Вы находитесь на странице: 1из 300

Неотложная и скорая медицинская помощь при острой

инфекционной патологии.

Неотложная и скорая медицинская помощь при острой инфекционной патологии / под ред. Н.
Ф. Плавунова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.: ил. ― (Серия "Скорая медицинская
помощь"). - DOI: 10.33029/9704-5934-8-NEO-2021-1-512. - ISBN 978-5-9704-5934-8.
Источник KingMed.ru
Аннотация
В руководстве представлена информация, необходимая специалистам, оказывающим скорую и неотложную
медицинскую помощь пациентам с острыми инфекционными заболеваниями.

Одними из приоритетов, побудивших авторов к написанию данной работы, являются актуальность


инфекционной патологии, трудности ранней дифференциальной диагностики в условиях ограничения
времени выполнения вызова и отсутствия возможностей лабораторно-инструментальных исследований, а
также недостаточное количество специальной информации для сотрудников скорой и неотложной
медицинской помощи, изложенной в доступной медицинской литературе.

Руководство является логическим продолжением ранее разработанных и действующих методических


рекомендаций и алгоритмов для бригад скорой и неотложной медицинской помощи по оказанию
медицинской помощи пациентам с инфекционными заболеваниями. В нем отражены современные сведения
по проблемам инфекционных заболеваний, а также многолетний практический опыт работы авторов с
инфекционными больными.

Издание предназначено медицинским работникам, оказывающим скорую и неотложную медицинскую


помощь, а также врачам-инфекционистам, врачам общей практики, терапевтам и обучающимся в
медицинских образовательных учреждениях среднего, высшего и дополнительного профессионального
образования.

2
Источник KingMed.ru

Оглавление
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ…………………………………………………..……………..4
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ…………………………….6
БЛАГОДАРНОСТЬ……………………………………………………………………………8
ПРЕДИСЛОВИЕ……………………………………………………………………………….8
Глава 1. ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЫЕЗДНЫЕ БРИГАДЫ
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………………….10
Глава 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКЗАНТЕМ В СЛУЖБЕ СКОРОЙ И
НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………….17
Глава 3. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И
ТАКТИКА ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………….59
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ДИАГНОСТИКИ РОЖИ………….100
Глава 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ………………………………………………………………………124
Глава 6. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТОВ В УСЛОВИЯХ
СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………………………166
Глава 7. ОСОБЕННОСТИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ: ДИАГНОСТИКА,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ…………………200
Глава 8. ДИАГНОСТИКА КОРИ ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ…………………………………………………………………………214
Глава 9. ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ: ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ…………………………..223
Глава 10. ИНФЕКЦИОННЫЕ (ПАРАЗИТАРНЫЕ) БОЛЕЗНИ, ТРЕБУЮЩИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
МЕРОПРИЯТИЙ ПО САНИТАРНОЙ ОХРАНЕ ТЕРРИТОРИИ ГОРОДА МОСКВЫ:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ПРИ
ОКАЗАНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ………………………………………………246
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………………………...300

3
Источник KingMed.ru

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Плавунов Николай Филиппович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой скорой
медицинской помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, главный врач ГБУ «Станция
скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г. Москвы,
главный внештатный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава России в ЦФО, главный
внештатный специалист по скорой медицинской помощи Департамента здравоохранения г. Москвы.
Венгеров Юрий Яковлевич - академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор кафедры
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Кадышев Валерий Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры скорой медицинской
помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заведующий организационно-методическим отделом
скорой медицинской помощи ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова»
Департамента здравоохранения г. Москвы.
Кардонова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заведующая организационно-
методическим отделом по инфекционным болезням ГБУ «Научно-исследовательский институт организации
здравоохранения и медицинского менеджмента» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Поставить закладку

Краснова Светлана Васильевна - кандидат медицинских наук, главный врач ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Мазанкова Людмила Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детских
инфекционных болезней ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного
профессионального образования» Минздрава России, главный внештат-
ный специалист по детским инфекционным болезням Департамента здравоохранения г. Москвы.
Нагибина Маргарита Васильевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им.
А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Никифоров Владимир Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, профессор кафедры гигиены,
эпидемиологии и инфекционных болезней ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации
Федерального медико-биологического агентства» Минздрава России, главный инфекционист Федерального
медико-биологического агентства Минздрава России, эксперт Организации Объединенных Наций от РФ по
расследованию предполагаемого применения химического и биологического оружия.
Проскурина Людмила Николаевна - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист
инфекционист ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента
здравоохранения г. Москвы.
Сидоров Андрей Михайлович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры скорой медицинской
помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, главный внештатный специалист-невролог ГБУ
«Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г.
Москвы.
Поставить закладку

Сметанина Светлана Васильевна - кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист по


инфекционным болезням Департамента здравоохранения г. Москвы, главный врач ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 1» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Смирнова Галина Ивановна - доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детских
инфекционных болезней Клинического института детского здоровья имени Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО
«Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
(Сеченовский университет).
Рецензенты

4
Источник KingMed.ru
Ющук Николай Дмитриевич - президент ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, академик РАН, профессор,
доктор медицинских наук.
Малинникова Елена Юрьевна - заведующая кафедрой вирусологии ФГБОУ ДПО «Российская
медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, ведущий
научный сотрудник лаборатории вирусных гепатитов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт вакцин
и сывороток им. И.И. Мечникова», главный внештатный специалист по инфекционным болезням Минздрава
России, доктор медицинских наук, профессор.
Кожевникова Галина Михайловна - заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсами
эпидемиологии и фтизиатрии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минздрава России,
доктор медицинских наук, профессор.
Иллюстрации из практики:
кандидата медицинских наук, доцента В.А. Кадышева, доктора медицинских наук, доцента М.В. Нагибиной,
кандидата медицинских наук Л.Н. Проскуриной, доктора медицинских наук, профессора В.В. Никифорова,
доктора медицинских наук, профессора Г.И. Смирновой.
Поставить закладку

Авторы несут персональную ответственность за представленные материалы в руководстве для врачей и


фельдшеров.

5
Источник KingMed.ru

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ


ОБОЗНАЧЕНИЙ
β-ГСА - β-гемолитический стрептококк группы А
АД - артериальное давление
БГМ - бактериальный гнойный менингит
БКЯ - болезнь Крейтцфельдта-Якоба
ВГЧ - вирус герпеса человека
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВО - ветряная оспа
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВПГ - вирус простого герпеса
ВЭБ - вирус Эпштейна-Барр
ГА - гепатит А
ГВ - гепатит В
ГВИ - герпесвирусная инфекция
ГГ - генитальный герпес
ГФМИ - генерализованные формы менингококковой инфекции
ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИТШ - инфекционно-токсический шок
КГЛ - крымская геморрагическая лихорадка
МИ - менингококковая инфекция
ОВГ - острый вирусный гепатит
ОГ - опоясывающий герпес
ОНГМ - отек-набухание головного мозга
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ПГН - постгерпетическая невралгия
РНК - рибонуклеиновая кислота
СК - саркома Капоши
СМЖ - спинномозговая жидкость
СМП - скорая медицинская помощь
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
ЦМВ - цитомегаловирус
ЦМВИ - цитомегаловирусная инфекция
ЦНС - центральная нервная система
ЭКИВБ СМП - экстренная консультативная инфекционная выездная бригада скорой медицинской помощи
CD - кластер дифференцировки

6
Источник KingMed.ru
Ig - иммуноглобулин
IL - интерлейкин
TORCH - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalavirus, Herpes simplex

7
Источник KingMed.ru

БЛАГОДАРНОСТЬ
Авторы выражают благодарность за помощь в сборе иллюстрационного материала и интересных
клинических случаев, актуальных в практике специалистов скорой и неотложной медицинской помощи,
которые представлены в данном руководстве: старшим врачам скорой медицинской помощи И.С. Матвееву,
Н.Ю. Воронковой, Е.В. Гусеву, Т.И. Мушановой, С.Е. Тихоновой, врачам и фельдшерам выездных бригад
скорой и неотложной медицинской помощи и врачам-инфекционистам экстренных консультативных
инфекционных выездных бригад скорой медицинской помощи.
Выражаем глубокую благодарность заведующей научной медицинской библиотекой Московского научно-
исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского кандидату педагогических наук
Е.Е. Лукьяновой и сотрудникам С.Г. Щербине, Н.В. Гиро, Т.В. Потешиной за помощь в работе над
руководством.
Особую благодарность выражаем старшему врачу отдела организации контроля качества и безопасности
медицинской деятельности - врачу скорой медицинской помощи Н.А. Гончаровой, врачу-методисту
организационно-методического отдела скорой медицинской помощи М.Н. Чернышовой и старшему
лаборанту кафедры скорой медицинской помощи лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский
государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России А.Б.
Квятковской за помощь в процессе редактирования и подготовки руководства к опубликованию.

ПРЕДИСЛОВИЕ
Инфекционные заболевания остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем, так как
характеризуются контагиозностью, способностью к массовому (эпидемическому) распространению, а в ряде
случаев - тяжелым течением с ранним, молниеносным развитием жизнеугрожающих состояний.
Практическое знание этиологии и патогенеза инфекционных заболеваний, общих закономерностей их
развития обусловлено тем, что инфекционные болезни на протяжении длительного времени занимают одно
из ведущих мест в структуре общей заболеваемости. Число известных науке инфекций ежегодно
увеличивается. Если в середине XX в. их насчитывалось 1062, то в настоящее время - более 1200. В связи с
появлением и распространением геморрагических лихорадок (лихорадки Эбола), ВИЧ-инфекции, острых
респираторных вирусных заболеваний (COVID-19) и других нозологических форм инфекционных
заболеваний возникают новые проблемы в здравоохранении и обществе в целом.
Своевременное и правильное оказание медицинской помощи пациентам с инфекционными заболеваниями
имеет решающее значение для прогноза жизни, восстановления трудоспособности и влияет на
инвалидизацию.
Служба скорой медицинской помощи является самым массовым видом оказания медицинской помощи
больным и пострадавшим и относится к видам медицинской помощи, которая первой оказывает
медицинскую помощь при заболеваниях, несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях,
требующих срочного медицинского вмешательства.
Медицинский работник (врач или фельдшер) выездной бригады скорой медицинской помощи в условиях
дефицита времени должен адекватно оценить состояние пациента, определить ведущий синдром, правильно
выбрать тактику лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента для достижения максимального
эффекта за короткий период.Поставить закладку

В данном руководстве, подготовленном для специалистов скорой и неотложной медицинской помощи,


представлен материал в максимально концентрированной, алгоритмизированной форме, основанный на
собственном многолетнем опыте коллектива авторов, рекомендованы подходы к диагностике, тактике и
лечению пациентов с инфекционными заболеваниями. Структура руководства построена в соответствии с
логикой диагностического и лечебного процесса - от скрининга пациента в целях выявления максимально
ранней стадии инфекционного заболевания до физикально-инструментальных исследований, позволяющих
уточнить синдромальный или нозологический диагноз и принять правильное тактическое решение о
медицинской эвакуации пациента в профильный стационар.
Представлены современные критерии диагностики актуальных заболеваний, приводящих к обращению за
скорой медицинской помощью, описаны принципы их дифференциальной диагностики, что облегчает
правильную нозологическую диагностику, без которой эффективная терапия невозможна. В руководстве
представлено подробное описание патогенеза, клинической картины, специфики терапии инфекционных
заболеваний и синдромов, представляющих трудности в дифференциальной диагностике для специалистов
скорой и неотложной медицинской помощи, таких как бактериальные менингиты, заболевания,

8
Источник KingMed.ru
сопровождающиеся экзантемами, синдромом желтухи, рожа, герпесвирусные инфекции, лихорадки у детей
и др.
Координирующая роль в организации медицинской помощи инфекционным больным на догоспитальном
этапе принадлежит врачам-инфекционистам специализированных экстренных консультативных
инфекционных выездных бригад скорой медицинской помощи, работе которых посвящена отдельная глава.
С учетом современных требований в предлагаемом руководстве подробно описаны эпидемиология,
клиническая картина, диагностика и тактика при оказании скорой и неотложной медицинской помощи
пациентам с подозрением на инфекционные (паразитарные) болезни, требующие проведения мероприятий
по санитарной охране территории.
Поставить закладку

По-прежнему одной из актуальных проблем в медицине остается лечение детей. Самой частой причиной
обращения за медицинской помощью у детей является лихорадка, характеризующаяся в ранний период
заболевания совокупностью неспецифических симптомов. Подробно представлены методы диагностики,
тактики и лечения лихорадок на догоспитальном этапе выездными бригадами скорой и неотложной
медицинской помощи.
В предлагаемых главах руководства представлен необходимый материал в таблицах, схемах, диаграммах,
алгоритмах, использование которых в практической деятельности поможет избежать диагностических
ошибок, а главное, своевременно поставить правильный диагноз. Предложенный материал позволит
получить дополнительные современные знания в той части, в которой многое зависит от их оперативной и
грамотной работы. Представленный материал иллюстрирован авторскими клиническими наблюдениями и
случаями из практики специалистов скорой и неотложной медицинской помощи.
При подготовке практического руководства использованы официальные материалы, рекомендованные
экспертным советом по науке Департамента здравоохранения г. Москвы, и информация из авторских
источников, наблюдений ряда специалистов службы скорой и неотложной медицинской помощи, а также
информация об изменениях структуры заболеваемости ряда инфекционных заболеваний.
Все замечания и предложения от коллег будут приняты авторами с благодарностью.

9
Источник KingMed.ru

Глава 1. ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЕ


ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЫЕЗДНЫЕ БРИГАДЫ
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина, С.В. Сметанина
Диагностика и оказание экстренной медицинской помощи при подозрении на наличие инфекционных
заболеваний, особенно при массовом сосредоточении людей в таких крупных мегаполисах, как г. Москва,
крайне актуальны. Миграция населения во всем мире ежегодно возрастает, что создает условия для
распространения возбудителей инфекционных болезней. Москва не является исключением: активно
развивается туризм, растет трудовая миграция населения, количество людей, выезжающих за рубеж, в
страны Африки, Азии и Южной Америки, традиционно являющихся природными очагами опасных
инфекций. Увеличился приток в столицу мигрантов из стран Средней Азии, Китая, Вьетнама - государств, в
которых существует высокий риск инфицирования контагиозными болезнями и где охват населения
вакцинацией низок.
Особенно неблагоприятная в эпидемиологическом плане ситуация складывается при проведении массовых
международных мероприятий, в том числе спортивных: возрастает риск завоза инфекционных заболеваний,
не свойственных данной территории, а также в силу высокой скученности - риск быстрого распространения
как хорошо известных, так и редко встречающихся инфекционных болезней. Практика последних
десятилетий полностью это доказывает. Достаточно вспомнить вспышки гриппа во время зимних
Олимпийских игр в Солт-Лейк-Сити в 2002 г. и в Ванкувере в 2010 г., норовирусной кишечной инфекции в
международном медиацентре на чемпионате мира по футболу в Мюнхене в 2006 г. и на зимних
Олимпийских играх в Пхенчхане в 2018 г.
В нашей стране эта опасность была впервые глубоко осознана в преддверии проведения Олимпийских игр в
1980 г., в связи с чем была организована инфекционная выездная бригада на базе ГБУ «Станция скорой и
неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» г. Москвы (далее - Станция).
Как известно, Олимпиада-80 прошла благополучно, но потребность во врачах-инфекционистах, способных
выезжать к больному с подозрением на инфекционное заболевание в любое время суток, осталась. Врачи
инфекционной бригады стали осуществлять консультации во всех стационарах г. Москвы, не имеющих
инфекционных отделений, социальных учреждениях (интернаты, дома престарелых), выезжать на вспышки
в воинские части, общежития, гостиницы. К 1996 г. количество вызовов стало так велико, что возникла
необходимость в организации второй аналогичной инфекционной бригады.
В 2016 г. на Станции в целях совершенствования и оптимизации оказания экстренной консультативной
скорой медицинской помощи (СМП), в том числе специализированной, больным, находящимся в
стационарных медицинских организациях государственной системы здравоохранения г. Москвы и в иных
медицинских, социальных учреждениях при отсутствии в них соответствующих профильных специалистов,
было создано специальное отделение экстренной консультативной СМП, в состав которого, наряду с
другими специализированными консультативными бригадами (кардиологическими, неврологическими,
нейрохирургическими, урологическими, офтальмологическими, сосудистой хирургии и др.), входят две
экстренные консультативные инфекционные выездные бригады СМП (ЭКИВБ СМП) .
Основные задачи бригад
1. Оказание специализированной скорой, в том числе экстренной, консультативной медицинской помощи
как дистанционно, так и с непосредственным выездом на место нахождения пациента с подозрением на
инфекционное заболевание.
2. Выезд в очаг к инфекционным больным, подозрительным на карантинное заболевание, проведение
первичных противоэпидемических мероприятий в очаге, организация сортировки и экстренная медицинская
эвакуация пациентов и контактных лиц в профильный стационар.
3. Работа в очагах массовых инфекционных заболеваний до разрешения ситуации. ЭКИВБ СМП выезжает
на вспышки инфекционных заболеваний, возникающих в воинских частях, гостиницах, детских
учреждениях. В рамках профилактики завоза инфекционных заболеваний на территорию города ЭКИВБ
СМП совместно с Научно-практическим центром экстренной медицинской помощи г. Москвы осуществляет
осмотры лиц, приезжающих из неблагополучных территорий, на вокзалах, в аэропортах столицы, что
позволяет проводить своевременную и обоснованную изоляцию потенциально опасных лиц.

10
Источник KingMed.ru
4. Оказание консультативной, в том числе дистанционной, помощи выездным бригадам СМП, находящимся
на вызове у пациентов с подозрением на инфекционные заболевания, а также работникам медицинских
организаций г. Москвы, где имеются пациенты с подозрением на инфекционную патологию.
Работа выездного медицинского персонала ЭКИВБ СМП регламентируется законодательством Российской
Федерации (РФ) по вопросам здравоохранения, нормативными и методическими документами
Министерства здравоохранения РФ, Департамента здравоохранения г. Москвы и Станции, уставом Станции,
положением об ЭКИВБ СМП Станции, а также Алгоритмами оказания скорой и неотложной медицинской
помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи г. Москвы в
соответствии с разделом «Инфекционные заболевания».
ЭКИВБ СМП подчиняются:
• в оперативном отношении - ответственному старшему врачу и работникам спецпульта оперативного
отдела Станции;
• в административном отношении - администрации Станции, заведующему отделением экстренной
консультативной СМП Станции, заведующему подстанцией, диспетчерской службе по месту дислокации
бригады.
Обе бригады работают на санитарных автомобилях СМП класса «В» и дислоцируются на одной подстанции.
На вызов выезжает бригада в составе врача, фельдшера и водителя автомобиля СМП. Врачи-инфекционисты
имеют сертификаты специалистов и опыт работы по специальности не менее 10 лет. Помимо стандартного
оснащения (укладка, укомплектованная лекарственными препаратами и медицинскими изделиями,
электрокардиограф, пульсоксиметр, дефибриллятор, портативные аппараты искусственной вентиляции
легких/вспомогательной вентиляции легких, травматологический, реанимационный, акушерский наборы,
средства для экстренной дезинфекции и др.), в автомобиле имеется три комплекта защитной одежды
(«Пастерис» и/или «Кварц», а также одноразовые комплекты «Садолит 1-М») и транспортировочный
изолирующий бокс (ТИБ) BIO-BAG для медицинской эвакуации пациентов с подозрением на
инфекционные (паразитарные) болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране
территории г. Москвы.
Прием и передача вызовов на ЭКИВБ СМП осуществляется оперативным отделом Станции.
Вызовы, на которые направляются ЭКИВБ СМП
1. По вызовам медицинских организаций (при отсутствии в них штатного врача-инфекциониста на момент
вызова бригады).
2. В иные учреждения с массовым сосредоточением людей (санатории, воинские части, школы, гостиницы,
общежития, транспортные узлы, следственные изоляторы, а также по месту работы пациентов).
3. По вызову выездных бригад СМП других профилей. Обязанности медицинского персонала ЭКИВБ
СМП
1. Незамедлительно выезжать на место вызова и оказывать в минимально короткие сроки и в максимально
полном объеме экстренную медицинскую помощь пациентам в соответствии с Алгоритмами оказания
скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой
медицинской помощи г. Москвы, основанными на Порядках и стандартах оказания СМП.
2. Определять необходимость и осуществлять медицинскую эвакуацию пациента в профильный стационар
при наличии медицинских показаний.
3. Обеспечивать сортировку больных (пострадавших) и устанавливать последовательность оказания скорой
и неотложной медицинской помощи при массовых заболеваниях.
4. Работать на границе очага при чрезвычайных ситуациях и участвовать в ликвидации медицинских
последствий при возникновении нештатных и других ситуаций.
При осуществлении консультаций в медицинских организациях врач-инфекционист оставляет подробную
запись в медицинской карте стационарного больного, в которой, помимо суждения о диагнозе, при
необходимости дает рекомендации по дополнительному обследованию и лечению. Помимо этого,
обязательно оформляется карта вызова СМП, являющаяся основным документом, хранящимся в
медицинском архиве Станции. В карту вызова, наряду с данными анамнеза и объективного обследования,
вносятся данные лабораторных и инструментальных исследований, проведенных пациенту в медицинской
организации.
Потребность в консультативной помощи врачей-инфекционистов с годами неуклонно растет. Так, если в
2010-2016 гг. бригады выполняли в среднем около 5,5 тыс. вызовов в год со средней нагрузкой около восьми
11
Источник KingMed.ru
вызовов в сутки, то в 2018 г. было выполнено 7000 вызовов и средняя нагрузка возросла до 10,2 в сутки.
Основное количество вызовов осуществляется в различных стационарах, более половины из них - в
приемных отделениях (53%). Поскольку ЭКИВБ СМП выезжают во все медицинские организации
московского подчинения, в том числе расположенные за пределами города, средний километраж высок и
составляет около 25 км на вызов.
Поводом для вызова бригад является подозрение на инфекционное заболевание, однако инфекционная
природа болезни врачами бригад подтверждается в среднем только в 42% случаев. Чаще всего
диагностируются острые кишечные инфекции (около 27% всей инфекционной патологии), грипп и острые
респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (18-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации),
причем острые кишечные инфекции регистрируются в течение всего года без заметных сезонных подъемов,
а респираторные заболевания - главным образом в зимне-весенний период. Часто также диагностируются
рожа (14-17%), вирусные гепатиты (9-12%) и нейроинфекции (6-10% случаев). Из относительно редко
встречающихся инфекционных заболеваний в последние годы обращает на себя внимание увеличение
количества случаев геморрагической лихорадки с почечным синдромом и листериоза.
При проведении консультаций врачи ЭКИВБ СМП нередко сталкиваются с рядом трудностей: атипичным
течением распространенных заболеваний (ветряная оспа, листериоз, геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом, инфекционный мононуклеоз), редкими инфекционными заболеваниями, встречающимися в
средней полосе России (пастереллез, лихорадка Западного Нила), завозными заболеваниями, не
встречающимися в Москве и ближних регионах (малярия, лихорадка денге, висцеральный лейшманиоз),
наличием множественной сопутствующей патологии, затрудняющей диагностику. Дополнительные
трудности возникают при консультировании пациентов в приемных отделениях, а также в узкопрофильных
(психиатрические больницы, родильные дома) стационарах, где объем лабораторного и инструментального
исследований минимален.
В связи с постоянно существующей возможностью завоза инфекционных (паразитарных) болезней,
требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы, бригады постоянно
поддерживают готовность к проведению комплекса противоэпидемических мероприятий по изоляции
больных и предотвращению распространения возбудителей этих болезней. Ежегодно проводятся семинары
и практические занятия по работе в очаге карантинных инфекций, бригады принимают участие во всех
общегородских тренировочных учениях, которые проходят чаще всего на базе аэропорта «Внуково» и
клинических инфекционных больниц № 1 и 2 (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Готовность к проведению комплекса противоэпидемических мероприятий


В ходе учений отрабатывается регламент реагирования и взаимодействия всех экстренных служб города при
выявлении больных, подозрительных на опасное инфекционное заболевание (рис. 1.2-1.6).
Поскольку в момент поступления информации о подозрении на карантинное заболевание ЭКИВБ СМП
могут находиться на значительном расстоянии от аэропорта, на двух подстанциях, расположенных ближе
всего к международным аэропортам, имеются комплекты защитной одежды и ТИБ BIO-BAG (рис. 1.7).

12
Источник KingMed.ru

Рис. 1.2. Взаимодействие всех экстренных служб города

Рис. 1.3. Совместная работа со службами аэропорта

13
Источник KingMed.ru

Рис. 1.4. Оказание медицинской помощи врачом ЭКИВБ на борту самолета

Рис. 1.5. Доставка транспортировочного изолирующего бокса BIO-BAG в амбулифте

Рис. 1.6. Эвакуация больного с борта самолета в транспортировочный изолирующий бокс BIO-BAG

14
Источник KingMed.ru

Рис. 1.7. Транспортировка больного в транспортировочном изолирующем боксе BIO-BAG сотрудниками


ЭКИВБ
Общепрофильные врачебные выездные бригады СМП данных подстанций могут прибыть в аэропорт в
кратчайшие сроки и осуществить изоляцию подозрительного пациента до прибытия врача-инфекциониста,
который окончательно решит вопрос о диагнозе, необходимости и объеме противоэпидемических
мероприятий.
При участии сотрудников медико-санитарных служб аэропорта составляется список контактных лиц,
определяются меры по их изоляции, а вместе с оперативным отделом Станции - количество бригад,
необходимых для медицинской эвакуации больных и контактных лиц (рис. 1.8).

Рис. 1.8. Транспортировочный изолирующий бокс BIO-BAG в салоне автомобиля СМП


1.1. ТРАНСПОРТИРОВКА ПАЦИЕНТА С ИНФЕКЦИОННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ С
ПРИМЕНЕНИЕМ ТРАНСПОРТИРОВОЧНОГО ИЗОЛИРУЮЩЕГО БОКСА
Больные или лица с подозрением на карантинное заболевание перевозятся транспортом с использованием
ТИБ, оборудованного фильтро-вентиляционными установками, окнами для визуального мониторинга
состояния пациента, двумя парами встроенных перчаток для проведения основных процедур во время
транспортирования.
Для медицинской эвакуации пациента формируется медицинская бригада в составе трех специалистов:
одного врача-специалиста, одного фельдшера, одного санитара и водителя, обученных требованиям
15
Источник KingMed.ru
соблюдения противоэпидемического режима и прошедших дополнительный инструктаж по вопросам
дезинфекции. Медицинские работники осуществляют прием пациента, его размещение в ТИБ и
последующее сопровождение.
Медицинские работники и водитель должны быть одеты в защитную одежду.
Пациента готовят к транспортированию до помещения в ТИБ: на месте эвакуации врач бригады оценивает
состояние пациента на момент транспортирования и решает вопрос о проведении дополнительных
медицинских манипуляций.
Пациента размещают внутри камеры транспортировочного модуля в горизонтальном положении лежа на
спине и фиксируют ремнями. В ТИБ помещают необходимое для транспортирования и оказания
медицинской помощи оборудование и медикаменты, после этого закрывают застежку-молнию. Проверяют
надежность крепления фильтров, включают фильтровентиляционную установку на режим отрицательного
давления.
После помещения пациента в ТИБ медицинский персонал бригады:
• протирает руки в резиновых перчатках и поверхность клеенчатого фартука, орошает наружную
поверхность транспортировочного модуля дезинфицирующим раствором с экспозицией в соответствии с
инструкцией по применению;
• проводит обработку защитных костюмов методом орошения дезинфицирующим раствором в соответствии
с инструкцией по применению, затем снимает защитные костюмы и помещает их в мешки для опасных
отходов;
• орошает дезинфицирующим средством наружную поверхность мешков с использованными защитными
костюмами и относит на транспортное средство. В боксе инфекционного стационара пациента из ТИБ
передают медицинским работникам стационара.
После доставки больного в стационар медицинский транспорт и ТИБ, а также находящиеся в нем предметы,
использованные при транспортировании, обеззараживаются силами бригады дезинфекторов на территории
инфекционного стационара на специальной, оборудованной стоком и ямой площадке для дезинфекции
транспорта, используемого для перевозки больных, в соответствии с действующими методическими
документами. Внутренние и внешние поверхности транспортировочного модуля и автотранспорта
обрабатываются путем орошения из гидропульта разрешенными для работы с опасными вирусами
дезинфицирующими средствами в концентрации в соответствии с инструкцией.
Фильтрующие элементы ТИБ и другие медицинские отходы утилизируют в установленном порядке.
После доставки больного в инфекционный стационар бригада проходит на территории больницы полную
санитарную обработку с дезинфекцией защитной одежды.
Защитную и рабочую одежду по окончании транспортирования больного подвергают специальной
обработке методом замачивания в дезинфицирующем растворе по вирусному режиму согласно инструкции
по применению. Все члены бригады обязаны пройти санитарную обработку в специально выделенном
помещении инфекционного стационара.
За членами бригад, проводивших медицинскую эвакуацию, устанавливается наблюдение на срок
инкубационного периода карантинной инфекции.
Врачи ЭКИВБ СМП проводят лекции и практические занятия с выездным медицинским персоналом
общепрофильных бригад по работе с больными, подозрительными на инфекционные (паразитарные)
болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы.
Следует отметить, что благодаря работе ЭКИВБ СМП оказание специализированной медицинской помощи
пациентам начинается раньше, а их переводы в инфекционные стационары являются обоснованными и
профильными. Работа ЭКИВБ СМП экономически целесообразна, поскольку позволяет стационарам не
иметь в штате врачей-инфекционистов с круглосуточным графиком работы или консультантов.
Основное количество пациентов врачи ЭКИВБ СМП консультируют в приемных отделениях стационаров,
что препятствует заносу контагиозных инфекционных заболеваний в лечебные отделения и развитию
внутрибольничных вспышек. ЭКИВБ СМП являются важным звеном в обеспечении эпидемиологической
безопасности населения мегаполиса.

16
Источник KingMed.ru

Глава 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


ЭКЗАНТЕМ В СЛУЖБЕ СКОРОЙ И
НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
Как известно, кожа человека представляет собой индикатор общего состояния, который отражает многие
физиологические и патологические процессы, протекающие в различных органах и системах организма.
Поражение кожи может сопровождать многие заболевания различной природы.
Сыпь (eruption, efflorescentia; от греч. exanthema - «сыпь, высыпание», от exantheo - «цвести, расцветать») -
это общее название очаговых патологических изменений кожи и слизистых оболочек. Высыпания на коже
принято называть экзантемой, а высыпания на слизистых оболочках - энантемой.
Экзантема часто сочетается с энантемой, причем энантема предшествует экзантеме, поэтому для
диагностики инфекционного заболевания важно осматривать и видимые слизистые оболочки пациента.
Например, обнаружение сыпи на слизистых оболочках ротоглотки у больного с подозрением на ОРВИ
позволит врачу заподозрить краснуху или корь.
Частота экзантем при разных инфекционных болезнях неодинакова. В то же время имеется много болезней,
при которых экзантема не появляется: пищевые токсикоинфекции, шигеллезы, холера, рота-вирусный
гастроэнтерит, амебиаз, ботулизм, грипп, ОРВИ, дифтерия, эпидемический паротит, коклюш, малярия,
бешенство, столбняк, что позволяет исключить соответствующую нозологию.
Среди инфекционных заболеваний, при которых экзантема встречается, можно выделить некоторые, где
высыпание - обязательный компонент клинической картины (корь, скарлатина, ветряная оспа). При других
болезнях сыпь необязательна, но встречается с частотой 50-70%, к таким инфекциям относятся
псевдотуберкулез, тифо-пара-тифозные заболевания. Наконец, при ряде инфекционных болезней экзантема
встречается относительно редко (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, иерсиниоз, энтеровирусная
инфекция и др.). В связи с этим диагностическая ценность наличия или отсутствия экзантемы при разных
инфекционных болезнях различна. При дифференциальной диагностике экзантем необходимо учитывать не
только инфекционные болезни, но и кожные заболевания, изменения кожи при укусах членистоногих
насекомых. Также экзантема может быть следствием аллергических реакций на естественные аллергены,
лекарственные препараты, может возникнуть при раздражении кожи химическими веществами.
Сыпь традиционно представляет собой очаговую реакцию кожи на действие микроорганизмов или их
токсинов, возникающую нередко при участии гистаминоподобных веществ. Эта реакция обусловлена
первичным поражением кожных сосудов, проявляющимся в гиперемии, с последующим развитием
воспаления (инфильтрата, гранулемы, некроза). Механизм возникновения сыпи сводится к расширению
капилляров, стазу крови и элементам воспалительного процесса. Таким образом, сыпь может появиться при
любой инфекционной болезни с генерализацией инфекции, но всегда наблюдается в тех случаях, когда
живой возбудитель задерживается в коже.
Экзантемы при инфекционных болезнях различаются не только по частоте появления, но и весьма
разнородны по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам появления, динамике высыпания
(этапность подсыпания) и развития отдельных элементов (трансформация одних элементов в другие). Все
эти особенности учитываются при дифференциальной диагностике. Выявление экзантемы базируется на
данных осмотра, который оптимально проводить при максимально естественном освещении.
Традиционно экзантемы делятся на первичные и вторичные. Важно определить, представляют ли собой
выявленные на коже изменения первичный характер, то есть само повреждение кожи, или же
экзантематозные проявления претерпели изменения под действием вторичных факторов (инфекция, травма
или лечение).
Объективные изменения кожи принято делить на признаки, которые выявляют состояние кожного покрова в
целом (влажность, бледность и т.д.), и на признаки, которые характеризуют локальные изменения кожного
покрова. Последние проявляются в виде так называемых морфологических элементов.
В диагностическом процессе очень важны четкое определение отдельных элементов сыпи и единое
понимание терминов. В практической работе следует придерживаться определенного единства. Однако
дерматологи и инфекционисты не всегда однозначно обозначают те или иные элементы экзантемы.
Наиболее отвечают требованиям дифференциальной диагностики инфекционных заболеваний определения
элементов сыпи, которые были сформулированы профессором кафедры инфекционных болезней Военно-

17
Источник KingMed.ru
медицинской академии им. С.М. Кирова А.И. Ивановым в 1970 г., и они вошли в терминологический
словарь, которым пользуется большинство инфекционистов в настоящее время.
Морфологические элементы - это клинические проявления различных патогистологических изменений в
эпидермисе, дерме и гиподерме. Самой сложной для врачей является оценка характера элементов сыпи.
Первичные морфологические элементы возникают на неизмененной коже и подразделяются на
бесполостные и полостные.
К бесполостным элементам относятся
розеола (roseola), пятно (macula), геморрагия (haemorrhagia), папула (papula), волдырь (urtica), бугорок (tube
rculum) и узел (nodus).
Полостные элементы - это высыпания, имеющие полость, заполненную серозным, кровянистым или
гнойным содержимым. К их числу относят пузырек (vesicula), пузырь (bulla) и гнойничок (pustula).
Вторичные морфологические элементы поражения кожи образуются в результате эволюции первичных
элементов либо их повреждения при расчесах, либо инфицирования.
К вторичным элементам относятся такие проявления, как дисхро-мии кожи (гиперпигментация
- hyperpigmentatio или депигментация
- depigmentatio), чешуйка (squama), корка (crusta), эрозия (erosia), язва (ulcus), трещина (fissura), рубец (cicat
rix), рубцовая атрофия (atrophia cicatrix), лихенификация (lichenificatio), экскориация (excoriatio), ссадина,
вегетация (vegetatio).
Субъективные симптомы - это испытываемые больным различные по интенсивности и характеру ощущения,
проявляющиеся в виде зуда, стягивания кожи, жжения, боли. Ниже перечислены различные форменные
элементы сыпи, которые могут наблюдаться как при инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях.
Вместе с тем необходимо учитывать известную условность данной классификации. Так, у одного и того же
пациента одновременно могут быть разные морфологические элементы, как например, при ветряной оспе
(пятна, папулы, везикулы, корочки).
В диагностике инфекционных болезней детальный сбор эпидемиологического анамнеза имеет
немаловажное значение, так как в ряде случаев он может являться не только вспомогательным, но и
решающим фактором в постановке диагноза. Диагностическая информативность эпидемиологического
анамнеза на современном этапе особенно ценна в связи с обеднением и трансформацией клинической
симптоматики инфекционных болезней, ростом микст-инфицирования.
Под эпидемиологическим анамнезом понимают совокупность сведений, характеризующих возможный
источник заражения, механизм и пути передачи инфекции, восприимчивость пациента. План сбора
эпидемиологического анамнеза включает данные о профессиональной занятости пациента, наличии
контактов с источниками и переносчиками инфекции, географический анамнез, сезонность и групповой
характер некоторых инфекционных болезней. Необходимо также учитывать, что эпидемиологический
анамнез информативен в пределах инкубационного периода предполагаемой инфекции.
При дифференциальной диагностике высыпаний важны возраст больного, данные о ранее перенесенных
заболеваниях, проведенных профилактических прививках, склонности к аллергии, принимаемых
медикаментах и пищевых продуктах, а также сведения о путешествиях, контактах с животными.
2.1. ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ КОЖИ
Кожа состоит из эпидермиса и дермы. С подлежащими тканями кожа соединена подкожно-жировой
клетчаткой (рис. 2.1).
Эпидермис включает пять слоев эпидермальных клеток. Самый нижний слой - базальный - отделен от
дермы базальной мембраной. Он представляет собой один ряд высоких призматических клеток,
расположенных перпендикулярно базальной мембране. Сразу над ним лежит шиповатый слой (3-8 рядов
клеток с цитоплазматическими выростами), затем следует зернистый слой (от одного до пяти рядов
уплощенных клеток), блестящий, или стекловидный, слой (включает 2-4 ряда безъядерных клеток, различим
на ладонях и стопах) и роговой слой, состоящий из многослойного ороговевающего эпителия.

18
Источник KingMed.ru

Рис. 2.1. Строение кожи


Дерма представляет собой соединительную ткань и состоит из двух слоев: поверхностного сосочкового
слоя, на котором располагаются многочисленные выросты, содержащие петли капилляров и нервные
окончания, и глубокого сетчатого слоя, содержащего кровеносные и лимфатические сосуды, нервные
окончания, фолликулы волос, железы, а также эластические, коллагеновые и гладкомышечные волокна,
придающие коже прочность и эластичность.
Подкожно-жировая клетчатка состоит из пучков соединительной ткани и жировых скоплений,
пронизанных кровеносными сосудами и нервными волокнами. Физиологическая функция жировой ткани
заключается в накоплении и хранении питательных веществ. Кроме того, она служит для терморегуляции и
дополнительной защиты внутренних органов.
2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ СЫПИ
Различают следующие морфологические элементы высыпаний на коже: розеола, пятно, эритема, папула,
волдырь, бугорок, узел, пузырек, пустула, пузырь, геморрагия.
Каждый элемент экзантемы имеет морфологические границы и соответствующее определение.
Розеола (roseola) - небольшое пятнышко, размером от 1 до 5 мм в диаметре, чаще округлой формы, бледно-
розового, красного или пурпурного цвета, с четкими или размытыми краями, не выступающее над уровнем
кожи. Основное отличие розеолы в том, что она исчезает при надавливании на область элемента сыпи
прозрачным шпателем или при растягивании кожи и появляется вновь после прекращения давления
(растягивания). Образуется в результате локального воспалительного расширения сосудов сосочкового слоя
кожи (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Розеола (а-б)

19
Источник KingMed.ru
Экзантема, представленная розеолами, обозначается как розеолезная сыпь. Встречается в начальном
периоде кори, сыпного тифа, болезни Брилля-Цинссера, ку-лихорадки, крымской геморрагической
лихорадки (КГЛ), блошиного сыпного тифа, марсельской лихорадки, клещевого сыпного североазиатского
тифа, псевдотуберкулеза, лептоспироза, внезапной экзантемы, вызванной вирусами герпеса человека (ВГЧ)
6-го и 7-го типа.
Классическая розеолезная сыпь описана у больных брюшным тифом. Однако при брюшном тифе и
паратифах А и В розеолы несколько приподнимаются над поверхностью кожи (roseola elevata), величиной
до 5 мм, с четкими, очерченными краями, необильны, иногда одиночные. По образному выражению
выдающегося русского терапевта М.П. Кончаловского, «одна звезда - еще не звездное небо, но одна розеола
заставляет подумать о брюшном тифе». Некоторые авторы описывают эту сыпь как своеобразное сочетание
розеол и папул (розеолезно-папулезная).
Ее дифференцируют от розеолезной сыпи неинфекционного генеза, появляющейся после укуса насекомых и
при вторичном сифилисе. Дифференциальная диагностика данной сыпи с развившейся в результате укусов
насекомых может быть сложна. Необходимо учитывать сезон года и локализацию элементов на открытых от
одежды участках кожи - на лице, руках. Большое диагностическое значение имеют проявления укусов
насекомых, оставляющих след в виде единичных или многочисленных зудящих пятен, реже - папул.
Последующее за этим развитие необъяснимой лихорадки, гепатоспленомегалии дает серьезное основание
для подозрения и дальнейшего обследования пациента на лейшманиоз.
Близко к розеолезной сыпи стоит так называемая мелкоточечная сыпь. Она состоит из множества мелких (в
диаметре около 1 мм) элементов красного цвета. При растяжении кожи эти элементы, как и розеолы,
исчезают. Каждый элемент несколько возвышается над уровнем кожи, что обусловливает особую
«бархатистость» кожи в области сыпи. Нередко эти элементы расположены на фоне гиперемированной
кожи. Иногда при развитии такой сыпи кожу сравнивают с наждачной бумагой. Данная экзантема
характерна в большей степени для скарлатины, псевдотуберкулеза, кишечного иерсиниоза [сыпь по типу
перчаток и носков (рис. 2.3)], менее - для стафилококковой инфекции, включая синдром стафилококкового
токсического шока.

Рис. 2.3. Иерсиниоз, симптом перчаток и носков. Обильные сливные пятнистые высыпания, образующие
участки эритемы на стопах и кистях, особенно на ладонях с отеком кистей
В диагностике скарлатины помогают выявление симптомов Филатова (бледный носогубный треугольник) и
Пастиа (сгущение сыпи в местах естественных складок).
Дифференцируют от токсикодермии и скарлатиноподобной десквамативной рецидивирующей эритемы
Фереоля-Бенье.
Пятно (macula) - это изменение окраски кожи без изменения рельефа и консистенции, представляет собой
самый частый элемент сыпи при инфекционных заболеваниях, сходный с розеолой, но более крупных
размеров (от 5 до 20 мм), не выступает над уровнем кожи, окраска такая же, как и у розеолы (рис. 2.4).

20
Источник KingMed.ru

Рис. 2.4. Пятна (а-б)


По цвету и происхождению пятна подразделяются на красные (экзантемы), белые (витилиго), коричневые
(цвета кофе с молоком, например, при туберозном склерозе), сине-черные (например, монголоидное пятно)
(рис. 2.5), искусственные (татуаж).
Форма пятен может быть овальной, округлой или чаще неправильной, с фестончатыми краями. В отличие от
дерматологов, инфекционисты выделяют мелкопятнистую сыпь, при которой элементы сыпи варьируют в
диаметре от 5 до 10 мм, и крупнопятнистую сыпь с элементами диаметром 11-20 мм. Это разделение имеет
дифференциально-диагностическое значение у больных краснухой (мелкопятнистая) и у больных корью,
энтеровирусной инфекцией (крупнопятнистая сыпь) (рис. 2.6).

Рис. 2.5. Монголоидные пятна на ягодицах у новорожденного

Рис. 2.6. Сыпь: а - мелкопятнистая в области грудной клетки и живота; б - крупнопятнистая в области спины
и верхних конечностей
21
Источник KingMed.ru
В зависимости от генеза сыпи разделяются на сосудистые (воспалительные) и геморрагические (пурпура).
Сосудистые пятна возникают, как и розеолы, в результате стойкого или временного расширения сосудов
сосочкового слоя кожи и представляют собой четко очерченную гиперемию кожи, не возвышающуюся и не
западающую над уровнем кожи и не отличающуюся по плотности от здоровых участков кожи. Развитие
воспалительной экзантемы может быть вызвано размножением инфекционного агента в коже, его
трансформацией плазмой или инфицированными гемопоэтическими клетками (лейкоцитами, лимфоцитами)
в кожные сосуды, реакциями гиперчувствительности I, III, IV типа по классификации P. Gell и R. Coombs.
Пятнистая сыпь встречается при инфекционных эритемах (Розенберга, Чамера, недифференцированной),
австралийском клещевом риккетсиозе, болезни Окельбо (карельская лихорадка), инфекционном
мононуклеозе, клещевом сыпном североазиатском тифе, кори, краснухе, лептоспирозе, лихорадке
цуцугамуши, трихинеллезе, энтеровирусной (бостонской) экзантеме, эрлихиозе.
Дифференцируют от проявлений вторичного сифилиса, розового лишая и аллергического дерматита (рис.
2.7).

Рис. 2.7. Пятнистая сыпь: a - розовый лишай, обильная крупная пятнистая сыпь неправильной формы,
местами сливная, с легким шелушением по краям элементов сыпи; б - аллергический дерматит,
мелкоточечная папулезная сыпь
Эритема (erythema) - это обширные участки гиперемированной кожи красного, пурпурно-красного или
пурпурного цвета, образующиеся в результате слияния крупнопятнистой сыпи (например, при кори,
инфекционной эритеме Розенберга).
Эритема имеет фестончатые, изрезанные края, внутри эритематозных полей могут быть отдельные участки
кожи с нормальной окраской (рис. 2.8).
Эритема возникает в результате расширения сосудов сосочков кожи и подсосочкового сосудистого
сплетения. Выраженный воспалительный процесс отсутствует.

Рис. 2.8. Кольцевидная эритема (а-б)

22
Источник KingMed.ru
Следует отличать от эритемы гиперемию кожи в результате острого местного воспаления, характерную для
рожи, эризипелоида, сибирской язвы, некробациллеза, пастереллеза, при которых воспалительные участки
приподняты над уровнем кожи, отечны и болезненны при пальпации.
Нет полного соответствия между терминами «эритема» и «инфекционная эритема». Так, морфологическим
проявлением одной из форм инфекционной эритемы - узловатой эритемы элементами сыпи являются узлы
как элементы сыпи, а не эритема. Узловатая эритема (erithema nodosum) является глубоким аллергическим
васкулитом и встречается при ревматизме и других коллагенозах, кишечном иерсиниозе, бруцеллезе. Эта
экзантема при иерсиниозе развивается через несколько недель от начала заболевания. Именно поэтому
тщательно собранный анамнез болезни позволяет ретроспективно поставить диагноз иерсиниоза (рис. 2.9).
Следует помнить, что эритемой не считается гиперемия обширных участков кожи, также наблюдаемая у
больных иерсиниозом, псевдотуберкулезом (симптомы капюшона, перчаток и носков), лептоспирозом,
гиперемия подмышечных и паховых областей, шеи при скарлатине.
Мигрирующая эритема характерна для клещевого боррелиоза, который можно заподозрить у больного при
наличии факта присасывания клеща в эндемичном районе и в весенне-летний период.

Рис. 2.9. Иерсиниоз. Обильная крупная пятнисто-папулезная сыпь на конечностях, включая ладони, со
сгущением и образованием сливных эритематозных пятен вокруг суставов
При дифференциальной диагностике заболеваний с эритемой может возникнуть необходимость
привлечения ревматолога и дерматолога для исключения таких заболеваний, как красная волчанка,
центробежная кольцевидная эритема Дарье, гирляндообразная мигрирующая эритема Гамеля,
фиксированная сульфаниламидная эритема, кольцевидная ревматическая эритема Лендорффа-Лейнера и др.
Папула (papula) - ограниченный, поверхностно расположенный бесполостной элемент, возвышающийся
над уровнем кожи. Папулы могут быть заостренными и иметь конусовидную форму, плоскими,
полушаровидными. Они имеют мягкую или плотную консистенцию, что определяется при пальпации.
Поверхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками. Окраска папулы такая же, как у пятна и
розеолы (рис. 2.10).
Различают воспалительные и невоспалительные папулы. При инфекционных болезнях появляются только
воспалительные папулы.
Появление их обусловлено скоплением воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы, расширением
кровеносных сосудов, развитием ограниченного отека или разрастания эпидермиса.
Величина папул варьирует от 1 до 20 мм. В зависимости от формы и величины папулы подразделяются на
мелкие (1,0-1,5 мм), которые называют милиарными (величиной с просяное зерно, чаще конической формы,
расположенные вокруг волосяного фолликула), более крупные (2-3 мм) - лентикулярные (выпуклые,
овальные, круглые, плоские или многогранные размером с чечевицу или горошину) и нумулярные
(монетовидные), возникающие в результате слияния между собой при периферическом росте крупных
папул плоской формы. Слившиеся между собой папулы образуют бляшки, при объединении которых
формируются площадки величиной с ладонь и больше. При разрешении папулезной сыпи может появиться
шелушение кожи и остается пигментация. Сыпь подвергается обратному развитию без образования рубца.

23
Источник KingMed.ru

Рис. 2.10. Папула (а-б)


При инфекционных болезнях папулезная экзантема является лишь кратковременной стадией развития
элементов сыпи. По сути, нет инфекционной болезни, при которой в течение всего периода высыпания
появлялась бы только папулезная сыпь. Папулы являются или компонентом в полиморфной сыпи, или
стадией развития элементов сыпи. При дальнейшем своем развитии папулы могут переходить в другие
морфологические элементы сыпи - пузырьки, пустулы. Подобная последовательность превращения имеет
важное диагностическое значение. При появлении на месте папулы другого элемента сыпи следует говорить
уже не о папуле, а об этом новом элементе сыпи. В случаях, когда элементы сыпи не однородные, а имеются
одновременно и папулы, и пятна, такая смешанная сыпь обозначается как макулопапулезная (пятнисто-
папулезная, характерна для кори и краснухи) или розеолезно-папулезная. Своеобразное сочетание
признаков розеол и папул отмечается при брюшном тифе и паратифах А и В.
Известен симптом Гризоля, позволяющий дифференцировать папулезную сыпь при кори и натуральной
оспе: если больному корью растянуть участок кожи с папулезной сыпью, то папулы не пальпируются, при
натуральной оспе папулу удается прощупать на растянутой коже.
Инфекционные болезни, протекающие с папулезной сыпью, отличаются от неинфекционных папулезных
дерматозов наличием высокой температуры тела и выраженных симптомов интоксикации. При
дифференциальной диагностике необходима консультация дерматолога для исключения папулезного
сифилиса (syphilis papulesa), псориаза, красного отрубевидного лишая, красного плоского лишая,
нейродермита и др.
Волдырь (urtica) - немного возвышающийся над уровнем кожи внезапно развивающийся элемент
островоспалительного характера, без полости внутри, величиной 2-15 см и более, круглой или овальной
формы. Возникает в результате ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя кожи,
вызванного расширением и увеличением проницаемости капилляров и выходом через сосудистую стенку
безбелкового экссудата, сдавливающего сосуды. В результате этого вначале волдырь имеет розово-красную
окраску, затем бледнеет. Типичным является наличие бледной, фарфорово-белой окраски в центре и розово-
красной - по периферии волдыря. При появлении волдыря возникает зуд и жжение кожи. Элементы сыпи
имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию между собой, в результате чего образуются
кольцевидные гирляндоподобные очаги, напоминающие географическую карту (рис. 2.11).
Редкие случаи характеризуются образованием пузырей на поверхности волдыря. Элемент существует
несколько часов, исчезает бесследно так же быстро, как и возникает, редко может сохраняться длительное
время. Уртикарные элементы являются основным проявлением крапивницы, которая может быть острой
(продолжительностью менее 6 нед) и хронической (более 6 нед).
Целый ряд как острых, так и хронических инфекций может сопровождаться уртикарными элементами.

24
Источник KingMed.ru

Рис. 2.11. Волдырь (а-б)


К микроорганизмам, способным вызывать крапивницу, относятся вирусы [Эпштейна-Барр (ВЭБ),
энтеровирусы, риновирусы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Varicella zoster], бактерии (Helicobacter
pylori), простейшие (Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis, трихо-монады), гельминты (токсокара,
эхинококк, фасциола, трихинелла, нематоды, филярии, шистосомы), грибы (Candida, Trichophyton). Кроме
инфекционных факторов, потенциальными этиологическими факторами крапивницы являются пищевые
продукты, добавки, консерванты, лекарственные препараты, химические вещества, аэроаллергены,
вызывающие аллергическую крапивницу, а также физические, психогенные факторы, укусы насекомых,
генетические дефекты. Уртикарная экзантема может быть проявлением контактной крапивницы и
сывороточной болезни. Уточнение этиологии крапивницы - сложная диагностическая задача. Полагают, что
лишь 10-15% случаев крапивницы связаны с аллергическими факторами.
Бугорок (tuberculum) - ограниченное, плотное, бесполостное образование диаметром от 1 до 10 мм, от
розовато-красного или желтовато-красного до медно-красного цвета. Бугорки образуются в результате
скопления в дерме специфического воспалительного инфильтрата гранулематозного строения, который, в
отличие от папулы, отчетливо определяется при пальпации (воспалительные бугорки). По клиническим
проявлениям бугорок, особенно только что появившийся, сходен с папулой (по размерам, цвету,
консистенции). Бугорки представляют собой элементы, немного возвышающиеся над уровнем кожи, но
залегающие глубоко в дерме, и при их пальпации всегда определяется инфильтрат, имеют четкие границы и
тенденцию к группировке. В отличие от папул, при дальнейшем развитии бугорок может
некротизироваться, образуя язву и оставляя после себя рубец.
Бугорок - это морфологический эквивалент реакции гиперчувствительности замедленного типа, поэтому он
характерен для инфекций, сопровождающихся данным феноменом: кожного лейшманиоза, лепры, кожного
туберкулеза, третичного и позднего врожденного сифилиса, грибковых поражений кожи. Для уточнения
природы бугорка используют определение резистентности к давлению, проводимому пуговчатым зондом.
При туберкулезных бугорках легкое давление зондом вызывает разрушение бугорка с кровотечением (зонд
проваливается) - это симптом Поспелова. Бугорки (узелки) являются одним из главных критериев
ревматической лихорадки (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Бугорок (а-б)


25
Источник KingMed.ru
Невоспалительные бугорки - местные уплотнения кожи в результате развития в дерме фиброзной ткани,
скоплений пигментных клеток. Этот вид бугорков не имеет столь большого значения в дифференциальной
диагностике инфекционных болезней, а сами элементы легко дифференцируются от воспалительных
бугорков при длительном сохранении без существенной динамики, с отсутствием воспалительных
изменений.
Узел (nodus) - ограниченное плотное образование округлой или овальной формы, размером 1-5 см и более,
без полости внутри. Образуется в результате формирования клеточного инфильтрата в подкожно-жировой
клетчатке и собственно дерме (рис. 2.13).

Рис. 2.13. Узел (а-б)


Узел воспалительного характера имеет мягкую консистенцию, четкие границы, спаян с эпидермисом,
возвышается над поверхностью кожи, склонен к быстрому рассасыванию, кожа над ним красного цвета.
Течение воспалительных узлов неодинаково, и в ряде случаев они исчезают бесследно (узловатая эритема).
Узел, развившийся вследствие хронического специфического воспаления, расположен в глубоких слоях
дермы, резко отграничен от окружающих тканей, не спаян с эпидермисом, имеет плотную консистенцию,
склонен к распаду и изъязвлению с последующим рубцеванием. Развитием узловатой эритемы могут
сопровождаться заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (β-ГСА),
иерсиниозы, хламидиоз, гистоплазмоз, фелиноз, туберкулез, сифилис (сифилитическая гумма), гельминтозы
и протозойные инфекции. Неинфекционные причины узловатой эритемы включают неспецифический
язвенный колит, лимфогранулематоз, лейкозы, саркоидоз, прием сульфаниламидов, оральных
контрацептивов.
Пузырек (vesicula) - мелкий полостной элемент с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.
Развивается непосредственно
в эпидермисе, под роговым слоем, в середине или на границе с дермой. Он возвышается над уровнем кожи в
виде элемента полушаровидной формы, диаметром от 1,5 до 5,0 мм. Как правило, везикула является
переходным элементом в динамике развития экзантемы (пятно или розеола - папула - везикула - корочка), в
дальнейшем ссыхается с образованием прозрачной или бурого цвета корочки, которая отпадает, не оставляя
следа. Встречается при ветряной и натуральной оспе, оспе обезьян, паравакцине (узелки доильщиц),
опоясывающем и простом герпесе, эризипелоиде, ящуре, энтеровирусных болезнях, вызванных вирусом
Коксаки А, тип 16, и энтеровирусом, тип 71, везикулезном (гамазовом) риккетсиозе (рис. 2.14).

26
Источник KingMed.ru

Рис. 2.14. Пузырек (а-б)


Различают однокамерные (при ветряной оспе) и многокамерные (при натуральной оспе) везикулы. При
ветряной оспе элементы расположены интраэпидермально, окружены венчиком гиперемии; воспаление не
захватывает дерму, поэтому на месте везикулы рубец не образуется. При тяжелом течении ветряной оспы
возможна трансформация везикул в пустулы благодаря присоединению вторичной бактериальной
микрофлоры, и в этом случае возможно образование на месте пустул мелких рубчиков.
Многокамерные везикулы образуются в результате баллонной дегенерации соседних клеток эпителия,
вызванной вирусом натуральной оспы; перегородки между клетками сохраняются, и в месте их смыкания,
благодаря меньшей эластичности, образуется пупковидное втяжение. Контуры таких везикул неровные,
фестончатые (рис. 2.15).

Рис. 2.15. Ветряная оспа. Обильные полиморфные высыпания: папулы, разнокалиберные однокамерные
везикулы с серозным содержимым, в центре везикулы с пупковидным втяжением
При прокалывании многокамерная везикула, в отличие от однокамерной, полностью не спадается. Везикулы
при натуральной оспе расположены на плотном на ощупь инфильтрированном основании, воспаление
захватывает сосочковый слой дермы; они часто трансформируются в пустулы и разрешаются с
образованием рубцов.
Везикулезные элементы дифференцируют от проявлений дисгидроза, потницы и экзем. Истинную
везикулезную сыпь следует отличать от miliaria crystalline - своеобразной мелкопузырьковой бледной сыпи,
27
Источник KingMed.ru
появляющейся на обычного цвета коже шеи, туловища, груди и живота при потнице (s.sudamina), и от s.
miliaria rubra - красной сыпи, появляющейся, как правило, на туловище при обильном потоотделении
(например, во время резкого снижения температуры тела). Ее дифференциально-диагностическое значение
связано со сходством со скарлатинозной экзантемой, известной под названием scarlatina miliaris.
Пустула (pustula) - гнойничок, полостной элемент, который представляет собой пузырек, заполненный
мутным (гнойным) содержимым за счет скопления большого количества лейкоцитов, отмечаются
воспалительные изменения в основании и вокруг в виде венчика гиперемии (рис. 2.16).

Рис. 2.16. Пустула (а-б)


Пустула является следующим звеном в развитии везикулы (везикула-пустула-корочка; пятно-везикула-
пустула-язва и др.). Следующим этапом превращения при обратном развитии пустулы является образование
корочки, под которой происходит заживление без рубца, но иногда заканчивается исходом в рубчик
(натуральная оспа). В ряде случаев пустула может формироваться на неизмененной коже, например мелкие
метастазы стафилококковой инфекции, в отдельных случаях пустула - начальный элемент развития язвы,
что наблюдается при кожной форме сибирской язвы.
В результате изменения пустулы может формироваться незначительная эрозия (impetigo), язвенная
поверхность (ecthyma) более значительных размеров и глубины, чем сама пустула, и покрытая коркой
язва (rupia) имеет склонность разрастаться в размерах.
Пузырь (bulla) - полостной элемент, выступающий над поверхностью кожи, с серозным, серозно-
геморрагическим (рис. 2.17) или гнойным содержимым, размером от 5 мм до 10 см и более.

Рис. 2.17. Рожа левой голени, буллезно-геморрагическая форма. Очаг эритемы и отека, геморрагии, крупная
булла с геморрагическим содержимым
Границы пузыря четкие, очертания круглые или овальные. Образуется внутри эпидермиса, субэпидермально
(многоформная экссудативная эритема, буллезная форма рожи, сибирская язва, герпетиформный дерматоз)
и в шиповатом слое (вульгарная пузырчатка). Пузырь чаще однокамерный. Многокамерный пузырь
образуется при слиянии нескольких более мелких булл и после вскрытия спадается, образуя корочку.
Покрытие (крышка) пузыря может быть напряженным и дряблым.

28
Источник KingMed.ru
При вскрытии пузыря может формироваться эрозия (erosio), с последующей нестойкой пигментацией.
Буллезная экзантема может появиться на гиперемированной коже (буллезная форма рожи) или на фоне
эритемы (многоформная экссудативная эритема), что характерно для многих кожных болезней (пузырчатки,
буллезного пемфигоида Левера и др.), синдрома Лайелла, синдрома Стивенса-Джонсона. Пузыри
наблюдаются не только при инфекционных болезнях, но могут быть при ожогах (термических, химических,
растениями), укусах змей. Иногда пузыри появляются и на неизмененной коже (травматические и др.).
Геморрагия (haemorrhagia) - кровоизлияние в кожуразличной формы и размеров в результате деструкции
(разрыв), повышения проницаемости сосудов кожи и выхода эритроцитов из кровеносных сосудов в
окружающую соединительную ткань дермы или подкожно-жировой клетчатки, не изменяющее цвет при
надавливании на элемент (рис. 2.18).

Рис. 2.18. Геморрагия (а-б)


Окраска в первое время после их появления бывает вначале красной, затем последовательно становится
синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, грязно-серой. Геморрагии исчезают бесследно, крупные - через
2-3 нед, мелкие значительно быстрее. По величине и форме геморрагии подразделяются на следующие
элементы: петехии (petechiae) - точечные кровоизлияния до 1-2 мм в диаметре на фоне нормальной кожи
(первичные петехии) или на фоне розеол - петехиальная трансформация (вторичные петехии). Различают
мелкую геморрагическую (петехиальную) сыпь и крупную (звездчатую, некротическую). Множественные
кровоизлияния округлой формы, диаметром от 2 до 5 мм, именуются как пурпура (purpura). Дерматологи
под пурпурой понимают кровоизлияния диаметром до 2 см.
Геморрагии неправильной формы, размером более 5 мм называют экхимозами (ecchymosis). Петехии
исчезают бесследно, крупные геморрагические элементы - оставляют грубые рубцы, при большом объеме
поражения - глубокие некрозы, ведущие к ампутации дистальных участков.
Кровоподтеки (sugillationes) - кровоизлияния на местах инъекций или ушибов. Они не являются собственно
разновидностью экзантемы, но в случае образования обширных кровоподтеков в местах инъекций или
немотивированном появлении (без заметной травматизации) имеют диагностическое значение как
показатель повышенной ломкости сосудов, часто встречаемой при развитии геморрагического синдрома
(рис. 2.19).

Рис. 2.19. Кровоподтек


Кровоизлияния в уже имеющиеся у пациента элементы сыпи (при кори, брюшном тифе, оспе и др.) говорят
о геморрагическом превращении сыпи. Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих
29
Источник KingMed.ru
инфекционных болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики, так и для
оценки тяжести течения болезни.
Геморрагическая экзантема характерна для генерализованной формы менингококковой инфекции (ГФМИ) -
менингококкемии, септицемии, сыпного тифа, болезни Брилля-Цинссера и геморрагических лихорадок.
Характерно появление петехий (реtесhiа) - точечных кровоизлияний на фоне неизмененной кожи
(первичные петехии) или на фоне розеол (вторичные петехии). Геморрагии, расположенные в виде полосок,
называются vibices. При геморрагических лихорадках, менингококковом, стрептококковом,
стафилококковом сепсисе может появиться пурпура (рurpura haemorrhagica) - множественные геморрагии
округлой формы, размером от 2 до 5 мм (рис. 2.20), и экхимозы (есchymoses) - кровоизлияния неправильной
формы, размером более 5 мм. Экхимозы диаметром более 10 мм подвержены некрозу. Следует подчеркнуть,
что кровоподтеки (sugillatiōnēs) - кровоизлияния в месте инъекции - не являются разновидностью
экзантемы. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с геморрагическими васкулитами
(такими как простая пурпура, некротическая пурпура, ревматическая пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха и
др.), тромбоцитопенической пурпурой, лейкозами, авитаминозами Р и С, диабетом и др.

Рис. 2.20. Геморрагическая экзантема: а - крупные геморрагии в области живота; б - геморрагическая сыпь
на правом бедре
2.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ СЫПИ
Как уже указывалось выше, вторичные элементы сыпи возникают в результате превращения, дальнейшего
развития первичных морфологических элементов. В связи с этим они имеют большое значение в
дифференциальной диагностике инфекционных болезней в более поздние периоды заболевания, а также для
ретроспективной диагностики. Рассмотрим отдельные вторичные морфологические элементы.
Дисхромия кожи (dischromia cutis) - это нарушение пигментации, возникающее на месте разрешившейся
экзантемы (рис. 2.21).
Гиперпигментация, или, как ее чаще называют, пигментация (pigmentatio), появляется вторично -
возникновение темных, бурого цвета пятен в местах локализации первичных элементов в результате синтеза
меланина и/или отложения гемосидерина в клетках базального слоя эпидермиса. Выраженность и
продолжительность пигментации различны. Так, после коревой макулопапулезной сыпи, особенно с
геморрагическим пропитыванием, пигментация выраженная и сохраняется длительно. На месте
брюшнотифозной розеолы появляется едва заметное буроватое пятнышко, быстро и бесследно исчезающее.
Возможно появление пигментации на месте вторичных элементов (язв, эрозий).

Рис. 2.21. Дисхромия кожи (а-б)


30
Источник KingMed.ru
Депигментация (depigmentatio) возникает в результате уменьшения содержания меланина в местах
локализации исчезнувших первичных морфологических элементов экзантемы - узелка, бугорка (кожный
лейшманиоз, туберкулез и др.) или вторичных элементов - язв и эрозий («лучистая» депигментация при
лепре).
Чешуйка (squama) представляет собой скопление разрыхленных отторгающихся клеток рогового слоя,
потерявших связь с подлежащим эпидермисом. В норме такое отторжение происходит постоянно в
небольшом количестве и остается незаметным. При заболеваниях с поражением кожи в периоде
выздоровления чешуйки образуются в большом количестве на месте первичных морфологических
элементов, чаще папул, бугорков и розеол.
В зависимости от формы и величины чешуек различают мелко-и крупнопластинчатое шелушение (рис.
2.22).
Мелкопластинчатое, отрубевидное шелушение (desquamatio pityriasiformis) наблюдается при кори,
отрубевидном лишае, псевдотуберкулезе, иерсиниозе и выглядит как припудренная (ксеродермия) или
присыпанная мукой поверхность кожи.
Крупнопластинчатое шелушение (desquamatio lamellose) характеризуется более крупным размером чешуек -
от 1 до 5 мм, причем они могут отделяться от кожи целыми пластами. Разновидностью пластинчатого
шелушения является листовидное шелушение (чешуйки размером более 5 мм). Подобное шелушение
характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза, токсикодермии, геморрагической лихорадки, иерсиниоза
(на кистях и стопах) и десквамативной эритродермии Лейнера.
Шелушение, появляющееся в периоде выздоровления после инфекционных болезней, имеет важное
значение для дифференциальной диагностики в поздние периоды заболеваний или во время реконва-
лесценции (краснуха, скарлатина, иерсиниоз, лихорадка денге и др.) (рис. 2.23).

Рис. 2.22. Чешуйка (а). На снимке (б) видно мелкопластинчатое (1) и крупнопластинчатое (2) шелушение

Рис. 2.23. Скарлатина, мелкопластинчатое шелушение на подушечках пальцев


Появление или отсутствие шелушения на месте экзантемы, в том числе и исчезнувшей до осмотра
специалиста, позволяет правильно поставить диагноз у пациентов с атипичным течением инфекционного
процесса.

31
Источник KingMed.ru
Корка (crusta) представляет собой продукт сгущения и высыхания различного рода экссудатов первичных
элементов экзантемы (везикулы, пузыря, пустулы) и заживления вторичных элементов (эрозий, язв).
Различают серозные корки (полупрозрачные или сероватого цвета), гнойные (желтые, зеленовато-желтые) и
геморрагические (коричневые, темно-красные, черные).
По форме описаны слоистые (устрицеподобные) корки (сифилитическая рупия) и импетигинозные корки,
сходные с каплями засохшего меда. Величина корок соответствует величине предшествовавшего ей
элемента сыпи.
Корки (рис. 2.24) образуются при ветряной и натуральной оспе, опоясывающем герпесе, сибирской язве,
пиодермии, импетиго, вульгарной эктиме (рис. 2.25) и др.
Эрозия (erosio) - дефект эпидермиса, образующийся после вскрытия полостных первичных элементов
(пузырьков, пустул, пузырей), вторичный морфологический элемент сыпи - мокнущая поверхность розового
или красного цвета, соответствующая по величине и форме первичному элементу. Дно эрозии выстилает
эпидермис или частично сосочковый слой дермы. Над краями эрозии нависают обрывки эпидермиса (рис.
2.26).

Рис. 2.24. Корка (а-б)

Рис. 2.25. Эктима. Округлая бляшка с приподнятыми краями, шелушением и трещиной в центре, в
окружении - мелкие бляшки с шелушением

Рис. 2.26. Эрозия (а-б)


32
Источник KingMed.ru
Из инфекционных болезней эрозии встречаются при тех нозологических формах, которым свойственны
везикулы или пустулы (ветряная оспа, герпетическая инфекция и др.). Эрозии на месте герпетической сыпи
сохраняют форму и соответствуют количеству бывших пузырьков. При заживлении эрозии не оставляют
стойких изменений кожи. При сифилисе эрозии могут возникать на месте сифилитических папул или на
фоне ограниченного инфильтрата (твердый шанкр). Для инфекционных болезней такой механизм
возникновения эрозий не характерен. Первичные эрозии кожи, которые нетрудно отдифференцировать от
вторичных, могут развиваться в результате мацерации, трения, травмы и др. Для дифференциальной
диагностики инфекционных болезней они значения не имеют.
Язва (ulcus) - глубокий дефект кожи, как правило, локализуется в месте входных ворот инфекции,
достигающий дермы, подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей. Возникает в результате распада
ткани первичного элемента (бугорка, узла, глубокой пустулы, а при сибирской язве - вследствие
последовательного разрушения дочерних везикул и пустул, формирующихся по краю материнского
карбункула) и всегда заживает с образованием рубцов. Окружающая язву ткань часто инфильтрирована, но
воспалительные изменения могут отсутствовать (первичный аффект при туляремии). Форма язвы (круглая,
овальная, линейная, продолговатая, неправильная) и ее размеры (от 1 мм до 15 мм и больше) имеют
дифференциально-диагностическое значение (рис. 2.27).

Рис. 2.27. Язва (а-б)


Края язвы могут быть подрытыми, отвесными, блюдцеобразными, каллезными, мягкими и др. Описаны язвы
с ровным, гладким (твердый шанкр), кратероподобным (сифилитическая гумма) дном, с выраженными
грануляциями на поверхности (кожный лейшманиоз). Язва всегда заживает рубцом, размеры которого
соответствуют величине язвы и глубине некротических изменений.
Образование язвы характерно для системного клещевого боррелиоза, доброкачественного лимфоретикулеза,
кожно-бубонной формы чумы и туляремии, кожной формы сибирской язвы, кожного лейшманиоза,
нокардиоза, марсельской лихорадки, онхоцеркоза, содоку, ящура и др. Их дифференцируют от
травматических и трофических язв, скрофулодермы, сифилитической гуммы и др.
Трещины, надрывы (fissura, rhagades) определяются как линейные нарушения целостности кожи,
возникающие вследствие чрезмерной ее сухости или потери эластичности при воспалительной
инфильтрации (рис. 2.28).

Рис. 2.28. Трещина (а-б)

33
Источник KingMed.ru
В зависимости от глубины нарушения целостности кожи различают поверхностные и глубокие трещины.
Поверхностные трещины локализуются в пределах эпидермиса, из них выделяется серозная жидкость.
Глубокие трещины проникают в собственно дерму, из них выделяется серозно-кровянистая жидкость; такие
трещины обычно болезненны. Чаще трещины образуются в области естественных складок кожи (в углах
рта, за ушной раковиной, в межпальцевых складках) или на местах, подвергающихся растяжению (над
суставами, на ладонях). Поверхностные трещины (эпидермальные) заживают без рубца, глубокие
(дермальные) - рубцом.
Рубец (cicatrix) - грубоволокнистые соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты
кожи, образовавшиеся в результате изъязвления бугорков, глубоких пустул и узлов. Цвет свежих рубцов
розово-красный, их поверхность блестит (рис. 2.29).

Рис. 2.29. Рубец (а-б)


Старые рубцы могут быть как гиперпигментированными, так и в исходе депигментированными.
Образование рубца сопровождается гибелью сальных и потовых желез, волосяных фолликулов, сосудов и
эластических волокон, исчезновением кожного рисунка.
Рубцы бывают плоскими, возвышающимися над поверхностью кожи (келоидными) (рис. 2.30),
гипертрофическими (их разновидность - келоидные) и атрофическими с истонченной поверхностью,
лежащими ниже уровня кожи.

Рис. 2.30. Гипертрофический (келоидный) рубец


По величине и форме они соответствуют замещаемому дефекту кожи. В инфекционной патологии
встречаются при всех заболеваниях, при которых образуются язвы, реже формируются небольшие рубцы
(рубчики) на месте оспенных пустул (натуральная оспа, редко - ветряная оспа).
Рубцовая атрофия (atrophia cicatrix) - это рубцевидное изменение кожи, похожее на атрофические рубцы,
но развивающееся без вскрытия на поверхность кожи разрешившегося первичного элемента, то есть без
образования видимого дефекта кожи - язвы. Формирование рубцовой атрофии возможно на месте не

34
Источник KingMed.ru
изъязвляющихся, а разрешающихся сухим путем очагов поражения. Кожа при этом истончена, лишена
нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками.
Подобные поражения наблюдаются при таких кожных заболеваниях, как красная волчанка, склеродермия.
Экскориация (excoriatio) - дефект кожи, проявляющийся нарушением целостности кожного покрова в
результате повреждения его при травмах и расчесах. При дефекте эпидермиса в пределах только рогового
слоя видны лишь шелушащиеся полоски. При нарушении целостности нижележащих слоев эпидермиса
появляется серозное отделяемое, возможно капиллярное кровотечение с последующим образованием
желтоватых или кровянистых корочек.
Ссадина - это поверхностное механическое повреждение кожи, не глубже сосочкового слоя (рис. 2.31).
Возникает в результате тангенциального воздействия тупых или острых (царапины) предметов.

Рис. 2.31. Ссадина (а-б)


После заживления состояние кожного покрова полностью восстанавливается, образование рубца не
происходит. В зависимости от глубины повреждения ссадины разделяются на поверхностные - повреждение
только эпидермиса и глубокие - повреждение всех слоев эпидермиса и верхних слоев дермы.
Лихенификация (lichenificatio) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счет папулезной
инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает
шагреневую (рис. 2.32). Данные изменения наблюдаются при таких кожных заболеваниях, как нейродермит,
экзема.
Вегетация (vegetatio) - это разрастание эпителия и сосочкового слоя дермы (рис. 2.33).
Наблюдаются при обыкновенной волчанке, вегетирующей пузырчатке, сифилисе, актиномикозе. Они могут
иметь вид сгруппированных сосочковых разрастаний, напоминающих по внешнему виду цветную капусту.
Вегетации могут локализоваться на поверхности папул, эрозий, на дне язвы, особенно при расположении
этих элементов в области естественных складок. Они сочные, мягкие, ярко-красного цвета, легко
кровоточат. Важными условиями возникновения вегетаций являются наличие выделений и мацерация кожи.
Наблюдаются при обыкновенной волчанке, вегетирующей пузырчатке, сифилисе, актиномикозе.
2.4. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СЫПИ
Перечисленные выше элементы экзантемы являются основными, встречаются при инфекционных болезнях,
и при их выявлении проводится соответствующая дифференциальная диагностика. Следует обратить
внимание, что начинать дифференциальную диагностику заболеваний, протекающих с экзантемой,
необходимо с выявления и точного определения вида элементов сыпи. Для этого следует тщательно
осмотреть кожный покров, так как могут отмечаться лишь единичные элементы сыпи, и их обнаружение
возможно только при целенаправленном осмотре. Следует охарактеризовать сначала кожу и подкожную
клетчатку, затем появившуюся на ней экзантему по следующим критериям:
• время появления;
• последовательность распространения;

35
Источник KingMed.ru

Рис. 2.32. Лихенификация (а-б)

Рис. 2.33. Вегетация выделений и мацерация кожи


• локализация;
• количество;
• размеры;
• форма элементов;
• метаморфоз сыпи.
Для определения состояния поверхности элемента прибегают к пальпации. Проводя по поверхности
элемента экзантемы указательным пальцем (без сильного надавливания), определяют состояние
поверхности, а сдавливая элемент с противоположных сторон двумя пальцами - его плотность.
Если экзантема по всему кожному покрову или на отдельных участках представлена однородными
морфологическими элементами, то такую сыпь называют мономорфной. Она характерна для брюшного
тифа (мономорфная розеолезная сыпь), натуральной оспы (мономорфизм сыпи на отдельных участках тела).
Если при осмотре больного одновременно выявляют различные морфологические элементы сыпи
(например, и розеолу, и пятно, и папулу, и т.д.), то такую сыпь называют полиморфной, или смешанной.
Так, макулопапулезная сыпь (элементы от 5 до 20 мм) типична для кори и инфекционной эритемы
Розенберга; розеолезно-папулезная и розеолезно-петехиальная - при сыпном тифе, розеолезно-петехи-
альная - при КГЛ. Ярким примером полиморфизма является ветряная оспа, при которой одновременно
выявляются пятно, папула, везикула, пустула и корочка (рис. 2.34).

36
Источник KingMed.ru

Рис. 2.34. Ветряная оспа: а - обильные полиморфные высыпания на лице, шее и волосистой части головы:
папулы, разнокалиберные везикулы с серозным содержимым, в центре отдельных элементов - корочки; б -
пустулезные элементы сыпи
Кроме определения вида отдельных элементов, следует уточнить другие особенности экзантемы,
необходимые для дифференциальной диагностики. От патогенеза инфекционного процесса зависят сроки
возникновения экзантемы - с первых дней болезни или спустя некоторое время после появления
клинических проявлений болезни.
Очень важный признак - время появления экзантемы. При инфекционных болезнях экзантемы
рекомендуется разделять по времени их появления.
• Заболевания, при которых сыпь появляется с первых дней болезни (скарлатина, краснуха, ветряная оспа,
менингококкемия, инфекционная эритема Чамера, везикулезный риккетсиоз).
• Заболевания, при которых сыпь появляется на 4-5-й день болезни (корь, сыпной тиф, псевдотуберкулез,
натуральная оспа, марсельская лихорадка).
• Заболевания, при которых сыпь выявляется со 2-й недели болезни и позже (брюшной тиф, паратифы А и В,
лептоспироз и др.).
Последовательность распространения сыпи. При ряде заболеваний сыпь появляется одномоментно
(скарлатина, геморрагические лихорадки, псевдотуберкулез). При краснухе сыпь возникает на лице и
распространяется в течение нескольких часов. Этапность прослеживается при кори (в 1-й день болезни
экзантема появляется на лице и шее, на 2-й день - на туловище и верхних конечностях, на 3-й день - на
нижних конечностях). При менингококкемии (в 1-2-й день - на дистальных участках и туловище, 3-й день -
на шее и лице). При натуральной оспе к концу 2-3-х суток можно обнаружить мелкую, папулезную сыпь на
лице, разгибательных поверхностях конечностей, боковых поверхностях туловища, нижней части живота, в
области треугольника Симона и плечевых треугольников. Типичные высыпания появляются с 3-4-го дня
болезни в строгой последовательности: на слизистых оболочках щек и глотки, затем на лбу и висках, на
лице, руках, туловище и нижних конечностях.
Повторные высыпания (в инфекционной практике их часто называют «подсыпания») имеют
дифференциально-диагностическое значение. При брюшном тифе каждая волна лихорадки может давать
новые розеолы. Подсыпания характерны для ветряной оспы, благодаря чему на одном участке кожи можно
увидеть элементы в разной фазе развития. При риккетсиозах появляется сначала матричный элемент, далее
идет распространение по телу.
2.5. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЫПИ ИЛИ МЕСТА СГУЩЕНИЯ ЭКЗАНТЕМЫ
Диагностическое значение имеет скопление сыпи на определенных частях тела (голове, туловище,
конечностях) и зонах тела (коже живота, сгибательной или разгибательной поверхности конечностей,
паховой области и т.д.). Так, при скарлатине сыпь с особым постоянством выявляется на щеках, шее, в
подмышечных впадинах, на нижней части живота, в паховых областях и на сгибательной поверхности
конечностей. При ветряной оспе высыпания гуще на лице и туловище и реже - на конечностях; при
натуральной оспе, напротив, на конечностях и лице. Сыпному тифу свойственна сходная локализация сыпи:
боковые поверхности туловища, грудь, сгибательная поверхность верхних конечностей, но ее не бывает на
лице и шее. При псевдотуберкулезе экзантема сгущается в естественных складках (локтевые сгибы, паховые
складки, подмышечные впадины) и вокруг суставов. При брюшном тифе и паратифах А и В элементы сыпи

37
Источник KingMed.ru
более густо располагаются на коже живота, при инфекционной эритеме Розенберга - в области крупных
суставов и крестца.
Локализация сыпи может иметь прогностическое значение. Известно, что появление геморрагической
сыпи на лице, шее и туловище при менингококковой инфекции (МИ) - признак неблагоприятного течения.
Указывая локализацию сыпи, отмечают те части тела, где она имеется, при некоторых заболеваниях дается
описание преимущественной ее локализации.
Количество элементов сыпи. Единичные элементы сыпи характерны для брюшного тифа (3-5 розеол на
животе). Сыпь считается необильной, если элементов сыпи значительное количество, но они легко
сосчитываются. Для скарлатины, кори, краснухи типична обильная сыпь - элементы не поддаются подсчету
(рис. 2.35).
Размеры элементов следует обозначать в линейных единицах измерения (мм, см).
Форма элементов сыпи описывается как круглая, овальная, звездчатая, неправильная. Например, для
менингококкемии характерна неправильная, звездчатая форма элементов, для мигрирующей эритемы при
болезни Лайма - овальная (рис. 2.36).
Динамика сыпи (склонность к слиянию и образованию крупных сливных очагов). Например, при кори,
инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе элементы сыпи часто сливаются в сплошные эритематозные
поля, при краснухе такой тенденции нет.

Рис. 2.35. Корь. Обильная мелкая пятнисто-папулезная сыпь на туловище, местами сливная

Рис. 2.36. Системный клещевой боррелиоз, фаза первичных проявлений: мигрирующая эритема в месте
присасывания клеща. Крупный, прогрессивно увеличивающийся элемент овальной формы, с четкими
контурами, возвышающийся над поверхностью кожи (а-б)
Метаморфоз сыпи. Диагностическое значение имеет последовательный переход элементов сыпи от одной
стадии к другой, например превращение в динамике папулы в пузырек с геморрагическим содержимым, а
затем в язву с валикообразными краями и черным струпом в центре является патогномоничным признаком
сибирской язвы. Последовательный переход пятна в папулу, затем в везикулу, впоследствии
покрывающуюся корочкой, характерен для ветряной оспы и вариолоида.
Цвет кожи имеет существенное диагностическое значение. Так, бледность кожи при фебрильной лихорадке
наблюдается при сепсисе, инфекционном эндокардите, ревматизме и др. Внезапное побледнение кожи
является чрезвычайно важным клиническим признаком внутреннего кровотечения (например, кишечное
кровотечение у больных брюшным тифом).
Бледная кожа с пепельным оттенком характерна для малярии, с желто-зеленым - для лейшманиоза, желтая -
для синдрома желтухи. Кожа ладоней иногда приобретает желтоватый цвет вследствие нарушения
38
Источник KingMed.ru
каротинового обмена (симптом Филипповича) у больных сыпным тифом. Похожее местное пожелтение
кожи ладоней и стоп может появиться у больных брюшным тифом, сепсисом и др.
Покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища, наблюдаемое в период разгара сыпного тифа,
является классическим примером нейропаралитической гиперемии, развивающейся вследствие поражения
шейных симпатических ганглиев.
Изучение дермографизма (dermographismus) - изменения окраски кожи при ее механическом штриховом
раздражении краем тупого предмета - может иметь диагностическое значение. Еще в середине XVIII в.
итальянский врач Борсьери для диагностики скарлатины в начальном периоде болезни использовал
симптом, получивший впоследствии его имя, сходный с современной методикой исследования
дермографизма: при штриховом проведении пальцем по коже появляется белая полоса, быстро
приобретающая ярко-красный цвет.
Различают белый дермографизм - дермографизм, считающийся физиологическим рефлексом в норме и
характеризующийся появлением на коже полос белого цвета, обычно через 7-8 с после воздействия на кожу
(скрытый период), обусловленный спазмом капилляров. Оценивают продолжительность скрытого периода.
При активации симпато-адреналовой системы и повышении артериального давления скрытый период
удлиняется до 12 с, явный период укорачивается, при понижении - скрытый период укорачивается до 4-5 с,
а явный удлиняется до 6-10 мин. При тяжелом течении скарлатины, тифов, дифтерии, дизентерии выявляют
белый дермографизм с длительным скрытым периодом, нередко становящийся прерывистым, с синеватым
оттенком.
Красный дермографизм, обусловленный расширением капилляров раздражаемой области, характеризуется
появлением на коже полос красного или насыщенного розового цвета через 5-15 с после штрихового
раздражения тупым предметом (может сохраняться до 2 ч) (рис. 2.37).

Рис. 2.37. Красный дермографизм: розовые полосы, выступающие на коже после нанесения штрихов тупым
предметом
Считается патологическим рефлексом и характерен для менингита, особенно туберкулезной этиологии
(симптом Труссо); вокруг линии дермографизма появляются красные пятна (пятна Труссо).
По этиологическому фактору экзантемы можно разделить на инфекционные, вызываемые чаще всего
бактериями и вирусами, и неинфекционные, развивающиеся при всякого рода аллергических состояниях.
Возникновение инфекционных экзантем сопровождается подъемом температуры тела и явлениями
интоксикации. Кроме этого, имеются другие признаки инфекционного заболевания: цикличность его
течения, групповой характер болезни. Тем не менее повышенная температура тела не может быть
абсолютным признаком инфекционного заболевания: так, генерализованная аллергическая крапивница
может сопровождаться высокой лихорадкой.
В зависимости от характера элементов выделяют следующие группы экзантем:
• точечная;
• розеолезная;
• пятнистая;
• везикулезная;
• смешанная.
39
Источник KingMed.ru
Незнание или неправильное толкование экзантемы приводит к диагностическим ошибкам, в результате
которых больных, например, вторичным сифилисом направляют в инфекционный стационар с подозрением
на сыпной тиф, псевдотуберкулез, больных розовым
лишаем - с подозрением на краснуху, иерсиниоз, а больных трихинеллезом - с подозрением на корь и т.д.
Наличие экзантемы на фоне интоксикационного синдрома требует настороженности врачей различных
специальностей в отношении острого инфекционного заболевания. Указанные обстоятельства требуют от
врача разносторонних знаний, опыта и умения быстро ориентироваться в ситуации, а знание особенностей
кожных проявлений в зависимости от нозологической формы может помочь поставить правильный диагноз.
2.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОРИ И КРАСНУХИ
Одним из наиболее ярких примеров своевременной клинической дифференциальной диагностики инфекций
с поражением кожи является разграничение кори и краснухи. Всеобщая восприимчивость населения к кори,
резкий подъем заболеваемости корью в последние годы среди взрослого населения, развитие осложнений,
недостаточный охват прививками требуют определения четких критериев диагностики этой патологии. Корь
не имеет строгой сезонности и регистрируется круглогодично.
Корь относится к инфекциям, имеющим обязательный и отчетливый продромальный (катаральный) период,
в отличие от краснухи. Для кори характерны более выраженная интоксикация, конъюнктивит,
одутловатость лица, нередко фотофобия. При тщательном осмотре ротовой полости пациента в этот период
болезни можно обнаружить симптом, позволяющий достоверно диагностировать корь до появления
экзантемы. Этот симптом - пятна Бельского-Филатова-Коплика (рис. 2.38).
На несколько гиперемированной слизистой оболочке полости рта в области щек на уровне коренных зубов,
за нижней губой и на деснах обнаруживаются белые просовидные высыпания, напоминающие манную
крупу. На 3-4-й день болезни, в период максимальной интоксикации, у больного появляется
патогномоничная пятнисто-папулезная сыпь (рис. 2.39), местами сливная и иногда с геморрагическим
компонентом. Важнейшей характеристикой коревого высыпания являются его этапность (в течение 3-4 дней
сыпь распространяется сверху вниз) с дальнейшей пигментацией.

Рис. 2.38. Корь: а - пятна Бельского-Филатова-Коплика; б - на слизистой оболочке щеки вдоль линии
смыкания зубов - просовидные высыпания и единичная афта на слизистой оболочке десны

Рис. 2.39. Корь: обильная пятнисто-папулезная сыпь со склонностью к слиянию: а - на ушных раковинах и
за ушами; б - на шее и спине
Краснуху от кори отличают отсутствие продромального периода или его минимальная выраженность (до 1
сут), невысокая лихорадка и умеренная интоксикация, значительное увеличение периферических (особенно
40
Источник KingMed.ru
затылочных) лимфатических узлов, появление на 1-2-й день болезни характерной мелкопятнистой сыпи по
всему телу и отсутствие ее пигментации (рис. 2.40).

Рис. 2.40. Краснуха: обильная мелкая, несливная папулезная сыпь (а-б)


2.7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С
ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Геморрагический синдром встречается при геморрагических лихорадках, менингеальной инфекции,
лептоспирозе, сыпном тифе, болезни Брилля, возвратном тифе.
Своевременное раннее распознавание менингеальной инфекции имеет решающее значение для судьбы
больного: промедление в диагностике и адекватной терапии резко повышает летальность. Менингеальная
инфекция регистрируется в любом возрасте, но чаще всего у детей.
В дифференциальной диагностике менингококкемии с другими инфекционными заболеваниями,
протекающими с геморрагическими высыпаниями, необходимо учитывать следующие признаки: острейшее
начало, тяжесть состояния с первых часов, высокую лихорадку, головную боль, рвоту, гиперестезию и
появление геморрагической сыпи в первые часы и сутки болезни, тогда как при других инфекциях эта сыпь
возникает в разгаре болезни и в основном при тяжелом течении. Сыпь при менингококкемии имеет
неправильную, звездчатую форму, локализуется преимущественно на конечностях и ягодицах, склонна к
слиянию и образованию некрозов в центре крупных сливных элементов.
При неинфекционных заболеваниях, протекающих с геморрагической сыпью (геморрагическом васкулите,
тромбоцитопенической пурпуре), отсутствуют выраженная лихорадка и симптомы общей интоксикации.
Критерии догоспитальной клинической диагностики лептоспироза.
• Характерный эпидемиологический анамнез (использование некипяченой воды для питья или купание в
малопроточных водоемах, куда имеют доступ сельскохозяйственные животные; наличие грызунов на
территориях, где находится пациент; участие пациента в сельскохозяйственных работах; работа на
мясокомбинатах, в службе объектов канализации).
• Острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С.
• Боли в мышцах, особенно в икроножных и поясничной области.
• Характерный внешний вид с гиперемией и одутловатостью лица, склеритом.
• Поражение почек в конце 1-й - начале 2-й недели болезни.
• Увеличение печени и у части больных - появление желтухи с 3-5-го дня болезни.
• Проявления геморрагического синдрома в разгар болезни. Наряду с лептоспирозом геморрагическая
лихорадка с почечным
синдромом относится к числу наиболее широко распространенных зоонозных инфекций. Опорно-
диагностические признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом следующие.
• Характерный эпидемиологический анамнез (пребывание в лесу, туристические походы, охота, контакт с
грызунами или их выделениями, употребление в пищу инфицированных продуктов).
• Выраженные проявления интоксикации.

41
Источник KingMed.ru
• Нередко выявляются боль в глазах, светобоязнь, снижение остроты зрения, расплывчатость контуров
предметов.
• Гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи и верхней части груди, склерит.
• Рано возникают (3-5-й день болезни) и быстро прогрессируют почечные симптомы: чувство тяжести и
тупые боли в пояснице, сопровождающиеся болезненностью при надавливании в этой области, снижение
диуреза.
• Геморрагические симптомы выявляются с 3-4-го дня болезни, преимущественно регистрируются в
Дальневосточном регионе [энантема на мягком нёбе, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры,
симптомы щипка и жгута (рис. 2.41), скудная мелкоточечная геморрагическая сыпь на туловище].

Рис. 2.41. Геморрагические симптомы: а - положительный симптом щипка в области правой ключицы; б -
геморрагический синдром при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Петехиальные
высыпания на боковых поверхностях туловища и бедер со сгущением в виде полос (по типу удара хлыста) в
местах плотного прилегания одежды и ее складок, а также в виде следов от расчесов
2.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ С
ВЕЗИКУЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ
Затруднений в дифференциальной диагностике везикулезной сыпи, как правило, не бывает. Простой герпес
- одна из наиболее широко распространенных вирусных инфекций, протекает в латентной форме с
пожизненным персистированием вируса. Клинически манифестные формы в основном возникают у лиц с
иммуносупрессией. Простой герпес характеризуется рецидивирующим течением с повторными
обострениями, провоцируемыми неблагоприятными факторами (переохлаждением, переутомлением,
сопутствующими заболеваниями). Везикулы при простом герпесе локализуются, главным образом, вокруг
естественных отверстий (вокруг губ, носа, глаз, на щеках, на ушах, вокруг половых органов и в области
промежности), при опоясывающем герпесе (рис. 2.42) - по ходу нервных стволов (чаще всего межреберные
и тройничный нервы), при ветряной оспе сыпь носит диссеминированный характер, и на ограниченном
участке кожи можно увидеть разные стадии высыпаний - макулу, папулу, везикулу и корочку.

Рис. 2.42. Опоясывающий герпес. Сгруппированные сливные везикулы с серозным содержимым и широким
венчиком гиперемии по ходу межреберного нерва (а-б)

42
Источник KingMed.ru
2.9. ЭКЗАНТЕМА ПРИ РОЖЕ
Экзантема при роже (рис. 2.43) представлена типичной эритемой с неровными, резко отграниченными от
нормальной кожи краями («языки пламени»).

Рис. 2.43. Рожа правой голени, эритематозная форма. Очаг гиперемии с резко отграниченными краями,
напоминающий «языки пламени»
Поскольку специфическая диагностика рожи не разработана, очень важно безошибочно устанавливать
данную патологию на догоспитальном этапе. Диагностическими признаками рожистого воспаления
являются: неблагоприятные профессиональные условия труда; контакт с больными ангиной, скарлатиной,
стрептодермией; наличие сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи; пожилой возраст;
перенесенное в прошлом рожистое воспаление с учетом давности, локализации и тяжести течения; острое
начало болезни с ознобом, быстрым повышением температуры тела, проявлениями интоксикации; раннее
появление субъективных локальных ощущений (жжение, стягивание кожи, распирание и боль) с
последующим развитием в этих местах воспалительных изменений; типичная характеристика рожистой
экзантемы (рис. 2.44); наличие регионарного лимфаденита и лимфангита; избирательная односторонняя
локализация процесса (голени, стопы, лицо); при рецидивах - последствия ранее перенесенной рожи
(лимфостаз). Немаловажное значение для возникновения рожистого воспаления имеет состояние
реактивности организма.

Рис. 2.44. Эритематозно-буллезная рожа левой ушной раковины. Очаг эритемы и отека с четкими,
неровными контурами в области левой ушной раковины и околоушной области. Единичные мелкие буллы
на ушной раковине

43
Источник KingMed.ru
Таблица 2.1. Дифференциальная диагностика экзантем при некоторых инфекционных заболеваниях
Нозология Характеристика экзантемы
Тифо- Характерна резкая бледность кожи лица. Кожа на ощупь сухая и горячая. С 8-10-го дня болезни (при
паратифозные паратифах А и В возможно на 4-5-й день болезни) на коже живота, нижней части грудной клетки,
болезни боковых поверхностях тела появляются возвышающиеся над поверхностью кожи розеолы розового цвета,
с четкими краями, округлой формы, диаметром от 2 до 5 мм. Характерны мономорфность элементов сыпи
и феномен подсыпания. Отдельные розеолы сохраняются на коже до 5 дней и исчезают с легкой
пигментацией

Скарлатина Характерны «кукольное лицо» (слегка отечное, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный носогубной
треугольник) и белый дермографизм. Экзантема появляется в первые 2 дня болезни, мелкоточечная, на
гиперемированном фоне кожи, обильная на щеках, сгущается в естественных складках кожи, на
сгибательных поверхностях конечностей, на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения
сыпи появляются петехии, располагающиеся группами в виде полос (vibices) (симптом Пастиа). Сыпь
симметричная. Никогда не появляется в области носогубного треугольника (треугольника Филатова).
Характерен положительный симптом жгута. Экзантема обычно исчезает через 3-5 дней, но может
сохраняться до 8-10 сут. После угасания сыпи возникает шелушение - отрубевидное на лице и шее,
пластинчатое на туловище и конечностях. Листовидное шелушение отмечается на подошвах и ладонях
Энтеровирусные На 1-2-й день болезни на коже лица может появиться мелкопятнистая или пятнисто-папулезная сыпь,
болезни которая в дальнейшем распространяется на туловище и конечности. Иногда элементы сыпи достаточно
крупные и могут сливаться. Сохраняется несколько дней и затем бесследно исчезает. Вирусная
пузырчатка полости рта и конечностей, вызванная вирусами Коксаки А, тип 16, чаще встречается у детей
до 10 лет - после характерной энантемы на тыльных и боковых поверхностях пальцев, реже по краям
ладоней и стоп появляются немногочисленные везикулы, окруженные венчиком гиперемии, слегка
болезненные при пальпации. Вскрываются с образованием сероватых язв с красным ободком

Нозология Характеристика экзантемы


Инфекционная Болезнь начинается с появления на коже щек пятен, которые в течение нескольких часов увеличиваются в
эритема Чамера размерах, сливаются и образуют яркий, сплошной румянец на щеках (напоминает пощечину). Носогубной
треугольник бледный. Через 1-4 дня пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь сначала появляется на коже
разгибательных поверхностей плеч и бедер, затем на туловище и дистальных отделах конечностей.
Элементы сыпи бледнеют с центра, сливаются в причудливые фигуры и напоминают картину кружева,
гирлянд, колец. Сыпь сохраняется около недели, может рецидивировать в течение нескольких недель,
особенно под воздействием высокой температуры тела, физического и психического напряжения

Для постановки диагноза при дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих с экзантемой, и


выбора адекватной тактики ведения необходимо в первую очередь тщательно проанализировать:
• собранный анамнез болезни, акцентируя внимание на случаях заболевания среди окружающих,
перенесенных болезнях, аллергологическом анамнезе, приеме лекарственных средств, укусах насекомых;
• симптомы заболевания, выявленные симптомы интоксикации и их сочетание с другими клиническими
проявлениями (катаральными, диспепсическими, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией и др.);
• экзантему по следующим критериям: время появления, последовательность распространения, локализация,
количество, размеры, форма элементов и их метаморфоз.
При бактериальной инфекции помогают отличить экзантему тяжесть состояния пациента, выраженность
интоксикационного синдрома, развитие шока при отсутствии катаральных явлений, более характерных для
вирусных инфекций.
Тщательное выявление и детальное описание морфологических элементов является ключом к
своевременной правильной диагностике инфекционных и неинфекционных экзантем.
Последовательность дифференциальной диагностики экзантем представлена в диагностических алгоритмах
(рис. 2.45-2.54).

44
Источник KingMed.ru

Рис. 2.45. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов пятнистой экзантемы

45
Источник KingMed.ru

Рис. 2.46. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов эритематозной экзантемы

46
Источник KingMed.ru

Рис. 2.47. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов папулезной экзантемы

47
Источник KingMed.ru

Рис. 2.48. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов мелкоточечной экзантемы

48
Источник KingMed.ru

Рис. 2.49. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов бугорковой экзантемы

49
Источник KingMed.ru

Рис. 2.50. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов везикулезной экзантемы

50
Источник KingMed.ru

Рис. 2.51. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов буллезной экзантемы

51
Источник KingMed.ru

Рис. 2.52. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов геморрагической экзантемы

52
Источник KingMed.ru

Рис. 2.53. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов язв на коже

53
Источник KingMed.ru

Рис. 2.54. Диагностический алгоритм при выявлении у пациентов энантемы

54
Источник KingMed.ru
ИЛЛЮСТРАЦИИ

Рис. 2.55. Симптом Никольского: пластинчатое шелушение, возникающее при легком трении кожи в
области очага эритемы

Рис. 2.56. Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), обширный участок эритемы с
эрозиями и отслойкой эпидермиса

55
Источник KingMed.ru

Рис. 2.57. Крупнопластинчатое шелушение на дистальных фалангах пальцев кистей

Рис. 2.58. Аллергический дерматит. Обильная пятнистая сыпь на конечностях со сгущением и образованием
крупных сливных эритематозных полей в области дистальных отделов

56
Источник KingMed.ru

Рис. 2.59. Ангиоотек: крупные сливающиеся уртикарные элементы на боковых поверхностях грудной
клетки и живота (а-б)

Рис. 2.60. Корь: макулопапулезная сыпь в области грудной клетки, живота и конечностей
57
Источник KingMed.ru

Рис. 2.61. Лихорадка денге: обильная, сливающаяся, кореподобная сыпь на спине


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Васильев В.С., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. 2-е изд., стереотип. Минск: Выс.
шк., 1994. 495 с.
2. Иванов А.И. Инфекционные болезни с экзантемами. Л.: 1970. 190 с.
3. Иванов О.Л., Новоселов А.В., Новоселов В.С. Кожный синдром в практике гастроэнтеролога
поликлиники // Тер. архив. 2009. № 1. С. 25-29.
4. Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для
врачей. М.: МИА, 2013. 496 с.
5. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Нагибина М.В., Проскурина Л.Н. Заболевания, протекающие с кожными
проявлениями, в практике врача-инфекциониста на этапе оказания скорой медицинской помощи // Скорая
медицинская помощь. 2015. Т. 16. № 4. С. 22-27.
6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я. и др. Диагностическое значение экзантем при
инфекционных заболеваниях на догоспитальном этапе // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 3 (29).
С. 36-41.
7. Скорая медицинская помощь: клинические рекомендации / под ред. С.Ф. Багненко. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. С. 542-548.
8. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М. и др. Инфекционные болезни с поражением кожи. Серия
«Актуальные инфекции». СПб.: Фолиант, 2003. 240 с.
9. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. 4-е
изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 1. 656 с. Т. 2. 592 с.

58
Источник KingMed.ru

Глава 3. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И
ТАКТИКА ПРИ ОКАЗАНИИ СКОРОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
3.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Герпесвирусные инфекции (ГВИ) - группа широко распространенных антропонозных заболеваний,
вызываемых вирусами семейства Нerpesviridae, которые характеризуются хроническим рецидивирующим
течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме. При них на коже и/или слизистых
оболочках наблюдаются одиночные или сгруппированные везикулезные высыпания с венчиком гиперемии
величиной 1-4 мм на коже и/или слизистых оболочках на отечном эритематозном основании, заболевания
могут сопровождаться поражением внутренних органов.
3.2. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Герпесвирусы (ГВ) имеют широкое распространение в человеческой популяции и являются спутниками
человечества на протяжении многих тысячелетий. Значимость ГВИ по сравнению с другими
инфекционными заболеваниями в последние годы возрастает, что объясняется их широким
распространением, эпидемиологической ролью и сложностью диагностики, а также увеличением лиц со
вторичным иммунодефицитом, при котором герпетические инфекции являются оппортунистическими.
Среди взрослого населения 65-90% жителей городов в разные периоды жизни инфицируются не только
одним, а чаще несколькими типами вирусов, относящихся к семейству ГВ, при этом у половины из них
наблюдаются рецидивы заболевания. Женщины страдают хроническими ГВИ значительно чаще, чем
мужчины. Эта инфекция, как правило, остается пожизненной. ВПГ инфицировано в разные периоды жизни
более 90% общей популяции населения земного шара, причем у 20-25% из них имеются клинические
проявления заболевания. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), частота
инфицирования ВПГ и обусловленная этим заболеваемость ГВИ уступают место только гриппу и другим
ОРВИ; в структуре смертности эти инфекции также занимают лидирующие позиции.
Считают, что на территории России и Содружества Независимых Государств различными формами ГВИ
ежегодно инфицируется около 22 млн человек. Анализ ежегодной заболеваемости ГВИ показал, что в
России у 15% населения имеется герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек, генитальный герпес
(ГГ) встречается у 6-10% взрослого населения, заболевания нервной системы, обусловленные ГВИ, - у 23
000 человек, при этом в 14-30% случаев длительно сохраняются остаточные явления (вплоть до инвалидиза-
ции) с летальностью от 5 до 70% в зависимости от клинической формы поражения центральной нервной
системы (ЦНС); офтальмогерпес наблюдается у 8000 человек (герпетические и аденовирусные поражения
глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения), латентная форма ГВИ - у 540
беременных. Герпетические инфекции в 60-65% случаев являются причиной патологии роговицы глаза,
причем обусловленные в основном ВПГ (89,6%) и цитомегаловирусом (ЦМВ) (10,4%).
Наблюдается постоянная тенденция к росту заболеваемости ГВИ, и этому способствует все большее
распространение иммунодефи-цитных состояний. ГВИ относятся к числу СПИД-ассоциированных
инфекций. Особая актуальность ГВИ обусловлена сочетанием ее с иммунодефицитными состояниями, что
может приводить к более тяжелому течению заболевания, а в ряде случаев - и к летальному исходу; это,
несомненно, отражает как особенности социального поведения этой группы населения, так и
взаимопотенцирующее действие обеих инфекций.
Таким образом, вышеизложенная информация позволяет считать ГВИ важной медико-социальной
проблемой современного здравоохранения.
3.3. ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Термин «герпес» (от греч. herpo - «ползти», herpes - «ползучая язва») известен в медицине почти 25 веков.
Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V в. до н.э.
Упоминания о данном заболевании встречаются в трактатах Гиппократа, Авиценны и Парацельса. Первое и
наиболее полное описание клинической картины герпеса появилось в 1646 г. в научных трудах Мортона.
В 1595 г. У. Шекспир в бессмертной трагедии «Ромео и Джульетта» упоминает «пузырьки на губах у дамы».

59
Источник KingMed.ru
В 1736 г. лейб-медик короля Людовика XV, врач и философ Жан Астрюк (Jean Astruc) в своей книге De
morbis venereis дал описание ГГ. Во Франции герпес даже получил название «болезнь французских
королей», так как ГГ страдали Людовик XIV и его внук Людовик XV.
В 1911 г. H. Aragao открыл вирус ВО Varicella zoster. Открытие, сделанное в 1912 г. В. Грютером (Gruter W.)
и подтвержденное в 1919 г. Левенштейном (Lewenstein A.), стало следующим этапом изучения вирусов
герпеса. Впервые экспериментальным путем ими была установлена инфекционная природа простого герпеса
в результате заражения кролика материалом от больного человека.
В 1921 г. B. Lipschutz обнаружил в пораженных герпесом клетках ацидофильные включения, которые в 1934
г. были определены как ВПГ.
Широкое внедрение электронной микроскопии в 50-х гг. прошлого века позволило продолжить дальнейшее
детальное изучение вирусов герпеса. В 1956 г. Л. Смит и У. Роу выделили вирус, который вызывал
цитомегалию. В 1964 г. английские ученые М.Э. Эпштейн, И. Барр и специалист по электронной
микроскопии Б.Д. Ачонг открыли неизвестный вирус, который впоследствии был назван вирусом
Эпштейна-Барр. В 1986 г. группой Р. Галло был выделен ВГЧ 6-го типа из лимфоцитов больных СПИДом и
лимфопролиферативными заболеваниями.
В 1990 г. исследователями S. Chon, K. Scott, N. Frencel из CD4+-Т-лимфоцитов периферической крови
здоровых людей был выделен ВГЧ 7-го типа у пациентов с синдромом хронической усталости и больных
СПИДом. В 1994 г. при изучении клеток саркомы Капоши (СК) у больных СПИДом из кожных поражений
X. Chang открыл ВГЧ 8-го типа.
3.4. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
По данным сероэпидемиологических исследований, показатель выявления антител ВПГ-1, ВПГ-2 составляет
от 70 до 90% и более. Инфицированность населения зависит от социально-экономического уровня жизни,
бытовых традиций различных этнических групп. При герпетической инфекции клинические манифестные
формы заболевания развиваются у 10-15% больных, малосимптомные формы - у 10%, бессимптомная
секреция вируса регистрируется у 5%, лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют до 70%. Около
трети женщин детородного возраста инфицированы ВПГ-2.
Общее количество пациентов с хроническим течением офтальмо-герпеса, кожными и генитальными
формами заболевания, герпетическими стоматитами в России приближается к 20 млн. Больных ГГ в России
около 8 млн, эта патология занимает второе место среди вирусных инфекций, передаваемых половым путем,
после папилломавирусной инфекции.
Частота регистрации неонатального герпеса за последние 30 лет возросла в 4 раза. При первичном ГГ у
женщин во время беременности рождаются 50% детей, а при рецидивах герпеса - только 5% детей
рождаются с признаками очагового или генерализованного герпеса. Частота неонатального герпеса, по
разным данным, составляет от 1:2500 до 1:60 000. Проявления неонатального герпеса выражены в различной
степени. Самая низкая степень классифицируется как локализованная форма с поражением кожи, глаз и
полости рта (в 20-40% случаев неонатального герпеса без лечения у 50-70% новорожденных она может
перейти в генерализованную форму или в энцефалит, часто имеет рецидивирующее течение на первом году
жизни). Более тяжелой формой является поражение ЦНС - герпетический энцефалит (около 30%
неонатального герпеса, начало клинических признаков - на 2-3-й неделе жизни, у 40-60% больных
отсутствуют специфические высыпания на коже и слизистых оболочках). При развитии энцефалита
летальность составляет 50%, у выживших детей велик риск развития дальнейших нарушений со стороны
ЦНС. Наилучший прогноз наблюдается при локализованной форме - только 7% детей страдают в
дальнейшем от неврологических и других осложнений. И третья, самая тяжелая форма - диссеминированное
заболевание с вовлечением многих органов, таких как печень, легкие, различные железы и головной мозг
(эта форма составляет около 20-50% случаев неонатального герпеса, начало - на 5-10-й день жизни,
клинические симптомы ее неспецифичны и напоминают неонатальный сепсис). При такой форме
заболевания летальность повышается до 90%, а выжившие дети имеют те или иные осложнения. При
наличии ВПГ-1 прогноз для жизни и здоровья лучше, чем при инфекции ВПГ-2. Инфекция ВПГ-1 обычно
проявляется в виде локализованной формы неонатального герпеса. ВПГ-2 чаще вызывает развитие
диссеминированной формы инфекции и герпетического энцефалита.
Согласно данным ВОЗ, смертность от герпетических энцефалитов и диссеминированных форм болезни
(15,8%) занимает второе место после гриппа (35,8%) среди всех вирусных инфекций.
3.5. ЭТИОЛОГИЯ
Все ГВ объединены в крупное семейство Нerpesviridae, обладают пантропностью и способны поражать
практически все органы и системы организма человека, вызывая острую, хроническую и латентную формы
инфекции.
60
Источник KingMed.ru
Из 200 известных и в разной степени изученных ГВ в настоящее время для человека патогенны
восемь типов ГВ, подразделяющиеся на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых
протекает инфекционный процесс: α-herpesviruses, β - herpesviruses, γ- herpesviruses.
Все ГВ сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты [линейная
двухцепочечная дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК)], капсиду, сборка которого происходит в ядре
инфицированной клетки, структуре оболочки, типу репродукции, способности вызывать латентную и
хроническую инфекцию у человека. Наиболее высокий темп обмена веществ характерен для короткоживу-
щих клеток эпителиоидного типа, поэтому ГВ особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых
оболочек, крови и лимфатических тканей.
В1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 млн вирусных частиц.
3.6. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГВИ - типичный антропоноз. К 18 годам более 90% городских жителей инфицируются одним или
несколькими штаммами восьми клинически значимых ГВ. Инфекция, вызванная ВПГ, распространена
повсеместно.
Источник инфекции - больные различными формами заболевания (манифестными, стертыми, латентными)
и здоровые вирусоносители. Вирус оказывает выраженное цитопатическое действие, вызывает гибель
инфицированных клеток.
Факторы передачи инфекции: кровь, слюна, содержимое везикул, слезная жидкость, сперма, секрет
влагалища и цервикального канала, моча, органы и ткани, используемые для пересадки, медицинский
инструментарий, контаминированный вирусами и используемый при обследованиях и парентеральных
вмешательствах.
Входными воротами вируса являются слизистые оболочки губ, ротовой полости, носоглотки, половых
органов, конъюнктивы глаз, а также кожа. Уровень риска заражения герпесом повышается при
травматизации слизистых оболочек, например при заболеваниях урогенитального тракта,
сопровождающихся нарушением целостности слизистых оболочек и развитием язв, эрозий и трещин.
Первичное инфицирование в большинстве случаев происходит через следующие механизмы передачи
инфекции:
1) аспирационный;
2) контактный;
3) вертикальный;
4) парентеральный.
Аспирационный механизм передачи реализуется воздушно-капельным
путем, при этом катаральные явления практически отсутствуют.
Наиболее распространенным является контактный механизм передачи. Значимым путем передачи
считается половой путь.
Чаще вирус передается контактно-бытовым путем - через предметы обихода и гигиены, общие полотенца,
носовые платки, игрушки, посуду, контаминированные слюной больного или вирусоносителя.
Важным свойством ГВ является способность после первичного инфицирования в детском возрасте
пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием экзо- и эндогенных
провоцирующих факторов. Инфицирование человека ГВ сопровождается клиническими симптомами
соответствующего острого инфекционного заболевания и наблюдается не более чем у 50% населения, в
основном у детей. Например, внезапная эритема (ВГЧ-6), афтозный стоматит (ВПГ-1 или ВПГ-2), ВО
(вирус Varicella zoster), инфекционный мононуклеоз (ВЭБ), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). У
подростков и взрослых людей характерно бессимптомное течение инфекции. В случаях снижения иммунной
реактивности организма ГВ выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводящих к более тяжелому
течению основного заболевания с необычными клиническими проявлениями. ВПГ-1 и ВПГ-2, а также ЦМВ
входят в число возбудителей TORCH - инфекций, играющих важную роль в нарушении репродуктивной
функции у человека.
Все ГВ могут рецидивировать, но порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую
различны для каждого типа ГВ. Рецидивирование инфекций, вызванных ВПГ, наблюдается на фоне
стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания,
гиперинсоляции. У пожилых людей, перенесших в детском возрасте ВО, рецидив инфекции, вызванной
61
Источник KingMed.ru
вирусом Varicella zoster, протекает в форме опоясывающего герпеса (ОГ). Рецидивы ГВИ связаны как с
повторным заражением, так и с активацией латентно персистирующего вируса в определенных ганглиях,
лимфоидных и других образованиях, в связи с чем клинические проявления рецидивов возникают чаще в
одной и той же области. Сопутствующая периоду обострения кратковременная вирусемия может
способствовать изменению локализации ГВИ или переходу локализованных форм инфекции в
распространенные. Это является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении нарастающего
иммунодефицита.
ГВИ рассматривают как общее системное заболевание организма, при котором ГВ способны поражать все
органы и системы человека, что представлено в классификации ГВИ.
3.7. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕСВИРУСOВ
Все ГВ относятся к семейству Herpesviridae, которое делится на три подсемейства: α-herpesviruses, β-
herpesviruses и γ-herpesviruses в зависимости от характера поражения клетки вирусом, скорости репликации,
места персистенции и латенции. Биологическими свойствами всех ГВ человека являются тканевый тропизм,
способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Пожизненно персистируя
в В-лимфоцитах или находясь в латентном состоянии, ГВ обладают способностью делать их
злокачественными.
Персистенция - способность ГВ непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в
инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного
процесса.
α-Вирусы (ВПГ-1, ВПГ-2 и вирус Varicella zoster). Характеризуются быстрой репликацией - 4-8 ч),
способностью к цитолизу и бессимптомным персистированием в нейрональных клетках.
β-Вирусы (ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7). Медленно реплицируются, вызывают цитомегалическую трансформацию
клеток, а основными очагами латенции являются моноциты и их предшественники, эндотелиальные клетки
сосудов микроциркуляторного русла, альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты и стромальные клетки
костного мозга.
γ-Вирусы (ВЭБ и ВГЧ-8). Трансформирующие вирусы человека, способствующие развитию
злокачественного перерождения клеток. В настоящее время известно восемь антигенных серотипов вирусов
герпеса (табл. 3.1), вызывающих в организме человека различные патологические процессы:
• ВПГ 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 оральный и ВПГ-2 генитальный), этиологическая роль которых уравнена;
вирус ВО-ОГ);
• ЦМВ;
• вирус ВЭБ, а также ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8.
Таблица 3.1. Характеристика герпесвирусов человека и основных клинических форм инфекции
Герпесвирусы Системные заболевания Неврологические заболевания
человека
ВПГ-1 Лабиальный герпес. Герпетические энцефалиты
Герпес кожи и слизистых оболочек
(стоматит, гингивит).
Офтальмогерпес.
Генитальный герпес.
Пневмонии
ВПГ-2 Генитальный герпес. Рак шейки матки Неонатальный герпес. Менингит
взрослых. Рецидивирующий радикулит
Герпесвирусы Системные заболевания Неврологические заболевания
человека
Вирус Varicella Ветряная оспа. Опоясывающий герпес Невропатии. Невралгии. Менингит.
zoster, вирус ВО-ОГ Энцефалит.
Синдром Гийена-Барре
ВЭБ Инфекционный мононуклеоз. Назофарингеальная Энцефалит. Менингит.
карцинома. Лимфома Беркитта. Волосатая лейкоплакия
Синдром Гийена-Барре

62
Источник KingMed.ru
ЦМВ Инфекционный мононуклеоз. Врожденные поражения ЦНС.
Энцефалит.
Ретинопатии.
Синдром Гийена-Барре
Пневмонии.
Гепатиты.
Сиалоадениты.
Эрозивные поражения ЖКТ
ВГЧ-6, ВГЧ-7 ВГЧ-7 - синдром хронической усталости. ВГЧ-6 - Энцефалиты у детей и взрослых
внезапная экзантема. Лимфаденопатия
ВГЧ-8 СК у ВИЧ-негативных и ВИЧ-позитивных пациентов. Энцефалиты у детей и взрослых
Лимфома первичного экссудата, заболевание
Кастлемана

Латенция - пожизненное сохранение ГВ в видоизмененной форме в нервных клетках регионарных


ганглиев чувствительных нервов (по отношению к месту внедрения ГВ), клинически себя не
проявляет, а диагностируется только при наличии специфических IgG против вируса в невысоких
титрах (серопозитивность).
Сам вирус в этот период в периферической крови не определяется даже таким высокочувствительным
методом, как полимеразная цепная реакция. В состоянии латенции нарушается полный цикл репродукции
вируса, который находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Персистенция β- и γ-вирусов в иммунокомпетентных клетках может приводить к развитию вторичной
иммунной недостаточности с выраженной депрессией клеточного иммунитета. Для каждого ГВ характерен
свой темп персистенции и латенции, наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее - ВЭБ.
3.8. ФОРМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГЕРПЕСВИРУСОВ С ОРГАНИЗМОМ ХОЗЯИНА
Инфекционный процесс может протекать:
• в острой форме;
• в хронической форме (более 6 мес);
• в инаппарантной (бессимптомной) форме;
• в форме медленной вирусной инфекции. Длительный инкубационный период (месяцы и годы) с
последующим медленным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых клинических симптомов и в
итоге - смертью больного. Широкий тканевый тропизм, способность к персистенции и латенции в организме
инфицированного человека обусловливают различные клинические проявления ГВИ (см. табл. 3.1).
3.9. ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ГЕРПЕСВИРУСОВ
1. ВПГ имеют сложное строение и представлены двумя типами: ВПГ-1, ВПГ-2. Это ДНК-содержащие
вирусы, состоящие из трех основных компонентов (рис. 3.1):
• центрально расположенного нуклеотида;
• белковой капсулы-капсида, покрывающей нуклеотид, представленной в форме икосаэдра;
• липидсодержащей оболочки.
Особенностью оболочки является наличие лигандов ко множеству рецепторных структур клеток хозяина,
что объясняет множественные поражения кожи, слизистых оболочек, эндотелия сосудов, клеток крови,
центральной и периферической нервной системы. Чаще всего ВПГ персистирует в ЦНС, преимущественно в
ганглиях, поддерживая латентную инфекцию, которая может проявляться периодическими обострениями.
Вирусоносительство встречается более чем у 90% населения. При комнатной температуре и нормальной
влажности ВПГ сохраняется в течение суток, при температуре 50-52 °С инактивируется через 30 мин, а при
низких температурах (-70 °С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 сут. На
металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч,
на влажной стерильной медицинской вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 ч). ВПГ
неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями,
детергентами, протеолитическими ферментами.

63
Источник KingMed.ru

Рис. 3.1. Строение генома вируса простого герпеса


2. Вирус Varicella zoster представляет собой ДНК-содержащий вирус, являющийся возбудителем ВО и ОГ.
Вирус Varicella zoster также может поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови,
печень, центральную и периферическую нервную систему.
3. ВЭБ обладает тропизмом в основном к В-лимфоцитам, эпителию верхних дыхательных путей и ЖКТ. Как
самостоятельный этиологический агент он выступает в случае инфекционного мононуклеоза и лимфомы
Беркитта.
4. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет необычайно крупный геном - до 20 мкм. Вирион размером 100-120 нм
содержит двуспиральную ДНК, окруженную гликопротеиновой оболочкой. ЦМВ имеет широкий спектр
путей инфицирования и может поражать практически любые клетки организма человека, поэтому спектр
заболеваний, вызываемых этим вирусом, очень широкий. Вирус проявляет свою активность не только в
условиях иммунодефицита, но и сам обладает иммуносупрессивными свойствами. В зависимости от региона
нашей страны доля серопозитивных лиц старше 30 лет составляет 73-98%.
5. Вирус герпеса обезьян вызывает при инфицировании людей, как правило, смертельный энцефаломиелит.
6. ВГЧ-6 был идентифицирован у больных СПИДом, и установлена этиологическая роль ВГЧ-6 в
возникновении внезапной экзантемы новорожденных (Exantema subitum, синоним - Roseola infantum), он
способен активизировать другие ГВ, находящиеся в организме в латентном состоянии. Имеются сообщения
о роли ВГЧ-6 в развитии саркоидоза, лимфогранулематоза, рассеянного склероза, злокачественной В-
клеточной лимфомы.
7. ВГЧ-7. С ним связывают различные заболевания ЦНС и кожи аутоиммунной природы, синдром
хронической усталости, лимфопролиферативные заболевания, развитие иммунодефицита. Этот вирус может
инфицировать практически все ядерные клетки периферической крови.
8. ВГЧ-8 является новым трансформирующим вирусом человека, способствующим развитию
злокачественного перерождения клеток. Некоторые области генома этого вируса имеют гомологию с ВЭБ и
другими вирусами герпеса.
Механизмы репродукции вирусов герпеса
Все ГВ репродуцируются в ядре инфицированных клеток, вызывая их быструю дегенерацию и гибель.
Существуют в трех основных формах.
• Вирус вне клетки хозяина (вирионы).
• Внутри клетки, где происходит их репликация (вирусы).
• В составе иммунных комплексов (вирусный антиген в сочетании с антителами).

64
Источник KingMed.ru
Вирион герпеса состоит из ядра с двухнитевой ДНК, окруженного капсидом (оболочкой), тегументом
(слоем белков) и суперкапсидом (внешней оболочкой).
Вирус герпеса в ходе вирусного цикла проходит литическую (острую) и латентную фазы. В литической фазе
при инфицировании гликопротеины вируса взаимодействуют с молекулами рецепторов на наружной
мембране клеток-мишеней. После слияния вирусной и клеточной мембран происходит высвобождение
белков тегумента в цитоплазму пораженных клеток. После высвобождения из капсидов вирусная ДНК
проникает в ядро инфицированных клеток и замыкается в кольцо. В целом это приводит к патологическим
изменениям клетки.
В связи с выраженным тропизмом вирусов герпеса 1, 2, 3, а иногда и 4-го типа к тканям эпителия
(эпидермиса) после альтерации ими в литической фазе в клетках шиповидного и базального слоев
происходят экссудативные процессы: вакуольная и баллонирующая дегенерация (дистрофия) и
спонгиоз.
Вакуольная дегенерация (дистрофия) характеризуется скоплением жидкости
в виде вакуолей внутри клеток базального и шиповидного слоев кожи. Баллонирующая дегенерация
характеризуется очаговыми изменениями клеток базального и шиповатого слоев, которые
округляются из-за скопления в них экссудата, увеличиваются в размерах, приобретая вид шаров или
баллонов («баллонные клетки»).
Наблюдается появление межклеточного отека шиповатого и базального слоев - спонгиоз. Часть клеток
разрушается вследствие патоморфологических процессов, а неповрежденные клетки разъединяются и
образуют небольшие, заполненные экссудатом полости с плавающими в них многоядерными гигантскими
клетками. В случаях ЦМВИ ядра этих клеток увеличиваются за счет гомогенного включения и напоминают
совиный глаз.
При ГВИ 1, 2, 3, а иногда 4-го типа формируется своеобразная клиническая картина с наблюдаемыми на
коже и слизистых оболочках пузырьками. После первичного заражения до 70% населения становятся
пожизненно инфицированными ГВ. После инфицирования низковирулентные штаммы ГВ в организме
человека переходят в латентное состояние и находятся в стадии провируса в чувствительных ганглиях ЦНС:
тройничном, пояснично-крестцовом, крестцовом. Активироваться ГВИ может в условиях иммунного
дефицита, приобретая различные варианты вторичной герпетической инфекции. Она встречается у
пациентов старшего возраста и характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, что
объясняется наличием антител к возбудителю. Присутствие антител в крови не препятствует развитию
вторичной герпетической инфекции. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких
титрах, вируснейтрализующие антитела хотя и препятствуют распространению, но не предупреждают
возникновение рецидивов, так как антитела не могут эффективно воздействовать на возбудителя
заболевания, находящегося внутри клетки.
Клонирование ГВ происходит по следующей схеме.
• Спонтанная адсорбция исходного, материнского вируса на поверхности клетки-мишени.
• Расщепление оболочки и капсида - «раздевание» вириона.
• Инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени.
• Формирование и созревание дочерних вирионов путем почкования на ядерной мембране.
• После инфицирования клетки синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, и максимальное их
число достигается через 8 ч.
В процессе созревания дочерних вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из содержащихся
внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеинов и нуклеозидов. Эти молекулы
поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных
резервов.
Готовые к последующей активной репродукции дочерние вирионы появляются внутри инфицированной
клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. За время своей жизни
первичная (материнская) вирусная частица воспроизводит от 10 до 100 дочерних вирусных частиц.
Созданные вирионы покидают клетку и разрушают ее оболочки, частично адсорбируются на клетках
окружающих тканей. Количество вирионов в определенной степени влияет на темп распространения
инфекции и площадь поражения.
Первая генерация дочерних ГВ поступает в окружающую среду примерно через 18 ч. Все эти превращения
протекают под управлением ферментных систем вирусного происхождения.

65
Источник KingMed.ru
В клинической практике при неконтролируемых процессах элементы герпетической сыпи возникают на
коже или слизистых оболочках волнами (например, при ВО-ОГ, генерализации ЦМВИ). В свободном
состоянии ГВ находятся недолго - от 1 до 4 ч. С этим связана непродолжительность периода острой
интоксикации при ГВИ. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных ГВ в среднем
составляет 3 сут.
3.10. ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ГЕРПЕСВИРУСАМИ 1-ГО И 2-ГО ТИПА
Инфекции, вызываемые герпесвирусами 1-го и 2-го типа, - хронические рецидивирующие
антропонозные заболевания, вызываемые ВПГ, для которых характерно поражение кожи, слизистых
оболочек, глаз и нервной системы.
Этиология
Возбудитель имеет сложное строение и представлен двумя типами: ВПГ-1 и ВПГ-2, относится к
семейству Нerpesviridae, подсемейству Alphahe-pesviruses, роду Simplexvirus. Это ДНК-содержащие вирусы.
Вирионы состоят из трех основных компонентов:
• центрально расположенного плотного нуклеотида;
• белковой капсулы-капсида, покрывающей нуклеотид, представленной в форме икосаэдра;
• двуслойной липидной оболочки (тегумента). Кроме ДНК и белка, вирионы содержат спермин, спермидин,
липиды, гликопротеиды, ферменты. В составе вирионов обнаружены более 30 полипептидов.
Особенностью оболочки является наличие лигандов ко множеству рецепторных структур клеток хозяина,
что позволяет поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови, центральную и
периферическую нервную систему. Чаще всего ВПГ персистирует в ЦНС, преимущественно в ганглиях,
поддерживая латентную инфекцию, которая может проявляться в виде периодических обострений.
Вирусоносительство встречается более чем у 90% населения.
Репликация вируса происходит в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным
цитопатическим действием, вызывает гибель инфицированных клеток. Репликация вирусов в некоторых
нервных клетках не сопровождается развитием цитопатического эффекта. Вирус находится в ней в
латентном состоянии. При активации вируса вновь начинается его репликация и выход из клетки, что
приводит к ее гибели. ВПГ относится к интеграционным инфекциям. Интеграция ВПГ с другими вирусами,
например ВИЧ, вызывает его активацию. Интеграция вируса в генетический аппарат клетки хозяина может
вызывать злокачественную трансформацию клеток, так, например, доказана этиологическая роль ВПГ-2 в
возникновении рака шейки матки. При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняется в
течение суток, при температуре 50-52 °С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (-70 °С)
вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 сут. На металлических поверхностях (монеты,
дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч, на влажной стерильной медицинской
вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 ч). ВПГ неустойчив к действию физических и
химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими
ферментами.
3.11. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции - больные различными формами герпетической инфекции (манифестными, стертыми,
латентными) и здоровые вирусоносители.
Факторами передачи вируса могут быть (в порядке убывания значимости): слюна, кровь, слезная
жидкость, содержимое везикул, сперма, вагинальный и цервикальный секрет, моча.
Основные механизмы передачи инфекции: аспирационный, контактный, вертикальный, парентеральный.
Аспирационный механизм передачи реализуется воздушно-капельным путем при отсутствии катаральных
явлений. Чаще вирус передается контактно-бытовым путем через предметы обихода, игрушки, посуду,
одежду, контаминированные слюной больного или вирусоносителя.
Контактный механизм передачи наиболее распространенный и реализуется следующими путями:
• энтеральным (при поцелуях и орогенитальном контакте);
• парентеральным;
• половым; интранатальным (родовым);
• постнатальным.

66
Источник KingMed.ru
ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожный покров и слизистые оболочки.
Основные этапы развития герпетической инфекции
1. Первичная инфекция кожи и слизистых оболочек:
- адсорбция вируса благодаря специфическим рецепторам на клетке хозяина;
- раздевание и разрушение вириона;
- пенетрация в клетку;
- синтез и сборка вирусных частиц в ядре клетки.
2. Высвобождение вирусных частиц (колонизация) и острая инфекция спинальных и церебральных
ганглиев, куда вирус попадает из входных ворот инфекции эндоневрально, периневрально, интра-
аксонально или по шванновским клеткам.
3. Установление латентности в ганглиях, когда только вирусная ДНК, находящаяся в ядрах нейронов,
свидетельствует о наличии инфекции. Реактивация ВПГ встречается у лиц, получающих
иммунодепрессанты после трансплантации органов, при ультрафиолетовом облучении, стрессе.
Активизирующий эффект неразрывно связан с нарушением содержания в клетке циклоаденозин-
монофосфата.
Значение имеет и гематогенный путь распространения в результате выраженного эритротропизма ВПГ,
вследствие которого происходит заражение новых клеток. Кроме того, ВПГ тесно взаимодействует с
лейкоцитами и даже тромбоцитами. При этом наблюдаются грубые повреждения хромосом и большие
скопления антигена ВПГ в лейкоцитах. Общепринятой клинической классификации герпетической
инфекции нет.
Классификация герпетической инфекции, предложенная В.В. Лебедевым и соавт. (2000), следующая.
• По механизму заражения.
1. Врожденная (внутриутробная инфекция).
2. Приобретенная:
первичная;
вторичная (рецидивирующая).
• По форме течения инфекционного процесса.
1. Латентная - бессимптомное носительство.
2. Локализованная (при одном очаге поражения).
3. Распространенная (при двух очагах поражения и более).
4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная).
• По локализации поражений.
- Кожа (простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес).
- Слизистые оболочки ротоглотки (стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит).
- Верхние дыхательные пути (острое респираторное заболевание).
- Глаза (кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит).
- Урогенитальный тракт (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит).
- Нервная система (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
- Внутренние органы (эзофагит, пневмония, гепатит, гломеруло-нефрит).
• По степени тяжести течения:
- легкая;
- средней тяжести;
- тяжелая.

67
Источник KingMed.ru
Приобретенная первичная форма герпетической инфекции возникает при первом контакте человека с
ВПГ. Чаще наблюдается в раннем
детском возрасте (до 5 лет), реже у взрослых и объясняется тем, что к 1-му году жизни количество
противогерпетических антител, переданных матерью ребенку трансплацентарно, значительно снижается, а к
3-му году они исчезают совсем.
Инкубационный период - от 2 до 14 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела
до 39-40 °С и явлений интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита).
Типичными для простого герпеса являются сгруппированные пузырьки с прозрачным серозным
содержимым и венчиком гиперемии, увеличение регионарных лимфатических узлов. Через некоторое время
содержимое пузырьков ссыхается с образованием корочек, которые отпадают через 7-10 дней. Элементы
сыпи находятся на разных стадиях развития (папулы, везикулы, корочки). В развитии пузырьков выделяют
четыре последовательные стадии:
• эритемную;
• везикулезную;
• корковую;
• клинического выздоровления.
Первичная герпетическая инфекция, независимо от клинической формы проявления и места поражения,
сопровождается проникновением ВПГ в ганглии дорсальных корешков и реже - в вегетативные ганглии и
завершается их острой инфекцией с последующим установлением латентности в нейронах. Независимо от
типа вируса герпеса, вызвавшего инфекцию, первичная герпетическая инфекция отличается от рецидивов:
• более длительным течением;
• более продолжительным выделением вируса в окружающую среду;
• большей частотой осложнений.
Вторичная (рецидивирующая) герпетическая инфекция встречается в любом возрасте после первичной
герпетической инфекции и имеет меньшую продолжительность и интенсивность клинических проявлений.
Поскольку рецидивы возникают на фоне наличия противовирусных антител, то они протекают со
слабовыраженным общеинфекционным синдромом и, как правило, на фоне заболеваний и/или состояний,
снижающих иммунитет (другие инфекционные и соматические болезни, переохлаждение, перегрев,
ультрафиолетовое облучение, повышение солнечной активности и радиации, эндокринные изменения,
например менструация, эмоциональный стресс и др.). Частота рецидивов различна: от 1-3 раз в год до 5 раз
в месяц. Появление герпетических поражений не чаще 2 раз в год расценивают как благоприятный
прогностический признак, особенно если высыпания фиксированы на одном и том же месте и выражены
умеренно. Рецидивы, возникающие чаще (1 раз в 3 мес, ежемесячно или каждые 2 нед), свидетельствуют о
существенном дефекте иммунной системы. Возможно непрерывное течение заболевания, когда старые
элементы еще не разрешились, а новые уже появляются.
При поражениях кожи высыпания локализуются в области красной каймы губ, на губах, крыльях носа, на
кистях рук и ягодицах (рис. 3.2-3.4).

Рис. 3.2. Везикулезные элементы простого герпеса (возникли после инсоляции)


68
Источник KingMed.ru

Рис. 3.3. Геморрагические корочки на месте герпетических элементов в области крыльев носа и верхней
губы

Рис. 3.4. Сгруппированные везикулезные герпетические элементы: а - в области задней поверхности шеи; б -
на левой щеке
При рецидивах часто появляются симптомы-предвестники: чувство жжения, покалывания, зуд в местах
будущих высыпаний. Чаще при рецидивах простого герпеса высыпания локализуются на лице (губы, нос,
щеки) или половых органах, реже поражаются ягодицы, область крестца, бедра, ушные раковины, пальцы
рук, ладони, туловище (рис. 3.5-3.7).

Рис. 3.5. Рецидивирующий герпес: сгруппированные везикулезные элементы с участками слияния в области
правой щеки и век

69
Источник KingMed.ru

Рис. 3.6. Рецидивирующий герпес: локализация везикулезных элементов в области правой половины
туловища

Рис. 3.7. Herpes zoster: везикулезные высыпания локализуются в пояснично-крестцовой и левой ягодичной
областях
При поражении слизистых оболочек везикулы локализуются на различных участках слизистой оболочки
ротоглотки, таких как щеки, десна, язык, мягкое и твердое нёбо (рис. 3.8).

Рис. 3.8. Распространенные герпетические элементы на слизистой оболочке нижней губы


Везикулы быстро вскрываются с образованием болезненных мелких эрозий или язвенных дефектов.
Беспокоят боль, жжение, гиперсаливация. Отмечается регионарный лимфаденит. Процесс стихает в течение
2 нед, эрозии и язвы эпителизируются. У больных на фоне иммунодефицита заживление эрозий и язв
происходит длительно, через 3-4 нед. При первичном герпесе отмечается сочетанное поражение кожи и
слизистых оболочек.
Острые респираторные заболевания. ВПГ могут вызывать состояния, напоминающие ОРВИ: отмечаются
лихорадка, подъем температуры тела до фебрильных значений, скудные катаральные явления,
покашливание. Высыпания при этом могут отсутствовать.
Первичный офтальмогерпес - заболевание, развивающееся у людей, не имеющих сформированного
противовирусного иммунитета (рис. 3.9).

70
Источник KingMed.ru
Инфицирование происходит в раннем возрасте (от 6 мес до 5 лет), у взрослых - от 16 до 25 лет. Протекает
тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. Встречается редко, не более 10% случаев всех
герпетических поражений глаз. Подавляющая часть герпетических поражений глаз (около 90%) приходится
на рецидивирующий офтальмогерпес, характеризующийся развитием следующих клинических
форм: везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, блефароконъюнктивита,
эписклерита или иридоциклита, а в ряде случаев хориоретинита или увеита. Неврит зрительного нерва
герпетической этиологии наблюдается редко.

Рис. 3.9. Офтальмогерпес области верхнего века (а-б)


В структуре офтальмогерпеса преобладает поражение роговой оболочки глаза (кератит), составляющее
среди взрослых 20-57% всех воспалительных заболеваний роговицы. Герпетический кератит эпителиальный
(древовидный) - наиболее частая и обычно начальная клиническая форма офтальмогерпеса.
Клинически древовидный кератит сопровождается слезотечением, блефароспазмом, светобоязнью,
перикорнеальной инъекцией, невралгической болью, снижением чувствительности роговицы. Ранние
признаки вирусного поражения эпителия роговицы - образование точечных эпителиальных помутнений или
мелких везикул. Сливаясь, пузырьки и инфильтраты образуют своеобразную фигуру, напоминающую ветви
дерева.
Герпетический кератит у детей сопровождается болью, выраженным покраснением глаз и светобоязнью.
При наличии у детей покраснения глаз с выраженной болью и светобоязнью без явлений бактериального
конъюнктивита, если не выявлено других причин, можно предполагать герпесвирусную этиологию
инфекции.
Хориоретинит развивается на фоне генерализованного герпеса и встречается у новорожденных и ВИЧ-
инфицированных.
Кератоиридоциклит характеризуется хроническим течением, наличием иридоциклита с серозным или
серозно-фибринозным выпотом, отеком радужной оболочки, повышением внутриглазного давления.
ГГ развивается у молодых людей после начала половой жизни и активных в сексуальном плане. ГГ чаще
вызывается ВГЧ 2-го типа и может быть первичным и рецидивирующим (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Генитальный герпес

71
Источник KingMed.ru
Первичный ГГ отличается более тяжелым и продолжительным течением. Выражена общая интоксикация,
фебрильная температура тела, беспокоят слабость, раздражительность. В области половых органов
появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 дней, которые превращаются в эрозии.
Высыпания обильные, обширные, сопровождаются зудом, жжением, болью; паховые лимфатические узлы
болезненные. Впоследствии эрозии эпителизируются в течение 2-3 нед. У женщин герпетические
высыпания локализуются в области промежности, бедер, больших и малых половых губ, слизистой
оболочки влагалища и шейки матки, которая является основным местом нахождения вируса герпеса у
женщин. У мужчин поражаются головка и кожа ствола полового члена, крайняя плоть, мошонка, реже -
бедра и ягодицы. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь, а у мужчин - на простату и
семенники. При орогенитальных контактах поражаются миндалины и слизистая оболочка полости рта, при
аногенитальных контактах - область ануса и прямая кишка. Рецидивы заболевания возникают в 50-75%
случаев с более легким течением, без общих проявлений. В области поражений отмечается выраженный
отек, увеличиваются лимфатические узлы, беспокоят субъективные ощущения; у женщин рецидивы ГГ
совпадают с менструальным циклом.
Герпес новорожденных. Инфицирование новорожденных ВПГ 2-го типа происходит во время родов, когда
ребенок проходит через родовые пути матери, страдающей активной формой ГГ, или внутриутробно при
разрыве плодного пузыря. Инфицирование ВПГ 1-го типа происходит в постнатальном периоде при
контакте с членами семьи с латентной или активной формой инфекции. При инфицировании во время родов
первичный герпес новорожденных развивается на 4-7-й день. Его развитие через несколько часов после
родов указывает на внутриутробное инфицирование. При постнатальной инфекции наблюдается удлинение
инкубационного периода до 3-4 нед. Поражение кожи и слизистых оболочек возникает всего лишь в 30-50%
случаев. В то же время сами высыпания могут выглядеть по-разному - от единичных элементов до
распространенных сливных поражений, вовлекающих в процесс значительные участки кожи, слизистой
оболочки полости рта и глаз. Тяжесть течения и летальный исход обусловлены поражением жизненно
важных внутренних органов, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС-синдрома).
Поражения ЦНС могут быть проявлением как первичной, так и рецидивирующей герпетической инфекции.
Может поражаться как центральная, так и периферическая нервная система.
Поражение периферической нервной системы протекает в виде ганглионита, ганглионеврита,
радикулоневрита, полиневропатии и может сопровождаться высыпаниями (но нередко протекают без них),
нарушением вазомоторной, пилоромоторной и секреторной иннервации, трофики кожи, чувствительности в
зоне иннервации, понижением или повышением сухожильных рефлексов, мышечной гипотрофией,
зрительными нарушениями.
Поражение ЦНС протекает в виде менингитов, энцефалитов (менингоэнцефалитов). Герпетический
серозный менингит практически не отличается от других серозных вирусных менингитов и характеризуется
относительно легким течением. Часто регистрируется герпетический энцефалит (менингоэнцефалит),
проявляющийся либо в виде локализованной формы поражения только ЦНС, либо как одно из проявлений
генерализованной герпетической инфекции, сочетаясь с поражениями кожи и внутренних органов: печени,
поджелудочной железы, почек.
Генерализованная форма встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелыми нарушениями в
иммунной системе. Высыпания при этой форме имеют распространенный, обширный характер и
локализуются на любом участке кожи и слизистых оболочек. Экзантема представлена везикулами, часто с
геморрагическим компонентом, и пустулами, быстро вскрывающимися с образованием болезненных эрозий.
На слизистой оболочке полости рта и половых органов могут быть язвенные поражения. Генерализованная
форма отличается тяжелым и длительным течением, протекает с высокой температурой тела, выраженной
интоксикацией.
Герпетическое поражение внутренних органов возникает в результате вирусемии и может быть
проявлением генерализованной формы.
Клиническая картина складывается из симптомов поражения тех органов или систем (висцеральная форма),
которые вовлекаются в патологический процесс. Чаще поражаются пищевод, легкие, печень. Висцеральная
форма может дебютировать с клинической картины острого живота, что служит поводом для оперативного
вмешательства. Характерно полиорганное поражение, хотя иногда наблюдаются только герпетический
эзофагит, герпетическая пневмония или герпетический гепатит.
Герпетический эзофагит возникает при непосредственном распространении инфекции со слизистой
оболочки ротоглотки либо при реактивации и миграции вируса в слизистую оболочку пищевода по
блуждающему нерву. Основные симптомы - боль при глотании, дисфагия, боль за грудиной, чувство
жжения, спазмы. Быстро развивается истощение. Частыми осложнениями являются кровотечение и
перфорация.
72
Источник KingMed.ru
Герпетическая пневмония встречается только у пациентов с глубоким иммунодефицитом. Возникает при
распространении герпетического трахеобронхита на паренхиму легких, носит характер некротической
бронхопневмонии. При гематогенной диссеминации ВПГ может развиться двусторонняя интерстициальная
герпетическая пневмония, которой часто сопутствует бактериальная, грибковая или протозойная
микрофлора.
Герпетический гепатит является частым клиническим проявлением как при первичной генерализованной,
так и при рецидивирующей герпетической инфекции.
Герпетический гепатит как проявление первичной герпетической вирусной инфекции наиболее часто
регистрируется у новорожденных и детей первых месяцев жизни на фоне ослабленного иммунитета.
Клиническая картина заболевания характеризуется острым началом, коротким преджелтушным периодом,
быстрым появлением желтухи и тяжелым течением с развитием острой печеночной энцефалопатии, ДВС-
синдрома.
3.12. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ VARICELLA ZOSTER
Ветряная оспа (varicella) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с
аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется умеренно выраженной общей
интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной пожизненной
персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при реактивизации которой, чаще после 60 лет,
клинически манифестирует в виде ОГ.
Ветряная оспа (varicella)
Возбудителем ВО является Varicella zoster virus семейства Herpesviridae (ГВ 3-го типа). Вирус крупных
размеров, ДНК-содержащий, размножается только в ядре инфицированных клеток человека. В слизи и
слюне сохраняется не более 15 мин и инактивируется при нагревании, прямом попадании солнечных лучей,
ультрафиолетовом излучении. Обнаруживается в везикулезных элементах сыпи в первые 3-4 дня с момента
их появления, затем его количество уменьшается, при прекращении подсыпаний вирус перестает
выделяться.
Единственным резервуаром инфекции является человек. Естественная восприимчивость высокая.
Заболевание чрезвычайно контагиозно.
Источник инфекции - больные ВО, редко больные ОГ, которые становятся заразными с последних 2 дней
инкубационного периода и до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи
- аспирационный, путь передачи - воздушно-капельный. Распространение инфекции возможно на
расстояние до 20 м, через коридоры, с этажа на этаж, при выделении вируса с разговором, кашлем,
чиханьем. Возможен вертикальный механизм передачи вируса к плоду от матери, больной ВО в период
беременности. После первичной инфекции возникает стойкий иммунитет, повторных заболеваний не
наблюдается.
Вирус ВО обладает тканевым тропизмом и поражает клетки экзодермы. В результате вакуолизации клеток с
незначительной сетчато-стью образуются пузырьки. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными и
образуют общую полость - везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной и состоит из маленьких
полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются из-за
наполнения везикул жидкостью, и везикула становится однокамерной. Обратное развитие пузырьков
происходит путем всасывания жидкости и образования сухой корочки. Поражается в основном
мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе.
Элементы сыпи на слизистых оболочках при ВО не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия
при ВО не проникает глубже герминативного слоя. Возможно образование рубцов на коже при
пустулизации элементов сыпи, при их расчесывании и присоединении гнойной инфекции, травматизации.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вирус
размножается на слизистых оболочках, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям
проникает в кровь и разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в
эпителии кожи и слизистых оболочках, размножается и обусловливает появление патогномоничной для ВО
сыпи. По завершении клинических проявлений вирусемия прекращается, но элиминации вируса не
происходит, он сохраняется в организме в латентном состоянии в сенсорных ганглиях черепных и
спинномозговых нервов.
Клиническая картина. В течении ВО выделяют четыре периода:
• инкубационный;
• начальный (продромальный);

73
Источник KingMed.ru
• период высыпаний;
• период образования корочек.
Инкубационный период длится 10-21 день (чаще 14-17 дней).
Продромальный период короткий, продолжительностью около 1-2 сут до появления экзантемы.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации, может возникать
боль в мышцах и суставах, головная боль, отмечается недомогание, снижение аппетита.
Период высыпаний характеризуется появлением специфической сыпи. Везикулезные высыпания
появляются одновременно с повышением температуры тела (до 37,5-38,5 °С и выше) или на несколько часов
(до 1 сут) позднее и сопровождаются легким зудом. Первые элементы экзантемы появляются на коже лица
или волосистой части головы, спине, животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как
правило, отсутствует, за исключением тяжелых случаев (рис. 3.11-3.13).
Отдельные элементы имеют следующую динамику развития. Сначала появляется пятно диаметром от 5 до
10 мм округлой или овальной формы, затем в центре формируется папула, которая в течение нескольких
часов превращается в однокамерную везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Везикулы имеют
округлую или овальную форму, располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании,
окружены тонким венчиком гиперемии (рис. 3.14, а, б).

Рис. 3.11. Ветряная оспа, период высыпаний

Рис. 3.12. Ветряная оспа: везикула имеет пупковидную форму (углубление в центре) с мутным содержимым

74
Источник KingMed.ru

Рис. 3.13. Ветряная оспа: характерный локальный полиморфизм сыпи

Рис. 3.14. Ветряная оспа: везикула с тонкими стенками и прозрачным содержимым, окруженная венчиком
гиперемии (а-б)
Размеры везикул - от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре, стенка их напряжена. В последующие 1-2
дня везикулы подсыхают и превращаются в корочки, которые отпадают, не оставляя после себя дефекта. В
случаях механического отрывания корочек на коже могут оставаться незначительные рубчики (оспины).
Этот процесс продолжается от 1 до 3 нед. Высыпания появляются не одномоментно, а как бы толчками,
поэтому на одном участке тела можно видеть элементы на разных этапах развития - от пятна до корочки
(локальный полиморфизм). В последние дни экзантемы элементы становятся рудиментарными и часто не
доходят до стадии пузырьков. Каждое подсыпание сопровождается подъемом температуры тела, поэтому
температурная кривая при ВО имеет неправильный вид. Общее количество элементов экзантемы варьирует
от 20 до 70 элементов, но описывают случаи и до 800 везикул. Возможны (в основном у детей) случаи, когда
в течение всей болезни возникают лишь единичные элементы или даже экзантема отсутствует (абортивная
форма). Нередки высыпания на слизистой оболочке полости рта (твердом нёбе, слизистой оболочке щек,
деснах, язычке, задней стенке глотки), реже отмечается сыпь на конъюнктивах, слизистой оболочке гортани,
половых органах и барабанной перепонке. После повреждения пузырьков формируются поверхностные
эрозии. Характерно также умеренное увеличение периферических лимфатических узлов, они
безболезненны, подвижны, мягкоэластической консистенции.
Клинические формы ВО разнообразны.
I. По течению:
1) типичная;
2) атипичная:
а) рудиментарная;
б) геморрагическая;
в) буллезная;
г) гангренозная;
д) генерализованная.
75
Источник KingMed.ru
II. По степени тяжести:
1) легкая;
2) среднетяжелая;
3) тяжелая:
а) с выраженной интоксикацией;
б) с выраженными изменениями на коже.
Типичные случаи заболевания протекают легко или в среднетяжелой форме. Общее состояние нарушается
незначительно, температура тела повышается до 37-38 °С, ненадолго и обычно в период сыпи. Четко
прослеживается полиморфизм экзантемы. В типичных случаях продолжительность подсыпаний составляет
3-5 дней и осложнения развиваются редко.
В случаях отклонения от обычного течения, при атипичном течении, возможны как легкие
(рудиментарные), так и редко встречающиеся тяжелые формы заболевания.
Рудиментарная форма встречается у детей, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин (Ig).
Протекает без экзантемы или со скудными высыпаниями, которые не достигают своего полного развития,
наблюдаются только мелкие красные пятнышки. Могут быть несколько единичных папул и мелких везикул,
без полиморфизма сыпи.
Геморрагическая форма наблюдается у людей, получающих гормональные препараты и цитостатики. На
фоне резко выраженной интоксикации на 2-3-й день течения заболевания содержимое пузырьков становится
геморрагическим, одновременно появляются петехии и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Возможны кровотечения из десен, носа, ЖКТ. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета.
Буллезная форма характеризуется сочетанием типичных ветряночных пузырьков и больших дряблых
тонкостенных булл с желтоватым мутным содержимым, которые подсыхают медленнее обычного и
образуют корочку или оставляют после себя длительно не заживающие мокнущие поверхности. При этом
образовавшиеся первоначально везикулы быстро увеличиваются по периферии и трансформируются в
большие пузыри, которые иногда сливаются.
Гангренозная форма характеризуется формированием некрозов. Через несколько дней после появления
везикул вокруг некоторых из них образуются гангренозные ободки, увеличивающиеся по периферии.
Пузырьки круглые, крупные (до нескольких сантиметров в диаметре), наполнены гнойно-кровянистым
содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого
формируются долго не заживающие язвы различной глубины, с подрытыми краями и грязным гнойным
дном. Данная форма заболевания протекает на фоне выраженной интоксикации, наблюдается редко,
преимущественно у людей с тяжелой сопутствующей патологией и иммунодефицитом.
Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении гормональными препаратами, у
новорожденных, у детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми заболеваниями, и характеризуется
поражением внутренних органов. Заболевание протекает очень тяжело, нередки летальные исходы (рис.
3.15).

Рис. 3.15. Генерализованная форма ветряной оспы (а-б)

76
Источник KingMed.ru
Врожденная ВО развивается в случаях, когда беременная заболела за 4-10 дней до родов. При этом риск
развития ВО у новорожденного составляет 17%. У детей данной возрастной категории заболевание может
протекать в среднетяжелой форме. Легкое течение встречается реже и связано с наличием иммунитета,
полученного от матери, и низкой вирусной нагрузкой. В типичных случаях заболевание начинается остро, с
повышения температуры тела и появления обильной экзантемы. На высоте высыпаний температура тела
может достигать высоких значений, развивается токсикоз, угнетается сознание, возможны судороги. Часто
присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
Особенностью течения ВО у детей грудного возраста является появление атипичных форм. Наблюдаются
скудные высыпания (несколько папул и мелких, едва намечающихся пузырьков) при выраженной общей
интоксикации.
Среди осложнений ВО частыми являются различные гнойные инфекции кожи, поражение ЦНС, развитие
крупа.
Опоясывающий герпес (Herpes zoster)
Опоясывающий герпес (Herpes zoster) - вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее
вследствие реактивации ГВ 3-го типа, протекающее с выраженным болевым синдромом,
пузырьковыми высыпаниями на коже по ходу вовлеченных в воспалительный процесс
чувствительных нервов, задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев (ганглионит),
другими поражениями нервной системы, лихорадкой, интоксикацией.
Возбудитель заболевания - вирус Vаricella zoster (Human Herpes Virus - HHV-3, Varicella Zoster
Virus - VZV) - ГВ человека 3-го типа, подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae. Существует
только один серотип ОГ. В последние годы на фоне роста эндогенных инфекций отмечается заметное
увеличение числа больных ОГ. Считается, что ОГ и ВО вызываются одним и тем же вирусом.
Важным фактором риска развития ОГ является возраст. Заболеваемость ОГ в различных странах мира
составляет от 0,4 до 1,6 случая на 1000 человек в год у лиц в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случая на
1000 человек в год в старших возрастных группах. Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией в 20-
100 раз выше, чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом.
К иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития ОГ, относятся:
инфекция ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкемия и лимфомы, химиотерапия и лечение системными
глюкокортикоидами. ОГ может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые
признаки развития иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ, относят
женский пол, физическую травму пораженного дерматома, полиформизм гена интерлейкина (IL). При
неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из содержимого элементов в течение 7 дней после
развития сыпи (период увеличивается у пациентов с иммуносупресси-ей). При неосложненных формах ОГ
инфицирование происходит при прямом контакте с высыпаниями, при диссеминированных
формах передача инфекции возможна воздушно-капельным путем. В процессе течения заболевания
VZV проникает из элементов сыпи на коже и слизистых оболочках в окончания сенсорных нервов и по их
волокнам достигает сенсорных ганглиев - это обеспечивает его персистенцию в организме человека.
Наиболее часто вирус персистирует в первой ветви тройничного нерва и спинальных ганглиях T1-L2.
Реактивация вируса в виде ОГ происходит спорадически. Основным фактором риска его возникновения
является снижение специфического иммунитета к VZV, возникающее на фоне различных
иммунодефицитных состояний.
Большое значение имеют внутриутробный контакт с VZV, ВО, перенесенная в возрасте до 18 мес, а также
иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, состояние после
трансплантации, онкологические заболевания и др.). Так, ОГ страдают до 25% ВИЧ-инфицированных лиц,
что в 8 раз превышает средний показатель заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. ОГ заболевают
до 25-50% пациентов отделений трансплантации органов и онкологических стационаров, при этом
летальность достигает 3-5%. Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.
При контакте с больным ОГ у детей может развиться типичная ВО. Индекс контагиозности не выше 10%,
так как редко поражаются дыхательные пути; механизм передачи возбудителя преимущественно
контактный.
Болезнь может возникнуть в результате реактивации вируса, который длительное время находился в
организме человека, не вызывая каких-либо клинических проявлений, или в результате повторного
заражения. В результате активации вируса ВО развивается своеобразный ганглионеврит с поражением
межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков. Чаще вирус
распространяется центробежно по нервным стволам, но возможно и гематогенное распространение с
полиорганным поражением. Кожные поражения встречаются в пределах зоны иннервации

77
Источник KingMed.ru
соответствующего нерва, по морфологии везикулы идентичны ВО. В клинической картине ОГ, в отличие от
ВО, на первый план выходят нейротропные свойства вируса.
Выделяются следующие клинические формы заболевания:
• ганглиокожная;
• ушная и глазная;
• гангренозная;
• ОГ с поражением вегетативных ганглиев;
• менингоэнцефалитическая;
• диссеминированная.
В течении заболевания различаются следующие стадии:
• продромальная (прегерпетическая невралгия);
• период высыпания, реконвалесценция (после исчезновения сыпи);
• остаточные явления.
Клиническим проявлениям ОГ предшествует продромальный период, в это время появляются боль и
парестезии в области пораженного дерматома (реже зуд, покалывание, жжение, режущие боли). Боли носят
периодический или постоянный характер и сопровождаются гиперестезией кожи. Болевой синдром может
имитировать плеврит, инфаркт миокарда, язву двенадцатиперстной кишки, холецистит, почечную или
печеночную колику, аппендицит, протрузию межпозвоночных дисков, раннюю стадию глаукомы, что может
приводить к трудностям диагностики и лечения. Боль в продромальном периоде может отсутствовать у
пациентов в возрасте до 30 лет с нормальным иммунитетом.
Ганглиокожная форма - наиболее распространенная форма. Заболевание начинается остро, с жгучих болей
в месте будущих высыпаний. Общее состояние, как правило, не нарушается. Высокая лихорадка и
выраженный интоксикационный синдром не характерны. Продолжительность продромального периода
варьирует от 1 до 12 сут. Появление экзантемы соответствует зоне иннервации пораженного нерва и носит
односторонний характер. Высыпания при ОГ имеют короткую эритематозную фазу (часто она вообще
отсутствует), после чего быстро появляются папулы. Сначала элемент экзантемы имеет вид розово-красного
пятна, которое быстро, в течение 1-2 дней, трансформируется в везикулу с прозрачным содержимым;
подсыпания появляются в течение 3-4 дней. Везикулы сгруппированы в отдельные очаги, имеют размеры от
1 до 4 мм, располагаются на коже и/или слизистых оболочках, имеют отечное основание и венчик
гиперемии; содержимое везикул серозное (рис. 3.16).

Рис. 3.16. Herpes zoster: сгруппированные везикулы различного размера на эритематозном основании (а-б)
В дальнейшем пузырьки засыхают и превращаются в корочки. В некоторых случаях заболевание протекает
с интоксикацией и невралгическими болями при отсутствии сыпи. У отдельных пациентов элементы сыпи
могут распространяться за пределы иннервации нерва, у них появляются дополнительно единичные или
множественные высыпания с более коротким периодом обратного развития. Полное заживление происходит
в течение 2-4 нед.

78
Источник KingMed.ru
Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы ОГ. При глазной форме высыпания
локализуются на слизистых оболочках глаз, носа, на коже лица (по ходу ветвей тройничного нерва).
Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10-15% больных ОГ, высыпания при этом
располагаются на коже от уровня глаза до теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба
(рис. 3.17, 3.18).
Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые части носа, приводит к
проникновению вируса в структуры органа зрения. Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а
также других черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на слизистой оболочке
полости рта, глотки, гортани.
При ушной форме высыпания располагаются на коже ушных раковин и вокруг нее, часто в наружном
слуховом проходе (рис. 3.19).
При гангренозной форме (некротической) отмечается глубокое поражение кожи с последующим
формированием рубцов (рис. 3.20, 3.21). Менингоэнцефалитическая форма возникает в период от 2 дней
до 3 нед после появления кожных высыпаний, характеризуется симптомами менингоэнцефалита
(расстройства сознания, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика).

Рис. 3.17. Herpes zoster: высыпания в области левой половины лица, в зоне иннервации I и II ветви
тройничного нерва (а- г)

79
Источник KingMed.ru

Рис. 3.18. Herpes zoster: высыпания в области правой половины лица, в зоне иннервации I и II ветви
тройничного нерва (а-б)

Рис. 3.19. Рецидивирующий герпес: локализация везикулезных элементов в левой ушной раковине

80
Источник KingMed.ru

Рис. 3.20. Herpes zoster: гангренозная (некротическая) форма с глубоким поражением кожи правой
половины грудной клетки в области дерматомов Th5-Th6

Рис. 3.21. Herpes zoster: участки глубокого поражения кожи с формированием постнекротических рубцов
При наличии иммунной недостаточности (в том числе при ВИЧ-инфекции) кожные проявления могут
развиться вдали от пораженного дерматома - диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и
степень выраженности диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом.

81
Источник KingMed.ru
Часто у больных через 2-3 нед после заболевания развивается постгерпетическая невралгия (ПГН). Боль при
этом имеет приступообразный, нестерпимый характер, усиливается в ночные часы, постепенно уменьшается
и длится годами. Любая из форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием
нетипичных симптомов: вазомоторные расстройства, задержка мочеиспускания, запоры или диарея,
симптом Горнера.
Болевой синдром, ассоциированный с опоясывающим герпесом
Боль является основным симптомом ОГ, часто предшествует развитию кожной сыпи и персистирует после
разрешения высыпаний - ПГН. Боль при ОГ и ПГН обусловлена различными механизмами. На ранних
стадиях течения ОГ формируются анатомические и функциональные изменения, приводящие к развитию
ПГН, что объясняет связь тяжести первичной боли с последующим развитием ПГН, а также причины неудач
противовирусной терапии в профилактике ПГН. Болевой синдром, как правило, сопровождается
нарушениями сна, потерей аппетита и снижением массы тела, хронической усталостью, депрессией, что
приводит к социальной дезадаптации пациентов.
Предрасполагающими факторами к развитию ПГН являются возраст более 50 лет, женский пол, наличие
продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного
нерва или плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.
При ПГН можно выделить три типа боли.
• Постоянную, глубокую, тупую, давящую или жгучую боль.
• Спонтанную, периодическую, колющую, стреляющую, похожую на удар током.
• Аллодинию (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают
боли, например прикосновением одежды).
Болевой синдром имеет три фазы:
• острую;
• подострую;
• хроническую (ПГН).
Острая фаза болевого синдрома возникает в продромальный период и длится в течение 30 дней.
Подострая фаза болевого синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой синдром,
длящийся более 120 дней, определяется как ПГН. ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или
лет, вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни пациентов.
Непосредственной причиной продромальной боли являются субклиническая реактивация и репликация
VZV в нервной ткани. Повреждение периферических нервов и нейронов в ганглиях является триггерным
фактором афферентных болевых сигналов. У ряда пациентов болевой синдром сопровождается общими
системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.
У большинства иммунокомпетентных пациентов (60-90%) сильная, острая боль сопровождает появление
кожной сыпи. Значительный выброс возбуждающих аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой
афферентного импульса в продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое
повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. Выраженность
острого болевого синдрома увеличивается с возрастом.
К осложнениям ОГ относятся: острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит,
быстропрогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, Herpes
ophtalmicus с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения ЖКТ и сердечно-
сосудистой системы и др. Герпетическое поражение любого ответвления глазного нерва называется
офтальмо-герпесом. При этом часто поражается роговица, что приводит к возникновению кератита. Кроме
того, поражаются другие части глазного яблока - эписклерит, иридоциклит, воспаление радужной оболочки.
Сетчатка редко вовлекается в патологический процесс (в виде кровоизлияний, эмболий), чаще поражается
зрительный нерв с развитием неврита и исходом в атрофию (возможно, вследствие перехода
воспалительного процесса на зрительный нерв). При ОГ с поражением глаз высыпания распространяются от
уровня глаз до макушки, но не пересекают среднюю линию. Везикулы, локализованные на крыльях или
кончике носа (признак Гетчинсона), ассоциируются с наиболее серьезными осложнениями (рис. 3.22).

82
Источник KingMed.ru

Рис. 3.22. Herpes zoster: поражение в зоне иннервации I и II ветви тройничного нерва с локализацией
везикул на крыльях и кончике носа (признак Гетчинсона)
Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом поражаются сенсорные и
моторные участки лицевого нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибулокохлеарными
нарушениями. Высыпания при этой форме локализуются на барабанной перепонке, наружном слуховом
проходе, ушной раковине и на боковых поверхностях языка. Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3
задней части языка.
Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается нейрогенный мочевой пузырь
с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные
нервы); может ассоциироваться с ОГ сакральных дермато-мов S2, S3 или S4.
Опоясывающий герпес у детей
Имеются единичные сообщения о заболевании детей ОГ. К факторам риска возникновения ОГ у детей
относятся ВО у матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни. Риск
заболевания ОГ повышен у детей, которые переболели ВО в возрасте до 1 года. ОГ у детей протекает не так
тяжело, как у пожилых, с меньшей выраженностью болевого синдрома; ПГН встречается редко.
Опоясывающий герпес у больных ВИЧ-инфекцией
Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией высокий, у них чаще развиваются рецидивы заболевания.
Возможно появление дополнительных симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5- 15%
случаев). Течение ОГ более длительное, нередко развиваются гангренозные и диссеминированные формы
(25-50%), пустулизация элементов, у 10% больных данной категории выявляются тяжелые поражения
внутренних органов (легких, печени, головного мозга). При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы
ОГ как в пределах одного, так и нескольких смежных дерматомов.
Опоясывающий герпес у беременных
Первичная инфекция проявляется, как правило, ВО, что, по данным официальной государственной
статистики, составляет 7 на 10 000 беременных. Заболевание может осложняться развитием пневмонии,
энцефалита. Герпетическое инфицирование в I триместре беременности приводит к первичной
плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается прерыванием беременности.
3.13. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gamma-
herpesviridae, роду Lymphocriptoviruses, ДНК-содержащий, является ГВ 4-го типа. Впервые вирус был
обнаружен Эпштейном и соавт. в 1964 г. при электронно-микроскопическом исследовании клеток лимфомы
Беркитта. Для него характерны:
• пожизненная персистенция;
83
Источник KingMed.ru
• иммуносупрессивная активность;
• индукция опухолевых и аутоиммунных процессов.
Также ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Бер-китта и назофарингеальную карциному.
Эпидемиология
ВЭБ-инфекция - антропонозное инфекционное заболевание. Источник инфекции - больной человек или
носитель.
Механизмы передачи - аспирационный, контактный, артифици-альный, пути передачи - воздушно-
капельный, половой, контактный, парентеральный.
Факторы передачи вируса: слюна, кровь, сперма, вагинальный секрет, донорские органы и ткани.
Выделение вируса происходит с мокротой, слюной, мочой. Восприимчивость населения высокая.
Заболевания с доказанной ВЭБ-этиологией значительно различаются по своим эпидемиологическим
характеристикам.
3.14. ИНФЕКЦИОННЫЙ М0Н0НУКЛЕ0З (MONONUCLEOSIS INFECTIOUSA)
Инфекционный мононуклеоз - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой,
генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом (ангиной), гепатоспленомегалией, иногда сыпью и
характерными изменениями гемограммы в виде мононуклеарной реакции.
Впервые описан в 1894 г. Н.Ф. Филатовым под названием «идиопа-тическое воспаление шейных желез». В
России с 1990 г. введен обязательный учет заболеваемости инфекционным мононуклеозом. В 1990- 2000 гг.
доказана роль Эпштейна-Барр вирусной инфекции в развитии аутоиммунных и опухолевых процессов.
Инкубационный период - 4-14 дней, реже до 1 мес. Чаще отмечается острое начало (повышение
температуры тела, головная боль, мышечные и суставные боли), но возможно и подострое с нарастанием
лихорадки и интоксикации в течение нескольких дней. Беспокоят боли в горле, усиливающиеся при
глотании, заложенность носа, не поддающаяся воздействию сосудосуживающих препаратов, гиперплазия
лимфатических узлов, возможна отечность век по утрам. Интенсивность клинических симптомов нарастает
к 4-6-му дню, к 3-4-му дню развивается гепатоспленомегалия (функциональные пробы печени остаются
повышенными до 15-20-го дня заболевания), в крови выявляются лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.
Основными симптомами являются лихорадка, тонзиллит (рис. 3.23), генерализованная лимфаденопатия,
гепатоспленомегалия, экзантемы (у 30% пациентов - эритематозные, розеолезные, папулезные и другие
высыпания).
Характерные изменения в периферической крови появляются после 5-го дня заболевания: развиваются
лейкоцитоз, лимфоцитоз, возрастает количество плазматических клеток, появляются атипичные мононукле-
ары (лимфоциты с широкой базофильной цитоплазмой) - до 10-60%. Выздоровление наступает через 2-4
нед, но изменения в гемограмме
могут оставаться до 6 мес. Сохраняющаяся лимфаденопатия, гепа-тоспленомегалия, атипичные
мононуклеары указывают на затяжное течение заболевания. При хроническом течении ВЭБ-инфекции
отмечаются персистирующая лимфаденопатия, гепатит, спленомегалия, гипоплазия костного мозга,
интерстициальная пневмония.

Рис. 3.23. Ангина при инфекционном мононуклеозе (а-б)


Лимфома Беркитта (limfoma Bercitta) - злокачественная, быстропрогрессирующая опухоль лимфоидной
ткани, была впервые описана в 1958 г. в Уганде.
84
Источник KingMed.ru
Выделяют три основные клинические формы:
• спорадическую;
• эндемическую;
• ассоциированную с иммунодефицитом.
Спорадическая форма заболевания наблюдается в странах умеренного климата, таких как Россия,
Соединенные Штаты Америки, Европа. Эндемическая форма (экваториальные области) ассоциирована с
ВЭБ в 85-100% случаев (в Уганде - в 97% случаев), в Северной Африке процент ассоциации несколько ниже
(в Алжире - 85%).
Лимфома Беркитта распространена в Центральной Африке и других регионах, чаще у детей 3-7 лет. Однако
у пациентов со сниженным иммунным статусом лимфома встречается в различных регионах, выявляют ее в
почках, яичниках, забрюшинных лимфатических узлах, челюсти, надпочечниках, желудке, в мозговых
оболочках и веществе головного мозга. При осмотре обнаруживаются единичные или множественные
образования челюсти с распространением на слюнные железы, щитовидную железу. Опухоль быстро растет
и вызывает деформацию носа и челюстей, разрушает кости, нарушаются дыхание и глотание. Появляется
лихорадка, при тяжелом течении - поражение костей, неврологические расстройства, нарушение функций
тазовых органов.
Заболеваемость назофарингеальной карциномой, по данным ВОЗ, во всем мире составляет менее 1 на 100
000 популяции. Это злокачественная опухоль с локализацией на латеральной стороне полости рта,
прорастающая в носоглотку и метастазирующая в подчелюстные лимфатические узлы.
У пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями (опухолями, гемобластозами, ВИЧ-инфекцией)
ВЭБ, помимо назофарин-геальной карциномы, может вызывать образование лейкоплакии слизистых
оболочек языка, полости рта, красной каймы губ, а также вульвы, клитора, влагалища, шейки матки, головки
полового члена. Лейкоплакия выглядит как участки белого или серовато-белого цвета до 2-3 см в диаметре,
с четкими границами и контактной кровоточивостью.
3.15. ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСОМ
ЦМВИ человека (Human cytomegalovirus infection) - хроническая персисти-рующая антропонозная
инфекционная болезнь вирусной этиологии, вызываемая β-герпесвирусом человека,
характеризующаяся многообразием форм (от бессимптомных до генерализованных), морфологически
проявляющаяся образованием в слюнных железах, висцеральных органах и ЦНС гигантских клеток
с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.
Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, относящийся к
семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae 5-го типа, самый крупный из всех представителей
семейства ГВ. Обладает выраженным цитопатическим действием. Репликация ЦМВ происходит аналогично
другим ГВ. Отличается высоким тропизмом к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится
только там. После первичного инфицирования вирус переходит в латентное состояние. Развитие
цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ. Отдельные его
штаммы обладают онкогенными свойствами, приводя к малигнизации клеток.
Эпидемиология
По данным сероэпидемиологических исследований, 50-80% людей имеют антитела к ЦМВ. Источник
инфекции - человек с острой или латентной стадией заболевания (вирусоноситель).
Основные механизмы передачи инфекции: воздушно-капельный, контактный, вертикальный,
парентеральный. Пути передачи разнообразны:
• воздушно-капельный;
• артифициальный (парентеральный);
• контактно-бытовой (в том числе при непосредственном контакте со слюной);
• половой;
• вертикальный.
Факторами передачи являются различные биологические жидкости человека. ЦМВ может находиться в
слюне, отделяемом носоглотки, слезной жидкости, моче, семенной жидкости, вагинальном секрете, крови,
грудном молоке, амниотической жидкости, тканях и органах, используемых при трансплантации.
Группы риска развития ЦМВИ
85
Источник KingMed.ru
• Беременные.
• Недоношенные новорожденные и дети раннего возраста.
• Реципиенты крови и органов.
• Онкологические больные.
• Гематологические больные.
• Больные ВИЧ-инфекцией.
• Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии.
• Гомосексуалисты.
• Медицинские работники.
Механизм развития ЦМВИ зависит от дозы вируса, путей заражения, возраста пациента, генетических
особенностей и состояния иммунитета в момент заражения.
Входными воротами ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта,
половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.
При персистенции ЦМВ выделяют две стадии:
• продуктивной репликации;
• латенции.
Обе стадии персистирующей инфекции не являются стабильными в течение жизни человека, сменяя одна
другую. В популяции не менее 10% населения являются вирусовыделителями. Реактивация ЦМВИ обычно
является бессимптомной, протекает незаметно и представляет опасность для беременных в связи с
возможной трансплацентарной передачей возбудителя плоду.
Классификация
Единой классификации ЦМВИ нет. Принято характеризовать заболевание в зависимости от сроков и
механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная, постна-
тальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая, реактивированная инфекция), первичного
или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).
I. Врожденная ЦМВИ.
1. Латентная.
2. Манифестная.
3. По степени тяжести:
- легкая;
- cреднетяжелая. Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений.
4. По течению.
А. По длительности:
❖ острое (до 3 мес);

❖ затяжное (до 2 лет);

❖ хроническое (более 2 лет). Б. По характеру течения:

❖ гладкое;

❖ негладкое:

❖ с осложнениями;

❖ с обострениями;
86
Источник KingMed.ru
❖ с наслоением вторичной инфекции;

❖ с обострением хронических заболеваний.


II. Приобретенная ЦМВИ.
1. Латентная.
2. Манифестные.
А. Локализованная - сиалоаденит. Б. Генерализованные:
❖ мононуклеозоподобная;

❖ легочная;

❖ церебральная;

❖ почечная;

❖ печеночная;

❖ желудочно-кишечная;

❖ комбинированная.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от15 дней до 3 мес. I.
Врожденная ЦМВИ.
1. При инфицировании в ранние сроки беременности возможны гибель плода и самопроизвольный
выкидыш (цитомегалия является одной из основных причин привычного невынашивания беременности).
ЦМВ оказывает тератогенное действие и приводит к формированию пороков развития плода (таких как
микроцефалия, гидроцефалия, незаращение межжелудочковой или межпредсердной перегородки,
фиброэластоз эндокарда, пороки развития аорты, легких, ЖКТ, почек, нижних конечностей и других
органов).
2. При позднем внутриутробном заражении заболевание протекает с преимущественным поражением
ЦНС. Дети рождаются, как правило, с признаками гипотрофии II-III степени. Отмечаются гидроцефалия,
угнетение рефлексов, поражение черепных нервов (нистагм, косоглазие, асимметрия мимической
мускулатуры). Возможны кратковременные судороги, гипертонус мышц конечностей. Особенно часто у
детей с врожденной цитомегалией встречаются поражения печени (фетальные гепатиты, врожденные
циррозы, атрезии желчевыводящих путей), которые сопровождаются интенсивной желтухой
продолжительностью 1-2 мес, тромбоцитопенической пурпурой. Дети часто поступают в стационар с
диагнозами «гемолитическая болезнь новорожденного», «затянувшаяся физиологическая желтуха». С
первых дней жизни новорожденных наблюдаются желтушное окрашивание кожи, геморрагические
высыпания. Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле,
кровотечение из пупочной ранки.
Латентная форма врожденной ЦМВИ может быть впервые выявлена в дошкольном и младшем школьном
возрасте (хориоретинит, атрофия кортиева органа, задержка умственного развития ребенка).
II. Приобретенная ЦМВИ.
1. Латентная форма - самая распространенная и выявляется при серологическом обследовании у
иммунокомпетентных лиц. Протекает без клинических проявлений. У детей на фоне снижения иммунитета
может отмечаться активация латентной инфекции с развитием манифестной формы заболевания.
2. Манифестные формы.
А. Локализованная форма (сиалоаденит) - характеризуется изолированным увеличением слюнных желез
(чаще околоушных,
реже подчелюстных и подъязычных) и умеренно выраженным синдромом интоксикации.
Б. Генерализованные формы.
- Мононуклеозоподобная форма - начинается остро, протекает с лихорадкой неправильного типа,
выраженным синдромом интоксикации (слабость, головная боль, боли в мышцах), ознобами. Отмечаются
увеличение переднешейных лимфатических узлов и гепатоспленомегалия. В ряде случаев выявляется
87
Источник KingMed.ru
реактивный гепатит. В гемограмме на фоне лейкопении обнаруживаются атипичные мононуклеары.
Заболевание протекает доброкачественно и обычно заканчивается клиническим выздоровлением при
длительной персистенции вируса.
- Легочная форма - проявляется развитием интерстициальной пневмонии, характеризующейся затяжным
течением, сухим, малопродуктивным или коклюшеподобным кашлем, экспираторной одышкой, цианозом,
вздутием грудной клетки. Физи-кальные данные часто непостоянны. В мокроте обнаруживают типичные
для цитомегалии клетки.
- Церебральная форма - протекает как менингоэнцефалит. Отмечаются нарушение сознания, психические
расстройства, судороги, спастические диплегии, парапарезы, приступы эпилепсии.
- Почечная форма - встречается довольно часто, но из-за слабовыраженных симптомов диагностируется
редко. Обычно единственными признаками болезни являются наличие белка и увеличение количества
эпителиальных клеток в моче, а также обнаружение в ней цитомегалических клеток.
- Печеночная форма - протекает как подострый холестатический гепатит. У ребенка длительное время
сохраняются гепатоспле-номегалия, субиктеричность кожи и слизистых оболочек.
- Желудочно-кишечная форма характеризуется вздутием живота, учащенным (до 10 раз в сутки) жидким
стулом, длительным субфебрилитетом, болями в животе, отставанием в физическом развитии. Колит ЦМВ-
этиологии носит эрозивно-язвенный характер. Нередко ЦМВ-инфекция протекает с клинической картиной
поражения пищевода, в основе которого лежит эрозивно-язвенный процесс. Клинически эзофагит
проявляется в болях при глотании, болях за грудиной при глотании твердой пищи.
- Комбинированная форма - характеризуется вовлечением в патологический процесс ряда органов и
систем (легкие, почки, печень, ЖКТ, ЦНС). Встречается у пациентов с имму-нодефицитными состояниями и
проявляется выраженным синдромом интоксикации, высокой длительной лихорадкой с дневными
колебаниями температуры тела до 2-4 °С, генерализованной лимфаденопатией, сиалоаденитом,
гепатосплено-мегалией, геморрагическим синдромом, пятнисто-папулезной экзантемой.
3.16. ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСОМ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 6-ГО ТИПА
Инфекции, вызываемые ВГЧ 6-го типа, при первичном инфицировании манифестируют в виде внезапной
экзантемы, инфекционного мононуклеоза, синдрома хронической усталости, а при длительной
персистенции вируса - как лимфопролиферативные или иммуносу-прессивные заболевания:
лимфогранулематоз, рассеянный склероз, африканская лимфома Беркитта, Т-клеточная острая
лимфобластная лейкемия, гетерофильно-негативный инфекционный мононуклеоз, злокачественные
новообразования.
Этиология
ВГЧ-6 впервые выделен S.Z. Salahudin и соавт. (1986) из лимфоцитов больных ВИЧ-инфекцией. ВГЧ-6
относится к β-герпесвирусам, его геном представлен ДНК. Вирус ВГЧ-6 поражает В- и Т-лимфоциты,
моноцитарные макрофаги, глиальные клетки и клетки тимуса.
Эпидемиология
Инфекция, вызванная ВГЧ-6, имеет широкое эпидемическое распространение, им инфицировано до 90%
взрослых. Заражение ВГЧ-6 происходит преимущественно в первые 2 года жизни ребенка. Внезапной
экзантемой болеют преимущественно дети в возрасте от 4 мес до 3 лет. Подъемы заболеваемости
регистрируются в осеннее и весеннее время года.
Источник инфекции - больные и вирусоносители. Вирус обнаруживается в слюне, смывах из носоглотки и
гортани, цервикальной слизи. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный,
половой, вертикальный. Факторы передачи: слюна, мокрота, кровь. Восприимчивость к ВГЧ-6 всеобщая.
У иммунодефицитных больных ВГЧ-6 может быть причиной лихорадки, пневмонии, гепатита, поражений
ЦНС, снижения функции и отторжения трансплантата.
Механизм проникновения в клетку и репликация ВГЧ-6 происходит аналогично другим ГВ. Вирус
пожизненно персистирует в клетках-мишенях: Т-лимфоцитах (CD3), Т-хелперах (CD4), цитотоксических Т-
лимфоцитах (CD8), В-лимфоцитах (CD20), натуральных киллерах (CD16), клетках тимуса,
моноцитах/макрофагах, эмбриональных глиальных клетках, нейронах, клетках нейроглии, слюнных желез,
почек, эпителиальных и эндотелиальных клетках. Вирус вызывает митогенную активацию этих клеток.
Иммуносупрессия развивается только при сочетанной инфекции с ВИЧ, ВГЧ-7 и ВЭБ, для которых ВГЧ-6
является кофактором.
Клиническая картина
88
Источник KingMed.ru
Внезапная экзантема (шестая болезнь, псевдокраснуха, внезапная эритема) описана J. Zaharsky (1910).
Инкубационный период - от 3 до 17 дней.
Заболевание начинается с развития судорог. При этом, кроме гиперемии ротоглотки, у больного ничего не
обнаруживается. Лихорадка в течение 4-5 дней завершается появлением розовой пятнисто-папулезной сыпи,
сохраняющейся от нескольких часов до нескольких дней. Элементы располагаются на туловище и шее, в
меньшей степени на лице и конечностях. Наблюдаются увеличение шейных лимфатических узлов, гепато- и
спленомегалия. При тяжелом течении заболевания возможно развитие менингизма, серозного менингита,
менингоэнцефалита с доброкачественным течением.
Синдром хронической усталости. Впервые вспышка заболевания описана у взрослых в 1986 г. в
курортном городе на озере Тагое (Соединенные Штаты Америки, штат Невада). Этиологическим
агентом синдрома хронической усталости, помимо ВГЧ-6, являются ВЭБ и ВГЧ-7. Для диагностики
синдрома хронической усталости используют комплекс больших, малых и объективных критериев.
Большие диагностические критерии
1. Непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в
течение последних 6 мес.
2. Исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость. Малые
диагностические критерии. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе. Симптомы
• Повышение температуры тела до 38 °С.
• Першение и боли в горле.
• Небольшое увеличение и болезненность шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов.
• Необъяснимая генерализованная мышечная слабость.
• Болезненность отдельных групп мышц (миалгии).
• Мигрирующие боли в суставах (артралгии).
• Периодическая головная боль.
• Быстрая физическая утомляемость с последующей продолжительной (более 24 ч) усталостью.
• Расстройство сна (гипоили гиперсомния).
• Нейропсихологические расстройства (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность,
спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия).
• Быстрое развитие (в течение часов или дней) всего симптомо-комплекса.
Объективные физикальные критерии
• Субфебрильная лихорадка.
• Неэкссудативный фарингит.
• Увеличенные шейные или подмышечные лимфатические узлы (менее 2 см в диаметре).
Диагноз синдрома хронической усталости ставится при наличии одного и двух больших критериев, а
также малых симптоматических критериев: шести (или больше) из 11 симптоматических критериев и двух
(или больше) из трех физикальных критериев или восьми (или больше) из 11 симптоматических критериев.
Если не лечить это заболевание, то оно может перейти в вялотекущую или буйную форму шизофрении.
Симптомы у детей и взрослых похожи.
Рассеянный склероз. Установлена взаимосвязь между ВГЧ-6 и заболеваемостью рассеянным склерозом -
частым и очень тяжелым деми-елинизирующим заболеванием человека.
3.17. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 7-ГО И 8-ГО ТИПА
ВГЧ-7 относится к β-герпес-вирусам, сходен по строению на 36% с ЦМВ и на 59% - с ВГЧ-6. Основными
клетками-мишенями являются Т-хелперы (CD4), Т-лимфоциты (CD8), незрелые Е-лимфоциты и моноциты.
ВГЧ-7 связывают с различными заболеваниями ЦНС и кожи аутоиммунной природы. Манифестирует
клинической картиной внезапной экзантемы, мононуклеозоподобного синдрома и синдрома хронической
усталости.

89
Источник KingMed.ru
ВГЧ-8 относится к γ-герпесвирусам. По строению сходен с другими герпесвирусами. Клетками-мишенями
являются эндотелий капилляров и В-лимфоциты. Этот вирус считается причиной развития неход-жкинской
В-лимфомы, приводящей к образованию плевральных, перикардиальных или абдоминальных полостей с
лимфоматозным кровотечением и отсутствием выраженных опухолевых масс. Антитела к вирусу
обнаруживают у 25-40% взрослых, у ВИЧ-инфицированных больных (особенно у гомосексуалистов) - до
90%. Этот вирус также связан с поликлональной многоочаговой болезнью Кастельмана (лим-
фопролиферативное заболевание) и СК (рис. 3.24). Вирус обнаруживается в лимфатической ткани, семенной
жидкости, в мононуклеарных клетках периферической крови.

Рис. 3.24. Саркома Капоши


Клиническая картина
ВГЧ-8 является этиологическим агентом всех клинических форм СК, включая СПИД-ассоциированную,
классическую (средиземноморскую), эндемическую (африканскую) и трансплантат-ассоцииро-ванную СК.
Элементы СК чаще появляются на нижних конечностях. Сначала они имеют вид маленьких пятен, которые
увеличиваются до пальпируемых узлов. Размер элементов варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и
более, цвет - от красно-коричневого до черного. При генерализации элементы появляются на слизистых
оболочках мягкого и твердого нёба, глотки, конъюнктивы, дыхательных путей и пищеварительного тракта.
3.18. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ЭКСТРЕННЫМИ КОНСУЛЬТАТИВНЫМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ВЫЕЗДНЫМИ БРИГАДАМИ
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Инфекции семейства ГВ широко распространены среди пациентов различных возрастных групп, и если в
детском возрасте преобладает ВО, то у взрослых чаще встречается другая форма инфекции Varicella zoster
- ОГ. В практике врачей экстренных консультативных инфекционных выездных бригад Станции скорой и
неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова г. Москвы, выезжающих на консультации в разные
стационары для взрослого населения, диагноз ВО был установлен у 51 больного в 2016 г., у 36 - в 2017 г., у
31 - в 2018 г., у 25 - в 2019 г., в то время как в эти же годы ОГ диагностирован в 113, 117, 140 и 137 случаях
соответственно, то есть в 2-4 раза чаще. Как видно, количество случаев диагностики ВО у взрослых в
последние годы уменьшается, а частота диагностики ОГ имеет тенденцию к росту.
В структуре диагностированных инфекционных заболеваний с кожными проявлениями ОГ составил 11,4%
случаев в 2016 г., 10,2% - в 2017 г. и 19,7% - в 2018 г., 21,3% - в 2019 г., или 4,3-6,5% всей
диагностированной в эти годы инфекционной патологии.
При поводе к вызову «опоясывающий лишай» диагноз подтверждался в высокой доле случаев: в 2016 г. - в
68,1%, в 2017 г. - в 70,5%, в 2018 г. - в 67,9%, в 2019 г. - в 68,7% случаев, что свидетельствует о достаточно
хорошей информированности врачей неинфекционных стационаров о клинической картине данного
заболевания. Для сравнения: в эти годы диагноз инфекционного заболевания был подтвержден
инфекционистами в 38,4-47,0% случаев всех вызовов. ОГ диагностировался круглогодично без каких-либо
сезонных подъемов.
Среди больных ОГ преобладали женщины - от 60,7 до 73,8% в 2016- 2019 гг. Заболевание чаще встречалось
у пациентов старших возрастных групп с максимумом в возрасте старше 60 лет (61,3-68,6% случаев). По
локализации поражения кожи преобладали пациенты с высыпаниями на туловище: в 2016 г. их было 55
(48,7%), в 2017 г. - 59 (45,3%), в 2018 г. - 68 (48,6%), в 2019 г. - 61 (45,4%).

90
Источник KingMed.ru
На втором месте по частоте была локализация на лице и голове, особенно по ходу I ветви тройничного нерва
(33,6; 35,9; 30,0 и 28,4% соответственно), на третьем - на нижних конечностях и ягодичной области (11,5;
10,3; 13,6 и 18,2%). Реже поражались шея и верхние конечности (6,2; 8,5; 7,9 и 8,0% соответственно).
Клинические проявления ОГ характеризовались началом с выраженного болевого синдрома, что в ряде
случаев становилось причиной для медицинской эвакуации в непрофильные отделения (хирургические,
кардиологические), и лишь появление характерных сгруппированных везикулезных высыпаний с венчиком
гиперемии по ходу нервных стволов позволяло поставить окончательный диагноз. Но чаще всего
активизация герпетической инфекции происходила во время лечения в стационаре по поводу разных
заболеваний. Ни у одного из пациентов не было реакции регионарных лимфатических узлов, температура
тела не повышалась, а симптомы интоксикации отсутствовали. В ряде случаев ОГ протекал тяжело, с
формированием крупных сливных булл, присоединением геморрагического компонента и развитием мелких
некрозов кожи. Осложненное генерализацией течение ОГ отмечалось у 11 (9,7%) больных в 2016 г., у пяти
(4,3%) в 2017 г., у трех (2,1%) в 2018 г., у семи (5,1%) в 2019 г. Отмечена тенденция к учащению поражения
глаз (офтальмогерпеса) с трех больных в 2016 г. до восьми в 2018 г. (от 10 до 19% пациентов с локализацией
процесса на лице и голове), в 2019 г. офтальмогерпес имел место только у трех (2,2%) больных. Вторичное
инфицирование бактериальной микрофлорой наблюдалось у пяти пациентов за указанные годы. Случаев
развития герпетического менингоэнцефалита на фоне Herpes zoster зарегистрировано не было, что
объясняется проведением консультаций в многопрофильных стационарах на достаточно ранних сроках
развития заболевания, когда это осложнение не успевало развиться.
В ряде случаев (у 12 в 2016 г. и по девяти в 2017 и 2018 гг., 10 в 2019 г.) при поводе к вызову
«опоясывающий лишай» высыпаний на коже уже не было, а имел место постгерпетический неврит, и
пациенты нуждались в лечении исключительно у невролога.
Дифференциальную диагностику проводили с рядом заболеваний, чаще с аллергическим дерматитом,
стрептодермией, рожей, реже - экземой, простым герпесом, ГГ, перихондритом и др. Случаи
дифференциальной диагностики с рожей были обусловлены тяжелым течением ОГ по ходу I ветви
тройничного нерва, когда высыпания сливались в единый очаг и наблюдался выраженный местный отек.
Таким образом, в последние годы наблюдается тенденция омоложения контингента больных ОГ.
Преобладание пациентов старших возрастных групп предположительно объясняется истощением иммунной
системы с возрастом, инволюцией тимуса и снижением количества Т-лимфоцитов на фоне вторичных
иммунодефицитных состояний, способствующих активации персистирующего в организме вируса.
3.19. АЛГОРИТМЫ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ ПРИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
Код по Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
Международной
классификации
болезней 10-го
пересмотра

В27 В25 Инфекционный • Не требует лечения в 1. Рекомендовать обратиться в поликлинику.


мононуклеоз. условиях оказания СМП Детям - актив
Цитомегаловирус
ная инфекция в поликлинику.
2. Медицинская эвакуация в больницу:
• детей до 3 лет;
• при тяжелом течении;
• при осложнениях;
• при лихорадке более 5 дней;
• у детей при гепато-спленомегалии,
Код по Между на Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
род ной
классификации
болезней 10-го
пересмотра
выраженной лимфа-денопатии (увеличение
более трех групп лимфатических узлов до II-
III степени). 3. При отказе от медицинской
эвакуации в больницу - актив в поликлинику,
детям актив в отделение неотложной

91
Источник KingMed.ru
медицинской помощи взрослому и детскому
населению

В01 Ветряная оспа • Не требует лечения в 1. Актив в поликлинику.


условиях оказания СМП
• При температуре 2. Медицинская эвакуация в больницу:
тела >38 °С • Физические методы
охлаждения. • беременных;

• Метамизол натрия 1000 мг • лиц из организованных коллективов;


внутримышечно или • при тяжелом течении;
парацетамол 500 мг внутрь
• при осложнениях;
• при лихорадке более 5 дней.
3. При отказе от медицинской эвакуации
в больницу - актив в поликлинику,
беременным - дополнительно в женскую
консультацию
В02 Опоясывающий • Не требует лечения в 1. Рекомендовать обратиться в поликлинику.
герпес. • При условиях оказания СМП Беременным - актив в поликлинику и
отсутствии свежих женскую консультацию
высыпаний (корки)
Код по Между на Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
род ной
классификации
болезней 10-го
пересмотра
• При обильных • Кеторолак 30 мг 1. Актив в поликлинику.
свежих высыпаниях внутримышечно
и наличии боли 2. Медицинская эвакуация в больницу:
• беременных;
• при локализации на лице;
• при любой локализации и нарушении
функций конечностей;
• при тяжелом течении;
• при осложнениях.
3. При отказе от медицинской эвакуации
в больницу - актив в поликлинику,
беременным - дополнительно в женскую
консультацию
Алгоритмы оказания неотложной медицинской помощи больным бригадами отделений неотложной медицинской
помощи взрослому и детскому населению
В01 Ветреная оспа. • Не требует лечения в 1. Актив в поликлинику.
условиях неотложной
• Взрослым при медицинской помощи. 2. Вызов бригады
среднетяжелом и
тяжелом течении и Рекомендации СМП:
отказе пациента от • беременным;
медицинской • Обработка элементов сыпи
эвакуации раствором бриллиантового • из организованных коллективов;
зеленого или борной кислотой
+ резорцин + фенол + фуксин. • при тяжелом течении;
Детям: препаратами цинка • при осложнениях, в том числе при орхите,
оксида или диметинден местно. менингите, боли в животе;
• Ацикловир 800 мг • при лихорадке более 5 дней.
5 раз в сутки внутрь. 3. В случае отказа от вызова бригады СМП -
актив
Код по Между на Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
род ной
классификации

92
Источник KingMed.ru
болезней 10-го
пересмотра
• Хлоропирамин 60-80 мг/сут в поликлинику, беременным - актив в
или другие антигистаминные поликлинику и женскую консультацию
препараты - детям 2,5 мг 1-2
раза в сутки внутрь
• При температуре • Физические методы
тела >38 °С охлаждения.
• Метамизол натрия 1000 мг
внутримышечно или
парацетамол 500 мг внутрь.
Детям:
• метамизол натрия 10 мг /кг
внутримышечно;
• парацетамол 10-15 мг/кг
внутрь.
Рекомендации При
температуре тела >38 °С -
метамизол натрия 500 мг
внутрь или парацетамол 500-
1000 мг внутрь.
Детям - парацетамол 10-15
мг/кг внутрь, или ибупрофен 10
мг/кг, или суппозитории
ректально (с 3 мес жизни)

В02 Опоясывающий Рекомендации для взрослых 1. Рекомендовать обратиться в поликлинику,


герпес. • При беременным - актив в поликлинику и
отсутствии свежих • Обработка элементов сыпи женскую консультацию
высыпаний (корки) раствором бриллиантового
зеленого или борной кислотой
+ резорцин + фенол + фуксин.
Код по Между на Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
род ной
классификации
болезней 10-го
пересмотра
• Ацикловир 800 мг
5 раз в сутки внутрь.
• Ибупрофен 400 мг внутрь
• При обильных • Кеторолак 30 мг 1. Актив в поликлинику.
свежих высыпаниях внутримышечно.
и наличии боли 2. Вызов бригады СМП:
Рекомендации для взрослых
• беременным
• Обработка элементов сыпи
раствором бриллиантового и родильницам;
зеленого или борной кислотой • при тяжелом течении;
+ резорцин + фенол + фуксин.
• при лихорадке более 5 дней.
• Ацикловир 800 мг
3. В случае отказа от вызова бригады СМП -
5 раз в сутки внутрь. актив в поликлинику, беременным - актив в
• Ибупрофен 400 мг внутрь поликлинику и женскую консультацию

3.20. АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ


ИНФЕКЦИЯХ
Диагностические трудности возникают:
• в продромальном периоде заболевания, когда отсутствуют пузырьковые высыпания, но имеются симптомы
интоксикации, лихорадка, сильные боли в области, где в дальнейшем появится герпетическая сыпь, и др.
(схема);
93
Источник KingMed.ru
• при генерализованных формах инфекции (поражении внутренних органов, нервной системы) при
отсутствии характерных высыпаний.
До появления экзантемы диагностика трудна и нередки ошибочные диагнозы заболеваний, протекающих с
выраженным болевым синдромом. В этих случаях ранние проявления ОГ следует дифференцировать от
стенокардии, инфаркта миокарда, плеврита, холецистита, панкреатита, мочекаменной болезни и др. (рис.
3.25).

Рис. 3.25. Herpes zoster: поражение кожи правой половины туловища в области дерматомов Th6-Th12 (а-в)
В период клинических проявлений заболевания, при появлении сыпи дифференциальную диагностику
проводят с высыпаниями при ветряной оспе, роже, дерматитах, пиодермией и др. (рис. 3.26-3.31).

Рис. 3.26. Герпетиформный дерматит Дюринга (а-б)

Рис. 3.27. Контактный биологический ожог борщевиком в области левой голени (а) (б - через сутки)

94
Источник KingMed.ru

Рис. 3.28. Herpes zoster: везикулезные высыпания на фоне гиперемии в правой лобной области в зоне
иннервации I ветви тройничного нерва

Рис. 3.29. Поверхностная стрептостафилодермия (вульгарное импетиго) в области подбородка

95
Источник KingMed.ru

Рис. 3.30. Стрептококковое импетиго в области верхней губы

Рис. 3.31. Отек нижней губы


Дифференциальная диагностика при поражении нервной системы проводится с бактериальными
менингитами, абсцессом головного мозга, туберкулезом, сифилисом, токсоплазмозом, инсультом,
субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью ЦНС, травмами головного мозга (табл. 3.2, 3.3).

96
Источник KingMed.ru
Таблица 3.2. Дифференциальная диагностика острых инфекционных болезней с экзантемами
Инфекция День болезни, температура Сыпь: характер, локализация, Длительность
тела этапность высыпания
Ветряная оспа 1-2-й день на фоне высокой Папула → везикула → пустула 3-4 дня
температуры тела, катаральных → корочка. Все тело,
симптомов преимущественно лицо и
туловище, этапности нет
Вирус простого герпеса Первичная инфекция: 1-3-й На фоне экземы (Капоши) Высыпания 7-
день температуры тела везикулы с пупковидным 12 дней на
субфебрилитет, стоматит втяжением, гнойная фоне высокой
суперинфекция температуры
тела

Инфекция День болезни, температура Сыпь: характер, локализация, Длительность


тела этапность высыпания
Рецидив: 1-й день температуры Мелкие везикулы на губе, 1-2 дня при
тела (при других инфекциях) крыльях носа, вокруг рта, на рецидивах
половых органах у подростков инфекции

Энтерови-рус ная «рот- стопа-кисть» 2-3-й день болезни с Везикулезная сыпь на кистях и До 1 нед
поражением слизистой стопах (больше тыльной
оболочки полости рта стороны), этапности нет

Кавасаки болезнь На фоне температуры тела >38 Полиморфная, коре-подобная по Пластинчатое


°С, лимфатический узел >1,5 всему телу, отек ладоней и шелушение
см, инъекция склер, трещины подошв, энантема стоп и кистей
губ со 2-й недели,
на фоне
высокой
температуры
тела 2-3 нед

Таблица 3.3. Дифференциальная диагностика типичных высыпаний при опоясывающем герпесе и


рецидивах вируса простого герпеса
Клинический признак Инфекция вирусом простого герпеса Опоясывающий герпес
Возраст проявления До 40 лет После 60 лет

Рецидивы Много Один

Тяжесть симптомов Умеренная Различная


Высыпания Несколько Много
Поражение дерматомов Ограниченное Выраженное
Постгерпетическая невралгия Отсутствует Обычно

Расстройства чувствительности Редко Часто

Общеинфекционная симптоматика Редко Редко


Длительность подсыпаний 1-2 дня 3-5 дней
Сателлитные элементы Не характерны Часто

97
Источник KingMed.ru

Рис. 3.32. Дифференциальная диагностика лихорадки


Таким образом, тенденция к глобальному распространению ГВИ среди населения, высокий уровень
смертности от ГВИ среди всех вирусных инфекций, разнообразие путей передачи и полиморфизм
клинических проявлений, пожизненная персистенция в организме свидетельствуют об актуальности
проблемы и целесообразности создания практических рекомендаций для врачей всех специальностей.
Способность реактивации вирусного процесса при ослаблении иммунитета (при беременности, охлаждении,
физических нагрузках, сопутствующих заболеваниях, инъекционных косметических процедурах,
депрессиях), высокая частота внутриутробного инфицирования, возникновение на их фоне
оппортунистических инфекций (хламидиозы, микоплазмозы, кишечные инфекции) и онкологических
заболеваний (СК, рака шейки матки, лимфомы Беркитта) обусловливают актуальность обсуждения этой
проблемы врачами-клиницистами на догоспитальном этапе.

98
Источник KingMed.ru
Представленный материал показывает, наряду с высокой общей распространенностью среди населения
ГВИ, частоту случаев, ее патоморфологических вариантов течения, нередко проявляющуюся способность к
генерализации инфекции в различных органах и системах-мишенях. Это подтверждает актуальность
проблемы в целом и необходимость проведения ранней дифференциальной диагностики ГВИ врачами
различных специальностей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алгоритмы оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами
службы скорой медицинской помощи города Москвы / под общ. ред. Н.Ф. Плавунова. 5-е изд. 2018. С. 186.
2. Герпесвирусная инфекция. Особенности проявлений в челюстно-лицевой области: учебное пособие / А.И.
Каспина, А.В. Силин, Э.Д. Сурдина и др. СПб.: СпецЛит, 2015. 63 с.
3. Герпесвирусные инфекции: клиника, диагностика и тактика при оказании скорой медицинской помощи.
Учебно-методическое пособие № 32 Департамента здравоохранения города Москвы. Под ред. проф. Н.Ф.
Плавунова. 2019. 80 с.
4. Инфекционные болезни: Национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющу-ка, Ю.Я. Венгерова. 2-е изд.,
перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 1104 с.
5. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным
инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. СПб., 2015.
6. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров.
4- е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 2. 592 с.
7. Простой герпес. Цитомегаловирусная инфекция: методические рекомендации № 9 Департамента
здравоохранения города Москвы. 2016.
8. Современные аспекты герпесвирусной инфекции. Эпидемиология, клиника диагностика, лечение и
профилактика: методические рекомендации № 23 Правительства Москвы, Департамента здравоохранения /
сост.: Н.В. Каражас и др. М.: Спецкнига, 2012. 128 с.
9. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных опоясывающим герпесом. М., 2013.
10. Филатова Т.Г. Герпесвирусная инфекция: учебное пособие для студентов
5- 6-го курса (специальности 060101 «Лечебное дело», 060103 «Педиатрия») / Т.Г. Филатова. Петрозаводск:
ПетрГУ, 2014. 51. С. 21.

99
Источник KingMed.ru

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ


КАРТИНЫ И ДИАГНОСТИКИ РОЖИ
Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
Рожа (от лат. erysipelas - «красная кожа») - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-ГСА,
характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и воспалительным поражением ограниченных участков
кожи. Рожа занимает четвертое место по распространенности среди инфекционной патологии после острых
респираторных, кишечных инфекций, вирусных гепатитов и наносит значительный социально-
экономический ущерб.
В современных условиях рожа как инфекционная патология человека обусловлена в большинстве случаев
моноинфекцией стрептококка группы А и нередко микст-инфекцией со стафилококком. Согласно данным
литературы, высокий уровень заболеваемости рожей сохраняется во всех странах мира, в том числе и в
европейской части России, составляя в среднем от 7,2 до 22, а в странах Европы - 4,3 случая на 10 000
населения.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей
формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие
от других стрептококковых инфекций, рожа характеризуется летне-осенней сезонностью.
В настоящее время известно, что в патогенезе рожи ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам
агрессии стрептококка. Важную роль играют изменения иммунологической реактивности макроорганизма.
Рожа характеризуется недостаточностью клеточного и гуморального звена иммунитета, повышенной
сенсибилизацией организма к антигенам β-ГСА, глубокими нарушениями местного иммунитета,
формированием хронического течения заболевания, обусловленного длительным, внутридермальным
сохранением L-форм стрептококка в виде очагов эндогенной инфекции, в том числе в макрофагах дермы, а
также избыточной выработкой Т-лимфоцитами и мононуклеарами цитокинов, обладающих
биоповреждающим действием.
Учитывая вышесказанное, очень важным является ранняя диагностика рожи, которая представлена в данной
главе.
Исторические сведения. Рожа известна с древнейших времен. Клинические признаки, характерные для
рожи, найдены в описаниях врачей Древней Индии, Египта. В трудах Гиппократа, а позже Галена найдены
описания рожи как острого воспалительного процесса дермы, осложняющего течение раневого процесса и
получившего название «огонь святого Антония», - Erysipelas. Абу Али ибн Сина (Авиценна) подробно
описал клиническую картину, дифференциальную диагностику и методы лечения рожи. Английским врачом
Т. Сиденгамом рожа была выделена в отдельную нозологическую форму из группы заболеваний,
протекающих с экзантемами. Предположение о контагиозности рожи высказано в XVIII в. Известны
вспышки рожи среди больных в госпиталях, протекавшие с высокой контагиозностью и летальностью
(Пирогов Н.И., Земмельвейс И.). В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным
хирургом Т. Бильротом при раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их
стрептококками (от греч. streptos - «цепочка» и coccus - «ягода»). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи
Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. В 1883 г. И. Фелейзен впервые выделил от больных рожей
чистую культуру стрептококка, считая ее специфической для рожи. Позже было доказано, что любой штамм
β-ГСА может явиться причиной развития рожи. Огромная заслуга в изучении клинических вопросов
диагностики, лечения и исходов заболевания в XX столетии принадлежит Э.А. Гальперину, Р.Р. Рыскинд,
В.Л. Черкасову, В.М. Фролову, Н.А. Пересадину.
4.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В современных условиях рожа как инфекционное заболевание продолжает сохранять свою высокую
актуальность в системе здравоохранения г. Москвы. Общее расчетное количество больных рожей в г.
Москве c 2013 г. составляет не менее 8400 случаев.
Актуальность ранней диагностики рожи в мегаполисе определяется патоморфозом клинического течения
заболевания за последние десятилетия. Рожа характеризуется увеличением доли тяжелых форм и
осложнений с преобладанием в клинической картине заболевания интоксикационного синдрома вплоть до
развития инфекционно-ток-сического шока (ИТШ), увеличением случаев с первичной рожей и тяжелыми
геморрагическими ее формами (более 60%), склонностью к развитию рецидивирующего течения (30-40%),
медленной репарацией в очаге воспаления, сложностью дифференциальной диагностики рожи. Болеют
рожей в основном люди старшего и пожилого возраста, на долю пенсионеров приходится более 60%
больных (наиболее уязвимая в социальном плане группа населения).

100
Источник KingMed.ru
У людей, занятых физическим трудом, заболевание регистрируется чаще, чем при другом характере
трудовой деятельности. Наибольшая заболеваемость отмечается среди слесарей, грузчиков, каменщиков,
плотников, шоферов, уборщиков, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой
микротравматизацией и загрязнением кожи, резкими сменами температуры.
Следует подчеркнуть, что рожа ухудшает течение сопутствующих заболеваний и часто развивается на фоне
тяжелой сердечно-сосудистой патологии (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни),
метаболического синдрома (сахарного диабета 2-го типа, ожирения), постмастэктомической болезни,
хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей различного генеза, микоза стоп,
дерматозов, синуситов и других заболеваний. Сохраняющийся высокий процент осложнений в основном у
пациентов с рецидивирующей рожей на фоне декомпенсации коморбидной патологии диктует
необходимость дальнейшего совершенствования диагностических, терапевтических и профилактических
мероприятий как рожи, так и фоновой патологии, которая может приводить к развитию осложнений
основного заболевания.
Актуальность проблемы определяется и исходами рожи, формированием хронической лимфовенозной
недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов работоспособного возраста.
4.2. ЭТИОЛОГИЯ РОЖИ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Возбудителем рожи является β-ГСА (Streptococcus pyogenes) - грамположительная бактерия (кокк), при
росте на искусственных питательных средах располагается в виде пар или чаще цепочек кокков. Их
этиологическая роль в развитии данного заболевания сомнений не вызывает. Несмотря на доказанность
этого этиологического фактора рожи, гемокультуру β-ГСА удается выделить довольно редко, не более чем в
5% случаев (рис. 4.1).

Рис. 4.1. β-гемолитический стрептококк группы А (электронная микроскопия) (а-б)


β-ГСА, выделенный в вид Streptococcus pyogenes, обладает множеством факторов вирулентности и
патогенности, способствующих преодолению защитных механизмов организма человека и, как следствие,
обеспечивающих широкое распространение этого возбудителя в популяции людей (по частоте
встречаемости в клиническом материале после стафилококков они занимают второе место).
По результатам ранее проведенных исследований, в случаях верификации диагноза «рожа», обследование
на стрептококк проводить нецелесообразно, так как стрептококки нередко могут высеваться с поверхности
кожи здоровых людей, а антитела к стрептококку могут быть результатом других форм стрептококковой
инфекции. По способности лизировать эритроциты барана все стрептококки подразделяются на три группы:
α, β, γ. Наибольшую опасность для человека представляет β-ГСА. В свою очередь, стрептококки группы А
подразделяются на серовары в зависимости от структуры М-протеина, которых сейчас насчитывается более
124. М-протеин считается ключевым фактором патогенности стрептококка. Тяжело протекающая
инвазивная инфекция (бактериемия, некротизирующий фасциит, мионекроз и синдром стрептококкового
токсического шока) характеризуется коагулопатией и быстрой деструкцией тканей, обусловлена типами М-
1 и М-3 β-ГСА.

101
Источник KingMed.ru

Рис. 4.2. Строение стрептококка


Как видно из рис. 4.2, к основным структурным компонентам β-ГСА, обеспечивающим его вирулентность и
патогенность, относят гиалуроновую капсулу, покрывающую стрептококк снаружи, а также клеточную
стенку, представленную сложными мегамолекулами, состоящими из М-, Т-, F-протеинов и полисахарида,
группоспецифического полисахарида, С5а-пептидазы, липотейхоевой кислоты.
Среди факторов, способствующих интернализации и инвазии бактерий, называют М- и F1-протеины,
гиалуроновую капсулу, а к числу факторов, обеспечивающих распространение в тканях, причисляют гиа-
луронидазу, стептокиназу, SpeB (цистеиновую протеазу), ДНКазы A-D.
К факторам, обусловливающим общую интоксикацию, относят стрептолизин О, стрептолизин S,
экзотоксины. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями
в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением,
сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной
клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной
инфильтрацией соединительной ткани вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также
некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс вовлекаются лимфатические
(лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Общее действие стрептококковой
инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.
4.3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РОЖИ
В РФ заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев. В настоящее время рожа
является широко распространенным заболеванием с низкой контагиозностью и очаговостью. В семьях
больных новые случаи рожи наблюдаются достаточно редко, отсутствуют госпитальные вспышки.
Показатели низкой контагиозности связаны, прежде всего, с широким использованием в лечении
эффективных антибактериальных препаратов и очевидным улучшением противоэпидемического режима и
санитарно-гигиенических условий в медицинских организациях.
Источником инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные разными стрептококковыми
инфекциями (ангина, скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм, хронический тонзиллит) и здоровые
бактерионосители стрептококка.
Наряду с основным контактным механизмом передачи инфекции существует аэрозольный механизм с
первичным инфицированием носоглотки и последующей контаминацией β-ГСА на кожу руками и
дальнейшим распространением лимфогенным и гематогенным путями. В эпидемиологии рожи важное
значение имеет наличие общей и местной предрасположенности организма к заболеванию. Клинически это
проявляется многократными рецидивами болезни у отдельных лиц, а местный процесс имеет одну и ту же
локализацию.
Провоцирующие факторы при развитии рожи следующие.
• Нарушения целостности кожного покрова (ссадины, царапины, расчесы, потертости, трещины, ушибы,
травмы).
102
Источник KingMed.ru
• Микозы.
• Резкая смена температуры (переохлаждение, перегревание).
• Эмоциональные стрессы.
• Повышенная инсоляция.
• Ушибы, травмы участка тела, на котором возникает местный воспалительный очаг.
Практически отсутствует рожа новорожденных.
4.4. ПАТОГЕНЕЗ И ИММУНОПАТОГЕНЕЗ РОЖИ
С современных позиций патогенез рожи можно представить в виде нескольких стадий.
• Внедрение β-ГСА в кожу в результате ее повреждения (при первичной роже) или путем инфицирования из
очага дремлющей инфекции (при часто рецидивирующей форме болезни). Эндогенное распространение
инфекции может происходить и непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой
этиологии (фарингит, синусит, отит и др.).
• Размножение β-ГСА в лимфатических капиллярах дермы.
• Развитие токсинемии, что приводит к возникновению симптомов интоксикации (острое начало болезни с
повышением температуры тела, ознобом, слабостью и др.).
• Развитие местного очага инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунокомплексного
процесса (формируются периваскулярно расположенные иммунные комплексы, содержащие С3-фракцию
комплемента).
• Нарушение капиллярного лимфообращения в коже и микроциркуляции с формированием лимфостаза,
возможным образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.
• Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических
узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что приводит у части больных к развитию
рецидивов заболевания (хроническому течению рожи).
• Элиминация бактериальных форм β-ГСА с помощью фагоцитоза, образования иммунных комплексов,
других иммунных механизмов и выздоровление больного.
Основная роль в развитии рожи принадлежит иммуногенетической предрасположенности или, по
выражению И.В. Давыдовского (1956), «рожистой реакции организма на стрептококк». По мнению В.В.
Карташова (1982), предрасположенность эта определяется способностью организма к развитию
аутоиммунных реакций по отношению к антигенам кожи. Указанная предрасположенность в сочетании с
целым рядом неспецифических экзогенных факторов приводит к развитию гиперчувствительности
замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления к антигенам
стрептококка в определенных участках кожи. Возможно, это связано с дефектом иммунной системы, что
обеспечивает индивидуальную толерантность к стрептококковому антигену.
Существуют также нейроэндокринные механизмы предрасположенности к роже, определяемые
особенностями эндокринного статуса, имеющего выраженное влияние на развитие иммунного ответа. При
отсутствии иммуногенетической предрасположенности к антигенам стрептококка внедрение
микроорганизма в кожу приводит к развитию банального гнойного процесса или заболевание не возникает
вообще.
Предрасположенность к роже имеет, вероятно, врожденный характер и представляет собой один из
вариантов генетически детерминированной реакции организма на β-ГСА, чаще рожей болеют люди с
генотипом HLA-B8 и HLA-Dw3 [c III (В) группой крови], носители этих генотипов обнаруживают
способность к быстрой продукции специфических антител, гиперпродукции IgE. Наследственная
предрасположенность к заболеванию отмечается в 10-15% случаев.
Помимо генетической предрасположенности и инфицирования β-ГСА, для развития рожи необходимы
предварительная сенсибилизация кожи, наличие общего и местного дефекта иммунного ответа. В связи с
этим существенное значение придается наличию таких предрасполагающих факторов, как врожденная и
приобретенная венозная недостаточность нижних конечностей, грибковая инфекция нижних конечностей,
наличие послеоперационных и посттравматических рубцов, лимфостаз, сахарный диабет, сердечно-
сосудистые заболевания, а также заболевания, сопровождающиеся развитием отеков, приемом
глюкокортикоидов, цитостатиков.

103
Источник KingMed.ru
Общие закономерности развития болезни при первичной и рецидивирующей роже отличаются друг от друга
и могут быть представлены двумя вариантами.
• Первичная рожа и единичные рецидивы протекают по типу острой стрептококковой инфекции с быстрой
элиминацией возбудителя.
• Рецидивирующая рожа во многом имеет характер хронического заболевания с очагом тлеющей инфекции
и сопровождается длительной персистенцией стрептококкового антигена (в том числе и антигена L-форм)
как в свободном состоянии, так и в составе иммунных комплексов.
4.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РОЖИ (ЧЕРКАСОВ В.Л., 1986)
В соответствии с современной клинической классификацией выделяются следующие формы рожи.
1. По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
2. По степени тяжести клинических проявлений:
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
3. По кратности возникновения заболевания:
а) первичная;
б) повторная (возникающая позже чем через 2 года и более после предыдущего заболевания, иная
локализация процесса);
в) рецидивирующая (возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания,
всегда с постоянной локализацией процесса).
Ранние рецидивы болезни возникают в первые 6 мес, поздние - в период от 6 мес до 2 лет и позднее. При
наличии у пациента не менее трех рецидивов рожи в течение 1 года целесообразно использовать понятие
«часто рецидивирующая рожа».
4. По распространенности местных поражений организма:
а) локализованная;
б) распространенная (мигрирующая);
в) метастатическая (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления).
5. Осложнения рожи:
а) местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты и т.д.);
б) общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, тромбоэмболия легочной артерии).
6. Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-5 дней. У пациентов с рецидивирующим
течением рожи развитию очередного приступа заболевания часто предшествуют переохлаждение, стресс
(разрешающие факторы). У подавляющего большинства пациентов заболевание начинается остро. В
клинической картине рожи выделяют следующие периоды.
Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более
чем у половины больных (обычно при локализации процесса на нижних конечностях) на срок от нескольких
часов до 1-2 сут опережают возникновение местных проявлений болезни. При этом отмечаются головная
боль, озноб, общая слабость, мышечные боли. У 25-30% больных появляются тошнота и рвота. Уже в
104
Источник KingMed.ru
первые часы болезни температура тела повышается до 38-40 °С. На участках кожи в области будущих
локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения,
неинтенсивные боли. Нередко возникают также неприятные ощущения в области увеличенных регионарных
лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 сут после первых проявлений болезни. В
этот период достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают
характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних
конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), после мастэктомии, очень
редко на туловище, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и
неосложненном характере рожи длительность лихорадки обычно не превышает 5 сут. У 10-15% больных
лихорадка сохраняется свыше 7 сут, что наблюдается обычно при распространенном процессе и
недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период
регистрируется при буллезно-гемор-рагической роже. Более чем у 70% больных рожей отмечается
регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Период реконвалесценции. Нормализация температуры тела и исчезновение интоксикации наблюдаются
при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни
сохраняются до 5-8 сут, при геморрагических формах - до 12-18 сут и более. В периоде ранней
реконвалесценции (2-3-я недели заболевания) контуры очага становятся нечеткими, гиперемия приобретает
легкий цианотичный оттенок (застойная гиперемия), появляется пластинчатое шелушение. К остаточным
явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких месяцев, относятся пастозность и пигментация
кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный
синдром.
Неблагоприятное прогностическое значение (с вероятностью развития раннего рецидива) имеют
сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего
очага воспаления, субфебрильная температура тела. Прогностически неблагоприятно также длительное
сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию
(лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных,
перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.
По характеру местного очага выделяют несколько форм рожи.
Эритематозная форма является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией
развития других форм рожи. Характерно появление на коже небольшого красного или розового пятна,
которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Рожа правой голени и стопы, эритематозная форма


Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами
(в виде зубцов, языков пламени). Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь,
умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить
периферический валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией
и инфильтрацией кожи развивается ее отек, совпадающий с границами эритемы (рис. 4.4).

105
Источник KingMed.ru

Рис. 4.4. Рожа: а - правой ушной раковины и лица, эритематозная форма: очаг эритемы и отека с четкими
контурами в области правой ушной раковины с переходом на правую половину лица; б - правой половины
лица, эритематозная форма
Эритематозно-буллезная форма развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 сут: на фоне рожистой
эритемы возникают пузыри с серозным содержимым от 0,5 см в диаметре и более. Развитие пузырей связано
с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслоением эпидермиса от дермы, скопившейся
жидкостью. При повреждении поверхности или самопроизвольном разрыве из пузырей истекает экссудат,
нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузыри
постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма: а - правой ушной раковины, единичная булла на ушной
раковине; б - правой половины лица; в - левой голени, булла с серозным содержимым

106
Источник KingMed.ru
Эритематозно-геморрагическая форма развивается на фоне эрите-матозной рожи в течение первых 3 сут
от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших
петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Рожа правой голени, эритематозно-геморрагическая форма


Буллезно-геморрагическая форма трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-
геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных
сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и
фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы.
Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми
включениями фибрина. Пузыри могут содержать преимущественно фибринозный экссудат. Возможно
появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в
них фибрина. У пациентов с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются
бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками
фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства
пациентов происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и
толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв
(рис. 4.7).
Критерии тяжести рожи
• Выраженность интоксикации [повышенная температура тела, интенсивность головной боли и слабости,
снижение аппетита вплоть до рвоты, показатели АД, пульса, состояние диуреза и т.д.].
• Распространенность местного процесса (количество анатомических областей, вовлеченных в
воспалительный процесс, например только стопа, голеностоп, голеностоп + голень, голень + бедро и т.д.).
Легкая форма сопровождается незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой тела,
локализованным (эритематозным) местным процессом.

Рис. 4.7. Рожа, буллезно-геморрагическая форма: а - левой стопы и голени; б - левой голени, булла с
геморрагическим содержимым
Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией (сильная слабость, выраженная
головная боль, мышечные боли, тошнота вплоть до рвоты, повышение температуры тела до 40 °С,

107
Источник KingMed.ru
тахикардия более 100 в минуту и т.д.). Местный процесс носит локализованный характер, но может быть и
распространенным, с поражением двух анатомических областей.
К тяжелой форме относятся случаи болезни с более выраженной интоксикацией, характеризующейся
интенсивной (мучительной) головной болью, отсутствием аппетита, снижением диуреза, гипертермией (40
°С и выше), иногда с развитием явлений менингизма, нарушением сознания, судорогами и т.д. Наблюдается
тахикардия более 120 в минуту, пульс на периферических сосудах слабый (нитевидный), частая склонность
к гипотензии, а у лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие острой сердечно-сосудистой
недостаточности. К тяжелой форме относят распространенную буллезно-геморрагическую рожу с
обширными пузырями.
Одним из основных аспектов проблемы рожи как стрептококковой инфекции является тенденция болезни к
хронически рецидивирующему течению (в 25-35% всех случаев).
Рецидивы при роже могут быть поздними (возникающими спустя 1 год и более после предыдущего эпизода
рожи с той же локализацией местного воспалительного процесса), сезонными (возникающими ежегодно на
протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни,
являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной
рожи, хотя и могут протекать на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек
болезни.
Ранние и частые рецидивы (три рецидива и более за 1 год) являются обострениями хронически текущего
заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных
сопутствующих состояний. К их числу относятся:
• первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии;
• хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь);
• грибковые поражения кожи, опрелости и др.
Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеют хроническая лор-инфекция,
сахарный диабет, ожирение. Сочетание 2-3 перечисленных фоновых заболеваний существенно увеличивает
вероятность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, составляют группу риска.
Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5-8% больных.
К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты,
тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-
геморрагической формой рожи. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже глубокие вены
голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.
К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис,
инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной
артерии и др.
К последствиям рожи относятся стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость
(фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса. По современным представлениям, стойкий
лимфостаз и слоновость в большинстве случаев развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся
функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и др.),
венозной недостаточности. Возникающая на этом фоне рецидивирующая форма рожи существенно
усиливает имеющиеся (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию
последствий болезни (рис. 4.8).

Рис. 4.8. Лимфедема: а - нижних конечностей; б - левой верхней конечности


108
Источник KingMed.ru
4.6. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РОЖИ
Постановка диагноза «рожа» только на первый взгляд кажется простой. По данным многих авторов, это
заболевание неправильно распознается у каждого 4-5-го больного, зачастую присутствует гипердиагностика
рожи, в том числе среди врачей разных профессиональных категорий. Диагноз рожи ставят на основании
осмотра больного, и специального лабораторного исследования не требуется. Обычно рожа трудно
диагностируется в течение первых суток (или часов) заболевания, когда имеются признаки интоксикации,
опережающие местные явления. Наиболее часто подозревают инфекционные или терапевтические болезни:
грипп, острые кишечные инфекции, ангину, ГВИ, воспаление легких и др. И только появление местных
симптомов и их оценка, изучение данных анамнеза позволяют поставить правильный диагноз.
Основные диагностические критерии рожи
• Острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-
39 °С и выше, которые часто опережают появление локального очага поражения.
• Характерная локализация воспалительного очага: чаще всего нижние конечности, несколько реже лицо и
верхние конечности, совсем редко - туловище, молочная железа, мошонка и зона промежности.
• Развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, отеком, возможным местным
геморрагическим синдромом.
• Развитие регионарного лимфаденита.
• Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.
• Характерная эритема представляет собой крупный очаг четко отграниченной гиперемии с неровными
контурами (типа языков пламени), нередко с воспалительным периферическим валиком вдоль контура,
горячий на ощупь, умеренно болезненный при пальпации, кожа в очаге напряжена. Отек, как правило,
мягкий, без плотного инфильтрата. В зависимости от клинической формы рожи на фоне эритемы могут
наблюдаться буллы и/или геморрагии.
Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с десятками заболеваний, относящихся к
клинической картине хирургических, инфекционных, кожных и внутренних болезней.
В первую очередь, необходимо исключить хирургическую патологию.
В силу общих механизмов патогенеза рожистого воспаления и основных патологических изменений мягких
тканей, относящихся к компетенции хирургии, а именно основной реакции тканей на травму и/или развитие
инфекционного процесса (реакции воспаления), симптоматика этих заболеваний имеет много общего.
Основные отличия, позволяющие дифференцировать хирургические заболевания и рожистое воспаление,
связаны с более глубоким поражением мягких тканей при хирургической патологии и, как правило,
изолированным поражением кожи и ее придатков при рожистом воспалении.
Абсцессы в стадии инфильтрации наиболее часто принимаются за рожу. В области формирующегося
абсцесса отмечаются плотная инфильтрация и отек не только кожи, но и мягких тканей, участок гиперемии
кожи над инфильтратом не имеет четких границ и значительного распространения. При пальпации -
выраженная болезненность в центре инфильтрата. Позднее (при абсцедировании) здесь возникает
флюктуация. Боли в очаге воспаления носят распирающий, пульсирующий характер, наблюдаются в покое,
но особенно увеличиваются при движениях в пораженной конечности. Часто абсцессы развиваются в местах
инъекций (рис. 4.9).

Рис. 4.9. Абсцедирующие фурункулы левой верхней конечности

109
Источник KingMed.ru
Флегмона начинается остро, с высокой лихорадки и явлениями выраженной интоксикации. Однако, так же
как и при абсцессе, в отличие от рожи, в месте локализации процесса возникает сильная, иногда
пульсирующая боль, резкая болезненность при пальпации. Гиперемия кожи не имеет четких контуров,
развивается на фоне выраженной плотной инфильтрации подкожной клетчатки и поражения
глубоколежащих тканей. Позднее инфильтрат размягчается и выявляется флюктуация. Подкожная флегмона
может сопровождаться лимфангитом (рис. 4.10, 4.11).

Рис. 4.10. Флегмона нижней трети правой голени, развившаяся после укуса кошки

Рис. 4.11. Флегмона стопы правой нижней конечности


Нагноившаяся гематома нередко принимается за геморрагическую рожу, так как сопровождается
багровой окраской кожи над инфильтратом и лихорадкой. При пальпации в области гематомы определяются
боли, быстро появляется флюктуация. Учитывая посттравматический характер гематом, особую важность
имеют данные анамнеза. Также важна оценка временных промежутков: развитие рожистого воспаления
дебютирует лихорадкой, а нагноение гематомы (являющееся причиной гипертермии) редко развивается
ранее 3, 5, 7-го дня с момента формирования гематомы (рис. 4.12).

110
Источник KingMed.ru

Рис. 4.12. Нагноившаяся гематома средней трети правой голени


Тромбофлебит (флебит) подкожных вен сопровождается болями по ходу сосудов пораженной конечности,
ее отеком. Если процесс развивается на нижних конечностях, то, как правило, в анамнезе часто имеется
указание на варикозную болезнь. Развитию флебита на верхних конечностях обычно предшествует в
анамнезе выполнение внутривенных инъекций или инфузий. Гиперемия кожи отмечается в виде пятен или
полос над пораженными венами, при этом отек захватывает всю конечность от уровня тромбофлебита и не
совпадает с контурами гиперемии. При пальпации по ходу вен отмечаются уплотнения в виде узелков, вены
плотные и болезненные. Отсутствует регионарный лимфаденит. Таким образом, основным отличием
флебита от рожистого воспаления являются локальные признаки реакции воспаления по ходу основных
стволов поверхностных вен или их притоков (рис. 4.13).

Рис. 4.13. Тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности


Тромбоз глубоких вен лица, как и рожа, начинается с признаков интоксикации с высокой степенью ее
выраженности. Однако местные изменения при тромбозе вен лица - гиперемия и отек - не имеют четких
границ и отличаются большей плотностью. Гиперемия имеет менее яркий характер с багровым или лиловым
оттенком. Можно увидеть просвечивающиеся, затромбированные, мелкие вены, гнойнички.
Дифференциальная диагностика требует срочности из-за опасных и быстро развивающихся осложнений -
вовлечения в воспалительный процесс вен глазниц, мозговых синусов, оболочек мозга (рис. 4.14).

111
Источник KingMed.ru

Рис. 4.14. Тромбоз глубоких вен лица


Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - заболевание, которое возникает остро и сопровождается
болью, отеком, цианозом конечности. Может сопровождаться высокой лихорадкой, но чаще температура
тела субфебрильная. В отличие от рожи, гиперемия бывает редко, обычно пораженная конечность
цианотична. Боли локализуются в мышцах и носят тупой, распирающий характер, имеются характерные
симптомы (Хоманса и Мозеса). Основным дифференциально-диагностическим методом является
ультразвуковое ангиосканирование глубоких вен (рис. 4.15).

Рис. 4.15. Тромбоз глубоких вен левой нижней конечности


Контактный дерматит диагностируется на основании данных анамнеза. Наряду с гиперемией кожи на ее
фоне возникают мелкие узелки, чешуйки, корочки. Несмотря на наличие отека и напряжения кожи,
инфильтрация выражена незначительно. Отсутствуют регионарный лимфаденит, интоксикация, высокая
лихорадка (рис. 4.16).

112
Источник KingMed.ru

Рис. 4.16. Контактный дерматит тыльной поверхности кисти левой верхней конечности
Экзема острая характеризуется полиморфизмом поражения: наряду с гиперемией и отеком видны мелкие
пузырьки, эрозии, мокнутия, сухие корочки. Нет лихорадки и симптомов интоксикации, отсутствует
регионарный лимфаденит. Выражен зуд кожи в очаге поражения (рис. 4.17).

Рис. 4.17. Экзема


Экзема микробная, хотя и имеет четкие очертания и может сопровождаться лихорадкой, располагается
вокруг трофических язв и других дефектов кожи, характеризуется мокнущей поверхностью с гнойными
корками, отслоением рогового слоя кожи по ее периферии (рис. 4.18).

Рис. 4.18. Экзема микробная правой нижней конечности

113
Источник KingMed.ru
Опоясывающий лишай начинается с болей по ходу нервных стволов, локализуется по ходу ветвей того
или иного нерва, что определяет размеры участка поражения кожи. На фоне отдельных участков эритемы
возникают многочисленные пузырьки, наполненные серозным, геморрагическим, иногда гнойным
содержимым. На месте пузырьков постепенно образуются желто-бурые или черные корочки; заболевание
нередко принимает затяжное течение, сопровождается упорными невралгиями (рис. 4.19, 4.20).

Рис. 4.19. Герпес левой половины лица в области иннервации II ветви тройничного нерва

Рис. 4.20. Herpes zoster правой половины лица в области иннервации II-III ветви тройничного нерва
Эризипелоид (рожа свиней) - кожная форма. Болезнь относится к зоонозам с коротким инкубационным
периодом (2-3 дня). Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (микротравмы кожи
при обработке мяса или рыбы, пребывание в природных очагах эризипелоида). Человек заражается обычно
от больных свиней. Болезнь начинается с появления эритемы на коже пальцев и кистей рук (более чем у
90% больных), тогда как при роже подобная локализация процесса встречается казуистически редко. В
области входных ворот развиваются жжение, зудящая, слабоболезненная эритема от розового до багрово-
красного цвета с более бледным центром, охватывающая пальцы и иногда переходящая на кисти. Края
эритемы более яркие по сравнению с центром, отек более выраженный по периферии. Очаг на ощупь не
горячий. На фоне эритемы иногда появляются отдельные везикулезные элементы с серозным или
геморрагическим содержимым. Отсутствуют лихорадка, интоксикация и регионарный лимфаденит (рис.
4.21).

114
Источник KingMed.ru
Панариций подкожный при его вялом течении сопровождается гиперемией кожи одного пальца,
интенсивными распирающими и/или пульсирующими болями в покое. Однако боль значительно
усиливается при давлении на воспаленную фалангу, отмечается ограничение движений в дистальном и
проксимальном межфаланговых суставах. Гиперемия кожи не распространяется с пальца на кисть и
предплечье и имеет четко ограниченный характер и флюктуацию в центре воспаления. У пациента нет
интоксикации (рис. 4.22).

Рис. 4.21. Эризипелоид

Рис. 4.22. Панариций: а - II пальца левой кисти; б - III пальца левой кисти
Узловатая эритема является глубоким аллергическим васкулитом. Полиэтиологическое заболевание, в
возникновении которого большое значение имеет в том числе стрептококковая инфекция. Как и при роже,
заболеванию нередко предшествуют ангины, в анамнезе больных имеется указание на хронический
тонзиллит.
Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации. В области голеней,
реже бедер и предплечий, изредка на животе симметрично высыпают крупные, плотные, болезненные узлы,
несколько возвышающиеся над поверхностью кожи. Границы узлов определяются нечетко. Кожа над
узлами ярко-розовой окраски, в дальнейшем приобретает синюшный оттенок. Обычно образуются
несколько узлов, которые при отсутствии адекватного лечения постепенно увеличиваются в размерах и
могут частично сливаться. В начале развития узловатой эритемы возможны боли в конечностях, коленных и
голеностопных суставах. Несмотря на сходный с рожей начальный период заболевания, формирование
нескольких ограниченных узлов с локальным покраснением кожи над ними не укладывается в картину
местного процесса при рожистом воспалении, что позволяет исключить этот диагноз (рис. 4.23).

115
Источник KingMed.ru

Рис. 4.23. Узловатая эритема: а - голеней; б - стоп


Флеботодермия возникает при укусах насекомых: ос, шершней, пчел - у лиц с повышенной
чувствительностью. У пациента появляются признаки интоксикации (лихорадка, рвота), значительный отек,
умеренная гиперемия кожи без четкой границы в месте укуса. Имеются связь с укусом насекомого, наличие
в центре следа от укуса в виде точки, иногда жала насекомого, умеренная болезненность и зуд
(рис. 4.24).
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - овальной формы эритема от 1 до 30 см в диаметре, с приподнятым
контуром по типу воспалитель-
ного валика, нередко имеет участок просветления в центре, где может быть виден след от присасывания
клеща. Интоксикация умеренная, появляется одновременно или позже эритемы. Наиболее частая
локализация - туловище, бедра, плечи. Пациент предъявляет жалобы на укус клеща или ссылается на
пребывание в эндемичных районах по клещевому боррелиозу (рис. 4.25).

Рис. 4.24. Флеботодермия, возникшая после укуса осы (место укуса)

116
Источник KingMed.ru

Рис. 4.25. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), мигрирующая эритема в месте присасывания
клеща
Некротизирующий фасциит связан с инфицированием мягких тканей и их дальнейшим быстро
прогрессирующим некрозом. Известны многочисленные случаи бактериального поражения поверхностных
и глубоких фасций (соединительнотканные оболочки мышц, сосудов и внутренних органов), а также
подкожной клетчатки. Наиболее типичная локализация - нижние конечности, область паха и брюшная
стенка. Активность патогенных микроорганизмов приводит к развитию некроза (гангрены), быстрому
отмиранию тканей, образованию гноя и т.д. Характерны бурное развитие, высокая лихорадка и резко
выраженный интоксикационный синдром. На начальных этапах единственным симптомом является боль в
месте локализации некротического процесса, которая усиливается при надавливании. Кроме того,
характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, как при роже. В дальнейшем можно отметить
появление отека, который быстро увеличивается в размерах. Кожа на его поверхности краснеет и становится
горячей на ощупь. Наряду с этим на поверхности кожи могут образовываться пузыри с серозно-
геморрагическим содержимым. По мере развития заболевания кожа приобретает синюшный, а иногда и
фиолетовый цвет. Кроме того, появляется весьма характерный хруст в тканях, что связано с размножением
анаэробных бактерий. Активность микроорганизмов приводит к формированию пузырьков газа в тканях,
которые лопаются с характерным звуком. Сильная интоксикация влияет на работу нервной системы:
появляется спутанность сознания, тахикардия - более 120 в минуту и значительное снижение АД - более чем
на 20% (рис. 4.26, 4.27).

Рис. 4.26. Некротизирующий фасциит нижних конечностей

117
Источник KingMed.ru

Рис. 4.27. Некроз кожи: а - левой стопы, булла с геморрагическим содержимым; б - правой стопы
Геморрагический васкулит (кожный тип) составляет 70% всех случаев. По неизвестным причинам на
внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов происходит отложение иммунных комплексов,
которые способствуют возникновению воспалений микрососудов кожного покрова и внутренних органов.
Характерны типичные геморрагии, которые внешне могут напоминать сыпь. Кровоизлияния возвышаются
над уровнем кожи, могут сливаться и формировать пузыри неправильной формы с геморрагическим
содержимым. Чаще всего они локализуются на стопах и кистях, бедрах и ягодицах, животе, лице и в области
суставов. Через некоторое время кровоизлияния пропадают, но на их месте остаются темные участки. При
тяжелой степени геморрагического васкулита участки кожи, подверженные высыпанию, могут воспаляться,
появляется некроз кожи. Усиливаются боли в суставах и животе, нарушается работа почек и кишечника,
возможно возникновение кровотечений и почечной недостаточности (рис. 4.28, 4.29).

Рис. 4.28. Геморрагический васкулит

118
Источник KingMed.ru

Рис. 4.29. Артрит левого коленного сустава


Необходимо отметить, что врачи на практике могут встретиться с явлениями перихондрита (диффузным
воспалением надхрящницы). Перихондрит встречается достаточно редко (рис. 4.30).

Рис. 4.30. Перихондрит: а - правой ушной раковины; б - левой ушной раковины


4.7. ДИАГНОСТИКА РОЖИ ЭКСТРЕННЫМИ КОНСУЛЬТАТИВНЫМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ
ВЫЕЗДНЫМИ БРИГАДАМИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В структуре вызовов ЭКИВБ СМП вызовы к пациентам с подозрением на рожу занимают третье место
после острых кишечных и острых респираторных вирусных заболеваний.
По медико-статистическим данным работы ЭКИВБ СМП ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской
помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г. Москвы - повод к вызову на консультацию
врача-инфекциониста «подозрение на рожу» составляет около 12% от всех вызовов, выполненных ЭКИВБ
СМП.
В 2015 г. выполнено 549 (11,5%) вызовов по поводу диагноза «рожа», в 2016 г. - 601 (10,1%), в 2017 г. - 683
(11,8%), в 2018 г. - 780 (11,1%), в 2019 - 749 (13,7%).
Среди всех больных рожей преобладали женщины - 52,8; 60,7; 52,1; 55,3 и 63,2% в 2015-2019 гг.
соответственно. Подавляющее число пациентов были старше 40 лет (младше 40 лет - в среднем 8%), но
119
Источник KingMed.ru
распределение по возрасту было различным у мужчин и женщин. В возрастных группах 20-40 лет и 41-60
лет преобладали мужчины: в 65,2 и 59,6% случаев соответственно в 2015 г., в 76,5 и 51,7% - в 2016 г., в 63,0
и 64,6% - в 2017 г., в 64,3 и 61,4% - в 2018 г, в 51,7 и 51,3% - в 2019 г.
Пациенты женского пола преобладали в старших возрастных группах: в возрасте 61-80 лет - 62,3% и старше
80 лет - 71,4% в 2015 г., 67,9 и 78,8% - в 2016 г., 61,3 и 72,6% - в 2017 г., 63,9 и 74,3% - в 2018 г., 67,3 и
85,1% - в 2019 г. соответственно.
Таким образом, у мужчин рожа диагностировалась в более молодом возрасте, чем у женщин. У мужчин пик
заболевания наблюдался в возрасте 41-60 лет (47,5% случаев - в 2015 г., 32,8% - в 2016 г., 45,2% - в 2017 г.,
53,6% - в 2018 г. и 44,3% - в 2019 г.), а у женщин в старшей возрастной группе - старше 60 лет (52,9; 51,9;
51,7; 75,4 и 69,3% по годам соответственно).
Интересная ситуация отмечена в 2019 г.: количество больных рожей мужчин с возрастом увеличивалось,
достигнув пика в группе 51-60 лет, а в более старших группах стало уменьшаться; у женщин, напротив, с
увеличением возраста возрастало и количество больных рожей, достигнув пика в группе старше 80 лет (рис.
4.31).
По данным результатов работы ЭКИВБ СМП, преобладала эритематозная форма рожи, которая
диагностирована у 66,9% больных в 2015 г., у 68,2% - в 2016 г., у 76,4% - в 2017 г., у 76,8% - в 2018 г., у
80,3% - в 2019 г. Эритематозно-геморрагическая форма рожи имела место в 19,7; 19,5; 21,9; 19,5 и 18,0%
случаев, эритематозно-буллезная - в 8,9; 6,6; 4,9; 5,5 и 6,1%, буллезно-геморрагическая - в 4,5; 5,7; 4,6; 3,9 и
3,3% случаев по годам соответственно.

Рис. 4.31. Распределение больных рожей (абсолютное количество) в возрастных группах по полу в 2019 г.
Очаг локализовался на нижних конечностях - в 76,4-83,9% случаев, на лице и ушной раковине - в 9,8-17,8%,
верхних конечностях - в 4,1-6,1%, туловище и животе - в 1,7-3,5% случаев в 2015-2019 гг. В указанные годы
заболевание было первичным в 77,8-85,5% случаев, рецидивирующим - в 5,9-19,2%, повторным - в 3,4-3,9%
случаев. Осложнения регистрировались у 2,4-4,2% больных и были представлены присоединением
вторичной гноеродной микрофлоры, развитием венозного тромбоза, пневмонии, ИТШ и полиорганной
недостаточности.
Диагноз рожи клинически подтвержден инфекционистами ЭКИВБ СМП в половине случаев: у 52,8%
больных в 2015 г., у 58,2% в 2016 г., у 60,2% в 2017 г., у 53,3% в 2018 г. и у 48,2% в 2019 г.
У других больных диагностировались: гнойно-септические заболевания (9,1-18,0%), сосудистые поражения
с трофическими нарушениями и без таковых (11,3-14,9%), аллергические дерматиты (6,5-8,5%),
трофические нарушения кожи на фоне сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, цирроза
печени (5,6-9,3%), реактивные изменения кожи на фоне травм (1,1-1,8%), единичные случаи опоясывающего
лишая, узловатой эритемы, геморрагического васкулита, Лайм-боррелиоза, кожных заболеваний (псориаза,
экземы и др.).
Поскольку возникновению рожи способствует наличие у больных различных хронических заболеваний, в
2018-2019 гг. была изучена фоновая патология этих пациентов. В качестве общих предрасполагающих
факторов чаще всего регистрировались: ожирение II-III степени (20,4-24,9%), сахарный диабет (20,0-19,7%),
хроническая сердечная недостаточность (18,3-19,7%), реже - злокачественные опухоли в анамнезе (3,8-
17,5%), психоневрологические заболевания (8,4-5,0%), цирроз печени и хроническая алкогольная
интоксикация (5,0-9,9%), заболевания щитовидной железы (0,7-4,2%), системные заболевания суставов и
позвоночника (6,0-10,8%), тяжелые хронические заболевания легких (4,6-4,2%) и ЖКТ (1,2-2,1%),
хроническая анемия (2,4-1,4%), хронические болезни почек, осложненные хронической почечной
недостаточностью (1,4-3,6%).
120
Источник KingMed.ru
Местными предрасполагающими факторами чаще всего были: сосудистые заболевания нижних конечностей
(30,8-28,5%), микоз стоп (23,9-15,5%), травмы в анамнезе (11,1-10,2%), реже кожные болезни (4,1-3,6%) и
хронические гнойные очаги (0,5-0,7%).
У больных рожей лица в 18,0% в 2018 г. и в 36,4% в 2019 г. наблюдались хронические заболевания лор-
органов, у 95,0-91,0% пациентов с рожей верхней конечности - радикальная мастэктомия в анамнезе.
Основная масса предрасполагающих заболеваний чаще наблюдается у людей более старшего возраста, что
объясняет увеличение частоты диагностики рожи у пациентов в средней и старшей возрастных группах.
4.8. ЛЕЧЕНИЕ РОЖИ
Лечение больных рожей следует проводить в зависимости от клинической формы, степени выраженности
интоксикационного синдрома, кратности течения, характера местных поражений, наличия осложнений,
предрасполагающих (фоновых) заболеваний.
Большинство пациентов с легким течением рожи и многие со среднетяжелой формой заболевания лечат в
условиях поликлиники врачи разных специальностей: инфекционисты, терапевты, хирурги. Режим при роже
определяется локализацией патологического процесса и тяжестью состояния больного. При заболевании не
требуется соблюдение специальной диеты.
Лечение данных больных представляет комплексную проблему, где наряду с назначенной эффективной
антибактериальной терапией, а при необходимости местной терапией необходимо вовремя диагностировать
сопутствующую, фоновую патологию с включением в проводимый курс соответствующего лечения.
Важной и актуальной проблемой в современных условиях является выбор адекватной антибактериальной
терапии для больных рожей, которая основывается на этиологической роли β-ГСА, с учетом основных
механизмов патогенеза данного заболевания.
Антибактериальными препаратами выбора для лечения неосложненной рожи в амбулаторных условиях
являются пероральные пенициллины, макролиды. Курс антибиотикотерапии составляет 7-10 дней.
Лечение рецидивирующей рожи проводится в стационарных условиях. При лечении эффективным является
использование β-лактамных антибиотиков с последующим курсом внутримышечного введения
линкомицина. При каждом последующем рецидиве заболевания следует менять антибиотик.
Кроме антибиотикотерапии, важным компонентом лечения рожи является патогенетическое лечение
(дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующие, сосудистые препараты), которое направлено на
прерывание механизмов повреждения, активацию адаптивных реакций организма и ускорение процессов
репарации. Рано начатая (в первые 3 дня) патогенетическая терапия предупреждает развитие булл и
геморрагий.
При эритематозной форме рожи местное лечение не требуется. При локализации процесса в области нижних
конечностей важно по возможности обеспечить возвышенное положение пораженной конечности. Особое
место в лечении рожи занимает местная терапия воспалительного очага. При локализации рожи в области
нижних конечностей в случае развития буллезной формы заболевания требуется проведение местной
терапии. Недопустимо тугое бинтование. Показано применение таких антисептических растворов, как
этакридина лактат, диметилсульфок-сид, гидроксиметилхиноксалиндиоксид, микроцид. После стихания
острого процесса применяются повязки с винилином или эктерицидом.
При лечении рожи запрещается делать мазевые повязки, в том числе с применением бальзама Вишневского
и ихтаммола.
Медицинской эвакуации в инфекционную больницу подлежат пациенты:
• с тяжелым течением рожи - с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи
(особенно при буллезно-геморрагической форме);
• с осложнениями;
• с тяжелыми общими сопутствующими заболеваниями;
• с локализацией рожи на лице, нижних конечностях на фоне стойких нарушений лимфообращения с
явлениями флебита и лим фостаза;
• с длительной лихорадкой (более 5 сут);
• беременные;
• дети с разными формами заболевания.

121
Источник KingMed.ru
Показательными примерами могут служить истории болезни пациентов с эритемами, в которых сочетаются
многие факторы, обусловливающие сложность дифференциальной диагностики, и с которыми могут
встретиться врачи разных специальностей.
Клинические примеры
1. Пациентка С., 50 лет, обратилась к врачу с болями и чувством жжения в области правой голени. Из
анамнеза известно, что 2 нед назад у пациентки была травма голени, а спустя 10 дней голень покраснела и
стала болеть. Температуру тела не измеряла, продолжала ходить на работу.
При осмотре на нижней трети правой голени визуализируется инфицированная ссадина с гиперемией и
отечностью. На задней поверхности голени - вскрывшийся пузырь с эрозией и бело-желтым налетом.
Признаков лимфаденита и лимфангита не отмечено. Температура тела 37 °С.
Врачом амбулаторного звена поставлен предварительный диагноз первичной рожи правой голени,
эритематозно-буллезная форма. Показаний к медицинской эвакуации не было. Назначена
антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда.
В связи с отсутствием улучшения в течение 3 дней антибактериальной терапии больная вновь обратилась к
врачу. При повторном осмотре диагноз рожи был снят в связи с отсутствием интоксикационного синдрома,
лихорадки, регионарного лимфаденита и характерного локального статуса. Больная была госпитализирована
в стационар с диагнозом «инфекционная экзема».
2. Пациент К., 68 лет, обратился к врачу амбулаторного звена с жалобами на покраснение, отек, боль при
ходьбе в левой голени, стопе, а также боль в левой паховой области. Отмечалась общая слабость, снижение
аппетита, повышение температуры тела. Из анамнеза выяснено, что болен второй день. Заболел остро, когда
на фоне полного здоровья появились резкая слабость, боль в поясничной области, ломота в теле,
потрясающий озноб, температура тела поднялась до 39,9 °С, отмечалось сердцебиение, повысилось АД до
190/100 мм рт.ст. Пациент вызвал бригаду СМП. Сделана инъекция жаропонижающего препарата,
проведена гипотензивная терапия. Через некоторое время пациент отметил некоторое улучшение
самочувствия. Однако к вечеру температура тела вновь повысилась до 39,2 °С. Самостоятельно принимал
жаропонижающие, пил много жидкости (до 2 л за ночь). Утром отмечал небольшое улучшение общего
самочувствия, температура тела - 38,2 °С. В области левой голени, стопы появилось покраснение, отек.
Отмечалась боль в левой паховой области и там же покраснение. Повторно принял жаропонижающее
средство.
Из сопутствующей патологии: сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозная болезнь вен
нижних конечностей, микоз стоп. Ранее рожей не болел. Проживает с внуком, который в настоящее время
болеет ангиной.
При осмотре: состояние больного средней тяжести, температура тела 38,5 °С. Кожа обычной окраски, кисти,
стопы холодные на ощупь, в легких - без патологии, частота сердечных сокращений - 98 в минуту, АД
170/100 мм рт.ст. (рабочее АД 130/80 мм рт.ст.). Уровень глюкозы в крови - 18,8 ммоль/л. При осмотре
левая голень, стопа умеренно отечны, гиперемированы. Эритема яркая, горячая на ощупь, занимает
практически всю поверхность голени, тыльную поверхность стопы, имеет четкие, неровные контуры. На ее
фоне - умеренное количество геморрагий, мелкие плоские пузыри с прозрачным содержимым в области
голеностопного сустава. В левой паховой области увеличены лимфатические узлы до 2-3 см,
мягкоэластической консистенции, болезненные при пальпации, с эритематозным пятном над ними.
Отмечает болезненность в левой нижней конечности при движении. В покое боль в очаге отсутствует.
Врачом амбулаторного звена поставлен предварительный диагноз «буллезно-геморрагическая рожа левой
нижней конечности». Учитывая наличие высокой лихорадки, выраженной интоксикации, буллезно-
геморрагический характер местного очага, наличие декомпенсации фоновой патологии, возраст, больному
предложена медицинская эвакуация в профильный стационар.
В клинической практике врача воспалительные изменения кожи, слизистых оболочек и лимфатических
узлов встречаются при многих инфекционных заболеваниях, но наиболее частой из них является рожа.
Большинство воспалительных изменений кожи обусловлены бактериальной микрофлорой и могут быть
отнесены к кожным и хирургическим болезням. Учитывая широкую распространенность рожи среди
работоспособного населения, гипердиагностику первичной рожи среди врачей разных специальностей, а
также высокий процент развития рецидивирующего течения рожи, особенности иммунопато-генеза
стрептококковой инфекции и широкий спектр дифференциальной диагностики рожи диктуют
необходимость создания практических рекомендаций для своевременной ранней догоспитальной
диагностики рожи.
Основные критерии при постановке диагноза рожи

122
Источник KingMed.ru
• Острое начало болезни с ознобом, быстрым повышением температуры тела, развитием интоксикационного
синдрома.
• Раннее появление субъективных локальных ощущений (боль, зуд, жжение), с последующим развитием в
этом месте воспалительных изменений.
• Развитие воспалительных очаговых изменений на фоне интоксикационного синдрома.
• Типичная характеристика рожистой эритемы (яркая эритема, с четкими, неровными границами, краевым
валиком).
• Наличие регионарного лимфаденита.
• Избирательная локализация процесса (голень, лицо).
• При рецидивирующей роже - наличие последствий после перенесенной рожи (лимфостазы),
невыраженный интоксикационный синдром и сглаженный локальный статус.
• Наличие сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.
• Неблагоприятные профессиональные условия труда.
• Перенесенная в прошлом рожа с учетом ее давности, локализации, тяжести и кратности.
СПИСOК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Дунда Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи: автореф.
дис. ... канд. мед. наук. М., 2008. 25 с.
2. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных
геморрагической рожей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003. 35 с.
3. Еровиченков А.А. Особенности современной клиники, диагностики и лечения рожи // Рос. мед. журнал.
2002. № 6. С. 40-43.
4. Еровиченков А.А., Брико Н.И., Малышев Н.А. и др. Клинико-эпидемио-логическая характеристика рожи
в г. Москве в последние годы // Инфекционные болезни. 2015. Т. 13, № 1. С. 46-52.
5. Особенности клиники и диагностики рожи. Учебно-методические рекомендации № 18 Департамента
здравоохранения города Москвы / под ред. проф. Н.Ф. Плавунова. 2017. 56 с.
6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Нагибина М.В., Проскурина Л.Н. Заболевания, протекающие с кожными
проявлениями, в практике врача-инфекциониста на этапе оказания скорой медицинской помощи // Скорая
медицинская помощь. 2015. Т. 16, № 4. С. 22-27.
7. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я. и др. Диагностическое значение экзантем при
инфекционных заболеваниях на догоспитальном этапе // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 3 (29).
С. 36-41.
8. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я., Проскурина Л.Н. Особенности клиники и
дифференциальной диагностики рожи. Обзор // Архивъ внутренней медицины. 2017. Т. 7, № 5 (36). С. 327-
339.
9. Ратникова Л.И., Дубовикова Т.А., Шип С.А., Жамбурчинова А.Н. Тендерные особенности рожи //
Эпидемиология и инфекционные болезни. 2011. № 4. С. 36-40.
10. Троицкий В.И.. Еровиченков А.А., Потекаева С.А. и др. Разнообразие выявленных возбудителей у
больных рожей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015. Т. 20, № 2. С. 34-37.
11. Фокина Е. Т. Некоторые особенности первичной рожи лица в современных условиях // Терапевтический
архив. 2014. № 11. С. 70-77.
12. Фокина Е.Т. Протеин С и хроническая венозная недостаточность при роже нижних конечностей //
Лечащий врач. 2015. № 11. С. 7-12.
13. Фокина Е.Т., Астрина О.С., Алешина Н.И., Митрофанова М.Ю. Нужна ли антимикробная терапия при
роже? // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2015. № 5. С. 33-43.
14. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. 4-е
изд., перераб. и доп. М.: ТЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 1. С. 456-474.

123
Источник KingMed.ru

Глава 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ
ЭТАПЕ
Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев, Е.В. Кардонова
Желтушное окрашивание кожи (желтуха, icterus) - очень яркий клинический признак, обращающий на
себя внимание не только врачей, но и самого больного и окружающих. При этом выявление желтухи
трудностей не представляет, но значительно труднее выявить причину появления желтухи, так как она
наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Зачастую врачи при
обнаружении у пациента желтухи в большинстве случаев ассоциируют диагноз с острым вирусным
гепатитом (ОВГ). Среди инфекционных болезней, протекающих с желтухой, главное место принадлежит
ОВГ, которые в современных условиях являются широко распространенными заболеваниями, и встретить
их могут врачи любой специальности. Следует отметить, что на догоспитальном этапе дифференциальной
диагностике синдрома желтухи врачи первичного звена здравоохранения уделяют недостаточно внимания, а
имеющиеся эпидемиологические и анамнестические данные, клинический симптомокомплекс в
большинстве случаев анализируются поверхностно. Следствием этого является гипердиагностика вирусного
гепатита, и больных с синдромом желтухи направляют в инфекционный стационар. Дифференциальная
диагностика желтух требует от врача знания возможных причин ее развития и классификации.
Разграничивать этиологические формы вирусного гепатита на догоспитальном этапе врачу необязательно,
важно среди всех желтух уметь исключить инфекционную болезнь и хирургическую патологию.
Исключение или подтверждение инфекционной природы желтухи продиктовано в первую очередь
эпидемиологическими соображениями и необходимостью скорейшего назначения адекватной терапии.
Ранняя диагностика, правильно выбранная тактика, целенаправленная медицинская эвакуация и
своевременная терапия имеют наибольшее значение как для самого пациента, страдающего инфекционным
заболеванием с желтушным синдромом, так и для его окружения (контактных лиц). Наиболее важным в
диагностике инфекционных заболеваний с желтушным синдромом является детальный сбор
эпидемиологического анамнеза в пределах инкубационного периода предполагаемой инфекции и выявление
патогномоничных симптомов болезни. Это является особенно ценным для ранней диагностики инфекций со
скудной (стертой, малосимптомной) клинической картиной заболевания или микст-инфекцией. Развитие
гепатита с желтухой при герпетической, цитомегаловирусной, энтеровирусной, аденовирусной инфекции,
при желтой лихорадке и протозойных инфекциях для уточнения диагноза всегда требует использования
лабораторных методов исследования.
Проанализированы этапы ранней дифференциальной диагностики некоторых заболеваний с синдромом
желтухи без использования лабораторных методов исследования. Спектр нозологических форм, при
которых возможны гипербилирубинемия и развитие желтухи, необычайно широк, и постановка диагноза в
определенных случаях представляет значительную сложность. Разграничение желтух в клинической
практике требует, прежде всего, установления типа желтухи и исключения в первую очередь заболеваний,
протекающих с надпеченочной и подпеченочной желтухой. Самыми сложными для клинициста являются
печеночноклеточные желтухи, дифференциальная диагностика которых проводится, прежде всего, между
вирусными гепатитами, желтушными формами других инфекционных болезней и токсическими гепатитами.
В настоящем учебно-методическом пособии представлено описание основных принципов, алгоритма ранней
дифференциальной диагностики и клинико-эпидемиологическая характеристика основных заболеваний,
протекающих с желтушным синдромом, на догоспитальном этапе.
5.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ
Синдром желтухи развивается при многих инфекционных заболеваниях и, в первую очередь, при
желтушных формах острых вирусных гепатитов (А, В, С, D, Е), сопровождается высокой активностью
печеночных ферментов и обострением либо суперинфекцией при хронических вирусных гепатитах.
Помимо специфических гепатотропных вирусов, синдром желтухи может развиваться в следующих
случаях.
• В 5-10% случаев при заболевании ГВИ (ВЭБ, ЦМВИ) с развитием мононуклеозоподобного синдрома со
специфическим гепатитом и гепатолиенальным синдромом с незначительным повышением активности
аминотрансфераз.

124
Источник KingMed.ru
• Поражение печени всегда наблюдается при геморрагических лихорадках, которые протекают на фоне
высокой лихорадки, интоксикации и геморрагического синдрома. Из бактериальных агентов, вызывающих
инфекционные заболевания, сопровождающиеся развитием поражения печени, можно выделить следующие:
- туберкулез с развитием гранулематозного гепатита;
- сифилис с развитием гепатита во вторичном периоде;
- иерсиниоз, псевдотуберкулез с развитием специфического гепатита с доброкачественным течением;
- лептоспироз с течением гепатита на фоне лихорадки, интоксикации и, возможно, геморрагического
синдрома;
- генерализацию листериозной, сальмонеллезной инфекций, внекишечные проявления амебиаза с развитием
абсцессов печени.
При протозойных и паразитарных инвазиях гепатит развивается:
• при малярии, особенно вызванной Plasmodium falciparum;
• лейшманиозе;
• фасциолезе, клонорхозе с развитием холангита, холелитиаза.
Из представленной информации следует, что эпидемиологическая обстановка в г. Москве стабильная.
Инфекционные заболевания, сопровождающиеся проявлениями желтухи, являются распространенными на
территории города, за исключением геморрагических лихорадок и малярии (все случаи привозные). У всех
отмечается цикличность течения, связанная со вспышечными подъемами (табл. 5.1).
Таблица 5.1. Динамика заболеваемости населения г. Москвы инфекционными болезнями,
сопровождающимися синдромом желтухи*
Нозологические формы (Международная классификация болезней 10-го 2015 2016 2017 2018 2019
пересмотра) г. г. г. г. г.
Острые вирусные гепатиты 683 896 1592 962 854
Острый вирусный гепатит А 264 463 1189 588 468

Острый вирусный гепатит В 220 213 213 182 189

Острый вирусный гепатит С 174 117 166 175 173

Хронические гепатиты 11 931 10 491 9050 8545 8277


Хронический гепатит В 1766 1886 1509 1569 1619
Хронический гепатит C 9560 8597 7537 6972 6652

Геморрагические лихорадки 288 193 263 319 572


Инфекционный мононуклеоз 2188 2247 2311 2508 3106
Цитомегаловирусная инфекция 465 582 757 749 788

Туберкулез 3325 3698 3621 3214 2920

Сифилис 2626 3790 3637 3132 2798


Иерсиниоз, псевдотуберкулез 185 164 148 153 211
Лептоспироз 14 6 21 24 28

Листериоз 12 16 22 32 35
Сальмонеллезы 1700 1716 1814 2338 2255
Малярия 25 28 26 42 28

Малярия, в том числе вызванная 18 21 22 33 25


Plasmodium falciparum

* Данные Роспотребнадзора по г. Москве об эпидемиологической ситуации по инфекционным


заболеваниям, сопровождающимся синдромом желтухи.
5.2. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
125
Источник KingMed.ru
Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества
билирубина и последующего его отложения в подкожных тканях. Синдром диагностируется по
окрашиванию кожи и слизистой оболочки в различные оттенки желтого цвета. Интенсивность желтухи
зависит от кровоснабжения органа или ткани. Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер,
несколько позднее - кожного покрова. Накапливаясь, билирубин в сочетании с другими пигментами
прокрашивает кожу и слизистую оболочку в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем
происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При
длительном существовании желтухи кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. Таким
образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое
дифференциально-диагностическое значение.
При дифференциальной диагностике желтух первой и нетрудной задачей является решение вопроса о
наличии у больного желтухи, то есть исключение других причин окрашивания кожи в желтый цвет (рис. 5.1,
5.2).

Рис. 5.1. Иктеричность склер глаз и субиктеричность кожи лица

Рис. 5.2. Светлая окраска склер глаз и бледно-розовый цвет кожи в норме
Желтуха может проявляться изменением цвета кожи и слизистых оболочек (склеры, уздечка языка, нёбо), а
также физиологических отправлений, а в ряде случаев сопровождаться кожным зудом. Для выявления
синдрома желтухи необходимо использовать дневное освещение, сравнивать цвет кожи больного с цветом
кожи здорового человека (рис. 5.3), осматривать не только кожный покров, но и слизистые оболочки глаз и
ротоглотки, обращать внимание на внепеченочные признаки поражения печени (телеангиэктазии, варикозно
расширенные вены на животе и грудной клетке, пальмарную эритему, отеки, артралгии, экзантемы, анемию,
тромбоцитопению и т.д.) и осматривать цвет физиологических отправлений (рис. 5.4).

126
Источник KingMed.ru

Рис. 5.3. Цвет кожи в норме и при патологии


Сравнительно легко выявить желтуху у пациента, намного сложнее выяснить причину желтухи. Выделяют
различные оттенки желтушного окрашивания:
• flavin icterus - лимонно-желтый характерен для гемолитических процессов;
• rubin icterus - оранжево-красный свойственен печеночноклеточ-ным поражениям;
• verdin icterus - зеленоватый встречается при затяжной подпече-ночной обтурации;
• icterus melas - темно-оливковый, почти черный, наблюдается при очень длительных холестазах.

Рис. 5.4. Сосудистые звездочки (телеангиэктазии) в области грудной клетки (а, б)


Дифференциально-диагностическое значение указанных оттенков относительно, наличие того или иного
оттенка свидетельствует, прежде всего, о длительности желтухи. Различают желтухи истинные, в основе
которых лежит нарушение пигментного обмена, и ложные желтухи, имеющие разные причины.
Из ложных желтух выделяют следующие. 1. Своеобразный желтовато-оранжевый оттенок кожи отмечается
при избыточном употреблении пациентами каротинсодержащих продуктов (морковь, апельсин, тыква) или у
127
Источник KingMed.ru
пациентов при поражении печени с нарушением метаболизма каротина. Окрашивание кожи в желтовато-
оранжевый цвет происходит постепенно, причем более интенсивная окраска отмечается на коже ладоней,
подошв, в области подбородка и вокруг крупных суставов. У данных больных склеры не окрашиваются, что
помогает в дифференциальной диагностике. Общее самочувствие человека не страдает, никаких жалоб не
предъявляет. Печень не увеличена. Цвет стула при этом не меняется. В случаях исследования сыворотки
крови на уровень билирубина - показатели в пределах нормы. Для исключения желтухи при таком
состоянии достаточно тщательно собранного анамнеза и внимательного осмотра пациента, которые
приведут к правильной постановке диагноза, а назначение рационального питания - к восстановлению
нормальной окраски кожи.
2. Псевдожелтуха, вызванная гиперкаротинемией, наблюдается у больных гипотиреозом. Помимо
желтушного (персикового) оттенка кожи, у этих пациентов можно выявить другие симптомы данного
заболевания, такие как сонливость, заторможенность, гипотермия, ломкость и выпадение волос,
периорбитальный отек (микседематозный отек), снижение аппетита, склонность к запорам и т.д.
3. Псевдожелтуха наблюдается у пациентов, принимающих акрихин для лечения малярии, некоторых
гельминтозов, кожного лейшманиоза. В процессе метаболизма акрихина в организме человека происходит
отложение в тканях некоторых химических веществ, образуется вещество, окрашивающее кожу в желтый
оттенок.
4. При почечной недостаточности избыток урохрома в крови может дать желтое окрашивание кожи.
5. Отложение жира на конъюнктиве в углу глаза, дающее легкое желтоватое окрашивание склеры, которое
никогда не сочетается с прокрашиванием кожи и всегда бывает на ограниченном участке. Склера при этом
никогда вся не желтеет, уровень билирубина в крови - в пределах нормы.
6. Ксантомы, возникающие в углу глаза. Одновременно эти желтоватые образования обнаруживаются на
тыльной поверхности рук, часто на разгибательной поверхности в области локтевого сустава. Образование
ксантом наблюдается при нарушении липидного обмена.
Таким образом, тщательно собранный пищевой, лекарственный анамнез, отсутствие эпидемиологического
анамнеза позволяют предположить возможный источник заражения; отсутствие цикличности течения
болезни (смены периодов, характерных для инфекционного заболевания), других симптомов инфекционного
заболевания (температура тела, сыпь, артралгия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и т.д.), желтушной
окраски слизистых оболочек при отсутствии изменений окраски физиологических отправлений
(обесцвеченности или ахолии стула, темно-коричневой окраски мочи) позволяют врачу уже на
догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику и исключить псевдожелтуху.
Истинная желтуха является распространенным синдромом при заболеваниях печени, желчных путей.
Когда установлено, что у больного действительно истинная желтуха, начинается более сложный этап
дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она
может быть обусловлена поражением системы эритропоэза с повышенным гемолизом эритроцитов,
поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.
Прежде чем перейти к вопросам дифференциальной диагностики истинных желтух, связанных с
гипербилирубинемией, необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев (этапов)
пигментного обмена и напомнить, как происходит обмен билирубина.
5.3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОБМЕН БИЛИРУБИНА (ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН)
У здорового человека ежедневно распадается около 1% циркулирующих эритроцитов. Физиологическое
разрушение эритроцитов происходит в макрофагах в селезенке, костном мозге и печени через 100- 120 дней.
При распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы образуется билирубин. Известно, что
из 1 г гемоглобина образуется около 35 мг билирубина, таким образом, за сутки в организме человека
синтезируется около 300 мг билирубина.
Образовавшийся билирубин не растворяется в воде, не проходит через почечный фильтр в мочу (I фаза
пигментного обмена). Он накапливается в печени, в перисинусоидном пространстве (Диссе). Этот
практически нерастворимый в воде билирубин (неконъюгированный, непрямой, свободный) связывается с
альбумином и транспортируется в печень, где с помощью рецепторов захватывается гепатоцитами (II фаза).
В печеночных клетках свободный билирубин превращается в связанный. При участии фермента
глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и превращается
в связанный (прямой) билирубин (III фаза), который растворяется в воде и может выделяться с мочой.
Связанный билирубин через билиарный полюс гепатоцита экскретируется в просвет желчного пузыря (IV
фаза) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной кишки (V фаза). В кишечнике,
под действием бактериальной микрофлоры, происходит отщепление глюкуроновой кислоты (деконъюгация
пигмента) и образование стеркобилина и уробилина. Именно поэтому коричневый цвет стула
128
Источник KingMed.ru
свидетельствует об адекватном поступлении желчи в кишечник. Определенное количество билирубина
абсорбируется в кишечнике и повторно экскретируется в желчь, а небольшая часть выделяется с мочой в
виде уробилиногена. Почки также могут экскретировать диглюкуронид билирубина. Этим объясняется
темный цвет мочи, типичный для печеночной и/или под-печеночной желтухи, тогда как при надпеченочной
желтухе билирубин в моче отсутствует и цвет мочи не изменяется.
Часть билирубина (20-30%) образуется из гемсодержащих протеинов (например, миоглобина, цитохрома
Р450), локализованных преимущественно в костном мозге и печени.
Общее содержание билирубина в сыворотке крови здорового человека составляет 6,8-20,5 мкмоль/л (при
определении по методу Йен-драшика). В норме прямой билирубин составляет менее 1/4 общего билирубина
в сыворотке крови, непрямой билирубин - остальные 3/4 Иктеричность склер становится заметной при
повышении билирубина более чем в 2 раза, а кожного покрова - в 4-6 раз.
При различных желтухах нарушаются разные фазы пигментного обмена. При вирусном гепатите
нарушается главным образом II фаза. Снижается активность захвата свободного билирубина из
пространства Диссе вследствие нарушения функции гепатоцита, в результате чего в крови нарастает
уровень свободного билирубина. Нарушена также и IV фаза, так как связанный билирубин экскретируется
не в желчный капилляр, а через синусоидальные полюса гепатоцитов в пространство Диссе и затем попадает
в кровь. Не меняются I и III фазы пигментного обмена. Это приводит к увеличению общего содержания
билирубина, преимущественно за счет связанного (прямого) билирубина. При вирусном гепатите возможен
и другой вариант изменений. Кроме цитолитических форм гепатита, существуют и холестатические
варианты, при которых нарушаются экскреция и выделение билирубина (IV фаза), в желчных капиллярах
образуются тромбы. Это приводит к тому, что связанный билирубин и другие компоненты желчи поступают
в пространство Диссе и далее в кровь. Также желтуха может возникать и в результате нарушения
проходимости желчных протоков, как, например, при закупорке камнем.
5.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ
Существует пять механизмов развития желтухи.
• Избыточная продукция билирубина из-за повышенного распада гемоглобина.
• Нарушение захвата и переноса билирубина в гепатоцит.
• Нарушение процесса конъюгации билирубина.
• Уменьшение экскреции билирубина в желчь.
• Обструкция желчевыводящих путей.
Первые три механизма приводят к повышению преимущественно свободного (непрямого) билирубина,
последние два - связанного (прямого) билирубина.
По патогенезу выделяются три типа желтухи.
• Надпеченочная (гемолитическая).
• Печеночная (паренхиматозная).
• Подпеченочная (механическая, или обтурационная).
По степени выраженности.
• Легкая (общий билирубин - до 85 мкмоль/л).
• Умеренная (общий билирубин - 86-170 мкмоль/л).
• Выраженная (общий билирубин - более 170 мкмоль/л).
По длительности течения.
• Острая (до 3 мес).
• Затяжная (от 3 до 6 мес).
• Хроническая (свыше 6 мес).
При дифференциальной диагностике желтух необходимо определить патогенетическую принадлежность
желтухи, а затем проводить дифференцирование внутри типа желтухи.
5.5. ТИПЫ ЖЕЛТУХ

129
Источник KingMed.ru
Надпеченочные желтухи
Желтухи этой группы развиваются при нарушении билирубинового обмена на этапах его образования в
результате повышенной продукции билирубина и относительной недостаточности функции захвата его
гепатоцитами.
Основным в генезе этой желтухи, в подавляющем большинстве случаев, является гиперпродукция
билирубина, связанная с повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), поэтому надпеченочные желтухи
также называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени и связана с
самой частой, но не единственной причиной ее развития - гемолизом эритроцитов при наследственных или
приобретенных гемолитических анемиях.
Повышенное содержание билирубина в крови обусловлено накоплением преимущественно свободного
(непрямого) билирубина. В то же время при массивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии
экскретировать весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в крови может повышаться и
содержание связанного билирубина.
Гемолитические анемии подразделяются на следующие.
• Врожденные (семейные):
- эритропатии (анемия Минковского-Шоффара, энзимодефицитные гемолитические анемии и др.);
- гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.).
• Приобретенные:
- острые (гемолитическая болезнь новорожденных, холодовая гемоглобинурия и др.);
- токсические (отравления, ожоги, лекарственные);
- инфекционные (малярия, сепсис);
- посттрансфузионные;
- хронические (аутоиммунные, болезнь Маркиафавы-Микели и др.);
- симптоматические (лимфолейкоз, эритромиелоз и др.).
Принято выделять три типа надпеченочных желтух.
1. Корпускулярная гемолитическая желтуха.
Основная причина - биохимический дефект эритроцитов (например, недостаток глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы): анемия Минковского-Шоффара, талассемия, пароксизмальная ночная
гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели и др.
2. Экстракорпускулярные гемолитические анемии.
Гемолиз обусловлен воздействием внеэритроцитарных факторов, присутствующих в плазме крови,
например антиэритроцитарные антитела при переливании несовместимой крови, гемолизины
инфекционных агентов, агрессия самого возбудителя болезни (плазмодии малярии), гемолитические яды
(мышьяк, сероводород) и др.
3. Повышенный распад эритроцитов в обширных гематомах, при кровоизлияниях в брюшную или
плевральную полость, инфарктах при сепсисе, ДВС-синдроме, травмах и др.
Пациенты с гемолитическими желтухами в инфекционные стационары поступают редко.
Гемолитические желтухи неинфекционного генеза имеют ряд общих признаков, позволяющих легко
отличить их от других видов желтух.
К таким признакам относятся следующие.
• Отсутствие эпидемиологического анамнеза.
• Отсутствие продромального (преджелтушного) периода.
• Отсутствие интоксикационного синдрома (лихорадки).
• Отсутствие боли в правом подреберье.
• Отсутствие нарушения функции печени.

130
Источник KingMed.ru
• Слабовыраженная желтуха на фоне бледности кожного покрова (лимонный оттенок).
• Другие проявления анемии (слабость, головокружение).
• Увеличение селезенки при длительном течении болезни.
• Отсутствие кожного зуда.
• Отсутствие ахоличного кала и т.д.
Корпускулярная гемолитическая желтуха часто бывает повторной, что выясняется из анамнеза. Гемолиз
эритроцитов у лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы бывает спровоцирован каким-либо
лекарственным препаратом (жаропонижающими, сульфаниламидами, хинином - реакции идиосинкразии).
Такой гемолиз сопровождается повышением температуры тела (гемоглобинурийная лихорадка),
выделением коричнево-бурой мочи с большим осадком, анемизацией. Данная патология чаще наблюдается
у больных малярией. Клиническая симптоматика очень характерна, что позволяет диагностировать (или
исключить) этот тип желтухи.
Экстракорпускулярные гемолитические желтухи разнообразны по генезу, и некоторые из них
дифференцировать трудно, тем более что они могут быть инфекционной природы и сочетаться с признаками
печеночной желтухи.
Гемолитическая желтуха (гемолитический компонент в смешанной желтухе) может развиваться при
желтушных формах лептоспироза, у больных сепсисом, в качестве осложнений при краснухе, кори,
эпидемическом паротите. Наличие признаков инфекционного заболевания помогает дифференцированию
данных желтух.
При инфекционных заболеваниях патогенетически надпеченочная желтуха наиболее характерна для
малярии и сепсиса. Так, гемолитическая желтуха может развиться при малярии, и заподозрить ее возможно
по характерной клинической картине: чередованию малярийного приступа [быстрое повышение
температуры тела до 39-40 °С с потрясающим ознобом, сменяющимся жаром и обильным потоотделением
при критическом падении температуры тела, перемежающаяся (интермит-тирующая) лихорадка] с
периодами апирексии, или так называемой цикличности лихорадки. По мере развития заболевания
увеличиваются печень и селезенка. Кожа приобретает бледный, субиктеричный оттенок.
Важными критериями диагноза являются указания о пребывании пациента в зарубежных странах и
некоторых районах нашей страны, неблагополучных по малярии, в течение последних 3 лет, а также
наличие сходных состояний у окружающих.
Некоторые виды септицемии (вызванные Cl. perfringens) могут сопровождаться быстрым и массивным
гемолизом, приводящим к над-печеночной желтухе.
При некоторых гельминтозах ведущим механизмом желтухи является дефицит антианемических факторов,
поэтому при дифференциальной диагностике, помимо клинических признаков В12-дефицитной анемии,
диспепсического синдрома, необходимо учитывать характерный пищевой и профессиональный
эпидемиологический анамнез (рыбак, работник водного транспорта, употребление в пищу зараженной,
недостаточно термически обработанной рыбы и икры).
Небольшая часть случаев надпеченочных желтух обусловлена разрушением клеток эритропоэтического
ряда вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Это может наблюдаться при различных
болезнях органов пищеварения с синдромом нарушенного всасывания и синдромом недостаточного
пищеварения.
Для третьего типа гемолитической желтухи характерно избыточное образование непрямого билирубина,
которое может быть связано с рассасыванием, резорбцией обширных гематом, кровоизлияний во
внутренние полости, инфарктов различных органов. В анамнезе уточняют наличие травм, признаки
внутреннего кровотечения, клиническую симптоматику инфарктов миокарда, легкого.
Практически важным является своевременная дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов и
гемолитических желтух неинфекционного происхождения (табл. 5.2).
Гемолитические желтухи в большинстве своем обусловлены неинфекционными причинами. Рассмотрим
возможности их дифференциальной диагностики.
Таблица 5.2. Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов и гемолитических анемий
Признак Гемолитические желтухи Вирусные гепатиты
Симптомы интоксикации Не выражены Выражены, особенно в преджелтушный
период

131
Источник KingMed.ru
Зуд кожи Отсутствует Может быть

Боли в правом подреберье Нет Могут быть


Развитие болезни Рецидивирующее Цикличное
Причины болезни Наследственность. Прием Контакт с больными вирусными
лекарственных средств. гепатитами. Парентеральный анамнез.
Наркомания и др.
Гемотрансфузии. Сепсис и
др.

Желтуха Умеренная, с лимонным С шафрановым оттенком


оттенком
Гепатоспленомегалия Превалирует спленоме-галия Превалирует гепатоме-галия

Цвет кала Темный Ахолия


Анемия Значительна Нет

Изменение формы эритроцитов Есть Нет


Гематокрит Снижен Нет
Ретикулоцитоз Выражен Нет

Желчные пигменты в моче Отсутствуют Есть


Уробилинурия Значительная Умеренная

Билирубинемия Значительное преобладание Преобладание прямого билирубина


непрямого билирубина

Активность трансаминаз Нормальная или Повышена значительно, в десятки раз


незначительно повышена

Активность щелочной фосфатазы Нормальная Повышена


Данные сонографии (ультразвуковое Изменения незначительные Изменения выражены
исследование)
Маркеры активной репликации вирусов Нет Обязательны
(специфические IgM) и/или соответствующие
нуклеиновые кислоты

Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) - наследственное заболевание,


обусловленное дефектом белков мембраны эритроцитов, приобретающих сферическую форму, с
последующим их разрушением макрофагами селезенки.
Клинические проявления заболевания
• Желтуха.
• Анемия.
• Спленомегалия.
• Образование камней в желчном пузыре.
• Кожные изменения типа пигментации, экзем, гемангиом.
• Деформации скелета (особенно черепа).
• Развитие гемолитических кризов.
Гемолитические кризы могут быть спровоцированы различными инфекционными заболеваниями. Во время
криза содержание гемоглобина снижается до 40-50 г/л. Содержание билирубина повышено: вне кризов - до
50-75 мкмоль/л, а во время кризов значительно повышается за счет непрямого билирубина. Таким больным
часто ставят ошибочный диагноз хронического гепатита или цирроза печени. Диагностические трудности
возникают при сочетании этого заболевания с холестазом.
Важно, что для диагностики большое значение имеют изменения крови. Диаметр эритроцитов уменьшен, а
толщина мембраны увеличена, их форма приближается к шарообразной. Повышено содержание
ретикулоцитов.

132
Источник KingMed.ru
Наследственный стомацитоз - заболевание, которое характеризуется дефектом мембран эритроцитов. В
клинической картине отмечаются спленомегалия, выраженная анемия: вне криза гемоглобин - 70-90 г/л, а во
время криза - 30-50 г/л. Желтуха возникает за счет непрямого билирубина. Для диагностики этого
заболевания решающее значение имеет характерная, своеобразная форма эритроцитов - неокрасившаяся
часть в их центре отграничена двумя изогнутыми линиями и напоминает рот (отсюда и название болезни).
Желтуха при наследственной гемолитической анемии, обусловленной дефицитом глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы. Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - наиболее распространенная
аномалия эритроцитов, приводящая к гемолитическим кризам (гемогло-бинурийной лихорадке),
провоцируемая приемом ряда лекарственных препаратов. Чаще это происходит во время лечения каких-
либо инфекционных заболеваний, что повышает актуальность патологии при дифференциальной
диагностике желтух в инфекционной практике. Эта аномалия проявляется в виде острых гемолитических
кризов в ответ на применение некоторых лекарственных средств. Чаще это сульфаниламидные препараты
[сульфатиазол, этазол-натрий, ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм), сульфадиметоксин],
затем идут противомалярийные препараты (хинин, примахин), нитрофурановые препараты
(нитрофурантоин, фуразидин, фуразолидон), налидиксовая кислота, нитроксолин, противотуберкулезные
препараты - производные изоникотиновой кислоты (фтивазид, изониазид, ПАСК).
Первые клинические признаки гемолитического криза появляются обычно на 2-3-й день от начала
применения препарата. Отмечаются умеренная желтуха, темная моча. В случаях отмены приема
лекарственного средства тяжелый криз не развивается. Если же больной продолжает прием лекарственного
средства, то на 4-5-й день развивается тяжелый гемолитический криз с выделением мочи бурого или почти
черного цвета, что связано с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Характерны повышение
температуры тела, появление резкой головной боли, рвоты, выраженной желтухи, разжижение стула.
Для диагностики важно учитывать своеобразную клиническую картину и наступление криза через 3-5 дней
после приема любого из перечисленных выше лекарственных препаратов. Дифференциальную диагностику
следует проводить с другими гемолитическими желтухами. В период вне криза подтверждается
определением активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Талассемия представляет собой гетерогенную группу гемоглоби-нопатий, и ее возникновение обусловлено
наследственным нарушением синтеза глобина. Течение заболевания характеризуется тяжелой
гемолитической анемией, проявляющейся к концу первого года жизни ребенка. Сопровождается желтухой,
значительной гепатоспленомегалией. Содержание билирубина в крови повышено за счет прямой фракции.
Повышено содержание ретикулоцитов, характерны морфологические изменения эритроцитов (анизо-,
пойкилоцитоз и др.). Развивается гемосидероз печени и селезенки. Нередко происходит образование
билирубиновых камней в желчных путях. При тяжелой гомозиготной талассемии больные умирают на
первом году жизни, при сравнительно более спокойной форме заболевания они могут дожить до взрослого
возраста.
Кроме наследственных, существуют и приобретенные гемолитические желтухи, о которых следует
помнить при дифференциальной диагностике. Среди них особое место занимают аутоиммунные
гемолитические анемии с клиническими симптомами надпеченочной желтухи разной степени
выраженности.
Аутоиммунные гемолитические анемии
• Идиопатические (без выявленной причины).
• Симптоматические, возникновение которых возможно при ряде заболеваний:
- миеломной болезни;
- системной красной волчанке;
- ревматоидном артрите;
- неспецифическом язвенном колите;
- лимфолейкозе;
- лимфосаркоме.
Следует отметить, что аутоиммунные гемолитические анемии (или гемолитические желтухи) могут быть
спровоцированы рядом инфекционных заболеваний (корь, краснуха, эпидемический паротит, ангина и др.),
которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. Общим симптомом является
появление желтухи гемолитического характера на фоне течения инфекционных болезней, для которых
желтуха не характерна.

133
Источник KingMed.ru
Аутоиммунные гемолитические анемии включают формы заболевания, связанные с образованием
антител к собственным антигенам эритроцитов. Диагностика приобретенных аутоиммунных
гемолитических анемий основывается на наличии анемии, лимонно-желтом оттенке кожного покрова,
увеличении селезенки и печени. В периферической крови отмечается увеличение эритробластического
ростка в костном мозге за счет незрелых форм эритро- и нормобластов. Клинические симптомы при
идиопатической и симптоматической гемолитических желтухах не различаются.
Характерны:
• острое или даже бурное начало заболевания;
• резкая слабость;
• боли в области сердца;
• сердцебиение;
• одышка;
• боли в пояснице;
• повышение температуры тела.
На фоне данных симптомов быстро развивается желтуха, что определяет постановку ошибочного диагноза
вирусного гепатита.
В других случаях эта форма гемолитической анемии начинается постепенно, с появления слабости,
артралгии, боли в животе. При объективном осмотре отмечаются субфебрилитет, бледность кожного
покрова и умеренно выраженная желтуха. Печень и селезенка увеличены. Содержание билирубина
повышено до 40-60 мкмоль/л за счет непрямой фракции.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы- Микели). Это приобретенная форма
гемолитической анемии, связанной с изменением структуры эритроцитов. Клинически заболевание
характеризуется постепенным началом, слабостью, умеренно выраженной желтухой. Больных беспокоят
головная боль, боли в животе, обусловленные тромбозом мелких сосудов. Характерно выделение
гемосидерина с мочой. Содержание гемоглобина в период обострения снижено до 30-50 г/л, а билирубина -
повышено за счет непрямой фракции. Характерен темный цвет мочи при отсутствии в ней эритроцитов.
Выделение с мочой гемосидерина в сочетании с болями в животе и гипохромной анемией бывает при
тяжелой свинцовой интоксикации, для которой характерен полиневрит, чего не бывает при болезни Мар-
киафавы-Микели.
5.6. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
При наличии у больного синдрома желтухи и исключении разных вариантов гемолитической
(надпеченочной) желтухи следует провести дифференциальную диагностику печеночных желтух как
основной причины развития синдрома желтухи.
Дифференциальная диагностика печеночных желтух - один из трудных моментов врачебной практики, так
как число заболеваний, протекающих с желтухами, достаточно велико. Печеночные желтухи могут быть
обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
К наиболее частым инфекционным заболеваниям, протекающим с печеночной (паренхиматозной) желтухой,
относятся вирусные гепатиты. Для исключения ОВГ имеет значение сопоставление выраженности
лихорадки и других проявлений общей интоксикации со степенью поражения печени. Именно поэтому в
большинстве случаев необходимо решение задачи дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с
печеночными желтухами другой этиологии.
При печеночной желтухе патологический процесс локализуется в гепатоцитах, а также в холангиолах. В
основе печеночной желтухи лежит изолированное или комбинированное нарушение обмена билирубина на
этапе захвата, конъюгации в гепатоцитах и экскреции билирубина в желчные канальцы. Печеночная
желтуха обусловлена повышением в сыворотке крови преимущественно прямой фракции билирубина. В
зависимости от уровня, на котором происходит первичное нарушение метаболизма и транспорта
билирубина, печеночную желтуху подразделяют на:
• гепатоцеллюлярную;
• постгепатоцеллюлярную.
При гепатоцеллюлярной желтухе могут быть два основных варианта.

134
Источник KingMed.ru
1. Нарушение захвата и конъюгации билирубина (пигментные гепатозы - синдромы Жильбера и Криглера-
Найяра, физиологическая желтуха новорожденных и др.).
2. Преимущественно нарушение экскреции, а также захвата и конъюгации билирубина (вирусные гепатиты
и др.).
Постгепатоцеллюлярная желтуха связана в первую очередь с поражением эпителия печеночных протоков
(первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, некоторые токсические и
медикаментозные поражения и др.).
Печеночные желтухи также подразделяются на три формы:
• энзимопатические (конституциональные);
• печеночноклеточные;
• холестатические.
При дифференциальной диагностике длительных желтух следует учитывать возможное течение пигментных
гепатозов как одной из наиболее частых причин возникновения желтухи в мировой практике
[энзимопатические (ферментопатические) желтухи, относящиеся к конституциональным]. В первую
очередь это относится к синдрому Жиль-бера, в значительно меньшей степени - к синдромам Криглера-Най-
яра, Дабина-Джонсона и Ротора, которые встречаются с частотой один случай на 300-500 тыс. населения
(табл. 5.3).
Синдром Жильбера - доброкачественный наследственный пигментный гепатоз, развивающийся вследствие
генетически обусловленного понижения захвата и конъюгации билирубина. Наблюдается у 5% населения
земного шара, наследуется по аутосомно-доминантному типу и носит наследственный характер с
манифестацией в подростковом возрасте. Выявляется в 95% случаев у лиц мужского пола. При синдроме
Жильбера снижается связывание билирубина с глюкуро-новой кислотой в печени до 30% от нормального.
При этом никаких воспалительных и структурных изменений в паренхиме печени не развивается и
наблюдается лишь накопление в гепатоцитах включений (липофусцина).
Таблица 5.3. Дифференциально-диагностические различия энзимопатических (конституциональных)
желтух
Признаки Синдром
Жильбера Криглера- Найяра Дабина- Джонсона Ротора
Начало В подростковом и молодом В период В подростковом и Часто в детском
заболевания возрасте новорожденности молодом возрасте возрасте
Патогенез Нарушение захвата Полная неспособность Нарушение Нарушение экскреции
гепатоцитом билирубина и печени конъюгировать экскреторной функции билирубина
снижение его превращения билирубин из-за дефекта печени, обратное гепатоцитами и
в конъюгированный глюкоронилтрансферазы поступление поступление
глюкоронид билирубина в конъюгированного конъюгированного
связи со снижением билирубина из билирубина в кровь
активности гепатоцита в кровь
глюкоронилтрансферазы
Повышение Преимущественно Только Преимущественно Преимущественно
билирубина в неконъюгированного неконъюгированного неконъ-югированного конъюгированного
сыворотке или в равной степени или в равной степени
крови конъюгированного и конъгированного и
неконъюгированного неконъюгированного
Билирубинурия - - + +
Поражение Нехарактерно Очень характерно Нехарактерно Нехарактерно
нервной
системы

На общее самочувствие влияния не оказывает. Уровень билирубина в течение жизни имеет постоянные
колебания в зависимости от физической нагрузки, голодания или переутомления, интеркуррентных
заболеваний. Также причинами, провоцирующими усиление желтухи и появление клинической картины при
синдроме Жильбера, являются чрезмерное употребление алкоголя, изменения психоэмоционального
состояния, стресс (как положительный, так и отрицательный).

135
Источник KingMed.ru
Желтушность выражена незначительно и заметна в основном на склерах, окраска кожного покрова
приобретает матовый оттенок, и уровень общего билирубина не превышает 4-5 норм. Наиболее частые
жалобы, кроме желтухи, - слабость, тошнота, боли в животе, жидкий стул, редко увеличение печени.
Сопровождается непрямой билирубинемией, неизмененными трансаминазами, отсутствием анемии,
повышенными уровнями эритроцитов в крови и гемоглобина, нормальными значениями щелочной
фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, отсутствием маркеров активной репликации вирусов. Выявляется
случайно при лабораторном исследовании. Диагноз «синдром Жильбера» может быть подтвержден
генетическим исследованием.
Синдром Криглера-Найяра сходен с синдромом Жильбера, но наследуется по аутосомно-рецессивному
типу. Это врожденная семейная гипербилирубинемия грудных детей, связанная с дефицитом глюко-
ронилтрансферазы, сопровождается желтухой, увеличением печени и селезенки. Основным биохимическим
признаком заболевания является некоъюгированная гипербилирубинемия со значительным преобладанием
непрямой фракции.
Может встречаться в двух формах.
1. С полным отсутствием конъюгации билирубина, вследствие чего новорожденные погибают от ядерной
желтухи в первые месяцы жизни.
2. Со снижением конъюгации билирубина до 80-95%. У таких лиц выраженная желтуха с увеличением
билирубина (5-15 норм) появляется с рождения и носит постоянный характер. При этом отсутствуют какие-
либо признаки воспалительных изменений, гемолиза, холестаза и печеночной недостаточности.
Синдром Дабина-Джонсона наблюдается в подростковом возрасте, носит семейный характер,
распространенность составляет 4% и встречается с частотой до 4% в популяции. Страдают им одинаково
часто мужчины и женщины, объединенные родством. Гипербилирубинемия обусловлена существенным
преобладанием прямой фракции билирубина. Характерна билирубинурия.
При данном синдроме желтуха выражена резче, чем при синдроме Жильбера. Кроме общих симптомов
недомогания, возможно появление тошноты, рвоты, диареи, боли в правом подреберье, увеличение печени
(плотная) и селезенки. Отсутствует кожный зуд.
Синдром Ротора проявляется в детском возрасте. Характеризуется накоплением в крови преимущественно
связанного билирубина, билирубинурией. Клинические проявления данного синдрома сходны с синдромом
Дабина-Джонсона.
Несмотря на отсутствие каких-либо общих клинических признаков, кроме незначительной желтушности,
иногда пигментные гепатозы ошибочно принимаются за вирусные гепатиты и даже цирроз печени. А
постановка диагноза «хронический гепатит» лицам с доброкачественными пигментными гепатозами может
привести к необоснованным организационным мероприятиям, эмоциональным переживаниям больного и
материальным издержкам.
Печеночные желтухи являются самыми сложными в дифференциальной диагностике и представлены
большим количеством нозологических форм, которые можно разделить на две группы: инфекционные и
неинфекционные (табл. 5.4).
Таблица 5.4. Инфекционные и неинфекционные болезни, протекающие с печеночной желтухой
Инфекционные Неинфекционные
Вирусные гепатиты. Алкогольный гепатит.
Иерсиниозы. Токсические гепатиты.
Лептоспироз. Циррозы печени в стадии суб- и декомпенсации.
Инфекционный мононуклеоз. Аутоиммунный гепатит.
Герпетический гепатит. Первичный билиарный цирроз.
Цитомегаловирусный гепатит. Первичный склерозирующий холангит.
Ку-лихорадка. Холестатический гепатоз беременных и др.
Листериоз.
Амебиаз.
Описторхоз.
Желтая лихорадка.

136
Источник KingMed.ru
Сепсис.
Возвратные тифы. Лейшманиозы и др.

Среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными гепатитами. Это
основной контингент пациентов, обращающихся к врачу из-за синдрома желтухи. При дифференциальной
диагностике желтух, протекающих с признаками инфекционного процесса, следует решить вопрос, не
является ли эта болезнь вирусным гепатитом. При исключении вирусного гепатита следует решить вопрос, с
каким инфекционным заболеванием связана желтуха у больного.

5.7. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ЖЕЛТУХОЙ


Вирусные гепатиты - эпидемические заболевания, которые подразделяются на энтеральные (А, Е) и
парентеральные (В, С, D). Большая группа гепатотропных вирусных агентов рассматривается как причина
развития гепатитов (F, G, TT, SEN, NF-V и др.).
Клинико-эпидемиологические различия энтеральных и парентеральных гепатитов значительны.
Современное состояние заболеваемости ОВГ характеризуется относительно высоким ростом
парентеральных гепатитов, что связано с хроническим течением и, соответственно, большим количеством
потенциальных источников инфекции.
В РФ в острой желтушной форме наиболее часто встречаются вирусные гепатиты А и В,
дифференцирование которых вызывает большие трудности. Также трудно дифференцировать другие
вирусные гепатиты, учитывая, что наблюдается их сочетание: гепатит-δ чаще комбинируется с вирусным
гепатитом В, вирусный гепатит G - с вирусным гепатитом С.
Гепатит А
Гепатит А - острое инфекционное заболевание с фекально-ораль-ным механизмом заражения,
характеризующееся доброкачественным, циклическим течением и проявляющееся интоксикационным
синдромом, гепатомегалией и в ряде случаев желтухой.
Этиология и эпидемиология
Вирус гепатита А (HAV) - вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту (РНК), относится к
роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. HAV оказывает прямое повреждающее действие на клетки
печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость
тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит.
Источником инфекции является больной человек с различными формами гепатита А (ГА). У пациентов с
желтушной формой заболевания вирус активно выделяется с фекалиями в конце инкубационного периода,
весь преджелтушный период и первые 2 дня желтухи.
Пути передачи вируса: водный, пищевой и контактно-бытовой. Возможна передача вируса при орально-
анальных контактах. HAV очень устойчив во внешней среде и может сохраняться при комнатной
температуре в течение нескольких недель. Именно сочетание этих факторов (активное выделение вируса в
инкубационном периоде и высокая устойчивость в окружающей среде) обусловливает широкое
распространение ГА среди населения.
Характерными особенностями ГА являются осенняя сезонность, периодичность подъемов заболеваемости
и преимущественное инфицирование детей.
Патогенез
Попадание HAV в организм человека в 95% случаев происходит через рот и далее в желудок. Являясь
кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер и попадает в тонкую кишку. Первичным
местом размножения вируса являются эндотелий тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы. Из
тонкой кишки вирус всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени. Внедрившись в
цитоплазму гепатоцита, вирус начинает интенсивно размножаться. Затем он попадает в желчные протоки,
желчевыводящие пути и вновь оказывается в просвете кишечника.
Поражение печени при ГА обусловлено не столько прямым цитопатическим действием вируса, сколько
клеточными иммунными реакциями человека. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют
инфицированные гепатоциты. При распаде гепатоцитов вирус вновь может попадать в кровь, и поэтому в
патогенезе ГА имеет место фаза вторичной вирусемии. Внепеченочные проявления при ГА нехарактерны.
Иммунитет после перенесенного ГА практически пожизненный.
Классификация
137
Источник KingMed.ru
1. Манифестные варианты: желтушный, безжелтушный, стертый.
2. Субклинический (инаппарантный) вариант.
3. По длительности и цикличности течения:
- острое (до 3 мес);
- затяжное (более 3 мес);
- с рецидивами и обострениями (клиническими и биохимическими).
4. По тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульми-нантная.
5. Осложнения: печеночная кома и воспалительные заболевания желчевыводящих путей.
6. Исходы: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция.
Клиническая картина
В течение ГА выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), период
разгара болезни (желтухи) и период реконвалесценции (ранней и поздней).
Продолжительность инкубационного периода при ГА колеблется от 7 до 50 дней. Знание
продолжительности инкубационного периода необходимо для уточнения контактов пациента в этот период,
сведений о нахождении в местности с высокой заболеваемостью ГА, употребления немытых фруктов и
овощей или воды из случайных источников, которые помогут поставить правильный диагноз.
Продромальный период при вирусном гепатите протекает по гриппоподобному, диспепсическому,
астеновегетативному и смешанному вариантам. При ГА болезнь начинается обычно остро, с повышения
температуры тела до 38-39 °С, симптомов интоксикации (слабость, снижение аппетита, головная боль,
ломота в мышцах). Одновременно могут беспокоить дискомфорт в горле, заложенность носа, позволяющие
думать об остром респираторном заболевании. На 3-4-й день появляются диспепсические расстройства
(тяжесть в эпигастрии и/или правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, тошнота, послабление стула).
Длительность продромального периода - в среднем от 3 до 7 дней, в конце которого в случае желтушной
формы ГА появляются потемнение мочи, иктеричность склер и посветление кала (рис. 5.5-5.8).
Далее начинается желтушный период (период разгара) заболевания, при котором нормализуется
температура тела и исчезают все симптомы продромы, увеличивается печень. Дольше остальных могут
сохраняться жалобы на снижение аппетита и слабость. Продолжительность желтушного периода в среднем
14 дней. При тяжелом течении возможно появление геморрагического синдрома.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным улучшением самочувствия пациента,
регрессированием желтухи и исчезновением биохимических признаков поражения печени. Период реконва-
лесценции при ГА может затягиваться до 6 мес, возможны обострение и рецидивы.

Рис. 5.5. Внешний вид больного вирусным гепатитом: иктеричность склер глаз и кожи лица
138
Источник KingMed.ru

Рис. 5.6. Иктеричность слизистой оболочки твердого и мягкого нёба

Рис. 5.7. Иктеричность кожи головы

Рис. 5.8. Темно-коричневый цвет мочи больного вирусным гепатитом

139
Источник KingMed.ru
Безжелтушный вариант заболевания характеризуется теми же клиническими признаками, что и
желтушный, только без синдрома желтухи и гипербилирубинемии. Диагноз позволяет заподозрить
правильно собранный эпидемиологический анамнез.
Стертый вариант проявляется минимальными клиническими симптомами заболевания в сочетании с
гиперферментемией.
При субклиническом варианте самочувствие пациента не нарушается, поставить диагноз можно только
при обследовании контактных лиц в очаге, повышении активности печеночных ферментов и выявлении
маркеров ГА.
Осложнения для ГА не характерны.
Для подтверждения ГА необходимо учитывать следующие диагностические критерии.
• Преобладание детского и молодого возраста в структуре заболеваемости.
• Преимущественная осенне-зимняя сезонность.
• Характерный эпидемиологический анамнез с групповой заболеваемостью (случаи гепатита в семье, школе,
детском саду, на работе).
• Профессиональная занятость пациента: слесарь-сантехник, торговец овощами и фруктами и другие
причины, дающие возможность реализации фекально-орального механизма инфекции.
• Инкубационный период болезни от 7 до 50 дней.
• Острое начало болезни (гриппоподобный вариант продромы) - с повышения температуры тела до 38-39 °С,
слабовыраженный катаральный синдром, диспепсические проявления.
• Гепатоспленомегалия.
• Отсутствие ухудшения состояния больного при появлении желтухи, крайне редкое развитие тяжелых форм
болезни, отсутствие хронизации процесса, наличие в сыворотке крови anti-HAV-IgM.
Медицинская эвакуация пациентов с ГА проводится по эпидемическим и клиническим показаниям.
Пациенты с легкой степенью тяжести могут находиться на амбулаторном лечении дома. Противовирусную
терапию не назначают. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. Для
дезинтоксикации назначают энтеросорбенты.
Гепатит В
Гепатит В - острая инфекционная болезнь, вызываемая гепато-тропным вирусом, характеризующаяся
циклическим течением с интоксикационным, астеновегетативным, диспепсическим, артралгическим
синдромами, гепатомегалией, развитием желтухи, геморрагическим синдромом (при тяжелом течении) и
заканчивающаяся в большинстве случаев у взрослых больных (до 90-95%) выздоровлением, возможностью
развития хронической инфекции (до 10% случаев), формированием с течением времени у части больных
цирроза печени и гепатоцеллю-лярной карциномы.
Этиология и эпидемиология
Вирус гепатита В (HBV) - ДНК-содержащий вирус, принадлежит к семейству Hepadnaviridae, роду
Orthohepadnavirus. Вирус ГВ высокоустойчив к физическим и химическим факторам. Сохраняет свою
жизнеспособность в сыворотке крови при комнатной температуре в течение 3 мес. Вирус ГВ не обладает
прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны гепатоцитов
вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, которая направлена против клеточной оболочки и
может приводить к некрозу гепатоцитов. Полный зрелый вирус ГВ имеет три антигенные системы:
• в наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), который способен образовывать
с антителами иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Именно наличие циркулирующих иммунных
комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений;
• во внутренней - два антигена: HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро;
• HbcAg (от лат. соr - «сердцевина, ядро») проникает в ядро гепа-тоцита, никогда не обнаруживается в
крови, и выявляются лишь антитела к нему.
Основным источником инфекции являются больные острой и хронической формой HBV-инфекции и
бессимптомные вирусоносители. Основным фактором передачи является контаминированная кровь.
Вирус обнаруживается в различных биологических субстратах: крови, в том числе пуповинной, слюне,
слезах, желчи, моче, вагинальном секрете, сперме, грудном молоке, где его концентрация очень мала.
140
Источник KingMed.ru
Только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность.
Заражение ГВ возможно при попадании в организм человека очень малых объемов инфицированной крови -
0,000 5 мл.
Заражение происходит как естественным, так и искусственным путем, возможны контактный (половой),
вертикальный (от беременной к плоду) и артифициальный (парентеральные медицинские и немедицинские
манипуляции) пути передачи. Основной удельный вес (95-98%) в структуре заболевших острым ГВ
принадлежит взрослому населению от 20 до 39 лет, преимущественно с половым (контактным) путем
передачи.
Патогенез
Вирус ГВ попадает в кровь, затем в гепатоциты, где в основном происходит его репликация. Доказана
внепеченочная репликация вируса в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почках, лимфоцитах,
эндотелиоцитах. Сложный процесс репликации вируса в цитоплазме и ядре гепатоцита с последовательным
образованием кольцевых, ковалентно замкнутых ДНК способствует длительной персистенции вируса в
организме, обусловливает сложность иммуноопосредованной элиминации вируса из организма, что и
приводит к хронизации инфекции. Принципиальным отличием патогенеза ГВ от других вирусных гепатитов
является интеграция сегментов ДНК вируса в геном гепатоцита, геном клеток почек, поджелудочной железы
и других клеток организма. Антигены вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA
и распознаются цитотоксическими Т-клетками иммунной системы и впоследствии ими лизируются.
Количество и активность цитотоксических Т-лимфоцитов определяют исход болезни, а соотношение между
субпопуляциями CD4+-лимфоцитов - тип иммунного ответа. Если преобладают CD4+-Т1-хелперы и CD8+-
цитотоксические лимфоциты с секрецией провоспалительных цитокинов, то заболевание заканчивается
саморазрешающейся элиминацией вируса из организма. Если баланс субпопуляций CD4 +-лимфоцитов
склоняется в пользу гуморального иммунитета (Th2-клеток) с секрецией провос-палительных цитокинов IL-
4, IL-10, ингибирующих цитотоксические реакции, то развивается персистенция вируса и, возможно,
хронизация инфекционного процесса. При острой инфекции элиминация вируса происходит
цитолитическим и нецитолитическим механизмами. Кроме того, цитотоксические Т-лимфоциты вызывают
апоптоз. Избыточный апоптоз и некроз гепатоцитов могут привести к фульминантному течению
гепатита.
Имеет значение и аутоиммунный механизм, при котором гепатоцит, инфицированный вирусом, приобретает
антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным клеткам.
Классификация
1. Клинические варианты:
- желтушный,
- безжелтушный,
- субклинический.
2. По этиологии: острый и хронический ГВ с δ-агентом и без δ-агента.
3. По длительности и цикличности течения:
- острое (до 3 мес);
- затяжное (более 3 мес);
- с рецидивами и обострениями (клиническими и биохимическими);
- хроническое (более 6 мес).
4. Хронический гепатит В по принципу инфицированности диким и мутантным штаммом:
- HBe-позитивный хронический ГВ;
- HBe-негативный хронический ГВ.
5. По степени тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульминантная.
6. Осложнения: острая печеночная недостаточность и воспалительные заболевания желчных путей.
7. Исходы.
- Острый ГВ: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, хронический гепатит, летальный исход.

141
Источник KingMed.ru
- Хронический ГВ: неактивное носительство, выздоровление, оккультная инфекция, цирроз печени,
гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исход.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2-4 мес).
Продромальный (преджелтушный) период острого ГВ характеризуется следующими синдромами.
• Астеновегетативным (слабость, утомляемость, разбитость, головная боль, нарушения сна).
• Диспепсическим (снижение аппетита, тошнота, тяжесть в эпига-стрии и правом подреберье), который
может длиться от 1 до 5 нед.
• Артралгическим - беспокоят ломота в крупных суставах и полиморфная сыпь. У всех пациентов в этот
период увеличивается печень. В конце продромального (преджелтушного) периода появляются потемнение
мочи, иктеричность склер. У небольшой части больных в связи с отсутствием продромального периода
заболевание начинается с потемнения мочи и желтушности склер.
С появлением желтухи самочувствие пациента ухудшается: аппетит снижается вплоть до анорексии,
тошнота становится постоянной, появляется рвота, нарастает слабость. Продолжительность
преджелтушного периода составляет от 2 до 6 нед. Интенсивность желтухи нарастает постепенно и также
постепенно уменьшается. При тяжелом течении заболевания присоединяются геморрагический синдром и
симптомы печеночной энцефалопатии. В этот период возможно развитие холеста-тического синдрома, при
котором пациент жалуется на нестерпимый кожный зуд, бессонницу, слабость. Цвет кожного покрова
становится с серовато-зеленоватым оттенком. Печень значительно увеличена.
Период реконвалесценции характеризуется улучшением клинического самочувствия и нормализацией
биохимических показателей в течение 3-6 мес. Ухудшение самочувствия, ферментативное обострение и
гипербилирубинемия у пациентов в период реконвалесценции могут быть предвестниками затяжного
(хронического) течения и требуют дообследования на δ-инфекцию и аутоиммунный процесс.
Диагностические критерии острого гепатита В
• Преимущественная заболеваемость взрослого населения.
• Длительный преджелтушный период (постепенное начало заболевания с астеновегетативным,
диспепсическим и артралгическим синдромами).
• Факторы риска и парентеральный эпидемиологический анамнез [контакт с больными гепатитом,
беспорядочные незащищенные половые связи, наличие операций, гемотрансфузии, повторные инъекции и
другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек,
различные медицинские (стоматологические, эндоскопические и гинекологические) и немедицинские
(косметические процедуры, пирсинг, татуаж) обследования в течение последних 6 мес].
• Ухудшение самочувствия больного при появлении желтухи.
• Наличие серологических маркеров: HBsAg, anti-HBc IgM.
Больные острым ГВ подлежат обязательной медицинской эвакуации с выполнением всех принципов
терапии пациентов с ОВГ (режим с ограничением физических нагрузок, диета № 5, дезинтоксикацион-ная
терапия в зависимости от степени тяжести болезни).
Раннее выявление и дифференциальная диагностика этих гепатитов важны и в эпидемиологическом плане
(табл. 5.5). Диагностическое значение имеет выявление контактов с больными ГА в сроки, укладывающиеся
в инкубационный период. ГВ передается преимущественно парентеральным путем и характеризуется
длительным, до 180 дней, инкубационным периодом.
Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов А и В
Признак Вирусный ГА Вирусный ГВ
Инкубационный период 7-50 дней 30-180 дней

Эпидемические факторы Нахождение в очаге вирусного ГА. Парентеральный анамнез. Наркомания.


Половые контакты. Семейный очаг вирусного
Употребление некипяченой воды и ГВ
немытых продуктов

Начало заболевания Чаще острое Постепенное

142
Источник KingMed.ru
Длительность пред- 4-7 дней 7-14 дней, до 1 мес
желтушного периода

Признак Вирусный ГА Вирусный ГВ


Клинические варианты Гриппоподобный. Диспепсический. Астеновегетативный. Артралгический.
преджелтушно-го периода Смешанный Диспепсический. Экзантема

Желтуха Нарастает быстро, длится 2-3 нед Нарастает медленно, длится 2-6 нед
Синдром интоксикации в Быстро исчезает Сохраняется долго, может нарастать
желтушный период
Зуд кожи Редко До 1/3 больных
Геморрагические проявления Редко У тяжелобольных
Сезонность Преимущественно летне-осенняя Нет

Течение Легкое и средней тяжести. Тяжелые формы Средней тяжести. Тяжелые формы - 15-20%
- 1-3%

Период реконвалесценции 2-3 мес 6-12 мес


Хронизация Нет 5-10%
Серологическая диагностика Anti-HAV-IgM Anti-HBc-IgM.
HBsAg.
HBeAg

Длительность преджелтушного периода при ГА короче, чем при ГВ, где он более длительный, в это время
больных беспокоят суставные боли. У отдельных больных ГВ и при тяжелых формах в конце
преджелтушного периода может быть небольшое повышение температуры тела. Выраженность всех
проявлений преджелтушного периода больше, чем при ГА. Чаще преджелтушный период начинается с
диспепсических явлений (плохой аппетит вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в области
печени и подложечной области, у некоторых - кратковременное расстройство стула). При артралгическом
синдроме, который проявляется у 30% больных ГВ, беспокоят сильные, ломящие боли в крупных суставах,
костях, мышцах, особенно в ночное время. У 10% больных ГВ отмечается кратковременная уртикарная
сыпь. При ГА редко беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант
преджелтушного периода, реже - диспепсический и астеновегетативный.
Уже на догоспитальном этапе имеет значение сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений
общей интоксикации со степенью поражения печени. При вирусных гепатитах А и В повышение
температуры тела и признаки инфекционного токсикоза умеренно выражены, в основном в начальных
стадиях заболевания. С развитием желтухи температура тела снижается, признаки общей интоксикации
снижаются.
При ГА желтуха нарастает быстро, в течение недели. Желтушный период при ГВ длительный,
характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений, которые нарастают постепенно.
Различают стадии нарастания желтухи, максимального развития и снижения. Желтуха при ГВ достигает
максимума на 2-3-й неделе (при ГА к этому времени уже исчезает). Выраженность желтухи, как правило,
пропорциональна тяжести заболевания. Почти у всех больных увеличены размеры печени, при
выздоровлении и снижении желтухи размеры печени уменьшаются. Уменьшение размеров печени при
нарастающей желтухе указывает на возможность развития острой печеночной недостаточности. При
тяжелых формах уже в первые дни желтухи на фоне прогрессирующего ухудшения состояния может
развиться печеночная недостаточность.
Особенностью желтушного варианта ГВ является выраженность в ряде случаев холестатического синдрома,
когда на фоне интенсивной желтухи больных беспокоит зуд кожи, при ГА зуд кожи - редкое явление.
Период выздоровления более длителен, чем при ГА. Постепенно улучшается состояние больных, исчезает
желтуха, уменьшаются размеры печени, светлеет моча, становится окрашенным кал, появляется аппетит.
Могут длительно сохраняться диспепсические явления, астенизация.
Исходом ГВ могут быть затяжные и хронические формы гепатита, в 0,2% случаев может развиться цирроз
печени, чего не бывает при ГА.
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов и печеночная энцефалопатия

143
Источник KingMed.ru
Для оценки тяжести состояния больных ОВГ необходимо ориентироваться на степень выраженности
интоксикационного и геморрагического синдрома.
Синдром печеночной интоксикации включает слабость, снижение аппетита, диспепсические
расстройства. При нарастании интоксикации у больных усиливается слабость вплоть до полной адинамии,
появляются тошнота, рвота, боли в животе, головокружения, сонливость днем, кошмарные сновидения,
ощущение провалов, дезориентация во времени, снижение интеллекта и критики к себе.
Проявления геморрагического синдрома (петехии, носовое кровотечение, следы кровоизлияний после
венепункций и т.д.) также используются для оценки степени тяжести пациентов с ОВГ.
Тяжелая форма гепатита может сопровождаться развитием острой печеночной энцефалопатии, в течении
которой выделяют четыре стадии (фазы).
• I стадия - характеризуется клиническими симптомами, соответствующими тяжелому течению вирусного
гепатита (возбудимость, апатия, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна, бессонница ночью и
сонливость днем, кошмарные сновидения, легкий тремор, нарушение координации), поэтому врачи должны
быть крайне внимательны к пациентам с тяжелым течением вирусного гепатита, чтобы не пропустить
развитие тяжелого осложнения - печеночной комы.
• II стадия - характеризуется выраженной сонливостью и заторможенностью пациента, частичной
дезориентацией его в месте и пространстве, неадекватным поведением, замедленной реакцией на осмотр
(односложность ответов с паузами), «хлопающим» тремором (астериксис), дизартрией.
• III стадия - у пациента может отсутствовать реакция на громкий окрик, отмечаются сопорозное состояние,
широкие зрачки, полная дезориентация, невнятная и нечеткая речь, гиперрефлексия, появляются
патологические рефлексы (Бабинского, Гордона), гипервентиляция и печеночный запах изо рта.
• IV стадия - это печеночная кома, тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в отсутствии
ответа на раздражители и отсутствии сознания (рис. 5.9).
Кроме ОВГ, паренхиматозная желтуха может встречаться и при других тяжелых формах инфекционных
заболеваний или иммуноде-фицитных состояниях. Это или генерализованные формы вирусной инфекции,
или септические бактериальные инфекции, при которых появление желтухи происходит на фоне высокой
лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Могут появиться различные органные
поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но совсем не характерные для
вирусных гепатитов А и В.

Рис. 5.9. Острый гепатит В, фульминантное течение. Острая печеночная энцефалопатия, кома
Далее рассмотрены возможности дифференциальной диагностики отдельных инфекций, протекающих с
острым гепатитом.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectious) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ВЭБ,
преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения, проявляющаяся лихорадкой,
генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом (ангиной), гепато-спленомегалией, в ряде случаев
экзантемами, желтухой, характерными изменениями гемограммы в виде мононуклеарной реакции.

144
Источник KingMed.ru
При инфекционном мононуклеозе почти во всех случаях развивается гепатит, нередко он протекает с
выраженной желтухой. Желтушные формы развиваются в основном при тяжелом течении данного
инфекционного заболевания. В данном случае развивается острый гепатит, обусловленный ВЭБ, но, тем не
менее, это поражение печени не относится к вирусным гепатитам. Это хорошо обосновано, так как, помимо
гепатита, при инфекционном мононуклеозе наблюдается развернутая клиническая симптоматика с
поражением органов и систем. При инфекционном мононуклеозе отличие заключается в более выраженном
синдроме общей интоксикации (повышение температуры тела до 39-40 °С, головная боль, слабость),
который нарастает после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении ряда органов и
систем, что нехарактерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном
мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это заболевание от желтух иной
этиологии.
Основные проявления инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной
диагностики.
1. Лихорадка длится чаще от 1 до 3 нед и больше, не уменьшается и после появления желтухи.
Температурная кривая острая волнообразная, или неправильного типа, с высотой лихорадки до 38-40 °С.
Применение антибиотиков не влияет на ход температурной кривой.
2. Тонзиллит - обязательный компонент клинической симптоматики инфекционного мононуклеоза, и его
наличие имеет большое дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при
ГА и ГВ, но и при другой инфекционной патологии, протекающей с желтухой, за исключением ангинозно-
септической формы листериоза.
Изменения зева своеобразны: характерны некротические изменения нёбных миндалин с образованием на
них пленок, которые иногда напоминают фибриновые налеты при дифтерии зева. Изменения зева
появляются не с 1-го дня заболевания, а присоединяются к лихорадке на 2-3-й день от начала болезни.
3. Генерализованная лимфаденопатия - характерный симптом, но иногда встречается при желтухах
другой этиологии (листериоз, сифилис). Увеличены и болезненны при пальпации все группы
лимфатических узлов. Может быть болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.
Необходимо тщательное обследование состояния периферических лимфатических узлов.
4. Гепатоспленомегалия характерна как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных
заболеваний, протекающих с желтухой. Следует отметить наличие спленомегалии, более выраженное лишь
при малярии и возвратном тифе. Одно из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза - разрыв
селезенки.
5. Характерна картина периферической крови, послужившая основанием для названия «мононуклеоз».
Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные монону-клеары) к концу 1-й
недели заболевания превышает 40% и часто достигает 80-90%.
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка (Febris flava) - острая зооантропонозная природно-очаговая вирусная инфекционная
болезнь, передаваемая комарами, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой,
геморрагическим синдромом, поражением сосудов, печени, почек.
Возбудитель - РНК-содержащий арбовирус Flavi virus febricis.
Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и экваториальной Африки. Для нашей
страны она всегда завозная, и ее можно заподозрить, если больной прибыл из страны, эндемичной по
желтой лихорадке, в пределах сроков инкубационного периода (3-6 сут). Если со времени убытия из
эндемичной страны прошло больше 6 дней, то это позволяет исключить желтую лихорадку.
Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную
диагностику на основании клинических данных. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры
тела до 39-40 °С и выше, сопровождаясь ознобами. С первых суток характерен внешний вид больного:
гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов конъюнктивы, склер, припухлость губ,
ярко-красный язык. Тахикардия - до 130 в минуту.
На 2-й день появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, к 3-4-му дню -
желтуха. На 5-й день заболевания температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, но после
короткой ремиссии уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется
геморрагический синдром в виде носовых кровотечений, кровавой рвоты. Тахикардия сменяется
брадикардией до 40-50 в минуту вследствие интоксикации (симптом Фаже), отмечаются глухость сердечных
тонов, артериальная гипотония, возможен коллапс. Лицо больного одутловатое, с багрово-синюшным
оттенком, выражает беспокойство, характерны блеск глаз, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, губы
145
Источник KingMed.ru
ярко-красные («амарильная маска»). Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от ИТШ.
При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного начинает улучшаться.
Дифференциальную диагностику желтой лихорадки можно провести на основании клинических данных, а
далее диагноз подтверждается специфическими лабораторными данными.
Острый герпетический гепатит
Герпетический гепатит является одним из частых проявлений генерализованной, тяжело протекающей
герпетической инфекции. Изолированных герпетических гепатитов не бывает. Генерализации
герпетической инфекции предшествует резкое подавление иммунитета приемом иммунодепрессантов,
цитостатиков, больших доз глюкокортикоидов, лучевая терапия, развитие СПИДа. Генерализованная
герпетическая инфекция проявляется обширными характерными поражениями кожи и слизистых оболочек.
Для дифференциальной диагностики важно наличие герпетической экзантемы. Отмечается сочетание
органных поражений, наиболее частые из которых - герпетический энцефалит, гепатит, вирусно-бак-
териальная пневмония. Выражены симптомы общей интоксикации. Наличие распространенной
герпетической экзантемы и энантемы, тяжесть течения, сочетание симптомов гепатита с признаками
энцефалита, острой пневмонии позволяют на основании клинической симптоматики выделить
герпетический гепатит из числа инфекционных заболеваний.
Острый цитомегаловирусный гепатит
Цитомегаловирусная инфекция, как и герпетическая, довольно широко распространена в виде латентной
формы, которая клинически ничем не проявляется.
У женщин латентная инфекция может обусловить тяжелое внутриутробное заражение плода. Врожденная
ЦМВИ характеризуется желтухой, дефектами развития, которые могут приводить к гибели детей.
Приобретенная ЦМВИ в острый период протекает в виде гриппоподобного заболевания, а затем переходит в
латентную форму, при которой ЦМВ может длительно сохраняться в организме. При снижении иммунной
защиты под влиянием тех же факторов, что и при герпетической инфекции, из латентной может развиться
генерализованная форма. Генерализация этой инфекции может проходить на фоне другого заболевания.
Выявление всех факторов, способствующих генерализации инфекции, имеет важное значение для
дифференциальной диагностики.
Клинически генерализованная ЦМВИ характеризуется высокой лихорадкой, тяжестью течения,
увеличением печени и выраженной желтухой. Из органных поражений наблюдается вялотекущая
пневмония, которая имеет вирусную этиологию, и антибиотикотерапия при этой пневмонии неэффективна.
Печень значительно увеличена, болезненна при пальпации. Также отмечается увеличение селезенки. У
большинства пациентов развивается энцефалит. При ЦМВИ нет герпетической экзантемы и энантемы, что
важно для дифференциальной диагностики этих двух заболеваний. Врожденная ЦМВИ у новорожденных
всегда протекает с признаками острого гепатита: выражены гепатоспленомегалия, желтуха, отмечаются
геморрагические элементы сыпи.
При дифференциальной диагностике цитомегаловирусного гепатита прежде всего следует выявить
наличие факторов, которые могли бы способствовать генерализации ЦМВИ. В клинической симптоматике
наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеют высокая лихорадка, желтуха, значительное
увеличение печени и селезенки, вялотекущая пневмония, выраженный интоксикационный синдром.
Доступным методом лабораторного подтверждения диагноза ЦМВИ является цитологическое исследование
осадков слюны и мочи. Доказательством служит обнаружение в каком-либо из этих материалов
цитомегалических клеток («цитомегалов»). Специфическая лабораторная диагностика включает
определение ДНК, авидности антител IgG к цитомегаловирусу.
Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях. Рассмотрим
дифференциальную диагностику отдельных желтух бактериальной природы.
Псевдотуберкулез
Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся
определенной цикличностью течения, выраженным полиморфизмом клинических проявлений с
преимущественным поражением ЖКТ, кожи и опорно-двигательного аппарата.
Возбудителем является Yersinia pseudotuberculosis. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и
тяжелой формами псевдотуберкулеза с выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха
ничем не отличается от желтух инфекционной природы и не имеет существенного дифференциально-
диагностического значения. Об этиологии желтухи можно судить по следующим клиническим проявлениям
псевдотуберкулеза.

146
Источник KingMed.ru
Острое начало заболевания: температура тела достигает 38-40 °С в конце 1-го дня болезни. Рано появляются
гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом капюшона), инъекция сосудов склер. Эти
симптомы бывают и при других инфекционных желтухах (таких как желтая лихорадка, лептоспироз,
кишечный иерсиниоз), поэтому имеют относительное дифференциально-диагностическое значение.
Типична и характерна для псевдотуберкулеза своеобразная мелкоточечная (скарлатиноподобная) экзантема.
Сыпь мелкоточечная обильная, располагается по всему телу со сгущением в местах естественных складок
кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и
подошв гиперемирована (симптом перчаток, носков). Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без
налета (малиновый язык). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не
наблюдается - это важный дифференциально-диагностический признак. Из других важных признаков
следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в
правой подвздошной области и болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при
кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается и протекает с повторными волнами
лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.
Диагностика заболевания значительно облегчается при групповой заболеваемости и основывается на
эпидемиологических данных и клинической картине. Для дифференциальной диагностики наибольшее
значение имеют высокая лихорадка, выраженные симптомы общей интоксикации, появление
скарлатиноподобной экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.
Лабораторная диагностика носит ретроспективный характер.
Кишечный иерсиниоз
Кишечный иерсиниоз (Yersiniosis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением ЖКТ с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и
систем.
Возбудителем является Yersinia enterocolitis.
После вирусного гепатита это заболевание - одна из наиболее частых причин развития печеночной желтухи
и встречается у 5-7% больных при тяжелом течении заболевания. По клиническому течению иер-синиоз во
многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсиниями).
Критерии диагностики желтушной формы иерсиниоза следующие.
• Острое начало с высокой лихорадки.
• Появление желтухи на высоте лихорадки на 3-6-й день заболевания.
• Симптомы капюшона, перчаток, носков, малиновый язык.
• Мелкоточечная сыпь на сгибательных поверхностях.
• Гепатоспленомегалия.
• Мезаденит и терминальный илеит.
• Артриты.
• Зимне-весенняя сезонность.
• Лейкоцитоз.
• Умеренная билирубинемия и трансаминаземия (5-15 норм).
• Специфические серологические тесты (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ).
• Бактериологический анализ кала, крови, суставной жидкости.
Сальмонеллез
Сальмонеллез (Salmonellosis) - острая инфекционная болезнь, вызываемая многочисленными бактериями
рода сальмонелл, передаваемая алиментарным путем, протекающая в различных клинических вариантах,
начиная от бессимптомного бактерионосительства до генерализованной формы с септикопиемическим
течением.
Возбудитель - большая группа сальмонелл рода Salmonella.

147
Источник KingMed.ru
Желтуха может наблюдаться при тяжелых формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и при
генерализованных. Дифференциально-диагностическое значение имеют следующие проявления
сальмонеллезной инфекции.
Поражение ЖКТ, которое при локализованных формах сальмонеллеза выступает на первый план в течение
всего периода заболевания, а при генерализованных формах отмечается в начальном периоде. Наблюдается
гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня заболевания появляются боли в эпигастральной
области, тошнота, повторная рвота, жидкий стул. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению
признаков дегидратации, иногда выступающей на первый план. Среди инфекционных желтух такая
симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что позволяет дифференцировать его от других
заболеваний.
Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут протекать с желтухой.
В начальном периоде болезни отмечаются признаки гастроэнтерита, которые вскоре исчезают, а
заболевание далее протекает как брюшной тиф или сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими
возбудителями. Для брюшного тифа характерно позднее появление единичной розеолезной сыпи на коже
верхней части живота и грудной клетки (8-10-й день болезни). Пациенты бледные, заторможенные и
адинамичные.
Лептоспироз
Лептоспироз (Leptospirosis) - острая зоонозная природно-очаговая болезнь с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя, характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением почек,
печени, ЦНС и сосудов.
Заболевание более тяжелое, чем вирусные гепатиты, и эндемичное для районов с повышенной влажностью
и болотистой местностью. Желтушные (иктерогеморрагические) формы лептоспироза - самые тяжелые
формы болезни, с высокой частотой осложнений и уровнем летальности до 5-10%. Желтуха обусловлена
любым из циркулирующих серотипов (серогрупп) лептоспир. Раньше к этой форме относили лишь те
заболевания, которые вызваны Leptospira icterohaemorrhagiae.
Учитываются эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах,
контакты с животными). В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд характерных признаков.
Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. В 1-й день болезни температура тела с
ознобом повышается выше 39 °С, появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но
желтушное окрашивание кожи отмечается с 3-5-го дня от начала заболевания. Характерна
гепатоспленомегалия с первых дней заболевания.
Очень характерным, даже патогномоничным признаком можно считать поражение икроножных мышц
(развиваются выраженные морфологические изменения типа ценкеровского некроза). Клинически
проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают невозможным передвижение
больных. Это не обычная миалгия, встречающаяся при многих инфекционных заболеваниях, а очень
сильные мышечные боли, усиливающиеся при попытке встать или пальпации пораженных икроножных
мышц. Поражаются и другие мышечные группы, но слабее. Этот признак очень важен для
дифференциальной диагностики.
Второй, обязательный симптом для тяжелых форм лептоспирозов (желтуха развивается только при тяжелых
формах) - поражение почек, которое проявляется в олигурии или анурии. Гибель больных наступает от
острой почечной недостаточности. Дифференциально-диагностическое значение имеют присоединение
геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновой характер температурной кривой.
Совокупность клинических данных позволяет довольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху
от вирусных гепатитов А и В и от других инфекционных заболеваний, протекающих с желтухами.
Специфическая диагностика основана на обнаружении лептоспир, их антигенов и антител к ним.
Листериоз
Листериоз (Listeriosis) - инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся многообразием
механизмов передачи возбудителя, поражающая в первую очередь новорожденных, беременных и лиц с
нарушениями в иммунной системе.
Возбудитель - Listeria monocytogenes.
Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной форме листериоза.
Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита представляет трудности. Кроме высокой
лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе следует
думать, если выявляются другие признаки данной инфекции.

148
Источник KingMed.ru
При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфаденопатия, сочетающаяся с признаками
специфического мезаденита. Характерно поражение зева в виде острого тонзиллита, протекающего с
некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных
форм инфекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь,
которая на лице образует фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза
сопровождаются признаками гнойного листериозного менингита.
Клинические особенности листериозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия,
мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от ГА и ГВ и от
большинства других печеночных желтух инфекционной природы.
Сепсис
В отличие от других нозологических форм, сепсис (sepsis) полиэтиологичен, то есть может быть обусловлен
различными возбудителями бактериальной природы. Сепсис характеризуется наличием первичного очага,
проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов. Отличается тяжелым
ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. В клинической картине
сепсиса постоянными компонентами являются поражение печени, желтуха, анемизация. Для
дифференциальной диагностики имеет значение то, что желтуха выражена умеренно и не соответствует
резко выраженной тяжести инфекционного процесса.
Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных
желтух может базироваться на таких клинических особенностях, как:
• тяжесть течения, нередко с развитием септического шока;
• наличие первичного и вторичных очагов;
• геморрагический синдром с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• гектическая или неправильная (септическая) лихорадка с большими суточными размахами, повторными
ознобами и потами.
Амебиаз
Амебиаз (amebiasis) - протозойная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, с фекально-оральным
механизмом заражения, характеризующаяся эрозивно-язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к
хроническому рецидивирующему течению и возможностью развития внекишечных поражений в виде
абсцессов печени и других органов. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита
(острый период заболевания) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных
осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика
которого и определяет возможности дифференциальной диагностики.
Острый период амебиаза характеризуется выраженной дисфункцией кишечника (стул с примесью слизи и
крови) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабовыраженных признаках общей
интоксикации. Наблюдается более длительное, чем при дизентерии, течение заболевания и вовлечение в
процесс всех отделов толстой кишки.
Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано, еще на фоне кишечных изменений (боли в
животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни,
когда кишечные изменения уже прошли.
Диагностическое значение имеют:
• наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в
испражнениях;
• боли в области печени постоянного характера, усиливающиеся при пальпации или при глубоком вдохе;
• неравномерность увеличения печени и изменение ее контуров.
Описторхоз
Описторхоз (Opisthorchisis) - зоонозный биогельминтоз, который вызывается некоторыми видами плоских
червей и характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной
системы и поджелудочной железы.
Главный в РФ и самый крупный в мире очаг описторхоза расположен в Обь-Иртышском водоразделе,
имеются также очаги в бассейне рек Волги, Камы и северных районах Республики Башкортостан. Из
гельминтных инвазий для РФ описторхоз можно считать наиболее актуальным в развитии желтухи.

149
Источник KingMed.ru
Критерии диагностики описторхоза
• Острое начало с лихорадки.
• Диспепсический синдром, боли в правом подреберье.
• Употребление рыбы карповых пород в полусыром виде.
• Полиморфная экзантема.
• Желтушность кожного покрова и склер.
• Гепатоспленомегалия.
Диагноз описторхоза на основании только одной эпидемиологической и клинической симптоматики
затруднен, поэтому паразитологический метод исследования позволяет с большей достоверностью
верифицировать диагноз описторхоза, и то только через месяц после заражения, когда гельминт начинает
откладывать яйца. Синдром желтухи может развиться и при некоторых других гельминтозах и протозоозах,
реже встречаемых в РФ: фасциолез, клонорхоз, шистосомоз, лейшманиоз, бабезиоз и др. В диагностике этих
поражений значительную роль играют данные эпидемиологического анамнеза, серологические тесты.
Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в организме
человека личинок цестод рода Echinococcus, характеризующийся хроническим течением с развитием в
печени, реже в легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Возбудитель гидатидозного эхинококкоза - Echinococcus granulosus.
Эхинококком может быть поражен любой орган, но чаще первично поражаются печень и легкие.
Клинические проявления зависят от локализации кист, их размеров, скорости развития, появления
осложнений, вариантов сочетанного поражения органов и реактивности организма хозяина.
Печень при пальпации увеличена, плотная - при локализации пузыря в глубине паренхимы или мягкая,
эластичная - при поверхностном расположении кисты, при кальцификации - деревянистой плотности. При
локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Прогрессирование
болезни, связанное с ростом паразита, приводит к осложнениям в виде желтухи, гепатоспленомегалии,
кахексии, асцита. Наблюдаются снижение работоспособности, аппетита, изжога, отрыжка, рвота, кожные
высыпания.
При поверхностной локализации в нижних отделах правой доли печени киста может быть пропальпирована.
В случае расположения пузыря в области ворот печени одним из первых симптомов может быть желтуха,
обусловленная сдавлением желчного протока. Сдавливание желчных протоков приводит к механической
желтухе, реже - к билиарному циррозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки
портальной гипертензии.
Предполагать вероятный диагноз эхинококкоза позволяют клинические проявления (обнаружение
опухолевидного, медленно растущего образования в печени) и эпидемиологические данные. В диагностике
эхинококкоза значительную роль играют инструментальные методы исследования (ультразвуковое
исследование, компьютерная томография), сероиммунологические методы дают положительные результаты
в 90% случаев и более при поражении печени.
5.9. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ЖЕЛТУХОЙ
Токсические гепатиты
Среди неинфекционных паренхиматозных желтух все большее значение приобретают токсические
поражения печени, что связано в первую очередь со значительным ростом употребления алкоголя и более
широким использованием химических соединений в производственной и бытовой сфере.
Характерные особенности таких гепатитов: отсутствие признаков инфекционного процесса (лихорадки,
проявлений общей интоксикации) и наличие симптоматики, свойственной отравлению.
В дифференциальной диагностике вирусного и токсического гепатита большое значение имеют сведения
пациента о контактах с гепатотоксичными ядами. Для этого необходимо тщательно расспросить больного о
характере работы пациента, употреблении лекарственных препаратов и алкоголя (этанолсодержащих
продуктов). Во многих случаях диагностика токсических поражений печени затруднена из-за умышленного
сокрытия причин заболевания самим больным. Для этого требуется тщательный осмотр больного и учет
наличия стигм хронического употребления алкоголя.

150
Источник KingMed.ru
Возможно развитие ОВГ на фоне алкогольной болезни печени или другого хронического токсического
(медикаментозного) поражения печени, что вызывает дополнительные трудности при первичной
догоспитальной диагностике.
Острый алкогольный гепатит
Самой частой причиной острой желтухи неинфекционного происхождения является острый алкогольный
гепатит, который необходимо дифференцировать от ОВГ. По частоте распространения он занимает второе
место после вирусных гепатитов. Считают, что поражения печени возникают при длительном ежедневном
приеме этанола в количестве 40-60 г мужчинами и 20 г женщинами. При алкогольном поражении печени не
всегда наблюдается печеночная симптоматика (только у 10%), у 1/3 жалобы связаны с поражением ЖКТ, у
остальных больных наблюдаются поражения нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и костно-
мышечной систем. Алкогольный гепатит развивается у 1/3 страдающих алкоголизмом обычно не менее чем
через 5 лет. Проявляется после очередного злоупотребления алкоголем (запоя), при этом следует учитывать
возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя (табл. 5.6).
Характеризуется острым началом, появлением боли в правом подреберье, диспепсических явлений,
быстрым нарастанием желтухи, при нем обычно не бывает кожного зуда, в отличие от ОВГ. У половины
больных отмечается продолжительная (в течение 2 нед и более) высокая лихорадка (до 40 °С). У больных на
коже наблюдаются телеангиэктазии, ладонная эритема, асцит, тремор кистей рук. Печень увеличена,
равномерно болезненна, у части больных пальпируется селезенка. Возможно развитие картины острого
живота. Встречаются бред, галлюцинации, развитие симптоматики острой печеночной энцефалопатии,
возможно, с летальным исходом, который наступает чаще при остром алкогольном гепатите, чем при ОВГ.
Острый алкогольный гепатит является одним из основных клинических вариантов алкогольной болезни
печени.
Выделяют пять вариантов алкогольного поражения печени:
• алкогольную гепатомегалию;
• жировую дистрофию печени;
• фиброз печени;
• хронический алкогольный гепатит;
• цирроз печени.
Эти фазы развиваются последовательно или одновременно на фоне приема токсических доз этанола.
Таблица 5.6. Дифференциальная диагностика острого алкогольного и вирусных гепатитов
Признак Острый алкогольный Вирусные гепатиты
гепатит
Лихорадка на фоне желтухи Часто Нехарактерно

Диспепсический синдром на фоне желтухи Часто Нехарактерно


Артралгии Нехарактерны У 1/3 больных

Длительность преджелтушного периода 1-3 дня 4-14 дней


Употребление алкоголя Часто длительное Возможно

Интенсивность желтухи Умеренная Выраженная


Динамика желтухи Быстрая, 1-2 нед Медленная, 2-6 нед
Гепатомегалия Значительная, болезненная Умеренная
Алкогольные стигмы (контрактура Дюпюитрена, гипертония, тремор, Характерны Отсутствуют
склерит)
Лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов Характерны Отсутствуют

Аланинаминотрансфераза/аспартатамино-трансфераза Больше 1,2-1,4 Меньше 1,0


ГГТ Повышено в 5-20 раз Незначительно
повышено
Холестерин Повышен до 1,5-2,0 раз Малоизменен

Липопротеины высокой плотности Повышены Неизмененные

151
Источник KingMed.ru
Маркеры активной репликации вирусов (специфические IgM) Отрицательные Положительные

На догоспитальном этапе вероятными клиническими признаками алкогольного гепатита можно считать:


• алкогольный анамнез (отдаленный, ближайший);
• наличие температуры тела в период желтухи;
• жалобы на тошноту, рвоту и тяжесть в правом подреберье в фазу желтухи;
• анорексию (отвращение к пище) до появления желтухи;
• снижение массы тела с расстройством стула (рис. 5.10-5.12).

Рис. 5.10. Острый алкогольный гепатит: а - выраженная иктеричность склер глаз; б - шафрановый цвет кожи
с сосудистыми звездочками и телеангиэктазиями

Рис. 5.11. Внешний вид больного с острым алкогольным гепатитом

Рис. 5.12. Темно-коричневый цвет мочи при остром алкогольном гепатите


152
Источник KingMed.ru
Медикаментозные гепатиты
Токсическое поражение печени связано с бесконтрольным или длительным применением лекарственных
средств, повышенной дозировкой препаратов, полипрагмазией, использованием методов нетрадиционной
медицины.
Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, более
половины из них связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Для
дифференциальной диагностики этих желтух имеют значение длительное применение этиотропных
препаратов и сочетание нескольких противотуберкулезных препаратов. Чаще медикаментозный гепатит
возникает при использовании туберкулостатических препаратов второго ряда (пиразинамид, этионамид),
реже - препаратов первого ряда (аминосалициловая кислота, ГИНК и их производные). Гепатит развивается
к концу первого месяца от начала приема лекарственных средств. Кроме желтухи и увеличения печени,
определяются другие проявления лекарственной болезни:
• диспепсические расстройства (тошнота, изжога, рвота);
• аллергические нарушения (зуд, жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема,
лимфаденопатия).
Помимо ориентировочных признаков медикаментозного гепатита, важными являются тщательно собранный
лекарственный анамнез, сведения о плохой переносимости этих препаратов в прошлом и длительной
(затяжной, неинтенсивной) желтухе при долгом применении лекарственных препаратов. В отличие от ОВГ,
которые могут наслаиваться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания и нет типичных
для ОВГ гематологических показателей (лейкопении, лимфоцитоза, снижения скорости оседания
эритроцитов).
Могут вызывать медикаментозную желтуху ингибиторы моноами-ноксидазы, так как они ингибируют не
только моноаминоксидазу, но и участвующие в обезвреживании токсических продуктов ферменты печени.
Из препаратов этой группы используется ниаламид, который назначают длительными курсами (до 6 мес).
Симптомы медикаментозного гепатита появляются лишь через 2-3 нед после окончания курса лечения. В
клинической картине отсутствуют признаки интоксикации, температура тела в норме. Появляются
иктеричность кожи и слизистых оболочек, боли тупого характера в области правого подреберья. Увеличены
печень и селезенка. Для дифференциальной диагностики имеет значение факт длительного применения
антидепрессантов при отсутствии признаков общей интоксикации.
Из психотропных препаратов гепатит чаще возникает при использовании лорпромазина длительными
курсами, но может развиться и при применении других препаратов фенотиазина (промазина,
левомепрома-зина). Медикаментозный гепатит развивается в течение первых 3 нед приема препарата,
сопровождаясь зудом кожи, отеком лица, артралгиями, болями в животе, в области правого подреберья.
Характерна гепатомегалия с нередко развивающимся холестазом. Синдром желтухи после отмены
препарата купируется в пределах 2-3 нед. В генезе гепатита важную роль играет прием производных
фенотиазина. От других токсических гепатитов отличается тем, что он развился на фоне приема
лорпромазина или других препаратов данного ряда.
Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате
профессиональных вредностей, отравления техническими жидкостями.
Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и
желтуху (при остром отравлении преобладают признаки поражения органов дыхания). Характерны
постепенное развитие заболевания с появления общей слабости, быстрой утомляемости, снижение аппетита,
работоспособности, появление головной боли, боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и
в эпигастральной области, а также гепатомегалия. Наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи
кистей, лица, волосистой части головы (при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови).
Для дифференциальной диагностики этого варианта токсического гепатита имеют значение длительная
работа с окислителями на основе азотной кислоты и признаки интоксикации данными веществами:
• окраска кожи кистей рук в желтоватый цвет;
• воспалительные изменения в органах дыхания.
Гидразин и его производные вызывают поражение печени. Длительный профессиональный контакт с
этими веществами приводит к развитию хронической интоксикации с признаками токсического гепатита.
Гепатиту сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко выраженном болевом
синдроме с локализацией боли в эпигастральной области и в области правого подреберья с иррадиацией в
правое плечо и лопатку. Умеренная желтуха.

153
Источник KingMed.ru
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет указание в анамнезе на работу с гидразином
и его производными.
Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном. Симптомы гепатита появляются на 2-3-й день
отравления. В 1-е сутки у больных появляются головная боль, многократная рвота, состояние оглушенности
и кратковременной потери сознания, жидкий стул. На 2-3-й день дополнительно к этим признакам
присоединяются изменения печени и почек. Указанная симптоматика характерна для ингаляционных
отравлений хлорэтаном. В случае перорального отравления заболевание начинается с появления режущих
болей в подложечной области, слюнотечения, многократной рвоты с примесью крови и желчи в рвотных
массах. В тяжелых случаях уже через 20-30 мин может развиться клиническая картина комы и закончиться
летальным исходом. На 2-5-й день развиваются токсический гепатит и нефросклероз с явлениями
печеночной и почечной недостаточности.
Для дифференциальной диагностики значение имеют период отравления хлорэтаном и анамнестические
данные (выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном), динамика
течения гепатита, сочетание поражения печени и почек.
Отравление этиленгликолем, который входит в состав антифризов и ошибочно принимается за алкоголь,
сопровождается развитием токсического гепатита.
В течении отравления выделяют два периода:
• начальный;
• период поражения печени и почек (гепаторенальный).
В начальном периоде возникает состояние опьянения с эйфорией и возбуждением, через 1-6 ч возбуждение
сменяется депрессией, сонливостью, состоянием оглушенности, возможно развитие комы. При тяжелых
отравлениях смерть наступает в течение первых 2 сут интоксикации.
Если больной не погиб в первые 2 сут, наступает кратковременное улучшение, а с 5-го дня развивается
картина гепаторенального синдрома, так как токсический гепатит при данном отравлении всегда
сопровождается поражением почек. Клиническая картина: слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в
животе (в эпигастрии и в области правого подреберья), поясничной области. Отмечаются желтуха,
гепатомегалия, анурия.
Для дифференциальной диагностики имеют значение:
• сведения об употреблении технической жидкости;
• симптоматика начального периода «опьянения»;
• период кратковременного улучшения;
• сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.
Иногда токсическое поражение сочетается или провоцируется другими заболеваниями печени, например
такими, как хронические гепатиты или циррозы печени вирусной этиологии.
5.10. ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЖЕЛТУХИ
Желтухи, продолжающиеся в течение многих месяцев и лет, могут быть обусловлены хроническими
гепатитами, циррозами печени. Фактор времени позволяет исключить все острые гепатиты, включая
инфекционные и токсические, а также гемолитические желтухи.
Цирроз печени
Манифестация цирроза печени (на стадии суб- и декомпенсации) с появления синдрома желтухи вызывает
подозрение на вирусные гепатиты. В данных случаях необходимо учитывать следующие важнейшие
клинические признаки у больных циррозом печени.
• Внепеченочные знаки: пальмарная эритема, телеангиэктазии, сосудистые звездочки, усиленный венозный
рисунок на животе, желтушное окрашивание кожи и склер, ксантоматозные бляшки на веках и др. (рис.
5.13-5.17).
• Сильный зуд кожи.
• Гепатоспленомегалия.

154
Источник KingMed.ru

Рис. 5.13. Хронический гепатит В с исходом в декомпенсированный цирроз печени: а - асцит, желтуха,
выражен рисунок подкожных вен; б - асцит, пупочная грыжа
• Признаки портальной гипертензии.
• Асцит.
• Анасарка.
• Геморрагический синдром.
• Темный цвет мочи, обесцвеченный кал.

Рис. 5.14. Внешний вид больной с циррозом печени: иктеричность склер глаз и кожи

Рис. 5.15. Цирроз печени, асцит

155
Источник KingMed.ru

Рис. 5.16. Декомпенсированный цирроз печени: асцит, выражен рисунок поверхностных вен на боковой
поверхности живота

Рис. 5.17. Сосудистые звездочки и телеангиэктазии на коже боковой поверхности живота


Следует обращать внимание при сборе анамнеза на перенесенный в прошлом гепатит, отмечалась ли раньше
склонность к кровоточивости (десневые, спонтанные носовые, геморроидальные, желудочные и другие
кровотечения). Больные циррозом печени жалуются на снижение работоспособности, общую слабость,
диспепсические явления, метеоризм, боли в животе.
Возрастают актуальность и социальное значение проблемы аутоиммунных поражений печени, которые
характеризуются тем, что страдают в подавляющем большинстве случаев женщины молодого возраста.
Манифестация этих заболеваний с синдрома желтухи указывает на позднюю стадию заболевания -
цирротическую.
В первую очередь к таким заболеваниям относится аутоиммунный гепатит - воспаление печени, связанное
с иммунным дефектом, приводящим к аутоагрессии по отношению к собственным гепатоцитам.
Критерии диагностики
• Женский пол, молодой возраст (12-25 лет).
• У 1/4 больных заболевание дебютирует желтухой.
• У большинства заболевание начинается с внепеченочных проявлений: длительная лихорадка, артралгии,
экзантема, узловатая эритема, дис- и аменорея, тиреоидит, синдром Шегрена, гломе-рулонефрит.
• Гепатоспленомегалия.
• Признаки портальной гипертензии.
• Анемия, тромбоцитопения.
• Отсутствие маркеров вирусных гепатитов.
Другим заболеванием из этой группы является первичный билиар-ный цирроз печени - хроническое
воспалительное заболевание внутрипеченочных желчных протоков аутоиммунного генеза, при котором
происходит их постепенное разрушение, развивается выраженный внутрипеченочный холестаз и

156
Источник KingMed.ru
формируются цирроз печени и печеночная недостаточность. Вырабатываются антитела к желчным
протокам с нарушением оттока желчи.
Клинические признаки заболевания
• Женщины болеют в возрасте 35-50 лет.
• Дебют заболевания - с появления сильного кожного зуда.
• Гиперпигментация кожи.
• Ксантомы, ксантелазмы.
• Гепатоспленомегалия.
• Внепеченочные проявления.
• У 1/3 больных - боли в правом подреберье.
• Признаки портальной гипертензии на поздних стадиях.
• Отсутствие маркеров вирусных гепатитов.
Холестатический гепатоз беременных известен как внутрипеченочный холестаз беременных -
дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым
гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями. Функциональное проявление
холестатического гепатоза беременных связано с обменными нарушениями холестерина и желчных кислот в
гепатоцитах, вследствие чего возникает нарушение процессов желчеобразования и оттока желчи по
внутридольковым желчным протокам. Этиологически он связан только с беременностью и встречается у
0,1- 2,0% беременных. Иногда он является причиной преждевременных родов и носит рецидивирующий
характер.
При развитии желтухи у беременной необходимо исключить, в первую очередь, жировой гепатоз
беременных, вирусные гепатиты и другие инфекционные заболевания. Холестатический гепатоз
беременных - вторая по частоте причина желтухи у беременных после вирусного гепатита. Заболевание
может развиться при любом сроке беременности, но чаще отмечается в III триместре и сопровождается
нарастающим зудом кожи.
Для холестатического гепатоза беременных характерно следующее.
• Кожный зуд возникает за несколько недель до появления желтухи.
• Последствия зуда - расчесы, царапины.
• Снижение аппетита, тошнота, рвота.
• Чувство тяжести в области печени.
• Быстрая утомляемость, головные боли и апатия.
• Печень и селезенка не увеличены.
• Болевой синдром не характерен.
Паренхиматозные желтухи могут встречаться и при других, как инфекционных (в основном тропических),
так и неинфекционных, заболеваниях. Они могут сочетаться с надили подпеченочными механизмами
развития желтухи. Большое значение в развитии печеночных желтух играет преморбидный фон: сахарный
диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, алкоголизм, жировой гепатоз.
5.11. ПОДПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки с его
регургитацией, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс
локализуется вне печени, в магистральных желчных протоках.
Развитие подпеченочных желтух обусловлено нарушением оттока нормальной желчи, вызванным
механическим фактором, что послужило основанием второго наименования - «механическая желтуха».
Подпеченочные желтухи могут быть обусловлены следующими факторами.
1. Закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями,
гельминтами и др.
2. Сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфатический узел).
157
Источник KingMed.ru
3. Сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства,
перенесенного воспалительного процесса).
4. Гипоплазией (атрезией) желчных путей. Механизм развития данных желтух следующий.
При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и в
небольшой степени - свободного. После возникновения обструкции желчных протоков экскреция желчи из
гепатоцитов первое время продолжается, выделившийся в просвет желчных ходов билирубин всасывается
через их стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и пространствами Диссе. Повышение
давления в желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, снижается
экскреторная функция печеночных клеток, наступает парахолия, то есть включаются механизмы,
характерные для внутрипеченочного холестаза. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина
связано с нарушением захвата его гепатоцитами из крови. При механических желтухах отсутствует
выделение уробилиновых тел с калом и мочой.
Наиболее частой причиной возникновения подпеченочных желтух являются воспалительные
заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы. В первую очередь это желчнокаменная
болезнь. Среди заболеваний желчного пузыря в плане развития механических желтух также актуальны
холангиты, острые холециститы, паразитарные поражения (рис. 5.18, 5.19).
В последние годы увеличилась частота развития механических желтух на почве заболеваний
поджелудочной железы - острый панкреатит (панкреонекроз), псевдотуморозный панкреатит, кистозный
панкреатит, опухоли.
Эти заболевания носят ургентный характер, и такие больные подлежат экстренной хирургической помощи.
Именно поэтому действия специалистов скорой и неотложной медицинской помощи должны быть
максимально четкими и быстрыми. Практически вопрос с постановкой диагноза должен быть решен уже на
догоспитальном этапе, потому что из всех типов желтух именно подпеченочные требуют наибольшего
внимания. Встречаются ошибочно принимаемые решения по данному типу желтухи с постановкой диагноза
«вирусный гепатит» и тактически необоснованное направление больных в инфекционный стационар,
опираясь фактически только на один симптом - желтуху (рис. 5.20, 5.21).

Рис. 5.18. Острый холецистит: субиктеричность склер глаз

Рис. 5.19. Желчнокаменная болезнь. Острый калькулезный холецистит - субиктеричность кожи: а - головы;
б - живота
158
Источник KingMed.ru
При этом возникает потеря времени, и больной подвергается дополнительным эпидемиологическим рискам.
Хотя различия вирусных гепатитов и механических желтух очевидны, требуется лишь необходимое
внимание и учет всех клинико-анамнестических признаков заболевания (табл. 5.7). Среди заболеваний,
протекающих с механической желтухой, желчнокаменная болезнь стоит на первом месте, поэтому в первую
очередь важно знание алгоритма дифференциальной диагностики этого заболевания с вирусными
гепатитами.

Рис. 5.20. Токсический гепатит

Рис. 5.21. Токсический гепатит


Таблица 5.7. Дифференциальная диагностика желчнокаменной болезни и вирусных гепатитов
Признак Желчнокаменная болезнь Вирусные гепатиты
Боль в правом подреберье Выражена, иногда с Может быть чувство тяжести в правом
иррадиацией в правое плечо и подреберье
лопатку
Артралгии Нет Могут быть
Начало заболевания Острейшее, с болевого Может быть острым, с симптомов
синдрома, часто ночью интоксикации

Преджелтушный период Короткий, 1-3 сут 7-14 дней


Причина заболевания Нарушение диеты накануне Парентеральный анамнез, половые
приступа заболевания контакты, нахождение в очаге
вирусного гепатита за 1-6 мес до
начала болезни
Анамнез заболевания Обнаружение в прошлом (при Цикличное развитие заболевания
ультразвуковом исследовании)

159
Источник KingMed.ru
камней в желчном пузыре или
подобных приступов

Симптом Курвуазье Может быть положительным Нет


Симптом Кера Положительный Нет
Тахикардия Характерна Только при угрозе острой печеночной
энцефалопатии
Лейкоцитоз Характерен Только при угрозе острой печеночной
энцефалопатии
Трансаминаземия Умеренная Значительная,
в 20-100 раз и более

Уровень щелочной фосфатазы Повышен в 2-7 раз Повышение в 1,5-2,0 раза


Инструментальные методы диагностики: Высокоинформативны Малоинформативны
ультразвуковое исследование, компьютерная
томография, холецистография, магнитно-
резонансная томография
Маркеры активной репликации вирусов Нет Есть
(специфические IgM), нуклеиновые кислоты
вирусов

Следует обратить внимание, что при обострении желчнокаменной


болезни на ранних стадиях редко наблюдается положительный симптом Щеткина-Блюмберга и боли после
первого приступа на время могут ослабевать, особенно на фоне применения спазмолитической терапии. У
женщин среднего и пожилого возраста с избыточной массой тела желчнокаменная болезнь встречается
чаще.
Острый панкреатит относится к неотложным хирургическим заболеваниям, протекающим с механической
желтухой. Характеризуется следующими признаками.
• Чаще встречается у мужчин.
• Злоупотребление алкоголем.
• Острое начало заболевания, с болевого синдрома.
• Рвота многократная.
• Сухость языка.
• Лихорадка.
• Боли опоясывающего характера, с иррадиацией в левые отделы живота и спину.
• Жидкий стул.
• Тахикардия.
• Лейкоцитоз.
• Повышение амилазы в крови.
• Признаки ультразвукового исследования. При этом отмечается отсутствие перитонеальных признаков
(симптом Щеткина- Блюмберга), а выраженность болевого синдрома может ослабевать.
Холестатический вариант ОВГ наблюдается преимущественно при вирусном ГВ. Если у больного
выявлены маркеры ГВ (гемотрансфузии в срок инкубационного периода от 45 до 180 дней, выявление
HBsAg или антител к нему), то проявления холестаза могут трактоваться как холестатический вариант
вирусного ГВ. Наиболее информативные для дифференциальной диагностики признаки представлены в
табл. 5.8.
Желчнокаменная болезнь и новообразования чаще наблюдаются у лиц старше 40 лет, в то время как ГВ
отмечается у людей любого возраста.
Калькулезный холецистит развивается преимущественно у женщин, в анамнезе которых есть указания:
• на предшествующее появлению желтухи нарушение диеты;
160
Источник KingMed.ru
• признаки холецистита (боли тупого характера в области печени, временами кратковременную
желтушность склер и др.).
Таблица 5.8. Дифференциальная диагностика желтух
Признак Холестатический вирусный Желтуха при новообразованиях Желтуха при
гепатит желчнокаменной болезни

Анамнез Гемотрансфузии за 45-180 Астенизация до развития желтухи, Наличие приступов


дней до заболевания потеря веса желчнокаменной болезни до
развития желтухи
Преджелтушный Как правило, есть, Постепенное прогрессирование Начало острое, с выраженного
период длительностью 7-14 дней хронической болезни болевого синдрома
Боль в области Чувство тяжести в правом Постепенно прогрессирующая, Резко выраженная,
печени подреберье опоясывающая приступообразная, с типичной
иррадиацией в правое плечо и
лопатку

Артралгия Очень часто Нет Нет


Лихорадка Небольшая до желтухи Субфебрилитет, при распаде опухоли - Чаще высокая, с большими
лихорадка суточными колебаниями
Увеличение Часто Нет Нет
селезенки
Симптом Кур- Нет Часто, пузырь малоболезненный Часто, пузырь болезненный при
вуазье пальпации
Билирубин в Повышен за счет свободной и Повышен главным образом за счет Повышен главным образом за
сыворотке крови связанной фракций связанной фракции счет связанной фракции
Активность Повышение Незначительное повышение Незначительное повышение
аспартатаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы,
сывороточных аланинаминотрансферазы, аланинаминотранс-феразы,
аланинаминотрансферазы, значительное повышение щелочной значительное повышение
ферментов
щелочной фосфатазы фосфатазы щелочной фосфатазы

При новообразованиях наступлению обтурации желчевыводящих путей предшествуют симптоматика


заболеваний желудка, поджелудочной железы, похудение, анемия и др.
При ГВ отмечаются преджелтушный период длительностью 1-2 нед, постепенное начало и циклический
характер заболевания. Наравне с холестатическим компонентом наблюдается цитолитический с признаками
интоксикации.
При обтурации желчных протоков конкрементом на фоне проявлений холецистита остро возникает
сильный болевой синдром, после чего появляется желтуха. Боли имеют характерную иррадиацию в правое
плечо, лопатку и сопровождаются тошнотой, рвотой.
При обтурации конкрементом присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение
обтурационной желтухи.
Наблюдается синдром Шарко, или триада Шарко:
• желтуха, сопровождающаяся увеличением печени;
• боль в животе;
• лихорадка.
Это острое состояние связано с закупоркой. Обтурация, застой желчи и инфекция являются ведущими
моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появляется пентада
Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание, характеризующие билиарный септический
шок. Чаще всего камни вентильные. Кал не окрашен, но при вентильном камне может быть другого оттенка.
При подпеченочнойжелтухе, обусловленной обтурациейжелчевыводя-щих путей опухолью или
конкрементом, наблюдается увеличение размеров желчного пузыря (симптом Курвуазье). Пузырь
пальпируется в виде большого, напряженного, болезненного округлого образования. Чаще развивается при
закупорке общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или опухолью в области
сосочка двенадцатиперстной кишки.

161
Источник KingMed.ru
При подпеченочной желтухе, обусловленной новообразованиями, боль развивается постепенно и,
прогрессируя, становится очень сильной. При ОВГ боли тупые, с локализацией в правом подреберье и
эпигастральной области. В преджелтушный период при вирусном гепатите характерна артралгия, что
нетипично для подпеченочных желтух, связанных с желчными камнями или новообразованиями.
Не имеют существенного дифференциально-диагностического значения интенсивность желтухи, зуд кожи и
геморрагический синдром, так как при всех этих заболеваниях их выраженность может варьировать в
широких пределах.
Кратковременная лихорадка при ГВ наблюдается до развития желтухи, а затем температура тела
сохраняется нормальной. У ряда больных может быть кратковременный субфебрилитет и во время желтухи,
но зависит он в таких случаях от сопутствующих воспалительных заболеваний.
При механической желтухе, связанной с новообразованием, в начале заболевания температура тела может
быть субфебрильной, но при прогрессировании процесса и метастазировании опухоли, при распаде
опухолевой ткани температура тела нарастает и температурная кривая имеет большие суточные размахи.
При калькулезном холецистите из-за воспалительных изменений температура тела повышается и принимает
септический характер - лихорадка неправильного типа.
Гепатомегалия отмечается при всех вышеуказанных заболеваниях. При холестатическом варианте ГВ и при
калькулезном холецистите печень болезненна при пальпации, при новообразованиях она плотная, бугристая
и безболезненная. Спленомегалия характерна только для ГВ.
При холестатическом варианте ГВ существенно повышена активность аминотрансфераз и умеренно
повышена активность щелочной фосфатазы. При механической желтухе, обусловленной
новообразованиями, активность трансаминаз нормальная, щелочная фосфатаза повышена. При обтурации
желчного протока конкрементом существенно повышается активность щелочной фосфатазы, а иногда и
активность аминотрансфераз.
При всех вариантах подпеченочной желтухи моча темной окраски. В случаях лабораторного ее
исследования обнаруживаются положительные реакции на желчные пигменты, а при ОВГ - положительная
реакция на уробилин. При желтухах опухолевого и калькулезного генеза реакция на уробилин
отрицательная.
Механическая желтуха, обусловленная паразитами, выражена слабо, и при ней отсутствуют болевые
приступы. Очень важны для диагностики тщательно собранный эпидемиологический анамнез (пребывание в
эндемичных для гельминтозов районах) и наличие выраженной эозинофилии в анализе крови.
Опорно-диагностические признаки калькулезных желтух
• Отсутствие характерного для гепатитов преджелтушного периода.
• Наличие в анамнезе жизни пациента приступов печеночной колики.
• Указание на низкую толерантность к жирной и жареной пище.
• Появление желтухи после очередного болевого приступа с повышением температуры тела, ознобом,
рвотой.
• Выраженная болезненность при пальпации правого подреберья.
• Отсутствие увеличения селезенки.
• Симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге).
Отдельного внимания заслуживает подпеченочная желтуха опухолевого генеза. Отмечается тенденция
учащения и омоложения этого типа желтух. Среди опухолей, ведущих к развитию желтухи, на первом месте
стоят злокачественные новообразования головки поджелудочной железы. В развитии неопластических
подпеченочных желтух важную роль играют:
• рак головки поджелудочной железы (наиболее часто - до 90% механических опухолевых желтух);
• гепато- и холангиоцеллюлярная карцинома;
• рак желчного пузыря;
• рак Фатерова соска двенадцатиперстной кишки;
• метастазы при злокачественных опухолях органов ЖКТ (чаще всего прямой кишки), лимфогранулематоз и
ряд других лимфопроли-феративных заболеваний.

162
Источник KingMed.ru
При локализации опухоли в головке поджелудочной железы характерны:
• отсутствие симптомов интоксикации;
• боль в правом подреберье или эпигастрии;
• постепенное нарастание слабости (в течение 1,5-2,0 мес);
• потеря массы тела, тошнота, рвота, снижение аппетита, а затем появление желтухи;
• увеличенная печень и желчный пузырь при пальпации. Этому предшествуют темная моча, обесцвеченный
кал, кожный зуд.
На долю рака головки поджелудочной железы приходится 60% по отношению к опухолям тела и хвоста
вместе взятых. Желтуха при локализациях опухоли в хвосте и теле поджелудочной железы часто
отсутствует, а если появляется, то в поздние сроки, при прогрессировании и метастазировании опухоли.
Ранним и частым симптомом является боль в эпигастрии и левом подреберье (в отличие от рака головки
поджелудочной железы), иррадиирующая в спину, левую половину грудной клетки, поясницу. Нарастают
слабость, анорексия, тошнота, жидкий стул, потеря массы тела и раковая кахексия.
У ряда пациентов с опухолями тела и хвоста поджелудочной железы начальным проявлением может быть
впервые выявленное повышение уровня глюкозы в крови.
Если при раке головки поджелудочной железы желтуха носит нарастающий характер без тенденции к
снижению билирубина на протяжении всего заболевания (2-6 мес), то при раке Фатерова соска желтуха
волнообразная (без нормализации показателей билирубина) или перемежающаяся, с высоким подъемом
билирубина и кратковременными периодами снижения до нормы.
Имеется сходство клинической картины течения опухоли данной локализации с волнообразным течением
вирусного гепатита. Но при опухолях малая степень интоксикации или ее отсутствие не соответствует
выраженной желтухе.
При раке Фатерова соска характерно:
• постепенное начало заболевания;
• боль в эпигастрии и правом подреберье;
• кожный зуд;
• слабость, плохой аппетит, похудение;
• лихорадка от субфебрильной до высоких значений, с ознобами у 2/3 больных;
• преджелтушный период продолжительный (от 1 до 6 мес, чаще 1,0-1,5 мес);
• пальпируются увеличенная печень и желчный пузырь;
• отсутствие изменений трансаминаз.
Первичный гепатоцеллюлярный рак в начальном периоде характеризуется:
• быстрой утомляемостью;
• потерей массы тела;
• ухудшением аппетита;
• тошнотой, рвотой;
• болями в области правого подреберья;
• увеличением размеров печени (очень плотная, бугристая, чувствительная при пальпации);
• желтухой, которая является поздним клиническим симптомом и развивается не у всех больных.
Клиническими проявлениями рака печеночных желчных протоков является раннее появление сильного
кожного зуда и желтухи. Болезнь развивается постепенно. Беспокоят тошнота, рвота, боли в правом
подреберье и в области эпигастрия, которые появляются на фоне похудения, общей слабости. Желтуха
имеет тенденцию к нарастанию. Гепатомегалия. Селезенка не увеличена. Симптом Курвуазье
отрицательный.
Среди других локализаций опухолей, вызывающих механическую желтуху, с которой приходится
дифференцировать ОВГ, стоит рак желчного пузыря и общего желчного протока. Как при раке
163
Источник KingMed.ru
печеночных протоков, так и при раке желчного пузыря отсутствует симптом Курвуазье. До появления
метастазов печень не увеличена, а желтуха либо маловыражена, либо вовсе отсутствует. Чаще наблюдается
у лиц с избыточной массой тела. Быстрого похудения при нем, как при большинстве случаев рака других
локализаций, не наблюдается. Болезнь имеет быстропрогрессирующее течение. При пальпации живота
отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, где пальпируется опухолевидное образование. Сам
желчный пузырь не увеличен, за исключением случаев развития опухоли в пузырном протоке.
При раке общего желчного протока и внепеченочных желчных путей ведущий симптом - сильный,
нестерпимый кожный зуд, до глубоких расчесов кожи. Интоксикация не выражена. Рано появляется
желтуха, увеличенные желчный пузырь и печень. Болезнь имеет длительный характер - до 2-5 мес.
При дифференциальной диагностике опухолей печени необходимо помнить о метастазах в печень опухолей
других локализаций.
Опорно-диагностические признаки подпеченочных желтух опухолевого генеза
• Чаще зрелый и пожилой возраст (от 40 лет и старше).
• Постепенное, длительное, ациклическое развитие заболевания.
• Раннее появление зуда кожи, предшествующее желтухе, с наличием на коже следов расчесов.
• Серо-землистый оттенок желтухи.
• Общие проявления раковой болезни (анорексия, значительное похудение, анемия, увеличение скорости
оседания эритроцитов).
• Сохранение удовлетворительного самочувствия на фоне нарастающей желтухи.
• Тупые, постоянные боли в верхних отделах живота, иррадиирующие в спину и крестец.
• Положительный симптом Курвуазье.
• Гепатомегалия с плотной консистенцией печени, бугристой поверхностью.
• Отсутствие увеличения селезенки.
• Длительная стабильная ахолия и холурия.
• Незначительное превышение трансаминаз (в 1,5-3,0 раза).
• Значительное повышение щелочной фосфатазы.
• Результаты инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография).
Внепеченочная обструкция с желтухой у больного должна подтверждаться дополнительными методами
исследования, например применением ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии, магнитно-
резонансной томографии, холангиографии, ангиографии. Эти методы также позволят выявить
внутрипеченочный холестаз, связанный с первичными и метастатическими злокачественными опухолями,
кистами, в том числе паразитарными, а также другими опухолями печени и абсцессами. Необходимо иметь
в виду, что любая длительная обструкция желчевыводящих путей, равно как и любое ранее перенесенное
хирургическое вмешательство на желчевыводящих путях, печени и поджелудочной железе, например
удаление желчного пузыря или эндоскопическое удаление камней из желчных протоков, является фактором
риска развития так называемой холангиогенной желтухи, которая часто носит смешанный характер.
Нередко при длительном течении желчнокаменной болезни в ткани печени формируются различные по
форме и количеству холангиогенные абсцессы. За счет обструкции мелких сегментарных или долевых
желчных протоков, а также за счет паренхиматозного воспалительного компонента в ткани печени,
окружающей абсцессы, даже хирургическое дренирование этих абсцессов может не уменьшить проявления
желтухи.
Таким образом, правильная и своевременная оценка характера желтухи играет большую роль в дальнейшей
тактике, объеме оказания медицинской помощи и прогнозе заболевания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В данной главе проанализированы этапы ранней дифференциальной диагностики некоторых заболеваний с
синдромом желтухи без использования лабораторных методов исследования.
Первыми ставить предварительный диагноз инфекционного заболевания приходится врачам первичного
звена здравоохранения, специалистам службы скорой и неотложной медицинской помощи, в практике

164
Источник KingMed.ru
которых дифференциальная диагностика заболеваний должна базироваться на синдромальном принципе с
определением ведущего клинического признака.
Важнейшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний с симптоматикой синдрома желтухи
имеет, кроме правильной оценки жалоб, анамнеза, физикального обследования пациента, умение правильно
собрать эпидемиологический анамнез инфекционных болезней, который является особенно ценным для
ранней диагностики инфекций со скудной (стертой, малосимптомной) клинической картиной заболевания
или микст-инфекций.
В связи с этим в учебно-методическом пособии излагаются с последовательным исключением определенные
инфекционные и неинфекционные заболевания, для которых характерен желтушный синдром, возможность
его сочетания с другими синдромами. Исключение или подтверждение инфекционной природы желтухи
продиктовано в первую очередь эпидемиологическими соображениями и необходимостью скорейшего
назначения адекватной терапии. Не менее важно в условиях оказания скорой и неотложной медицинской
помощи медицинским работникам знать патогномоничные симптомы и синдромы как основных
инфекционных, так и ургентных хирургических заболеваний, онкопатологии.
В заключение следует отметить, что своевременная диагностика, адекватно проведенная терапия,
правильная тактика и медицинская эвакуация в профильный стационар существенно улучшают прогноз
заболевания, влияют на показатели летальности и качество оказания медицинской помощи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни: неотложная диагностика, лечение, профилактика. М.:
Ньюдиамед, 2007. С. 416-434.
2. Избранные лекции по инфекционным болезням и эпидемиологии: учебное пособие / под ред. В.И.
Лучшева, С.Н. Жарова. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 512 с. (Медицина).
3. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. 2-е изд.,
перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 1104 с.
4. Инфекционные болезни: синдромальная диагностика / под ред. Н.Д. Ющу-ка, Е.А. Климовой. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2017. 176 с.
5. Казанцев А.П., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для
врачей. М.: МИА, 2013. С. 53-99.
6. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитами В и С / под ред. В.Т. Ивашкина,
Н.Д. Ющука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 144 с.
7. Синдром желтухи в клинике инфекционных болезней: учебное пособие для студентов / Д.А. Валишин,
О.И. Кутуев, Д.Х. Хунафин и др. Уфа: Изд-во ГБОУ ВПО «БГМУ» Минздрава России, 2014. 42 с.
8. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. 4-е изд., перераб. и доп. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 2. 592 с.

165
Источник KingMed.ru

Глава 6. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ


БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТОВ В УСЛОВИЯХ
СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ
Ю.Я. Венгеров, В.А. Кадышев, А.М. Сидоров, М.В. Нагибина
Данная глава посвящена актуальной проблеме современной инфекционной патологии - бактериальным
гнойным менингитам (БГМ). БГМ остаются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем,
поскольку характеризуются тяжелым течением болезни, высокой летальностью, ранним, нередко
молниеносным развитием жизнеугро-жающих состояний. Своевременное и правильное оказание
медицинской помощи больным БГМ имеет решающее значение на прогноз для жизни, восстановления
трудоспособности и частоту инвалидизации.
Обязательному учету подлежат только ГФМИ. Пневмококковый менингит, менингит, вызванный
гемофильной палочкой, а также менингит неустановленной этиологии учитываются в Российском Референс-
центре по мониторингу за бактериальными менингитами на базе Федерального бюджетного учреждения
науки «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнад-зора с 2002 г. В
Референс-центре налажена углубленная, персонифицированная система учета случаев гнойных
бактериальных менингитов со всех территориальных образований РФ. Учет включает ГФМИ и
бактериальные гнойные менингиты неменингококковой и неясной этиологии.
В Москве ежегодно осуществляется медицинская эвакуация в больницы города около 400-500 пациентов
БГМ различной этиологии, из них 160-200 (более 40%) в связи с тяжелым осложненным течением
заболевания нуждаются в интенсивном лечении в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Наибольшую угрозу жизни пациентам БГМ представляют осложнения, развивающиеся в остром периоде
болезни: ИТШ, отек и набухание головного мозга (ОНГМ), вентрикулит, пневмония и др.
Главной нерешенной клинической проблемой лечения МИ являются фульминантная менингококкемия и
ИТШ. Летальность пациентов с этими видами осложнений остается высокой и соответствует летальности
пациентов с септическим шоком другой этиологии.
Эффективная терапия МИ должна начинаться как можно раньше, до развития тяжелого состояния, поэтому
в некоторых странах имеются рекомендации по парентеральному применению антибиотиков на
догоспитальном этапе. Предотвратить развитие осложнений позволяют ранняя клиническая диагностика
болезни, госпитализация и начало лечения на догоспитальном этапе.
Полиморфизм клинических проявлений БГМ, особенности течения заболеваний, недостаточная
настороженность и уровень знаний медицинских работников в этой области сохраняют актуальность в
современных условиях, несмотря на большое количество публикаций, касающихся диагностики и лечения
БГМ, включении этой тематики в постдипломную подготовку и циклы повышения квалификации.
В данной главе представлен необходимый иллюстративный материал в таблицах, схемах, диаграммах,
алгоритмах, использование которых в практике поможет избежать диагностических ошибок, а главное,
своевременно поставить правильный диагноз.
6.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ
МЕНИНГИТОВ
Бактериальные гнойные менингиты - группа инфекционных болезней, в основе патогенеза и
клинической картины которых лежит гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают
первичные БГМ, которые развиваются без наличия гнойного очага, и вторичные, развивающиеся на фоне
заболеваний с наличием гнойного очага (отит, синусит, пневмония, эндокардит, сепсис, эндометрит и др.).
Некоторые гнойные менингиты могут протекать как первичные, так и как вторичные (пневмококковый).
Клинически заболевание проявляется в виде лихорадочно-интоксикационного и менингеального синдрома,
реже наблюдаются очаговые и общемозговые симптомы, появление которых зависит от вовлечения в
процесс вещества головного мозга (менингоэнцефалит) и развития ОНГМ.
Лихорадочно-интоксикационный синдром проявляется гипертермией, миастенией, миалгией, анорексией,
токсическим поражением сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем и др.

166
Источник KingMed.ru
Менингеальный синдром проявляется в диффузной головной боли, сопровождающейся тошнотой и
рвотой, гиперестезией кожного покрова, особенно в области брюшной складки, наличием ригидности мышц
затылка, положительными симптомами Кернига, Брудзин-ского и др., характерной менингеальной позой,
симптомом посадки, а у детей до 1 года - выбуханием большого родничка и отсутствием его пульсации,
запрокидыванием головы, симптомом подвешивания (Лесажа).
Общемозговые симптомы обусловлены вовлечением в процесс вещества головного мозга, проявляются
нарушением сознания, дезориентацией в пространстве и времени, психомоторным возбуждением,
генерализованными судорогами.
Очаговые симптомы поражения ЦНС наблюдаются при вовлечении в патологический процесс вещества
головного мозга, корешков черепных нервов. Проявляются при поздней диагностике менингита и
несвоевременной этиотропной и патогенетической терапии менингитов. Проявляются парезами мышц
конечностей, черепных нервов (парез мимических мышц, асимметрия лица, анизокория, косоглазие, птоз) и
патологическими рефлексами (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.). Изменения в СМЖ - повышение
ликворного давления, изменение цвета (молочный, желтоватый с помутнением), повышение уровня белка
до 0,6-12,0 г/л, лактата до 6-20 ммоль/л, D-димера фибрина до 3-20 мкг/л, нейтрофильный плеоцитоз - от 300
до 1×105/мкл, снижение уровня глюкозы до 1,5 г/л, водородный показатель (pH) - 7,2 и ниже, причем
повышение уровня лактата и снижение pH предшествует появлению плеоцитоза (рис. 6.1).
Изменения в периферической крови - высокий нейтрофильный лейкоцитоз (15-20×109/л) со сдвигом
формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, уровня С-реактивного белка.

Рис. 6.1. Спинномозговая жидкость: а - прозрачная; б - с изменениями цвета и прозрачности


Этиология
Благодаря комплексному применению специфических методов диагностики, этиология БГМ
расшифровывается у 86-90% больных. Этиологический фактор не устанавливается у 10-14% больных, в
основном у пациентов, получавших антибактериальные препараты до поступления в специализированный
стационар. Расшифрованная этиологическая структура первичных БГМ за последние годы в большинстве
случаев (более 50%) представлена менингококковым менингитом. После введения вакцинации отмечается
стойкая тенденция к снижению числа больных пневмококковым (до 15%) и гемофильным (3%) менингитом,
которые встречаются преимущественно у детей до 8 лет. Обращает на себя внимание увеличение количества
листериозного менингита (до 5%) и вторичных менингитов стафилококковой этиологии (17%), которые
чаще всего являются причиной сепсиса у больных различными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция,
применение глюкокортико-идов, цитостатиков и др.). БГМ другой этиологии (стрептококк группы В,
эшерихиозные, клебсиеллезные, энтерококковые, синегнойные, туберкулезные и др.) составляют 7% (рис.
6.2).
В последние годы в связи с плановой вакцинацией против пневмококковой и гемофильной инфекции
снизилась заболеваемость менингитами гемофильной этиологии в 3,4 раза (2014 г. - 8,8% , 2019 г. - 3%),
пневмококковой этиологии - в 1,5 раза. Несмотря на общность клинической картины БГМ разной этиологии
между ними имеются различия, обусловленные особенностями патогенных свойств возбудителя, которые
существенно влияют на течение и исход заболевания, а также на эффективность проводимой терапии.

167
Источник KingMed.ru

Рис. 6.2. Структура этиологии бактериальных гнойных менингитов (по данным ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы, 2016-2019)
Эпидемиологические проявления бактериальных гнойных менингитов в Российской Федерации и
меры профилактики
По данным Российского Референс-центра по мониторингу за бактериальными менингитами, показатели
заболеваемости БГМ, включая ГФМИ и БГМ неменингококковой и неясной этиологии, на 100 тыс.
населения за период 2010-2019 гг. представлены в табл. 6.1.
Таблица 6.1. Показатели заболеваемости бактериальными гнойными менингитами
Год БГМ (общая) ГФМИ БГМ неменингококковой и неясной
этиологии
число показатели число показатели число показатели
заболевших заболеваемости заболевших заболеваемости заболевших заболеваемости

2010 3199 2,2 1428 1 1771 1,2


2011 3234 2,3 1481 1 1753 1,2
2012 3137 2,2 1299 0,9 1838 1,3

2013 2949 2,1 1181 0,8 1768 1,2

2014 2556 1,8 879 0,6 1677 1,2


2015 2452 1,67 868 0,59 1584 1,08

2016 2219 1,5 658 0,45 1561 1,07


2017 2217 1,5 704 0,48 1513 1,03
2018 2217 1,51 790 0,56 1427 0,97

2019 2280 1,55 875 0,6 1405 0,96

В 2019 г. в РФ зарегистрировано 2280 случаев БГМ, из них 1435 случаев получили лабораторное
подтверждение (62,9%). Половину от их числа вызвал менингококк (Neisseria meningitidis - 710 случаев, или
49%), далее по частоте выделения следовали пневмококк (Streptococcus pneumoniae - 381 случай, или 27%),
гемофильная палочка (Haemophilus influenzae - 124 случая, или 9%). На долю прочих микроорганизмов
приходится 220 случаев, или 15%.

168
Источник KingMed.ru
Заболеваемость ГФМИ в РФ имеет многолетнюю тенденцию, однако в 2017 г. показатель заболеваемости
повысился, составив 0,48 на 100 тыс. населения по сравнению с 0,45 на 100 тыс. населения в 2016 г. В 2018 и
2019 гг. показатель заболеваемости продолжил расти, составив 0,56 и 0,60 на 100 тыс. населения
соответственно. Последнее повышение показателя заболеваемости ГФМИ в РФ было отмечено в 2003 г.,
когда он составил 2,30 на 100 тыс. населения по сравнению с 2,14 на 100 тыс. населения в 2002 г. Группой
наибольшего риска среди детей является возрастная группа 0-4 года (3,71 на 100 тыс. контингента). Однако
заболеваемость в этой возрастной группе за период 2014- 2019 гг. снизилась в 1,5 раза. Самые высокие
показатели заболеваемости ГФМИ среди подростков и взрослых отмечены в возрастной группе 15-19 лет
(1,25 на 100 тыс. контингента). Заболеваемость в этой возрастной группе, а также в группе 20-24 года (0,98
на 100 тыс. контингента) повысилась по сравнению с предыдущим годом на 10,4 и 18,4% соответственно.
Повышение показателя заболеваемости ГФМИ по сравнению с предыдущим годом произошло во всех
возрастных группах лиц от 15 лет (в особенности 15-19 лет, 20-24 года). Таким образом, повышение
показателя заболеваемости ГФМИ в 2019 г. произошло преимущественно за счет подростков и молодых
взрослых. Снижение показателя заболеваемости у детей и повышение показателя заболеваемости ГФМИ у
подростков и молодых взрослых является неблагоприятным прогностическим признаком осложнения
эпидемической ситуации.
Одним из важнейших индикаторных параметров мониторинга МИ является изучение серогрупповой
характеристики инвазивных штаммов менингококка. В 2019 г. в РФ из 875 случаев ГФМИ 710
подтверждены лабораторно (81%).
В серогрупповой характеристике инвазивных штаммов выявлено преобладание Neisseria
meningitidis серогруппы А (30,4%). Далее по частоте выделения следовали штаммы серогруппы В (18,2%),
затем - C (15,8%). В 2019 г. снизилась доля случаев ГФМИ, вызванных менингококком серогруппы W
(5,4%). Необходимо отметить, что несколько случаев были вызваны штаммами серогруппы Y (1,2%), а в
29% случаев серогрупповая характеристика не была установлена. Среди штаммов менингококка с
установленной серогруппой, выделенных от заболевших ГФМИ детей в возрасте 0-4 года, преобладали
штаммы серогруп-пы В, а у лиц от 15 лет и старше преобладали штаммы серогруппы А. Для заболеваемости
ГФМИ характерна весенняя сезонность с регистрацией наибольшего числа случаев в апреле и мае.
Наибольшая доля заболевших пришлась на детей, относящихся к категории неорганизованных, то есть не
посещающих детские дошкольные учреждения (32,5%). Далее следовала доля неработающих лиц (18,2%),
затем - доля учащихся (15,9%), работающие лица (12,5%) и организованные дети (11,3%). Показатель
летальности от ГФМИ в 2019 г. снизился по сравнению с предыдущими годами и составил 14%. В
возрастном аспекте самые высокие показатели летальности отмечены в группах лиц до 1 года, 45-64 года, 65
лет и старше (24, 19, 27% соответственно). Наибольшим показателем летальности характеризовалась
ГФМИ, вызванная серогруппой W (37%). Показатель смертности от ГФМИ в 2019 г. снизился по сравнению
с предыдущим годом, составив 0,08 на 100 тыс. населения. Значительный вклад в формирование смертности
от ГФМИ вносит группа заболевших детей до 5 лет, показатель смертности в которой в 2019 г. превысил
средний показатель смертности в 8,5 раз и составил 0,68 на 100 тыс. контингента. Показатель смертности от
ГФМИ среди подростков 15-19 лет в 2019 г. снизился после ежегодного роста в 2016-2018 гг.
Показатель заболеваемости пневмококковым менингитом в РФ в 2019 г. на основании лабораторно
подтвержденных случаев составил 0,26 на 100 тыс. населения (381 случай). Выявлена тенденция к
повышению показателя заболеваемости пневмококковым менингитом за период 2010-2019 гг. Самая
высокая заболеваемость пневмококковым менингитом отмечается среди детей до 5 лет - 0,72 на 100 тыс.
контингента, что выше среднего показателя по РФ в 2,8 раза. Большинство случаев пришлось на зимне-
весенний период с пиком заболеваемости в мае. Показатель летальности от пневмококкового менингита в
2019 г. повысился по сравнению с прошлым годом и составил 22%. Самые высокие показатели летальности
в 2019 г. отмечены в возрастных группах 45-64 года - 29% и 65 лет и старше - 35%. Летальность в
возрастной группе 0-4 года составила 15% с самым высоким показателем у детей до 1 года - 23%.
На основании лабораторно подтвержденных случаев показатель заболеваемости гемофильным
менингитом в 2019 г. составил 0,08 на 100 тыс. населения (124 случая). Заболеваемость за период с 2010 по
2019 г. не имеет тенденции к снижению или повышению. Подавляющее большинство случаев гемофильного
менингита (106) пришлось на детей возрастной группы 0-4 года (1,17 на 100 тыс. контингента). В 2019 г.
среди детей возрастной группы риска (0-4 года) наибольшее число случаев отмечены в возрасте 1 года.
Заболеваемость регистрировалась преимущественно в весенне-летний период с наибольшим количеством
случаев в апреле. Летальность от гемофильного менингита в 2019 г. составила 10%, что выше показателя
прошлого года. Самый высокий показатель летальности отмечен в возрастных группах 5-9 и 25-44 года - по
17% (по одному летальному случаю из шести). Летальность в возрастной группе 0-4 года составила 9% с
самым высоким показателем (14%) у детей 1 года.
В современных условиях в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря
профилактических прививок по эпидемическим показаниям (приказ Минздрава РФ от 21.03.2014 № 125н

169
Источник KingMed.ru
«Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических
прививок по эпидемическим показаниям». Действующая последняя редакция от 13.04.2017.
Зарегистрировано в Минюсте РФ 25.04.2014 № 32115. Начало действия редакции 28.05.2017) предусмотрена
иммунопрофилактика, направленная на защиту против заболеваний, вызванных менингококком,
пневмококком и гемофильной палочкой типа b.
Иммунопрофилактика МИ в РФ входит в календарь профилактических прививок по эпидемическим
показаниям с 2001 г. (приказ Министерства здравоохранения РФ от 27.06.2001 № 229 «О национальном
календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим
показаниям»). В рамках новой редакции санитарных правил СП 3.1.3542-18 «Профилактика менин-
гококковой инфекции», в отношении противоэпидемических мероприятий в очаге МИ экстренная
вакцинация проводится при регистрации случая ГФМИ или подозрении на это заболевание всем
контактным лицам в очаге. Экстренную иммунопрофилактику необходимо проводить актуальной для очага
вакциной (в соответствии с серогруппой менингококка, выделенного из СМЖ и/или крови больного
ГФМИ). Если определение серогруппы менингококка затруднено, то экстренную вакцинацию следует
проводить без установления серогруппы многокомпонентными вакцинами. Вакцинация должна проводиться
в соответствии с инструкцией по применению вакцины. Химиопрофилактика не является
противопоказанием к вакцинации. В межэпидемический период в плановом порядке вакцинации подлежат
контингенты из групп высокого риска инфицирования и заболевания.
Такими группами риска являются следующие.
• Дети до 5 лет включительно (в связи с высокой заболеваемостью в данной возрастной группе).
• Лица, подлежащие призыву на военную службу.
• Лица, отъезжающие в эндемичные по МИ районы (паломники, военнослужащие, туристы, спортсмены,
геологи, биологи).
• Медицинские работники отделений, профилированных для лечения больных МИ.
• Медицинские работники и сотрудники лабораторий, подверженных риску заражения N. meningitidis.
• Лица, пребывающие в закрытых коллективах (детские дома, дома ребенка, интернаты, общежития).
• Лица, принимающие участие в массовых международных спортивных и культурных мероприятиях.
• Подростки в возрасте 13-17 лет (в связи с повышенным уровнем носительства возбудителя в данной
возрастной группе).
• Лица старше 60 лет.
• Лица с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, в том числе ВИЧ-инфицированные.
• Лица, перенесшие кохлеарную имплантацию.
• Лица с ликвореей.
При угрозе эпидемического подъема заболеваемости (появлении предвестников осложнения
эпидемиологической ситуации) в плановом порядке вакцинации дополнительно подлежат:
• дети до 8 лет включительно в соответствии с инструкцией по применению вакцин;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах,
укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран.
При продолжающемся росте заболеваемости МИ число прививаемых лиц по эпидемическим показаниям
должно быть расширено за счет:
• учащихся с 3-го по 11-е классы;
• взрослого населения (при обращении в медицинские организации).
РФ входит в число 140 стран мира, включивших вакцинацию против пневмококковой инфекции в
национальный календарь профилактических прививок. В рамках национального календаря
профилактических прививок в РФ с 2014 г. прививают всех детей по схеме: вакцинация в 2 и 4,5 мес и
ревакцинация в 15 мес. Кроме того, в календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям
предусмотрена однократная вакцинация детей в возрасте от 2 до 5 лет и взрослых из групп риска, включая
лиц, подлежащих призыву на военную службу, а также лиц старше 60 лет, страдающих хроническими
заболеваниями легких.

170
Источник KingMed.ru
Вакцинация против гемофильной инфекции типа b проводится с 2011 г. в плановом порядке среди детей в
группах риска в соответствии с национальным календарем профилактических прививок по схеме:
вакцинация в 3, 4, 5 и 6 мес и ревакцинация в 18 мес. Прививаются дети с иммунодефицитными
состояниями или анатомическими дефектами, приводящими к резко повышенной опасности заболевания
гемофильной инфекцией; с аномалиями развития кишечника; с онкологическими заболеваниями и/или
длительно получающие иммуносупрессивную терапию; дети, рожденные от матерей с ВИЧ-инфекцией;
дети с ВИЧ-инфекцией; недоношенные и маловесные дети; дети, находящиеся в домах ребенка. Кроме того,
прививаются дети, не привитые на первом году жизни.
Патогенез и патоморфология бактериальных гнойных менингитов
Проникновение возбудителя в оболочки мозга чаще всего происходит гематогенным путем из носоглотки и
верхних дыхательных путей (первичные менингиты) или контактным путем при поражении лор-органов -
гнойный отит, синусит, а также гематогенным путем из гнойных воспалительных очагов - пневмония,
эндокардит, остеомиелит, флегмона и др. (вторичные менингиты). В группу вторичных менингитов не
включены послеоперационные менингиты и ранние посттравматические менингиты после черепно-
мозговых травм. Следует учесть, что закрытая черепно-мозговая травма может быть провоцирующим
фактором развития первичного менингита. Поздние посттравматические менингиты развиваются вне связи с
раневой инфекцией, после травм, сопровождающихся переломами костей основания черепа, пирамиды
височной кости, операций на основании черепа, лобной пазухе (фронтит) и др. Они могут развиться и через
несколько лет после травмы вследствие образования фистулы, соединяющей субарахноидальное
пространство и свод глотки или наружный слуховой проход. При этом наблюдаются риноликворея или
отоликворея. В этих случаях возбудитель проникает в субарахноидальное пространство непосредственно из
окружающей среды.
Возбудители БГМ, в связи с выраженными токсическими свойствами и их интенсивным фагоцитозом
нейтрофилами, обычно вызывают гнойное воспаление оболочек мозга, сопровождающееся резко
повышенной сосудистой проницаемостью. В редких случаях возможно серозное воспаление. Менингококк,
пневмококк и гемофильная палочка паразитируют на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и
глотки, вызывая локальный патологический процесс: менингококковый назофарингит, пневмококковый
ринит, гемофильный ринофарингит. Стафилококк редко поражает верхние дыхательные пути и глотку.
Очаги стафилококковой инфекции локализуются на коже (фурункул, пиодермия, панариций и т.д.) или
внутренних органах (пневмония, пиелит, эндокардит и др.).
Благодаря своим факторам патогенности менингококк преодолевает барьер слизистой оболочки и проникает
в кровь. Лизис менингококка в крови с высвобождением липополисахарида сопровождается выраженной
интоксикацией, лихорадкой, сосудистыми расстройствами, острой воспалительной реакцией крови.
Примерно у 60% больных появляется геморрагическая сыпь - менингококкемия. Геморрагическая сыпь
появляется в течение первых-вторых суток и предшествует появлению менингеальных симптомов от
нескольких часов до суток, что имеет существенное диагностическое значение. В оболочках мозга
менингококк вызывает развитие острого гнойного воспаления. Формирование гнойного экссудата
происходит в течение нескольких часов. Его накоплению предшествуют расстройства микроциркуляции в
оболочках и веществе мозга, повышение проницаемости ГЭБ, внеклеточного отека мозга, снижение
мозгового кровотока, гипоксия мозга и развитие внутриклеточного отека мозга с формированием ОНГМ, в
части случаев дислокация мозга с вклинением в большое затылочное отверстие. Часто наблюдаются
геморрагии в оболочки и вещество мозга. При этиотропной антибактериальной терапии гнойный экссудат
быстро рассасывается, подвергаясь ферментативному протеолизу, что проявляется значительным
количеством D-димера фибрина в спинномозговой жидкости (СМЖ) и четко коррелирует с другими
показателями, характеризующими выраженность воспалительного процесса в субарахноидальном
пространстве. В последние годы отмечалось увеличение количества случаев МИ, вызываемой
менингококком серотипа W (N. meningitidis W) (до 34% в 2018 г.), который регистрируется у взрослых до
84,5% случаев и имеет ряд существенных клинико-патогенетических особенностей, с тяжелым течением,
высокой летальностью. Следует отметить, что в 2019 г. наблюдалось заметное снижение количества случаев
данного серотипа (до 21%) (рис. 6.3).
Первичный очаг локализуется в дыхательных путях, что проявляется в кашле, болях в горле (катаральный
ларингит), отсутствуют признаки назофарингита, затем возбудитель проникает в легкие, развивается
менингококковая пневмония, которая характеризуется резким повышением температуры тела,
интоксикацией. Позже, на 1-2-е сутки, появляются специфические симптомы - геморрагическая сыпь и
менингеальный синдром.
При пневмококковом менингите патологический процесс протекает несколько иначе. Из верхних
дыхательных путей, легких, эндокарда возбудитель проникает в кровь. При этом, в связи с наличием у
возбудителя капсулы, которая защищает пневмококк от действия фагоцитов и опсонинов, интоксикация
выражена умеренно.
171
Источник KingMed.ru

Рис. 6.3. Менингококковая инфекция, вызванная N. meningitidis W (%) (по данным ГБУЗ «Инфекционная
клиническая больница № 2» Департамента здравоохранения г. Москвы)
В части случаев наблюдается мелкая геморрагическая сыпь (пнев-мококкемия), которая чаще локализуется
на боковых поверхностях грудной клетки, лице. Развитие воспалительного процесса в оболочках мозга
происходит менее бурно, гнойный экссудат формируется позже на 1-2 дня, чем при менингококковом
менингите. В то же время вследствие подавления фагоцитоза характерно формирование экссудата
непосредственно на поверхности мозга и раннее проникновение возбудителя в вещество мозга с развитием
менингоэнцефалита и ОНГМ.
Второй особенностью пневмококкового менингита является содержание большого количества фибрина в
экссудате, который образует плотные сгустки на поверхности, в веществе и желудочках мозга, в которых
пневмококк малодоступен действию антибактериальных препаратов. Вследствие этих причин ОНГМ часто
осложняется дислокацией мозга и носит затяжной характер.
При гемофильной инфекции развитию гемофильного менингита предшествует бактериемия, которая
характеризуется умеренной интоксикацией, лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, поражением
суставов. Довольно часто (до 60%) удается выделить гемокуль-туру или обнаружить генетический материал
возбудителя методом полимеразной цепной реакции. Симптомы менингита появляются наиболее часто на 2-
4-й день лихорадки, хотя возможно и острое начало менингита. В редких случаях (до 1%) менингиту
предшествует тяжелая септицемия, сопровождающаяся геморрагической сыпью и развитием ИТШ.
Воспаление при гемофильном менингите вначале носит серозный или серозно-гнойный характер, явления
ОНГМ выражены слабо или умеренно, синдром дислокации развивается редко. Диагностика гемофильного
менингита часто запаздывает, что приводит к развитию спаечного процесса в субарахноидальном
пространстве. Эффективность антибактериальной терапии снижается, СМЖ санируется медленно,
возможно затяжное, с обострениями, течение болезни. В то же время летальность, по данным
Роспотребнадзора, составляет 1-3%.
Стафилококковый менингит всегда развивается вторично, по контакту при гнойном отите, синусите,
гематогенно - при эндокардите, сепсисе. При этом возможно развитие разлитого гнойного менингита,
клинически неотличимого от других гнойных менингитов, или обычно при эндокардите происходят
септические тромбоэмболии сосудов оболочек и вещества головного мозга с развитием очагового менинго-
энцефалита. В последнем случае характерны низкий нейтрофильный плеоцитоз и выраженная очаговая
неврологическая симптоматика. В остром периоде болезни тяжесть состояния больного чаще обусловлена
внецеребральной патологией, но при стафилококковых поражениях ЦНС часто наблюдается
абсцедирование.
В последние годы наблюдается рост заболеваемости листериоз-ным менингитом/менингоэнцефалитом,
который является наиболее тяжелой формой листериоза и наблюдается при иммуноcупрессии или
иммунодефиците любой этиологии (ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, лечение цитостатиками,
иммуносупрессивная терапия аутоиммунных заболеваний, наркомания, алкоголизм, при беременности и
др.). Механизм заражения - фекально-оральный. У большинства пациентов в начале заболевания
наблюдаются симптомы поражения ЖКТ. Важной особенностью патогенеза листериоза является
способность возбудителя к сохранению и размножению в цитоплазме макрофагов и других клеток, что
резко снижает эффективность факторов защиты организма и антибиотиков, в частности цефалоспоринов.
При гематогенной диссеминации возбудителя септический процесс выражен слабо. Проникновение
листерий в ЦНС через гематоликворный и гематоэнцефалический барьер вызывает прогрессирующее
развитие менингоэнцефалита. Менингеальный синдром выражен умеренно или слабо, цитоз СМЖ чаще в
пределах 1000 клеток/мкл, клеточный состав может быть смешанным или даже лимфоцитарным,

172
Источник KingMed.ru
содержание лакта-та ниже, чем при других БГМ, а D-димер фибрина - выше. При развитии ОНГМ состояние
больных резко ухудшается, летальность превышает 30%.
Наиболее тяжелым осложнением МИ, развивающимся на раннем этапе, часто до развития менингита,
является ИТШ, который в редких случаях наблюдается при пневмококковом, стафилококковом менингите,
Hib-инфекции и других инфекциях, протекающих с картиной гнойного менингита. Клиническая картина
ИТШ развивается циклически.
Для медицинских работников службы скорой и неотложной медицинской помощи чрезвычайно важно
прогнозировать высокую вероятность развития ИТШ (фаза предшока): бурное начало болезни с
выраженного озноба и повышения температуры тела до 40 °С и выше, раннее (чаще в течение первых 6 ч)
появление геморрагической сыпи, которая характеризуется преимущественной локализацией на дистальных
участках конечностей, туловище и лице, увеличивается в размерах, с некрозом в центре. Часто наблюдаются
рвота и диарея, имитирующая кишечную инфекцию. Развитие ИТШ может предшествовать появлению
сыпи. В мазках крови выявляются скопления менингококков (реже стафилококков, пневмококков и другой
микрофлоры), расположенных внутри и внеклеточно.
Выделяют четыре стадии ИТШ.
• I стадия (компенсированная) - для этой стадии характерны бледность кожного покрова, цианоз губ и
ногтевых фаланг, гиперестезия, нарастающая геморрагическая сыпь, гипертермия до 39,5-41,0 °С. АД
умеренно снижено, в редких случаях повышено (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ,
снижен диурез. Больные беспокойны, тревожны. В крови - компенсированный метаболический ацидоз,
гиперкоагуляция, тромбоцитопения.
• II стадия (субкомпенсированная) - развивается через несколько часов: состояние тяжелое, на фоне
появляющихся новых геморрагических элементов отмечаются заторможенность, вялость, кожный покров
бледный, с сероватым оттенком, холодный, акроци-аноз, температура тела снижается до субфебрильной.
Тахикардия (до 150% возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца приглушены, АД падает до 50% нормы
(преимущественно диастолическое), снижается диурез (олигурия). В крови - субкомпенсированный
метаболический ацидоз, прогрессирующая тромбоцитопения (50 тыс. и менее), уменьшение
протромбинового индекса, удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, снижение
фибриногена до нормальных величин.
• III стадия (декомпенсированная) - состояние крайне тяжелое, сознание в большинстве случаев сохраняется,
однако больные находятся в состоянии ступора, безучастны, парестезия кожи, у части больных при
присоединении ОНГМ или геморрагий в вещество и оболочки мозга возможны судороги, потеря сознания.
Кожа синюшно-сероватого цвета, холодная, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозов,
венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% нормы), пульсация сонных и бедренных артерий
сохраняется, АД менее 50% нормы, часто не определяется. Тоны сердца глухие, тахиаритмия, в легких
дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах, нарастает одышка. Температура тела субнормальная (34-36
°С), зрачки сужены, оли-гоанурия. Возможны носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные
кровотечения. В крови - декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия, число
тромбоцитов менее 20 тыс., тромбогеморрагический синдром.
• IV стадия (рефрактерная) - те же проявления, что и в III стадии, но отсутствует реакция на проводимую
инфузионную терапию и введение вазопрессоров. АД и пульс не определяются, анурия.
Грозным осложнением БГМ является ОНГМ с дислокацией - основная причина летального исхода. ОНГМ
представляет собой два разных, но взаимосвязанных патологических процесса. Отек - скопление жидкости
во внесосудистом пространстве мозга в результате повышения сосудистой проницаемости (воспаление,
токсическое поражение эндотелия) и набухание - скопление жидкости в цитоплазме клеток вследствие
гипоксии (уменьшение мозгового кровотока при отеке головного мозга, гиповолемии, острой дыхательной
недостаточности, при шоке).
Таким образом, основными факторами развития ОНГМ являются гипоксия и резко повышенная сосудистая
проницаемость, что приводит к увеличению объема и массы головного мозга, опущению миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокация, сдавление продолговатого мозга) с последующей
ишемией, демиелинизацией и гибелью клеток ствола мозга (рис. 6.4).

173
Источник KingMed.ru

Рис. 6.4. Патогенез отека-набухания головного мозга


Внимание! Клинические проявления ОНГМ неспецифичны, и до развития дислокации головного мозга
характерные симптомы отсутствуют.
Клиническая характеристика ОНГМ с дислокацией
• Быстрое нарастание расстройств сознания (психомоторное возбуждение, дезориентация или сопор, кома).
• Шумное, поверхностное дыхание с участием вспомогательных мышц.
• Повышение АД (редко коллапс), тахиаритмия.
• Генерализованные судороги.
• Лоснящаяся, багрово-синюшная окраска лица, влажный кожный покров.
• Гипоксемия, гипокапния → гиперкапния, респираторный алкалоз → ацидоз, гипергликемия.
Диагностика бактериальных гнойных менингитов на догоспитальном этапе
Медицинская помощь больным БГМ оказывается на двух этапах. Первый - догоспитальный этап (до
госпитализации в специализированный инфекционный стационар), включающий осмотр больного врачами
общей практики на дому и в поликлинике, медицинскими работниками бригад СМП (врачами,
фельдшерами), врачами отделения неотложной медицинской помощи взрослому и детскому населению и
врачами приемных отделений непрофильных стационаров, куда может быть доставлен пациент.
На втором этапе медицинская помощь больным БГМ оказывается в специализированных инфекционных
стационарах.
В связи с бурным развитием заболевания, быстрым ухудшением состояния больных ранняя диагностика на
догоспитальном этапе, оказание неотложной медицинской помощи и экстренная эвакуация в
специализированный стационар существенно влияют на тяжесть течения и прогноз болезни. Лечение
больных БГМ должно начинаться с момента первичного обращения больного в медицинскую организацию.
На догоспитальном этапе БГМ являются наиболее часто встречающейся нейроинфекцией. На протяжении
последних 5 лет отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с диагнозом БГМ и
эвакуированных в больницы бригадами СМП. Так, в г. Москве в 2019 г. был выполнен 791 вызов к
пациентам с диагнозом БГМ, установленным специалистами бригад СМП, что на 124 (15,7%) случая
больше, по сравнению с 2014 г. Среди больных преобладали пациенты зрелого возраста (35-60 лет) - 30,6%,
174
Источник KingMed.ru
от 18 до 35 лет - 26,4%, пациенты до 18 лет составляли 16,9%, из них дети до 1 года - 12,7%, больные
пожилого возраста - 15,3% и старческого возраста - 10,8%. В 55,2% случаев БГМ диагностировался у
мужчин.
Критериями диагностики БГМ на догоспитальном этапе являются: острое начало болезни, высокая
лихорадка (от 38 °С и выше), раннее появление интенсивной диффузной головной боли, сопровождающейся
тошнотой и рвотой, появление менингеальных симптомов. Этим симптомам при первичном бактериальном
гнойном менингите могут предшествовать катаральные явления со стороны глотки и верхних дыхательных
путей. Общемозговые симптомы (расстройство сознания, психики, генерализованные судороги) появляются
позже - от нескольких часов до 2-3 сут и более. При вторичном БГМ до его развития наблюдаются
симптомы, характеризующие первичный очаг (пневмония, отит, синусит, эндокардит, послеродовой
эндометрит и т.д.). Поздние посттравматические менингиты развиваются бурно. В течение нескольких часов
после начала подъема температуры тела появляются глубокие нарушения сознания. Установить этиологию
менингита, кроме случаев с характерной для МИ геморрагической сыпи, на догоспитальном этапе
невозможно. Во многих случаях не представляется возможным провести дифференциальную диагностику с
менингизмом при острых лихорадочных заболеваниях (гриппе, пневмонии и др.), вирусных
нейроинфекциях. Все эти больные подлежат экстренной медицинской эвакуации в инфекционный
стационар. Из вторичных бактериальных гнойных менингитов в инфекционный стационар госпитализируют
больных пневмогенным менингитом и сепсисом, если им не требуется применение специальных методов
диагностики и хирургического лечения.
Ранняя диагностика и экстренная медицинская эвакуация больных БГМ имеют принципиальное значение,
так как своевременно начатое лечение улучшает прогноз заболевания. Так, госпитализация на третий день
болезни, как правило, значительно отягощает состояние больного и требует лечения в отделении
реанимации и интенсивной терапии (практически все летальные случаи наблюдались среди больных этой
группы). В то же время пациенты, госпитализированные в первые 2 дня от начала заболевания (в среднем на
1,6±0,3 день болезни), по тяжести состояния не требовали лечения в отделении реанимации и интенсивной
терапии и направлялись в менингитные специализированные отделения; летальные исходы в этой группе
больных крайне редки.
У 15% больных позднее поступление в специализированный стационар было обусловлено затруднениями
диагностики БГМ на догоспитальном этапе, их эвакуировали в непрофильные стационары, где до
расшифровки диагноза проводили от нескольких часов до 2 сут. Наиболее часто ошибочно
диагностировались (гиподиагностика БГМ) ОРВИ - 60,8%, заболевания нервной системы - 13%, кишечные
инфекции неуточненной этиологии - 10,4%, лор-заболевания - 5,2%, заболевания органов брюшной полости
- 3,9%, реже пневмонии - 2,4%, генерализованная крапивница - 2,3%, герпетическая инфекция неуточненная
- 2% (рис. 6.5).

Рис. 6.5. Структура предварительных диагнозов, установленных больным бактериальными гнойными


менингитами на догоспитальном этапе в 2019 г. (гиподиагностика)
175
Источник KingMed.ru
Ошибочная диагностика первичных БГМ (гипердиагностика БГМ) и медицинская эвакуация больных в
инфекционный стационар с субарахноидальными кровоизлияниями, опухолями мозга, абсцессами, ото- и
риногенными и другими вторичными менингитами приводит к задержке оказания больным
специализированной помощи. Случаи ошибочной диагностики БГМ с медицинской эвакуацией в
специализированные инфекционные стационары составляют около 27%, из них в отделения реанимации и
интенсивной терапии - около 10%, в менингитные специализированные отделения - 17%. Ошибочно
устанавливался диагноз БГМ у пациентов с ото- и риногенными менингитами - 21%, ОРВИ - 21%, ОНМК -
18%, диабетической комой - 11%, опухолью мозга - 10%, эпилепсией - 5%, цервикалгией - 6%,
отравлениями психотропными препаратами - 4%, субдуральной гематомой - 2%, абсцессом головного мозга
- 2% (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Структура случаев гипердиагностики бактериальных гнойных менингитов в 2019 г.


В условиях оказания СМП диагностика БГМ имеет некоторые отличия от стационарного этапа. Это
обусловлено спецификой работы врачей и фельдшеров СМП и врачей отделения неотложной медицинской
помощи взрослому и детскому населению:
• ограничение в диагностических возможностях (отсутствие инструментальных, лабораторных методов
исследования);
• ограничение времени для проведения лечебно-диагностических мероприятий;
• психологические особенности пациентов с БГМ;
• увеличение числа тяжелых и сочетанных форм нейроинфекций.
На догоспитальном этапе используется посиндромный подход диагностики БГМ. Посиндромный подход
предполагает выявление основных синдромов, характерных для разворачивающейся клинической картины
менингита, а также наиболее частых осложнений заболевания (рис. 6.7).
Критериями диагностики БГМ на догоспитальном этапе принято считать острое развитие синдрома
интоксикации, включающего лихорадку в пределах 38,5-40 °С и выше, озноб, жар, повышенную потливость,
расстройство сна, заторможенность, общую миастению, интенсивную головную боль, рвоту фонтаном без
предшествующей тошноты, появление менингеальных симптомов. Однако перечисленные симптомы
(включая менингеальные) не являются патогномоничными, характерными только для БГМ, и могут
наблюдаться при других инфекционных болезнях, поэтому не являются ведущими в алгоритме диагностики
БГМ.
176
Источник KingMed.ru
На первом этапе диагностика менингита в первую очередь основана на наличии или отсутствии у
пациентов ведущего синдрома для БГМ, которым, несомненно, является менингеальный (оболочечный)
синдром, обусловленный как воспалением мягкой мозговой оболочки, так и повышением внутричерепного
давления.
Таким образом, раннее появление менингеальных симптомов (ригидность мышц затылка, верхний, средний
и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и др., у детей до 1 года - выбухание и прекращение
пульсации большого родничка, симптом Леса-жа, у старших детей - симптом треножника и др.), высокая
лихорадка (в пределах 38,5-40,0 °С и выше), интенсивная диффузная головная боль, сопровождающаяся
рвотой, не приносящей облегчения, служат диагностическими критериями БГМ на догоспитальном этапе.

Рис. 6.7. Алгоритм диагностики менингитов в условиях оказания скорой медицинской помощи
Повышение внутричерепного давления иногда проявляется триадой Кушинга: брадикардией, повышением
АД (преимущественно систолического), нарушением дыхания (брадипноэ). Выраженность менингеальных
симптомов и полнота менингеального синдрома могут значительно варьировать в зависимости от этиологии
и стадии болезни. На втором этапе диагностики БГМ уточняется патогенез менингеального синдрома -
воспалительный или невоспалительный (субарахноидальное кровоизлияние, интоксикация и др.). Важным
является последовательность появления симптомов: при БГМ лихорадка и интоксикация, в отличие от
субарахноидального кровоизлияния и других поражений головного мозга неинфекционного генеза,
предшествуют появлению менингеального синдрома.
На третьем этапе диагностики устанавливается происхождение воспалительного процесса мозговых
оболочек: первичное - без предшествующей экстрацеребральной патологии или вторичное - на фоне очага
воспаления (лор-органы, сепсис и др.). Это необходимо для решения вопроса о выборе профиля стационара
(инфекционного или другого профиля), куда будет эвакуирован пациент.
Четвертый этап - диагностика характера воспалительного процесса (серозный или гнойный) проводится на
госпитальном уровне в специализированном стационаре на основании проведенных исследований СМЖ

177
Источник KingMed.ru
(общий и биохимический анализ, бактериологическое исследование, полимеразная цепная реакция, реакция
латекс-агглютинации).
Характерной особенностью генерализованных форм некоторых инфекций (чаще при менингококковой, реже
- пневмококковой и гемофильной) является появление на коже на 1-2-е сут заболевания геморрагической
сыпи, обусловленной бактериемией. Элементы сыпи имеют чаще неправильную форму и различные
размеры (рис. 6.8).
Сыпь при МИ в основном локализуется в области ягодиц, наружной поверхности бедер и дистальных
отделах конечностей (при тяжелых формах - на туловище и лице) (рис. 6.9-6.16).
При пневмококковой инфекции - чаще на боковых поверхностях груди, при гемофильной инфекции
локализация сыпи многообразна. Появление сыпи, как правило, предшествует развитию менингита от
несколько часов до суток, но не всегда фиксируется из-за невнимательного осмотра больного. Могут
появляться кровоизлияния в конъюнктивы и склеры (рис. 6.17-6.19).

Рис. 6.8. Геморрагическая сыпь

Рис. 6.9. Сыпь, локализующаяся на ладонях рук

Рис. 6.10. Сыпь, локализующаяся на руках

178
Источник KingMed.ru

Рис. 6.11. Сыпь, локализующаяся на ступнях

Рис. 6.12. Сыпь, локализующаяся на ступнях

Рис. 6.13. Сыпь, локализующаяся на ногах

Рис. 6.14. Сыпь, локализующаяся на ступнях

179
Источник KingMed.ru

Рис. 6.15. Сыпь, локализующаяся на руках

Рис. 6.16. Сыпь, локализующаяся на ладонях рук

Рис. 6.17. Кровоизлияния в конъюнктивы

Рис. 6.18. Кровоизлияния в конъюнктивы


180
Источник KingMed.ru

Рис. 6.19. Кровоизлияния в конъюнктивы


Поскольку бактериемия сопровождается токсикозом, появление головной боли и рвоты возможно до
развития менингита. Именно в этот период у части больных наблюдается развитие ИТШ. Симптоматика
шока может развиться в течение 1-3 ч (фульминантная форма), когда диагноз не ставится вовремя и не
проводится адекватная неотложная терапия. Летальный исход может наступить через 20-48 ч от начала
заболевания или 5-20 ч от момента появления сыпи. Сочетание клинических симптомов поражения
оболочек головного мозга и проявления сыпи на коже помогают более точной диагностике заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с серозными вирусными и туберкулезным менингитами,
нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический или
ишемический инсульт), объемными образованиями головного мозга, отравлениями нейротропными ядами, а
также комами различной этиологии (диабетической, уремической, печеночной).
Серозные вирусные менингиты
Клиническая картина серозных вирусных менингитов развивается остро, характерны лихорадка, головная
боль, рвота, менингеальный синдром. В отличие от БГМ, развитие симптомов возможно на 2-й неделе
заболевания или на второй волне лихорадки, температура тела не выше 38,5-39,0 °С, сознание ясное,
менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. При исследовании СМЖ выявляется
2-3-значный плеоцитоз, который в 1-2-е сутки болезни может быть нейтрофильным или смешанного
характера, затем лимфо-цитарный, уровень лактата и D-дф не повышены, глюкоза в норме или повышена.
Туберкулезный менингит
Около 50% случаев туберкулезный менингит развивается у лиц, страдающих туберкулезом, состоящих на
учете в противотуберкулезном диспансере. Заболевание начинается с умеренной головной боли, которая в
течение 2-3-х дней нарастает, менингеальные симптомы и рвота присоединяются на 3-5-й день болезни.
Общемозговая симптоматика резко нарастает к концу недели. Базальный синдром, парезы черепных нервов
(лицевой, глазодвигательный) появляются с первых дней заболевания.
Оториногенные менингиты
В случаях, когда диагноз отита, синусита поставлен и проводится соответствующая терапия, появление у
пациента менингеального синдрома не вызывает диагностических трудностей.
При отогенном БГМ следует учитывать, что болезнь начинается с болей в ухе, умеренного повышения
температуры тела. Затем в течение от нескольких часов до 2-3 сут наступает быстрое ухудшение состояния
больного: резкая головная боль с тошнотой, рвотой, расстройство сознания, повышение температуры тела
до 39-40 °С.
При риногенном менингите болезнь начинается с симптомов острого респираторного заболевания,
субфебрилитета, насморка с гнойным, часто односторонним отделяемым. Развитие менингита
характеризуется резким ухудшением состояния больного и появлением менингеального синдрома.
Септический менингит с наличием гнойных очагов

181
Источник KingMed.ru
Появлению симптомов менингита предшествуют высокая лихорадка с ознобами, повышенным
потоотделением, а также клинические проявления первичных гнойных очагов, пустулезной или
геморрагической сыпи, флегмоны, абсцесса, остеомиелита, гнойного артрита, эндометрита и др., требующих
оперативного лечения.
Субарахноидальное кровоизлияние
Обычно ошибки допускаются у пациентов молодого и среднего возраста без сердечно-сосудистых
заболеваний. Причиной кровоизлияния чаще всего является разрыв врожденной аневризмы артерий
оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной интенсивной головной боли, тошноты, часто
рвоты, выраженных менингеальных симптомов. Температура тела остается нормальной. АД повышено,
часто брадикардия. При обращении больного на 2-3-и сутки болезни появляется умеренная лихорадка,
усиливаются менингеальные симптомы, свидетельствующие о развитии асептического менингита,
обусловленного лизисом сгустков крови лейкоцитами. В этих случаях решающее диагностическое значение
имеет наличие у больного интенсивной, остро возникшей головной боли, предшествующей повышению
температуры тела на 1-3-и сутки.
Ишемические и геморрагические инсульты
Ишемические и геморрагические инсульты мозга могут сопровождаться менингеальной симптоматикой и
умеренной лихорадкой, но среди клинических проявлений на первом месте выявляются очаговые и
общемозговые симптомы: расстройство речи, глотания, чувствительности, парезы черепных нервов и мышц
конечностей. Лихорадка развивается позже, непостоянная, умеренная, она обусловлена поражением ствола
мозга, развитием ОНГМ или пневмонией.
Объемные образования головного мозга (чаще опухоли мозга)
Провоцирующим фактором может быть ОРВИ с умеренной лихорадкой. При этом появляются головная
боль, рвота, умеренно выраженная менингеальная симптоматика. Важны следующие особенности: слабо
выражен интоксикационный синдром, в анамнезе - появление и учащение приступов головной боли, иногда
со рвотой, чувство онемения и слабость в конечностях, атаксия, расстройство зрения, предшествующие
развитию менингеального синдрома на сроке от нескольких недель до 3-4 мес, наличие очаговых симптомов
(птоза, асимметрии лица и др.).
Диабетическая кома
Как правило, это пациенты молодого возраста с недиагностирован-ным сахарным диабетом 1-го типа.
Провоцирующим фактором декомпенсации диабета часто являются интеркуррентные лихорадочные
заболевания. Основные дифференциальные признаки: лихорадка 37,5- 38,0 °С, умеренная головная боль,
менингеальные симптомы выражены слабо. Преобладают расстройства сознания, бледность и цианоз кожи,
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В анамнезе отмечаются: слабость, повышенная жажда, зуд
кожи, снижение аппетита, потеря массы тела, полиурия. Глюкометрия - уровень глюкозы в крови более 10
ммоль/л.
Оказание скорой и неотложной медицинской помощи при бактериальных гнойных менингитах
Оказание скорой и неотложной медицинской помощи больным БГМ осуществляется в соответствии с
действующими алгоритмами (табл. 6.2, 6.3).
Соблюдение последовательности действий имеет принципиальное значение для эффективности лечебных
мероприятий. В течение всего догоспитального этапа, в том числе при осуществлении медицинской
эвакуации, проводится мониторинг показателей АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных
движений, ЭКГ и насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Лекарственные препараты
вводятся внутривенно только в разведении и медленно (исключения оговариваются отдельно). При
невозможности обеспечить внутривенное введение лекарственных препаратов применяется внутрикостный
доступ. Инфузионная терапия продолжается во время медицинской эвакуации больного на всем протяжении
догоспитального этапа.
Таблица 6.2. Алгоритмы оказания медицинской помощи больным бактериальными гнойными
менингитами бригадами скорой медицинской помощи
Код по Диагноз Объем медицинской помощи Тактика
Международной
классификации
болезней 10-го
пересмотра
1 2 3 4

182
Источник KingMed.ru
А39.9 МИ неуточненная. • Катетеризация вены или 1. Медицинская эвакуация в больницу.