Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования
«Волгоградский государственный медицинский университет»
Кафедра «Патологическая анатомия - патологическая анатомия головы шеи»

Одонтогенная инфекция. Сепсис

Выполнил:
студент 12 группы,
2 курса
стоматологического факультета
Абдусаламов Магомедхабиб Магмоедович

Проверил: ________________________
__________________________________
«__» ___________________20__г.

Волгоград 2021
Общие сведения. Сепсис наиболее тяжелая форма общей гнойной инфекции, вызванная
разнообразными возбудителями, проникающими в кровоток. По мнению большинства
современных исследователей, хирургический сепсис - это тяжелый неспецифический
инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма (Козлов В.А.,
1988; Кузин М.И. и соавт., 1990; Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., 1996; Лещенко И.Г., 2001).
По данным В.А. Козлова (1988), среди стационарных больных с гнойно-воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области сепсис диагностирован п 2,4% клинических
наблюдений, а летальность составила 10%.
В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного
гнойного очага подверглось критическому пересмотру (Кузин М.И. и соавт., 1986, 1990; Лещенко
И.Г., 1989). Дело в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии. Поэтому
хирург должен стремиться в комплексном лечении к максимальному воздействию и на
первичный гнойный очаг. 11о данным отечественных и зарубежных исследователей, из крови
чаще всего высевают стафилококк - 60%, стрептококк - 25%, протей и кишечную палочку - лоб-10%,
синегнойную палочку - 2%; гораздо реже - пневмококк, менингококк, гонококк - 0,1%, грибы - 7%.
С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С современных
позиций, этот факт можно расценить как использование несовершенных микробиологических
методик. Чаще речь идет об аэробных посевах крови, что нс позволяет идентифицировать
анаэробную неклостридиальную инфекцию.
Патогенез сепсиса определяется тремя взаимообусловливающими факторами:
а) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;
б) возбудителем инфекции, его патогенностью и вирулентностью;
в) иммунологической и неспецифической реактивностью организма.
В челюстно-лицевой хирургии в зависимости от локализации первичного гнойного очага принято
дифференцировать стоматогенный сепсис при нахождении его в полости рта, кожный сепсис - в
виде фурункула кожи лица и шеи, хирургический сепсис - как осложнение флегмоны или
карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.
В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозокомиальных) или ятрогенных
факторов сепсиса, что обусловлено хирургической и диагностической "агрессивностью" при
выполнении сложных операций и современных методов исследования. Это заставляет еще раз
подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса мер асептики для снижения случаев
возникновения внутригоспиталь- ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в 10%
клинических наблюдений.
По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает существование так называемого
первичного или криптогенного сепсиса, когда он возникает без наличия видимых входных ворот
(Лыткин М.И., 1981; Напалков П.Н., 1985; Костюченок Б.М., Свитухин А.М., 1990). По их мнению,
при постановке такого диагноза врач не использовал или не имел возможности использовать
более совершенные методы диагностики.
В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоящее время получила научное
подтверждение ферментативная теория Н И. Пирогова. Так, вследствие возрастания
протеолитической активности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки,
легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак- теремии попадают и
развиваются микробы. С. Понкиров (1979) выделяет три основных источника интоксикации при
сепсисе: миграция в кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, ферментов и
токсических продуктов нарушенного метаболизма.
Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер его клинического течения. При
этом грамположительная микрофлора (стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию
(сепсис с метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палочка, протей) -
септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить, что в настоящее время идет изучение
сепсиса, вызываемого анаэробной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить
практические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установлено, что у 20% больных
сепсисом из крови высеваются анаэробы (Wachington J., 1974). А. П. Колесов и соавт. (1989)
подчеркивают, что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена
контингентом обследуемых больных и используемой в работе с гемокультурами методикой. В
немногочисленных сообщениях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается
смешанная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов А.П. и соавт., 1989; Weinstein М. et а!..
1983).
Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма - главное звено в
патогенезе септического состояния. По- видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у
детей, стариков, беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболеваниями и
нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззрений сепсис - это прежде всего
проблема реактивности макроорганизма. Изучены три вида реактивности организма при сепсисе.
Первый, гнперергический, характеризуется острым, а также острейшим течением и
сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции пораженных органов и тканей на
фоне невыраженной воспалительной реакции. Второй, гипоергический, проявляется чаще всего
на фоне вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной резистентности.
Третий, нормергический вид, характеризуется преобладанием воспалительных явлений над
деструктивно-некротическими.
I(еобходимо подчеркнуть, что современное обследование больных сепсисом должно учитывать
состояние факторов иммунологической и неспецифичсской реактивности организма и требует
дифференцированного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия
- сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый,

рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергнческая, нормерги- ческая, гииоергическая).

5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания,
поздний позже 2 недель с момента заболевания).

Клиника и диагностика. При молниеносном сепсисе клиника проявляется бурно, приводя к

проявлению всего симптомокомнлекса в течение короткого промежутка времени - от нескольких
часов до 1-2 суток.
У больного М., 19 лет, в области подбородка появился болезненный воспалительный инфильтрат.
Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В последующие двое суток выполнял тяжелую
работу, подвергался охлаждению. На третьи сутки госпитализирован с диагнозом "фурункул
нижней губы, флегмона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлнт обеих губ,
двусторонняя пневмония". Во время оперативного вскрытия фурункула нижней губы
эвакуировано 2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрывали флегмоны подбородочной
области. Из крови и гнойных очагов высеян гемолитический стафилококк. Через пять дней от
начала заболевания доставлен вертолетом в областную больницу с диагнозом “стафилококковый
сепсис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной области, двусторонняя
септическая пневмония". В день поступления под общей анестезией дополнительно вскрыты
гнойные затеки и произведена ревизия ран на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная
терапия сепсиса. На восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии
легочной артерии.
При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколько дней. При подострой форме
генерализованной инфекции симптоматика развивается более медленно на протяжении 1-2
месяцев, я.хронический сепсис вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой
клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения и
ремиссией.
Острое развитие сепсиса, поданным Б.М. Костючепок и А.М. Све- тухнна (1990), чаще встречается
после острых гнойных заболеваний, а подострое - при нагноившихся посттравматических гнойных
очагах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепсиса и считают, что в
клинике под этим диагнозом чаще лечатся больные с нераспознанным коллагенозом (узелковый
полиартрит, болезнь Крисчена-Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну-
ломатоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкулезом, эндометриозом,
патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение множественных гнойников в органах и

тканях, накладывающих специфический отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие
метастатических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры.
Однако при возникновении нового гнойника симптоматика опять нарастает. В целом клинические
проявления генерализованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с
нарушением функции различных органов и систем, и местные, определяемые существованием
первичного очага.
Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций,
сухость и скудность раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и
гнилостный запах. К числу общих признаков относятся головная боль, раздражительность,
бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях - помрачение и полная утрата
сознания. Постоянно высокая температура (39-40°С) при возникновении метастазов приобретает
значительные суточные размах». Весьма патогномоничны потрясающие ознобы и проливной пот.
Состояние больного быстро ухудшается, несмотря на энергичное лечение. Масса тела
прогрессивно падает, развивается крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса
намного опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организма. Наполнение
пульса снижается по мере падения артериального и венозного давления. Сосудистые и
трофические нарушения приводят к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.
Септические изменения в морфологической картине крови характеризуются нарастающим
лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль- ным сдвигом при отсутствии или небольшом
количестве лимфоцитов. Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сналовых кислот,
С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобулинов. Одновременно нарастает
анемия, надает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать
причиной септических кровотечений Источником кровотечений могут быть аррозии крупных
сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в месте прохождения дренажных трубок.
Нередким осложнением сепсиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к
инфаркту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит,
как правило, поражает двухстворчатый клапан. Весьма часто развивается пневмония и
появляются пролежни.
При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформируется в диссеменированное
внутрисосудистое свертывание крови (ДВС- енндром), вызывая блокирование микроциркуляции.
В этих условиях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональное расстройство
жизненно важных систем. В клинике это выражается в отеке легких, печеночной и почечной
недостаточности. Так, глубокие нарушения функциональной активности внутренних органов
проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная недостаточность, снижение
удельного веса мочи, появление белка и форменных элементов), развития инфекционно-
токсического гепатита

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти полностью исчезает аппетит;

язык обложен бурым налетом, сухой. Больного изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота.
Местные симптомы могут не соответствовать тяжести общих проявлений.
Диагноз сепсиса ставят на основании повторного осмотра больного, тщательного исследования
кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Особую ценность приобретает характер температурной кривой: "септические размах и" в течение
суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Увеличение печени и селезенки подтверждает
диагноз. Большую диагностическую ценность имеет выявление гнойных метастатических очагов.
Исследования крови обязательны не только для подтверждения факта генерализации инфекции,
но и для построения целенаправленного лечения. Микробиологическое исследование крови на
гемокультуру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на высоте лихорадки,
либо в утренние часы перед началом введения антибиотиков. Необходимо отметить, что
результаты этих исследований в 10-50% случаев бывают отрицательными, указывая на
"стерильность" крови. Такой высокий процент отсутствия роста микроорганизмов обусловлен
невозможностью идентификации анаэробных микробов из- за отсутствия соответствующего
оборудования в лечебных учреждениях (Колесов А.П. и соавт., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М.,
1990; Лещенко И.Г., 2001). Контроль за факторами иммунологической и неспецифической
реактивности организма также подтверждает наличие сепсиса и помогает в рациональном
построении лечения.
В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить сепсис и токсико-резорбтнвную
лихорадку.
В связи с тем, что токенко-резорбтивная лихорадка не наблюдается при небольших
повреждениях, по сути дела, речь идет об адекватной реакции организма в отпет на значительное
но масштабам разрушение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обширной
раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки
выражены минимально. В случае задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек),
ток- сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда суточные размахи
температуры достигают 2-3 градусов, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы "белой крови"
влево, резко возрастает СОЭ. Быстро прогрессирует алиментарное истощение: у больного
возникают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в дополнительный источник
всасывания токсических продуктов. Симптоматика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним
чертам сходна с истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с токсико-
резорбтивной лихорадкой представлена в табл. 16. Принципиальное отличие состоит в том, что в
первом случае в силу сохранившейся реактивности организма патологический процесс не
утрачивает связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное лечение приводит к
быстрому исчезновению всех симптомов токси- ко-резорбтивиой лихорадки. С этой целью
повторно проводят хирургическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных
тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата.
Основные дифференциально-диагностические признаки
токсико-резорбтивной лихорадки и сепсиса
Таблица 16

Заб Признаки
 оле
ван Влияние
Взаимосв
ие Характер ради
Сущ язь Реактив
Частота Бактсрс изменений кальных
ность местного ность
среди - во хирурги
процес очага н организ
больных мия внутренних ческих
са общих ма
органах операци
явлений
й

Связь
абсолютн
Токс ая,
Транзи-
и- тесная.
Как торная Преимущес
ко- Является При
Синдром, правило, вследст твенно
ре- постоянн ликвидац
обусловл нормаль вие воспалител
зор ым ии Симптом
енный ная, пассив ьные к
б- признако инфекцио ы
интоксик реже ной дистрофич
тин м нного снимают
ацией из понижен резорб еские в
ная инфициро очага ся
местного ная или ции границах
лих вания исчезает
очага повышен микроб компенсац
о раны токсико-
ная ов из ии
рад резорбти
раны
ка в- ная
лихорадк
а

Эффекти
Переход в
( )бщее Чаще вны
истощение
инфекцио Вначале снижена, лишь в
Постоя и
Наблю нное связь приобрет ранней
Сеп нный дистрофию
даемся заболева тесная, ает стадии,в
сис призна с
редко ние затем аллергич поздней
к явлениями
организм теряется еский -
декомпенс
а характер неэффек
ации
тивны

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны на Согласительной

конференции общества пульмонологов и реаниматологов США, которая состоялась в 1991 г. (Bone
R.C. et al„ 1992). В ходе конференции были обсуждены положения о современном понимании
сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было принято положение о том, что сепсис
(генерализованная инфекция) - э го универсальный процесс, законы его развития не зависят от
вида возбудителя и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия, используемые в
клинической практике, было рекомендовано ввести:
 1. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Это патологическое состояние,
обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей
неинфекционной природы (ожог, травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и
др.) и характеризующееся наличием, как минимум, 2 из 4 ниже приведенных клинических
признаков:

 частота сердечных сокращений более 90/мин;

 температура тела, превышающая 38*С, или ниже36*С;

 частота дыхания более 20 дыханий в 1 мин (при ИВЛ - рСО, меньше 32 мм рг.ст.);

 количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4x10° и количество незрелых форм,
превышающая 10%.

2. Под сепсисом предполагается понимать наличие четко установленного инфекционного

начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВН

3. Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом

на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма
хозяина.
4. Бактеремия - наличие живых бактерий в крови; присутствие грибов, вирусов или
паразитов должно обозначаться иначе: фунгемия, ви- русемия, паразитемия.

Участники конференции предложили отказаться от термина "септицемия ", а для диагноза

сепсиса определяющим считать на фоне инфекционной природы прогрессирование ССРВ:

 наличие обширного очага воспалительной альтерации;

 устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры).

Диагноз тяжелого сепсиса ставится при развитии одной из форм

органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность кровообращения,
респираторный дистресс синдром взрослых, коагу- лопатня и др.) при наличии установленного
инфекционного очага и двух признаков ССРВ и более (Ерюхии И.А., 1998; Шляпников С.А., 2001;
Bone R.C. et al., 1992). Приведенные материалы конференции пока нс приобрели форму
официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.
Лечение сепсиса подразумевает одновременное воздействие на местный очаг инфекции
параллельно с осуществлением мероприятий общего плана, имеющими цель изменить
реактивный фон.
Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие первичного гнойного очага и
вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически
правильное дренирование.
Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гнойного очага начинается с
выполнения достаточно широкого послойного рассечения тканей, затем проводится полноценная
некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При локализации
гнойников в височной области, на боковой поверхности лицаи шеи для эффективного
дренирования раны прибегают к дополнительным разрезам контрапертурам. Операцию
завершают дренированием гнойной полости силиконовыми двухпросвстными трубками, через
которые осуществляется проточно-аспирационное ее промывание антисептическими растворами;
0,1-0,2% раствор хлоргексиди- на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для некролитического
эффекта в антисептический раствор добавляют протеолитические ферменты (химопсин, трипсин,
химотрипсин, террилитин, гигрояитин).
Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспечение наиболее благоприятных
санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой
белками, витаминами, энергетическими веществами алкоголь); уход за полостью рта;
профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия составляют комплекс интенсивной
терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой
тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на
территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить
передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с
открытыми повреждениями.
Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически. При этом оценивают
следующие признаки: анатомическую локализацию очага инфекции; состояние
иммунологической реактивности больного; аллергический анамнез; функцию почек.
Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.
Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), то во внимание берутся
эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.
Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают ванкомицин.
При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к гентамицину добавляют
амикацин. В комплексе с названными антибиотиками назначают метронидазол.
Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса антибактериальной терапии
сепсиса наиболее четко отражена в работах В.Б. Белобородова, В.А. Руднова (2002) и
представлена в табл. 17.
Таблица 17
Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса
(Белобородов В.Б., Руднов В.А., 2002)

Предполагаемый
Антибиотик
источник сепсиса

Цсфалоспорины TII поколения либо фторхннолоны или

Амбулаторные инфекции антисинепгойныс пснициллины.
у пациентов без Все +- аминогликознлы 11-111 поколений -г метронидазол или
нсйтроиснии ингибиторозащмщенные пснициллины +-аминогликозиды П-Ш
поколений

Нозокомиальные Цсфалоспорины III-IV поколений +- метронидазол или

инфекции у пациентов без ингибнторозащнщенные пснициллины + аминогликознлы И-Ш
нсйтропснии поколений или карбапенемы +аминогликознды П-Ш поколения

Пипсрациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат
Нозокомиальные
+аминогликозиды П-Ш поколений или карбапенемы +-
инфекции у пациентов с
аминогликознлы 11-111 поколений или цефтазиднм +
нейтропенией
аминогликознлы П-Ш поколений
Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клинического эффекта, то ее
продолжают не менее 7 суток. В противном случае назначают второй и последующие курсы
антибактериальной терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи.
Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-кишечного тракта, при сепсисе их
обычно вводят внутривенно в высоких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики
назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нормальный
иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем через 4-7 дней после нормализации
температуры тела.
Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность, дозировка антибиотиков
должна быть уменьшена по крайней мере вдвое. Учитывая возможность суперинфекции,
параллельно назначают внутривенно растворимые сульфаниламиды - норсульфазол, спо-
фодазин, сульфазол (по 5-10 мл 2 раза в сутки 6-8 дней), а также нистатин или леворин внутрь (по
500 мг 4 раза в сутки) в течение всей антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе,
мекса- форм).
Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или колибацнллярной инфекции,
помимо энергичного применения антибактериальных средств, требует раннего подключения
методов специфической защиты. В первую очередь переливают антистафилококко- вую,
антисипегнойную или антиколибациллярную плазму по 125 мл, с интервалом 1-2 дня, не менее 5-
6 раз на курс. Дополнительно назначают еще более эффективный препарат - гамма-глобулин но 4-
6 мл, который применяют однократно или несколько дней подряд в зависимости от тяжести
септического процесса. При стафилококковом сепсисе одновременно с пассивной иммунизацией
показано введение адсорбированного стафилококкового анатоксина но схеме, приведенной
ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса могут сыграть результаты
тестов, определяющих тип реактивности организма. При гипоергической реакции показаны
методы и средства, повышающие неспецнфическую резистентность организма: переливание
свежегепаринизированнои крови, парентеральное введение белковых препаратов и
кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, аминозол, альвезин, аминофузин), большие
дозы аскорбиновой кислоты (5%, 50 мл/сут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре-
таболила (по 1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении - пентоксил,
метилурацил,левамизол. Напротив, при гинерергичес- кой реакции показана неспецифическая
гипосенсибилизируюшая терапия: антигистаминные препараты (димедрол, иипольфен, супрас-
тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.
Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для
поддержания нормального объема циркулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также
для восполнения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему инфузионной терапии
включают электролиты, препараты расщепленного (альвезин) и гомологического (альбумин)
белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве- тества,
обладающие дезннтоксикационными и реологическими свойствами (гемодез, реополиглюкин).
Количество и качество инфузионных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за
больным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, номограммы, протеинограммы,
водного баланса, необходимой калорийности. Калорийность рассчитывается исходя из
необходимости ежедневной доставки больному не менее 2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются
концентрированные растворы глюкозы (10-20%), специальные жировые эмульсии (липофундин,
интралипид). Применение растворов глюкозы повышенной концентрации предполагает
одновременное введение инсулина (из расчета 1 сд на 2-3 г сухого вещества). Дезинтоксикация
организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в себя введение средств,
адсорбирующих токсические субстанции (гемодез), применение ингибиторов протеолитических
ферментов (тра- силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного диуреза
(лазикс по 200-400 мг после введения 4,5-5 л жидкости).
В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зарекомендовали методы
эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапия.
Эффективна и гипероксиба- ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая
функциональные напряжения важных систем организма, усиливающая бактерицидное действие
антибиотиков, а в ряде случаев непостред- ственно воздействующая на микрофлору.
Непосредственными причинами смерти больных сепсисом являются плевропневмония,
септический шок, гнойный миокардит, ост- рад почечная недостаточность, эмболия легочной
артерии.