Неотложная и Скорая Медицинская Помощь При Острой Инфекционной Патологии

Неотложная и скорая медицинская помощь при острой
инфекционной патологии.
Неотложная и скорая медицинская помощь при острой инфекционной патологии / под ред. Н.
Ф. Плавунова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.: ил. ― (Серия "Скорая медицинская
помощь"). - DOI: 10.33029/9704-5934-8-NEO-2021-1-512. - ISBN 978-5-9704-5934-8.
Источник KingMed.ru
Аннотация
В руководстве представлена информация, необходимая специалистам, оказывающим скорую и неотложную
медицинскую помощь пациентам с острыми инфекционными заболеваниями.
Одними из приоритетов, побудивших авторов к написанию данной работы, являются актуальность

инфекционной патологии, трудности ранней дифференциальной диагностики в условиях ограничения
времени выполнения вызова и отсутствия возможностей лабораторно-инструментальных исследований, а
также недостаточное количество специальной информации для сотрудников скорой и неотложной
медицинской помощи, изложенной в доступной медицинской литературе.
Руководство является логическим продолжением ранее разработанных и действующих методических

рекомендаций и алгоритмов для бригад скорой и неотложной медицинской помощи по оказанию
медицинской помощи пациентам с инфекционными заболеваниями. В нем отражены современные сведения
по проблемам инфекционных заболеваний, а также многолетний практический опыт работы авторов с
инфекционными больными.
Издание предназначено медицинским работникам, оказывающим скорую и неотложную медицинскую

помощь, а также врачам-инфекционистам, врачам общей практики, терапевтам и обучающимся в
медицинских образовательных учреждениях среднего, высшего и дополнительного профессионального
образования.
2
Оглавление
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ…………………………………………………..……………..4
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ…………………………….6
БЛАГОДАРНОСТЬ……………………………………………………………………………8
ПРЕДИСЛОВИЕ……………………………………………………………………………….8
Глава 1. ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЫЕЗДНЫЕ БРИГАДЫ
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………………….10
Глава 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКЗАНТЕМ В СЛУЖБЕ СКОРОЙ И
НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………….17
Глава 3. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И
ТАКТИКА ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………….59
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ДИАГНОСТИКИ РОЖИ………….100
Глава 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ………………………………………………………………………124
Глава 6. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТОВ В УСЛОВИЯХ
СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………………………166
Глава 7. ОСОБЕННОСТИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ: ДИАГНОСТИКА,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ…………………200
Глава 8. ДИАГНОСТИКА КОРИ ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………………………………214
Глава 9. ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ: ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ…………………………..223
Глава 10. ИНФЕКЦИОННЫЕ (ПАРАЗИТАРНЫЕ) БОЛЕЗНИ, ТРЕБУЮЩИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
МЕРОПРИЯТИЙ ПО САНИТАРНОЙ ОХРАНЕ ТЕРРИТОРИИ ГОРОДА МОСКВЫ:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ПРИ
ОКАЗАНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………………………………246
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………………………...300
3
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Плавунов Николай Филиппович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой скорой
медицинской помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, главный врач ГБУ «Станция
скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г. Москвы,
главный внештатный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава России в ЦФО, главный
внештатный специалист по скорой медицинской помощи Департамента здравоохранения г. Москвы.
Венгеров Юрий Яковлевич - академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор кафедры
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Кадышев Валерий Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры скорой медицинской
помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заведующий организационно-методическим отделом
скорой медицинской помощи ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова»
Департамента здравоохранения г. Москвы.
Кардонова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заведующая организационно-
методическим отделом по инфекционным болезням ГБУ «Научно-исследовательский институт организации
здравоохранения и медицинского менеджмента» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Поставить закладку
Краснова Светлана Васильевна - кандидат медицинских наук, главный врач ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Мазанкова Людмила Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детских
инфекционных болезней ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного
профессионального образования» Минздрава России, главный внештат-
ный специалист по детским инфекционным болезням Департамента здравоохранения г. Москвы.
Нагибина Маргарита Васильевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им.
А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Никифоров Владимир Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, профессор кафедры гигиены,
эпидемиологии и инфекционных болезней ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации
Федерального медико-биологического агентства» Минздрава России, главный инфекционист Федерального
медико-биологического агентства Минздрава России, эксперт Организации Объединенных Наций от РФ по
расследованию предполагаемого применения химического и биологического оружия.
Проскурина Людмила Николаевна - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист
инфекционист ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента
здравоохранения г. Москвы.
Сидоров Андрей Михайлович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры скорой медицинской
помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, главный внештатный специалист-невролог ГБУ
«Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г.
Москвы.
Сметанина Светлана Васильевна - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист по

инфекционным болезням Департамента здравоохранения г. Москвы, главный врач ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 1» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Смирнова Галина Ивановна - доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детских
инфекционных болезней Клинического института детского здоровья имени Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО
«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
(Сеченовский университет).
Рецензенты
4
Ющук Николай Дмитриевич - президент ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, академик РАН, профессор,
доктор медицинских наук.
Малинникова Елена Юрьевна - заведующая кафедрой вирусологии ФГБОУ ДПО «Российская
медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, ведущий
научный сотрудник лаборатории вирусных гепатитов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт вакцин
и сывороток им. И.И. Мечникова», главный внештатный специалист по инфекционным болезням Минздрава
России, доктор медицинских наук, профессор.
Кожевникова Галина Михайловна - заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсами
эпидемиологии и фтизиатрии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минздрава России,
доктор медицинских наук, профессор.
Иллюстрации из практики:
кандидата медицинских наук, доцента В.А. Кадышева, доктора медицинских наук, доцента М.В. Нагибиной,
кандидата медицинских наук Л.Н. Проскуриной, доктора медицинских наук, профессора В.В. Никифорова,
доктора медицинских наук, профессора Г.И. Смирновой.
Авторы несут персональную ответственность за представленные материалы в руководстве для врачей и

фельдшеров.
5
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ

ОБОЗНАЧЕНИЙ
β-ГСА - β-гемолитический стрептококк группы А
АД - артериальное давление
БГМ - бактериальный гнойный менингит
БКЯ - болезнь Крейтцфельдта-Якоба
ВГЧ - вирус герпеса человека
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВО - ветряная оспа
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВПГ - вирус простого герпеса
ВЭБ - вирус Эпштейна-Барр
ГА - гепатит А
ГВ - гепатит В
ГВИ - герпесвирусная инфекция
ГГ - генитальный герпес
ГФМИ - генерализованные формы менингококковой инфекции
ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИТШ - инфекционно-токсический шок
КГЛ - крымская геморрагическая лихорадка
МИ - менингококковая инфекция
ОВГ - острый вирусный гепатит
ОГ - опоясывающий герпес
ОНГМ - отек-набухание головного мозга
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ПГН - постгерпетическая невралгия
РНК - рибонуклеиновая кислота
СК - саркома Капоши
СМЖ - спинномозговая жидкость
СМП - скорая медицинская помощь
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
ЦМВ - цитомегаловирус
ЦМВИ - цитомегаловирусная инфекция
ЦНС - центральная нервная система
ЭКИВБ СМП - экстренная консультативная инфекционная выездная бригада скорой медицинской помощи
CD - кластер дифференцировки
6
Ig - иммуноглобулин
IL - интерлейкин
TORCH - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalavirus, Herpes simplex
7
БЛАГОДАРНОСТЬ
Авторы выражают благодарность за помощь в сборе иллюстрационного материала и интересных
клинических случаев, актуальных в практике специалистов скорой и неотложной медицинской помощи,
которые представлены в данном руководстве: старшим врачам скорой медицинской помощи И.С. Матвееву,
Н.Ю. Воронковой, Е.В. Гусеву, Т.И. Мушановой, С.Е. Тихоновой, врачам и фельдшерам выездных бригад
скорой и неотложной медицинской помощи и врачам-инфекционистам экстренных консультативных
инфекционных выездных бригад скорой медицинской помощи.
Выражаем глубокую благодарность заведующей научной медицинской библиотекой Московского научно-
исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского кандидату педагогических наук
Е.Е. Лукьяновой и сотрудникам С.Г. Щербине, Н.В. Гиро, Т.В. Потешиной за помощь в работе над
руководством.
Особую благодарность выражаем старшему врачу отдела организации контроля качества и безопасности
медицинской деятельности - врачу скорой медицинской помощи Н.А. Гончаровой, врачу-методисту
организационно-методического отдела скорой медицинской помощи М.Н. Чернышовой и старшему
лаборанту кафедры скорой медицинской помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский
государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России А.Б.
Квятковской за помощь в процессе редактирования и подготовки руководства к опубликованию.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Инфекционные заболевания остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем, так как
характеризуются контагиозностью, способностью к массовому (эпидемическому) распространению, а в ряде
случаев - тяжелым течением с ранним, молниеносным развитием жизнеугрожающих состояний.
Практическое знание этиологии и патогенеза инфекционных заболеваний, общих закономерностей их
развития обусловлено тем, что инфекционные болезни на протяжении длительного времени занимают одно
из ведущих мест в структуре общей заболеваемости. Число известных науке инфекций ежегодно
увеличивается. Если в середине XX в. их насчитывалось 1062, то в настоящее время - более 1200. В связи с
появлением и распространением геморрагических лихорадок (лихорадки Эбола), ВИЧ-инфекции, острых
респираторных вирусных заболеваний (COVID-19) и других нозологических форм инфекционных
заболеваний возникают новые проблемы в здравоохранении и обществе в целом.
Своевременное и правильное оказание медицинской помощи пациентам с инфекционными заболеваниями
имеет решающее значение для прогноза жизни, восстановления трудоспособности и влияет на
инвалидизацию.
Служба скорой медицинской помощи является самым массовым видом оказания медицинской помощи
больным и пострадавшим и относится к видам медицинской помощи, которая первой оказывает
медицинскую помощь при заболеваниях, несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях,
требующих срочного медицинского вмешательства.
Медицинский работник (врач или фельдшер) выездной бригады скорой медицинской помощи в условиях
дефицита времени должен адекватно оценить состояние пациента, определить ведущий синдром, правильно
выбрать тактику лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента для достижения максимального
эффекта за короткий период.Поставить закладку
В данном руководстве, подготовленном для специалистов скорой и неотложной медицинской помощи,

представлен материал в максимально концентрированной, алгоритмизированной форме, основанный на
собственном многолетнем опыте коллектива авторов, рекомендованы подходы к диагностике, тактике и
лечению пациентов с инфекционными заболеваниями. Структура руководства построена в соответствии с
логикой диагностического и лечебного процесса - от скрининга пациента в целях выявления максимально
ранней стадии инфекционного заболевания до физикально-инструментальных исследований, позволяющих
уточнить синдромальный или нозологический диагноз и принять правильное тактическое решение о
медицинской эвакуации пациента в профильный стационар.
Представлены современные критерии диагностики актуальных заболеваний, приводящих к обращению за
скорой медицинской помощью, описаны принципы их дифференциальной диагностики, что облегчает
правильную нозологическую диагностику, без которой эффективная терапия невозможна. В руководстве
представлено подробное описание патогенеза, клинической картины, специфики терапии инфекционных
заболеваний и синдромов, представляющих трудности в дифференциальной диагностике для специалистов
скорой и неотложной медицинской помощи, таких как бактериальные менингиты, заболевания,
8
сопровождающиеся экзантемами, синдромом желтухи, рожа, герпесвирусные инфекции, лихорадки у детей
и др.
Координирующая роль в организации медицинской помощи инфекционным больным на догоспитальном
этапе принадлежит врачам-инфекционистам специализированных экстренных консультативных
инфекционных выездных бригад скорой медицинской помощи, работе которых посвящена отдельная глава.
С учетом современных требований в предлагаемом руководстве подробно описаны эпидемиология,
клиническая картина, диагностика и тактика при оказании скорой и неотложной медицинской помощи
пациентам с подозрением на инфекционные (паразитарные) болезни, требующие проведения мероприятий
по санитарной охране территории.
По-прежнему одной из актуальных проблем в медицине остается лечение детей. Самой частой причиной
обращения за медицинской помощью у детей является лихорадка, характеризующаяся в ранний период
заболевания совокупностью неспецифических симптомов. Подробно представлены методы диагностики,
тактики и лечения лихорадок на догоспитальном этапе выездными бригадами скорой и неотложной
медицинской помощи.
В предлагаемых главах руководства представлен необходимый материал в таблицах, схемах, диаграммах,
алгоритмах, использование которых в практической деятельности поможет избежать диагностических
ошибок, а главное, своевременно поставить правильный диагноз. Предложенный материал позволит
получить дополнительные современные знания в той части, в которой многое зависит от их оперативной и
грамотной работы. Представленный материал иллюстрирован авторскими клиническими наблюдениями и
случаями из практики специалистов скорой и неотложной медицинской помощи.
При подготовке практического руководства использованы официальные материалы, рекомендованные
экспертным советом по науке Департамента здравоохранения г. Москвы, и информация из авторских
источников, наблюдений ряда специалистов службы скорой и неотложной медицинской помощи, а также
информация об изменениях структуры заболеваемости ряда инфекционных заболеваний.
Все замечания и предложения от коллег будут приняты авторами с благодарностью.
9
Глава 1. ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЫЕЗДНЫЕ БРИГАДЫ
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина, С.В. Сметанина
Диагностика и оказание экстренной медицинской помощи при подозрении на наличие инфекционных
заболеваний, особенно при массовом сосредоточении людей в таких крупных мегаполисах, как г. Москва,
крайне актуальны. Миграция населения во всем мире ежегодно возрастает, что создает условия для
распространения возбудителей инфекционных болезней. Москва не является исключением: активно
развивается туризм, растет трудовая миграция населения, количество людей, выезжающих за рубеж, в
страны Африки, Азии и Южной Америки, традиционно являющихся природными очагами опасных
инфекций. Увеличился приток в столицу мигрантов из стран Средней Азии, Китая, Вьетнама - государств, в
которых существует высокий риск инфицирования контагиозными болезнями и где охват населения
вакцинацией низок.
Особенно неблагоприятная в эпидемиологическом плане ситуация складывается при проведении массовых
международных мероприятий, в том числе спортивных: возрастает риск завоза инфекционных заболеваний,
не свойственных данной территории, а также в силу высокой скученности - риск быстрого распространения
как хорошо известных, так и редко встречающихся инфекционных болезней. Практика последних
десятилетий полностью это доказывает. Достаточно вспомнить вспышки гриппа во время зимних
Олимпийских игр в Солт-Лейк-Сити в 2002 г. и в Ванкувере в 2010 г., норовирусной кишечной инфекции в
международном медиацентре на чемпионате мира по футболу в Мюнхене в 2006 г. и на зимних
Олимпийских играх в Пхенчхане в 2018 г.
В нашей стране эта опасность была впервые глубоко осознана в преддверии проведения Олимпийских игр в
1980 г., в связи с чем была организована инфекционная выездная бригада на базе ГБУ «Станция скорой и
неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» г. Москвы (далее - Станция).
Как известно, Олимпиада-80 прошла благополучно, но потребность во врачах-инфекционистах, способных
выезжать к больному с подозрением на инфекционное заболевание в любое время суток, осталась. Врачи
инфекционной бригады стали осуществлять консультации во всех стационарах г. Москвы, не имеющих
инфекционных отделений, социальных учреждениях (интернаты, дома престарелых), выезжать на вспышки
в воинские части, общежития, гостиницы. К 1996 г. количество вызовов стало так велико, что возникла
необходимость в организации второй аналогичной инфекционной бригады.
В 2016 г. на Станции в целях совершенствования и оптимизации оказания экстренной консультативной
скорой медицинской помощи (СМП), в том числе специализированной, больным, находящимся в
стационарных медицинских организациях государственной системы здравоохранения г. Москвы и в иных
медицинских, социальных учреждениях при отсутствии в них соответствующих профильных специалистов,
было создано специальное отделение экстренной консультативной СМП, в состав которого, наряду с
другими специализированными консультативными бригадами (кардиологическими, неврологическими,
нейрохирургическими, урологическими, офтальмологическими, сосудистой хирургии и др.), входят две
экстренные консультативные инфекционные выездные бригады СМП (ЭКИВБ СМП) .
Основные задачи бригад
1. Оказание специализированной скорой, в том числе экстренной, консультативной медицинской помощи
как дистанционно, так и с непосредственным выездом на место нахождения пациента с подозрением на
инфекционное заболевание.
2. Выезд в очаг к инфекционным больным, подозрительным на карантинное заболевание, проведение
первичных противоэпидемических мероприятий в очаге, организация сортировки и экстренная медицинская
эвакуация пациентов и контактных лиц в профильный стационар.
3. Работа в очагах массовых инфекционных заболеваний до разрешения ситуации. ЭКИВБ СМП выезжает
на вспышки инфекционных заболеваний, возникающих в воинских частях, гостиницах, детских
учреждениях. В рамках профилактики завоза инфекционных заболеваний на территорию города ЭКИВБ
СМП совместно с Научно-практическим центром экстренной медицинской помощи г. Москвы осуществляет
осмотры лиц, приезжающих из неблагополучных территорий, на вокзалах, в аэропортах столицы, что
позволяет проводить своевременную и обоснованную изоляцию потенциально опасных лиц.
10
4. Оказание консультативной, в том числе дистанционной, помощи выездным бригадам СМП, находящимся
на вызове у пациентов с подозрением на инфекционные заболевания, а также работникам медицинских
организаций г. Москвы, где имеются пациенты с подозрением на инфекционную патологию.
Работа выездного медицинского персонала ЭКИВБ СМП регламентируется законодательством Российской
Федерации (РФ) по вопросам здравоохранения, нормативными и методическими документами
Министерства здравоохранения РФ, Департамента здравоохранения г. Москвы и Станции, уставом Станции,
положением об ЭКИВБ СМП Станции, а также Алгоритмами оказания скорой и неотложной медицинской
помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи г. Москвы в
соответствии с разделом «Инфекционные заболевания».
ЭКИВБ СМП подчиняются:
• в оперативном отношении - ответственному старшему врачу и работникам спецпульта оперативного
отдела Станции;
• в административном отношении - администрации Станции, заведующему отделением экстренной
консультативной СМП Станции, заведующему подстанцией, диспетчерской службе по месту дислокации
бригады.
Обе бригады работают на санитарных автомобилях СМП класса «В» и дислоцируются на одной подстанции.
На вызов выезжает бригада в составе врача, фельдшера и водителя автомобиля СМП. Врачи-инфекционисты
имеют сертификаты специалистов и опыт работы по специальности не менее 10 лет. Помимо стандартного
оснащения (укладка, укомплектованная лекарственными препаратами и медицинскими изделиями,
электрокардиограф, пульсоксиметр, дефибриллятор, портативные аппараты искусственной вентиляции
легких/вспомогательной вентиляции легких, травматологический, реанимационный, акушерский наборы,
средства для экстренной дезинфекции и др.), в автомобиле имеется три комплекта защитной одежды
(«Пастерис» и/или «Кварц», а также одноразовые комплекты «Садолит 1-М») и транспортировочный
изолирующий бокс (ТИБ) BIO-BAG для медицинской эвакуации пациентов с подозрением на
инфекционные (паразитарные) болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране
территории г. Москвы.
Прием и передача вызовов на ЭКИВБ СМП осуществляется оперативным отделом Станции.
Вызовы, на которые направляются ЭКИВБ СМП
1. По вызовам медицинских организаций (при отсутствии в них штатного врача-инфекциониста на момент
вызова бригады).
2. В иные учреждения с массовым сосредоточением людей (санатории, воинские части, школы, гостиницы,
общежития, транспортные узлы, следственные изоляторы, а также по месту работы пациентов).
3. По вызову выездных бригад СМП других профилей. Обязанности медицинского персонала ЭКИВБ
СМП
1. Незамедлительно выезжать на место вызова и оказывать в минимально короткие сроки и в максимально
полном объеме экстренную медицинскую помощь пациентам в соответствии с Алгоритмами оказания
скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой
медицинской помощи г. Москвы, основанными на Порядках и стандартах оказания СМП.
2. Определять необходимость и осуществлять медицинскую эвакуацию пациента в профильный стационар
при наличии медицинских показаний.
3. Обеспечивать сортировку больных (пострадавших) и устанавливать последовательность оказания скорой
и неотложной медицинской помощи при массовых заболеваниях.
4. Работать на границе очага при чрезвычайных ситуациях и участвовать в ликвидации медицинских
последствий при возникновении нештатных и других ситуаций.
При осуществлении консультаций в медицинских организациях врач-инфекционист оставляет подробную
запись в медицинской карте стационарного больного, в которой, помимо суждения о диагнозе, при
необходимости дает рекомендации по дополнительному обследованию и лечению. Помимо этого,
обязательно оформляется карта вызова СМП, являющаяся основным документом, хранящимся в
медицинском архиве Станции. В карту вызова, наряду с данными анамнеза и объективного обследования,
вносятся данные лабораторных и инструментальных исследований, проведенных пациенту в медицинской
организации.
Потребность в консультативной помощи врачей-инфекционистов с годами неуклонно растет. Так, если в
2010-2016 гг. бригады выполняли в среднем около 5,5 тыс. вызовов в год со средней нагрузкой около восьми
11
вызовов в сутки, то в 2018 г. было выполнено 7000 вызовов и средняя нагрузка возросла до 10,2 в сутки.
Основное количество вызовов осуществляется в различных стационарах, более половины из них - в
приемных отделениях (53%). Поскольку ЭКИВБ СМП выезжают во все медицинские организации
московского подчинения, в том числе расположенные за пределами города, средний километраж высок и
составляет около 25 км на вызов.
Поводом для вызова бригад является подозрение на инфекционное заболевание, однако инфекционная
природа болезни врачами бригад подтверждается в среднем только в 42% случаев. Чаще всего
диагностируются острые кишечные инфекции (около 27% всей инфекционной патологии), грипп и острые
респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (18-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации),
причем острые кишечные инфекции регистрируются в течение всего года без заметных сезонных подъемов,
а респираторные заболевания - главным образом в зимне-весенний период. Часто также диагностируются
рожа (14-17%), вирусные гепатиты (9-12%) и нейроинфекции (6-10% случаев). Из относительно редко
встречающихся инфекционных заболеваний в последние годы обращает на себя внимание увеличение
количества случаев геморрагической лихорадки с почечным синдромом и листериоза.
При проведении консультаций врачи ЭКИВБ СМП нередко сталкиваются с рядом трудностей: атипичным
течением распространенных заболеваний (ветряная оспа, листериоз, геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом, инфекционный мононуклеоз), редкими инфекционными заболеваниями, встречающимися в
средней полосе России (пастереллез, лихорадка Западного Нила), завозными заболеваниями, не
встречающимися в Москве и ближних регионах (малярия, лихорадка денге, висцеральный лейшманиоз),
наличием множественной сопутствующей патологии, затрудняющей диагностику. Дополнительные
трудности возникают при консультировании пациентов в приемных отделениях, а также в узкопрофильных
(психиатрические больницы, родильные дома) стационарах, где объем лабораторного и инструментального
исследований минимален.
В связи с постоянно существующей возможностью завоза инфекционных (паразитарных) болезней,
требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы, бригады постоянно
поддерживают готовность к проведению комплекса противоэпидемических мероприятий по изоляции
больных и предотвращению распространения возбудителей этих болезней. Ежегодно проводятся семинары
и практические занятия по работе в очаге карантинных инфекций, бригады принимают участие во всех
общегородских тренировочных учениях, которые проходят чаще всего на базе аэропорта «Внуково» и
клинических инфекционных больниц № 1 и 2 (рис. 1.1).
Рис. 1.1. Готовность к проведению комплекса противоэпидемических мероприятий

В ходе учений отрабатывается регламент реагирования и взаимодействия всех экстренных служб города при
выявлении больных, подозрительных на опасное инфекционное заболевание (рис. 1.2-1.6).
Поскольку в момент поступления информации о подозрении на карантинное заболевание ЭКИВБ СМП
могут находиться на значительном расстоянии от аэропорта, на двух подстанциях, расположенных ближе
всего к международным аэропортам, имеются комплекты защитной одежды и ТИБ BIO-BAG (рис. 1.7).
12
Рис. 1.2. Взаимодействие всех экстренных служб города
Рис. 1.3. Совместная работа со службами аэропорта
13
Рис. 1.4. Оказание медицинской помощи врачом ЭКИВБ на борту самолета
Рис. 1.5. Доставка транспортировочного изолирующего бокса BIO-BAG в амбулифте
Рис. 1.6. Эвакуация больного с борта самолета в транспортировочный изолирующий бокс BIO-BAG
14
Рис. 1.7. Транспортировка больного в транспортировочном изолирующем боксе BIO-BAG сотрудниками

ЭКИВБ
Общепрофильные врачебные выездные бригады СМП данных подстанций могут прибыть в аэропорт в
кратчайшие сроки и осуществить изоляцию подозрительного пациента до прибытия врача-инфекциониста,
который окончательно решит вопрос о диагнозе, необходимости и объеме противоэпидемических
мероприятий.
При участии сотрудников медико-санитарных служб аэропорта составляется список контактных лиц,
определяются меры по их изоляции, а вместе с оперативным отделом Станции - количество бригад,
необходимых для медицинской эвакуации больных и контактных лиц (рис. 1.8).
Рис. 1.8. Транспортировочный изолирующий бокс BIO-BAG в салоне автомобиля СМП

1.1. ТРАНСПОРТИРОВКА ПАЦИЕНТА С ИНФЕКЦИОННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ С
ПРИМЕНЕНИЕМ ТРАНСПОРТИРОВОЧНОГО ИЗОЛИРУЮЩЕГО БОКСА
Больные или лица с подозрением на карантинное заболевание перевозятся транспортом с использованием
ТИБ, оборудованного фильтро-вентиляционными установками, окнами для визуального мониторинга
состояния пациента, двумя парами встроенных перчаток для проведения основных процедур во время
транспортирования.
Для медицинской эвакуации пациента формируется медицинская бригада в составе трех специалистов:
одного врача-специалиста, одного фельдшера, одного санитара и водителя, обученных требованиям
15
соблюдения противоэпидемического режима и прошедших дополнительный инструктаж по вопросам
дезинфекции. Медицинские работники осуществляют прием пациента, его размещение в ТИБ и
последующее сопровождение.
Медицинские работники и водитель должны быть одеты в защитную одежду.
Пациента готовят к транспортированию до помещения в ТИБ: на месте эвакуации врач бригады оценивает
состояние пациента на момент транспортирования и решает вопрос о проведении дополнительных
медицинских манипуляций.
Пациента размещают внутри камеры транспортировочного модуля в горизонтальном положении лежа на
спине и фиксируют ремнями. В ТИБ помещают необходимое для транспортирования и оказания
медицинской помощи оборудование и медикаменты, после этого закрывают застежку-молнию. Проверяют
надежность крепления фильтров, включают фильтровентиляционную установку на режим отрицательного
давления.
После помещения пациента в ТИБ медицинский персонал бригады:
• протирает руки в резиновых перчатках и поверхность клеенчатого фартука, орошает наружную
поверхность транспортировочного модуля дезинфицирующим раствором с экспозицией в соответствии с
инструкцией по применению;
• проводит обработку защитных костюмов методом орошения дезинфицирующим раствором в соответствии
с инструкцией по применению, затем снимает защитные костюмы и помещает их в мешки для опасных
отходов;
• орошает дезинфицирующим средством наружную поверхность мешков с использованными защитными
костюмами и относит на транспортное средство. В боксе инфекционного стационара пациента из ТИБ
передают медицинским работникам стационара.
После доставки больного в стационар медицинский транспорт и ТИБ, а также находящиеся в нем предметы,
использованные при транспортировании, обеззараживаются силами бригады дезинфекторов на территории
инфекционного стационара на специальной, оборудованной стоком и ямой площадке для дезинфекции
транспорта, используемого для перевозки больных, в соответствии с действующими методическими
документами. Внутренние и внешние поверхности транспортировочного модуля и автотранспорта
обрабатываются путем орошения из гидропульта разрешенными для работы с опасными вирусами
дезинфицирующими средствами в концентрации в соответствии с инструкцией.
Фильтрующие элементы ТИБ и другие медицинские отходы утилизируют в установленном порядке.
После доставки больного в инфекционный стационар бригада проходит на территории больницы полную
санитарную обработку с дезинфекцией защитной одежды.
Защитную и рабочую одежду по окончании транспортирования больного подвергают специальной
обработке методом замачивания в дезинфицирующем растворе по вирусному режиму согласно инструкции
по применению. Все члены бригады обязаны пройти санитарную обработку в специально выделенном
помещении инфекционного стационара.
За членами бригад, проводивших медицинскую эвакуацию, устанавливается наблюдение на срок
инкубационного периода карантинной инфекции.
Врачи ЭКИВБ СМП проводят лекции и практические занятия с выездным медицинским персоналом
общепрофильных бригад по работе с больными, подозрительными на инфекционные (паразитарные)
болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы.
Следует отметить, что благодаря работе ЭКИВБ СМП оказание специализированной медицинской помощи
пациентам начинается раньше, а их переводы в инфекционные стационары являются обоснованными и
профильными. Работа ЭКИВБ СМП экономически целесообразна, поскольку позволяет стационарам не
иметь в штате врачей-инфекционистов с круглосуточным графиком работы или консультантов.
Основное количество пациентов врачи ЭКИВБ СМП консультируют в приемных отделениях стационаров,
что препятствует заносу контагиозных инфекционных заболеваний в лечебные отделения и развитию
внутрибольничных вспышек. ЭКИВБ СМП являются важным звеном в обеспечении эпидемиологической
безопасности населения мегаполиса.
16
Глава 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЭКЗАНТЕМ В СЛУЖБЕ СКОРОЙ И
НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
Как известно, кожа человека представляет собой индикатор общего состояния, который отражает многие
физиологические и патологические процессы, протекающие в различных органах и системах организма.
Поражение кожи может сопровождать многие заболевания различной природы.
Сыпь (eruption, efflorescentia; от греч. exanthema - «сыпь, высыпание», от exantheo - «цвести, расцветать») -
это общее название очаговых патологических изменений кожи и слизистых оболочек. Высыпания на коже
принято называть экзантемой, а высыпания на слизистых оболочках - энантемой.
Экзантема часто сочетается с энантемой, причем энантема предшествует экзантеме, поэтому для
диагностики инфекционного заболевания важно осматривать и видимые слизистые оболочки пациента.
Например, обнаружение сыпи на слизистых оболочках ротоглотки у больного с подозрением на ОРВИ
позволит врачу заподозрить краснуху или корь.
Частота экзантем при разных инфекционных болезнях неодинакова. В то же время имеется много болезней,
при которых экзантема не появляется: пищевые токсикоинфекции, шигеллезы, холера, рота-вирусный
гастроэнтерит, амебиаз, ботулизм, грипп, ОРВИ, дифтерия, эпидемический паротит, коклюш, малярия,
бешенство, столбняк, что позволяет исключить соответствующую нозологию.
Среди инфекционных заболеваний, при которых экзантема встречается, можно выделить некоторые, где
высыпание - обязательный компонент клинической картины (корь, скарлатина, ветряная оспа). При других
болезнях сыпь необязательна, но встречается с частотой 50-70%, к таким инфекциям относятся
псевдотуберкулез, тифо-пара-тифозные заболевания. Наконец, при ряде инфекционных болезней экзантема
встречается относительно редко (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, иерсиниоз, энтеровирусная
инфекция и др.). В связи с этим диагностическая ценность наличия или отсутствия экзантемы при разных
инфекционных болезнях различна. При дифференциальной диагностике экзантем необходимо учитывать не
только инфекционные болезни, но и кожные заболевания, изменения кожи при укусах членистоногих
насекомых. Также экзантема может быть следствием аллергических реакций на естественные аллергены,
лекарственные препараты, может возникнуть при раздражении кожи химическими веществами.
Сыпь традиционно представляет собой очаговую реакцию кожи на действие микроорганизмов или их
токсинов, возникающую нередко при участии гистаминоподобных веществ. Эта реакция обусловлена
первичным поражением кожных сосудов, проявляющимся в гиперемии, с последующим развитием
воспаления (инфильтрата, гранулемы, некроза). Механизм возникновения сыпи сводится к расширению
капилляров, стазу крови и элементам воспалительного процесса. Таким образом, сыпь может появиться при
любой инфекционной болезни с генерализацией инфекции, но всегда наблюдается в тех случаях, когда
живой возбудитель задерживается в коже.
Экзантемы при инфекционных болезнях различаются не только по частоте появления, но и весьма
разнородны по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам появления, динамике высыпания
(этапность подсыпания) и развития отдельных элементов (трансформация одних элементов в другие). Все
эти особенности учитываются при дифференциальной диагностике. Выявление экзантемы базируется на
данных осмотра, который оптимально проводить при максимально естественном освещении.
Традиционно экзантемы делятся на первичные и вторичные. Важно определить, представляют ли собой
выявленные на коже изменения первичный характер, то есть само повреждение кожи, или же
экзантематозные проявления претерпели изменения под действием вторичных факторов (инфекция, травма
или лечение).
Объективные изменения кожи принято делить на признаки, которые выявляют состояние кожного покрова в
целом (влажность, бледность и т.д.), и на признаки, которые характеризуют локальные изменения кожного
покрова. Последние проявляются в виде так называемых морфологических элементов.
В диагностическом процессе очень важны четкое определение отдельных элементов сыпи и единое
понимание терминов. В практической работе следует придерживаться определенного единства. Однако
дерматологи и инфекционисты не всегда однозначно обозначают те или иные элементы экзантемы.
Наиболее отвечают требованиям дифференциальной диагностики инфекционных заболеваний определения
элементов сыпи, которые были сформулированы профессором кафедры инфекционных болезней Военно-
17
медицинской академии им. С.М. Кирова А.И. Ивановым в 1970 г., и они вошли в терминологический
словарь, которым пользуется большинство инфекционистов в настоящее время.
Морфологические элементы - это клинические проявления различных патогистологических изменений в
эпидермисе, дерме и гиподерме. Самой сложной для врачей является оценка характера элементов сыпи.
Первичные морфологические элементы возникают на неизмененной коже и подразделяются на
бесполостные и полостные.
К бесполостным элементам относятся
розеола (roseola), пятно (macula), геморрагия (haemorrhagia), папула (papula), волдырь (urtica), бугорок (tube
rculum) и узел (nodus).
Полостные элементы - это высыпания, имеющие полость, заполненную серозным, кровянистым или
гнойным содержимым. К их числу относят пузырек (vesicula), пузырь (bulla) и гнойничок (pustula).
Вторичные морфологические элементы поражения кожи образуются в результате эволюции первичных
элементов либо их повреждения при расчесах, либо инфицирования.
К вторичным элементам относятся такие проявления, как дисхро-мии кожи (гиперпигментация
- hyperpigmentatio или депигментация
- depigmentatio), чешуйка (squama), корка (crusta), эрозия (erosia), язва (ulcus), трещина (fissura), рубец (cicat
rix), рубцовая атрофия (atrophia cicatrix), лихенификация (lichenificatio), экскориация (excoriatio), ссадина,
вегетация (vegetatio).
Субъективные симптомы - это испытываемые больным различные по интенсивности и характеру ощущения,
проявляющиеся в виде зуда, стягивания кожи, жжения, боли. Ниже перечислены различные форменные
элементы сыпи, которые могут наблюдаться как при инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях.
Вместе с тем необходимо учитывать известную условность данной классификации. Так, у одного и того же
пациента одновременно могут быть разные морфологические элементы, как например, при ветряной оспе
(пятна, папулы, везикулы, корочки).
В диагностике инфекционных болезней детальный сбор эпидемиологического анамнеза имеет
немаловажное значение, так как в ряде случаев он может являться не только вспомогательным, но и
решающим фактором в постановке диагноза. Диагностическая информативность эпидемиологического
анамнеза на современном этапе особенно ценна в связи с обеднением и трансформацией клинической
симптоматики инфекционных болезней, ростом микст-инфицирования.
Под эпидемиологическим анамнезом понимают совокупность сведений, характеризующих возможный
источник заражения, механизм и пути передачи инфекции, восприимчивость пациента. План сбора
эпидемиологического анамнеза включает данные о профессиональной занятости пациента, наличии
контактов с источниками и переносчиками инфекции, географический анамнез, сезонность и групповой
характер некоторых инфекционных болезней. Необходимо также учитывать, что эпидемиологический
анамнез информативен в пределах инкубационного периода предполагаемой инфекции.
При дифференциальной диагностике высыпаний важны возраст больного, данные о ранее перенесенных
заболеваниях, проведенных профилактических прививках, склонности к аллергии, принимаемых
медикаментах и пищевых продуктах, а также сведения о путешествиях, контактах с животными.
2.1. ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ КОЖИ
Кожа состоит из эпидермиса и дермы. С подлежащими тканями кожа соединена подкожно-жировой
клетчаткой (рис. 2.1).
Эпидермис включает пять слоев эпидермальных клеток. Самый нижний слой - базальный - отделен от
дермы базальной мембраной. Он представляет собой один ряд высоких призматических клеток,
расположенных перпендикулярно базальной мембране. Сразу над ним лежит шиповатый слой (3-8 рядов
клеток с цитоплазматическими выростами), затем следует зернистый слой (от одного до пяти рядов
уплощенных клеток), блестящий, или стекловидный, слой (включает 2-4 ряда безъядерных клеток, различим
на ладонях и стопах) и роговой слой, состоящий из многослойного ороговевающего эпителия.
18
Рис. 2.1. Строение кожи

Дерма представляет собой соединительную ткань и состоит из двух слоев: поверхностного сосочкового
слоя, на котором располагаются многочисленные выросты, содержащие петли капилляров и нервные
окончания, и глубокого сетчатого слоя, содержащего кровеносные и лимфатические сосуды, нервные
окончания, фолликулы волос, железы, а также эластические, коллагеновые и гладкомышечные волокна,
придающие коже прочность и эластичность.
Подкожно-жировая клетчатка состоит из пучков соединительной ткани и жировых скоплений,
пронизанных кровеносными сосудами и нервными волокнами. Физиологическая функция жировой ткани
заключается в накоплении и хранении питательных веществ. Кроме того, она служит для терморегуляции и
дополнительной защиты внутренних органов.
2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ СЫПИ
Различают следующие морфологические элементы высыпаний на коже: розеола, пятно, эритема, папула,
волдырь, бугорок, узел, пузырек, пустула, пузырь, геморрагия.
Каждый элемент экзантемы имеет морфологические границы и соответствующее определение.
Розеола (roseola) - небольшое пятнышко, размером от 1 до 5 мм в диаметре, чаще округлой формы, бледно-
розового, красного или пурпурного цвета, с четкими или размытыми краями, не выступающее над уровнем
кожи. Основное отличие розеолы в том, что она исчезает при надавливании на область элемента сыпи
прозрачным шпателем или при растягивании кожи и появляется вновь после прекращения давления
(растягивания). Образуется в результате локального воспалительного расширения сосудов сосочкового слоя
кожи (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Розеола (а-б)
19
Экзантема, представленная розеолами, обозначается как розеолезная сыпь. Встречается в начальном
периоде кори, сыпного тифа, болезни Брилля-Цинссера, ку-лихорадки, крымской геморрагической
лихорадки (КГЛ), блошиного сыпного тифа, марсельской лихорадки, клещевого сыпного североазиатского
тифа, псевдотуберкулеза, лептоспироза, внезапной экзантемы, вызванной вирусами герпеса человека (ВГЧ)
6-го и 7-го типа.
Классическая розеолезная сыпь описана у больных брюшным тифом. Однако при брюшном тифе и
паратифах А и В розеолы несколько приподнимаются над поверхностью кожи (roseola elevata), величиной
до 5 мм, с четкими, очерченными краями, необильны, иногда одиночные. По образному выражению
выдающегося русского терапевта М.П. Кончаловского, «одна звезда - еще не звездное небо, но одна розеола
заставляет подумать о брюшном тифе». Некоторые авторы описывают эту сыпь как своеобразное сочетание
розеол и папул (розеолезно-папулезная).
Ее дифференцируют от розеолезной сыпи неинфекционного генеза, появляющейся после укуса насекомых и
при вторичном сифилисе. Дифференциальная диагностика данной сыпи с развившейся в результате укусов
насекомых может быть сложна. Необходимо учитывать сезон года и локализацию элементов на открытых от
одежды участках кожи - на лице, руках. Большое диагностическое значение имеют проявления укусов
насекомых, оставляющих след в виде единичных или многочисленных зудящих пятен, реже - папул.
Последующее за этим развитие необъяснимой лихорадки, гепатоспленомегалии дает серьезное основание
для подозрения и дальнейшего обследования пациента на лейшманиоз.
Близко к розеолезной сыпи стоит так называемая мелкоточечная сыпь. Она состоит из множества мелких (в
диаметре около 1 мм) элементов красного цвета. При растяжении кожи эти элементы, как и розеолы,
исчезают. Каждый элемент несколько возвышается над уровнем кожи, что обусловливает особую
«бархатистость» кожи в области сыпи. Нередко эти элементы расположены на фоне гиперемированной
кожи. Иногда при развитии такой сыпи кожу сравнивают с наждачной бумагой. Данная экзантема
характерна в большей степени для скарлатины, псевдотуберкулеза, кишечного иерсиниоза [сыпь по типу
перчаток и носков (рис. 2.3)], менее - для стафилококковой инфекции, включая синдром стафилококкового
токсического шока.
Рис. 2.3. Иерсиниоз, симптом перчаток и носков. Обильные сливные пятнистые высыпания, образующие
участки эритемы на стопах и кистях, особенно на ладонях с отеком кистей
В диагностике скарлатины помогают выявление симптомов Филатова (бледный носогубный треугольник) и
Пастиа (сгущение сыпи в местах естественных складок).
Дифференцируют от токсикодермии и скарлатиноподобной десквамативной рецидивирующей эритемы
Фереоля-Бенье.
Пятно (macula) - это изменение окраски кожи без изменения рельефа и консистенции, представляет собой
самый частый элемент сыпи при инфекционных заболеваниях, сходный с розеолой, но более крупных
размеров (от 5 до 20 мм), не выступает над уровнем кожи, окраска такая же, как и у розеолы (рис. 2.4).
20
Рис. 2.4. Пятна (а-б)

По цвету и происхождению пятна подразделяются на красные (экзантемы), белые (витилиго), коричневые
(цвета кофе с молоком, например, при туберозном склерозе), сине-черные (например, монголоидное пятно)
(рис. 2.5), искусственные (татуаж).
Форма пятен может быть овальной, округлой или чаще неправильной, с фестончатыми краями. В отличие от
дерматологов, инфекционисты выделяют мелкопятнистую сыпь, при которой элементы сыпи варьируют в
диаметре от 5 до 10 мм, и крупнопятнистую сыпь с элементами диаметром 11-20 мм. Это разделение имеет
дифференциально-диагностическое значение у больных краснухой (мелкопятнистая) и у больных корью,
энтеровирусной инфекцией (крупнопятнистая сыпь) (рис. 2.6).
Рис. 2.5. Монголоидные пятна на ягодицах у новорожденного
Рис. 2.6. Сыпь: а - мелкопятнистая в области грудной клетки и живота; б - крупнопятнистая в области спины
и верхних конечностей
21
В зависимости от генеза сыпи разделяются на сосудистые (воспалительные) и геморрагические (пурпура).
Сосудистые пятна возникают, как и розеолы, в результате стойкого или временного расширения сосудов
сосочкового слоя кожи и представляют собой четко очерченную гиперемию кожи, не возвышающуюся и не
западающую над уровнем кожи и не отличающуюся по плотности от здоровых участков кожи. Развитие
воспалительной экзантемы может быть вызвано размножением инфекционного агента в коже, его
трансформацией плазмой или инфицированными гемопоэтическими клетками (лейкоцитами, лимфоцитами)
в кожные сосуды, реакциями гиперчувствительности I, III, IV типа по классификации P. Gell и R. Coombs.
Пятнистая сыпь встречается при инфекционных эритемах (Розенберга, Чамера, недифференцированной),
австралийском клещевом риккетсиозе, болезни Окельбо (карельская лихорадка), инфекционном
мононуклеозе, клещевом сыпном североазиатском тифе, кори, краснухе, лептоспирозе, лихорадке
цуцугамуши, трихинеллезе, энтеровирусной (бостонской) экзантеме, эрлихиозе.
Дифференцируют от проявлений вторичного сифилиса, розового лишая и аллергического дерматита (рис.
2.7).
Рис. 2.7. Пятнистая сыпь: a - розовый лишай, обильная крупная пятнистая сыпь неправильной формы,
местами сливная, с легким шелушением по краям элементов сыпи; б - аллергический дерматит,
мелкоточечная папулезная сыпь
Эритема (erythema) - это обширные участки гиперемированной кожи красного, пурпурно-красного или
пурпурного цвета, образующиеся в результате слияния крупнопятнистой сыпи (например, при кори,
инфекционной эритеме Розенберга).
Эритема имеет фестончатые, изрезанные края, внутри эритематозных полей могут быть отдельные участки
кожи с нормальной окраской (рис. 2.8).
Эритема возникает в результате расширения сосудов сосочков кожи и подсосочкового сосудистого
сплетения. Выраженный воспалительный процесс отсутствует.
Рис. 2.8. Кольцевидная эритема (а-б)
22
Следует отличать от эритемы гиперемию кожи в результате острого местного воспаления, характерную для
рожи, эризипелоида, сибирской язвы, некробациллеза, пастереллеза, при которых воспалительные участки
приподняты над уровнем кожи, отечны и болезненны при пальпации.
Нет полного соответствия между терминами «эритема» и «инфекционная эритема». Так, морфологическим
проявлением одной из форм инфекционной эритемы - узловатой эритемы элементами сыпи являются узлы
как элементы сыпи, а не эритема. Узловатая эритема (erithema nodosum) является глубоким аллергическим
васкулитом и встречается при ревматизме и других коллагенозах, кишечном иерсиниозе, бруцеллезе. Эта
экзантема при иерсиниозе развивается через несколько недель от начала заболевания. Именно поэтому
тщательно собранный анамнез болезни позволяет ретроспективно поставить диагноз иерсиниоза (рис. 2.9).
Следует помнить, что эритемой не считается гиперемия обширных участков кожи, также наблюдаемая у
больных иерсиниозом, псевдотуберкулезом (симптомы капюшона, перчаток и носков), лептоспирозом,
гиперемия подмышечных и паховых областей, шеи при скарлатине.
Мигрирующая эритема характерна для клещевого боррелиоза, который можно заподозрить у больного при
наличии факта присасывания клеща в эндемичном районе и в весенне-летний период.
Рис. 2.9. Иерсиниоз. Обильная крупная пятнисто-папулезная сыпь на конечностях, включая ладони, со
сгущением и образованием сливных эритематозных пятен вокруг суставов
При дифференциальной диагностике заболеваний с эритемой может возникнуть необходимость
привлечения ревматолога и дерматолога для исключения таких заболеваний, как красная волчанка,
центробежная кольцевидная эритема Дарье, гирляндообразная мигрирующая эритема Гамеля,
фиксированная сульфаниламидная эритема, кольцевидная ревматическая эритема Лендорффа-Лейнера и др.
Папула (papula) - ограниченный, поверхностно расположенный бесполостной элемент, возвышающийся
над уровнем кожи. Папулы могут быть заостренными и иметь конусовидную форму, плоскими,
полушаровидными. Они имеют мягкую или плотную консистенцию, что определяется при пальпации.
Поверхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками. Окраска папулы такая же, как у пятна и
розеолы (рис. 2.10).
Различают воспалительные и невоспалительные папулы. При инфекционных болезнях появляются только
воспалительные папулы.
Появление их обусловлено скоплением воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы, расширением
кровеносных сосудов, развитием ограниченного отека или разрастания эпидермиса.
Величина папул варьирует от 1 до 20 мм. В зависимости от формы и величины папулы подразделяются на
мелкие (1,0-1,5 мм), которые называют милиарными (величиной с просяное зерно, чаще конической формы,
расположенные вокруг волосяного фолликула), более крупные (2-3 мм) - лентикулярные (выпуклые,
овальные, круглые, плоские или многогранные размером с чечевицу или горошину) и нумулярные
(монетовидные), возникающие в результате слияния между собой при периферическом росте крупных
папул плоской формы. Слившиеся между собой папулы образуют бляшки, при объединении которых
формируются площадки величиной с ладонь и больше. При разрешении папулезной сыпи может появиться
шелушение кожи и остается пигментация. Сыпь подвергается обратному развитию без образования рубца.
23
Рис. 2.10. Папула (а-б)

При инфекционных болезнях папулезная экзантема является лишь кратковременной стадией развития
элементов сыпи. По сути, нет инфекционной болезни, при которой в течение всего периода высыпания
появлялась бы только папулезная сыпь. Папулы являются или компонентом в полиморфной сыпи, или
стадией развития элементов сыпи. При дальнейшем своем развитии папулы могут переходить в другие
морфологические элементы сыпи - пузырьки, пустулы. Подобная последовательность превращения имеет
важное диагностическое значение. При появлении на месте папулы другого элемента сыпи следует говорить
уже не о папуле, а об этом новом элементе сыпи. В случаях, когда элементы сыпи не однородные, а имеются
одновременно и папулы, и пятна, такая смешанная сыпь обозначается как макулопапулезная (пятнисто-
папулезная, характерна для кори и краснухи) или розеолезно-папулезная. Своеобразное сочетание
признаков розеол и папул отмечается при брюшном тифе и паратифах А и В.
Известен симптом Гризоля, позволяющий дифференцировать папулезную сыпь при кори и натуральной
оспе: если больному корью растянуть участок кожи с папулезной сыпью, то папулы не пальпируются, при
натуральной оспе папулу удается прощупать на растянутой коже.
Инфекционные болезни, протекающие с папулезной сыпью, отличаются от неинфекционных папулезных
дерматозов наличием высокой температуры тела и выраженных симптомов интоксикации. При
дифференциальной диагностике необходима консультация дерматолога для исключения папулезного
сифилиса (syphilis papulesa), псориаза, красного отрубевидного лишая, красного плоского лишая,
нейродермита и др.
Волдырь (urtica) - немного возвышающийся над уровнем кожи внезапно развивающийся элемент
островоспалительного характера, без полости внутри, величиной 2-15 см и более, круглой или овальной
формы. Возникает в результате ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя кожи,
вызванного расширением и увеличением проницаемости капилляров и выходом через сосудистую стенку
безбелкового экссудата, сдавливающего сосуды. В результате этого вначале волдырь имеет розово-красную
окраску, затем бледнеет. Типичным является наличие бледной, фарфорово-белой окраски в центре и розово-
красной - по периферии волдыря. При появлении волдыря возникает зуд и жжение кожи. Элементы сыпи
имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию между собой, в результате чего образуются
кольцевидные гирляндоподобные очаги, напоминающие географическую карту (рис. 2.11).
Редкие случаи характеризуются образованием пузырей на поверхности волдыря. Элемент существует
несколько часов, исчезает бесследно так же быстро, как и возникает, редко может сохраняться длительное
время. Уртикарные элементы являются основным проявлением крапивницы, которая может быть острой
(продолжительностью менее 6 нед) и хронической (более 6 нед).
Целый ряд как острых, так и хронических инфекций может сопровождаться уртикарными элементами.
24
Рис. 2.11. Волдырь (а-б)

К микроорганизмам, способным вызывать крапивницу, относятся вирусы [Эпштейна-Барр (ВЭБ),
энтеровирусы, риновирусы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Varicella zoster], бактерии (Helicobacter
pylori), простейшие (Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis, трихо-монады), гельминты (токсокара,
эхинококк, фасциола, трихинелла, нематоды, филярии, шистосомы), грибы (Candida, Trichophyton). Кроме
инфекционных факторов, потенциальными этиологическими факторами крапивницы являются пищевые
продукты, добавки, консерванты, лекарственные препараты, химические вещества, аэроаллергены,
вызывающие аллергическую крапивницу, а также физические, психогенные факторы, укусы насекомых,
генетические дефекты. Уртикарная экзантема может быть проявлением контактной крапивницы и
сывороточной болезни. Уточнение этиологии крапивницы - сложная диагностическая задача. Полагают, что
лишь 10-15% случаев крапивницы связаны с аллергическими факторами.
Бугорок (tuberculum) - ограниченное, плотное, бесполостное образование диаметром от 1 до 10 мм, от
розовато-красного или желтовато-красного до медно-красного цвета. Бугорки образуются в результате
скопления в дерме специфического воспалительного инфильтрата гранулематозного строения, который, в
отличие от папулы, отчетливо определяется при пальпации (воспалительные бугорки). По клиническим
проявлениям бугорок, особенно только что появившийся, сходен с папулой (по размерам, цвету,
консистенции). Бугорки представляют собой элементы, немного возвышающиеся над уровнем кожи, но
залегающие глубоко в дерме, и при их пальпации всегда определяется инфильтрат, имеют четкие границы и
тенденцию к группировке. В отличие от папул, при дальнейшем развитии бугорок может
некротизироваться, образуя язву и оставляя после себя рубец.
Бугорок - это морфологический эквивалент реакции гиперчувствительности замедленного типа, поэтому он
характерен для инфекций, сопровождающихся данным феноменом: кожного лейшманиоза, лепры, кожного
туберкулеза, третичного и позднего врожденного сифилиса, грибковых поражений кожи. Для уточнения
природы бугорка используют определение резистентности к давлению, проводимому пуговчатым зондом.
При туберкулезных бугорках легкое давление зондом вызывает разрушение бугорка с кровотечением (зонд
проваливается) - это симптом Поспелова. Бугорки (узелки) являются одним из главных критериев
ревматической лихорадки (рис. 2.12).
Рис. 2.12. Бугорок (а-б)

25
Невоспалительные бугорки - местные уплотнения кожи в результате развития в дерме фиброзной ткани,
скоплений пигментных клеток. Этот вид бугорков не имеет столь большого значения в дифференциальной
диагностике инфекционных болезней, а сами элементы легко дифференцируются от воспалительных
бугорков при длительном сохранении без существенной динамики, с отсутствием воспалительных
изменений.
Узел (nodus) - ограниченное плотное образование округлой или овальной формы, размером 1-5 см и более,
без полости внутри. Образуется в результате формирования клеточного инфильтрата в подкожно-жировой
клетчатке и собственно дерме (рис. 2.13).
Рис. 2.13. Узел (а-б)

Узел воспалительного характера имеет мягкую консистенцию, четкие границы, спаян с эпидермисом,
возвышается над поверхностью кожи, склонен к быстрому рассасыванию, кожа над ним красного цвета.
Течение воспалительных узлов неодинаково, и в ряде случаев они исчезают бесследно (узловатая эритема).
Узел, развившийся вследствие хронического специфического воспаления, расположен в глубоких слоях
дермы, резко отграничен от окружающих тканей, не спаян с эпидермисом, имеет плотную консистенцию,
склонен к распаду и изъязвлению с последующим рубцеванием. Развитием узловатой эритемы могут
сопровождаться заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (β-ГСА),
иерсиниозы, хламидиоз, гистоплазмоз, фелиноз, туберкулез, сифилис (сифилитическая гумма), гельминтозы
и протозойные инфекции. Неинфекционные причины узловатой эритемы включают неспецифический
язвенный колит, лимфогранулематоз, лейкозы, саркоидоз, прием сульфаниламидов, оральных
контрацептивов.
Пузырек (vesicula) - мелкий полостной элемент с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.
Развивается непосредственно
в эпидермисе, под роговым слоем, в середине или на границе с дермой. Он возвышается над уровнем кожи в
виде элемента полушаровидной формы, диаметром от 1,5 до 5,0 мм. Как правило, везикула является
переходным элементом в динамике развития экзантемы (пятно или розеола - папула - везикула - корочка), в
дальнейшем ссыхается с образованием прозрачной или бурого цвета корочки, которая отпадает, не оставляя
следа. Встречается при ветряной и натуральной оспе, оспе обезьян, паравакцине (узелки доильщиц),
опоясывающем и простом герпесе, эризипелоиде, ящуре, энтеровирусных болезнях, вызванных вирусом
Коксаки А, тип 16, и энтеровирусом, тип 71, везикулезном (гамазовом) риккетсиозе (рис. 2.14).
26
Рис. 2.14. Пузырек (а-б)

Различают однокамерные (при ветряной оспе) и многокамерные (при натуральной оспе) везикулы. При
ветряной оспе элементы расположены интраэпидермально, окружены венчиком гиперемии; воспаление не
захватывает дерму, поэтому на месте везикулы рубец не образуется. При тяжелом течении ветряной оспы
возможна трансформация везикул в пустулы благодаря присоединению вторичной бактериальной
микрофлоры, и в этом случае возможно образование на месте пустул мелких рубчиков.
Многокамерные везикулы образуются в результате баллонной дегенерации соседних клеток эпителия,
вызванной вирусом натуральной оспы; перегородки между клетками сохраняются, и в месте их смыкания,
благодаря меньшей эластичности, образуется пупковидное втяжение. Контуры таких везикул неровные,
фестончатые (рис. 2.15).
Рис. 2.15. Ветряная оспа. Обильные полиморфные высыпания: папулы, разнокалиберные однокамерные
везикулы с серозным содержимым, в центре везикулы с пупковидным втяжением
При прокалывании многокамерная везикула, в отличие от однокамерной, полностью не спадается. Везикулы
при натуральной оспе расположены на плотном на ощупь инфильтрированном основании, воспаление
захватывает сосочковый слой дермы; они часто трансформируются в пустулы и разрешаются с
образованием рубцов.
Везикулезные элементы дифференцируют от проявлений дисгидроза, потницы и экзем. Истинную
везикулезную сыпь следует отличать от miliaria crystalline - своеобразной мелкопузырьковой бледной сыпи,
27
появляющейся на обычного цвета коже шеи, туловища, груди и живота при потнице (s.sudamina), и от s.
miliaria rubra - красной сыпи, появляющейся, как правило, на туловище при обильном потоотделении
(например, во время резкого снижения температуры тела). Ее дифференциально-диагностическое значение
связано со сходством со скарлатинозной экзантемой, известной под названием scarlatina miliaris.
Пустула (pustula) - гнойничок, полостной элемент, который представляет собой пузырек, заполненный
мутным (гнойным) содержимым за счет скопления большого количества лейкоцитов, отмечаются
воспалительные изменения в основании и вокруг в виде венчика гиперемии (рис. 2.16).
Рис. 2.16. Пустула (а-б)

Пустула является следующим звеном в развитии везикулы (везикула-пустула-корочка; пятно-везикула-
пустула-язва и др.). Следующим этапом превращения при обратном развитии пустулы является образование
корочки, под которой происходит заживление без рубца, но иногда заканчивается исходом в рубчик
(натуральная оспа). В ряде случаев пустула может формироваться на неизмененной коже, например мелкие
метастазы стафилококковой инфекции, в отдельных случаях пустула - начальный элемент развития язвы,
что наблюдается при кожной форме сибирской язвы.
В результате изменения пустулы может формироваться незначительная эрозия (impetigo), язвенная
поверхность (ecthyma) более значительных размеров и глубины, чем сама пустула, и покрытая коркой
язва (rupia) имеет склонность разрастаться в размерах.
Пузырь (bulla) - полостной элемент, выступающий над поверхностью кожи, с серозным, серозно-
геморрагическим (рис. 2.17) или гнойным содержимым, размером от 5 мм до 10 см и более.
Рис. 2.17. Рожа левой голени, буллезно-геморрагическая форма. Очаг эритемы и отека, геморрагии, крупная
булла с геморрагическим содержимым
Границы пузыря четкие, очертания круглые или овальные. Образуется внутри эпидермиса, субэпидермально
(многоформная экссудативная эритема, буллезная форма рожи, сибирская язва, герпетиформный дерматоз)
и в шиповатом слое (вульгарная пузырчатка). Пузырь чаще однокамерный. Многокамерный пузырь
образуется при слиянии нескольких более мелких булл и после вскрытия спадается, образуя корочку.
Покрытие (крышка) пузыря может быть напряженным и дряблым.
28
При вскрытии пузыря может формироваться эрозия (erosio), с последующей нестойкой пигментацией.
Буллезная экзантема может появиться на гиперемированной коже (буллезная форма рожи) или на фоне
эритемы (многоформная экссудативная эритема), что характерно для многих кожных болезней (пузырчатки,
буллезного пемфигоида Левера и др.), синдрома Лайелла, синдрома Стивенса-Джонсона. Пузыри
наблюдаются не только при инфекционных болезнях, но могут быть при ожогах (термических, химических,
растениями), укусах змей. Иногда пузыри появляются и на неизмененной коже (травматические и др.).
Геморрагия (haemorrhagia) - кровоизлияние в кожуразличной формы и размеров в результате деструкции
(разрыв), повышения проницаемости сосудов кожи и выхода эритроцитов из кровеносных сосудов в
окружающую соединительную ткань дермы или подкожно-жировой клетчатки, не изменяющее цвет при
надавливании на элемент (рис. 2.18).
Рис. 2.18. Геморрагия (а-б)

Окраска в первое время после их появления бывает вначале красной, затем последовательно становится
синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, грязно-серой. Геморрагии исчезают бесследно, крупные - через
2-3 нед, мелкие значительно быстрее. По величине и форме геморрагии подразделяются на следующие
элементы: петехии (petechiae) - точечные кровоизлияния до 1-2 мм в диаметре на фоне нормальной кожи
(первичные петехии) или на фоне розеол - петехиальная трансформация (вторичные петехии). Различают
мелкую геморрагическую (петехиальную) сыпь и крупную (звездчатую, некротическую). Множественные
кровоизлияния округлой формы, диаметром от 2 до 5 мм, именуются как пурпура (purpura). Дерматологи
под пурпурой понимают кровоизлияния диаметром до 2 см.
Геморрагии неправильной формы, размером более 5 мм называют экхимозами (ecchymosis). Петехии
исчезают бесследно, крупные геморрагические элементы - оставляют грубые рубцы, при большом объеме
поражения - глубокие некрозы, ведущие к ампутации дистальных участков.
Кровоподтеки (sugillationes) - кровоизлияния на местах инъекций или ушибов. Они не являются собственно
разновидностью экзантемы, но в случае образования обширных кровоподтеков в местах инъекций или
немотивированном появлении (без заметной травматизации) имеют диагностическое значение как
показатель повышенной ломкости сосудов, часто встречаемой при развитии геморрагического синдрома
(рис. 2.19).
Рис. 2.19. Кровоподтек

Кровоизлияния в уже имеющиеся у пациента элементы сыпи (при кори, брюшном тифе, оспе и др.) говорят
о геморрагическом превращении сыпи. Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих
29
инфекционных болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики, так и для
оценки тяжести течения болезни.
Геморрагическая экзантема характерна для генерализованной формы менингококковой инфекции (ГФМИ) -
менингококкемии, септицемии, сыпного тифа, болезни Брилля-Цинссера и геморрагических лихорадок.
Характерно появление петехий (реtесhiа) - точечных кровоизлияний на фоне неизмененной кожи
(первичные петехии) или на фоне розеол (вторичные петехии). Геморрагии, расположенные в виде полосок,
называются vibices. При геморрагических лихорадках, менингококковом, стрептококковом,
стафилококковом сепсисе может появиться пурпура (рurpura haemorrhagica) - множественные геморрагии
округлой формы, размером от 2 до 5 мм (рис. 2.20), и экхимозы (есchymoses) - кровоизлияния неправильной
формы, размером более 5 мм. Экхимозы диаметром более 10 мм подвержены некрозу. Следует подчеркнуть,
что кровоподтеки (sugillatiōnēs) - кровоизлияния в месте инъекции - не являются разновидностью
экзантемы. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с геморрагическими васкулитами
(такими как простая пурпура, некротическая пурпура, ревматическая пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха и
др.), тромбоцитопенической пурпурой, лейкозами, авитаминозами Р и С, диабетом и др.
Рис. 2.20. Геморрагическая экзантема: а - крупные геморрагии в области живота; б - геморрагическая сыпь
на правом бедре
2.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ СЫПИ
Как уже указывалось выше, вторичные элементы сыпи возникают в результате превращения, дальнейшего
развития первичных морфологических элементов. В связи с этим они имеют большое значение в
дифференциальной диагностике инфекционных болезней в более поздние периоды заболевания, а также для
ретроспективной диагностики. Рассмотрим отдельные вторичные морфологические элементы.
Дисхромия кожи (dischromia cutis) - это нарушение пигментации, возникающее на месте разрешившейся
экзантемы (рис. 2.21).
Гиперпигментация, или, как ее чаще называют, пигментация (pigmentatio), появляется вторично -
возникновение темных, бурого цвета пятен в местах локализации первичных элементов в результате синтеза
меланина и/или отложения гемосидерина в клетках базального слоя эпидермиса. Выраженность и
продолжительность пигментации различны. Так, после коревой макулопапулезной сыпи, особенно с
геморрагическим пропитыванием, пигментация выраженная и сохраняется длительно. На месте
брюшнотифозной розеолы появляется едва заметное буроватое пятнышко, быстро и бесследно исчезающее.
Возможно появление пигментации на месте вторичных элементов (язв, эрозий).
Рис. 2.21. Дисхромия кожи (а-б)

30
Депигментация (depigmentatio) возникает в результате уменьшения содержания меланина в местах
локализации исчезнувших первичных морфологических элементов экзантемы - узелка, бугорка (кожный
лейшманиоз, туберкулез и др.) или вторичных элементов - язв и эрозий («лучистая» депигментация при
лепре).
Чешуйка (squama) представляет собой скопление разрыхленных отторгающихся клеток рогового слоя,
потерявших связь с подлежащим эпидермисом. В норме такое отторжение происходит постоянно в
небольшом количестве и остается незаметным. При заболеваниях с поражением кожи в периоде
выздоровления чешуйки образуются в большом количестве на месте первичных морфологических
элементов, чаще папул, бугорков и розеол.
В зависимости от формы и величины чешуек различают мелко-и крупнопластинчатое шелушение (рис.
2.22).
Мелкопластинчатое, отрубевидное шелушение (desquamatio pityriasiformis) наблюдается при кори,
отрубевидном лишае, псевдотуберкулезе, иерсиниозе и выглядит как припудренная (ксеродермия) или
присыпанная мукой поверхность кожи.
Крупнопластинчатое шелушение (desquamatio lamellose) характеризуется более крупным размером чешуек -
от 1 до 5 мм, причем они могут отделяться от кожи целыми пластами. Разновидностью пластинчатого
шелушения является листовидное шелушение (чешуйки размером более 5 мм). Подобное шелушение
характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза, токсикодермии, геморрагической лихорадки, иерсиниоза
(на кистях и стопах) и десквамативной эритродермии Лейнера.
Шелушение, появляющееся в периоде выздоровления после инфекционных болезней, имеет важное
значение для дифференциальной диагностики в поздние периоды заболеваний или во время реконва-
лесценции (краснуха, скарлатина, иерсиниоз, лихорадка денге и др.) (рис. 2.23).
Рис. 2.22. Чешуйка (а). На снимке (б) видно мелкопластинчатое (1) и крупнопластинчатое (2) шелушение
Рис. 2.23. Скарлатина, мелкопластинчатое шелушение на подушечках пальцев

Появление или отсутствие шелушения на месте экзантемы, в том числе и исчезнувшей до осмотра
специалиста, позволяет правильно поставить диагноз у пациентов с атипичным течением инфекционного
процесса.
31
Корка (crusta) представляет собой продукт сгущения и высыхания различного рода экссудатов первичных
элементов экзантемы (везикулы, пузыря, пустулы) и заживления вторичных элементов (эрозий, язв).
Различают серозные корки (полупрозрачные или сероватого цвета), гнойные (желтые, зеленовато-желтые) и
геморрагические (коричневые, темно-красные, черные).
По форме описаны слоистые (устрицеподобные) корки (сифилитическая рупия) и импетигинозные корки,
сходные с каплями засохшего меда. Величина корок соответствует величине предшествовавшего ей
элемента сыпи.
Корки (рис. 2.24) образуются при ветряной и натуральной оспе, опоясывающем герпесе, сибирской язве,
пиодермии, импетиго, вульгарной эктиме (рис. 2.25) и др.
Эрозия (erosio) - дефект эпидермиса, образующийся после вскрытия полостных первичных элементов
(пузырьков, пустул, пузырей), вторичный морфологический элемент сыпи - мокнущая поверхность розового
или красного цвета, соответствующая по величине и форме первичному элементу. Дно эрозии выстилает
эпидермис или частично сосочковый слой дермы. Над краями эрозии нависают обрывки эпидермиса (рис.
2.26).
Рис. 2.24. Корка (а-б)
Рис. 2.25. Эктима. Округлая бляшка с приподнятыми краями, шелушением и трещиной в центре, в
окружении - мелкие бляшки с шелушением
Рис. 2.26. Эрозия (а-б)

32
Из инфекционных болезней эрозии встречаются при тех нозологических формах, которым свойственны
везикулы или пустулы (ветряная оспа, герпетическая инфекция и др.). Эрозии на месте герпетической сыпи
сохраняют форму и соответствуют количеству бывших пузырьков. При заживлении эрозии не оставляют
стойких изменений кожи. При сифилисе эрозии могут возникать на месте сифилитических папул или на
фоне ограниченного инфильтрата (твердый шанкр). Для инфекционных болезней такой механизм
возникновения эрозий не характерен. Первичные эрозии кожи, которые нетрудно отдифференцировать от
вторичных, могут развиваться в результате мацерации, трения, травмы и др. Для дифференциальной
диагностики инфекционных болезней они значения не имеют.
Язва (ulcus) - глубокий дефект кожи, как правило, локализуется в месте входных ворот инфекции,
достигающий дермы, подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей. Возникает в результате распада
ткани первичного элемента (бугорка, узла, глубокой пустулы, а при сибирской язве - вследствие
последовательного разрушения дочерних везикул и пустул, формирующихся по краю материнского
карбункула) и всегда заживает с образованием рубцов. Окружающая язву ткань часто инфильтрирована, но
воспалительные изменения могут отсутствовать (первичный аффект при туляремии). Форма язвы (круглая,
овальная, линейная, продолговатая, неправильная) и ее размеры (от 1 мм до 15 мм и больше) имеют
дифференциально-диагностическое значение (рис. 2.27).
Рис. 2.27. Язва (а-б)

Края язвы могут быть подрытыми, отвесными, блюдцеобразными, каллезными, мягкими и др. Описаны язвы
с ровным, гладким (твердый шанкр), кратероподобным (сифилитическая гумма) дном, с выраженными
грануляциями на поверхности (кожный лейшманиоз). Язва всегда заживает рубцом, размеры которого
соответствуют величине язвы и глубине некротических изменений.
Образование язвы характерно для системного клещевого боррелиоза, доброкачественного лимфоретикулеза,
кожно-бубонной формы чумы и туляремии, кожной формы сибирской язвы, кожного лейшманиоза,
нокардиоза, марсельской лихорадки, онхоцеркоза, содоку, ящура и др. Их дифференцируют от
травматических и трофических язв, скрофулодермы, сифилитической гуммы и др.
Трещины, надрывы (fissura, rhagades) определяются как линейные нарушения целостности кожи,
возникающие вследствие чрезмерной ее сухости или потери эластичности при воспалительной
инфильтрации (рис. 2.28).
Рис. 2.28. Трещина (а-б)
33
В зависимости от глубины нарушения целостности кожи различают поверхностные и глубокие трещины.
Поверхностные трещины локализуются в пределах эпидермиса, из них выделяется серозная жидкость.
Глубокие трещины проникают в собственно дерму, из них выделяется серозно-кровянистая жидкость; такие
трещины обычно болезненны. Чаще трещины образуются в области естественных складок кожи (в углах
рта, за ушной раковиной, в межпальцевых складках) или на местах, подвергающихся растяжению (над
суставами, на ладонях). Поверхностные трещины (эпидермальные) заживают без рубца, глубокие
(дермальные) - рубцом.
Рубец (cicatrix) - грубоволокнистые соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты
кожи, образовавшиеся в результате изъязвления бугорков, глубоких пустул и узлов. Цвет свежих рубцов
розово-красный, их поверхность блестит (рис. 2.29).
Рис. 2.29. Рубец (а-б)

Старые рубцы могут быть как гиперпигментированными, так и в исходе депигментированными.
Образование рубца сопровождается гибелью сальных и потовых желез, волосяных фолликулов, сосудов и
эластических волокон, исчезновением кожного рисунка.
Рубцы бывают плоскими, возвышающимися над поверхностью кожи (келоидными) (рис. 2.30),
гипертрофическими (их разновидность - келоидные) и атрофическими с истонченной поверхностью,
лежащими ниже уровня кожи.
Рис. 2.30. Гипертрофический (келоидный) рубец

По величине и форме они соответствуют замещаемому дефекту кожи. В инфекционной патологии
встречаются при всех заболеваниях, при которых образуются язвы, реже формируются небольшие рубцы
(рубчики) на месте оспенных пустул (натуральная оспа, редко - ветряная оспа).
Рубцовая атрофия (atrophia cicatrix) - это рубцевидное изменение кожи, похожее на атрофические рубцы,
но развивающееся без вскрытия на поверхность кожи разрешившегося первичного элемента, то есть без
образования видимого дефекта кожи - язвы. Формирование рубцовой атрофии возможно на месте не
34
изъязвляющихся, а разрешающихся сухим путем очагов поражения. Кожа при этом истончена, лишена
нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками.
Подобные поражения наблюдаются при таких кожных заболеваниях, как красная волчанка, склеродермия.
Экскориация (excoriatio) - дефект кожи, проявляющийся нарушением целостности кожного покрова в
результате повреждения его при травмах и расчесах. При дефекте эпидермиса в пределах только рогового
слоя видны лишь шелушащиеся полоски. При нарушении целостности нижележащих слоев эпидермиса
появляется серозное отделяемое, возможно капиллярное кровотечение с последующим образованием
желтоватых или кровянистых корочек.
Ссадина - это поверхностное механическое повреждение кожи, не глубже сосочкового слоя (рис. 2.31).
Возникает в результате тангенциального воздействия тупых или острых (царапины) предметов.
Рис. 2.31. Ссадина (а-б)

После заживления состояние кожного покрова полностью восстанавливается, образование рубца не
происходит. В зависимости от глубины повреждения ссадины разделяются на поверхностные - повреждение
только эпидермиса и глубокие - повреждение всех слоев эпидермиса и верхних слоев дермы.
Лихенификация (lichenificatio) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счет папулезной
инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает
шагреневую (рис. 2.32). Данные изменения наблюдаются при таких кожных заболеваниях, как нейродермит,
экзема.
Вегетация (vegetatio) - это разрастание эпителия и сосочкового слоя дермы (рис. 2.33).
Наблюдаются при обыкновенной волчанке, вегетирующей пузырчатке, сифилисе, актиномикозе. Они могут
иметь вид сгруппированных сосочковых разрастаний, напоминающих по внешнему виду цветную капусту.
Вегетации могут локализоваться на поверхности папул, эрозий, на дне язвы, особенно при расположении
этих элементов в области естественных складок. Они сочные, мягкие, ярко-красного цвета, легко
кровоточат. Важными условиями возникновения вегетаций являются наличие выделений и мацерация кожи.
Наблюдаются при обыкновенной волчанке, вегетирующей пузырчатке, сифилисе, актиномикозе.
2.4. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СЫПИ
Перечисленные выше элементы экзантемы являются основными, встречаются при инфекционных болезнях,
и при их выявлении проводится соответствующая дифференциальная диагностика. Следует обратить
внимание, что начинать дифференциальную диагностику заболеваний, протекающих с экзантемой,
необходимо с выявления и точного определения вида элементов сыпи. Для этого следует тщательно
осмотреть кожный покров, так как могут отмечаться лишь единичные элементы сыпи, и их обнаружение
возможно только при целенаправленном осмотре. Следует охарактеризовать сначала кожу и подкожную
клетчатку, затем появившуюся на ней экзантему по следующим критериям:
• время появления;
• последовательность распространения;
35
Рис. 2.32. Лихенификация (а-б)
Рис. 2.33. Вегетация выделений и мацерация кожи

• локализация;
• количество;
• размеры;
• форма элементов;
• метаморфоз сыпи.
Для определения состояния поверхности элемента прибегают к пальпации. Проводя по поверхности
элемента экзантемы указательным пальцем (без сильного надавливания), определяют состояние
поверхности, а сдавливая элемент с противоположных сторон двумя пальцами - его плотность.
Если экзантема по всему кожному покрову или на отдельных участках представлена однородными
морфологическими элементами, то такую сыпь называют мономорфной. Она характерна для брюшного
тифа (мономорфная розеолезная сыпь), натуральной оспы (мономорфизм сыпи на отдельных участках тела).
Если при осмотре больного одновременно выявляют различные морфологические элементы сыпи
(например, и розеолу, и пятно, и папулу, и т.д.), то такую сыпь называют полиморфной, или смешанной.
Так, макулопапулезная сыпь (элементы от 5 до 20 мм) типична для кори и инфекционной эритемы
Розенберга; розеолезно-папулезная и розеолезно-петехиальная - при сыпном тифе, розеолезно-петехи-
альная - при КГЛ. Ярким примером полиморфизма является ветряная оспа, при которой одновременно
выявляются пятно, папула, везикула, пустула и корочка (рис. 2.34).
36
Рис. 2.34. Ветряная оспа: а - обильные полиморфные высыпания на лице, шее и волосистой части головы:
папулы, разнокалиберные везикулы с серозным содержимым, в центре отдельных элементов - корочки; б -
пустулезные элементы сыпи
Кроме определения вида отдельных элементов, следует уточнить другие особенности экзантемы,
необходимые для дифференциальной диагностики. От патогенеза инфекционного процесса зависят сроки
возникновения экзантемы - с первых дней болезни или спустя некоторое время после появления
клинических проявлений болезни.
Очень важный признак - время появления экзантемы. При инфекционных болезнях экзантемы
рекомендуется разделять по времени их появления.
• Заболевания, при которых сыпь появляется с первых дней болезни (скарлатина, краснуха, ветряная оспа,
менингококкемия, инфекционная эритема Чамера, везикулезный риккетсиоз).
• Заболевания, при которых сыпь появляется на 4-5-й день болезни (корь, сыпной тиф, псевдотуберкулез,
натуральная оспа, марсельская лихорадка).
• Заболевания, при которых сыпь выявляется со 2-й недели болезни и позже (брюшной тиф, паратифы А и В,
лептоспироз и др.).
Последовательность распространения сыпи. При ряде заболеваний сыпь появляется одномоментно
(скарлатина, геморрагические лихорадки, псевдотуберкулез). При краснухе сыпь возникает на лице и
распространяется в течение нескольких часов. Этапность прослеживается при кори (в 1-й день болезни
экзантема появляется на лице и шее, на 2-й день - на туловище и верхних конечностях, на 3-й день - на
нижних конечностях). При менингококкемии (в 1-2-й день - на дистальных участках и туловище, 3-й день -
на шее и лице). При натуральной оспе к концу 2-3-х суток можно обнаружить мелкую, папулезную сыпь на
лице, разгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях туловища, нижней части живота, в
области треугольника Симона и плечевых треугольников. Типичные высыпания появляются с 3-4-го дня
болезни в строгой последовательности: на слизистых оболочках щек и глотки, затем на лбу и висках, на
лице, руках, туловище и нижних конечностях.
Повторные высыпания (в инфекционной практике их часто называют «подсыпания») имеют
дифференциально-диагностическое значение. При брюшном тифе каждая волна лихорадки может давать
новые розеолы. Подсыпания характерны для ветряной оспы, благодаря чему на одном участке кожи можно
увидеть элементы в разной фазе развития. При риккетсиозах появляется сначала матричный элемент, далее
идет распространение по телу.
2.5. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЫПИ ИЛИ МЕСТА СГУЩЕНИЯ ЭКЗАНТЕМЫ
Диагностическое значение имеет скопление сыпи на определенных частях тела (голове, туловище,
конечностях) и зонах тела (коже живота, сгибательной или разгибательной поверхности конечностей,
паховой области и т.д.). Так, при скарлатине сыпь с особым постоянством выявляется на щеках, шее, в
подмышечных впадинах, на нижней части живота, в паховых областях и на сгибательной поверхности
конечностей. При ветряной оспе высыпания гуще на лице и туловище и реже - на конечностях; при
натуральной оспе, напротив, на конечностях и лице. Сыпному тифу свойственна сходная локализация сыпи:
боковые поверхности туловища, грудь, сгибательная поверхность верхних конечностей, но ее не бывает на
лице и шее. При псевдотуберкулезе экзантема сгущается в естественных складках (локтевые сгибы, паховые
складки, подмышечные впадины) и вокруг суставов. При брюшном тифе и паратифах А и В элементы сыпи
37
более густо располагаются на коже живота, при инфекционной эритеме Розенберга - в области крупных
суставов и крестца.
Локализация сыпи может иметь прогностическое значение. Известно, что появление геморрагической
сыпи на лице, шее и туловище при менингококковой инфекции (МИ) - признак неблагоприятного течения.
Указывая локализацию сыпи, отмечают те части тела, где она имеется, при некоторых заболеваниях дается
описание преимущественной ее локализации.
Количество элементов сыпи. Единичные элементы сыпи характерны для брюшного тифа (3-5 розеол на
животе). Сыпь считается необильной, если элементов сыпи значительное количество, но они легко
сосчитываются. Для скарлатины, кори, краснухи типична обильная сыпь - элементы не поддаются подсчету
(рис. 2.35).
Размеры элементов следует обозначать в линейных единицах измерения (мм, см).
Форма элементов сыпи описывается как круглая, овальная, звездчатая, неправильная. Например, для
менингококкемии характерна неправильная, звездчатая форма элементов, для мигрирующей эритемы при
болезни Лайма - овальная (рис. 2.36).
Динамика сыпи (склонность к слиянию и образованию крупных сливных очагов). Например, при кори,
инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе элементы сыпи часто сливаются в сплошные эритематозные
поля, при краснухе такой тенденции нет.
Рис. 2.35. Корь. Обильная мелкая пятнисто-папулезная сыпь на туловище, местами сливная
Рис. 2.36. Системный клещевой боррелиоз, фаза первичных проявлений: мигрирующая эритема в месте
присасывания клеща. Крупный, прогрессивно увеличивающийся элемент овальной формы, с четкими
контурами, возвышающийся над поверхностью кожи (а-б)
Метаморфоз сыпи. Диагностическое значение имеет последовательный переход элементов сыпи от одной
стадии к другой, например превращение в динамике папулы в пузырек с геморрагическим содержимым, а
затем в язву с валикообразными краями и черным струпом в центре является патогномоничным признаком
сибирской язвы. Последовательный переход пятна в папулу, затем в везикулу, впоследствии
покрывающуюся корочкой, характерен для ветряной оспы и вариолоида.
Цвет кожи имеет существенное диагностическое значение. Так, бледность кожи при фебрильной лихорадке
наблюдается при сепсисе, инфекционном эндокардите, ревматизме и др. Внезапное побледнение кожи
является чрезвычайно важным клиническим признаком внутреннего кровотечения (например, кишечное
кровотечение у больных брюшным тифом).
Бледная кожа с пепельным оттенком характерна для малярии, с желто-зеленым - для лейшманиоза, желтая -
для синдрома желтухи. Кожа ладоней иногда приобретает желтоватый цвет вследствие нарушения
38
каротинового обмена (симптом Филипповича) у больных сыпным тифом. Похожее местное пожелтение
кожи ладоней и стоп может появиться у больных брюшным тифом, сепсисом и др.
Покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища, наблюдаемое в период разгара сыпного тифа,
является классическим примером нейропаралитической гиперемии, развивающейся вследствие поражения
шейных симпатических ганглиев.
Изучение дермографизма (dermographismus) - изменения окраски кожи при ее механическом штриховом
раздражении краем тупого предмета - может иметь диагностическое значение. Еще в середине XVIII в.
итальянский врач Борсьери для диагностики скарлатины в начальном периоде болезни использовал
симптом, получивший впоследствии его имя, сходный с современной методикой исследования
дермографизма: при штриховом проведении пальцем по коже появляется белая полоса, быстро
приобретающая ярко-красный цвет.
Различают белый дермографизм - дермографизм, считающийся физиологическим рефлексом в норме и
характеризующийся появлением на коже полос белого цвета, обычно через 7-8 с после воздействия на кожу
(скрытый период), обусловленный спазмом капилляров. Оценивают продолжительность скрытого периода.
При активации симпато-адреналовой системы и повышении артериального давления скрытый период
удлиняется до 12 с, явный период укорачивается, при понижении - скрытый период укорачивается до 4-5 с,
а явный удлиняется до 6-10 мин. При тяжелом течении скарлатины, тифов, дифтерии, дизентерии выявляют
белый дермографизм с длительным скрытым периодом, нередко становящийся прерывистым, с синеватым
оттенком.
Красный дермографизм, обусловленный расширением капилляров раздражаемой области, характеризуется
появлением на коже полос красного или насыщенного розового цвета через 5-15 с после штрихового
раздражения тупым предметом (может сохраняться до 2 ч) (рис. 2.37).
Рис. 2.37. Красный дермографизм: розовые полосы, выступающие на коже после нанесения штрихов тупым
предметом
Считается патологическим рефлексом и характерен для менингита, особенно туберкулезной этиологии
(симптом Труссо); вокруг линии дермографизма появляются красные пятна (пятна Труссо).
По этиологическому фактору экзантемы можно разделить на инфекционные, вызываемые чаще всего
бактериями и вирусами, и неинфекционные, развивающиеся при всякого рода аллергических состояниях.
Возникновение инфекционных экзантем сопровождается подъемом температуры тела и явлениями
интоксикации. Кроме этого, имеются другие признаки инфекционного заболевания: цикличность его
течения, групповой характер болезни. Тем не менее повышенная температура тела не может быть
абсолютным признаком инфекционного заболевания: так, генерализованная аллергическая крапивница
может сопровождаться высокой лихорадкой.
В зависимости от характера элементов выделяют следующие группы экзантем:
• точечная;
• розеолезная;
• пятнистая;
• везикулезная;
• смешанная.
39
Незнание или неправильное толкование экзантемы приводит к диагностическим ошибкам, в результате
которых больных, например, вторичным сифилисом направляют в инфекционный стационар с подозрением
на сыпной тиф, псевдотуберкулез, больных розовым
лишаем - с подозрением на краснуху, иерсиниоз, а больных трихинеллезом - с подозрением на корь и т.д.
Наличие экзантемы на фоне интоксикационного синдрома требует настороженности врачей различных
специальностей в отношении острого инфекционного заболевания. Указанные обстоятельства требуют от
врача разносторонних знаний, опыта и умения быстро ориентироваться в ситуации, а знание особенностей
кожных проявлений в зависимости от нозологической формы может помочь поставить правильный диагноз.
2.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОРИ И КРАСНУХИ
Одним из наиболее ярких примеров своевременной клинической дифференциальной диагностики инфекций
с поражением кожи является разграничение кори и краснухи. Всеобщая восприимчивость населения к кори,
резкий подъем заболеваемости корью в последние годы среди взрослого населения, развитие осложнений,
недостаточный охват прививками требуют определения четких критериев диагностики этой патологии. Корь
не имеет строгой сезонности и регистрируется круглогодично.
Корь относится к инфекциям, имеющим обязательный и отчетливый продромальный (катаральный) период,
в отличие от краснухи. Для кори характерны более выраженная интоксикация, конъюнктивит,
одутловатость лица, нередко фотофобия. При тщательном осмотре ротовой полости пациента в этот период
болезни можно обнаружить симптом, позволяющий достоверно диагностировать корь до появления
экзантемы. Этот симптом - пятна Бельского-Филатова-Коплика (рис. 2.38).
На несколько гиперемированной слизистой оболочке полости рта в области щек на уровне коренных зубов,
за нижней губой и на деснах обнаруживаются белые просовидные высыпания, напоминающие манную
крупу. На 3-4-й день болезни, в период максимальной интоксикации, у больного появляется
патогномоничная пятнисто-папулезная сыпь (рис. 2.39), местами сливная и иногда с геморрагическим
компонентом. Важнейшей характеристикой коревого высыпания являются его этапность (в течение 3-4 дней
сыпь распространяется сверху вниз) с дальнейшей пигментацией.
Рис. 2.38. Корь: а - пятна Бельского-Филатова-Коплика; б - на слизистой оболочке щеки вдоль линии
смыкания зубов - просовидные высыпания и единичная афта на слизистой оболочке десны
Рис. 2.39. Корь: обильная пятнисто-папулезная сыпь со склонностью к слиянию: а - на ушных раковинах и
за ушами; б - на шее и спине
Краснуху от кори отличают отсутствие продромального периода или его минимальная выраженность (до 1
сут), невысокая лихорадка и умеренная интоксикация, значительное увеличение периферических (особенно
40
затылочных) лимфатических узлов, появление на 1-2-й день болезни характерной мелкопятнистой сыпи по
всему телу и отсутствие ее пигментации (рис. 2.40).
Рис. 2.40. Краснуха: обильная мелкая, несливная папулезная сыпь (а-б)

2.7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С
ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Геморрагический синдром встречается при геморрагических лихорадках, менингеальной инфекции,
лептоспирозе, сыпном тифе, болезни Брилля, возвратном тифе.
Своевременное раннее распознавание менингеальной инфекции имеет решающее значение для судьбы
больного: промедление в диагностике и адекватной терапии резко повышает летальность. Менингеальная
инфекция регистрируется в любом возрасте, но чаще всего у детей.
В дифференциальной диагностике менингококкемии с другими инфекционными заболеваниями,
протекающими с геморрагическими высыпаниями, необходимо учитывать следующие признаки: острейшее
начало, тяжесть состояния с первых часов, высокую лихорадку, головную боль, рвоту, гиперестезию и
появление геморрагической сыпи в первые часы и сутки болезни, тогда как при других инфекциях эта сыпь
возникает в разгаре болезни и в основном при тяжелом течении. Сыпь при менингококкемии имеет
неправильную, звездчатую форму, локализуется преимущественно на конечностях и ягодицах, склонна к
слиянию и образованию некрозов в центре крупных сливных элементов.
При неинфекционных заболеваниях, протекающих с геморрагической сыпью (геморрагическом васкулите,
тромбоцитопенической пурпуре), отсутствуют выраженная лихорадка и симптомы общей интоксикации.
Критерии догоспитальной клинической диагностики лептоспироза.
• Характерный эпидемиологический анамнез (использование некипяченой воды для питья или купание в
малопроточных водоемах, куда имеют доступ сельскохозяйственные животные; наличие грызунов на
территориях, где находится пациент; участие пациента в сельскохозяйственных работах; работа на
мясокомбинатах, в службе объектов канализации).
• Острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С.
• Боли в мышцах, особенно в икроножных и поясничной области.
• Характерный внешний вид с гиперемией и одутловатостью лица, склеритом.
• Поражение почек в конце 1-й - начале 2-й недели болезни.
• Увеличение печени и у части больных - появление желтухи с 3-5-го дня болезни.
• Проявления геморрагического синдрома в разгар болезни. Наряду с лептоспирозом геморрагическая
лихорадка с почечным
синдромом относится к числу наиболее широко распространенных зоонозных инфекций. Опорно-
диагностические признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом следующие.
• Характерный эпидемиологический анамнез (пребывание в лесу, туристические походы, охота, контакт с
грызунами или их выделениями, употребление в пищу инфицированных продуктов).
• Выраженные проявления интоксикации.
41
• Нередко выявляются боль в глазах, светобоязнь, снижение остроты зрения, расплывчатость контуров
предметов.
• Гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи и верхней части груди, склерит.
• Рано возникают (3-5-й день болезни) и быстро прогрессируют почечные симптомы: чувство тяжести и
тупые боли в пояснице, сопровождающиеся болезненностью при надавливании в этой области, снижение
диуреза.
• Геморрагические симптомы выявляются с 3-4-го дня болезни, преимущественно регистрируются в
Дальневосточном регионе [энантема на мягком нёбе, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры,
симптомы щипка и жгута (рис. 2.41), скудная мелкоточечная геморрагическая сыпь на туловище].
Рис. 2.41. Геморрагические симптомы: а - положительный симптом щипка в области правой ключицы; б -
геморрагический синдром при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Петехиальные
высыпания на боковых поверхностях туловища и бедер со сгущением в виде полос (по типу удара хлыста) в
местах плотного прилегания одежды и ее складок, а также в виде следов от расчесов
2.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С
ВЕЗИКУЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ
Затруднений в дифференциальной диагностике везикулезной сыпи, как правило, не бывает. Простой герпес
- одна из наиболее широко распространенных вирусных инфекций, протекает в латентной форме с
пожизненным персистированием вируса. Клинически манифестные формы в основном возникают у лиц с
иммуносупрессией. Простой герпес характеризуется рецидивирующим течением с повторными
обострениями, провоцируемыми неблагоприятными факторами (переохлаждением, переутомлением,
сопутствующими заболеваниями). Везикулы при простом герпесе локализуются, главным образом, вокруг
естественных отверстий (вокруг губ, носа, глаз, на щеках, на ушах, вокруг половых органов и в области
промежности), при опоясывающем герпесе (рис. 2.42) - по ходу нервных стволов (чаще всего межреберные
и тройничный нервы), при ветряной оспе сыпь носит диссеминированный характер, и на ограниченном
участке кожи можно увидеть разные стадии высыпаний - макулу, папулу, везикулу и корочку.
Рис. 2.42. Опоясывающий герпес. Сгруппированные сливные везикулы с серозным содержимым и широким
венчиком гиперемии по ходу межреберного нерва (а-б)
42
2.9. ЭКЗАНТЕМА ПРИ РОЖЕ
Экзантема при роже (рис. 2.43) представлена типичной эритемой с неровными, резко отграниченными от
нормальной кожи краями («языки пламени»).
Рис. 2.43. Рожа правой голени, эритематозная форма. Очаг гиперемии с резко отграниченными краями,
напоминающий «языки пламени»
Поскольку специфическая диагностика рожи не разработана, очень важно безошибочно устанавливать
данную патологию на догоспитальном этапе. Диагностическими признаками рожистого воспаления
являются: неблагоприятные профессиональные условия труда; контакт с больными ангиной, скарлатиной,
стрептодермией; наличие сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи; пожилой возраст;
перенесенное в прошлом рожистое воспаление с учетом давности, локализации и тяжести течения; острое
начало болезни с ознобом, быстрым повышением температуры тела, проявлениями интоксикации; раннее
появление субъективных локальных ощущений (жжение, стягивание кожи, распирание и боль) с
последующим развитием в этих местах воспалительных изменений; типичная характеристика рожистой
экзантемы (рис. 2.44); наличие регионарного лимфаденита и лимфангита; избирательная односторонняя
локализация процесса (голени, стопы, лицо); при рецидивах - последствия ранее перенесенной рожи
(лимфостаз). Немаловажное значение для возникновения рожистого воспаления имеет состояние
реактивности организма.
Рис. 2.44. Эритематозно-буллезная рожа левой ушной раковины. Очаг эритемы и отека с четкими,
неровными контурами в области левой ушной раковины и околоушной области. Единичные мелкие буллы
на ушной раковине
43
Таблица 2.1. Дифференциальная диагностика экзантем при некоторых инфекционных заболеваниях
Нозология Характеристика экзантемы
Тифо- Характерна резкая бледность кожи лица. Кожа на ощупь сухая и горячая. С 8-10-го дня болезни (при
паратифозные паратифах А и В возможно на 4-5-й день болезни) на коже живота, нижней части грудной клетки,
болезни боковых поверхностях тела появляются возвышающиеся над поверхностью кожи розеолы розового цвета,
с четкими краями, округлой формы, диаметром от 2 до 5 мм. Характерны мономорфность элементов сыпи
и феномен подсыпания. Отдельные розеолы сохраняются на коже до 5 дней и исчезают с легкой
пигментацией
Скарлатина Характерны «кукольное лицо» (слегка отечное, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный носогубной
треугольник) и белый дермографизм. Экзантема появляется в первые 2 дня болезни, мелкоточечная, на
гиперемированном фоне кожи, обильная на щеках, сгущается в естественных складках кожи, на
сгибательных поверхностях конечностей, на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения
сыпи появляются петехии, располагающиеся группами в виде полос (vibices) (симптом Пастиа). Сыпь
симметричная. Никогда не появляется в области носогубного треугольника (треугольника Филатова).
Характерен положительный симптом жгута. Экзантема обычно исчезает через 3-5 дней, но может
сохраняться до 8-10 сут. После угасания сыпи возникает шелушение - отрубевидное на лице и шее,
пластинчатое на туловище и конечностях. Листовидное шелушение отмечается на подошвах и ладонях
Энтеровирусные На 1-2-й день болезни на коже лица может появиться мелкопятнистая или пятнисто-папулезная сыпь,
болезни которая в дальнейшем распространяется на туловище и конечности. Иногда элементы сыпи достаточно
крупные и могут сливаться. Сохраняется несколько дней и затем бесследно исчезает. Вирусная
пузырчатка полости рта и конечностей, вызванная вирусами Коксаки А, тип 16, чаще встречается у детей
до 10 лет - после характерной энантемы на тыльных и боковых поверхностях пальцев, реже по краям
ладоней и стоп появляются немногочисленные везикулы, окруженные венчиком гиперемии, слегка
болезненные при пальпации. Вскрываются с образованием сероватых язв с красным ободком
Нозология Характеристика экзантемы

Инфекционная Болезнь начинается с появления на коже щек пятен, которые в течение нескольких часов увеличиваются в
эритема Чамера размерах, сливаются и образуют яркий, сплошной румянец на щеках (напоминает пощечину). Носогубной
треугольник бледный. Через 1-4 дня пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь сначала появляется на коже
разгибательных поверхностей плеч и бедер, затем на туловище и дистальных отделах конечностей.
Элементы сыпи бледнеют с центра, сливаются в причудливые фигуры и напоминают картину кружева,
гирлянд, колец. Сыпь сохраняется около недели, может рецидивировать в течение нескольких недель,
особенно под воздействием высокой температуры тела, физического и психического напряжения
Для постановки диагноза при дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с экзантемой, и

выбора адекватной тактики ведения необходимо в первую очередь тщательно проанализировать:
• собранный анамнез болезни, акцентируя внимание на случаях заболевания среди окружающих,
перенесенных болезнях, аллергологическом анамнезе, приеме лекарственных средств, укусах насекомых;
• симптомы заболевания, выявленные симптомы интоксикации и их сочетание с другими клиническими
проявлениями (катаральными, диспепсическими, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией и др.);
• экзантему по следующим критериям: время появления, последовательность распространения, локализация,
количество, размеры, форма элементов и их метаморфоз.
При бактериальной инфекции помогают отличить экзантему тяжесть состояния пациента, выраженность
интоксикационного синдрома, развитие шока при отсутствии катаральных явлений, более характерных для
вирусных инфекций.
Тщательное выявление и детальное описание морфологических элементов является ключом к
своевременной правильной диагностике инфекционных и неинфекционных экзантем.
Последовательность дифференциальной диагностики экзантем представлена в диагностических алгоритмах
(рис. 2.45-2.54).
44
Рис. 2.45. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов пятнистой экзантемы
45
Рис. 2.46. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов эритематозной экзантемы
46
Рис. 2.47. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов папулезной экзантемы
47
Рис. 2.48. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов мелкоточечной экзантемы
48
Рис. 2.49. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов бугорковой экзантемы
49
Рис. 2.50. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов везикулезной экзантемы
50
Рис. 2.51. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов буллезной экзантемы
51
Рис. 2.52. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов геморрагической экзантемы
52
Рис. 2.53. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов язв на коже
53
Рис. 2.54. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов энантемы
54
ИЛЛЮСТРАЦИИ
Рис. 2.55. Симптом Никольского: пластинчатое шелушение, возникающее при легком трении кожи в
области очага эритемы
Рис. 2.56. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), обширный участок эритемы с
эрозиями и отслойкой эпидермиса
55
Рис. 2.57. Крупнопластинчатое шелушение на дистальных фалангах пальцев кистей
Рис. 2.58. Аллергический дерматит. Обильная пятнистая сыпь на конечностях со сгущением и образованием
крупных сливных эритематозных полей в области дистальных отделов
56
Рис. 2.59. Ангиоотек: крупные сливающиеся уртикарные элементы на боковых поверхностях грудной
клетки и живота (а-б)
Рис. 2.60. Корь: макулопапулезная сыпь в области грудной клетки, живота и конечностей
57
Рис. 2.61. Лихорадка денге: обильная, сливающаяся, кореподобная сыпь на спине

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Васильев В.С., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. 2-е изд., стереотип. Минск: Выс.
шк., 1994. 495 с.
2. Иванов А.И. Инфекционные болезни с экзантемами. Л.: 1970. 190 с.
3. Иванов О.Л., Новоселов А.В., Новоселов В.С. Кожный синдром в практике гастроэнтеролога
поликлиники // Тер. архив. 2009. № 1. С. 25-29.
4. Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для
врачей. М.: МИА, 2013. 496 с.
5. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Нагибина М.В., Проскурина Л.Н. Заболевания, протекающие с кожными
проявлениями, в практике врача-инфекциониста на этапе оказания скорой медицинской помощи // Скорая
медицинская помощь. 2015. Т. 16. № 4. С. 22-27.
6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я. и др. Диагностическое значение экзантем при
инфекционных заболеваниях на догоспитальном этапе // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 3 (29).
С. 36-41.
7. Скорая медицинская помощь: клинические рекомендации / под ред. С.Ф. Багненко. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. С. 542-548.
8. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М. и др. Инфекционные болезни с поражением кожи. Серия
«Актуальные инфекции». СПб.: Фолиант, 2003. 240 с.
9. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. 4-е
изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 1. 656 с. Т. 2. 592 с.
58
Глава 3. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И
ТАКТИКА ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
3.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Герпесвирусные инфекции (ГВИ) - группа широко распространенных антропонозных заболеваний,
вызываемых вирусами семейства Нerpesviridae, которые характеризуются хроническим рецидивирующим
течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме. При них на коже и/или слизистых
оболочках наблюдаются одиночные или сгруппированные везикулезные высыпания с венчиком гиперемии
величиной 1-4 мм на коже и/или слизистых оболочках на отечном эритематозном основании, заболевания
могут сопровождаться поражением внутренних органов.
3.2. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Герпесвирусы (ГВ) имеют широкое распространение в человеческой популяции и являются спутниками
человечества на протяжении многих тысячелетий. Значимость ГВИ по сравнению с другими
инфекционными заболеваниями в последние годы возрастает, что объясняется их широким
распространением, эпидемиологической ролью и сложностью диагностики, а также увеличением лиц со
вторичным иммунодефицитом, при котором герпетические инфекции являются оппортунистическими.
Среди взрослого населения 65-90% жителей городов в разные периоды жизни инфицируются не только
одним, а чаще несколькими типами вирусов, относящихся к семейству ГВ, при этом у половины из них
наблюдаются рецидивы заболевания. Женщины страдают хроническими ГВИ значительно чаще, чем
мужчины. Эта инфекция, как правило, остается пожизненной. ВПГ инфицировано в разные периоды жизни
более 90% общей популяции населения земного шара, причем у 20-25% из них имеются клинические
проявления заболевания. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), частота
инфицирования ВПГ и обусловленная этим заболеваемость ГВИ уступают место только гриппу и другим
ОРВИ; в структуре смертности эти инфекции также занимают лидирующие позиции.
Считают, что на территории России и Содружества Независимых Государств различными формами ГВИ
ежегодно инфицируется около 22 млн человек. Анализ ежегодной заболеваемости ГВИ показал, что в
России у 15% населения имеется герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес
(ГГ) встречается у 6-10% взрослого населения, заболевания нервной системы, обусловленные ГВИ, - у 23
000 человек, при этом в 14-30% случаев длительно сохраняются остаточные явления (вплоть до инвалидиза-
ции) с летальностью от 5 до 70% в зависимости от клинической формы поражения центральной нервной
системы (ЦНС); офтальмогерпес наблюдается у 8000 человек (герпетические и аденовирусные поражения
глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения), латентная форма ГВИ - у 540
беременных. Герпетические инфекции в 60-65% случаев являются причиной патологии роговицы глаза,
причем обусловленные в основном ВПГ (89,6%) и цитомегаловирусом (ЦМВ) (10,4%).
Наблюдается постоянная тенденция к росту заболеваемости ГВИ, и этому способствует все большее
распространение иммунодефи-цитных состояний. ГВИ относятся к числу СПИД-ассоциированных
инфекций. Особая актуальность ГВИ обусловлена сочетанием ее с иммунодефицитными состояниями, что
может приводить к более тяжелому течению заболевания, а в ряде случаев - и к летальному исходу; это,
несомненно, отражает как особенности социального поведения этой группы населения, так и
взаимопотенцирующее действие обеих инфекций.
Таким образом, вышеизложенная информация позволяет считать ГВИ важной медико-социальной
проблемой современного здравоохранения.
3.3. ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Термин «герпес» (от греч. herpo - «ползти», herpes - «ползучая язва») известен в медицине почти 25 веков.
Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V в. до н.э.
Упоминания о данном заболевании встречаются в трактатах Гиппократа, Авиценны и Парацельса. Первое и
наиболее полное описание клинической картины герпеса появилось в 1646 г. в научных трудах Мортона.
В 1595 г. У. Шекспир в бессмертной трагедии «Ромео и Джульетта» упоминает «пузырьки на губах у дамы».
59
В 1736 г. лейб-медик короля Людовика XV, врач и философ Жан Астрюк (Jean Astruc) в своей книге De
morbis venereis дал описание ГГ. Во Франции герпес даже получил название «болезнь французских
королей», так как ГГ страдали Людовик XIV и его внук Людовик XV.
В 1911 г. H. Aragao открыл вирус ВО Varicella zoster. Открытие, сделанное в 1912 г. В. Грютером (Gruter W.)
и подтвержденное в 1919 г. Левенштейном (Lewenstein A.), стало следующим этапом изучения вирусов
герпеса. Впервые экспериментальным путем ими была установлена инфекционная природа простого герпеса
в результате заражения кролика материалом от больного человека.
В 1921 г. B. Lipschutz обнаружил в пораженных герпесом клетках ацидофильные включения, которые в 1934
г. были определены как ВПГ.
Широкое внедрение электронной микроскопии в 50-х гг. прошлого века позволило продолжить дальнейшее
детальное изучение вирусов герпеса. В 1956 г. Л. Смит и У. Роу выделили вирус, который вызывал
цитомегалию. В 1964 г. английские ученые М.Э. Эпштейн, И. Барр и специалист по электронной
микроскопии Б.Д. Ачонг открыли неизвестный вирус, который впоследствии был назван вирусом
Эпштейна-Барр. В 1986 г. группой Р. Галло был выделен ВГЧ 6-го типа из лимфоцитов больных СПИДом и
лимфопролиферативными заболеваниями.
В 1990 г. исследователями S. Chon, K. Scott, N. Frencel из CD4+-Т-лимфоцитов периферической крови
здоровых людей был выделен ВГЧ 7-го типа у пациентов с синдромом хронической усталости и больных
СПИДом. В 1994 г. при изучении клеток саркомы Капоши (СК) у больных СПИДом из кожных поражений
X. Chang открыл ВГЧ 8-го типа.
3.4. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
По данным сероэпидемиологических исследований, показатель выявления антител ВПГ-1, ВПГ-2 составляет
от 70 до 90% и более. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни,
бытовых традиций различных этнических групп. При герпетической инфекции клинические манифестные
формы заболевания развиваются у 10-15% больных, малосимптомные формы - у 10%, бессимптомная
секреция вируса регистрируется у 5%, лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют до 70%. Около
трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2.
Общее количество пациентов с хроническим течением офтальмо-герпеса, кожными и генитальными
формами заболевания, герпетическими стоматитами в России приближается к 20 млн. Больных ГГ в России
около 8 млн, эта патология занимает второе место среди вирусных инфекций, передаваемых половым путем,
после папилломавирусной инфекции.
Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза. При первичном ГГ у
женщин во время беременности рождаются 50% детей, а при рецидивах герпеса - только 5% детей
рождаются с признаками очагового или генерализованного герпеса. Частота неонатального герпеса, по
разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000. Проявления неонатального герпеса выражены в различной
степени. Самая низкая степень классифицируется как локализованная форма с поражением кожи, глаз и
полости рта (в 20-40% случаев неонатального герпеса без лечения у 50-70% новорожденных она может
перейти в генерализованную форму или в энцефалит, часто имеет рецидивирующее течение на первом году
жизни). Более тяжелой формой является поражение ЦНС - герпетический энцефалит (около 30%
неонатального герпеса, начало клинических признаков - на 2-3-й неделе жизни, у 40-60% больных
отсутствуют специфические высыпания на коже и слизистых оболочках). При развитии энцефалита
летальность составляет 50%, у выживших детей велик риск развития дальнейших нарушений со стороны
ЦНС. Наилучший прогноз наблюдается при локализованной форме - только 7% детей страдают в
дальнейшем от неврологических и других осложнений. И третья, самая тяжелая форма - диссеминированное
заболевание с вовлечением многих органов, таких как печень, легкие, различные железы и головной мозг
(эта форма составляет около 20-50% случаев неонатального герпеса, начало - на 5-10-й день жизни,
клинические симптомы ее неспецифичны и напоминают неонатальный сепсис). При такой форме
заболевания летальность повышается до 90%, а выжившие дети имеют те или иные осложнения. При
наличии ВПГ-1 прогноз для жизни и здоровья лучше, чем при инфекции ВПГ-2. Инфекция ВПГ-1 обычно
проявляется в виде локализованной формы неонатального герпеса. ВПГ-2 чаще вызывает развитие
диссеминированной формы инфекции и герпетического энцефалита.
Согласно данным ВОЗ, смертность от герпетических энцефалитов и диссеминированных форм болезни
(15,8%) занимает второе место после гриппа (35,8%) среди всех вирусных инфекций.
3.5. ЭТИОЛОГИЯ
Все ГВ объединены в крупное семейство Нerpesviridae, обладают пантропностью и способны поражать
практически все органы и системы организма человека, вызывая острую, хроническую и латентную формы
инфекции.
60
Из 200 известных и в разной степени изученных ГВ в настоящее время для человека патогенны
восемь типов ГВ, подразделяющиеся на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых
протекает инфекционный процесс: α-herpesviruses, β - herpesviruses, γ- herpesviruses.
Все ГВ сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты [линейная
двухцепочечная дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК)], капсиду, сборка которого происходит в ядре
инфицированной клетки, структуре оболочки, типу репродукции, способности вызывать латентную и
хроническую инфекцию у человека. Наиболее высокий темп обмена веществ характерен для короткоживу-
щих клеток эпителиоидного типа, поэтому ГВ особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых
оболочек, крови и лимфатических тканей.
В1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 млн вирусных частиц.
3.6. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГВИ - типичный антропоноз. К 18 годам более 90% городских жителей инфицируются одним или
несколькими штаммами восьми клинически значимых ГВ. Инфекция, вызванная ВПГ, распространена
повсеместно.
Источник инфекции - больные различными формами заболевания (манифестными, стертыми, латентными)
и здоровые вирусоносители. Вирус оказывает выраженное цитопатическое действие, вызывает гибель
инфицированных клеток.
Факторы передачи инфекции: кровь, слюна, содержимое везикул, слезная жидкость, сперма, секрет
влагалища и цервикального канала, моча, органы и ткани, используемые для пересадки, медицинский
инструментарий, контаминированный вирусами и используемый при обследованиях и парентеральных
вмешательствах.
Входными воротами вируса являются слизистые оболочки губ, ротовой полости, носоглотки, половых
органов, конъюнктивы глаз, а также кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при
травматизации слизистых оболочек, например при заболеваниях урогенитального тракта,
сопровождающихся нарушением целостности слизистых оболочек и развитием язв, эрозий и трещин.
Первичное инфицирование в большинстве случаев происходит через следующие механизмы передачи
инфекции:
1) аспирационный;
2) контактный;
3) вертикальный;
4) парентеральный.
Аспирационный механизм передачи реализуется воздушно-капельным
путем, при этом катаральные явления практически отсутствуют.
Наиболее распространенным является контактный механизм передачи. Значимым путем передачи
считается половой путь.
Чаще вирус передается контактно-бытовым путем - через предметы обихода и гигиены, общие полотенца,
носовые платки, игрушки, посуду, контаминированные слюной больного или вирусоносителя.
Важным свойством ГВ является способность после первичного инфицирования в детском возрасте
пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием экзо- и эндогенных
провоцирующих факторов. Инфицирование человека ГВ сопровождается клиническими симптомами
соответствующего острого инфекционного заболевания и наблюдается не более чем у 50% населения, в
основном у детей. Например, внезапная эритема (ВГЧ-6), афтозный стоматит (ВПГ-1 или ВПГ-2), ВО
(вирус Varicella zoster), инфекционный мононуклеоз (ВЭБ), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). У
подростков и взрослых людей характерно бессимптомное течение инфекции. В случаях снижения иммунной
реактивности организма ГВ выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводящих к более тяжелому
течению основного заболевания с необычными клиническими проявлениями. ВПГ-1 и ВПГ-2, а также ЦМВ
входят в число возбудителей TORCH - инфекций, играющих важную роль в нарушении репродуктивной
функции у человека.
Все ГВ могут рецидивировать, но порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую
различны для каждого типа ГВ. Рецидивирование инфекций, вызванных ВПГ, наблюдается на фоне
стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания,
гиперинсоляции. У пожилых людей, перенесших в детском возрасте ВО, рецидив инфекции, вызванной
61
вирусом Varicella zoster, протекает в форме опоясывающего герпеса (ОГ). Рецидивы ГВИ связаны как с
повторным заражением, так и с активацией латентно персистирующего вируса в определенных ганглиях,
лимфоидных и других образованиях, в связи с чем клинические проявления рецидивов возникают чаще в
одной и той же области. Сопутствующая периоду обострения кратковременная вирусемия может
способствовать изменению локализации ГВИ или переходу локализованных форм инфекции в
распространенные. Это является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении нарастающего
иммунодефицита.
ГВИ рассматривают как общее системное заболевание организма, при котором ГВ способны поражать все
органы и системы человека, что представлено в классификации ГВИ.
3.7. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕСВИРУСOВ
Все ГВ относятся к семейству Herpesviridae, которое делится на три подсемейства: α-herpesviruses, β-
herpesviruses и γ-herpesviruses в зависимости от характера поражения клетки вирусом, скорости репликации,
места персистенции и латенции. Биологическими свойствами всех ГВ человека являются тканевый тропизм,
способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Пожизненно персистируя
в В-лимфоцитах или находясь в латентном состоянии, ГВ обладают способностью делать их
злокачественными.
Персистенция - способность ГВ непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в
инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного
процесса.
α-Вирусы (ВПГ-1, ВПГ-2 и вирус Varicella zoster). Характеризуются быстрой репликацией - 4-8 ч),
способностью к цитолизу и бессимптомным персистированием в нейрональных клетках.
β-Вирусы (ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7). Медленно реплицируются, вызывают цитомегалическую трансформацию
клеток, а основными очагами латенции являются моноциты и их предшественники, эндотелиальные клетки
сосудов микроциркуляторного русла, альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты и стромальные клетки
костного мозга.
γ-Вирусы (ВЭБ и ВГЧ-8). Трансформирующие вирусы человека, способствующие развитию
злокачественного перерождения клеток. В настоящее время известно восемь антигенных серотипов вирусов
герпеса (табл. 3.1), вызывающих в организме человека различные патологические процессы:
• ВПГ 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 оральный и ВПГ-2 генитальный), этиологическая роль которых уравнена;
вирус ВО-ОГ);
• ЦМВ;
• вирус ВЭБ, а также ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8.
Таблица 3.1. Характеристика герпесвирусов человека и основных клинических форм инфекции
Герпесвирусы Системные заболевания Неврологические заболевания
человека
ВПГ-1 Лабиальный герпес. Герпетические энцефалиты
Герпес кожи и слизистых оболочек
(стоматит, гингивит).
Офтальмогерпес.
Генитальный герпес.
Пневмонии
ВПГ-2 Генитальный герпес. Рак шейки матки Неонатальный герпес. Менингит
взрослых. Рецидивирующий радикулит
Герпесвирусы Системные заболевания Неврологические заболевания
человека
Вирус Varicella Ветряная оспа. Опоясывающий герпес Невропатии. Невралгии. Менингит.
zoster, вирус ВО-ОГ Энцефалит.
Синдром Гийена-Барре
ВЭБ Инфекционный мононуклеоз. Назофарингеальная Энцефалит. Менингит.
карцинома. Лимфома Беркитта. Волосатая лейкоплакия
62
ЦМВ Инфекционный мононуклеоз. Врожденные поражения ЦНС.
Энцефалит.
Ретинопатии.
Пневмонии.
Гепатиты.
Сиалоадениты.
Эрозивные поражения ЖКТ
ВГЧ-6, ВГЧ-7 ВГЧ-7 - синдром хронической усталости. ВГЧ-6 - Энцефалиты у детей и взрослых
внезапная экзантема. Лимфаденопатия
ВГЧ-8 СК у ВИЧ-негативных и ВИЧ-позитивных пациентов. Энцефалиты у детей и взрослых
Лимфома первичного экссудата, заболевание
Кастлемана
Латенция - пожизненное сохранение ГВ в видоизмененной форме в нервных клетках регионарных

ганглиев чувствительных нервов (по отношению к месту внедрения ГВ), клинически себя не
проявляет, а диагностируется только при наличии специфических IgG против вируса в невысоких
титрах (серопозитивность).
Сам вирус в этот период в периферической крови не определяется даже таким высокочувствительным
методом, как полимеразная цепная реакция. В состоянии латенции нарушается полный цикл репродукции
вируса, который находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Персистенция β- и γ-вирусов в иммунокомпетентных клетках может приводить к развитию вторичной
иммунной недостаточности с выраженной депрессией клеточного иммунитета. Для каждого ГВ характерен
свой темп персистенции и латенции, наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее - ВЭБ.
3.8. ФОРМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГЕРПЕСВИРУСОВ С ОРГАНИЗМОМ ХОЗЯИНА
Инфекционный процесс может протекать:
• в острой форме;
• в хронической форме (более 6 мес);
• в инаппарантной (бессимптомной) форме;
• в форме медленной вирусной инфекции. Длительный инкубационный период (месяцы и годы) с
последующим медленным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых клинических симптомов и в
итоге - смертью больного. Широкий тканевый тропизм, способность к персистенции и латенции в организме
инфицированного человека обусловливают различные клинические проявления ГВИ (см. табл. 3.1).
3.9. ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ГЕРПЕСВИРУСОВ
1. ВПГ имеют сложное строение и представлены двумя типами: ВПГ-1, ВПГ-2. Это ДНК-содержащие
вирусы, состоящие из трех основных компонентов (рис. 3.1):
• центрально расположенного нуклеотида;
• белковой капсулы-капсида, покрывающей нуклеотид, представленной в форме икосаэдра;
• липидсодержащей оболочки.
Особенностью оболочки является наличие лигандов ко множеству рецепторных структур клеток хозяина,
что объясняет множественные поражения кожи, слизистых оболочек, эндотелия сосудов, клеток крови,
центральной и периферической нервной системы. Чаще всего ВПГ персистирует в ЦНС, преимущественно в
ганглиях, поддерживая латентную инфекцию, которая может проявляться периодическими обострениями.
Вирусоносительство встречается более чем у 90% населения. При комнатной температуре и нормальной
влажности ВПГ сохраняется в течение суток, при температуре 50-52 °С инактивируется через 30 мин, а при
низких температурах (-70 °С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 сут. На
металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч,
на влажной стерильной медицинской вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 ч). ВПГ
неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями,
детергентами, протеолитическими ферментами.
63
Рис. 3.1. Строение генома вируса простого герпеса

2. Вирус Varicella zoster представляет собой ДНК-содержащий вирус, являющийся возбудителем ВО и ОГ.
Вирус Varicella zoster также может поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови,
печень, центральную и периферическую нервную систему.
3. ВЭБ обладает тропизмом в основном к В-лимфоцитам, эпителию верхних дыхательных путей и ЖКТ. Как
самостоятельный этиологический агент он выступает в случае инфекционного мононуклеоза и лимфомы
Беркитта.
4. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет необычайно крупный геном - до 20 мкм. Вирион размером 100-120 нм
содержит двуспиральную ДНК, окруженную гликопротеиновой оболочкой. ЦМВ имеет широкий спектр
путей инфицирования и может поражать практически любые клетки организма человека, поэтому спектр
заболеваний, вызываемых этим вирусом, очень широкий. Вирус проявляет свою активность не только в
условиях иммунодефицита, но и сам обладает иммуносупрессивными свойствами. В зависимости от региона
нашей страны доля серопозитивных лиц старше 30 лет составляет 73-98%.
5. Вирус герпеса обезьян вызывает при инфицировании людей, как правило, смертельный энцефаломиелит.
6. ВГЧ-6 был идентифицирован у больных СПИДом, и установлена этиологическая роль ВГЧ-6 в
возникновении внезапной экзантемы новорожденных (Exantema subitum, синоним - Roseola infantum), он
способен активизировать другие ГВ, находящиеся в организме в латентном состоянии. Имеются сообщения
о роли ВГЧ-6 в развитии саркоидоза, лимфогранулематоза, рассеянного склероза, злокачественной В-
клеточной лимфомы.
7. ВГЧ-7. С ним связывают различные заболевания ЦНС и кожи аутоиммунной природы, синдром
хронической усталости, лимфопролиферативные заболевания, развитие иммунодефицита. Этот вирус может
инфицировать практически все ядерные клетки периферической крови.
8. ВГЧ-8 является новым трансформирующим вирусом человека, способствующим развитию
злокачественного перерождения клеток. Некоторые области генома этого вируса имеют гомологию с ВЭБ и
другими вирусами герпеса.
Механизмы репродукции вирусов герпеса
Все ГВ репродуцируются в ядре инфицированных клеток, вызывая их быструю дегенерацию и гибель.
Существуют в трех основных формах.
• Вирус вне клетки хозяина (вирионы).
• Внутри клетки, где происходит их репликация (вирусы).
• В составе иммунных комплексов (вирусный антиген в сочетании с антителами).
64
Вирион герпеса состоит из ядра с двухнитевой ДНК, окруженного капсидом (оболочкой), тегументом
(слоем белков) и суперкапсидом (внешней оболочкой).
Вирус герпеса в ходе вирусного цикла проходит литическую (острую) и латентную фазы. В литической фазе
при инфицировании гликопротеины вируса взаимодействуют с молекулами рецепторов на наружной
мембране клеток-мишеней. После слияния вирусной и клеточной мембран происходит высвобождение
белков тегумента в цитоплазму пораженных клеток. После высвобождения из капсидов вирусная ДНК
проникает в ядро инфицированных клеток и замыкается в кольцо. В целом это приводит к патологическим
изменениям клетки.
В связи с выраженным тропизмом вирусов герпеса 1, 2, 3, а иногда и 4-го типа к тканям эпителия
(эпидермиса) после альтерации ими в литической фазе в клетках шиповидного и базального слоев
происходят экссудативные процессы: вакуольная и баллонирующая дегенерация (дистрофия) и
спонгиоз.
Вакуольная дегенерация (дистрофия) характеризуется скоплением жидкости
в виде вакуолей внутри клеток базального и шиповидного слоев кожи. Баллонирующая дегенерация
характеризуется очаговыми изменениями клеток базального и шиповатого слоев, которые
округляются из-за скопления в них экссудата, увеличиваются в размерах, приобретая вид шаров или
баллонов («баллонные клетки»).
Наблюдается появление межклеточного отека шиповатого и базального слоев - спонгиоз. Часть клеток
разрушается вследствие патоморфологических процессов, а неповрежденные клетки разъединяются и
образуют небольшие, заполненные экссудатом полости с плавающими в них многоядерными гигантскими
клетками. В случаях ЦМВИ ядра этих клеток увеличиваются за счет гомогенного включения и напоминают
совиный глаз.
При ГВИ 1, 2, 3, а иногда 4-го типа формируется своеобразная клиническая картина с наблюдаемыми на
коже и слизистых оболочках пузырьками. После первичного заражения до 70% населения становятся
пожизненно инфицированными ГВ. После инфицирования низковирулентные штаммы ГВ в организме
человека переходят в латентное состояние и находятся в стадии провируса в чувствительных ганглиях ЦНС:
тройничном, пояснично-крестцовом, крестцовом. Активироваться ГВИ может в условиях иммунного
дефицита, приобретая различные варианты вторичной герпетической инфекции. Она встречается у
пациентов старшего возраста и характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, что
объясняется наличием антител к возбудителю. Присутствие антител в крови не препятствует развитию
вторичной герпетической инфекции. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких
титрах, вируснейтрализующие антитела хотя и препятствуют распространению, но не предупреждают
возникновение рецидивов, так как антитела не могут эффективно воздействовать на возбудителя
заболевания, находящегося внутри клетки.
Клонирование ГВ происходит по следующей схеме.
• Спонтанная адсорбция исходного, материнского вируса на поверхности клетки-мишени.
• Расщепление оболочки и капсида - «раздевание» вириона.
• Инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени.
• Формирование и созревание дочерних вирионов путем почкования на ядерной мембране.
• После инфицирования клетки синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, и максимальное их
число достигается через 8 ч.
В процессе созревания дочерних вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из содержащихся
внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеинов и нуклеозидов. Эти молекулы
поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных
резервов.
Готовые к последующей активной репродукции дочерние вирионы появляются внутри инфицированной
клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. За время своей жизни
первичная (материнская) вирусная частица воспроизводит от 10 до 100 дочерних вирусных частиц.
Созданные вирионы покидают клетку и разрушают ее оболочки, частично адсорбируются на клетках
окружающих тканей. Количество вирионов в определенной степени влияет на темп распространения
инфекции и площадь поражения.
Первая генерация дочерних ГВ поступает в окружающую среду примерно через 18 ч. Все эти превращения
протекают под управлением ферментных систем вирусного происхождения.
65
В клинической практике при неконтролируемых процессах элементы герпетической сыпи возникают на
коже или слизистых оболочках волнами (например, при ВО-ОГ, генерализации ЦМВИ). В свободном
состоянии ГВ находятся недолго - от 1 до 4 ч. С этим связана непродолжительность периода острой
интоксикации при ГВИ. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных ГВ в среднем
составляет 3 сут.
3.10. ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ГЕРПЕСВИРУСАМИ 1-ГО И 2-ГО ТИПА
Инфекции, вызываемые герпесвирусами 1-го и 2-го типа, - хронические рецидивирующие
антропонозные заболевания, вызываемые ВПГ, для которых характерно поражение кожи, слизистых
оболочек, глаз и нервной системы.
Этиология
Возбудитель имеет сложное строение и представлен двумя типами: ВПГ-1 и ВПГ-2, относится к
семейству Нerpesviridae, подсемейству Alphahe-pesviruses, роду Simplexvirus. Это ДНК-содержащие вирусы.
Вирионы состоят из трех основных компонентов:
• центрально расположенного плотного нуклеотида;
• белковой капсулы-капсида, покрывающей нуклеотид, представленной в форме икосаэдра;
• двуслойной липидной оболочки (тегумента). Кроме ДНК и белка, вирионы содержат спермин, спермидин,
липиды, гликопротеиды, ферменты. В составе вирионов обнаружены более 30 полипептидов.
Особенностью оболочки является наличие лигандов ко множеству рецепторных структур клеток хозяина,
что позволяет поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови, центральную и
периферическую нервную систему. Чаще всего ВПГ персистирует в ЦНС, преимущественно в ганглиях,
поддерживая латентную инфекцию, которая может проявляться в виде периодических обострений.
Вирусоносительство встречается более чем у 90% населения.
Репликация вируса происходит в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным
цитопатическим действием, вызывает гибель инфицированных клеток. Репликация вирусов в некоторых
нервных клетках не сопровождается развитием цитопатического эффекта. Вирус находится в ней в
латентном состоянии. При активации вируса вновь начинается его репликация и выход из клетки, что
приводит к ее гибели. ВПГ относится к интеграционным инфекциям. Интеграция ВПГ с другими вирусами,
например ВИЧ, вызывает его активацию. Интеграция вируса в генетический аппарат клетки хозяина может
вызывать злокачественную трансформацию клеток, так, например, доказана этиологическая роль ВПГ-2 в
возникновении рака шейки матки. При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняется в
течение суток, при температуре 50-52 °С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (-70 °С)
вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 сут. На металлических поверхностях (монеты,
дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч, на влажной стерильной медицинской
вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 ч). ВПГ неустойчив к действию физических и
химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими
ферментами.
3.11. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции - больные различными формами герпетической инфекции (манифестными, стертыми,
латентными) и здоровые вирусоносители.
Факторами передачи вируса могут быть (в порядке убывания значимости): слюна, кровь, слезная
жидкость, содержимое везикул, сперма, вагинальный и цервикальный секрет, моча.
Основные механизмы передачи инфекции: аспирационный, контактный, вертикальный, парентеральный.
Аспирационный механизм передачи реализуется воздушно-капельным путем при отсутствии катаральных
явлений. Чаще вирус передается контактно-бытовым путем через предметы обихода, игрушки, посуду,
одежду, контаминированные слюной больного или вирусоносителя.
Контактный механизм передачи наиболее распространенный и реализуется следующими путями:
• энтеральным (при поцелуях и орогенитальном контакте);
• парентеральным;
• половым; интранатальным (родовым);
• постнатальным.
66
ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожный покров и слизистые оболочки.
Основные этапы развития герпетической инфекции
1. Первичная инфекция кожи и слизистых оболочек:
- адсорбция вируса благодаря специфическим рецепторам на клетке хозяина;
- раздевание и разрушение вириона;
- пенетрация в клетку;
- синтез и сборка вирусных частиц в ядре клетки.
2. Высвобождение вирусных частиц (колонизация) и острая инфекция спинальных и церебральных
ганглиев, куда вирус попадает из входных ворот инфекции эндоневрально, периневрально, интра-
аксонально или по шванновским клеткам.
3. Установление латентности в ганглиях, когда только вирусная ДНК, находящаяся в ядрах нейронов,
свидетельствует о наличии инфекции. Реактивация ВПГ встречается у лиц, получающих
иммунодепрессанты после трансплантации органов, при ультрафиолетовом облучении, стрессе.
Активизирующий эффект неразрывно связан с нарушением содержания в клетке циклоаденозин-
монофосфата.
Значение имеет и гематогенный путь распространения в результате выраженного эритротропизма ВПГ,
вследствие которого происходит заражение новых клеток. Кроме того, ВПГ тесно взаимодействует с
лейкоцитами и даже тромбоцитами. При этом наблюдаются грубые повреждения хромосом и большие
скопления антигена ВПГ в лейкоцитах. Общепринятой клинической классификации герпетической
инфекции нет.
Классификация герпетической инфекции, предложенная В.В. Лебедевым и соавт. (2000), следующая.
• По механизму заражения.
1. Врожденная (внутриутробная инфекция).
2. Приобретенная:
первичная;
вторичная (рецидивирующая).
• По форме течения инфекционного процесса.
1. Латентная - бессимптомное носительство.
2. Локализованная (при одном очаге поражения).
3. Распространенная (при двух очагах поражения и более).
4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная).
• По локализации поражений.
- Кожа (простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес).
- Слизистые оболочки ротоглотки (стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит).
- Верхние дыхательные пути (острое респираторное заболевание).
- Глаза (кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит).
- Урогенитальный тракт (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит).
- Нервная система (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
- Внутренние органы (эзофагит, пневмония, гепатит, гломеруло-нефрит).
• По степени тяжести течения:
- легкая;
- средней тяжести;
- тяжелая.
67
Приобретенная первичная форма герпетической инфекции возникает при первом контакте человека с
ВПГ. Чаще наблюдается в раннем
детском возрасте (до 5 лет), реже у взросл

Язык

Неотложная и Скорая Медицинская Помощь При Острой Инфекционной Патологии

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Неотложная и Скорая Медицинская Помощь При Острой Инфекционной Патологии

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Неотложная и скорая медицинская помощь при острой

Одними из приоритетов, побудивших авторов к написанию данной работы, являются актуальность

Руководство является логическим продолжением ранее разработанных и действующих методических

Издание предназначено медицинским работникам, оказывающим скорую и неотложную медицинскую

Сметанина Светлана Васильевна - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист по

Авторы несут персональную ответственность за представленные материалы в руководстве для врачей и

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ

В данном руководстве, подготовленном для специалистов скорой и неотложной медицинской помощи,

Глава 1. ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ

Рис. 1.1. Готовность к проведению комплекса противоэпидемических мероприятий

Рис. 1.2. Взаимодействие всех экстренных служб города

Рис. 1.3. Совместная работа со службами аэропорта

Рис. 1.4. Оказание медицинской помощи врачом ЭКИВБ на борту самолета

Рис. 1.5. Доставка транспортировочного изолирующего бокса BIO-BAG в амбулифте

Рис. 1.7. Транспортировка больного в транспортировочном изолирующем боксе BIO-BAG сотрудниками

Рис. 1.8. Транспортировочный изолирующий бокс BIO-BAG в салоне автомобиля СМП

Глава 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рис. 2.1. Строение кожи

Рис. 2.2. Розеола (а-б)

Рис. 2.4. Пятна (а-б)

Рис. 2.5. Монголоидные пятна на ягодицах у новорожденного

Рис. 2.8. Кольцевидная эритема (а-б)

Рис. 2.10. Папула (а-б)

Рис. 2.11. Волдырь (а-б)

Рис. 2.12. Бугорок (а-б)

Рис. 2.13. Узел (а-б)

Рис. 2.14. Пузырек (а-б)

Рис. 2.16. Пустула (а-б)

Рис. 2.18. Геморрагия (а-б)

Рис. 2.19. Кровоподтек

Рис. 2.21. Дисхромия кожи (а-б)

Рис. 2.23. Скарлатина, мелкопластинчатое шелушение на подушечках пальцев

Рис. 2.24. Корка (а-б)

Рис. 2.26. Эрозия (а-б)

Рис. 2.27. Язва (а-б)

Рис. 2.28. Трещина (а-б)

Рис. 2.29. Рубец (а-б)

Рис. 2.30. Гипертрофический (келоидный) рубец

Рис. 2.31. Ссадина (а-б)

Рис. 2.32. Лихенификация (а-б)

Рис. 2.33. Вегетация выделений и мацерация кожи

Рис. 2.40. Краснуха: обильная мелкая, несливная папулезная сыпь (а-б)

Нозология Характеристика экзантемы

Для постановки диагноза при дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с экзантемой, и

Рис. 2.45. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов пятнистой экзантемы

Рис. 2.46. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов эритематозной экзантемы

Рис. 2.47. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов папулезной экзантемы

Рис. 2.48. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов мелкоточечной экзантемы

Рис. 2.49. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов бугорковой экзантемы

Рис. 2.50. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов везикулезной экзантемы

Рис. 2.51. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов буллезной экзантемы

Рис. 2.52. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов геморрагической экзантемы

Рис. 2.53. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов язв на коже

Рис. 2.54. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов энантемы

Рис. 2.57. Крупнопластинчатое шелушение на дистальных фалангах пальцев кистей

Рис. 2.61. Лихорадка денге: обильная, сливающаяся, кореподобная сыпь на спине

Глава 3. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

Латенция - пожизненное сохранение ГВ в видоизмененной форме в нервных клетках регионарных

Рис. 3.1. Строение генома вируса простого герпеса