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1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS

A pressão intracraniana é um importante fator regulador do equilíbrio neurológico e


um dos principais mecanismos que resulta em disfunção neurológicas. Ela é definida como
uma pressão intracraniana maior que 20 cm de fluido cerebroespinal. Pode ser a manifestação
de uma síndrome conhecida por hipertensão intracraniana benigna ou devido a edema
cerebral.
O enfermeiro deverá estar preparado para assistir ao paciente com quadros de HIC
segundo vários aspectos. É necessário que ele esteja apto a realizar procedimentos de alta
complexidade, monitorar a atividade elétrica do cérebro do paciente, monitorar os valores da
pressão intracraniana, identificar os principais sinais e sintomas que caracterizam a
hipertensão intracraniana, conhecer as intervenções de enfermagem para o paciente com esse
quadro e saber quais os diagnósticos que podem ser feitos.
Diante da importância do embasamento teórico e da suprimida quantidade de
informações relevantes para os profissionais de enfermagem sobre as bases teóricas da PIC e
suas alterações, achou-se necessário desenvolver esse trabalho. O principal objetivo desse
texto é contribuir para o embasamento teórico do profissional de enfermagem para que a
assistência ao portador de HIC possa ser completa, humanizada e correta.

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2. DEFINIÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

De acordo com Black e Matassarin-Jacobs (1996), a pressão intracraniana é a pressão


exercida no crânio por seu conteúdo: o cérebro, o sangue e o líquido cefalorraquidiano (LCR).
A pressão é medida através do liquor. A pressão normal do LCR é de 5 a 15 mm Hg ou de 60
a 180 mm H2O. Pressões acima de 250 mm H2O são apontadas como hipertensão
intracraniana, sendo um sintoma de um distúrbio grave subjacente. A pressão do LCR na área
lombar, tal como aquela registrada durante uma punção lombar, pode não refletir a PIC, caso
o fluxo do LCR seja obstruído entre o cérebro e a medula espinhal, a pressão lombar pode
estar normal e a PIC muito elevada.
De acordo com Smeltzer e Bare (2002), a calota craniana rígida contem o tecido
cerebral (1400 g), sangue (75ml) e líquido cefalorraquidiano (LCR, 75ml). O volume e a
pressão desses três componentes estão, em geral, em um estado de equilíbrio. A hipótese de
Monro-Kellie afirma que, em virtude do espaço limitado para a expansão dentro do crânio,
um aumento em qualquer um desses componentes provoca um aumento em qualquer um
desses componentes provoca alteração no volume dos outros ao deslocar ou movimentar o
LCR, aumentando a absorção do LCR ou diminuindo o volume sanguíneo cerebral. Sem essas
alterações, a PIC começará a elevar-se.
Sob circunstâncias normais, as alterações menores no volume sanguíneo e no volume
do LCR ocorrem constantemente quando existem alterações na pressão intratorácica (tosse,
espirro, esforço), postura e pressão arterial, bem como diante de flutuações nos níveis
gasométricos do sangue arterial. A PIC normal varia de 10 a 20 mm Hg (SMELTZER; BARE,
2002).
A pressão intracraniana (PIC) é uma relação de pressão/volume entre o crânio e o
conteúdo dentro da abóbada craniana. O volume dentro do crânio consiste em sangue, tecido
cerebral e LCR. A relação de pressão desses elementos se ajustam constantemente para
manter um “estado estável” aceitável ou equilíbrio entre os componentes do sistema
intracraniano. O estado da PIC se reflete no líquido cefalorraquidiano.
Nettina (1999) afirma que a PIC aumentada é definida como uma pressão do LCR
superior a 15 mm Hg. Os fatores que influenciam a capacidade do sangue para conseguir esta
estabilidade incluem pressão arterial sistêmica, ventilação e oxigenação, metabolismo e
consumo de oxigênio (febre, calafrio, atividade), espasmo vascular cerebral regional e
saturação de oxigênio/ hematócrito. A incapacidade para manter esta estabilidade, levando a
uma PIC aumentada, pode ser resultante de traumatismo cefálico, edema cerebral, abscesso,
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infecção, lesões, cirurgia intracraniana e tratamento por irradiação. Uma PIC aumentada
constitui uma urgência e exige um tratamento imediato.
A pressão intracraniana pode ser monitorada por meio de um cateter intraventricular,
um parafuso ou rosca subaracnóidea ou um dispositivo de registro da pressão epidural
(NETTINA, 1999). Na visão de Murta (2006), a maioria das lesões neurológicas de urgência
leva a intervenções cirúrgicas ou a tratamento de suporte para observação e acompanhamento
de sua evolução, pois a hipertensão intracraniana aguda (HIC) requer monitoração intensiva
dada a instabilidade do sistema nervoso central.

3. INCIDÊNCIA

A hipertensão intracraniana (HIC) ocorre em larga escala entre os pacientes com


tumores cerebrais, lesões cranioencefálicas, meningite, encefalite, hemorragia subaracnóide e
algumas condições que alteram o fluxo do LCR, como, por exemplo, a estenose dos
aquedutos e a hidrocefalia (BLACK; MATASSARIN-JACOBS, 1996).
Enrione (2001) afirma que a HIC é uma das causas mais comuns de lesão cerebral
secundária em crianças. A correlação da HIC com a morbimortalidade nos pacientes
pediátricos justifica a busca de uma melhor compreensão da fisiopatologia, levando,
conseqüentemente, à maior adequação no tratamento (LEVIN et al, 1997).
Nos últimos 20 anos, houve significativo declínio na morbidade e mortalidade
associadas ao trauma craniano em crianças. No entanto, continuam sendo mais elevadas do
que em adultos, com pico na faixa de lactentes (MAZZOLA; ADELSON, 2002).

4. ETIOLOGIA

Segundo Black e Matassarin-Jacobs (1996), o aumento da pressão intracraniana está


associado mais frequentemente a uma lesão rapidamente expansiva, como um sangramento,
por exemplo; uma obstrução à vazão do líquido cefalorraquidiano, como nos casos de
tumores; ou o aumento da formação de LCR, nos casos de edema cerebral, por exemplo.
Nettina (2007) refere algumas condições associadas à etiologia da HIC, dentre as quais
citamos:
• Alteração na complacência intracraniana;
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mantida em alinhamento com a coluna. Movimentos de rotação para a direita podem


aumentar mais a PIC do que movimentos para a esquerda. A posição prona deve ser evitada,
por aumentar as pressões intra-abdominal e intratorácica, com conseqüente aumento da PIC.
b) Temperatura corporal
A meta quanto à temperatura é a manutanção do paciente normotérmico, evitando
agressivamente a hipertermia, pois esta pode aumentar o metabolismo cerebral. Já a
hipotermia prolongada pode diminuir os leucócitos, aumentando o risco de infecção, além de
não melhorar a morbimortalidade em vários insultos neurológicos. Ainda pode causar
distúrbios na condução ventricular e na cascata da coagulação.
c) Monitorização hemodinâmica
É recomendada a instalação de um cateter arterial, para medida de PAM contínua, e
cateter central com medida de pressão venosa central (PVC) . A hipotensão deve ser tratada
agressivamente com o uso de drogas vasoativas. Deve-se
tolerar hipertensão arterial sistêmica (HAS) leve, pois esta pode ser compensatória
para manter a PPC. Nas situações de perda da auto-regulação cerebral, qualquer alteração de
pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou
isquemia. Nestes casos, pode-se empregar o nitroprussiato de sódio ou betabloqueadores.
d) Manejo respiratório
R e comenda-se a intubação do paciente, quando houver sinais clínicos de HIC,
Glasgow menor ou igual a oito, presença de sofrimento respiratório, hipercapnia ou
hipoxemia refratária. A técnica de seqüência rápida de intubação (preparação, pré-oxigenação,
sedação, pressão cricóide, bloqueio neuromuscular e intubação orotraqueal) tem se mostrado
mais segura do que a intubação nasotraqueal, ou a intubação orotraqueal sem bloqueio
neuromuscular.
A saturação do paciente deve ser mantida acima de 92%. A PaCO2 deve ser mantida
em torno de 35 mmHg (evitar níveis de PaCO2 >38 mmHg). Não deve ser usada a
hiperventilação profilática, pelo risco de vasoconstricção arterial e conseqüente isquemia
cerebral. No suporte ventilatório, é recomendada a manutenção de uma freqüência respiratória
baixa, pois o tempo expiratório mais prolongado facilita o retorno venoso. A utilização de
pressão expiratória final positiva (PEEP) não é contra-indicada; deve-se, entretanto, ter
presente as suas potenciais interferências hemodinâmicas. A hemoglobina e o hematócrito
devem ser mantidos, respectivamente, acima de 10 mg/dl e 30%10.
e) Sedação/Analgesia

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O paciente deve ser mantido sem dor e agitação, evitando-se estímulos sempre que
possível. Antes da aspiração e/ou intubação, recomenda-se o uso de lidocaína 1 mg/kg
endovenoso, visando evitar o aumento da PIC1 2. As drogas comumente usadas são o
midazolam, a morfina ou o fentanil.
A infusão de propofol deve ser limitada a 12 horas, pelo risco de hipotensão e acidose
metabólica. O uso de ketamina deve ser evitado, pois aumenta a PIC. Algumas vezes é
necessário o emprego de paralisia muscular com agentes derivados do curare. Uma vez
paralisado, o paciente requer adequada atenção a todos os pontos de pressão do corpo. Os
pacientes curarizados devem ter monitorização eletroencefalográfica contínua, em função do
risco de crise convulsiva.
Deve ser considerada a profilaxia de trombose venosa nas crianças maiores e naquelas
que requerem altas doses de barbitúrico ou paralisia prolongada.
f) Controle de crises convulsivas
As crises convulsivas podem levar à hipoxemia e hipercapnia com aumento da PIC e
do FSC. Estudos em adultos mostram eficácia no uso profilático da fenitoína na primeira
semana pós-trauma, diminuindo o número das crises convulsivas. Em crianças, é indicado o
uso de anticonvulsivantes se houver crise convulsiva repetida, epilepsia prévia, evidência de
contusão cortical severa ou evidência de laceração à cirurgia.
g) Suporte nutricional
Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo- se a via enteral.
Administração em torno de 30% a 60% do gasto metabólico basal. Pacientes tratados com
altas doses de barbitúricos podem necessitar nutrição parenteral em função de gastroparesia
ou íleo prolongado.
Deve-se promover um controle rigoroso da glicemia, evitando a infusão de glicose nas
primeiras 48 horas, a menos que haja hipoglicemia (<75mg/dl), considerando-se o risco
potencial de incremento da acidose lática.
h) Aporte hídrico
A restrição da ração hídrica é indicada no paciente com hiponatremia dilucional. Além
disso, devemos monitorizar eletrólitos e osmolaridade regularmente, observando a tendência
atual de manter o paciente com o nível sérico de sódio em faixa mais elevada. Manter controle
rigoroso do débito urinário com atenção especial aos pacientes com uso de diuréticos para
evitar a desidratação.
Mazzola e Adelson (2002) se referem a um tratamento específico para a HIC . Para
/ 24 eles, o tratamento específico da pressão intracraniana elevada visa a manter a pressão de
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perfusão cerebral em 40-45 mmHg nos lactentes e nas crianças menores, e em 50-55 mmHg
nas crianças maiores e adolescentes. O tratamento da HIC deve ser iniciado se: PIC = 15
mmHg nos lactentes, = 18 mmHg em crianças menores de oito anos, e >20 mmHg em
crianças maiores e adolescentes.
Drenagem liquórica
É uma estratégia utilizada para diminuir a PIC, quando o paciente possui um cateter
intraventricular. Re comenda-se a retirada de alíquotas entre 3 a 5 ml de liquor, com
reavaliação da PIC.
Agentes osmóticos e diuréticos
O emprego de agentes osmóticos e diuréticos pressupõe a manutenção do paciente em
euvolemia com hiperosmolaridade. Manitol: o manitol inicialmente causa expansão
plasmática, reduzindo o hematócrito e a viscosidade sangüínea, aumentando o fluxo
sangüíneo e o aporte de oxigênio ao cérebro, e reduzindo a PIC em poucos minutos. Em um
segundo momento, ocorre aumento da osmolaridade sérica, desidratando o parênquima
cerebral. Quando administrado em bolo, o manitol diminui a PIC em um a cinco minutos,
com um pico máximo em 20 a 60 minutos. Entretanto, quando a redução urgente é necessária,
a dose inicial de 1 mg/kg deve ser administrada em aproximadamente 20 minutos12,17. O
manitol é dramaticamente efetivo, revertendo sinais de herniação transtentorial. Na
manutenção do tratamento, deve-se administrar 0,25 a 0,5 mg/kg a cada duas a quatro horas,
monitorizando a osmolaridade plasmática, pelo risco de insuficiência renal. A osmolaridade
plasmática deve ser mantida em torno de 320 mOsm/l. O manitol ultrapassa a barreira
hematoencefálica e, se usado por período prolongado, pode causar aumento da PIC. Além
disso, as dosagens devem ser diminuídas gradativamente, pois o manitol pode causar HIC
rebote.
Furosemide: pode ser usado na dose de 1 mg/kg até de seis em seis horas, para
diminuir a produção de liquor, principalmente se a PIC se mantiver elevada mesmo com o uso
do manitol. Não deve ser utilizado se osmolaridade sérica for superior a 320 mOsm/l. Alguns
autores consideram desnecessário seu uso.
Barbitúricos
São empregados para controle da HIC refratária em paciente hemodinamicamente
estável. Diminuem a PIC por diminuição do metabolismo cerebral e há conseqüente
diminuição do FSC. O fator limitante no uso dos barbitúricos está relacionado à diminuição
do tônus simpático, levando à vasodilatação periférica, que ocorre em até 50% dos pacientes.

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O barbitúrico de curta ação, para uso endovenoso, disponível em nosso meio, é o


tiopental. Iniciamos com dose de ataque de 5 mg/kg em 10 minutos. Subseqüentemente é
mantida a infusão contínua de 1 a 5 mg/kg/hora, com doses de reforço de 2,5 mg/kg, se
necessário. Os níveis séricos terapêuticos devem ser mantidos entre 6-8,5 mg/dl. O tratamento
persiste por no mínimo 48 horas após o controle da PIC, realizando uma diminuição
gradativa. Se a PIC se mantiver elevada mesmo com níveis séricos adequados da medicação,
ou se ocorrer hipotensão persistente, deve ser suspensa a infusão.
Hiperventilação
A hiperventilação deve ser empregada somente na situação de herniação transtentorial
incipiente (com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão inexplicável ou
bradicardia) ou HIC refratária, pelo risco de isquemia cerebral. A redução da PaCO2 para
menos de 30 mmHg pode levar à perda da autoregulação cerebral. Quando indicada a
hiperventilação, o objetivo deve ser de manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg inicialmente e
entre 25-30 mmHg numa segunda etapa. É importante evitar agressivamente PaCO2 = 25
mmHg e, se obtido o controle da PIC, retornar lentamente à normoventilação, pelo risco de
HIC rebote.
Corticosteróides
Não existem estudos que mostrem vantagens em seu uso. Não são recomendados na
prática clínica.
Cloreto de Sódio a 3%
R e centes estudos têm se voltado para o uso de solução hipertônica de cloreto de sódio
(NaC l 3%), que aumenta a osmolaridade com redução da PIC, e mantém o volume
intravascular. Atua por gerar gradiente osmótico na barreira hematoencefálica intacta,
reduzindo o volume cerebral.
Pesquisas realizadas em animais e em crianças mostraram que tanto o manitol quanto
o NaCl 3% são eficazes na redução da PIC, mas o efeito obtido com a infusão da solução
salina hipertônica é mais acentuado e mais prolongado. Re comenda-se o uso de NaCl 3%,
quando a PIC se mantém elevada (>25 mmHg) em vigência de tratamento máximo, incluindo
hiperventilação controlada e coma barbitúrico.
O objetivo é elevar o sódio até 160 mEq/l e manter a osmolaridade em torno de 330
mOsm/l. A administração do NaCl 3% deve ser feita em infusão contínua, com controle do
sódio sérico a cada seis horas, respeitando-se o aumento máximo de sódio em torno de 15
mEq/l/dia. Peterson et al (2000) sugerem a infusão contínua de NaCl 3%, variando de 0,1 a 1
/ 24 ml/kg/h, dependendo da concentração de sódio e da ração hídrica desejada. Para não ocorrer
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edema cerebral de rebote, deve ser evitada a queda rápida da osmolaridade. Na retirada,
recomenda-se a diminuição máxima de 10 mEq/l/dia na concentração do sódio sérico. Agindo
desta forma, o risco de desenvolvimento de mielinólise pontina, hemorragia cerebral e
insuficiência renal aguda é baixo.
Craniectomia descompressiva
Embora exista na literatura a proposta de craniectomia descompressiva nas situações
de HIC refratária, não existe uma recomendação padronizada quanto ao seu emprego. Estudos
mostraram melhores resultados quando empregada de maneira precoce (< 48 horas), em casos
selecionados.
Hipotermia leve
A hipotermia leve (32-34 ºC) tem se mostrado neuroprotetora em animais de
experimentação. Diminui os níveis de aminoácidos excitatórios na região peritrauma.
Pesquisas conduzidas em pacientes adultos mostram resultados conflitantes. Enquanto estudos
publicados não mostraram vantagens no uso desta terapêutica, outros mais recentes sugerem
benefício com seu emprego. Estão em curso estudos visando demonstrar o potencial benefício
desta modalidade terapêutica.
Dexanabinol
É um canabinóide sintético, não psicotrópico, antagonista não competitivo dos
receptores NMDA (N-metil-Daspartato), que atua também como removedor de radicais
tóxicos e inibidor da produção de fator de necrose tumoral. Observou-se redução da HIC e da
hipotensão sistêmica, que, acrescidas às propriedades antiexcitatórias, antioxidantes e
antiinflamatórias, torna o dexanabinol uma droga promissora no tratamento da HIC. Indicado
nas primeiras seis horas do TCE grave.

11. SISTEMATIZAÇ Ã O DA ASSISTÊNC I A DE ENFER M AGEM

O histórico inicial do paciente com PIC aumetada inclui a obtenção de uma historia
dos eventos que levaram à doença atual e outros dados subjetivos; pode ser necessário obter
essa informação a partir da família ou de amigos. Ele inclui uma avaliação do estado mental,
NDC , função de nervos cranianos, função cerebelar (equilíbrio e coordenação), reflexos e
funções motora e sensorial. Co mo o paciente está criticamente doente, a avaliação continua
provavelmente será mais focalizada, incluindo as verificações pupilares, avaliação de nervos
cranianos selecionados, mensurações freqüentes dos sinais vitais e da pressão intracraniana e
uso da Escala de Co ma de Glasgow (MASCIA et al., 2000).
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Wilson Oliveira Gonçalves deixou um comentário

gostei muito do trabalho, pena não possuir as referências bibliográficas.

07 / 01 / 2010
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