Вы находитесь на странице: 1из 60

База тестов «Биохимия» с обоснованием ответов

Основные закономерности обмена веществ


1. В больницу поступила работница химического Верный ответ: А. окислительное
предприятия с признаками отравления. В волосах декарбоксилирование ПВК
этой женщины найдена повышенная концентрация Пировиноградная кислота (ПВК) подвергается
арсената, который блокирует липоевую кислоту. окислительному декарбоксилированию под
Нарушение какого процесса является наиболее действием мультиферментного комплекса ПДГ
вероятной причиной отравления: (пируватдегидрогеназы). ПДГ содержит 5
A. Окислительного декарбоксилирования ПВК коферментов, в частности, витаминоподобное
B. Микросомального окисления вещество липоевую кислоту, которую блокирует
C. Восстановления метгемоглобина арсенат. При отравлении арсенатом будет расти в
D. Восстановления органические перекиси крови содержание пирувата
E. Обезвреживания супероксидных ионов
2. У экспериментальных животных из рациона питания Верный ответ: C. Коферментом
исключили липоевую кислоту , при этом у них Липоевая кислота в качестве кофермента входит в
наблюдалось ингибирование состав мультиферментного комплекса
пируватдегидрогеназного комплекса . Чем является пируватдегидрогеназы (ПДГ), который
липоевая кислота для этого фермента ? осуществляет окислительное декарбоксилирование
A. Ингибитором пирувата
B. Субстратом
C. Коферментом
D. аллостерических регулятором
E. Продуктом
3. При патологических процессах, сопровождающихся Верный ответ: D. Каталаза
гипоксией, происходит неполное восстановление Одним из продуктов неполного восстановления
молекулы кислорода в дыхательной цепи и молекулы кислорода в дыхательной цепи является
накопление пероксида водорода. Его разрушает токсический пероксид водорода. Его разрушает
фермент: гемсодержащих фермент каталаза к воде и
А. Кетоглутаратдегидрогеназа молекулярного кислорода:
B. цитохромоксидаза 2Н2О2 = 2Н2О + О2
С. Сукцинатдегидрогеназа
D. Каталаза
E. Аконитаза
4. Центральным промежуточным продуктом всех Верный ответ: E. Ацетил-КоА
обменов (белков, липидов, углеводов) являются: Ацетил-КоА – центральный промежуточный
А. Цитрат продукт (метаболит), образующийся при окислении
B. Сукцинил-КоА жирных кислот (распада жиров)
С. Щавелево-уксусная кислота декарбоксилировании пирувата, в который
D. Лактат переходят моносахариды (углеводов), глицерин
E. Ацетил-КоА (жиров) и ряд аминокислот (белков)
5. Какое количество молекул АТФ может Верный ответ: А. 12
синтезироваться при полном окислении ацетил-КоА в Энергетический баланс цикла трикарбоновых
цикле трикарбоновых кислот? кислот, в котором сгорает ацетил-КоА, равен 12
A. 12 молекулам АТФ, из которых 1 молекула (ГТФ)
B. 1 образуется в самом цикле в процессе субстратного
С. 5 фосфорилирования и 11 – в митохондриях в
D. 8 процессе окислительного фосфорилирования
E. 3
6. Для нормального метаболизма клеткам необходимы Верный ответ: C. Креатинфосфат
макроэргические соединения. Из перечисленных Макроэрги – это соединения, содержащие богатые
соединений относится к макроэргам: энергией макроэргические связи, при расщеплении
А. Креатинин которых выделяется более 30 кДж/моль энергии. К
B. Креатин ним относятся ангидриды фосфорной кислоты:
С. Креатинфосфат АТФ, ГТФ и является креатинфосфат – основной
D. Глюкозо-6-фосфат макроэрг мышечной ткани
E. Аденозинмонофосфат
7. Исследования последних десятилетий показали, что Верный ответ: C. Фермент дыхательной цепи
непосредственными "исполнителями" апоптоза в переноса электронов
клетке являются особые ферменты-каспазы. В Во внутренней мембране митохондрий
образовании одного из них участвует цитохром С. расположены ферменты и коферменты
Укажите его функцию в нормальной клетке. дыхательной цепи, которые объединены в

1
A. Фермент бета-окисления жирных кислот комплексы. Переносчиком электронов между III и
B. Фермент ЦТК IV комплексами являются цитохром С. При
C. Фермент дыхательной цепи переноса электронов нарушении целостности мембраны митохондрий
D. Компонент Н+АТФ-азной системы цитохром С выходит в цитозоль и активирует
E. Компонент пируватдегидрогеназной системы каспазы
8. В больницу доставлен больной с отравлением Верный ответ: D. НАДН-коэнзим-Q-редуктаза
инсектицидом – ротенон. Какой участок Во внутренней мембране митохондрий
митохондриальной цепи переноса электронов расположены ферменты и коферменты
блокируется этим веществом? дыхательной цепи, объединенные в комплексы.
A. Цитохром с оксидаза Первый комплекс НАДН-коэнзим-Q-редуктазу
B. Сукцинат - коэнзим Q редуктаза блокирует инсектицид ротенон
C. Коэнзим Q - цитохром с редуктаза
D. НАДН - коэнзим Q редуктаза
E. АТФ-синтетаза
9. Цианистый калий является ядом, смерть организма Верный ответ: C. цитохромоксидазы [Аа3]
наступает мгновенно. На какие ферменты в Во внутренней мембране митохондрий
митохондриях он действует? расположены ферменты и коферменты
А. Цитохром В5 дыхательной цепи, объединенные в комплексы.
B. Флавиновые ферменты Последний комплекс цитохромоксидаза [Аа3]
С. Цитохромоксидазы [Аа3] передает электроны непосредственно на кислород.
D. НАД+-зависимые дегидрогеназы Цианиды вызывают необороне ингибирования
E. Цитохром Р-450 цитохромоксидазы: прекращается тканевое
дыхание и наступает смерть
10. При отравлении цианидами наступает мгновенная Вірна відповідь: А. Інгібують цитохромоксидазу
смерть. В чем заключается механизм действия Див. Тест №9
цианидов на молекулярном уровне?
A. Ингибируют цитохромоксидазу
B. Связывают субстраты ЦТК
C. Блокируют сукцинатдегидрогеназу
D. Инактивируют кислород
E. Ингибируют цитохром В
11. Цианид калия (яд) попал в организм пациента и Верный ответ: E. цитохромоксидазы
вызвал смерть через несколько минут. Вероятной См. Тест № 9
причиной его токсического действия были нарушения
активности:
А. Гемоглобиноксигеназы
B. Каталазы
С. АТФ-синтетазы
D. НАДФН-дегидрогеназы
E. Цитохромоксидазы
12. Судебно-медицинский эксперт при вскрытии трупа Верный ответ: C. Тканевого дыхания
20-летней девушки установил, что смерть наступила См. Тест № 9
в результате отравления цианидами. Нарушение
какого процесса вероятно было причиной смерти
девушки?
A. Транспорта кислорода гемоглобином
B. Синтеза гемоглобина
C. Тканевого дыхания
D. Синтеза мочевины
E. Транспорта водорода с помощью малат-
аспартатного механизма
13. Процесс синтеза АТФ, идущего сопряжено с Верный ответ: C. Окислительное
реакциями окисления с участием системы фосфорилирование
дыхательных ферментов митохондрий, называется: Окислительное фосфорилирование - это синтез
A. Свободное окисление АТФ, сопряженный с тканевым дыханием, который
B. Субстратное фосфорилирование проходит в митохондриях. Спрягающей является
C. Окислительное фосфорилирование внутренняя мембрана митохондрий, в которой
D. Фотосинтетическое фосфорилирование размещены ферменты дыхательной цепи и АТФ-
E. Перекисное окисление синтетаза. Тканевое дыхание (биологическое
окисление) заряжает внутреннюю мембрану и эта
энергия идет на синтез АТФ (окислительное
фосфорилирование), которое и разряжает мембрану

2
14. У больных тиреотоксикозом наблюдается Верный ответ: D. Сочетание окисления и
гипертермия, булимия, похудение, что связано с фосфорилирования
нарушением: Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной
A. Реакций цикла лимонной кислоты железы) - повышение содержания тиреоидных
B. Распада АТФ гормонов, которые являются разъединителями
C. Реакций синтеза жиров тканевого дыхания и окислительного
D. Сопряжения окисления и фосфорилирования фосфорилирования. Тиреоидные гормоны
E. Реакций бета-окисления жирных кислот (тироксин) как протонофоры встраиваются во
внутреннюю мембрану митохондрий, сбрасывают
через себя протоны в матрикс, уменьшая тем
самым величину электрохимического потенциала.
При этом большая часть энергии, выделяющейся
при тканевом дыхании, рассеивается в виде тепла.
Повышается температура тела (гипертермия),
уменьшается образование АТФ. Усиливается
катаболизм белков, жиров, углеводов. У больных
повышается аппетит (булимия), наблюдается
похудение
15. Как тироксин влияет на процессы тканевого дыхания Верный ответ: Е. Разобщает процессы тканевого
и окислительного фосфорилирования у больного дыхания и окислительного фосфорилирования
тиреотоксикозом? См. Тест № 14
А. Снижает активность НАД-дегидрогеназ
B. Блокирует транспорт электронов по цепи
цитохромов
С. Вызывает гидролиз АТФ
D. Снижает активность ФАД-дегидрогеназы
E. Разобщает процессы тканевого дыхания и
окислительного фосфорилирования
16. При исследовании крови больного обнаружено Верный ответ: А. Инфаркт миокарда
значительное увеличение активности МВ-формы Каждая клетка организма содержит определенный
КФК (креатинфосфокиназы) и ЛДГ-1. Возможна набор ферментов. Некроз клеток сопровождается
патология. выходом ферментов в кровь, что является
А. Инфаркт миокарда диагностическим тестом. Таким диагностическим
B. Гепатит тестом инфаркта миокарда является увеличение в
С. Ревматизм крови активности креатинфосфокиназы, ЛДГ-1,
D. Панкреатит АлАТ, АсаТ, поступающих из кардиомиоцитов
E. Холецистит
17. В крови больного обнаружено повышение Верный ответ: C. Сердце
активности ЛДГ-1, ЛДГ-2, АсАТ, КФК. В каком См. Тест № 16
органе наиболее вероятно развитие патологического
процесса?
A. Печень
B. Поджелудочная железа
C. Сердце
D. Почки
E. Скелетные мышцы
18. Активность каких ферментов следует определить с Верный ответ: B. КФК, АлАТ, АсАТ
диагностической и прогностической целью, если в См. Тест № 16
клинику поступил больной с патологией сердечной
мышцы?
А. Аргиназы, пептидазы, фосфатазы
B. Креатинфосфокиназы, АлАТ, АсАТ
С. Лизоцима, цитратсинтазы, альдолазы
D. Нейраминидазы, гексокиназы, пируваткиназы
E. ПДГ, МДГ, ИДГ, КГДГ
19. Назовите фермент, определение которого в крови Верный ответ: D. КФК
является наиболее информативным в первые часы Наиболее информативным диагностическим
после возникновения инфаркта миокарда: тестом инфаркта миокарда является повышение в
A. Лактатдегидрогеназа крови активности КФК в первые часы после его
B. Аспартатаминотрансфераза возникновения
C. Аланинаминотрансфераза
D. КФК

3
E. Глутаматдегидрогеназа
20. В отделение интенсивной терапии поступила Верный ответ: В. аспартатаминотрансферазы
женщина 50 лет с диагнозом инфаркт миокарда. Одним из диагностических тестов инфаркта
Активность какого фермента будет самой высокой в миокарда является повышение в крови в течение
первые двое суток? первых двух суток активности
А. Аланинаминотрансферазы аспартатаминотрансферазы
B. Аспартатаминотрансферазы
С. Аланинаминопептидазы
D. Сорбитдегидрогеназы
E. Щелочной фосфатазы
21. В сыворотке крови больного высокая активность Верный ответ: В. Сердце
изофермента ЛДГ1. Патологический процесс в каком ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - это фермент, который
органе имеет место? имеет 5 изоформ: ЛДГ1 (Н4), ЛДГ2 (Н3М1), ЛДГ3
А. Печень (Н2М2), ЛДГ4 (Н1М3), ЛДГ5 (М4)
B. Сердце ЛДГ1 расположена в сердце, поэтому высокая
C. Скелетные мышцы активность этой изоформы в крови свидетельствует
D. Поджелудочная железа о патологическом процессе в миокарде
E. Почки
22. У больного с острым панкреатитом при анализе Верный ответ: D. Альфа-амилазы
крови и мочи найдено повышение активности одного Некроз клеток поджелудочной железы
из указанных ферментов, подтверждающих диагноз сопровождается выходом в кровь ферментов, там
заболевания: синтезируются, в частности альфа-амилазы.
А. Сахаразы Повышение в крови и моче активности
B. Пепсина панкреатической альфа-амилазы подтверждает
С. Дипептидазы диагноз острого панкреатита.
D. Альфа-амилазы
E. Лактазы
23. У юноши 18 лет с поражением паренхимы печени в Верный ответ: А. аланинаминотрансферазы
сыворотке крови будет выявлен повышенный В гепатоцитах активно протекает процесс
уровень: трансминирования аланина, поэтому обнаружение
A Аланинаминотрансферазы в сыворотке крови повышенной активности АлАТ
B Лактатдегидрогеназы-1 свидетельствует о поражении паренхимы печени
C Креатинкиназы
D Кислой фосфатазы
E Альфа-амилазы
24. В регуляции активности ферментов важное место Верный ответ: С. Фосфорилирование-
принадлежит их постсинтетичний ковалентной дефосфорилирования
модификации. Каким из указанных механизмов Одним из видов регуляции активности ферментов
осуществляется регуляция активности является их ковалентная модификация.
гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы? Фосфорилирование - присоединение остатка
A. Аденилирование фосфорной кислоты, дефосфорилирования - его
B. Метилирование отщепление
C. Фосфорилирование-дефосфорилирования Ключевую роль в регуляции синтеза и распада
D. Ограниченный протеолиз гликогена играют ферменты гликогенсинтаза и
E. АДФ-рибозилирование гликогенфосфорилаза. Оба эти ферменты
существуют в двух формах, способных к
взаимопревращения с изменением активности.
Фосфорилаза активна в фосфорилированном
состоянии, а гликогенсинтетаза, наоборот, в
дефосфорилированном
25. При изучении свойств фермента в систему фермент- Верный ответ: А. Конкурентное ингибирование
субстрат было добавлено неизвестное вещество. В Константа Михаэлиса - это та концентрация
результате константа Михаэлиса увеличилась в 2 субстрата, при которой скорость ферментативной
раза. Какое явление имело место? реакции равна половине максимальной. Она
A. Конкурентное ингибирование обнаруживает родство фермента к субстрату. Чем
B. Неконкурентное ингибирование меньше константа, тем активнее фермент. Если
C. Безконкурентное ингибирования константа при добавлении неизвестного вещества
D. Аллостерическая активация выросла вдвое, то это свидетельствует о
E. Необратимое ингибирование ингибирования фермента. Константу Михаэлиса
повышают только конкурентные ингибиторы
Обмен углеводов
26. Характерным признаком гликогеноза является боль в Верный ответ: А. гликогенфосфорилазы

4
мышцах во время физической работы. В крови Гликогенфосфорилазы - фермент распада
регистрируется гипогликемия. Врожденная гликогена до глюкозо-6-фосфата в печени и
недостаточность какого фермента приводит к этой мышцах. При его недостаточности теряется
патологии? способность печени поддерживать уровень
A. Гликогенфосфорилазы глюкозы крови за счет гликогенолиза, а мышцы
B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы будут иметь недостаточно глюкозы для гликолиза
C. Альфа-амилазы (для обеспечения сокращения мышц).
D. Гамма-амилазы
E. Лизосомальной гликозидазы
27. У ребенка с точечной мутацией генов выявлено Верный ответ: D. Болезнь Гирке
отсутствие глюкозо-6-фосфатазы, гипогликемию и Болезнь Гирке - заболевание из группы
гепатомегалию. Определите вид патологии, для гликогенозов, обусловлено низкой активностью
которой характерны эти признаки? фермента глюкозо-6-фосфатазы печени, из-за чего
A. Болезнь Паркинсона печень не способна поддерживать уровень глюкозы
B. Болезнь Кори крови (гипогликемия), а накопление гликогена
C. Болезнь Аддисона вызывает гепатомегалию (увеличение размеров
D. Болезнь Гирке органа).
E. Болезнь Мак-Ардла
28. Ребенок слабый, апатичный. Печень увеличена и при Верный ответ: C. Сниженная (отсутствует)
биопсии печени выявлен значительный избыток активность гликогенфосфорилазы в печени
гликогена. Концентрация глюкозы в крови ниже При снижении активности гликогенфосфорилазы
нормы. В чем причина снижения концентрации печень теряет способность расщеплять гликоген
глюкозы в крови больного? (гликогенолиз) и за счет этого поддерживать
A. Повышенная активность гликогенсинтетазы уровень глюкозы крови.
B. Сниженная (отсутствует) активность гексокиназы
C. Снижена (отсутствует) активность
гликогенфосфорилазы в печени
D. Сниженная (отсутствует) активность глюкозо-6-
фосфатазы
E. Дефицит гена, который отвечает за синтез
глюкозо-1-фосфатуридинтрансферазы
29. При исследовании крови у больного выявлена Верный ответ: C. Гликогенсинтетазы
выраженная гипогликемия натощак. В биоптатах Гликогенсинтетаза катализирует процесс синтеза
печени снижено количество гликогена. гликогена, а при ее недостаточности количество
Недостаточность какого фермента является причиной гликогена в печени будет снижена, возникает
заболевания гипогликемия (печень не сможет поддерживать
A. Фруктозодифосфатазы уровень глюкозы крови за счет гликогенолиза).
B. Фосфорилазы а
C. Гликогенсинтетазы
D. Пируваткарбоксилазы
E. Альдолазы
30. Анаэробное расщепление глюкозы до молочной Верный ответ: А. фосфофруктокиназы
кислоты регулируется соответствующими Регуляторным ферментом гликолиза (процесса
ферментами. Укажите, какой фермент является распада глюкозы до молочной кислоты в
главным регулятором этого процесса? анаэробных условиях) является
A. Фосфофруктокиназы фосфофруктокиназа, активатором для которой
B. Глюкозо-6-фосфат изомераза является АДФ, а аллостерическим ингибитором –
C. Альдолаза АТФ. От активности этого фермента зависит
D. Энолаза скорость всего процесса.
E. Лактатдегидрогеназа
31. У пациентки с постоянной гипогликемией анализ Верный ответ: C. Гликогендепонирующей
крови после введения адреналина существенно не Глюкоза депонируется в печени в виде гликогена.
изменился. Врач предположил нарушения в печени. Адреналин активирует распад гликогена
Об изменении какой функции печени может идти (гликогенолиз) аденилатциклазным механизмом. В
речь? крови повышается уровень глюкозы. Гипогликемия
A. Кетогенной и отсутствие реакции на адреналин
B. Холестеринобразующей свидетельствуют о нарушении
C. Гликогендепонирующей гликогендепонирующей функции печени.
D. Гликолитической
E. Экскреторной
32. У мальчика 2 лет наблюдается увеличение в размерах Верный ответ: D. Галактозы
печени и селезенки, катаракта. В крови повышена Галактоза, поступающая с пищей (молоком) у

5
концентрация сахара, однако тест толерантности к этого мальчика не превращается в глюкозу.
глюкозе в норме. Укажите, наследственное Возникает галактоземия (повышенная
нарушение обмена какого вещества является концентрация галактозы в крови), поэтому растет и
причиной этого состояния? общий сахар крови.
A. Мальтозы
B. Фруктозы
C. Глюкозы
D. Галактозы
E. Сахарозы
33. У больного ребенка обнаружена задержка Верный ответ: B. Галактоземия
умственного развития, увеличение печени, У ребенка врожденный дефект фермента
ухудшение зрения. Врач связывает эти симптомы с галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, поэтому
дефицитом в организме ребенка галактозо-1- галактоза, поступающая с молочными продуктами
фосфатуридилтрансферазы. Какой патологический не превращается в глюкозу, а уровень галактозы в
процесс имеет место? крови возрастает (галактоземия).
A. Фруктоземия
B. Галактоземия
C. Гипергликемия
D. Гипогликемия
E. Гиперлактатацидемия
34. В крови ребенка обнаружено высокое содержание Верный ответ: A. Галактоземия
галактозы, концентрация глюкозы снижена. У ребенка уровень галактозы в крови высокий
Наблюдается катаракта, умственная отсталость, (галактоземия), что вызвано недостаточность
развивается жировое перерождение печени. Какое фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы,
заболевание имеет место? который в норме участвует в превращении
A. Галактоземия галактозы в глюкозу.
B. Сахарный диабет
C. Лактоземия
D. Стероидный диабет
E. Фруктоземия
35. У ребенка наблюдается задержка физического и Верный ответ: А. Гликозаминогликанов
умственного развития, глубокие нарушения со Гликозаминогликаны - сульфатированные
стороны соединительной ткани внутренних органов, гетерополисахариды, входящих в состав
в моче обнаружено кератансульфат. Обмен каких соединительной ткани. Их представителями
веществ нарушен: являются кератан-, хондроитин-,
A. Гликозаминогликанов дерматансульфата. Выведение с мочой
B. Коллагена кератансульфат и повреждение соединительной
C. Ээластина ткани внутренних органов указывают на
D. Фибронектина нарушение обмена гликозаминогликанов
E. Гиалуроновой кислоты
36. При кормлении новорожденного ребенка молоком Верный ответ: E. Лактазы
матери появились рвота, метеоризм, понос. О Указанные нарушения пищеварения у ребенка,
наследственном дефиците какого фермента следует который питается материнским молоком,
думать? указывают на нарушение усвоения этого пищевого
A. Пепсина компонента молока, а именно лактозы (молочного
B. Мальтазы сахара). Это может быть при недостаточности у
C. Изомеразы ребенка кишечного фермента лактазы
D. Олиго-1 ,6-глюкозидазы
E. Лактазы
37. У больного, который длительное время страдает Верный ответ: C. Лактазы
хроническим энтероколитом, после употребления Явления диспепсии (нарушение пищеварения)
молока появились метеоризм, диарея, колики. С после употребления молока, которое содержит
нехваткой, какого фермента в кишечнике это лактозу (молочный сахар) указывает на
связано? недостаточность фермента лактазы кишечника.
A. Мальтазы
B. Сахаразы
C. Лактазы
D. Амилазы
E. Гликогенсинтазы

6
38. После перевода на смешанное питание у Верный ответ: А. Сахаразы и изомальтазы
новорожденного ребенка возникла диспепсия с Ребенок, кроме молока матери, содержащего
диареей, метеоризмом, отставанием в развитии. лактозу, стал получать продукты, в которых
Биохимическая основа данной патологии заключается присутствуют другие углеводы (сахарозу,
в недостаточности: изомальтозу). Недостаточность ферментов
A. Сахаразы и изомальтазы пищеварения (сахаразы, изомальтазы) вызвало у
B. Лактазы и целобиазы ребенка диарею и метеоризм, что характерно для
C. Трипсина и химотрипсина нарушения пищеварения углеводов.
D. Липазы и креатинкиназы
E. Целлюлазы
39. В эндокринологическом отделении с диагнозом Верный ответ: C. Глюкоза, кетоновые тела
сахарный диабет лечится женщина 40 лет с жалобами При сахарном диабете вследствие недостатка
на жажду, повышенный аппетит. Какие инстулину, способствующего утилизации глюкозы
патологические компоненты будут обнаружены при в тканях, в крови возрастает ее уровень,
лабораторном исследовании мочи пациентки? вызывающий жажду, и усиливается синтез
A. Белок, креатин кетоновых тел. Кетоновые тела и глюкоза
B. Белок, аминокислоты экскретируются с мочой и являются ее
C. Глюкоза, кетоновые тела патологическими компонентами
D. Билирубин, уробилин
E. Кровь
40. Больной страдает сахарным диабетом, Верный ответ: C. Гликозилированный
гипергликемией натощак более 7,2 ммоль/л. Уровень гемоглобин
какого белка крови позволяет ретроспективно (за При сахарном диабете глюкоза, уровень которой в
предыдущие 4-8 недели до обследования) оценить крови высок, интенсивно присоединяется к белкам
уровень гликемии (гликозилирования), в частности к гемоглобину.
A. фибриногена Высокое содержание гликозилированного
B. Альбумина гемоглобина (гликогемоглобин, HbA1c) указывает
C. Гликозилированного гемоглобина на то, что гипергликемия продолжается более 4-8
D. С-реактивного белка недель. В норме HbA1c до 6%.
E. Церулоплазмина
41. У женщины 62-х лет развилась катаракта Верный ответ: D. Гликозилирование
(помутнение хрусталика) на фоне сахарного диабета. При повышении уровня глюкозы крови при
Укажите, какой тип модификации белков имеет место сахарном диабете ускоряется связывания глюкозы
при диабетической катаракте с белками (гликозилирования), например,
A. Метилирование хрусталика, вызывает его помутнение (катаракту).
B. Фосфорилирование
C. АДФ-рибозилирования
D. Гликозилирование
E. Ограниченный протеолиз
42. В крови пациента содержание глюкозы натощак было Верный ответ: А. Здорового человека
5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки По данным ВОЗ, если содержание глюкозы в крови
составлял 8,55 ммоль/л, а через 2 часа - 4,95 ммоль/л. через 2 часа после сахарной нагрузки составляет
Эти показатели характерны для: 7,8 мМ/л, то это является показателем,
A. Здорового человека характерным для здорового человека
B. Больного со скрытым сахарным диабетом
C. Больного с инсулинозависимым сахарным
диабетом
D. Больного с инсулиннезависимым сахарным
диабетом
E. Больного с тиреотоксикозом
43. В крови пациента содержание глюкозы натощак 5,6 Верный ответ: А. Скрытой формы сахарного
ммоль/л, через 1 час после цукровогонавантаження - диабета
13,8 ммоль/л, а через 3 часа - 9,2 ммоль/л. Такие По данным ВОЗ если содержание глюкозы в крови
показатели вероятны для: через 2 часа после сахарной нагрузки составляет
A. Скрытой формы сахарного диабета 7,8-11,1 мМ/л, то это является показателем
B. Здорового человека нарушения толерантности к глюкозе (скрытой
C. Тиреотоксикоза формой сахарного диабета)
D. Болезни Иценко-Кушинга
E. Акромегалии
44. Больная 58 лет. Состояние тяжелое, сознание Верный ответ: D. Гипергликемическая кома
помутненное, кожа сухая, глаза запавшие, цианоз, При увеличении глюкозы крови > 14 ммоль/л
запах гнилых яблок изо рта. Результаты анализов: может развиться гипергликемическая кома.

7
глюкоза крови 15,1 ммоль/л, в моче 3,5% глюкозы. Состояние больной (сознание помутненное, сухая
Причиной такого состояния является: кожа, цианоз), высокая гипергликемия и наличие
A. Уремическая кома глюкозы в моче указывают на гипергликемическое
B. Гипогликемическое кома кому.
C. Анафилактический шок
D. Гипергликемическая кома
E. Гиповалемична кома
45. У женщины 45 лет отсутствуют симптомы диабета, Верный ответ: E. Определение толерантности к
но определяется натощак повышенное содержание глюкозе
глюкозы в крови (7,5 ммоль/л). Какой следующий Проведение теста толерантности к глюкозе
тест необходимо провести? позволяет оценить эффективность эндогенного
A. Определение гликозилированного гемоглобина инсулина нормализовать уровень глюкозы крови
B. Определение ацетоновых тел в моче после сахарной нагрузки, особенно учитывая то,
C. Определение остаточного азота в крови что у пациентки натощак уровень глюкозы
D. Определение глюкозы крови натощак повышен (норма 3,33 - 5,55 ммоль/л).
E. Определение толерантности к глюкозе
46. Больная 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, Верный ответ: А. Сахарный диабет
учащенное мочеиспускание, общую слабость. При Результаты биохимических исследований
биохимическом исследовании крови обнаружено (гипергликмия, кетонемия) в сочетании с жалобами
гипергликемию, гиперкетонемию. В моче - глюкоза, (сухость во рту, жажда) и обнаруженые глюкоза и
кетоновые тела. На электрокардиограмме диффузные кетоновые тела в моче указывают на то, что у
изменения в миокарде. У больной достоверно: больной сахарным диабетом.
A. Сахарный диабет
B. Алиментарная гипергликемия
C. Острый панкреатит
D. Несахарный диабет
E. Ишемическая болезнь сердца
47. У больных, страдающих тяжелой формой диабета и Верный ответ: C. Кетоновые тела
не получающих инсулин, наблюдается При тяжелой форме сахарного диабета ухудшается
метаболический ацидоз. Повышение концентрации окисления ацетил-КоА в ЦТК, поэтому в
каких метаболитов это вызывает? гепатоцитах усиливается синтез кетоновых тел:
A. Ненасыщенных жирных кислот ацетона, ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Два
B. Жирных кислот последних являются кислотами, поэтому их
C. Кетоновых тел накопления и приводит к метаболическому
D. Триацилглицеролов кетоацидозу
E. Холестерола
48. У больного сахарным диабетом после инъекции Верный ответ: E. 2,5 ммоль/л
инсулина наступила потеря сознания, судороги. Инсулин вызывает снижение уровня глюкозы
Какой результат дал биохимический анализ крови на крови, потому что он активирует транспорт
содержание глюкозы? глюкозы в клетки (гипогликемическое действие
A. 5,5 ммоль / л инсулина). Передозировка инсулина вызывает
B. 3,3 ммоль / л значительное снижение уровня глюкозы в крови
C. 8,0 ммоль / л (менее 2 ммоль/л) человек может потерять
D. 10 ммоль / л сознание (гипогликемическая кома).
E. 2,5 ммоль / л
49. Больной находится в состоянии гипогликемической Верный ответ: E. Инсулин
комы. Укажите, передозировка какого гормона может При введении гормона инсулина происходит
привести к такой ситуации. снижение уровня глюкозы крови, так как инсулин
A. Кортикотропин активирует транспорт глюкозы в клетки (так
B. Прогестерон называемая гипогликемическое действие инсулина)
C. Кортизол
D. Соматотропин
E. Инсулин
50. После выполнения тяжелой мышечной работы Верный ответ: D. Гипогликемия
хронический алкоголик потерял сознание. Назовите Головной мозг потребляет до 20% глюкозы крови.
возможную причину потери сознания. Тяжелая физическая работа требует большого
A. Азотемия потребления мышцами глюкозы крови. У
B. Гипергликемия алкоголиков нарушена гликогендепонирующая
C. Кетонемия функция печени, поэтому при физической нагрузке
D. Гипогликемия резко уменьшается содержание глюкозы в крови -
E. гипераммониемия возникает гипогликемическая кома.

8
51. Использование глюкозы происходит путем ее Верный ответ: А. инсулина
транспорта из экстрацеллюлярного пространства Гормон инсулин увеличивает проницаемость
через плазматическую мембрану внутрь клетки. Этот мембран клеток для глюкозы из крови (активирует
процесс стимулируется гормоном: транспорт глюкозы).
A. Инсулином
B. Глюкагоном
C. Тироксином
D. Альдостероном
E. Адреналином
52. Какое вещество является основным источником Верный ответ: D. Глюкоза
энергии для мозговой ткани? В тканях головного мозга основным процессом,
A. Аминокислоты обеспечивающим клетки энергией, является
B. Жирные кислоты аэробное окисления глюкозы. Мозг потребляет до
C. Глицерин 20% глюкозы крови.
D. Глюкоза
E. Молочная кислота
53. Цикл Кребса играет важную роль в реализации Верный ответ: C. оксалоацетат
глюкопластичного эффекта аминокислот. Это Глюкопластичный эффект - это синтез глюкозы из
обусловлено обязательным превращением аминокислот. Если аминокислота распадается до
безазотистых остатков аминокислот в: пирувата или до метаболитов ЦТК (оксалоацетата,
A. Сукцинат α-КГ, фумарата), то ее углеродный скелет может
B. Малат идти на синтез глюкозы (глюконеогенез).
C. Оксалоацетат Оксалоацетат - ключевой метаболит ЦТК и
D. Фумарат субстрат глюконеогенеза
E. Цитрат
54. После длительной физической нагрузки во время Верный ответ: C. гликолиза
занятия физической культурой у студентов развилась Гликолиз - это процесс распада глюкозы до
мышечная крепатура. Причиной ее стало накопление молочной кислоты в анаэробных условиях. При
в скелетных мышцах молочной кислоты. Она выполнении физической работы мышцы
образовалась после активации в организме: накапливают молочную кислоту, вызывает
A. Пентозофосфатного цикла ощущение боли (крепатуру).
B. Глюконеогенеза
C. Гликолиза
D. Липолиза
E. Гликогенеза
55. После восстановления кровообращения в Верный ответ: B. Аэробного гликолиза
поврежденной ткани прекращается накопление При восстановлении кровообращения
лактата и уменьшается скорость потребления увеличивается поступление кислорода в
глюкозы. Активацией какого процесса обусловлены поврежденную ткань, поэтому анаэробный
эти метаболические сдвиги? гликолиз прекращается (уменьшается накопление
A. Анаэробного гликолиза лактата), а глюкоза окисляется аэробным путем,
B. Аэробного гликолиза который дает большое количество АТФ (36-38).
C. Липолиза Избыток АТФ тормозит ферменты гликолиза
D. Глюконеогенеза (эффект Пастера), потребление глюкозы
E. Биосинтеза гликогена уменьшается.
56. У людей, после продолжительной физической Верный ответ: А. Накопление в мышцах
нагрузки возникают интенсивные боли в мышцах. молочной кислоты
Что может быть наиболее вероятной причиной этого? При физической нагрузке мышцы для своего
A. Накопление в мышцах молочной кислоты сокращения используют АТФ, поставляемый
B. Усиленный распад мышечных белков анаэробным гликолизом. Конечным метаболитом
C. Накопление креатинина в мышцах гликолиза является молочная кислота, накопление
D. Повышенная возбудимость в мышцах которой вызывает ощущение боли в мышцах.
E. Повышение содержания АДФ в мышцах

57. В цитоплазме миоцитов растворено большое Верный ответ: А. Пируват


количество метаболитов окисления глюкозы. В процессе гликолиза происходит распад глюкозы
Назовите один из них, непосредственно с образованием пирувата (пировиноградной
превращающий в лактат. килоты), который в анаэробных условиях
A. Пируват превращается в цитоплазме миоцитов в лактат
B. Оксалоацетат (молочную кислоту)
C. Глицерофосфат
D. Глюкозо-6-фосфат

9
E. Фруктозо-6-фосфат

58. Во время бега на длинные дистанции скелетная Верный ответ: B. Аэробный гликолиз
мускулатура тренированного человека использует При длительной мышечной работе происходит
глюкозу для получения энергии АТФ для мышечного постепенно насыщения мышц кислородом и
сокращения. Укажите основной процесс утилизации основным процессом утилизации глюкозы
глюкозы в этих условиях. становится аэробный гилколиз, который поставляет
A. Анаэробный гликолиз мышцам большое количество АТФ
B. Аэробный гликолиз
C. Гликогенолиз
D. Глюконеогенез
E. Гликогенез
59. При беге на короткие дистанции у нетренированного Верный ответ: E. Лактата
человека возникает мышечная гипоксия. К При выполнении кратковременной работы мышцы
накоплению какого метаболита в мышцах это получают АТФ благодаря анаэробному гликолизу,
приводит? который сопровождается образованием лактата
A. Оксалоацетат (молочной кислоты), следствием чего могут быть
B. Кетоновых тел боли в мышцах.
C. Ацетил-KoA
D. Глюкозо-6-фосфата
E. Лактата
60. При недостаточности кровообращения в период Верный ответ: D. Включается в глюконеогенез в
интенсивной мышечной работы в мышцах в печени
результате анаэробного гликолиза накапливается Молочная кислота из мышц при физической
молочная кислота. Какова ее дальнейшая судьба? повторной работе вымывается в кровь, далее
A. Используется тканями для синтеза кетоновых тел поступает в печень, где включается в
B. Удаляется с мочой глюконеогенез. А из печени заново синтезированая
C. Используется в мышце для синтеза аминокислот глюкоза вновь поступает в мышцы и используется
D. Включается в глюконеогенез в печени как источник энергии (лактатный цикл Кори).
E. Используется в тканях для синтеза жирных кислот
61. Во время голодания мышечные белки распадаются до Верный ответ: А. Глюконеогенеза в печени
свободных аминокислот. Вероятнее всего при таких Глюконеогенез (синтез глюкозы из веществ
условиях эти соединения будут втягиваться в неуглеводного происхождения - аминокислот,
процесс: глицерола, метаболитов гликолиза и ЦТК)
A Глюконеогенеза в печени наиболее интенсивно происходит в печени и
B Глюконеогенеза в мышцах обеспечивает поддержание нормального уровня
C Синтеза высших жирных кислот глюкозы в крови при голодании.
D Гликогенолиза
E Декарбоксилирования
62. У больного, проходящего курс лечебного голодания, Верный ответ: E. аланин
нормальный уровень глюкозы в крови Аминокислота аланин в печени превращается в
поддерживается главным образом за счет пируват, который в дальнейшем может вступать в
глюконеогенеза. С какой аминокислоты в печени глюконеогенез и образовывать глюкозу (аланин
человека наиболее активно синтезируется глюкоза? является глюкопластичною аминокилотою).
A. Валина
B. Лизина
C. Аланина
D. Глутаминовой кислоты
E. Лейцина
Обмен липидов
63. У больной женщины с низким артериальным Верный ответ: C. Адреналин
давлением после парентерального введения гормона Гормон мозгового слоя надпочечников адреналин,
произошло повышение артериального давления и сужая периферические сосуды, способствует
также повысился уровень глюкозы и липидов в крови. повышению артериального давления. Вместе с
Какой гормон был введен? тем он аденилатциклазным механизмом
A. Инсулин активирует в цитоплазме гепатоцитов

10
B. Глюкагон гликогенфосфорилазу, которая катализирует
C. Адреналин распад гликогена до глюкозы, и
D. Прогестерон триацилглицероллипазу, активирующую распад
E. Фолликулин жиров до глицерина и свободных жирных кислот.
Как следствие в крови повышается уровень
глюкозы и жирных кислот
64. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, Верный ответ: D. усилением липолиза
сопровождающийся выбросом катехоламинов, может Следствием длительного эмоционального стресса
вызвать заметное похудание. Это связано с: является выброс в кровь катехоламинов
A. Нарушением синтеза липидов (норадреналина и адреналина - гормонов
B. Нарушением пищеварения мозгового слоя надпочечников), которые
C. Усилением окислительного фосфорилирования активируют триацилглицероллипазу.
D. Усилением липолиза Стимулируется липолиз (расщепление
E. Усилением распада белков нейтральных жиров), что и проявляется
похуданием
65. У мужчины 35 лет феохромоцитома. В крови Верный ответ: D. ТАГ-липазы
обнаруживается повышенный уровень адреналина и Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя
норадреналина, концентрация свободных жирных надпочечников) проявляется повышенным
кислот возрасла в 11 раз. Укажите, активация какого уровнем адреналина и норадреналина
фермента под влиянием адреналина повышает (катехоламинов). Эти гормоны активируют
липолиз. цитоплазматическую триацилглицероллипазу
A. Фосфолипазы С (ТАГ-липазу), которая катализирует гидролиз
B. липопротеидлипазы триацилглицеролов – в крови возрастает
C. Фосфолипазы А2 концентрация свободных жирных кислот
D. ТАГ-липазы
E. Холестеролестеразы
66. Какой из перечисленных гормонов снижает скорость Верный ответ: А. Инсулин
липолиза в жировой ткани? Инсулин (гормон β-клеток островков Лангерганса
A. Инсулин поджелудочной железы) – практически
B. Адреналин единственный гормон, который тормозит липолиз.
C. Гидрокортизон Он активирует фосфодиэстеразу, которая путем
D. Соматотропин гидролиза разрушает цАМФ - внутриклеточный
E. Норадреналин мессенджер. Известно, что этот мессенджер
активирует ТАГ-липазу путем фосфорилирования
67. В крови больных сахарным диабетом повышенное Верный ответ: E. Повышение активности
содержание свободных жирных кислот (НЭЖК). триглицеридлипазы адипоцитов
Причиной этого может быть: Сахарный диабет - это болезнь, которая является
A. Снижение активности фосфатидилхолин- следствием дефицита инсулина. Поскольку
холестерин-ацилтрансферазы плазмы крови инсулин (см. выше) активирует фосфодиэстеразу,
B. Накопление в цитозоле пальмитоил-КоА которая разрушает цАМФ, то его дефицит и будет
C Активация утилизации кетоновых тел сопровождаться активацией ТАГ-липазы и,
D. Активация синтеза аполипопротеинов А-1, А-2, А- соответственно, ростом концентрации в крови
4. свободных (неэстерифицированных) жирных
E. Повышение активности триглицеридлипазы кислот
адипоцитов
68. Чрезмерное потребление углеводов (600 г в сутки), что Верный ответ: D. липогенеза
превышает энергетические потребности у человека 28 При катаболизме углеводов (глюкозы)
лет будет сопровождаться активацией: образуются метаболиты, которые могут идти на
A. Глюконеогенеза синтез жиров: ацетил-КоА - предшественник в
B. Липолиза синтезе жирных кислот и фосфодиоксиацетон - в
C. Гликолиза синтезе глицерол-3-фосфата. Чрезмерное
D. Липогенеза потребление углеводов будет стимулировать
E. β-окисления жирных кислот липогенез и, как следствие, приведет к ожирению
69. Для сердечной мышцы характерно аэробный характер Верный ответ: А. Жирные кислоты
окисления субстратов. Основным из них является: Работа сердечной мышцы требует большого
A. Жирные кислоты количества энергии. Известно, что окисление
B. Триацилглицеролы жирных кислот сопровождается выделением
C. Глицерол гораздо большего количества АТФ, чем окисление
D. Глюкоза глюкозы
E. Аминокислоты
70. Спортсмену необходимо повысить спортивные Верный ответ: B. Транспорт жирных кислот
результаты. Для этого ему рекомендуется принимать Достижение высоких спортивных результатов

11
препарат, содержащий карнитин. Какой процесс в требует затраты большого количества энергии
наибольшей степени активируется этим соединением? АТФ, которую поставляет в первую очередь
A. Транспорт аминокислот окисление жирных кислот. Карнитин
B. Транспорт жирных кислот транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в
C. Транспорт ионов кальция митохондрии для их окисления
D. Транспорт глюкозы
E. Транспорт витамина К
71. Среди антиатеросклеротических препаратов, Верный ответ: C. Торможения биосинтеза
применяемых для профилактики и лечения холестерина
атеросклероза, является левостатин. Он действует Регуляторным ферментом биосинтеза
путем: холестерина является 3-гидрокси-3-
A. Активации метаболизма холестерина метилглутарил-КоА-редуктаза.
B. Угнетения всасывания холестерина в кишечнике Антиатеросклеротический препарат Левостатин
C. Торможения биосинтеза холестерина тормозит активность этого фермента и,
D. Стимулирования экскреции холестерина из соответственно, биосинтез холестерина на уровне
организма мевалоновой кислоты
E. Всеми приведенными путями
72. Больной страдает гипертонией, атеросклеротическое Верный ответ: E. Холестерина
поражение сосудов. Употребление какого липида ему Холестерин, откладываясь на стенках сосудов,
необходимо снизить в суточном рационе. вызывает их атеросклеротическое поражение
A. Фосфатидилсерина (атеросклеротические бляшки), поэтому больному
B. Олеиновой кислоты и рекомендуется уменьшить в суточном рационе
C. Лецитина употребление именно этого липида
D. Моноолеатглицерида
E. Холестерина
73. При обследовании подростка, страдающего Верный ответ: E. ЛПНП
ксантоматозом, обнаружена семейная ЛПНП (липопротеины низкой плотности)
гиперхолестеринемия. Концентрация каких являются транспортными формами холестерина.
липопротеинов значительно повышена в крови при Их называют атерогенными, потому что они
данной патологии? способствуют отложению холестерина на стенках
A. НЭЖК сосудов и развитию атеросклероза. Семейная
B. хиломикронов гиперхолестеринемия возникает при дефиците
C. ЛПОНП рецепторов клеток к ЛПНП и проявляется
D. ЛПВП значительным увеличением последних в крови
E. ЛПНП
74. Наличием каких липидов обусловлена мутность Верный ответ: А. Хиломикронов
сыворотки крови: Хиломикроны - это липопротеины, образующие в
A. Хиломикронов слизистой тонкого кишечника и являются
B. Холестерина транспортными формами экзогенных липидов.
C. Жирных кислот Они содержат большое количество нейтральных
D. Триглицеридов жиров, поэтому й обусловливают мутность
E. Глицерина сыворотки крови после приема жирной пищи
75. У мужчины 58 лет признаки атеросклеротического Верный ответ:
поражения сердечно-сосудистой системы. Увеличение А. Уровня ЛПНП (бета-липопротеинов)
какого из показателей биохимичного анализа крови Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), или
наиболее характерны для этого состояния? бета-липопротеины, являются транспортными
A. Уровня ЛПНП (бета-липопротеинов) формами холестерина. Их называют
B. Уровня гликопротеинов атерогенными, потому что они способствуют
C. Уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов) отложению холестерина на стенках сосудов и
D. Активности аланинминотрансферазы образованию атеросклеротических бляшек. Для
E. Активности сукцинатдегидрогеназы атеросклеротического поражения сердечно-
сосудистой системы характерно увеличение
содержания ЛПНП
76. В организме человека основным депо Верный ответ: B. ЛПОНП
триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Вместе с тем их синтез происходит в гепатоцитах. В образуются в гепатоцитах и являются
составе чего проходит транспорт ТАГ с печени в транспортными формами эндогенных
жировую ткань? (синтезированных в печени) нейтральных жиров
A. Хиломикронов (ТАГ) в жировую ткань
B. ЛПОНП
C. ЛПНП
D. ЛПВП

12
E. Комплекса с альбумином
77. Усиление перекисного окисления липидов и Верный ответ: E. Усиленное образование
биополимеров является одним из основных свободных радикалов кислорода и угнетение
механизмов повреждения структуры и функций антиоксидантных систем
клеточных мембран и гибели клеток. Причиной этого В организме постоянно образуются активные
является: формы кислорода (свободные радикалы), которые
A. Гипервитаминоз В12 разрушаются антиоксидантными системами. В
B. Гиповитаминоз В1 случае усиленного образования свободных
C. Гипервитаминоз В1 радикалов и угнетения антиоксидантных систем
D. Гиповитаминоз В12 происходит активация перекисного окисления
E. Усиленное образование свободных радикалов липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, что
кислорода и угнетение антиоксидантных систем приводит к повреждению структуры и функций
мембран и гибели клеток
78. У пациента, который находился в зоне радиационного Верный ответ: C. Увеличение в организме
поражения, в крови увеличилась концентрация радикалов кислорода и активация ПОЛ
малонового диальдегида, гидропероксидов. Причиной Малоновый диальдегид и гидропероксиды
данных изменений могло послужить: являются продуктами перекисного окисления
A. Увеличение молочной кислоты липидов (ПОЛ), поэтому рост их концентрации в
B. Увеличение кетоновых тел крови является признаком увеличения в организме
C. Увеличение в организме радикалов кислорода и радикалов кислорода и активации ПОЛ
активация ПОЛ
D. Увеличение холестерина
E. Уменьшение белков крови
79. Мужчина 42 лет страдает ревматоидным артритом. В Верный ответ: А. Арахидоновой
комплекс назначенных ему лечебных препаратов Простагландины – группа липидных
включен аспирин - ингибитор синтеза физиологически активных веществ,
простагландинов. С какой кислоты образуются образующихся в организме ферментативным
простагландины? путем из арахидоновой кислоты (каскад
A. Арахидоновой арахидоновой кислоты под действием
B. Нейраминовой простагландинсинтетазы). Простагландины
C. Линоленовой вместе с тромбоксанами и простациклинами
D. Линолевой образуют подкласс простагландинов, которые в
E. Пропионовой свою очередь входят в класс эйкозаноидов
80. Для стимуляции родов роженице врач назначил Верный ответ: C. Арахидоновой кислоты
простагландин Е2. С вещества он синтезируется? См. Тест № 79
A. Пальмитиновой кислоты
B. Фосфатидными кислоты
C. Арахидоновой кислоты
D. Стеариновой кислоты
E. Глутаминовой кислоты
81. Длительное употребление больших доз аспирина Верный ответ: D. Циклооксигеназы
вызывает угнетение синтеза простагландинов в Аспирин – лекарственное средство, проявляет
результате снижения активности фермента: анальгезирующее (обезболивающее),
A. Фосфолипазы А2 жаропонижающее, противовоспалительное и
B. Пероксидазы антиагрегантное действие. Аспирин необратимо
C. 5-липоксигеназы ингибирует циклооксигеназу. Циклооксигеназным
D. Циклооксигеназы путем синтезируются тромбоксаны, простациклин
E. Фосфодиэстеразы и простагландины D, E и F
82. Для профилактики атеросклероза, ишемической Верный ответ: E. простагландинов
болезни сердца и нарушений мозгового К незаменимым (эссенциальным) жирным
кровообращения человек должен получать 2-6 г кислотам относят полиненасыщенные линолевую
незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Эти и линоленовую кислоты, которые в дальнейшем
кислоты необходимы для синтеза: используются организмом для синтеза
A. Нейромедиаторов физиологически активных веществ, в том числе,
B. Желчных кислот простагландинов. Поэтому человек обязательно
C. Стероидов должен употреблять продукты, которые содержит
D. Витаминов группы D достаточно (около 5 г) этих жирных кислот.
E. Простагландинов
83. При сахарном диабете в результате активации Верный ответ: А. Метаболический ацидоз
процессов окисления жирных кислот возникает кетоз. Усиленный кетогенез при сахарном диабете
К какому нарушению кислотно-щелочного равновесия приводит к накоплению кислых метаболитов
может привести чрезмерное накопление кетоновых тел (ацетоацетата, β-гидроксибутирата) в крови и

13
в крови? сдвигу рН в кислую сторону, что является
A. Метаболический ацидоз разновидностью метаболического ацидоза
B. Метаболический алкалоз
C. Изменения не происходят
D. Дыхательный ацидоз
E. Дыхательный алкалоз
84. У больного сахарным диабетом обнаружено Верный ответ: E. Ацетил - КоА
повышенное содержание кетоновых тел в крови. Предшественником в синтезе кетоновых тел в
Укажите с какого соединения синтезируются печени является ацетил-КоА. При сахарном
кетоновые тела: диабете в результате внутриклеточного дефицита
A. Оксиацил - КоА оксалоацетата утилизация ацетил-КоА в цикле
B. Сукцинил - КоА Кребса ухудшается. Поэтому гепатоциты
C. Бутирил - КоА вынуждены превращать ацетил-КоА в кетоновые
D. Ацил - КоА тела
E. Ацетил - КоА
85. Человека укусила змея. Она начинает задыхаться, в Верный ответ: D. Образованию лизолецитина
моче появляется гемоглобин. В крови проходит Змеиные яды содержат фосфолипазу А2. которая
гемолиз эритроцитов. Действие токсического змеиного отщепляет остатки жирных кислот от мембранных
яда приводит к: фосфолипидов. Из фосфатидилхолина (лецитина)
A. Развитию алкалоза образуется лизофосфатидилхолин (лизолецитин).
B. Ацидозу Повышается проницаемость мембран к Na+ и
C. Полиурии воды, возникает гемолиз эритроцитов
D. Образованию лизолецитина
E. Образованию триглицеридов
86. У работника химчистки обнаружена жировая Верный ответ: B. фосфатидилхолина
дистрофия печени. Нарушение синтеза какого Жировая дистрофия печени возникает при
вещества в печени может привести к данной накоплении триацилглицеролов (ТАГ) в
патологии? гепатоцитах вследствие снижения содержания
A. Тристеарата фосфатидилхолина. Нарушается синтез ЛПОНП
B. Фосфатидилхолина (транспортных форм ТАГ из гепатоцитов в
C. Мочевины адипоциты). Фосфатидилхолин входит в состав
D. Фосфатидной кислоты ЛПОНП и является липотропным фактором
E. Холевой кислоты (предупреждает жировой гепатоз печени)
87. При непоступлении или недостаточном образовании в Верный ответ: B. Холин
организме человека липотропных факторов у него Липотропные факторы противодействуют
развивается жировое перерождение печени. Какую из жировому перерождению печени путем синтеза
приведенных веществ можно отнести к липотропным? транспортных форм липидов (ЛПОНП), в состав
A. Холестерин которых входят фосфолипиды и белки.
B. Холин Метилированный аминоспирт является составной
C. Триацилглицериды фосфатидилхолина
D. Жирные кислоты
E. Рибофлавин
88. В больницу поступил ребенок 6 лет. При обследовании Верный ответ: D. Болезнь Тея-Сакса -
было обнаружено, что ребенок не может фиксировать сфинголипидоз (ганглиозидоз), наследственное
взгляд, не следит за игрушками, на глазном дне заболевание нервной системы. Вызывается
отмечается симптом "вишневой косточки". мутацией гена HEXA, ответственного за синтез
Лабораторные анализы показали, что в мозге, печени и фермента гексозоаминидазы A - фермента,
селезенке - повышенный уровень ганглиозида участвующего в катаболизме ганглиозидов. Как
гликометида. Какое наследственное заболевание у результат, накапливаются ганглиозиды в
ребенка? нейроцитах, гепатоцитах, селезенке, нарушая
A. Болезнь Немана-Пика работу этих органов
B. Болезнь Вильсона-Коновалова
C. Синдром Шерешевского-Тернера
D. Болезнь Тея-Сакса
E. Болезнь Мак-Ардла
89. После приема жирной пищи больной испытывает Верный ответ: C. Желчных кислот
дискомфорт, а в кале непереваренные капли жира. Желчные кислоты эмульгируют жиры,
Реакция мочи на желчные кислоты положительная. активируют липазу - фермент переваривания
Причиной такого состояния является недостаток: жиров в кишечнике. При снижении их
A. Хиломикроны поступления в кишечник в составе желчи
B. жирных кислот нарушается переваривание жиров и возникает
C. Желчных кислот стеаторея ("жирный кал")

14
D. Триглицериды
E. Фосфолипидов
90. При обследовании больного обнаружили застой желчи Верный ответ: А. Холестерин
в печени и желчные камни в желчном пузыре. Укажите В образовании желчных камней главную роль
основной компонент желчных камней, которые играют нарушения состава и коллоидной
образуются в этом состоянии. структуры желчи. При снижении синтеза желчных
A. Холестерин кислот из холестерина, концентрация последнего
B. Триглицериды в желчи возрастает, что способствует
C. Билирубинат кальция образованию холестериновых камней в желчном
D. Белок пузыре
E. Минеральные соли
91. Мужчина 40 лет пробежал 10 км за 60 мин. Как Верный ответ: А. Увеличится скорость
изменится энергетический обмен в мышечной ткани окисления жирных кислот
A. Увеличится скорость окисления жирных кислот При физической нагрузке умеренной
B. Усилится гликолиз продолжительности (до 1 часа) основным
C. Усилится глюконеогенез источником энергии является аэробный гликолиз
D. Усилится гликогенолиз (реакции окислительного фосфорилирования).
E. Усилится протеолиз При длительной работе потребность в энергии
удовлетворяется за счет окисления жирных
кислот.
92. Пациент голодает 48 часов. Какие вещества Верный ответ: D. Кетоновые тела
используются мышечной тканью в качестве источника В условиях длительного голодания, когда
энергии в этих условиях? исчерпываются главные энергетические
A. Лактат субстраты (глюкоза, гликоген, жирные кислоты),
B. Глицерин мышцы для своей работы могут использовать
C. Пируват альтернативный источник энергии - кетоновые
D. Кетоновые тела тела (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират)
E. Аминокислоты
93. Экспериментальному животному давали избыточное Верный ответ: А. пальмитиновая кислота
количество глюкозы, меченной по углероду, в течение При избыточном потреблении углеводов с пищей
недели. В каком веществе можно обнаружить метку? в организме усиливается липогенез - в первую
A. пальмитиновая кислота очередь синтез жирных кислот (пальмитиновой,
B. метионина стеариновой).
C. Витамине А
D. холина
E. арахидоновой кислоты
Обмен простых белков
94. У больного с диагнозом "злокачественный Верный ответ: D. Триптофан
карциноид" резко повышенное содержание С аминокислоты триптофана путем
серотонина в крови. Выберите аминокислоту, с гидроксилирования образуется 5-окситриптофан,
которой может образоваться данный биогенный который после декарбоксилирования при участии
амин: ПАЛФ-зависимой декарбоксилазы превращается в
A Треонин 5-окситриптамин (серотонин).
B Аланин
C Лейцин
D Триптофан
E Метионин
95. У мужчины 32 лет диагностирована острая лучевая Верный ответ: А. 5-Окситриптофана
болезнь. Лабораторно установлено резкое снижение При α-декарбоксилировании 5-окситриптофана с
уровня серотонина в тромбоцитах. Наиболее участием кофермента пиридоксальфосфата
вероятной причиной снижения тромбоцитарного образуется серотонин (5-окситриптамин).
серотонина является нарушение процесса
декарбоксилирования:
A 5-Окситриптофана
B Серина
C Тирозина
D Пировиноградной кислоты
E Гистидина

15
96. В ходе катаболизма гистидина образуется биогенный Верный ответ: А. Гистамин
амин, обладающий мощным сосудорасширяющим В результате реакции декарбоксилирования
действием. Назовите его: аминокислоты гистидина образуется биогенный
A Гистамин аминов - гистамин. Гистамин расширяет
B Серотонин периферические сосуды и вызывает снижение
C ДОФА артериального давления.
D Норадреналин Реакцию катализирует ПАЛФ-зависимая
E Дофамин гистидиндекарбоксилаза
97. Повар в результате неосмотрительности обжег руку Верный ответ: E. Гистамин
паром. Повышение концентрации вещества вызвало Биогенный амин гистамин является мадиатором
покраснение, отечность и болезненность воспаления, боли и аллергии. Он вызывает отек
пораженного участка кожи? тканей, покраснение кожи.
A Галактозамин
B Тиамина
C Глутамина
D Лизина
E Гистамина
98. В больницу скорой помощи доставили ребенка 7 лет Верный ответ: E. Декарбоксилирование
в состоянии аллергического шока, который развился Декарбоксилирование - это отщепление от
после укуса осы. В крови повышена концентрация аминокислоты α-карбоксильной группы в виде СО 2
гистамина. В результате какой реакции образуется при участии ферментов декарбоксилаз и ПАЛФ -
этот амин? коферментной формы витамина В6 (пиридоксина).
A Восстановления В результате реакции декарбоксилирования
B Гидрооксилирования гистидина образуется биогенный амин гистамин -
C Дегидрирования медиатор аллергии, воспаления, боли. Избыток
D Дезаминирования гистамина может даже вызвать аллергический шок
E Декарбоксилирования
99. У больного с черепно-мозговой травмой Верный ответ: D. ГАМК
наблюдаются эпилептиформные судорожные В ЦНС с глутаминовой аминокислоты образуется
припадки, регулярно повторяются. Образование биогенный амин ГАМК (гамма-аминомасляная
какого биогенного амина нарушено при этом кислота) - тормозной медиатор ЦНС. При
состоянии? нарушении образования ГАМК в ЦНС процессы
A Серотонин возбуждения преобладают над процессами
B Гистамин торможения, и могут возникать судороги.
C Адреналин
D ГАМК
E Дофамин
100. В психиатрии для лечения ряда заболеваний ЦНС Верный ответ: А. Гамма-аминомасляная кислота
используют биогенные амины. Укажите препарат Тормозной медиатор ЦНС гамма-аминомасляная
этой группы, который является медиатором кислота (ГАМК) является производным
торможения. аминокислоты гистидина и относится к биогенным
A Гамма-аминомасляная кислота аминам.
B Гистамин
C Серотонин
D Дофамин
E Таурин
101. К врачу обратился пациент с жалобами на Верный ответ: А. ГАМК
головокружение, ухудшение памяти, периодические ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) является
судороги. Установлено, что причиной таких продуктом декарбоксилирования глутаминовой
изменений является продукт декарбоксилирования кислоты и выполняет функцию тормозного
глутаминовой кислоты. Назовите его: медиатора ЦНС. При уменьшении синтеза ГАМК
A ГАМК усиливаются процессы возбуждения в ЦНС, что
B ПАЛФ может вызвать судороги.
C ТДФ
D АТФ
E ТГФК

16
102. У человека чувство страха вызывается синтезом в Верный ответ: C. Тирозина
лимбической системе мозга диоксифенилаланина С аминокислоты тирозина путем
(ДОФА). С какого вещества идет его синтез? гидроксилирования образуется диоксифенилаланин
A Триптофана (ДОФА), который выполняет функцию медиатора и
B Глутаминовой кислоты предшественника в дальнейшем синтезе
C Тирозина катехоламинов: дофамина, норадреналина,
D Лизина адреналина.
E 5-окситриптофана
103. При тестировании на гиперчувствительность Верный ответ: E. декарбоксилирования
пациенту под кожу ввели аллерген, после чего Аминокислота гистидин в результате реакции α-
наблюдалось покраснение, отек, боль вследствие декарбоксилирования превращается в гистамин -
действия гистамина. В результате какого биогенный амин, который является медиатором
превращение аминокислоты гистидина образуется аллергии.
этот биогенный амин?
A Дезаминирования
B Метилирования
C Фосфорилирования
D Изомеризации
E Декарбоксилирования
104. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и Верный ответ:
другие - очень активные вещества, которые влияют C. Декарбоксилирование аминокислот
на различные физиологические функции организма. См. тест № 98
В результате какого процесса образуются биогенные
амины в тканях организма?
A Трансаминирования аминокислот
B Дезаминирования аминокислот
C Декарбоксилирования аминокислот
D Окисления аминокислот
E Восстановительного реаминирования
105. Фармакологические эффекты антидепрессантов Верный ответ: C. МАО
связанные с блокировкой (ингибированием) ими Распад биогенных аминов (норадреналина,
фермента, который катализирует распад таких серотонина, адреналина, дофамина) происходит
биогенных аминов, как норадреналин, серотонин в путем окислительного дезаминирования с участием
митохондриях нейронов головного мозга. Какой фермента МАО (моноаминоксидазы), что связан с
фермент участвует в этом процессе? мембраной митохондрий. Ингибиторы МАО
A Декарбоксилаза повышают содержание биогенных аминов в клетке,
B Трансаминаза на чем и основаны фармакологические эффекты
C МАО антидепрессантов
D Пептидаза
E Лиаза
106. Депрессия, эмоциональные расстройства являются Верный ответ: А. МАО
следствием недостатка в головном мозге дофамина, Фермент МАО осуществляет распад биогенных
норадреналина, серотонина и других биогенных аминов (дофамина, норадреналина, серотонина)
аминов. Увеличение их содержания в синапсах путем окислительного дезаминирования.
можно достичь за счет антидепрессантов, которые Применение антидепрессантов как ингибиторов
тормозят фермент: МАО увеличивает концентрацию биогенных
A МАО аминов в синапсах.
B Диаминооксидазу
C оксидазы L-аминокислот
D оксидазы D-аминокислот
E Фенилаланин-4-монооксигеназы
107. Акцептором аминогрупп в реакциях Верный ответ: B. Альфа-кетоглутарат
трансаминирования аминокислот являются: Трансаминирование - это перенос аминогруппы от
A Аргининосукцинат α-аминокислоты на α-кетокислоту с образованием
B Альфа-кетоглутарат новой α-аминокислоты и новой α-кетокислоты.
C Лактат Реакцию катализируют Палфи-зависимые транс-
D Цитруллин аминаз. Главным акцептором аминогруп является
E Орнитин альфа-кетоглутарат (метаболит ЦТК). При этом он
превращается га глутамат

17
108. Основная масса азота из организма выводится в виде Верный ответ: D. Карбамоилфосфатсинтазы
мочевины. Снижение активности какого фермента в Карбамоилфосфатсинтетаза - фермент синтеза
печени приводит к торможению синтеза мочевины и мочевины, связывающая NН3 с СО2 в первой
накопление аммиака в крови и тканях? реакции этого цикла. При снижении активнсоти
A Амилазы этого фермента будет тормозиться образования
B Аспартатаминотрансферазы мочевины и увеличиваться уровень аммиака в
C Уреазы крови и тканях.
D Карбамоилфосфатсинтазы
E Пепсина
109. Аммиак является очень ядовитым веществом, Верный ответ: C. Глутаминовая кислота
особенно для нервной системы. Вещество принимает Обезвреживание аммиака в тканях мозга
активное участие в обезвреживании аммиака в тканях происходит путем синтеза глутаминовой кислоты,
мозга? которая выполняет роль его транспортных форм:
A Пролин α-КГ + NН3 = Глу; Глу + NН3 = Глн
B Лизин NН3 в составе глутамата и глутамина
C Глутаминовая кислота транспортируется в печень (синтез мочевины) и
D Гистидин почки (синтез солей аммония).
E Аланин
110. У ребенка 3 лет после перенесенной тяжелой Верный ответ: В. С нарушением обезвреживания
вирусной инфекции регистрируется повторная рвота, аммиака в орнитиновом цикле
потеря сознания, судороги. В крови больного Гипераммониемия (увеличение концентрации
выявлена гипераммониемия. С чем может быть аммиака в крови) вызвана поражением печени
связано изменение биохимических показателей крови вследствие вирусной инфекции и нарушением
у данного ребенка? работы орнитинового цикла синтеза мочевины в
A С нарушением обезвреживания аммиака в гепатоцитах.
орнитиновом цикле
B С активацией процессов декарбоксилирования
аминокислот
C С нарушением обезвреживания биогенных аминов
D С усилением гниения белков в кишечнике
E С угнетением активности ферментов
трансаминирования
111. У мальчика 4 лет после перенесенного тяжелого Верный ответ: А. Нарушение обезвреживания
вирусного гепатита наблюдается рвота, потери аммиака в печени
сознания, судороги. В крови - гиперамониемия. Гипераммониемия (увеличение концентрации
Нарушение какого биохимического процесса вызвало аммиака в крови) обусловлена поражением печени
подобное патологическое состояние больного? вследствие вирусного гепатита и нарушением
A Активация декарбоксилирования аминокислот синтеза мочевины в печени.
B Нарушение обезвреживания биогенных аминов
C Усиление гниения белков в кишечнике
D Нарушение обезвреживания аммиака в печени
E Угнетение ферментов трансаминирования
112. Травма мозга вызвала повышенное образование Верный ответ: D. Глутаминовая кислота
аммиака. Какая аминокислота участвует в удалении См. Тест № 109.
аммиака из этой ткани?
A Глутаминовая кислота
B Тирозин
C Валин
D Триптофан
E Лизин
113. У пациента с длительным эпилептическим приступом Верный ответ: А. глутаминовой кислоты
в очаге возбуждения вследствие распада биогенных См. Тест № 109 .
аминов постоянно образуется аммиак, уничтожение
которого в головном мозге происходит при участии:
A Глутаминовой кислоты
B Мочевой кислоты
C Аминомасляной кислоты
D Серина
E Липоевой кислота

18
114. У человека нарушен процесс синтеза мочевины. О Верный ответ: C. Печени
патологии какого органа это говорит? Синтез мочевины происходит в гепатоцитах и
A Мозга является главным процессом окончательного
B Почек обезвреживания аммиака у человека.
C Печени
D Мышц
E Мочевого пузыря
115. У новорожденного ребенка наблюдается снижение Верный ответ: E. орнитиновом цикл
интенсивности сосания, частая рвота, гипотония. В Цитруллин является одним из промежуточных
моче и крови значительно повышена концентрация метаболитов оринитинового цикла синтеза
цитруллина. Какой метаболический процесс мочевины (2-я реакция). Увеличение концентрации
нарушен? цитруллина в крови и моче указывает на
A Цикл Кори нарушение синтеза мочевины в орнитиновом цикле
B ЦТК (блок на уровне аргининосукцината)
C Гликолиз
D Глюконеогенез
E Орнитиновый цикл
116. В больницу поступил 9-летний мальчик с Верный ответ:
отставанием в умственном и физическом развитии. В А. Фенилаланин-4-монооксигеназы
крови повышенное количество фенилаланина. Фермент фенилаланин-4-монооксигеназы
Блокировка какого фермента привело к такому катализирует превращение фенилаланина в
состоянию? тирозин (гидроксилирование). При врожденном
A Фенилаланин-4-монооксигеназы дефекты этого фермента (болезнь -
B Оксидазы гомогентизиновой кислоты фенилпировиноградная олигофрения) фенилаланин
C Глутаминтрансаминазы превращается не в тирозин, а в фенилпируват,
D Аспартатаминотрансферазы который накапливается в клетках ЦНС, крови и
E Глутаматдекарбоксилазы мочи (фенилкетонурия). У таких детей
наблюдается умственная и физическая отсталость
117. У новорожденного ребенка в моче обнаружена Верный ответ: C. Фенилкетонурия
фенилпировиноградная кислота. Укажите патологию, См. Тест № 116
с которой связана ее появление в моче?
A Альбинизм
B Алкаптонурия
C Фенилкетонурия
D Тирозиноз
E Подагра
118. У ребенка 1,5 лет наблюдается отставание в Верный ответ: D. Фенилкетонурии
умственном и физическом развитии, бледность кожи См. Тест № 116
и светлые волосы, снижение содержания в крови Фенилпируват реагирует с раствором
катехоламинов. При добавлении к свежей моче трихлоруксусного железа, окрашивает мочу в сине-
нескольких капель 5% трихлооцтового железа зеленый цвет
появляется оливкового-зеленую окраску. Для какой
патологии обмена аминокислот характерны такие
изменения?
A альбинизма
B алкаптонурия
C Тирозинозу
D Фенилкетонурии
E ксантинурия
119. У ребенка 6 месяцев наблюдается резкое отставание в Верный ответ: А. Определение концентрации
психомоторном развитии, бледная кожа с фенилпирувату
экзематозными изменениями, светлые волосы, Определение концентрации фенилпирувата
голубые глаза, приступы судорог. Какой подтверждает (или исключает) диагноз
лабораторный анализ крови и мочи позволит фенилкетонурии - врожденного дефекта обмена
поставить диагноз? аминокислоты фенилаланина, при котором
A Определение концентрации фенилпирувату нарушается психическое развитие ребенка.
B Определение концентрации триптофана Светлый цвет волос и глаз объясняется
C Определение концентрации гистидина пониженным синтезом пигмента меланина.
D Определение концентрации лейцина
E Определение концентрации валина

19
120. Ребенок 10-ти месячного возраста, родители которого Верный ответ: B. Фенилкетонурия
брюнеты, имеет светлые волосы, очень светлую кожу При фенилкетонурии у детей наблюдается
и голубые глаза. Внешне при рождении имел нарушение деятельности головного мозга,
нормальный вид, но в течение последних 3 месяцев физического развития. Может происходить
наблюдались нарушения мозгового кровообращения, уменьшение образования пигмента меланина
отставании в умственном развитии. Причиной такого (светлые волосы) за счет уменьшения доли
состояния может быть: образования тирозина из фенилаланина.
A Галактоземия
B Фенилкетонурия
C гликогеноз
D Острая порфирия
E Гистидинемия
121. У больного при обследовании в моче и крови найдена Верный ответ: E. Биохимическим
фенилпировиноградная кислота. Был установлен Установление диагноза - фенилкетонурия -
диагноз - фенилкетонурия. Каким методом ее можна проводится на основании наличия
подтвердить? фенилпировиноградной кислоты в крови или моче.
A Популяционных Такое определение производится биохимическим
B Статистическим методом по реакции с трихлоруксусной железом.
C Близнецовых
D Генеалогическим
E Биохимическим
122. У ребенка в крови повышенное количество Верный ответ: C. диетотерапии
фенилпировиноградной кислоты. Какой вид лечения Главным видом лечения при фенилкетонемии
необходим при фенилкетонемии? является диетотерапия, которая заключается в
A Ферментотерапия потреблении смесей, в которых практически
B Витаминотерапия отсутствует фенилаланин, но есть тирозин.
C Диетотерапии
D Антибактериальная терапия
E Гормонотерапия
123. В больницу доставлены двухлетний ребенок с Верный ответ: D. Обмена аминокислот
замедленным умственным и физическим развитием, Фенилпировиноградная кислота в большом
страдающий частыми рвотами после приема пищи. В количестве образуется из аминокислоты
моче определена фенилпировиноградная кислота. фенилаланина при фенилпировиноградной
Следствием нарушения какого обмена данная олигофрении. Это заболевание относится к
патология? энзимопатиям обмена аминокислот
A Водно-солевого обмена
B Липидного обмена
C Углеводного обмена
D Обмена аминокислот
E Фосфорно-кальциевого обмена
124. У ребенка грудного возраста наблюдается Верный ответ: E. Алкаптонурия
потемнение склер, слизистых оболочек, ушных Гомогентизиновая кислота - продукт катаболизма
раковин, выделенная моча темнеет на воздухе. В фенилаланина и тирозина, который в норме
крови и моче обнаружена гомогентизиновая кислота. окисляется до фумарата и ацетоацетата
Какая болезнь у ребенка? При врожденном дефекте фермента оксидазы
A Гемолитическая анемия гомогентизиновой кислоты наблюдается
B Альбинизм увеличение уровня этого метаболита в крови и
C Цистинурия моче. На воздухе гомогентизиновая кислота
D порфирия превращается в алкаптон - соединение черного
E Алкаптонурия цвета, поэтому это заболевание называется
алкаптонурией.
125. Мать заметила темную мочу у ее 5-летнего ребенка. Верный ответ: А. Оксидазы гомогентизиновой
Желчных пигментов в моче не обнаружено. кислоты
Поставлен диагноз алкаптонурия. Дефицит какого При заболевании алкаптонурия наблюдается
фермента имеет место? увеличение концентрации гомогентизиновой
A Оксидазы гомогентизиновой кислоты кислоты, выводится из организма с мочой и после
B Фенилаланингидроксилазы окисления придает ей темную окраску.
C Тирозиназы Заболевание обусловлено дефектом фермента -
D Оксидазы оксифенилпирувату оксидазы гомогентизиновой кислоты.
E Декарбоксилазы фенилпирувату

20
126. При алкаптонурии в моче больного найдено большое Верный ответ: C. Оксидазы гомогентизиновой
количество гомогентизиновой кислоты (моча темнеет кислоты
на воздухе). Врожденный дефект какого фермента См. Тесты № 124, 125
имеет место?
A Тирозиназы
B Аланинаминотрансферазы
C Оксидазы гомогентизиновой кислоты
D Фенилаланин-4-монооксигеназы
E Тирозинаминотрансферазы
127. У новорожденного на пеленках обнаружены темные Верный ответ: Е. тирозина
пятна, свидетельствующие об образовании См. Тест № 124
гомогентизиновой кислоты. С нарушением обмена
какого вещества это связано?
A Триптофана
B Галактозы
C Метионина
D Холестерина
E Тирозина
128. У юноши 19 лет имеются признаки депигментации Верный ответ: А. тирозина
кожи, что обусловлено нарушением синтеза Пигмент кожи и волос - меланин образуется из
меланина. Укажите нарушением обмена какой аминокислоты тирозина. При дефекте синтеза
аминокислоты это вызвано? тирозиназы возникает состояние - альбинизм.
A Тирозина
B Триптофана
C Гистидин
D Пролина
E Глицина
129. К врачу обратился пациент с жалобами на Верный ответ: B. Тирозина
непереносимость солнечной радиация. Имеют место Альбинизм - заболевание, обусловленное
ожоги кожи и нарушение зрения. Предварительный недостаточным образованием пигмента меланина,
диагноз - альбинизм. Нарушение обмена какой который образуется из аминокислоты тирозина.
аминокислоты отмечается у этого пациента?
A Пролина
B Тирозина
C Лизина
D Аланина
E Триптофана
130. Альбиносы плохо переносят солнечный загар, Верный ответ: А. Фенилаланин
появляются ожоги. Нарушение метаболизма какоой В норме в организме человека аминокислота
кислоты лежит в основе этого явления? фенилаланин превращается в тирозин, из которого
A Фенилаланина в дальнейшем образуется пигмент кожи и волос
B Метионина меланин.
C Триптофана
D Глутаминовой кислоты
E Гистидина
131. При повторном воздействии ультрафиолетовых лучей Верный ответ: D. Активация тирозиназы
кожа темнеет вследствие синтеза в ней меланина, Активность фермента тирозиназы растет при
защищающего клетки от повреждения. Основным воздействии солнечных лучей на кожу, и тем
механизмом включения этой защиты являются: самым увеличивается синтез пигмента меланина,
A Подавление оксидазы гомогентизиновой кислоты который имеет защитное действие.
B Угнетение тирозиназы
C Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты
D Активация тирозиназы
E Угнетение фенилаланингидроксилазы
132. У 12-летнего мальчика в моче обнаружено высокое Верный ответ: E. Цистинурия
содержание всех аминокислот алифатического ряда. При болезни цистинурия происходит нарушение
При этом отмечена наиболее высокая экскреция реарбсорбции аминокислот цистеина и цистина из
цистина и цистеина. Кроме того, УЗИ почек показало первичной мочи, увеличивается их экскреция с
наличие камней в них. Выберите возможную мочой. Это связано с врожденным нарушением
патологию. роботы канальцев почек.
A Болезнь Хартнупа

21
B Алкаптонурия
C Цистит
D Фенилкетонурия
Е Цистинурия
133. Младенец отказывается от кормления грудью, Верный ответ: E. Дегирогеназы разветвленных
возбужден, дыхание неритмичное, моча имеет альфа-кетокислот
специфический запах "пивной закваски" или Аминокислоты с разветвленной цепью (Вал, Лей,
"кленового сиропа". Врожденный дефект какого Иле) в процессе катаболизма превращаются в
фермента вызвал данную патологию? разветвленные α-кетокислоты, которые далее
A УДФ-глюкуронилтрансферазы подлежат окислительному декарбоксилированию
B Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при участии дегидрогеназы разветвленных α-
C Глицеролкиназы кетокислот (мультиферментный комплекс). При
D Аспартатаминотрансферазы дефекте этого фермента разветвленные
E Дегирогеназы разветвленных альфа-кетокислот аминокислоты и α-кетокислоты выделяются с
мочой и придают ей характерный запах «кленового
сиропа».
134. Больной 13 лет. Жалуется на общую слабость, Верный ответ: А. Болезнь кленового сиропа
головокружение, утомляемость. Наблюдается См. Тест № 133
отставание в умственном развитии. При
обследовании выявлена высокая концентрация
валина, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча
имеет специфический запах. Что может быть
причиной такого состояния:
A Болезнь кленового сиропа
B Болезнь Аддисона
C Тирозиноз
D Гистидинемия
E Базедова болезнь
135. При лабораторном обследовании ребенка выявлено Верный ответ: А. Дегидрогеназы разветвленных
повышенное содержание в крови и моче лейцина, аминокислот
валина, изолейцина и их кетопроизводных. Моча См. Тест № 133
имеет характерный запах кленового сиропа.
Недостаточность какого фермента характерна для
этой болезни?
A Дегидрогеназы разветвленных аминокислот
B Аминотрансферазы
C Глюкозо-6-фосфатазы
D Ффосфофруктокиназы
E Фосфофруктомутазы
136. Метильные группы (-СН3) используются в организме Верный ответ: B. Метионин
для синтеза таких важных соединений, как креатин, Аминокислота метионин в организме человека
холин, адреналін и др. Источником этих групп является главным донором метильных групп для
является одна из незаменимых аминокислот, а синтеза холина, который используется для
именно: образования фосфатидилхолина, что является
A Валин липотропным фактором и предотвращает жировую
B Метионин инфильтрацию печени.
C Лейцин
D Изолейцин
E Триптофан
137. При жировой инфильтрации печени нарушается Верный ответ: B. Метионин
синтез фосфолипидов. Укажите, какое из Аминокислота метионин в организме человека
перечисленных веществ может усиливать процессы является главным донором метильных групп для
метилирования в синтезе фосфолипидов? синтеза холина, который используется для
A Аскорбиновая кислота образования фосфатидилхолина, что является
B Метионин липотропным фактором и предотвращает жировую
C Глюкоза инфильтрацию печени.
D Глицерин
E Цитрат
138. Больному с целью предупреждения жировой Верный ответ: А. S-Аденозилметионин
дистрофии печени врач назначил липотропный S-Аденозилметионин - это активная форма
препарат донор метильных групп. Это вероятно: аминокислоты метионина и является донором
A S-Аденозилметионин метильных групп для синтеза холина. Холин

22
B Холестерин является структурным компонентом
C Билирубин фосфатидилхолина в составе липопротеинов очень
D Валин низкой плотности (ЛПОНП), поэтому
E Глюкоза предотвращает жировую дистрофию печени и
является липотропным фактором.
Питание
139. В суточном рационе взрослого здорового человека Верный ответ: E. 100-120 г
должны быть жиры, белки, углеводы, витамины, Суточная потребность в белках составляет
минеральные соли и вода. Укажите количество белка, примерно 100 г. Энергетическая ценность 1 г белка
которое обеспечивает нормальную составляет 4,2 ккал (17,6 кДж). Если работа
жизнедеятельность организма. человека не связана с физическим трудом, то
A 40-50 г организм нуждается в получении с пищей 1-1,2 г
B 50-60 г белка на 1 кг веса.
C 10-20 г
D 70-80 г
E 100-120 г
140. В клинику поступил ребенок 4-х лет с признаками Верный ответ: А. Снижение синтеза альбуминов
длительного белкового голодания: задержка роста, Одним из признаков длительного голодания
анемия, отеки, умственная отсталость. Выберите является угнетение синтеза и усиление распада
причину развития отеков у ребенка. белков плазмы крови, а именно альбуминов, что
A Снижение синтеза альбуминов приводит к гипоальбуминемии.
B Снижение синтеза глобулинов
C Снижение синтеза гемоглобина
D Снижение синтеза липопротеинов
E Снижение синтеза гликопротеинов
141. У больного 30-ти лет с острым воспалением Верный ответ: А. Трипсина
поджелудочной железы (панкреатитом) обнаружено К протеолитическим ферментам поджелудочной
нарушение полостного пищеварения белков. Это железы относят трипсин, химотрипсин и др. При
может быть связано с недостаточным синтезом и уменьшении их выработки нарушается
выделением железой: переваривание белков в кишечнике.
A Трипсина
B Пепсина
C Липаза
D Дипептидаз
E Амилазы
142. У новорожденного ребенка в желудке происходит Верный ответ: D. Ренина
“свертывание” молока, то есть превращение Реннин (химозин) – фермент из класса гидролаз,
растворимых белков молока казеинов в который вырабатывается в желудочных железах
нерастворимые – параказеин при участии ионов млекопитающих, в том числе человека.
кальция и фермента. Какой фермент принимает Продуцируется главными клетками желудка в
участие в этом процессе ? форме неактивного профермента прореннина
A Секретин (прохимозина). Активируется катионами водорода
B Пепсин (соляной кислотой желудочного сока) в
C Гастрин присутствии ионов кальция при pH менее 5.
D Ренин
E Липаза
143. При обследовании мужчины 45 лет, который Верный ответ: C. Недостаточное количество
находится долгое время на вегетарианской белков
растительной диете, обнаружен негативный Отрицательный азотистый баланс – состояние,
азотистый баланс. Какая особенность рациона стала когда количество азота, поступающего в организм,
причиной этому? ниже количества азота выводимого из организма. В
A Большое количество воды рационе вегетарианцев преобладает растительная
B Недостаточное количество жиров пища, в которой недостаточно белков (основного
C Недостаточное количество белков источника азота), поэтому у таких людей может
D Большое количество углеводов развиваться белковая недостаточность и
E Недостаточное количество витаминов отрицательный азотистый баланс.
144. В больницу попал мужчина 40 лет, которому был Верный ответ: C. Белков
поставлен диагноз – хронический гастрит. В желудке взрослого человека вырабатываются
Нарушение переваривания в желудке каких только протеолитические ферменты (пепсин и др.).
нутриентов является характерным признаком этой Поэтому при гастрите в первую очередь будет
патологии? отмечаться нарушение переваривания белков.
A Крахмала

23
B Фосфолипидов
C Белков
D Лактозы
E Триглицеридов
145. Больной жалуется на снижение веса, боли в области Верный ответ: D. Белков
желудка после приема пищи, при анализе Общая кислотность желудочного сока здорового
желудочного сока общая кислотность 20 ед. человека составляет 40-60 титрационных единиц.
Пищеварение каких компонентов еды нарушено в При её снижении (гипоацидный состояние)
первую очередь? уменьшается активность ферментов для
A Олигосахаридов переваривания белков (пепсина и др.).
B Фосфолипидов
C Нейтральных жиров
D Белков
E Крахмала
146. При хроническом панкреатите наблюдается Верный ответ: D. Распада белков
уменьшение синтеза и секреции трипсина. Трипсин – фермент класса гидролаз,
Переваривание каких веществ нарушено? расщепляющий пептиды и белки. Трипсин
A Распада нуклеиновых кислот синтезируется в поджелудочной железе в виде
B Распада полисахаридов неактивного предшественника (профермента)
C Распада липидов трипсиногена. В просвете кишечника активируется
D Распада белков энтерокиназой или путем аутокатализ.
E Распада жирорастворимых витаминов
147. Переваривание белков в желудке является начальной Верный ответ: D. Пепсин и гастриксин
стадией расщепления белков в пищеварительном К протеолитических ферментов желудочного сока
канале человека. Назовите ферменты, которые относят пепсин, гастриксин, желатиназу и химозин.
принимают участие в пищеварении белков в желудке:
A энтеропептидаза и эластаза
B трипсин и катепсины
C химотрипсин и лизоцим
D пепсин и гастриксин
E карбоксипептидаза и аминопептидаза
148. У больного плохой аппетит, отрыжка. Общая Верный ответ: C. Гипоацидный гастрит
кислотность желудочного сока равняется 10 Общая кислотность желудочного сока здорового
единицам. Такое состояние может свидетельствовать человека составляет 40-60 титрационных единиц.
о: При её снижении возникает гипоацидное
A Острый панкреатит состояние. При этом в желудке нарушается
B Гиперацидный гастрит пищеварение, задерживается пища, активируются
C Гипоацидный гастрит процессы брожения и как следствие развивается
D Анацидный гастрит воспаление слизистой – гастрит.
E Язвенная болезнь желудка
149. Активация какого процесса в клетках опухоли Верный ответ: E. Анаэробного гликолиза
желудка является наиболее достоверной причиной Молочная кислота (лактат) является конечным
появления в желудочном соке молочной кислоты? продуктом анаэробного гликолиза (расщепление
A Глюконеогенеза глюкозы), активность которого значительно
B Пентозофосфатного пути возрастает в раковых клетках.
C бета-окисления жирных кислот
D Аэробного распада глюкозы
E Анаэробного гликолиза
150. Гликоген, который поступил с едой, гидролизовался Верный ответ: А. Глюкоза
в желудочно-кишечном тракте. Какой конечный Гликоген – основной запасной углевод человека и
продукт образовался в результате этого процесса? животных, гомополисахарид, состоящий из
A Глюкоза остатков альфа-глюкозы (подобно крахмалу).
B Лактат Соответственно, конечным продуктом гидролиза
C Лактоза гликогена в ЖКТ является глюкоза.
D Галактоза
E Фруктоза
151. У больного в порции желудочного сока обнаружен Верный ответ: А. Недостаточность HCl
лактат. Укажите причину его появления. Иногда в желудке определяется молочная кислота,
A Недостаточность HCl что является результатом жизнедеятельности
B Избыток HCl молочнокислых бактерий (лактобактерий,
C Недостаточность пепсина энтерококков, стрептококков Лактис и др..),

24
D Недостаточность гастриксина которые могут существовать только в условиях
E Недостаточность ренина отсутствия соляной кислоты. Наличие молочной
кислоты в желудке говорит о существенном
снижении кислотности желудка.
152. После приема жирной еды у больного появляються Верный ответ: А. Недостаток желчных кислот
тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной Стеаторея – появление остатков непереваренного
такого состояния является: жира в кале. Наиболее частой причиной ухудшения
A Недостаточность желчных кислот пищеварения жиров является нарушение
B Повышеное выделение липазы выделения в кишечник желчных кислот. Они
C Нарушение синтеза трипсина отвечают за эмульгирование жиров, активацию
D Недостаточность амилазы панкреатической липазы и всасывание продуктов
E Нарушение синтеза фосфолипазы гидролиза жиров.
153. Пациент отмечает частый понос, особенно после Верный ответ: B. Обтурация желчных путей
употребления жирной еды, исхудания. Лабораторные Стеаторея – появление остатков непереваренного
исследования показали наличие стеатореи, кал жира в кале. Гипохоличный («бесцветный») кал
гипохоличный. Возможная причина такого выделяется при нарушении прохождения желчных
состояния: пигментов в просвет кишечника, что часто
A Воспаление слизистой тонкого кишечника возникает при обтурации желчевыводящих путей.
B Обтурация желчных путей
C Недостаточность липазы
D Нарушение активности фосфолипаз
E Незбалансированая диета
154. Больной после приема жирной еды чувствует Верный ответ: B. Желчных кислот
тошноту, вялость, со временем появились признаки Нарушение пищеварения жиров (стеаторея) и
стеатореи. В крови холестерин – 9,2 ммоль/л. гиперхолестеринемия (уровень холестерина в
Причиной такого состояния является недостаток: крови – > 5,2 ммоль/л) могут быть проявлением
A Триглицеридов нарушения синтеза желчных кислот. Желчные
B Желчных кислот кислоты и липаза отвечают за переваривание
C Жирных кислот жиров. Желчные кислоты синтезируются в печени
D Фосфолипидов из холестерина, поэтому при нарушении этого
E Хиломикронов процесса избыток холестерина попадает в кровь.
Молекулярная биология
155. У больной суставы увеличены, болезненны. В крови Верный ответ: D. Подагра
пациентки повышенный уровень уратов. Как Подагра - это заболевание, которое чаще
называется такая патология? наблюдается среди мужчин и является
A. Пеллагра проявлением вторичной гиперурикемии
B. Рахит (увеличение концентрации мочевой кислоты в
C. Цинга крови). Последняя является конечным продуктом
D. Подагра распада пуриновых нуклеотидов. Соли мочевой
E. Кариес кислоты (ураты) откладываются в мелких суставах,
деформируя их и вызывая сильную боль.
156. При нарушении обмена нуклеотидов развивается Верный ответ: А. Мочевой кислоты
заболевание подагра в результате накопления в Мочевая кислота - конечный продукт распада
организме продуктов обмена: пуриновых нуклеотидов, мало растворимый в воде.
A. Мочевой кислоты Нормальный уровень в пределах 30-70 мг/л, а за
B. Мочевины сутки с мочой выводится 0.4-0.6 г мочевой
C. Бета-аланина кислоты. При увеличении ее уровня в крови соли
D. Гомогентизиновой кислоты мочевой кислоты (ураты) откладываются в мелких
E. Фенилпировиноградной кислоты суставах, деформируя их и вызывая сильную боль.
Возникает подагра.
157. У больного в крови повышенное содержание мочевой Верный ответ: В. распада пуриновых
кислоты, что клинически проявляется болевым нуклеотидов
синдромом вследствие отложения уратов в суставах. Мочевая кислота является конечным продуктом
В результате какого процесса образуется эта кислота? распада пуриновых нуклеотидов (АМФ и ГМФ)
A. Распада пиримидиновых нуклеотидов
B. Распада пуриновых нуклеотидов
C. Катаболизма гема
D. Расщепления белков
E. Реутилизации пуриновых оснований
158. У больного боли в мелких суставах, суставы Верный ответ: А. Пурина
увеличены. В сыворотке крови повышено содержание Пуриновые нуклеотиды являются мономерами
уратов. Обмен каких веществ нарушен? нуклеиновых кислот ДНК и РНК, которые

25
A. Пуринов участвуют в сохранении и реализации
B. Аминокислот наследственной информации путем синтеза белка.
C. Дисахаридов В их состав входят азотистые основания аденин и
D. Пиримидинов гуанин, которые распадаются до мочевой кислоты.
E. Глицерина
159. Больной 46 лет обратился к врачу с жалобой на боль Верный ответ: А. АМФ
в суставах, которая усиливается накануне смены АМФ (аденозинмонофосфат) - пуриновый
погоды. В крови обнаружено повышение нуклеотид. Одним из конечных продуктов его
концентрации мочевой кислоты. Усиленный распад распада является мочевая кислота, которая
какого вещества является наиболее вероятной образуется из-за гипоксантина и ксантина с
причиной заболевания? участием фермента ксантиноксидазы.
A. АМФ Гиперурикемия (увеличение содержания мочевой
B. ЦМФ кислоты в крови) сопровождается выпадением в
C. УТФ тканях кристаллов уратов (солей мочевой кислоты),
D. УМФ проявляется развитием подагры.
E. ТМФ
160. У мужчины 42 лет, страдающего подагрой, в крови Верный ответ: Е. ксантиноксидазы
повышена концентрация мочевой кислоты. Для Подагра - приобретенное заболевание, являющееся
снижения уровня мочевой кислоты ему суждено следствием гиперурикемии (↑ содержания мочевой
аллопуринол. Укажите, конкурентным ингибитором кислоты в крови). Ксантиноксидаза - ключевой
какого фермента является аллопуринол. фермент синтеза мочевой кислоты, норма которой
A. Гуаниндезаминазы в крови - 0,15-0,4 мМ/л у женщин и 0,25-0,5 мМ/л у
B. Аденозиндезаминазы мужчин.
C. Аденинфосфорибозилтрансферазы Аллопуринол как структурный аналог
D. Гипоксантинфосфорибозилтрансферазы гипоксантина и конкурентный ингибитор
E. Ксантиноксидазы ксантиноксидазы блокирует синтез мочевой
кислоты.
161. Для лечения подагры больному назначили Верный ответ: А. Образование мочевой кислоты
аллопуринол, структурный аналог гипоксантина, что См. Тест № 160
привело к росту экскреции последнего с мочой.
Какой процесс блокирует это лечении?
A. Образование мочевой кислоты
B. Запасной путь синтеза пуриновых нуклеотидов
C. Основной путь синтеза пуриновых нуклеотидов
D. Синтез мочевины
E. Распад пиримидиновых нуклеотидов
162. У мальчика 4 лет болезнь Леша-Нихана. В крови Верный ответ: А. распада пуриновых
увеличена концентрация мочевой кислоты. Укажите, нуклеотидов
нарушение какого процесса является причиной этого Синдром Леша-Нихана сцепленный с Х-
наследственного заболевания? хромосомой (болеют мальчики) проявляется
A. Распада пуриновых нуклеотидов гиперурикемии еще в детском возрасте.
B. Синтеза пуриновых нуклеотидов Биохимической основой его является генетический
C. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов дефект гипоксантингуанинфосфо-
D. Распада пиримидиновых нуклеотидов рибозилтрансферазы, которая реутилизирует
E. Образование дезоксирибонуклеотидив гипоксантин и гуанин для синтеза пуриновых
нуклеотидов. Накопление гипоксантина и гуанина
ведет к усилению их превращения в мочевую
кислоту и рост концентрации последней в крови и
тканях.
163. В 19-ти месячного ребенка с задержкой развития и Верный ответ: Е. Синдром Леша-Нихана
проявлениями самоагрессии содержание мочевой См. Тест № 160
кислоты в крови 1,96 ммоль/л. При каком Мочевая кислота усиливает действие адреналина и
метаболическом нарушении это наблюдается? норадреналина (стимулятор агрессии)
A. Болезни Иценко-Кушинга
B. Подагре
C. Синдроме приобретенного иммунодефицита
D. Болезни Гирке
E. синдроме Леша-Нихана
164. Новорожденный ребенок плохо набирает вес, в моче Верный ответ: А. уридин
повышенное содержание оротовой кислоты, что Оротовая кислота является промежуточным
свидетельствует о нарушении синтеза соединением в биосинтезе пиримидиновых
пиримидиновых нуклеотидов. Какой метаболит нуклеотидов. Нарушение дальнейшего

26
необходимо использовать для нормализации преобразования приводит к оротатацидурии и
метаболизма? уменьшение синтеза УМФ - предшественника
A. Уридин цитидилового и тимидилового нуклеотидов. Как
B. Аденозин следствие, нарушение биосинтеза нуклеиновых
C. Гуанозин кислот и, соответственно, белка. Для лечения
D. Тимидин такого состояния следует назначать уридин -
E. Гистидин азотистую основу пиримидинового ряд.
165. При наследственной оротацидурии выделения Верный ответ: В. пиримидиновых нуклеотидов
оротовой кислоты во много раз превышает норму. Пиримидиновые нуклеотиды состоят из трех
Синтез каких веществ будет нарушен при этой компонентов - азотистого основания, углевода
патологии? пентозы и остатка фосфорной кислоты.
A. Пуриновых нуклеотидов К пиримидиновым нуклеотидам относятся:
B. Пиримидиновых нуклеотидов УМФ-уридинмонофосфат, ЦМФ-
C. Биогенных аминов цитидинмонофосфат, ТМФ-тимидинмонофосфат.
D. Мочевой кислоты
E. Мочевина
166. У 23-летнего мужчины диагностирована мышечная Верный ответ: А. Оротат калия
дистрофия. Врач для усиления синтеза Оротат калия - лекарственное средство, которое
пиримидиновых нуклеотидов назначил ему: усиливает синтез пиримидиновых нуклеотидов в
A. Оротат калия клетке, стимулирует синтез белков (анаболический
B. Аскорбиновую кислоту эффект), уменьшает дистрофию мышц.
C. Липоевую кислоту
D. Фолиевую кислоту
E. Пиридоксин
167. При регенерации эпителия слизистой оболочки Верный ответ: В. Материнской нити
полости рта состоялась репликация Матрицами для синтеза дочерней ДНК служат обе
(авторепродукции) ДНК по полуконсервативному цепи материнской ДНК. Согласно
механизму. При этом нуклеотиды новой нити ДНК полуконсервативному механизму репликации, в
являются комплементарными каждой из образованных дочерних молекул ДНК
A. Ферменту ДНК-полимеразы одна цепь является материнской, а вторая -
B. Материнской нити синтезированной заново.
C. Ферменту РНК-полимеразе
D. Содержательным кодонам
E. Интронным участкам гена
168. На судебно-медицинскую экспертизу поступила Верный ответ: А. ДНК
кровь ребенка и предполагаемого отца для ДНК-дезоксирибонуклеиновая кислота.
установления отцовства. Идентификацию каких Главными функциями ДНК являются:
химических компонентов необходимо осуществить в 1. Сохранение наследственной информации.
исследуемой крови? Количество ДНК в соматических и половых
A. ДНК клетках является постоянной величиной для
B. т-РНК данного вида организмов и воспроизводится в
C. р-РНК поколениях.
D. м-РНК 2. Передача наследственной информации
E. мя-РНК потомкам. Удвоение молекул ДНК в процессе
репликации и передачи потомкам копий
материнской ДНК является основой сохранения
основных биологических признаков вида.
3.Реализация генетической информации путем
синтеза белков
169. Для образования транспортной формы аминокислот Верный ответ: D. Аминоацил-тРНК синтетаза
для синтеза белка необходимо: Фермент аминоацил-тРНК-синтаза (кодаза).
A. Рибосомы содержит три центра для связывания АТФ
B. ГТФ аминокислот и тРНК. Он является переводчиком с
C. мРНК языка нуклеотидов на язык аминокислот. Фермент
D. Аминоацил-тРНК синтетаза определяет точность и скорость трансляции и
E. Ревертаза является регуляторным.
170. Для образования транспортной формы аминокислот Верный ответ: В. тРНК
для синтеза белка на рибосомах необходимо: Транспортные РНК составляют 10-20% всей РНК
A. Ревертаза клеток и насчитывают несколько десятков (от
B. тРНК одной до 6 на каждую аминокислоту). Число
C. ГТФ нуклеотидов в тРНК не превышает 100.
D. мРНК 1. Они содержат много (более 10%) минорных или

27
E. Рибосомы модифицированных нуклеотидов.
2. Благодаря образованию шпилек вторичная
структура тРНК имеет конформацию листа клевера
171. При отравлении аманитином - ядом бледной поганки Верный ответ: С. Синтез мРНК
блокируется РНК-полимераза В (II). При этом Основным ферментом транскрипции генов,
прекращается: кодирующих клеточные белки, является РНК-
A. Обратная транскрипция полимераза II. Фермент специфически блокируется
B. Синтез тРНК α-аманитином - токсином, продуцируемый грибом
C. Синтез мРНК Amanita phaloides (бледная поганка). При
D. Синтез праймеров отравлении этим грибом прекращается
E. Созревание мРНК транскрипция генов (синтез мРНК) и синтез
белков.
172. В клетке человека в гранулярную Верный ответ: Е. Процессинг
эндоплазматическую сеть к рибосомам доставлена Процессинг - это созревание первичных РНК.
иРНК, содержащая как экзонные, так и интронные Он включает:
участки. Какой процесс не происходит? 1.Сплайсинг - вырезание неинформативных
A. Репликация (интронов) и сшивания информативных (экзонов)
B. Трансляция участков РНК.
C. Пролонгация 2. Кепирование: на 5'-конце пришивается 7-
D. Транскрипция метилгуанозин («сар» англ.).
E. Процессинг 3. Полиаденилирование: с 3'-конца прикрепляется
поли (А)-последовательности с 20-250
нуклеотидов.
4. Химическую модификацию - метилирование
отдельных нуклеотидов, изомеризацию уридина в
псевдоуридин, восстановление уридина в
дигидроуридин и т.д.
173. В клетке в гранулярной ЭПС происходит этап Верный ответ: Е. Кодонов и-РНК
трансляции, при котором наблюдается продвижение Последовательность аминокислот в полипептиде
иРНК к рибосомам. Аминокислоты соединяются во время трансляции устанавливается рамкой
пепетиднимы связями в определенной считывания рибосомы в соответствии с
последовательности - происходит биосинтез последовательностью кодонов в информационной
полипептида. Последовательность аминокислот в РНК.
полипептиде будет соответствовать
последовательности:
A. Антикодонов р-РНК
B. Нуклеотидов т-РНК
C. Нуклеотидов р-РНК
D. Антикодонов т-РНК
E. Кодонов и-РНК
174. В эксперименте было показано, что облученные Верный ответ: Е. Эндонуклеаза
ультрафиолетом клетки кожи больных пигментной Пигментная ксеродерма - нарушение репарации
ксеродермой медленнее восстанавливают нативную ДНК при наследственном дефиците УФ-зависимой
структуру ДНК чем клетки нормальных людей из-за эндонуклеазы
дефекта фермента репарации. Выберите фермент Под действием УФ-лучей в ДНК образуются
этого процесса: тиминовые димеры, которые и удаляет УФ-
A. ДНК-гираза эндонуклеаза. Специфическая эндонуклеаза
B. РНК-лигаза распознает повреждения и надрезает цепь ДНК
C. Праймаза вблизи тиминовых димера. УФ-эндонуклеаза
D. ДНК-полимераза III вырезает тиминовых димер, ДНК-полимераза I или
E. Эндонуклеаза II заполняют образованный прорыв тимидиловыми
нуклеотидами.
175. Больные пигментной ксеродермой характеризуются Верный ответ: А. Репарации ДНК
аномально высокой чувствительностью к УФ света, См. Тест № 174
результатом чего является рак кожи, вследствие
неспособности ферментных систем восстанавливать
повреждения наследственного аппарата клеток. С
нарушением какого процесса связана эта патология?
A. Репарации ДНК
B. Генной конверсии
C. Рекомбинации ДНК
D. Генной комплементации

28
E. редупликации ДНК
176. В процессе эволюции возникли молекулярные Верный ответ: D. Репарации ДНК
механизмы исправления повреждений молекул ДНК. См. Тест № 174
Этот процесс называется:
A. Транскрипция
B. Процессинг
C. Трансляция
D. Репарация
E. Репликация
177. Вырожденность генетического кода - способность Верный ответ: А. Метионин
нескольких триплетов кодировать 1 аминокислоту. Метионин - незаменимая аминокислота.
Какая аминокислота кодируется 1 триплетом? Кодируется триплетом АУГ. Йнициирующая
A. Метионин аминокислота - начинает синтез белка при
B. Серин транскрипции. У прокариот - N-формилметионин
C. Аланин
D. Лейцин
E. Лизин
178. Для лечения урогенитальных инфекций используют Верный ответ: А. Репликация ДНК
хинолоны - ингибиторы фермента ДНК-гиразы. ДНК-гираза - фермент инициации репликации. Он
Укажите, процесс который нарушается под деспирализирует ДНК. Хинолоны блокируют
действием хинолонов в первую очередь. репликацию из-за нарушения функции этого
A. Репликация ДНК фермента.
B. Репарация ДНК
C. Амплификация генов
D. Рекомбинация генов
E. Обратная транскрипция
179. Установлено, что некоторые соединения, например, Верный ответ: А. Транскрипции
токсины грибов и некоторые антибиотики, могут РНК-полимераза обеспечивает транскрипцию -
подавлять активность РНК-полимеразы. Нарушение синтез РНК на матрице ДНК. Антибиотики,
какого процесса происходит в клетке в случае тормозящие РНК-полимеразу, блокируют
ингибирования данного фермента? транскрипцию и синтез белков.
A. Транскрипции
B. Процессинга
C. Репликации
D. Трансляции
E. Репарации
180. Для лечения злокачественных опухолей назначают Верный ответ: А. Нуклеотидов
метотрексат - структурный аналог фолиевой кислоты, Дигидрофолатредуктаза - фермент, образующий
который является конкурентным ингибитором коферментную форму витамина В9 -
дигидрофолатредуктазы и потому подавляет синтез: тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК). ТГФК
A. Нуклеотидов переносит одноуглеродные фрагменты и участвует
B. Моносахаридов в синтезе азотистых оснований нуклеиновых
C. Жирных кислот кислот и следовательно в процессах деления
D. Глицерофосфатидов клеток.
E. Гликогена Метотрексат как конкурентный ингибитор
тормозит дигидрофолатредуктазу, прекращает
синтез ТГФК и ДНК в клетках опухолей и других
клеток, которые делятся.
181. В районах юга Африки среди людей распространена Верный ответ : С. Генной мутации
серповидноклеточная анеия, при которой эритроциты Генные ( точечные ) мутации - изменение
имеют форму серпа вследствие замены в молекуле структуры гена (нарушение последовательности
гемоглобина аминокислоты глутамата на валин. нуклеотидов в пределах одного гена) . К ним
Вследствие чего возникает это заболевание? относятся : а ) замены нуклеотидов, которые
A. Нарушение механизмов реализации генетической включают транзиции - замена одной пуриновой
информации основу на другую пуриновых оснований, или
B. Трансдукции замена одной пиримидиновой основы на другую
C. Генной мутации пиримидиновую основу и трансверзии - замена
D. Кроссинговера пуриновой основы на пиримидиновую, или замена
E. Геномной мутации пиримидиновой основы на пуриновую; б )
выпадения (делеции) - одного или нескольких
нуклеотидов в гене; в) вставки в цепь ДНК одного
или нескольких дополнительных нуклеотидов.

29
182. Молекулярный анализ гемоглобина пациента, Верный ответ: С. Генная мутация
страдающего анемией, обнаружил замену 6Глу на Генные (точечные мутации) - количественные и
6Вал бета-цепи. Какой молекулярный механизм качественные изменения нуклеотидов в пределах
патологии? одного гена, которые могут привести к изменению
A. Геномная мутация смысла кодона и включение в белок другой
B. Хромосомная мутация аминокислоты. Так появился гемоглобин S (замена
C. Генная мутация 6Глу на 6Вал в β-цепи), который обладает высокой
D. Амплификация генов способностью образовывать агрегаты в
E. Трансдукция генов эритроцитах, что приводит к серповинно-
клеточной анемии (генной болезни).
Гормоны
183. При хронической передозировке глюкокортикоидов у Верный ответ: Е. Глюконеогенез
больного развивается гипергликемия. Назовите Глюкокортикостероиды (кортизол, кортизон,
процесс углеводного обмена, за счет которого кортикостерон) - гормоны коркового слоя
увеличивается концентрация глюкозы: надпочечников. Гипергликемическое действие этих
A. гликогенез гормонов проявляется за счет активации
B. Гликогенолиз экспрессии ферментов глюконеогенеза.
C. Аэробный гликолиз
D. Пентозофосфатный цикл
E. Глюконеогенез
184. У больного с диагнозом болезнь Иценко-Кушинга Верный ответ: А. Глюконеогенез
(гиперпродукция коры надпочечников) в крови Болезнь Иценко-Кушинга - это гиперфункция коры
определено повышенную концентрацию глюкозы, надпочечников (гиперкортицизм), который вызван
кетоновых тел, натрия. Какой биохимический избытком глюкокортикоидов. При этом
механизм является ведущим в возникновении заболевании снижается толерантность к глюкозе и
гипергликемии? стимулируется глюконеогенез, поэтому возникает
A. Глюконеогенез гипергликемия и другие симптомы, которые
B. Гликогенез характеризуют развитие стероидного диабета.
C. Гликогенолиз Главным представителем глюкокортикоидов
D. Гликолиз является кортизол.
E. Аэробный гликолиз
185. У женщины 40 лет болезнь Иценко-Кушинга - Верный ответ: А. Глюконеогенез
стероидный диабет. При биохимическом См. Тест № 184
обследовании гипергликемия, гипохлоремия. Какой
из перечисленных ниже процессов активируется в
первую очередь?
A. Глюконеогенез
B. Гликогенолиз
C. Реабсорбция глюкозы
D. Транспорт глюкозы в клетку
E. Гликолиз
186. У больной женщины с низким артериальным Верный ответ: В. адреналин
давлением после парентерального введения гормона Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников)
произошло повышение артериального давления и повышает уровень глюкозы за счет усиления
также повысился уровень глюкозы и липидов в распада гликогена и липидов в печени:
крови. Какой гормон был введен? активируются гликогенфосфорилазы и
A. Глюкагон триацилглицероллипаза по аденилатциклазному
B. Адреналин механизму.
C. Инсулин
D. Прогестерон
E. Фолликулин
187. Длительный отрицательный эмоциональный стресс, Верный ответ: А. Усиление липолиза
сопровождающийся выбросом катехоламинов, может Катехоламины (адреналин, норадреналин,
вызвать заметное похудание. Это связано с дофамин) являются производными тирозина. Они
A. Усилением липолиза усиливают липолиз (расщепление триглицеридов)
B. Нарушением пищеварения путем активации ТАГ-липазы
C. Усилением окислительного фосфорилирования
D. Нарушением синтеза липидов
E. Усилением распада белков
188. У мужчины 35 лет феохромоцитома. В крови Верный ответ: Е. ТАГ-липазы
повышен уровень адреналина и норадреналина, Механизм действия адреналина и норадреналина
концентрация свободных жирных кислот возрастает в аденилатциклазный и заключается во

30
11 раз. Активация какого фермента под влиянием взаимодействии с бета-адренорецепторами
адреналина повышает липолиз. плазматической мембраны и запуске в клетке
A. Холестеролестеразы каскада реакций, одна из которых катализируется
B. Липопротеидлипазы триацилглицероллипазой (ТАГ-липазой),
C. Фосфолипазы А2 гормонозависимых энзимом липолиза.
D. Фосфолипазы С
E. ТАГ-липазы
189. Какой из перечисленных гормонов снижает скорость Верный ответ: D. Инсулин
липолиза в жировой ткани? Инсулин активирует фосфодиэстеразу и тормозит
A. Соматотропин активность ТАГ-липазы и, соответственно,
B. Адреналин липолиз. Одним из биологических эффектов
C. Гидрокортизон инсулина является липогенное действие
D. Инсулин (стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы и
E. Норадреналин триглицеридов).
Витамины
190. Кальцитриол поддерживает физиологические Правильный ответ: A. Включает экспрессию
концентрации кальция и фосфатов в плазме крови и генов синтеза Ca2+- связывающих белков.
тем обеспечивает минерализацию тканей костей и Кальцитриол (гормональная форма витамина D3),
зуба. Каков молекулярный механизм его действия? проникает в клетку, соединяется с рецептором,
A. Включает экспрессию генов синтеза Ca2+- транспортируется в ядро, взаимодействует с
связывающих белков ядерным хроматином, активирует экспрессию
B. Активирует синтез кальцитонина в щитовидной генов, контролирующих синтез Ca2+-
железе связывающих белков, обеспечивая
C. Активирует процессинг пропаратгормона минерализацию костей и зубов
D. Активирует остеоциты, что приводит к
минерализации тканей
E. Активирует процесс синтеза холекальциферола
191. У ребенка при очередном обследовании выявлено Правильный ответ: A. кальциферола
прекращение минерализации костей. Дефицит какого Кальциферол (витамин D) обеспечивает отложение
витамина может быть причиной? кальция в костях, поэтому его дефицит приводит к
A. Кальциферола прекращению минерализации костей
B. Рибофлавина
C. Токоферола
D. Фолиевой кислоты
E. Кобаламина
192. При обследовании ребенка врач обнаружил признаки Правильный ответ: A. 1,25 [ОН]-
рахита. Дефицит какого соединения в организме дигидроксихолекальциферола
ребенка способствует развитию этого заболевания? Витамин D синтезируется в коже из 7-
A. 1,25 [ОН]-дигидроксихолекальциферола дегидрохолестерина под влиянием УФ-лучей –
B. Биотина образуется кальцидиол (1,25 - [ОН]-
C. Токоферола дигидроксихолекальциферол – предшественник
D. Нафтахинона гормональной формы витамина – кальцитриола,
E. Ретинола который отвечает за минерализацию костей.
Дефицит 1,25 [ОН]-дигидроксихолекальциферола и
способствует развитию рахита
193. У 4-х месячного ребенка выражены признаки рахита. Правильный ответ: B. Нарушением синтеза
Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок кальцитриола
много находится на солнце. В течение 2-х месяцев Витамин D синтезируется в коже из холестерина
ребенок получал витамин D3, однако проявления под влиянием УФ-лучей, затем в печени и почках
рахита не уменьшились. Чем можно объяснить он гидроксилируется в кальцитриол –
развитие рахита у этого ребенка? гормональную форму витамина. Гормон
A. Нарушением синтеза паратгормона экспрессирует синтез Ca2+-связывающих белков,
B. Нарушением синтеза кальцитриола которые транспортируют кальций из кишечника в
C. Нарушением синтеза кальцитонина кровь. поэтому при поражениях почек нарушается
D. Нарушением синтеза тироксина всасывание кальция и наблюдаются признаки
E. Нарушением синтеза инсулина рахита. У ребенка нарушены процессы
гидроксилирования
194. У больного после эктомии желчного пузыря Правильный ответ: A. D3
затруднены процессы всасывания Са через стенку D3 – жирорастворимый витамин. Его всасывание
кишечника. Назначение какого витамина будет непосредственно связано с перевариванием и
стимулировать этот процесс? всасыванием жиров поэтому их усвоение и зависит
A. D3 от наличия желчи. Удаление желчного пузыря

31
B. РР (эктомия) приводит к нарушению всасывания Са.
C. С Стимулировать этот процесс будет назначение
D. В12 витамина D3
E. К
195. При осмотре 11-ти месячного ребенка педиатр Правильный ответ: E. холекальциферола
обнаружил искривление костей нижних конечностей Главным симптомом дефицита
и задержку минерализации костей черепа. холекальциферола (витамина D) является
Недостаточность какого витамина приводит к данной нарушение образования костной ткани в результате
патологии? снижения содержания в ней кальция и фосфора.
A. Рибофлавина Матрикс кости растет, а кальцификация
B. Тиамина задерживается: развивается остеопороз, кости
C. Пантотеновой кислоты размягчаются (остеомаляция), деформируется
D. Биофлавоноидов скелет.
E. Холекальциферола
196. У 4-летнего ребенка с наследственным поражением Правильный ответ: A. Нарушение синтеза
почек наблюдаются признаки рахита, концентрация кальцитриола.
витамина D в крови в пределах нормы. Что из Витамин D синтезируется в коже из холестерина
перечисленного является наиболее вероятной под влиянием УФ-лучей, затем в печени и почках
причиной развития рахита: он гидроксилируется в кальцитриол –
A. Нарушение синтеза кальцитриола гормональную форму витамина. Гормон
B. Повышенная экскреция кальция из организма экспрессирует синтез Ca2+-связывающих белков,
C. Гиперфункция паращитовидных желез которые транспортируют кальций из кишечника в
D. Гипофункция паращитовидных желез кровь. поэтому при поражениях почек нарушается
E. Дефицит в пище кальция всасывание кальция и наблюдаются признаки
рахита
197. Гормональная форма какого витамина индуцирует на Правильный ответ: B. D3
уровне генома синтез Са-связывающих белков Витамин D синтезируется в коже из 7-
энтероцитов и таким образом регулирует всасывание дегидрохолестерина под влиянием УФ-лучей -
в кишечнике ионов Са 2 +? образуется кальциол, который кровью доставляется
A. А в печень и почки, где гидроксилируется в
B. D3 кальцитриол – гормональную форму витамина.
C. В1 Кальцитриол экспрессирует синтез Ca2+
D. Е -связывающих белков, которые транспортируют
E. К кальций из кишечника в кровь
198. У пациента, страдающего хронической почечной Правильный ответ: A. образования 1,25 (ОН)2 D3
недостаточностью, развился остеопороз. Нарушение Витамин D синтезируется в коже из 7-
синтеза в почках какого регулятора минерального дегидрохолестерина под влиянием УФ-лучей
обмена является основной причиной остеопороза? -образуется кальцидиол (1,25 - ОН- D3), который
A. Образования 1,25 (ОН)2 D3 кровью доставляется в печень и почки, где
B. Гидроксилирования пролина гидроксилируется в кальцитриол (1,25 (ОН) 2 D3)
C. Гидроксилирования лизина – гормон. Кальцитриол экспрессирует синтез Ca 2+
D. Карбоксилирования глутамата -связывающих белков, транспортирующих кальций
E. Гидроксилирования кортизола из кишечника в кровь. Нарушение всасывания
кальция приводит к его вымыванию из костей -
развивается остеопороз
199. У больного наблюдается гемералопия (куриная Правильный ответ: A. Каротин
слепота). Какое из перечисленных веществ будет Дефицит витамина А (гиповитаминоз) проявляется
иметь лечебный эффект? гемералопией (куриной слепотой). Возможен
A. Каротин синтез витамина А в организме из провитамина –
B. Кератин каротина, который содержится в овощах и
C. Креатин фруктах, окрашенных в оранжевый и красный цвет,
D. Карнитин поэтому его употребление и может иметь
E. Карнозин лечебный эффект
200. В моркови, тыкве и других красных овощах Правильный ответ: A. ретинола
содержатся каротины. Дефицит какого витамина Возможен синтез витамина А (ретинола) в
устранят эти растительные пигменты? организме из провитаминов – каротинов,
A. Ретинола которые содержится в овощах и фруктах,
B. Нафтохинона окрашенных в оранжевый и красный цвет, поэтому
C. Рибофлавина употребление таких продуктов могут устранить
D. Токоферола дефицит ретинола
E. Кальциферола
201. У больного сухость слизистых оболочек и нарушение Правильный ответ: A. А

32
сумеречного зрения. Дефицит какого витамина Витамин А регулирует процессы темнового
приводит к возникновению таких симптомов: зрения как составная часть родопсина – белка
A. А клеток сетчатки глаза (палочек). Витамин А как
B. D кофактор гликозилтрансфераз переносит
C. С олигосахаридные компоненты через мембраны для
D. В синтеза гликопротеинов – основы муцинов
E. Е (слизей), поэтому его дефицит и проявляется
сухостью слизистых оболочек
202. Окулист обнаружил у больного увеличение времени Правильный ответ: С. А
адаптации глаз к темноте. Дефицит какого витамина Витамин А регулирует процессы темнового зрения
может быть причиной такого симптома? как составная часть родопсина – белка
A. С специализированных клеток сетчатки глаза
B. Е (палочек), поэтому дефицит витамина А и
C. А проявляется увеличением времени адаптации к
D. К темноте
E. D
203. Витамин А в комплексе со специфическими Правильный ответ:
циторецепторами проникает через ядерные A - Транс-ретиноевая кислота
мембраны, индуцирует процессы транскрип-ции, Витамин А называют витамином роста, так как его
стимулирует рост и дифференцировку клеток. Эту форма - транс-ретиноевая кислота через ядерные
функцию реализует следующая форма витамина А: рецепторы стимулирует процессы транскрипции и
A. Транс-ретиноевая кислота синтез белков – рост и дифференцировку клеток
B. Транс-ретиналь (гормоноподобный эффект)
C. Цис-ретиналь
D. Ретинол
E. Каротин
204. У больных с непроходимостью желчевыводящих Правильный ответ: A. К
путей ухудшается свертывание крови, возникают Витамин К синтезируется микрофлорой кишечника
кровотечения, что является следствием и всасывается вместе с желчью. Непроходимость
недостаточного усвоения витамина: желчных путей нарушит всасывание витамина и
A. К приведет к ухудшению свертывания крови и
B. А кровотечениям
C. D
D. Е
E. каротина
205. У 2-х летнего ребенка кишечный дисбактериоз, на Правильный ответ: A. Дефицит витамина К
фоне которого появился геморрагический синдром. Витамин К синтезируется кишечной микрофлорой.
Наиболее вероятная причина геморрагий у этого Дисбактериоз – нарушение роста нормальной и
ребенка: активация роста гнилостной микрофлоры
A. Дефицит витамина К кишечника. Уменьшается синтез витамина К, что и
B. Активация тромбопластина тканей проявилось геморрагическим синдромом
C. Гиповитаминоз РР
D. Дефицит фибриногена
E. Гипокальциемия
206. У больного 37-ми лет на фоне длительного Правильный ответ: C. К
применения антибиотиков наблюдается повышенная Витамин К (антигеморрагический) участвует в
кровоточивость при небольших повреждениях. В карбоксилировании белковых факторов
крови: снижена активность факторов свертывания свертывания крови. Этот витамин частично
крови II, VII, X, удлинено время свертывания крови. синтезируется кишечной микрофлорой.
Дефицитом какого витамина обусловлены эти Длительный прием антибиотиков приводит к
изменения? угнетению роста микрофлоры и поэтому может
A. С обусловить дефицит витамина К и,
B. А соответственно, нарушение процессов свертывания
C. К крови
D. D
E. Е
207. Вследствие пострансляционных изменений Правильный ответ: A. К
некоторых белков свертывания крови, в частности Витамин К является кофактором гамма-
протромбина, они приобретают способность глутамилкарбоксилазы, которая вводит
связывать кальций. В этом процессе участвует карбоксильную группу в гамма-положение
витамин: глутаминовой кислоты белков свертывания крови,
A. К в частности протромбина,. Становится возможным

33
B. С связывание Са2+. Такие белкитпринимают участие
C. А в свертывании крови
D. В1
E. В2
208. У новорожденного ребенка появились симптомы Правильный ответ: A. является кофактором
геморрагической болезни в связи с гиповитаминозом гамма-глутамилкарбоксилазы
К. Развитие заболевания обусловлено особой Витамин К - кофактор гамма-
биологической ролью витамина К, который: глутамилкарбоксилазы, которая вводит
A. Является кофактором гамма-глутамил- карбоксильную группу в глутаминовую кислоту
карбоксилазы белков свертывания крови. Присоединяется Са2+ и
B. Является кофактором протромбина начинается свертывание крови. Дефицит
C .Является специфическим ингибитором витамина у новорожденного объясняется низкой
антитромбина активностью кишечной флоры, которая может
D. Влияет на протеолитическую активность тромбина синтезировать витамин К - появляются симптомы
E. Ингибирует синтез гепарина геморрагической болезни
209. У больного с механической желтухой и нарушением Правильный ответ: B. витамина К
всасывания в кишечнике операция осложнилась Жирорастворимый витамин К может
кровотечением. Дефицит какого витамина это синтезировать кишечная микрофлора. Для
вызвало? всасывания витамина нужна желчь, При
A. Витамина В12 механической желтухе камни желчного пузыря
B. Витамина К затрудняют отток желчи в кишечник, нарушается
C. Фолиевой кислоты всасывание витамина К, возникает его дефицит,
D. Витамина С который проявляется кровотечением
E. Витамина В6
210. У 6-ти месячного ребенка частые и сильные Правильный ответ: A. протромбина
подкожные кровотечения. Назначение Витамин К - кофактор гамма-
синтетического аналога витамина K (викасола) дало глутамилкарбоксилазы, которая вводит
положительный эффект. В гамма-карбоксилировании карбоксильную группу в глутаминовую кислоту
глутаминовой кислоты какого из перечисленных белков свертывания крови, в частности
белков свертывающей системы крови принимает протромбина,. Присоединяется Са2+ и начинается
участие этот витамин? свертывание крови. Дефицит витамина у ребенка
A. Протромбина объясняется низкой активностью кишечной флоры,
B. Фибриногена которая может синтезировать витамин К -
C. Фактора Хагемана появляются сильные подкожные кровотечения.
D. Антигемофильного глобулина A Викасол – синтетический водорастворимый
E. Фактора Розенталя витамин К, поэтому его применение и дало
положительный лечебный эффект
211. При обтурационной желтухе и желчных свищах Правильный ответ: А. К
часто наблюдается протромбиновая недостаточность. Жирорастворимый витамин К может
С дефицитом какого витамина это связано? синтезировать кишечная микрофлора. Для
А. К всасывания витамина нужна желчь, При
B. В6 обтурационной желтухе и желчных свищах
C. А затруднен отток желчи в кишечник, нарушается
D. С всасывание витамина К, возникает его дефицит,
С. Е который и проявляется протромбиновой
недостаточностью
212. Больному, страдающему тромбоэмболиями, назначен Правильный ответ: E. К
искусственный антикоагулянт пелентан. Антикоагулянт пелентан является антагонистом
Антагонистом какого витамина он является? (антивитамином) витамина К. Он замещает
A. С витамин в биохимических процессах и блокирует
B. Е образование факторов свертывания крови в печени.
C. А Применяется для профилактики и лечения
D. D тромбозов.
E. К
213. Плазменные факторы свертывания крови Правильный ответ: A. Глутаминовая
подвергаются посттрансляционной модификации с Витамин К - кофактор гамма-
участием витамина К. Как кофактор он нужен в глутамилкарбоксилазы, которая вводит
ферментной системе гамма-карбоксилирования карбоксильную группу в глутаминовую кислоту
белковых факторов свертывания крови благодаря белковых факторов свертывания крови, в частности
увеличению сродства их молекул с ионами кальция. протромбина,. Присоединяется Са2+ и запускается
Какая аминокислота карбоксилируется в этих белках? свертывание крови
A. Глутаминовая

34
B. Валин
C. Серин
D. Фенилаланин
E. Аргинин
214. При различных заболеваниях уровень активных форм Правильный ответ: C. Альфа-токоферол
кислорода резко возрастает, что приводит к Активные формы кислорода – это чаще всего
разрушению клеточных мембран. Для свободные радикалы. Мощный природный
предотвращения этого используют антиоксиданты. антиоксидант альфа-токоферол в химическом
Мощным естественным антиоксидантом является: отношении сам является свободным радикалом,
A. Витамин D поэтому он и может взаимодействовать с
B. Глюкоза активными формами кислорода, нейтрализуя их
C. Альфа-токоферол токсическое действие
D. Жирные кислоты
E. Глицерол
215. У мужчины, который долгое время не употреблял с Правильный ответ: A. Дефицит линолевой
пищей жиров, но получал достаточное количество кислоты, витаминов А, D, Е, К
углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое Жирорастворимые витамины А, D, Е, К и
заживление ран, ухудшение зрения. Какова полиненасыщенная линолевая кислота поступают в
возможная причина нарушения обмена веществ? организм человека вместе с жирной пищей.
A. Дефицит линолевой кислоты, витаминов А, D, Е, К Ограничение приема жиров может вызвать
B. Дефицит пальмитиновой кислоты дефицит этих витаминов, поэтому у пациента и
C. Дефицит ок витаминов РР, Н плохое (дефицит витаминов К, А) заживление
D. Низкая калорийность диеты ран, ухудшение зрения (дефицит витамина А)
E. Дефицит олеиновой кислоты
216. 27. Беременной женщине, имевшей в анамнезе Правильный ответ: D. Альфа-токоферол
несколько выкидышей, назначена терапия, которая Дефицит этого витамина у животных вызывает
включает витаминные препараты. Укажите витамин, атрофию яичников и семенников, рассасывание
который способствует вынашиванию беременности. плода на ранних стадиях беременности. У человека
A. Пиридоксин такие проявления невозможны (витамина много в
B. Фолиевая кислота растительных жирах). однако его применение
C. Цианкобаламин может способствовать вынашиванию
D. Альфа-токоферол беременности
E. Рутин
217. Институт геронтологии пожилым людям советует Правильный ответ: B. антиоксидантная
принимать комплекс витаминов, содержащий Один из механизмов процесса старения -
витамин Е. Его главная функция: активация перекисного окисления липидов в
A. Антигеморрагическая мембранах клеток (образование активных форм
B. Антиоксидантная кислорода - свободных радикалов). Витамин Е как
C .Антискорбутная свободный радикал может связывать другие
D. Антиневритная свободные радикалы
E. Антидерматическая
218. 29. При лечении пародонтоза используют Правильный ответ: A. Токоферол
антиоксидант природного происхождения: В основе пародонтоза лежит активация
A. Токоферол перекисного окисления липидов мембран
B. Тиамин (образование свободных радикалов). Витамин Е
C. Глюконат (токоферол) как свободный радикал проявляет
D. Пиридоксин антиоксидантные свойства
E. Холин
219. У больного цингой нарушены процессы образования Правильный ответ: C. Гидроксилазы пролина
соединительной ткани, что приводит к расшатыванию Основным белком соединительной ткани связки
и выпадению зубов. Нарушение активности какого зуба, которая удерживает его в десне, является
фермента вызывает эти симптомы? коллаген. Процесс дозревания коллагена включает
A. Эластазы гидроксилирование аминокислот лизина и пролина.
B. Гликозилтрансферазы Фермент гидроксилаза пролина, который
С. Гидроксилазы пролина осуществляет этот процесс, как кофактор содержит
D. Проколлагенпептидазы N- концевого пептида витамин С (аскорбиновую кислоту). Дефицит
E. Проколлагенпептидазы С- концевого пептида витамина С – это цинга
220. Девочка 10-ти лет часто болеет острыми Правильный ответ: A. С
респираторными инфекциями, после которых У девочки гиповитаминоз С. Этот витамин
наблюдаются множественные точечные положительно влияет на иммунные реакции
кровоизлияния в местах трения одежды. организма, способствует синтезу антител,
Гиповитаминоз какого витамина имеет место: повышению фагоцитарной активности лейкоцитов,

35
A. С стойкости организма к заболеваниям (отсюда при
B. В6 его дефиците частые респираторные инфекции), а
C. В1 также вторичное повышение сосудистой
D. А проницаемости (точечные кровоизлияния)
E. В2
221. У больного наблюдается увеличение проницаемости Правильный ответ: D. Гиповитаминозом С
стенок кровеносных сосудов, точечные Гиповитаминоз С проявляется слабостью,
кровоизлияния на коже, выпадение зубов. Какими анемией, выпадением зубов, точечными
нарушениями витаминного обмена объясняются эти кровоизлияниями, нарушением регенерации
симптомы? тканей.
A. Гиповитаминозом D Основа всех этих изменений - нарушение
B. Гипервитаминозом D образования коллагена и хондроитинсульфата,
C. Гипервитаминозом С вторичное повышение сосудистой проницаемости
D. Гиповитаминозом С и снижение свертывания крови
E. Гиповитаминозом А
222. Гиповитаминоз С приводит к уменьшению Правильный ответ: А. Гидроксилирования
образования органического матрикса, задержке пролина и лизина
процессов реминерализации, нарушению синтеза Процесс дозревания основного белка
коллагена, поскольку этот витамин участвует в соединительной ткани коллагена включает
процессах: гидроксилирование аминокислот пролина и
A. Гидроксилирования пролина и лизина лизина соответствующими ферментами,
B. Карбоксилирования пролина содержащими как кофактор витамин С. Дефицит
C. Карбоксилирования лизина витамина С проявляется уменьшением
D. Гидроксилирования пролина образования органического матрикса,
E. Гидроксилирования лизина задержкой минерализации
223. У больного с частыми кровотечениями во внутренние Правильный ответ: B. С
органы и слизистые оболочки в составе коллагеновых Процесс дозревания основного белка
волокон обнаружили пролин и лизин. Отсутствие соединительной ткани коллагена включает
какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирование аминокислот пролина и
гидроксилирования? лизина соответствующими ферментами,
A. Е содержащими как кофактор витамин С. Дефицит
B. С витамина С проявляется нарушением
C. К гидроксилирования этих аминокислот,

E. D
224. Большая часть участников экспедиции Магеллана в Правильный ответ: B. Скорбут (цинга)
Америку погибла от заболевания авитаминоза, Выраженный С-витаминный дефицит - это цинга
проявляющегося слабостью, подкожными или скорбут, который проявляется слабостью,
кровоизлияниями, выпадением зубов, кровотечением анемией, выпадением зубов, подкожными
из десен. Укажите название этого авитаминоза кровоизлияниями, нарушением регенерации
A. Пеллагра тканей.
B. Скорбут (цинга) Основа всех этих изменений - нарушение
C. Рахит образования коллагена и хондроитинсульфата,
D. Полиневрит (бери-бери) вторичное повышение сосудистой проницаемости
E. Анемия Бирмера и снижениесвертывания крови
225. Гидроксипролин – важная аминокислота в составе Правильный ответ: A. C
коллагена. С участием какого витамина происходит В процессе дозревания основного белка
образование этой аминокислоты путем соединительной ткани коллагена происходит
гидроксилирования пролина? гидроксилирование аминокислоты пролина
A. C ферментом пролилгидроксилазой, содержащей как
B. D кофактор витамин С.
C. B1
D. B2
E.B6
226. У больного цингой нарушены процессы образования Правильный ответ: E. лизилгидроксилазы
соединительной ткани, что приводит к расшатыванию Процесс дозревания основного белка
и выпадению зубов. Нарушение активности какого соединительной ткани проколлагена включает
фермента вызывает эти симптомы? гидроксилирования в его составе двух аминокислот
A. Проколлагенпептидазы С- конце