Вы находитесь на странице: 1из 3

Полвонов Авазбек Абдуназарович 317 гр

1)клинические синдромы(патогенетические причины и проявления)

Железодефицитная анемия (ЖДА) - самая распространенная в структуре


анемий. У женщин на долю ЖДА приходится 93%, у мужчин – 89%.Причины
железодефицита: 1. Кровопотеря. 2. Алиментарная. 3. Повышенная
потребность (беременность, лактация). 4. Нарушение всасывания. 5.
Врожденный дефицит железа.

Клинические критерии железодефицитной анемии:

1. Анемический синдром (одинаков при всех видах анемий). Проявляется


слабостью, утомляемостью, «хронической усталостью», снижением
работоспособности, головной болью, головокружениями, мельканием
мушек перед глазами, шумом в голове, бледностью кожных покровов и
слизистых. Симптомы обусловлены снижением железозависимых и
железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной
гипоксии.

2. Сидеропенический синдром характеризуется трофическими изменениями


волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Появляется
ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края,
искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей (койлонихия).
Нередко наблюдается недержание мочи. Характерно извращение вкуса:
пристрастие к сырому мясу, тесту, мелу, зубному порошку и т.д. Больных
привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и др. Наблюдается
атрофия слизистой оболочки языка, ангулярный стоматит, глоссит, наклонность
к кариесу зубов.

В-12 дефицитная анемия может развиваться при нарушении синтеза


внутреннего фактора Кастла, причинами которого могут быть: а) атрофичес-
кий гастрит дна желудка, экстерпация и опухоль фундального отдела
желудка; б) антитела к париетальным клеткам; в) антитела к внутреннему
фактору Кастла.

Клиника: анемический синдром, окраска кожи лимонно-бледная, поражение


желудочно-кишечного тракта (атрофические изменения). При тяжелом
дефиците витамина В 12 наблюдается глоссит (яркий, блестящий,
«полированный» язык), поражение нервной системы - фуникулярный
миелоз (нарушен переход метилмалоновой кислоты /токсичной для нервной
клетки/ в янтарную - недостаток дезоксиаденозинкобаламина). Это
проявляется атаксией, спастической походкой, нарушением глубокой
чувствительности. Развивается периферическая полинейропатия, парестезии.

Гемолитические анемии – группа заболеваний, основным признаком


которых является укорочение продолжительности жизни эритроцитов.
Выделяются наследственные или врожденные гемолитические анемии
вследствие нарушения структуры мембраны (наследственная
микросфероцитарная – болезнь Минковского-Шафара, овалоцитоз,
стоматоцитоз и др.), дефицита ферментов в эритроцитах - ферментопении
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы), нарушения синтеза
глобина (гемоглобинопатии, талассемии) и приобретенные, которые могут
быть иммунными (первичные – самостоятельное заболевание и вторичные –
гемолитический синдром при ряде заболеваний с иммунными
нарушениями).

Апластические анемии. Причины: идиопатическая (причина не ясна),


физическое воздействие (радиация), химическое воздействие (бензол,
цитостатики, левомицетин и др.), вторичные (при гепатите, беременности,
милиарном туберкулезе, зобе Хашимото, тимоме и др.). Аплазия костного
мозга может затрагивать все ростки (иммунная панцитопения) или только
эритроросток (парциальная красноклеточная аплазия).