
При функционирую-
щем пузырном протоке,
особенно у больных с
резко выраженной меха-
нической желтухой с
дистальным уровнем не-
проходимости холедоха,
диагностические проце-
I дуры целесообразно за-
кончить наложением ла-
пароскопической холе-
Рис. 18. Холецистохолангиограмма: ЦИСТОСТОМИИ. С ЭТОЙ
конкремент в дистальном отделе холе- целью В проекции дна
ха
Д° - желчного пузыря дела-
210
ется небольшой разрез передней брюшной стенки. Под
контролем лапароскопа зажимом захватывается стенка пу-
зыря в области дна. Пузырь выводится наружу и подшива-
ется к краям раны. Затем вскрывается просвет желчного
пузыря, эвакуируется его содержимое и вводится дренаж-
ная трубка. В последующие дни через дренаж происходит
отток желчи, производят промывание желчных путей, в
их просвет вводят лекарственные препараты. Все это поз-
воляет улучшить состояние больных, снять или значитель-
но уменьшить желтуху, при необходимости повторить холе-
цистохолангиографию, а при показаниях в более благо-
приятных условиях выполнить абдоминальный этап опе-
рации.
Фистулохолангиография. Важнейший метод исследова-
ния. Выполняется в первую очередь у больных с механи-
ческой желтухой, которые страдают наружными желчными
свищами. Нередко на основании только результатов фисту-
лохолангиографии можно судить о причине желтухи.
Следует подчеркнуть, что нет необходимости у каждого
больного использовать все указанные методы исследования
или отдавать предпочтение одному из них. В первом случае
это травматично для пациентов, в другом могут быть до-
пущены серьезные ошибки в постановке диагноза. При
решении вопроса о применении способов диагностики
надо придерживаться индивидуального подхода, учитывать
особенности патологического процесса.

Хирургическое лечение больных


механической желтухой

Оперативное вмешательство проводится после соот-


ветствующей предоперационной подготовки, длительность
которой зависит от особенностей заболевания, причины
желтухи, состояния больного. Операция выполняется не
позже 7—10-го дня после установления диагноза. Однако
при желтухах опухолевого генеза она нередко производится
в более поздние сроки. В связи с резко выраженными морфо-
функциональными нарушениями в печени, которые ведут
к развитию в послеоперационном периоде печеночно-по-
чечной недостаточности, больные получают интенсивную
инфузионную терапию: изотонические растворы глюкозы
с инсулином, раствор Рингера, нативную плазму, раствор
211
глютаминовой кислоты, гемодез, реополиглюкин, АТФ,
сирепар, аминокислоты, альбумин, витамины, антигис-
таминные средства. В наиболее тяжелых случаях холеми-
ческой интоксикации используют гемосорбцию, плазма-
ферез и другие способы экстракорпоральной детоксикации.
Срок наружного дренирования желчных путей как первый
этап операции обычно ограничивается 7—10 днями, по-
скольку длительная потеря желчи может вызвать у больного
развитие ахолической болезни.
Характер оперативного вмешательства при желтухах
доброкачественного генеза (гепатикохоледохолитиаз, руб-
цовые стриктуры желчных протоков, стеноз большого дуо-
денального сосочка, сужение путей желчеоттока при хро-
ническом панкреатите и т.д.) не отличается от такового
при указанных заболеваниях до развития синдрома желтухи.
Они изложены в разделе "Постхолецистэктомический
синдром". Дополнительно выполняется лишь холецистэк-
томия при наличии хронического калькулезного холецис-
тита или бескаменного нефункционирующего желчного
пузыря. Кроме того, у больных с резко выраженной желту-
хой и опасностью рецидива рубцового процесса в области
вмешательства шире используется чреспеченочное дрени-
рование желчных путей. С этой целью применяются раз-
личные способы. По Прадери (Praderi) после холедохото-
мии в проток вводят буж, который осторожно протал-
кивают в проксимальном направлении и расширяют
(туннелизируют) стенозированный участок. Затем надсе-
кают ткань печени над головкой бужа, к которой прочно
фиксируют дренаж. После извлечения зонда дистальный
конец трубки проталкивают в холедох ниже места стрикту-
ры, а проксимальный выводят наружу. Если имеется
препятствие для оттока желчи и в дистальном отделе об-
щего желчного протока, дренаж может быть импланти-
рован в изолированную по Ру петлю тощей кишки (по
Rodney—Smith). Метод Сейпла—Куриана (Saypol, Kurian)
предусматривает применение сквозного управляемого
транспеченочного дренажа (рис. 19). С этой целью через
гепатикоеюанастомоз проводят дренаж, оба конца кото-
рого выводят наружу: один — через ткань печени (в виде
гепатостомы), другой — через конец отключенной кишки
(в виде еюностомы). Следует избегать оставления недрени-
руемой доли (рис. 20).

212
Рис. 19. Схема сквозного
транспеченочного дрени-
рования по Saypol—Kurian.

Особую сложность представляет лечение больных, стра-


дающих механической желтухой на почве злокачественных
новообразований. В большинстве таких случаев к моменту
установления диагноза патологический процесс приоб-
ретает распространенный характер и радикальную опера-
цию выполнить невозможно. Что же касается паллиатив-
ного вмешательства, то отношение к нему различных хи-
рургов и онкологов противоречивое. Одни ограничиваются
эксплоративной лапаротомией, другие выполняют опе-
рации, направленные на дренирование желчеотводящих
путей. Предпочтение следует отдать второму варианту вме-
шательств, так как ликвидация желтухи в этих условиях
облегчает состояние больных.
Радикальные операции. При небольших раковых опухо-
лях большого дуоденального сосочка производится транс-
дуоденальная папиллэктомия, сущность которой состоит
в полном иссечении опухоли с частью слизистой оболочки
кишки и устьями общего желчного и панкреатического
протоков. Затем их имплантируют в образовавшийся дефект.
Однако если их целостность не нарушена, этого не делают.
В случае распространения рака большого дуоденального
сосочка на двенадцатиперстную кишку, а также при пер-
вичном ее раковом поражении и раке головки поджелу-
дочной железы выполняется панкреатодуоденальная ре-
зекция. Эта же операция показана при раке дистального
213
отдела общего желчно-
го протока. При локали-
зации патологического
процесса в супрадуоде-
нальном отделе холе-
доха производится его
резекция с последую-
щим сшиванием концов
протока или, при от-
сутствии такой возмож-
ности, накладывается
билиодигестивный ана-
стомоз.
Радикальная опера-
ция при раке желчного
пузыря, осложненного
желтухой, состоит в вы-
полнении холецистэкто-
мии с резекцией внепе-
ченочных желчных про-
токов и наложением би-
лиодигестивного анасто-
моза. Однак