Вы находитесь на странице: 1из 13

© А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Г.Б.

Сайфуллина, 2015
УДК 616.127-005.4-039.56(048.8)

Безболевая ишемия миокарда


(обзор литературы)
Абдрахманова Алсу Ильдусовна, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии,
рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО «Казанская
государственная медицинская академия» Минздрава России, Казань, Россия,
тел. +7-917-922-66-29, e-mail: alsuchaa@mail.ru
Амиров Наиль Багаувич, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной
практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава
России, Казань, Россия, тел. +7-9053-130-111, e-mail: namirov@mail.ru
Сайфуллина Гузалия Бареевна, врач отделения радиоизотопной диагностики
ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань, Россия,
тел. +7-917-395-10- 51, e-mail: sayfullina_rad@mail.ru

Реферат. Цель исследования — анализ последних публикаций, посвященных безболевой ишемии мио-
карда (ББИМ). Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной медицинской литерату-
ре, посвященных изучению безболевой ишемии миокарда. Произведен анализ современного состояния
взглядов на распространенность, патогенез, классификацию, методы диагностики и лечения безболевой
ишемии миокарда, особенности течения и прогноза в различных группах. Выводы. Безболевая ишемия
миокарда — распространенное явление, встречается у 2—57% всего населения, а среди практически здо-
ровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, — в 15—20% случаев. Патогенетические механизмы безболевой
ишемии едины с болевой ишемией и, в первую очередь, обусловлены несоответствием между потребно-
стью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. Основу диагностики ББИМ составляют: электро-
кардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой, коронароангиография,
сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная
томография. Лечение безболевой ишемии миокарда осуществляется по тем же принципам, что и терапия
других клинических форм ИБС. Наличие «немой» ишемии миокарда является прогностически неблаго-
приятным фактором, повышает риск коронарогенных осложнений в 2—19 раз, риск внезапной смерти — в
3—9 раз.
Ключевые слова: безболевая ишемия миокарда, ишемическая болезнь сердца.
Для ссылки: Абдрахманова, А.И. Безболевая ишемия миокарда (обзор литературы) / А.И. Абдрахманова, Н.Б. Ами-
ров, Г.Б. Сайфуллина // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, вып.6. — С.103—115.

Silent myocardial ischemia


(literature reeview)
Abdrakhmanova Alsu I., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology,
roentgen-endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy, Kazan,
Russia, tel. 8-917-922-66-29, e-mail: alsuchaa@mail.ru
Amirov Nail B., D. Med. Sci., professor of the Department of general medical practice of Kazan
State Medical University, Kazan, Russia, e-mail: namirov@mail.ru
Sayfullina Guzalya B., physician of Interregional Clinical Diagnostic Center, Kazan, Russia,
e-mail: sayfullina_rad@mail.ru

Abstract. The purpose of research — analysis of recent publications devoted to silent myocardial ischemia. Material
and methods. The review of the publications in scientific and medical literature devoted to studying of silent myocardial
ischemia is carried out. The analysis of the current state of views on the prevalence, pathogenesis, classification,
diagnosis and treatment of myocardial ischemia bezbolevay, the course and prognosis in various groups is made.
Conclusions. Silent myocardial ischemia is a widespread phenomenon, common in 2—57% of the population, and
among healthy individuals with risk factors for ischemic heart disease — in 15--20% of cases. The pathogenetic
mechanisms are one with silent ischemia pain ischemia, primarily due to a mismatch between myocardial oxygen
demand and coronary blood flow. The basis of the diagnosis of PMI: electrocardiography, Holter ECG monitoring,
exercise test, coronary angiography, scintigraphy, single photon emission computed tomography, electron beam
computed tomography. Treatment of silent myocardial ischemia is carried out according to the same principles as
treatment of other clinical forms of ischemic heart disease. The presence of «silent» myocardial ischemia is a poor
prognostic factor increases the risk of complications koronarogennyh 2—19 times the risk of sudden death — in
3—9 times.
Key words: silent myocardial ischemia, coronary heart disease.
For reference: Abdrahmanova AI, Amirov NB, Sayfullina GB. Silent myocardial ischemia (literature reeview). The
Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (6): 103—115.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 103


В ведение. Во всем мире ежегодно от
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)
умирает огромное количество человек. По оценкам
[33, 46]. Распространенность ББИМ по другим лите-
ратурным источникам варьирует в пределах 9—57%
[17], у каждого восьмого «практически здорового»
ВОЗ, в 2012  г. от ССЗ умерло 17,5 млн человек, человека в возрасте 55—75 лет [45]. Такой широкий
это составило 31% всех случаев смерти в мире. Из диапазон значений связан, вероятно, с неоднородно-
этого числа 7,4 млн человек умерли от ишемической стью обследованных групп пациентов (возраст, про-
болезни сердца (ИБС). Каждый 16-й житель России должительность основного заболевания, включение
страдает ИБС, что позволяет говорить об эпидемии или исключение из исследования лиц с факторами
данного заболевания в стране [22]. Ранняя и свое- высокого риска или симптомами ИБС), разнообрази-
временная диагностика ИБС является стратегиче- ем используемых методов диагностики, различием
ской задачей, клинической, социальной и экономи- критериев диагностики «немой» ишемии миокарда
ческой проблемой. [27, 38]. ББИМ может быть как самостоятельной, так
При возникновении преходящей ишемии мио- и сочетаться с другими формами ИБС. У 40—100%
карда возникает ряд патологических процессов, лиц со стенокардией регистрируются безболевые
таких как нарушение перфузии тканей, переход их ишемические эпизоды. При этом количество эпизо-
с аэробного обмена на анаэробный метаболизм, на- дов ишемии, не сопровождающихся болью, состав-
рушение диастолической и систолической функций ляет, по различным оценкам, 60—80%, т.е. только
сердца, изменения электрических свойств миокарда, каждый пятый эпизод ишемии сопровождается
проявляемые в виде нарушений процессов репо- стенокардией [6]. При суточном мониторировании
ляризации на ЭКГ, появление стенокардитических ЭКГ и велоэргометрической пробе у больных, пере-
болей. Данную последовательность патологических несших инфаркт миокарда, около 75% всех эпизодов
процессов называют «ишемическим каскадом» ишемии безболевые [8]. Преходящая ББИМ на-
[15]. блюдается у 65% больных с застойной сердечной
Среди всех форм ИБС особое место занимает недостаточностью, чаще всего ишемического генеза
безболевая ишемия миокарда (ББИМ) («тихая», [40]. ББИМ выявляют у пациентов с различными
«немая», silent ischemia). При ББИМ развиваются нарушениями ритма сердца (в первую очередь, же-
эпизоды транзиторной кратковременной ишемии лудочковыми) [29], особенно часто — у пациентов с
сердечной мышцы, с возникновением изменений артериальной гипертензией [10]. «Немая» ишемия
метаболизма, сократительной функции или элек- миокарда наблюдается у больных ИБС с сахарным
трической активности миокарда. Они объективно диабетом значительно чаще, чем у больных ИБС без
выявляются с помощью некоторых инструменталь- диабета. ББИМ диагностируют у 20–35% пациентов
ных методов исследования, но не сопровождаются с различными формами сахарного диабета (СД) [37,
приступами стенокардии или ее эквивалентами 42]. ББИМ отмечают более чем у 50% пациентов с
(одышкой, аритмией и другими неприятными ощу- симптоматическим интракраниальным атероскле-
щениями), возникающими при физической нагрузке. розом [48], у 19% больных — с васкулогенной эрек-
ББИМ может развиваться двумя основными путями: тильной дисфункцией [6]. Данную патологию диа-
из-за первично повышенной потребности миокарда в гностируют при гипопластической болезни венечных
кислороде («demand silent ischemia») либо в резуль- артерий, первичном антифосфолипидном синдроме,
тате снижения доставки его к миокарду («supply silent анемиях, хронической почечной недостаточности,
ischemia»). У части больных имеется сочетание этих бронхиальной астме, синдроме ночного апноэ, элас-
двух патогенетических механизмов [14, 31]. тической псевдоксантоме, гранулематозе Вегенера
История. На протяжении многих лет основой [16, 35, 39, 47,50]. Риск развития «немой» ишемии
клинических представлений об ишемии миокарда достоверно выше у курильщиков (63%) (по сравне-
служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная нию с некурящими — 42%), т.е. курение является не-
картина стенокардии («геберденова грудная жаба»). зависимым предиктором ишемии [1, 17]. Кроме того,
Электрокардиографическим критерием приступа эпизоды ББИМ нередко регистрируют во время и по-
стенокардии стало преходящее смещение сегмента сле проведения чрескожной транслюминальной ко-
ST относительно изолинии. ронарной ангиопластики [52], эндоскопической рет-
В 1938 г. S. Martin и L. Garham высказали пред- роградной холангиопанкреатографии, гемодиализа
положение, что у части больных ИБС атероскле- [50]. Имеются данные о развитии ББИМ во время не-
ротическое поражение венечных артерий может кардиальных хирургических вмешательств, особен-
протекать без характерного болевого приступа но в момент отключения больных от искусственной
[1]. В 1957 г. Р. Wооd впервые сообщил, что среди вентиляции легких [51]. Эпизоды ББИМ выявляют
обследованных ими 100 больных у 26 пациентов при проведении суточного мониторирования ЭКГ у
изменения на ЭКГ не сопровождались ангинозными больных, получающих антрациклиновые антибио-
болями. В дальнейшем это явление получило на- тики как в больших (более 550 мг/м2), так и в малых
звание безболевой или «немой» ишемии миокарда (менее 550 мг/м2) кумулятивных дозах [10]. Преходя-
[31]. щая депрессия сегмента ST нередко возникает при
Распространенность безболевой ишемии гиперсимпатикотонии у молодых женщин [6].
миокарда. ББИМ  — распространенное явление, Патофизиология безболевой ишемии мио-
которое встречается по одним источникам у 2—5% карда. Несмотря на многочисленные работы,
всего населения, а среди практически здоровых лиц, посвященные изучению феномена ББИМ, до на-
имеющих факторы риска ИБС, — в 15—20% случаев стоящего времени не получен удовлетворительный
104 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6
ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних внутренних нейронов сердца. В эксперименте уста-
случаях проявляется приступами ангинозной боли, новлено, что аппликация этих факторов на эпикар-
а в других — остается «немой». Патогенетические диальную поверхность сердца изменяет активность
механизмы ББИМ едины с болевой ишемией, в нейронов узловых ганглиев продолжительностью
первую очередь обусловлены несоответствием до 45 мин [6]. Согласно одной из гипотез, «немая»
между потребностью миокарда в кислороде и коро- ишемия миокарда возникает при недостаточной силе
нарным кровотоком. «Немая» ишемия, так же как и и продолжительности воздействия раздражителя.
стенокардия, возникает вследствие комбинации раз- Ишемия вызывает боль при достижении опреде-
нообразных причин, среди которых наиболее часто ленной пороговой величины (боль возникает в тех
встречаются стеноз, спазм коронарных артерий и случаях, когда ишемия миокарда длится не менее
нарушение агрегации тромбоцитов [17]. Провоци- 3 мин). Это подтверждается данными о достовер-
ровать ее может ряд факторов, характерных для но меньшей глубине и длительности смещения
другим форм ИБС: физическая нагрузка, эмоцио- сегмента ST при ББИМ, в то же время известно о
нальное напряжение, курение, холод. возникновении болевых приступов при минималь-
Эпизоды ББИМ чаще возникают утром и в ве- ной выраженности ишемии миокарда и, напротив,
чернее время, что соответствует циркадному ритму полном отсутствии клинической симптоматики при
стенокардии. Увеличение числа эпизодов ББИМ значительных ишемических изменениях.
в утренние часы связано с физиологическими из- В нарушении формирования ноцицептивного
менениями: увеличением частоты сердечных со- потока играет роль уменьшение количества и чув-
кращений и артериального давления, активацией ствительности внутримиокардиальных рецепторов
тромбоцитов, повышением уровня катехоламинов в к аденозину, который является главным стимулято-
крови, уменьшением фибринолитической активнос- ром болевых рецепторов и выделяется при ишемии
ти. Чаще всего в основе ББИМ, как и стенокардии, миокарда [17, 18].
лежит атеросклеротическое поражение коронарных Повышение активности антиноцицептивной
артерий (КА). У большинства больных ББИМ имеет- (противоболевой) системы играет свою роль в па-
ся тяжелое множественное поражение КА. Для нее тогенезе ББИМ. Деятельность антиноцицептивной
характерны преимущественно поражение основного системы регулируется нервными и гуморальными
ствола левой коронарной артерии (ЛКА) или пора- механизмами. Нервные механизмы реализуются
жение правой коронарной артерии (ПКА), хорошее путем активации ретикулярной формации, таламуса,
развитие коллатералей в регионе кровоснабжения серого вещества вокруг сильвиева водопровода.
пораженных артерий и большая протяженность Поток восходящих импульсов, идущих от сердца
коронарного стеноза. У 50% больных с эпизодами по блуждающему нерву, активизирует указанные
«немой» ишемии при коронарной ангиографии (КАГ) структуры мозга, что приводит к уменьшению бо-
выявляется гемодинамически значимое атероскле- левых ощущений [5]. Этот механизм представлен
ротическое поражение проксимальных отделов у бессимптомных пациентов с признаками ишемии
КА [4, 16]. В процессе ишемии в кардиомиоцитах в задней стенке левого желудочка при поражении
преобладает анаэробный гликолиз, что приводит правой коронарной артерии, где располагается
не только к энергетическому голоданию клеток, большая часть восходящих вагусных волокон [8].
но и к накоплению соединений (недоокисленные Гуморальные механизмы регуляции антиноцицеп-
продукты, биологически активные вещества), кото- тивной системы включают систему эндогенных
рые раздражают нервные окончания в миокарде. опиоидных пептидов, которые, действуя центрально,
Импульсы от нервных окончаний достигают сер- вызывают селективное подавление ноцицептив-
дечного сплетения, симпатических ганглиев, далее ных нейронов. Известны три группы эндогенных
передаются в гипоталамус и к коре головного мозга. опиоидов, происходящих от трех разных молекул-
Формируются болевые ощущения, которые соот- предшественников: 1) эндорфины, секретируемые
ветствуют клиническим проявлениям стенокардии гипофизом; 2) энкефалины, секретируемые надпо-
[17]. Высказывается предположение, что ББИМ чечниками; 3) динорфины, источник которых пока не
может быть связана с нарушением чувствитель- известен [11]. Установлено, что уровень эндорфинов
ности внутримиокардиальных нервных окончаний в плазме крови больных ББИМ как в покое, так и
вследствие нейропатии, развивающейся по разным после физической нагрузки выше, чем у пациентов,
причинам, например, вследствие сахарного диабета у которых снижение интервала SТ сопровождается
[51], токсического действия некоторых цитостатиков приступом стенокардии [48].
[47], перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), ког- Курильщики имеют повышенный риск развития
да поражаются симпатические нервные волокна, ББИМ. Курение увеличивает тонус коронарных ар-
являющиеся основным путем передачи болевой терий и при этом может снижать восприятие боли.
импульсации [17, 52, 53]. Риск развития «немой» ишемии достоверно выше у
Восприятие ишемических болей в грудной клетке курильщиков (63%) (по сравнению с некурящими —
зависит и от модуляции сигналов, инициируемых 42%), т.е. курение является независимым предикто-
ишемией, во внутренних ганглиях сердца, ганглиях ром ишемии [1].
средостения. Местное воздействие на внутренние Определенную роль в возникновении ББИМ игра-
кардиальные нейроны ряда факторов (субстанция ют личностные особенности пациента. Выделяют
Р, брадикинин, окситоцин, ацетилхолин, никотин, психологические феномены (стиль восприятия боли,
аденозин и АТФ) приводит к изменению активности феномен отрицания), влияющие на способность
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 105
воспринимать боль. Феномен отрицания позволяет за исключением V2, где подъемом считают 2 мм и
защищаться от угрожающей и тревожной ситуации, более, или вниз от изоэлектрической линии более
уменьшать не только страх, но и ощущение боли. 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное ко-
Следует учитывать в патогенезе и стиль восприятия совосходящее снижение ST в точке J+80 мс более
боли — больные ББИМ имеют, кроме сниженной чув- 1 мм (быстро косовосходящее снижение ST за ише-
ствительности к боли вообще, снижение тактильной мическое не принимается). Наиболее распростра-
чувствительности. Снижение восприятия боли может ненными и доступными методами диагностики ББИМ
быть наследственно обусловленным или результа- являются электрокардиографические. Иногда ББИМ
том особых условий воспитания [17]. В последние может быть выявлена при записи стандартной ЭКГ в
годы появились свидетельства обусловленности покое, но чаще всего — при холтеровском монитори-
ББИМ генетическими факторами. В частности, ровании ЭКГ (ХМТ ЭКГ) в привычной для пациента
имеются данные [55], что наличие аллеля D-гена, физической и эмоциональной атмосфере [3, 46].
кодирующего синтез ангиотензинпревращающего По ХМТ ЭКГ можно выявить количество эпизодов
фермента в генотипе больных сахарным диабетом ББИМ, их продолжительность, провести паралле-
II типа, существенно повышает частоту выявления ли с характером активности пациента в течение
ББИМ у этой категории пациентов. суток, провести анализ циркадной вариабельности
Результаты ряда исследований опровергли ишемических эпизодов, их корреляцию с частотой
предположение о том, что при ББИМ повреждается сердечного ритма и эктопической активностью. По
меньший объем миокарда по сравнению с болевыми данным ХМТ ЭКГ, подавляющее число эпизодов
формами [31]. ББИМ возникает в дневное время (7.30—19.30), что,
Классификация. Клиническую классификацию по-видимому, обусловлено увеличением частоты
ББИМ, основанную на анамнезе, клинической кар- сердечных сокращений (ЧСС). Отсутствие противо-
тине и эпизодах ишемии, выявленных с помощью показаний к применению, доступность и высокая
суточного мониторирования ЭКГ, предложил в 1985 г. информативность позволяют широко использовать
P. Cohn [17]. По классификации P. Cohn (1987), раз- метод ХМТ ЭКГ с целью диагностики ББИМ и оцен-
личают следующие типы ББИМ: ки эффективности терапевтических мероприятий
I тип ББИМ встречается у лиц с доказанным с по- [17]. Чувствительность метода ХМТ ЭКГ составляет
мощью коронарной ангиографии (КАГ) или аутопсии 55—65%, специфичность  — 77—92%. Высокая
гемодинамически значимым стенозом (сужение про- информативность метода ХМТ ЭКГ возрастает при
света на 50–75% и более) КА, не имеющих приступов увеличении времени исследования до 48—72 ч [3].
стенокардии, ИМ в анамнезе, нарушений сердечного При неинформативности ЭКГ покоя и данных ХМТ
ритма или застойной сердечной недостаточности; проводят пробы с физическими нагрузками (ФН):
наиболее частый, полностью асимптоматический велоэргометрию (ВЭМ), тредмил-тест [36, 49]. Счи-
тип, только немая ишемия миокарда, в том числе и тается, что появление «немой» ишемии во время
безболевой ИМ. этих тестов у больных ИБС имеет не только высокую
II тип ББИМ встречается у лиц с ИМ в анамнезе, диагностическую значимость, но и свидетельствует
не имеющих приступов стенокардии. о повышенном риске развития неблагоприятных ис-
III тип ББИМ наблюдается у больных, стра- ходов заболевания.
дающих другими формами ИБС (стабильной, Применение проб с дозированной ФН часто за-
нестабильной, вазоспастической стенокардией). труднено из-за недостаточной тренированности па-
Суточное электрокардиографическое мониториро- циента, наличия ортопедических и неврологических
вание свидетельствует, что в течение суток у этих нарушений, выраженного повышения артериального
больных наблюдаются эпизоды как болевой, так и давления (АД). Определенные преимущества в свя-
ББИМ [8]. зи с этим имеет кардиоселективная проба с чреспи-
В последнее время рассматривается еще один щеводной электростимуляцией предсердий (ЧПЭС),
тип ББИМ у «бессимптомных» больных, реаними- исключающая ряд периферических факторов, при
рованных после внезапной смерти. которой навязывание сердцу искусственного частого
В Российских рекомендациях по диагностике и ритма вызывает повышение потребности миокарда
лечению стабильной стенокардии (2014) выделены в кислороде. Чувствительность и специфичность ее
2 типа ББИМ: I тип — полностью ББИМ, II тип — соче- варьируют в широких пределах: 20—96% и 50—70%
тание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. соответственно. Поэтому проведение ЧПЭС реко-
ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц мендуют, как правило, использовать для исключения
с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. ложноотрицательных (или ложноположительных)
ББИМ II типа встречается заметно чаще, чем ББИМ результатов нагрузочных проб. Реже в качестве
I типа. провоцирующего агента используются фармаколо-
Методы диагностики. Основу диагностики ББИМ гические провокационные пробы с добутамином,
составляют разнообразные инструментальные мето- дипиридамолом, аденозином, холодовая проба,
ды исследования [3, 6, 8, 16, 25, 40], способные объ- психоэмоциональная нагрузка [17].
ективизировать наличие ишемии сердечной мышцы. 2. Оценка коронарного резерва, перфузии
Их можно разделить на следующие категории: миокарда может быть проведена при помощи КАГ,
1. Наиболее специфичным маркером ишемии перфузионной томосцинтиграфии (метод однофо-
миокарда у пациентов с ИБС является смещение тонной эмиссионной компьютерной томографии),
сегмента ST вверх более 1 мм в любом из отведений, электронно-лучевой компьютерной томографии.
106 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6
«Золотым» стандартом диагностики ИБС является также регионарного потребления миокардом глюко-
КАГ. Существует прямая зависимость между на- зы, что достаточно точно выявляется с помощью ме-
личием феномена ББИМ и обнаружением стеноза тода ПЭТ. Недостатком метода является его высокая
коронарных артерий. Количество эпизодов бессимп- стоимость, поэтому он не может быть рекомендован
томной ишемии миокарда у пациентов со стено- для широкого применения [8, 17].
кардией зависит как от количества пораженных КА, Важным методом диагностики ББИМ является
так и от степени выраженности поражения КА, а у перфузионная сцинтиграфия, позволяющая оценить
обследованных с ББИМ количество регистрируемых не только кровоток в миокарде, но и степень повреж-
эпизодов ББИМ в большей мере зависит не от коли- дения кардиомиоцитов. При проведении перфузион-
чества пораженных КА, а от степени выраженности ной сцинтиграфии ткани с нормальным коронарным
поражения КА [41]. С другой стороны, известны кровотоком накапливают радиофармацевтические
факты наличия ББИМ и отсутствия значимого сте- препараты (изотоп таллия-201, соединения техне-
ноза по данным КАГ, что довольно часто описано у ция  — изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно
женщин [8, 11, 16]. равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том
В диагностике такой формы ИБС, как микро- числе и безболевой, появляются зоны сниженного
сосудистая стенокардия, неоспоримый приоритет накопления. Чувствительность метода колеблется
имеют методы радионуклидной диагностики с при- в пределах 80—90%, а специфичность достигает
менением перфузионных радиофармпрепаратов. В 100%. В настоящее время ядерная кардиология
зависимости от характеристик изотопа применяют располагает таким высокотехнологичным методом
два основных метода визуализации миокарда: одно- оценки резерва миокардиальной перфузии, как ПЭТ.
фотонная эмиссионная компьютерная томография С использованием позитронных агентов перфузии
(ОЭКТ, используются короткоживущие изотопы) и (аммоний-13N; вода, меченая 15О) возможно не толь-
позитронно-эмиссионная компьютерная томография ко определение площади и глубины дефекта перфу-
(ПЭТ, используются ультракороткоживущие изо- зии миокарда, но также и измерение абсолютного
топы). Перфузионная томосцинтиграфия является коронарного кровотока (в миллилитрах в минуту на
«золотым» стандартом оценки преходящей ишемии 1 грамм ткани) [24]. Недостатком метода является
миокарда. Метод ОЭКТ позволяет не только оце- его высокая стоимость, поэтому он не может быть
нить кровоснабжение миокарда на уровне микро- рекомендован для широкого применения [8, 17].
циркуляции, но и определить степень повреждения Специфичность инструментальных методов диа-
кардиомиоцитов [16, 44]. Информативность метода гностики ББИМ увеличивается при их сочетании с
повышается при сочетании с ФН, фармакологиче- некоторыми лабораторными тестами — исследова-
скими тестами (дипиридамол, аденозинтрифосфат нием уровня тропонинов, миоглобина и натрийуре-
натрия). При проведении перфузионной томо- тических пептидов [41].
сцинтиграфии ткани с нормальным коронарным 3. Для определения локальной сократимости
кровотоком накапливают радиофармацевтические миокарда используются эхокардиоскопия (ЭхоКС),
препараты (изотоп таллия-201, соединения техне- стресс-ЭхоКС, стресс-ЭхоКС с использованием
ция  — изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно тканевой допплерографии. Преходящие наруше-
равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том ния функции миокарда, характерные для ББИМ,
числе и безболевой, появляются зоны сниженного диагностируют с помощью ЭхоКС, в особенности
накопления. Известна важная прогностическая роль с помощью стресс-ЭхоКС [6, 8, 11]. В качестве на-
перфузионной ОЭКТ у пациентов с сахарным диа- грузочных проб применяются динамическая ФН
бетом, распространенность ББИМ среди которых (тредмил-тест, велоэргометрия), электростимуляция
наиболее высока. Частота развития сердечных сердца, фармакологические пробы (добутамин,
катостроф (внезапная смерть, нефатальный ин- дипиридамол, арбутамин, аденозин), которые про-
фаркт миокарда) у пациентов с СД с нормальными воцируют возникновение ишемии путем повышения
перфузионными сканами составила 1—2% в год. потребности миокарда в кислороде или вследствие
При легкой степени нарушений перфузии частота снижения доставки его к миокарду. Обнаруженные
событий составила 3—4%, более 7% — у пациентов преходящая диссинергия миокарда, снижение фрак-
с умеренными и выраженными нарушениями [33]. ции выброса и скорости циркуляторного укорочения
Для проведения перфузионной томосцинтиграфии волокон миокарда свидетельствуют о его ишемии.
синтезировано большое количество соединений: Чувствительность нагрузочной эхокардиографии
пальмитат, меченый радиоактивным углеродом при диагностике ББИМ достигает 70%, специфич-
(исследование метаболизма жирных кислот), 18F- ность — 80% [15, 40]. Перспективным направлением
фтордезоксиглюкоза (оценка потребления миокар- развития стресс-ЭхоКС является дополнительное
дом глюкозы), аммиак, меченый радиоактивным использованием тканевой допплерографии, по-
азотом (оценка регионарного кровотока) [7, 8, 25]. зволяющей количественно оценить результаты
Для определения площади и глубины дефекта пробы.
перфузии миокарда используют однофотонную Группы риска по возникновению безболевой
эмиссионную компьютерную томографию. С помо- ишемии миокарда. Выделяют следующие группы
щью метода ПЭТ можно судить о метаболической риска по возникновению ББИМ: больные, перенес-
активности миокарда — оценить степень утилизации шие ИМ, лица с несколькими факторами риска ИБС,
глюкозы и/или жирных кислот. Эпизоды ББИМ харак- больные с сочетанием ИБС и артериальной гиперто-
теризуются нарушением регионарного кровотока, а нии (АГ), больные с СД, больные с сочетанием ИБС
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 107
и хронического обструктивного заболевания легких, при наличии метаболического синдрома и эректиль-
некоторые профессиональные группы лиц высокого ной дисфункции [27, 30, 34].
риска — водители транспорта, пилоты, хирурги и др. Антрациклиновая кардиомиопатия. Воз-
При выраженной гиперлипидемии эпизоды ББИМ по никновение ББИМ у пациентов, получающих ант-
времени учащаются в 2 раза, при наличии одного рациклиновые антибиотики, по всей вероятности,
фактора риска ББИМ регистрируются в 17,7% слу- обусловлено дисфункцией эндотелия, которая при
чаев, двух факторов риска — в 71% [13]. кумулятивной дозе антрациклинов менее 550  мг/
Особенности безболевой ишемии миокарда м2 приводит к снижению вазодилатирующего ко-
у различных групп ронарного резерва в ответ на повышение нагрузки
Ишемическая болезнь сердца. ББИМ диа- («demand silent ischemia»), а при увеличении сум-
гностируют у значительной части больных ИБС. марной дозы более 550  мг/м2 к нему добавляется
Различными методами ББИМ выявляют у 40—60% спастический компонент («supply silent ischemia»)
больных со стабильной стенокардией и у 60—80% — [10, 26, 55]. Дисфункция эндотелия, связанная с
с нестабильной, при этом безболевые эпизоды токсическим действием антрациклиновых анти-
составляют более половины от общего числа эпи- биотиков, сопровождается снижением продукции
зодов и суммарного времени ишемии миокарда. При эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота)
повышении функционального класса стенокардии и повышением выработки эндотелина-1  — одного
частота ББИМ увеличивается [40]. Преходящие без- из самых мощных вазоконстрикторов. Кроме того,
болевые эпизоды нарушения коронарной перфузии антрациклины вызывают увеличение концентрации
регистрируют у 20—30% больных, перенесших ИМ, в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, по-
как со стенокардией, так и без нее [38, 54]. Причем вышение атерогенного индекса липидов, что также
при отсутствии стенокардии у таких больных эпи- может вызывать структурную и функциональную
зоды ББИМ выявляются реже. Это объясняется, перестройку сосудов.
с одной стороны, меньшим объемом миокарда, Анемии. Преходящие безболевые эпизоды
подверженного ишемии, а с другой — трудностями депрессии сегмента ST диагностируют с большой
адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными частотой при анемиях различного генеза, в том
изменениями [53]. При наличии постинфарктной числе и железодефицитных. Так, в покое ББИМ ре-
стенокардии частота ББИМ существенно возрас- гистрируют у 7,7; 12,3 и 26,1% больных с железоде-
тает и часто является основанием к изменению фицитной анемией соответственно легкой, средней
тактики ведения таких больных. Особенно часто и тяжелой степени тяжести, а при проведении пробы
эпизоды ББИМ встречаются у пациентов с застой- с физической нагрузкой  — соответственно у 31,7;
ной сердечной недостаточностью и жизнеопасными 38,9 и 56,5%. Также ББИМ выявляют у 70% больных
аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как с анемиями в терминальной стадии хронической
правило, связано с неблагоприятным прогнозом у почечной недостаточности, что связано с неблаго-
этой категории больных [29, 40]. приятным прогнозом у этой категории больных [44].
Артериальная гипертензия. Как правило, Кровопотеря во время оперативного вмешательства
эпизоды ББИМ возникают при повышении АД и сопровождается регистрацией эпизодов ББИМ, при-
увеличении частоты сокращений сердца, а наличие чем их частота имеет обратную корреляционную
пульсового давления, превышающего 60 мм рт.ст., связь с уровнем гематокрита.
значительно повышает вероятность их возникнове- Женщины. Ишемия миокарда у женщин имеет
ния. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого определенные трудности в диагностике, это связано
желудочка увеличивает частоту выявления ББИМ и с ложным восприятием ИБС как «неженской» болез-
ее выраженность, что обусловлено относительным ни. Недостаточная изученность ББИМ в целом усу-
уменьшением площади микроциркуляторного коро- губляется необходимостью дифференцированного
нарного русла при увеличении объема миокарда и подхода у женщин, так как существующие анатомо-
увеличением расстояния диффузии кислорода из физиологические различия между полами обуслов-
капилляров в кардиомиоциты [10]. ливают ряд особенностей течения заболеваний
Сахарный диабет. Распространенность ББИМ сердца. Например, исследование Women’s Ischemia
среди больных СД значительно выше (в 2—7 раз), Syndrome Evaluation показало, что почти половина
чем у лиц без диабета [31, 41, 53]. Многие связы- женщин с ангинозными болями по результатам КАГ
вают это с более высокой распространенностью не имели значимого стеноза коронарных артерий,
атеросклероза и ИБС в целом в популяции диабе- но при дальнейшем обследовании у них выявлено
тических пациентов, но обращает на себя внима- снижение резерва коронарного кровотока. При об-
ния осложнение СД — диабетическая автономная следовании женщин с гемодинамически значимым
нейропатия, в частности кардиоваскулярная ее стенозом (по данным КАГ) было выявлено в ходе вы-
форма. Поражение афферентных висцеральных полнения позитронно-эмиссионной томографии, что
волокон, идущих от миокарда, приводит не только нарушения коронарного кровотока носят диффузный
к формированию сердечно-сосудистых заболеваний характер, а не ограничиваются зонами пораженных
и увеличивает риск внезапной смерти, но и к тому, артерий. Это предполагает вовлечение в патологи-
что ишемия может протекать без боли. Повышение ческий процесс сосудов микроциркуляторного русла.
частоты ББИМ при диабетической нейропатии под- Поэтому для выявления ББИМ у женщин требуется
тверждено в ряде исследований. Особенно часто проведение методов диагностики, направленных на
ББИМ выявляют у пожилых пациентов с СД II типа исследование коронарной перфузии (перфузион-
108 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6
ная сцинтиграфия в условиях нагрузочных проб) и на 70—75% (тогда как антагонисты кальция  — на
метаболических изменений миокарда (позитронно- 40—45%). В случаях ББИМ наиболее надежными яв-
эмиссионная компьютерная томография). ББИМ и ляются БАБ. Индивидуально подобранное лечение
сопровождающие ее нарушения ритма имели более антиангинальными препаратами в случаях полного
выраженный характер у женщин, находившихся в предупреждения ББИМ может в 5 раз и более сни-
постменопаузе по сравнению с данными пациенток зить риск развития осложнений ИБС. Лечение БАБ
с сохраненной репродуктивной функцией. ББИМ пациентов с ИБС сопровождается в 59% случаев
и нарушения ритма у женщин репродуктивного снижением частоты и в 69% случаев уменьшением
периода были более выражеными при проведении продолжительности ББИМ. Выявлено, что БАБ по-
исследований в конце лютеиновой фазы, на 28-й давляют общее число эпизодов ишемии миокарда
день овариально-менструального цикла [6, 55]. примерно у 55% больных. Кроме того, отмечено
Гипертрофия левого желудочка. ББИМ у благоприятное воздействие БАБ на снижение утрен-
пациентов с гипертрофией миокарда носит более него увеличения эпизодов ББИМ у больных ИБС, что
выраженный характер по сравнению с пациентами с снижает риск острого ИМ и внезапной смерти. БАБ
нормальной геометрией левого желудочка, достигая в подобранных с помощью проб с тестом толерант-
максимального проявления при концентрической ности к ФН дозах оказывают значимый эффект через
гипертрофии левого желудочка [19]. ББИМ при про- 2 ч. При частых эпизодах ишемии миокарда (болевой
грессировании ремоделирования левого желудочка и безболевой) в течение 24 ч можно использовать как
сопровождается появлением более сложных нару- БАБ короткого действия 3—4 раза в сут, так и БАБ
шений ритма. Тип геометрии левого желудочка, а длительного действия 1 раз в сут. БАБ уменьшают
не только факт его гипертрофии, определяет выра- частоту возникновения эпизодов бессимптомной
женность ББИМ и, следовательно, позволяет более ишемии миокарда и улучшают клинические исходы
точно оценить риск сердечно-сосудистых событий. пациентов. Существенным преимуществом БАБ
Лечение безболевой ишемии миокарда. При в отличие от нитратов и АК является отсутствие
наличии ИБС начинать лечение необходимо с привыкания к антиишемическому эффекту. После
устранения факторов риска  — отказа от курения, внезапной отмены БАБ также возможно увеличе-
нормализации массы тела, артериального давления, ние частоты эпизодов ишемии миокарда, что, по-
повышения двигательной активности, снижения видимому, обусловлено возросшей потребностью
потребления поваренной соли и животных жиров, миокарда в кислороде [7].
выявления, коррекции дислипидемии и углеводно- Антагонисты кальция (АК) менее эффектив-
го обмена [1, 23]. В настоящее время не подлежит но предупреждают ББИМ, особенно это относится
сомнению необходимость лечения ББИМ, так как к короткодействующим дигидропиридинам, которые
это предотвращает прогрессирование различных могут приводить к рефлекторной тахикардии, увели-
форм ИБС, улучшает качество жизни пациентов [7, чению уровня катехоламинов, эпизодам перифери-
8, 13, 20]. В этом плане актуальной задачей лечения ческой вазодилатации и проишемическому эффекту
больных ИБС является необходимость своевремен- [2, 23]. Нифедипин при регулярном использовании
ного выявления и рациональной лекарственной может увеличивать число ББИМ; БАБ такой спо-
коррекции ББИМ, так как эти пациенты практически собностью, по-видимому, не обладают. Долгодей-
не получают антиангинальную терапию. Следует ствующие вазоселективные АК (амлодипин, фело-
подчеркнуть, что ББИМ является законной формой дипин и др.) не оказывают обозначенных побочных
ИБС и ее лечение осуществляется по тем же прин- эффектов. Верапамил и дилтиазем также более
ципам, что и терапия других клинических форм ИБС эффективно сокращают число эпизодов ББИМ,
[14]. При лечении ИБС следует воздействовать на чем короткодействующий дигидропиридиновый
все эпизоды ишемии миокарда — болевые и безбо- АК нифедипин [15, 46]. В настоящее время особое
левые, т.е. стремиться к сокращению так называе- внимание привлекают недигидропиридиновые
мого общего ишемического бремени — total ishemic (пульсурежающие) АК, к которым относится изоп-
burden. Распределение эпизодов ББИМ в течение тин СР. Он является эффективным и безопасным
суток показал наличие двух пиков с 9 до 14  ч и с средством для лечения различных форм ИБС. Так,
17 до 20 ч, что необходимо учитывать при подборе изоптин СР способствовал прекращению признаков
лекарственной терапии. В лечении ББИМ чаще всего ишемии миокарда с депрессией сегмента ST во
применяются следующие группы препаратов [13]: время пробы с ФН [13].
β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция Нитраты. Нитраты, по данным ХМТ ЭКГ, в рав-
(АК), ингибиторы АПФ, статины, миокардиальные ной мере подавляют как болевую, так и ББИМ, не
цитопротекторы. В настоящее время установлено, уступая в этом плане АК. Препараты изосорбида-5-
что различные антиангинальные препараты ока- мононитрата (ИСМН) обладают доказанным антиан-
зывают неодинаковое действие на общее число и гинальным эффектом у пациентов с ИБС. Показано
продолжительность эпизодов ББИМ [14, 21]. противоишемическое действие пролонгированных
β-адреноблокаторы. При низкой толерантности ИСМН, что сопровождается сокращением как боле-
к физической нагрузке и суммарной продолжитель- вых, так и безболевых эпизодов ИБС. По-видимому,
ности ББИМ более 10 мин в сутки лечение должно не следует рекомендовать монотерапию некоторыми
включать β-адреноблокаторы (БАБ) [12]. По сводным формами нитратов (нитроглицериновый пластырь,
данным нескольких контролируемых исследований, нитроглицериновая мазь) при ББИМ из-за возмож-
БАБ уменьшают число эпизодов ББИМ в среднем ности возникновения рикошетной ишемии миокарда
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 109
в безнитратный период. Для профилактики ББИМ их использовании с небольшими дозами аспирина.
в подобной ситуации рекомендована комбинация Применение антиоксиданта кверцетина позволяет
нитратов с БАБ или АК. У ряда пациентов на фоне устранить эпизоды БИМ, возникающие при анемиях
регулярного приема производных нитроглицерина и антрациклиновой кардиомиопатии [11].
и дигидропиридиновых АК одновременно с уреже- Хирургическое лечение. При лечении ББИМ
нием приступов стенокардии иногда отмечается эффективными являются инвазивные методы (стен-
появление и/или увеличение числа, глубины и про- тирование венечных артерий и аортокоронарное
должительности эпизодов ББИМ. Нитраты, АК и шунтирование) [7, 8]. Хирургические методы лечения
БАБ в принципе способны оказывать модулирующее БИМ, по-видимому, являются более эффектив-
влияние на болевую импульсацию из ишемизирован- ными по сравнению с консервативной терапией у
ного миокарда. Предпочтение при лечении ББИМ лиц с повышенным риском развития кардиальных
отдается БАБ [13]. событий при наличии нескольких факторов риска
Триметазидин. К основным направлениям в ИБС, снижении функции ЛЖ [15]. Имеет значение
лечении больных стабильной стенокардией наряду длительность ишемических изменений по данным
с общеизвестными антиангинальными средствами ХМТ ЭКГ, особенно при БИМ. Если общая продолжи-
относятся и миокардиальные цитопротекторы. При- тельность снижение сегмента ST достигает 60 мин,
менение триметазидина МВ у пациентов со стабиль- то это можно расценивать как одно из показаний к
ной стенокардией, резистентной к предшествующей хирургическому лечению. Рациональное сочетание
терапии, по данным Российского многоцентрового разных медикаметозных средств купирования ББИМ
исследования ТРИУМФ, в 3 раза уменьшает число и хирургических методов коррекции ИБС является
приступов стенокардии у подобных больных [10, наиболее предпочтительным способом лечения
13, 43]. пациентов. Частота новых эпизодов ББИМ после
Комбинированная терапия. При переходе на проведенного коронарного шунтирования состав-
комбинированную терапию наиболее обоснованно ляет 33%, после проведения чрескожной транс-
применение препаратов разнонаправленного дей- люминальной коронарной ангиопластики ишемия
ствия  — гемодинамического и цитопротекторного. определялась у 22% больных и в половине случаев
Работы последнего времени способствовали тому, была ББИМ [11]. Учитывая данные ХМТ ЭКГ после
что триметазидин МВ входит в круг наиболее часто успешной ЧКВ (стентирование коронарных артерий),
назначаемых препаратов при хронической ИБС, в течение года постепенно происходит улучшение
прежде всего при стабильной стенокардии, ББИМ. состояния больных, снижается частота распро-
Несомненный практический интерес представляет страненности аритмий (66%), депрессии сегмента
комбинированная оптимизация воздействия на анти- ST (62,5%), что способствует снижению летальных
ангинальную эффективность, в том числе на ББИМ. исходов (на 25%) и других осложнений у больных
В этом плане использована комбинация триметази- постинфарктным кардиосклерозом с ББИМ. Вы-
дина МВ с метопрололом [13]. Эта комбинация про- явлено, что коронарное стентирование привело к
демонстрировала более высокую антиангинальную уменьшению частоты встречаемости ишемических
эффективность, чем комбинация изосорбидадинит- эпизодов ББИМ, на фоне которой нивелировались
рата с метопрололом у пациентов со стабильной жизнеугрожающие желудочковые аритмии, что яв-
стенокардией II—III функционального класса и ляется основной мерой профилактики внезапного
БИМ III типа по P. Cohn. Комбинация метопролола и летального исхода у такой категории больных. В
триметазидина МВ в большей степени увеличивает целом установлено, что коронарное стентирование
продолжительность нагрузки до появления приступа увеличивает продолжительность жизни и улучшает
стенокардии и депрессии сегмента ST. Достоверно ее качество у больных постинфарктными кардио-
уменьшается общее число эпизодов ишемии, при склерозами с ББИМ. На фоне основной терапии
этом более значительно сокращаются эпизоды больных постинфарктным кардиосклерозом с ББИМ
ББИМ. Комбинированное лечение препаратами с проведение стентирования коронарных артерий
двумя различными механизмами действия — гемо- на 75% уменьшает частоту и распространенность
динамическим и цитопротекторным — обнаруживает депрессии сегмента ST ишемического характера
высокую антиангинальную и антиишемическую по данным ХМТ ЭКГ. Это, в свою очередь, при-
эффективность. водит к снижению возможного развития аритмий,
Статины. Тяжесть ББИМ заметно уменьшает- минимизирует риск развития не только повторного
ся при нормализации липидного профиля плазмы инфаркта миокарда, но и внезапной смерти у этих
крови на фоне терапии статинами [54]. Уменьшение пациентов [7].
частоты БИМ на фоне терапии статинами связывают Клиническая и прогностическая значи-
с улучшением функции эндотелия [8, 13]. мость ББИМ при стабильном течении ИБС.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего Наличие ББИМ у пациентов со стабильной сте-
фермента. Относительно недавно была доказана нокардией по данным амбулаторного ХМТ ЭКГ
способность ингибиторов ангиотензинпревращаю- указывает на неблагоприятный прогноз. Среди
щего фермента (иАПФ) оказывать антиишемическое больных со стенокардией у 33% при повседневной
действие не только при болевой, но и при ББИМ физической активности выявили эпизоды ББИМ.
[13]. В течение 28-месячного наблюдения частота
Препараты других групп. Эффективность ан- сердечно-сосудистых событий (ССЗ) (смерть,
тиангинальных препаратов заметно повышается при инфаркт, госпитализация по поводу стенокардии,
110 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6
баллонная ангиопластика) составила 51% среди в ближайшие месяцы у больного с нестабильной
больных с эпизодами ишемии по сравнению с 12% стенокардией, у которого зарегистрировано наличие
среди пациентов без подобных изменений. В другом ББИМ в сочетании с суточной ишемией миокарда
исследовании ББИМ была выявлена у 43% больных продолжительностью 50 мин (и более) и смещением
стенокардией, получавших антиангинальную те- сегмента ST на 3 мм (и более). У таких пациентов
рапию. За 24 мес наблюдения у 24% наблюдалась неблагоприятное течение заболевания выявлено в
сердечная смерть (8% — у больных без «немой» 87,5% случаев [18, 25].
ишемии миокарда). У больных со стабильной сте- Прогностическая значимость безболевой
нокардией предиктором последующих неблаго- ишемии миокарда после перенесенного ин-
приятных событий являются безболевые эпизоды фаркта миокарда. Прогноз у больных ИБС в
ишемии миокарда продолжительностью более 60 постинфарктном периоде, у которых имеется ББМИ,
мин за 24-часовой период ХМТ ЭКГ. По данным также неблагоприятный. В постинфарктном перио-
ХМТ ЭКГ ишемия миокарда часто является более де при суточном мониторировании ЭКГ у 56—78%
значимым неблагоприятным прогностическим фак- больных наблюдается ББИМ [8]. Потеря болевой
тором по сравнению с ишемией, выявляемой при чувствительности означает отсутствие лимитирую-
тесте с физической нагрузкой [7, 17]. Положитель- щего фактора, заставляющего больного снижать
ная нагрузочная проба с записью ЭКГ у больных физическую нагрузку, что повышает риск развития
с ББИМ также может свидетельствовать о плохом повторного инфаркта миокарда и внезапной смер-
прогнозе (высоком риске развития ИМ, внезапной ти [11—13]. ББИМ у больных с перенесенным ИМ
сердечной смерти, выраженной стенокардии на- приводит к его электрической негомогенности и
пряжения). Выявление эпизодов ББИМ у больных создает необходимые условия для злокачественных
после перенесенного ИМ свидетельствует о более желудочковых нарушений ритма, реализуют же эти
высоком риске развития повторного ИМ. Сочетание условия пусковые факторы. Летальность в постин-
эпизодов бессимптомной ишемии миокарда с нару- фарктном периоде в течение года после выписки
шениями ритма сердца, особенно с желудочковыми из стационара составляет 15—20%, а у больных с
экстрасистолами, расценивается как предвестник ББИМ значительно возрастает [12].
возможной внезапной смерти [25]. Прозрачность исследования. Исследование
Клиническая и прогностическая значимость не имело спонсорской поддержки. Авторы несут
безболевой ишемии миокарда при острых коро- полную ответственность за предоставление
нарных синдромах. Острый коронарный синдром окончательной версии рукописи в печать.
(ОКС), включающий нестабильную стенокардию и Декларация о финансовых и других взаимо-
ИМ без зубца Q, характеризуется очень высоким отношениях. Все авторы принимали участие в
риском развития ИМ с зубцом Q или смерти [28, 32]. разработке концепции, дизайна исследования и в
Важным прогностическим признаком при ОКС счита- написании рукописи. Окончательная версия руко-
ется преходящая ишемия миокарда, определяемая писи была одобрена всеми авторами. Авторы не
по изменению сегмента ST при длительном монито- получали гонорар за исследование.
рировании ЭКГ. ИМ развивается у 16% пациентов с
эпизодами преходящей ишемии и только у 3% — без Литература
них. При этом увеличение времени ишемии более
60 мин за 24 ч повышало прогностическую ценность 1. Амиров, Н.Б. Табачная эпидемия: фармакологические
возможности борьбы / Н.Б.  Амиров, Т.И.  Андреева
развития коронарных событий, включая процедуры
// Вестник современной клинической медицины.  —
реваскуляризации. У больных с нестабильной стено- 2011. — Т. 4. вып. 3. — С.28—33.
кардией преходящая ишемия миокарда по данным 2. Андриевская, C.А. Эффективность комбинированного
ХМТ ЭКГ является наиболее сильным предиктором активатора калиевых каналов адвокарда при эпизодах
неблагоприятных кардиальных событий. Прогности- безболевой ишемии миокарда у пациентов с ИБС /
ческая ценность выявляемой при суточном ХМТ ЭКГ С.А. Андриевская, Н.В. Бондаренко, В.А. Козловский
депрессии сегмента ST у больных с нестабильной // Лекарства Украины. — 2008. — № 9(125—126). —
стенокардией увеличивается при одновременном С.79—81.
3. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии /
изучении частотных показателей вариабельности
Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. — М.: МЕДпресс-информ,
ритма сердца. Более половины эпизодов ишемии 2007. — 326 с.
миокарда развивается без предшествующего повы- 4. Атеросклеротические заболевания периферических и
шения ЧСС в период с 22 ч до 8 ч. Время возникно- коронарных артерий: диагностика, лечение и профи-
вения и характер эпизодов ишемии не различается лактика / К.Ш. Зыятдинов, А.З. Шарафеев, А.И. Абдрах-
у больных ИМ без зубца Q и нестабильной стенокар- манова [и др.]. — Казань: Медицина, 2014. — 197 с.
дией, но при ИМ эпизоды ишемии возникают чаще 5. Безболевая ишемия миокарда  — путь к диагнозу /
по сравнению с нестабильной стенокардией, и они Н.П. Митьковская, В.И. Терехов, Л.Л. Авдей [и др.] // Ме-
были более длительные. При ОКС имеется низкий дицинский журнал. — 2008. — № 3(25). — С.12—15.
6. Безболевая ишемия миокарда (патогенез, диагностика,
порог возникновения преходящей ишемии, которая
лечение, прогноз) / А.И. Абдрахманова, С.Д. Маянская,
возникает без повышения потребности миокарда в И.Л.  Сердюк [и др.] // Практическая медицина.  —
кислороде, чаще в ночной период, а не в утренние 2011. — № 4(52). — С.9—13.
часы. Это отличает ишемию при ОКС от ишемии, 7. Безболевая ишемия миокарда / А.И.  Абдрахманова,
возникающей при стабильном течении ИБС. Особен- С.Д. Маянская, И.Л. Сердюк [и др.]. — Казань, 2011. —
но высок риск в отношении кардиального события 31 с.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 111


8. Безболевая ишемия миокарда / Н.Т. Ватутин, Н.В. Ка- 24. Шумаков, В.И. Радионуклидные методы диагностики в
линкина, Е.В. Кетинг [и др.] // Практическая ангиоло- клинике ИБС и трансплантации сердца / В.И. Шумаков,
гия. — 2010. — №1 (30). —URL: http://angiology.com.ua/ Е.Н. Остроумов. — М.: Дрофа, 2003. — 224 с.
article/279.htm (дата обращения: 29.09.2015). 25. Яковлев, В. М. Клинико-визуальная диагностика без-
9. Бочкарева, Е.В . Безболевая ишемия миокарда болевой ишемии миокарда / В.М. Яковлев, А.И. Мар-
при различных уровнях артериального давления у тынов, А.В.  Ягода.  — Ставрополь: Ставрополье,
больных со стенокардией напряжения (J-образная 2012. — 214 с.
зависимость) / Е.В.  Бочкарева, Е.В.  Кокурина, 26. Acute cardiotoxicity during capecitabine treatment: a
В.П.  Воронина // Кардиология.  — 2005.  — №  5.  — case report / A. Bertolini, M. Flumano, O. Fusco [et al.] //
С.34—37. Tumori. — 2001. — Vol. 87. — P.200—206.
10. Ватутин, Н.Т. Изменение биоэлектрической активнос- 27. Angiotensin-converting enzyme gene and exercise-
ти миокарда по данным суточного мониторирования induced silent myocardial ischemia in type 2 diabetes
электрокардиограммы у больных железодефицитной mellitus / G. Xing, X. Zeng, Y. Wang [et al. ] // Zhonghua
анемией при лечении препаратами железа/ Н.Т.  Ва- Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. — 2005. — Vol. 22, № 2. —
тутин, Е.В.  Склянная, Н.В.  Калинкина // Украинский P.206—208.
медицинский альманах. — 2006. — № 4. — С.25—29. 28. BNP identifies silent myocardial ischaemia in stroke
11. Верткин, А.Л. Безболевая ишемия и диабетическая survivors / K.Y. Wong, S. McSwiggan, N.S. Kennedy [et
автономная нейропатия / А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, al.] // Heart. — 2006. — Vol. 92. — P.487—489.
И.М.  Новикова // Русcкий медицинский журнал.  — 29. Cardiac arrhythmias and silent myocardial ischemia during
2005. — № 15.— С.1036—1038. hemodialysis / A.S. Narula, V. Jha, H.K. Bali [et al.] // Ren.
12. Гриффин, Б. Кардиология / Б. Гриффин, Э. Тополь. — Fail. — 2000. — Vol. 22, № 3. — P.355—368.
М.: Практика, 2008. — 1248 с. 30. Chico, A. Silent myocardial ischemia is associated with
13. Гуревич, М.А. Безболевая ишемия миокарда: вопро- autonomic neuropathy and other cardiovascular risk factors
сы патогенеза и лечения / М.А.  Гуревич // Consilium in type 1 and type 2 diabetic subjects, especially in those
medicum. — 2007. — № 11. — С.13—17. with microalbuminuria / A. Chico, A. Tomas, A. Novials //
14. Ишемическая болезнь сердца в общей врачебной Endocrine. — 2005. — Vol. 27. — P.213—217.
практике: диагностика, лечение и профилактика / 31. Cohn, P.F . Silent myocardial ischemia / P.F.  Cohn,
Н.Б. Амиров, А.А. Визель, В.Н. Ослопов [и др.] — Ка- K.M. Fox, C. Daly // Circulation. — 2003. — Vol. 108. —
зань, Оrange-k, 2011.— 194 с. P.1263—1277.
15. Калинкина, Н.В. Влияние триметазидина на безболевую 32. Cosson, E. Markers for silent myocardial ischemia in
ишемию миокарда и диастолическую функцию левого diabetes. Are they helpful? / E.  Cosson, J.R.  Attali,
желудочка у пациентов, получающих антрациклиновые P. Valensi // Diabetes Metab. — 2005. — Vol. 31, № 2. —
антибиотики / Н.В. Калинкина // Вестник неотложной P.205—213.
и восстановительной медицины. — 2006. — № 2. — 33. Frans, J. Diabetes and coronary artery disease: The
С.195—198. role of stress myocardial perfusion imaging / J. Frans //
16. Маянская, С.Д. Особенности поражения коронарного Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 2005. — Vol. 72,
русла у пациентов с безболевой ишемией миокарда № 1. — P.21—33.
/ С.Д.  Маянская, Д.Р.  Тавкаева // Вестник современ- 34. Frequency of silent myocardial ischemia in type 2 diabetic
ной клинической медицины. — 2013. — Т. 6, № 4. — patients and the relation with poor glycemic control /
С.74—79. M. Araz, Z. Celen, I. Akdemir [et al.] // Acta Diabetol. —
17. Митьковская, Н.П. Безболевая ишемия миокарда: 2004.—Vol. 41. — P.38—43.
патофизиологические особенности, прогностическое 35. Increased prevalence of coronary artery disease, silent
значение / Н.П. Митьковская, И.В. Патеюк // Медицин- myocardial ischemia, complex ventricular arrhythmias,
ский журнал. — 2007. — № 4. — С.12—15. atrial fibrillation, left ventricular hypertrophy, mitral annular
18. Нагаева, Ю.М. Безболевая ишемия миокарда / calcium, and aortic valve calcium in patients with chronic
Ю.М. Нагаева, Р.Г. Сайфутдинов // Практическая ме- renal insufficiency / M. Das, W.S. Aronow, J.A. McClung
дицина. — 2008. — № 4. — С.8—9. [еt al.] // Cardiol. Rev.  — 2006.  — Vol.  14, №  1.  —
19. Патеюк, И.В . Особенности безболевой ишемии P.14—17.
миокарда и нарушений ритма при различных типах 36. Longterm outcome in patients with silent versus symptomatic
ремоделирования левого желудочка / И.В.  Патеюк // ischaemia during dobutamine stress echocardiography /
Медицинский журнал. — 2007. — № 4. — С.48. E.  Biagini, A.F.  Schinkel, J.J.  Bax [et al.] // Heart.  —
20. Рекомендации по лечению стабильной ишемической 2005. — Vol. 91, № 6. — P.737—742.
болезни сердца.  — ESC, 2013.  —URL: http://www. 37. Manzella, D. Cardiac autonomic activity and Type II
scardio.ru/content/Guidelines/IBS_rkj_7_14.pdf (дата diabetes mellitus / D.  Manzella, G.  Paolisso // ClinSci
обращения: 29.09.2015). (Lond). — 2005. — Vol. 108, № 2. — P.93—99.
21. Самородская И.В. Стабильная стенокардия и без- 38. Meiltz, A. Silent myocardial ischaemia: a deafeningsilence /
болевая ишемия миокарда: современные принципы A. Meiltz, S. Ciaroni // Rev. Med. Suisse. — 2005. — Vol. 1,
лечения с учетом международных рекомендаций / № 9. — P.613—616.
И.В. Самородская // Русский медицинский журнал. — 39. Nguyen, L.D. Left ventricular systolic and diastolic function
2013. — Т. 21, № 36. — С.1811—1815. by echocardiogram in pseudoxanthoma elasticum /
22. Сердечно-сосудистые заболевания // Информацион- L.D.  Nguyen, M.  Terbah, P.  Daudon [et al.] // Amer. J.
ный бюллетень. — 2015. — № 317. — URL: http://www. Cardiology. — 2006. — Vol. 97, № 10. — P.1535—1537.
who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ (дата обраще- 40. Prevalence of angiographic coronary artery disease in
ния: 29.09.2015). patients hospitalized for acute diastolic heart failure without
23. Сравнительная эффективность метаболической clinical and electrocardiographic evidence of myocardial
терапии при различных формах хронической ишеми- ischemia on admission / S. Arques, P. Ambrosi, R. Gelisse
ческой болезни сердца / Н.Б. Амиров, Н.А. Цибуль- [et al.] // Amer. J. Cardiology. — 2004. — Vol. 94, № 1. —
кин, А.А.  Морозова [и др.] // Вестник современной P.133—135.
клинической медицины. — 2015. — Т. 8, вып. 4. — 41. Prevalence of silent myocardial ischemia in asymptomatic
С.12—19 individuals with subclinical atherosclerosis detected by

112 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6


electron beam tomography / D.V. Anand, Lim, E.U. Raval References
[et al.] // J. Nucl. Cardiology. — 2004. — Vol. 11, № 4. —
P.379—381. 1. Amirov NB, Andreeva TI. Tabachnaja jepidemija:
42. Prevalence of silent myocardial ischemia in persons farmakologicheskie vozmozhnosti bor'by [The tobacco
with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance epidemic: pharmacological possibilities of struggle].
and association of hemoglobin A1c with prevalence of Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny [Journal of
silent myocardial ischemia / A.J.  DeLuca, L.N.  Saulle, Modern Clinical Medicine]. 2011; 4 (3): 28–33.
W.S. Aronow [еt al.] // Amer. J. Cardiology. — 2005. — 2. Andrievskaja CA, Bondarenko NV, Kozlovskij VA.
Vol. 95, № 12. — P.1472—1474. Jeffektivnost' kombinirovannogo aktivatora kalievyh
43. Rosano, G.M. Metabolic therapy for patients with diabetes kanalov Advokarda pri jepizodah bezbolevoj ishemii
mellitus and coronary artery disease / G.M.  Rosano, miokarda u pacientov s IBS [The effectiveness of combined
C. Vitale, G. Fragasso // Amer. J. Cardiology. — 2006. — potassium channel activator Advokarda during episodes of
Vol. 98, № 5A. — P.14—18. silent myocardial ischemia in patients with coronary artery
44. Routhieaux, J . Neurocognitive sequelae of sickle disease]. Lekarstva Ukrainy [Medications Ukraine]. 2008;
cell disease: current issues and future directions / 9 (125–126): 79–81.
J. Routhieaux, S. Sarcone, K. Stegenga // J. Pediatr. Oncol. 3. Aronov DM, Lupanov VP. Funkcional'nye proby v kardiologii
Nurs. — 2005. —Vol. 22, № 3. — P.160—167. [Functional tests in Cardiology]. M: Medpress–inform.
45. Sajadieh, А. Prevalence and prognostic significance of 2007; 326 р.
daily-life silent myocardial ischaemia in middle-aged 4. Zyjatdinov KSh, Sharafeev AZ, Abdrahmanova AI et
and elderly subjects with no apparent heart disease al. Ateroskleroticheskie zabolevanija perifericheskih i
/ А.  Sajadieh, О.W.  Nielsen, V.  Rasmussen [et al.] // koronarnyh arterij: diagnostika, lechenie i profilaktika
Eur. Heart J.  — 2005.  — Vol.  26, №  14.  — P.1402— [Atherosclerotic disease of the peripheral and coronary
1409. artery: diagnosis, treatment and prevention]. Kazan':
46. Scholte, A.J. Screening of asymptomatic patients with «Medicina». 2014; 197 р.
type 2 diabetes mellitus for silent coronary artery disease: 5. Mit'kovskaja NP, Terehov VI, Avdej LL et al. Bezbolevaja
combined use of stress myocardial perfusion imaging ishemija miokarda — put' k diagnozu [Silent myocardial
and coronary calcium scoring / A.J.  Scholte, J.J.  Bax, ischemia  — a way to diagnosis]. Medicinskij zhurnal
F.J.  Wackers // J. Nucl. Cardiol.  — 2006.  — Vol.  13, [Medical Journal]. 2008; 3 (25): 12–15.
№ 1. — P.11—18. 6. Abdrahmanova AI, Majanskaja SD, Serdjuk IL et al.
47. Silent ischemic heart disease in patient with Wegener’s Bezbolevaja ishemija miokarda (patogenez, diagnostika,
necrotizing glomerulonephritis / F.J.  De la Prada, lechenie, prognoz) [Silent myocardial ischemia
A.  Prados, R.  Ramos [et al.] // Nefrologia.  — 2003.  — (pathogenesis, diagnosis, treatment, prognosis)].
Vol. 23, № 6. — P.545—549. Prakticheskaja medicina [Practical medicine]. 2011; 4
48. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic (52): 9–13.
intracranial atherosclerosis/ J.F.  Arenillas, J.  Candrell- 7. Abdrahmanova AI, Majanskaja SD, Serdjuk IL et al.
Riera, G.  Romero-Farina [et al.] // Stroke.  — 2005.  — Bezbolevaja ishemija miokarda [Silent myocardial
Vol. 36. — Р.1201—1206. ischemia]. Kazan'. 2011; 31 p.
49. Six-year follow-up of a cohort of 203 patients with diabetes 8. Vatutin NT, Kalinkina NV, Keting EV et al. Bezbolevaja
after screeningfor silent myocardial ischaemia / S. Sejil, ishemija miokarda [Silent myocardial ischemia].
B. Janand-Delenne, J.F. Avierinos [et al.] // Diabet Med. — Prakticheskaja angiologija [Practical Angiology]. 2010; 1
2006. — Vol. 23, № 11. — P.1186—1191. (30): URL: http://angiology.com.ua/article/279.htm
50. Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease / 9. Bochkareva EV, Kokurina EV, Voronina VP. Bezbolevaja
J.P. Bounhoure, M. Galinier, A. Didier [et al.] // Bull. Acad. ishemija miokarda pri razlichnyh urovnjah arterial'nogo
Natl. Med. — 2005. — Vol. 189, № 3. — P.445—459. davlenija u bol'nyh so stenokardiej naprjazhenija
51. Surveillance and prevention of major perioperative (J–obraznaja zavisimost') [Silent myocardial ischemia
ischemic cardiac events in patients undergoing noncardiac at different levels of blood pressure in patients with
surgery: a review / P.J. Devereaux, L. Goldman, S. Yusuf angina pectoris (J–shaped relationship)]. Kardiologija
[et al.] // CMAJ. — 2005. — Vol. 173, № 7. — P.779— [Cardiology]. 2005; 5: 34–37.
788. 10. Vatutin NT, Skljannaja EV, Kalinkina NV. Izmenenie
52. Transient silent ischemia after percutaneous transluminal biojelektricheskoj aktivnosti miokarda po dannym
coronary angioplasty manifested with a bizarre sutochnogo monitorirovanija jelektrokardiogrammy u bol'nyh
electrocardiogram / H. Ozhan, R. Akdemir, S. Duran [et zhelezodeficitnoj anemiej pri lechenii preparatami zheleza
al.] // J. Electrocardiology. — 2005. — Vol. 38, № 3. — [Changes in the bioelectric activity of the myocardium
P.206—209. according to daily monitoring of electrocardiograms in
53. Value of 99mTc-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) patients with iron deficiency anemia in the treatment of iron
gated SPECT for the detection of silent myocardial preparations]. Ukrainskij medicinskij al'manah [Ukrainian
ischemia in hemodialysis patients: clinical variables medical almanac]. 2006; 4: 25–29.
associated with abnormal test results / M.  Caglar, 11. Vertkin AL, Tkacheva ON, Novikova IM. Bezbolevaja
B.  Mahmoudian, K.  Aytemir [et al.] // Nucl. Med. ishemija i diabeticheskaja avtonomnaja nejropatija [Silent
Commun.  — 2006.  — Vol.  27, №  1.  — P.61— ischemia and diabetic autonomic neuropathy]. Rusckij
69. medicinskij zhurnal [Ruscky medical journal]. 2005; 15:
54. Witek, P. Silent myocardial ischemia / P. Witek // Przegl. 1036—1038.
Lek. — 2001. — Vol. 58, № 3. — P.127—130. 12. Griffin B, Topol' Je. Kardiologija [Cardiology]. M: Praktika.
55. Xanthos, R. Reviewing myocardial silent ischemia: Spe- 2008; 1248 p.
cific patient subgroups / R. Xanthos, K.A. Ekmektzog- 13. Gurevich MA. Bezbolevaja ishemija miokarda: voprosy
lou, L.  Papadimitriou // Int. J. Cardiol.  — 2007.  — patogeneza i lechenija [Silent myocardial ischemia:
P.1—8. pathogenesis and treatment]. Consiliummedicum. 2007;
56. Zellweger, M.J. Prognostic significance of silent coronary 11: 13–17.
artery disease in Type 2 Diabetes / M.J.  Zellweger // 14. Amirov NB, Vizel' AA, Oslopov VN et al. Ishemicheskaja
Herz. — 2006. — Vol. 31(3). — P.240—246. bolezn' serdca v obshhej vrachebnoj praktike: diagnostika,

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 113


lechenie i profilaktika [Coronary heart disease in general 29. Narula AS, Jha V, Bali HK et al. Cardiac arrhythmias and
practice: diagnosis, treatment and prevention]. Kazan': silent myocardial ischemia during hemodialysis. Ren Fail.
«Orange–k». 2011; 194 p. 2000; 22 (3): 355–368.
15. Kalinkina NV. Vlijanie trimetazidina na bezbolevuju 30. Chico A, Tomas A, Novials А. Silent myocardial ischemia
ishemiju miokarda i diastolicheskuju funkciju levogo is associated with autonomic neuropathy and other
zheludochka u pacientov, poluchajushhih antraciklinovye cardiovascular risk factors in type 1 and type 2 diabetic
antibiotiki []. Vestnik neotlozhnoj i vosstanovitel'noj subjects, especially in those with microalbuminuria.
mediciny [Effect of trimetazidine on silent myocardial Endocrine. 2005; 27: 213–217.
ischemia and left ventricular diastolic function in patients 31. Cohn PF, Fox KM, Daly С. Silent myocardial ischemia.
receiving anthracycline antibiotics. Bulletin of emergency Circulation. 2003; 108: 1263–1277.
and rehabilitation medicine]. 2006; 2: 195–198. 32. Cosson E, Attali R, Valensi P. Markers for silent myocardial
16. Majanskaja SD, Tavkaeva DR. Osobennosti porazhenija ischemia in diabetes. Are they helpful? Diabetes Metab.
koronarnogo rusla u pacientov s bezbolevoj ishemiej 2005; 31 (2): 205–213.
miokarda [Features of coronary lesions in patients 33. Frans J. Diabetes and coronary artery disease: The role
with silent myocardial ischemia]. Vestnik sovremennoj of stress myocardial perfusion imaging. Cleveland Clinic
klinicheskoj mediciny [Journal of Modern Clinical Journal of Medicine. 2005; 72 (1): 21–33.
Medicine]. 2013; 6 (4): 74–79. 34. Araz M, Celen Z, Akdemir I et al. Frequency of silent
17. Mit'kovskaja NP, Patejuk IV. Bezbolevaja ishemija miokarda: myocardial ischemia in type 2 diabetic patients and the
patofiziologicheskie osobennosti, prognosticheskoe relation with poor glycemic control. Acta Diabetol. 2004;
znachenie [Silent myocardial ischemia: pathophysiological 41: 38–43.
features, prognostic significance]. Medicinskij zhurnal 35. Das M, Aronow WS, McClung JA еt al. Increased
[Medical Journal]. 2007; 4: 12–15. prevalence of coronary artery disease, silent myocardial
18. Nagaeva JuM, Sajfutdinov RG. Bezbolevaja ishemija ischemia, complex ventricular arrhythmias, atrial fibrillation,
miokarda [Silent myocardial ischemia]. Prakticheskaja left ventricular hypertrophy, mitral annular calcium,
medicina [Practical medicine]. 2008; 4: 8–9. and aortic valve calcium in patients with chronic renal
19. Patejuk IV. Osobennosti bezbolevoj ishemii miokarda i insufficiency. Cardiol Rev. 2006; 14 (1): 14–17.
narushenij ritma pri razlichnyh tipah remodelirovanija levogo 36. Biagini E, Schinkel AF, Bax JJ et al. Longterm outcome in
zheludochka [Features of silent myocardial ischemia and patients with silent versus symptomatic ischaemia during
arrhythmia in different types of left ventricular remodeling]. dobutamine stress echocardiography. Heart. 2005; 91
Medicinskij zhurnal [Medical Journal]. 2007; 4: 48. (6): 737–742.
20. Rekomendacii po lecheniju stabil'noj ishemicheskoj bolezni 37. Manzella D, Paolisso G. Cardiac autonomic activity and
serdca. ESC 2013 [Recommendations for the treatment Type II diabetes mellitus. ClinSci (Lond). 2005; 108 (2):
of stable coronary heart disease. ESC 2013]. URL: http:// 93–99.
www.scardio.ru/content/Guidelines/IBS_rkj_7_14.pdf 38. Meiltz A, Ciaroni S. Silent myocardial ischaemia: a
21. Samorodskaja IV. Stabil'naja stenokardija i bezbolevaja deafeningsilence. Rev Med Suisse. 2005; 1 (9): 613–
ishemija miokarda: sovremennye principy lechenija 616.
s uchetom mezhdunarodnyh rekomendacij [Stable 39. Nguyen LD, Terbah M, Daudon P et al. Left ventricular
angina and silent myocardial ischemia: Modern systolic and diastolic function by echocardiogram in
principles of treatment in accordance with international pseudoxanthoma elasticum. Amer J Cardiology. 2006;
recommendations]. Russkij medicinskij zhurnal [Russian 97 (10): 1535–1537.
Medical Journal]. 2013; 21 (36): 1811–1815. 40. Arques S, Ambrosi P, Gelisse R et al. Prevalence
22. Serdechno–sosudistye zabolevanija. Informacionnyj of angiographic coronary artery disease in patients
bjulleten [Cardiovascular disease. News bulletin]'. 317. hospitalized for acute diastolic heart failure without clinical
Janvar' 2015: URL: http://www.who.int/mediacentre/ and electrocardiographic evidence of myocardial ischemia
factsheets/fs317/ru/ on admission. Amer J Cardiology. 2004; 94 (1): 133–135.
23. Amirov NB, Cibul'kin NA, Morozova AA et al. Sravnitel'naja 41. Anand D, Lim V, Raval EU et al. Prevalence of silent
jeffektivnost' metabolicheskoj terapii pri razlichnyh formah myocardial ischemia in asymptomatic individuals with
hronicheskoj ishemicheskoj bolezni serdca [Comparative subclinical atherosclerosis detected by electron beam
efficiency of metabolic therapy in various forms of chronic tomography. J Nucl Cardiology. 2004; 11 (4): 379–381.
ischemic heart disease]. Vestnik sovremennoj klinicheskoj 42. DeLuca AJ, Saulle LN, Aronow WS еt al. Prevalence
mediciny [Journal of Modern Clinical Medicine]. 2015; 8 of silent myocardial ischemia in persons with diabetes
(4): 12–19. mellitus or impaired glucose tolerance and association
24. Shumakov VI, Ostroumov EN. Radionuklidnye metody of hemoglobin A1c with prevalence of silent myocardial
diagnostiki v klinike IBS i transplantacii serdca [Radionuclide ischemia. Amer J Cardiology. 2005; 95 (12): 1472–1474.
methods of diagnosis in the clinic CHD and heart 43. Rosano GM, Vitale C, Fragasso G. Metabolic therapy for
transplantation]. M: Drofa. 2003: 224 p. patients with diabetes mellitus and coronary artery disease
25. Jakovlev VM, Martynov AI, Jagoda AV. Kliniko–vizual'naja . Amer J Cardiology. 2006; 98 (5A): 14–18.
diagnostika bezbolevoj ishemii miokarda [Clinico–visual 44. Routhieaux J, Sarcone S, Stegenga K. Neurocognitive
diagnosis of silent myocardial ischemia]. Stavropol': sequelae of sickle cell disease: current issues and future
Stavropol'e. 2012; 214 p. directions. J Pediatr Oncol Nurs. 2005; 22 (3): 160–167.
26. Bertolini A, Flumano M, Fusco O et al. Acute cardiotoxicity 45. Sajadieh А, Nielsen ОW, Rasmussen V et al.
during capecitabine treatment: a case report. Tumori. Prevalence and prognostic significance of daily–life silent
2001; 87: 200–206. myocardial ischaemia in middle–aged and elderly subjects
27. Xing G, Zeng X, Wang Y et al. Angiotensin–converting with no apparent heart disease. Eur Heart J. 2005; 26
enzyme gene and exercise–induced silent myocardial (14): 1402–1409.
ischemia in type 2 diabetes mellitus. Zhonghua Yi Xue Yi 46. Scholte AJ, Bax JJ, Wackers FJ. Screening of asymptomatic
ChuanXueZaZhi. 2005; 22 (2): 206–208. patients with type 2 diabetes mellitus for silent coronary
28. Wong KY, McSwiggan S, Kennedy NS et al. BNP identifies artery disease: combined use of stress myocardial
silent myocardial ischaemia in stroke survivors. Heart. perfusion imaging and coronary calcium scoring. J Nucl
2006; 92: 487–489. Cardiol. 2006; 13 (1): 11–18.

114 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6


47. De la Prada FJ, Prados A, Ramos R et al. Silent 52. Ozhan H, Akdemir R, Duran S et al. Transient silent
ischemic heart disease in patient with Wegener’s ischemia after percutaneous transluminal coronary
necrotizing glomerulonephritis. Nefrologia. 2003; 23 (6): angioplasty manifested with a bizarre electro-
545–549. cardiogram. J Electrocardiology. 2005; 38 (3): 206–
48. Arenillas JF, Candrell–Riera J, Romero–Farina G et al. 209.
Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic 53. Caglar M, Mahmoudian B, Aytemir K et al. Value of
intracranial atherosclerosis. Stroke. 2005; 36: 1201– 99mTc–methoxyisobutylisonitrile (99mTc–MIBI) gated
1206. SPECT for the detection of silent myocardial ischemia
49. Sejil S, Janand–Delenne B, Avierinos JF et al. in hemodialysis patients: clinical variables associated
Six–year follow–up of a cohort of 203 patients with diabetes with abnormal test results . Nucl Med Commun. 2006;
after screeningfor silent myocardial ischaemia. Diabet 27 (1): 61–69.
Med. 2006; 23 (11): 1186–1191. 54. Witek P. Silent myocardial ischemia. Przegl Lek. 2001;
50. Bounhoure JP, Galinier M, Didier A et al. Sleep apnea 58 (3): 127–130.
syndromes and cardiovascular disease. Bull Acad Natl 55. Xanthos R, Ekmektzoglou KA, Papadimitriou L.
Med. 2005; 189 (3): 445–459. Reviewing myocardial silent ischemia: Specific patient
51. Devereaux PJ, Goldman L, Yusuf S et al. Surveillance subgroups. Int J Cardiol. 2007; 1–8.
and prevention of major perioperative ischemic cardiac 56. Zellweger MJ. Prognostic significance of silent
events in patients undergoing noncardiac surgery: a coronary artery disease in Type 2 Diabetes. Herz. 2006;
review. CMAJ. 2005; 173 (7): 779–788. 31 (3): 240–246.

© Е.В. Архипов, О.Н. Сигитова, А.Р. Богданова, 2015


УДК 616.61-002.3:001.8(048.8)

Современные рекомендации
по диагностике и лечению пиелонефрита
с позиции доказательной медицины
Архипов Евгений Викторович, канд. мед. наук, ассистент кафедры общей врачебной практики
ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,
420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 843-231-21-39, e-mail: jekaland@mail.ru
Сигитова Ольга Николаевна, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей врачебной
практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 843-231-21-39, e-mail: osigit@rambler.ru
Богданова Алина Расыховна, канд. мед. наук, ассистент кафедры общей врачебной практики
ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия,
420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 843-231-21-39, e-mail: _alinochka@mail.ru

Реферат. Пиелонефрит  — одно из наиболее распространенных и потенциально излечимых заболеваний в


амбулаторной практике, нередко принимает рецидивирующее течение и прогрессирует в хроническую болезнь
почек. Цель — анализ современных данных по проблеме диагностики, классификации и лечения пиелонефри-
та. Материал и методы. Проведен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов, изучены данные
рандомизированных клинических и эпидемиологических исследований. Результаты и их обсуждение. Пред-
ставлены современная классификация, подходы к диагностике и тактика антимикробной терапии пиелонефрита
с позиции доказательной медицины, которые должны быть руководством для практикующих врачей, осущест-
вляющих ведение и лечение таких пациентов. Заключение. Использование в клинической практике современ-
ных методов диагностики и терапии пиелонефрита позволяет снизить риск развития рецидивов и осложнений
заболевания, достичь не только клинического, но и микробиологического выздоровления.
Ключевые слова: пиелонефрит, инфекция мочевых путей, диагностика, антибактериальная терапия.
Для ссылки: Архипов, Е.В. Современные рекомендации по диагностике и лечению пиелонефрита с позиции
доказательной медицины / Е.В. Архипов, О.Н. Сигитова, А.Р. Богданова // Вестник современной клинической
медицины. — 2015. — Т. 8, вып. 6. — С.115—120.

Current recommendations
for the diagnosis and treatment
of pyelonephritis and evidence-based medicine
Arkhipov Evgeniy V., C. Med. Sci., assistant of professor of the Department of general practice of Kazan State
Medical University, Russia, Kazan, tel. 843-231-21-39, e-mail: jekaland@mail.ru
Sigitova Olga N., D. Med. Sci., professor, Head of the Department of general practice of Kazan State Medical
University, Russia, Kazan, tel. 49, 843-231-21-39, e-mail: osigit@rambler.ru
Bogdanova Alina R., C. Med. Sci., assistant of professor of the Department of general practice of Kazan State
Medical University, Russia, Kazan, tel. 843-231-21-39, e-mail: _alinochka@mail.ru

Abstract. Pyelonephritis — one of the most common and potentially treatable diseases in outpatient practice, often it
takes a relapsing course and progresses to chronic kidney disease. The aim of the article to analyze of current data
on the issue of diagnosis, classification and treatment of pyelonephritis. Material and methods. A review of publications

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6 обзоры 115