Glomerulonefritis Aguda

Postinfecciosa
Síndrome NEFRÍTICO
Definición
 Entidad anatomopatológica desencadenada
por la interacción de un agente infeccioso
y un huésped susceptible, que mediante su
aparato inmunocompetente, sistema de
coagulación y casada del complemento
hemolítico, trata de eliminar al agente,
causando proliferación e inflamación
glomerular).

Aparición brusca de hematuria,

proteinuria, oliguria (<400ml/día),
edema y deterioro de la función
renal de grado variable
Epidemiologia
 Mas frecuente en varones [1.7:1]
 Edad de presentación:
- 4-12 años
- con pico a los 6 y 9 años

 Rara en < 24 meses

 Presentación esporádica, estacional o
epidémica
 Período de latencia después de proceso
infeccioso 2-3 semanas en general, hasta
4-5 semanas post-piodermitis.
Etiología
 ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
ENDOTOXINAS:
DE LANCEFIELD -estreptolisina S
-estreptolisina O
-Hemolisinas
 Pared externa de dos capas -Hialuronidasa
- 1º acido hialurónico -Estreptocinasa
- 2º contiene fracciones -Estreptodornasa
antigénicas diferentes -3 eritrotixinas
denominadas proteínas M, T A, B Y C
Y R. inducidas por
bacteriófagos
siendo la B la
mas importante.
 Serotipos 1,3,4,12 y 25 = faringitis.
 Serotipos 47,55,57 y 60 = impétigo.
 2 y 49 producen las 2 manifestaciones.
Etiología POST-INFECCIOSA:
-Estreptococos beta hemolítico
-S. viridans
-S. Pneumonie
Bacterias: -Estafilococo (Aureus y epidermidis)
-Neumococos
-Salmonellas
-brucella suis
-Epstein-Barr
-Varicela
Virus: -CMV
-Rubéola
-Hepatitis B
-Malaria
Parásitos: -Toxoplasma
-Ricketsia
Fisiopatología
TEORÍA DE COMPLEJOS INMUNES
CIRCULANTES.
Componentes antigénicos del agente
+
exposición ante el aparato inmune
del huésped
=
complejos depositados sobre
estructuras glomerulares.
2
hipótesis
REACCIÓN INMUNOLÓGICA CRUZADA.
IgG dirigido contra antigénicos
propios del huésped localizados
en el glomérulo.
 EVENTO FINAL!!!
Presencia de complejos inmunes atrapados
en las estructuras capilares o en el
mesangio glomerular.

Acción de con
la cascada Producción producción
del Reclutan de
de
linfocitos
complemento tromboxanos
CD4 citocinas y
por su vía y del FAP. radicales
alterna libres.

FENÓMENOS DE Obliteración de la
COAGULACIÓN luz capilar
INTRACAPILAR
Infiltrado Reduce la
glomerular por vía superficie y el
factor de HAGEMAN + que
produce: flujo sanguíneo
estimulo de
proliferación y Disminución del FG
crecimiento celular. Y volumen urinario
 Cuadro clínico
Hematuria
- Hallazgo universal
- macroscópica, total, indolora, de color
café oscuro, semejante a te de canela o
refresco de cola sin coágulos.
- La hematuria macroscópica no mas de 4
semanas
- La microscópica hasta 1 año
Hipertensión
arterial
60 a 80 % de los casos, pero solo
en la mitad de los casos suele
haber una diastólica de 30mmHg
por arriba de lo normal para la
edad.

Edema
- 85%
- Es leve o moderado
- Facial cara y región pretibial (mañana)
- MI’s (tarde)
- Aparición abrupta
- Puede llegar a la anasarca en caso de
proteinuria masiva.
  Oliguria: Gasto urinario
<1cc/k/hr
 Cilindros hemáticos
 Proteinuria: <3.5gr/dl en orina
de 24 horas
 Anemia: por dilución

 ENCEFALOPATÍA: cefalea+ crisis

convulsivas +vomito + EDEMA
CEREBRAL = emergencia
hipertensiva.