Вы находитесь на странице: 1из 15

ВНЕШНЕЕ (ЛЕГОЧНОЕ) ДЫХАНИЕ - совокупность процессов, совершающихся в легких

и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.

Внешнее дыхание обеспечивается сочетанием трех процессов:

 Легочная вентиляция – газообмен между атмосферой и альвеолярным


пространством.
 Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану – газообмен между
кровью и альвеолярным пространством.
 Легочная перфузия – кровоток по малому кругу кровообращения.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1.    НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ:


a)    альвеолярная гиповентиляция

 нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному


типу)
 нарушение регуляции дыхания

b)    альвеолярная гипервентиляция

 активная
 пассивная

2.    НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ:


a)    легочная гипертензия
b)    легочная гипотензия

3.    НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ.


4.    НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ.
5.    СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) - патологическое состояние, при котором не


обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно
достигается за счёт более интенсивной работы системы внешнего дыхания и сердца.

Классификация ДН:

По этиологии:
1) бронхолёгочная ДН:
 обструктивная (см. информационный блок 2)
 рестриктивная (см. информационный блок 2)
 диффузионная (см. информационный блок 4)

2) нервно-мышечная ДН ¬– при поражениях периферической нервной системы:


полиомиелит, столбняк, ботулизм, или дыхательной мускулатуры: миастения,
передозировка миорелаксантов (см. информационный блок 3)
3) центрогенная ДН – при поражении дыхательного центра (см. информационный
блок 3)
4) торакодиафрагмальная ДН – при травмах и деформациях грудной клетки,
ограничении подвижности диафрагмы (см. информационный блок 3)
5) васкулярная (гемодинамическая) ДН – при тромбоэмболии легочной артерии
(ТЭЛА), легочной гипертензии (см. информационный блок 4)

По нарушению газового состава крови:

 Тип I – гипоксемическая (паренхиматозная) – при нарушении диффузионной


способности легких, перфузии легких
 Тип II – гиперкапническая (гиповентиляционная) – при альвеолярной
гиповентиляции
 Смешанная

По течению:
1) Острая:

 Умеренная (PaO2 > 70 мм рт.ст.).


 Средняя (PaO2  = 50-70 мм рт.ст.).
 Тяжелая (PaO2 < 50 мм рт.ст.).

2) Хроническая:

 Компенсированная (HbO2 > 95%).


 Субкомпенсированная (HbO2 < 93%).
 Декомпенсированная (HbO2 < 75%).

Характерными изменениями газового состава крови при ДН являются гипоксемия,


гиперкапния. Клиническими признаками дыхательной недостаточности служат
одышка, цианоз кожных покровов, синдром слабости и утомления дыхательной
мускулатуры.
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого
выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении
парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.
Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в
тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в
артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти, а при снижении
РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия приводит к
развитию легочной гипертензии за счет активации рефлекса Эйлера-Лильестранда
(вазоконстрикция сосудов малого круга кровообращения в ответ на гиповентиляцию).
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и
сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови
парциального давления углекислого газа (РаСО2) может привести к состоянию
гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением
внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и
утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и
активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц
верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может
служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД
менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Одышка субъективно
ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях.
Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом
напряжении, так и в спокойном состоянии.

Компенсаторные процессы при дыхательной недостаточности

1.    Компенсаторные процессы в системе кровообращения:

     развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;


     увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;
     расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина);
     гипертрофия миокарда.

2.    Компенсаторные процессы системы крови:

     усиление диссоциации оксигемоглобина за счет ацидоза;


     повышение кислородной ёмкости крови за счет выхода эритроцитов из депо;
     активация эритропоэза за счет усиления  образования эритропоэтинов в
почках и, возможно, других органах.

3.    Тканевые компенсаторные процессы:

     ограничение  функциональной  активности  органов  и тканей,


непосредственно не участвующих в обеспечении  транспорта кислорода;
     увеличение сопряжения окисления и  фосфорилирования и активности
ферментов дыхательной цепи;
     усиление анаэробного синтеза АТФ за счет  активации гликолиза
(накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта –
вправо, HbО2 легче диссоциирует, отдавая кислород);
     увеличение массы митохондрий.
Методы патогенетической коррекции дыхательной недостаточности:

1.    Кислородная поддержка (оксигенотерапия) – дыхание газовой смесью,


обогащенной кислородом, через маску или назальные канюли. Применяется у
пациентов с сохраненной способностью к самостоятельному дыханию
2.    Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) – метод принудительной подачи газовой
смеси (кислород и сжатый воздух) в лёгкие с целью насыщения крови кислородом и
удаления из лёгких углекислого газа. Применяется в случае частичной или полной
утраты способности к самостоятельному дыханию. Подключение аппарата ИВЛ к
дыхательным путям пациента осуществляется с помощью интубационной трубки,
введенной в трахею через нос, рот или трахеостому.
    Режимы ИВЛ:
•    принудительные – в дыхательные пути пациента подается заданный дыхательный
объем с определенной частотой. Применяется у пациентов, полностью утративших
способность к спонтанному дыханию, что, в частности, наблюдается во время общей
анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами
параличе дыхательных мышц.
•    принудительно-вспомогательные – работа аппарата ИВЛ синхронизируется с
дыхательными попытками пациента, т.е. принудительные аппаратные вдохи
включаются в ответ на дыхательную попытку пациента. Если пациент перестает
дышать совсем, то аппарат будет продолжать вентиляцию принудительном режиме с
заданной частотой.
•    вспомогательные – режимы, направленные на поддержку спонтанного дыхания
пациента путем создания заданного давления или объема на вдохе. Таким образом,
аппарат помогает достичь необходимых параметров вентиляции при самостоятельном
дыхании пациента. При отсутствии дыхательной активности пациента в течение
заданного времени, аппарат также может автоматически переключиться на
принудительную ИВЛ.
3.    Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови (ЭКМО) – инвазивный
экстракорпоральный метод насыщения крови кислородом (оксигенации). Применяется
при развитии тяжёлой острой дыхательной недостаточности в случае неэффективности
ИВЛ. Проводится путем забора венозной крови пациента и пропускания ее через
газообменное устройство – оксигенатор, в котором осуществляется диффузия газов
через полупроницаемую мембрану, в результате чего кровь насыщается кислородом,
а избыток углекислого газа удаляется из крови. Оксигенированная кровь далее
возвращается в кровеносное русло пациента.о
I. РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП - связан либо с уменьшением суммарной площади
альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной
ткани к растяжению и расправлению при дыхании (нередко эти причины
взаимосвязаны):
1.          Собственно заболевания органов дыхания:

 инфильтративные изменения легочной ткани,


 пневмосклероз,
 эмфизема легких (деструкция межальвеолярных перегородок, переполнение
легких воздухом, сдавление бронхов на выдохе).
 уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого,
ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры,
ограничивающие экскурсию легкого).

2.          Внелегочные нарушения:

 деформация грудной клетки и позвоночника,


 нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,
 увеличение давления в брюшной полости (абдоминальный компартмент-
синдром),
 болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

 Инфильтративные изменения легочной ткани

 Наиболее распространенной группой заболеваний, приводящих к рестриктивным


нарушениям легочной вентиляции являются пневмонии.

Пневмония – воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного


происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них
воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Этиология. Возбудителями пневмонии являются различные микроорганизмы:

 Бактерии – пневмококки, стафилококки, стрептококки и др. (бактериальная


пневмония)
 Внутриклеточные микроорганизмы – легионеллы, хламидии, микоплазмы
(атипичная пневмония)
 Вирусы (вирусная пневмония)
 Грибы (кандидозная пневмония, аспергиллез легких)
 Простейшие (пневмоцистная пневмония при СПИДе)

Патогенез.

Пути проникновения инфекции: бронхогенный (из верхних дыхательных путей) и


гематогенный (с током крови). Следующий этап патогенеза – фиксация и размножение
микроорганизмов в эпителии респираторных бронхиол и их распространение в
альвеолы и интерстициальную ткань легкого. Воспалительный процесс в альвеолах
сопровождается образованием экссудата, который заполняет альвеолы и нарушает
диффузию газов. Уменьшение количества функционирующих альвеол приводит к
уменьшению эффективной площади газообмена, т.е. к рестриктивным нарушениям,
которые выражены тем больше, чем больше сегментов легкого поражено.
Воспалительный процесс в легочной ткани приводит к развитию общих (подъем
температуры, слабость, головные и мышечные боли) и местных (кашель, сухой или с
гнойной мокротой, одышка, при субплевральном расположении очага могут быть
боли при дыхании) симптомов.

Неинфекционные воспалительные поражения легких

Пневмонит – интерстициальное воспаление сосудистой стенки альвеол

Альвеолит – диффузное воспалительное поражение альвеол с тенденцией к


формированию фиброза интерстициальной ткани лёгких.

Пневмониты и альвеолиты являются заболеваниями иммуновоспалительной природы,


патогенез которых связан с реакциями иммунной гиперчувствительности III - IV типов
на внешние и внутренние антигены.

 II. ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП связан с нарушением прохождения воздуха по


бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах),
обусловленным:

 спазмом гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) при бронхиальной астме,


 воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),
 гиперсекрецией слизи,
 врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая
болезнь),
 обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),
 экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на
выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме,
эмфиземе легких.

Бронхиальная астма.

 Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных


путей, сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов,
проявляющееся затруднением дыхания, приступами удушья, кашлем.

 Этиология БА:

Предрасполагающие факторы:
 Наследственная предрасположенность (полигенное наследование)
 Атопия (повышенная выработка Ig E)
 Гиперреактивность бронхов

Причины:

 Аллергены (бытовые, производственные, пыльцевые, пищевые)


 Инфекционные агенты
 Лекарственные препараты (НПВС)

Факторы, способствующие обострению (триггеры):

 Низкая температура и высокая влажность


 Аэрополлютнты (пыль, смог, оскиды углерода, серы)
 Изменение атмосферного давления

Патогенез БА.

Основное звено патогенеза БА – обратимая бронхиальная обструкция. Выделяют 3


важнейших механизма бронхиальной обструкции, запускаемых аллергическими  и
воспалительными медиаторами:

 бронхоспазм,
 отек слизистой бронхов в результате повышения сосудистой проницаемости и
инфильтрации стенок бронхов эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и
макрофагами,
 гиперсекреция слизи в результате увеличения секреции бокаловидных клеток.

В дальнейшем к функциональным изменениям присоединяются морфологические,


усугубляющие выраженность бронхиальной обструкции, в виде гипертрофии
мышечной оболочки бронхов, гиперплазии бокаловидных клеток. Обструкция
возникает преимущественно на уровне мелких бронхов и усиливается на выдохе.
Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению
общей ёмкости лёгких (легочная гиперинфляция). Вследствие обструкции дыхательных
путей снижается их вентиляция. Нарушается соотношение между вентиляцией и
перфузией, что приводит к снижению РaO2. При лёгких и среднетяжелых приступах
бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению
РaCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается
гиповентиляция, повышается РaCO2 и возникает дыхательный ацидоз.
Перерастяжение лёгких и гиповентиляция альвеол вызывают спазм артериол малого
круга кровообращения (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и повышение давления в
лёгочной артерии (легочная гипертензия).

Клинические формы БА:

1) Аллергическая (атопическая)
2) Инфекционно-зависимая

3) Дисгормональная

4) Астма физического усилия

5) Лекарственная

Хроническая обструктивная болезнь лёгких. 

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – самостоятельное


заболевание, спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких
на раздражение различными патогенными частицами и газами, характеризующиеся
частично обратимой прогрессирующей бронхиальной обструкцией и нарастающей
хронической дыхательной недостаточностью

Этиология ХОБЛ

Установленные факторы:

 Курение
 Профессиональные вредности (кадмий, кремний)
 Наследственный дефицит α1-антитрипсина

Способствующие факторы:

 Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)


 Другие профессиональные вредности
 Пассивное курение в детском возрасте

Патогенез ХОБЛ

Звеньями патогенеза ХОБЛ являются:

 хронический воспалительный процесс, сопровождающийся миграцией


нейтрофилов в терминальные бронхиолы и альвеолы; продукция
нейтрофилами большого количества протеаз (эластаза, катепсины)
 окислительный стресс в результате увеличения количества активных форм
кислорода (перекись водорода, оксид азота и др.), образующихся при курении и
высвобождаемых из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении,
 снижение активности антипротеаз (α1-антитрипсина) в лёгких (наследственно
обусловленное и вследствие оксидативного стресса),
 разрушение эластического каркаса стенок альвеол, бронхиол в результате
дисбаланса протеаз и антипротеаз,
 структурная перестройка (ремоделирование) паренхимы легких и стенок
дыхательных путей, включающая:
1. экспираторный коллапс (спадение на выдохе) мелких бронхов с развитием
бронхиальной обструкции,
2. потерю эластической тяги лёгких,
3. легочную гиперинфляцию – задержку воздуха в альвеолах в результате
экспираторного коллапса, воспалительного отека слизистой мелких бронхов и
гиперсекреции слизи бронхиальными железами, снижения эластической тяги
лёгких

 В результате формируется эмфизема легких – заболевание,


характеризующееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок,
приводящими к патологическому повышению воздушности легочной ткани.
 альвеолярная гиповентиляция вследствие обструкции дыхательных путей,
ремоделирования паренхимы и гиперинфляции легких,
 легочная гипертензия в результате гипоксической вазоконстрикции и
ремоделирования сосудов

Основными клиническими симптомами ХОБЛ являются кашель с выделением мокроты


и одышка. Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. На первых стадиях
заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно. Вне
обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Мокрота
на начальных стадиях выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и
имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения
заболевания. Одышка возникает примерно на много лет позже кашля и отмечается
вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке. Одышка имеет
смешанный или экспираторный характер. По мере прогрессирования заболевания
тяжесть одышки нарастает. В зависимости от преобладания того или иного симптома
выделяют 2 клинические формы ХОБЛ:

1) Бронхитический тип – с преобладанием обструктивного синдрома и кашля

2) Эмфизематозный тип – с преобладанием эмфиземы и одышки

Нарушение ритма и частоты дыхания

 Эупное – нормальная вентиляция легких в покое (ЧД = 14-18 / мин)

Гипервентиляция – увеличение частоты и глубины дыхания

 Тахипное (полипное) – частое поверхностное дыхание.


 Гиперпное – глубокое дыхание.

 Гиповентиляция – уменьшение частоты и глубины дыхания

 Брадипноэ – редкое дыхание


 Апное – остановка дыхания (обычно временная)

Диспное – одышка, чувство нехватки воздуха


 Инспираторная одышка – затруднение вдоха
 Экспираторная одышка – затруднение выдоха
 Смешанная одышка
 Ортопное – одышка в горизонтальном положении

Патологические типы дыхания:

1.     Периодические типы дыхания

 Дыхание Чейна-Стокса - паузы чередуются с дыхательными движениями,


которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
 Дыхание Грокка - поверхностное дыхание чередуется с дыхательными
движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
 Дыхание Биота (дыхание кластерного типа) - паузы чередуются с дыхательными
движениями нормальной частоты и глубины.

 В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости


дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного
мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе,
диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях.

Возможен переход в терминальные типы дыхания.

Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и у людей старческого возраста


во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при
пробуждении.

Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не


реагирует на нормальную концентрацию СО2 и ионов водорода в крови. Для
возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время
накопления этих раздражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы.
Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и
дыхательные движения вновь замирают.

 2.     Терминальные типы дыхания

 Дыхание Куссмауля - шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с


нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание
Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного
центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.
 Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным
усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных
движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих
блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью
моста.
 Гаспинг-дыхание (от англ. «gasp» - ловить воздух, задыхаться) возникает в самой
терминальной фазе асфиксии. Это единичные глубокие, редкие, убывающие по
силе «вздохи», длительная задержка дыхания на выдохе с редкими короткими
вдохами. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений
являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении
функции вышележащих отделов мозга вследствие недоношенности или
повреждений мозга.

 Расстройства регуляции дыхания

1. Нарушение афферентных влияний

A.   Дефицит возбуждающей афферентации.

 Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у


недоношенных детей (для дополнительной стимуляции дыхательного центра
используют похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).
 Синдром Пиквика – сонливость с гиповентиляцией и апное (снижение тонуса
ретикулярной формации и повышение порога возбудимости центральных
хеморецепторов).

B.   Избыток тормозной афферентации.

 Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных


путей, например, при действии химических и механических агентов
(срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).
 Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной
клетки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

C.   Избыток возбуждающей афферентации.

 «Перевозбуждение» ДЦ возникает при стрессорных воздействиях, неврозах


(например, приступы истерии), поражениях структур среднего мозга,
нарушениях кровообращения.
 Избыток афферентации рефлекторного происхождения возникает при
раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные
покровы.

D.   Хаотическая афферентация.

 Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных


афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядоченный) характер по
критерию обеспечения газообменной функции легких, что возможно во время
пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.
 Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной
модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и
пр.), нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез (при обширных
травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных
повреждениях).

2. Патология дыхательного центра

 Энцефалиты.
 Нарушения мозгового кровообращения.
 Опухоли мозга.
 Травмы мозга.
 Отек мозга.
 Интоксикации мозга.

3. Патология эфферентных путей

 Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное


диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных
межреберных мышц.
 Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном
склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание.
 Повреждение N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке
миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за
врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).

4. Миогенные расстройства

 Дистрофия Дюшена.
 Миозиты.
 Паралич диафрагмы.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция – неадекватное увеличение объема альвеолярной


вентиляции в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

1.     Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:

 психогенная (стрессы, неврозы)


 церебральная (опухоли головного мозга)
 рефлексогенная (травмы)
 гипертермия

2.     Пассивная гипервентиляция обусловлена неправильным подбором режима


искусственной вентиляции.

Последствия гипервентиляции:

 Гипокапния
 Газовый алкалоз
 Снижение возбудимости дыхательного центра
 Спазм мозговых сосудов (головокружение, обмороки, расстройство сна,
тревога)

Нарушение перфузии легких

1.     Легочная гипертензия

a)   Прекапиллярная форма

 Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)


 Рефлекс Эйлера (снижение pO2 в альвеолах ведет к гипоксической
вазоконстрикции)

б) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой сердечной


недостаточности.

в) Смешанная форма

 Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности (спазм легочных артериол в


ответ на повышение давления в левом предсердии ).
 Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок со сбросом слева
направо.

 2.     Легочная гипотензия

Причины: коллапс, шок, врожденные пороки сердца с гипоперфузией малого круга –


например, пороки Фалло.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью


так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (VА/QТ),
который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема
альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

 1.     Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается


при локальной альвеолярной гиповентиляции:

   расстройствах обструктивного типа,


   нарушениях эластичности легочной ткани,
   легочно-плевральных сращениях,
   деформациях грудной клетки.
2.     Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается
при локальной закупорке (ТЭЛА) или спазме сосудов системы легочной артерии.

 
Нарушение диффузионной способности легких

Причины:

   Воспалительные поражения (скопление экссудата в альвеолах, отек


интерстиция).
   Отёк легких
   Диффузный фиброзирующий альвеолит
   Пневмокониозы (силикоз, асбестоз, бериллиоз)
   Респираторный дистресс-синдром взрослых / новорожденных

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) взрослых

 ОРДС – острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и


тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

 Этиология ОРДС:

1. Первичное поражение легких:

   Пневмонии
   Аспирация
   Жировая эмболия
   Вдыхание токсичных газов

2. Вторичное поражение легких:

   Шоковые состояния
   Сепсис
   Тяжелая травма
   Ожоги
   Панкреатит

Звенья патогенеза ОРДС:

1.   Повреждение и увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной


мембраны
2.   Выделение провоспалительных цитокинов
3.   Развитие отека легкого
4.   Снижение синтеза сурфактанта, образование гиалиновых мембран
5.   Снижение растяжимости легких, образование микроателектазов
6.   Микротромбообразование и внутрилегочное шунтирование крови
7.   Рестриктивные, обструктивные и диффузионные расстройства

 Клиническая картина ОРДС.

Клиническими проявлениями ОРДС являются дискомфорт в грудной клетке, одышка,


сухой кашель, тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательных мышц в дыхании,
цианоз кожных покровов. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.

Инструментальные признаки ОРДС:

1) Гипоксемия ≤ 55 мм рт.ст., не устраняемая ингаляцией кислорода

2) При рентгенографии легких – двусторонняя диссеминированная инфильтрация


легких, иногда – плевральный выпот.