Вы находитесь на странице: 1из 196

Тема 1,2

1. Анатомия и физиология червеобразного отростка.

Червеобразный отросток отходит от слепой кишки в месте слияния трех тений, на 2-3 см
ниже уровня впадения подвздошной кишки в слепую. Средняя длина его 8-10 см, однако,
описаны случаи нахождения очень коротких и очень длинных (до 50 см) отростков.
Локализация основания червеобразного отростка практически постоянна, и проецируется
на переднюю брюшную стенку в точке McBurney – на границе наружной и средней третей
линии, проведенной от пупка до передней верхней подвздошной ости. Свободный конец
(верхушка) отростка может находится в различных положениях (рис. 1). Ретроцекальное
расположение отростка наблюдается в 10-15% случаев, при этом в очень редких случаях
отросток лежит не только позади слепой кишки, но и внебрюшинно (ретроперитонеальное
положение отростка). Вариабельность расположения слепой кишки и самого аппендикса
является одним из факторов, обуславливающих различную локализацию болей и
многообразие вариантов клинической картины при развитии воспаления червеобразного
отростка, а также возникающие иногда трудности его обнаружения во время операции.

Червеобразный отросток имеет собственную брыжеечку треугольной формы,


направляющуюся к слепой кишке и конечному отделу подвздошной. Брыжейка содержит
жировую ткань, сосуды, нервы и несколько мелких лимфатических сосудов. У основания
червеобразного отростка имеются складки и карманы брюшины, которые способствуют в
ряде случаев отграничению воспалительного процесса. Кровоснабжается червеобразный
отросток от а. ileocolica через a. appendicularis, которая проходит в толще брыжейки
отростка и может быть представлена одной или несколькими ветками. Венозный отток
осуществляется по одноименным венами в верхнюю брыжеечную и далее в воротную
вену. Кроме того, имеются тесные коллатеральные связи с нижней полой веной, а также с
венами почек, правого мочеточника, забрюшинного пространства. Лимфатические сосуды
начинаются в виде капилляров в слизистой оболчке червеобразного отростка. У основания
крипт образуется первая капиллярная сеть, которая соединяется с более мощной
подслизистой сетью. Последняя опутывает лимфатические фолликулы. Затем
лимфатические сосуды, сливаясь и проникая через мышечную оболочку, дренируется в
лимфатические узлы брыжейки, расположенные в области илеоцекального угла и далее - в
общий ток лимфы из кишечника. Главными лимфатическими узлами червеобразного
отростка являются две группы: аппендикулярные и илеоцекальные. Следует отметить, что
имеются тесные связи лимфатических систем червеобразного отростка и других органов:
слепой кишки, правой почки, двенадцатиперстной кишки, желудка. Существование столь
разветвленных сосудистых связей делает понятной возможность различных путей
распространения инфекции при остром аппендиците и развития гнойных осложнений,
таких как восходящий тромбоз вен брыжейки, тромбофлебит воротной вены
(пилефлебит), флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы печени и почек.

Иннервация червеобразного отростка осуществляется за счет ветвей верхнего


брыжеечного сплетения и, частично, за счет нервов солнечного сплетения. Это объясняет
широкое распространение и разнообразную локализацию болей в начале заболевания.

Стенка червеобразного отростка представлена серозной, мышечной и слизистой


оболочками. Мышечная оболочка имеет два слоя: наружный - продольный, и внутренний
- циркулярный. Важен в функциональном отношении подслизистый слой. Он пронизан
крестообразно перекрещивающимися коллагеновыми и эластическими волокнами. Между
ними располагаются множественные лимфатические фолликулы. У взрослых число
фолликулов на 1 см2 достигает 70-80, а общее их количество достигает 1200-1500 при
диаметре фолликула 0.5 - 1.5 мм. Слизистая оболочка образует складки и крипты. В
глубине крипт располагаются клетки Панета, а также клетки Кульчицкого
продуцирующие серотонин. Эпителий слизистой оболочки однорядный призматический с
большим числом бокаловидный клеток, вырабатывающих слизь.

Известные физиологические функции червеобразного отростка:

 двигательная функция обеспечивается мышечным слоем. При ее недостаточности в


просвете отростка происходит застой содержимого, образуются каловые камни,
задерживаются инородные тела, гельминты.

 секреторная функция обеспечивает продукцию слизи и некоторых ферментов.

 продукция иммуноглобулинов.

2. Этиология и патогенез острого аппендицита.

Острый аппендицит является неспецифическим воспалительным заболеванием.


Предложена не одна теория, объясняющая возникновение и развитие острого
аппендицита – ангионевротическая, инфекционная, нейрорефлекторная,
аллергическая, кортиковисцеральная и ряд других. Большинство современных
авторов придерживаются мнения, что основной причиной этого заболевания
является окклюзия просвета червеобразного отростка. Причины окклюзии могут
быть различны – каловые камни, гиперплазия лимфоидной ткани в стенке
червеобразного отростка, аскариды и т.д. Окклюзия просвета приводит к
повышению внутрипросветного давления. Когда оно начинает превышать давление
в венулах стенки червеобразного отростка (≈ 40 мм вод. ст.) – происходит
нарушение его кровоснабжения, повышение проницаемости и инвазии в стенку
отростка микроорганизмов (чаще всего (90%) анаэробные кокки и бактероиды,
реже – кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки) – развивается острый
флегмонозный аппендицит. Прогрессирующая ишемия приводит к некрозу стенки
червеобразного отростка и ее последующей перфорации. Если организму удается
отграничить воспалительный процесс, развивается аппендикулярный инфильтрат;
при невозможности отграничения – местный, а затем и распространенный
перитонит. Другими осложнениями острого аппендицита являются абсцессы
брюшной полости, забрюшинная флегмона, а также пилефлебит.
У пожилых больных может встречатся первично-гангренозная форма острого
аппендицита, возникающая вследствие нарушения питания червеобразного
отростка из-за тромбоза аппендикулярной артерии. В этих случаях возможно
быстрое развитие перфорации и осложнений острого аппендицита.

3.Патанатомия и классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и


основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и
клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Ряд авторов не рассматривают


данную форму аппендицита, считая, что острым аппендицитом может
считаться лишь деструктивное воспаление червеобразного отростка (Гринберг
А.А., 2000).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации)

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом - местным, отграниченными, разлитым,


диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

o Пилефлебит

4.Клиника острого аппендицита.

Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии


и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях
основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания
локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой
локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются,
смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит
название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный


характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие
аппетита.
При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не
страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило,
не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут,
участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой
подвздошной области – положительныйсимптом Раздольского (рис 2). При пальпации
здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной
может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при
пальпации можно выявить ряд симптомов, характерных для острого аппендицита, однако
следует отметить, что ни один из них не является абсолютно патогномоничным. Всего
таких симптомов несколько десятков, однако наиболее информативные, это:

 Симптом Ровзинга. Проверяют его следующим образом: левой рукой фиксируют


сигмовидную кишку через переднюю брюшную стенку к крылу подвздошной
кости; правой рукой выше этого места производят толчкообразные движения
брюшной стенки. При перемещении газов в ободочной кишке возрастает давление
в области устья червеобразного отростка, что сопровождается усилением болей в
правой подвздошной области.

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при


положении больного на левом боку. При этом слепая кишка отводится медиально и
тянет за собой воспаленный червеобразный отросток.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой


подвздошной области в положении больного на левом боку. При этом слепая,
тонкая кишка, большой сальник, ранее прикрывающие червеобразный отросток
отводятся медиально, «открывая» аппендикс для пальпации.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой


подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении
воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами
являются симптом Щеткина-Блюмберга (рис. 2), Воскресенского(симптом «рубашки» -
через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при
этом справа отмечается усиление болей).

Вышеописанная клиническая картина встречается приблизительно у 70% больных с


острым аппендицитом. В остальных случаях клиническая картина атипична и в основном
зависит от локализации верхушки червеобразного отростка.
А 

Б 

Рис. 2. А – симптом Щеткина-Блюмберга – усиление болей при отдергивании руки после


надавливания на брюшную стенку. Б – Симптом Раздольского – перкутторная
болезненность в правой подвздошной области. В обоих случаях боль усиливается
вследствие механического сотрясения воспаленной париетальной брюшины.

5. Ретроцекальное и ретроперитонеальное расположение червеобразного


отростка: определение, клиника аппендицита и диагностика. Тазовое
расположение червеобразного отростка: особенности клиники и диагностики.

При ретроцекальном или ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка


последний может прилежать к печени, поясничной мышце, правой почке, что
обуславливает особенности клинической картины. Боли могут локализоваться в правом
мезогастрии или правой поясничной области. Из-за раздражения слепой и восходящей
кишки заболевание может сопровождаться жидким стулом, при переходе воспаления на
мочеточник – дизурическими явлениями. Симптомы раздражения брюшины могут быть
слабо выраженными или отсутствовать. Характерен положительный симптом Образцова
(psoas-симптом) - в положении лежа поднимают вытянутую кверху правую ногу
больного, а затем просят опустить ее – возникает боль в правой поясничной области.

При тазовом расположении червеобразного отростка также возможны дизурические


явления, диарея. При такой локализации воспалительного процесса особую важность
имеет вагинальное и ректальное исследования, при которых определяется болезненность в
дугласовом пространстве.

При воспалении подпеченочно расположенного червеобразного отростка клиническая


картина может симулировать острый холецистит.

При атипичной клинической картине острого аппендицита, для правильной и


своевременной диагностики важную роль играют дополнительные методы исследования
– УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.

Тазовое расположение отростка у женщин составляет до 30%, у мужчин - до 16%. Начало


заболевания чаще всего типичное: боли начинаются в эпигастрии или по всему животу и
спустя несколько часов локализуются либо над лоном, либо над паховой связкой
справа.Тошнота и однократная рвота встречаются также часто,как при типичном
расположении отростка. Возможны дизурические расстройства (учащенное болезненное
мочеиспускание), тенезмы, частый кашицеобразный стул со слизью. Температурная
реакция в связи с ранним отграничением воспалительного процесса выражена
незначительно. При пальпации живота боли выявляются в надлобковой области, либо в
подвздошно-паховой области справа. Защитное напряжение мышц передней брюшной
стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, либо появляются поздно. Не
характерны типичные симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона. В ряде
случаев определяется положительный симптом Коупа - болезненное напряжение
внутренней запирательной мышцы. Методика выявления в положении больного лежа на
спине сгибают правую ногу в колене и ротируют бедро кнаружи. При этом больной
ощущает боль в глубине таза справа. В диагностике основное значение имеют
влагалищное и ректальное исследования. Лейкоцитарная реакция выражена слабее, чем
при типичном расположении отростка. Возможны изменения в моче - микрогематурия,
появление белка, лейкоцитов и цилиндров. Специальные методы исследования. У женщин
- пункция заднего свода влагалища, УЗИ органов малого таза, лапароскопия.

Острый аппендицит при ретроцекальном расположении червеобразного отростка

Расположение отростка позади слепой кишки, в среднем составляет 10-12% при этом
ретроперитонеально - в 1-2%. Варианты ретроцекального расположения червеобразного
отростка:

1. Интраперитонеальное (позади слепой кишки, в свободной брюшной полости).


2. Мезоперитонеальное (частично располагается забрюшинно).

3. Ретроперитонеальное (полностью в забрюшинном пространстве).

4. Интрамуральное (в толще стенки слепой кишки).

Начало заболевания чаще всего типичное с возникновения болей в эпигастральной


области или по всему животу, которые в последующем локализуются в области правого
бокового канала или поясничной области справа. Тошнота и рвота наблюдаются реже.
Нередко в начале заболевания может быть 2-3-х кратный полужидкий кашицеобразный
стул со слизью, вследствие раздражения слепой кишки прилежащим воспаленным
отростком. Возможна иррадиация болей в поясничную область, правое бедро, половые
органы. Если червеобразный отросток расположен в тесном соседстве с почкой или
мочеточником, то могут возникать дизурические расстройства. Температура тела
повышается несколько больше, чем при типичном расположении отростка. При развитии
забрюшинной флегмоны температура тела повышается до 38-39°С. Может наблюдаться
сгибательно-приводящая контрактура правой нижней конечности. При пальпации живота
болезненность локализуется в области правого бокового канала или несколько выше
гребня подвздошной кости. Напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной
области и симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют или выражены незначи-
тельно. Может отмечаться напряжение мышц заднебоковой стенки живота справа,
положительные симптомы Варламова, Яуре-Розанова, Габая, Образцова, Островского.
При запущенном процессе на первый план выступают симптомы интоксикации и
септическое состояние больных (высокая температура тела, лейкоцитоз). В связи со слабо
выраженной клинической картиной, трудностями ранней диагностики, а также в
следствии частой деформацией, перегибами отростка и плохим его опорожнением
зачастую развиваются деструктивные изменения с переходом на забрюшинную клетчатку
с развитием флегмоны. При этом лейкоцитарная реакция повышается несколько больше.
В моче может быть белок, эритроциты.

7. Особенности течения острого аппендицита у детей и в пожилом возрасте.

Острый аппендицит у детей встречается в любом возрасте, но новорожденные и дети


до 2 лет болеют редко. В последующие годы жизни частота острого аппендицита
возрастает и достигает максимума в период от 9 до 12 лет. Особенности течения острого
аппендицита у детей обусловлены пониженной устойчивостью брюшины к инфекции,
небольшими размерами сальника, а также повышенной реактивностью детского
организма. В связи с этим острый аппендицит протекает более тяжело, болезнь
развивается быстрее, чем у взрослых, с большим процентом деструктивных и
перфоративных форм. У грудных детей часто отмечается атипичное течение с появлением
внезапных болей в животе, высокой температуры, рвоты, иногда поноса. Быстро
нарастают интоксикации, тахикардия, расхождение пульса с температурой, нарушение
водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях иногда отмечаются явления
менингизма. Пальпация живота болезненна (особенно в правой половине); ребенок бурно
реагирует, ведет себя беспокойно, плачет, иногда сгибает правую йогу. Следует отметить,
что обследование маленьких детей усложняется тем, что они плохо локализуют боль и
этим нередко затрудняют топическую диагностику. При ретроискалмюм расположении
аппендикса боли определяются при ощупывании поясничной области. Пели удастся
исследовать живот, то нередко определяется мышечная зашита в правой подвздошной
области, которая имеет большое диагностическое значение. Во многих случаях
определяются положительные симптомы Блюмберга — Щеткина. Раздольского,
Краспобаева, напряжение прямой мышцы живота и др. Клиническая картина острого
аппендицита у детей старшего возраста мало чем отличается от течения этого заболевания
у взрослых.
Клиническая картина острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста
имеет ряд особенностей. Они обусловлены уменьшенными физиологическими
резервами, пониженной реактивностью организма и наличием различных сопутствующих
заболеваний. Болезнь начинается ко так остро, как у молодых, боли носят менее
выраженный, часто разлитой характер, даже при деструктивных формах. Нередко
отмечаются рвота, вздутие живота с затрудненным отхождением стула и газов.
Напряжение брюшных мышц и ряде случаев выражено минимально или отсутствует.
Болевые симптомы, свойственные острому аппендициту, выражены нерезко, а иногда
могут не определяться. Общая реакция на воспаление ослаблена. Подъем температуры до
38°С и выше наблюдается у небольшого числа больных. Со стороны белой крови
отмечается умеренный лейкоцитоз, но нередко имеется сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. Только целенаправленное и внимательное обследование пожилых больных с
учетом своеобразия и большой вариабельности течения острого аппендицита является
залогом своевременного и правильного распознавания этой патологии.

8. Особенности течения острого аппендицита при подпеченочном, срединном и


левостороннем положении червеобразного отростка.

Частота - 0,4-1,9% случаев (Изимбергенов Н.И.,1984). Червеобразный отросток может


располагаться свободно в брюшной полости, ретроцекально (в том числе забрюшинно), в
сращениях, быть спаянным с нижней поверхностью печени, желчным пузырем. Такая
клиническая форма острого аппендицита проявляется болью в правом подреберье
различной интенсивности, что порождает мысль об остром холецистите. Однако и в этом
случае типичный для приступа острого аппендицита анамнез является отправной точкой
для установления правильного диагноза, при этом можно выявить симптом перемещения
болей из надчревья в правое подреберье. Нередко боль сопровождается тошнотой и
рефлекторной рвотой, которая никогда не бывает многократной. При прогрессирующем
воспалении в отростке, свободно лежащим на передней или медиальной стенке слепой
кишки, появляется защитное напряжение мышц брюшной стенки. При пальпации правого
подреберья может обнаруживаться инфильтрат. В отличие от острого холецистита боли
при аппендиците не сопровождаются характерной иррадиацией в правое плечо и
надплечье. Специфичные симптомы острого холецистита не выражены совсем или же
выражены очень слабо только отдельные из них ( с-м Ортнера). При пальпации
наибольшая болезненность определяется латеральнее и несколько ниже зоны
расположения желчного пузыря. Во многих случаях отмечаются нерезко выраженные
симптомы Ровзинга, Ситковского и Бартомье-Михельсона.

Острый аппендицит с медиальным расположением червеобразного отростка

При данной локализации червеобразного отростка клиническая картина развивается более


бурно, за счет вовлечения в воспалительный процесс серозной оболочки прилегающих
петель кишечника. Болевой синдром при этом выражен резче, характерно ранее
возникновение перитонеальных симптомов, довольно быстро присоединяется вздутие
живота и парез кишечника. Возможен частый жидкий стул. При пальпации живота
обнаруживается разлитая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки
более выраженное в правой подвздошной области.

Острый аппендицит с левосторонней локализацией червеобразного отростка

Локализация червеобразного отростка в левой половине живота может быть обусловлена


несколькими причинами: обратным расположением внутренних органов (1:15000 людей),
наличием удлиненной брыжейки слепой кишки при медиальном расположении отростка,
смещением длинного отростка в сторону сигмовидной кишки и другими аномалиями
развития тонкой и толстой кишок. При обратном расположении внутренних органов
развивается типичная клиническая симптоматика острого аппендицита с левой стороны.
Диагностическое сомнение в пользу острого аппендицита разрешается, когда имеется
подтверждение о тотальном обратном расположении органов. При этом, сердце находится
с правой стороны, печень - с левой. При частичном обратном расположении органов
брюшной полости создаются дополнительные трудности в постановке правильного
диагноза, поскольку слева может располагаться только восходящий отдел толстой кишки
с отростком.

9. Острый аппендицит у беременных.

Острый аппендицит у беременных. В первые 1—6 мес беременности клиническая картина


острого аппендицита имеет обычное течение, и его диагностика не вызывает особых
трудностей. Однако с 4— 6 мес увеличенная матка поднимается и смешает вверх слепую
кишку и червеобразный отросток, ухудшает их питание и нормальную функцию.
Заболевание чаще начинается внезапно с появления острых болей в животе, носящих
постоянный характер, тошноты, рвоты. В связи с изменением локализации аппендикса
болн и животе могут определяться не только в правой подвздошной области, но и в
правом боковом фланке живота, правом подреберье и даже в эпигастральной области.
Мышечное напряжение удается обнаружить не всегда, особенно в последнюю треть
беременности, из-за выраженного перерастяжения передней брюшной стенки. В этих
случаях полезно исследование больной в положении на леном боку (В. И. Колосов). Из
всех болевых приемов наибольшую диагностическую ценность предстапляют симптомы
Блюмберга — Щеткина, Воскресенского и Раздольского. У части больных можно
определить болезненность при поколачннанни по правому реберно-позвоночному углу.
Лейкоцитоз при остром аппендиците у беременных в большинстве случаен 8*109—
12*109/л (8000—12000 в 1 мкл), часто со сдвигом влево.

10.Диагностика острого аппендицита.

Клиническая картина заболевания не всегда позволяет своевременно и точно поставить


диагноз острого аппендицита. Существенную помощь в оказывают различные
лабораторные и инструментальные методы диагностики.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный


лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Практически у всех больных
острым аппендицитом повышен уровень C-реактивного белка, однако следует помнить,
что этот показатель неспецифичен и повышение его свидетельствует лишь о наличии
воспалительного процесса в организме.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого


аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано
исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого
аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю
нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики


аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с
признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется
свободная жидкость в брюшной полости (рис. 3). Из недостатков метода следует отметить
наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных
(беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных
учреждений.

Этих недостатков лишено ультразвуковое исследование. Этот метод неинвазивен,


доступен и обладает достаточной информативностью в диагностике острого аппендицита.
Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного
отростка, утолщение его стенки, ригидность при применении дозированной компрессии
на переднюю брюшную стенку, наличие свободной жидкости в правой подвздошной
области и ряд других (рис. 4). При исследовании червеобразного отростка в поперечном
сечении типичен симптом «мишени».

Нельзя забывать о том, что невозможность визуализации червеобразного отростка при


УЗИ не исключает острый аппендицит.

 Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая


лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить
диагноз (рис. 5), а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не
только диагностической, но и лечебной манипуляцией (см. раздел «лапароскопическая
аппендэктомия».

Основной недостаток метода – его инвазивность. Диагностическая лапароскопия – это


оперативное вмешательство, выполняемое под наркозом и сопровождается операционным
и анестезиологическим риском. Таким образом, она не может быть рекомендована в
качестве скринингового метода диагностики и должна применяться только если
доступные неинвазивные методы исследования не позволили поставить диагноз.

11. Осложнения острого аппендицита. 12. Аппендикулярный инфильтрат:


диагностика, лечебная тактика. 13. Аппендикулярный абсцесс: диагностика и
лечебная тактика.

Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс

Формирование аппендикулярного инфильтрата является результатом защитной реакции


организма - отграничения деструктивного процесса от свободной брюшной полости с
помощью большого сальника, тонкой кишки, брюшины. Как правило, он развивается
через несколько дней после начала заболевания, которое типично для острого
аппендицита. При формировании инфильтрата боли стихают, общее состояние больных
улучшается. При осмотре живота в правой подвздошной области определяется плотное,
малоподвижное, умеренно болезненное образование, занимающее всю правую
подвздошную область. При УЗИ в правой подвздошной области визуализируется
смешанной эхогенности образование, размеры которого вариабельны. Необходимо
дифференцировать аппендикулярный инфильтрат и опухоль слепой кишки, особенно у
лиц пожилого возраста. Наиболее информативным методом дифференциальной
диагностики служит колоноскопия.

Аппендикулярный инфильтрат – единственная форма острого аппендицита, которое


лечится консервативно. При обнаружении плотного аппендикулярного инфильтрата во
время выполнения аппендэктомии попытка разделения его является грубой ошибкой из-за
неминуемого повреждения стенки кишки, участвующей в образовании инфильтрата.

При лечении применяют антибактериальную, противовоспалительную терапию, при этом


отмечают клиническую, лабораторную и ультразвуковую динамику воспалительного
процесса – если у больного не нарастает лейкоцитоз, нет лихорадки, инфильтрат
постепенно уменьшается в размерах до полного рассасывания, оперативное лечение
применяется только через несколько месяцев – больным выполняют плановую
аппендэктомию, так как в ином случае возможен повторный острый аппендицит.
Если в процессе лечения у больного вновь появляются боли в правой подвздошной
области, гектическая лихорадка, лейкоцитоз, а при ультразвуковом исследовании в центре
инфильтрата определяется гипоэхогенное жидкостное образование - у больного
развивается аппендикулярный абсцесс. В этом случае показано оперативное
вмешательство – вскрытие абсцесса, предпочтительно внебрюшинным доступом по
Пирогову с последующим дренированием или тампонированием полости абсцесса.

Тазовый абсцесс (абсцесс Дугласового пространства) может встречаться как при тазовом


расположении червеобразного отростка, так и при погрешностях выполнения
аппендэктомии. При формировании тазового абсцесса больные жалуются на боли в
нижних отделах живота, промежности, тенезмы, возможно дизурические явления.
Повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево. При ректальном исследовании определяется болезненность и флюктуацию
передней стенки прямой кишки. Важную роль играет ультразвуковое исследование, более
информативно трансвагинальное или трансректальное УЗИ.

Вскрывают тазовый абсцесс через переднюю стенку прямой кишки у мужчин и задний
свод влагалища у женщин. Операция выполняется под наркозом и заканчивается
дренированием полости абсцесса.

Поддиафрагмальный абсцесс имеет более стертую клиническую картину, но столь же


выраженные признаки системной воспалительной реакции. Характерна боль в грудной
клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, иногда присоединяется кашель из-за
раздражения диафрагмы. При осмотре можно отметить болезненность при пальпации
нижних ребер, выбухание межреберных промежутков, расширение печеночной тупости.
При рентгенографии отмечается высокое стояние купола диафрагмы, возможно наличие
жидкости в плевральной полости. При УЗИ и КТ брюшной полости определяется
жидкостное скопление под диафрагмой, плевральный выпот. Вскрывают
поддиафрагмальный абсцесс чресплевральным или внеплевральным доступом. В
настоящее время также применяют чрескожное дренирование абсцессов под контролем
УЗИ или КТ.

Диффузный перитонит является грозным осложнением острого аппендицита,


обуславливающем большинство летальных исходов. Клиническая картина включает в
себя клинические симптомы аппендицита, напряжение мышц и симптомы раздражения
брюшины вначале в правых отделах, а затем и по всему животу, рвоту, лихорадку,
тахикардию. При УЗИ в брюшной полости определяется свободная жидкость, признаки
пареза тонкой кишки. Из особенностей лечения следует отметить выполнение
оперативного вмешательства из срединного доступа, который позволяет выполнить и
аппендэктомию (устранить источник перитонита), и адекватную санацию и дренирование
брюшной полости. Послеоперационное лечение сходно с таковым при перитоните другой
этиологии, включая массивную антибактериальную, инфузионную корригирующую
терапию и т.д.

14. Пилефлебит: диагностика и лечение.

Пилефлебит или септический тромбофлебит воротной вены – крайне редкое, но самое


опасное осложнение острого аппендицита. Летальность при пилефлебите достигает 100%.
Развивается он при гангренозной или флегмонозной форме аппендицита, когда
происходит тромбофлебит вен брыжеечки червеобразного отростка, быстро
распространяющийся на воротную вену и ее ветви. Больные погибают от острой
печеночно-почечной недостаточности вследствие множественных внутрипеченочных
абсцессов. Лечение пилефлебита включает в себя раннюю перевязку vv. Ileocolicae или
резекцию илеоцекального угла и массивную антибактериальную терапию.

15. Лечение острого аппендицита.

Тактика лечения острого аппендицита общепринята и состоит в возможно раннем


удалении червеобразного отростка – аппендэктомии.

Это оперативное вмешательство лучше выполнять под наркозом. В ряде случаев


допустимо выполнение его под местной анестезией.

Операцию производят из косого переменного разреза в правой подвздошной


области (доступ Волковича-Дьяконова). Кожный разрез проходит через
точку McBurney, при этом 1/3 разреза находится выше, а 2/3 – ниже этой точки (рис. 6А).
Величина разреза должна обеспечивать свободное выполнение основного этапа операции
и в среднем составляет 8-10 см. После рассечения кожи и подкожной клетчатки,
рассекают апоневроз наружной косой мышцы, разводят наружную, внутреннюю косую
мышцы вдоль волокон, обнажают брюшину. Перед вскрытием брюшной полости рану
изолируют марлевыми салфетками. При рассечении брюшины необходимо приподнять ее,
чтобы не травмировать подлежащую кишку.

При наличии симптомов распространенного перитонита выполняют срединную


лапаротомию.

После выполнения разреза, находят и выводят в рану купол слепой кишки с отходящим от
нижне-медиальной поверхности его у места схождения тений, червеобразным отростком
(рис 6Б). Если червеобразный отросток фиксирован у верхушки и не выводится в рану,
следует приступить к выполнению ретроградной аппендэктомии. Форсированное
извлечение воспаленного аппендикса недопустимо и может привести к отрыву его
брыжеечки или самого отростка, что приведет к кровотечению или инфицированию
брюшной полости.

При выявлении неизмененного червеобразного отростка необходимо провести ревизию


органов малого таза, не менее 1 метра подвздошной кишки для исключения другого
заболевания, симулирующего острый аппендицит.

После выведения воспаленного червеобразного отростка, брыжеечку его пересекают на


зажимах и перевязывают идущие в ней сосуды (рис 6В,Г). Червеобразный отросток
пережимают зажимом у основания, перевязывают кетгутовой лигатурой (или другим
рассасывающимся материалом), и, отступя 1-1,5 см от основания, на купол слепой кишки
накладывают кисетный шов (рис 7Д). Червеобразный отросток отсекают выше
наложенной лигатуры, культю обрабатывают 5% раствором йода. Ассистент пинцетом
погружает культю в просвет слепой кишки, в это время хирург затягивает кисетный шов
(рис. 6Е). Поверх кисетного накладывают Z-образный серо-серозный шов (рис 6Ж).
А

Б В Г
Д Е Ж

Рис. 7. Этапы выполнения аппендэктомии

При невозможности выведения в рану червеобразного отростка,


выполняют ретроградную аппендэктомию.При этом вначале червеобразный отросток
отсекают у его основания, культю погружают в просвет слепой кишки вышеописанным
методом (рис. 8А). После погружения культи, слепую кишку вправляют в брюшную
полость, получая большее пространство для манипуляций. Накладывая на брыжеечку
червеобразного отростка зажимы и поэтапно отсекая ее (рис 8Б), выделяют аппендикс из
сращений, обычно более выраженных в области верхушки.

После удаления червеобразного отростка, тщательно осушают полость малого таза,


правую подвздошную ямку и латеральный канал от воспалительного экссудата. Показания
к дренированию брюшной полости возникают сравнительно редко, в основном при
гангренозной и перфоративной форме заболевания, осложненной местным перитонитом.
В исключительных случаях прибегают к тампонированию брюшной полости, например
при кровотечении, которое не удается остановить другими способами; неадекватном
погружении культи червеобразного отростка и некоторых других редких
интраоперационных ситуациях.

В большинстве случаев рану ушивают послойно отдельными узловыми швами.

А  Б
Рис. 8. Ретроградная аппендэктомия

Лапароскопическая аппендэктомия.

Лапароскопическая методика удаления червеобразного отростка обладает всеми


преимуществами малотравматичных вмешательств – снижение сроков реабилитации и
нахождения в стационаре, косметический эффект, некоторые исследователи отмечают
меньшее число послеоперационных осложнений. В то же время, для лапароскопического
варианта операции существует ряд ограничений – она трудно выполнима при
осложненных формах острого аппендицита (развитие рыхлого инфильтрата,
периаппендикулярного абсцесса и перитонита), ретроцекальном и ретроперитонеальном
расположении червеобразного отростка.

Показания к лапароскопической аппендэктомии чаще всего появляются в клинической


ситуации, требующей выполнения диагностической лапароскопии – в таком случае при
выявлении острого аппендицита, логично выполнить вмешательство лапароскопически.
Другими показаниями являются: аппендицит на фоне ожирения II-III степени, что требует
значительной длины разреза для получения адекватного доступа Волковича-Дьяконова –
это существенно увеличивает операционную травму и частоту осложнений; аппендицит
на фоне сахарного диабета (из-за опасности гнойных осложнений со стороны раны), и,
наконец, желание больного удалить червеобразный отросток малоинвазивным способом.

Перечень противопоказаний формируется, исходя из ограничений метода:


лапароскопическая аппендэктомия противопоказана

 при сроке заболевания более суток, когда существенно возрастает риск


осложнений аппендицита;

 при выявлении выраженного тифлита – в этом случае велик риск


несостоятельности культи червеобразного отростка при лигатурном способе ее
обработки;

 при наличии распространенного перитонита, требующего тщательной санации и


дренирования брюшной полости

 при наличии сопутствующих заболеваний, при которых наложение


пневмоперитонеума может привести к их декомпенсации – острый инфаркт
миокарда, хроническая обструктивная болезнь легких, недостаточность
кровообращения и т.д.

 на поздних сроках беременности

 при наличии тяжелой коагулопатии

Следует отметить, что с развитием лапароскопических технологий, некоторые


противопоказания все чаще являются условными: так, при явлениях тифлита возможна
обработка культи аппендикса с помощью лапароскопического сшивающего аппарата, а
технология лапаролифтинга исключает повышение внутрибрюшного давления у больных
с сопутствующими тяжелыми заболеваниями.

Основные этапы лапароскопической аппендэктомии:


Первый (предпочтительно атравматичный) троакар вводят в верхней параумбиликальной
точке, второй – в левой подвздошной области, третий – в правом мезогастрии по средне-
ключичной линии на уровне пупка. После выполнения ревизии и верификации острого
деструктивного воспаления червеобразного отростка (рис. 5), последний с помощью
зажима приподнимают по направлению к передней брюшной стенке (рис 9А).

Брыжеечку обрабатывают с помощью электрокоагуляции, клипирования, лигирования


или с помощью сшивающего аппарата (рис 6Б), после чего на основание червеобразного
отростка накладывают две лигатуры и отсекают его. Слизистую культи червеобразного
отростка коагулируют. Лигатурный способ обработки культи отростка применяют чаще
всего, иногда применяют сшивающие аппараты (рис 9В) или погружной способ
обработки, сходный с таковым при традиционной аппендэктомии.

Далее червеобразный отросток извлекают из брюшной полости через 10- или 12-мм
троакар, и после контрольной ревизии брюшной полости и извлечения троакаров
ушивают раны.

16. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и заболеваний


мочевыводящей системы.

Правосторонняя почечная колика обычно начинается с интенсивных болей в поясничной


или правой подвздошной области, иррадиирующих в паховую область, правое бедро, что
нехарактерно для острого аппендицита. Отмечаются дизурические явления. При
пальпации болезненность в правой подвздошной области умеренная, симптомов
раздражения брюшины нет. В анализе мочи определяются эритроциты. При
ретроцекальном расположении воспаленного червеобразного отростка также могут
выявляться дизурические явления и изменения анализа мочи, однако они значительно
менее выражены. При КТ, УЗИ отмечается расширение чашечно-лоханочной системы
правой почки, мочеточника, иногда в них визуализируются конкременты. Также
используют хромоцистоскопию и экскреторную урографию.

17. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и заболеваний половой


сферы

Заболевания органов малого таза иногда довольно сложно дифференцировать с острым


аппендицитом. Важную роль в установке правильного диагноза играет тщательный сбор
анамнеза (задержка менструации при внематочной беременности, наличие кровянистых
выделений из половых путей, ранее перенесенные воспалительные заболевания придатков
и т.д.) При пальпации определяется болезненность в правой подвздошно-паховой области
и над лоном. При влагалищном исследовании определяется болезненность придатков при
их воспалении, напряжение, болезненность заднего свода влагалища при нарушенной
внематочной беременности. При разрыве маточной трубы и геморрагической форме
апоплексии яичника на первый план выходят симптомы внутрибрюшного кровотечения
(бледность, тахикардия, снижение АД, положительный симптом Куленкампфа,
притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). В сомнительных случаях УЗИ
и лапароскопия позволяют поставить правильный диагноз.

18. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и перфоративной язвы


желудка.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки, особенно в случае прикрытой


перфорации, может симулировать симптом Кохера за счет постепенного распространения
агрессивного желудочного содержимого по правому латеральному каналу в правую
подвздошную ямку. Но, в отличие от острого аппендицита, боли в эпигастральной
области при прободной язве резкие, интенсивные, у этих больных редко бывает рвота, при
перкуссии выявляется отсутствие печеночной тупости. При обзорной рентгенографии
брюшной полости выявляют свободный газ в виде «серпа». При УЗИ в брюшной полости
выявляется большое количество свободной жидкости, при выполнении диагностической
пункции под УЗ-наведением – с примесью желчи. Выполнение гастродуоденоскопии
также позволяет выявить перфоративную язву.

Тема 3

19. Анатомия и физиология печени и внепеченочных желчных путей

Печень, hepar, представляет собой объемистый железистый орган (масса около 1500 г).
Функции печени многообразны. Она является прежде всего крупной пищеварительной
железой, вырабатывающей желчь, которая по выводному протоку поступает в
двенадцатиперстную кишку. (Такая связь железы с кишкой объясняется развитием ее из
эпителия передней кишки, из которой развивается часть duodenum.) Ей свойственна
барьерная функция: ядовитые продукты белкового обмена, доставляемые в печень с
кровью, в печени нейтрализуются; кроме того, эндотелий печеночных капилляров и
звездчатые ретикулоэндотелиоциты обладают фагоцитарными свойствами
(лимфоретикулогистиоцитарная система), что важно для обезвреживания всасывающихся
в кишечнике веществ. Печень участвует во всех видах обмена; в частности, всасываемые
слизистой оболочкой кишечника углеводы превращаются в печени в гликоген («депо»
гликогена). Печени приписывают также гормональные функции. В эмбриональном
периоде ей свойственна функция кроветворения, так как она вырабатывает эритроциты.
Таким образом, печень является одновременно органом пищеварения, кровообращения и
обмена веществ всех видов, включая гормональный.

Расположена печень непосредственно под диафрагмой, в верхней части брюшной полости


справа, так что лишь сравнительно небольшая часть органа заходит у взрослого влево от
средней линии; у новорожденного она занимает большую часть брюшной полости,
равняясь 1/20 массы всего тела, тогда как у взрослого то же отношение понижается
приблизительно до 750- На печени различают две поверхности и два края. Верхняя, или,
точнее, передневерхняя, поверхность, facies diaphragmatica, выпукла соответственно
вогнутости диафрагмы, к которой она прилежит; нижняя поверхность, facies visceralis,
обращена вниз и назад и несет на себе ряд вдавлений от брюшных внутренностей, к
которым она прилежит. Верхняя и нижняя поверхности отделяются друг от друга острым
нижним краем, margo inferior. Другой край печени, верхнезадний, напротив, настолько
тупой, что его можно рассматривать как заднюю поверхность печени. В печени различают
две доли: правую, lobus hepatis dexter, и меньшую левую, lobus hepatis sinister, которые на
диафрагмальной поверхности отделены друг от друга серповидной связкой печени, lig.
falcifdrme hepatis. В свободном крае этой связки заложен плотный фиброзный тяж —
круглая связка печени, lig. teres hepatis, которая тянется от пупка, umbilicus, и
представляет собой заросшую пупочную вену, v. umbilicalis. Круглая связка перегибается
через нижний край печени, образуя вырезку, incisura ligamenti teretis, и ложится на
висцеральной поверхности печени в левую продольную борозду, которая на этой
поверхности является границей между правой и левой долями печени. Круглая связка
занимает передний отдел этой борозды — fissura ligamenti teretis; задний отдел борозды
содержит продолжение круглой связки в виде тонкого фиброзного тяжа — заросшего
венозного протока, ductus venosus, функционировавшего в зародышевом периоде жизни;
этот отдел борозды называется fissura ligamenti venosi (рис. 141). Правая доля печени на
висцеральной поверхности подразделяется на вторичные доли двумя бороздами, или
углублениями. Одна из них идет параллельно левой продольной борозде и в переднем
отделе, где располагается желчный пузырь, vesica fellea, носит название fossa vesicae
felleae; задний отдел борозды, более глубокий, содержит в себе нижнюю полую вену, v.
cava inferior, и носит название sulcus venae cavae. Fossa vesicae felleae и sulcus venae cavae
отделены друг от друга сравнительно узким перешейком из печеночной ткани, носящим
название хвостатого отростка, processus caudatus. Глубокая поперечная борозда,
соединяющая задние концы fissurae ligamenti teretis и fossae vesicae felleae, носит название
ворот печени, porta hepatis. Через них входят a. hepatica и v. portae с сопровождающими их
нервами и выходят лимфатические сосуды и ductus hepaticus communis, выносящий из
печени желчь. Часть правой доли печени, ограниченная сзади воротами печени, с боков —
ямкой желчного пузыря справа и щелью круглой связки слева, носит название квадратной
доли, lobus quadratus. Участок кзади от ворот печени между fissura ligamenti venosi слева и
sulcus venae cavae справа составляет хвостатую долю, lobus caudatus. Соприкасающиеся с
поверхностями печени органы образуют на ней вдавления, impressiones, носящие название
соприкасающегося органа. Печень на большей части своего протяжения покрыта
брюшиной, за исключением части ее задней поверхности, где печень непосредственно
прилежит к диафрагме.

Пути выведения желчи Так как желчь вырабатывается в печени круглосуточно, а


поступает в кишечник по мере надобности, то возникает потребность в резервуаре для
хранения желчи. Таким резервуаром и является желчный пузырь. Наличие его определяет
особенности строения желчных путей. Вырабатываемая в печени желчь вытекает из нее
по печеночному протоку, ductus hepaticus communis. В случае надобности она поступает
сразу в двенадцатиперстную кишку по ductus choledochus. Если же этой надобности нет,
то ductus choledochus и его сфинктер находятся в сокращенном состоянии и не пускают
желчь в кишку, вследствие чего желчь может направляться только в ductus cysticus и далее
в желчный пузырь, чему способствует строение спиральной складки, plica spiralis. Когда
пища поступает в желудок и возникает соответствующий рефлекс, происходит
сокращение мышечной стенки желчного пузыря и одновременно расслабление
мускулатуры ductus choledochus и сфинктеров, в результате чего желчь поступает в
просвет кишки.

20. Методы исследования при заболеваниях печени и внепеченочных желчных


путей.

Рентгенологическое исследование. Для диагностики проводят исследование с


использованием контрастного вещества.

Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования.


Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холегра-фии). Метод
позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что
при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод
диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация,
полипы, стриктуры.

Другой способ поступления контрастного вещества – пероральный. Принцип основан на


концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в
желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в
желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования


осуществляется во время операционного вмешательства. Во время оперативного
вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под
контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем
наличие камней, стриктур.

Биопсия печени. Для исследования морфологических изменений в печени и верификации


диагноза проводят пункционную биопсию печени. Этот метод позволяет диагностировать
гепатиты, цирроз, первичную опухоль печени и метастатические очаги. Место пункции
находится в области IX межреберья по передней подмышечной линии.

Ультразвуковое исследование широко используется для диагностики. Оно позволяет


исследовать печень и желчные пути. Принцип основан на разности отражения эхосигнала
от образований различной плотности.

При проведении УЗИ желчный пузырь определяется как грушевидное образование.

Толщина его стенок, наличие камней, их размер, наличие замазкообразной желчи в


желчном протоке, расширение желчного пузыря при его водянке, толщина стенок
желчного пузыря свидетельствуют о его вос-палении. Расширение общего желчного
протока в сочетании с вязкой желчью в нем – признак воспаления общего желчного
протока. На фоне однородной печеночной ткани определяются опухолевые образования,
абсцессы, паразитарные (эхинококковые) кисты. Изменения структуры печени
отмечаются при циррозе печени, жировом гепатозе, воспалении печеночной ткани.

Лапароскопия. Это метод исследования органов брюшной полости, основанный на


прямом осмотре с помощью эндоскопической техники.

Он позволяет осмотреть поверхность печени и желчного пузыря, определить наличие


кист, опухолей, абсцессов, провести прицельную биопсию печени при подозрении на
онкологический процесс.

53. Лабораторные методы исследования функций печени

Печень участвует во всех видах обмена: белковом, углеводном, жировом, пигментном. С


этим связаны столь многообразные изменения в организме, возникающие при развитии
печеночной недостаточности.

Основные лабораторно-биохимические синдромы – воспаления, цитолиза,


недостаточности гепатоцитов, холестаза.

Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что


в большей степени характерно для гепатитов.
При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем,
отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции.

Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение


регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб.

При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных


заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления (С-
реактивный белок).

Синдром холестаза. То есть застой желчи (внутрипе-ченочный и внепеченочный). Это


вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот,
щелочной фосфататазы.

Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет


регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к
появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные
кислоты стимулируют блуждающий нерв.

Клинико-лабораторный синдром. При повреждении печеночных клеток они становятся


неспособными осуществлять свои основные функции.

Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения


всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клинико-
лабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом
недостаточности гепатоцитов.

Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это


связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов b и a, дис-протеинемией за счет
увеличения g-глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина.

Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению


содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот.

Синдром цитолиза – повреждение мембраны печеночных клеток – приводит к


накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся
печеночные трансаминазы – аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над
АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном
поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня
может встречаться при других заболеваниях.

Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови


появляются альдо-лаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза
(умеренно).

21. Острый холецистит: этиология, патогенез.

Острый холецистит – одно из наиболее распространенных хирургических


заболеваний, и по частоте занимаетвторое место после аппендицита.
- 95 -
Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких
этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит
инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным,
энтерогенным и лимфогенным.
При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга
кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по
воротной вене далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени
микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный
пузырь.
Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие
обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной
полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный
пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного
протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное
дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее
вероятен.
Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не
происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В
случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития
воспалительного процесса.
Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или
извитого пузырного протока, его сужение.
Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-
90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и
атрофии элементов стенок желчного пузыря.

22. Острый холецистит: патанатомия, классификация.

По механизму развития:
1. калькулезный
2. бескаменный
По морфологическим изменениям:
1. Катаральный
2. Деструктивный : флегманозный и гангренозный.
По наличию осложнений:
1. оклюзионный (обтурационный) : инфицированная водянка, флегмона, эмпиема,
гангрена.
2. прободной с явлениями перитонита.
3. острый, осложненный поражением желчных протоков: холедохолетиаз,холангит.
4. острый холецистопанкреатит
5. острый холецистит, осложненный желчным перитонитом.

23. Острый холецистит: клиника, диагностика.

Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица


старше 50 лет. Больные пожилого (60 – 74 лет) и старческого (75 – 89 лет) возрастов
составляют 40 – 50 % от общего числа заболевших острым холециститом.
Клиническая картина острого холецистита многообразна, что зависит от
патологоанатомической формы воспаления желчного пузыря, распространенности
перитонита и наличия сопутствующих изменений в желчных протоках. Вследствие
многообразия клинической картины заболевания возникают диагностические трудности и
ошибки в диагнозе.
Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию острых
воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной
колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ
купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Однако,
через несолько часов после купирования приступа колики, проявляется вся клиническая
картина острого холецистита.
Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в
животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает.
Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с
иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или
впоясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может
расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П.
Боткину).
Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая
не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых
дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических
изменений в желчном пузыре.
Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания.
Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при
локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных
протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на
механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть
связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела
общего желчного протока.
Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше. Частый пульс – это
грозный симптом, свидетельствующий о глубокой интоксикации и тяжелых
морфологических изменениях в брюшной полости.
Живот при пальпации значительно болезненен в правом подреберье и часто
вэпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают
напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Желчный пузырь удается
пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в
размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении
прощупать его не всегда возможно.
Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера,
Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при
покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера –
усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного
желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при
давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность
при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.
Помощь: лечение оперативное. Необходимо обеспечить транспортировку в
хирургический стационар. При длительной транспортировке проводят комплекс лечебных
мероприятий, которые направлены на улучшение оттока желчи в кишечник,
нормализацию нарушенных процессов метаболизма и восстановление нормальной
деятельности друг систем организма. В комплекс лечебных мероприятий необходимо
включать: 1) голод; 2) применение «пузыря» со льдом на область правого подреберья; 3)
промывание желудка при сохранении тошноты и рвоты; 4) назначение в инъекциях
спазмолитиков (атропин, платифиллин, ношпа, или папаверин) 3 раза в день. Назначение
обезболивающих препаратов при остром холецистите считается недопустимым, так как
снятие болей нередко сглаживает картину заболевания и приводит к просмотру момента
прободения желчного пузыря.

 Среди инструментальных методов наибольшее распространение получило


ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика), при котором можно
выявить воспалительное утолщение стенки, деформацию желчного пузыря, конкременты.
Обзорная неконтрастная рентгенография позволяет обнаружить тени конкрементов. В
наиболее сложных случаях используют компьютерную томографию,лапароскопию.

    Дифференциальный диагноз острого Х. проводят с острым аппендицитом, при котором


боли чаще локализуются в правой подвздошной области, отсутствуют указанные
симптомы (не следует забывать о возможности атипичного расположения червеобразного
отростка); прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная
болезнь), для которой характерны внезапная сильная («кинжальная») боль и наличие газа
под диафрагмой на обзорной рентгенограмме брюшной полости; с
правосторонней пневмонией, плевритом и др. Печеночную колику необходимо отличать
от почечной колики, при которой отмечаются расстройства мочеиспускания, иррадиация
болей в паховую область и бедро, беспокойное поведение больного. У пожилых людей
острый Х. часто приходится дифференцировать с инфарктом миокарда (особенно при
локализации очаговых изменений на задней стенке левого желудочка), который может
протекать с симптоматикой острого холецистопанкреатита. Об инфаркте миокарда
следует помнить всегда, т.к. он часто сочетается с заболеваниями желчных путей.

24. Острый холецистит: лечение.

Консервативное лечение:
— антибактериальная терапия ( варианты антибактериального лечения с использованием
одного из них )
— При выраженном болевом синдроме используют инъекции баралгина ( 5 мл ).
— инфузионная терапия — Гемодез.

Хирургическое лечение

25. Острый холецистит: лечебная тактика.

Классификация хирургических вмешательств:


1. Экстренными операциями следует считать хирургические вмешательства,
произведенные в первые часы пребывания больного в стационаре после кратковременной
предоперационной подготовки и обследования. Подготовка к операции не должна
превышать 4 – 6 часов и проводится совместно с анестезиологом и терапевтом.
Показанием к экстренной операции является наличие у больного клиники
распространенного перитонита.
2. Срочными операциями следует считать хирургические вмешательства, произведенные в
течение первых 24 – 48 часов после поступления в стационар. Показанием к срочной
операции являются деструктивные формы холецистита, выявленные при первичном УЗИ
или развивающиеся в процессе динамического наблюдения. Оптимальные условия для
технического выполнения этих операций не более 5 суток, т.к. в более поздние сроки
развиваются инфильтративные изменения в области желчного пузыря и печеночно –
двенадцатиперстной связки, что приводит к затруднению оперативного вмешательства.
3. Отсроченными операциями при остром холецистите следует считать вмешательства в
сроки, превышающие 3 – е суток после положительного эффекта от медикаментозного
лечения и всестороннего клинического обследования.
Виды оперативного вмешательства:
— холецистостомия (хирургическая операция: наложение наружного свища желчного
пузыря; применяется в тех случаях острого холецистита, когда состояние больного не
допускает более сложного оперативного вмешательства)
— холецистэктомия
— лапароскопическая холецистэктомия
Хирургический доступ. Для доступа к желчному пузырю и внепеченочным желчным
протокам наиболее удобными являются разрезы в правом подреберье ( Кохера,
Федорова ). В ряде случаев допустима верхне – срединная лапаротомия.
При выполнении холецистэктомии путем лапаротомии используется в основном, два
способа удаления желчного пузыря – от шейки и от дна. Предпочтение следует отдавать
холецистэктомии от шейки с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного
протока. Перевязка пузырной артерии до мобилизации желчного пузыря значительно
уменьшает кровопотерю. Перевязка пузырного протока позволяет избежать миграции
мелких конкрементов из пузыря в желчевыводящие пути. После удаления желчного
пузыря и гемостаза, ложе желчного пузыря тщательно осматривается и ушивается
кетгутом с хорошей адаптацией краев раны печени.
При гнойных деструктивных процессах желчного пузыря ложе его не ушивается. После
гемостаза к ложу подводится дренаж и, при необходимости, тампон.
Холецистэктомия от дна, как правило, является вынужденным вариантом вмешательства
при наличии инфильтрата в области печеночно – двенадцатиперстной связки и шейки
желчного пузыря.
Отдаленные результаты холецистэктомии при остром холецистите вполне благоприятные.
Через 1, 5 – 2 месяца в 90 –95% наблюдений пациенты возвращаются к прежнему
трудовому и диетическому режиму. Эти сроки значительно сокращаются при выполнении
холецисэктомии лапароскопическим путем.

26. Осложнения холецистита

Эмпиема:  острое гнойное воспаление жёлчного пузыря

развивается чаще всего при флегмонозном холецистите

 Присоединение инфекции на фоне сохраняющейся обтурации пузырного протока может


привести к эмпиеме жёлчного пузыря.

Симптомы соответствуют картине внутрибрюшного абсцесса (лихорадка, напряжение


мышц передней брюшной стенки, боль), выраженным лейкоцитозом и часто крайней
степенью слабости.

 Пальпация, перкуссия, аускультация позволяют обнаружить наличие жидкости в


полостях тела, что подтверждается ультразвуковым и рентгенологическим. включая
компьютерную томографию, исследованиями. Решающее значение имеет пункция с
дальнейшей визуальной, микробиологической и цитологической оценкой полученной
жидкости.

 Перитонит:

Возникает оно в том случае, когда при остром воспалении стенка пузыря «расплавляется»
перфорируется и инфицированная желчь попадает в брюшную полость. При этом
развивается острое воспаление брюшины. Это осложнение требует немедленного
оперативного вмешательства.

Клиника в первую очередь связана с клиникой острого холецистита-боли в правом


подреберье, повышение температуры и т.д.

Уже подозрение на развитие перитонита является показанием для хирургов к срочной


операции. 

 Нередко при остром холецистите наблюдается острый панкреатит, обычно в виде отечной
формы его (отсюда распространенный термин «холецистопанкреатит»). Присоединение
панкреатита изменяет клиническую картину болезни. Своевременное исследование мочи
и крови на амилазу позволяет во многих случаях диагностировать эту сочетанную
патологию. 

27. Хронический холецистит: клиника диагностика. 28. Лечение хронического


холецистита.

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки


желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной


флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей,
сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная
инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным
путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ
жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной


области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо,
правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления
жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.),
периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая,
интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на


вдохе

в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при


надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-
сосцевидной мышцы.

2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту,


чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула,
тошнота, рвота желчью (редко)

3) воспалительно-интоксикационный синдром С) – возникает чаще всего при


обострении ХХ.– повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38

Диагностика хронического холецистита:


1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря
более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его
просвете конкрементов.

2. Холецистография -   контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально


или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть
степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и
сократительной функции желчного пузыря.

3. Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при


микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут,


ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4
раза/сут)

3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин,


баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики


(магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол,
холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это


может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая


холецистэктомия)

6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые


аппликации)

Диспансерное наблюдение: 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и


УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и


тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация: соблюдение диеты,
общеукрепляющие мероприятия.

29. Острый холангит: определение, клиника, диагностика. Острый холангит:


лечебная тактика.

Холангит— острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных


желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других
заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой. Холестаз способствует
развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. По
характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют
катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела


до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом
подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнойном холангите боли имеют интенсивный
характер, рано появляется желтуха, которая связана не только с затруднением оттока
желчи, но и с поражением печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая
температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак-
терны для синдрома системной реакции на воспаление.При указанных симптомах
системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не
допустить дальнейшего развития осложнений.

При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье,


умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы
раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний
край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного
холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы
печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-
гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном
пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е. сепсиса, и
неблагоприятном прогнозе.

Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей,


сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции
внутрипеченочных желчных протоков. В большинстве случаев это генерализованный
процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный
склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после
хирургических манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита
неизвестна.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желтухой. Кожные


покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Диагноз нередко становится
ясным после исключения рака желчных путей. При консервативном лечении применяют
стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда
позволяют анатомические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдель-
ных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оперативного, так и
консервативного лечения неудовлетворительные.

Особенности диагностики. В клиническом анализе крови определиется нейтрофильный


лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СО. Биохимическое исследование показывает
повышение уровня билирубина, триглицеридов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ,
АлГГТП, снижение содержания общего белка и альбуминов, относительное повышение
количества у-глобулинов. Дуоденальное фракционное зондирование с
бактериологическим исследованием порций В, При УЗИ выявляются признаки билиарной
гипертензии, расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, признаки
поражения поджелудочной железы, ставшего причиной развития холангита.
Эхографически при холангитах протоки неравномерно линейно расширены, стенки
гомогенно утолщены, слабоэхогенны (отечны).. Целесообразно проведение внутривенной
холангиографии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, с
помощью которых можно выявить расширение желчных протоков. При невозможности
проведения этих исследований выполняется чрескожная чреспеченочная холангиография
(ЧЧХГ).

Особенности лечения Консервативные методы лечения холангита применяются тогда,


когда нет механического препятствия оттоку желчи по желчевыводящим путям. В этом
случае назначают антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра
действия и сульфаниламиды), лекарственные вещества, снижающие интоксикацию
(внутривенное введение гемодеза и т.п.), улучшающие отток желчи, спазмолитики
(например, Дюспаталин). В случае, когда консервативное лечение не дает результатов, а
также во всех случаях, когда невозможно создать нормальный отток желчи
медикаментозными средствами, прибегают к хирургическому лечению холангита.
Методом выбора в настоящее время, при отсутствии противопоказаний (гнойные,
некротические процессы, абсцессы), является эндоскопическая методика. Этот способ
позволяет провести дренирование желчных протоков, удаление камней, устранение
стенозов (сужений), не прибегая к обширной полостной операции, что позволяет снизить
операционную травму, избежать кровотечения, улучшить восстановление. При наличии
более тяжелых форм холангита проводят полостную операцию, удаляя участки,
подвергшиеся гнойному расплавлению или некротическому распаду. В постоперационном
периоде назначают антибактериальную терапию

30. Холедохолитиаз: определение, клиника, диагностика. 32. Холедохолитиаз:


лечебная тактика

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном протоке — одно из наиболее


частых осложнений желчнокаменной болезни. Улиц пожилого и старческого возраста
холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза чаще. Конкременты в общий желчный проток
попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их
возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного
пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пузырем
и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возможно первичное
образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при


множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках
нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает
конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свободно поступая в
двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы
общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу
большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку
желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может
изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к вос-
становлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни назы-
вают вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка
двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной
желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый
или хронический билиарный панкреатит.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиаза. Иногда она носит


ремиттирующий характер — при наличии так называемого вентильного камня
терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем
терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях.
Клинически это проявляется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При
дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет
последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксимальные
отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может
вовсе исчезнуть на некоторое время.

Наиболее информативными способами диагностики холедохолитиаза и стриктур


терминального отдела общего желчного протока являются ретроградная
панкреатохолангиорентгенография (рис. 13.5), чрескожно-чреспе-ченочная
холангиография, а также контрастное исследование желчных путей под контролем УЗИ
или лапароскопии.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

-Биохимический анализ крови: общий белок и фракции, билирубин (в динамике),


трансаминазы, мочевина, сахар, амилаза.

-Анализ кала на стеркобилин (при желтухе).

-Анализ мочи на желчные пигменты и диастазу.

-Коагулограмма.

-Ультразвуковое исследование желчного пузыря.

-При желтухе - дуоденоскопия и ретроградная холангиография.

-Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки для исключения язвенных и


опухолевых процессов и определения моторики двенадцатиперстной кишки для
исключения хронической дуоденальной непроходимости.

-Релаксационная дуоденография при подозрении на дуоденостаз как причину ЖКБ или


подозрении на опухоль панкреатодуоденальной зоны.

-Лапароскопия с биопсией печени при неясной природе желтухи.

-Исследования по общим правилам подготовки к операциям: группа крови и резус-фактор,


ЭКГ, консультация терапевта, рентгеноскопия грудной клетки, клинические анализы
крови и мочи.

Лечение.

-Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.

Сущность метода заключаются в разрушении желчных конкрементов ударной волной,


воспроизводимой специальным устройством. Ударная волна строго фокусируется на
желчный пузырь, под ее воздействием конкременты разрушаются, образуются мелкие
фрагменты и песок, способные в большинстве случаев вместе с желчью выходить в
двенадцатиперстную кишку.

-Лапароскопическая холецистэктомия. Для проведения видеолапароскопической


холецистэктомии необходимы специальная аппаратура и инструменты. Операция
проводится под общим обезболиванием. Пациенту вводят в брюшную полость через
проколы брюшной стенки 4—5 троакаров. Через один из них вводят некоторое
количество воздуха, чтобы создать необходимое пространство для манипуляций.
Давление воздуха в брюшной полости поддерживается на одном уровне. Через второй
канал вводится осветительная аппаратура с видеокамерой, передающей изображение
операционного поля на специальный монитор. Оставшиеся троакары используют для
введения специальных инструментов, рассекающих ткани, для остановки кровотечения,
наложения клипс на пузырную артерию и пузырный проток, что позволяет затем
пересекать эти анатомические структуры. Имеется специальный инструмент для
сшивания тканей и завязывания узлов с помощью введенных лигатур.

Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита являются частые


тяжелые приступы печеночной колики, наличие в пузыре крупных камней, способных
вызвать пролежень стенки пузыря с последующим образованием пузырно-кишечного
свища, опасность развития рака желчного пузыря, который возникает у 5% больных,
длительно страдающих желчнокаменной болезнью. Не меньшую опасность представляют
мелкие камни пузыря, которые могут закупоривать пузырный проток, проникать в общий
желчный проток и вызывать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или
хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, которые не
испытывают полного исчезновения симптомов болезни между приступами.

-Основным типом операции при хроническом холецистите является холецистэктомия.


Холецистэктомию, как правило, при любом доступе начинают от шейки пузаря, чтобы
предотвратить возможную миграцию мелких камней из желчного пузыря в общий
желчный проток.

В треугольнике Калло выделяют пузырный проток, перевязывают его и отсекают.

Затем выделяют расположенную несколько выше пузырную артерию, которая может быть
представлена одной или несколькими ветвями. Артерию лигируют дважды и пересекают.

После этого рассекают серозную оболочку пузыря вблизи печени.

Затем субсерозно выделяют и удаляют желчный пузырь.

В ложе пузыря производят тщательный гемостаз и оставляют рану открытой.

Если оставшиеся края серозного покрова пузыря достаточно велики, то ложе пузыря
перитонизируют. При лапароскопической холецистэктомии ложе пузыря обрабатывают
термокоагулятором и оставляют открытым. К ложу пузыря подводят дренаж на 1—2 дня
для контроля за возможным истечением желчи и крови.

Если хирург уверен в том, что все конкременты удалены, проходимость желчных
протоков хорошая, проявлений холангита нет, то отверстие в хо-ледохе закрывают
"глухим швом". К ложу пузыря, как обычно, подводят дренаж для контроля за
желчеистечением или кровотечением. Если имеются сомнения в целесообразности
наложения глухого шва на холедох, то операцию завершают временным дренированием
общего желчного протока через культю пузырного протока тонким дренажем или через
холедохотомилеское отверстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надеж-
ную декомпрессию желчных путей и хорошо может быть зафиксирован в просвете общего
желчного протока.
-Если в просвете большого сосочка двенадцатиперстной кишки вклинен конкремент, то
удалить его через холедохотомическое отверстие, как правило, невозможно. Для его
извлечения прибегают к дуоденотомии и рассечению большого сосочка
двенадцатиперстной кишки. Подобная процедура может быть выполнена с помощью
эндоскопии на операционном столе, что позволяет избежать вскрытия просвета
двенадцатиперстной кишки. Вклинение камня в терминальный отдел холедоха часто
сочетается со стриктурой сосочка или терминального отдела общего желчного протока.
При небольших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папилло-
сфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосочек
двенадцатиперстной кишки рассекают по длине, ориентируясь на 11 часов (во избежание
повреждения протока поджелудочной железы) на протяжении 0,8—1,5 см. Затем
отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного
протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки.

33. Механическая желтуха. Этиология, патогенез, классификация. 34.Диагностика


механической желтухи.

 Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока


жёлчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку и, как правило,
сопровождающийся пожелтением кожи и склер глаз, потемнением цвета мочи и
обесцвечиванием кала, а также повышением содержания билирубина в крови и моче.

Этиология и патогенез. Наиболее частые причины механической желтухи —


желчнокаменная болезнь, злокачественные опухоли, а также рубцовая стриктура
желчного протока или большого дуоденального сосочка (БДС) двенадцатиперстной
кишки. Эти процессы при их локализации в магистральном желчном протоке (общем
желчном, общем печеночном или долевом) приводят к затруднению оттока желчи в
двенадцатиперстную кишку. Следствием этого является повышение давления желчи
(желчная гипертензия) в протоках, расположенных выше места обструкции. В результате
эти протоки расширяются в диаметре, а в кровь из желчи, находящейся под повышенным
давлением, проникают билирубин, желчные кислоты и другие составные части желчи.
Поскольку в желчных протоках находится билирубин, уже прошедший через печеночную
клетку и присоединивший к себе остаток глюкуроновой кислоты (так называемый, прямой
билирубин), то и в кровь при желчной гипертензии попадает в большей степени прямой
билирубин (билирубин-глюкуронид). Повышенное количество билирубина,
циркулирующее в крови, через почки попадает в мочу и окрашивает ее в темно-желтый
цвет. Если в двенадцатиперстную кишку перестает поступать желчь, кал уже не
окрашивается желчными пигментами и становится серого землистого цвета. Но
значительно более важным следствием отсутствия желчи в кишке является нарушение
усвоения организмом жирорастворимых витаминов, в частности, витамина К, что
приводит к значительному нарушению образования в печени протромбина и нарушению
свертывания крови. Если желчная гипертензия существует достаточно долго, на фоне
застоя желчи возможно развитие воспаления желчных путей – холангита, что
представляет серьезную угрозу жизни пациента. Кроме того, при этом резко нарушается
функция гепатоцитов с развитием в них дистрофических и дегенеративных процессов,
возможно развитие билиарного цирроза печени

.Клиника: Жалобы на желтушность кожных покровов и склер, обесцвеченный стул, мочу


цвета пива, кожный зуд, боли в животе. Боли при обтурации желчных протоков камнями
локализованы в правой подреберной области, носят спастический характер, резкие,
иррадиируют в спину, в правую лопатку и подмышечную область и, как правило,
предшествуют желтухе.. Боли при опухолях головки поджелудочной железы, БДС,
желчных протоков локализованы в эпигастральной области, причем боли тупые,
иррадиируют в спину и, как правило, появляются уже на фоне пожелтения склер глаз и
кожи. В некоторых случаях опухолевая обструкция протекает без болей и проявляет себя
жалобами на желтуху, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Температура
тела у больных с механической желтухой при отсутствии острых воспалительных явлений
обычно нормальная. Но при длительном застое желчи в желчевыводящих протоках
возможно инфицирование желчи и развитие их воспаления – холангита, который
сопровождается значительным повышением температуры и
ознобом. Диагностика. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания
билирубина больше 20 мкмоль/л; причем в основном за счет прямой фракции
(билирубина-глюкуронида). Активность щелочной фосфатазы повышена.
Инструментальные исследования: УЗИ. Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) , Чрескожная чреспеченочная холангиография,
Рентгеновская или магнитно-резонансная томография и т.д

Лечение.Основной метод лечения-хирургич.. Однако до выполнения операции


необходимо проведение предоперационной подготовки, включающей инфузионную
дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, нормализацию
свертывания крови (введение витамина К). Операции при механической желтухе могут
быть радикальными и паллиативными. Радикальные операции не только восстанавливают
отток желчи в кишку, но и устраняют основную причину заболевания (удаляют камень из
протока, удаляют опухоль, расширяют рубцово-суженный просвет протока).
Паллиативные операции, выполняемые, как правило, при запущенных опухолях, не
излечивают больных от основного заболевания, а лишь облегчают их состояние путем
формирования анастомозов между системой желчных путей и желудочно-кишечным
трактом, ликвидируя желчную гипертензию и проявления желтухи

Классификация механической желтухи.

Причины механической желтухи

I.Конкременты:

- холедохолитиаз;

- синдром Mirizzi

II. Болезни протоков:

- врожденные (кисты, атрезии);

- неопухолевые (склерозирующий холангит, гнойный холангит, стриктуры, холангиопатия


при СПИДе и др.);

- опухолевые (опухоли Klatskin, общего печеночного протока, общего желчного протока и


др.)

III. Внешняя компрессия:

- опухоли (поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, большого дуоденального


сосочка, метастазы и др.);
- панкреатит, кисты поджелудочной железы, папиллит, дивертикулит,
перихоледохиальный лимфаденит и др.;

- поражения сосудов (аневризмы и др.)

IV. Паразитарная инвазия:

- круглые черви;

- сосальщики;

- ленточные черви и др.

35. Осложнения механической желтухи

Структурные нарушения в печени и холемия ведут к образованию в организме


токсических веществ и накоплению аммиака, фенолов, ацетона, ацетальдегида, индола,
скатола и др. Нарушается антитоксическая функция печени и токсические вещества
проявляют свое вредное воздействие на все органы и системы, что выражается
в синдроме эндотоксемии. Развивается микрососудистый тромбоз в почках с
констрикцией их резистивных сосудов и нарастанием функциональных нарушений. В
крови нарастает уровень мочевины и креатинина, усиливаются нарушения
антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи. Гепатоциты
истощаются и дегенерируют.

Функция нефрона падает, и все это ведет к развитию печеночно-почечного синдрома у


больных с механической желтухой. Токсические вещества проникают через
гематоэнцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией. Прямые
токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушениям нервно-мышечной
проводимости, что вызывает брадикардию. Развивается тромбогеморрагические
изменения в связи с внутрисосудистой коагуляцией — синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Желчные кислоты, как поверхностно активные вещества, изменяют легочной сурфактант


(субмикроскопическая выстилка альвеол), что нарушает проницаемость альвеол. Все это
ведет к нарушению транспорта кислорода, нарастанию гипоксии.

Длительное пребывание в состоянии желтухи приводит к таким изменениям в органах и


системах, что восстановление нормального оттока желчи оперативным путем может не
прервать порочный круг и прогрессирование печеночо-почечной недостаточности, что
является самой частой причиной летальных исходов у такой категории больных.

35. Осложнения механической желтухи

Главные задачи лечения:

1. Ликвидация холестаза;
2. Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.

Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, целесообразно лечение


проводить этапно.
Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза, в
сочетании с комплексной консервативной терапией. В случае отсутствия эффекта и
нарастании желтухи необходимо выполнять срочные декомпрессионные вмешательства в
течение 2–3 суток с момента госпитализации.

Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятных обстоятельствах


проводят радикальные хирургические операции, если малоинвазивные вмешательства не
явились окончательным способом лечения.

1. Консервативное лечение

При оценке клинического течения и тактики ведения больного пациентов с механической


желтухой важнейшим фактом считают степень печеночной недостаточности. По клинико-
лабораторным показателям выделяют 3 степени её выраженности.

Таблица 2 – Критерии оценки тяжести печеночной недостаточности

При тяжелой степени печеночной недостаточности лечебный комплекс проводят в


реанимационном отделении. Проводят массивную инфузионную терапию (переливание
глюкозы с инсулином, солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, белковых
препаратов, кровезаменителей) и форсированный диурез. Консервативная терапия также
включает комплексную витаминотерапию и препараты, улучшающие функции печени
(кокарбоксилазу, сирепар, эссенциале). Назначают также аминокислоты (глютаминовую
кислоту, метионин), стимуляторы метаболизма (метилурацил, пентоксил), анаболические
гормоны. Целесообразно назначение стероидных гормонов (преднизолон). Важным
компонентом лечения является профилактика эрозий и острых язв ЖКТ. Для этого
назначают парентерально блокаторы желудочной секреции (квамател, омепразол, париет),
антацидные и обволакивающие слизистую оболочку желудка препараты.

В случаях тяжелого эндотоксикоза используют методы экстракорпоральной детоксикации


(плазмаферез, гемодиализ, гемосорбция). Важной задачей ведения больных с
механической желтухой является профилактика острого холангита — инфекционно-
воспалительного осложнения обтурации желчных путей, что может вызвать тяжелую
воспалительную реакцию, внутрипеченочные абсцессы, острую гепатоцеребральную и
почечную недостаточность. Используют современные антибиотики широкого спектра
действия, проникающие в желчь (цефалоспорины 3–4 поколения, карбапенемы и др.).

2. Хирургические методы лечения.

На первом этапе выполняют декомпрессию (дренирование) желчевыводящих путей с


применением малоинвазивных технологий (чрескожных, эндоскопических). После
медленного устранения механической желтухи, устранения интоксикации, улучшения
состояния печени переходят к тому или иному виду окончательного лечения.

Существует два основных способа декомпрессии желчных


протоков: малоинвазивные интрументальные и прямые хирургические вмешательства на
билиодигестивной системе.

К малоинвазивным инструментальным методам относятся:

• Эндоскопические методы (лечебная ЭРХПГ с эндоскопической


папиллосфинктеротомией (ЭПСТ), литотрипсией, литоэктсракцией, бужированием,
дренированием протоков);

• Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия (ЧЧХС) с наружным или наружно-


внутренним дренированием;

К прямым хирургическим вмешательствам относятся:

• Дренирование через холецистостомическое отверстие;

• Лапароскопическое дренирование холедоха

• Реконструктивные операции на желчных путях и наложение билиодигестивных


анастомозов (на первом этапе обычно не используются).

Окончательное лечение заболеваний, сопровождающихся механической желтухой


осуществляется следующими методами:

• Стентирование протоков (эндоскопическое при ЭРХПГ или ЧЧХС) как паллиативные


вмешательства;
• Радикальные хирургические операции, направленные на восстановление проходимости
желчных путей;

• Наложение обходных билиодигестивных анастомозов.

Малоинвазивные инструментальные методы.

Важным преимуществом минимальноинвазивных (щадящих) хирургических технологий


является: сочетание высокой диагностической и терапевтической эффективности с малой
травматичностью. Показания к применению того или иного метода декомпрессии
желчевыводящих путей необходимо устанавливать индивидуально, в зависимости от
клинической ситуации, характера, уровня и протяженности обтурации, возможности
стационара, квалификации специалистов.

1. Эндоскопические методы (лечебная ЭРХПГ).

a) Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция.

ЭПСТ является методом выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом,


вколоченным камнем БДС, сужением БДС (стенозирующий папиллит). Также ЭПСТ
является методом выбора для пациентов с гнойным холангитом, развившимся на фоне
холедохолитиаза и механической желтухи и является первым этапом любых
вмешательств на желчных путях. Эта процедура возможна даже у пациентов старших
возрастных групп с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Показания к выполнению метода и прогнозирование его результативности основываются


на точном представлении о характере препятствия для желчеоттока (размеры
конкрементов, их расположение, количество, состояние устья общего желчного протока).
Если размеры конкрементов не превышают диаметра общего печеночного протока, их
можно удалить с помощью этой эндоскопической манипуляции и тем самым восстановить
пассаж желчи в 12-перстную кишку. Подобная ситуация встречается примерно в 90%
случаев, что обеспечивает успешную санацию желчных протоков с помощью ЭПСТ у
большинства пациентов.

Суть операции: чтобы нормализовать отток желчи или извлечь конкремент из желчных
путей, необходимо расширить выходной отдел общего желчного протока, который
представлен большим дуоденальным сосочком. Это достигается путем рассечения его
вверх по продольной складке (интрамуральная часть холедоха, до 1,5 см) специальной
струной или иглой папиллотома под действием электротока (вводится через
инструментальный канал эндосокопа). Если камень небольшого диаметра, то после ЭПСТ
он выходит самостоятельно. В случаях, когда размеры конкрементов превышают диаметр
просвета нижележащих отделов желчных путей, то не происходит спонтанного
отхождения конкрементов после ЭПСТ. Тогда необходимо насильственное их извлечение
при помощи специальной корзинки Дормиа (литоэкстракция).

b) Местная литотрипсия с литоэктсракцией.

В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм) перед извлечением их


необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение
камней в желчном протоке) достигает 80–90%. Арсенал современных инструментов для
литоэкстракции состоит из жестких и мягких корзинок Дормиа, баллонных катетеров.
Жесткие корзины предпочтительны в случаях, когда диаметр камня сопоставим с
диаметром терминального отдела холедоха. Баллонные катетеры и мягкие корзины
целесообразно применять при мелких камнях, особенно при флотирующих конкрементах.
Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным анамнезом, когда нежелательно
проведение повторных контрольных исследований, при опасности вклинения камней в
терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при сочетании
холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах.
Противопоказана литоэкстракция в том случае, когда диаметр конкремента или фрагмента
превышает диаметр терминального отдела холедоха и размеры папиллотомического
отверстия.

Широкое распространение в клинической практике получили различные методы


механической литотрипсии. Показаниями к механической литотрипсии являются
одиночные камни диаметром более 10 мм, камни диаметром до 10 мм при узком
терминальном отделе холедоха, множественные камни, заполняющие просвет
гепатикохоледоха и плотно прилежащие друг к другу, лигатурные камни, множественный
холедохолитиаз в сочетании с гнойным холангитом и механической желтухой, желание
сохраненить сфинктерный аппарат БДС при холедохолитиазе у пациентов молодого
возраста. Противопоказаниями к применению данного метода являются плотные
неподвижные камни, тесно прилежащие к стенкам протока, камни, расположенные во
внутрипеченочных протоках, значительное расширение внепеченочных протоков.
Механическая литотрипсия может быть выполнена одномоментно или в несколько этапов
в зависимости от величины и количества камней и технических особенностей выполнения
данной манипуляции.

c) Эндопротезирование желчных протоков (бужирование и стентирование)

Используется как паллиативное вмешательство при неоперабельных опухолях


панкреатобилиарной зоны.

Бужирование (франц. bougie — зонд, буж) — введение специальных инструментов


(бужей) в некоторые органы трубчатой формы с диагностической или лечебной целью.
Буж — жесткий или гибкий стержень для исследования или расширения трубчатых
органов или ходов. Стент — каркас для поддержания проходимости трубчатой полой
структуры, можно установить чрезкожно или эндоскопически.

Эндоскопическое имплантирование стента менее травматично. Первые стенты для


желчных протоков были из тефлона, т.к. этот материал был достаточно ригидным и мог
остановить прорастание опухоли без прерывания внутреннего дренирования. В последние
годы широко используют более мягкие материалы для стентов (полиэтилен, полиуретан).
Весьма эффективным является саморасправляющийся металлический (нитиноловый)
билиарный стент по типу "плетёной трубки-цилиндра", помещённый в доставляющую
систему в сжатом состоянии. Пластиковые стенты при окклюзии желчных протоков
предпочтительнее металлических из-за того, что не происходит инвазии стента опухолью
и рецидив механической желтухи наступает реже. Однако пластиковые стенты в большей
мере подвержены инкрустации солями желчных кислот, что приводит к их обтурации, а
также имеют большую склонность к миграции, чем металлические. Стентирование
является относительно безопасным и эффективным видом холангиодренирования,
улучшающим качество жизни пациентов.

d) Назобилиарное дренирование
У больных с высоким риском холестаза после удаления камней либо при невозможности
удаления их эндоскопическим путем проводится назобилиарное дренирование для
декомпрессии и санации желчных протоков.

Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия (ЧЧХС)

При наличии «высокого » блока желчных протоков (опухоль, стриктура, реже


конкремент) наряду с ретроградными эндоскопическими методами декомпрессии можно
использовать антеградное чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков с
последующим наружным, наружно-внутренним (если дренаж удается провести ниже
места обструкции) дренированием желчных путей. Нецелесообразными являются
попытки дренирования и эндопротезирования при множественном метастатическом
поражении, когда происходит разобщение трёх или более внутрипечёночных протоков,
поскольку объём чреспечёночного вмешательства, его травматичность и риск значительно
превышают возможный лечебный эффект.

37. Лечение механической желтухи при опухолях периампулярной зоны.

Опухоли любой морфологической структуры пери-ампулярной локализации подлежат


хирургическому лечению. Даже при малых их размерах недопустимо динамическое
наблюдение, так как многие доброкачественные новообразования здесь с полным осно-
ванием могут рассматриваться как факультативный или облигатный предрак [5-7, 10, 12].
Больным с механической желтухой показана кратковременная (до стабилизации
показателей системы гемостаза) билиарная декомпрессия. При планировании радикальной
операции предпочтительная транспеченочная холангиостомия, а при планировании
паллиативной - холецистостомия, первичный били-одигестивный анастомоз или
стентирование. Химио-и лучевая терапия в лечении периампулярных опухолей в качестве
самостоятельных методов практически неэффективны. После радикальных операций на-
значение химиотерапевтических препаратов (5-фтор-урацил, гемзар и др.), особенно в
сочетании с лучевой терапией, снижает частоту рецидивов заболевания и несколько
увеличивает продолжительность жизни.
Радикальным методом оперативного лечения рака большого дуоденального сосочка
является панкре-атодуоденальная резекция. Промежуточное положение между
радикальной и паллиативной операциями занимает чрездуоденальная папиллэктомия при
ма-лигнизированных аденомах, раннем раке большого дуоденального сосочка без инвазии
в стенку двенадцатиперстной кишки. Такое вмешательство допустимо только у лиц с
высоким операционным риском, который не позволяет осуществить панкреатодуоде-
нальную резекцию [14].
При доброкачественных периампулярных опухолях в большинстве случаев можно
прибегнуть к щадящим органосберегающим операциям. Так, опухоли малых размеров
большого сосочка двенадцатиперстной кишки, терминального отдела общего желчного
протока или самой двенадцатиперстной кишки возможно удалить в процессе
гастродуоденоскопии путем электроэксцизии или с использованием лазерного излучения.
Если размеры доброкачественного новообразования велики, проводят традиционную
дуоденотомию с иссечением опухоли.

38. Острый билиарный панкреатит: определение, клиника, диагностика, лечение.

Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно


связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы.
Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является
ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.
Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям.
В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент
отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике
объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний
желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного
генеза. Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый
реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по
лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке,
приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком
поджелудочной железы. Часто обращаетесь к врачу? ДаНет Третий механизм заключается
в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места
открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате
происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается
воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных
заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится
огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые
значительно повреждают панкреас.

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и


двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным
гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими.
Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь
исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический
воспалительный процесс в поджелудочной железе. В 90% случаев доминирующим при
панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в
эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли
появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления
газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль
возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и
экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой,
появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется
механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые. При развитии воспалительного
процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция.
Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов
(гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной
недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У
пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски,
жирный, зловонный. Беспокоит повышенный метеоризм, бурчание в животе.
Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне
поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы
тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Осложнения Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд
осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая
печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия,
желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас,
панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние
осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника). Диагностика В
клинических и биохимических анализах крови при хроническом билиарном панкреатите
отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и
щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень
амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно
наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это
непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с
введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов
должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих
маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет
оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние
поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней
эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%)
является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением
контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике
заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита В лечении принимает участие не только


гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения
прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение
основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение
состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом). При обострении
патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и
спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной
железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики).
Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить
негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует
ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища
должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического
щажения. Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических
ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы
протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы
назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови –
сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии
конкрементов и патологии сфинктера Одди..

Тема 4.

39. Анатомия и физиология поджелудочной железы.

У взрослого человека форма, размеры и вес железы варьируют в широких пределах


(Смирнов А.В. и соавт., 1972). По форме различают три типа железы: ложкообразную, или
языковидную, молоткообразную и Г-образ-ную. Установить какую-либо связь между
формой поджелудочной железы и формой живота, а также строением тела не удается. При
осмотре сверху видно, что поджелудочная железа дважды изгибается, огибая по-
звоночник. Передний изгиб — выпуклостью вперед (сальниковый бугор) образуется,
когда железа по средней линии пересекает позвоночник, и задний — выпуклостью назад
— у места перехода железы с передней поверхности позвоночника на заднюю брюшную
стенку.

В железе различают головку, тело и хвост. Между головкой и телом имеется сужение —
шейка; у нижней полуокружности головки, как правило, заметен крючкообразный
отросток. Длина железы колеблется в пределах 14-22 см (Смирнов А.В. и соавт., 1972),
поперечник головки — 3,5-6,0 см, толщина тела — 1,5-2,5 см, длина хвоста — до 6 см.
Вес железы — от 73 до 96 г.
Поскольку поджелудочная железа расположена забрюшинно, позади желудка, она может
быть визуализирована без рассечения связок желудка и печени лишь при выраженном
гастроптозе и исхудании. В таких случаях железа находится над малой кривизной, лежит
практически открыто впереди позвоночника, покрывая аорту в виде поперечного валика.
В норме головка поджелудочной железы выполняет подкову двенадцатиперстной кишки,
а ее тело и хвост, перекинутые через нижнюю полую вену, позвоночный столб и аорту,
простираются к селезенке на уровне

I—III поясничных позвонков. В теле железы дифференцируют передне-верхнюю,


передненижнюю и заднюю поверхности. Проекция тела на переднюю брюшную стенку
находится посередине между мечевидным отростком и пупком. В суженной части органа
(шейке) между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и головкой
железы проходит верхняя брыжеечная вена, которая, сливаясь с селезеночной веной,
образует воротную вену; влево от мезентериальной вены идет верхняя брыжеечная
артерия. У верхнего края поджелудочной железы или под ней проходят селезеночная
артерия и вена. Вдоль нижнего края железы проходит линия прикрепления mesocolon
transversum. Вследствие этого при остром панкреатите уже в начальной стадии возникает
стойкий парез кишечника. Хвостовая часть поджелудочной железы проходит над левой
почкой. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, а также сосуды
правой почки; сосуды левой почки несколько прикрыты телом и хвостовой частью
железы. В углу между головкой поджелудочной железы и переходом верхней
горизонтальной части двенадцатиперстной кишки в нисходящую проходит общий
желчный проток, который очень часто бывает полностью окружен тканью поджелудочной
железы и впадает в большой сосочек двенадцатиперстной кишки.

В двенадцатиперстную кишку впадает и добавочный панкреатический проток, который и


как общий желчный и панкреатические протоки имеет множество вариантов впадения.

Вдоль всей железы располагается главный панкреатический проток. Обычно он идет


центрально, но возможны отклонения от этого положения на 0,3-0,5 см, чаще сзади. На
поперечном срезе железы отверстие протока округлое, белесоватого оттенка. Длина
протока колеблется от 14 до 19 см, диаметр в области тела — от 1,4 до 2,6 мм, в области
головки до места слияния с общим желчным протоком — от 3,0-3,6 мм. Главный пан-
креатический проток формируется в результате слияния внутри- и меж-дольковых
выводных протоков первого порядка (диаметром до 0,8 мм), которые, в свою очередь,
образуются путем слияния протоков второ-го-четвертого порядка. На всем своем
протяжении главный проток принимает от 22 до 74 протоков первого порядка. Различают
три типа строения протоковой сети железы. При рассыпном типе (50% случаев) главный
проток формируется из большого количества мелких выводных протоков первого
порядка, впадающих на расстоянии 3-6 мм друг от друга; при магистральном типе (25%
случаев) — из крупных протоков первого порядка, впадающих на расстоянии 5—10 мм;
при промежуточном типе — из мелких и крупных протоков. Добавочный
панкреатический проток расположен в головке железы. Он формируется из междольковых
протоков нижней половины головки и крючкообразного отростка. Добавочный проток
может открываться в двенадцатиперстную кишку, в малый дуоденальный сосочек
самостоятельно или впадать в главный панкреатиче-

ский проток, то есть не иметь самостоятельного выхода в кишку. Взаимоотношение


главного панкреатического и общего желчного протоков имеет большое значение в
патогенезе панкреатита и для лечебных мероприятий. Различают четыре основных
варианта топографоанато-мических взаимоотношений концевых отделов протоков.
1. Оба протока образуют общую ампулу и открываются в большой сосочек
двенадцатиперстной кишки. Длина ампулы колеблется от 3 до 6 мм. Основная часть
мышечных волокон сфинктера Одди располагается дистальнее места соединения
протоков. Этот вариант встречается в 55-75% случаев.

2. Оба протока открываются вместе в большой дуоденальный сосочек, но слияние их


происходит у самого места впадения, поэтому общая ампула отсутствует. Этот вариант
встречается в 20—33% случаев.

3. Оба протока открываются в двенадцатиперстную кишку по отдельности на расстоянии


2-5 мм друг от друга. Главный панкреатический проток имеет в этом случае свой
мышечный жом. Данный вариант встречается в 4—10% случаев.

4. Оба протока проходят вплотную друг к другу и открываются в двенадцатиперстную


кишку самостоятельно, не образуя ампулы. Этот вариант наблюдается редко.

Находясь в теснейших анатомических взаимоотношениях с желчными путями и


двенадцатиперстной кишкой, главный панкреатический проток и вся поджелудочная
железа вовлекаются в патологические процессы, развивающиеся в этой зоне.

Передняя поверхность поджелудочной железы покрыта очень тонким листком брюшины,


который книзу переходит на mesocolon transversum. Часто этот листок называют капсулой
поджелудочной железы, хотя последняя как орган, расположенный ретроперитонеально,
не имеет никакой капсулы.

Вопрос о наличии собственной капсулы железы является спорным. Большинство хирургов


и анатомов считают, что поджелудочная железа имеет плотную (Воронцов И.М., 1949;
Коновалов В.В., 1968) или тонкую капсулу (Сайсарьянц Г.А., 1949), которую надо
рассекать при лечении острого панкреатита (Петров Б.А., 1953; Лобачев СВ., 1953;
Островерхов Г.Е., 1964 и др.). Однако В.М. Воскресенский (1951) и Н.И. Лепорский
(1951) отрицают существование капсулы, считая, что за нее обычно принимают
пристеночную брюшину или окружающие железу плотные слои соединительной ткани.
По мнению Н.К. Лысенкова (1943), именно благодаря отсутствию капсулы так хорошо
видно дольчатое строение железы. В ряде руководств по анатомии не упоминается о
капсуле, а говорится, что поджелудочная железа спереди покрыта брюшиной,
составляющей заднюю стенку сальниковой сумки. А.В. Смирнов и соавт. (1972) с целью
выяснения наличия капсулы применили методику гистотопографических резов. Срезы
железы были произведены в трех различных плоскостях. 1сследование показало, что
железа покрыта узкой полоской соедини-ельной ткани, состоящей из тонких
коллагеновых волокон. Эта полоска меет одинаковую толщину на всем протяжении; от
нее внутрь органа от-одят соединительнотканные перегородки, разделяющие паренхиму
же-езы на отдельные дольки. Перегородки эти в области верхушек долек растаются между
собой, благодаря чему каждая долька имеет собствен-ую соединительнотканную капсулу.
Отделить капсулу от паренхимы резвычайно трудно, так как она легко рвется.

По-видимому, следует считать, что, если даже тонкая капсула и суще-гвует, то она
настолько плотно спаяна с пристеночной брюшиной, порывающей передненижнюю
поверхность железы, что разделить их даже ри тщательной гидравлической препаровке не
удается. Кроме того, эта брюшина-капсула тесно связана с паренхимой железы, и
отделить ее от оследней невозможно без риска повреждения ткани железы. Поэтому точки
зрения практической хирургии не имеет значения, существует брюшина-капсула или
просто брюшина, главное, что образование неотделимо от паренхимы железы.
Фиксация поджелудочной железы осуществляется четырьмя связками, представляющими
собой складки брюшины. Это левая поджелудочно-желудочная связка, в которой
проходят левая желудочная артерия, правая поджелудочно-желудочная связка,
проходящая к конечному отделу малой кривизны желудка (Фраучи В.К., 1949),
поджелудочно-селезеночная связка, идущая от хвоста поджелудочной железы к воротам
селезенки, и поджелудочно-двенадцатиперстная связка, выраженная довольно слабо. В.И.
Кочиашвили (1959) отмечает еще собственную связку крючкообразного отростка.
Поджелудочная железа является самым фик-рованным органом брюшной полости, что
обусловлено ее связочным аппаратом, интимной связью с двенадцатиперстной кишкой и
конечным отделом общего желчного протока, расположенными рядом с крупными
сериальными и венозными стволами.

Забрюшинное расположение органа, а также смежный переход брю-ины с передней


поверхности железы на другие органы определяют рас-шожение ложных кист, которые,
как правило, образуются там, где брю-ина наименее развита, то есть в сальниковой сумке.

Кровоснабжение поджелудочной железы (рис. 1) осуществляется из ех источников: 1)


желудочно-дуоденальной артерии (a. gastroduodena-); 2) селезеночной артерии (a. lienalis);
3) нижних панкреатодуоденаль-.IX артерий (a. pancreatoduodenalis inferior).

Желудочно-дуоденальная артерия исходит из общей печеночной ар-рии и, поворачивая


книзу, идет медиально от двенадцатиперстной шки; перед головкой поджелудочной
железы она делится на конечные ветви, которые кровоснабжают головку железы,
двенадцатиперстную кишку и часть сальника.

Селезеночная артерия — наиболее крупная ветвь чревного ствола. Изредка она может
отходить непосредственно от аорты или от верхней брыжеечной артерии. Место, где
начинается селезеночная артерия, обычно находится на уровне I поясничного позвонка.
Артерия располагается над селезеночной веной в борозде селезеночной артерии, идет
горизонтально, изгибаясь кверху, по переднему краю поджелудочной железы. В 8% слу-
чаев она лежит позади поджелудочной железы, а в 2% — перед ней. Через
диафрагмально-селезеночную связку артерия подходит к селезенке, где делится на свои
конечные ветви. Поджелудочной железе селезеночная артерия отдает 6-10 небольших
панкреатических артерий, кровоснабжая таким образом тело и хвост поджелудочной
железы. Иногда у самого начала селезеночной артерии к поджелудочной железе подходит
тыльная артерия поджелудочной железы, проходящая кзади. Она анастомозирует с
позадидвенадцатиперстной и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артериями.
Рис. 1. Кровоснабжение поджелудочной железы (Войленко В.Н. и соавт., 1965).

1 — a. hepatica communis;

2 — a. gastrica sinistra;

3 — truncus coeliacus;

4 — a. lienalis;

5 — a. mesenterica superior;

6 — a. pancreaticoduodenalis inferior anterior;

7 — a. pancreaticoduodenalis inferior posterior;

8 — a. pancreaticoduodenalis superior anterior;

9 — a. gastro-epiploica dextra;

10 — a. pancreaticoduodenalis superior posterior;

11 — a. gaslroduodenalis;

12 — a. hepatica propria;

13 — a. pancreatica inferior;

14 —- a. pancreatica magna;
15 — a. pancreatica caudalis

От дистальной части селезеночной артерии в 10% случаев отходит нижняя


панкреатическая артерия, которая кровоснабжает тело и хвост поджелудочной железы и,
анастомозируя с артериальными сосудами головки, образует большую артерию
поджелудочной железы. Нижние панкреатодуоденальные артерии отходят от верхней
брыжеечной артерии. Они кровоснабжают нижнюю горизонтальную часть двенадцати-
перстной кишки и отдают ветви по задней поверхности головки к нижнему краю тела
поджелудочной железы. Верхняя брыжеечная артерия начинается от передней стенки
аорты на уровне I—II поясничных позвонков на расстоянии 0,5—2 см от чревного ствола
(но она может отходить и вместе со чревным стволом и нижней брыжеечной артерией) и
проходит перед нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, влево от
верхней брыжеечной вены, между двумя листками брыжейки. Начало ее косо кзади
пересекает левая печеночная вена, а спереди — селезеночная вена и поджелудочная
железа (место перехода головки в тело железы). Артерия выходит ниже поджелудочной
железы, затем опускается вниз. Чаще всего она поворачивает вправо и разветвляется
справа от аорты.

Отток крови от поджелудочной железы происходит по задней верхней


панкреатодуоденальной вене, которая собирает кровь из головки железы и несет ее в
воротную вену; передней верхней панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему
верхней брыжеечной вены; нижней панкреатодуоденальной вене, впадающей либо в
верхнюю брыжеечную, либо в тонкокишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким
панкреатическим венам оттекает через селезеночную вену в воротную.

Лимфатические сосуды поджелудочной железы образуют густую сеть, широко


анастомозируя с лимфатическими сосудами желчного пузыря, желчного протока. Кроме
того, лимфа течет к надпочечникам, печени, желудку и селезенке.

Истоками лимфатической системы поджелудочной железы являются щели между


клетками железистой ткани. Сливаясь между собой, тканевые щели образуют извилистые
лимфатические капилляры с колбообразными утолщениями. Капилляры также сливаются,
формируя лимфатические сосуды, широко анастомозирующие между собой. Различают
глубокую лимфатическую сеть поджелудочной железы, состоящую из сосудов мелкого
калибра, и поверхностную, сформированную сосудами более крупного калибра. С
увеличением калибра сосуда и по мере приближения его к региональному
лимфатическому узлу в нем увеличивается число клапанов.

Вокруг поджелудочной железы залегает большое количество лимфатических узлов. По


классификации А.В. Смирнова (1972), все региональные лимфатические узлы первого
порядка делятся на 8 групп.

1. Лимфоузлы по ходу селезеночных сосудов. Они состоят из трех основных цепочек,


лежащих между селезеночными сосудами и задней поверхностью поджелудочной железы.
Отток лимфы идет от тела железы по трем направлениям: к узлам в области ворот
селезенки, к лимфоузлам чревной группы и кардиального отдела желудка.

2. Лимфоузлы, расположенные по ходу печеночной артерии и залегающие в толще


печеночно-дуоденальной связки. По ним осуществляется отток лимфы от верхней
половины головки железы в лимфоузлы второго порядка, расположенные в области
ствола чревной артерии, вокруг аорты и нижней полой вены.
3. Лимфоузлы по ходу верхнебрыжеечных сосудов. Они отвечают за отток лимфы от
нижней части головки железы в парааортальные лимфоузлы и в правый поясничный
лимфатический ствол.

4. Лимфоузлы по ходу передней поджелудочно-двенадцатиперстной борозды, залегающие


между головкой железы и двенадцатиперстной кишкой. Отток лимфы идет от передней
поверхности головки железы в лимфоузлы брыжейки поперечной ободочной кишки и
печеночно-дуоденальной связки.

5. Лимфоузлы по ходу задней поджелудочно-двенадцатиперстной борозды,


расположенные забрюшинно. Отвечают за отток лимфы от задней поверхности головки в
лимфоузлы печеночно-дуоденальной связки. При развитии воспалительного процесса в
этой группе или ракового лимфангиита возникают массивные сращения с общим желч-
ным протоком, воротной и нижней полой венами, правой почкой.

6. Лимфоузлы по ходу переднего края поджелудочной железы. Расположены цепочкой по


линии прикрепления брыжейки поперечной ободочной кишки к головке и телу железы.
Отток лимфы идет главным образом от тела железы в чревную группу узлов и в
лимфоузлы ворот селезенки.

7. Лимфоузлы в области хвоста железы. Расположены в толще поджелу-дочно-


селезеночной и желудочно-селезеночной связок. Они отводят лимфу из хвостовой части
железы в лимфоузлы ворот селезенки и большого сальника.

8. Лимфоузлы у места слияния общего желчного протока с главным панкреатическим


протоком. Осуществляют отток лимфы из лимфатических сосудов, сопровождающих
главный панкреатический проток, в чревную группу узлов, верхнебрыжеечную и по ходу
печеночно-дуоденальной связки.

Все 8 групп анастомозируют между собой, а также с лимфатической системой желудка,


печени, соседних органов. Региональными лимфоузлами первого порядка являются в
основном передние и задние поджелу

дочно-двенадцатиперстные узлы и узлы, лежащие в области хвоста по ходу селезеночных


сосудов. Региональными узлами второго порядка являются чревные узлы.

В поджелудочной железе различают три собственных нервных сплетения: переднее


поджелудочное, заднее и нижнее. Они залегают в поверхностных слоях паренхимы на
соответствующих сторонах железы и представляют собой развитую междольковую
петлистую нервную сеть. В местах пересечения петель поверхностной нервной сети
имеются нервные узелки, от которых вглубь железы отходят нервные волокна, проникаю-
щие в междольковую соединительную ткань. Разветвляясь, они окружают дольки железы
и дают ветви к протокам.

По гистологическому строению поджелудочная железа представляет собой сложную


трубчато-альвеолярную железу. Железистая ткань состоит из долек неправильной формы,
клетки которых вырабатывают панкреатический сок, и из скопления особых клеток
округлой формы — островков Лангерганса, продуцирующих гормоны. Железистые
клетки имеют коническую форму, содержат ядро, которое делит клетку на две части:
широкую базальную и коническую апикальную. После выделения секрета апикальная
зона резко уменьшается, вся клетка также уменьшается в объеме и хорошо
отграничивается от соседних клеток. При наполнении клеток секретом границы их
становятся неясными. Инкреторная часть железы составляет лишь 1% от всей ткани и
разбросана в виде отдельных островков в паренхиме органа.

На основании анатомических особенностей поджелудочной железы можно сделать


следующие практические выводы:

1. Поджелудочная железа тесно связана с окружающими ее органами, и прежде всего с


двенадцатиперстной кишкой, поэтому патологические процессы, возникающие в этих
органах, вызывают в ней изменения.

2. Из-за глубокого залегания железы в забрюшинном пространстве она недоступна для


обследования обычными методами, и диагностика ее заболеваний трудна.

Сложные взаимоотношения между выделяемыми железой ферментами, проферментами,


ингибиторами и др. служат иногда причиной неизученной пока реакции, в результате
которой наступает самопереваривание ткани поджелудочной железы и окружающих
органов, не поддающееся лекарственной коррекции.

Операции на поджелудочной железе сопряжены с большими трудностями в силу ее


тесного контакта с крупными артериями и венами; это ограничивает возможности
хирургического лечения и требует от хирургов хорошего знания анатомии этой области.

Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции; она


продуцирует панкреатический сок, играющий значительную роль в процессе пищеварения
и обмена. По предположению большинства исследователей, в сутки железа выделяет
1000-4000 мл панкреатического сока; он имеет щелочную реакцию (рН 8,71-8,98). В его
состав входят ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, а также вода,
электролиты и гидрокарбонат. Удельный вес панкреатического сока колеблется в за-
висимости от концентрации в нем белков и электролитов и имеет следующие показатели:

На 98% панкреатический сок состоит из воды; сухой остаток составляет 1,0-1,23%.

Различают четыре группы ферментов поджелудочной железы:

1. Протеазы (пептидазы): химотрипсиноген, трипсиноген, карбоксипеп-тидаза,


аминопептидаза, коллагеназа, эластаза.

2. Липаза (эстераза).

3. Карбоангидразы (гликозидазы): мальтаза, амилаза, лактаза.

4. Нуклеазы: дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза

Трипсин и химотрипсин вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме в


виде трипсиногена и химотрипсиногена. В двенадцатиперстной кишке трипсиноген
активизируется под влиянием кишечной энтерокиназы и солей кальция, а
химотрипсиноген — под действием трипсина. По активности химотрипсин слабее
трипсина и имеет более узкий спектр действия, однако, в отличие от последнего, вызывает
створаживание молока. Трипсин расщепляет любые денатурированные белки, не
действует на жировую ткань, нативный коллаген; разрушается в процессе пассажа по
кишечнику и в кале, как правило, не определяется.
Липаза продуцируется железой в неактивной форме, но в результате действия желчных
кислот и гистидина активизируется и расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и
глицерина. Из панкреатического сока выделены также фосфолипаза А (гидролиз
фосфолипидов, лецитина) и карбоксилэстераза (гидролиз эфиров жирных кислот),
осуществляющие липолиз. Железа выделяет основное количество липазы. Этот фермент
активен в тонкой кишке в присутствии желчных кислот, которые способствуют
эмульгированию жиров. Молекула липазы стабилизируется и активизируется ионами
кальция и магния. Фосфолипаза А и В поступают в двенадцатиперстную кишку в
неактивном состоянии, и там они активизируются трипсином.

Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется в активной форме и способствует


расщеплению углеводов. Она может выделяться и другими органами (печенью, слюнными
железами).

Инвертаза расщепляет сахарозу, лактаза — молочный сахар.

Бикарбонаты наряду с ферментами играют важную роль в пищеварении. Основной их


функцией является нейтрализация кислого пищевого химуса, поступающего из желудка;
кроме того, бикарбонаты защищают слизистую кишечника и являются оптимальными для
действия гидролаз.

Натрий составляет 95% всех катионов. Значение натрия и калия для работы железы
неизвестно. Кальций играет важную роль в регуляции внутриклеточного синтеза
ферментов и их выхождении в протоки желез.

Роль микроэлементов, содержащихся в панкреатическом соке в очень небольшом


количестве, изучена слабо.

Механизм панкреатической секреции — нейрогуморальный. Нервная система оказывает


на железу прямое и опосредованное действие. Активизировать секрецию, по И.П. Павлову
(1902), удается путем стимуляции блуждающих нервов (прямое действие).
Опосредованное влияние нервной системы осуществляется через механизмы регуляции
высвобождения гастрина. Парасимпатическая нервная система стимулирует, а симпа-
тическая угнетает деятельность железы (Богер М.М., 1982). Отчетливое повышение
секреции ферментов вызывают метахолин, ацетилхолин. При раздражении волокон
симпатической нервной системы наблюдается резкое сужение кровеносных сосудов
железы, что сопровождается снижением ее экзокринной функции.

Местное раздражение слизистой оболочки тонкой кишки соляной кислотой (кислым


желудочным содержимым) вызывает образование в слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки секретина, который, поступая в кровь, стимулирует
панкреатическую секрецию. В отличие от вагусного влияния, вызывающего выделение
богатого ферментами сока, секретин стимулирует отделение сока с низким содержанием
ферментов, однако с большим количеством щелочей. Известно, что экзокринная функция
железы регулируется в основном секретином, холецистокинин-панкрео-зимином и
гастрином.Секретин и холецистокинин, активизируя друг друга, попадают в кровь из S-
клеток (секретин) и I-клеток (холецистокинин) слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки.Эндокринная функция поджелудочной железы связана с деятельностью островков
Лангерганса, клетки которых выделяют в кровь инсулин (бета-клетки), глюкагон (альфа-
клетки), соматостатин (дельта-клетки).

40. Острый панкреатит: этиология патогенез.


Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате
аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными
протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от
отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев
(около 90%) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только
отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает
жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями,
гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным
исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как
правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные
явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый


панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому
холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2
раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной


этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий
обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы
большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает
повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются
условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к


повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения
связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным
условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока
желчи и панкреатического сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что
общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом,
наблюдается почти в 90%,  а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе
эпизодов панкреатита, — всего у 20—30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием


жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.
Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения давления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями
доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже-
лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для
макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что крупные молекулы
белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает
секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует
продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной
железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических
ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

41. Острый панкреатит: патанатомия, классификация.


По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного,


микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в
течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите
развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний
превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной
клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита:
геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с
кровоизлияниями (рис. 14.2).

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и


тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и


прогрессирующее течение болезни. По фазам те-
чения тяжелых форм острого панкреатита
выделяют период гемодинамических нарушений —
панкреатогенного шока, функциональной
недостаточности (дисфункции) внутренних органов
и период гнойных осложнений, наступающий
через10—15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный — жировой и


геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обнаруживаются


микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается
в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на
этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически заметный жировой


некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет
пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не
дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей,
перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза сальника,
париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой
клетчатки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных
кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в
очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая
зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и
тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают


вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной ободочной кишки, забрюшинная
клетчатка. В брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в
плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного
выпота.
При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с
очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обилием кровоизлияний она
становится багрово-черной. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темно-
красного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной
полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые
(асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про-
свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер слизистой
оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бактерий и эндотоксинов, что
приводит к превращению асептического перитонита в распространенный гнойный. В
дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки
некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит,


абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее
образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную
бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При
продолжающемся гнойном процессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке
формируются "дорожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на
жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У
погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное полнокровие и отек
легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77%
преобладают гнойные осложнения.

42. Острый панкреатит: клиника, диагностика.

Клиническая картина и диагностика.  Клинические симптомы острого панкреатита


зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной
реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной
(абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные
жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину
(опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с
локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по
всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после
опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после
обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко
выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией,
тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении
болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной
томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при
отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном
панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным,
температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как
при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2%
тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с
желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания
кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки,
свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в
области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей
поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или
флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении
значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление
перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного
на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения


мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают
резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной
железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста
поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При
жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат.
Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и
вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко
определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические
шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере
прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и
аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой
плевральной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на


воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная
недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным
дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в
плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый
нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК,
ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ),
печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная
непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают
расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого
целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных


покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая
желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для
острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови.
Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате
брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы
снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита
является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы,
карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии
панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение
указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне которого


увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при одновременном
уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия.
Снижение содержания кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового
некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате
воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза
возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна").
Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл)
является прогностически неблагоприятным показателем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких


болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического
калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных
исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ,


позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз),
выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются
увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и

уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют


нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия
эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки
некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследова-


нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с
расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника,
закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого


панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность
диагностики увеличивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным
материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить
диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление
жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами
поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная томография — более совершенный метод диагностики. Она дает


информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в


брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной
ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к
поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в
протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (пре-
имущественно при алкогольном панкреатите). При объемных процессах в поджелудочной
железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение
расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При
рентгенологическом исследовании выявляются признаки паралитической непроходимости
кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов
легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с
контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из


острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного)
панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите
противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в
главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической


установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть
очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного
пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу,
установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При
невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и
проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый
"шарящий" катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной


диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной
деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд
тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и
данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой
жидкости (количество введенной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет
значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превышающая 2
л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит
тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот показатель меньше, то панкреатит
можно считать среднетяжелым или легким. Часто используют для прогноза и оценки
тяжести острого панкреатита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни
являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%,
трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л.
Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более
чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее
8 мг/л, р02 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л,
определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность
коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при
наличии 0—2 критериев равна 2%, при 3—4 критериях — 15%, при 5—6 критериях —
40% и при 7—8 критериях — до 100%. Более сложной, но зато более универсальной
является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского — Acute Physiology Assessment
and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести
нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возраста пациента.
Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно определить тяжесть заболевания,
эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки
разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо


проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом
заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной
температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость
кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе
целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого


панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возникают изменения ЭКГ,
характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта
кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает
дифференцировать эти заболевания. Острый холецистит и его осложнения можно
сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой
симптоматике. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишечной
непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной колики.

43. Острый панкреатит: лечение. 44. Острый панкреатит: принципы


консервативного лечения.

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает: 

 подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной


кишки;
 ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;
 снижение активности ферментов;
 устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
 улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных
расстройств;
 профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного
тракта;
 профилактику и лечение септических осложнений;
 поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного
кардиотонизирующей и респираторной терапией;
 купирование болевого синдрома.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего


переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В
целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза.
Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части
крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов
альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают
восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД.
Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением
декстрана с пентоксифиллином.  Параллельно проводят лечение, направленное на
подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается
созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5
сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией
желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной
водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета
назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления
секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический
аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или
внутривенном введении. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной
секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7
сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии.  При панкреонекрозе в целях
системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов:
ультрафильтрации, плазмафереза. 

Хирургическое лечение Показания к хирургическому вмешательству


Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы
панкреонекроза(распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный
абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона
забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В
септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется
клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния
больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных
вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных
некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений
желудочно-кишечного тракта. Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую
фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.  Показаниями к
ней могут быть: 

 сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне проводимой


комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных оперативных
вмешательств;
 распространённое поражение забрюшинного пространства;
 невозможность достоверного исключения инфицированного характера
некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего
экстренного хирургического вмешательства.

Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу


ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в связи с ошибками
дифференциальной диагностики с другими неотложными заболеваниями органов
брюшной полости, без предварительной интенсивной терапии - необоснованное и
ошибочное лечебное мероприятие.  Пункционно-дренирующие вмешательства под
контролем ультразвука

Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и катетерных)


вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в предоставлении
широкой информации на всех этапах лечения больных панкреонекрозом. Использование
чрескожных дренирующих операций позволило открыть новые возможности в лечении
больных с ограниченными формами панкреонекроза.  Показания к проведению
пункционно-дренирующих вмешательств под контролем ультразвука при
панкреонекрозе - наличие объёмных жидкостных образований в брюшной полости и
забрюшинном пространстве.  Для выполнения дренирующей операции под контролем
ультразвука необходимы следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие
безопасной траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при
возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного
вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной
стороны, безопасной трассой пункции, а с другой - размерами, формой и характером
содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного
вмешательства считают наличие «эхо-окна» - безопасного акустического доступа к
объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник, желудочно-
ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых органов и сосудистых
магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.  Противопоказания к
проведению пункционно-дренирующего вмешательства: 

 отсутствие жидкостного компонента очага деструкции;


 наличие на трассе пункции органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей
системы, сосудистых образований;
 выраженные нарушения свёртывающей системы крови.
Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука включает
однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при стерильных объёмных
жидкостных образованиях) или их дренирование (инфицированные объёмные
жидкостные образования). При неэффективности пункционных вмешательств прибегают
к традиционным дренирующим операциям. Дренирование должно обеспечивать
адекватный отток содержимого, хорошую фиксацию катетера в просвете полости и на
коже, простые установку, удаление и обслуживание дренажной системы. 

45. Осложнения острого панкреатита.

Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее


тяжелыми из них являются:

1. гиповолемический шок;

1. полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся


вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и
развитие шока;

2. плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в


связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза
базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

3. печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического


гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных
ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных
путей и сопутствующий им холангит;

4. абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в


забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко
развивающейся в очагах некроза;

5. наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей


или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок,
двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

6. распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-


панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации
бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический
панкреатогенный перитонит становится гнойным;

7. кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной


полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита,


стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с нарушениями в системе
гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная


ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она
инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря
формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты
может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист
(чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы).

Тема 5,6.

46. Анатомия, физиология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Желудок. Желудок человека, gaster (ventriculus), располагается в верхней


левой (5/6) и в правой (1/6) частях брюшной полости; длинная ось его идет
слева сверху и сзади вправо вниз и вперед и находится почти во фронтальной
плоскости. Форма и размеры желудка изменчивы и зависят от степени его
наполнения, функционального состояния мускулатуры его стенок (сокращение,
расслабление).

Желудок состоит из нескольких частей: кардиальной, дна (свода), тела и


привратниковой (пилорической). Входная, или кардиальная часть, pars
cardiaca, начинается отверстием, через которое желудок сообщается с
пищеводом, – кардиальньм отверстием, ostium cardiacum. Непосредственно
влево от кардиальной части находится выпуклое кверху дно (свод) желудка,
fundus (fornix) gastricus.

Самая большая часть желудка – кверху без резких границ продолжается в дно,
а вправо, постепенно сужаясь, переходит в пилорическую часть.

Привратниковая (пилорическая) часть, pars pylorica, непосредственно


прилегает к отверстию привратника, ostium pyloricum, через которое просвет
желудка сообщается с просветом двенадцатиперстной кишки. Привратниковую
часть подразделяют на пещеру привратника, antrum pyloricum, и канал
привратника, canalis pyloricus, равный по диаметру прилегающей
двенадцатиперстной кишке, и самого привратника, pylorus, – участка желудка,
переходящего в двенадцатиперстную кишку, причем на этом уровне слой
циркулярных мышечных пучков утолщается, образуя сфинктер привратника, m.
sphincter pyloricus.

Обращенная кпереди поверхность желудка составляет его переднюю стенку,


paries anterior, обращенная кзади – заднюю стенку, paries posterior. Верхний
край желудка, образующий границу между передней и задней стенками,
дугообразно вогнут, он более короткий и образует малую кривизну желудка,
curvatura gastrica (ventriculi) major.

Малая кривизна на границе тела желудка и привратниковой части образует


угловую вырезку, incisura angularis; по большой кривизне резкой границы
между телом желудка и привратниковой частью нет.

Стенка желудка состоит из трех оболочек: наружной – брюшины (серозная


оболочка), средней – мышечной и внутренней – слизистой.

Серозная оболочка, tunica serosa, представляет собой внутренностный листок


брюшины и покрывает желудок со всех сторон; таким образом, желудок
расположен внутрибрюшинно (интраперитонеально). Под брюшиной лежит
топкая подсерозная основа, tela subserosa, благодаря которой серозная
оболочка срастается с мышечной оболочкой, tunica muscularis. Непокрытыми
серозной оболочкой остаются лишь узкие полоски по малой и большой
кривизне, где листки брюшины, покрывающие переднюю и заднюю стенки,
сходятся, образуя брюшинные связки желудка. Здесь, вдоль одной и другой
кривизны, между листками брюшины залегают кровеносные и лимфатические
сосуды, нервы желудка и регионарные лимфатические узлы. Не покрыт
брюшиной также небольшой участок задней стенки желудка левее
кардиальной части, где стенка желудка соприкасается с диафрагмой.

Брюшина, переходя с желудка на диафрагму и на соседние органы, образует


ряд связок.

Мышечная оболочка желудка, tunica muscularis, состоит из двух слоев:


продольного и кругового, а также из косых волокон.

Слизистая оболочка, tunica mucosa, как и мышечные слои, является


продолжением слизистой оболочки пищевода. Хорошо различимая полоска
зубчатой формы представляет границу между эпителием слизистой оболочки
пищевода и желудка. На уровне привратника соответственно положению жома
слизистая оболочка образует постоянную складку. Слизистая оболочка
желудка имеет толщину 1,5-2 мм; она образует многочисленные складки
желудка, plicae gastricae, преимущественно на задней стенке желудка.

Слизистая оболочка желудка обладает собственной мышечной пластинкой


слизистой оболочки, lamina muscularis mucosae, отделена от мышечной
оболочки хорошо развитой рыхлой подслизистой основой, tela submucosa;
наличие этих двух слоев обусловливает образование складок.

Большая часть желудка располагается левее срединной плоскости тела.


Проекция желудка па переднюю стенку живота занимает левую подреберную и
надчревную области. Скелетотопически вход в желудок залегает влево от
позвоночного столба на уровне X или XI грудного позвонка, выход – вправо от
позвоночника, на уровне XII грудного или I поясничного позвонка.

Кровоснабжение: со стороны малой кривизны – из анастомозирующих между


собой a. gastrica dextra (из a. hepatica propria) и a. gastrica sinistra (из truncus
celiacus): со стороны большой кривизны – также из анастомозирующих между
собой аа. gastroepiploicae dextra (из a. gastroduodenalis) и a. gastroepiploica
sinistra (из a. lienalis); в области дна подходят аа. gasiricae breves (от a. lienalis).
Венозная кровь оттекает по одноименным венам, впадающим в систему v.
portae. Лимфа из стенок желудка оттекает в регионарные лимфатические узлы,
расположенные главным образом по малой и большой кривизне.

Двенадцатиперстная кишка, duodenum, относится к органам забрюшинного


пространства. Длина ее составляет 25—30 см. Двенадцатиперстная кишка
подразделяется на четыре части: верхнюю, нисходящую, нижнюю и
восходящую.

Верхняя часть, pars superior, является начальным отделом


двенадцатиперстной кишки, длина ее в среднем 5—6 см. Она направляется
косо, слева направо, спереди назад, затем дугообразно изгибается, образуя
верхнюю кривизну, flexura duodeni superior, и продолжается в нисходящую
часть. Нисходящая часть, pars descendens, располагается справа от
поясничного отдела позвоночника, имеет длину 7—12 см и переходит в
нижнюю часть. В месте перехода образуется нижняя кривизна, flexura duodeni
inferior. Нижняя часть, pars inferior, длиной 6—8 см, идет справа налево,
пересекает позвоночник в поперечном направлении, затем изгибается кверху,
продолжаясь в восходящую часть, pars ascendens, длина которой достигает 4
—5 см. Восходящая часть двенадцатиперстной кишки слева от поясничного
отдела позвоночника образует двенадцатиперстно-тощекишечную кривизну,
flexura duodenojejunalis, и переходит в брыжеечный отдел тонкой кишки. В
редких случаях восходящая часть двенадцатиперстной кишки не выражена.
Наиболее часто кишка имеет подковообразную форму, в более редких случаях
—кольцевидную или углообразную форму.

Положение двенадцатиперстной кишки непостоянно, оно зависит от возраста,


упитанности и других факторов. Наиболее часто наблюдаются следующие
отношения к скелету: верхняя часть двенадцатиперстной кишки соответствует
телу I поясничного позвонка; нисходящая часть располагается справа от
позвоночного столба на уровне II—III поясничных позвонков; нижняя часть
соответствует III, а в некоторых случаях IV или V поясничному позвонку.

Кровоснабжение. Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки осуществляется


четырьмя поджелудочно-двенадцатиперстными артериями. Верхняя задняя
поджелудочно-двенадцатиперстная артерия отходит от начального отдела
желудочно-двенадцатиперстной артерии позади верхней части
двенадцатиперстной кишки и направляется на заднюю поверхность
поджелудочной железы, спирально огибая общий желчный проток. Верхняя
передняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия отходит от желудочно-
двенадцатиперстной артерии. Нижняя задняя и нижняя передняя
поджелудочно-двенадцатиперстные артерии отходят от верхней брыжеечной
артерии или от первых двух тощекишечных артерий. Венозный отток от
двенадцатиперстной кишки осуществляется поджелудочно-
двенадцатиперстными венами, которые сопровождают одноименные артерии,
образуя на передней и задней поверхностях головки поджелудочной железы
венозные дуги.

Иннервация двенадцатиперстной кишки осуществляется ветвями, идущими от


чревного, верхнего брыжеечного, печеночного и почечного сплетений.

47. Методы диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

48. Показания к хирургическому лечению язв желудка. 49. Показания к


хирургическому лечению язвы 12п. кишки

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и отно-


сительные. К абсолютным показаниям относят: 1) перфоративные язвы, 2)
тяжелые профузные кровотечения, 3) подозрение на превращение язвы в рак,
4) пилородуоденальный стеноз и деформации желудка с нарушением
моторно-эвакуаторной функции всех степеней, 5) некоторые болезни
оперированного желудка, как пептическая язва гастроэнтероанастомоза,
желудочно-ободочнокишечные свищи, «порочный круг» после
гастроэнтеростомии. К условно абсолютным показаниям следует относить: 1)
пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) большие
хронические каллезные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 3)
умеренные повторяющиеся желудочно-кишечные кровотечения,
останавливающиеся под влиянием консервативной терапии, 4) незажившие и
рецидивные язвы после паллиативных операций (ушивания прободной язвы,
гастроэнтеростомии и других операций)..

Относительным показанием к операции является безуспешность полноценного


консервативного лечения:

1. часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам


консервативной терапии;

2. длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези-


стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими
симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3. повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;

4. каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде-


кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес;

5. рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной


язвы;

6. множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

7. социальные показания (нет средств для регулярного полноценного


медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от
язвенной болезни хирургическим способом;

8. непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

С. С. Юдин по поводу хирургической тактики при желудочных язвах писал:


«При язвах желудочных сроки терапевтического лечения нужно сокращать тем
увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и чем
ниже кислотность». Оперативное вмешательство показано: 1) при хронической
язве желудка, длительно не заживающей после настойчивого
терапевтического лечения (6—8 недель), 2) у больных пожилого возраста с
пониженной кислотностью желудочного сока и 3) у больных с хронической
язвой антрального отдела желудка, наиболее склонной к малигнизации.

50. Осложнения язвы желудка и 12п. кишки.


51. Перфоративная язва желудка и 12п. кишки, клиника, диагностика

Классификация. Различают три вида перфораций — открытые, прикрытые и


атипичные. Под открытой перфорацией понимают такую, при которой
желудочное или дуоденальное содержимое беспрепятственно изливается че
рез перфорационное отверстие в свободную брюшную полость. Прикрытая
перфорация обозначается в тех случаях, когда перфорационное отверстие
тотчас или вскоре после его образования прикрывается соседним органом или
пище выми частицами. При атипичной перфорации язва локализуется, как
прави ло, на задней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и
излившееся при перфорации дуоденальное (желудочное) содержимое
попадает в забрюшинную клетчатку, полость малого сальника, толщу
связочного аппарата желудка. Клиника. Клиническая картина прободения
отличается большим динамиз мом. В ней принято различать фазу шока,
кажущейся ремиссии («мнимого благополучия») и перитонита. Прободение
язвы желудка (двенадцатиперстной кишки) наступает внезап но, часто на фоне
обострения язвенной болезни- при изучении анамнеза более 90 % больных
отмечает неприятные ощущения или боли в эпигастральной области, нередко
сочетающиеся с изжогой, тошно той, рвотой в течение последних 4—5 дней
перед перфорацией. Каж дое обострение язвы должно расцениваться как
состояние, опасное возникновением перфорации. В момент перфорации
-резкая «кинжальная» боль в эпигастраль ной области, которая может быть
настолько интенсивной, что развивается шокоподобное состояние с потерей
сознания, вследствие чего боль ной теряет способность к какой-либо
деятельности. Болевые ощущения лока лизуются вначале в верхней половине
живота, а затем распространяются по всему животу, иногда перемещаясь в
правую подвздошную область. Тошнота и рвота не являются специфичными
для прободной язвы и встречаются непо стоянно. Бледность видимых
слизистых оболо чек и кожных покровов, брадикардия, которая обусловлена
раздражением окончаний блуждающих нервов вследствие воз действия
желудочно-кишечного содержимого и реакции брюшины. При осмотре
-ладьевидный, втянутый в верхней половине живот, резкое напряжение
передней брюшной стенки («доскообразный» живот), иногда с отчетливым
рельефом межмышечных су хожильных перемычек прямых мышц. Пальпация
вызывает резкую болезненность. Выраженные симптомы раздражения
брюшины. Патогномоничным признаком -появление газа в брюшной полости,
вследствие чего нередко отмечается исчезновение печеночной тупости, что
обусловлено скоплением проникшего в свободную брюшную полость газа над
печенью. При перкуссии в этой области может определяться тимпатнит.
Скопление значительного количества излившейся из перфорационного
отверстия жидкости в отлогих местах брюшной полости -укорочение
перкуторного звука над этими зонами. Фаза болевого шока длится около 3—6
часов, после чего боле вые ощущения могут несколько уменьшиться и
наступает период «мни мого благополучия», или кажущейся ремиссии. Этот
период про должается от 4 до 6 часов, а иногда и более, и опасен тем, что
может создать у врача впечатление отсутствия острого хирургического
заболевания органов брюшной полости и повлечь за собой потерю времени
для оперативного лечения в оптимальные сроки, что значи тельно отягощает
прогноз. После фазы кажущейся ремиссии, как правило, появляются признаки
развивающего гнойного перитонита и состояние больного прогрессивно ухуд
шается. Клиническая картина прикрытой перфорации имеет суще ственные
особенности, затрудняющие распознавание этого вида осложнения.
Характерным для прикрытой перфорации является «обрыв» болевого синдро
ма, т. е. такое же внезапное или быстрое стихание болевых ощущений, как и
их возникновение. Прикрытая перфорация может закончиться самоизлече
нием, однако чаще все же развивается гнойный перитонит или формируется
абсцесс брюшной полости. Атипичная перфорация встречается редко и
главным образом при располо жении язвы на внебрюшинных отделах стенки
желудка (двенадцатиперстной кишки) — кардиальный отдел желудка, задняя
стенка желудка и двенадцати перстной кишки. Момент перфорации в этих
случаях выражен не очень отчет ливо. Часто отсутствует напряжение
передней брюшной стенки и определя ется лишь незначительная ригидность
ее мышц. Диагностика основывается на клинико-анамнестических данных.
Кроме перечисленных выше симптомов в диагностике перфоративной язвы
имеют совокупное значение и другие признаки: сильная, неутолимая жажда,
сухость слизистой губ и полости рта; поверхностное, прерывистое и учащен
ное дыхание; вынужденное, часто неподвижное положение больного на спи не
или на боку с поджатыми к животу ногами; распространение зоны выслу
шиваемых сердечных тонов на передней брюшной стенке до уровня пупка,
шум трения диафрагмы под реберной дугой. У некоторых больных может
отсутствовать напряжение брюшной стенки (у истощенных или длитель но
голодавших больных, у больных преклонного возраста с очень дряблой
брюшной стенкой, у очень тучных больных). Изменения в лабораторных
анализах крови и мочи при перфоративной язве неспецифичны, но эти данные
необходимы для диффе ренциальной диагностики. При обзорной
рентгенографии -пневмоперитонеум. При подозрении возможности
перфоративной язвы и отсутствии признаков свободного газа в брюшной
полости применяется пневмогастрография: в желудок вводится толстый
желудочный зонд и после максимально возможной аспирации желудочного
содержимого вводится до 1000—1500мл воздуха, а затем -рентгенография. В
случае перфоративной язвы обнаруживается пневмоперитонеум.
Противопоказаниями к пневмогастрографии являются сужения пищевода и
кардиального отдела желудка, препят ствующие проведению зонда, и общее
тяжелое состояние больного. В сомнительных случаях может помочь в
диагностике введение в желудок водорастворимых рентгеноконтрастных
веществ и последующий рентгеноло гический контроль за возможным
истечением их через перфорационное от верстие. Фиброгастроскопия в
сочетании с динамической тонометрией же лудка. Максимальное
внутрижелудочное давление при эндо скопии -26 ± 2 см вод. ст., а при
кашлевом толчке или натуживании -возрастает почти вдвое. При перфорации
язвы желудка или двенадцати перстной кишки внутрижелудочное давление не
превышает 6—8 см вод. ст. и при кашле оно лишь кратковременно достигает
10—12 см вод. ст. До и после эндоскопии должна быть проведена обзорная
рентгенография брюшной поло сти, и появление пневмоперитонеума аб
солютным признаком перфорации Диагностического лапароцентеза и
лапароскопии. Выделения газа из брюшной полости в момент ее вскрытия сви
детельствуют о наличии перфорации. Большое диагностическое значение
имеет характер перитонеального экссудата. С целью выявления в экссудате
примеси крахмала, что характерно для желудочного содержимого,
применяется йод ная проба: на тампон, смоченный перитонеальным
экссудатом, наносится 2—3 капли раствора йода. Окрашивание тампона в
темно-синий цвет свиде тельствует о наличии в экссудате желудочного
содержимого, а следователь но, и о существовании перфорации.
Лапароскопия позволяет обнаружить при знаки развивающегося перитонита, а
иногда и перфорационное отверстие. 

52. Перфоративная язва желудка и 12п. кишки: хирургическое лечение, виды


операций.

Предоперационная подготовка. Перед хирургическим вмешательством


больному в обязательном порядке вводят зонд в желудок и аспирируют его
содержимое. Катетеризируют мочевой пузырь. Проводят гигиеническую
подготовку операционного поля. В случае тяжёлого состояния больного,
обусловленного разлитым гнойным перитонитом, совместно с анестезиологом
назначают и проводят в течение 1-2 ч интенсивную инфузионную терапию.

Обезболивание. Операцию проводят под комбинированным


эндотрахеальным наркозом. Возможно использование эпидуральной
анестезии после коррекции гиповолемии. В исключительных случаях ушивание
перфоративного отверстия осуществляют под местным обезболиванием.

Доступ. Используют верхнесрединную лапаротомию. В случае прикрытой


прободной язвы при ошибочно проведённом разрезе в правой подвздошной
области в эту рану вводят большой тампон для осушения брюшной полости на
весь период операции и выполняют верхнесрединную лапаротомию.
Срединную рану передней брюшной стенки зашивают на заключительном
этапе вмешательства в первую очередь.
Выбор метода оперативного вмешательства и его технические
особенности. Вид и объём пособия определяют строго индивидуально в
зависимости от характера язвы, времени, прошедшего с момента перфорации,
выраженности перитонита, возраста пациента, характера и тяжести
сопутствующей патологии, технических возможностей оперирующей бригады.
Различают паллиативные операции (ушивание прободной язвы) и
радикальные (резекцию желудка, иссечение язвы с ваготомией и др.). Выбирая
способ хирургического вмешательства, следует иметь в виду, что главная
цель операции заключается в спасении жизни больного. Именно поэтому
большинству пациентов показано ушивание перфоративной язвы. Эта
операция под силу любому хирургу, в крайнем случае её можно выполнить под
местной анестезией.

Ушивание перфоративной язвы показано при разлитом перитоните


(обычно при давности прободения более 6 ч), высокой степени операционного
риска (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), у молодых
больных со свежей язвой без визуальных признаков хронического процесса и
язвенного анамнеза, в случае перфорации стрессовых симптоматических язв.

«Юношеские» язвы после их ушивания и противоязвенного медикаментозного


лечения склонны к заживлению и безрецидивному течению в 90%
наблюдений. Определяя объём операции при перфорации язвы желудка,
следует учитывать, что они, особенно у пожилых пациентов, могут быть
малигнизированы. Именно поэтому, по возможности, желательно выполнение
резекции желудка. Если это невыполнимо, необходимо взять биопсию.

Перфорацию в стенке желудка закрывают двумя рядами узловых серозно-


мышечных швов. Каждый из них накладывают в продольном к оси желудка
(кишки) направлении. Перфорацию при этом ушивают в поперечном
направлении, что позволяет избежать сужения просвета органа.

Прободные язвы пилородуоденальной зоны предпочтительно зашивать


однорядным синтетическим швом без захвата слизистой в поперечном
направлении, чтобы не вызвать сужения просвета. Если стенки язвы в
окружности перфорации неподвижные и рыхлые, а наложенные швы при
завязывании начинают прорезаться, можно подкрепить их подшиванием пряди
сальника или желудочно-ободочной связки.

Если прободение язвы у ослабленного больного возникло на фоне стеноза


привратника, ушивание прободного отверстия необходимо дополнять задним
гастроэнтероанастомозом. Как показал многолетний опыт, при этом
необходимо также выполнять ваготомию. Из этого видно, что подобное
вмешательство нельзя считать оптимальным, в таких ситуациях лучше
предпринять иссечение язвы с пилоропластикой.

Заключительным этапом операции по поводу прободной язвы желудка или


двенадцатиперстной кишки должен быть тщательный туалет брюшной
полости. Чем тщательнее было проведено удаление остатков желудочно-
дуоденального содержимого и экссудата, тем легче протекает
послеоперационный период и меньше возможностей для образования
гнойников в брюшной полости. Если к моменту операции в брюшной полости
присутствовало большое количество содержимого, то, несмотря на
тщательный туалет, брюшную полость целесообразно дренировать.

Эндовидеохирургическое (лапароскопическое) ушивание


перфоративной язвы возможно при соответствующих оснащении и
квалификации врачей. Выявление разлитого перитонита, воспалительного
инфильтрата или признаков внутрибрюшного абсцесса служит показанием для
перехода на лапаротомию.

Резекция желудка показана в случаях хронических, каллёзных желудочных


язв (тем более если заподозрена их малигнизация), а также при
декомпенсированном пилородуоденальном стенозе. Эта операция возможна
при следующих условиях:

- отсутствии разлитого фибринозно-гнойного перитонита, который развивается


спустя 6-12 ч после прободения;

- возрасте больного менее 60-65 лет и отсутствии тяжёлых сопутствующих


заболеваний;

- достаточной квалификации хирурга и наличии условий для проведения этой


технически сложной операции.

Резекцию проводят, как правило, по методу Бильрот-II в модификации


Гофмейстера-Финстерера, а в особо благоприятных условиях - по методу
Бильрот-I. При низких дуоденальных язвах, технических трудностях обработки
дуоденальной культи целесообразно выполнение анастомоза по Ру.

Беспрепятственная эвакуация содержимого двенадцатиперстной кишки


позволяет избежать несостоятельности её культи. Техника резекции желудка
детально изложена в специальных руководствах и монографиях.
Предпочтительнее накладывать гастроэнтероанастомоз однорядным серозно-
мышечным внутриузелковым швом для хорошего сопоставления и
регенерации тканей. Это позволяет избежать развития анастомозита.

Иссечение прободной язвы с пилоропластикой и ваготомией выполняют


при перфоративной язве передней стенки луковицы двенадцатиперстной
кишки без значительного воспалительного инфильтрата. Операцию проводят в
тех же условиях, что и резекцию желудка.

Пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показана больным


дуоденостазом (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка)
или в случае сочетанной формы язвенной болезни, когда обнаруживают
перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка.

Селективная проксимальная ваготомия с ушиванием перфоративной


язвы может быть выполнена у больных молодого и среднего возраста при
отсутствии перитонита и грубой рубцовой деформации привратника и
двенадцатиперстной кишки. Эту операцию ограниченно используют в
экстренной хирургии.
53. Кровоточащая язва желудка и 12п. кишки: клиника, диагностика.

Кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и массивными)


Источники кровотечения артерии, вены, капилляры.

Степени тяжести кровотечения (по В. И. Стручкову, Э. В. Луцевичу:

Степень 1 -- кровотечение, вызывающее незначительные изменения


гемодинамики. Общее состояние удовлетворительное. Пульс несколько
учащен, артериальное давление нормальное. Дефицит ОЦК не более 5% от
должного. Гемоглобин выше 100 г/л (10г%). Капилляроскопия: розовый фон, 3--
4 капиллярные петли с быстрым гомогенным кровотоком.

Степень II -- выраженное кровотечение. Общее состояние средней тяжести,


вялость, головокружение, обморочное состояние. Бледность кожных покровов.
Значительное учащение пульса. Снижение артериального давления до 90 мм
рт. ст. Больной с однократной необильной рвотой или дегтеобразным стулом.
Дефицит ОЦК 15% от должного, гемоглобина 80 г/л (8%). Капилляроскопия:
бледный фон, уменьшение количества капилляров. Кровоток быстрый,
гомогенность его нарушена.

Степень III -- общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты


холодным потом. Слизистые оболочки бледные. Больной зевает, испытывает
жажду. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижено до 60 мм
рт. ст. Дефицит ОЦК 30% от должного, гемоглобина 50 г/л (5г%).
Капилляроскопия: фон бледный, на нем 1-2 петли с трудно различимой
артериальной и венозной частями. Частая рвота, дегтеобразный стул.
Кровотечение сопровождается обморочным состоянием.

Степень IV -- обильное кровотечение с длительной потерей сознания. Общее


состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Исчезновение пульса и
артериального давления. Дефицит ОЦК больше 30% от должного.
Капилляроскопия: фон серый, открытые петли капилляров не видны. После
проведенного эндоскопического исследования при отсутствии показаний к
экстренной операции продолжают консервативное лечение и наблюдение за
больным.

Клиника

- общие признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение,


обморок.
- Позже возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем
мелена. Характер рвотных масс при локализации источника кровотечения в
желудке: кровь алого цвета и сгустки темно-вишневого цвета, жидкость цвета
кофейной гущи.

 Кровавая рвота может отсутствовать при небольшом кровотечении из


желудка, когда кровь успевает эвакуироваться из желудка. Кровавая рвота
может наблюдаться и при локализации источника кровотечения в
двенадцатиперстной кишке вследствие заброса дуоденального содержимого в
желудок.Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного
жидкого дегтсобразного стула наблюдается при массивном
кровотечении.Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени,
показатель продолжающегося кровотечения. Длительные промежутки между
рвотой -- признак возобновления кровотечения.При обильном кровотечении
кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению
перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или
каловыми массами с примесью малоизмененной крови.

- перед возникновением кровотечения нередко отмечают усиление боли в


эпигастральной области, а с момента начала кровотечения -уменьшение или
исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль пептического
характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную кислоту.

 - Данные физикального исследования. Больной испуган, беспокоен. Кожные


покровы бледные и цианотичные, влажные холодные. Пульс учащен.
Артериальное давление может быть нормальным, пониженным, низким.

 Шоковый индекс (отношение пульса к систолическому артериальному


давлению) больше 0,5 -- показатель снижения объема циркулирующей крови.
При дефиците ОЦК до 30% шоковый индекс повышен до 1 (частота пульса и
систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0,
соответствует дефициту объема циркулирующей крови до 70%.Дыхание
учащено. При значительной кровопотере больной испытывает жажду (признак
клеточной дегидратации), отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.
Напряжение мышц брюшной стенки может быть при пенетрации язвы за
пределы органа. Диурез снижен.

54. Кровоточащая язва желудка и 12п. кишки: лечебная тактика, консервативная


терапия. 55. Кровоточащая язва желудка и 12п. кишки: лечебная тактика, показания
к хирургическому лечению, выбор объема хирургического вмешательства.

Средства консервативной терапии:

местное физическое воздействие (промывание желудка холодной водой,


введение в желудок вазоконстрикторов, эндоскопические методы остановки
кровотечения), быстрое восполнение дефицита ОЦК с сохранением
коллоидно-осмотического давления, допустимого уровня кислородной емкости,
восполнение реологических и коагулирующих свойств крови, препараты,
снижающие секрецию соляной кислоты, прием антацидов.
Для предотвращения лизиса тромба желудочным соком вводят питательные
смеси (охлажденное молоко, сливки, белковые препараты, смесь Бурже) через
постоянный желудочный зонд, который служит и для контроля за рецидивом
кровотечения.

 Показания к неотложному хирургическому


вмешательству: бесперспективность или безуспешность консервативного
лечения (кровотечение не удается остановить или после остановки имеется
угроза его рецидива); массивность к ровопотери; локализация язвы в опасных
зонах с обильным кровоснабжением; неблагоприятные эндоскопические
признаки (глубокая язва с обнаженными или тромбированными сосудами) ;
пожилой возраст больного.

Методы операций

 При язве двенадцатиперстной кишки: прошивание кровоточащего сосуда (или


иссечение язвы передней стенки) в сочетании с пилоропластикой и
ваготомией.

При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка -- ваготомия с


пилороантрумэктомией.

При язве желудка: 1) резекция желудка с удалением кровоточащей язвы у


больных с относительно небольшой степенью операционного риска;

 2) у пожилых больных с высокой степенью операционного риска -- иссечение


язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией или через гастротомическое
отверстие прошивание кровоточащего сосуда в высоко расположенной язве в
сочетании с ваготомией и пилоропластикой.

 В тяжелой клинической ситуации при операциях на высоте кровотечения могут


быть использованы щадящие операции, направленные на спасение жизни
больного: гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда, клиновидное
иссечение язвы.

 Тяжелобольным при чрезмерном риске операции производят эмболизацию


кровоточащего сосуда во время ангиографии. Если гемостатическая терапия
эффективна, кровотечение не возобновилось, больных при наличии показаний
к хирургическому лечению язвенной болезни оперируют в плановом порядке
после предоперационной подготовки в течение 10--12 дней. Больным с
коротким анамнезом язвенной болезни или без него, с кровотечением I--II
степени, после остановки кровотечения показана консервативная терапия.

56. Рубцовая деформация желудка и 12п. кишки, стеноз выходного отдела желудка:
клиника, диагностика, классификация.

 Сужение пилородуоденального отдела на почве язвенной болезни носит


рубцовый или воспалительно-спастический характер. Такое перерождение
привратника приводит к его ригидности, несмыканию, что создаёт условия для
постоянного дуодено-гастрального рефлюкса. Проникая в желудок,
компоненты желчи изменяют рН среды до щелочной и этим стимулируется
секреция гастрина с увеличением выработки соляной кислоты и пепсина.
Возникший антрум-гастрит и гиперсекреция соляной кислоты создают
благоприятные условия не только для рецидива язвы двенадцатиперстной
кишки, но и для образования язв в антральном отделе желудка. Постоянно
чередующиеся периоды обострения язвенной болезни и процессов
рубцевания и являются непосредственной причиной прогрессивного
стенозирования пилородуоденального отдела.

В начальной стадии заболевания размеры желудка не изменены, стенка


несколько утолщена, имеется рубцовая деформация пилородуоденального
канала, а также рубцовый процесс вокруг язвы. Тонус желудка в норме, а
привратника - повышен, с явлениями спазма, усилена моторика антрального
отдела желудка. Затем желудок растягивается, гипертрофия его стенки
увеличивается. Помимо рубцового сужения пилородуоденального канала, в
этой зоне определяется выраженный спаечный процесс в виде перигастрита и
перидуоденита. Тонус и моторика желудка в этой стадии снижаются. В
дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, желудок становится
резко растянутым, стенка его истончается, проходимость
пилородуоденального канала снижена до полной его непроходимости. В
окружности пилорического отдела определяется грубый спаечный
перипроцесс в виде рубцово-спаечной “мантии”. Тонус и моторика желудка
резко снижены, практически отсутствуют.

Язвенный стеноз привратника сопровождается тяжёлыми нарушениями


гомеостаза, связанными с невозможностью усвоения пищи и потерей
большого количества при рвоте жидкости и электролитов. Возможен
значительный дефицит ионов калия, натрия, хлора, а дефицит воды может
достигать 4-5 литров. Вследствие голодания развивается глубокое нарушение
обмена веществ, интоксикация, тяжёлый ацидоз. Выражены явления
катаболизма с распадом белков, жиров и углеводов.

Клиника, диагностика, классификация стенозов.


Больные со стенозом имеют обычно длительный язвенный анамнез. Многие из
них в прошлом перенесли операцию по поводу прободной язвы. Общими
симптомами являются: снижение массы тела, ощущение раннего насыщения,
чувство полноты в эпигастрии, тошноты и рвоты непереваренной пищей,
съеденной за несколько часов или суток до этого.

Степень выраженности клинических, биохимических, рентгенологических и


эндоскопических изменений у больного с язвенной болезнью зависит от стадии
стеноза

Классификация. Различают следующие стадии стеноза:

1. Компенсированный стеноз;

2. Субкомпенсированный стеноз;

3. Декомпенсированный стеноз.
В стадии компенсированного стеноза больные предъявляют жалобы на
тошноту, рвоту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку. Общее состояние в
этой стадии стеноза страдает мало. При контрастном рентгенологическом
исследовании желудок несколько увеличен или же нормальных размеров,
перистальтика может быть усилена, имеется умеренное сужение пилоруса,
контрастное вещество задерживается в желудке не более, чем на 12 часов.
При фиброгастродуоденоскопии определяется рубцовая деформация
пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 см. Клинические и
биохимические показатели без существенных изменений.

В фазе субкомпенсированного стеноза больные отмечают слабость, жажду,


постоянное мучительное чувство тяжести в эпигастрии, беспокоит тошнота,
отрыжка кислым, рвота застойной пищей, урчание в животе. При клиническом
обследовании выявляется снижение массы тела, обезвоживание, понижение
тургора кожи, выраженная бледность кожных покровов. При физикальном
обследовании выявляется плеск желудочного содержимого, иногда видна
глазом через кожные покровы передней брюшной стенки перистальтика
желудка. В анализах крови отмечается снижение уровня гемоглобина,
умеренный лейкоцитоз, в моче появляется белок, цилиндры. При
биохимических исследованиях выявляется гипопротеинемия, повышение
уровня мочевины и креатинина, повышается содержание АЛТ, АСТ,
изменяются показатели ионограммы со снижением содержания натрия, хлора,
калия, магния.

При рентгенологическом исследовании желудок уже значительно расширен,


имеет форму чаши, перистальтика ослаблена. Имеется выраженное сужение
привратника, задержка эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку до
12-24 часов. Во время фиброгастродуоденоскопии желудок растянут, содержит
жидкость и малопереваренную пищу. Пилородуоденальный канал сужен до 0,3
- 0,8 см.

Декомпенсированный стеноз характеризуется резкой слабостью, постоянной


жаждой, отрыжкой тухлым, многократной и обильной рвотой съеденной
накануне пищей, которая приносит временное облегчение. В тяжёлых случаях
могут наблюдаться судороги. Резко выражено похудание, вплоть до кахексии.
Кожные покровы землистого оттенка. Желудок значительно увеличен в
размерах, его контуры определяются при осмотре живота через переднюю
брюшную стенку, отчётливо слышен шум плеска.

Вследствие выраженной гипокалиемии возможно развитие желудочной или


хлорипривной тетании, проявляющейся возникновением парестезий и судорог,
выявлением симптома Труссо (“рука акушера”)

В клинических и биохимических анализах определяются грубые


патологические изменения.

При рентгенологическом исследовании имеется резкое расширение


желудка, иногда он может занимать всю брюшную полость, а большая
кривизна в виде чаши визуализируется в малом тазу. Пилорический отдел
резко сужен или не заполняется контрастным веществом вообще. Задержка
эвакуации из желудка - более 24 часов. На фиброгастроскопии желудок резко
расширен, содержит много жидкости - до 8-10 литров. Пилорический канал
рубцово сужен до 0,1 см.

Дифференциальная диагностика язвенного пилородуоденального стеноза


проводится со стенозом на почве рака. Для ракового стеноза характерен более
короткий анамнез, отсутствие клинических проявлений язвенной болезни.
Окончательный диагноз устанавливается по данным рентгеноскопии и
эндоскопии. Причиной пилорического стеноза могут быть также
внежелудочные образования, например, опухоль головки поджелудочной
железы. Клиника стеноза сочетается при этом с явлениями механической
желтухи. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании
поджелудочной железы.

57. Рубцовая деформация желудка и 12п. кишки: оперативное лечение.

Язвенный пилородуоденальный стеноз - абсолютное показание к операции. В


задачи операции входит: устранение препятствия на пути продвижения пищи
из желудка в кишечник, восстановление пассажа пищи в двенадцатиперстную
кишку или в тонкую, снижение секреции соляной кислоты.

При язвенном пилородуоденальном стенозе обязательна предоперационная


подготовка, объём и характер которой зависят от степени стеноза и
имеющихся вследствие этого патологических нарушений изменений
гомеостаза.

В обязательном порядке в течение 4-5 дней до операции, с целью


механического очищения и восстановления тонуса желудка, производят
промывание его через зонд растворами хлорида натрия, Рингера-Локка.
Инфузионная терапия при значительных потерях жидкости (при рвоте) может
достигать в объёме 6-8 литров. Она включает коррекцию водного
электролитного состава крови вливанием раствора Крохалёва,
физиологического раствора хлорида натрия, Рингера-Локка; коррекцию
углеводного обмена с введением 5-10-20% раствора глюкозы; коррекцию
гипопротеинемии с введением плазмы, альбумина, протеина; введением
гемодеза, реополиглюкина, декстранов устраняются гиповолемические
нарушения; при анемии переливается кровь; проводится витаминотерапия,
общеукрепляющая терапия. Подготовка к операции предусматривает
устранение и других нарушений, которые выявляются при обследовании.

Характер хирургического лечения зависит от стадии стеноза. При


компенсированном и субкомпенсированном стенозе предпочтительней
выполнение органосохраняющих операций: стволовой или селективной
ваготомии с дренирующей операцией - пилоропластикой, или экономной
резекцией желудка - антрумэктомией. В некоторых случаях может выполняться
резекция желудка по способу Бильрот-I или Бильрот-II.

При декомпенсированном стенозе, из-за значительного угнетения моторной


функции желудка, показана его резекция, а ваготомия в данном случае
нецелесообразна.
В тяжёлых случаях возможно выполнение дренирующей желудок операции -
гастроеюностомии.

В послеоперационном периоде особое внимание уделяется раннему


восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, а также
посиндромная коррекция нарушений гомеостаза.

58. Пенетрирующая язва желудка и 12п. кишки: клиника, диагностика, лечение.

Пенетрация язвы — это осложнение язвенной болезни с вовлечением в


деструктивный процесс смежного органа, ткани которого формируют дно
дефекта. Проявляется трансформацией характера боли — ее усилением,
изменением локализации, потерей связи с приемом пищи,
неэффективностью ранее назначенной терапии, стойкой диспепсией,
ухудшением общего состояния с развитием субфебрилитета и астении.
Диагностируется с помощью копрограммы, ЭГДС, контрастной
рентгенографии желудка, дуоденальной кишки и гистологического
анализа биоптата. Показано оперативное лечение с проведением
клиновидной или дистальной резекции желудка, антрумэктомии,
ваготомии.
Общие сведения
Пенетрация язвы — одно из частых последствий язвенной болезни,
выявляемое у 30-40% пациентов с осложненным течением заболевания. У
мужчин встречается в 13 раз чаще. Более 2/3 заболевших – лица
трудоспособного возраста. До 90% пенетрирующих язв локализованы в
пилоантральной части желудка и начальных отделах двенадцатиперстной
кишки. Пенетрация в поджелудочную железу наблюдается у 67,8% больных, в
печень, малый сальник и гепато-дуоденальную связку — у 30,3% (с
приблизительно одинаковым распределением между органами). У 1,9%
пациентов язва прорастает в кишечник, брыжейку и желчный пузырь. В 25-30%
случаев прорастание сочетается с кровотечением, в 30% — со стенозом и
перфорацией.
Причины
Пенетрации гастродуоденальной язвы в другие органы брюшной полости
способствует длительное течение язвенной болезни, резистентной к
проводимому лечению. Существует ряд анатомо-топографических и
клинических предпосылок, при которых повышается вероятность данной
патологии. По мнению специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии,
причинами формированию пенетрирующей язвы могут стать:
 Неподвижное положение смежного органа. При плотном прилегании
желудочной или дуоденальной стенки к паренхиматозному или полому органу,
межорганной связке создаются условия для образования перитонеальных
сращений. Именно поэтому чаще пенетрируют язвы задней стенки желудки и
двенадцатиперстной кишки, которая меньше смещается при дыхании и
наполнении химусом.
 Неэффективность проводимого лечения. Прогрессирование
заболевания с прорастанием в окружающие органы может быть обусловлено
неправильным выбором врачебной тактики, нерегулярностью приема
назначенных препаратов, отказом от оперативного лечения при
медикаментозной резистентности состояния. У больных
с хеликобактериозом пенетрации язвы способствует иммунодефицит.
Патогенез
Механизм развития заболевания представлен тремя последовательными
стадиями морфологических изменений. На первом этапе пенетрации язвы под
действием агрессивных гастроинтестинальных факторов язвенно-
деструктивный процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но
и на мышечный и серозный слои желудочной либо дуоденальной стенки.
Далее в проекции язвенного дефекта формируются фиброзные сращения
между желудком или двенадцатиперстной кишкой и смежным органом. На
стадии завершенной перфорации происходит язвенная деструкция тканей
подлежащего органа.
Желудочные язвы чаще прорастают в тело панкреатической железы и малый
сальник. Крайне редко язвенный дефект большой кривизны желудка
пенетрирует в переднюю стенку живота с формированием инфильтрата,
который симулирует рак желудка. Пенетрация дуоденальных язв обычно
происходит в печень, желчные протоки, головку поджелудочной железы,
поперечную ободочную кишку, ее брыжейку, связки, соединяющие печень с
двенадцатиперстной кишкой, желудком. Патогенез расстройств основан на
развитии периульцерозного воспаления и переваривании тканей вовлеченного
органа.
Симптомы пенетрации язвы
Клиническая картина зависит от давности заболевания и органа, в который
произошло прорастание. Основным симптомом пенетрации язвы является
изменение характера и суточного ритма боли. Болевой синдром усиливается,
перестает быть связанным с режимом питания. Локализация болевых
ощущений изменяется в зависимости от вовлеченного в процесс органа. При
пенетрации в ткани поджелудочной железы боли опоясывающие, отдают в
спину и позвоночник; при поражении сальника наибольшая интенсивность
боли отмечается в области правого подреберья.
Характерный признак пенетрации — отсутствие эффекта от спазмолитиков и
антацидных препаратов, с помощью которых пациенты пытаются уменьшить
боль. Могут возникать неспецифические диспепсические симптомы: тошнота,
рвота, нарушения частоты и характера стула. В большинстве случаев
наблюдается ухудшение общего состояния: повышение температуры тела до
субфебрильных цифр, снижение работоспособности, ухудшение аппетита
вплоть до полного отказа от пищи.
Осложнения
Прорастание язвы сопровождается попаданием агрессивного или
инфицированного содержимого в вовлеченные органы, что в 50% случаев
приводит к их воспалению. При поражении желчного пузыря может
возникать острый холецистит, который проявляется многократной рвотой с
желчью, интенсивными болями в правом подреберье, желтушным
окрашиванием кожи и склер. При пенетрации язвы в паренхиму
поджелудочной железы снижается экзокринная функция органа, нарушается
переваривание пищи. У пациентов возникает стеаторея, лиенторея, потеря
массы тела.
В редких случаях пенетрация осложняется перивисцеритом. У
иммунокомпрометированных больных заболевание может приводить к
генерализации воспалительного процесса, попаданию в кровоток токсинов и
патогенных микроорганизмов из пищеварительной системы, что
сопровождается развитием сепсиса. При пенетрации, сочетающейся с
прободением, из-за попадания кишечного или желудочного содержимого в
свободную брюшную полость возникает разлитой или ограниченный
перитонит. Преобладающими формами поражения печени
являются инфильтративный гепатит и жировая дистрофия.
Диагностика
Постановка диагноза может быть затруднена, поскольку в период разгара
перфорацию и другие осложнения сложно отличить от пенетрации язвы.
Заподозрить заболевание можно при обнаружении локальной болезненности и
инфильтрата в брюшной полости. Диагностический поиск направлен на
комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента.
Наибольшей информативностью обладают:
 Микроскопический анализ кала. Копрограмму используют для
дифференциальной диагностики с другими патологиями пищеварительной
системы. Для исключения кровотечения из язвы назначают реакцию
Грегерсена на скрытую кровь. При подозрении на панкреатит дополнительно
исследуют испражнения на уровень фекальной эластазы.
 Эндоскопические методы. ЭГДС — информативный метод, который
используется для визуализации слизистой оболочки начальных отделов ЖКТ.
В случае пенетрации выявляют глубокую нишу округлой формы с четкими
контурами, ткань вокруг язвы без признаков инфильтрации. Дополнительно
осуществляют эндоскопическую биопсию.
 Рентгенологическое исследование. Выполнение рентгеновских
снимков после перорального введения контраста позволяет визуализировать
основные признаки пенетрации. Характерно затекание контрастного вещества
за пределы органа, появление на рентгенограммах трехслойной тени,
деформация контуров желудка и 12-перстной кишки.
 Гистологический анализ. Цитоморфологическое исследование ткани,
взятой из патологически измененной стенки желудка, проводится для
исключения злокачественных новообразований. При язвенной болезни в
биоптатах обнаруживают воспалительную инфильтрацию, при этом клетки
нормального строения, без патологических митозов.
В общем анализе крови при пенетрации определяют лейкоцитоз, повышение
значения СОЭ. В биохимическом анализе может выявляться гипопротеинемия,
гипергаммаглобулинемия, увеличение концентрации острофазовых
показателей. Для экспресс-оценки состояния пищеварительного тракта
производят УЗИ — неинвазивный метод, который позволяет исключить или
подтвердить вовлечение в процесс других органов.
Прорастание язвы, прежде всего, необходимо дифференцировать с острым
панкреатитом. Основными диагностическими критериями пенетрации
являются длительный язвенный анамнез у пациента, отсутствие
ультразвуковых признаков деструкции поджелудочной железы. Также проводят
дифференциальную диагностику с раком-язвой желудка – в этом случае
правильный диагноз помогают поставить данные гистологического анализа
биоптатов. Помимо врача-гастроэнтеролога для обследования больного с
пенетрацией привлекают хирурга, онколога.
Лечение пенетрации язвы
Эффективных консервативных методов лечения пенетрирующих желудочных
и дуоденальных язв не предложено. Назначение антисекреторных,
обволакивающих и антибактериальных препаратов обеспечивает временный
эффект, но не останавливает прогрессирование пенетрации. Оперативное
лечение, как правило, проводится в плановом порядке. При сочетании
пенетрации с другими осложнениями язвенной болезни (кровотечением,
прободением) операция выполняется ургентно. Объем хирургического
вмешательства зависит от расположения язвы, размеров и других
особенностей язвенного дефекта:
 При пенетрации желудочной язвы: обычно производится дистальная
резекция желудка с удалением 1/2 или 2/3 и антисептической обработкой или
тампонированием поврежденного участка смежного органа сальником. На 1-2
стадиях прорастания при небольшом язвенном дефекте
возможна клиновидная резекция.
 При пенетрирующей дуоденальной язве: при ограниченном
повреждении рекомендована дуоденопластика и селективная проксимальная
ваготомия. Пациентам с прорастанием больших пилородуоденальных язв
обычно осуществляется антрумэктомия в сочетании с стволовой ваготомией.
Возможно оставление дна язвы в вовлеченном органе.
В послеоперационном периоде больным назначается противовоспалительная
терапия, ускоряющая рубцевание дефекта, возникшего в пострадавшем
органе. При осложненной пенетрации язвы с наличием внутренних фистул для
устранения свищевого хода выполняются сложные одномоментные операции
на желудке, дуоденальной кишке, желчевыводящих путях, толстой кишке и
других органах.

59. Малигнизация язв желудка: клиника, диагностика, лечение.

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило,


бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

1. Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не


зависит от приема пищи.

2. Потеря аппетита.

3. Отвращение к мясной пище.

4. Прогрессирующая потеря массы тела

5. Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности,


повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

6. Размер язвы больше 2,5-3 см.


7. Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны
желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у
86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

8. Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную,


трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность
стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое


очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё,
опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.).
Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7
кусочков–биоптатов из разных зон язвы) с последующим
морфологическим исследованием. Диагностика малигнизации язв
желудка
Для выявления малигнизации используют те же методы диагностики, что при исследовании
любой патологии желудка:

 изучение анамнеза (истории болезни);


 анализ крови, мочи, кала;
 контрастное рентгенологическое исследование;
 компьютерная томография;
 УЗИ;
 гастроскопия с прицельной биопсией;
 лапароскопия.
Анализ крови служит косвенным показателем возникновения рака. Это отражается в
изменении таких величин, как:

 понижение уровня гемоглобина;


 снижение количества эритроцитов;
 повышение уровня лейкоцитов;
 увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других важных показателей.

Обнаружение крови при анализе кала – это


повод для выяснения точных причин ее возникновения, в числе которых возможны
кровопотери при малигнизации язвы желудка.

Рентгеноскопия может отразить следующие признаки малигнизации:

 увеличение язвы в размере (более 20 мм);


 язва приобретает атипичный вид (неправильная форма);
 нехарактерное состояние слизистой желудка вокруг дефекта, исчезновение складок;
 отсутствие перильстатики пораженной области;
 обнаруживается симптом погруженной ниши и другие признаки.
Но здесь важно отметить, что ранние признаки заболевания рентгенологическим
исследованием обнаружить практически невозможно. Перечисленные признаки возникают
позже.

Поэтому наиболее достоверный способ диагностики малигнизации язвы желудка – это


эндоскопическое исследование (ЭФГДС) с взятием и последующим гистологическим
анализом проб тканей из язвенного дефекта. Фрагменты забираются из 5-7 разных мест язвы
(дна, краев, области вокруг). Точность данного метода диагноза достигает 100%.

ЭФГДС, кроме ценной возможности взятия образцов ткани, также обнаруживает описанные
признаки атипичности язвы и области вокруг:

 неровные, подрытые края язвы, возможен серый налет на дне дефекта;


 широкая инфильтрация язвы, возможна деформация стенки желудка в области
дефекта;
 эрозии слизистой вокруг дефекта;
 кровоточивость и др.
УЗИ и КТ также помогают выявить атипичность развития язвенных дефектов.

При необходимости используется лапароскопический метод диагностики, позволяющий


исследовать желудок со стороны брюшной полости.

Лечение малигнизированных язв желудка оперативное, выполняется


субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при
первичном раке данного органа.

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела


желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) особое место занимает хроническая
дуоденальная непроходимость (ХДН).

ХДН— это клинический симптомокомплекс органической (механической) или


функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения
(пассажа) пищевого химуса по ДПК, задержкой его эвакуации в нижележащие
отделы тонкой кишки.

В разное время были предложены и до сих пор используются в клинической


практике и другие термины для обозначения этого симптомокомплекса:

 хронический дуоденальный стаз (дуоденостаз),

 хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП),

 гипомоторная дискинезия ДПК,

 болезнь Wilkie, впервые подробно описавшего клинику ХДН (1927),

 и др.

Нам предоставляется наиболее приемлемым и точным термин — ХДН.

Этиология и патогенез.Причины, приводящие к ХДН, многообразны.


ДПК и окружающие ее или соприкасающиеся с нею органы (ЖП и
желчевыводящие протоки, печень и ПЖ, желудок и тощая кишка) могут
поражаться патологическим процессом последовательно или одновременно,
что зависит не только от их анатомической близости и постоянного
взаимодействия в процессе пищеварения, но и обусловлено общностью
нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения.

В значительной части случаев ХДН можно рассматривать как вторичный


патологический процесс, развившийся вследствие различных заболеваний
гастродуоденохоледохопанкреатической зоны:

 язвенной болезни ДПК и хронического дуоденита,

 калькулезного и бескаменного холецистита,

 постхолецистэктомического синдрома,

 хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью,

 и хронического панкреатита.

Вместе с тем, по-видимому, нельзя отрицать возможности существования


первичной ХДН; в этих случаях вовлечение в патологический процесс желудка,
ПЖ, гепатобилиарной системы и других органов пищеварения происходит
вторично.

Общепризнанной классификации причин ХДНпока не создано. Однако на


основании обобщения данных литературы и собственных наблюдений можно
все этиологические факторы ХДН условно разделить на две большие группы:

I. органические (механические),

II. функциональные,

среди последних, в свою очередь, выделяют первичныеивторичныеформы


ХДН, возникшие в связи с другими (первичными) заболеваниями
дуоденохоледохопанкреатической зоны.

1. Органические (механические) причины ХДН подробно изучены и


систематизированы.

Рекомендуется выделять 5 групп механических причин ХДН.

I. В первую группу объединены врожденные аномалии (пороки развития)


ДПК, связки Трейтца и ПЖ, которые в той или иной мере препятствуют
свободному переходу дуоденального содержимого в тощую кишку и тем
самым приводят к ХДН. Среди них следует назвать мегадуоденум —
аномалию развития ДПК, характеризующуюся резким увеличением
размеров, удлинением и опущением ДПК, вследствие чего затрудняется
эвакуация дуоденального содержимого в тощую кишку;
Иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон (тоже аномалией развития части
или всей ободочной кишки со значительным ее удлинением и расширением).

II. группа причин ХДН связана с патологическими процессами вне ДПК, в


окружающих ее органах и тканях. Самой частой из экстрадуоденальных
причин ХДН является артериомезентериальная компрессия (АМК) ДПК.
Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части ДПК всем
корнем брыжейки.

III. группу механических причин ХДН составляют интрамуральные


патологические процессы в стенке ДПК, суживающие или обтурирующие
ее просвет.

Это редко встречающиеся доброкачественные и злокачественные опухоли:

 циркулярный рак ДПК,

 рак БДС

 лимфосаркома,

 злокачественная лимфома,

 обструктивная плазмоцитома ДПК, как первое проявление


рецидивирующей множественной миеломы.

 крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;

 постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК, как следствие


постбульбарной рецидивирующей язвы, локализованный в нисходящей
или (реже) в нижнегоризонтальной части ДПК.

 болезнь Крона ДПК (необычная, редко встречающаяся локализация).

IV. группа причин механической ХДН объединяет редкие случаи обтурации


(закупорки) просвета ДПК:

 крупным желчным камнем, поступившим в ДПК из ЖП по


холецистодуоденальному свищу;

 закрытие просвета ДПК безоаром —инородным телом, состоящим из


неперевариваемых частей пищи и эвакуированным из желудка, или
клубком аскарид и т. п.

V. группа органических причин ХДН включает ряд патологических


процессов, локализованных в гастродуоденальной зоне и связанных с
последствиями резекции желудка (по поводу язвенной болезни и др.) и
гастроеюностомии:
 «синдром приводящей петли» с нарушением продвижения
содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и задержкой его
в ДПК;

 образование гастроеюнальной язвы, спаек и «порочного круга» как


следствие неудачно выполненной операции, что также создает условия
для развития ХДН.

Одним из наиболее информативных методов диагностики ХДН несомненно


являетсяфиброгастродуоденоскопия.

Основными эндоскопическими критериями ХДН следует признать:

 присутствие желчи в желудке натощак;

 рефлюкс желчи из ДПК в желудок во время исследования;

 широкий диаметр ДПК;

 наличие антрального гастрита.

С помощью этого метода исследования визуализируются механические


препятствия, расположенные как:

 в просвете ДПК (желчный камень, безоар, инородное тело, клубок


аскарид и т. п.),

 так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли


ДПК, БДС, головки ПЖ с прорастанием стенки ДПК,

 рубцово-язвенные и иной природы стенозы,

 дивертикулы ДПК и др.);

 подтверждается наличие стойких сужений просвета ДПК за счет


сдавления извне (кисты, опухоли, АМК, увеличенные лимфоузлы,
спайки, сращения и т. п.).

Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать также:

 недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров,

 дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы,

 наличие рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита,

 провести (по показаниям) прицельную биопсию слизистых оболочек


ДПК, желудка, пищевода и имеющихся на их поверхности
патологических образований (опухоли, изъязвления и т. п.) с
последующим морфологическим контролем.
 Можно проверить проходимость эндоскопа в верхне-горизонтальную и
нисходящую части ДПК,

 выявить эрозии и язвы,

 участки атрофии и гиперемии слизистой оболочки желудка и ДПК.

Наиболее простым и доступным методом измерения внутриполостного


давления в ДПК и сопряженных с нею отделах ЖКТ (тощая кишка, желудок,
пищевод) является поэтажная манометрияпо Я. Д. Витебскому (1976)с
применением открытого катетера, заполненного жидкостью, и визуальной
оценкой показателей внутриполостного давления на аппарате Вальдмана.

Современная система измерения это система SyneticsMedical– одновременная


8-ми канальная манометрия.

61. Резекция желудка: виды и патогенетическая сущность

Резекция желудка – это операция удаления части желудка, пораженной хроническим


патологическим процессом с последующим формированием анастомоза (соединения
различных отделов пищеварительной трубки) для восстановления адекватного
пассажа пищи.

Это операция считается тяжелой и травматичной и, несомненно, это крайняя мера.


Однако зачастую для пациента она является единственным способом излечения
целого ряда заболеваний, консервативное лечение которых явно не даст результата.

На сегодняшний день техника данной операции основательно разработана и


упрощена, а потому стала более доступной для хирургов и может быть выполнена в
любом общехирургическом отделении. Резекция желудка спасает сейчас тех
пациентов, которые ранее считались неоперабельными и неизлечимыми.

Метод резекции желудка зависит от места расположения патологического очага,


гистологического диагноза, а также размеров пораженного участка.

Показания

развитие рака желудка


Абсолютные показания:

 Злокачественные опухоли.
 Хронические язвы с подозрением на малигнизацию.
 Декомпенсированный стеноз привратника.

Относительные показания:

1. Хронические язвы желудка с плохим ответом на консервативное лечение (в


течение 2-3 месяцев).
2. Доброкачественные опухоли (чаще всего множественный полипоз).
3. Компенсированный или субкомпенсированный стеноз привратника.
4. Ожирение тяжелой степени.

Противопоказания
Противопоказаниями к операции являются:

 Множественные отдаленные метастазы.


 Асцит (возникающий, как правило, из-за цирроза печени).
 Открытая форма туберкулеза легких.
 Печеночная и почечная недостаточность.
 Тяжелое течение сахарного диабета.
 Тяжелое состояние пациента, кахексия.

Подготовка к операции
Если операция проводится в плановом порядке, предварительно назначается
тщательное обследование больного.

1. Общие анализы крови и мочи.


2. Исследование свертывающей системы.
3. Биохимические показатели.
4. Группа крови.
5. Фиброгастродудоденоскопия (ФГДС).
6. Электрокардиограмма (ЭКГ).
7. Рентгенография легких.
8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
9. Осмотр терапевта.

Экстренная резекция возможна в случае сильного кровотечения или прободения


язвы.

Перед операцией применяется очистительная клизма, промывается желудок. Сама


операция, как правило, длится не более трех часов с применением общего наркоза.

Как проходит операция?


Производится верхняя срединная лапаротомия.

Резекция желудка состоит из нескольких обязательных этапов:

 I этап – ревизия брюшной полости, определение операбельности.


 II – мобилизация желудка, то есть придание ему подвижности путем отсечения
связок.
 III этап – непосредственно отсечение необходимой части желудка.
 IVэтап – создание анастомоза между культей желудка и кишечника.

После завершения всех этапов операционная рана зашивается и дренируется.

Виды резекции желудка


Вид резекции у конкретного пациента зависит от показаний и расположения
патологического процесса.

Исходя из того, какой объем желудка


планируется удалить, больному может быть проведена:

1. Экономная резекция, т.е. удаление от одной трети до половины желудка.


2. Обширная, или типичная резекция:удаление около двух третей желудка.
3. Субтотальная резекция: удаление 4/5 объема желудка.
4. Тотальная резекция: удаление более 90% желудка.

По локализации иссекаемого отдела:

 Дистальные резекции (удаление конечного участка желудка).


 Проксимальные резекции (удаление входного отдела желудка, его
кардиальной части).
 Срединная (удаляется тело желудка с оставлением его входного и выходного
отделов).
 Частичная (удаление только пораженной части).

По виду формируемого анастомоза различают 2 основных метода – резекции


по Бильрот I и Бильрот II, а также их различные модификации.

Операция по Бильрот I: после удаления выходного отдела культю желудка


соединяют прямым соединением «выходной конец культи – входной конец
двенадцатиперстной кишки». Такое соединение наиболее физиологично, но
технически такая операция довольно сложная, главным образом из-за плохой
подвижности двенадцатиперстной кишки и несоответствия диаметров этих органов.
Применяется в настоящее время редко.

Резекция по Бильрот II: предусматривает ушивание культи желудка и


двенадцатиперстной кишки, формирование анастомоза «бок в бок» или «конец в бок»
с тощей кишкой.

Резекция язвы желудка


При язвенной болезни во избежание рецидивов стремятся резицировать от 2/3 до 3/4
тела желудка вместе с антральным и пилорическим отделом. В антральном отделе
продуцируется гормон гастрин, который повышает продукцию хлорводородной
кислоты в желудке. Таким образом, мы производим анатомическое удаление зоны,
которая способствует повышенной секреции кислоты.

Однако оперативное вмешательство по поводу язвы желудка было популярным лишь


до недавнего времени. На смену резекции стали приходить органосохраняющие
оперативные вмешательства, такие как иссечение блуждающего нерва (ваготомия),
который регулирует продукцию соляной кислоты. Данный вид лечения применяется у
тех пациентов, у которых наблюдается повышенная кислотность.

Резекция желудка при раке


При подтвержденной злокачественной опухоли производят объемную резекцию (как
правило, субтотальную или тотальную) с удалением части большого и малого
сальника, для предупреждения рецидива заболевания. Также необходимо
обязательно удалить все лимфатические узлы, прилежащие к желудку, так как они
могут содержать раковые клетки. Эти клетки могут метастазировать в другие органы.

Удаление лимфоузлов значительно удлиняет и усложняет операцию, однако, в


конечном счете, это снижает риск рецидива рака и предотвращает метастазирование.
Кроме того, при обнаружении прорастания рака в соседние органы, часто встает
необходимость комбинированной резекции – удаления желудка с частью
поджелудочной железы, пищевода, печени или кишечника. Резекцию в этих случаях
желательно делать единым блоком с соблюдением принципов абластики.

Продольная резекция желудка

продольная резекция желудка

Продольная резекция желудка (ПРЖ, другие названия – «слив», рукавная,


вертикальная резекция) – это хирургическая операция по удалению боковой части
желудка, сопровождающаяся уменьшением его объема.

Продольная резекция желудка – это относительно новый способ резекции. Впервые


данная операция была проведена в США около 15 лет назад. Операция быстро
набирает популярность во всем мире как самый эффективный способ лечения
ожирения

Хотя при ПРЖ и удаляют значительную часть желудка, все естественные


клапаны его (сфинктер кардиального отдела, привратник) при этом
оставляют, что позволяет сохранить физиологию пищеварения. Желудок из
объемного мешка преобразуется в достаточно узкую трубку. Происходит достаточно
быстрое насыщение относительно небольшими порциями, в результате пациент
потребляет намного меньше пищи, чем до операции, что способствует стойкой и
продуктивной потере веса. Еще одной немаловажной особенностью ПРЖ является
то, что удаляется участок, в котором вырабатывается гормон грелин. Этот гормон
отвечает за чувство голода. При снижении концентрации этого гормона пациент
перестает испытывать постоянную тягу к еде, что опять же приводит к потере веса.

Работа пищеварительного тракта после операции достаточно быстро возвращается к


своей физиологической норме.

Пациент может рассчитывать на потерю веса, равную около 60% от лишнего веса,
который имелся у него перед операцией. ПЖР становится одной из самых
популярных операций по борьбе с ожирением и заболеваниями пищеварительного
тракта.

По отзывам пациентов, перенесших ПРЖ, у них буквально началась новая жизнь.


Многие, махнувшие на себя рукой, долгое время безуспешно пытавшиеся похудеть,
обрели уверенность в себе, стали активно заниматься спортом, наладили личную
жизнь. Операция выполняется, как правило, лапароскопическим методом. На теле
остаются лишь несколько небольших шрамов.

Лапароскопическая резекция желудка


Данный вид операций называют также «хирургией минимального вмешательства».
Это означает, что оперативное вмешательство проводят без больших разрезов. Врач
использует особый инструмент, который называется лапароскоп. Через несколько
проколов в брюшную полость вводятся хирургические инструменты, которыми и
выполняется сама операция под контролем лапароскопа.

Специалист, имеющий большой опыт, с помощью лапароскопии может удалить


какую-то часть желудка или же целиком весь орган. Желудок удаляется через
небольшой разрез не более 3 см.

Появились данные о проведении трансвагинальных лапароскопических резекций у


женщин (желудок удаляется через разрез во влагалище). В этом случае никаких
шрамов на передней брюшной стенке не остается.

Резекция желудка, проводимая с помощью лапароскопии, несомненно, имеет


большие преимущества перед открытой. Она отличается менее выраженным
болевым синдромом, более легким течением послеоперационного периода, меньшим
числом послеоперационных осложнений, а также косметическим эффектом. Однако
эта операция требует применения современной сшивающей аппаратуры и
присутствия у хирурга опыта и хороших лапароскопических навыков. Обычно
лапароскопическая резекция желудка выполняется при осложненном течении
язвенной болезни и неэффективности применения противоязвенных препаратов.
Также лапароскопическая резекция – это основной метод проведения продольной
резекции.

При злокачественных опухолях лапароскопическая операция не


рекомендована.
Осложнения
Среди осложнений, возникающих во время проведения самой операции и в раннем
послеоперационном периоде, необходимо выделить следующие:

1. Кровотечения.
2. Занесение инфекции в рану.
3. Шок.
4. Перитонит.
5. Тромбофлебит.

В более позднем послеоперационном периоде может возникнуть:

 Несостоятельность анастомоза.
 Появление свищей в месте сформированного соустья.
 Демпинг-синдром (синдром сброса) является наиболее частым осложнением
после гастрэктомии. Механизм связан с быстрым поступлением недостаточно
переваренной пищи в тощую кишку (так называемый «провал пищи») и вызывает
раздражение ее начального отдела, рефлекторную сосудистую реакцию (снижение
сердечного выброса и расширение периферических сосудов). Проявляется сразу
после еды дискомфортом в эпигастрии, резкой слабостью, потливостью, учащением
сердцебиения, головокружением вплоть до обморока. Вскоре (примерно через 15
минут) эти явления постепенно проходят.
 Если резекция желудка проводилась насчет язвенной болезни, то может
случиться ее рецидив. Почти всегда рецидивные язвы локализуются на слизистой
оболочке кишки, которая прилежит к анастомозу. Появление язв анастомоза – это
обычно следствие некачественно проведенной операции. Чаще всего пептические
язвы образуются после операции по Бильрот-1.
 Рецидив злокачественной опухоли.
 Может наблюдаться снижение веса. Во-первых, это обуславливается
уменьшением объема желудка, что сокращает количество принимаемой пищи. А во-
вторых, больной стремится сам уменьшить количество съеденной пищи во избежание
появления нежелательных ощущений, связанных с демпинг-синдромом.
 При проведении резекции по Бильрот II может возникнуть так
называемый синдром приводящей петли, в основе возникновения которого лежат
нарушения нормальных анатомо-функциональных отношений пищеварительного
тракта. Проявляется распирающими болями в правом подреберье и желчной рвотой,
приносящей облегчение.
 После операции нередким осложнением может являться железодефицитная
анемия.
 Гораздо реже встречается B12-дефицитная анемия вследствие недостаточной
выработки в желудке фактора Касла, с помощью которого этот витамин всасывается.

62. Ваготомия: виды и патогенетическая сущность.

Ваготомия – это операция по пересечению блуждающего нерва или его ветвей с


целью уменьшения образования соляной кислоты в желудке. Проводится для
заживления язвенных поражений, лечения и профилактике осложнений
язвенной болезни. Чаще проводится как дополнение к другим вмешательствам, как
экстренным, так и плановым, реже – как самостоятельная операция.

Ваготомия получила широкое распространение в 70-80-х годах XX века. В


дальнейшем с совершенствованием схем консервативного лечения язвенной болезни
показания к плановой ваготомии стали уменьшаться, как и показания к другим
плановым операциям по поводу данного заболевания.

По уровню денервации:

 Стволовая ваготомия. Это процедура разрушает блуждающие стволы, при


этом иннервации лишается не только желудок, но и печень, желчный пузырь, тонкая и
толстая кишка. При этом происходит нарушение дренажной функции желудка (из-за
ослабления перистальтики пища застаивается в полости желудка). Такая ваготомия
всегда должна сочетаться с дренирующими операциями (чаще всего это
пилоропластика или гастродуоденостомия).
 Селективная ваготомия. При этом виде производят разделение переднего и
заднего нервов Латерже ниже отхождения брюшной и печеночной ветвей. При этом
не страдает иннервация кишечника и печени, но нарушается функция привратника.
Такая ваготомия также требует дренирующей операции. В настоящее время
применяется очень редко, так как не имеет особых преимуществ перед стволовой, а
технически проводить ее намного сложнее, особенно в экстренных ситуациях.
 Высокоселективная ваготомия (селективная проксимальная ваготомия). Это
денервация только дна и тела желудка (отделов, содержащих
кислотопродуцирующие клетки) с сохранением иннервации привратника. Еще одно
название этого вида операций – париетально-клеточная ваготомия (parietal cell
vagotomy [PCV]). Этот вид ваготомии имеет наилучшие результаты и не требует
применения операций дренажа. Однако он и наиболее технически сложен, не всегда
приемлем в случае экстренных осложнений.
По доступу:

1. Открытая ваготомия.
2. Лапароскопическая ваготомия.

Ваготомия в сочетании с другими операциями:

 С ушиванием перфорированной язвы.


 С резекцией желудка. Сочетание ваготомии с резекцией позволяет снизить
число послеоперационных язв анастомоза, а также уменьшить объем резекции. Во
многих центрах сейчас применяют вместо классической резекции 2/3 желудка
гемигастрэктомию в сочетании с ваготомией.
 С пилоропластикой. Это процедура расширения выхода из желудка, она чаще
всего сопровождает стволовую и селективную ваготомию.
 С дренирующими операциями (гастродуоденостомия, гастроеюностомия).
 С фундопликацией.

Показания к ваготомии
1. Отсутствие эффекта от консервативного лечения язвенной болезни 12-
перстной кишки в течение двух лет. Сейчас это показание применяется все
реже, так как эффективность новых схем лечения с применением
антибактериальных препаратов достаточно высока.
2. Непереносимость лекарственных противоязвенных препаратов.
3. Отказ пациента от длительного лечения дорогостоящими препаратами.
4. Часто рецидивирующее течение болезни, несмотря на лечение.
5. Перфорация язвы.
6. Кровотечение из пептической язвы или эрозивной слизистой желудка.
Противопоказания
1. Тяжелое общее состояние.
2. Острые инфекционные заболевания.
3. Нарушения свертывания крови.
4. Ожирение 3-4 степени.
5. Синдром Золлингера –Эллисона.
6. Язвы желудка с низкой секрецией.
7. Нейрогенная атония кишечника.

В экстренных ситуациях противопоказаний для этой операции нет, кроме агонального


состояния.

63. Реабилитация и экспертиза трудоспособности при хирургическом лечении язвенной


болезни.

Все больные с болезнью оперированного желудка должны находиться


постоянно на диспансерном учете с периодическими обследованиями и
лечением в стационарных условиях или проходить амбулаторное лечение.
Больные с органическими болезнями оперированного желудка (рецидивы язвы
после ушивания прободной язвы или обшивання кровоточащей язвы,
незажившие язвы и рецидивные после неполной ваготомии с пилоропластикой
или после гастроэнтеростомии, пептические язвы анастомоза резецированного
желудка, осложнения пептических язв фистулой гастроколика,. стенозы
пилодуо-денального отдела) подлежат в основном оперативному лечению, и
самой радикальной операцией у этих больных является резекция желудка. Но
перед тем, как предлагать больному операцию, его следует пролечить в
гастроэнтерологическом стационаре с применением самых современных и
наиболее эффективных противоязвенных препаратов в сочетании с
внутривенными вливаниями белковых препаратов (альбумин, протеин,
гидролизаты белков, аминокислоты) в сочетании с полноценным энтеральным
питанием и в сочетании с антиметаболитами или анаболическими гормонами и
ГБО. При проведении предоперационной подготовки этих больных следует
учитывать более значительный дефицит массы тела и значительные
нарушения белкового (в первую очередь), водно-электролитного обмена и
дефицита витаминов. Поэтому предоперационная подготовка должна быть
более длительной и полноценной. То же касается и ведения
послеоперационного периода, т. к. послеоперационные осложнения у них
встречаются чаще (особенно нагноение раны, нарушения эвакуаторно-
моторной функции более длительны и встречаются чаще, чаще наблюдаются
и несостоятельность культи 12-перстной кишки и анастомозов). Летальность
вдвое выше. Летальность при первичной резекции желудка колеблется от 2 до
5%, а при вторичной резекции желудка по поводу болезней оперированного
желудка она колеблется от 7 до 10 и даже более процентов (при фистула
гастроколика доходит до 30%). Дольше у этих больных приходится
эвакуировать желудочное содержимое через носожелудочный зонд (до 5-7
дней), позднее приступать к дополнительному парентеральному,
энтеральному питанию, отсюда пребывание в стационаре после операции
удлиняется, а поэтому последующее амбулаторное лечение вместо 2-3
месяцев после операции может удлиниться до 4 и более месяцев с
последующим переходом на 1-2 года на инвалидность III или II группы.
Больные эти в последующем чаще нуждаются в санаторно-курортном лечении
(лучшим из них считается Железноводск), более длительный срок их нужно
лечить в профилакториях, санаториях местного типа. При неосложненном
течении через 4-5 месяцев больные могут быть выписаны на работу, не
связанную с тяжелым физическим трудом (канцелярский, интеллектуальный
труд, умеренный и легкий физический труд) при условии соблюдения режима
питания.

Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности с функциональными


болезнями оперированного желудка (демпинг-синдром, гипогликемический
синдром, синдром приводящей петли, синдром малого желудка,
пострезекционная астения) зависит от степени тяжести этих синдромов. При
первой степени выраженности синдромов, больные трудоспособны, нуждаются
в коррекции диеты (ограничение легко усвояемых углеводов, большом
количестве) белков до 180 г и нормальным жиров), нуждаются а периоди-
ческом медикаментозном амбулаторном лечении (резерпин, белоид,
супрастин, валокардин, корвалол, иногда анестезин перед едой). При второй
степени выраженности пострезекционных синдромов больные нуждаются 1-2
раза в год в стационарном лечении предпочтительнее в
гастроэнтерологических отделениях. Помимо медикаментозной терапии
показаны центральные или поясничные новокаиновые блокады, инфузионная
терапия белковых препаратов (аминокислоты, гидролизаты белков, при
гипохромной анемии переливание эритроцитарной массы, витаминотерапия
группы “В”, “С”). После лечения у некоторых больных трудоспособность вос-
станавливается, но большинство ограниченно трудоспособны, их через ВТЭК
переводят на инвалидность III группы, 1 раз в год их следует направлять на
курортное лечение или без отрыва от производства лечить в профилактории.

При третьей степени выраженности демпинг-синдрома или синдрома


приводящей петли, пострезекционной астении при безуспешности
консервативной терапии показана реконструктивная ею-
ногастродуоденопластика (при III степени тяжести демпинг-синдрома или
пострезекционной астении) или реконструкция Биль-рот-11 в Бильрот-1. При
тяжелой форме синдрома приводящей петли операции типа энтеро-
энтеранастомоза или энтеродуоденоанас-томоза или реконструкции типа Ру.
После этих операций часто (особенно 1 группы) наблюдаются длительные
нарушения эвакуаторно-моторной функции оперированного желудка и
кишечной вставки, требующие более длительной послеоперационной терапии
(медикаментозная, электростимуляция моторной функции желудка и.
кишечника, ГБО), длительная инфузионная терапия с коррекцией белкового,
водноэлектролитного обмена, иммунной недостаточности, витаминотерапия,
анаболические гормоны, антигистаминные препараты. Срок пребывания в
больнице в среднем 21-23 дня, далее амбулаторное лечение до 4 месяцев, в
последующем больные на 1 год переводятся на инвалидность II группы, затем
выписываются на работу, не связанную с тяжелым физическим трудом и
выраженными эмоциональными нагрузками при условии соблюдения диеты и
режима питания. В дальнейшем, если трудоустройство нередко ведет к
значительному снижению квалификации или уменьшению объема трудовой
деятельности, больные переводятся на инвалидность III группы. Далее в
доследующие годы при неполной коррекции пострезекционных синдромов они
не реже 1 раза в год должны получать стационарное лечение в
гастроэнтерологических отделениях. Помогает в реабилитации назначение
лечебной гимнастики. физиотерапевтических процедур (диодинамик,
озокерит), настойка корня жень-шеня, элеутерококка, алоэ с новокаином.

Все больные, перенесшие реконструктивные операции, должны находиться


под наблюдением участкового терапевта и периодически консультироваться
гастроэнтерологом.

64. Классификация желудочно-кишечных кровотечений.

По этиологическим признакам.

1. Язвенные кровотечения при:


а) хронических каллезных и пенетрирующих язвах;

б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов;

в) острых язвах:

 возникающих в результате токсического или лекарственного воздействия


на слизистую оболочку желудка или кишки;
 стрессовых, гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных
хирургических операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т. д.;
 возникающих при заболеваниях внутренних органов (атеросклероз,
гипертоническая болезнь, лейкозы, цирроз печени, уремия);
 эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона,
гиперпаратиреоидоз).

2. Неязвенные кровотечения при:


варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной
гипертензии;

ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы;

линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слоев стенки


кардиального отдела желудка (синдром Мэллори-Вейса);

эрозивном геморрагическом гастрите;

доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишечника;

дивертикулах пищеварительного тракта;

других редких заболеваниях (болезнь Крона, аневризма аорты и др.).


По локализации источника кровотечения: пищеводные, желудочные,
дуоденальные, тонкокишечные, толстокишечные кровотечения.

По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся,


остановившиеся кровотечения.

По степени тяжести кровотечения (величине кровопотери): легкая, средняя,


тяжелая кровопотеря.

По объему кровопотери различают кровотечение:


· обильное (профузное) - 2 л;

· умеренное – 0,7-1,3 л;

· незначительное - до 0,5 л;

· микрокровотечение

65. Желудочно-кишечные кровотечения: этиология, патогенез, патанатомия.

По происхождению:

1. Связанные с патологией ЖКТ

2. Несязанные с патологией ЖКТ

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

По клиническим проявлениям делятся на два варианта:

1. Скрытые кровотечения: в клинике на первое место выходит хроническая


железодефицитная анемия.

2. Массивные кровотечения: в клинике на первое место выходят


проявления гиповолемии вплоть до развития гиповолемического шока.

Скрытые кровотечения позволяют обследовать больного в плановом порядке


на предмет:

- скрытых десневых кровотечений из полости рта,

- кровотечений из пищевода (опухоли, эрозии, дивертикулы пищевода), -


диафрагмальных грыж,

- эрозивных гастритов,

- язвы желудка,

- язвы двенадцатиперстной кишки,


- опухоли восходящего отдела толстого кишечника,

- опухоли, полипы прямой кишки,

- геморрой.

66. Желудочно-кишечные кровотечения: клиника, диагностика, лечение.

Ранние и поздние признаки кровотечения.

Ранние признаки острой массивной кровопотери: являются внезапная


слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, иногда обморок.

Поздние признаки: кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а


затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого
цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от
превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый
гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены
наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через
короткие промежутки времени, свидетельствует о продолжающемся
кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени
— признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь
способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики
кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси
малоизмененной крови.

Активация симпатического нерва ведет к сужению сосудов, что дает


бледность. Холодный пот связан с активацией катехоламинами потовых
желез. Тахикардия также связана с активацией симпатического нерва.
Снижение давления отражает выраженность уменьшения ОЦК.

Если спазм сосудов и тахикардия компенсируют уменьшение ОЦК, то


существенного снижения АД не будет или это снижение будет
кратковременным. Если компенсации нет, то снижение АД будет значимым.
Уровень АД характеризует тяжесть и величину кровотечения.

В периферической крови обнаруживается снижение гематокрита, так как


компенсация идет за счет мобилизации жидкости из тканевого пространства. В
норме гематокрит: 40% у женщин, 45% у мужчин

Гемоглобин также снижается, но если анализ крови сделан быстро,


то нормохромная анемия. Если этот анамнез делается через несколько дней,
то гипохромная анемия, причем гематокрит может быть удовлетворительным,
так как выброс из костного мозга эритроцитов, их юных форм произошел.

Принципы консервативного лечения, показания к операции, виды


оперативных вмешательств.

1. госпитализация больного в хирургический стационар.

2. полный отказ от пищи и питья.


3. строгий постельный режим.

4. холод на живот.

5. Степень тяжести кровопотери может быть определена на основе


клинико-лабораторных критериев:

1. 1 степень - легкая: объем кровопотери - около 500 мл; дефицит


ОЦК - менее 15%; пульс -до 100 уд/мин; систолическое АД - более
100 мм рт.ст.; гемоглобин - более 100 г/л, гематокрит более 40%;
число эритроцитов - более 3,5 млн/мл.

2. 2 степень - средней тяжести: объем кровопотери - до 1000 мл;


дефицит ОЦК - 15-25%; пульс - 100-120 уд/мин; систолическое АД -
90-100 мм рт.ст.; гемоглобин - 80-100 г/л, гематокрит - 30-40%о,
число эритроцитов 2-3,5 млн/мл.

3. 3 степень - тяжелая: объем кровопотери - более 1500 мл;


дефицит ОЦК - более 25%; пульс - более 120 уд/мин;
систолическое АД - менее 90 мм рт.ст.; гемоглобин - менее 80 г/л,
гематокрит - менее 30%>, число эритроцитов менее 2,0 млн/мл.

6. Для определения стадий геморрагического шока может быть


использовано определение индекса Альтговера (частное от деления
частоты пульса на систолическое давление). В норме он не превышает
0,5 (60/120).

1. При 1 стадии (шок угрожаемый) индекс Альтговера 0,5-1,5, при 2-3


стадии (шок манифестированный) - 1,6 и более.

2. При значении индекса равным «1» кровопотеря, как правило,


составляет около 20-35%, более 1-30-50%.

7. базисные инфузионные растворы: солевые (0,9% р-р хлорида натрия и


другие растворы), 5% или 10% растворы декстрозы;)

8. сбалансированные полиионные растворы (1,5% раствор реамберина и


другие);

9. плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон и


другие);

10.-по показаниям препараты крови (эритроцитарная масса,


свежезамороженная плазма и другие).

11.Для собственно остановки кровотечения применяется эпсилон-


аминокапроновая кислота, желатиноль, CaCl2, дицинон, свертывающие
факторы крови, такие как свежая кровь.
12.При кровотечении из вен пищевода используют зонд Дельфора. Зонд
заводится на уровне перехода пищевода в желудок и раздувается, что
способствует тромбозу этих вен.

13.Виды оперативных вмешательств:

1. При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ эти вмешательства


могут быть осуществлены через фиброгастроскоп, который
вводится под контролем глаза, что дает возможность уточнить
место кровотечения и осуществить лазерное прижигание,
криотерапию и другие методы.

2. При некупирующихся кровотечениях показана лапаротомия.

14.Больные с тяжелой и средней тяжести кровопотерей в первые минуты


поступления в больницу в сопровождении врача приемного отделения
направляются в операционную с немедленным вызовом туда анесте-
зиолога, эндоскописта и ответственного дежурного хирурга.

1. Проводится экстренно катетеризация вены и начинается


инфузионная. терапия. Выполняется экстренная
эзофагогастродуоденоскопия с попыткой эндоскопического
гемостаза.

15.Больные с легкой степенью кровопотери и компенсированным


состоянием функций жизненно важных органов и систем в кратчайшие
сроки направляются в эндоскопический кабинет (отделение), где им
выполняется диагностическая и, по показаниям, лечебная эндоскопия.

16.При продолжающемся кровотечении и при неэффективности


эндоскопического гемостаза показана экстренная операция.

17.Показанием к экстренной операции является также рецидив


кровотечения в стационаре независимо от времени начала предыдущего
кровотечения.

18.При тяжелой и легкой степени кровопотери у больных старше 60 лет с


декомпенсированными формами сопутствующих заболеваний
предпочтительно консервативное лечение. Операция у них может быть
выполнена по жизненным показаниям.

19.Объем оперативных вмешательств индивидуален и определяется


следующими обстоятельствами: характером патологического процесса,
функциональным состоянием больного, квалификацией хирургической
бригады и материальным обеспечением операции.

20.Антибактериальная терапия

21.Анальгетики:
1. наркотические (тримепередин п/к или в/в по 1 мл 1% или 2% р-р
через 4-6 часов; морфин п/к 1 мл 1% р-р через 4-8 часов);

2. ненаркотические (метамизол в/м или в/в по 2 мл 50% раствора


через 6-8 часов; трамадол по 50-100 мг в/в или в/м через 6-8 часов
и другие);

22.Коррекция метаболических нарушений:

1. - базисные инфузионные растворы: солевые (0,9% р-р хлорида


натрия и другие), 5% или 10%р-ры декстрозы;

2. - сбалансированные полиионные растворы (1,5% раствор


реамберина и другие);

3. - плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон


и другие),

4. - коллоидные плазмозаменители на основе


гидроксиэтилированного крахмала;

5. - р-ры аминокислот для в/в введения;

6. - жировые эмульсии;

7. - препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма,


эритроцитарная масса и другие).

67. Хирургическая тактика лечения кровоточащих язв желудка и 12п. кишки.

68. Синдром Меллори-Вейса.

Синдром Меллори—Вейсса состоит в образовании острых линейных разрывов слизистой оболочки


пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кровотечением различной тяжести.
Синдром встречается в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Основной и наиболее частой причиной острых разрывов является внезапное повышение


внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и
пилорического жомов. Возникновение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к
повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке за счет
обескровливания слизистого слоя при сохраненном кровообращении в мышечном слое и возникновению
разрывов слизистой. Таким образом, у 73% больных начало этого заболевания связывают с приступами
повторной. Клиническая классификация синдрома Меллори-Вейсса (В. В. Румянцев, 1979):

количество разрывов — единичные, множественные;

локализация разрывов — пищеводная, кардиопищеводная, кардиальная;


глубина разрывов — поверхностные (I степень), проникающие до подслизистого слоя; глубокие (II степень),
захватывающие слизистый и подслизистый слои; полный разрыв ((III степень), характеризующийся разрывом всех
слоев органа;

степень кровопотери — легкая, средняя, тяжелая;

клинические формы — простая, делириозная; а) с признаками печеночной недостаточности; б) без признаков острой
печеночной недостаточности.

Клинико-диагностическая программа.

1. Диагностика синдрома Меллори—Вейсса на основании жалоб, анамнестических данных и клинических признаков


затруднительна, так как этот синдром не имеет каких-либо патогномоничных признаков, потому правильный диагноз
по клиническим признакам устанавливается лишь у 15,4% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979); Боли в
эпигастральной области обычно носят слабый характер или отсутствуют. Иногда наблюдается умеренное
напряжение передней брюшной стенки в этой области без других симптомов раздражения брюшины (Б. Д. Комаров,
В. В. Кушунин, В. Г. Теряев, 1974), Основная жалоба на кровавую рвоту, причем рвота может быть как «кофейной
гущей», так и алой кровью.

2. Эффективным методом диагностики синдрома является эзофагогастроскопия; выполненная по экстренным


показаниям. Эндоскопически обнаруживают в кардиальном отделе желудка или абдоминальном отрезке пищевода
одиночные или множественные разрывы длиной от 0,5 до 4 см и шириной 0,5—0,8 см, идущие продольно и, как
правило, кровоточащие. Края слизистой вдоль трещины отечны, приподняты, прикрыты фибрином и рыхлыми
сгустками крови. Нередко дном трещины является мышечный слой желудка или пищевода. Помимо разрывов
слизистой оболочки часто обнаруживают и другие патологические изменения, представляющие потенциальные
источники кровотечения: варикозное расширение вен пищевода, эрозии слизистой, язвы желудка и двенадца-
типерстной кишки.

3. Рентгенологическое исследование при синдроме Меллори — Вейсса провел Dobbins (1963). Исследование


проводится в горизонтальном положении больного на спине и животе. Прямым рентгенологическим признаком
заболевания является стойкая задержка бария в виде «депо» округлой, линейной или неправильной формы. При
глубоких разрывах «депо» бария имело остроконечную конфигурацию с конвергенцией складок.

69. Кровотечения при острых язвах и эрозиях пищеварительного тракта

Тема 7

70. Понятие о сепсисе. Классификация сепсиса.

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще


всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией
организма с резким ослаблением его защитных свойств.
При бурном течении септического процесса нарушается функция жизненно важных
систем и органов, что приводит к синдрому системной реакции на воспаление (SIRS).

Классификация сепсиса:

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной


инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными


реакциями во время обострений).

 По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

 По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный,


синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности


бактероидами.

71. Клиническая, микробиологическая, лабораторная диагностика сепсиса.


Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают
характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или
снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных
сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в I
мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103в 1 мм3, или
снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более
чем на 10 %.

 Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций


органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков
синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как
средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех
признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни,
развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для
коррекции, резко возрастает.

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное


исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений
(локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных
(метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего
имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое
исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография,
но главной является лабораторная диагностика (сочетание или один из
нижеперечисленных признаков, патогномоничных лабораторных синдромов нет):

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

· лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл

· бактериемия

· тромбоцитопения

· анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание
гемоглобина ниже 80 г/л

· микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора,


мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага и определение
степени обсемененности

· иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию,


радиоиммунологический и иммуноферментный анализ)

72. Хирургический сепсис. Определение. Этиология, патогенез.

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным


этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной
системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;
3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса,


определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность
возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме
ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и
состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как
состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность
интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции
происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При
неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в
системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая
первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует
состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной
реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным
воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к
развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной
воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов
воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные
повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются
поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и
продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и


непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может
ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной
реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения
прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся
формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры,


которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности
крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и
микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это
нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие
пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс
их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают
микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении
вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е.
формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом
формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а
токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной
инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

73. Лечение сепсиса.

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного


очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и
другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию
гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое
“вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой
ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе
играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть
состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного
и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное
хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно
полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование
и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны
швами или при помощи кожной пластики.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов)
антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные
микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает
клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с
внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при
легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты
и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение
продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и
появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора
являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью,
аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции


(тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения


оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в
удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно)
и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию


нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система)
целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого
лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов
гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7
мл/кг до 10 доз на курс.

Детоксикация
В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация
(гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция,
аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов,
основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании
гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции
эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.

Тема 8

74. Анатомия и физиология брюшины.

Брюшина — это серозный покров внутренней поверхности брюшной стенки


(париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При
переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки,
брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи (sinus),
карманы (recessus).

Брюшная полость — полость ограниченная диафрагмой вверху, диафрагмой таза и


подвздошными костями внизу, позвоночником и поясничными мышцами сзади, прямыми
мышцами спереди, внутренними косыми и поперечными мышцами с боков и спереди.

Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной,


выполняющей ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет
мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов,
неспецифических факторов), пластическую. Сальник также обладает
электростатическими свойствами.

Гистологически брюшина состоит из 6-ти слоев: мезотелия, пограничной мембраны, и 4-х


слоев эластических и коллагеновых волокон. В среднем, толщина серозной оболочки
составляет около 0,2 мм, париетальный листок брюшины толще висцерального.

Общая площадь брюшинного покрова составляет около 1,5–2 м2 , что примерно совпадает
с площадью поверхности тела человека.

Между листками брюшины содержится незначительное количество серозной жидкости


(до 25 мл), которая постоянно обновляется в результате непрерывного протекания
процессов транссудации и резорбции. Она выполняет роль смазки, тончайшим слоем
покрывая поверхность органов.

К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров


тонкой кишки. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области
двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой.

Наибольшей резорбтивной способностью обладают брюшина диафрагмы, большого


сальника, подвздошной и слепой кишок. За сутки в норме объем жидкости протекающей
через брюшинную полость составляет около 70–80 литров.

Значительную защитную роль отводят большому сальнику, представляющему собой


складку брюшины с обилием кровеносных и лимфатических сосудов. За счет разности
потенциалов между сальником и воспалительно измененными органами сальник всегда
перемещается к зоне повреждения, фиксируясь к ней фибрином. Способность брюшины к
образованию спаек играет важную роль в ограничении воспалительных процессов в
брюшной полости.

Анатомически выделяют: в верхнем этаже, где находятся печень, желудок и селезенка –


печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую правую долю печени, преджелудочную
сумку (bursa praegastrica), сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка
разделяется на надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в
хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным пространством.
Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в предсальниковое
пространство.

Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как большой сальник и
поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При этом открываются левый и
правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus), боковые каналы (canalis lateralis),
которые сообщаются с полостью малого таза.

Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов кровоснабжающих


соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в портальную
(преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток наиболее интенсивен с
поверхности большого сальника и диафрагмы.

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и


симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её
раздражении висцеральные боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают
так называемые рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола,
поджелудочной железы, илеоцекального угла, Дугласова пространства. Иннервация
париетальной брюшины (за исключением тазовой) осуществляется чувствительными
соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому при раздражении
париетальной брюшины соматическая боль носит локализованный характер.
Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Этим
объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при
воспалительных процессах в малом тазу.

75. Перитонит: определение, этиология и патогенез.

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и


париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и
значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к
серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П.
может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и
обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным,
лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в
результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их
воспалении, перфорации или повреждении.

    По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический


П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в
настоящей статье не рассматривается.

    По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и


неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П.
локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается
полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием
инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.).
Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота.
Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

    Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть


кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки,
стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и
Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки,
микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др.
Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев
наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный
неклостридиальной анаэробной флорой.

Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в


брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как
правило, асептический П. уже через 4—6 ч  становится бактериальным вследствие
проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще
приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая
причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть
перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь),
острый холецистит, острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой
кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и
дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и
параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные
процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой
клетчатке.

    Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов


полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре,
мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие
интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие
участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры.
Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную
полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в
значительной степени нарушают защитные функции организма.

    Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная


(первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс,
складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа
системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3
суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь
бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность
этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более)
характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек,
сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока
(см. Инфекционно-токсический шок).

    В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное


включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный
процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится
диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности
микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют
необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

    Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса,
например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в
свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или
содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего
стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и
мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей
интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит
гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению
этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из
интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий
парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в
сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей
крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза
резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная
недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что
часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале
заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при
прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

  Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные


симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и
стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда
симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три
стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

    Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется


выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части
живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно
находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к
животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. Наблюдающиеся в этой стадии
учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются
болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа
лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной
стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц
брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или
разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и
быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в
полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное
болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность.
Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости
малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном
опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П.,
определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Могут
выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при
кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота
позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в
зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в
брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как
правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы.
Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие
обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого
таза, являющихся причиной перитонита.

    Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью


местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной
интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность,
эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер
температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается
болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника
исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены
расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость
слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации.
Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в
крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

    Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией:


выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с
землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота
застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко
интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной
деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в
формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более
ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается.
Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии
кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных
защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной
стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической
стадии заболевания.

76. Патанатомия и классификация гнойного перитонита.

77. Клиника перфоративного перитонита. Клиника неперфоративного перитонита.

Жалобы больного характерны для заболевания того или иного органа брюшной полости,
послужившего причиной перитонита.

Клинические проявления перитонита складываются из сочетания симптомов основного


заболевания и клиники непосредственно перитонита. В случаи развития перитонита
отмечается нарастания тяжести состояния пациента. Это, прежде всего, явлений
эндогенной интоксикации (лихорадка, тахикардия, рвота, тошнота). На этом фоне
усиливается болевой синдром. Боли носят разлитой характер и усиливаются при
изменение положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного
воспалительного очага. Для уменьшения боли пациенты стараются лежать неподвижно на
боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Для клинической
картины перитонита характерна рвота, которая не приносит облегчение больному.

При объективном исследование отмечается бледность кожных покровов, а в


терминальной стадии присоединяется акроцианоз, заостряются черты лица, западают
глазные яблоки (лицо Гиппократа). Слизистые ротовой полости сухие, язык сухой и
обложен темным налетом. Для больных перитонитом характерна тахикардия, сниженное
артериальное давление.

При исследование живота отмечается ограниченная подвижность брюшной стенки при


дыхании. При перкуссии тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного
звука при скоплении значительного количества экссудата в той или иной области
брюшной полости. При поверхностной пальпации живота отмечается защитное
напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно-
измененной париетальной брюшины. При глубокой пальпации можно определить
воспалительный инфильтрат. Характерным симптомом перитонита является симптом
Щеткина – Блюмберга, который более выражен в зоне основного очага воспаления. В
случаи прободного перитонита отмечается триада симптомов: симптом Дьелафуа (резко
выраженная боль), симптом Краснобаева (доскообразный живот) и Жобера (триада
симптомов: симптом Дьелафуа (резко выраженная боль), симптом Краснобаева
(доскообразный живот) и Жобера (уменьшение или отсутствия печеночной тупости).

79. Диагностика гнойного перитонита.


Диагностика перитонита

Для постановки диагноза перитонит необходимо опираться на следующие симптомы:

1. Боль, которая носит разлитой характер с доминированием боли в зависимости от


локализации пораженного органа. Боль усиливается при изменение положения
тела, пациент принимает вынужденное положение на спине или на боку с
подтянутыми ногами. Разлитой характер боли связан с особенностью инервации
брюшины, которая получает чувствительное восприятие от межреберных нервов,
реагирующих на все виды воздействия. Тазовая брюшина не имеет соматической
инервации, поэтому при перитоните малого таза отсутствует симптомы
напряжения брюшины;
2. Тахикардия;
3. Изменение АД; при мезентериальном тромбозе, как правило, это гипертензия, а
при перфорации полого органа наоборот гипотония;
4. Лихорадка: обычно фебрильная, реже гектическая, носит постоянный характер;
5. Дегидратация вследствие рвоты, тошноты, иногда диареи. Сухой язык, снижение
тургора тканей, сниженный диурез;
6. Тимпанит (при появление газа в брюшной полости) или укорочения перкуторного
звука при наличие экссудата;
7. При ректальном исследовании нависание прямой кишки при перитоните малого
таза;
8. При пальпации живота определяется выраженная мышечная защита, боль (симптом
Щеткина – Блюмберга);
9. Симптом Гефтера – Шипицина (шум плеска в животе);
10. Для прободных перитонитов характерна триада симптомов: симптом Дьелафуа
(«кинжальная боль»), симптом Краснобаева («доскообразный живот») и симптом
Жобера (уменьшение или отсутствия печеночной тупости);
11. И, наконец, внешний вид больного – лицо Гиппократа, извращенный тип дыхания
(симптом Бейли).

Для подтверждения диагноза необходимо:

 Общий анализ крови (лейкоцитоз, с нейтрофилезом);


 Рентгенография органов брюшной полости (газ под диафрагмой, высокое стояние
диафрагмы на стороне поражения, чаши Клойбера при ОКН).

 УЗИ брюшной полости (газ и/ или жидкость);

 Лапароцентез (наличие патологической жидкости в брюшной полости);

 Лапараскопия (наличие воспалительного очага в брюшной полости, изменение


цвета брюшины, наличие в брюшной полости патологического экссудата);

 Лапаратомия

Особенности диагностики стадий перитонита

1. Реактивная стадия: преобладание местных, локальных симптомов над общими,


хотя возможны тахикардия, гипертермия, рвота.

2. Токсическая стадия: для нее характерно преобладание общей симптоматики над


местной: рвота, парез кишечника, нарушение системы кровообращения, несколько
ослабевает напряжение мышц брюшной стенки за счет истощения
висцеромоторных рефлексов. Нарастает метаболический ацидоз, гипокалиемия,
гипопротеинемия. Если присоединяется ОПН, то гиперкалиемия сочетается с
метаболическим ацидозом.

3. Терминальная стадия: клиника септического шока.

80. Дифференциальный диагноз гнойного перитонита.

При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не


определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют также симптомы раздражения
брюшины. Температура тела в начале заболевания остается нормальной, изменения в
лейкоцитарной формуле незначительны. Повышено содержание амилазы крови и мочи.

Клинические проявления острой механической непроходимости кишечника отличаются


от таковых при перитоните лишь на ранних стадиях, а в последующем при отсутствии
адекватного лечения развивается распространенный перитонит. В начале заболевания
боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, при перитоните другого
происхождения боли постоянные. При рентгенологическом исследовании выявляют
характерные для непроходимости кишечника признаки — чаши Клойбера, симптом
«органных труб» и т. п. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут
быть и при перитоните.

Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подреберье с иррадиацией в


правую лопатку, правое плечо, рвота небольшим количеством желудочного содержимого
с примесью желчи. Однако мышечное напряжение в правом подреберье не выражено,
отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и
спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.
При остром флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерные для
местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение мышц,
симптомы раздражения брюшины в правом верхнем квадранте живота, угнетение
перистальтики, гипертермия, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным
с неоднократным определением температуры тела, пульса, величины артериального
давления, лейкоцитоза с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного
исследования позволят врачу правильно сориентироваться в тенденции развития острого
процесса в желчном пузыре, эффективности лечения и показаниях к операции.

Почечная колика  может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием,


задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при перитоните. Однако характерная
локализация болей (преимущественно в поясничной области), их схваткообразный
характер, иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи болей с переменой
положения тела больного, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии,
симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в
анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференцировать эти два
заболевания.

81. Тактика хирурга при гнойном перитоните. 82. Комплексная терапия при гнойном
перитоните.

- Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной


полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит
вверх или вниз.

- Если распространенный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции,


выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

- Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и


малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

- Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

- Объем хирургического вмешательства должен быть минимальны.

Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфо-


ративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы)
или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции
переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

- Перитонизация. При ушивании дефекта необходимо тщательно перитони-зировать


различные участки, лишенные брюшинного покрова.

- Такие места малоустойчивы к инфекции

- Десерозированные поверхности - источник образования спаек


- Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут
прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита

- Интраоперацинная санация брюшной полости.

- Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за


травматизации серозной оболочки

- Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического


уровня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции

- Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как


кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное
действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой
патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного
раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и
кислород.

- Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры


+4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом ин-траоперационной локальной
абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

- Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;

- Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза

- Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД

- Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности де-


серозирования.

- Завершение операции.

- Дренирование брюшной полости

- При диффузном местном перитоните дренируют хлорвиниловыми или резиновыми


трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

- Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному


каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют
перитонеальный экссудат.

- Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря


его больной суммарной поверхности, высокой степени сма-чиваемости, капиллярным
свойствам).

- Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной


жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использование
открытого и закрытого методов.
- Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости
открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде
можно было проводить систематические ревизии и лаваж

- Терминология. Из множества терминов, используемых для обозначения метода,


наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть
метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины.

- Показания. Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому


показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

- Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями


полиорганной недостаточности.

- Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым


загрязнением брюшины.

- Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраопераци-онными


признаками анаэробной инфекции.

- Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение


послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

- Закрытый метод. При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но


кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, по-липропилен, мерсилен,
пороло, диплен и т.п.)

- Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

- Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого


синдрома с помощью наркотических анальгетиков, все шире применяется
пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими
анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

- Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой


больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей
(1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты,
дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности
определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит
ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную
потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

- Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

- Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена с проведением ранней ИВЛ.

- Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и поддержанием


работы сердца.

- Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

- Коррекция метаболических сдвигов.


- Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

- Антиоксидантная защита.

- Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

- Инактивация лизосомальных ферментов.

- Поддержание иммунологического статуса больного.

- Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

83. Абсцессы брюшной полости

Абсцесс брюшной полости – это ограниченный гнойник в брюшной полости,


заключенный в пиогенную капсулу. Особенности клиники зависят от локализации и
величины гнойного очага; общими проявлениями абсцесса брюшной полости служат боль
и локальное напряжение мышц живота, лихорадка, кишечная непроходимость, тошнота и
др. Диагностика абсцесса включает обзорную рентгенографию органов брюшной полости,
УЗИ и КТ брюшной полости. Лечение заключается во вскрытии, дренировании и санации
гнойника; массивной антибактериальной терапии.
В широком смысле к абсцессам брюшной полости в абдоминальной хирургии относят
внутрибрюшинные (интраперитонеальные), забрюшинные (ретроперитонеальные) и
интраорганные (внутриорганные) абсцессы. Внутрибрюшинные и забрюшинные
гнойники, как правило, располагаются в области анатомических каналов, карманов, сумок
брюшной полости и клеточных пространствах ретроперитонеальной клетчатки.
Внутриорганные абсцессы брюшной полости чаще образуются в
паренхиме печени, поджелудочной железы или стенках органов.
Пластические свойства брюшины, а также наличие сращений между ее париетальным
листком, сальником и органами, способствуют отграничению воспаления и
формированию своеобразной пиогенной капсулы, препятствующей распространению
гнойного процесса. Поэтому абсцесс брюшной полости еще называют «отграниченным
перитонитом».
Причины
В 75% случаев абсцессы располагаются внутри- или забрюшинно; в 25% - внутриорганно.
Пиогенная флора абсцессов чаще полимикробная, сочетающая аэробные (кишечную
палочку, протей, стафилококки, стрептококки и др.) и анаэробные (клостридии,
бактероиды, фузобактерии) микробные ассоциации. Причины абсцесса:
 Перитонит. В большинстве случаев формирование абсцессов брюшной полости
связано с вторичным перитонитом, развивающимся вследствие попадания в свободную
брюшную полость кишечного содержимого при перфоративном аппендиците; крови,
выпота и гноя при дренировании гематом, несостоятельности анастомозов,
послеоперационном панкреонекрозе, травмах и т. д. Типичными местами локализации
служат большой сальник, брыжейка, малый таз, поясничная область, поддиафрагмальное
пространство, поверхность или толща тканей паренхиматозных органов.
 Инфекционные процессы в малом тазу. Причиной абсцесса могут выступать
гнойные воспаления женских гениталий – острый сальпингит, аднексит, параметрит,
пиовар, пиосальпинкс, тубоовариальный абсцесс.
 Заболевания органов ЖКТ. Встречаются абсцессы брюшной полости,
обусловленные панкреатитом: в этом случае их развитие связно с действием ферментов
поджелудочной железы на окружающую клетчатку, вызывающим выраженную
воспалительную реакцию. В некоторых случаях абсцесс брюшной полости развивается
как осложнение острого холецистита или прободения язвы желудка и 12-перстной
кишки, болезни Крона.
 Инфекции забрюшинного пространства. Псоас-абсцесс может являться
следствием остеомиелита позвоночника, туберкулезного спондилита, паранефрита.
Классификация
По ведущему этиофактору различают микробные (бактериальные), паразитарные и
некротические (абактериальные) абсцессы брюшной полости.
В соответствии с патогенетическим механизмом выделяют посттравматические,
послеоперационные, перфоративные и метастатические гнойники.
По расположению относительно брюшины абсцессы делятся на забрюшинные,
внутрибрюшинные и сочетанные; по количеству гнойников - одиночные или
множественные.
По локализации встречаются:
 поддиафрагмальные,
 межкишечные,
 аппендикулярные,
 тазовые (абсцессы дугласова пространства),
 пристеночные
 внутриорганные абсцессы (внутрибрыжеечные, абсцессы поджелудочной железы,
печени, селезенки).

84. Поддиафрагмальный абсцесс. Клиника, диагностика, лечение

ПДА — есть скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими


органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и
прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый
внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в
забрюшинном пространстве по типу флегмоны.

Причины. Поддиафрагмальный абсцесс вызывается стафилококком, стрептококком,


кишечной палочкой и является осложнением заболеваний желудка, желчных путей и
печени, деструктивного аппендицита, тупых травм и ранений живота, хирургических
вмешательств.

Клиническая картина • Боли в подрёберной области, усиливающиеся при глубоком вдохе,


с иррадиацией в лопатку или надплечье • Боли в области грудной клетки, чаще справа.
При расположении абсцесса близко к передней брюшной стенке болевой синдром более
выражен • Тошнота, икота • Вынужденное положение больного на спине, на боку или
полусидя • Температурная кривая носит гектический характер • Озноб, потливость • При
длительном течении — пастозность кожи, выбухание межрёберных промежутков в зоне
локализации абсцесса (обычно IX–XI справа) • Тахикардия • Одышка • При пальпации —
ригидность мышц верхних отделов брюшной стенки и болезненность по ходу
межрёберных промежутков • Симптомы раздражения брюшины, как правило,
отсутствуют.

Методы исследования • Анализ периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз,


сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ • Посев крови на стерильность •
Рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полостей •• Высокое
стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы •• Наличие уровня жидкости под
диафрагмой, смещение соседних органов •• В лёгких — ателектазы, пневмонические
фокусы в нижних сегментах •• Выпот в плевральной полости на стороне поражения • КТ,
УЗИ, радиоизотопное сканирование с использованием 67Ga.

Лечение.

Лечение оперативное - вскрытие и дренирование абсцесса. При выборе доступа имеет


значение точная локализация гнойника.

При передних поддиафрагмальных гнойниках используют внебрюшинное вскрытие его по


Клермону-разрез по ходу реберной дуги. Доходят до поперечной фасции, отслаивают ее
до зоны размягчения и вскрывают гнойник. Полость промывают и дренируют
двухпросветным дренажем для активной аспирации с промыванием. При задней
локализации используют внеплеврапьный доступ по ложу XII ребра после его иссечения.

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость.

85. Абсцесс дугласова пространства. Клиника, диагностика, лечение

Абсцесс дугласова пространства — одно из осложнений, возникающих при


деструктивном аппендиците и гнойных воспалениях придатков матки. Может также
проявляться в качестве осложнения после операций на органах брюшной полости.

Симптомы

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которая носнт гектическнй


характер, наблюдается озноб. Пульс обычно соответствует температуре. Больные
жалуются на сильные режущие боли в животе, частые позывы на дефекацию, примесь
слизи в кале. В дальнейшем могут наблюдаться зияние сфинктера, недержание кала и
газов, а также дизурические явления. При пальпации определяются болезненность в
нижних отделах живота, напряжение мышц, иногда положительный симптом Блюмберга
— Щеткина. Изменяется картина крови. При бимануальном исследовании
обнаруживается болезненный инфильтрат, прощупываемый через переднюю стенку
прямой кишки или задний свод влагалища. В центре инфильтрата при его размягчении
иногда определяется флюктуация.

Диагностика. Тщательно собранный анамнез порой является главным помощником в


постановке правильного диагноза. Необходимо выяснить, какие заболевания недавно
перенес пациент и, по возможности, какое лечение проводилось.

Данные лабораторных методов исследования малоинформативны и указывают лишь на


имеющийся воспалительный процесс без какой-либо указки на его локализацию.
Пальцевое ректальное и пальцевое влагалищное исследование (у женщин) при абсцессе
Дугласова пространства – болезненная процедура, особенно во время формирования
полости. Это обстоятельство является очень ценным диагностическим признаком
заболевания.

Окончательный диагноз выставляется после проведения пункции абсцесса с аспирацией


его содержимого. Проводится она или через прямую кишку, или через задний свод
влагалища. Полученный гной обязательно должен быть отправлен на микробиологическое
исследование.

Лечение
Техника операции состоит в следующем. Под местным, реже общим обезболиванием
проводится растяжение сфинктера заднего прохода сначала пальцами, а затем ректальным
зеркалом. После этого легко ввести в задний проход влагалищное зеркало. Слизистая
прямой кишки протирается шариком, смоченным в спирту. Еще раз пальцем
ориентируются в местоположении участка размягчения. В ряде случаев глазом можно
увидеть выпяченную стенку ампулы, покрытую тусклой, покрасневшей, легко
кровоточащей слизистой. Строго по средней линии, в установленном пальпацией участке
размягчения делается прокол, и в шприц насасывается гной. Не вынимая иглы, осторожно
рассекают по ней стенку кишки. Не рекомендуется сразу производить широкий разрез
стенки кишки во избежание кровотечения из геморроидальных сосудов. После вскрытия
гнойника рану медленно тупо расширяют с помощью пальца и постепенно раскрываемых
браншей корнцанга. В гнойную полость вводят дренажную трубку, которая фиксируется
одним швом к коже промежности. У женщин показано влагалищное вскрытие абсцесса.
Техника операции сходна с только что изложенной. После введения зеркал и низведения
матки кпереди открывается доступ к заднему своду. Производятся пункция, рассечение
тканей по ходу иглы, тупое расширение раневого отверстия и введение дренажной трубки.

Послеоперационное лечение предусматривает обеспечение оттока гноя из операционной


раны (частые перевязки, теплые сидячие ванночки). Большое значение имеет борьба с
гнойной интоксикацией, обезвоживанием организма (введение жидкостей, переливание
крови, высококалорийная диета, витаминотерапия и др.).

86. Подпеченочный абсцесс. Клиника, диагностика, лечение.


Подпеченочный абсцесс – ограниченное гнойное образование, расположенное между
нижней поверхностью печени и петлями кишечника и являющееся осложнением
хирургических заболеваний брюшной полости. Клиническими проявлениями
подпеченочного абсцесса служат боли в правом подреберье, усиливающиеся при вдохе,
лихорадка, интоксикация, диспепсические расстройства. Диагностика основана на
детальном изучении анамнеза, результатах лабораторных исследований, рентгенографии,
УЗИ и КТ органов брюшной полости. Лечение хирургическое, заключается во вскрытии,
дренировании и промывании гнойника, а также системной антибиотикотерапии и
дезинтоксикационных мероприятиях.
Подпеченочный абсцесс является осложнением холецистита, панкреонекроза, гнойного
воспаления червеобразного отростка (гнойного аппендицита), перфорации, открытых и
закрытых повреждений полых или паренхиматозных органов, нарушений
кровообращения в сосудах брыжейки кишечника при ущемленных
грыжах и странгуляционной кишечной непроходимости, оперативных вмешательств.
Также абсцесс может формироваться при гематогенных и криптогенных разлитых
перитонитах. Чаще всего инфекционным агентом выступает ассоциация бактерий
кишечной группы (E. coli, клебсиеллы, стафилококки, стрептококки) и анаэробных
микроорганизмов.
Формированию отграниченного подпеченочного абсцесса способствуют пластические
свойства брюшины: в результате повреждения на ее поверхности накапливается
фибринозный клейкий экссудат, который и приводит к склеиванию прилежащих листков
серозной оболочки. Далее происходит образование соединительнотканных спаек, и очаг
гнойного воспаления изолируется от брюшной полости. В случае вторично
отграниченного абсцесса важную роль в патогенезе играет высокая резорбтивная
активность брюшины в подпеченочном пространстве, что способствует накоплению
экссудата в данной области при распространенном перитоните. Есть и анатомические
предпосылки формирования подпеченочного абсцесса – наличие печеночной сумки
брюшины.
Симптомы подпеченочного абсцесса
Клиническая картина подпеченочного абсцесса зависит от тяжести процесса и основного
заболевания. Наиболее частым признаком является боль в правом подреберье,
иррадиирующая в область спины, лопатки или плеча, интенсивность которой
увеличивается при глубоком вдохе. Также типична гипертермия (лихорадка имеет
интермиттирующий характер), ознобы, тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В
тяжелых случаях развивается системная реакция на воспаление вплоть до сепсиса и
полиорганной недостаточности.
Подпеченочный абсцесс может протекать и без выраженной симптоматики. В таких
случаях заподозрить данную патологию позволяет субфебрильная температура тела,
лейкоцитоз и увеличение СОЭ в анализах крови, а также болезненность при пальпации в
области правого подреберья. К симптомам подпеченочного абсцесса относятся тошнота,
метеоризм, запор; при больших размерах гнойника возможны признаки кишечной
непроходимости.
Если имеет место вторично отграниченный абсцесс, в клинической картине ему
предшествуют признаки разлитого перитонита. При этом на фоне постепенного
улучшения состояния пациента формирование гнойника приводит к усилению
абдоминальной боли и интоксикации.
Диагностика подпеченочного абсцесса
Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет выявить характерные
анамнестические данные и симптомы подпеченочного абсцесса. При осмотре пациента
может определяться бледность кожных покровов. При пальпации в правом подреберье
характерна болезненность. Абсцесс определяется как округлое флюктуирующее
образование. В области его проекции кожа пастозна. Диагностика данного заболевания
иногда весьма затруднительна, поскольку подпеченочный абсцесс может протекать со
скудной симптоматикой, а связь с первичным патологическим процессом не всегда
удается выявить. Именно поэтому насторожить врача должен недавно
перенесенный перитонит, холецистит и другие деструктивные гнойные заболевания
брюшной полости.
В лабораторных анализах выявляются характерные признаки воспаления. В общем
анализе крови имеет место лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ. При
проведении рентгенографии органов брюшной полости визуализируется округлое
образование с уровнем жидкости, может быть правосторонний плевральный выпот. Более
информативные методы исследования при подозрении на подпеченочный абсцесс – УЗИ
органов брюшной полости и компьютерная томография (МСКТ ОБП). Данные
диагностические методики позволяют выявить наличие гнойника, определить его размеры
и анатомическое взаимоотношение с окружающими органами.
Лечение подпеченочного абсцесса
Все пациенты с диагностированным подпеченочным абсцессом подлежат обязательной
госпитализации в хирургическое отделение. Основным методом лечения является
дренирование полости гнойника. С этой целью в настоящее время чаще применяются
малоинвазивные методики. Чрескожная пункция проводится под ультразвуковым
контролем; выполняется аспирация содержимого гнойника и дренирование. Через дренаж
осуществляется многократное промывание полости абсцесса, введение
антибактериальных препаратов. В тяжелых случаях, когда невозможно выполнить
малоинвазивное вмешательство, проводится открытая хирургическая операция,
предпочтительно из внебрюшинного доступа. Лечение также включает системную
антибиотикотерапию, дезинтоксикационные мероприятия.

87. Межкишечный абсцесс. Клиника, диагностика, лечение

Межкишечный абсцесс локализуется между кишечными петлями, сальником, брыжейкой,


и брюшной стенкой.
Причинами возникновения межкишечных абсцессов являются острый прободной
аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Чаще всего
межкишечные гнойники развиваются как остаточные явления после перенесенного
разлитого перитонита.

Клиническая картина. Тупые боли в животе нечёткой локализации, вздутие живота,


недомогание, гектическая температурная кривая. Лишь при абсцессах, близко
расположенных к передней брюшной стенке, появляется местная симптоматика —
напряжение мышц передней брюшной стенки, в ряде случаев — асимметрия живота,
выраженная болезненность. При пальпации может определяться патологическое
образование, умеренно болезненное и неподвижное.

Диагностика затруднена • Подозревать развитие межкишечного абсцесса можно у


больного, перенёсшего перитонит или операции на органах брюшной полости,
страдающего дивертикулярной болезнью, болезнью Крона, неспецифическим язвенным
колитом, при рецидивирующем интоксикационном синдроме • Наиболее
информативными являются УЗИ и КТ • Рентгенологическое исследование органов
брюшной полости — уровень жидкости, явления пареза кишечника, оттеснение петель
кишки при контрастном исследовании.

Особенности выполнения операций при межкишечных абсцессах:

а) Консервативное лечение: антибиотикотерапия, тепло (грелки) на область


воспалительного очага, диета, борьба с гнойной интоксикацией, регуляция функции
желудочно-кишечного тракта.

б) Оперативное лечение показано после четкого отграничения гнойника и спаяния его с


передней брюшной стенкой. Производится вскрытие абсцесса после предварительной
пункции. При подозрении на прорыв абсцесса в брюшную полость или при развитии
непроходимости кишечника показана экстренная операция.

 Целесообразно продление разреза передней брюшной стенки.

 Сращения между петлями тонкой кишки необходимо разделять только острым


путем, при этом происходит опорожнение абсцессов. Требуется тщательная
ревизия стенок полости абсцесса, т.е. определение степени деструктивных
изменений стенки кишки и ее брыжейки.

 Небольшие дефекты серозного и мышечного слоев кишки ликвидируют,


накладывая сближающие серо-серозные или серозно-мышечные швы в поперечном
направлении викрилом № 000 на атравматичной кишечной игле. При наличии
обширного дефекта или полной деструкции стенки кишки, включая слизистую
оболочку, показана резекция кишки в пределах здоровых участков с наложением
анастомоза «бок в бок» или «конец в бок».

 Для профилактики кишечной непроходимости, улучшения условий эвакуации и


репарации, а также при обширном спаечном процессе между петлями тонкого
кишечника в конце операции следует осуществить трансназальную интубацию
тонкого кишечника зондом. В случае резекции кишки данная процедура с
проведением зонда за область анастомоза является обязательной.
 Дополнительно к трансвагинальным трансабдоминально через контрапертуры в
мезогастральных областях вводят дополнительные дренажи диаметром 8 мм для
проведения АПД.

С целью регулирования моторной функции кишечника в послеоперационном периоде


применяют длительную эпи-дуральную анестезию. в) Послеоперационное лечение:
обеспечение оттока гноя из полости абсцесса (тампоны, дренажи), внутрибрюшинное и
парентеральное введение антибиотиков, общеукрепляющее лечение (борьба с
обезвоживанием, гнойной интоксикацией, гипопротеинемией, витаминотерапия и т. д.).

Раздел 2. Хирургия Тема 1.

88. Повреждение живота: причины, патогенез, классификация

Травма живота – закрытое или открытое повреждение области живота как с


нарушением, так и без нарушения целостности внутренних органов.

Классификация травм живота

Закрытые травмы живота:

 Без повреждения внутренних органов – ушибы брюшной стенки.

 С повреждением внутренних органов за пределами брюшной полости. При


этом чаще повреждаются мочевой пузырь, почки и некоторые отделы
толстого кишечника.

 С повреждением органов брюшной полости.

 С внутрибрюшным кровотечением. Возникают при травме брыжейки


кишечника, сосудов сальника, селезенки и печени.

 С угрозой быстрого развития перитонита. Сюда относятся травмы живота с


разрывом полых органов – желудка и кишечника.

 С сочетанными повреждениями паренхиматозных и полых органов.

Открытые травмы живота:

 Непроникающие.

 Проникающие без повреждения внутренних органов.

 Проникающие с повреждением внутренних органов.

Кроме того, травмы живота могут быть изолированными (одно повреждение),


множественными (несколько повреждений, например, множественные раны в
области живота) и сочетанными (сочетающимися с повреждением других органов
и систем).
Открытое повреждение может быть нанесено огнестрельным оружием,
холодным оружием или вторичным снарядом. Раны могут быть резанные,
колотые, рубленные, рванные, огнестрельные.

В результате закрытой травмы живота могут повреждаться паренхиматозные


органы, расположенные ретроперитонеально, — поджелудочная железа,
почки. При повреждении брюшины, покрывающей эти органы (что практически
всегда бывает при травме поджелудочной железы и реже почек), возникает
клиническая картина, идентичная травмам печени и селезенки.

Различают ушибы, раздавливания, частичные и полные разрывы всей толщи


стенки органа.

При разрыве полого органа преобладают явления развивающегося гнойного


перитонита.

89. Основные клинические симптомы при повреждении живота.

Клинические проявления повреждений полых органов живота основаны на


признаках раздражения брюшины. Истечение биологически активных
жидкостей (кровь, желчь, моча, кишечное содержимое) в брюшную полость при
нарушении целостности стенки полого органа придает болям разлитой
характер без четкой локализации. С течением времени интенсивность болей
постепенно нарастает, так же как и более отчетливыми становятся признаки
раздражения брюшины. Наиболее информативны из них следующие. ¦
Напряжение мышц передней брюшной стенки. ¦ Симптом Менделя: боль
возникает при легком постукивании кончиками пальцев по передней брюшной
стенке. ¦ Симптом Мортона: давление на переднюю брюшную стенку вызывает
боль. ¦ Симптом Щеткина— Блюмберга: после мягкого надавливания пальцами
на переднюю брюшную стенку и быстрого отпускания возникает резкая боль. ¦
По мере накопления жидкости в отлогих отделах живота перкуторно начинает
определяться притупление. После выявления тупости перкуссию проводят,
повернув пациента на другой бок. Притупление при этом тоже перемещается,
но на меньшей площади (за счет фиксированных сгустков крови) — симптом
Бэлленса. Если притупление в боковом отделе живота не смещается при
поворачивании пациента, следует подозревать забрюшинную гематому или
кровоизлияние в корень брыжейки — симптом Джойса. ¦ Вышедший из желудка
или кишечника газ концентрируется чаше всего под правым куполом
диафрагмы, следствием чего является исчезновение печеночной тупости —
симптом Кларка—Спижарского.

¦ Пострадавший занимает вынужденное положение на левом боку с


поджатыми к животу ногами, а при попытке перевернуть его на спину или
правый бок он возвращается в прежнее положение — симптом Розанова
(«ваньки-встаньки»).

90. Тупая травма живота: определение, клиника, диагностика, лечение.

Тупая травма живота – это закрытое травматическое повреждение органов брюшной


полости и забрюшинного пространства. Проявляется болью в животе, ослаблением
перистальтики, нарушением общего состояния. Возможно развитие шока. Состояние
представляет угрозу для жизни, требуются неотложные лечебные мероприятия. Диагноз
выставляется на основании клинических симптомов, данных УЗИ, КТ, рентгенографии,
лапароскопии и других исследований. Лечение хирургическое – ревизия, ушивание или
удаление поврежденных органов.

Тупая травма живота – повреждение внутренних органов, расположенных в


брюшной полости и забрюшинном пространстве, при сохранении целостности
кожных покровов передней брюшной стенки, поясничной области и боковых
отделов живота. Представляет угрозу для жизни больного, при этом внешние
признаки тяжелого повреждения отсутствуют или минимальны (кожные
покровы целы, видимых деформаций нет), характерно наличие светлого
промежутка (состояние пострадавшего сразу после травмы может оставаться
удовлетворительным).
Все перечисленное в ряде случаев становится причиной позднего обращения
больных к специалистам, затрудняет оказание первой помощи и создает
определенные сложности в процессе диагностики. Между тем, вероятность
благополучного исхода напрямую зависит от своевременного начала лечения.
При развитии тяжелого состояния эффективность врачебной помощи
значительно снижается, а вероятность летального исхода и возникновения
опасных осложнений резко увеличивается.
Причины
Непосредственной причиной тупой травмы живота становится мощный
концентрированный удар в область передней брюшной стенки и боковые
отделы живота, реже – в область поясницы. Обычно в момент воздействия
мышцы живота находятся в более или менее расслабленном состоянии – это
создает благоприятные условия для «пропускания» удара вглубь тканей.
Подобный механизм травмы может наблюдаться во время криминальных
инцидентов (удар кулаком или ногой), автомобильных аварий, падений с
большой высоты, природных или промышленных катастроф.
Для большинства перечисленных происшествий характерно интенсивное
травматическое воздействие и одновременное возникновение нескольких
повреждений. Возможны сочетания закрытой травмы живота с переломом
таза, переломами ребер, переломами костей верхних и нижних
конечностей, переломом позвоночника, ЧМТ и ранениями различных областей.
Наличие нескольких повреждений утяжеляет состояние больного, провоцирует
быстрое развитие травматического шока и увеличивает вероятность
массивной кровопотери.
Классификация
С учетом особенностей повреждения в абдоминальной хирургии выделяют
следующие виды тупой травмы живота:
 Без повреждения внутренних органов. В эту группу включают ушибы,
разрывы фасций и мышц брюшной стенки.
 С повреждением органов брюшной полости. Сюда относят повреждение
селезенки, повреждение печени, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря,
разрыв тонкого и толстого кишечника.
 С повреждением органов, расположенных за пределами брюшной
полости. В эту группу включают внебрюшинный разрыв мочевого
пузыря, повреждение почки, повреждение поджелудочной железы и разрывы
некоторых отделов толстого кишечника.
 С внутрибрюшным кровотечением. Подобные травмы могут возникнуть
при повреждении печени, селезенки, сосудов сальника и брыжейки кишечника.
 С угрозой раннего развития перитонита. Сюда относят травмы с
разрывом полых органов (желудка, кишечника).
 С одновременным повреждением полых и паренхиматозных органов.
Тупая травма живота может быть изолированной (поврежден один орган,
например, только печень или только тонкая кишка), множественной
(повреждено несколько органов, например, селезенка и толстая кишка) или
сочетанной (наблюдается поражение нескольких органов и систем, например,
разрыв мочевого пузыря и перелом таза или повреждение поджелудочной
железы и перелом плеча).
Симптомы
В анамнезе выявляется характерная травма, пациент жалуется на боль в
животе. Отсутствие боли не является основанием для исключения диагноза
тупой травмы живота: в светлом промежутке боль бывает незначительной, в
эректильной фазе шока пострадавший может недооценивать тяжесть своего
состояния и не замечать боли; при наличии других повреждений (например,
переломов ребер или костей конечностей) боль в животе может уходить на
второй план и не осознаваться из-за интенсивного болевого синдрома в другой
части тела; в торпидной фазе шока жалобы могут отсутствовать из-за
снижения чувствительности, угнетенности и безучастности
больного, нарушений сознания и т. д.
В области передней брюшной стенки, нижних ребер, боковых отделов живота
и поясницы иногда видны гематомы и ссадины. Мышцы передней брюшной
стенки напряжены (следует учитывать, что при истощении, атрофии мышц, а
также утолщении жирового слоя и жировом перерождении мышц напряжение
может быть слабым, едва заметным). Выявляется болезненность при
пальпации живота, при внутрибрюшных повреждениях определяются
положительные симптомы раздражения брюшины.
При наличии 500 и более мл. крови, истекшей из поврежденного сосуда или
паренхиматозного органа, можно определить притупление звука при перкуссии
живота. При аускультации отмечается ослабление перистальтики. Из других
симптомов могут присутствовать тошнота, рвота, отсутствие или изменения
стула, кровь в моче, учащенное болезненное мочеиспускание и т. д. В числе
общих неспефицических признаков – учащение пульса, снижение АД и
увеличение шокового индекса.
В ряде случаев характерные симптомы позволяют травматологу
или абдоминальному хирургузаподозрить повреждение того или иного органа
еще до проведения инструментальных исследований. Так, при разрывах
тонкой и толстой кишки появляется распространяющаяся, усиливающаяся
боль в животе, тошнота и рвота, может развиваться травматический шок. При
этом при разрывах толстой кишки напряжение брюшной стенки выражено
ярче, нередко выявляются признаки внутрибрюшного кровотечения.
При травме печени обычно возникает обильное внутреннее кровотечение.
Состояние пациента быстро ухудшается, развивается гиповолемический шок,
возможна потеря сознания. Если контакт с больным сохранен, выявляются
жалобы на боль в правом подреберье, иррадиирующие в правое надплечье.
Давление снижено, дыхание и пульс учащенные, кожа бледная. При
повреждении селезенки в ряде случаев также наблюдаются признаки
массивного внутреннего кровотечения, однако боль беспокоит не справа, а
слева. Иногда (при подкапсульном разрыве) состояние пациента в первые дни
или даже недели может оставаться удовлетворительным.
При повреждении поджелудочной железы пострадавший жалуется на резкую
боль в подложечной области, отмечается напряжение мышц брюшной стенки и
вздутие живота. При повреждении почки возникает макрогематурия и боль в
области поясницы. При внебрюшинных разрывах мочевого пузыря выявляется
отек промежности и ложные позывы на мочеиспускание, при
внутрибрюшинных повреждениях мочевого пузыря наблюдаются частые
ложные позывы, боль внизу живота, вздутие живота и ослабление
перистальтики.
Диагностика
Пострадавшего с подозрением на закрытую травму живота немедленно
доставляют в медицинское учреждение, назначают анализы крови и мочи,
определяют группу крови и резус-фактор. В остальном схему обследования
составляют индивидуально. Для исключения внутрибрюшного кровотечения (в
том числе подкапсульного) и оценки состояния внутренних органов
используют УЗИ, КТ, МСКТ. Если эти исследования недоступны, при
подозрении на разрыв полых органов применяют рентгенографию брюшной
полости.
При подозрении на повреждение мочевого пузыря выполняют катетеризацию,
при необходимости проводят восходящую цистографию. Наиболее точным и
эффективным методом диагностики повреждений органов брюшной полости
является лапароскопия, позволяющая визуально оценить состояние
внутренних органов, степень их разрушения, источник и интенсивность
кровотечения и, таким образом, максимально четко определить показания к
хирургическому вмешательству и тактику оперативного лечения.
Лечение тупой травмы живота
Лечение ушибов, разрывов фасций и мышц брюшной стенки консервативное.
При повреждении полых и паренхиматозных органов показана экстренная
операция – ушивание, резекция или удаление органа. Вмешательство
проводят на фоне интенсивных противошоковых мероприятий: переливания
крови и кровезаменителей, искусственного дыхания, стимуляции сердечной
деятельности, контроля и стимуляции диуреза и т. д. В послеоперационном
периоде продолжают интенсивную терапию, назначают антибиотики и
анальгетики.
91. Проникающие ранения живота: определения, клиника, диагностика, лечебная
тактика.

Бывают колото-резаные и огнестрельные. 98% огнестрельных – пораж-е внутр


органов, нужд в срочной операции. Колотые: 50 % - непроникающие, из проник
50 % - с пораж-ем органов. Чаще всего при проникающих колото-резаных
ранениях живота из паренхиматозных органов повреждается печень (в 37%
случаев), селезенка (7%) и почки (5%). Однако в целом полые органы при
колото-резаных проникающих ранениях живота повреждаются чаще всего. Их
полых органов чаще всего повреждается тонкая кишка (в 26% случаев),
желудок (19%) и толстая кишка (16,5%).

У таких пациентов обследование живота проводится сразу после


восстановления проходимости дыхательных путей, адекватного дыхания и
кровообращения. В неотложном оперативном вмешательстве нуждаются
пациенты в состоянии шока и с признаками перитонита, пациенты, у которых
по назогастральному зонду или из прямой кишки выделяется кровь, у которых
обнаружен свободный газ в брюшной полости или в забрюшинном
пространстве, пациенты, у которых в раневом канале видны внутренние
органы, а также те, кто доставлен в больницу с торчащим в животе ножом. В
таких случаях срочно выполняется внутривенная урография (IVP), при
помощи которой можно быстро выявить наличие двух функционирующих
почек. Внутривенная урография выполняется не столько для обнаружения
повреждения органов мочевыводящей системы, сколько для того, чтобы
удостовериться в том, что почка на неповрежденной стороне
функционирует хорошо (крайне необходимая информация в тех случаях,
когда во время операции возникает вопрос о выполнении нефрэктомии).

15. Инструментальные методы диагностики при обследовании пациентов с


закрытой травмой живота.

Рентген ОБП, ОГК, УЗИ ОБП и забрюшинного пространства, диагностическая


лапароскопия.

92. Повреждение печени. Клиника, диагностика, лечение.

Классификация:

I. Закрытые повреждения печени:

1. По механизму травмы: непосредственный удар; падение с высоты;


сдавление между двумя предметами; дорожная травма; разрывы при
напряжении брюшного пресса; у новорожденных, а также патологически
измененной печени.

2. По виду повреждения: разрыв печени с повреждением капсулы


(чрескапсулярные разрывы печени); субкамсулярные гематомы; центральные
разрывы, или гематомы печени; повреждение внепеченочных желчных путей и
сосудов печени.

3. По степени повреждения: поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2


см; разрывы до половины толщи органа; разрывы глубиной более половины
толщи органа и сквозные разрывы; размоз- жение частей печени или
расчленение на отдельные фрагменты.

4. По локализации: повреждение долей или сегментов печени.

5. По характеру: повреждения с поражением вне- и внутрипеченочных сосудов


и желчных протоков.

II. Открытые повреждения печени (ранения):

1. Огнестрельные: пулевые, осколочные, дробовые.

Нанесенные холодным оружием: колото-резаные.


III. Сочетание тупой травмы печени с ранением.

Клиническая картина закрытой травмы печени определяется характером


повреждения самой печени и сопутствующих повреждений других органов.

При повреждении самой печени чаще всего наблюдаются симптомы


внутреннего кровотечения. Они наиболее выражены при массивной
кровопотере, которая зависит от характера и локализации разрыва органа.

При сочетанном повреждении печени и полого органа развивается


картина внутреннего кровотечения и перитонита. При этом выделить какие-
либо патогномоничные симптомы не удается, особенно у лиц с тяжелой
сопутствующей травмой.

При подкапсульных гематомах и небольших травмах с нарушением целости


капсулы состояние больного остается относительно удовлетворительным. При
значительных или множественных размозжениях и отрывах фрагментов
печени внутреннее кровотечение и травматический шокобусловливают
тяжелое состояние больного, особенно при сочетанных повреждениях печени.

Первый и характерный симптом при травме печени — боль, от едва


ощутимой до резкой, в области правого подреберья или в месте ушиба.
Понятно, что она резко усиливается при множественной травме, а также при
травме нескольких органов брюшной полости. При изолированном
повреждении печени редко встречается вынужденное положение (сидячее),
при перемене которого боли усиливаются.

Большие затруднения при установлении диагноза возникают при значительных


внутрибрюшинных кровотечениях и шоке II — III степени, когда симптоматика
отсутствует или сглажена. Тщательный осмотр больного позволяет выявить
местные повреждения (ссадины, кровоизлияния соответственно проекции
печени, переломы ребер) и помогает уточнить диагноз.

Артериальное давление обычно в первые минуты после травмы повышается, с


усилением кровотечения — падает. Учёные считают, что падение
артериального давления происходит после потери 800—1500 мл крови.

При осмотре непосредственно после травмы выявляется следующее: живот


втянут, в акте дыхания участвует ограниченно (позже с присоединением
пареза кишечника живот бывает, вздут), при пальпации болезненность и
напряжение, особенно в правом подреберье. При кровотечении выявляется
симптом Куленкампфа (болезненность при мягкой или слегка напряженной
брюшной стенке). Симптом Щеткина — Блюмберга характерен для позднего
периода, в первые часы он выявляется только у 30% больных. Притупление
перкуторного звука в отлогих участках живота появляется также в первые часы
после травмы из-за скопления крови. . Симптом Джойса: при забрюшинной
гематоме притупление не меняется при повороте на лев. или прав. бок, а при
внутрибрюшном кровотечении - притупление увеличивается при повороте на
определенную сторону.
При повреждениях печени может наблюдаться гемобилия (кровь в желчи-
повреждается триада печени и кровь сбрасывается в желчн. протоки).

Реже определяется феномен перемещения жидкости в брюшной полости.


Учёные считают, что для его проявления необходимо скопление не менее 1 л
крови. Однако из-за тяжелого состояния больного выявить этот симптом не
всегда возможно.

Перелом нижних ребер справа с резкой болезненностью в правом подреберье


и выраженной мышечной защитой может симулировать повреждение печени

Диагностика:

1. Данные осмотра

2. Данные анализа крови (повышение активности фруктозо-1-


фосфатальдолазы и аминотрансфераз также увеличение активности
орнитин-карбомоилтрансферазы уже через 15 мин после травмы)

3. УЗИ

4. КТ

5. Ангиография

6. Лапароскопия

Лечение закрытых травм печени оперативное, проводится в экстренном


порядке. Выжидательная тактика используется только в тех редких случаях,
когда повреждение не удается четко диагностировать, кровопотеря
незначительна и не увеличивается.

В ходе операции выполняется ревизия печени. Небольшие разрывы и


трещины ушивают. При глубоких разрывах и обильном кровотечении
предварительно производят перевязку поврежденных сосудов. При
размозжении выполняютрезекцию печени. При тяжело останавливаемом
кровотечении осуществляют тампонаду с использованием мышцы или
сальника больного либо гемостатической губки. Брюшную полость промывают,
рану зашивают.

Хирургическое вмешательство проводят на фоне переливания крови и


кровезаменителей. Если внутренние органы не повреждены, возможно
переливание собранной в брюшной полости и предварительно
отфильтрованной крови

Операция - лапаротомия (необходим гемостаз - остановка кровотечения). При


надрывах и разрывах - ушивание 8-образными швами, при разможжениях -
резекция печени в пределах здоровой ткани.

93. Повреждение ПЖЖ и 12 ПК. Клиника, диагностика, лечение.


Повреждения поджелудочной железы являются довольно редким видом
травмы (1-4% от общего числа повреждений органов брюшной полости), что
зависит от ее анатомического расположения.

Поджелудочная железа чаще повреждается при закрытой травме и, как


правило, страдают тело железы, головка, реже — хвост, а при открытой
травме — тело железы. Разрушение железы сопровождается нарушением
целостности панкреатических ходов, кровотечением в клетчатку и в брюшную
полость.

Степень повреждения поджелудочной железы может быть различной: ушибы,


мелкие разрывы и фрагментация железы с повреждением крупных сосудов
или полное ее размозжение.

Клиническая картина и диагностика. Повреждение поджелудочной железы


проявляется наличием болей в верхней половине живота, которые в
дальнейшем нарастают по интенсивности и становятся опоясывающими.
Учащается пульс, повышаются температура тела и лейкоцитоз, иногда
уровень амилазы. Следовательно, клиническая картина повреждения
поджелудочной железы характеризуется шоком, внутренним кровотечением и
перитонитом.

При пальцевом обследовании прямой кишки определяется болезненность ее


стенок. В случае диагностических затруднений выполняют УЗИ, лапароскопию
или лапароцентез.

Лечение. Хирургическое лечение при повреждениях поджелудочной железы


признается в последнее время всеми.

При тяжелом общем состоянии больного перед операцией необходима


кратковременная предоперационная подготовка, направленная на выведение
больного из шока. Нередко она проводится в операционной.

Лучший доступ обеспечивает верхнесрединная лапаротомия. Очевидным


становится повреждение поджелудочной железы при обнаружении жировых
некрозов или забрюшинного выпота. Патогномоничным симптомом
повреждения поджелудочной железы являются "бляшки" жирового некроза.

Чтобы осмотреть поджелудочную железу, вскрывается желудочно-ободочная


связка в бессосудистой зоне. Полость малого сальника освобождается от
сгустков крови (рис. 15.9).

Объем оперативных вмешательств при травме поджелудочной железы


зависит от характера и тяжести повреждения. При кровотечении необходимо
остановить его лигированием сосуда. После остановки кровотечения тща-
тельно осматривают поджелудочную железу. Удаляют обрывки тканей железы
и сгустки крови. При невозможности остановить кровотечение приходится
прибегать к тампонированию области повреждения. Порой это бывает
единственно реальным выходом из положения, особенно при обширных
размозжениях органа, когда нельзя удалить поврежденный участок железы и
провести полный гемостаз.

При ушибе железы без повреждения капсулы, а также при небольших


подкапсульных гематомах можно ограничиться новокаиновой блокадой (0,25%
раствор новокаина с антибиотиками) и дренированием сальниковой сумки. При
тяжелых повреждениях железы наиболее простым методом является
тампонада сальниковой сумки и дренирование ее без манипуляций на самой
поджелудочной железе. При полном поперечном разрыве поджелудочной
железы предпочтительно удалить ее дистальную часть (гемипанкреатэктомия)
или дренировать проток дистальной и проксимальной части дренажными
трубками. Иногда рекомендуется перевязывать панкреатический проток
нерассасывающейся лигатурой.

Некоторые авторы считают, что необходимо производить двухмоментную


пластику панкреатического протока, так как в условиях острой травмы
показано минимальное вмешательство — дренирование протока с целью
предотвращения истечения панкреатического сока. Пластические методы
восстановления протока показаны в более поздние сроки.

При отрыве дистального участка железы его удаляют. Прибегать к сшиванию


железы при полном поперечном разрыве со значительным диастазом не
следует, так как сшить фиброзную капсулу очень трудно. Если проток
пересечен поперек, то секрет железы будет просачиваться в рану, что может
привести к несостоятельности швов. В связи с этим наиболее приемлемы
оментопанкреатопексия и дренирование сальниковой сумки. Для
декомпрессии желчевыводящих протоков показана холецистостомия.

Учитывая, что любая травма поджелудочной железы может провоцировать


острый панкреатит, лечение в послеоперационном периоде должно быть
направлено на его профилактику.

В позднем периоде после травмы поджелудочной железы иногда может


развиться хронический панкреатит, возможно образование свищей или кист
поджелудочной железы.

Различают внутри- и внебрюшинные ранения двенадцатиперстной кишки.


Ранения двенадцатиперстной кишки в основном бывают сочетанными, часто
одномоментно повреждается ободочная кишка.

В механизме закрытых повреждений двенадцатиперстной кишки важное


значение имеют сила и направление удара, а также степень наполнения
кишки. Чаще кишка повреждается при прямой травме (падение с высоты, удар
в живот), при этом повреждается внутрибрюшинный отдел кишки.

При открытой травме двенадцатиперстной кишки повреждения сочетаются с


повреждением печени, желудка, большого сальника, общего желчного протока
и поджелудочной железы.
Клиническая картина и диагностика. При закрытой травме
двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии или правой
половине живота, иногда с иррадиацией в поясницу. Мышцы передней
брюшной стенки напряжены. При повреждении крупных сосудов
присоединяются тахикардия и снижение артериального давления. Кроме боли
в животе, пострадавших мучают жажда и постоянная сухость во рту. В
дальнейшем появляются признаки высокой непроходимости кишечника,
желтуха и повышение температуры.

В моче повышается уровень амилазы через 8-10 часов после травмы,


нарастает лейкоцитоз крови до 20 – 25 х 109/л.

Помощь в диагностике забрюшинного повреждения двенадцатиперстной кишки


может оказать наличие ссадин, кровоподтеков, сглаженность контуров или
припухлость в области поясницы (гематома). При пальпации живота нередко
удается определить припухлость в области задней брюшной стенки или под-
вздошной области справа за счет спускающейся забрюшинной гематомы.

Имеет значение также рентгенологическое обследование, при котором у


больных можно выявить забрюшинную эмфизему и забрюшинную гематому.
Применение водорастворимых контрастных веществ выявляет дефект кишки,
а введение воздуха приводит к увеличению скопления воздуха в правой
околопочечной области.

Лапароскопия позволяет определить забрюшинную гематому или наличие


"стеариновых бляшек" на париетальной и висцеральной брюшине. При отсут-
ствии лапароскопа можно применить лапароцентез. При повреждении
внебрюшинной части двенадцатиперстной кишки при лапароцентезе могут
быть скопления крови, желчи и кишечного содержимого в свободной брюшной
полости.

Не только при инструментальных методах исследования, но порой и во время


лапаротомии нелегко бывает обнаружить место повреждения. Известны
следующие признаки, позволяющие при лапаротомии диагностировать
забрюшинные разрывы двенадцатиперстной кишки: характерный экссудат в
брюшной полости желтовато-грязного цвета, студенистый отек тканей в
области двенадцатиперстной кишки и пропитывание их желтовато-зеленой
жидкостью; наличие забрюшинной эмфиземы, забрюшинной гематомы, ко-
торая распространяется книзу. Если имеется хотя бы один из этих признаков,
необходимо обнажить и осмотреть двенадцатиперстную кишку.

Лечение. При внутрибрюшинных разрывах двенадцатиперстной кишки раны


ушивают двурядным швом. При значительных разрывах стенки кишки, когда
имеется опасность сужения ее просвета, целесообразно наложение
гастроэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем.
Резекция желудка может быть применена при отрыве желудка от две-
надцатиперстной кишки. При внебрюшинных повреждениях
двенадцатиперстной кишки производят мобилизацию панкреатодуоденального
комплекса по Кохеру (рис. 15.11).
Разрыв стенки кишки ушивают двурядным швом. При размозжении краев раны
следует их иссечь, осушить забрюшинную клетчатку, ушить рану и дре-
нировать забрюшинное пространство через дополнительный разрез в правой
поясничной области. Во время операции рекомендуется провести за связку
Трейтца назоеюнальный тонкий зонд для питания. В послеоперационном
периоде желательны постоянная аспирация желудочного содержимого и
введение в брюшную полость антибиотиков через микроирригатор.

Осложнения — забрюшинная флегмона, свищи двенадцатиперстной кишки,


некроз головки поджелудочной железы.

94. Повреждение брюшной стенки. Клиника, диагностика, лечение.

Повреждения брюшной стенки Закрытые повреждения


брюшной стенки
Встречаются у 25 % больных с закрытой травмой живота.

Механизм закрытой травмы брюшной стенки: удар в живот (бревном, камнем,


землей, осколками снарядов, транспортом), сдавление его при падении с
высоты, завалы землей, действие взрывной волны и др.

При разрывах мышц и кровоизлияниях в толщу брюшной стенки диагноз


затрудняется из-за резкой боли, напряжения брюшной стенки, раздражения
брюшины, которые могут симулировать повреждения внутренних органов.

Пострадавшего с повреждением живота обследуют по общепринятой схеме


(Дитерихс, 1940).

Общее обследование

1. Общее состояние раненого (шок, удовлетворительное состояние).

2. Положение раненого (активное, вынужденное).

3. Лицо: а) выражение (спокойное, страдальческое); б) окраска (нормальная,


бледная, желтушная, землистая); в) состояние кожи (пот, температура).

4. Язык (влажный, сухой, обложен).

5. Пульс (частота, наполнение, напряжение).

6. Температура (нормальная, повышенная).

7. Во время измерения температуры сбор анамнеза: а) чем ранен и с какого


расстояния; б) положение тела во время ранения; в) упал после ранения или
мог идти дальше (спокойно); г) время, прошедшее после ранения; д) способ
доставки в лечебное учреждение; е) лечебные меры, принятые до поступления
в лечебное учреждение; ж) наличие рвоты; з) отходят ли газы; и) мочился ли
после ранения, часто ли, была ли в моче кровь; к) не было ли кровотечения.

Местное обследование

1. Ранение слепое, сквозное.

2. Расположение входного и выходного отверстий, их характер, размеры.

3. Выпадение внутренних органов, их состояние.

4. Выделение из ран (кровь, кишечное содержимое, газы, моча).

5. Вздутие живота (общее, местное).

6. Тип дыхания (грудной, брюшной, степень участия брюшной стенки).

7. Пальпация живота: а) мышечное напряжение (общее, местное, степень его


выраженности; б) болезненность (общая, местная); в) эмфизема в области
раны.

8. Перкуссия: а) притупление и его локализация; б) определение границ


печеночной тупости; в) звонкий тимпанит — его локализация.

9. Аускультация (наличие или отсутствие перистальтических шумов).

10. Макроскопическое исследование мочи.

11. Пальцевое обследование прямой кишки (нависание, кровь, болезненность).

12. Обследование пограничных областей (головы, груди, конечностей).

13. Выявление осложнений (кровотечение, перитонит и др.).

14. Обзорная рентгенография.

В диагнозе может помочь активное динамическое наблюдение за больным.


Если нет повреждения крупного сосуда, гемодинамические показатели не
изменяются (пульс не учащается, АД не снижается). При изолированном
повреждении брюшной стенки шок проявляется в более легкой степени и
снимается довольно быстро при соответствующем лечении.

В диагностике большое значение имеют лапароцентез и лапароскопия,


особенно если повреждения сочетанные, если пострадавший находится в
состоянии алкогольного или наркотического опьянения, или при тяжелой
черепно-мозговой травме. В сомнительных случаях показана диагностическая
лапаротомия.

При закрытых повреждениях брюшной стенки прогноз благоприятен. Лечение


состоит в основном в соблюдении покоя. Операция показана при нарастании
гематомы брюшной стенки. Гематому следует вскрыть, полость опорожнить от
крови и сгустков, лигировать кровоточащий сосуд, послойно зашить рану с
оставлением в подкожной клетчатке резинового выпускника.

Операция показана также при замедленном рассасывании гематомы или


появлении признаков нагноения гематомы.

95. Повреждение желудка и тонкой кишки. Клиника, диагностика, лечение.

Повреждения желудка бывают закрытыми и открытыми. Из открытых


повреждений чаще встречаются ножевые ранения.

По данным И.А. Криворотова (1949), в период Великой Отечественной войны


повреждения желудка встречались в 4% закрытых повреждений органов
брюшной полости. В 40% повреждения возникали от прямого удара в живот и
60% при падении с высоты.

Кроме того, повреждения желудка могут быть от воздействия воздушной


волны, удара животом о борт или сидение автомобильного либо
железнодорожного транспорта.

Клиническая картина при ранениях желудочно-кишечного тракта в основном


сводится к ряду симптомов:

1. Прямые признаки повреждения желудка или кишечника (наличие


содержимого).

2. Симптомы внутрибрюшного кровотечения.

3. Симптомы перитонита.

4. Симптомы шока.

Эти симптомы у разных лиц могут проявляться отдельно или в совокупности.

Наиболее постоянными местными симптомами повреждения желудочно-


кишечного тракта являются:

1. Местно локализуемая самостоятельная боль в животе.

2. Болезненность живота при обследовании (пальпация, перкуссия, выявление


симптомов раздражения брюшины).

3. Защитное сокращение мышц передней брюшной стенки (регидность,


резистентность, ограничение дыхательных экскурсий мышц живота).

Ранение желудка, как правило, локализуется на передней стенке, в


кардиальном, антральном отделах, большой или малой кривизне, однако
нередки сквозные ранения (1/3 пострадавших), поэтому во время операции
обязательна ревизия задней стенки желудка.
При закрытой травме живота возможны полный разрыв стенки желудка и
неполный, когда имеются повреждения только серозного или мышечного слоев
либо обоих слоев при сохранности слизистой оболочки желудка. Могут
выявляться разрывы и гематомы связочного аппарата желудка. При легкой
травме — ушиб стенки желудка — наблюдаются только кровоизлияния под
серозную оболочку и ее разрывы.

В такой ситуации больного беспокоит боль, при обследовании в эпигастрии


определяется болезненность, но симптомы раздражения брюшины отсутству-
ют.При повреждении желудка гораздо чаще по сравнению с внутрибрюшным
кровотечением развивается перитонит.

Если учесть механизм нанесения травмы и объективные данные, то установка


диагноза повреждения желудка особых диагностических трудностей не пред-
ставляет.

С целью диагностики выполняется фиброгастроскопия. В случае ее


невозможности выполняют рентгеноскопию желудка с применением
водорастворимых контрастных веществ.

Лечение. Перед операцией целесообразно ввести зонд в желудок и


опорожнить его. Операцию проводят под наркозом из срединного доступа.
После ревизии желудка при обнаружении полного разрыва стенки желудка
операция сводится к экономному иссечению краев раны желудка и ушиванию
его двурядным шелковым швом с последующим прикрытием ушитого дефекта
желудка сальником на ножке (рис. 15.10).

При обширных разрывах, стенок желудка и отрывах его в пилорическом или


кардиальном отделе следует также ограничиваться ушиванием.

Серьезное внимание необходимо обращать на гематомы стенки желудка. Они


могут приводить к расстройству кровообращения в стенки желудка и ее
некрозу. Гематомы стенки желудка должны быть удалены, кровотечение
остановлено, а стенка желудка ушита. Операция заканчивается ушиванием
брюшной стенки наглухо. Дренирование брюшной полости — по показаниям.

Характер повреждения кишечной стенки и ее брыжейки может быть


различным: полный разрыв кишки, раздавливание, частичный надрыв
(десерозирование), гематома (субсерозная, подслизистая), гематома
брыжейки с нарушением и без нарушения кровообращения в петле кишки.
Отрыв брыжейки от кишки при закрытой травме живота часто приводит к мас-
сивному кровотечению и некрозу кишечной стенки.

Ранения тонкой кишки в основном бывают множественными, особенно


проникающие. При огнестрельных ранениях множественность повреждений
может выразиться в разрыве кишки в стороне от раневого канала или в
надрыве ее серозного покрова либо слизистой оболочки.

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде повреждения


тонкой кишки проявляются напряжением мышц, тахикардией, повышением
температуры, болью по всему животу, задержкой газов с дальнейшим
нарастанием клинической картины непроходимости кишечника и перитонита.

При одновременном повреждении крупных артериальных или венозных


сосудов наступает резкое снижение артериального давления.

По мере увеличения времени с момента повреждения нарастает лейкоцитоз.


При перкуссии определяется исчезновение печеночной тупости.

С целью установления диагноза применяют обзорную рентгеноскопию


брюшной полости, лапароскопию или лапароцентез.

Лечение. При повреждении тонкой кишки, как и при травме других органов


брюшной полости, ранняя операция является единственным рациональным
методом лечения.

Большинство пострадавших поступают в хирургическое отделение с


клинической картиной шока. В первую очередь, необходимо постараться
вывести больного из шока. Противошоковые мероприятия проводят парал-
лельно с диагностическими исследованиями. Порой больного невозможно
вывести из шока, и тогда необходима операция как наиболее эффективный
метод борьбы с шоком.

Операция проводится под наркозом. Лучшим доступом нужно считать


среднесрединную лапаротомию. Начинается операция с осушивания брюшной
полости электороотсосом. Затем необходимо найти источник кровотечения и
остановить его. Если не повреждены селезенка и печень, источником
кровотечения может быть брыжейка кишки. При разрыве тонкой кишки в
брюшной полости обнаруживают тонкокишечное содержимое, которое также
удаляется электроотсосом.

При обнаружении разрыва на это место накладывают марлевую салфетку,


петлю кишки выводят на брюшную стенку и продолжают дальнейшую ревизию
органов брюшной полости, выясняя объем повреждений. При открытых
повреждениях ранения кишки чаще всего бывают множественными и, как
правило, парными.

Объем операции определяется только после тщательной ревизии органов


брюшной полости, так как и открытые, и закрытые повреждения тонкой кишки
могут быть сочетанными.

После ревизии брюшной полости в боковые каналы ставят большие марлевые


салфетки (по ходу каналов), которые во время операции будут впитывать
экссудат и, с другой стороны, защищать брюшную полость от дальнейшего
инфицирования.

Выбор объема операции зависит от характера обнаруженных повреждений и


состояния больного. Принципы хирургической тактики сводятся к ликвидации
источника кровотечения, а затем к устранению источника поступления в
брюшную полость кишечного содержимого как причины развития перитонита;
восстановлению нормальной проходимости кишечника; осушиванию и
дренированию брюшной полости.

Наиболее частым видом операции является ушивание разрыва кишки (рис.


15.12).

Резекция кишки выполняется при нескольких ранениях стенки кишки,


расположенных близко друг к другу (рис. 15.13), при обширных разрывах
кишечной стенки с наличием гематомы или отрывах кишки от брыжейки (рис.
15.14).

Перед ушиванием брюшной стенки необходимо провести тщательный туалет


брюшной полости, удаление кишечного содержимого, сгустков крови и
экссудата, промывание большим количеством раствора антисептиков.
Брюшную полость дренируют по показаниям.

96. Повреждение толстой кишки. Клиника, диагностика, лечение.

Клиническая картина и диагностика. Повреждения толстой кишки при


проникающих ранениях особых трудностей не представляют. Значительно
труднее приходится при закрытых повреждениях, хотя при повреждении
толстой кишки раньше развивается перитонит и общее состояние пострадав-
шего значительно тяжелее. Боли локализуются вначале в месте повреждения,
затем они распространяются по всему животу. Появляется рефлекторная
рвота, которая в дальнейшем обусловлена интоксикацией. Нарастает частота
пульса. После появления сухости во рту присоединяется рвота. Напряжение
мышц передней брюшной стенки в начальном периоде менее выражено, чем
при повреждении желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем
симптомы раздражения брюшины выражены четко.

При перкуссии можно определить наличие свободной жидкости в брюшной


полости или участки притупления перкуторного звука, исчезновение границы
печеночной тупости. При пальцевом исследовании прямой кишки
определяется болезненность ее стенок, иногда можно обнаружить примеси
крови.

Рентгеноскопия брюшной полости позволяет выявить наличие свободного газа


под диафрагмой. В сомнительных случаях показана лапароскопия или
лапароцентез.

Лечение. Как правило, больные с травмой толстой кишки поступают в


стационар с клинической картиной развившегося перитонита. У таких больных
должна проводиться кратковременная предоперационная подготовка (не
более 2-З часов).

Задачами предоперационной подготовки являются нормализация крово-


обращения и дыхания, снижение интоксикации, коррекция нарушенного
обмена и т.д.

В основном больные оперируются из срединного доступа под общим


обезболиванием.
Во время операции необходима тщательная ревизия толстой кишки.
Небольшие гематомы стенки кишки перитонизируют. Гематомы больших
размеров, а также напряженные гематомы тщательно ревизуют, при
обнаружении перфорации ее ушивают.

Резекцию толстой кишки с анастомозом "конец в конец" или "бок в бок"


осуществляют по строгим показаниям. Подобное возможно при обширном
повреждении, размозжении стенки кишки, при отсутствии перитонита и
давности от момента травмы не более 2 часов.

Одним из основных условий выполнения операции является ранняя доставка


пострадавшего в хирургическое отделение до появления признаков
перитонита.

В случае обширного повреждения толстое кишки при наличии перитонита,


показана резекция пораженного участка кишки с выведением проксимальной
петли на переднюю брюшную стенку в виде одноствольного
противоестественного заднего прохода и погружением в брюшную полость
дистальной культи — операция Гартмана. В случае неуверенности в состоя-
тельности швов ушитой кишки (при наличии перитонита) показана
экстраперитонизация ушитой петли — выведение ее под кожу и подшивание
по кругу к брюшине.

Одиночные небольшие раны внутрибрюшной части прямой кишки ушивают


двурядными узловыми швами. На сигмовидную кишку накладывается
двуствольный противоестественный задний проход.

При более обширных разрушениях надампулярной части (внутрибрюшной)


показана операция типа Гартмана.

При разрыве внутрибрюшинного участка прямой кишки рану по возможности


ушивают и одновременно накладывают двуствольный противоестественный
задний проход на сигмовидную кишку.

Дренирование брюшной полости — обязательная мера при повреждении


толстой кишки. Оно помогает выявить несостоятельность швов и предупредить
развитие перитонита.

Осложнения — перитонит, межкишечные абсцессы, нагноения ран, могут


возникнуть кишечная непроходимость, печеночно-почечная недостаточность,
особенно при большой кровопотере, пневмония и др.

Операция (наложение противоестественного заднего прохода) проводится


особенно тщательно, так как она может осложниться выпадением слизистой
оболочки, сужением и непроходимостью выведенной кишки, кровотечением и
гангреной стенки выведенной кишки, абсцессом, мацерацией кожи вокруг нее.

Наиболее частыми причинами летальных исходов при травме толстой кишки


являются кровопотеря, шок, перитонит и другие септические осложнения.
Нередко причиной послеоперационного перитонита служит просмотренная
рана противоположной стенки кишки.
Снижение летальности от осложнений связано со своевременной диаг-
ностикой и операцией, правильным методом оперативного вмешательства,
тщательным техническим его выполнением, адекватным послеоперационным
лечением.

97. Повреждение прямой кишки. Клиника, диагностика, лечение

Травма аноректальной области: видимые раны или признаки, ректальное


кровотечение (=> по меньшей мере, повреждение слизистой оболочки), боль в
прямой кишке, боль в животе (грозный признак => перитонит), признаки
сопутствующих повреждений. •

Аноректальная травма: • Клиническое обследование: осторожная пальпация


промежности (повреждение уретры? разрыв или надрыв сфинктера?), пальцевое
исследование прямой кишки (целостность кишечной стенки, наличие дефекта?
Тонус сфинктера? Положение предстательной железы? Крестец и копчик
недоступны для пальпации => пресакральная гематома?). Вагинальное
исследование (повреждение влагалища/матки, протяженность аиоректального
повреждения). Сопутствующий неврологический дефицит вследствие травмы
спины/таза? • Осторожная, во избежание усугубления травмы,
аноскопия/ректороманоскопия. • Анализы мочи: микро-/макрогематурия. •
Рентгенография органов брюшной полости/таза: признаки свободного газа в
брюшной полости? Задержавшееся инородное тело? Сопутствующие
повреждения скелета? • КТ (если возможно, с тройным контрастированием
водорастворимым препаратом, т.е. перорально, внутривенно и перректально):
протяженность повреждения, перфорация и т.д.

Классификация: • Недеструктивная или деструктивная травма кишечника: шкала


повреждений ободочной/прямой кишки AAST (Американская Ассоциация хирургии
травмы): таблица ниже.

• Травма аноректальной области и сфинктера.

ж) Лечение без операции повреждения прямой и толстой кишки: - Все травмы:


адекватная реанимация (жидкости и электролиты, компоненты крови). - Если
необходимо, антибиотики широкого спектра действия, профилактика столбняка,
тщательное наблюдение с повторной оценкой состояния, катетер Фолея (за
исключением случаев, подозрительных в отношении разрыва уретры!). - Тупая
или проникающая абдоминальная травма: • Неоперативное лечение в отобранных
случаях => периодические обследования => физикальное исследование -
надежный метод диагностики значительных повреждений: минимизация доли
необоснованных лапаротомий. • Отбор больных: стабильность гемодинамических
показателей, только локальная болезненность в животе, отсутствие
перитонеальных симптомов и факторов, затрудняющих клиническое
обследование (т.е. тяжелое повреждение головы и спинного мозга, интоксикация,
необходимость в седации/интубации). з) Операция при повреждении прямой и
толстой кишки Показания: • Любая травма с подтвержденным, подозреваемым
или ожидаемым разрывом/ перфорацией, исключая отдельные благоприятные
случаи, допускающие консервативное лечение. • Больные с (по данным
первичного или последующих обследований): - Нестабильными
гемодинамическими показателями. - Разлитой болезненностью живота после
проникающей абдоминальной травмы. - Ненадежными данными клинического
обследования (при тяжелом повреждении головы, позвоночника, тяжелой
интоксикации или при необходимости седации/интубации). Резекция правой
половины толстой кишки при ее ранении: а — мобилизация правой половины
толстой кишки; б — илеотрансверзоанастомоз конец-в-бок Хирургический подход:
1. Внутрибрюшное повреждение ободочной/прямой кишки: • Недеструктивное
повреждение ободочной/прямой кишки: ушивание дефекта.

• Деструктивное повреждение ободочной/прямой кишки: - Резекция с первичным


анастомозом, если возможно. - Резекция со стомой при наличии: шока,
кровотечения, сопутствующих заболеваний, рваных ран, размозжения,
облученных тканей, дистальной обструкции, повреждения брыжейки или
нарушения кровоснабжения, массивной инфекции. 2. Внебрюшинные
повреждения прямой кишки: • Недеструктивное повреждение: промывание кишки,
антибиотики, возможно, наложение стомы. • Деструктивное повреждение: -
Ушивание дефекта с/без формирования проксимальной стомы. - Дренирование
пресакрального пространства, колостома для отключения, промывания прямой
кишки. - Низкая передняя резекция с первичным анастомозом (при отсутстви
массивной травмы таза) с/без превентивной илеостомы.

98. Повреждение селезенки. Клиника, диагностика, лечение

Основными видами травм, при которых наблюдается повреждение этого


органа, являются падение с высоты, автодорожная травма, сдавление живота,
ранение.

Механизм повреждения — удар, ранение на уровне VIII—XII ребер или левого


подреберья. Предрасполагающими факторами, способствующими
повреждению селезенки, являются малая подвижность, полнокровие органа и
недостаточная прочность тонкой и напряженной капсулы селезенки.
Травматические разрывы селезенки легче возникают при патологических
процессах в ней, когда значительно увеличиваются размеры селезенки и повы-
шается рыхлость паренхимы (спленомегалия различного генеза).

По интенсивности повреждение селезенки может быть разным: начиная от


контузии до полного разрушения ткани с образованием детрита, который на-
ходится под диафрагмой и может попадать иногда в плевральную полость и
даже в перикард.

При травме селезенки часто бывают сочетанные повреждения печени, толстой


кишки и брыжейки.

Сочетанные и множественные повреждения селезенки наблюдаются почти у


80% пострадавших. Летальность возрастает с увеличением объема повреж-
дений. Летальный исход может наступить также и от тяжелых повреждений
других органов и областей тела за счет шока, кровопотери, острой почечной
недостаточности.

Наиболее частым является одновременный разрыв с повреждением капсулы и


паренхимы. Кровотечение в свободную брюшную полость возникает сразу
после травмы.

Двухмоментный разрыв селезенки встречается у 2% пострадавших и


возникает в двух вариантах:

1) В момент травмы повреждается только одна паренхима селезенки, где


образуется подкапсульная или центральная гематома. Кровоизлияния в
свободную брюшную полость при этом сразу не происходит. В дальнейшем
внезапно при физическом напряжении повышается давление в селезенке,
происходит разрыв капсулы и возникает кровотечение в свободную брюшную
полость. Промежуток времени между моментом травмы и кровотечением
может быть различными — от нескольких часов до нескольких недель.

2) Двухмоментный разрыв селезенки может возникнуть при одновременном


разрыве капсулы и паренхимы, когда разрыв капсулы прикрывается сгустком
крови или сальником, создавая временную задержку кровотечения в
свободную брюшную полость. Этому могут способствовать снижение
артериального давления и спазм сосудов селезенки. В дальнейшем при
физической нагрузке сгусток крови, прикрывающий рану селезенки, отходит и
неожиданно возникает кровотечение. Наличие сращений селезенки с
соседними органами также может быть одним из условий возникновения
двухмоментных разрывов селезенки.

Клиническая картина и диагностика. Повреждение селезенки проявляется


клинически бледностью кожного покрова, тахикардией и снижением
артериального давления.

Боли легкой степени бывают по всему животу, но более выражены в левом


подреберье с иррадиацией в надплечье и еще более усиливаются в
положении Тренделенбурга. Живот вздут. Перкуторно в левом подреберье или
левой половине живота притупление перкуторного звука. Как правило,
отсутствуют перистальтические шумы или интенсивность их незначительная. В
крови лейкоцитоз.

Для повреждения селезенки имеются характерные симптомы:


симптом Кулленкампфа — несоответствие между болезненностью брюшной
стенки при пальпации и ее напряжением; симптом Питса и Белленса —
несмещаемая тупость в левой половине живота за счет скопления сгустков
крови и жидкой крови в левом боковом канале живота. Однако этот симптом
необходимо дифференцировать с несмещаемым притуплением при перкуссии
отлогих мест при забрюшинной гематоме — симптом Джойса.

Более поздние признаки повреждения селезенки: симптом Гейнека —


метеоризм, обусловленный скоплением крови в животе; симптом Щеткина-
Блюмберга — раздражение брюшины при пальпации живота; симптом Мак-
Кракена — кратковременная потеря сознания; симптом Виллиса-Грайгсби —
усиление боли при положении больного лежа на спине; симптом Элекера —
иррадиация боли в левую ключицу; симптом Зегессера — болезненность над
ключицей в точке диафрагмального нерва "френикус-симптом";
симптом Хедри — иррадиация боли в левом подреберье при толчкообразном
надавливании на мечевидный отросток грудины; симптом Вейнерта —
ригидность мышц левой боковой области живота за счет околоселезеночной
гематомы, определяемая при одновременном охватывании кистями рук левой
и правой боковых стенок живота; симптом Кера — сильная, иррадиирующая
боль в левом плече и лопатке; симптом Розанова ("ваньки-встаньки") —
больной лежит на левом боку с приведенными к животу ногами; при попытке
перевернуть больного он тут же занимает прежнее положение за счет
массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины.

В.Н. Бордуновский (1977) при повреждении селезенки предлагает


свой алгоритм действий:

1. Анамнестические данные.

1.1. Указание на травму или ее признаки (ссадины, гематома, перелом ребер в


проекции селезенки).

2. Объективные данные.

2.1. Геморрагический шок;

 нарастающая слабость, холодный пот, бледность кожного покрова,


тахикардия, падение давления, спутанное сознание, обморок;

 лабораторное: снижение количества эритроцитов, Hb и гематокрита,


повышение количества лейкоцитов.

2.2. Характерные для травмы селезенки объективные признаки.


2.2.1. Кратковременное обморочное состояние после травмы — симптом Мак-
Кракена.

2.2.2. Локальные боли (постоянные или постепенно усиливающиеся) в области


левого подреберья или левой половины живота).

2.2.3. Иррадиация болей в левое надплечье:

 раздражение левого диафрагмального нерва (симптом Зегессера);

 иррадиация в левую лопатку (симптом Кера);

 иррадиация в левую ключицу (симптом Элекера)

(в положении Тренделенбурга эти симптомы усиливаются).

2.2.4. Иррадиация боли в область левого подреберья при толчкообразном


надавливании на мечевидный отросток грудины — симптом Хедри.

2.2.5. Необходимость у больного восстановить исходное положение тела, при


изменении его положения — симптом "ваньки-встаньки".

2.2.6. Определение несмещаемого притупления в левом боковом канале —


признак Питса и Белленса.

2.2.7. Болезненность в области заднего прохода — позывы "на низ".

2.2.8. Несоответствие напряжения и болезненности брюшной стенки —


симптом Кулленкампфа.

3. Дополнительные методы исследования.

3.1. Неинвазивные методы (лучевая диагностика).

3.1.1. Ультразвуковое исследование:

 жидкость в брюшной полости (эхонегативные тени в окружности


селезенки, симптом "плавающих петель";

 снижение эхогенности и изменение эхо-тени селезенки.

3.1.2. Рентгенологическое исследование:

 увеличение тени селезенки;

 смещение желудка ("зубчатая тень");

 смещение толстой кишки и почки вниз;

 симптом "плавающих петель".


3.2. Инвазивные методы.

3.2.1. Пункция брюшной полости (кровь в игле).

3.2.2. Лапароцентез с лаважем (от 20 до 2000 мл) — кровь в брюшной полости.

3.2.3. Лапароскопия.

После подтверждения диагноза пострадавшего направляют в стационар.

Лечение при разрывах селезенки только оперативное. Единственно


правильной тактикой, снижающей летальность и количество осложнений,
является ранняя операция на фоне интенсивной терапии. Самостоятельно
кровотечение при повреждении селезенки останавливается крайне редко. Чем
дольше задержка с операцией, тем значительнее кровопотеря. Низкое
артериальное давление не может быть основанием для отсрочки операции. Во
время операции желательно добиваться устойчивых гемодинамических
показателей, переливая кровь и кровезаменители.

Цель операции — быстрая и надежная остановка кровотечения. Самым


лучшим и безопасным способом для этого при любом повреждении селезенки
является ее удаление. В большинстве случаев это действительно так, однако
в последнее время больше сторонников находит идея об органосохраняющих
операциях.

Удаление селезенки показано при отрывах ее от ножки, обширных


размозжениях и разрывах, исключающих функцию органа в последующем;
обширных кровоточащих сквозных и рваных ранениях; разрывах и трещинах,
имеющих направление к воротам; гематомах пульпы, имеющих тенденцию к
разрыву; невозможности ушивания раны селезенки из-за прорезывании швов и
др.

При незначительных повреждениях селезенки — разрыв капсулы, неглубокая


трещина пульпы (это тоже может случиться во время планового оперативного
вмешательства) — необходимо попытаться остановить кровотечение не
прибегая к удалению селезенки. Наложение кетгутового шва атравматической
иглой на ткань селезенки (рис. 15.6), как правило, бывает не эффективным.
Кровотечение можно попытаться остановить, прибегнув к помощи
электрокоагуляции, либо использовать синтетический клей с гемостатической
губкой, хотя это не всегда эффективно.

Если встает вопрос о необходимости удаления селезенки, показана


имплантация селезеночной ткани в большой сальник. Это вызвано тем, что
селезенка играет немаловажную роль в кроветворении и иммунитете. Для
аутотрансплантации берут 8-9 фрагментов селезенки размером 4 х 4 х 0,5 см,
помещают их по периметру большого сальника, отступая 10-12 см от его края
и прикрывают их свободным краем сальника, после чего сальник над
фрагментами фиксируют одиночными кетгутовыми швами.
Самым удобным доступом является верхнесрединная лапаротомия. Она дает
возможность для более широкой ревизии органов брюшной полости. Этот
доступ может быть дополнен поперечным разрезом.

Рис. 15.6. Ушивание раны селезенки.

Массивное кровотечение при вскрытии брюшной полости в первую очередь


можно временно остановить наложением зажимов или прижатием пальцем
ножки селезенки.

Из верхнесрединного вертикального разреза иногда трудно визуально опре-


делять повреждение селезенки, и тогда ее исследуют пальпаторно. Для этого
правой рукой проходят над левым изгибом ободочной кишки, которую
осторожно смещают вниз и вправо. При наличии спаек селезенки с сальником
их разделяют, лигируя сосуды между зажимами. Затем осторожно
поворачивают селезенку кпереди и направо, накладывают зажимы на короткие
сосуды желудка и лигируют их, остерегаясь при этом не захватить стенку
желудка. Селезеночную артерию и вену перевязывают раздельно двумя
лигатурами (рис. 15.7).

Затем перевязывают остальные короткие сосуды желудка, и селезенку


удаляют. Основными осложнениями, которые могут возникнуть во время
операции, являются повреждения хвоста поджелудочной железы при обра-
ботке ножки селезенки, а также стенки желудка во время перевязки коротких
сосудов желудка.

99. Торакоабдоминальные ранения. Клиника, диагностика, лечение.

К торакоабдоминальным относятся ранения, когда одновременно нарушается


целостность грудной и брюшной полостей. Они по своему
патоморфологическому значению, клиническому проявлению и исходам
относятся к наиболее тяжелым, так как кроме ранения двух этих областей
вследствие выключения из дыхания легкого и диафрагмы, одновременной
кровопотери и развития воспаления значительно нарушается газообмен,
усугубляющий тяжесть общего состояния.
В связи с обострением политических и военных конфликтов, криминогенной
обстановки и ростом числа автодорожных происшествий увеличилось (с 3 до
18%) число торакоабдоминальных ранений.

Торакоабдоминальные ранения бывают открытыми и закрытыми.

При пулевых, особенно колотых и резаных, ранениях отверстия, как правило,


локализуются на груди в области VI и Х ребер.

Левосторонние ранения при повреждении диафрагмы в большинстве случаев


сопровождаются перемещением из живота в плевральную полость желудка
поперечно-ободочной кишки или сальника, что в дальнейшем приводит к
нарушению дыхания за счет сдавления легкого, сердца, полых и легочных вен
не только попавшими в грудную полость перемещенными органами, но и
попавшими туда кровью и воздухом.

При повреждении грудной клетки чаще всего ранится легкое и значительно


реже другие органы. Даже без перемещения других органов за счет сдавления
органов грудной полости кровью и воздухом развивается дыхательная
недостаточность.

Наряду с травмой двух полостей с повреждением паренхиматозных и полых


органов развиваются кровопотеря и перитонит, что еще больше усугубляет
тяжесть общего состояния пострадавшего.

В зависимости от механизма травмы, количества поврежденных органов и


тканей и размера повреждения диафрагмы развивается соответствующая кли-
ническая картина. В связи с этим пострадавших с торакоабдоминальными
ранениями можно разделить на три группы:

1) пострадавшие, у которых на первый план выступают симптомы, связанные с


проникающим ранением груди;

2) пострадавшие с преобладанием симптомов повреждения органов брюшной


полости;

3) промежуточная группа, где при общей тяжести ранения признаки


повреждения груди и живота выражены приблизительно одинаково.

При диагностике торакоабдоминальных повреждений возникают значительные


трудности. Наличие раны в области грудной клетки или живота свидетельст-
вует о ее повреждении. Однако возникает вопрос: является ли ранение
проникающим? При локализации раны в области грудной клетки подсасывание
воздуха в рану несомненно подтверждает проникающее ранение. Для
пострадавших этой группы характерны дыхательные и сердечно-сосудистые
расстройства, боль в груди, одышка, кашель, кровохарканье, тахикардия,
ослабленное дыхание или отсутствие дыхательных шумов. Симптомы
повреждения органов брюшной полости отсутствуют или стерты.

В группе пострадавших с преобладанием повреждения органов брюшной


полости имеются симптомы повреждения паренхиматозных органов
(бледность, тахикардия, боли в животе, притупление перкуторного звука за
счет скопления крови и др.) и полых органов в виде развивающегося
перитонита (напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы
раздражения брюшины — Воскресенского, Щеткина-Блюмберга).

Признаки повреждения органов грудной клетки стертые или не проявляются.

Для промежуточной группы пострадавших характерны симптомы повреждения


органов грудной и брюшной полостей.

Ведущей в диагностике является рентгеноскопия грудной клетки и живота, при


необходимости применяют лапаро- или торакоскопию.

При сомнении в диагнозе дополнительные сведения можно получить при


первичной хирургической обработке ран. Пострадавшие с торакоаб-
доминальными ранениями нуждаются в срочной госпитализации.

Тактика хирурга при ножевых торакоабдоминальных ранениях не однозначна.

Торако- или лапаротомия проводится в зависимости от преобладания тех или


иных симптомов.

Торакотомия выполняется в зависимости от уровня расположения раны и


направления раневого канала. При подозрении на повреждение диафрагмы,
печени и желудка выполняется торакотомия в седьмом-восьмом межреберье
со стороны раны, если имеется подозрение на ранение сердца, торакотомию
делают в пятом межреберье слева. Если нет показаний к торакотомии, то
производится первичная хирургическая обработка раны под местной
анестезией. Если рана проникающая и нет симптомов повреждения органов
грудной клетки, то ушивают рану при открытом пневмотораксе, а оставшийся
воздух удаляют пункционным методом с последующим рентген-контролем. По
показаниям дренируется плевральная полость.

Диафрагма при ранении ушивается отдельными лавсановыми П-образными


или узловыми швами. После ушивания диафрагмы плевральная полость дре-
нируется.Если во время операции выявлено или заподозрено ранение органов
брюшной полости, то после ушивания плевральной полости производятся
лапаротомия и ревизия органов брюшной полости.Если ведущие признаки
свидетельствуют о более выраженной патологии в брюшной полости, то плев-
ральную полость дренируют толстой (14 – 15 мм) трубкой и затем выполняют
лапаротомию, во время которой ушивают поврежденные органы, санируют и
дренируют брюшную полость после первичной хирургической обработки раны
и ушивания диафрагмы двурядными узловыми капроновыми или шелковыми
швами.

Тема 2

100. Острая кишечная непроходимость: определение, этиология, патогенез. 101. Острая


кишечная непроходимость: патанатомия классификация
Острая кишечная непроходимость (острая непроходимость кишечника,
илеус, острый илеус) - состояние, развивающееся при прекращении пассажа
содержимого по кишечнику

Среди этиологических факторов острой кишечной непроходимости принято


выделятьпредрасполагающиеипроизводящие.

    Предрасполагающиефакторы создают основу для последующего развития


острой кишечной непроходимости. Они могут
бытьврожденнымииприобретенными. Кврожденнымотносятся разного рода
особенности и аномалии анатомического строения кишки и кишечной
стенки:удлинение участков кишки(мегаколон,
долихосигма),незавершенность поворота кишечника,врожденные стенозы
и окклюзии кишечника(например, ахалазия прямой кишки),пороки развития
нервно-мышечного аппарата кишки(аганглиоз толстой кишки или болезнь
Гиршпрунга). Кприобретеннымфакторам следует отнести спаечный процесс в
брюшной полости, развивающийся после операций и воспалительных
заболеваний органов брюшной полости, приобретенныенаружные и
внутренние грыжи, наличиеновообразований, обтурацию
просветажелчными камнями, фитобезоарами, каловыми камнями,
гельминтами. Доказана предрасполагающая рольнерегулярного,
несбалансированного и недостаточного питанияв развитии
предрасположенности к илеусу.

    Даже при наличии нескольких предрасполагающих факторов илеуса


заболевание развивается только при воздействии производящих факторов.
Такими факторами могут статьрезкое повышение внутрибрюшного
давления, тяжелая физическая нагрузка, обильная пищевая нагрузка.
Существенных закономерностей в распределении пациентов с острой
кишечной непроходимостью по полу, возрасту или профессии не обнаружено.
Некоторые авторы отмечали повышение частоты кишечной непроходимости в
июле-августе по сравнению с январем-февралем, но сезонные колебания
заболеваемости незначительны и, по-видимому, связаны с особенностями
питания в летний период (богатая клетчаткой растительная пища в большом
количестве).

    Вероятно, первая научно обоснованная классификация острой кишечной


непроходимости создана в XVII веке Ранхиным, разделившим все виды
илеуса навызванные закупоркой кишки изнутри (obturatio) и сдавлением
кишки извне (compressio), относя в эту же группу ущемленные грыжи.
В1948годуА.Г.Соловьевсформулировал классификацию ОКН почти в
нынешнем ее виде. В дальнейшем она неоднократно модифицировалась
различными авторами, однако принципиальное деление ОКН на механические
и динамические формы неизменно сохранялось. В настоящее время
используется классификация,приведенная В.П.Петровым и И.А.Ерюхинымв
своей монографии"Острая кишечная непроходимость" (1985).

Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая (функциональная) непроходимость


Спастическая

Паралитическая

 Механическая непроходимость

По механизму развития

Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование)

Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или


желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид)

Смешанная (инвагинационная, спаечная)

По уровню препятствия

Высокая (тонкокишечная)

Низкая (толстокишечная)

Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфо-


функциональная классификация, согласно которой по причине возникновения
принято выделять динамическую (функциональную) и механическую кишечную
непроходимость. При динамической непроходимости нарушается
двигательная функция кишечной стенки, без механического препятствия для
продвижения кишечного содержимого. Различают два вида динамической
непроходимости: спастическую и паралитическую.

    Динамической(функциональной) кишечной непроходимостью называются


такие формы илеуса, при которых прекращение пассажа содержимого по
кишке происходитза счет нарушения ее моторной функции. Механизмы
этого нарушения многообразны, поскольку регуляция моторики
осуществляется за счет сложного комплекса нейрогуморальных воздействий.
Основные причины этой формы илеуса приведены втаблице. Динамическая
кишечная непроходимость может быть спастической и
паралитической.Спастическойназывают такую форму динамической кишечной
непроходимости, при которой формируетсялокальное спастическое сужение
участка кишки на небольшом как правило протяжении. Частой причиной
спастической непроходимости является отравление солями тяжелых
металлов. Описана спастическая непроходимость, развивающаяся на фоне
раздражения кишки грубым содержимым, при острых хирургических
заболеваниях и травмах брюшной полости. Отдельную группу составляет
спастическая непроходимость, обусловленная заболеваниями центральной
нервной системы, например, истерический
илеус.Паралитическаянепроходимость в хирургической клинике встречается
достаточно часто. Такие заболевания как разлитой перитонит и острый
панкреатит сопровождаются явлениями динамического илеуса, причем, как
видно из таблицы 1, при этих заболеваниях запускаются все механизмы
нарушения моторной функции кишки. Кроме того, паралитическая
непроходимость развивается при наличии забрюшинных и брыжеечных
гематом, что бывает при травме мягких тканей и костных структур, после
обширных оперативных вмешательств. Самый распространенный вариант
динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике -
послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и
парез кишки - компоненты единого процесса, переходящие друг в друга.

    В отличие от динамической, при механическойкишечной непроходимости


прекращение продвижения содержимого по кишке определяется неким
механическим препятствием. Классифицируется механическая ОКН в
зависимости от характера этого препятствия.Обтурационнаякишечная
непроходимость (5-8%по различным данным) вызывается закрытием просвета
кишки изнутри. Причиной обтурации может быть опухоль, клубок гельминтов,
фитобезоары, желчные камни, грубые пищевые массы, каловые камни,
инородные тела.СтрангуляционнаяОКН, встречающаяся в15-40%случаев
отличается от обтурационной в первую очередь тем, что
помимокомпрессиикишки (извне) сдавливается и брыжейка, что приводит
кнарушению кровообращения в сегменте кишки. При этой форме
непроходимости быстрее нарастают деструктивные изменения в ущемленной
петле, быстрее развивается эндотоксикоз и перитонит. К странгуляционному
типу кишечной непроходимости относятзавороты, узлообразование и
ущемление кишки в наружных и внутренних грыжевых
воротах.Смешанныеформы ОКН имеют признаки и обтурационной и
странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного
характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей.
При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний
участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а
сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии
инвагинировавшей кишки.Спаечнаякишечная непроходимость занимает
особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это - наиболее
часто (в78-86%случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости.
Большинство авторов относят спаечную непроходимость в разрядсмешанных,
однако это представляется не вполне корректным. При острой спаечной
кишечной непроходимости нет одновременного сочетания обтурации и
странгуляции. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных
видов ОКН. Это остраяобтурационная спаечнаянепроходимость,
встречающаяся у68,4%больных,странгуляционная спаечнаянепроходимость
- у31,6%больных испаечно-динамическаянепроходимость. Эти формы
различаются по механизму возникновения, имеют несколько разную клинику.
При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное
консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы
вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства. К сожалению,
обычно в научной и практической деятельности спаечная непроходимость
рассматривается недифференцированно.

    Кроме упомянутых форм ОКН ранеевыделялся в отдельную группу илеус,


возникший на почветромбозов и эмболийсосудов кишечника. В.А.Оппель,
развивая идеи о нарушении кровообращения при непроходимости кишечника,
ввел понятие о"гемостатическом илеусе". В настоящее время сосудистые
заболевания кишечника исключены из классификации, поскольку ониявляются
самостоятельными патологическими процессами, отличающимися от острой
кишечной непроходимости этиопатогенетически и клинически, и требуют
другой лечебной тактики.

    Кроме морфофункциональной формы в классификации ОКН необходимо


учитывать ее уровень, поскольку имеется достоверная корреляция между
локализацией препятствия и скоростью нарастания нарушений гомеостаза.

102. Динамическая кишечная непроходимость: виды, лечебная тактика.


104. Динамическая кишечная непроходимость: клиника, диагностика.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения


нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника.воспалительныее
процессы в стенке. Каких-либо механических причин, препятствующих
нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.
Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным
прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной
стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические


проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы
был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие
пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем
отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как
осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все
перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости.
Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет
нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости,
забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония,
плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости


составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений
кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии
верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических
артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической
паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка
отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий
характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило,
постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно


многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного
содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального
и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер
вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых
язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной
механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют
ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать
растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко
ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных
шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины"
Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита,


в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем,
спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать гиповолемия, тяжелые расстройства
обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных


признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного
заболевания, приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости


характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в
раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие
горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке
одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на
устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара
литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной
функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по
восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют


аминазин.снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической
эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид),
активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической
нервной системы. Необходима определенная последовательность в
использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные
ему препараты, через 45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и
электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная
декомпрессия желудка и кишечника путем назогастральной катетеризации
двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лсчения острой


кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической
кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной
непроходимости на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных
сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости
(сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая
кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной
непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого
обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.
Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами


(свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: отнескольким минут до


нескольких часов.
Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в
любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий
симптом – сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной
локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток
больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов


наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее
состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет
обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает
ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота
выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу
тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева
сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного
тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой
кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики,


физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение
основного заболевания.

105. Обтурационная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика, лечение

Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана


определёнными физическими моментами, в результате которых происходит
изменение просвета кишечной трубки (вначале кровообращение не страдает).
К таким моментам можно отнести закупорку толстого кишечника раковой
опухолью, закупорку каловыми или желчными камнями, инородным телом,
клубком аскарид, иногда рубцовым сужением, перегибом или перетяжкой
кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку.

В качестве промежуточной формы между странгуляционной и обтурационной


КН можно рассматривать инвагинацию кишок, так как при ней сосуды
брыжейки не всегда и не сразу оказываются полностью сдавленными.

Патогенез

Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в


организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического
состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка,
эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды,


электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами
(безвозвратные потери), депонируется в приводящем отделе кишечника,
скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной
полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость
будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и
реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В
условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение
суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет к гиповолемии и
дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и
тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую
отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния,
для которого характерны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная
гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического


гормона и альдостерона. Результатом этого является снижение количества
отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На
место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий
выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает
возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического
внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват снижением
мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и
угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с
деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает
гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует
помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и
метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество


белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет
кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы.
Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов


при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника,
состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он
содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который
поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости
сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения
активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации
микробного ферментативного расщепления все это довольно быстро
разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение
микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением
доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе
увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных
полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул
средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не
всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она
утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть
токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует
нарастанию интоксикации.

Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и


секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми
другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции,
подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято
обозначать термином «кишечная недостаточность
Дифференциальный диагноз:

Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка


стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются постепенно и не достигают
такой силы, как при непроходимости. При аппендиците боли локализованы, а
при непроходимости имеют схваткообразный характер, более интенсивны. При
остром аппендиците не бывает рентгенологических признаков свойственных
непроходимости.

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими симптомами


являются внезапное начало, сильные боли в животе, задержка стула. Однако
при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при
кишечной непроходимости больной беспокоен, часто меняет положение.
Рентгенологически при перфоративной язве определяется свободный газ в
брюшной полости, а при ОКН – чаши Клойбера, аркады, симптом перистости.

Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер,


локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку. При ОКН
боли схваткообразные, нелокализованные. Для острого холецистита
характерна гипертермия, чего не бывает при кишечной непроходимости.

Острый панкреатит. Общими признаками является внезапное начало сильных


болей, тяжелое общее состояние, частая рвота, вздутие живота и задержка
стула. Но при панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят
опоясывающий, а не схваткообразный характер. Отмечается положительный
симптом Мейо-Робсона. Рентгенологически при панкреатите отмечается
высокое стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости - чаши
Клойбера, аркады, поперечнаяисчерченность.

Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки – резко выраженные боли в


животе, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение
больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область,
половые органы, имеются дизурические явления с характерными изменениями
в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме
в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов.

При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие, что дает
основание думать о кишечной непроходимости. Однако для пневмонии
характерны высокая температура, учащенное дыхание, румянец на щеках, а
физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения
плевры, бронхиальное дыхание, притупление легочного звука. При
рентгенологическом исследовании можно обнаружить пневмонический очаг.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные методы и, в частности, исследование крови выявляет


лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом влево, гипокалиемию,
гипонатриемию, гипохлоремию, гипопротеинемию, диспротеинемию.
Рентгенологические исследования. На обзорной рентгенограмме выявляют
чаши Клойбера. При контрастной энтерографии (проба Шварца, зондовая
энтерография) происходит задержка прохождения контрастного вещества в
месте непроходимости.

При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости.

Эндоскопия. С помощью RRS, колоноскопии выявляют некоторые причины


непроходимости толстой кишки (опухоль, копростаз, инородное тело),
возможна реканализацияобтурированного опухолью участка кишки, удаление
полипа, инородного тела. При лапароскопии определяют состояние
кишечника, наличие выпота, перитонита. Под контролем зрения можно
пересечь спайки.

106. Странгуляционная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика, лечение.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой


вокругпродольной оси.

Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки.

Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие


ипроизводящие.

К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную


чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи,
сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и
приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых
прослоек между листками брыжейки.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного


давления,приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б)
алиментарные факторы:нерегулярное питание, длительное голодание с
последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему


движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо
патологически нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180°
происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки.
Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается
перитонит.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную

брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает


заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту
способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при
мезосигмоидите.

Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются


почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических
сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка
легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.

Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро.


Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими
симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной
непроходимости кишечника.

Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая


боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы
заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают
схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с
перистальтикой, достигая характера нестерпимых.

Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают


вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого
начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная,
неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает
фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в
начале заболевания бывает однократный стул засчет опорожнения нижних
отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают


нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена,
микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация,
сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь
сглаженностью подреберных областей.

В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом


Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой
кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова).

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые

появляются через 1--2 ч от начала заболевания.

При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при
завороте тонкой кишки.

Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой


половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале
заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у
большинства больных.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной


области

Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной


области(положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота
часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки.
На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка,
которая локализуется в правой половине живота или смещенакнутри и кверху.

Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно


страдающих запорами.

Боли носят такой же характер, как и при других формах стран гуляционной
непроходимости.

Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как

консервативные методы лечения не эффективны.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки

(деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При


омертвении

кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам,


принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см
выше). С целью

профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной


кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

107. Инвагинация. Клиника, диагностика, лечение.

Это вид кишечной непроходимости, чаще встречается у детей.

Патогенез развития инвагинации сложен. Предложено несколько теорий,


объясняющих возникновение этого заболевания. Наиболее
распространенными из них являются спастическая, паралитическая и
механическая. В основе этих теорий лежит один механизм — нарушение
перистальтики отдельных сегментов кишечника. Оно может проявляться
спазмом участка кишки и тогда этот сегмент внедряется в соседний, как
правило, дистально расположенный отдел кишки, имеющий нормальный

тонус. Нарушение моторной функции может проявиться парезом сегмента, и


тогда в него внедряется выше расположенный участок кишки. Иногда
наблюдаются одновременно оба эти процесса: один участок паралитически
расширен, другой, рядом расположенный, спастически сужен. В этих условиях
легко может произойти внедрение одного сегмента в другой. Такой
комбинированный, спазмопаралитический, патогенез развития инвагинации
имеет в настоящее время наибольшее признание и объясняется глубокими и
сложными механизмами иннервации кишечника. Инвагинация чаще бывает
нисходящей, когда верхний сегмент внедряется в нижерасположенный, и реже
— восходящей, когда внедряется дистальный отдел в проксимальный. . В
зависимости от локализацииразличают виды кишечной инвагинации:

тонко-тонкокишечная
тонко-толстокишечная

тонко-слепокишечная (илеоцекальная)

толсто-толстокишечная

тонко-толсто-слепокишечная

Наиболее часто наблюдается инвагинация в области илеоцекального


угла(более 95 %).

Клинические проявления инвагинации, как правило, следующие:  1.


Внезапное возникновение интенсивных (вплоть до болевого шока)
приступообразный болей в животе, носящие периодический (периодичность в
5-30 минут) характер. Во время приступа боли ребенок бледнеет, кричит и
подтягивает ноги к животу. Эти эпизоды боли продолжаются несколько секунд,
в промежутках ребенок кажется спокойной или даже сонной.  2. Рвота, сначала
остатками пищи.  3. Кровь в стуле или слизь, пропитанный кровью
("малиновое" или "смородиновое желе"), без примесей кала через 4-6 часов от
начала заболевания.  4. Мягкоэластической умеренно подвижная опухоль -
инвагинат, что прощупывается при пальпации живота.  5. Отсутствие слепой
кишки в правой подвздошной области - симптом удовлетворено  6. Задержка
газов и стула.  7. При ректальном исследовании иногда можно заметить или
прощупать головку инвагината и выявить кровь в стуле.

Диагностика инвагинаций кишечника

Общий и биохимический анализы крови - не имеют определенных признаков


при инвагинации, но в зависимости от длительности заболевания и связанной
с ним рвоты и кровопотери могут отражать дегидратацию, анемию и / или
лейкоцитоз.  2. Обзорная рентгенография - невсегда дает данные для
диагноза, однако достаточно часто на рентгенограмме различаются
расширенные петли тонкого кишечника, тень инвагината на фоне кишки, чаши
Клойбера как признак непроходимости кишечника).  3. УЗИ - при двумерной
эхографии - ехонегативни и ехопозитивни участки изображения, которые
чередуются в виде концентрических колец при поперечном УЗИ), или симптом
"псевдониркы" при продольном УЗИ). УЗИ лучше используется как
диагностический инструмент для исключения диагноза инвагинации.  4.
Компьютерная томография - часто используется для дифференциальной
диагностики заболеваний, сопровождающихся болями в животе. Хотя этот
метод и не применяется для диагностики инвагинации, но она может быть
обнаружена случайно, при анализе данных компьютерной томографии).  5.
Ирригография с воздухом как основной метод диагностики (симптомы "клешни
рака", "кокарды"). Давление воздуха не должно превышать 50-60 мм рт. ст.
Воздух вводится с помощью аппарата Ричардсона. При отсутствии признаков
перфорации или перитонита, возможно проведение контрастной иригорафии с
водорастворимыми контрастом (урографин, верографинн, Триомбраст)).  6.
Колоноскопия выявляет состояние головки инвагината - возможен некроз
головки. 
Дифференциальная диагностика проводится с острой дизентерией,
токсическим диспепсией, острым аппендицитом, пептической язвой меккелев
дивертикула, острыми холециститом и панкреатитом, полипами желудочно-
кишечного тракта, выпадением слизистой прямой кишки.

Лечение инвагинаций кишечника

Консервативное

Применяется методика сквозного продувания под наркозом с помощью


аппарата Ричардсона. Давление воздуха в прямой кишке не должен
превышать 120 мм рт.вот. Контроль расправления инвагината - пальпаторно и
с помощью назогастрального зонда, через который выходит воздух в стакан с
жидкостью.

1. Подвздошно-подвздошно-ободочная форма инвагинации.  2.


Кровотечение из прямой кишки.  3. Обструкция тонкой кишки на
рентгенограмме.  4. Срок более 18 часов от начала заболевания.  5. У
детей старше 1 года или моложе С месяцев.  6. Дегидратация более чем
на 5%.  7. Рецидивирующие инвагинации.  9. Некроз головки инвагината,
обнаруженный при колоноскопии.

Оперативное

Обязательна предоперационная подготовка в течение 2-3 часов. Методы


хирургического лечения - лапароскопическим и путем лапаротомии. При
лапаротомии, в зависимости от состояния инвагината, выполняют:  1.
Дезинвагинацию инвагината.  2. Дезинвагинацию с последующей резекцией
кишечника и наложением анастомоза.  3. Одномоментную резекцию
инвагината без его расправления.  4. Резекцию инвагината через кишку. 

108. Узлообразование. Клиника, диагностика, лечение.

Узлообразование кишок (nodulusintestini). Протекает с тяжелыми


нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом
больших отрезков тонкой и толстой кишки.

Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных


петель.

Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей


брыжейкой,образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее
брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую
петлю и сама подвергается странгуляции..

Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей


кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В
начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в
странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих
петель, и ониоказываются в состоянии некроза.
Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех
случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции
тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки,
невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула
прямой кишки и горизонтальныеуровни жидкости в левых отделах толстой
кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке)

Лечение: хирургическое.

В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При


невозможности

расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к


резекции больших отделов толстой и тонкой кишки.

Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

109. Клиника, диагностика острой кишечной непроходимости. 110. Лечение острой


кишечной непроходимости.

Тема 3,4

100. Грыжи живота: определение и элементы

Грыжа живота – выхождение внутренностей, покрытых пристеночным листком


брюшины, через дефект в мышечном слое брюшной стенки под кожу.
Различают наружные и внутренние грыжи. Наружная грыжа - это заболевание,
при котором происходит выход органов брюшной полости вместе с брюшиной
через "слабые места" брюшной стенки. Внутренние грыжи - это выход органов
брюшной полости через естественные или приобретенные отверстия
диафрагмы в грудную полость.

Элементы:

1. Грыжевые ворота - отверстие в мышечно-апоневротическом слое, через


которое происходит выпячивание париетальной брюшины и внутренних
органов.

2. Грыжевой мешок - часть париетальной брюшины, вышедшая через


грыжевые ворота.

3. Содержимое грыжевого мешка - это в большинстве своем подвижные


органы брюшной полости, такие как: сальник, петли тонкой кишки, толстая
кишка, матка и ее придатки, червеобразный отросток.

101. Грыжи живота: этиология, патогенез.

Причиной возникновения грыж является нарушение динамического равновесия


между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему
противодействовать.
Этиология грыж:

-Общие факторы: предрасполагающие и производственные

-Местные факторы (особенности анатомического строения области).

К предрасполагающим факторам относят особенности конституции


человека, сложившиеся на основе наследственных или приобретенных
свойств. Это, прежде всего, – наследственная предрасположенность к
образованию грыж, а также типовые, половые и возрастные различия в
строении тела. К конституциональным факторам следует отнести изменения в
брюшной стенке, связанные с беременностью, неблагоприятными условиями
труда и быта, возникающие при различных патологических состояниях,
например, при ожирении или истощении.

Производящими являются факторы, способствующие повышению


внутрибрюшного давления или его резким колебаниям: тяжёлый физический
труд, частый плач и крик в младенческом возрасте, трудные роды, кашель при
хронических заболеваниях лёгких, продолжительные запоры, затруднённое
мочеиспускание при аденоме предстательной железы или сужении
мочеиспускательного канала.

В патогенезе срединных грыж живота основное значение имеет


асинхронное возникновение структурно-метаболических нарушений
апоневроза с образованием дефектов в области влагалищ прямых мышц и
белой линии живота. Процесс грыжеобразования завершается полной
дезорганизацией гистологической структуры, дисфункцией передней брюшной
стенки.

102. Классификация грыж живота.

Клиническая классификация грыж

По происхождению

·                    Приобретённые

·                    Врождённые. Следует помнить, что врождённые грыжи


развиваются как порок развития, поэтому имеют свои этиологические,
топографо-анатомические и клинические особенности.

По наличию осложнений

·                    Неосложнённые

·                    Осложнённые (невправимостью, воспалением, флегмоной


грыжевого мешка, копростазом, разрывом внутренностей в грыже,
воспалением внутренних органов в грыже, ущемлением — эластическим,
каловым, смешанным, ретроградным (W-образное) или пристеночным (грыжа
Рихтера).
По течению  Первичные

·                    Рецидивные

·                    Послеоперационные

По вправимости

·                    Вправимые (содержимое грыжевого мешка легко может быть


вправлено в брюшную полость через грыжевые ворота или вправляется
самостоятельно)

·                    Невправимые (чаще в результате развития сращений, спаек;


внезапно развившаяся невправимость ранее вправимой грыжи является
характерным симптомом ущемления грыжи)

По степени развития

·                    Начальные (только начинают внедряться)

·                    Канальные (грыжа в пределах грыжевого канала)

·                    Полные (грыжи, вышедшие под кожу)

Кроме того, пользуются термином «гигантская грыжа» — hernia permagna.

103. Клиника, диагностика грыж живота.

Основными симптомами заболевания являются выпячивание и болевые


ощущения в области грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении,
ходьбе, при вертикальном положении больного. Выпячивание исчезает или
уменьшается (при частично невправимой грыже) в горизонтальном положении
или после ручного вправления.

Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или округлую


форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения
внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области фор-
мирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в
редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани.

 Осмотр в вертикальном положении позволяет определить при натуживании и


кашле выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавливают
наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выявляют
тимпанический звук, если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая
газы, и притупление перкуторного звука, если в мешке находятся большой
сальник или орган, не содержащий газа.

При пальпации определяют консистенцию грыжевого содержимого (уп-


ругоэластичную консистенцию имеет кишечная петля, дольчатое строение
мягкой консистенции — большой сальник).
В горизонтальном положении больного определяют вправимость содержимого
грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно услышать
характерное урчание кишечника.

После вправления грыжевого содержимого пальцем, введенным в грыжевые


ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При
покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпя-
чивающейся брюшины и прилежащих органов — симптом кашлевого толчка.
Данный симптом характерен для неосложненной (вправимой) наружной грыжи
живота. При невправимой грыже кашлевой толчок также определяется, хотя у
большинства больных он бывает ослабленным.

При больших грыжах для определения характера грыжевого содержимого


проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, мо-
чевого пузыря (цистографию).

104. Осложнения грыж живота.

Осложнения самой грыжи:

·                   Ущемление содержимого

·                   Флегмона грыжевого мешка

Осложнения при операциях по поводу паховых грыж, в целом традиционны


для любых других операций, и встречаются крайне редко - менее 1% случаев.

·                   Кровотечение

·                   Повреждение содержимого грыжевого мешка

·                   Нагноение послеоперационной раны, воспаление семенного


канатика, водянка яичка при паховой грыже

·                   Рецидив (повторение) грыжи

·                   Стойкий болевой синдром в послеоперационном периоде

·                   Осложнения наркоза или аллергические реакции на местную


анестезию 

Факторами риска рецидива паховой грыжи являются длительные тяжелые


болезни, такие как: эмфизема, хронический обструктивный бронхит, рак,
аденома предстательной железы, нарушение обменных процессов у
пациентов с сахарным диабетом или алкоголизмом. В меньшей степени
рецидиву способствуют физический труд и занятия спортом. Следует
отметить, что действие факторов риска проявляет себя в первые 3-5 месяцев
после предыдущей операции, то есть в период незавершенной регенерации.

Причинами рецидива грыж являются анатомические условия и погрешности


техники оперирования.
К анатомическим особенностям относятся следующие: разволокненость
апоневроза наружной косой мышцы живота и атрофия мышц.

105. Ущемленная грыжа: этиология, патогенез, виды ущемления (ретроградное,


рихтеровское)

Ущемление – внезапнее/постепенное сдавление грыжевого содержимого в


грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и к некрозу.

Эластическое ущемление – возникает в момент резкого повышения


внутрибрюшного давления при физ нагрузке, кашле или натуживании.
Наступает перерастяжение грыжевых ворот, в рез-те грыжевой мешок выходит
больше внутренних органов. После снижения давления грыжевые ворота за
счет эластичности тканей сокращаются и возвращаются к первоначальным
размерам. Вышедшие органы уже не м/т самост вправиться и пр-т их
ущемление.

Каловое ущемление – сдавление грыжевого содержимого возникает в рез-те


резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли, нах-ся в
грыжевом мешке. Отводящий отдел кишечника сдавливается в грыжевых
воротах. Вследствие переполнения каловыми массами кишки, нах-ся в
грыжевом мешке, пр-т сдавление в грыж воротах всей петли киши и ее
брыжейки, развивается картина странгуляции.

Ретроградное ущемление – возникает когда в грыж мешке нах-ся несколько


(2 и более) кишечных петель в относительно благополучном сост, наибольшие
изменения претерпевают соединяющие их отделы кишки, расположенные в
брюшной полости. Они нах-ся в худших усл кровоснабжения, т.к брыжейка
несколько раз перегибается, входя в грыж мешок и выходя из него. Ущемление
протекает тяжелее, чем обычное, т.к патол процесс развивается в не в
замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости, существует
значительно большая возможность для развития перитонита.

Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) – пр-т в узких грыжевых воротах,


ущемляется т/о часть кишечной стенки, противополож брыжеечному краю.
Механической киш непроходимости не возникает. Выраженные р-ва
кровообращения в ущемленном участке кишки и быстрое развитие некроза.
Отсутствие выраженных болей, т.к не ущемляется брыжейка. Ущемление хар-
но для небольших грыж (бедренной, пупочной, белой линии живота).

Грыжа Литтре – ущемление дивертикула Меккеля в пах грыже. М/о


прировнять к пристеночному ущемлению, но с худшими усл кровоснабжения,
следовательно дивертику