Вы находитесь на странице: 1из 18

Тема 26 Патология артериального давления и сосудистого тонуса

Задача №1
При диспансерном осмотре у мужчины 42 лет врач выявил повышенное до
150/100 мм рт.ст. АД. Жалоб мужчина не предъявляет. Врач назначил
пациенту суточное мониторирование АД и повторный осмотр с результатами
данного исследования. При повторном визите врач зафиксировал АД - 145/90
мм.рт.ст.
Вопросы:
1. Охарактеризуйте состояние пациента в случае выявления по
данным суточного мониторирования АД:
а) нормального суточного профиля АД – пациент чувствует себя
нормально.
б) повышенного суточного профиля АД – головная боль, головокружение,
тошнота, гиперэмия, стенокардия, одышка, тахиаритмия.
2. Перечислите другие методы исследования, необходимые для
пациентов с впервые выявленным повышенным АД
 Суточное мониторирование АД
 ЭКГ. По данным электрокардиограммы выявляют признаки
гипертрофии миокарда, нарушения процессов реполяризации. При
изменении АД в сторону повышенного могут встречаться единичные
экстрасистолы и другие нарушения ритма, обнаруживаться проявления
врожденных или приобретенных пороков развития сердца.
 УЗИ. При помощи эхокардиографии оценивается функция сердца.
Зачастую визуализируют гипертрофию миокарда левого желудочка.
Чтобы исключить ренальную гипертензию, обязательно
выполняется УЗИ почек, допплерография почечных артерий. По
показаниям делают сонографию основных желез внутренней секреции.
 Стандартные анализы. Проводится общий анализ крови, измерение
уровня глюкозы натощак. При биохимическом исследовании изучают
уровни мочевины и креатинина, липидный спектр — уровни
холестерина, разных фракций липопротеидов. В общем анализе мочи
определяют количество белка и клеточных элементов.
 Расширенные лабораторные анализы. При наличии типичных
симптомов эндокринной патологии исследуют уровень ряда гормонов:
кортикостероидов, альдостерона, катехоламинов. Для оценки функции
почек вычисляется клиренс креатинина. Для исключения
метаболического синдрома рекомендован тест толерантности к
глюкозе.
Дополнительные инструментальные исследования. Для определения
кардиоторакального индекса, формы и размеров сердца производится
обзорная рентгенография ОГК. Чтобы подтвердить атеросклеротическое
поражение сосудов, осуществляется ангиография. Для более детального
изучения структуры почек, надпочечников, назначают КТ, МРТ.
Задача №2
(экзаменационная)
Пациентка Н., 53 лет, обратилась к терапевту с жалобами на периодические
головные боли, преимущественно в затылочной области, сопровождающиеся
шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, чувством тревоги.
Пациентка отмечает, что данные симптомы часто провоцируются
стрессовыми ситуациями на работе (работает бухгалтером); в последнее
время подобные состояния участились, стали возникать и на фоне
спокойного эмоционального состояния. При объективном обследовании
отмечается избыточная масса тела (ИМТ – 29 кг/м2), ЧСС – 92 уд. мин., АД –
140/95 мм рт.ст.
Вопросы:
1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные
симптомы, назовите факторы риска его развития.
Гипертоническая болезнь
Факторы риска:
Стресс
Проф.вредности
Наследственно-конституциональные особенности
Нарушения липидного обмена
Курение
Гиподинамия
2. Перечислите заболевания, с которыми следует проводить
дифференциальную диагностику, и какие методы исследования для этого
необходимы.
Со вторичной гипертензией
Задача №3
У больной Л., 53 л., в течение 8 лет страдающей артериальной гипертензией
после тяжелого психоэмоционального стресса возникло резкое повышение
АД до 230/140 мм рт.ст., во время которого отмечалась интенсивная головная
боль, тошнота, рвота.
Вопросы:
1. Назовите состояние, возникшее у больной
Гипертонический криз
2. Объясните механизм развития симптомов
Нейро-вегетативная форма для которой характерны головная боль,тошнота и
рвота
Тошнота и рвота связаны с повышением внутричерепного давления
3. Укажите возможные осложнения данного состояния
 инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда

Задача №4 (экзаменационная)
У больного А. симптоматическая вазоренальная гипертензия. Поступил в
клинику с гипертоническим кризом; при поступлении АД 220/145 мм рт.ст.,
пульс 62 уд./мин. Врач применил терапию b1-адреноблокатором (анаприлин).
После приема препарата АД несколько снизилось до 190/110 мм рт.ст., пульс
54 уд./мин, однако, состояние больного ухудшилось.
Вопросы:
1. Объясните механизм повышения АД при вазоренальной артериальной
гипертензии.
Сужение сосудов->Активация РААС->выброс альдостерона->повышение
реабсорбции натрия и воды->увеличение ОЦК->повышение АД
2. Подумайте, почему после приема препарата АД снизилось незначительно,
а состояние больного ухудшилось.
Препарат нельзя использовать при брадикардиях( менее 55 уд/мин) так как
препарат вызывает снижение частоты и силы сокращений
3. Предложите более эффективные подходы к терапии, исходя из патогенеза
заболевания
Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим
перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы,
сартаны, диуретики.
 
Задача №5
У больного Д., 45 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу
гломерулонефрита, все эти годы отмечается повышение системного
артериального давления до 170/130 мм. рт. ст.
Вопрос:
Объясните механизм развития артериальной гипертензии
Ренопривная гипертензия, повышение АД, гипертензия, спазм
сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение
альдостерона.

Задача №6
Больная 46 лет предъявляет жалобы на резкое похудание,
раздражительность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение,
дрожание рук. При обследовании обнаружено: АД 150/65 мм рт.ст., пульс
120 уд/мин, температура 37,7о, экзофтальм, увеличение основного обмена на
30%.
Вопросы:
1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные
симптомы
Гипертиреоз
2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД
Т3, Т4 оказывают на миокард кардиотонический эффект, увеличивая
минутный сердечный выброс. Гормонам удается достичь этого благодаря
стимуляции тахикардии и увеличения объема, выбрасываемой в большой
круг кровообращения, крови. 
3. Объясните механизмы развития других симптомов.
Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его
окисление в печени, торможение перехода углеводов в жир.
 избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия
Тироксин усиливает сердечные сокращения(оказывает + хронотропный
эффект)
Экзофтальм. Под влиянием гормональных веществ разрастается
соединительная ткань, находящаяся за глазным яблоком. Глаза будто вылазят
из орбит.
 
Задача №7
Больная 35-ти лет предъявляет жалобы на приступы пульсирующих
головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы
появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце
приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено:
АД 210/180 мм рт.ст., пульс 120 уд/мин, на рентгенограмме – увеличение
правого надпочечника.
Вопросы:
1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные
симптомы
Феохромоцитома - опухоль прорастает из хромоф. ткани мозгового в-ва
надпочечников.
2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД
повышение адреналина и норадреналина (они стимулируют β1-
адренорецепторы миокардиоцитов) --- тахикардия (повышена частота и сила
сердечных сокращений) --- повышение МОС --- повышение систолического
АД 
3. Объясните механизмы развития других симптомов.
Симпатическая н.с. вызывает возбуждение скелетных мышц и раздражение
ноцецепторов --- боль и дрожание конечностей;
г) Под д-ем катехоламинов стимулируются альфа1-адренорецепторы гладких
мышц сосудов --- их спазм --- повышение периферического сопротивления
--- повышение диастолического давления.
Сердцебиение, т.к. повышение адреналина и норадреналина (они
стимулируют β1-адренорецепторы миокардиоцитов) --- тахикардия
(повышена частота и сила сердечных сокращений) --- повышение МОС ---
повышение систолического АД 
 
Задача №8 (экзаменационная)
Больной 50 лет обратился к врачу по поводу повышенного артериального
давления, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм рт ст. Гемограмма и
урограмма – без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4,5-
5% от массы тела). Концентрация натрия в плазме крови – 170
ммоль/л (норма 130-156 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (норма 3,4-5,3 ммоль/л),
осмолярность – 320 мосм/л (норма 285-310 мосм/л), глюкоза крови – 4
ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), при компьютерной томографии брюшной
полости обнаружено образование правого надпочечника.
Вопросы:
1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные
симптомы
Опухоль правого надпочечника
2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД
Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов
натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в
клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их
просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение
АД.
3. Объясните механизмы развития других симптомов.
Синдром Конна (Кона) представляет собой комплекс симптомов,
обусловленный гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников.
Причиной патологии является опухоль или гиперплазия клубочковой зоны
коркового слоя. У больных повышается артериальное давление, уменьшается
количество калия и увеличивается концентрация натрия в крови. 

Задача №9
Больной 30 лет жалуется на значительное увеличение массы тела. При
осмотре обращает внимание лунообразное красноватое лицо, отложение
жира преимущественно на поясе и шее, отеки на ногах. При обследовании
выявлено: АД 160/100 мм рт.ст.; глюкоза плазмы крови 7,5 ммоль/л (N: 3,3
-6,1 ммоль/л), гипокалиемия, концентрация гормонов в крови: кортизол – 800
нмоль/л (N: 123-626 нмоль/л); АКТГ 0,9 пмоль/л (N: 1,3-16,7 пмоль/л). 
Вопросы:
1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные
симптомы
Синдром Иценко-Кушинга
2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД
При синдроме и болезни Иценко-Кушинга основа патологических изменений
– избыточный синтез в организме глюкокортикоидов. Эти гормоны коры
надпочечников ведут к артериальной гипертензии и
развитию метаболического синдрома, в частности, ожирения. 
3. Объясните механизмы развития других симптомов.
 Влияние ГКС на углеводный обмен заключается в стимуляции процессов
гликонеогенеза, т.е. синтеза гликогена из продуктов белкового и азотистого
обмена. Одновременно нарушается скорость утилизации глюкозы тканями за
счет уменьшения ее проникновения внутрь клетки. В результате у ряда
больных может наблюдаться транзиторная гипергликемия и глюкозурия.
Длительная гипергликемия приводит к истощению инсулярного аппарата
поджелудочной железы и развитию «стероидного» сахарного диабета.
Повышение уровня кортизола ->по принципу отрицательной обратной связи
снижение АКТГ
Задача №10

Больной 22-х лет поступил на обследование по поводу чрезмерно высокого


роста. Предъявляет жалобы на головные боли, боли в конечностях. Из
анамнеза известно, что больной в возрасте 9 лет имел рост 170 см, до сих пор
продолжает расти. При обследовании обнаружено: рост 220 см; вес 123 кг;
кифоз поясничного отдела позвоночника; АД – 155/90 мм рт. ст.; границы
сердца расширены.
1. Предположите заболевание, для которого характерны
вышеперечисленные симптомы

По перечисленным симптомам можно сделать вывод, что это аденома


передней доли гипофиза( это опухолевое образование доброкачественного
характера, исходящее из железистой ткани передней доли гипофиза.
Клинически аденома гипофиза характеризуется офтальмо-неврологическим
синдромом (головная боль, глазодвигательные нарушения, двоение, сужение
полей зрения) и эндокринно-обменным синдромом, при котором в
зависимости от вида аденомы гипофиза могут наблюдаться гигантизм и
акромегалия, галакторея, нарушение половой функции, гиперкортицизм,
гипо- или гипертиреоз, гипогонадизм. Диагноз «аденома гипофиза»
устанавливается на основании данных рентгенографии и КТ турецкого
седла, МРТ и ангиографии головного мозга, гормональных исследований
и офтальмологического обследования. Лечится аденома гипофиза лучевым
воздействием, радиохирургическим методом, а также путем трансназального
или транскраниального удаления.)
2. Укажите, изменение каких компонент привело к повышению АД

А)Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной


считается свойство гормона роста(соматотропин) удерживать натрий в
организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального
давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии
часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка
сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением,
сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-
сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким.

Б)При гиперфункции гипофиза может возникнуть болезнь Иценко-Кушинга.


Общая смертность при этом синдроме увеличивается в 2-5 раз по сравнению
со здоровыми людьми, в основном за счет сердечно-сосудистых осложнений.
Они связаны с артериальной гипертензией, отложением жира на внутренних
органах (висцеральным ожирением), нарушением толерантности к глюкозе
(повышением уровня сахара в крови) и нарушением липидного профиля, что
укладывается в рамки метаболического синдрома.

В)Из-за большого роста сердце вынуждено сильнее сокращаться, чтобы


протолкнуть кровь из нижних конечностей на верх(это с дока,где ответы)

3. Объясните механизмы развития других симптомов.

Офтальмо-неврологический синдром.

В зависомсти от роста аденомы как правило возникает: головная боль,


изменение полей зрения, диплопия и глазодвигательные нарушения.

Головная боль обусловлена давлением, которое аденома гипофиза оказывает


на турецкое седло. Она имеет тупой характер, не зависит от положения тела
и не сопровождается тошнотой.
Возможно резкое усиление головной боли, которое связано либо с
кровоизлиянием в ткани опухоли, либо с ее интенсивным ростом.

Ограничение полей зрения вызвано сдавлением растущей аденомой


перекреста зрительных нервов, находящегося в области турецкого седла под
гипофизом. Длительно существующая аденома гипофиза может привести к
развитию атрофии зрительного нерва. Если аденома гипофиза растет в
боковом направлении, то со временем она сдавливает ветви III, IV, VI и V
черепных нервов.
Если аденома гипофиза прорастает дно турецкого седла и распространяется
на решетчатую или клиновидную пазуху, то у пациента возникает
заложенность носа, имитирующая клинику синусита или опухолей носа. Рост
аденомы гипофиза кверху вызывает повреждение структур гипоталамуса и
может приводить к развитию нарушений сознания.
Эндокринно-обменный синдром
 Метаболические и эндокринные нарушения характерны для аденом,
активно продуцирующих гормоны. Клинические проявления
соответствуют тому, какой вид гипофизарного гормона продуцируется
опухолью. Возможны следующие клинические варианты:
 Соматотропинома — аденома гипофиза, продуцирующая СТГ, у
детей проявляется симптомами гигантизма, у взрослых
— акромегалией. Кроме характерных изменений скелета, у пациентов
могут развиваться сахарный диабет и ожирение, увеличение
щитовидной железы (диффузный или узловой зоб), обычно не
сопровождающееся ее функциональными нарушениями. Часто
наблюдается гирсутизм, гипергидроз, повышенная сальность кожи и
появление на ней бородавок, папиллом и невусов. Возможно развитие
полиневропатии, сопровождающейся болями, парестезиями и
снижением чувствительности периферических отделов конечностей.
 Пролактинома — аденома гипофиза, секретирующая пролактин. У
женщин она сопровождается нарушением менструального
цикла, галактореей, аменореей и бесплодием. Эти симптомы могут
возникать в комплексе или наблюдаться изолированно. Около 30%
женщин с пролактиномой страдают себореей, акне, гипертрихозом,
умеренно выраженным ожирением, аноргазмией. У мужчин на первый
план обычно выходят офтальмо-неврологические симптомы, на фоне
которых наблюдается галакторея, гинекомастия, импотенция и
снижение либидо.
 Кортикотропинома — аденома гипофиза, вырабатывающая АКТГ,
выявляется практически в 100% случаев болезни Иценко-Кушинга.
Проявляется опухоль классическими симптомами гиперкортицизма,
усиленной пигментацией кожи в результате повышенной продукции
наряду с АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона. Возможны
психические отклонения. Особенностью этого вида аденом гипофиза
является склонность к злокачественной трансформации с
последующим метастазированием. Раннее развитие серьезных
эндокринных нарушений способствует выявлению опухоли до
появления офтальмо-неврологических симптомов, связанных с ее
увеличением.
 Тиреотропинома — аденома гипофиза, секретирующая ТТГ. Если она
носит первичный характер, то проявляется симптомами гипертиреоза.
Если возникает вторично, то наблюдается гипотиреоз.
 Гонадотропинома — аденома гипофиза, продуцирующая
гонадотропные гормоны, имеет неспецифические симптомы и
выявляется в основном по наличию типичной офтальмо-
неврологической симптоматики. В ее клинической картине
гипогонадизм может сочетаться с галактореей, вызванной
гиперсекрецией пролактина окружающими аденому тканями гипофиза.

Задача №11

Больной А. 43 лет, поступил в гематологическое отделение с диагнозом


полицитемия. При обследовании: количество эритроцитов (повышено)
7х1012/л (N – 3,9-5,0х1012/л), гемоглобин 200 г/л((повышен) (N – 130-172 г/л),
количество ретикулоцитов (повышено) 1,6% (N – 0,2-1,0%), количество
тромбоцитов (повышено) 550х109/л (N – 180-320х109/л), количество
лейкоцитов 13х109 (повышено) (N – 4-9х109/л), СОЭ - 1мм/ч (N – 2-10 мм/ч).
Артериальное давление – 170/90 мм рт.ст. (повышено)

Вопрос:

Объясните механизм повышения АД.

Повышенное количество форменных элементов крови также создаёт


повышенную осмолярность, что тянет на себя воду и повышает АД

Полицитемия -хронический гемобластоз, в основе которого лежит


неограниченная пролиферация всех ростков миелопоэза, преимущественно
эритроцитарного. Клинически полицитемия проявляется церебральной
симптоматикой (тяжестью в голове, головокружением, шумом в ушах),
тромбогеморрагическим синдромом (артериальными и венозными
тромбозами, кровотечениями), микроциркуляторными расстройствами
(зябкостью конечностей, эритромелалгией, гиперемией кожи и слизистых).
Основные диагностические сведения получают при исследовании
периферической крови и костного мозга. Для лечения полицитемии
применяются кровопускания, эритроцитаферез, химиотерапия.
Задача №12

Больная В., 38 л., наблюдается у кардиолога по поводу выраженной


недостаточности аортального клапана, возникшей после перенесенного
инфекционного эндокардита аортального клапана. У больной отмечается АД
– 150/70 мм рт.ст.
Вопросы:

1. Рассчитайте пульсовое АД,

2. Объясните механизм повышения систолического и пульсового АД.

1)Пульсовое АД=САД-ДАД=150-70=80

Пульсовое давление (ПД) — это разница между верхним, систолическим


показателем (силой, с которой кровь давит на сосуды в момент
максимального сокращения сердца) и нижним, диастолическим (значением,
которое определяется силой кровяного воздействия при расслаблении
сердца). Пульсовое давление в норме составляет 40-60 мм рт. ст

2) Включаются три основных механизма, каждый из которых приводит


к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения.
Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и,
следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов
большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого
объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение
объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате
растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс
крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого
стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так,
увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению
с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря
чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При
максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2
раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому
повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной


характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления
является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через
несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться
в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное
торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить
артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная
регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех
существующих механизмов регуляции.
Изменения пульсового давления
Многие нарушения гемодинамики вызывают не только изменение
величины пульсового давления, но и рисунка пульсового колебания
давления. Особенно значимыми нарушениями являются аортальный стеноз,
незаращение артериального протока, недостаточность аортального клапана.

При аортальном стенозе диаметр отверстия при открытых аортальных


клапанах существенно уменьшается по сравнению с нормой. Пульсовое
давление в аорте при этом также уменьшается, поскольку происходит
снижение кровотока через стенозированные клапаны.

При незаращении артериального (боталлова) протока примерно


половина ударного объема крови, который из левого желудочка должен
поступить в аорту, по широко открытому протоку сразу же поступает в
легочную артерию и систему легочных сосудов. Это сопровождается
значительным падением диастолического давления перед каждым
следующим сердечным сокращением.

При недостаточности аортальных клапанов отсутствуют или не


полностью закрываются клапаны аорты. Следовательно, после каждого
сердцебиения кровь, попавшая в аорту, тут же возвращается в левый
желудочек. В результате аортальное давление во время диастолы падает до
нуля. Кроме того, на кривой аортального давления отсутствует инцизура, т.к.
аортальные клапаны не закрываются.

Задача №13

У пациента К., 65 лет, при физикальном обследовании кардиологом была


обнаружена разница по артериальному давлению на руках: справа – 160/80
мм рт.ст., слева – 110/70 мм рт.ст. При аускультации выявлен шум в левой
подключичной области.

Вопросы:

1. Подумайте, с какой целью необходимо измерение АД на обеих руках?


Какое давление (большее или меньшее) соответствует системному?

2. Объясните возможную причину значительной разницы АД на руках и


шума, обнаруженного при аускультации у данного пациента.

3. Назовите необходимые дополнительные методы исследования для


выявления причины разного АД на руках
1) Ученые считают, что внедрение новой методики позволит гораздо точнее
диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов, так как разница
всего в 10 мм рт. ст. между результатами, полученными на правой и левой
руке, может свидетельствовать об окклюзии подключичной артерии. А эта
патология значительно увеличивает риск развития инсульта.

2) Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит). Болезнь поражает


аорту и её ветви, ведущие к верхней конечности, из-за чего просвет сосудов
уменьшается и давление в них падает. Шум из-за прохождения крови по
суженному участку

3)
 ЭКГ – необходима для оценки работы сердца.
 Биохимия крови и исследование на специфические гормоны.
Диагностический интерес представляет уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ,
кортизола, а также специфических веществ гипофиза.
 Ангиография. Назначается редко.
 Доплерография. Исследование позволяет оценить скорость кровотока.
 Общее исследование крови.

Задача №14

У пациента А., 20 лет систолическое АД на руках справа и слева 170 мм. рт.
ст., на голенях – 100 мм. рт. ст.

Вопросы:

1. Предположите, чем может быть обусловлена большая разница по


систолическому АД при измерении на руках и нижних конечностях в этом
возрасте

2. Подумайте, с чем может быть связана большая разница по АД на верхних


и нижних конечностях в пожилом возрасте, если, к тому же, систолическое
давление на правой голени меньше, чем на левой

3. Назовите необходимые дополнительные методы исследования

1) Коарктация аорты- врожденная аномалия аорты, характеризующаяся ее


стенозом, как правило, в типичном месте - дистальнее левой подключичной
артерии, в месте перехода дуги в нисходящую аорту. В
детской кардиологии коарктация аорты встречается с частотой 7,5%, при
этом в 2—2,5 раза чаще у лиц мужского пола. В 60-70% случаев коарктация
аорты сочетается с другими врожденными пороками сердца: открытым
артериальным протоком (70%), дефектом межжелудочковой
перегородки (53%), стенозом
аорты (14%), стенозом или недостаточностью митрального клапана (3-5%),
реже с транспозицией магистральных сосудов. У части новорожденных с
коарктацией аорты выявляются тяжелые экстракардиальные врожденные
аномалии развития.
2) окклюзия атеросклеротической бляшкой- Атеросклеротическая бляшка
приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который
перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая
бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей
кровью.

3)

 ЭКГ – необходима для оценки работы сердца.


 Биохимия крови и исследование на специфические гормоны.
Диагностический интерес представляет уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ,
кортизола, а также специфических веществ гипофиза.
 Ангиография. Назначается редко.
 Доплерография. Исследование позволяет оценить скорость кровотока.
Общее исследование крови.

Задача №15

(экзаменационная)

Пациентка А., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость,


быструю утомляемость, головокружение. В течение последнего месяца
дважды падала в обморок. При осмотре: пациентка астенического
телосложения, пониженного питания, АД - 90/60 мм рт.ст., ЧСС = 105
уд./мин.

Вопросы:

1. Всегда ли пониженное АД является признаком патологии?

2. Предположите возможное заболевание. Объясните вероятный механизм


понижения АД при данном заболевании и происхождение других симптомов.

3. Укажите, с какими заболеваниями следует проводить дифференциальную


диагностику
1) Физиологическое низкое давление
При этом человек чувствует себя отлично, не имея никаких дискомфортных
состояний. К такой группе относятся люди, с преобладающим влиянием на
организм парасимпатической нервной системы, и чувствуют они себя
отлично при показателях ниже 100/60 мм. рт. ст. Иногда предрасполагает к
хроническому стойкому понижению показателей давления внешнее
окружение, а именно:
 жаркий климат и повышенная влажность;
 проживание в горных районах (на возвышенных широтах);
 постоянное времяпрепровождение в повышенных температурах
(работники горячих цехов);
 систематические занятия физическим трудом с повышенными
нагрузками (профессиональные спортсмены).
Патологическое низкое давление
Патологическое снижение давления представляет собой истинную
гипотонию, при которой ухудшается кровоснабжение и появляется ряд
симптомов, связанных с нехваткой кислорода, которые ухудшают качество
жизни человека. Зачастую гипотензия является не первичным заболеванием,
а симптомом какого-либо заболевания, к примеру:
 патологии эндокринной системы;
 остеохондроз;
 порок сердца;
 разлады работы печени и надпочечников;
 при вегетососудистой дистонии.
Также существует понятие ортостатическая гипотензия, для которой
характерны снижения показателей при резкой смене положения тела
человека.
2) Артериальная гипотония(острая стадия)

Механизм развития артериальной гипотонии может быть связан с


четырьмя основными факторами:
 уменьшением минутного и ударного выброса сердца;
 сокращением ОЦК;
 снижением сопротивления периферических сосудов;
 уменьшением венозного притока крови к сердцу.

Уменьшение ударного и минутного объема крови встречается при тяжелой


дисфункции миокарда при инфаркте, миокардите, тяжелых формах аритмий,
передозировке ß-адреноблокаторов и т. д. Снижение тонуса и сопротивления
периферических сосудов (главным образом, артериол и прекапилляров)
обусловливает развитие артериальной гипотонии при коллапсе токсической
или инфекционной природы, анафилактическом шоке. Артериальная
гипотония как следствие уменьшения ОЦК возникает при наружном
(желудочно-кишечном) или внутреннем кровотечении (при апоплексии
яичника, разрыве селезенки, разрыве аневризмы аорты и др.). Быстрая
эвакуация экссудата при массивном асците или плеврите может привести к
артериальной гипотонии вследствие уменьшения венозного возврата крови к
сердцу, поскольку значительная часть ОЦК задерживается в мельчайших
сосудах.
При различных формах артериальной гипотонии могут выявляться
нарушения сосудистой регуляции высшими вегетативными центрами,
снижение механизма регуляции артериального давления ренин-ангиотензин-
альдостероновой системой, расстройство чувствительности сосудистых
рецепторов к катехоламинам, нарушения афферентной или эфферентной
части дуги барорефлекса.

3) Дифференциальная диагностика хронической гипотензии проводится


также с болезнью Симмондса (недостаточностью гипофиза,
гипопитуитаризмом)

В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики


НЦГ(нейроциркуляторная гипотензия) с болезнью Аддисона, особенно в
случаях, когда кожные покровы больного НЦГ имеют смуглую окраску. 

К обмороку приводят также нарушения сердечной деятельности, в частности


полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи—Адамса--
Стокса, уменьшение оксигенации крови.

 Сочетание проявлений невротического синдрома, вегетативной дисфункции


и разнообразных нарушений функции сердечно-сосудистой системы,
отличающихся динамичностью, лабильностью, нередко —
пароксизмальностью, при отсутствии достоверных клинико-
инструментальных признаков органических заболеваний; связь развития
заболевания главным образом с психическими травмами, перенапряжением
нервной системы, черепно-мозговыми травмами; преимущественно молодой
возраст больных.

Задача №16

Больной Н., 62 л., предъявляет жалобы на одышку, сердцебиение, отеки на


ногах, постоянно пониженное АД (100/70 мм рт. ст.). Из анамнеза известно,
что 5 лет назад пациент перенес крупноочаговый передне-боковой инфаркт
миокарда, в результате которого сформировалась аневризма передней стенки
и верхушки левого желудочка.
Вопросы:

1. Объясните происхождение клинических симптомов.

2. Укажите причину развития артериальной гипотензии; за счет какой


компоненты снижено АД?

 1) Синдром поражения миокарда:

А)синдром кардиомегалии:
Кластер(скопление, объединение) симптомов гипертрофии и дилатации
левого желудочка смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и
вниз (при дилатации).
Кластер симптомов гипертрофии и дилатации правого желудочка:
ЭКГ-признаки: отрицательный зубец Т в 3 грудном, аВФ.
 
Б)Синдром тотальной сердечной недостаточности:
Кластер симптомов хронической недостаточности ПЖ: тяжесть в правом
подреберье, одышка при незначительной физической нагрузке, отеки на
ногах, акроцианоз, печень значительно увеличена.
Кластер симптомов хронической недостаточности ЛЖ: одышка при
незначительной физической нагрузке, акроцианоз, АД 100/70, пульс 96 уд. в
мин, слабого наполнения и напряжения. притупление перкуторного тона в
подлопат областях, там же дыхание ослаблено, незвучная крепитация.
Клинико-анамнестический синдром: перенесенный инфаркт миокарда(ИМ)

Диагноз П/инф кардиосклероз!!!

2) Первые отеки появляются на ногах, поскольку именно здесь наиболее


сильно замедляется кровоток и понижается артериальное давление. Это
происходит вследствие действия силы тяжести на организм человека.

Задача №17

Пациент А.  жалуется на вялость, быструю умственную и физическую


утомляемость, диспепсические расстройства. При обследовании выявлено:
уровень сахара в крови 3,3 ммоль/л (норма 3,3 -5,5 ммоль/л); АД – 100/60 мм
рт.ст.; минутный объем сердца снижен; гипонатриемия; полиурия;
меланодермия, концентрация гормонов в крови: кортизол – 80 нмоль/л (N:
123-626 нмоль/л); АКТГ – 20,5 пмоль/л (N: 1,3-16,7 пмоль/л). 

Вопросы:

1. Предположите заболевание, для которого характерны вышеперечисленные


симптомы
2. Укажите, изменение каких компонент привело к снижению АД

3. Объясните механизмы развития других симптомов.

1) Болезнь Аддисона (является достаточно редкой эндокринной патологией.


В основе ее развития лежит деструкция (разрушение) тканей внешнего
(коркового) слоя надпочечников. Такое разрушение может быть
спровоцировано разнообразными факторами. Ими могут быть
вредоносные бактерии (например, микобактерии), грибки (кандиды,
криптококки), вирусы (цитомегаловирус, герпес и др.), генетические,
иммунные, микроциркуляторные (нарушение кровоснабжения коры
надпочечников) нарушения (ДВС-синдром, антифосфолипидный синдром)

1 вариант ответа

2) Надпочечники вырабатывают глюко- и минералокортикоиды в меньших


количествах из-за чего все эти симтомы, плюс гипоталамус путём
отрицательной обратной связи повышает АКТГ.

3). Натрия в крови мало, малый объём крови – снижение Ад.


Глюкокортикоидов мало – снижение пролонгирующего их действия на
катехоламины – снижение Ад
2 вариант ответа

2) и 3) Уменьшение продукции кортизона и альдостерона. С недостатком первого связывают


нарушения функции желудочно-кишечного тракта, адинамию, сердечно-сосудистые
расстройства, низкий уровень сахара крови натощак (блокада глюконеогенеза);
с дефицитом второго — нарушения солевого обмена, дегидратацию, гипотонию (снижение
реабсорбции натрия → вода идет за ним → снижение ОЦК и АД).